EN CUIDADOS INTENSIVOS

MANUAL DE ENFERMERÍA
MANUAL DE ENFERMERÍA
EN CUIDADOS INTENSIVOS
ENFERMERÍA DE CUIDADOS MÉDICO-QUIRÚRGICOS
Las unidades de cuidados intensivos son servicios
altamente especializados en los que la proximidad que se Ona Gómez Ferrero - Luis Salas Campos
establece entre los profesionales de enfermería y los
pacientes es mucho más estrecha que en cualquier otro
servicio hospitalario. La enfermera vigila constantemente a
enfermos graves cuya situación puede variar en pocos
instantes y requerir una reacción rápida y precisa.
Hoy en día es impensable imaginar un hospital sin una
unidad de cuidados intensivos donde la máxima tecnolo-
gía vaya de la mano de profesionales cualificados desde el
punto de vista técnico y humano. Para poder responder
adecuadamente a las necesidades de los pacientes en cui-
dados intensivos, la enfermera debe poseer unos conoci-
mientos sólidos en enfermería, que le permitan interpretar
e integrar toda la información que le proporciona tanto la
observación directa del enfermo como los numerosos y
sofisticados sistemas de soporte y monitorización.

ISBN 978-84-96823-61-7

monsa
PRAYMA
PRAYMA
monsa
Manual de enfermería
en cuidados intensivos

Enfermería de cuidados intensivos

médico-quirúrgicos

PRAYMA
Manual de enfermería
en cuidados intensivos
Enfermería de cuidados intensivos
médico-quirúrgicos

Coordinadores:

Ona Gómez
Luis Salas

PRAYMA
© MONSA-PRAYMA EDICIONES, S.L.

Primera edición, 2006

Segunda edición, 2008

ISBN 10: 84-96823-61-X

ISBN 13: 978-84-96823-61-7
D.L B-3.741 / 2008

Impreso por: Industrias Gráficas Mármol, S.L

Queda prohibida, salvo excepción prevista en la ley, cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública y transformación
de esta obra sin contar con la autorización de los titulares de propiedad intelectual. La infracción de los derechos mencionados puede ser
constitutiva de delito contra la propiedad intelectual (Art. 270 y siguientes del Código Penal). El Centro Español de Derechos Reprográficos
(CEDRO) vela por el respeto de los citados derechos.
Prólogo

El concepto de CUIDADOS INTENSIVOS, en el sentido de agrupar enfermos graves y muy de-

pendientes, tiene más de cien años, y ya en ese momento se consideraba imprescindible la parti-
cipación de la enfermera en el tratamiento del paciente para conseguir la máxima eficacia.
Las unidades de cuidados intensivos son servicios altamente especializados en los que la proxi-
midad que se establece entre los profesionales de enfermería y los pacientes es mucho más estre-
cha que en cualquier otro servicio hospitalario. La enfermera vigila constantemente a enfermos
graves cuya situación puede variar en pocos instantes y requerir una reacción rápida y precisa.
Hoy en día es impensable imaginar un hospital sin una unidad de cuidados intensivos donde la
máxima tecnología vaya de la mano de profesionales cualificados desde el punto de vista técnico
y humano. Para poder responder adecuadamente a las necesidades de los pacientes en cuidados
intensivos, la enfermera debe poseer unos conocimientos sólidos en enfermería, que le permitan in-
terpretar e integrar toda la información que le proporciona tanto la observación directa del enfer-
mo como los numerosos y sofisticados sistemas de soporte y monitorización.
Pero tal especialización no siempre forma parte de la formación habitual. Si en cualquier activi-
dad, la formación y el conocimiento son muy importantes, en nuestra profesión la interrupción del
aprendizaje, o el desconocimiento, tiene consecuencias mucho más graves. Estamos convencidos
de que la formación continua y la puesta al día es un requisito ineludible en el tratamiento y cui-
dado de los enfermos más graves.
Con este manual se pretende ayudar a los profesionales de enfermería que trabajan en dichas
unidades a desarrollar su trabajo cotidiano. El objetivo es proporcionar una herramienta para
avanzar en una formación progresiva y creciente para seguir ayudando a los pacientes críticos. En
esta área estamos embarcados todos los profesionales de enfermería, motivo por el cual podemos
felicitarnos.
Nuestra aportación, aunque modesta, quiere ser un impulso más para fomentar el conocimien-
to y la curiosidad por aprender, y una ayuda en la resolución de dudas y en la búsqueda de res-
puestas. Hemos pretendido simplificar los conceptos y facilitar la lectura para que la información
obtenida pueda ser fácil de aplicar en la práctica.
La creación de este libro hubiera sido imposible sin el apoyo de nuestros profesores, de nues-
tros amigos, de nuestros compañeros de trabajo y de nuestros familiares. Sin embargo, por encima
de todo, estamos en deuda con nuestra profesión y con nuestros pacientes, que son el objetivo de
nuestro trabajo, de nuestra búsqueda y del esfuerzo por seguir aprendiendo. A todos ellos les da-
mos nuestro más cordial agradecimiento. Finalmente, queremos dedicar el libro a nuestro muy
querido pofesor Dr. Ramón Perecaula Picart, in memoriam.

Ona Gómez Ferrero

Luis Salas Campos

V
Autores

M. Carmen Asiain Erro

Enfermera supervisora de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica Universitaria de
Navarra. Profesora asociada de la Escuela Universitaria de Enfermería de la Universidad
de Navarra.
Tomás Asiain Riancho
Ingeniero Técnico. Jefe de mantenimiento del Centro Cardiovascular Sant Jordi y de la
Clínica Tres Torres. Barcelona.
Jaume Balust Vidal
Jefe del Servicio de Anestesia y Reanimación del Centro Cardiovascular Sant Jordi y de la
Clínica Tres Torres. Barcelona.
Mª Teresa Barrera Puigdollers
Farmacéutica especialista en Farmacia Hospitalaria. Jefa de servicio de Farmacia del
Centro Cardiovascular Sant Jordi. Barcelona.
Maria Blanca Fernández Vallhonrat
Enfermera. Profesora titular de enfermería medicoquirúrgica y emergencias.
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.
Ona Gómez Ferrero
Enfermera. Directora de enfermería. Centro Cardiovascular Sant Jordi y Clínica Tres
Torres. Barcelona.
Agustí Jornet Morera
Médico. Jefe de sección de Cardiología del Centro Cardiovascular Sant Jordi. Barcelona.
Gemma Marín Vivó
Enfermera. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Vall d’Hebró. Barcelona.
Cristina Montforte Royo
Enfermera. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Asepeyo. Sant Cugat del Vallès.
Neus Oller Varela
Médico adjunta del servicio de Cardiología del Centro Cardiovascular Sant Jordi.
Barcelona.
Félix Rovira Gimeno
Cirujano cardíaco. Jefe clínico del servicio de Cirugía Cardíaca del Centro Cardiovascular
Sant Jordi. Barcelona.
Luis Salas Campos
Enfermero. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Vall d’Hebró. Barcelona.
Mireia Sanz Cardelús
Médico adjunta del servicio de Cirugía Cardíaca del Centro Cardiovascular Sant Jordi.
Barcelona.
Tomás Torres Ramos
Jefe del servicio de Medicina Intensiva y Unidad Coronaria del Centro Cardiovascular
Sant Jordi. Barcelona.
Jaione Urdangarín Etxetxikia
Enfermera. Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Asepeyo. Sant Cugat del Vallès.

VII
Contenido de la obra

1 LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

M. Carmen Asiain Erro
2 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
Luis Salas Campos. Tomás Asiain Riancho
3 ACCESOS VASCULARES
Luis Salas Campos
4 TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
Luis Salas Campos
5 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Luis Salas Campos. Ona Gómez Ferrero
6 ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Luis Salas Campos
7 NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Ona Gómez Ferrero
8 INFECCIONES NOSOCOMIALES
Ona Gómez Ferrero. Mª Teresa Barrera Puigdollers
9 CARDIOVASCULAR
Agustí Jornet Morera. Neus Oller Varela. Félix Rovira Gimeno. Mireia Sanz Cardelús.
Luis Salas Campos
10 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
Cristina Montforte Royo. Jaione Urdangarín Etxetxikia
11 EMERGENCIAS DIABÉTICAS
Luis Salas Campos
12 FRACASO RENAL
Gemma Marín Vivó
13 TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Félix Rovira Gimeno. Luis Salas Campos
14 AGENTES EXTERNOS
Luis Salas Campos
15 MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO
Jaume Balust Vidal. Ona Gómez Ferrero
16 TRASLADO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
Tomás Asiain Riancho. Ona Gómez Ferrero. Tomás Torres Ramos
17 TRANSPORTE EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
María Blanca Fernández Vallhonrat
18 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UCI
Tomás Asiain Riancho
19 CONCEPTOS BIOÉTICOS EN UCI
Ona Gómez Ferrero. Tomás Torres Ramos

IX
Índice

1. LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS ......................................................... 1

M. Carmen Asiain Erro
Perspectiva histórica de las unidades de cuidados intensivos. .................................. 1
Tipos de unidades ..................................................................................................... 3
Recursos materiales de las unidades de cuidados intensivos ..................................... 3
Elementos humanos de las unidades de cuidados intensivos .................................... 5
Bibliografía ............................................................................................................... 13

2. TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN ......................................................................... 17

Luis Salas Campos. Tomás Asiain Riancho
Introducción ............................................................................................................ 17
Técnicas de monitorización no invasiva ................................................................... 17
Técnicas de monitorización invasiva ........................................................................ 26
Bibliografía .............................................................................................................. 40

3. ACCESOS VASCULARES ........................................................................................... 41

Luis Salas Campos
Introducción ............................................................................................................. 41
Accesos venosos periféricos ...................................................................................... 41
Accesos venosos centrales ........................................................................................ 44
Accesos arteriales ..................................................................................................... 53
Cateterización de la arteria pulmonar ....................................................................... 57
Bibliografía ............................................................................................................... 62

4. TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS ............................. 65

Luis Salas Campos
Análisis clínico de gases en sangre............................................................................ 65
Oxigenoterapia ......................................................................................................... 67
Intubación orotraqueal.............................................................................................. 70
Traqueostomía ......................................................................................................... 72
Ventilación mecánica invasiva .................................................................................. 79
Ventilación mecánica no invasiva ............................................................................. 87
Nuevas estrategias en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.......................... 88
Drenaje torácico ....................................................................................................... 90
Bibliografía ............................................................................................................... 95

5. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR ..................................................................... 97

Luis Salas Campos. Ona Gómez Ferrero
Introducción ............................................................................................................ 97
Soporte vital básico................................................................................................... 98
Técnica de soporte vital básico ................................................................................. 103
Soporte vital avanzado.............................................................................................. 107
Fármacos utilizados en las maniobras de soporte vital avanzado .............................. 112
Desfibrilación eléctrica ............................................................................................. 114
Cardioversión............................................................................................................ 116
Desfibrilación automática externa............................................................................. 116
Control de la vía aérea.............................................................................................. 117
Ventilación con mascarilla........................................................................................ 120
Bibliografía ............................................................................................................... 121
Principales cambios en las recomendaciones ILCOR 2005........................................ 122

XI
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

6. ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA............... 129

Luis Salas Campos
Estado de shock ........................................................................................................ 129
Síndrome de disfunción multiorgánica...................................................................... 145
Bibliografía ............................................................................................................... 151

7. NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO .................................................................. 153

Ona Gómez Ferrero
Introducción ............................................................................................................ 153
Valoración del estado nutricional.............................................................................. 153
Metabolismo en el paciente crítico ........................................................................... 155
Nutrición enteral....................................................................................................... 157
Nutrición parenteral.................................................................................................. 165
Bibliografía ............................................................................................................... 168

8. INFECCIONES NOSOCOMIALES ............................................................................. 169

Ona Gómez Ferrero. Mª Teresa Barrera Puigdollers
Introducción ............................................................................................................. 169
Cadena epidemiológica en la infección nosocomial ................................................. 171
Vigilancia y control de la infección nosocomial........................................................ 172
Principales infecciones nosocomiales en UCI ........................................................... 173
Comisión de infecciones y política antibiótica .......................................................... 184
Bibliografía ............................................................................................................... 185

9. CARDIOVASCULAR.................................................................................................. 187
Agustí Jornet Morera. Neus Oller Varela. Félix Rovira Gimeno. Mireia Sanz Cardelús.
Luis Salas Campos.
Cardiopatía isquémica .............................................................................................. 187
Insuficiencia cardíaca ............................................................................................... 193
Arritmias cardíacas ................................................................................................... 201
Cardioversión eléctrica ............................................................................................. 209
Atención al paciente con balón de contrapulsación intraaórtico ............................... 213
Marcapasos............................................................................................................... 214
Taponamiento cardíaco............................................................................................. 235
Crisis hipertensivas.................................................................................................... 237
Bibliografía ............................................................................................................... 240

10. ATENCION DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO ........................ 243

Cristina Monforte Royo. Jaione Urdangarín Etxetxikia
Introducción ............................................................................................................ 243
Definición y clasificación del TCE ............................................................................ 244
Fisiopatología del TCE y clasificación de las lesiones ............................................... 245
Lesiones cerebrales primarias ................................................................................... 245
Lesiones cerebrales secundarias ............................................................................... 251
Tipos de lesiones cerebrales secundarias .................................................................. 259
Valoración inicial del traumatismo craneoencefálico ............................................... 261
Exploración neurológica .......................................................................................... 262
Criterios de ingreso hospitalario del paciente con TCE ............................................. 265
Monitorización del traumatismo craneoencefálico.................................................... 265
Monitorización hemodinámica cerebral ................................................................... 270
Monitorización hemometabólica cerebral ................................................................ 272
Monitorización neurobioquímica ............................................................................. 276
Monitorización bioeléctrica de la función cerebral .................................................. 277
Monitorización radiológica: tomografía axial computarizada ................................... 277
Medidas generales en el tratamiento del TCE grave .................................................. 278

XII
 ÍNDICE

Tratamiento de la hipertensión endocraneal ............................................................. 280

Bibliografía .............................................................................................................. 287

11. EMERGENCIAS DIABÉTICAS ................................................................................... 289

Luis Salas Campos
Introducción ............................................................................................................ 289
Cetoacidosis diabética ............................................................................................. 290
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico ................................................................... 295
Hipoglucemia .......................................................................................................... 296
Diabetes insípida ..................................................................................................... 297
Bibliografía .............................................................................................................. 300

12. FRACASO RENAL ................................................................................................... 301

Gemma Marín Vivó
Insuficiencia renal .................................................................................................... 301
Insuficiencia renal aguda ......................................................................................... 301
Insuficiencia renal crónica ....................................................................................... 304
Técnicas de depuración extrarrenal en la insuficiencia renal crónica ....................... 305
Diálisis peritoneal .................................................................................................... 307
Hemodiálisis ............................................................................................................ 309
Anticoagulación ....................................................................................................... 314
Técnicas de depuración extrarrenal continua ........................................................... 315
Circuito extracorpóreo en la depuración extrarrenal continua .................................. 319
Bibliografía .............................................................................................................. 327

13. TRASPLANTE DE ÓRGANOS .................................................................................. 329

Félix Rovira Gimeno. Luis Salas Campos
Introducción ............................................................................................................ 329
Donación de órganos ............................................................................................... 331
Problemas asociados al trasplante de órganos .......................................................... 334
Trasplante renal ........................................................................................................ 337
Trasplante hepático .................................................................................................. 338
Trasplante de páncreas ............................................................................................. 342
Trasplante pulmonar ................................................................................................ 343
Trasplante cardíaco .................................................................................................. 349
Bibliografía .............................................................................................................. 354

14. AGENTES EXTERNOS .............................................................................................. 357

Luis Salas Campos
Hipotermia .............................................................................................................. 357
Síndromes de lesión por el calor. Golpe de calor ..................................................... 362
Intoxicaciones .......................................................................................................... 364
Atención al paciente gran quemado ......................................................................... 369
Bibliografía .............................................................................................................. 376

15. MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO.................................... 377

Jaume Balust Vidal. Ona Gómez Ferrero
Introducción ............................................................................................................ 377
Vías de transmisión del dolor ................................................................................... 378
Tipos de dolor agudo .............................................................................................. 378
Evaluación del dolor ............................................................................................... 379
Tratamiento del dolor ............................................................................................... 381
Sedación en UCI ...................................................................................................... 383
Fármacos ................................................................................................................. 384
Bibliografía .............................................................................................................. 386

XIII
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

16. TRASLADO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRITICO................................... 389

Tomás Asiain Riancho. Ona Gómez Ferrero. Tomás Torres Ramos
Introducción ............................................................................................................ 389
Medio de transporte: camilla de traslados ................................................................ 389
Fases del traslado hospitalario .................................................................................. 392
Unidades receptores más habituales ........................................................................ 393
Complicaciones y alteraciones fisiológicas asociadas al transporte .......................... 395
Bibliografía .............................................................................................................. 396

17. TRANSPORTE EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO .............................. 397

María Blanca Fernández Vallhonrat
Introducción ............................................................................................................ 397
Concepto ................................................................................................................ 397
Historia ................................................................................................................... 397
Clasificación y tipos de transporte sanitario ............................................................. 398
Fisiopatología del transporte sanitario ...................................................................... 399
Elección del medio de transporte y personal acompañante ................................................ 402
Valoración y estabilización previa en el transporte del paciente crítico ................... 402
Cuidados durante el transporte sanitario .................................................................. 403
Transferencia al hospital y disponibilidad ................................................................ 405

18. SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UCI .................. 407

Luis Salas Campos
Introducción ............................................................................................................ 407
Climatización .......................................................................................................... 407
Electricidad .............................................................................................................. 411
Equipamiento ........................................................................................................... 414
Ventilación mecánica .............................................................................................. 416
Bibliografía .............................................................................................................. 421

19. CONCEPTOS BIOÉTICOS EN UCI ........................................................................... 423

Ona Gómez Ferrero. Tomas Torres Ramos
Introducción ............................................................................................................ 423
Principios de bioética .............................................................................................. 424
Aspectos legales relacionados con la atención médica ............................................ 425
Futilidad médica ...................................................................................................... 425
Contexto histórico .................................................................................................... 426
Derechos positivos frente a derechos negativos y la integridad de la profesión médica ..... 426
Concepto de futilidad .............................................................................................. 427
Privación del tratamiento de sostén vital .................................................................. 430
Eutanasia y suicidio asistido ..................................................................................... 432
Bibliografía .............................................................................................................. 433

XIV
 CAPÍTULO
1 Las unidades de
cuidados intensivos
M. CARMEN ASIAIN ERRO
PERSPECTIVA HISTÓRICA DE LAS
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
La primera referencia sobre las Unidades
de Cuidados Intensivos (UCI) data de media-
dos del siglo XIX, cuando la enfermera británi-
ca Florence Nigthingale agrupaba a los pa-
cientes heridos en la guerra de Crimea por
criterios de gravedad y los situaba cerca de
las enfermeras que tenían más conocimientos
y experiencia1. Unas décadas más tarde, en
1928, el Dr. Walter Dandy, del hospital Johns
Hopkins de Baltimore (EE UU), creó la prime-
ra UCI para atender el postoperatorio de los
pacientes neuroquirúrgicos2. Algo más tarde,
durante las décadas de 1930 y 1940, el desa-
rrollo de las UCI continuaba teniendo lugar
en las salas de recuperación postanestésica
para vigilar y prevenir las complicaciones de
la cirugía durante el postoperatorio inmedia-
to, así como las complicaciones potenciales
de la propia anestesia. No obstante, una de
las principales razones para su estableci-
miento, como ya había preconizado Floren-
ce Nigthingale, fue la necesidad de concen-
trar los cuidados avanzados proporcionados
por enfermeras mejor preparadas3,4.
Así mismo, durante la década de 1940, se
produjeron dos acontecimientos que tuvie-
ron gran influencia en el desarrollo de las
UCI, uno de ellos fue la II Guerra Mundial,
que requerió infraestructura para atender a
los grandes heridos de guerra, y el segundo
fue la epidemia de poliomielitis que se dio en
Europa y Estados Unidos, cuyos afectados ne-
cesitaron cuidados respiratorios avanzados y
tratamiento con ventiladores artificiales, en
aquel momento, el pulmón de acero. Simul-
táneamente, se producía un importante desa-
rrollo tecnológico y los anestesistas adquirían
conocimientos y habilidades para la intuba-
ción endotraqueal y el tratamiento postopera-
torio de los pacientes quirúrgicos, por lo que
aparecieron en la mayoría de hospitales las
1
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 1.1. Unidad de cuidados intensivos de la Clínica Universitaria de Navarra en 1969
unidades de cuidados postoperatorios. Esta
evolución llevó al anestesista Peter Safar, en
1958, al desarrollo de una unidad especial
en el Hospital Johns Hopkins Bayview (hasta
entonces Baltimore City Hospital) de Estados
Unidos; esta unidad se dotó con personal
propio y por primera vez acuñó el nombre de
unidad de cuidados intensivos2,5.
Más adelante, a medida que se iban intro-
duciendo nuevos avances tecnológicos como
el masaje cardíaco cerrado, la desfibrilación
cardíaca y nuevos modos de ventilación me-
cánica, se creaba la necesidad, cada vez más
patente, de disponer de áreas especiales con
enfermeras bien preparadas para poder reali-
zar estos cuidados con una estrecha monitori-
zación de los pacientes. En las décadas de
1960 y 1970, se crean unidades especializa-
das con estas características, como las unida-
des coronarias, para atender a pacientes con
enfermedades cardíacas3,6,7. Esta situación,
potenciada por el desarrollo tecnológico y de
la medicina en general, dio lugar a un rápido
desarrollo de las UCI5, de forma que se fueron
implantando en la mayoría de los hospitales3.
Aunque inicialmente en las UCI, los es-
fuerzos iban enfocados al mantenimiento de
la vida de pacientes que de otra manera hu-
bieran sido irrecuperables, a medida que se
conseguía salvarlos, los objetivos de estas uni-
dades fueron cambiando, profundizando en
2
el estudio de la fisiopatología básica y de los
mecanismos bioquímicos, tratando de corre-
gir la disfunción de los órganos vitales antes
de que aparecieran hipovolemia e hipoxemia
y se instaurara la sepsis que llevaría al fallo
mutiorgánico5.
En la década de 1970, la mayoría de los
hospitales occidentales disponían de una o
más UCI (figura 1.1). En España, la primera se
creó en 1965, en el Hospital Jiménez Díaz
(La Concepción).
Conceptualmente, las UCI se caracterizan
por ser áreas del hospital con los suficientes
recursos materiales y equipo de profesionales
especializados (médicos y enfermeras, funda-
mentalmente) para poder proporcionar una
atención óptima al paciente con compromiso
grave, real o potencial, de sus funciones vita-
les, y garantizar las normas de seguridad y or-
ganización y los principios éticos para su bie-
nestar. Martínez Caro apuntaba que estas
unidades podían considerarse como unida-
des de enfermería especializada, ya que la
enfermera siempre ha sido el punto clave en
quien se apoya el objetivo de garantizar la
continuidad de los cuidados8. Estructuralmen-
te, eran salas abiertas donde el paciente in-
gresaba y se aislaba de la familia, a la que se
sometía a un régimen estricto de visitas, pen-
sando que su presencia podía repercutir ne-
gativamente en el paciente.

TIPOS DE UNIDADES
Con el paso del tiempo, han ido surgiendo
distintos tipos de UCI dependiendo, entre otros
factores, del tipo de hospital (terciario, secun-
dario o primario), de sus necesidades, del grado
de asistencia que ofrezca, de su compromiso
docente, de la población a la que atiende y
de los recursos económicos disponibles. El
tipo de unidad más frecuente es la unidad ge-
neral polivalente o multidisciplinar; las de
tipo monográfico o especializado son menos
frecuentes. Entre estas últimas están las unida-
des coronarias que atienden a pacientes con
infarto agudo de miocardio y angina de pecho
inestable, principalmente, las de trasplantes
para los pacientes con trasplante de órganos
sólidos, las de cuidados respiratorios, neuro-
lógicos, cuidados posquirúrgicos, neonatales
o pediátricas, entre otras. De modo que un
hospital muy grande, especializado y con re-
cursos puede disponer de una o varias subu-
nidades especializadas de cuidados intensivos.
Lo contrario es lo más frecuente, al menos en
España, de manera que aunque un hospital
atienda varias especialidades es posible que
haya previsto una única unidad polivalente.
También es muy diversa la denominación que
reciben estas unidades, como Unidad de Tera-
pia Intensiva (UTI), Unidad de Medicina In-
tensiva (UMI) o Unidad de Vigilancia Intensi-
va (UVI)9,10. No obstante, aunque el nombre
que reciben depende sobre todo de la cultura
hospitalaria, el más común internacionalmen-
te es el de UCI, que en el ámbito anglófono
corresponde a Intensive Care Unit (ICU), y en
el francófono, a Unités de Soins Intensifs.
El número de camas de UCI que necesita
un hospital es otro aspecto que ha ido evolu-
cionando. Fundamentalmente depende del
número y tipo de pacientes que atiende, así
como de la propia organización del hospital.
En la actualidad, en países como Estados
Unidos3, la proporción de camas de UCI en
relación con el número de camas del hospital
se ha ido incrementando progresivamente
hasta llegar al 10%. En España10, esta cifra se
sitúa entre el 2 y el 5%. De todas formas, el
LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
número de camas de UCI es muy variable,
ya que, además, depende del tipo de pacien-
tes que recibe el hospital y si dispone o no de
una unidad de cuidados intermedios, lo que
incide directamente en la gestión de ingresos
y altas de pacientes en las UCI, ya que permi-
te dar altas más precoces, así como a una res-
tricción en el número de ingresos11.
Dentro de un sistema de cuidados progre-
sivos, la atención que se proporciona en la
UCI es el máximo nivel asistencial al pacien-
te crítico9. No obstante, ante el constante in-
cremento de la demanda de camas de UCI,
el alto coste que éstas representan, y con el
fin de garantizar la continuidad de los cuida-
dos, se han ido creando unidades de cuida-
dos intermedios o semicríticos, denominadas
también «de alta de dependencia» –high de-
pendency en inglés. En general, para conse-
guir una mejor utilización de los recursos, se
recomienda que dichas unidades sean gestio-
nadas por el personal médico y de enferme-
ría de cuidados intensivos11. En las unidades
de cuidados intermedios, se atienden pacien-
tes con mayor estabilidad y menor gravedad
que en las UCI, de manera que son un paso
intermedio entre la atención que se propor-
ciona en las UCI y la de las plantas de hospi-
talización, y viceversa. Aunque estos pacientes
requieren cuidados intensivos de enfermería,
necesitan menos tecnología para su vigilan-
cia y tratamiento y no requieren la presencia
continuada del médico. Debido a este menor
consumo de recursos, resultan más económi-
cas que las UCI tradicionales9,12.
RECURSOS MATERIALES DE LAS
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
Desde el punto de vista arquitectónico,
desde que se crearon las UCI hasta la actuali-
dad ha habido cambios importantes. La ten-
dencia actual en su diseño es el de habitacio-
nes individuales con ventanas al exterior con
el fin de aprovechar la luz natural, lo que, a su
vez, facilita a los pacientes estar orientados en
el tiempo y en el espacio. La superficie de cada
3
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
habitación debe ser amplia, alrededor de 25 m2,
de forma que permita colocar la cama separa-
da de la pared para facilitar el acceso al pa-
ciente desde cualquier lado. Del mismo mo-
do, es muy común la instalación de columnas
movibles a ambos lados de la cama, donde se
colocan todos los equipos de monitorización
y materiales necesarios, con lo que se gana en
funcionalidad y se permite al personal acceder
a ellos con más facilidad13. Por otra parte, se
aconseja construir la estructura que separa la
habitación del paciente del lugar de trabajo de
la enfermera que lo atiende con materiales
transparentes para facilitar la visibilidad. Estos
cambios en la estructura de las unidades se
han producido sin menoscabo en la calidad
de la asistencia. Han quedado atrás aquellas
salas abiertas con las camas separadas por
cortinas y donde la intimidad del paciente es-
taba muy lejos de lo idóneo.
En cuanto a la dotación de equipos mate-
riales, es bien conocida la cantidad de recur-
sos materiales que necesitan las UCI para po-
der llevar a cabo la vigilancia y tratamiento
de los pacientes, y su descripción ha sido pu-
blicada por diferentes organismos14,15. Son
requisitos básicos e imprescindibles, los equi-
pos de monitorización hemodinámica y del
resto de las funciones vitales, equipos de so-
porte o sustitución de estas funciones (respi-
radores, asistencia circulatoria, equipos para
diálisis continua, etc.), material fungible sufi-
ciente, equipos para atender emergencias, e
instalaciones y medidas que garanticen la se-
guridad del paciente16. La importante dota-
ción de equipos establece como requisito
imprescindible una serie de medidas de con-
trol y mantenimiento para conseguir el per-
fecto funcionamiento de todos los aparatos.
Ejemplos de ello son el mantenimiento
preventivo de los equipos electrónicos y el
control de la temperatura de las neveras para
asegurar la adecuada conservación de los
medicamentos. Del mismo modo, es impor-
tante el establecimiento de planes de emer-
gencia en caso de incendio, por lo que nece-
sario que todas las instalaciones cumplan la
normativa establecida por la ley.
4
Hay que destacar también que las enfer-
meras han contribuido, de forma muy signifi-
cativa, a la introducción de nuevas tecnologías
que permiten realizar los cuidados a los pa-
cientes con mayor precisión y seguridad. En-
tre estos equipos están las camas electrónicas
especiales, las cuales proporcionan grandes
ventajas tanto para la enfermera como para el
paciente; las más importantes son la posibili-
dad de adoptar distintas posiciones automáti-
camente, la posibilidad de convertirse en si-
llón, la incorporación de una báscula para
pesar al paciente en la propia cama y sus col-
chones antiescaras. Entre las tecnologías in-
corporadas, también cabe citar las bombas
de infusión para la administración de fárma-
cos y fluidoterapia y los equipos para reca-
lentamiento del paciente hipotérmico, entre
otras. Por otro lado, aparatos como el mace-
rador Vernacare® para la eliminación de ba-
cinillas y bateas y de material biodegradable
permiten proporcionar al paciente una mayor
comodidad, y al personal, todas las ventajas
que comporta el material desechable. La fi-
gura 1.2 ilustra el aspecto de las unidades de
cuidados intensivos modernas.
En relación con los sistemas de informa-
ción clínica, cada día aumenta el número de
hospitales en los que se informatiza la histo-
ria clínica, es decir, de todos los registros de
enfermería, como son la gráfica del paciente,
la hoja de administración de medicamentos y
otros documentos. En algunas UCI ya se dis-
pone de un ordenador por paciente, en línea
con el resto del hospital, donde se registran au-
tomáticamente todos los datos clínicos pro-
cedentes de los equipos electrónicos, como
monitores y respiradores. La enfermera tiene
que validar esos datos o modificarlos si, a
causa de interferencias, se registra alguno
erróneo. Por otro lado, la enfermera registra
el plan de cuidados individualizado, que in-
cluye la valoración sistemática del paciente
junto con la planificación de los cuidados y
su realización.
Por otro lado, para el desarrollo de un tra-
bajo óptimo del equipo multidisciplinar y, en
consecuencia, un buen funcionamiento de

FIGURA 1.2. Unidad de cuidados intensivos del Centro Cardiovascular Sant Jordi de Barcelona en 2005
las UCI, es necesaria la existencia de proto-
colos de todas las actividades que se llevan a
cabo, así como esquemas de actuación en
distintas situaciones para conseguir unidad y
continuidad de cuidados en la atención al
paciente.
ELEMENTOS HUMANOS DE LAS
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
Los elementos humanos que integran las
UCI son el propio paciente y su familia, por
un lado, y el equipo médico y el equipo de
enfermería, por otro. En este apartado se tra-
tan exclusivamente los aspectos relacionados
con el paciente, su familia, la enfermera y el
ámbito donde se desarrolla la actividad y se
produce la interacción dinámica de estos úl-
timos elementos17 .
Paciente crítico
El paciente crítico se caracteriza por pre-
sentar problemas de salud, reales o potencia-
les, que ponen su vida en peligro y requieren
observación y tratamiento continuos. Hay
LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
que destacar que el tipo de paciente que in-
gresa en la UCI actualmente está cambiando,
de manera paralela a como lo hace la socie-
dad, en aspectos como envejecimiento, nue-
vas enfermedades, nuevos métodos de diag-
nóstico y tratamiento, y multiculturalidad,
entre otros.
El paciente es el centro de toda nuestra
actividad y requiere una valoración y unas
intervenciones constantes multidisciplinares
para recuperar su estabilidad, prevenir com-
plicaciones y conseguir la respuesta óptima
al tratamiento y cuidados. La enfermera, a la
vez que realiza todas las actividades nece-
sarias para el mantenimiento o recuperación
de la estabilidad fisiológica, introduce inter-
venciones de apoyo para la adaptación del
paciente a esta nueva situación y para la
restauración de la salud, preservando siem-
pre los derechos del paciente, que incluyen
también el derecho al rechazo del trata-
miento teniendo en cuenta las circunstan-
cias que le rodean. Por otro lado, el pacien-
te actual es una persona con mayor cultura,
más conocimiento sobre su enfermedad y
modos de tratarla; en definitiva, es una per-
sona mucho más informada. Todo ello exi-
ge, tanto a la enfermera como al equipo de
5
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
salud, contar con el paciente en el momento
de establecer los objetivos del tratamiento y
los cuidados18.
Inherente a la respuesta fisiológica del pa-
ciente a la enfermedad crítica, está la necesi-
dad de mantener la integridad psicológica y
emocional, ya que no es raro que aparezcan
sentimientos de deshumanización y amena-
za a la dignidad de la persona debido al ca-
rácter de gravedad de la enfermedad con
amenaza vital, la separación de la familia, la
sobrecarga sensorial a la que se somete al
paciente, al mismo tiempo que se le priva de
los estímulos habituales de su entorno. De
esto se deduce que el paciente crítico, ade-
más de presentar unas necesidades para su
recuperación física y sobrevivir a la situa-
ción crítica, requiere también recuperarse
con el mínimo sufrimiento. Al mismo tiem-
po, como persona necesita que se le reco-
nozca su condición única, que se lo respete,
que se le proporcione información, recibir
apoyo emocional y que se cuente con él
para la toma de decisiones acerca de sus
cuidados. Además, como el concepto de pa-
ciente crítico incluye también la interacción
de la familia o de sus personas más allegadas,
todas las necesidades, tanto de los pacientes
como de sus familiares, deben considerarse
en términos de necesidades socioculturales.
Este enfoque holístico en la atención al pa-
ciente es mucho más satisfactorio y puede
ser de gran ayuda para la completa recupera-
ción del individuo.
Otro aspecto que cabe destacar en la aten-
ción integral es la necesidad de poner en
marcha una serie de cuidados con el fin de
prevenir los riesgos que conlleva un ingreso
hospitalario en el paciente. En este sentido se
ha avanzado mucho en los hospitales y,
como consecuencia, en la seguridad que se
proporciona en las UCI14-16. En la actualidad
se conocen y valoran mucho mejor los ries-
gos que conllevan algunos tratamientos ad-
ministrados a los pacientes, de forma que se
pueden poner los medios necesarios para su
prevención. Ejemplos de ello son las medidas
utilizadas para la profilaxis de la infección,
6
valoración del riesgo y prevención del desa-
rrollo de úlceras por presión y de caídas de
los pacientes, entre otros.
Entorno e intervenciones de
enfermería para minimizar el impacto
sobre el paciente
La naturaleza mayoritariamente técnica de
la UCI expone al paciente a una sobrecarga
de estímulos, acústicos y visuales (alarmas,
timbres, conversaciones) que lo predisponen
a la ansiedad y al estrés, lo que influye nega-
tivamente en su descanso y en su sueño noc-
turno19,20. Por otro lado, para prevenir la in-
tegridad física y psicológica, es necesario
proporcionar periodos de sueño, ya que está
demostrado que el sueño influye en la capa-
cidad para responder a los estresores físicos y
promueve la curación. Así mismo, la concep-
ción actual de las UCI, con habitaciones in-
dividuales y luz natural, aísla al paciente de
otros pacientes y del ruido ambiental, de ma-
nera que se facilita su descanso. Por otra par-
te, esta estructura favorece la flexibilidad de las
nuevas políticas de visitas y permite que la
familia permanezca durante largos periodos
al lado del paciente, lo que sin duda es de
gran ayuda para mantenerlo orientado y, así,
prevenir o minimizar la aparición del síndro-
me agudo de confusión, a la vez que se le
proporciona mayor bienestar.
La respuesta del paciente en la UCI es di-
versa, pues mientras que algunos parece que
la toleran bien, otros experimentan un gran su-
frimiento causado por la propia enfermedad.
Una respuesta muy común es el miedo a la
enfermedad, a la muerte, al entorno y a lo
desconocido, lo que conduce a un estado de
ansiedad. Además, el hecho de que el pacien-
te se sienta con ninguna o poca información,
con frecuencia ignorado y, a la vez, incómo-
do, con dolor y sufrimiento físico, le resulta
molesto y estresante19. Otra posible respuesta
del paciente es la depresión por falta de moti-
vación y de fuerza física, por la duración de la
enfermedad o el lento progreso del proceso.

Hay que tener en cuenta que a estos pacien-
tes, con gran dependencia de enfermería, les
falta la fuerza física y psíquica suficientes para
colaborar con el equipo que lo cuida y que,
constantemente, está promoviendo su recupe-
ración. Incluso, muchas veces, no son capaces
de realizar el esfuerzo que supone alimentar-
se o cambiar de postura21 .
A continuación se señalan algunas de las
intervenciones que la enfermera puede pro-
mover para proteger al paciente del entorno
de la UCI y crear un clima acorde con la dig-
nidad de la persona, lo que constituye una de
las principales responsabilidades de la enfer-
mera, ya que es quien permanece siempre al
lado del paciente. La mayoría de las interven-
ciones son sencillas de llevar a cabo. No obs-
tante, el punto clave es que la enfermera ten-
ga conciencia de ello y de su importancia, lo
que le ayudará a mantener una actitud per-
manente para su aplicación21.
Es fundamental mantener una actitud de
respeto al paciente como persona individual
y tratarlo de usted, a menos que solicite lo
contrario.
Así mismo, hay que mantener la intimi-
dad, ya que ésta se ve comprometida por la
monitorización y la presencia de varias vías
invasivas. La exploración y algunos procedi-
mientos hacen que con facilidad quede des-
FIGURA 1.3. Paciente con su familia en la unidad de cuidados intensivos de la Clínica Universitaria de Navarra
LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
cubierta parte del cuerpo del paciente, por lo
que debe protegerse al máximo el cuerpo de-
jando expuesta la mínima parte posible.
Por otra parte, hay que evitar conversacio-
nes al lado del paciente si no se le incluye en
ellas, ya que puede sentirse ignorado. Ade-
más, cuando el paciente participa en la con-
versación se distrae del entorno, y se siente
con más confianza. En este sentido, hay que
recordar que todas las intervenciones de en-
fermería que se realizan en el paciente de
forma directa son una ocasión para fomentar
una mejor comunicación con él. Igualmente
importante es facilitar que el paciente partici-
pe en la toma de decisiones, en la medida de
lo posible, ya que eso le ayudará a mantener
el sentido de control. Por ejemplo, el mo-
mento de empezar a sentarse en un sillón.
No hay que dejar de proporcionar al pa-
ciente descanso y sueño y aprovechar todas
las oportunidades para ello.
También hay que estimular la relación en-
tre pacientes y familiares, animando a éstos a
mantener el contacto con el paciente, tanto
físico como psíquico, e invitándolos a cola-
borar en algunos de los cuidados. En ocasio-
nes, el familiar hace de interlocutor entre el
paciente y la enfermera, lo que ayuda a ésta a
comprender las distintas situaciones que pueden
darse. Es muy importante que la enfermera
7
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
ayude al paciente a sobrellevar la enferme-
dad y que la familia pueda permanecer el
mayor tiempo posible a su lado, ya que esta
circunstancia disminuye el estrés y es de gran
ayuda para el paciente (figura 1.3).
Finalmente, en pacientes de larga estan-
cia, es conveniente pedir a la familia que le
traigan objetos personales, fotografías de sus
seres queridos, dibujos de los más pequeños
de la familia, televisión, música, libros, es de-
cir, aquello que ayude a mantener un entorno
más familiar. En el caso de que la habitación
no tenga ventana, y si las condiciones del pa-
ciente lo permitieran, sacarlo durante breves
periodos a una salita fuera de la unidad, jun-
to con sus familiares, es muy positivo. Estrate-
gias de este tipo y recordarle que es parte de
esa familia y de su realidad, pueden originar
un sentimiento de esperanza, necesario para
su recuperación.
Familia del paciente crítico
La familia del paciente crítico también sufre
una crisis por la enfermedad de su ser querido
y el entorno desfavorable que representa la
UCI, por lo que necesita nuestra ayuda. La fa-
milia se ve amenazada por la separación que
supone el ingreso en la UCI, pierde su papel
ante el enfermo, deja de sentirse útil y surgen
sentimientos de abandono y desesperanza.
Todo ello induce a una situación de ansiedad,
nerviosismo, miedo e incluso, a veces, ira y
hostilidad. Lógicamente, esta situación altera la
percepción de la realidad, dificulta la compren-
sión adecuada de la información que recibe,
así como la utilización de los sistemas de apo-
yo, lo cual puede repercutir negativamente en
la evolución del paciente22. Hay que tener en
cuenta que el paciente es miembro de una fa-
milia y que su recuperación depende también
del entorno familiar. Como dice Urban21, la
familia, desde el ingreso hasta la rehabilita-
ción y el alta del paciente, es parte integral del
cuidado total del paciente.
Varios investigadores han estudiado las
necesidades de los familiares del paciente
8
crítico y han destacado como prioritarias las
relacionadas con la seguridad y la informa-
ción. El hecho de saber qué se está haciendo
por el paciente, que se le está dando el mejor
cuidado posible, recibir respuesta a las pre-
guntas con honradez y sentir que hay espe-
ranza, son algunas de las necesidades que si
están cubiertas aportan seguridad a los fami-
liares del paciente. Así mismo, entre las nece-
sidades de información destacan las relativas
al diagnóstico, pronóstico y tratamiento del
paciente, hablar diariamente con el médico y
ser avisados e informados de los cambios sig-
nificativos que se producen en el paciente22.
Es muy importante que las enfermeras sean
conscientes de la situación y de las necesida-
des de los familiares para ayudarlos desde el
primer momento. Cuando llegan por primera
vez a la UCI, en el primer contacto se les in-
formará del funcionamiento de la unidad y se
les entregará la misma información por escri-
to; al mismo tiempo se identificará al familiar
que asume la función de responsable. En ge-
neral, en esta información escrita se transmite
qué es la UCI, la política de visitas, el horario
de información médica, cómo comunicarse
con la enfermera que atiende al paciente, los
teléfonos con los que pueden contactar per-
manentemente y otros recursos que pueden
ser útiles durante su estancia23 .
En cuanto al horario de visitas es muy im-
portante que sea lo más flexible posible, y les
permita permanecer con el paciente tanto
tiempo como deseen y razonablemente sea
posible. Es preciso acordar el horario con el
paciente, si es posible, o con la familia. En la
actualidad, la mayoría de las UCI ha abierto
sus puertas y los familiares pueden acompa-
ñar al paciente(24-26). No obstante, y a pesar
de la evidencia sobre los beneficios que con-
lleva tanto para el paciente como para la fa-
milia, en España todavía hay muchas unida-
des con políticas de visitas muy restrictivas.
Mientras el familiar permanece con el pa-
ciente, la enfermera estará cerca de ellos, los
informará de forma general sobre la situación
del paciente (previamente conocerá la infor-
mación que le ha dado el médico), de los as-

pectos tecnológicos que lo rodean, y les ex-
plicará qué son y para qué sirven, e indicará
a los familiares cómo comportarse con el pa-
ciente y cómo comunicarse con él. Al mismo
tiempo tratará de conseguir un entorno cáli-
do y de confianza para facilitar que la familia
exprese sus sentimientos, con el fin de refor-
zar algunas ideas y de ayudar a liberarse del
frecuente sentimiento de culpabilidad24.
En relación con la información a los fami-
liares, aunque ya se ha comentado, hay que
destacar nuevamente la importancia de que
estén bien informados y con mucho detalle,
ya que sólo así podrán participar en la toma
de decisiones27. La información médica siem-
pre se realizará en una sala preparada para
ello. Así mismo, es preciso proporcionarles
espacio suficiente, abierto y tranquilo, donde
no sean interrumpidos, ya que en muchas
ocasiones esta información conlleva la trans-
misión de malas noticias. Por otro lado, cuando
la situación del paciente sea extrema e inclu-
so se haya tomado la decisión de no reani-
marlo, se debe ayudar a los familiares a perci-
bir la realidad asegurándoles el apoyo del
personal de enfermería durante todo el tiem-
po. Una vez que la familia conoce la situa-
ción, se le facilitará todavía más estar con el
paciente y se la invitará incluso a permanecer
con él durante el proceso de la muerte28, tan-
to durante el día como durante la noche.
Personal de enfermería en UCI
Formación y competencia
profesional
La enfermera de cuidados intensivos es un
profesional con responsabilidad y capacidad
para asegurar al paciente crítico cuidados óp-
timos y conseguir con su trabajo los estánda-
res de calidad establecidos en la atención al
paciente crítico, todo ello actuando de acuer-
do con unos rectos principios éticos16.
El trabajo de la enfermera en UCI adquiere
gran relevancia ya que, al ser su presencia
continua, en ella descansa uno de los objeti-
LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
vos fundamentales de estas unidades, la con-
tinuidad e intensidad de los cuidados. Por
ello, de su competencia y dedicación depen-
derá la calidad de la asistencia29. Para conse-
guirlo, es necesario que la enfermera posea
las competencias específicas necesarias para
atender al paciente crítico, competencias que
incluyen los conocimientos, habilidades, va-
lores y actitudes para llevar a cabo su activi-
dad eficazmente30-36 .
La competencia profesional exige, en pri-
mer lugar, una sólida formación, que en el
caso de cuidados intensivos se adquiere a tra-
vés de formación especializada. La American
Association of Critical Care Nurses (AACN)16
la define como «la especialidad en la que la
enfermera trata las respuestas que tienen las
personas a los problemas de salud que ame-
nazan su vida». La especialización en Cuida-
dos Intensivos trata de profundizar en los as-
pectos fisiopatológicos y psicológicos del
paciente en estado crítico, así como en los
aspectos terapéuticos, apoyándose en la má-
xima evidencia científica obtenida a través
de la investigación37. Los principios centrales
y las áreas de conocimiento que deben in-
cluir todos los programas de formación espe-
cializada se recogen de manera esquemática
en el documento Declaración de Madrid so-
bre la preparación de enfermeras en Cuida-
dos Intensivos. Este documento elaborado
por las Sociedades de Enfermeras de Cuida-
dos Intensivos de Estados Unidos, Australia,
Gran Bretaña y España, pertenecientes a la
Federación Mundial de Sociedades de Cuida-
dos Intensivos y Medicina Crítica, fue apro-
bado durante la celebración de su VI Congreso
Mundial, en Madrid, por el máximo órgano
de gobierno de dicha federación, y más tarde
se publicó38 y posteriormente se tradujo al
español y se publicó en este idioma39.
No obstante, a pesar de la patente necesi-
dad de que las enfermeras adquieran esta for-
mación especializada y los esfuerzos realiza-
dos por la Sociedad Española de Enfermería
Intensiva y Unidades Coronarias (SEEIUC), la
administración española todavía no ha estable-
cido las bases del desarrollo de esta especiali-
9
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
dad. Sin embargo, varios centros asistenciales
en colaboración con las universidades respecti-
vas ofrecen distintos programas de formación
de posgrado, como título propio, en respuesta
a las necesidades asistenciales y de los propios
profesionales. El primer curso de posgrado, que
sigue impartiéndose, se realizó en la Clínica
Universitaria de Navarra (Pamplona) en 1976 y
tenía un año de duración. Posteriormente, aun-
que con menor carga lectiva, se iniciaron cur-
sos de posgrado en el Hospital de la Santa Cruz
y San Pablo de Barcelona, en el Hospital Cen-
tral de Asturias, y así sucesivamente hasta este
momento en el que muchos centros ofrecen
cursos de posgrado de la especialidad de cui-
dados intensivos40.
Además de la formación especializada,
hay que destacar también la necesidad de
mantenerla actualizada mediante el estudio
continuo y la investigación para responder a
las necesidades de cuidados que la sociedad
y el avance de la medicina plantean35. Las
vías de formación, muchas de ellas promo-
vidas por la SEEIUC, son variadas y comple-
mentarias, como la participación en congre-
sos y actividades de formación continuada,
realización de estudios de investigación y
lectura de revistas científicas, entre otras41.
Otra vía que estimula el estudio y la auto-
formación es el Programa de Certificación es-
tablecido por la SEEIUC en 1999, que sigue
el ejemplo de las sociedades de enfermeras
de cuidados intensivos de Estados Unidos y
Canadá42-45. El Programa de Certificación
acredita, mediante un diploma, la competen-
cia profesional de todas las enfermeras que
desarrollan su actividad en la atención al pa-
ciente crítico una vez superada la prueba es-
crita de conocimientos. Dicha prueba se con-
voca todos los años y tiene lugar en el marco
del Congreso Nacional de la SEEIUC. Para man-
tener actualizada esta acreditación, el pro-
grama establece recertificaciones cada tres
años a quien reúna las condiciones de prácti-
ca activa en la atención al paciente crítico y
los criterios establecidos de formación conti-
nuada, o bien realice un nuevo examen de
conocimientos45.
10
En el año 2003, con el fin de conocer la
formación específica y experiencia que en
ese momento poseían las enfermeras que tra-
bajaban en cuidados intensivos, durante el
XXVIII Congreso Nacional de la SEEIUC, que
tuvo lugar en Salamanca, se presentó una po-
nencia con el título «Formación de enferme-
ría en Cuidados Intensivos: análisis del entor-
no». En dicha ponencia, se presentaron los
datos de una encuesta realizada a los enfer-
meros participantes durante el Congreso. Se
recogieron 190 cuestionarios, de los que 159
(84%) correspondían a mujeres y 31 (16%) a
hombres. La mayor parte de los encuestados,
el 76% (144 personas) tenía una edad com-
prendida entre 30 y 50 años. La experiencia
en UCI era inferior a 10 años en el 60% (113)
de los encuestados, mientras que el resto, un
40% (77 encuestados) tenía una experiencia
superior a 10 años. Sólo el 51% (97) había
realizado un curso de posgrado, mientras que
el 8% (15) poseía el certificado acreditativo
de competencia profesional de enfermería en
el cuidado del paciente crítico (CECC) otor-
gado por la SEEIUC46.
Aunque el número de encuestados no es
representativo del panorama nacional, puede
dar una idea de la tendencia en la que podría
encontrarse esta población y, así, apuntar
que las enfermeras tienen una discreta forma-
ción, ya que casi la mitad no ha realizado
curso de especialización de posgrado y sólo
un pequeño porcentaje ha obtenido la acre-
ditación profesional. Esta situación puede lle-
gar a ser una limitación para que las enferme-
ras actúen como buenas profesionales y
proporcionen a los pacientes cuidados de
máxima calidad, pues, como señala Woods47,
la profesionalidad se consigue con una sólida
formación, importante experiencia práctica,
rigurosa formación continuada y compromi-
so con la excelencia. En este sentido, llama
la atención que desde la administración siga
cuestionándose la necesidad de una especia-
lización de Enfermería de Cuidados Intensi-
vos, de manera que en el anteproyecto de ley
sobre las Especialidades de Enfermería esta
especialidad no se considera como tal. De

todas formas, con los cambios que se prevén
en los futuros planes de formación para ade-
cuarse a los requisitos que se establezcan en
la Unión Europea tras el tratado de Bolonia,
todavía no está claro como quedarán defini-
dos los planes y grados académicos de for-
mación ni los de formación de posgrado.
Comunicación y trabajo en equipo
En las UCI es de vital importancia la ade-
cuada interacción entre todas las personas
que intervienen para conseguir un verdadero
trabajo efectivo, integrado, a su vez, en el
equipo multidisciplinar.
Un aspecto fundamental para el óptimo
desarrollo de la actividad de la enfermera en
cuidados intensivos es la comunicación, lo
que incluye saber escuchar, es decir, la escu-
cha activa. La habilidad para la comunica-
ción es un requerimiento básico, ya que, sólo
si existe una buena comunicación entre las
enfermeras, el paciente, su familia y el resto
del equipo multidisciplinar, se conseguirá un
entorno terapéutico y se optimizará el cuida-
do del paciente.
Para conseguir la óptima atención al pa-
ciente es necesario que previamente exista
un grupo de personas (el equipo multidisci-
plinar) con habilidades complementarias, con
un compromiso común y unas metas de de-
sempeño, de las que son mutuamente res-
ponsables. El trabajo en equipo resulta de la
interacción de sus integrantes y de la comu-
nicación entre todos sus miembros. Esta rela-
ción interpersonal ha de estar basada en la
confianza y el respeto mutuos48. La compleji-
dad de la atención al paciente crítico, unida
a las limitaciones humanas para su desarro-
llo, exige que los integrantes del equipo esta-
blezcan sistemas eficaces de comunicación,
compartan un lenguaje común y creen un
ambiente donde todos los integrantes puedan
hablar y exponer sus preocupaciones49.
El trabajo en equipo exige que cada miem-
bro trabaje en su nivel de competencia co-
rrespondiente y sea responsable de su función,
LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
e implica también cooperación, participa-
ción, flexibilidad y tolerancia con el resto de
los miembros. En el trabajo en equipo no se
busca sobresalir por encima de los demás,
por lo que requiere gran capacidad de inte-
gración. Knaus, en 1981, destacaba que la
diferencia en la efectividad de las UCI viene
dada por la colaboración entre médicos y en-
fermeras50. Del mismo modo, en la investiga-
ción de Wheelan en 2003, se observa que en
las UCI existe una relación entre el trabajo en
equipo y los resultados obtenidos en los pa-
cientes, que son mejores en aquellos equipos
en los que la colaboración se realiza con más
intensidad51. En relación con la enfermera,
hay que destacar la importancia de su partici-
pación en todos los ámbitos, sobre todo, en
la toma de decisiones, ya que es quien cono-
ce la situación del paciente con detalle y
aporta información muy valiosa, lo que con-
tribuye a una mayor eficacia en la atención al
paciente.
Recursos y cargas de trabajo
de enfermería
Otro punto importante para que la activi-
dad en la UCI se realice con eficacia es dispo-
ner de profesionales de enfermería bien prepa-
rados y en número suficiente para hacer frente
a la carga de trabajo que supone la atención a
los pacientes de una unidad concreta.
El tema de la adecuación del número de
enfermeras necesarias para dotar una UCI es
un tema en constante estudio, ya que, por un
lado, resulta muy complicado realizar un cál-
culo preciso de las necesidades de cuidados
de un grupo de pacientes, y, por otro, hay
que señalar la dificultad que añade la varia-
bilidad en el desarrollo de las competencias
de las enfermeras según los distintos países e,
incluso, entre los diferentes hospitales. En
cualquier caso, antes de hacer el cálculo del
número de enfermeras necesarias para una
determinada unidad, es preciso hacer un aná-
lisis de las características de dicha unidad,
diseño arquitectónico, tipo de pacientes que
11
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
ingresan, nivel de cuidados que proporciona,
tipo de profesionales que integran el equipo
y si se imparte o no docencia29.
De forma general, la relación entre la en-
fermera y el paciente está estipulada en fun-
ción de la demanda de cuidados del paciente.
Varios autores apuntan que un paciente críti-
co requiere una enfermera para su atención
durante las 24 horas del día52-54. Esta propor-
ción aumenta a 1,5 enfermeras por paciente
cuando éste está muy grave e inestable o, in-
cluso, a dos enfermeras por paciente a medi-
da que aumenta la inestabilidad o el paciente
presenta fallo multiorgánico53. Cuando el pa-
ciente crítico se estabiliza, la relación puede
disminuir a una enfermera para dos pacientes.
En la publicación de Cuenca y colaboradores
de 1995, se presentan los datos recogidos me-
diante una encuesta a la que contestaron 94
UCI correspondientes a 54 hospitales españo-
les55. Entre los resultados se obtuvo que la re-
lación enfermera-paciente se situaba en una
enfermera para dos pacientes en los turnos en
que se daban los máximos de personal, y era
inferior en el resto de situaciones.
Para objetivar la carga de trabajo que re-
presenta un paciente existen diferentes esca-
las de puntuación. Las más utilizadas son el
sistema TISS (Therapeutic Intervention Sco-
ring System)56, cuyo objetivo inicial es medir
la gravedad de los pacientes y el esfuerzo te-
rapéutico, y la escala NEMS (Nine Equiva-
lents of Nursing Manpower use Score) que
está basada en el sistema anterior57. Ambas es-
calas cuantifican la intensidad de los cuida-
dos en relación con el tratamiento y la grave-
dad del paciente y guardan entre ellas una
buena correlación58,59. La adecuación de
ambos sistemas de puntuación para medir la
carga de trabajo de enfermería está muy cues-
tionada, pues aunque las puntuaciones orien-
tan hacia la cantidad e intensidad de los cui-
dados, no calculan la carga total de cuidados
que supone un paciente52,53,60. Esto se expli-
ca porque dichas escalas no tienen en cuenta
un importante número de cuidados físicos di-
rectos e indirectos, las actividades de apoyo
psicológico tanto al paciente como a la fami-
12
lia, la docencia, el tiempo dedicado al regis-
tro del proceso de atención de enfermería y
el tiempo destinado a la organización del tra-
bajo y a los descansos, entre otros aspec-
tos52,53,60,61. Yamase añade que estos sistemas
de puntuación, basados en puntuaciones fi-
siológicas, no son correctos para determinar
la carga de trabajo de enfermería, ya que, en
ocasiones, la cantidad e intensidad de los
cuidados no se relaciona directamente con la
gravedad de la enfermedad. Por otro lado,
Ball y McElligot señalan que algunos pacien-
tes que requieren menos soporte técnico pre-
sentan muchas necesidades de cuidados de
enfermería53. Esto se aprecia claramente si se
compara la atención a un paciente sometido
a ventilación artificial y sedado con los cui-
dados requeridos por otro paciente con respi-
ración espontánea que tiene dificultad para
eliminar las secreciones y colaborar con la fi-
sioterapia respiratoria y que está ansioso; es-
tos últimos cuidados no se recogen en las
escalas mencionadas.
De todo ello se desprende la dificultad
para la aplicación diaria de escalas que mi-
dan con exactitud la carga de trabajo de cada
uno de los pacientes de UCI con el fin de es-
tablecer la proporción entre enfermera y pa-
ciente. Mientras tanto, el sentido común y la
experiencia de la enfermera responsable se-
rán los que determinen la organización del
trabajo y la asignación del número de pa-
cientes por enfermera siguiendo los criterios
establecidos en su unidad. De todas formas,
es muy importante disponer de plantillas es-
tables de enfermeras y saber los riesgos que
se asocian a proporciones inadecuadas de
enfermeras por paciente. Recientes investiga-
ciones han demostrado que cuando esta pro-
porción es inferior a lo establecido y aumen-
ta el número de contrataciones por breves
periodos, repercute negativamente en los pa-
cientes, de manera que se observa un mayor
índice de complicaciones e incremento de la
mortalidad 62-69. Así, Robert y colaboradores
observaron complicaciones sobre todo en
términos de control de la infección62, Amara-
vadi y colaboradores y Dimick y colaborado-

res encontraron complicaciones respiratorias,
como neumonía, reintubaciones y sepsis en
pacientes postesofagectomía y posthepatec-
tomía63,65. Dang y colaboradores encontra-
ron complicaciones cardiorrespiratorias en
pacientes poscirugía de aneurisma abdomi-
nal66. Así mismo, Tarnow-Mordi y colabo-
radores, observaron un aumento de la morta-
lidad, resultado que atribuyeron, al menos
parcialmente, a periodos en los que los pa-
cientes se exponían a enfermeras con una ma-
yor carga de trabajo64. También el trabajo de
Aiken y colaboradores en 2002 muestra una
asociación entre el número de enfermeras y
la morbimortalidad de los pacientes y que se
producen más complicaciones y mayor mor-
talidad cuando la proporción entre enferme-
ras y pacientes disminuye. Además, estos
mismos autores señalan que, en estas cir-
cunstancias, las enfermeras están menos sa-
tisfechas con su trabajo y desarrollan el sín-
drome de burnout más fácilmente69. En todos
los casos se describe, además, que las com-
plicaciones de los pacientes prolongan la es-
tancia hospitalaria e incrementan el coste.
Como apuntan Galley y O’Riordan, un análi-
sis del coste-beneficio puede demostrar que
el ahorro económico en la reducción de la
proporción entre enfermeras y pacientes en
grupos vulnerables de pacientes puede resul-
tar una falsa economía70.
Otro aspecto que se debe tener en cuenta
para garantizar la calidad de los cuidados que
las enfermeras proporcionen a los pacientes
es que, además de estar bien preparadas para
la actividad que desarrollan, se les debe faci-
litar unas condiciones de trabajo adecuadas
para promover e impulsar su desarrollo pro-
fesional29. Los responsables de la gestión de
estas unidades deberán poner en práctica al-
gunas de las siguientes recomendaciones:
crear oportunidades de formación, tanto a las
enfermeras nuevas como a las experimenta-
das; desarrollar estrategias que impliquen a
las enfermeras en la toma de decisiones que
afecten a la organización y práctica de la en-
fermería; ofrecer estabilidad laboral y esta-
blecer horarios más flexibles que permitan
LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
compaginar el trabajo con la vida privada; re-
conocer al personal más experimentado y
formado; conseguir las condiciones de traba-
jo necesarias para mantener los estándares de
calidad, seguridad del paciente y reducción
del estrés de las enfermeras, y potenciar la par-
ticipación de la enfermera en proyectos de
investigación y estimular su integración en aso-
ciaciones científicas.
Por último, hay que destacar que un princi-
pio fundamental para el desarrollo de las UCI
es que éstas deben constituir un sistema cen-
trado en el paciente. Como conclusión en el li-
bro Cuidados Intensivos, publicado en 1987, se
decía71: «La mera enunciación del nombre
cuidados intensivos evoca en muchos un
mundo sofisticado de tecnología, con aparatos
complicados y maravillosos que mantienen la
vida, artificial y casi milagrosamente, hasta
que el enfermo pueda, si lo consigue, asumir
su propia tarea de vivir. A nosotros nos gusta
más la evocación de unas personas capaces,
bien formadas, dedicadas de día y de noche a
un quehacer cien mil veces más complicado y
maravilloso, porque junto a los millones de
circuitos integrados, de células fotoeléctricas,
generadores, semiconductores, etc., poseen la
inteligencia, el alma y el corazón para volcar-
los hacia un semejante que sufre, intentando
ayudarlo con serena eficiencia.»
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 CAPÍTULO

2 Técnicas
de monitorización
LUIS SALAS CAMPOS
TOMÁS ASIAIN RIANCHO

INTRODUCCIÓN los valores obtenidos mediante monitoriza-

La monitorización, es decir la vigilancia
de enfermos mediante diferentes tipos de apa-
ratos, constituye uno de los procedimientos
más significativos de las unidades de cuida-
dos intensivos. Los aparatos utilizados pro-
porcionan información continua y en tiempo
real sobre el estado del paciente y permiten
controlar de manera permanente numerosos
parámetros vitales, susceptibles de variar sú-
bitamente, y detectar precozmente numero-
sas situaciones de compromiso vital.
Aunque el término monitorización es sinó-
nimo de vigilancia, los datos proporcionados
por los aparatos deben ser considerados siem-
pre como una información complementaria a
la observación y atención directas que la en-
fermera dedica al paciente. En las unidades
de críticos nada puede sustituir la vigilancia
del personal de enfermería, sobre la cual de-
be fundamentarse la interpretación de todos
ción.
Respecto a la monitorización, la enferme-
ra es la responsable de preparar al paciente y
el material necesario para llevar a cabo la
mayor parte de estos procedimientos, de in-
sertar algunos catéteres, de controlar y regis-
trar los valores obtenidos, y de interpretarlos
razonablemente para trasladar la información
al médico sobre los cambios que acontecen
en el estado del enfermo.
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
NO INVASIVA
Monitorización electrocardiográfica
La monitorización electrocardiográfica
continua es un procedimiento habitual de vi-
gilancia y control utilizado en las unidades
de críticos, especialmente en enfermos con

17
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
elevado riesgo de arritmias. Permite registrar
la frecuencia cardíaca, detectar arritmias e is-
quemia de miocardio y comprobar el funcio-
namiento de un marcapasos. Puede realizar-
se de forma directa o mediante telemetría.
Para realizar la vigilancia cardíaca directa
se colocan de tres a cinco electrodos sobre la
superficie del tórax, conectados mediante ca-
bles a un osciloscopio. En general, este siste-
ma permite controlar una o dos derivaciones
de forma simultánea, reconocer arritmias, se-
leccionar alarmas, almacenar información
sobre episodios cardíacos e imprimir un elec-
trocardiograma.
Aunque el monitor permite seleccionar di-
ferentes derivaciones electrocardiográficas,
las más comúnmente monitorizadas son la
derivación II y una modificada de V1 (MCL1).
En la derivación II se obtiene una buena vi-
sualización de la despolarización auricular
(onda P), mientras que la derivación MCL1
permite identificar el ventrículo origen de la-
tidos ectópicos o anormales.
Para monitorizar correctamente la deriva-
ción II, el electrodo negativo debe quedar co-
locado en el primer espacio intercostal, en el
borde esternal derecho. El electrodo positivo
debe situarse en el cuarto espacio intercostal,
en la línea medioclavicular izquierda. El elec-
trodo de toma de tierra se sitúa en el cuarto
espacio intercostal, en el borde esternal dere-
cho. En caso de controlar la derivación MCL1,
el electrodo negativo se coloca por debajo de
la clavícula izquierda en la línea media clavi-
cular; el electrodo positivo, sobre el cuarto
espacio intercostal en el borde esternal dere-
cho, y el electrodo de toma de tierra, por de-
bajo de la clavícula derecha en la línea me-
dia clavicular.
En pacientes sometidos a esternotomía
media o en caso de monitorización por tele-
metría puede monitorizarse MCL6 (deriva-
ción V6 modificada); en esta derivación se
obtiene una buena onda R para identificar
arritmias ventriculares y bloqueos de rama.
Para obtener un correcto registro de MCL6, el
electrodo negativo se coloca por debajo de la
clavícula, en la línea media clavicular; el po-
18
sitivo se sitúa en el quinto espacio intercostal,
en la línea media clavicular, y la toma de tie-
rra, por debajo de la clavícula derecha en la
línea media clavicular.
Si se dispone de cinco electrodos deben
colocarse de la siguiente forma: el electrodo
con el código RA, por debajo de la clavícula
derecha en la línea media clavicular; el elec-
trodo LA, por debajo de la clavícula izquier-
da en la línea media clavicular; el electrodo
RL, en el sexto espacio intercostal, en la línea
medio clavicular derecha; el electrodo LL, en
el sexto espacio intercostal, en la línea medio
clavicular izquierda, y el quinto electrodo,
sobre cualquiera de las posiciones precordia-
les de V1 a V6 (figura 2.1) .
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MONITORIZACIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA
• Los electrodos deben quedar correcta-
mente fijados a la piel. Hay que evitar
colocarlos sobre zonas irregulares o con
arrugas. Si es necesario, puede rasurarse
la zona de aplicación.
• Observar la correcta colocación de los
cables en los electrodos correspondien-
tes. Habitualmente se utiliza un sistema
con código de colores (tabla 2.1).
• Para obtener un registro óptimo hay que
evitar que los electrodos se mojen. Los
cables deben estar correctamente fija-
dos a los electrodos.
• Evitar que el cable del monitor entre en
contacto con objetos metálicos o eléctri-
cos que puedan distorsionar el registro.
• Cambiar los electrodos periódicamente.
Durante el cambio debe valorarse la
presencia de irritación en la zona de co-
locación.
• Si se realiza un electrocardiograma con
un electrocardiógrafo es recomendable
desconectar el monitor para evitar inter-
ferencias y posibles riesgos eléctricos.
 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN

a b

– –

+
+

c d
RA LA
–
V6
V1 V2
V5
V3
V4
RL
LL
+

FIGURA 2.1. Colocación de los electrodos durante la monitorización electrocardiográfica

a: monitorización DII con tres derivaciones; b: monitorización MCL1; c: monitorización MCL6; d: monitorización
con cinco derivaciones.

La telemetría consiste en la transmisión de

TABLA 2.1. Códigos IEC y AAMI para colores
de los electrodos de electrocardiograma microondas desde un transmisor que lleva el
paciente hasta un sistema de monitorización
Norma IEC Norma IEC
de tres derivaciones de cinco derivaciones central. Esta técnica tiene las misma capaci-
dad operativa que los sistemas de vigilancia
L: amarillo R: rojo (brazo derecho)
directa pero, al ser inalámbrico, permite la
(brazo izquierdo) N: negro (neutro)
F: verde (pie) L: amarillo deambulación del enfermo.
R: rojo (brazo izquierdo)
(brazo derecho) F: verde (pie)
C: blanco (tórax) Técnica de monitorización
Norma AAMI Norma AAMI
• Explicar el procedimiento al paciente
de tres derivaciones de cinco derivaciones
y advertirle que pueden generarse falsas alar-
LA: negro RA: blanco mas por movimientos bruscos o por descone-
LL: rojo RL: verde
xión de electrodos y cables.
RA: blanco LA: negro
• Colocar sobre el tórax de tres a cinco
LL: rojo
V: marrón
electrodos para captar la actividad eléctrica del
corazón. Previamente, hay que comprobar que

19
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
FRECUENCIA CARDÍACA
• Dado que el valor de la frecuencia cardí-
aca se refiere a la frecuencia ventricular,
es fundamental obtener complejos QRS
de calidad y amplitud suficientes para ser
correctamente captados por el monitor.
• Los cambios de posición, los movimientos
de la cabeza o de las manos y los temblores
pueden crear artefactos en las mediciones.
los electrodos con gel están húmedos y que no
se han secado durante su almacenamiento.
• Comprobar el correcto contacto entre
los electrodos y la piel. Eliminar el exceso de
vello o grasa.
• Conectar los cables (con tres o cinco
latiguillos) entre los electrodos y el oscilosco-
pio. Los cables transmiten la información al
osciloscopio cuyo procesador transforma la
señal recibida en trazado electrocardiográfico.
• Además del trazado, en el oscilosco-
pio pueden visualizarse la frecuencia, el rit-
mo y la forma del latido cardíaco.
• El osciloscopio dispone de un sistema
de alarmas de frecuencia cardíaca con límite
superior e inferior que son delimitados por el
operador. También permite la selección de al-
gunas derivaciones.
• Mediante el osciloscopio puede con-
trolarse también la velocidad de barrido (ha-
bitualmente 25 mm/s), así como la amplitud
y sensibilidad del trazado.
• Algunos monitores permiten seleccio-
nar diferentes alarmas de arritmia.
Monitorización de la frecuencia
cardíaca
El valor de la frecuencia cardíaca es calcu-
lado por el oscilómetro a partir de la informa-
ción electrocardiográfica que recibe el moni-
tor. Su procesador registra los complejos QRS
20
y en función de su número calcula la frecuen-
cia cardíaca. Los monitores disponen de un
sistema de alarmas para este parámetro, con
un límite superior y otro inferior. Habitual-
mente, los límites de alarma deben situarse, de
forma aproximada, un 20% por encima y por
debajo de la frecuencia basal del paciente.
Para monitorizar la frecuencia cardíaca se
utilizan los mismos electrodos y el mismo
procedimiento técnico que en la monitoriza-
ción electrocardiográfica.
Monitorización de la frecuencia
respiratoria
La frecuencia respiratoria puede determi-
narse de forma continua en un monitor me-
diante los cables del electrocardiograma que
también pueden registrar cambios de impe-
dancia causados por la respiración.
Los monitores disponen de un sistema de
alarmas de frecuencia respiratoria, con un lí-
mite superior y otro inferior. Dichos límites se
fijan en función de la situación clínica de
cada paciente. Para monitorizar la frecuencia
respiratoria se utilizan los mismos electrodos
y procedimiento técnico que en la monitori-
zación electrocardiográfica.
Monitorización de la saturación
arterial de oxígeno
La pulsioximetría se utiliza para monitori-
zar la saturación de oxígeno (SaO2), el pulso
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
• Los cambios de posición, movimientos
de cabeza o de manos y los temblores
pueden crear artefactos en la medición.
• En ocasiones, el movimiento del cora-
zón puede interferir en la medición de
la respiración.

a b
Plet.
FIGURA 2.2. Onda pletismográfica con el valor de la saturación de oxígeno (SaO2)
a: barra que indica la amplitud de la señal; b: onda pletismográfica; c: valor de la SaO2.
y la onda pletismográfica (figura 2.2). Me-
diante el pulsioxímetro es posible detectar
precozmente estados de hipoxemia que serían
difícilmente valorables mediante la observa-
ción clínica; por ejemplo, la cianosis asocia-
da a hipoxemia grave sólo se aprecia clínica-
mente cuando la SaO2 ha descendido por
debajo del 80%.
La saturación de oxígeno, expresada en
porcentaje, indica la cantidad de oxígeno trans-
portado respecto a la capacidad total de
transporte, también denominada saturación de oxí-
geno funcional o in vivo. La medición de
la SaO2 se fundamenta en el hecho de que la
sangre oxigenada y las formas reducidas de
hemoglobina absorben luz a diferente lon-
gitud de onda. Un sensor, colocado en la
yema del dedo, en el lóbulo de la oreja o en
el puente de la nariz, emite luz en dos longi-
tudes de onda: una en la banda roja del
espectro (660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm).
La oxihemoglobina absorbe mejor la luz in-
frarroja mientras que la hemoglobina reduci-
da capta mejor la roja. El sensor detecta el
cambio de absorción que se produce como
resultado de la emisión de sangre arterial
durante la sístole; de ahí el nombre de pul-
sioximetría.
El porcentaje de saturación se visualiza nu-
méricamente y el sonido del pitido de pulso
varía con el grado de saturación. La onda de
pulso pletismográfica deriva de las variacio-
nes de intensidad de luz transmitida y refleja
la pulsación de la sangre en el lugar de la me-
dida. La frecuencia de pulso se calcula a par-
tir de la onda pletismográfica. La amplitud de
la onda señala la intensidad de perfusión.
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
c
s
p
O
2
98
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
SATURACIÓN ARTERIAL
DE OXÍGENO
• Cambiar el lugar de colocación del sen-
sor cada 2-4 horas en adultos y cada
hora en niños pequeños.
• Comprobar el estado de la piel cada vez
que se cambia de posición el sensor.
• Mantener el sensor limpio y seco.
• La onda pletismográfica es un buen in-
dicador de la validez de la medición. Si
contiene ruido, si su amplitud es baja o
no aparece la onda normal, hay que co-
nectar de nuevo el sensor.
• El pulsioxímetro no distingue entre
oxihemoglobina y dishemoglobinas, de
manera que los valores de SaO2 pueden
ser erróneamente altos en fumadores y
en pacientes con quemaduras o con in-
toxicación por monóxido de carbono
(CO).
• La luz ambiente, la electrocirugía, los
colorantes intravasculares y los fárma-
cos vasoconstrictores pueden afectar a
la precisión de la medida.
• Una colocación incorrecta del sensor
(lugar de medición excesivamente del-
gado o grueso, extremos del sensor no
alineados) o los movimientos del pa-
ciente pueden provocar lecturas erró-
neas.
• Determinadas circunstancias pueden
modificar la exactitud del procedimien-
to (tabla 2.2).
21
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 2.2. Situaciones que modifican la

exactitud de la pulsioximetría
Causas de falsa reducción de la SaO2
• Esmalte de uñas
• Piel oscura
• Lámparas de luz infrarroja
• Elevación de los lípidos en sangre
• Uso de colorantes intravasculares (azul de me-
tileno, carmín índigo, verde de indocianina, etc.)
• Anemia
Causas de falsa elevación de la SaO2
• Elevación de los valores
de carboxihemoglobina
• Elevación de los valores
de metahemoglobina
• Lámparas fluorescentes o de xenón
• Aumento de la pulsión venosa (fallo
derecho, regurgitación tricuspídea,
obstrucción del retorno venoso, aumento
de la presión intratorácica, colocación del
sensor en la extremidad inferior)
Lectura incorrecta o falta de exactitud
• Movimiento del paciente
• Arritmias
• Mala perfusión periférica (hipotensión,
hipotermia, bajo gasto, vasoconstricción)
SaO2: saturación de oxígeno.
Los valores normales de SaO2 oscilan en-
tre el 95 y el 100%. Valores por debajo del 85%
indican que los tejidos no reciben un ade-
cuado aporte de oxígeno y obligan a la eva-
luación detallada del paciente. Los monitores
están dotados de un sistema de alarmas con
límite superior e inferior. Debe prestarse es-
pecial atención al límite inferior, que, salvo
situaciones excepcionales, no debe situarse
nunca por debajo del 94%.
Técnica de monitorización
• Explicar el procedimiento al paciente
y advertirle de que pueden generarse falsas
alarmas por desplazamiento del cable o del
sensor.
FIGURA 2.3. Fijación del sensor a la mano del pa-
ciente
• Limpiar el lugar de aplicación. En oca-
siones puede ser necesario eliminar el esmal-
te de las uñas, retirar pendientes, cortar las
uñas largas, etc.
• Conectar el cable del sensor al moni-
tor. Comprobar que se enciende una luz roja
en el sensor.
• Conectar el sensor al paciente. En la
pantalla aparecerán los valores de SaO2, fre-
cuencia de pulso y onda de pulso pletismo-
gráfica. Se escuchará el pitido de confirma-
ción de pulso. En algunos monitores, el tono
del pulso es proporcional al grado de satura-
ción de oxígeno.
• Sujetar el cable del sensor a la muñe-
ca del paciente o la ropa de cama para evitar
que se muevan el cable o el sensor (figura
2.3).
Monitorización del dióxido de carbono
espirado
La capnografía analiza la concentración de
dióxido de carbono (CO2) contenida en el
aire espirado mediante un sensor de CO2 co-
locado en la vía aérea artificial del paciente.
En el monitor se visualiza la onda de CO2 y
además ofrece información sobre el valor te-
leespiratorio de la CO2, la fracción inspirato-
ria de este gas y la frecuencia respiratoria (fi-
gura 2.4).

22
 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN

a b d
CO2 5 C %
O Et
2
5,1 Resp
Fi 0,5 12/min
0

FIGURA 2.4. Colocación del sensor de CO2 en la vía aérea y curva de monitorización del CO2
a: onda de CO2; b: valor teleespiratorio de CO2; c: fracción de CO2 inspirada; d: valor de la frecuencia respiratoria.

Técnica de monitorización
• Conectar el sensor de CO2 en la vía
aérea del paciente, entre el tubo orotraqueal
y la pieza en Y que une el circuito inspirato-
rio y espiratorio del ventilador.
• Asegurar con firmeza las conexiones.
• Conectar el sensor al monitor.
• Antes de retirar el adaptador del cir-
cuito debe desconectarse el sensor.
Monitorización de la presión arterial
La presión arterial sistémica es la presión
ejercida por la sangre sobre las paredes de las
arterias durante la sístole y diástole ventricula-
res. Habitualmente se expresa como la propor-
ción entre la presión sistólica y la diastólica. En
el adulto sano los valores promedio normales
son de 120 y 80 mmHg, respectivamente.
Puede medirse de forma incruenta por
auscultación, por palpación o mediante ma-
nómetros semiautomáticos. En los dos prime-
ros casos es necesario el uso de un esfigno-
manómetro, que puede ser de mercurio,
aneroide o electrónico, aunque en la práctica
clínica el más utilizado es el de mercurio.
El esfignomanómetro consta de una colum-
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MONITORIZACIÓN DEL DIÓXIDO
DE CARBONO ESPIRADO
• Algunos adaptadores incrementan el es-
pacio muerto hasta en 6 ml. El médico
debe evaluar al paciente antes de colo-
car el adaptador.
• El sensor de CO2 no debe entrar en con-
tacto con la piel durante periodos de
tiempo prolongados.
• El sensor no debe sumergirse en líquidos
ni colocarse en el autoclave.
na de mercurio (graduada en intervalos de
2 mmHg), el manguito y la bolsa hinchable,
la pera de inflado, la válvula y las conexiones
de goma.
Medición de la presión arterial
por auscultación y palpación
Para medir la presión arterial por ausculta-
ción se requiere de un esfignomanómetro y
un estetoscopio. El esfignomanómetro debe

23
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR AUSCULTACIÓN Y PALPACIÓN

• El paciente debe estar tranquilo y relajado, ya que los estados de ansiedad o temor pueden mo-
dificar el resultado de la medición.
• Hay que evitar que el paciente hable durante el procedimiento. Se ha demostrado un aumento
importante de la presión y de la frecuencia cardíaca cuando los sujetos hablan.
• El brazo sobre el que se realiza la toma debe quedar libre de ropas apretadas. La fosa antecubi-
tal también debe quedar libre.
• Hay que esperar unos 30 minutos para tomar la presión arterial si el paciente ha realizado ejer-
cicio, comido, bebido líquidos fríos o calientes, fumado o se ha expuesto al frío.
• El brazo del paciente siempre debe estar a la altura del corazón.
• Debe apretarse la membrana del estetoscopio lo suficiente para auscultar los ruidos. Una pre-
sión excesiva de la membrana sobre la arteria puede alterar o eliminar el pulso arterial.
• Nunca debe deshincharse el manguito de un modo excesivamente rápido. Normalmente debe
hacerse a una velocidad uniforme a razón de 2 mmHg/s.
• Si existen dudas sobre las cifras obtenidas debe repetirse el procedimiento, deshinchando por
completo el manguito y esperando un mínimo de 20 s antes de repetir la medición.
• El valor de la presión arterial media resulta de la suma de la presión diastólica y un tercio de la
presión del pulso.

tener un manguito adaptado a las característi- • Cerrar la válvula e hinchar rápidamen-

cas del paciente, es decir, de una anchura co-
rrespondiente a unas dos terceras partes de la
longitud del brazo, y una longitud suficiente
para abarcar unos dos tercios de su circunfe-
rencia. Normalmente, la toma se realiza so-
bre la arteria braquial, aunque en algunas si-
tuaciones –como amputaciones, heridas y
quemaduras– puede tomarse sobre el muslo.
Técnica de monitorización
• Explicar el procedimiento al paciente.
• Procurar que el paciente se halle en
una posición cómoda, con el brazo extendi-
do y, siempre que sea posible, apoyado sobre
una superficie rígida.
• Colocar el brazal del esfignomanóme-
tro alrededor del brazo, dejando libre la zona
correspondiente a la flexión del codo.
• Localizar por palpación el pulso bra-
quial y colocar sobre ese punto la membrana
del estetoscopio.
te el manguito hasta que desaparezca el pul-
so (normalmente hasta 180 mmHg si el pa-
ciente no es hipertenso).
• Abrir la válvula para dejar que el man-
guito se deshinche lentamente, observando la
escala del manómetro y escuchando la rea-
parición de latidos con el estetoscopio. El pun-
to donde se oye el primer latido corresponde
a la presión sistólica, mientras que el punto
en donde dejan de oírse o se advierte un
cambio en su nitidez o intensidad correspon-
de a la presión diastólica.
• Cuando no es posible oír los latidos a
través del estetoscopio, puede determinarse
la presión sistólica mediante la palpación
de la arteria radial, en el momento en que
empiece a palparse el pulso. Mediante palpa-
ción no puede determinarse la presión dias-
tólica.
• Deshinchar completamente el man-
guito y retirar el brazal.
• Registrar el valor de la medición en la
gráfica de enfermería.

24
 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN

a b
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MEDICIÓN NO INVASIVA
PANI
mmHg Sis Dia
DE LA PRESIÓN ARTERIAL

128/81
Media (93) Manual
c
FIGURA 2.5. Visualización de los valores de pre-
sión arterial tomada de forma no invasiva en la
pantalla del monitor
a: presión arterial sistólica; b: presión arterial dias-
tólica; c: presión arterial media.
Medición no invasiva de la presión
arterial
La presión arterial sistémica puede medir-
se automáticamente de forma no invasiva a
partir de monitores dotados de esta función.
Este sistema de medida se basa en el princi-
pio oscilométrico. El manguito se hincha a
una presión ligeramente superior a la presión
sistólica estimada y después se deshincha
lentamente a una velocidad basada en la fre-
cuencia cardíaca del paciente, registrando
datos de las oscilaciones producidas por las
pulsaciones de la arteria. A partir de estos da-
tos el monitor calcula los valores de presión
sistólica, media y diastólica (figura 2.5).
La medición no invasiva de la presión ar-
terial (PANI) puede realizarse a intervalos
preestablecidos por el operador, de forma
aislada o de forma continua durante cinco
minutos.
• Debe vigilarse regularmente el brazo del
paciente sobre el que se ha colocado el
brazal.
• Si se detectan movimientos, el monitor de-
tiene automáticamente el deshinchado
hasta que cesa el movimiento. Si los arte-
factos interrumpen una correcta medición,
se activa automáticamente una nueva me-
dición.
• Si el valor de la PANI excede los límites
de alarma, se realiza automáticamente
una nueva medición. Si persiste el esta-
do de alarma, el monitor emite una se-
ñal acústica.
• Pulsar la tecla del monitor correspon-
diente a PANI y realizar la medición.
• El operador puede ajustar el intervalo
de mediciones.
Presión del pulso
La presión del pulso es la diferencia que
existe entre la presión sistólica y diastólica.
Este parámetro refleja el volumen sistólico, la
velocidad de eyección y la resistencia de la
vasculatura sistémica. Su valor normal varía
entre 30 y 40 mmHg.

TABLA 2.3. Tamaño de brazales de medición

Técnica de medición no invasiva de la presión arterial
Tamaño Anchura Circunferencia
• Seleccionar el brazal adecuado (tabla del brazal (cm) (cm)
2.3). Adulto grande 15 33
• Colocar el brazal sobre el brazo del Adulto normal 12 25
paciente y asegurar que los cables del brazal Adulto pequeño 9 18
se hallan conectados al monitor. Niño 6 10
• Comprobar que los cables de cone- Infantil 5,1 9
xión no están torcidos ni acodados.

25
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
La presión del pulso aumenta en todas
aquellas situaciones que incrementan el vo-
lumen sistólico (estados de ansiedad, ejerci-
cio, bradicardia), disminuyen las resistencias
vasculares sistémicas (fiebre) y reducen la dis-
tensibilidad de las arterias (envejecimiento,
arteriosclerosis, hipertensión). Por su parte, la
disminución del valor de la presión del pulso
refleja disminución del volumen sistólico y
de la velocidad de eyección (hipovolemia,
shock, insuficiencia cardíaca) u obstrucción
del flujo sanguíneo durante la sístole (esteno-
sis mitral o aórtica).
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
INVASIVA
La monitorización invasiva implica la co-
locación de un catéter o una sonda en el
interior de un vaso o de una cavidad. Para
realizarla, además del catéter, es necesario
disponer de un transductor de presiones, un
sistema de lavado, un monitor y diversos ele-
mentos que garanticen la conexión entre ca-
téter, transductor y monitor (alargaderas y lla-
ves de tres pasos).
El catéter es el elemento que transmite las
presiones intravasculares y sus cambios, des-
de el vaso o cámara explorada hacia el exte-
rior. Para que la transmisión sea óptima debe
poseer unas características determinadas en
cuanto a estructura, longitud, calibre y reso-
nancia. El catéter debe estar construido en
material poco distensible para evitar que parte
de la energía recibida se consuma en distender
el catéter. En general, su longitud no debe su-
perar los 100 cm ya que, por la misma razón,
parte de la energía transmitida se perdería a
lo largo de su recorrido. Por otra parte, cuanto
menor sea su calibre, mayor será la pérdida
por fricción.
La resonancia hace referencia al periodo
de vibración propio del sistema. El sistema de
transmisión de presión tiene una frecuencia
propia de vibración; si la frecuencia del siste-
ma se halla próxima a la del fenómeno a
transmitir, el sistema vibra espontáneamente
26
por resonancia, y aumenta erróneamente la
amplitud de las presiones transmitidas. Por
otra parte, la onda de presión puede compri-
mir las burbujas de aire (por pequeñas que
sean) que pudieran permanecer en el sistema
y llegar a amortiguar considerablemente las
presiones transmitidas. Para realizar una bue-
na lectura de presiones el sistema debe estar
libre de burbujas.
El transductor es el elemento que transfor-
ma las señales mecánicas, derivadas de los
cambios de presión del vaso o de la cavidad,
en señales eléctricas aptas para ser acondi-
cionadas, transmitidas, amplificadas y visua-
lizadas en un osciloscopio en forma de valo-
res numéricos y ondas de presión
El sistema de lavado está integrado por
una bolsa de solución de cloruro sódico al
0,9%, un manguito de 300 mmHg de pre-
sión, un equipo de lavado que incorpora el
transductor y llaves de tres pasos (figura 2.6).
La solución debe contener una pequeña can-
tidad de heparina sódica; la concentración
de la mezcla variará en función del protocolo
del servicio y del estado del enfermo. La bol-
sa de solución se conecta al catéter mediante
a
b
c
d
FIGURA 2.6. Sistema de lavado con transductor de
presión.
a: bolsa con solución heparinizada; b: equipo de
lavado; c: transductor; d: cable conector entre trans-
ductor y monitor.

un equipo de lavado en el que se halla inte-
grado el transductor. La solución hepariniza-
da se coloca en el interior del manguito de
presión.
Los amplificadores son instrumentos elec-
trónicos complejos integrados en el monitor
que reciben, acondicionan, filtran y amplifi-
can la señal que reciben del transductor. La
señal se procesa y se transforma en una curva
lineal que puede ser observada en la pantalla
del osciloscopio o registrada sobre un papel.
Además de la imagen lineal, el monitor pro-
porciona información digital (numérica) de la
máxima presión registrada, así como de la mí-
nima y la media (en mmHg). También poseen
alarmas acústicas y luminosas que se activan
cuando se sobrepasan los límites de presión
prefijados.
Normas generales para el montaje de
un sistema de monitorización invasiva
La configuración del sistema destinado a
medir presiones varía en función de la presión
a medir y del material disponible, aunque
siempre deben seguirse unas pautas genera-
les respecto al montaje, determinación del ce-
ro y calibración.
Montaje. Todo el sistema de monitorización,
integrado por transductor, equipo de lavado,
alargaderas y conexiones, debe ser purgado
cuidadosamente con una solución heparini-
zada, evitando que en su interior se acumu-
len burbujas de aire.
Determinación del cero. El transductor de-
be quedar situado respecto al punto de refe-
rencia de la aurícula derecha (intersección del
cuarto espacio intercostal con la línea axilar
media), para evitar el error en la medida de
presión relacionado con el peso de la colum-
na líquida (figura 2.7). A continuación debe
ponerse en contacto el transductor con la at-
mósfera. La presión atmosférica es el cero au-
tomático.
Calibración. Una vez determinado el cero
debe calibrarse el monitor, aunque hoy día la
mayor parte de los monitores se calibran au-
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
+ a
Transductor
Transductor
– b
FIGURA 2.7. Efecto de la posición del transductor
respecto al 0 de referencia
a: transductor por debajo del punto de referencia:
la altura de la columna de agua se suma a la pre-
sión medida; b: transductor por encima del punto
de referencia: la altura de la columna de agua se
resta a la presión medida.
tomáticamente. Puede garantizarse la correc-
ta calibración del monitor mediante la cone-
xión del transductor a una columna de mer-
curio sometida a una presión conocida que
debe ser leída o medida exactamente por el
monitor.
Medida de las presiones intravasculares.
Cuando el sistema ya está calibrado, se cierra
la comunicación entre el transductor y la at-
mósfera y se abre el sistema intravascular a
medir. La medida de la presión intravascular
está referida al cero atmosférico, ya que el
transductor ha sido equilibrado respecto a
este valor antes de realizar la medida.
Unidades de medida. Habitualmente, para
medir presiones intravasculares arteriales se
utiliza la altura de una columna de mercurio
y de agua para la presión venosa central. Tam-
bién pueden utilizarse unidades del sistema
CGS, cuya unidad es la dina (presión ejercida
por un gramo sobre un cm2), unidades del sis-
tema internacional (SI), cuya unidad es el pas-
cal (Pa, que se define como la presión de un
newton sobre un m2); como el pascal es una
unidad muy pequeña, en las medidas biológi-
cas se utiliza el quilopascal (KPa). Las equiva-
lencias entre las diferentes unidades se mues-
tran en la tabla 2.4. La tabla 2.5 resume los
27
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 2.4. Factores de conversión Presión venosa central o presión de la

de unidades de presión aurícula derecha
mmHG cmH2O dina pascal
mmHG – 1,36 1.333 133,3 La presión venosa central (PVC) es la pre-
cmH2O 0,736 – 980 98 sión de la sangre en la aurícula derecha. En
dina 7,5 x 10-4 1,02 x 10-3 – 0,1 condiciones normales su valor oscila entre 5 y
pascal 7,5 x 10-3 1,02 x 10-2 10 – 12 cmH2O en los adultos y entre 3 y 10 cmH2O
en los niños. No obstante, como existe una
amplia interposición de valores normales y
problemas que pueden surgir en la medición anormales, el valor de la presión de la aurícu-
de la presión, así como las causas, la medidas la derecha siempre debe interpretarse dentro
preventivas y el tratamiento. del contexto clínico de cada paciente.

TABLA 2.5. Circunstancias que originan medidas incorrectas de la presión

Problema Causa Prevención Tratamiento

Trazado amortiguado o
valores anormalmente
elevados
Forma o medida inadecuada
de la onda de presión
Presión negativa o
anormalmente baja
No se registra presión
Punta del catéter contra la
pared del vaso
Oclusión parcial de la
punta por coágulo
Manejo inadecuado de las
llaves
Localización anómala
de la punta del catéter
Movimiento de la punta del
catéter contra la pared
del vaso
Posición elevada del
transductor
Transductor mal encarado
con el catéter
Amplificador en función de
calibración o cero
No se puede prevenir
Conectar a un equipo
de goteo con fluido
heparinizado
Colocar correctamente el
catéter en el momento de
su inserción. Sujetar
convenientemente el
catéter
Normalmente no puede
evitarse
Colocar el transductor en
posición correcta
Sistematizar el
procedimiento de toma
de presiones
Retirar o recolocar el catéter
mientras se observa la curva
Aspirar el coágulo con una
jeringa. Lavar con suero
heparinizado
Movilizar las llaves de
forma adecuada
Revisar la forma de la onda
en el monitor
Recolocar el catéter
Recolocar el transductor
Revisar el sistema de llaves
Revisar el sistema de
medida de presión

Interferencias u oscilaciones Movimiento excesivo Evitar el exceso de catéter en Cambiar la posición de la

de la onda de presión del catéter el vaso o cavidad explorada punta del catéter

Excesiva longitud de las Utilizar alargaderas de Eliminar el exceso de tubo

alargaderas menos de 1 m de longitud
Excesivo número de llaves Reducir el número de llaves a Eliminar el exceso de llaves
las estrictamente necesarias

28
 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL MEDIANTE COLUMNA DE AGUA

• Para realizar una determinación correcta de la PVC es necesario llenar completamente la columna de agua.
• La columna de agua debe oscilar con los movimientos respiratorios cuando se pone en contacto con la aurícula
derecha. La ausencia de fluctuación indica acodamiento u obstrucción del catéter.
• La ventilación mecánica con presión positiva sobre la vía aérea puede ocasionar lecturas erróneas de PVC. Una
lectura correcta exige la desconexión del respirador durante la determinación.

Fundamentalmente, se monitoriza con ob- el paciente para mantener la permeabilidad

jeto de regular la administración de líquidos o
conocer el impacto de los diuréticos sobre la
volemia. Valores venosos bajos pueden seña-
lar hipovolemia; valores elevados pueden in-
dicar insuficiencia ventricular derecha o hiper-
volemia. Se mide mediante un catéter cuyo
extremo distal queda situado a la altura de la
aurícula derecha, conectado a una columna
de agua o a un transductor de presiones. Tam-
bién puede medirse a través de la luz proximal
de un catéter de Swan-Ganz. Para asegurar
mediciones correctas, la ubicación del catéter
debe ser comprobada radiológicamente.
Técnica de medición mediante
columna de agua
de la vía.
• Para medir la PVC, el paciente debe
permanecer plano en la cama o con la cabe-
cera ligeramente elevada.
• Se adapta la llave de tres pasos de
manera que el líquido de infusión fluya ha-
cia el manómetro. Éste debe llenarse hasta
unos 20 ml.
• Mediante la llave de tres pasos se comu-
nica el líquido del manómetro hacia el catéter.
Cuando se estabiliza la columna de agua se re-
aliza la lectura de la PVC en el manómetro.
• Anotar el valor obtenido en los regis-
tros de enfermería
La técnica de medición se ilustra en la fi-
gura 2.8.

• Explicar el procedimiento al paciente, CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.

así como la necesidad de llevarlo a cabo.
• Colocar un catéter a través de una vía
periférica o central hasta la aurícula derecha.
• Conectar el catéter a un equipo de in-
fusión endovenosa que disponga de una llave
de tres pasos con una alargadera que se
adapte al manómetro de medida. Todo el sis-
tema debe ser purgado con líquido (solución
de cloruro sódico al 0,9% o glucosada al 5%)
antes de ser conectado al catéter.
• El manómetro de medida debe colo-
carse en posición vertical, con el punto cero
situado a la altura de la aurícula derecha (lí-
nea media axilar).
• La llave de tres pasos del manómetro
permite que el líquido de infusión fluya hacia
MEDICIÓN ELECTRÓNICA
DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL
• La ventilación mecánica con presión
positiva sobre la vía aérea puede ocasio-
nar lecturas erróneas de PVC. Una lec-
tura correcta exige la desconexión del
respirador durante la determinación.
• Cuando se mide electrónicamente, me-
diante conexión del catéter intravascular
a un transductor, hay que considerar que
las unidades de medida del valor obteni-
do son mmHg. Si se desea transformar el
valor en cmH2O, se debe utilizar el fac-
tor de conversión correspondiente.

29
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a b c

IV PVC IV PVC IV PVC

FIGURA 2.8. Medición de la presión venosa central mediante columna de agua

a: la llave permite el llenado de la columna con fluido; b: posición de la llave que permite poner en contacto
la columna de agua con la aurícula derecha; c: una vez tomada la presión venosa, debe cerrarse la columna
para permitir el paso de fluido a la aurícula derecha.

Técnica de medición electrónica • Modificando la posición de la llave de tres

• Explicar el procedimiento al paciente,
así como la necesidad de llevarlo a cabo.
• Colocar un catéter a través de una vía
periférica o central hasta la aurícula derecha.
• Conectar el catéter a un equipo de in-
fusión endovenosa. Colocar una llave de tres
pasos entre el catéter y el equipo de infusión.
Conectar la llave de tres pasos a un transduc-
tor de presiones provisto de equipo de lavado.
• Situar el transductor a la altura de la
aurícula derecha (línea media axilar).
• Conectar el transductor a un monitor
de presiones.
• El paciente debe permanecer plano en
la cama o con la cabecera ligeramente elevada.
pasos, comunicar el catéter con el transductor.
• Visualizar la curva correspondiente en
el monitor, así como su valor máximo, medio
y mínimo.
• Registrar el valor medio en la gráfica
de enfermería.
Cuando la PVC se mide electrónicamente
se puede apreciar una onda de presión en el
monitor. Dicha curva posee tres accidentes
positivos y dos negativos (figura 2.9).
El primer accidente positivo se denomina
onda a y corresponde a la sístole auricular. En
su rama descendente se inscribe una segunda
deflexión positiva denominada onda c, que
corresponde a la protusión de las válvulas au-

30

rículo-ventriculares (tricúspide y mitral) durante
la contracción ventricular. El valle x (primera
onda negativa) refleja el descenso de presión
auricular secundario a su relajación. El llena-
do de la aurícula genera la tercera onda positi-
va, llamada onda v. Posteriormente, al dismi-
nuir la presión de la aurícula se inscribe una
deflexión negativa denominada onda y.
Presión arterial sistémica
Aunque habitualmente la presión arterial
puede medirse por procedimientos no invasi-
vos, en determinadas circunstancias se hace
necesaria la monitorización invasiva. Las si-
tuaciones más comunes en que está indicado
este procedimiento son: a) hipertensión arte-
rial aguda, para controlar puntualmente el
efecto de los fármacos hipotensores; b) esta-
dos de inestabilidad hemodinámica o de
shock, ya que en estas situaciones se hace di-
fícil determinar el valor de la presión arterial
por auscultación; c) estados de insuficiencia
respiratoria grave, especialmente si se hallan
sometidos a ventilación mecánica, para con-
trolar la oximetría y el equilibrio ácido-base,
FIGURA 2.10. Montaje de un sistema de medición de la presión arterial sobre catéter colocado en la arteria ra-
dial. El transductor debe quedar colocado a la altura de la aurícula derecha
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
v
c
a y
x
FIGURA 2.9. Onda de presión de la aurícula derecha
y d) necesidad de conocer valores hemodiná-
micos derivados, como las resistencias vascu-
lares periféricas o el gasto cardíaco.
Para monitorizar de forma invasiva la pre-
sión arterial se requiere un catéter intravascu-
lar colocado en una arteria. Aunque la arteria
radial es la vía de inserción de elección, tam-
bién puede canalizarse la arteria femoral en
situaciones de bajo gasto y pulso disminuido,
teniendo en cuenta que su canulación se aso-
cia con un mayor número de complicacio-
nes. También pueden canularse las arterias
axilar, pedia y braquial (figura 2.10).
31
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
a
b inmediatamente el balón. Un enclava-
c miento prolongado puede provocar in-
FIGURA 2.11. Onda de presión arterial a: sístole; b: incisura dícrota;
c: diástole.
Técnica de monitorización
• Explicar el procedimiento al paciente,
así como la necesidad de llevarlo a cabo.
• Colocar un catéter a través de una arteria.
• Conectar el catéter arterial a un equi-
po de lavado provisto de transductor.
• Situar el transductor a la altura de la
aurícula derecha (línea media axilar).
• Conectar el transductor a un monitor
de presiones.
• Visualizar la curva correspondiente en
el monitor, así como su valor máximo, medio
y mínimo.
• Registrar el valor sistólico y diastólico
en la gráfica de enfermería.
En la onda de presión arterial se diferen-
cian tres accidentes: un punto máximo, un
punto mínimo y una pequeña muesca situa-
da entre ambos puntos. El punto más alto de
la curva corresponde a la presión sistólica y
refleja la presión que debe realizar el ventrí-
culo izquierdo para superar la presión de la
aorta. Cuando disminuye la presión en el
ventrículo izquierdo por debajo de la de la
aorta, la válvula se cierra y aparece una
muesca en la parte descendente de la curva,
denominada incisura dícrota. La diástole se
caracteriza por un descenso en la presión de
la sangre a medida que fluye hacia la perife-
ria. El punto más bajo de la curva de presión,
32
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN
DE ARTERIA PULMONAR
• Tras la medición de la PCP, deshinchar
farto pulmonar.
• Durante la monitorización de presiones
hay que mantener encarada la luz dis-
tal del catéter con el transductor. De
esta manera puede detectarse el des-
plazamiento del catéter hacia el ventrí-
culo derecho.
• Mantener bien sujeto el catéter al punto
de inserción para evitar desplazamientos.
• No hinchar el balón de enclavamiento
con más de 1,5 ml de aire.
• No hinchar nunca el balón de enclava-
miento con agua o cualquier otro tipo
de líquido.
• No administrar fármacos ni fluidos a tra-
vés de la luz de la arteria pulmonar.
• Pueden administrarse fármacos o fluidos
a través de la luz proximal del catéter.
• Durante la ventilación mecánica, la in-
suflación de gas eleva la curva de arteria
pulmonar, lo que origina lecturas anor-
malmente elevadas.
antes de la siguiente sístole, corresponde a la
presión diastólica (figura 2.11).
Presión de la arteria pulmonar
Para monitorizar la presión de la arteria
pulmonar es necesario colocar un catéter de
Swan-Ganz cuyo extremo distal se halle si-
tuado en dicha arteria. Este procedimiento se
utiliza con bastante frecuencia con fines
diagnósticos en las unidades de críticos.
Además de monitorizar la presión de la ar-
teria pulmonar (PAP), el catéter de Swan-
Ganz permite medir la presión de aurícula
 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN

Arteria
Vena cava superior pulmonar
Bolsa de presión
Solución salina
normal o solución Luz distal
Trazo de dextrosa
electro- en agua al5%
cardio- heparinizadas
gráfico (para
Arteria irrigación)
pulmonar
Aurícula
derecha Catéter
arterial
Monitor pulmonar
de múltiples
luces
Tubos IV
Tubos de
presión Luz proximal
Cables
Traductor y
dispositivos
de irrigación

Puerto de infusión proximal

(aurícula derecha)
Puerto de infusión distal
(arteria pulmonar)
Conector Válvula para inflar
del termistor el balón (puerto)

FIGURA 2.12. Montaje de un sistema de monitorización de arteria pulmonar con dos transductores. En el monitor pueden visuali-
zarse simultáneamente la curva de presión de la arteria pulmonar y de la aurícula derecha.

derecha (PAD) y del capilar pulmonar o pre-
sión de enclavamiento o presión en cuña (PCP).
También permite determinar el valor del gas-
to cardíaco por termodilución y la obtención
de muestras de sangre venosa mixta. A partir
de estos parámetros es posible calcular y
conocer el valor de numerosos datos acerca
del estado cardiorrespiratorio y metabólico del
paciente.
Para monitorizar la presión de la aurícula
derecha, de la arteria pulmonar y del territo-
rio capilar pulmonar es necesario conectar la
luz distal y proximal del catéter de Swan-
Ganz a un transductor de presiones incorpo-
rado en un equipo de lavado (figura 2.12).
Para conectar ambas luces a un único trans-
ductor es necesario colocar una llave de tres
pasos con una alargadera adicional. La alar-
gadera del equipo de lavado se conecta a la
luz distal del catéter, mientras que la alarga-
dera adicional se conecta a la luz proximal.
Técnica de monitorización
de la arteria pulmonar
• Explicar el procedimiento al paciente,
así como la necesidad de realizarlo.
• Preparar un sistema de lavado provisto
de transductor al que se incorporará una lla-
ve de tres pasos y una alargadera adicional.
• Purgar completamente las dos líneas
del sistema de lavado.
• Previamente a la inserción, compro-
bar el balón del catéter y purgar sus luces dis-
tal y proximal.

33
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
• Situar el transductor a la altura de la
aurícula derecha (línea media axilar).
• Conectar el transductor a un monitor
de presiones.
• Colocar un catéter de Swan-Ganz a
través de una vía venosa central.
• Conectar el equipo de lavado a la luz
distal del catéter.
• Conectar la alargadera adicional a la
luz proximal del catéter.
• Enfrentar la luz distal con el transductor
para medir la presión de la arteria pulmonar.
• Manteniendo enfrentada la luz distal
con el transductor, hinchar con aire el balón y
medir el valor de la presión de enclavamiento.
• Deshinchar el balón inmediatamente
después de realizar la lectura.
• Encarar la luz proximal con el trans-
ductor para medir la presión de aurícula de-
recha.
• Encarar nuevamente la luz proximal
con el transductor para dejar permanente-
mente monitorizada la presión de arteria pul-
monar.
• Registrar los valores obtenidos en la
gráfica de enfermería.
El valor normal de la presión en la arteria
pulmonar es de 25/9 mmHg con un valor
medio de 15 mmHg. Al hinchar el balón, el
catéter queda alojado en un segmento de la
arteria pulmonar impidiendo el flujo de san-
gre por dicha arteria; inmediatamente el
transductor mide la presión de ese territorio.
En condiciones normales, su valor promedio
debe oscilar entre 4,5 y 13 mmHg.
La presión diastólica de la arteria pulmo-
nar y la presión de enclavamiento reflejan la
presión del ventrículo al final de la diástole
cuya determinación es fundamental para co-
nocer la precarga (presión de llenado del
ventrículo izquierdo). Al final de la diástole,
la presión de enclavamiento es semejante a la
presión de las cavidades izquierdas, excepto
en estados de enfermedad de la válvula mi-
tral o hipertensión pulmonar.
La tabla 2.6 recoge la información de los
problemas relacionados con el catéter de
Swanz-Ganz.
34
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco o volumen minuto cardía-
co es el volumen de sangre eyectado por uno
u otro ventrículo en un tiempo determinado.
Se expresa en litros por minuto. En condicio-
nes normales su valor es de 4-6 l/min, aproxi-
madamente. El gasto cardíaco es el resultado
del producto de la frecuencia cardíaca por el
volumen sistólico, de manera que el gasto
puede modificarse a partir de cambios en la
frecuencia o en el volumen sistólico.
La frecuencia cardíaca es regulada de ma-
nera refleja por el sistema nervioso autóno-
mo, mediante el equilibrio que debe existir
entre sus fibras parasimpáticas y simpáticas.
El aumento del tono parasimpático desacele-
ra la frecuencia cardíaca, mientras que el
aumento del tono simpático la acelera. La
frecuencia cardíaca también aumenta por in-
cremento de las catecolaminas circulantes y
por exceso de hormona tiroidea.
El volumen sistólico es la cantidad de san-
gre que expulsa el corazón en cada latido. En
estado de reposo es de 70 ml/latido. Está de-
terminado por tres factores: la precarga, la
poscarga y la contractilidad.
El término precarga hace referencia al gra-
do de estiramiento de las fibras cardíacas al
final de la diástole, de manera que el volu-
men de sangre contenido en el ventrículo al
final de la diástole determina la precarga. La
precarga disminuye en caso de hipovolemia,
uso de fármacos venodilatadores (nitratos),
taquiarritmias o fibrilación auricular, aumento
de la presión intratorácica (ventilación mecá-
nica) y aumento de la presión cardíaca (tapo-
namiento cardíaco). La precarga se incremen-
ta en todas aquellas situaciones que aumentan
el retorno de sangre circulante a los ventrícu-
los (sobrecarga de volumen o constricción ve-
nosa).
La poscarga se define como la presión que
debe superar el miocardio ventricular para im-
pulsar la sangre durante la sístole. La resisten-
cia que encuentra en el territorio sistémico se
denomina resistencia vascular sistémica y la
que encuentra en el territorio pulmonar, resis-

TABLA 2.6. Problemas relacionados con el catéter de Swan-Ganz y posibles soluciones
Problema Causa
Curva atenuada y Coagulación del orificio
mediciones incorrectas del catéter
Punta del catéter apoyada
sobre la pared del vaso
Hiperenclavamiento Balón hinchado en exceso
o amortiguación de Hinchado excéntrico del
la curva de enclavamiento balón
Rotura del balón Exceso de hinchado
del balón
Hinchado frecuente
del balón
Deshinchado con jeringa
Arritmias ventriculares Exceso de catéter en el
ventrículo derecho
Desplazamiento del catéter
hacia el ventrículo derecho
Valores de medición Posición inadecuada
anómalos del transductor
Calibración incorrecta
del monitor
Desplazamiento del catéter
Enclavamiento aparente hacia el interior de la
con balón deshinchado arteria pulmonar
Enclavamiento prolongado
Hemorragia o infarto del catéter
pulmonar
Hiperinsuflación del balón
con el catéter enclavado
tencia vascular pulmonar. La poscarga es in-
versamente proporcional al volumen sistólico,
de forma que aumenta en caso de vasocons-
tricción arterial (menor volumen sistólico) y
disminuye en situación de vasodilatación arte-
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
Prevención Solución
Utilizar goteo continuo con Aspirar y lavar el catéter
solución heparinizada con solución heparinizada
Cambio regular de llaves y
alargaderas de conexión
Inyectar únicamente el aire Hinchar el balón lentamente
necesario para hinchar el hasta que se visualice la
balón (no más de 1,5 ml) curva de enclavamiento
Hinchar despacio y sólo Monitorizar la presión
con la cantidad de aire de la arteria pulmonar
necesaria diastólica
Deshinchar el balón
de forma pasiva
Asegurar el catéter en el Reposicionar el catéter
punto de inserción
Reposicionar el catéter
en la arteria pulmonar
Colocar el transductor Recolocar el transductor
a nivel de la aurícula
Realizar la calibración del Recalibrar el monitor
monitor y su cero y puesta a cero
Comprobar Retirar el catéter
radiológicamente la lentamente hasta que se
ubicación del catéter recupere la curva de la
arteria pulmonar
Fijar el catéter en su punto
de inserción
Deshinchar el balón Retirar el catéter y observar
inmediatamente después si hay material trombótico
de realizar la lectura
No hinchar el balón con
más de 1,5 ml de aire
rial porque hay menor resistencia a la eyec-
ción (mayor volumen sistólico).
La contractilidad se refiere a la fuerza ge-
nerada por el miocardio en una circunstancia
determinada. La contractilidad aumenta por
35
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
acción de las catecolaminas circulantes, au-
mento del tono simpático o por el efecto de
algunos fármacos (digoxina, dopamina, do-
butamina); el incremento de la contractilidad
aumenta el volumen sistólico. La hipoxia, la
acidosis y algunos medicamentos (bloquea-
dores betaadrenérgicos) disminuyen la con-
tractilidad del corazón.
El porcentaje de volumen diastólico que
es impulsado por el corazón en cada con-
tracción (sístole) se denomina fracción de
eyección. Este parámetro puede utilizarse co-
mo un índice para conocer la contractilidad
del miocardio, ya que disminuye cuando lo
hace la contractilidad.
El gasto cardíaco se mide por termodilu-
ción mediante un catéter de arteria pulmo-
nar. La termodilución puede realizarse de
forma continua con catéteres diseñados para
este fin, o de forma discontinua en modali-
dad de bolo. Para poder medir el gasto de
manera continua, el catéter de arteria pul-
monar debe llevar incorporado un filamento
térmico situado en la superficie externa del
catéter. Una vez colocado el catéter, dicho
filamento debe quedar situado en el hemi-
cardio derecho. La medida se realiza calen-
tando periódicamente la sangre de la aurícu-
la o ventrículo derecho con una cantidad de
calor conocida. El termistor del catéter de-
tecta el cambio de temperatura en la sangre
y el ordenador calcula la curva de termodi-
lución. Esta medición se realiza de manera
automática a intervalos de tiempo fijados
por el usuario. Dicho procedimiento no pre-
cisa de calibrado previo del catéter, prepara-
ción de material ni de la intervención del
operador. Para evitar iatrogenia (destrucción
de hematíes por calor), la medición se detie-
ne si la temperatura de la sangre supera los
39º C.
Técnica de medición discontinua
• Explicar el procedimiento al paciente,
así como la necesidad de llevarlo a cabo.
• Inyectar por la vía proximal del catéter
36
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MONITORIZACIÓN DEL GASTO
CARDÍACO
• Realizar la inyección en condiciones de
esterilidad.
• Normalmente se realizan tres medidas del
gasto cardíaco en cada determinación. El
ordenador calcula el valor medio.
• La presencia de irregularidades en la cur-
va obliga a rechazar los valores obtenidos.
• Pueden aparecer irregularidades en la cur-
va debidas a tiempo de inyección prolon-
gado, inadecuada mezcla del líquido inyec-
tado con la sangre, contacto del termistor
con la pared del vaso, cambios bruscos
en la frecuencia cardíaca o en el volumen
sistólico e irregularidades respiratorias.
• En situaciones de arritmia, shunt izquier-
da-derecha y en la insuficiencia tricuspí-
dea este método de medida no es fiable.
una determinada cantidad de líquido a una
temperatura más baja que la corporal.
• El líquido inyectado se mezcla con la
sangre venosa de la aurícula derecha.
• El cambio de temperatura de la sangre
es medido por el termistor del catéter situado
en la arteria pulmonar.
• En la pantalla del monitor aparece una
curva temperatura-tiempo que muestra un as-
censo rápido seguido de un descenso más
lento hasta alcanzar el valor basal; este pro-
ceso dura entre 10 y 15 segundos.
• Mediante un cálculo matemático, el
procesador del monitor obtiene el valor del
gasto cardíaco.
• Registrar los valores obtenidos en la
gráfica de enfermería.
Saturación venosa mixta de oxígeno
El término saturación venosa mixta de
oxígeno (SvO2) se utiliza para definir la satu-
 TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN

TABLA 2.7. Situaciones clínicas que influyen en el valor de la saturación venosa mixta de oxígeno

SvO2 Causas Situaciones clínicas

SvO2 elevada (> 80%) Aumento en el aporte de oxígeno FiO2 aumentada

Disminución en el consumo de oxígeno Hipotermia
Anestesia

SvO2 normal (60- 80%) Equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno

SvO2 baja (< 60%) Disminución en el aporte de oxígeno Hipoxia

Anemia
Hipovolemia y shock
Aumento en la demanda de oxígeno Hipertermia
Convulsiones
Dolor

ración de la sangre en la arteria pulmonar.

Este valor tiene utilidad clínica para conocer
la relación que existe entre aporte y consu-
mo de oxígeno. El aporte de oxígeno que re-
ciben los tejidos depende fundamentalmente
de la saturación arterial de la sangre (oxige-
nación), de la cantidad de hemoglobina que
contiene y de la eficacia del corazón como
bomba.
En condiciones de normalidad, la sangre
arterial se halla saturada de oxígeno, aproxi-
madamente, al 95-99%. Si los valores de he-
moglobina son normales y el corazón funcio-
na correctamente, sabiendo que los tejidos
consumen cerca del 25% del oxígeno que re-
ciben, la saturación de la sangre en la arteria
pulmonar debe ser del 70-75%, aproximada-
mente. Este valor puede proporcionar infor-
mación de la repercusión de algunas situa-
ciones clínicas sobre la oxigenación tisular
(tabla 2.7).
La SvO2 puede monitorizarse de manera
continua utilizando catéteres de arteria pul-
monar con fibra óptica que emiten luz en la
arteria pulmonar. La fibra óptica se abre al
exterior en un conector que se acopla a un
módulo óptico. El módulo óptico, además de
establecer la conexión entre el catéter y el or-
denador, es el encargado de generar los im-
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MONITORIZACIÓN DE LA SATURACIÓN
VENOSA MIXTA DE OXÍGENO
• En caso de desconexión del módulo ópti-
co del catéter, debe calibrarse nuevamen-
te el catéter (calibración in vivo) median-
te una extracción de sangre de arteria
pulmonar y análisis de su saturación. El
valor obtenido se introduce en el ordena-
dor, que lo toma como referencia para re-
alizar la monitorización continua.
• Pueden realizarse lecturas incorrectas
cuando el extremo distal del catéter se
apoya sobre la pared del vaso.
• No son valorables las lecturas realizadas
cuando el balón del catéter está hinchado.
pulsos luminosos que llegan a la sangre a tra-
vés de la fibra óptica del catéter. Contiene
tres diodos emisores de luz a longitudes de
onda diferentes (800, 700 y 670 nm) y un fo-
todetector en contacto con el ordenador que
procesa la información recibida. El ordena-
dor calcula el valor de la SvO2 según la can-
tidad de luz refractada y reflejada en función

37
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Fuente de luz
Onda de banda estrecha
Procesador
Fotodetector
Salida:
Saturación de oxihemoglobina (SO2)
FIGURA 2.13. Fundamento de medición de la saturación venosa mixta de oxígeno
de la cantidad de hemoglobina oxigenada y
desoxigenada que contiene la sangre (figura
2.13). La medición continua de la SvO2 re-
quiere de un monitor-ordenador específico.
El catéter se coloca como cualquier otro ca-
téter de arteria pulmonar, aunque es reco-
mendable calibrarlo antes de su colocación
(calibración in vitro). La calibración exige la
introducción en el monitor-ordenador de los
valores de hemoglobina y hematócrito del
paciente.
Presión intracraneal
La presión intracraneal (PIC) es el paráme-
tro resultante de la interacción del volumen
ocupado en la cavidad craneal por tres com-
ponentes: líquido cefalorraquídeo, sangre y
parénquima encefálico. Según la teoría de
Monroe-Kellie, cuando aumenta el volumen
de alguno de estos componentes, también lo
hace la PIC, a menos que se produzca una
disminución en el volumen de los otros com-
ponentes. Así pues, la PIC corresponde a la
38
Transmisión
fiberóptica
Flujo de sangre
presión que ejercen los diversos componen-
tes craneales, tomándose como referencia la
presión del líquido cefalorraquídeo en el
espacio subaracnoideo y en los ventrículos
cerebrales que, aproximadamente, es de 10-
15 mmHg. Se habla de hipertensión endocra-
neal cuando el valor de la PIC supera los 15-
20 mmHg.
Para monitorizar la PIC se utilizan los si-
guientes dispositivos: catéter intraventricular,
tornillo subaracnoideo, sensor epidural o
subdural, o un catéter de fibra óptica o de fi-
bra de nailon provisto de un transductor que
se coloca en el tejido encefálico o en el ven-
trículo (figura 2.14).
El catéter intraventricular es una cánula
fina que se introduce en un ventrículo cere-
bral mediante trepanación. Es un método que
permite la medición directa de la presión del
LCR y su evacuación simultánea. El catéter se
conecta a un transductor de presión que re-
gistra de manera continua la presión intracra-
neal; además permite la salida de líquido
cuando aumenta la PIC. Mediante este caté-
ter es posible también la instilación de medi-

a b
c d
FIGURA 2.14. Dispositivos de medición de la PIC.
a: sensor intraparenquimatoso; b: sensor subdu-
ral; c: catéter intraventricular; d: tornillo intrapa-
renquimatoso.
camentos, o de aire o contrastes para realizar
ventriculografía. Las principales complica-
ciones asociadas a este tipo de catéteres son:
infección ventricular, meningitis, colapso
ventricular y oclusión del catéter por tejido o
sangre encefálica.
El tornillo subaracnoideo es un dispositivo
hueco de acero en forma de tornillo que in-
corpora un sensor en su punta. Se introduce a
través del cráneo atravesando la duramadre
hasta llegar al espacio subaracnoideo. El tor-
nillo se conecta a un transductor de presión
que manda información a un osciloscopio.
Las principales complicaciones relacionadas
con esta técnica de monitorización son: blo-
queo del tornillo por coágulo, tejido cerebral
o ambos, con lo que disminuye la precisión
de las medidas registradas.
El sensor epidural es un dispositivo neumá-
tico que se coloca en el espacio epidural. El
sensor neumático provoca pocas complicacio-
nes y es bastante exacto en sus mediciones.
Los catéteres de fibra óptica dotados de un
transductor en su punta son cada vez más uti-
TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN
lizados como alternativa a los sistemas des-
critos. El transductor recoge los cambios me-
cánicos de presión, que son transformados en
señales eléctricas en el amplificador del mo-
nitor. La curva de presión, así como el valor
numérico de la PIC, se visualizan en la pan-
talla del osciloscopio. Estos catéteres pueden
ser colocados en el ventrículo, en el espacio
subaracnoideo, en el espacio subdural, en el
parénquima cerebral o bajo un colgajo óseo.
En situación de normalidad, el registro de
la PIC muestra una morfología plana, con es-
casas fluctuaciones de amplitud; sin embar-
go, durante la monitorización pueden apare-
cer tres tipos de ondas: ondas A, o de meseta,
que manifiestan cambios del volumen vascular
intracraneal y que son sugerentes de isque-
mia y lesión cerebral; ondas B, que pueden
indicar hipertensión craneal y disminución
de la elasticidad intracraneal, y ondas C, que
se relacionan con variaciones en la presión
arterial y en el patrón respiratorio (figura 2.15).
La presión de perfusión cerebral (PPC) es
la diferencia entre la presión arterial media y
la PIC (PPC = PAM – PIC).
Para mantener un flujo sanguíneo cerebral
adecuado, la PPC debe mantenerse en unos
valores comprendidos entre 40 y 130 mmHg.
Se consideran valores normales los situados
en el intervalo entre 80 y 100 mmHg. Los
valores inferiores a 60 mmHg son indicativos
de isquemia cerebral. Cuando la PIC es igual
a la presión arterial media, el flujo cerebral
es nulo.
ONDAS DE PRESIÓN INTRACRANEAL
mmHg
100
Ondas A 75
50
Ondas B
Ondas C 25
20 15 10 5 0
Minutos
FIGURA 2.15. Ondas de presión intracraneal
39
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
PRESIÓN INTRACRANEAL
• Cuando se utiliza un transductor de pre-
sión para medir la PIC, éste debe situarse
a la altura del agujero de Monroe (con-
ducto auditivo externo).
• Manipular con máxima esterilidad los
drenajes ventriculares.
• No lavar con suero heparinizado un ca-
téter intraventricular.
• En caso de obstrucción del catéter, co-
municarlo inmediatamente al médico.
Saturación arterial de oxígeno
en el bulbo de la yugular
La saturación arterial de oxígeno en el bul-
bo de la yugular (SjO2) permite conocer el
valor de la saturación venosa de oxígeno
cuando la sangre pasa a través del bulbo de
la yugular. Para su medición se utiliza un ca-
téter de Swan-Ganz provisto de fibra óptica,
preferentemente de tipo pediátrico (5,5 F).
El valor de la SjO2 proporciona informa-
ción acerca del metabolismo cerebral. Su
valor normal oscila entre el 55 y el 75%. La
saturación en el bulbo de la yugular aumen-
ta en casos de hiperemia, es decir, en situa-
ciones de accidente vascular establecido
con amplias zonas de necrosis donde no se
realiza extracción de oxígeno. Por el contra-
rio, la saturación disminuye en todas aque-
llas situaciones en que aumenta la extrac-
ción cerebral de oxígeno (convulsiones,
fiebre, etc.).
40
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invasiva en UCI. En: Montejo JC, García de
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 CAPÍTULO
3 Accesos vasculares
LUIS SALAS CAMPOS
INTRODUCCIÓN
La canulación de un acceso venoso o arte-
rial mediante catéteres intravasculares es una
práctica habitual en las unidades de cuida-
dos intensivos. Los accesos venosos son utili-
zados preferentemente para administrar solu-
ciones y fármacos, mientras que los arteriales
se utilizan para obtener muestras de sangre y
monitorizar presiones. Aunque se dispone de
un gran número de venas y arterias para ac-
ceder a la circulación sanguínea, la elección
del vaso dependerá fundamentalmente de las
características y necesidades del paciente,
del tipo de tratamiento y de la duración del
mismo.
El acceso a la circulación venosa puede
realizarse a través de una vena periférica o de
una vena central. El acceso a la circulación
arterial normalmente se realiza a través de la
arteria radial, aunque cuando es imposible su
abordaje es necesario canular la arteria fe-
moral o la axilar. El acceso a la arteria pulmo-
nar se realiza a través de la vena subclavia,
de la yugular interna o de la femoral y, en de-
terminadas circunstancias, a través de la vena
basílica interna en la fosa antecubital.
ACCESOS VENOSOS PERIFÉRICOS
La canulación de una vena periférica está
indicada en casos de terapia endovenosa
poco agresiva y de corta duración. En gene-
ral, se recomienda utilizar un acceso venoso
central cuando se precise mantener una vía
venosa durante más de seis días.
Las venas más comúnmente utilizadas para
colocar un catéter venoso periférico se en-
cuentran en las manos y en los brazos. Los
puntos de inserción preferibles son el dorso de
la mano, las muñecas y la fosa antecubital. Si
no es posible canalizar estas venas, se puede
puncionar la vena yugular externa y las venas
de las extremidades inferiores, aunque la tera-
pia sostenida a través de estas últimas se aso-
cia con un elevado número de complicacio-
nes aun prefundiendo soluciones isotónicas.
41
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Cefálica
Axilar
Basílica
Cefálica media
Basílica media
Radial
Cubital
FIGURA 3.1. Venas superficiales de las extremida-
des superiores
Venas de las extremidades superiores
En el dorso de la mano hay una serie de
venas que nacen de las venas digitales. En la
parte externa se localiza una vena gruesa, la
vena radial superficial, que asciende lateral-
mente por el antebrazo hasta la fosa antecu-
bital, donde se une a la vena cefálica media
para formar la vena cefálica. Otras venas su-
perficiales del antebrazo llegan hasta el codo
y se unen a la vena basílica media para for-
mar la vena basílica. La vena media del ante-
brazo se bifurca en una «Y» en la fosa ante-
cubital, y se convierte en la vena cefálica
media y en la vena basílica media.
La vena basílica pasa por encima de la
parte interna del brazo, y se vuelve profun-
da en su tercio inferior. A medida que as-
ciende se une a la vena braquial para con-
42
Safena
larga
Maléolo interno
FIGURA 3.2. Anatomía de la vena safena larga en
su recorrido por la extremidad inferior
vertirse en la vena axilar. La vena cefálica
continúa lateralmente hacia arriba y, des-
pués de formar un ángulo de 90º, se une a la
vena axilar. Este ángulo hace que la vena
cefálica no sea especialmente adecuada
para la inserción de catéteres venosos cen-
trales (figura 3.1).
Venas de las extremidades inferiores
La vena safena larga se forma a partir de
una serie de ramificaciones venosas que pro-
vienen del arco venoso dorsal del pie. As-
ciende por delante del maléolo medio de ti-
bia hacia la parte anterior del muslo, por
debajo del ligamento inguinal. En este punto,
perfora la abertura safena para desembocar
en la vena femoral (figura 3.2).

Triángulo
Clavícula
Vena yugular externa
FIGURA 3.3. Anatomía de la vena yugular externa
Vena yugular externa
La vena yugular externa se forma debajo
de la oreja, desciende a lo largo del esterno-
cleidomastoideo, perfora la fascia del cuello
y finaliza en la vena subclavia (figura 3.3).
Técnica de punción de las venas
de las extremidades
• Explicar el procedimiento al paciente,
así como la necesidad de realizarlo.
• Lavado de manos y colocación de
mascarilla y guantes estériles.
• Aplicar un torniquete proximalmente
al punto de punción (unos 10 cm por enci-
ma).
• Localizar la vena. Lavar y desinfectar
la superficie de la piel de la zona donde se va
a pinchar con una solución antiséptica.
• Anestesiar la piel si se va a puncionar
con un catéter de gran calibre.
• Fijar la vena aplicando presión sobre
la región distal de la misma.
• Puncionar con el bisel de la aguja diri-
gido hacia arriba (figura 3.4).
• Notar el retorno venoso o hacer pro-
gresar el catéter a través de la aguja según el
procedimiento empleado.
• Retirar el torniquete y la aguja.
• Conectar el equipo de infusión.
ACCESOS VASCULARES
Fosa
antecubital
derecha
FIGURA 3.4. Punción venosa en la fosa antecubital
• Cubrir el punto de punción con un de-
sinfectante y aplicar un apósito estéril.
• Indicar al paciente cómo puede mover-
se para evitar el desplazamiento del catéter.
Ventajas e inconvenientes de la
punción de las venas periféricas
Las ventajas de la punción periférica son
las siguientes: 1) es una técnica fácil de do-
minar; 2) se asocia a pocas complicaciones,
y 3) la canalización de estas venas no inter-
fiere las medidas de reanimación cardiopul-
monar.
Los inconvenientes son: 1) puede ser difícil
o imposible su canulación en caso de colapso
circulatorio; 2) no pueden administrarse solu-
ciones hipertónicas o irritantes a través de es-
tos accesos, ya que pueden originar dolor o
flebitis, y 3) la incidencia de flebitis es eleva-
da cuando se utiliza la vena safena larga.
Tipos de catéteres venosos periféricos
Disponemos de dos tipos de catéteres pe-
riféricos: la palomita de aguja metálica y la
cánula venosa sintética periférica (figura 3.5).
La mayor parte de las cánulas están hechas
43
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CATÉTERES VENOSOS PERIFÉRICOS

• El calibre de los catéteres expresado en

FIGURA 3.5. Catéteres venosos de punción periférica
de teflón o poliuretano. Las agujas son de
acero inoxidable y su calibre se mide en gau-
ges (G) para catéteres cortos o en french (Fr)
para catéteres largos (tabla 3.1). En la elec-
ción del catéter hay que tener en cuenta que
los catéteres de menor diámetro provocan
menos lesión sobre la pared de la vena que
los de gran diámetro, por lo que se reduce el
riesgo de flebitis mecánica. No existe una re-
lación directa entre la longitud o el diámetro
del catéter y su rendimiento, siempre que se
inserten en una vena gruesa. No obstante, los
catéteres de longitud y diámetro pequeños
ofrecen una menor resistencia tanto a la en-
gauges es inversamente proporcional al
grosor de la aguja.
• Al colocar un catéter venoso periférico
en las extremidades superiores hay que
evitar su inserción en zonas de flexión
(mayor facilidad para formación de
trombosis). También hay que procurar
dejar libre el miembro dominante.
• En la venopunción periférica deben se-
leccionarse, en primer lugar, las venas
más distales del brazo. En caso de para-
da cardiorrespiratoria o colapso circula-
torio, deben elegirse las venas de la fosa
antecubital.
• Es recomendable realizar la punción en
el punto de unión de dos venas, ya que
la vena es más estable y es más fácil la
punción.
• Es necesario comprobar regularmente la
correcta inserción del catéter en la vena,
así como su permeabilidad.
• Hay que controlar regularmente la zona
de inserción del catéter por si se han pro-
ducido complicaciones como flebitis o
infiltración. Si se observa tumefacción,
hipersensibilidad, calor o enrojecimiento
en el trayecto de la vena, hay que comu-
nicárselo al médico.

TABLA 3.1. Diámetro y longitud de los catéteres

venosos periféricos trada de líquido como al retroceso de sangre,
Diámetro Diámetro Diámetro Longitud de manera que reducen el traumatismo sobre
(gauges) (mm) (french) (cm) la pared del vaso.

26 0,7 1,1/2 1,95

24 0,8 2,0 2 ACCESOS VENOSOS CENTRALES
22 0,9 2,5 2,5
20 1,1 3 3,3 Un tratamiento endovenoso prolongado
18 1,3 4 4,5 puede provocar graves lesiones en las venas
16 1,7 5 5 periféricas (tromboflebitis, obliteración venosa,
14 2,1 6 5,2 tumefacción edematosa, etc). Las punciones
frecuentes suponen un sufrimiento para el en-

44
 ACCESOS VASCULARES

TABLA 3. 2. Indicaciones de los accesos

venosos centrales

• Necesidad de varios puntos de acceso

intravenoso
• Imposibilidad de obtener un acceso venoso
periférico
• Monitorización de la presión venosa central
• Administración de nutrición parenteral total
• Administración de medicaciones
incompatibles
• Administración de diversos líquidos o
infusiones, fármacos o quimioterápicos
• Extracción frecuente de sangre
• Administración de soluciones hipertónicas,
hiperosmolares o infusiones con valores de
pH divergentes

fermo y a menudo las recuerda como una par- FIGURA 3.6. Ubicación de un catéter venoso central en la vena cava
te desagradable de su enfermedad. El cateteris- superior
mo venoso central evita las punciones repeti-
das, por lo que es de práctica habitual en el
tratamiento del enfermo crítico. Sus principales
indicaciones se enumeran en la tabla 3.2.
Un paciente dispone de un acceso venoso Vena
central cuando el extremo distal del catéter se cava
inferior
aloja en una vena de gran calibre (vena cava Aorta
superior o vena cava inferior) o en la aurícula
derecha del corazón (figura 3.6). Hasta estos
vasos puede accederse por cateterismo perifé- Ligamento
inguinal
rico o por cateterismo central. El cateterismo
central periférico se realiza con ayuda de un
catéter largo introducido en las venas de la
fosa antecubital. El cateterismo central directo
se realiza insertando un catéter en las venas
yugular interna, axilar, subclavia o femoral.

Vena femoral
Vena Vena
La vena femoral se forma a partir de las ve- femoral femoral
nas superficiales y profundas de las piernas
(safenas). Se extiende por encima del liga-
mento inguinal y finaliza en la vena ilíaca co-
mún (figura 3.7). La vena se localiza en la
funda femoral, en posición medial respecto a FIGURA 3.7. Anatomía de la vena femoral

45
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Sínfisis púbica
Espina ilíaca
anterosuperior
Arteria
femoral
FIGURA 3.8. Localización de la vena femoral por palpación
de la arteria femoral
la arteria femoral situada inmediatamente por
debajo del ligamento inguinal. Si se trazara
una línea imaginaria entre la espina ilíaca an-
terosuperior y la sínfisis del pubis, la arteria
femoral cruzaría sobre el punto medio de di-
cha línea; la vena femoral se sitúa medial-
mente a este punto (figura 3.8). También pue-
de localizarse medialmente a la palpación
del pulso femoral. Las ventajas e inconve-
nientes de esta vía venosa se enumeran en la
tabla 3.3.
Técnica de punción de la vena
femoral
• Explicar el procedimiento al paciente,
así como la necesidad de realizarlo.
TABLA 3.3. Ventajas e inconvenientes de la punción de la vena femoral
Ventajas
• No interfiere en las maniobras de reanimación
cardiopulmonar
• Permite el acceso a la circulación sanguínea cuando las
venas periféricas se hallan colapsadas
• Una vez canalizada, posibilita un acceso fácil a la
circulación central
46
Arteria
femoral
Ligamento
inguinal
FIGURA 3.9. Punción de la vena femoral
• Lavarse las manos y colocarse masca-
rilla y guantes estériles.
• Localizar la vena. Lavar y desinfectar
exhaustivamente la piel con una solución an-
tiséptica, ya que el riesgo de contaminación
de esta zona es muy elevado.
• Localizar la arteria femoral.
• Anestesiar la piel.
• Puncionar con la aguja acoplada a
una jeringa, dos dedos por debajo del liga-
mento inguinal, medialmente a la arteria, di-
rigiendo la aguja hacia arriba en un ángulo
de 45º con la piel, hasta que la aguja penetre
totalmente (figura 3.9).
• Aspirar con la jeringa y retirar la aguja
lentamente hasta que se visualice sangre en
la jeringa, lo que indica que se ha alcanzado la
luz de la vena.
Inconvenientes
• La localización de la vena depende de la existencia
de pulso femoral, en cuya ausencia es difícil la
canulación de esa vena
• Su cateterización se asocia a un elevado número de
complicaciones
• Su canulación reduce el flujo de sangre hacia las
extremidades inferiores
 ACCESOS VASCULARES

• Introducir la aguja en dirección para- Vena

lela al plano frontal. yugular
Arteria interna
• Introducir el catéter sobre la aguja. carótida
• Retirar la aguja de punción.
• Conectar el equipo de infusión.
• Cubrir el punto de punción con un de-
Triángulo
sinfectante y aplicar un apósito estéril.
• Indicar al paciente cómo puede mover-
Vena
se para evitar el desplazamiento del catéter. subclavia
o-
id
c le
o o Clavícula
rn e
Complicaciones específicas de la s te toid
E a s
cateterización de la vena femoral m

Vena
La canulación de la vena femoral puede yugular
provocar hematoma, ya que se trata de una externa
vena grande. También puede aparecer un he-
matoma importante por la punción accidental
FIGURA 3.10. Anatomía de la vena yugular interna
de la arteria femoral adyacente. La trombosis
y la flebitis de esta vena pueden extenderse
por la circulación venosa y afectar a las venas
profundas e incluso a la vena cava inferior.
Es posible canular accidentalmente la ar-
Vena yugular
teria femoral, especialmente en situaciones interna
Vena
de bajo gasto o de parada cardiorrespiratoria; subclavia
en estos casos, la presión arterial y la tensión
de oxígeno pueden ser tan bajas que la san-
gre aspirada por la arteria puede asemejarse
a la venosa. La monitorización de la onda de
presión en el vaso puncionado puede ayudar
a resolver la duda. Vena cava superior Vena
braquiocefálica

Venas yugular interna y subclavia

La vena yugular interna nace en la base
del cráneo, penetra en la fosa carotídea y dis-
curre posterior y lateralmente a la arteria ca-
rótida común e interna. Se sitúa medial al
músculo esternocleidomastoideo y finaliza
en la parte media de la clavícula, donde se
une a la vena subclavia (figura 3.10).
La vena subclavia inicia su recorrido en la
vena axilar, en el borde lateral de la primera
costilla. Pasa por delante del músculo escale-
no, que separa la vena de la arteria subclavia,
continúa por detrás del tercio medio de la
clavícula y, a la altura de la unión esternocla-
FIGURA 3.11. Anatomía de la vena subclavia
vicular, se une a la vena yugular interna para
formar la vena innominada o braquiocefáli-
ca, la cual desciende por el esternón. En su
recorrido por este hueso se une a la vena bra-
quiocefálica izquierda para formar la vena
cava superior (figura 3.11).
Dado que la canulación de estas venas no
depende de su localización visual, es posible
acceder rápidamente a la circulación venosa
a través de ellas en caso de colapso de las ve-

47
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 3.4. Ventajas e inconvenientes de la venopunción de los accesos venosos

durante la inserción de catéteres venosos centrales

Vena Ventajas Inconvenientes

Braquial Vena de fácil acceso Incidencia relativamente elevada de flebitis

con respecto a otros accesos centrales
De gran utilidad durante las maniobras de
reanimación cardiopulmonar Posibilidad de desplazamiento del catéter
por los movimientos del brazo del paciente

Basílica Vena de fácil acceso Incidencia relativamente elevada de flebitis

con respecto a otros accesos centrales
Baja incidencia de complicaciones torácicas
Posibilidad de desplazamiento del catéter
Acceso directo a las venas centrales con el
por los movimientos del brazo del paciente
brazo situado en ángulo de 90º

Cefálica Vena de fácil acceso Difícil acceso a las venas centrales

Baja incidencia de complicaciones torácicas Mayor incidencia de flebitis
Posibilidad de desplazamiento del catéter
por los movimientos del brazo del paciente

Subclavia Vena grande Proximidad con el vértice pulmonar

Bajo riesgo de infección Proximidad con la arteria subclavia
Impone pocas limitaciones al paciente Dificultad para controlar hemorragias
Fácil cuidado y mantenimiento

Yugular interna Vena grande de fácil localización Incómoda para el paciente

Vena de fácil acceso
La vena yugular interna izquierda tiene un
trayecto corto hasta alcanzar la vena cava
Bajo número de complicaciones
Dificultad para sujetar correctamente el
apósito protector del punto de punción
Elevado riesgo de infección a partir del
punto de punción
Riesgo de punción de la arteria carótida

Yugular externa Vena grande de fácil localización Incómoda para el paciente

(incluso puede visualizarse)
Dificultad para sujetar correctamente el
apósito
Canulación dificultosa
Elevado riesgo de complicaciones

Femoral Vena grande y de fácil acceso Limita la movilidad del paciente

De gran utilidad durante las maniobras de Elevado riesgo de trombosis, flebitis e
reanimación cardiopulmonar infección
Riesgo de punción de la arteria femoral

48
 ACCESOS VASCULARES

nas periféricas o en situaciones de reanima-

ción cardiopulmonar. En estas situaciones, la
vena yugular interna es la vía de elección por-
que no existe riesgo de lesionar la pleura y
porque los hematomas que pudieran formarse
son visibles y fácilmente comprimibles. Ade-
más, a través de la vena yugular interna dere-
cha es relativamente sencillo insertar un caté-
ter de Swan-Ganz ya que queda posicionada
en línea recta respecto a la aurícula derecha.
No obstante, la venopunción de ambas
venas puede provocar daños importantes en
las estructuras adyacentes (arterias carótida y
subclavia, pleura parietal, conductos linfáti-
cos y nervios) y obliga a detener las manio- FIGURA 3.12. Catéter venoso central de cuatro luces
bras de reanimación cardiopulmonar. Puede
producirse hemorragia con hematoma por
perforación de la vena o de la arteria adya- gran calibre. Los catéteres de luz múltiple
cente. Cuando aparece hematoma en un permiten administrar varios tratamientos in-
lado del cuello por perforación de la vena travenosos de forma simultánea a través de
yugular interna, resulta muy arriesgado la un único catéter (figura 3.12). El número de lu-
punción de la vena contralateral, ya que un ces puede variar de dos a cuatro. La terapia
hematoma bilateral puede comprometer se- asignada a cada una de las luces se describe
riamente la función respiratoria. Si el pacien- en la tabla 3.5.
te es portador de un tubo endotraqueal, es
posible perforar la tráquea con la aguja y pin- TABLA 3.5 Asignación de las luces
char el manguito del neumotaponamiento. de los catéteres de luz múltiple
La aparición de trombosis en estas venas
puede extenderse a la vena cava superior y Luz Asignación
provocar su obstrucción, así como trombo-
Proximal Extracciones sanguíneas
embolismo pulmonar.
Administración de fármacos
En la tabla 3.4 se enumeran las ventajas e
Administración de fluidos
inconvenientes de los diferentes accesos veno-
sos utilizados para colocar un catéter venoso Administración de sangre
central.
Media Administración de nutrición
parenteral total
Administración de fármacos
Tipos de catéteres venosos centrales o fluidos (sólo cuando no se
administra nutrición parenteral)
Entre los catéteres venosos centrales más
frecuentemente utilizados en las unidades de Distal Monitorización presión venosa
cuidados intensivos se incluyen: catéteres de luz central
única, catéteres de luz múltiple, catéteres Administración de sangre
centrales de inserción periférica (PICC) y ca- Administración de fluidos
téteres de arteria pulmonar. viscosos, coloides o fármacos
Los catéteres de luz única se utilizan cuan- 4.ª luz Infusión de líquidos
do se precisa administrar terapia de forma in-
Administración de fármacos
termitente o continua en una vena central de

49
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Los catéteres venosos centrales de inser-
ción periférica se colocan desde una vena de
la fosa antecubital; pueden ser de luz única o
doble. Su colocación es una técnica de enfer-
mería. Los catéteres de arteria pulmonar se
utilizan cuando es necesaria la monitoriza-
ción de la función pulmonar y cardíaca del
paciente. El catéter posee diferentes luces
que pueden ser usadas para administrar tera-
pia o para monitorizar presiones. Incorporan
un balón en su extremo distal que facilita el
desplazamiento del catéter durante su colo-
cación y su enclavamiento en el territorio
pulmonar. El catéter también dispone de un
sensor de temperatura que se utiliza para me-
dir la temperatura de la sangre y monitorizar
el gasto cardíaco por termodilución.
Complicaciones de los catéteres
venosos centrales
Se estima que, aproximadamente, el 10%
de los pacientes portadores de un catéter ve-
noso central pueden presentar complicacio-
nes, ya sea durante su inserción o durante el
tiempo de permanencia en el torrente sanguí-
neo. Aunque cada acceso venoso comporta
riesgos y complicaciones específicas, existe
toda una serie de complicaciones inmediatas
o tardías comunes a todos ellos (tabla 3.6).
El embolismo aéreo es una complicación
relacionada con los catéteres venosos defini-
da por la presencia de aire en la circulación
venosa. Si el émbolo –o émbolos– aéreos pe-
netran en la circulación pulmonar pueden
bloquear el flujo sanguíneo ocasionando hi-
poxia y mala perfusión tisular. En algunos ca-
sos, si no se adoptan medidas adecuadas,
evoluciona hacia el shock y muerte del pa-
ciente.
Al tratarse de una urgencia vital, exige re-
conocimiento rápido y actuación inmediata.
Además de resolver inmediatamente su causa
(rotura del catéter, de las conexiones o de las
alargaderas, fin del goteo intravenoso, desco-
nexiones, etc.) es necesario colocar al pa-
ciente en decúbito lateral izquierdo o en po-
50
TABLA 3.6. Complicaciones de los catéteres
venosos centrales
Precoces Tardías
Embolismo aéreo Infección
Taponamiento cardíaco Trombosis
Rotura del catéter Lesión del vaso
Punción arterial
Arritmias
Lesión nerviosa
Desplazamiento del catéter
Neumotórax o hemotórax
TABLA 3.7. Medidas para prevenir del embolismo
aéreo relacionado con el uso de catéteres
venosos centrales
• Utilizar conexiones tipo luer-lock
• Aplicar apósitos oclusivos tras la retirada del
catéter y mantenerlos durante 48 horas
• Eliminar el aire de todas las luces del catéter
antes de utilizarlas
• Utilizar los clamps de cierre durante los
cambios de equipo
• Movilizar adecuadamente las llaves de tres
pasos
• Controlar regularmente la integridad del
catéter, así como la de los equipos y
conexiones
• Mantener cerradas todas las luces que no se
utilicen
sición Trendelenburg y administrar oxígeno al
100%. Puede realizarse masaje sobre el tórax
para tratar de conseguir el desplazamiento de
las burbujas de aire. En los casos graves pue-
de estar indicada la utilización de cámara hi-
perbárica. En la tabla 3.7 se describen las
medidas preventivas para evitar esta compli-
cación.
El taponamiento cardíaco comprende el
conjunto de trastornos hemodinámicos se-
cundarios a un exceso de líquido en el espa-
cio pericárdico que presiona el miocardio e
impide el correcto llenado del corazón du-
rante la sístole. Cuando el volumen de líqui-

do acumulado es importante puede disminuir
gravemente el gasto cardíaco provocando
shock y la muerte del individuo.
En algunas ocasiones, el taponamiento
puede producirse por la perforación de la
vena cava superior, aurícula derecha o ventrí-
culo derecho por un catéter venoso central.
En estos casos, la sintomatología variará en
función de la velocidad y de la cantidad de
líquido acumulado, y de la tolerancia del pa-
ciente. Habitualmente aparece taquicardia,
hipotensión, dolor torácico, disminución del
pulso periférico, roce pericárdico, trastornos
electrocardiográficos, descenso del gasto car-
díaco y tríada de Beck (aumento de la pre-
sión venosa central, descenso de la presión
arterial y latidos cardíacos amortiguados).
También son frecuentes las manifestaciones
digestivas (náuseas y dolor abdominal), respi-
ratorias (disnea, taquipnea, hipoxemia, alca-
losis respiratoria y respiración de Kussmaul) y
neurológicas (inquietud, diaforesis, confu-
sión, deterioro del nivel de conciencia y
coma). En los casos graves, el tratamiento re-
quiere pericardiocentesis o toracotomía. En
la tabla 3.8 se describen diferentes medidas
para prevenir esta complicación durante el
uso de catéteres venosos centrales.
Determinadas circunstancias pueden pro-
vocar la rotura de un catéter venoso central;
entre las más frecuentes pueden citarse: el
daño con la aguja en el momento de la inser-
ción; el exceso de presión durante su irrigación;
el uso de tijeras o de otros instrumentos pun-
zantes o cortantes durante el mantenimiento
del catéter, y deterioro del nivel de concien-
cia del paciente. Cuando una parte del ca-
téter se rompe en el interior de un vaso pue-
de interferir en la corriente sanguínea y
actuar como un fragmento embólico. La lo-
calización final del fragmento determinará la
sintomatología del paciente (pérdida de líqui-
do o sangre por el punto de inserción, mani-
festaciones cardiopulmonares en forma de
palpitaciones, arritmias o falta de aire, etc.).
Siempre hay que recuperar el catéter.
La punción accidental de una arteria se
produce como consecuencia de la proximi-
ACCESOS VASCULARES
TABLA 3.8. Medidas de prevención
del taponamiento cardíaco relacionado
con el uso de catéteres venosos centrales
• Evitar usar catéteres excesivamente rígidos
• Comprobar el retorno sanguíneo de todas las
luces tras la inserción del catéter. Verificar la
comprobación periódicamente
• Comprobar radiológicamente la ubicación
del extremo distal del catéter
• Retirar los catéteres centrales cuando no
sean necesarios
TABLA 3.9. Medidas de prevención
de arritmias relacionadas con el uso
de catéteres venosos centrales
• Calcular la longitud necesaria de catéter de
acuerdo con la anatomía del paciente
• Monitorizar el ritmo cardíaco durante la
inserción del catéter
• Fijar el catéter a piel para evitar
desplazamientos
• Solicitar una radiografía de tórax
inmediatamente después de la inserción y
periódicamente durante el tiempo que
permanezca colocado el catéter
dad de venas y arterias en la zona de pun-
ción. Es una complicación relativamente fre-
cuente en caso de punciones de la vena sub-
clavia, vena yugular interna y vena femoral.
Normalmente ocasiona un hematoma que
puede controlarse con relativa facilidad, aun-
que en algunos casos puede ocasionar com-
plicaciones por compresión de estructuras
anatómicas vecinas.
Pueden aparecer arritmias cuando el caté-
ter o la guía de introducción penetran en el
corazón estimulando el miocardio auricular
o ventricular. Alguna de estas arritmias puede
comprometer seriamente el gasto cardíaco
del paciente. Habitualmente la arritmia se re-
suelve coincidiendo con la retirada del caté-
ter. En la tabla 3.9 se enumeran algunas de
las medidas utilizadas para prevenir esta
complicación.
Las lesiones nerviosas suelen suceder du-
rante la punción e inserción del catéter, es-
51
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
pecialmente cuando se accede a la circula-
ción desde la vena subclavia o desde la vena
yugular interna. Suelen reconocerse por pro-
vocar pérdida sensitiva y motora en la extre-
midad superior, parálisis diafragmática o
ronquera.
La malposición de un catéter venoso cen-
tral es una complicación relativamente fre-
cuente. La ubicación ideal de la punta de un
catéter venoso central debe ser la vena cava
superior, entre 3 y 4 cm por encima de su de-
sembocadura en la aurícula derecha. El caté-
ter puede quedar mal situado en el momento
de su colocación, o posteriormente, como
consecuencia de desplazamientos involunta-
rios. El desplazamiento de un catéter hacia
un vaso de pequeño calibre puede provocar
graves lesiones sobre ese vaso en caso de in-
fundirse en él soluciones hiperosmolares o
de pH extremos. Esta complicación puede
cursar de forma asintomática o bien ocasio-
nar trastornos en el retorno venoso, dolor en
el punto de infusión, pérdida de líquido por
el punto de inserción, palpitaciones, arrit-
mias y lecturas anómalas de presión venosa
central.
El neumotórax se produce por la presen-
cia de aire en la cavidad pleural; el término
hemotórax hace referencia a la presencia
de sangre en dicha cavidad. Ambas entidades
pueden presentarse como consecuencia de
la punción accidental de la pleura duran-
te la inserción de un catéter, especialmente
cuando se coloca a través de la vena sub-
clavia. Las manifestaciones clínicas varia-
rán en función de la cantidad de aire o san-
gre acumulada, aunque casi siempre suele
aparecer dolor con el movimiento respira-
torio, disnea, disminución de los sonidos
respiratorios y de la movilidad del hemitó-
rax afectado y taquicardia. En los casos gra-
ves pueden desencadenar hipoxia y shock.
Ambas complicaciones se tratan mediante
administración de oxígeno y evacuación
del contenido pleural con un sistema de
drenaje torácico.
Se entiende por infección relacionada con
un catéter la invasión del organismo por mi-
52
croorganismos patógenos que, en condicio-
nes favorables, se multiplican y producen
efectos dañinos. El cateterismo venoso des-
truye la barrera protectora cutánea y crea una
ruta de acceso directa para la entrada de mi-
croorganismos. Además, los catéteres veno-
sos actúan como cuerpos extraños que alte-
ran la respuesta inmunológica local. Se ha
demostrado que pocos minutos después de la
inserción, sobre la superficie del catéter, em-
pieza a formarse una fina película de mate-
rial proteico y componentes sanguíneos que
favorece la adherencia y crecimiento de mi-
croorganismos. Los mecanismos de coloniza-
ción o infección del catéter son:1) migración
de organismos a través de la superficie exter-
na del catéter, ya sean provenientes de la flo-
ra cutánea del paciente o de las manos de las
personas que lo han manipulado o por conta-
minación de la solución antiséptica; 2) por la
infusión de líquidos intravenosos contamina-
dos, y 3) por siembra a partir de un punto re-
moto de infección en el curso de una bacte-
riemia.
En la tabla 3.10 se señalan los principales
factores que favorecen la infección de los ca-
téteres venosos centrales, así como diferentes
medidas de prevención.
La trombosis relacionada con el catéter
consiste en la formación de un trombo o coá-
gulo de sangre que puede originar un mal
funcionamiento del catéter o diferentes tras-
tornos –generalmente graves– en el pacien-
te. La formación del trombo se produce
poco después de introducir el catéter, como
consecuencia de una reacción del organis-
mo contra el catéter que actúa como un
cuerpo extraño. En este proceso, se forma
una película por depósito de plaquetas y fi-
brina que puede ocluir parcialmente la luz
del catéter. Otro mecanismo de formación del
trombo resulta del roce del catéter con la
pared del vaso (trombo mural); si el creci-
miento sigue sin control puede llegar a
ocluirse la luz de la vena. Los trombos pue-
den ser el origen de émbolos que pueden
migrar a diferentes órganos, especialmente a
los pulmones.

TABLA 3.10. Factores predisponentes para la infección relacionada con un catéter venoso central
y medidas de prevención
Factores
predisponentes
No observación de la técnica aséptica
Infección orgánica establecida
Colocación del catéter durante tiempo prolongado
Elevado número de manipulaciones sobre
el catéter
Administración de nutrición parenteral total a
través del mismo
Estado general del paciente (edad, estado
inmunitario)
Curas inadecuadas sobre el punto de inserción
Solución de infusión o equillo contaminado
Cuidados de los accesos venosos
centrales
Los catéteres venosos centrales favorecen
la aparición de numerosas complicaciones en
los pacientes portadores. La metodología utili-
zada en su cuidado y mantenimiento incide
de forma decisiva en la aparición de compli-
caciones relacionadas con el catéter. A la
hora de realizar las curas de los puntos de in-
serción del catéter existen profundas contro-
versias respecto a las soluciones utilizadas
para desengrasar la piel (alcohol, acetona,
éter), el antiséptico más eficaz, el tipo de apó-
sito oclusivo a utilizar y el intervalo de las cu-
raciones. No obstante, los principios básicos
que deben seguirse en la cura de un catéter
venoso central se reseñan en la tabla 3.11.
ACCESOS ARTERIALES
La instauración de cateterismo arterial per-
manente se realiza cuando es necesaria la
ACCESOS VASCULARES
Medidas
de prevención
Uso de técnica aséptica estricta
Lavado de manos antes de la inserción
y manipulación del catéter
Retirada precoz
Mantenimiento por personal cualificado
Curas oclusivas
Cambio periódico del equipo de infusión
Observar líquidos de infusión detectando roturas
o turbidez
Cuff o manguito subcutáneo antimicrobiano
Catéteres recubiertos de antiséptico
Fijar correctamente el catéter
TABLA 3.11. Recomendaciones básicas
para la cura de catéteres venosos centrales
• Lavarse las manos minuciosamente antes de
la cura
• Observar las precauciones universales
• Evitar el uso de tijeras o elementos
afilados
• Utilizar una técnica aséptica estricta
(guantes, mascarilla y bata)
• Si es posible, girar la cabeza del paciente
hacia el lado contralateral de la cura. Si no
fuera posible, sería recomendable colocarle
una mascarilla
• Valorar visualmente el punto de inserción y
descartar la presencia de eritema, drenaje,
irritación, integridad de la sutura y posición
del catéter
• Aplicar movimientos circulares de
dentro afuera para limpiar la zona
de inserción.
• Registrar la cura en la documentación de
enfermería
53
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Arteria axilar
Arteria braquial
Arteria radial
Arteria cubital
FIGURA 3.13. Accesos arteriales de la extremidad
superior
extracción de muestras repetidas de sangre
arterial o cuando es necesario monitorizar la
presión arterial. En algunos centros, la canali-
zación arterial es un procedimiento de enfer-
mería (figura 3.13).
Las características que debe reunir una ar-
teria destinada a medir la presión arterial son
las siguientes: 1) la arteria que hay que canali-
zar debe ser larga para evitar que el catéter ta-
pone la arteria o produzca trombosis; 2) el
punto de inserción debe ser de fácil acceso;
3) la arteria seleccionada debe tener buena
circulación colateral, y 4) la zona de inser-
ción no debe ser fácilmente contaminable.
Por estas razones, las arterias canalizadas con
más frecuencia son la radial, la femoral y la
axilar. En situaciones excepcionales pueden
canalizarse la braquial y la dorsal del pie.
Arteria radial
La arteria radial es una rama de la arteria
braquial que desciende por la parte externa del
54
Arcada
superficial
Arcada
profunda
Arteria Arteria
cubital radial
FIGURA 3.14. Irrigación arterial de la mano
antebrazo donde, tras enviar una ramificación
a la palma de la mano, desaparece por dentro
hacia el tendón del abductor largo del pulgar.
A partir de este punto, continúa a través de la
tabaquera anatómica y entra en la parte dorsal
de la mano. En la muñeca, la arteria radial es
palpable en un surco longitudinal formado por
el tendón del flexor radial del carpo y por la re-
gión más distal del radio. Por su parte, la arteria
cubital desciende por la parte cubital del ante-
brazo hasta llegar a la muñeca, donde se hace
también palpable lateralmente al tendón del
flexor cubital del carpo.
Valoración de la circulación cubital
colateral
Una de las complicaciones que puede
ocasionar la canulación de la arteria radial es
la trombosis de dicha arteria. Cuando esta
complicación aparece, la perfusión de la
mano depende del flujo colateral que recibe
el arco palmar superficial a partir de la arteria
cubital (figura 3.14). Si el flujo cubital es in-
completo o inexistente puede aparecer isque-
mia en la mano. Para evitar esta grave com-
plicación, antes de canular la arteria radial,
es necesario comprobar la presencia de flujo
cubital colateral. El método de valoración
más utilizado es la prueba de Allen, cuya
práctica se describe en la tabla 3.12.
 ACCESOS VASCULARES

TABLA 3.12. Prueba de Allen

• Obtener una buena expresión de la sangre

de la mano, ordenando al paciente que
cierre fuertemente el puño. En pacientes
inconscientes se realizará la expresión
manual de la mano
• Comprimir la arteria radial y cubital a la altura
de la muñeca
• Abrir la mano y observar cómo palidece
FIGURA 3.15. Punción de la arteria radial
• Liberar la presión sobre la arteria cubital.
La mano debe recolorearse en unos seis
segundos. En caso contrario, la arteria cubital • Suturar o fijar el catéter a la piel.
no puede garantizar la perfusión de la arcada • Retirar el rollo de venda o gasas.
palmar y la arteria radial no debe ser • Cubrir el punto de punción con un de-
canalizada sinfectante y aplicar un apósito estéril.
• Registrar el resultado de la prueba • Indicar al paciente cómo puede mover-
se para evitar el desplazamiento del catéter.

Técnica de punción de la arteria Arteria femoral

radial
La arteria femoral es la prolongación de la
• Explicar el procedimiento al paciente, arteria ilíaca externa. Si se traza una línea
así como la necesidad de realizarlo. imaginaria desde la espina ilíaca anterosupe-
• Colocar la mano del paciente en fle- rior hasta la sínfisis del pubis, la arteria femo-
xión dorsal. La mano debe quedar apoyada y ral se localizaría en el punto medio de dicha
flexionada dorsalmente por la muñeca, for- línea, a la altura del ligamento inguinal. Late-
mando un ángulo de unos 60º. Un rollo de ralmente a la arteria se halla el nervio femo-
gasa o venda colocado por debajo de la mu- ral, y medialmente, la vena femoral (figura
ñeca puede ayudar a mantener la posición. 3.16). Su canulación está recomendada en es-
• Lavado de manos. Colocación de mas- tados de hipotensión aguda, ya que el pulso
carilla, bata y guantes estériles
• Lavar y desinfectar la zona con una so-
lución antiséptica.
• Cubrir la zona con tallas estériles.
• Localizar la arteria por palpación.
• Anestesiar la piel.
• Puncionar la piel en un ángulo de 30º,
aproximadamente, e introducir lentamente el
Arteria femoral
catéter sobre aguja en la arteria hasta que se
observe la presencia de sangre en el extremo
Ligamento
de la aguja (figura 3.15). inguinal
• Sujetar la aguja en la posición fijada e
introducir el catéter en la arteria.
• Retirar la aguja y conectar al catéter
un sistema de lavado con transductor. FIGURA 3.16. Anatomía de la arteria femoral

55
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
femoral sigue siendo palpable en estas situa-
ciones. Por otra parte, el pulso femoral refleja
la presión intratorácica mejor que las arterias
periféricas. Las principales complicaciones de
la canulación de la arteria femoral son: trom-
bosis, embolismo, hematoma y hemorragia y
fístula arteriovenosa.
Arteria axilar
La arteria axilar es la continuación de la
arteria subclavia a la altura de la axila. Cuan-
do la arteria sale de la axila, penetra en el
brazo como arteria braquial. La vena y la ar-
teria axilar, así como los haces del plexo bra-
quial, forman un haz neurovascular incluido
en la vaina axilar. Dado que en la axila existe
buena circulación colateral, la trombosis de
la arteria axilar no suele comprometer el flujo
sanguíneo de la extremidad superior. Sin em-
bargo, el embolismo aéreo o un trombo pue-
de provocar isquemia de la mano o del cere-
bro. La arteria axilar es un vaso de grandes
dimensiones próximo a la aorta; por esta ra-
zón mantiene la pulsación y la presión en
caso de colapso vascular periférico.
Arteria braquial
La arteria braquial se inicia en el brazo
como continuación de la arteria axilar. Puede
palparse y puncionarse fácilmente en la fosa
FIGURA 3.17. Punción de la arteria braquial
56
antecubital justo por encima del pliegue del
codo, medial al tendón del bíceps y lateral al
nervio mediano (figura 3.17). En la parte infe-
rior de la fosa, la arteria braquial se ramifica
y da lugar a la arteria cubital y a la arteria ra-
dial. Cuando la circulación colateral no es la
adecuada, la obstrucción de la arteria bra-
quial puede provocar graves daños en el an-
tebrazo y en la mano.
Complicaciones de la canulación
arterial
La trombosis es una complicación relativa-
mente frecuente, aunque las complicaciones
isquémicas y necróticas como consecuencia
del desplazamiento de émbolos hacia los va-
sos distales de los dedos son poco frecuentes.
Para evitar complicaciones secundarias a
trombosis de la arteria radial es necesario
asegurar que exista circulación colateral a
través de la arteria cubital. Puede detectarse
por la presencia de una mano pálida y fría.
En caso de que aparezcan lesiones isquémi-
cas debe retirarse la cánula.
La embolia distal o proximal a la canali-
zación es una complicación poco frecuente.
Suele provocar manchas purpúreas sobre los
dedos. El lavado enérgico con grandes canti-
dades de solución, cuando se trata de repa-
rar una obstrucción parcial con onda de pre-
sión amortiguada, posibilita que la solución
de lavado alcance la circulación central y
provoque embolia gaseosa o pequeñas em-
bolizaciones sobre el cerebro. Por esta ra-
zón, cuando se realiza lavado intermitente,
es preciso evitar la introducción de burbujas
de aire en el sistema, no infundir más de 2
ml de solución en cada lavado y realizarlo
lentamente.
En determinadas circunstancias puede
aparecer necrosis de la piel proximal al punto
de inserción, ya que la circulación sanguínea
de la piel del antebrazo depende de algunas
ramas de la arteria radial sin circulación cola-
teral. Si el extremo del catéter obstruye estas
ramas, puede aparecer isquemia de la piel
 ACCESOS VASCULARES

TABLA 3.13. Recomendaciones para disminuir la TABLA 3.15. Indicaciones del catéter de arteria
frecuencia de necrosis cutánea asociada a la pulmonar
canulación de la arteria radial
• Medición de presiones en la aurícula
• Si es posible, canalizar la arteria en su región
derecha, arteria pulmonar y de oclusión de
más distal
• Utilizar catéteres del menor tamaño posible la arteria pulmonar
para ocasionar menor obstrucción en la luz • Medición del gasto cardíaco por
de la arteria termodilución
• Evitar la canulación prolongada para evitar la • Medición de la oximetría de la sangre en la
propagación de un trombo del mismo catéter arteria pulmonar (mezcla venosa)
• Valorar la función del ventrículo derecho y
del ventrículo izquierdo
• Diferenciación del edema pulmonar
subsidiaria de ellas. Suele manifestarse por la cardiogénico del no cardiogénico
presencia de palidez local de la piel, coinci- • Diagnóstico de la insuficiencia mitral aguda
diendo con el lavado intermitente; este pro- • Valoración de la respuesta del paciente al
blema puede resolverse recolocando la punta tratamiento
del catéter hasta que desaparezca la palidez.
En la tabla 3.13 se señalan tres recomenda-
ciones para reducir la incidencia de esta
complicación. Por su parte, en la tabla 3.14 Características del catéter de Swan-Ganz
se describen otras complicaciones frecuentes
relacionadas con el uso de catéteres intrarte- El catéter de Swan-Ganz más comúnmen-
riales, así como recomendaciones respecto a te utilizado en adultos es un catéter radiopa-
su prevención y tratamiento. co, de 100 cm de longitud y 7,5 F de diáme-
tro. En su parte externa y a lo largo de todo su
recorrido presenta unos anillos o marcas de
CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA color negro a intervalos de 10 cm que permi-
PULMONAR ten reconocer fácilmente la cantidad de catéter
introducido en la vena. Básicamente, consta
La monitorización de las presiones del cora- de tres luces y de un conector eléctrico (figu-
zón derecho mediante un catéter de arteria ra 3.18).
pulmonar (catéter de Swan-Ganz) es una técni-
ca utilizada con relativa frecuencia en las uni-
dades de cuidados intensivos. Se utiliza con fi-
nes diagnósticos en pacientes aquejados de
enfermedades cardiovasculares o respiratorias.
Mediante este catéter es posible determinar
la presión de la aurícula derecha y de la arteria
pulmonar; también permite conocer la presión
del territorio capilar pulmonar y establecer el
valor del gasto cardíaco. A partir de estos valo-
res, algunos monitores pueden calcular el va-
lor de diferentes parámetros hemodinámicos y
respiratorios que pueden ser de suma utilidad
en el manejo del enfermo crítico. Las principa-
les indicaciones del catéter de arteria pulmo- FIGURA 3.18. Catéter de arteria pulmonar con fibra óptica y filamento
nar se enumeran en la tabla 3.15. térmico para la medición del gasto cardíaco continuo

57
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 3.14. Complicaciones de los catéteres arteriales
Complicación Causa
Hematoma tras la Hemorragia en el punto
retirada del de punción
catéter
Pulso disminuido Espasmo arterial
o ausente
Trombosis arterial
distalmente
al punto de
punción
Presencia de Presión insuficiente en la
sangre en el bolsa del equipo de
equipo de lavado
lavado o en el
Desconexión en algún
transductor
punto del circuito
Hemorragia Desconexión en algún
punto del circuito
Embolización Presencia de un coágulo
en la circulación
sanguínea
Infección local Técnica de inserción o
mantenimiento no estéril
Permanencia prolongada
del catéter
Desplazamiento hacia
delante de un catéter
contaminado
Sepsis Técnica de inserción o
mantenimiento no estéril
Permanencia prolongada
del catéter
Crecimiento bacteriano
en el líquido de infusión
58
Prevención Tratamiento
Mantener compresión durante 5-15 Mantener la presión hasta que
minutos en la zona de retirada cese el sangrado
Aplicar un apósito elástico sobre el
lugar de punción
Introducir la aguja lentamente Inyectar lidocaína en el punto
y con cuidado de inserción y en el interior
del catéter
La arteriotomía y Fogarty distal
y proximalmente al punto de
punción devuelven el pulso
en la mayor parte de los casos
Mantener la bolsa de solución Lavar el sistema
a una presión de 300 mmHg
Reemplazar el transductor
Usar conexiones tipo luer-lock
Comprobar regularmente todas
las conexiones
Mantener visibles todas las Comprobar regularmente todas
conexiones y revisarlas las conexiones
regularmente
Usar conexiones tipo luer-lock
Aspirar y desechar la sangre antes Retirar el catéter
de realizar un lavado
Utilizar sistemas de lavado
continuo
Heparinizar el líquido del equipo
de lavado
Lavar regularmente el sistema con
2-4 ml de solución
Utilizar técnica aséptica Retirar el catéter y cultivar la
punta
No mantener los catéteres durante
periodos de tiempo prolongados
Observar el lugar de inserción
diariamente
Suturar el catéter a la piel
Utilizar técnica aséptica Retirar el catéter y cultivar la
punta
No mantener los catéteres durante
periodos de tiempo prolongados
Cambiar la bolsa de solución y el
equipo de lavado cada 24-48 horas
No utilizar líquidos que contengan
glucosa
Lavar cuidadosamente las llaves tras
la toma de muestras de sangre

La luz distal se abre en el extremo distal
del catéter y en condiciones normales debe
estar situada en la arteria pulmonar. A través
de esta luz se determina la presión de la arte-
ria pulmonar (PAP) y, cuando el balón está
hinchado, la presión de enclavamiento pul-
monar o presión del capilar pulmonar (PCP).
Por la luz pueden realizarse extracciones
sanguíneas para conocer el valor de la satura-
ción venosa mixta de oxígeno (SvO2).
La luz proximal se halla situada 30 cm por
encima de la luz distal. En condiciones nor-
males, este punto debe corresponder a la au-
rícula derecha. Esta luz se utiliza para moni-
torizar la presión de la aurícula derecha
(PAD); también a través de ella pueden admi-
nistrarse líquidos y medicamentos.
La luz del balón sirve para manipular el ba-
lón interno (hincharlo y deshincharlo) desde
el exterior mediante una jeringa de 1,5 ml de
capacidad. El balón queda situado inmediata-
mente por encima de la luz distal del catéter.
Cuando el balón está hinchado, se produce el
enclavamiento del mismo sobre la arteria pul-
monar y puede determinarse la PCP.
La luz del termistor o sensor de temperatu-
ra se localiza 4 cm por encima del extremo
distal del catéter. Permite conocer la tempera-
tura de la sangre en la arteria pulmonar (tem-
peratura central del organismo) y determinar
el gasto cardíaco por termodilución. Externa-
mente, el termistor presenta un cable que fi-
naliza en un conector al que puede adaptarse
un equipo de medición del gasto cardíaco.
A partir de estas características, comunes a
todos los catéteres de arteria pulmonar, se
han desarrollado diferentes variantes que
permiten obtener información adicional so-
bre el estado del paciente (tabla 3.16).
Colocación del catéter
Una vez preparado el punto de inserción y
cubiertos la cama y el paciente con tallas esté-
riles, debe retirarse el catéter de su envase de
forma aséptica y comprobar que funciona co-
rrectamente. Algunos computadores de gasto
ACCESOS VASCULARES
TABLA 3.16. Variantes de los catéteres
de arteria pulmonar
• Catéteres pediátricos: de características
semejantes a las descritas para el adulto pero
más pequeños en longitud y diámetro
• Catéteres con luz adicional en la aurícula
derecha para la infusión de líquidos o en
ventrículo derecho, también para administrar
líquidos o monitorizar la presión de dicha
cavidad
• Catéteres con luz adicional para colocar a
través de ella un electrocatéter de
estimulación de ventrículo derecho
• Catéteres de fibra óptica para monitorizar de
manera continua la saturación venosa mixta
de oxígeno
• Catéteres con sensor especial de temperatura
de respuesta rápida para medir la fracción de
eyección del ventrículo derecho
• Catéteres con sistema de medición continua
del gasto cardíaco
• Catéteres con luz adicional a la altura del
ventrículo derecho para medir su presión o
para introducir un electrocatéter de
marcapasos
• Catéteres para registrar la actividad eléctrica
en aurícula derecha y ventrículo derecho
cardíaco permiten la comprobación del ter-
mistor previa a su introducción aunque, en
cualquier caso, siempre hay que comprobar la
integridad del balón. Hay que tener en cuenta
que los catéteres de fibra óptica exigen la cali-
bración del catéter previa a su inserción.
Tras comprobar el balón hay que acoplar
una llave de tres pasos en la luz arterial (dis-
tal) y en la luz auricular (proximal). Inmedia-
tamente después se conectan las líneas de
monitorización de presión a cada una de las
luces y se purga todo su recorrido con una
solución salina estéril que contenga entre 2 y
4 unidades de heparina/ml.
Durante la introducción del catéter deben
tenerse en cuenta ciertas consideraciones: 1)
para evitar daños sobre el catéter o el balón
59
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
durante la inserción percutánea debe utilizar-
se una vaina dilatadora de catéter de 8F; 2)
durante la introducción debe encararse la luz
distal del catéter con el transductor de presiones
a fin de visualizar la onda de presión corres-
pondiente a las regiones por donde circula
el catéter; 3) debe hincharse completamente el
balón cuando el catéter alcanza la aurícula
derecha para facilitar su desplazamiento por
flotación y reducir la irritabilidad sobre el
miocardio auricular y ventricular; 4) nunca
debe sobrepasarse el volumen de aire reco-
mendado para hinchar el balón, y 5) el balón
debe permanecer deshinchado durante la re-
tirada del catéter para no dañar las estructu-
ras intracardíacas.
Para determinar la distancia de inserción
adecuada para alcanzar la vena cava superior
y la aurícula derecha pueden utilizarse los
anillos de referencia entre la punta del caté-
ter y el punto de inserción en la piel. En ge-
neral, cuando se introduce el catéter por la
vena yugular interna o por la vena subclavia,
debería alcanzarse la aurícula derecha tras
unos 15-20 cm de recorrido. Si el catéter se
inserta desde una vena del brazo, se debería
llegar a aurícula derecha después de recorrer,
aproximadamente, 40 cm desde la fosa antecu-
bital derecha y 50 cm desde la fosa antecubi-
tal izquierda. Si se inserta desde la vena fe-
moral, el catéter debe haber avanzado unos
70 cm. Cuando el catéter llega a la aurícula
izquierda debe hincharse el balón para facili-
tar su introducción. En ese momento, con la
luz distal encarada hacia el transductor, debe
observarse en el monitor una onda con mor-
fología propia de aurícula derecha y recono-
cerse ondas venosas.
A medida que el catéter pasa por la válvu-
la tricúspide y entra en el ventrículo derecho,
se produce un brusco aumento de la presión
sistólica que cae rápidamente hasta cero an-
tes de la siguiente subida brusca coincidente
con la sístole. La presión del ventrículo dere-
cho sólo puede ser medida durante la intro-
ducción del catéter. En condiciones normales,
su valor sistólico debe ser igual al sistólico de
la arteria pulmonar. El valor sistólico normal
60
del ventrículo derecho es de 15-30 mmHg,
mientras que el telediastólico es inferior a 6
mmHg. La presión telediastólica del ventrícu-
lo derecho guarda buena correlación con la
presión en la aurícula derecha. Al penetrar el
catéter en la arteria pulmonar, la onda adopta
forma de onda de presión arterial, con una
fase positiva que corresponde a la eyección
del ventrículo derecho que finaliza en una
incisura que corresponde al punto donde la
presión intraventricular iguala a la presión
pulmonar y las válvulas sigmoideas se cie-
rran. A partir de ese momento cae lentamente
la presión de la arteria pulmonar hasta la si-
guiente sístole.
Cuando el catéter se enclava en un vaso
distal de la arteria pulmonar, se detiene la cir-
culación en ese territorio y la presión de esa
zona se equilibra con la presión de la aurícu-
la izquierda a través de las venas pulmona-
res. En estas condiciones, la forma de la onda
de enclavamiento es semejante a la de la au-
rícula izquierda, aunque con unos valores de
presión ligeramente superiores a los de la au-
rícula izquierda (1-3 mmHg). En ausencia de
enfermedad de las venas pulmonares, la pre-
sión de enclavamiento y la presión de la aurí-
cula izquierda pueden ser tomadas como
equivalentes. También la presión de enclava-
miento puede utilizarse como valor de refe-
rencia del llenado del ventrículo izquierdo.
En la figura 3.19 se muestra la morfología
de la onda de presión que se observa durante
la colocación de un catéter de Swan-Ganz a
su paso por el hemicardio derecho y la arte-
ria pulmonar.
Complicaciones de los catéteres de
Swan-Ganz
Las complicaciones del cateterismo de la
arteria pulmonar incluyen lesión vascular
pulmonar en forma de trombosis, hemorragia
e infarto pulmonar, lesión de las estructuras
cardíacas, arritmias, rotura del catéter, disfun-
ción del balón, desplazamiento del catéter y
riesgos eléctricos.

Puede desarrollarse trombosis alrededor
del catéter y ocluir alguna de las venas a tra-
vés de las que se ha insertado el catéter. El in-
farto pulmonar puede aparecer por el desa-
rrollo de émbolos alrededor del catéter que
se desplazan hacia la circulación pulmonar o
también como consecuencia del desplaza-
miento del catéter hacia ese territorio. La
trombosis o embolia pulmonar pueden sos-
pecharse por el aplanamiento de la onda de
presión. Una obstrucción vascular extensa
puede llegar a provocar hipotensión arterial,
oliguria e hipercapnia. Para evitar el infarto
pulmonar relacionado con el catéter debe
monitorizarse la onda de arteria pulmonar de
forma constante y controlar diariamente la
posición del mismo mediante radiografías de
tórax. En todo momento debe mantenerse
una infusión de solución salina heparinizada.
La hemorragia pulmonar suele ser secun-
daria a un infarto pulmonar o a lesión por
daño directo del catéter sobre la arteria pul-
monar, especialmente en casos de hiperten-
sión pulmonar. En pacientes con hipertensión
pulmonar debe realizarse con precaución la
medición de la presión de enclavamiento y
reducir al mínimo el tiempo de oclusión.
mmHg
10
5 Capilar pulmonar
25 Arteria pulmonar
10
15
10
5
10 Aurícula derecha
5
25 Ventrículo derecho
10
15
10
5
FIGURA 3.19. Ondas de presión según la localización del extremo distal del catéter de arteria pulmonar
ACCESOS VASCULARES
Complicaciones como la lesión de la vál-
vula tricúspide o el enrollamiento y anuda-
miento del catéter suelen presentarse cuando
se extrae el catéter con el balón hinchado. En
estas circunstancias, el catéter puede lesionar
la válvula tricúspide o enrollarse alrededor
del músculo papilar de aquélla, lo que hace
imposible la extracción. Para evitar estas com-
plicaciones es necesario deshinchar el balón
durante la extracción.
Las arritmias auriculares o ventriculares
son frecuentes durante la colocación o ex-
tracción del catéter en su desplazamiento por
la aurícula y ventrículo derecho. La presencia
de arritmias puede reducirse hinchando com-
pletamente el balón; en tales circunstancias,
la punta del catéter queda totalmente cubier-
ta y disminuye el riesgo de arritmias.
La infección local del catéter y la sepsis
son complicaciones que aparecen como con-
secuencia de las manipulaciones frecuentes
del catéter o de la permanencia prolongada
(más de tres días).
Otra complicación que aparece con relati-
va frecuencia en relación con el catéter de ar-
teria pulmonar es la rotura del balón de encla-
vamiento. El balón puede resultar defectuoso
Arteria
pulmonar
Aorta
Aurícula
derecha
Ventrículo
derecho
61
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR

• En situaciones de bajo gasto, regurgitación tricúspide o hipertensión pulmonar, puede resultar

difícil o imposible hacer penetrar el catéter en la arteria pulmonar. La inspiración profunda del
paciente puede favorecer el paso del catéter.
• Mientras el catéter permanece en el compartimiento vascular, se va ablandando. En ocasiones
puede ser necesario lavar el catéter con una solución fría para endurecerlo y hacer que se des-
place más fácilmente.
• Las arritmias cardíacas que aparecen durante la inserción del catéter suelen desaparecer cuando
se retira de esa cámara. Las arritmias suelen ocurrir cuando el catéter se encuentra en el ventrícu-
lo derecho; por lo tanto, cuando el catéter se encuentra en esta posición, el balón debe quedar to-
talmente inflado para que la punta del catéter quede cubierta del todo y disminuya la posibilidad
de estimulación del endocardio.
• Una vez introducido el catéter debe asegurarse con una sutura. Las vainas introductoras utiliza-
das en la actualidad poseen aberturas laterales, por lo que pueden dejarse colocadas siempre
que se infunda líquido de forma continua a través de su luz.
• La radiografía de tórax permite no sólo objetivar la posición del catéter, sino también excluir la
existencia de neumotórax o de otras complicaciones asociadas a la introducción.
• Monitorizar continuamente la curva de arteria pulmonar para reconocer de forma inmediata un
posible enclavamiento del catéter y proceder a su retirada. La oclusión permanente de la arteria
pulmonar por el balón del catéter puede provocar infarto pulmonar.

3. Arrow International, Inc. Indicaciones para

antes de la inserción, dañarse durante la inser-
ción o romperse una vez está colocado.
Si se sospecha rotura del balón debe aspi-
rarse hacia la jeringa la misma cantidad de
volumen utilizada para su hinchado. Poste-
riormente debe desconectarse la jeringa y de-
jar abierta la llave para ventilar el balón. Si el
balón está roto, puede aparecer sangre en la
luz del balón. En estos casos debe retirarse el
catéter porque los fragmentos de látex dete-
riorado pueden formar émbolos.
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63
 CAPÍTULO
4 Técnicas,
procedimientos
y cuidados
respiratorios
LUIS SALAS CAMPOS
ANÁLISIS CLÍNICO DE GASES
EN SANGRE
El análisis de los gases en sangre compren-
de la determinación de la presión de oxígeno
(PO2), del pH y de la presión de dióxido de
carbono (PCO2), bien sea en sangre venosa
(se habla entonces de PvCO2 y PvO2) o arte-
rial (PaCO2 y PaO2). Es posible estimar la con-
centración de bicarbonato (HCO3–) en suero
a partir del pH y la PCO2.
El valor normal de la PaO2 es de 80-100 mmHg
(11-13 kPa). Cuando es inferior a 80 mmHg
se habla de hipoxemia, y cuando supera el
rango de normalidad, de hiperoxia. El valor
de la PaO2 no interviene en la determinación
e interpretación del equilibrio ácido-base.
En condiciones normales, la PCO2 arterial
se sitúa entre 35 y 45 mmHg (4,7-6 kPa). Cuan-
do la PaCO2 es superior a 45 mmHg se habla
de hipercapnia y, generalmente, se debe a
que la ventilación es insuficiente (hipoventi-
lación). Cuando la PaCO2 es inferior a 35 mmHg
se habla de hipocapnia y, generalmente, sue-
le corresponderse con estados de hiperventi-
lación.
La medida más comúnmente utilizada
para conocer la relación ácido-base es el pH.
En condiciones normales, el pH de la sangre
oscila entre 7,35 y 7,45. Cuando es inferior a
7,35 se habla de acidosis (concentración de
hidrogeniones superior a 45 mEq/l) y cuando
es superior a 7,45, de alcalosis (concentra-
ción de hidrogeniones inferior a 35 mEq/l).
El bicarbonato es una base que forma par-
te del sistema tampón ácido carbónico-bicar-
bonato y regula rápidamente el pH del orga-
nismo.
En general, los hidrogeniones aportados por
un ácido fuerte pueden combinarse con el
HCO3– para formar ácido carbónico (H2CO3).
En tales circunstancias, el ácido carbónico se
65
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
disocia liberarando agua (H2O) y dióxido de
carbono (CO2):
H+ + HCO3– ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2
Estudio del equilibrio ácido-base
En condiciones normales, la regulación
del pH la llevan a cabo los pulmones y los ri-
ñones. Según la ecuación de Henderson-
Hasselbach, el pH es una función del cocien-
te entre el HCO3 (regulado por el riñón) y la
PCO2 (regulada por los pulmones). El pH, es
decir la relación HCO3–/PCO2 es útil para de-
terminar las alteraciones del equilibrio ácido-
base:
HCO
pH = ———3
PCO2
Aparece acidosis cuando aumenta el apor-
te de ácidos o se pierden bases, ya sea por ra-
zones metabólicas (disminución del HCO3–
en sangre) o respiratorias (elevación de la
PCO2). La alcalosis se presenta cuando hay
pérdidas de ácido o aumento en el aporte de
TABLA 4.1. Compensación ácido-básica
Respiratoria
aumento CO2 (PCO2 > 45 mmHg)
Acidosis
pH < 7,35 Metabólica
disminución HCO3– (< 22 mEq/l)
• pH = 7,35-7,45
• PCO2 = 35-45 mmHg
Valores gasométricos
• HCO3– = 23-25 mEq/l
normales
• HCO3– estándar = 21-27 mEq/l
• Exceso de base = ±3 mEq /l
Respiratoria
disminución CO2 (PCO2 < 35 mmHg)
Alcalosis
pH > 7,45 Metabólica
aumento HCO3– (> 26 mEq/l)
66
bases; puede ser metabólica (aumento del
HCO3– en sangre) o respiratoria (disminución
de la PCO2).
Dado que el pH es proporcional al logarit-
mo de la concentración de hidrogeniones
(H+), pequeños cambios en el pH suponen
grandes variaciones en la concentración de
H+. Por ejemplo, una disminución del pH de
7,4 a 7,1 (un cambio de 0,3 unidades de pH)
corresponde a una duplicación de la concen-
tración de H+ (de 40 a 80 mEq/l). Si el pH
desciende otras 0,3 unidades (hasta 6,8), la
concentración de H+ vuelve a duplicarse
(hasta 160 mEq/l). Por el contrario, un au-
mento del pH en 0,3 unidades corresponde a
una reducción del 50% de la concentración
de H+. Para mantener el pH dentro de unos
límites, el organismo utiliza mecanismos
compensadores que inciden sobre la ventila-
ción, ya que la compensación de trastornos
respiratorios por parte del riñón tardaría días
en producirse. Los trastornos ácido-base sim-
ples comprenden el desequilibrio primario y
su respuesta compensadora. En los trastornos
mixtos existe una combinación de desequili-
brios primarios. En la tabla 4.1 se resume la
compensación ácido-básica.
Compensada: aumento del HCO3–
No compensada: HCO3– normal
Compensada: PCO2 < 35 mmHg
No compensada: PCO2 normal
Compensada: disminución HCO3–
No compensada: HCO3– normal
Compensada: PCO2 > 45 mmHg
No compensada: PCO2 normal

La acidosis respiratoria se caracteriza por
la retención de CO2 como consecuencia de
fracaso respiratorio. Gasométricamente, el
pH es inferior a 7,35 y los valores de PCO2
son superiores a 45 mmHg. Por su parte, la
acidosis metabólica se presenta cuando hay
un descenso en la concentración de HCO3–.
La acidosis metabólica no compensada se
caracteriza desde el punto de vista gasométri-
co por un descenso del pH y de la concentra-
ción de HCO3–, con una PCO2 dentro de la
normalidad. No obstante, dado que la res-
puesta compensadora del pulmón se desen-
cadena en muy poco tiempo (minutos), el pa-
trón gasométrico más habitual es el de
reducción del pH, del HCO3– y de la PCO2.
La alcalosis respiratoria suele deberse a es-
tados de hiperventilación que ocasionan una
disminución primaria del CO2. Gasométrica-
mente se observa un pH superior a 7,45 y
una PaCO2 inferior a 35 mmHg. La alcalosis
metabólica se caracteriza por la presencia de
un pH superior a 7,45 y un HCO3– superior a
25 mmol/l como alteración primaria y un au-
mento de la PCO2 por hipoventilación secun-
daria compensatoria (la PCO2 aumenta 0,7
mmHg por cada mmol/l de aumento del
HCO3–).
En condiciones normales, el riñón es ca-
paz de eliminar el exceso de bicarbonato.
Por tanto, para que se produzca alcalosis me-
tabólica es precisa la presencia de un factor
desencadenante (habitualmente, la pérdida
de ácidos) y un factor de mantenimiento que
impida que el riñón elimine el exceso de bi-
carbonatos. Esta situación puede deberse a
pérdida del volumen circulante, depleción
de cloro o hipopotasemia, que puede mante-
ner la alcalosis metabólica por estímulo de la
secreción distal de H+ y aumento de la reab-
sorción de HCO3–.
Trastornos mixtos del equilibrio
ácido-base
En ocasiones, pueden aparecer de forma
simultánea dos trastornos primarios del equi-
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
librio ácido-base; se habla entonces de tras-
torno mixto acidobásico (por ejemplo, la aci-
dosis combinada metabólica y respiratoria tí-
pica del shock cardiogénico).
OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia constituye el tratamien-
to básico de soporte en la insuficiencia respi-
ratoria aguda, especialmente cuando no se
acompaña de hipercapnia. La administración
suplementaria de este gas pretende mejorar
la oxigenación mediante el aumento de la
concentración de oxígeno que respira el pa-
ciente. La cantidad de oxígeno adicional que
precisa un sujeto para mantener una buena
oxigenación tisular depende fundamentalmen-
te del tipo y de la causa de la insuficiencia
respiratoria.
El tratamiento con oxígeno tiene como ob-
jetivo tratar la hipoxemia y evitar el sufrimien-
to celular, disminuir el trabajo respiratorio y
del corazón, mejorar la función cerebral, re-
ducir la arritmogénesis y mejorar el metabo-
lismo anaerobio. La eficacia del tratamiento
se evalúa en función de la evolución clínica
del paciente y de los valores encontrados en
la monitorización de la gasometría arterial y
de la saturación arterial de oxígeno.
Sistemas de administración
de oxígeno
En la práctica clínica se utilizan dos siste-
mas para la administración de oxígeno: los
que suministran alto flujo, como la mascarilla
Venturi, y los nebulizadores de pared (Venti-
mask®, Multivent®, Campbell®, entre otros) y
los de bajo flujo como las gafas nasales, la mas-
carilla simple y la mascarilla con reservorio.
Sistemas de alto flujo
Utilizan el efecto Venturi para conseguir
altos flujos de gas mediante la mezcla del aire
67
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

ambiente con el oxígeno. Sus principales ca- se comportan como sistemas de bajo flujo; c)
racterísticas son las siguientes: a) todo el gas la concentración de oxígeno que recibe el
que respira el paciente es aportado por el paciente es independiente de su patrón respi-
equipo; b) la concentración de oxígeno pue- ratorio, y d) el flujo elevado de gas se consi-
de regularse desde el 25 hasta el 50%. Algu- gue mediante la mezcla de aire y oxígeno
nos de estos sistemas, como, por ejemplo, el por efecto Venturi (tabla 4.2).
Campbell®, pueden suministrar oxígeno has- En la mascarilla Venturi el oxígeno y el
ta una concentración del 100%, aunque a aire se diluyen en el interior del tubo mezcla-
concentraciones elevadas (superiores al 80%) dor. El oxígeno entra por un pitón estrecho y
el aire por los orificios laterales. El chorro de
oxígeno arrastra aire al interior del sistema.
Cuando aumenta el flujo de oxígeno, su velo-
TABLA 4.2. Flujo final de gas proporcionado por los sistemas
de alto flujo en función de la concentración de oxígeno cidad de salida también aumenta y arrastra
mayor cantidad de aire al interior del tubo,
Fracción Flujo Entrada Flujo total
pero mantiene estable la concentración de
inspiratoria (l/min) de aire de gas
de O2 (l/l O2) (l/min) oxígeno a pesar del flujo. La variación de la
concentración de oxígeno (entre el 24 y el
0,24 4 25,3 105 50%) se consigue variando el diámetro del
0,28 6 10,3 68 pitón (figura 4.1).
0,31 8 6,4 63 El nebulizador de pared se utiliza para ad-
0,35 10 4,6 56 ministrar oxígeno humedecido a pacientes
0,40 12 3,2 50 que respiran espontáneamente a través de un
0,50 15 1,7 33 tubo orotraqueal o una cánula de traqueosto-
mía. El fundamento de su funcionamiento es
el mismo que el de la mascarilla Venturi,
pero con las siguientes diferencias: a) la mez-
cla de gases se realiza en un vaso con agua o
suero; b) se produce un aerosol continuo ge-
nerado por el flujo de oxígeno que fragmenta
las gotas del líquido contenido en el vaso, y
c) la concentración de oxígeno se regula va-
riando el orificio de entrada del aire y no la
O2 anchura del pitón (figura 4.2). Teóricamente
permiten administrar oxígeno a concentra-
ciones superiores al 50% (hasta el 100%),
Aire Gas pero en estos casos se comportan como siste-
ambiente espirado mas de bajo flujo.

Sistemas de bajo flujo

Se caracterizan porque el gas que propor-

FIGURA 4.1. Efecto Venturi
El chorro de oxígeno arrastra aire ambiente hacia el sistema. El diáme-
tro del pitón regula la concentración de oxígeno.
cionan es insuficiente para satisfacer los re-
querimientos inspiratorios del paciente, que
debe respirar también aire ambiente. En con-
secuencia, la concentración de oxígeno que
respira el paciente es variable, ya que depen-
de del flujo de oxígeno, de su propio patrón

68
 TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS

respiratorio y del tamaño del reservorio ana-

tómico (nariz, faringe) o del dispositivo (bol-
sa, concertina, etc.), de tal manera que el pa-
ciente consigue mayor concentración de
oxígeno cuando respira tranquilamente que
cuando se halla en situación de taquipnea.
Mediante las gafas nasales sólo es posible
regular el flujo de oxígeno que recibe el pa-
ciente. Nunca se puede regular la concentra-
ción de éste, aunque se estima que aumenta
entre el 2 y el 3% por cada l/min de flujo y
varía en función del patrón respiratorio del
paciente. Su uso permite la ingesta oral, el
habla y la fisioterapia respiratoria. No es re-
comendable sobrepasar flujos superiores a 5-
6 l/min porque, además de ser incómodos
para el paciente, no consiguen aumentar sus-
tancialmente la concentración de oxígeno.
La mascarilla simple es un dispositivo que
carece de válvulas y reservorios. Presenta unos
orificios laterales que permiten la salida del aire
espirado. Si el flujo es alto, la concentración de
oxígeno puede llegar a ser hasta del 60%. Si el
flujo es bajo, este sistema no supera las gafas
nasales ni aporta nada respecto a ellas. FIGURA 4.2. Nebulizador de pared adaptado a una mascarilla simple
La mascarilla con reservorio proporciona
oxígeno a concentraciones superiores al 60%
gracias a que incorpora una bolsa reservorio Oxigenoterapia en la insuficiencia
en el circuito de entrada de gas; por ello tam- respiratoria aguda
bién se denominan mascarillas del 100%.
Para alcanzar concentraciones tan altas debe En situaciones de insuficiencia respiratoria
administrarse un flujo de oxígeno capaz de aguda con hipercapnia, el oxígeno debe ad-
mantener el reservorio permanentemente dis- ministrarse inicialmente en concentraciones
tendido. Las mascarillas pueden ser de reven- bajas para evitar la depresión del centro res-
tilación parcial o sin reventilación. piratorio. El médico puede aumentar progre-
La mascarilla con reservorio de reventila- sivamente la concentración en función de la
ción parcial permite suministrar oxígeno en respuesta clínica y gasométrica.
concentración entre el 60 y el 80%. Incorpo- Generalmente, el tratamiento se inicia con
ra orificios laterales y carece de válvula una mascarilla Venturi al 24% o gafas nasales
unidireccional a la entrada de la bolsa. La a 1-2 l/minuto. Si a los 30 minutos la PaO2 si-
mascarilla con reservorio sin reventilación gue siendo inferior a 55 mmHg o la satura-
proporciona oxígeno en concentraciones su- ción de oxígeno (SaO2) inferior al 85%, se
periores al 80%. aumenta de forma progresiva la concentra-
La mascarilla dispone de unas aberturas ción de oxígeno y se controlan la aparición
laterales unidireccionales y de una válvula, de signos de narcosis o de hipercapnia.
también unidireccional, a la entrada de la En situación de insuficiencia respiratoria
bolsa para impedir que el aire espirado entre aguda no hipercápnica, puede administrarse
en su interior (figura 4.3). oxígeno a altas concentraciones y con alto

69
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a b
Aperturas Aperturas
al exterior unidireccionales

Válvula
unidireccional

O2 100% O2 100%

Bolsa
reservorio

FIGURA 4.3. Mascarillas con reservorio

a: mascarilla de reventilación parcial. b: mascarilla sin reventilación; la válvula unidireccional impide el paso
del aire espirado hacia el reservorio

flujo. Habitualmente se inicia con una mas- INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

carilla Venturi al 40-50%. Si persiste la hipo-
xemia puede instaurarse mascarilla con re-
servorio. En uno y otro caso, la eficacia del
tratamiento con oxígeno se evalúa en función
de la evolución clínica del paciente, de la ga-
sometría arterial y de la SaO2.
La intubación orotraqueal consiste en la
colocación en la tráquea del paciente de un
tubo hueco provisto de neumotaponamiento
introducido a través de la nariz o de la boca
(figura 4.4). Mediante este procedimiento es

Toxicidad por oxígeno

El oxígeno es un gas inocuo que no produ-

ce efectos tóxicos cuando se administra a
concentraciones inferiores al 50-60%. El uso
de concentraciones superiores puede afectar
al aclaramiento mucociliar y provocar altera-
ciones en la mucosa traqueobronquial o un
cuadro de lesión pulmonar aguda semejante
al que aparece en el distrés respiratorio agu-
do. Por estas razones, el paciente debe ser
ventilado siempre con la mínima concentra-
ción de oxígeno que permita conseguir una FIGURA 4.4. Tubo endotraqueal con neumotapona-
SaO2 del 90% como mínimo. miento hinchado

70

posible aislar y proteger la vía aérea, ventilar
al paciente con presión positiva, administrar
oxígeno a altas concentraciones, aspirar se-
creciones de la vía aérea y administrar medi-
camentos durante la reanimación cardiopul-
monar cuando no se dispone de vía venosa
para este fin. Sus principales indicaciones se
reflejan en la tabla 4.3, y el material necesa-
rio para realizar el procedimiento se enumera
en la tabla 4.4.
Los pasos del procedimiento de intuba-
ción orotraqueal se enumeran en la tabla 4.5.
No debe someterse al paciente a este proce-
dimiento durante más de tres semanas a fin
de limitar la irritación y el daño sobre la mu-
cosa traqueal y las cuerdas vocales. Si cum-
plido este periodo el paciente sigue necesi-
TABLA 4.3. Indicaciones
de la intubación orotraqueal
• Insuficiencia respiratoria
• Obstrucción de la vía aérea
• Protección contra la aspiración gástrica
• Eliminación y aspiración de secreciones
• Instauración de ventilación mecánica
TABLA. 4.4. Material necesario para llevar
a cabo la intubación endotraqueal
• Laringoscopio
• Tubos endotraqueales
• Dispositivo de conexión del tubo con el
respirador
• Aspirador de secreciones
• Jeringuilla de 10 o 20 ml para hinchar el
neumotaponamiento
• Fiadores semirrígidos
• Pinzas de Kocher
• Pinzas curvas de Magill
• Cánula orofaríngea
• Lubricante hidrosoluble
• Ambú ® con bolsa reservorio para
proporcionar concentraciones próximas al
100%
• Fuente de oxígeno y sistema de conexión al
ambú
• Material para la fijación del tubo
• Fonendoscopio
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
TABLA 4.5 Pasos de la intubación orotraqueal
• Preparación del material. Comprobación de
la luminosidad y del correcto
funcionamiento del laringoscopio
• Monitorización del paciente:
electrocardiograma, frecuencia respiratoria,
presión arterial y pulsioximetría. Es
recomendable realizar una gasometría
arterial previa
• Preparación el tubo del tamaño solicitado
por el médico. Comprobación
de su permeabilidad e integridad
y del funcionamiento del
neumotaponamiento. Lubrificación del
tubo endotraqueal
• Colocación del paciente en la posición
adecuada: alineación del eje boca-
faringe-tráquea mediante ligera flexión
del cuello
• Preoxigenación y premedicación del
paciente
• Inserción del tubo en la tráquea mediante
laringoscopia directa
• Hinchado del neumotaponamiento y
comprobación de la correcta posición del
tubo endotraqueal
• Conexión al ventilador
• Fijación del tubo
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Verificar regularmente la correcta expansión pulmonar.
• Solicitar periódicamente radiografía de tórax para compro-
bar la posición del tubo.
• Administrar oxígeno humidificado según la concentración
prescrita por el médico.
• Fijar el tubo y señalar el punto por donde asoma en la
boca para mantenerlo en la posición adecuada.
• Movilizar diariamente el tubo para evitar la aparición de
decúbitos.
• Aspirar secreciones en condiciones de asepsia siempre
que sea necesario.
• Movilizar al paciente para evitar la formación de atelec-
tasias.
• Aplicar medidas de higiene bucal y aspiración de la cavi-
dad oral siempre que sea necesario
71
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
tando una vía aérea artificial, debe plantearse
la traqueostomía.
Entre los inconvenientes relacionados con la
intubación orotraqueal se encuentran las mo-
lestias que ocasionan al paciente, la depresión
del reflejo tusígeno y de deglución, el espesa-
miento de las secreciones bronquiales y el ries-
go de aspiración. No obstante, lo que más pre-
ocupa al enfermo es la incapacidad de hablar.
TRAQUEOSTOMÍA
La traqueostomía es la técnica quirúrgica
que establece comunicación entre la tráquea
TABLA 4.6. Indicaciones generales
de la traqueostomía
• Obstrucción de la vía aérea superior e
imposibilidad o contraindicación de la
intubación orotraqueal
• Estados de ventilación mecánica prolongada
• Necesidad de mejorar la eficacia de la
ventilación mecánica
• Conveniencia de facilitar el proceso de
destete al disminuir el espacio muerto y la
resistencia de la vía aérea
• Necesidad de mantener una correcta higiene
pulmonar
Cartílago tiroides
Membrana cricotiroidea
Cricotiroidotomía
Cartílago cricoides
Espacio subcricoideo
Traqueostomía
convencional
Traqueostomía
percutánea
y translaríngea Cartílagos
traqueales
FIGURA 4.5. Puntos de abordaje traqueal según la técnica utilizada
72
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
TRAQUEOSTOMÍA
• Para la práctica de la traqueostomía el
paciente debe colocarse en decúbito su-
pino, con el cuerpo alineado y el cuello
extendido.
• Debe disponerse de un aspirador a la ca-
becera de la cama.
• El paciente debe tener monitorizado el
registro electrocardiográfico y disponer
de una vía venosa.
• Antes de colocar una cánula de traque-
ostomía, se debe constatar su buen fun-
cionamiento, comprobar que la cánula
interna encaja perfectamente en la exter-
na y que ambas conectan con precisión
en su cierre proximal.
• En las cánulas provistas de manguito in-
terno se verifica su estanqueidad insuflan-
do a través de la válvula la cantidad de
aire requerida (según las instrucciones
de uso de la cánula) y se observa duran-
te unos minutos si se produce pérdida
de presión en el manguito.
y el aire exterior. Sus principales indicaciones
se muestran en la tabla 4.6. Los beneficios de
este procedimiento en casos de ventilación
mecánica prolongada comprenden mayor fa-
cilidad para la aspiración de secreciones, au-
sencia de complicaciones laríngeas y posibi-
lidad de nutrir al paciente por vía oral.
La traqueostomía convencional consiste
en el abordaje quirúrgico de la cara anterior
de la tráquea cervical, a la altura del segundo
o tercer anillo traqueal, con objeto de intro-
ducir en ella una cánula que permita la respi-
ración espontánea en casos de obstrucción
de la vía aérea superior (edema, neoforma-
ción, etc.) o de garantizar la ventilación artificial
cuando la función respiratoria es deficiente
(figura 4.5).
La técnica de traqueostomía percutánea
por dilatación es un procedimiento de acce-
 TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS

so traqueal cada vez más utilizado en las uni-

dades de cuidados intensivos por ser menos
cruento que la traqueostomía convencional y
porque puede realizarse en la cama del pa-
ciente. Tras realizar una incisión en la piel,
este procedimiento se vale de la técnica Sel-
dinger para introducir una guía en la tráquea,
en la que previamente se ha realizado una
punción directa, dilatarla mediante diferentes
variantes y, finalmente, introducir la cánula a
través de una guía (figuras 4.6, 4.7 y 4.8). Las
complicaciones relacionadas con este proce-
dimiento se pueden dividir en precoces y tar-
días (tabla 4.7)

FIGURA 4.6. Material necesario para realizar una traqueostomía percutánea

Cánulas de traqueostomía

Las cánulas de traqueostomía son unos

dispositivos tubulares huecos y curvados ha-
cia abajo destinados a ser introducidos en la
tráquea para mantener la permeabilidad de la
vía aérea. Pueden ser de diferentes tipos en
función de las necesidades del paciente (ta-
bla 4.8).
La cánula tipo consta de tres elementos
básicos: cánula madre o camisa externa, ca-
misa interna móvil y obturador. En el enfer-
mo crítico (ventilación mecánica, anestesia,
riesgo de aspiración, etc.) se utilizan cánulas
FIGURA 4.7. Traqueostomía realizada por técnica percutánea
provistas de un manguito o neumotapona-
miento que garantiza la estanqueidad de la
vía aérea. La cánula madre es el elemento que mantiene la tráquea en comunicación
permanente con el aire exterior. En su extre-
mo proximal incorpora una placa o brida que
TABLA 4.7. Complicaciones de la traqueostomía permite su fijación al cuello; en ella se identi-
fica su longitud y diámetro y el tamaño reco-
Precoces Tardías mendado de la camisa interna. Algunas infor-
man acerca de las características de la cánula
Hemorragia Estenosis traqueal (si posee o no balón interno, fenestración,
Neumotórax Fístula etc.). La camisa interna queda introducida en
Neumomediastino traqueoesofágica
el interior de la cánula madre con objeto de
Enfisema Infección del
proteger la luz ante la oclusión por tapones
subcutáneo estoma
Malposición de la Decanulación mucosos o secreciones sanguinolentas. Su
cánula accidental tardía diámetro interno debe ser siempre inferior al
Decanulación de la cánula madre para facilitar su introduc-
accidental ción en el interior de la misma. El obturador
facilita la introducción atraumática de la cá-

73
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a. Hiperextensión de la cabeza b. Incisión sobre la piel

c. Punción traqueal d. Introducción de la guía

e. Dilatación f. Introducción de la pinza dilatadora

g. Dilatación y apertura con pinza h. Introducción de la cánula a través de la guía

después de haber retirado la pinza dilatadora
FIGURA 4.8. Técnica de traqueostomía percutánea

74
 TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS

TABLA 4.8. Cánulas de traqueostomía

Cánula Material Características Indicaciones Aplicación

Cánula Sintético Cánula convencional que consta de una cánula Respiración Ambulatorio
convencional Metálico madre y una camisa interna espontánea Sala de
Fonación hospitalización

Cánula con Sintético El manguito interno sella la tráquea y crea Ventilación mecánica Cuidados intensivos
manguito estanqueidad entre las vías respiratorias Riesgo de aspiración Anestesia
interno superiores e inferiores

Cánula fenestrada Sintético Incorpora un orificio adicional en la cara Respiración Sala de

Metálico anterior de la cánula madre que permite espontánea hospitalización
el paso de aire a través de ella Fonación Cuidados intensivos

Cánula fenestrada Sintético Cánula fenestrada que incorpora un manguito Respiración Cuidados intensivos
con manguito interno que crea estanqueidad en la tráquea espontánea
interno Fonación
Decanulación

Cánula de Sintético Incorpora un dispositivo que al ser conectado Ventilación mecánica Cuidados intensivos
fonación a una fuente de oxígeno permite la fonación Fonación
del paciente durante la ventilación mecánica

Cánula con Sintético Cánula con válvula de compensación que Ventilación mecánica Cuidados intensivos
manguito permite la regulación automática de la
interno de Lanz presión del manguito interno

Cánula de Sintético Cánula de gran longitud dotada de manguito Anestesia en cirugía Anestesia
Montadon interno que permite que la conexión que se de cuello o faringe
establece entre la cánula y el respirador
quede fuera del campo quirúrgico

Cánula de Anode Mixta Cánula de gran flexibilidad y longitud mayor Pacientes obesos Cuidados intensivos
sintética/ a la habitual que incorpora una brida de o con edemas Anestesia
metálica fijación móvil que permite regular la longitud masivos Sala de
de cánula introducida en la tráquea hospitalización
Ambulatorio

nula madre en la tráquea. Su extremo distal
es romo y su longitud ligeramente superior al
de la cánula madre (figura 4.9).
En la cánula con manguito traqueal, el
manguito traqueal o neumotaponamiento es
el elemento de la cánula madre destinado a
sellar la tráquea creando compartimentos es-
tancos entre las vías respiratorias superiores e
inferiores. Este sellado es necesario no sólo
para evitar la broncoaspiración, sino también
para garantizar la eficacia de la ventilación
mecánica. El manguito puede hincharse o
deshincharse desde el exterior mediante una
jeringa que se conecta a la válvula antirreflu-
jo. Dicha válvula se integra en la cánula a
través de una línea de insuflación que conec-
ta ambos elementos. La válvula incorpora en
su extremo distal un balón piloto que permite

75
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
a
Cánula madre
FIGURA 4.9. Elementos constituyentes de una cánula tipo.
A la cánula madre se puede incorporar una camisa interna (a) y el obturador durante su colocación (b).
c: tapón de cierre.
el control visual y táctil del manguito desde el
exterior (figura 4.10).
La cánula fenestrada incorpora uno o va-
rios orificios adicionales en la cara anterior
de la cánula madre para permitir el paso de
aire. Esta cánula posibilita la fonación y la
respiración a través de la vía aérea superior
FIGURA 4.10. Cánula de traqueostomía con manguito interno
76
b
como paso previo a la decanulación. La cá-
nula madre fenestrada puede o no disponer
de manguito interno. La camisa interna puede
ser también fenestrada o carecer de fenestra-
ción (figura 4.11). Las cánulas fenestradas
con manguito interno hinchado y camisa in-
terna sin fenestrar se comportan como cá-
nulas con manguito estándar. Al extraer la
camisa interna o colocar una camisa fenes-
trada, deshinchar el manguito y colocar el
oclusor en el orificio proximal, el flujo de
gas puede pasar a través de las vías respirato-
rias superiores, atravesar la tráquea y llegar a
los pulmones durante la inspiración. En la
espiración, el aire fluye tanto alrededor de
la cánula como por su interior, alcanza la la-
ringe y las cuerdas vocales y permite la fo-
nación.
Cuidados de la traqueostomía
El aire que respira un paciente traqueosto-
mizado no ha sido filtrado, calentado y humi-
dificado previamente en las vías respiratorias
superiores. Por ello, suele producirse deseca-
ción de la mucosa, espesamiento de las se-
creciones y disminución de la aclaración

FIGURA 4.11. Cánulas fenestradas con neumotaponamiento y sin él acompañadas de camisa interna con fenestración
mucociliar. Todo ello establece condiciones
favorables para el paso de gérmenes hacia re-
giones pulmonares relativamente profundas
que pueden colonizar e infectar el parénqui-
ma pulmonar. En este contexto, los cuidados
de enfermería deben ir dirigidos a conseguir
una correcta higiene pulmonar, preservar la
permeabilidad de la cánula y mantener la in-
tegridad del estoma traqueal.
El uso de aerosoles, nebulizadores y filtros
humectantes consigue aumentar la humedad
relativa del aire inspirado hasta el 80-90%, lo
que reduce significativamente el número de
complicaciones derivadas de esta situación.
Por otra parte, puede ser necesario movilizar
las secreciones bronquiales y evitar su acú-
mulo en las vías respiratorias. El uso de técni-
cas tendentes a desplazar el moco hacia el
exterior (estímulo de la tos, clapping, etc.)
suelen ser eficaces en la mayor parte de los
casos. Si el estado del paciente impidiera su
implementación, está indicada la aspiración
artificial mediante sonda de succión en con-
diciones de absoluta esterilidad.
La infección del estoma es una complica-
ción bastante habitual en los pacientes tra-
queostomizados, aunque su incidencia pue-
de reducirse mediante la aplicación de cuidados
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
específicos y de vigilancia rigurosa. No hay
que olvidar que la traqueostomía es una heri-
da quirúrgica y que su cuidado debe regirse
siempre por los principios de técnica asépti-
ca. En este sentido, se recomienda que el es-
toma traqueal se lave con una solución de
agua oxigenada y suero fisiológico al 50%.
Después de secarlo, puede aplicarse una po-
mada antiséptica alrededor del estoma y pro-
tegerlo con una gasa con el fin de absorber el
drenaje y evitar que la placa de fijación en-
durezca los tejidos del cuello. La higiene de
la traqueostomía debe ser cuidadosa para
prevenir las complicaciones infecciosas.
Se aconseja realizar el primer cambio de
cánula sobre el tercer o cuarto día después
de su colocación. Si, por alguna razón, fuera
necesario realizarlo antes, se llevarán a cabo
los preparativos precisos para una intubación
translaríngea, ya que la inmadurez del esto-
ma podría dificultar la maniobra. Posterior-
mente, los cambios de cánula deben efec-
tuarse cada 7 o 15 días (en función de lo
establecido en cada servicio) a fin de garanti-
zar su movilidad, su limpieza y su buen fun-
cionamiento.
La cánula interna debe extraerse diaria-
mente para su limpieza. Con el uso de agua y
77
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

detergente suave, solución alcohólica diluida

o una solución desinfectante y un cepillo
blando se consigue mantener la cánula lim-
pia y permeable. Antes de reinsertarla hay
que lavarla cuidadosamente con solución sa-
lina estéril o agua para eliminar restos de los
productos utilizados. El mismo procedimien-
to se aplica a la cánula externa cuando deba
extraerse y limpiarse.
La decanulación accidental es una com-
plicación que puede poner en peligro la vida
del paciente. Para reducir este riesgo es fun-
damental que la cinta de fijación de la cánu-
la al cuello quede asegurada con un nudo
fuerte (nunca con un lazo) con una tensión
que permita el paso de un dedo entre la cinta
y el cuello.
FIGURA 4.12. Dispositivo empleado para medir la
presión del neumotaponamiento
Cuidados específicos de las cánulas
con manguito
vía aérea artificial es una urgencia que puede
El manguito requiere una vigilancia cons- comprometer la vida del paciente y que pue-
tante ya que un hinchado por exceso o defec- de ser reconocida precozmente por un au-
to puede tener serias repercusiones para el mento de presiones en el respirador. Si tras su
paciente. Periódicamente debe comprobarse valoración la ventilación resulta imposible,
su presión y procurar que quede hinchado se introduce una sonda de aspiración por la
con la cantidad mínima de aire para ocluir cánula para comprobar su permeabilidad. Si
por completo la tráquea. Normalmente con persiste la obstrucción se procede al cambio
una presión inferior 15 mmHg o 25 cmH2O inmediato de cánula.
se alcanza el mínimo volumen de oclusión
(figura 4.12). Es recomendable deshinchar
periódicamente el manguito con objeto de Decanulación
aspirar las secreciones que drenan de la fa-
ringe, se depositan en la parte superior del La decanulación es el proceso que tiene
manguito y crean un medio potencial de pro- como objetivo independizar al paciente de la
liferación bacteriana. ventilación mecánica o de la cánula. No obs-
En situaciones de ventilación mecánica, tante, antes de realizarlo hay que asegurar que
las fugas de la cánula pueden detectarse por el paciente es capaz de respirar y de contro-
una pérdida de volumen en la vía aérea y por lar las secreciones por sí mismo. El uso de cá-
la presencia de un ruido característico durante la nulas fenestradas con manguito facilita el
inspiración mecánica. Tales fugas pueden de- proceso porque permiten que el paciente
berse a que se ha dejado inadvertidamente respire y controle las secreciones autónoma-
deshinchado el manguito, a su desplaza- mente antes de la decanulación. Al mismo
miento supraglótico, a su deterioro y ulterior tiempo, ofrece la seguridad de un balón en
incapacidad para retener aire en su interior o caso de que el paciente requiera ayuda respi-
a una dilatación traqueal. Así mismo, durante ratoria o protección de la vía aérea contra la
la ventilación mecánica la obstrucción de la broncoaspiración.

78

Cuando se desea que el paciente respire a
través de las vías respiratorias superiores de-
be colocarse el tapón de decanulación des-
pués de haber extraído la camisa interna. Este
dispositivo permite que el paciente hable. Si
durante este proceso el paciente experimen-
tara dificultades respiratorias o precisara de
ventilación mecánica, la cánula interna pue-
de reinsertarse para ocluir la fenestración y
permitir una ventilación inmediata.
Cierre de la traqueostomía
El cambio de cánula por otra de menor ta-
maño ayuda a aproximar los bordes del esto-
ma a la vez que facilita la decanulación.
Cuando el paciente esté listo para la extuba-
ción se extrae la cánula, se realiza la aproxi-
mación artificial de los bordes y aplica una
cura oclusiva sobre el estoma. En la mayoría
de los casos, la traqueostomía cierra espontá-
neamente en los días o semanas siguientes a
la extubación.
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
La ventilación mecánica es un procedi-
miento de respiración artificial que utiliza un
aparato mecánico (ventilador) para ayudar a
la función respiratoria o sustituirla en situa-
ciones en las que se halla seriamente com-
prometida la oxigenación tisular (insuficien-
cia respiratoria aguda, aumento del trabajo
respiratorio, traumatismos craneoencefálicos
graves, etc.). El procedimiento permite man-
tener, normalizar o manipular el intercambio
gaseoso para mejorar la oxigenación arterial
y proporcionar una ventilación alveolar ade-
cuadas. Así mismo, reduce el trabajo respira-
torio del paciente y es capaz de mejorar el
volumen pulmonar, ya que abre la vía aérea y
evita su colapso al final de la espiración.
Desde un punto de vista estrictamente clí-
nico, la ventilación mecánica puede utilizar-
se para revertir estados de hipoxemia, corre-
gir estados de acidosis respiratoria, aliviar la
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
TABLA 4.9. Situaciones en las que puede estar
indicada el uso de ventilación mecánica
• Estado mental del paciente: confusión,
inquietud o agitación
• Trabajo respiratorio excesivo: si aparece
taquipnea (frecuencia superior a 35 latidos),
tiraje o uso de musculatura accesoria
• Fatiga respiratoria del paciente: presencia de
paradoja abdominal
• Agotamiento del paciente: el trabajo
respiratorio impide su descanso
• Hipoxemia: PaO2<60 mmHg y SaO2<90%
con aporte suplementario de oxígeno
• Hipercapnia progresiva: PaCO2> 50 mmHg
• Acidosis: pH < 7,25
FR: frecuencia respiratoria; PaO2: presión arterial de
oxígeno; PaCO2: presión arterial de CO2; SaO2:
saturación de oxígeno.
disnea y el sufrimiento respiratorio, prevenir
o resolver atelectasias, reducir el consumo de
oxígeno del miocardio y disminuir la hiper-
tensión craneal.
La aplicación de ventilación mecánica a
un paciente es una decisión que debe tomar
el médico en función de los signos de dificul-
tad respiratoria que observa en el enfermo o
de los datos obtenidos en la gasometría arte-
rial (tabla 4.9).
Tipos de ventiladores
Un ventilador mecánico es un aparato ca-
paz de introducir gas en la vía aérea a una
presión positiva o negativa.
Ventiladores a presión positiva
El ventilador genera una presión positiva
en la vía aérea durante la insuflación para
sustituir la fase activa del ciclo respiratorio. A
la presión generada por el ventilador se opo-
ne la resistencia al flujo aéreo del árbol bron-
quial y la resistencia elástica del parénquima
pulmonar. La espiración es un proceso pasi-
79
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
vo. Pueden ser de tres tipos: ciclados por pre-
sión, ciclados por tiempo o volumétricos.
Ventiladores ciclados por presión
Se caracterizan porque la inspiración fina-
liza en el momento en que se alcanza la pre-
sión programada. En estos respiradores, la
presión es la variable independiente y el vo-
lumen suministrado es incierto porque de-
pende de la resistencia de la vía aérea y de la
distensibilidad pulmonar.
Ventiladores ciclados por tiempo
Interrumpen la inspiración después de un
tiempo preestablecido; se utilizan en neona-
tos y en lactantes. Los ventiladores volumétri-
FIGURA 4.13. Ventilador que proporciona respira-
ción basada en la presión y el volumen
80
cos se caracterizan porque el ventilador deja
de insuflar aire cuando ha suministrado el
volumen preestablecido. En los ventiladores
ciclados por volumen-tiempo se programa un
volumen que se entrega en un tiempo deter-
minado. Estos respiradores son capaces de
mantener el mismo gradiente de presión en
la vía aérea durante toda la insuflación, por
lo que el flujo es constante y la presión cre-
ciente. El volumen es la variable indepen-
diente y la presión la variable dependiente de
la resistencia de la vía aérea y de la distensi-
bilidad pulmonar.
Ventiladores a presión negativa
Ejercen presión negativa en la vía aérea
por compresión de la parte externa del tórax
(pulmón de acero, coraza torácica). Este tipo
de ventilación es semejante a la espontánea y
está indicada en pacientes con trastornos neu-
romusculares (poliomielitis, distrofia mus-
cular, esclerosis lateral amiotrófica y miaste-
nia grave). Son poco utilizados en la actualidad
(figura 4.13).
Descripción de un respirador
En un respirador se pueden distinguir los
siguientes elementos: fuente de gas, circuitos,
sistema de control y accesorios.
Fuente de gas. La ventilación mecánica se
realiza con una mezcla de aire enriquecida
con oxígeno. En el interior del respirador, los
gases se mezclan con la proporción de oxíge-
no prefijada, se comprimen y se crea una
presión positiva que desplaza en forma de
gas hacia los pulmones.
Circuitos. El gas llega hasta el paciente a
través de un tubo inspiratorio. Tras la insufla-
ción, el gas proveniente del paciente es con-
ducido al exterior del respirador a través del
circuito espiratorio. Los circuitos inspiratorios
y espiratorio se conectan con una pieza en
forma de «Y». Un circuito separador dotado
de un sistema de válvulas, situado en el inte-

Ai
re
H
CI
G
O2
P
SF
CE
FIGURA 4.14. Esquema general de un respirador
G: fuente de gas; CI: circuito inspiratorio; S: separador; CE: circuito espiratorio; H: humidificador; P: manóme-
tro de presión SF: sensor de flujo ; C: sistema de control.
rior del respirador, impide la mezcla del gas
inspirado y espirado.
El sistema de control regula las característi-
cas del ciclo respiratorio, es decir, la duración,
el tiempo inspiratorio y el espiratorio, el volu-
men de gas insuflado, el modo de ventilación, etc.
Accesorios. Actualmente la humidifica-
ción del aire inspirado se realiza mediante
condensadores higroscópicos (nariz artificial).
Prácticamente todos los ventiladores dispo-
nen de filtros antibacterianos y casi todos in-
corporan un sistema de monitorización para
garantizar la seguridad del paciente (presión
de la vía aérea, frecuencia respiratoria, des-
conexión, etc.) (figura 4.14).
Fases del ciclo ventilatorio en un
respirador
El ciclo de ventilación de un respirador
consta de tres fases: insuflación, meseta y de-
flación. Durante la insuflación, el ventilador
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
S
genera una presión sobre un volumen de gas
y lo moviliza introduciéndolo en el pulmón.
La presión máxima que se alcanza en la vía
aérea se denomina presión de insuflación o
presión pico. La fase de meseta corresponde
al periodo de tiempo (programable) que el
gas insuflado se mantiene en el interior de los
pulmones. La presión media de la vía aérea
cuando el sistema paciente-ventilador está
cerrado y en condiciones estáticas se deno-
mina presión meseta o presión pausa y es la
presión alveolar máxima. La deflación co-
rresponde al vaciado pulmonar; es un fenó-
meno pasivo, en el que no interviene el respira-
dor, que está condicionado por la retracción
elástica del pulmón insuflado. Durante la de-
flación, la presión decrece hasta llegar a cero.
Ajuste del ventilador
El ventilador es programado por el médico
y controlado por la enfermera de forma que
81
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 4.15. Ventilador con pantalla táctil para control de los paráme-
tros de ventilación
el paciente se halle cómodo y sincronizado y
que provoque alteraciones hemodinámicas
mínimas.
La ventilación mecánica debe cubrir unas
necesidades mínimas que garanticen la co-
rrecta oxigenación del paciente. Los paráme-
tros necesarios para conseguirla son prefija-
dos por el operador y controladas por la
máquina. Todos los respiradores deben cum-
plir unos requerimientos mínimos respecto a
ventilación (volumen corriente y frecuencia
respiratoria), oxigenación (fracción inspirato-
ria de oxígeno), mecánica pulmonar (flujo
inspiratorio, presiones respiratorias y rela-
ción inspiración: espiración) y seguridad
(alarmas de volumen, de presión, etc.) (figu-
ra 4.15).
El volumen corriente es el volumen de gas
que desplaza el respirador en cada insuflación.
Normalmente se utilizan volúmenes com-
prendidos entre 8 y 12 ml/kg. Una parte de
ese volumen no participa en el intercambio
gaseoso porque permanece en el circuito del
respirador (volumen compresible).
82
La frecuencia respiratoria es el número de
veces que el respirador insufla gas al pacien-
te en un minuto. En el adulto, la frecuencia
respiratoria a la que se programa el respira-
dor suele oscilar entre 8 y 15 ciclos por mi-
nuto. En los niños, la frecuencia puede llegar
hasta 20 ciclos por minuto y en los lactantes
hasta 30 ciclos por minuto. La fracción inspi-
ratoria de oxígeno (FiO2) hace referencia al
contenido de oxígeno que contiene la mez-
cla de gas insuflado.
La alarma de presión es recomendable po-
sicionarla entre 10 y 20 cmH2O por encima
de la presión inspiratoria máxima con el fin de
evitar el barotrauma. La alarma de volumen
(de alto o bajo volumen) debe programarse
un 25%, aproximadamente, por encima y por
debajo del volumen minuto espirado. Las
alarmas técnicas deben estar activadas para
avisar de la desconexión a la red eléctrica o
del fallo en el suministro de gases.
Modalidades de ventilación mecánica
Los ventiladores permiten aplicar diferen-
tes técnicas de ventilación con el fin de ade-
cuar la dinámica del respirador a las necesi-
dades específicas del enfermo. El ventilador
permite ventilar al paciente mediante técni-
cas de soporte ventilatorio total o técnicas de
soporte ventilatorio parcial.
Técnicas de soporte ventilatorio total
Se caracterizan porque únicamente el res-
pirador proporciona la energía necesaria para
conseguir una ventilación efectiva y compren-
den los siguientes modos respiratorios: venti-
lación mecánica controlada, ventilación me-
cánica asistida-controlada, ventilación mecánica
con la relación inspiración-espiración (I-E)
invertida y ventilación mecánica diferencial
o independiente.
La ventilación mecánica controlada (VMC)
se caracteriza porque el respirador propor-
ciona un volumen corriente prefijado con

una frecuencia respiratoria también prefijada.
En esta modalidad, el ventilador es insensible
a los esfuerzos inspiratorios del paciente.
Durante la ventilación mecánica asistida/-
controlada (VMAC) el ventilador se hace sen-
sible a los esfuerzos inspiratorios del paciente.
La inspiración del paciente genera una pre-
sión negativa que activa un mecanismo de
disparo (trigger) e inicia un ciclo automático.
La ventilación mecánica con relación I-E
invertida (IRV) pretende aumentar la presión
media de la vía aérea para mejorar la oxige-
nación y reducir la presión pico. La ventila-
ción mecánica diferencial (ILV) ventila los
dos pulmones de forma independiente. Preci-
sa intubación orotraqual con tubo de doble
luz y el uso de dos respiradores.
Técnicas de soporte ventilatorio
parcial
Se caracterizan porque tanto el paciente
como el respirador participan en el manteni-
miento de la respiración alveolar eficaz. Tienen
por objeto sincronizar los esfuerzos inspirato-
rios del paciente con el respirador; también
suelen utilizarse como técnicas de destete. Las
técnicas de soporte ventilatorio parcial com-
prenden la ventilación mandatoria intermiten-
te, la ventilación con presión de soporte y la
ventilación con presión positiva continua.
La ventilación mandatoria intermitente (IMV)
permite la respiración espontánea y manda-
toria de forma intercalada. En esta modalidad
el enfermo puede respirar espontáneamente
aunque, a intervalos predeterminados por la
frecuencia preseleccionada, el ventilador in-
sufla gas a presión positiva con un volumen
corriente prefijado. En la forma sincronizada
(SIMV) el paciente dispone de un tiempo
para respirar entre las respiraciones mandato-
rias; si el enfermo no respira durante el perio-
do sensible la máquina aplica una respira-
ción controlada.
La ventilación con presión de soporte (PSV)
es un modo ventilatorio limitado por presión,
ciclado por flujo e iniciada por el esfuerzo ins-
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
piratorio del paciente. Se prefija el valor de la
presión de soporte y el paciente determina la
frecuencia respiratoria, el volumen y la dura-
ción del ciclo respiratorio. El volumen corrien-
te que inspira el enfermo depende del esfuer-
zo inspiratorio, de la presión de soporte
seleccionada y de la dinámica respiratoria (re-
sistencia aérea y distensibilidad pulmonar).
La ventilación con presión positiva conti-
nua (CPAP) en la vía aérea es una variante de
respiración espontánea, en la que se mantie-
ne una presión supraatmosférica durante
todo el ciclo respiratorio. La presión positiva
al final de la espiración (PEEP) es una modali-
dad ventilatoria que puede utilizarse tanto en
soporte ventilatorio total o parcial. Consiste
en la aplicación de una presión positiva al fi-
nal de la espiración para abrir, estabilizar o
evitar el colapso alveolar.
Complicaciones de la ventilación
mecánica
La ventilación mecánica es un procedi-
miento que se asocia a numerosas complica-
ciones. La vigilancia y monitorización del
paciente pueden ayudar a detectarlas precoz-
mente e incluso evitarlas. Las complicacio-
nes más frecuentes son:
Barotrauma
Se define como la fuga extraalveolar de
gas y es el resultado de una rotura alveolar
por sobredistensión. Comprende diversas en-
tidades en función de la localización final del
gas (enfisema, neumopericardio, neumoperi-
toneo y neumotórax). De ellas, el neumotó-
rax es la complicación más grave por las con-
secuencias que tiene sobre el paciente.
Complicaciones hemodinámicas
Pueden aparecer diferentes alteraciones he-
modinámicas como consecuencia de la in-
83
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
versión de presiones que la ventilación me-
cánica provoca sobre la cavidad torácica. La
ventilación mecánica aumenta la presión in-
tratorácica y reduce el retorno venoso, de
manera que provoca un descenso del gasto
cardíaco.
Complicaciones renales
Se cree que la presión positiva intratoráci-
ca provoca una disminución del flujo sanguí-
neo renal.
Por otra parte, también se cree que la ven-
tilación mecánica estimula la hipersecreción
de hormona antidiurética, lo que favorece la
retención hídrica.
Complicaciones gastrointestinales
Las más frecuentes son la distensión gás-
trica por deglución de aire y la disminución
de la motilidad intestinal asociada al uso de
sedantes y analgésicos. También pueden
presentarse vómitos como consecuencia de
la estimulación faríngea por la vía aérea ar-
tificial.
Complicaciones infecciosas
La ventilación mecánica y el manteni-
miento de una vía aérea artificial predispo-
nen a la aparición de infecciones potencial-
mente graves. Se sabe que los enfermos
intubados tienen un riesgo siete veces ma-
yor de contraer neumonía que los pacientes
respiratorios no intubados. Su prevención se
fundamenta en la manipulación aséptica de
la vía aérea con el lavado previo de manos,
el uso de guantes estériles, mantener la vía
aérea libre de secreciones, aspirar correcta-
mente las secreciones bronquiales, mante-
ner al paciente en posición semisentado con
un ángulo de 30º, aproximadamente, y el
uso periódico de medidas de higiene y fisio-
terapia.
84
Asincronía paciente-ventilador
Se caracteriza porque el paciente respira
contra el ventilador, no se acopla al ritmo de
éste y realiza intentos fallidos por ciclarlo. En
tales circunstancias, el paciente suele presen-
tar respiración paradójica, inquietud, agita-
ción, taquicardia, hipertensión arterial y dia-
foresis. Es habitual que los límites de alarma
del respirador se sobrepasen constantemente
y que se disparen señales acústicas y visuales
que contribuyen a aumentar la inquietud del
enfermo. La actuación frente a un paciente
desadaptado se reseña en la tabla 4.10
Destete del ventilador
El proceso de destete tiene como finalidad
la retirada progresiva de la ventilación mecá-
TABLA 4.10. Pasos de la actuación ante la
desadaptación a la ventilación mecánica
• Valorar si existe compromiso brusco de la
ventilación y oxigenación a partir de los datos
respiratorios y hemodinámicos proporcionados
por los sistemas de monitorización
• Desconectar al paciente del respirador y
ventilarlo manualmente con Ambú® provisto
de un reservorio de oxígeno
• Comprobar la posición, permeabilidad y
presión del manguito del tubo orotraqueal
• Inspeccionar las tubuladuras y circuitos
anexos (humidificadores, neubulizadores,
etc.) para descartar la existencia de fugas y
desconexiones accidentales
• Revisar el funcionamiento del respirador y
comprobar
los parámetros programados
• Valorar si la desadaptación es debida a un
aumento del dolor o ansiedad del enfermo
• Valorar la presencia de otros cambios
fisiológicos en el estado del paciente:
comprobar la presión arterial, el ritmo
cardíaco, etc.
• Ante el resultado de la valoración realizada,
el médico debe tomar la decisión de sedar, o
aumentar la sedación, o administrar
relajantes musculares

nica para acabar con la extubación y la nor-
malización del eje faringe-laringe-tráquea.
Debe iniciarse lo más rápidamente posible,
tan pronto el paciente se vaya recuperando
de la enfermedad aguda o proceso quirúrgi-
co, y cuando la causa de la insuficiencia res-
piratoria haya sido revertida. La separación se
realiza en tres fases: el ventilador, la vía aérea
artificial y, finalmente, del oxígeno.
Además de la curación o mejoría sustan-
cial del proceso desencadenante de insufi-
ciencia respiratoria, para que el proceso de
destete pueda realizarse con éxito es necesa-
rio considerar integramente al paciente. Por
una parte, hay que contemplar todas aquellas
circunstancias que puedan comprometer el
aporte de oxígeno y la eliminación de dióxi-
do de carbono –estabilidad hemodinámica y
cardiovascular, equilibrio ácido-base e hidro-
electrolítico corregido–, las que incrementan
la demanda de oxígeno –sepsis, estados febri-
les, alteraciones del tiroides– o las que afec-
tan negativamente al estado general del enfer-
mo –alimentación inadecuada, enfermedad
neuromuscular, estabilidad psicológica–.
Las variables que proporcionan informa-
ción objetiva sobre la capacidad de ventila-
ción del paciente comprenden la posibilidad
de generar una capacidad vital mínima de
10-15 ml/kg o una capacidad dos veces ma-
yor que el volumen esperado de ventilación
normal en reposo, fuerza inspiratoria espon-
tánea de –20 cmH2O, como mínimo, PaO2
superior a 60 mmHg con una FiO2 inferior a
0,4 y mantener los signos vitales estables.
La preparación del paciente antes del des-
tete y durante éste es necesaria para alcanzar
el éxito; por otra parte, el tiempo empleado
en la separación de la ventilación mecánica
puede disminuir considerablemente cuando
el enfermo colabora de manera activa. Es ne-
cesario informarle del procedimiento y de lo
que se espera de él mientras se realiza. En
ocasiones puede experimentar temor ante la
necesidad de respirar por su cuenta, por lo
que hay que recalcar que alguien estará con
él en todo momento y dedicar tiempo a res-
ponder a sus preguntas de forma sencilla y
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
concisa. El destete puede realizarse bien en
respiración espontánea bien con soporte res-
piratorio parcial.
Destete en ventilación espontánea
Básicamente se realiza según dos procedi-
mientos: mediante tubo en T o mediante CPAP.
La técnica de tubo en T consiste en desco-
nectar el paciente del respirador, manteniendo
el tubo orotraqueal o la cánula de traqueos-
tomía conectados a una fuente continua de
oxígeno (habitualmente, un frasco nebuliza-
dor). De este modo el paciente respira de for-
ma espontánea con ayuda de oxígeno humi-
dificado. Durante el proceso se proporciona
una concentración de oxígeno semejante o
ligeramente superior a la que el individuo re-
cibía durante la ventilación mecánica. Es el
método de elección cuando la ventilación
mecánica se ha utilizado durante poco tiem-
po, cuando el paciente está alerta y respira
sin dificultad, y mantiene buenos reflejos
nauseoso y tusígeno. En la técnica de CPAP,
el paciente respira espontáneamente aunque
conectado al respirador, de donde toma el
oxígeno. Una de las ventajas de este procedi-
miento es que permite seguir utilizando PEEP
y presión de soporte.
Destete con soporte ventilatorio
parcial
También puede llevarse a cabo mediante
dos procedimientos: modo IMV y con pre-
sión de soporte. La modalidad IMV de deste-
te está indicada en pacientes en los que es di-
fícil separarlos de la ventilación mecánica,
bien porque han recibido o reciben una can-
tidad de sedación relativamente importante,
bien porque la ventilación mecánica se ha
mantenido durante varios días o bien porque
han fracasado otros métodos de destete. Con-
siste en ir disminuyendo lentamente (por ejem-
plo, cada 2 horas) el número de respiraciones
mandatorias en función de la tolerancia. A
85
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 4.11. Criterios de interrupción del destete
• SaO2 < 90% con FiO2 < 0,5
• pH < 7,30
• Aumento en el valor de la PaCO2 en 15
mmHg sobre el basal
• Aumento de la presión arterial sistólica
en más de 20 mmHg sobre la basal
• Frecuencia cardíaca superior a 120 pul-
saciones
• Signos de mala perfusión periférica
• Estado de shock
• Disminución del grado de conciencia
• Agitación no controlable
• Taquipnea
• Paradoja abdominal
• Excesivo trabajo respiratorio (uso de
musculatura accesoria)
SaO2: saturación arterial de oxígeno; FiO2: fracción ins-
piratoria de oxígeno; PaCO2: presión arterial de oxíge-
no.
menudo se utiliza presión de soporte como
ayuda. La técnica de destete con presión de
soporte consiste en la disminución progresiva
de la presión de soporte. Sus indicaciones
son semejantes a la modalidad IMV.
Durante el proceso de destete deben mo-
nitorizarse en el paciente los siguientes pará-
metros: grado de conciencia, frecuencia car-
díaca, frecuencia respiratoria, presión arterial,
temperatura, saturación arterial de oxígeno y
gasometría arterial. No debe proseguirse el
destete cuando el paciente presente alguno
de los signos reseñados en la tabla 4.11.
Extubación y separación del oxígeno
Tras el destete puede procederse a la extu-
bación del paciente cuando cumpla los
siguientes criterios: ventilación espontánea
adecuada, presencia de reflejo nauseoso o
faríngeo y funcionamiento adecuado de la
vía respiratoria con capacidad para deglutir,
mover el maxilar inferior o apretar los dien-
tes, así como que la tos voluntaria o terapéu-
86
tica sea eficaz en la expectoración de secre-
ciones.
Si el paciente no cumple alguno de estos
criterios, y si es portador de una cánula de
traqueostomía, antes de extraer la cánula
pueden aplicarse las medidas que se enume-
ran en la tabla 4.12. Tras la desconexión del
ventilador y retirada de la vía aérea artificial,
el paciente recibe oxigenoterapia hasta que
presenta una función respiratoria adecuada.
La concentración de oxígeno se va disminu-
yendo progresivamente hasta conseguir que
el sujeto respire aire ambiente.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
EXTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Verificar inmediatamente después de la
intubación la correcta expansión pul-
monar.
• Solicitar una radiografía de tórax para
comprobar la posición del tubo.
• Administrar oxígeno humidificado se-
gún la concentración prescrita por el
médico.
• Fijar el tubo y señalar el punto por don-
de asoma en la boca para mantenerlo en
la posición adecuada.
• Aspirar secreciones en condiciones de
asepsia.
• Movilizar al paciente para evitar la for-
mación de atelectasias.
• Aplicar medidas higiene bucal y aspira-
ción oral cada vez que sea necesario.
Cuidados de enfermería durante
la ventilación mecánica
El paciente crítico en ventilación mecáni-
ca presenta una serie de características que
lo diferencian del resto: el estrés que provoca
la propia enfermedad, los procedimientos te-
rapéuticos a los que se ve sometido, el aisla-
miento físico, la incapacidad para comuni-
carse, la falta de movilidad, el ambiente

TABLA 4.12. Medidas ante destete difícil en
pacientes traqueostomizados
• Cambiar a una cánula de menor calibre para
incrementar la resistencia al flujo de aire y, al
mismo tiempo, taponar la traqueostomía
(con el manguito deshinchado)
• Cambiar a una cánula sin
neumotaponamiento
• Cambiar a una cánula fenestrada
• Cambiar a un botón de traqueostomía
• Retirar finalmente la sonda
propio de las unidades de críticos y su de-
pendencia, tanto del equipo sanitario como
de una máquina. Por todas estas circunstan-
cias precisa de una vigilancia estricta y unos
cuidados que cubran sus necesidades físicas
y psíquicas.
Es necesario verificar regularmente el co-
rrecto funcionamiento del respirador y cono-
cer y registrar los parámetros y el modo respi-
ratorio. También hay que regular y registrar
las alarmas del respirador y comprobar que
se ajustan correctamente todas las conexio-
nes del circuito respiratorio (circuito inspira-
torio y espiratorio, sistema de humidifica-
ción, nebulizadores, etc.).
Así mismo, hay que asegurar el correcto
funcionamiento del aspirador de secreciones y
disponer de un Ambú ® junto al paciente (si es
posible con bolsa enriquecedora de oxígeno)
con una alargadera para la toma de oxígeno.
También hay que valorar la tolerancia del
paciente al respirador y al tubo orotraqueal.
Regularmente debe verificarse la posición del
tubo mediante una radiografía de tórax, así
como la presión del manguito del neumotapo-
namiento. El tubo debe quedar situado 3 cm
por encima de la carina traqueal y la presión
del neumotaponamiento no debe superar los
25 mmHg. También deben controlarse la per-
meabilidad y la posición de la sonda gástrica.
Si no existe contraindicación, el paciente
debe mantenerse en posición semisentado
con la cabecera de la cama elevada entre 30
y 45º. La boca debe mantenerse libre y lim-
pia de secreciones. Las secreciones de la ca-
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
TABLA 4.13. Técnica de aspiración
de secreciones bronquiales
• Lavarse las manos concienzudamente
• Previamente a la aspiración, puede
hiperoxigenarse al paciente con oxígeno al
100%
• Emplear una única sonda desechable en
cada aspiración. Nunca reintroducir una
sonda a través del tubo endotraqual
• El tiempo de aspiración nunca debe superior
a 15 segundos
• La aspiración debe realizarse de manera
intermitente y sólo durante la retirada de la
sonda, nunca durante su introducción
• La aspiración debe realizarse rotando la
sonda
• Finalizada la aspiración, deben enjuagarse
las conexiones y el sistema de aspiración
vidad oral deben aspirarse siempre que sea
necesario y realizar limpiezas con solución
antiséptica regularmente. Diariamente se debe
cambiar la fijación y movilizar el tubo orotra-
qual para evitar la aparición de úlceras por
presión en labios, boca y orejas. Con el mis-
mo fin, se movilizará cada día y se cambiará
la fijación de la sonda nasogástrica. Así mis-
mo, deben extremarse las medidas de asepsia
cada vez que se realice alguna manipulación
sobre la vía aérea. La técnica correcta de as-
piración de secreciones bronquiales se deta-
lla en la tabla 4.13.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
La ventilación mecánica no invasiva
(VMNI) consiste también en la utilización de
ventilación con presión positiva sobre la vía
aérea pero, a diferencia de la ventilación in-
vasiva, la interfase entre el paciente y el ven-
tilador se establece mediante una mascarilla
facial o nasal. Al no existir la necesidad de
intubar al paciente pueden evitarse las com-
plicaciones que ello comporta. Puede reali-
zarse tanto con ventiladores programados por
volumen como con respiradores programa-
87
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 4.16. Mascarilla de ventilación mecánica
no invasiva
dos por presión. La VMNI es una técnica de
soporte respiratorio cada vez más utilizada
ya que en muchos pacientes crónicos tiene
la misma eficacia que la invasiva. Entre sus
ventajas cabe destacar que, en muchas oca-
siones, puede llegar a evitar la intubación
endotraqual, disminuye las necesidades de
sedación y permite, si se utiliza mascarilla
nasal, la ingesta y el habla del paciente (figu-
ra 4.16).
Una vez indicada la VMNI, se debe expli-
car al paciente la necesidad del procedi-
miento y su técnica a fin de obtener su cola-
boración. Una vez que el enfermo ha
entendido la técnica, la enfermera debe ele-
gir si utiliza mascarilla facial o nasal. La mas-
carilla nasal reduce las complicaciones ya
que permite el vómito, la ingesta y la expec-
toración; además reduce el espacio muerto.
Sin embargo, frecuentemente, los pacientes
con insuficiencia respiratoria respiran por la
boca y las mascarillas nasales permiten la
fuga de gas, lo que disminuye su eficacia. Por
lo tanto, la mascarilla facial representa la me-
jor elección casi siempre. No obstante, hay
que procurar que se adapte correctamente a
88
la anatomía facial del paciente para que se
sienta más cómodo y se reduzcan las fugas.
La mascarilla facial debe fijarse firmemente a
la cabeza con cintas o con un arnés. En pa-
cientes que presentan distensión abdominal
o que requieren soporte nutricional debe co-
locarse una sonda nasogástrica, si no existe
contraindicación.
Las contraindicaciones principales son la
imposibilidad de cooperación del paciente
para proteger la vía aérea o limpiarla de se-
creciones excesivas, una anatomía facial o
nasal que impida la adaptación de las masca-
rillas, la ansiedad extrema, la inestabilidad
cardiovascular y la hipoxemia refractaria a
altas concentraciones de oxígeno.
NUEVAS ESTRATEGIAS EN EL
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
En los últimos años se ha conseguido au-
mentar la supervivencia y reducir la morbili-
dad de los pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda gracias al desarrollo e im-
plementación de nuevos esquemas terapéu-
ticos. El objetivo es conseguir el correcto in-
tercambio pulmonar de los gases con el
menor número posible de complicaciones;
para ello se han utilizado nuevas modalida-
des ventilatorias y diferentes estrategias far-
macológicas y no farmacológicas.
Administración de óxido nítrico
inhalado
El óxido nítrico (NO) es un gas tóxico deri-
vado de múltiples procesos de combustión. A
finales de la década de 1980 se descubrió
que este gas formaba parte del factor de rela-
jación del endotelio vascular. Desde 1992 se
utiliza en la práctica clínica como vasodilata-
dor selectivo dada la facilidad para adminis-
trarlo en el circuito inspiratorio del respirador.
Como sólo se administra de forma inhalada,
únicamente llega a zonas pulmonares bien

ventiladas, de manera que favorece el flujo
sanguíneo pulmonar de estas regiones, dismi-
nuye el shunt y mejora la oxigenación. Sus
principales indicaciones son la hipertensión
pulmonar, la hipoxemia grave del síndrome
de distrés respiratorio agudo (SDRA) y el pos-
toperatorio del trasplante pulmonar.
Los principales efectos secundarios derivan
de su propia toxicidad cuando se administra
en dosis elevadas, del óxido nitroso (NO2) ge-
nerado y de la formación de metahemoglobi-
na. Por ello, el NO sólo debe utilizarse en do-
sis bajas como tratamiento alternativo cuando
son insuficientes los tratamientos convenciona-
les. Es necesario monitorizar los valores de
NO suministrado y de NO2 generado.
Cambios posicionales
En las enfermedades unipulmonares se ha
demostrado que la colocación del enfermo
en decúbito lateral (con el pulmón sano ha-
cia abajo) mejora el intercambio gaseoso, ya
que, por efecto de la gravedad, se perfunde
mejor la región mejor ventilada. En caso de
enfermedad bilateral –como SDRA– se ha
comprobado que las regiones peor ventiladas
son las dorsales. Al colocar al paciente en de-
cúbito prono, en el 70% de los enfermos,
aproximadamente, también se mejora la oxi-
genación. Esta posición produce cambios en
la relación ventilación/perfusión (V/Q), y da
lugar durante algún tiempo a una ventilación
más homogénea. También provoca redistri-
bución de la perfusión y disminución del
edema pulmonar. Además mejora la movili-
dad del diafragma y favorece la eliminación
de secreciones bronquiales.
Administración intratraqueal de
fármacos
Las más utilizadas actualmente son la ae-
rosolterapia y la instilación traqueal de fár-
macos. Los aerosoles terapéuticos contienen
partículas medicamentosas suspendidas en
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
un medio gaseoso para que puedan ser inha-
ladas y depositadas en el aparato respirato-
rio. Por este procedimiento se administran
antibióticos, esteroides, mucolíticos y surfac-
tantes. Los medicamentos que se adminis-
tran de este modo permiten aumentar las do-
sis localmente y minimizar los efectos
tóxicos y sistémicos. En estos pacientes es
fundamental mantener una correcta higiene
pulmonar y mantener limpio el aparato de
nebulización.
En caso de no disponer de frascos nebuli-
zadores para enfermos sometidos a ventila-
ción mecánica o intolerancia clínica a las ne-
bulizaciones, puede instilarse directamente
el medicamento en la tráquea y realizar insu-
flaciones de Ambú® para favorecer la correc-
ta distribución por todo el árbol bronquial.
Ventilación controlada por presión
En la ventilación controlada por presión
(PCV) la variable prefijada es la presión, y las
dependientes son el volumen y el flujo. La
PCV proporciona un flujo inspiratorio muy
rápido, lo que favorece la sincronización del
paciente con el respirador y una disminu-
ción del trabajo respiratorio. Por otra parte,
la limitación de presión reduce el riesgo de
sobredistensión pulmonar y, por consiguien-
te, de barotrauma. El principal inconvenien-
te radica en la falta de garantía respecto al
volumen corriente con que se ventila al pa-
ciente.
Ventilación con la relación
inspiración-espiración invertida
En esta modalidad se prolonga el tiempo
inspiratorio en detrimento del espiratorio en
un ciclo respiratorio. De este modo puede dis-
minuir la presión pico de la vía aérea y mejo-
rar la oxigenación del paciente gracias a la
presión positiva al final de la expiración (PEEP)
autogenerada, la cual, no obstante, aumenta
considerablemente el riesgo de barotrauma.
89
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Relación PEEP/Volumen corriente
Actualmente, se tiende a ventilar al pa-
ciente respiratorio agudo con bajos volúme-
nes corrientes (para evitar el volutrauma y el
barotrauma) a expensas de optimizar la PEEP.
De este modo se mantienen los alvéolos abier-
tos y se reduce el riesgo de atelectasias aso-
ciado con la administración de volúmenes
corrientes bajos.
Hipercapnia permisiva
Tal como se ha dicho para la modalidad
anterior, al utilizar volúmenes corrientes ba-
jos se intenta ser más permisivo ante situacio-
nes de hipercapnia, siempre que se controle
correctamente el pH.
Insuflación de gas traqueal
Consiste en la insuflación de oxígeno in-
tratraqueal con el fin de disminuir la cantidad
de CO2 acumulado en los alvéolos en situa-
ciones de hipercapnia permisiva. Sus meca-
nismos de acción no están suficientemente
aclarados, pero parece ser que al crearse tur-
bulencias en la vía aérea se provocaría la
limpieza mecánica del gas contenido en el
espacio muerto. Su gran inconveniente radi-
ca en que requiere flujos elevados de oxíge-
no, lo cual eleva la auto-PEEP a valores críti-
cos para el barotrauma.
Ventilación líquida
Es una técnica ventilatoria en fase experi-
mental que sólo se utiliza en neonatos. Con-
siste en la insuflación de una solución de
perfluorocarbonato, que tiene una elevada
solubilidad en presencia de O2 y CO2. Esta
sustancia facilita el intercambio de gases en
todo el árbol bronquial. Es una técnica de
aplicación complicada porque requiere mu-
cho material.
90
Ventilación de alta frecuencia
Se fundamenta en el uso de volúmenes co-
rrientes bajos, próximos al espacio muerto
(1-5 ml/kg peso) y frecuencias respiratorias
muy altas (60-400 min).
Ventilación diferencial
Mediante la colocación de un tubo orotra-
queal de doble luz pueden ventilarse asimé-
tricamente ambos pulmones. Esta técnica
reporta grandes ventajas en pacientes con pa-
tología unipulmonar grave.
Ventilación/oxigenación extracorpórea
Existen diferentes técnicas que permiten la
oxigenación y extracción extracorpórea de
CO2. Se utilizan en contadas ocasiones ya
que presentan muchas complicaciones.
Ventilación inteligente
Consiste en la conexión del paciente a un
respirador que incorpora monitorización res-
piratoria y hemodinámica y que genera auto-
máticamente los cambios oportunos en la
ventilación del paciente para conseguir un
correcto intercambio gaseoso en tiempo real.
DRENAJE TORÁCICO
La pleura es una fina membrana constitui-
da por dos capas que separa los pulmones de
la cavidad torácica, del diafragma y del me-
diastino. La capa externa o pleura parietal
está adherida a la pared torácica, reviste la
pared torácica y cubre el diafragma. La capa
interna o pleura visceral tapiza el pulmón en
toda su extensión, excepto en los hilios, don-
de se invagina sobre sí misma para permitir la
entrada de vasos, bronquios y nervios en el
interior del parénquima pulmonar. En un in-

dividuo sano, estas dos capas se hallan su-
perpuestas y entre ambas se dispone una fina
capa de líquido seroso que actúa como lubri-
cante para facilitar el deslizamiento de una
pleura sobre otra durante el ciclo respiratorio
(figura 4.17).
Para que el intercambio gaseoso se realice
correctamente es necesario que en el interior
de la cavidad pleural exista una presión nega-
tiva respecto a la vía aérea. Cuando por algu-
na razón la presión negativa desaparece, por
entrada de aire o de líquido, el pulmón se co-
lapsa total o parcialmente y compromete la
oxigenación del individuo (figura 4.18). En es-
tos casos es necesario restablecer la presión
negativa de la cavidad pleural mediante la co-
locación de un drenaje torácico (tabla 4.14).
Los drenajes torácicos con sello de agua
se utilizan para eliminar de manera continua
aire y líquidos del espacio pleural o del me-
diastino a un ritmo superior al de acumula-
ción. Para ello se introducen tubos de drenaje
en la cavidad pleural o en el mediastino y se
conectan a un sistema de drenaje. El paciente
puede requerir uno o varios tubos de drenaje
en función de la magnitud y de las caracterís-
ticas del proceso. Como el aire, por efecto de
la gravedad, tiende a subir y el líquido tiende
a depositarse en las zonas de mayor declive,
existen unos puntos de referencia preferentes
para su colocación en cada caso. En caso de
neumotórax, el catéter se coloca habitual-
Espacio pleural Pleura parietal
Pleura
visceral
FIGURA 4.17. Distribución anatómica de las pleuras
TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
TABLA 4.14. Indicaciones
de los drenajes torácicos
• Neumotórax. Presencia de aire en la
cavidad pleural que provoca colapso total o
parcial del pulmón correspondiente.
• Neumotórax a tensión o valvular. En algunos
casos, la abertura por donde penetra el aire
puede actuar como una válvula. En la
inspiración, la válvula se abre cuando el aire
entra en la cavidad pleural, mientras que en
la espiración se cierra. El aire se acumula,
comprime cada vez más el pulmón y llega a
desplazar el mediastino y a comprimir el
pulmón contralateral.
• Hemotórax. Presencia de sangre en el interior
de la cavidad pleural. Normalmente la sangre
depositada en la cavidad pleural no coagula
debido a que las superficies de las pleuras
son lisas, a la acción desfibrinante de los
movimientos respiratorios y a la presencia de
una enzima con propiedad anticoagulante
contenida en el líquido pleural.
• Hemoneumotórax. Presencia simultánea de
aire y sangre en la cavidad pleural.
• Quilotórax. Acúmulo de quilo en la cavidad
pleural. El quilo es un líquido contenido en
los vasos quilíferos de la mucosa intestinal
hacia los conductos linfáticos. Se compone
de triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.
• Empiema. Presencia de líquido purulento en
la cavidad pleural.
• Autotransfusión de sangre en cirugía
cardíaca o torácica. Permite la recogida,
filtración y reinfusión de sangre autogénica.
FIGURA 4.18. Pérdida de la presión negativa en la cavidad
pleural secundaria a neumotórax
91
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

FIGURA 4.19. Puntos de colocación de los tubos de drenaje torácico

mente en el segundo o en el tercer espacio sexto espacio intercostal, en la línea axilar

intercostal, en la línea media clavicular. En media (figura 4.19).
caso de drenaje de líquidos, en el quinto o

Equipo de drenaje torácico

Los drenajes torácicos constan de tres cá-

maras comunicadas entre sí: cámara colecto-
ra, cámara de sellado de agua y cámara de
control de aspiración (figura 4.20). El sistema
de drenaje se completa con válvulas de segu-
ridad, diafragmas retraíbles (para extracción
de muestras o para el llenado de cámaras si
se precisa) y dos tubos de látex, uno largo
que une el sistema de drenaje al catéter y
Cámara otro corto para conectar a la fuente de suc-
control
aspiración ción. Otro elemento de gran importancia que
otorga validez al drenaje es la gravedad. El
drenaje de la pleura sólo es posible cuando
en la cámara colectora existe menos presión
que en la cavidad pleural; esto se consigue
Cámara sello
subacuático también manteniendo el equipo de drenaje
por debajo del tórax del paciente (60-80 cm).
Cámara colectora. Está en contacto directo
Cámara recolectora con el tubo de drenaje. Se halla distribuida en
tres columnas y graduada en unidades de vo-
lumen. Su capacidad varía de 2.000 a 2.500
FIGURA 4.20. Sistema de drenaje torácico tricameral cm3, según el modelo. Dispone de un diafrag-

92
 TÉCNICAS, PROCEDIMIENTOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS

ma retraíble que permite la obtención de

muestras a través de una jeringa; también
puede utilizarse para reducir el espacio muer-
to inyectando algún líquido a través de él.
Cuando la cámara se llena completamente es
necesario reemplazar el equipo de drenaje,
tomando las debidas precauciones –como
pinzar el drenaje– al desconectar el equipo.
Esta cámara comunica con la de sellado de
agua de manera que permite el paso de aire
hacia ella como única salida al exterior.
Cámara de sellado de agua. El sello de agua
actúa como una válvula unidireccional, per-
mitiendo que el trayecto comprendido entre
el extremo distal del catéter y el sello de agua
quede herméticamente cerrado. Además im-
pide el retroceso del aire hacia la cámara re-
colectora o hacia el paciente. El correcto se-
llado se consigue llenando la columna de
presión de sellado de agua a un nivel no su-
perior a 2 cm (un nivel mayor podría ofrecer
excesiva resistencia al paso de aire). FIGURA 4.21. Sistema de drenaje torácico de aspi-
Esta cámara posee una válvula que permite ración seca
el paso del aire drenado hacia la atmósfera en
caso de que un exceso en la cámara, una vez pos de drenaje por aspiración secan el agua
atravesado el sello de agua, llegara a crear una de esta cámara por un sistema valvular que
presión excesivamente positiva dentro de la regula la aspiración en el sistema (figura
misma, por ejemplo, por un bloqueo de la as- 4.21). Sólo cuando se alcanza la presión pre-
piración. La cámara está graduada en una es- fijada se observa la aparición de un testigo
cala que proporciona información sobre la pre- (figura 4.22).
sión en la cavidad pleural. También dispone de
otra válvula que impediría el retroceso del lí-
quido de sellado en caso de que la presión en
la cavidad pleural se hiciera muy negativa.
Cámara de control de succión. Esta cáma-
ra regula la aspiración que se aplica al siste-
ma. Para ello utiliza una columna de agua
cuya altura define la presión de aspiración
(habitualmente, –20 cmH2O). Cuando se al-
canza esta presión, el agua de la cámara bur-
bujea. Si mediante el manómetro se rebasa la
aspiración establecida, entra aire desde el ex-
terior para impedir que se supere la aspira-
ción prefijada; en estos casos aumenta el bur-
bujeo de la cámara. Si no existe burbujeo, la
succión es insuficiente y hay que aumentar
la aspiración con el manómetro hasta que FIGURA 4.22. Regulación del control de aspiración
burbujee el líquido de la cámara. Los equi- en un sistema de drenaje de aspiración seca

93
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
DRENAJE TORÁCICO

• Comprobar regularmente el nivel de todas las cáma-
ras. Si hubiera que reponer líquido es recomendable
detener la succión.
• Comprobar regularmente todas las conexiones del
sistema y la posición del tubo de drenaje.
• Comprobar regularmente la permeabilidad del sistema.
• Vigilar la cámara colectora: controlar las característi-
cas y velocidad del débito. La ausencia de drenaje
puede indicar ausencia de líquido en la cavidad
pleural, obstrucción o desplazamiento del tubo de dre-
naje. No debe observarse drenaje en caso de neu-
motórax. Cuando la cámara está llena debe sustituir-
se todo el equipo de drenaje.
• Vigilancia de la cámara de sello subacuático: obser-
var la presencia de fluctuaciones y burbujeo. El lí-
quido de esta cámara debe fluctuar coincidiendo
con los movimientos respiratorios del paciente. La
ausencia de fluctuación indica obstrucción del dre-
naje. El agua de la cámara debe burbujear mientras
se drena aire de la cavidad pleural. La ausencia de
burbujeo puede indicar reexpansión pulmonar u
obstrucción del drenaje (la ausencia o presencia de
fluctuación ayuda a identificar el origen del proble-
ma). Un burbujeo excesivo en ausencia de fluctua-
ción indica fuga en el sistema.
• Vigilancia de la cámara de control de succión: si la
aspiración es operativa debe aparecer burbujeo del
agua de esta cámara. La ausencia de burbujeo indica
aspiración insuficiente.
• Mantener el drenaje por debajo del tórax del pacien-
te. Es necesario pinzar el tubo de drenaje cuando el
equipo deba colocarse por encima.
• Mantener pinzado el tubo de drenaje si hubiera que
realizar alguna desconexión en el sistema.

Técnica de preparación y colocación quido se utiliza acceso lateral en el sexto o

de un drenaje torácico
Para la preparación y colocación de un
drenaje torácico se siguen los pasos que se
describen a continuación:
• Explicar el procedimiento al paciente
y la necesidad de realizarlo. Solicitar su cola-
boración.
• Preparar el equipo de drenaje. Llenar
la cámara de sellado de agua hasta el nivel
señalado en la línea punteada (puede utili-
zarse agua destilada estéril), llenar la cámara
de control de succión a través de la válvula a
la atmósfera (silenciador) con agua destilada
o con suero fisiológico hasta alcanzar el nivel
de succión prescrito por el médico. Puede
añadirse algún colorante al líquido de ambas
cámaras para facilitar su control.
• Seleccionar el punto de inserción del
tubo de drenaje. Normalmente, en caso de
neumotórax se introduce por vía anterior en
el segundo o tercer espacio intercostal en la
línea media clavicular. En caso de drenar lí-
séptimo espacio intercostal en la línea media
axilar.
• Desinfectar la piel y reparar de campo
estéril.
• Aplicar anestesia local.
• Realizar incisión de la piel y disección
del tejido subcutáneo y muscular hasta llegar
a la pleura.
• Introducir el tubo torácico con su guía
metálica hacia el vértice pulmonar.
• Retirar la guía y conectar el tubo al
sistema de drenaje. Una vez colocado el ca-
téter, éste debe pinzarse lo más cerca posible
del tórax del enfermo hasta su inmediata co-
nexión al equipo de drenaje, excepto en ca-
sos de neumotórax a tensión, donde se dejará
salir el aire, bien directamente a través del
catéter o, para mayor seguridad, introducien-
do 2 cm la punta del catéter en un recipiente
con agua estéril hasta su definitiva conexión
al equipo de drenaje.
• Fijar con seda el tubo a la pared torá-
cica.

94

• Asegurar las conexiones sin olvidar el
punto de punción del catéter para evitar la
entrada de aire del exterior. El sistema de dre-
naje debe permanecer por debajo del tórax
del paciente para facilitar el drenaje por gra-
vedad.
• Iniciar la aspiración lentamente según
prescripción médica.
Retirada del drenaje
El drenaje puede retirarse cuando el con-
trol radiológico muestra reexpansión pulmo-
nar, deja de oscilar la columna de la cámara
de sellado de agua, no hay señales de drena-
je de aire o de líquido en las cámaras corres-
pondientes y el enfermo respira con normali-
dad. Normalmente, 24 horas antes de su
retirada debería pinzarse el drenaje y realizar
un control radiológico previo a la retirada de-
finitiva ante la buena tolerancia del paciente
al clampaje.
Si el paciente está consciente, se le pide
que expire y que empuje hacia abajo fuerte-
mente en el momento de la extracción. Esta
maniobra aumenta la presión intratorácica
evitando la entrada de aire durante la retira-
da. Inmediatamente después puede colocar-
se una gasa impregnada en vaselina para fa-
cilitar el sellado de la herida. El cierre
definitivo del punto de inserción puede reali-
zarse aprovechando el punto de cerclaje de
la fijación.
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95
 CAPÍTULO
5 Reanimación
cardiopulmonar
LUIS SALAS CAMPOS
ONA GÓMEZ FERRERO
INTRODUCCIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se defi-
ne como la interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la respiración
y de la circulación espontánea. Su principal
consecuencia es la interrupción de la oxige-
nación tisular, especialmente la cerebral, y
puede iniciarse en forma de parada respirato-
ria o de parada cardíaca. Esta situación con-
duce a la muerte del individuo si no se solu-
ciona rápidamente
En la parada respiratoria se mantiene el
bombeo cardíaco durante un corto espacio
de tiempo, por lo que una actuación rápida y
eficaz puede llegar a evitar la parada cardía-
ca. Las causas que con más frecuencia pro-
vocan parada respiratoria son: obstrucción de
la vía aérea por cuerpos extraños, intoxica-
ciones farmacológicas o por opiáceos, alte-
raciones del sistema nervioso y traumatismos
torácicos.
En la parada cardíaca hay un rápido dete-
rioro de los órganos vitales (cerebro y centro
respiratorio), por lo que inmediatamente se
produce parada respiratoria. La parada cardía-
ca puede ser secundaria a fibrilación ventri-
cular, taquicardia ventricular sin pulso, asis-
tolia y disociación electromecánica. Las
causas que más frecuentemente pueden de-
sencadenar una parada cardíaca son la car-
diopatía isquémica, el bloqueo cardíaco, el
shock eléctrico y la intoxicación por drogas.
La parada cardíaca también puede ser secun-
daria a insuficiencia ventilatoria o respirato-
ria (obstrucción de la vía aérea, hipoxemia,
neumonía, síndrome de distrés respiratorio
agudo, apnea de origen central, entre otras) o
circulatoria (shock de cualquier etiología).
La reanimación cardiopulmonar (RCP)
consiste en la aplicación de un conjunto sis-
tematizado de maniobras que tienen como fi-
nalidad sustituir, primero, y reinstaurar, des-
pués, la función respiratoria y circulatoria del
97
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
paciente con el fin de recuperar íntegramente
las funciones cerebrales. La aplicación de es-
tas medidas de soporte por personal especia-
lizado en los cuatro minutos siguientes a la
parada cardíaca permite reestablecer la cir-
culación espontánea y mantener la calidad
de supervivencia en un número elevado de
casos.
Se ha demostrado que la supervivencia de
una víctima ante una parada cardiorrespira-
toria aumenta cuando acontece en presencia
de testigos, sobre todo si alguno de ellos es
capaz de avisar inmediatamente a un servicio
médico especializado o de iniciar maniobras
de reanimación. También se ha demostrado
que la supervivencia es mayor cuando la pa-
rada cardíaca es producto de una fibrilación
ventricular (FV) o de una taquicardia ventri-
cular sin pulso (TVSP) y puede realizarse rá-
pidamente una desfibrilación eléctrica.
Teniendo en cuenta que las causas más
frecuentes de parada cardiorrespiratoria son
la fibrilación ventricular y la taquicardia ven-
tricular sin pulso, y que ambas arritmias res-
ponden bien a la desfibrilación, se debe dar
prioridad a este procedimiento sobre la ad-
ministración de fármacos. En estos casos, la
supervivencia de la víctima está relacionada
con la rapidez con que se practica la desfibri-
lación eléctrica, ya que se estima que la pro-
babilidad de éxito disminuye, aproximada-
mente, un 10% por cada minuto que se
retrasa el procedimiento.
El término soporte vital hace referencia a
las maniobras de soporte respiratorio y circu-
latorio que se aplican a las víctimas de para-
da cardiorrespiratoria. En función del mate-
rial disponible se diferencian maniobras de
soporte vital básico y maniobras de soporte
vital avanzado.
El término soporte vital básico (SVB) hace
referencia a las maniobras de reanimación
que se realizan sin ningún material. No debe
demorarse más allá de cuatro minutos desde
que ocurre el paro. Se entiende por soporte
vital avanzado (SVA) el conjunto de medidas
de reanimación realizadas por profesionales
cualificados equipados con el material nece-
98
sario para realizar una desfibrilación y mejo-
rar el soporte circulatorio y respiratorio.
Debe iniciarse en los ocho minutos siguien-
tes al paro.
En 1998, el European Resuscitation Coun-
cil dio a conocer sus recomendaciones sobre
SVB, desfibrilación externa automática y SVA
basadas en las recomendaciones del Interna-
tional Liaison Commitee on Resuscitation.
Entre los años 1999 y 2000, se realizaron
evaluaciones basadas en la evidencia cientí-
fica que culminaron con la publicación de
las Recomendaciones 2000 para la Reanima-
ción Cardiopulmonar y Atención Cardiovas-
cular de Emergencia. Dichas recomendacio-
nes son las actualmente vigentes en España.
SOPORTE VITAL BÁSICO
El SVB engloba un conjunto de acciones
que comprenden el sistema de respuesta ante
una emergencia y la forma de acceder a éste,
como las acciones iniciales que se deben
aplicar ante una situación de asfixia, hemo-
rragia, inconsciencia, traumatismo grave, pa-
rada respiratoria aislado y parada cardiorres-
piratoria. Se realiza sin ningún tipo de
equipamiento, exceptuando los dispositivos
utilizados como barrera para evitar el contac-
to directo boca-boca o boca-nariz entre vícti-
ma y reanimador. La reanimación cardiopul-
monar básica hace referencia al intento de
mantener la función respiratoria y circulato-
ria mediante compresiones torácicas externas
y aire espirado desde los pulmones.
Secuencia de actuación
El SVB tiene como objetivo proporcionar
oxigenación de emergencia mediante el
mantenimiento de una vía aérea permeable y
de una ventilación y circulación eficaces. El
SVB engloba el conocimiento de las situacio-
nes de emergencia, su identificación y la
comprobación de posibles alteraciones del
funcionamiento cerebral (grado de concien-
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

cia) y de la ventilación y circulación espontá- evaluarla periódicamente y solicitar ayuda si

neas. Para la consideración de condiciones
de aplicación referidas a adultos se contem-
pla como tal cualquier persona mayor de 8
años. El algoritmo de actuación en el SVB se
describe en la figura 5.1.
Valoración de la conciencia
Para identificar una situación de emergen-
cia hay que preguntar a la víctima sobre su
estado, por ejemplo, acercándonos a ella y pre-
guntándole en voz alta: «¿cómo se encuen-
tra?». Si la víctima contesta o intenta contestar
a esta pregunta resulta evidente que conserva
su ventilación y circulación (aunque puedan
estar amenazadas) y que mantiene un nivel de
actividad suficiente, por lo que se considerará
que está consciente. Lo adecuado en estos ca-
sos es vigilar a la víctima, detectar posibles
anomalías (heridas, deformidades, traumatis-
mos, cuerpos extraños en la vía aérea, etc.),
fuera necesario. Los dos hallazgos que pue-
den poner en peligro la vida de una persona
consciente son la hemorragia profusa y la asfi-
xia por atragantamiento.
Cuando la víctima no responde es priorita-
rio pedir ayuda y abrir la vía aérea. La in-
consciencia se asocia con pérdida del tono
muscular, la lengua cae hacia atrás, ocupa la
hipofaringe y ocluye la vía aérea. En cual-
quier víctima inconsciente hay que colocar a
la víctima boca arriba y proceder inmediata-
mente a abrir la vía aérea con el uso de ma-
niobras de elevación mandibular que permi-
ten la elevación indirecta de la lengua y la
permeabilización de la bucofaringe y la na-
sofaringe (figura 5.2).
Valoración de la ventilación
Para valorar la ventilación es necesario man-
tener la vía aérea abierta mediante las manio-

Confirmar inconsciencia Sacudir y gritar

Abrir la vía aérea Extender la cabeza

elevar la barbilla

Si respira,
posición lateral Comprobar respiración Ver, oír y sentir
de seguridad

2 respiraciones
Respiración
efectivas

Comprobar circulación (10 s) Signos de que hay

circulación

Comprobar Presencia de circulación.

Ausencia de circulación. 100/min.
circulación Continuar respiración
Comprimir el tórax Relación 15:2
cada minuto boca-boca

FIGURA 5.1. Algortimo de actuación en el soporte vital básico

99
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 5.2. Obstrucción de la vía aérea durante la inconsciencia y
apertura mentón-frente
bras de elevación mandibular. El reanimador,
dirigiendo su vista hacia el pecho de la vícti-
ma, acercará su cara a la boca de la víctima y
observará si se producen movimientos ventila-
torios de la caja torácica, mientras escucha y
siente en la mejilla la posible salida de aire.
Ver, oír y sentir son las palabras a recordar
para evaluar la existencia o no de ventilación
espontánea. La valoración no debe durar más
de 10 segundos. Una víctima inconsciente
puede conservar la ventilación espontánea
(por ejemplo, en situaciones de accidente ce-
rebrovascular agudo) o no (parada respirato-
ria o apnea). Si la víctima inconsciente man-
tiene la ventilación espontánea es necesario
protegerla colocándola en una posición que
favorezca la ventilación y la circulación. Lo
correcto es girarla y colocarla en posición la-
teral de seguridad. Posteriormente es necesa-
rio pedir ayuda y evaluar regularmente que
se mantiene la respiración.
100
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
APERTURA DE LA VÍA AÉREA
• Colocar la mano sobre la frente de la
víctima e inclinar ligeramente la cabeza
hacia atrás manteniendo libres los de-
dos índice y el pulgar para ocluir la na-
riz en caso de hacerse necesaria la res-
piración boca a boca.
• Retirar cualquier obstrucción visible de
la boca de la víctima, incluidas denta-
duras postizas desencajadas, pero no se
deben tocar las dentaduras postizas que
estén bien colocadas.
• Manteniendo la punta de los dedos bajo
el vértice de la barbilla de la víctima,
elevar la barbilla para abrir la vía aérea.
• Procurar evitar la extensión de la cabeza
si se sospecha traumatismo cervical.
Cuando una víctima inconsciente no pre-
senta signos de respiración espontánea (ap-
nea) o sólo hace intentos débiles por respirar
o boquea esporádicamente es necesario per-
meabilizar la vía aérea e iniciar ventilación
artificial mediante la realización de dos insu-
flaciones efectivas (figura 5.3).
Valoración de la circulación
La presencia de circulación sanguínea
debe valorarse mediante la comprobación
de la presencia de pulso en las arterias caró-
tidas. Dichas arterias pueden localizarse en
la hendidura que queda entre la laringe y
el músculo esternocleidomastoideo (figura
5.4). La existencia de respiración, movi-
mientos o deglución son también signos de
circulación eficaz. La valoración de la circu-
lación no debe prolongarse durante más de
10 segundos. Palpar y observar son las pala-
bras que se deben recordar para comprobar
la existencia de circulación sanguínea es-
pontánea.

FIGURA 5.3. Permeabilización de la vía aérea y ventilación boca a boca
Para los reanimadores no profesionales, la
comprobación de signos de circulación se
debe limitar a aplicar inicialmente dos respi-
raciones boca a boca efectivas, ver, oír y sen-
tir en busca de respiración normal, tos o al-
gún signo de movimiento durante no más de
10 segundos. Si el reanimador no está seguro
de que estén presentes uno o más de estos
signos, deberá iniciar inmediatamente las
compresiones torácicas. El personal sanitario
debe realizar la comprobación del pulso en
la arteria carótida mientras valora también
otros signos de circulación.
En una víctima inconsciente y sin ventila-
ción espontánea puede mantenerse la circu-
lación (parada respiratoria o apnea) o estar
ausente (parada cardiorrespiratoria). En caso
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
de parada respiratoria debe sustituirse la ven-
tilación mediante la aplicación de secuencias
de 10 insuflaciones intermitentes durante
todo el tiempo que persista la apnea o la ven-
tilación agónica. Aproximadamente cada 10
respiraciones o una vez por minuto hay que
volver a comprobar los signos de circulación,
sin dedicar a ello más de 10 segundos cada
vez. Si la víctima empieza a respirar espontá-
neamente pero sigue inconsciente, hay que
colocarla en posición lateral de seguridad; es
necesario centrar la atención en que se man-
tenga la respiración espontánea en esta posi-
ción.
En la parada cardiorrespiratoria se debe
aplicar ventilación artificial alternada con
compresiones torácicas intermitentes a una
101
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

FIGURA 5.4. Valoración de la circulación espontánea mediante palpación del pulso carotídeo

frecuencia de 100 por minuto, manteniendo comprobado que cuando se realizan com-
una relación de dos insuflaciones por cada presiones torácicas la presión de perfusión
15 compresiones, más eficaz que una manio- coronaria sólo asciende de forma gradual y
bra en la que la relación sea de 1:5. Se ha que es más alta después de 15 compresiones

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
RESPIRACIÓN BOCA A BOCA
• Colocar la víctima boca arriba. para que la concentración de oxígeno en el aire
• Asegurar la extensión de la cabeza y la elevación de insuflado sea óptima.
la barbilla. • Apartar la boca de la víctima y comprobar, mante-
• Apretar la parte blanda de la nariz de la víctima con niendo la cabeza extendida y la barbilla elevada,
los dedos índice y pulgar de la mano que se halla que su pecho baja al salir aire.
colocada sobre la frente. • Volver a respirar profundamente y repetir la secuen-
• Abrir ligeramente la boca manteniendo la barbilla cia anterior para conseguir dar dos respiraciones
levantada. boca a boca efectivas.
• Respirar profundamente para llenar los pulmones de • Si resulta difícil conseguir una respiración efectiva:
oxígeno y colocar los labios sobre los de la víctima – Comprobar de nuevo la boca de la víctima y retirar
para asegurar que sellan firmemente. cualquier obstrucción
• Insuflar aire a ritmo constante dentro de la boca – Comprobar la correcta extensión de la cabeza y
mientras se observa el tórax. Se recomienda que que la barbilla se halla elevada
cada insuflación aporte un volumen aproximado de – Realizar hasta cinco intentos para conseguir dos
10 ml/kg (entre 700 y 1.000 ml), de forma lenta respiraciones efectivas
(unos dos segundos). El reanimador debe realizar – Incluso si no se hubiera tenido éxito comprobar la
una inhalación profunda antes de cada ventilación circulación.

102
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
COMPRESIONES TORÁCICAS

• Colocar a la víctima en posición de RCP

sobre una superficie dura, boca arriba y
con la cabeza, tronco y extremidades
alineadas al cuerpo (figura 5.5).
• Localizar con la mano que quede más
próxima a los pies de la víctima la mitad
inferior del esternón.
• Identificar el borde de la costilla inferior
más cercana con los dedos índice y me-
dio. Manteniendo juntos los dedos des-
plazarlos suavemente hacia arriba hasta
llegar al punto en que las costillas se unen
al esternón. Con el dedo medio en ese
punto colocar el índice sobre el esternón.
• Colocar la segunda mano sobre la pri-
mera, apoyándola en el punto en que la
palma se une a la muñeca.
• Extender o entrelazar los dedos de am-
bas manos y levantarlos para asegurar FIGURA 5.5. Posicionamiento correcto del reanimador para la aplica-
que no se ejerce presión sobre las costi- ción de compresiones torácicas
llas de la víctima.
• Nunca realizar presión sobre la zona
alta del abdomen o el extremo final del de la circulación. Después de haber realiza-
esternón. do este procedimiento durante, al menos, un
• Situarse verticalmente sobre el pecho de minuto hay que pedir ayuda especializada y
la víctima y, con los brazos rectos, com- continuar las maniobras de reanimación has-
primir el esternón para hacerlo descen- ta que la ayuda llegue, se recupere la víctima
der unos 4 o 5 cm (figura 5.5). o aparezca agotamiento en los reanimadores.
• Retirar la compresión sin movilizar las
manos del esternón y repetir la secuencia
a un ritmo de unas 100 veces por minuto. TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL BÁSICO
• El tiempo de duración de la compresión
y descompresión debe ser el mismo. Posición lateral de seguridad

Las víctimas inconscientes que mantengan

ininterrumpidas que tras cinco. Después de
cada pausa, la presión de perfusión cae con
rapidez. Por esta razón, en las Recomenda-
ciones 2000 se recomienda utilizar una pro-
porción de 15 compresiones por dos ventilacio-
nes durante la RCP con uno o dos reanimadores.
Cada minuto, cada 10 insuflaciones o cada
seis ciclos 2:15 hay que comprobar el estado
respiración y circulación espontáneas, y
siempre que no se trate de accidentados so-
bre los que no debe realizarse movilización
alguna, excepto si se ve amenazada su vida,
deben colocarse en posición lateral de segu-
ridad. En esta posición, la vía aérea queda
permeabilizada y protegida contra el vómito.
Además permite el desplazamiento del reani-
mador para pedir ayuda.

103
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 5.6. Pasos de la colocación de una víctima en posición lateral de seguridad
Existen varias posiciones laterales de segu-
ridad, aunque el grupo de trabajo de SVB del
European Resuscitation Council recomienda
el procedimiento que se describe a continua-
ción (figura 5.6), en el que se vigila la circu-
lación periférica de la parte inferior del brazo
y se asegura que el tiempo de presión sobre
ese brazo se reduce al mínimo. Si hay que
mantener a la víctima durante más de 30 mi-
nutos en posición lateral de seguridad es ne-
cesario darle la vuelta para que repose sobre
el otro lado.
Reanimación con dos reanimadores
La reanimación con dos reanimadores es
menos agotadora que si la realiza una sola
persona. No obstante, es fundamental que
104
ambos reanimadores dominen la técnica y
tengan experiencia en ella. Durante la reani-
mación con dos reanimadores es prioritario
conseguir ayuda, lo cual puede significar que
uno de los reanimadores tenga que iniciar
solo las maniobras de reanimación. Es prefe-
rible que los reanimadores actúen desde la-
dos opuestos a la víctima.
Se debe utilizar una relación de 15 com-
presiones por dos ventilaciones. Al final de
cada ciclo de 15 compresiones, el reanima-
dor responsable de la ventilación debe estar
preparado para realizar 2 insuflaciones sin
demora (se recomienda contabilizar en voz
alta el número de compresiones). En todo
momento se debe mantener la barbilla eleva-
da y la cabeza extendida. Las ventilaciones

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
POSICIÓN LATERAL DE SEGURIDAD
• Retirar las gafas de la víctima, si lleva.
• Arrodillarse al lado de la víctima y ase-
gurar que ambas piernas están rectas.
• Colocar el brazo más próximo al reani-
mador en ángulo recto con el cuerpo,
con el codo doblado y la palma de la
mano en el punto más alto.
• Cruzar el otro brazo sobre el pecho y
mantener la palma de la mano contra la
mejilla de la víctima más próxima al re-
animador.
• Sujetar la pierna más alejada con la otra
mano por encima de la rodilla. Levan-
tarla manteniendo el pie en el suelo.
• Mantener la mano de la víctima presio-
nada contra su mejilla. Tirar de la pierna
más alejada para hacerla girar sobre el
reanimador y colocarla de lado.
• Inclinar la cabeza hacia atrás para asegu-
rar que la vía aérea permanece abierta.
• Si fuera necesario, colocar la mano bajo
la mejilla para mantener la cabeza ex-
tendida.
• Comprobar regularmente la respiración.
deben durar unos dos segundos cada una y
durante ellas deben detenerse las compresio-
nes torácicas, que se reemprenderán inme-
diatamente después de la segunda insufla-
ción. Los reanimadores pueden cambiar de
puesto con suavidad y rapidez ya que gene-
ralmente el reanimador que realiza las com-
presiones acaba cansado.
Asfixia por obstrucción
El tratamiento inicial de cualquier enfermo
crítico pasa por mantener la ventilación. Ante
la falta de oxígeno, las células cerebrales
mueren en pocos minutos, de manera que
cualquier otra intervención puede resultar
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
TABLA 5.1 Circunstancias que pueden provocar
obstrucción de la vía aérea
• Situaciones de bajo nivel de conciencia
• Inhalación de cuerpos extraños
• Traumatismos craneoencefálicos, espinales y
faciales
• Infecciones de tracto respiratorio superior
• Edema laríngeo
• Postoperatorio de cirugía de la lengua o
hipofaringe
• Neoplasias de hipofaringe o laringe
• Disfunciones y anomalías congénitas de la
laringe
inútil. En su asistencia es fundamental com-
probar si la vía aérea está permeable para po-
der garantizar una ventilación y una oxigena-
ción adecuadas. El método utilizado para
mantener abierta la vía aérea dependerá del
estado del paciente, de su edad y del origen
del problema respiratorio. Por otra parte, du-
rante las maniobras de reanimación, con fre-
cuencia, la vía aérea superior se inunda con
contenido gástrico, sangre, secreciones bron-
quiales, etc. que pueden provocar resistencia
a la entrada de aire y situar al enfermo en
riesgo de broncoaspiración.
La obstrucción de la vía respiratoria pue-
de ser debida a la presencia de un cuerpo
extraño que ocluye su luz e impide el co-
rrecto desplazamiento de aire. Requiere
atención inmediata y su corrección siempre
precisa de alguna maniobra de RCP. Las
principales situaciones que favorecen su
obstrucción se enumeran en la tabla 5.1. La
víctimas de un atragantamiento suelen iden-
tificarse fácilmente porque suelen llevarse
las manos al cuello y presentan serias difi-
cultades para respirar. Normalmente mani-
fiestan los siguientes signos y síntomas: respi-
ración ruidosa, retracción supraesternal e
intercostal, estridor, aumento del ciclo inspi-
ratorio, cianosis, embotamiento o coma.
Cuando la vía aérea (nariz, faringe, tráquea
o bronquios) queda obstruida por un cuerpo
extraño puede darse una de tres situaciones:
que el cuerpo extraño provoque una obs-
105
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 5.7. Aplicación de palmadas en la espalda
de una víctima consciente con obstrucción de la
vía aérea por atragantamiento
trucción parcial de la vía aérea pero se man-
tenga un correcto intercambio de gases; que
la obstrucción, aun siendo parcial, provoque
un inadecuado intercambio gaseoso, o que
el cuerpo extraño origine una obstrucción
total de la vía aérea y se desencadene una si-
tuación de insuficiencia respiratoria con in-
capacidad para toser, hablar o ventilar y la
víctima acabe perdiendo el conocimiento. El
personal asistencial debe actuar con eficien-
cia pero con serenidad, ya que es fundamen-
tal tranquilizar al paciente y disminuir su an-
siedad para evitar un aumento de la
obstrucción.
Si los objetos son accesibles puede proce-
derse a su extracción directa con los dedos.
106
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
APLICACIÓN DE PALMADAS SOBRE LA
ESPALDA
• Retirar cualquier objeto de la boca, in-
cluidas las dentaduras postizas sueltas.
• Situarse de pie al lado y ligeramente por
detrás de la víctima.
• Sujetar el pecho con una mano incli-
nándolo hacia delante para facilitar el
desplazamiento del objeto que provoca
la obstrucción hacia la boca.
• Aplicar hasta cinco palmadas fuertes en-
tre los omoplatos de la víctima con la
parte de la palma de la mano que se une
a la muñeca.
• Hay que tratar de resolver la obstrucción
con cada una de las palmadas. No es
necesario llegar a las cinco.
• Si la víctima está tendida, arrodillarse,
apoyar el pecho de la víctima sobre los
muslos del reanimador y aplicar hasta
cinco palmadas sobre la espalda de for-
ma similar a la referida anteriormente.
Si no son accesibles nunca se debe intentar
su extracción, ya que pueden ser empujados
hacia zonas más profundas y obstruir aún
más la vía respiratoria. Si la víctima es capaz
de toser hay que animarla para que siga to-
siendo ya que ninguna maniobra conocida es
tan eficaz como la tos. Sin embargo, si se de-
bilita y deja de respirar o toser hay que ayu-
darle a expulsar el objeto aplicando hasta
cinco palmadas rápidas y fuertes en la espal-
da (figura 5.7).
Si las palmadas sobre la espalda no son
eficaces deben realizarse compresiones ab-
dominales. Las compresiones abdominales
tienen como finalidad aumentar la presión
intraabdominal y, de forma indirecta, la intra-
torácica simulando el mecanismo de la tos
(figura 5.8).
Las recomendaciones de 1998 aconseja-
ban aplicar una secuencia de cinco palma-

FIGURA 5.8. Colocación del reanimador para la correcta aplicación de compresiones abdominales. Aplicación
de compresiones abdominales en una víctima
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
COMPRESIONES ABDOMINALES
• Situarse de pie al lado de la víctima y li-
geramente por detrás de ella.
• Colocar los brazos alrededor de la re-
gión superior del abdomen.
• Asegurar que la víctima está bien incli-
nada hacia delante para facilitar el des-
plazamiento del objeto hacia la boca.
• Cerrar el puño y colocarlo entre el om-
bligo y el extremo inferior del esternón,
sujetándolo con la otra mano.
• Comprimir bruscamente hacia dentro y
hacia arriba; el objeto debe salir.
• Si la obstrucción no se resuelve, compro-
bar la boca en busca de algún objeto que
pueda ser extraído con los dedos y seguir
alternando cinco palmadas en la espalda
con cinco compresiones abdominales.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
das en la espalda alternadas con cinco com-
presiones abdominales, tanto en víctimas
conscientes como en inconscientes. Sin em-
bargo, se ha demostrado que las compresio-
nes torácicas pueden generar mayor presión
sobre la vía aérea que las compresiones ab-
dominales y que pueden resultar más efica-
ces para resolver la obstrucción por cuerpo
extraño. Por esta razón, las recomendaciones
2000 aconsejan, en víctimas por asfixia que
están o quedan inconscientes, sustituir las
palmadas en la espalda y las compresiones
por una secuencia modificada de SVB. El al-
goritmo de tratamiento de la asfixia por obs-
trucción en víctimas inconscientes se detalla
en la figura 5.9.
SOPORTE VITAL AVANZADO
El SVA tiene como objetivo el tratamiento
definitivo de la parada cardiorrespiratoria.
107
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

INCONSCIENTE

Abrir la vía aérea

Examinar la boca

Comprobar la respiración

Éxito Fracaso
Intentar ventilación

Soporte
vital Compruebe la circulación Compresiones torácicas
básico

FIGURA 5.9. Algoritmo del tratamiento de la asfixia por obstrucción en víctimas inconscientes

Este procedimiento no se limita, como el
básico, a la sustitución precaria de las funcio-
nes respiratoria y circulatoria, sino que, ade-
más, pretende el reestablecimiento de su ac-
tividad espontánea. Para ello se precisa de
material adecuado y de personal entrenado
en las técnicas de reanimación.
Secuencia y principios de actuación
Cada uno de los pasos que integran el al-
goritmo de actuación (figura 5.10) asume que
el problema no ha sido resuelto por el ante-
rior, así como el diagnóstico de confirmación
de parada cardiorrespiratoria bajo los crite-
rios descritos para el SVB.
Cuando un PCR se produce en presencia
de un monitor-desfibrilador la única medida
necesaria es la identificación de la arritmia
subyacente. En caso de tratarse de una fibrila-
ción ventricular o una taquicardia ventricular
sin pulso hay que aplicar inmediatamente
tratamiento eléctrico. Si no se dispone del
monitor-desfibrilador, se considerará la puño-
percusión y se aplicará el procedimiento de
SVB. Por estas razones, las dos primeras inter-
venciones del algoritmo (puño-percusión
precordial y SVB) se acompañan de la reco-
mendación «si justificado». En un paciente
monitorizado se puede practicar un solo gol-
pe precordial antes de colocar el desfibrila-
dor, pero es probable que no sea efectivo en
un paro de más de 30 segundos de duración.
La monitorización electrocardiográfica es-
tablece el enlace entre SVB y SVA. Cuando el
PCR acontece en un paciente no monitoriza-
do, la forma más rápida de obtener informa-
ción electrocardiográfica es mediante las pa-
las del desfibrilador. En el momento en que
se dispone de información electrocardiográfi-
ca, el algoritmo del SVA se bifurca en dos al-
ternativas: fibrilación ventricular o taquicar-
dia ventricular sin pulso, por un lado, y otras

108
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Paro cardíaco

Golpe precordial,
si está indicado

Algoritmo de SVB,
si está indicado

Colocar monitor-
desfibrilador

Determinar
el ritmo

FV/TV ± Comprobar pulso No FV/TV

Durante RCP
Corregir causas reversibles

Si no se hizo ya:
Desfibrilar x 3, Comprobar la posición y el
si hace falta contacto de los
electrodos y las palas RCP 3 min
Intentar/verificar la vía 1 minuto si es
aérea, el acceso inmediatamente
intravenoso y el aporte después de la
del O2 desfibrilación
Administrar adrenalina
cada 3 min
RCP 1 min
Considerar:
Amiodarona, atropina/
alcalinizantes, marcapasos

Causas potencialmente
reversibles
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/hipercaliemia y
alteraciones metabólica
Hipotermia
Neumotórax a tensión
Taponamiento
Intoxicaciones/sobredosis
Obstrucción
tromboembólica y
mecánica

FIGURA 5.10. Algoritmo Soporte Vital Avanzado

SVB: soporte vital básico; RCP: reanimación cardiopulmonar; FV/TV: fibrilación ventricular y taquicardia ventricular.

109
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
COMPRESIONES TORÁCICAS EN LA
DESOBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
EN VÍCTIMAS INCONSCIENTES
• Extender la cabeza de la víctima y extra-
er cualquier objeto visible de la boca.
• Abrir la vía aérea mediante la elevación
de la barbilla.
• Comprobar la respiración (ver, oír y sentir).
• Intentar aplicar dos insuflaciones efecti-
vas boca a boca.
• Si se pueden conseguir respiraciones efec-
tivas en cinco intentos:
– Comprobar signos de circulación
– Iniciar las compresiones torácicas o las
respiraciones boca a boca según corres-
ponda
• Si no se pueden conseguir respiraciones
efectivas en cinco intentos:
– Iniciar inmediatamente las compresio-
nes torácicas para liberar la obstruc-
ción. No buscar signos de circulación
– Tras una serie de 15 compresiones,
comprobar la boca para ver si hay al-
gún objeto; volver a intentar la respira-
ción boca a boca
– Seguir con ciclos de 15 compresiones
e intentos de respiración boca a boca
• Si se pueden conseguir respiraciones
efectivas en algún momento:
– Comprobar signos de circulación
– Continuar las compresiones torácicas
o las respiraciones boca a boca según
corresponda
posibles arritmias, como asistolia y disocia-
ción electromecánica (DEM), por otro.
Fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular sin pulso
La fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso (FV/TVSP) son las causas
110
TABLA 5.2. Posibles causas reversibles de parada
cardiorrespiratoria
Cuatro H Cuatro T
• Hipoxia • Neumotórax a tensión
• Hipovolemia • Taponamiento cardíaco
• Hipo/hiperpotasemia • Tóxicos (fármacos)
y otras alteraciones • Tromboembolismo
metabólicas pulmonar
• Hipotermia
más frecuentes de parada cardiorrespiratoria
y las que mejor responden a las maniobras de
reanimación. La restauración de la circula-
ción espontánea es más fácil si se realiza una
desfibrilación precoz (clase I).
Cuando se tenga evidencia de la existen-
cia de una de estas arritmias, deben aplicarse
de inmediato descargas sucesivas (si fracasa
cada intento precedente) a 200, 200 y 360 J.
En caso de fibrilación ventricular o taquicar-
dia ventricular sin pulso refractaria a las tres
descargas iniciales (clase IIb) se ha propuesto
el uso de vasopresina, en una sola dosis de
40 unidades, como alternativa a la adrenali-
na, aunque se espera obtener una mayor evi-
dencia de este procedimiento antes de reco-
mendarlo sin objeciones. Durante todo el
ciclo deben mantenerse las palas fijas sobre
el tórax del paciente. Los desfibriladores mo-
dernos tienen un periodo de carga muy bre-
ve, por lo que permiten aplicar el ciclo ente-
ro en un intervalo inferior a un minuto.
Si fracasa el primer ciclo debe procederse
a la aplicación de soporte respiratorio y cir-
culatorio, mediante respiración boca a boca
y compresiones torácicas intermitentes en
proporción 2:15, durante un minuto. Al mis-
mo tiempo hay que intentar averiguar las po-
sibles causas reversibles del paro (tabla 5.2),
según la regla mnemotécnica de las cuatro H
y las cuatro T, y en caso de encontrarlas, tra-
tar de solucionarlas.
Durante el ciclo también se debe proceder
a la consecución de una vía aérea mediante
la intubación orotraqueal, mascarilla laríngea
(figura 5.11) o combitubo, a la administra-

FIGURA 5.11. Mascarilla laríngea
a: sin hinchar; b: con balón hinchado; c: técnica de colocación.
TABLA 5.3. Secuencia de actuación en caso de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
• Golpe precordial antes de colocar el
desfibrilador si está indicado.
• Soporte vital básico (si está indicado). Es
recomendable utilizar dispositivos de ventilación
y control de la vía aérea y aplicar alta
concentración de oxígeno (si es posible del
100%).
• Colocar el monitor desfibrilador con las palas o
con electrodos autoadhesivos, una debajo de la
clavícula derecha y otra en la línea media axilar
anterior.
• Tras la descarga existe posibilidad de asistolia.
Si tras la monitorización aparece ritmo en
que no está indicado descarga, se
colocarán derivaciones periféricas para
confirmarlo.
• Determinar el ritmo cardíaco y comprobar
signos de circulación si la onda es compatible
con gasto cardíaco. No emplear más de 10
segundos.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
• FV/TV sin pulso:
• – Aplicar hasta tres descargas en menos de 1 min,
a 200, 200 y 360 J. Observar el
electrocardiograma tras cada descarga.
– Si persiste tras tres descargas: aplicar RCP durante
1 minuto (15:2).
– Valorar y corregir causas reversibles.
– Asegurar y comprobar vía aérea; administrar
oxígeno; conseguir acceso intravenoso.
– Administrar 1 mg de adrenalina 1:10.000 (2-3
mg vía intraqueal).
– Volver a determinar ritmo y signos de circulación
si hay onda sugerente de gasto cardíaco.
• Si el ritmo no es FV/TV, seguir rama derecha del
algoritmo (figura 5.10).
– Si persiste FV/TV refractaria a las tres primeras
desfibrilaciones, considerar amiodarona.
– Intentar desfibrilación con tres descargas a 360 J
– Administrar 1 mg de adrenalina y realizar RCP
(1 min); considerar otros fármacos
(alcalinizantes, calcio, etc.).
111
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
ción de oxígeno al 100%, a canalizar una vía
venosa y a administrar fármacos vasopreso-
res, antiarrítmicos y alcalinizantes, si son
oportunos.
El circuito del algoritmo (figura 5.10) se se-
guirá mientras no se haya resuelto la arritmia.
La adrenalina se aplicará cada tres minutos,
que es el tiempo necesario para realizar todas
las maniobras recomendadas en cada bucle
del algoritmo. La tabla 5.3 detalla la secuen-
cia de actuación en caso de fibrilación ventri-
cular y taquicardia ventricular sin pulso.
No existe una evidencia clara que apoye
el uso de fármacos antiarrítmicos en la FV/TVSP.
Sin embargo, puede considerarse el uso de
amiodarona (después de la adrenalina) cuan-
do estas arritmias son refractarias después de
la tercera descarga, siempre que retrase la
aplicación de nuevas descargas (clase IIb).
Ritmos distintos de fibrilación
ventricular/taquicardia ventricular sin
pulso
En estos casos debe seguirse el bucle dere-
cho del algoritmo y la secuencia de actuación
detallada en la tabla 5.4. Las probabilidades
de resolución de la parada cardiorrespirato-
ria son menores a no ser que la causa del
trastorno sea diagnosticada y que tenga tra-
tamiento posible. Hay que tener en cuenta
que la asistolia es el ritmo en el que al final
concurren todas las variedades electrocar-
diográficas de parada cardiorrespiratoria.
Cuando aparece de forma primaria y es con-
secuencia de una causa reversible (por
ejemplo, hipoxia) el tratamiento suele ser
eficaz. En el resto de situaciones, asistolia y
DEM, su resolución es difícil.
En estos ritmos se aplica directamente, se-
gún lo señalado en el algoritmo, reanimación
cardiopulmonar durante tres minutos. En este
tiempo, de forma semejante a lo descrito en la
parte izquierda del bucle, se intenta aplicar
otros procedimientos de SVA (vía aérea, vía
venosa, oxigenación, bicarbonato y otros fár-
macos). Ya no se recomiendan altas dosis de
112
TABLA 5.4. Secuencia de actuación en caso de
ritmos distintos a fibrilación
ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
• Comprobar circulación incluido pulso
carotídeo
• Realizar o reiniciar 3 min de RCP (2:15). Si
este ritmo aparece tras una desfribilación,
realizar sólo 1 min de RCP
• Considerar y corregir posibles causas
reversibles («4 H y 4 T»)
• Asegurar y comprobar vía aérea, administrar
oxígeno, conseguir acceso intravenoso
• Administrar 1 mg de adrenalina 1:10.000
(2-3 mg vía intratraqueal)
• Reevaluar el ritmo después de 3 min de RCP
y signos de circulación si hay onda sugerente
de gasto cardíaco
• Si aparece FV/TV sin pulso seguir rama
izquierda del algoritmo (figura 5.10)
• Si persiste ritmo no FV/TV sin pulso, efectuar
RCP durante 3 min
• Administrar 1 mg de adrenalina en cada bucle
(duración aproximada de cada bucle: 3 min)
• Considerar el uso de otros fármacos (atropina,
alcalinizantes) y marcapasos externos
FV/TV: fibrilación ventricular/taquicardia ventricular;
RCP: reanimación cardiopulmonar
adrenalina. La atropina es útil en dosis de 3 mg
pero únicamente durante el primer bucle.
En el caso de DEM, la detección y correc-
ción del factor desencadenante adquieren
máxima importancia. Entendemos por DEM
la ausencia de actividad circulatoria detecta-
ble que se acompaña de electrocardiograma
(ECG) con presencia de un ritmo organizado
que habitualmente se presenta con una me-
cánica cardíaca ineficaz.
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LAS
MANIOBRAS DE SOPORTE VITAL
AVANZADO
Actualmente, el SVA reduce los fármacos
utilizados a los realmente eficaces. Hay que
recordar que la administración de fármacos
debe quedar relegada a la desfibrilación eléc-

trica (si está indicada) y al acceso de la vía
aérea. Sólo la adrenalina está indicada tras la
primera serie de tres desfibrilaciones durante
el periodo de un minuto en que se realizan
las maniobras de RCP.
Adrenalina. Su efecto vasopresor incre-
menta las resistencias vasculares sistémicas,
aumenta la presión arterial diastólica y mejo-
ra el flujo coronario y cerebral, con lo que se
consigue enlentecer el deterioro del metabo-
lismo cardíaco y preservar el estado neuroló-
gico mientras se aplican el resto de medidas
de soporte vital. Debe administrarse 1 mg en
cada bucle del algoritmo de ritmos distintos
de FV/TV, que dura tres minutos. En el caso
del algoritmo FV/TVSP, la duración del ciclo
se aproxima a los 2 min. En este caso, si se
puede medir el tiempo, se administrará cada
3 min; en caso contrario se mantendrá la ad-
ministración de 1 mg en cada ciclo.
Amiodarona. Es el fármaco de elección en
pacientes con FV/TVSP refractaria a las tres
descargas iniciales. Se administran 300 mg
diluidos en 20 ml de solución glucosada al
5% en forma de bolo endovenoso, y el médico
puede considerar el uso de 150 mg adiciona-
les si la arritmia recurre. Si no se dispone de
amiodarona, la lidocaína y la procainamida
(clase IIb) son los fármacos alternativos, aun-
que no deben administrarse además de la
amiodarona. Ya no está recomendado el uso
de bretilio.
Atropina. Aumenta el tono parasimpático
y por ello puede contribuir al desarrollo o
mantenimiento de la ausencia de actividad
eléctrica cardíaca. Debe considerarse la ad-
ministración de una dosis única de 3 mg en
forma de bolo endovenoso en caso de activi-
dad eléctrica sin pulso (ritmo < 60 lpm).
Agentes alcalinizantes. El uso de estos fár-
macos en el tratamiento de la parada cardio-
rrespiratoria se fundamenta en la presencia
de acidosis metabólica como consecuencia
de la falta de perfusión tisular. No obstante, si
las maniobras de soporte se realizan de ma-
nera correcta no tiene que aparecer de forma
inmediata. Por otra parte, hay que considerar
los importantes efectos secundarios asocia-
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
dos al uso de bicarbonato en dosis altas. Ac-
tualmente se recomienda utilizar bicarbonato
con prudencia y sólo debería considerarse la
administración de bicarbonato sódico (50 ml
al 8,4%) o un alcalinizante alternativo en ca-
sos de acidosis metabólica grave (pH < 7,1).
Cuando no es posible disponer del análisis
de sangre sólo se deben considerar estas sus-
tancias después de 20-25 min de paro.
Magnesio. Esta sustancia está indicada en
casos refractarios de fibrilación ventricular
cuando hay sospecha de hipomagnesemia,
por ejemplo en pacientes que reciben diuré-
ticos que provocan pérdida de potasio.
Calcio. Puede ser útil en la parada cardíaca
porque favorece la contractibilidad miocárdi-
ca en situaciones de hiperpotasemia o hipo-
calcemia grave y en casos de intoxicación por
bloqueantes de los canales del calcio. En el
resto de paros no está indicado su uso.
Vías de administración de fármacos
La vía endovenosa constituye la vía de
elección para la administración de fármacos
durante la reanimación cardiopulmonar. Se
recomienda canalizar una vena periférica su-
pradiafragmátrica (antecubital o yugular ex-
terna). La vena antecubital es segura, de rápi-
da obtención y no precisa interrumpir las
maniobras de reanimación durante su canali-
zación.
En un paciente en parada cardiorrespirato-
rio, cuando se inyecta medicación por una
vía periférica, la administración del fármaco a
la circulación central se ve retrasada. Por esta
razón se recomienda que a continuación se
inyecten 20 cm3 de solución salina fisiológica
y que se eleve la extremidad para aprovechar
el efecto de la gravedad. Tanto para el mante-
nimiento de la vía como para la reposición de
volumen se debe utilizar suero salino fisioló-
gico o solución de Ringer. Por su parte, las
vías venosas centrales tienen la ventaja de
que los fármacos administrados alcanzan di-
rectamente la circulación central y los órga-
nos diana. Su canalización debe realizarse
113
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 5.12. Vía intraósea
con rapidez, por lo que la incidencia de com-
plicaciones es alta. Las más utilizadas son la
subclavia, la yugular interna y la femoral.
La vía endotraqueal debe ser considerada
siempre como una vía alternativa y sólo debe
utilizarse cuando la víctima ha sido intubada
y no se ha podido canalizar una vía venosa.
Las dosis de fármaco que se deben adminis-
trar por esta vía son de dos a tres veces supe-
riores a las recomendadas en la vía venosa.
Se administran diluidos en 10 cm3 de suero
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
• Antes de cualquier choque eléctrico de-
ben retirarse los parches de nitrogliceri-
na, las cadenas y las medallas para evi-
tar el riesgo de provocar quemaduras al
establecer un arco voltaico con el alu-
minio de la cubierta de los parches y el
metal de las cadenas.
• No se deben colocar las palas directa-
mente sobre los generadores de marca-
pasos implantados.
114
fisiológico y seguidos de cinco insuflaciones
de Ambú ® para favorecer la dispersión del
fármaco. Por esta vía se ha descrito una bue-
na absorción de la adrenalina, la atropina y
la lidocaína.
La vía intraósea constituye una excelente
alternativa a la vía endovenosa y es más efi-
caz que la endotraqueal. Su uso se limita a
los niños y las dosis utilizadas son semejantes
a las de la vía endovenosa (figura 5.12).
La vía intracardíaca no tiene indicación en
la actualidad debido a las graves complica-
ciones que lleva asociadas.
DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA
La desfibrilación consiste en el paso de
una corriente eléctrica de varios miles de vol-
tios durante un corto espacio de tiempo (4-12
ms) a través del corazón. Dicha descarga pro-
voca la despolarización simultánea de todas
las células miocárdicas, seguida del reposo
eléctrico de todo el miocardio. Esto hace po-
sible que los marcapasos fisiológicos reanu-
den su actividad y se restablezca una secuen-
cia de despolarización organizada.

d a
g
FIGURA 5.13. Desfibrilador manual
a) pantalla del osciloscopio; b) mando de encendido y selector de energía; c) sincronizador; d) papel de
registro; e) palas; f) carga; g) descarga
El desfibrilador manual es un aparato que
recibe energía eléctrica de una batería o de
la red eléctrica y, tras acumularla, la libera
–al activar de manera simultánea los inte-
rruptores de descarga– en forma de una onda
de desfibrilación, transfiriéndola al tórax del
paciente mediante dos palas para que final-
mente atraviese el corazón.
Los desfibriladores disponen de una pan-
talla de monitorización electrocardiográfica;
dicha monitorización puede realizarse me-
diante las palas del aparato, aplicándolas so-
bre el pecho del paciente, o mediante elec-
trodos de superficie. También deben poseer
un selector de energía graduable de 2 a 360
J, un interruptor de carga y dos de descarga.
El selector de energía y el interruptor de car-
ga pueden estar en el aparato, en las palas o
en ambos elementos, mientras que los inte-
rruptores de descarga se hallan situados uno
en cada pala. El sincronizador permite que la
descarga eléctrica coincida con el elemento
de más amplitud del complejo QRS, de ma-
nera que se evita que el estímulo eléctrico
coincida con la fase vulnerable de la onda T
(figura 5.13).
La secuencia de la técnica de desfibrila-
ción eléctrica se detalla en la tabla 5.5.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
e
f
TABLA 5.5. Secuencia de actuación en la técnica
de la desfibrilación eléctrica
• Despejar el pecho del paciente
• Conectar el desfibrilador
• Tomar las palas y cubrirlas con una capa de
gel conductor (o con gasas empapadas en
suero fisiológico)
• Aplicar las palas sobre el tórax del paciente,
una en la región infraclavicular derecha
paraesternalmente y otra en el ápex
(figura 5.14)
• Comprobar en la pantalla que hay
fibrilación ventricular/taquicardia
ventricular sin pulso
• Seleccionar la carga (primer choque a 200 J)
• Comprobar que no hay puente de pasta
conductora entre ambas palas
• Pulsar el interruptor de carga
• Presionar las palas sobre el tórax
• Avisar de la descarga para que la zona que
rodea al paciente esté despejada y que
nadie esté en contacto con él
• Pulsar simultáneamente los interruptores de
ambas palas hasta que se produzca la descarga
• Comprobar que la descarga se ha producido
al provocar un movimiento de contracción
musculoesquelética en el paciente
• Confirmar el ritmo en el monitor y su
eficacia con la palpación de pulso carotídeo
115
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 5.14. Colocación de las palas del desfibrilador
CARDIOVERSIÓN
Consiste en la administración de un cho-
que eléctrico sincronizado, de manera que la
descarga tiene lugar de 20 a 30 ms después
del pico de la onda R. Si no existen comple-
jos QRS de cierto voltaje, no son registrados
por el circuito de sincronización y no se pro-
duce descarga. Está indicada para resolver
cualquier arritmia con QRS caracterizable y
debe ser realizada por personal entrenado
provisto del material necesario para poder
realizar SVA.
La técnica de cardioversión se lleva a cabo
siguiendo los pasos que se detallan en la ta-
bla 5.6.
DESFIBRILACIÓN AUTOMÁTICA
EXTERNA
Un desfibrilador externo automático (DEA)
es un desfibrilador que incorpora un sistema
automático para analizar el ritmo cardíaco.
Un microprocesador analiza el ritmo cardía-
116
TABLA 5.6. Técnica de la cardioversión
• Administrar oxígeno a alta concentración
(50-100%), canalizar vía venosa y
monitorizar ritmo mediante
electrocardiograma con electrodos de
superficie. Si es posible, se debe monitorizar
la saturación arterial y la onda de pulso
• Comprobar el funcionamiento del monitor-
desfibrilador y la disponibilidad de un
equipo de soporte vital avanzado
• Seleccionar la derivación con la que se
obtengan complejos QRS altos
• Sedar al paciente hasta el sueño
• Mantener abierta la vía aérea y ventilar con
Ambú ® hasta que pase el efecto de la
sedación
• Continuar la técnica de desfibrilación
• Comprobar en pantalla si el ritmo es
susceptible de ser cardiovertido (no
fibrilación articular)
• Activar el mando de sincronización y
comprobar que una señal luminosa coincide
con la máxima deflexión del QRS en todos
los complejos y nunca en otro lugar
• Seleccionar la carga
co y detecta ritmos en los que está indicado
el choque eléctrico (FV/TV sin pulso). Si de-
tecta estas arritmias puede operar, según el
tipo de aparato, en modo automático (el ope-
rador oye la alarma y el choque eléctrico su-
cede pocos segundos después, a menos que
se anule manualmente el sistema) o en modo
semiautomático (proporciona una alarma acús-
tica o luminosa y el operador es quien aplica
el choque). En estos aparatos, las palas elec-
trodos son adhesivas y tienen como función
captar la señal eléctrica del ECG de superfi-
cie y proporcionar la descarga eléctrica (figu-
ra 5.15).
La técnica de desfibrilación con un DEA
se lleva a cabo siguiendo los pasos que se de-
tallan a continuación: puesta en marcha, co-
locación de las palas electrodos, análisis del
ritmo cardíaco y administración de la descar-
ga eléctrica si está indicada. El algoritmo
para el tratamiento de la parada cardiorrespi-
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

ratoria empleando DEA se muestra en la figu-

ra 5.16 y la secuencia de actuación, en la ta-
bla 5.7.

CONTROL DE LA VÍA AÉREA

Para poder realizar correctamente el sopor-

te respiratorio durante las maniobras de SVA
es necesario mantener una vía aérea permea-
ble y proporcionar ventilación y oxigenación
artificial con ayuda del material disponible.
Lo ideal en estos casos es conseguir la intuba-
ción endotraqueal, aunque si existen otras
prioridades, como la desfibrilación, o mien-
tras se prepara el material necesario para la FIGURA 5.15. Desfibrilador externo automático
intubación, se pueden utilizar diferentes dis-
positivos que mejoran sustancialmente la efi-
cacia las maniobras manuales de apertura. Es fundamental comprobar si la vía aérea está
El tratamiento inicial de cualquier enfermo permeable para poder garantizar una ventila-
crítico pasa por mantener la respiración. Ante ción y oxigenación adecuadas. El método uti-
la falta de oxígeno, las células cerebrales mue- lizado para mantener abierta la vía aérea de-
ren en pocos minutos, de manera que cual- penderá del estado del paciente, de su edad y
quier otra intervención puede resultar inútil. del origen del problema respiratorio.

Evaluar a la víctima siguiendo

las recomendaciones de SVB

SVB si el desfibrilador externo automático

no está disponible

Conectar el desfibrilador
Colocar los electrodos
Seguir la indicaciones auditivas/visuales

Choque No choque
Analizar

1 min RCP 1 min RCP

depués si no hay
de cada signos de
3 choques circulación

FIGURA 5.16. Algoritmo de desfibrilación externa automática SVB: soporte vital básico; RCP: reanimación
cardiopulmonar.

117
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 5.7. Desfibrilación externa automática
• Evaluar el grado de consciencia del paciente
• Comprobar si respira
• Si no respira, activar el servicio de emergencias médicas
y conseguir un DEA. Dar dos respiraciones efectivas
• Buscar signos de circulación
• Si respira, colocarlo en posición lateral de seguridad
• Si no respira, ventilarlo y comprobar cada minuto los signos
de circulación
• Si no hay signos de circulación:
– Conectar el DEA, colocar los electrodos y seguir las
indicaciones auditivas y visuales
– Asegurarse de que nadie toca a la víctima mientras el DEA
analiza el ritmo
• Si está indicado el choque :
– Asegurarse de que no hay nadie en contacto con la víctima
– Pulsar el botón de choque
– Repetir el análisis o el choque
– No hay que comprobar la presencia de signos de
circulación entre los tres primeros choques
– Tras tres choques, buscar signos de circulación
– Si aparece la condición «choque no indicado», pasar al
siguiente apartado
RCP: reanimación cardiopulmonar; DEA: desfibrilador externo automático.
Dispositivos de limpieza y
desobstrucción de la vía aérea
La ocupación y obstrucción de la vía aé-
rea superior por cuerpos extraños puede pro-
vocar parada cardiorrespiratoria. En algunas
ocasiones, el origen de la obstrucción obede-
ce a presencia de secreciones bronquiales,
cuya aspiración es necesaria para resolver el
problema. En el medio hospitalario se pue-
den utilizar técnicas instrumentales para per-
meabilizar la vía aérea.
Los sistemas de aspiración están constitui-
dos por una fuente de vacío, un frasco reser-
vorio y un sistema de conexión con sonda de
aspiración. La aspiración se realiza mediante
sondas estériles conectadas al aspirador que
pueden introducirse a través de la boca, de
los orificios nasales o por los tubos de perme-
abilización de la vía aérea. La técnica de as-
piración se describe en la tabla 5.8.
118
• Si no hubieran signos de circulación:
– Realizar RCP durante 1 min (no debe haber avisos de voz
durante este tiempo). La RCP se cronometra con el
temporizador del DEA
– Detener la RCP tras 1 min para permitir el análisis del
ritmo
– Continuar con el algoritmo de DEA siguiendo las órdenes
auditivas y visuales
• Si existieran signos de circulación:
– Si hay respiración, colocar a la víctima en posición lateral
de seguridad
– Si no hay respiración, ventilar a la víctima y comprobar
cada minuto la presencia de signos de circulación
• Si el choque no está indicado, valorar los signos de
circulación:
– Si no hubieran signos de circulación, aplicar RCP durante
1 min (no deben haber avisos de voz durante este tiempo)
La RCP se cronometra con el temporizador del DEA
– Detener la RCP tras 1 min para permitir el análisis del
ritmo
– Continuar con el algoritmo de DEA siguiendo las órdenes
auditivas y visuales
Otro material auxiliar comprende instru-
mentos que pueden ser necesarios para el
manejo de la vía aérea, como abrebocas, tije-
ras y pinzas de diferentes tipos. Las más utili-
zadas son las de Magill, que son unas pinzas
articuladas, curvadas y con unos extremos ro-
mos en forma de anilla. Cuando se introdu-
cen a través de la boca permiten en todo mo-
mento la visión directa de su extremo. Se
utilizan para localizar y extraer cuerpos extra-
ños, manipular el tubo orotraqueal en la vía
aérea, colocar una sonda nasogástrica, etc.
Las cánulas faríngeas son tubos rígidos o
semirrígidos diseñados con forma anatómica
para ser introducidos a través de la boca o
nariz (figura 5.17). Facilitan la apertura de la
vía aérea y la aspiración de secreciones. Ade-
más, evitan la protrusión de la lengua contra
la pared posterior de la faringe y mantienen
abierta la boca. Una vez colocada la cánula
orofaríngea, la ventilación se realizará a tra-
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

TABLA 5.8. Técnica de aspiración

de secreciones bronquiales
• Conexión de la sonda al sistema de aspirador
• Introducir la sonda en la vía aérea sin aspirar
dejando abierto el orificio obturador que
actúa como regulador (no aspirar)
• Una vez alcanzado el lugar deseado, aspirar
ocluyendo el orificio del obturador
• La intensidad de la succión debe ser
regulable; en niños o pacientes intubados no
debería ser superior a 100 mmHg
• El tiempo de succión debe limitarse a 5-10 s

TABLA 5.9. Técnica de colocación

de una cánula faríngea
• Abrir la boca del paciente. Comprobar que se
halla libre de cuerpos extraños que puedan
ser empujados hacia dentro durante la
colocación
• Colocar la cabeza en hiperextensión
• Introducir la cánula en la boca con su
concavidad dirigida hacia el paladar
• Deslizar la cánula por el paladar
• Cuando se ha introducido aproximadamente
la mitad de la cánula, girarla 180º y hacerla
avanzar lentamente hasta llegar a la faringe
vés de una mascarilla conectada a un Ambú ®.
El tamaño recomendado de la cánula debe
ser aquel cuya longitud sea similar a la dis-
tancia comprendida entre la comisura labial
FIGURA 5.17. Cánulas faríngeas
y el inicio del pabellón auricular. La técnica
de colocación se describe en la tabla 5.9.
La cánula nasofaríngea es un tubo hueco y
alargado que se introduce por la nariz hasta
la faringe (figura 5.18). En pacientes cons-
cientes suele ser mejor tolerada que la cánula
orofaríngea y tiene la ventaja de que se pue-
de utilizar para permeabilizar la vía aérea en
individuos en los que es imposible la apertu-
ra de la boca. Existen cánulas de diferente ta-
maño y su selección se realiza a partir de la
longitud que hay entre la punta de la nariz y
el pabellón auditivo externo. La técnica de
colocación de la cánula se describe en la ta-
bla 5.10.

FIGURA 5.18. Cánula nasofaríngea

119
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 5.10. Técnica de colocación
de una cánula nasofaríngea
• Lubricar la cánula con lubricante anestésico
hidrosoluble
• Deslizarla suavemente por el orificio nasal
hasta alcanzar la faringe
• En el paciente con respiración conservada se
oirá el ruido del aire al pasar por el interior
de la cánula
La intubación traqueal constituye el méto-
do de elección para la apertura y el aislamien-
to definitivo de la vía aérea. Además, asegura
el aislamiento contra el paso de cuerpos extra-
ños al árbol bronquial y facilita la ventilación
artificial y la aspiración de secreciones. El tubo
endotraqueal también puede ser utilizado para
administrar fármacos en caso de emergencia.
Entre las técnicas quirúrgicas utilizadas pa-
ra controlar la vía aérea cabe citar la cricotiroi-
dotomía y la punción cricotiroidea, que son
procedimientos quirúrgicos de emergencia
que permiten el acceso a la vía aérea. Su uso
debe quedar reservado a situaciones de extrema
urgencia y deben ser realizadas por personal ex-
perimentado. Siempre deben ser consideradas
como un último recurso. Ambos procedimien-
tos tratan de conseguir una vía de abordaje
traqueal a través de la membrana cricotiroi-
dea, para instaurar en su interior una cánula
que permita la apertura de la vía aérea.
La cricotiroidotomía es un procedimiento
de urgencia que proporciona un acceso rápi-
do a la vía respiratoria cuando ésta se halla
obstruida y es imposible la intubación endo-
traqueal. El procedimiento consiste en la aper-
tura de la tráquea mediante una incisión qui-
rúrgica y la colocación a través de ella de una
cánula de traqueostomía. Es una técnica tem-
poral que se realiza previamente a la traqueos-
tomía o a la intubación orotraqueal cuando se
ha despejado la vía aérea obstruida. Entre sus
complicaciones potenciales se hallan corte
demasiado ancho en la incisión, falsa vía, enfi-
sema subcutáneo, neumotórax, entre otras.
La punción cricotiroidea consiste en pun-
cionar la membrana cricotiroidea con objeto
120
de acceder a la tráquea mediante una peque-
ña cánula. El tamaño del orificio únicamente
permite colocar cánulas de pequeño tamaño,
lo que puede dificultar una ventilación ade-
cuada. Se diferencia de la cricotiroidectomía
en que el abordaje no se realiza por incisión,
sino por punción directa de la tráquea.
VENTILACIÓN CON MASCARILLA
Cuando se ha conseguido una vía aérea li-
bre, la ventilación y oxigenación del paciente
pueden garantizarse con la insuflación de
aire-oxígeno por compresión de un balón au-
tohinchable denominado Ambú ®. Éste tiene
una capacidad de 1,5 a 2 litros y lleva incor-
porada una válvula unidireccional que úni-
camente permite el flujo de gas desde el ba-
lón hacia el paciente. En el otro extremo
dispone de una entrada de oxígeno, con otra
válvula que se cierra cuando se insufla el
aire-oxígeno. La propia elasticidad del balón,
al recuperar su volumen y crear una presión
negativa, abre la válvula admitiendo una
mezcla de aire y oxígeno. Conectado al oxí-
geno, el Ambú ® puede proporcionar una
fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) de
0,5, aproximadamente. Cuando se añade una
bolsa reservorio, la FiO2 está entre 0,8 y 1.
El punto fundamental de la correcta venti-
lación con mascarilla estriba en la perfecta fi-
jación de la mascarilla a la cara del paciente
mediante la triple maniobra realizada con
una sola mano: cabeza hiperextendida; los
dedos tercero y quinto de la mano izquierda
se sitúan a la altura inframandibular traccio-
nando hacia arriba; los dedos primero y se-
gundo fijan la mascarilla a la cara, y la mano
derecha comprime la bolsa (figura 5.19). Una
adecuada apertura de la vía aérea, junto con
una correcta ventilación con mascarilla y ba-
lón, permiten realizar las maniobras de pre-
paración de la intubación orotraqueal o, si
ésta es dificultosa, mantener una ventilación
y oxigenación adecuadas en espera de nue-
vos intentos u otras técnicas de acceso a la
vía aérea.

FIGURA 5.19. Ventilación con mascarilla
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121
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
RESUCITACIÓN CARDIO PULMONAR RECOMENDACIONES ILCOR 2010
Javier García Vega
Abreviaturas empleadas
AESP: actividad eléctrica sin pulso
CCU: central de coordinación de urgencias
DEA: desfibrilador externo automático
FV: fibrilación ventricular
PCR: parada cardiorrespiratoria
RCP: reanimación cardiopulmonar
ILCOR
International Liaison Comitee in Resucita-
tion (ILCOR) nació en 1992 y está formado
por las organizaciones American Heart Asso-
ciation, European Resucitation Council, Heart
and Stroke Foundation of Canada, Australian
Resucitation Council, New Zealand Resuci-
tation Council, InterAmerican Heart Founda-
tion, Resucitation Council of Southern Africa
y Resucitation Council of Asia.
Sus objetivos son proporcionar un foro de
discusión y de coordinación de todos los as-
pectos de la resucitación cardiopulmonar
(RCP) y cerebral en todo el mundo, promo-
ver la investigación científica en los campos
en los que los datos son insuficientes o existe
controversia, proporcionar la difusión de la
información sobre el entrenamiento y la for-
mación en RCP, ofrecer un mecanismo para
recoger, revisar y compartir internacional-
mente los datos científicos sobre RCP e in-
dicar las recomendaciones en asuntos espe-
cíficos de RCP que reflejen el consenso
internacional.
Fruto de las actividades de ILCOR es la
publicación de las recomendaciones relati-
vas a la RCP y sus revisiones periódicas. A fi-
nales del año 2010 se ha realizado la revi-
sión de las recomendaciones difundidas en
122
el año 2005, que serán vigentes por un perío-
do de 5 años, es decir, hasta el año 2015 en
el que se revisarán de nuevo.
SEMES
La Sociedad Española de Medicina de Ur-
gencias y Emergencias (SEMES) participa en
distintas actividades y reuniones de ILCOR,
y uno de sus miembros, el Dr. Javier García
Vega, Especialista en Medicina Interna del
Complejo Hospitalario Universitario de Vigo,
ha participado en la elaboración de dichas
recomendaciones y ha preparado el texto
que sigue, y nos ha autorizado gentilmente a
publicarlo, por lo que dejamos constancia de
nuestro agradecimiento.
Soporte Vital Básico (SVB)
A pesar de que en los últimos años se han
producido importantes avances en la preven-
ción de la parada cardio-respiratoria (PCR),
ésta continua siendo una causa importante
de mortalidad y morbilidad en casi todos los
países del mundo. La denominada «cadena
de supervivencia» consiste en una serie de
acciones que han demostrado que, si se rea-
lizan en el orden adecuado y de forma co-
rrecta, aumentan las probabilidades de su-
pervivencia en una PCR, aproximándose al

50% en el caso de las que se producen fuera
del hospital en presencia de personal de los
servicios sanitarios.
En la actualidad, la cadena de supervi-
vencia para una víctima adulta está formada
por cuatro eslabones dispuestos en un orden
determinado:
1. Reconocimiento inmediato de la PCR
y activación precoz del Servicio de
Emergencias Médicas (SEM).
2. Resucitación cardio-pulmonar (RCP)
precoz.
3. Desfibrilación precoz, en caso de que
esté indicada.
4. Soporte vital avanzado eficaz y cuida-
dos post-reanimación adecuados.
Los tres primeros eslabones de esta cade-
na constituyen el soporte vital básico (SVB).
El reconocimiento, lo más rápido posible,
de la parada cardiaca es el paso fundamental
para realizar el aviso al sistema que va a dar
respuesta a la emergencia: el SEM, y, por tan-
to, facilitar el inicio precoz del tratamiento.
Se ha comprobado que las víctimas de
una parada cardiaca pueden tener un corto
periodo de tiempo en el que se realizan las
llamadas respiraciones agónicas (gasping) o
movimientos parecidos a las convulsiones.
En una víctima que no responde, estas bo-
queadas, ineficaces y consideradas como au-
sencia de respiración adecuada o normal,
deben significar para las personas no sanita-
rias, un signo de PCR. Se insiste en que los
operadores telefónicos del SEM que reciben
la llamada, deben estar perfectamente entre-
nados para interrogar a las personas que lla-
man, con la finalidad de reconocer los signos
de ausencia de respuesta y la calidad de la
respiración.
Los profesionales de los equipos de salud
deben comprobar muy brevemente, que no
hay respiración o que ésta no es adecuada,
incluyendo como inadecuada los jadeos y el
gasping ya mencionados. Previamente, se
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
debe valorar que la víctima no responde, ac-
tivando inmediatamente el SEM y pidiendo
un desfibrilador externo automático/semiau-
tomático (DEA). A continuación se debe com-
probar, en un tiempo máximo de 10 segun-
dos, la presencia o no del pulso, para
comenzar inmediatamente la RCP y utilizar
el DEA en cuanto esté disponible. Es indis-
pensable insistir en que la comprobación del
pulso la deben realizar únicamente los profe-
sionales de la salud.
En todos los casos, la comprobación de la
respiración se hará realizando la apertura de
la vía aérea mediante la maniobra «frente-
mentón». Tras esta maniobra se observará
si el pecho de la víctima se eleva o si se
comprueba una respiración adecuada. Esta
actuación no debe durar más de 10 se-
gundos.
Una vez identificada la PCR, se deben
proporcionar a la víctima compresiones torá-
cicas eficaces (o consideradas de alta cali-
dad). La profundidad de tales compresiones
debe de ser de unos 5 cm, a un ritmo com-
prendido entre 100 y 120 compresiones por
minuto. Es importante dejar que el pecho re-
cupere su posición inicial entre las compre-
siones. También es de vital importancia mini-
mizar las interrupciones, es decir, disminuir
el tiempo que se está sin realizar compresio-
nes. Tales pausas no deben ser mayores de 10
segundos, mientras dure la situación de PCR.
Si no se consigue ventilar bien a la víctima, a
pesar de realizar una correcta apertura de la
vía aérea, se sospechará su obstrucción y se
comprobará la presencia de cuerpos extra-
ños en la boca o en el resto de la vía aérea.
Tras realizar las primeras 30 compresio-
nes, se darán 2 ventilaciones boca a boca (con
o sin dispositivo de barrera) o boca a masca-
rilla, manteniendo la vía aérea abierta. Las
ventilaciones deben durar 1 segundo cada
una y la duración de las 2 seguidas no debe
ser mayor de 5 segundos. El volumen de la
respiración eficaz será en torno a los 600 cc
o hasta que el pecho comience a elevarse. Es
completamente perjudicial hiperventilar a la
víctima. Una vez que se ha colocado un dis-
positivo avanzado para la vía aérea (com-
123
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

bitube, tubo endotraqueal) no es necesario ble. En el caso de que el dispositivo detecte

coordinar las compresiones con las ventila-
ciones. Se ventilará a una frecuencia de
1 ventilación cada 6-8 segundos (aproxima-
damente 8-10 ventilaciones por minuto). Las
compresiones continuarán con frecuencia de
100 por minuto como mínimo, sin superar
las 120.
En aquellos casos en que no se sepa dar
ventilaciones o el rescatador no esté dispues-
to a hacerlo, se recomienda realizar solo
compresiones torácicas. Realizar solo com-
presiones puede ser tan eficaz como hacer la
RCP con ventilaciones, ya que está clara-
mente demostrado que hacer compresiones
es mejor que no hacer nada.
Desfibrilador externo automático/semiauto-
mático (DEA)
Se ha producido un importante cambio
en lo referente al uso de los DEAs. Se debe
conectar y usar el DEA lo más rápido posi-
un ritmo desfibrilable, se debe dar la descar-
ga lo antes posible. No se recomienda de for-
ma obligada la realización de 2 minutos de
RCP previos a la descarga. Se debe realizar
la RCP mientras se consigue y se prepara
el DEA. Se ha demostrado que si la primera
descarga se produce en los primeros 3-5 mi-
nutos de la parada, aumentan considerable-
mente las probabilidades de éxito.
Si se mantiene la indicación de reanudar
la RCP tras la descarga, se empezará siempre
por las compresiones torácicas. Se manten-
drá la RCP durante 2 minutos hasta que el
DEA avise de que se va a realizar un nuevo
análisis del ritmo cardíaco. Las descargas se
deben dar en el menor tiempo posible para
reducir el tiempo sin compresiones.
Se sigue recomendando el uso de los
DEAs en niños entre 1 y 8 años, preferente-
mente utilizando los atenuadores de energía.
Existe controversia en cuanto a la seguridad
de utilizar los DEA en niños menores de 1

Algoritmo SVB

Ausencia de respuesta

Pedir ayuda

Abrir vía aérea

Comprobar respiración

LLAMAR AL 112
(Pedir un DEA)

30 compresiones

2 respiraciones
30 compresiones
(2 minutos)
Usar el DEA cuando esté listo

124

año. En este sentido, la American Heart Aso-
ciation (AHA) recomienda su utilización,
usando de manera preferible los DEAs con
atenuadores de energía específicos para ni-
ños, e incluso sin ellos si no se dispone de ta-
les accesorios. El European Resuscitation
Council (ERC) cuestiona su utilización.
Las dosis de energía más eficaces en ni-
ños, para todas las edades, no está aún bien
precisada, aunque se recomiendan habitual-
mente entre 2 y 4 J/kg.
Tanto ILCOR como la AHA y el ERC están
de acuerdo en mantener la estrategia de apli-
car un único choque, seguido del reinicio de
la RCP comenzando por las compresiones. El
reinicio de las compresiones no se debe re-
trasar para comprobar el ritmo o el pulso
después de la descarga.
SOPORTE VITAL AVANZADO (SVA)
Es el cuarto de los eslabones de la cadena
de supervivencia que consiste en la realiza-
ción de diferentes actuaciones en un pacien-
te, completamente protocolizadas, con la fi-
nalidad de tratar una PCR de manera
adecuada para conseguir mejorar su supervi-
vencia. Tales acciones se realizan sobre la
vía aérea, con el manejo adecuado del desfi-
brilador, mediante la administración de fár-
macos y actuando de forma correcta en los
ritmos considerados peri-parada.
Vía aérea y ventilación
Es importante destacar que el manejo
avanzado de la vía aérea no debe retrasar la
RCP ni tampoco la desfibrilación en el caso
de una PCR por fibrilación ventricular (FV).
En situaciones de PCR, siempre se debe
utilizar el O2 con una FiO2 de 1. Cuando se
recupere la circulación espontánea, la FiO2
dependerá de los valores de la pulsioxi-
metría.
No se recomienda la realización rutinaria
de la maniobra de presión cricoidea, salvo
en momentos puntuales para ayudar a visua-
lizar la vía aérea en la intubación. Se ha de-
mostrado que esta maniobra no impide la re-
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
gurgitación de contenido gástrico y puede
dificultar la ventilación.
Una vez que se ha colocado un dispositi-
vo avanzado para la vía aérea, la frecuencia
de las ventilaciones será de 8 a 10 por minu-
to (aproximadamente una cada 6 u 8 segun-
dos). En este caso ya no es necesario sincro-
nizar las ventilaciones con las compresiones,
manteniendo estas últimas de forma conti-
nua. El volumen de las ventilaciones debe
ser aproximadamente de 600 cc. Debe evi-
tarse la hiperventilación por ser perjudicial.
La intubación endotraqueal es la forma
más segura de aislar la vía aérea. También se
consideran como alternativas a tener en
cuenta, la mascarilla laríngea y el combitu-
be. No se deben parar las compresiones para
realizar la intubación más de 10 segundos.
Para comprobar la correcta colocación del
tubo endotraqueal, se utiliza la auscultación
y la medición del CO2 expirado, mediante la
monitorización contínua de la onda de cap-
nografía. Esta medición es un buen indicador
de la recuperación de la circulación espontá-
nea.
Desfibrilación
En la actualidad, no existe evidencia
científica suficiente que justifique retrasar la
desfibrilación en caso de PCR cuando se
identifica que la causa es una FV. Así pues,
se recomienda en toda parada cardiaca ini-
ciar la RCP e intentar identificar el ritmo de
que se trate, para administrar un choque
eléctrico siempre que esté indicado.
Esta recomendación es válida tanto para
las PCR extra-hospitalarias como para las
hospitalarias. De todas formas, en caso de PCR
de tiempo indeterminado se podría adminis-
trar entre minuto y medio a 3 minutos de
RCP previos a la desfibrilación, fundamental-
mente en aquellos casos en que los servicios
de emergencias lo tengan protocolizado de
este modo y sea difícil realizar estos cam-
bios.
Es importante tener siempre presente que
se deben minimizar los «tiempos de manos
fuera del pecho», es decir, sin realizar com-
125
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
presiones. Las pausas no deben ser mayores
de 5 segundos para realizar las descargas,
manteniendo las compresiones incluso
mientras se realiza la carga del desfibrilador.
Tanto para realizar la desfibrilación como
la cardioversión, los parches adhesivos son
tan seguros y eficaces como las palas. La
ventaja de los parches es que permiten
la monitorización del paciente y las descar-
gas sin realizar ningún cambio. Hay un cier-
to margen de seguridad para el reanimador
cuando se utilizan los parches pues no es ne-
cesario colocarse encima del paciente y se
puede desfibrilar a distancia.
La colocación de los electrodos debe rea-
lizarse a nivel de la zona anterior, superior y
paraesternal derecha uno de ellos; y el otro
se colocara en la zona submamaria izquier-
da, algo lateral. Las posiciones no varian tan-
to si se utilizan los parches autoadhesivos
como las palas manuales del desfibrilador.
Se pueden colocar también los electrodos
en posición anterior y lateral. Así mismo, se
acepta como correcta la anterior y posterior
y la denominada apex-posterior. Es aceptable
también la posición lateral-lateral, colocados
los electrodos en ambas lineas axilares me-
dias. En caso de pacientes son mucho vello,
se debe rasurar de la forma más rápida y efi-
caz posible. Es importante tener en cuenta
que en aquellas víctimas con mamas de gran
tamaño, se debe evitar colocar los parches o
las palas encima del tejido mamario, siendo
en estos casos recomendable colocarlos o
bien laterales a las mismas o por debajo de
ellas.
Actualmente, los nuevos desfibriladores
utilizan energía bifásica, pues se ha demos-
trado que este tipo de energía es más eficaz
para revertir la FV en el primer choque. Aún
así, se siguen utilizando los desfibriladores
con energía monofásica, cuya descarga tam-
bién es suficientemente eficaz para terminar
con la FV. La ventaja que se reconoce a la
energía bifásica es que con menos cantidad
de energía es más o igualmente eficaz que la
monofásica y, por ende, menos nociva para
el miocardio. Se están estudiando las ener-
gías trifásica y cuadrifásica para comprobar
126
si son más eficaces que la mono y/o bifá-
sicas.
Hay tres tipos de energía bifásica: bifásica
exponencial truncada, de onda rectilínea y bi-
fásica de onda pulsada. No se ha determinado
si un tipo de energía es mejor que otro. En ge-
neral se recomienda utilizar el nivel de ener-
gía que recomiende el fabricante, que oscila
entre 120 y 200 J de energía bifásica. En caso
de no conocer el nivel recomendado para la
desfibrilación, se deben usar los niveles de
energía máximos. Para los desfibriladores mo-
nofásicos se recomienda utilizar siempre
360 J. La energía que se debe utilizar para los
choques repetidos será siempre igual o supe-
rior a la utilizada en la anterior descarga.
Cuando el paciente es portador de un
marcapasos o de un desfibrilador implanta-
ble, no se debe retrasar la desfibrilación en
caso de ser necesaria. Se recomienda que se
coloquen los electrodos separados, aproxi-
madamente, unos 8 cm de la zona donde se
encuentra implantado el dispositivo.
Se deben tomar todas las precauciones
posibles para evitar las chispas durante las
desfibrilaciones. Es necesario ser cauteloso
con los intentos de desfibrilación en aquellos
ambientes que se supone que están enrique-
cidos con oxígeno. En tales casos, son más
seguras las descargas con electrodos adhe-
sivos.
Fármacos
En el tratamiento de la PCR, los fármacos
se han simplificado una vez más. Los vaso-
presores, como adrenalina o vasopresina,
son los primeros fármacos que se deben ad-
ministrar en una PCR por FV. La adrenalina
se debe administrar después de la segunda
descarga. La dosis de adrenalina será en bo-
los de 1 mg cada 3 ó 5 minutos, es decir, se
administrará una dosis en ciclos alternos. La
dosis de vasopresina, escasamente utiliza-
da, es de 40 U, en una única dosis y puede
reemplazar a una de las dosis de adrenalina.
La amiodarona se recomienda en caso de
FV persistente, tras la primeras medidas del
tratamiento. Se administra después de la ter-
 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

cera descarga. La dosis es de 300 mg en
bolo, pudiéndose repetir una segunda dosis
de 150 mg.
La lidocaina se recomienda únicamente
en el caso de que no se disponga de amioda-
rona.
El sulfato de magnesio está indicado para
el tratamiento de las «torsades de pointes».
La atropina no se recomienda en el proto-
colo de tratamiento de la PCR en caso de rit-
mo no desfibrilable, es decir, cuando se trata
de un ritmo de asistolia o de actividad eléc-
trica sin pulso (AESP). En este caso, solamen-
te se indica la administración de vasopreso-
res (adrenalina), con las mismas dosis antes
referidas de 1 mg cada 3 a 5 minutos.
No se recomienda utilizar de forma ruti-
naria ni el bicarbonato de sodio ni los fibri-
nolíticos, salvo en situaciones en las que es-
tén específicamente indicados. Tampoco se
recomienda la utilización rutinaria del mar-
capasos externo en el caso de PCR en asis-
tolia.
Las vías de administración son la intrave-
nosa y, como segunda elección, la intraósea.
Actualmente, hay dispositivos para la coloca-
ción de las vías intraóseas que son muy fáci-
les de utilizar. No se recomienda la adminis-
tración de fármacos por vía intratraqueal,
pues se ha visto que su absorción no es efi-
caz ni cuando se utiliza el doble de dosis.
CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES
Dentro del algoritmo de actuación de la
PCR, se insiste en que es primordial buscar y,
en su caso tratar, las causas potencialmente
reversibles, las «H» y las «T», como punto
fundamental para conseguir un éxito en el
tratamiento. Entre las técnicas que pueden

Algoritmo SVA

Parada cardiaca
Algoritmo de SVB: ayuda,
RCP, oxígeno,
conectar monitor/desfibrilador

Identificar el ritmo

Desfibrilador No desfibrilable
(FV/TV sin pulso) (Asistolia/AESP)

Shock RCP
(120-200 J bifásicos o (2 minutos)
360 J monofásicos)

RCP
(2 minutos)

127
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

ayudar en el diagnóstico de estas causas re- Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-

versibles, se encuentra el uso de la ecografía gency Cardiovascular Care. Circulation 2010;
transtorácica. 122: S685S705.
Las causas potencialmente reversibles H 2. Nolan JP y cols. 2010 International Consensus
y T son: on Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care Science With Treat-
– Hipoxia. ment Recommendations. Resuscitation 2010;
– Hipovolemia. 81S: e1-e25.
– Hiper/Hipocalcemia/alteraciones meta- 3. Nolan JP y cols. European Resuscitation Coun-
bólicas. cil Guidelines for Resuscitation 2010. Resusci-
– Hipotermia. tation 2010; 81: 1219-1276.
4. Wik L y cols. Quality of cardiopulmonary re-
– Traumatismos. suscitation during out-of-hospital cardiac
– pneumoTórax a Tensión. arrest. JAMA. 2005; 293: 299–304.
– Taponamiento cardíaco. 5. Valenzuela TD y cols. Interruptions of chest
– Tóxicos/iaTrogenia medicamentos. compressions during emergency medical
– Trombosis (pulmonar/coronaria). systems resuscitation. Circulation. 2005; 112:
1259–1265.
6. Deakin D y cols. Adult life support. 2010 In-
BIBLIOGRAFÍA ternational Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular
1. Berg R. y cols. Adult Basic Life Support: 2010 Care Science With Treatment Recommenda-
American Heart Association Guidelines for tions. Resuscitation 2010; 81S: e93-e174.

128
 CAPÍTULO

6 Estado de shock
y síndrome
de disfunción
multiorgánica
LUIS SALAS CAMPOS

ESTADO DE SHOCK
TABLA 6.1. Tipos de shock y situaciones desencadenantes
El shock se define como un estado de flujo
Hipovolémico Hemorragia
sanguíneo inadecuado en todos los tejidos Pérdida masiva de agua y electrólitos
del organismo, ya sea por imposibilidad del por vía urinaria o digestiva
sistema circulatorio para suministrar nutrien- Grandes quemaduras
tes celulares (oxígeno y glucosa) o por inca- Existencia de tercer espacio
pacidad celular para asimilarlos de acuerdo Cardiogénico Infarto de miocardio
con sus necesidades metabólicas. Puede de- Rotura cardíaca
berse a disminución del volumen intravascu- Trastornos valvulares
lar, a incapacidad de bombeo del corazón o Miocardiopatías
a deficiente distribución del flujo sanguíneo. Arritmias
Aunque se ha clasificado de diferentes for- Distributivo Sepsis
mas, la más utilizada diferencia los tipos que Reacciones anafilácticas
se describen a continuación y se reflejan en Tóxicos
Neurogénico
la tabla 6.1.
Insuficiencia suprarrenal
Shock hipovolémico. Es debido a una de-
pleción del volumen sanguíneo circulante, ya Obstructivo Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
sea como consecuencia de una hemorragia
Embolia pulmonar masiva
(interna o externa) o de la pérdida de los lí- Pericarditis constrictiva
quidos corporales que conduce a un estado Hipertensión pulmonar primaria
de deshidratación. En ambos casos, al dismi- Coartación de aorta
nuir el retorno venoso desciende el gasto car-

129
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
díaco. En determinadas ocasiones, el shock
hipovolémico puede presentarse con una vo-
lemia normal o incluso ligeramente elevada
como consecuencia de la salida de líquido
intravascular al tercer espacio (por ejemplo,
en caso de pancreatitis aguda).
Shock cardiogénico. Aparece como con-
secuencia de un fallo de la bomba cardíaca.
Las causas más frecuentes son la cardiopatía
isquémica aguda, las valvulopatías y las arrit-
mias graves.
Shock distributivo. Comprende diferentes
formas de shock, todas ellas caracterizadas
por una deficiente distribución del flujo san-
guíneo. Dentro del shock distributivo se englo-
ba el shock séptico, el anafiláctico y el neu-
rogénico.
Shock obstructivo. Se debe a la existencia
de un obstáculo mecánico que impide la co-
rrecta salida de sangre del corazón. Las cau-
sas más frecuentes son taponamiento cardíaco,
tromboembolismo pulmonar y neumotórax a
tensión.
Fisiopatología del shock
Se considera que las células reciben una
cantidad adecuada de oxígeno y nutrientes
cuando la presión arterial media se mantiene
en 80 mmHg, aproximadamente. La presión
arterial está regulada, entre otros factores,
por los barorreceptores del cayado de la aor-
ta y del seno carotídeo. Cuando estos recep-
tores detectan una caída de la presión arterial
o una disminución del retorno venoso, man-
dan la información al sistema nervioso, que
activa una serie de mecanismos compensato-
rios tendentes a mantener el gasto cardíaco y
preservar el aporte de oxígeno y nutrientes a
los órganos vitales (cerebro y corazón).
Entonces, el sistema nervioso aumenta la
frecuencia cardíaca y el tono vascular perifé-
rico (vasoconstricción), y estimula la secre-
ción de catecolaminas (adrenalina y noradre-
nalina), aldosterona y hormona antidiurética.
El incremento de la frecuencia cardíaca tiene
por objeto mantener el gasto cardíaco (gasto
130
cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen
sistólico). Las catecolaminas, además de au-
mentar la frecuencia cardíaca, provocan va-
soconstricción periférica, lo que favorece la
redistribución de la sangre. Así, se produce
una vasoconstricción máxima en la piel, mús-
culo, bazo y territorio venoso con objeto de
mejorar el gasto y mantener la perfusión de los
órganos vitales.
Los riñones también intervienen en la re-
gulación de la presión arterial favoreciendo
la liberación de renina, enzima necesaria
para la transformación de angiotensina I en
angiotensina II, de potente acción vasocons-
trictora y estimuladora de la liberación de al-
dosterona, la cual favorece la retención de
sodio y agua. El sistema renal, dentro de los
mecanismos compensadores del shock, tam-
bién interviene regulando el filtrado glomerular
(controlado por el sistema renina-angiotensi-
na) y los mecanismos tendentes a ahorrar
agua y sodio regulados, a su vez, por la hor-
mona antidiurética y la aldosterona.
Por otra parte, la reducción de la perfusión
sanguínea obliga a las células a cambiar su
metabolismo de aerobio a anaerobio; en esta
situación la cantidad de energía producida
en forma de adenosintrifosfato (ATP) es mu-
cho menor que la obtenida en condiciones
aeorobias. Además, el metabolismo anaero-
bio favorece el acúmulo de metabolitos áci-
dos, especialmente ácido láctico, responsa-
bles de la acidosis metabólica típica de las
situaciones de shock. El metabolismo anaero-
bio produce numerosos trastornos sobre la
estructura celular, como la alteración de la per-
meabilidad de la membrana celular, la cual
posibilita el paso de líquidos y electrólitos
desde el exterior, de manera que se reduce
aún más la volemia circulante y se favorece
la aparición de edema celular. También se al-
tera la bomba sodio-potasio, lo que conduce
a la muerte celular.
El desarrollo del conjunto de todos estos
fenómenos requiere un tiempo de evolución
que es variable. El tratamiento del shock re-
sulta más fácil en las fases iniciales que en las
avanzadas.
 ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Factor desencadenante del shock

Disminución del volumen circulante

Disminución del gasto cardíaco

Hipotensión y mala perfusión tisular

Estimulación de barorreceptores

Aumento de la estimulación simpática

y del sistema cardiovascular

Aumento de la frecuencia cardíaca Constricción arteriolar Constricción venosa

Aumento de la contractilidad

Aumento del gasto cardíaco Aumento de la presión arterial Aumento del retorno venoso

FIGURA 6.1 Mecanismos compensatorios para la restauración del volumen sanguíneo en estado de shock

Fases evolutivas del shock instaura tratamiento, el pronóstico del shock

El shock se manifiesta de forma progresiva;
en su evolución se diferencian tres fases: de
compensación, progresiva e irreversible, tam-
bién llamada de fallo orgánico terminal.
Fase de compensación
Durante esta fase, los mecanismos home-
ostáticos del organismo son capaces de
compensar la disminución de la perfusión y
mantener la presión arterial dentro de unos
valores normales. Ello se consigue gracias a
la respuesta vasoconstrictora, al incremento
de la frecuencia cardíaca y al aumento de la
contractilidad cardíaca. En esta fase, si se
es favorable. Desde el punto de vista clíni-
co, se observa que la piel está fría y húme-
da, disminución del peristaltismo intestinal
y caída de la diuresis. También pueden apa-
recer manifestaciones derivadas del metabo-
lismo anaerobio y acumulación de ácido
láctico, que indican riego sanguíneo insufi-
ciente en forma de taquipnea compensato-
ria de la acidosis metabólica. No obstante,
el aumento de la frecuencia respiratoria fa-
vorece la eliminación de dióxido de carbo-
no, lo que origina un estado de alcalosis
respiratoria compensatoria. La alcalosis sos-
tenida puede provocar cambios en el estado
mental del individuo en forma de confusión,
intranquilidad, agitación, estupor e incluso
coma (figura 6.1).

131
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

Fase progresiva empeora y las posibilidades de supervivencia

En esta fase, los mecanismos compensato-
rios son insuficientes para mantener el gasto
cardíaco. Además, disminuye la presión arte-
rial (presión arterial sistólica inferior a 90
mmHg), el corazón deja de bombear adecua-
damente y aumenta la permeabilidad capilar,
lo que favorece la salida de líquidos del com-
partimento intravascular y la aparición de
edema intersticial. En esta fase, las posibili-
dades de supervivencia dependen del estado
de salud previo del paciente y del tiempo en
que se tarda en restaurar la perfusión tisular.
Las manifestaciones clínicas se generalizan y
afectan a todos los órganos y sistemas (tabla
6.2). Aunque el tratamiento depende del tipo
de shock, en líneas generales, pretende incre-
mentar el volumen intravascular, favorecer el
bombeo cardíaco y mejorar la capacidad del
sistema vascular.
son muy escasas.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas reflejan la
respuesta del organismo a la disminución de
la perfusión tisular y pueden variar en fun-
ción del tipo de shock y de la causa desenca-
denante. No obstante, la mala perfusión peri-
férica, la hipotensión arterial, la oliguria, la
alteración de la conciencia y la acidosis me-
tabólica se presentan prácticamente siempre
en todos los pacientes chocados. Además,
pueden aparecer otras manifestaciones car-
diovasculares, cutáneas y de la temperatura
corporal, que se describen a continuación.
Mala perfusión periférica

Inicialmente, el déficit de perfusión tisular

Fase irreversible o de disfunción
orgánica terminal
En esta fase, la disfunción orgánica progre-
siva conduce a la lesión irreversible de los ór-
ganos, al fracaso multiorgánico y a la muerte.
El tratamiento es semejante al reseñado en la
fase progresiva, el pronóstico del enfermo
se manifiesta en forma de piel fría y sudorosa
como consecuencia de la vasoconstricción
cutánea. Sin embargo, en el shock distributi-
vo ocurre lo contrario y el paciente suele pre-
sentar una piel caliente y coloreada (hiperé-
mica). Por otra parte, en la fase terminal del
shock hipovolémico o cardiogénico puede
aparecer vasodilatación periférica como con-

TABLA 6.2. Manifestaciones clínicas en las diferentes etapas evolutivas de shock

Compensatoria Progresiva Irreversible

Presión arterial Normal Presión arterial sistólica Necesidad de soporte

<80-90 mmHg mecánico o farmacológico
Respiratorio Frecuencia respiratoria >20 x’ Taquipnea Intubación orotraqueal
Frecuencia cardíaca >100 x’ >150 x’ Errática o asístole
Piel Fría y húmeda Marmórea. Petequias Ictericia
Diuresis Disminuida <30 ml/hora Anuria
Estado mental Confusión Letargo Inconsciencia
Equilibrio ácido-base Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Acidosis profunda

132

secuencia del fracaso de los mecanismos
destinados a aumentar las resistencias vascu-
lares periféricas.
Hipotensión arterial
La mayor parte de los pacientes presentan
valores de presión arterial sistémica inferiores
a 90 mmHg. La hipotensión rara vez suele
presentarse en la fase compensatoria, si bien
en esta fase siempre suele existir un descenso
aproximado de entre 30 y 40 mmHg respecto
a los valores basales. Conforme progresa la
enfermedad, disminuye la presión arterial
hasta que se establece un estado de hipoten-
sión irreversible refractario a la administra-
ción de fármacos vasoactivos.
Oliguria
La diuresis es inferior a 25 ml/h) como
consecuencia de una disminución del flujo
sanguíneo renal por derivación de la sangre
hacia los órganos vitales.
Deterioro de la conciencia
Normalmente aparece alteración de la
conciencia como consecuencia de la situa-
ción metabólica del individuo. Puede mani-
festarse en forma de agitación, confusión,
delirio, obnubilación, estupor o coma. El de-
terioro súbito del nivel de conciencia refleja
una caída importante de la presión arterial,
habida cuenta que se mantiene el flujo cere-
bral mientras la presión arterial es superior
a 50 mmHg.
Acidosis metabólica
Aunque inicialmente en el paciente pue-
de aparecer alcalosis respiratoria, a medida
que evoluciona el proceso se establece un
cuadro de acidosis metabólica como conse-
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
cuencia de la liberación de ácido láctico des-
de el hígado, riñón, tejido muscular, etc. La
acidosis empeora a medida que evoluciona
el shock.
Otras manifestaciones
La mayor parte de pacientes en situación
de shock suele presentar taquicardia (espe-
cialmente en caso de shock hipovolémico).
El shock neurogénico se manifiesta con bra-
dicardia. La presencia de bradicardia en otros
tipos de shock indica colapso vascular grave
por progresión del shock. También pueden
aparecer diferentes tipos de arritmia en rela-
ción con la evolución natural del proceso o
con hipoxia miocárdica grave.
La taquipnea es frecuente en las fases ini-
ciales del shock para compensar la acidosis
metabólica. Suele ser responsable de la alca-
losis respiratoria inicial.
Además de los signos de mala perfusión pe-
riférica ya señalados, pueden aparecer otras
manifestaciones cutáneas también relaciona-
das con el shock como ausencia de sudor en
las axilas, sequedad de mucosas, falta de tur-
gencia en la piel, cianosis y, ocasionalmente,
púrpura y livideces que reflejan una situación
muy evolucionada.
La temperatura corporal puede propor-
cionar información sobre el mecanismo de-
sencadenante del shock. La hipertermia
(temperatura superior a 38,5º C) suele rela-
cionarse con shock distributivo de tipo sép-
tico. La hipotermia (temperatura inferior a
35º C) puede aparecer en caso de hipovole-
mia grave y representa un signo de mal pro-
nóstico.
Tratamiento general del estado
de shock
Una vez diagnosticado el shock, hay que
instaurar lo más rápidamente posible un tra-
tamiento de reanimación tendente a propor-
cionar soporte respiratorio y circulatorio.
133
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Soporte respiratorio
En ocasiones, la evolución del shock de-
prime el grado de conciencia del individuo y
puede ser necesario establecer acciones ten-
dentes a garantizar la permeabilidad de la vía
aérea. En casos de deterioro grave de la con-
ciencia debe permeabilizarse la vía aérea
mediante la colocación un tubo de Guedel
mientras se valora la necesidad de intuba-
ción. La intubación orotraqueal está indicada
cuando se observa fatiga respiratoria o venti-
lación inadecuada. Tras permeabilizar la vía
aérea es necesario administrar oxígeno a al-
tos flujos con objeto de lograr buenos valores
de oxígeno circulante como paso previo para
conseguir una adecuada oxigenación tisular.
Soporte circulatorio
Inmediatamente después de tener asegura-
da la vía aérea, la oxigenación y la ventila-
ción, es imprescindible reestablecer la circu-
lación hasta los órganos vitales actuando
directamente sobre los otros dos elementos
de los que depende la oxigenación tisular: el
gasto cardíaco y la capacidad de transporte.
El restablecimiento de la circulación pueden
llevarse a cabo mediante la administración
de fluidos o de fármacos vasoactivos. En caso
de shock hipovolémico, distributivo u obs-
tructivo se administran fluidos endovenosos.
En el shock cardiogénico, los líquidos son
ineficaces y, principalmente, se utilizan me-
dicamentos que actúan directamente sobre el
corazón (vasoactivos, inotrópicos, diuréticos,
etc.). Si la causa del shock cardiogénico es
una arritmia, el tratamiento se realizará me-
diante antiarrítmicos, cardioversión o marca-
pasos externo según el tipo de arritmia.
Monitorización
Es necesario monitorizar la evolución del
shock, ya que es un proceso dinámico que
puede requerir intervención inmediata. La
134
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
VALORACIÓN DEL SHOCK
• Hay que tener en cuenta que no suele
aparecer taquicardia en pacientes que
toman betabloqueantes o en pacientes
portadores de marcapasos.
• Es aconsejable tomar la temperatura rectal,
ya que la axilar, la oral o la timpánica no
son fiables como expresión de la tempera-
tura corporal central, debido a la deficiente
perfusión periférica de estos pacientes.
• La palpación del pulso puede propor-
cionar información aproximada sobre el
valor de la presión arterial sistólica. La
palpación de pulso radial suele indicar
un valor superior a 80 mmHg. Cuando
no se palpa pulso radial pero es posible
la percepción del pulso femoral su valor
oscilará entre 70 y 80 mmHg. Cuando
sólo es posible la palpación del pulso
carotídeo, el valor de la presión arterial
es de 60 mmHg como mínimo.
• El test de relleno capilar no es válido
cuando el sujeto está expuesto a tempe-
raturas bajas.
monitorización también permite conocer la
respuesta del individuo al tratamiento emple-
ado. El control evolutivo del shock exige la
monitorización de los siguientes parámetros:
constantes vitales (presión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatu-
ra), diuresis, pulsioximetría, gasometría arte-
rial y presión venosa central. En determina-
das circunstancias puede estar indicada la
colocación de un catéter de arteria pulmonar
con el fin de obtener información exhaustiva
del estado hemodinámico del paciente.
Soporte nutricional
Una persona en shock necesita más de
3.000 cal/día para atender sus requerimien-

tos energéticos. Las reservas hepáticas de glu-
cógeno se agotan en 8-10 horas y a continua-
ción se degrada la masa del músculo esque-
lético. Debe establecerse soporte nutricional,
preferentemente por vía enteral, ya que la
glutamina, aminoácido esencial en situacio-
nes de estrés, sólo puede administrarse por
esta vía. Si la vía enteral está contraindicada,
se instaura nutrición parenteral total.
Valoración de enfermería
La detección del shock en sus fases finales
es una tarea sencilla porque las manifestacio-
nes clínicas son muy evidentes (hipotensión
arterial, oliguria, deterioro del grado de con-
ciencia). Lo fundamental es reconocer el pro-
ceso en sus fases iniciales mediante la valora-
ción de los pacientes de riesgo para detener
su evolución y evitar daños irreversibles. El con-
trol de los signos vitales, estado de piel y mu-
cosas, estado neurológico y diuresis constitu-
ye el fundamento de su detección y control.
Pulso
El pulso es uno de los parámetros que más
precozmente se altera en las fases iniciales
del shock. Suele percibirse como un pulso
débil y rápido que traduce la puesta en mar-
cha de los mecanismos compensadores.
Presión arterial
Aun reflejando el estado hemodinámico del
paciente, no siempre es de utilidad para detec-
tar precozmente el shock, puesto que los meca-
nismos compensadores tienden a mantenerla.
Patrón respiratorio
Los pacientes suelen presentar hiperventi-
lación como respuesta al metabolismo anae-
robio celular.
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
FIGURA 6.2. Test de relleno capilar
Temperatura corporal
La temperatura elevada puede orientar ha-
cia un origen séptico del shock. La hipoter-
mia puede aparecer en fases muy evolucio-
nadas del shock.
Piel y mucosas
La frialdad y la palidez de la piel y de las
mucosas es debida a la vasoconstricción se-
lectiva del lecho vascular cutáneo.
Una forma rápida y eficaz de valorar la
perfusión periférica es mediante el test de re-
lleno capilar, que mide el tiempo que tarda
en rellenarse el lecho capilar tras ser compri-
mido. Habitualmente el test consiste en la va-
loración del relleno del pulpejo de los dedos
o del lecho ungueal (figura 6.2). Se considera
que el relleno es normal cuando éste se pro-
duce en menos de tres segundos. La palidez
obedece a la vasoconstricción y nunca debe
considerarse como la manifestación de una
anemia.
Diuresis
La producción de orina por el riñón es un
índice fiable de su perfusión y, por tanto, del
estado hemodinámico del paciente.
135
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 6.3. Manifestaciones del shock hipovolémico Tratamiento de los distintos tipos de
en función de la pérdida de volemia shock
Leve Moderada Grave
(Pérdida < 20%) (Pérdida = 20-40%) (Pérdida > 40%) Shock hipovolémico
Extremidades frías Extremidades frías Extremidades
El shock hipovolémico se presenta cuando
Aumento del Aumento del frías
existe una pérdida de entre el 15 y el 25% del
tiempo de tiempo de Aumento del
volumen intravascular (aproximadamente, de
relleno capilar relleno capilar tiempo de
relleno capilar 750 a 1.300 ml en un varón de 70 kg). En la
Venas colapsadas Venas colapsadas
tabla 6.3 se señalan las manifestaciones clíni-
Ansiedad Ansiedad Venas
colapsadas cas del shock hipovolémico en función de la
Diaforesis cuantía de la pérdida. Este tipo puede deberse
Ansiedad
Taquicardia a pérdidas externas de líquido (traumatismo,
Diaforesis
Taquipnea cirugía, vómito, diarrea, poliuria por diabetes
Taquicardia insípida, etc.) o internas por desplazamiento
Oliguria
extrema
Cambio postural de líquido (deshidratación, edema, ascitis). En
Taquipnea ambos casos, al disminuir el retorno venoso al
de la presióna
Oliguria corazón se reduce el volumen de eyección y
Cambio postural se deteriora el gasto cardíaco. Cuando éste
de la presióna disminuye, cae la presión arterial y los tejidos
Deterioro no quedan suficientemente irrigados.
hemodinámico El tratamiento se fundamenta en restituir el
Hipotensión volumen intravascular, redistribuir el volumen
arterial de líquidos y corregir la causa. El origen hemo-
Deterioro de la rrágico del shock hipovolémico puede obligar
conciencia a una intervención quirúrgica urgente. Habi-
tualmente, la reposición de volumen se reali-
a
La caída de la presión arterial en un 20% al pasar de situación postural indica
za mediante la administración de soluciones
que la capacidad de adaptación vascular está agotada.
que permanecen en el espacio intravascular
(solución de Ringer o de cloruro sódico al 0,9%
en gran cantidad); los hemoderivados pueden
Neurología ser necesarios si el shock es de tipo hemorrági-
co. Si el proceso no mejora con la administra-
Además de las alteraciones de la concien- ción de volumen, se establece soporte con los
cia propias del estado de shock, es necesario mismos fármacos que en el shock cardiogéni-
valorar la presencia de midriasis o miosis co- co, ya que el hipovolémico evoluciona hacia
mo indicadores de una posible intoxicación cardiogénico. Cuando la deshidratación es la
y la presencia de focalidad neurológica en causa del shock se administran fármacos que
caso de traumatismo craneoencefálico, acci- la revierten, como insulina, en caso de deshi-
dente cerebrovascular o infección del sistema dratación secundaria a hiperglucemia, desmo-
nervioso, entre otras posibles circunstancias presina, en caso de diabetes insípida, antidia-
concomitantes con el shock. rreicos o antiheméticos.
Puede cuantificarse el grado de concien-
cia mediante la escala de Glasgow, especial-
mente en caso de coma de origen traumáti- Shock cardiogénico
co; no obstante, su valor puede resultar poco
fiable en casos de alteración de la conciencia El shock cardiogénico se presenta cuando,
por enfermedades médicas. por alguna razón, se altera la capacidad de

136

contracción del corazón, el bombeo de san-
gre se ve afectado y el suministro de oxígeno
y nutrientes a los tejidos es inapropiado. Pue-
de ser de origen coronario (infarto agudo de
miocardio) o no coronario (miocardiopatías,
valvulopatías, taponamiento cardíaco, arrit-
mias). Lo más habitual es que aparezca poco
después de un infarto extenso como conse-
cuencia de la destrucción de gran cantidad
de tejido del ventrículo izquierdo. La incapa-
cidad del corazón para bombear sangre pro-
voca disminución del gasto cardíaco y ede-
ma pulmonar.
El tratamiento se fundamenta en limitar el
daño del miocardio, mejorar la función car-
díaca mediante la administración de fárma-
cos simpaticomiméticos (aumentan el gasto
cardíaco, la contractibilidad y la frecuencia car-
díaca) y vasodilatadores (disminuyen la pre-
carga y la poscarga, y la demanda de oxíge-
no) y tratar la causa del shock. Siempre es
necesario administrar oxígeno suplementa-
rio. Cuando el gasto no mejora con estas me-
didas puede utilizarse el balón de contrapul-
sación intraaórtico y, en algunos casos,
corazones artificiales.
Shock distributivo
El shock distributivo o vasógeno se carac-
teriza por la presencia de hipovolemia relati-
va, que origina una disminución del retorno
venoso y una caída del gasto cardíaco. Puede
ser debido a la pérdida del tono simpático o
a la liberación de mediadores químicos de
las células. Comprende varios tipos de shock:
séptico (inmunosupresión, edades extremas
de la vida, desnutrición, enfermedades cróni-
cas, procedimientos cruentos, etc.), neuróge-
no (lesión medular, anestesia epidural) y ana-
filáctico (alergia a la penicilina, reacción
transfusional, alergia a picadura de abeja).
Cada uno de ellos se comporta de forma dife-
rente y deben estudiarse por separado; no
obstante, en todos los casos se produce dila-
tación arterial y venosa que favorece la acu-
mulación de sangre periférica. Esta situación
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
disminuye el retorno venoso y el gasto cardí-
aco por lo que, finalmente, disminuye la pre-
sión arterial y la irrigación tisular.
El shock séptico, generalmente, es de ori-
gen infeccioso, por la acción de bacterias
gramnegativas, grampositivas e, incluso, vi-
rus. En su evolución se distinguen dos fases
perfectamente diferenciadas. La primera, de-
nominada hiperdinámica o caliente, se ca-
racteriza por la presencia de vasodilatación y
aumento del gasto cardíaco, que provocan
que la piel tome una coloración rojiza y esté
caliente. En esta fase aparece taquipnea, se
mantiene la diuresis y puede aparecer confu-
sión o agitación. La segunda fase, hipodiná-
mica o fría, cursa con descenso del gasto y
vasoconstricción; aparece hipotensión arte-
rial y la piel se vuelve fría y pálida. La tempe-
ratura corporal puede ser normal, persiste la
taquipnea, suele aparecer taquicardia, cae la
diuresis y puede aparecer fracaso multiorgá-
nico. El tratamiento pasa por identificar el
agente causal mediante cultivos y eliminar
las vías de contaminación potencial (catéte-
res vasculares y urinario). También deben dre-
narse abscesos y desbridarse zonas necróti-
cas. Normalmente, se administra volumen y
antibióticos de amplio espectro hasta que se
obtienen resultados de los cultivos. Debe es-
tablecerse soporte nutricional, preferentemen-
te por vía enteral.
El shock neurógeno suele ser secundario a
una lesión medular aguda alta o traumatismo
craneoencefálico que interrumpen las fibras
simpáticas eferentes, lo que da lugar a que se
pierda el tono simpático y aparezca vasodila-
tación. También puede ser debido a la anes-
tesia epidural, a la acción depresora de algu-
nos medicamentos o la falta de glucosa. Los
impulsos simpáticos se generan en el hipotá-
lamo y descienden por la médula espinal.
Algunas lesiones medulares altas pueden in-
terrumpir selectivamente los estímulos sim-
páticos, pero no los parasimpáticos, que se
propagan a través del vago. La pérdida del
tono simpático hace que el shock neurógeno
curse con vasodilatación y bradicardia. Habi-
tualmente, la piel se halla tibia y seca. El tra-
137
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• La reposición del volumen intravascular
pasa por administrar líquidos y hemode-
rivados. El paciente debe disponer de
dos accesos venosos de gran calibre.
• La posición de Trendelenburg modifica-
da mejora la redistribución de líquidos y
mejora el retorno venoso (figura 6.3). La
colocación del paciente en esta posi-
ción debe ser cuidadosamente valorada
ya que puede empeorar la función respi-
ratoria.
tamiento debe procurar recuperar el tono
simpático mediante el tratamiento del factor
desencadenante, por ejemplo, estabilizando
la lesión medular, colocando adecuadamente
al individuo en caso de anestesia espinal (ca-
becera de la cama a 30º) o, en caso de hipo-
glucemia, administrando glucosa, entre otros
procedimientos.
FIGURA 6.3. Posición de Trendelenburg modificada.
Las extremidades inferiores deben quedar colocadas por encima del corazón para mejorar el retorno venoso.
El tronco debe quedar en posición horizontal y la cabeza, ligeramente elevada.
138
El shock anafiláctico aparece como conse-
cuencia de la reacción del sistema inmunoló-
gico frente a un determinado alérgeno que
provoca la degranulación de los mastocitos y
la liberación a la sangre de mediadores quí-
micos (histamina, bradicinina, factor activa-
dor de las plaquetas, etc.) que se unen a tejidos
diana, lo que provoca vasodilatación, aumen-
to de la permeabiliad capilar, relajación del
músculo liso bronquial, etc. La reacción pue-
de estar mediada por la inmunoglobulina E
(reacción anafiláctica) o ser independiente de
ella (reacción anafilactoide). En uno y otro
caso, el shock puede producirse rápidamente
y comprometer la vida del individuo. Exige
tratamiento inmediato consistente en elimi-
nar el agente causal y administrar fluidos en-
dovenosos para recuperar la presión arterial y
fármacos que restauren el tono vascular (adre-
nalina) y reviertan el efecto de la histamina
(difenilhidramina). También puede estar indi-
cada la administración de hidrocortisona y
aminofilina endovenosa para evitar el bron-
coespasmo. Si se produce paro cardíaco y
respiratorio se instauran medidas de reanima-
ción cardiopulmonar.

Monitorización del paciente chocado
La rápida evolución de los pacientes cho-
cados hace necesaria la monitorización de
diferentes parámetros con objeto de conocer
el efecto de las maniobras asistenciales y la
evolución del proceso. Deben monitorizarse
las constantes vitales, la diuresis, la satura-
ción arterial de oxígeno, la presión venosa
central y el equilibrio ácido-base. En algunos
casos puede estar indicada la colocación de
un catéter de arteria pulmonar para conocer
el estado de otros parámetros hemodinámi-
cos (tabla 6.4).
Signos vitales
La monitorización continua de la presión
arterial, ya sea por medios invasivos o no in-
vasivos, permite conocer permanentemente
la evolución del shock. Es recomendable la
colocación de un catéter intraarterial para
obtener el registro continuo de este paráme-
tro. También es obligada la monitorización
de la frecuencia cardíaca; la taquicardia sue-
le reflejar una situación de hipovolemia. Su
normalización puede indicar corrección de
la hipovolemia. La presencia de bradicardia
es signo de mal pronóstico. El control regular
de la temperatura central medida en recto,
esófago o arteria pulmonar suele tener un in-
terés pronóstico y evolutivo, porque una tem-
peratura superior a 38,5º C es indicativa de
disfunción orgánica grave. Por otra parte, la
hipotermia se asocia a una elevada morbi-
mortalidad, y debe corregirse de inmediato
TABLA 6.4. Alteraciones hemodinámicas en los diferentes tipos de shock
Shock Presión
venosa central
Hipovolémico Disminuida
Cardiogénico Aumentada
Distributivo Elevada, normal o disminuida
Obstructivo Muy aumentada
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
SHOCK ANAFILÁCTICO
• En caso de shock anafiláctico la adrenali-
na (1/1.000) se administra inicialmente
por vía subcutánea. Si no hay respuesta,
puede repetirse la dosis a los pocos minu-
tos. Si se mantiene la gravedad, se instau-
ra perfusión endovenosa de adrenalina.
• La administración continua de adrenali-
na endovenosa puede desencadenar fi-
brilación ventricular.
• Es necesario obtener antecedentes del
enfermo por si tuviera sensibilidad a an-
tígenos sospechosos antes de adminis-
trar cualquier medicamento, especial-
mente por vía parenteral.
porque favorece la aparición de arritmias, in-
suficiencia renal aguda y coagulopatías.
Diuresis
En todos los paciente chocados debe colo-
carse una sonda vesical para medir la diure-
sis, que constituye un buen indicador de la
perfusión tisular. Un aumento de la diuresis
señala una adecuada corrección de la vole-
mia, aunque su valoración hay que realizarla
con precaución cuando se han utilizado diu-
réticos o existe necrosis tubular; en estos ca-
sos, la diuresis no puede utilizarse como un
indicador de la perfusión tisular.
Gasto Resistencia Saturación
cardíaco vascular sistémica venosa de oxígeno
Disminuido Aumentada Disminuida
Disminuido Aumentada Disminuida
Aumentado Disminuido Aumentada
Disminuido Aumentada Disminuida
139
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Saturación arterial de oxígeno
Una vez conocida su valor inicial, la pul-
sioximetría es un indicador fiable y precoz de
la presencia de hipoxemia.
Presión venosa central
Tan pronto como sea posible, debe colo-
carse un catéter venoso central para conocer
el estado de la volemia y controlar la res-
puesta ante la administración de fluidos.
Equilibrio ácido-base
Como resultado del metabolismo celular
anaerobio se generan hidrogeniones y lacta-
to. Las determinaciones que pueden ser de
utilidad para controlar el shock son: el déficit
de bases, el lactato y el pH sanguíneo.
Farmacoterapia y fluidoterapia
en el tratamiento del shock
Soporte farmacológico del shock
Los fármacos vasoactivos se utilizan en el
tratamiento de todos los tipos de shock con
objeto de conseguir la estabilidad hemodiná-
mica del enfermo cuando el tratamiento con
fluidos no consigue mantener la presión arte-
rial. Normalmente se utilizan fármacos que
mejoran el estado hemodinámico del enfer-
mo ayudando a aumentar la contractilidad
del miocardio, así como a normalizar el rit-
mo cardíaco, a reducir la resistencia miocár-
dica y a favorecer la vasoconstricción.
La dopamina es un precursor de la nora-
drenalina, y algunos de sus efectos hemodi-
námicos derivan de la liberación de noradre-
nalina en las terminaciones nerviosas. La
dopamina es un fármaco complejo porque su
efecto sobre los receptores depende de la dosis
administrada. En dosis bajas (0,5-3 µg/kg/min),
aumenta el flujo renal y mesentérico pero no
140
mejora el gasto cardíaco; en dosis medias (4-
8 µg/kg/min), mejora la contractibilidad y au-
menta ligeramente la frecuencia cardíaca, y
en dosis elevadas (8-10 (µg/kg/min) produce
vasoconstricción, lo que aumenta la poscarga
y, por consiguiente, aumenta la sobrecarga del
miocardio. La efectividad de este fármaco
disminuye en estados de acidosis metabólica.
La nitroglicerina es un fármaco vasodilata-
dor arterial y venoso. En dosis bajas actúa
como dilatador venoso, con lo que disminu-
ye la precarga. En dosis elevadas provoca va-
sodilatación generalizada y disminuye la
poscarga. Cuando se combina con dopamina
en dosis medias, aumenta el gasto cardíaco y
disminuye la sobrecarga cardíaca. Además,
con la vasodilatación aumenta el flujo de san-
gre al miocardio y por consiguiente el aporte
de oxígeno al corazón.
La noradrenalina es una catecolamina de
efecto directo estimulante sobre los receptores
alfa y beta I. Por tanto, aumenta las resisten-
cias vasculares sistémicas y la contractibilidad
cardíaca. El gasto cardíaco puede aumentar o
disminuir en función de las resistencias vas-
culares sistémicas y del estado del ventrículo
izquierdo. Es el fármaco de elección para tra-
tar el shock que cursa con disminución de las
resistencias vasculares sistémicas, es decir,
del shock neurogénico y del séptico.
La adrenalina es la catecolamina de elec-
ción en el tratamiento del shock anafiláctico.
En este caso, además de su efecto hemodiná-
mico tiene un efecto estabilizador de la
membrana del mastocito y de otras células
activadas durante la anafilaxia, impidiendo la
liberación de los mediadores del shock. En
toda situación de anafilaxia se recomienda la
administración subcutánea de este fármaco;
sólo en situaciones extremas es preferible su
administración endovenosa.
La dobutamina es una catecolamina deri-
vada del isoproterenol con efectos beta y alfa
estimulantes, especialmente sobre los recep-
tores alfa-1 del miocardio.
Los glucocorticoides forman parte del tra-
tamiento definitivo del shock anafiláctico y
del shock por insuficiencia suprarrenal. La hi-
 ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

drocortisona es el glucocorticoide de elec-

ción por su rapidez de acción. TABLA 6.5. Efectos de la estimulación de los receptores adrenérgicos
La tabla 6.5 resume los efectos de la estimu-
lación de los receptores adrenérgicos y la tabla Receptor Localización Estimulación
6.6 sintetiza el efecto de los fármacos vasoacti-
Alfa Vasos de la piel Vasoconstricción de las
vos utilizados en el tratamiento del shock. Tejidos de la piel arteriolas periféricas
Riñón
Intestino
Fluidoterapia en el tratamiento del Beta 1 Músculo cardíaco Aumento de la frecuencia
shock cardíaca
Aumento de la velocidad
La hipovolemia es la principal indicación de conducción
de reposición del volumen intravascular. Du- Aumento de la
rante la hipovolemia se produce una relación contractilidad
inadecuada entre el volumen circulante y la Beta 2 Músculo liso Vasodilatación de las
capacidad vascular que ocasiona un grave vascular arteriolas periféricas
deterioro hemodinámico. Músculo liso Brondilatación
bronquial
La hipovolemia puede clasificarse en ab-
soluta y relativa. La primera acontece como
consecuencia de una disminución del volu-
men sanguíneo: hemorragias, aumento de la de la microcirculación responsables de la
permeabilidad capilar o déficit de agua y so- mala perfusión tisular que compromete el
dio. La relativa se produce por aumento del aporte de oxígeno y nutrientes a las células
lecho vascular con una disminución del re- (figura 6.4).
torno venoso en caso de shock séptico o ana- Cuando el shock se debe a una alteración
filáctico (tabla 6.7). del volumen intravascular, el tratamiento
En estado de shock hipovolémico existe prioritario radica en la reposición del mismo.
una insuficiencia circulatoria secundaria a un Este hecho constituye el eslabón básico del
desequilibrio entre el trabajo cardíaco y las tratamiento del shock hipovolémico, distribu-
necesidades de perfusión tisular. Inicialmente tivo y obstructivo. El volumen de reposición
provoca alteraciones de la macrocirculación ideal es aquel que consigue restaurar la pre-
que posteriormente desencadena trastornos sión de perfusión, evitando la sobrecarga de

TABLA 6.6. Efecto de los fármacos vasoactivos en el tratamiento del shock

Medicamento Efecto esperado Inconvenientes

Simpaticomiméticos Mejoran la contractilidad del miocardio Aumentan las necesidades de oxígeno

Dopamina Aumentan el volumen de eyección del corazón
Dobutamina Mejoran el gasto cardíaco
Adrenalina
Vasodilatadores Disminuyen la precarga y la poscarga Provocan hipotensión arterial
Nitroglicerina Disminuyen las demandas de oxígeno del corazón
Nitroprusiato
Vasoconstrictores Mejoran la presión arterial al provocar Aumentan la poscarga
Fenilefrina vasoconstricción Disminuyen la perfusión cutánea,
Metoxamina renal, pulmonar y gastrointestinal

141
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 6.7. Tipos y causas de hipovolemia

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
TRATAMIENTO DEL SHOCK
MEDIANTE FÁRMACOS
• Los fármacos vasoactivos deben adminis-
trarse siempre a través de una vía venosa
central.
• Debe monitorizarse de forma continua
al paciente durante todo el tiempo de
administración de estos fármacos para
detectar complicaciones.
• Es recomendable administrar los fárma-
cos vasoactivos a través de un catéter o
línea exclusiva.
• No administrar estos fármacos conjunta-
mente con bicarbonato. El bicarbonato
inactiva las catecolaminas.
• La administración de fármacos vasoacti-
vos nunca debe suprimirse de forma brus-
ca ya que puede desencadenar inestabi-
lidad hemodinámica aguda y prolongar
el shock .
volumen y sus complicaciones (edema pul-
monar agudo). Los líquidos más comúnmen-
te utilizados para reponer volumen en estas
situaciones son los cristaloides y los coloides
(figura 6.5).
Hipovolemia Hemorragias
absoluta Aumento de la
permeabilidad
capilar
Déficit de agua y
sodio
Hipovolemia Shock séptico
relativa Shock anafiláctico
Intoxicaciones
Los cristaloides son fluidos que contienen
sodio como sustancia osmóticamente acti-
va. Las soluciones cristaloides más utiliza-
dos son el Ringer lactado y el salino fisioló-
gico al 0,9%. Ambas son isotónicas, por lo
que no modifican las concentraciones elec-
trolíticas del plasma. Estas soluciones se dis-
tribuyen preferentemente en el espacio
extracelular (25% intravascular y 75% in-
tersticial), de manera que sólo el 25% del lí-
quido administrado permanece en el lecho
vascular, una vez alcanzado el equilibrio
(aproximadamente unos 30 minutos después
de su administración). La solución de Ringer
contiene ión lactato; este ión se transforma
en bicarbonato, lo que ayuda a reducir la
acidosis.

HIPOVOLEMIA FLUIDOTERAPIA NORMOVOLEMIA

Volumen intravascular

Macrocirculación
Estabilización
hemodinámica

Microcirculación Vasos Vasos

no irrigados irrigados

Perfusión capilar Perfusión capilar

(perfusión tisular) Transporte de oxígeno
Isquemia
Transporte de oxígeno Liberación mediadores
Agravamiento de la lesión

FIGURA 6.4 Efecto de la administración de volumen sobre la circulación

142

FIGURA 6.5. Soluciones cristaloides y coloides utilizadas en el tratamiento del shock
El inconveniente de estas soluciones es que
se pierde una gran cantidad de volumen en el
espacio intersticial (unas tres cuartas partes),
por lo que siempre es necesario administrar
mayor cantidad de volumen del que se pierde.
Los coloides son soluciones que contienen
partículas de elevado peso molecular que no
pueden atravesar la membrana de los capila-
res. Expanden el volumen intravascular por-
que aumentan la presión oncótica del plasma
arrastrando líquido al espacio intravascular.
Su efecto es más prolongado que los crista-
loides, ya que las moléculas permanecen más
tiempo en el compartimento intravascular.
Además, respecto a los cristaloides restauran
más rápidamente el volumen circulante con
una menor cantidad de volumen suministra-
do. En la práctica clínica se utilizan coloides
naturales y coloides sintéticos.
El coloide natural más frecuentemente uti-
lizado es la albúmina, que es una proteína de
elevado peso molecular sintetizada en el hí-
gado. El 40% de la albúmina total se localiza
en el plasma (3,5-4,5 g/l) y es la responsable
de, aproximadamente, de 75% de la presión
oncótica del plasma. Cuando su concentra-
ción se reduce al 50%, la presión oncótica
del plasma cae en, aproximadamente, un
30%. La albúmina exógena se obtiene del
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
plasma de donantes sanos y se comercializa
en concentraciones al 5 y 20%. Cuando se ad-
ministra en concentraciones del 20% aumenta
entre cuatro y cinco veces el volumen intra-
vascular respecto al volumen suministrado.
No se recomienda como solución de reposi-
ción de volumen en situaciones de shock.
Los coloides sintéticos son soluciones po-
lidispersas constituidas por sustancias de dis-
tinto peso molecular. Los más utilizados son
los dextranos, las gelatinas y los almidones.
Todos ellos pueden ocasionar serios efectos
secundarios, como trastornos de la coagula-
ción, deterioro de la función renal y reaccio-
nes alérgicas.
Los dextranos son polímeros de la glucosa
obtenidos por crecimiento de la bacteria Leu-
comostac mesenteroides en un medio enrique-
cido con sucrosa. Pueden ser de peso mole-
cular elevado (Macrodex ®) o de peso
molecular más bajo (Rheomacrodex ®).
Las gelatinas se obtienen a partir del colá-
geno de huesos de bovino, por lo que com-
portan cierto riesgo potencial de infección;
no obstante, la manipulación fisicoquímica a
la que son sometidos estos productos puede
ser suficiente para eliminar el riesgo de trans-
misión de la encefalopatía espongiforme,
aunque el desconocimiento actual de la bio-
143
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 6. 8. Composición hidroelectrolítica de los fluidos más frecuentemente utilizados en el tratamiento del shock

Sodio Cloro Potasio Calcio Lactato Osmolaridad pH

(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mOsm/l)
Ringer Lactato 130 109 4 3 28 273 6,7
Salino 0,9% 154 154 - - - 308 5
Dextrano 40 150 150 - - - 255 4
Dextrano 70 150 150 - - - 309 5
ELOHES 6% 154 154 - - - 308 3-7
HEMOCE 145 145 5,1 12,5 - - -

logía de este prión debe hacernos pensar que
el riesgo todavía no es nulo. Existen diferentes
tipos de gelatinas: las poligénicas con puen-
tes de urea como el Hemocé ®, con alto con-
tenido en potasio y calcio, y las gelatinas modi-
ficadas como la Gelafundina® y el Gelofusin®,
con mayor capacidad de retención intravas-
cular y bajo contenido de calcio y potasio.
Los almidones son fluidos derivados de la
amilopectina del almidón del maíz. Esta mo-
lécula es rápidamente hidrolizada por la ami-
lasa pancreática produciendo una expansión
del plasma y un efecto oncótico. Se comer-
cializan en concentraciones del 6 y del 10%
y existen almidones de alto, medio y bajo
peso molecular. Sus efectos secundarios más
característicos son las alteraciones de la coa-
gulación y la posibilidad de provocar trastor-
nos hemorrágicos. Los almidones más frecuen-
temente utilizados en el medio hospitalario son:
Expafusin®, Voluven®, HAES-steril®, ELOHES®
y HES GRIFOLS®.
En la tabla 6.8 queda reflejada la composi-
ción hidroelectrolítica de los fluidos más fre-

TABLA 6.9. Composición e indicaciones de la sangre y hemoderivados

Componente Composición Indicaciones

Sangre entera Células y plasma Hemorragia grave

(Hematócrito aprox. 40%)
Eritrocitos Eritrocitos con poco plasma
(Hematócrito aprox. 75%)
Plaquetas Plaquetas (5,5 x 1010
(cualquier donante) plaq/unidad)
Plasma (eritrocitos y algunos
leucocitos)
Plasma Plasma: todos los factores de
coagulación. Complemento
Crioprecipitados Fibrinógeno > 150 mg/bolsa
Factor antihemofílico 80-110
U/bolsa
Albúmina Albúmina 5 y 25%
(pérdida > 25% volumen sanguíneo)
Anemia. Las plaquetas no son funcionales.
Los leucocitos no son funcionales y puede causar reacción
Hemorragia por déficit de plaquetas. Prevención de hemorragia
cuando plaquetas < 5.000-10.000
Disminuye su supervivencia con fiebre, escalofríos e infección.
Tratamientos repetidos: disminuyen su supervivencia por
aloinmunización
Hemorragia por déficit de factores de coagulación
Plasmaféresis
Enfermedad de Willerbrand, hipofibrinogemia, hemofilia A
Hipoproteinemia, quemaduras, expansión de volumen (5%). Al
25% disminuye hematócrito

144

cuentemente utilizados en el tratamiento del
shock.
La sangre y sus hemoderivados también
son coloides que se utilizan en el tratamiento
del shock hipovolémico de tipo hemorrágico.
No obstante, ante el riesgo de transmitir en-
fermedades infecciosas a partir de su transfu-
sión, sólo se utilizan cuando no se dispone
de otras alternativas o cuando la pérdida de
sangre es rápida y copiosa.
Una unidad de sangre entera contiene 450
cm3 de sangre y 50 cm3 de anticoagulante.
Cada unidad puede procesarse y separarse en
sus componentes primarios: plasma, eritroci-
tos y plaquetas; los leucocitos rara vez se
usan. A su vez, el plasma puede también pro-
cesarse y separarse sus derivados: albúmina,
gammaglobulinas, factor VIII y factor IX . En
la tabla 6.9 se enumeran los distintos compo-
nentes de la sangre y las indicaciones de su
administración.
A través de la sangre se pueden transmitir
algunas enfermedades infecciosas. Por esta
razón, en toda la sangre donada se analiza la
presencia del virus de inmunodeficiencia hu-
mana tipos 1 y 2, virus de la hepatitis B y C y
del virus linfototrófico de células T humanas
tipo 1. La sangre con resultados positivos
para el citomegalovirus (CMV) puede trasfun-
dirse, excepto en receptores negativos para
este virus y en pacientes inmunocomprometi-
dos.
La transfusión de sangre y hemoderivados
puede provocar diferentes complicaciones
(tabla 6.10). Una de las más graves es la reac-
ción hemolítica aguda ocasionada por in-
compatibilidad entre la sangre del donante y
la del receptor cuando no pertenecen al mis-
mo grupo sanguíneo. Para evitar esta compli-
cación es necesario transfundir sangre com-
patible. La actitud a seguir ante cualquier
complicación se detalla en la tabla 6.11.
En la membrana del eritrocito existen más
de 200 antígenos de superficie, aunque los
más importantes son los que corresponden al
sistema ABO y al factor Rh. El sistema ABO
identifica azúcares presentes en la membrana
del eritrocito: A, B, tanto A como B (AB), o
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
ninguno de ellos (O). Para prevenir una reac-
ción transfusional debe transfundirse sangre
con el mismo tipo de eritrocitos. Antes se
pensaba que en situación de urgencia era se-
guro transfundir sangre O; esta práctica ac-
tualmente resulta controvertida, aunque si-
gue realizándose. El antígeno Rh (también
llamado D) está presente en el 85% de los
eritrocitos de la población (Rh +); los que no
lo poseen son Rh -. Los pacientes deben reci-
bir eritrocitos con un tipo Rh compatible.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
El síndrome de disfunción multiorgánica
se define como la alteración de la función or-
gánica en el curso de una enfermedad aguda
en la que no puede mantenerse la hemostasia
sin aplicar intervenciones terapéuticas. Es el
resultado de una reacción inflamatoria ante
una agresión orgánica (infección, pancreati-
tis, quemaduras, complicaciones quirúrgicas,
traumatismos, etc.) y representa la causa más
importante de mortalidad en las unidades de
cuidados intensivos.
Frente a la agresión, el organismo pone en
marcha una reacción inflamatoria mediada
por una serie de factores humorales y celula-
res tendentes a limitar y solucionar el proceso.
En determinadas circunstancias, inflama-
ción se extiende a todo el organismo y pro-
voca una situación denominada síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) (tabla
6.12).
El SRIS es un proceso incontrolado carac-
terizado por un estado de hipermetabolismo
con aumento del consumo de oxígeno y dis-
minución de las resistencias vasculares peri-
féricas que provoca hipotensión arterial. La
enfermedad puede evolucionar hacia shock
distributivo, fallo orgánico y muerte.
La disfunción orgánica suele afectar en pri-
mer lugar al pulmón. Aparece un cuadro de
distrés respiratorio agudo al que sigue el fallo
en cadena de otros órganos que conduce a un
cuadro denominado síndrome de disfunción
145
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 6.10. Principales complicaciones de las transfusiones sanguíneas
Reacción febril no hemolítica
Reacción hemolítica aguda
Reacción alérgica
Sobrecarga circulatoria
Contaminación bacteriana
Lesión pulmonar aguda
Sobrecarga de hierro
Enfermedades transmitidas por
la sangre
Enfermedad injerto contra
huésped
146
Causada por anticuerpos a los leucocitos del donante. Es el tipo de reacción más común
(95% casos). Es más frecuente en personas politransfundidas, o en mujeres Rh– con hijos
(con exposiciones subsiguientes a fetos Rh+ que elevan los niveles de anticuerpos de la
madre). Aparece en el 1% de las transfusiones de eritrocitos, en el 20% de las
plaquetarias y en el 10% de los politransfundidos.
Clínica: escalofríos (intensos o ausentes) seguidos de fiebre (elevación de más de 1º C).
La fiebre suele aparecer unas dos horas después del inicio de la transfusión. No pone en
peligro la vida del receptor. Estas reacciones se evitan filtrando los leucocitos durante
el procesamiento o durante la transfusión.
Pone en peligro la vida del paciente. Aparece hemólisis por incompatibilidad entre la sangre del
donante con la del receptor. La hemólisis más rápida sucede cuando hay incompatibilidad
ABO (bastan 10 cm3 de sangre); la incompatibilidad Rh suele ser menos grave.
Clínica: fiebre, escalofríos, dorsalgia baja, náuseas, opresión torácica, disnea y ansiedad,
hemoglobinuria, hipotensión, broncoespasmo, shock, insuficiencia renal aguda y
coagulación intravascular diseminada. La transfusión debe interrumpirse de inmediato.
Se cree que es debida a una reacción de sensibilidad a la proteína plasmática del
hemoderivado.
Clínica: urticaria (ronchas) o comezón generalizado durante la transfusión y eritema. Suele
resolverse con antihistamínicos. Si los síntomas revierten con estos fármacos puede
continuarse la transfusión. En casos graves puede aparecer broncoespasmo, edema
laríngeo y shock (adrenalina y corticosteroides). La administración de antihistamínicos
previene reacciones futuras. Puede evitarse lavando los hemoderivados. Los filtros
leucocitarios no son útiles.
Cuando la sangre se administra demasiado deprisa, especialmente en personas con
insuficiencia cardíaca congestiva.
Clínica: disnea, ortopnea, taquicardia y ansiedad repentina. Puede desencadenar edema
pulmonar.
Su incidencia es baja. Muchas bacterias no sobreviven a las bajas temperaturas de
conservación, por tanto el mayor riesgo se da con las plaquetas.
Clínica: fiebre, escalofríos e hipotensión. Pueden aparecer horas después de la transfusión.
Puede provocar shock, la tasa de mortalidad es alta. Debe suspenderse la transfusión y
mantener la vía con una solución salina normal.
Es una reacción idiosincrásica potencialmente mortal, producida por anticuerpos del donante
que estimulan los leucocitos del receptor formando agregados que ocluyen la microcirculación
pulmonar. Puede aparecer en las 4 horas siguientes del inicio de la transfusión.
Clínica: fiebre, escalofríos, insuficiencia respiratoria, aumento de la presión venosa central
e insuficiencia cardíaca izquierda.
Cada unidad de eritrocitos contiene 250 mg de hierro. Su exceso (especialmente en
personas que precisan transfusiones repetidas) puede lesionar el hígado, corazón,
testículos y páncreas. Los quelantes del hierro (deferoxamina) previenen estas lesiones.
Hepatitis, SIDA, citomegalovirus (CMV) y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. El CMV es
peligroso cuando se transmite a neonatos prematuros que tienen una madre con
anticuerpos negativos al CMV o a receptores inmunodeprimidos que son negativos a este
virus. La de Creutzfeldt-Jakob es una enfermedad rara que daña de forma irreversible el
cerebro. No existe evidencia de que se transmita mediante transfusión, pero no debe
aceptarse sangre de donantes con antecedentes positivos para esta enfermedad.
En personas inmunodeprimidas, los linfocitos transfundidos atacan los linfocitos o tejidos
del receptor (enfermedad de Hodgkin, trasplante de médula ósea). Provoca fiebre,
erupciones cutáneas, náuseas, vómitos y diarrea. La radiación inactiva los linfocitos
y los filtros reducen el riesgo.

TABLA 6.11. Tratamiento de las reacciones
transfusionales
• Ante cualquier sospecha de reacción
transfusional detener transfusión y avisar
médico
• Mantener línea venosa con una solución
salina a velocidad lenta
• Valorar las constantes vitales, la función
respiratoria y el nivel de conciencia
• Notificar la reacción al banco de sangre
• Enviar la bolsa al banco de sangre
• Si hay reacción hemolítica o infección
bacteriana: obtener muestras de sangre y
orina del paciente
multiorgánica (SDMO) o fracaso multiorgáni-
co. Habitualmente, la disfunción respiratoria
va seguida de fallo hepático, afectación gas-
trointestinal, hematológica, renal, etc.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
ADMINISTRACIÓN DE SANGRE Y HEMODERIVADOS
Antes de la transfusión
• Confirmar que se ha prescrito transfusión.
• Asegurarse de que se ha realizado la tipificación de
grupo y pruebas cruzadas. (El plasma fresco requiere
compatibilidad ABO pero no Rh. Las plaquetas no
suelen requerir compatibilidad cruzada ABO.)
• Explicar el procedimiento al paciente e instruirlo so-
bre los signos y síntomas de la reacción transfusional.
• Tomar los signos vitales antes de iniciar la transfusión.
• Lavarse las manos y utilizar guantes de acuerdo con
las precauciones estándar.
• Utilizar una aguja calibre 20 o superior colocada en
una vena de gran flujo.
• Utilizar equipos con filtros sanguíneos.
Durante la transfusión
• Revisar que la sangre corresponde al enfermo, verifi-
cando nombre, número de seguridad (si lo hubiere),
grupo ABO y Rh.
• Revisar la sangre en busca de burbujas de aire o de
coloración anómala o turbidez (la presencia de bur-
bujas puede sugerir crecimiento bacteriano, en tanto
que el cambio de coloración o la turbidez pueden
significar hemólisis).
• Asegurarse de que la sangre se administra en los 30
min siguientes después de que la dispense el banco
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
TABLA 6.12. Situaciones que pueden desencadenar
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Infección
• Pancreatitis
• Politraumatismos
• Infecciones pulmonares y cardíacas
• Shock hemorrágico
• Transfusión masiva
• Estados de inmunosupresión
• Lesión orgánica mediada inmunológicamente
• Isquemia
• Aspiración del contenido gástrico
• Administración de factor de necrosis tumoral
o de citocinas
La sepsis es responsable de más del 50%
de los casos de SRIS y casi siempre está pre-
sente en las fases terminales de SRIS, lo que
empeora el pronóstico final del padeci-
de sangre. Las plaquetas y el plasma fresco deben
administrarse inmediatamente después de ser dis-
pensados por el banco de sangre.
• Infundir la sangre lentamente durante los 15 prime-
ros minutos. El plasma y las plaquetas se deben in-
fundir tan rápido como el paciente pueda tolerar
para evitar la aglutinación de las plaquetas.
• Si en los 15 primeros minutos no aparecen reaccio-
nes, incrementar la velocidad de goteo (excepto si
existe riesgo de sobrecarga circulatoria).
• Observar atentamente al paciente durante toda la
transfusión.
• El tiempo máximo de administración no debe exceder
las cuatro horas (riesgo de proliferación bacteriana).
• Valorar reacciones adversas: reacciones alérgicas,
sobrecarga circulatoria, sepsis, reacciones febriles y
reacción hemolítica aguda.
• Cambiar el equipo de infusión después de transfun-
dir dos unidades.
• No añadir medicamentos a la sangre o hemoderivados.
Después de la transfusión
• Controlar las constantes vitales.
• Desechar el material de forma adecuada.
• Registrar el procedimiento, así como la tolerancia.
• Vigilar la eficacia del tratamiento.
147
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 6.13. Definiciones del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave, shock séptico
y síndrome de disfunción multiorgánica según la Society of Critical Care 1992

Síndrome de respuesta Respuesta sistémica del organismo frente a una agresión grave. Deben presentarse
inflamatoria sistémica dos o más de los siguientes signos:
Temperatura > 38º C o < 36º C
Frecuencia cardíaca > 90 lpm
Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PCO2 < 32 mmHg
Leucocitos > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3 o >10% de formas inmaduras
Sepsis Respuesta sistémica del organismo frente a una infección. Deben presentarse dos o más de
los siguientes signos en presencia de infección:
Temperatura > 38º C o < 36º C
Frecuencia cardíaca > 90 lpm
Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PCO2 < 32 mmHg
Leucocitos > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3 o >10% de formas inmaduras
Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión
puede incluir acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental
Shock séptico Sepsis con hipotensión a pesar de la adecuada reposición de volumen y signos de
hipoperfusión tisular que puede incluir acidosis láctica, oliguria o alteración del estado
mental
Pacientes que reciben tratamiento con inotropos o agentes vasopresores; estos pacientes
pueden no presentar hipotensión
Síndrome de disfunción Presencia de función orgánica alterada en paciente enfermo de forma aguda, de tal forma
multiorgánica que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención

miento, sea cual sea la etiología de aquélla
(figura 6.6). La sepsis se define como una
respuesta inflamatoria sistémica del orga-
nismo frente a una infección. Dicha res-
puesta es capaz de producir lesiones en el
organismo y no siempre es específica de las
infecciones, ya que puede aparecer en el
curso de otros procesos (quemaduras gra-
ves, politraumatismos, pancreatitis, etc.).
Para aclarar cada una de estas situaciones
(septicemia, sepsis, shock séptico, SRIS y
SDMO) la Society of Critical Care Medicine
definió estos conceptos en 1992 (tabla
6.13).

Inflamación Disfunción
Infección Coagulación orgánica
Fibrinólisis aguda

FIGURA 6.6. Efecto de la infección sobre la disfunción orgánica aguda

148
 ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Fisiopatología TABLA 6.14. Medidadores humorales del síndrome

de disfunción multiorgánica
Ante una agresión externa severa (agentes Citocinas Factor de necrosis
infecciosos, quemaduras, pancreatitis, trau- tumoral
matismos) se activa en el organismo la vía del Interleucinas
complemento que desencadena una reac- Metabolitos del ácido Prostaglandinas
ción sistémica caracterizada por vasodilata- araquidónico Tromboxano A-2
ción, activación de neutrófilos y macrófagos, Leucotrienos
y liberación de mediadores humorales, de Factor de activación plaquetar
entre los cuales desempeñan un papel funda-
Sistemas de defensa Complemento
mental las citocinas (tabla 6.14).
humoral Factores de
Las citocinas comprenden las interleucinas,
coagulación
el factor de necrosis tumoral (TNF), el factor es-
timulante de colonias y el interferón. Su activa- Radicales oxidantes Superóxido
Hidroxilo
ción, especialmente la del TNF-alfa y la inter-
Peróxido de
leucina 1, provoca depresión de la función del hidrógeno
miocardio, disminución del gasto cardíaco con
Aminas vasoactivas Histamina
hipotensión, vasodilatación y alteración de la
Serotonina
permeabilidad capilar. Posteriormente se activan Aminas
de forma secuencial otros mediadores, como el simpaticomiméticas
factor de activación de las plaquetas, leucotrie- Péptidos vasoactivos
nos, tromboxanos, óxido nítrico, sistema del
Hormonas Insulina
complemento, coagulación y fibrinólisis. Glucagón
Algunos autores consideran que el SDMO Hormona del
tiene su origen en una alteración del tracto crecimiento
gastrointestinal. Se cree que el shock o la hi- Otros mediadores Oxído nítrico
potensión pueden producir isquemia intesti-
nal provocando una lesión sobre la mucosa
que altera su función protectora normal.
Por otra parte, la lesión de la mucosa intes- Efectos del síndrome de disfunción
tinal favorece la traslocación bacteriana y el multiorgánica
paso de microorganismos desde el intestino
hasta la circulación portal. Cuando estos mi- Sobre el aparato respiratorio
croorganismos no pueden ser eliminados ade-
cuadamente por los macrófagos hepáticos (cé- El pulmón es el órgano diana sobre el que
lulas de Kupffer) se produce su paso a la se asienta la acción de los mediadores en el
circulación sistémica. La traslocación bacte- fracaso multiorgánico. Los mediadores más
riana se ha relacionado con la proliferación de comúnmente implicados en la disfunción
gérmenes gramnegativos, ileo paralítico y uso pulmonar son los metabolitos del ácido ara-
de algunos medicamentos como antibióticos, quidónico, metabolitos tóxicos del oxígeno,
antiácidos y bloqueadores de la histamina. proteasas, TNF, factor activador de las pla-
Por último, en enfermos críticos el tracto quetas y las interleucinas.
gastrointestinal puede colonizarse a partir de La acción de estos mediadores provoca en
microorganismos potencialmente patógenos las 24-72 horas siguientes a la agresión la
al tracto gastrointestinal que previamente han aparición de un distrés respiratorio agudo
colonizado la orofaringe. La aspiración pul- que inicialmente se manifiesta en forma de
monar de esputo colonizado puede conver- disnea, febrícula, taquicardia y confusión
tirse en un foco inflamatorio. mental. El cuadro progresa hacia un estado

149
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
de hipoxemia grave que obliga a intubar al
enfermo y ventilarlo mecánicamente.
Sobre el sistema cardiovascular
Desde el punto de vista hemodinámico, la
liberación de mediadores endógenos ocasio-
na una disminución de las resistencias vascu-
lares, depresión miocárdica e hipotensión ar-
terial. Se cree que el efecto depresor del
miocardio es debido a la acción del TNF-alfa
junto con el óxido nítrico.
Inicialmente se manifiesta una disminu-
ción de las resistencias vasculares, aumento
del gasto cardíaco, taquicardia y presión ar-
terial normal o disminuida, con diuresis con-
servada u oliguria. Posteriormente, cuando
desaparece la capacidad del organismo para
regular el tono vascular y existe escasa res-
puesta a los vasoconstrictores, la presión ar-
terial pasa a depender exclusivamente del
gasto cardíaco. Por otra parte, la vasodilata-
ción sistémica y el aumento de las resisten-
cias poscapilares originan un estancamiento
de líquidos periféricos, que junto al aumento en
la permeabilidad capilar y favorecen la extra-
vasación de líquido a los tejidos.
Sobre el riñón
La presencia de insuficiencia renal aguda
es habitual en el SDMO. Los riñones son muy
sensibles a la lesión por reperfusión, de ma-
nera que la lesión por isquemia-reperfusión
renal puede ser la causa principal de disfun-
ción renal en el SDMO.
Sobre el hígado
El hígado, mediante las células de Kupffer,
es capaz de destoxificar sustancias que podrí-
an producir inflamación sistémica y sustan-
cias vasoactivas capaces de generar inestabili-
dad hemodinámica. La incapacidad hepática
para destoxificar bacterias traslocadas desde
150
el tracto gastrointestinal provoca endotoxe-
mia, perpetúa el SRIS y puede originar SDMO.
Por otra parte, el fallo hepático impide la ac-
ción de algunas sustancias producidas en el
hígado (proteínas y antiproteasas) capaces de
controlar la respuesta inflamatoria.
Tanto el hígado como la vesícula biliar son
sumamente vulnerables a la lesión isquémica
y los pacientes presentan un elevado riesgo
de padecer hepatitis isquémica y colecistitis
acalculosa. La hepatitis isquémica se caracte-
riza por la presencia de ictericia y aumento
de las concentraciones de bilirrubina y tran-
saminasas. Puede resolverse espontáneamente
o evolucionar hacia fallo hepático fulminan-
te. La colecistitis acalculosa puede presentar-
se unas 3-4 semanas después de la agresión y
su aparición puede relacionarse con la lesión
de reperfusión tras la isquemia. Suele mani-
festarse en forma de distensión abdominal,
fiebre, pérdida de los ruidos intestinales y de-
terioro brusco del estado general del paciente.
Sobre la coagulación
El SDMO provoca un cuadro de coagula-
ción intravascular diseminada (CID) caracte-
rizado por la presencia simultánea de coagu-
lación microvascular y hemorragia orgánica.
Es debido a una pérdida de los factores de
coagulación y a un aumento de la fibrinólisis
Inicialmente aparece un cuadro generali-
zado de hipercoagulación sistémica que ori-
gina isquemia tisular, especialmente en la
piel, los riñones y los pulmones. La destruc-
ción de los coágulos se realiza a través de la
cascada de la coagulación; la intensidad de
la trombosis estimula una destrucción inten-
sa, aunque la lisis del coágulo es incapaz de
mantener eficazmente la permeabilidad vas-
cular. Por otra parte, la degradación de la fi-
brina genera un mayor efecto anticoagulante
y se produce hemorragia. Las plaquetas, el fi-
brinógeno y la trombina se consumen en
grandes cantidades durante la trombosis, por
lo que los factores de la coagulación dismi-
nuyen enormemente (figura 6.7)

FIGURA 6.7. Efectos del un shock séptico sobre el sistema de coagulación de la sangre
El tratamiento de la CID se fundamenta en
tratar la causa desencadenante del proceso,
transfusión de sangre y hemoderivados para
reestablecer la coagulación y crioprecipita-
dos para tratar la hipofibrinogemia.
Tratamiento
El tratamiento se basa en prevenir y tratar
la infección, mantener una buena oxigena-
ción tisular, establecer soporte nutricional y
apoyar, de forma individual, cada órgano.
También se han establecido tratamientos
farmacológicos para actuar directamente so-
bre la cascada de la sepsis con fármacos acti-
vos frente a la entodotoxina y diferentes cito-
cinas. Con este fin se han utilizado
antagonistas naturales del TNF-alfa y de la in-
terleucina 1, anticuerpos frente al TNF-alfa,
antagonistas de la bradicinina y antiinflama-
torios no esteroideos. Su uso no ha consegui-
do demostrar una mayor supervivencia de los
pacientes.
También se han utilizado fármacos que ac-
túan directamente sobre el sistema de coagu-
lación, inhibiendo la formación de trombina,
que es la sustancia responsable de la lesión
endotelial y de la alteración de la microcircu-
ESTADO DE SHOCK Y SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
lación. En este sentido se utiliza la proteína C
activada y la antitrombina III.
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 CAPÍTULO
7 Nutrición en
el paciente crítico
ONA GÓMEZ FERRERO
INTRODUCCIÓN
Hoy en día está totalmente aceptado que
la desnutrición se asocia al aumento de la
morbilidad y la mortalidad en los pacientes
hospitalizados.
Se entiende por soporte nutricional el
aporte de nutrientes que se precisa para cu-
brir las necesidades derivadas del metabolis-
mo basal y de la enfermedad del paciente,
así como para restaurar la integridad funcio-
nal del organismo.
En el paciente crítico, el soporte nutricio-
nal se basa, en muchas ocasiones, en la nutri-
ción artificial, que es un tratamiento de so-
porte cuyo objetivo principal es cubrir los
requerimientos energéticos y nitrogenados de
los pacientes que no pueden alimentarse nor-
malmente. El soporte nutricional adecuado
minimizará la depleción de la masa magra,
ayudará a mantener la función inmune, opti-
mizará el estado metabólico y facilitará la re-
generación tisular.
La nutrición es un aspecto muy importante
dentro del tratamiento que reciben los pacien-
tes críticos, ya que ayuda a evitar la aparición
de complicaciones asociadas a la desnutri-
ción, como úlceras por presión, dehiscencia
de las anastomosis, aumento del riesgo de in-
fección por disminución de los mecanismos
inmunológicos de defensa, disminución de la
capacidad respiratoria y alteración de la barre-
ra intestinal, entre otras. Por otro lado, un
buen soporte nutricional reduce la morbilidad
y el tiempo de estancia hospitalaria.
VALORACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIONAL
La selección de una dieta adecuada se
basa en las necesidades nutricionales especí-
ficas de cada enfermo. Así pues, antes de de-
cidir la dieta adecuada, es necesario valorar
el estado nutricional del paciente, con el fin
de determinar sus auténticas necesidades nu-
153
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

tricionales. Una evaluación completa com- TABLA 7.1. Signos y síntomas de déficit
prende la valoración de parámetros antropo- nutricionales
métricos, datos bioquímicos y hallazgos físi-
cos, así como de la historia clínica, dietética, Exploración física
farmacológica y socioeconómica del pacien- Ojos Conjuntiva pálida y seca
te. La evaluación correcta del estado nutri- Visión nocturna disminuida
cional en el paciente grave permitirá identifi-
Cabello Frágil, seco, opaco
car pacientes desnutridos y también los que Caída fácil
tienen un alto riesgo de desnutrición.
Encías Rojas, inflamadas
Fácil sangrado

Anamnesis y exploración física Lengua Lisa

Rojo oscuro o blanquecina
En la anamnesis y la exploración física hay Dientes Caídos o ausentes
que intentar obtener datos sobre los antece- Dentadura mal ajustada
dentes dietéticos del paciente, tales como hábi- Uñas Frágiles
tos alimentarios, alergias, consumo de alcohol, Quebradizas
uso de fármacos, anorexia y diarreas crónicas, Piel Seca, pálida. Petequias
entre otros. También es interesante valorar, me- Decúbitos
diante la observación física, la presencia de ede-
Abdomen Globuloso o hundido
mas, fuerza muscular, signos y síntomas de Prominencia arcos costales y
déficit nutricionales previos (tabla 7.1). crestas ilíacas
Extremidades Epífisis óseas prominentes
Dolor
Parámetros antropométricos Espasmos

La talla, el peso, el peso ideal y el peso ha-

bitual son parámetros de gran utilidad para
realizar una evaluación correcta del estado
nutricional. Es necesario conseguir medidas
exactas de talla y peso, anotarlas al ingreso y
controlarlas de forma regular durante el pe-
riodo de hospitalización. El peso ideal puede
obtenerse mediante tablas o bien utilizando
la siguiente fórmula: para varones, 48 kg para
los primeros 152 cm, más 2,7 kg por cada
2,5 cm que sobrepasen los 152 cm (±10%);
para mujeres, 45,4 kg para los primeros 152
cm, más 2,25 kg por cada 2,5 cm que sobre-
pasen los 152 cm (±10%).
Los pacientes que se hallan un 20% por
encima o por debajo del peso ideal o los que
experimentan cambios significativos en su
peso habitual pueden presentar riesgo nutri-
cional. La pérdida de peso puede indicar que
el organismo pierde proteínas somáticas para
hacer frente a las necesidades de energía. Se
considera malnutrición cuando existe una
pérdida de peso involuntaria del 5 % en un
mes, del 7,5 % en tres meses o del 10% en
seis meses. También puede haber incremento
de peso cuando la malnutrición se da en un
contexto de ascitis o edemas.
Otros parámetros de utilidad para conocer
el estado nutricional del individuo son la cir-
cunferencia media del brazo, el grosor del
pliegue cutáneo del tríceps y la circunferen-
cia muscular media del brazo. Estas medidas
se pueden comparar con valores estándar, es-
tablecidos en tablas, y valorar las diferencias
con el paciente estudiado, según la edad, el
sexo y la altura.
Parámetros bioquímicos
Los parámetros bioquímicos dan infor-
mación sobre la masa proteica visceral, el

154

estado inmunológico y las pérdidas de ni-
trógeno.
La albúmina es un marcador muy específi-
co y ampliamente utilizado, pero muy poco
sensible a los cambios agudos y subagudos,
debido a que presenta una vida media muy
elevada (20 días). Valores inferiores a 3,5 g/dl
se relacionan con un incremento de la mor-
bimortalidad.
Las proteínas de semivida corta son mar-
cadores muy sensibles y específicos. Su semi-
vida oscila entre 12 y 24 horas. También pue-
den disminuir en estados de agresión y de
estrés médico o quirúrgico. Las más utiliza-
das son la proteína ligada al retinol, la preal-
búmina y la transferrina; esta última carece
de valor en el paciente crítico, ya que puede
verse alterada por diferentes factores.
El estado inmunitario también es un indi-
cador, ya que, como han establecido nume-
rosos estudios, hay una relación clara entre
estados de desnutrición y disminución de
factores inmunitarios. De todas formas, los
parámetros de función inmunitaria pueden
verse alterados por diversos factores como
edad, fármacos inmunosupresores y estados
de agresión, entre otros.
En cuanto al balance nitrogenado, las pér-
didas de nitrógeno por la orina reflejan el
grado de hipercatabolismo que puede causar
malnutrición. Orientan acerca del grado de
destrucción proteica y, por tanto, del catabo-
lismo del paciente. El cálculo del balance ni-
trogenado es orientativo de la evolución del
catabolismo y de la respuesta al soporte nu-
tricional empleado. Se puede calcular me-
diante la siguiente fórmula: balance nitroge-
nado = [(ingesta proteica/6,25) – nitrógeno
en orina 24 h] + 4, teniendo en cuenta que
ingesta proteica/6,25 = N administrado.
El índice creatinina/talla es útil porque la
creatinina excretada por la orina refleja la
cantidad de proteína degradada. Para obtener
un valor fiable son necesarias tres determina-
ciones seriadas de orina en 24 horas y el cál-
culo de su promedio.
Metilhistidina es un aminoácido derivado
de la proteína muscular que se elimina por la
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
orina. Es un excelente parámetro nutricional
en la degradación muscular del paciente crí-
tico. Su determinación bioquímica es com-
pleja.
METABOLISMO EN EL PACIENTE
CRÍTICO
Para comprender las necesidades metabó-
licas de los pacientes críticos, es preciso co-
nocer y entender algunos de los fenómenos
bioquímicos que se producen durante la en-
fermedad. Ante cualquier tipo de agresión
externa –ayuno o enfermedad grave– el orga-
nismo responde con una reacción inflamato-
ria encaminada a la resolución del proceso
patológico, tanto en el ayuno como en las si-
tuaciones de compromiso vital agudo.
Respuesta metabólica al ayuno
El estado de ayuno se caracteriza por de-
presión del gasto energético, reducción del
catabolismo proteico y utilización de fuentes
energéticas alternativas. Las fuentes energéti-
cas durante el ayuno son las grasas, excepto
para el sistema nervioso central, la sangre y
la médula ósea, que necesitan glucosa. El
glucógeno hepático sólo puede aportar calo-
rías de forma limitada; se observa una deple-
ción de estos depósitos en un plazo de 24
horas. Transcurrido este tiempo, los depósitos
se agotan y el organismo obtiene glucosa a
partir de la gluconeogénesis (formación de
glucosa a partir de sustratos distintos quími-
camente). Uno de los principales sustratos
para este proceso son los aminoácidos; no
obstante, la utilización de estos productos
conlleva una pérdida de proteínas muscula-
res importante.
Respuesta metabólica al estrés
Se puede definir la respuesta metabólica
al estrés como la que genera el organismo
155
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
ante una agresión. La magnitud de esta res-
puesta metabólica ante un proceso patológi-
co varía según el tipo y la intensidad de la
agresión. Sus principales características son
el hipercatabolismo proteico, que suele ser
proporcional al grado de estrés y cuyo obje-
tivo es aportar al organismo sustratos para la
obtención de energía (gluconeogénesis), re-
paración de tejidos lesionados y formación
de reactantes de fase aguda. La hipergluce-
mia se debe a una exagerada producción de
glucosa por el hígado, así como a cierto gra-
do de resistencia periférica a la insulina. La
lipólisis es la metabolización de las grasas
como principal fuente de energía en los pa-
cientes críticos. Por último, el aumento del
consumo de oxígeno. Estos cambios metabó-
licos tienen por objeto proporcionar al híga-
do aminoácidos para la síntesis de nuevas
proteínas, aumentar los precursores de la
gluconeogénesis para la formación de gluco-
sa y proporcionar ácidos grasos para ser uti-
lizados como energía.
Grados de agresión
Para determinar el grado de agresión que
produce una determinada patología en un
paciente concreto hay que estudiar varios pa-
rámetros, como el nitrógeno ureico, que se
determina fácilmente mediante la medición
de nitrógeno en la orina de 24 horas (tabla
7.2), el consumo de oxígeno, la hipergluce-
mia, la hiperlactacidemia y la resistencia a la
insulina.
Requerimientos de nutrientes
Es importante administrar un soporte nutri-
cional precoz a fin de proporcionar los nu-
trientes adecuados para prevenir la desnutri-
ción calórico-proteica y sus efectos adversos.
Los pacientes en situación de estrés metabó-
lico requieren una valoración detallada tanto
en la calidad como de la cantidad de nutrien-
tes que se administrarán.
156
TABLA 7.2. Nitrógeno ureico como indicador
del grado de estrés
Nitrógeno en orina Grado de estrés
(g/24 h)
<5 ausente
5-10 leve
10-15 moderado
>15 grave
Requerimientos energéticos
Como se ha comentado, la respuesta me-
tabólica del paciente crítico depende, en
gran medida, de la intensidad de la agresión.
Lo mismo ocurre con los requerimientos
energéticos de estos pacientes.
Los hidratos de carbono son imprescindi-
bles (aproximadamente, 100 g/día) como sus-
trato de energía para el sistema nervioso cen-
tral, así como para la reparación de heridas.
Deben suponer entre el 60 y el 70% de las ca-
lorías totales, es decir, entre 4 y 5 g/kg/día).
Los lípidos constituyen la principal fuente de
energía utilizada por el organismo en situa-
ción de enfermedad grave. Estudios recientes
apuntan hacia la importancia de estos sustra-
tos en la respuesta inmunitaria. Deben aportar
entre el 25 y el 30% de las calorías totales, es
decir, entre 1 y 1,5 g/kg/día. Finalmente, las
proteínas deben representar entre 1,2 y 2 g/kg/día,
ya que hay que tener en cuenta que la nutri-
ción artificial ha de basarse en lograr un ba-
lance nitrogenado equilibrado para evitar la
pérdida de sustancia magra del paciente.
Las necesidades diarias de energía en los
pacientes críticos se obtienen mediante el
cálculo del gasto energético basal (GEB) co-
rregido según la actividad y la patología del
paciente. El GEB se puede calcular mediante
diversas fórmulas, de las que la más utilizada
es la ecuación de Harris-Benedict:
GEB (mujeres) = 655 + (9,6 x peso) +
+ (1,7 x talla) – ( 4,7 x edad )
GEB ( hombres) = 66 + (13,7 x peso) +
+ (5 x talla) – ( 6,8 x edad )

Una vez calculado el GEB, las necesida-
des energéticas diarias se determinan multi-
plicándolo por un coeficiente de actividad y
también por un factor de estrés. El factor de
actividad presenta dos valores: reposo relati-
vo, 1,2, y actividad ligera, 1,3. Por su parte,
el factor de estrés tiene cinco valores: cirugía
programada, 1,1; neumonía, 1,2; politrau-
matismo, 1,3; sepsis, 1,5, y grandes quema-
dos, 1,8.
Cualquiera que sea la fórmula utilizada
para calcular las necesidades energéticas,
siempre existen infra o sobrevaloraciones. La
manera más exacta de calcularlas es median-
te calorimetría indirecta, pero esta técnica re-
quiere tecnología sofisticada y no suele estar
disponible en todos los hospitales. La calori-
metría indirecta se basa en la medición del
consumo de oxígeno, relacionado con la
cantidad de calorías consumidas y de la pro-
ducción de anhídrido carbónico como produc-
tos finales de la oxidación de los principios
inmediatos energéticos.
Requerimientos proteicos
Las necesidades dietéticas recomendadas
(concepto conocido por sus siglas inglesas
RDA, recommended dietary allowances) de
un adulto sano son de 0,8 g de proteínas por
kilo de peso corporal y día. Durante la enfer-
medad, aumentan las necesidades tanto de
calorías como de proteínas, aunque a ritmos
diferentes. Un método para determinar la
cantidad óptima de proteínas con respecto a
la ingesta calórica es el cociente calorías/ni-
trógeno (C/N). Por ejemplo, por cada 300 ca-
lorías, un adulto sano necesita alrededor de 1 g
de nitrógeno (6,25 g de proteínas); esto se tra-
duce en un cociente C/N de 300:1. Durante
la enfermedad se necesita 1 g de nitrógeno
por cada 120-180 calorías. Por tanto, las
necesidades proteicas se pueden calcular
multiplicando las necesidades calculadas de
nitrógeno por 6,25, es decir, necesidades ca-
lóricas de N2 (g) x 6,25 = necesidades calóri-
cas de proteínas.
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Si las necesidades energéticas son superio-
res a la energía que el organismo puede obte-
ner a partir de las grasas y de los hidratos de
carbono de la dieta, el organismo utiliza pro-
teínas para producir energía, en vez de ha-
cerlo para sintetizar tejidos. En cuanto a la
calidad del aporte proteico, se han produci-
do importantes avances en los últimos años,
sobre todo en la utilización de fármacos nu-
trientes para el soporte nutricional de pacien-
tes críticos.
Vitaminas, minerales y
micronutrientes
El aporte de vitaminas, minerales y micro-
nutrientes debe ser tenido en cuenta median-
te la valoración tanto del estado nutricional
previo como del grado de agresión.
NUTRICIÓN ENTERAL
La alimentación por sonda viene utilizán-
dose desde la década de 1950 para nutrir a
pacientes con incapacidad para recibir una
alimentación adecuada por vía oral. Consiste
en la administración de nutrientes directa-
mente en la luz gástrica o en los tramos ini-
ciales del intestino delgado mediante sondas
específicamente diseñadas para este fin. Apar-
te de su función principal, que es proporcio-
nar nutrientes para mantener una nutrición
normal, la nutrición enteral (NE) también
contribuye a mantener la estructura y funcio-
nalidad del tubo digestivo y modula la res-
puesta inflamatoria.
Indicaciones y contraindicaciones
La evaluación del estado nutricional es
fundamental para determinar si un paciente
es candidato a recibir alimentación por vía
enteral, aunque, en líneas generales, se pue-
de decir que la NE está indicada en pacientes
con tracto gastrointestinal funcionante con
157
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
incapacidad para ingerir nutrientes por vía
oral y en aquellos en los que la alimentación
oral es insuficiente para hacer frente a sus de-
mandas metabólicas. Entre las indicaciones
figuran la anorexia, el coma, la cirugía de ca-
beza o cuello, las alteraciones físicas (fractura
de mandíbula, lesiones obstructivas de esófa-
go o de faringe e ictus). También puede utili-
zarse como alimentación transitoria cuando
se suspende el apoyo parenteral.
La NE está indicada en pacientes hiperca-
tabólicos, (como trasplantados, sepsis, politrau-
matizados y grandes quemados), con trastornos
de la conciencia (como accidente cerebro-
vascular, embolias y coma), con procesos con
alteración oro-faríngea-laríngea, (como pos-
toperatorio maxilofacial y fractura de mandí-
bula), sometidos a cirugía digestiva, (como
postoperatorio de cirugía gástrica o esofágica),
y otras situaciones, (como obstrucción esofá-
gica).
La alimentación por sonda suele estar con-
traindicada en enfermos que pueden satisfacer
con facilidad sus necesidades nutricionales
mediante alimentación por vía oral y en pa-
cientes con íleo dinámico, obstrucción intesti-
nal, vómitos incoercibles, hemorragia digesti-
va y fístulas enterocutáneas de alto débito.
Tipos de dietas enterales
Las dietas enterales se pueden clasificar si-
guiendo diversos criterios.
En función de cuándo se inicia la dieta a
partir del momento en que el paciente ha in-
gresado en el hospital se distingue entre nu-
trición enteral precoz, si se inicia dentro de
las primeras 36 horas, nutrición enteral inter-
media, entre las 36 y las 72 horas, y nutrición
enteral tardía, si se inicia después del tercer
día de ingreso.
Según el aporte de nutrientes, si suplen to-
tal o parcialmente las necesidades del pa-
ciente, las dietas enterales se clasifican en
completas, complementarias, módulos nutri-
cionales y especiales. La dietas completas
aportan todos los requerimientos por vía en-
158
teral. Están elaboradas con los tres nutrientes
energéticos, proteínas, hidratos de carbono y
grasas, y enriquecidas con nutrientes no ener-
géticos, como vitaminas, minerales, oligoele-
mentos, agua y, opcionalmente, fibra. Las die-
tas complementarias suminstran una parte de
los requerimientos nutricionales, mientras
que el resto se suministra por vía parenteral.
Este tipo de NE tiene como objetivo mantener
el efecto beneficioso de la administración de
nutrientes en el tubo digestivo en situaciones
en que el aporte completo mediante NE se
encuentra limitado. Por su parte, los módulos
nutricionales aportan nutrientes aislados que
pueden combinarse entre sí; su utilización es
escasa. Finalmente, las dietas especiales son
dietas adaptadas a las necesidades metabóli-
cas especiales de algunos pacientes, como
hepatópatas, nefrópatas y con insuficiencia
respiratoria, entre otros.
En función del tipo y de la cantidad del
aporte nitrogenado, las dietas enterales se
clasifican en poliméricas, también conoci-
das como dietas estándar, que son aquellas
cuyas proteínas se encuentran en forma
completa; oligoméricas, cuando sus compo-
nentes han sido sometidos a procesos de hi-
drólisis parcial, y elementales, formadas por
aminoácidos libres. A su vez, según la canti-
dad de proteínas que incorporan en sus fór-
mulas, se distinguen dietas normoproteicas
(las proteínas aportan entre el 12 y el 16% de
las calorías totales) y dietas hiperproteicas
(las proteínas aportan el 20% o más de la
energía total).
Según su densidad o concentración caló-
rica, las dietas enterales se clasifican en nor-
mocalóricas, con concentración calórica de
1 cal/ml, y energéticas o hipercalóricas, con
densidad calórica entre 1,5 y 2 cal /ml. Cuan-
to mayor es la concentración calórica, mayor
es la osmolalidad de la fórmula, por lo que
empeora la tolerancia. Es importante que las
dietas sean isotónicas o, al menos, presenten
osmolalidad baja (300-400 mOs/kg H2O). Si
se administran fórmulas hipertónicas es im-
portante empezar con una velocidad de infu-
sión lenta.
 NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Vías de alimentación por sonda

TABLA 7.3. Vías de alimentación por sonda
La alimentación enteral se puede adminis-
trar a través de diferentes vías (tabla 7.3, figu- No invasivas Invasivas
ra 7.1). Generalmente, se utiliza la vía trans- Oral Faringostomía
nasal para colocar el extremo distal de la Nasogástrica Esofagostomía
sonda en el estómago o en el intestino. De Orogástrica Gastrostomía (quirúrgica
este modo se evita un procedimiento quirúr- y endoscópica)
gico, ya que esta vía suele ser bien tolerada Nasoduodenal Yeyunostomía (quirúrgica,
cuando se utilizan sondas de alimentación endoscópica y
flexibles y de pequeño calibre. El inconve- laparoscópica)
Nasoyeyunal
niente de esta vía de administración es que la
sonda puede ser extraída con facilidad por
un paciente desorientado o poco colabora- alimentación intestinal, ya que el único me-
dor. Las sondas nasogástricas se colocan con canismo operativo para evitar el reflujo es el
facilidad y su ubicación se confirma sin exce- esfínter gastroesofágico.
siva dificultad. La alimentación administrada directamen-
La alimentación por esofagostomía o gas- te en el intestino delgado por vía nasoduode-
trostomía hace posible que el proceso diges- nal, nasoyeyunal o yeyunostomía se beneficia
tivo se inicie en el estómago. Éste vacía su de la competencia de los esfínteres gastroe-
contenido a una velocidad controlada, con lo sofágico y pilórico para prevenir la regurgita-
que disminuye el riesgo de dumping. No obs- ción. En el intestino delgado se produce la
tante, la alimentación gástrica da lugar a digestión y la absorción adecuada cuando se
broncoaspiración con mayor facilidad que la seleccionan dietas apropiadas; sin embargo,

Faringostomía

Nasogástrica Gastrostomía

Nasoduodenal
Yeyunostomía
Nasoyeyunal

FIGURA 7.1. Vías de acceso en nutrición enteral

159
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

cuando la dieta no ha sido convenientemente
seleccionada puede producirse intolerancia
(náuseas, diarreas, calambres). Las sondas
que se tienen que colocar en el intestino de-
ben ser de mayor longitud y preferentemente
lastradas. Se colocan inicialmente en estóma-
go y más tarde pasan al intestino por peristal-
tismo (aproximadamente, unas 24 horas des-
pués de su colocación).
Las yeyunostomías son cada vez más utili-
zadas y consisten en la colocación de un ca-
téter desde el abdomen hasta el yeyuno. Con
este procedimiento es posible realizar alimen-
tación postoperatoria, porque, a diferencia
del estómago y del colon, el intestino delga-
do no se ve afectado por el íleo postoperato-
rio. Entre sus ventajas figuran la seguridad y
el confort del paciente, así como la facilidad
para ser utilizadas a largo plazo. Como en
cualquier otra situación en que se perfora el
peritoneo, existe riesgo de infección.
das en su extremo distal (para limitar su des-
plazamiento) y suelen poseer un fiador que
facilita su colocación.
La sonda ideal debe tener pequeño cali-
bre, ser muy flexible, estar fabricada con ma-
terial resistente y ser de larga duración, ya
que casi siempre la vía nasodigestiva se usa
durante un periodo largo.
Sonda de Silk
Es de pequeño calibre (8 Fr) y se presenta
en diferentes longitudes. Es de poliuretano,
flexible y radiopaca. Dispone de fiador que
facilita su colocación. En su extremo distal
posee un orificio lateral que permite la admi-
nistración simultánea de medicación. Su tiem-
po de permanencia en el tubo digestivo pue-
de ser prolongado; se recomienda el cambio
cada 4-6 meses (figura 7.2).

Tipos de sondas enterales Sonda Salem

El desarrollo de sondas de alimentación de Su calibre varía de 14 a 18 Fr y su longitud

pequeño calibre ha sido fundamental para es de 120 cm. Está fabricada en PVC, es ra-
conseguir el éxito de la nutrición enteral. Tra- diopaca y está dotada de doble luz; una de
dicionalmente se utilizaban sondas de goma ellas permite la entrada de aire y la otra reali-
o de cloruro de polivinilo, generalmente de za la función específica de la sonda. La entra-
gran tamaño (16-18 Fr), que resultaban extre- da de aire impide que la sonda se adhiera a
madamente irritantes para el paciente. Las la mucosa gástrica, de manera que se evitan
sondas de cloruro de polivinilo se endurecen
al entrar en contacto con los jugos digestivos
y precisan ser sustituidas con frecuencia. Por
su parte, las sondas de gran calibre pueden
comprometer la competencia del esfínter gas-
troesofágico y aumentar las posibilidades de
reflujo gástrico y de aspiración.
En la actualidad existe una gran variedad
de sondas de alimentación, generalmente fa-
bricadas con materiales blandos, como el po-
liuretano o la silicona. Estos materiales no se
endurecen al ponerse en contacto con el jugo
gástrico y resultan muy cómodas para el pa-
ciente. Se comercializan en diferentes tama-
ños y longitudes y casi todas son radiopacas.
Algunas de estas sondas pueden estar lastra- FIGURA 7.2. Sonda de Silk

160
 NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

lesiones, a la vez que permite drenar el con-

tenido gástrico cuando la sonda se conecta a
aspiración continua o intermitente. Para evi-
tar el reflujo de contenido gástrico por esta
luz, la sonda debe estar colocada por encima
de la línea media del paciente. Esta sonda no
está indicada en pacientes que vayan a re-
querir NE durante largo tiempo, dado que se
recomienda su cambio cada dos semanas (fi-
gura 7.3).

Sonda nasogastroyeyunal

Es una sonda de doble luz de poliuretano.

FIGURA 7.3. Sonda Salem
La luz proximal debe quedar ubicada en el es-
tómago, mientras que la distal debe alcanzar
el yeyuno. Mediante este tipo de sondas es po-
sible descomprimir la cavidad gástrica y nutrir
por yeyuno simultáneamente (figura 7.4).

Sondas de gastrostomía y
yeyunostomía

Se colocan durante el acto quirúrgico o

mediante endoscopio, gastrostomía endoscó-
pica percutánea (PEG) (figura 7.5) y yeyunos-
tomía endoscópica percutánea (PEJ). Están
abocadas directamente a estómago o yeyuno.

FIGURA 7.4. Sonda nasoyeyunal

Modos de administración

Cuando se ha decidido el tipo de NE apro-

piado para el paciente, debe comprobarse la
correcta colocación de la sonda; sólo des-
pués de esta comprobación, se inicia la ad-
ministración de NE, que puede realizarse de
forma discontinua, en bolo, o de forma conti-
nua mediante una bomba de infusión.
La administración en bolo implica la ad-
ministración rápida de nutrientes por medio
de una jeringa o una bolsa de alimentación
aprovechando el efecto de la gravedad. Ge-
neralmente, el volumen total diario se reparte
en cinco tomas de 450 ml, aproximadamen-
te, durante unos 20 o 30 minutos. El alimento FIGURA 7.5. Sondas de gastrostomía

161
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
SONDAS NASOGÁSTRICAS Y
NASOENTÉRICAS
• La técnica de inserción se realiza colo-
cando al paciente semincorporado, con
la cabeza elevada entre 30 y 45º siem-
pre que sea posible.
• Siempre que no exista contraindicación,
la inserción a través de la vía nasal re-
sulta más cómoda para el paciente.
• Es necesario lubricar bien la sonda y la
nariz y descartar obstrucciones.
• La posición correcta de la sonda se con-
firma por aspiración de contenido gástri-
co y por auscultación en el hipocondrio
izquierdo de un sonido característico al
insuflar aire a través de una jeringa. An-
tes de iniciar la nutrición resulta impres-
cindible la confirmación radiológica.
• Finalizada la inserción y las pertinentes
comprobaciones, la sonda debe fijarse a
la nariz para impedir su movilización o
retirada accidental.
• Hay que tener especial cuidado en que
la sonda no produzca erosiones o decú-
bitos en la pared de la nariz.
debe estar a temperatura templada y el pa-
ciente debe permanecer preferentemente
sentado; si está encamado, deberá incorpo-
rarse entre 30 y 45°. Después de cada toma,
es necesario limpiar la sonda con agua para
evitar su obstrucción.
La administración de forma continua se
lleva a cabo mediante una bolsa de nutrición
o desde el mismo envase del producto nutriti-
vo conectado a la línea de perfusión y ésta a
la bomba de infusión. Este sistema mejora la
tolerancia de la dieta enteral y reduce al mí-
nimo la posibilidad de desarrollar complica-
ciones gastrointestinales. Existen diversas
bombas de infusión. Todas ellas se caracteri-
zan porque proporcionan una administración
exacta y controlada de la fórmula a diferentes
162
velocidades. La mayor parte de las bombas
poseen motores peristálticos; su acción de
succión es producida por la compresión de
un tramo de la línea de perfusión; de este
modo se liberan pequeñas cantidades de nu-
trición de forma pulsante y a velocidad cons-
tante. Las bombas volumétricas constan de
un cartucho de fuelles que dosifica y perfun-
de un volumen predeterminado a velocidad
constante y también predeterminada. Dispo-
nen de un sistema de seguridad que evita el
paso de aire a la vía digestiva del paciente.
Aunque hay controversia entre ambos mé-
todos, intermitente y continuo, en alimenta-
ción intragástrica, la conveniencia de cada
uno dependerá en gran medida de la toleran-
cia del paciente, las indicaciones y el coste.
Los pacientes críticos suelen tolerar mejor la
alimentación continua que la intermitente.
Complicaciones y su prevención
Las complicaciones de la NE pueden ser
gastrointestinales, mecánicas, infecciosas,
metabólicas y psicológicas. Para su preven-
ción, es indispensable ser exhaustivo en la
monitorización del paciente y seguir el pro-
tocolo descrito en la tabla 7.4.
Complicaciones gastrointestinales
Son complicaciones frecuentes y su im-
portancia radica en que obligan a reducir el
volumen de dieta administrada y en conse-
cuencia se reduce el aporte nutritivo.
Una de ellas es el aumento del residuo
gástrico, o retención gástrica, que consiste en
la presencia de contenido gástrico superior a
200 ml. Esta cifra debe considerarse sólo
orientativa, ya que la cantidad de contenido
gástrico, considerado como retención, de-
penderá de la velocidad de infusión de la
dieta, habida cuenta que al realizar la valora-
ción se aspira también jugo gástrico. Hay que
valorar el residuo, aproximadamente, cada
seis horas. Para ello pueden utilizarse dos
 NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

TABLA 7.4. Monitorización del paciente con nutrición enteral

Cuando se inicia una nueva Comprobar la ubicación de la sonda

alimentación o ésta se Comprobar el contenido gástrico (si es superior a 200 ml considerar posibles razones de
administra de manera vaciamiento gástrico enlentecido)
intermitente En pacientes intubados comprobar presión del balón de neumotaponamiento
Cada 1/2 hora Comprobar la velocidad de goteo por gravedad, cuando se administre por este
procedimiento
Cada hora Comprobar la velocidad de infusión por bomba
Cada 2-4 horas de Comprobar la retención gástrica
alimentación continua
Cada 4 horas Controlar las constantes vitales
En pacientes intubados, comprobar la presión del balón de neumotaponamiento
Controlar los valores de glucosa en sangre
Cada 8 horas Controlar la ingesta y pérdida de líquidos
Controlar la densidad de la orina
Colocar nueva fórmula, nuevo recipiente y nuevo sistema de alimentación continua.
Registro
Cada 24 horas Control del peso del paciente
Control del ionograma, nitrógeno ureico y glucemia hasta que se mantengan
estabilizados
Cada 7-10 días Repetir la evaluación nutricional
Siempre que sea necesario Valorar al paciente para observar respuestas no deseadas a la alimentación por sonda
(náuseas, vómitos, diarreas)
Comprobar la ubicación de la sonda
Cambiar la sonda
Limpiar la bomba

métodos: la conexión periódica de la sonda mos críticos sometidos a NE presentan en al-

nasogástrica a una bolsa de drenaje o el aspi-
rado del contenido gástrico mediante jeringa.
Para prevenir las complicaciones deriva-
das de la presencia de una elevada cantidad
de residuo gástrico en el estómago es reco-
mendable colocar al paciente ligeramente in-
corporado (30-45º) o ponerlo en decúbito la-
teral derecho para favorecer el tránsito
gastroduodenal y administrar medicación
procinética. Ante una retención gástrica im-
portante o persistente (200 ml en caso de
sondas nasogástricas y 100 ml en gastrosto-
mías), es obligado disminuir el ritmo de infu-
sión o, incluso, suspender la dieta durante
unas horas, debido al riesgo de broncoaspira-
ción. Se sabe que casi el 40% de los enfer-
gún momento esta complicación relacionada
con el grado de íleo paralítico que presenta
el paciente (quirúrgico o medicamentoso).
Otra posible complicación es el estreñi-
miento, entendido como ausencia de deposi-
ción después de entre cinco y siete días del
inicio de nutrición enteral. Para prevenirlo
pueden administrarse dietas ricas en residuo.
Hay que valorar la presencia de fecalomas y
su retirada mediante tacto rectal o enema de
limpieza. Se puede administrar medicación
que aumente el bolo fecal (lactulosa).
Por su parte, se considera diarrea la pre-
sencia de cinco o más deposiciones diarias o
de más de dos deposiciones de volumen su-
perior a 1.000 ml. La hiperosmolaridad o la

163
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
contaminación bacteriana del líquido nutriti-
vo o una velocidad de la infusión inadecuada
pueden provocar diarrea, la cual puede llegar
a modificar el plan dietético preestablecido,
ya que si son copiosas pueden obligar a man-
tener en ayunas al paciente durante 24 horas,
a cambiar el tipo de dieta o a hacer frente a
los efectos secundarios de la administración
de fármacos antidiarreicos.
La presencia de vómitos y regurgitación es
otra posible complicación. El vómito es la sa-
lida de la dieta a través de la boca o de las fosas
nasales, acompañada de movimientos expul-
sivos por parte del paciente. La regurgitación
es la salida espontánea de dieta a través de las
cavidades oral o nasal o la presencia de dieta
en estas cavidades. Pueden estar producidos
por mecanismos relacionados con la coloca-
ción de la sonda o por alteraciones en la mo-
tilidad gástrica. Cuando aparecen vómitos o
regurgitación, hay que suspender momentá-
neamente la nutrición y comprobar la correc-
ta ubicación y la integridad de la sonda. Si
persisten tras realizar estas maniobras, es re-
comendable sustituir la sonda nasogástrica
convencional por una sonda nasogastroyeyu-
nal de doble luz, que permitirá aspirar el
contenido gástrico y nutrir al paciente por ye-
yuno simultáneamente.
La distensión abdominal se detecta por la
ausencia de ruidos peristálticos y la presen-
cia de timpanismo. En ese caso, se hace obli-
gado suspender la dieta y proceder a la valo-
ración clínica del paciente. Si hay ruidos
peristálticos, debe reducirse el ritmo de infu-
sión a la mitad.
Mecánicas
Las complicaciones mecánicas están rela-
cionadas con el calibre de la sonda, su mate-
rial, el tipo de vía de acceso, el tiempo de
permanencia y el protocolo de cuidados de
la sonda y de la zona de acceso al paciente.
Las más frecuentes son: lesiones nasales, eso-
fágicas o de la pared gástrica, hemorragia di-
gestiva, obstrucción, autorretirada y despla-
164
zamiento de la sonda y de la infusión intra-
bronquial.
El empleo de sondas de pequeño calibre y
de silicona junto su movilización periódica
previenen las lesiones en la cavidad nasal.
También es importante mantener las fosas na-
sales limpias y secas, así como una correcta
fijación de la sonda a la nariz para evitar des-
plazamientos o movilizaciones involuntarias.
Es conveniente observar el contenido gástrico
en busca de signos de sangrado.
Para mantener permeable la sonda se reco-
mienda la instilación de 20 cm3 de agua por la
sonda cada vez que se reemplace la nutrición
o después de valorar la retención gástrica, tri-
turar correctamente la medicación administrada
a través de la sonda y limpiarla con agua des-
pués de su administración. En las sondas de
gastrostomía la obstrucción no es una compli-
cación habitual debido al calibre de la sonda;
no obstante, es necesario irrigarla con 50 cm3
de agua después de cada nutrición y siempre
que se administre medicación.
Infecciosas
Pueden surgir sinusitis y otitis, debido a la
permanencia y al calibre de la sonda nasogás-
trica. La colonización traqueal se puede pro-
ducir por colonización tanto ascendente, por
gérmenes de la flora gástrica, como descen-
dente, por gérmenes de la orofaringe.
La neumonía por broncoaspiración es la com-
plicación infecciosa más importante. La pro-
filaxis es fundamental, con instauración de
medidas posturales, control de la retención
gástrica y uso de sondas de pequeño calibre.
Finalmente, la contaminación de la dieta pue-
de ocurrir tras manipularla sin las debidas
condiciones de asepsia.
Complicaciones metabólicas
Comprenden una serie de alteraciones re-
lacionadas con la volemia, la osmolaridad y
los electrólitos.

Complicaciones psicológicas
La complicaciones psicológicas pueden
aparecer como producto de una serie de fac-
tores como la incapacidad de comer, limita-
ción de la movilidad, incomodidad, depriva-
ción del gusto y la masticación, entre otros.
NUTRICIÓN PARENTERAL
La nutrición parenteral (NP) es la técnica
de soporte nutricional basada en el aporte de
principios inmediatos, electrólitos, vitaminas
y oligoelementos por vía venosa.
Indicaciones
La NP está indicada en pacientes cuyo tubo
digestivo se halle incapacitado para mante-
ner una nutrición correcta, sea por un proble-
ma orgánico o funcional. Prácticamente ca-
rece de contraindicaciones. No obstante, no
estaría indicada en situaciones en las que el
paciente puede ser nutrido por vía enteral,
cuando precise restricción hídrica importante
y cuando se presenten complicaciones deri-
vadas de la propia administración por vía pa-
renteral.
Tipos de nutrición parenteral
Podemos distinguir dos tipos de nutrición
parenteral, la periférica y la total. Cada una de
ellas tiene características e indicaciones pro-
pias.
Nutrición parenteral periférica
La NP periférica consiste en el aporte de
nutrientes por vía endovenosa periférica, con
lo que la osmolaridad del líquido nutritivo
será, como máximo, de 900 mOsm/l para
evitar el riesgo de tromboflebitis. Está indica-
da en pacientes que necesitan nutrición de
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
mantenimiento durante un periodo corto. Tam-
bién está indicada como suplemento de nu-
triciones oral o enteral insuficientes. No se
recomienda utilizarla en pacientes que estén
en situación de estrés grave o que precisen
restricción de líquidos importante, ya que se
pueden provocar flebitis por la hiperosmola-
ridad de la solución.
En cuanto al tipo de nutrientes, la NP peri-
férica está compuesta por una solución de
aminoácidos de 3 a 5 g de nitrógeno por litro,
glucosa al 5% y electrólitos. Esta solución no
representa un aporte calórico suficiente (ya
que no incluye lípidos), pero sí un aporte
adecuado de aminoácidos, por lo que es fre-
cuente asociar una emulsión de lípidos a este
tipo de nutrición.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA
• Es recomendable el uso de una vía central.
• Permite la utilización de una vía perifé-
rica, preferentemente una vena del ante-
brazo o la mano.
• El material del catéter ha de ser tolerable
por el endotelio venoso.
• Requiere vigilancia frecuente de la vía
periférica.
• Hay que aplicar máxima asepsia en to-
das las manipulaciones.
• La luz del catéter utilizado ha de ser exclu-
siva para la administración de nutrición.
Nutrición parenteral total
La NP total aporta, por vía venosa central,
todos los sustratos energéticos y aminoáci-
dos, además de las vitaminas y oligoelemen-
tos necesarios para cubrir las necesidades del
paciente. La NP total está indicada como
soporte postoperatorio en pacientes con com-
plicaciones que impiden la ingestión de nu-
trientes, como dehiscencias de sutura, obstruc-
ción e íleo paralítico. También en caso de
165
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
alteraciones digestivas que requieren descan-
so gastrointestinal, como enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, pancreatitis y fístulas
intestinales. Así como cuando exista síndro-
me de malabsorción y en pacientes politrau-
matizados o con grandes quemaduras, con
insuficiencia hepática o renal y en los some-
tidos a quimioterapia o trasplantados.
Aparte de estas indicaciones genéricas,
cabe citar indicaciones específicas que con-
dicionarán el tipo y las características de la
nutrición que se deba administrar, como el
estado nutricional (normonutridos o malnu-
tridos), la situación metabólica (ausencia o
presencia de estrés y su grado: leve, modera-
do o grave), las patologías asociadas (insufi-
ciencia renal, respiratoria o hepática) y los
tratamientos asociados (inmunosupresores,
quimioterapia, sedantes y analgésico y sueros
glucosados).
Tipos de nutrientes
Como sustratos energéticos se aportan hi-
dratos de carbono y lípidos, en diferentes
proporciones según la patología y el estado
metabólico. También se suministran aminoá-
cidos, vitaminas y oligoelementos.
Hidratos de carbono
Se utiliza la glucosa, con un aporte máxi-
mo de 5 g/kg/día. Por encima de esta cifra
pueden aparecer efectos nocivos como estea-
tosis hepática. En determinadas patologías
(diabetes, estrés grave, pancreatitis y gran-
des quemados) hay hiperglucemia difícil de
corregir incluso con aporte exógeno de in-
sulina, por lo que se administra menos can-
tidad de glucosa a expensas de aumentar la
proporción de lípidos (sin sobrepasar el
30%). También pueden sustituirse por otros
hidratos de carbono tipo polioles o polialco-
holes. Los hidratos de carbono aportan un
60-70 % de las necesidades calóricas no
proteicas.
166
Lípidos
Se utilizan triglicéridos de ácidos grasos
de cadena larga y de cadena media. Se pue-
den administrar sólo los primeros o una mez-
cla de ambos. Además, las nutriciones paren-
terales totales contienen fosfolípidos que
actúan de emulsionante y no aportan ener-
gía. El aporte energético de lípidos debe ser
siempre inferior al 30%.
Aminoácidos
Hay varios tipos de soluciones de aminoá-
cidos: mezclas normales, que contienen los
aminoácidos esenciales, fórmulas de estrés,
enriquecidas con aminoácidos ramificados
en un 10%, y fórmulas para hepatópatas con
un 38% de aminoácidos ramificados.
Vitaminas y oligoelementos
En la NP total, se pueden administrar todas
las vitaminas hidrosolubles recomendadas.
Los electrólitos Na, K, Ca y P se incluyen en
cantidades mínimas y su corrección se hace
medinate sueroterapia. Los oligoelementos
incluidos son Zn, Mg, Mn y Cu; su dosis se
modifica por control analítico.
La mezcla de estos nutrientes se realiza en
el servicio de farmacia mediante técnica
aséptica en cámaras de flujo laminar hori-
zontal. Se sirve en una bolsa especial sin po-
ros y con filtro de luz para evitar que se con-
tamine la preparación y que se altere su
contenido. Las bolsas deben guardarse en ne-
vera a una temperatura entre 8 y 4ºC. Nor-
malmente se suministran envueltas en doble
bolsa para facilitar su colocación aséptica.
Vías de administración
Para la administración de la NP total es ne-
cesario un cateterismo venoso central, ya que
el diámetro y el flujo mayores de estas venas

facilita la dilución de las soluciones nutritivas
que son hiperosmolares, con lo que se redu-
ce el riesgo de lesionar la íntima de la vena.
Las vías de administración más habituales
para NP total son, en primer lugar, las venas
subclavias, seguidas de las venas yugulares.
Son menos utilizadas las venas femorales,
puesto que tienen más riesgo de contamina-
ción, tanto a través del catéter como de las
conexiones. También son habituales los caté-
teres centrales de acceso periférico desde las
venas basílica, basílica mediana y cefálica.
Después de colocar el catéter debe com-
probarse su correcta ubicación mediante ra-
diografía de tórax. Hasta entonces se perfun-
de suero glucosado al 5% por la vía escogida
para nutrición. Normalmente, si se trata de
NP total, la vía escogida se cateteriza con un
catéter de doble o triple luz. La luz ha de ser
exclusiva y, preferiblemente, debe utilizarse
la luz proximal en los catéteres de dos luces
y la luz media en los de tres luces (figura 7.6).
Inicio y retirada
El inicio de la NP total depende de la si-
tuación clínica del paciente. Se puede iniciar
con una ración diaria completa desde el pri-
mer día o con la mitad de la dosis, para pa-
sar, al segundo día, a la ración completa. La
retirada de la NP total debe ser progresiva; se
disminuye la velocidad de perfusión y se ade-
cua la sueroterapia al cambio.
Complicaciones y su prevención
Existen varios tipos de complicaciones en
la nutrición parenteral.
Las complicaciones mecánicas derivan de
la cateterización venosa. Algunas de ellas,
como pueden ser el neumotórax, el embolis-
mo aéreo, la sección del catéter o la trombo-
sis venosa, revisten especial gravedad. Entre
las complicaciones mecánicas consideradas
como menores cabe citar la punción arterial
y la malposición del catéter.
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
Entre las complicaciones sépticas, la más
importante es la sepsis por catéter. Actual-
mente se acepta que la mayoría de infeccio-
nes por catéter se producen por la coloniza-
ción del segmento intravascular del catéter
por microorganismos que migran desde la
piel del lugar de inserción o desde las cone-
xiones (vía extraluminal). Otro mecanismo de
contaminación es la migración de microorga-
nismos desde las conexiones a través de la luz
del catéter (vía intraluminal); en ambos casos,
las manos del personal asistencial desempe-
ñan un papel importante como vehículo de
contaminación. La colonización de la parte
intravascular del catéter a partir de otro foco
séptico o la contaminación de la mezcla de
nutrición parenteral son menos frecuentes.
Para evitar estas complicaciones, las bol-
sas deben guardarse en nevera hasta el mo-
mento de su administración. Así mismo, es
necesario comprobar que los datos que figu-
ran en la bolsa corresponden con los datos
del paciente al que va destinada. Es reco-
mendable cambiar el equipo y el apósito
cada vez que se acabe una bolsa, siempre
mediante técnica estéril. Periódicamente hay
FIGURA 7.6. Perfusión de nutrición parenteral total
167
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
que observar el estado del punto de inserción
del catéter para identificar precozmente sig-
nos de flebitis o infección. Las conexiones
del circuito deben protegerse con una gasa
impregnada de antiséptico.
Las complicaciones metabólicas están re-
lacionadas tanto con los macronutrientes
como con los micronutrientes y se manifies-
tan en forma de hipo o hiperglucemia, esta-
dos de hipo e hiperhidratación y trastornos
electrolíticos. En este tipo de complicaciones
es fundamental la monitorización y la eva-
luación continua del paciente Se realizarán
controles analíticos frecuentes y de glucemia
cada seis horas. También se controlará perió-
dicamente la velocidad de perfusión.
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 CAPÍTULO
8 Infecciones
nosocomiales
ONA GÓMEZ FERRERO
Mª TERESA BARRERA PUIGDOLLERS
INTRODUCCIÓN
La infección nosocomial, también denomi-
nada hospitalaria, es aquella que se adquiere
durante el ingreso hospitalario y no estaba pre-
sente, ni en periodo de incubación, en el mo-
mento del ingreso o que aparece después de la
hospitalización, dentro del periodo de incuba-
ción. En general, las infecciones nosocomiales
ocurren entre 48 y 72 horas tras el ingreso o
después de un periodo definido tras el alta.
También deberían considerarse nosoco-
miales las infecciones que sufre el personal
asistencial como consecuencia de su activi-
dad laboral, es decir, transmitidas por conta-
gio desde el paciente enfermo o portador
asintomático, pero en la práctica estas infec-
ciones asociadas al riesgo laboral se exclu-
yen de la definición. Sin embargo, cuando se
investiga un brote no pueden ignorarse por-
que pueden ser el origen de nuevos casos en
los pacientes.
Las enfermedades infecciosas constituyen
una de las patologías más frecuentes y gra-
ves en los pacientes críticos. En los servicios
o unidades de cuidados intensivos (UCI) se
diagnostican entre la cuarta y la quinta parte
de todas las infecciones nosocomiales del
hospital, en especial aquellas que tienen ma-
yor impacto en la evolución de los pacien-
tes, como son las neumonías y las bacterie-
mias.
La mayoría de las infecciones detectadas
en las UCI se relacionan con la utilización de
dispositivos que alteran las barreras defensi-
vas naturales (ventiladores mecánicos, nebu-
lizadores y catéter intravascular, entre otros) y
favorecen la transmisión cruzada de los agen-
tes patógenos por mala praxis en las técnicas
básicas de higiene o manipulación de pa-
cientes. Paralelamente, en las UCI se observa
la aparición de microorganismos patógenos
multirresistentes (MPR), debido a la presencia
simultánea de los factores de riesgo que faci-
litan la multirresistencia, como son: ventila-
ción mecánica, sonda uretral, catéter venoso
central, nutrición parenteral, hemodiálisis y
catéteres con reservorios.
169
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Definiciones y términos relacionados
con la infección
Contaminación. Es la presencia de micro-
organismos en un objeto inanimado o en su-
perficies corporales, en este último caso de
forma transitoria y sin invasión de tejidos o
reacciones fisiológicas.
Portador. Es el individuo con microorga-
nismos habituales o no, sin manifestaciones
clínicas ni respuesta inmune que convive con
el paciente en zonas concretas del organis-
mo. Un portador de un determinado germen
lo puede ser de forma transitoria, intermitente
o crónica.
Colonización. Es la presencia de microor-
ganismos no habituales en el huésped capa-
ces de multiplicarse pero sin expresión clíni-
ca ni respuesta inmune durante el periodo de
detección, localizados en zonas como la pro-
pia flora o estériles.
Germen multirresistente. Es el microorga-
nismo que no se muestra sensible a la acción
de la mayoría de antimicrobianos.
Infección. Es la multiplicación o replica-
ción de microorganismos en los tejidos del
huésped acompañada de sintomatología. Si
sólo existe una respuesta inmune sin signos
clínicos se trata de una infección subclínica.
Infección prevenible. Es aquella que pue-
de evitarse con la aplicación de medidas hi-
giénicas o normas de asepsia. El lavado co-
rrecto de las manos puede prevenir la
mayoría de estas infecciones.
Infección no prevenible. Es aquella que se
produce a pesar de tomar todas las medidas
posibles, a partir de la propia flora o de la flo-
ra colonizadora.
Infección endémica. Es la infección que
ocurre con una frecuencia mantenida durante
varios periodos, en un área geográfica o física.
En la UCI se miden mediante la tasa media de
los diferentes tipos de infección y la frecuen-
cia de aparición de determinados microorga-
nismos, que se conocen a partir de estudios
previos en los que se demuestra la persistencia
de infecciones. Cuando se observa un progre-
sivo incremento, se denomina hiperendemia.
170
Infección epidémica. Se define como un
incremento significativo de la incidencia de
un agente microbiológico o de un tipo de in-
fección en un periodo de tiempo determina-
do. Al menos se debe cumplir uno de los tres
requisitos siguientes: introducción de un nue-
vo agente, aparición de nuevos mecanismos
de transmisión o aumento de la frecuencia de
un tipo de infección. Se puede emplear el
concepto de epidemia con el de brote epidé-
mico aunque, en algunos casos, se utiliza el
último para explicar un incremento de las ta-
sas de infección, pero no tan elevadas como
una epidemia.
Infección nosocomial. Es la adquirida
como consecuencia de la estancia hospitala-
ria. Se define como aquella infección que no
estaba presente ni en periodo de incubación
en el momento del ingreso y que se diagnosti-
có a las 48 horas del ingreso. Para atribuir una
determinada infección a un servicio o depar-
tamento de un hospital, se utiliza el mismo
concepto y limitación temporal ampliando el
periodo a las 72 horas posteriores al traslado.
Infección nosocomial exógena. Es la pro-
ducida por microorganismos externos al pa-
ciente que se multiplican en sus tejidos sin
pasar por la etapa de colonización. General-
mente se introducen en el huésped por
transmisión directa a través de las manos del
personal sanitario o de reservorios (respira-
dor, sondas, equipos, etc.).
Infección oportunista. Es aquella que apa-
rece en el curso de una deficiencia defensiva
del huésped.
Factores predisponentes. Los principales
son: estancia en UCI, ventilación mecánica,
técnicas invasivas, nosocomialidad, trata-
miento antibiótico previo, enfermedades sub-
yacentes graves, soluciones lipídicas, y ma-
nos o guantes contaminados.
Infección endógena primaria. Infección
nosocomial producida por agentes potencial-
mente patógenos presentes de forma habitual
en el paciente, localizados en la orofaringe,
el tubo digestivo y la piel.
Infección endógena secundaria. Infección
nosocomial producida por gérmenes hospitala-

rios (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
sp., Klebsiella pneumoniae, entre otras) que se
multiplican en la orofaringe o tubo digestivo
del paciente. Pueden llegar por diferentes me-
canismos e invadir los tejidos del huésped.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA EN LA
INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Cualquier microorganismo es capaz de
producir una infección nosocomial en alguna
de sus distintas localizaciones o formas clíni-
cas, pero los más comunes y representativos
de la infección nosocomial son los microor-
ganismos ambientales y los saprófitos huma-
nos, bien del propio paciente, bien del perso-
nal asistencial o bien de otros pacientes
hospitalizados. La piel, el tubo digestivo, la
boca y las vías respiratorias son los reservo-
rios más representativos de la flora saprófita
causante de las infecciones nosocomiales. A
continuación se describen los principales re-
servorios y fuentes de agentes infecciosos.
Acinetobacter sp. Se encuentra en el suelo
y en el agua y es saprófito humano (piel,
25%; vagina, 5-15%). Capaz de sobrevivir en
lugares húmedos, jabones, desinfectantes y
equipos de respiración mecánica.
Enterobacter sp. Es un saprófito habitual
del intestino humano. Puede asentarse en el
tracto urinario, el respiratorio o la herida qui-
rúrgica como consecuencia de infección en
esa localización.
Pseudomonas sp. Son bacilos gramnegati-
vos muy frecuentes en agua y suelos, capaces
de sobrevivir en recodos húmedos de los
equipos de asistencia (nebulizadores, sondas
de aspiración traqueal, circuitos de respira-
dores, conductos de difícil acceso para el la-
vado y secado en los endoscopios que que-
dan húmedos).
Serratia sp. Son bacilos gramnegativos de
distribución similar a la de Pseudomonas. Se
han encontrado en gran variedad de plantas,
pero probablemente provengan de los suelos.
Klebsiella sp. Son bacilos gramnegativos,
ampliamente distribuidos en suelo, agua y
INFECCIONES NOSOCOMIALES
semillas. Son comensales habituales del in-
testino y faringe humanos y de animales.
Candida sp. Son hongos levaduriformes
que constituyen un componente transitorio
de la flora comensal de lugares húmedos de
temperatura adecuada (piel, boca, vagina,
heces de la especie humana). El 30-50% de
la población sana es portadora. Candida pa-
rapsilosa es la especie más comúnmente ais-
lada de las manos del personal sanitario.
Aspergillus sp. Es un hongo filamentoso
que vive y se reproduce formando esporas en
el medio ambiente, en los suelos y materiales
en descomposición. La remoción de estos
materiales y en particular de los escombros
de obras hacen que las esporas pasen al aire,
donde por su pequeño tamaño pueden per-
manecer y transmitirse por las corrientes.
Staphylococcus sp. Son cocos grampositi-
vos, saprófitos habituales de la piel del hombre.
EAMR (Staphylococcus aureus meticilin
resistente). Es un coco grampositivo, con ca-
pacidad coagulasa positiva que produce las
lesiones piógenas habituales de piel y es ca-
paz de sobrevivir en pliegues de la piel y en
el vestíbulo nasal (20-60% de portadores hu-
manos en esta localización). La variedad MR
es resistente a los antibióticos del grupo meti-
cilina, por lo que son difíciles de tratar.
Enterococos. Son cocos grampositivos que
incluyen varias especies de Streptococcus
grupo D. Son comensales habituales del in-
testino del hombre.
Listeria sp. Es un bacilo grampositivo sa-
prófito del intestino del ganado vacuno y la-
nar; el 20% de humanos sanos son portadores
en intestino, vagina y faringe. Es capaz de so-
brevivir en superficies secas o húmedas entre
20 y 30 días, y en los alimentos del ganado
(forraje almacenado) y humano (lechuga, apio
crudos y carnes de animales y derivados).
El esquema de la cadena epidemiológica
con sus tres eslabones (figura 8.1), que va
desde el agente infeccioso hasta el huésped
susceptible, a través de un mecanismo de
transmisión más o menos simple, ayuda a
comprender cómo se produce la infección
nosocomial, así como los mecanismos de
171
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Agente Mecanismos
Dispositivos invasivos
Reservorio y fuente:
personas y fómites Personal del hospital
Infusiones intravenosas, etc.
FIGURA 8.1. Puntos de intervención para luchar contra la infección nosocomial
control, al romper cualquiera de los eslabo-
nes de la cadena.
VIGILANCIA Y CONTROL DE LA
INFECCIÓN NOSOCOMIAL
Un sistema de vigilancia es un sistema de
recogida, procesado, análisis y presentación
de los resultados de frecuencia y distribución
de un proceso patológico específico. Según
los Centers for Disease Control (CDC), un sis-
tema de vigilancia de infecciones nosoco-
miales efectivo debe ser prospectivo y contar
con un epidemiólogo especializado en el
control de la infección, además de ser un
buen mediador entre los clínicos y la admi-
nistración a la hora de coordinar las estrate-
gias y políticas de control de la infección.
El principal objetivo de la vigilancia de las
infecciones nosocomiales es disminuir las ta-
sas de infección nosocomial. Además existen
los siguientes objetivos secundarios: estable-
cer la tasa endémica de infección nosocomial
(el 90-95% de las infecciones nosocomiales
son endémicas); detectar los brotes cuando
las tasas de infección nosocomial están por
encima de los niveles endémicos; estudiar los
patrones de resistencia a los antibióticos; es-
tudiar las medidas de control e información al
personal sanitario sobre el riesgo de infección
172
Huésped
Pacientes susceptibles:
Inmunodeprimidos
Procedimientos invasivos
Estado de salud previo
que conllevan los diversos procedimientos;
estudiar la frecuencia de factores de riesgo in-
trínseco y de exposición a factores de riesgo
extrínseco, además de su asociación a la in-
fección; determinar la utilidad y eficacia de
las medidas de control, tal como se estudia-
ron en el SENICI (Study of Efficacy of Nosoco-
mial Infection Control) promovido por los
CDC, y controlar el cumplimiento de las me-
didas reguladoras.
En los últimos años se han desarrollado
distintos sistemas de vigilancia, con el objeti-
vo de conocer las tasas de las infecciones no-
socomiales más graves y frecuentes relaciona-
das con la instrumentalización, así como sus
etiologías y la evolución de las resistencias de
los microorganismos más prevalentes. Existen
diversas técnicas de vigilancia, y que se utili-
ce una u otra depende, fundamentalmente, de
los recursos humanos y económicos, y de la
estructura física del hospital. Así, puede dis-
tinguirse entre vigilancia pasiva o activa, se-
gún quien realice la vigilancia; prospectiva o
retrospectiva, según cuando se realice; basa-
da en el paciente o a partir de los datos del la-
boratorio; y, por último, según el ámbito que
abarque la vigilancia, ésta puede ser global,
por objetivos o limitada (dirigida).
La principal fuente de datos utilizada en la
vigilancia es la historia clínica, aunque la ins-
pección del paciente y los datos proporcio-

nadas por el laboratorio proporcionan infor-
mación importante. Todos los datos recogidos
de los pacientes son codificados, estandari-
zados e introducidos en el ordenador para su
posterior análisis, que variará en función de
que se trate de un estudio de prevalencia o
un estudio de incidencia.
Los estudios de prevalencia (EPINE) consis-
ten en estudiar en un momento determinado
la situación del hospital, unidad o servicio res-
pecto a las infecciones nosocomiales y son la
fotografía del hospital en un momento concre-
to. Estos estudios son baratos y eficaces, pero
no son adecuados para la detección de brotes.
Por el contrario, los estudios de incidencia (VI-
CONOS, PREVINE, ENVIN-UCI) siguen al pa-
ciente durante todo su ingreso y valoran qué
infección adquiere durante el tiempo que per-
manece ingresado. Son la película del hospital
y permiten detectar y controlar brotes.
Estudio Nacional de Vigilancia de
Infección Nosocomial en Servicios de
Medicina Intensiva (ENVIN-UCI)
En las UCI, la vigilancia de las infecciones
nosocomiales y el cálculo de sus tasas consti-
tuye un objetivo esencial. La información ob-
tenida con los sistemas de vigilancia, sea
cual sea el método empleado, facilita al per-
sonal del hospital, médicos, enfermeras y ad-
ministradores, el conocimiento de la evolu-
ción de las tasas de infección, así como los
cambios en los patrones de sensibilidad y re-
sistencia de los agentes patógenos endémicos
de cada UCI. La comparación secuencial de
las tasas de infección nosocomial en cada
UCI, corregida por los factores de riesgo de
la población incluida, permite realizar una
valoración de la calidad asistencial e identifi-
car problemas, e introducir medidas para su
corrección y evaluar su eficacia.
El Grupo de Trabajo de Enfermedades In-
fecciosas de la Sociedad Española de Medici-
na Intensiva Crítica y Unidades Coronarias
(GTEI-SEMICYUC) ha elaborado un programa
informatizado de vigilancia de infección no-
INFECCIONES NOSOCOMIALES
socomial para las UCI conocido como EN-
VIN-UCI (Estudio Nacional de Vigilancia de
Infección Nosocomial en Servicios de Medi-
cina Intensiva). Se trata de un sistema de vigi-
lancia prospectivo que se viene realizando en
periodos de estudio de dos meses anuales
desde 1994. Son objeto de control aquellas
infecciones relacionadas de forma directa con
factores de riesgo conocidos y que se asocian
con mayor morbimortalidad entre los pacien-
tes críticos, como neumonías relacionadas
con ventilación mecánica, infecciones urina-
rias relacionadas con sondaje uretral, bacte-
riemias primarias y bacteriemias secundarias.
En la actualidad, el programa permite no
sólo la introducción de datos de forma senci-
lla, sino la elaboración de informes por pe-
riodos concretos (descriptivo general, tasas
de infecciones por localización, microorga-
nismos aislados y antibióticos utilizados). La
base de datos se somete a un proceso de me-
jora continuo y, actualmente, participan en
este estudio unas 80 UCI.
Los resultados que se publicaron en el año
2003, correspondientes al estudio del año
2001, muestran que las principales infeccio-
nes adquiridas en UCI y sus tasas por cada
100 pacientes ingresados en UCI más de 24
horas fueron: las neumonías relacionadas
con ventilación mecánica (6,2), las infeccio-
nes urinarias relacionadas con sondaje ure-
tral (3,1), las bacteriemias primarias y relacio-
nadas con catéteres vasculares (3) y las
bacteriemias secundarias (1,6) (figura 8.2).
PRINCIPALES INFECCIONES
NOSOCOMIALES EN UCI
Microorganismos responsables
A continuación se detallan los principales
microorganismos responsables de estas infec-
ciones a partir del análisis de los datos pro-
porcionados por los laboratorios de micro-
biología (tabla 8.1).
Entre los microorganismos responsables
de las neumonías relacionadas con la ventila-
173
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
44,8%
22,3%
11,8%
Neumonías relacionadas con ventilación mecánica
Infecciones urinarias relacionadas con sondaje uretral
Bacteriemias primarias
FIGURA 8.2. Porcentajes de cada tipo de infección detectada en UCI respecto al total de ellas. Informe año 2001
ción mecánica (N-VM) destacan los respon-
sables de las N-VM tempranas (primeros siete
días de ingreso en UCI), Staphylococcus au-
reus sensible a meticilina y Haemophilus in-
fluenzae. De los responsables de las N-VM
tardías (después de los siete primeros días in-
gresado), Pseudomonas aeruginosa y Acine-
tobacter baumannii.
Entre los microorganismos responsables
de las infecciones urinarias relacionadas con
sonda uretral destacan Escherichia coli, se-
guido de Enterococcus faecalis, Candida al-
bicans y Candida spp.
Los principales microorganismos responsa-
bles de bacteriemia primaria relacionada con
catéter son Staphylococcus epidermidis, Sta-
phylococcus coagulasa negativo, P. aerugino-
sa, S. aureus y E. faecalis. Las bacteriemias re-
lacionadas con catéter son un poco más
frecuentes que las bacteriemias primarias.
Los focos de origen causantes de bacterie-
mias secundarias son abdominal, respiratorio
y urinario.
Neumonía relacionada con ventilación
mecánica
La N-VM es una de las principales compli-
caciones infecciosas de los pacientes ingresa-
dos en las UCI y lleva implícita una impor-
tante morbimortalidad, y un incremento de la
174
–50
–40
–30
–20
9,8% 11,2%
–10
–0
Bacteriemias primarias relacionadas con catéteres vasculares
Bacteriemias secundarias
estancia hospitalaria y de los costes econó-
micos.
Se define como la neumonía nosocomial
que se desarrolla después de 48 horas de intu-
bación y ventilación mecánica, o que se diag-
nostica en las 72 horas siguientes a la extuba-
ción y retirada de la ventilación mecánica.
Patogenia
La vía más importante de infección del
tracto respiratorio inferior en los pacientes
críticos es la aspiración de bacterias que co-
lonizan la orofaringe y, en menor proporción,
el estómago.
En los pacientes intubados y sometidos a
ventilación mecánica aumenta la coloniza-
ción debido a la fuga de secreciones a través
del espacio virtual comprendido entre el ba-
lón de neumotaponamiento del tubo endotra-
queal y la tráquea. La intubación produce in-
hibición de los mecanismos de limpieza de
las vías respiratorias, como movimiento ciliar
y tos, y, por otra parte, provoca cierto trauma
local y lesión tisular que favorece la adheren-
cia bacteriana.
Otros mecanismos mediante los cuales se
puede colonizar el arbol bronquial y desarro-
llarse una N-VM son bacteriemias proceden-
tes de otros focos de infección, inoculación
directa e inhalación de soluciones contami-
 INFECCIONES NOSOCOMIALES

TABLA 8.1. Patógenos más frecuentes y tratamiento de elección

Infecciones habituales Antibiótico de elección Alternativas

Cocos grampositivos
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus coagulasa negativo Bacteriemia Cloxacilinaa Teicoplanina
Endocarditis Cefazolina Vancomicina
Neumonía
Osteomielitis
Celulitis
Staphylococcus aureus Bacteriemia Cloxacilinaa Vancomicina
Endocarditis Cefazolina
Neumonía
Osteomielitis
Celulitis
Streptococcus pneumoniae Neumonía Penicilina Gb Levofloxacinoc o
Cefotaxima o ceftriaxona moxifloxacino
Cefotaxima o ceftriaxona Vancomicinad
Bacteriemia
Meningitis
Streptococcus grupo viridans Endocarditis Penicilina G ± Vancomicina
Bacteriemia gentamicina ± gentamicina
Enterococcus faecalis Endocarditis A mpicilina ± Vancomicina ±
ITU gentamicina gentamicina
Bacilos grampositivos
Listeria monocytogenes Meningitis Ampici lina Cotrimoxazol ±
Bacteriemia rifampicina
Cocos gramnegativos
Neisseria meningitidis Meningitis Penicilina Gb Cloramfenicol
Cefotaxima
Ceftriaxona
Bacilos gramnegativos
Escherichia coli Bacteriemia Amoxicilina/clavulánico Ciprofloxacino,
ITU Cefalosporinas 2ª-3ª generación Aztreonam, carbapenem
Infección biliar Aminoglucósido
Haemophilus influenzae Neumonía Amoxicilina/clavulánico Aztreonam
Cefalosporinas 2ª-3ª G IV Fluoroquinolona
Ceftriaxona, cefotaxima
Meningitis Aztreonam
Klebsiella pneumoniae ITU Amoxicilina/clavulánico Ciprofloxacino
Neumonía Ceftriaxona Aztreona, carbapenem
Cefotaxima Aminoglucósido
Proteus spp. ITU Amoxicilina/clavulánico Ciprofloxacino
cefixima Aztreona, carbapenem
Aminoglucósido
Pseudomonas aeruginosa ITU Cefalosporinas Ciprofloxacino, piperacilina,
antiseudomonase aztreonam, aminoglucósido
Carbapenem
Bacteriemia Cefalosporinas antiseudomonase +
Neumonía nosocomial aminoglucósido o ciprofloxacino
Serratia marcescens Bacteriemia Carbapenem ± Aztreonam, aminoglucósido
Infección nosocomial aminoglucósido
Acinetobacter baumanii Bacteriemia Fluoroquinolona + Carbapenem
ceftazidima o amikacina
Enterobacter sp. Bacteriemia Imipenem Piperacilina/tazobactam,
aminoglucósidos
Hongos
Candida spp. Bacteriemia Fluconazol o itraconazol Anfotericina B
ITU
Aspergillus Bacteriemia Voriconazol, anfotericina B Caspofungina, itraconazol

a Vancomicina si se sospecha la presencia de S. aureus resistente a meticilina.

b Penicilina en dosis elevadas si se trata de cepas de sensibilidad intermedia, o cefotaxima o ceftriaxona si existe elevada prevalencia de cepas
resistentes a penicilina o en meningitis.
c Para evitar la selección de cepas de neumococos resistentes, el tratamiento con levofloxacino debería iniciarse durante 2-3 días con 500 mg/12 h, y
continuar con una dosis diaria de 500 mg/24 h.
d La penetración de vancomicina en el sistema nervioso central es muy limitada, por lo que, en caso de meningitis, se recomienda mantener valores
plasmáticos cercanos a 20 mg/l.
e Ceftazidima, cefepima.
ITU: Infección del tracto urinario.

175
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 8.3. Paciente en decúbito supino con sonda nasogástrica
nadas o por translocación bacteriana proce-
dente del tracto gastrointestinal.
La colonización bacteriana del estómago
se asocia a una serie de factores presentes en
muchos pacientes, como edad, malnutrición,
aclorhidria, uso de antiácidos y bloqueadores
de la histamina.
La posición en decúbito supino del pa-
ciente y la utilización de sondas nasogástri-
cas (figura 8.3) facilita la colonización retró-
gada de la orofaringe desde el estómago, lo
que aumenta el riesgo de infección del tracto
respiratorio inferior.
Factores de riesgo
La identificación de los factores de riesgo
para el desarrollo de una N-VM (tabla 8.2)
son determinantes para poder aplicar las es-
trategias adecuadas destinadas a la preven-
ción. Pueden diferenciarse dos grupos de
factores de riesgo: los intrínsecos, relaciona-
dos con el propio paciente, y los extrínsecos,
que hacen referencia a la ventilación mecá-
nica, cuidado de la vía aérea y tratamiento y
manejo del paciente en UCI.Todos los facto-
176
res de riesgo favorecen la colonización bac-
teriana y alteran las barreras de defensa pul-
monar.
Prevención
Las recomendaciones para la profilaxis de
la N-VM se basan en la evidencia y son el re-
sultado de las conferencias de diversas socie-
dades científicas. Los métodos de prevención
se pueden clasificar en no farmacológicos y
farmacológicos.
Métodos no farmacológicos
El principal factor de difusión de patóge-
nos nosocomiales es la contaminación de las
manos del personal sanitario. El lavado de ma-
nos antes y después de cualquier manipula-
ción es el método más efectivo para eliminar
el paso de patógenos entre pacientes. Hay
que recordar que el uso de guantes no exclu-
ye el lavado de manos, ya que los patógenos
nosocomiales pueden hallarse en las manos
tras la retirada de los guantes.
 INFECCIONES NOSOCOMIALES

Los métodos de barrera son importantes. TABLA 8.2. Factores de riesgo para el desarrollo
El uso de guantes, batas y mascarillas protec- de neumonía asociada a ventilación mecánica
toras disminuye la difusión de microorga- Factores Factores
nismos resistentes a los antibióticos; por este intrínsecos extrínsecos
motivo, están absolutamente indicados cuan- Relacionados con la ventilación Edad extrema
do se atiende a pacientes colonizados o in- mecánica (> 65 años )
fectados por dichos patógenos (figura 8.4). Ventilación mecánica Gravedad
La posición del paciente con la cabecera Duración de la ventilación mecánica Enfermedades crónicas
elevada entre 30 y 45º reduce la incidencia Reintubación Síndrome de distrés
de aspiración al disminuir significativamente Presión del balón de respiratorio agudo
el reflujo gastroesofágico. neumotaponamiento (SDRA)
> 20 cmH2O Grandes quemados
La mejor estrategia para prevenir la N-VM
Traqueostomía Coma
es, sin duda evitar la intubación. Esto es posi-
Instrumentalización vías respiratorias Politraumatismos
ble en ocasiones mediante el uso de ventila- Ausencia de Shock, Síndrome de
ción no invasiva a presión positiva. aspiración subglótica disfunción
El tiempo de intubación está directamente multiorgánica
relacionado con el riesgo de neumonía. Por Relacionados con el tratamiento (SDMO)
ello es necesario aplicar protocolos de wea- del paciente Trastornos nutricionales
ning a fin de reducir el tiempo de intubación. Nutrición enteral Tratamiento
También está demostrado que las reintuba- Posición en decúbito supino inmunosupresor
ciones son un importante factor de riesgo, Broncoaspiración Infección vías
Antiácidos o inhibidores H2 respiratorias bajas
por lo que hay que prestar mucha atención
Relajantes musculares Alcoholismo
tanto en la extubación programada como en
Sedación Tabaquismo
aplicar las medidas necesarias para evitar ex- Antibioterapia Cirugía maxilofacial y
tubaciones accidentales. Por otra parte, la Broncoscopia otorrinolaringología
intubación nasal durante más de dos días au- Intubación urgente Cirugía tórax
menta el riesgo de sinusitis nosocomial y, Sonda nasogástrica Neurocirugía
consecuentemente, de neumonía asociada a
ventilación mecánica.
En cuanto a la aspiración de secreciones,
siempre es necesario seguir un protocolo es- Por lo que respecta a los circuitos del res-
tricto que asegure que la aspiración se realiza pirador, no existe un claro consenso sobre la
bajo condiciones de máxima asepsia. Las se- cadencia del cambio de tubuladuras. Dada la
creciones subglóticas, es decir, las acumula- gran variación, parece razonable el cambio
das por encima del balón de neumotapona- semanal y siempre que exista presencia de
miento (espacio subglótico), pueden migrar suciedad (sangre, secreciones, vómito).
hacia la vía aérea inferior y favorecer la apari- Los intercambiadores de calor y humedad,
ción de N-VM. A la vista de los resultados de más conocidos como «nariz artificial», son in-
diversos estudios, parece altamente recomen- dispensables para proporcionar una adecuada
dable la utilización de tubos endotraqueales humidificación y más eficaces que los clási-
que lleven incorporado el dispositivo de aspi- cos humidificadores-calentadores, ya que mi-
ración continua de secreciones subglóticas. nimizan el desarrollo de condensaciones en
Igualmente, para prevenir el paso de secrecio- los circuitos y la colonización de éstos. Es
nes desde el espacio subglótico hacia la vía aconsejable su cambio cada 24 horas y siem-
aérea inferior, la presión del balón de neumo- pre que estén sucios.
taponamiento debe mantenerse entre los 20 y También hay que prestar atención a los
25 cmH2O. Es muy efectivo comprobar la equipos y dispositivos de terapia respiratoria.
presión del balón cada 6-8 horas y registrarla. Las bolsas de reanimación (Ambú®), nebuliza-

177
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 8.4. Atención a un paciente colonizado utilizando métodos de barrera para la prevención de
infecciones nocosomiales
dores de fármacos, sensores, espirómetros,
etc., si no están correctamente limpios y esteri-
lizados o bien si se utilizan entre pacientes,
pueden ser una fuente importante de contami-
nación. Es básico que se asignen a un único
paciente y que exista una buena limpieza antes
de proceder a su desinfección y esterilización.
Así mismo, un adecuado soporte nutricional
disminuye el riesgo de infección nosocomial.
Para prevenir el riesgo de aspiración asociado
al uso de nutrición enteral es imprescindible el
seguimiento de un protocolo estricto de nutri-
ción enteral. Es preciso elegir adecuadamente
el tipo de sonda de alimentación, evitar la so-
bredistensión gástrica, comprobar la presencia
de peristaltismo y mantener la cabecera del pa-
ciente elevada de 30 a 45º.
Finalmente, hay que monitorizar el nivel de
sedación mediante escalas con el fin de mante-
ner un nivel de sedación adecuado que garan-
tice el confort del paciente, pero evitando la
sedación y relajación innecesarias (figura 8.5).
Métodos farmacológicos
Los pacientes con ventilación mecánica
requieren medicación profiláctica para úlce-
178
ra de estrés por el alto riesgo que presentan
de hemorragia gastrointestinal, sin embargo,
el uso de antiácidos provoca un aumento del
pH gástrico, lo que facilita la colonización
gástrica por diversas bacterias que pueden
contribuir al desarrollo de neumonía nosoco-
mial. Según diversos estudios, parece reco-
mendable el uso de sucralfato o bloqueado-
res histamínicos H2, si está indicado, para la
profilaxis de la úlcera de estrés en pacientes
ventilados mecánicamente.
La descontaminación selectiva del tracto
digestivo consiste en la administración de an-
tibióticos tópicos en orofaringe y estómago a
los que, frecuentemente, se añade un anti-
biótico sistémico durante los primeros días.
La descontaminación tiene por objetivo eli-
minar patógenos potenciales del tracto diges-
tivo. Varios estudios y trabajos recientes no
recomiendan la utilización sistemática de
este tratamiento, debido a la posible apari-
ción de patógenos resistentes a los antibióti-
cos, el alto coste del tratamiento y la falta de
evidencia significativa en términos de morta-
lidad.
La clorhexidina es un antiséptico eficaz
frente a bacterias grampositivas y gramnegati-
vas, así como frente a algunos hongos y leva-
 INFECCIONES NOSOCOMIALES

FIGURA 8.5. Ventilación con Ambú ®

duras. Es recomendable, además de mante- mantenerse a 4º C, aunque esta medida no

ner una estricta higiene de la cavidad oral de garantiza que algunos gérmenes puedan ver-
estos pacientes, el lavado oral con clorhexidi- se afectados.
na al 0,12% una vez al día con el fin de pro-
ceder a la descontaminación orofaríngea.
TABLA 8.3. Métodos diagnósticos de neumonía asociada
a ventilación mecánica
Métodos diagnósticos y tratamiento Métodos no invasivos Aspirado traqueal. Es el método más
sencillo para obtener muestras de
A pesar de los avances de los últimos secreciones respiratorias
años, el tratamiento de los pacientes con N- en el paciente ventilado
VM sigue representando un reto en las unida- Métodos invasivos Cepillado bronquial con catéter
des que atienden a pacientes críticos. La N- (con técnicas telescopado. Las complicaciones
VM sigue presentando una mortalidad broncoscópicas) que pueden aparecer están
relacionadas con el uso de
elevada, lo que obliga a seguir avanzando en
fibroscopio.
busca del tratamiento antimicrobiano más
Lavado broncoalveolar (LBA). Los
efectivo, el diagnóstico precoz y las medidas efectos adversos mas
de soporte mas adecuadas. frecuentemente observados están
Una vez establecida la sospecha clínica, y relacionados con el intercambio
antes de administrar antibióticos, deben ob- gaseoso.
tenerse muestras respiratorias (tabla 8.3), y a Técnicas ciegas Aspirado bronquial ciego (ABC)
continuación empezar con el tratamiento an- Son menos invasivas y Minilavado broncoalveolar (mini-
tibiótico empírico de manera inmediata dada con menor probabilidad LBA)
la gravedad del cuadro. de contaminación. Se Catéter telescopado no
recomiendan en broncoscópico
Las muestras deben transportarse sin de-
pacientes en los que no
mora y procesarse en el laboratorio de mi-
es posible la realización
crobiología antes de una hora desde su ob- de broncoscopia.
tención. Si esto no fuera posible, deben

179
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
RECOMENDACIONES DE ENFERMERÍA.
TOMA DE MUESTRAS RESPIRATORIAS
• Evitar la contaminación de las muestras
durante la fase de recogida realizándo-
las en todos los casos en condiciones de
esterilidad.
• Una vez tomadas las muestras, deben
ser correctamente identificadas.
• Para las muestras obtenidas mediante as-
pirado traqueal o lavado broncoalveolar
(LBA), deben utilizarse contenedores es-
tériles de boca ancha y tapón de rosca.
Para las obtenidas por catéter telescopa-
do o biopsia pulmonar se utilizarán tubos
estériles con 1 cm3 de suero fisiológico.
• Si la muestra respiratoria es insuficiente,
en caso de aspirado traqueal, pueden
humidificarse las secreciones con una
solución salina esteril.
• En caso de que se soliciten varias mues-
tras con diferentes técnicas, es recomen-
dable que se obtenga en primer lugar el
aspirado traqueal, en segundo lugar la
muestra de cepillado bronquial con ca-
téter telescopado y, por último, el lava-
do alveolar.
• En las técnicas en las que se requiere
broncoscopia, es necesario conseguir una
adecuada sedación con el fin de reducir
el riesgo de barotrauma y evitar la tos.
• Se colocará un adaptador en el extremo
distal del tubo endotraqueal que permi-
ta la introducción del fibroscopio evi-
tando fugas de aire.
Infección urinaria relacionada con
sonda uretral
El cateterismo vesical es el factor más in-
fluyente para el desarrollo de una infección
urinaria. Alrededor de un 75% de las infec-
ciones urinarias corresponde a pacientes que
han requerido sondaje vesical. Otros factores
de riesgo a considerar son la edad, el sexo fe-
180
menino, la duración del cateterismo vesical,
la gravedad de la patología de base y las ma-
nipulaciones de la sonda y el circuito por
parte del personal asistencial.
Patogenia
Los gérmenes invaden el tracto urinario
por vía ascendente, bien por vía endógena
(flora intestinal o uretral del propio paciente)
o exógena (microorganismos del personal
asistencial o infección cruzada). Existen di-
versas vías de acceso de los microorganis-
mos. La vía extraluminal es la más frecuente;
los microorganismos progresan por el espa-
cio entre la mucosa uretral y las paredes del
catéter. Cuando los gérmenes migran de ma-
nera retrógrada a través del sistema colector,
se habla de vía intraluminal. Finalmente, la
contaminación puede ocurrir durante el pro-
ceso de sondaje, de manera que los gérme-
nes se transportan a través de la luz de la son-
da desde el extremo distal de la uretra.
Etiología
Los microorganismos que con más fre-
cuencia se aíslan en las infecciones urinarias
son bacilos gramnegativos y enterococos de
la propia flora intestinal del paciente. El nú-
mero de microorganismos será mayor confor-
me aumente la duración del cateterismo vesi-
cal. El tratamiento antibiótico lleva implícito
un riesgo mayor de infección por gérmenes
multirresistentes.
Prevención
Para reducir la incidencia de las infeccio-
nes urinarias asociadas a cateterismo vesical
se necesita tanto una correcta indicación del
cateterismo vesical como un riguroso segui-
miento de una serie de estrategias en tres ám-
bitos: cuidados generales, indicaciones del
sondaje vesical y duración del cateterismo.
 INFECCIONES NOSOCOMIALES

En cuanto a los cuidados generales, hay

que utilizar el cateterismo vesical sólo cuan-
do sea estrictamente necesario y valorar cada
día la posibilidad de prescindir del catéter y
lavar la zona perineal y el meato urinario con
agua y jabón. También es importante colocar
la sonda siguiendo un procedimiento aséptico
y utilizar lubricante hidrosolubre de un solo
uso; utilizar un catéter del calibre adecuado a
la situación anatómica y clínica. En pacientes
en los que se prevé un cateterismo prolonga-
do es recomendable prescindir de las sondas
de látex y elegir las de silicona. Así mismo, es
recomendable fijar la sonda a la extremidad
del paciente a fin de evitar movimiento y trac-
ción uretral. Se recomienda no movilizar la
sonda de dentro afuera o viceversa; si es ne-
cesario se movilizará en sentido rotatorio.
Para mover o trasladar al paciente hay que
pinzar la sonda y evitar siempre pinzamientos
superiores a dos horas. Hay que emplear úni-
camente sistemas de drenaje cerrados y esté-
riles. No hay que romper nunca el sistema ce-
rrado (unión catéter, sistema de drenaje y
bolsa colectora) (figura 8.6). El vaciado de la
bolsa se realizará mediante la válvula de va-
ciado, nunca sustituyendo la bolsa. Es impor-
tante asegurar siempre un flujo de orina des-
cendente y continuo, manteniendo la bolsa FIGURA 8.6. Detalle de sistema cerrado de recogida de orina horaria
colectora por debajo de la vejiga del pacien-
te. Hay que tener en cuenta que el pinza-
miento de la sonda para entrenamiento vesi- tes agudos. Con frecuencia se puede pasar
cal es ineficaz y favorece el riesgo de precozmente a la utilización de pañales co-
infección. Finalmente, las muestras de orina lectores para poder retirar el cateterismo vesi-
para urocultivo se deben extraer a través de la cal. No está aconsejada la profilaxis antibióti-
sonda recién colocada o bien a través de la vál- ca ya que aumenta el riesgo de resistencias a
vula del catéter, previa desinfección de ésta microorganismos. El cateterismo durante más
con povidona yodada. Se utilizará una aguja de 30 días se emplea en pacientes crónicos
del mínimo clibre y jeringa estéril. con frecuentes retenciones urinarias. En estos
Las indicaciones del sondaje vesical son: casos es difícil prevenir la bacteriuria, por lo
pacientes críticos que requieren evaluación que es preciso evitar las complicaciones; la
continua del estado hemodinámico, pacien- más frecuente es la obstrucción de la sonda,
tes con retención urinaria, pacientes someti- en cuyo caso es preciso cambiar todo el siste-
dos a cirugía de uretra y pacientes con incon- ma. Para prevenir esta complicación es útil
tinencia, después de valorar la utilización de evitar acodaduras. En algunos pacientes hay
pañales o colector. que valorar el paso a cateterismo intermitente
En cuanto a la duración del cateterismo, o al uso de pañales o sistemas colectores. El
habitualmente es inferior a 30 días en pacien- cateterismo intermitente es habitual en el

181
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
mantenimiento de la funcionalidad de la veji-
ga neurógena. Habitualmente se realiza cada
6-8 horas. Presenta menor incidencia de in-
fección pero ocasiona más uretritis, falsas vías
y lesiones de la mucosa de la uretra.
Tratamiento
Con la aplicación de las medidas preventi-
vas es posible evitar un tercio de las infeccio-
nes urinarias asociadas a cateterismo vesical.
Cuando se presenta una infección urinaria, la
elección del antibiótico dependerá del anti-
biograma y de la gravedad del paciente. Es
aconsejable, además de iniciar la terapia an-
tibiótica adecuada, proceder al cambio de
sonda vesical, ya que los microorganismos
adheridos a las paredes del catéter pueden
provocar nuevos focos de infección.
Respecto a las candidurias, frecuentes en
pacientes con sondaje vesical, suelen desa-
parecer con la retirada de la sonda. Si presen-
tan relevancia clínica puede ser necesario el
uso de irrigaciones con anfotericina B o tera-
pia antifúngica sistémica.
Infecciones relacionadas con catéter
La utilización de accesos vasculares es
una técnica indispensable en el ámbito hos-
pitalario y más en las unidades que atienden
a pacientes críticos. Las bacteriemias rela-
cionadas con catéter (BRC) suponen la com-
plicación más frecuente entre las infeccio-
nes graves asociadas al uso de catéteres
vasculares.
Los problemas de infección por catéter
pueden ser de diversos tipos según su locali-
zación (tabla 8.4).
Patogenia
Los mecanismos patógenos de la infección
asociada a catéteres vasculares es diversa.
182
Parece aceptable que la mayoría son con-
secuencia de la contaminación del segmento
intravascular del catéter por microorganismos
que llegan desde la piel cercana al punto de
punción o desde las conexiones, en ambos
casos las manos del personal asistencial de-
sempeñan un papel muy importante ya que
actúan como vehículos de contaminación.
La colonización de la porción intravascu-
lar del catéter a partir de un foco a distancia
o la contaminación del líquido de perfusión
también son mecanismos a tener en cuenta,
pero su frecuencia es mucho menor. Por su
parte, el material del catéter y la capacidad
de adherencia del propio microorganismo
también tienen su importancia en las infec-
ciones asociadas a catéter.
Otros factores de riesgo descritos en este
tipo de infección dependen del propio pa-
ciente, como la edad o las enfermedades
subyacentes, o bien están relacionados direc-
tamente con el catéter. De esto último son
ejemplos la movilidad por falta de fijación
adecuada, la localización del catéter, el cali-
bre y el número de luces del catéter; en este
sentido, los catéteres multilumen son de ma-
yor calibre y están sometidos, por regla gene-
ral, a mayor número de manipulaciones; el
tiempo de inserción, el empleo de sustancias
lipídicas, sueros glucosados hipertónicos y
nutrición parenteral, y, finalmente, la extrac-
ción de muestras sanguíneas y las repetidas
mediciones hemodinámicas (figura 8.7).
Etiología
Los microorganismos más frecuentemente
implicados en la infección de catéteres son
los componentes de la flora cutánea, entre
los que destaca Staphylococcus epidermidis;
el segundo en frecuencia pero con complica-
ciones más graves es S. aureus. En pacientes
graves con estancias hospitalarias prolonga-
das, la infección puede estar originada por
Enterococcus faecalis, bacilos aerobios gram-
negativos y hongos. Cabe destacar el aumen-
to de las fungemias en los últimos años.
 INFECCIONES NOSOCOMIALES

TABLA 8.4. Infección por catéter

Flebitis (vena periférica)
Infeccion del punto de
entrada
Colonización
del catéter
Bacteriemia relacionada
con catéter (BRC)
Induración o eritema en el punto de inserción o en el recorrido del catéter.
Documentada clínicamente: signos locales de infección en el punto de entrada.
Documentada microbiológicamente: signos locales de infección y existencia de un cultivo
positivo del punto de entrada. Sin bacteriemia.
Aislamiento en punta de catéter (cultivo cuantitativo o semicuantitativo) o en las conexiones,
sin signos clínicos de infección ni en el punto de entrada ni a nivel sistémico.
BRC (o fungemia) que se diagnostica a la retirada del catéter, en un paciente con cuadro de sepsis,
sin otro foco aparente, en el que se aísla el mismo microorganismo en un hemocultivo extraído
de vena periférica y en un cultivo cuantitativo o semicuantitativo de la punta del catéter.
BRC (o fungemia) diagnosticada sin retirar el acceso vascular, en paciente con cuadro de sepsis
sin otro foco aparente, donde se aísla el mismo microorganismo en hemocultivos simultáneos
cuantitativos periféricos y del catéter, en una proporción superior o igual a 5:1.
Bacteriemia o fungemia probablemente relacionada con el catéter, sin cultivo del catéter en
paciente con cuadro de sepsis sin otro foco aparente de infección, que presenta hemocultivo
positivo y en el que desaparece la sintomatología a las 48 horas de retirar el acceso venoso.
Bacteriemia o fungemia relacionada con los líquidos de infusión, en paciente con cuadro clínico
de sepsis sin otro foco aparente de infección en el que se aísla el mismo microorganismo en el
líquido prefundido y en el hemocultivo periférico.

Prevención

La existencia de protocolos actualizados

para indicaciones, colocación y cuidados de
los accesos vasculares, así como los sistemas
de vigilancia de la infección y el desarrollo
de programas específicos de formación conti-
nuada son los pilares básicos en el control de
la infección relacionada con catéter.
Existen algunas recomendaciones genera-
les. En cada unidad deben existir protocolos
de todos los procedimientos relacionados con
los accesos vasculares; es necesaria una eva-
luación periódica de su eficacia y cumpli-
miento. La colocación del catéter debe reali-
zarse bajo rigurosas medidas de asepsia. El
lugar de inserción para los catéteres centrales FIGURA 8.7. Catéter de tres luces insertado en vena subclavia
es preferentemente la vena subclavia;la yugu-
lar, la femoral o la axilar son alternativas, pero
presentan un riesgo más elevado de infec- dejar secar el antiséptico antes de proceder a
ción. El lavado de manos es obligatorio antes la inserción del catéter. Una vez instaurado el
de cualquier manipulación del catéter o del catéter hay que asegurar una correcta fijación
apósito y después de ella. Debe utilizarse un y que ésta no impida visualizar el punto de
antiséptico para limpiar la piel en el lugar de punción. Debe aplicarse un apósito estéril
la inserción (povidona yodada al 10%, clor- para cubrir el lugar de la inserción; el apósito
hexidina al 2% o alcohol al 75%); hay que se cambiará cada 48 horas y siempre que esté

183
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
sucio o húmedo, siempre evitando manipular
el punto de inserción del catéter. No se reco-
mienda el uso de pomadas antibióticas ni es-
ponjas de clorhexidina para proteger el punto
de inserción. Por último, el cambio de equi-
pos de infusión se realizará cada 72 horas; en
equipos utilizados para perfundir soluciones
lipídicas, sangre o hemoderivados es reco-
mendable el cambio cada 24 horas.
En cuanto a la prevención de la coloniza-
ción de conexiones y de la infección intralu-
minal, existen varias normas. Debe reducirse
al mínimo la manipulación de las conexiones
y las que no estén en uso deben permanecer
selladas. También es recomendable utilizar las
mínimas conexiones para el correcto manejo
del paciente. Por otra parte, es necesario de-
sinfectarlas con clorhexidina o povidona yo-
dada antes de su utilización y emplear siempre
una luz exclusiva para nutrición parenteral. Fi-
nalmente, hay que extremar las medidas de
asepsia de manos ante cualquier manipula-
ción de las conexiones. Una alternativa eficaz
al repetido lavado de manos es la utilización
de soluciones alcohólicas (gel o espuma).
En cuanto al recambio de catéter, hay que
tener en cuenta que no está justificado el re-
cambio de catéteres con el fin de prevenir la
infección. Por otra parte, cuando la inserción
del catéter se ha realizado en situación de ur-
gencia y no es posible asegurar el cumpli-
miento de medidas de asepsia rigurosa, se re-
comienda el cambio antes de 48 horas.
Además, el catérer intravascular debe retirarse
cuando existan signos de sepsis grave, infec-
ción supurada del punto de entrada, trombo-
flebitis séptica o complicaciones infecciosas a
distancia. Por último, en pacientes con car-
diopatía valvular o portadores de prótesis in-
travascular, es aconsejable la retirada del ca-
téter ante la sospecha de infección.
COMISIÓN DE INFECCIONES
Y POLÍTICA ANTIBIÓTICA
A menudo, los sistemas de vigilancia tienen
como objetivo conocer el patrón de uso de los
184
antibióticos para conseguir la máxima efica-
cia antimicrobiana y minimizar el desarrollo
de resistencias. Por otra parte, el conocimiento
de los cambios de la sensibilidad-resistencia de
los agentes patógenos endémicos en las UCI es
una de las bases de la política de antibióticos
individualizada para cada servicio.
Según un informe elaborado por la OMS
para el control de la resistencia microbiana,
el uso racional de antibióticos, que permita
disminuir el riesgo de transmisión cruzada de
resistencias en el hospital, debe basarse en
las siguientes premisas: utilizar siempre un
antibiótico para el que haya sido comproba-
da la sensibilidad del germen causante de la
infección a tratar o, de no ser posible, al me-
nos que se pueda esperar que así lo sea; utilizar
siempre, dentro de lo posible, aquel antibió-
tico que presente un espectro antimicrobiano
más estrecho; administrar el fármaco elegido
en la dosis y por la vía de administración
adecuadas para alcanzar el efecto terapéutico,
y administrar el antibiótico durante el tiempo
más corto posible.
La comisión de infecciones y política anti-
biótica nace como consecuencia de la impor-
tancia de la infección nosocomial y la magni-
tud del problema en términos de morbilidad y
mortalidad, así como de costes económicos
secundarios. En los últimos años se han pro-
ducido importantes modificaciones en los
hospitales que exigen una reconsideración
oficial e institucional del problema de la in-
fección hospitalaria y de los programas de
control de infección. Hoy en día no puede
discutirse la necesidad de que todos los hos-
pitales cuenten con una comisión de infeccio-
nes para la realización de tales programas. La
comisión de infecciones, como organismo
técnico asesor del programa de control de la
infección en el hospital, incluye entre sus fun-
ciones: estudiar y evaluar la epidemiología in-
fecciosa hospitalaria; investigar los cauces y
mecanismos de transmisión de infecciones y
proponer normas preventivas y terapéuticas;
conocer, llevar un estudio estadístico y regis-
trar los casos infectados, y hacer recomenda-
ciones para su aislamiento, particularmente

en enfermos con las defensas disminuidas, y
regular el uso de antimicrobianos y proponer
normas y protocolos o guías.
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185
 CAPÍTULO

9 CARDIOVASCULAR
AGUSTÍ JORNET MORERA
NEUS OLLER VARELA
FÉLIX ROVIRA GIMENO
MIREIA SANZ CARDELÚS
LUIS SALAS CAMPOS

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Epidemiología

Definición Las enfermedades cardiovasculares, a pesar

Con la denominación de cardiopatía is-
quémica (CI) se agrupan las enfermedades re-
sultantes de la disminución del caudal coro-
nario. Una disminución de la circulación
coronaria de corta duración ocasiona una le-
sión reversible del miocardio: es la angina de
pecho o angor. Si, en cambio, se trata de una
interrupción total y mantenida del flujo coro-
nario se produce una lesión irreversible con
muerte celular, es decir, un infarto.
En la mayoría de los casos, la causa de la
disminución del flujo sanguíneo en las arte-
rias coronarias es la arterioesclerosis o, mejor
dicho, la aterotrombosis, enfermedad dege-
nerativa que provoca la reducción progresiva
de la luz de los vasos coronarios por aumen-
to de las capas íntima y media, junto con un
fenómeno de trombosis intraarterial que con-
tribuye a la reducción del flujo coronario.
de la prevención primaria, son la primera
causa de muerte en los países desarrollados,
y constituyen más del 25% de todas las cau-
sas de muerte. En España, en el año 2000, las
enfermedades cardiovasculares provocaron
el 34,9% de las muertes, lo que arroja una
tasa bruta de 350 muertos por 100.000 habi-
tantes. La distribución de las muertes por en-
fermedad cardiovascular en España según su
etiología se refleja en la figura 9.1. Las muer-
tes por CI después de enfermedad cerebro-
vascular, según los datos del año 2000, cons-
tituyen la primera causa de muerte en
hombres y la segunda en mujeres.
Fisiopatología
El proceso se inicia con una lesión endote-
lial mínima que aumenta su permeabilidad

187
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
25%
16%
Enfermedad Insuficiencia
cerebrovascular cardíaca
FIGURA 9.1. Muertes por enfermedad cardiovascular en España
(disfunción endotelial), lo que permite la en-
trada de moléculas de colesterol de lipopro-
teínas de baja densidad (C-LDL) en el interior
de la pared arterial. Allí sufren un proceso de
oxidación que facilitará la entrada de monó-
cidos circulantes en el interior del endotelio
lesionado, donde se convertirán en macrófa-
gos. Éstos fagocitarán las moléculas de C-
LDL oxidadas y se convertirán en células es-
pumosas, que son las responsables de la
aparición de la estría grasa, la etapa inicial de
la formación de placa de ateroma.
Si el proceso de acumulación de grasa (co-
lesterol) prosigue, las células espumosas se
rompen y liberan grasa oxidada, que puede lle-
gar a destruir por completo el endotelio. Así,
las plaquetas circulantes se adhieren al endote-
lio dañado y liberan un factor de crecimiento
que provoca la migración de las células mus-
culares lisas de la capa media arterial a la ínti-
ma. Por tanto, se trata de una placa ateroscleró-
tica formada, fundamentalmente, por grasa
oxidada y células musculares lisas. En realidad,
las propias células musculares lisas contribu-
yen a formar una capa fibrosa que protege la
propia placa. Si esta capa fibrosa se erosiona o
desgarra, el contacto con la sangre circulante
con el interior de la placa puede originar la for-
mación de un coágulo que, dependiendo del
tamaño, será oclusivo o suboclusivo.
La rotura o fisura de una placa de ateroma
se produce por diversos factores. Entre ellos,
188
–35%
31%
28% –30%
–25%
–20%
–15%
–10%
–5%
–0%
Cardiopatía Otros
isquémica
el más conocido es el contenido lipídico de
la placa, ya que cuanto más grande sea el pri-
mero, más vulnerable y propensa a la rotura
será la segunda. Es un hecho alarmante que,
en ocasiones, placas poco obstructivas son
muy vulnerables, mientras que placas muy
obstructivas son más estables debido a que
tienen menor contenido lipídico.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de la aterosclerosis
coronaria son responsables de la aparición de
la enfermedad y de su progresión. Pueden ser
inmodificables o modificables. Los inmodifi-
cables son: a) la edad; a mayor edad más ries-
go de aterosclerosis coronaria; b) el sexo; ma-
yor propensión del sexo masculino, a partir
de los 50 años las diferencias se reducen, y c)
los antecedentes familiares de cardiopatía is-
quémica, sobre todo en los familiares de pri-
mer grado. Los modificables son: a) el taba-
quismo; b) la hipertensión arterial (HTA); es
un factor de riesgo muy importante también
por los accidentes cerebrovasculares (ACV).
Además es causa también de otras patologías,
como insuficiencia cardíaca y renal; el trata-
miento correcto de la HTA reduce las compli-
caciones. Actualmente se aceptan como valo-
res límite de la presión arterial 140 mmHg) de
sistólica y 90 mmHg de diastólica, y 135

mmHg de sistólica y 85 mmHg de diastólica
en los diabéticos; c) la diabetes mellitus; se
considera que una persona diabética tiene el
mismo riesgo de sufrir un infarto que una per-
sona que ya ha sufrido uno; d) la dislipemia.
El colesterol circulante procede de la dieta
(30%) y de la propia síntesis hepática (70%), y
circula en la sangre unido a las lipoproteínas
que actúan como vehículo transportador. Las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) trans-
portan el colesterol del hígado a las arterias;
entonces favorecen la aterosclerosis y las
HDL lo transportan en sentido contrario des-
de la sangre al hígado para su eliminación.
Por tanto, serían protectoras. Los valores ópti-
mos son: colesterol total (180-200 mg/dl), co-
lesterol HDL (más de 55 mg/dl), y colesterol
LDL (menos de 100 mg/dl).
Otros factores de riesgo son el aumento de
los valores de lipoproteína A, el aumento de los
valores de homocisteína y la obesidad, espe-
cialmente del tipo central o androide.
Existen marcadores de inflamación. El fi-
brinógeno y la proteína C reactiva han de-
mostrado ser factores pronóstico, tanto en
personas normales como en los que ya han
sufrido insuficiencia coronaria. Los valores
elevados en sangre indicarían un proceso in-
flamatorio activo. La hipótesis aún no confir-
mada del papel de la infección bacteriana en
la génesis y progresión de la aterosclerosis
constituye un argumento adicional.
Manifestaciones clínicas
La CI puede manifestarse de diversas ma-
neras en la clínica diaria. Entre ellas, las más
importantes son angina de pecho, infarto de
miocardio, muerte súbita y equivalentes co-
ronarios como disnea o arritmias.
Angina de pecho
Cuando el miocardio recibe menos sangre
de la que precisa se provoca una isquemia
reversible que no conlleva muerte celular. La
CARDIOVASCULAR
isquemia provoca dolor, opresión o malestar
retroesternal o torácico anterior que puede
tener diversas irradiaciones, como mandíbu-
la, hombros y brazos, y puede acompañarse
de manifestaciones vegetativas. Generalmen-
te es de corta duración y cede con el reposo
o bien con nitratos sublinguales. Se distingue
entre la angina estable y la inestable.
La primera consiste en angor crónico, que
aparece siempre con la misma cantidad de es-
fuerzo, sin que se modifiquen sus característi-
cas durante el último mes. La Canadian Car-
diovascular Society distingue cuatro grados. El
grado I es aquel en el que la actividad física
ordinaria no provoca angina; ésta aparece con
ejercicios muy intensos. En el grado II se da
una ligera limitación de la actividad ordinaria;
la angina aparece al caminar o subir escaleras
deprisa, caminando después de comer, frente
al frío, estrés o al primer esfuerzo matutino. En
el grado III se encuentra manifiesta limitación
de la actividad ordinaria; la angina aparece al
caminar dos manzanas o subir un piso de es-
caleras. Finalmente, el grado IV se caracteriza
porque el paciente es incapaz de desarrollar
cualquier actividad física.
La angina inestable presenta cinco tipos:
inicial, la que empieza como máximo dos
meses antes; progresiva, cuando aumenta
progresivamente el número de crisis y la in-
tensidad o el umbral de esfuerzo; de reposo;
prolongada, de más de 20 minutos de dura-
ción, y postinfarto, entre las 24 horas y el pri-
mer mes postinfarto.
Infarto de miocardio
A diferencia de la angina, aquí se produce
una lesión irreversible con necrosis celular
por isquemia total y prolongada, debido a la
oclusión de una arteria coronaria. Se produce
un aumento enzimático característico, sobre
todo de CK-MB y troponina. Electrocardiográ-
ficamente se puede clasificar en: infarto sin
elevación del segmento ST e infarto con ele-
vación del segmento ST, que generalmente
evoluciona hacia la aparición de ondas Q.
189
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Muerte súbita
Su importancia viene dada por la alta inci-
dencia en la población occidental, alrededor
de 350.000 casos/año en Estados Unidos. En
nuestro país los datos oscilan entre 35 y 42
casos por 100.000 habitantes/año, y la fre-
cuencia es mayor en hombres (2/3). Se acep-
ta como muerte súbita la que se produce en
los primeros 60 minutos tras la aparición de los
síntomas (p. ej., dolor precordial). De los pa-
cientes que sufren muerte súbita, sólo el 35%
llega vivo al hospital. El mecanismo desenca-
denante inicial es una isquemia miocárdica
que se produce con una complicación mecá-
nica (rotura cardíaca) o eléctrica (fibrilación
ventricular o asistolia).
Clasificación fisiopatológica
Se distinguen angina crónica estable y sín-
drome coronario agudo (SCA).
La angina crónica estable aparece siempre
frente al mismo tipo de esfuerzo, a causa de
lesiones coronarias obstructivas fijas que pro-
vocan reducción del flujo coronario por au-
mento de la demanda. Por su parte, el SCA,
comprende SCA con elevación del segmento ST
o aparición de un bloqueo de la rama izquier-
da del haz de His de novo (SCAEST) y SCA
sin elevación del segmento ST (SCASEST), que
incluye la angina inestable (AI) y el infarto sin
onda Q (IMNQ).
Ambas patologías tienen un sustrato fisio-
patológico similar: la rotura de una placa ate-
rosclerótica, a la que siguen diferentes grados
de trombosis local y embolización distal. En
el SCASEST se produce un trombo plaquetar
suboclusivo que, junto con el vasoespasmo
añadido, son los responsables de la isquemia
miocárdica. Dependiendo de la intensidad
de la isquemia y de la presencia o ausencia
de circulación colateral, los pacientes desa-
rrollan IMNQ o AI. El diagnostico definitivo
se establecerá posteriormente mediante la
determinación de marcadores sensibles y es-
pecíficos de necrosis miocárdica. Los pacientes
190
con SCA sin evidencias de necrosis miocárdi-
ca tienen una AI. En los pacientes con SCA-
EST, el sustrato fisiopatológico es una trom-
bosis coronaria oclusiva y prolongada.
Tratamiento
Se diferencian los tratamientos aplicables
a las distintas modalidades citadas.
Angina crónica estable
En el tratamiento de la angina crónica es-
table los objetivos son: evitar la progresión de
la enfermedad coronaria; mejorar la calidad
de vida, reduciendo el número de crisis; me-
jorar el pronóstico; prevenir las complicacio-
nes, especialmente la trombosis, y adoptar
medidas generales.
Si existen enfermedades interrecurrentes,
como HTA, diabetes mellitus, anemia o hiperti-
roidismo, entre otras, tienen que ser adecuada-
mente tratadas. Si existe tabaquismo, el aban-
dono del hábito reduce las complicaciones
cardiovasculares. En cuanto al consumo de al-
cohol, no se ha demostrado que uno o dos vasos
de vino al día sean perjudiciales. La dieta tiene
que ser rica en verduras, legumbres, pescado,
pollo, fruta y cereales, y pobre en grasas ani-
males. Al mismo tiempo se recomienda reducir
la ingesta de sal y, para evitar el sobrepeso,
consumir cantidades moderadas de alimentos.
El ejercicio físico moderado practicado de
forma regular mejora la tolerancia al esfuerzo
y tiene efectos beneficiosos sobre el peso, el
perfil lipídico, la presión arterial y la tolerancia
a la glucosa. Los ejercicios más cardiosaluda-
bles son caminar, nadar y montar en bicicleta.
En cuanto a la actividad laboral, como norma
general, se puede desarrollar la actividad habi-
tual, evitando aquellos esfuerzos físicos que
pueden ocasionar angina. Por otra parte, la
mayoría de los pacientes puede mantener una
actividad sexual satisfactoria. Ocasionalmente
puede aparecer angina y, entonces, hay que
utilizar nitros sublinguales profilácticos. Dada

la ansiedad que conlleva el diagnóstico de la
enfermedad, pueden surgir reacciones de pá-
nico, depresión o conductas obsesivas, por lo
que el apoyo psicológico es útil.
El tratamiento sintomático abarca diferentes
fármacos, como la nitroglicerina por vía su-
blingual o yugular en las crisis anginosas. Los
nitratos orales o transdérmicos producen ve-
nodilatación, reducción de la poscarga y dila-
tación coronaria. Tienen limitaciones como la
cefalea, la rubefacción facial y el fenómeno de
tolerancia (reducción de la efectividad que re-
quiere aumentar la dosis), que se evita no utili-
zando dosis elevadas durante mucho tiempo e
incrementando el tiempo entre dosis. Los be-
tabloqueantes actúan bloqueando los recepto-
res beta-1, si bien los no selectivos bloquean
también los beta-2. Reducen el consumo de
oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca y
la contractilidad. No deben administrarse en
pacientes asmáticos y con arteriopatía periféri-
ca y tienen que utilizarse con precaución en la
diabetes insulinodependiente. Por su parte, los
antagonistas del calcio producen vasodilata-
ción coronaria y periférica, además de reducir
el consumo de oxígeno por su efecto inotrópi-
co negativo. Los grupos más utilizados son los
derivados dihidropiridínicos (nifedipino, amlo-
dipino), los benzodiazepínicos (diltiazem) y
los derivados de la papaverina (verapamilo).
Deben utilizarse con precaución en pacientes
con insuficiencia cardíaca. Finalmente, el áci-
do acetilsalicílico se administra en dosis entre
75 y 300 mg/día como antiagregante plaque-
tario para la prevención de la trombosis sobre
la placa aterosclerótica estable. En los casos de
intolerancia se puede utilizar ticlopinina, clo-
pidogrel o trifusal.
Síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST
(SCASEST)
El tratamiento de estos pacientes en el ám-
bito de la unidad coronaria es fundamental
para obtener buenos resultados, mejorar el
pronóstico y tener pocas complicaciones y
CARDIOVASCULAR
TABLA 9.1. Medidas generales de vigilancia
en el síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST
Monitorización
Electrocardiograma permanente y mantener,
al menos, una vía venosa canalizada
Suplemento de oxígeno
Indicado durante las crisis anginosas en
presencia de signos de congestión venosa
pulmonar o bien si la saturación arterial es
inferior al 90%
Nitroglicerina
En perfusión endovenosa si no hay hipotensión
y la frecuencia cardíaca es normal
Analgesia
Si el dolor no cede de inmediato con los
nitratos endovenosos, hay que administrar
cloruro mórfico o meperidina
baja mortalidad. Las medidas generales de vi-
gilancia en el SCASEST se muestran en la ta-
bla 9.1. Se recomienda reposo en cama hasta
pasadas 24 horas de la última crisis, introdu-
cir progresivamente una dieta cardiosaluda-
ble, administrar ansiolíticos y laxantes, obtener
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
a diario y durante las crisis anginosas, efec-
tuar una radiografía de tórax a todos los pa-
cientes y un ecocardiograma a criterio del
médico responsable, si se considera preciso
conocer datos de la función sistólica.
En cuanto al tratamiento farmacológico,
además de los mismos fármacos utilizados en
la angina crónica estable, en el SCASEST es de
vital importancia utilizar fármacos antitrombó-
ticos, ya que la trombosis intracoronaria es la
causa fisiopatológica esencial (tabla 9.2).
Por otra parte, se indica la práctica de una
coronariografía y angioplastia coronaria si pro-
cede en los pacientes de alto riesgo, como son
los casos de angina refractaria; isquemia per-
sistente (cambios dinámicos del segmento ST),
signos de insuficiencia cardíaca, insuficiencia
mitral, ya sea intercrisis o durante éstas; diabe-
tes, angina postinfarto, inestabilidad hemodi-
námica y arritmias ventriculares.
191
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 9.2. Tratamiento farmacológico
del síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST
Inhibidores de la trombina
Heparina de bajo peso molecular ajustada al
peso del paciente. No precisa controles de
laboratorio
Antiagregantes plaquetarios
Endovenosos
Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa, como
integrilina, tirofiban
Abciximab si está prevista coronariografía en
las próximas 24 horas
Vía oral
Ácido acetilsalicílico
Ticlopidina
Clopidogrel
Síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST
(SCAEST)
Los pacientes con SCAEST precisan tam-
bién ingreso urgente en la unidad coronaria.
Las medidas generales son las mismas que
para la angina inestable/infarto sin elevación
del segmento ST. El objetivo del tratamiento
es recanalizar la arteria ocluida y restablecer
el flujo lo más pronto posible. Este objetivo
se puede conseguir mediante trombólisis, an-
gioplastia o cirugía de revascularización
Por lo que respecta a la trombólisis endo-
venosa, diversos estudios realizados en las
últimas dos décadas han demostrado que la
administración precoz de agentes trombolíti-
cos disminuye el tamaño del infarto, mejora
la función ventricular y reduce la morbilidad.
El máximo beneficio se obtiene en las prime-
ras horas desde el inicio de los síntomas, es-
pecialmente en las primeras 2 horas, y no tie-
nen que administrarse pasadas 12 horas. La
finalidad de la trombólisis es provocar la lisis
del trombo que ocluye la arteria. Actualmen-
te los agentes trombolíticos de que se dispone
son: estreptocinasa, anisteplasa (APSAC), alte-
plasa (t-PA), reteplasa (rt-PA) y tenecteplasa
(TNK). Siempre que se administre tratamien-
192
TABLA 9.3. Contraindicaciones de la trombólisis
Contraindicaciones absolutas
Hemorragia activa
ACV no hemorrágico de menos de 6 meses
ACV hemorrágico de cualquier antigüedad
Cirugía mayor o traumatismo importante en los
últimos 15 días
Embarazo
Posibilidad de disección aórtica
Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos
15 días
Diagnóstico de cualquier neoplasia
Contraindicaciones relativas
Hipertensión arterial no controlada (>180/110
mmHg)
Enfermedades sistémicas graves
Cirugía menor de menos de una semana
Alteraciones de la coagulación conocidas que
impliquen riesgo de sangrado
Pericarditis
Tratamiento retiniano reciente con láser
ACV: accidente cerebrovascular.
to trombolítico, hay que administrar, al
mismo tiempo, ácido acetilsalicílico, si no
hay contraindicación, y heparina-Na endove-
nosa durante 48 horas (alteplasa, reteplasa y
tenecteplasa). Las contraindicaciones de la
trombólisis se muestran en la tabla 9.3. El res-
to del tratamiento farmacológico del infarto
de miocardio con elevación del segmento ST
comprende nitratos endovenosos, betablo-
queantes e inhibidores de la enzima conver-
sora de la angiotensina (IECA).
En cuanto a la angioplastia, se distinguen
varias modalidades. La angioplastia prima-
ria se define como una angioplastia con im-
plantación de una prótesis vascular ( stent) o
sin ella, y sin tratamiento fibrinolítico previo
o concomitante. Es la opción preferida si se
puede efectuar en los primeros 90 minutos
del diagnóstico. Requiere que el hospital
disponga de equipo de hemodinámica inter-
vencionista y personal bien entrenado.

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CE
• Monitorizar al paciente para observar la
frecuencia cardíaca de manera continua.
• Monitorizar la saturación de O2.
• Canalizar una vía periférica para admi-
nistrar el tratamiento en perfusión de ni-
troglicerina endovenosa, y otra vía secun-
daria para la administración de analgesia
y otros medicamentos puntuales.
• Controlar las constantes cada 30 minu-
tos hasta estabilizar al paciente y, poste-
riormente, cada hora.
• Administrar dieta líquida o blanda si el
paciente está asintomático. Si persiste
con dolor, la dieta será absoluta.
• Tener en cuenta que en pacientes diabé-
ticos el dolor torácico no es tan evidente.
• El dolor torácico puede tener distintas
localizaciones; las más frecuentes son
en tórax y brazo izquierdo, aunque tam-
bién puede irradiar a mandíbulas, cue-
llo, espalda y epigastrio.
• Evitar cualquier tipo de esfuerzo del pa-
ciente.
• Favorecer un ambiente tranquilo.
Comparada con la trombosis, ha demostra-
do ser capaz de repermeabilizar la arteria
responsable del infarto en un porcentaje
mayor de casos, consiguiendo mayor flujo
coronario con menor estenosis residual y
menor riesgo de sangrado. En ocasiones, no
es posible efectuar angioplastia primaria y,
entonces, se tiene que realizar después de la
administración de tratamiento trombolítico.
Se llama angioplastia facilitada. Este proce-
dimiento también se ha mostrado seguro y
eficaz. Por último, existe una tercera moda-
lidad de angioplastia, llamada angioplastia
de rescate, que se define como la realizada
en una arteria coronaria que se mantiene
ocluida, aun habiéndose efectuado trata-
miento trombolítico previo.
CARDIOVASCULAR
Por lo que respecta a la cirugía de revascu-
larización, si no hay complicaciones graves,
raramente está indicada en la fase aguda del
infarto. La cirugía urgente tiene que reservar-
se para los pacientes con isquemia persisten-
te que presentan oclusión aguda de una arte-
ria durante la angioplastia, enfermedad del
tronco común o del multivaso, shock persis-
tente a pesar de trombólisis o angioplastia, o
complicaciones mecánicas (insuficiencia mi-
tral aguda, rotura cardíaca, comunicación in-
terventricular).
Complicaciones del síndrome
coronario agudo con elevación del
segmento ST
Las complicaciones del SCAEST empeo-
ran de forma considerable en todos los ca-
sos el pronóstico del infarto. Se tratarán en
cada caso de acuerdo con las guías de ac-
tuación clínica que correspondan. Las más
habituales son las siguientes: taquiarritmias
–tanto supraventriculares como ventricula-
res–, bradiarritmias, insuficiencia cardíaca,
shock cardiogénico, angina postinfarto, pe-
ricarditis epistenocárdica y complicaciones
mecánicas, como rotura el septo interventri-
cular, rotura de pared libre e insuficiencia
mitral.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Definición e incidencia
La insuficiencia cardíaca (IC) es aquel es-
tado fisiopatológico en el que alguna disfun-
ción cardíaca provoca la incapacidad de bom-
bear sangre en la cantidad necesaria para
suplir los requerimientos metabólicos del or-
ganismo en presencia de un retorno venoso
suficiente.
Cerca del 1% de la población mayor de
40 años presenta IC. La prevalencia de esta
enfermedad se dobla con cada década de edad,
hasta llegar al 10% en los mayores de 70 años.
193
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
En España se producen más de 80.000 ingre-
sos hospitalarios por IC cada año, e igual que
en el resto de los países desarrollados, la car-
diopatía isquémica es la primera causa de IC
en mayores de 65 años, y supone aproxima-
damente el 5% de todas las hospitalizacio-
nes. Es una enfermedad progresiva y letal, a
pesar de disponer de tratamientos adecua-
dos. La supervivencia es del 50%, aproxima-
damente, a los 5 años del diagnóstico; por lo
tanto, no es mejor que la de muchos tumores
malignos. Es la tercera causa de muerte car-
diovascular en España, después de la cardio-
patía isquémica y ACV.
La definición dada es difícilmente aplica-
ble a la clínica diaria si no se describen algu-
nos conceptos, que se exponen a continua-
ción y que permiten delimitar mejor la
definición.
Insuficiencia cardíaca anterógrada
y retrógrada
Inicialmente, la IC se consideraba un
evento retrógrado caracterizado por la inca-
pacidad de los ventrículos para vaciarse,
con el consiguiente aumento de las presio-
nes auriculares, en el territorio venoso que
drena al ventrículo afectado, de manera
que provoca edema, que es el causante de
los síntomas.
Posteriormente, pasó a considerarse la IC
como un fenómeno fundamentalmente ante-
rógrado, consistente en la incapacidad del
corazón para mantener la perfusión adecua-
da a los diversos órganos, como el riñón (lo
que provoca retención de agua y sodio) en el
tejido musculoesquelético (que provoca fati-
ga) y en el cerebro (lo que disminuye el nivel
de conciencia). En realidad, ambos aspectos
se dan de forma simultánea en la práctica
clínica, pero debido a que los mecanismos
de compensación van más dirigidos a man-
tener la perfusión tisular que a eliminar el
edema, los signos de IC anterógrada son me-
nos evidentes y su diagnóstico a veces pasa
inadvertido.
194
Insuficiencia cardíaca aguda
y crónica
La rapidez de instauración del fracaso car-
díaco condiciona sus manifestaciones. Cuan-
do un individuo presenta bruscamente una
lesión anatómica o funcional sin dar tiempo
a la aparición de los mecanismos de com-
pensación, aparecen síntomas de congestión
(sobre todo edema pulmonar agudo) y de hi-
poperfusión (shock cardiogénico), sin que se
produzca acumulación global de líquidos,
aumento de peso y cardiomegalia, caracterís-
ticos de las formas crónicas de IC.
Insuficiencia cardíaca izquierda
y derecha
Se refiere a los cuadros en que la presenta-
ción clínica es debida a la congestión del te-
rritorio venoso pulmonar (IC izquierda) o sis-
témica (IC derecha o congestiva). En el primer
caso, los síntomas predominantes son disnea,
ortopnea y tos de decúbito, mientras que en la
IC derecha predominan ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis y edemas.
Insuficiencia cardíaca sistólica
y diastólica
La difusión sistólica del ventrículo izquier-
do se manifiesta por dilatación de la cavidad
y una baja fracción de eyección (FE). Tan fre-
cuente como esta situación es la presencia de
síntomas de IC con el ventrículo izquierdo no
dilatado y fracción de eyección normal, y
con signos de alteración del llenado ventricu-
lar (disfunción diastólica) (figura 9.2).
Clasificación
Sintomática
Es muy habitual utilizar la clasificación de
la New York Heart Association para reflejar la
 CARDIOVASCULAR

a b

FIGURA 9.2. Radiografía de tórax

a: con insuficiencia cardíaca izquierda. Cardiomegalia, edema alveolar de predominio perihiliar, central y
basal que respeta las zonas periféricas, edema de la cisura derecha y edema de la pleura parietal y del seno
costodiafragmático derecho; b: normal.

importancia de los síntomas de IC, como se Diagnóstico

muestra en la tabla 9.4.
Etiológica
Las enfermedades que pueden conducir a
una situación de IC son muy variadas y su re-
conocimiento es de gran trascendencia, ya
que pueden modificar el diagnóstico, el trata-
miento y la prevención, así como condicio-
nar el pronóstico. De forma práctica, siguien-
do los esquemas de la mayoría de guías de
prácticas clínicas cardiológicas actuales, hay
tres tipos de causas de IC: predispuestas, de-
terminantes y precipitantes (tabla 9.5).
En contra de lo que se podría pensar que
ocurre con una enfermedad frecuente, la IC es
una entidad de difícil diagnóstico. Por tanto, la
correcta orientación diagnóstica sindrómica
inicial y la adecuada clasificación etiológica
son ineludibles para diseñar el tratamiento co-
rrecto y utilizar los recursos más adecuados.
Los primeros intentos de sistematizar el
diagnóstico de IC surgen del estudio de Fra-
mingham y se basan en la presencia simultá-
nea de una serie de criterios (dos mayores o
un mayor y dos menores). Los criterios mayo-
res son: disnea paroxística nocturna/ortop-
nea, ingurgitación yugular, estertores crepi-

TABLA 9.4. Clasificación sintomática de la insuficiencia coronaria según la New York Heart Association

Actividad física Síntomas

Clase I Sin limitación La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o

palpitaciones
Clase II Limitación ligera de la actividad física Asintomático en reposo,la actividad física ordinaria
causa fatiga, disnea y palpitaciones
Clase III Limitación marcada de la actividad física Asintomática en reposo, esfuerzos menores a los
habituales provocan síntomas
Clase IV Incapacidad de llevar a cabo cualquier Los síntomas pueden estar presentes en reposo
actividad sin síntomas

195
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 9.5. Clasificación etiológica de la insuficiencia coronaria

Causas predisponentes • Hipertrofia ventricular

Etiológicas • Estenosis mitral/ tricuspídea
• Cardiopatía isquémica • Tumores
• Cardiopatías congénitas • Taponamiento
Probablemente etiológicas • Pericarditis constrictiva
• Hipertensión arterial Arritmias
• Diabetes • Bradicardia
• Fiebre reumática • Taquicardia
No etiológicas • Taquimiocardiopatía
• Edad
• Sexo masculino Causas precipitantes
• Obesidad Cardíacas
• Tabaquismo • Arritmias
• Isquemia miocárdica
Causas determinantes • Fármacos inotrópicos,
Miocardiopatías • Antagonistas del calcio
• Primarias: dilatada, hipertrófica, restrictiva • Betabloqueantes
• Secundarias: isquémica, infecciosa, tóxica, • Antiarritmicos
metabólica • Otros
Sobrecarga ventricular Extracardíacas
• De presión • Infecciones
Hipertensión arterial • Incumplimiento del tratamiento
Estenosis aórtica pulmonar • Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar • Anemia
• De volumen • Fármacos antiinflamatorios no esteroides
Insuficiencias valvulares • Cirugía
Cortocircuitos • Esfuerzo
Llenado ventricular • Tóxicos

tantes, edema de pulmón, galope de IIIS, aumen-

TABLA 9.6. Pruebas complementarias
to de la presión venosa (más de 16 mmHg), en la insuficiencia cardíaca
reflujo hepatoyugular y pérdida de peso (más
Electrocardiograma Ergometría
de 4,5 kg con tratamiento). Los criterios me- Radiografía de tórax Gammagrafía
nores son: edemas maleolares, tos nocturna, Analítica sistemática de perfusión
disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame Hemograma (SPECT)
pleural y taquicardia sinusal superior a 120 lpm. Función renal Ventriculografía
Si bien una historia clínica correcta y una Electrólitos isotópica
exploración física minuciosa son los pilares Función hepática Registro
fundamentales para el correcto diagnóstico Glucemia ambulatorio del
de la IC, las exploraciones complementarias Troponinas electrocardiograma
Analítica especial Biopsia
ayudan a la identificación etiológica, la valo-
Hormonas tiroideas endomiocárdica
ración de la capacidad funcional, la evolu-
Digoxinemia Estudio
ción, el pronóstico y la respuesta al trata- Gasometría arterial hemodinámico-
miento. En la tabla 9.6 aparecen diversas Estudio coronariografía
pruebas complementarias, así como el deta- electrofisiológico Resonancia
lle de las pruebas de laboratorio que contri- Ecocardiograma magnética
buyen a una mayor precisión diagnóstica de Doppler nuclear
la IC. Una idea importante es que en muy po-

196

cas ocasiones tiene que demorarse el inicio
del tratamiento en espera de los resultados de
exploraciones complementarias. Para conse-
guir un correcto diagnóstico de la IC y, por lo
tanto, enfocar de manera racional el trata-
miento, es aconsejable seguir de manera sis-
temática los siguientes puntos: establecer de
manera segura el diagnóstico sindrómico;
identificar la etiología, el tipo de disfunción
ventricular y los posibles factores precipitan-
tes y agravantes; valorar la situación funcio-
nal y establecer el pronóstico.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la IC son:
suprimir los síntomas y mejorar la capacidad
funcional y la calidad de vida, prevenir la
progresión del daño miocárdico, prevenir
complicaciones, recaídas y reingresos, y re-
ducir la mortalidad
El cumplimiento de unas normas generales
no farmacológicas que implican cambios en
el estilo de vida es tan importante como el
propio tratamiento farmacológico. Consiste,
básicamente, en la restricción de la ingesta
de sodio, el control del balance hídrico y del
sobrepeso, así como supresión de hábitos tó-
xicos (tabaco, alcohol y café).
El tratamiento etiológico comprende el tra-
tamiento de la cardiopatía causal, de los fac-
tores principiantes o agravantes y de las en-
fermedades asociadas.
Los objetivos del tratamiento farmacológico
son eliminar el edema (diuréticos), aumentar
el caudal cardíaco –vasodilatadores: IECA,
antagonistas del receptor de la angiotensina
II (ARA II) y nitratos–, aumentar la contractili-
dad (digoxina) y reducir la respuesta neu-
rohumoral (betabloqueantes).
Tratamiento farmacológico
Los diuréticos son útiles para mejorar los
signos congestivos pulmonares o sistémicos
derivados de la retención de sodio y agua.
CARDIOVASCULAR
Mejoran enormemente la sintomatología,
pero no hay estudios que hayan demostrado
que mejoren la supervivencia. La mayoría ac-
tivan el sistema renina-angiotensina, por lo
que se aconseja asociar un IECA. Los diuréti-
cos de asa, especialmente furosemida y tora-
semida, son los más utilizados. En las fases
más avanzadas (clases funcionales III y IV) se
utilizan también los ahorradores de potasio
como espirolactona.
Los vasodilatadores se utilizan desde hace
más de 25 años en el tratamiento de la IC, ya
que actúan tanto sobre la precarga (venodi-
latadores) como sobre la poscarga (arteriodila-
tadores) o sobre las dos. Los predominantes
venosos (nitratos) reducen el retorno sanguí-
neo (precarga), lo que provoca una reduc-
ción de la presión de llenado de las cavida-
des derechas y de la presión media pulmonar
y telediastólica del ventrículo izquierdo. Los
predominantes arteriales reducen las resis-
tencias vasculares, lo que disminuye la pos-
carga y facilita la eyección ventricular, de
manera que aumenta el caudal cardíaco.
Como venodilatadores se usan nitratos (no-
monotrato de isosorbida, nitroglicerina endo-
venosa o tópica). Como arteriodilatadores se
utiliza hidralazina por vía oral y nitroprusiato
por vía endovenosa. Entre los mixtos se dis-
tinguen los IECA, como captoprilo, enalapri-
lo, lisinoprilo y ramiprilo, entre otros, y los
ARA II, como losartán, calsartán, irbesartán y
olmesartán, entre otros.
Entre los inotrópicos cabe citar la digoxi-
na, indicada en todos los pacientes con dis-
función sistólica, tanto en ritmo sinusal como
en fibrilación auricular. Puede administrarse
tanto por vía oral como endovenosa. Las ami-
nas simpaticomiméticas, como dopamina y
dobutamina, indicadas por vía endovenosa
en la IC grave; los inhibidores de la fosfodies-
terasa, como amrinona y milrinona, con efec-
to inotrópico positivo, y los vasodilatadores
sistémicos.
En cuanto a los betabloqueantes, diversos
estudios han demostrado que algunos (meto-
prolol, bisoprolol y carvedilol) en dosis bajas
son beneficiosos en pacientes con IC por su
197
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
efecto regulador de la respuesta neurohumo-
ral. Se han de utilizar como tratamiento com-
plementario de los diuréticos y vasodilatado-
res (con o sin digoxina) y siempre en el
paciente con una presión arterial sistólica su-
perior a 90 mmHg y frecuencia cardíaca su-
perior a 60 lpm que no mejore con el trata-
miento citado.
Tratamiento no farmacológico
En la actualidad, el enfoque no farmacoló-
gico del tratamiento de la IC ha incorporado
diferentes técnicas como la resincronización
cardíaca, una técnica relativamente joven, si-
nérgica con otros tratamientos de la IC, que
consiste en la estimulación sincrónica me-
diante un marcapasos biventricular de los
dos ventrículos al mismo tiempo.
Otras técnicas son el tratamiento quirúrgi-
co etiológico (sustitución valvular, revascula-
rización miocárdica, implantación de marca-
pasos), la revascularización percutánea con
angioplastia o con implantación de stent, la
ablación percutánea en las taquiarritmias y
taquimiocardiopatías, el balón de contrapul-
sación intraaórtico –colocado de forma per-
cutánea a la aorta torácica, e inflado en diás-
tole sincronizadamente con el ciclo
cardíaco, lo que disminuye la demanda mio-
cárdica de oxígeno y mejora la perfusión co-
ronaria–, los sistemas de asistencia mecánica
a b
FIGURA 9.3. Radiografía de tórax
a: con edema alveolar difuso que parte de los hilios pulmonares en forma de alas de mariposa, típico del
edema agudo de pulmón; b: normal.
198
ventricular temporal (ventrículo artificial) y el
trasplante cardíaco.
Edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón (EAP) se defi-
ne como un episodio de IC aguda que provo-
ca edema alveolar y se acompaña de insufi-
ciencia respiratoria grave y saturación de
oxígeno inferior al 90%, antes de iniciar el
tratamiento. Es una situación clínica grave,
de riesgo vital, que requiere tomar decisiones
terapéuticas rápidas para iniciar el tratamien-
to de la forma más precoz posible. Provoca
un aumento progresivo de las resistencias
vasculares y la reducción de la función sistó-
lica, la cual hace que disminuya progresiva-
mente el caudal cardíaco y aumente la pre-
sión capilar pulmonar, de manera que se
origina hipoperfusión anterógrada y conges-
tión retrógrada con desaturación de oxígeno.
Así se llega a una situación de hipoxia,
hipoperfusión periférica, acidosis y muerte
(figura 9.3).
Diagnóstico
El diagnóstico del EAP se basa en la pre-
sencia de las siguientes características: a) dis-
nea o tos de aparición brusca, autolimitada o
progresiva, con producción de abundantes

secreciones espumosas y sonrosadas , en oca-
siones hemoptoicas; b) estertores pulmonares
húmedos, en ocasiones audibles a distancia
(ruido respiratorio característico de olla hir-
viendo); c) signos de disfunción ventricular,
como taquicardia, ritmo de galope, cardiome-
galia, signos radiológicos de edema intesticial
o alveolar y saturación de oxígeno inferior al
90%, y d) identificación de la afección cardía-
ca responsable (diagnóstico etiológico).
Tratamiento
El objetivo prioritario del tratamiento del
edema pulmonar es reducir la presión capilar
pulmonar y facilitar la eyección del ventrícu-
lo izquierdo. La presencia repentina de ede-
ma en el pulmón dificulta el intercambio de
gases y provoca hipoxemia. El organismo re-
acciona con una respuesta adrenérgica, vaso-
constricción generalizada y aumento de la
poscarga, que repercute desfavorablemente.
En general, los enfermos están angustiados,
con sensación disneica intensa, despropor-
cionada al grado de hipoxemia y favorecida
por el aumento de la rigidez del pulmón.
El objetivo prioritario del tratamiento far-
macológico es reducir la presión capilar pul-
monar y facilitar la eyección del ventrículo
izquierdo. El cloruro mórfico tiene una ac-
ción doble: reducir la precarga por la acción
vasodilatadora, por una parte, y conseguir la
sedación gracias a que disminuye la respues-
ta adrenérgica. Debe utilizarse en bolos repe-
titivos de 3-4 mg. Los vasodilatadores veno-
sos (nitroglicerina o dinitrato de isosorbida)
por vía endovenosa están indicados, siempre
que no haya hipotensión. Si existe hiperten-
sión o el paciente no responde a los nitratos,
está indicado el nitroprusiato sódico. La utiliza-
ción de diuréticos de asa, como furosemida o
torasemida endovenosa, es también priorita-
ria. En casos de presión arterial relativamente
baja (inferior a 90 mmHg de sistólica) convie-
ne usar inotrópicos (dopamina o dobutamina).
Habida cuenta de que el edema agudo de
pulmón es una situación de insuficiencia res-
CARDIOVASCULAR
piratoria aguda, la administración de oxígeno
es fundamental. Hay que suministrar oxíge-
no en concentraciones elevadas (fracción
inspiratoria de oxígeno entre 50 y 100%) ya
que la mejora de la oxigenación reduce la hi-
poxia tisular y la acidosis. Si a pesar de todo
la respuesta no es buena es necesario reco-
rrer a la intubación orotraqueal y a la ventila-
ción mecánica, previa sedación del paciente.
Por último, hay que pensar en el tratamiento
etiológico y la supresión de los posibles me-
canismos desencadenantes o precipitantes (arrit-
mia completa por fibrilación auricular [AC x FA],
hipertensión arterial e infección, entre otros).
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
• Colocar al paciente semisentado a 90º.
• Tranquilizarlo y fomentar un ambiente
tranquilo.
• Monitorizar al enfermo para observar su
ritmo cardíaco.
• Colocar una vía periférica para poder
administrar de manera rápida la medica-
ción prioritaria.
• Preparar una vía central para tener mo-
nitorización continua de la presión ve-
nosa central.
• Preparar una vía arterial para visualizar
la tensión arterial y obtener gasometrías.
• Administrar O2 en función de la pulsio-
ximetría.
• Tener preparado el respirador y el mate-
rial adecuado para una eventual intuba-
ción orotraqueal.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es una forma extre-
ma de IC caracterizada por la caída persis-
tente y progresiva de la presión arterial, con
disminución general y grave de la perfusión
tisular, más allá de los límites compatibles
con la función tisular de los órganos vitales
199
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 9.7. Causas del shock cardiogénico
Déficit de contractilidad miocárdica
• Infarto de miocardio
• Miocardiopatía, miocarditis
• Valvulopatías agudas
• Taquiarritmias/bradiarritmias graves
Disfunción aislada del ventrículo derecho
• Obstructivo
• Embolia pulmonar masiva
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento pericárdico
Complicaciones mecánicas del infarto
• Insuficiencia mitral
• Rotura del septo IV
• Rotura de la pared libre
en reposo. La mortalidad puede llegar al 80-90%
si no se corrigen las causas. La confirmación
precoz del shock y la identificación de las
causas (puede tener más de una) y de los fac-
tores corregibles pueden ser la clave del éxito
del tratamiento del shock (tabla 9.7).
Criterios diagnósticos
Ante un paciente con shock cardiogénico
hay que valorar todos los signos vitales, nivel
de conciencia, tipo de pulso y signos de hi-
poperfusión tisular.
Debido a la hipotensión arterial sistólica el
paciente presenta palidez y enfriamiento de
la piel con cianosis periférica. El nivel de
conciencia se acompaña de depresión senso-
rial. Debido al mal estado general y a la hipo-
tensión, aumenta la frecuencia cardíaca
compensadora, mientras que disminuye la
perfusión renal, y, por tanto, el filtrado glo-
merular, con la consecuente disminución de
la diuresis.
Tratamiento
El tratamiento del shock cardiogénico debe
buscar un objetivo doble. Por un lado, la res-
200
TABLA 9.8. Objetivos del tratamiento del shock
cardiogénico y fármacos
Remontar la presión arterial a 90-100 mmHg
• Dopamina
• Noradrenalina
• Dobutamina
Conseguir diuresis superior a 20 ml/hora
• Furosemida
• Torasemida
Mantener la saturación de oxígeno superior al 90%
• Oxígeno
Corregir la acidosis metabólica
• Bicarbonato
Mejorar el estado mental
titución de la función hemodinámica de ma-
nera que satisfaga el caudal cardíaco y, por
otro, corregir la etiología de los factores de-
sencadenantes. Los objetivos concretos en
cada actuación terapéutica y los fármacos
que permiten conseguirlos se reflejan en la
tabla 9.8.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Evaluar el ABC.
• Asegurar la vía aérea.
• Administrar oxígeno.
• Monitorizar al enfermo para observar
ritmo cardíaco, presión arterial, frecuen-
cia respiratoria y saturación de oxígeno.
• Colocar una vía periférica para poder
administrar de manera rápida la medica-
ción prioritaria.
• Preparar una vía central para tener mo-
nitorización continua de la persión ve-
nosa central.
• Preparar una vía arterial para visualizar
la presión arterial y obtener gasometrías.
• Ajustar la administración de O2 en fun-
ción de la pulsioximetría.
• Controlar la diuresis horaria.
• Prever la necesidad de ventilación asistida.

Rama
derecha
FIGURA 9.4. Sistema de conducción cardíaca
ARRITMIAS CARDÍACAS
Fisiología
En el corazón existen dos tipos de células
con una función específica. Las células con-
tráctiles, que tienen una función mecánica, y
las células especializadas del sistema de con-
ducción, o automáticas, que tienen por fun-
ción originar y conducir el estímulo eléctrico
cardíaco de forma rápida.
El sistema de conducción está formado
por varias estructuras (figura 9.4). El nodo si-
nusal está situado en la aurícula derecha; es
el llamado marcapasos fisiológico porque en
él se origina el impulso cardíaco normal. Las
fibras preferenciales de conducción auricular
transportan el impulso eléctrico desde la aurí-
cula derecha a la izquierda y al nódulo au-
riculoventricular (AV). El nódulo auriculoven-
tricular se sitúa en la parte baja de la aurícula
derecha, donde el impulso se enlentece unos
milisegundos, lo cual facilita el paso de la
sangre de las aurículas a los ventrículos. El
haz de His se divide en sus ramas derecha e
CARDIOVASCULAR
Nódulo sinual
Haz auricular izquierdo
Nódulo auriculoventricular
Haz de His
Rama izquierda
Fascículo anterior
izquierdo
Fascículo posterior
izquierdo
izquierda a la altura del tabique interventri-
cular. Estas ramas conducen el impulso eléc-
trico cardíaco hasta los ventrículos. La rama
izquierda se divide en los fascículos antero-
superior y posteroinferior. Ambas ramas se di-
viden finalmente en fibras pequeñas ventri-
culares denominadas de Purkinje.
El electrocardiograna es un gráfico líneal en
el que se representan la despolarización y re-
polarización de las aurículas y ventrículos ori-
ginadas por la transmisión del impulso eléctri-
co cardíaco a través de sus células. En el ECG
normal se distinguen tres ondas de despolari-
zación-repolarización y los intervalos entre
ellas (figura 9.5). La onda P representa la des-
polarización auricular, el complejo QRS, la
despolarización ventricular y la onda T, la re-
polarización ventricular. El intervalo PR va
desde el inicio de la onda P hasta el inicio del
complejo QRS; mide de 0,12 a 0,2 s. El inter-
valo QT va desde el inicio del QRS al final de
la onda T; es el tiempo necesario para la des-
polarización y repolarización de los ventrícu-
los. El segmento ST va desde el final del com-
plejo QRS hasta el inicio de la onda T.
201
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Onda T
Onda P
Intervalo PR QRS
Intervalo
FIGURA 9.5. Ondas e intervalos del electrocardiograma
Definición y clasificación
de las arritmias cardíacas
Una arritmia es cualquier alteración del
ritmo cardíaco normal. Por eso, en primer lu-
gar, hay que definir el ritmo cardíaco normal,
habitualmente denominado ritmo sinusal.
El ritmo sinusal se origina en el nódulo si-
nusal y sus características se reflejan en el
ECG. Así, se encuentran ondas P positivas en
DI, DII, aVF y de V2 a V6 y negativa en aVR.
En DIII y V1, la onda P puede ser positiva, ne-
gativa o bifásica (con un componente positi-
vo y otro negativo). Cada onda P va seguida
de un complejo QRS. El intervalo PR es superior
a 0,12 s e inferior a 0,2 s. Por último, la fre-
cuencia cardíaca oscila, en reposo, entre 60
y 100 latidos por minuto (lpm).
FIGURA 9.6. Electrocardiograma de extrasístole auricular con bigeminismo
FIGURA 9.7. Electrocardiograma de extrasístole nodular
202
Las arritmias se clasifican en supraventicu-
lares, ventriculares y alteraciones de la con-
ducción AV. Cada uno de estos tipos presenta
diferentes modalidades.
Arritmias supraventiculares
Extrasístoles auriculares y nodulares
Las extrasístoles son impulsos que se pre-
sentan de forma anticipada, por disparo pre-
maturo de algún foco ectópico, es decir, un
foco distinto al nódulo sinusal.
En las extrasístoles auriculares el estímulo
se origina en un lugar de las aurículas que no
es el nódulo sinusal. La onda P aparece antes
de lo esperado y su morfología es distinta a la
de las demás –originadas en el nódulo sinu-
sal– en una misma derivación. Una vez des-
polarizadas las aurículas, el impulso continúa
su recorrido hasta el nódulo AV y el haz de
His de la forma habitual, por lo que la morfo-
logía y la duración del complejo QRS que si-
gue a una extrasístole auricular son iguales a
las de los demás complejos. Si se alternan un
latido sinusal con otro originado por una ex-
trasístole auricular de forma sucesiva, se ha-
bla de bigeminismo auricular (figura 9.6).
En las extrasístoles nodulares el impulso
prematuro se origina en el nódulo AV. Por ese
motivo, la onda P está situada en medio del

complejo QRS o detrás de él. Este complejo
es de morfología y duración normal, ya que
la despolarización de los ventrículos se hace
por la vía habitual (figura 9.7).
Taquicardia supraventricular
La taquicardia supraventricular es un ritmo
rápido, con una frecuencia superior a 100
lpm, cuyo origen está en un foco ectópico au-
ricular o nodular. Al ser su frecuencia cardía-
ca muy rápida (a veces superior a 150 lpm),
las ondas T y P quedan superpuestas, de ma-
nera que en el ECG sólo se percibe una única
onda entre dos complejos QRS (figura 9.8).
Flutter auricular
Esta arritmia tiene su origen en un foco ec-
tópico auricular que descarga a una frecuen-
cia entre 250 y 350 lpm, lo que produce una
rápida secuencia de despolarizaciones auri-
culares (figura 9.9 a). En el ECG, se observa
una sucesión de ondas auriculares, denomi-
FIGURA 9.8. Electrocardiograma de taquicardia supraventricular
CARDIOVASCULAR
nadas ondas F, todas ellas iguales entre sí. No
todas las ondas auriculares consiguen llegar
a estimular los ventrículos. Por ello, se habla
de Flutter auricular 2:1, 3:1 o 4:1 si hay 2, 3
o 4 ondas F por cada complejo QRS, respec-
tivamente (figura 9.9 b). En el flutter auricular
la distancia RR, es decir, la distancia entre
una onda R y la siguiente, es constante. Si no
es así, se habla de flutter auricular con con-
ducción AV variable.
Fibrilación auricular
Es la arritmia más frecuente después de
las extrasístoles. Con frecuencia se asocia a
enfermedad cardíaca y puede presentarse de
forma paroxística o crónica. Se detecta por la
ausencia de ondas P, que son sustituidas por
pequeñas oscilaciones irregulares de ampli-
tud y duración variable con una frecuencia
entre 350 y 600 lpm. El ritmo ventricular es
totalmente irregular de forma que el intervalo
RR es variable al igual que la frecuencia car-
díaca (figura 9.10).
203
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 9.9. Electrocardiograma de flutter auricular a: flutter 2:1 o 3:1; b: flutter 4:1.
Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares
Las extrasístoles ventriculares son comple-
jos prematuros, anormalmente anchos y sin
onda P delante de ellos. Esto es así porque el
204
impulso se origina en un foco ectópico ventri-
cular y se transmite por una vía diferente a la
habitual, lo cual hace que la conducción sea
más lenta y que el complejo QRS tenga una
duración mayor, es decir, que sea más ancho.
Detrás de cada extrasístole ventricular hay
una pausa denominada compensadora, que

FIGURA 9.10. Electrocardiograma de fibrilación auricular
no se ve detrás de las extrasístoles supraven-
triculares. Durante ese intervalo de tiempo, el
corazón es eléctricamente inactivo (figura
9.11). Si las extrasístoles ventriculares se al-
ternan después de cada uno, dos o tres lati-
dos sinusales, se habla de bigeminismo,
trigeminismo y cuadrigeminismo, respectiva-
mente (figura 9.12).
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular suele asociarse
a patología orgánica cardíaca. Por lo general,
su inicio es brusco. Es un ritmo rápido, regu-
CARDIOVASCULAR
lar o ligeramente irregular, con una frecuen-
cia entre 140 y 200 lpm. Suele desencade-
narlo un extrasístole ventricular, por lo que el
complejo QRS es ancho. Es una arritmia po-
tencialmente peligrosa que puede degenerar
en fibrilación ventricular y, por ende, en la
muerte del paciente (figura 9.13).
Fibrilación ventricular
Es un ritmo rápido, irregular, con comple-
jos QRS cambiantes, anchos y con morfología
extraña. Esta arritmia no genera actividad me-
cánica, por lo que el paciente con fibrilación
205
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 9.11. Electrocardiograma de extrasístole ventricular
FIGURA 9.12. Electrocardiograma de bigeminismo ventricular
ventricular está en paro cardiocirculatorio y
requiere actuación inmediata para intentar
su recuperación con maniobras de reanima-
ción cardiopulmonar avanzada (figura 9.14).
Alteraciones de la conducción AV
En estas alteraciones, denominadas blo-
queos AV, el impulso eléctrico cardíaco tarda
más de lo normal, es decir, 0,2 s, en ir desde
el nódulo sinusal a los ventrículos. Los blo-
queos AV pueden ser secundarios a la sobre-
dosis de algunos fármacos o a una enferme-
206
dad cardíaca. En general, responden bien al
tratamiento con atropina pero, si no se corri-
gen, puede ser necesaria la estimulación pro-
visional, por ejemplo, en casos de bloqueos
AV secundarios a infarto de miocardio, o de-
finitiva con marcapasos.
Bloqueo AV incompleto
En el bloqueo AV de primer grado todas las
ondas P van seguidas de un compejo QRS,
pero el intervalo PR es superior a lo normal,
es decir, 0,2 s (figura 9.15). En el bloqueo AV

FIGURA 9.13. Electrocardiograma de taquicardia ventricular
FIGURA 9.14. Electrocardiograma de fibrilación ventricular
de segundo grado una o más ondas P no van
seguidas de un complejo QRS. La frecuencia
auricular es más rápida que la ventricular.
Dentro del bloqueo de segundo grado, se
distinguen diversos tipos. En el tipo Mobitz I,
también llamado tipo Wenckebach, el inter-
valo PR se va alargando progresivamente,
hasta que llega un momento en que el impul-
so eléctrico no llega a estimular el nódulo AV,
CARDIOVASCULAR
por lo que no pasará a los ventrículos y se en-
contrará una onda P que no va seguida de un
complejo QRS (figura 9.16). En el tipo Mobitz
II, sin alargarse previamente el PR, de forma
inesperada falta un complejo QRS (figura
9.17). Casi siempre se asocia a enfermedad
orgánica grave. Finalmente, el bloqueo 2:1 es
una forma especial de bloqueo de segundo
grado en el que uno de cada dos estímulos
207
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 9.15. Electrocardiograma de bloqueo AV de primer grado
FIGURA 9.16. Electrocardiograma de bloqueo AV Mobitz I
auriculares consigue llegar a estimular el ven-
trículo; por eso, cada dos ondas P hay un
complejo QRS. También puede verse un blo-
queo 3:1 o 4:1, según hayan tres o cuatro on-
das P por cada complejo QRS, respectiva-
mente (figura 9.18).
Bloqueo AV completo
En este caso, ningún estímulo originado
en las auriculas logra llegar a estimular los
208
ventrículos. Las aurículas y los ventrículos
son activados de forma independiente, por
marcapasos distintos. Por ello, se observa la
llamada disociación auriculoventricular.
Según donde esté el marcapasos que con-
trola los ventrículos, la frecuencia ventricu-
lar será mayor o menor. Así, si el estímulo
se origina en el nódulo AV, la frecuencia
cardíaca puede mantenerse alrededor de 60
lpm. Si el impulso se origina en el ventrícu-
lo, la frecuencia oscila entre 25 y 40 lpm
(figura 9.19).

FIGURA 9.17. Electrocardiograma de bloqueo AV Mobitz II
FIGURA 9.18. Electrocardiograma de bloqueo AV 2:1
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Generalidades
Es posible administrar una cantidad deter-
minada de energía al corazón con el fin de
suprimir una arritmia. Al administrar esa
energía, la actividad eléctrica cardíaca se in-
terrumpe durante unos segundos y, cuando
se reanuda, lo más probable es que lo haga
en forma de ritmo sinusal estable. Esto es así
porque al suprimir durante unos segundos la
actividad eléctrica, el nódulo sinusal, que
posee el automatismo más rápido del cora-
CARDIOVASCULAR
zón, puede volver a actuar como marcapa-
sos principal.
La administración de energía puede reali-
zarse de forma electiva o emergente. En el
primer caso, hablaremos de cardioversión
eléctrica y en el segundo caso, de desfibrila-
ción. En la cardioversión eléctrica, la admi-
nistración de energía se hace de forma sincroni-
zada con la onda R y en la desfibrilación, la
energía eléctrica no se administra de forma
sincronizada.
La cardioversión eléctrica y la desfibrila-
ción tienen por objetivo administrar un im-
pulso eléctrico transtorácicamente, abarcando
209
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 9.19. Electrocardiograma de bloqueo AV completo
la mayor parte posible del corazón, durante
el paso de la corriente a través de él. Por ello,
para tener éxito, es muy importante colocar
las palas del aparato de cardioversión en la
pared anterior del tórax con la mayor distan-
cia posible entre ellas, y el corazón entre me-
dio de las dos.
Aplicación de la cardioversión
eléctrica
La cardioversión eléctrica es la adminis-
tración de una cantidad de energía determi-
nada al corazón, coincidiendo con la onda R
del ECG, es decir, que tiene que sincronizar-
se con ese momento preciso de la despolari-
zación eléctrica cardíaca. Si la descarga eléc-
trica coincidiera con la onda T, o periodo
refractario relativo, se podría ocasionar una
fibrilación ventricular. La cardioversión eléc-
trica es un procedimiento que debe ser reali-
zado únicamente por personal médico y de
enfermería especializado.
210
Preparación del enfermo previa
a cardioversión eléctrica
Si la arritmia lleva más de 24-48 h de evo-
lución, el paciente debe seguir tratamiento
anticoagulante durante, al menos, 4 semanas
antes de realizar la cardioversión. Si no se
puede esperar tanto tiempo, hay que realizar
una ecografía transesofágica para descartar
la existencia de trombos en la aurícula y ore-
juela izquierdas y, así, evitar el riesgo de em-
bolias.
El paciente debe estar en ayunas desde la
noche anterior. Hay que informar tanto al pa-
ciente como a su familia acerca del procedi-
miento que se va a realizar y de los riesgos
potenciales. Si es necesario conocer el esta-
do de anticoagulación del paciente, se reali-
za un análisis de sangre
No hay que olvidar retirar las joyas, el re-
loj y la dentadura postiza del paciente antes
de monitorizarlo. A continuación, se toman
las constantes vitales, es decir, frecuencia
cardíaca, presión arterial, frecuencia respira-
 CARDIOVASCULAR

toria y temperatura, y se realiza ECG comple-

to. Posteriormente, se canaliza una vía veno-
sa periférica. Debe tenerse cerca un equipo
de reanimación cardiopulmonar avanzada
para poder actuar con rapidez en caso de
complicaciones.
El paciente debe ser anestesiado mediante
la administración de propofol EV en dosis
ajustada con el peso. Mientras dura la aneste-
sia, el paciente debe ser ventilado mediante
mascarilla con Ambú® conectada al oxígeno.

Cómo realizar la cardioversión

eléctrica
FIGURA 9.20. Aparato de cardioversión
En primer lugar, se conecta el aparato de
cardioversión (figura 9.20) a la red eléctrica o
bien se comprueba que la batería está carga-
da. A continuación, se colocan las palas para
cardioversión sobre el tórax del paciente,uti-
lizando abundante pasta conductora, para
evitar el riesgo de quemaduras. Una de las
palas se coloca entre el segundo y tercer es-
pacios intercostales derechos, y la otra, sobre
la punta cardíaca en la línea axilar anterior.
Esta posición de las palas origina un trayecto
de corriente transtorácica que comprende la
mayor parte de la masa cardíaca y minimiza
el paso a través de estructuras óseas de alta
impedancia, como el esternón y la columna
vertebral. La colocación correcta de las palas
aumenta las posibilidades de éxito y dismi-
nuye el riesgo de complicaciones (figura FIGURA 9.21. Posición correcta de las palas de cardioversión
9.21).
Se escoge la derivación en la que se dife-
rencien mejor las ondas del ECG y sean del 9.10), precisan descargas de energía eleva-
tamaño suficiente para poder ser detectadas das, de hasta 250-300 J. En ocasiones, una
por el equipo de cardioversión. Normalmen- sola descarga no es suficiente y hay que repe-
te esto será así en la derivación DII. Entonces, tir dos o tres veces el intento de cardiover-
se escoge la opción sincronizada y, a conti- sión. En casos de arritmia de varios meses de
nuación, la cantidad de energía que se desea evolución, las posibilidades de éxito son es-
administrar. Esta cantidad de energía depen- casas.
de del tipo de arritmia que se trata. Así, el Una vez cargada la energía escogida, se
flutter auricular y la taquicardia ventricular dispara. Hay que vigilar el ritmo cardíaco
pueden ser revertidos con descargas bajas de poscardioversión para comprobar que se ha
energía (10-15 J), mientras que otras arrit- recuperado el ritmo sinusal y que éste se
mias, como la fibrilación auricular (figura mantiene estable.

211
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Cuidados posteriores a cardioversión
eléctrica
Después de la cardioversión eléctrica, hay
que vigilar las vías aéreas hasta que el pa-
ciente haya recuperado la respiración espon-
tánea y la conciencia totalmente. Entonces se
realiza ECG de control, sin dejar de monitori-
zar al paciente para asegurarse de que el rit-
mo se mantiene estable. A continuación, se
toman las constantes vitales. El paciente debe
quedar en ayunas durante dos o tres horas.
Así mismo, debe continuarse el tratamiento
anticoagulante durante 1 o 2 semanas, al me-
nos, después de la cardioversión.
Posibles complicaciones
La cardioversión comporta la posibilidad
de diversas complicaciones.
Las quemaduras en el lugar de aplicación
de la descarga constituye la complicación más
frecuente. Para evitarla, es conveniente colo-
car placas conductoras sobre la piel del pa-
ciente o abundante gel conductor en los
electrodos que se aplicarán sobre la piel para
hacer la descarga.
También pueden ocurrir arritmias, si bien
la mayoría es transitoria e inocua. Son fre-
cuentes las extrasístoles auriculares, nodula-
a
12
10
8 no revertida mediante cardioversión o en pa-
b desfibrilación a ciegas.
FIGURA 9.22. Curva de pulso arterial en paciente portador de balón de
contrapulsación intraaórtico con inflado y desinflado correctos, con el
incremento de perfusión coronaria en diástole (a) y reducción de la
demanda miocárdica de oxígeno (b)
212
res y ventriculares aisladas. A veces, pueden
presentarse arritmias ventriculares graves,
como la fibrilación ventricular, que está rela-
cionada con la administración de energías
elevadas, la digitalización excesiva, la coexis-
tencia de cardiopatía grave o de disfunciones
electrolíticas.
El paro cardíaco puede ser ocasionado por
asistolia y requiere actuación inmediata me-
diante masaje cardíaco y administración en-
dovenosa de atropina. Por otra parte, un 2%
de pacientes puede presentar un cuadro de
edema pulmonar de 1 a 3 horas después de
haberse realizado la cardioversión eléctrica.
El mecanismo es desconocido.
Es frecuente observar una curva de lesión
subepicárdica en el ECG, pero desaparece en
pocos minutos. Es indicativa de ligero trauma
miocárdico durante la cardioversión.
La elevación de enzimas séricas (CK, GOT
y LDH) se produce por ligera afección del
músculo esquelético durante la cardiover-
sión. La elevación de la fracción CKMB es
muy poco frecuente.
Finalmente, la probabilidad de que se pro-
duzca embolismo pulmonar o periférico es
mínima si el paciente ha sido debidamente
descoagulado durante las semanas previas a
la cardioversión o se ha descartado la presen-
cia de trombos intrauriculares y en la orejue-
la izquierda, sobre todo en pacientes con au-
rículas grandes o valvulopatía mitral.
Desfibrilación
La desfibrilación es la utilización del equi-
po de cardioversión de forma no sincroniza-
da. Sólo se utiliza en caso de fibrilación ven-
tricular (figura 9.22); taquicardia ventricular
cientes que tienen un paro cardíaco sin estar
monitorizados, en cuyo caso se realiza una
Hay que tener en cuenta que cuando un
paciente presenta una fibrilación ventricular,
está en paro cardiocirculatorio. Por ello, mien-
tras no se acerca el equipo de cardioversión a

la cabecera del paciente, hay que iniciar las
maniobras de reanimación mediante masaje
cardíaco y ventilación con mascarilla con
Ambú®. Ante una fibrilación ventricular, se
debe actuar con celeridad. Como el paciente
está inconsciente, no se administra anestésico
alguno y no son necesarios todos los prepara-
tivos indicados en caso de cardioversión. La
descarga mínima utilizada para la desfibrila-
ción es de 300 J; puede repetirse varias veces
e, incluso, aumentar la descarga hasta 400 J.
El personal de enfermería debe estar cua-
lificado y entrenado para detectar la existen-
cia de una fibrilación ventricular, iniciar las
maniobras de reanimación avanzada e, in-
cluso, realizar la desfibrilación eléctrica an-
tes de la llegada del médico.
ATENCIÓN AL PACIENTE CON BALÓN
DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO
El balón de contrapulsación intraaórtico es
un medio eficaz de reducir la isquémia mio-
cárdica y mantener la circulación sanguínea
en el corazón insuficiente. Sus efectos tera-
péuticos se relacionan directamente con in-
crementos de la presión y del flujo coronario
durante la diástole y la descarga del trabajo
cardíaco durante la sístole. Otros efectos in-
directos son la disminución de la isquemia
por reducción de los determinantes del con-
sumo de oxígeno y la mejoría de la función
ventricular. El balón de contrapulsación intra-
aórtico está indicado en los síndromes clíni-
cos secundarios a isquemia cardíaca que no
responden al tratamiento, como infarto de
miocardio con insuficiencia ventricular iz-
quierda, angina inestable y arritmias ventri-
culares que no responden al tratamiento mé-
dico. Se halla indicado también en otras
situaciones que se asocian a bajo gasto cardía-
co. Los avances técnicos han permitido la
aplicación sencilla y segura del balón de
contrapulsación intraaórtico. Las complica-
ciones son poco frecuentes pero graves, por
lo que siempre deben valorarse los riesgos en
relación con los beneficios potenciales.
CARDIOVASCULAR
El balón de contrapulsación intraaórtico es
un método de asistencia circulatoria mecáni-
ca para el tratamiento de la disfunción mio-
cárdica grave y potencialmente reversible que
presenta ventajas sobre otros métodos de asis-
tencia circulatoria por su facilidad de aplica-
ción y su eficacia. El uso racional del balón
de contrapulsación intraaórtico requiere el
conocimiento de sus efectos fisiológicos, ex-
periencia con el equipo, así como compren-
sión de las indicaciones clínicas y contraindi-
caciones. La colocación y mantenimiento de
este método precisa una colaboración es tre-
cha entre médicos, enfermería y personal
técnico.
El balón de contrapulsación intraaórtico
consiste en un catéter con balón que se in-
serta a través de la arteria femoral de forma
que el balón quede situado en la aorta des-
cendente, en posición distal a la arteria sub-
clavia. El aumento del flujo diastólico coro-
nario se consigue aumentando la presión
diastólica en la aorta ascendente al hinchar
rápidamente el balón durante la relajación
ventricular. El vaciado siguiente del balón
en sístole reduce la resistencia a la eyec-
ción ventricular izquierda y disminuye las
necesidades miocárdicas de oxígeno (figura
9.22). Un mecanismo externo de control,
sincronizado con el electrocardiograma, rea-
liza los inflados y desinflados del balón, ac-
tivando una bomba que dirige helio a través
del catéter al interior del balón durante la
diástole y retirándolo durante la sístole (fi-
guras 9.23 a y b).
Actualmente, la inserción de un balón de
contrapulsación intraaórtico se efectúa por
vía percutánea, mediante la técnica de Sel-
dinger, a través de la arteria femoral y pocas
veces precisa inserción quirúrgica mediante
disección del vaso. En caso de enfermedad
aortoilíaca importante, está contraindicada la
inserción del balón de contrapulsación intra-
aórtico, y existe una alternativa compleja du-
rante la cirugía cardíaca que consiste en la
introducción directa a través de la aorta as-
cendente, cuando no es posible desconectar
el bypass cardiopulmonar.
213
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a b

FIGURA 9.23. Inflado y desinflado del balón, activando una bomba que dirige helio a través del catéter al
interior del balón durante la diástole y retirándolo durante la sístole
a: el helio infla el balón durante la diástole; b: se desinfla el balón durante la sístole.

La asistencia circulatoria con balón de bles y a la posibilidad de tromboembolismo

contrapulsación intraaórtico está indicada en
las siguientes situaciones clínicas: shock car-
diogénico, infarto agudo de miocardio com-
plicado (comunicación intraauricular, insufi-
ciencia mitral, aneurisma ventricular izquierdo),
angina inestable refractaria al tratamiento mé-
dico, imposibilidad de salida de circulación
extracorpórea, complicaciones en el cateteris-
mo cardíaco o en procedimientos interven-
cionistas, situaciones clínicas con función
ventricular deprimida, potencialmente rever-
sibles y puente al trasplante cardíaco.
La inserción de un balón de contrapulsa-
ción intraaórtico se halla contraindicada cuan-
do hay insuficiencia valvular aórtica, aneurisma
o disección aórtica o enfermedad oclusiva
aortoilíaca.
La incidencia de complicaciones de esta
técnica oscila entre el 15 y el 30% y se rela-
ciona con el paso forzado del catéter por la
arteria. En 4 de cada 10 casos, la complica-
ción es mayor y obliga a retirar el catéter o a
reintervenir. Cabe señalar que la mortalidad
no supera el 1%. Las complicaciones más fre-
cuentes son compromiso isquémico de la ex-
tremidad, rotura del balón con escape de helio,
tromboembolismo, paraplejia isquémica me-
dular y discrasias sanguíneas y trombopenia.
Los pacientes portadores de balón de con-
trapulsación intraaórtico precisan cierto grado
de anticoagulación debido a la presencia de
un catéter balón de dimensiones considera-
arterial. Habitualmente, se utilizan heparinas
de bajo peso molecular de administración sub-
cutánea, en dosis de 1 mg/kg, con las que se
consigue una anticoagulación eficaz y segura.
Para efectuar una correcta asistencia ven-
tricular es necesaria una sincronización cui-
dadosa con el electrocardiograma. El inflado
del balón debe ocurrir lo más cerca posible
del cierre de la válvula aórtica. Así mismo, el
balón debe desinflarse antes del punto de as-
censo sistólico arterial para asegurar la des-
carga del ventrículo izquierdo.
MARCAPASOS
Los marcapasos son aparatos eléctricos ca-
paces de suministrar impulsos intermitentes a
una frecuencia determinada con un potencial
suficiente para producir la despolarización
artificial de las células cardíacas y, por tanto,
la consiguiente contracción ventricular o au-
ricular. Están destinados a suplir la función
del nódulo sinusal o de la conducción para
producir la contracción cardíaca.
Pueden ser permanentes, en cuyo caso se
implantan de forma definitiva en el enfermo,
o temporales. Según el número y cámara car-
díaca sobre la que actúan, pueden ser unica-
merales (auricular o ventricular) o bicamerales
(actúan sobre las dos cámaras cardíacas). Ac-
tualmente, se ha empezado a implantar mar-

214

capasos tricamerales, que actúan en la aurí-
cula derecha y en los ventrículos derecho e
izquierdo.
Componentes
Los marcapasos están formados por dos
componentes: los electrodos, que envían la
señal eléctrica desde el generador al cora-
zón, y el generador de impulsos.
Electrodos
Están formados por un cable conductor y
un aislante de silicona. Se pueden clasificar en
función de diferentes parámetros (figura 9.24).
Según la polaridad pueden ser unipolares
o bipolares. En los primeros, el polo negativo
(activo) está situado intracardíacamente y el
polo positivo (indiferente), extracardíacamen-
te, generalmente aplicado al generador (figu-
ra 9.25). En los segundos, el polo negativo y
el positivo están situados intracardíacamente.
La ventaja de la estimulación bipolar es que
N.º DE ELECTRODOS Bipolar
FIJACIÓN Pasiva
Endocárdica
UBICACIÓN
Recta
FORMA
© Àngel Canelles (Palex)
IS-1 (3,2 mm)
TIPO DE CONECTOR
TAMAÑO/FORMA
DEL ELECTRODO DISTAL Área reducida
FIGURA. 9.24. Clasificación de los electrodos de un marcapasos
(a) Con o sin liberación de corticosteroides
CARDIOVASCULAR
evita la estimulación muscular indeseada
(p. ej., del músculo pectoral) y disminuye el
riesgo de inhibición por detección de interfe-
rencias principalmente musculares (p. ej.,
miopotenciales). Su inconveniente es que la
espícula de estimulación es menos visible en
el ECG (figura 9.26).
Así mismo, los electrodos presentan dife-
rentes formas de fijación. Los de fijación activa
poseen un elemento en la punta que permite
su anclaje de forma estable. Hay diferentes
sistemas, de los que el más utilizado es el
que tiene forma de sacacorchos. Están indi-
cados en ventrículos muy dilatados con poco
sistema trabecular que permita el anclaje del
electrodo, cuando existe insuficiencia tricus-
pídea grave que puede desplazar con facili-
dad el electrodo ventricular, en trasplantes
cardíacos y en caso de orejuelas auriculares
amputadas después de cirugía extracorpórea
(electrodos auriculares). Por su parte, los
electrodos de fijación pasiva poseen peque-
ñas aletas laterales que permiten la fijación al
sistema trabecular del ventrículo derecho o a
la orejuela auricular derecha. Son los más
utilizados. Los electrodos temporales (elec-
Unipolar
Activa
Epimiocárdica
En «J» (sólo auricular)
5 o 6 mm Ø
(a) Área superior (a)
215
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
trocatéteres) no poseen formas de fijación
para permitir ser retirados sin problemas pos-
teriormente. Por eso es imprescindible fijar
bien el electrodo cerca de su vía de entrada y
limitar al máximo la movilidad del enfermo,
para que no se desplace dicho electrodo de
la zona de implantación, lo que produciría
una pérdida de la captura ventricular.
Según la zona de ubicación del electrodo
pueden ser epicárdicos, también llamados
epimiocárdicos, o endocárdicos, también lla-
mados intracavitarios. Los primeros se im-
plantan en la zona epicárdica del corazón y
para ello se requiere una mínima toracoto-
mía. En la mayor parte de cirugías cardíacas
bajo circulación extracorpórea se implantan
electrodos epicárdicos temporales ventricula-
res y algunas veces auriculares, para el con-
trol postoperatorio. Se conectan a un generador
externo y se retiran antes del alta hospitalaria
del paciente. Los endocárdicos se implantan
por vía transvenosa, y son los más utilizados
para la implantación de marcapasos, sean
definitivos o temporales.
La forma del electrodo también establece
diferentes tipos. Para la aurícula existen elec-
trodos con la punta preformada en «J» a fin
Conexión (–) Conexión inactiva
Electrodo (+)
© Àngel Canelles (Palex)
Retorno corriente
Electrodo (–) de estimulación
FIGURA 9.25. Estimulación unipolar
216
de favorecer el anclaje en aurícula derecha.
Así mismo, se establecen diferencias en
cuanto al tipo de conector y al tamaño y for-
ma del electrodo distal.
Generador
El generador es un elemento del marcapa-
sos formado por dos componentes, la batería
y los circuitos (figura 9.27). La batería es la
fuente de energía con la cual se estimula el
corazón y se hacen funcionar los circuitos in-
ternos del marcapasos. Está formada por pilas
de litio y tiene una duración limitada, por lo
que debe ser sustituida al cabo de unos años.
La duración de la batería del generador del
marcapasos depende de varios factores,
como el modelo y tipo de marcapasos, del
modo de estimulación –los que más funcio-
nes y algoritmos tienen son los que consu-
men más batería–, de la dependencia que
tenga el enfermo del marcapasos, es decir, de
si el marcapasos estimula continuamente
(mayor consumo) o en periodos cortos cuan-
do el paciente presenta bloqueos o bradicar-
dias paroxísticas (menor consumo). La dura-

Conexión (–) Conexión (+)
Electrodo (+) de retorno
© Àngel Canelles (Palex)
Carcasa inactiva
Electrodo (–) de estimulación
FIGURA 9.26. Estimulación bipolar
ción aproximada de los generadores actuales
es de entre 6 y 8 años. Cuando se agota la
batería del marcapasos tiene que sustituirse
todo el generador, pero, generalmente, se
puede seguir utilizando el mismo electrodo.
Los circuitos del generador de los marca-
pasos convierten la energía en impulsos eléc-
tricos y regulan el funcionamiento del siste-
ma. Hay diferentes tipos de circuitos. El
circuito de estimulación establece el tiempo
en el cual se emite un impulso. El circuito de
detección detecta la actividad eléctrica del
corazón. El circuito de histéresis permite un
© Àngel Canelles (Palex)
FIGURA 9.27. Generador de impulsos
CARDIOVASCULAR
margen de espera para que aparezca el ritmo
propio del enfermo. El circuito sincronizador
auriculoventricular (AV) se utiliza en genera-
dores con posibilidad de estimulación secuen-
cial AV; correspondería al tiempo de espera
después de una estimulación o detección au-
ricular para estimular el ventrículo. El circui-
to de cegamiento, en estimulación secuen-
cial AV, permite que el marcapasos, después
de una estimulación auricular, no detecte
ésta como un latido ventricular y se inhiba;
es un periodo en el cual no hay detección. El
circuito que amortigua la frecuencia evita los
Orificio para sutura de fijación
Conexión sonda
Bloque conector de resina transparente
Interruptor magnético
Microprocesador
Circuito electrónico
Carcasa de titanio
Bobina de antena de telemetría
Batería de lítio
217
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Aumento del nivel de ejercicio
© Àngel Canelles (Palex)
FIGURA 9.28. Sistema modulado en frecuencia
cambios bruscos de frecuencia. El circuito de
telemetría permite transmitir órdenes deter-
minadas a los otros circuitos desde un pro-
gramador externo para adaptar el funciona-
miento del marcapasos. El circuito Holter
permite analizar eventos cardíacos y analizar
datos. Finalmente, el circuito de programa-
ción permite modificar ciertos parámetros de
los circuitos.
Todo los elementos descritos se refieren a
dispositivos implantados de forma permanen-
te, es decir, a generadores definitivos. Existen
también dispositivos temporales o marcapa-
sos externos, utilizados en casos de urgencia
para conseguir rápidamente un ritmo estable
del paciente y que son posteriormente retira-
dos, bien sea por haber resuelto la causa que
motivo la bradicardia grave del paciente o
bien después de haber implantado un marca-
pasos definitivo.
Sistema modulado de frecuencia
El sistema modulado de frecuencia es un
dispositivo incluido en ciertos marcapasos
que permite ajustar automáticamente la fre-
cuencia del generador y adaptarla a las nece-
sidades del organismo de débito cardíaco
(actividad física), según las señales propor-
218
cionadas por uno o varios sensores integra-
dos en el sistema de estimulación. Se habla
de respuesta de frecuencia (R) activada cuan-
do este sistema está programado o en funcio-
namiento.
Existen diversos tipos de sensores: senso-
res de señales eléctricas (intervalo QT, sensor
de onda P del ECG), sensores de señales
mecánicas (actividad física o acelerométri-
cos, frecuencia respiratoria y volumen sistóli-
co, entre otras) y sensores de señales fisico-
químicas (saturación de oxígeno, temperatura
venosa central y pH).
En el ECG de la figura 9.28 se muestra el
ECG de un paciente en ritmo de marcapasos.
Cuando el paciente está en reposo la fre-
cuencia del marcapasos es la basal, a la que
está programado el generador. Cuando el pa-
ciente aumenta el nivel de ejercicio el mar-
capasos aumenta de forma automática su
frecuencia de estimulación para adaptarse a
las necesidades del organismo en estas situa-
ciones.
Indicaciones de la estimulación
cardíaca
Existe una guía de la Sociedad Española
de Cardiología con todas las indicaciones

TABLA 9.9. Indicaciones para la implantación
de un marcapasos definitivo
Indicaciones absolutas
• Bloqueo AV completo establecido o
paroxístico
• Bloqueo AV de 2.º grado
• Bloqueo trifascicular o bifascicular
sintomático
• Fibrilación auricular (ACxFA) con bloqueo
AV avanzado (bradicardia)
• Enfermedad del nódulo sinusal
• Síndrome taquibradicardia (tratamiento
farmacológico para la taquicardia y
marcapasos para la bradicardia)
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
(síncopes)
• Síncope vasovagal maligno (síncopes +
bradicardia)
Indicaciones relativas
• Bloqueo AV de 2.º grado tipo I (infrahisiano)
asintomático
• Bloqueo AV completo congénito
asintomático, con bradicardia extrema,
ensanchamiento progresivo del QRS o mala
respuesta al ejercicio
• Disfunción sinusal primaria o por fármacos,
sintomática sin bradicardia documentada
• Síncopes de origen desconocido, con
sospecha de síndrome vasovagal maligno
AV: auriculoventricular; ACxFA: arritmia completa por
fibrilación auricular.
para la implantación de un marcapasos defi-
nitivo. En la tabla 9.9 se reseñan las más im-
portantes. En la figura 9.29 se puede observar
la ubicación de las bradiarritmias debidas a
disfunción sinusal y bloqueos AV. La mayoría
de ellas requieren la implantación de un mar-
capasos definitivo. Este esquema puede ser
útil para entender el tipo de marcapasos que
elegir según el tipo de bradiarritmia que pre-
sente el paciente.
En la actualidad, las indicaciones de los
marcapasos definitivos han aumentado y ya
se indican no sólo en procesos en los cuales
se evidencia una bradiarritmia, sino también
como terapéutica para mejorar el estado fun-
cional y la calidad de vida de algunos pacien-
CARDIOVASCULAR
tes. Es lo que se denomina terapia de resin-
cronización cardíaca. Está indicada en pa-
cientes con insuficiencia cardíaca crónica
muy sintomáticos y limitados funcionalmente,
en los cuales se han agotado los recursos tera-
péuticos, y que presentan bloqueo de rama
izquierda del haz de His (QRS > 120 ms), blo-
queo AV de primer grado y una fracción de
eyección ventricular izquierda disminuida.
Esto produce una asincronía AV interventricu-
lar e intraventricular. En estos casos, el marca-
pasos indicado es el biventricular, con un
electrodo en ventrículo derecho (convencio-
nal) y un electrodo en ventrículo izquierdo
implantado a través del seno coronario. Se
implantará un electrodo en la aurícula dere-
cha siempre y cuando el paciente no esté en
ACxFA. Esta resincronización ventricular me-
jorará el estado funcional del paciente.
Código del modo de estimulación
de los marcapasos
El código que se utiliza para describir el
modo de estimulación de un marcapasos está
formado por cinco letras. La primera letra co-
rresponde a la cámara cardíaca estimulada.
Su significado es el siguiente: A, aurícula; V,
ventrículo; S, aurícula o ventrículo; D, aurí-
cula y ventrículo, y O, ninguna. La segunda
letra corresponde a la cámara registrada o de-
tectada. Su significado es el mismo que en la
letra de la cámara cardíaca estimulada..
La tercera letra corresponde al tipo de res-
puesta. Las opciones son: O, asincrónica, es
decir, estimulación tanto si se detecta o no
una señal (ritmo fijo); I, inhibición del impul-
so si se detecta una contracción espontánea
de la cámara cardíaca correspondiente; D,
inhibición de las dos cámaras si se detecta al-
guna actividad cardíaca; es exclusivo de los
marcapasos de doble cámara, y T, sincroniza-
do, es decir, estimulación en caso de detec-
ción de alguna señal.
La cuarta letra se refiere a la programabili-
dad. Sus significados son: P, programable en
un solo parámetro; M, multiprogramable; C,
219
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

Disfunsión sinusal Bloqueo de rama izquierda

• Paro sinusal
• Bloqueo sinoauricular Bloqueo de rama derecha

Bloqueo del fascículo posterior

Bloqueo del fascículo anterior

Bloqueo AV
• Nodular
• Trifascicular
© Àngel Canelles (Palex)

Fibras de Purkinje

FIGURA 9.29. Bradiarritmias

La combinación del bloqueo de tres fascículos (rama derecha y fascículos anterior y posterior) da lugar a bloqueo AV completo
trifascicular

comunicación telemétrica; O, ninguna, y R,
sistema modulado en frecuencia. Esta letra no
se utiliza en la actualidad, ya que todos los
marcapasos modernos son multiprogramables
y con comunicación telemétrica. Por tanto,
© Àngel Canelles (Palex)
esta parte del código sólo está indicada si exis-
te o no el sistema modulado en frecuencia.
La quinta letra es indicativa de las funcio-
nes antitaquicardia del marcapasos. Aunque
no se utiliza actualmente, es conveniente co-

Int. de escape
Int. de escape
Int. de escape Int. de impulso Int. de impulso

FIGURA 9.30. Marcapasos en modo de estimulación y sensado ventricular e inhibición al detectar una contracción ventricular
espontánea.
El intervalo de impulso básico es el tiempo entre dos impulsos consecutivos en ausencia de ritmo espontáneo intermedio. El
intervalo de escape se abre cada vez que se detecta un evento y es el tiempo transcurrido entre la detección y el disparo del
impulso siguiente. En caso de producirse una detección intermedia, el intervalo de escape se reinicia.

220

nocer su significado: P, estimulación antita-
quiarritmia (sobreestimulación); S, electros-
hock (corresponde a los desfibriladores autoim-
plantables); D, estimulación antitaquiarritmia
y electroshock, y O, ninguna.
Modos de estimulación
Antes de definir los diferentes modos de
estimulación de los marcapasos es conve-
niente tener presentes las diferentes ondas
que quedan reflejadas en el ECG tal como se
muestra en la figura 9.5.
Modo de estimulación ventricular,
sensado ventricular e inhibición del
impulso al detectar una contracción
espontánea (VVI)
Este modo estimula y registra la cavidad
ventricular (si detecta un latido ventricular
propio del paciente se inhibe y si no, estimu-
la). Sería un marcapasos con un electrodo si-
FIGURA 9.31. Electrocardiograma de paciente con fibrilación auricular lenta
CARDIOVASCULAR
tuado en el ventrículo derecho (figura 9.30).
Está indicado en bradicardias sintomáticas
en las cuales hay arritmias auriculares (cuan-
do existe ACxFA, flutter auricular o episodios
frecuentes de extrasistolia supraventricular).
En la figura 9.31 se observa el ECG de un
paciente que presenta fibrilación auricular
lenta. En este caso se indica la implantación
de un marcapasos VVI (figura 9.32). Existe el
modo VVI con respuesta de frecuencia al
ejercicio (VVI-R).
Modo de estimulación auricular,
sensado auricular e inhibición del
impulso al detectar una contracción
espontánea (AAI)
Estimula y registra la cavidad auricular (si
detecta un latido auricular propio del pacien-
te se inhibe y si no, estimula). Sería un mar-
capasos con un electrodo situado en la aurí-
cula derecha (figura 9.33). Está indicado en
enfermedades del nódulo sinusal, como bra-
dicardia sinusal y paro sinusal.
221
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

FIGURA 9.32. Electrocardiograma de paciente portador de un marcapasos de estimulación ventricular

FIGURA 9.33. Marcapasos en modo de estimulación y sensado auricular e inhibición al detectar una con-
tracción auricular espontánea

En la figura 9.34 se observa un ECG de un QRS es espontáneo del enfermo ya que existe
marcapasos funcionando en modo AAI, es una buena conducción AV. Existe el mismo
decir, estimulando la aurícula. El complejo modo con respuesta de frecuencia al ejerci-

222

FIGURA 9.34. Electrocardiograma de un marcapasos en modo de estimulación auricular, sensado auricular e
inhibición del impulso al detectar una contracción espontánea
cio (AAI-R). La implantación de un marcapa-
sos con electrodo en aurícula derecha y sin
electrodo ventricular es muy poco frecuente.
Modo de estimulación ventricular,
sensado auricular y ventricular
e inhibición ventricular o auricular
si se detecta una contracción
espontánea (VDD)
El ventrículo es registrado y estimulado
mientras que la aurícula puede ser registrada
pero no estimulada. El tipo de respuesta sería
de inhibición o de estimulación ventricular
(figura 9.35). Es un marcapasos con un solo
electrodo que posee un sensor en la aurícula,
el cual envía la señal de la contracción auri-
cular al generador y estimula el ventrículo a la
frecuencia que marca el sensor. No obstante,
siempre existe una frecuencia mínima progra-
mada en el marcapasos, de forma que si esta
aurícula se va enlenteciendo (bradicardia si-
nusal) llegará un momento en el cual el mar-
CARDIOVASCULAR
capasos empezará a estimular a la frecuencia
programada (normalmente, la frecuencia ba-
sal de los marcapasos VDD es de 50-60 lpm).
Si la frecuencia de la onda P auricular propia
del enfermo es inferior a 50-60 lpm, el marca-
pasos funcionará en modo VVI y estimulará el
ventrículo a la frecuencia programada; si, por
el contrario, es superior, el marcapasos esti-
mulará a la frecuencia que marque la aurícu-
la, de manera que, por lo tanto, la frecuencia
del marcapasos puede ser variable.
El inconveniente de este modo es que no
puede estimular la aurícula, pero tiene la ven-
taja de estimular de forma secuencial AV con
una sola sonda. Está indicado cuando existe
una buena contracción auricular (buenas on-
das P auriculares) con bloqueo AV de segun-
do o tercer grado, que impide la buena con-
ducción del estímulo desde la aurícula al
ventrículo (figuras 9.36 y 9.37). Está contrain-
dicado, por tanto, en la enfermedad del nodo
sinusal, en bradicardias o taquicardias sinusa-
les y cuando existe extrasistolia auricular fre-
cuente.
223
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

Conexión auricular

Conexión ventricular
© Àngel Canelles (Palex)

FIGURA 9.35. Marcapasos en modo de estimulación ventricular, sensado auricular y ventricular e inhibición al
detectar una contracción ventricular y auricular espontánea

FIGURA 9.36. Electrocardiograma de paciente con bloqueo auriculoventricular de segundo grado.

Se observan ondas P auriculares bloqueadas

Modo de estimulación auricular y propia, o de disparar si ésta no existe, con

ventricular, sensado auricular y
ventricular e inhibición ventricular o
auricular si se detecta contracción
espontánea (DDD)
En el modo DDD, el marcapasos estimula
y detecta las dos cámaras cardíacas y es ca-
paz de inhibirse en las dos cámaras, si de-
tecta contracción auricular y ventricular
un intervalo AV programado (figura 9.38). Es
el marcapasos más completo. Para su im-
plantación se requieren dos electrodos, uno
en la aurícula derecha y otro en el ventrícu-
lo derecho. Existe también el modo DDD-R
con sistema modulado de frecuencia. Está
indicado en la enfermedad del nódulo sinu-
sal (figura 9.39). Puede funcionar en los
otros modos de estimulación. Así, por ejem-

224
 CARDIOVASCULAR

FIGURA 9.37. Electrocardiograma de paciente con marcapasos en modo de sensado auricular y estimulación
ventricular

plo, funcionará en modo DDD cuando esti- detecta una frecuencia auricular propia del
mule aurícula y ventrículo con un intervalo enfermo correcta y existe bloqueo AV, fun-
o retardo AV programado (figura 9.40). Si cionará en modo VDD, registrará la aurícula
© Àngel Canelles (Palex)

FIGURA 9.38. Marcapasos en modo de estimulación y sensado tanto auricular como ventricular, e inhibición al detectar una contrac-
ción auricular o ventricular espontánea.
Det: detección; est: estimulación; AV: retardo aurículoventricular; PRA: periodo refractario auricular; PRV: periodo refractario ventricular.

225
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

FIGURA 9.39. Electrocardiograma de paciente con enfermedad de nódulo sinusal (bradicardia sinusal)

FIGURA 9.40. Electrocardiograma de paciente con marcapasos en modo de estimulación auricular y ventricular

y estimulará el ventrículo a la frecuencia de bradicardia sinusal, paros sinusales o ritmo

las ondas P auriculares. Si existe arritmia au-
ricular con bloqueo AV, el marcapasos pres-
cindirá del registro y disparo auricular, cam-
biará a modo de estimulación VVI y
estimulará sólo el ventrículo. Si existe una
nodular, con buena conducción AV (interva-
lo AV inferior al programado en el marcapa-
sos, es decir, sin que exista bloqueo AV), el
marcapasos funcionará en modo AAI y esti-
mulará solamente la aurícula.

226
 CARDIOVASCULAR

Vena yugular Vena

externa subclavia

Vena
Vena yugular cefálica
interna

FIGURA 9.41. Vías de implantación de marcapasos endocavitario

Técnica quirúrgica

Las vías de abordaje para un marcapasos

epicárdico son la toracotomía izquierda, la
estereotomía media y la vía subxifoidea. Para
un marcapasos endocavitario o endocárdico
definitivo, se utiliza una vía venosa, princi-
palmente las venas cefálica y subclavia. Tam-
bién se puede utilizar la vena yugular exter-
na, u otras en casos excepcionales, como la
yugular interna (figura 9.41). Se puede im-
plantar de forma indistinta en el lado derecho
o izquierdo. Para un marcapasos endocavita-
rio temporal (electrocatéter), las vías más uti-
lizadas son la vena femoral o subclavia (pun-
ción femoral o subclavia) y, en algunos casos,
la yugular interna (figura 9.42).
FIGURA 9.42. Vías de implantación de marcapasos temporal Ejemplo de
dos vías de acceso (vena femoral y vena braquial) para implantación
de un marcapasos temporal. El electrodo se implanta en el ventrículo
Técnica quirúrgica en la vía derecho.
endocárdica

Es la vía más utilizada para la implanta-
ción de los marcapasos definitivos. Se realiza
bajo anestesia local. Se diseca la vena cefáli-
ca o la vena yugular externa, o bien se reali-
za una punción de la vena subclavia (figura
9.43). Se introduce el o los electrodos según
el marcapasos a implantar a través de la vena
(figura 9.44) y se hacen avanzar hasta im-
plantarlos en la orejuela derecha (el auricu-
lar) o en la punta del ventrículo derecho (el
ventricular), bajo control radiológico. Una
vez implantado, se miden varios parámetros.
El umbral mínimo de estimulación es el
voltaje mínimo de un impulso (de duración

227
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Vena
yugular
Guía
Vaina
Dilatador
Cable
FIGURA 9.43. Introducción de electrodo por pun-
ción subclavia. Al final, se retira la vaina tirando
de ella.
determinada) capaz de despolarizar la célula
miocárdica y, por tanto, de producir la con-
tracción ventricular o auricular; tiene que ser
inferior a 0,5 V en el ventrículo y a 1 V en la
aurícula. El voltaje o intensidad del impulso
al cual disparará el marcapasos siempre esta-
rá de 2 a 3 V por encima de este umbral míni-
mo de estimulación, como margen de seguri-
dad. El umbral de sensibilidad mide la
capacidad de detección de la despolariza-
ción propia de la célula miocárdica según la
zona donde se ha implantado el electrodo, es
decir, la capacidad para ser detectado el rit-
mo intrínseco del corazón. Por debajo de
este valor se ignorará la señal detectada y no
se inhibirá el marcapasos, mientras que por
encima de este valor se tendrá en cuenta la
228
Suturas
FIGURA 9.44. Introducción de electrodo en la vena
con la ayuda de un tractor de vena
señal detectada y se inhibirá el marcapasos.
Se mide para la onda P auricular un valor no
inferior a 0,8 mV y para la onda R ventricular,
no inferior a 6 mV.
También se pueden medir otros paráme-
tros, como la impedancia o la resistencia del
electrodo. Una vez realizadas estas medidas,
se fijan los electrodos a la vena y se conectan
al generador. Después se realiza una bolsa
subcutánea de alojamiento del generador, el
cual se introduce en dicha bolsa. Luego se
realiza el cierre por planos. (figura 9.45).
Control postoperatorio
Control en el postoperatorio
inmediato
En las primeras horas del postoperatorio se
requiere una cierta inmovilidad del paciente
para evitar el desplazamiento del electrodo
de la zona donde está enclavado. Se realiza
ECG de control a la llegada a planta de hos-
pitalización y a las 24 horas de la implanta-

Ligaduras
alrededor Músculo b
de la vena deltoides
cefálica
Músculos pectorales
mayores
FIGURA 9.45. Técnica de implantación de marcapasos.
a) Incisión en el surco deltopectoral y disección de la vena cefálica; b) introducción del electrodo a través de la
vena cefálica hasta alcanzar el ventrículo derecho donde se deja implantado; c) conexión del electrodo al
generador, colocación en la bolsa de alojamiento bajo la piel y cierre de la herida por planos.
ción (se realizará ECG basal y ECG con
imán). Así mismo, se hará una radiografía de
control, de tórax de frente y perfil, a las 24
horas. Si no hay complicaciones, el paciente
es dado de alta a las 36-48 horas de la im-
plantación.
Control y seguimiento ambulatorio
El primer control postoperatorio se realiza a
los 7-15 días de la intervención. Se realiza
control de la herida quirúrgica, ECG basal y
con imán, radiografía de tórax y se lee el mar-
capasos con el programador correspondiente
(depende de modelo de marcapasos) que pro-
porcionará diferentes parámetros del mismo,
como valores programados del generador, es-
tado de la batería y estado de los electrodos.
Luego se siguen controles a los tres meses de la
implantación y, posteriormente, anuales.
Electrocardiograma con imán
Al acercar un imán al generador se activa
un interruptor interno y se producen cambios
CARDIOVASCULAR
c
en su comportamiento con fines diagnósti-
cos. Se produce un cambio de modo de esti-
mulación a ritmo fijo (VOO, DOO), indepen-
dientemente del ritmo del enfermo (ritmo
asincrónico) y, en la mayoría de modelos, un
aumento de la frecuencia del marcapasos,
que servirá como indicador del agotamiento
del generador del marcapasos. Cuando la fre-
cuencia magnética de un determinado gene-
rador empieza a disminuir, indica que empie-
za a agotarse la batería. Esta frecuencia
magnética es distinta para los diferentes mo-
delos de marcapasos (figura 9.46). La utilidad
clínica, por tanto, es doble; por un lado, de-
termina el agotamiento de la batería y, por
otro, permite observar la manifestación del
impulso, aunque el generador esté inhibido
por el ritmo del paciente y, así, comprobar si
la estimulación es efectiva.
En las figuras 9.47, 9.48 y 9.49 se puede
ver el efecto del imán en un marcapasos VVI,
VDD y DDD, respectivamente. En la figura
9.50 se observa el ECG de un paciente con
ritmo propio en el que, al aplicar el imán en-
cima del generador, se pone en funciona-
miento el marcapasos a la frecuencia magné-
tica que tiene determinada.
229
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
© Àngel Canelles (Palex)
FIGURA 9.46. Efecto del imán sobre el marcapasos
FIGURA 9.47. Electrocardiograma que muestra el efecto del imán en un marcapasos VVI
Valores programables del marcapasos
El marcapasos tiene muchos parámetros
que son programables a fin de optimizar y
adaptar el marcapasos a cada paciente. A con-
tinuación se describen los más importantes.
El voltaje de salida es la amplitud o intensi-
dad del impulso; se mide en voltios y sus va-
230
lores más habituales son de 2 a 2,5 V. La dura-
ción del impulso se mide en milisegundos.
Los valores normales oscilan entre 0,1 y 0,5
ms. La sensibilidad es el umbral de voltaje por
encima del cual se detectan las señales. Por
debajo de este voltaje las señales no serán
consideradas por el marcapasos. Se mide en
milivoltios. Cuando se quiere que la detec-
 CARDIOVASCULAR

FIGURA 9.48. Electrocardiograma que muestra el efecto del imán en un marcapasos VDD

FIGURA 9.49. Electrocardiograma que muestra el efecto del imán en un marcapasos DDD

231
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

FIGURA 9.50. Electrocardiograma que muestra el efecto imán en un paciente portador de marcapasos en ritmo propio

ción o el registro de un marcapasos sea muy

alta, se baja este voltaje al mínimo y, así, se
aumenta la sensibilidad; cuando, por el con-
trario, se quiere que la detección o el registro
sea bajo, o que el marcapasos funcione a rit-
mo fijo (asincrónico), se aumenta este voltaje
y, por tanto, se disminuye su sensibilidad.
La frecuencia de estimulación es la frecuen-
cia a la que estimula el marcapasos. En los
marcapasos unicamerales sin respuesta de fre-
cuencia, es un valor fijo (habitualmente, 70
pulsaciones por minuto). La frecuencia del sen-
sor es la frecuencia a la que estimulará el mar-
capasos cuando el sensor tenga el control y, a
menudo, es variable. Los marcapasos tienen un
límite inferior (frecuencia basal del marcapa-
sos), pero también un límite superior cuando FIGURA 9.51. Marcapasos externo unicameral
existe una frecuencia modulada por un sensor.
El modo de estimulación se puede programar del generador), mientras que bipolar sería
según sea el modelo de marcapasos. cuando el polo negativo o activo está en la
La polaridad del marcapasos está progra- punta del electrodo y el positivo en el mismo
mada de fábrica en forma unipolar (polo ne- electrodo. El intervalo AV es el tiempo máxi-
gativo o activo en la punta del electrodo y mo que el marcapasos espera un complejo
polo positivo en la propia cápsula metálica QRS espontáneo después de una contracción

232

FIGURA 9.52. Marcapasos externo bicameral
auricular (detectada o estimulada) antes de
enviar un estímulo ventricular.
En los marcapasos externos o temporales
los parámetros que hay que tener en cuenta
serán diferentes según el marcapasos sea
unicameral o bicameral. En los unicamerales
(figura 9.51) se programa la frecuencia a la
•Perforación de aislamiento
•Rotura de cable
-Detección de interferencias
-Fallo de captura
•Agotamiento de batería
•Conexión defectuosa
•Desplazamiento o giro del generador
•Estimulación pectoral (unipolar)
•Fallo electrónico
FIGURA 9.53. Complicaciones de los marcapasos según la localización (generador, electrodo y zona de implantación)
CARDIOVASCULAR
que se quiere estimular, la sensibilidad –que
se pone al mínimo para que exista un buen
registro o detección– y la amplitud (output) o
estimulación (voltaje) –que se pone al máxi-
mo para que no hayan fallos de captura ven-
tricular. En los bicamerales (figura 9.52), tan-
to la sensibilidad como la amplitud o
estimulación son independientes para la au-
rícula y para el ventrículo; además, hay que
programar el intervalo AV (tiempo entre la
estimulación o detección auricular y la esti-
mulación o detección ventricular), que habi-
tualmente se sitúa a 150 ms.
En estos marcapasos externos existen indi-
cadores para observar en cada momento su
forma de funcionamiento. Si los indicadores
de registro se encienden, hay ritmo espontá-
neo del enfermo y el marcapasos no estimu-
la. Si se encienden los indicadores de estimula-
ción, el marcapasos está funcionando y el
paciente depende de aquel.
Complicaciones
En cuanto a los marcapasos, se pueden
distinguir las complicaciones quirúrgicas de
las eléctricas (figura 9.53).
•Electrodo inestable
o desplazado
•Perforación ventricular
•Infradetección
-Señal intracardíaca de
baja amplitud
•Interferencias
-Electromagnéticas
-Miopotenciales
-Alta amplitud onda T
233
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 9.54. Electrocardiograma con fallos de captura ventricular por desplazamiento del electrodo
Entre las quirúrgicas cabe citar las siguien-
tes: hemotórax y neumotórax; trombosis y
embolismo pulmonar; problemas de cone-
xión del generador con el electrodo, despla-
zamiento del electrodo; mala posición del
electrodo; perforación del ventrículo dere-
cho; infección de la bolsa de alojamiento del
generador; erosión o decúbito del generador;
hematoma de la bolsa de alojamiento del ge-
nerador y aumento de umbral (necesidad de
más intensidad de estímulo para la captura
ventricular). Esta última puede producirse por
desplazamiento del electrodo o por aumento
del umbral en la zona de implantación (figu-
ra 9.54).
Entre las complicaciones quirúrgicas, las
principales son: estimulación del diafragma;
estimulación pectoral; trastornos del ritmo
(por medicación o por inestabilidad del elec-
trodo); complicaciones en el generador; ago-
tamiento prematuro de la batería; interacción
con teléfonos móviles, máquinas eléctricas o
equipos de resonancia magnética nuclear; in-
teracción con desfibriladores y electrobistu-
rís, e inhibición por miopotenciales, que son
señales musculares detectadas por el marca-
pasos e interpretadas como latidos propios
del paciente, por lo que se inhibe el marca-
pasos.
234
Desfibriladores automáticos
implantables
Los desfibriladores automáticos implanta-
bles (DAI) son dispositivos cuya aplicación
transtorácica o directa sobre el corazón pro-
voca una descarga eléctrica de corriente con-
tinua capaz de interrumpir algunas taquiarrit-
mias ventriculares sostenidas.
Como los marcapasos, consta de dos ele-
mentos, un generador que contiene baterías,
condensadores, generador de impulsos, me-
morias y software necesarios para el correcto
funcionamiento diagnóstico y terapéutico del
sistema, y unos electrodos que conectan el ge-
nerador o unidad implantable al corazón del
paciente. El sistema vigila y analiza en todo
momento el funcionamiento eléctrico del cora-
zón y, una vez identificada la arritmia ventricu-
lar que cumple los requisitos programados, el
generador inicia el tratamiento previsto.
Los DAI de primera generación se implan-
taban mediante toracotomía y sólo progra-
maban descargas de corriente. Los dispositi-
vos actuales usan diferentes algoritmos que
proporcionan funciones de marcapasos anti-
taquicardia, antibradicardia, emisión de cho-
ques sincronizados de baja energía (cardio-
versión) o de alta energía (desfibrilación). Las

unidades permiten almacenar electrogramas
obtenidos a partir de los electrodos implanta-
dos, de forma que es posible comprobar el
funcionamiento del aparato en las revisiones
del paciente.
La colocación del los DAI es muy parecida
a la de los marcapasos. Los electrodos se co-
locan por vía endocavitaria transvenosa.
Siempre se coloca un electrodo ventricular
derecho, cuyo calibre es mayor que el de los
marcapasos convencionales; la colocación
de un electrodo auricular es opcional, en
función de si existe o no la necesidad de ser
utilizado también como marcapasos.
El sistema de control postoperatorio y de
control ambulatorio es similar al de los mar-
capasos. Las indicaciones principales de los
DAI están en aquellos pacientes que han su-
frido uno o más episodios clínicamente do-
cumentados de taquiarritmia ventricular ma-
ligna, en quienes hayan fracasado o no
pueden aplicarse otros tratamientos por efec-
tos colaterales de fármacos, imposibilidad de
cumplimiento de un determinado régimen
farmacológico o imposibilidad de aplicar téc-
nicas de ablación o cirugía.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
El taponamiento cardíaco y la pericarditis
constrictiva forman parte de los síndromes
compresivos del pericardio. Ambas dolencias
comparten algunas características pero, desde
el punto de vista etiológico, presentan diferen-
cias importantes. Clínicamente, en ambos ca-
sos las presiones venosas sistémica y pulmonar
están elevadas y las presiones diastólicas de los
ventrículos derecho e izquierdo se igualan. Así
mismo, hay pulso paradójico en el taponamien-
to moderado o grave, si bien es menos frecuente
en la pericarditis constrictiva crónica.
Etiopatogenia
Entre las causas más frecuentes de tapona-
miento cardíaco se encuentran los traumatis-
CARDIOVASCULAR
TABLA 9.10. Causas de enfermedad pericárdica
Infecciosas
• Virus o ricketsia: virus coxackie, gripe,
varicela, mononucleosis, fiebre Q
• Tuberculosis
• Bacterias: estafilococo, meningococo,
Salmonella, estreptococo, neumococo
• Micosis: actinimicosis, histoplasmosis,
aspergilosis, nocardia
• Parasitosis: toxoplasmosis, amebiasis,
enfermedad de Chagas, equinococosis
Neoplásicas
• Diseminación metastásica
• Tumor pericárdico primario
Mixedema
Estados urémicos
Enfermedades reumatológicas
Artritis reumatoide, lupus eritematoso,
síndrome de Sjögren
Enfermedades sistémicas
Sarcoidosis, hemocromatosis, poliserositis
Postinfarto de miocardio
Síndrome de Dressler
Pospericardiotomía
Taponamiento poscirugía cardíaca
Radiaciones
Pericarditis por fármacos
Procainamida, quinidina, fenilbutazona,
isoniacida, penicilina
Hemopericardias
Traumatismos, ruptura cardíaca, disección
aórtica, anticoagulación
Otras
• Fibrosis endomiocárdica, quilopericardio
mos, incluidos los yatrogénicos, las neopla-
sias y las pericarditis agudas idiopáticas. Tam-
bién se presentan en el postoperatorio de ci-
rugía cardíaca, en el infarto de miocardio, en
los pacientes urémicos en diálisis crónica y
en enfermedades del pericardio secundarias
a colagenosis o neoplasias.
La tabla 9.10 muestra las causas de enfer-
medad pericárdica; la mayoría de ellas son
potenciales productoras de derrame pericár-
dico y taponamiento cardíaco. Dada la gran
cantidad de procedimientos de cardiología
intervencionista que se practican hoy día (ca-
teterismos cardíacos, angioplastias, valvulo-
235
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
plastias, implantación de marcapasos), debe
tenerse presente que la perforación de alguna
estructura cardíaca durante estos procedi-
mientos puede ser causa de taponamiento
cardíaco agudo.
Cuadro clínico
Desde el punto de vista clínico, el tapona-
miento cardíaco va acompañado por la presen-
cia de un derrame pericárdico, con elevación
de la presión venosa, hipotensión arterial no-
table y pulso paradójico. No es preciso que
la cantidad de líquido pericárdico sea muy
importante para desarrollar un cuadro clínico
de taponamiento. La acumulación de más de
200 ml de líquido pericárdico da como resul-
tado un agrandamiento de la silueta cardíaca
en la radiografía de tórax. El pericardio no se
puede expandir con la rapidez suficiente
para alojar una gran cantidad de derrame pe-
ricárdico, sobre todo en los casos agudos se-
cundarios a traumatismos.
A medida que empeora el taponamiento
cardíaco, empeora el grado de colapso de la
aurícula y el ventrículo derechos durante la
diástole, de tal modo que los ventrículos sólo
se llenan durante la sístole auricular y se lle-
ga a una reducción grave de los volúmenes
ventriculares y al incremento del cuadro de
hipotensión arterial, lo que reduce el gasto
cardíaco de forma considerable. Puede exis-
tir o no roce pericárdico y el ECG puede no
mostrar signos de pericarditis aguda, pero sí
pulso alternante.
Si hay un proceso inflamatorio epicárdico
agudo subyacente al derrame pericárdico, pue-
de producirse una secuencia típica de cam-
bios del segmento ST y ondas T del ECG de
una pericarditis aguda, si bien, cuando se ha
desarrollado derrame pericárdico, los cam-
bios en el ECG son más inespecíficos. Una
disminución del voltaje del complejo QRS
refleja el efecto aislante del líquido pericárdi-
co que rodea al corazón. Este dato clínico
tiene valor si existe un ECG previo para efec-
tuar la comparación.
236
La ecografía es una exploración diagnósti-
ca especialmente útil. No se puede hacer un
diagnóstico de taponamiento cardíaco si el
ecocardiograma no confirma la presencia de un
derrame pericárdico. La presencia de com-
presión o colapso de cavidades derechas es
un signo muy sensible de taponamiento ini-
cial que aparece antes del cuadro clínico de
hipotensión y pulso paradójico. Si el tapona-
miento progresa y no se trata, se produce un
cuadro de hipotensión grave, bajo gasto car-
díaco, oliguria y shock cardiogénico de muy
mal pronóstico.
Tratamiento
En los casos leves o moderados, debe lle-
varse a cabo una monitorización frecuente
del paciente, mediante ecocardiogramas se-
riados, mientras se administra tratamiento an-
tiinflamatorio. En casos de derrame grave, con
compromiso hemodinámico, debe realizarse
una pericardiocentesis, siendo aconsejable de-
jar un drenaje en la cavidad pericárdica para
una evacuación completa y para evitar pun-
ciones repetidas en caso de recidivas. Si exis-
ten dificultades de evacuación del derrame,
sin mejoría del cuadro clínico o en casos de
traumatismo cardíaco pospunción puede ser
necesario el tratamiento quirúrgico, con abor-
daje subxifoideo o intercostal izquierdo, para
la resolución completa del derrame y la colo-
cación de un drenaje efectivo. En los casos de
derrames pericárdicos de repetición, como
consecuencia de enfermedades sistémicas o
neoplásicas, es preciso recurrir a la cirugía y
practicar una ventana pleuro-pericárdica para
el drenaje del líquido pericárdico a la cavidad
pleural y evitar así situaciones repetidas de
compromiso hemodinámico.
Son frecuentes los derrames pericárdicos
moderados o graves producidos por anticoa-
gulación excesiva, durante el postoperatorio
de cirugía cardíaca, sobre todo en los porta-
dores de prótesis valvulares que precisan de
anticoagulantes orales. En estos casos, aparte
de las medidas terapéuticas citadas anterior-

mente, es fundamental la normalización de
la coagulación del paciente, mediante la ad-
ministración de factores de coagulación,
plasma y vitamina K en los casos de anticoa-
gulación por dicumarínicos.
CRISIS HIPERTENSIVAS
La crisis hipertensiva se define como un
incremento agudo de la presión arterial (PA)
que puede provocar la muerte del individuo.
En función del tiempo en que hay que conse-
guir la reducción de los valores de PA, se dis-
tingue entre emergencias y urgencias hiper-
tensivas (tabla 9.11).
En las emergencias hipertensivas la HTA se
asocia a daño o lesión progresiva de los órga-
nos diana, entre los que se incluyen el siste-
ma nervioso central, el aparato cardiovascu-
lar y los riñones. Implican riesgo vital real o
inminente para el sujeto, por lo que la dismi-
nución de la PA debe hacerse de forma inme-
diata, en el plazo de pocas horas.
Aunque la mayor parte de las emergen-
cias se asocia a valores de PA diastólica su-
TABLA 9.11. Emergencias
y urgencias hipertensivas
• Emergencias hipertensivas
• Encefalopatía hipertensiva
• Síndrome coronario agudo
• Disfunción ventricular izquierda aguda
• Disección aórtica aguda
• Insuficiencia renal aguda
• Procesos intracraneales agudos (accidente
cerebrovascular hemorrágico o trombótico y
hemorragia subaracnoidea)
• Estados de exceso de catecolaminas
(feocromocitoma, supresión
antihipertensivos, etc.)
• Urgencias hipertensivas
• Hipertensión acelerada
• Hipertensión perioperatoria
• Hipertensión grave asociada a insuficiencia
cardíaca congestiva, angina estable, ataques
isquémicos transitorios
• Insuficiencia renal
CARDIOVASCULAR
periores a 120 mmHg, una persona normo-
tensa puede presentar alteraciones en los ór-
ganos diana con valores de presión diastóli-
ca algo más bajos (del orden de 110
mmHg). Por el contrario, individuos con
HTA crónica pueden hallarse asintomáticos
con cifras de presión diastólica superiores a
120 mmHg.
Por su parte, la urgencia hipertensiva se
caracteriza por la presencia de HTA grave sin
evidencia de complicaciones inmediatas. En
estos casos, la PA puede disminuirse con me-
nor celeridad, hasta en 24 horas.
Habitualmente las crisis hipertensivas son
debidas al incremento de las resistencias vas-
culares sistémicas secundario al aumento de
catecolaminas circulantes, al incremento de la
actividad adrenérgica o la activación del sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona. Aun-
que son numerosas las situaciones que pue-
den precipitar una crisis hipertensiva (tabla
9.12), la más frecuente es la elevación aguda
de la PA en individuos hipertensos.
Valoración de enfermería
Las manifestaciones clínicas de las crisis
hipertensivas son inespecíficas, ya que varían
en función de la enfermedad de base y del
órgano afectado. No obstante, siempre se
TABLA 9.12. Situaciones desencadenantes
de crisis hipertensiva
• Hipertensión previa
• Hipertensión renovascular
• Glomerulonefritis aguda
• Nefropatía parenquimatosa
• Feocromocitoma
• Suspensión de tratamiento antihipertensivo
• Traumatismo craneal
• Quemaduras
• Eclampsia
• Enfermedades del colágeno
• Fármacos (píldoras para adelgazar,
anfetaminas, anticonceptivos orales,
corticosteroides)
237
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
dan cifras elevadas de PA medidas en ambos
brazos. En estos casos, hay que proceder a
realizar una evaluación rápida del aparato
cardiovascular, del sistema nervioso central y
del aparato renal.
Sobre el aparato cardiovascular, la hiper-
tensión grave puede precipitar síntomas de
dolor anginoso, disnea o dolor torácico angi-
noso asociado a disección aórtica aguda.
Cuando se asocia a disfunción ventricular el
paciente puede presentar taquicardia, ingur-
gitación yugular y presencia de tercer ruido.
Siempre es necesario realizar un ECG para
valorar signos de isquemia o infarto.
Sobre el sistema nervioso central, las crisis
hipertensivas pueden provocar cefalea, náu-
seas y vómitos, trastornos visuales, confu-
sión, convulsiones y déficit neurológicos fo-
cales. En ocasiones es necesario preparar al
paciente para realizar una tomografía axial
computarizada (TAC) diagnóstica.
La afección renal secundaria a hiperten-
sión grave puede transcurrir de forma silente
con signos inespecíficos de debilidad, ede-
mas en los pies, oliguria, poliuria y hematuria.
Principios generales del tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir
que disminuya la PA, pero manteniendo la
perfusión de los órganos para evitar compli-
caciones. Hay que tener en cuenta que un
descenso excesivamente rápido o excesiva-
mente agudo puede provocar isquemia cere-
bral, cardíaca o renal.
Generalmente, en las emergencias hiper-
tensivas se intenta reducir la PA en, aproxi-
madamente, el 25%, o disminuir la PA dias-
tólica hasta 100-110 mmHg en un periodo
de tiempo variable que oscila de minutos a
horas (en función del estado del paciente)
mediante la administración de fármacos por
vía parenteral durante las primeras 24-48 ho-
ras. Transcurrido este tiempo, el tratamiento
se administra por vía oral hasta alcanzar va-
lores normales de PA en los días o semanas
siguientes.
238
Fármacos para el tratamiento
de la emergencia hipertensiva
El nitroprusiato sódico reduce la HTA al
provocar relajación del músculo liso arterial
y venoso. Su acción se inicia rápidamente y
su efecto es breve. Se administra por vía en-
dovenosa en infusión continua. Exige control
regular de la PA, si fuera posible, mediante
un catéter intraarterial. La infusión debe ini-
ciarse a velocidad lenta para ir aumentándola
progresivamente. En caso de hipotensión gra-
ve, debe suspenderse la perfusión y, normal-
mente, en los 10 minutos siguientes debe re-
cuperarse la PA.
Labetalol es un bloqueante alfa y betaa-
drenérgico no selectivo que puede adminis-
trarse por vía oral y parenteral. Reduce la PA
por disminución de las resistencias vasculares
sistémicas. Es un fármaco útil en el manejo
de la HTA por tener un inicio de acción rápi-
do pero no brusco y porque rara vez provoca
hipotensión. Está contraindicado en pacien-
tes con broncoespasmo, bradicardia sinusal
grave, bloqueo cardíaco o insuficiencia car-
díaca congestiva. Sus efectos colaterales inclu-
yen náuseas y vómitos, parestesias, pincha-
zos en el cuero cabelludo, dolor en el punto
de inyección y cefalea.
La nitroglicerina es un vasodilatador espe-
cialmente venoso que también ocasiona dila-
tación de las arterias coronarias. En dosis al-
tas puede provocar dilatación arterial. Por vía
endovenosa tiene un inicio de acción rápido,
auque su efecto es corto. También reduce la
demanda de oxígeno del miocardio (dismi-
nuye la precarga y la poscarga) y aumenta el
aporte de oxígeno al miocardio por dilata-
ción de las arterias coronarias. Por estas razo-
nes, es especialmente útil en el tratamiento
de pacientes hipertensos con posible isque-
mia miocárdica. Sus efectos colaterales más
habituales comprenden cefalea, bradicardia,
náuseas y vómitos.
El clorhidrato de nicardipina es un blo-
queante de los canales del calcio que puede
administrarse por vía oral o intravenosa. Por
vía intravenosa es especialmente útil en el

tratamiento de las emergencias hipertensi-
vas gracias a su potencia, rapidez de acción
y a la ausencia de metabolitos tóxicos.
Actúa sobre el músculo liso produciendo
vasodilatación sistémica y coronaria. Se me-
taboliza en el hígado, por lo que debe ad-
ministrarse con mucha precaución en perso-
nas ancianas afectadas por hepatopatías. Por
otra parte, sus efectos colaterales son seme-
jantes a otros fármacos bloqueantes de los
canales del calcio, y comprenden cefalea,
rubor, mareos, hipotensión, taquicardia, náu-
seas y vómitos.
Enalaprilato es un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) con
efecto vasodilatador por reducción de la acti-
vidad vasopresora de angiotensina II y dismi-
nución en la secreción de aldosterona. Sus
efectos colaterales son: hipotensión, angioe-
dema, deterioro de la función renal, hipopo-
tasemia y tos.
Diazóxido es un vasodilatador arterial de
efecto prolongado (horas), aunque dadas sus
características –inicio de acción rápido y bre-
ve tiempo hasta que se alcanza el pico– faci-
lita una reducción escalonada de la PA me-
diante la administración de bolos repetidos.
Las caídas bruscas de la PA pueden provocar
isquemia miocárdica o cerebral. Las dosis re-
petidas o la administración prolongada pue-
den provocar hiperglucemia, hiperuricemia y
retención de agua y sodio, por lo que suele
administrarse asociado a un diurético. La so-
lución es altamente alcalina, por lo que hay
que evitar su extravasación. Su uso en las emer-
gencias hipertensivas queda limitado por sus
efectos adversos.
El camsilato de trimetafán se utiliza en el
tratamiento de la hipertensión asociada a di-
sección de aorta. Sus efectos colaterales in-
cluyen hipotensión ortostática, retención uri-
naria, íleo paralítico, midriasis, sequedad de
boca y taquifilaxia.
El mesilato de fentolamina es un bloquean-
te alfaadrenérgico utilizado en el tratamiento
de las emergencias hipertensivas provocadas
por exceso de catecolaminas (p. ej. en el feo-
cromocitoma) o en el síndrome de abstinen-
CARDIOVASCULAR
cia por antihipertensivos. Como efectos cola-
terales provoca hipotensión, taquicardia, vó-
mitos y cefalea. También puede provocar an-
gina de pecho.
Hidralizina es un vasodilatador arteriolar
que puede administrarse por vía oral, intrave-
nosa o intramuscular. La forma parenteral es
poco utilizada en las emergencias hipertensi-
vas, dada la respuesta variable de los pacien-
tes. Su uso está contraindicado en personas
con isquemia miocárdica o aneurisma dise-
cante de aorta.
Esmolol es un bloqueante alfaadrenérgico
de acción ultracorta. Sólo está indicado su
uso en el tratamiento de la taquicardia supra-
ventricular, aunque puede utilizarse también
en el tratamiento de la hipertensión periope-
ratoria.
El mesilato de fenoldapam es un antago-
nista de los receptores dopaminérgicos 1 que
reduce la PA al disminuir las resistencias vas-
culares sistémicas por dilatación del lecho
renal, esplácnico y musculoesquelético. Pro-
voca un ligero aumento de la frecuencia car-
díaca y del flujo sanguíneo renal. Su acción
de inicio es rápida (cuatro minutos), por lo
que debe administrarse en forma de infusión
continua.
Los diuréticos no están indicados en el tra-
tamiento agudo de las emergencias hiperten-
sivas a menos que existan evidencias de so-
brecarga de volumen.
Fármacos para el tratamiento de la
urgencia hipertensiva
Nifedipino es un bloqueante de los cana-
les del calcio que reduce las resistencias vas-
culares sistémicas. También provoca aumento
del flujo sanguíneo a las arterias coronarias,
lo cual puede resultar beneficioso en pacien-
tes con isquemia de miocardio o arteriopatía
coronaria conocida. Sus efectos colaterales
incluyen cefalea, rubor, palpitaciones, mareos
e hipotensión.
Clonidina es un agonista alfaadrenérgico
que reduce las resistencias vasculares sisté-
239
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
micas. Tiene efecto sedante. También provo-
ca sequedad de boca, ortostatismo y bradi-
cardia.
Captopril es un IECA que reduce las resis-
tencias vasculares sistémicas sin llegar a mo-
dificar la frecuencia cardíaca ni el volumen
minuto. Es posible que tras las dosis iniciales
aparezca hipotensión. Cuando se utiliza du-
rante cortos periodos de tiempo, sus efectos
colaterales son mínimos.
Se han utilizado con éxito otros fármacos,
como minoxidilo y el prazosín en el trata-
miento de las urgencias hipertensivas. Labe-
talol por vía oral también se utiliza con este
mismo fin.
Consideraciones especiales
En la encefalopatía hipertensiva, la HTA
grave puede llegar a alterar la autorregulación
cerebral y provocar vasodilatación y edema
cerebral. Esta situación requiere una dismi-
nución rápida de la PA mediante fármacos
endovenosos para evitar que progrese hacia
coma o muerte.
En los casos de hemorragia intracraneal,
accidente cerebrovascular cerebral isquémi-
co y hemorragia subaracnoidea, los valores
elevados de PA pueden acentuar el daño vas-
cular y aumentar la hemorragia, el infarto o
el edema. No obstante, en algunos pacientes
la reducción puede provocar perfusión insu-
ficiente o isquemia. Por esta razón no existen
unas pautas absolutas en relación con la
decisión de disminuir la PA o el grado de re-
ducción. Cuando se instaura tratamiento es
necesario controlar estrechamente el nivel de
conciencia.
También la isquemia de miocardio requie-
re una consideración especial, ya que la HTA
asociada a angina de pecho o a infarto agu-
do de miocardio debe reducirse para dismi-
nuir la demanda de oxígeno del miocardio.
El aneurisma disecante de aorta exige la
reducción de la PA previa al tratamiento qui-
rúrgico o médico definitivo. En estos casos, el
descenso de la PA ayuda a disminuir las fuer-
240
zas de rozamiento y puede evitar la exten-
sión de la lesión.
En los casos de preaclampsia y eclampsia,
el umbral recomendado para el tratamiento
de la HTA grave en el periodo periparto o par-
to es una PA diastólica de 105-110 mmHg, o
una PA media superior a 125 mmHg.
La hipertensión perioperatoria presenta di-
ferentes situaciones. En general, la hiperten-
sión grave previa a la cirugía suele controlarse
mediante fármacos por vía oral o parenteral
cuando está impedida la ingesta oral. La hi-
pertensión intraoperatoria requiere tratamiento
porque puede producir isquemia miocárdica,
hemorragia o interrupción de las anastomosis
vasculares. La analgesia y la anestesia a me-
nudo consiguen por sí mismas reducir la PA.
Si se mantuviera la hipertensión, deben utili-
zarse agentes farmacológicos específicos. La
hipertensión postoperatoria suele estar rela-
cionada con antecedentes de hipertensión y
con el tipo de cirugía practicada. Habitual-
mente es autolimitada (2-6 horas), aunque si
no se trata puede favorecer la aparición de
complicaciones (hemorragia, fallo de suturas,
hemorragia cerebral, isquemia de miocardio
e insuficiencia renal).
En estados de exceso de catecolaminas, el
aumento en la concentración de catecolami-
nas que desencadena HTA grave suele estar
relacionado con el feocromocitoma, la absti-
nencia a la clonidina y en ocasiones con el
abuso de cocaína o de anfetaminas.
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 CAPÍTULO
10 Atención
de enfermería
al paciente
neurotraumático
CRISTINA MONTFORTE ROYO
JAIONE URDANGARÍN ETXETXIKIA
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) ha
adquirido proporciones epidémicas en nues-
tra sociedad. Si los traumatismos en general
representan ya la primera causa de muerte e
incapacidad en la población por debajo de
40 años, el TCE es la causa de la muerte en
el 70%, aproximadamente, de pacientes con
traumatismos. En la actualidad, el TCE es la
primera causa de muerte e incapacidad en la
población menor de 45 años en los países
industrializados, de manera que afecta prin-
cipalmente a la población activa y origina
terribles secuelas, lo que lo sitúa como un
grave problema de salud pública en el mun-
do desarrollado. Por ello es importante una
atención médica y de enfermería especiali-
zada en la unidad de cuidados intensivos
que permita detectar todos aquellos signos y
síntomas que determinen un deterioro neu-
rológico.
Se define el TCE como cualquier lesión
física o deterioro funcional del contenido
craneal y sus envolturas, secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica.
Su causa más frecuente en los países indus-
trializados continúa siendo el accidente de
tráfico.
En nuestro país hay estudios que hacen re-
ferencia a cifras de 200 casos de TCE por
cada 100.000 habitantes, de los que el 90%
recibe asistencia hospitalaria (figura 10.1).
De los 100.000 heridos cada año en España,
10.000 son graves y 2.500 mueren. La inci-
dencia es mayor entre los varones, con una
relación hombre/mujer de 3 a 1.
Se estima que entre un 15 y 50% de todos
los pacientes con TCE mueren en el lugar del
accidente o en el intervalo prehospitalario.
Esta alta mortalidad inicial corresponde a le-
siones incompatibles con la vida que se pro-
ducen en los primeros segundos o minutos
después del trauma. La mortalidad del TCE se
243
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

56 % –60
–50
–40
28 % –30
–20
11 %
5% –10
–0
Accidentes de tráfico Agresiones
Accidentes laborales Otras causas

FIGURA 10.1. Causas más frecuentes de TCE en España

sitúa entre el 20 y el 30% de los lesionados, DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL TCE

la mayoría de los cuales corresponde a eda-
des extremas, es decir menores de 10 años y Entendemos por TCE aquella situación que
mayores de 65 años. La muerte es conse- por acción de un mecanismo mecánico ex-
cuencia de hipertensión endocraneal incon- terno, produce una alteración de las estructuras
trolable, sepsis o disfunción multiorgánica. craneales e intracraneales con repercusión
La clasificación de las lesiones, la fisiopa- neurológica, como pérdida de conciencia, de
tología y las recomendaciones en el trata- mayor o menor duración, amnesia postrau-
miento y cuidados del TCE que se exponen a mática, coma, entre otras.
continuación se basan en estudios de eviden- Una valoración rápida y sencilla mediante
cia científica según la Brain Trauma Founda- la escala de coma de Glasgow (GCS) permite
tion y el European Brain Injury Consortium. agrupar los pacientes en grupos de caracterís-
ticas clínicas y respuestas terapéuticas simila-
res. La GCS valora tres parámetros indepen-
TABLA 10.1. Escala de coma de Glasgow dientes: la mejor respuesta verbal, la mejor
respuesta motora y la apertura ocular (tabla
Prueba Respuestaa Puntuaciónb 10.1, figura 10.2). Según esta escala, la OMS
y el Traumatic Coma Data Bank clasifican los
Apertura ocular Espontánea 4 TCE en leves, moderados y graves (tabla
Al estímulo verbal 3 10.2). El 80% de los TCE son leves, un 10%
Al estímulo doloroso 2
son moderados y el 10% restante son graves.
Nula 1
Mejor respuesta verbal Orientada 5
Confusa 4 CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
Inapropiada 3
Incomprensible 2
CLÍNICA INICIAL EN EL TCE
Nula 1
• TCE leve: paciente asintomático en el mo-
Mejor respuesta motora Obedece órdenes 6
mento de la evaluación, o sólo se queja
Localizada al dolor 5
Retirada al dolor 4 de cefalea, mareo u otros síntomas leves.
Flexión al dolor inapropiada 3 • TCE moderado: existe alteración del ni-
Extensión al dolor 2 vel de conciencia, confusión, presencia
Nula 1 de algunos signos focales.
a
Marcar siempre la mejor respuesta obtenida. • TCE grave: importante alteración inicial
b
Puntuaciones inferiores a 9 reflejan situaciones graves que precisan de conciencia.
habitualmente intubación endotraqueal.

244
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO

Apertura Respuesta verbal Respuesta motora

de ojos
Orientada 5 Obedece
órdenes
Espontánea 4 Confusa 4
A la orden 3 Inapropiada 3
Al dolor 2 Incomprensible 2 Localiza
el dolor
Sin apertura 1 Sin respuesta 1

Retirada
al dolor

Pupilas Reactividad
Flexión
Sí No anormal

Sí No Extensión

Amnesia postraumática No respuesta

No Sí Duración:

FIGURA 10.2. Hoja de valoración para el traumatismo craneoencefálico

FISIOPATOLOGÍA DEL TCE Y La clasificación de las lesiones se presenta en

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES la tabla 10.3.

En la última década se ha avanzado consi-

derablemente en el conocimiento de los me-
canismos etiopatogénicos y fisiopatológicos
que intervienen en las lesiones cerebrales
traumáticas. Uno de los avances ha sido re-
conocer que aunque algunas de las lesiones
en el TCE pueden producirse en el mismo
momento del traumatismo (lesiones prima-
rias), otras aparecen de forma diferida, mi-
nutos, horas o días después del accidente
(lesiones secundarias), que determinarán la
mortalidad de los pacientes días más tarde.
TABLA 10.2. Clasificación de los TCE
Gravedad del traumatismo Escala de
craneoencefálico Glasgow
Leve 13 -15
Moderado 9-13
Grave ≤8
LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS
La lesión cerebral traumática primaria es
el resultado directo del daño sufrido en el
momento del impacto y puede aparecer de
forma local y difusa. Es responsable de todas
las lesiones nerviosas y vasculares que apare-
cen tras la acción del agente vulnerante. Se
trata de un impacto recibido sobre el cráneo
que puede ser estático o dinámico.
El impacto estático ocurre cuando un crá-
neo inmóvil es golpeado por un objeto, por
ejemplo la clásica pedrada en la cabeza,
donde la importancia del golpe viene dada
por la magnitud de la energía cinética aplica-
da sobre el cráneo. Si la fuerza es grande, el
cráneo se deprime y golpea directamente al
encéfalo subyacente. Este tipo de impacto
puede ocasionar fracturas de cráneo, hema-
tomas epidurales y subdurales.

245
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 10.3. Clasificación de las lesiones en el traumatismo craneoencefálico

Lesiones craneales Lesiones óseas Fracturas craneales:

primarias Lineal no desplazada
Hundimiento
Base del cráneo

Pérdida de conocimiento simple Conmoción cerebral recuperada

Lesiones extracraneales Lesiones del cuero cabelludo

Lesiones maxilofaciales
Hematoma subgaleal

Lesiones encefálicas focales Contusión parenquimatosa

Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa

Lesiones encefálicas difusas Lesión axonal difusa

Lesiones craneales Causas de origen sistémico Hipotensión arterial

secundarias Hipercapnia
Hipertermia
Hipoxemia
Hiponatremia
Hipo/Hiperglucemia
Acidosis
Anemia
Síndrome respuesta inflamatoria

Causas de origen intracraneal Hipertensión endocraneal

Vasoespasmo
Convulsiones
Edema cerebral
Hiperemia
Hematoma cerebral tardío
Disección carotídea
Higroma subdural
Fístula de líquido cefalorraquídeo

Herniaciones cerebrales Herniación subfacial

Herniación uncal
Herniación transtentorial:
Descendente
Ascendente
Amigdalar

El impacto dinámico ocasiona aceleración
y desaceleración brusca en el interior del crá-
neo y origina fuerzas opuestas sobre el tejido
cerebral. Éste impacto se produce cuando el
cráneo es detenido bruscamente por el para-
brisas de un coche en un accidente; el encé-
falo sigue desacelerándose en relación con el
cráneo durante unos 20 metros (figura 10.3).
Esta aceleración ocasiona contusión del en-
céfalo y desgarra los axones. Los daños resul-
tantes son de mayor gravedad y se producen
en lesiones craneales cerradas. Este tipo de
impacto es más frecuente y de mayor trascen-
dencia que el estático, y de él resulta la le-
sión axonal difusa, propia del coma postrau-
mático.

246

FIGURA 10.3. Lesión por aceleración-desaceleración
Se pueden considerar dos tipos de lesiones
primarias: difusas y locales. Las difusas se pro-
ducen cuando la cabeza está libre en el mo-
mento del impacto y son responsables de las
alteraciones de la conciencia. Las focales ori-
ginan focos de contusión o de laceración ce-
rebral; pueden situarse en el cerebro subya-
cente a la zona del impacto o a distancia del
área de colisión, por un mecanismo de acele-
ración-desaceleración (golpe-contragolpe).
Como resultado de una lesión primaria,
puede aparecer un daño cerebral irreversible
debido al trastorno celular mecánico que se
produce, y el grado de lesión dependerá de
la causa y gravedad del mecanismo que pro-
voque la lesión. Estas lesiones primarias re-
quieren atención médica inmediata.
Conmoción cerebral recuperada
La conmoción cerebral se define clínica-
mente como una pérdida transitoria de la
conciencia después de un TCE, resultado de
una disfunción neuronal temporal.
La conmoción cerebral recuperada (CCR)
no suele asociarse a daños estructurales cere-
brales. Suele acompañarse con amnesia retró-
grada y postraumática. La duración del estado
amnésico es un buen índice de la gravedad
del traumatismo.
El tratamiento de la conmoción cerebral es
puramente sintomático.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
Lesiones óseas
Las lesiones óseas en el TCE son fracturas
del cráneo que denotan un gran impacto. La
fractura es consecuencia del hundimiento o
protrusión del cráneo más allá de su toleran-
cia elástica. Existen varios tipos de fracturas.
La fractura lineal no desplazada es una
fractura cerrada en la que no se ha producido
hundimiento del segmento óseo fracturado.
No necesita tratamiento especial, aunque
puede tener consecuencias clínicas más gra-
ves cuando abarca los senos paranasales o la
base del cráneo. La lesión parenquimatosa
puede no existir muchas veces, en cuyo caso
se trata de un TCE leve que no requiere trata-
miento específico como tal. Puede diagnosti-
carse mediante radiografía simple, aunque se
aconseja la realización de tomografía axial
computarizada (TAC) dada la fuerza del im-
pacto.
Otro tipo de fractura es el hundimiento del
techo del cráneo que impacta contra la masa
cerebral. Esta fractura puede ser abierta o ce-
rrada. En la abierta hay entrada de aire en la
cavidad craneal (pneumoencéfalo), lo que
aumenta el riesgo de infección. Este tipo de
fractura requiere tratamiento quirúrgico ur-
gente ya que siempre hay lesiones del parén-
quima cerebral o hemorrágicas asociadas y
heridas en el cuero cabelludo. La fractura por
hundimiento se diagnostica mediante radio-
logía simple y TAC craneal para diagnosticar
las lesiones asociadas.
La fractura de la base del cráneo es difícil
de detectar en la radiografía simple. La dura-
madre se desgarra, por lo que, habitualmen-
te, este tipo de fracturas conlleva una fístula
de líquido cefalorraquídeo (LCR). Hay que
sospechar de fractura de la base del cráneo
en la fosa anterior cuando el paciente presen-
ta el signo del mapache, que consiste en una
equimosis periorbitaria limitada por el borde
de la órbita. Se sospecha fractura de la frac-
ción petrosa del temporal cuando se encuen-
tra sangre o LCR por detrás de la membrana
del tímpano o cuando el paciente presenta el
signo de Battle, con equimosis de la apófisis
247
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
mastoides. Ante fracturas de hueso frontal y
del hueso temporal, la sospecha se dirige a la
fractura de la base de cráneo.
Lesiones extracraneales
Se pueden encontrar distintas lesiones ex-
tracraneales que se describen a continuación.
Lesiones del cuero cabelludo
Se trata de desgarros del cuero cabelludo
en el lugar del impacto que provocan compli-
caciones, ya que se trata de una zona muy
vascularizada. Muchas veces observaremos
cortes simples. Dependiendo de la profundi-
dad, requerirán sutura tras la limpieza del
mismo. A veces puede desprenderse el cuero
cabelludo; en ese caso se precisará un injerto
reparador mediante microcirugía.
Lesiones maxilofaciales
Las lesiones maxilofaciales muchas veces
se asocian al TCE por el mecanismo de ac-
ción. Deben ser especialmente tenidas en
cuenta por el riesgo de estar asociados a pro-
blemas de vía aérea. Pueden ser cutáneas u
óseas. Las cutáneas son lesiones que afectan
a la integridad cutánea de la cara, erosiones,
abrasiones, hematomas, heridas incisocontu-
sas y heridas con pérdida de substancia. Mu-
chas de estas heridas precisan tratamiento
quirúrgico para su reparación. Las óseas con-
sisten en fracturas de huesos faciales y maxi-
lares. Precisan reparación quirúrgica.
Hematoma subgaleal
Se trata de un hematoma producido por el
desgarro de venas del cuero cabelludo. Loca-
lizado entre el cráneo y el cuero cabelludo,
forma colecciones de sangre que fluctúan. Mu-
chas veces se reabsorben espontáneamente,
248
aunque a veces es preciso desbridarlos por
infección de la colección de sangre.
Lesiones cerebrales focales
Se distinguen distintas lesiones cerebrales
focales.
Contusión parenquimatosa
Las contusiones se observan en regiones
en las que el encéfalo en movimiento golpea
contra el cráneo. La contusión parenquima-
tosa se caracteriza por la presencia de hemo-
rragia, hinchazón y necrosis del tejido. Si el
impacto es de alta energía, puede haber des-
garro de la piamadre y, como consecuencia,
hemorragia subdural o subaracnoidea. Las
zonas de contusión tienden a localizarse sub-
yacentes al área de impacto, por el choque
directo del parénquima cerebral contra el
cráneo. También se encuentran contusiones
asociadas a contragolpe en la región contra-
lateral al área de impacto. Un tercio del volu-
men de las contusiones parenquimatosas es
sangre y los otros dos tercios son edema, zo-
nas de necrosis, etc.
Las contusiones parenquimatosas se en-
cuentran, principalmente, en la región frontal
y en los lóbulos temporales. Tras una contu-
sión parenquimatosa se produce una altera-
ción neurológica que coincide con la región
golpeada.
Entre 24 y 72 horas después del TCE suele
aparecer un hematoma de tamaño considera-
ble en la zona de contusión, típico en perso-
nas de edad avanzada, que causa el deterioro
neurológico que se observa días después del
accidente.
Hematoma epidural
Los hematomas epidurales agudos son
sangrados arteriales en el espacio extradural.
Se producen tras el desgarro de arterias me-

níngeas y provocan un sangrado que actúa
como lesión ocupante de espacio de rápido
crecimiento. Producen hipertensión endocra-
neal (HEC) grave, que puede comprimir de
manera súbita estructuras cerebrales de gran
importancia clínica (mesencéfalo, troncoen-
céfalo...) lo que determina un compromiso
funcional de dichas estructuras y, por lo tan-
to, riesgo para la vida del paciente.
Presenta una morfología de lenta biconve-
xa. Su localización más frecuente es en la re-
gión temporoparietal. El cuadro clínico es
variable. El traumatismo que ocasiona el he-
matoma epidural agudo origina déficit neuro-
lógicos inmediatos, a causa de la lesión directa
del encéfalo. El cuadro clásico es inconscien-
cia breve, que surge después de la contusión
cerebral inicial, seguida de un intervalo de
lucidez. Al final, el paciente pasa del interva-
lo lúcido al coma, después de que el hemato-
ma alcance el tamaño suficiente para desen-
cadenar hernia tentorial y compresión del
mesencéfalo. Este cuadro se observa en el
20% de los pacientes que tienen hematoma
epidural.
El hematoma epidural, dada su rápida
evolución y extrema gravedad, precisa de un
diagnóstico rápido para su descompresión
quirúrgica inmediata. En un paciente con de-
terioro neurológico acelerado, debe sospe-
charse de la presencia de un hematoma epi-
dural. Cuando el diagnóstico es rápido y el
tratamiento quirúrgico inmediato, la mortali-
dad es cercana a cero en estos casos.
Hematoma subdural
Los hematomas subdurales son coleccio-
nes de sangre que surgen en el plano entre la
duramadre y la aracnoides. A diferencia de
los epidurales, los subdurales suelen ser con-
secuencia de rotura de las venas cerebrales
superficiales. Son habituales tras movimien-
tos bruscos de aceleración y desaceleración
del cerebro. Se localizan tanto en regiones de
golpe como de contragolpe, más comúnmen-
te en esta última. En alcohólicos crónicos y
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
en algunos ancianos que presentan atrofia
cerebral, se agrava el impacto del mecanismo
de la lesión y se originan hematomas subdu-
rales fácilmente.
Los hematomas subdurales se presentan co-
mo lesiones bicóncavas que se localizan fre-
cuentemente sobre la convexidad, especial-
mente en la región parietal y sobre el tentorio
(figura 10.4). Muy raras veces el hematoma
subdural es consecuencia de la salida de san-
gre de la arteria de la corteza, un aneurisma
roto o una malformación arteriovenosa su-
perficial.
Los hematomas subdurales agudos mues-
tran síntomas iniciales de hipertensión intra-
craneal y hernia rápidas. La acumulación
subdural de tamaño moderado muestra com-
pensación inicial, pero más tarde actúa como
lesión ocupante de espacio. El pronóstico
suele ser más grave que en el caso de hema-
toma epidural, pues en más del 80% de las
ocasiones se asocia a lesiones parenquimato-
sas cerebrales graves. La evacuación quirúrgica
antes de las cuatro horas siguientes al trau-
matismo ha demostrado una mejora signifi-
cativa del pronóstico.
El hematoma subdural se detecta por tré-
pano, pero muchas veces la consistencia vis-
FIGURA 10.4. Hematoma subdural derecho con
efecto masa y compresión ventricular
249
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
cosa de la colección de sangre coagulada
obliga a hacer una craneotomía de mayor ta-
maño o una craneotomía para su extracción
completa.
En ocasiones el hematoma subdural se pre-
senta de forma tardía, días e incluso meses
después del traumatismo.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la
causa más frecuente de TCE y se define como
la presencia de sangre en el espacio subarac-
noideo que se extiende alrededor de los sur-
cos cerebrales y en los espacios cisternales. El
diagnóstico se realiza mediante TAC. La HSA
también es frecuente en situaciones no trau-
máticas como el sangrado de un aneurisma
cerebral, hipertensión arterial, vasculitis, coa-
gulopatía, entre otras. El paciente con HSA
con frecuencia presenta foto y fonofobia, sig-
nos propios de esta afectación.
En un reciente estudio del National Coma
Data Bank sobre HSA postraumática, se de-
mostró que este tipo de hemorragias provo-
can un 39% de mortalidad. Esta elevada
mortalidad es debida al proceso isquémico
secundario al vasoespasmo cerebral que apa-
rece en la HSA y que implica una disminu-
ción del flujo sanguíneo cerebral. El vasoes-
pasmo cerebral se puede detectar mediante
eco-Doppler.
El tratamiento de la HSA es reposo absolu-
to, para evitar el resangrado; tratar los sínto-
mas, favorecer un ambiente tranquilo, luz
tenue, etc. Hay que evitar los valsalvas y ad-
ministrar antitusígenos, antiheméticos y ben-
zodiazepinas en caso de agitación psico-
motriz. El tratamiento, en principio, no es
quirúrgico. Por otra parte, es importante evi-
tar el vasoespasmo, que es el estrechamiento
que sufren las arterias mayores cerebrales a
causa de la inflamación de la pared del vaso
y una mayor tendencia a la vasoconstricción.
Todo esto es consecuencia de las sustancias
liberadas en el espacio subaracnoideo por la
propia hemorragia. El vasoespasmo es un fe-
250
nómeno que se presenta en el 95% de las
HSA y suele aparecer a partir del cuarto día
del sangrado. No suele generar efecto masa.
Hemorragia intraparenquimatosa
Las hemorragias intraparenquimatosas son
el resultado de la lesión de los vasos intrace-
rebrales o del cerebelo, que originan áreas de
sangrado homogéneo en el parénquima cere-
bral perfectamente delimitadas. Las hemorra-
gias intraparenquimatosas en algunos casos
son similares a las contusiones y se pueden
clasificar en diferentes tipos.
Las hemorragias simples intraparenquima-
tosas recuerdan grandes extensiones de con-
tusión cerebral. Sabemos que dos tercios de
su volumen, como mínimo, es sangre, a dife-
rencia de las contusiones, en las que el volu-
men sanguíneo es inferior a una tercera parte.
Las hemorragias con desgarro tisular son
hematomas pequeños y se localizan parasa-
gitalmente al cuerpo calloso, mesencéfalo y
tronco cerebral. Pueden aparecer en la lesión
axonal difusa.
Las hemorragias múltiples son el resultado
del impacto directo y el impacto por contra-
golpe simultáneamente. También pueden dar-
se en casos de traumatismos craneales de re-
petición. El resultado son hematomas que
varían de localización y cantidad. Tienen peor
pronóstico que los anteriores debido a su mul-
tiplicidad.
Las hemorragias diferidas son las que apa-
recen horas o días después del traumatismo.
Se diagnostican mediante TAC de control pos-
traumatismo. Su mecanismo de producción
no está claro. Inicialmente estos pacientes
presentan una TAC normal o sólo con una pe-
queña contusión en lóbulos frontales y tem-
porales. Una hipótesis sobre su origen sostie-
ne que después de un traumatismo con el
consiguiente daño vascular, se pierden local-
mente los mecanismos de autorregulación y
posteriormente en situaciones de hiperten-
sión endocraneal (HEC) o vasodilatación, se
produce la extravasación de sangre.

El tratamiento de los hematomas intrapa-
renquimatosos es quirúrgico en función de
unos determinados parámetros clínicos y ra-
diológicos, como en el caso de que exista
efecto de masa importante con HEC que no
cede con tratamiento convencional y que el
volumen de la colección de sangre sea igual
o superior a 25 cm3.
Las hemorragias intraparenquimatosas pue-
den abrirse al espacio subaracnoideo, y pro-
ducir la clínica de HSA, o al interior del
ventrículo, y dar lugar a una hemorragia in-
traventricular. La hemorragia intraventricular
produce un aumento del tamaño de los ven-
trículos visible en la TAC. En caso de ser una
hemorragia masiva tiene muy mal pronóstico
a pesar de existir tratamiento tanto quirúrgico
como farmacológico.
La hemorragia intraventricular obstruye
muy fácilmente el drenaje ventricular del LCR,
y produce hidrocefalia. En muchos casos es
necesaria la colocación de un drenaje ventri-
cular para drenar el LCR.
Lesiones cerebrales difusas
Lesión axonal difusa
Dentro de un marco clínico, la lesión axo-
nal difusa (LAD) se caracteriza por un estado
de coma prolongado postraumático con TAC
normal. Típicamente, estos pacientes presen-
tan signos de decorticación (respuesta moto-
ra 3) o de descerebración (respuesta motora
2), signos con muy mal pronóstico que se
mantienen durante largos períodos de tiempo
en estado de coma. En algunos casos el axón
neuronal no se encuentra físicamente dañado
pero existe una alteración en la sinapsis neu-
ronal por afectación de los estímulos neuro-
nales.
La LAD viene determinada por las fuerzas
de aceleración y desaceleración de la masa
encefálica contra el cráneo, que provocan
movimientos de rotación y de cizallamiento
de la masa encefálica. La causa de la LAD
son la aceleración y desaceleración laterales,
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
que provocan movimientos oblicuos o sagita-
les del cerebro.
Después de la lesión axonal es frecuente
la aparición del proceso hemorrágico o ne-
crótico en áreas centrales del cerebro: sus-
tancia blanca, cuerpo calloso y tronco cere-
bral. Microscópicamente, en la LAD se
observa swelling cerebral, lesión difusa con
edema e hinchazón. No suele cursar con hi-
pertensión intracraneal y el tratamiento se
basa, exclusivamente, en el mantenimiento
de los signos vitales.
Las secuelas en pacientes con LAD pue-
den ser déficit neurológicos bastante im-
portantes, en función de la zona y exten-
sión de la LAD. El diagnóstico de LAD se
realiza mediante resonancia magnética nu-
clear (RMN).
LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS
Las lesiones cerebrales secundarias son
aquéllas producidas por alteraciones sistémi-
cas como la hipercapnia, la hipoxia de cual-
quier origen y la hipotensión arterial, entre
otras, y lesiones intracraneales que aparecen
en minutos, horas o días posteriores al trau-
matismo, que producen daño celular y agra-
van el pronóstico.
La causa principal de las lesiones secun-
darias es la hipoxia e hipoperfusión cerebral
en el parénquima cerebral o en áreas puntua-
les de tejido cerebral. Por ello requieren que
se actúe de forma precoz para poder equili-
brar la relación entre la oferta y la demanda
de oxígeno y evitar o limitar el daño secun-
dario.
La diferencia entre las lesiones cerebrales
primarias y secundarias es estrictamente tem-
poral. Una lesión secundaria, teóricamente,
podría prevenirse con una correcta atención
médica inicial después del impacto causal
del TCE.
Las alteraciones fisiopatológicas secunda-
rias pueden agravar, prolongar o contribuir al
daño cerebral que aparece después, además
conducen a situaciones de HEC graves. El au-
251
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
mento de la presión intracraneal (PIC) ejerce
un efecto nocivo en el tejido cerebral de dos
formas: provoca focos de presión cerebral
que lleva a la herniación del tejido o bien
produce isquemia cerebral global por la dis-
minución de la presión de perfusión cerebral
(PPC), que es el mecanismo fisiopatológico
más importante de la lesión cerebral en el
TCE.
Causas sistémicas de las lesiones
secundarias
Hipotensión arterial
En más de una tercera parte de los pacien-
tes con TCE grave, la presión arterial sistólica
es inferior a 90 mmHg, condición que au-
menta la mortalidad del 27 al 50%.
Las causas más frecuentes de hipotensión
arterial son las lesiones asociadas al paciente
politraumático. El encéfalo es un órgano al-
tamente especializado, con una serie de ca-
racterísticas anatómicas y fisiológicas com-
pletamente adaptadas a su función. A pesar
de que sólo representa un 2% del peso cor-
poral del adulto, dispone del 15% del gasto
cardíaco y consume, aproximadamente, el
20% de la glucosa y del oxígeno sistémicos.
Dada la imposibilidad del encéfalo de alma-
cenar ambos metabolitos, la correcta fun-
ción cerebral requiere un aporte continuo y
suficiente de flujo arterial. En la regulación
de la hemodinámica cerebral intervienen
mecanismos complejos, entre los que desta-
can el acoplamiento metabólico, la autorre-
gulación y la vasorreactividad cerebral al
CO2.
En situación de normalidad (sin lesión ce-
rebral), actúa la autorregulación cerebral, la
capacidad de mantener un flujo sanguíneo
cerebral (FSC) constante a pesar de cambios
en la presión arterial sistémica. La autorregu-
lación cerebral consiste en que las arterias
cerebrales se contraen o dilatan como respues-
ta a los descensos o incrementos de la ten-
sión arterial media sistémica. De este modo
252
el cerebro asegura su sustrato metabólico y
protege el FSC de las fluctuaciones de la pre-
sión sistémica. En pacientes con lesión cere-
bral este mecanismo de autorregulación sue-
le estar dañado –pérdida de autorregulación
cerebral– y, por lo tanto, los descensos de la
presión arterial sistémica condicionan des-
censos directos de la PPC, con la consiguien-
te disminución del flujo cerebral, motivo por
el que el cerebro es más vulnerable para pre-
sentar fenómenos isquémicos. Para mantener
ese sustrato metabólico cerebral es necesario
que la PPC sea superior a 60-70 mmHg, de
esta manera se asegura un FSC suficiente
para mantener la oxigenación cerebral nece-
saria y se protege el encéfalo de situaciones
de isquemia. La PPC se calcula como la dife-
rencia entre presión arterial media (PAM) y la
PIC: PPC = PAM – PIC.
Hipoxia
Debido a la fuerza mecánica del impacto
en el TCE puede alterarse el nivel de concien-
cia y lesionarse el centro respiratorio, de ma-
nera que se producen estados de hipoventila-
ción o apnea con el resultado de hipoxia.
Ésta también puede ser el resultado de un
neumotórax, obstrucción de vía aérea, bron-
coaspiración, contusión pulmonar, entre otros,
ya que el 70% de los pacientes con TCE son
politraumáticos y pueden presentar lesiones
asociadas.
Estas situaciones de hipoxia deben corre-
girse lo antes posible para asegurar un aporte
de O2 suficiente al cerebro. El objetivo es
mantener cifras de PO2 arterial entre 100 y
120 mmHg, para asegurar el consumo y re-
querimientos de oxígeno cerebrales.
En situaciones traumáticas las necesidades
de oxígeno cerebral aumentan, en cambio el
acoplamiento entre FSC y consumo metabó-
lico y requerimientos de oxígeno (CMRO2)
no existe, por lo que el FSC aumenta o dismi-
nuye de forma independiente del CMRO2, de
manera que se favorecen situaciones de hi-
poxia. En la figura 10.5 se puede observar lo

FIGURA 10.5. Efectos de la disminución de la con-
centración plasmática de oxígeno
VIC: Volumen intracraneal; PIC: presión intracra-
neal; FSC: flujo sanguíneo cerebral.
que ocurre en el ámbito celular tras una si-
tuación de hipoxia.
Hipercapnia
El CO2 es el elemento que de forma más
potente y rápida provoca cambios en el tono
y la resistencia vasomotora en la microcircu-
lación cerebral. Sin embargo, el mecanismo
de acción todavía se desconoce.
La teoría más aceptada es la de la acción
indirecta mediante disminución de la con-
centración de hidrogeniones. El aumento de
CO2 en sangre disminuye el pH sanguíneo,
por lo que también se acidifica el líquido ex-
tracelular cerebral, ya que el CO2 atraviesa
con gran facilidad la barrera hematoencefáli-
ca (BHE). La acidosis hace aumentar la con-
centración de hidrogeniones alrededor de las
arteriolas cerebrales. Los hidrogeniones son
potentes relajantes del músculo liso vascular
cerebral. Al aumentar su concentración se pro-
duce vasodilatación cerebral. Así pues, se
puede decir que la hipercapnia produce va-
sodilatación y la hipocapnia, vasoconstric-
ción cerebral. Esta teoría se está utilizando en
la actualidad como medida para disminuir la
PIC en el TCE, mediante la hiperventilación
del paciente. El objetivo para evitar lesiones
secundarias en el TCE será mantener una
PCO2 de 35 mmHg.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
Hipertermia
La fiebre debe ser tratada de forma agresi-
va, buscando el foco de origen y tratándola
con fármacos y con medidas físicas. Sabemos
que la fiebre aumenta considerablemente el
CMRO2. Al estar dañado el mecanismo de
autorregulación cerebral FSC-CMRO2, el flu-
jo sanguíneo cerebral puede estar incluso
disminuido, lo que provoca situaciones de
hipoxia grave. Ante una situación de fiebre,
deben realizarse cultivos e iniciar tratamiento
antibiótico correspondiente a la sospecha del
foco de infección.
Hiponatremia
El manejo hidroelectrolítico del paciente
con TCE no es tarea fácil. Estos pacientes pre-
sentan con relativa frecuencia una alteración
de la homeostasis agua-sodio del tipo diabe-
tis insípida, síndrome de pérdida de sal o sín-
drome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH), lo que dificulta aún
más el mantenimiento de volemia y concen-
tración de electrólitos adecuado. Ambas situa-
ciones pueden dar lugar en mayor o menor
medida a hipoperfusión cerebral y aumento
del edema cerebral.
En el cerebro, los movimientos del agua es-
tán determinados por las características pro-
pias de la microcirculación cerebral, funda-
mentalmente por la fisiopatología de la BHE,
que hace que estos movimientos sean regidos
por fuerzas osmóticas. En un cerebro sano
con la BHE intacta, la disminución de la os-
molalidad plasmática (las alteraciones del
equilibrio del agua son alteraciones de la os-
molalidad, en cambio, hablamos de osmola-
ridad cuando se trata de concentración de
solutos) da lugar a la formación de edema
sistémico y cerebral, mientras que la dismi-
nución de la presión oncótica se asocia a
edema periférico pero no cerebral. En un ce-
rebro lesionado con ruptura de la BHE –la
permeabilidad está aumentada– la concen-
tración de solutos se equilibra a ambos lados
253
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
de la BHE, por lo que no se pueden estable-
cer gradientes osmóticos ni oncóticos y los
movimientos hídricos se rigen por fuerzas hi-
drostáticas, se genera edema cerebral y, por
tanto, HEC.
El objetivo en el tratamiento del paciente
con TCE será mantener la concentración de
sodio en sangre entre 135 y 145 mEq/l, nive-
les de sodio normales. Podemos aceptar un
valor de sodio de hasta 155 mEq/l, ya que
esta cantidad de sodio plasmático disminuye
el edema citotóxico al recaptar agua intrace-
lular para igualar concentraciones de soluto y
normalizar los valores de sodio en sangre. En
cambio, valores inferiores a 135 mEq/l (hipo-
natremia) favorecen el edema, ya que permi-
ten la entrada de agua al interior celular para
aumentar la concentración de solutos en el
espacio extracelular.
Hipoglucemia e hiperglucemia
La glucosa es uno de los sustratos metabó-
licos más importantes para el encéfalo. El
consumo cerebral de glucosa representa una
cuarta parte del consumo sistémico total. La
falta de energía se traduce en unos segundos
en un fallo de la función neuronal y al cabo
de pocos minutos en una alteración estructu-
ral permanente. La capacidad para almace-
nar glucosa es muy limitada, por lo que se re-
quiere un aporte constante.
Las situaciones de hiperglucemia deberán
ser corregidas para mantener la glucemia por
debajo de 180 mg/dl. Las situaciones de hi-
perglucemia son contrarrestadas arrastrando
H2O para transporte, lo que contribuye a dis-
minuir la hiperosmolalidad plasmática pro-
vocada por la situación de hiperglucemia. De
esta manera se produce un edema osmótico
cerebral, ya que la autorregulación cerebral
no está compensando esa situación de au-
mento del flujo. Este edema provoca aumen-
to de la PIC.
El objetivo del tratamiento será mantener
valores de glucemia normales (normogluce-
mia).
254
Acidosis
En el tratamiento del paciente con TCE gra-
ve hay que evitar la acidosis, ya que la presen-
cia de iones hidrogeniones en el plasma cere-
bral provoca una vasodilatación cerebral, que
aumenta consecuentemente la PIC. Los iones
hidrogenión son relajantes de la musculatura
lisa vascular cerebral, por lo que su presencia
en el plasma provoca una respuesta vasodila-
tadora y por tanto situación de hiperemia ce-
rebral con aumento del FSC y de la PIC.
Anemia
A menudo, el transporte de oxígeno puede
estar alterado a pesar de una función respira-
toria correcta, como ocurre en situaciones de
anemia aguda. En estos casos, se trata de otro
impedimento para mantener una adecuada
concentración de oxígeno en plasma y las
necesidades de oxígeno cerebral. Es frecuen-
te encontrar situaciones de anemia en los pa-
cientes con TCE, ya que suelen estar asocia-
das otras lesiones como politraumatismos. En
un estudio de Miller y Becker, la mortalidad
en el TCE secundaria a estados de anemia
aguda ascendía al 52%.
Otro factor que hay que tener en cuenta en
situaciones de anemia aguda del paciente in-
gresado en UCI con TCE son las múltiples ex-
tracciones de muestras sanguíneas, que, poco
a poco, favorecen las situaciones de anemia.
Así pues, el objetivo será evitar las situa-
ciones de anemia, por lo que hay que trans-
fundir al paciente siempre que sea preciso
para mantener valores de hematócrito y he-
moglobina superiores al 30% y 10-11 g/dl,
respectivamente, a fin de asegurar así un co-
rrecto transporte de oxígeno.
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
Después de un traumatismo grave se pre-
senta una serie de fenómenos neuroendocrinos

con balance negativo de nitrógeno, aumento
de la demanda calórica, hiperglucemia, altera-
ciones hidroelectrolíticas, hipertermia, cam-
bios hemodinámicos, entre otros, reacciones
que forman parte de un sistema integrado ca-
paz de determinar en gran medida la posibili-
dad de supervivencia en caso de trauma. En la
actualidad, es conocido como síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, que en cir-
cunstancias favorables permite el restableci-
miento anatómico, funcional y psíquico del
individuo. Es importante reconocer la respues-
ta e identificar sus variaciones, no interferir en
las reacciones favorables y utilizar los medios
terapéuticos que supriman los estímulos pri-
marios y contrarresten los efectos adversos.
Causas de origen intracraneal
de las lesiones secundarias
Hipertensión endocraneal
La presión intracraneal es la presión medi-
da en el interior de la cavidad craneal, resul-
tado de la interacción entre el continente, el
cráneo, y el contenido, el encéfalo, el LCR y
la sangre. El aumento de la PIC es la causa
más frecuente de muerte en los paciente neu-
rotraumáticos.
El cráneo es una caja cerrada inexpandi-
ble que contiene tres elementos: el encéfalo,
que ocupa el 80% del volumen total; los va-
sos sanguíneos y su contenido, 10% del volu-
men, y el LCR, que ocupa el 10% restante. La
suma de las presiones que todos ellos ejercen
sobre el cráneo se denomina presión intra-
craneal. El valor de esta PIC oscila entre 5 y
15 mmHg. Así pues, se habla de hipertensión
endocraneal cuando la PIC supera de manera
sostenida los 15 mmHg.
Los tres componentes, encéfalo, sangre y
LCR, son poco compresibles y por este moti-
vo el aumento de uno de ellos debe compen-
sarse con la disminución proporcional de los
restantes. Esta ley, conocida como doctrina
de Monro-Kelly, explica el comportamiento
de los mecanismos buffer o tampones en el
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
control de la hipertensión endocraneal. El va-
lor de la PIC se ve modificado por diversas
situaciones fisiológicas que cambian los ele-
mentos del contenido. Por ejemplo, el aumen-
to de la presión en el sistema venoso como
resultado de la inspiración, maniobras de
Valsalva, dolor, estornudo, tos, náuseas, vó-
mitos, fiebre, perfusión rápida de líquidos o
aspiración de secreciones, entre otras, au-
mentan la PIC, aunque rápidamente vuelve a
valores dentro de los parámetros de la nor-
malidad en condiciones fisiológicas sanas de
la persona, gracias a los mecanismos de au-
torregulación cerebral.
El aumento de volumen de cualquiera de
las estructuras internas del cráneo se compen-
sa mediante los mecanismos de autorregula-
ción: evacuación de LCR hacia el raquis, au-
mento de la reabsorción de LCR, aumento de
la sangre venosa fuera del cráneo, reducción
del espacio intersticial y distensión de la dura-
madre. Esta capacidad de distensión supone
un margen de seguridad en el cual la PIC per-
manece constante ante un incremento de vo-
lumen. Pero llega un momento en que cual-
quier aumento de volumen, por pequeño que
sea, origina un incremento importante de la
PIC (fase de descompensación) de manera que
el flujo cerebral disminuye y se produce una
isquemia que provoca un círculo vicioso: au-
menta la PCO2, disminuyen la PO2 y el pH sé-
rico, cambios que a su vez producen una va-
sodilatación y edema cerebral. Cuando la
presión supera la capacidad compensatoria
también afecta al parénquima cerebral, se pro-
ducen herniaciones de tejido a través de los
orificios naturales, se comprimen las estructu-
ras que pasan por ellas y se producen graves
alteraciones que pueden llevar a la muerte.
El TCE es una de las patologías en las que
se ha conseguido determinar una relación
evidente entre la PIC y la gravedad del pa-
ciente, ya que los mecanismos de autorregu-
lación se hallan dañados, por lo que todavía
aumenta más la PIC. En la figura 10.6 pode-
mos ver un esquema de la correlación exis-
tente entre valor de la PIC y la gravedad del
paciente con TCE.
255
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 10.6. Efectos de la elevación de la presión
intracraneal
VSC: volumen sanguíneo cerebral; RVC: resisten-
cias vasculares cerebrales; PIC: presión intracra-
neal; PPC: presión de perfusión cerebral
El edema cerebral es el proceso capaz de
aumentar el componente parenquimatoso
del volumen intracraneal. Puede provocar
efecto de masa intracraneal con aumento de
la PIC y deterioro consecuente del FSC.
El volumen de LCR en el adulto en cir-
cunstancias normales es de 150 ml. Éste es
producido por los plexos coroideos como un
ultrafiltrado del plasma; es segregado directa-
mente a los ventrículos cerebrales y reabsor-
bido en las granulaciones subaracnoideas ha-
cia la circulación venosa sistémica. La HEC
puede producirse como consecuencia de un
aumento de la resistencia a la absorción de
LCR en caso de hemorragia intraventricular,
HSA con presencia de sangre y proteínas en
el LCR que dificultan su absorción.
El aumento del compartimento sanguíneo
también produce un aumento de la PIC de
dos modos diferentes. Por un lado, por au-
mento del FSC y de la PPC y, por otro, por la
presencia de sangrado en el cerebro, que ac-
túan como lesiones ocupantes de espacio
produciendo efecto masa.
Un TCE agudo puede ocasionar lesiones
con efecto masa, como son los hematomas
intra o extraparenquimatosos y las contusio-
nes. Este tipo de lesiones dañan el tejido ce-
rebral por aumento de la PIC.
La HEC es la causa de lesiones cerebrales
secundarias, pues provoca una disminución
de la PPC y origina una isquemia focal o difu-
256
sa, o bien puede desencadenar una herniación
de las estructuras cerebrales. Cuanto mayor
sea el tiempo de HEC mantenida, mayores se-
rán las complicaciones irreversibles y la mor-
talidad. Ante la HEC se debe actuar de forma
precoz, con tratamiento médico o quirúrgico.
La clínica de la hipertensión endocraneal
se caracteriza por cefalea, vómitos, bradicar-
dia e hipertensión arterial.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
• La HEC puede ser el resultado de cuatro
situaciones o, muchas veces, una com-
binación de ellas.
• Lesiones con efecto masa: son todas
aquellas lesiones ocupantes de espacio
que pueden desplazar estructuras cere-
brales. Un signo de lesión con efecto
masa es el aumento de la PIC, en caso
de estar monitorizada, y anisocoria, por
compresión del tercer par craneal.
• Edema cerebral.
• Hiperemia cerebral (swelling).
• Hidrocefalia.
Vasoespasmo
El vasoespasmo es una complicación tardía
del TCE, secundaria a la hemorragia subarac-
noidea. Se asocia a la presencia de sangre en
el espacio subaracnoideo y se define como el
estrechamiento que sufren las arterias mayo-
res cerebrales secundario a la HSA. Su causa
es una inflamación de la pared del vaso y una
mayor tendencia a la vasoconstricción, secun-
daria a la acción de las sustancias liberadas
en el espacio subaracnoideo por la misma he-
morragia. Este fenómeno aparece gradual-
mente a partir del cuarto día de sangrado.
Ante la sospecha clínica de vasoespasmo,
éste se diagnostica con Doppler transcraneal.
Un déficit neurológico hará sospechar vaso-
espasmo. El tratamiento consiste en aumentar
la presión de los vasos.

Convulsiones
Un 6% de los pacientes con TCE durante
la fase aguda sufre convulsiones, ya sea de
forma generalizada o focal. Las crisis comi-
ciales producen lesión secundaria ya que
aumentan considerablemente el FSC y el
CMRO2. El incremento del FSC, sobre todo
en presencia de una distensibilidad cerebral
disminuida, puede inducir aumento de la PIC
de forma sostenida y, por consiguiente, agra-
var el pronóstico.
Para su tratamiento, se deben administrar
fármacos anticomiciales de forma profilácti-
ca en todo TCE que presente fracturas de crá-
neo o sangrado cerebral. El fármaco de elec-
ción suele ser la fenitoína.
Edema cerebral
El edema cerebral es el resultado de un in-
cremento anormal de agua en el comparti-
mento intracelular o extracelular. Se recono-
cen varios tipos de edemas.
El edema cerebral citotóxico se produce
por el fallo de los mecanismos que median el
transporte activo de la membrana celular, lo
que provoca pérdida de la distribución nor-
mal de los iones y acumulación anormal de
agua intracelular. El fallo se produce en el
metabolismo celular, en la bomba de sodio-
potasio, por lo que se acumula líquido intra-
celular. Es el tipo de edema característico de
la isquemia cerebral. El edema citotóxico
puede afectar tanto a la sustancia gris como a
la sustancia blanca, donde se pierde el equi-
librio iónico normal. En estadios iniciales
puede diagnosticarse mediante RMN, ya que
no es visible en la TAC. La extensión del ede-
ma y la zona, difuso o local, depende de la
causa y duración del proceso isquémico de-
sencadenante.
El edema vasogénico tiene su fisiopatolo-
gía básica en una alteración del endotelio ce-
lular. La causa más probable es un trastorno
físico directo de las células. El daño en la
BHE permite el paso de proteínas y electróli-
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
tos al espacio extracelular, dejando pasar un
exceso de líquido al tejido extracelular. Este
tipo de edema es propio de la sustancia blan-
ca y puede desencadenar procesos isquémi-
cos por compresión de los vasos de la micro-
circulación cerebral, lo que provoca pérdida
de la capacidad de autorregulación. Si el
edema es importante puede provocar hernia-
ción de los tejidos cerebrales.
El edema intersticial se da en el caso de
hidrocefalia cuando existe un gradiente de
presión entre el líquido ventricular y el tejido
cerebral vecino.
El tratamiento del edema cerebral es hoy
en día controvertido. Los agentes osmóticos
que no pasan la BHE (manitol y urea) son uti-
lizados para disminuir el volumen de líquido
extracelular, con lo que disminuye el edema
vasogénico. Los corticoides utilizados hasta
el momento en todo tipo de edemas no está
comprobado que sean de utilidad. Hoy en
día su uso está limitado. En casos extremos
de HEC refractaria a otro tipo de tratamientos
se puede recurrir a la craneotomía descom-
presiva e, incluso, a la resección de áreas ce-
rebrales. Este tipo de lesiones difusas pueden
provocar herniaciones transtentoriales o un-
cales bilaterales.
Hiperemia
La hiperemia se considera en la actualidad
un inductor de lesión secundaria, que ade-
más desempeña un papel importante en la fi-
siopatología de la HEC, así como en la del
edema cerebral. La hiperemia se define como
un mecanismo vasodilatador reactivo a des-
censos previos de la presión cerebral; así
pues, nos estamos refiriendo a la situación
hemodinámica en la que se encuentra el pa-
rénquima cerebral.
En los últimos años, gracias a la posibili-
dad de conocer indirectamente el metabolis-
mo cerebral a través de las nuevas tecnologías
de monitorización, se ha podido ver el desa-
coplamiento entre FSC y consumo cerebral
de oxígeno con situaciones de hipoperfusión
257
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
cerebral, principal causa de lesión secunda-
ria y de hiperemia cerebral.
Para poder tratar correctamente al pacien-
te con TCE, se necesita valorar el estado de
perfusión cerebral. En el medio asistencial se
pueden obtener estos datos mediante la mo-
nitorización de la saturación de oxígeno en
el bulbo de la vena yugular (SjO2).
Hematoma cerebral tardío
Muchas veces, tras traumatismos sencillos,
se acumula un volumen de sangre subdural
que no alcanza a ejercer un efecto ocupante
de espacio, por lo que pasa inadvertido. Éste
es un hecho frecuente en personas con atro-
fia cerebral, como son las personas alcohóli-
cas y ancianas. Volúmenes pequeños de san-
gre subdural se reabsorben poco a poco,
pero con frecuencia el hematoma se encap-
sula. Este hematoma subdural crónico puede
ser identificado meses o años después de la
lesión inicial, cuando el hematoma presenta
forma de una tumefacción intracraneal. El
paciente presenta alteraciones del estado psí-
quico, como cefaleas, convulsiones, hemipa-
resia o afasia, entre otras, que reflejan la posición
del encéfalo comprimido por el hematoma.
Con frecuencia el hematoma subdural cróni-
co reaparece tras el drenaje quirúrgico y pre-
cisa craneotomía reglada. Otras veces requie-
re derivación subdural a la cavidad pleural o
peritoneal.
Disección carotídea
La disección carotídea, cuya incidencia
como causa de mecanismo lesional secunda-
rio no está bien establecida, es una compli-
cación que debe temerse, sobre todo, cuan-
do el TCE está acompañado de lesiones en la
región cervical. La disección carotídea es res-
ponsable de la aparición de infartos cerebra-
les no relacionados con las contusiones del
TCE, sino debido a efectos hemodinámicos y
a la generación de embolismos.
258
Hidrocefalia
La hidrocefalia se define como el aumento
de volumen de LCR en el ventrículo, si bien
se excluye específicamente el aumento de
volumen ventricular secundario a atrofia ce-
rebral, que se denomina hidrocefalia ex-va-
cuo.
La hidrocefalia obstructiva es aquella que
se produce cuando existe obstrucción en la
comunicación del sistema ventricular. En
ocasiones, en pacientes con lesiones ocupan-
tes de espacio que provocan efecto masa, se
puede observar una dilatación del ventrículo
contralateral. Esta dilatación es debida a la
oclusión del agujero de Monro en el tercer
ventrículo cerebral, o por cambios cerebrales
que obstruyen y distorsionan los conductos
de drenaje del LCR. La dilatación ventricular
puede destruir los mecanismos de autorregu-
lación, lo que retarda la resolución del ede-
ma cerebral, y además provoca un prolonga-
do efecto masa, con el riesgo de producir
una herniación cerebral.
La hidrocefalia aguda aparece horas des-
pués del TCE y es debida a la obstrucción del
flujo de LCR por embolismo, edema o com-
presión. La hidrocefalia puede prolongarse
durante dos o tres semanas, con una inciden-
cia del 15% en los TCE. Cuando se establece
una hidrocefalia aguda en el adulto existe clí-
nica de HEC, afectación del sexto par craneal
y alteración del nivel de conciencia.
Se denomina hidrocefalia comunicante
cuando el problema es un déficit en la reab-
sorción en el espacio subaracnoideo. En la
hidrocefalia secundaria a HSA existe un défi-
cit de depuración del LCR, lo que dificulta su
drenaje. Mediante la TAC se establece un
diagnóstico, se valora la dimensión y distri-
bución de la dilatación ventricular y se pue-
de etiquetar la causa de la hidrocefalia.
El tratamiento de la hidrocefalia aguda es
la disminución del volumen de LCR ven-
tricular hasta un valor fisiológico. El trata-
miento habitual es la colocación de una de-
rivación de LCR. Ésta puede colocarse en el
ventrículo lateral, en el agujero de Monro y,

posteriormente, dejarla abocada como deri-
vación externa. Otra opción es la coloca-
ción de un drenaje lumbar, sólo en caso de
hidrocefalia comunicante, o la realización
de un by-pass entre el tercer ventrículo y el
espacio subaracnoideo, para evitar la obs-
trucción.
Las hidrocefalias pueden ser transitorias
o permanentes, por lo que algunos pacien-
tes requieren el implante de válvulas de
drenaje ventricular por un trayecto subcutá-
neo hasta la cavidad peritoneal o la aurícu-
la derecha.
Higroma subdural
El higroma subdural es una lesión focal
que provoca efecto masa con aumento de la
PIC. Consiste en una colección de líquido
rico en proteínas resultado de una extravasa-
ción de LCR al espacio subdural por una ro-
tura en la aracnoides. Cuando estos higromas
provocan aumentos peligrosos de la PIC de-
ben drenarse quirúrgicamente.
Fístula de líquido cefalorraquídeo
La fístula de LCR al exterior es una compli-
cación secundaria a un desgarro en la dura-
madre. La complicación más grave de una
fístula de LCR es la meningitis bacteriana. Así
pues, se debe iniciar profilaxis antibiótica
ante cualquier sospecha de fístula de LCR.
Siempre que observemos salida de líquido
claro a través del conducto auditivo (otorra-
quia) o fosas nasales (rinorraquia) o heridas
abiertas en el cráneo o desgarros de cuero
cabelludo, debe sospecharse una fístula de
LCR. Si el débito es hemático, debe descar-
tarse si sólo hay hemorragia o también existe
componente de fuga cefalorraquídea. Habi-
tualmente se autolimitan con reposo y cabe-
cera elevada 30º, pero si después de 10 días
persiste la fuga, suele plantearse tratamiento
quirúrgico o la colocación de un drenaje
lumbar transitorio.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
TIPOS DE LESIONES CEREBRALES
SECUNDARIAS
Hernia cerebral
La hernia cerebral es el desplazamiento
mecánico de parénquima cerebral, LCR y va-
sos desde un compartimento intracraneal a
otro. Las herniaciones son la consecuencia
secundaria más frecuente de las masas cranea-
les expansivas. La gravedad de la herniación
depende de factores anatómicos y de la rapi-
dez e intensidad del efecto masa. Por ejem-
plo, la gran mortalidad por el hematoma sub-
dural agudo se debe a la producción brusca
de herniaciones cerebrales, aumento de la
PIC y reducción de la PPC con aparición de
isquemia cerebral.
Existen diferentes tipos de herniaciones se-
gún las estructuras anatómicas comprometi-
das (hoz, tentorio, foramen magno) o según
la porción de parénquima que se hernia (cir-
cunvolución cingular, uncus, amígdalas cere-
belosas). Cada herniación produce un tipo de
infarto específico y el grado de herniación
cerebral se relaciona con la evolución fun-
cional del paciente. La figura 10.7 representa
una herniación cerebral.
Ventrículo
lateral
Hematoma
o tumor
Tienda de
cerebelo
Compresión del Herniación del
flanco del encéfalo uncus temporal
FIGURA 10.7. Herniación cerebral
259
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Herniación subfacial
Se trata de la salida del parénquima cere-
bral frontal bajo la hoz del cerebro, que com-
prime las arterias cerebrales anteriores y pro-
voca un infarto en los territorios que irrigan. En
la TAC se aprecia un desplazamiento lateral
del septum pellucidum que se considera críti-
co a partir de 5 mm. La clínica que presenta
un paciente con una herniación subfacial es un
síndrome frontal. Normalmente, la herniación
subfacial se tolera bien y es poco frecuente la
aparición de un infarto secundario.
Herniación del uncus
Se produce al salir el uncus a través de la in-
cisura tentorial. La herniación provoca la com-
presión del borde anterolateral del pedúnculo
adyacente y a veces del contralateral. Esta si-
tuación provoca el fenómeno de Kernohan
(compromiso motor del mismo lado que la mi-
driasis por compresión de la vía piramidal del
lado opuesto). Puede ser reversible si se actúa
sobre la causa. Se asocia a infartos localizados
en el territorio de la arteria cerebral posterior.
Herniación tentorial descendente
bilateral
Este tipo de herniación está causada por
masas parasagitales que desplazan el diencéfa-
lo y el mesencéfalo hacia abajo a través de la
incisura temporal. Se asocia a lesión isquémica
del troncoencéfalo debido a la compresión de
las arterias perforantes de la región pontina.
Herniación tentorial ascendente
Se asocia al desarrollo de masas en la fosa
posterior que desplazan el parénquima cerebral
de fosa posterior a través de la apertura tento-
rial. Se asocian infartos postraumáticos por
compresión de las arterias cerebrales posterio-
res y cerebelosas superiores contra el tentorio.
260
Herniación amigdalar
La herniación amigdalar es resultado del
desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a
través del agujero magno, de manera que se
comprimen el bulbo y la protuberancia. Apare-
ce bradicardia, trastornos respiratorios, vómi-
tos, disfagia, parestesias en brazos, hipotensión
arterial, bradipnea, paro respiratorio y muerte
súbita. Se trata de una hernia poco frecuente
pero mortal. No presenta clínica premonitoria
antes del paro respiratorio por compresión di-
recta de las amígdalas cerebelosas sobre el bul-
bo raquídeo.
Lesiones isquémicas
Tras un TCE es habitual el desarrollo de le-
siones isquémicas. Como ya se ha descrito,
se conocen diversos mecanismos generado-
res de lesiones isquémicas tras el TCE. La
anoxia generalizada favorecida por hipoten-
sión, disminución de la PPC, entre otros, jun-
to con la compresión extrínseca de las arte-
rias de la base del cráneo, la compresión
venosa, la disección vascular traumática y el
vasoespasmo son mecanismos de isquemia
cerebral focal. En estos casos, la localización
del infarto suele darse en las zonas límites
entre dos territorios arteriales, y se visualizan
en la TAC. En la tabla 10.4 se enumeran los
infartos que provocan las diferentes hernia-
ciones cerebrales.
TABLA 10.4. Infartos cerebrales según
la herniación que los provoca
Herniación Infarto cerebral
Hernia uncal Infarto de arteria cerebral
posterior y coroidea
Hernia subfacial Infarto de arteria cerebral
anterior
Hernia amigdalar Infarto de arteria
cerebelosa posteroinferior
Hernia central Infarto cerebeloso
ascendente

La aparición de zonas hipodensas en la TAC
compatibles con infartos se asocia a mal pro-
nóstico.
VALORACIÓN INICIAL DEL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El TCE es una patología que precisa de to-
dos los niveles asistenciales: asistencia in situ
del sistema de emergencias extrahospitala-
rias; asistencia hospitalaria inmediata; trans-
porte secundario medicalizado y atención
en centros neuroquirúrgicos especializados,
dada su alta morbimortalidad y complejidad
de tratamiento.
Del 40 al 50% de los pacientes con TCE
grave presenta lesiones sistémicas asociadas
que atentarán gravemente contra la vida del
paciente. Por ello, la primera medida que se
debe tomar ante cualquier paciente con TCE
es el reconocimiento y tratamiento de todas
las lesiones que puedan poner en peligro la
vida de la persona de forma inmediata, si-
guiendo las recomendaciones del Advanced
Trauma Life Support (ATLS). Es preciso, por
tanto, insistir en que es necesaria la explora-
ción general del paciente, ya que con fre-
cuencia se trata de politraumatizados. La ac-
titud inicial ante el TCE será realizar una
valoración clásica del ABC (A: Airway, B: Brea-
thing; C: Circulation). Haremos una primera
valoración rápida preguntándonos: ¿la vía aé-
rea es permeable? ¿Respira? ¿Tiene pulso?
Nunca pasaremos de un punto a otro de la
actuación en el paciente politraumatizado
sin tener solucionado el punto anterior. A
continuación detallamos los pasos que se de-
ben seguir:
1) La primera medida es observar si respi-
ra, asegurar que la vía aérea sea permeable e
inmovilizar la columna cervical. Siempre tra-
taremos a todo paciente con TCE como posi-
ble lesión de columna cervical, hasta que se
demuestre lo contrario mediante pruebas
complementarias en el hospital.
2) En este punto se valora la ventilación
del paciente, si ésta es adecuada o si precisa
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
INTUBACIÓN EN EL TCE
Independientemente del nivel de concien-
cia, un paciente con TCE debe ser intuba-
do en las siguientes situaciones:
• Presencia de dificultad respiratoria o rit-
mos respiratorios anormales.
• Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg.
• Saturación de O2 <95%, a pesar de frac-
ciones elevadas de oxígeno.
• PaCO2 > 45 mmHg.
• Lesiones graves del macizo facial.
• Si requiere cirugía inmediata.
• Siempre que se dude de su necesidad.
de medidas de soporte; también se descarta,
o se trata, si procede, un probable neumotó-
rax a tensión. En este momento hay que co-
menzar oxigenoterapia con alta concentra-
ción en caso de que el paciente respire. Si no
respira, se procede a la intubación orotraque-
al. Las peculiaridades del TCE merecen, sin
embargo, algún comentario sobre la aplica-
ción del ATLS. La frecuencia y gravedad que
añade la hipoxia o la hipercapnia aconsejan
que se administren en este periodo concen-
traciones elevadas de oxígeno, teniendo
como objetivo una saturación arterial de oxí-
geno superior al 95%. Así mismo, los crite-
rios de intubación endotraqueal deben ser
más generosos que en otras situaciones, de
manera que hay que practicar esta técnica
siempre que el paciente muestre una pun-
tuación en el GCS inferior a 9 y procurar
que la PaCO 2 se sitúe en 35 mmHg.
3) Fase de estabilización hemodinámica.
Se debe proporcionar un volumen suficiente
de líquidos y sangre para asegurar una ade-
cuada perfusión de los órganos vitales. No
olvidemos que un TCE aislado nunca será la
causa de shock en un accidentado y debere-
mos buscar otra etiología. Si asumimos ade-
más que todo TCE grave tiene aumento de la
PIC, nuestro principal objetivo será mante-
261
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
ANTE LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW
• Confirmar que el paciente entiende el idioma.
• Es la escala más utilizada y fiable.
• Da información certera del nivel de conciencia (tabla 10.1).
• Cuantifica la gravedad del paciente y ofrece información
del pronóstico del paciente.
• La puntuación inicial define el protocolo de monitoriza-
ción necesario y orienta el tratamiento.
• La valoración neurológica debe realizarse después de la
reanimación y estabilización del paciente, cuando está
bien oxigenado, ventilado y hemodinámicamente estable.
• Hay que realizar la valoración neurológica antes de sedar
al paciente para no crear artefactos en los resultados.
• Si hay dudas sobre la fiabilidad de la valoración inicial del
paciente con TCE, es necesario retirar la sedación y revalo-
rar al paciente, ya que una puntuación incorrecta puede
dar lugar a una monitorización innecesaria y a un pronós-
tico poco acertado.
• Se realizarán revaloraciones frecuentes cuando el paciente
haya ingresado en un centro hospitalario, pues las lesiones neu-
rológicas pueden provocar una disminución del estado
neurológico en cuestión de horas o, incluso, de minutos.
ner la PAM por encima de 80 mmHg, para
asegurar que sea adecuada. No deben ini-
ciarse el tratamiento de una posible lesión
craneoencefálica hasta que se hayan descar-
tado lesiones torácicas o intraabdominales y
hasta que el paciente esté hemodinámica-
mente estable.
4) Exploración neurológica.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
La exploración neurológica en un pacien-
te con TCE es muy importante. Debemos va-
lorar todos los aspectos neurológicos en un
paciente con TCE ya que una anomalía en
alguno de estos campos nos informa sobre
un posible deterioro neurológico o neuro-
worsening, hecho objetivo que se puede ob-
servar durante la hospitalización y que se
262
correlaciona directamente con una mala
evolución. La exploración neurológica cons-
ta de la escala de coma de Glasgow (CGS),
la valoración pupilar, de los reflejos, de la
función motora, sensitiva y de los pares cra-
neales.
La exploración neurológica puede verse
dificultada por la presencia de drogas depre-
soras como alcohol y éxtasis, por sobredosis
o por la presencia de agitación psicomotriz.
La valoración del TCE se tiene que realizar a
intervalos regulares y siempre ha de incluir la
valoración del nivel de conciencia mediante
la GCS y el examen de las pupilas. Debere-
mos valorar también la existencia y duración
de amnesia postraumática (APT), que se defi-
ne como la alteración de la memoria retró-
grada y anterógrada.
Para la valoración de los TCE puede ser útil
la utilización de la hoja de valoración que se
reproduce en la figura 10.2, ya que facilita la
valoración de la GCS mediante las respuestas
motoras, el diámetro pupilar y la presencia o
ausencia de amnesia postraumática.
Escala de coma de Glasgow
Teasdale y Jennet publicaron en 1974 la
definición de la CGS para la valoración y
cuantificación de las alteraciones del nivel
de conciencia. Desde entonces, su uso se ha
generalizado tanto que al realizar la explora-
ción neurológica es obligatorio hablar de
esta escala que valora tres parámetros inde-
pendientes: apertura ocular (AO), respuesta
verbal (RV) y respuesta motora (RM). La pun-
tuación obtenida es la suma de la respuesta
del paciente en cada uno de los tres aparta-
dos: desde 3 puntos, cuando no hay ninguna
respuesta, hasta 15, en la máxima puntua-
ción.
Exploración pupilar
La valoración pupilar ofrece información
directa sobre los pares craneales 3, 4 y 6. En

la exploración de las pupilas hay que abordar
varios parámetros: diámetro pupilar, contrac-
ción (respuesta directa a la luz) y el tamaño
de ambas a la vez, es decir, isocoria o aniso-
coria.
El diámetro pupilar varía entre 1 y 9 mm. Se
habla de miosis o pupilas puntiformes cuando
el diámetro pupilar es 1 mm, y de midriasis,
de 5 a 9 mm de diámetro. La miosis puede es-
tar inducida por la administración o consumo
de opiáceos. La midriasis puede estar produci-
da por la administración de atropina, un epi-
sodio de anoxia cerebral, hipotensión grave,
hipotermia, coma barbitúrico o retirada de
opiáceos, entre otros factores.
La valoración de la contracción de la pu-
pila o reflejo fotomotor consiste en la obser-
vación de la contracción de la pupila al apli-
car un estímulo luminoso. Para realizar esta
valoración hay que oscurecer la sala, si es
posible, para que las pupilas se dilaten y diri-
gir una luz directa al ojo. La respuesta espe-
rada es que la pupila se contraiga. Debe re-
petirse esta exploración en ambos ojos y
comparar la respuesta. La contracción pupi-
lar puede ser rápida, lenta o estar ausente. En
algunos casos, como en el de pupilas mióti-
cas o puntiformes (1 mm de diámetro), es
muy difícil valorar la reactividad pupilar, ya
que la reacción es muy lenta o muy pobre. La
falta de reactividad pupilar puede ser conse-
cuencia de hipotermia, coma barbitúrico o
parada cardíaca reciente. Cuando las pupilas
no son reactivas, el único recurso para valo-
rar la situación neurológica es la neuromoni-
torización. Así mismo, hay que tener en
cuenta que la midriasis bilateral arreactiva,
junto con otros signos, como papiledema,
abolición de reflejos sin sedación ni relajan-
tes musculares ni barbitúricos, puede ser sig-
no de muerte encefálica.
En la valoración del tamaño de las pupilas
se observa si hay isocoria (ambas tienen el
mismo tamaño) o anisocoria (una mayor que
otra). A la hora de valorar el tamaño de las
pupilas siempre hay que tener en cuenta si el
paciente ha sufrido intervenciones quirúrgi-
cas oftalmológicas. La anisocoria proporcio-
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
na información rápida y directa del estado
encefálico y lleva a pensar en un efecto de
masa cerebral por compresión del tercer par
craneal.
Valoración de los reflejos
Para completar una valoración neurológi-
ca se deben examinar dos tipos de reflejos:
profundos u osteotendinosos, también cono-
cidos como ROT, y reflejos superficiales. Los
primeros son: bicipital (músculo bíceps), re-
flejo supinador largo (músculo braquiorra-
dial), reflejo tricipital (músculo tríceps), refle-
jo patelar o rotuliano y reflejo del tendón de
Aquiles. Los reflejos superficiales son: reflejo
abdominal, reflejo cremastérico (en paciente
varón) y reflejo plantar o reflejo de Babinski.
La respuesta abolida, disminuida o exaltada
de los reflejos informa sobre la existencia o
ausencia de focalidad neurológica.
Si en respuesta del reflejo plantar, el pa-
ciente realiza una dorsiflexión del dedo gordo
mientras extiende en abanico los demás de-
dos, se habla de reflejo de Babinski presente o
positivo. Este reflejo es considerado patológi-
co e indica afectación del tracto piramidal. La
respuesta al estímulo plantar no patológica
sería la flexión de todos los dedos del pie.
Valoración de la función motora
Al examinar la función motora, se valora
el sistema nervioso por debajo de la médula
espinal. Para evaluar la función motora hay
que centrarse en el tamaño, el tono y la fuer-
za muscular. Se observará y palpará la mus-
culatura para determinar su tamaño, consis-
tencia y posible atrofia.
Para valorar la fuerza muscular del pacien-
te se compara con la propia resistencia del
observador y luego con la fuerza de la grave-
dad. Si el paciente responde a órdenes, se rea-
lizan las siguientes pruebas de fuerza muscu-
lar: comprobar la capacidad de presión de
ambas manos al mismo tiempo, la fuerza
263
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
de los brazos y la fuerza de flexión y exten-
sión de las extremidades del paciente. Tras
dichas pruebas, se registra si la fuerza es nor-
mal, presenta debilidad ligera o bien debili-
dad grave. Si el paciente no puede seguir ór-
denes debido a una disminución del nivel de
conciencia, primero se observan sus movi-
mientos espontáneos y se registra lo fuertes
que parecen. Luego, si es necesario, se aplica
un estímulo doloroso; si se obtiene una res-
puesta de huida del estímulo en todas las ex-
tremidades, se comprueba la fuerza.
Para valorar adecuadamente el tono mus-
cular del paciente, se extienden y flexionan
las extremidades y se comprueba la resisten-
cia que el paciente ejerce ante los movi-
mientos. Un aumento de la resistencia (por
ejemplo, rigidez muscular o espasticidad)
significa aumento del tono muscular. El des-
censo de la resistencia (por ejemplo, langui-
dez o flacidez) evidencia descenso del tono
muscular.
Valoración de la función sensitiva
Para valorar la capacidad sensorial o fun-
ción sensitiva del paciente deben utilizarse
dos pruebas. La prueba de localización con-
siste en que el paciente identifique con los
ojos cerrados las partes del cuerpo que se
toca con un trozo de algodón. Dichas partes
no tienen que ser únicamente las cubiertas
con poco vello o desprovistas de él. La
prueba de posición consiste en pedirle al
paciente que cierre los ojos; entonces se le
cogen sucesivamente los dedos gordos de
ambos pies y se mueven de arriba abajo. A
cada movimiento el paciente deberá res-
ponder correctamente en qué posición tiene
los dedos.
Valoración de la función cerebelosa
Al examinar la función cerebelosa se valo-
ra el sistema nervioso situado por encima de
la médula espinal. Se realizan varias pruebas
264
para valorar si el paciente controla con facili-
dad y precisión la coordinación y el equili-
brio. Para valorar la coordinación ojo-mano,
el paciente debe tocarse la nariz con ambas
manos con los ojos cerrados. Para valorar la
coordinación mano-brazo, debe dar palmadas
con ambas manos correctamente, palma-
das con las manos en ambos muslos y tocar-
se rápidamente todos los dedos de la misma
mano. Para valorar el equilibrio se realiza la
prueba de Romberg: el paciente debe mante-
ner el equilibrio con los pies juntos, los bra-
zos pegados al cuerpo y los ojos abiertos y
cerrados. Si se observa un balanceo excesivo,
se habla de signo de Romberg positivo. Tam-
bién deberá mantener equilibrio sobre uno
de los pies, alternándolo con el otro. Si du-
rante cualquiera de las pruebas el paciente
presenta temblores, ataxia o dificultad de los
movimientos alternantes (como pronación o
supinación), puede existir una alteración ce-
rebelosa. Otros signos que se deben observar
son nistagmo y anomalías del habla.
Valoración de los pares craneales
Se debe realizar un examen detenido y ex-
haustivo de los 12 pares craneales. Una alte-
ración en alguno de los pares craneales del
grupo 1 indica daño del mesencéfalo, rela-
cionado con fractura de la fosa anterior. Los
pares craneales del grupo 1 son: olfatorio
(1.º), óptico (2.º), motor ocular común (3.º) y
patético (4.º).
Una alteración de los pares craneales del
grupo 2 puede indicar daño de la protube-
rancia anular y se relacionan con fractura del
hueso pétreo. Los pares del grupo 2 son: tri-
gémino (5.º), motor ocular externo (6.º), fa-
cial (7.º) y auditivo (8.º).
Por último, una alteración de los pares cra-
neales del grupo 3 indica daño del bulbo ra-
quídeo y pueden estar afectados en fracturas
de la fosa posterior con afectación del cóndi-
lo occipital. Integran el grupo 3 los pares:
glosofaríngeo (9.º), vago (10.º), espinal (11.º)
e hipogloso (12.º).

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CRITERIOS DE DETERIORO
NEUROLÓGICO
• Disminución espontánea de la respuesta
motora de dos puntos, comparada con
la exploración previa.
• Nueva pérdida de reactividad pupilar.
• Desarrollo de asimetría pupilar de 2 mm.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
DEL PACIENTE CON TCE
Cualquier paciente con un TCE grave o
moderado (GCS inferior a 9, TAC craneal pa-
tológica, focalidad neurológica) precisa in-
greso en un hospital neuroquirúrgico.
En pacientes con GCS 14-15 muchas ve-
ces no hay criterio unificado sobre su ingreso
en un hospital. En este caso, se recomienda
un periodo de observación durante al menos
24 horas en un servicio de urgencias en pa-
cientes ancianos; niños; personas con cefalea
persistente, vómitos, confusión o alteraciones
de la conciencia; personas que viven solas
que estén en situación de confusión; alcohó-
licos y epilépticos; pérdida de conciencia de
más de 10 minutos o de duración desconoci-
da y pacientes con trastornos de la coagula-
ción (hemofilia, descoagulados...).
MONITORIZACIÓN DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
El sistema nervioso central es el órgano
más sensible a fenómenos isquémico-anóxi-
cos, por lo que en situación de traumatismo
craneal debe monitorizarse para controlar y
prevenir complicaciones. Existen varios tipos
de neuromonitorización: hidrodinámica (PIC);
hemodinámica (FSC, PPC y Doppler trans-
craneal); hemometabólica (saturación de
oxígeno en el bulbo de la yugular, SjO 2 ,
presión tisular de oxígeno, PtiO2, diferencia
arterioyugular de oxígeno, D(a-j)O2, lactato,
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
entre otros) neurobioquímica (microdiálisis
cerebral); bioeléctrica (electroencefalogra-
ma y potenciales evocados), y radiológica
(TAC).
Todo esto forma en conjunto el concepto
de neuromonitorización multimodal que ac-
tualmente es posible realizar en las unidades
de cuidados intensivos, aunque no debe olvi-
darse nunca la exploración neurológica.
Monitorización hidrodinámica
o monitorización de la PIC
El espacio intracraneal está limitado por
un estuche óseo sin capacidad de distenderse
y su cavidad está ocupada por un contenido
no compresible, comunicado con el exterior
por el agujero occipital y diminutos orificios
destinados al paso de estructuras vasculo-
neuronales. Este contenido, en condiciones
normales, alberga tres elementos, el cerebro,
el LCR y la sangre intravascular, a los que en
situaciones patológicas pueden añadirse co-
lecciones hemáticas, purulentas y tumores,
entre otros. Así pues, la PIC es el resultado de
la suma de las presiones ejercidas por todos
los componentes normales y patológicos alo-
jados en la cavidad craneal. El incremento de
cualquiera de estos componentes debe estar
equilibrado por una pérdida igual de volu-
men en los restantes compartimentos, ya que,
de lo contrario, la PIC aumentaría.
Mecanismos de compensación del
cerebro ante cambios volumétricos
El cerebro dispone de varios mecanismos
de compensación de los cambios de volu-
men, como son: disminución del volumen
sanguíneo cerebral a expensas de mayor ex-
pulsión de sangre venosa del cerebro; dismi-
nución del volumen sanguíneo cerebral por
descenso del FSC; desplazamiento de LCR
cerebral a los espacios subaracnoideos y au-
mento de drenaje de LCR hacia los plexos ve-
nosos extradurales raquídeos; aumento de la
265
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
tasa de reabsorción de LCR, y desplazamien-
to cerebral. No obstante, la capacidad de
compensación es bastante limitada y dismi-
nuye conforme aumentan los volúmenes in-
tracraneales que dan lugar a un aumento
rápido de la PIC, lo que compromete la per-
fusión tisular cerebral.
Los objetivos de medición de la PIC son:
identificación de los cambios de presión y su
respuesta al tratamiento o a las medidas des-
tinadas a controlarla; conocer por deducción
la PPC, lo que permite evaluar las alteracio-
nes en el metabolismo cerebral, y prevenir la
aparición de picos de presión o herniaciones
del tallo encefálico, que son causa de un rá-
pido deterioro neurológico del paciente e in-
cluso de muerte.
Indicaciones de la monitorización de
la PIC en el TCE
La monitorización de la PIC está indicada
en pacientes con TCE grave, es decir, que
presentan una puntuación de 8 o inferior en
la GCS y con TAC anormal, así como en pa-
cientes que presenten TAC normal y, en algún
momento de su evolución, dos o más de las
siguientes características: edad superior a
Ventrículo lateral
(cuerno anterior)
Epidural
Intraventricular
Espacio
subaracnoideo
FIGURA 10.8. Localización de los diferentes sensores de monitorización de la presión intracraneal
266
40 años, respuestas motoras anormales uni o
bilaterales e hipotensión arterial con presión
arterial sistólica inferior a 90 mmHg. El valor
de la PIC se obtiene mediante la colocación
intracraneal de un dispositivo que permite un
registro continuo de la presión. Se distinguen
diferentes sistemas según el compartimento
analizado (figura 10.8).
El sistema subaracnoideo o tornillo de
Richmond consiste en un catéter que se colo-
ca mediante un sistema de trepananación
(punción) de manera que se inserta el tornillo
en el espacio subaracnoideo (figura 10.9). La
ventaja de este sistema es que su colocación
es rápida y el riesgo de infección es bajo
(1%). Hay que reseñar que no permite el dre-
naje de LCR.
El sistema subdural consiste en la inser-
ción de una sonda de registro que queda co-
locada entre la duramadre y la aracnoides.
Inicialmente no se daña el parénquima pero,
si el cerebro está muy tenso, puede dañarse
el córtex cerebral al colocarlo.
En el sistema epidural (fibra óptica de
Load), la sonda de registro se coloca entre el
hueso y la duramadre. La colocación es fácil
y no se daña el parénquima cerebral. Su prin-
cipal inconveniente es que no permite drenar
LCR y es poco estable.
Intraparenquimal
Subaracnoideo
Duramadre

Para la colocación intraparenquimatosa, la
sonda se introduce dentro del parénquima
cerebral y se inserta 2 o 3 cm dentro de la
sustancia blanca. Esta técnica puede utilizar-
se en pacientes con TCE grave cuando las
otras modalidades no ofrecen facilidad de
colocación. No permite drenaje de LCR. Para
su realización, se dispone del sistema «cami-
no» de fibra óptica y del microtransductor de
Honeywell.
En la colocación intraventricular, la sonda
de registro se coloca en el ventrículo lateral del
lado no dominante, a través del asta anterior
hasta el agujero de Monro. Permite la me-
dición directa de la PIC y drenar LCR como
medida para disminuir la PIC, si fuera nece-
sario. Su principal desventaja es que no es fá-
cil cuando los ventrículos están muy colapsa-
dos y que el riesgo de infección es elevado,
además existe riesgo de presentar hemorragia
intraventricular.
La mayoría de los autores considera una
PIC normal aquella que es igual o inferior a
15 mmHg con el paciente en decúbito supi-
no. Según diferentes estudios realizados en
pacientes con TCE grave y tras una monitori-
zación de la PIC de forma bilateral, se ha lle-
gado a la conclusión de que en los pacientes
con una lesión difusa, el espacio intracraneal
se comporta como un espacio no comparti-
mentado; por lo tanto, en estos pacientes, el
transductor de presión puede implantarse de
forma indistinta en ambos hemisferios cere-
brales. Sin embargo, la posibilidad de que se
produzcan aumentos volumétricos en lesio-
nes focales, inicialmente de poco volumen,
hace aconsejable la monitorización de la PIC
en el lado en el que exista un mayor volumen
de lesión. En las lesiones focales la monitori-
zación debe hacerse siempre en el mismo
lado de la lesión y no en el lado contralate-
ral, ya que ello llevaría a un tratamiento
inadecuado o tardío de la PPC, que estaría,
siempre sobreestimada en el caso de que se
monitorizarse la PIC en el lado contralateral
a la lesión.
En la figura 10.10 podemos ver un paciente
con monitorización del lado derecho de la PIC.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
FIGURA 10.9. Colocación del sensor de presión intracraneal en la uni-
dad de cuidados intensivos; momento de la trepanación
Morfología de las ondas de presión
intracraneal
Las ondas de presión intracraneal tienen
tres picos diferentes, conocidos como P1, P2 y
P3, que son el resultado de la transmisión de
las ondas de presión arterial y venosa a través
del LCR y del parénquima cerebral. El patrón
normal de la curva se asemeja a una curva de
presión arterial, si bien algo más deprimida.
P1, también denominada onda de percu-
sión, es el primer pico de la curva y se corres-
ponde con la presión sistólica. Presenta un
pico agudo y una amplitud consistente. P2,
conocida como onda de flujo, es el resultado
de la presión en el LCR. Tiene una amplitud y
forma variables y termina en una escotadura
dicrótica. P3 se conoce como onda dicrótica
debido a que la presión diastólica se encuen-
tra inmediatamente después de la escotadura
dicrótica y se declina hacia la posición dias-
tólica basal (figura 10.11).
Durante la monitorización continua de la
PIC se pueden observar diferentes alteraciones
de esta curva. Las ondas A, también denomi-
nadas ondas de meseta, son las más significa-
tivas clínicamente e indican descompensa-
ción intracraneal grave. Se caracterizan por
aumentos repentinos con presiones intracra-
neales de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a
20 minutos y acompañan un deterioro neuro-
lógico. Se producen con intervalos variables
267
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

FIGURA 10.10. Paciente con monitorización de la presión intracraneal

e indican la inminencia de la producción de

P herniaciones. Las ondas B son oscilaciones
2
bruscas y rítmicas en forma de dientes de sie-
P rra que duran de 0,5 a 2 minutos, con PIC
1
que oscilan entre 20 y 50 mmHg. Aparecen
antes de las ondas meseta y son fisiológicas,
si bien se magnifican en situaciones de baja
P adaptación intracraneal. Estas ondas reflejan
3
fluctuaciones en el volumen sanguíneo cere-
bral. Las ondas C aparecen en la cresta de las
a ondas A, con una frecuencia de 4 a 8 por mi-
nuto y con una amplitud menor que la de las
ondas A y B. No son clínicamente significati-
vas y corresponden a cambios respiratorios o
de la presión arterial. Las ondas no cíclicas
son generadas habitualmente por estímulos
externos o internos, como maniobras de Val-
salva, tos, aspiración de secreciones, hipoxia,
aumento de temperatura, convulsiones, dolor
y cambios de la posición del paciente.

b
FIGURA 10.11. Curvas de monitorización de la pre-
sión intracraneal;
a) trazado normal; b) trazado armónico
P1, P2, P3: ondas de presión intracraneal.
Problemas más habituales durante
la monitorización de la PIC
En la tabla 10.5 se plasman los problemas
más habituales y sus soluciones durante la
monitorización de la PIC.

268
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO

TABLA 10.5. Problemas más habituales durante la monitorización de la presión intracraneal

Problema Detección Cuidados de enfermería

Infección Frotis de la punta del sensor Extremar las medidas de asepsia durante la
Cultivo de líquido colocación del sensor
cefalorraquídeo Rasurar y desinfectar la zona de inserción
Limpieza, desinfección y apósito oclusivo
de la zona de inserción cada 24 h

Hemorragia Aparición de sangre alrededor Realizar analítica de control de coagulación

de la punta del catéter antes de la inserción del catéter
Realizar tomografía computarizada
de control a las 24 horas de la colocación
del catéter

Descalibración Al retirar el catéter, mantenerlo Estos sensores sólo se calibran antes de su

al aire unos minutos hasta introducción. En caso de duda sobre las
que en el monitor aparezca cifras registradas, se ha de recalibrar el
una cifra estable. Ésa será la sistema retirando el sensor y haciendo
desviación del 0 nuevamente el 0

Mal La curva de presión es plana Sujetar siempre el conector del sensor con el
funcionamiento Las cifras son muy bajas o monitor a la cama, para evitar así tirones
del sensor por muy elevadas sin que el del sistema
ruptura de la fibra paciente haya empeorado Sujetar el sensor durante las movilizaciones
óptica y los traslados del paciente

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA. DRENAJE VENTRICULAR

Y MONITORIZACIÓN DE LA PIC
• Extremar las precauciones de asepsia en
cualquier manipulación.
• No desconectar ninguna de las conexiones
que conducen a la cámara recolectora.
• Proteger el punto de inserción con apósito
oclusivo estéril.
• Proteger las conexiones (llave de tres vías)
que conducen a la cámara recolectora, con
gasas estériles impregnadas en povidona
yodada y apósito oclusivo estéril.
• Colocar la cámara recolectora de LCR a la
altura indicada por el neurocirujano, nor-
malmente a unos 15- 20 cm por encima del
conducto auditivo externo (CAE).
• Si el sistema de drenaje está siempre abierto
a la cámara recolectora, cerrarlo antes de
anotar el valor de la PIC que aparece en el
monitor, y abrirlo una vez registrado.
• Pinzar el drenaje de LCR siempre que se
movilice la cabecera de la cama del pa-
ciente (higiene, cambio postural). El pinza-
miento debe durar sólo el tiempo estricta-
mente necesario, ya que podría provocarse
una salida brusca de LCR y la consiguiente
muerte del paciente.
• Comprobar y reajustar la altura de la cá-
mara recolectora respecto al conducto au-
ditivo externo cada vez que se varíe o se
modifique la altura de la cabecera de la
cama.
• Utilizar medidas de asepsia para cualquier
manipulación del drenaje.
•Curar el punto de inserción cada 24 horas.
• Si se traslada al paciente, debe pinzarse la
salida de LCR sin desconectar el sistema de
drenaje.

269
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
La colocación del catéter de PIC debe rea-
lizarla el neurocirujano o intensivista con ex-
periencia y, al igual que en cualquier otro
acto quirúrgico, la esterilidad es un factor im-
prescindible para evitar posibles complica-
ciones de infección. Tras la colocación del
sensor de PIC se realiza un control y anota-
ción horaria del valor de la PIC y se valoran
las curvas de presión.
Precauciones de los sensores
intraventriculares
Los sensores intraventriculares tienen una
doble salida desde el paciente, una de ellas
va conectada al monitor y la otra a un siste-
ma de drenaje. Ante un drenaje ventricular
tendremos en cuenta las siguientes conside-
raciones de enfermería.
Además del drenaje de LCR, los drenajes
intraventriculares permiten obtener muestras
del LCR para cultivo, así como administar fár-
macos dirigidos principalmente al tratamien-
to de las infecciones del SNC. Estos fármacos
siempre se administrarán bajo prescripción
médica y con una técnica estéril.
En la figura 10.12 podemos ver un sensor
de fibra óptica junto a un catéter de drenaje
ventricular. En la figura 10.13 podemos ver
un catéter de PIC ventricular que permite el
drenaje de LCR, junto a un monitor de fibra
óptica de monitorización de PIC.
FIGURA 10.12. Catéter de drenaje ventricular
270
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN
POR EL DRENAJE INTRAVENTRICULAR
• Se crea un campo estéril previa retirada
del apósito oclusivo estéril que cubre la
conexión externa del catéter.
• Se administra la medicación estéril pres-
crita.
• Tras la administración de la medicación,
se deja el catéter pinzado, procediéndose
a su apertura siempre que aparezcan ce-
falea, náuseas, vómitos o disminución
del nivel de conciencia, que indicarán
que el paciente no tolera el cierre del
drenaje 30 minutos después de adminis-
trar la medicación.
• Al manipular un drenaje ventricular
deben tenerse en cuenta algunos sig-
nos de alarma, como cambios en el ni-
vel de conciencia del paciente, cam-
bios en la coloración del LCR, cefalea
intensa, disminución o aumento de la
permeabilidad del drenaje, alteración
de la piel circundante al punto de in-
serción, salida accidental del catéter e
hipertermia.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
CEREBRAL
Monitorización de la presión de
perfusión cerebral y del flujo
sanguíneo cerebral
La isquemia cerebral es el factor secunda-
rio más importante en el diagnóstico de los
TCE graves. La PPC, definida como la dife-
rencia entre la PAM y la PIC, es la variable fi-
siológica que define el gradiente responsable
de mantener un FSC y un aporte metabólico
suficientes. Por lo tanto, la PPC está relacio-
nada también con la isquemia cerebral.
El cerebro, bajo ciertas condiciones y a
pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede
mantener un valor constante de FSC, median-
te la modificación de la resistencia vascular
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO

cerebral. Esta capacidad se conoce como au-

torregulación cerebral y será la respuesta que
determinará la vasodilatación ante PPC bajas
y la vasoconstricción ante PPC altas. El flujo
aumenta o disminuye para satisfacer el incre-
mento o descenso de la función cerebral, es
decir, según las necesidades metabólicas ce-
rebrales. Es el flujo el que se acopla y se re-
gula según el consumo cerebral de oxígeno.
Son los cambios en el diámetro de los vasos
los que permiten mantener un FSC constante,
pero la autorregulación tienen un límite de
efectividad en el que una PPC alrededor
de 60 mmHg hace caer rápidamente el FSC, de
manera que el aporte de oxígeno será insufi-
ciente y, como consecuencia, provocará hi-
poxia e isquemia cerebral. De la misma ma-
nera, una PPC de 150 mmHg o superior hace
que el FSC aumente rápidamente, por lo que
se congestiona el árbol vascular, provoca una
disrupción en la barrera hematoencefálica y,
como consecuencia, edema cerebral.
Para la medición de la PPC se necesitan
dos variables, la PIC, medida mediante el
sensor de PIC, y la PAM, medida mediante
un catéter colocado en la arteria radial o fe-
moral. Todos los esfuerzos irán dirigidos al
mantenimiento de unos valores de PIC dentro
de la normalidad (inferior a 15 mmHg) y
unos valores de PAM alrededor de 100
FIGURA 10.13. Monitor de presión intracraneal
mmHg, que conseguirán mantener una PPC
adecuada (superior a 70 mmHg) que garanti-
ce un correcto FSC, lo que evitará la apari- El DTC permite observar las ondas de ve-
ción de isquemia cerebral. locidad de la sangre a través de estos vasos,
su pico sistólico y su depresión diastólica,
calcular la velocidad media (Vm) a partir de
Doppler transcraneal las velocidades sistólica (Vs) y diastólica (Vd),
mediante la ecuación Vm = [(Vs –Vd)/3] +
El Doppler transcraneal (DTC) es una téc- Vd, y el índice de pulsatilidad (IP), que refleja
nica no invasiva que permite la estimación las resistencias periféricas distales del territo-
indirecta del FSC mediante el estudio de la rio tisular irrigado por el vaso en estudio, me-
situación hemodinámica de la circulación in- diante la ecuación IP = (Vs-Vd) / Vm. Se con-
tracraneal en las grandes arterias de la base sidera una velocidad normal de la sangre
del cráneo. En general, la arteria cerebral me- circulante por el vaso, cuando ésta se en-
dia es la más estudiada por su fácil acceso, cuentra alrededor de 60 cm/s.
ya que se encuentra a una profundidad de En los TCE, el uso del DTC se dirigió inicial-
40-55 mm, y porque aporta el 80% de la cir- mente a detectar la aparición del vasoespasmo
culación cerebral total. en pacientes que presentaban hemorragia su-

271
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
baracnoidea postraumática; no obstante, ac-
tualmente, y debido a la difusión del sistema,
se está utilizando para determinar el estado
hemodinámico cerebral de los pacientes con
TCE; la hiperemia, el edema cerebral, el vaso-
espasmo y la hidrocefalia; la reactividad cere-
brovascular a los cambios de la presión parcial
de dióxido de carbono; la autorregulación ce-
rebral; el efecto de fármacos sobre el FSC, y el
diagnóstico de muerte cerebral.
A pesar de sus numerosas aplicaciones el
DTC presenta diferentes limitaciones que se
han de tener en cuenta: requiere personal ex-
perto para interpretar la información; existen
variantes anatómicas e interhemisféricas difíci-
les de diferenciar de los verdaderos hallazgos
patológicos; el valor absoluto de la velocidad
del flujo puede variar según la edad, el sexo, el
hematócrito, la PCO2, la actividad metabólica
cerebral y el gasto cardíaco y, en un pequeño
porcentaje de individuos, el grosor de la esca-
ma temporal impide el paso de ultrasonidos.
MONITORIZACIÓN HEMOMETABÓLICA
CEREBRAL
La monitorización hemometabólica cere-
bral consiste en valorar el estado de oxigena-
ción cerebral regional, ya sea mediante la sa-
turación venosa de oxígeno cerebral o bien
mediante la presión tisular de oxígeno u
oximetría tisular cerebral (PtiO2). En ambos
casos, su limitación es el carácter focal, por
lo que puede haber isquemia en otras zonas
y no ser detectada por estos métodos.
Monitorización de la saturación
venosa de oxígeno en el bulbo
de la yugular
La saturación de oxígeno venosa en el bul-
bo de la vena yugular interna (SjO2) es una es-
timación del consumo global de oxígeno por
el cerebro. La sangre venosa bulbar yugular se
considera sangre venosa mixta, ya que el dre-
naje venoso cerebral fundamentalmente se
272
produce por las venas yugulares internas. El
bulbo venoso yugular se encuentra inmediata-
mente inferior al foramen yugular y es la parte
inicial dilatada de la vena yugular interna.
La monitorización consiste en la colocación
de un catéter de fibra óptica (figura 10.14) a
través de la vena yugular interna y de forma
retrógrada, haciendo llegar su extremo distal
hacia el bulbo de la yugular hasta quedar en
contacto con la sangre proveniente del cere-
bro. Este catéter de fibra óptica permite deter-
minar la SjO2 mediante la técnica espectrofo-
tométrica de reflexión (figura 10.15). Tras su
instauración, precisa de control radiológico
mediante una radiografía del perfil cervical;
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MONITORIZACIÓN DE LA SATURACIÓN
VENOSA DE OXÍGENO EN EL BULBO
DE LA YUGULAR
• Antes de la colocación del catéter, tener
dispuesto todo el material y equipo es-
pecífico previamente calibrado.
• Colocar al paciente en decúbito supino
con la cabeza ligeramente ladeada ha-
cia el lado opuesto elegido para la pun-
ción.
• Fijar el catéter y evitar posibles despla-
zamientos.
• Verificar que la señal del monitor está
entre los límites de la intensidad lumi-
nosa.
• Fijar los límites de alarma del monitor.
• Realizar calibraciones in vivo cada 24 h
y siempre que sea necesario mediante
la extracción lenta y cuidadosa de una
muestra de sangre venosa yugular para
determinar el porcentaje de saturación
venosa.
• Mantener el catéter permeable median-
te el lavado continuo con suero hepari-
nizado a 3 ml/h.
• Movilizar la cabeza del paciente con
precaución y mantener la cabeza de la
cama a 30o.
• Procurar que la sujeción del tubo en-
dotraqueal no presione las venas yugu-
lares.
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO

si el catéter se encuentra por encima del bor-

de inferior de la primera vértebra cervical
(C1) o en el nivel medio del hueso mastoi-
deo, es decir, entre la primera y la segunda
vértebras cervicales, está bien colocado. Esta
técnica permite evaluar indirectamente la re-
lación entre el FSC y el consumo metabólico
cerebral de oxígeno y detectar episodios de
isquemia cerebral o hiperemia de forma pre-
coz, incluso antes de que la PIC se vea modi-
ficada, y administrar así un tratamiento ade-
cuado. Los valores normales de la SjO2 están
comprendidos entre el 55 y el 75%.
Si la saturación es superior al 75% debe
sospecharse: hiperemia por exceso de FSC;
disminución del metabolismo cerebral por
FIGURA 10.14. Catéter de saturación venosa de oxígeno en el bulbo de
hipotermia; uso de hipnóticos que provocan la vena yugular interna
escaso consumo de oxígeno; muerte cerebral
sin apenas consumo de oxígeno; fístula arte-
riovenosa que altera el valor real de la SjO2.
Si la saturación es inferior al 55% debe sos-
pecharse: isquemia cerebral por un aporte de
oxígeno insuficiente con respecto a la de-
manda; aumento de las resistencias periféri-
cas con reducción del riego cerebral; dismi-
nución de la PPC por disminución de la PAM
o aumento de la PIC; vasoespasmo; aumento
del metabolismo cerebral por hipertermia o
convulsiones; hiperventilación excesiva.
La monitorización de la SjO2 tiene las si-
guientes aplicaciones: detección precoz y el
tratamiento de la hipoxia cerebral global,
para evitar lesiones secundarias; optimizar el
grado de hiperventilación ya que se puede
hiperventilar a un paciente con SjO2 bajas; FIGURA 10.15. Monitor de saturación venosa de oxígeno en el bulbo de
valor pronóstico ya que desaturaciones yugula- la vena yugular interna
res acompañan a un peor pronóstico neuro-
lógico, al igual que el aumento de la SjO2 de
forma paralela a la PPC indica una débil o El catéter de fibra óptica además de reali-
nula autorregulación; valoración del efecto zar mediciones continuas de la SjO2 también
de las terapias como los osmodiuréticos, permite la extracción de muestras de sangre
coma barbitúrico, hipotermia, aminas vaso- para realizar diferencias arterio-yugulares de
activas o sedoanalgesia, y distinción entre hi- oxígeno y determinar lactatos.
peremia y vasoespasmo correctamente, dis- La monitorización de la SjO2 también pre-
tinción que, con frecuencia, resulta difícil senta algunas desventajas: no detecta isque-
mediante el DTC. En situación de hiperemia, mia regional cerebral ni anomalías en el drenaje
la SjO2 es alta; en cambio en el vasoespas- venoso cerebral por alteraciones anatómicas,
mo es normal o baja. no detecta anemia y no es un monitor diag-

273
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 10.6. Problemas más habituales durante la monitorización de la saturación venosa de oxígeno en el bulbo
de la vena yugular interna (SjO2)

ProblemaDetección Prevención

Infección Cultivo de la punta Extremar las medidas de asepsia durante la inserción del catéter
del catéter al retirarlo y durante la extracción de muestras
Signos de infección Cura del punto de entrada y colocación de apósito oclusivo cada 24 h
en el punto de punción o siempre que sea necesario

Catéter no Dificultad en la Mantener el catéter permeable con una correcta heparinización y

permeable extracción de muestras lavado con suero presurizado o bomba de perfusión continua con
suero subheparinizado (0,5 U/ml) a 3 ml/h
No administrar nunca medicación por esta vía

Extracción de sangre Cifras anormales de Estos catéteres recogen de un 2 a un 7% de sangre

extracerebral oxígeno, compatibles extracerebral, por lo que deben extraerse las muestras muy
con sangre mezclada lentamente

Descalibración Alteración brusca en las Recalibrar el sistema mediante extracción de una muestra de sangre
lecturas e introducir los datos según indicaciones del monitor
Desconexión del módulo Calibrar el sistema cada 6 h
óptico No desconectar nunca el módulo óptico; en caso de traslado del
paciente, desconectar el cable del monitor

Desplazamiento del Baja intensidad de la luz Suturar el catéter después de su colocación

catéter Imposibilidad de extraer Evitar la compresión yugular con sujeciones o apósito compresivos
muestras Sujetar bien el catéter en los desplazamientos del paciente
Repetir radiografía cervical para ver la situación del catéter

nóstico de muerte cerebral. En la tabla 10.6
se reflejan los problemas más habituales du-
rante la monitorización de la SjO2.
Diferencia arteriovenosa de oxígeno
en el bulbo de la yugular
bo de la yugular para poder realizar extracción
de muestras y compararlas con las muestras
arteriales sistémicas. Es una técnica similar a
la utilizada para determinar la SjO2, aunque
se trata de una monitorización intermitente,
no continua, y requiere análisis periódicos in
vitro.

La diferencia arteriovenosa de oxígeno en

el bulbo de la yugular D(a-j)O2 es una medi-
ción que pretende determinar el consumo de
oxígeno cerebral mediante la comparación
de la saturación de oxígeno en sangre arterial
sistémica procedente de un catéter arterial y
la saturación de oxígeno en sangre venosa
del bulbo de la yugular. Esa diferencia indica
de modo indirecto el consumo metabóli-
co de oxígeno del cerebro.
La técnica consiste en la inserción de un
catéter simple de poliuretano de forma retró-
grada en la vena yugular interna hasta el bul-
Monitorización de la presión tisular
de oxígeno
La monitorización de la presión tisular de
oxígeno (PtiO2) es un método invasivo de diag-
nóstico que permite medir de forma continua
la presión parcial de oxígeno tisular. Se realiza
mediante la colocación en el parénquima ce-
rebral (en la sustancia blanca) de un catéter
tipo Clark formado por dos electrodos inclui-
dos dentro de una solución de cloruro potási-
co y rodeados por una membrana semiperme-

274
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO

FIGURA 10.16. Sensor de presión tisular de oxígeno

able que sólo permite el paso de oxígeno y,

por lo tanto, proporciona información del es-
tado de oxigenación en una zona del parén-
quima (figuras 10.16 y 10.17). Las moléculas
de oxígeno se difunden al interior del catéter y,
a partir de una reacción química, se genera
una corriente eléctrica que es detectada por
un voltímetro. Esta señal eléctrica es digitaliza-
da y aparece en el panel frontal del monitor
traducido en mmHg. La PtiO2 varía en función
de la temperatura del tejido, aproximadamen-
te un 4% por cada grado centígrado.
El cerebro humano posee un metabolismo
muy activo con una demanda energética muy
alta. Consume el 20% del total de oxígeno, y
su reserva, muy limitada, sólo será suficiente
para aguantar unos pocos segundos. Por ello
requiere un aporte de oxígeno constante. El
objetivo principal de la monitorización de la
PtiO2 es detectar precozmente la hipoxia ti-
sular para poder corregirla. La hipoxia tisular
comporta un mal pronóstico y puede apare-
cer en pacientes en los que la PIC y la PPC
son normales. FIGURA 10.17. Ubicación del sensor de presión ti-
sular de oxígeno en la sustancia blanca cerebral
Las aplicaciones de la monitorización de
la PtiO2 son las siguientes: proporciona infor-
mación sobre el valor mínimo de PPC nece- craneotomía descompresiva y valorar su efec-
sario para una oxigenación adecuada; puede tividad en restaurar la oxigenación cerebral;
detectar de forma precoz la disminución del puede detectar isquemia regional si el catéter
FSC durante la hipocapnia y, de esta forma, está ubicado en la zona lesionada, y, así mis-
permite optimizar la hiperventilación sin pro- mo, se ha utilizado como índice pronóstico
ducir isquemia; permite el control de la ad- en los pacientes con TCE.
ministración de barbitúricos y la hipotermia; No se conocen todavía los valores norma-
puede ayudar a establecer la indicación de les de PtiO2 ni cuál es el umbral de isquemia,

275
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
pero sí se dispone de una aproximación a par-
tir de los resultados de diferentes estudios rea-
lizados. Valores de PtiO2 superiores a 20 mmHg
en los TCE se relacionan con buen pronóstico
y se coloca el umbral de isquemia por debajo
de los 10 mmHg. La PtiO2 es directamente
proporcional al FSC e inversamente proporcio-
nal al consumo metabólico cerebral de oxíge-
no. Además, da información sobre el valor mí-
nimo de PPC que se necesita para mantener
una oxigenación cerebral adecuada.
La monitorización de la PtiO2 no está
exenta de limitaciones. Las principales son:
carácter local de la medición. Si la lesión es
unilateral deben hacerse las mediciones en el
hemisferio lesionado, a pesar de que los re-
sultados serán inferiores al hemisferio sano;
los valores de PtiO2 en las lesiones de tronco
y ganglios de la base de cerebro pueden ser
normales. Se necesita un tiempo de equili-
brio entre la PO2 cerebral y la solución elec-
trolítica que oscila entre 80 y 120 minutos,
que es el intervalo de tiempo tras un TCE en
el que mayor riesgo hay de descenso del FSC;
los cambios de temperatura producen cam-
bios en la PtiO2, y, por último, para su colo-
cación se precisa un trépano, por lo que exis-
te el riesgo de hematomas yatrogénicos.
MONITORIZACIÓN NEUROBIOQUÍMICA
Microdiálisis cerebral
Es una técnica de monitorización invasiva
que permite detectar variaciones químicas en
el tejido cerebral, mediante la colocación de
uno o más catéteres en el espacio extracelu-
lar del parénquima encefálico y otro en teji-
do subcutáneo en una zona extracerebral,
como puede ser la zona abdominal. Los caté-
teres tienen una membrana semipermeable a
través de la cual se intercambian solutos a fa-
vor de un gradiente de concentración entre
una solución infundida conocida y el líquido
contenido en el espacio extracelular. Cada
catéter lleva incorporada una bomba de infu-
sión continua que infunde una solución co-
276
nocida a una velocidad de 0,3 µl/min a través
del catéter hasta la membrana semipermea-
ble. Dicha solución intercambia concentra-
ción de solutos a través de la membrana de la
punta del catéter y un equipo analizador in-
formatizado analiza los cambios que se dan
en la composición de la solución inicial per-
fundida. Se trata de un sistema complejo de
monitorización, cuya técnica es difícil y cuya
infraestructura tiene un coste elevado, razo-
nes por las que su uso es muy limitado.
La microdiálisis cerebral permite analizar
y cuantificar los cambios metabólicos produ-
cidos en el medio extracelular de un área
previamente determinada del parénquima en-
cefálico, como son la concentración de glu-
cosa, lactato y piruvato, cambios en la liberación
de neurotransmisores y neuromoduladores o
cambios en los productos de degradación ti-
sular, que serán metabolitos derivados de una
lesión traumática. Para que esta información
sea válida se debe comparar con la propor-
cionada por el catéter adicional colocado en
el tejido subcutáneo que refleje el metabolis-
mo sistémico, es decir, extracerebral. A conti-
nuación se detallan los metabolitos que se
determinan mediante esta técnica y la infor-
mación que nos aporta sobre el estado ce-
rebral.
La glucosa es el sustrato energético funda-
mental del encéfalo, pues el consumo cerebral
de glucosa representa la cuarta parte del con-
sumo sistémico. La falta de energía se traduce
en unos segundos en un fallo de la función
neuronal y, al cabo de pocos minutos, en una
alteración estructural permanente. La capaci-
dad para almacenar glucosa es muy limitada,
por lo que se requiere un aporte constante al
igual que de oxígeno. Esta técnica indica la
cantidad de glucosa disponible por el cerebro.
El lactato es un metabolito intermedio en
la glucólisis aerobia que se produce en gran
cantidad en la anaerobia.
El piruvato es un metabolito final de la
glucólisis. Para realizar un diagnóstico dife-
rencial entre hipermetabolismo e hipoxia, se
calcula el índice lactato/piruvato. Un incre-
mento de este índice indica isquemia tisular.

El glicerol es uno de los componentes de la
capa lipídica de la membrana celular, que se
desprende en situaciones de falta de energía
celular, por lo que constituye un marcador de
lesión tisular. El aumento del glicerol sistémi-
co puede indicar estrés, dolor o ansiedad.
La urea se difunde en todos los tejidos por
igual. La urea cerebral suele ser más baja que
la sistémica ya que la membrana de micro-
diálisis cerebral es más corta. Se utiliza como
metabolito de control para comprobar el co-
rrecto funcionamiento de la técnica. Si el ín-
dice entre la urea cerebral y la sistémica es
constante, los catéteres funcionan correcta-
mente.
MONITORIZACIÓN BIOELÉCTRICA
DE LA FUNCIÓN CEREBRAL
Electroencefalograma
El electroencefalograma es un sistema no
invasivo de monitorización que permite de-
terminar la actividad eléctrica del cerebro y
la valoración de la existencia de sufrimiento
cortical, crisis comiciales, el grado de coma
provocado por los barbitúricos y la muerte
cerebral.
Las ventajas de esta técnica son: sensibili-
dad a los cambios en la perfusión cerebral,
detecta las lesiones celulares antes de que
sean irreversibles y, en algunos casos, puede
sugerir una patología específica, como pa-
nencefalitis esclerosante subaguda y encefa-
litis por herpes. Los inconvenientes principa-
les radican en que es una técnica poco
específica y que no ofrece la resolución ana-
tómica de otras técnicas por la imagen.
Potenciales evocados
Los potenciales evocados representan res-
puestas electrofisiológicas del sistema nervioso
central (SNC) a estímulos sensoriales exter-
nos mediante la exploración de la integridad
anatómica y funcional del SNC.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
Sus principales ventajas son que no se ven
afectados por la sedación ni por la analgesia
ni por dosis altas de barbitúricos, por lo que
serán útiles para valorar el estado eléctrico
del cerebro en caso de coma, incluido el
coma farmacológico. Por otra parte, no se
modifican con las alteraciones metabólicas
ni electrolíticas. Existen tres tipos de poten-
ciales evocados: auditivos, visuales y somato-
sensoriales.
La monitorización de los potenciales auditi-
vos consiste en la aplicación de estímulos au-
ditivos en el oído para explorar la vía auditiva y
el tronco cerebral. Son estímulos sensibles a la
hipoxia, la isquemia y la compresión cerebral.
Permiten predecir la evolución del TCE, sobre
todo si se utilizan junto con los potenciales
evocados somatosensoriales. Por sí solos, son
útiles para el diagnóstico de muerte cerebral.
La monitorización de potenciales somato-
sensoriales consiste en la estimulación de un
nervio largo periférico, generalmente el ner-
vio mediano. Son muy fiables para determi-
nar la evolución del TCE, ya que pueden dis-
criminar, junto con los potenciales evocados
auditivos (PEA), una buena evolución neuro-
lógica, una evolución desconocida, un esta-
do vegetativo crónico o muerte cerebral.
MONITORIZACIÓN RADIOLÓGICA:
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
La TAC es el sistema de monitorización de
elección en la fase aguda. Está indicada en
caso de disminución del nivel de conciencia
significativo, sospecha de lesiones intracra-
neales ocupantes de espacio, fracturas de la
base de cráneo con otorragia y otolicuorragia
y lesiones intracraneales abiertas.
Permite el diagnóstico de hipertensión en-
docraneal por compresión de las cisternas de
la base, lesiones masa, desplazamiento de lí-
nea media, desplazamiento de estructuras in-
tracraneales con significación clínica, riesgo
de compresión de estructuras vasculares y le-
siones hemorrágicas (tabla 10.7). Es impor-
tante realizarla en el momento del ingreso, a
277
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 10.7. Categorías diagnósticas del Traumatic Coma Data Bank según los hallazgos en la TAC

Categoría Definición

Lesión difusa tipo I No se visualiza patología en el escáner

Lesión difusa tipo II Las cisternas están presentes con desplazamiento de línea media entre 0 y 5 mm
No existen lesiones de densidad alta o mixta mayores de 25 ml de volumen
Puede incluir fragmentos de hueso o cuerpos extraños
Lesión difusa tipo III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de línea media entre
0 y 5 mm
Ausencia de lesiones hiperdensas o mixtas de más de 25 ml de volumen
Lesión difusa tipo IV Desplazamiento de línea media mayor de 5 mm
Ausencia de lesiones hiperdensas o mixtas de más de 25 ml de volumen
Lesión masas evacuada Cualquier lesión evacuada mediante cirugía
Lesión masas no evacuada Lesiones hiperdensas o mixtas de más de 25 ml de volumen no evacuadas

fin de valorar el estado inicial del cerebro, a
las 48 horas del primero y siempre que haya
cambios considerables en el estado neuroló-
gico del paciente con TCE.
MEDIDAS GENERALES EN EL
TRATAMIENTO DEL TCE GRAVE
En los pacientes con un TCE grave e inde-
pendientemente del valor inicial de PIC, de-
ben iniciarse de forma precoz un conjunto de
medidas generales encaminadas a conseguir
una correcta estabilidad hemodinámica, un
aporte adecuado de nutrientes y evitar todos
aquellos factores que puedan aumentar la
PIC, como pueden ser mala adaptación al
respirador, posición inadecuada del paciente,
hipoxia, hipercapnia, fiebre elevada, crisis
convulsivas, hipo e hipertensión arterial. A con-
tinuación se describen tales medidas.
Analgesia y sedación del paciente
pre que sea preciso para una mayor adapta-
ción a la VM. Actualmente el sedante de
elección es el midazolam (benzodiazepina
hidrosoluble de acción corta). Otro fármaco
muy utilizado es el propofol (hipnótico de
acción rápida con una vida media muy corta,
cosa que favorece una inducción muy rápida
al igual que el despertar de la sedación). Am-
bos fármacos presentan como principal in-
conveniente su tendencia a provocar hipo-
tensión arterial. Se utilizarán en pacientes
hemodinámicamente estables.
Oxigenación
El objetivo será mantener unos valores de
saturación de oxígeno superiores al 95% y si
es posible valores de PCO2 dentro del rango
de la normalidad (35-45mmHg). De esta ma-
nera se consigue garantizar un aporte de oxí-
geno suficiente a las células cerebrales y sa-
tisfacer, así, las necesidades metabólicas de
oxígeno.

Utilizando analgesia y sedación de forma

combinada se procura un buen grado de se- Posición corporal
dación y confort del paciente y una buena
adaptación a la ventilación mecánica (VM). Mantendremos al paciente en decúbito su-
Se pueden añadir relajantes musculares siem- pino, con la cabeza colocada en posición

278
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO

neutra y con el cabezal elevado 30º, lo que

permite mejorar el retorno venoso a través de
las venas yugulares. En cuanto a la elevación
del cabezal de la cama en 30º existe contro-
versia. Hay trabajos que demuestran que a
esa altura la PIC aumenta o bien no modifica
su valor. En principio, se indica que se debe
colocar la cabecera de la cama a 30º hasta la
obtención del primer valor de PIC, a partir de
este valor, se adopta el ángulo más adecuado
para obtener unos valores de PIC más próxi-
mos a la normalidad (figura 10.18).
En caso de precisar collarín cervical por
lesión cervical adyacente o sospecha de ella,
hay que tener en cuenta que no comprima
las yugulares y por tanto no dificulte el retor-
no venoso.

Presión arterial

La PPC depende directamente de la PAM,

por lo que es importante mantener esta últi-
ma en valores superiores a 90 mmHg para así
asegurar valores de PPC superiores o iguales
a 70 mmHg. En algunos casos se necesita ad-
ministrar drogas vasoactivas que permitan
mantener valores adecuados de presión arte-
rial. FIGURA 10.18. Alineación del cuello en un paciente con traumatismo
craneoencefálico

Normotermia brales, los traumatismos craneales penetran-

Cada grado que aumenta la temperatura
corporal supone un aumento del 7% del me-
tabolismo cerebral, lo que conlleva un au-
mento del FSC y, por lo tanto, un aumento de
la PIC. Se recomienda tratar la hipertermia
con medidas físicas y/o farmacológicas de
forma agresiva.
Crisis comiciales
Se considera que una puntuación inferior
a 10 en la escala de Glasgow, las contusiones
corticales, las fracturas hundimiento, los he-
matomas subdurales, epidurales e intracere-
tes y la aparición de una crisis comicial den-
tro de las primeras 24 horas del traumatismo,
son factores de riesgo para el desarrollo de
una epilepsia postraumática.
A este tipo de pacientes se les administra
fármacos anticomiciales con el objetivo de
prevenir el desarrollo de una epilepsia pos-
traumática que provocaría un aumento de la
liberación de neurotransmisores y un aumen-
to de las necesidades metabólicas cerebrales,
lo cual, a su vez, provocaría un aumento del
FSC y de la PIC, con el consecuente daño ce-
rebral secundario. Así pues, la limitación de
la presencia de convulsiones mediante trata-
miento anticomicial farmacológico genera un
efecto neuroprotector en el TCE.

279
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 10.19. Paciente con traumatismo craneoencefálico y nutrición
enteral
Los fármacos recomendados son la fenitoí-
na, la carbamazepina y el ácido valproico.
Control de glucemia e iones
La glucemia no debe ser superior a 180 mg/dl
ya que la hiperglucemia agrava las lesiones
isquémicas y contribuye a la aparición de ede-
ma cerebral.
Así mismo, debe controlarse la concentra-
ción de sodio en sangre para que se manten-
ga entre 135 y 145 mEq/l.
280
Sueroterapia
Se ha de mantener un adecuado volumen
sanguíneo circulante. Se recomienda el uso
de soluciones isotónicas, entre las cuales el
cristaloide de elección es el suero salino iso-
tónico NaCl al 0,9%. Los coloides recomen-
dados son la albúmina al 5% y el hidroxi-etil-
almidón de bajo peso molecular. No es
aconsejable el uso de soluciones glucosadas,
salvo que exista riesgo de hipoglucemia.
Nutrición
La nutrición en el paciente con TCE debe
comenzarse de forma precoz y progresiva
mediante la administración de nutrición en-
teral. Se deben aportar las quilocalorías nece-
sarias que garanticen un aporte suficiente de
nutrientes para satisfacer las necesidades me-
tabólicas del organismo. Si no es posible la
nutrición enteral o si el paciente no la tolera,
los nutrientes se aportan por vía parenteral en
forma de nutrición parenteral (NPT) (figura
10.19).
Corticoesteroides
Es recomendable el uso de corticoesteroi-
des en lesiones cerebrales con riesgo de ede-
ma vasogénico perilesional. El de elección es
dexametasona. Su uso, todavía hoy, es muy
controvertido entre los diferentes especialis-
tas y la bibliografía revisada, pero las directri-
ces de tratamiento recomiendan el uso de de-
xametasona 4 mg/6h.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL
Medidas de primer nivel de la Brain
Trauma Foundation
Las medidas específicas de primer nivel
descritas por las directrices de la Brain Trau-

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
EN EL TCE GRAVE
• Mantener sedación-analgesia-relajantes
musculares pautados
• PIC por debajo de 20 mmHg
• Control de la SjO2 de 60 mmHg
• Mantener saturaciones de oxígeno por
encima de 95%
• Normocapnia
• PAM mayor de 90 mmHg
• PPC por encima de 70 mmHg
• Normotermia. Tratar la fiebre de forma
agresiva
• Administrar medicación anticomicial
• Alineación corporal correcta, con la ca-
becera de la cama 30º
• Cabeza en posición neutra. En un pa-
ciente con collarín cervical evitaremos
la compresión de las venas yugulares
• Evitar maniobras de Valsalva: presión de
la zona abdominal, sedar y relajar antes
de realizar aspiración de secreciones
por tubo orotraqueal, evitar el estímulo
de la tos al movilizar el tubo orotraqueal
• Sedar y relajar siempre que precise, an-
tes de iniciar los cuidados de enfermería
y manipulación del paciente
• Administrar tratamiento antiedema pau-
tado
• Normoglucemia
• Normonatremia; normopotasemia
• Administrar nutrición pautada para man-
tener buen estado nutricional
• Mantener integridad cutánea: correcta
hidratación, nutrición, colchón anties-
caras, etc.
• Mantener medidas de asepsia adecuadas
en la manipulación de vías y catéteres
ma Foundation para el tratamiento de la hi-
pertensión endocraneal son: apertura inter-
mitente del drenaje ventricular con evacua-
ción de LCR; administración de relajantes
musculares en el caso de que el paciente no
tenga drenaje ventricular; terapia hiperosmo-
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
lar (administración de manitol); terapia hiper-
osmolar (administración de sueros hipertóni-
cos), e hiperventilación moderada.
En aquellos pacientes en los que la PIC si-
gue siendo superior a 20 mmHg tras la apli-
cación adecuada de las medidas generales en
el tratamiento de la hipertensión intracraneal,
y siempre que se hayan descartado nuevas le-
siones ocupantes de espacio que requieran
evacuación quirúrgica, se iniciará un trata-
miento secundario más específico.
Evacuación de líquido
cefalorraquídeo
Evacuaremos LCR a todos aquellos pa-
cientes que tengan la PIC monitorizada me-
diante un catéter ventricular. Se realiza un
drenaje máximo de 20 ml de LCR cada hora.
En caso de HEC no se debe practicar un
drenaje lumbar para drenar LCR, ya que exis-
te riesgo de enclavamiento cerebral por des-
compresión rápida a través del raquis, sino
que se deberá drenar LCR a través del drena-
je ventricular.
Administración de relajantes
musculares
La administración de relajantes muscula-
res se hará en caso necesario y siempre que
el grado de sedación y analgesia no sea sufi-
ciente para disminuir los valores de PIC. La
dosis a infundir será la mínima cantidad im-
prescindible para conseguir el efecto desea-
do y durante el menor tiempo posible. Se sus-
penderá la perfusión lo antes posible para
evitar atrofias musculares.
Entre los fármacos más utilizados se reco-
mienda vencuronio, ya que permite mante-
ner mayor estabilidad hemodinámica. La in-
fusión continua de relajantes musculares se
asocia a estancias más prolongadas en UCI,
mayor dependencia de la ventilación mecá-
nica y mayor riesgo de infección nosocomial.
Como ventaja cabe destacar que la adminis-
281
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
tración de relajantes musculares permite una
mejor adaptación del paciente al respirador y
consigue evitar la elevación de la PIC durante
la realización de las diferentes actividades
diarias de enfermería, como higiene, cam-
bios posturales y aspiración de secreciones,
entre otras.
Administración de manitol
El mecanismo de acción más conocido del
manitol es la actividad osmótica que se pre-
senta a los 15-30 minutos de su administra-
ción. El manitol no atraviesa la barrera hema-
toencefálica por lo que permanece en el
lecho vascular y produce un arrastre de agua
desde el compartimento intersticial del encé-
falo al sistema intravascular. De esta manera
produce disminución del volumen sanguíneo
cerebral y, por lo tanto, de la PIC. También
produce un efecto vasoconstrictor en áreas
del cerebro donde la autorregulación aún está
conservada. Así mismo, provoca disminución
de la producción de LCR. Cuando la barrera
hematoencefálica está alterada, el manitol
puede penetrar en el tejido cerebral y empeo-
rar aún más el edema.
Tras la administración de manitol debe re-
ponerse la diuresis para evitar deshidrata-
ción, depleción de volumen y hemoconcen-
tración, que son factores que conducirían a
crear una situación de baja perfusión cere-
bral y aumento secundario de la PIC.
La reposición hidroelectrolítica tiene co-
mo objetivo mantener una osmolaridad infe-
rior a 320 mOsm/kg y conservar un volumen
y un gasto cardíacos adecuados. Se aconseja
no sobrepasar una dosis máxima diaria de
6 g/kg de manitol ya que cifras superiores au-
mentan el riesgo de producir hiperosmolari-
dad sérica. Los bolos de manitol al 20% se
administran en dosis de 0,25 a 1g/kg que de-
ben pasar en 15 minutos. Las dosis se repiten
a demanda, si bien no se debe sobrepasar la
administración de un bolo cada cuatro horas.
Si se sobrepasa esta dosis, el manitol está
siendo poco efectivo.
282
El uso de manitol está contraindicado en
pacientes con deshidratación grave, insuficien-
cia renal, insuficiencia cardíaca, descompen-
sación hepática y osmolaridad superior a
320 mOsm/kg.
Administración de sueros
hipertónicos
Los sueros hipertónicos actúan provocan-
do una rápida expansión del volumen intra-
vascular debido al alto gradiente osmótico
que se crea en el espacio intra y extravascu-
lar. Cuando la barrera hematoencefálica está
intacta, los sueros hipertónicos crean un gra-
diente osmótico que disminuye el edema ce-
rebral, por lo que son eficaces en pacientes
que no responden ni al manitol ni a la furose-
mida. Su acción es de corta duración, de ma-
nera que su uso continuado requiere moni-
torización hemodinámica, control de la
osmolaridad plasmática y control de electró-
litos séricos. Se considera que la administra-
ción de sueros hipertónicos fracasa cuando el
sodio sérico alcanza concentraciones iguales
o superiores a 155 mEq/l. Sus efectos adversos
consisten en que la administración en dosis
altas provoca hiperosmolaridad e hipernatre-
mia. Así mismo pueden dar lugar a hipopo-
tasemia y arritmias cardíacas, y a acidosis
metabólica producida por la elevada admi-
nistración de cloro.
Hiperventilación moderada
La hiperventilación moderada es una me-
dida terapéutica de fácil aplicación y efecto
rápido que permite disminuir notablemente
la PIC. Aunque el mecanismo de acción no
es del todo conocido, se piensa que el des-
censo de la PCO2 provoca una disminución
de la concentración de hidrogeniones en el
medio extracelular, lo que provoca vasocons-
tricción arteriolar. Ésta disminuye el flujo y el
volumen sanguíneo cerebral y, en conse-
cuencia, la PIC. Consiste en conseguir hipo-

capnia inducida mediante la reducción la
PCO2 a unos valores de entre 30 y 35 mmHg.
Durante la realización de este tratamiento es
imprescindible monitorizar la SjO2, que no
debería descender por debajo del 60%, y de
la PtiO2, que debería mantenerse dentro del
rango de la normalidad, es decir entre 15 y
40 mmHg.
Uno de los efectos adversos que presenta
es que una vasoconstricción mantenida pue-
de conllevar desarrollo o agravamiento de le-
siones isquémicas, por lo que esta técnica es
muy controvertida.
Medidas de segundo nivel de la Brain
Trauma Foundation
La HEC se considera refractaria al trata-
miento médico cuando, a pesar de la utiliza-
ción de las medidas generales y las medidas
de primer nivel, no se consigue mantener va-
lores de PIC inferiores a 20 mmHg. La HEC
refractaria conduce a la muerte en un ele-
vado número de casos y provoca gran nú-
mero de secuelas en pacientes que logran
sobrevivir.
Las directrices de la Brain Trauma Founda-
tion describen como medidas que se deben
adoptar en el tratamiento de la HEC cuando
las de primer nivel no han sido eficaces el
coma barbitúrico, la hipotermia moderada y
la craniectomía descompresiva. Se recurre a
estas medidas como último recurso en el tra-
tamiento, a pesar de que no existen estudios
científicos que demuestren mayor efectividad
de una u otra medida.
Coma barbitúrico
Los barbitúricos son sustancias liposolu-
bles que se distribuyen de forma uniforme por
el SNC. Su mecanismo de acción fundamen-
tal es el descenso de los requerimientos meta-
bólicos celulares, acompañado de una dismi-
nución del FSC y, en consecuencia, de la PIC.
También tienen un efecto vasoconstrictor di-
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
recto sobre las arterias cerebrales y disminu-
yen el FSC sin producir isquemia porque se
produce también un descenso del consumo
metabólico de oxígeno. Todo esto tiene un
efecto neuroprotector. La inhibición de la pe-
roxidación lipídica mediada por los radicales
libres de los barbitúricos tiene también una
acción anticonvulsionante.
El barbitúrico más utilizado es el pento-
barbital, cuyo uso se limita a aquellos pacien-
tes hemodinámicamente estables que presen-
ten HEC refractaria a todas las medidas de
primer nivel. Se administra en un bolo inicial
de 10 mg/kg en 30 minutos y tres dosis de
5 mg/kg/h, seguido de una infusión continua
de mantenimiento de 1 mg/kg/h. Debe reali-
zarse un control diario de la concentración
plasmática de barbitúricos. La retirada del
fármaco debe realizarse de forma gradual y
después de que la PIC se mantenga, al me-
nos, durante 48 horas inferior a 20 mmHg.
Debe evitarse siempre la interrupción de la
administración de los barbitúricos de forma
brusca, ya que existe el riesgo de presentar
HEC de rebote.
Este tratamiento provoca algunos efectos
secundarios, como la inestabilidad hemodi-
námica. La hipotensión arterial es la princi-
pal complicación y conlleva un compromiso
en el mantenimiento de la PPC. Junto a la hi-
potensión también se presenta a veces depre-
sión miocárdica con disminución de la con-
tractibilidad cardíaca, disminución del gasto
cardíaco e incremento de la frecuencia cardía-
ca. El ajuste de la dosis de mantenimiento, la
administración de líquidos y el uso de fárma-
cos inotrópicos son algunas de las medidas
necesarias para evitar estos efectos. Será im-
prescindible la monitorización y control he-
modinámico exhaustivo con electrocardio-
grama continuo, presión arterial invasiva, presión
venosa central (PVC), diuresis horaria, balan-
ce e ionograma diario junto con una gasome-
tría arterial de control.
Otro efecto secundario es la pérdida de
respuesta para valorar el estado neurológico
del paciente. Por ello, los valores de PIC,
PPC, SjO2, PtiO2, obtenidos mediante neuro-
283
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
monitorización serán los principales paráme-
tros de valoración neurológica en estos pa-
cientes. Hay que recordar que los barbitúri-
cos alteran la reactividad de las pupilas, de
manera que se pueden presentar pupilas arre-
activas sin que ello signifique empeoramien-
to neurológico.
Por otra parte, los pacientes en coma bar-
bitúrico están inmunodeprimidos, por lo que
presentan mayor riesgo de sepsis. Para con-
trarrestar este efecto secundario hay que ex-
tremar las medidas de asepsia y aumentar los
controles que puedan indicar infección, co-
mo hemogramas pautados con atención a
leucocitosis y fórmula, hemocultivos seriados
cada 24 horas y fiebre.
Igualmente, los pacientes en coma barbi-
túrico requieren un control de temperatura
continuo, ya que tienen mayor tendencia a la
hipotermia. Así mismo, estos pacientes re-
quieren control diario de diuresis, balance
hídrico, control analítico de iones y función
renal. Otros posibles efectos secundarios son
shock anafiláctico y vasoconstricción renal.
Hipotermia moderada
La hipotermia moderada tiene efecto neu-
roprotector ante la isquemia cerebral y per-
mite el control de la HEC. Su acción permite
reducir las demandas metabólicas cerebrales
y sistémicas, protege de la acción de los radi-
cales libres y disminuye la liberación de ami-
noácidos excitatorios. Así pues, disminuye el
metabolismo cerebral, el consumo cerebral
de oxígeno, el FSC, el VSC y, como conse-
cuencia, provoca disminución de la PIC. Se
considera hipotermia moderada, el manteni-
miento de unos valores de temperatura cen-
tral que oscilen entre 32 y 33º C.
Se distinguen varias fases en la hipotermia
moderada. En la fase de enfriamiento, el obje-
tivo es alcanzar una temperatura corporal en-
tre 32 y 33º C de la forma más rápida posible
(2-3 horas) mediante el uso de técnicas de su-
perficie o intravasculares, como son: enfria-
miento mediante la aplicación de hielo en ca-
284
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CONTRAINDICACIONES DE LA
HIPOTERMIA MODERADA
Contraindicaciones:
• Pacientes con lesiones extracraneales gra-
ves, traumatismos torácicos y traumatis-
mos abdominales
• Pacientes con criterios de muerte cere-
bral (GCS de 3 puntos, midriasis arreac-
tiva y EEG plano)
• Pacientes con TAC normal
• Pacientes con inestabilidad hemodiná-
mica, con hipotensión arterial y altera-
ciones del ritmo cardíaco
• Hipoxemia mantenida
• Antecedentes de patología pulmonar,
cardíaca, pancreática o coagulopatías
beza, cuello, axilas, ingles; disminución de la
temperatura ambiente; administración de per-
fusiones endovenosas frías, nutrición enteral
fría o lavados de estómago con sueros fríos, y
tratamiento farmacológico con propofol, que
también permite disminuir la temperatura. En
la actualidad se utilizan catéteres endoveno-
sos de doble luz, que se canalizan en la vena
femoral. Estos catéteres permiten la entrada y
salida rápida de suero frío. Por convección,
enfrían la sangre circulante alrededor del ca-
téter, produciendo hipotermia. Se utiliza una
bomba en la que se programa el número de
grados que debe bajar la temperatura y a qué
velocidad. Una vez conseguida la temperatu-
ra de hipotermia, la bomba la mantiene.
En la fase de mantenimiento, el objetivo es
mantener la temperatura alrededor de 32,5º C
para conseguir valores de PIC inferiores a
20 mmHg durante más de 24 horas. Hay que
evitar oscilaciones de temperatura ya que pro-
vocan aumento de la PIC. Una vez que el pa-
ciente mantiene valores de PIC inferiores a
15 mmHg durante más de 24 horas sin picos
de HEC, se decide iniciar la fase de recalen-
tamiento del paciente.

En la fase de recalentamiento el objetivo es
calentar al paciente de forma lenta y progresi-
va hasta obtener nuevamente una temperatu-
ra entre 36 y 36,5º C. Para ello se programa un
aumento entre 0,5 y 1º C cada 24 horas, hasta
llegar a la temperatura deseada.
En la fase de normotermia se trata de man-
tener la temperatura entre 36 y 36,5º C du-
rante, al menos, 48 horas con valores norma-
les de PIC.
La hipotermia moderada no está exenta de
efectos adversos. Conlleva un mayor riesgo
de infección a causa de la inmunosupresión
hipotérmica. En este caso, el signo típico de
infección (la fiebre) desaparece, por lo que
deben valorarse otros parámetros como ana-
líticas, cultivos y radiografía de tórax. Tam-
bién puede dar lugar a alteraciones hemodi-
námicas, con descenso de la presión arterial,
el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca. Así
mismo, pueden producirse arritmias, bradi-
cardia e, incluso, fibrilación ventricular. Por
ello hay que controlar el estado hemodinámi-
co del paciente con electrocardiograma con-
tinuo e ionograma cada seis horas.
Otro posible efecto adverso es la hipopo-
tasemia, que no debe ser corregida en pacien-
tes con hipotermia a no ser que el potasio sea
inferior a 2 mEq, ya que durante la hipotermia
éste se introduce en el interior de la célula
para volver al espacio vascular en la fase de
recalentamiento. Si se corrige la hipopotase-
mia en esta fase, habrá un aumento brusco de
potasio que puede conducir a parada cardíaca.
También hay que tener en cuenta las alte-
raciones hemostásicas. Durante la hipotermia
se produce pancitopenia y alteraciones de la
coagulación. Por ello son necesarios contro-
les exahustivos de la hemostasia, así como
del control de los posibles puntos de sangra-
do. En caso necesario se procederá a la ad-
ministración de hemoderivados.
También es un efecto adverso la vasocons-
tricción generalizada que conlleva el aumen-
to del riesgo de úlceras por presión a causa
de una disminución de la perfusión periférica de
los tejidos. Para evitarlo se realizarán cam-
bios posturales cada seis horas, al tiempo que
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO
se vigilarán las zonas de apoyo y se aplicarán
masajes con crema protectora en las promi-
nencias óseas.
En cuanto a la poliuria, se requiere un
control de diuresis a fin de mantener un esta-
do de normovolemia. Así mismo, hay que re-
alizar un control de glucemias cada seis ho-
ras y, en caso necesario, administrar insulina,
a fin de evitar la hiperglucemia.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
HIPOTERMIA
Los pacientes sometidos a hipotermia re-
quieren monitorización precisa de:
• Presión arterial invasiva, presión venosa
central, electrocardiograma continuo de
12 derivaciones durante la pre, la intra y
la poshipotermia, colocación de catéter
Swan-Ganz para mayor control hemodi-
námico, gasometría arterial, control con-
tinuo de la temperatura central y control
de diuresis horaria.
• Control horario de PIC, PPC, SjO2,
PtiO2 y control de temperatura cerebral.
El Doppler transcraneal y la microdiáli-
sis son opcionales.
• Hemograma con fórmula leucocitaria
cada seis horas.
• Hemocultivos seriados cada 12-24 horas.
• Radiografía de tórax cada 24 horas.
Craneotomía descompresiva
Las técnicas descompresivas fueron la pri-
mera intervención que se instauró en el trata-
miento de la HEC, si bien más tarde cayó en
desuso, ya que, aunque disminuía la mortali-
dad de los TCE graves, incrementaba el nú-
mero de pacientes en estado vegetativo o gra-
vemente incapacitados.
Es un procedimiento quirúrgico cuya indi-
cación principal es el control y tratamiento
de la HEC refractaria. Consiste en la extirpa-
ción de una parte del cráneo, sin volver a re-
285
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
ponerlo, de manera que se convierte el crá-
neo de una cavidad cerrada a una cavidad
abierta y, así, se aumenta el espacio para el
encéfalo, lo que consigue que disminuya la
PIC y evita el enclavamiento del paciente.
La principal complicación de esta técnica
es que durante la intervención quirúrgica o
después de ella pueden aparecer edema cere-
bral masivo e incontrolable, higroma subdural,
hidrocefalia postraumática, fístulas de LCR, in-
fección y contusiones o hemorragias intrapa-
renquimatosas en la zona de la craneotomía.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS DEL
PACIENTE CON CRANEOTOMÍA
DESCOMPRESIVA
• Valoración neurológica. Con el cráneo
abierto, el umbral de la HEC será infe-
rior a 15 mmHg, a partir del cual se ini-
ciará tratamiento antihipertensivo.
• Cuidado de la zona intervenida. No
comprimir la zona intervenida y, en caso
de movilizar al paciente, hacerlo hacia
el lado contralateral a la intervención
• Valoración y control de la herida. Detección
de signos de infección, aparición de colec-
ción hemática o posibles fístulas de LCR.
• Realizar cura aséptica de la herida.
Prevención de las complicaciones
derivadas de la inmovilidad
La actuación de enfermería en la preven-
ción de las complicaciones derivadas de la
inmovilidad del paciente se centra, funda-
mentalmente, en la correcta movilización e
inmovilización de los pacientes así como en
la prevención de úlceras por decúbito.
Movilización
Al movilizar al paciente se debe mantener
la correcta alineación corporal; la lateraliza-
286
ción es el movimiento de elección en este
tipo de pacientes. Siempre hay que lateralizar
al paciente en bloque.
El paciente debe estar en decúbito supino
con el cabezal de la cama plano y la cama li-
bre de almohadas y cojines. Una enfermera
se coloca en la cabecera del enfermo y acom-
paña la cabeza al tiempo que controla la per-
fecta alineación del cuerpo y vigila la posición
de catéteres, sensores, sondas y tubuladuras.
Se colocan colchones antiescaras para
prevenir úlceras por decúbito. Se realizan
masajes y se aplican cremas protectoras de la
piel que eviten la creación de lesiones cutá-
neas, al menos cada seis horas. Hay que
mantener la correcta posición de todos los
miembros mediante almohadas a fin de favo-
recer la posición funcional de las extremida-
des. Así mismo, hay que prevenir el equino
colocando una almohada en los pies de la
cama y dejando los talones libres de presión
y el tobillo a 90º. También hay que colocar
las extremidades superiores elevadas y en po-
sición funcional con cojines que permitan
evitar el edema en zonas de declive y lesio-
nes articulares.
Es importante prevenir el riesgo de trom-
bosis venosa por inmovilización mediante la
administración de tratamiento médico, si es
posible, la colocación de medias elásticas o
la compresión neumática intermitente, si no
está contraindicada.
Después se procede a la elevación de la ca-
becera de la cama a 30º para favorecer el dre-
naje de las venas yugulares. A continuación se
inicia rehabilitación precoz mediante movili-
zaciones pasivas de extremidades prestando
atención para evitar lesiones osteoarticulares.
Todas estas movilizaciones vendrán deter-
minadas por el estado neurológico y hemodi-
námico del paciente.
Soporte nutricional
La nutrición desempeña un papel funda-
mental en la cicatrización de las heridas.
Un correcto aporte nutricional no sólo favo-

rece la cicatrización de las úlceras por pre-
sión, sino que también puede evitar la apa-
rición de éstas. Éste es uno entre los diversos
motivos por los que se inicia precozmente y
dentro de las primeras 24 horas la nutrición,
por vía enteral o parenteral según toleran-
cia. Las úlceras por presión serán un indica-
dor de la calidad de los cuidados de enfer-
mería.
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MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

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288
 CAPÍTULO
11 Emergencias
diabéticas
LUIS SALAS CAMPOS
INTRODUCCIÓN
La concentración de glucosa en sangre de-
pende del equilibrio entre la producción he-
pática de glucosa y su utilización en los teji-
dos periféricos. El rango de normalidad oscila
entre 72 y 126 mg/dl (4-7 mmol/l).
La insulina es una hormona secretada en
las células ß del páncreas cuya función prin-
cipal es posibilitar el paso de glucosa desde
la circulación sanguínea hacia los tejidos.
También metaboliza la glucosa para obtener
energía, estimula el almacenamiento de glu-
cosa en el hígado y en el tejido muscular y
de grasa en el tejido adiposo y acelera el
transporte de aminoácidos a las células.
Cuando no hay insulina en sangre se ve
impedido el paso de glucosa hacia los teji-
dos, la glucosa permanece en la sangre y las
células carecen de energía. Además, el défi-
cit de insulina estimula la secreción de gluca-
gón, hormona que incrementa la concentra-
ción de glucosa en sangre al movilizar los
depósitos hepáticos de glucosa (glucogenóli-
sis) y potenciar la obtención de glucosa a
partir de moléculas distintas a los hidratos de
carbono (neoglucogénesis).
La diabetes mellitus es una enfermedad
caracterizada por la presencia de un grupo
de trastornos metabólicos que cursan con hi-
perglucemia debida al déficit en la secreción
de insulina, a un defecto de acción o a am-
bas circunstancias.
La diabetes tipo 1, también conocida como
diabetes mellitus dependiente de insulina, se
debe a la destrucción de las células ß por un
proceso autoinmunitario. Siempre requiere la
administración exógena de insulina para po-
der controlar los valores de glucosa en sangre.
Suele presentarse de forma súbita a cualquier
edad, aunque es mucho más frecuente en
personas jóvenes (antes de los 30 años).
La diabetes tipo 2, o diabetes mellitus no
dependiente de insulina, se debe a la dismi-
nución de la secreción de insulina endógena o
al aumento de la resistencia a la insulina. Su
aparición se relaciona con la obesidad y con la
presencia de diferentes factores hereditarios
289
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
y ambientales, sin que exista mecanismo in-
munológico alguno contra los islotes. Gene-
ralmente se controla con dieta, ejercicio y me-
dicación oral. Cuando no es posible su control
con fármacos orales hay que recurrir a la ad-
ministración de insulina. Algunos pacientes
afectados por este tipo de diabetes, correcta-
mente controlados con ejercicio, dieta y fár-
macos orales, pueden precisar insulina duran-
te cortos periodos de tiempo, por ejemplo en
estados de estrés tras cirugía o enfermedad.
La diabetes gestacional se define como cual-
quier grado de intolerancia a la glucosa que
aparezca durante el embarazo (habitualmente
entre el segundo y el tercer trimestres) como
consecuencia de la secreción de hormonas
placentarias que inhiben la acción de la insu-
lina. Tras el parto, la glucemia de la madre sue-
le normalizarse, aunque algunas mujeres lle-
gan a desarrollar una diabetes mellitus tipo 2.
Cuando las células dejan de recibir gluco-
sa se ponen en marcha una serie de procesos
metabólicos que pueden llegar a comprometer
la vida del individuo. Las principales com-
plicaciones agudas relacionadas con dese-
quilibrios de la glucosa son la cetoacidosis
diabética (CAD), el síndrome hiperosmolar
hiperglucémico (SHH) y la hipoglucemia. La
CAD y el SHH son debidas a déficit de insuli-
na, en tanto que la hipoglucemia constituye
un problema de salud importante, especial-
mente para las personas diabéticas tratadas
con fármacos por vía oral.
La diabetes insípida es un trastorno oca-
sionado por un déficit en la producción de
hormona antidiurética. Esta hormona, produ-
cida en el hipotálamo y secretada por la hi-
pófisis posterior, actúa sobre los túbulos dis-
tales y colectores del riñón favoreciendo la
reabsorción de agua. Las personas afectadas
producen una cantidad exagerada de orina
muy diluida (poliuria), presentan una osmo-
laridad sérica muy elevada y tienen una sed
excesiva (polidipsia). La orina emitida por es-
tos pacientes es insípida o carente de sabor,
en contraposición al sabor dulce como la miel
(mellitus) de la orina de las personas afecta-
das por diabetes mellitus.
290
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética es una compli-
cación grave de la diabetes mellitus que obe-
dece al metabolismo incompleto de las gra-
sas secundario a un déficit de insulina. Se
caracteriza por la presencia de un estado de
hiperglucemia no controlada, acidosis meta-
bólica y cetonemia (aumento en sangre de la
concentración de cetonas).
Puede ser debida a un déficit absoluto, o
casi absoluto, de insulina secundario a la su-
presión del tratamiento con insulina o a la dis-
minución de la dosis de insulina en pacientes
con diabetes mellitus tipo 1. También puede
aparecer en pacientes con diabetes no depen-
diente de insulina (tipo 2) en el curso de una
enfermedad aguda por aumento de la concen-
tración en sangre de hormonas antiinsulínicas
(glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona
del crecimiento). En ocasiones, la CAD consti-
tuye la forma de debut de una diabetes tipo 1.
En los diabéticos ya diagnosticados los fac-
tores precipitantes comprenden infecciones
(lo más frecuente), enfermedades interrecu-
rrentes, estrés emocional e incumplimiento
del tratamiento. Otras circunstancias que pue-
den desencadenar CAD son abuso de alco-
hol, pancreatitis, accidentes cerebrovascula-
res, embolia pulmonar, infarto de miocardio y
politraumatismos. También puede aparecer
como consecuencia del efecto de algunos
agentes farmacológicos como corticoides, pen-
tamidina, tiazidas, dobutamina y terbutalina.
Fisiopatología
Una de las funciones de la insulina es re-
gular la producción hepática de glucosa me-
diante la inhibicación de la gluconeogénesis.
Además, en los tejidos sensibles, la insulina
favorece la asimilación de glucosa, la síntesis
de glucógeno y el anabolismo proteico, e in-
hibe la glucogenólisis y la degradación de
proteínas. La insulina también es un inhibi-
dor de la lipólisis, de la oxidación de ácidos
grasos libres y de la cetogénesis.
 EMERGENCIAS DIABÉTICAS

Las hormonas contrarreguladoras pro-
mueven las vías metabólicas opuestas a la
acción de la insulina en el hígado y en los
tejidos periféricos. Cuando este equilibrio
metabólico se altera por un déficit de insuli-
na se modifica la producción y eliminación
de glucosa, aumenta la lipólisis y la produc-
ción de cetonas.
En la CAD, el estado de hiperglucemia de-
riva no sólo de la acumulación de la glucosa
en sangre por incapacidad de utilización en
los tejidos periféricos sino también del au-
mento de la producción hepática de glucosa
(gluconeogénesis), como consecuencia de la
presencia en el organismo de un elevado nú-
mero de precursores de esta ruta metabólica
(alanina, glicerol, etc.).
Por otra parte, el déficit de insulina unido
al aumento de catecolaminas, cortisol y hor-
mona del crecimiento activa la degradación
de los triglicéridos almacenados en el tejido
adiposo, lo que conlleva que se libere a la
sangre un gran volumen de ácidos grasos
cuya rápida e incompleta oxidación hepática
favorece la presencia de una gran cantidad
de cetonas y, en consecuencia, la aparición de
cetonemia y cetonuria.
La cetonas (sustancias muy ácidas) son las
responsables de la acidosis propia de la enfer-
medad. Para compensar la acidosis se altera la
frecuencia respiratoria y aparece respiración
de Kussmaul (profunda y rápida). Además, en
un intento de reducir la concentración de ce-
tonas, el organismo elimina una parte de ellas
a través del aparato respiratorio, lo que oca-
siona un aliento característico a manzana.
La gluconeogénesis estimula la moviliza-
ción de proteínas y aumenta el catabolismo
proteico. Las proteínas movilizadas se trans-
forman en glucosa en el hígado, lo cual con-
tribuye a perpetuar la hiperglucemia y a au-
mentar la concentración de urea en plasma.
Debido a la utilización de las proteínas, el in-
dividuo pierde masa muscular y disminuye
su resistencia a las infecciones.
Tanto la hiperglucemia como la alta con-
centración de cetonas y urea en sangre pro-
vocan diuresis osmótica e hipovolemia. Las
manifestaciones clínicas de la CAD son pro-
ducto de la hiperglucemia, de la hipovolemia
y de la alteración en el metabolismo de los lí-
pidos. En la figura 11.1 se esquematizan los
mecanismos fisiopatológicos implicados en
la cetoacidosis diabética.

Déficit de insulina
Cetoacidosis diabética

Déficit de utilización de glucosa Aumento de ácidos grasos

en tejidos periféricos en sangre

Aumento de la concentración
de glucosa en sangre

Hiperglucemia Acúmulo de cuerpos cetónicos

en sangre

Diuresis osmótica
Déficit de sodio
Glucosuria y cetonuria
y potasio
Pérdida de iones

Shock hipovolémico
Coma Acidosis metabólica
por deshidratación

Muerte

FIGURA 11.1. Mecanismos fisiopatológicos implicados en la cetoacidosis diabética

291
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Manifestaciones clínicas
La CAD es un proceso que evoluciona rá-
pidamente (en menos de 24 horas), aunque
siempre existen antecedentes de poliuria, po-
lidipsia, debilidad progresiva y pérdida de
peso en los días precedentes. Los vómitos y
el dolor abdominal son los síntomas comu-
nes de presentación.
En la exploración puede apreciarse que el
paciente está deshidratado y tiene las muco-
sas secas y pérdida de turgencia cutánea.
Además suele presentar taquicardia e hipo-
tensión. El estado mental puede variar desde
la alerta total hasta el coma. También pueden
aparecer olor a acetona en el aliento y respi-
ración de Kussmaul, especialmente si hay
acidosis metabólica grave.
La glucosa en sangre siempre es superior
a 250 mg/dl. La cetoacidosis puede diag-
nosticarse rápidamente mediante la deter-
minación de cuerpos cetónicos en orina. El
equilibrio ácido-base evidencia valores de
pH inferiores a 7,3 y de bicarbonato infe-
riores a 15 mEq/l. También aparecen dese-
quilibrios iónicos derivados de la diuresis
osmótica, de la depleción de líquidos y de
la acidosis.
La concentración de potasio en sangre va-
ría en función de la fase evolutiva de la enfer-
medad. Inicialmente es habitual una hiperpo-
tasemia secundaria al paso de potasio del
espacio intracelular al extracelular. Posterior-
mente, los valores de potasio en sangre pue-
den llegar a disminuir rápidamente como
consecuencia de la poliuria, de los vómitos,
de las diarreas o de la administración de in-
sulina.
El descenso de potasio intracelular favore-
ce el paso de sodio hacia el interior de la cé-
lula con la subsiguiente aparición de hipona-
tremia. Por otra parte, la combinación de
acidosis y diuresis osmótica ocasiona pérdida
de fósforo, lo que provoca que aparezca hipo-
fosfatemia. La hipofosfatemia aumenta la afi-
nidad del oxígeno por la hemoglobina, y, por
tanto, conlleva la reducción de la cantidad de
hemoglobina que se libera a las células.
292
Tratamiento
El tratamiento de choque contra la CAD se
fundamenta en monitorizar las constantes vi-
tales, tratar la hipovolemia y administrar in-
sulina para resolver la hiperglucemia y con-
trarrestar la cetosis.
Monitorización de los signos vitales
En el manejo de la CAD es necesario mo-
nitorizar la frecuencia cardíaca y respiratoria,
la presión arterial y la diuresis. También es
necesario vigilar el nivel de conciencia y
controlar regularmente la glucemia, el equili-
brio ácido-base y los electrólitos (cada dos
horas durante las seis primeras).
Reposición hidroelectrolítica
No existe una pauta perfectamente defini-
da respecto a rehidratación del paciente,
aunque inicialmente se repone volumen con
solución de cloruro sódico al 0,9% (500-
1000 ml/h durante las dos primeras horas)
para ir disminuyendo el aporte en las horas
siguientes una vez reestablecida la volemia.
Cuando los valores de glucosa en sangre lle-
gan a 250 mg/dl deben emplearse solucio-
nes con dextrosa al 5-10% para permitir la
administración continua de insulina hasta
controlar la cetonuria y evitar la hipogluce-
mia.
Siempre se administra potasio, aunque su
valor en sangre se halle en el límite normal
superior (valor normal: 3-5 mEq/l) o incluso
en situaciones de hiperpotasemia. Tras ini-
ciar el tratamiento, los valores de potasio ex-
tracelular se reducen rápidamente porque
la administración de líquidos endovenosos
ejerce un efecto dilucional y porque aumen-
ta la eliminación urinaria de potasio; ade-
más, la insulina y la corrección de la acido-
sis favorecen la captación celular de potasio.
Por tanto, la prevención de la hipopotasemia
en el tratamiento de la CAD casi siempre re-
 EMERGENCIAS DIABÉTICAS

quiere la administración de potasio endove-

noso.
El uso de bicarbonato resulta controverti-
do porque una alcalinización excesivamen-
te rápida de la sangre puede ocasionar hipo-
potasemia y empeoramiento de la acidosis
intracelular. No obstante, suele administrar-
se esta sustancia cuando el pH es inferior a
7,1, cuando aparece hipotensión por acido-
sis que no puede revertirse con la adminis-
tración de volumen y cuando se presentan
alteraciones electrocardiográficas por hiper-
potasemia.
Insulina
La administración exógena de insulina tiene
como finalidad disminuir la cantidad de gluco-
sa en sangre al posibilitar su utilización tisular
y reducir su producción hepática. Además, la
insulina inhibe la liberación de ácidos grasos
TABLA 11.1. Criterios de resolución de la cetosis
• Glucemia inferior a 200 mg/dl
• Concentración de bicarbonato en sangre
superior a 18 mEq/l
• pH venoso superior a 7,30
desde el tejido adiposo, por lo que se reduce la
cetogénesis y se revierte el estado de cetosis.
Se utiliza insulina rápida por vía endove-
nosa administrada en forma de infusión con-
tinua precedida de un bolo endovenoso inicial
también del mismo tipo de insulina. Cuando
la glucemia alcanza valores aproximados a
250 mg/dl se añade al tratamiento líquidos
con dextrosa al tiempo que se reduce la velo-
cidad de infusión de la insulina hasta que se
resuelve el estado de cetosis. En la tabla 11.1
se señalan los criterios de resolución de la
cetosis. Cuando se ha resuelto la cetosis

TABLA 11.2 Preparados de insulina comercializados en España

Tipo Aspecto Procedencia Acción Duración Inicio Pico máximo

(horas) (horas)
Convencionales
Actrapid® MC Claro Porcina Rápida 5-7 30 min 2-4
Velosulin® RI Claro Porcina Rápida 5-7 30 min 2-4
Rapitard® MC Turbio Porcina/bovina Intermedia 22-24 30 min 4-12
Semilente® MC Turbio Porcina Intermedia 12-16 2h 5-10
Monotard® MC Turbio Porcina Intermedia 22-24 2h 6-12
Lente® MC Turbio Porcina/bovina Intermedia 24-28 2h 8-14
Ultralente® MC Turbio Bovina Prolongada 32-36 4h 18-24
Insulatard® RI Turbio Porcina Intermedia 22-24 2h 6-12
Humanas
Actrapid® HM Claro Porcina Rápida 5-7 30 min 2-4
Velosulin® Claro Porcina Rápida 5-7 30 min 2-4
Humulina® REG Claro Origen ADNv Rápida 5-7 30 min 2-4
Monotard® HM Turbio Porcina Intermedia 22-24 2h 6-12
Protafan® HM Turbio Porcina Intermedia 22-24 2h 4-12
Insulatard® NPH Turbio Porcina Intermedia 22-24 2h 6-12
Humulina® NPH Turbio Origen ADNv Intermedia 20-24 2h 4-12
Mixtard® (30-70): 30% de Velosulin® y 70% de Insulatard® NPH
Meztardia® (50-50): 50% de Velosulin® y 50% de Insulatard® NOH

293
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
suele instaurarse el tratamiento con insulina
subcutánea; en la tabla 11.2 se describen al-
gunos de los tipos de insulina comercializa-
dos en nuestro país.
Complicaciones
En el curso de una CAD el paciente puede
presentar diferentes complicaciones relacio-
nadas con la propia enfermedad, con su tra-
tamiento o derivadas de una incorrecta moni-
torización. Las más frecuentes son: sobrecarga
de volumen, hipo o hiperglucemia, hipo o hi-
perpotasemia, hiponatremia, edema cerebral
e infección. Otras complicaciones posibles
aunque menos frecuentes se enumeran en la
tabla 11.3.
La sobrecarga de volumen puede ser debi-
da a una infusión de líquidos excesivamente
rápida, especialmente en pacientes con tras-
tornos renales o cardiovasculares. Para preve-
nir esta complicación es necesario controlar
cada hora la diuresis con el fin de adaptar la
reposición de volumen al estado del paciente.
Tanto la hipo como la hiperglucemia pue-
den prevenirse controlando regularmente la
glucemia. Si aparece hipoglucemia debe de-
tenerse la infusión de insulina y avisar inme-
diatamente al médico. A pesar del tratamiento
con insulina, puede aparecer hiperglucemia
de rebote como consecuencia del estrés físi-
co y emocional al que está sometido el pa-
ciente durante su estancia en la unidad de
cuidados intensivos.
TABLA 11.3. Complicaciones
de la cetoacidosis diabética
Dilatación gástrica y gastritis
Neumonía por aspiración
Infarto de miocardio
Distrés respiratorio agudo
Trombosis con ictus o isquemia
Pancreatitis
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia renal
294
Pueden detectarse complicaciones rela-
cionadas con el potasio mediante la monito-
rización electrocardiográfica del paciente. La
hipopotasemia suele originar arritmias ventri-
culares, aplanamiento o depresión de la onda T
y depresión del segmento ST. La hiperpotase-
mia suele dar lugar a ondas P aplanadas, en-
sanchamiento de los complejos QRS y on-
das T picudas.
Puede aparecer hiponatremia como con-
secuencia del paso de sodio al compartimen-
to intracelular, por pérdidas en orina y por la
presencia de náuseas y vómitos, frecuentes
en la CAD. La hiponatremia se manifiesta en
forma de dolor abdominal intenso, hipoten-
sión postural y cambios de conducta.
Otra complicación posible es la aparición
de edema cerebral relacionado con las varia-
ciones de las cifras de glucosa y de la movili-
zación del líquido cerebral. Es necesario va-
lorar regularmente el estado neurológico del
paciente vigilando el nivel de conciencia, la
respuesta pupilar y la función motora.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• La reposición rápida de volumen debe rea-
lizarse mediante una bomba volumétrica.
• Es necesario realizar un balance hídrico
exacto.
• La administración de insulina endove-
nosa no se suspende hasta que desapa-
rece la cetosis.
• La deshidratación, la hipovolemia y la
hipofosfatemia dificultan el aporte de
oxígeno a las células y favorecen la
mala perfusión tisular. Por esta razón
hay que cambiar frecuentemenet la pos-
tura del paciente.
• Una vez resuelta la fase aguda de la en-
fermedad, el paciente hay que instruir al
paciente respecto a la hiperglucemia, sus
efectos y sus síntomas. También debe
aprender a reconocer signos de CAD y
situaciones que la pueden desencadenar.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Es una complicación grave de la diabetes
mellitus tipo 2 asociada a una mortalidad
mucho más elevada que la CAD. Los indivi-
duos que presentan este trastorno sintetizan
la suficiente cantidad de insulina como para
evitar la cetosis, pero no la cantidad adecua-
da para evitar la hiperglucemia.
Habitualmente afecta a personas mayores
(entre 55 y 79 años), en muchos casos, con
diabetes no diagnosticada que suelen residir
en una institución geriátrica. Puede presen-
tarse también en personas afectadas por dia-
betes insulinodependiente (tipo 1) si la dosis
de insulina administrada permite evitar la ce-
tosis pero no es suficiente para controlar la
glucemia.
Casi siempre existe un factor desencade-
nante que aumenta las necesidades de insuli-
na, entre los cuales la infección urinaria y la
neumonía son los más frecuentes. En otros
casos el proceso aparece en el curso de una
enfermedad aguda (pancreatitis, hemorragia
digestiva, quemaduras extensas, infarto de
miocardio, etc.), o como consecuencia de la
aplicación de ciertos procedimientos terapéu-
ticos (hemodiálisis o diálisis peritoneal, trata-
miento con hiperalimentación, administra-
ción de corticoides, fenitoína, tiazidas, etc.).
Además de todas estas situaciones que
pueden aumentar considerablemente las ne-
cesidades de insulina, en el SHH existe tam-
bién un factor de deshidratación adicional
secundario a estados de demencia o ictus (di-
fícil acceso al agua y alteración de la sed), o
a un aumento de la pérdida de agua (por
ejemplo por administración de diuréticos).
Manifestaciones clínicas
El SHH se caracteriza por la presencia de
descompensación metabólica que origina hi-
perglucemia, hiperosomolaridad y deshidra-
tación en ausencia de cetoacidosis significa-
tiva (tabla 11.4).
EMERGENCIAS DIABÉTICAS
TABLA 11.4. Criterios diagnósticos del síndrome
hiperosmolar hiperglucémico
Glucemia superior a 600 mg/dl
Osmolaridad de la sangre superior
a 320 mOsm/l
Ausencia de cetoacidosis
pH superior 7,30
Concentración de bicarbonato superior
a 18 mEq/l
Cuerpos cetónicos negativos en orina y plasma
(puede aparecer ligera cetonemia)
En los pacientes con SHH la ligera canti-
dad de glucosa existente en plasma es sufi-
ciente para evitar la lipólisis y la cetogénesis,
aunque inadecuada para regular la produc-
ción hepática de glucosa y permitir su utili-
zación en los tejidos periféricos.
Un factor particularmente importante en
el desarrollo del SHH lo constituyen la hidra-
tación y el equilibrio hidroelectrolítico. La
diuresis osmótica debida a la hiperglucemia
se caracteriza por la presencia de altas con-
centraciones de sodio y potasio en orina.
Dado que el SHH evoluciona a lo largo de
varios días, la diuresis osmótica continua lleva
a hipernatremia. La hiperglucemia y la hiper-
natremia, junto a la ingesta inadecuada de
agua y pérdida excesiva de este elemento,
generan hipovolemia con disminución de la
función renal y agravamiento del estado de
hiperglucemia.
Pueden aparecer alteraciones del estado
mental (obnubilación, letargo, estupor y co-
ma) en relación a la hiperosomolaridad. Tam-
bién se observan signos de déficit importante
de líquidos con signos de deshidratación gra-
ve como pérdida de turgencia cutánea, debi-
lidad, descenso de la presión venosa central,
taquicardia e hipotensión. Suele aparecer
también taquipnea
Tratamiento
El tratamiento se basa en evitar la deshi-
dratación mediante la interrumpción de la
295
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
diuresis por hiperglucemia a partir de las
mismas pautas terapéuticas empleadas en el
tratamiento de la CAD: rehidratación, admi-
nistración de insulina y reposición electro-
lítica.
La rehidratación es el aspecto prioritario
del tratamiento inicial, ya que la pérdida de
agua puede ser muy elevada. Para ello se uti-
liza solución salina isotónica hasta conseguir
la normalización de los valores de presión ar-
terial. Posteriormente suele emplearse solu-
ción salina hipotónica (cloruro sódico al
0,49%) para tratar de reducir la osmolaridad
sérica en función de la natremia. Finalmente,
cuando la glucemia se sitúa en valores com-
prendidos entre 250 y 300 mg/dl, la reposi-
ción se realiza con solución de dextrosa al
5% para evitar la hipoglucemia.
La insulina se administra por vía endove-
nosa en forma de infusión continua; no se re-
comienda su administración por vía subcutá-
nea porque en estados de deshidratación
puede verse reducida su absorción por esta
vía. La insulina favorece el aprovechamiento
de glucosa en los tejidos dependientes y dis-
minuye la osmolaridad del plasma con rapi-
dez. Cuando la glucemia desciende hasta,
aproximadamente, 250 mg/dl se utilizan lí-
quidos intravenosos con dextrosa y se ajusta
la dosis de insulina para mantener valores de
glucosa alrededor de 200 mg/dl.
La insulina favorece el reingreso de pota-
sio al interior de la célula, por lo que puede
aparecer una situación de hipopotasemia
poco después de iniciar el tratamiento con
esta sustancia. El control regular de los elec-
trólitos en sangre y la monitorización electro-
cardiográfica continua pueden ayudar a pre-
venir esta complicación.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia constituye la complica-
ción más habitual de la diabetes mellitus y se
define como la presencia de valores de glu-
cosa en sangre anormalmente bajos (por de-
bajo de 50 o 60 mg/dl o 2,7-3,3 mmol/l).
296
Suele presentarse en diabéticos conocidos
tratados con insulina o con hipoglucemiantes
orales como consecuencia de un exceso en
la administración de estas sustancias. La ma-
yor parte de las veces ocurre por errores de
dosificación, retraso u omisión de la comida
o por un exceso de actividad física. Otras cir-
cunstancias que pueden desencadenar hipo-
glucemia se reseñan en la tabla 11.5.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología varía en función de la
rapidez con que se establece el descenso o
con los valores absolutos que alcanza dicho
descenso. En cualquier caso, en la hipoglu-
cemia las manifestaciones clínicas derivan de
la estimulación del sistema nervioso simpático
(manifestaciones adrenérgicas) y de alteracio-
nes que acontecen sobre el sistema nervioso
central (manifestaciones neuroglucopénicas).
Conforme disminuyen las cifras de glucosa
en sangre, el sistema nervioso simpático esti-
mula la secreción de adrenalina; la estimula-
ción simpática provoca diaforesis, nerviosismo,
fatiga, hambre y taquicardia. Los síntomas neu-
roglucopénicos comprenden dificultad para
hablar y pensar, cefalea, confusión, mareos,
coordinación deficiente, cambios emociona-
les y conductuales, visión borrosa, somno-
lencia, así como convulsiones y coma.
Normalmente las manifestaciones clínicas
de la hipoglucemia son de corta duración y
revierten rápidamente cuando se recuperan
los valores de glucosa en sangre.
TABLA 11.5. Situaciones que pueden
desencadenar hipoglucemia
Medicamentos (insulina, sulfonilurea, etanol,
pentamidina, salicilatos, ß-bloqueantes...)
Enfermedades (insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca
congestiva, sepsis...)
Insulinoma
Déficit hormonales (insuficiencia suprarrenal,
hipotiroidismo ...)

Tratamiento
La hipoglucemia sintomática debe tratarse
de inmediato mediante la administración de
hidratos de carbono o de glucosa. Si la hipo-
glucemia es leve o moderada y el paciente
está consciente y es capaz de ingerir alimen-
tos por boca, el cuadro puede resolverse me-
diante la toma de 20 g de glucosa oral (tabletas
de dextrosa, caramelos o zumos de fruta). En
individuos inconscientes o que son incapaces
de deglutir puede administrarse glucagón por
vía subcutánea o intramuscular. Cuando la
hipoglucemia es grave se recomienda admi-
nistrar 25 g de glucosa por vía endovenosa
(unos 50 ml de dextrosa al 50%).
El tratamiento siempre exige el control re-
gular de las cifras de glucosa unos 10-15 mi-
nutos después de administrado el tratamien-
to. Habitualmente suele resolverse el cuadro,
pero si los valores de glucosa siguen siendo
bajos puede ser necesaria la administración
de glucosa (dextrosa al 5-10%) en forma de
infusión continua para mantener unos valores
de glucosa por encima de 100 mg/ml.
DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida es una enfermedad ca-
racterizada por la incapacidad del organismo
para retener agua. Es debida a la producción
insuficiente de hormona antidiurética (ADH), a
su deficiente funcionamiento o a la insensibili-
dad de las nefronas frente su acción. Las perso-
nas afectadas presentan poliuria hipotónica
(diuresis superior a 30 m/kg/día) y polidipsia.
La función de la ADH es mantener la tonici-
dad de la sangre y el volumen sanguíneo cir-
culante. Cuando el funcionamiento de esta
hormona se ve alterado, el riñón es incapaz
de reabsorber agua y se elimina en grandes
cantidades por la orina. La falta de agua au-
menta la osmolaridad sanguínea, mientras
que la excesiva cantidad de sodio en el espa-
cio intravascular estimula los receptores de la
sed. La orina es muy diluida y de baja osmo-
laridad y densidad. Esta situación conduce a
EMERGENCIAS DIABÉTICAS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
HIPOGLUCEMIA
• En pacientes diabéticos que reciben tratamiento farmaco-
lógico puede determinarse un estado de hipoglucemia de
forma inmediata mediante un dispositivo propio de moni-
torización de la glucemia.
• En estos casos, si no puede realizarse una determinación
rápida, debe suponerse siempre un estado de hipogluce-
mia a partir de la sintomatología que presenta el sujeto, y
tratarla de forma empírica.
• El glucagón estimula la liberación de glucosa en el hígado
a partir del glucógeno almacenado.
• No es recomendable añadir azúcar a los zumos de frutas
ya que puede provocar una elevación brusca de la gluce-
mia y que el paciente experimente hiperglucemia transcu-
rrido un tiempo.
un estado de deshidratación extracelular que
puede desencadenar shock hipovolémico,
acompañada de polidipsia extrema en un in-
tento de reponer líquidos. Cuando no se re-
ponen las pérdidas de líquidos, la hipernatre-
mia y la disminución de la perfusión cerebral
pueden provocar pérdida de conciencia,
coma y muerte.
Un proceso que puede asemejarse a la dia-
betes insípida es la diuresis osmótica, que tam-
bién provoca poliuria y polidipsia y que pue-
de ser secundaria a la administración de
manitol o a la presencia de valores elevados
de glucosa o urea.
La poliuria hipotónica se define como el
aumento del volumen urinario acompañado
de una disminución de la osmolaridad de la
orina (< 300 mOsm/l). La poliuria hipoosmo-
lar puede ser debida a una secreción inade-
cuada de ADH (diabetes insípida de origen
central o neurogénica), a una disminución de
la respuesta renal frente a esta hormona (dia-
betes insípida nefrogénica) o a un aumento
en la ingestión de agua (diabetes insípida psi-
cogénica). En la tabla 11.6 se señalan la etio-
logía y los factores de riesgo asociados a la
diabetes insípida.
297
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 11.6. Etiología y factores de riesgo de la diabetes insípida

Diabetes insípida central Primaria

Déficit de ADH por malformación hipotalámico-hipofisaria
Defectos congénitos
Idiopática secundaria a procesos autoinmunitarios

Secundaria
Traumatismos de la base del cráneo que destruyen el sistema
hipotalámico-hipofisario
Quirúrgica (tras panhipopituitarismo o hipofisectomías)
Neoplasias primarias o secundarias que afectan a la hipófisis anterior
Infecciones (tuberculosis, sífilis, meningoencefalitis...)
Vascular (accidente cerebrovascular agudo)
Encefalopatía hipoxémica

Diabetes insípida nefrogénica De origen congénito

De origen farmacológico (litio, colchicina, alcaloides de la vinca,
anfotericina B, gentamicina, isofosfamida, furosemida, metoxifluorano,
demeclociclina, etc.)
De origen electrolítico (hipopotasemia e hipercalcemia)
De origen renal: lesión en el asa de Henle, disminución o ausencia
de receptores hormonales, enfermedades renales (pielonefritis,
hidronefrosis, etc.)

Diabetes insípida psicogénica Intoxicación por agua (muy raro)

Ingesta compulsiva de agua

Manifestaciones clínicas normal: 285-300 mOsm/l) con disminución

Las manifestaciones típicas de la diabetes
insípida son poliuria persistente, polidipsia y
sed excesiva. En los casos graves, la poliuria
puede llegar a alcanzar los 18-24 l/día. Una
diuresis de tal entidad genera nicturia y pue-
de llegar a provocar trastornos de vejiga y
uretra en forma de atonía vesical y esteno-
sis uretral.
La sed obedece al aumento de la osmolari-
dad plasmática secundaria a poliuria hipotó-
nica. Puede aparecer un cuadro de deshidra-
tación hipertónica en pacientes que presentan
alteraciones del centro de la sed del hipotála-
mo (adipsia o hipodipsia) o con incapacidad
para beber (como encamamiento, inmovili-
dad, dificultad para acceder al líquido).
En los casos más graves de diabetes insípida,
los datos de laboratorio suele evidenciar un
aumento de la osmolaridad sanguínea (valor
de la osmolaridad urinaria (valor normal: 300-
1.400 mOsm/l) e hipernatremia (tabla 11.7).
Tratamiento
Los estados de deshidratación hipertónica
se corrigen inicialmente con líquidos isotóni-
cos para continuar más tarde con sueros hipo-
tónicos y vigilancia estrecha de los electrólitos
en sangre (cada 2-4 horas). Una disminución
aguda de la natremia puede provocar edema
cerebral.
Puede estar indicado el tratamiento hor-
monal sustitutivo cuando la diuresis es supe-
rior a 6-8 l/día, cuando ocasiona trastornos
hidroelectrolíticos o cuando provoca deterio-
ro hemodinámico grave. Las sustancias más
comúnmente empleadas son la vasopresina
sintética acuosa y la desmopresina.

298
 EMERGENCIAS DIABÉTICAS

TABLA 11.7. Manifestaciones clínicas de las principales alteraciones iónicas

Sodio Hiponatremia Calambres musculares

(concentración sérica Debilidad muscular
de sodio < 135 mEq/l) Fatiga
Confusión, desorientación, somnolencia y coma

Hipernatremia Letargia
(concentración sérica Rigidez
de sodio > 145 mEq/l) Hiperreflexia
Convulsiones
Coma

Potasio Hipopotasemia Susceptibilidad a las arritmias

(concentración sérica Parestesias
de potasio < 3,5 mEq/l) Debilidad muscular
Calambres musculares
Poliuria

Hiperpotasemia Asintomática hasta que la potasemia es superior

(concentración sérica a 6,5-7 mEq/l
de potasio > 4,5 mEq/l) Parestesias
Debilidad
Parálisis respiratoria
Arritmias graves (fibrilación ventricular y asistolia)

Calcio Hipocalcemia Aumento de la excitabilidad neuromuscular (desde pa-

(concentración sérica restesias hasta tetania)
de calcio < 8 mg/dl) Arritmias

Hipercalcemia Estupor, obnubilación, apatía, letargia, desorientación

(concentración sérica
de calcio > 10,5 mg/dl)
y coma
Hipotonía, disminución de la fuerza muscular, mial-
gias e hiporreflexia
Vómitos, estreñimiento, poliuria y polidipsia
Hiperexcitabilidad eléctrica cardíaca

La vasopresina se utiliza con relativa fre-
cuencia en las unidades de cuidados críticos
o cuando se sospecha una diabetes insípida
transitoria. Se administra por vía parenteral
(subcutánea o intramuscular) o tópicamente
sobre la mucosa nasal. Su efecto se inicia
una o dos horas después de su administra-
ción y persiste entre cuatro y ocho horas. Su
uso exige monitorización del balance hídri-
co, de la natremia y de la osmolaridad sérica
y urinaria con objeto de evitar complicacio-
nes derivadas de la hiperhidratación. Entre
sus efectos secundarios se encuentran hiper-
tensión arterial, isquemia de miocardio, náu-
seas, diarrea y calambres abdominales; tam-
bién tiene efectos oxitócicos.
La desmopresina es un análogo sintético
de la ADH con menor efecto sobre el sistema
cardiovascular que la vasopresina. Su efecto
se mantiene entre 6 y 24 horas. Se administra
por vía parenteral o intranasal y sus efectos
adversos son raros, aunque en determinadas
ocasiones puede aparecer irritación nasal,
cefalea, náuseas y calambres abdominales.
Otros fármacos utilizados en el tratamien-
to de la diabetes insípida son la clorpropami-

299
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
da, por su acción potenciadora de la ADH, el
clofibrato, que aumenta la liberación de esta
hormona, y las tiazidas, porque ayudan a re-
ducir la diuresis en caso de diabetes insípida
nefrogénica parcial.
Para establecer un estado de diabetes insípida
debe existir hipertonicidad sérica (> 295 mOsm/l),
hipernatremia y poliuria hiperosmolar.
BIBLIOGRAFÍA
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das de la diabetes. En: Brunner y Suddarth
(eds.). Tratado de enfermería médico-quirúr-
gica: 1.135-1.142. McGraw Hill, 2002.
 CAPÍTULO
12 Fracaso renal
GEMMA MARÍN VIVÓ
INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal (IR) se produce
cuando los riñones no son capaces de mante-
ner su funcionalidad, que consiste en la eli-
minación de desechos metabólicos y en di-
versas funciones reguladoras. Cuando se
produce, las sustancias que deberían ser eli-
minadas por el organismo se acumulan, por
lo que se alteran las funciones endocrinas y
metabólicas y el equilibrio de líquidos, de
electrólitos y ácido-base. Además, siempre
hay un descenso de la tasa de filtración glo-
merular (TFG) que se mide mediante la prue-
ba del aclaramiento de creatinina. La IR es un
trastorno que puede ser agudo o crónico, se-
gún el número de nefronas afectadas.
Existen muchos procesos patológicos que
afectan al riñón y que pueden llegar a des-
truir las nefronas. Dependiendo de la canti-
dad de nefronas destruidas, el riñón podrá
mantener o no sus funciones. Si el número de
nefronas destruidas es importante, la función
renal se verá afectada y se producirá insufi-
ciencia renal. Si ésta es oligúrica, puede pro-
ducirse retención de líquidos y que se acu-
mulen en sangre las sustancias tóxicas que
deberían ser eliminadas con la producción
de orina, lo que provoca toxicidad en el or-
ganismo que, a su vez, desencadena una serie
de signos y síntomas denominada, en con-
junto, uremia (tabla 12.1).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se pro-
duce cuando la función renal se pierde de
forma brusca y casi completamente, lo que
conduce a reducción en la TFG. Suele ser re-
versible pero, durante el periodo en que se
manifiesta, acostumbra a producir una situa-
ción incompatible con la vida. Por esta razón
es necesario el tratamiento sustitutivo con di-
ferentes sistemas de depuración extrarrenal.
Puede manifestarse de tres formas: IRA oligú-
rica (< 400 cm3 de orina/24 h), IRA oligoa-
núrica, es decir, con anuria (< 50 cm3 de ori-
301
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 12.1. Trastornos asociados a la uremia

Ámbito afectado Trastornos

Digestivo Vómitos, diarreas, anorexia

Respiratorio Edema agudo de pulmón, derrames pleurales
Circulatorio Hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca
Sanguíneo Anemia, hemorragias
Nervioso Encefalopatía urémica
Dermatológico Prurito urémico, piel seca, amarillenta, lesiones de rascado
Metabolismo de lípidos Incapacidad para metabolizar triglicéridos
Metabolismo fosfocálcico Osteodistrofia renal (producido por déficit síntesis de vitamina D
y retención de fosfatos). En niños puede provocar enanismo
Metabolismo de glúcidos Glucemia elevada en pacientes no diabéticos
Bioquímico Aumento de las concentraciones de urea, creatinina y ácido úrico;
desequilibrio electrolítico; alteración de los valores de Na+ y K+,
y acidosis metabólica

TABLA 12.2. Causas de insuficiencia renal aguda

Disminución volumen sanguíneo Hemorragia

Pérdidas renales (diuréticos)
Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas)
Gasto cardíaco disminuido Infarto agudo de miocadio
Insuficiencia cardíaca congestiva
Arritmias
Shock cardiogénico
Vasodilatación Sepsis
Anafilaxis
Medicación antihipertensiva
Isquemia renal Mioglobinuria
Hemoglobinuria
Agentes nefrotóxicos Aminoglucósidos (gentamicina y tobramicina)
Contrastes radiopacos
Antiinflamatorios no esteroideos
Ciclosporina
Procesos infecciosos Pielonefritis aguda
Glomerulonefritis aguda
Obstrucción tracto urinario Cálculos
Tumores
Hipertrofia prostática
Estenosis

na /24 h), IRA con diuresis conservada o no Según la etiología de la causa que produce
oligúrica. Otro hallazgo que cabe destacar la IRA, existen tres categorías (tabla 12.2). La
en la situación de IRA es el aumento de los IRA prerrenal o extrarrenal, en la que está pre-
valores séricos de creatinina y urea. servada la integridad de los riñones, represen-

302

ta el 70% de los casos. Se asocia a estados de
hipoperfusión del riñón producidos por dis-
minución del flujo sanguíneo (hemorragias o
diarreas), por bajo gasto cardíaco: infarto agu-
do de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) o shock cardiogénico, o por
vasodilatación (sepsis y anafilaxis). Esta situa-
ción suele ser reversible cuando se corrige el
trastorno que la ha provocado. Si el trastorno
no se soluciona con rapidez puede desenca-
denar insuficiencia renal crónica (IRC).
Por su parte, la IRA renal afecta al parén-
quima renal y constituye el 25% de los casos
de IRA. Se produce por daño en el parénqui-
ma de los glomérulos o túbulos renales. Suele
estar asociada a quemaduras, lesiones por
aplastamiento, infecciones o agentes nefrotó-
xicos, que provocan una necrosis tubular agu-
da con afectación de la función renal.
Finalmente, la IRA posrrenal u obstructiva
está provocada por obstrucción en las vías
urinarias y acostumbra a conllevar anuria sú-
bita. La obstrucción suele ser debida a esteno-
sis uretral, litiasis en los uréteres o la uretra,
hipertrofia prostática o carcinoma. Son las de
mayor incidencia en el fracaso renal agudo.
Manifestaciones clínicas
La evolución clínica de la IRA se divide en
tres fases. La fase inicial suele durar de dos
a tres días, durante los cuales no hay manifes-
tación de IR pero sí etiología de la enferme-
dad.
La fase oligúrica tiene una duración entre
10 y 20 días. En ella destaca la oliguria (400-
25 cm3 de orina/24 h) acompañada de altera-
ciones bioquímicas, como azoemia, aumento
de la creatinina, trastornos iónicos, hiperpo-
tasemia, acidosis metabólica e hipocalcemia.
También aparecen signos de hiperhidratación,
como edemas, hipertensión arterial (HTA),
ICC y trastornos gastrointestinales: anorexia y
vómitos. El cuadro puede llegar a ser muy
grave y acompañarse de diversas complica-
ciones, como edema agudo de pulmón (EAP),
convulsiones, coma, infecciones y pericardi-
FRACASO RENAL
tis, entre otras. Será necesario un tratamiento
de depuración extrarrenal, como diálisis o
hemofiltración continua, para sustituir la fun-
ción renal.
La fase poliúrica puede empezar a las 2-4 se-
manas de la fase inicial. Hay un aumento pro-
gresivo del volumen de orina hasta llegar a la
poliuria; posteriormente se regulariza hasta
llegar a la normalidad. Cuando se inicia esta
fase, se considera que la insuficiencia renal se
está recuperando, aunque no se debe despre-
ciar la posibilidad de que aparezcan proble-
mas de desequilibrio electrolítico que debe-
rán ser corregidos para evitar complicaciones.
El restablecimiento de la función renal suele
durar entre tres y 12 meses.
Tratamiento
En el caso de pacientes con IRA, el trata-
miento puede ser conservador o llevarse a
cabo mediante el uso de técnicas de diáli-
sis.
El tratamiento conservador sirve para con-
seguir restaurar el equilibrio normal, prevenir
las complicaciones y favorecer la reparación
del tejido renal afectado hasta llegar a la re-
cuperación de la función renal. Consiste en
tratar las hipovolemias (deshidratación, que-
maduras o hemorragias), ajustar las dosis en
la administración de drogas nefrotóxicas y
aportar líquidos en las quimioterapias.
Una vez que la insuficiencia renal está ins-
taurada, se debe seguir un tratamiento más
estricto, sintetizado en la tabla 12.3, con el
fin de disminuir el avance de la lesión, acele-
rar la recuperación de la función renal, tratar
las alteraciones y evitar las posibles compli-
caciones.
En la fase de IRA prerrenal el tratamiento
se orienta a la corrección de las situaciones
de depleción de volumen, así como al con-
trol del volumen circulante. En la depleción
de volumen está indicada la rehidratación rá-
pida con administración de suero fisiológico,
siempre que no esté contraindicado, así co-
mo el control simultáneo de la presión arte-
303
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 12.3. Tratamiento de la insuficiencia
renal aguda
Tratamiento del equilibrio de líquidos (control
del peso corporal diario)
Control y registro estricto de las entradas
y salidas
Restricciones hídricas
Dieta hiposódica/hipoproteica
Reposo
Se aconseja monitorización
electrocardiográfica para poder detectar
alteraciones cardíacas debidas a los
desequilibrios de potasio (K+)
rial (PA), la presión venosa central (PVC) y el
volumen de diuresis. El control del volumen
circulante se realiza mediante la corrección
de la disminución del volumen circulante se-
gún el tipo de shock (séptico, cardiogénico o
hipovolémico).
Si la IRA es de origen obstructivo, el único
tratamiento será de desobstrucción mediante
sondaje vesical (vía uretral) o, en caso nece-
sario, punción suprapúbica.
La IRA renal o parenquitametosa es la
que suelen sufrir los pacientes ingresados en
la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Generalmente, está asociada a situaciones
como hipotensión, sepsis y ventilación me-
cánica, y al uso de fármacos nefrotóxicos.
Suele presentarse en dos fases. En la fase
oligúrica es frecuente el desarrollo de esta-
do urémico (azoemia, hiperhidratación, hi-
perpotasemia y acidosis), que puede llegar a
representar una situación grave. En estos ca-
sos será necesario un tratamiento de depu-
ración extrarrenal para sustituir la función
renal. En la fase poliúrica será necesario
controlar el balance de líquidos sin restric-
ciones estrictas, aunque se recomienda se-
guir una dieta sin sal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La IRC suele estar asociada a nefropatías
que van lesionando el riñón. El número de ne-
304
fronas funcionantes disminuye lenta y progre-
sivamente hasta que se produce el fracaso re-
nal por incapacidad de las nefronas para man-
tener la TFG y la eliminación de productos de
desecho en valores adecuados. Las nefropatías
más frecuentes que pueden desencadenar una
IRC son glomerulonefritis, pielonefritis, poli-
quistosis y HTA.
Los primeros síntomas de IR son poliuria y
nicturia debido a la diuresis osmótica a la
que están sometidas las nefronas funcionan-
tes. Esta situación provoca incapacidad para
mantener el correcto equilibrio de líquidos y
electrólitos, lo que da lugar a uremia, la cual
provoca efectos adversos en los diferentes sis-
temas del cuerpo.
La evolución de la IRC es lenta e irreversi-
ble. A causa de la lentitud, el organismo de
los pacientes que sufren IRC se adapta, pro-
gresivamente, a esta situación, de manera
que el individuo llega a tolerar concentracio-
nes elevadas de urea y creatinina. Existen tres
etapas de nefropatía crónica: reserva renal re-
ducida, insuficiencia renal y nefropatía termi-
nal, cuyas características se detallan en la ta-
bla 12.4.
TABLA 12.4. Etapas de la nefropatía crónica
Reserva renal reducida
Pérdida del 40-75% de las nefronas
funcionantes
Aún no hay sintomatología
Las nefronas restantes son capaces de
mantener la funcionalidad del riñón
Insuficiencia renal
Pérdida del 75-90% de las nefronas
funcionantes
Urea y creatinina elevadas
Poliuria y nicturia
Nefropatía terminal
Última etapa insuficiencia renal
<10% función nefronas funcionantes
Funciones del riñón afectadas
Urea y creatinina muy elevadas
Desequilibrio electrolítico
Diálisis necesaria
 FRACASO RENAL

Manifestaciones clínicas corrección mediante fármacos; control de la

La mayoría de los sistemas del cuerpo se
ven afectados por la elevada concentración
de urea en sangre derivada de la IRC. Los sig-
nos y síntomas que se presenten dependerán
del grado de deterioro renal. Las principales
manifestaciones clínicas se sintetizan en la
tabla 12.5.
Tratamiento
HTA mediante dieta o fármacos; control de
la anemia, complicación muy frecuente en
el paciente con fracaso renal, y ajuste de la
dosis de la medicación prescrita, ya que los
fármacos pueden causar toxicidad debido a
que se acumulan cuando la función renal
está disminuida.
Si el tratamiento conservador no es sufi-
ciente, es necesario utilizar técnicas de depu-
ración extrarrenal.

El tratamiento de la IRC puede ser conser- TÉCNICAS DE DEPURACIÓN

vador. El objetivo es tratar las consecuencias
de la IRC y prevenir la pérdida de la función
renal.
Las medidas que se deben adoptar son las
siguientes: adaptación de una dieta pobre en
proteínas (se recomienda < 5 g/kg peso/día) y
con no menos de 2.300 calorías/día; control
de la ingesta sódica mediante dieta hiposó-
dica, adaptada a cada paciente según su gra-
do de nefropatía; control del balance hidroe-
lectrolítico; según cual sea la fase de fracaso
renal en que se encuentre el paciente, puede
haber alteraciones de la concentración de
potasio (bien hipopotasemia o bien hiperpo-
tasemia), por lo que será necesario ajustar el
aporte de potasio para mantenerlo dentro de
los valores normales; tratamiento farmacoló-
gico de la hiperuricemia; si existe acidosis,
EXTRARRENAL EN LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
Existen dos situaciones que pueden reque-
rir depuración extrarrenal o diálisis: la insufi-
ciencia renal aguda y la insuficiencia renal
crónica. Para el tratamiento de la IRC se pue-
den llevar a cabo dos tipos de diálisis: la peri-
toneal y la hemodiálisis convencional.
Principios fisicoquímicos
de la depuración extrarrenal
Las técnicas de depuración extrarrenal se
basan en tres principios fisicoquímicos: difu-
sión, osmosis y ultrafiltración (figura 12.1).
La hemodiálisis combina los tres procesos.

TABLA 12.5. Manifestaciones clínicas más frecuentes en la insuficiencia renal crónica

Ámbito Manifestación

Cardiovascular Hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de

Dermatológico
Gastrointestinal
Neurológico
Musculoesquelético
Metabolismo del agua
Metabolismo de los iones
pulmón y pericarditis
Prurito intenso, piel seca y escamosa, equimosis, cabello seco, debilitado
y escaso, uñas quebradizas
Anorexia, náuseas, vómitos, aliento con olor a amoníaco
Alteración de la conciencia, convulsiones
Espasmos musculares, fracturas óseas
En fases poliúrica y oligúrica (terminal) aparecen edemas
Acidosis metabólica, alteraciones del metabolismo del calcio y del fósforo
que pueden desencadenar la aparición de hiperparatiroidismo secundario

305
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Difusión
Osmosis
Ultrafiltración
FIGURA 12.1. Principios fisicoquímicos de las técnicas de depuración extrarrenal
Difusión
Es el proceso por el cual dos soluciones de
diferentes concentraciones se mezclan uni-
formemente, debido a la tendencia de las
partículas a desplazarse en el solvente desde
el lugar de mayor concentración al de menor
concentración.
Osmosis
Es el paso del agua a través de una mem-
brana, desde la solución de menor concen-
tración a la de mayor concentración, siempre
que exista una membrana que no permita el
paso de solutos. Este mecanismo actúa en la
diálisis peritoneal.
Ultrafiltración
La ultrafiltración (UF) consiste en el paso
de agua y solutos a través de una membrana,
306
Transporte convectivo
Diálisis
obligado por una diferencia de presión. La UF
puede ser osmótica, si se utiliza glucosa en un
lado, o hidrostática, si lo que se usa es agua.
Líquidos de hemodiálisis y de diálisis
peritoneal
El líquido dializador para hemodiálisis es
una solución de composición y osmolaridad si-
milar a la del plasma. Su composición está pre-
parada para corregir los desequilibrios electro-
líticos del paciente. Contiene: sodio, potasio,
calcio, magnesio, cloro y glucosa, y su osmola-
ridad oscila entre 270 y 307 mOsm/l.
En diálisis peritoneal la composición del lí-
quido de diálisis es similar a la del de hemo-
diálisis, pero se diferencian en la concentra-
ción de glucosa. Debe administrarse estéril
porque entra en el peritoneo y si estuviera
contaminado podría producir peritonitis. En
la diálisis peritoneal la pérdida de líquidos tie-
ne lugar por osmosis, mientras que en la he-
modiálisis se debe a la presión hidrostática.
 FRACASO RENAL

DIÁLISIS PERITONEAL A través de los poros de la membrana perito-

Este sistema, ideado por Boen en 1962,
utiliza el peritoneo del paciente como mem-
brana natural. Consiste en la introducción (fi-
gura 12.2) a través de la pared abdominal de
un catéter mediante el cual se introduce el lí-
quido estéril de diálisis en la cavidad abdo-
minal, donde se produce el intercambio entre
la sangre y el líquido de diálisis. Este líquido
debe ser estéril y apirógeno. Los preparados
que hay en el mercado presentan diferentes
concentraciones de electrólitos y osmolari-
dad. La temperatura de administración del lí-
quido de diálisis debe ser igual a la tempera-
tura corporal para evitar la irritación del
peritoneo.
El peritoneo posee dos láminas: el perito-
neo parietal, irrigado por los vasos de las vís-
ceras, que proporciona el área total de diáli-
sis, y el peritoneo visceral, que recibe la
sangre procedente de la pared abdominal. El
flujo sanguíneo que recibe el peritoneo suele
ser constante y oscila entre 70 y 100 ml/min.
neal se produce el paso de solutos y agua por
difusión, lo que permite el paso de proteínas.
Como en toda técnica invasiva, existen ven-
tajas e inconvenientes que deben considerarse
antes de decidir el uso de dicha técnica. Las
contraindicaciones no son estrictas. En todos
los casos, debe valorarse de forma exhaustiva
al paciente para así poder decidir qué terapia
es más recomendable. Las ventajas y las con-
traindicaciones de la diálisis peritoneal en los
casos de IRA e IRC se reflejan en la tabla 12.6.
Existen dos tipos de diálisis peritoneal: la
diálisis peritoneal intermitente (DPI) y la diá-
lisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA).
Para ambas será necesaria la implantación de
un catéter. En la DPI se realizan sesiones dos
o tres veces a la semana, según las necesida-
des del paciente. En el caso de la DPCA, el lí-
quido permanece en el peritoneo y se cam-
bia de tres a cinco veces al día. Esta técnica
la suele realizar el propio paciente, al que,
previamente, se habrá instruido por medio de
un programa de educación sanitaria.

a b

FIGURA 12.2. Introducción de catéter en cavidad abdominal para diálisis peritoneal

a: puntos de elección y situación del catéter en la cavidad; b: situación del catéter.

307
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 12.6. Ventajas y contraindicaciones
de la diálisis peritoneal
Ventajas en la insuficiencia renal aguda
Extracción lenta de solutos sin alteraciones
hidroelectrolíticas
No es necesario acceso vascular
Muy útil en pacientes con riesgo de
hemorragias (no requiere anticoagulación)
Buena tolerancia hemodinámica
Ventajas en la insuficiencia renal crónica
Buena opción como tratamiento temporal
(espera acceso vascular)
Muy útil en pacientes crónicos en los que no
es posible hemodiálisis (mal acceso vascular,
diabetes, cardiopatías...)
Contraindicaciones
Situaciones graves en las que es necesaria
la eliminación rápida de toxinas
En postoperatorios de cirugía abdominal
Pacientes con patología intestinal
h
e f
d
b Es el propio paciente quien lleva a cabo
a ción sanitaria sobre la propia técnica, así
c dad física.
g ye un programa de cuidados que debe reali-
i
FIGURA 12.3. Sistema manual de diálisis peritoneal
a: conector del catéter; b, c, d, e, f: llaves o clamps; g: drenaje; h: lí-
quido de infusión; i: recipiente graduado.
308
Diálisis peritoneal intermitente
Esta técnica consiste en la introducción
del líquido de diálisis en la cavidad perito-
neal a través del catéter por gravedad. Una
vez introducido el líquido, se cierra la llave y
se empieza a contar el tiempo de permanen-
cia; pasado el tiempo recomendado, se abre
la llave del drenaje y el líquido sale por el sis-
tema de sifón al recipiente colector. Se debe
medir el volumen de líquido extraído (figura
12.3). Así mismo, existen otros métodos de
DPI por medio de monitores o cicladores.
En toda técnica de diálisis es importante el
registro de todo el proceso, de manera que
sea posible determinar si la técnica ha sido
efectiva. Se recomienda que dicho registro
comprenda: tipo de catéter, volumen de lí-
quido infundido, tiempo de entrada del líqui-
do de diálisis, tiempo de permanencia, tiem-
po de drenaje, volumen excretado, balance
total y cualquier incidencia ocurrida. Tam-
bién será importante realizar un control del
aspecto del líquido excretado, el balance hí-
drico (entradas-salidas), el peso del paciente
(antes y después de la sesión) y el control de
constantes vitales.
Diálisis peritoneal continua
ambulatoria
la DPCA después de haber recibido educa-
como sobre higiene personal, dieta y activi-
Dentro de la educación sanitaria se inclu-
zar el propio paciente para garantizar una
correcta técnica, así como evitar posibles
complicaciones. Dicho programa compren-
de aspectos como lavado de manos, cuida-
dos del catéter, manipulación aséptica (caté-
ter, líquido de diálisis y sistema de infusión),
registro del peso, medición de la PA e identi-
ficación de posibles complicaciones y cómo
actuar si se producen.
 FRACASO RENAL

La técnica es sencilla y sigue el mismo me-

canismo que la DPI, pero no debe olvidarse la
posibilidad de aparición de complicaciones
(tabla 12.7). Por ello es importante asegurarse
de que el paciente sometido a este tipo de diá-
lisis las conoce y es capaz de detectarlas.

Catéteres de diálisis peritoneal

Existen en el mercado diferentes tipos de

catéteres: agudos, Tenckhoff, Goldberg y Hill, a b c
Toronto Western Hospital y Lifecath, entre
otros (figura 12.4). Cada uno posee caracte-
rísticas específicas, lo que permite decidir
cuál es el más adecuado para cada paciente.
El catéter de agudos es semirrígido, con ex- d
tremo cónico y número elevado de orificios en
el tercio final. Su implantación se hace en la lí-
nea media, entre el ombligo y la sínfisis púbi- e
ca, que es una zona poco vascularizada. Por
su parte, el catéter de Tenckhoff es más flexi-
ble; su extremo es largo, con muchas perfora-
ciones y posee unos topes de dacrón que im- FIGURA 12.4. Catéteres para diálisis peritoneal
a: catéter de Goldberg y Hill; b: catéter de Tenckhoff; c: catéter de
piden el paso de gérmenes. Se suele usar en
agudos estándar; d: catéter del Toronto Western Hospital; e: catéter
tratamientos largos. La modificación de catéter de Lifecath.
de Tenckhoff mediante la incorporación de un
globo da lugar al catéter de Goldberg y Hill.
permeable. Estas dos soluciones son la san-
gre del paciente y el líquido de diálisis. La
HEMODIÁLISIS hemodiálisis utiliza membranas artificiales.
La sangre pasa a través de un dializador for-
Con la hemodiálisis se consigue la difu- mado por dos compartimentos, uno para la
sión de solutos entre dos soluciones puestas sangre y el otro para el líquido de diálisis, se-
en contacto a través de una membrana semi- parados por la membrana. Se trata de un cir-

TABLA 12.7. Complicaciones en la diálisis peritoneal

Mecánicas Infecciosas Metabólicas

Relacionadas con el catéter Infección del punto de punción Hipo/hiperglucemias

(perforación intestino o vejiga Peritonitis (muy frecuente) Hipo/hiperpotasemias
urinaria durante la colocación, Vías de entrada de gérmenes Hipo/hipernatremias
oclusiones, obstrucción) (catéter, líquido de diálisis, Alcalosis metabólica
Irritación peritoneal (excesiva ascensión desde el tubo de Hipo/hipervolemia
temperatura del líquido de diálisis) drenaje colector) Hipoproteinemia

309
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a Bomba de sangre

Monitor de
presión arterial

Monitor de presión
arterial b
Bomba
de infusión Sangre
de la arteria
Arteria
Monitor de temperatura
Medidor de
conductividad

Vena
Dializador
Monitor
Detector de presión
Agua venosa
purifi- de fugas
cada de sangre

Concentrado de
líquido de diálisis

Drenaje Detector
de burbujas
de aire

Bomba de presión (negativa)

del líquido de diálisis A la vena

FIGURA 12.5. Sistema de hemodiálisis

a: esquema completo; b: detalle de la salida y la entrada del dializado.

cuito extracorpóreo por el que la sangre sale
del paciente, pasa por el dializador, se depu-
ra y vuelve a entrar al paciente (figura 12.5)
La hemodiálisis está indicada en casos de
IRA oligúrica, IRC; también es útil en casos
de intoxicaciones graves. Los criterios de in-
clusión de un programa de diálisis son: TFG
inferior a 5 ml/min, uremia superior a 3 g/l y
creatinina superior a 130 mg/l.
Dializadores
En el dializador se lleva a cabo el inter-
cambio de solutos y agua entre la sangre y
el líquido de diálisis. El dializador es un fil-
tro, compuesto por dos compartimentos to-
talmente independientes, separados por una
membrana semipermeable, biocompatible y
de alta permeabilidad. Por un compartimen-
to circula la sangre y por el otro, el líquido
de diálisis a contracorriente, para aumentar
la difusión de sustancias a través del gra-
diente de concentración de los solutos. Exis-
ten dos tipos de dializadores: en placas y
capilares.
Los de placas son de geometría plana. La
membrana está formada por láminas rectan-
gulares agrupadas de dos en dos, por las que
circula la sangre, y separadas por una malla
plástica, donde circula el líquido de diálisis
(figura 12.6) Los capilares son de geometría
cóncava. Están formados por tubos rígidos
capilares, donde circula la sangre, cerrados

310
 FRACASO RENAL

a
en un cartucho transparente, por donde cir- EL
cula el líquido de diálisis (figura 12.7)

Monitor de hemodiálisis ES
SS
Los monitores de hemodiálisis son apara-
tos que hacen circular la sangre y el líquido
de diálisis por el dializador. Disponen de una
serie de sensores que detectan los posibles
problemas y los transmiten mediante alar- SL
mas, con lo que se consigue reducir los ries- b
gos que esta técnica comporta.
Los componentes básicos de un monitor
de diálisis son: bomba de sangre (responsa-
ble de la circulación extracorpórea), monitor
de presión (control de presión venosa y arte-
rial), atrapador y detector de aire, válvula de
by-pass, detector de fugas de sangre y bomba
de infusión de heparina.

Accesos vasculares en diálisis

Para poder llevar a cabo la hemodiálisis, es FIGURA 12.7. Dializador capilar

necesario un acceso vascular que pueda man-
tener un flujo de sangre importante y constante
durante la sesión. Existen diversos tipos de ac-
cesos vasculares: catéter tipo Shaldon, fístula
arteriovenosa interna (FAVI), fístula arteriove-
nosa externa (FAVE) e injerto. Se debe recor-
dar que todos estos accesos vasculares son
exclusivos para llevar a cabo la hemodiálisis y
no se deben utilizar para analítica.
EL SS
ES SL
FIGURA 12.6. Dializador en placas
ES: entrada de sangre; SS: salida de sangre; EL: en-
trada de líquido de diálisis; SL: salida de líquido
de diálisis.
a: esquema; b: dializadores capilares de diferentes superficies.
ES: entrada de sangre; SS: salida de sangre; EL: entrada de líquido
de diálisis; SL: salida de líquido de diálisis.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
MANTENIMIENTO DE CATÉTERES
• La manipulación de los catéteres se de-
be realizar de forma aséptica.
• Recordar la importancia de mantener
los catéteres permeables.
• Proceder a la heparinización de los ca-
téteres (según protocolo) después de
su uso.
• Comprobar que se pinzan los clamps y
colocar tapones después de su uso.
• Proteger con gasas impregnadas con
povidona yodada y aplicar un apósito
oclusivo.
• Estos catéteres son de uso exclusivo para
diálisis.

311
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a Catéter tipo Shaldon

VYI
VS Los catéteres tipo Shaldon se usan en si-
CA tuaciones de IRA en fase aguda que requie-
ren hemodiálisis o técnicas de depuración
MC
extrarrenal continua. Son catéteres de deter-
minado tamaño y longitud, que suelen cana-
VCS
AI
lizarse en las venas femoral, yugular o sub-
AD
clavia (figura 12.8); pueden ser de una o dos
luces (figura 12.9)
Las principales complicaciones derivadas
VD de la canalización de estos catéteres son:
infección, hematomas, trombosis, neumo-
b tórax (en subclavias) y desconexiones acci-
dentales.

CL Fístula arteriovenosa interna

C Cimino y Brescia implantaron, en 1966,
VS
c
VF
CSA CSV
FIGURA 12.8. Canalización de catéter tipo Shaldon para hemodiálisis
a: por vía yugular; b: por vía subclavia; c: por vía femoral.
VF: vena femoral; CSA: catéter de Shaldon arterial; CSV: catéter de Shal-
don venoso; VYI: vena yugular interna; MC: manguito del catéter;
VCS: vena cava superior; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho;
CA: cayado aórtico; AI: aurícula izquierda; VS: vena subclavia; C: caté-
ter; CL: clavícula.
un by-pass interno entre arteria y vena, co-
nocida como fístula arteriovenosa interna
(FAVI), muy útil en pacientes con IRC (figura
12.10).
La unión de arteria y vena provoca una so-
brecarga que llega a producir dilatación de la
vena que queda arterializada. Se debe esco-
ger una vena con buen calibre, de fácil acce-
so para la venopunción y con buen flujo para
poder realizar la hemodiálisis. Se suelen es-
coger las venas del puño y tabaquera anató-
mica del brazo no dominante. La anastomo-
sis para una FAVI puede ser latero-lateral,
término-lateral, latero-terminal y término-ter-
minal (figura 12.11).
Los síntomas del buen funcionamiento de
una fístula son tres: thrill, latido y buf. El thrill
se aprecia palpando la fístula, de manera
que se nota una especie de vibración. El lati-
do se aprecia en la zona venosa proximal. Si
se ausculta el paso de sangre por la fístula, se
escucha el buf.
Fístula arteriovenosa externa
La fístula arteriovenosa externa (FAVE) con-
siste en un cortocircuito externo entre arteria

312
 FRACASO RENAL

y vena periféricas. Hay diferentes tipos de FAVE:

shunt de Quinton y Scribner, shunt de Ramírez,
shunt de Thomas, shunt de Buselmeier.
Existen posibles complicaciones que son
comunes en las FAVI y las FAVE. Las princi-
pales son infecciones, trombosis, hemorra-
gias e isquemia distal. Por otra parte, hay que
reseñar que las FAVE son menos duraderas
que las FAVI.

Injertos
Los injertos son una posible solución cuan-
do se han agotado todos los accesos vascu-
lares posibles. Consiste en un by-pass inter-
no para unir una arteria y una vena que no
son próximas, que son profundas y en las
que no se puede realizar una FAVI. Se sue-
len implantar en el antebrazo y el trayecto
puede ser recto o en forma de bucle (figura
12.12).
Hay diferentes tipos de injertos y para
cada uno se utilizan materiales diferentes.
FIGURA 12.9. Catéter de una luz tipo Shaldon
En los autoinjertos se usa una vena autóge-
na; en los homoinjertos, venas humanas;
en los heteroinjertos, carótida de buey,
y en los injertos sintéticos, materiales sin-
téticos.
Los injertos se realizan por medio de una
técnica quirúrgica más o menos sencilla, pero
esto no significa que no haya riesgos y posi-
bles complicaciones inmediatas o tardías. Las

Punto de implantación Fístula implantada

b c

FIGURA 12.10. Implantación de una fístula de Cimino-Brescia

a: esquema de la fístula b: fístula arteriovenosa interna mediante anastomosis latero-lateral de arteria y vena; c: injerto entre arteria y vena.

313
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

a b c d

FIGURA 12.11.Tipos de anastomosis para fístula arteriovenosa interna

a: latero-lateral; b: término-lateral; c: latero-terminal; d: término-lateral.

principales son infección, trombosis, aneuris- nistración de heparina de forma sistémica,

mas y edema periinjerto.
ANTICOAGULACIÓN
Todos los sistemas de depuración extrarre-
nal requieren el uso de heparina para evitar
la coagulación del hemofiltro y del circuito.
Se aconseja la perfusión continua de hepari-
na por la línea arterial del circuito. En aque-
llos casos en que no esté indicada la admi-
a equivale a 10 mg o a 1.000 UI, los equivalen-
b deberán ajustarse las dosis. También se puede
existe la posibilidad de administrarla de for-
ma regional, inyectando heparina en la línea
arterial y protamina en la línea venosa, de
forma que el hemofiltro está descoagulado y
el paciente, no.
Heparinización estándar
En términos generales, la dosis inicial es
2.000 UI de heparina 1%. Teniendo en cuenta
que la heparina al 1% representa que 1 cm3
tes de la dosis inicial son 2 cm3 o 20 mg. La do-
sis de mantenimiento es 10 UI/kg/h (0,3-1 cm3
de heparina 1%). Se recomienda mantener
el tiempo parcial de tromboplastina activada
(APTT) de 1 a 1,5 veces el valor basal. No
obstante, la heparinización siempre está en
función del estado del paciente y, por tanto,
utilizar heparina de bajo peso molecular
(HBPM).

Diálisis sin heparina

FIGURA 12.12. Injertos para hemodiálisis Esta modalidad está indicada en aquellos
a: recto; b: en bucle. pacientes con sangrado activo y en casos en

314
 FRACASO RENAL

que el riesgo de sangrado sea elevado. Cuan- Complicaciones de la diálisis

do se realiza diálisis sin heparina, suele ser
difícil evitar la coagulación del circuito, ya
que las superficies del circuito extracorpóreo
en contacto con las proteínas plasmáticas tie-
nen tendencia a la trombogenicidad. En estos
casos se recomienda realizar lavados del sis-
tema con 100 ml de suero fisiológico cada
30 minutos.
Control de la coagulación
en la hemodiálisis
La dosis de heparina se debe calcular de
forma individual para cada paciente. Es muy
útil la cuantificación del APTT, puesto que
con éste se puede ajustar la dosis mínima
para conseguir la anticoagulación del cir-
cuito.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
• Control del tiempo de coagulación (ex-
tracción de analíticas según protocolo)
• Control de sangrado (puntos de pun-
ción, heridas, sonda nasogástrica, depo-
siciones, orina…)
• Registro de las incidencias en la gráfica
de enfermería
La diálisis es una técnica invasiva que re-
quiere una serie de procesos para poderse
llevar a cabo: canalización de un catéter, im-
plantación de un injerto, anticoagulación del
sistema, entre otros. Los pacientes sometidos
a un programa de diálisis tienen el riesgo de
sufrir algún tipo de complicaciones, entre
ellas pueden presentarse las que se enumeran
en la tabla 12.8.
TÉCNICAS DE DEPURACIÓN
EXTRARRENAL CONTINUA
Uno de los problemas más graves a los
que se enfrentan las unidades de críticos, las
de cuidados intensivos y las coronarias es el
fracaso renal agudo oligoanúrico. En estos
casos, el tratamiento con diálisis convencio-
nal intermitente presenta grandes inconve-
nientes. En algunas ocasiones, es necesario
suspenderla debido a la gran inestabilidad
hemodinámica del paciente.
Las diferentes técnicas de depuración ex-
trarrenal continua (TDEC) en la IRA son ac-
tualmente el tratamiento sustitutivo a la diáli-
sis convencional en pacientes críticos, ya
que permiten la extracción de gran cantidad
de líquidos y productos nitrogenados de for-
ma suave y bien tolerada. La gran ventaja de
estas técnicas son la simplicidad y la buena

TABLA 12.8. Complicaciones asociadas a la diálisis

Relacionadas con Complicaciones

Acceso vascular Infección, trombosis, isquemia distal del miembro
Cardiovascular Hipotensión, hipertensión, arritmias cardíacas
Neurológicas Síndrome de desequilibrio, demencia por diálisis
Infeccioso Hepatitis B y C, infección del acceso vascular
Nutricional Déficit de vitaminas y aminoácidos
Hematológico Anemia
Pulmonar Alteraciones ventilación/perfusión, hipoventilación
Metabólico Acidosis metabólica, alcalosis metabólica, hipopotasemia
Otros Calambres musculares, náuseas, vómitos, reacciones febriles

315
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
tolerancia hemodinámica. No obstante, se
trata de técnicas invasivas en las que se ma-
nipulan grandes vasos, por lo que las des-
ventajas suelen asociarse con las posibles
complicaciones relacionadas con dichas téc-
nicas.
Indicaciones de la depuración
extrarrenal continua
En los casos de fracaso renal agudo, las
TDEC son el tratamiento de elección –ya que
permiten la depuración de los solutos tóxi-
cos y la regulación hidroelectrolítica y, ade-
más, presentan buena tolerancia– para los
pacientes críticos que se encuentran en si-
tuación de oliguria o oligoanuria y que, de-
bido a su inestabilidad hemodinámica, re-
quieren un aporte de líquido elevado, así
como la corrección de las alteraciones hi-
droelectrolíticas y del equilibrio ácido-base,
y el mantenimiento de la homeostasis. Así
mismo, es útil en casos de hiperhidratación,
es decir, pacientes que no toleran la extrac-
ción súbita de líquidos. Entre las patologías
que pueden requerir estas técnicas están: que-
mados, ICC, poscirugía cardíaca y pacientes
sépticos, politraumatizados, hipercatabóli-
cos, hipertérmicos, trasplantados e intoxi-
cados.
Contraindicaciones de la depuración
extrarrenal continua
Las contraindicaciones estrictas en las
TDEC son el sangrado sistémico grave y en
casos de fallo multiorgánico sin ningún crite-
rio de reversibilidad. Además, existen cri-
terios de inclusión y exclusión que no son
estrictos, ya que se valora al paciente de for-
ma individualizada. Entre ellos están inesta-
bilidad cardiocirculatoria e IRA, y anasarca
resistente a diuréticos y edema agudo de
pulmón (EAP). Los pacientes con arteriopatía
oclusiva grave estarán excluidos, si bien de
forma relativa.
316
Sistemas de depuración extrarrenal
continua
Ultrafiltración continua lenta
La ultrafiltración continua lenta (SCUF)
(Paganini, 1980) es una técnica de elimina-
ción de líquidos por convección lenta en la
que no se utiliza líquido de sustitución. Per-
mite extraer gran cantidad de líquido y so-
dio del espacio extracelular (figura 12.13).
Suele utilizarse en pacientes con ICC refrac-
taria a los tratamientos convencionales.
El flujo de ultrafiltrado suele ser inferior
a 300 ml/h.
Hemofiltración arteriovenosa
continua
La hemofiltración arteriovenosa continua
(HAVC) (Kramer, 1977) es una técnica de ul-
trafiltración plasmática continua que permite
la extracción de gran cantidad de líquido y
toxinas urémicas por transporte convectivo
continuo. El circuito extracorpóreo es muy
sencillo, ya que no es necesario el uso de
bomba impulsora de sangre y sólo se requie-
re una bomba de perfusión para la heparini-
zación continua.
La sangre es impulsada a través del gra-
diente de presión que se establece entre la
arteria y la vena del propio paciente; general-
mente se utilizan la arteria y la vena femora-
les (figura 12.14). Es necesaria una presión
arterial media de 60 mmHg, o superior, para
generar un gradiente de presión suficiente
para conseguir el ultrafiltrado (UF). Cuanto
mayor es la presión sanguínea, mayor canti-
dad de UF. El gradiente de presión arteria-
vena genera UF plasmático, mediante la presión
negativa en el compartimento no hemático
de la membrana del hemofiltro, que extrae
gran cantidad de líquido. Se utilizan hemofil-
tros de alta permeabilidad que pueden tener
una duración prolongada. La duración de la
técnica puede ser de días, y su actividad es
permanente.
 FRACASO RENAL

BJ

FMP
AA
T
BS
BR
(opcional)
HF

BU
FA
TS MPR
RV

FIGURA 12.13. Circuito del sistema de ultrafiltración continua lenta

AA: acceso arterial; BR: bomba de rodillos; H: heparina; BJ: bomba de jeringa; FMP: filtro de monitor de pre-
sión; HF: hemofiltro; T: tapón; BS: bomba de salida de presión negativa; BU: bomba colectora de ultrafiltrado;
FA: filtro de aire; MPR: monitor de presión de retorno; TS: toma de sangre en la tubuladora; RV: retorno venoso.

H LR

BJ B

AA T

BS
BR FMP
(opcional)
HF

FA BU
RV TS MPR

FIGURA 12.14. Técnica de hemofiltración arteriovenosa continua

AA: acceso arterial; BR: bomba de rodillos; H: heparina; BJ: bomba de jeringa; FMP: filtro de monitor de pre-
sión; HF: hemofiltro; T: tapón; BS: bomba de salida de presión negativa; BU: bomba colectora de ultrafiltrado;
FA: filtro de aire; MPR: monitor de presión de retorno; TS: toma de sangre en la tubuladora; RV: retorno venoso;
B: bomba; LR: líquido de reposición prefiltro o posfiltro.

317
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

Hemofiltración venovenosa continua diálisis estéril para la difusión de las toxinas

La hemofiltración venovenosa continua
(HVVC) (Bambauer-Bischoff, 1981) se basa en
los mismos principios que la HAVC, pero,
en este caso, la sangre circula de vena a vena.
Es necesario el uso de una bomba impulsora
de sangre que permite obtener el flujo sanguí-
neo adecuado y constante, 100-150 ml/min
normalmente. También permite controlar la
presión de las líneas por medio de un sensor y
un detector de aire. Se suelen canalizar dos
venas o una vena con catéter de doble luz
(vena femoral, subclavia o yugular).
Hemodiálisis arteriovenosa continua
urémicas.
Debido a los bajos flujos sanguíneos y del
baño de diálisis, la depuración de pequeñas
moléculas depende únicamente del flujo to-
tal de líquido de UF, y la depuración de gran-
des moléculas depende de la permeabilidad
de la membrana utilizada, así como del
transporte convectivo. El líquido de diálisis
circula a contracorriente y en sentido inverso
a la sangre; la sangre circula por los capilares
del filtro y el baño de diálisis circula por den-
tro del filtro, bañando la sangre y el líquido
de diálisis a contracorriente para favorecer el
contacto. Se utiliza una solución especial-
mente preparada o bien soluciones de diálisis
peritoneal (figura 12.15).

La hemodiálisis arteriovenosa continua

(HDAVC) (Geronemus, 1984) es una técni- Hemodiálisis venovenosa continua
ca de depuración extrarrenal que, a diferen-
cia de la HAVC, utiliza el transporte convec- La hemodiálisis venovenosa continua
tivo para la ultrafiltración y un líquido de (HDVVC) (Uldall, 1987) se basa en los mis-

LR BPN
(opcional)

AA

BD
BR FMP
(opcional)
HF

B
FC

FA
RV TS MPR BU

FIGURA 12.15. Circuito del sistema de hemodiálisis arteriovenosa continua

AA: acceso arterial; BR: bomba de rodillos; H: heparina; BJ: bomba de jeringa; FMP: filtro de monitor de pre-
sión; HF: hemofiltro; T: tapón; BS: bomba de salida de presión negativa; BU: bomba colectora de ultrafiltrado;
FA: filtro de aire; MPR: monitor de presión de retorno; TS: toma de sangre en la tubuladora; RV: retorno venoso;
B: bomba; LR: líquido de reposición prefiltro o posfiltro; BPV: bomba de salida de presión negativa; BD: bolsa
de líquido de diálisis; FC: flujo de corriente.

318

mos principios que la HDAVC. La diferencia
es que, en este caso, se canalizan dos venas
o bien una vena con un catéter de doble luz,
y es necesario el uso de una bomba impulso-
ra de sangre. La diferencia con la HVVC es
que se utiliza líquido de diálisis (figura 12.16)
Acceso vascular en la depuración
extrarrenal continua
En las TDEC es muy importante un buen
flujo sanguíneo espontáneo, lo cual depende,
en gran medida, del tipo de acceso vascular
del paciente y del tipo de catéter utilizado.
Siempre es necesario un acceso de extrac-
ción sanguínea (arterial) y otro de retorno
(venoso), excepto en los casos de HVVC y
HDVVC, en el que sólo es necesaria la cana-
lización venosa.
En las técnicas de HAVC y HDAVC se sue-
len canalizar la arteria y la vena femorales.
En las de HVVC y HDVVC se canalizan dos
AA
BR
(opcional)
RV TS MPR
FIGURA 12.16. Circuito de hemodiálisis venovenosa continua
AA: acceso arterial; BR: bomba de rodillos; H: heparina; BJ: bomba de jeringa; FMP: filtro de monitor de pre-
sión; HF: hemofiltro; T: tapón; BS: bomba de salida de presión negativa; BU: bomba colectora de ultrafiltrado;
FA: filtro de aire; MPR: monitor de presión de retorno; TS: toma de sangre en la tubuladora; RV: retorno venoso;
B: bomba; LR: líquido de reposición prefiltro o posfiltro; BPV: bomba de salida de presión negativa; BD: bolsa
de líquido de diálisis; FC: flujo de corriente.
FRACASO RENAL
venas centrales o bien una sola mediante un
catéter de doble luz (figura 12.17). General-
mente se canalizan las venas subclavia, fe-
moral o yugular. Los catéteres utilizados para
realizar TDEC han de cumplir las siguientes
características: diámetro y longitud adecua-
da, flexibilidad, tolerancia máxima (teniendo
en cuenta el tiempo de colocación), posibili-
dad de mantenimiento cuando no se utilice y
segmento externo pinzable
CIRCUITO EXTRACORPÓREO
EN LA DEPURACIÓN EXTRARRENAL
CONTINUA
La depuración extrarrenal se consigue
mediante un circuito extracorpóreo. La san-
gre sale del cuerpo por la vía arterial, pasa
por el circuito hasta llegar al filtro y de aquí
pasa a la línea venosa que retorna la sangre
al paciente (figura 12.18). Los elementos del
circuito se describen a continuación.
LR BPN
(opcional)
BD
FMP
HF
B
FC
FA
BU
319
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
FIGURA 12.17. Detalle de las luces de los catéteres para tratamiento de
hemodiálisis y catéter
Línea arterial
Esta línea es de diámetro y longitud deter-
minada, y debe ser corta para evitar la pérdida
de presión. Une al paciente con el hemofil-
tro, con una entrada para el líquido de repo-
sición, otra para la perfusión continua de he-
parina y una conexión por donde pueden
realizarse extracciones o inyectar líquidos.
Línea venosa
Es de diámetro y longitud determinada por
la misma razón que la línea arterial. Trans-
porta la sangre desde el hemofiltro hasta el
paciente.
Hemofiltro
Para el hemofiltro se usan membranas semi-
permeables, biocompatibles y de alta permea-
bilidad, en placas o capilares. Para el UF se
320
utiliza un hemofiltro-hemodializador permea-
ble al agua y a los solutos de pequeño peso
molecular. El agua y los solutos no fijados a las
proteínas de hasta un peso molecular entre
40.000 y 50.000 m (dependiendo del filtro)
cruzan la membrana y son recogidos en la
bolsa recolectora del UF. No se pierden la al-
búmina ni otras sustancias unidas a las proteí-
nas, como algunos fármacos. La superficie del
hemofiltro es, en general, de 0,5 m2, si bien
varía según la talla, el peso y los requerimien-
tos del paciente. Esta superficie se correspon-
de con el área de la membrana que está en
contacto directo con la sangre del paciente.
Línea de ultrafiltrado
Es un conducto fabricado con policloruro
de vinilo plastificado con un extremo para la
entrada al compartimento del líquido de diá-
lisis y otro extremo de salida que se conecta
al recipiente colector en el que se mide el lí-
quido ultrafiltrado.
 FRACASO RENAL

Presión de retorno
Cámara de desgasificación

Detector de aire

Bomba de jeringa Bomba de sangre Pinza de retorno

Hemofiltro

Paciente
Presión Presión Presión
de efluentes del filtro del entrada

Post Post
Detector
Dializado de fuga
de sangre

Dializado o Efluente Reinyección Infusión o

Reinyección anticoagulante

FIGURA 12.18. Circuito extracorpóreo de depuración extrarrenal

Línea de infusión de líquido
de diálisis
Es un conducto fabricado con el mismo
material que la línea de ultrafiltrado en el que
un extremo se conecta al hemofiltro y el otro,
al equipo de infusión del líquido de diálisis.
Para poder realizar una hemodiafiltración,
ya sea arteriovenosa o bien venovenosa, es
necesario el uso de un líquido de diálisis.
Este líquido se administra por el orificio cer-
cano a la salida venosa y a contracorriente.
Es aconsejable que la solución se encuentre
entre 25 y 30º C, ya que al tratarse de una
técnica con circuito extracorpóreo el pacien-
te suele sufrir una ligera hipotermia. Normal-
mente se utiliza un líquido especialmente
preparado para estas técnicas, aunque puede
usarse líquido de diálisis peritoneal. La velo-
cidad de perfusión suele ser de 1-2 l/h. Se acon-
seja la administración mediante una bomba
volumétrica.
El líquido de diálisis y el ultrafiltrado se
eliminan por el orificio cercano a la salida de
la línea arterial.
Máquina de ultrafiltración
Existen diversas máquinas de ultrafiltra-
ción en el mercado. Suelen tener un tamaño
pequeño, mandos fácilmente manejables y
son capaces de realizar todas las modalida-
des de tratamiento (figura 12.19). Estas má-
quinas suelen estar compuestas por cuatro a
cinco bombas: dos bombas de sangre, según
si el catéter usado es de una o doble luz; bom-
ba para el ultrafiltrado; bomba de líquido de

321
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
reposición (en HVVC); bomba de líquido
de diálisis (en HDVVC), y bomba de perfu-
sión heparina (opcional).
Anticoagulación en la depuración
extrarrenal continua
Al igual que en la hemodiálisis se reco-
mienda seguir una pauta de anticoagulación,
siempre que esté indicado, para mantener el
circuito extracorpóreo.
Reposición de líquidos
Las TDEC eliminan de forma continua io-
nes plasmáticos: sodio, potasio, calcio, mag-
nesio e, incluso, bicarbonato, que deben re-
emplazarse para evitar complicaciones. El
líquido de reposición se administra según
necesidades clínicas del paciente: suero fi-
siológico, bicarbonato y seroalbúmina. El lí-
quido de reposición se puede administrar
FIGURA 12.19. Máquinas de ultrafiltración de dos marcas comerciales distintas
322
por gravedad o mediante una bomba de in-
fusión. La infusión se puede administrar an-
tes del filtro (predilucional), después de él
(posdilucional) o directamente al paciente a
través de un catéter venoso central. El méto-
do predilucional tiene la ventaja de que dis-
minuye la posibilidad de coagulación del fil-
tro, ya que reduce la viscosidad de la sangre
a su paso por el filtro.
Cebado del circuito extracorpóreo
Es muy importante realizar un buen ceba-
do del hemofiltro, mediante la eliminación
del aire, para conseguir una correcta humidi-
ficación de la membrana. Antes de proceder
al cebado del circuito se comprueba la inte-
gridad y esterilidad del equipo de hemofiltra-
ción. Los equipos y líneas en el caso de
HVVC y HDVVC son diferentes, pero el filtro
es el mismo. En la tabla 12.9 se detalla el
procedimiento para la instalación, el cebado
y conexión de un hemofiltro.

TABLA 12.9. Montaje e instalación de una técnica de depuración extrarrenal continua
Instalación del hemofiltro
Colocar el hemofiltro en el soporte con la línea
arterial abajo y la línea venosa arriba
Colocar el hemofiltro a la altura
del paciente
Colocar el atrapaburbujas en su soporte
Colocar el colector de UF40 cm por debajo
del hemofiltro
Preparar 2.000 ml de suero fisiológico
heparinizado (heparina al 1% 5.000 UI/litro)
Conectar las líneas al hemofiltro y a la bolsa de
recogida del ultrafiltrado
En caso de HVVC-HDVVC montar el circuito a la
bomba impulsora de sangre
Cebado del sistema
Colocar el hemofiltro en posición vertical, la línea
arterial abajo (conexión roja) y la línea venosa
hacia arriba (conexión azul)
Conectar el primer litro de suero fisiológico
heparinizado a la línea arterial del hemofiltro
y pinzar
Purgar la línea de entrada de heparina con la
jeringuilla y pinzar
UF: ultrafiltrado; HVVC: hemofiltración venovenosa continua; HDVVC: hemodiálisis venovenosa continua;
HDAVC: hemodiálisis arteriovenosa continua
Cuidados y controles de enfermería
en las TDEC
Antes del inicio de la técnica es necesario
realizar el control de las constantes vitales.
Así mismo, hay que practicar una extracción
sanguínea para la analítica según el protoco-
lo y un control del APTT.
Durante la técnica, las manipulaciones de
las conexiones y del circuito extracorpóreo de-
ben realizarse siguiendo una técnica aséptica.
Así mismo, es importante controlar la altura del
hemofiltro, cuya línea media debe situarse a la
altura del acceso vascular. En ningún caso la
distancia entre la línea media del hemofiltro y
el colector será inferior a 40 cm, ya que po-
dría producirse una retrofiltración.
Se debe realizar un control constante del
correcto funcionamiento y la permeabilidad
FRACASO RENAL
Cebar el circuito sanguíneo de forma que no
entren burbujas de aire
Llenado del atrapaburbujas a 3/4 de su capacidad
Pasados los primeros 1.000 ml de suero fisiológico
heparinizado, dejar ultrafiltrar unos 400 ml del
sistema pinzando la línea venosa
Girar el hemodializador y despinzar
Dejar que circule el resto de suero heparinizado
a través del hemofiltro
Pinzar todas las conexiones
Conexión al paciente
Conectar la línea arterial al catéter arterial
Conectar la línea venosa al catéter venoso
Conectar la línea de heparina con la bomba
de infusión continua (opcional)
Despinzar las líneas arterial y venosa
Despinzar la línea de UF
En caso de HDAVC-HDVVC, se conecta el equipo
de infusión del líquido de diálisis a la conexión de
UF del hemofiltro
En caso de HVVC-HDVVC, se regula el flujo
de la bomba de sangre, según el estado
hemodinámico del paciente
del circuito. El control horario del UF y las
entradas y salidas se deben registrar en la grá-
fica de enfermería. Hay que tener en cuenta
que el volumen real de UF es la diferencia
entre el volumen total horario y el volumen
horario líquido de diálisis administrado.
Complicaciones de las TDEC
Las TDEC son tratamientos invasivos y
como tales pueden presentar complicaciones.
Hemorragia
Es una complicación potencial que se
puede producir por: desconexión de una o
de las dos líneas sanguíneas durante la técni-
323
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
RECOMENDACIONES DE ENFERMERÍA.
TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL CONTINUA
• Manipular el circuito y los catéteres de for-
ma aséptica.
• Garantizar una correcta fijación del circui-
to para evitar desconexiones accidentales.
• Colocar el extremo arterial del hemofiltro
por encima del venoso.
• La bolsa recolectora debe encontrarse
40 cm por debajo del hemofiltro.
• Registrar en la gráfica de enfermería el con-
trol estricto del volumen del hemofiltrado.
• Comprobar la permeabilidad del circuito
ante la disminución del UF.
• Si el UF es, aproximadamente, un 60% in-
ferior que el anterior, puede indicar coagu-
lación del filtro.
• El UF se puede incrementar aumentando el
desnivel entre el hemofiltro y el colector.
• Si la sangre que se encuentra en el atrapa-
burbujas toma coloración amarillenta, pue-
de indicar coagulación del hemofiltro.
• Cambiar el hemofiltro en caso de coagulación.
ca o por anticoagulación incorrecta (APTT al-
terado). Si ocurre, las actuaciones de enfer-
mería consistirán en control periódico del
circuito y control APTT según protocolo.
Fiebre por pirógenos
Se debe observar la coloración del líquido
de diálisis para poder valorar la posibilidad de
contaminación. La administración de líqui-
do contaminado puede producir fiebre. La
actuación de enfermería consiste en observar
la coloración del líquido de diálisis y su fe-
cha de caducidad.
Hipotensión por hipovolemia
Si el paciente se encuentra ingresado en
UCI esta complicación se detecta rápidamen-
324
• Administrar el líquido de reposición esta-
blecido, para evitar la deshidratación y sus
consecuencias.
• Se recomienda utilizar bombas de infusión
para la administración de los líquidos de
diálisis y de reposición.
• No se debe administrar nunca ningún tipo
de medicación, derivados hemáticos, san-
gre, ni suero glucosado a través de la línea
arterial, ya que favorecería la coagulación
del filtro.
• La línea venosa se puede utilizar, si no se
dispone de otra vía, en situaciones de
emergencia.
• Es recomendable controlar el peso del pa-
ciente
• Controlar el balance hídrico total (entradas-
salidas).
• Controlar periódicamente la extremidad y
el apósito del acceso vascular.
• Controlar el APTT según protocolo.
te porque estará monitorizado. Suele corre-
girse fácilmente mediante administración de
seroalbúmina, con cargas con expansores del
plasma o modificando la dosis de fármacos
vasoactivos.
Coagulación del circuito
Si hay alteraciones en la anticoagulación
se producen coágulos dentro del circuito
que pueden dejarlo parcial o totalmente coa-
gulado. En general, se puede sospechar de
coagulación del circuito cuando se ve un
cambio de coloración en la cámara atrapa-
burbujas de la línea venosa o si el volumen
de UF disminuye un 60% respecto al UF
obtenido en la hora anterior. En el caso de
HVVC y HDVVC, la bomba impulsora
de sangre tiene un indicador de presiones
que proporciona valores que ayudan a

detectar diferentes variaciones. Una pre-
sión de retorno (siempre positiva) superior
a 150 mmHg o una presión de entrada
(siempre negativa) inferior a –150 mmHg
indican la posibilidad de coagulación del
circuito extracorpóreo.
Las causas más frecuentes de coagulación
del circuito son heparinización insuficiente,
alteraciones de la coagulación del pacien-
te, flujo de sangre bajo e interacciones de la
medicación con la heparina. Las actuaciones
de enfermería son mantenimiento de los
catéteres permeables y cambio del circuito,
cuando sea necesario.
Embolia gaseosa
Se produce por la entrada de aire, a través
del circuito, al torrente sanguíneo, como con-
secuencia de desconexiones accidentales.
Sus síntomas son malestar general, disnea,
opresión precordial, alteraciones neurológi-
cas e, incluso, se puede llegar a la situación
de paro respiratorio. Las actuaciones inme-
diatas de enfermería son: colocar al paciente
en posición de Trendelemburg apoyado sobre
el lado izquierdo, administrar oxígeno de alto
flujo y seguir con las actuaciones necesarias
según el estado del paciente.
Infecciones
Las infecciones se suelen producir por ma-
nipulación no aséptica del catéter o del cir-
cuito, o por la administración de líquido de
diálisis contaminado. El riesgo de infección
es muy elevado, ya que se trata de una técni-
ca invasiva en la que hay manipulación de
vasos sanguíneos de gran calibre. En el caso
de los pacientes ingresados en UCI no debe
olvidarse que suelen encontrarse en una si-
tuación crítica y que son portadores de múlti-
ples vías de entrada de posibles infecciones:
catéter venoso central, catéter arterial, catéter
Swan-Ganz (en algunos casos), sonda urina-
ria, tubo orotraqueal, entre otros.
FRACASO RENAL
Las actuaciones de enfermería compren-
den: lavado de manos y manipulación asépti-
ca de los catéteres y del circuito.
Isquemia distal del miembro
canalizado
Esta complicación es más propia en el caso
de canalización arterial. Se deben controlar
los pulsos de la extremidad, coloración y tem-
peratura, signos que pueden informar de un
posible compromiso vascular. Ante la sospe-
cha de isquemia se debe retirar el catéter.
Disminución del ultrafiltrado
Puede darse por coagulación del circuito
extracorpóreo, pinzado accidental de alguna
línea o aumento de la concentración del he-
matócrito. Las actuaciones de enfermería
consisten en revisar las líneas para evitar que
se pincen y controlar la dosis de heparina.
Disminución del flujo sanguíneo
Esta complicación puede deberse a: proble-
mas en el acceso vascular, oclusión total o
parcial del catéter e hipotensión sostenida. Las
actuaciones de enfermería consisten en revisar
las líneas y catéteres, comprobando que no se
hayan pinzado, comprobar la permeabilidad
del catéter y corregir la hipotensión.
Eliminación de fármacos
Las drogas vasoactivas, como dopamina,
dobutamina y noradrenalina, siempre se dia-
lizan en pequeñas cantidades, por lo que
será necesario ajustarlas según el estado he-
modinámico del paciente. Hay otros fárma-
cos que no se dializan, debido al tamaño de
sus moléculas, como la ciclosporina.
Normalmente se realiza la monitorización
de fármacos para poder ajustar las dosis.
325
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Flujo de extracción de líquidos
del paciente
El flujo de extracción de líquidos del pa-
ciente es la cantidad neta de líquidos que eli-
mina el paciente cada hora, siempre teniendo
en cuenta cualquier solución de reinyección
administrada. El flujo de extracción de líqui-
dos del paciente se ajusta en función del cam-
bio de peso de dicho paciente y de las varia-
ciones en las entradas y las salidas.
Para calcular el flujo de extracción de lí-
quidos siempre hay que considerar el balan-
ce hídrico del paciente, es decir, las entradas
y las salidas (tabla 12.10). Existen varias fór-
mulas para calcularlo; entre las más utiliza-
das: pérdida de peso prescrita al paciente +
introducción de líquidos (entradas) – elimina-
ción de líquidos (salidas); todos los paráme-
tros se registran en ml/h.
Cantidad real de líquido extraído
La cantidad real de líquido extraído del
paciente es la cantidad neta de líquidos eli-
minada por el organismo del paciente duran-
te un tiempo determinado. Debe coincidir
TABLA 12.10. Balance hídrico del paciente
Entradas (relacionadas con la infusión de
líquidos)
Sueroterapia
Diluciones de medicaciones
Nutrición parenteral
Nutrición enteral
Transfusiones
Salidas (relacionadas con la eliminación de
líquidos)
Diuresis
Drenajes
Vómitos
Deposiciones
Sudoración
Taquipnea
Pérdidas insensibles
326
con el flujo de extracción de líquidos estable-
cido por el médico. Si no es así, hay que sos-
pechar que existe algún problema, como coa-
gulación del circuito extracorpóreo, o que el
paciente está falto de líquidos (retiene parte
del líquido infundido).
Valoración del balance de líquidos
El balance de líquidos se basa en el peso
del paciente y su estado hemodinámico, y en
las entradas y salidas.
Peso
El peso del paciente es un dato muy útil
para valorar el estado renal y de líquidos.
Los cambios bruscos en el peso ocurridos
en 1-2 días indican retención o pérdida de lí-
quidos. El aumento de más de 1 kg de pe-
so/día indica retención de líquidos.
Entradas y salidas
En la UCI se monitorizan todos los ingre-
sos y pérdidas de líquidos. Si la entrada es su-
perior a la salida se produce un balance po-
sitivo, es decir, aumento del volumen de
líquidos. A la inversa, si la entrada es inferior
a la salida, se produce un balance negativo,
es decir, un déficit de volumen.
Monitorización hemodinámica
Los datos hemodinámicos del paciente
proporcionan información sobre el estado de
los líquidos corporales. Éstos son presión ve-
nosa central, presión en cuña de la arteria
pulmonar, índice cardíaco y presión arterial
media. Así mismo, se registran los aumentos
y las disminuciones de volumen intravascu-
lar y endocavitario, y así puede determinarse
la deplección o sobrecarga de volumen. Para
obtener estas determinaciones es necesaria
 FRACASO RENAL

la canalización de un catéter venoso central, 4. Liano F, Gámez C, Pascual J, Ortuño J. Téc-

nicas de depuración extracorpórea conti-
para la determinación de la PVC, catéter ar-
nua. Nefrología, 6: 526-533, 1993.
terial, para la PAM, y catéter Swan-Ganz, 5. Pineda C, Graciani MR. Catéteres para he-
para la PCP y el IC. modiálisis. Rev Rol Enf, 220: 53-56, 1996.
6. Peña MP, García J. Catéteres para hemodiáli-
sis. Principales complicaciones y cuidados de
enfermería. Enfermería Científica, 1: 53-56.
BIBLIOGRAFÍA
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sa continua. Una modalidad de terapia susti-
1. Beare PG, Myers JL. Principios y práctica de
tutiva de la función renal en pacientes críticos
la enfermería medicoquirúrgica, 1.034-
con insuficiencia renal aguda. Nefrología
1.039. Barcelona. Mosby/Doyma, 1995.
Diálisis y Transplante, 23 (4): 153-168, 2003.
2. Díez Sanz MJ. Nefrologia bàsica i diàlisi.
8. Smeltzer SC, Bare BG. Enfermería medico-
Barcelona. Departament de Sanitat i Segure-
quirúrgica. Brunner y Suddarth (eds.): 1.259-
tat Social. Generalitat de Catalunya. 1996.
1.274, 1.298-1.306. Madrid. McGraw-Hill
3. Gainza FJ, Minguela I, Urbizu JM. Trata-
Interamericana, 2002.
miento dialítico del fracaso renal agudo. En:
Liaño y Pascual (eds). Fracaso renal agudo.
Barcelona. Masson.

327
 CAPÍTULO
13 Trasplante
de órganos
FÉLIX ROVIRA GIMENO
LUIS SALAS CAMPOS
INTRODUCCIÓN
En las últimas décadas, el trasplante de ór-
ganos se ha convertido en un procedimiento
terapéutico universalmente aceptado para el
tratamiento de numerosas enfermedades irre-
versibles en fase terminal. Así, los trasplantes
de órganos y el mantenimiento de donan-
tes ha dejado de ser una actividad excepcio-
nal para convertirse en un trabajo habitual de
las unidades de cuidados intensivos.
El trasplante consiste en la sustitución de
un órgano deteriorado por otro sano. Hoy
por hoy no disponemos de órganos artificia-
les con la misma eficacia y versatilidad que
los humanos y, aunque en los últimos años se
ha experimentado con órganos procedentes
de otras especies, los xenotrasplantes todavía
no son viables. Así las cosas, para realizar un
trasplante es necesario disponer de un órga-
no humano procedente de un donante cadá-
ver o de un donante vivo, lo que hace nece-
sario un programa de donación que genere
órganos continuamente.
España es, de hace algún tiempo, un refe-
rente mundial en cuanto a donación y tras-
plante de órganos. La eficacia del denomina-
do modelo español arranca en 1979 con la
aprobación de la ley española de trasplantes,
que contemplaba una serie de principios que
tuvo especial trascendencia en los resultados
de los programas de donación y trasplante.
Entre otras cosas, reconocía la muerte cere-
bral como la muerte del individuo, declaraba
el interés del estado en promover la obten-
ción de órganos, establecía el consentimien-
to presunto para la donación, garantizaba la
gratuidad del trasplante y ponía en marcha
todas la medidas necesarias para conseguir la
viabilidad del injerto.
Doce años después, España se convirtió
en el primer país del mundo en número de
donantes por millón de población (figura
13.1) y su número ha ido incrementándose
año tras año (figura 13.2). Como consecuen-
cia de ello, nuestro país es también, desde
1994, el país donde se realizan mayor núme-
ro de trasplantes renales y hepáticos por mi-
llón de habitantes. Sin embargo, y aun con
329
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

40

35
31,5
33,6 33,9 33,7 33,9
32,5
30
27 29
26,8
25

20

15

10

0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

FIGURA. 13.1 Tasa anual de donación en España (1995-2003)

Datos de la Organización Nacional de Trasplantes.

1.600
1.446
1.334 1.345 1.335 1.409
1.400
1.250
1.155
1.200
1.037 1.032

1.000

800

600

400

200

0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

FIGURA. 13.2. Evolución del número de donantes en España (1995-2003)

Datos de la Organización Nacional de Trasplantes.

estos magníficos resultados, el número de ór- (tabla 13.1) y desgraciadamente todavía hay
ganos obtenido es todavía insuficiente para pacientes que fallecen mientras esperan un
atender la demanda de las listas de espera órgano.

330

TABLA 13.1. Evolución del número
de pacientes en espera de trasplantea
Lista de espera 01/01/2003 01/01/2004
Trasplante renal 3.933 3.920
Trasplante hepático 522 629
Trasplante cardíaco 83 112
Trasplante pulmonar 85 128
Trasplante pancreático 66 77
Trasplante intestinal 9 6
a Datos de la Organización Nacional de Trasplantes.
DONACIÓN DE ÓRGANOS
Muerte cerebral
Tradicionalmente la muerte ha sido definida
desde el punto de vista médico-legal como el
cese irreversible de las funciones respiratoria
y cardiovascular, aunque desde hace unos
años, gracias a los avances en las técnicas de
reanimación, es posible reestablecer la fun-
ción neurológica y cardiovascular después de
varios minutos de una parada cardiorrespirato-
ria. Por otra parte, en algunos procesos neu-
rológicos irreversibles que finalmente ocasio-
narán parada cardiocirculatoria, es posible
diferir, desde unas horas hasta unos días, el
cese de la función cardíaca. Esta situación de
incapacidad para el mantenimiento espontá-
neo de la homeostasis con función cardiocir-
culatoria espontánea y ventilación asistida es
definida como muerte cerebral y reconocida
en muchos países como la muerte legal del in-
dividuo.
Actualmente en España, según la legisla-
ción vigente, el criterio que rige el diagnóstico
de muerte cerebral es la constatación y con-
currencia durante al menos 30 minutos y
persistencia durante seis horas después del
inicio del coma de los siguientes signos: au-
sencia de respuesta cerebral con pérdida ab-
soluta de conciencia, ausencia de respiración
espontánea, ausencia de reflejos cefálicos
con hipotonía muscular y midriasis y electro-
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
encefalograma plano demostrativo de inacti-
vidad bioeléctrica cerebral. Estos signos no
son suficientes en situaciones de hipotermia
inducida artificialmente o bajo los efectos de
drogas depresoras del sistema nervioso cen-
tral. La ley añade que el diagnóstico de muer-
te cerebral debe ser realizado por tres médicos
que no formen parte del equipo de trasplante,
uno de los cuales debe ser neurólogo o neu-
rocirujano.
Diagnóstico de muerte cerebral
La declaración de muerte cerebral se basa
en la pérdida irreversible de la actividad ce-
rebral y troncal evidenciada por la desapari-
ción de actividad cerebral y de reflejos del
tronco. El coma debe ser de etiología cono-
cida y de carácter irreversible y precisa cons-
tatación clínica o por neuroimagen de la le-
sión destructiva del sistema nervioso central
compatible con la situación de muerte ence-
fálica.
El diagnóstico clínico se realiza a partir de
una exploración neurológica completa que
debe incluir los siguientes hallazgos: coma
arreactivo, ausencia de reflejos troncoencefá-
licos (reflejo fotomotor, corneal, oculocefáli-
co, oculovestibular, nauseoso y tusígeno), falta
de respuesta cardíaca a la infusión intraveno-
sa de 0,4 mg/kg de sulfato de atropina (test de
atropina) y apnea evidenciada mediante el
test de apnea (PCO 2 arterial superior a
60 mmHg y ausencia de movimientos respi-
ratorios).
El diagnóstico mediante exploraciones
complementarias puede realizarse mediante
pruebas que valoran la funcionalidad neu-
ronal (electroencefalograma y potenciales
evocados) o pruebas que evalúan el flujo
sanguíneo cerebral (arteriografía cerebral de
los cuatro vasos, angiografía cerebral por
sustracción digital arterial o venosa, angio-
gammagrafía cerebral con radiofármacos
capaces de atravesar la barrera hematoence-
fálica intacta y la sonografía Doppler trans-
craneal).
331
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Fisiopatología de la muerte encefálica
La muerte cerebral, independientemente
de su causa, ocasiona una serie de trastornos
fisiopatológicos como resultado de la pérdida
de la capacidad reguladora del cerebro sobre
el organismo. Dichos trastornos, de no me-
diar tratamiento de soporte, conducen inevita-
blemente a la parada cardíaca en las 48-72 ho-
ras siguientes.
La muerte cerebral provoca pérdida de la
respiración espontánea, shock neurógeno que
altera la regulación cardíaca y vasomotora,
pérdida del control de la temperatura corpo-
ral, alteración en la secreción hormonal y di-
ferentes trastornos hidroelectrolíticos.
Criterios de selección del donante
de órganos
Antes de valorar a un donante potencial
de órganos es necesario establecer de forma
precisa la causa de la muerte para evitar la
transmisión de enfermedades infecciosas, neo-
plásicas o de cualquier otro tipo. Las con-
traindicaciones absolutas para la donación se
pueden dividir en tres categorías: traumatis-
mos graves, neoplasias malignas que afecten
a zonas situadas fuera del sistema nervioso
central e infecciones activas.
El concepto de traumatismo grave se refie-
re exclusivamente a lesiones importantes de
un órgano concreto y no contraindica la do-
nación de otros órganos no afectados.
La presencia de infección activa requiere
una evaluación cuidadosa. La sepsis sistémi-
ca, la tuberculosis activa, la encefalitis viral y
el síndrome de Guillain-Barré contraindican
la donación. También son rechazados los do-
nantes positivos para anticuerpos del virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) y del vi-
rus de la hepatitis C y en los que se detecta
antígeno de la hepatitis B. La infección activa
por virus de Epstein-Barr y de la varicela zos-
ter contraindican la donación. En todo posi-
ble donante debe realizarse la prueba VDRL
(venereal disease research laboratory) y de-
332
terminación del título de anticuerpos contra
citomegalovirus.
Otras contraindicaciones para la donación
pueden ser los antecedentes de diabetes me-
llitus e hipertensión o enfermedad vascular
periférica; en estos casos es necesario evaluar
la viabilidad de los órganos en cada caso
particular.
Mantenimiento del donante
de órganos
Los objetivos básicos del mantenimiento
son conseguir el mantenimiento de la estabi-
lidad hemodinámica con una oxigenación
adecuada y corregir todos aquellos proble-
mas que pudieran comprometer la viabilidad
de los órganos (hipotermia, diabetes insípida
neurogénica, arritmias y diferentes alteracio-
nes electrolíticas). Los parámetros clínicos
que garantizan la correcta perfusión y oxige-
nación de los tejidos se reflejan en la tabla
13.2.
Mantenimiento de la perfusión
tisular
Para conseguir una correcta perfusión ti-
sular es recomendable mantener la presión
arterial sistólica entre 90-100 mmHg. En un
donante previamente sano, estas cifras son
suficientes para mantener la correcta perfu-
sión de los tejidos. Así mismo, hay que evi-
TABLA 13.2. Objetivos del mantenimiento
del donante de órganos
Presión arterial sistólica ≥ 100 mmHg
Frecuencia cardíaca < 100 latidos por minuto
Presión venosa central = 10-12 cmH2O
Presión capilar pulmonar = 8-14 mmHg
Diuresis > 1 ml/kg/hora (en adultos)
Temperatura > 35º C
Hematocrito ≥ a 35%
Gasometría arterial: pH = 7,35-7,45;
PaO2 ≥100 mmHg; PaCO2 = 35-45 mmHg

tar que la presión venosa central (PVC) sea
inferior a 10-15 cmH2O y conseguir una
diuresis horaria superior a 0,5 ml/kg/hora.
La disminución de estos tres indicadores,
junto a la presencia de taquicardia y la ne-
cesidad de utilizar drogas vasoactivas en do-
sis altas, indica depleción grave de volumen
sanguíneo.
Cuando desciende la presión arterial por
debajo de los rangos señalados, es necesa-
rio prefundir líquidos para restablecer sus
valores a la normalidad. Habitualmente se
infunden líquidos bajo un control estricto de
la PVC o de la presión capilar pulmonar con
el fin de evitar la aparición de edema pul-
monar. Si a pesar de la administración de
fluidos se mantiene la hipotensión arterial,
está recomendado el uso de inotropos, entre
los cuales la dopamina es el fármaco de elec-
ción por su efecto beneficioso sobre el flujo
renal.
Sobre el corazón pueden manifestarse todo
tipo de arritmias, tanto auriculares como ven-
triculares. Su origen puede encontrarse en la
hipovolemia, hipotermia, uso de catecolami-
nas en dosis elevadas, alteraciones electrolíti-
cas y contusión miocárdica, entre otros. El
mejor tratamiento ante ellas es la prevención,
es decir, tratar de corregir precozmente todas
aquellas situaciones que pudieran desenca-
denarlas.
En situación de muerte encefálica, la bra-
dicardia es refractaria al efecto de la atropina
y la imposibilidad de aumentar en más de
cinco latidos por minuto la frecuencia car-
díaca tras administrar la dosis correspondien-
te de este fármaco es un criterio diagnóstico
de muerte cerebral.
Mantenimiento de la oxigenación
tisular
Por definición, la muerte encefálica se
asocia a ausencia de respiración espontánea
y, por consiguiente, se precisa ventilación
mecánica para conseguir un correcto inter-
cambio gaseoso. Habitualmente, el soporte
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
respiratorio se realiza con un volumen co-
rriente de 10 ml/kg de peso y fracción inspi-
ratoria de oxígeno lo más baja posible para
conseguir una presión arterial de oxígeno
(PaO2) próxima a 100 mmHg, con saturación
arterial de oxígeno superior al 95%. Pueden
utilizarse suspiros automáticos o bien presión
positiva al final de la espiración (PEEP) para
evitar atelectasias.
Durante la muerte cerebral se produce
también una descarga masiva de catecolami-
nas que pueden provocar edema pulmonar
con el subsiguiente deterioro del intercambio
gaseoso. La presencia de hipoxia grave, a pe-
sar de utilizar concentraciones de oxígeno
elevadas y PEEP, puede comprometer la via-
bilidad de los órganos. El control regular de
la gasometría arterial (generalmente cada
cuatro horas) permite determinar y conocer
el grado de oxigenación tisular y el equilibrio
ácido-base. Cualquier manipulación que se
realice sobre la vía aérea debe hacerse en
condiciones de máxima asepsia para reducir
el riesgo de infección.
Los problemas respiratorios que con ma-
yor frecuencia se presentan en donantes de
órganos, y que acaban comprometiendo la
oxigenación tisular son: intubación incorrec-
ta, obstrucción por tapones mucosos, control
inadecuado del respirador, infección, edema
pulmonar, neumotórax y atelectasia.
Mantenimiento de la temperatura
corporal
La hipotermia es una complicación fre-
cuente de la muerte cerebral que se asocia a
alteración del centro termorregulador. Dismi-
nuye el metabolismo de los medicamentos,
genera desequilibrios electrolíticos y de la fun-
ción renal, desencadena coagulopatías, des-
plaza a la izquierda la curva de disociación de
la hemoglobina (es decir que se reduce la libe-
ración de oxígeno) y provoca hiperglucemia y
cetosis grave. En el corazón produce un retra-
so general en la conducción del estímulo eléc-
trico, con disminución progresiva de la fre-
333
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
cuencia cardíaca, inversión de la onda T y
alargamiento del QT en el electrocardiogra-
ma. Cuando la temperatura corporal disminu-
ye por debajo de 35º C puede aparecer taqui-
cardia y fibrilación ventricular.
El tratamiento de esta complicación con-
siste en elevar y mantener la temperatura cor-
poral por encima de los 35º C con el uso de
mantas térmicas, radiadores, infusión de lí-
quidos calientes, etc.
Control de las alteraciones
metabólicas
Las alteraciones hidroelectrolíticas se pre-
sentan en la mayor parte de los donantes
como consecuencia de hiperglucemia o de
diabetes insípida neurogénica (DIN).
La hiperglucemia aparece en un elevado
número de donantes como consecuencia de
diferentes circunstancias: reposición de volu-
men con líquidos que contienen dextrosa,
administración de corticoides previa al en-
clavamiento cerebral y secreción de cateco-
laminas endógenas, entre otras. En cualquier
caso, la hiperglucemia y la DIN provocan po-
liurias intensas que contribuyen a potenciar
la hipovolemia y la hipotensión arterial.
Debemos sospechar que un paciente pre-
senta DIN cuando la diuresis es superior a
4 ml/kg/hora, acompañada de hiponatremia.
Su tratamiento se fundamenta en la adminis-
tración de desmopresina o vasopresina, repo-
sición del volumen eliminado y corrección
del ionograma.
La vasopresina produce vasoconstricción
sistémica, especialmente en el territorio es-
plácnico, renal y coronario, lo cual puede
provocar isquemia miocárdica. El uso de al-
tas dosis de estos fármacos obliga a controlar
estrictamente el trazado electrocardiográfico
en busca de isquemia miocárdica. En los últi-
mos años, algunos autores propugnan su uso
simultáneo con nitroglicerina para mejorar la
circulación coronaria.
En todos los donantes se hace obligado el
control del ionograma (cada cuatro horas) pa-
334
ra evitar la aparición de arritmias relaciona-
das con déficit iónico.
Prevención y control
de las infecciones
El control de la infección pasa por la ex-
tracción diaria de muestras sanguíneas y de
orina, y la realización de exploraciones com-
plementarias que permitan su detección pre-
coz. Es fundamental la observancia de unas
normas higiénicas estrictas ante cualquier in-
tervención en el donante.
PROBLEMAS ASOCIADOS
AL TRASPLANTE DE ÓRGANOS
Sea cual sea el órgano implantado, todos
los enfermos trasplantados precisan terapia
inmunosupresora de por vida para evitar o
minimizar los episodios de rechazo. Los fár-
macos inmunosupresores reducen la respues-
ta del organismo contra el órgano trasplanta-
do, pero también disminuyen la capacidad
de respuesta del sistema inmunitario frente a
microorganismos exógenos. Casi todos los
pacientes trasplantados van a presentar en al-
gún momento un episodio de rechazo e in-
fecciones por gérmenes oportunistas.
Rechazo
El rechazo del trasplante de un órgano
presenta diversas manifestaciones clínicas (ta-
bla 13.3).
A pesar de disponer actualmente de fár-
macos inmunosupresores eficaces, el recha-
zo constituye la primera causa de pérdida
funcional del injerto. Según el momento en
que se presenta el rechazo se diferencia entre
rechazo hiperagudo, agudo o crónico.
El rechazo hiperagudo suele ser debido a
una vasculitis aguda secundaria a anticuer-
pos circulantes que provocan necrosis total.
Generalmente obliga a realizar un retrasplan-
 TRASPLANTE DE ÓRGANOS

TABLA 13.3. Manifestaciones clínicas del rechazo de órganos

Manifestaciones Tratamiento

Riñón Asintomático o fiebre con disminución o Análisis de sangre para valorar aumento
ausencia de diuresis, hipertensión arterial, urea y creatinina en sangre
aumento de peso, edema, síntomas Biopsia renal
gripales, sensibilidad en la zona Radiografía
Hígado Asintomático o fiebre, síntomas gripales, Valoración enzimas hepáticas
prurito, ictericia y dolor lumbar Biopsia hepática
o abdominal Radiografía
Corazón Asintomático o fiebre, debilidad o malestar, Biopsia endomiocárdica
síntomas de insuficiencia cardíaca, Ecocardiograma
hipotensión arterial, edema periférico,
murmullos cardíacos o arritmias
Pulmón Asintomático, o puede haber fiebre, Radiografía de tórax
malestar, disnea y tos no productiva Cultivos de esputo
Control saturación de oxígeno
y gasometría arterial
Biopsia transbronquial
Pruebas de función pulmonar y lavado
transbronquial
Páncreas Asintomático, o puede haber fiebre, Comprobar valores de laboratorio para
elevación de la glucosa en sangre (signo detectar disminución de amilasa en orina
tardío), sensibilidad sobre la zona del injerto Control pH orina (inferior a 7,5)
Comprobar que las concentraciones de
glucemia son elevadas
Radiografía
Biopsia

te. Aparece en las primeras 24-48 horas pos-
trasplante o en el mismo quirófano. El recha-
zo agudo suele presentarse a partir del cuarto
día del postoperatorio de forma súbita e insi-
diosa. Las manifestaciones clínicas son ines-
pecíficas, y suele manifestarse en forma de
disfunción del injerto, fiebre, oliguria, aumen-
to del peso corporal, hipertensión arterial y
proteinuria. La administración de altas dosis
de corticoides mejora espectacularmente el
cuadro. El rechazo crónico aparece meses
después del trasplante. Sus manifestaciones
clínicas son lentas y a menudo escasas. Puede
provocar una disminución progresiva en el ta-
maño del injerto, fibrosis, pérdida de células
del parénquima, engrosamiento de la pared
del órgano y disminución de la luz de sus va-
sos. El diagnóstico se realiza por biopsia.
De los tres tipos de rechazo, sólo el recha-
zo agudo puede tratarse efectivamente y con
buenos resultados a largo plazo.
Inmunosupresión
La inmunosupresión tiene como finalidad
suprimir la respuesta inmunitaria contra el ór-
gano trasplantado sin que ello suponga una
supresión inaceptable contra microorganismos
y tumores. Además los fármacos inmunosu-
presores deben ser capaces de revertir la res-
puesta inmunológica del rechazo. La pautas
inmunosupresoras actuales utilizan diversos
fármacos, cada uno de ellos dirigido a un lu-
gar preciso de la cascada de activación de lin-
focitos T. Con este enfoque terapéutico es posi-

335
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 13.4. Fármacos inmunosupresores
Fármaco Efectos adversos
Ciclosporina Alteración renal, temblores, trastornos
de la conducta, alteraciones visuales,
convulsiones, hirsutismo, HTA,
intoxicación hepática, hiperplasia
gingival e hipomagnesemia
Prednisona Edema, aumento de peso y del apetito,
trastornos GI, HTA, debilidad
muscular, osteoporosis, cataratas,
glaucoma, mala cicatrización de las
heridas, hiperglucemia y cambios
humor
Tacrolimus Temblores, cefaleas, diarrea,
hipertensión, alteración renal
e hipercaliemia
Micofenolato Diarrea, leucopenia, náuseas y vómitos,
hipocaliemia y HTA
Sirolimus Hiperlipemia, leucopenia
y trombocitopenia
Azatioprina Leucopenia, trombocitopenia,
infecciones, intoxicación hepática,
neoplasias y náuseas y vómitos
ble administrar dosis más bajas de cada uno
de ellos y minimizar sus efectos secundarios.
La inmunosupresión utilizada en el tras-
336
Intervenciones
Control ciclosporina en sangre (normal:
100-400 ng/ml)
Control función renal y electrólitos
Valorar función neurológica
Pesar diariamente al paciente y valorar edema
periférico y el aumento de la TA
Valorar ictericia y función hepática
Higiene oral en caso de hiperplasia gingival
Peso diario y control edema y TA
Control de la glucemia
Valorar cicatrización de heridas e integridad
cutánea
Valorar dolor abdominal e indigestión
Recomendar dieta baja en grasa, colesterol,
sodio y en calorías
Tomar la medicación durante las comidas
Administrar antiácidos o inhibidores H2
Valorar cambios visión
Evitar la exposición solar y utilizar factores de
protección alto
Control tacrolimus en sangre (normal:
10-15 ng/ml)
Valorar estado neurológico
Peso diario, control edema y TA
Valorar función GI
Control función renal y electrólitos
Control glucemia
Peso diario, control edema y TA
Valorar función gastrointestinal. Proporcionar
antiheméticos y antidiarreicos
Controlar electrólitos y recuento leucocitos
Peso diario, control edema y TA
Control triglicéridos y colesterol
Control de plaquetas y leucocitos
Administrarlo de forma constante con comida
para garantizar su absorción o sin ella
Valorar signos y síntomas de infección
Valorar función GI e ictericia
Control pruebas hepáticas y bilirrubina
Evitar exposición al sol
Control plaquetas y leucocitos
plante puede realizarse por medios farmacoló-
gicos o biológicos, con anticuerpos monoclo-
nales antilinfocitarios y policlonales y anticuer-

pos antirreceptores de citosina. Los fármacos
inmunosupresores más comúnmente utiliza-
dos son prednisona, azatioprina, ciclosporina
A, micofenolato, tacrolimus y sirolimus. Sus
efectos adversos y el control de éstos se reseña
en la tabla 13.4.
TRASPLANTE RENAL
El riñón es el órgano sólido que con mayor
frecuencia se trasplanta. Los resultados en
cuanto a supervivencia a los cinco años, tan-
to del paciente como del injerto, son bastante
elevados (entre el 75 y el 95%). Habitual-
mente, el trasplante renal no requiere control
postoperatorio en UCI, salvo que aparezcan
complicaciones. Por otra parte, no es estricta-
mente necesario que los receptores se hallen
en programa de diálisis, por ejemplo en ca-
sos de insuficiencia renal de instauración re-
ciente.
Valoración preoperatoria
La valoración preoperatoria del paciente
se basa en conocer sus antecedentes respecto
a diabetes, hipertensión arterial, enfermedad
cardíaca o pulmonar, infecciones y procesos
malignos. La infección activa y el cáncer
contraindican el trasplante. También debe in-
cluir los estudios bioquímicos séricos y he-
máticos de rutina. Los estudios específicos
deben contemplar la detección de infección
por citomegalovirus, virus de hepatitis A, B, y
C, y VIH, así como la tipificación del antíge-
no leucocitario humano. Además del control
radiológico del tórax debe realizarse una
ecografía de la vesícula biliar y de los riño-
nes. No se establecen límites absolutos de
edad para ser receptor renal.
Tratamiento perioperatorio
La presencia de hiperpotasemia y edema
pulmonar pueden hacer necesaria la diálisis
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
FIGURA 13.3. Fotografía intraoperatoria en el curso de un trasplante renal
preoperatoria y, al mismo tiempo, limitar la
anticoagulación para prevenir complicacio-
nes intra y postoperatorias. Durante la inter-
vención quirúrgica se monitoriza la frecuencia
cardíaca, el electrocardiograma, la presión
venosa central y la presión arterial de forma
no invasiva.
En general no se extirpan los riñones en-
fermos y el injerto se coloca de forma hetero-
tópica en la fosa ilíaca, mediante la realiza-
ción de anastomosis terminolaterales de la
vena y arteria renales con los vasos ilíacos.
Tras la revascularización del injerto se im-
planta el uréter del donante en la vejiga del
receptor (figura 13.3).
Tratamiento postoperatorio
Después del trasplante, la función renal
puede variar de un enfermo a otro. Algunos
pacientes producen gran cantidad de orina de
forma inmediata y su diuresis puede ser supe-
rior a los 1.000 ml/h. En cambio, en otros la
diuresis puede ser nula. Cuando la diuresis es
superior a 300 ml/h, se repone volumen con
solución fisiológica o glucosada. Si la excre-
ción urinaria es reducida y el volumen intra-
vascular es adecuado pueden administrarse
diuréticos. La administración de líquidos in-
travenosos en presencia de oliguria puede
provocar sobrecarga y edema pulmonar.
337
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Los cuidados postoperatorios son semejan-
tes a los que reciben otros pacientes quirúrgi-
cos. La dieta oral puede instaurarse cuando se
recupera la función gastrointestinal. Por otra
parte, durante el postoperatorio se administran
fármacos para evitar el rechazo y para preve-
nir las infecciones por organismos oportunis-
tas. Hay que tener en cuenta que la aparición
de complicaciones perioperatorias o postope-
ratorias pueden precisar del ingreso del pa-
ciente en la unidad de cuidados intensivos.
TRASPLANTE HEPÁTICO
El trasplante hepático se viene utilizando
de forma generalizada desde 1980 en el tra-
tamiento de la enfermedad hepática terminal.
Consigue una supervivencia máxima cuando
el injerto trasplantado es óptimo. Por otra
parte, en enfermos críticos o enfermedades
muy evolucionadas el índice de superviven-
cia es menor que en pacientes que gozan de
buen estado general, aunque también es cier-
to que muchos de estos pacientes sobreviven
e incluso llevan una vida familiar y profesio-
nal prácticamente normal. Las principales in-
dicaciones de este procedimiento, entre las
que se encuentra la cirrosis (figura 13.4), se
señalan en la tabla 13.5
FIGURA 13.4. Hígado con cirrosis
338
TABLA 13.5. Indicaciones de trasplante hepático
Enfermedades parenquimatosas
Cirrosis de cualquier etiología
Fallo hepático agudo
Síndrome Budd Chiari
Fibrosis congénita y quística
Hepatitis neonatal
Traumatismos hepáticos
Enfermedades colestásicas
Atresia de la vía biliar
Cirrosis biliar primaria y secundaria
Colangitis esclerosante
Colestasis familiar
Errores congénitos del metabolismo
Tumores benignos, malignos primarios
y metástasis
Selección de receptores
Los receptores ideales de un hígado son
aquellos en los que el riesgo de la interven-
ción se contrarresta con la evidente probabili-
dad de una mejora notable en su calidad de
vida. Las principales circunstancias que con-
traindican el procedimiento se señalan en la
tabla 13.6. Los receptores con infección cró-
nica por virus de la hepatitis B (VHB) suelen
presentar recurrencia de la enfermedad en el
hígado trasplantado, aunque el tiempo que
transcurre hasta que aparece, el desarrollo de
nuevos inhibidores virales y la variabilidad
de evolución postrasplante justifica el implan-
te hepático en este tipo de pacientes. Los indi-
viduos que presentan replicación viral activa
no se consideran candidatos adecuados.
Selección de donantes
Los donantes con cáncer, infección por
VIH o VHB no son buenos donantes. Así mis-
mo, es necesario descartar la presencia de
enfermedad hepática crónica y de traumatis-
mos hepáticos.
La preservación del hígado se realiza con so-
lución de Wisconsin, que permite una correcta
preservación durante unas 16 horas (figura 13.5).
 TRASPLANTE DE ÓRGANOS

TABLA 13.6. Contraindicaciones del trasplante hepático

Absolutas Relativas

Cáncer extrahepático Colangiocarcinoma

Infección extrahepática
Hepatitis B con replicación activa
Muerte encefálica en pacientes con
insuficiencia hepática fulminante
Infección por VIH
Hepatits B sin evidencia de replicación activa
Hipertensión portal
Aumento de la presión intracraneal asociado a inestabilidad
hemodinámica en pacientes con insuficiencia hepática
fulminante
Trombosis de vena porta
Insuficiencia orgánica extrahepática no relacionada con
insuficiencia hepática terminal
Síndrome hepatopulmonar

Intervención quirúrgica

La intervención precisa monitorización

continua de la saturación arterial de oxígeno,
electrocardiograma, presión arterial (general-
mente con dos catéteres intraarteriales) y pre-
siones del hemicardio derecho (figura 13.6).
Se precisan diferentes catéteres venosos cen-
trales y periféricos de gran calibre para la in-
fusión rápida de sangre o fluidos en caso de
hemorragia masiva. Se controla también el
sistema de coagulación de la sangre, ya que FIGURA 13.5. Hígado donante
suele presentarse depleción de los factores El injerto puede mantenerse durante 16 horas, aproximadamente, con
de coagulación junto con trombocitopenia. solución de Wisconsin

FIGURA 13.6. Quirófano preparado para realizar un trasplante hepático

El procedimiento exige una amplia monitorización hemodinámica y respiratoria

339
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
En un trasplante hepático suelen diferen-
ciarse tres fases: hepatectomía, anhepática e
implantación. La primera es un proceso labo-
rioso que puede verse dificultado por la pre-
sencia de hipertensión portal, adherencias,
estenosis de la arteria hepática o trombosis de
la vena porta. El implante del injerto median-
te la técnica de piggy-back (aislamiento de las
venas hepáticas del receptor sin interrumpir el
flujo de la vena cava inferior durante la fase
anhepática) permite mantener la hemodina-
mia y la perfusión renal durante esta fase. En
la figura 13.7 se muestra cirugía de banco
como preparación de implante.
La anastomosis biliar se practica después
de haber realizado las anastomosis vascula-
res y reperfundido el injerto. Puede realizarse
por coledococoledocostomía o mediante la
creación de un brazo en Y de Roux emsoye-
yunal con coledocoyeyunostomía termino-
terminal (figura 13.8). Durante la revascualri-
zación suele presentarse colapso cardiovascular
grave, trastornos electrolíticos (hiperpota-
semia e hipocalcemia) e hipotermia. Nor-
malmente estas situaciones revierten con la
administración de volumen, fármacos inotró-
picos y reposición electrolítica.
Tratamiento postoperatorio
Una vez finalizado el trasplante, el pa-
ciente debe ser conducido, lo más rápida-
mente posible, a una unidad de cuidados
intensivos. En el momento del ingreso el pa-
ciente se halla intubado y ventilado mecáni-
camente. Tras asegurar la vía aérea se proce-
de a reconectar al paciente al ventilador
instalado en la habitación y se ventila en
función de los parámetros programados por
el médico. Inmediatamente después se mo-
nitorizan las funciones hemodinámica y res-
piratoria. Debe valorarse también la presen-
cia de hemorragia mediante la revisión de
los drenajes y la herida quirúrgica. Si el pa-
ciente es portador de un drenaje Kher se
controlará la salida de bilis, así como su as-
pecto.
340
Generalmente, los pacientes despiertan de
la anestesia entre seis y 12 horas después
de su ingreso en UCI. Si el estado del paciente
lo permite, se inicia el destete lo más rápida-
mente posible con el fin de conseguir la extu-
bación precoz. Tras la extubación es necesa-
rio movilizar precozmente al paciente para
evitar las atelectasias. La evolución y el trata-
miento depende del estado preoperatorio del
receptor, de la calidad del hígado trasplanta-
do y de las posibles complicaciones habidas
durante la intervención. La función del injer-
to se evalúa mediante la determinación de
los valores de bilirrubina total, transaminasas,
enzimas canaliculares (fosfatasa alcalina y gam-
ma glutamiltranspeptidasa) y estado de los
factores de coagulación. Generalmente, la
función hepática se normaliza a partir del ter-
cer día postintervención.
Las líneas invasivas (como catéteres endo-
venosos, sondas y vía aérea artificial) junto
con el uso de terapia inmunosupresora acon-
sejan extremar las medidas para prevenir la
infección nosocomial. La retirada de las lí-
neas invasivas debe realizarse lo más rápida-
mente posible si el estado del paciente lo
permite. La presencia de fiebre, leucocitosis,
hipotensión e hipoxemia puede indicar infec-
ción. El drenaje Kher se mantiene durante
2-3 meses. Es necesario instaurar nutrición
precozmente. Si el estado nutricional previo
es aceptable, no han aparecido excesivas
complicaciones durante el implante, el grado
de conciencia es adecuado y la función del
injerto es buena, puede iniciarse dieta oral
progresiva a las 48-72 horas del trasplante. Si
no fuera posible la utilización del tracto di-
gestivo para alimentar al enfermo, debe ins-
taurarse nutrición parenteral total.
Complicaciones
Disfunción del injerto
El rechazo puede presentarse en cualquier
momento, aunque el rechazo hiperagudo es
muy raro en el trasplante hepático. Lo más
 TRASPLANTE DE ÓRGANOS

frecuente es la presencia de rechazo celular

agudo en la primera semana. El rechazo cró-
nico se caracteriza por la aparición de arte-
riopatía y desaparición de los conductos bi-
liares. El rechazo suele tratarse aumentando
las dosis inmunosupresoras; si no fuera sufi-
ciente se recurre al retrasplante.
Otras complicaciones que comprometen
la viabilidad del injerto son la trombosis de la
arteria hepática, la recidiva de la hepatopatía
por virus B o C y diferentes complicaciones
en la vía biliar.
FIGURA.13.7. Cirugía de banco como preparación del injerto hepático

Alteraciones hemodinámicas

Tras el trasplante suele aparecer un estado

hiperdinámico asociado a vasodilatación que
suele normalizarse en las 48 horas siguientes.
El aumento de la presión en el hemicardio de-
recho puede comprometer el injerto por con-
gestión hepática, descenso del gasto cardíaco
y reducción del flujo sanguíneo en la vena
porta. Durante el postoperatorio puede apare-
cer hipertensión arterial que puede ser debida
a analgesia o sedación deficiente, a deterioro
del intercambio gaseoso o a la administración
de tratamiento inmunosupresor. El tacrolimus
y la ciclosporina pueden provocar hiperten-
sión por tener propiedades vasoconstrictoras.

Complicaciones pulmonares
FIGURA.13.8. Hígado trasplantado tras su revascularización
Puede aparecer insuficiencia respiratoria
como consecuencia de una sobrecarga de
volumen con edema pulmonar, infección re- ministración de algunos medicamentos o por
lacionada con periodos de intubación pro- disfunción del injerto hepático. En algunos
longados y deficiente eliminación de las se- casos su resolución requiere diálisis o ultrafil-
creciones, riesgo de aspiración e infección tración continua.
secundaria a la incapacidad para toser des-
pués de la extubación.
Complicaciones gastrointestinales

Complicaciones renales Las más frecuentes son la gastritis y la úl-

cera por estrés. Otras posibles complicacio-
La función renal puede verse alterada co- nes son el sangrado gastrointestinal y la pan-
mo consecuencia de la hipotensión, de la ad- creatitis.

341
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Complicaciones infecciosas
Las infecciones relacionadas con el trata-
miento inmunosupresor son relativamente fre-
cuentes en el trasplante hepático y causa de
una elevada morbimortalidad postrasplante.
Complicaciones endocrinas
La hiperglucemia es frecuente en el posto-
peratorio inmediato como consecuencia del
estrés y del uso de corticosteroides. Suele
controlarse con insulina.
TRASPLANTE DE PÁNCREAS
El trasplante de páncreas como tratamien-
to definitivo de la diabetes tipo I es un proce-
dimiento de implantación relativamente re-
ciente que consigue tasas de supervivencia
del paciente y del injerto superiores al 85%
en el primer año.
Selección de receptores
En general, todo paciente con diabetes ti-
po I es posible candidato a recibir un tras-
plante de páncreas. No obstante, un elevado
número de esos pacientes padece enferme-
dad renal terminal además de otras compli-
caciones de la diabetes (como neuropatía y
vasculopatía). La mayor parte de los pacien-
tes también presenta trastornos de la visión.
El factor fundamental en la selección es de-
terminar si el posible candidato padece en-
fermedad arterial coronaria grave que, en
caso de no poder corregirse, podría asociarse
con un riesgo mayor que el beneficio que
procuraría el trasplante. La evaluación del
candidato requiere la valoración habitual en
los trasplantes, es decir, pruebas de histocom-
patibilidad e investigación cardíaca comple-
ta. Si presenta enfermedad coronaria grave y
no corregible, el paciente no puede ser acep-
tado como receptor.
342
Selección de donantes
En general, los pacientes con un peso cor-
poral inferior a 25 kg no se consideran donan-
tes ideales debido al pequeño tamaño del ór-
gano y a la masa reducida de células de los
islotes pancreáticos. Otro criterio que contrain-
dica la selección del donante es el uso prolon-
gado de dosis excesivas de fármacos vasopre-
sores que provocan vasoconstricción de las
arteriolas del páncreas con la subsiguiente re-
ducción del flujo. La obesidad excesiva es una
contraindicación relativa, dado que el páncreas
puede estar infiltrado por tejido adiposo
que puede provocar trombosis tras la revascu-
larización. La hipotensión sostenida en el do-
nante puede provocar isquemia en el páncreas.
Intervención quirúrgica
La intervención es un procedimiento rela-
tivamente sencillo que consiste en anastomo-
sar la arteria extendida a la arteria ilíaca de
receptor y la vena porta extendida a la vena
ilíaca. Se realiza una duodenocistostomía o
una duodenoenterostomía para el drenaje de
las secreciones exocrinas del páncreas.
Tratamiento postoperatorio
El paciente requiere vigilancia exhaustiva
durante el postoperatorio inmediato. La fun-
ción endocrina se monitoriza mediante deter-
minaciones frecuentes de glucemia; el valor
de la glucemia debe oscilar entre 80 y 150 mg/dl
en las horas siguientes al trasplante. Se reco-
mienda no tratar la hiperglucemia para no en-
mascarar datos de la función endocrina. En
pacientes con sonda vesical, las secreciones
exocrinas pancreáticas deben monitorizarse
mediante el control de los valores urinarios de
amilasa. La disfunción pancreática requiere
intervención quirúrgica inmediata.
El páncreas es un órgano de bajo flujo
sanguíneo, de manera que la disminución
del flujo puede provocar la formación de

trombos. Es aconsejable mantener al recep-
tor con una hipertensión moderada. Además,
durante unos días el paciente debe mantener
reposo estricto en cama para prevenir la
torsión de los injertos vasculares como
consecuencia de una modificación de la posi-
ción del páncreas. Por otra parte, hay que te-
ner en cuenta que la eliminación de las se-
creciones exocrinas pancreáticas en orina
puede provocar una pérdida importrante de
bicarbonato, deshidratación y alteraciones
electrolíticas.
Complicaciones
La complicación precoz más frecuente tras
el trasplante de páncreas es la hemorragia. El
páncreas es irrigado por arterias que se dirigen
a otros órganos como la arteria esplécnica y la
mesentérica superior. La hemorragia a través de
una ligadura de una de estas arterias de gran
calibre es una complicación grave que com-
promete la vida del paciente. Otra complica-
ción precoz es la trombosis venosa del páncreas
como consecuencia de lesiones isquémicas del
parénquima derivadas de la baja perfusión tisu-
lar. El trasplante de páncreas puede asociar-
se también a otras complicaciones como fístu-
la anastomótica de la duodenoenterostomía o
duodenocistostomía, peritonitis y deshidrata-
ción grave con acidosis secundaria a la pérdi-
da de gran cantidad de bicarbonato en orina.
TRASPLANTE PULMONAR
El trasplante pulmonar es un procedimien-
to terapéutico utilizado en el tratamiento de
algunas neumopatías en fase terminal. Su
éxito se fundamenta en una meticulosa selec-
ción del receptor, en el óptimo mantenimien-
to de los pulmones en el donante y en la apli-
cación de un plan específico de cuidados
postoperatorios destinados a obtener lo más
rápidamente posible la óptima funcionalidad
del órgano y evitar la aparición de complica-
ciones. El tipo de trasplante a realizar depen-
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
derá de la patología del paciente, y la inter-
vención elegida debe ser la apropiada a cada
caso, teniendo en cuenta que algunas enfer-
medades como la hipertensión pulmonar pri-
maria pueden ser susceptibles de tratamiento
con más de un procedimiento. El postopera-
torio inmediato corresponde a un periodo
particularmente crítico en el que a las habi-
tuales complicaciones de la cirugía mayor
(hemorragia y dehiscencia de las anastomo-
sis, entre otras) deben unirse las específicas a
este tipo de trasplante (como edema pulmo-
nar, inmunosupresión y rechazo).
Modalidades de trasplante pulmonar
En función del número de órganos implan-
tados se diferencian tres modalidades de tras-
plante pulmonar: trasplante cardiopulmonar,
trasplante unipulmonar y trasplante bipulmo-
nar. Sus indicaciones se señalan en la tabla
13.7 pero siempre que sea posible es preferi-
ble el trasplante unilateral o el bipulmonar
antes que el cardiopulmonar, ya que presen-
tan menos complicaciones perioperatorias y
postoperatorias y permiten un mejor aprove-
chamiento de los órganos del donante.
El trasplante cardiopulmonar (TCP) consis-
te en la implantación del corazón y ambos
pulmones en bloque con sutura traqueal, aór-
tica y aurícula derecha. Básicamente queda
reservado a pacientes afectados por insufi-
ciencia respiratoria grave acompañada de
cardiopatía derecha irreversible. Técnica-
mente hablando, el TCP supone un implante
relativamente sencillo, con pocas complica-
ciones postoperatorias en las anastomosis de
la vía aérea, ya que requiere un número pe-
queño de suturas en comparación con otros
trasplantes pulmonares. Así mismo, propor-
ciona al paciente una máxima cantidad de
tejido sano de corazón y de pulmón. Entre
sus inconvenientes cabe citar que requiere
del uso de circulación extracorpórea durante el
acto quirúrgico, lo cual se asocia a un eleva-
do número de reintervenciones por sangrado.
Así mismo, la denervación cardíaca suele ori-
343
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 13.7. Indicaciones de los trasplantes pulmonares

Cardiopulmonar Unipulmonar Bipulmonar

Cardiopatías subsidiarias de Fibrosis pulmonar en estado avanzado Enfermedad pulmonar obstructiva

trasplante cardíaco que
presenten hipertensión pulmonar
Síndrome de Eisenmerger
Enfermedades susceptibles
de trasplante pulmonar
acompañadas de insuficiencia
cardíaca derecha no
recuperable, insuficiencia
cardíaca izquierda o
insuficiencia coronaria
Fibrosis pulmonar idiopática
Alveolitis alérgica extrínseca
Enfermedad pulmonar laboral
Sarcoidosis
Enfermedad pulmonar por fármacos
Hipertensión pulmonar (con función
ventricular derecha reversible)
Hipertensión pulmonar primaria
Síndrome de Eisenmenger
EPOC tipo enfisema
crónica avanzada tipo enfisema, déficit
de alfa1- antitripsina y bronquiolitis
obliterante
Sepsis pulmonar provocada por fibrosis
quística o bronquiectasia
Hipertensión pulmonar (con función
ventricular derecha reversible)
Granuloma eosinófilo
Linfangioleiomiatosis

ginar en muchos casos una pérdida en la mo- trasplantes unipulmonares consecutivos se

dulación automática del corazón.
El trasplante unipulmonar (TUP) consiste
en la implantación de un único pulmón, ge-
neralmente el izquierdo, con suturas en bron-
quio principal, arteria pulmonar y aurícula
izquierda. La elección del hemitórax donde
se realiza el implante viene determinada por
varios factores: existencia de toracotomía
previa (si es posible, se elige el hemitórax in-
tacto), desproporción en la relación ventila-
ción/perfusión (se elige el peor hemitórax) y
calidad del pulmón donante. Si estos criterios
son neutros, se elige preferentemente el he-
mitórax izquierdo por beneficio quirúrgico,
ya que es más fácil realizar la sutura de aurí-
cula izquierda y que sean la arteria y bron-
quio izquierdo algo más largos. Este tipo de
trasplante presenta una morbimortalidad pre-
coz baja, que requiere de un tiempo quirúrgi-
co relativamente corto, lo que minimiza el
daño de preservación del pulmón donante, y
que en la mayor parte de los casos no precisa
de by-pass, lo cual reduce el riesgo de com-
plicaciones postrasplante. Por el contrario,
los enfermos sometidos a este tipo de tras-
plante presentan una menor reserva funcio-
nal aguda y crónica y una elevada morbili-
dad asociada al pulmón nativo.
El trasplante bipulmonar o doble unipul-
monar secuencial se realiza como si de dos
tratara. Suele reportar al paciente una mejor
reserva funcional aguda y crónica que el uni-
pulmonar. Así mismo, elimina la morbilidad
asociada al pulmón nativo. Por el contrario,
necesita mayor tiempo quirúrgico, aumenta
la morbimortalidad precoz y presenta mayor
número de infecciones ya que también preci-
sa mayor número de anastomosis.
La figura 13.9 muestra un injerto pulmo-
nar poco antes del implante. La figura 13.10
muestra un pulmón izquierdo trasplantado
inmediatamente después de ser revasculari-
zado y ventilado.
Selección de receptores
Hoy día, ante la escasez de donantes, se
acepta que el trasplante de pulmón debe
quedar reservado a individuos con enferme-
dad pulmonar en fase terminal cuyas expec-
tativas de vida no superen los 18 meses, con
capacidad de sobrevivir al tiempo de espera
del órgano y al postoperatorio, y con posibili-
dades reales de incorporarse a un régimen de
vida normal. En consecuencia, no todos los
pacientes con neumopatía crónica en fase
terminal pueden ser buenos candidatos. Así,
los pacientes críticamente enfermos, inesta-
bles o dependientes de ventilación mecánica

344
 TRASPLANTE DE ÓRGANOS

no suelen ser incluidos en el programa de

trasplante.
Los criterios más comúnmente utilizados
para aceptar como candidato a un paciente
en programa de trasplante se resumen en la
tabla 13.8. En principio, debe tratarse de pa-
cientes en régimen ambulatorio, no cortico-
dependientes en altas dosis y con una enfer-
medad pulmonar para la cual no exista
tratamiento médico efectivo que condicione
un grave deterioro de su función pulmonar.
Todos los candidatos son sometidos a una
completa evaluación que comprende la valo-
ración de la función cardiopulmonar y res-
piratoria, fuerza muscular, tolerancia al ejer-
FIGURA 13.9 Injerto pulmonar poco antes del implante
cicio, ventilación y perfusión pulmonar.
Además, se realizan las pruebas hematológi-
cas y urinarias habituales y, por supuesto, los
estudios inmunológicos obligados en todos
los trasplantes de órganos. La evaluación pre-
operatoria debe contemplar también el esta-
do psicológico del candidato así como las
características de su entorno familiar, ya que
el trasplante va a originar un estrés adicional,
no sólo para el paciente sino también para

TABLA 13.8. Criterios de selección y

contraindicaciones del receptor potencial de pulmón

Criterios de selección
Esperanza de vida inferior a 18 meses
Edad < 60 años para trasplante unipulmonar
(relativo) FIGURA 13.10. Pulmón izquierdo trasplantado inmediatamente después
de ser revascularizado y ventilado
< 50 años para trasplante bipulmonar
(relativo)
Dependiente de oxígeno en reposo sus familiares. Las numerosas pruebas de
No obesidad. Estado nutricional adecuado evaluación, ingresos hospitalarios, desplaza-
Contraindicaciones mientos, tiempo de espera del órgano, inter-
Dependiente de esteroides vención, postoperatorio y rehabilitación son
Dependencia de ventilación mecánica circunstancias que modifican temporalmente
Fallo cardíaco derecho (fracción eyección la forma de vida de toda una familia.
ventrículo derecho < 20%)
Cáncer
Insuficiencia terminal de otros órganos Selección de donantes
Coronariopatía
Trastornos psiquiátricos Existen pocas contraindicaciones absolu-
Abuso de drogas tas para la admisión de un donante potencial
de órganos, si bien se aceptan unos criterios

345
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
relativos de exclusión que varían ligeramente
en función de los diferentes grupos de tras-
plante y de la urgencia del órgano. Estos
criterios que deben ser cumplidos por los do-
nantes multiorgánicos deben ser comple-
mentados con otros criterios específicos para
cada órgano a trasplantar
En términos generales, el donante debe te-
ner una edad inferior a 50 años y debe existir
una adecuada relación anatómica entre sus
pulmones y los del receptor. Las exploracio-
nes radiológicas y electrocardiográficas de-
ben ser normales. Los órganos deben mante-
ner el intercambio gaseoso correcto, si bien
hay que tener en cuenta que la presencia de
patología unilateral no excluye la posibilidad
de aprovechar el órgano contralateral. El con-
trol de la función pulmonar se realiza me-
diante una exploración torácica completa,
que debe comprender radiografía, cultivo de
aspirado traqueal y gasometría arterial (GSA);
este último parámetro es el que mejor valora
el funcionalismo pulmonar.
Habitualmente, la GSA se realiza tras cin-
co minutos de ventilación con oxígeno al
100%, PEEP de 5 cmH2O y parámetros respi-
ratorios que permitan alcanzar la normocar-
bia; en estas condiciones, la presión parcial
de oxígeno en sangre arterial (PaO2) debe ser
superior a 300 mmHg. Algunos equipos, ante
la escasez de donantes, realizan esta prueba
mediante intubación selectiva de uno de los
pulmones ante la sospecha de que uno de
ellos pudiera presentar alteraciones que con-
traindicaran la donación.
A pesar de la escasez de órganos suscepti-
bles de ser trasplantados, se hace absoluta-
mente necesario aceptar únicamente pulmo-
nes adecuados, dado que el estado del injerto
es uno de los factores que condiciona en ma-
yor medida el éxito del trasplante.
Mantenimiento del donante
Los donantes de pulmón requieren una
atención especial que debe ir encaminada a
conseguir un intercambio gaseoso correcto
346
que posibilite la funcionalidad óptima del ór-
gano, teniendo en cuenta que su adecuado
mantenimiento no debe presuponer un per-
juicio para otros órganos susceptibles tam-
bién de ser trasplantados. El desarrollo de
edema pulmonar y la infección del parénqui-
ma pulmonar secundario al uso de ventila-
ción mecánica son los principales factores
que malogran el trasplante, y hacia su pre-
vención deben ir dirigidos los cuidados de
enfermería. La complicación respiratoria más
importante y que con mayor frecuencia ma-
logra el injerto pulmonar es el edema pulmo-
nar neurogénico. El control de la presión ve-
nosa central (PVC) en valores inferiores a 10
cmH2O y la monitorización continua de la
saturación arterial de oxígeno en valores su-
periores al 95% ayudan a evitarlo y a detec-
tarlo con prontitud.
El trasplante de un pulmón infectado en
un receptor que va a ser sometido a inmuno-
supresión puede ser catastrófico. De ahí la
importancia que la fisioterapia respiratoria
tiene en el donante y que debe ir encamina-
da a evitar el acúmulo de secreciones en las
vías respiratorias. Hay que aspirar secrecio-
nes siempre que sea necesario atendiendo a
su cantidad y calidad y extremar las medidas
de asepsia durante la manipulación de la vía
aérea con objeto de evitar las infecciones res-
piratorias nosocomiales que pudieran com-
prometer la situación general del donante.
Particularidades del postoperatorio
inmediato
El traumatismo quirúrgico, la isquemia y
reperfusión del pulmón donante y la descar-
ga del débito cardíaco sobre el pulmón nati-
vo mientras se implanta el donante son, entre
otras, circunstancias que originan siempre,
en mayor o menor medida, la salida de agua
hacia el espacio intersticial. Es habitual, por
tanto, que, tras la intervención, el paciente
ingrese en UCI con cierto grado de hipoxia
secundaria a edema pulmonar. El pulmón es
un órgano frágil cuyo funcionamiento depen-

de del íntimo contacto que se establece entre
el alvéolo y el capilar pulmonar; pequeñas
alteraciones que desplacen este equilibrio
puedan provocar serias alteraciones sobre la
oxigenación tisular. Este hecho cobra una
particular importancia en el paciente tras-
plantado cuya supervivencia depende del in-
mediato y perfecto funcionamiento de sus
pulmones. En estas circunstancias es priorita-
rio reducir el edema para conseguir la co-
rrecta oxigenación del paciente.
Por otra parte, la normalización hemodi-
námica del enfermo puede requerir un aporte
hídrico superior al deseado y uso de fárma-
cos inotropos (dobutamina) y agentes vaso-
constrictores (noradrenalina). En este contexto,
no es raro que aumente el edema y conse-
cuentemente empeore la oxigenación del en-
fermo si no se consigue también un balance
equilibrado de líquidos. Por estas razones no
es infrecuente que en las primeras horas del
postoperatorio aparezca un cuadro de hipo-
xemia grave que puede ser refractario al tra-
tamiento convencional (ventilación mecáni-
ca, PEEP y diuréticos) y cuya resolución
precisa óxido nítrico y cambios posturales
del enfermo (decúbito prono).
Tratamiento postoperatorio
Tras su inicial estabilización en quirófano,
el paciente ingresa en UCI intubado y venti-
lado mecánicamente. Inmediatamente des-
pués de su ingreso se procede a monitorizar
frecuencia y ritmo cardíaco, presión arterial,
saturación arterial y venosa mixta de oxíge-
no, presiones de cavidades derechas, gasto
cardíaco, temperatura y diuresis. Así mismo,
se monitorizan y conectan en aspiración sua-
ve los drenajes pleurales. A partir de la obser-
vación clínica y de los datos obtenidos me-
diante los sistemas de monitorización se
pretende mantener el pulmón lo más seco
posible durante estas primeras horas y se pro-
cura mantener presiones capilares de encla-
vamiento bajas (valor normal: 8-10 mmHg) y
diuresis horaria cercana a los 40 ml.
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
El control del peso corporal es un excelen-
te indicador del estado hídrico del paciente.
Es recomendable conocer su peso antes de la
intervención, después de ella y, sistemática-
mente, cada 24 horas con objeto de ajustarlo
al peso preoperatorio. En caso de que haya
ganancia excesiva de peso, oligoanuria per-
sistente, edema pulmonar grave o combina-
ción de dos o más de estas circunstancias, la
hemofiltración arteriovenosa continua se
convierte en el procedimiento de elección
para la eliminación de líquidos. La pérdida
de iones asociada a la obtención de balances
negativos debe ser estrictamente controlada,
y hay que proceder a reposición endovenosa
cuando fuera necesario.
Desde el punto de vista respiratorio, se
pretende conseguir una buena oxigenación
tisular y se procura realizar la extubación
temprana del paciente para evitar complica-
ciones derivadas de la intubación y de la
ventilación mecánica. La ventilación mecáni-
ca se utiliza durante un periodo variable de
tiempo, en función de las necesidades de ca-
da paciente, en cualquiera de sus modalida-
des (mandatoria intermitente sincronizada,
presión positiva continua, presión de soporte,
PEEP) procurando ventilar al paciente con
volúmenes corrientes y fracciones inspirato-
rias de oxígeno lo más bajos posible. Así mis-
mo, es de suma importancia mantener pre-
siones en la vía aérea no superiores a 45 cm
de H2O con objeto de preservar las suturas
bronquiales.
La vigilancia respiratoria comprende, ade-
más de los habituales cuidados del tubo en-
dotraqueal, el control de la saturación arterial
de oxígeno, del intercambio gaseoso median-
te controles gasométricos periódicos y de las
presiones en la vía aérea, que hay que man-
tener libre de secreciones a fin de evitar las
atelectasias e hiperpresiones. Es necesario li-
mitar la aspiración de secreciones a lo estric-
tamente necesario, y procurar no introducir
la sonda más allá de la carina traqueal para
evitar el daño yatrogénico sobre la sutura
bronquial. Para evitar la formación de atelec-
tasias puede utilizarse drenaje postural, apli-
347
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
cación intermitente de suspiro automático,
uso de PEEP, movilización precoz y fisiotera-
pia respiratoria.
El paciente debe movilizarse tan pronto
como su estado lo permita. Se recomienda
iniciar la sedestación al borde la cama tras la
extubación, y seguir a partir de ese momento
un plan de rehabilatación progresivo tenden-
te a conseguir que, en unos pocos días, el pa-
ciente sea capaz de dar pequeños paseos por
la unidad. La fisioterapia respiratoria debe in-
cluir ejercicios destinados a aumentar su ca-
pacidad torácica y a mejorar la capacidad
del diafragma. En el caso de acumulación de
secreciones profundas, sin que los procedi-
mientos señalados resulten eficaces, está in-
dicada la limpieza bronquial mediante fi-
broscopia.
Dada la gran antigeneidad del pulmón, y
con objeto de reducir el número de episo-
dios de rechazo precoz, debe iniciarse el tra-
tamiento inmunosupresor lo más rápidamen-
te posible. La pauta inmunosupresora varía
ligeramente según el grupo trasplantador,
aunque básicamente se funda en el uso com-
binado de corticoides, ciclosporina A, azatrio-
pina y sueros antilinfocíticos (ALG, ATG y
OKT-3).
Habitualmente, gran número de pacientes
con enfermedades pulmonares crónicas, par-
ticularmente aquellos con enfisema o fibrosis
quística, presentan un estado nutricional de-
ficiente. Cualquier procedimiento quirúrgico,
especialmente un trasplante, deteriora aún
más su situación, por lo que se hace necesa-
rio instaurar soporte nutricional en cuanto in-
grese en UCI. En casi ningún paciente es po-
sible la ingesta oral antes del segundo o
tercer día del postoperatorio. Sin embargo, la
preservación de la integridad del tubo diges-
tivo permite instaurar inmediatamente dieta
enteral.
Tras la extubación del paciente puede ini-
ciarse dieta oral. La nutrición parenteral total
sólo está indicada si se prevé la imposibili-
dad de alimentar al paciente por cualquiera
de las vías señaladas más allá de cuatro cin-
co días.
348
Complicaciones
Hemorragia
Puede ser una complicación frecuente
cuando el paciente ha necesitado by-pass
cardiopulmonar y, en consecuencia, uso de
heparina durante la intervención quirúrgica.
Si aparece, es duradera y abundante (más de
300 ml/hora) y se acompaña de pruebas
de coagulación correctas, puede estar indica-
da la reintervención, dado que su tratamiento
con gran cantidad de sangre y hemoderiva-
dos podría originar hipoxemia secundaria a
edema pulmonar.
A fin de detectar precozmente la hemorra-
gia, se hace necesario un estricto control he-
modinámico, en el que se atienda, especial-
mente, a los valores de frecuencia cardíaca,
presión arterial y gasto cardíaco. Es preciso
vigilar también el valor del hematócrito (cada
2 horas durante las primeras 24 horas) y los
drenajes torácicos, atendiendo a su cantidad
y cualidad (cada 30 minutos durante las pri-
meras 12 horas).
Taponamiento cardíaco
Casi siempre tiene un origen mecánico
por compresión extrínseca del corazón. Su
aparición obedece básicamente a tres cir-
cunstancias: obstrucción de los drenajes por
acumulación de coágulos de sangre o fibrina,
aumento de la presión intratorácica por ede-
ma pulmonar, o tamaño excesivo del órgano
implantado. Suele manifestarse en forma de
hipotensión arterial, oligoanuria e igualdad
de presiones en cavidades cardíacas dere-
chas (plateau de presiones: PVC, presión ca-
pilar pulmonar y presión de la arteria pulmo-
nar diastólica). Su detección precoz pasa por
la estrecha vigilancia del gasto cardíaco y de
las presiones de las cámaras derechas del co-
razón. Otros datos menos específicos que
pueden alertarnos sobre su aparición son la
hipoxia y el aplanamiento de las ondas del
electrocardiograma. La movilización del lí-

quido acumulado en las gomas de los drena-
jes torácicos (ordeñado del drenaje) suele ser
una medida eficaz para evitar esta grave
complicación.
Infección
Constituye la principal causa de morbi-
mortalidad postrasplante. El tratamiento in-
munosupresor, la propia anastomosis quirúr-
gica que dificulta el transporte de moco
hacia la tráquea, la denervación quirúrgica
que elimina el reflejo tusígeno, así como la
interrupción de los linfáticos que altera la cir-
culación de las células inmunitarias, son fac-
tores que favorecen el desarrollo de infeccio-
nes pulmonares. La profilaxis antiinfecciosa
pasa por el aislamiento protector del pacien-
te, por la correcta desinfección y protección
de los puntos de punción, suturas y drenajes,
así como por la aséptica manipulación de co-
nexiones y catéteres. Hay que procurar la
retirada precoz de las líneas de monitoriza-
ción invasiva (catéter arterial y de Swan-
Ganz), drenajes torácicos y sonda vesical. La
vigilancia del aspecto de las secreciones
bronquiales y los cultivos sistemáticos del as-
pirado traqueal, esputo, sangre, orina y líqui-
do de drenaje, pueden alertar precozmente
sobre la infección.
Rechazo
Casi todos los pacientes presentan, por lo
menos, una crisis de rechazo agudo en las
dos primeras semanas del postoperatorio
que, como ya hemos señalado, resulta mu-
chas veces difícil de diferenciar de la infec-
ción. El diagnóstico se realiza por biopsia ob-
tenida por fibrobroncoscopia. A diferencia de
la infección, la administración de altas dosis
de corticoides consigue mejorar espectacu-
larmente el cuadro, de manera que desapare-
ce la fiebre y mejora el intercambio gaseoso.
La bronquiolitis obliterante es una forma
de rechazo crónico que provoca serias com-
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
plicaciones en el seguimiento a largo plazo
de estos pacientes. Los rechazos repetidos,
las infecciones, la denervación pulmonar, la
toxicidad de los fármacos y otros factores fa-
vorecen su aparición. Clínicamente, provoca
un patrón obstructivo que evoluciona rápida-
mente y desencadena insuficiencia respirato-
ria grave.
TRASPLANTE CARDÍACO
En España, el primer trasplante cardíaco se
realizó en el hospital de Sant Pau de Barcelo-
na en mayo de 1984. Desde entonces, la ci-
fra de trasplantes cardíacos no ha parado de
crecer, hasta estabilizarse en 350 trasplantes
por año, aproximadamente, según los datos
de la Organización Nacional de Trasplantes.
España ocupa uno de los primeros lugares
del mundo en donaciones de órganos para
trasplante y también en tasa de trasplantes
cardíacos por millón de habitantes, que se si-
túa entre 8 y 9, cifras superiores a las de los
países europeos de nuestro entorno (figuras
13.11 y 13.12).
Indicaciones
El trasplante cardíaco es una alternativa
quirúrgica en el tratamiento de las miocar-
diopatías en fase avanzada. Hoy día se consi-
dera como indicación de trasplante cardíaco
la insuficiencia cardíaca en fase terminal de
grado IV, según la clasificación de la New
York Heart Association, de cualquier origen,
sin otra alternativa terapéutica. Dentro de
este grupo y como patogenia de la insuficien-
cia cardíaca avanzada se incluyen las mio-
cardiopatías dilatadas, las miocardiopatías de
origen isquémico, las cardiopatías congénitas
complejas y las valvulopatías en fase miocar-
diopática.
Desde el punto de vista clínico se definen
como factores que indican trasplante cardía-
co: insuficiencia de clase funcional IV, hospi-
talizaciones recurrentes por insuficiencia
349
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

400

349 353
350 336 341
318
300 287 292
278 282
254
250 232

200
164
150

100 97
73
53
50 45
22
10
0
1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001

FIGURA 13.11. Trasplantes cardíacos realizados en España

2.500

2.000

1.500

1.000

500

1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001

FIGURA 13.12. Injertos cardíacos funcionantes en España

cardíaca congestiva, isquemia grave no sus-
ceptible de revascularización, con fracción
de eyección ventricular izquierda inferior al
20 % y arritmias ventriculares malignas re-
fractarias a todas las modalidades terapéuti-
cas aceptadas.
Actualmente las cardiopatías más fre-
cuentes que requieren trasplante son car-
diopatía isquémica (42%), miocardiopatía
dilatada idiopática (34%), valvulopatías en
fase miocardiopática (11%) y un grupo de
cardiopatías menos frecuentes pero también

350

importantes como cardiopatías congénitas,
miocardiopatía hipertrófica, miocardiopa-
tía alcohólica, miocarditis (13% conjunta-
mente).
Contraindicaciones
Algunas situaciones clínicas pueden hacer
inviable un trasplante cardíaco, por compro-
meter los resultados, cuando existe una pato-
logía asociada que impide o desaconseja la
técnica quirúrgica y sobre todo el posterior tra-
tamiento inmunosupresor. Se pueden diferen-
ciar las contraindicaciones absolutas de las re-
lativas, aunque existe controversia en algunas
de ellas, debido al mejor manejo actual de los
pacientes con edad más avanzada, al mejor
control metabólico de la diabetes mellitus, a
los nuevos tratamientos de la enfermedad pép-
tica y a la posibilidad de efectuar un trasplante
simultáneo de corazón y pulmón.
Se consideran contraindicaciones absolu-
tas la infección activa, las resistencias vascu-
lares pulmonares gravemente aumentadas,
superiores a ocho unidades Wood, la incom-
patibilidad donante-receptor, la enfermedad
ulcerosa activa y la existencia de una enfer-
medad sistémica, que limite la expectativa de
vida o de recuperación posterior.
Se consideran contraindicaciones relativas
la edad superior a los 65 años, el embolismo
o infarto pulmonar reciente, la diabetes me-
llitus, la enfermedad cerebrovascular avanza-
da, la disfunción irreversible de otros órga-
nos, la drogadicción y la falta de una red
asistencial adecuada que garantice un co-
rrecto seguimiento del paciente con un tras-
plante cardíaco.
Selección de receptores
Existen criterios de priorización o de ur-
gencia preferente para la elección del recep-
tor de un trasplante cardíaco. Estos criterios
son: pacientes con retrasplante por fallo pri-
mario agudo del injerto en el periodo inicial,
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
pacientes en shock cardiogénico con balón
de contrapulsación intraaórtico, ventilación
mecánica o asistencia circulatoria y pacien-
tes con arritmias malignas incontroladas, en
situación de tormenta arritmogénica.
Donante óptimo
Actualmente se aceptan como criterios de
donante óptimo para trasplante cardíaco los
siguientes: edad menor de 40 años, no tener
antecedentes de parada cardíaca, serología
negativa para hepatitis B, C y VIH; ausencia
de infección activa o neoplasia; ausencia de
cardiopatía y de traumatismo cardíaco; fun-
ción ventricular conservada, compatibilidad
de grupo sanguíneo ABO con el receptor,
masa corporal semejante en un 25-30% al
receptor y tiempo de isquemia inferior a
4-5 horas.
Técnica quirúrgica
La técnica quirúrgica del trasplante cardía-
co comprende dos partes bien diferenciadas
e igual de importantes para el resultado del
procedimiento. Una es la extracción del co-
razón del donante, y otra, la implantación
del injerto en el receptor.
Extracción del corazón del donante
Una vez aceptado un paciente como do-
nante, existen una serie de pasos para mini-
mizar en lo posible el daño miocárdico que
se pueda producir. Debe practicarse una téc-
nica quirúrgica muy cuidadosa en el momen-
to de la extracción y una preservación mio-
cárdica correcta que evite el daño celular
miocárdico durante el periodo de isquemia.
Mediante esternotomía media, se explora el
corazón del donante, se valora la contractili-
dad de ambos ventrículos y se descarta la
presencia de lesiones miocárdicas y corona-
rias macroscópicas. Si el órgano es conside-
351
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
rado válido, se disecan ambas venas cavas,
por las que se pasan sendas ligaduras, se he-
pariniza al paciente con 3 mg/kg de heparina
sódica y se administra una solución cardio-
pléjica cristaloide a 4º C en la raíz aórtica
para, así, conseguir asistolia tras el clampaje
aórtico.
A continuación se levanta el corazón y se
seccionan las cuatro venas pulmonares indi-
vidualmente. Después, se secciona la aorta
ascendente lo más próximamente posible al
tronco braquiocefálico y la arteria pulmonar
en sus ramas.
Una vez extraído el corazón, se practica
una inspección del aparato valvular y se in-
troduce en una bolsa con solución cardioplé-
jica a 4º C, la cual, a su vez, se introduce en
otro recipiente con suero salino a 4º C; todo
el conjunto se guarda en una nevera que de-
berá mantener la temperatura entre 5 y 8º C,
suficiente para preservar correctamente el co-
razón durante 3-4 horas.
Implantación del órgano
en el receptor
Para minimizar los efectos de la isquemia
en el corazón del donante, debe ser implan-
tado lo antes posible. Para ello, debe existir
una buena coordinación entre el equipo qui-
rúrgico extractor y el que procederá al im-
plante, de manera que, en la mayoría de los
casos, el traslado a quirófano y la inducción
anestésica del receptor se realizan cuando el
equipo extractor acepta el órgano del do-
nante.
La técnica quirúrgica de implante del in-
jerto se efectúa bajo circulación extracorpó-
rea, y protección miocárdica mediante solu-
ciones cardiopléjicas, siguiendo los pasos
técnicos que se describen gráficamente en la
figura 13.13. Tras la extracción del corazón
enfermo del receptor, se inicia sutura de la
aurícula izquierda, el la tabique interauricu-
lar y aurícula derecha y, finalmente, se proce-
de a suturar los grandes vasos, la aorta y la
arteria pulmonar.
352
Complicaciones postoperatorias
Las principales complicaciones posterio-
res al trasplante cardíaco son: infecciones por
bacterias, citomegalovirus, VIH, micobacte-
rias y hongos, causantes del 40% de la mor-
talidad; neoplasias malignas, que aparecen
en un 12,8% de los pacientes, con una inci-
dencia superior a 100 veces respecto a la po-
blación general. Son frecuentes los linfomas,
el sarcoma de Kaposi y los tumores cutáneos
del tipo de los carcinomas de células esca-
mosas, y ateromatosis coronaria acelerada en
un 40% de los pacientes trasplantados.
La mayoría de estas complicaciones son
secundarias al tratamiento farmacológico in-
munosupresor y se ha demostrado en todos
los trasplantes de órganos la alta incidencia
de infecciones, neoplasias y ateromatosis co-
ronaria atribuibles al tratamiento con ciclos-
porina. La mortalidad en los pacientes que
han sobrevivido a un trasplante de corazón,
tratados con prednisona y ciclosporina, es del
15% el primer año, y del 30%, a los cinco años.
El rechazo cardíaco es una de las causas
más importantes de morbimortalidad postras-
plante. Se consideran tres tipos de rechazo:
rechazo agudo o celular, con proliferación de
linfocitos T, que suele presentarse en las pri-
meras semanas o meses después del trasplan-
te; rechazo humoral, con proliferación de
anticuerpos frente al sistema antígeno leuco-
citario humano (HLA) o grupo sanguíneo
ABO, y el rechazo crónico, también conoci-
do como rechazo vascular del injerto, en for-
ma de coronariopatía.
Complicaciones infecciosas después
del trasplante de corazón
La incidencia global de complicaciones
infecciosas postrasplante cardíaco es superior
al 45%. Las infecciones iniciales en el primer
mes después del trasplante son, generalmen-
te, bacterianas y, con mayor incidencia, pul-
monares; también son frecuentes las urinarias
y, aunque menos habituales pero especial-
 TRASPLANTE DE ÓRGANOS

FIGURA 13.13. Técnica quirúrgica de implante del injerto cardíaco

a: sutura de la aurícula izquierda y del tabique interauricular; b: sutura de la aurícula derecha; c: sutura de los
grandes vasos, arteria pulmonar y aorta.

353
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
mente graves, las mediastinitis, que se pre-
sentan en el 0,4-4,5 % en los receptores de
un trasplante de corazón.
Las infecciones tardías postrasplante son
más diversas. Las neumonías tardías son fre-
cuentes, a menudo por gérmenes oportunis-
tas como Pneumocystis carinii o Aspergillus.
La infección por citomegalovirus es la infec-
ción viral más frecuente, con una incidencia
de hasta el 70% de trasplantados. Ganciclo-
vir es el tratamiento indicado en las infeccio-
nes sintomáticas agudas por citomegalovirus,
cuando éstas se manifiestan con neumonitis,
hepatitis o síndromes febriles con leucope-
nia, lo que adicionalmente predispone a nue-
vas complicaciones infecciosas.
Neoplasias después del trasplante
cardíaco
Las neoplasias son una consecuencia del
tratamiento inmunosupresor crónico. El tiem-
po promedio de aparición de neoplasias des-
pués del trasplante es 58 meses. Cuanto más
alto sea el tratamiento inmunosupresor, ma-
yor es la incidencia de neoplasias. Los tumo-
res más frecuentes son los de piel, linfomas
no Hodgkin, sarcomas de Kaposi y neopasias
uterinas y perineales. Los tumores linfoproli-
ferativos que afectan a pacientes más jóvenes
se consideran los más importantes, y su apa-
rición se ha relacionado con la infección por
virus de Epstein-Barr, secundaria al trata-
miento inmunosupresor.
Ateroesclerosis del injerto después
del trasplante
A medida que aumentan los supervivien-
tes de trasplante cardíaco, se hace más im-
portante el problema de la ateromatosis del
injerto trasplantado. La causa de esta atero-
matosis es controvertida y probablemente
multifactorial. Por una parte, la vasculitis de
los órganos trasplantados es un fenómeno co-
nocido como signo de rechazo agudo. Por otra
354
parte, el tratamiento inmunosupresor con
prednisona, azatioprina y ciclosporina provo-
ca elevación importante de los valores de lí-
pidos en suero, capaces de desarrollar a medio
plazo enfermedad coronaria, con lesiones
ateromatosas obstructivas graves. Esta ate-
romatosis coronaria acelerada justifica el tra-
tamiento y prevención de la cardiopatía is-
quémica en estos pacientes, mediante la
administración de antiagregación plaquetar,
fármacos preventivos de las dislipemias, dieta
y vigilancia cardiológica, más aún cuando en
estos pacientes los síntomas de angina de pe-
cho son raros debido a la denervación del in-
jerto que hace que el ángor clínico sea muy
poco frecuente, pero no así el infarto de mio-
cardio o la disfunción ventricular por isque-
mia miocárdica.
La infección por citomegalovirus también se
ha relacionado con la aparición de ateromato-
sis del injerto, factor éste que junto con la edad
del donante son los más importantes cuando se
realiza un análisis multifactorial en la génesis
de la ateromatosis coronaria postrasplante.
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355
 CAPÍTULO
14 Agentes externos
LUIS SALAS CAMPOS
HIPOTERMIA
El ser humano es un animal homeotermo
que trata de mantener una temperatura cor-
poral constante a pesar de los cambios térmi-
cos ambientales. La temperatura corporal
normal medida en la cavidad oral es de 36,6
±0,38º C, si bien estos valores varían de un
individuo a otro y temporalmente, ya que si-
guen un ritmo circadiano.
El organismo es muy eficaz en la elimina-
ción del calor pero tiene muy poca capaci-
dad de generarlo, por lo que se adapta mal a
los ambientes fríos. Por ello, para hacer frente
a las bajas temperaturas ambientales, es ne-
cesario evitar la pérdida de calor mediante el
uso de ropa o aumentar la temperatura am-
biental mediante el empleo de materiales
que generen calor. La temperatura ambiental
ideal con la cual el organismo no precisa ni
producir ni disipar calor es de 28º C.
La hipotermia se define como la presencia
de una temperatura corporal central igual o
inferior a 35º C, entendiendo por temperatura
central la medida en esófago, arteria pulmo-
nar, recto o membrana timpánica. Cuando la
temperatura corporal se sitúa entre 32 y 35º C
se habla de hipotermia ligera; cuando des-
ciende hasta el intervalo comprendido entre
28 y 32º C, de hipotermia moderada, y cuan-
do se halla por debajo de 28º C, de hipoter-
mia grave. Los diferentes tipos de hipotermia
en función de la causa que la genera se des-
criben en la tabla 14.1.
Fisiopatología
El organismo intenta equilibrar los descen-
sos de temperatura corporal de hasta 34º C
mediante una serie de mecanismos compen-
sadores. Dichos mecanismos son sumamente
limitados y consisten en derivar el flujo san-
guíneo desde los órganos centrales hacia la
superficie cutánea y las extremidades, y en
generar calor por temblor.
El temblor consiste en la contracción rápi-
da e involuntaria de la masa muscular. Por
este mecanismo, el organismo consigue au-
mentar alrededor de tres veces la producción
357
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 14.1. Tipos de hipotermia y situaciones desencadenantes
Tipo de hipotermia
Hipotermia accidental primaria
Hipotermia accidental secundaria
Hipotermia urbana
Hipotermia inducida
Hipotermia crónica
TABLA 14.2. Mecanismos físicos de pérdida de calor
Conducción
Convección
Radiación
Evaporación
de calor respecto al estado de reposo. Sin
embargo, el temblor no constituye un meca-
nismo especialmente eficaz para mantener la
temperatura corporal ya que la mayor parte
de la energía generada (entorno al 75%) se
pierde en el ambiente. Además el organismo
deja de temblar cuando su temperatura des-
ciende por debajo de 31º C.
358
Causas
Exposición a ambientes hostiles extremos: inmersión en agua
fría, extravío en la naturaleza
Alteraciones en los mecanismos de termorregulación:
hipotiroidismo, hipoglucemia, sobredosis farmacológicas,
hipoadrenalismo, accidente cerebrovascular
Exposición a ambientes fríos por intoxicación con drogas
o alcohol, indigencia, edad avanzada, enfermedades
debilitantes
Provocada con fines terapéuticos
Alteración de los mecanismos productores de calor (personas
de edad avanzada o discapacitadas)
Transferencia de calor entre dos masas que se hallan en
contacto. La velocidad de transferencia depende del
gradiente de temperatura de la interfase, de la extensión de
la superficie de contacto y de la conductividad de los
cuerpos
Transferencia de calor secundaria al flujo de líquidos o gases
sobre una superficie. En este caso, la pérdida de calor es
directamente proporcional al área de superficie corporal,
la diferencia de temperatura entre el cuerpo y el aire y la
velocidad del aire
Por transmisión electromagnética. La pérdida es directamente
proporcional a la cuarta potencia de la diferencia de
temperatura entre el organismo y el medio que lo rodea
Por evaporación de agua desde el organismo hacia el medio
ambiente. Una gran parte de las pérdidas de calor por este
procedimiento tiene lugar en los pulmones; el resto se
elimina por la piel
Cuando la temperatura central cae por
debajo de 29º C dejan de actuar los meca-
nismos compensadores, el organismo se con-
vierte en poiquilotermo, y se enfría con rapi-
dez, para equilibrarse con la temperatura
ambiental.
Por otra parte, las personas de edad avanza-
da, malnutridas, alcohólicas y las que toman

barbitúricos y fenotiazidas tienen disminuida
su capacidad para tiritar. Así mismo, muchas
de ellas pueden tener limitada su capacidad de
control voluntario de la temperatura. Los me-
canismos físicos que rigen la pérdida de calor
en el ser humano se muestran en la tabla 14.2.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas derivadas de
la hipotermia varían en función de los valores
absolutos que alcanza el descenso (tabla
14.3). No obstante, la mayor parte de las ve-
ces se asocia a un estado de extrema fatiga fí-
sica y mental acompañado de ideación enlen-
tecida, disartria y confusión. La hipotermia se
asocia con hiperreflexia hasta los 32º C, aun-
que por debajo de esta temperatura aparece
hiporreflexia. El trazado electroencefalográfi-
co se torna plano a temperaturas comprendi-
das entre los 29 y 19º C.
Sobre el sistema cardiovascular, inicialmente,
la hipotermia genera aumento del tono sim-
pático que ocasiona taquicardia y vasocons-
tricción periférica. Más adelante, cuando la
temperatura se sitúa alrededor de 32º C, apa-
rece bradicardia refractaria a la administra-
ción de atropina e hipotensión arterial. A
temperaturas muy bajas puede aparecer fibri-
lación ventricular y asistolia.
Muchas veces, en casos de hipotermia grave,
es posible reconocer en el registro electrocar-
diográfico un complejo QRS seguido de una
onda J.
El efecto de la hipotermia sobre el aparato
respiratorio consiste en la disminución de la
frecuencia respiratoria y, aunque la produc-
ción de dióxido de carbono disminuye con-
forme se reduce la temperatura corporal, la
hipoventilación y la retención de este gas
provocan hipoxia y acidosis respiratoria.
Tratamiento
En el ámbito extrahospitalario hay que
considerar que el coma asociado a hipoter-
AGENTES EXTERNOS
mia no es irreversible y que deben aplicarse
medidas de reanimación intensas en víctimas
aparentemente muertas en el mismo lugar
del accidente. La ausencia de pulsos periféri-
cos puede reflejar, únicamente, un estado de
vasoconstricción intenso. Por otra parte, la hipo-
termia debe considerarse siempre como un
estado reversible, ya que, en esta situación,
disminuye el metabolismo y las necesidades
de oxígeno y nutrientes de los tejidos, por lo
que aumenta, así, la tolerancia a insuficien-
cia circulatoria y al shock.
Si la víctima está en coma debe ser mane-
jada con sumo cuidado, ya que cualquier es-
tímulo externo (colocación de un catéter ve-
TABLA 14.3. Manifestaciones clínicas del estado de hipotermia
Temperatura (° C) Manifestaciones clínicas
35-34 Máxima capacidad para tiritar
Aumento de la frecuencia cardíaca, taquipnea
y vasoconstricción
Pérdida de la coordinación motora fina
Diuresis fría
34-33 Alteración de los mecanismos de regulación
de la temperatura
Disminución del metabolismo
Disminución del gasto cardíaco
Disminución de la frecuencia respiratoria y cardíaca
Disminución de las concentraciones de
catecolaminas
32,5 Confusión y pérdida de memoria
31 Pérdida de la capacidad de tiritar
30 Pérdida total de la regulación térmica
Aparición de onda J
Enlentecimiento del ritmo cardíaco
28 Disminución de la presión en la aorta
Disminución de la frecuencia cardíaca
Disminución del consumo de oxígeno
Riesgo de fibrilación ventricular
Disminución del flujo y del filtrado glomerular
25 Pérdida de reflejos
Máximo riesgo de fibrilación ventricular
20 Asistolia
Electroencefalograma plano
359
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
noso, intubación orotraqueal o compresiones
torácicas, entre otros) puede provocar fibrila-
ción ventricular o asistolia. Incluso las sacu-
didas del paciente durante el transporte pue-
den desencadenar estas complicaciones, por
lo que se recomienda evitar los traslados a
alta velocidad con sirena y luces encendidas.
Los puntos básicos de actuación en el me-
dio extrahospitalario se fundamentan en evi-
tar una mayor pérdida de calor y en estabilizar
las funciones vitales. Para ello, deben susti-
tuirse las ropas húmedas por prendas de
abrigo, como, por ejemplo, mantas de lana o
aluminio, o saco de dormir de plumón, y tra-
tar de evitar las pérdidas de calor por cual-
quiera de los mecanismos descritos. Como
en cualquier otra víctima de accidente, debe
controlarse permanentemente el estado de la
vía aérea, de la respiración y de la circula-
ción.
En el ámbito hospitalario, los objetivos ini-
ciales del tratamiento deben dirigirse a man-
tener una ventilación adecuada, conseguir
un acceso venoso central, colocar una sonda
nasogástrica y una sonda urinaria, reponer
fluidos, y prevenir y tratar las posibles com-
plicaciones. Por último, deben establecerse
medidas de calentamiento corporal.
Puede ser necesaria la intubación orotra-
queal en aquellos pacientes hipotérmicos con
deterioro del nivel de conciencia y en aquellos
casos en que se precise alcanzar una buena
oxigenación tisular.
En situación de hipotermia, puede resultar
difícil realizar la punción de una vena perifé-
rica debido a la vasoconstricción sistémica.
Casi siempre es obligado el acceso central,
en cuyo caso hay que tratar de evitar alcan-
zar la cavidad auricular para, así, reducir el
riesgo de arritmias. Por esta razón, no se re-
comienda la colocación de un catéter de ar-
teria pulmonar hasta que la temperatura cor-
poral sea superior a 28º C.
La hipotermia se asocia a íleo paralítico y
alta incidencia de pancreatitis. La evacua-
ción del contenido gástrico mediante la colo-
cación de una sonda nasogástrica facilita el
reposo intestinal. Por otra parte, es necesaria
360
la reposición de fluidos para tratar la deshi-
dratación resultante de la diuresis fría. Habi-
tualmente, la rehidratación se realiza con so-
lución de dextrosa al 5% precalentada.
Técnicas de calentamiento
A continuación se describen las principales
técnicas para elevar la temperatura corporal, y en
la tabla 14.4 se resumen otros procedimientos.
Calentamiento de los líquidos
endovenosos
El estado de hipotermia puede acentuarse
si se administran líquidos que no han sido
precalentados. Se estima que la infusión de
un litro de solución a temperatura ambiente
precisa del paciente la producción de 16 kcal
para aumentar la temperatura del agua hasta
37º C. En pacientes incapaces de producir
calor, la infusión de fluidos contribuye a dis-
minuir la temperatura corporal. La sangre
puede calentarse hasta 42º C, pero debe evi-
tarse el calentamiento en hornos microondas
ya que pueden alterar las características de
los eritrocitos.
Lavado gástrico
Puede realizarse lavado gástrico con líqui-
dos calientes con la finalidad de calentar los
órganos centrales del paciente. Este método
es más eficaz cuanto mayor es la diferencia
de temperatura entre el agua introducida y el
agua extraída.
Calentamiento de la vía aérea
La vía aérea puede calentarse mediante la
utilización de un humidificador en el respira-
dor que caliente el aire inspirado hasta unos
40-42º C. Por este procedimiento se puede
elevar en un grado la temperatura corporal.
 AGENTES EXTERNOS

TABLA 14.4. Intervenciones terapéuticas destinadas a aumentar la temperatura corporal

Técnica Descripción

Lavado peritoneal Mediante la colocación de uno o dos catéteres de diálisis y la utilización

Drenaje torácico
By-pass cardiopulmonar
Calentamiento
arteriovenoso
Calentamiento venovenoso
de suero salino o líquido de diálisis a temperatura entre 38 y 43º C
puede aumentarse la temperatura corporal entre 2 y 4º C/h a una
velocidad de intercambio de 4-6 l/h
Se puede realizar intercambio de líquido en el tórax utilizando la pleura
como intercambiador de calor e infundiendo suero salino a 40º C
a través de un tubo torácico colocado en la parte anterior del tórax
y otro de drenaje situado en la parte posterior. No se debe utilizar
el hemitórax izquierdo por riesgo de arritmias
Está indicado en casos de hipotermia grave, ya que el uso de una bomba
con oxigenador y calentador permite conseguir flujos femorales
de 2-3 l/min y calentar a 38-40º C. Permite elevar la temperatura 1-2º C
cada cinco minutos
Mediante la cateterización de arteria y vena femoral y su conexión a un
calentador; se puede añadir líquidos precalentados para mantener la
presión arterial
Utiliza un dispositivo de depuración extrarrenal y retorna la sangre
por un calentador. La hemofiltración venovenosa continua es un
procedimiento bien tolerado y con este sistema puede revertirse la
hipotermia en pocas horas

CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA. HIPOTERMIA

• Por cada grado de descenso de la temperatura corporal, el flujo cerebral se reduce en un 6%,
aproximadamente.
• Los síntomas precoces de la hipotermia son la dificultad de razonamiento y el comportamiento
irracional.
• No hay que considerar a una víctima hipotérmica como muerta hasta que no se haya reestable-
cido su temperatura corporal hasta 32º C.
• Los termómetros clínicos tienen su límite inferior de registro en 35º C, por lo que en estados de
hipotermia deben utilizarse otros de rango inferior más bajo.
• La medición de la temperatura central en el esófago en situaciones de hipotermia puede provo-
car estimulación vagal (arritmias).
• En los pacientes hipotérmicos es recomendable monitorizar la temperatura rectal.
• La administración de líquidos precalentados ayuda a evitar la pérdida de calor pero no es efi-
caz para tratar la hipotermia, salvo que se infunda gran cantidad de líquido.
• Los líquidos precalentados deben administrarse inmediatamente. Se estima que la temperatura
inicial de un líquido precalentado a 40º C desciende hasta, aproximadamente, 32º C cuando per-
manece 10 minutos a temperatura ambiente. Por esta razón, siempre que sea posible, debe uti-
lizarse un calentador en línea.

361
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Calentamiento pasivo
Esta técnica sólo es eficaz en caso de hi-
potermia moderada. Consiste en retirar las
ropas frías, mantener al paciente seco, aislar-
lo del medio ambiente cubriéndolo con man-
tas y protegerlo del viento. Se estima que este
método de calentamiento sólo consigue ele-
var la temperatura a razón de 0,38º C/h.
Calentamiento por radiación
Los radiadores de calor son muy útiles en
caso de hipotermia, pero hay que tener
en cuenta que incrementan el riesgo de que-
maduras.
Calentamiento por inmersión
La inmersión de un paciente hipotérmico
en agua caliente permite transmitir una gran
cantidad de calor. No obstante, en casos de
disminución o abolición de la circulación cu-
tánea es difícil conseguir el recalentamiento
del paciente por este procedimiento.
SÍNDROMES DE LESIÓN POR CALOR.
GOLPE DE CALOR
La temperatura corporal puede mantenerse
constante dentro de unos límites relativamen-
te estrechos gracias al equilibrio que se esta-
blece entre los mecanismos productores y eli-
minadores de calor. La ganancia de calor se
produce gracias a la actividad muscular y a
diferentes reacciones metabólicas, en tanto
que la pérdida de calor se realiza por una
combinación de los mecanismos de radia-
ción, convección, conducción y evaporación.
La radiación y la convección representan,
aproximadamente, el 75% de las pérdidas de
calor cuando un individuo se halla a tempe-
ratura ambiente sin ninguna vestimenta. No
obstante, la pérdida de calor por estos dos
mecanismos disminuye a medida que la tem-
362
peratura ambiente se aproxima a la corporal.
La evaporación supone un 25% de pérdida
de calor a temperatura ambiente, si bien a
temperaturas elevadas constituye el principal
mecanismo de eliminación de calor. Una ele-
vada humedad ambiental reduce las pérdidas
por evaporación, lo que explica que las lesio-
nes por calor aparezcan especialmente en
ambientes húmedos y calurosos.
La exposición prolongada a ambientes ca-
lurosos y húmedos puede producir hiperter-
mia y lesión sobre los órganos vitales. La ma-
yor parte de estas lesiones se presentan en
personas mayores de 65 años por la menor
sensibilidad de sus receptores térmicos, por
reducción de su respuesta al sudor y por dete-
rioro de los mecanismos de vasoconstricción.
Otros factores de riesgo son existencia de en-
fermedad cardíaca, alcoholismo, enfermedad
de Parkinson, esquizofrenia y paraplejia.
La enfermedad cardíaca impide aumentar
el volumen minuto y acelerar la transferencia
de calor desde las vísceras y el tejido muscu-
lar hacia la piel. Por otra parte, algunas per-
sonas con déficit mentales o físicos son inca-
paces de modificar su conducta ante los
aumentos de temperatura.
Los fármacos anticolinérgicos reducen la
formación de sudor, mientras que los diuréti-
cos y los bloqueantes adrenérgicos deterioran
la función cardíaca. Por su parte, el alcoholis-
mo inhibe la acción de la hormona antidiuré-
tica y favorece la deshidratación (tabla 14.5).
TABLA 14.5. Factores que reducen
la pérdida de calor
Temperatura ambiental alta con elevado grado
de humedad
Deshidratación
Falta de aclimatación
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades neurológicas
Grandes alteraciones de la piel
Enfermedades renales
Enfermedades pulmonares
Fármacos: anticolinérgicos, fenotiacinas,
butiferonas, diuréticos, barbitúricos,
antiparkinsonianos, betabloqueantes, alcohol

Fisiopatología
El centro regulador de la temperatura cor-
poral se halla situado en el hipotálamo. Di-
cho centro controla la temperatura corporal
en función de la información que recibe de
los receptores térmicos localizados en la piel,
vísceras y sistema nervioso central. Cuando
la temperatura ambiente aumenta, el centro
hipotalámico provoca vasodilatación cutánea
(radiación), sudoración (evaporación) e inhi-
be la actividad muscular.
La vasodilatación provoca un aumento de
la actividad de las glándulas sudoríparas, lo
que permite la pérdida de más de un litro y
medio de sudor por hora en personas no acli-
matadas. La vasodilatación también aumenta
el volumen minuto y obliga al corazón a rea-
lizar un sobreesfuerzo que puede verse limi-
tado en personas afectas de una enfermedad
cardiovascular.
El periodo de aclimatación a la exposición
prolongada al calor suele durar, aproximada-
mente, una semana; durante este periodo sue-
le producirse una pérdida elevada de sudor
con aumento del volumen plasmático y dis-
minución del contenido de sodio en el sudor.
En estas circunstancias se hace obligado el
aumento de la ingesta hídrica. La cardiopatía
limita la respuesta de adaptación ante la ex-
posición prolongada a temperatura y hume-
dad elevadas y explica la vulnerabilidad de
los enfermos y ancianos ante esta situación.
Formas de presentación
Se diferencian tres síndromes de lesión por
calor relacionados con temperaturas ambien-
tales elevadas: calambres por calor, agota-
miento por calor y golpe de calor.
Calambres por calor
Es la forma más habitual de manifiesta-
ción de los síndromes por calor ambiental.
Suele presentarse en individuos jóvenes y sa-
AGENTES EXTERNOS
nos tras una actividad física extenuante o
ejercicio intenso. Se manifiesta en forma de
calambres intermitentes en las extremidades
debido a una excesiva sudoración y a la pér-
dida de líquidos y de sal. El tratamiento con-
siste en reposo, retirada de la ropa y reposi-
ción de líquidos con agua o con soluciones
electrolíticas por vía oral.
Agotamiento por calor
Se presenta en personas jóvenes que han
realizado un ejercicio físico intenso o en per-
sonas mayores con deterioro cardíaco. Suele
manifestarse en forma de debilidad, fatiga
y mareos, aunque también puede aparecer
hipotensión arterial, náuseas, vómitos y ano-
rexia. En ocasiones, puede acompañarse de
un aumento moderado de la temperatura cor-
poral (inferior a 38º C). El tratamiento es simi-
lar al empleado en los calambres por calor;
en caso de acompañarse de vómitos y deshi-
dratación importante, puede ser necesaria la
rehidratación por vía endovenosa.
Golpe de calor
Se define como la presencia de una tem-
peratura rectal superior a 40º C, acompañada
de deterioro neurológico agudo, diferentes
alteraciones bioquímicas e indicios de fallo
multiorgánico.
Golpe de calor
Es debido a un fracaso de los mecanismos
de termorregulación como consecuencia de
la exposición sostenida a temperaturas am-
bientales altas (por encima de 32º C) con hu-
medad elevada (superior al 60%). También
puede presentarse a temperaturas ambienta-
les más bajas cuando ha habido una activi-
dad física intensa. Es frecuente en los prime-
ros días de una ola de calor antes de que se
produzca aclimatación.
363
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
El golpe de calor clásico o pasivo se pre-
senta en personas de edad avanzada debilita-
das que son incapaces de despojarse de su
ropa o trasladarse a lugares frescos o airea-
dos; se ve favorecido por la presencia de en-
fermedades crónicas o por la toma de ciertos
medicamentos. Suele presentarse en forma
de epidemia cuando hay ola de calor, espe-
cialmente en periodos de temperatura y hu-
medad ambiental elevadas. Por su parte, el
golpe de calor con esfuerzo o activo puede
aparecer en personas jóvenes y sanas des-
pués de realizar una actividad física impor-
tante sin aclimatación previa.
El diagnóstico de golpe de calor requiere la
existencia de una temperatura central superior
a 41º C, antecedente de estrés calórico y pre-
sencia de alteraciones neurológicas que varían
desde irritabilidad hasta estupor, coma y con-
vulsiones. Las personas afectadas presentan la
piel caliente debido a la vasodilatación cutá-
nea y, frecuentemente, se acompaña de sudo-
ración, aunque en las personas mayores puede
estar ausente por fallo o fatiga de las glándulas
sudoríparas. También puede aparecer hiper-
ventilación, taquicardia, aumento del volu-
men minuto e hipotensión arterial. Si la tem-
peratura corporal aumenta por encima de los
42º C, puede aparecer fallo multiorgánico por
destrucción de las estructuras celulares.
Desde el punto de vista analítico puede ob-
servarse un aumento del hematócrito por he-
moconcentración e hipernatremia por deshi-
dratación. Es frecuente que las enzimas
hepáticas se hallen elevadas. Las principales
complicaciones que puede ocasionar el gol-
pe de calor se reseñan en la tabla 14.6.
El golpe de calor es una emergencia médi-
ca con una tasa de mortalidad asociada de
hasta el 70%, que puede reducirse a menos
del 20% si se aplica tratamiento inmediato.
El tratamiento se fundamenta en la adminis-
tración de oxígeno, enfriamiento inmediato y
rehidratación. Para conseguir el enfriamiento
rápido pueden utilizarse técnicas evaporati-
vas-convectivas o conductivas.
El enfriamiento evaporativo-convectivo se
realiza retirando las ropas del paciente y ex-
364
TABLA 14.6. Posibles complicaciones
del golpe de calor
Neurológicas
Convulsiones
Edema cerebral
Hemorragia cerebral
Cardiovasculares
Taquiarritmias
Aumento del volumen minuto
Insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio
Edema pulmonar cardiogénico
Respiratorias
Distrés respiratoro del adulto
Aspiración pulmonar en caso de
obnubilación
Renales
Insuficiencia renal aguda
Hepáticas
Necrosis hepática
Hematológicas
Hemólisis
Trombocitopenia
Coagulación intravascular diseminada
poniéndolo, a continuación, al aire de venti-
ladores después de mojar la piel con agua. El
enfriamiento conductivo consiste en la in-
mersión en agua helada o en la aplicación de
mantas de enfriamiento por encima y debajo
del paciente. Otras medidas de enfriamiento
comprenden el lavado gástrico con solución
salina helada, los enemas con agua fría, la
hemodiálisis fría y el by-pass cardiopulmo-
nar. El enfriamiento debe detenerse cuando
la temperatura corporal alcanza los 38º C.
Durante el proceso de enfriamiento es ne-
cesario controlar la temperatura corporal cen-
tral y monitorizar los signos vitales, el estado
neurológico y la diuresis. La monitorización de
la presión arterial y de la presión venosa central
puede estar indicada en pacientes con fun-
ción cardíaca deteriorada.
INTOXICACIONES
Las intoxicaciones representan, aproxima-
damente, el 2,5% de las consultas atendidas

en los servicios de urgencias; de ellas, alrede-
dor del 10% requieren ingreso en una unidad
de cuidados intensivos. La mayor parte (70-
80% de casos) se produce por ingesta volun-
taria del tóxico, mientras que el resto suele
ocurrir de forma accidental. Las intoxicacio-
nes relacionadas con el abuso de sustancias
que con mayor frecuencia se atienden en el
ámbito hospitalario tienen que ver con la co-
caína y otros psicoestimulantes, alcohol, se-
dantes-hipnóticos, alucinógenos, marihuana
y fenciclidina. Otro grupo relativamente im-
portante está formado por las intoxicaciones
producidas por la ingestión, inhalación o
contacto con organismos. De entre ellos, las
setas son los que más comúnmente producen
intoxicación, aunque existen también plantas
venenosas en nuestro entorno.
La mayor parte de las intoxicaciones acci-
dentales afectan a niños menores de 17 años
y a ancianos. En niños, los productos domés-
ticos y los medicamentos constituyen la prin-
cipal fuente de toxicidad, mientras que en los
ancianos la mayor parte de las intoxicaciones
son debidas a errores en el manejo de pro-
ductos que habitualmente utilizan o por in-
halación de monóxido de carbono. La entrada
del tóxico en el organismo puede producirse
por ingestión, inhalación, inoculación o con-
tacto, y el efecto tóxico de una sustancia está
condicionado por la concentración que di-
cho producto alcanza en el organismo.
El tratamiento se fundamenta en mantener
las constantes vitales (puede ser necesario
aplicar maniobras de resucitación), tratar de
identificar el tóxico, impedir que prosiga su
absorción, favorecer su eliminación y adminis-
trar antídotos específicos; además, hay que te-
ner en cuenta que, en muchas ocasiones, debe
instaurarse tratamiento empírico antes de co-
nocer datos sobre el propio paciente o sobre
las características del tóxico (tabla 14.7).
Identificación del tóxico
Siempre que sea posible, debe establecer-
se el origen de la intoxicación. En ocasiones
AGENTES EXTERNOS
TABLA 14.7. Tratamiento general
de las intoxicaciones agudas
Identificación del tóxico
Información obtenida de la víctima
Información obtenida de testigos
Información obtenida a partir de pruebas
circunstanciales
Identificación del tóxico en líquidos
corporales
Identificación de grandes síndromes tóxicos
Medidas generales de soporte
Mantenimiento de la vía aérea y de la
ventilación
Mantenimiento de los signos vitales
Control del estado neurológico
Disminución de la absorción del tóxico
Vaciado gástrico por emesis o por lavado
gástrico
Administración de absorbentes (carbón
activado) y catárticos
Favorecer la eliminación del tóxico
Diuresis forzada
Técnicas artificiales de depuración extrarrenal
Antídotos
Flumazenilo, naloxona, glucosa,
hidroxicobalamina, azul de metileno,
oxígeno, N-acetilcisteína, fisostigmina,
glucagón, piridoxina, entre otros
puede resultar una tarea sencilla cuando el
propio paciente o testigos presenciales de la
intoxicación proporcionan información sobre
el tóxico implicado. Otras veces puede deter-
minarse su origen mediante análisis específi-
cos en muestras de sangre, orina, saliva o lí-
quido gástrico. Pero también puede ocurrir
que la identificación sea extraordinariamente
difícil porque el paciente no se halla en
condiciones de aportar información y se des-
conocen las causas de la intoxicación. En
muchos casos ni las pruebas analíticas ni las
manifestaciones clínicas sugieren el tipo de
tóxico.
No obstante, la variedad de situaciones
clínicas que pueden desencadenar los tóxi-
cos existentes ha permitido agrupar las sus-
tancias en síndromes tóxicos, cada uno de
los cuales se manifiesta de forma semejante
(tabla 14.8).
365
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 14.8. Grandes síndromes tóxicos

Síndrome Signos mayores Tóxicos más frecuentes

Narcótico Depresión del nivel de conciencia, bradipnea Heroína

o apnea, miosis e hipotensión Morfina
Codeína
Atrópico o Alucinaciones, sequedad de piel y mucosas, Derivados de la belladona
anticolinérgico midriasis, taquicardia, hipertermia, distensión Atropina
abdominal, retención urinaria y coma Antihistamínicos
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiacinas
Antiparkinsonianos
Colinérgico Sudoración, hipersalivación, broncorrea, Organofosforados
broncoespasmo, debilidad muscular, calambres Setas (Amanita)
y fasciculaciones Carbamatos
Simpaticomimético Excitación, hipertensión arterial, arritmias, Anfetaminas
hipertermia, convulsiones Cocaína
Crisis oculógira Cafeína
Hemoglobinopatía Disnea, cianosis, cefalea, confusión, letargia Monóxido de carbono
Metahemoglobinemia
Sulfohemoglobinemia

Medidas generales de soporte de parada cardíaca debe aplicarse soporte vital

Tras la valoración inicial de los signos vita-
les, del estado cardiorrespiratorio y neurológi-
co de la víctima se determina si es necesario
aplicar tratamiento inmediato de soporte vital.
El mantenimiento de las constantes vitales
constituye el tratamiento básico de la mayor
parte de las intoxicaciones agudas. La depre-
sión del grado de consciencia y el coma pue-
den provocar obstrucción de la vía aérea supe-
rior y parada respiratoria. Además puede ser
necesario establecer soporte ventilatorio por
aspiración del contenido gástrico, atelectasia,
edema pulmonar agudo y lesión directa sobre
el parénquima pulmonar. La administración de
antídotos reanimadores, como la naloxona y el
flumazenilo, puede ser de utilidad diagnóstica
y terapéutica a la vez. Tanto en las fases inicia-
les como en las de recuperación puede apare-
cer agitación y delirio. La hipovolemia y la
hipotensión arterial suelen responder a la ad-
ministración de volumen endovenoso. En caso
durante largo tiempo (una hora o más) por la
potencial reversibilidad del proceso. Deben
corregirse las alteraciones electrolíticas, los
trastornos metabólicos y la hipotermia.
En todos los pacientes intoxicados hay que
canalizar una vía venosa de calibre grueso,
administrar oxígeno, ajustando su concentra-
ción a los datos de la pulsioximetría o de la
gasometría arterial, establecer monitoriza-
ción cardíaca y valorar de manera continua
el grado de consciencia. Siempre que la si-
tuación del enfermo lo permita, debe colo-
carse en posición lateral de seguridad. En
caso de deterioro grave de la conciencia pue-
de ser necesaria la intubación orotraqueal.
Técnicas de disminución
de la absorción del tóxico
En función de la relación establecida entre
el tóxico y el organismo –contacto, inhalación,

366

ingestión o inoculación–, se iniciarán medi-
das tendentes a evitar la absorción del tóxico.
Toxicidad por contacto
Aunque son numerosas las sustancias que
entran en contacto con la piel o con las mu-
cosas, sus consecuencias suelen ser poco im-
portantes.
Las sustancias ácidas o alcalinas son las
que con mayor frecuencia producen toxici-
dad, ya que son capaces de producir lesiones
semejantes a las térmicas, aunque, a diferen-
cia de ellas, su acción continúa hasta que no
se han eliminado por completo de la superfi-
cie cutánea. En este tipo de intoxicaciones es
prioritario retirar la ropa contaminada y lavar
la zona escrupulosamente con agua.
En caso de que se vea afectada la mucosa
conjuntival, se debe realizar lavado ocular
con suero salino y dejar fluir un litro de solu-
ción en, aproximadamente, 10 minutos me-
diante un sistema de goteo mientras se man-
tiene el párpado superior evertido.
Existe un grupo de sustancias liposolubles,
como los insecticidas organofosforados, que
pueden producir intoxicación orgánica por
absorción cutánea. En estos casos debe reti-
rarse totalmente la ropa de la víctima y lavar
la piel con agua y jabón. Al finalizar el lava-
do puede aplicarse alcohol para eliminar los
restos de insecticida.
Toxicidad por inhalación
Las intoxicaciones por inhalación de ga-
ses afectan especialmente a la estructura del
aparato respiratorio. En ocasiones también
pueden provocar alteraciones sobre el
transporte de oxígeno en la sangre, desenca-
denando en ambos casos un estado de hipo-
xia tisular.
En casos de inhalación debe retirarse a la
víctima del lugar del accidente y administrar
oxígeno a altas concentraciones. La única ex-
cepción la constituye la inhalación de un
AGENTES EXTERNOS
herbicida denominado Paraquat®; en estos ca-
sos, el oxígeno puede aumentar el efecto tó-
xico.
Toxicidad por ingestión
La ingesta de sustancias tóxicas no implica
necesariamente su absorción inmediata; la
mayor parte de las veces el efecto tóxico del
agente puede demorarse en el tiempo o in-
cluso presentar variaciones interpersonales
en función del tipo de sustancia, de la motili-
dad intestinal o de la presencia de otras sus-
tancias ingeridas.
Los procedimientos utilizados para evitar
la absorción digestiva de sustancias tóxicas
ingeridas son el vaciado gástrico y la admi-
nistración de sustancias absorbentes y de ca-
tárticos.
El vaciado gástrico trata de favorecer la
eliminación del tóxico cuando se halla en
la cavidad gástrica mediante la inducción de
una emesis o por lavado gástrico. Cada uno
de ellos tiene unas indicaciones en función de
las características de la intoxicación. El emé-
tico está indicado preferentemente en niños,
cuando están conscientes y cuando la inges-
ta ha sido moderada. El lavado gástrico está
indicado cuando existe deterioro de la con-
ciencia o éste puede producirse en muy
poco tiempo por las características del tóxi-
co, porque la ingesta ha sido abundante,
porque el tóxico tiene capacidad convulsiva
o porque el emético ha sido ineficaz. Es ne-
cesario proceder a la intubación del paciente
previa al lavado gástrico cuando hay depre-
sión del grado de conciencia. La efectividad
máxima del vaciado gástrico se consigue
cuando puede realizarse en la primera hora
después de la ingesta del tóxico, aunque se
acepta su uso dentro de las 3-4 horas si-
guientes. Las situaciones en las que está con-
traindicado el vaciado gástrico se muestran
en la tabla 14.9.
La sustancia más comúnmente utilizada
para inducir el vómito es el jarabe de ipeca-
cuana. Habitualmente provoca el vómito en
367
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 14.9. Contraindicaciones
del vaciado gástrico
Emesis
Disminución del grado de conciencia
Trastornos de la deglución
Estado de shock
Ingesta de derivados del petróleo, cáusticos,
cianuro y estimulantes del sistema nervioso
central
Lavado gástrico
Lesiones gastroesofágicas conocidas
Ingesta de cáusticos
Ingesta de derivados del petróleo
los 20 minutos siguientes a la administración.
La ipecacuana está contraindicada en pa-
cientes con dudosa protección de la vía aé-
rea, depresión del sistema nervioso central,
presencia de convulsiones, cirugía reciente
del tubo digestivo, ingestión de cáusticos (le-
jía), hidrocarburos del petróleo o venenos
que actúan rápidamente sobre el sistema ner-
vioso central (alcanfor, cianuro, antidepresi-
vos tricíclicos).
El lavado gástrico en adultos se realiza con
agua tibia (a la temperatura corporal), ya que
el agua fría podría favorecer el vaciamiento
gástrico y el subsiguiente desplazamiento del
tóxico hacia zonas inaccesibles. En niños es
aconsejable utilizar suero salino a temperatu-
ra ambiente. El volumen de líquido introduci-
da debe ser, aproximadamente, 500 ml en
adultos y 10 ml/kg en niños. Debe mantener-
se el lavado hasta que se obtenga un líquido
limpio de restos. Si el tóxico fuera una sus-
tancia hidrosoluble se recomienda realizar
lavados durante unos 30 minutos.
El carbón activado es la sustancia absor-
bente más comúnmente utilizada para redu-
cir la absorción del tóxico. Se trata de un
polvo insoluble con una capacidad de ab-
sorción de 1.000/3.500 m2/g cuyo uso queda
limitado a las cuatro horas posteriores a la
ingesta del tóxico. Puede provocar estreñi-
miento e incluso obstrucción intestinal, por
lo que su administración debe asociarse
siempre a un catártico (sorbitol, sulfato mag-
368
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA.
LAVADO GÁSTRICO
• Para realizar el lavado gástrico el pacien-
te debe colocarse en decúbito lateral iz-
quierdo y en posición Trendelemburg.
• Deben utilizarse sondas de gran calibre
multiperforadas.
• Es necesario realizar inicialmente un
aspirado antes de proceder a lavar el es-
tómago.
nésico, hidróxido magnésico o sulfato mag-
nésico) para acelerar su eliminación. El car-
bón activado puede reducir la absorción de
otros medicamentos administrados por vía
oral y está contraindicado en pacientes que
han ingerido cáusticos. Para no disminuir su
eficacia, durante su uso está contraindicada
la administración de cualquier otra sustancia.
Las dosis utilizadas de esta sustancia son
de 20 a 25 g en niños y entre 50 y 100 g en
adultos, diluidos en 8 ml de disolvente por
cada gramo de carbón. El carbón activado
suele administrarse a través de una sonda na-
sogástrica o por boca, y hay que tener en
cuenta que tiene un sabor muy desagradable.
El carbón activado en dosis repetidas (cada 2-
4 horas) es beneficioso en las intoxicaciones
por fármacos con circulación enterohepática
(carbamazepina, diazepam, digoxina, feno-
barbital, fenitoína y salicilatos).
El uso combinado de inducción al vómito
o lavado gástrico junto con carbón activado
resulta el procedimiento más eficaz para evi-
tar la absorción de tóxicos.
Cuando el tóxico dispone de cápsulas ex-
teriores puede estar indicado aumentar la mo-
tilidad intestinal con el uso de catárticos co-
mo el sulfato magnésico.
Técnicas destinadas a favorecer
la eliminación del tóxico
La diuresis forzada pretende acelerar la
eliminación del tóxico mediante el aumento

del filtrado glomerular o la ionización del tó-
xico para dificultar su absorción en el túbulo
renal. Para ello se provoca una situación de
hipervolemia mediante el aporte de líquidos
por vía endovenosa con objeto de aumentar
el filtrado glomerular. Simultáneamente, se
intenta disminuir la reabsorción tubular del
tóxico modificando su solubilidad por varia-
ción del pH en la luz tubular. La reabsorción
tubular puede disminuir con el uso de diuré-
ticos osmóticos, de furosemida o con el mis-
mo aporte de volumen. Los tóxicos en los
que está indicada esta técnica son barbitúri-
cos de acción larga, como salicilatos, Para-
quat®, litio, Amanita phalloides y metotrexano.
Las técnicas de depuración extrarrenal po-
seen una capacidad extractiva muy superior
a las de la depuración renal cuando el tóxico
es hidrosoluble y se halla poco unido a las
proteínas plasmáticas (diálisis peritoneal, he-
modiálisis). En el caso de tratarse de tóxicos
liposolubles muy unidos a las proteínas plas-
máticas pueden instaurarse técnicas de he-
moperfusión, plasmaféresis o exanguinotrans-
fusión.
Las técnicas de hemodiálisis son semejan-
tes a las utilizadas en pacientes afectados por
insuficiencia renal. La hemoperfusión se rea-
liza mediante un cartucho que contiene en
su interior carbón activado o resinas sintéti-
cas capaces de fijar el tóxico. Por su parte, la
plasmaféresis consiste en el recambio del plas-
ma del intoxicado por plasma libre de tóxico;
es útil en intoxicaciones en las que el tóxico
se fija a las proteínas del plasma y no pue-
de ser eliminado por otro procedimiento. Por
último, la exanguinotransfusión consiste en
el recambio de la sangre completa y está in-
dicada cuando el tóxico se halla fijado a los
hematíes (por ejemplo, en el caso de la into-
xicación por dióxido de carbono).
Antídotos
Son sustancias capaces de neutralizar un
tóxico o de oponerse a sus efectos en el orga-
nismo. La mayor parte de los tóxicos carecen
AGENTES EXTERNOS
de antídoto específico, pero los generales son
muy eficaces cuando la indicación es correc-
ta y precoz. Los antídotos más comúnmente
empleados y sus indicaciones se reseñan en
la tabla 14.10.
ATENCIÓN AL PACIENTE GRAN
QUEMADO
Una quemadura es una lesión tisular pro-
ducida por agentes físicos, químicos o bioló-
gicos que origina una serie de alteraciones
que varían desde el eritema local hasta la to-
tal destrucción de las estructuras afectadas.
Más de la mitad afectan a niños y represen-
tan la segunda causa de mortalidad entre los
grupos jóvenes de población. En un elevado
número de casos, provocan la muerte por
septicemia.
En las quemaduras graves, las consecuen-
cias de la lesión no se limitan únicamente a
la destrucción localizada de la zona quema-
da sino que pueden generalizarse y desenca-
denar una serie de trastornos fisiopatológicos
en otros órganos y tejidos.
En la zona quemada se produce edema lo-
cal por extravasación de plasma secundario a
una vasodilatación asociada a aumento de la
permeabilidad capilar. Es de inicio inmediato y
alcanza su grado máximo a las 24 horas del
contacto, para luego ir cediendo lentamente.
En otras regiones no directamente afectadas
por la lesión puede aparecer edema por dismi-
nución de la presión oncótica del plasma y por
paso de agua al espacio intracelular. Por ello,
las quemaduras originan hipovolemia y shock
hipovolémico con incremento del valor del he-
matócrito (superior al 50%). Otros efectos sisté-
micos asociados a las quemaduras graves son:
aumento de las catecolaminas circulantes, hi-
perglucemia y retención de agua y sodio.
Además de la hipovolemia, en todo quemado
grave hay que considerar una eventual intoxi-
cación por monóxido de carbono. Dada la ele-
vada afinidad de este gas por la hemoglobina,
puede instaurarse rápidamente una situación
de insuficiencia respiratoria aguda.
369
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 14.10. Principales antídotos

Antídoto Indicaciones

Flumazenilo Intoxicación pura por benzodiazepinas, intoxicaciones mixtas en las que

participan estas sustancias y diagnóstico diferencial del coma de origen
desconocido

Naloxona Intoxicación por opiáceos naturales (morfina, codeína), semisintéticos (heroína)

o sintéticos (metadona) y diagnóstico diferencial del coma de origen
desconocido

Glucosa Hipoglucemia de cualquier origen

Glucagón Intoxicación por betabloqueantes y antagonistas del calcio

Fisostigmina Síndromes anticolinérgicos

Su uso puede provocar bradicardia e hipotensión arterial

Atropina Intoxicación por insecticidas organofosforados que actúan como

anticolinesterásicos

Azul de metileno Tratamiento de las metahemoglobinemias superiores al 20%

N-acetilcisteína Intoxicación por paracetamol o por tetracloruro de carbono

Hidroxicobalamina Intoxicación por cianuro

Oxígeno Intoxicación por metahemoglobinizantes, cianhídrico, sulfhídrico y monóxido

de carbono

Diazepam Intoxicación por algunos agentes antipalúdicos (cloroquina, nivaquina)

Piridoxina Tratamiento de las convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida

Pralidoxima Intoxicación por organofosforados e insecticidas carbamatos

Vitamina K Intoxicación por raticidas cumarínicos u otros anticoagulantes antivitamina K

Anticuerpos antidigital Intoxicación por digoxina

Por otra parte, la inhalación de aire sobre-
calentado puede provocar quemaduras en la
faringe y en la laringe y originar inflamación
y obstrucción de la vía aérea superior. La vía
aérea inferior queda protegida por la epiglo-
tis. No obstante, siempre hay que considerar
la posible irritación de la mucosa traqueo-
bronquial como consecuencia de la inhala-
ción de productos químicos tóxicos resultan-
tes de una combustión incompleta; dicha
irritación puede ocasionar edema pulmonar
y neumonitis química.
La infección puede aparecer en los días si-
guientes como consecuencia de la pérdida de
la barrera antimicrobiana. Así, bacterias y otros
gérmenes pueden invadir el organismo a partir
de los tejidos quemados y muertos que consti-
tuyen un extraordinario medio de cultivo.
Valoración
Durante la evaluación inicial de un paciente
quemado es prioritario asegurar la permeabili-
dad de la vía aérea y el estado de la función
respiratoria y circulatoria. Sólo cuando se con-
sidere que el paciente mantiene estabilidad
cardiorrespiratoria se procederá a realizar un

370

examen minucioso de la profundidad y exten-
sión de las quemaduras.
En todo paciente quemado hay que deter-
minar el mecanismo de la quemadura y valorar
su profundidad, extensión y localización. Tam-
bién hay que conocer la edad de la víctima, la
presencia de lesiones asociadas, de patología
previa, tratamiento en curso, alergias y hábitos
tóxicos.
Profundidad de la quemadura
La profundidad que alcanza una quemadu-
ra depende de la temperatura del agente cau-
sal y del tiempo de contacto de éste con la
piel. En función de los tejidos afectados se di-
ferencia entre quemaduras de primer grado,
superficiales de segundo grado, profundas de
segundo grado y de tercer grado o profundas.
El eritema o quemadura de primer grado
es una lesión circunscrita únicamente a la
epidermis. Son lesiones enrojecidas, sin am-
pollas y con hiperestesia (dolor por irritación
de las terminaciones sensitivas). Se resuelven
entre los 5 y 10 días siguientes sin dejar cica-
triz y originan únicamente una hiperpigmen-
tación residual fugaz.
Las quemaduras dérmicas superficiales o
superficiales de segundo grado son aquellas
que afectan a toda la epidermis y llegan a pe-
netrar en la dermis. Se acompañan de flicte-
ma, exudado, enrojecimiento e hiperestesias.
Las más superficiales curan en 10-15 días
con tratamiento apropiado. No precisan tra-
tamiento quirúrgico.
Las quemaduras dérmicas profundas o pro-
fundas de segundo grado afectan a la totali-
dad de la dermis. No presentan flictemas, su
color suele ser blanquecino y la sensibilidad
suele estar disminuida por destrucción parcial
de las terminaciones nerviosas. Su reepiteliza-
ción se realiza muy lentamente (entre cuatro
y seis semanas), por lo que es necesaria la in-
tervención quirúrgica para colocar injertos.
Las quemaduras de espesor total o tercer
grado afectan a todo del espesor de la piel
(epidermis y dermis), de manera que alcan-
AGENTES EXTERNOS
zan el tejido subcutáneo e, incluso, la fascia
muscular. No presentan flictenas, su color va-
ría desde pálido a amarillento o negro (esca-
ra) y, en algunas ocasiones, se observan vasos
trombosados. No ocasionan dolor por la pér-
dida total de las terminaciones nerviosas. Es
imposible la reepitelización espontánea y
siempre debe recurrirse a la intervención qui-
rúrgica.
Extensión de las quemaduras
Debido a que los esquemas de reanima-
ción respecto a la reposición de líquidos se
basan en el porcentaje de superficie corporal
total quemada, edad y peso del paciente, es
preciso conocer estos datos lo más rápida-
mente posible. En concreto, el porcentaje que-
mado y la edad son determinantes en el
pronóstico del proceso y en la aparición de
complicaciones.
Para realizar el cálculo de la superficie cor-
poral quemada (SCQ) por lesión térmica sue-
le utilizarse la regla de los nueves, que es de
gran precisión, especialmente en adultos. Tam-
bién puede emplearse la gráfica de Zund-
Browder que evalúa con mayor exactitud el
área afectada por la lesión tanto en adultos
como en niños.
La regla de los nueves mide la SCQ como
múltiplos de la superficie de la cabeza, la cual
se considera que representa el 9% de la su-
perficie corporal total el adulto. Hay que te-
ner en cuenta que esta regla suele ser in-
exacta cuando se aplica en niños menores de
15 años (tabla 14.11).
Generalmente, las quemaduras que afec-
tan a una superficie corporal quemada infe-
rior al 10-15% no comportan riesgo vital. Las
que no superan el 25% de la SCQ sólo oca-
sionan una respuesta local primaria, mientras
que las que superan el 25% pueden desenca-
denar también una reacción sistémica grave,
por lo que deben ser consideradas como le-
siones importantes. Las quemaduras superio-
res al 75% de la SCQ tienen un pronóstico
desfavorable, a no ser que sean muy superfi-
371
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 14.11. Cálculo de la superficie corporal quemada metabólicas puede influir en la evolución
según la regla de los nueves del cuadro y condiciona los resultados. Por
Zona quemada Superficie corporal quemada (%) otra parte, algunos hábitos tóxicos del pa-
Adultos Niños ciente, como alcoholismo, tabaquismo o
consumo de drogas por vía parenteral, pue-
Cabeza 9 17-19
Tronco 18 18
den influir de forma negativa la evolución de
Espalda 18 18 las quemaduras.
Periné 1 1
Extremidad superior 9 9
Extremidad inferior 18 13 Esquema de reanimación

El objetivo inicial de la reanimación es

ciales y la reanimación con sueroterapia se
instaure de forma inmediata. Si las lesiones
son profundas el pronóstico es más grave.
Otras valoraciones
En determinadas zonas del cuerpo (boca,
nariz, manos, pies, genitales), las quemadu-
ras revisten especial gravedad por dificultar o
impedir funciones esenciales, o porque pue-
den dejar secuelas graves.
La edad supone un factor pronóstico muy
importante, de manera que la mayor mortali-
dad se produce en las edades extremas de la
vida. Existen tablas para calcular la probabili-
dad teórica de muerte mediante la combina-
ción de la edad con la SCQ. La mayor super-
vivencia se da entre los 15 y los 50 años.
Todas las lesiones que acompañen a las
quemaduras (síndrome de inhalación, trauma-
tismo craneoencefálico e ictus, entre otros)
pueden agravar o complicar la lesión térmi-
ca inicial.
Así mismo, la presencia de enfermedades
crónicas respiratorias, renales, cardíacas o
mantener la perfusión central y periférica
hasta que quede resuelta la fuga capilar y se
alcancen volúmenes plasmáticos casi norma-
les. La administración de fluidoterapia en las
primeras 24 horas se realiza según la fórmula
de Evans o la de Parkland.
La fórmula de Evans determina el volumen
de fluido que se debe administrar como el re-
sultado de multiplicar la suma de 1 mm de co-
loide con 1 mm de suero salino por el peso
corporal del enfermo y por el porcentaje de
superficie quemada, y la adición de un aporte
básico de glucosa que en un adulto de talla
media es, aproximadamente, 1.500- 2.000 ml.
La mitad de este volumen, calculado para 24
horas, se ha de administrar en las primeras
ocho horas y el resto, en las 16 horas siguien-
tes. El segundo día se reduce el volumen a la
mitad. Esta fórmula puede aplicarse siempre y
cuando se consiga mantener una diuresis en-
tre 30 y 50 ml/h, para evitar la insuficiencia re-
nal y el edema pulmonar.
Cuando se utiliza la fórmula de Parkland
el ritmo de aporte de líquidos es semejante
al empleado con la fórmula de Evans (ta-
bla 14.12).

TABLA 14.12. Cálculo del volumen de reposición de líquidos en quemaduras graves

Fórmula de Evans V = [(1ml coloide + 1ml salino) x peso enfermo (kg) x % SCT]
+ aportación dextrosa 5%

Fórmula de Parkland V = 4 ml salino x peso enfermo (kg) x % SCQ

V: volumen de reposición; SCQ: superficie corporal quemada.

372

Problemas especiales en la
reanimación del paciente quemado
Lesiones por descarga eléctrica
En el organismo una quemadura eléctrica
se convierte en una quemadura térmica. El
calor generado desnaturaliza las proteínas de
los tejidos y provoca inmediatamente la
muerte celular. Así mismo, provoca oclusión
de los vasos sanguíneos, lo que desencadena
la muerte de tejidos no expuestos directa-
mente a la corriente eléctrica.
Macroscópicamente, la lesión por quema-
dura eléctrica presenta un aspecto benigno,
pero la afectación interna es sumamente im-
portante. Hay que tener en cuenta que todas
las estructuras situadas entre el punto de en-
trada y salida de la corriente eléctrica se ha-
llan seriamente dañadas.
Las quemaduras que se producen por co-
rrientes de alto voltaje suelen provocar pro-
blemas cardíacos (a menudo muerte inmediata
por parada cardiorrespiratoria) y quemaduras
de tercer grado que afectan a vasos, nervios y
huesos. El voltaje doméstico (110-220 V) rara
vez ocasiona la muerte de la víctima, aunque
puede tener serias consecuencias en niños
cuando las quemaduras se localizan en la
boca, provocadas habitualmente por morde-
dura de un cable eléctrico.
La actitud de enfermería respecto a este
tipo de quemaduras pasa por la monitoriza-
ción electrocardiográfica de estos pacientes,
ya que presentan un elevado riesgo de arrit-
mias. La reposición hídrica en estas situa-
ciones es difícil de determinar y debe reali-
zarse en función de la diuresis y de los
valores de presión venosa central.
El tratamiento a largo plazo puede reque-
rir intervenciones quirúrgicas en forma de
amputaciones o fasciotomías.
Quemaduras químicas
Se producen por el contacto de la superfi-
cie corporal con un producto químico ácido
AGENTES EXTERNOS
o alcalino, aunque también deben ser consi-
deradas como tales las producidas por inges-
tión o inhalación de sustancias químicas. En
este caso, la lesión no es producto del calor,
sino consecuencia de la reacción química
que se produce entre el agente y las células
del organismo.
Las lesiones por agentes alcalinos son más
graves que las ocasionadas por ácidos, y su
gravedad depende de la duración del contac-
to y de la cantidad y la concentración del
agente. En la atención inmediata está indica-
da la irrigación del tejido dañado con agua
tibia durante 20-30 minutos. Hay que tener
en cuenta que los tejidos secos deben elimi-
narse antes de realizar la irrigación. Tras ella,
la lesión resultante debe tratarse como una
quemadura térmica.
Insuficiencia renal
En caso de quemadura, la insuficiencia re-
nal se debe a la reducción del volumen san-
guíneo y a la destrucción de los eritrocitos en
la zona de lesión, lo que ocasiona la presen-
cia de hemoglobina libre en la orina.
Cuando la reanimación del shock por que-
maduras se hace correctamente es posible
restaurar el flujo sanguíneo renal, lo que au-
menta la velocidad de filtración glomerular y
el volumen de orina. Si el flujo sanguíneo re-
nal es inadecuado, la hemoglobina y la mio-
globina obstruyen los túbulos renales y apa-
rece necrosis tubular aguda e insuficiencia
renal.
Las tendencias de reanimación deseables
para evitar la aparición de insuficiencia renal
aguda pasan por mantener una diuresis com-
prendida entre 30 y 50 ml/h en adultos y
1 ml/kg peso/h en niños.
Lesiones por inhalación
Las lesiones por inhalación empeoran no-
tablemente el pronóstico del paciente. Se de-
ben considerar pacientes sospechosos de
373
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
presentar lesiones por inhalación aquellos
que han sufrido quemaduras en la cara, que
se han accidentado en espacios confinados o
con humos o gases nocivos, que presentan
ronquera, que su esputo contiene restos de
carbonilla y los que presentan hipoxemia, es-
tertores, roncus o sibilancias a la ascultación.
En todos los casos de sospecha, se admi-
nistrará oxígeno humidificado al 100% y se
valorará regularmente la posibilidad de intu-
bación ante el deterioro de la función respi-
ratoria.
Lesiones pulmonares
Las lesiones de las vías respiratorias supe-
riores son consecuencia del calor directo
sobre la zona o del edema secundario a la
inhalación de aire caliente. Suelen manifes-
tarse en forma de obstrucción mecánica so-
bre la faringe y laringe. Requieren de intuba-
ción nasotraqueal o endotraqueal precoz.
Las lesiones de las vías respiratorias infe-
riores se deben a la inhalación de productos
de combustión incompleta o de gases tóxi-
cos. Pueden afectar al árbol traqueobron-
quial o al mismo parénquima pulmonar y se
manifiestan en forma de atelectasias, aumen-
to de la permeabilidad capilar y neumonitis.
Estas lesiones pueden cursar asintomáticas en
las primeras horas.
Las lesiones provocadas por monóxido de
carbono son las más frecuentes en el caso de
lesiones por inhalación, ya que este gas es un
subproducto de la combustión de materiales
orgánicos y se halla presente en el humo.
Produce hipoxia tisular por la elevada afi-
nidad de este gas con la hemoglobina
(carboxihemoglobina). Ante la sospecha de
inhalación de monóxido de carbono debe
procederse a la intubación precoz del pa-
ciente mediante la aplicación de ventilación
mecánica con oxígeno al 100% para tratar
de desplazar el monóxido de carbono de la
hemoglobina.
Las lesiones restrictivas aparecen cuando
se presenta edema en caso de quemaduras
374
profundas que afectan a cuello y tórax. En es-
tos casos, la expansión torácica puede estar
limitada y, por tanto, disminuir el volumen de
ventilación pulmonar. Su resolución puede
precisar la práctica de escarotomía.
Síndrome compartimental
Es una lesión local circunscrita al lugar
de la quemadura. Suele ser secundario a la
existencia de edema muscular importante
que llega a obstruir el flujo sanguíneo de la
zona. Es frecuente en caso de quemaduras
eléctricas. Evoluciona rápidamente, por lo
que es necesario liberar quirúrgicamente la
presión mediante la realización de incisio-
nes longitudinales sobre la piel quemada
(escarotomías) o sobre la fascia subyacente
(fasciotomías).
Criterios de traslado
Antes de proceder al traslado de un pa-
ciente quemado es necesario conseguir su
estabilidad cardiorrespiratoria. Si la duración
del traslado se prevé superior a 45 minutos
por cualquier medio de locomoción, se colo-
cará una sonda nasogástrica, una vía venosa
central para controlar la presión venosa cen-
tral y una sonda vesical para poder controlar
la diuresis. Durante el traslado debe con-
trolarse permanentemente la permeabilidad
de la vía aérea. Los criterios que rigen la deri-
vación de un paciente a una unidad de que-
mados se reflejan en la tabla 14.13.
Control de la infección
La infección representa la primera causa
de muerte en los quemados. Las primeras ma-
nifestaciones clínicas pueden aparecer a par-
tir del tercer día de lesión. Los microorganis-
mos suelen penetrar en el organismo a través
de la zona quemada, aunque también pueden
hacerlo por cualquier acceso invasivo, como

TABLA 14.13. Criterios de derivación
a unidades especializadas
Cualquier paciente con quemaduras de
segundo o tercer grado superiores al 15%
Niños menores de 10 años o adultos mayores
de 50 años con quemaduras de segundo
o tercer grado superiores al 10%
Quemaduras de tercer grado iguales o
superiores al 5%, independientemente
de la edad
Quemaduras de segundo o tercer grado,
independientemente de su extensión, que
afecten a áreas importantes desde el punto
de vista funcional o cosmético (cara, manos,
pies, genitales, periné y articulaciones
mayores)
Todas las quemaduras circulares
Todas las quemaduras eléctricas, incluido
el fogonazo
Todas las quemaduras químicas
Quemaduras con inhalación de humos
Quemaduras con traumatismos asociados
Quemaduras menores en pacientes con
patología de base que pueda afectar
a su evolución
vía aérea artificial, sonda vesical, catéteres y
sondas.
El uso de cremas antibacterianas en el tra-
tamiento de las quemaduras puede retrasar la
colonización o infección de la víctima. La ac-
titud primordial para evitar la infección es
mantener un entorno de asepsia que debe ha-
cerse extensivo ante cualquier manejo de los
pacientes.
Todo el personal que entre en contacto di-
recto con el paciente quemado debe utilizar
gorro, mascarilla, bata estéril, polainas y
guantes estériles a la hora de realizar las cu-
ras. Para las tareas rutinarias es necesario el
uso de gorro y guantes limpios.
Tratamiento del dolor
El alivio del dolor constituye una parte fun-
damental del tratamiento de las quemaduras
ya que muchas de estas lesiones y, particular-
AGENTES EXTERNOS
mente, sus curas son muy dolorosas. Además,
el dolor intenso puede desencadenar con fre-
cuencia inestabilidad hemodinámica.
El dolor que experimenta un quemado, so-
bre todo en las primeras horas, es inversa-
mente proporcional a la gravedad de la que-
madura, pero este concepto está en revisión,
puesto que hay quemaduras profundas muy
dolorosas.
En las primeras horas debe evitarse la anal-
gesia por vía intramuscular o subcutánea y
hay que utilizar la vía endovenosa y pequeñas
dosis; siempre que sea necesario, se adminis-
trarán bolos adicionales. La morfina es el
analgésico de elección.
En estos pacientes, la pérdida de grandes
cantidades de líquidos puede condicionar la
distribución del analgésico y potenciar su
efecto incluso en las dosis habituales.
Soporte nutricional
Los requerimientos nutricionales del enfer-
mo quemado se estiman mediante la aplica-
ción de fórmulas basadas en la magnitud de la
quemadura y del peso del paciente.
La más utilizada es la fórmula de Curreri, se-
gún la cual se deben administrar diariamente
25 calorías por kilogramo de peso corporal y
40 calorías por cada unidad de porcentaje de
área corporal quemada. A ello hay que aña-
dir entre 1,5 y 2 gramos de proteínas mas po-
livitaminas y oligoelementos. Las grasas no de-
ben representar más del 20-30% de toda la
ingesta calórica.
Cura de las quemaduras
Las curas de las quemaduras tienen por
objeto proteger al paciente frente a la infec-
ción, evitar la evaporación de agua y conse-
guir la comodidad del paciente. Las curas
pueden realizarse por técnica abierta o por
técnica cerrada.
La cura abierta o en exposición es el pro-
cedimiento más comúnmente empleado en
375
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
el tratamiento de las grandes quemaduras. Se
fundamenta en la limpieza de la herida con
solución salina estéril con objeto de arrastrar
los tejidos desvitalizados. Posteriormente, se
aplica una capa de sulfadiazina argéntica (de
unos 2-3 cm de espesor) sobre las zonas que-
madas sin colocar apósito alguno sobre la
misma. La sulfadiazina argéntica es una cre-
ma con propiedades antibacterianas eficaz
contra Pseudomonas, estafilococos y, en ge-
neral, contra gérmenes gramnegativos. La
cura se repetirá según prescripción médica
cada 12 o 24 horas.
La cura cerrada u oclusiva se realiza apli-
cando gasas grandes estériles cubiertas de
una fina capa de sulfadiazina argéntica o ni-
trofurazona (lechos) sobre las zonas lesiona-
das. Las gasas impregnadas se recubren con
otras secas y se realiza un vendaje con venda
elástica floja protegido con un traje mallado
de algodón.
376
BIBLIOGRAFÍA
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 CAPÍTULO
15 Manejo del
paciente con dolor
postoperatorio
JAUME BALUST VIDAL
ONA GÓMEZ FERRERO
INTRODUCCIÓN
El dolor es un mecanismo protector que se
produce cuando hay una lesión tisular y que
causa una reacción de retirada del estímulo
doloroso. La Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como
una experiencia sensorial y emocional desa-
gradable, asociada con una lesión histológica
real o potencial, o que se describe como oca-
sionada por dicha lesión. En esta definición se
hace patente el componente subjetivo del do-
lor, y en el adjetivo desagradable se incluye el
sufrimiento, la ansiedad, la depresión y la de-
sesperación que pueden asociarse a él.
Durante años el dolor fue considerado un
síntoma de una enfermedad o derivado de la
utilización de métodos diagnósticos o tera-
péuticos agresivos, una sensación transitoria
que desaparecería en cuanto hubiera cura-
ción. El médico prescribía la analgesia y la
enfermera era la encargada de administrarla.
Eran, pues, funciones del médico y de la en-
fermera determinar la existencia de dolor y
administrar el tratamiento adecuado.
Actualmente el dolor no se contempla úni-
camente como un síntoma o como una sim-
ple respuesta fisiológica ante una agresión,
sino que también lleva implícita una respues-
ta emocional, de manera que constituye un
conjunto complejo de respuestas a estímulos
físicos. Hoy día se reconoce también al pa-
ciente como un integrante más del equipo de
tratamiento.
Aunque se dispone de sofisticadas técni-
cas para medir con precisión muchas varia-
bles biológicas como la presión arterial, el
ritmo cardíaco o las ondas cerebrales, no
existe nada semejante para medir la intensi-
dad del dolor. Consecuentemente, sólo el pa-
ciente sabe dónde siente dolor, con qué in-
tensidad, si el tratamiento funciona y durante
cuánto tiempo le resulta efectivo.
El dolor es una característica común de
muchos pacientes de las unidades de cuida-
dos intensivos (UCI), a veces por su patología
de base, pero también debido a la gran canti-
dad de técnicas diagnósticas y terapéuticas
que se utilizan. El manejo del dolor en estas
unidades es hoy en día un objetivo prioritario
377
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
no sólo para mejorar el confort de estos pa-
cientes, sino que también está demostrado
que las respuestas que se originan en el orga-
nismo como consecuencia del estrés que pro-
duce el dolor son perjudiciales para la evolu-
ción del paciente.
En la actualidad disponemos de una gran
variedad técnica y farmacológica, que junto
con mayores conocimientos en la fisiopatolo-
gía del dolor nos permiten un manejo ópti-
mo, racional e individualizado de los pacien-
tes graves.
Dada la frecuencia con que se diagnostica
el dolor en las UCI y la responsabilidad pro-
fesional de tratarlo, se hace imperativo para
los profesionales de enfermería de UCI el co-
nocimiento de los mecanismos fisiopatológi-
cos, las técnicas de evaluación y las medidas
terapéuticas que se administran.
VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR
Los receptores periféricos específicos para
el dolor son los nociceptores, que se encuen-
tran situados en la piel, el tejido celular sub-
cutáneo, los músculos, las articulaciones y
las vísceras. Dependiendo del estímulo que
los activa específicamente y del grosor de la
fibra nerviosa, se distinguen dos tipos princi-
pales de nociceptores: los A delta y los C po-
limodales.
La activación de los nociceptores se dirige
en forma de señal eléctrica hacia el asta pos-
terior de la médula espinal, que constituye el
primer eslabón de conexión dentro del siste-
ma nervioso central. Las neuronas espinales
que reciben información nociceptiva consti-
tuyen el origen de la proyección ascendente
y son de dos tipos: las neuronas nociceptivas
específicas (NE), que responden exclusiva-
mente a estímulos nociceptivos y se sitúan en
las láminas I y II de Rexed, y las neuronas de
rango dinámico amplio (RDA), que respon-
den a estímulos de origen y naturaleza diver-
sa y que se situarían principalmente en las lá-
minas V y VI de Rexed. Es posible que las
neuronas NE identifiquen preferentemente la
378
localización y hasta cierto punto la modali-
dad, mientras que las neuronas RDA codifi-
carían la intensidad del estímulo. Probablemen-
te haya una clara superposición de funciones
entre los dos tipos de neuronas.
Las neuronas NE y RDA del asta posterior
de la médula espinal dan origen a las vías as-
cendentes que se sitúan en el cuadrante ante-
rolateral después de haber cruzado por la co-
misura anterior. Estas vías son el tracto
espinotalámico, el tracto espinorreticular y el
tracto espinomesencefálico. A partir de estas
vías, el estímulo se dirige hacia los centros
supraespinales, situados en el tálamo, y, pos-
teriormente, se realiza la integración cortical
de la información nociceptiva. A través de la
formación reticular y de las vías espinotalá-
micas, la estimulación nociceptiva se incor-
pora a áreas corticales variadas que participan
no sólo en procesos sensorio-discriminativos
sino también en la reacción de atención, la
valoración cognitiva, la reacción afectiva y
las respuestas motoras que aparecen en la re-
acción al dolor. Simultáneamente, a niveles
más inferiores, el estímulo nociceptivo de-
sencadena reflejos vegetativos y somáticos
más o menos característicos (figura 15.1).
TIPOS DE DOLOR AGUDO
Los expertos definen varios tipos de dolor
agudo en función de las fibras que son sensi-
bilizadas. Las fibras se pueden agrupar en
cutáneas, somáticas, viscerales y de desafe-
rentación.
El dolor cutáneo, también denominado
dolor superficial, se inicia con una lesión en
la piel (por ejemplo, al introducir un catéter);
este trauma sobre el tejido activa los nocicep-
tores situados en la piel y se inicia la libera-
ción de mediadores, como histamina, bradi-
cina, potasio o hidrogeniones, al espacio
extracelular circundante. La lesión de la pa-
red celular también provoca la liberación de
serotonina por las plaquetas, postaglandinas,
etc. Todos los mediadores activos sensibilizan
las fibras cutáneas para transmitir el estímulo
 MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO

al sistema nervioso central. El paciente cons-

Corteza
ciente puede localizar con precisión este tipo cerebral
de dolor.
El dolor somático se origina en el tejido
subcutáneo, las articulaciones, los tendones,
los músculos y la fascia. Está asociado a la li-
beración de bradicina e histamina. Este tipo
de dolor es de difícil localización por el pa-
Tálamo
ciente, y puede manifestarse de manera sor-
da, intensa o difusa. Cuando es intenso y pro-
fundo conlleva una respuesta del sistema
nervioso autónomo en forma de sudoración,
náuseas, vómitos o palidez cutánea, entre
otras manifestacines. Raíz NT HET
posterior
En el dolor visceral, la estimulación muy Ganglio
raquídeo
localizada en los receptores del dolor de la
víscera hace que con frecuencia la sensa- División
posterior
ción dolorosa sea mínima. A veces la estimu-
lación difusa de muchos receptores puede
provocar en el paciente un dolor extremo. El
dolor de la isquemia miocárdica, por ejem- Raíz anterior
plo, se considera dolor visceral. Este tipo de Ganglio simpático
dolor presionante, profundo, opresivo y, en
ocasiones, difícil de localizar se asocia con
Aδ, C Víscera
dolor referido. El dolor visceral se relaciona Ia, b
con una intensa respuesta del sistema ner-
Huso
vioso autónomo. muscular Vasos
sanguíneos
El mecanismo del dolor por desaferenta- Aα
ción es la alteración del sistema nervioso Aß
C
central o periférico a causa de la enfermedad Músculo
o su tratamiento (pacientes oncológicos). Las Fascículo Aδ esquelético
tendinoso
neuralgias y el dolor del miembro fantasma
también se clasifican como dolores por desa-
ferentacion periferica.
Receptores cutáneos

FIGURA 15.1. Vías de transmisión del dolor

EVALUACIÓN DEL DOLOR
La evaluación del dolor en el paciente en
situación crítica es compleja y requiere el
empleo de varias estrategias por parte de los
profesionales de UCI.
La valoración del dolor varía de unos indi-
viduos a otros, e incluso en el mismo indivi-
duo en circunstancias diferentes. La valora-
ción y evaluación del dolor del paciente es
uno de los principales problemas con que se
enfrenta la enfermera. Puesto que no se dis-
HET: haz espinotalámico; NT: nervio torácico.
Aß, A , C: fibras nociceptivas.
pone de tecnología para su medición exacta,
debe utilizarse una combinación de diferen-
tes enfoques.
El primero consiste en identificar el tipo de
dolor, su localización, intensidad y los factores
agravantes y atenuantes. Para ello lo mejor se-
ría conseguir la información subjetiva del pa-
ciente. Dado que su descripción es el mejor

379
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

indicador, es muy útil la utilización de escalas

TABLA 15.1. Conductas asociadas al dolor
para cuantificar el dolor. La más sencilla es la
escala visual analógica (figura 15.2), en la que Expresión facial
se muestra al paciente una línea continua con Muecas
dos extremos que representan desde el no do- Ceño fruncido
lor hasta el peor dolor posible y se solicita al Ojos cerrados fuertemente
paciente que marque en la línea la intensidad Llanto
Gritos
de su dolor en relación con los extremos. Otra
Mirada ausente
variante es la escala numérica (figura 15.3), Dientes apretados
donde se pide al paciente que seleccione un
valor de dolor comprendido entre el 0 (nada Lenguaje
Quejidos
de dolor) y el 10 (el peor dolor posible), para
Sollozos
identificar el dolor que siente. Suspiros
Para la utilización de estas escalas, es ob- Rezos
vio que se precisa la colaboración del pa- Cánticos
ciente; en consecuencia, no serán útiles para Insultos
objetivar el dolor de los pacientes críticos, Expresión corporal
que en la mayor parte de los casos están in- Agitación
concientes o sedados. Giros
El segundo enfoque es observar la conduc- Golpes
ta del enfermo. El paciente con dolor puede Vigilante
Postura de protección
presentar determinadas conductas. Su obser-
Masaje o presión
vación directa puede ayudar en la evaluación
(tabla 15.1).
Un tercer enfoque consiste en observar la
respuesta fisiológica frente al dolor. Si existen tiene suficiente analgesia o está padeciendo
manifestaciones como taquicardia, aumento dolor. No obstante, antes de decidir aumen-
de la presión arterial, taquipnea, aumento del tar la dosis de analgesia hay que descartar
tono muscular, sudoración, lagrimeo o pali- otras causas que puedan producir unos sínto-
dez, entre otras, es posible esperar cualquier mas clínicos similares.
respuesta fisiológica a la estimulación del sis- En la tabla 15.2 se resumen los términos
tema nervioso simpático. Estos signos indi- más comúnmente utilizados en el control del
rectos ayudan a saber si un paciente crítico dolor.

Sin dolor el peor dolor

FIGURA 15.2 Escala visual analógica de valoración del dolor

Sin dolor el peor dolor

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

FIGURA 15.3. Escala numérica de valoración del dolor

380

TABLA 15.2. Términos utilizados en el control
del dolor y sus definiciones
Alodinia: percepción como dolor de un
estímulo no doloroso
Analgesia: ausencia de sensación dolorosa
Anestesia: ausencia de cualquier sensación
Anestesia dolorosa: dolor en la zona que
carece de sensación
Disestesia: sensación desagradable o anormal
en presencia o ausencia de estímulo
Hipoalgesia: respuesta disminuida ante un
estímulo doloroso
Hiperalgesia: respuesta aumentada a un
estímulo doloroso
Hiperestesia: respuesta aumentada ante un
estímulo leve
Hiperpatía: presencia de hiperestesia, alodinia
e hiperalgesia. Sobrerreacción que persiste
después del estímulo
Hipoestesia: reducción de la sensación
superficial o cutánea
Neuralgia: dolor en el área de inervación de
un nervio o grupo nervioso
Parestesia: percepción de una sensación
anormal sin estímulo
Radiculopatía: lesión de una raíz nerviosa
TRATAMIENTO DEL DOLOR
El tratamiento del dolor debe combinar es-
trategias farmacológicas y no farmacológicas
que den en el paciente un alto grado de con-
fortabilidad durante el mayor tiempo posible.
Métodos farmacológicos
Los fármacos analgésicos por excelencia
son los opiáceos. Otros grupos que se utilizan
en el tratamiento del dolor son los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos, anestési-
cos locales, antiepilépticos y antidepresivos.
Opiáceos
Dentro de este grupo cabe destacar los si-
guientes fármacos: morfina, metadona, fenta-
MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO
nilo, alfentanilo, remifentanilo, meperidina y
tramadol. El mecanismo de acción de todos
ellos es similar. Producen analgesia intensa
sobre todo en el dolor somático, visceral, cu-
táneo y, en menor medida, en el neuropático.
Entre sus efectos secundarios cabe destacar la
depresión respiratoria por afectación del cen-
tro respiratorio, así como náuseas, vómitos,
prurito, estreñimiento y retención urinaria.
En las unidades de cuidados intensivos se
pueden diferenciar dos grandes grupos de pa-
cientes: los que están bajo sedación farmaco-
lógica, sometidos a ventilación mecánica, y
los que están conscientes y respiran espontá-
neamente. En el primer grupo, por lo general,
deben emplearse opiáceos como analgesia y
como coadyuvantes de la sedación. Entre las
pautas más habituales que se utilizan cabe
destacar la perfusión endovenosa (tabla 15.3).
En pacientes conscientes pueden usarse
también perfusiones de analgésicos pero con
dosis más ajustadas por el riesgo de depre-
sión respiratoria. Lo más frecuente en este
caso es utilizar cloruro mórfico endovenoso
en dosis entre 1 y 3 mg/h, dependiendo del
dolor que presente el paciente.
Cuando se administran estos fármacos por
otras vías es preferible utilizar la subcutánea
en lugar de la intramuscular, ya que su absor-
ción por esta última es errática (tabla 15.4).
Antiinflamatorios no esteroideos
Dentro de este grupo quedan englobados
diferentes fármacos con propiedades antiin-
flamatorias, analgésicas y antipiréticas. Son
fármacos con efectos secundarios (hemorra-
TABLA 15.3. Perfusión endovenosa de opiáceos
Fármaco Dosis
Cloruro mórfico 1-5 mg/h
Metadona 1-5 mg/h
Fentanilo 1-5 µg/kg/h
Remifentanilo 0,1-0,5 µg/kg/min
381
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

TABLA 15.4 Administración subcutánea da en el dolor postoperatorio y en el paciente

de opiáceos obstétrico. Sin embargo, su utilización en
UCI se encuentra limitada a pacientes post-
Fármaco Dosis Intervalo operados. Una de sus indicaciones funda-
mentales sería en el tratamiento del dolor en
Cloruro mórfico 5-10 mg 4-6 h
Metadona 5-10 mg 6-8 h
pacientes con traumatismo torácico y fractu-
Fentanilo No aconsejable ras costales. En éstos, una analgesia adecua-
Remifentanilo No administrar da puede prevenir el fracaso respiratorio y
Meperidina 50 mg 6-8 h evitar la ventilación mecánica.
Tramadol 100-200 mg 8h

Analgesia controlada por el paciente

gia digestiva alta, insuficiencia renal), sobre
todo en pacientes graves, ancianos y cuando
se utilizan en períodos prolongados. Los fár-
macos más frecuentemente utilizados se ci-
tan en la tabla 15.5.
Anestésicos locales, antiepilépticos
y antidepresivos
Son fármacos que se utilizan más en el
tratamiento del dolor crónico. Su indicación
principal es el dolor neuropático. Los fárma-
cos más utilizados son la lidocaína y bupiva-
caína (anestésicos locales), gabapentina y car-
bamazepina (antiepilépticos), y tryptizol
(antidepresivo).
Consiste en la administración de analgesia
cuando la demanda el propio paciente. Para
ello se conecta un microprocesador con un
reservorio de un fármaco analgésico al pa-
ciente por vía intravenosa, subcutánea o peri-
dural. Previamente se ha programado el mi-
croprocesador para que proporcione una
perfusión continua de analgésico o bolo a
demanda del paciente. Esta técnica tiene dos
ventajas fundamentales. Por una parte, la au-
toadministración de fármacos da seguridad al
paciente ya que éste sabe que cuando tenga
dolor él mismo podrá aliviárselo y, por otra,
disminuye la utilización de recursos, ya que
no es necesario intervenir en el proceso de
preparación y administración de analgésicos
al paciente (figura 15.4).

Otras tratamientos del dolor

Bloqueos nerviosos continuos
Analgesia peridural
Se realizan, sobre todo, bloqueos nervio-
La colocación de un catéter en el espacio sos de extremidades. Los bloqueos continuos
peridural es una técnica ampliamente utiliza- en extremidad superior e inferior proporcio-
nan una analgesia excelente con mínimos
efectos secundarios. Sus indicaciones en el
TABLA 15.5. Antiinflamatorios no esteroideos paciente crítico quedan limitadas a trauma-
tismos de extremidades.
Fármaco Dosis Intervalo Vía

Diclofenaco 75 mg 8h Intramuscular Parches transdérmicos

Paracetamol 500-1.000 mg 8h Intravenosa
Ketorolaco 30 mg 8h Intramuscular, intravenosa
De reciente aparición en el mercado, los
Metamizol 2g 8h Intramuscular, intravenosa
Dexketoprofeno 50 mg 8h Intramuscular, intravenosa
parches cutáneos de fentanilo proporcionan
una analgesia adecuada con una duración

382

FIGURA 15.4. Bomba de infusión para analgesia controlada por el paciente
aproximada de 24 horas. Inicialmente se han
utilizado en el tratamiento del dolor oncoló-
gico, pero su prescripción se está extendien-
do a otras formas de dolor por su facilidad y
seguridad de uso.
Analgesia preventiva
La analgesia preventiva hace especial hin-
capié en la importancia de prevenir la sensi-
bilización durante todo el proceso álgico
para conseguir disminuir la experiencia dolo-
rosa total. Esto sólo es posible iniciando la
acción farmacológica antes de que se pro-
duzca la lesión, actuando sobre varios luga-
res de acción y manteniendo el tratamiento
durante el periodo de lesión. El ejemplo más
claro en donde se puede realizar analgesia
preventiva es en el tratamiento del dolor post-
operatorio, en el que se sabe de antemano
cuándo se va a producir la lesión.
Analgesia multimodal
La utilización de varias técnicas o fárma-
cos con distintos efectos adversos consigue
una analgesia aditiva sin un efecto aditivo en
la aparición de efectos indeseables. Además
MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO
de prevenir el dolor actuando sobre diferen-
tes vías, también es posible reducir las dosis
necesarias de fármacos y evitar la aparición
de efectos secundarios. Es una técnica muy
utilizada actualmente cuando se asocia un
opiáceo y un antiinflamatorio no esteroideo
en el tratamiento del dolor.
SEDACIÓN EN UCI
La sedación es un aspecto fundamental en
el manejo de los pacientes críticos. La finali-
dad de una sedación adecuada es mantener
al paciente confortable, libre de ansiedad,
miedo y desorientación y proporcionarle un
descanso lo más fisiológico posible. Dada la
capacidad actual de mantener a pacientes
durante largos periodos de tiempo bajo com-
plejos sistemas de soporte vital, la sedación
ha pasado a ser un aspecto muy importante
en el tratamiento de estos pacientes.
Para conseguir un manejo óptimo y garan-
tizar el confort del paciente y su seguridad,
es necesario un tratamiento adecuado e indi-
vidualizado. Las medidas no farmacológicas
para aliviar la ansiedad son las primeras que
se deben usar, independientemente de que
sea necesario también el soporte con fárma-
cos. La estructura y dinámica de las UCI son
383
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
causa muchas veces de ansiedad y estrés en
los pacientes ingresados.
Se puede ayudar al paciente manteniéndo-
lo informado, disminuyendo en lo posible los
ruidos y la luz, permitiendo un mayor con-
tacto con la familia, medidas todas ellas en-
caminadas a que el paciente se sienta mejor
y que deben simultanearse con la asistencia
técnica, psicológica y farmacológica.
Para intentar proporcionar una valoración
objetiva del nivel de conciencia en pacientes
sedados, hoy en día se utilizan escalas de
puntuación basadas en la observación y valo-
ración de los signos clínicos que presenta el
paciente. La más utilizada en el entorno de
UCI es la escala de Ramsay (tabla 15.6).
Se considera un nivel de sedación adecua-
do con una puntuación entre 2 y 4. En la
práctica, es importante la valoración indivi-
dual para cada paciente y cada situación, así
como la valoración frecuente del nivel de se-
dación y el ajuste de la tasa de infusión far-
macológica.
La tendencia actual es mantener niveles de
sedación bajos, que permitan al paciente des-
cansar, liberado de estrés y confortable, pero
que minimizan los riesgos de la sedación pro-
funda, tales como trombosis venosa, atrofia
muscular, lesiones por presión y compromiso
de la competencia inmunológica, entre otros.
Existen otros métodos más sofisticados pa-
ra monitorizar el nivel de sedación basados
en el análisis matemático computarizado de
señales bioeléctricas, que permiten interpre-
tar las distintas ondas del electroencefalogra-
ma que no han demostrado suficientemente
su aplicabilidad clínica.
FÁRMACOS
Se han utilizado diferentes grupos far-
macológicos en la sedación del paciente
crítico.
Hay que diferenciar tres grandes efectos
diana. En primer lugar, la sedación, es decir,
la pérdida de conciencia. Los fármacos más
utilizados serían benzodiazepinas, propofol,
384
TABLA 15.6. Escala de sedación de Ramsay
Nivel Respuesta
1 Despierto, ansioso, agitado, no descansa
2 Despierto, tranquilo, orientado, colaborador
3 Dormido; responde a órdenes fácilmente
4 Dormido; responde sólo a órdenes enér-
gicas o estímulos auditivos
5 Dormido; sólo responde al dolor; res-
puesta muy atenuada
6 Sin respuesta alguna
barbitúricos y alfa-2-agonistas. En segundo
lugar, la analgesia, que consiste en el control
de la sensación dolorosa. Los fármacos más
utilizados en la actualidad son los opiáceos,
como se ha comentado anteriormente. En
tercer lugar, la relajación muscular. Es una
práctica que había sido abandonada, proscri-
ta en las UCI por sus efectos secundarios
(atrofia e hipotonía muscular), pero que vuelve
a tener unas indicaciones específicas (trau-
matismo craneoencefálico, algunas modali-
dades ventilatorias en el síndrome de déficit
respiratorio agudo). Entre los relajantes mus-
culares cabe citar cisatracurio, rocuronio,
vecuronio y atracurio.
En este apartado sólo se comentan los fár-
macos de sedación.
La administración de benzodiazepinas da
lugar a una respuesta gradual con dosis míni-
mas que alivia la ansiedad y provoca ligera
sedación, mientras que dosis altas se asocian
a una sedación más profunda e hipnosis.
Benzodiazepinas
Dentro del grupo de las benzodiazepinas,
diazepam fue la benzodiazepina más utiliza-
da en UCI, hasta que se dispuso de otro tipo
de drogas del mismo grupo como lorazepam,
flunitrazepam y, desde hace más de diez años,
midazolam. Estos agentes ofrecen algunas
ventajas sobre el diazepam para una seda-
ción basal en UCI.

Diazepam
Actualmente no es una droga recomendable
para sedación en UCI. Tiene una vida media
de eliminación superior a las 24 horas. Sus
metabolitos, dimetildiazepam y oxazepam,
tienen también efectos sedantes y pueden
contribuir a prolongar los efectos de dosis
repetidas. La vida media de eliminación del
dimetildiazepam y del oxazepam es de 50 a
120 horas y de 5 a 20 horas, respectivamen-
te. Los efectos del diazepam pueden prolon-
garse en pacientes que presenten insuficien-
cia hepática y en pacientes ancianos.
Midazolam
La introducción del midazolam en 1982
ha mejorado la situación de la práctica de la
sedación en UCI. El midazolam es una ben-
zodiazepina hidrosoluble de eliminación rá-
pida. La vida media de eliminación es, apro-
ximadamente, de dos horas, en pacientes
normales. Su principal metabolito es el alfa-
hidroxi-midazolam, farmacológicamente me-
nos activo que la sustancia madre y que se
elimina rápidamente.
Se ha descrito un cierto retraso en el des-
pertar de pacientes a los que se les han admi-
nistrado dosis repetidas de midazolam. Estos
efectos pueden explicarse por un régimen
inadecuado de infusión, que dará lugar a la
acumulación de la droga. La dosis recomen-
dada es de 5 a 15 mg en bolo inicial, y perfu-
sión continua de 0,05-0,2 mg/kg/h.
Entre sus principales ventajas cabe desta-
car su hidrosolubilidad, que facilita la admi-
nistración en la práctica diaria. También su
corta duración de acción, esencial en UCI,
por la necesidad de valorar con frecuencia el
estado neurológico del paciente. En tercer lu-
gar, la facilidad de ajuste de la dosis en infu-
sión continua para alcanzar el efecto deseable
o modular el grado de sedación, pudiendo
generalmente despertarse el paciente ante los
correspondientes estímulos; y, por último, la
ausencia de depresión respiratoria e hipoten-
MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR POSTOPERATORIO
sión intensa. Estas características hacen del
midazolam el fármaco de elección en los pa-
cientes críticos que, con frecuencia, sufren
alteraciones respiratorias, inestabilidad he-
modinámica o ambas.
Propofol
El propofol se introdujo en 1986 como in-
ductor anestésico. Sus características farma-
cocinéticas –vida media corta y ausencia de
metabolitos activos– hacen del propofol ad-
ministrado en perfusión continua un fármaco
muy manejable para la sedación en cuidados
intensivos. De forma generalizada, el propo-
fol otorga una sedación satisfactoria y los pa-
cientes se despiertan fácilmente al detenerse
la infusión. Estos hechos facilitan un buen
control del grado de sedación y una recupe-
ración rápida.
La administración de propofol puede pro-
ducir inestabilidad cardiovascular con dismi-
nución de la presión arterial sistémica debido
a vasodilatación periférica y a cierto efecto
depresor de la contractilidad miocárdica. Así
mismo tiene un efecto bradicardizante.
Las dosis recomendadas para mantener su
efecto en la sedación son de 2-4 mg/kg/h,
precedidas de un bolo intravenoso de 1 mg/kg,
que debe administrarse de forma lenta, para
evitar sus efectos depresores del sistema car-
diovascular.
Fármacos alfa-2-agonistas
En anestesiología, los fármacos alfa-2-ago-
nistas han demostrado su acción analgésica,
ansiolítica y sedante. A este grupo pertene-
cen la clonidina y la dexmetomedina.
Clonidina
Es el único alfa-2-agonista que se ha utili-
zado para sedación en UCI, pero tiene una li-
mitación debido a sus efectos alfa-1.
385
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Los efectos de sedación, analgesia y ansio-
lisis pueden actuar de forma sinérgica con
otros fármacos analgésico-sedantes, de mane-
ra que disminuyen la cantidad necesaria de
drogas para conseguir un determinado plano
de sedación-analgesia. Clonidina ejerce su
efecto a los 30-60 minutos de su administra-
ción, con una vida media 12-16 horas. Tiene
metabolismo hepático en un 50 % y se elimi-
na por vía renal en un 40-60% sin cambios.
Su acción analgésica es similar a la de los
opioides, sin provocar depresión respiratoria
ni adicción. Entre los efectos hemodinámicos
destaca su efecto bradicardizante y el efecto
hipotensor, ambos son dosis-dependientes.
Dexmedetomedina
Es un derivado imidazolínico con gran afi-
nidad por los receptores alfa-2. Tiene una ac-
ción analgésica-sedante potente.
Los estudios realizados con dexmedeto-
medina han demostrado su eficacia y seguri-
dad, especialmente en el periodo periopera-
torio, con una reducción importante de los
requerimientos anestésicos. Es un fármaco
útil para la sedación en pacientes de UCI con
ventilación mecánica por sus efectos ansiolí-
ticos y analgésicos cuando se administra por
vía intravenosa. La dosis está entre 0,3 y
0,6 ng/ml.
Consideraciones clínicas
La combinación apropiada de analgésicos
y sedantes depende de las condiciones de
cada paciente, su edad y de otras drogas con-
comitantes.
No se puede recomendar un régimen de
dosis fijas para los pacientes de UCI.
Una sedación prolongada de buena cali-
dad debería otorgar una sedación adecuada,
analgesia y amnesia, y, también, una recupe-
ración rápida y colaboración del paciente.
Parte de la sedación y analgesia en UCI
viene dada por el confort del paciente, por lo
386
que es prioritario mejorar las condiciones am-
bientales, como disminuir el exceso de luz, el
ruido y las alarmas, entre otros factores.
Cuando se prevea una sedación de corta
duración es preferible utilizar fármacos de
vida media corta, como propofol y remifenta-
nilo. Por el contrario, cuando se prevea que
el paciente precisará estar sedado más de
48 horas se puede utilizar midazolam y clo-
ruro mórfico.
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387
 CAPÍTULO

16 Traslado
intrahospitalario
del paciente crítico
TOMÁS ASIAIN RIANCHO
ONA GÓMEZ FERRERO
TOMÁS TORRES RAMOS

INTRODUCCIÓN ción y soporte terapéutico adecuado. La ade-

El transporte intrahospitalario de pacientes
críticos puede originarse desde distintas áreas
del hospital. Aunque el desarrollo de la tec-
nología dentro de las unidades de cuidados
intensivos (UCI) ha permitido una importante
autonomía dentro de las propias unidades, es
precisamente esa tecnología la que hace que
muchas exploraciones diagnósticas tengan
que realizarse en salas especializadas, a las que
hay que trasladar los pacientes críticos desde
la UCI. También es frecuente en el hospital el
traslado de pacientes críticos desde áreas
quirúrgicas y de urgencias.
La movilización de pacientes en estado
crítico no está exenta de riesgos ni de com-
plicaciones; por ello es importante valorar el
beneficio que se puede obtener y el riesgo
que conlleva el traslado. Está ampliamente
aceptado que es fundamental disponer de
material adecuado y protocolos de transporte
que permitan conseguir la máxima seguridad
durante el traslado mediante la monitoriza-
cuada planificación del traslado minimizará
el riesgo de complicaciones. Tal planificación
debe incluir la valoración de los riesgos y los
beneficios particulares en cada paciente, mo-
nitorización, preparación del material y uti-
llaje y mantenimiento de la vigilancia y del
tratamiento instaurado en la UCI.
También es importante destacar que en las
unidades de cuidados intensivos, ya de por sí
sobrecargadas, el transporte de pacientes im-
plica una pérdida de personal médico y, so-
bre todo, de enfermería durante el tiempo
que dura el transporte.
MEDIO DE TRANSPORTE:
CAMILLA DE TRASLADOS
La creación y el diseño de camillas de trans-
porte de pacientes de alto riesgo ha surgido
de la necesidad de conseguir la máxima se-
guridad durante el traslado y evitar la apari-
ción de complicaciones.

389
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Características y elementos
de la camilla
La camilla de traslado de pacientes críticos
debe tener las medidas suficientes para evitar
la caída de las extremidades por los laterales.
La altura ha de permitir el acceso cómodo al
paciente por parte del personal sanitario.
Debe disponer de barandillas de seguridad y
pedales de freno para bloquear las ruedas.
Accesorios de soporte
La camilla debe contar con bombonas por-
tátiles de oxígeno con manorreductor, para
permitir la conexión y funcionamiento de un
ventilador portátil. Así mismo, tendrá sopor-
tes adecuados para los diversos aparatos
(ventilador, desfibrilador, monitor y aspirador
de secreciones, entre otros). También debe
estar dotada de cajones y bandejas para la
medicación y el material fungible, y soporte
para sueroterapia y bombas de perfusión.
Utillaje
La correcta utilización de una camilla de
traslados requiere el conocimiento y entrena-
FIGURA 16.1. Ventilador de transporte
390
TABLA 16.1. Utillaje de la camilla de transporte
intrahospitalario del paciente crítico
Ventilador de transporte
Monitor de transporte con registro de presión
arterial invasiva y no invasiva, registro de
electrocardiograma y pulsioximetría
Desfibrilador
Bombonas de oxígeno (se recomienda una de
reserva)
Caudalímetro de oxígeno
Ambú® con válvula, válvula de presión
positiva final espiratoria, mascarilla y
reservorio
Vacuómetro de vacío
Aspirador de secreciones
Marcapasos transcutáneo
Generador de marcapasos
Oscilómetro
Bombas de infusión
miento previo del personal médico y de en-
fermería que han de utilizarla, así como de
los camilleros que realicen el transporte. En
la tabla 16.1 se resume el equipamiento re-
comendado en una camilla de transporte de
pacientes críticos.
Por lo que respecta a los ventiladores de
transporte (figura 16.1), deben cumplir unas
características básicas. El tamaño y el peso
son atributos importantes en este tipo de ven-

tiladores. Es recomendable un peso inferior a
5 kg. Los controles y mandos deben estar en
un mismo plano y ser sólidos para prevenir
movimientos inadvertidos.
Hoy en día hay ventiladores de transporte
que disponen de ventilación mecánica asisti-
da (VMA), ventilación mandatoria intermiten-
te (IMV) o presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP). Los mandos permiten regular
el volumen minuto (VM), el volumen corrien-
te (VC), la frecuencia respiratoria (FR) y la
fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2); en al-
gunos modelos es posible ajustar la relación
inspiración/espiración (I:E) y la presión máxi-
ma de la vía aérea. Es posible aplicar presión
positiva final espiratoria (PEEP), bien median-
te un dispositivo integrado o con una válvula
que se acopla a la salida espiratoria del cir-
cuito. Es imprescindible que incluyan un sis-
tema básico de alarmas, al menos de baja
presión y de presión de insuflación excesiva.
Por seguridad, al ser la alimentación eléctrica
por batería, debe existir un indicador de baja
batería. Si la fuente de gas se agota y cae por
debajo de la presión de trabajo del ventilador
también debe activarse una alarma acústica y
luminosa.
FIGURA 16.2. Monitor de transporte
TRASLADO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
Con la tecnología disponible actualmen-
te, el monitor portátil debería permitir la mo-
nitorización continua de la señal de electro-
cardiograma (ECG) y, al menos, dos canales
de presión para la vigilancia de presiones
pulmonares, arterial e intracraneal. Hay mo-
nitores que permiten también monitorizar
funciones como la presión arterial no invasi-
va y la saturación de oxígeno (figura 16.2).
Estos monitores son fácilmente manejables,
de tamaño y peso reducidos y la resolución
de pantalla permite su visualización fácil a
una distancia de varios metros.
La pulsioximetría también es una presta-
ción imprescindible de la camilla, especial-
mente cuando se trasladan pacientes críticos
con ventilación asistida. Si el monitor de
transporte no lo lleva incorporado, se puede
utilizar un pulsioxímetro portátil que, como
el resto de aparatos de transporte, debe ser de
tamaño y peso reducido y disponer de bate-
ría propia.
La administración de fármacos en perfu-
sión continua deben mantenerse durante
todo el traslado, especialmente las drogas
vasoactivas. Las bombas de perfusión actua-
les permiten su fácil transporte y disponen
391
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

de autonomía de varias horas, así como de TABLA 16.2 Material necesario para el traslado de
alarmas que informan de los problemas que pacientes críticos
surjan en la infusión durante el traslado.
Material de soporte respiratorio
Laringoscopio
Pilas
Material fungible Tubos endotraqueales
Cánulas traqueales
Una misión importante de la camilla de Guía de intubación
traslados es la de garantizar que durante el Pinzas de Magill
Spray de silicona
transporte continúen prestándose todos los
Tubo de mayo
cuidados que el paciente requiere, por ello es Humidificador o nariz artificial
muy importante que en la camilla se dispon- Venda y otro material para sujeción del tubo
ga de todo el material fungible necesario y en endotraqueal
óptimas condiciones. Mascarilla de oxígeno
En la tabla 16.2 se resume el material ade- Gafas nasales
Ampolla para humidificar oxígeno
cuado para el traslado de pacientes críticos.
Sondas de aspiración
Guantes estériles y de exploración
Venda de 5 x 5
Fluidoterapia y medicación Trocar de punción torácica
Caja de mascarillas protectoras
La fluidoterapia y medicación que debe
Material de monitorización
incorporarse a la camilla de traslados es muy Electrodos para monitorización
similar a la de un carro de emergencias de Placas de desfibrilador
una UCI (tabla 16.3). Pasta conductora

Material de soporte cardiocirculatorio

Catéter periférico
FASES DEL TRASLADO Catéter central
INTRAHOSPITALARIO Cinta smark
Guantes estériles
Durante el transporte intrahospitalario, in- Tallas y gasas
dependientemente del motivo que lo provo- Apósitos y esparadrapo
Solución de povidona yodada
que, el objetivo es seguir ofreciendo los cui-
Hoja de bisturí
dados, la monitorización y el tratamiento que Sutura de papel
el paciente recibía en UCI, manteniendo en Equipos de sueroterapia y de transfusión
todo momento la capacidad de intervención. Jeringas de distintos tamaños
Puede dividirse el transporte intrahospita- Jeringas de gasometría
lario en las siguientes fases: activación, pre- Agujas intramuscular, intravenosa y de carga
paración, traslado y regreso. Equipos de bomba de infusión
Alargaderas y llaves de tres vías
La fase de activación comprende desde el
Presurizador
momento en que se recibe la comunicación Equipo de curas
formal de trasladar al paciente hasta que se
contacta con el personal receptor. El objetivo Material de sondaje y eliminación
Sonda nasogástrica
de esta fase es dar una respuesta organizada
Sonda vesical
con el fin de efectuar el traslado sin interfe- Lubricante anestésico
rencias. Colector de diuresis horaria
En la fase de preparación hay que revisar Bolsa colectora
el estado y funcionamiento de la camilla, Contenedor de biocontaminado
aparatos y material. Es muy importante esta-

392
 TRASLADO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO

TABLA 16.3. Fluidos y medicación das y drenajes. Así mismo, se acondicionará

de la camilla de traslados la camilla para que el traslado sea lo más
confortable posible.
Fluidoterapia
La fase de traslado comienza cuando el
Suero fisiológico de 100 cm3 y de 500 cm3
paciente sale de la UCI y acaba cuando llega
Suero glucosado al 5% de 500 cm3
a la unidad receptora, o viceversa, cuando se
Suero glucosado al 10% de 500 cm3
realiza el traslado de vuelta a la UCI. El obje-
Suero glucosalino de 500 cm3
Bicarbonato sódico 1/6 M de 250 cm3
tivo de esta fase es mantener la vigilancia óp-
Bicarbonato sódico 0,69 M de 250 cm3 tima del paciente y el soporte adecuado en
Manitol al 20% de 250 cm3 función de las necesidades de cada paciente.
Expansores del plasma Es preciso mantener una buena coordina-
ción durante el traslado. Si es necesario utili-
Fármacos zar ascensores, son más aconsejables los que
Amiodarona funcionan con llaves. En el ascensor hay que
Adrenalina tener en cuenta que quede libre el espacio
Atropina que corresponde a material y medicación
Bloqueantes neuromusculares para poder acceder libremente en caso nece-
(succinilcolina, pancuronio, atracurio...) sario.
Bicarbonato sódico 1 M Al llegar a la unidad de destino, la enfer-
Cloruro cálcico mera responsable del traslado seguirá la vigi-
Cloruro potásico lancia estricta del paciente hasta que esté
Dopamina ubicado de nuevo en la mesa de exploracio-
Dobutamina nes o en la mesa quirúrgica.
Fenobarbital La fase de regreso es la que tiene lugar una
Furosemida vez que el paciente está de vuelta en la UCI.
Heparina sódica 1% Hay que volver a realizar controles de cons-
Isoproterenol tantes vitales y parámetros ventilatorios, y re-
Labetalol visar de nuevo vías, drenajes y sondas. Des-
Lidocaína pués se deja el paciente instalado en el box.
Metilprednisolona Respecto a la camilla, es el momento de
Naloxona retirar el material utilizado y proceder a su
Narco-analgésicos (morfina, fentanil) reposición, y limpieza las superficies de la
Nitroglicerina camilla con solución desinfectante.
Nitroprusiato sódico Es importante registrar en un impreso espe-
Noradrenalina cífico de traslados el nombre del médico y la
Sedantes/hipnóticos (lorazepam, midazolam, enfermera que realizan el traslado, el tiempo
propofol, ketamina...) transcurrido fuera de la UCI, el lugar de trasla-
Procainamida do y las incidencias que hayan ocurrido.
Terbutalina
Verapamil
UNIDADES RECEPTORAS
MÁS HABITUALES
bilizar al paciente antes del traslado, y asegu-
rar unas constantes vitales mantenidas y una Las unidades donde se trasladan los pa-
correcta oxigenación. Si el enfermo está cons- cientes críticos más habitualmente son quiró-
ciente se le explicará el traslado y los moti- fanos, arteriografías, hemodinámica, tomogra-
vos. Durante esta fase también se asegurarán fía axial computarizada (TAC) y resonancia
los accesos vasculares, la vía aérea y las son- magnética nuclear (RMN).

393
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
RECOMENDACIONES DE ENFERMERÍA.
FASE DE PREPARACIÓN DEL TRASLADO
Soporte nutricional
• Con motivo de movilizar al paciente con el
mínimo de aparataje posible, si el paciente
recibe nutrición parenteral, se retirará, y se
valorará la perfusión de suero glucosado al
10% o la heparinización y sellado de la luz
del catéter.
• Si el paciente está recibiendo nutrición en-
teral, se suspenderá y se valorará el vacia-
miento gástrico.
Control de drenajes y sondas
• La sonda vesical se fijará a la extremidad in-
ferior para evitar tracciones. La bolsa colec-
tora se coloca entre las piernas del paciente.
• Si el paciente porta drenajes pleurales, se
asegura su sujeción y se mantienen vertica-
les para evitar el trasvase de fluidos entre
las cámaras. Es importante disponer de dos
pinzas de Kocher para actuar ante posibles
desconexiones.
• Los drenajes y las bolsas colectoras se fijan
y, si es posible, se vacía el contenido antes
del traslado.
• La sonda nasogástrica se conecta a una bol-
sa de caída libre y se fija de manera segura.
• Si el paciente es portador de drenaje intra-
craneal es conveniente fijar la línea por di-
ferentes puntos, pinzarlos al movilizar al
paciente y, después, abrir la pinza en el
momento en que el colector esté debida-
mente ubicado.
Control del soporte ventilatorio
• Si el paciente requiere mascarilla de oxíge-
no o catéter nasal no presenta más dificul-
tad que la conexión de éste al caudalímetro
de la bombona y al humidificador.
• En pacientes intubados y con ventilación
mecánica es necesario aspirar secreciones
antes del traslado. Una vez asegurada la vía
Al llegar al área quirúrgica con un paciente
crítico es preciso contactar con la enfermera
cordinadora, a la cual debe informarse ver-
balmente y con un registro escrito del estado
hemodinámico del paciente, del soporte res-
piratorio y hemodinámico que precisa, del ni-
394
aérea y conectado al ventilador de trans-
porte, se valora la ventilación mediante
auscultación de ambos hemitórax y obser-
vación de las presiones. En caso de signos
de hipoventilación se ventilará al paciente
con Ambú® y oxígeno al 100% hasta resol-
ver el problema.
• Se monitoriza la saturación arterial de
oxígeno.
Control del soporte hemodinámico
• Se anotan las constantes vitales antes de sa-
lir de la UCI. En pacientes neurológicos
también se anotará el Glasgow y el control
pupilar.
• Se procede a monitorizar al paciente con el
monitor de la camilla de traslados. Si el pa-
ciente es portador de vía arterial, una vez
monitorizado se realiza la calibración y se
sujeta el transductor al catéter para evitar
desplazamientos y falsas lecturas.
• Si el paciente lleva colocado un catéter de
Swan-Ganz, se mantiene la permeabilidad
de las luces proximal y distal y se sellan.
Hay que asegurarse de que el balón de la
medida de presión capilar pulmonar esté
deshinchado.
Seguridad y confort
• Una vez monitorizado el paciente, conecta-
do al respirador si es preciso y con todos los
catéteres y sondas fijos y bien colocados, se
procede a la transferencia de la cama de UCI
a la camilla de traslados. La ayuda de un
transfer puede facilitar la maniobra.
• Debe transportarse el paciente debidamen-
te abrigado y con la cabecera de la camilla
semiincorporada.
• Antes de salir de la UCI es preciso coger la
historia clínica del paciente y el fonendos-
copio.
vel de conciencia, del soporte farmacológico
y de los catéteres, sondas y drenajes de que es
portador. Es conveniente, sobre todo en inter-
venciones largas, que la camilla de traslados
vuelva a la UCI, con el fin de que esté operati-
va si se precisa para trasladar otros pacientes.

En el traslado a las unidades de arteriogra-
fías y hemodinámica deben seguirse las mis-
mas pautas que en el transporte a quirófanos.
Durante la realización de una TAC, mu-
chas veces es necesario sedar al paciente
para que permanezca tranquilo durante la
exploración. En caso de que sea preciso in-
yectar un medio de contraste, debe indicarse
el acceso venoso adecuado. En el momento
de iniciar la exploración será necesario aban-
donar la sala; por ello, para no perder con-
tacto con el paciente se coloca el monitor de
manera que se pueda visualizar de manera
continua todos los parámetros monitorizados
y, así, poder actuar de manera inmediata ante
cualquier problema. Dado el tiempo de ex-
ploración, conviene conectar los equipos a la
red eléctrica
Cuando el paciente crítico tiene que so-
meterse a una RMN, es preciso seguir las pre-
cauciones habituales en este tipo de explora-
ción relacionadas con el campo magnético
(objetos metálicos, grapas, material de osteo-
síntesis, marcapasos, etc).
Al introducir al paciente crítico dentro de
la RMN quedará fuera de nuestro campo vi-
sual, el ECG y la pulsioximetría quedarán
monitorizados mediante un monitor especial
de material compatible con el campo magné-
tico. Éste será el único medio del que dispon-
dremos para detectar un problema, por eso
es muy importante la visualización continua.
Si el paciente precisa ventilación mecánica
FIGURA 16.3. Monitor compatible con campo magnético
TRASLADO INTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
será preciso colocar tubuladuras de 4 m, ya
que el respirador quedará fuera de la sala de
exploración. Las bombas de perfusión tam-
bién quedarán fuera, por tanto se han de
adaptar los equipos de infusión con alargade-
ras de longitud similar a las tubuladuras.
Al igual que en otros procedimientos, se re-
quiere que el paciente esté quieto, por lo tanto
hay que valorar la sedación en caso necesario.
El equipamiento que esté dentro de una
sala de RMN, durante la exploración de un
paciente, es específico para este fin, ya que
su diseño evita las interferencias y debe dis-
poner de alarmas relacionadas con el campo
magnético al que está sometido (figura 16.3).
Por otra parte, los cables que lleven señales,
como los latiguillos de paciente de un ECG,
serán de fibra óptica, para evitar, además de
las interferencias, posibles calentamientos lo-
calizados en zonas donde si el latiguillo fuera
de cobre, allí donde pudiera estar algo dobla-
do, aumentaría su densidad de corriente y, por
lo tanto, la temperatura, lo que podría provo-
car quemaduras en el paciente (figura 16.4).
COMPLICACIONES Y ALTERACIONES
FISIOLÓGICAS ASOCIADAS
AL TRANSPORTE
Las potenciales complicaciones que pue-
den aparecer durante el traslado se resumen
en la tabla 16.4.
395
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

No obstante, diversos estudios concluyen

que con una adecuada monitorización y per-
sonal entrenado y experto disminuye de ma-
nera significativa el riesgo de efectos adver-
sos durante el traslado intrahospitalario de
pacientes críticos.
La decisión de traslado siempre ha de estar
basada en la conclusión clara del beneficio
que supone el traslado, frente a los riesgos
potenciales. La razón básica para el traslado
viene dada por la necesidad de un tratamien-
to especial que no es posible en la UCI.

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Pérdida de accesos vasculares
Deficiente perfusión del tratamiento
intravenoso

396
 CAPÍTULO
Transporte
17 extrahospitalario
del paciente crítico
MARÍA BLANCA FERNÁNDEZ VALLHONRAT
INTRODUCCIÓN
El transporte sanitario (TS) se define como el
traslado asistido de un enfermo o herido con fines
sanitarios, bajo una adecuada asistencia que permi-
ta mantener e incluso mejorar el estado del mismo
hasta la llegada al centro sanitario adecuado.
En la actualidad, la normativa referente a la
emergencia prehospitalaria, integrada por el Real
Decreto 619/1998 de 17 de abril y la Orden de 3
de septiembre de 1998, está orientada al transpor-
te sanitario, dentro del cual se incluyen el transpor-
te sanitario marítimo, aéreo y terrestre.
De la lectura obtenida de la Orden Ministerial
se desprende la relevancia que da el Estado al
transporte sanitario, traducido en la obligatoriedad
de una autorización específica para realizar esa
función (cap. I), la certificación tecnicosanitaria de
los vehículos (cap. IV), la periodicidad de las revi-
siones (art. 8), el establecimiento de la antigüedad
máxima para los vehículos (art. 7) y la necesidad de
acreditación del personal.
Por otro lado, el reconocimiento del transporte
sanitario como derecho de la población y servicio
público queda patente en la obligatoriedad de dis-
poner de medios de localización las 24 horas del
día (art. 9) y el establecimiento de mínimos en rela-
ción a la población (art. 10).
CONCEPTO
La definición de «paciente crítico» pasa nece-
sariamente por definir aspectos objetivos y subjeti-
vos de muy difícil interpretación. Podemos decir
que son pacientes con alteraciones casi siempre
agudas o reagudizadas que determinan un daño,
que va desde la limitación funcional variable de
uno o más parénquimas hasta la muerte, siempre y
cuando el tratamiento o la propia homeostasis no
lo vuelvan a su estado normal.
La atención y cuidado durante el traslado del
paciente en estado crítico constituye una necesidad
asistencial ineludible, así como un imperativo legal
y moral.
Como un servicio sanitario más, el TS en senti-
do estricto es aquel que se utiliza para el desplaza-
miento de personas enfermas, accidentadas o por
otra razón sanitaria, en vehículos especialmente
acondicionados para tal efecto. Sin embargo, el TS
se encuentra íntimamente relacionado con la apli-
cación de las técnicas asistenciales imprescindibles
para valorar y estabilizar al paciente con anteriori-
dad a la decisión de traslado (asistencia in situ),
aquellas que se aplican durante el mismo (TS pro-
piamente dicho) y las necesarias para la correcta
transferencia del paciente y la documentación
correspondiente al centro sanitario de destino. Así
pues, el TS constituye un eslabón importante en la
cadena asistencial del paciente desde la actuación
in situ hasta su transferencia en el centro sanitario.
HISTORIA
El transporte sanitario tiene sus orígenes histó-
ricamente en acciones militares, puesto que en el
siglo I a.C los romanos ya utilizaban un sistema de
TS para evacuar los heridos del campo de batalla.
Desde entonces, los principales hitos en el desarro-
397
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

llo de este transporte han sido los siguientes:
• La Orden de San Juan de Jerusalén, posterior-
mente conocida como la Orden de Malta, se crea
para socorrer a los peregrinos que visitaban los
Santos Lugares.
•En las primeras cruzadas (s.XI), los «Caballeros
de San Juan» prestaban auxilio a los heridos en el
campo de batalla. Estos caballeros tenían la mejor
formación de la época, adquirida de médicos grie-
gos y árabes.
•La reina Isabel la Católica, en 1447, crea las
primeras ambulancias y hospitales de campaña.
•El barón Larrea, cirujano jefe de las Fuerzas
Armadas de Napoleón, crea en 1792 las «ambulan-
cias volantes», con las que recogía a los heridos y
practicaba en el mismo lugar los cuidados preco-
ces. (figura 17.1).
•En 1859, Henry Dunant, conmovido por la
batalla de Solferino, crea la Cruz Roja.
• En el curso de la guerra de Secesión en Es-
tados Unidos (1861-1865), se constituye una ver-
dadera organización moderna al servicio de la
sanidad militar (figura 17.2)
•El primer TS aéreo se realiza en 1870, duran-
te la guerra francoprusiana, en el transcurso de la
cual se evacuaron 160 heridos en globo a París.
•En 1917, el médico francés Casaing, convier-
te un viejo avión en una ambulancia aérea.
• En Europa, en la década de los años 50 del
pasado siglo, se impulsan los TS civiles como con-
secuencia de la epidemia de poliomielitis.
•En la actualidad, casi todos los países desarro-
llados cuentan con sistemas de emergencias que se
encargan del TS. En España, desde principio de
1980, el transporte sanitario de pacientes críticos se
realiza por equipos especializados.
•No urgente o demorable: si los problemas se
han desarrollado lentamente y precisan que se
actúe, pero el tiempo no es un factor importante.
Puede programarse.
Según el objetivo del transporte
•Primario o extrahospitalario: el que se realiza
desde el lugar donde se produce la emergencia
hasta el hospital.
•Secundario o interhospitalario: el que se reali-
za de un hospital a otro.
•Terciario o intrahospitalario: el que se realiza
dentro del mismo hospital.
Según el medio utilizado
•Terrestre: ambulancias, tren...
•Aéreo: helicópteros, avión ambulancia.
•Marítimo: embarcaciones rápidas, buque
hospital.
Según la distancia a recorrer y la localización
(por ejemplo entre islas) será necesario elegir uno u
otro medio de transporte:
-Para distancias <150 km, se recomiendan
ambulancias terrestres o helicópteros sanitarios.
-Entre 150-300 km el medio de transporte ópti-
mo es el helicóptero sanitario.
-Entre 300-1.000 km, o más, traslado en avión
ambulancia.
-En determinados casos especiales, se utilizará
el barco o el tren (véase anexo I).

CLASIFICACIÓN Y TIPOS DE
TRANSPORTE SANITARIO

El TS se clasifica basándose en diferentes criterios:

Según la situación vital del paciente

• Emergencia o inmediato: prioridad absoluta.

Debe realizarse sin demora, debido al riesgo que
supone para el paciente el retraso en su diagnósti-
co y tratamiento.
• Urgente: alteraciones que precisan cuidados
a corto plazo, que aun cuando no causen la muer-
te, pueden provocar un deterioro importante si se
demora el tratamiento durante varias horas. FIGURA 17.1

398

Según el grado de medicalización
•Ambulancias no asistenciales: destinadas al
transporte de pacientes en camilla, no tendrán que
estar específicamente acondicionadas ni dotadas
para la atención médica in situ.
•Ambulancias asistenciales: preparadas para la
asistencia sanitaria en ruta.
-No medicalizadas: sin personal facultativo.
Puede proporcionar SVB.
- Medicalizadas: con personal facultativo.
Proporciona SVA.
• Helicópteros sanitarios.
•Avión ambulancia.
•Buque hospital.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRANSPORTE
SANITARIO
Todos los seres vivos se han desarrollado bajo
la influencia del efecto gravitatorio terrestre, por lo
que si la velocidad del desplazamiento es constan-
te, las alteraciones sobre los sistemas biológicos
son nulas. Así, no notamos la velocidad de la Tierra
alrededor del Sol (30 km/seg), pero sentimos la
velocidad de los vehículos de transporte al no ser
constante a lo largo del recorrido.
La primera consideración a tener en cuenta
durante el TS es el impacto psicológico que supo-
ne para el paciente consciente. Este impacto se
puede minimizar informando al paciente, si es
posible, y a familiares y acompañantes sobre las
actividades terapéuticas que se llevarán a cabo, el
porqué del traslado, las dificultades del mismo si
las hubiera, el tiempo aproximado de llegada y el
hospital de destino.
Cualquiera que sea el medio utilizado para rea-
lizar el TS, debe reunir un mínimo de condiciones
que faciliten la asistencia y aseguren un traslado
confortable, razonablemente libre de los riesgos que
todo TS conlleva por estar sometido a incidencias
físicas que influyen en las personas trasladadas.
Estos factores físicos determinan cambios fisioló-
gicos que, aun no siendo significativos en personas
sanas, pueden tener repercusiones graves en enfer-
mos, como alteraciones hemodinámicas, respirato-
rias, etc.
Del mismo modo, los aparatos de monitoriza-
ción y control clínico pueden verse afectados por
estos cambios, así como la perfusión y composición
de fármacos.
Estos cambios están determinados por:
TRANSPORTE EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
FIGURA 17.2
• Cinetosis.
• Variaciones de la velocidad: aceleración-
desaceleración (A-D).
•Vibraciones.
• Ruido.
• Temperatura.
• Altitud:
-Cambios en la presión y volumen de gases.
-Disminución en la disponibilidad de O2.
Cinetosis
Causa una gran sensibilidad a los estímulos en
el laberinto del oído interno, aumentada por los
movimientos en dos o más direcciones de forma
simultánea. Afecta o puede afectar a pacientes
conscientes y al personal sanitario. Para paliar en lo
posible sus efectos se aconseja:
•Evitar, siempre que se pueda, las carreteras en
mal estado y con muchas curvas, realizando una con-
ducción prudente y regular.
• Puede estar aconsejado administrar algún ti-
po de sedante vestibular al personal afectado por
cinetosis y a los pacientes conscientes.
Aceleración-desaceleración
El cuerpo humano, sometido a cambios de
velocidad desarrolla fuerzas de inercia que depen-
derán de la intensidad de la aceleración (A) o des-
aceleración (D), del sentido de ésta y de la masa
corporal, actuando sobre el organismo según la
postura que adopte éste en relación al movimiento.
Las aceleraciones-desaceleraciones provocan
399
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
desplazamientos de líquidos y masas dentro del
organismo. Estos desplazamientos son captados por
receptores orgánicos (propioceptivos, barorecepto-
res, receptores del laberinto…) y provocan respues-
tas que pueden ir desde alteraciones de la presión
intracraneal (PIC), descenso de la tensión arterial,
aumento de la frecuencia cardíaca hasta malestar
general y cuadros vagales.
La importancia de estos efectos dependerá del
sentido de la aceleración: longitudinal (cefalocau-
dal), lateral o transversal o anteroposterior. En el TS
terrestre la aceleración longitudinal es la de mayor
significación (figura 17.3).
Las A por arranque brusco pueden provocar
hipotensión y taquicardia. Las D por frenazos pue-
den ocasionar aumento de la tensión arterial (TA) y
de la presión venosa central (PVC), bradicardia y
modificaciones moderadas de la PIC.
Es fundamental una correcta posición del enfer-
mo en los vehículos de transporte para disminuir los
efectos de las aceleraciones.
Para el TS terrestre, el paciente irá acostado y
con la cabeza en dirección a la marcha, y para el
traslado en helicópteros o aviones se colocará en
sentido contrario a la marcha. Cuando se trate de
un traslado primario que requiera rapidez y como-
didad en la carga y descarga del paciente, se puede
recurrir a la posición transversal.
La D brusca (colisión frontal) puede ocasionar
lesiones por impacto directo o indirectamente por
desplazamiento de vísceras debido al efecto de la
inercia.
1. Transporte terrestre:
• Evitar en lo posible aceleraciones-desacelera-
ciones bruscas, realizando una conducción regular y
prudente.
• Correcto anclaje de la camilla al vehículo y del
paciente a la camilla, utilizando incluso el colchón
de vacío para su correcta inmovilización.
•Utilización de cinturones de seguridad por el
personal acompañante.
•Correcta fijación y protección del material y
empleo de bombas de perfusión para la administra-
ción de fármacos vasoactivos.
2. Transporte aéreo:
•En el transporte aéreo tienen más importancia
las verticales y transversales que las longitudinales.
•Los efectos más frecuentes son:
- Alteraciones de la PIC.
-Desplazamiento de líquidos y masas dentro
del organismo.
400
Z
X
Y
FIGURA 17.3
-Reacciones vagales.
-Malestar general.
Vibraciones
Las vibraciones (V) son una forma repetitiva y
alternante de movimiento. Constituyen una energía
transmisible al ser humano que puede causar efec-
tos adversos e incluso llegar a ser peligrosas a fre-
cuencias altas (14-18 Hz). Es difícil que se alcan-
cen este tipo de frecuencias en el TS.
Los efectos de las vibraciones sobre los pacien-
tes se pueden reducir aplicando las siguientes
medidas:
1. Transporte terrestre:
•Vehículos de TS en perfecto estado mecánico.
• Suspensión del vehículo adecuada y en per-
fecto estado (en los vehículos con suspensión
inadecuada las vibraciones se transmiten fácilmen-
te a la camilla y al propio enfermo).
•Utilización de camillas flotantes.
• Mediante la inmovilización con colchón de
vacío.
2. Transporte aéreo:
•El espectro de las vibraciones producidas por
este medio de transporte no se encuentra entre las
biológicamente peligrosas.
•Influye en los traumatismos craneoencefálicos
(TCE).
Ruido
Según el TS utilizado, la fuente de ruidos y su
intensidad variará. Así, en el transporte terrestre, el
ruido es originado principalmente por las sirenas
de las ambulancias, aunque también hay que tener
en cuenta el procedente del tráfico, el material de
monitorización y el propio ruido del vehículo. En
el transporte aéreo, especialmente en los helicópte-

ros, el nivel de ruido es muy alto, se puede alcan-
zar incluso los 110 db.
De todos los ruidos producidos en las ambulan-
cias, la sirena es el que más influye en los pacien-
tes, produciéndoles ansiedad y miedo con las con-
siguientes descargas vegetativas, taquicardia o bra-
dicardia, hipertensión o hipotensión, hiperventila-
ción o trastornos de la conducta. La intensidad del
ruido en ambulancia oscila entre 70-80 db, en heli-
cóptero entre 80-90 db, siendo menor en avión.
1. Transporte terrestre:
•Utilizar las sirenas de las ambulancias sólo si
es imprescindible.
•El ruido puede impedir realizar determinadas
actividades como la auscultación del paciente, la
toma de TA, la escucha de alarmas sonoras… por lo
que es conveniente instalar medios de diagnóstico
digitalizados (TA, Sat O2...).
2. Transporte aéreo:
•Teniendo en cuenta que niveles de ruido de
70 db provocan alteraciones del sueño en adultos y
cambios en la FC y vasoconstricción periférica en
el neonato, además de ocasionar fenómenos de
ansiedad y cuadros vegetativos, sería conveniente
tomar medidas de protección acústica para el
paciente.
Temperatura
Influyen principalmente y de forma negativa,
las bajas temperaturas que producen colapso vas-
cular periférico, dificultan la canalización de una
vía venosa, provocan escalofríos y tiritonas que
hacen aumentar el consumo de O2 y facilitan la
hipotermia, no sólo por la temperatura ambiental
sino por la perfusión de sueros fríos.
En la medicación puede provocar la cristaliza-
ción de algunos (manitol) y las pilas de Ni-Cd que
utilizan algunos aparatos electromédicos pueden
descargarse.
El calor excesivo puede provocar sudoración
profusa y afectar al equilibrio hidroelectrolítico en
personas clínicamente inestables. La perfusión de
sueros recalentados puede llegar a provocar golpes
de calor.
En el transporte terrestre y aéreo, los efectos se
pueden paliar mediante las siguientes actuaciones:
•Adecuado aislamiento asistencial.
•Buen sistema de acondicionamiento de aire.
TRANSPORTE EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
•Evitar en lo posible, la exposición de los ve-
hículos de TS al frío o al calor.
•Uso de mantas térmicas.
-Hipotermia: zona plateada en contacto con
el paciente.
- Hipertermia: zona dorada en contacto con el
paciente.
En el TS en avión presurizado, la temperatura se
puede controlar más fácilmente salvo accidente. La
temperatura exterior desciende progresivamente
entre 5 y 10 ºC cada 3.000 pies de altitud, por lo
que en un vuelo a nivel de crucero puede estar
entre -30º y -50 ºC.
Altitud
La disminución de la presión parcial de oxíge-
no y el descenso de la presión atmosférica es lo que
determina fundamentalmente los efectos que la
altura provoca en la persona que vuela.
Los helicópteros suelen volar por debajo de
alturas en las que se producen alteraciones signifi-
cativas como consecuencia de la disminuición de
la presión parcial de oxígeno o del descenso de la
presión atmosférica. Los aviones, aunque vuelan a
alturas superiores, suelen estar presurizados, lo que
contrarresta en parte estos efectos.
La disminución parcial de oxígeno (sobre todo a
partir de los 1.000 m) puede producir aumento del
gasto cardíaco (GC), hiperventilación refleja, alca-
losis respiratoria, espasmos tetánicos e inconscien-
cia, pudiendo causar la desestabilización de pa-
cientes con insuficiencia respiratoria, shock, hipo-
volemia, edema agudo de pulmón, anemia, trastor-
nos isquémicos, etc.
Como medida fundamental se deberá modifi-
car la FiO2, monitorizando la presión parcial de
O2 mediante pulsioximetría.
El descenso de la presión que acompaña a los
cambios de altitud, puede afectar a pacientes y a
un gran número de aparatos médicos.
El descenso de la presión produce un aumento
del volumen de los gases, que pueden provocar
expansión de cavidades (dilatación gástrica, agra-
vamiento de íleos, empeoramiento de neumotórax
o neumomediastinos, abombamiento timpánico,
aumento de la presión intraocular y del volumen en
senos maxilofaciales, expansión del área de heridas
y suturas, etc.).
La evacuación del paciente por aire estará des-
aconsejada si recientemente se le ha practicado
una exploración que haya utilizado gas como
medio de contraste.
401
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Sobre el material se producen cambios de di-
versa naturaleza:
•Aumento de presión en los sistemas de neu-
motaponamiento, sondajes y tubos endotraqueales
(los manguitos de los tubos endotraqueales, al
aumentar de volumen, comprimen la mucosa tra-
queal, por lo que se aconseja hincharlos con suero
fisiológico y no con aire).
•Disminución del ritmo de perfusión de los
sueros, por lo que son necesarias tomas de aire
específicas que igualen las presiones interna-exter-
na del recipiente, o bien utilizar envases de plásti-
co aplicando presión desde el exterior. Es aconse-
jable la utilización de bombas de perfusión.
•Disminución de la consistencia de los siste-
mas de inmovilización de vacío, por lo que se reco-
mienda controlar la dureza de forma periódica.
•Aumento de la consistencia de los sistemas de
hinchado, por lo que está desaconsejado su uso.
• Los dispositivos de aspiración continua
(Pleur-Evac) pueden verse afectados por los cam-
bios de presión debidos a la altitud, por lo que
deberían ser sustituidos por válvulas de Heimlich o
ser conectados a aspiración de baja presión.
ELECCIÓN DEL MEDIO DE TRANSPORTE Y
PERSONAL ACOMPAÑANTE
Como norma general para seleccionar el tipo
idóneo de transporte puede proponerse aquel en
que no se disminuya en ningún momento el nivel
de cuidados ya conseguido.
La elección de un medio u otro de TS depende-
rá de los siguientes parámetros:
• Gravedad y situación del paciente: según la
patología del mismo dependerá la modalidad de
TS. Esta modalidad debe estar definida en cada uno
de los protocolos asistenciales.
•Condiciones propias del traslado:
-Distancia de origen-destino.
-Tiempo de traslado: es variable, aunque como
norma general, el medio terrestre se utilizará para
traslados inferiores a 30 minutos.
•Accidentes geográficos. El avión tendrá utili-
dad cuando existan accidentes geográficos impor-
tantes (islas, montañas...).
•Estado de las carreteras.
•Densidad del tráfico.
•Situación meteorológica.
•Relación coste-beneficio: es necesario ade-
cuar la necesidad del TS al tipo de recurso y para
ello se deben utilizar los centros coordinadores.
402
•Disponibilidad de recursos sanitarios.
El helicóptero medicalizado estará indicado
cuando el traslado por tierra tenga una duración
superior a 90 minutos, en distancias menores de
300 km, así como cuando el TS requiera rapidez
y mayor confortabilidad. Se deberá valorar la cli-
matología y la luz solar (orto-ocaso). Su máxima
utilidad se encuentra en el transporte primario no
urbano.
VALORACIÓN Y ESTABILIZACIÓN PREVIA
EN EL TRANSPORTE DEL PACIENTE
CRÍTICO
En España, con anterioridad a 1980, los trasla-
dos tanto primarios como secundarios eran realiza-
dos por personal voluntario que no tenía formación
específica de ningún tipo, y es a partir de esa fecha
cuando se vienen incorporando equipos especiali-
zados en la atención a pacientes en estado crítico.
Esto ha sido corroborado por diversos estudios en
el ámbito de las emergencias, que han demostrado
la necesidad de estabilizar al paciente antes de su
traslado, para prevenir complicaciones durante el
viaje y al mismo tiempo lograr que llegue en las
mejores condiciones posibles al centro hospitalario
donde será tratado.
Por estabilización se entiende:
•La puesta en marcha de todas las acciones
protocolizadas de soporte hacia la persona trauma-
tizada y/o críticamente enferma con el fin de man-
tener y/o restaurar sus funciones vitales.
•Las acciones necesarias e imprescindibles que
deben realizarse antes de proceder a su traslado.
•Realización de estas acciones de for-ma
rápida y eficaz.
Dado que un equipo de emergencias debe
seguir un orden secuencial de actuación ante la
estabilización y posterior traslado de un paciente
crítico, esta actuación consiste en:
Valoración general
Lógicamente, un paciente crítico puede serlo
por muy diversos motivos (politraumatizado, IAM,
etc.), por lo que en un primer momento nos intere-
sará conocer:
• Estado general del paciente.
• Patología que presenta.
•Soporte asistencial y necesidades de moni-
torización para su TS.

Para todo ello necesitaremos realizar una rápi-
da valoración de sus funciones vitales así como su
conservación o restitución si fuese necesario. Para
ello deberemos seguir los siguientes pasos:
•A) Vía aérea con o sin control cervical según
el caso.
•B) Control de la respiración y ventilación.
•C) Control del soporte circulatorio y las
hemorragias.
•D) Valoración neurológica.
•E) Exposición del paciente con prevención
de hipotermia en caso necesario.
Es importante seguir los pasos de forma secuen-
cial, sin saltarse ninguno de ellos, y no pasar al
siguiente hasta que no esté resuelto el anterior.
Valoración detallada
Esta fase tiene como objetivo reconocer de
forma sistemática y completa al paciente con la
finalidad de poder detectar cualquier problema
añadido, ya sea actual o padecido con anteriori-
dad, que pudiera alterar su estabilización inicial.
Historia clínica: cuando el traslado esté indica-
do por un médico, y la situación del paciente lo
permita, se incluirá un informe escrito dirigido al
médico del centro asistencial receptor en el que
figuren:
• Datos de filiación del paciente.
•Antecedentes personales y tratamientos pre-
vios.
•Enfermedad actual y situación que aconseja
el traslado.
•Técnicas y tratamientos aplicados.
•Evaluación y monitorización de constantes
anteriores y durante el traslado.
•De poder disponer de ellos, se llevarán
informes médicos y pruebas complementarias del
historial del paciente.
Técnicas: conviene recordar que cualquier
técnica prevista que pueda ser necesaria durante el
traslado, se realizará en condiciones más seguras
para el paciente antes de iniciar el mismo, excepto
que se trate de una situación de riesgo vital inmi-
nente en la que no sea útil ninguna de las medidas
de las que se disponga en ese momento, en cuyo
caso la actitud más correcta es agilizar al máximo
el traslado al centro asistencial.
Traslado a la ambulancia: cualquier moviliza-
ción del paciente deberá ser realizada bajo estricta
supervisión de personal experto y tras adoptar las
TRANSPORTE EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
medidas de inmovilización de columna y miembros
considerados idóneos para cada caso. El empleo de
las llamadas camillas de «cuchara», «tijera» o
«pala» deberá limitarse únicamente a la recogida y
traslado del paciente hasta la camilla, debiendo ser
retirada seguidamente, ya que no es aconsejable su
utilización durante el TS. En la actualidad se utiliza
el tablero espinal para recogida, inmovilización y
traslado del paciente, siendo aconsejable si se dis-
pone del colchón de vacío.
Preparación: la colocación del paciente en una
determinada posición sobre la camilla dependerá
de su estado, pudiendo optarse por diferentes posi-
bilidades. (véase anexo II).
El paciente deberá estar firmemente sujeto, cui-
dando de manera especial todas las vías, sondas y
demás material que lleve, evitando que pueda sufrir
de forma accidental cualquier extubación y/o retira-
da de alguno de los accesorios, además de colocar
y conectar todos los aparatos a su fuente de energía.
Como ya se ha indicado, en las ambulancias
terrestres el paciente deberá ir colocado con la
cabeza en el sentido de la marcha.
CUIDADOS DURANTE EL TRANSPORTE
SANITARIO
Una vez colocado el paciente en la posición
correcta para su traslado dentro de la ambulancia, se
comprobará rigurosamente cada uno de los acceso-
rios con objeto de asegurar y fijar todos aquellos ele-
mentos ajenos al paciente y que puedan movilizarse
durante su traslado:
•Comprobar que la camilla esté bien fijada.
•Fijar los equipos de perfusión y fluidoterapia en
los soportes correspondientes y verificar su permea-
bilidad.
•Colocar los equipos de monitorización y venti-
lación en los soportes correspondientes y comprobar
que queden bien sujetos y siempre a la vista.
•Comprobar (en su caso), la permeabilidad y
estabilidad del tubo endotraqueal, asegurándonos
de su sujeción y de su conexión a la fuente de ven-
tilación, así como de la capacidad y correcto funcio-
namiento de la bombona de oxígeno.
•Comprobar, en caso de haberlos, los tubos de
drenaje tanto vesical como nasogástrico, fijándolos
con seguridad para evitar su salida durante el trasla-
do. La sonda vesical debe fijarse a la pierna del
paciente para evitar tracciones involuntarias y la
sonda nasogástrica deberá fijarse a la nariz o al tubo
endotraqueal, si lo tuviera.
403
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
En todo momento se deberá mantener una
comunicación fluida entre el equipo asistencial y el
conductor o piloto, que deberá avisar en lo posible,
de las maniobras extraordinarias que vaya a reali-
zar. También deberá existir comunicación con el
centro coordinador y el hospital de destino, infor-
mando de las incidencias del traslado, pero tenien-
do en cuenta la necesidad de preservar durante las
transmisiones la intimidad del paciente y la confi-
dencialidad de la información médica, cuidando
siempre de evitar la realización de comentarios
que pudieran afectar al paciente.
En ocasiones, si la situación lo permite, debe-
rían elegirse rutas alternativas con menor intensi-
dad de tráfico o mejor calidad del asfaltado, aun-
que ello significase a veces aumentar la distancia
a recorrer. Debemos tener en cuenta que una vez
iniciada la marcha hacia el hospital de referen-
cia, el paciente debe recibir los mismos cuidados
que pudiera dispensar cualquier centro hospitala-
rio, y tratándose de un paciente crítico, se debe-
rán mantener las medidas de monitorización,
vigilando, controlando y modificando si fuera
necesario, así como manteniendo todo el soporte
terapéutico que se hubiera iniciado. El vehículo
se deberá detener tantas veces como se conside-
re necesario para asegurar una optimización en
los cuidados del paciente o para iniciar cualquier
procedimiento terapéutico que requiera la inmo-
vilidad del vehículo. En los traslados a muy baja
velocidad, la ambulancia terrestre debería solici-
tar escolta policial.
En el caso especifico de TS aéreo con desfibri-
lación en vuelo, habrá que comunicar al piloto que
se va a desfibrilar (posible transmisión de la energía
o interferencias en las radiocomunicaciones).
Con independencia del tipo de TS elegido, por
lo menos un miembro del equipo sanitario debe
permanecer en todo momento en el compartimen-
to asistencial junto al paciente. El traslado de
familiares o acompañantes no asistenciales en las
ambulancias se deberá considerar sólo de forma
extraordinaria en el caso de ancianos o niños, no
debiendo producirse en el resto de los casos. No
es aconsejable que vehículos particulares sigan a
corta distancia el recorrido de la ambulancia.
Como norma general, en el paciente crítico que
se traslade hay que vigilar:
•Monitor ECG, seleccionando la derivación
donde se observe la onda P con mayor amplitud.
•TA, a ser posible con aparatos automáticos.
•Sat O2 mediante pulsioximetría.
•Líquidos administrados, a ser posible en enva-
404
se de plástico, ya que en caso de necesitar un
mayor aporte se podrá aumentar el flujo mediante
compresión y en el hipotético caso de caída acci-
dental sobre el paciente, no producirían daño.
•Vías canalizadas, bien fijadas y utilizando lla-
ves de tres pasos para facilitar la administración de
medicación i.v. directa.
•Monitorización respiratoria en el paciente
intubado; se controlará la FR, VT (volumen tidal),
FiO2, PEEP y mezcla o no de aire.
•Diuresis.
•Balas de oxígeno y conexiones.
Control de problemas
El deterioro del paciente se relaciona con la
severidad de su lesión.
1. Ventilación:
•Obstrucción de la vía aérea: si el paciente
está intubado, intentar aspirar las secreciones y
ventilar con O2 al 100%; en caso de no lograr una
buena oxigenación, se deberá sustituir el tubo
endotraqueal ante sospecha de obstrucción.
•Extubación accidental: detener la ambulancia
e intubar de nuevo. Preoxigenar con O2 al 100%.
•Fallo del respirador: ventilación manual
con pieza en T y/o balón autohinchable o bolsa de
resucitación.
•Fallo en la administración de O2 : ventilar con
bolsa de resucitación o balón autohinchable hasta
que se solucione el problema.
•Neumotórax en pacientes ventilados o en
aviones: conectar sistema de drenaje a un sello de
agua.
• Broncoespasmo: valorar la administración de
broncodilatadores y sedación.
• Paciente desadaptado del ventilador: seda-
ción y valoración de la relajación muscular.
2. Cardiocirculatorio:
•Antes del traslado se deberán canalizar dos
vías periféricas del mayor calibre posible o una
central, en función de la patología del paciente. En
caso de existir problemas para su canalización, se
podrá utilizar la vía intraósea.
• Inestabilidad hemodinámica: administrar flui-
dos y en caso de persistir, valorar la administración
de fármacos vasoactivos.
• Parada cardíaca: iniciar maniobras de RCP,
preferentemente con la ambulancia parada.
• Arritmias: actuar según protocolo específico.

3. Neurológico:
•Aumento de la PIC: elevar la cabeza, hiper-
ventilación moderada y valorar la posibilidad de
administrar manitol.
•Convulsiones: fármacos anticonvulsivos.
• Deterioro neurológico: en TCE sospechar
hipertensión craneal.
4. Fallecimiento durante el traslado:
•Comunicar el hecho al Centro de Coor-dina-
ción y, según esté protocolizado, dejar el cadáver
en el tanatorio o en el lugar designado para ello.
TRANSFERENCIA AL HOSPITAL
Y DISPONIBILIDAD
La entrada en el centro asistencial se debería
realizar:
•Urgencia: por el área destinada a la recepción
de urgencias, entregando al paciente, acompañado
de la información verbal y documental al equipo
médico que lo atenderá.
•Emergencia: en caso de tratarse de un pacien-
te de alto riesgo o en situación crítica, debería ser
trasladado hasta la zona de recepción de este tipo
de pacientes prevista en cada centro. Es importan-
te la entrega de un registro en papel con la inter-
vención realizada así como las incidencias, si las
hubiere, ocurridas durante el traslado.
La llegada y los datos de filiación del paciente
deberán comunicarse al Servicio de Admisión para
su registro en el centro. Esta comunicación puede
realizarla el familiar o acompañante, si lo hubiere.
ANEXO I
Selección del vehículo de TS según la distancia a recorrer
Distancia prevista
< 150 km
150-300 km
300-1.000 km
> 1.000 km
Situaciones especiales
TRANSPORTE EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CRÍTICO
No existe en la actualidad un protocolo están-
dar de recogida de datos, utilizándose en cada
comunidad el que consideran más adecuado. En
algunas zonas se emplea el método OPUMA y en
otras, protocolos realizados en cada provincia
según los parámetros que consideran necesarios e
imprescindibles para que quede constancia.
Es conveniente que los protocolos sean con-
sensuados por las diferentes unidades y recursos
de los Servicios de Salud, con el objeto de dar una
atención continuada al paciente, por lo que sería
interesante que se creara un manual de protocolos
que recogiera las patologías y emergencias más
frecuentes.
Disponibilidad
El centro asistencial receptor debe facilitar al
equipo de TS la devolución del material empleado
en el traslado, para que este recurso sea operativo
en la mayor brevedad posible.
Sólo excepcionalmente dicho material deberá
ser mantenido en su uso durante la realización de
nuevas técnicas, como pruebas diagnósticas (Rx,
etc.); a tal fin, cada centro debería disponer de un
material y recursos humanos propios, destinado al
transporte intrahospitalario, sobre todo de los
pacientes críticos y de alto riesgo.
El equipo de TS debe ser operativo en el menor
tiempo posible, reponiendo el material empleado y
acondicionando el interior del vehículo para un
nuevo traslado.
Asimismo, debe contactar con el centro coordi-
nador indicando las incidencias registradas, el
estado del paciente a su llegada al centro sanitario
receptor, así como la hora en que el equipo de TS
queda nuevamente operativo.
Tipo óptimo de transporte
Ambulancia o helicóptero sanitario
Helicóptero sanitario
Avión sanitario
Avión en línea regular adaptado
Barco o tren
405
 MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

ANEXO I I
Posibilidades de colocación del paciente para el traslado

Decúbito supino con el tronco semiincorporado Paciente estándar, sin alteraciones

(Fowler 45º) ventilatorias, circulatorias o neurológicas

Decúbito supino con el tronco incorporado Pacientes con insuficiencia respiratoria de

(Fowler 90º) origen pulmonar

Sentado con las piernas colgando Pacientes con insuficiencia cardíaca y/o
edema agudo de pulmón

Decúbito supino con las piernas elevadas En casos de hipotensión y shock

(Trendelemburg)

Decúbito supino con las piernas en un plano Sospecha de hipertensión craneal y en casos
inferior a la cabeza (Antitrendelemburg o de TCE
Morestin)

Decúbito supino puro, sin almohadas ni En todo paciente traumatizado

elevaciones

Embarazadas, sobre todo a partir del tercer

Decúbito lateral izquierdo
trimestre

Decúbito supino, con las piernas flexionadas

(colocación de una almohada o similar bajo las Pacientes con sintomatología abdominal
rodillas)

Posición genupectoral o mahometana. La

paciente se apoya sobre sus rodillas, con el Presencia de prolapso del cordón umbilical
tronco inclinado hacia delante, y los brazos
cruzados

Roser o Proetz. Decúbito supino con los

hombros en el límite de la camilla y la cabeza Intubación difícil
colgando fuera de ella

406
 CAPÍTULO
18 Seguridad
de las instalaciones
y equipamiento
de las UCI
TOMÁS ASIAIN RIANCHO
INTRODUCCIÓN
Las unidades de cuidados intensivos (UCI)
tienen normas específicas que deben cumplir
en todo lo que concierne a sus instalaciones.
El entorno en el que se desarrolla la dinámica
habitual de estas unidades, así como el equi-
pamiento que se utiliza, requieren por sí mis-
mos unos cuidados dirigidos, en primer tér-
mino, a la seguridad de pacientes y usuarios
y, al mismo tiempo, a la fiabilidad y óptimo
rendimiento de su utilización.
En este capítulo se describen, de manera
sencilla y pensando en un personal no técni-
co, los fundamentos de las instalaciones y
equipamiento de UCI. Teniendo en cuenta
que la técnica y la medicina tienden, impara-
ble y necesariamente, a estar cada vez más
interrelacionadas, el conocimiento de los
fundamentos técnicos del entorno en el que
se desenvuelve, así como del equipamiento
que utiliza se convierte en un valor añadido a
la profesionalidad del personal sanitario. En
definitiva, el acercamiento de la ingeniería
hospitalaria a la actividad sanitaria, y vice-
versa, redunda en una mejora de la calidad
asistencial.
CLIMATIZACIÓN
En los centros hospitalarios y, dentro de ellos,
las denominadas salas especiales, como las
UCI, requieren una calidad ambiental muy
determinada para conseguir, además del con-
fort del personal, la reducción de microorga-
nismos, polvo, gases nocivos y sustancias
odoríferas, a fin de proporcionar seguridad y
confort en el ambiente.
La climatización es un concepto que se re-
fiere, en general, al tratamiento del aire y
abarca los siguientes procesos: filtración del
exterior, calentamiento, enfriamiento, humi-
dificación, deshumidificación, velocidad de
407
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Prefiltro
Aire de
entrada exterior
Extracción
de aire
Rejilla
FIGURA 18.1. Esquema básico del circuito de climatización
En la unidad de tratamiento, el aire se pasa por filtración, batería de calor, batería de frío, humidificación y filtración.
impulsión, renovación de todo el volumen
del local y presiones. Este control determina-
rá la calidad del aire interior.
Existen dos sistemas de climatización para
salas especiales de tipo UCI, según la moda-
lidad del circuito (figura 18.1).
En el sistema de circuito cerrado, o de aire
recirculado, el aire exterior que se utiliza,
una vez impulsado dentro de la sala, se vuel-
ve a tratar para introducirlo de nuevo. No
obstante, siempre debe existir un 20% de aire
exterior. La ventaja principal de este sistema
es el ahorro de energía necesaria para conse-
guir las condiciones adecuadas de tempera-
tura y humedad. Su inconveniente principal
es que debe vigilarse especialmente el filtraje
del aire que se vuelve a introducir para que
esté libre de impurezas –polvo interior, mi-
croorganismos, gases anestésicos– que hu-
biera podido coger en la sala climatizada.
En el sistema de circuito abierto, el aire siem-
pre es nuevo. Después de tomarlo del exte-
rior, se trata para proporcionar las caracterís-
ticas adecuadas y, posteriormente, se expulsa
al exterior. Su principal ventaja es la seguri-
dad frente a la contaminación ambiental,
puesto que el aire que se trata siempre es
nuevo. Su principal inconveniente es el ma-
yor consumo de energía eléctrica necesaria
para aclimatar continuamente aire nuevo.
408
Unidad de
tratamiento de aire
Aire tratado
Filtro
absoluto
A continuación se analizan los factores más
relevantes que se deben considerar en la cli-
matización: filtración, número de renovacio-
nes del aire del local, presiones, temperatura y
humedad.
Filtración
Para conocer el tipo de filtración que debe
establecerse en una UCI, hay que atender a
la clasificación de las salas hospitalarias en
función de sus necesidades. Según este crite-
rio se distinguen dos clases de salas. La clase 1
se define como aquellas salas en las que las
condiciones de esterilidad son exigentes; en
ellas, las etapas de filtración deben ser tres.
Las UCI, las áreas quirúrgicas, las salas de ur-
gencias y las de esterilización son ejemplos
de salas de clase 1. En las salas de clase 2 las
condiciones de esterilidad no son especial-
mente exigentes y basta con dos etapas de fil-
tración. Entre las salas de clase 2 están las
consultas, las salas de maternidad o de curas
y los pasillos.
Los filtros que se deben instalar también
son objeto de clasificación. La certificación
EUROVENT (EU) es la referencia europea
para la industria del aire acondicionado; por
lo tanto, todos los productos estarán identifi-
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
cados por las siglas EU. Concretamente, los
filtros tendrán una valoración, según esta nor-
mativa, del 1 al 14, es decir, serán filtros EU1,
EU2... hasta EU14, en función del grado de
efectividad de filtración, de menos a más.
Cada una de estas valoraciones determina, en
porcentaje, el grado de efectividad en térmi-
nos de porcentaje de la concentración de par-
tículas en el aire filtrado, es decir, el antes y el
después de pasar por el filtro. Así, un filtro
EU14 tiene un grado de efectividad del
99,999 %, lo que significa que no deja pasar
casi ninguna partícula. Después de este filtro
sólo quedan partículas menores de 0,3 µm.
En las salas de UCI, al ser de clase 1, el
aire que se introduzca pasará por tres niveles
de filtración, de menor a mayor grado.
El nivel de filtración 1 se realiza con célu-
las de filtración. En la toma de aire exterior se
coloca un filtro para polvo grueso, que se de-
nomina normalmente prefiltro, cuyo objetivo
es evitar el paso de la polución exterior a la
central de tratamiento del aire. Son filtros
EU5 y tienen un grado de efectividad entre el
40 y el 60 %. El periodo de cambio de los fil-
tros depende del grado de colmatación.
El nivel de filtración 2 se lleva a cabo por
medio de filtros de eficacia media y alta. Una
vez que el aire exterior ha atravesado el pri-
mer filtro, el sistema de enfriamiento, el de
calentamiento y el de control de humedad
(estos sistemas se describirán más adelante),
pasa por este filtro de nivel 2, cuyo objetivo
principal es mantener limpios los conductos
de distribución del aire que van a las distintas
salidas, más correctamente llamados, difuso-
res. Son filtros que van de EU6 a EU11. Tie-
nen un grado de eficacia que puede llegar
TABLA 18.1. Condiciones de filtración en UCI
Nivel Clase Grado
de filtración de filtro de eficacia (%)
Nivel 1 EU5 50
Nivel 2 EU9 90
Nivel 3 EU13 99,999
hasta el 99,97%. El periodo de cambio de los
filtros es de seis meses.
Finalmente, el nivel de filtración 3 se pro-
duce con filtros absolutos y deberá de estar
lo más cerca posible de la sala a climatizar,
sobre el difusor. Es el que comúnmente se co-
noce como filtro absoluto o HEPA (High Effi-
ciency Particulate Air). Son filtros EU12 a
EU14 con un grado de eficacia que puede
llegar al 99,9997%. La capacidad de estos fil-
tros es tal que no dejan pasar partículas supe-
riores a 0,3 µm. El periodo de cambio de los
filtros es de un año.
Las condiciones de filtración en las UCI se
reflejan en la tabla 18.1.
Número de renovaciones
del aire del local
Éste es un aspecto muy importante puesto
que está relacionado con todos los aspectos
de la climatización.
Introducir en una sala un volumen de aire
en un tiempo determinado para conseguir
unas renovaciones de aire concretas significa
que los sistemas de impulsión de aire deben
estar bien dimensionados. Las etapas de filtra-
ción, que actúan como obstáculos al paso de
aire, influyen según lo colmatados que estén
los filtros. Por su parte, la temperatura y el gra-
do de humedad que hay que mantener en la
sala se ven influenciados por las veces que en-
tra aire nuevo, lo que condiciona también la
presión en el interior de la sala. Así mismo, la
seguridad biológica frente a gérmenes o mi-
croorganismos debe mantenerse en unos nive-
les determinados, ya que en cada renovación,
Periodo de
cambios de filtos
Según nivel colmatación
Cada 6 meses
Cada año
409
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
el aire de la sala es nuevo. En definitiva, todo
tiene que estar muy bien equilibrado y contro-
lado puesto que lo que pudiera ser ideal para
un aspecto, podría influir negativamente en
otro. Por ejemplo, si se producen cientos de
miles de renovaciones de aire por hora para
que haya mucha seguridad biológica, se origi-
nará una sobrepresión desproporcionada, que
podría afectar a las personas, sería imposible
mantener la temperatura y humedad consigna-
da y el caudal por hora podría perforar los fil-
tros, entre otros efectos no deseados.
Pensemos en una sala de dimensiones ha-
bituales –anchura de 5 m, longitud de 5 m y
altura de 3 m–, el volumen será de 75 m3. Si
se dispone de un sistema de impulsión de
aire de 2.400 m3/h, los 75 m3 que caben en
la sala se renovarán cada 1,8 minutos
(75/2.400 = 0,31 h). Es decir que cada 2 mi-
nutos, aproximadamente, el aire será nuevo,
y en una hora se habrá renovado 30 veces.
En el caso de las UCI se recomienda una
tasa mínima de 15 renovaciones/hora, es de-
cir, una renovación cada cuatro minutos.
Presiones
Los caudales que se impulsen, así como
los extraídos, determinarán la presión dentro
de la sala. Lo que se llama presión diferen-
cial, significa la diferencia de presión que
debe existir entre el interior y el exterior de la
sala, de manera que, como si fuera un río, el
flujo de aire vaya en el sentido que nos inte-
rese, es decir, de donde sea más elevada a
donde sea más baja.
En una UCI en la que no se quiera que en-
tre aire de las zonas adyacentes, se mantendrá
la presión más elevada que la del exterior, lo
que proporcionará una barrera de seguridad
frente a los gérmenes que estén en el ambien-
te de otros lugares. Pero también hay situacio-
nes en las que la seguridad debe establecerse
de tal manera que se evite la salida de gérme-
nes que por su peligrosidad pudieran espar-
cirse por otras dependencias, como es el caso
de las salas de preparación de citostáticos con
410
respecto a la presala o de los quirófanos sépti-
cos. Para el caso de los boxes de UCI donde
haya pacientes inmunodeprimidos, se debería
poder llegar a una presión diferencial a 2,5 P
entre el box y la sala adyacente.
Temperatura
La temperatura es uno de los aspectos de
la climatización más conflictivos para un ser-
vicio de mantenimiento, no tanto por los po-
sibles fallos como porque cada persona tiene
una sensación distinta. Pensando únicamente
en el paciente, no sólo en su confort sino
también en las condiciones requeridas por
razones asistenciales, que es lo que hay que
considerar en primer lugar, la temperatura en
una UCI debe estar entre 21 y 25 ºC.
El sistema de calentamiento del aire en un
edificio como un hospital, y en concreto en
una UCI consiste, en líneas generales, en ha-
cer pasar el aire del exterior a través de un
serpentín de tubos por donde circula agua
caliente. Hay otro grupo de serpentines por
donde pasa agua fría y así se consigue regu-
lar la temperatura. Eso significa que los tiem-
pos de respuesta desde que se decide subir o
bajar la temperatura hasta que se percibe la
variación son largos; no hay que olvidar que
para mantener las renovaciones precisas, el
aire que se debe calentar es nuevo muchas
veces por hora. Por lo tanto, es imprescindi-
ble tener un poco de paciencia para percibir
el cambio de temperatura y confiar en los
servicios de mantenimiento, que son los vigi-
lantes de las instalaciones.
Humedad
El grado de humedad es importante por ra-
zones asistenciales y también porque es un fac-
tor que incide en la capacidad de carga elec-
trostática en el ambiente. En ambientes muy
secos se crea un potencial de carga eléctrica
mayor que en ambientes húmedos, lo que pro-
voca que las personas que se mueven en ese
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
ambiente seco se cargan eléctricamente, con
un potencial eléctrico determinado y, al tocar
una superficie con otro potencial eléctrico dis-
tinto –una barandilla, una cama, otra persona,
el marco metálico de una puerta–, habrá una
descarga eléctrica por la diferencia de poten-
cial eléctrico. A menudo, sólo el movimiento
de sábanas es suficiente para generar una carga
estática. Si el ambiente tiene la humedad ade-
cuada, será mas difícil que haya carga electros-
tática. Los valores más adecuados están entre
el 40 y el 60 % de humedad relativa.
ELECTRICIDAD
La instalación eléctrica en un centro hos-
pitalario está sujeta a normas muy exhausti-
vas que delimitan, claramente, la seguridad,
tanto del suministro como su aplicación fi-
nal. Las normas son aún más rigurosas en sa-
las especiales como las UCI y están regidas
por la clasificación de locales de uso médico
según norma UNE 20460-7-710 de 1998.
Según esta clasificación, se distinguen tres
categorías de locales. El grupo 0 se refiere a
locales de uso médico en los que no se utili-
za ninguna parte de los equipos de electro-
medicina unidos a la alimentación general
sobre paciente. El grupo 1 abarca locales de
uso médico en los que se pueden utilizar par-
tes de los equipos de electromedicina unidos
a la alimentación general sobre el paciente,
sean de aplicación exterior o bien se apli-
quen a los fluidos corporales pero no al cora-
zón. En el grupo 2 se incluyen locales de uso
médico en los que parte de los equipos de
electromedicina unidos a la alimentación ge-
neral se pueden aplicar al corazón por proce-
dimientos intracardíacos. En este grupo están
quirófanos, antequirófanos, salas de catete-
rismo cardíaco y UCI.
Suministro eléctrico
El suministro eléctrico de un hospital tiene
tres niveles para estar garantizado. El suminis-
tro preferente es el proporcionado por la com-
pañía eléctrica. Abastece habitualmente el
100% de las necesidades del centro hospita-
lario. Si falla el preferente, entra en funciona-
miento el suministro de reserva, que es aquel
en el que la electricidad es suministrada por
otra compañía u otra línea de la misma com-
pañía para abastecer el 100% de las necesida-
des. Si fallan los suministros preferente y el de
reserva, entra en funcionamiento, antes de
cinco segundos, el grupo electrógeno (figura
18.2), que consiste, básicamente, en unos
grandes motores que utilizan gasoil como
combustible y han de ser capaces de generar
electricidad para asegurar el 100% de fuerza
en los servicios vitales: informática, quirófa-
nos, UCI, paritorios, diálisis, urgencias; el
50% del alumbrado general y del aire acondi-
cionado; 1/3 de los ascensores, y 2/3 de coci-
nas y de calefacción.
Riesgos eléctricos
El paso de corriente eléctrica entre dos
puntos se produce siempre que haya una di-
ferencia de tensión entre ellos. En un símil
con una cascada, desde un punto alto (ten-
sión A) caerá el agua –la corriente– con fuer-
za proporcional a la altura, es decir, más
fuerte cuando la altura desde el suelo (ten-
sión 0) sea mayor. Si no hay diferencia de al-
FIGURA 18.2. Grupo electrógeno
411
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
tura, el agua estará estancada; es decir, si la
tensión entre esos dos puntos es la misma, no
habrá paso de corriente.
Por otra parte, la corriente eléctrica siempre
irá por donde haya menos resistencia (al igual
que el paso de agua). El cuerpo humano situa-
do entre dos puntos con distinta tensión eléctri-
ca no es otra cosa que una resistencia al paso
de corriente, con el agravante de que ya a nivel
celular se da una situación eléctrica en equili-
brio. De esto se puede deducir el trastorno que
puede ocurrir si pasa una corriente eléctrica
descontrolada a través del organismo.
Los riesgos de descarga eléctrica en las
personas pueden clasificarse en función del
tipo de contacto. El contacto directo es aquel
en el que la persona toca un conductor acti-
vo del circuito, entendiendo por conductor
activo el que transmite electricidad (tiene dos
cables, uno activo, marrón, y otro neutro,
azul). El contacto indirecto es aquel en el que
la persona toca partes metálicas (chasis) teó-
ricamente inactivas, pero susceptibles de un
defecto, por ejemplo un cable de tierra suel-
to. Un conductor inactivo es el que, teórica-
mente, no transmite electricidad (cable de
tierra, de color verde y amarillo).
Medidas de protección
en las instalaciones
Puesta a tierra de protección
Debe disponerse de un suministro eléctri-
co trifásico, más un conductor neutro y otro
de tierra de protección. Es decir, tiene que
haber tres fases (líneas eléctricas activas)
para cada toma de corriente, y habrá que
coger una fase más un neutro más una toma
de tierra. Si existen tres fases para elegir, se
irán escogiendo de tal manera que no se so-
brecargue ninguna de ellas y se consiga lo
que se llama un equilibrado de fases y el su-
ministro quede repartido entre ellas. Si se
conectasen todas las tomas a la misma fase,
saltarían continuamente las protecciones, se
412
sobrecalentaría esta línea activa y podría
ocasionar consecuencias graves.
Las tomas de tierra se establecen con ob-
jeto de limitar la tensión que con respecto a
tierra puedan presentar las masas metálicas
en un momento dado; asegurar la actuación
de las protecciones, y eliminar o disminuir
el riesgo que supone una avería en el mate-
rial eléctrico utilizado.
El cable de tierra, al tener mucha menos re-
sistencia que el cuerpo humano, hará que
ante un contacto, la corriente se vaya por él.
Estas tomas de tierra sólo han de tener 0,2 ohm,
como máximo, de resistencia. Una adecuada
conexión de tierra también evita los artefactos
eléctricos que pudieran producirse en equi-
pos de alta sensibilidad eléctrica, como los
electrocardiógrafos (figura 18.3).
LPT
DPT
C
F
CM
PPT ME
CP
LET
Terreno
FIGURA 18.3. Toma de tierra
LPT: línea principal de tierra, S ≥16 mm2; DPT: de-
rivación principal de tierra, MIBT 017; C: climati-
zados; F: fontanería, CM: chasis metálicos; ME: ma-
quinaria eléctrica; PPT: punto de puesta a tierra;
CP: conductor de protección, S ≥2,5 mm2; LET: lí-
nea de enlace con tierra, 35 mm2 para cobre esta-
ñeado y 100 mm2 para hierro galvanizado.
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
Conexión de equipotencialidad
Todas las partes metálicas susceptibles de
un contacto deben estar conectadas a un em-
barrado de equipotencialidad (conectado a
tierra) que está en los armarios eléctricos,
a través de un conductor diferenciado que no
tendrá una resistencia superior a 0,1 ohm.
Protección diferencial
Se puede decir que este mecanismo es el
que protege a las personas. Ante un fallo en
el aislamiento de un aparato eléctrico, sus
partes metálicas quedan sometidas a tensión;
el conductor de protección hará circular una
corriente de fuga a tierra. El interruptor dife-
rencial detectará la fuga y cortará la alimen-
tación en forma inmediata (figura 18.4).
Protección contra
sobre intensidades
Este mecanismo es el que protege los
equipos e instalaciones. Es un dispositivo
electromecánico que protege de sobreinten-
sidades excesivas producidas por cortocircui-
tos o por excesivo número de dispositivos co-
nectados a la fase que protege. También se
conocen como magnetotérmicos, puesto que
su actuación se basa en efectos electromag-
néticos y térmicos que produce el paso de
corriente eléctrica por un conductor.
Suministro a través de un
transformador de aislamiento
Es obligatorio en quirófanos y salas de in-
tervención. Se coloca para asegurar el sumi-
nistro eléctrico en aquellos equipos en que
una interrupción de la alimentación eléctrica,
aunque existiera una fuga eléctrica, podría
poner en peligro al paciente o al personal sa-
nitario. Así, nunca se colocarán diferenciales
para que no corten la alimentación, pero sí
Acanaladura
Pulsador para montaje
de prueba
Palanca de interrupción
FIGURA 18.4. Protección diferencial
mecanismos de detección acústica que aler-
ten de que se ha producido una fuga, así
como su cuantificación, a través de un moni-
tor de fugas que se coloca, siempre, en estas
salas.
Efectos de la corriente
sobre el organismo
En lo que a tensiones se refiere, se estable-
ce que las más peligrosas son para corriente
continua, alrededor de 500 V, y para corrien-
te alterna, entorno a 300 V. Los efectos fisioló-
gicos que ocasiona la electricidad son debidos
principalmente a la corriente o a la intensidad
más que a la tensión y al tiempo que está pa-
sando por el cuerpo humano. Si el tiempo es
inferior a 150 ms, no hay peligro para corrien-
tes inferiores a 300 mA. Si el tiempo es supe-
rior a 150 ms, no hay peligro para corrientes
inferiores a 30 mA (figura 18.5).
Factores
Hay que tener presente que la resistencia
eléctrica del cuerpo humano será la suma de
la resistencia de la piel, en función de su gra-
do de humedad, más la de los tejidos por los
que pudiera pasar la corriente eléctrica. La
413
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

R
S TABLA 18.2. Resistencia eléctrica del cuerpo
T
Vd humano a diferentes voltajes

tensión (V) 25 50 250

resistencia (Ω)
seca 5.000 4.000 1.500
humeda 2.500 2.000 1.000
Rp Id mojada 1.000 875 650
inmersa 500 440 325

son semejantes a los de la corriente continua

Rt (figura 18.6).

Tensiones de seguridad
Protección Rp Tensión
30 mA (Ω) Soportable
(V)
Seco 1.600 48
Húmedo 800 24
Mojado 400 12
FIGURA 18.5. Efectos de la corriente sobre el organismo
R,S,T: distribución eléctrica trifásica (son fases
que llevan tensión); Vd: diferencia de tensión en-
tre la persona y la fase T; Id: paso de corriente (in-
tensidad de corriente) a través del cuerpo, debido
a la diferencia de tensión Vd; Rp: resistencia que
ofrece el cuerpo al paso de corriente; Rt: Resis-
tencia que ofrece el terreno al paso de corriente a
través de él.
norma europea CEI-479 establece los valores
de la resistencia del cuerpo humano para di-
ferentes estados de la piel en función del vol-
taje (tabla 18.2).
Por otra parte, los efectos de los diferentes
tipos de corriente son distintos. Así, la corrien-
te continua provoca calentamiento y trastor-
nos electrolíticos, mientras que la corriente
alterna provoca alteraciones nerviosas y cir-
culatorias y altera la polarización de las célu-
las cardíacas.
En cuanto a la frecuencia, cuanto más alta
sea, menos peligrosa resulta. Si es superior a
100 KHz, no se da ninguna incidencia, mien-
tras que si es inferior a 10 KHz, los efectos
EQUIPAMIENTO
Los equipos se pueden clasificar en fun-
ción del tipo y del grado de protección con-
tra descargas eléctricas.
La clase I dispone de una cable de tierra
en el enchufe. Habrá tres cables con los si-
guientes colores: marrón (activo), azul (neu-
tro) y verde-amarillo (tierra). Su protección se
basa en que todas las partes del equipo que
sean accesibles y conductoras, como por
ejemplo el chasis, están conectadas a tierra.
Los equipos de clase II no tienen cable pero
sí aislamiento reforzado. Su protección se
basa en que disponen, en todas las partes ac-
cesibles del equipo, de un aislamiento doble
o reforzado que no precisa puesta a tierra,
como un chasis aislante. Algunos, pese a
todo, tienen un borne para colocar una cone-
xión equipotencial. En la clase III, la seguri-
dad viene dada por las bajas tensiones que
utiliza el equipo, que son de 24 V en alterna
y 50 V en continua.
Según el grado de protección, se estable-
cen tres grados. El grado B es el de equipos
sin partes aplicadas al paciente. Puede ser de
tipo I , II o III. El grado BF es el de equipos
con partes aplicadas a paciente. Puede ser
tipo I o II. El grado CF es el de equipos con
partes aplicadas al corazón. Puede ser de
tipo I o II. Por último, hay equipos que pue-
den ser utilizados con desfibrilador.

414
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

Contacto directo Contacto indirecto

R
380 V
S
T
OFF
I
R
C

220 V R
C

Id

M Rh Rt
Id Rp
Id
Rt
FIGURA 18.6. Riesgos eléctricos
En el contacto directo la persona toca un conductor activo de un circuito que alimenta un equipo (p. ej, un
motor M), mientras el interruptor C esté en OFF, circuito abierto, la corriente va directamente a tierra (línea dis-
continua). Pero si el interruptor está en ON (circuito cerrado), la corriente, que siempre circula por donde en-
cuentra menor resistencia, pasará por el cuerpo de la persona con una intensidad Id= Vd/Rp (diferencia de ten-
sión/resistencia del cuerpo humano). En un sistema trifásico hay 220 voltios entre cualquier línea o fase (R, S,
T) y tierra (Rt). Pero si se tocan dos fases, se está entre una diferencia de tensión de 380 V.
En el contacto indirecto la persona toca el chasis de un equipo, expuesto a una tensión eléctrica, debido a un
defecto o avería, cuando no debería ser parte activa de ningún circuito. Es la típica situación de un cable de
tierra desconectado.

Los símbolos de cada tipo de protección aplicada durante un cierto tiempo; es decir
se muestran en la figura 18.7. que una energía de 1J se consigue con una
potencia de 1 V y 1 A durante 1 s.
Así pues, cuando se va a utilizar un desfi-
Desfibriladores brilador, se lleva a cabo una selección de
energía, es decir que se decide provocar so-
Funcionamiento bre el paciente una descarga de una tensión

Un desfibrilador es un equipo que propor-

ciona de manera programada y controlada
una descarga o choque eléctrico ante una Clase I Grado B
arritmia. Los hay de dos tipos, externos e in-
ternos. Por otra parte, se distingue la desfibri-
lación cuando el cuadro del paciente es una Clase II Grado BF
fibrilación ventricular, y cardioversión, cuan-
do se presentan otros tipos de arritmias (véa-
se capítulo 9). Clase III V Grado CF
En los desfibriladores se manejan diversos
conceptos. Así, la energía (en julios) es el pro-
ducto de la potencia (en vatios) por el tiem- Equipo que permite
po (en segundos); por su parte, la potencia es ser utilizado con desfibrilador
el producto de la tensión (en voltios) por la
corriente (en amperios). De manera que la FIGURA 18.7. Símbolos de los distintos tipos y grados
energía es la tensión de una cierta corriente de protección del equipamiento

415
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
que hará pasar por él una corriente en un
tiempo determinado. El parámetro que hace
corregir la situación arrítmica cardíaca es la
corriente y, más concretamente, el choque
eléctrico o pulso de corriente que se hace pa-
sar por el corazón, al seleccionar una energía
determinada. Es decir que desfibrila la co-
rriente, no la energía.
Desde 1962 se utilizan desfibriladores de
corriente continua gracias a las investigacio-
nes del doctor Bernard Lown. Su funciona-
miento consiste en cargar un condensador a
una tensión continua muy elevada, del orden
de miles de voltios, para descargarlo, en un
tiempo del orden de 5 ms, lo que provocará
el paso por el corazón de un pulso de co-
rriente con el fin de conseguir la repolariza-
ción celular cardíaca. Con el objetivo de re-
ducir el riesgo de dañar la piel o incluso la
superficie del miocardio, se utilizan desfibri-
ladores que realizan la descarga mediante
una línea de retardo, cuya forma de onda es
de doble pico, de manera que se consigue el
mismo efecto con menor tensión, del orden
de 1.200 V, aunque con un tiempo de descar-
ga algo mayor, en torno a 8 ms.
Un desfibrilador puede funcionar en
modo sincronizado o en modo no sincroni-
zado. En modo sincronizado, el desfibrilador
hará la descarga basándose en la señal del
electrocardiograma, en el momento del pico
de la onda del complejo QRS, en concreto,
durante del tramo descendente de la onda R
o inmediatamente después de él, nunca en
tiempos cercanos a la onda T, puesto que po-
dría retornarse a la situación arrítmica origi-
nalmente anómala. En el modo no sincroni-
zado, la descarga del condensador se lleva a
cabo en el momento de dar la orden sin tener
en cuenta el momento en que se encuentra el
complejo QRS.
Tipos de desfibriladores
Los defibriladores externos manuales son
equipos que emplean palas con una base de
aleación metálica, muy conductora y con
416
un diseño que permite la adaptación de
toda la superficie al cuerpo. Enchufados a la
red eléctrica, se carga su batería y monitori-
zan el electrocardiograma, por lo que a ve-
ces se les llama monitor-desfibrilador. Se
pueden usar con palas externas o internas
(cirugía cardíaca). Así como las externas
permiten descargas de energía hasta de 360 J,
cuando se conectan las palas internas, el
propio equipo no permite seleccionar ener-
gía superior a 50 J.
Los desfibriladores externos automáticos
permiten la desfibrilación o cardioversión
con manos libres gracias a electrodos de des-
carga autoadheribles. Un microprocesador
analiza de forma continua el ritmo cardíaco,
avisa en caso de fibrilación ventricular o ta-
quicardia ventricular y procede a la descarga.
También los hay semiautomáticos, que re-
quieren la actuación de un operador.
Los desfibriladores internos se implantan
de forma semejante a un marcapasos y se
programan para que apliquen cardioversión
o desfibrilación de forma automática. Al apli-
car el choque eléctrico directamente sobre el
miocardio, requieren poca energía.
En la actualidad se fabrican desfibriladores
con la llamada tecnología Adaptiv, que adap-
ta la energía a las circunstancias de cada pa-
ciente.
Si bien la mayor parte de desfibriladores
externos utilizan un onda monofásica, es de-
cir, la corriente pasa de un electrodo a otro
atravesando el corazón, ya se están comercia-
lizando equipos de onda bifásica, técnica que
ya se utilizaba en los desfibriladores implanta-
bles. Con este sistema, la corriente fluye, en
un primer momento, de un electrodo a otro y,
posteriormente, se invierte el sentido. La in-
vestigación sobre esta técnica apunta a que es
más efectiva que la onda monofásica, con la
misma magnitud de energía seleccionada.
VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica es un proceso por
el cual se introduce un volumen de mezcla
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

a b
Presión
cmH2O
ti ti
te

20 20

tiempo tiempo

tpi
FIGURA 18.8. Curva de presión en el ciclo respiratorio
a: sin pausa inspiratoria; b: con pausa inspiratoria.
ti: tiempo inspiratorio; te: tiempo espiratorio; tpi: tiempo de pausa inspiratoria.

Tiempo inspiratorio

Tiempo total respiratorio

Flujo
LPM Flujo inspiratorio
0 Tiempo para la espiración
Flujo espiratorio

Tiempo espiratorio

FIGURA 18.9. Curva de flujo en el ciclo respiratorio

de gases, en general O2 y aire, con una pre-
sión determinada, en el interior de los pul-
mones, para que en los alvéolos se produzca
el intercambio gaseoso.
Ante un ventilador, los términos siempre
se refieren al punto de vista del paciente, es
decir, se habla de inspiración cuando el equi-
po introduce la mezcla de gases y se alude a
espiración cuando ya ha pasado por el pa-
ciente y el equipo deja salir el gas.
Las características serán distintas si los res-
piradores son para adultos o neonatos, pero
básicamente los parámetros que hay que con-
trolar son los mismos.
Un ventilador actúa en dos de las tres etapas
básicas del ciclo respiratorio, que son: insufla-
ción, meseta y deflación, durante las cuales va-
rían el flujo y la presión (figuras 18.8 y 18.9).
En la insuflación el aparato genera una
presión sobre un volumen de gas y lo movili-
za, introduciendo la mezcla de aire y oxíge-
no programada (volumen corriente) a expen-
sas de un gradiente de presión. La presión
máxima alcanzada en la vía aérea se llama
presión de insuflación o presión pico.
Durante la meseta se mantiene la mezcla
dentro de la vía aérea, a presión controlada y
durante un tiempo establecido. El sistema pa-
ciente-ventilador queda en condiciones está-
ticas y, así, la presión medida en la vía aérea,
denominada presión meseta o presión pausa,
corresponde a la presión alveolar máxima.

417
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA
• Revisar el estado de cables, conexiones
y palas, diariamente. El equipo nunca
debe estar en un entorno húmedo.
• No deben usarse cerca de otros equipos
que generen campos electromagnéticos
o alta frecuencia.
• La distancia mínima a electrodos o ac-
cesorios conectados al paciente debe
ser de 15 cm.
• Los equipos que tienen el símbolo del
corazón entre barras (figura 17.7) no es-
tán protegidos contra desfibrilaciones y
altas frecuencias.
• Debe hacerse diariamente una descarga
de test, preferentemente con batería,
para su verificación.
En la fase de deflación el equipo no actúa,
y se produce el vaciado por la retracción pul-
monar.
Partes básicas de un ventilador
mecánico
En general, todos los equipos disponen de
unos componentes comunes.
En cuanto a la entrada de gases, los equi-
pos funcionan con una presión de 2,5 a 6 bar.
Una presión superior podría averiar el equipo
y con una inferior no funcionaría. Cabe tener
presentes las distintas unidades de medida de
la presión: 1 atmósfera = 1 kpascal = 1 Bar =
10 cm de H2O = 15 psi.
Los filtros de gases actúan como trampas
del agua que podría producir la salida del gas
a presión o un fallo en el secador del com-
presor desde el que se suministra el gas. Hay
que vigilar que no tenga agua.
El sensor de O2 se utiliza para poder regu-
lar el porcentaje de oxígeno a inspirar. Es ma-
terial fungible, que se debe cambiar y cali-
brar periódicamente.
418
El filtro antibacteriano de entrada de mez-
cla de gases también debe cambiarse perió-
dicamente en función del equipo.
El reservorio de gases mezclados es la
mezcla de gases a introducir. La periodicidad
de cambio depende del equipo.
La función de la válvula de seguridad de
sobrepresión se justifica en casos en que se
produzca sobrepresión dentro del reservorio
de gases.
Los sensores para controlar la inspiración
son sensores de flujo y de presión, que pro-
porcionarán la medida de estas magnitudes
en los gases inspirados, similares a los senso-
res para controlar la espiración.
Todos los elementos citados pueden con-
trolarse de manera neumática, por realimen-
tación de las señales electrónicas y de mane-
ra microprocesada.
Tipos de respiradores
Se distinguen respiradores volumétricos y
manométricos.
Los respiradores volumétricos se progra-
man con un volumen a insuflar en un tiempo
determinado. Así, el volumen es variable; el
flujo, constante, y la presión varía en función
de la resistencia ofrecida por el paciente. Por
su parte, en los manométricos se programa la
presión, de manera que la fase inspiratoria
acabará cuando se alcance esta presión prefi-
jada. El volumen varía en función de la resis-
tencia del paciente.
Hoy en día, se diseñan los equipos para
que puedan funcionar en ambas modalida-
des, controlados por presión y por volumen,
en función de las necesidades.
Técnicas ventilatorias
Para comprender las técnicas ventilatorias
hay que tener en cuenta la siguiente fórmula
básica:
Volumen minuto (l/min) = volumen corrien-
te (l/ciclo) frecuencia respiratoria (ciclo/min)
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

Es importante que al ciclar un respirador

se compruebe que con los parámetros selec-
cionados se cumpla esta fórmula. De no ser
así, desde el punto de vista de mantenimien-
to, podría indicar que el equipo no funciona I P E
correctamente.

Ventilación con volumen controlado

La ventilación con volumen controlado

asegura el suministro de un volumen corrien- FIGURA 18.10. Ventilación con volumen controlado
te a una frecuencia determinada y durante un I: inspiración; P: pausa; E: espiración.
tiempo programado, ambos independientes
del esfuerzo del paciente (figura 18.10).
En la modalidad de ventilación con volu- Presión Suspiro
men controlado más suspiro se produce un
suspiro cada cierto número de respiracio-
nes, variable según el equipo. Durante el 0
suspiro, se administra el doble de volumen Flujo
corriente. Cuando se utilice la función sus-
piro, la alarma del límite superior del volu-
men espirado tendrá que estar más alta (fi- 0

gura 18.11).

Ventilación mecánica controlada por

presión FIGURA 18.11. Ventilación con volumen controlado más suspiro

En esta modalidad la variable que se fija Presión

es la presión inspiratoria. El volumen co-
rriente depende de las características del sis-
tema respiratorio. El equipo trabaja a una 0
presión prefijada al principio de la vía aérea Flujo
y la mantiene constante durante toda la fase
inspiratoria (figura 18.12). La ventilación asis-
tida por presión es un modo de ventilación 0
mecánica con presión positiva en la que el
respirador proporciona un flujo de gas pro-
gramado en respuesta al esfuerzo inspirato-
rio del paciente. Si el paciente dispara el
FIGURA 18.12. Ventilación controlada por presión
ventilador, recibirá una presión de ayuda en
la inspiración con un valor constante. Para
hacer sensible el respirador al esfuerzo inspi- regulable para que el paciente precise hacer
ratorio del paciente, es necesario un meca- más o menos esfuerzo. Cuanto mayor sea el
nismo de disparo (trigger) que se activa para trigger, en valor absoluto, mayor será el es-
iniciar el flujo inspiratorio (figura 18.13). El fuerzo necesario del paciente para que se
grado de sensibilidad del trigger puede ser dispare.

419
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

Presión

0
Flujo
trigger

FIGURA 18.13. Ventilación asistida por presión

ciclo de SIMV 10 s ciclo de SIMV 10 s

Presión
periodo periodo periodo periodo
SIMV 4 s espontáneo 6 s SIMV 4 s espontáneo 6 s
0

Flujo

dispara no dispara respiración

el paciente mandatoria

FIGURA 18.14. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)

Presión
Periodo SIMV Periodo espontáneo
nivel de presión inspiratoria

0
Flujo 0 o nivel de PEEP
Sensibilidad trigger

FIGURA 18.15. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) más presión

420
 SEGURIDAD DE LAS INSTALACIONES Y EQUIPAMIENTO DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
La ventilación mandatoria intermitente
(IMV) es una modalidad ventilatoria que
combina respiraciones espontáneas del pa-
ciente con otras prefijadas. Existen dos tipos
de IMV, la no sincronizada, en la que las res-
piraciones mandatorias no guardan relación
con el esfuerzo inspiratorio del paciente, y la
sincronizada (SIMV), que es la que incorpora
actualmente la mayoría de respiradores, en
la que las respiraciones mandatorias son dis-
paradas por el paciente (figura 18.14). Las
alarmas imprescindibles que requiere son de
volumen minuto tanto alto como bajo y de
presión excesiva en la vía aérea. Puede saltar
la alarma de apnea si el periodo sin respira-
ción espontánea es demasiado largo.
La SIMV más presión asistida consiste en
añadir a la SIMV, como ayuda inspiratoria a
las respiraciones del propio paciente, presión
de soporte (PS) o presión positiva al final de
la espiración (PEEP), tanto de manera aislada
como ambas a la vez (figura 18.15). Esto se
ajusta con el mando presión inspiratoria so-
bre PEEP. Es necesario prestar atención al lí-
mite superior de presión.
BIBLIOGRAFÍA
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tenimiento predictivo. Simposio de manteni-
miento predictivo. ACIEM. 1997.
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ción mecánica puntos clave. Medicina Críti-
ca Práctica: 169-174. Barcelona. Edika Med,
1997.
8. Subirana M, Bazán P. Modalidades de venti-
lación mecánica. Enfermería Intensiva, 11:
127-135, 2000.
421
 CAPÍTULO
19 Conceptos bioéticos
en UCI
ONA GÓMEZ FERRERO
TOMÁS TORRES RAMOS
INTRODUCCIÓN
El término bioética fue utilizado por pri-
mera vez en 1970 por el oncólogo estadouni-
dense Van Rensselaer Potter, en alusión a los
muchos problemas que el espectacular avan-
ce de la ciencia y de la tecnología plantea-
ban en el mundo. La bioética surgió entonces
como un intento de aproximar la ciencia y
las humanidades que permitiera afrontar de
manera responsable los grandes avances y
posibilidades que ofrece la tecnología.
Es cierto que la bioética afronta hoy nuevos
problemas y dificultades derivados del avance
exponencial de los conocimientos y del desa-
rrollo tecnológico, pero cuenta con los mismos
valores y principios de siempre. El juramento
hipocrático (figura 19.1) es un testimonio fiel
de este hecho, así como el juramento de Flo-
rence Nigthingale, redactado por una comi-
sión nombrada por el Colegio Farrand del
Hospital Harper de Detroit en 1893.
Dentro de la complejidad de una especia-
lidad tan diversa como es la medicina inten-
siva, éste es, sin duda, uno de los campos
que suscita más disparidad de opiniones en-
tre los distintos profesionales de la salud. La
práctica cotidiana entrena para enfrentarse a
muchas situaciones distintas a lo largo de los
años, pero quizás la más difícil sea decidir en
unos instantes o, a lo sumo, minutos, si un
paciente es tributario de maniobras de reani-
mación, tratamientos intervencionistas o
agresivos, o de ingreso en la unidad de cui-
dados intensivos (UCI). Además, a esto hay
que añadir que se deben consensuar las deci-
siones con la familia del paciente, unos fami-
liares en situación de estrés emocional y que,
muchas veces, ni siquiera están de acuerdo
entre ellos.
423
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS

HIPÓCRATES año 460 a. de C.

JURO POR APOLO, MÉDICO, POR ESCULAPIO, HYGIEA, PANA-

CEA Y POR TODOS LOS DIOSES, DIOSAS Y A SANTA APOLONIA
PATRONA DE LOS ODONTÓLOGOS, QUIENES PONGO POR TES-
TIGOS DE LA OBSERVANCIA DEL SIGUIENTE JURAMENTO, QUE
ME OBLIGO A CUMPLIR LO QUE OFREZCO CON TODA MI FUER-
ZA Y VOLUNTAD.
TRIBUTARÉ A MI MAESTRO DE ODONTOLOGÍA EL MISMO
RESPETO QUE A LOS AUTORES DE MIS DÍAS, PARTIENDO CON
ÉL MI FORTUNA Y SOCORRIÉNDOLO SI LO NECESITASE; TRA-
TARÉ A SUS HIJOS COMO A MIS HERMANOS, Y SI QUISIERAN
APRENDER LA CIENCIA, SE LA ENSEÑARÉ DESINTERESADAMEN-
TE Y SIN NINGÚN GÉNERO DE RECOMPENSA.
INSTRUIRÉ CON PRECEPTOS, LECCIONES ORALES Y DEMÁS
MODOS DE ENSEÑANZA A MIS HIJOS, A LOS DE MI MAESTRO Y A LOS DISCÍPULOS QUE SE
ME UNAN BAJO EL CONVENIO Y JURAMENTO QUE DETERMINA LA LEY ODONTOLÓGICA, Y A
NADIE MÁS.
ESTABLECERÉ EL RÉGIMEN DE LOS ENFERMOS DE LA MANERA QUE LES SEA MÁS PROVE-
CHOSA SEGÚN MIS FACULTADES Y ENTENDER, EVITANDO TODO MAL Y TODA INJUSTICIA,
NO ACCEDERÉ A PRETENSIONES QUE SE DIRIJAN A LA ADMINISTRACIÓN DE VENENOS; NI IN-
DUCIR A NADIE SUGESTIONES DE TAL ESPECIE; ME ABSTENDRÉ IGUALMENTE DE APLICAR
TRATAMIENTOS EMPÍRICOS. PASARÉ MI VIDA Y EJERCERÉ MI PROFESIÓN CON INOCENCIA Y
PUREZA. NO EJECUTARÉ LA TALLA DEJANDO TAL OPERACIÓN A LOS QUE SE DEDICAN A
PRACTICARLA.
EN CUALQUIER CASA QUE ENTRE NO LLEVARÉ OTRO OBJETO QUE EL BIEN DE LOS ENFER-
MOS, LIBRÁNDOME DE COMETER VOLUNTARIAMENTE FALTAS INJURIOSAS O ACCIONES CO-
RRUPTORAS Y EVITANDO SOBRE TODO LA SEDUCCIÓN DE LAS MUJERES O DE LOS HOM-
BRES, LIBRES O ESCLAVOS.
GUARDARÉ SECRETO ACERCA DE LO QUE OIGA O VEA EN LA SOCIEDAD Y NO SEA PRECI-
SO QUE SE DIVULGUE, SEA O NO DE DOMINIO DE MI PROFESIÓN, CONSIDERANDO EL SER
DISCRETO COMO UN DEBER EN SEMEJANTE CASO.
SI OBSERVO CON FIDELIDAD MI JURAMENTO, SÉAME CONCEDIDO GOZAR FELIZMENTE
DE MI VIDA Y MI PROFESIÓN, HONRADO SIEMPRE ENTRE LOS HOMBRES; SI LO QUEBRANTO
Y SOY PERJURO CAIGA SOBRE MÍ LA SUERTE CONTRARIA.

FIGURA 19.1. Juramento hipocrático

PRINCIPIOS DE BIOÉTICA conceptos son abstractos y generales, y su

Los principios bioéticos están basados en
valores éticos, universalmente aceptados,
que reflejan las buenas intenciones y nos son
útiles como referente y como instrumento de
ayuda en los dilemas éticos que se plantean
en la asistencia a los pacientes.
La aplicación de los principios bioéticos
no está exenta de limitaciones ya que estos
puesta en práctica lleva implícito el estudio
de individuos concretos, situaciones diversas
y entornos y contextos particulares. Es nece-
saria una buena comunicación que permita
resolver los dilemas éticos en el contexto que
envuelve a cada persona y a cada situación
en particular.
Hay cuatro principios fundamentales que
hay que respetar:

424

• No maleficencia, o lo que es lo mis-
mo: primero, no hacer daño. Aunque en teo-
ría es fácil, en la práctica clínica casi cual-
quier prueba o medicación conlleva algún
riesgo de efecto adverso. Por ello, debe apli-
carse la balanza del riesgo-beneficio de una
intervención terapéutica.
• Beneficencia. Un principio obvio, que
se complementa con la no maleficencia.
• Autonomía. El paciente puede decidir
qué es lo mejor para él.
• Justicia. Hay que practicar una medici-
na justa para el individuo y para la comunidad.
ASPECTOS LEGALES RELACIONADOS
CON LA ATENCIÓN MÉDICA
Con el adelanto de la tecnología médica y
con una creciente preocupación sobre el de-
recho del paciente a tomar decisiones médi-
cas informadas, se ha producido un aumento
en las demandas por decisiones de asistencia
médica. Estos casos comprenden aspectos
éticos, legales y médicos complejos relativos
al derecho a morir y al derecho a exigir o re-
chazar la asistencia médica apropiada que
tiene el paciente. Desde la década de 1970
los casos judiciales en esta área se volvieron
tan abundantes y contradictorios que el go-
bierno federal de Estados Unidos promulgó la
ley de autodeterminación de los pacientes en
1991, la cual exige que se proporcione infor-
mación escrita a todos los pacientes que in-
gresan acerca de su derecho a realizar un
«mandato de decisiones vitales» (living will)
o un poder médico de abogado bajo las leyes
estatales aplicables.
A pesar de esta ley, la adopción de decisio-
nes sigue siendo compleja y polémica, ya sea
por el bajo porcentaje de la población que rea-
liza el testamento vital o por el lenguaje vago
con el que muchas veces están escritos, circuns-
tancias ambas que ofrecen poca ayuda cuando
el paciente no puede expresar su voluntad.
Los problemas principales relacionados con
aspectos legales se pueden agrupar en cinco
áreas: 1) tratamientos médicos que pueden ser
CONCEPTOS BIOÉTICOS EN UCI
rechazados, suspendidos o provistos; 2) quién
puede tomar decisiones médicas de parte de
los pacientes no competentes; 3) pruebas lega-
les utilizadas para determinar de qué modo un
representante tomará una decisión médica por
un paciente no competente; 4) tipo de eviden-
cia necesaria para definir las determinaciones
médicas tomadas de parte de un paciente no
competente, y 5) intereses del Estado que pue-
den anular la elección de los pacientes.
FUTILIDAD MÉDICA
Desde la década de 1980 se estableció la
primacía del consentimiento informado para
el tratamiento médico. La doctrina del con-
sentimiento informado implica el derecho
del paciente no sólo a elegir tratamientos al-
ternativos sino también a decidir no recibir
ningún tratamiento en absoluto. Los pacien-
tes adultos competentes pueden rechazar
cualquier intervención de sostén vital (desde
la diálisis y la ventilación mecánica hasta la
provisión de líquidos y nutrición). Si los mé-
dicos no están de acuerdo con el rechazo del
tratamiento por parte del paciente tienen dos
opciones: transferir la asistencia a otro médi-
co o seguir los deseos del paciente.
Sin embargo, se plantean varias preguntas.
¿Cuál es el papel del médico cuando deter-
mina que las medidas de sostén vital adicio-
nales o continuadas son fútiles? Muy a menu-
do, los médicos se ven forzados a brindar
actuaciones o intervenciones fútiles, como la
reanimación cardiopulmonar. ¿Deben ofre-
cerse estas medidas a los pacientes y sus fa-
milias? ¿Deben administrarse cuando los pa-
cientes o sus familias lo solicitan? ¿Pueden
los médicos decir simplemente no?
Durante la década de 1990, los médicos,
los hospitales, las organizaciones de profesio-
nales e incluso algunas legislaciones recomen-
daron o adoptaron políticas que reconocen
que existen límites acerca de la obligación del
médico hacia el final de la vida de un pacien-
te, más allá de los deseos del paciente o de su
familia. El interés en la futilidad médica au-
425
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
mentó mucho con las crecientes preocupacio-
nes acerca de la eficiencia y la asignación de
recursos en el sistema sanitario.
Hay muchos interrogantes acerca de la de-
finición de futilidad. Si existe un derecho al
tratamiento, ¿cómo debemos entenderlo? Una
vez que los médicos determinan que una in-
tervención dada es fútil, ¿cómo deben prose-
guir? ¿Los médicos deben informar al paciente
o a la familia de que la intervención no será
aplicada o deben esperar que lo planteen
ellos? ¿Se pueden escribir órdenes de no reani-
mación no sólo sin permiso del paciente o de
la familia, sino también sin que se les informe?
¿Cuál es la diferencia entre futilidad y raciona-
miento? ¿Por qué los pacientes o sus familias
exigen intervenciones sobre las cuales los pro-
fesionales de la salud competentes y compasi-
vos ya les informaron de que no hacen ningún
bien y que pueden producir un daño conside-
rable? ¿De qué modo es mejor comunicarse
con los pacientes y las familias para evitar
confrontaciones acerca de la futilidad?
CONTEXTO HISTÓRICO
La discusión acerca de la limitación del
tratamiento en Estados Unidos tuvo lugar so-
bre todo en el contexto de la autonomía de
los pacientes y del derecho a rechazar el tra-
tamiento. Famosos casos judiciales, desde
Karen Quinlan, en la década de 1970, hasta
Nancy Cruzan, en la de 1990, se concentra-
ron en los pacientes o las familias que inten-
taron limitar el tratamiento de soporte vital
por oposición a los médicos que insistían en
continuarlo. Así se estableció el derecho de
los pacientes o de representantes apropiados
a rechazar el tratamiento de sostén vital.
Al mismo tiempo, los médicos de cuida-
dos intensivos aprendían a partir de la expe-
riencia de que los pacientes en la etapa ter-
minal de una enfermedad crónica o los que
presentan fallo multiorgánico pocas veces se
beneficiaban de intervenciones agresivas co-
mo la reanimación cardiopulmonar. Si bien
los casos famosos involucraron a pacientes y
426
familias que rechazaban el tratamiento cuan-
do los médicos deseaban continuarlo, más a
menudo los pacientes –y, sobre todo, las fa-
milias en particular– exigían intervenciones
agresivas cuando los médicos pensaban que
esto únicamente significaba alargar la agonía
del paciente. Los casos más actuales de Terri
Schiavo (o en España el de Ramón Sampedro)
pueden dar una idea de la complejidad que pue-
den alcanzar estas situaciones en las que se
ven envueltos los pacientes, los distintos
miembros de cada familia implicada, los mé-
dicos y los jueces.
DERECHOS POSITIVOS FRENTE
A DERECHOS NEGATIVOS Y LA
INTEGRIDAD DE LA PROFESIÓN MÉDICA
Los derechos definidos en los casos judi-
ciales de rechazo del tratamiento fueron ne-
gativos –el derecho a no administrar trata-
miento–. Los derechos positivos –el derecho
a que se haga algo– en el contexto médico-
paciente, por el contrario, favorecen el dere-
cho del paciente a seleccionar una interven-
ción particular e implica una obligación
coexistente del médico para que esa inter-
vención se encuentre disponible.
La doctrina del consentimiento informado
especifica que los pacientes tienen derecho a
una elección informada o a un rechazo de los
tratamientos que se les ofrecen dentro del es-
tándar de la asistencia médica. Esto no signifi-
ca que tengan derecho a solicitar cualquier
tratamiento del arsenal médico. La capacidad
del paciente para ejercer los derechos positi-
vos de tratamiento está limitada por el juicio
clínico del médico.
Si bien las leyes definen los derechos del
paciente (figuras 19.2 y 19.3), la sociedad
confió en los médicos la responsabilidad de
efectuar juicios clínicos. Ellos son responsa-
bles de estos juicios, tienen cierta autoridad
para tomarlos y forman la base de la profe-
sión médica. Los médicos son más que técni-
cos que siguen las órdenes de los pacientes y
la medicina tiene objetivos que el médico
 CONCEPTOS BIOÉTICOS EN UCI

FIGURA 19.2. El Parlament de Catalunya elaboró en el año 2000 el decreto de autonomía del paciente, la histo-
ria clínica y las voluntades anticipadas (decreto 21/2000)

FIGURA 19.3. El Parlamento Español promulgó en 2002 una ley que regula la autonomía del paciente y los de-
rechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica (ley 41/2002)

debe promover (por encima de todo, benefi-
ciar a los pacientes y no dañarlos). Además,
ofrecer una intervención fútil puede socavar
la autonomía del paciente.
CONCEPTO DE FUTILIDAD
La definición de futilidad es difícil y siempre
debe establecerse en relación con un objetivo
determinado. Podría definirse la futilidad de
una intervención por la probabilidad de que
logre un objetivo. Por debajo de cierta probabi-
lidad, esa intervención se consideraría fútil. Es
un tema muy controvertido en el que diferentes
autores no han logrado ponerse de acuerdo, ya
que es sumamente difícil, en ocasiones, con-
sensuar, por ejemplo, qué entendemos por ca-
lidad de vida o cuándo vale la pena extender la
vida durante un periodo determinado.

427
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Hay autores que argumentan que los médi-
cos tienen el derecho y la obligación de actuar
sobre los juicios de valor, tanto acerca de la
probabilidad de lograr ciertos objetivos como
acerca de si los objetivos en sí valen la pena.
Tomlinson y Brody afirman que los médicos
deben ser capaces de restringir las opciones
de que disponen los pacientes y deben poder
emplear juicios de valor al hacerlo. Schneider-
man y colaboradores distinguen entre los efec-
tos de una intervención y sus beneficios, ya
que creen que el objetivo del tratamiento no
es sólo producir un efecto sobre alguna por-
ción de la anatomía, fisiología o la química
del paciente, sino beneficiarlo como un todo.
Por otra parte, argumentan que la futilidad
debe definirse en el contexto de los estándares
en evolución de la asistencia y que el objetivo
de la medicina es lograr un beneficio por enci-
ma de cierto umbral cualitativo o cuantitativo
mínimo. Definen como fútil cualitativo cual-
quier tratamiento que sólo preserva la incon-
ciencia permanente o que no termina la de-
pendencia total de los cuidados médicos
intensivos y consideran que ambos resultados
no tienen ningún beneficio para el paciente.
La futilidad cuantitativa es cualquier esfuerzo
por lograr un resultado que sea posible, pero
que el razonamiento o la experiencia sugie-
re que es muy improbable y que no puede
producirse de forma sistemática. Finalmen-
te, proponen que si en los últimos 100 casos
un tratamiento fue inútil debe considerarse fútil.
Truog y colaboradores discrepan de este
enfoque estadístico y recuerdan que no hay
dos pacientes iguales.
La aportación de Lantos es interesante.
Partiendo de que las determinaciones de
futilidad combinan consideraciones técnicas,
valores del paciente y juicios clínicos, consi-
dera que el marco de trabajo para estas deter-
minaciones debe ser el de la adopción com-
partida de decisiones.
Veatch y Spicer argumentan que si una in-
tervención médica prolonga la vida y los mé-
dicos consideran que prolongar la vida no es
beneficioso, la situación debe resolverse con
un sesgo a favor de la vida.
428
Es evidente que si bien la mayoría de los
profesionales estarían de acuerdo en la idea
de futilidad médica, hay muy poco consenso
acerca de su definición.
Peligros de aplicar la futilidad
El uso de la futilidad como fundamento
para limitar el tratamiento de forma unilateral
puede dar lugar a acusaciones de abuso y de
prejuicio, ya que, como se ha mostrado, la
definición de futilidad varía de unos médicos
a otros y los casos similares se tratarían de
forma diferente.
Además, el hecho de permitir las decisio-
nes unilaterales de los médicos detendría la
adopción compartida de decisiones entre el
paciente, la familia y el médico, lo que signi-
fica volver a una era anterior donde la rela-
ción médico-paciente era de paternalismo,
un tipo de relación que nuestra sociedad en-
contró insatisfactoria.
Existe la preocupación de que empiecen a
confundirse futilidad y racionamiento, los
cuales tienen significados, implicaciones mo-
rales y métodos de resolución diferentes. Esta
discusión puede explicarse por cuatro razo-
nes fundamentales. En primer lugar, un au-
mento espectacular y continuo en los costes
de la asistencia de la salud y una exigencia
simultánea de medidas para controlarlo. La
segunda razón es el desarrollo de una medi-
cina de alta tecnología y el aumento de las
opciones para una intervención cada vez
más agresiva. En tercer lugar, una sociedad
que envejece paulatinamente y que cada vez
necesita más atención médica. Finalmente,
un reconocimiento general de los límites de
la autonomía individual a medida que las ne-
cesidades de la sociedad se vuelven más apre-
miantes.
Las diferencias entre futilidad y raciona-
miento son importantes. Un tratamiento fútil
es el que no ofrece ningún beneficio al pa-
ciente. El racionamiento implica la negación
del tratamiento beneficioso a algunas perso-
nas porque éste no se encuentra disponible

en cantidades suficientes como para tratarlas.
La limitación de los tratamientos fútiles puede
ayudar a conservar recursos y hacer que el
sistema de asistencia de la salud sea más efi-
caz, aunque los tratamientos fútiles pueden y
deben evitarse incluso en épocas de abun-
dancia de recursos. Por su parte, la futilidad
implica una relación causa-efecto entre una
intervención médica y su resultado pretendi-
do en un determinado paciente. La distribu-
ción de los recursos escasos (esto es a fin de
cuentas el racionamiento) es una decisión
que debe adoptar la sociedad, no los médicos
individualmente. Ellos deben su lealtad a los
pacientes, quienes confían que cuidarán sus
intereses y no los de otros. Existe poco acuer-
do acerca de quién debe ser excluido del tra-
tamiento cuando hay cantidades insuficientes
de recursos y la futilidad puede convertirse en
un subterfugio para las decisiones de asigna-
ción.
Motivos para exigir un tratamiento fútil
Las motivos por los que los familiares de
un paciente crítico exigen o solicitan un tra-
tamiento fútil son principalmente cuatro.
La primera es la falta de establecimiento
de objetivos terapéuticos. En las conversacio-
nes con pacientes y familias, y entre ellos, los
médicos se centran muy a menudo en trata-
mientos específicos y no en los objetivos que
se pueden lograr o no. Las intervenciones te-
rapéuticas como el uso de respiradores, fár-
macos vasopresores o reanimación cardio-
pulmonar no son objetivos en sí mismos, sino
medios para lograr los objetivos que fueron
acordados mediante una adopción comparti-
da de decisiones. En ocasiones, la máxima
prioridad es ayudar a las familias de los pa-
cientes a darse cuenta de que los objetivos
no se pueden alcanzar. Por otro lado, una vez
que se asume que no se podrán conseguir los
objetivos deseados, los familiares siempre
agradecerán que los profesionales de la salud
expresen su sentimiento compartido de pesar
y les muestren su sensación de fracaso y que
CONCEPTOS BIOÉTICOS EN UCI
para tales profesionales no se trata de un pa-
ciente más –como en ocasiones puedan pen-
sar los familiares.
En este sentido, es cierto que explicar el
proceso de muerte también es difícil desde
el punto de vista emocional y costoso en tiem-
po, y muchos médicos lo evitan. Una charla
efectiva sobre estos temas exige grandes ha-
bilidades interpersonales, autoconciencia y
oportunidad. No es de extrañar que las fami-
lias y los pacientes exijan un tratamiento si
no han entendido la realidad de la situación
global del paciente ni los distintos objetivos
que pueden servir o no a los tratamientos in-
dividuales.
Los objetivos válidos podrían incluir man-
tener al paciente cómodo mientras se permite
que la muerte ocurra tan rápido como sea
posible, restablecer al paciente una calidad
de vida previa a la muerte satisfactoria, man-
tenerlo vivo durante el tiempo suficiente para
que se despida de sus seres queridos y lograr
una calidad de vida reducida pero todavía sa-
tisfactoria. Los objetivos no deseables serían
mantener al paciente vivo durante un perio-
do breve pero con gran dolor, sufrimiento e
indignidad; restablecer al paciente a una ca-
lidad de vida que era inaceptable para él y
todavía lo es, y lograr una calidad de vida li-
mitada –como puede ser confinado a la
cama, incontinente o dependiente de otros–
que sea inaceptable para el paciente. Cabe
señalar que las conversaciones con los pa-
cientes y sus familias son más efectivas y cor-
diales si se identifican en un principio los ob-
jetivos y en segundo lugar los tratamientos
destinados a lograrlos.
La segunda razón que puede conducir a
exigir un tratamiento fútil es la ignorancia. A
veces, las personas no conocen la condición
global del paciente o las consecuencias de
las actitudes terapéuticas más agresivas e in-
tervencionistas. Por eso hay que hablar de
forma sincera con los pacientes y sus familias
acerca de sus condiciones médicas, el mal
pronóstico y la realidad desagradable que su-
pone morir en una unidad de cuidados inten-
sivos.
429
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
La confusión también puede ser una cau-
sa. Tal confusión, a menudo, se debe a que
los profesionales de la salud dieron a la fami-
lia una información aislada, escasa o contra-
dictoria. En primer lugar, los médicos no
siempre están de acuerdo acerca de la defini-
ción de futilidad. Hay diferentes umbrales
entre distintos servicios, por ejemplo, la plan-
ta de oncología y la unidad de cuidados in-
tensivos. Puede ocurrir que el oncólogo ini-
ciara tratamientos con el consentimiento del
paciente y su familia, y tenga menos deseos
de suspender el tratamiento agresivo cuando
el estado del paciente se deteriora que sus
colegas de cuidados intensivos, que no han in-
vertido tanto en el tratamiento inicial y han
observado más fracasos que éxitos.
En segundo lugar, la existencia de consul-
tores múltiples crea confusión. En las unida-
des de cuidados intensivos de los hospitales
terciarios hay muchos consultores, cada uno
de los cuales observa el progreso de un pro-
blema determinado. Además los comentarios
a las familias («el paciente ya no sangra», «no
hay signos de infección»...) no reflejan el de-
terioro global del paciente. Suele ser útil que
todo el personal médico responsable del en-
fermo esté presente durante las diversas infor-
maciones a los familiares, tanto con el fin de
completar dichos comentarios incluyéndolos
en la situación global del paciente como de
estar a su vez informado de dichas explica-
ciones y transmitir una sensación de opinión
homogénea del equipo médico.
Por último, la confusión se exacerba por la
fragmentación de la asistencia a que dan lu-
gar las rotaciones continuas de los médicos
asistentes y de los turnos de las enfermeras,
lo cual aumenta las probabilidades de escu-
char hechos diferentes, distintas interpreta-
ciones de hechos similares y diversos pronós-
ticos.
El último motivo que puede llevar a los fa-
miliares a demandar un tratamiento fútil es la
desconfianza. Algunas personas son descon-
fiadas por naturaleza, mientras que otras
pueden haber oído predicciones previas de
muerte que no se materializaron.
430
PRIVACIÓN DEL TRATAMIENTO
DE SOSTÉN VITAL
Cada vez es más frecuente que los pa-
cientes mueran en los hospitales. En 1939,
el 37% de las muertes en los Estados Unidos
se produjo en hospitales; en 1989 fue el
85%. Es importante que el médico de cuida-
dos intensivos ayude a los pacientes y a sus
familiares en la adopción de decisiones para
llevar a cabo acciones terapéuticas que pre-
serven la dignidad del paciente y eviten su
sufrimiento.
Los orígenes del rechazo del sostén vital se
encuentran en épocas antiguas. En El arte,
Hipócrates afirmaba que el papel de la medi-
cina era alejar los sufrimientos del enfermo,
disminuir la violencia de sus enfermedades y
rechazar el tratamiento de los que se encuen-
tran sobredominados por sus enfermedades,
reconociendo que en estos casos la medicina
es impotente. Por lo tanto, el médico debe in-
tentar curar a los que pueden curarse, dismi-
nuir la morbilidad de las enfermedades cuan-
do sea posible y si no puede hacerlo, debe
asegurar el bienestar del paciente. Por últi-
mo, cuando una enfermedad ganó y un pa-
ciente morirá por ello, el médico está obliga-
do a reconocerlo y a no complicar el proceso
de muerte.
Rechazo y suspensión del sostén vital,
eutanasia y suicidio asistido
Muchos profesionales de asistencia de la
salud no se sienten cómodos con la elimina-
ción del sostén porque piensan que se con-
vierten en agentes activos de la muerte.
El rechazo del sostén se define como no
proporcionar nunca al paciente el tratamien-
to en cuestión. Mientras que la suspensión
del sostén se refiere a discontinuar un trata-
miento ya instituido. Por su parte, la priva-
ción del tratamiento se refiere tanto a suspen-
der el tratamiento como a no aplicarlo. Las
dos acciones, suspender o no aplicar, pueden
considerarse equivalentes desde el punto de

vista ético, ya que conducirán a la progresión
de la enfermedad, y la justificación de sus-
pender el tratamiento en general también
puede servir para no aplicarlo.
Las intervenciones destinadas a acelerar la
muerte son una eutanasia activa, que es ile-
gal en la mayoría de países, incluido Estados
Unidos, donde se excluye de esta prohibi-
ción la aplicación de la pena de muerte. Por
el contrario, la privación del tratamiento se
considera pasiva porque la enfermedad, y no
la intervención, produce la muerte.
Finalmente, el suicidio asistido se define
como ayudar a una persona a terminar con
su propia vida, pero no realizar en forma di-
recta la acción que produce la muerte. Si bien
suicidio asistido y eutanasia no son equiva-
lentes, a menudo se consideran en conjunto
debido a la intención y la inducción activa
de la muerte como sus objetivos.
Suspensión y rechazo de la asistencia
ventilatoria mecánica
La suspensión y la no aplicación del sos-
tén respiratorio requieren atención especial
debido a la naturaleza emocional y a la an-
gustia importante que pueden causar en el
paciente, su familia y los profesionales de la
salud la privación del sostén.
El paciente, por lo general, sufre dificultad
respiratoria y casi siempre es necesaria la ad-
ministración de narcóticos y ansiolíticos. Es
fundamental mantener la comodidad, aun
cuando el aporte de la medicación necesaria
acelere la muerte. La intención primaria del
médico –aliviar el sufrimiento– es muy im-
portante a la hora de legitimar la administra-
ción de fármacos.
La desconexión de la ventilación mecáni-
ca seguida por extubación es preferida por
los médicos sobre la desconexión sola o la
extubación sin desconexión inicial del res-
pirador. La decisión de extubar al paciente
debe considerarse en conjunto por el equi-
po médico, el paciente –aunque frecuente-
mente no está en condiciones de decidir– y
CONCEPTOS BIOÉTICOS EN UCI
la familia. Si se retira, debe evitarse la obs-
trucción aguda de la vía aérea. Pocas veces
es necesaria la reintubación, pero debe dis-
cutirse por anticipado. La mayor parte de las
familias prefiere una sedación más intensa a
la reintubación. Algunas personas encarga-
das del cuidado consideran la sedación del
paciente y la aceleración de su muerte co-
mo objetivos terapéuticos. Esto es aún ilegal
y está fuera de los estándares de práctica
aceptados por las enfermeras y los médicos
en la mayor parte de los países, pero no en
todos.
Suspensión del sostén vital
no ventilatorio
Además de la ventilación mecánica, es
posible la suspensión de los dispositivos de
asistencia ventricular, desfibriladores implan-
tados, vasopresores e inotrópicos, diálisis,
antibióticos, nutrición u oxígeno.
La suspensión de la ventilación mecánica
se siente de diferente manera ya que es pro-
bable que después de llevarla a cabo el pa-
ciente muera rápidamente; pero la mayoría
de los médicos, las opiniones judiciales y el
público igualan todas las formas de trata-
miento respecto de sus implicaciones éticas y
legales. Es decir, todo tratamiento puede con-
siderarse para sostener la vida y su suspen-
sión permite que el proceso de la enferme-
dad avance sin control, por lo cual exige una
justificación ética suficiente. Una vez tomada
la decisión de la suspensión del tratamiento
es necesario aportar las medidas de bienestar
que cada caso requiera, tanto para la como-
didad del paciente como para evitar un ma-
yor sufrimiento de sus seres queridos.
Siempre hay que mantener una comuni-
cación cuidadosa con la familia del paciente
y, si fuera posible, con él mismo para acor-
dar la privación de los tratamientos. Las ex-
plicaciones permiten al médico, al paciente
y a la familia crear un marco de trabajo ra-
cional para llegar a un acuerdo acerca del
tratamiento.
431
MANUAL DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS
Actitudes hacia la privación
del tratamiento de sostén vital
Los médicos suelen prestar asistencia a pa-
cientes que no esperan beneficiarse y tales
médicos, en ocasiones, rechazan la suspen-
sión del sostén vital aun cuando esos pacien-
tes y sus familias hubieran expresado su deseo
de suspenderlo. En la mayoría de ocasiones
se discuten las órdenes de no reanimación
sólo con las familias y no con los pacientes.
Es importante incluir al personal de enfer-
mería en las conversaciones con la familia y
en el proceso de adopción de decisiones.
Como mínimo, el médico debe conversar
acerca del plan con el personal de enferme-
ría una vez tomada la decisión. Sin esta co-
municación el tratamiento ordenado puede
diferir del administrado, y puede ocurrir que
se aporte más o menos medicación de la ne-
cesaria a causa de su propia interpretación,
que puede diferir de la intención del médico
o del paciente.
Las preferencias de los pacientes de las
UCI apoyan claramente el deseo de supervi-
vencia si ese resultado es probable. Si se es-
pera que el resultado sea malo, la mayor par-
te de los pacientes no está de acuerdo con la
continuación del sostén vital. Sin embargo,
en un estudio el 25% prefirió el sostén vital
frente a una situación de estado vegetativo
permanente o a una enfermedad terminal.
Si bien muchos médicos y enfermeras
pueden estar preocupados acerca de la ética
y la legalidad de la privación del tratamiento
de sostén vital, en 1990 Mishkin comunicó
que ningún médico había sido hallado res-
ponsable por terminar el tratamiento a peti-
ción de un adulto competente. No obstante,
puede temerse la demanda.
Por otro lado, al no cumplir con una soli-
citud para finalizar el tratamiento, el médico
se torna vulnerable a un nuevo tipo de ac-
ción legal: la demanda por el derecho a mo-
rir. En esta situación se ha considerado que
algunos médicos eran responsables del dolor
y el sufrimiento causado por la asistencia no
deseada.
432
EUTANASIA Y SUICIDIO ASISTIDO
El fundamento para la privación del trata-
miento es fortalecer la autonomía del pacien-
te o evitar el tratamiento fútil mientras se per-
mite la muerte con dignidad y una mínima
calidad al final de la vida del paciente. Los
defensores de la eutanasia argumentan que
ésta promueve los mismos principios.
La eutanasia (del griego, «buena muerte»)
es, en general, aceptada por nuestra sociedad
cuando se la considera para pacientes que
padecen una enfermedad terminal y que no
responden a intervenciones terapéuticas acep-
tables, o suelen sufrir dolor o angustia psico-
lógica que no remite. Sin embargo, acelerar
la muerte todavía es ilegal en la mayoría de
países.
En su libro Final Exit, Derek Humphrey ar-
gumenta que cuando la curación ya no es
posible y el paciente busca alivio mediante la
eutanasia, la ayuda de los médicos es la más
apropiada. Ese libro, que formó parte de la
lista de best sellers del New York Times en
1992, es explícito respecto a los métodos, las
dosis y los inconvenientes en el suicidio y la
eutanasia.
Otras opiniones sostienen que la asisten-
cia en el suicidio o la eutanasia por parte de
los médicos destruiría la relación terapéutica
de confianza necesaria para pacientes y mé-
dicos. Otros van más allá y opinan que si es-
tas opciones se encontraran disponibles de
manera generalizada se plantearía la posibili-
dad de que los individuos cometieran suici-
dio inapropiado o que permitiría el asesinato.
El conflicto está servido.
En Países Bajos los médicos ayudaron a
miles de pacientes a suicidarse y participaron
en la eutanasia. Si bien no es legal, hoy en
día la práctica no está castigada. El parla-
mento holandés aprobó una ley que protege
a los médicos de la sanción legal si partici-
pan en el suicidio asistido o la eutanasia,
siempre que se sigan las pautas aceptadas.
Los holandeses crearon un conjunto de
pautas para la práctica que intentan asegurar
que sólo se aplique la eutanasia a los pacien-

tes apropiados. La solicitud debe hacerla el
paciente de forma voluntaria, quien debe es-
tar bien informado acerca del procedimiento
y de las alternativas. Es preciso que el cuadro
implique un sufrimiento insoportable y sin
esperanza de recuperación. Una documenta-
ción escrita adecuada debe demostrar que se
cumplieron los requerimientos citados.
No obstante, no todos los médicos holan-
deses están de acuerdo con la decisión del
parlamento, y el 11% afirma que rehusaría par-
ticipar. Muchos afirman que las solicitudes
de eutanasia y de suicidio asistido son mani-
festaciones de que la asistencia a esos pa-
cientes en el final de la vida es insuficiente.
La preocupación acerca de mejorar la asis-
tencia llevó al desarrollo de los cuidados pa-
liativos.
En resumen, se trata de un tema complejo
y no resuelto, ya que las leyes están clara-
mente obsoletas con respecto a las posibili-
dades terapéuticas actuales. Sería positivo
que, en el futuro, en la elaboración de las le-
yes, se tuviese en cuenta la opinión de los
profesionales y de los familiares, ya que estos
últimos cada vez con más frecuencia recla-
man el derecho a una muerte digna. Esto lle-
va al profesional sanitario a un conflicto en-
tre la legalidad y el propósito de aliviar
sufrimientos innecesarios.
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