18 Síndrome de fatiga crónica

NA
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

El síndrome de fatiga crónica (SFC) (denominado encefalomielitis miálgica en Reino

Unido y Canadá) se caracteriza por la existencia, durante 6 meses o más, de fatiga grave
y debilitante, acompañada a menudo por mialgia, cefaleas, faringitis, febrícula, síntomas
cognitivos y gastrointestinales, además de dolor en los ganglios linfáticos. Debido al
elevado porcentaje de pacientes que declaran un inicio súbito tras una gripe intensa, se
sigue buscando una causa infecciosa para el síndrome de fatiga crónica.

En 1988, los US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) definieron unos
criterios concretos para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica. Desde entonces,
el trastorno ha captado la atención tanto de la profesión médica como del público
general. En la décima revisión de la Clasificación internacional estadística de
enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE-10), el trastorno está
clasificado como una afección mal definida de etiología desconocida bajo el epígrafe
«Malestar y fatiga», y se subclasifica en astenia e incapacidad específica.

Epidemiología

Se desconocen la incidencia y la prevalencia exactas del síndrome de fatiga crónica,

pero en la población general adulta su incidencia oscila entre el 0,007% y el 2,8%. La
enfermedad se observa fundamentalmente en adultos jóvenes (en edades comprendidas
entre los 20 y los 40 años). El síndrome de fatiga crónica también se da en niños y
adolescentes, pero con una frecuencia menor. Las mujeres tienen una probabilidad de
estar afectadas al menos dos veces mayor que la de los varones.

En Estados Unidos, los estudios demuestran que alrededor del 25% de la población
general adulta presenta fatiga con una duración de 2 semanas o más; si persiste durante
más de 6 meses, se define como fatiga crónica. Frecuentemente, los síntomas de la
fatiga crónica coexisten con otras enfermedades, como la fibromialgia, el síndrome del
intestino irritable y la enfermedad de la articulación temporomandibular.

Etiología

Se desconoce la causa del trastorno. El diagnóstico sólo puede realizarse tras haber
excluido el resto de las causas médicas y psiquiátricas de enfermedad con fatiga crónica.
Los estudios científicos no han validado ningún signo patognomónico ni prueba
diagnóstica alguna para esta enfermedad.

Los investigadores han tratado de implicar al virus de Epstein-Barr (VEB) como agente
etiológico del síndrome de fatiga crónica. Sin embargo, la infección por el VEB se
asocia a anticuerpos específicos y a linfocitosis atípica, dos elementos ausentes en el
síndrome de fatiga crónica. Los resultados de las pruebas para otros agentes víricos,
como los enterovirus, los herpesvirus y los retrovirus, han sido negativos. Algunos
investigadores han descubierto marcadores inespecíficos de alteraciones inmunitarias en
pacientes con síndrome de fatiga crónica; por ejemplo, la disminución de las respuestas
de proliferación de los linfocitos en la sangre periférica, aunque éstas son similares a las
detectadas en algunos pacientes con depresión mayor.
Diversas publicaciones han demostrado una interrupción del eje hipotálamo-hipofisario
(EHH) en pacientes con síndrome de fatiga crónica con hipocorticalismo leve. Por ello,
se ha empleado cortisol exógeno para reducir la fatiga, aunque los resultados han sido
ambiguos.

El síndrome de fatiga crónica puede agregarse familiarmente. En un estudio, la relación

entre gemelos monocigóticos fue más de 2,5 veces mayor que la relación entre gemelos
dicigóticos. No obstante, hace falta un mayor número de estudios.

Diagnóstico y cuadro clínico

Como el síndrome de fatiga crónica no tiene características patognomónicas, el

diagnóstico resulta complicado. Los médicos deben tratar de identificar la mayor
cantidad de signos y síntomas posibles para facilitar el proceso. A pesar de que el
síntoma más frecuente es la fatiga crónica, la mayoría de los pacientes presenta muchos
otros síntomas (tabla 18-1 ). A medida que se va revelando la historia de un paciente, es
probable que los médicos piensen en diversas afecciones que entran dentro del rango de
los trastornos neurológicos, metabólicos o psiquiátricos que explicarían las molestias
del paciente. No obstante, en la mayoría de los casos, la realización de la anamnesis por
sí sola no proporciona la descripción clara de ningún trastorno.

La exploración física también es una fuente poco fiable de certeza diagnóstica. Por
ejemplo, además de la fatiga crónica, algunos pacientes pueden referir calor o
escalofríos, a pesar de tener una temperatura corporal normal, y otros pueden quejarse
de sensibilidad de los ganglios linfáticos sin un aumento del tamaño de éstos. Ni los
anteriores ni otros hallazgos ambiguos sirven para confirmar o descartar el trastorno.

Los criterios de los CDC para el diagnóstico del trastorno de fatiga crónica, que se
muestran en la tabla 18-2 , incluyen la presencia de fatiga durante al menos 6 meses,
alteración de la memoria o la concentración, dolor de garganta, ganglios linfáticos
dolorosos o aumentados de tamaño, dolor muscular, dolor articular, cefalea, alteraciones
del sueño y malestar después de realizar esfuerzo. La fatiga, el síntoma más evidente, se
caracteriza por un intenso agotamiento mental y físico, suficiente para provocar una
reducción del 50% en las actividades de los pacientes. Su inicio suele ser gradual, pero
algunos pacientes presentan un inicio agudo, similar al de las enfermedades gripales.

En algunos casos, existe una relación evidente entre el SFC y la hipotensión mediada
neurológicamente, una disfunción del sistema nervioso autónomo. Se ha sugerido que se
debe realizar una prueba con una mesa basculante a los pacientes que presentan
síntomas de SFC para distinguir los síntomas atribuibles a la hipotensión, de forma que
pueda administrárseles un tratamiento farmacológico adecuado.

Fatiga o agotamiento Diplopía

Cefalea Sensibilidad a las luces brillantes
Malestar Pérdida de sensibilidad y/o parestesias de las
extremidades
Pérdida de memoria a corto
plazo
Dolor muscular Desvanecimientos
Problemas de concentración Mareo
Dolor articular Vértigo
Depresión Torpeza
Dolor abdominal Insomnio
Dolor en los ganglios linfáticos Fiebre o sensación distérmica
Dolor de garganta Escalofríos
Falta de sueño reparador Sudoración nocturna
Debilidad muscular Aumento de peso
Sabor amargo o metálico Alergias
Alteración del equilibrio Hipersensibilidad a los productos químicos
Diarrea
Estreñimiento Palpitaciones
Hinchazón Disnea
Rubor del rostro y las mejillas
Crisis de angustia Hinchazón de las extremidades o los párpados
Dolor ocular Quemazón al orinar
Picor ocular Disfunción sexual
Visión borrosa Pérdida del cabello
Adaptado de Bell DS. The doctor's guide to chronic fatigue syndrome: understanding,
treating, and living with CFIDS. Reading: Addison-Wesley; 1995:10, con autorización.

El siguiente caso ilustra muchas de las incertidumbres y dificultades del diagnóstico y el

tratamiento.

La Sra. J era una bibliotecaria soltera de raza blanca de 35 años de edad, sin
antecedentes médicos destacables ni síntomas psiquiátricos previos a la aparición de una
enfermedad parecida a la gripe. Al cabo de 10 días, el episodio agudo remitió, pero ella
continuó sintiéndose aletargada y se fatigaba fácilmente. Dos semanas después del
inicio de esta enfermedad, volvió a trabajar, pero no fue capaz de completar su jornada
habitual de 8 h, a causa de la aparición de un agotamiento cada vez mayor, y un dolor
muscular y articular difuso, de evolución gradual.

Su médico de cabecera le aconsejó tomar naproxeno, y le recomendó que tuviera

paciencia. El médico no detectó nada inusual en su estado de ánimo, y le recetó
hipnóticos para solucionar sus problemas para dormir. Sin embargo, la administración
de 10 mg de zolpidem no supuso ninguna mejoría. A continuación, empezó a sufrir
cefaleas compresivas bitemporales. Tres meses después, se la derivó a un reumatólogo,
que intentó un tratamiento con 50 mg de amitriptilina por la noche. Ella protestó con
vehemencia, afirmando que no estaba deprimida, y que sólo tenía dolor.

Anteriormente, había sido una trabajadora concienzuda, y rara vea había tenido una baja
laboral o se había ausentado del trabajo por culpa de una enfermedad. Sin embargo, tras
presentar esta enfermedad durante 3 meses, se le obligó a tomarse una excedencia, y
volvió a vivir con su madre, ya que no tenía ninguna fuente de ingresos. Siguió
sufriendo «dolor en todo el cuerpo», se sentía aletargada e irritable, y dormía mal por
culpa del dolor. Cuando dormía, afirmaba que había dejado de sentirse descansada al
despertar.

Seis meses después del inicio de los primeros síntomas acudió por iniciativa propia a la
consulta reumatológica de un centro de salud universitario, donde se presentó como una
persona afebril y por lo demás saludable, que se sentía enfadada por su prolongada
enfermedad y por la situación en que vivía. Reconoció tener problemas para
concentrarse. La exploración articular reveló la presencia de una amplitud completa del
movimiento, sin articulaciones enrojecidas, calientes ni inflamadas; se detectaron
puntos dolorosos en los 18 sitios.

Su reumatólogo le recetó 25 mg de amitriptilina cada noche durante 4 días, y le pidió

que aumentara la dosis en un comprimido hasta que consiguiera dormir mejor o
alcanzara una dosis de 150 mg. Aunque siguió quejándose de que no estaba deprimida,
tomó el antidepresivo porque deseaba un alivio desesperadamente. Un mes más tarde,
regresó, todavía hostil e impaciente, a la consulta de reumatología con escasos cambios,
y le recetaron 20 mg de fluoxetina cada mañana, además de la amitriptilina por las
noches.

Después de 1 mes con esta pauta terapéutica, su estado de ánimo, sus problemas para
dormir y sus síntomas articulares mostraron un cierto grado de mejoría. No obstante,
sigue sufriendo episodios de fatiga, relacionados habitualmente con acontecimientos
vitales estresantes. Todavía no se había reincorporado a la actividad laboral. (Por
cortesía de Brian Anthony Fallan, M.D.)

A. Fatiga grave inexplicada durante más de 6 meses que:

(1) es de nueva aparición o de inicio definido
(2) no se debe a un esfuerzo sostenido
(3) no se resuelve con reposo
(4) presenta afectación funcional
B. Presencia de cuatro o más de los siguientes nuevos síntomas:
(1) alteración de la memoria o de la concentración
(2) dolor de garganta
(3) dolor en ganglios linfáticos
(4) dolor muscular
(5) dolor en varias articulaciones
(6) nuevo patrón de cefaleas
(7) sueño no reparador
(8) malestar después de realizar esfuerzos que dura más de 24 h

Diagnóstico diferencial

La fatiga crónica debe distinguirse de trastornos endocrinos (p. ej., hipotiroidismo),

neurológicos (p. ej., esclerosis múltiple [EM]), infecciosos (p. ej., síndrome de
inmunodeficiencia adquirida [SIDA], mononucleosis infecciosa) y psiquiátricos (p. ej.,
trastornos depresivos). El proceso de evaluación es complejo, y en la tabla 18-3 se
presenta un algoritmo diagnóstico.

Hasta el 80% de los pacientes con SFC cumple los criterios para el diagnóstico de la
depresión mayor. La relación es tan intensa que muchos psiquiatras creen que todos los
casos de este síndrome son trastornos depresivos, a pesar de que muchos pacientes con
SFC casi nunca manifiestan sentimientos de culpa, ideación suicida o anhedonía, y
muestran poca o ninguna pérdida de peso. Tampoco suelen detectarse antecedentes
familiares de depresión ni otras cargas genéticas de enfermedad psiquiátrica, y en la
vida de los pacientes han ocurrido pocos, si es que se ha producido alguno,
acontecimientos estresantes que pudieran haber precipitado o explicar una enfermedad
depresiva. Además, aunque algunos pacientes responden a los medicamentos
antidepresivos, finalmente muchos de ellos se vuelven resistentes a todos los agentes
psicofarmacológicos. No obstante, e independientemente de la etiqueta diagnóstica, la
comorbilidad depresiva debe tratarse con antidepresivos, psicoterapia cognitiva-
conductista o una combinación de ambos.

Anamnesis
▶ Registrar las circunstancias médicas y psicosociales en el inicio de los síntomas
▶ Evaluar la salud física y psicológica anterior
▶ Buscar indicios de un trastorno médico subyacente (p. ej., fiebre, pérdida de peso,
disnea)
▶ Evaluar el impacto de los síntomas en el estilo de vida del paciente
Los síntomas característicos del síndrome de fatiga crónica (SFC) son la fatiga, la
mialgia, la artralgia y el sueño no reparador
↓ ↓
Exploración física Exploración del estado mental
▶ Buscar alteraciones que sugieran▶ Antecedentes propios o familiares de trastornos
la presencia de un trastorno médico psiquiátricos, especialmente de depresión y
subyacente: ansiedad
• Hipotiroidismo ▶ Antecedentes de episodios frecuentes de
• Hepatitis crónica síntomas sin explicación médica
• Anemia crónica ▶ Antecedentes de abuso del alcohol o de
sustancias tóxicas
• Enfermedad neuromuscular ▶ Síntomas actuales: depresión, ansiedad,
• Síndrome de apnea del sueño pensamientos autodestructivos y utilización de
medicamentos sin receta
• Neoplasia oculta, etc. ▶ Signos actuales de retraso psicomotor
De modo característico, la▶ Evaluación del sistema de apoyo psicosocial
exploración física de los pacientesLos pacientes con SFC tienen síntomas depresivos,
con SFC no muestra anomalías pero no sentimientos de culpa, ideación suicida ni
una ralentización psicomotora observable
↓ ↓
Pruebas analíticas
▶ Pruebas habituales
• Análisis de orina • Pruebas de función hepática
• Hemograma con recuento y • Calcio, fosfato
fórmula
• Velocidad de sedimentación • Glucemia
• Pruebas de función renal • Pruebas de función tiroidea (incluido el nivel
▶ Pruebas adicionales, si están de la hormona estimulante de la glándula
indicadas clínicamente (p. ej., tiroidea o tirotropina)
estudio del sueño)
El diagnóstico de SFC se realiza
principalmente por exclusión de
enfermedades alternativas
↓
Síndrome de fatiga crónica
▶ Fatiga crónica inexplicada, persistente o recidivante, con una duración de 6 meses
consecutivos o más, que es de nueva aparición o con un inicio definido; no es el
resultado de un esfuerzo sostenido; no mejora sustancialmente con el reposo, y produce
una reducción importante de los niveles previos de actividad laboral, educativa, social o
personal, y cuatro de los siguientes síntomas simultáneamente: 1) alteración de la
memoria a corto plazo; 2) dolor de garganta; 3) dolor en los ganglios linfáticos
cervicales o axilares; 4) dolor muscular, o en varias articulaciones; 5) cefaleas; 6) sueño
no reparador, y 7) malestar después de realizar un esfuerzo.
De Hickie JB, Lloyd AR, Wakefield D. Chronic fatigue syndrome: current perspectives
on evaluation and management. Med J Aust. 1995;163:315, con autorización.

Evolución y pronóstico

La recuperación espontánea es infrecuente en el SFC, pero sí que se producen mejorías.

Actualmente, la mayoría de las publicaciones acerca del curso y la evolución del
síndrome se basan en muestras de tamaño reducido. En un estudio, el 63% de los
pacientes con el síndrome, seguidos durante un período de hasta 4 años, manifestó haber
mejorado. Los pacientes que tienen una evolución más favorable son aquellos sin
enfermedades psiquiátricas anteriores o concurrentes, que consiguen mantener contactos
sociales y que conservan su empleo, aunque sea en un grado reducido.

Tratamiento

El tratamiento del SFC es básicamente de apoyo. En primer lugar, los médicos deben
establecer una buena comunicación con los pacientes y no rechazar sus quejas como
carentes de fundamentos. Los síntomas no son imaginarios; es necesario realizar una
exploración médica meticulosa y está indicada una evaluación psiquiátrica, para
descartar otras posibles causas de los síntomas.

No se conoce ningún tratamiento médico eficaz. Los antivirales y los corticoesteroides

no son útiles, aunque determinados pacientes han mostrado una reducción de la fatiga
con el antiviral amantadina. La estrategia habitual es el tratamiento de los síntomas (p.
ej., analgésicos para las artralgias y el dolor muscular), aunque los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) no resultan eficaces. Debe animarse a los pacientes a seguir con sus
actividades cotidianas y a resistir su fatiga en la medida de lo posible, ya que es mucho
mejor una actividad laboral reducida que no ir a trabajar. Se han publicado diversos
estudios que informan sobre los efectos positivos del tratamiento con ejercicio gradual
(TEG).

El tratamiento psiquiátrico es deseable, especialmente si existe una depresión. En

muchos casos, los síntomas mejoran notablemente si los pacientes reciben psicoterapia.
La psicoterapia cognitiva-conductual es especialmente útil; está orientada a ayudar a los
pacientes a superar y corregir sus creencias erróneas, como, por ejemplo, el temor a que
cualquier actividad que provoque fatiga haga que el trastorno empeore. Los fármacos,
especialmente los antidepresivos no sedantes como el bupropión, pueden resultar útiles.
Se ha publicado que, en algunos pacientes, la nefazodona reduce el dolor, y mejora el
sueño y la memoria. Los analépticos (p. ej., anfetamina o metilfenidato) pueden
contribuir a disminuir la fatiga. La tabla 18-4 proporciona recomendaciones para un
enfoque general del tratamiento farmacológico.

Los grupos de autoayuda han servido de ayuda a algunos pacientes con SFC.
Proporcionan un beneficio a través de la dinámica de grupo de infusión de esperanza,
posibilidad de identificación, intercambio de experiencias y difusión de información. La
cohesión de los miembros en estos grupos también aumenta la autoestima, que suele
verse afectada en estos pacientes, que sienten a menudo que sus médicos no les toman
en serio. Por esta razón, muchas personas afectadas por este síndrome se apoyan en las
vitaminas, los minerales y diversos productos o tratamientos de herbolario englobados
con la etiqueta de medicina alternativa. Ni éstos ni otros tónicos generales no
identificados han sido revisados por expertos en la bibliografía médica, y el beneficio
que proporcionan es escaso o inexistente.

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NEURASTENIA

El término neurastenia («agotamiento nervioso») fue introducido en la década de 1960

por el neuropsiquiatra estadounidense George Miller Beard, que lo aplicó a una
enfermedad caracterizada por la presencia de fatiga crónica y discapacidad.
Actualmente, no es un término utilizado muy a menudo, pero aparece en la bibliografía
psiquiátrica y sigue siendo una entidad diagnóstica en el CIE-10, donde está clasificado
entre los trastornos neuróticos. Según la nosología vigente en Estados Unidos, el
trastorno no se considera un diagnóstico diferenciado. En la revisión del texto de la
cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-
IV-TR), se clasifica la neurastenia como un trastorno somatomorfo indiferenciado.

▶ Establecer un marco terapéutico de colaboración entre el paciente y el médico

▶ Evitar dar por cerrado el diagnóstico prematuramente
▶ Determinar qué medicamentos autoadministrados sin receta está tomando el paciente
y examinar cuidadosamente la posibilidad de interacciones con el fármaco propuesto
▶ Comentar el papel que desempeña la medicación e identificar objetivos terapéuticos
claros:
Síndromes psiquiátricos
Dominios de sufrimiento sintomático (p. ej., dolor musculoesquelético, escasa calidad
del sueño, fatiga, alteraciones cognitivas subjetivas, y síntomas afectivos o de
ansiedad)
▶ La elección del agente farmacológico debe basarse en:
El perfil de los posibles efectos secundarios
La preferencia del paciente
Las contraindicaciones médicas al empleo de un fármaco concreto
▶ Comenzar el tratamiento con la menor dosis posible y aumentarla gradualmente;
observar y comentar los efectos secundarios durante el tratamiento, aclarando los
aspectos que sean motivos significativos de preocupación médica
▶ Tratar de realizar una prueba exhaustiva hasta alcanzar las dosis terapéuticas
conocidas o hasta que el efecto clínico máximo sea evidente
▶ Debe comentarse el patrón de respuesta específico del paciente, y aclarar las
expectativas de éste acerca del tratamiento
▶ No mantener el tratamiento indefinidamente si no existen indicios de una respuesta
clínica clara; si es necesario, interrumpirlo y realizar una nueva evaluación mientras el
paciente está sin tratamiento
▶ Evitar la polifarmacia; evaluar la respuesta terapéutica frente a un único agente cada
vez
▶ Enmarcar el tratamiento farmacológico en relación con otros aspectos del plan
 terapéutico; utilizar la medicación para proporcionar un contexto a un marco
terapéutico multidimensional.
De Demitrack MA. Psychofarmacological principles in the treatment of chronic MA,
Abbey SE, eds. Chronic fatigue syndrome. New York: Guilford; 1996;281, con
autorización.

Este trastorno es un ejemplo perfecto del modo mediante el cual las diferencias
culturales influyen en la clasificación y las manifestaciones de las enfermedades. La
neurastenia es una enfermedad aceptada en Europa y en Asia, donde se caracteriza por
fatiga, cefalea, insomnio y otros síntomas somáticos vagos, y se cree que es resultado
del estrés crónico, más que de la existencia de conflictos psicológicos inconscientes. En
muchas culturas (especialmente en China), en las que las personas se resisten a recibir
una etiqueta asociada a un trastorno mental, la neurastenia es un diagnóstico preferible.
Por lo tanto, la frecuencia con la que se diagnostica este trastorno es mayor en el este de
Asia.

Epidemiología

La dificultad para investigar la epidemiología de la neurastenia se debe a que se produce

junto a otras enfermedades como la ansiedad, la depresión y los trastornos
somatomorfos, y no se ha estudiado lo suficiente como un trastorno independiente.
Beard consideraba que la neurastenia era una de las enfermedades observadas con
mayor frecuencia en Estados Unidos en el siglo XIX, aunque no disponemos de
estadísticas que respalden su observación. En 1994, un estudio en Suiza (que empleó
criterios CIE-10) detectó una tasa de prevalencia del 12%. Un estudio de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) observó una incidencia de alrededor del 2%,
que aumentaba hasta el 6% cuando también existían síntomas depresivos.

Etiología

Según Beard, la causa de la neurastenia era el «agotamiento nervioso», con lo que se

refería a la depleción del «nutriente almacenado» en la célula nerviosa (neurona). Esta
depleción era consecuencia del estrés, como el provocado por una sobrecarga de trabajo.
Beard consideraba que el trastorno tenía una causa psicológica, según la cual (de
acuerdo con la descripción de Arthur Noyes) «se drena el sistema nervioso de su
energía, de modo similar al de una batería de bajo voltaje parcialmente descargada».
Beard postuló una teoría de la «diátesis nerviosa», según la cual una persona tiene una
vulnerabilidad específica que, bajo la influencia de un agente estresante del entorno (ya
sea de tipo biológico o psicológico), permitiría que se desarrollasen los síntomas de la
neurastenia.

Sigmund Freud estaba familiarizado con el trastorno. Coincidía con Beard en que el
estrés desempeñaba un papel, pero Freud pensaba que la neurastenia estaba provocada
por una alteración del funcionamiento sexual (una de las neurosis), concretamente la
descarga inadecuada de energía sexual que se producía cuando la masturbación
reemplazaba las relaciones sexuales normales. Los psicoanalistas posteriores a Freud
consideraron que la neurastenia era una reacción frente a factores inconscientes, como
los sentimientos de rechazo y de inutilidad, la baja autoestima, y la ira reprimida.

Hipótesis de la depleción.
La hipótesis actual de la depleción, que sostiene que el estrés prolongado reduce los
niveles de los neurotransmisores de las neuronas, guarda un llamativo parecido con el
concepto de agotamiento nervioso de Beard. La depleción de las aminas cerebrales
provoca síntomas de ansiedad o depresión. En la depresión, hay una reducción de la
actividad de la dopamina neuronal; en el trastorno de ansiedad y en la depresión, están
afectados los sistemas noradrenérgico y adrenérgico, y en el trastorno depresivo, los
niveles de serotonina son bajos.

Se han publicado pruebas acerca de la existencia de diversas alteraciones

neuroendocrinas en pacientes con trastornos del estado de ánimo y de ansiedad; las
principales afectan a los ejes hormonales suprarrenal, tiroideo y del crecimiento. Otras
alteraciones neuroendocrinas son una reducción de la secreción nocturna de melatonina,
de los niveles basales de folitropina u hormona estimulante de los folículos (FSH) y de
la lutropina u hormona luteinizante (LH), además de una reducción de los niveles de
testosterona. Estas hormonas también están alteradas en los estados de estrés
prolongado y, presuntamente, en la neurastenia.

Diagnóstico y cuadro clínico

Según la CIE-10, no en todos los países se utiliza la neurastenia como categoría

diagnóstica. En Estados Unidos, por ejemplo, muchos de los casos con este diagnóstico
cumplirían los criterios de trastorno depresivo, somatomorfo o de ansiedad. Sin
embargo, algunos pacientes presentan síntomas tan variados que la neurastenia es el
diagnóstico preferido. Las enfermedades de estos pacientes pueden diagnosticarse
mediante los criterios para el diagnóstico de la CIE-10 (tabla 18-5 ) o pueden recibir un
diagnóstico de trastorno somatomorfo indiferenciado de acuerdo con los criterios del
DSM-IV-TR (v. tabla 17-11).

La CIE-10 describe dos tipos del trastorno, con un grado de superposición importante
entre ambos. En el primero, la característica principal es un aumento de la fatiga tras la
realización de un esfuerzo mental, asociado a menudo con cierta reducción del
rendimiento laboral o con la eficiencia a la hora de afrontar las tareas cotidianas.
Típicamente, se describe la fatigabilidad mental como una intrusión desagradable de
asociaciones o recuerdos que causan distracción, dificultades de concentración y un
pensamiento generalmente ineficaz. El segundo tipo enfatiza las sensaciones de
debilidad y agotamiento corporal o físico tras la realización de esfuerzos mínimos,
acompañadas de dolores musculares y una incapacidad para relajarse. En ambos tipos,
son frecuentes otras sensaciones físicas desagradables, como el mareo, las cefaleas
tensionales y una sensación general de inestabilidad. Puede existir preocupación acerca
del deterioro del bienestar mental y físico, irritabilidad, anhedonía, y diversos grados de
depresión y ansiedad. Frecuentemente, en las fases iniciales y medias, existen
problemas de insomnio, pero también puede destacar la hipersomnia.

Si se empleasen los criterios del DSM-IV-TR, la neurastenia se asociaría a una de las

dos formas de trastorno somatomorfo indiferenciado, es decir, al grupo de síntomas
físicos que incluyen la fatiga crónica y la pérdida del apetito.

A. Presencia o cumplimiento de uno de los siguientes criterios:

(1) quejas continuas de una molesta sensación de cansancio tras un esfuerzo mental
menor (como el de llevar a cabo o intentar llevar a cabo las tareas diarias que no
 requieren ningún esfuerzo mental inusual)
(2) quejas continuas de una molesta sensación de debilidad física y agotamiento tras
esfuerzos físicos mínimos
Debe estar presente como mínimo uno de los siguientes síntomas:
(1) sensación de dolor y molestias musculares
(2) mareos
(3) cefaleas de tensión
(4) trastornos del sueño
(5) incapacidad para relajarse
(6) irritabilidad
El paciente es incapaz de recuperarse de los síntomas enumerados en los puntos (1) y
(2) del criterio A mediante el descanso, la relajación o las actividades de
entretenimiento.
La duración del trastorno es de 3 meses.
Criterio de exclusión más habitual: el trastorno no aparece en presencia del trastorno de
labilidad emocional orgánico, síndrome postencefalítico, síndrome posconfusional,
trastornos del humor, trastorno de pánico o trastorno de ansiedad generalizada.
De World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and behavioural
disorders: diagnostic criteria for research. Copyright World Health Organization,
Geneva, 1993, con autorización.

Diagnóstico diferencial

La neurastenia debe distinguirse de los trastornos de ansiedad, depresivos y

somatomorfos. Como hay tantos signos y síntomas de la neurastenia que se solapan con
los de estos trastornos y aparecen en ellos, el diagnóstico diferencial puede resultar
extremadamente difícil. Por ejemplo, los pacientes con trastorno de ansiedad no suelen
tener sintomatología depresiva; los que sufren hipocondría a menudo se quejan de
ansiedad, y los que tienen un trastorno dismórfico corporal pueden presentar síntomas
somáticos.

Antes de realizar un diagnóstico de neurastenia, los médicos deben aplicar con rigor los
criterios para el diagnóstico de los trastornos de ansiedad, depresivos y somatomorfos.
Los rasgos característicos de la neurastenia son el énfasis del paciente en la fatigabilidad
y la debilidad, y la preocupación acerca del deterioro de la eficacia mental y física (a
diferencia de los trastornos somatomorfos, en los que el cuadro está dominado por los
síntomas corporales y la preocupación por la enfermedad física). Si el síndrome
neurasténico se desarrolla durante las secuelas de una enfermedad física (especialmente
gripe, hepatitis vírica o mononucleosis infecciosa), el diagnóstico de la enfermedad
también debe registrarse. Ha de tenerse en cuenta el síndrome de fatiga crónica, y la
diferenciación entre ambos trastornos resulta complicada.

Evolución y pronóstico

La neurastenia aparece principalmente durante la adolescencia o la mediana edad. Si no

se trata, el trastorno suele convertirse en crónico, y los pacientes pueden desarrollar
discapacidades a partir de uno o más síntomas, de modo que todas las áreas del
funcionamiento se ven afectadas. Durante la infancia son probables las dificultades con
el rendimiento escolar, incluidos las malas notas y el absentismo escolar. Durante la
vida adulta, se deteriora el rendimiento laboral, o los pacientes pueden llegar a estar tan
incapacitados que les resulta imposible realizar el trabajo. De modo similar, las
relaciones sociales, de pareja e interpersonales también sufren.

El espectro de alternativas terapéuticas actualmente disponible es amplio y, con

tratamiento, el pronóstico debería ser favorable; pero se desconoce el pronóstico a largo
plazo. En el caso de los pacientes que fueron diagnosticados por primera vez durante la
infancia, el pronóstico sin tratamiento es reservado, y el resultado más probable son los
síntomas crónicos. En ocasiones, resulta complicado distinguir entre los signos
prodrómicos de la esquizofrenia o el trastorno bipolar y la neurastenia.

Tratamiento

El concepto clave del tratamiento actual de la neurastenia es el grado de comprensión

del médico acerca de la naturaleza no imaginaria de los síntomas del paciente. Éstos son
objetivos y el producto de las emociones que influyen en el sistema nervioso autónomo,
el cual afecta, a su vez, a las funciones corporales. El estrés puede provocar una
alteración estructural de un sistema orgánico y el resultado puede amenazar la vida del
paciente. El tratamiento, por tanto, debe comenzar por una exploración médica
cuidadosa que permita determinar si los síntomas somáticos son susceptibles de recibir
tratamiento y, en ese caso, cuál es el que tiene más probabilidades de proporcionar los
mejores resultados. Debe asegurarse a los pacientes que la administración de fármacos
(analgésicos, laxantes, etc.) para aliviar los síntomas médicos resultará útil, pero sólo si
se combina con una intervención psicoterapéutica simultánea. Debe ayudarse a los
pacientes a identificar las fuentes de estrés en sus vidas y los mecanismos de
afrontamiento que utilizan para enfrentarse a ellas, para que así puedan comprender la
interacción entre la mente y el cuerpo. Sin esta psicoterapia orientada a la comprensión,
es probable que la enfermedad neurasténica siga sin mejorar.

La disponibilidad de psicofármacos ha mejorado notablemente las opciones

terapéuticas. Los agentes serotoninérgicos (p. ej., fluoxetina), con efectos tanto
antidepresivos como ansiolíticos, son el tipo de fármaco más útil. Otros antidepresivos,
como la nefazodona y la mirtazapina también son eficaces. Los médicos deben ser
prudentes si recetan fármacos con potencial de abuso como, por ejemplo, las
benzodiazepinas, debido a la predilección que muestran estos pacientes por la
automedicación y el abuso de fármacos. Este tipo de fármacos puede ser útil, durante
períodos breves de tiempo y bajo supervisión estricta, para tratar la ansiedad, las fobias
o el insomnio abrumadores. De modo similar, las dosis bajas de analépticos, como la
anfetamina o el metilfenidato, pueden ayudar a tratar la fatiga crónica y la anhedonía.
En algunos casos, puede hacer falta recetar estos fármacos durante largos períodos de
tiempo. En estas situaciones, los pacientes suelen estabilizar la dosis de fármaco que
toman (p. ej., 15 mg de anfetamina al día repartidos en dosis diferentes). No suele
aparecer tolerancia y el médico no debe aumentar la dosis si no se produce dependencia
farmacológica. En varones con niveles confirmados bajos o en el límite de testosterona
puede intentarse el tratamiento sustitutivo con testosterona, pero a largo plazo puede
asociarse a efectos adversos graves, como el cáncer de próstata.

BIBLIOGRAFÍA
Blacker CV, Greenwood DT, Wesnes KA,Wilson R,Woodward C, Howe I, Ali T.
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