Claves clínicas para el diagnóstico y tratamiento

de las úlceras corneales en el perro

Clinical clues to the diagnosis and treatment of canine corneal ulcers
M.T. Peña, M. Leiva
Departament de Medicina i Cirurgia Animals, Servei d´Oftalmologia, Fundació Hospital Clínic Veterinari,
Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona.

Resumen
En el perro, las úlceras corneales pueden clasificarse según su gravedad, en úlceras corneales simples y complicadas.
En ambos casos la localización y eliminación de la causa es el punto más importante para tener éxito en el tratamiento.
La elección de tratamiento médico o quirúrgico dependerá de la etiología, profundidad de la lesión, evolución, y del
criterio del oftalmólogo. Este artículo proporciona las claves clínicas para el tratamiento de las úlceras corneales más
frecuentes del perro.

R
Palabras clave: Úlcera indolente, úlcera colagenasa, perforación corneal, descemetocele.
Keywords: Superficial chronic corneal epitelial defect, melting ulcer, corneal perforation, descemetocele.
Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): xx-xx

Introducción
La córnea es una de las estructuras del globo ocular en las
que las lesiones resultan más evidentes para el propieta-
rio del animal, tanto por la modificación de su aspecto,
como por las consecuencias de la pérdida de transparen-
cia. Las lesiones corneales constituyen un porcentaje muy
elevado de los motivos de consulta oftalmológica, siendo
las úlceras corneales una de las patologías más frecuen-
tes. El objetivo de este artículo es proporcionar las bases
clínicas para el diagnóstico diferencial y el tratamiento de
las úlceras corneales en el perro.
Anatomía e histología
La córnea es la porción anterior de la túnica fibrosa y se
caracteriza por ser transparente, permitiendo el paso
de la luz hacia la retina. En el perro es una estructura
avascular, no pigmentada, sin vasos linfáticos y con fi-
bras nerviosas amielínicas. Tiene un espesor aproxima-
do de 0,50 mm en el perro, siendo más delgada en el
centro que en la periferia.1
Histológicamente consta de 4 capas, que del exterior
al interior son: epitelio, estroma, membrana de Desce-
met y endotelio (Fig. 1). El epitelio es estratificado no
queratinizado, y una de sus funciones es impedir la en-
trada de microorganismos y de agua hacia el estroma
corneal. El estroma conforma la mayor parte del espesor
corneal, y está formado por la sobreposición de láminas
de colágeno perfectamente ordenadas y compactadas,
para permitir el paso de la luz sin dispersión. Entre estas
* Contacto: teresa.pena@uab.cat
láminas se disponen algunas células, llamadas querato-
citos. La membrana de Descemet es la membrana basal
del endotelio corneal, está formada principalmente por
colágeno y elastina, y con la edad se engrosa y pierde
elasticidad. El endotelio corneal es una monocapa de
células metabólicamente muy activas, sin capacidad de
división mitótica en perros adultos. Su función principal
consiste en mantener deshidratada la córnea, nutrirla y
eliminar los desechos de su metabolismo.1
La córnea es el tejido del organismo con más termi-
naciones nerviosas por milímetro cuadrado. Éstas pro-
ceden del nervio trigémino y confieren a la córnea alta
sensibilidad al dolor, a la presión y a la temperatura. La
mayoría de las terminaciones nerviosas entran en la cór-
nea a través del estroma más anterior, justo por debajo
de la unión del estroma con las células basales del epi-
telio. Las fibras nerviosas se ramifican profusamente y
sus terminaciones se localizan en las capas superficiales
del epitelio corneal. El estroma profundo está muy poco
inervado, habiéndose descrito muy pocas terminacio-
nes nerviosas en la zona predescemética.1
En el perro, la distribución y densidad de las fibras
nerviosas corneales está relacionada con la raza y con el
cuadrante corneal (centro, periferia, lateral, medial). Ge-
neralmente, la sensibilidad corneal es menor en el cen-
tro que en la periferia, y está claramente disminuida en
razas braquiocefálicas con respecto a las dolicocefálicas
o mesocefálicas.2 La sensibilidad corneal está disminui-
da también en perros diabéticos.3

11
Peña y Leiva

Cicatrización corneal
Cada uno de los estratos de la córnea responde de
forma diferenciada a las agresiones externas. Influ-
yen además factores como la edad, raza, calidad de
la lágrima, anatomía palpebral, frecuencia y grado
de parpadeo, enfermedades metabólicas o la nutri-
ción, entre otros.4
Las células del epitelio corneal migran y se multi-
plican para cubrir el defecto, a razón de 1mm al día.
El recambio epitelial se produce por multiplicación
de las células madre situadas en el limbo corneal y
su migración centrípeta. En el perro, la renovación com-
pleta del epitelio corneal tarda aproximadamente de
7 a 10 días.4 Las úlceras epiteliales no complicadas
cicatrizan sin fibrosis asociada, no dejando cicatriz
en la mayoría de los casos. Figura 2. Cicatrización de una úlcera corneal estromal anterior en un Shih
La cicatrización estromal suele ser lenta e incompleta, Tzu de 6 años. Nótese la marcada respuesta vascular, el infiltrado celular
y el edema perilesional.
sobre todo en perros de edad avanzada. Los queratoci-
tos se multiplican y diferencian en fibrocitos, capaces de
sintetizar colágeno y otros componentes de la matriz ex-
tracelular. A su vez, en las agresiones estromales se libe-
ran factores quimiotácticos que atraen células inflama-
torias (inicialmente PMNNs) y vasos, responsables de
la remodelación de la lesión (Fig. 2). Sólo en perros muy
jóvenes, la cicatrización estromal conseguirá restablecer
el espesor inicial, mientras que en animales adultos o
de edad avanzada, la córnea cicatrizada será de menor
espesor. La mayoría de los procesos de cicatrización es-
tromal se resuelven con fibrosis secundaria a la desorga-
nización de las fibras de colágeno (Fig. 3).4
La membrana de Descemet requiere la presencia de
células endoteliales para su producción y engrosamiento. A
El endotelio corneal carece de capacidad mitótica, por lo
que sus células muertas deben reemplazarse por migra-
ción e hipertrofia de las células colindantes a la lesión.4
Hay muchos factores internos y externos que in-
fluencian estos mecanismos de cicatrización, pu-
diendo cronificar o complicar las lesiones. Conocer
la causa de las úlceras corneales es fundamental para
establecer el tratamiento más idóneo.
Película lagrimal
Epitelio

B
Figura 3. A. Úlcera estromal media en proceso de cicatrización en un
Estroma Bóxer de 8 años. B. Cicatriz estromal 4 meses tras solucionarse el proce-
so corneal. Nótese la fibrosis estromal axial.

Membrana
Diagnóstico
de Descemet
Para el diagnóstico de las úlceras corneales es impres-
cindible realizar una exploración ocular completa. La
Endotelio exploración debe ser siempre bilateral y debe incluir
Humor acuoso la valoración de todas las estructuras del globo ocular
y los anejos, el test de Schirmer, apreciación del efecto
Figura 1. Esquema de la córnea de un perro. Nótese las diferentes capas
corneales: epitelio, estroma, membrana de descemet y endotelio corneal. Tyndall, la medida de la presión intraocular (tonome-

12
 2012, Vol. 32 nº1

tría), la visualización del fondo de ojo (oftalmoscopia

directa o indirecta) y la aplicación de colorantes vitales
(fluoresceína, rosa de bengala o verde de lisamina).
El orden en la exploración es importante, debiéndose
realizar el test de Schirmer al inicio de la exploración.
Por otro lado, recomendamos teñir con fluoresceína al
finalizar el examen ocular completo, ya que la tinción
corneal, en algunos casos, puede dificultar la visuali-
zación del fondo de ojo. Si la úlcera lo requiere (úlce-
ra corneal complicada), deberán realizarse exámenes
complementarios (citología corneal, cultivo/antibio-
grama) para obtener el diagnóstico definitivo. La cito-
logía corneal es una técnica económica y que aporta
mucha información de utilidad clínica. Deberá reali-
zarse siempre que haya infiltrado celular en la córnea. A
La muestra debe tomarse antes de aplicar colorantes
vitales, siendo la tinción más frecuentemente utilizada
el Diff-Quick. En el perro, el cultivo y antibiograma se
utiliza en pocas ocasiones, debiéndose tomar la mues-
tra antes de aplicar cualquier tipo de colirio.5
En el diagnóstico de las úlceras, es fundamental de-
terminar su profundidad para optar por el tratamiento
más adecuado (tratamiento médico tópico, tratamien-
to médico intensivo, tratamiento médico y quirúrgico).
Para valorar la profundidad es imprescindible utilizar
lámpara de hendidura; no obstante, el uso de coloran-
tes vitales puede ayudar a hacer la aproximación clí-
nica (Fig. 4).5 Es necesario recordar que la fluoresceína
tiene afinidad por el agua, de forma que tiñe el estroma B
de la córnea cuando no está recubierto por epitelio.6 En
úlceras corneales muy profundas (úlceras desceméti-
cas), en las que no queda estroma, el lecho de la úlcera
no teñirá con fluoresceína (la membrana de descemet
es hidrófoba), aunque sí teñirá la periferia de la úlcera.
Del mismo modo, úlceras corneales muy superficiales
(descamación epitelial), que no llegan al estroma, teñi-
rán únicamente con rosa de bengala o verde de lisami-
na (Fig. 5).5 Para el diagnóstico de perforaciones cor-
neales, es de gran utilidad instilar una gota de fluores-
ceína (color naranja) y observar con la luz azul cobalto
(sin lavar el ojo) si aparece un punto o un trayecto en
color verde. Esto indicaría que la fluoresceína se está
diluyendo en ese punto por “líquido” procedente del C
interior del globo ocular (humor acuoso). A esta prue-
ba se la denomina Test de Seidel.5 Figura 4. Aproximación diagnóstica de la profundidad de las úlceras cornea-
Todas las acciones que realizamos durante la explora- les mediante el test de fluoresceína. A. Úlcera epitelial difusa. B. Úlcera estro-
ción clínica, no están únicamente encaminadas a diag- mal anterior complicada. C. Úlcera estromal profunda (predescemética).
nosticar la úlcera de córnea y su gravedad, sino que de-
ben dirigirse a localizar la causa de la úlcera. Algunas de Signos clínicos
las causas más frecuentes incluyen queratoconjuntivitis
seca, alteraciones palpebrales (entropión, euriblefaron, Los signos clínicos característicos de las úlceras cornea-
lagoftalmía, distiquiasis, pestañas ectópicas), trauma- les son muy variables, dependiendo de la edad, la raza,
tismos, cuerpos extraños, etc. (Fig. 6). En perros, son el tipo de úlcera corneal (simple o complicada, y de su
mucho más frecuentes las úlceras corneales secundarias profundidad), la etiología y la evolución (tiempo trans-
que las primarias (infecciones bacterianas, fúngicas o currido).4
parasitarias primarias).4 Aunque no siempre es posible El dolor es uno de los signos clínicos más caracte-
localizar la causa de una úlcera, deberemos por lo me- rísticos. Los perros acuden a la consulta con blefaroes-
nos estar seguros de que hemos descartado las causas pasmo (cierre espástico de los párpados), enoftalmia y
secundarias asociadas al globo ocular y anejos más fre- protrusión de la membrana nictitante de diversa con-
cuentes, así como los cuerpos extraños. sideración.4 En general, son mucho más dolorosas las

13
Peña y Leiva
Figura 5. Tinción con rosa de bengala en un perro con queratoconjuntivi-
tis seca. Nótese la tinción difusa bilateral.
A
B
C B
Figura 6. A. Congestión conjuntival marcada y blefaroespasmo de apa-
rición aguda en un Bóxer. Nótese el cuerpo extraño protruyendo por el
borde libre de la membrana nictitante. B. El test de fluoresceína evidencia
una úlcera corneal epitelial extensa. C. Cuerpo extraño vegetal extraído.
14
úlceras corneales superficiales que las profundas. La
córnea superficial está muy inervada y hay muy pocas
fibras sensitivas en la cornea profunda. Es importan-
te tener en cuenta que, cuando las úlceras empeoran y
profundizan, pueden dejar de ser dolorosas, pudiendo
esto ser interpretado de forma errónea como un signo
clínico favorable.
Las estructuras adyacentes a la córnea suelen verse
afectadas, apareciendo congestión conjuntival bulbar,
fotofobia y secreción conjuntival (serosa, seromucosa,
mucopurulenta o purulenta). En función de la gravedad
de la úlcera, puede activarse un reflejo axonal (vía ter-
minaciones nerviosas del nervio trigémino), que induce
miosis y signos variables de uveítis anterior. Estos sig-
nos incluyen efecto Tyndall, hipotensión ocular, fibrina
e incluso hipopión y edema corneal difuso en casos gra-
ves (Fig. 7).
El signo clínico más característico de las úlceras cor-
neales es la pérdida del epitelio o incluso del estroma
corneal, permitiendo que el área afectada se tiña con
fluoresceína (Fig. 8). La córnea sin epitelio se hidrata, las
fibras estromales superficiales se separan y se vuelven
opacas (edema corneal superficial localizado) (Fig. 9).
La lesión corneal induce liberación de factores angiogé-
nicos que, aproximadamente 3 días después del insul-
to, promueven la formación de vasos en la córnea. La
profundidad a la que aparecen los vasos dependerá de
la profundidad de la lesión. Los vasos crecen de forma
A
Figura 7. Úlcera corneal estromal anterior complicada en un Bulldog
Francés. A. Nótese el hipopión, indicando la activación del reflejo axonal
y presencia de uveítis secundaria. B. La tinción con fluoresceína clasifica
la úlcera como estromal anterior.
 2012, Vol. 32 nº1

centrípeta a razón de 1 mm/día en el perro, siendo el

tamaño de los vasos un indicador fiable del tiempo de
evolución del proceso (Fig. 10). Así mismo se liberan
factores quimiotácticos, que atraen células inflamatorias
hacia el lecho de la úlcera (Fig. 11). El tipo celular depen-
derá de la etiología del proceso.
Cualquier proceso de cicatrización incluye un proceso
de limpieza y remodelación del lecho de la úlcera. Este
proceso se lleva a cabo, principalmente, por los querato-
citos corneales y neutrófilos procedentes de la película
lacrimal, mediante la liberación de proteasas (colagena-
sas, gelatinasas) que remodelan el estroma.7 La acción
de estas enzimas está controlada directamente por una
serie de enzimas endógenos inhibidores de proteasas
(α2-macroblobulina, inhibidor de la proteinasa α1). Es-
tos enzimas evitan que el proceso de remodelación se Figura 10. Úlcera epitelial crónica en un Shar Pei. Nótese la marcada
descompense. En algunos pacientes, esta situación pue- neovascularización y edema perilesional.
de ocurrir, predominando la acción de las enzimas cola-
genasas e induciendo la destrucción del estroma corneal
sano y profundización de la úlcera (Fig. 12). En úlceras
infectadas, los agentes infecciosos pueden ser responsa-
bles de la liberación de proteasas, con el objetivo de faci-
litar su avance. Estas úlceras pueden perforar la córnea
en 24-48 horas.

Figura 11. Úlcera corneal complicada profunda en un Carlino. Nótese el

marcado edema corneal, neovascularización, infiltrado celular y pérdida
de espesor estromal, más marcado en la zona ventral (descemetocele).

Figura 8. Tinción con fluoresceína de una úlcera corneal epitelial dorsal

del ojo izquierdo en un Carlino.

Figura 12. Úlcera colagenasa (“melting”) en un Samoyedo. Nótese el as-

pecto macerado del estroma corneal, así como el marcado edema cor-
neal difuso secundario.

Clasificación de las úlceras corneales

Figura 9.Úlcera corneal estromal media en un Carlino de 2 años. Nótese
el marcado edema perilesional y neovascularización corneal asociada.
Las úlceras corneales pueden clasificarse en base a diferen-
tes criterios, como pueden ser, la evolución, la etiología, la
profundidad o la gravedad de la úlcera.4 Desde un pun-
to de vista clínico, para poder decidir el tratamiento más
adecuado y emitir un pronóstico, clasificaremos las úlceras
corneales en: úlceras simples y úlceras complicadas.

15
Peña y Leiva
Clasificamos como úlceras corneales simples, a las
úlceras epiteliales y estromales anteriores, siempre y
cuando se “conozca” la causa, no estén infectadas, no
haya infiltrado celular, cuerpos extraños ni uveítis se-
cundaria (Fig. 13). Los cuerpos extraños más frecuentes
en el globo ocular son de origen vegetal, cristales o me-
tales, y todos ellos pueden inducir infección secundaria,
por lo que estas lesiones deben tratarse como infectadas
(Figs. 6, 14). Todas estas úlceras son fluoresceína positivo
y se presentan con blefaroespasmo asociado. La presen-
cia de edema y vasos es variable, y se asocia al tiempo
de evolución. Si los mecanismos de cicatrización de la
córnea funcionan adecuadamente, y hemos localizado
Figura 13. Úlcera corneal simple en el ojo izquierdo de un Pastor Alemán.
A
B
Figura 14. Cuerpo extraño vegetal en la córnea de un Pastor Belga. A. Nó-
tese el marcado edema perilesional y congestión conjuntival asociados. B.
Úlcera estromal profunda evidenciada tras la extracción del cuerpo extraño.
16
y eliminado la causa, deberían estar cicatrizadas en 72
horas. Si no lo están, deberemos considerarlas úlceras
corneales complicadas.
Consideramos úlceras corneales complicadas todas
aquellas cuyos mecanismos de cicatrización están altera-
dos, no se ha localizado y eliminado la causa, están infec-
tadas, presentan infiltrado celular, o afectan a la mitad o
más del espesor corneal. Son, por tanto, úlceras cornea-
les complicadas las úlceras indolentes, úlceras infecta-
das, úlceras estromales profundas, úlceras “deshechas”
(“melting”), descemetoceles, úlceras perforadas y úlce-
ras secundarias a degeneración corneal.
Las úlceras indolentes son úlceras epiteliales de borde
redundante (Fig. 15).8 El epitelio crece, pero no se adhiere
al estroma corneal. Son muy frecuentes en Bóxer, aunque
pueden aparecer en cualquier raza, especialmente en pe-
rros geriátricos y diabéticos. La presencia de dolor es va-
riable y su curso suele ser crónico, no obstante, suelen ir
acompañadas de poca neovascularización corneal, excep-
to en el Bóxer (Fig. 16). En esta raza, la etiopatogenia es
un defecto en los hemidesmosomas que unen las células
basales epiteliales al estroma corneal. En el resto de razas,
se cree que hay un defecto en la membrana basal del epi-
telio corneal y/o en la parte más superficial del estroma,
pudiendo estar relacionado con la disminución de las me-
taloproteinasas tipo 9 de la lágrima (MMP-9).9
Las úlceras complicadas superficiales (estromal ante-
rior), cursan con blefaroespasmo variable, edema, neovas-
cularización (según tiempo de evolución), son fluoresceína
positivo, presentan signos de uveítis moderada, puede ha-
ber cierto grado de infiltrado celular y deben considerarse
úlceras infectadas (Figs. 7, 17).4 En algunos casos, la cicatri-
zación puede estar descompensada por enzimas colagenasa
y aparecer signos de colagenolisis. Las úlceras con actividad
colagenasa se caracterizan por su aspecto macerado (Fig.12).
El lecho de la úlcera puede aparecer, total o parcialmente,
con aspecto gelatinoso, quedando en algunos casos una por-
ción del estroma “resbalando” sobre la córnea sana.
En las úlceras complicadas profundas, la sintomato-
logía es muy similar a la anterior, pero el blefaroespas-
mo suele estar menos presente, y los signos de uveítis
suelen ser más severos (Fig. 11).4
Figura 15. Úlcera corneal epitelial de bordes desprendidos en un Bóxer.
Nótese la distiquiasis del párpado superior, así como el euriblefaron y la
congestión conjuntival bulbar y palpebral.

A
B Figura 17. A. Úlcera estromal anterior en un canino cruzado de 3 años.
Figura 16. Úlcera corneal epitelial de bordes desprendidos en un cruzado
de Bóxer. A. Nótese la marcada neovascularización y el edema corneal
perilesional asociado. B. Confirmación de los bordes desprendidos me-
diante la tinción con fluoresceína.
Los descemetoceles se caracterizan por mostrar
pocos signos de dolor ocular, teñir con fluoresceína
únicamente en la periferia y mantener el lecho de la
úlcera más transparente que la periferia; donde el
estroma está edematoso (Figs. 11, 18). Los signos de
uveítis, infiltrado celular o los asociados a enzimas
colagenasa son variables.4 Es importante considerar
que puede resultar más complicado diagnosticar
descemetocele en cachorros, puesto que su membra-
na de descemet es más delgada y elástica, de manera
que protruye en el centro del defecto dando aspecto
de bulla corneal (Fig. 19). En este caso, la tinción con
fluoresceína en la periferia puede resultar más difícil
de apreciar.
En las perforaciones corneales los signos clínicos
son variables, y están relacionados con el tiempo de
evolución, la etiología, el tamaño y la localización de
la perforación.4 En perforaciones agudas, los perros
suelen mostrar dolor y signos corneales secundarios
poco evidentes. Si el defecto es muy grande o está
localizado en el centro de la córnea, la cámara an-
terior estará colapsada o más estrecha de lo normal
(Fig. 20). Si el defecto es pequeño y/o localizado en
la periferia, el iris y la fibrina suelen cubrirlo y, en
este caso, la cámara anterior mantiene su profundi-
dad (Fig. 21). En las perforaciones por causas cróni-
2012, Vol. 32 nº1
A
Nótese la marcada congestión conjuntival, neovascularización, infiltrado
celular y edema corneal. B. La tinción con fluoresceína pone en evidencia
el proceso de epitelización de la lesión.
cas, el dolor es variable, y los signos corneales (ede-
ma, neovascularización, infiltrado celular) y uveales
secundarios, evidentes. De igual forma que en las
perforaciones agudas, la cámara anterior aparecerá
colapsada o formada en función del tamaño y loca-
lización del defecto. En defectos corneales pequeños
que no estén recubiertos por el iris (perforaciones
agudas o por causas crónicas), puede apreciarse
efecto Seidel.
La degeneración corneal cálcica aparece con cierta
frecuencia en perros de edad avanzada.10 Los cris-
tales de calcio se forman en el epitelio corneal y es-
troma superficial, produciendo irregularidad en la
superficie corneal. La etiopatogenia de este proceso
se desconoce, pudiendo ser secundario a alteracio-
nes del metabolismo corneal. De forma concomitan-
te pueden aparecer úlceras de córnea que progresan
hasta la perforación en pocos días (Fig. 22).
Evidentemente, hay muchos otros tipos de úlceras
corneales, algunos de ellos ligados a razas específi-
cas, como el caso de las úlceras puntuales del Tec-
kel.11 Esta queratitis se caracteriza por la aparición
de úlceras puntuales superficiales multifocales. La
etiopatogenia se desconoce, pero se cree que está re-
lacionada con un desorden inmunomediado induci-
do por la radiación ultravioleta.
17
Peña y Leiva

A
Figura 20. Perforación corneal aguda en un Bulldog Inglés. Nótese la
presencia de hilos de fibrina y tejido uveal pigmentado que intentan so-
lucionar el defecto. Las arrugas corneales axiales corroboran el colapso
parcial de la cámara anterior.

Figura 18. A. Descemetoceles localizados en córnea ventromedial en

un Bulldog Inglés con queratoconjuntivitis seca. Nótese la marcada se-
creción mucopurulenta, edema corneal difuso y neovacularización. B. El
test de fluoresceína evidencia un descemetocele lineal central en este
Yorkshire Terrier.
Figura 21. Perforación corneal paraxial asociado a una marcada res-
puesta fibrinosa que mantiene la cámara anterior formada, en un perro
cruzado de 2 años.

Figura 19. Descemetocele asociado a luxación de la glándula de la mem-

brana nictitante, distiquiasis y euriblefaron en un Bulldog Inglés de 4 me- Figura 22. Queratopatía cálcica en un perro cruzado de 16 años de edad.
ses. Nótese la elasticidad de la membrana de descemet. Nótese el descemetocele paraxial asociado.

18

Tratamiento
Para iniciar el tratamiento es fundamental haber realiza-
do toda la exploración oftalmológica bilateral y las prue-
bas complementarias que se requieran en cada caso. El
objetivo primordial es localizar la causa de la úlcera, y
clasificarla en simple o complicada.4
En el tratamiento de úlceras simples la localización y
eliminación de la causa puede, en muchos casos, ser su-
ficiente para promover la cicatrización.4 El tratamiento a
aplicar estará encaminado a prevenir complicaciones se-
cundarias. Se recomienda por tanto, un antibiótico tópi-
co de amplio espectro (triple antibiótico - polimixina B,
gramicidina y neomicina- 3 veces/día, o ácido fusídico
2 veces/día) y una dosis baja (1 vez/día) de colirio ciclo-
plégico (ciclopentolato o atropina al 0,5%). Se prescribe
el uso de collar isabelino para evitar automutilaciones y
se programa revisión en 3 días.
Para el tratamiento de úlceras corneales indolen-
tes, es necesario eliminar el epitelio redundante. Pue-
de hacerse mediante métodos mecánicos, mecánicos y
químicos o queratectomía superficial.8 El tratamiento
tópico básico consiste en administrar antibiótico tópico
de amplio espectro (triple antibiótico o ácido fusídico),
o tetraciclinas. Éstas últimas han demostrado favorecer
la adhesión del epitelio.12,13 Si hay dolor, se administra
alguna sustancia cicloplégica 1-2 veces/día. A su vez,
se han descrito otros fármacos de utilidad en estos ca-
sos, tales como fibronectina, polisulfato glicosamino-
glicanos, sustancia P, etc.8
No se ha demostrado científicamente que la utiliza-
ción de métodos químicos (povidona iodada, sales de
azufre y fenol saturado) disminuya significativamente
el tiempo de cicatrización con respecto al uso de méto-
dos mecánicos, por lo que el desbridamiento simple
sigue siendo hoy en día, la técnica más empleada, faci-
litando la cicatrización en un 63% de los casos.8,14 Cuan-
do éste no funciona, puede emplearse la queratotomía
en rejilla o puntata. Mediante esta técnica se persigue
alterar la membrana basal del epitelio y el estroma su-
perficial para favorecer la adherencia del epitelio. Con-
duce a la cicatrización en aproximadamente un 85%
Figura 23. Úlcera indolente cicatrizada en un Cocker Spaniel de 8 años.
Nótese la marcada fibrosis en forma de cuadrícula resultado de una que-
ratotomía en rejilla demasiado profunda.
2012, Vol. 32 nº1
de los casos.14 Su principal inconveniente es que debe
realizarse con métodos de magnificación y requiere
cierta experiencia para evitar dejar una cuadrícula de
fibrosis que opacifique la córnea (Fig. 23). El método
más novedoso que se aplica desde hace aproximada-
mente 3 años es el desbridamiento/queratectomía su-
perficial mediante el Diamond Burr (Fig. 24).15,16 Esta
técnica permite que el 99% aproximadamente de las
úlceras cicatricen con muy poca o sin fibrosis asociada.
El número de repeticiones de la técnica requeridas para
conseguir la cicatrización parece ser menor en el Dia-
mond Burr que en la queratotomía en rejilla, cuando se
tiene experiencia en su uso. En los casos en los que la
úlcera se cronifica y no cicatriza por ninguno de estos
métodos, o si el cliente quiere acortar el proceso, puede
realizarse queratectomía superficial bajo microscopio
quirúrgico.8,14
Es igualmente importante localizar y eliminar la cau-
sa en las úlceras corneales complicadas. En general, el
tratamiento de úlceras superficiales complicadas y de
úlceras profundas es similar, siempre y cuando tengan
la misma etiología, pudiendo variar la posología. En to-
dos los casos deberá administrarse antibiótico tópico en
base a los hallazgos citológicos (cocos, bacilos, tinción
de Gram, hongos), teniendo en este caso objetivo tera-
péutico.4 En función de la gravedad del proceso, de la
citología y del aspecto de la úlcera, se recomendarán an-
tibióticos tales como aminoglicósidos (tobramicina, gen-
tamicina) o fluoroquinolonas (ciprofloxacino, norfloxa-
cino). La frecuencia de administración puede variar de
4 a 24 veces/día (tratamiento intensivo de úlceras muy
profundas o con colagenasas).
A pesar que las infecciones fúngicas son poco frecuen-
tes en el perro, en algunos casos puede ser necesario la
aplicación de antifúngicos tópicos, cuya selección inicial
se basará en los hallazgos citológicos (Fig. 25). En Es-
paña no hay antifúngicos tópicos comercializados, por
lo que deben prescribirse fórmulas magistrales de prin-
cipios activos tales como voriconazol, amfotericina B y
nistatina.4,17 En algunos casos, puede incluso ser necesa-
rio utilizar asociaciones de antibióticos tópicos, o de an-
tibióticos y antifúngicos. Puesto que en todas las úlceras
complicadas puede haber signos de uveítis asociados, se
recomienda el uso de cicloplégicos con el objetivo de eli-
minar el dolor, prevenir la aparición de sinequias y esta-
bilizar la barrera hematoacuosa.17 La posología de estos
colirios dependerá de la gravedad de los signos clínicos
y de la medida de la presión intraocular.
Si el estroma corneal tiene aspecto macerado (querato-
malacia), es probable que haya sobreproducción de en-
zimas colagenasas. Necesitaremos por tanto administrar
Figura 24. Diamond Burr utilizado para el desbridamiento de las úlceras
corneales indolentes en el perro.
19
Peña y Leiva
fármacos que puedan contrarrestar su efecto. De forma
simple, podemos decir que las colagenasas se produ-
cen por bacterias, hongos, los fibrocitos corneales o por
neutrófilos.4 Los productos anticolagenasas reducirían
la acción de los enzimas que ya están liberados, mientras
que los antibióticos, antifúngicos y antiinflamatorios re-
ducirán su liberación. La eficacia de los productos anti-
colagenasa no se ha demostrado científicamente, aunque
hay algunos estudios in vitro en córnea equina publica-
dos, que promueven el uso de estos productos basándo-
se en el bloqueo de la actividad proteolítica observada.18
Las sustancias que con más frecuencia suelen emplearse
con este objetivo son; la N-acetilcisteína al 10%,19 tetraci-
clinas,20 EDTA20 y el suero autólogo21,22. En este tipo de úl-
ceras, el uso de antiinflamatorios es controvertido. Si bien
estos disminuyen el infiltrado celular y la producción de
colagenasas, pueden retrasar la cicatrización. El uso de
corticoesteroides tópicos está contraindicado, ya que
promueve la colagenolisis.17 Los antiinflamatorios no es-
teroideos pueden administrarse bajo supervisión, siendo
la frecuencia de administración variable (1-6 veces/día).
Durante el tratamiento suele modificarse la posología
para mantener el equilibrio entre desinflamar / control
de colagenasas, y cicatrización. En las úlceras profundas
con peligro de perforación, con mucho infiltrado celular,
A permitir visualizar el iris), o si se mantiene el reflejo pu-
B clínicos). Si la cámara an-
Figura 25. A. Úlcera estromal profunda complicada de origen fúngico en
un perro. Nótese el marcado infiltrado celular, edema corneal, congestión
conjuntival e hipopión. B. Citología corneal del paciente (Diff-Quick). Infil-
trado neutrofílico entrelazando a formas fúngicas poliseptadas.
20
con infección patente y/o con signos severos de uveítis,
se recomienda administrar antibióticos de amplio espec-
tro y antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica.
Las úlceras complicadas requieren igualmente el uso
de collar isabelino. En los casos muy graves en los que se
necesita tratamiento intensivo, es recomendable la hospi-
talización del paciente para valorar la progresión de la úl-
cera varias veces al día. Si el tratamiento se hace en casa,
se recomienda realizar un seguimiento frecuente, cada
1-2 días según la gravedad de la úlcera, para detectar si
progresa y poder actuar antes de que se perfore. Como
norma general, si no se consigue frenar la evolución en
24-36 horas, la cirugía es el tratamiento de elección. El
tratamiento quirúrgico más empleado en estos casos es el
colgajo conjuntival pediculado, que debe realizarse bajo
microscopio quirúrgico.4
Aunque en algunos casos de descemetocele, con trata-
miento médico puede conseguirse que crezca el epitelio y
recubra el lecho de la úlcera, el estroma no recuperará su
espesor, y la córnea tendrá un grosor máximo, en esa zona,
de unos 0,2-0,3mm.4 Si el defecto es de gran tamaño, po-
dría perforarse con cualquier golpe o movimiento brusco.
En general, el descemetocele requiere siempre tratamiento
quirúrgico, encaminado a cubrir el defecto, eliminando
las posibilidades de perforación corneal. De forma ideal,
deberían realizarse cirugías que permitan, además, recu-
perar la transparencia corneal y la visión. Algunas técni-
cas son: el colgajo conjuntival pediculado, la transposición
corneoconjuntival, las queratoplastias lamelares o pene-
trantes y el uso de biomateriales (amnion, pericardio, sub-
mucosa intestinal porcina, colágeno escleral, etc.).4
Las perforaciones oculares requieren tratamiento qui-
rúrgico de urgencia.4 Cuando el globo ocular está per-
forado, el pronóstico empeora y pasa a ser reservado.
Debería, por tanto, realizarse la cirugía antes de la per-
foración (descemetocele, úlceras estromales progresivas).
Para la emisión del pronóstico visual es necesario valorar
si el ojo afectado tiene respuesta de amenaza, reflejo de
deslumbramiento, valorar si conserva reflejo pupilar di-
recto (si la córnea es suficientemente transparente para
pilar consensuado. Si necesitamos información adicional
del estado del polo posterior y/o del cristalino, puede
realizarse una ecografía. Puesto que el globo está perfo-
rado, colocaremos la sonda del ecógrafo con mucho cui-
dado sobre el párpado superior (sondas lineales de 7,5
– 10 mHz) y es necesario utilizar gel
estéril.23 Su uso es controvertido
y puede estar contraindicado
en algunos casos. En función
del tamaño y la localización Determinar la
de la perforación, la cámara
etiología de las
anterior puede estar colap-
sada, estrecha, o formada úlceras es esencial
(ver apartado de signos para decidir el trata-
miento adecuado
terior está formada, el trata-
miento puede diferirse unas
horas; si está colapsada, el tra-
tamiento de urgencia es impres-

cindible para aumentar las posibilidades de mantener la
visión. En un globo ocular colapsado, las posibilidades
de desprendimiento de retina y hemorragia intraocular
son muy elevadas.4 La manipulación de los perros con el
globo ocular perforado, o en peligro de perforarse, debe
ser extremadamente cuidadosa, porque cualquier stress
o aumento de presión puede provocar la hemorragia in-
traocular y el desprendimiento de retina. Por otro lado,
muchos de los colirios comercializados contienen sus-
tancias (conservantes) que son tóxicas para el endotelio
corneal, y por lo tanto no deberán administrarse en estos
casos.6 Si fuese necesario limpiar el ojo, recomendamos
hacerlo con Ringer-lactato. El tratamiento quirúrgico se
escogerá en función de la etiología, del tamaño y la loca-
lización del defecto, de las posibilidades de mantener la
transparencia corneal y de las preferencias personales del
cirujano oftalmólogo. Entre ellas se incluyen; el colgajo
conjuntival, la transposición corneoconjuntival, el injerto
corneal y el uso de biomateriales.4
Las dos primeras técnicas no son de nuestra preferen-
cia, ya que el colgajo conjuntival no aporta la estanquei-
dad y el soporte necesarios para la córnea, y la transposi-
ción daña córnea sana y es muy difícil de realizar en un
ojo sin presión intraocular (perforado).4
Si un paciente con el globo ocular perforado debe re-
mitirse a un especialista para la resolución quirúrgica
unas horas más tarde, recomendamos realizar un vendaje
protector con la membrana nictitante, suturándola con 2-
3 puntos recurrentes horizontales a la conjuntiva bulbar
próxima al limbo corneoescleral.24
El tratamiento postoperatorio, varía en función de
la etiología del proceso, del tiempo de evolución, de la
clínica y de la técnica quirúrgica empleada. En general,
incluye antibiótico tópico, cicloplégicos y antiinflamato-
rios.4 En los casos de perforación corneal, administramos
siempre antibiótico sistémico durante 7-10 días. Como en
cualquier cirugía ocular, el uso del collar isabelino previe-
ne las lesiones por automutilación.
Las úlceras que se forman en perros geriátricos con
degeneración corneal cálcica, suelen evolucionar hasta la
perforación en pocos días.4,10 La cicatrización corneal en
estos perros está alterada, de forma que pierden la capa-
cidad de regenerar el estroma. En los pocos casos en los
que la úlcera cierra, lo hace por sobreposición de epitelio,
quedando la córnea muy adelgazada. El tratamiento con
quelantes del calcio podría prevenir el depósito de nuevo
material e incluso ir eliminando paulatinamente el ya de-
positado. No obstante, no hay evidencias científicas de su
eficacia clínica. El quelante más utilizado es el EDTA, que
puede administrarse en colirio de forma crónica o bien
aplicarse tópicamente con ayuda de un hisopo. Su acción
es más eficaz cuando el calcio no está recubierto por epi-
telio. El tratamiento más eficaz para prevenir la aparición
de estas úlceras y eliminar el malestar asociado al calcio
es la queratectomía superficial.4
Al tratamiento específico de las úlceras corneales, inde-
pendientemente de la etiología, pueden añadirse fármacos
que ayuden a la cicatrización corneal, tales como la vitami-
na A, el plasma autógeno o heterógeno, lágrimas artificia-
les o n-acetilcisteína. La vitamina A es fundamental para
2012, Vol. 32 nº1
la salud de los epitelios. La deficiencia en esta vitamina
produce queratitis de diversa consideración en personas
y en varias especies animales, así como deficiencias en la
secreción lagrimal.25,26 Aunque no hay estudios científicos
que demuestren la eficacia clínica del uso tópico de vita-
mina A (salvo en los casos descritos de lesiones corneo-
conjuntivales secundarios a su déficit), su uso podría ser
de utilidad para ayudar a la re-epitelización corneal, así
como en procesos que cursen con alteración epitelial, es-
pecialmente en animales seniles, con queratoconjuntivitis
seca o con déficits inespecíficos de cicatrización corneal.
Está comercializada en pomada oftálmica para su uso en
veterinaria y debe aplicarse de 2-4 veces/día.
Actualmente no hay estudios publicados que compa-
ren la eficacia del uso de plasma o suero autólogo en la
cicatrización corneal.27 En humana se ha demostrado que
en casos de úlceras corneales en las que se desee favore-
cer la cicatrización (pacientes geriátricos, diabéticos), las
plaquetas pueden mejorar la cicatrización corneal,23 por
lo que lo ideal sería administrar plasma. En principio, en
el suero tenemos las mismas dos sustancias antiproteasas
que en el plasma (alfa 2 macroglobulina y alfa 1 antitrip-
sina),6 que “atrapan” las proteasas corneales y del film
lacrimal, pero el plasma contiene mayor cantidad de pla-
quetas que podrían facilitar la cicatrización corneal.28,29
Las lágrimas artificiales pueden utilizarse como trata-
miento coadyuvante en cualquier tipo de úlcera corneal.
Están específicamente indicadas cuando las úlceras son
secundarias a queratoconjuntivitis seca, pero lubrican y
protegen la córnea promoviendo, de esta forma, su ci-
catrización, en todos los casos.6 Es importante tener en
cuenta el tipo de sustancia que utilizamos como lágrima
artificial y su consistencia. En perros, están indicadas las
fórmulas que permiten que el producto se mantenga en
la córnea durante largo tiempo, para reducir la frecuencia
de administración. Las formulaciones que contienen áci-
do hialurónico, penetran en el estroma corneal, lo hidra-
tan y facilitan la cicatrización; mientras que las formula-
ciones que contienen carbómero, polividona y derivados
de celulosa, si están formuladas en gel, aumentan la vis-
cosidad de la lágrima y forman una película protectora.
En algunos casos, puede ser recomendable instilar más
de un tipo de lágrima artificial.
La n-acetilcisteína está indicada en úlceras corneales
progresivas que pueden tener sobreproducción de cola-
genasas.19 Su eficacia clínica no se ha demostrado cien-
tíficamente, aunque hay estudios in vitro que muestran
disminución de la acción de estas proteasas.30 Cuando
se emplean agentes anticolagenasas debe tenerse en
cuenta que la estructura de estas proteasas es distinta
según su origen, de manera que un producto puede ser
efectivo frente a las colagenasas secretadas por las bac-
terias pero no frente a las endógenas y viceversa.
Conclusiones
El tratamiento de las úlceras corneales en el perro se
basa en la exploración minuciosa y completa de ambos
globos oculares. La detección y eliminación del agente
causal es el punto clave para conseguir su resolución.
21
En este aspecto, es necesario recordar que en el perro,
la mayoría de las úlceras corneales son secundarias a
otros procesos. Las úlceras corneales complicadas sue-
len requerir tratamientos intensivos y/o cirugía que
debe realizarla un especialista.
Agradecimientos
Queremos agradecer a todos los compañeros veterina-
Summary
Canine corneal ulcers can be grossly classified into simple corneal ulcers and complicated corneal ulcers. The detection
and elimination of the causal agent is the critical factor for treatment success in both cases. Choosing between medical or
surgical treatment is based on the etiology, depth of the lesion, evolution, and the ophthalmologist’s criteria. This paper
gives clinical clues to the treatment of the most frequent canine corneal ulcers.
Bibliografía
1. Samuelson DA. Ophthalmic anatomy. En Gelatt KN (ed): Veterinary
Ophthalmology, 4th edition, Blackwell Publishing: Iowa, 2007:37-148.
2. Barrett PM, Scagliotti RH, Merideth RE, Jackson PA, Alarcon FL. Abso-
lute corneal sensitivity and corneal trigeminal nerve anatomy in normal
dogs. Prog Vet Comp Ophthalmol 1991;1:245-254.
3. Good KL, Maggs DJ, Hollingsworth SR, Scagliotri RH, Nelson RW. Cor-
neal sensitivity in dogs with diabetes mellitus. Am J Vet Res 2003;64:7-11.
4. Gilger BC. Diseases and Surgery of the canine cornea and sclera. En
Gelatt KN (ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, 2007:690-752.
5. Ollivier FJ, Plummer CE, Barrie KP. Ophthalmic examination and diag-
nostics. En Gelatt KN (ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Black-
well Publishing: Iowa, 2007:438-506.
6. Herring IP. Clinical pharmacology and therapeutics, part 3. En Gelatt KN
(ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Blackwell Publishing: Iowa,
2007:332-354.
7. Ollivier F. Role of proteases in corneal wound healing. Contribución
en: Diseases and Surgery of the canine cornea and sclera. En Gelatt KN
(ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Blackwell Publishing: Iowa,
2007:693-694.
8. Bentley E. Spontaneous chronic corneal epitelial defects. Contribución
en: Diseases and Surgery of the canine cornea and sclera. En Gelatt KN
(ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Blackwell Publishing: Iowa,
2007:701-705.
9. Carter R, Kamampati R, Murphy C, Bentley E. Expression of matrix
metalloproteinases 2 and 9 in experimentally wounded canine cornea and
spontaneous corneal epithelial defects (SCCEDs). Cornea 2007;26: 1213-
1219.
10. Samson J, Blunden T. Calcareous degeneration of the canine cornea. Vet
Ophthalmol 2010;13 :238-243.
11. Clerc B, Jegou J. Superficial punctate keratitis. Canine Pract 1996;21:6-11.
12. Chandler HL, Colitz CM, Lu P, Saville WJ, Kusewitt DF. The role of the
slug transcription factor in cell migration during corneal re-epithelializa-
tion in the dog. Exp Eye Res 2007;84:400-11.
13. Chandler HL, Gemensky-Metzler AJ, Bras D, Robbin-Webb TE, Saville
WJA, Colitz CMH. In vivo effects of adjunctive tetracycline treatment on
refractory corneal ulcers in dogs. J Am Vet Med Assoc 2010;234:378-386.
14. Stanley R, Hardman C, Johnson B. Results of grid keratotomy, superfi-
cial keratectomy and debridement for the management of persistent cor-
neal erosions in 92 dogs. Vet Ophthalmol 1998;1:233-238.
15. Garcia da Silva E, Powell CC, Gionfridddo JR, Ehrhart EJ, Hill AE. Histo-
logic evaluation of immediate effects of diamond burr debridement in exper-
imental superficial corneal wounds in dogs. Vet Ophthalmol 2011;14:285-291.
22
rios que nos remiten casos al Servicio de Oftalmología
de la Fundació Hospital Clínic Veterinari, por su con-
fianza. Sin ellos este artículo no hubiese podido escri-
birse.
Quisiéramos agradecer a nuestros residentes (Cris-
tina Seruca, Natàlia Escanilla, Rodrigo Lacerda, Ernst-
Otto Ropstad), por su trabajo, dedicación y colabora-
ción en la obtención de las imágenes publicadas en este
artículo.
16. Sila GH, Morreale RJ, Lorimer DW, Davidson HJ, Bliss CD. A retrospec-
tive evaluation of the diamond burr superficial keratectomy in the treat-
ment of spontaneous chronic corneal epitelial defects in dogs from 2006 to
2008. 40th ACVO meeting, Chicago 2009:73.
17. Regnier A. Clinical Pharmacology and therapeutics. Part 2. En Gelatt
KN (ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Blackwell Publishing:
Iowa, 2007:288-331.
18. Ollivier FJ, Brooks DE, Kallberg ME et al. Evaluation of various com-
pounds to inhibit activity of matrix metalloproteinases in the tear film of
horses with ulcerative keratitis. Am J Vet Res 2003:64; 1081-1087.
19. Kanao S, Kouzuki S, Tsuruno M. Clinical application of 3% N-acetylcyste-
ine eye drops in corneal diseases in dogs. J Jpn Vet Med Assoc 1993;46:487-491.
20.Withley RD, Gilger BC. Diseases of the canine cornea and sclera. En
Gelatt KN (ed): Veterinary Ophthalmology, 3th edition, Philadelphia: Lip-
pincott Williams & Wilkins;1999: 288-331.
21. Berman M. Collagenase inhibitors: rationale por their use in treating
corneal ulceration. Int Ophthalmol Clin 1975; 15:49.
22. Berman M, Gordon J, Garcia LA, Gage L. Corneal ulceration and the
serum antiproteases II. Complexes of corneal collagenases and alpha-mac-
roglobulins. Exp Eye Res 1975; 20:231-244.
23. Kallberg M. Ophthalmic examination and diagnostics. Part 2: Ocular
imaging. En Gelatt KN (ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Black-
well Publishing: Iowa, 2007:485-506.
24. Hendrix DVH. Canine conjunctiva and nictitating membrane. En Gelatt
KN (ed): Veterinary Ophthalmology, 4th edition, Blackwell Publishing: Iowa,
2007:663-689.
25. Su WY, Chang SW, Huang SF. Amniotic membrane transplantation for
corneal perforation related to vitamin A deficiency. Ophthalmic Surg Lasers
Imaging. 2003;34:140-4.
26. Kanazawa S, Kitaoka T, Ueda Y, Gong H, Amemiya T. Interaction of
zinc and vitamin A on the ocular surface. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
2002 , 240:1011-21.
27. Liu L, Hartwig D, Harloff S, Herminsghaus P, Wedel T, Geerling G.
An optimised protocol por the production of autologous serum eyedrops.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2005;243:706-714.
28. Alio JL, Abad M, Artola A, Rodríguez-Prats JL, Pastor S, Ruiz-Colecha
J. Use of autologous platelet-rich plasma in treatment of dormant corneal
ulcers. Ophthalmology 2007; 114:1286-93.
29. Goulart G, Campos M, Behrens A. Autologous serum for ocular surface
diseases. Arq Bras Oftalmol 2008; 71:47-54.
30. Burns FR, Stack MS, Gray RD, Paterson CA. Inhibition of purified collagenase
from alkali-burned rabbit corneas. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30:1569-1575.