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PDF Normas de Diagnostico y Tratamiento en Medicina Interna DL
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de Diagnóstico y Tratamiento
MEDICINA INTERNA
La calidad requiere guías que orienten y
normas que regulen el proceso
II. ETIOLOGÍA.
Mycobacterium tuberculosis.
III. CLASIFICACIÓN.
Por la localización de la enfermedad:
Tuberculosis pulmonar:
¾ Primaria o primo infección.
¾ Post primaria o de reactivación.
¾ Pleural.
¾ Miliar.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
En Bolivia la Tuberculosis continua siendo un problema de gran magnitud y trascendencia, ocupa el
segundo lugar después de Haití, con mayor incidencia en todas sus formas llegando a 81.9/100000
habitantes, los departamentos con mayor compromiso fueron Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija, los
grupos atareos de mayor incidencia fueron de 15 a 34 anos y mayores a 60 años, predominando
el sexo masculino con una razón de 1.5 hombres por mujer.
Gabinete:
¾ Radiografía de tórax.
¾ Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización.
¾ Ecografíadeacuerdo alalocalización.
VIII. DIAGNÓSTICO.
La visualización del BAAR en muestras biológicas o tisulares y confirmándose con el cultivo. Prueba
de la Tuberculina, ELISA, PCR, radiología y elaboración de una buena Historia Clínica.
XIII. TRATAMIENTO.
Médico.
El tratamiento tiene bases farmacológicas y es asociado, prolongado, supervisado, controlado, en
dosis kilogramo peso.
Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
ESQUEMA1:2RHZE/6RE.
Primera fase: 52 dosis (2 meses), administración diaria, excluyendo domingo, de Rifampicina,
Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución.
Segunda fase: 104 dosis (4 meses), administración diaria excluyendo los domingos, de Isoniacida y
Rifampicina, en lo posible supervisada o bajo control de la institución.
Se recomienda una sola toma diaria.
INDICACIONES:
Casos nuevos:
¾ TB pulmonar BAAR (+).
¾ TB pulmonar BAAR (-).
¾ TB extra pulmonar.
Quirúrgico.
En caso de:
¾ Caverna abierta que se acompaña de esputo positivo de tres a seis meses después del inicio
del tratamiento.
¾ Cultivos persistentemente positivos luego de haber agotado todo recurso terapéutico
supervisado.
¾ Hemoptisis masivas que comprometan la vida del paciente, con foco sangrante localizado
¾ Bronquiectasias sangrantes.
¾ Paqui pleura.
¾ Otras de acuerdo a compromiso Extra pulmonar.
Para pasar de la primera a la segunda fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa.
Si la baciloscopía al final del segundo mes continúa positiva: 17
¾ Continuar la primera fase de tratamiento un mes más.
¾ Nueva baciloscopía al final del tercer mes.
a
Si la baciloscopía al final del tercer mes: n
r
e
t
¾ Es negativa, pasar a la segunda fase. n
I
¾ Si persiste positiva, muestra para cultivo y test de sensibilidad-resistencia y continuar con la a
n
i
segunda fase. c
i
¾ Si al final del quinto mes persiste positiva, se considera fracaso terapéutico. d
e
¾ Encaso de no contar con resultados de cultivo, volver a solicitar el mismo. M
n
En los casos de utilizar el esquema II, en control se realiza: e
o
t
Baciloscopía mensual, no debiendo faltar las siguientes baciloscopías: n
e
i
¾ Al final de la primera fase (final del tercer mes de tratamiento). m
¾ Al final del quinto mes. a
t
a
r
¾ Al final del tratamiento. T
¾ Para pasar de la segunda a la tercera fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa. y
o
Si la baciloscopía al final del tercer mes continúa positiva: c
i
t
s
¾ Tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y resistencia. ó
n
¾ Continuar con la segunda fase en forma diaria con exámenes mensuales de baciloscopía. g
a
i
¾ Si la baciloscopía es positiva al cuarto o quinto mes, se considera fracaso terapéutico. D
XV. COMPLICACIONES.
Neumotórax, bronquiectasias, atelectasias, destrucción pulmonar.
QUIMIOPROFILAXIS.
Con INH5 mg/kg, por vía oral por día, durante 6 a12 meses
¾ Quimioprofilaxis primaria: para prevenir la infección a personas expuestas al contagio Indicado
en individuos de cualquier edad, PPD negativos, contacto con enfermos cercanos, imperativa
en la infancia.
¾ Quimioprofilaxis secundaria: para evitar la enfermedad de los infectados. Indicado en personas
PPD positivos con riesgo de contraer la enfermedad, con factores predisponentes.
HIDATIDOSIS (Equinococosis)
CIE10B67
18
I. DEFINICIÓN.
Es una zoonosis e infección crónica, causada por la fase larvaria de diversos cestodos de animales.
II. ETIOLOGÍA.
Tenia Echinococcus (E. granulosus, multilocularis, oligartbrus y vogeli).
d
u
l
a
S
III. CLASIFICACIÓN.
e
d ¾ Unilocularoquística.
s ¾ Multilocularoalveolar.
o
r
u ¾ Poliquística.
g
e
S
e
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
d
l ¾ Personas que están en contacto con Canidos Infectados (perros, lobos, zorros).
a
n ¾ Ingesta de alimentos contaminados.
o
i
c
a
N V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
o
t
u Es muy frecuente en nuestro medio.
t
i
t
s
n
I
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
De acuerdo a la localización del quiste:
¾ Hepático.
z Asintomático.
¾ Sintomático:
z Dolorabdominal.
z Masapalpable enhipocondrio derecho.
z Obstrucción biliar.
¾ Pulmonar.
z Asintomático.
¾ Sintomático:
z Tosproductiva.
z Disnea.
z Vómica.
z Hemoptisis.
¾ Otras localizaciones.
z Síntomas de acuerdo al órgano afectado.
Gabinete.
¾ Ecografía.
¾ Radiografía de tórax.
¾ Tomografíaaxial computarizada.
¾ Laparoscopía diagnóstica. 19
Nunca debe practicarse una punción exploradora debido al peligro de rotura, extensión y anafilaxia
a
VIII. DIAGNOSTICO. n
r
e
t
Historia clínica, pruebas de laboratorio y gabinete. n
I
a
IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. n
i
c
i
¾ Abscesos (piógeno, amebiano) d
e
¾ Tuberculosiscavitaria M
¾ Quistes congénitos n
e
¾ Neoplasias quísticas. o
t
n
e
i
X. TRATAMIENTO. m
a
t
Médico. a
r
T
¾ Albendazol 400 mg por vía oral cada 12 horas por 28 días en 3 a 4 ciclos con periodos de y
descanso de2semanas. o
c
i
¾ Mebendazol 50 a 70 mg /kg peso, cuatro veces al día, si no se dispone de Albendazol. t
s
ó
Quirúrgico. n
g
a
i
¾ De acuerdo a criterio de especialidad.
D
XI. COMPLICACIONES.
¾ Ruptura del quiste.
¾ Shock anafiláctico.
¾ Diseminación multifocal.
¾ Infección sobre agregada.
20
TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR
CIE10I26
I. DEFINICIÓN.
d
u
l
Es el síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterial pulmonar
a
S
por uno ó más trombos sanguíneos, desde un punto distante en la circulación pulmonar.
e
d
s II. ETIOLOGÍA.
o
r
u ¾ Trauma.
g
e ¾ Fracturas
S
e ¾ Cirugía.
d ¾ Inmovilización.
l
a ¾ Catéteres venosos centrales.
n
o
i ¾ Insuficiencia cardíaca.
c
a ¾ Edad avanzada.
N ¾ Obesidad.
o
t ¾ Insuficiencia venosa crónica.
u
t
i
t ¾ Sepsis.
s
n ¾ Hipercoagulabilidad.
I
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Masivo.
¾ Embolismo con infarto.
¾ Embolismo sin infarto.
¾ Embolismo pulmonar múltiple.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.
Mas del 90 % de los émbolos pulmonares, se originan en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores,
inferiores, entre el 8 % y el 10 % mueren en la primera hora.
VIII. DIAGNOSTICO.
¾ Valoración clínica.
¾ TAC Helicoidal Torácica.
¾ Arteriografía.
¾ Gammagrafía Pulmonar.
¾ La ecografía con Dúplex compresiva de las extremidades.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
22
Medidas generales:
¾ Reposo absoluto.
¾ Oxígeno húmedo por bigotera a 5-8L/min.
¾ Monitorización continúa de frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, medición horaria depresión
arterial.
¾ Cateterismo vesical.
d
u ¾ Canalización de vía venosa periférica.
l
a ¾ Medición horaria de presión venosa central.
S
e
d Medicamentos.
s
o
r Heparina.
u
g ¾ Iniciar con un bolo de 15000 a20000 UI(100 UI(100 UI/Kg peso) seguida
seguida por infusión
infusión
e
S continuade8001200UI/hora(18UI/kg/horas),controlada con TTPa (1,5a2,5del control),
e
d vigilar y modificar de acuerdo a resultados alas4-6hrs de iniciada la perfusión.
l
a ¾ Heparina Intermitente: 5000UI cada 4 a 6 hrs, control de TTPa 30 minutos antes de lado
n
o
i
siguiente.
c ¾ Heparina de bajo
bajo peso molecular
molecular 2mg/kg/día en una o dos dosis diarias.
a
N ¾ Fármacos trombo-líticos: Urocinasa, estreptocinasa, alteplasa.
o
t
u
t
i
t
s
n
I
Anti-coagulación oral.
Se recomienda iniciar al primero ó segundo día de tratamiento con heparina con:
¾ Warfarina 5mg por vía oral cada día, controlando con la prueba de Tiempo de protrombina
el NR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcanzado en 4 a 5 días, mantener heparina
concomitantemente hasta alcanzar niveles terapéuticos.
¾ Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida si el factor desencadenante
no desaparece
Tratamiento trombolítico.
Por especialidad y de acuerdo a requerimiento
QUIRÚRGICO.
Por especialidad de acuerdo a requerimiento, la embolectomía aguda puede estar indicada en un
paciente con émbolos masivos pulmonares e hipotensión refractaria.
XI. COMPLICACIONES.
¾ Alcalosis respiratoria.
¾ Hipoxemia.
¾ Trombocitopenia.
¾ Hemorragia por el uso de anticoagulantes.
¾ Hipertensión Pulmonar Trombo embolica crónica.
II. ETIOLOGÍA.
¾ Destrucción auto inmunitaria de las glándulas suprarrenales (80 %).
¾ Tuberculosis (15 %).
¾ Destrucción carcinomatosa de las glándulas suprarrenales.
¾ Hemorragia suprarrenal.
¾ SIDA.
¾ Otros: Sarcoidosis, amiloidosis, cirugías, micosis, etc.
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Insuficiencia suprarrenal primaria (trastorno de la glándula suprarrenal).
¾ Insuficiencia suprarrenal secundaria (Trastorno hipoficiario).
V. ASPECTOS EPIDMIOLOGICOS.
Reportan 5 casos por 100000 habitantes, la relación mujer – varón es de 2 a1.
d
u
VI. MANIFETACIONES CLÍNICA.
l
a ¾ Cefalea, lasitud.
S
e ¾ Astenia, apatía.
d
s ¾ Hipoglucemia recurrente.
o
r ¾ Hipertermia, de todas maneras buscar infección oculta.
u
g ¾ Ortostatismo, hipotensión o shock.
e
S ¾ Deshidratación.
e ¾ Anorexia,nauseas, vómitos, diarrea.
d
l ¾ Dolor abdominal que simula abdomen agudo.
a
n ¾ Letargia,confusiónocoma.
o
i
c ¾ Cianosis, hiperpigmentación.
a
¾ Datos de Insuficiencia Suprarrenal Crónica.
N
o
t
u
t
i
t
s
n
I
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
¾ Hemograma.
¾ Glucemia.
¾ Electrolitos séricos.
¾ Gases en sangre.
¾ Calcio sérico.
¾ Cortisolplasmático y ACTH.
¾ PPD y anticuerpos anti suprarrenal.
¾ Otros de acuerdo a la causa precipitante.
Gabinete.
¾ De acuerdo ala causa precipitante.
¾ Como Rx de tórax, abdomen y TAC de abdomen.
VIII. DIAGNOSTICO.
¾ Clínico.
¾ Hipotensión arterial, deshidratación, híper- pigmentación cutánea.
¾ Niveles de potasio séricos altos, de sodio bajos, nitrógeno de la urea sanguínea elevado.
¾ La tetracosactida (ACTH 1-24) no puede estimular un aumento normal en el cortisol sérico.
25
X. TRATAMIENTO MEDICO.
Medidas generales.
a
¾ Corregir alteraciones hidroelectrolíticas con medición depresión venosa central. n
r
¾ Aporte deglucosa. e
t
¾ Oxigenoterapia. n
I
¾ Tratar factor precipitante.
a
n
i
c
i
Medicamentos. d
e
¾ Hidrocortisona 100 mg cada 6horas por vía intravenosa, ir reduciendo en forma gradual desde M
el punto de vista clínico. n
e
¾ De acuerdo a criterio se administra antibióticos de amplio espectro en forma empírica, mientras o
t
se espera los resultados del cultivo inicial. n
e
i
¾ A medida que se reduce la dosis de hidrocortisona se puede añadir 0.05 a 0.2 de fludrocortizona
m
VO cada día. a
t
a
r
T
XI. COMPLICACIONES. y
o
¾ Choque y muerte del paciente si no se trata. c
i
t
s
¾ Secuelas de Infección que suelen desencadenar una insuficiencia suprarrenal. ó
n
g
a
i
D
XII. CRITERIO DE REFERENCIA.
En todos los casos, preferentemente a UTI.
INFLUENZA
CIE J09-J18
I. DEFINICIÓN.
Es una enfermedad respiratoria aguda viral, grave y contagiosa.
26 II. ETIOLOGÍA.
Es causada por los virus de la Influenza ARN, perteneciente a la familia Orhomyxoviridae, hay tres
tipos de virus A, B, C.
III. CLASIFICACIÓN.
Hay tres tipos de influenza:
d
u
l ¾ Influenza estacional . Aparece en los meses de invierno, mas frecuente en niños y adultos
a mayores.
S
e ¾ Influenza aviar. Es grave, contagiosa, con alta patogenecidad y mortalidad, propia de las aves
d
s silvestres y de corral, producido por le Influenza a aviar H5 N1.
o
r ¾ Influenza pandémica. Se refiere a la Pandémica a nivel mundial, virus nuevo, el sistema
u
g inmunitario no lo reconoce, es la Influenza A H1 N1, es mas grave que gripe común.
e
S
e
d
l
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
a
n ¾ Extremos de la vida: niños y ancianos.
o
i ¾ Enfermedades crónicas.
c
a ¾ Inmunodeprimidos.
N
¾ Desnutrición.
o
t
u ¾ Ocupación: personal de salud, personas que trabajan con aves.
t
i
t
s
n
I
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Es una infección aguda viral, altamente contagiosa, afecta principalmente al aparato respiratorio.
Su incidencia aumenta en los meses de invierno y sus complicaciones se da en menores de 2 anos
y mayores de 60 anos.
Por su mayor actividad el más utilizado es el Oseltamivir, por 5 días, de acuerdo a la siguiente
dosificación:
XI. COMPLICACIONES.
Respiratorias:
¾ Neumonías severas.
¾ Distres respiratorio.
Extra respiratorios:
¾ Miositis y rabdomiolisis.
¾ Síndrome de Reye.
¾ Mielitis y Síndrome de Guillan Barre
¾ Miocarditis y pericarditis.
¾ Síndrome de choque toxico.
BIBLIOGRAFÍA.
¾ Manual de Normas Técnicas de Tuberculosis, Ministerio de alud y Deportes, 2005,155.
¾ Coalición Antituberculosa para la asistencia Técnica: Norma Internacionales para la Asistencia
Antituberculosa, La Haya, 2006.
¾ Programa Nacional de Tuberculosis – Manual de Normas Técnicas, plan quinquenal, 1999-
2004.
¾ Medicina Clínica, Maxime A. Papadakis, Stephen McPhee- 2006, 384,385 y 618,619
¾ Consultor Clínico, Fred F. Ferri 2007, 235, 236 y 300.
¾ Manual de Protocolos y actuación e Urgencias, Tercera Edición, 2010.
¾ Medicina de Urgencias y Emergencias, 4ta Edición, Luis Jiménez Murillo, Javir Montero Perez,
261-270 y 512-515.
¾ Microbiología y Parasitología Medica-Segunda Edición, 2010, A, Pumarola, A, Rodriguez
Torres, J.A. García, G. Piedrola, 873, 885.
SEPSIS
I. DEFINICIÓN.
¾ Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos.
¾ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una
injuria, infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipoter mia, taquipnea, polipnea
(hipocapnea) y leucocitos isoleucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo.
¾ Sepsis: SRIS mas infección documentada.
¾ Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipo-perfusión o
hipotensión arterial. 29
¾ Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 9 mmHg, o reducción de la presión
arterial mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales.
¾ Shock séptico, Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación confluidos.
¾ Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales
a
n
r
agudas. e
t
n
I
a
II. ETIOLOGÍA. n
i
c
i
Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa,
¾ d
e
Proteusspp, Serratiaspp, Neisseria meningitidis. M
¾ BacteriasGrampositivas: Estafilococosaureus, Estafilococoscoagulasa-negativos, Estreptococos n
pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Entero cocos. e
o
t
¾ Otrasbacterias.
n
¾ Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios. e
i
m
Etiología del SRIS. a
t
a
r
¾ Pancreatitis aguda. T
¾ Quemados. y
o
¾ Trauma. c
i
t
s
¾ Otros.
ó
n
g
a
i
D
III. CLASIFICACIÓN.
¾ SRIS.
¾ Sepsis.
¾ Sepsisgrave.
¾ Shock séptico.
¾ Disfunción orgánica múltiple.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
¾ Síndromefebril.
¾ Síndrometóxico-infeccioso.
¾ Cambios de coloración en la piel (marmórea),púrpura.
¾ Alteraciones del llenado capilar.
¾ Sudoración.
¾ Taquipnea.
¾ Alteraciones en el estado mental.
30 ¾ Alteraciones en la temperatura.
¾ Oliguria.
¾ Escalofríos.
¾ Clínica de hiperglucemia.
¾ Otros.
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iníciales de tratamiento hasta su
traslado a unidades de terapia intensiva.
Soporte ventilatorio y hemodinámica:
¾ Oxigenoterapia.
¾ Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos
respiratorios.
¾ Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60 ml/hora.
¾ Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba de
infusión si esta disponible).
¾ Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores.
¾ Considerar corticoides.
Medicamentos:
Antibióticos:
¾ Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos.
¾ Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma.
¾ Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica. 31
¾ Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones están
recomendadas.
Quirúrgico: a
n
r
De acuerdo a sospecha etiológica. e
t
n
I
a
IX. COMPLICACIONES. n
i
c
i
¾ Trombosis. d
e
¾ Disfunción orgánica múltiple. M
¾ Coagulación intra-vascular diseminada. n
e
o
t
X. CRITERIOS DE REFERENCIA. n
e
i
En todos los casos. m
a
t
a
r
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. T
y
En todos los casos, en unidad de terapia intensiva. o
c
i
t
s
ó
XII. CRITERIOS DE ALTA. n
g
a
i
Corregido el cuadro.
D
XIII. PREVENCIÓN.
Tratamiento oportuno de las infecciones.
TOXOPLASMOSIS
CIE 10 B58
I. DEFINICIÓN.
Infección producida por un parasito intracelular,
intracelular, Toxoplasma
Toxoplasma Gondi, ampliamente distribuido en la
naturaleza, que causa enfermedad al hombre y animales domésticos.
II. CLASIFICACIÓN.
Adquirida en huésped inmunocompetente.
¾
¾ Ocular o corioretinitis.
¾ Congénita.
¾ Adquirida en huésped inmunodeprimido.
Vías de transmisión.
¾ Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con
ooquístes del protozoo.
¾ También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro,
miocardio y músculo esquelético.
¾ Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los
oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a
través de la manipulación de las heces por vía mano-boca.
¾ El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
¾ Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y
en trasplante de órganos.
Toxoplasmosis congénita.
¾ Microcefalia.
¾ Convulsiones.
¾ Ceguera.
¾ Retraso mental.
Gabinete.
¾ Radiografía simple de cráneo.
¾ Tomografía computarizada.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
¾ Mononucleosis infecciosa por Epstein- Barr y Citomegalovirus.
Mononucleosis
¾ Infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida.
¾ Retinitis por Citomegalovirus.
¾ Miocarditis, encefalitis, neumonitis de otras causas.
33
VI. COMPLICACIONES.
a
¾ Abortos a repetición. n
r
¾ Toxoplasmosis congénita. e
t
n
I
a
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA. n
i
c
i
¾ Para diagnostico y tratamiento en paciente inmunocomprom
i nmunocomprometidos.
etidos. d
e
¾ Sospecha diagnostica en mujeres en edad fértil y en embarazo. M
n
e
VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. o
t
n
¾ Toxoplasmosis congénita. e
i
¾ Pacientes inmunocomprom
inmunocomprometidos.
etidos. m
a
t
a
r
IX. TRATAMIENTO. T
y
Médico. o
c
i
t
s
Medicamentos. ó
n
¾ Pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento, excepto en casos de infección inicial, g
a
i
durante el embarazo, coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos. D
¾ Sulfadoxina+Pirimetamina 500/25 mg por vía oral, cada 6 horas por 3 a 4 semanas asociado a:
Acido folínico 10 mg por vía oral cada día.
¾
¾ Claritromicina 2 g por vía oral por día por 10 días.
¾ En mujeres embarazadas: Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas por vía oral hasta finalizar
el embarazo desde cualquier semana de edad gestacional.
Quirúrgico.
De las complicaciones.
XII. PREVENCIÓN.
Medidas higiénicas: Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse
con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir
carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado
que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición.
¾ Cocción adecuada de alimentos.
¾ Evitar transfusiones de sangre y donantes de órganos de pacientes seropositivos.
¾ Detección sistemática en mujeres embarazadas.
¾ Quimioprofilaxis en pacientes con VIH y serología positiva.
En infestación masiva:
¾ Compromiso del estado general.
¾ Desnutrición.
¾ Anemia.
Síndrome de Loeffler:
¾ Tos.
¾ Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica.
¾ Estertores pulmonares.
¾ Fiebre generalmente prolongada.
¾ Bronco espasmo.
¾ Dolor retro-esternal de tipo anginoso.
¾ Manifestaciones cutáneas: (Uncinarias, Strongyloides).
¾ Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas.
Uncinarias: a
n
r
¾ Anemia. e
t
¾ Geofagia.
n
I
a
Enterobius vermicularis: n
i
c
i
¾ Prurito perianal nocturno.
d
e
¾ Prurito nasal y vulvar. M
n
Strongyloides stercolaris: e
o
t
¾ Diarrea acuosa, severa. n
e
i
¾ Perdida de peso.
m
¾ Esteatorrea. a
t
¾ Mala absorción intestinal. a
r
T
Trichuris trichuria: y
o
¾ Diarrea muco-sanguinolenta.
c
i
t
s
¾ Anemia. ó
n
¾ Proctitis. g
a
i
D
III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
¾ Hemograma.
¾ Coproparasitoscopico seriado en tres muestras fecales frescas.
z Para enterobiasis: Prueba de Graham seriada.
z Para Strongiloidiasis: ELISA en deposiciones y sondaje duodenal.
Gabinete.
¾ Duodeno yeyunoscopia (en Ascariadiasis, Uncinariasis, Strongiloidiasis).
¾ Recto-sigmoidoscopía (en Tricocefaliasis).
¾ Transito intestinal.
¾ Colon por enema.
¾ Otras de acuerdo a complicaciones.
Áscaris lumbricoide:
¾ Enfermedad bronquial.
¾ Obstrucciona de vías biliares y obstrucción intestinal.
¾ Rash alérgico.
¾ Síndrome convulsivo.
Enterobius vermicularis:
¾ Hemorroides externas.
¾ Prurito anal.
¾ Proctitis.
Strongyloides stercolaris:
36 ¾ Enfermedad acido péptica.
¾ Hemorragia digestiva.
¾ Síndrome de mala absorción.
Trichuris trichuria
¾ Hemorroides.
¾ Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.
d
u
l
a V. COMPLICACIONES.
S
e
d
Según el parasito:
s
o ¾ Áscaris lumbricoides.
r
u ¾ Colecistitis.
g
e ¾ Colangitis.
S
¾ Pancreatitis.
e
d ¾ Apendicitis.
l
a ¾ Cuadros obstructivos intestinales.
n
o
i ¾ Uncinarias.
c
a ¾ Anemia severa, hipocromía y microcítica.
N ¾ Corazón anémico.
o
t ¾ Déficit pondo-estatural.
u
t
i
t
s
n
I
Enterobius vermicularis:
¾ Vulvo vaginitis.
¾ Granulomas pélvicos o peritoneales.
¾ Dermatitis perianal.
¾ Absceso isquiorectal.
¾ Strongyloides stercoralis.
¾ Desnutrición severa.
¾ Hemorragia digestiva.
¾ Enteritis ulcerativa.
Trichuris trichuria:
¾ Prolapso rectal.
¾ Anemia hipo-crómica.
¾ Déficit pondo-estatural.
VIII. TRATAMIENTO.
Médico
¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días o
¾ Albendazol 400 mg por vía oral en dosis única.
¾ En parasitismo intenso por tricocéfalos y uncinarias.
¾ Albendazol 400 mg por vida oral por tres días.
En Strongiloidiasis:
¾ Tiabendazol 25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 gr) de 3 10 días o
¾ Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día por 3 a 6 días.
37
¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
¾ Repetir el tratamiento elegido, a las dos semanas.
a
Quirúrgico. n
r
e
t
De las complicaciones. n
I
a
n
i
IX. CONTROL Y SEGUIMIENTO. c
i
d
Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento e
M
n
e
X. CRITERIOS DE ALTA. o
t
¾ Erradicación del parasito. n
e
i
¾ Resolución de las complicaciones. m
a
t
a
r
XI. PREVENCIÓN. T
y
¾ Educación sanitaria. o
c
i
¾ Saneamiento ambiental. t
s
¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento. ó
n
¾ En Enterobiasis, se recomienda el tratamiento a toda la familia. g
a
i
D
XII. BIBLIOGRAFÍA.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17a edición
Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman
Manual De Procedimientos En Parasitología.
GOTA
(CIE10 M10)
I. DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato mono sódico (incremento
crónico de ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos
blandos.
II. CLASIFICACIÓN
Artritis aguda.
¾
¾ Gota crónica.
Factores predisponentes.
¾ Trasgresión alimentaria.
¾ Ingesta de bebidas alcohólicas.
Uso de diuréticos, beta bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, algunos citostáticos
¾ Infecciones.
¾ Cirugía, traumas.
¾ Factores genéticos.
VI. COMPLICACIONES.
¾ Litiasis renal.
¾ Deposito en riñones lleva a la Insuficiencia renal crónica.
¾ Anquilosis e invalidez.
IX. TRATAMIENTO.
Ataque agudo.
¾ Indometacina 25 a 50mg por vía oral cada 8 horas.
¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6 horas.
¾ Diclofenaco 50 mg por vía oral cada 8 horas.
¾ Colchicina 0.5 mg por vía oral cada hora hasta que desaparece el dolor o se presen- tan
náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg).
¾ En casos severos o de alergia a antiinflamatorios no asteroideos, Prednisona 40-60 mg por
día, con disminución progresiva de la dosis en 7 días.
Manejo intercrisis.
¾ A partir del segundo ataque de gota.
¾ Colchicina en dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día.
¾ Allopurinol 100-300 mg por vía oral por día. 39
Quirúrgico.
En caso de tofos grandes. a
n
r
e
t
X. CONTROL Y SEGUIMIENTO. n
I
De acuerdo a evolución de la enfermedad. a
n
i
c
i
d
XI. CRITERIOS DE ALTA. e
M
No tiene. n
e
o
t
XII. PREVENCIÓN. n
e
i
¾ Dieta pobre en purinas. m
¾ Evitar ingesta de bebidas alcohólicas. El alcohol es un factor determinante en el incremento a
t
a
r
de ácido úrico a nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de T
urato monosódico e induce a una deficiente excreción de ácido úrico. Se aplica especialmente y
a la cerveza, sobre la base de que las levaduras de cerveza son muy ricas en purinas. o
c
i
¾ Alimentos que deben evitarse: Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de
t
s
ó
pescado o aves de corral a 250 gramos por día. Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras n
vísceras. Mariscos. Espárrago, tomate, coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes. g
a
i
¾ Evitar medicamentos hiperuricémicos. D
ANAFILAXIA
(CIE10 T78.2)
I. DEFINICIÓN.
Síndrome clínico resultante de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo
inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles
de gravedad, desde leve a severa. Es considerado una emergencia médica que puede ser mortal.
Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock
aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico
precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación.
II. ETIOLOGÍA.
¾ Antibióticos (penicilina, tetraciclinas, sulfonamidas).
¾ Antiinflamatorios no asteroideos (incluye la aspirina y analgésicos).
¾ Picadura de insectos (avispas o abejas).
¾ Anestésicos y miorelajantes.
¾ Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes).
¾ Medios de contraste para radiografías.
¾ Mecanismos físicos (frió, esfuerzo, agua, etc.).
¾ Ruptura de quiste hidatídico.
¾ Productos sanguíneos (heparina y gammaglobulinas).
¾ Idiopática.
III. CLASIFICACIÓN.
Según intensidad de las manifestaciones.
¾ Leve.
¾ Moderada.
¾ Grave.
VI. COMPLICACIONES.
¾ Shock.
¾ Paro cardíaco.
¾ Paro respiratorio.
¾ Obstrucción de la vía aérea.
VIII. TRATAMIENTO
¾ Suspender la noxa.
¾ Iniciar resucitación cardiopulmonar.
¾ Monitorización de signos vitales.
¾ Mantener vía aérea permeable.
¾ Administrar oxigeno a flujos altos.
¾ Aplicación de torniquete (si el caso amerita).
¾ Reposición de volumen.
¾ Adrenalina 1: 10.000.
I. DEFINICIÓN.
Episodio agudo a sub-agudo de tos, disnea, sibilancias u opresión precordial únicos o combinados
en un paciente asmático, que no se explican por otra causa que la del asma misma y que poseen
suficiente magnitud y duración como para motivar consulta medica o causar un cambio significativo
del tratamiento.
II. ETIOLOGÍA.
La del asma bronquial.
Factores precipitantes.
Contacto con alérgenos.
¾
Contacto con sustancias irritantes.
¾
¾ Por esfuerzo físico.
¾ Procesos infecciosos respiratorios.
¾ Estrés.
¾ Reflujo gastro esofágico.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
d
¾ Taquipnea.
u
l ¾ Tiraje de partes blandas del tórax.
a ¾ Diaphoresis.
S
e ¾ Tos.
d
s ¾ Sibilantes.
o
r ¾ Estridor laringeo
u
g ¾ Ansiedad
e
S ¾ Otros.
e
d
l
a VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
n
o
i ¾ Laboratorios básicos.
c
a ¾ Oximetría de pulso.
N
¾ Gasometría arterial.
o
t
u ¾ Espirómetro / Peak Flow (pico flujo).
t
i
t ¾ Radiografía de Torax.
s
n
I
VII. DIAGNOSTICO.
Clínico.
Diagnostico diferencial.
¾ Trombo embolismo pulmonar.
¾ Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica.
¾ Insuficiencia ventricular izquierda.
¾ Anafilaxia.
Tratamiento.
Generales.
¾ Evaluar la severidad de la crisis.
¾ Control de signos vitales.
¾ Oxígeno suplementario.
¾ Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento.
Especificas.
¾ Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización o con cámara
de dispersión 4 inhalaciones cada 20 minutos (hasta 3 dosis ) luego espaciar de acuerdo a
control de síntomas.
¾ Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas, Prednisona 40 a 60 mg
VO día).
¾ Sulfato de Magnesio endovenoso en bolo 2 g diluidos en 100 ml de SFL para 20 minutos.
Segunda línea.
¾ Metilxantinas sistémicas (Teofilina, Aminofilina) ( Discutido) Dosis de ataque: 2 ampollas de
Aminofilina en 250 ml de Dextrosa al 5% para 30 minutos.
¾ Dosis de mantenimiento: 2 ampollas de Aminofilina en 500 cc de Dextrosa al 5% para 24
horas
¾ Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana
Quirúrgico.
No corresponde.
43
VIII. COMPLICACIONES.
¾ Infecciones bronquiales.
¾ Neumotórax.
a
n
r
¾ Insuficiencia respiratoria aguda. e
t
n
I
a
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. n
i
c
i
Todos los casos. d
e
Criterios de Hospitalización. M
n
Falta de respuesta al tratamiento durante las primeras cuatro horas de tratamiento intensivo o e
o
t
deterioro del estado clínico. n
e
i
Criterios de Alta Hospitalaria. m
a
t
Control adecuado de la clínica por más de 48 horas. a
r
T
Control y seguimiento y
Por consulta regular en las dos primeras semanas del alta con medicación de mantenimiento. o
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D
Medidas Preventivas.
¾ Educación sanitaria.
¾ Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial.
¾ Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios.
¾ Evitar la exposición a alérgenos.
BIBLIOGRAFÍA
Fanta C, Bochner B, Hollingsworth H. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Up To
Date Version 19.1, January 2011.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention , Global Initiative for Asthma (GINA)
2011. http://www.ginasthma.org.
Tabla 1: Escala de severidad de la Crisis Asmática
44
d
u
l
a
S
e
d
s
o
r
u
g
e
S
e
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l
a
n
o
i
c
a
N
o
t
u
t
i
t
s
n
I
DENGUE
(CIE10 A90-A91)
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad infecciosa aguda, producida por flavivirus, de carácter endémico - epidémico, de
regiones tropicales y subtropicales, transmitida por mosquitos del género Aedes, cuyo único
reservorio es el hombre.
II. ETIOLOGÍA.
Uno de los cuatro serotipos de flavivirus reconocidos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4)
Clasificación. (ver Graf 1)
¾ Dengue.
z Dengue sin signos de alarma.
z Dengue con signos de alarma.
Dengue grave.
Factores predisponentes.
¾ Paso por áreas endémicas.
¾ Picadura de mosquitos.
¾ Proliferación del vector (A. aegypti).
z Aguas estancadas.
z Temporada de lluvias.
Aspectos epidemiológicos.
Endémico en mas de 100 países a nivel mundial, se calcula que al año son afectadas alrededor de
50 millones de personas.
Manifestaciones clínicas.
Dengue sin signos de alarma:
¾ Nauseas y vómitos. 45
¾ Exantema.
¾ Mialgias y artralgias.
¾ Petequias o test del torniquete positivo. a
¾ Leucopenia.
n
r
e
t
Dengue con signos de alarma: n
I
a
¾ Dolor abdominal persistente y continuo. n
i
c
i
¾ Vómitos persistentes. d
¾ Derrames (Pleural, pericardico o ascitis). e
M
¾ Sangrado de mucosas.
n
¾ Letargia o irritabilidad. e
¾ Hepatomegalia > a 2 cm. o
t
n
¾ Aumento del hematocrito y descenso de las plaquetas. e
i
Dengue grave: m
a
t
a
r
¾ Shock. T
¾ Edema pulmonar y disnea. y
¾ Sangrado grave. o
c
i
¾ Daño multiorgánica.
t
s
ó
z AST o ALT > a 1000 UI n
g
a
i
D
Exámenes complementarios.
¾ Hemograma con recuento de plaquetas
¾ Transaminasas
¾ Inhibición de hemaglutinación
¾ Fijación del complemento
Diagnostico.
Epidemiologia, sospecha clínica y de ser posible confirmación de laboratorio.
Diagnostico diferencial.
¾ Fiebres víricas transmitidas por artrópodos.
¾ Fiebre amarilla.
¾ Sarampión.
¾ Rubéola.
¾ Malaria.
¾ Leptospirosis.
¾ Otras enfermedades febriles eruptivas
III. TRATAMIENTO.
Generales.
Dengue sin signos de alarma:
¾ Reposo.
¾ Hidratación oral adecuada > a 1.5 litros / día.
¾ Paracetamol 500 a 1000mg VO hasta cada 6 horas (adultos, MAX 4g) o 10 a 15 mg/kg día
(niños).
¾ Control clínico adecuado, búsqueda de signos de alarma.
¾ Control laboratorial cada 24 a 48 horas.
¾ NO se indica el uso de acido acetil salicílico.
Dengue grave:
¾ Obtención de Hto previo.
¾ Hidratación con cristaloides a 20 ml/kg/hora.
d ¾ Control en 30 min , si mejora bajar a ritmo de 10ml/kg/hora y luego a 3 ml/kg/día.
u
l
a ¾ No mejora y el Hto sigue alto repetir 20 ml/kg/hora.
S
e ¾ Control en 30 min, si mejora seguir esquema de 10ml/kg/hora y luego a 3ml/kg/día.
d ¾ No mejora y el Hto sigue alto pasar 20 ml /kg/hora de coloides.
s
o
r ¾ Control en 1 hora, no mejora y el Hto ha descendido requiere transfusión de hemoderivados.
u
g
e
Quirúrgico: No aplica
S
e Complicaciones
d
l ¾ Shock.
a
n ¾ Disfunción multiorgánica.
o
i
c ¾ Muerte.
a
N
o
t IV. CRITERIOS DE REFERENCIA.
u
t
i
t
s Datos de riesgo.
n
I
Criterios de Hospitalización.
¾ Hipotensión.
¾ Intolerancia oral.
¾ Derrames.
¾ Sangrados espontáneos.
¾ Datos de disfunción de cualquier órgano o sistema.
¾ Enfermedades o condiciones concomitantes.
z Embarazo o enfermedad debilitantes o extremos de la vida.
¾ Factores sociales.
z Vivienda lejana , persona sola
Control y seguimiento.
Hasta 48 horas después de ausencia de fiebre sin uso de antipiréticos
Medidas Preventivas
Eliminación del vector y uso de repelentes
BIBLIOGRAFÍA.
¾ Gutiérrez D, Lafuente C, Suarez C, Vega E, Cuellar O, Torres R, y col. DENGUE: Guías de
atención para enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS
¾ Rothman A, Hirsch M, Mc Govern B. Clinical Presentation and Diagnosis of Dengue Virus
Infections. Up To Date Version 19.1, January 2011
Figura 1: Extraída de: DENGUE: Guías de atención para enfermos en la
región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS. Pg. 6
47
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r
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o
c
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ó
n
g
a
i
D
HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL
(CIE10 T68)
I. DEFINICIÓN.
Es la reducción de la temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35®C.
II. ETIOLOGÍA.
¾ Exposición al frío prolongado o extremo sin protección con ropa adecuada.
¾ Inmersión en aguas frías.
¾ Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.
¾ Sobre esfuerzo físico o ingestión insuficiente de alimentos o bebidas en climas fríos.
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Hipotermia leve: Temperaturas entre 32 a 35 ®C.
¾ Hipotermia Moderada: Temperaturas entre 28 a 32®C.
¾ Hipotermia severa: Temperaturas inferiores a 28 ®C.
Factores predisponentes.
Edades extremas.
¾ Edad avanzada.
¾ Niños pequeños.
Exposición exterior.
¾ Profesional.
¾ Deportiva.
¾ Ropa incorrecta.
Fármacos y tóxicos.
¾ Consumo de alcohol y drogas ilícitas.
¾ Fenotiazinas.
48 ¾ Barbitúricos.
¾ Anestésicos.
¾ Bloqueantes neuromusculares.
Endocrinológicos.
¾ Hipotiroidismo.
¾ Hipoglucemia.
d
u
l ¾ Enfermedad de Addison.
a
S ¾ Hipopituitarismo.
e
d Neurológico.
s
o
r ¾ Enfermedad cerebro vascular.
u
g ¾ Parkinson.
e
S ¾ Lesiones de medula espinal.
e ¾ Trastornos hipotalámicos.
d
l
a Multiorgánicos.
n
o
i
c ¾ Desnutrición.
a
¾ Sepsis.
N
o ¾ Shock.
t
u
t ¾ Insuficiencia renal o hepática.
i
t
s
n
I
Otros.
¾ Quemaduras.
¾ Procesos exfoliativos cutáneos.
¾ Inamovilidad o debilidad.
¾ Demencia.
¾ Enfermedades psiquiátricas.
¾ Factores socio económicos.
¾ Bajo nivel socio económico
¾ Deportes de alto riesgo
Aspectos epidemiológicos:
No corresponde.
Manifestaciones clínicas.
¾ Debilidad.
¾ Somnolencia.
¾ Letargo.
¾ Irritabilidad.
¾ Confusión.
¾ Coma.
¾ Escalofríos.
¾ Alteraciones de la coordinación motora.
¾ Piel fría, cianótica, edematizada.
¾ Hipotermia.
¾ Hipotensión arterial.
¾ Arritmia cardíaca.
¾ Shock.
¾ Coma.
Exámenes complementarios.
¾ Hemograma.
¾ Glucemia.
¾ Examen de orina.
¾ Tiempo de protrombina.
¾ Tiempo parcial de tromboplastina activada.
49
¾ Pruebas de función hepática.
¾ Amilasa sérica.
¾ Gasometría arterial. a
n
r
¾ Electrolitos séricos. e
t
¾ Creatinina sérica. n
I
a
Gabinete. n
i
c
i
Electrocardiograma. d
e
Diagnostico: Clínico. M
n
Diagnostico diferencial: No aplica e
o
t
Tratamiento. n
e
i
Generales. m
a
t
¾ Retirar ropa mojada. a
r
T
¾ Proteger contra la pérdida de calor (cubrir con mantas). y
¾ Mantener posición horizontal. o
c
i
¾ Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad. t
s
¾ Vigilar la temperatura central (rectal). ó
n
¾ Vigilar el ritmo cardíaco. g
a
i
D
Recalentamiento activo externo:
¾ Mantas calientes.
¾ Mantas eléctricas.
¾ Aire caliente forzado.
¾ Baños calientes.
Recalentamiento interno:
¾ Irrigación gástrica o clónica con cristaloides a 43®C.
¾ Recalentamiento extracorpóreo de la sangre.
¾ Diálisis peritoneal con solución de diálisis libre de cloruro de potasio a 43®C.
¾ Líquidos parenterales (solución glucosada al 5%) a 43®C.
¾ Oxígeno caliente y húmedo a 42®C por mascarilla facial.
Especificas.
¾ Hipotermia leve (32 a 35 ®C) - Medidas generales - Recalentamiento pasivo - Recalentamiento
externo activo.
¾ Hipotermia moderada (28 a 32 ®C) - Manejo en Unidad de Terapia Intensiva y a cargo
de personal con experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno
húmedo y caliente - Solución salina tibia (40 a 43®C) - Recalentamiento activo interno -
Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales.
¾ Hipotermia severa (< 28®C) - Manejo en Unidad Terapia Intensiva y a cargo de personal con
experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente
- Suspender medicamentos intravenosos - Recalentamiento interno activo.
Quirúrgico: No tiene
Complicaciones.
¾ Acidosis metabólica.
¾ Híper o hipoglucemia.
¾ Hiperpotasemia.
¾ Neumonía.
¾ Pancreatitis.
¾ Trastornos de la coagulación.
¾ Insuficiencia renal.
50 ¾ Coma.
¾ Muerte.
II. ETIOLOGÍA.
Virus RNA del genero Paramixovirus incluyendo al virus de Parainfluenza humana.
III. CLASIFICACIÓN.
No procede.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Incidencia notoriamente disminuida desde la introducción del a vacuna triple viral, no se cuenta con
datos recientes
Quirúrgico.
No procede.
Complicaciones.
¾ Orquitis y ooforitis (20 -30%).
¾ Esterilidad masculina secundaria (rara).
¾ Meningitis aséptica.
¾ Encefalitis.
¾ Pancreatitis.
¾ Neuritis.
¾ Sordera neurosensorial unilateral.
¾ Guillian Barre.
¾ Mielitis transversa.
¾ Artritis.
¾ Mastitis.
¾ Nefritis.
¾ Tiroiditis.
¾ Pericarditis.
¾ Riesgo de aborto espontaneo durante el primer trimestre del embarazo.
Criterios de referencia.
Presencia de complicaciones.
Criterios de Hospitalización.
Presencia de complicaciones.
Criterios de Alta Hospitalaria.
Control del cuadro basal y de complicaciones.
Control y seguimiento.
52 Clínico y de contactos.
Medidas Preventivas.
Vacunación.
BIBLIOGRAFÍA
¾ Albretch M, Hirsch M, Mc Govern M. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and
d
u
l
management of mumps. Up To Date Version 19.1, January 2011.
a ¾ Circular N B51 de Vigilancia Epidemiologia de Parotiditis. Ministerio de Salud de Chile División
S
e de Planificación Sanitaria, Departamento de Epidemiologia, No 199, 25 Jul 2008.
d
s
o
r
u
g
e
S
e
d
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n
o
i
c
a
N
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t
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t
i
t
s
n
I
TETANOS
(CIE10 A34)
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no contagiosa, de distribución universal.
II. ETIOLOGÍA.
El Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, Gram positivo que desarrolla una espora terminal
altamente resistente al calor y a los antisépticos de uso corriente, denominada Tetanospasmina
III. CLASIFICACIÓN.
Por la localización.
¾ Local.
¾ Cefálico.
Generalizado.
¾ Puerperal.
¾ Neonatal.
¾ Quirúrgico.
Por intensidad:
¾ Leve.
¾ Moderado.
¾ Severo.
Factores predisponentes.
¾ No vacunados.
¾ Ancianos y recién nacidos.
¾ Heridas contaminadas.
¾ Heridas quirúrgicas.
¾ Uso de drogas inyectables
53
¾ Posparto o posaborto.
¾ Perforaciones y tatuajes.
a
Aspectos epidemiológicos. n
r
e
t
¾ El reporte de 213 000 casos a nivel mundial en el 2002. n
I
¾ No se cuentan con datos actualizados. a
n
i
Manifestaciones clínicas. c
i
d
e
Periodo de incubación de 2 a 50 días (promedio 5 a 10 días) (a menor el tiempo de incubación es M
mayor la severidad de la enfermedad) n
e
¾ Dolor y hormigueo en el sitio de inoculación. o
t
¾ Espasticidad de los músculos cercanos. n
e
i
¾ Rigidez de la mandíbula y del cuello (trismus) (alta sensibilidad).
m
¾ Disfagia. a
t
¾ Irritabilidad, inquietud e insomnio.
a
r
T
¾ Rigidez y espasmo de los músculos del cuello, abdomen y espalda (opistótonos). y
¾ Convulsiones tónicas dolorosas, desencadenadas por estímulos menores. o
c
i
¾ Espasmo de glotis y de los músculos respiratorios que pueden ocasionar cianosis o asfixia t
s
aguda mortal. ó
n
¾ Retención urinaria o estreñimiento. g
a
i
¾ Hiperreflexia Osteo-tendinosa.
D
¾ Disfunción autonómica (Taquicardia, palidez, sudoración profusa).
¾ El paciente permanece despierto y alerta, con sensorio normal.
¾ Temperatura normal o ligeramente elevada.
Exámenes complementarios.
No requiere.
Diagnostico.
Clínico, en base a la presentación clínica asociada al antecedente de puerta de ingreso de C. tetani.
Diagnostico diferencial.
¾ Infecciones agudas del sistema nervioso central.
¾ Absceso peri-amigdalino o retro-faríngeo y otras causas locales (flemones dentarios).
¾ Fármacos (Fenotiazinas, intoxicación por estricnina).
¾ Tetania por Hipocalcemia.
¾ Disfunción de articulación témporo-mandibular.
¾ Parotiditis.
¾ Rabia.
¾ Sepsis.
Tratamiento.
Generales.
Medidas generales.
¾ Aislar de estímulos sensoriales.
¾ Control estricto de funciones vitales.
¾ Ventilación mecánica y/o traqueostomía (en espasmo laríngeo o de músculos respiratorios).
¾ Inmunoglobulina antitetánica 3.000 U (límite entre 1.500 a 10.000 U según la gravedad de
la herida) por vía intramuscular Medicamentos Medicación antibiótica intravenosa por 10 días:
z Bencil penicilina sódica 2 000 000 UI cada 4 horas.
z Metronidazol 30 mg/kg cada 6 horas.
z Tetraciclina 500 mg cada 6 horas.
Especificas.
54 ¾ Diazepan 1 a 8 mg/ kg por día por vía intravenosa.
¾ Morfina, Fentanilo a dosis variable.
¾ Sulfato de magnesio a carga de 5 g seguido de infusión de 2 a 3 g/hora o más hasta que
desaparezca el reflejo rotuliano.
¾ Toxina botulínica tipo A (en las heridas locales).
Quirúrgico.
d Desbridamiento precoz de la herida y resección amplia de tejidos necrosados.
u
l
a Complicaciones.
S
e
d ¾ Infecciones intercurrentes y sepsis noso-comial.
s ¾ Úlceras de decúbito.
o
r
u ¾ Lesiones músculo esquelético residual (retracciones o calcificaciones para articulares).
g Criterios de referencia.
e
S
e Los de hospitalización.
d
l
a Criterios de Hospitalización.
n
o
i
c Todos los casos.
a
N Criterios de Alta Hospitalaria.
o
t
u Resuelta la enfermedad.
t
i
t
s
n
I
Control y seguimiento.
De acuerdo al caso.
Medidas Preventivas.
Cuidado de lesiones, Curación adecuada de heridas, vacunación preventiva.
BIBLIOGRAFÍA
¾ Sexton D, Barlett J, Thorner A. Tetanus. Up To Date Version 19.1, January 2011.
¾ Guía Practica: Control de la Difteria, La tos ferina, El tétanos, La infección por Haemophilus
influenzae Tipo B y la Hepatitis B. OPS/OMS. Ficha técnica No. 604. 2006.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
(CIE10 B57)
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II. DEFINICIÓN.
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoario Tripanosoma
Cruzi.
III. ETIOLOGÍA.
Transmitido a través de vectores hematófagos (Triatoma) en su forma infectante (tripanosoma
meta-cíclico), los cuales es su fase de tripomastigote alcanza por vía hematógena las células de los
diferentes tejidos y órganos.
IV. CLASIFICACIÓN
¾ Aguda.
55
¾ Crónica.
a
V. INCIDENCIA. n
r
e
t
n
I
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. a
n
i
Fase agudo (a la semana de la invasión parasitaria). c
i
d
Manifestaciones locales: e
M
¾ Chagoma o chancro de inoculación. n
¾ Edema palpebral unilateral (Signo de Romaña).
e
o
t
¾ Linfadenopatia regional. n
e
i
Manifestaciones sistémicas: m
a
t
¾ Malestar general. a
r
¾ Fiebre. T
¾ Anorexia.
y
o
¾ Edema facial y en las extremidades inferiores. c
i
t
s
¾ Linfadenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia. ó
¾ Miocarditis. n
g
¾ Meningoencefalitis. a
i
D
Fase crónica.
¾ Forma asintomático-indeterminada: (60%).
¾ Sin manifestaciones clínicas.
En fase crónica.
¾ Hemaglutinación.
¾ Fijación de complemento.
¾ Inmunofluorescencia.
¾ Test de ELISA.
¾ Precipitación radio-inmunitaria.
Gabinete.
Fase crónica.
56 ¾ Electrocardiograma.
¾ Radiografía de tórax.
¾ Ecocardiograma.
¾ Esófagograma.
¾ Colon por enema.
Quirúrgico.
De acuerdo a criterio de especialidad
XI. COMPLICACIONES.
¾ Muerte súbita.
¾ Insuficiencia cardiaca.
¾ Arritmias.
¾ Vólvulo de sigmoide.
¾ Tromboembolia pulmonar.
¾ Accidente cerebro vascular.
II. DEFINICIÓN.
Es una enfermedad sistémica auto-inmunitaria.
III. ETIOLOGÍA.
Desconocida
Es el resultado de la interacción entre la susceptibilidad genética (multigénica), factores ambientales
(radiaciones ultravioleta B, infecciones virales) y una anor mal respuesta autoinmune.
IV. CLASIFICACIÓN.
Basada en la descripción de las lesiones cutáneas:
¾ Lupus eritematoso cutáneo benigno.
¾ Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo.
¾ Lupus eritematoso sistémico.
¾ Formas especiales.
V. INCIDENCIA
5.5/100.000 habitantes año.
Manifestaciones especificas:
d
u
l
a
Manifestaciones cutáneas (85%).
S
e ¾ Fotosensibilidad.
d
s ¾ Eritema malar.
o
r ¾ Alopecia.
u ¾ Eritema discoide.
g
e ¾ Urticaria.
S
e
d Manifestaciones músculo esquelético: (90% a 95%).
l
a
n ¾ Artralgias (frecuentemente simétricas).
o
i ¾ Poliartritis intermitente (manos muñecas rodillas).
c
a ¾ Mialgias.
N
¾ Miositis con debilidad muscular.
o
t
u ¾ Laxitud ligamentaria.
t
i
t
s
n
I
Manifestaciones renales: (47%).
¾ Hipertensión arterial.
¾ Hematuria.
¾ Proteinuria (> a 500 mg/24 horas).
¾ Nefropatía terminal.
Autoanticuerpos (% prevalencia).
¾ Anticuerpos antinucleares (98%)
¾ Anticuerpos anti-DNAds (70%).
¾ Anti-Sm (25%).
¾ Anti-RNP (40%)
¾ Anti-Ro (SS-A) (30%).
¾ anti-La (SS-B) (10%).
¾ Antihistona (70%) Frecuente en el lupus medicamentoso.
¾ Anticuerpos antifosfolípido (anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anticuerpos anti-B2-
glucoproteina I )
Vigilancia de la evolución:
¾ Anticuerpos anti DNA.
¾ C3, C4.
¾ Interleucina 2.
¾ Adiponectina urinaria.
GABINETE.
De acuerdo al órgano afectado
VIII. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los Autoanticuerpos.
Los criterios de clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico, también se utilizan para el diagnostico
(especificidad del 95% y sensibilidad del 75%).
60 CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY (ACR 1997).
¾ Eritema malar.
¾ Eritema discoide.
¾ Fotosensibilidad.
¾ Ulceras orales.
¾ Serositis (Pleuritis o pericarditis).
d ¾ Enfermedad renal (Proteinuria > a 0,5g/día, o cilindros celulares).
u
l ¾ Trastornos neurológicos (Convulsiones o psicosis).
a
S ¾ Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia < de 4.000/ul o linfopenia < de
e
d 1.500/ul o trombocitopenia < a 100.000 /ul).
s ¾ Trastornos inmunológicos (Anticuerpos anti DNAds, anti Sm o antifosfolípido).
o
r
u ¾ Anticuerpos antinucleares positivos.
g
e Para el diagnóstico se requiere la presencia simultánea o a lo largo del tiempo de 4 criterios o más.
S
e
d
l
a
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
n
o
i El Lupus Eritematoso Sistémico tiene múltiples formas de presentación clínica que puede simular
c
a otras enfermedades.
N
o
t
u
t
X. TRATAMIENTO.
i
t
s
n
Médico.
I
Medidas generales.
¾ Reposo.
¾ Evitar el estrés.
¾ Evitar la exposición a los rayos ultravioleta. Uso de protectores contra esta radiación.
¾ Evitar fármacos que puedan desencadenar nuevos brotes (ej. anticonceptivos).
¾ Vacuna antineumocócica y gripe anualmente.
¾ Adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
Medicamentos.
LES potencialmente NO letal.
¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
¾ Hidroxicloroquina 200 a 400 mg por vía oral cada día.
¾ Prednisona 0,07-0,3 mg /kg por vía oral cada día o cada tercer día.
XI. COMPLICACIONES
De la enfermedad.
¾ Actividad de enfermedad generalizada.
¾ Insuficiencia renal en estadio Terminal.
¾ Infecciones. 61
¾ Infarto de miocardio.
¾ Anemia hemolítica.
¾ Trombocitopenia prolongada. a
¾ Hemorragia intra-alveolar.
n
r
e
t
¾ Vasculitis intestinal.
n
I
¾ Vasculitis retiniana, neuritis óptica. a
¾ Fenómenos trombóticos oclusivos. n
i
c
i
Del tratamiento d
e
¾ Osteoporosis.
M
n
¾ Osteo-necrosis aséptica. e
¾ Hipertensión arterial. o
t
¾ Cataratas.
n
e
i
¾ Glaucoma. m
¾ Insuficiencia ovárica o testicular.
a
t
a
r
¾ Hiperglucemia. T
y
o
XII. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. c
i
t
s
En todos los casos. ó
n
g
a
i
D
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
¾ Para definición diagnóstica.
¾ Actividad de la enfermedad.
¾ Complicaciones.
XVI. PREVENCIÓN.
No tiene.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CIE10 E10-E14)
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III.
II. DEFINICIÓN.
Complicación aguda de la Diabetes mellitas tipo 1 y también de la Diabetes Mellitus tipo 2.
III. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitas tipo 1 y 2.
Factores desencadenantes
62 ¾ Infecciones (30-60%).
¾ Neumonía, ITU, gastroenteritis, sepsis.
¾ Administración inadecuada de la insulina.
¾ Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).
¾ Pancreatitis.
¾ Fallo renal agudo.
¾ Drogas (cocaína, alcohol).
d
u ¾ Drogas (beta bloqueantes, calcio antagonistas, diuréticos, fenitoina, propanolol, corticoides, y
l
a otros).
S
e
d
s
o
IV. CLASIFICACIÓN.
r
u No tiene.
g
e
S
e
d
V. INCIDENCIA
l
a 2 – 14 por 100.000 habitantes /año o 2 a 9 % de los ingresos de pacientes diabéticos/año.
n
o
i
c
a VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
N
o
t
Se instaura generalmente en menos de 24 horas.
u
t
i
t ¾ Náuseas y vómitos (25%).
s
n ¾ Dolor abdominal.
I
Exploración física:
¾ Deshidratación.
¾ Taquicardia.
¾ Hipotensión.
¾ Respiración de Kussmaul.
¾ Fetor cetonémico (olor a manzanas).
¾ Alteración del estado mental (puede evolucionar hasta el coma).
VIII. DIAGNOSTICO.
Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica).
Criterios de diagnostico:
Leve Moderado Grave
Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250
pH 7,25-7,3 7-7,24 <7
HCO3 (mEq/l) 15-18 10-15 <10
Cetonuria >/= 3+ >/= 3+ >/= 3+
Cetonemia Positiva Positiva Positiva 63
Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable
Anión gap >10 >12 >12 a
n
r
Estado de conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma e
t
n
I
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. a
n
i
¾ Cetosis del ayuno. c
i
d
¾ Cetoacidosis alcohólica. e
¾ Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado. M
n
¾ Acidosis láctica. e
¾ Consumo de fármacos (salicilato, metformina, metanol). o
t
¾ Tóxicos (Etilenglicol, paraldehído). n
e
i
¾ Falla renal crónica. m
¾ Embarazo. a
t
a
r
T
X. TRATAMIENTO. y
o
c
i
Medidas generales. t
s
ó
¾ Nada por vía oral hasta que las condiciones del paciente lo permitan y remitan los vómitos. n
¾ Sonda naso gástrico.
g
a
i
D
¾ Control de la glucemia, la glucosuria y la cetonuria cada hora mediante tira reactiva hasta que
la glucemia sea menor a 300 mg/dl, posteriormente se realizara cada 6 horas.
¾ Sonda vesical y medición horaria de diuresis.
¾ Control de la presión arterial y temperatura cada 6 horas.
Medidas específicas:
Hidratación:
¾ 2 a 3 L de solución fisiológica al 0,9% durante las primeras 3 horas (10-15 ml/kg/hora),
posteriormente solución salina al 0,45% a un ritmo de 150-300/ml/hora y finalmente cambiar
a solución glucosalino hipo sódica (dextrosa al 5% con solución salina al 0,45%) a un ritmo de
100-200 ml/hora, cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/dl.
Insulinoterapia
¾ Insulina cristalina IV bolo de 0,1 a 0,15 U/kg ( 5-10 U ) o 0.3 U/kg IM, seguido de infusión
continúa a 0,1 U/kg/hora. Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se baja la
infusión a 0.05 U/kg/hora hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía
oral.
Potasio:
¾ Agregar 10 mEq/hora de KCl cuando el K sérico es < a 5,5 mEq/l, y si la diuresis es adecuada.
¾ Si el K sérico es < a 3.5 mEq/l administrar 40 a 80 mEq/hora de KCl (no administrar insulina
hasta que el potasio sérico se haya corregido a > 3.3 mEq/L)
Bicarbonato de sodio:
¾ pH de 6.9 a 7: administrar 50 nmEq/L de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estéril con
10 mEq/L de KCL durante 1 hora.
¾ pH < 6.9 administrar 100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de agua estéril con
20mEq/L de KCL en un lapso de 2 horas.
XI. COMPLICACIONES.
¾ Hipoglucemia.
¾ Hipopotasemia.
¾ Hipocalcemia.
64 ¾ Hipercloremia.
¾ Edema pulmonar.
¾ Síndrome de distrés respiratorio.
¾ Edema cerebral.
¾ Trombosis venos.
¾ Embolismo pulmonar.
¾ Alcalosis de rebote.
d
u
l
a XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.
S
e
d En todos los casos.
s
o
r
u
g
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
e
S En todos los casos.
e
d
l
a
n
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
o
i
c Resuelto el cuadro.
a
N Criterios de resolución:
o
t ¾ Glucemia menor a 200 mg/dl.
u
t
i
t ¾ Bicarbonato sérico > 18 mEq/l.
s
n
I ¾ pH venoso > 7.3.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Educación del paciente sobre los síntomas de la cetoacidosis diabética, factores desencadenantes
y el tratamiento de la diabetes durante las enfermedades intercurrentes.
XVI. PREVENCIÓN.
Evitar los factores precipitantes.
NEUROCISTICERCOSIS
B 69
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II. DEFINICIÓN.
¾ La cisticercosis es una enfermedad causada por la fase larvaria de Tenía Solium.
¾ Por su localización en el SNC se la conoce como Neurocisticercosis.
III. ETIOLOGÍA.
Secundaria a la ingesta de huevos de Tenia Solium.
IV. CLASIFICACIÓN
¾ Racemosa se sitúa en las cisternas básales y en el espacio Subaracnoideo.
¾ Quística es intraparenquimatosa.
V. INCIDENCIA.
Prevalencia máxima en Latinoamérica. Se calcula 50 millones de personas infectadas. 65
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
a
¾ Convulsiones. n
r
¾ Hidrocefalia. e
t
¾ Hipertensión intracraneal (cefalea nausea, vómito, alteraciones de la visión, inestabilidad,
n
I
a
ataxia y confusión). n
i
¾ Alteraciones mentales. c
i
d
e
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. M
n
e
¾ Tomografía computarizada con y sin contraste. o
t
¾ Resonancia magnética. n
¾ ELISA.
e
i
m
a
t
VIII. DIAGNÓSTICO. a
r
T
¾ Clínico. y
o
¾ Pruebas de imagen. c
i
t
s
¾ Pruebas serológicas.
ó
¾ Antecedentes de exposición. n
g
a
i
D
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Criterios absolutos.
¾ Demostración de los cisticercos por estudio histológico.
¾ Visualización del parasito en el fondo de ojo
¾ Demostración neuroradiográficas de las lesiones quísticas que contienen un escólex
característico.
Criterios mayores.
¾ Lesiones neuroradiográficas que sugieren neurocisticercosis.
¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos.
¾ Resolución de las lesiones quísticas espontáneamente o después de terapia.
Criterios menores.
¾ Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios neuroimagenológicos.
¾ Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis.
¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos o antígenos de los parásitos por medio de
ELISA en LCR.
¾ Signos de cisticercosis fuera del SNC
Criterios epidemiológicos.
¾ Residir en un área donde la cisticercosis es endémica.
¾ Viajes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
¾ Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con T. Solium.
X. TRATAMIENTO.
d Médico.
u
l
a Sintomático.
S
e
d ¾ Anticonvulsivantes según protocolo.
s ¾ Analgésicos según protocolo.
o
r
u Específico.
g
e
S ¾ Albendazol 15 mg/kg/día por 8 a 28 días.
e
d ¾ Praziquantel 50 a 60 mg/Kg/día en tres dosis por 15 a 30 días.
l
a ¾ Corticoides.
n
o
i
c Quirúrgico.
a
N ¾ Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia).
o
t ¾ Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico).
u
t
i
t
s
n
I
XI. COMPLICACIONES.
¾ Edema cerebral.
¾ Estado epiléptico.
¾ Hidrocefalia.
¾ Hipertensión intracraneana.
¾ Alteraciones del estado mental.
¾ Meningitis.
¾ Aracnoiditis crónica.
¾ Accidentes cerebro vascular.
XIV. PREVENCIÓN.
¾ Buena higiene personal.
¾ Eliminación eficaz de las excretas.
¾ Identificación y tratamiento de los portadores humanos de teniasis.
VARICELA
(B01)
67
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III.
a
n
r
II. DEFINICIÓN e
t
n
I
Infección viral caracterizada por un exantema vesiculoso, propio de la infancia. a
n
i
c
i
III. ETIOLOGÍA. d
e
M
Virus varicela zoster de la familia de los virus herpéticos. n
e
o
t
IV. CLASIFICACION. n
e
i
¾ Varicela. m
¾ Herpes zoster. a
t
a
r
T
V. MANIFESTACIONES CLINICAS. y
o
Malestar general. c
i
¾ t
s
¾ Febrícula, fiebre (37.8 a 39.4 °C). ó
¾ Exantema (maculo pápulas, vesículas, y costras en diversas formas de evolución) en tronco y
n
g
cara para luego generalizarse. a
i
D
Sistema nervioso central:
¾ Ataxia cerebelosa (en niños).
¾ Irritación meníngea (21 días después del exantema).
¾ Encefalitis (0.11 a 0.2 %).
¾ Meningitis aséptica, mielitis transversa, Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reye
VII. DIAGNOSTICO.
¾ Clínico.
¾ Antecedente epidemiológico.
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
¾ Higiene adecuada.
¾ humectación de la piel.
¾ Uñas cortas.
¾ Baños de agua templada y compresas húmedas.
Medidas específicas
68 Pacientes inmunocompetentes.
¾ Aciclovir: (Antes de las 24 horas) 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 a 7 días.
Pacientes inmunodeficientes:
¾ Aciclovir 10 a 12.5 mg/kg cada 8 horas durante 7 días.
d
u
X. COMPLICACIONES.
l
a ¾ Varicela hemorrágica.
S
e
d
¾ Complicaciones infecciosas (sobre infección bacteriana secundaria de la piel).
s ¾ Neumonía (mas frecuentes en adultos 20%).
o
r ¾ Miocarditis.
u
g ¾ Lesiones cornéales.
e
S ¾ Nefritis.
e ¾ Diátesis hemorrágica.
d
l ¾ Glomerulonefritis.
a
n ¾ Hepatitis.
o
i
c ¾ Varicela perinatal (5 días anteriores y 48 horas posteriores al parto).
a
¾ Varicela congénita.
N
o
t
u
t
i
t
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
s
n
I Complicaciones.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
¾ Paciente gravemente enfermo (inmunodeficiente).
¾ Complicaciones.
XV. PREVENCIÓN.
¾ Vacuna en adultos seronegativos (2 dosis).
¾ Inmunoglobulina de varicela zoster (en las 96 horas siguientes a la exposición).
¾ Antivirus profilácticos (por 7 días).
PALUDISMO
Malaria, terciana, cuartana
CIE 10 B50-B54
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad parasitaria, de zonas tropicales y subtropicales, transmitida por picadura del mosquito
hembra Anopheles y causada por protozoarios del género Plasmodium.
II. ETIOLOGÍA.
Existen 4 especies que pueden provocar enfermedad en el humano:
69
¾ P. falciparum: fiebre terciana maligna.
¾ P. vivax: fiebre terciana benigna.
¾ P. ovale: fiebre terciana.
a
¾ P. malariae: fiebre cuartana benigna. n
r
e
t
Vías de transmisión. n
I
¾ Vectorial. a
n
i
¾ Congénita. c
i
¾ Transfusión sanguínea. d
e
¾ Accidental (manipulación). M
n
e
III. INCIDENCIA. o
t
n
En Bolivia se transmite malaria por P. vivax 93 % y P. falciparum 7 %. e
i
m
a
t
IV. FACTORES PREDISPONENTES. a
r
T
¾ Personas que viajan o residen en zonas endémicas. y
¾ Compartir jeringas en caso de adictos a drogas intravenosas. o
c
i
¾ Diálisis.
t
s
ó
¾ Trasplante de órganos. n
g
a
i
D
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Periodo de incubación de 1 a 3 semanas, variable según el tipo de plasmodium.
Pródromos.
¾ Malestar general.
¾ Nauseas, vómitos y diarrea.
¾ Cefalea.
¾ Decaimiento marcado.
Periodo de estado.
Acceso malárico o síndrome palustre, (tiene cronología horaria, según el tipo de plasmodium):
¾ Periodo frio: escalofríos con intensa sensación de frio de 15 a 60 minutos.
¾ Periodo caliente o fértil: con rubefacción y alzas térmicas que llegan a los 41 C, dura 2 a 6
horas.
¾ Periodo de lisis: sudoración profusa, descenso de la temperatura con abatimiento y somnolencia,
dura 2 a 4 horas.
¾ Palidez mucocutanea.
¾ Ictericia.
¾ Deshidratación.
¾ Hepatoesplenomegalia.
¾ Trastornos de conducta.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales.
¾ Reposición hidroelectrolítica.
¾ Transfusión sanguínea o paquete globular en caso necesario.
Medicamentos.
De acuerdo al esquema nacional de erradicación de Malaria:
Plasmodium vivax, malariae y ovale
Por vía oral.
¾ Primer día Cloroquina 250 mg 4 comprimidos y primaquina 26,3 mg,1 comprimido.
¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg, 3 comprimidos y primaquina 26,3 mg1 comprimido.
¾ Cuarto al decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 1 comprimido.
Alternativa:
¾ Primer día: Cloroquina 250 mg 4 comprimidos o 10 mg/Kg primera dosis, seguido de 2
comprimidos o 5 mg/Kg por vía oral cada 6 a 8 horas.
¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg 2 comprimidos o 5 mg/Kg.
¾ Cuarto a decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 2 comprimidos.
¾ Plasmodium falciparum.
En malaria no complicada.
¾ Sulfato de quinina 10 mg/Kg cada 8 horas durante 7 a 10 días asociado a tetraciclina 250 mg
por vía oral cada 6 horas.
Alternativa:
¾ Mefloquina 15 a 25 mg/Kg por vía oral, en dos tomas o 1000 mg( 4 comprimidos) divididos 71
en 2 tomas en un día.
En malaria complicada o casos graves.
a
¾ Dihidrocloroquina 20 mg/Kg vía intravenosa, diluida en dextrosa 500 ml al 5 %, a goteo lento, n
r
mínimo en 4 horas, seguida de 10 mg/Kg vía intravenosa, cada 8 horas, asociada a: e
t
n
I
¾ Doxiciclina 200 mg por vía oral día, o tetraciclina 1 g por vía oral por día dividida en 4 dosis
a
Alternativa: n
i
c
i
d
¾ Gluconato de quinidina 10 mg/kg IV goteo lento a pasar en 2 a 4 horas, bajo monitoreo e
cardíaco ( máximo 600 mg), dosis siguientes 7,5 mg/kg cada 8 horas hasta pasar a vía oral ( M
máximo 3 días) asociada a: n
e
¾ Clindamicina 300 mg divididas en 3 dosis/día durante 5 días. o
t
n
e
i
X. COMPLICACIONES m
a
t
Por plasmodium falciparum. a
r
T
¾ Meningoencefalitis. y
¾ Anemia hemolítica. o
c
i
¾ Coagulación intravascular diseminada.
t
s
ó
¾ Hipoglucemia. n
¾ Síndrome de distress respiratorio del adulto. g
a
i
¾ Fiebre intermitente biliohemoglobinúrica. D
¾ Síndrome de esplenomegalia tropical.
¾ Edema pulmonar.
¾ Insuficiencia renal aguda.
¾ Cronicidad.
XV. PREVENCIÓN.
Control sanitario de los vectores.
¾
¾ Drenaje y relleno de aguas estancadas.
¾ Uso de repelentes y mosquiteros.
¾ Medicación profiláctica a personas que viajen a zonas endémicas.
Quimioprofilaxis:
¾ Cloroquina (250 mg), 2 comprimidos por vía oral por semana, antes del viaje a la zona
endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.
¾ Doxiciclina 100 mg por vía oral por día, 1 a 2 días antes de viajar a zona endémica, durante
la exposición y por 4 semanas después de abandonar el área.
¾ Mefloquine 250 mg por vía oral por semana, iniciar una semana antes del viaje a zona
endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.
72
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Cecchini E, Gonzales Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas. 1ra Ed. Buenos Aires.
Journal 2008
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw
Hill 2006.
d
u
l
a
S
e
d
s
ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA
o
r
u INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA
g
e
S
e
CIE 10 B23-24
d
l
a
n
o
i
c
a
I. DEFINICIÓN.
N Es un espectro de entidades clínicas producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y
o
t
u
VIH-2, que van desde la forma asintomática hasta un cuadro que compromete la vida, caracterizado
t
i
t por inmunosupresión severa y progresiva, infecciones oportunistas y cáncer , en individuos que no
s
n
I reciben drogas inmunosupresoras y que no tienen otra enfermedad inmunosupresiva
Formas de transmisión:
¾ Sexual.
¾ Sanguínea.
¾ Natal y perinatal.
¾ Lactancia.
II. ETIOLOGÍA
VIH-1 y VIH-2.
III. CLASIFICACIÓN.
Según su evolución clínica.
¾ Infección aguda.
¾ Infección crónica.
¾En pacientes con estadio clínico 4 se debe iniciar tratamiento independientemente del recuento
de linfocitos CD4.
¾ En estadio 3 se ha identificado el valor de 500 cel/mm3 como el umbral por debajo del cual
existe deficiencia inmunológica por lo que se debería considerar tratamiento ARV.
¾ En estadio 1 y 2 con CD4 inferior a 500 cel/mm3 es clara indicación de tratamiento ARV;
en caso de tener CD4 mayor a 500 cel /mm3 se debe evaluar adherencia terapéutica de ser
posible iniciar tratamiento ARV.
¾ Realizar control periódico de CD4 cada 6 meses y decidir inicio de tratamiento ARV.
¾ Se recomienda inicio de TARV en todos los pacientes con CD4 inferior a 350 cel/mm3,
perdida de peso > 10 %, diarrea crónica > 1 mes, anemia o neutropenia grave no explicable.
Medicamentos antirretrovirales disponibles en Bolivia a abril 2009.
Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleótido (ITRN).
¾ Zidovudina (AZT): 200 mg tres veces al día.
¾ Didanosina (DDI): 60 Kg: 200 mg dos veces al día,<60Kg:125 mg dos veces al día.
¾ Estavudina (D4T): >60 Kg 40 mg dos veces al día,< 60 Kg 30 mg una vez al día.
¾ Lamivudina (3TC): > 50 Kg 300 mg una vez al día,<50Kg 2 mg/Kg dos veces al día.
¾ Abacavir (ABC): 300 mg 2 veces al día.
¾ Tenofovir (TDF): 300 mg una vez al día.
Otros fármacos:
¾ De acuerdo a comorbilidad y/o complicaciones
X. COMPLICACIONES.
¾ Infecciones oportunistas en la enfermedad por HIV.
¾ No infecciosas.
XV. PREVENCIÓN. 77
¾ Notificación obligatoria.
¾ Normas de bioseguridad.
¾ Educación sanitaria. a
n
r
En pacientes con serología positiva, evitar exposición a patógenos oportunistas: e
t
n
I
¾ Manipulación de alimentos. a
n
i
¾ Animales de compañía. c
i
¾ Viajes. d
e
¾ Profesiones y actividades de riesgo. M
Quimioprofilaxis. n
e
o
t
Para infecciones oportunistas de acuerdo al nivel de CD4: n
e
i
¾ CD4 + < 200: Pneumocistis carini: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral
m
cada 12 horas. a
t
¾ CD4+ <100: Toxoplasma gondii: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral
a
r
T
cada 12 horas y
¾ CD4+ < 75: Micobacterium avium complex: Claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 o
c
i
horas mas ciprofloxacina 500 mg por vía oral dos veces al día o etambutol 15 mg/Kg por vía t
s
oral día ó
n
¾ CD+ < 50: Citomegalovirus: Ganciclovir 1 g por vía oral tres veces al día o 5 a 6 mg/Kg por g
a
i
vía intravenosa 5 a 7 días a la semana D
En infecciones recurrentes por Candidas: Fluconazol 100 a 200 mg por vía oral o ketoconazol 200
mg por vía oral día.
En contacto con VH positivo: Zidovudina, lamivudina y nelfinavir o ziduvudina, lamivudina e
indivavir, a dosis convencionales.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Ministerio de Salud y deportes. Guía de tratamiento antirretroviral en adultos. La Paz-Bolivia 2009.
Organización Mundial de la salud. Tratamiento antirretroviral de la infección por el VIH en adultos
y adolescentes.Ed.2010.
II. ETIOLOGÍA.
Agentes infecciosos más frecuentes.
¾ Hongos.
¾ Alimentaria .
d ¾ Fármacos: laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos y otros.
u
l ¾ Toxicas: enterotoxina y citotoxinas.
a
S ¾ Metabólicas: Uremia, diabetes, hipertiroidismo, acidosis metabólica.
e
d ¾ Otras: apendicitis, diverticulitis, impactación fecal, quimioterapia, etc.
s
o
r
u
g
III. CLASIFICACIÓN
e
S Según su fisiopatología:
e
d ¾ Osmótica.
l
a ¾ Secretora.
n
o
i ¾ Exudativa.
c
a ¾ Motora.
N
o
t
Según su localización:
u
t
i
t ¾ De intestino delgado.
s
n ¾ De intestino grueso.
I
IV. INCIDENCIA.
(No tenemos datos epidemiológicos).
V. FACTORES PREDISPONENTES.
¾ Niños menores de 5 años.
¾ Lactantes de guardería.
¾ Homosexuales.
¾ Pacientes con SIDA.
¾ Residentes en acilos y campamentos militares.
¾ Viajeros con destino a países en vías de desarrollo.
¾ Hacinamiento.
¾ Falta de higiene personal.
¾ Cocción de carne en forma incorrecta.
Síntomas asociados.
¾ Nauseas.
¾ Vómitos.
¾ Dolor abdominal.
79
¾ Fiebre.
¾ Meteorismo.
¾ Distensión abdominal. a
n
r
¾ Signos de deshidratación. e
t
n
I
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. a
n
i
c
i
Laboratorio. d
e
¾ Citología fecal. M
¾ Coproparasitológico seriado. n
e
Coprocultivo en: o
t
n
e
i
¾ Más de 8 deposiciones por día.
m
¾ Sospecha de cólera. a
t
¾ Duración de los síntomas más de 7 días. a
r
¾ Signos de deshidratación marcada.
T
y
¾ Heces sanguinolentas. o
¾ Leucocitos fecales positivos.
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D
De acuerdo a criterio clínico:
¾ Hemograna.
¾ Creatinina.
¾ Electrólitos.
IX. TRATAMIENTO.
Reposición de líquidos y electrolitos por 2 opciones:
¾ Rehidratación por vía oral si no existen vómitos, íleo o déficit importante de volumen
¾ Hidratación por vía intravenosa, tiene ventaja de añadir CLK a las soluciones
X. COMPLICACIONES.
¾ Shock hipovolémico.
¾ Desequilibrio hidroelectrolítico.
¾ Acidosis metabólica.
¾ Sepsis.
II. ETIOLOGÍA.
La causa es desconocida.
III. CLASIFICACIÓN.
Primario:
Aquel que no está asociado a ninguna otra enfermedad autoinmune.
¾
Secundario:
¾ Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumática, esclerosis
sistémica, etc.).
¾ Patologías malignas.
¾ Inducida por drogas.
¾ Enfermedades infecciosas.
Catastrófico.
Ocasionalmente pacientes con SAF pueden presentar fallo multiorgánico por oclusión de vasos a
múltiples niveles.
IV. INCIDENCIA.
Se suele manifestar sobretodo
sobretodo en mujeres (80%), entre 20 y 40 años.
V. FACTORES PRECIPITANTES. 81
¾ Infecciones.
¾ Procedimientos quirúrgicos. a
¾ Trauma. n
r
¾ Suspensión de anticoagulación oral.
e
t
n
I
¾ Fármacos (incluido anticonceptivos orales).
a
¾ Carcinomas. n
i
¾ Exacerbación del lupus eritematoso sistémico.
c
i
d
¾ Síndrome de Hellp. e
¾ Embarazo. M
n
e
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. o
t
n
e
i
¾ Trombosis venosa profunda (32 %).
m
¾ Trombocitopenia (22 %). a
t
¾ Tromboembolia pulmonar (9 %). a
r
T
¾ Lívedo reticular (20 %). y
¾ Trombosis arterial cerebral (13 %). o
c
i
¾ Tromboflebitis superficial (9 %). t
s
¾ Tromboembolia pulmonar (9 %). ó
n
¾ Pérdidas fetales y abortos (8 %). g
a
i
¾ Accidentes isquémicos transitorios (7 %).
D
¾ Anemia hemolítica (7 %).
Otros síntomas:
¾ Amaurosis.
¾ Lesiones valvulares cardiacas.
¾ Insuficiencia cardiaca.
¾ Cefalea crónica
¾ Fenómeno de Raynaud.
¾ Afectación renal.
¾ Hipertensión pulmonar.
¾ Necrosis avascular.
¾ Insuficiencia suprarrenal.
¾ Mielitis Transversa.
¾ Epilepsia.
¾ Corea.
¾ Síndrome de Guillan Barré.
Según Harris at al
Criterios clínicos
Trombosis arterial y/o venosa
Abortos recurrentes
82 Trombocitopenia
Criterios de laboratorio
Anticardiolipína IgG ( título medio- alto)
Anticardiolipina IgM (titulo medio-alto)
d
Anticoagulante lupico positivo
u
l
a
S
e
Son necesarios un criterio clínico y otro analítico repetido al menos en 2 ocasiones con un intervalo
d superior a 8 semanas.
s
o
r
u
g
e
S
e
d
l
a
n
o
i
c
a
N
o
t
u
t
i
t
s
n
I
Según Alarcón Segovia et al
Criterios clínicos
Perdida fetal recurrente
Trombosis venosa
Trombosis arterial
Ulceras cutáneas en piernas
Livedo reticularis
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Títulos de anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anticardiolipina niveles altos (> de 5 desviaciones estándar)
Anticuerpos anticardiolipina niveles bajos ( 2 -5 desviaciones estándar)
XI. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
¾ Eliminación o reducción de factores de riesgo para trombosis: tabaquismo, obesidad,
hipertensión arterial, hipercolesterolemia, anticonceptivos orales.
Farmacológico.
¾ Trombosis arterial o venosa anticoagulación oral con warfarina, manteniendo INR entre 2,5 a
3,5 el tiempo debe ser individualizado en cada caso.
¾ Dosis baja de AAS 100 mg diario.
XII. COMPLICACIONES.
De acuerdo al órgano afectado
I. DEFINICIÓN.
Es una complicación aguda por deficiencia absoluta o relativa de insulina se presenta preferentemente
en diabetes mellitus tipo 2, se caracteriza por deshidratación severa, hiperglucemia y ausencia de
cetosis, tiene mortalidad del 40 a 70 %.
II. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitus tipo 2.
VII. TRATAMIENTO.
Se basa en la corrección de: deshidratación, glicemia, alteración electrolítica y del equilibrio acido–
base.
Medidas generales.
¾ Control de presión venosa central.
¾ Control de diuresis horaria.
¾ Control de estado de conciencia.
¾ Control de glicemia, glucosuria y cetonuria horaria hasta que la glicemia sea menor a 300 mg/Dl.
¾ Electrolitos y gasometría cada 2 a 6 horas.
Hidratación.
En las primeras 2 horas administrar 1 a 2 litros de solución fisiológica al 0,9 %, el paciente medio
requiere 6 a 8 litros de líquidos en las primeras 12 horas, la tasa de infusión debe ajustarse al estado
86 clínico de cada paciente, el resto de reposición debe administrase en las próximas 12 a 24 horas.
Potasio.
En cuanto exista diuresis reponer potasio cuando ésta se encuentra en parámetro normal o bajo, no
reponer potasio en oligoanuria e hiperpotasemia.
Agregar 20 a 40 mEq de ClK a cada litro de solución intravenosa, si el potasio es < a 5 mEq/L y
d
si la diuresis es adecuada.
u
l
a Si el K sérico es < a 4 mEq/L agregar 40 a 60 mEq de ClK a cada litro de solución.
S
e
d
Si el K sérico es < a 3.5 mEq/L dar ClK antes de iniciar insulina.
s
o Insulina.
r
u
g Los pacientes con CHHNC son más sensibles a la insulina por lo que no se recomienda administrar
e
S el bolo inicial.
e
d
l
Administrar insulina cristalina dosis de 0,1 UI/kg/h, cuando la glicemia sea menor a 300 mg/dL
a
n
continuar con insulina a 0,05 a 0,1 UI/Kg/h, pero iniciar glucosa al 5 % para mantener glicemia
o
i entre 200 a 250 mg/dL.
c
a Bicarbonato de sodio.
N
o
t Indicado solamente en casos de acidosis severa (pH < a 7.0) o hiperkalemia sintomática.
u
t
i
t
s Calcular con la siguiente fórmula: Déficit CO3H= 0,3 x Kg de peso x exceso de bases.
n
I
Administrar 50 % mEq de bicarbonato de sodio diluidos en 200 a 400 mL de agua destilada en 30
minutos, a los 60 minutos de finalizar la perfusión realizar nueva gasometría, si el pH sigue menor
a 7.20 realizar nuevo cálculo y administrar el 50 %.
Heparina profiláctica
En pacientes de alto riesgo administrar heparina sódica 5000 IU subcutánea cada 12 horas.
VIII. COMPLICACIONES.
¾ Hipotensión arterial.
¾ Edema cerebral.
¾ Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto, más frecuente en ancianos debido a
sobrehidratación.
¾ Hipoglucemia por sobredosis de la insulina.
¾ Hiperglucemia por la interrupción del tratamiento de insulina intravenosa antes de administrar
una dosis de insulina subcutánea.
¾ Hipopotasemia por efecto del bicarbonato.
¾ Acidosis metabólica hipercloremica.
¾ Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar.
XIII. PREVENCIÓN.
a
¾ Identificación temprana de infecciones. n
r
¾ Educación del paciente y la familia en detección de síntomas de descompensación. e
t
n
I
¾ Automonitoreo de glicemia.
a
¾ Educación del personal de instituciones geriátricas. n
i
c
i
d
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. e
M
Richard S Irwin, James M Rippe .Medicina Intensiva.5ta Ed.Madrid: Marban; 2006 n
e
Montejo J.C, García de Lorenzo A. Ortíz Leyva C, Bonet A.Manual de Medicina Intensiva.2da Ed. o
t
Madrid: Hancourt; 2006. n
e
i
m
a
t
a
r
T
y
o
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D
CÓLERA
(CIE 10 A09)
I. DEFINICIÓN.
Es una infección intestinal aguda.
II. ETIOLOGÍA.
Vibrión Cholerae.
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Endémica.
¾ Epidémica.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814
defunciones equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó
en el mes de enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.
d ¾ Coprocultivo.
u
l ¾ Hemograma.
a
S ¾ Nitrógeno ureico.
e ¾ Creatinina.
d
s ¾ Electrolitos.
o
r ¾ Gasometría arterial.
u
g
e
S
Gabinete:
e
d ¾ No requiere.
l
a
n
o
i VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
c
a Otras formas de enfermedad diarreica aguda.
N
o
t
u
t
i
IX. COMPLICACIONES:
t
s
n
I Shock hipovolémico.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾ Deshidratación severa.
¾ Estado de shock.
XII. TRATAMIENTO.
Médico.
Deshidratación leve:
¾ Sales de rehidratación oral (SRO) 50 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación moderada:
¾ Sales de rehidratación oral (SRO) 100 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación severa:
¾ Sol. Ringer lactato 80 a 100 ml/kg peso/para 3 horas, 50 % en la 1ra hora, el resto en 2
horas.
¾ Si al concluir la hidratación intravenosa, hay tolerancia oral, continuar con sales de rehidratación
oral 50 a 100 ml/kg peso, caso contrario repetir el plan.
¾ Mantener alimentación habitual con mayor aporte de líquidos, según tolerancia.
Medicamentos:
¾ Doxiciclina 300 mg por vía oral dosis única.
¾ Tetraciclina 500 mg por vía oral cada 6 horas por 3 a 5 días.
¾ Sulfametoxazol-Trimetropin 800/160 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
¾ Ciprofloxacina 1 g por vía oral dosis única.
II. ETIOLOGÍA.
¾ Áscarisis lumbricoides.
¾ Enterovirus vermicularis.
¾ Strongyloides stercoralis.
¾ Trichuris trichura (trocicefalos).
¾ Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale).
Sintomático:
¾ Dolor abdominal difuso.
d
u ¾ Diarrea ocasional.
l
a ¾ Meteorismo.
S
e ¾ Náuseas y vómitos ocasionales.
d
s ¾ Bruxismo.
o
r ¾ Alteraciones del sueño.
u
g ¾ Astenia.
e ¾ Anorexia.
S
e ¾ Irritabilidad.
d
l ¾ Pérdida de peso.
a
n
o
i En infestación masiva:
c
a ¾ Compromiso del estado general.
N
o ¾ Desnutrición.
t
u ¾ Anemia.
t
i
t
s
n
I
De acuerdo al ciclo vital.
(Por ciclo pulmonar: Ácaris, Strongyloides y unicarias):
¾ Rinitis.
¾ Prurito.
¾ Urticaria.
¾ Reacción anafiláctica.
¾ Síndrome de Loeffler:
z Tos.
z Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica.
z Estertores pulmonares.
z Síndrome de condensación pulmonar.
z Fiebre generalmente prolongada.
z Bronco espasmo.
z Dolor retro-esternal de tipo anginoso.
Enterobius vermicularis:
¾ Prurito perianal nocturno.
¾ Prurito nasal y vulvar.
Strongyloides stercoralis:
¾ Diarrea acuosa severa.
¾ Pérdida de peso.
¾ Esteatorrea.
¾ Mala absorción intestinal.
91
Trichuris trichura:
¾ Diarrea muco-sanguinolenta.
¾ Anemia. a
n
r
¾ Proctitis.
e
t
Uncinarias: n
I
a
¾ Anemia. n
i
c
i
¾ Geofagia. d
e
M
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. n
e
Laboratorio: o
t
n
¾ Hemograma. e
i
¾ Coproparasitológico seriado de tres muestras frescas. m
a
t
Para Enterobiosis: a
r
T
¾ Prueba de Graham seriada.
y
o
c
i
Para estrongiloidiasis: t
s
ó
¾ ELISA en deposiciones.. n
g
¾ Sondaje duodenal a
i
D
Gabinete:
¾ Duodeno yeyunoscopia (áscaris, estrongiloidiasis, uncinariasis).
¾ Rectosigmopidoscopía (tricocefalosis).
¾ Tránsito intestinal.
¾ Colon por enema.
¾ Otras de acuerdo a complicaciones.
Según parásito.
Áscaris lumbricoides:
¾ Enfermedad bronquial.
¾ Obstrucción vías biliares y obstrucción intestinal.
¾ Síndrome convulsivo.
¾ Rash alérgico.
Enterobius vermicularis:
¾ Hemorroides externas.
¾ Prurito anal.
¾ Proctitis.
Strongyloides sytercoralis:
¾ Enfermedad ácido-péptica.
¾ Hemorragia digestiva.
¾ Síndrome de mala absorción.
Trichuris trichura:
¾ Hemorroides.
92 ¾ Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.
VIII. COMPLICACIONES.
Según parásito.
Áscris lumbricoides:
¾ Colecistitis.
d
u
l ¾ Colangitis.
a
S ¾ Pancreatitis.
e ¾ Apendicitis.
d
s ¾ Cuadros obstructivos digestivos.
o
r
u Enterobius vermicularis:
g
e
S ¾ Vulvo vaginitis.
e ¾ Granulomas pélvicos o peritoneales.
d
l ¾ Dermatitis perianal.
a
n ¾ Absceso isquio-rectal
o
i
c
a Strongyloides sytercoralis:
N
o ¾ Desnutrición severa.
t
u
t ¾ Hemorragia digestiva.
i
t
s ¾ Enteritis ulcerativa.
n
I
Trichuris trichura:
¾ Prolapso rectal.
¾ Anemia hipo-crómica.
¾ Déficit pondo-estatural.
Uncinarias:
¾ Anemia hipo-crómica, microcítica severa.
¾ Cor anémico.
¾ Déficit pondo-estatural.
XI. TRATAMIENTO.
Médico:
¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días, ó
¾ Albendazol 400 mg por vía oral, dosis única.
En Strongyloides stercoralis:
¾ Tiabendazol25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 g) de 3 a 10 días o,
¾ Albendazol 400 mg por vía oral, una vez al día por 3 a 6 días, o
¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días
a
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. n
r
e
t
Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento. n
I
a
n
i
XIII. CRITERIOS DE ALTA. c
i
d
¾ Erradicación del parásito. e
¾ Resolución de complicaciones. M
n
e
XIV. PREVENCIÓN. o
t
n
e
i
Medidas generales:
m
¾ Educación sanitaria.
a
t
a
r
¾ Saneamiento ambiental. T
¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento. y
¾ En Enterobius vermicularis, se recomienda tratamiento a la familia.
o
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D
BIBLIOGRAFÍA.
Microbiología y Parasitología Médicas de Alina Llop Hernández, Ma. Margarita Valdés-
Dapena Vivanco, Jorge Luis Zuazo Silva | Spanish | PDF | ISBN: 9597132524 |
Editorial Ciencias Medicas | 2001 | La Habana |
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
(CIE 10 146)
I. DEFINICIÓN.
Es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación
espontáneas de un sujeto.
II. ETIOLOGÍA
Causas de paro respiratorio.
Obstrucción de la vía aérea:
¾ Ahogamiento y/o estrangulación.
¾ Cuerpos extraños en vías respiratorias (Alimentos, otros.)
¾ Infecciones severas de vía respiratoria superior (Faringo-amigdalitis aguda).
Bronco aspiración.
¾ Vómitos.
¾ Mucosidades.
¾ Sangre.
¾ Otros.
Neumotórax a tensión
d
u
l ¾ Politraumatismos.
a ¾ Iatrogenias (endoscopías, sondaje, etc.).
S
e ¾ Insuficiencia respiratoria.
d
s
o Causas de paro cardiaco:
r
u
g ¾ Infarto agudo de miocardio (IAM).
e
S Disritmias:
e
d
l ¾ Fibrilación ventricular (FV).
a
n ¾ Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
o
i
c ¾ Bradicardias.
a ¾ Bloqueos A-V II y III grado.
N
¾ Embolismo pulmonar.
o
t
u ¾ Taponamiento cardiaco.
t
i
t
s
n
I
Metabólicas:
¾ Hiperpotasemia.
¾ Hipopotasemia.
Traumatismos:
¾ Craneoencefálico.
¾ Torácico grave.
¾ Lesión de grandes vasos.
¾ Hemorragia interna o externa grave.
¾ Shock.
¾ Hipotermia.
¾ Iatrogenias:
¾ Sobredosificación de agentes anestésicos.
III. CLASIFICACIÓN.
Según la ACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio-respiratorio:
¾ Compromiso respiratorio; de disnea a paro respiratorio.
¾ Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa.
¾ Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso persistente, refractaria, recurrente,
resistente a las descargas.
¾ Actividad eléctrica sin pulso.
¾ Asistolia, corazón silencioso.
¾ Síndrome coronario agudo: Dolor torácico isquémico agudo.
¾ Bradicardias.
¾ Taquicardia inestable.
¾ Taquicardia estable.
¾ Accidente cerebro vascular isquémico agudo.
VII. TRATAMIENTO:
Médico.
Medidas generales:
¾ Soporte básico:
z A: Abrir vía aérea con técnicas no invasivas.
z B: Buena respiración con presión positiva (Ambu, respiración boca a boca, boca nariz) 2
respiraciones.
z C: Circulación (masaje cardiaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones.
z D: Desfibrilación precoz: Evaluar y administrar hasta 3 descargas en caso de fibrilación
ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (200 J, 200 – 300 J, 360 J o bifásica
96 equivalente) si es necesario.
¾ Soporte avanzado:
z A: Vía aérea, intubación oro-traqueal.
z B: Buena respiración: confirmar la posición del dispositivo, confirmar oxigenación y
ventilación efectivas.
z C: Circulación: establecer acceso intravenoso.
d z C: Identificar y controlar ritmo cardiaco.
u
l
a z C: Administrar fármacos apropiados.
S
z D: Identificar causas reversibles y tratarlas.
e
d
s Medicamentos.
o
r
u Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio.
g
e
S
No requiere medicación.
e
d Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa automática.
l
a
n No requiere medicación.
o
i
c
a
Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente,
N resistente a las descargas.
o
t ¾ Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
u
t
i
t ¾ Reanudar intentos de desfibrilación.
s
n
I ¾ Considerar anti-arrítmicos.
¾ Amiodarona 300 mg por vía intravenosa en bolo.
¾ Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg peso por vía intravenosa.
¾ Sulfato de Magnesio 1 a 2 g por vía intravenosa.
¾ Considerar el uso de bicarbonato de sodio.
¾ Reanudar intentos de desfibrilación.
Bradicardias:
¾ Atropina 0.5 a 1 mg.
¾ Marcapaso trans-cutáneo.
¾ Dopamina 5 – 20 mg/kg/minuto.
¾ Epinefrina 2 – 10 mg/minuto.
Taquicardia inestable:
¾ Preparar para cardioversión inmediata.
Taquicardia estable:
¾ Manejo de especialidad.
HIPOGLUCEMIA
(CIE10 E10-E14)
I. DEFINICIÓN.
Disminución de la glucosa plasmática por debajo de 50 mg / Dl., con afectación del sistema nervioso
central (SNC).
II. ETIOLOGÍA.
Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes:
¾ Falta de ingesta de alimentos en pacientes tratados con insulina o hipoglucemiantes orales
(sulfonilúreas, meglitinidas).
¾ Ejercicio intenso o de duración prolongada del mismo.
¾ Administración inadecuada (sobredosis) de insulina o hipoglucemiantes orales.
¾ Neuropatía autonómica con gastro-parecía y/o falta de acción contra-rreguladora adrenérgica.
¾ Alcohol y/o consumo de drogas ilícitas.
¾ Insuficiencia renal con acumulación de insulina o sulfonilúreas.
¾ Drogas: salicilatos, beta bloqueadores, pentamidina, IECA.
¾ Debut de Diabetes mellitus.
¾ Insulinoma.
¾ Enfermedad hepática.
¾ Insuficiencia adrenal o pituitaria.
98 III. CLASIFICACIÓN.
De ayuno o post-absortiva.
¾
Consumo excesivo de glucosa.
¾
¾ Producción insuficiente de glucosa.
¾ Postprandial o reactiva.
¾ Hiper-insulinismo alimentario.
¾ Intolerancia hereditaria a la fructosa.
d
u ¾ Idiopática (verdadera hipoglucemia y Pseudo-hipoglucemia).
l
a
S Según intensidad de la sintomatología:
e
d ¾ Leve.
s
o
r ¾ Moderada
u ¾ Grave.
g
e
S
e
d
IV. FACTORES DE RIESGO.
l
a ¾ Ejercicio intenso sin antes realizar sobrealimentación adecuada.
n
o
i ¾ Omitir o retrasar una comida.
c
a ¾ Errores de administración de la insulina, especialmente en pacientes de la tercera edad por
N problema visual, ej.: Cargar dosis errada de insulina.
o
t ¾ Aplicación en sitios con absorción errática, especialmente el muslo en personas que hacen
u
t
i
t ejercicios frecuentes.
s
n ¾ Ingesta de alcohol, inhibidor potente de la gluconeogénesis hepática.
I
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
La frecuencia de hipoglucemia en diferentes grupos de estudio, fue de 65 % en el grupo de
tratamiento intensivo y de 35 % en el grupo de tratamiento convencional, con riesgo relativo de
3,28. Por lo tanto, el riesgo de hipoglucemia con el tratamiento intensivo es mucho menor en
diabéticos tipo 2 que en pacientes con diabetes tipo 1.
Manifestaciones neuro-glucogénicas:
¾ Cefalea.
¾ Trastornos de conducta (falta de atención).
¾ Astenia (debilidad).
¾ Cambios de personalidad.
¾ Visión borrosa.
¾ Incoordinación motora.
¾ Temblores
¾ Alucinaciones.
¾ Convulsiones.
¾ Coma.
Manifestaciones parasimpáticas:
¾ Sensación de hambre.
¾ Sudoración profusa.
¾ Prurito.
Tríada de Whipple:
¾ Síntomas compatibles con hipoglucemia.
¾ Glucemia plasmática < 50 mg /dl
¾ Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.
99
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
a
Laboratorio. n
r
e
t
¾ Glucemia. n
I
¾ Curva de tolerancia a la glucosa en la hipoglucemia postprandial. a
n
i
c
i
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. d
e
M
¾ Trastornos psiquiátricos (histeria, neurosis, sincope por hiperventilación, depresión). n
¾ Intoxicaciones (alcoholismo agudo, uremia, barbitúricos, morfina). e
¾ Enfermedades endócrinas (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoparatiroidismo).
o
t
n
¾ Enfermedades neurológicas (epilepsia, tumor cerebral, meningitis, jaqueca, neuropatía e
i
periférica, coma). m
a
t
¾ Síndromes circulatorios (angina de pecho, hipotensión ortostática, síndrome de Stockes-
a
r
Adams). T
y
o
IX. COMPLICACIONES. c
i
t
s
¾ Déficit cognoscitivo. ó
n
¾ Daño cerebral irreversible. g
a
i
¾ Muerte.
D
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾ Casos repetitivos y prolongados.
¾ Para definición diagnóstica.
XV. PREVENCIÓN.
Orientación y educación al paciente y a la familia, sobre el uso adecuado de insulina, sulfonilúreas
100 y/o meglitinidas.
BIBLIOGRAFÍA.
Darío Sierra I., Mendivil, Carlos O.; Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 3ra
edición febrero 2006, 1ra reimpresión febrero 2007. Editorial Kimpres Ltda. PEX 413 6884
Bogotá D.C., febrero 2007.
Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
d
u
l Capítulo 9 Complicaciones agudas severas de la DM2 Asociación Latinoamericana de Diabetes
a
S marzo de 2010.
e
d
s
o
r
u
g
e
S
e
d
l
a
n
o
i
c
a
N
o
t
u
t
i
t
s
n
I
AMEBIASIS
(CIE10 A06)
I. DEFINICIÓN.
Enfermedad parasitaria frecuente que constituye un problema de salud pública en nuestro país,
debido a las malas condiciones de saneamiento ambiental y la falta de educación sanitaria por parte
de la población.
II. ETIOLOGÍA.
Causada por Entamoeba histolytica.
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Intestinal.
¾ Extra-intestinal.
Gabinete.
No se requiere en amebiasis intestinal.
En absceso hepático:
¾ Radiografía simple de abdomen de pie.
¾ Ecografía hepática.
¾ Otros de acuerdo al órgano afectado.
VIII. COMPLICACIONES.
De amebiasis intestinal.
¾ Ameboma.
d ¾ Ulceración.
u
l ¾ Perforación.
a
S ¾ Necrosis.
e ¾ Megacolon tóxico.
d
s ¾ Shock hipovolémico.
o
r ¾ Colitis fulminante.
u
g ¾ Tifo-apendicitis amebiana.
e
S
e De absceso hepático amebiano
d
l
a ¾ Afectación Pleuro-pulmonar.
n ¾ Derrame inflamatorio pleural.
o
i
c ¾ Fístula hepato-bronquial.
a
N ¾ Ruptura del absceso.
o
t ¾ Diseminación hematógena.
u
t
i
t
s
n
I
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Amebiasis intestinal.
¾ Metronidazol 500 a 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días. En caso de intolerancia
oral iniciar con vía parenteral.
¾ Tinidazol 1 g por vía oral, cada 12 horas por 3 días.
¾ Nitazoxanida (Noxon) 500 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
Quirúrgico.
¾ Complicaciones de amebiasis intestinal.
¾ Absceso amebiano, de acuerdo a criterio médico.
II. ETIOLOGÍA.
El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre.
Se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHHV con síndrome renal:
¾ Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo ( Apodemus agrarius).
¾ Virus Seoul: transmitido por ratas ( Rattus rattus y R. norvegicus).
¾ Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres.
¾ Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo.
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Fiebre hemorrágica con síndrome renal.
¾ Síndrome pulmonar por hanta virus.
V. INCIDENCIA.
No existen datos en el medio.
¾
104 ¾ Se reportó 7 casos de SPVH en Bolivia (Bermejo) en el año 2000.
Manifestaciones clínicas.
¾ Síntomas relacionados a la gripe.
¾ Dolores musculares.
¾ Fiebre.
¾ Migraña.
d
u
l ¾ Tos.
a ¾ Nauseas.
S
e ¾ Vómitos.
d
s ¾ Diarrea.
o
r ¾ Dolor abdominal.
u
g ¾ Dificultad respiratoria, paro respiratorio.
e
S
e
Exámenes complementarios.
d
l
a
Laboratorio.
n
o
i ¾ Se debe solicitar pruebas de función hepática, renal y hemograma.
c
a Gabinete.
N
o
t ¾ Radiografía PA de tórax.
u
t
i
t
s
n
I
Diagnóstico.
¾ Manifestaciones clínicas.
¾ Procedencia de zonas endémicas.
Diagnóstico diferencial.
¾ Otras enfermedades virales.
VI. TRATAMIENTO.
¾ No existe un tratamiento específico.
¾ Medidas de soporte básico.
¾ Antipiréticos, etc.
Complicaciones.
¾ Fracaso renal.
¾ Falla respiratoria.
¾ Falla orgánica múltiple.
¾ Muerte.
Criterios de referencia.
¾ Complicaciones.
Criterios de hospitalización.
¾ Complicaciones.
II. ETIOLOGÍA.
¾ Taenia Solium.
¾ Taenia saginata.
¾ Hymenolepsis nana.
¾ Diphillobothrium latum.
III. CLASIFICACIÓN.
No aplica.
Factores predisponentes.
Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
Manifestaciones clínicas.
Portador asintomático.
106 Sintomático.
¾ Síntomas digestivos inespecíficos:
z Dolor abdominal epigástrico con sensación de hambre dolorosa.
z Náuseas y vómitos.
z Anorexia – hiperfagia.
z Diarrea o constipación.
z Eliminación de proglótides junto con las heces o de forma espontánea.
d
u z Prurito anal.
l
a z Urticaria .
S
e z Asma.
d
s z Pérdida de peso.
o
r
u T. Solium:
g
e Convulsiones.
S
e
d ¾ Manifestaciones neurológicas.
l
a
n
o
i
c
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
a
N Laboratorio.
o
t
u
¾ Coproparasitoscópico seriado.
t
i ¾ Hemograma.
t
s
n
I
Diagnóstico.
¾ Manifestaciones clínicas.
¾ Observación directa del parásito.
¾ Laboratorio.
Diagnóstico diferencial.
¾ Otras parasitosis.
¾ Otras causas de diarrea.
Tratamiento.
No farmacológico.
¾ Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
¾ Medidas dietéticas.
Farmacológico.
Praziquantel: Dosis única de 10 a 20 mg /kg peso.
¾ Albendazol 400 mg v.o cada 12 horas por 60 días (localización cerebral).
¾ Niclosamida 2 g (4 tabletas) por vía oral dosis única, masticadas.
¾ En H. Nana, dosis inicial de Niclosamida, 2g por día por vía oral, seguida de 1g por 6 días más.
Sulfato de magnesio 1 sobre por vía oral, 3 horas después de la última dosis de Niclosamida.
¾ Repetir el tratamiento elegido a las 2 semanas.
Complicaciones.
¾ Desnutrición.
¾ Obstrucción intestinal.
¾ Reacción alérgica.
¾ Anemia megaloblástica (por D. latum).
V. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones.
Criterios de hospitalización
Complicaciones. 107
Criterios de alta hospitalaria
Resuelto el motivo de hospitalización. a
n
r
Control y seguimiento. e
t
n
I
¾ De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
a
¾ Coproparasitoscópico al terminar el tratamiento y a los 30 días. n
i
c
i
Medidas preventivas. d
e
¾ Medidas higiénico dietéticas. M
¾ Saneamiento ambiental. n
e
¾ Tratamiento de portadores asintomáticos. o
t
¾ Cocción adecuada de carne y pescado. n
e
i
¾ Educación a la población rural.
m
a
t
a
r
T
y
o
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D
OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – A0 2)
I. DEFINICIÓN.
Infecciones causadas por Salmonella no typhi, en demo epidémicas, de origen entérico, generalmente
auto-limitadas.
II. ETIOLOGÍA.
Salmonella no typhi.
III. CLASIFICACIÓN.
¾ Enterocolitis.
¾ Bacteriemia.
¾ Infecciones focales no digestivas.
d
pacientes con inmunodepresión.
u
l
a Exámenes complementarios.
S
e Laboratorio.
d
s
o ¾ Coprocultivo.
r
u ¾ Hemocultivo.
g ¾ Hemograma.
e
S
e
d
Gabinete.
l
a
n
De acuerdo al sitio de localización extra-intestinal.
o
i
c ¾ Radiografía.
a ¾ Ecografía.
N
o
t Diagnóstico.
u
t
i
t
s ¾ Manifestaciones clínicas.
n
I ¾ Exámenes de laboratorio.
Diagnóstico diferencial.
Gastroenteritis de otra etiología.
¾ Intoxicación alimentaria.
¾ Enfermedad inflamatoria intestinal.
¾ Trastornos abdominales quirúrgicos agudos.
¾ Aneurismas micóticos abdominales (en bacteriemia).
Tratamiento.
No farmacológico.
¾ Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
¾ Medidas dietéticas.
¾ No administrar anti-diarreicos ni antiespasmódicos.
Farmacológico.
¾ Sales de rehidratación oral a libre demanda.
¾ Ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 hrs por 7 días.
Quirúrgico.
De acuerdo a cada caso (complicaciones).
Complicaciones.
¾ Colecistitis.
¾ Deshidratación severa.
¾ Infección urinaria.
¾ Neumonía.
¾ Meningitis.
¾ Artritis séptica.
¾ Osteomielitis.
¾ Portador asintomático.
109
Criterios de referencia.
Los de hospitalización.
a
Criterios de hospitalización. n
r
e
t
En caso de complicaciones. n
I
Criterios de alta hospitalaria. a
n
i
c
i
Resuelto el motivo de hospitalización. d
e
Control y seguimiento. M
n
De acuerdo a la evolución de la enfermedad e
o
t
Medidas preventivas. n
e
i
¾ Saneamiento básico. m
¾ Control de manipuladores de alimentos y trabajadores sanitarios. a
t
a
r
¾ Educación sanitaria. T
¾ Realizar tratamiento en portadores crónicos. y
o
c
i
t
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. s
ó
n
g
a
i
D
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo - FRA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - )
I. DEFINICIÓN.
Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.
II. ETIOLOGÍA.
Pre renal.
¾ Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
¾ Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fár macos que reducen
la pos carga.
¾ Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
¾ Tubular
¾ Intersticial
¾ Glomerular
Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
¾ Obstrucción uretral
¾ Disfunción u obstrucción de vejiga
¾ Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
Factores predisponentes.
d
u
l Los relacionados a los agentes etiológicos.
a
S Incidencia.
e
d
s No existen datos en el medio.
o
r
u
g IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
e
S
e
Por hiperazoemia.
d
l ¾ Nauseas y vómitos.
a
n ¾ Malestar general.
o
i
c ¾ Alteraciones de la conciencia.
a ¾ De la causa primaria.
N
o
t
u
t
i
t
s
n
I
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
¾ Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia.
¾ Gasometría arterial.
¾ En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
¾ Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
Diagnóstico.
¾ Manifestaciones clínicas.
¾ Exámenes complementarios.
¾ Exámenes de gabinete.
Diagnóstico diferencial.
Descompensación de las causas primarias.
V. TRATAMIENTO.
Médico.
¾ Corrección del estado metabólico.
¾ Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
¾ Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
¾ Uretero-tripsia.
Complicaciones.
¾ Acidosis metabólica.
¾ Hiperazoemia refractaria.
¾ Coma metabólico.
¾ Muerte.
¾ Insuficiencia renal crónica. 111
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
¾ Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia. a
n
r
¾ Signos de obstrucción persistente. e
t
n
I
Criterios de hospitalización.
a
n
i
Hiperpotasemia. c
i
d
¾ Sobrecarga volumétrica. e
¾ Uremia. M
¾ Indicación de intervención urológica de emergencia.
n
e
¾ Indicación de diálisis. o
t
n
Criterios de alta hospitalaria. e
i
m
¾ Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. a
t
¾ Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
a
r
T
¾ En posibilidad de tratamiento oral. y
o
c
i
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. t
s
ó
¾ Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo n
g
¾ Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana a
i
D
Medidas preventivas higiénico dietéticas.
¾ Alimentación balanceada.
¾ Control y seguimiento de patologías de base.
II. ETIOLOGÍA.
Pre renal.
¾ Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
¾ Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fár macos que reducen
la pos carga.
112 ¾ Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
¾ Tubular.
¾ Intersticial.
¾ Glomerular.
d
u
l Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
a
S
e ¾ Obstrucción uretral.
d
s ¾ Disfunción u obstrucción de vejiga.
o
r ¾ Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
u
g
e
S III. CLASIFICACIÓN.
e
d Pre renal.
¾
l
a Renal.
¾
n
o ¾ Pos renal.
i
c
a Factores predisponentes.
N
o
t
Los relacionados a los agentes etiológicos.
u
t Incidencia.
i
t
s
n
I
No existen datos en el medio.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Por hiperazoemia.
¾ Nauseas y vómitos.
¾ Malestar general.
¾ Alteraciones de la conciencia.
¾ De la causa primaria
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
¾ Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia,
¾ Gasometría arterial.
¾ En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
¾ Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
V. DIAGNÓSTICO.
¾ Manifestaciones clínicas.
¾ Exámenes complementarios.
¾ Exámenes de gabinete.
Diagnóstico diferencial
Descompensación de las causas primarias.
Tratamiento.
Médico.
¾ Corrección del estado metabólico.
¾ Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
¾ Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
¾ Uretero-tripsia.
113
VI. COMPLICACIONES.
a
¾ Acidosis metabólica. n
r
e
t
¾ Hiperazoemia refractaria
n
I
¾ Coma metabólico
a
¾ Muerte n
i
¾ Insuficiencia renal crónica
c
i
d
e
Criterios de referencia. M
n
¾ Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia. e
¾ Signos de obstrucción persistente. o
t
n
Criterios de hospitalización. e
i
m
¾ Hiperpotasemia. a
t
a
r
¾ Sobrecarga volumétrica.
T
¾ Uremia. y
¾ Indicación de intervención urológica de emergencia. o
c
i
¾ Indicación de diálisis. t
s
ó
n
g
a
i
D
Criterios de alta hospitalaria.
¾ Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
¾ Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
¾ En posibilidad de tratamiento oral.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18th edition. The
GIARDIOSIS
Lambliasis
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - A 071)
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que afecta al intestino delgado.
114
II. ETIOLOGÍA.
Protozoo flagelado, Giardia lamblia también conocida como G. intestinalis o G. duodenalis.
III. CLASIFICACIÓN.
d
(No aplica).
u
l
a Factores predisponentes.
S
e Viajes a zonas endémicas de G. liamblia, ingesta de alimentos o agua contaminada, especialmente
d
s en viajeros, personas inmunodeprimidas (hipogamaglobulinemia).
o
r
u Incidencia.
g
e No existen datos en el medio.
S
e
d
l
a
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
n
o
i Tras un período de incubación de 5 a 6 días:
c
a ¾ Portador asintomático.
N
o ¾ Sintomático – fase aguda.
t
u z Diarrea acuosa profusa
t
i
t z Nauseas y vómitos
s
n
I
Sintomático – fase crónica.
¾ Dolor abdominal tipo cólico.
¾ Distensión abdominal.
¾ Flatulencia.
¾ Anorexia.
¾ Heces espumosas sin moco ni sangre fétidas.
¾ Mal absorción.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
¾ Detección del parásito en examen Copro-parasitológico seriado.
¾ Detección de anticuerpos por ELISA.
¾ Detección de antígenos de trofozoitos o quistes.
Gabinete.
¾ Biopsia de intestino delgado (en individuos muy graves o inmunodeprimidos)
Diagnóstico.
¾ Manifestaciones clínicas
¾ Exámenes complementarios
¾ Exámenes de gabinete
Diagnóstico diferencial.
¾ Diarrea de otra etiología.
¾ Síndrome de mal absorción.
¾ Enfermedad ácido péptica.
¾ Trastornos funcionales digestivos.
Tratamiento.
Médico.
¾ Metronidazol 250 a 500 mg por vía oral c/8 horas por 5 a 7 días.
¾ Tinidazol 2 g por vía oral en dosis única.
¾ Nitazoxanida 500 mg por vía oral dos veces al día por 3 días.
¾ En casos refractarios: Metronidazol 750mg por vía oral c/8 horas por 21 días.
115
Quirúrgico.
(No procede).
a
Complicaciones. n
r
e
t
¾ Deshidratación. n
I
¾ Mal absorción. a
¾ Pérdida de peso. n
i
c
i
¾ Retardo del crecimiento. d
e
M
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. n
e
Recurrencia. o
t
n
Criterios de hospitalización. e
i
m
¾ Diarrea fulminante. a
t
a
r
¾ Intolerancia a tratamiento oral.
T
¾ Deshidratación grave. y
o
Criterios de alta hospitalaria. c
i
t
s
¾ Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. ó
n
¾ Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente. g
a
i
¾ En posibilidad de tratamiento oral.
D
Control y seguimiento.
Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días.
¾
¾ En casos refractarios, examen Copro-parasitológico a toda la familia.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 1445-7. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18th edition. The McGraw-Hill-Companies
TRICURIOSIS
(Tricocefalosis)
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - B 079)
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que predomina en áreas tropicales y sub tropicales.
II. ETIOLOGÍA.
Parásito nematodo, Trichuris trichiura.
116
III. CLASIFICACIÓN.
(No aplica).
Factores predisponentes.
Niños en edad escolar, predomina en regiones pobres del mundo.
d
u
l Incidencia.
a
S
e No existen datos en el medio.
d
s
o
r IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
u
g Portador asintomático.
e
S
e ¾ Sintomático – fase aguda.
d
l z Dolor abdominal de tipo cólico
a
n z Tenesmo
o
i
c z Diarrea
a z Distensión abdominal
N
o z Nauseas y vómitos
t
u z Síndrome disentérico
t
i
t z Prolapso rectal
s
n
I
Sintomático – fase crónica.
¾ Anemia por deficiencia de hierro
¾ Retardo en el crecimiento
¾ Hipocratismo digital
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
¾ Detección de huevecillos y ocasionalmente gusanos adultos en examen Copro-parasitológico
seriado.
¾ Eosinofilia frecuente.
Gabinete.
(No corresponde).
Diagnóstico.
¾ Manifestaciones clínicas.
¾ Exámenes complementarios.
Diagnóstico diferencial.
¾ Diarrea con disentería de otra etiología.
¾ Síndrome de mal absorción.
Tratamiento.
Médico.
¾ Mebendazol 500 mg por vía oral dosis única.
¾ Albendazol 400 mg al día por vía oral por 3 días.
¾ Ivermectin 200mg/kg/día por 3 dosis (no quita la eficacia de los benzimidazoles).
Quirúrgico.
(No procede).
V. COMPLICACIONES.
¾ Deshidratación. 117
¾ Mal absorción.
¾ Pérdida de peso.
¾ Retardo del crecimiento.
a
¾ Anemia ferropenica. n
r
e
t
n
I
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. a
n
i
Recurrencia. c
i
d
Criterios de hospitalización. e
M
¾ Diarrea fulminante. n
e
¾ Intolerancia a tratamiento oral. o
t
¾ Deshidratación grave. n
e
i
Criterios de alta hospitalaria. m
a
t
¾ Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización. a
r
¾ Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente. T
y
¾ En posibilidad de tratamiento oral. o
c
i
t
s
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ó
n
g
Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días. a
i
D
Medidas preventivas higiénico dietéticas.
Saneamiento ambiental.
¾
¾ Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos.
¾ Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada.
¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 1454-5. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18th edition. The
Operación
Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3
Operación urgente
4
TOTAL DE PUNTOS
Clase Puntos Muerte cardíaca %
I 0-5 0,2
II 6-12 2
III 13-25 2
IV >26 56
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.
Valoración de gabinete.
¾ Electrocardiograma en mayores de 40 años y opcional en menores.
¾ Radiografía PA de tórax en mayores de 50 años, pacientes con enfermedades broncopulmonares
y opcional en menores.
¾ Otros según necesidad.
Valoración hematológica.
¾ Anemia prexistente.
¾ Riesgo hemorrágico.
¾ Atención preoperatoria de la anticoagulación oral.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
a
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, n
r
2011. Pg 49-60. ISBN: 978-0-07-170055-9. e
t
n
I
Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes a
2010. Corpus. 2° ed. Pg.31-33. n
i
c
i
d
e
M
n
e
o
t
n
e
i
m
a
t
a
r
T
y
o
c
i
t
s
ó
n
g
a
i
D