Conselhos e Truques em Periodontia

CONSEJOS Y TRUCOS
EN PERIODONCIA
Consejos y trucos
en
Periodoncia
Consejos y trucos
en
Periodoncia
Shalu Bathla
Periodoncia MDS
India
Asistido por
Manish Bathla
Psiquiatría MD
India
Prefacio
SG Damle
Vicecanciller
Universidad MM, Mullana (Ambala)
Haryana
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Consejos y trucos en periodoncia

© 2009, Editores médicos de Jaypee Brothers
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación debe ser reproducida, almacenada en un
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responsables de ningún error involuntario. En caso de cualquier disputa, todos los asuntos legales se
resolverán únicamente bajo la jurisdicción de Delhi.
Primera edición: 2009

ISBN 978-81-8448-513-4
Tipografía en Unidad de composición tipográfica JPBMP
Impreso en Ajanta Offset & Packagings Ltd., Nueva Delhi

Dedicado a
Mi querido hijo
Milind
PREFACIO
La periodoncia es un campo de trabajo fascinante, posiblemente el área de

especialización más emocionante, dinámica y constantemente desafiante. De
hecho, es una ocasión feliz ver la publicación de un libro completo sobre
periodoncia en la India.
El trabajo principal de un genio no es la perfección sino la originalidad, la
apertura de una nueva frontera. El mundo abre paso a personas que saben adónde
van y que también se llevan a otros. El autor de este libro comienza con las cosas
simples en el libro y gradualmente lleva al lector a conceptos más difíciles,
haciéndolos parecer simples e interesantes.
felicito Dr. Shalu Bathla por su brillante esfuerzo y deseo que este libro sea un
gran éxito.
Dr. (Prof.) SG Damle

Vicecanciller,
Universidad MM, Mullana (Ambala)
Dirección para correspondencia: Kothi No. 82, Sector-2, Panchkula-134109 (Haryana)

Prefacio
“Destino - ¿Por elección o por casualidad? Cientos

de páginas, pero solo unas pocas para pasar "
Después de estudiar muchos libros, finalmente necesitamos escribir solo unas pocas páginas
en el examen. Por lo tanto, el objetivo detrás de la realización de este libro es controlar nuestro
destino por elección y no dejar nada al azar.
La periodoncia es una rama de la odontología que cambia rápidamente con nuevas

revelaciones científicas que revelan muchos misterios. Algunas controversias, aún en torno a
los fundamentos básicos de la etiología, la fenomenología, los métodos de tratamiento, etc.,
hacen que sea muy difícil para un estudiante comprender su contenido. El libro está elaborado
con el objetivo de tener en cuenta los problemas a los que se enfrentan los alumnos durante la
viva voz.
Este libro inaugural de Periodoncia en la India tiene más de 700 preguntas y

respuestas y puntos importantes útiles para los estudiantes de PG y PG y también para
los estudiantes que se preparan para los exámenes de PGentrance. Este libro no
sustituye a los libros de texto estándar disponibles en el campo de la periodoncia escritos
por periodoncistas experimentados. Por lo tanto, se sugiere que los estudiantes
continúen con las lecturas adicionales.
No reclamo crédito exclusivo por el libro. Gran parte del material se ha
recopilado de revistas, publicaciones periódicas, artículos de revisión, libros,
debates, comunicaciones personales y fuentes similares.
Sin duda, habrá errores, pocas imperfecciones, omisiones y sobre
simplificación. Esperando que el resto del material sea suficiente para estimular la
comprensión y nuevos trenes de pensamientos sobre el tema de la Periodoncia. Le
he puesto un poco de corazón y alma. Por tanto, espero que este trabajo sea
inmensamente educativo.
Cualquier sugerencia y crítica es bienvenida.
Shalu Bathla
Agradecimientos
Respetado (Padres) y (DIOS), Dejo este libro a tus pies.
Siempre estaré agradecido conDr. RKSharma, quien me animó cuando era un
estudiante de odontología incipiente a tomar un bisturí y realizar mi primera cirugía
periodontal y al Dr. Rajan Gupta y al Dr. Shikha Tiwari, quienes apoyaron con entusiasmo
mi esfuerzo por desarrollar un plan de estudios en Periodoncia.
En particular, agradezco al Dr. Nageshwar Iyer y al Dr. Meenakshi Iyer por sus
reflexivos y creativos comentarios. Estoy muy agradecido con el Dr. SanjayTiwari, de
quien he aprendido lo que significa la dedicación. Los otros profesores que me han
influido enormemente son el Dr. Ravi Kapoor, el Dr. Raman Kapoor, el Dr. SC
Narula, el Dr. Suresh DK y el Dr. Shashikant Hegde.
Estoy muy agradecido al renombrado ícono del maestro de Odontología Pediátrica y
Preventiva, el Dr. SG Damle por escribir el prólogo de este libro.
Reconozco con gratitud mi deuda con mi suegro, el Dr. JC Bathla, por cultivar las
semillas de este esfuerzo en su infancia y con mi hermano, el Sr. Pankaj Chandna, que ha
estado ahí para mí de manera desinteresada y amorosa.
Deseo expresar mi más profundo agradecimiento a mi esposo, el Dr.Manish
Bathla por su apoyo, comprensión y aliento durante las largas horas de aislamiento
forzado y el compromiso requerido para lograr esta hazaña.
Me gustaría agradecer a los estudiantes de posgrado, la Dra. Rachna Jain, el Dr.
Preetinder Singh, el Dr. AnushiMahajan, el Dr. AlkaKaushik y el Dr. Gayatri por la
corrección de pruebas.
Me gustaría expresar mi agradecimiento a Shri Jitendar P Vij (presidente y
director general) y al señor Tarun Duneja (director de publicaciones), a la señora
Bano, al señor Raman y al personal editorial de Jaypee Brothers Medical Publishers
(P) Ltd, NewDelhi, que He hecho un gran trabajo al “poner una guinda al pastel” a
través de su experiencia profesional para hacer mi trabajo, fácil de leer y llegar a su
escritorio.
Contenido
1. Periodonto normal ................................................ ............................ 1
UN. Encía ................................................. ............................................ 1
B. Ligamento periodontal .... .................................................. ............... 8
C. Cemento .................................. .................................................. .... 12
D. Hueso alveolar ............................................ ...................................... 14
2. Envejecimiento y periodonto ................................................ ..................... 18
3. Clasificación de enfermedades periodontales ......................... ........................ 19
4. Epidemiología ......................... .................................................. ............... 21
5. Microbiología periodontal ................................................. ..................... 24
A. Biofilms ............................................... .............................................. 24
B. Placa dental .............................................. .................................... 25
6. Cálculo ................................................. .............................................. 35
7. Mecanismos de defensa de la encía ............................................... ........... 39
A. Saliva ............................................... ................................................ 39
B. Líquido crevicular gingival (GCF) .......................................... ......... 41
8. Inmunidad e inflamación ............................................... .................. 44
9. Enfermedades gingivales .............................. .................................................. ... 50
10. Enfermedades gingivales en la infancia ........................................... ............... 55
11. Bolsillo periodontal ................................. ................................................. Hueso 57
12. Pérdida y patrones de destrucción ósea ...................................... 59
13. Periodontitis ..... .................................................. ..................................... SIDA y 62
14. periodonto ........... .................................................. ........... Tabaquismo y sesenta y cinco
15. periodonto ..................................... ............................. 70

dieciséis. Halitosis .................... .................................................. ......................... 72
17. Hipersensibilidad a la dentina ............................................ ............................ 78
18. Diagnóstico clínico y pronóstico .................. ...................................... Ayudas 82
19. para el diagnóstico .......... .................................................. .......................... 96
20. Control mecánico de placa ............................................... .................... 104
21. Agentes quimioterapéuticos ................................................. .................... 109
22. Instrumentos e instrumentación periodontal ................................... 122
A. Instrumentos periodontales .............................................. ................... 122
B. Instrumentación ............................................... ................................ 131
23. Instrumentación sónica y ultrasónica ............................................... .. 137
24. Cirugía periodontal .............................................. ................................. 140

UN. Principios generales de la cirugía periodontal ................................... 140
B. Gingivectomía ................................................. .................................. 147
C. Colgajo periodontal ................................................ .............................. 150
D. Furcación ................................................. ......................................... 156
MI. Cirugía plástica periodontal ............................................... ............. 162
F. Cirugía resectiva ósea ................................................ ............. 167
GRAMO. Cirugía Regenerativa Ósea ................................................ ....... 169
25. Enfoque interdisciplinario ............................................... ................... 180
UN. Perio-endodoncia ............................................... ............................ 180
B. Perioortodoncia ............................................... ............................ 181
C. Perio-restaurador ............................................... ................................ 181
26. Varios ............................................... .......................................... 183
UN. Esterilización ................................................. ..................................... 183
B. Gestión clínica de la medicina
Pacientes comprometidos ................................................. .................. 184
C. Avances recientes ................................................ .................... 189
D. Descubrimientos en Periodoncia ............................................... ............. 191
MI. Padres ................................................. ............................................. 195
F. Editores ................................................. ............................................. 195
GRAMO. Palabras con el prefijo "Perio" utilizadas en periodoncia ... 195
xiv
1 Periodonto normal
A. GINGIVA
Q.1. ¿Qué es la encía?

Es la parte de la mucosa oral que recubre los procesos alveolares de la
mandíbula y rodea el cuello de los dientes.
Q.2. ¿Cuáles son las partes de Gingiva?
(i) Encía marginal o libre
(ii) Encía adherida
(iii) Encía interdental.
Q.3. ¿Cuáles son las diferencias entre la mucosa alveolar y la adherida?
encía.
Mucosa alveolar Encía adherida
1 Color rojo Rosado
2 Textura de superficie Suave y brillante Punteado

3 Epitelio • Más delgada • Más grueso
• No queratinizado • Paraqueratinizado
• Sin clavijas Rete • Rete clavijas presentes
4 Tejido conectivo • Dispuesto de forma más holgada • No tan suelto

• Más vasos sanguíneos • Vasos sanguíneos moderados
Q.4. ¿Cuál es el ancho de la encía adherida?

Es la distancia entre la unión mucogingival y la proyección en la
superficie externa del fondo del surco gingival / bolsa periodontal.
Ancho de la encía adherida en el aspecto facial -

• Región de los incisivos superiores: 3,5 a 4,5 mm
• Región de los incisivos mandibulares: de 3,3 a 3,9 mm
• Primer premolar maxilar: 1,9 mm
• Primer premolar mandibular: 1,8 mm
Q.5. ¿Cuál es el significado de la encía adherida?

(i) Da soporte a la encía marginal.
(ii) Proporcionar unión o una base sólida para la mucosa alveolar
móvil para la acción de labios, mejillas y lengua.
(iii) Soportar tensiones de fricción de masticación y cepillado de dientes.
(iv) Actúa como barrera para el paso de la inflamación.
(v) Proporcionar resistencia a la tensión tensional: la encía adherida sirve como un
amortiguador para liberar el margen gingival y la mucosa alveolar móvil.
Q.6. ¿Dónde suele haber punteado en la encía?

(i) Encía adherida.
(ii) Centro de papila interdental.
Q.7. ¿Qué es Col?
Es una depresión tipo valle que conecta las papilas facial y lingual y
se adapta a la forma de las áreas de contacto interproximal.
Q.8 ¿Qué es la unión mucogingival y su importancia clínica?
Es la interfaz entre la mucosa alveolar localizada más apicalmente y la
encía adherida localizada más coronalmente.
La importancia clínica de la unión mucogingival radica en medir el
ancho de la encía adherida.
P.9 ¿Dónde está normalmente presente la unión mucogingival?
La unión mucogingival está presente en las tres superficies gingivales:
• Encía facial del maxilar
• Encía facial de la mandíbula
• Encía lingual de la mandíbula.
La encía palatina del maxilar se continúa con el tejido del paladar, que
se une a los huesos palatinos. Debido a que el paladar carece de
mucosa alveolar que se pueda mover libremente, existe una unión no
ucogingival.
Q.10 Escribe las características microscópicas más destacadas de la encía.
A. Epitelio:
(I) Epitelio oral:
• Estrato basal
• Estrato espinoso
• Estrato granuloso
• Estrato córneo
(ii) Epitelio sulcular
(iii) Epitelio de unión
B. Lámina basal: interfaz entre el epitelio y el tejido conectivo.
C.Tejido conectivo / Lámina propia:
(i) Celdas:
2 • Fibroblastos
• Mastocitos
Periodonto normal
• Eosinófilos
• Macrófagos
• Células adiposas
• Células inflamatorias: neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos.
(ii) Fibras:
• Fibras de colágeno
• Fibras de reticulina
• Fibras elásticas
(iii) Paquetes neurovasculares.
P.11 Escriba las células presentes en el epitelio gingival.
(i) Célula principal: queratinocitos
(ii) No queratinocitos / Células claras:
(a) Células de Langerhan
(b) Células de Merkel
(c) Melanocitos.
P.12 ¿Cuáles son las funciones de los no queratinocitos?
(i) Células de Langerhan: son responsables de la comunicación con el sistema inmunológico
y actúan como células presentadoras de antígenos para los linfocitos.
(ii) Melanocitos:
(a) Sintetizar melanina, que es responsable de dar color a la
encía.
(b) Son responsables de la barrera contra daños UV.
(iii) Células de Merkel: actúan como perceptores táctiles.
P.13 ¿Dónde se forma y almacena la melanina?

La melanina se sintetiza en un orgánulo llamado células de inmelanocitos
premelanosomas / melanosomas. La melanina se almacena en
melanófagos / melanóforos.
Fenilalanina
Tirosina
Tirosinasa
DOPA
Melanina
3
P.14 ¿Cuál es la proporción entre melanocitos y queratinocitos que producen células epiteliales?
1:36 celdas
P.15 ¿Qué es la lámina basal?

La lámina basal es una entidad estructural de origen epitelial de 300 - 400 Å
de espesor que solo es visible al microscopio electrónico. Consiste en una
zona electrolúcida llamada lámina lúcida y una zona electrodensa interna
llamada lámina densa.
P.16 ¿Qué es la lámina del sótano interno y la lámina del sótano externo?
• La lámina basal interna es el epitelio de unión y la interfase del diente.
• La lámina del basamento externo es la interfaz entre el epitelio de unión y el
tejido conectivo.
P.17 Clasifique varios complejos de unión presentes en la encía.
A. Uniones estrechas
B. Uniones adhesivas
(a) Celda a celda
(i) Zonula adherentes
(ii) Desmosomas
B. Celda a matriz
(i) Adhesiones focales
(ii) Hemidesmosomas
C. Comunicaciones (brechas) uniones.
P.18 ¿Qué es la unidad dentogingival?
El epitelio de unión y las fibras gingivales juntos forman una unidad
funcional llamada unidad dentogingival.
P.19 ¿Qué tipo de colágeno está presente en la encía?
Tipo I, III, IV, V, VI.
P.20 Escriba sobre la posición y función de la fibra gingival.
(I) Grupo dentogingival: estas fibras se extienden desde el cemento
apical hasta el epitelio de unión y se dirigen lateral y coronalmente
hacia la lámina propia de la encía. Proporcionar soporte gingival.
(ii) Grupo alveologingival: estas fibras surgen de la cresta alveolar y se
insertan coronalmente en la lámina propia de la encía. Fija la encía
adherida al hueso alveolar.
(iii) Grupo circular: este grupo de fibras rodea los dientes en forma de
brazalete o anillo. Mantenga el contorno y la posición de la encía
marginal libre.
(iv) Fibras transeptales: son el grupo de fibras horizontales prominentes
ubicadas interproximalmente que se extienden desde el cemento de un
diente hasta el cemento del diente vecino. Mantenga la relación de los
4 dientes adyacentes, proteja el hueso interproximal.
Periodonto normal
(v) Grupo dentoperióstico: en las superficies oral y vestibular de los

maxilares, el grupo de fibras dentoperióstico se extiende desde el
diente, pasando sobre la cresta alveolar para mezclarse con las fibras
del periostio del hueso alveolar. Ancla diente a hueso, protege el
ligamento periodontal.
(vi) Grupo semicircular: Grupo de fibras que se adhieren a la superficie
proximal de un diente, inmediatamente debajo de la unión
amelocementaria, rodean la encía marginal facial o lingual del
diente y se adhieren a la otra superficie proximal del mismo diente.
(vii) Grupo transgingival: Fibras que se adhieren en la superficie proximal de un
diente, atraviesan el espacio interdental en diagonal, rodean la superficie
facial o lingual del diente adyacente, nuevamente atraviesan en diagonal el
espacio interdental y se adhieren en la superficie proximal del siguiente.
diente. Asegure la alineación de los dientes en el arco.
(viii) Grupo intergingival: estas fibras corren paralelas a la dentición en
las superficies vestibular y oral. Proporcionan contorno y
soporte a la encía adherida.
(ix) Grupo interpapilar: Se ven en la encía interdental extendiéndose
en dirección faciolingual. Proporcionar apoyo para la encía
interdental.
El grupo de fibras dentogingivales, dentoperiósticas y alveologingivales
proporcionan la unión de la encía al diente y a la estructura ósea. Las
fibras de haces circulares, semicirculares, transgingivales,
intergingivales y transeptales conectan los dientes entre sí.
P.21 ¿Cuál es la importancia clínica de las fibras transeptales?
Las fibras transeptales forman colectivamente un ligamento interdental que
conecta todos los dientes del arco. Este ligamento, aunque pertenece al aparato
de fibras supraalveolares, parece tener una importancia única para mantener la
integridad del arco dentario. Se reforma rápidamente después de la escisión. Se
observan porciones residuales de fibras transeptales, incluso en estadios
avanzados de enfermedad periodontal en reposo.
P.22 ¿Cuál es la longitud normal del epitelio de unión?
0,25 - 1,35 mm
P.23 Discuta la permeabilidad del epitelio de unión.
El epitelio de unión permite el movimiento bidireccional de una variedad de
sustancias:
(i) Del tejido conectivo a la hendidura: exudados de líquido gingival, PMN, Ig,
complemento y diversas células del sistema inmunitario.
(ii) Desde la hendidura hasta el tejido conectivo: material extraño, como partículas
de carbono, azul tripán.
P.24 ¿Por qué el epitelio de unión se penetra fácilmente?
5
(i) A lo largo del epitelio de unión, los vasos subepiteliales son paralelos a la
superficie y están formados principalmente por vénulas en lugar de
capilares. Estas vénulas tienen una mayor disposición hacia una

mayor permeabilidad que los capilares y arteriolas y son más
susceptibles a hemorragias y trombosis.
(ii) Pocas uniones estrechas
(iii) Filamentos citoplásmicos mínimos
(iv) Mayor número de espacios intercelulares
(v) Menor número de desmosomas.
P.25 ¿Cuáles son las funciones del epitelio de unión?
(i) Actuar como barrera
(ii) Proporcionar apego al diente
(iii) Tiene una tasa de rotación rápida
(iv) Secreta péptidos antimicrobianos: defensinas, calprotectina y
catelicidina.
(v) Permita el flujo de GCF.
P.26 ¿Cuáles son los problemas relacionados con el epitelio de unión?
(i) Permeabilidad
(ii) Degeneración
(iii) Desapego
(iv) Proliferación lateral y apical.
Q.27 Escriba una característica peculiar del epitelio de unión.
El epitelio de unión es la única unión en el cuerpo entre el tejido
blando y un tejido calcificado que está expuesto al ambiente
externo.
P.28 ¿Qué es el plexo dentogingival, el plexo subepitelial y el plexo
intermedio?
• Plexo dentogingival: Plexo de vasos sanguíneos debajo del epitelio de
unión. Los vasos sanguíneos de este plexo tienen un grosor de
aproximadamente 40µm, que significa que estas son principalmente
vénulas. En la encía sana, no se producen bucles capilares en el plexo
dento gingival.
• Plexo subepitelial: plexo del epitelio beneathoral de los vasos sanguíneos de
la encía libre y adherida, produce asas capilares delgadas, de 7 µm a cada
papila de tejido conectivo.
• Plexo intermedio (Sicher 1966): las fibras que surgen del cemento y el hueso
se unen en la región media del espacio del ligamento periodontal dando
lugar a una zona de apariencia distinta en el microscopio óptico. Se creía
que el plexo intermedio proporcionaba un sitio donde se produce una
rápida remodelación de las fibras, lo que permite realizar un ajuste en el
ligamento para adaptarse a los pequeños movimientos del diente. Sin
embargo, la evidencia derivada del microscopio electrónico no respalda esto
y se cree que es un artefacto.
6
Periodonto normal
P.29 ¿Qué es el ifferencia entre Oral, Sulcular y Junctional

epitelio d?
Oral Sulcular Junctional

epitelio epitelio epitelio
1 Queratinización Queratinizado No queratinizado No queratinizado

2 Rete clavijas Regalo Ausente Ausente
3 Granuloma de estratos
y córnea Regalo Carente Carente
4 Células de Merkel Regalo Ausente Ausente
5 Células de Langerhan Regalo Pocos Ausente
6 Colágeno tipo IV en
lámina basal Regalo Ausente Ausente
7 Juntas apretadas Más Pocos Pocos
8 Fosfatasa ácida
actividad Regalo Carente Carente
9 Enzima glicolítica
actividad Elevado Más bajo Más bajo
10 Espacio intercelular Más estrecho Más estrecho Más amplio
P.30 ¿Cuál es la irrigación arterial de varias partes de la encía?

(i) La encía libre y el surco gingival son irrigados principalmente por
arteriolas supraperiósticas.
(ii) Col es inervado principalmente por vasos del ligamento periodontal.
(iii) La encía adherida está irrigada por arteriolas supraperiósticas,
arteriolas que emergen de la cresta de los tabiques interdentales y
vasos del ligamento periodontal.
P.31 Describa el drenaje linfático del periodonto.
(i) La región de los incisivos mandibulares drena en - Linfa submentoniana
nodos
(ii) Encía bucal del maxilar, - Submandibular
Encía bucal y lingual de mandibular ganglios linfáticos
premolar y región molar

(iii) Región del tercer molar - Jugulodigástrico
ganglios linfáticos.
P.32 ¿Qué factores determinan el color de la encía?

(i) Suministro vascular
(ii) Espesor del epitelio
(iii) Grado de queratinización del epitelio
(iv) Presencia de células que contienen pigmento.
Q.33 Clasifique la pigmentación gingival.
La pigmentación gingival se clasificó según la modificación del índice de
melanina. 7
Categoría 0: Sin pigmentación

Categoría 1: Unidades solitarias de pigmentación en la encía papilar
sin formación de cinta continua entre unidades
solitarias.
Categoría 2: Al menos 1 unidad de formación de cinta continua
que se extiende desde dos unidades solitarias vecinas.
Q.34 ¿Qué factores determinan el contorno de la encía?
(i) Forma de los dientes
(ii) Alineación de los dientes en el arco
(iii) Ubicación y tamaño del área de contacto proximal
(iv) Dimensiones de las troneras gingivales facial y lingual.
Q.35 ¿Qué factores determinan la forma de la encía interdental?
(i) Contorno de la superficie del diente proximal
(ii) Ubicación y forma del área de contacto
(iii) Dimensiones de las troneras gingivales.
Q.36 ¿Cuál es el consumo de oxígeno de la encía normal?
QO 2(oxígeno) 1,6 ± 0,37
La actividad respiratoria del epitelio es aproximadamente 3 veces mayor
que la del tejido conectivo y la actividad respiratoria del epitelio sulcular
es aproximadamente el doble que la de toda la encía.
Q.37 Nombra varios recubrimientos presentes en el diente.
A. Origen del desarrollo -

(I) Cemento coronal del epitelio
(ii) del esmalte reducido
(iii) Cutícula dental
(iv) Matriz de esmalte subsuperficial
B. Recubrimiento adquirido -
(I) Película salival
(ii) Recubrimiento bacteriano
(a) Placa
(b) Material alba
(iii) Cálculo
(iv) Película subsuperficial
(v) Manchas superficiales.
B. LIGAMENTO PERIODONTAL
P.1 ¿Cuál es el ancho del ligamento periodontal?

0,15 hasta 0,38 mm
Q.2 ¿Cuál es la forma del espacio del ligamento periodontal?
8 Forma de reloj de arena: el ligamento periodontal es más delgado en el eje de rotación

en el medio y se ensancha coronal y apicalmente.
Periodonto normal
Q.3 ¿Cuáles son los componentes del espacio del ligamento periodontal?
A. Fibras del ligamento periodontal
B. Elementos celulares
C. Sustancias del suelo
(i) Glucosaminoglicanos
(ii) Glicoproteínas.
Q.4 Escribe las funciones y la posición de cada grupo de fibras del ligamento
periodontal.
1. Grupo transeptal
Funciones:
(I) Reconstruido incluso después de que se haya producido la destrucción del hueso
alveolar en la enfermedad periodontal.
(ii) Responsable de devolver los dientes a su estado original después de la
terapia de ortodoncia.
Posición:
Se extiende interproximalmente sobre la cresta del hueso alveolar y
se incrusta en el cemento de los dientes adyacentes.
2. Grupo de la cresta alveolar
Funciones:
(i) Prevenir la extrusión
(ii) Prevenir los movimientos laterales de los dientes
Posición:
Se extiende oblicuamente desde el cemento justo debajo del
epitelio de unión hasta la cresta alveolar.
3. Grupo horizontal
Posición:
Se extiende en ángulo recto al eje longitudinal del diente desde el
cemento hasta el hueso alveolar.
4. Grupo oblicuo
Funciones:
(i) Soportar tensiones masticatorias verticales
(ii) Transforme la tensión vertical en tensión sobre el hueso alveolar.
Posición:
Se extiende desde el cemento en dirección coronal de forma oblicua
al hueso.
5. Grupo apical
Funciones:
(I) Evita que los dientes se vuelquen
(ii) Resiste la luxación

(iii) Protege el suministro neurovascular al diente.
Posición:
Se irradia de forma irregular desde el cemento al hueso en la región apical 9
de la cavidad.
6. Funciones del grupo

interradicular:
(i) Previene la luxación
(ii) Evita que los dientes se vuelquen y aprieten.
Posición:
Se encuentra sólo entre las raíces de los dientes multirradiculares que van
del cemento al hueso y forman la cresta del tabique interradicular.
Q.5 ¿Cuál es el grupo más grande de fibras del ligamento periodontal?

Grupo oblicuo de fibras del ligamento periodontal.
P.6 ¿Qué tipos de colágeno están presentes en el ligamento periodontal?
Tipo I, III, V, VI, XII (FACIT).
Q.7 ¿Cuáles son las diversas células del ligamento periodontal?
(i) Células del tejido conectivo:
(a) Células sintéticas
• Osteoblastos
• Fibroblastos
• Cementoblastos
(b) Células de reabsorción
• Osteoclastos
• Fibroblastos
• Cementoclastos
(ii) Células epiteliales: restos epiteliales de malassez
(iii) Células del sistema inmunológico:
(a) Neutrófilos
(b) Linfocitos
(c) Macrófagos
(d) Mastocitos
(e) Eosinófilos
(iv) Células asociadas con elementos neurovasculares.
(v) Células progenitoras.
Q.8 ¿Cuál es la característica notable del colágeno del ligamento
periodontal (PDL)?
Existe una rápida tasa de renovación del colágeno PDL, con una vida media de sólo 10
a 15 días, que es aproximadamente 5 veces más rápida que el colágeno gingival, que a
su vez se renueva más rápidamente que el colágeno dérmico.
P.9 ¿Qué son los restos epiteliales de Malassez y las cementosas?

• Restos epiteliales de Malassez: son restos de la vaina radicular de
Hertwig. Están presentes cerca del cemento a través del ligamento
periodontal y más en las áreas apical y cervical. Cuando se
estimulan, proliferan y participan en la formación de quistes
10 periapicales y quistes radiculares laterales.
Periodonto normal
• Cementos: son masas globales de cemento dispuestas en laminillas

concéntricas que quedan libres en el ligamento periodontal o se
adhieren a la superficie de la raíz.
P.10 Describa la irrigación sanguínea del ligamento periodontal.
El riego sanguíneo se deriva de las arterias alveolares inferior y
superior y llega al ligamento periodontal de 3 fuentes:
(i) Vasos apicales
(ii) Vasos penetrantes del hueso alveolar
(iii) Anastomosis de vasos de la encía.
P.11 ¿Cuál es la posición de los vasos sanguíneos en el espacio del ligamento periodontal?
Están presentes en los espacios intersticiales de tejido conectivo laxo entre las
fibras principales que se encuentran conectadas longitudinalmente en la red
como un plexo más cerca del hueso que del cemento.
P.12 ¿En qué se diferencian los capilares del ligamento periodontal de los
capilares de otros tejidos conectivos?
Los capilares del ligamento periodontal están fenestrados mientras que en
otros tejidos conectivos son continuos. Debido a la fenestración, tienen una
mayor capacidad de difusión y filtración, lo que se relaciona con los altos
requisitos metabólicos del ligamento periodontal y su alta tasa de recambio.
P.13 ¿Cuáles son las funciones del ligamento periodontal?

(i) De apoyo:
• Une los dientes al hueso.
• Transmitir fuerzas oclusales al hueso.
• Mantener los tejidos gingivales en su adecuada relación con los
dientes.
• Resiste el impacto de las fuerzas oclusales que actúan como amortiguador.
• Proteja los vasos sanguíneos y los nervios de lesiones por fuerzas
mecánicas.
(ii) Sensorial: capaz de transmitir
• táctil
• Presión
• Sensaciones de dolor por las vías del trigémino.
(iii) Nutritivo: Suministra nutrientes a
• Cemento
• Hueso
• Gingiva a través de vasos sanguíneos y linfáticos.
(iv) Homeostático / formativo: ayuda en la formación y reabsorción de
• Cemento
• Hueso durante el movimiento dental fisiológico y reparación de lesiones.
11
C. CEMENTO
P.1 ¿Qué es el cemento?

El cemento es tejido mesenquimatoso avascular calcificado que forma la
cubierta exterior de la raíz anatómica.
Q.2 ¿Quién demostró por primera vez cemento microscópicamente?
Dos alumnos de Purkinje en 1835.
Q.3 ¿Qué tipos de colágeno están presentes en el cemento?
Tipo I - 90%, III, V, XII (FACIT), XIV
Q.4 ¿Cuáles son las fuentes de fibras de colágeno del cemento?
(i) Fibroblastos que producen fibras de sharpey extrínsecas.
(ii) Cementoblastos que producen fibras intrínsecas de la matriz de
cemento.
Q.5 Escribe la composición bioquímica del cemento.
(i) Inorgánico: 40 - 50% - Hidroxiapatita
(ii) Orgánico: 50%
• Colágeno: Tipo I, III, V, XII, XIV
• No colágeno: fibronectina, sialoproteína ósea,
osteopontina, osteocalcina, osteonectina, fosfatasa
• alcalina Células formativas: cementoblasto
• Células degradantes: Cementoclasto / Odontoclasto Molécula de
• adhesión: Proteína de unión al cemento Factor de crecimiento:
• Factor de crecimiento similar a la insulina
P.6 Clasifique el cemento.

Schroeder clasificó el cemento como:
(i) Cemento afibrilar acelular (AAC): 1-15 µmetro. Consiste únicamente en una
sustancia fundamental mineralizada, que es un producto de
cementoblastos. Las células, las fibras de colágeno (extrínsecas e
intrínsecas) están ausentes. Forma cemento coronal.
(ii) Fibrocemento extrínseco acelular (AEFC): 30-230 µmetro. Consiste en fibras de
sharpey y carece de células, que es un producto de fibroblastos y
cementoblastos. Se encuentra en el tercio cervical de la raíz.
(iii) Cemento estratificado mixto celular (CMSC): 100-1000 µmetro. Consiste en
fibras y células extrínsecas e intrínsecas, producto de fibroblastos y
cementoblastos. Se encuentra en el tercio apical de las raíces y en las
zonas de furca.
(iv) Fibrocemento intrínseco celular (CIFC): Está constituido por células y fibras
intrínsecas, que carecen de fibras de colágeno extrínsecas, producto de los
cementoblastos. Rellena las lagunas de reabsorción.
12
Periodonto normal
(v) Cemento intermedio: Consiste en restos celulares de la vaina de Hertwig

embebidos en sustancia fundamental calcificada. Está presente cerca de la
unión cementodentinal.
Q.7 Diferencia entre cemento celular y cemento celular.
Cemento acelular Cemento celular
1 Formación Se forma antes de que el diente Se forma después de que el diente

alcance el plano oclusal alcanza el plano oclusal
2 Células No contiene células Porción Contiene cementocitos
3 Localización coronal de la raíz Más lento Porción apical de la raíz más
4 Tasa de formación rápido
5 Líneas incrementales Más Escaso
6 Función Formas después de la cirugía Contribuye a la longitud de la
periodontal regenerativa. raíz durante el crecimiento.
procedimiento
7 Calcificación Más calcificado Menos calcificado
8 Fibras de Sharpey Más Menos
9 Regularidad Regular Irregular
10 Espesor 20 - 50 µm cerca del cuello uterino, Espesor de 1 a varios mm
150-200 µm cerca del ápice
Q.8 ¿Qué es el cemento intermedio?

Es una zona mal definida cerca de la unión cementodentinal de ciertos dientes
que parece contener restos celulares de la vaina de la raíz epitelial de Hertwig
incrustados en una sustancia fundamental calcificada. También se le llama Capa
de Hopewell Smith.
P.9 ¿Cuál es el espesor del cemento?
En tercio coronal — 16 - 60 µm (Grosor del cabello) En
tercio apical —150 - 200 µm (Más grueso) Más grueso en
las superficies distales que en las mesiales.
Q.10 Escriba variaciones normales en la morfología de los dientes en CEJ.
• Aproximadamente entre el 60 y el 65%: el cemento se superpone al esmalte.
• Aproximadamente en un 30%: junta a tope de borde a borde.
• Aproximadamente en un 10%: espacio presente entre el cemento y el esmalte.
P.11 ¿Qué tipo de cemento se desea después de un procedimiento quirúrgico

periodontal regenerativo?
Fibrocemento extrínseco acelular.
P.12 Nombre las condiciones / enfermedades en las que se altera la formación de
cemento.
(i) Enfermedad de Paget - hipercementosis
(ii) Hipopituitarismo: disminuye la formación de cemento
(iii) Displasia cleidocraneal: formación de cemento defectuosa
(iv) Hipofosfatasia: sin formación de cemento. 13
D. ALVEOLARBONE
P.1 ¿Qué es el proceso alveolar?

Es la porción del maxilar y la mandíbula que forma y sostiene las cavidades de los
dientes (alvéolos).
Q.2 ¿Cuáles son las partes del proceso alveolar?
(i) Hueso compacto: placa externa de hueso cortical
(ii) Hueso alveolar propiamente dicho: pared de la cavidad interna, placa de cribriforme,
lámina dura, haz de hueso.
(iii) Hueso trabecular: trabéculas esponjosas que está presente entre
estas dos capas compactas. También se le llama hueso alveolar de
soporte.
Q.3 Escribe la composición química del hueso.
A. Inorgánico: 67% de hidroxiapatita
B. Orgánico: 33%
• Colágeno - 28%
• Proteína no colágena - 5%.
Q.4 ¿Qué tipos de colágeno están presentes en el hueso alveolar?
Tipo I - principalmente
Tipo III, V, XII, XIV - Rastros.

Q.5 Escriba varias proteínas no colágenas en la matriz ósea.
(i) Osteocalcina
(ii) Osteonectina
(iii) Osteopontina
(iv) Sialoproteína ósea
(v) Proteoglicano óseo biglicano
(vi) Proteoglicano II decorina ósea
(vii) Trombospondina
(viii) Proteínas morfogenéticas óseas (BMP).
P.6 ¿Cuáles son las funciones de los osteoblastos?
(i) Formación de hueso: sintetiza la matriz orgánica del hueso.
(ii) Comunicación de célula a célula y mantenimiento del hueso.
(iii) Reabsorción ósea: produce proteasas, que participan en la
degradación y maduración de la matriz.
(iv) Produce:
• Colágeno tipo I
• Proteína no colágena
• Osteocalcina
• Osteopontina
• Osteonectina
14 • Varios proteoglicanos.
Periodonto normal
Q.7 ¿Cuáles son las enzimas liberadas por Osteoclast?

(i) Fosfatasa ácida
(ii) Aril sulfatasa
(iii) β-glucoronidasa
(iv) Varias cisteína proteinasas como catepsina B y L
(v) Plasminógeno tisular
(vi) Activador TPA
(vii) MMP-I
(viii) Lisosimas.
Q.8 ¿Qué es el acoplamiento?
Es la interdependencia de los osteoblastos y los osteoclastos en la remodelación del

hueso.
timu⎯
lates⎯
Hormona paratiroidea ⎯S⎯ → OSTEOBLASTOS ⎯R⎯elea⎯
se→ Interleucina 1 y 6
↓
Libera el factor inhibidor de la leucemia
(LIF)
Estimula
↓
Monocitos
Migra a hueso y coalasce
↓
OSTEOCLASTOS multinucleados
(Reabsorber hueso)
Libera sustratos osteogénicos

↓
Unido al colágeno
Estimula la diferenciación de
↓
OSTEOBLASTOS
(Depósitos de hueso)
P.9 ¿Cuáles son los diversos factores de reabsorción ósea?

A. Factores sistémicos:
(a) Hormona paratiroidea
(b) Péptido relacionado con las paratiroides
(c) Vitamina D3
(d) hormona tiroidea
B. Factores locales:
(a) Prostanoides
(b) Metabolitos de lipoxigenasa 15
(c) Citocinas: IL - 1, IL - 4, TNF - α, TNF - β, IL - 6
C. Factores de crecimiento:
(a) EGF
(b) TGF - α
(c) TGF - β
(d) PDGF
D. Factores bacterianos:
(a) Lipopolisacáridos
(b) Material capsular
(c) Peptidoglicanos
(d) Ácidos lipoteicoicos.
Q.10 Diferencia entre tejido, hueso laminar y haz de hueso.
• Hueso tejido: las fibrillas de colágeno entrelazadas están orientadas en
muchas direcciones mostrando amplios espacios interfibrilares. Están
presentes más matriz no colágena, proteínas y cementocitos. Tiene baja
resistencia biomecánica. Se forma muy rápidamente.
• Hueso laminar: las fibras de colágeno son más gruesas y están dispuestas en
láminas ordenadas que consisten en fibrillas alineadas y compactas. Están
presentes menos matriz no colágena, proteínas y cementocitos. Se forma
muy lentamente.
• Hueso del haz: Es el hueso adyacente al ligamento periodontal, que contiene
gran cantidad de fibras de Sharpey. Se localiza dentro del hueso alveolar
propiamente dicho y consta de laminillas delgadas dispuestas en capas
paralelas a la raíz, con líneas de aposición intermedias.
P.11 ¿Qué es la fenestración y la dehiscencia?
• Fenestración: áreas aisladas en las que la raíz está desprovista de hueso y la
superficie de la raíz está cubierta por encía y periostio, donde el hueso marginal
está intacto.
• Dehiscencia: cuando las áreas desnudas se extienden a través del hueso marginal, el
defecto se denomina dehiscencia.
P.12 ¿Qué es el modelado y remodelado óseo?

• Modelado óseo: el proceso mediante el cual se establece el tamaño y la forma
general del hueso se denomina modelado óseo. Se extiende desde el
desarrollo óseo embrionario hasta el período pre-adulto del crecimiento
humano, que es continuo y cubre una gran superficie.
• Remodelación ósea: La sustitución de hueso viejo por nuevo se denomina
remodelación del recambio óseo. No se detiene cuando se alcanza la
edad adulta, aunque su ritmo se ralentiza, que es cíclico y suele cubrir
un área pequeña.
P.13 ¿Qué es el periostio y el endostio?
• El periostio consiste en una capa interna de osteoblastos rodeada por
dieciséis
células osteoprogenitoras, que tienen el potencial de diferenciarse
Periodonto normal
en osteoblastos, y una capa externa rica en vasos sanguíneos y

nervios y compuesta de fibras de colágeno que penetran el hueso,
uniendo el periostio al hueso.
• El endostio está compuesto por una sola capa de osteoblastos y una
pequeña cantidad de tejido conectivo. La capa interna es la capa
osteogénica y la externa es la capa fibrosa.
17
Envejecimiento y
2 Periodonto
P.1 ¿Cuáles son los diversos cambios de edad del periodonto?

A. Gingiva -
(a) Epitelio gingival:
(i) Adelgazamiento y disminución de la queratinización
(ii) Las clavijas de rete se aplanan
(iii) Migración del epitelio de unión a una posición más

apical.
(b) Tejido conectivo gingival:
(i) Mayor tasa de conversión de colágeno soluble en
insoluble
(ii) Mayor resistencia mecánica del colágeno
(iii) Aumento de la temperatura desnaturalizante del colágeno.
(iv) Disminución de la tasa de síntesis de colágeno.
(v) Mayor contenido de colágeno.
B. Ligamento periodontal -
(I) Disminución del número de fibroblastos
(ii) Más estructuras irregulares
(iii) Disminuir la producción de matriz orgánica
(iv) Disminuir los restos de células epiteliales
(v) Mayor cantidad de fibras elásticas.
C. Cemento
(i) Aumento de la anchura del cemento
(ii) Disminución de la permeabilidad.
D. Hueso alveolar -
(I) Osteoporosis
(ii) Reducción del metabolismo óseo
(iii) Disminución de la vascularización
(iv) Disminución de la capacidad de curación.
(v) La capacidad del hueso alveolar para resistir las fuerzas oclusales
disminuye después de los 30 años.
Clasificación de
3 Enfermedades periodontales
P.1 ¿Quién fue el primer autor en distinguir claramente varias formas de

enfermedad periodontal?
Gottlieb
Q.2 ¿Cuáles fueron los problemas asociados con la clasificación de la AAP de 1989?
(i) No incluyó la categoría de gingivitis / enfermedad gingival.
(ii) Las categorías de periodontitis tenían criterios dependientes de la edad no validados.
(iii) Hubo un cruce extenso en las tasas de progresión de las
diferentes categorías de periodontitis. La periodontitis
rápidamente progresiva fue una categoría heterogénea.
(iv) Hubo una gran superposición en las características clínicas de las
diferentes categorías de periodontitis.
(v) La periodontitis refractaria fue una categoría heterogénea.
(vi) La periodontitis prepuberal fue una categoría heterogénea.
Q.3 ¿Cuáles son los principales cambios en la clasificación AAP de 1999?
(i) La adición de una sección completa sobre enfermedades gingivales.
(ii) La sustitución del término periodontitis del adulto por periodontitis
crónica, ya que la evidencia epidemiológica sugiere que la periodontitis
crónica también se puede observar en adolescentes.
(iii) La eliminación de categorías separadas de periodontitis rápidamente
progresiva y periodontitis refractaria debido a la falta de evidencia
de que representen condiciones separadas.
(iv) Reemplazo de la periodontitis de aparición tardía por periodontitis
agresiva en gran parte debido a las dificultades clínicas para
determinar la edad de aparición en muchos de estos casos. El autor
de esta nueva clasificación también cuestiona el uso del término
periodontitis juvenil por las mismas razones. Han reemplazado el
término con periodontitis agresiva localizada y generalizada.
(v) Se ha creado un nuevo grupo de clasificación de periodontitis como
manifestación de enfermedad sistémica que incluye aquellos casos de
periodontitis prepúberes directamente resultantes de enfermedades
sistémicas conocidas.
(vi) También hay nuevas categorías de grupos de abscesos de periodonto,

lesiones periodoncia-endodónticas y deformidades / afecciones del
desarrollo / adquiridas.
Q.4 Clasifica las enfermedades y afecciones periodontales.
(i) Enfermedades gingivales
• Enfermedades gingivales inducidas por placa
• Enfermedades gingivales no inducidas por placa
(ii) Periodontitis crónica
• Localizado
• Generalizado
(iii) Periodontitis agresiva
• Localizado
• Generalizado
(iv) Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas
(v) Enfermedades periodontales necrotizantes
• Gingivitis ulcerosa necrosante (NUG)
• Periodontitis ulcerosa necrosante (NUP)
(vi) Abscesos del periodonto
• Absceso gingival
• Absceso periodontal
• Absceso pericoronal
(vii) Periodontitis asociada a lesiones endodónticas
• Lesión endodóntica-periodontal
• Lesión periodontal-endodóntica
• Lesión combinada
(viii) Deformidades y afecciones del desarrollo o adquiridas
• Factores localizados relacionados con los dientes que predisponen a
enfermedades gingivales o periodontitis inducidas por placa
• Deformidades y afecciones mucogingivales alrededor de los dientes
• Deformidades y afecciones mucogingivales en las crestas edéntulas
• Traumatismo oclusal.
20
4 Epidemiología
P.1 Explique varios índices gingivales.
Nombre Año Autores Método
Papilar - 1947 Schour y Massler Observes; presione la sonda contra

marginal adjunto encía
índice (PMAI)
Índice gingival (IG) 1963 Loe y Silness Observa; llevar a cabo
accidente cerebrovascular circunferencial contra el
tejido blando por debajo del margen gingival
Q.2 ¿Cuáles son las ventajas del índice gingival modificado (MGI) sobre
Índice gingival (IG)?
(i) El MGI es un índice no invasivo.
(ii) MGI es más sensible que IG.
Q.3 Explique varios índices de sangrado.
Nombre Año Autores Método Escala
Surco gingival 1971 Muhlemann e hijo Realizar sulcus Ordinal (0 a 5; puntuación>

índice de sangrado sondeando en seco 2 en color si sangra
(OSE) diente ocurrió)
Sangrado gingival 1975 Ainamo y Bay Llevar a cabo Dicotómico
índice circunferencial
accidente cerebrovascular en gingival
orificio; espera 10
segundos
Sangrado papilar 1979 puntuación de Insertar STIM - U - Ordinal (0 a 5)
Loesche (PBS) DENT
modificado de PBI interproximalmente
Q.4 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del índice de sangrado

gingival?
Ventajas:
(i) Se basa en un signo diagnóstico objetivo de inflamación.
(ii) Evaluación fácil y reproducible del estado gingival.
(iii) Detectar cambios inflamatorios tempranos, que ocurren antes de cualquier cambio
en el color, forma y textura gingival.
(iv) Puede usarse para mejorar la motivación del paciente para el control de la placa, ya
que el paciente lo entiende fácilmente.
(v) Detectar la presencia de lesiones inflamatorias ubicadas en la
base de la bolsa periodontal, un área inaccesible al examen
visual.
Desventajas:
(i) Los tipos de sonda, la profundidad de la angulación y la fuerza de la sonda pueden variar y
pueden generar discrepancias en los resultados.
(ii) El sangrado del surco gingival puede estar asociado con otras formas.
de la enfermedad periodontal, no solo de la gingivitis.
Q.5 Explique varios índices de placa.
Nombre Año Autores Método Área evaluada
Quigley-Hein 1962 Quigley y Hein Revelar Superficie puntuada desde

índice de placa 0 a 5, con énfasis en el
margen gingival
Oral simplificado 1964 Greene y Realizar lo mismo que Superficies faciales
Índice de higiene Bermellón OHI con diferentes del n. ° 3, n. ° 8, n. ° 14, n. ° 24 y
(OHI-S) dientes seleccionados superficies linguales de #

19 y # 39
Índice de placa (PI) 1964 Silness y Loe Dientes secos; utilizar Gingival 1/3 de
espejo de boca y superficie del diente o diente
explorador
Higiene del paciente 1968 Podshadley y Divulgar y registrar # 3, # 8, # 14, # 19,

Rendimiento (PHP) Haley presencia o # 24, # 30
ausencia de placa
Modificación de Turesky 1970 Turesky, Gilmore Revelar Evaluación de placa en
catión de la y Glickman facial y lingual
Quigley-Hein superficies de todos los dientes
Control de placa 1972 O'leary, Drake y Presencia récord 4 superficies dentales de
registro Naylor de placa para permitir todos los dientes presentes
que el paciente visualice

areas
Placa azul marino 1972 Elliot, Bowers y Revelar puntuación 1 9 divisiones de
índice (modificado; Rovelstad (placa presente) superficie del diente con
MINNESOTA) por cada 9 áreas más divisiones en

margen gingival
P.6 ¿Cuáles son las ventajas del índice de rendimiento de la higiene del paciente (PHP)?
(i) Es fácil de usar y se puede realizar.
(ii) Es el primer índice desarrollado con el único propósito de evaluar el
desempeño de un individuo.
(iii) Utilizado como herramienta educativa y motivacional para el paciente.
Q.7 ¿Qué agente revelador se usa en el componente de placa del índice de

enfermedad periodontal (PDI) y el índice de placa de Turesky-Gilmore-Glickman?
22 Componente de placa de PDI: solución marrón de Bismarck Índice de
placa de Turesky - Gilmore - Glickman: fucsina básica.
Epidemiología
Q.8 Explica varios índices de cálculo.
Superficie de cálculo 1961 Siempre, Sturzenberger Usa aire, espejo y explorador para
índice andRadlike detectar cálculos.
Índice de cálculo 1964 Greene y Vermillion Con un explorador, detecte cálculos en la
simplificado (CI-S), superficie del diente o alrededor de la
parte de OHI-S porción cervical del diente.
Cálculo VM 1965 Volpe, Manhold y Hazen Measure con sonda en tres
evaluación aviones
Línea marginal 1967 Muhlemann y Villa Divida el diente por la mitad (mesial y
índice de cálculo distal); con aire, visualice áreas
(MLC-I) diminutas de cálculo supramarginal
junto a la encía en los cuatro incisivos
mandibulares linguales
P.9 Explique varios índices de enfermedades periodontales.
Periodontal 1956 Russell No use sonda; puntuaciones de peso y combinan el

índice (PI) estado gingival y periodontal
Periodontal 1967 Ramjford Seleccione los dientes "Ramjford" (n. ° 3, n. ° 9, n. ° 12,
índice de enfermedad # 19, # 25 y # 28) y puntuación para encía, pérdida de
(PDI) inserción, cálculo y placa Divida la boca en 6 segmentos
Periodontal 1967 O'Leary y registre la puntuación más alta; puntuar la encía por
poner en pantalla color, contorno y consistencia; marcar el periodonto
examen por la profundidad de la sonda del ángulo de la línea
mesiofacial; puntuar irritantes locales
Comunidad Ainamo y col.

mil novecientos ochenta y dos Este índice tiene fines epidemiológicos. Utilice
índice periodontal sextantes de O'leary con los dientes índice
necesidades de tratamiento especificados o el peor diente, sonda de la OMS, de 0
(CPITN) a 4 códigos por sextante; evaluar el sangrado, los
depósitos y la profundidad de la bolsa
Extensión y 1986 Carlos, Wolfe Este índice tiene fines epidemiológicos. y
índice de gravedad Kingman estima el nivel de apego de la sonda
profundidades-14 sitios en cada uno de los 2 cuadrantes
contralaterales
Periodontal 1992 AAP, ADA Este es un examen de detección individual. Divida la
puntuación y boca en 6 segmentos; registrar la puntuación más alta
índice de grabación de acuerdo con 4 niveles, incluido el sangrado y la
(PSR) profundidad de la sonda
P. 10 ¿Qué índice epidemiológico tiene un verdadero gradiente biológico?

Índice periodontal (IP) de Russell.
23
Periodontal
5 Microbiología
A. BIOFILMS
P.1 ¿Qué es el biofilm?

El término biopelícula describe una comunidad microbiana relativamente
indefinible asociada con la superficie de un diente o cualquier otro material duro
que no se desprenda.
Q.2 Describe la estructura de las biopelículas.
En las biopelículas, las microcolonias de células bacterianas se distribuyen en una
matriz de glucocáliz. Hay canales de agua entre las microcolonias que permiten
el paso de nutrientes.
Q.3 ¿Dónde se encuentran las biopelículas?
(i) Cavidad bucal

(ii) El fondo de barcos y muelles
(iii) Tubos interiores
(iv) Rocas en arroyos
(v) Catéteres
(vi) Prótesis de cadera y voz
(vii) Lentes de contacto.
Q.4 ¿Cuáles son los métodos para transferir información en una biopelícula?
(i) Detección de quórum
(ii) Conjugación
(iii) Transformación
(iv) Transferencia de plásmido
(v) Transferencia de Transpoon.
Q.5 ¿Qué es la detección de quórum?

Implica la regulación de la expresión de genes específicos mediante la
acumulación de compuestos de señalización que median la
comunicación intercelular.
P.6 ¿Cuál es el significado de la biopelícula?
(i) Los organismos en una biopelícula son 1000-1500 veces más resistentes a los
antibióticos que en su estado planctónico / no unido.
24
Microbiología periodontal
(ii) Una tasa de crecimiento más lenta de los organismos en una biopelícula los hace menos
susceptibles a los antibióticos.
(iii) El biofilm actúa como barrera para la difusión de antibióticos.
(iv) Enzimas extracelulares como β-La lactamasa, formaldehído
deshidrogenasa se concentra en la matriz extracelular,
inactivando así algunos antibióticos.
Q.7 ¿Cuáles son las funciones de las biopelículas?
Ellos proveen:
(i) Protección
(ii) Facilitar el procesamiento y la absorción de nutrientes.
(iii) Alimentación cruzada, una especie que proporciona nutrientes a otra especie.
(iv) Desarrollo de un entorno físico-químico apropiado
B. PLACA DENTAL
P.1 ¿Qué es la placa dental?

Según la OMS en 1978, se define como una entidad estructural específica pero
altamente variable resultante de la colonización y el crecimiento de
microorganismos en la superficie de los dientes y que consiste en numerosas
especies microbianas y cepas incrustadas en una matriz extracelular.
Q.2 Escribe la composición de la placa.
A. Microorganismos: 500 especies distintas:
• Bacteriano
• No bacteriano
(a) Mycoplasma
(b) Levaduras
(c) Protozoos
(d) Virus
B. Células huésped:
• Células epiteliales
• Macrófagos
• Leucocitos
C. Compuestos orgánicos:
• Polisacáridos
• Proteínas
• Glicoproteínas
• Materiales lipídicos
D. Compuestos inorgánicos:
• Calcio
• Fosforoso
• Fluoruro
25
• Sodio
• Potasio
Q.3 ¿Cuántas bacterias hay presentes en 1 mg de placa dental?

Aproximadamente 2 × 108 bacterias.
Q.4 Escribe los pasos en la formación de placa dental.
(i) Formación de la película dental
(ii) Colonización inicial de microorganismos
(iii) Colonización secundaria y maduración de microbios.
P.6 ¿Cuáles son las distintas hipótesis de la placa?
(A) Hipótesis de placa no específica: descrita por Walter Loesche en
1976. Según esta hipótesis, la enfermedad periodontal resulta de la
elaboración de productos nocivos por toda la flora de la placa.
Deficiencias:
• Algunas personas con una cantidad constante de placa y cálculos
nunca desarrollaron periodontitis destructiva.
• Algunos sitios no se vieron afectados, mientras que la enfermedad avanzada se
encontró en sitios adyacentes.
(B) Hipótesis de la placa específica: descrita por Walter Loesche en 1976.
Según esta hipótesis, solo cierta placa es patógena y su patogenicidad
depende de la presencia o aumento de microorganismos específicos,
como en el caso de las conocidas infecciones bacterianas exógenas del
hombre. como tuberculosis, sífilis.
Deficiencias:
• Hubo ocasiones en las que la enfermedad se diagnosticó en ausencia
de los patógenos putativos o cuando los patógenos están presentes
sin evidencia de enfermedad.
(C) Versión moderna de la teoría específica: descrita por Socransky en 1979. Según
esta teoría, de 6 a 12 especies bacterianas pueden ser responsables de la
mayoría de los casos de periodontitis destructiva y especies adicionales
pueden ser responsables de un pequeño número de otros casos.
(D) Teoría unificada: Descrita por Theilade en 1986. Es la versión moderna
de la hipótesis de la placa no específica y específica. Según esta
teoría, toda placa bacteriana puede contribuir al potencial
patógeno de la flora subgingival en mayor o menor medida. Esto se
debe a su capacidad para colonizar y evadir las defensas del
huésped y provocar inflamación y daño tisular.
(E) Hipótesis de la placa ecológica: De acuerdo con esto, cualquier cambio en el
estado de nutrientes de una bolsa, es decir, cambios físicos y químicos en el
hábitat se consideran la causa principal del crecimiento excesivo de
patógenos.
Q.7 ¿Cuáles son los tipos, componentes y funciones de la película?
Tipos:
26 (a) Película sin teñir
(b) Película manchada

(c) Componentes de la película
subsuperficial:
(a) Glicoproteínas (Mucinas)
(b) Proteína rica en prolina
(c) Fosfoproteínas (Statherin)
(d) Proteínas ricas en histidina
(e) Enzimas (amilasa)
Funciones:
(a) Protector: actúa como material lubricante
(b) Adhesión del cálculo: un modo de adhesión del cálculo es por
película.
(c) Nidus para bacterias: participa en la formación de placa ayudando en la
adherencia de las bacterias.
(d) La glicoproteína salival y el fosfato cálcico salival se adsorben en la superficie
del esmalte y ayudan a reducir el desgaste de los dientes.
Q.8 ¿Cuáles son los tipos de placa dental?
A. Supragingival
B. Subgingival
(a) Diente asociado
(b) Tejido asociado
C. Periimplante
P.9 Nombrar microorganismos de placa asociados a dientes y tejidos.
A. Microorganismos de placa asociados a los dientes:
(I) Estreptococusmitis
(ii) S. sanguis
(iii) A. viscosus
(iv) A. naeslundii
(v) Eubacterium
B. Microorganismos de placa asociados a tejidos:
(I) S. oralis
(ii) S. intermedius
(iii) P. micros
(iv) P. gingivalis
(v) P. intermedia
(vi) Tannerella forsythia
(vii) F. nucleatum
27
Q.10 Diferencia entre placa supragingival y subgingival.
Placa supragingival Placa subgingival
1 ubicación Coronal al margen de la encía Apical a encía libre

libre
2 Origen Glicoproteína salival y y Crecimiento descendente de bacterias de
microorganismos salivares placa supragingival
3 Distribución Áreas sin limpiar, tercio cervical La placa adherida cubre el cálculo y
y superficies promixales. la placa no adherida se extiende hasta
la inserción periodontal
4 Retención Superficie rugosa de los dientes o Márgenes sobresalientes
restauración, dientes mal Bolsillos periodontales
posicionados y lesión cariosa
5 Estructura Capa microbiana adherente y densamente Placa adherida a la superficie del
empaquetada sobre la película en la superficie diente, placa no adherida, placa
del diente adherida al epitelio
6 Microorganismos Placa precoz: Gram positivos Población anaeróbica. Bolsillo
cocos enfermo; Gram negativos, móviles,
Placa más antigua: espiroquetas, bacilos
• 3-4 días: Aumento del no. de
filamentos y fusiformes
• 4-9 días: flora más compleja con
bastoncillos, formas
filamentosas
• 7 a 14 días: Vibrios,
Espiroquetas
7 Fuente de Saliva y comida ingerida. GCF, exudado, leucocitos
nutrientes para
bacteriano
proliferación
8 Significado Causa gingivitis, Provoca gingivitis, infección
supragingival periodontal, cálculo subgingival
cálculo, caries dental
P.11 ¿Cuál es la importancia de la especificidad del sitio de la placa?

(i) La placa marginal es de primordial importancia en el desarrollo de la
gingivitis.
(ii) La placa supragingival y la placa asociada a los dientes son fundamentales en la
formación de cálculos y caries radiculares.
(iii) La placa subgingival asociada al tejido es importante en la destrucción de los
tejidos blandos que caracterizan las diferentes formas de periodontitis.
P.12 ¿Cuáles son los tipos de colonias de varios patógenos periodontales?
(i) Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Colonias de forma convexa con
centro en forma de estrella.
(ii) Eikenella corrodens: Colonias de corrosión / picaduras.
(iii) Campylobacter rectus: Colonias convexas, secas que se esparcen.
28 (iv) Capnocytophaga: Colonias planas y brillantes.

(v) Bacteroides: Colonias pigmentadas de negro.
P.13 ¿Cuáles son las diversas especies de Bacteroides?

(i) Asacarolíticos: P. gingivalis
(vi) Nivel intermedio de fermentador de carbohidratos: P. intermedia
(vii) Altamente sacarolítico: Prevotella melaninogenica.
P.14 Nombre las bacterias que invaden las células epiteliales.
(I) P. gingivalis
(ii) Aggregatibacter actinomycetemcomitans
(iii) Espiroquetas (T. pallidum)
(iv) F. nucleatum
P.15 Nombre las bacterias que son móviles.
(i) Espiroquetas
(ii) Campylobacter rectus
(iii) Selemonas.
P.16 Nombre las bacterias que producen leucotoxina.
(i) Aggregatibacter actinomycetemcomitans
(ii) Campylobacter rectus.
P.17 ¿Qué es la parálisis por quimiocinas?
Según Darveau, P. gingivalis inhibe la producción de IL-8 por las células
epiteliales, que es la quimiotaxina para los PMN, por lo que inhibe la migración
de los PMN y esto se denomina parálisis de quimiocinas.
P.18 ¿Quién descubrió Actinobacillus actinomycetemcomitans?
Actinobacillus actinomycetemcomitans fue aislado por primera vez por el
microbiólogo alemán Klinger en 1912 de una lesión de actinomicosis
cervicofacial. El microorganismo se aisló junto con Actinomycesisraelli.
Por lo tanto, el nombre de la especie actinomycetemcomitans significa junto con
Actinomyces. Nombre del géneroActinobacillus, “Actino” se refiere a la morfología
interna en forma de estrella de las colonias y bacilo se refiere a la forma de la célula
(en forma de varilla).
P.19 Escriba los criterios para juzgar a los microorganismos periodontales como patógenos
potenciales.
Sigmund Socransky, investigador del Forsyth Dental Center en Boston, propuso
criterios mediante los cuales se puede considerar que los microorganismos
periodontales son patógenos potenciales.
Según estos criterios, un patógeno potencial debe tener:
(a) Asociación: estar asociado con una enfermedad, como lo demuestra el aumento en
el número de organismos en los sitios enfermos.
(b) Eliminación: eliminarse o reducirse en sitios que demuestren
resolución clínica de la enfermedad con tratamiento.
(c) Respuesta del huésped: demuestra una respuesta del huésped, en forma de una
alteración en la respuesta inmunitaria humoral o celular del huésped.
(d) Estudios en animales: ser capaz de causar enfermedades. 29
(e) Factores de virulencia: demuestran los factores de virulencia

responsables de permitir que los microorganismos causen la
destrucción de los tejidos periodontales.
P.20 ¿Cuáles son los diversos factores de virulencia de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans (Aa)?
(i) Colagenasa
(ii) Citotoxina
(iii) Leucotoxina
(iv) Bacteriocina
(v) Endotoxina
(vi) Proteína de unión a Fc
(vii) Invasinas
(viii) Factores inmunosupresores
(ix) Adhesinas
(x) Inhibidor de quimiotaxis.
P.21 ¿Quién descubrió Tannerella forsythia?
Tannerella forsythia se aisló por primera vez en el Instituto Forsyth de sujetos
con periodontitis avanzada progresiva a mediados de la década de 1970 y fue
descrita como Fusiform Bacteroides por Tanner et al.
P.22 ¿Qué es HACEK?
Es un grupo de organismos que se asocian con enfermedades
sistémicas distantes de la cavidad bucal. Incluye - Haemophilus sp., Aa,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae.
P.23 Nombrar microbios asociados con amarillo, morado, verde, naranja y
Los complejos rojos y escriben su significado.
Según Socransky:
• Complejo amarillo: Estreptococo sp., S. sanguis, S. mitis,
S. intermedius, S. oralis, S. gordonii
• Complejo violeta: Veillonella parvula yA. odontolyticus
• Complejo verde: Capnocytophaga sp., Aa serotipo a y Eikenella
corroe
• Complejo de naranja: Campylobacter gracilus, F.nucleatum,
P. intermedia, P. micros, C. rectus
• Complejo rojo: P. gingivalis, Tannerella forsythia, T. denticola.
Significado:
Los primeros colonizadores incluyen miembros de complejos amarillos, complejos
púrpuras y complejos verdes. Se cree que los miembros del complejo naranja son un
puente entre los primeros colonizadores. Los miembros del complejo rojo se asocian
con sangrado al sondaje y son más dominantes en las últimas etapas del desarrollo de
la placa. Los complejos verde y naranja incluyen especies reconocidas como patógenas
30 en la infección periodontal y no periodontal.

P.24 Nombre microorganismos asociados con la salud periodontal, gingivitis

crónica, periodontitis crónica, periodontitis agresiva localizada,
enfermedad periodontal necrosante y abscesos de periodonto.
(i) Microorganismos asociados con la salud periodontal:
• S. sanguis
• S. mitis
• Gemella sp.
• Atopobium sp.
• Capnocytophaga sp.
• Veillonella
• Estreptococo
(ii) Microorganismos asociados con gingivitis crónica / gingivitis
inducida por placa dental:
Los organismos grampositivos son:
• S. sanguis
• S. mitis
• S. intermedius
• S. oralis
• A. viscosus
• A. naeslundii
• Peptostreptococcus micros.
Los organismos gramnegativos son:
• F. nucleatum
• P. intermedia
• V. parvula
• Haemophilus
• Capnocytophaga
• Campylobacter sp.
(iii) Microorganismos asociados con periodontitis crónica:
• P. gingivalis
• Tannerella forsythia
• P. intermedia
• C. rectus
• Eikenella corroe
• F. nucleatum
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
• P. micros
• Treponema
• Eubacterium sp.
• Grupo de virus del herpes
• EBV-1
• HumanCMV 31
(iv) Microorganismos asociados con periodontitis agresiva localizada:
• A. a
• P. gingivalis
• E. corrodens
• C. rectus
• F. nucleatum
• B. capillus
• Eubacteriumbrachy
• Capnocytophaga sp.
• Espiroquetas
• Virus del herpes, incluido el CMV
• humano EBV-1
(v) Microorganismos asociados con la enfermedad periodontal necrosante:
• Espiroquetas
• P. intermedia
(vi) Microorganismos asociados con abscesos de periodonto:
• F. nucleatum
• P. intermedia
• P. gingivalis
• P. micros
• Tannerella forsythia.
P.25 ¿Qué organismo se cree que es importante para establecer un puente entre los
colonizadores primarios y secundarios durante la maduración de la placa?
Fusobacterium nucleatum
P.26 Dé ejemplos de coagregación.
A. Interacción de los colonizadores secundarios con los primeros colonizadores: la mazorca
de maíz y el cepillo para tubos de ensayo son ejemplos de coagregación.
un. Fusobacteriumnucleatumcon Streptococcus sanguis
B. Prevotella loescheii conActinomyces viscosus
C. Capnocytophaga ochraceus conA. viscosus
B. Interacción entre colonizadores secundarios:
un. F. nucleatumcon P. gingivalis
B. F. nucleatumcon Treponema denticola.
Q.27 ¿Qué es estructuras de mazorcas de maíz y cepillo para tubos de ensayo / cepillo de cerdas
estructuras?
Estructura de mazorca de maíz: estructuras que tienen un núcleo interno de células
bacterianas en forma de bastón, como F. nucleatumy sobre cuya superficie se
adhieren las células cocales como estreptococos o P. gingivalis.
Estructuras de cepillo para tubos de ensayo: Están compuestas por bacterias filamentosas a
32 las que se adhieren varillas gramnegativas.

P.28 Nombre las bacterias que se denominan especies beneficiosas del huésped.
(I) Estreptococo
(ii) Capnocytophaga sp.
(iii) Veillonella.
P.29 ¿Cómo las especies benéficas del huésped afectan la progresión de la enfermedad?
(i) Ocupando pasivamente un nicho que de otro modo podría ser colonizado por
patógenos.
(ii) Limitando activamente la capacidad de un patógeno para adherirse a las superficies de
tejido adecuadas.
(iii) Al afectar negativamente la vitalidad o el crecimiento de un patógeno.
(iv) Al afectar la capacidad de un patógeno para producir factores de virulencia.
(v) Degradando los factores de virulencia producidos por los patógenos.
P.30 Nombre varios ecosistemas / nichos presentes en la cavidad bucal.
(i) Superficies duras supragingivales: dientes, implantes, restauraciones,
prótesis
(ii) Bolsillo periodontal / periimplantario
(iii) Epitelio bucal, epitelio palatino, epitelio del suelo de la boca
(iv) Dorso de la lengua

(v) Amígdalas.
P.31 ¿Cuáles son los diversos nichos ecológicos subgingivales presentes en la
cavidad bucal?
(i) Superficie del diente / implante
(ii) Líquido crevicular gingival medio
(iii) Superficie de las células epiteliales
(iv) Porción superficial del epitelio de bolsillo.
P.32 Describa varias interacciones metabólicas sinérgicas / agonistas y antagonistas
entre diferentes especies bacterianas que se encuentran en la placa.
A. Interacciones sinérgicas / agonistas:
(I) Streptococcus y Actinomyces producen lactato y formiato como
subproductos metabólicos que se utilizan en el metabolismo de
Veillonella y Campylobacter respectivamente.
(ii) Veillonella produce menadiona que es utilizada por P. gingivalis y
P. intermedia.
(iii) Campylobacter produce protohema que es utilizado por P.
gingivalis.
(iv) P. gingivalis produce isobutirato que es utilizado por
Treponema.
(v) Treponema y Capnocytophaga producen succinato que es
utilizado por P. gingivalis.
33
B. Interacciones antagonistas:
(I) S. sanguis produce H2O2 que mata a Aa
(ii) Aa produce Bacteriocina que mata S. sanguis.
P.33 ¿Por qué es difícil determinar la etiología de las enfermedades periodontales?
(i) Problemas técnicos - Dificultad en la toma de muestras, cultivo e
identificación de aislamientos.
(ii) Problemas asociados con la complejidad de la microbiota Las infecciones
periodontales son infecciones mixtas, en las que es difícil distinguir
entre invasores secundarios y patógenos verdaderos.
(iii) Problemas asociados con la naturaleza de la enfermedad periodontal La
enfermedad periodontal parece ser episódica.
(iv) Dificultad para diferenciar entre sitios activos e inactivos muestreados
para estudios microbiológicos.
P.34 Escriba nuevos nombres de varias bacterias periodontales.
Nombre anterior Nombre actual
(i) Bacteroides gingivalis Porphyromonas gingivalis
(ii) Bacteroides intermedius Prevotella intermedia
(iii) Bacteroides melaninogenicus Prevotella melaninogenica
(iv) Bacteroides forsythus Tannerella forsythia
(v) Wolinella recta Campylobacter rectus
(vi) Actinobacillus Aggregatibacter
actinomycetemcomitans actinomycetemcomitans
34
6 Cálculo
P.1 ¿Qué es el cálculo?

El cálculo es una masa adherente, calcificada o calcificante que se forma en la
superficie de los dientes y los aparatos dentales.
Q.2 ¿Cuál es la composición del cálculo?

A. Contenido inorgánico
(a) Elementos:
• Calcio - 39%
• Fósforo - 19%
• Dióxido de carbono -
• 1,9% Magnesio - 0,8%
• Trazas de sodio, zinc, estroncio, bromo, cobre,
manganeso, tungsteno, oro, aluminio, silicio, hierro,
flúor.
(b) Compuestos:
• Fosfato de calcio - 75,9%
• Carbonato de calcio - 3,1%
• Fosfato de magnesio - trazas
• Otros metales - trazas
(c) Cristales: 4 formas principales
• Hidroxiapatita - 58%
• Whitlockita de magnesio -
• 21% Fosfato de octacalcio -
• 12% Brushita - 9%
B. Contenido orgánico
(a) Carbohidratos - 1.9 - 9.1% (galactosa, glucosa, ramnosa,
manosa, ácido glucorónico, galactosamina, arabinosa, ácido
galacturónico, glucosamina)
(b) Proteínas: 5,9 a 8,2%
(c) Lípidos - 0,2% (grasas neutras, ácidos grasos, colesterol,
fosfolípidos, ésteres de colesterol)
(d) Complejos de proteínas y polisacáridos
(e) Células epiteliales descamadas
(f) Leucocitos
(g) Microorganismos
C. Contenido bacteriano:
En la periferia: predominan los bacilos gramnegativos y los cocos.
organismos filamentosos, difteroides, bacterionema y veillonella
también hay especies presentes.
Q.3 ¿Cuáles son las diferencias entre supragingival y subgingival

cálculo?
Cálculo supragingival Cálculo subgingival
1 color Blanco o amarillo blanquecino Marrón oscuro / negro genuino Aplanado para
2 forma La forma amorfa y voluminosa del cálculo está ajustarse a la presión de la pared del bolsillo,
determinada por la anatomía de los dientes, el puede ser crujiente, brillante, delgado, como
contorno del margen gingival y la presión de la un dedo y un helecho
lengua, los labios y las mejillas.
3 consistencia difícil Pedernal, quebradizo
4 Adjunto Se desprende fácilmente del diente Adherido firmemente a la superficie

del diente
5 Ubicación Coronal al margen gingival Por debajo de la cresta de la encía

marginal
6 Visibilidad Visible en la cavidad bucal No visible en el examen clínico
de rutina
7 Composición Más brushita y octacalcio Menos brushita y fosfato
fosfato octacálcico
Menos whitlockita de magnesio Más Whitlockita de magnesio Las
Presencia de proteínas salivales El proteínas salivales están ausentes El
contenido de sodio es menor contenido de sodio aumenta con la
profundidad de la bolsa
8 Fuente Derivado de secreciones salivales Formado a partir de exudado gingival
9 Distribución Disposición simétrica en los dientes, Relacionado con la profundidad de la bolsa, más
más sobre la superficie facial de los molares pesado en la superficie proximal
superiores y la superficie lingual de los dientes

anteriores mandibulares debido a las aberturas de
los conductos de las glándulas salivales
Q.4 ¿Cuáles son las diversas formas de cálculo submarginal y subgingival?

(i) Espículas: pequeños fragmentos aislados de cálculo. Estos se ubican con
frecuencia en ángulos de línea y áreas interdentales.
(ii) Saliente - Un depósito más grande que se forma en una sección del diente y es
aproximadamente paralelo al CEJ.
(iii) Forma de anillo: un depósito similar a una repisa que rodea el diente y forma
un anillo de cálculo. Además del cálculo, la aspereza en la superficie del
diente puede deberse a restauraciones rugosas, lesiones cariosas o
cemento necrótico.
36
Cálculo
Q.5 Escribe teorías relacionadas con la mineralización del cálculo.

(i) Teoría de refuerzo / precipitación: la pérdida de dióxido de carbono y la
formación de amoníaco conduce a un aumento del pH que conduce a la
precipitación de sales de fosfato de calcio.
(ii) Concepto epitáctico / nucleación: los agentes de siembra inducen
pequeños focos de calcificación que se agrandan y se unen para formar
una masa calcificada. Los complejos de carbohidratos y proteínas
pueden iniciar la calcificación al eliminar el calcio de la saliva y unirse a
él para formar núcleos que inducen la deposición de minerales.
(iii) Teoría de la inhibición: la calcificación ocurre solo en sitios específicos
debido a la existencia de un mecanismo de inhibición en sitios no
calcificantes. Cuando se produce la calcificación, el inhibidor
aparentemente se altera o se elimina. Se cree que la sustancia
inhibidora es el pirofosfato y entre los mecanismos de control se
encuentra la enzima pirofosfatasa alcalina, que puede hidrolizar el
pirofosfato en fosfato. El pirofosfato inhibe la calcificación
impidiendo el crecimiento del núcleo inicial, posiblemente
"envenenando" los centros de crecimiento del cristal.
(iv) Transformación: los depósitos no cristalinos amorfos y la brocha
se pueden transformar en fosfato octacálcico y luego en
hidroxiapatita.
P.6 ¿Cuáles son los modos de fijación del cálculo a la superficie del diente?
(i) Fijación mediante película orgánica
(ii) Bloqueo mecánico en irregularidades de la superficie como lagunas de
reabsorción y caries
(iii) Estrecha adaptación de las depresiones de la superficie inferior del cálculo a los
montículos de pendiente suave de la superficie del cemento inalterado.
(iv) Penetración de bacterias de cálculo en cemento.
Q.7 ¿Qué es el fenómeno de inversión del cálculo?
El fenómeno de reversión es la disminución de la acumulación máxima de cálculo. Se
debe a la vulnerabilidad de los cálculos voluminosos al desgaste mecánico de la
comida, las mejillas, los labios y la lengua.
Q.8 Nombra varios agentes anti-cálculo.

(i) Agentes anti-cálculo de primera generación:
(a) Disolución -
• Ácido
• Ricinoleato de sodio
(b) Placa adjunta -
• Silicona
• Resinas de intercambio iónico
37
(c) Inhibición de placa -

• Antibióticos (niddamicina)
• Antisépticos (cloramina T)
(d) Interrupción de la matriz -
• Enzimas
• Ascoxal
• 30% de urea
(ii) Agentes anti-cálculo de segunda generación:

inhibición del crecimiento de cristales
(a) Victamina C (análogo de clometilo)
(b) Pirofosfatos
(c) Difosfonatos
(d) Sales de zinc (cloruro, citrato)
(e) Pirofosfatos y fluoruro de sodio
(f) Pirofosfatos, fluoruro de sodio, copolímero de Gantrez
(g) Citroxaína y citrato de sodio
(h) Lactato de calcio.
P.9 Escribe las causas de las manchas dentales.
(i) Bacterias cromogénicas:
• Manchas negras - Actinomyces sp. y Prevotellamelaninogenicus
• Manchas de naranja - Serratia marcescens
• Manchas verdes - Penicillium y Aspergillus
(ii) Antibióticos: tetraciclina - mancha amarilla
(iii) Antimicrobiano: clorhexidina - mancha marrón
(iv) Enfermedades:
• Eritroblastosis fetal
• Porfiria
(v) Medicamentos que contienen hierro: manchas negras marrones
(vi) Varias verduras, frutos rojos, café, té, bebidas de cola, remolacha, pimiento rojo,
azafrán.
(vii) Productos de degradación de la hemoglobina.
38
Mecanismos de defensa
7 de Gingiva
A. SALIVA
P.1 ¿Cuáles son los valores normales y xerostómicos de la saliva en reposo y

estimulada?
A. Saliva en reposo:
(a) Normal: 0,3 - 0,4 ml / min
(b) Xerostomía: menos de 0,1 ml / min
B. Saliva estimulada:
(a) Normal: 1-2 ml / min
(b) Xerostomía: menos de 0,5 ml / min
Q.2 Escribe la composición de la saliva.
A. Electrolitos:
(a) Potasio
(b) sodio
(c) Cloruro
(d) Bicarbonato
(e) Calcio
(f) Magnesio
(g) Fósforo
B. Orgánico:
(a) Proteínas -
(i) Familias de células acinares:
• Mucina
• Proteínas y glicoproteínas ricas en prolina
• Histatinas y estaterinas
• Cistatinas
• Amilasa
• Peroxidasas
• Anhidrasas carbónicas
(ii) Productos ductales y estromales:
• Lactoferrina
• Lisozima
• IgA secretora
• Calicreína
• Fibronectina
• Lípidos
• Carbohidratos
• Sulfatos
Q.3 ¿Cuáles son las funciones de la saliva?
I. Papel en la salud bucal:
UN.Proporcionar protección física a través de mucina, glicoproteína
B. Lubricación a través de glicoproteína, mucina
C. Acción antibacteriana a través de -
• IgA
• Amilasa salival
• Lactoferrina: actúa contra Actinobacillus y Streptococcus La
• peroxidasa salival actúa contra las especies de Lactobacillus,
Streptococcus y Veillonella
• Proteínas ricas en prolina
• La lisozima causa la lisis de la pared celular de Aa y Veillonella
D. Ayuda en la integridad de los dientes a través de
• Histatina
• Statherin
• Cistatina
MI. Acción limpiadora por su fluidez física
F. Acción amortiguadora debido a la presencia de proteínas ricas en urea
y arginina. Anhidrasas carbónicas provoca la hidratación reversible del
dióxido de carbono que conduce a la formación de bicarbonato, que
contribuye a la capacidad amortiguadora de la saliva. Proporcionar
GRAMO. datos valiosos para pruebas de diagnóstico.
H. Acelera la coagulación de la sangre y protege las heridas de la invasión bacteriana
debido a la presencia de algunos factores de coagulación en la saliva Percepción
I. del gusto
J. Digestión-
• Tragar
• Desglose de alimentos; masticación
• Formación de bolo alimenticio
K. Habla
II. Papel en las enfermedades bucodentales:
A. Formación de película y depósito de placa.

B. Ayuda en la mineralización de la placa para formar cálculos.
C. Afecta la caries dental mediante la limpieza mecánica y mediante la actividad
antibacteriana directa.
40
Mecanismos de defensa de la encía
Q.4 ¿Cuáles son las funciones de la IgA secretora (sIgA) presente en la saliva?
Proporciona la primera línea de defensa a través de medios inmunológicos en la cavidad
bucal.
(i) sIgA se une a microbios que inhiben su adherencia a las superficies de los tejidos duros y
blandos y, por tanto, dificultan la invasión microbiana en los tejidos más profundos del
huésped.
(ii) Desempeña un papel importante en la neutralización viral, la atenuación del crecimiento
viral y la replicación en las superficies bucales.
(iii) Neutraliza y elimina las toxinas y los antígenos alimentarios.
P. 5 ¿Cuál es la función de la peroxidasa salival?
Lacto-tiocianato: la enzima peroxidasa cataliza la oxidación de
ion tiocianato (SCN-) por H2O2, generando una forma oxidada altamente reactiva
de tiocianato OSCN-, causando toxicidad directa para Streptococcus. Eso
neutraliza los efectos nocivos de H2O2 producido por una serie de
microorganismos orales.
P.6 ¿Qué son los organulocitos?
Los PMN vivos en la saliva se denominan organulocitos.
Q.7 ¿Qué factores de coagulación están presentes en la saliva?
Factor VIII, IX, X, antecedente de tromboplastina plasmática (PTA) y
factor de Hageman.
Q.8 ¿Qué fármacos causan xerostomía?
(i) Anticolinérgico
(ii) Antipsicótico
(iii) Antiparkinsonismo
(iv) Antidepresivo
(v) Antihistamínico
(vi) Antihipertensivo
B. LÍQUIDO CREVICULAR GINGIVAL (GCF)
P.1 Escriba los diversos mecanismos de defensa de la cavidad bucal.

(i) Saliva
(ii) Fluido sulcular
(iii) Barrera epitelial intacta
(iv) Alto recambio tisular
(v) Presencia de flora normal
(vi) Producción local de anticuerpos
(vii) Migración de PMN y otros leucocitos
Q.2 ¿Cuál es la cantidad de GCF secretada por día?
0,5-2,4 µl / día
41
Q.3 ¿Cuál es el volumen medio del GCF en los espacios proximales de los dientes anteriores
y molares?
Dientes anteriores - 0,24 -
0,43 µl Molares - 0.43 - 1.56 µl
Q.4 ¿Cuál es la composición de GCF?
A. Elementos celulares:
(i) Células epiteliales
(ii) Leucocitos
(iii) Bacterias
B. Electrolitos:
(i) Sodio
(ii) Potasio
(iii) Calcio
C. Compuestos orgánicos:
(i) Carbohidratos
(ii) Proteínas
• Inmunoglobulinas
• Componentes del complemento
(iii) Lípidos
D. Productos metabólicos y bacterianos:
(i) Ácido láctico
(ii) Hidroxiprolina
(iii) Prostaglandinas
(vi) Urea
(v) Endotoxinas
(vi) Sustancias citotóxicas
(vii) Factores antibacterianos
E. Enzimas e inhibidores de enzimas:
(i) Fosfatasa ácida
(ii) Fosfatasa alcalina
(iii) Pirofosfatasa
(iv) β - glucuronidasa
(v) Lisozimas
(vi) Hialuronidasa
(vii) Enzimas proteolíticas
• Proteinasas de mamíferos
• Proteinasas bacterianas
• Inhibidores de las serumproteinasas
(viii) Lactato deshidrogenasa.
Q.5 ¿Cuáles son los distintos fármacos que se excretan a través del GCF?
(i) Tetraciclinas
42
(ii) Metronidazol
Mecanismos de defensa de la encía
(iii) Clindamicina
(iv) Tinidazol
(v) Eritromicina.
P.6 ¿Cuál es la proporción normal de linfocitos B a linfocitos T en el GCF?
Relación 1: 3
Q.7 ¿Cuáles son los diversos métodos de recolección de GCF?

(i) Tira de papel absorbente
(a) Intracrevicular
(b) Extracrevicular
(ii) Hilos retorcidos pesados previamente
(iii) Muestreo mediante micropipetas
(iv) Lavados gingivales
(v) Otras tiras
(a) Tiras de plástico
(b) Bucles de platino.
Q.8 ¿Cómo se evalúa la cantidad de GCF recolectada?
(i) Por visión directa y tinción: teñir la tira con ninhidrina y luego
medir.
(ii) Pesando: la tira se pesa antes y después de recolectar la muestra de
GCF.
(iii) Por dispositivo electrónico Periotron: Se inserta una tira de papel de
muestra entre las dos mordazas, lo que da lectura en la pantalla.
P.9 ¿Cuáles son los problemas asociados con la recopilación e interpretación de
datos del GCF?
(i) Contaminación: por lo general, la muestra está contaminada con sangre,
saliva o placa.
(ii) Tamaño de muestra pequeño.
(iii) Tiempo de muestreo: el muestreo prolongado en el sitio da como resultado

concentraciones de proteína que se acercan a las del suero.
(iv) Determinación del volumen: la evaporación es un problema importante en la
determinación precisa del volumen de las muestras de GCF.
(v) Recuperación de tiras: depende del tipo de papel, la unión de la proteína
GCF al papel de filtro y la concentración de la muestra de proteína
original.
43
Inmunidad y
8 Inflamación
P.1 Que es immu nity?

Se refiere a la resistencia que presenta el hospedador a las lesiones
causadas por microorganismos y sus productos.
Q.2 ¿Qué es la inflamación?
Se refiere a la lesión o irritación de los tejidos, iniciada por la entrada de
patógenos u otros irritantes.
Q.3 ¿Qué son los microfagos y los macrófagos?
Los microfagos son neutrófilos, que se diferencian casi por completo dentro de
la médula ósea en 14 días y conservan su pequeño tamaño de 10 µm cuando sale
frombonemarrowand así, llamado como microfagos. Los macrófagos son
monocitos modificados, que salen de la médula ósea después de 2 días y
aumentan de tamaño hasta aproximadamente 22µmy por lo tanto, se
denominan macrófagos.
Q.4 ¿Cuáles son los diversos receptores que están presentes en los mastocitos,
neutrófilos, células periféricas dendríticas, monocitos, linfocitos y
¿Células NK?
Mastocitos Neutrófilos Periférico Monocitos Linfocitos Célula NK

Célula dendrítica célula T Célula B
1 Porción fc Fc porción de MHC, clase II FcYR I, TCR BCR KIR

de IgE y IgG y FcYR molécula FcYR II, célula T Célula B (Asesino
IgG (FcCR, FcYR III Receptor de Ag Ag inhibitorio

FcYR) receptor receptor)
2 C3a CRI, CR3, CD1 CR1, CR3, CD4 MHC KAR
CR4 CR4
3 C5a C5aR ICAM-1 C5aR CD8 CLASE II -
4 - - IFA-3 CD-1 - - -
5 - - Coestimulador Clase MHC - - -
factores B7-1, II receptores
B7-2
44
Inmunidad e inflamación
Q.5 ¿Cuáles son los diversos mediadores microbicidas o inflamatorios

almacenados en mastocitos y neutrófilos?
(i) Mastocitos: poseen gránulos citoplásmicos llamados lisosomas, que
almacenan:
(a) Histamina
(b) Heparina
(c) Sustancias de anafilaxia de reacción lenta SRS - A
(d) Factor de necrosis tumoral TNF-α
(e) Leucotrieno C4
(f) Factor quimiotáctico neutrofílico
(g) Factor quimiotáctico de eosinófilos
(ii) Neutrófilo: posee 2 tipos de gránulos
UN. Los gránulos específicos contienen:
(a) Lisozima
(b) Lactoferrina
(c) Proteína de unión a B-12 Cobalofilina
B. Gránulos azurofílicos:
(a) α-defensinas (HNP-1, HNP-2, HNP-3, HNP-4)
(b) Serprocidina, elastasa, proteinasa 3, azurocidina
(c) Catepsina G
(d) Lisozima.
P.6 ¿Cuáles son las acciones inflamatorias de varios mediadores químicos?
Acción Mediadores
(i) Vasoconstricción Tromboxano A2
Leucotrienos C4, D4, mi4
(ii) Vasodilatación PGI,2PGE, PGE,
1 PGD
2 2, Bradicinina
(iii) Mayor permeabilidad Leucotrienos C4, D4, mi4
Histamina, SRS - A
Bradicinina
(iv) Quimiotaxis Leucotrieno B4, HETE, Lipoxina,
(v) Adhesión de leucocitos Bradicinina
(vi) Actividad colagenasa α2-macroglobina
Q.7 ¿Cuáles son las acciones de varias citocinas?
Acción Citoquinas
(i) Proinflamatorio IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-α
(ii) Antiinflamatorio IL-4, IL-10, IL-13, TGF-α
(iii) Cicatrices IL-6, TGF-α
(iv) Anti-cicatrices IL-10
(v) angiogénico IL-8, angiogeninas, VEGF
(vi) Antiangiogénico IL-10
45
Q.8 ¿Qué es la opsonización?

La opsonización se refiere al proceso de recubrir una partícula con
moléculas reconocibles para permitir la ingestión fagocítica. Dos tipos de
opsoninas son:
(i) metabolito del complemento; C3b
(ii) Inmunoglobina (IgG)
P.9 ¿Qué es la quimiotaxis?
Es el movimiento dirigido de una célula a lo largo de un gradiente químico. Es un
evento mediado por receptores que se inicia por factores quimiotácticos que forman
un gradiente de concentración que dirige el abordaje de las células fagocíticas.
Q.10 ¿Cuáles son las diversas quimiotaxinas para los neutrófilos?

(i) Factor de necrosis tumoral (TNF- α)
(ii) IL-8
(iii) Factor activador de plaquetas
(iv) Leucotrieno B4
(v) C5a
(vi) Factor quimiotáctico neutrofílico
(vii) IL-1
(viii) IFN-α
(ix) N-formil-metionil péptidos.
P.11 Nombre varios quimioatrayentes.
A. Quimioatrayente exógeno:
(a) Productos bacterianos
N - aminoácido terminal de formil metionina
B. Quimioatrayente endógeno:
(a) Componentes del sistema del complemento C5a
(b) Productos de las vías de la lipooxigenasa B4
(c) Citocinas, particularmente IL-8
P.12 ¿Qué es el defecto panreceptor?
Cuando todos los receptores de quimiotaxina están disminuidos, el defecto
se llama defecto panreceptor. Se ve en la periodontitis agresiva localizada.
Se caracteriza por una disminución en las respuestas quimiotácticas a una
variedad de factores quimiotácticos, incluidos C5a, FMLP (formil péptido) y
leucotrieno B4.
P.13 ¿Qué es el sistema de complemento?
Se refiere a una serie de factores que ocurren en el suero normal que se
activan característicamente por la interacción antígeno-anticuerpo y
posteriormente median una serie de consecuencias biológicamente
significativas. Es un complejo de diferentes fracciones de proteínas (C1 a C9).
P.14 ¿Cuáles son los principales efectos biológicos del sistema del complemento?
46 (i) Quimiotaxis: atrae PMN a través de C3a, C5a, C5b67.
(ii) Producción de quinina: induce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y

la dilatación a través de C2a
(iii) Anafilaxia: produce anafilaxia por histamina, liberada por mastocitos y
aumento de la permeabilidad de los capilares.
(iv) Opsonización –Adhere Ag –Ab complejos a leucocitos, plaquetas,
etc. aumentando así su susceptibilidad a la fagocitosis por WBC,
C3b, C5b y macrófagos.
(v) Lisis celular: causa la lisis de los glóbulos rojos, bacterias gramnegativas a
través de C6, C7, C8 y C9.
(vi) Activación de linfocitos B - C3b
(vii) Mejora de la coagulación sanguínea - C6
(viii) Aumento de la permeabilidad vascular - C3a, C5a
(ix) Promoción de la lisis del coágulo - C3, C4.
P.15 ¿Cuáles son las fases secuenciales de la migración transendotelial de

neutrófilos?
(i) Rodando
(ii) Una agresión al tejido local
(iii) Señalización del endotelio
(iv) Mayor balanceo
(v) Señal de detención de rodadura
(vi) Fuerte adherencia
(vii) Fase de cremallera
P.16 ¿Qué es la fagocitosis?

Es la absorción de partículas o parásitos microbianos por la membrana
celular externa del fagocito, lo que da como resultado una estructura
delimitada por la membrana intracelular denominada fagosoma.
P.17 Nombre varios trastornos de neutrófilos asociados con la enfermedad
periodontal.
(i) Diabetes mellitus
(ii) síndrome de Papillon-Lefèvre
(iii) síndrome de Down
(iv) Síndrome de Chediak-Higashi
(v) Agranulocitosis inducida por fármacos
(vi) Neutropenia cíclica
(vii) Deficiencia de adhesión de leucocitos.
P.18 Nombre varias enfermedades periodontales con trastornos de neutrófilos.
(i) ANUG
(ii) Periodontitis agresiva localizada
(iii) Periodontitis refractaria.
47
P.19 ¿Cuáles son los defectos de los neutrófilos asociados con la

periodontitis agresiva?
(i) Anormalidades en la adherencia - LAD - I, LAD - II
(ii) Anormalidades en la quimiotaxis -
(a) Disminución del número de varios receptores para factores quimiotácticos.
- Defecto del receptor pan.
b) síndrome de Papillon-Lefèvre
(c) Síndrome de Chediak-Higashi
(iii) Anormalidades en la fagocitosis y destrucción intercelular.
P.20 ¿Cuáles son los diversos síndromes asociados con la enfermedad periodontal?
(i) Síndrome de Papillon-Lefèvre:
Papillon y Lefevre en 1924 descubrieron este síndrome. Es un trastorno
autosómico recesivo poco común que se caracteriza por una mutación en el
gen de la catepsina C ubicado en el cromosoma 11 (11q14 – q21).
Caracterizado por:
• Destrucción rápida generalizada del hueso alveolar
• Afecta tanto a la dentición temporal como a la permanente
• Hiperqueratosis palmar-plantar
• Calcificación intracraneal
• Retraso del desarrollo somático
• Mayor susceptibilidad a las infecciones
(ii) Síndrome de Chediak-Higashi:
Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva localizada en
el cromosoma 1q43. Hay una fusión de azurófilos y gránulos
específicos en gránulos gigantes llamados megacuerpos en los
neutrófilos.
Caracterizado por:
• Disminución de la quimiotaxis
• Disminución de la desgranulación
• Disminución de la actividad microbiana
• Periodontitis grave
• Ulceración oral
(iii) síndrome de Job / hiperinmunoglobulinemia (HIE):
Trastorno autosómico recesivo localizado en el cromosoma 7q21. Es una
referencia bíblica a Job, quien estaba afligido con úlceras de la cabeza a los
pies.
Caracterizado por:
• Elevación marcada de inmunoglobulina E (IgE)
• Defectos en la quimiotaxis de neutrófilos
• Dermatitis crónica
• Las facies toscas incluyen un puente nasal ensanchado y mejillas y
48 mandíbula de proporciones irregulares.
• Brotes graves de por vida de infecciones recurrentes con organismos

oportunistas (Candida albicans).
• Abscesos fríos: los abscesos pueden afectar cualquier órgano.
P.21 Escriba el aspecto microbiológico de la interacción hostmicrobiana.

(i) Adherencia
(ii) Invasión del tejido del huésped
(iii) Evasión del mecanismo de defensa del huésped.
P.22 ¿Cómo se producen los daños al tejido del huésped durante la interacción microbiana del
huésped?
(i) Subproductos metabólicos de microbios: amoníaco, ácidos grasos,
péptidos, enzimas (colagenasa, queratinasa, enzima similar a la tripsina,
enzima degradante de fibronectina).
(ii) Mediante la liberación de mediadores biológicos de las células del tejido huésped:
IL-1, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas.
49
9 Enfermedades gingivales
P.1 ¿Cuáles son las distintas etapas de la gingivitis?

Según Page y Schroeder, hay 3 etapas de gingivitis:
• Etapa I Lesión inicial 2-4 días
• Estadio II Lesión temprana 4-7 días
• Estadio III Lesión establecida 14-21 días.
Q.2 Escriba las células inmunes y los hallazgos clínicos asociados con cada uno
etapas de la gingivitis.
Células inmunes Hallazgos clínicos
• Estadio I: lesión inicial PMN Aumentar gingival
flujo de fluido
• Estadio II: lesión temprana Linfocitos Eritema, sangrado

al sondear
• Etapa III: establecida Células de plasma Cambio de color, tamaño y
lesión textura de la encía.
Q.3 Escriba varios factores etiológicos responsables del sangrado gingival.

(A) Factores locales -
(a) Sangrado agudo
• Cepillado de dientes agresivo
• Pedazos afilados de comida dura
• Quemaduras gingivales por alimentos calientes o productos
• químicos Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda
(b) Sangrado crónico

• Inflamación crónica
(B) Factores sistémicos -
(a) Anormalidad vascular:
• Deficiencia de vitamina C
• Alergia como la púrpura de Henoch-Schonlein
(b) Deficiencia de vitamina K
(c) Trastorno plaquetario: púrpura trombocitopénica idiopática
(d) Factores tromboplásicos plaquetarios deficientes:
• Uremia
50 • Mieloma múltiple
• Púrpura postrubella
Enfermedades gingivales
(e) Defectos de coagulación:

• Hemofilia
• Enfermedad navideña
(f) Malignidad:
• Leucemia
(g) Drogas:
• Salicilatos
• Anticoagulantes: dicumarol, heparina.
Q.4 Escriba las condiciones en las que se cambia el contorno gingival.
(i) Gingivitis aguda y crónica
(ii) Recesión gingival
(iii) Agrandamiento gingival
(iv) Hendiduras de Stillman
(v) Los festones de McCall.
Q.5 Escriba las condiciones en las que se ve un bulto gingival.
(i) Dientes en erupción - terceros molares
(ii) Gingivitis del embarazo
(iii) Pólipo fibroepitelial
(iv) Condiciones malignas: carcinoma, sarcoma de Kaposi, linfoma.
P.6 ¿Cuál es la etiología de las úlceras gingivales?
(i) ANUG
(ii) Estomatitis por virus del herpes simple
(iii) Aftas
(iv) Autolesión
(v) Neoplasias malignas
(vi) Drogas
(vii) Dermatosis
(viii) Enfermedades sistémicas: mucocutáneas, hematológicas, tuberculosis,
sífilis, virus del herpes, VIH.
Q.7 En qué condiciones se observa lesión roja gingival.
(i) Gingivitis descamativa
(ii) Eritroplasia
(iii) Hemangiomas
(iv) Granulomatosis orofacial
(v) Enfermedades de Crohn
(vi) Sarcoidosis
(vii) Granulomatosis de Wegener
(viii) Neoplasia- sarcoma de Kaposi, carcinoma.
Q.8 ¿Qué son los festones de McCall?
Estos son el agrandamiento de la encía marginal con la formación de una prominencia
gingival como "salvadora de vida" en relación con las superficies faciales caninas y 51
premolares principalmente.
P.9 ¿Qué es la hendidura de Stillman?
Son identaciones en forma de apóstrofo que se extienden desde y hacia el

margen gingival a lo largo de la superficie de la raíz, con mayor frecuencia
en las superficies labial o bucal. El margen de la hendidura se enrolla debajo
del espacio lineal en la encía y el resto del margen gingival es romo en lugar
de filo de cuchillo. Stillman lo describió originalmente como resultado de un
trauma oclusal. Puede ser una escisión simple en una sola dirección o una
escisión compuesta en más de una dirección.
Q.10 Escriba los factores responsables del cambio de color gingival.
(A) Factores locales:
(i) Gingivitis aguda
• GUNA: eritema marginal rojo brillante
• Gingivoestomatitis herpética: difusa
• Irritaciones químicas: como parche / difuso
(ii) Gingivitis crónica: azul rojizo, azul profundo
(iii) Pigmentación metálica
• Pigmentación de bismuto - Línea negra
• Pigmentación de arsénico - Pigmentación
• de mercurio negro - Línea negra
• Pigmentación de plomo: rojo azulado, azul profundo (línea burtoniana)
gris
• Pigmentación plateada - Línea marginal Voilet
(B) Factores sistémicos:
(i) Factores endógenos:
• Enfermedad de Addison: pigmento melanina
• Peutz - Síndrome de Jeghers - Pigmento de melanina
• Síndrome de Albright - Pigmento de melanina
• Ictericia - Amarillo de bilirrubina
• Hemocromatosis - Hierro - Azul grisáceo
• Diabetes
• El embarazo
• Discrasias sanguíneas
• Hipertiroidismo
• Drogas -
- Antipalúdicos - Quinacrina, Cloroquina- gris pizarra
- Minociclina - Marrón
- Clorpromazina
- Zidovudina
- Ketoconazol
- Metildopa
- Busulfano
52
(ii) Factores exógenos:

• Tabaco / fumar - Gris
• Amalgama: colorantes negros azulados
• localizados en alimentos, pastillas y betel.
P.11 Nombre varias condiciones en las que hay un cambio en la textura de la
superficie de la encía.
A. Pérdida de punteado:
(I) Gingivitis crónica
(ii) Gingivitis atrófica
(iii) Gingivitis descamativa crónica
B. Textura coriácea: hiperqueratosis
C. Superficie nodular: sobrecrecimiento gingival inducido por fármacos.
P.12 ¿Qué es la hipertrofia y la hiperplasia?

Hipertrofia: Es un aumento del tamaño de las células provocando el aumento del
tamaño de los tejidos.
Hiperplasia: es un aumento en la cantidad de células en un tejido, lo que
contribuye a un aumento general del tamaño.
P.13 Escriba varios fármacos anticonvulsivos asociados con el agrandamiento
gingival.
(i) Fenitoína
(ii) Fenobarbital
(iii) Carbamazepina
(iv) Valproato de sodio
(v) Primidona
(vi) Felbamato.
P.14 ¿Cuáles son los análogos de la fenitoína que estimulan la proliferación de células similares
a los fibroblastos?
• 1 - alil - 5 - fenilhidantoinato
• 5-metil-5-fenilhidantoinato.
P.15 Escriba varios fármacos antihipertensivos asociados con el
agrandamiento gingival.
(i) Nifedipina
(ii) Amlodipino
(iii) Nimodipina
(iv) Nicardina
(v) Nitrendipina
(vi) Diltiazem
(vii) Felodipino
(viii) Bepridil
53
P.16 Escriba varias afecciones / enfermedades gingivales que involucren principalmente

la papila interdental y el margen gingival.
(i) Absceso gingival
(ii) Gingivitis ulcerosa necrosante
(iii) Eritema gingival lineal
(iv) Agrandamiento gingival inducido por fármacos.
P.17 ¿En qué se diferencia la fibromatosis gingival clínicamente idiopática de la

hiperplasia inducida por fenitoína?
La fibromatosis gingival idiopática implica el margen gingival, las papilas
interdentales y la encía adherida, mientras que en la hiperplasia inducida por
fenitoína, sólo están implicadas la margen gingival y las papilas interdentales.
P.18 ¿Por qué la gingivitis ulcerosa necrosante (NUG) se denominó boca de
trinchera?
Debido a que NUG se encontraba con frecuencia entre los soldados en las trincheras de primera
línea durante la Primera Guerra Mundial.
P.19 ¿Cómo se diagnostica clínicamente la gingivitis ulcerosa necrosante?

La NUG se diagnostica clínicamente sobre la base de los hallazgos clínicos: -
(i) Dolor gingival: dolor constante irradiado y punzante, intensificado por la ingestión de
alimentos picantes / calientes.
(ii) Ulceración: perforada, como depresión en forma de cráter en la cresta de la
papila interdental
(iii) Sangrado: hemorragia gingival espontánea.
P.20 ¿Qué cambios gingivales se ven en los que respiran por la boca?
(i) Eritema
(ii) Edema
(iii) Ampliación
(iv) Difundir una superficie lisa y brillante en el área gingival expuesta. Afecta
principalmente a la región anterior maxilar.
P.21 ¿Qué cambios gingivales se observan durante el embarazo?
(i) Eritema: rojo brillante a rojo azulado
(ii) Edema
(iii) Suave y brillante
(iv) Apariencia similar a la frambuesa
(v) Mayor tendencia a sangrar
(vi) Granuloma del embarazo
(vii) Tumores del embarazo
Afecta principalmente a la región anterior.
P.22 ¿Cuál es el papel de Prevotella intermedia en la pubertad y el embarazo?

¿gingivitis?
P. intermedia utiliza estrógeno y progesterona como sustituto del factor de
crecimiento de vitamina K menadiona, que aumenta con el aumento del
54
nivel de hormona gonadotrófica en la pubertad y el embarazo.
10 en la niñez
P.1 ¿Cuál es la diferencia entre el periodonto de deciduo y

dentición permanente?
Dentadura caduca Dentición permanente
Encía
1 Color Rosa palido Rosa coral
2 Textura de superficie Punteado generalmente ausente El punteado suele presentarse
3 Consistencia Menos fibroso Más fibroso y firme
4 Papila interdental Amplio faciolingualmente y estrecho Estrecho faciolingualmente y amplio
mesiodistalmente mesiodistalmente
5 Ancho de adjunto Menos Más

encía
Ligamento periodontal
6 Ancho Más ancho Menos ancho

7 Dirección de las fibras Las fibras principales son paralelas al eje Están dispuestos en diferentes
periodontales largo de los dientes. direcciones.
Cemento
8 Espesor Más delgado y menos denso Más grueso y más denso
Hueso alveolar
9 Lámina dura Prominente Menos prominente

10 Trabéculas Menos pero más grueso Más pero más delgado
11 Espacios medulares Más grande Menor

12 Cresta de interdental Plano Angulado
septa
Q.2 Nombre varias enfermedades gingivales que se encuentran en los niños.
(i) Gingivitis marginal crónica

(ii) Recesión gingival localizada
(iii) Infecciones gingivales agudas
- Gingivoestomatitis herpética aguda
- Candidiasis
(iv) Gingivitis facticia.
Q.3 Nombrar diversas enfermedades infantiles que presentan alteraciones específicas en

los tejidos gingivales.
(i) Varicela (varicela)
(ii) Rubéola (sarampión)
(iii) Scarlatina (escarlatina)
(iv) Difteria.
56
11 Bolsillo periodontal
P.1 ¿Qué es la bolsa periodontal?

Es un surco gingival patológicamente más profundo.
Q.2 Clasificar bolsillos.
(I) Dependiendo del número de superficies involucradas:
UN. Simple: afecta a la superficie de un diente
B. Compuesto: dos o más superficies dentales. La base de las bolsas está
en comunicación directa con el margen gingival a lo largo de cada
una de las superficies involucradas.
C. Complejo: bolsa de tipo espiral que se origina en la superficie de un
diente y se retuerce alrededor del diente para involucrar una o más
superficies adicionales. La única comunicación con el margen gingival
es en la superficie donde se origina la bolsa.
(II) Dependiendo de la morfología:
UN. Gingival / pseudo bolsillo
B. Bolsillo periodontal
(a) Bolsillo suprabano
(b) Bolsillo infraóseo
(I) Según número de paredes
• 3 defectos de paredes
• 2 defectos de paredes
• 1 defecto de paredes
(ii) Según su profundidad y ancho
• Tipo I poco profundo estrecho
• Tipo II poco profundo ancho
• Tipo III profundo estrecho
• Tipo IV profundo ancho
C. Bolsillo combinado
(III) Dependiendo de la actividad de la enfermedad:
A. bolsillo activo
B. Bolsillo inactivo
(IV) Dependiendo de la naturaleza de la pared de tejido blando:
A. Edematoso
B. Fibrótico
(V) Dependiendo de la pared lateral del bolsillo:

A. Supósea: consta de tejido blando solo
B. Infósea: Consiste en tejido blando y hueso.
Q.3 Diferencias entre bolsillos Suprabony e Infrabony.
Bolsillos suprabony Bolsillos infraóseos
1 Relación de la pared de Base de la bolsa La base del bolsillo es apical a

tejido blando de la bolsa concoronal al nivel del la cresta del alveolar.
el hueso alveolar hueso alveolar hueso
2 Patrón de destrucción ósea Horizontal Vertical
3 Dirección de las fibras Horizontal Oblicuo
transeptales interproximalmente
4 Dirección del ligamento Horizontal normal Sigue el patrón angular del
periodontal, en superficies curso oblicuo entre hueso adyacente. Se extienden
faciales y linguales. el diente y el hueso desde el cemento debajo de la
base de la bolsa a lo largo del
hueso y sobre la cresta para
unirse con el periostio externo.
Q.4 Escribir teorías relacionadas con la patogenia de la bolsa periodontal.

1. La destrucción de las fibras gingivales es un requisito previo para el inicio de la
formación de bolsas. Pez
2. El cambio inicial en la formación de bolsas ocurre en el cemento—
Gottlieb
3. La estimulación de la inserción epitelial mediante la inflamación en lugar
de la destrucción de las fibras gingivales es el requisito previo para el
inicio de la bolsa periodontal.Aisenberg
4. La destrucción patológica de la inserción epitelial debida a una infección o un
traumatismo son los cambios histológicos iniciales en la formación de la bolsa.
Skillen
5. La bolsa periodontal se inicia por la invasión de bacterias en la base
del surco o la absorción de toxinas bacterianas a través del
revestimiento epitelial del surco. Caja
6. La formación de bolsas se inicia como un defecto en el surco. Becks
7. La proliferación del epitelio de la pared lateral, en lugar del
epitelio en la base del surco, es el cambio inicial en la formación
de la bolsa periodontal.Wilkinson
8. Formación de bolsas en dos etapas— James y Counsell
un. Proliferación del epitelio subgingival (unión epitelial).
B. Pérdida de capas superficiales de epitelio proliferado, que

produce espacio o bolsa.
9. La inflamación es el cambio inicial en la formación de la bolsa
periodontal. J Nuckolls
58
10. La proliferación epitelial patológica se produce como consecuencia de
cambios degenerativos no inflamatorios en las membranas periodontales.
Pérdida ósea y patrones
12 de destrucción ósea
P.1 ¿Cuál es la distancia entre la extensión apical del cálculo y la cresta alveolar?
1,97 mm ± 33,16%
Q.2 ¿Cuál es la distancia entre la placa adherida y el hueso alveolar?
0,5 - 2,7 mm
Q.3 ¿Cuál es el radio de acción de la placa bacteriana que puede inducir la pérdida
ósea?
1,5 - 2,5 mm aprox.
Q.4 ¿Cuál es la tasa anual de pérdida ósea cuando se permite que la enfermedad
periodontal progrese sin tratamiento?
La tasa de pérdida ósea depende del tipo de enfermedad presente. Una media
de 0,2 mm / año en superficies faciales y 0,3 mm / año en superficies proximales.
Q.5 ¿Qué fue el estudio de Loe sobre la pérdida del apego?

Loe y colaboradores identificaron 3 subgrupos de pacientes en un estudio sobre
trabajadores del té de Sri Lanka sin higiene bucal ni cuidado dental, con enfermedad
periodontal basada en la pérdida interproximal de la inserción y la mortalidad de los
dientes.
(a) El ocho por ciento de la población tuvo una progresión rápida de la
enfermedad periodontal. Pérdida de unión de 0,1 a 1,0 mm al año.
(b) El ochenta y uno por ciento tenía enfermedad periodontal moderadamente
progresiva. Pérdida de apego de 0,05 a 0,5 millones de años.
(c) El once por ciento tuvo una progresión mínima o nula de la enfermedad
periodontal. Pérdida de sujeción de 0,05 - 0,09 mm anuales.
P.6 ¿Cuáles son los diversos factores que determinan la morfología ósea en la
enfermedad periodontal?
(i) Variación normal en el hueso alveolar
(ii) Exostosis
(iii) Traumatismo por oclusión
(iv) Fortalecimiento de la formación ósea
(v) Impactación alimentaria
(vi) Periodontitis agresiva
Q.7 Escribe varias características anatómicas que influyen en los patrones de destrucción
ósea en la enfermedad periodontal.
(i) Espesor, ancho y angulación crestal de los tabiques interdentales
(ii) Espesor de las placas alveolares faciales y linguales
(iii) Presencia de fenestración y dehiscencia
(iv) Alineación de dientes
(v) Proximidad con otras superficies dentales
(vi) Anatomía de la raíz y el tronco de la raíz
(vii) Posición de la raíz dentro del hueso alveolar.
Q.8 ¿Cuáles son las diversas causas de destrucción ósea?

(i) Extensión de la inflamación gingival
(ii) Traumatismo por oclusión
(iii) Trastornos sistémicos.
P.9 ¿Cuáles son los diversos trastornos sistémicos que provocan la
destrucción ósea?
(i) Hiperparatiroidismo
(ii) Leucemia
(iii) Histiocitosis de células de Langerhan.
Q.10 ¿Cuáles son los diversos mecanismos de destrucción ósea?
Según Hausmann, los diversos mecanismos de destrucción ósea son:
(i) La acción directa de los productos de la placa sobre las células progenitoras óseas
induce la diferenciación de estas células en osteoclastos.
(ii) Los productos de la placa actúan directamente sobre el hueso, destruyéndolo a través de
un mecanismo no celular.
(iii) Los productos de la placa estimulan las células gingivales, haciendo que liberen
mediadores, que a su vez inducen a las células progenitoras óseas a
diferenciarse en osteoclastos.
(iv) Los productos de la placa hacen que las células gingivales liberen agentes que pueden
actuar como cofactores en la resorción ósea.
(v) Los productos de la placa hacen que las células gingivales liberen agentes que
destruyen el hueso por acción química directa, sin oseoclastos.
P.11 ¿Qué es el concepto de factor óseo?

El concepto de factor óseo fue propuesto por Irving Glickman a principios de la
década de 1950. Este concepto es una guía clínica para determinar el diagnóstico
y pronóstico de la enfermedad periodontal en función de la respuesta del hueso
alveolar a los factores lesivos locales. La influencia reguladora sistémica sobre la
respuesta del hueso alveolar se denomina factor óseo en la enfermedad
periodontal. El efecto destructivo de la inflamación y el trauma de la oclusión
varía con el estado del factor óseo individual. Es menos grave en un individuo
60 sano en presencia de factor óseo negativo.
Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea
P.12 ¿Cuáles son los diversos patrones destructivos de los huesos en la enfermedad periodontal?
(i) Pérdida ósea horizontal
(ii) Defectos verticales / angulares
(iii) Cráteres óseos
(iv) Cráteres bulbosos
(v) Arquitectura invertida
(vi) Cornisas
(vii) Compromiso de furca.
P.13 ¿Qué son los defectos óseos de una pared, dos paredes y tres paredes?
• Defectos óseos de una pared : solo una pared ósea está presente:
• Dos defectos óseos de pared dos paredes óseas están presentes:
• Defectos óseos de tres paredes tres paredes óseas están presentes
P.14 ¿Qué es el hemiseptum?

El defecto vertical de una pared se llama hemiseptum.
61
13 Periodontitis
P.1 ¿Qué es la periodontitis?

Se define como una enfermedad inflamatoria del tejido de soporte de los dientes
causada por microorganismos específicos o grupos de microorganismos
específicos, que resulta en una destrucción progresiva del ligamento periodontal
y del hueso alveolar con formación de bolsas, recesión o ambos.
Q.2 ¿Cómo se distingue clínicamente la periodontitis de la gingivitis?
Por la presencia de -
(i) Pérdida de apego clínico
(ii) Pérdida de hueso alveolar.
Q.3 Explica la progresión de las enfermedades periodontales.

(i) Modelo de enfermedad continua: cuando ha comenzado la pérdida de
inserción, esto continuará de manera continua y lenta hasta que finalmente
se produzca la pérdida de dientes. La correlación lineal entre la edad y la
pérdida del apego, apoya este concepto de destrucción gradual.
(ii) Modelo de enfermedad por estallido aleatorio - 1982 Goodson et al desafiaron el
modelo de enfermedad continua y propusieron que la destrucción ocurre
durante los períodos de exacerbación, intercalados con intervalos de remisión. La
ruptura se produce en episodios agudos recurrentes / explosión de actividad
durante un período de tiempo corto, intercalados con períodos de inactividad.
(iii) Modelo de enfermedad estocástica - 1989 Manji y Nagelkerke propusieron

un modelo estocástico para la ruptura periodontal que esencialmente
combina los dos modelos anteriores. Sugirieron que, además de un
colapso continuo lento subyacente (cuya tasa de progresión depende
del anfitrión y los sitios), algunos sitios de algunos individuos también
están experimentando ráfagas aleatorias de actividad como resultado
de una combinación de eventos biológicos.
Q.4 Escriba las principales características clínicas y características de la
periodontitis crónica.
(i) Más prevalente en adultos, pero puede ocurrir en niños y adolescentes.
(ii) La cantidad de destrucción es consistente con la presencia de factores
62 locales.
Periodontitis
(iii) El cálculo sublingual es un hallazgo frecuente.

(iv) Tasa de progresión lenta a moderada, pero puede tener períodos de
progresión rápida.
(v) Puede estar asociado con factores predisponentes locales (p. ej., factores iatrogénicos o
relacionados con los dientes).
(vi) Puede modificarse o asociarse con enfermedades sistémicas (por ejemplo,

diabetes mellitus).
(vii) Puede ser modificado por factores distintos de la enfermedad sistémica, como
el tabaquismo y el estrés emocional.
Q.5 ¿Cuáles son las características primarias y secundarias de la
periodontitis agresiva?
Características principales:
(i) Historial médico no contributivo

(ii) Rápida pérdida de inserción y destrucción ósea
(iii) Agregación familiar de casos.
Funciones secundarias:
(i) Cantidad de depósitos microbianos inconsistente con la severidad de la
destrucción del tejido periodontal.
(ii) Proporciones elevadas de Aa
(iii) Anomalía de los fagocitos
(iv) Fenotipo de macrófagos hiperrespuesta, que incluye aumento
producción de PGE2 y IL - 1α en respuesta a la endotoxina bacteriana.
(v) La progresión de la pérdida de inserción y la pérdida ósea puede ser auto detenida.
P.6 Escriba las características específicas de la periodontitis agresiva localizada y

generalizada.
Periodontitis agresiva localizada:
(i) Inicio circumpuberal.
(ii) Presentación localizada del primer molar / incisivo con pérdida de inserción
interproximal en al menos dos dientes permanentes, uno de los cuales es
un primer molar y que involucra no más de dos dientes distintos de los
primeros molares e incisivos.
(iii) Respuesta robusta de serumaanticuerpos a agentes
infecciosos. Periodontitis agresiva generalizada:
(i) Por lo general, afecta a personas menores de 30 años, pero los pacientes pueden ser
mayores.
(ii) Pérdida generalizada de inserción interproximal que afecta al menos a 3 dientes
permanentes distintos de los primeros molares e incisivos.
(iii) Naturaleza episódica pronunciada de la destrucción de la unión y el hueso
alveolar.
(iv) Mala respuesta de los serumaanticuerpos a los agentes infecciosos.
63
Q.7 Compare Periodontitis Crónica (PC), Periodo Agresivo Localizado

dontitis (LAP) y periodontitis agresiva generalizada (GAP).
CP REGAZO BRECHA
1 Más prevalente en Suelen ocurrir en adolescentes. Suele afectar a personas menores de

adultos, puede ocurrir en 30 años, pero los pacientes pueden
niños ser mayores.
2 Velocidad lenta a moderada Velocidad rápida de progresión Velocidad rápida de progresión
de progresión (períodos de progresión episódicos
pronunciados)
3 Cantidad de microbios Cantidad de depósitos microbianos Cantidad de depósitos microbianos
depósitos consistentes no es consistente con la severidad a veces consistente con la
con severidad de de la destrucción severidad de la destrucción
destrucción
4 Distribución variable Destrucción periodontal Destrucción periodontal
de destrucción periodontal localizada en los primeros además de primeros molares
cción; No discernible molares e incisivos permanentes e incisivos
patrón
5 No familiar marcado Agregación familiar Agregación familiar marcada
agregación
6 Presencia frecuente de El cálculo subgingival generalmente El cálculo subgingival puede
cálculo subgingival ausente estar presente o no
Q.8 ¿Cómo es la periodontitis recurrente? erent del período refractario

dontitis?
Periodontitis recurrente Periodontitis refractaria
1 Definición Sitios tratados con éxito, pero la Los sitios no responden

periodontitis regresa. Puede a la terapia convencional. Generalmente
referirse a sitios / pacientes se refiere a pacientes pero puede
referirse a sitios
2 Fases de la terapia Puede deberse a una insuficiencia Puede deberse a una terapia
terapia durante el mantenimiento inadecuada durante el tratamiento
o sin mantenimiento activo u otros factores
3 Etiología Puede deberse a una reinfección Puede deberse a una reinfección con
con microbios que fueron microbios invasores de tejidos que
suprimidos pero no eliminados o no se pueden eliminar con
una reinfección con organismos terapia convencional o
eliminados o nuevas bacterias inmunocompetencia
4 Inmunocompe- Inmunocompetente Puede que no sea inmunocompetente
tence
5 Terapia con antibióticos No suele ser necesario Normalmente se necesita
64
SIDA y periodonto
SIDA y
14 Periodonto
P.1 Definir SIDA.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una afección grave
causada por la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1).
Q.2 Clasifique a los pacientes con SIDA.
Los pacientes con sida se han agrupado de la siguiente manera, según el caso de
vigilancia de los CDC
Clasificación (1993)
Categorías de laboratorio:
Categoría 1:> 500 linfocitos CD4 / mm3
Categoría 2: 200-499 linfocitos CD4 / mm3
Categoría 3: <200 linfocitos CD4 / mm3
II. Categorías clínicas:
Categoría A: VIH asintomático (primario agudo) - 1
Una o más de las siguientes condiciones.
• Infección asintomática por VIH-1
• Linfadenopatía generalizada persistente (PGL)
• Infección aguda (primaria) por VIH-1 o antecedentes de infección aguda por
VIH-1
Categoría B: sintomático (no A ni C)
A continuación se muestran ejemplos de condiciones en la categoría B. Deben
atribuirse a la infección por VIH-1, indicativo de una inmunidad inmune mediada
por células, y no figuran en la categoría C.
• Angiomatosis bacilar
• Candidiasis orofaríngea (aftas)
• Candidiasis vulvovaginal
• Displasia cervical (moderada o grave) / carcinoma cervical en el lugar
• Síntomas constitucionales, como fiebre (38,5 ° C) o diarrea que dura

más de 1 mes
• Leucoplasia pilosa, oral
• Herpes zoster (culebrilla), que involucra al menos dos episodios distintos o
más de un dermatoma
• Púrpura trombocitopénica idiopática sesenta y cinco
• Listerosis
• Enfermedad pélvica inflamatoria, especialmente si se complica con un absceso
tuboovárico
• Neuropatía periférica.
Categoría C: SIDA - Condiciones indicadoras
Las condiciones que siguen en la categoría Cuidado están fuertemente asociadas con
inmunodeficiencia severa, ocurren con frecuencia en individuos infectados por el
VIH-1 y causan morbilidad o mortalidad graves:
• Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones
• Candidiasis, esofágica
• Cáncer de cuello uterino, invasivo
• Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar
• Criptococosis extrapulmonar
• Criptosporidiosis intestinal crónica (> 1 mes de duración)
• Enfermedad por citomegalovirus (que no sea hígado, bazo o ganglios)
• Encefalopatía, relacionada con el VIH - 1
• Herpes simple: úlcera (s) crónica (> 1 mes de duración); o
bronquitis, neumonitis o esofagitis
• Histoplasmosis, diseminada o extrapulmonar
• Isosporiasis intestinal crónica (> 1 mes de duración)
• Sarcoma de Kaposi
• Linfoma de Burkitt (o término equivalente)
• Linfoma, inmunoblástico (o término equivalente)
• Linfoma, primario, del cerebro
• Mycobacterium avium complejo de M. Kansasii, diseminada o
extrapulmonar
• Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar o
extrapulmonar)
• Mycobacterium, otras especies o especies no identificadas, diseminadas
o extrapulmonar
• Pneumocystis carinii neumonía
• Neumonía recurrente
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Salmonela septicemia recurrente
• Toxoplasmosis del cerebro
• Síndrome de emaciación causado por el VIH - 1.
Q.3 ¿Cuáles son las diversas manifestaciones orales del SIDA?

A. Infecciones por hongos:
• Candidiasis
• Histoplasmosis
• Cryptococcus
66 • Geotricosis
SIDA y periodonto
B. Infecciones bacterianas:
• ANUG
• Mycobacterium avium intracellulare
• Actinomicosis
• Enfermedad por arañazo de gato
• Klebsiella pneumoniae
• E. coli
• Sinusitis
• Celulitis submandibular
C. Infecciones virales:
• Herpes Simple
• Citomegalovirus
• Virus de Ebstein-Barr
• Virus de la varicela zoster
• Virus del papiloma
D. Neoplasias:
• Sarcoma de Kaposi
• No linfoma de Hodgkin
• Carcinoma de células escamosas
E. Alteraciones neurológicas:
• Neuropatía del trigémino
• Parálisis facial
F. Causas desconocidas:
• Ulceración aftosa recurrente
• Ulceración necrosante progresiva
• Epidermólisis tóxica
• Retraso en la cicatrización de heridas
• Trombocitopenia idiopática
• Agrandamiento de las glándulas salivales
• Xerostomía
• Hiperpigmentación de la mucosa oral.
Q.4 ¿Cuáles son las diversas patologías periodontales asociadas con el paciente
infectado por el VIH?
A. Eritema gingival lineal (LGE)
B. Enfermedades periodontales ulcerativas necrotizantes
(a) Gingivitis ulcerosa necrosante (NUG)
(b) Periodontitis ulcerosa necrosante (NUP)
(c) Estomatitis ulcerosa necrosante
C. Mejora de la progresión de la periodontitis crónica del adulto.
67
Q.5 ¿Cuáles son las características peculiares del eritema gingival lineal (LGE)?
El eritema gingival lineal se define como una manifestación gingival de
pacientes inmunodeprimidos que se caracteriza por un eritema lineal
distintivo limitado al margen gingival libre. La falta de respuesta del eritema
gingival lineal al tratamiento periodontal convencional, incluido el control de
la placa, el raspado y el alisado radicular, es una característica diagnóstica
clave del eritema gingival lineal. Otra característica clave de LGE es su
asociación con la infección por Candida.
P.6 ¿Cuáles son las características peculiares de la gingivitis ulcerosa necrosante?
(i) Ulceración de la papila interdental: aspecto perforado de la papila
interproximal y el área afectada típicamente parece estar
cubierta con una pseudomembrana fibrinosa.
(ii) Sangrado gingival espontáneo
(iii) Dolor severo
Q.7 ¿Cuáles son las diferencias entre la gingivitis ulcerosa necrosante (NUG)
y la gingivoestomatitis herpética aguda (AHG)?
NUG AHG
1 Sitio de úlceras Papila interdental, encía Gingiva, sin predilección por toda
marginal la mucosa oral de la papila
interdental
2 Carácter de las úlceras un. Perforado, cráter como un. Múltiples vesículas que se fusionan y
depresión cubierta por forman úlceras superficiales de forma
esfacelo pseudomembranoso regular cubiertas de fibrina.
amarillo / blanco / gris
B. Sangra fácil / espontáneamente. B. Sin tendencia marcada a sangrar
Doloroso con la estimulación sin dolor
3 Fiebre Dudoso / solo leve 38 ° C (o más)
4 Síntomas Encías dolorosas / sensación de muelas en los Dolor en la boca
dientes
5 Duración de las úlceras De corta duración (1-3 días), Más de 1 semana, incluso con
y malestar con la terapia adecuada terapia
6 Etiología Interacción b / w huésped y Etiología viral específica
bacterias, muy probablemente
fusoespiroquetas
7 Edad Poco común en niños. Más frecuentemente en niños
8 Contagioso No contagioso Contagioso
9 Inmunidad Sin inmunidad demostrada Un episodio agudo produce
cierto grado de inmunidad.
Q.8 ¿Cuáles son las características peculiares de la periodontitis ulcerosa

necrosante?
(i) Las lesiones se extienden hacia el hueso alveolar
(ii) Recesión gingival
68 (iii) Movilidad de los dientes
SIDA y periodonto
(iv) Otras características:

• Mal olor bucal
• Linfadenopatía
• Fiebre
• Malestar.
P.9 ¿Qué es la estomatitis ulcerosa necrosante?
La estomatitis ulcerosa necrosante es la extensión de las lesiones de
periodontitis ulcerosa necrosante hacia el hueso maxilar y mandibular
adyacente que conduce a la osteonecrosis y el secuestro del hueso.
Q.10 ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento en pacientes con VIH?
(i) Reducir la morbilidad y la mortalidad relacionadas con el VIH, mejorar la calidad de

vida.
(ii) Restaurar y preservar la función inmunológica.
(iii) Suprimir la carga viral de forma máxima y duradera.
P.11 ¿Cuáles son los distintos agentes quimioterapéuticos que se utilizan en el tratamiento del
VIH?
Cuatro clases de agentes antirretrovirales aprobados por la FDA de EE. UU.:

(i) Inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos y nucleótidos
(ii) Inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósidos
(iii) Inhibidores de proteasa
(iv) Inhibidores de entrada (fusión).
69
Fumar y
15 Periodonto
P.1 Clasifique a los fumadores.
A. Según CDC
(i) Fumadores actuales: aquellos que habían fumado> 100 cigarrillos
durante su vida y fumaban en el momento de la entrevista.
(ii) Exfumador: aquellos que habían fumado> 100 cigarrillos a lo largo de
su vida pero que actualmente no fumaban.
(iii) No fumadores: aquellos que no han fumado> 100 cigarrillos
en su vida.
B. Según número de cigarrillos fumados / día
(i) Fumadores empedernidos: fumaban> 20 cigarrillos / día.
(ii) Fumadores leves: fumaban <19 cigarrillos / día.
Q.2 ¿Cuáles son los distintos componentes del humo del tabaco?
A. Fase de partículas
(i) Nicotina y Cotinina: facilita la colonización bacteriana de las
células epiteliales
(ii) Alquitrán (compuesto de muchos productos químicos)
(iii) Benceno
(iv) Benzo (a) pireno
B. Fase gaseosa
(i) El monóxido de carbono disminuye la capacidad de oxígeno de la Hb
(ii) Amoníaco
(iii) Dimetil nitrosamina
(iv) Formaldehído
(v) El cianuro de hidrógeno inhibe el sistema enzimático necesario para el
metabolismo oxidativo
(vi) Acroleína.
Q.3 ¿Cuál es el efecto del tabaquismo sobre los neutrófilos?
(i) Alterar la quimiotaxis y fagocitosis de neutrófilos
(ii) Aumenta la producción de proteasas degradativas derivadas de
neutrófilos: MMP - 1, MMP - 8 e IL - 8
(iii) Inhibe el estallido respiratorio de neutrófilos.
70 (iv) Aumenta la colagenasa de neutrófilos.
Tabaquismo y periodonto
Q.4 Escribe los efectos nocivos del tabaquismo.

(i) Hipertensión
(ii) Aterosclerosis
(iii) Cáncer
(iv) Enfermedad pulmonar crónica
(v) Enfermedad isquémica del corazón
(vi) Hipercoagulabilidad
(vii) Enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular
(viii) Reflujo eosofágico

(ix) Enfermedad vascular periférica
(x) Enfermedad de úlcera péptica
(xi) Aborto espontáneo

(xii) Prematuridad
(xiii) Bajo peso al nacer
(xiv) Curación de heridas retrasada
(xv) Factor de riesgo de enfermedades periodontales.
Q.5 ¿Cuál es la relación entre el tabaquismo y la vitamina C?

Se sabe que fumar cigarrillos contiene numerosos oxidantes que causan
daño tisular. El radical OH puede mediar el daño tisular y la acumulación de
hidroperóxido, que puede alterar las funciones de la membrana. La vitamina
C se conoce como eliminador de radicales OH-, ácido hipocloroso, agente
oxidante fuerte que puede activar tanto la colagenasa derivada de
neutrófilos como la del GCF. Esta activación oxidativa puede prevenirse con
vitamina C.
71
dieciséis Halitosis
P.1 Clasifique la halitosis con las necesidades de tratamiento correspondientes (TN).
1. Halitosis genuina
UN. Halitosis fisiológica: TN-1 El mal olor surge a través de
procesos de putrefacción dentro
de la cavidad bucal. Ni una
enfermedad específica ni un
Se encuentra una condición
patológica que podría causar
halitosis. El origen es principalmente
la región dorsoposterior de la lengua.
B. Halitosis patológica:
(i) Oral Halitosis TN-2 causada por enfermedad,
condición patológica o mal
funcionamiento de los tejidos orales.
Halitosis derivada del recubrimiento
de la lengua, modificada por
La afección patológica (por
ejemplo, enfermedad
periodontal, xerostomía) se
incluye en esta subdivisión.
(ii) Extraoral El mal olor TN-3 se origina ennasal,
región paranasal y / o laríngea,
tracto pulmonar o tracto
digestivo superior, diabetes
mellitus, cirrosis hepática,
uremia, hemorragia interna.
2. Pseudohalitosis TN-4 El mal olor obvio no es
percibido por los demás aunque
el paciente obstinadamente
se queja de su existencia. TN-5
3. Halitofobia Después del tratamiento para genuinos
halitosis o pseudo halitosis, el
72
paciente persiste en creer que
tiene halitosis.
Halitosis
Necesidades de tratamiento (TN) para el mal olor del aliento.
Categoría Descripción
TN-1 Explicación de la halitosis e instrucciones de higiene
bucal.
TN-2 Profilaxis bucal, limpieza profesional y tratamiento de
enfermedades bucales, especialmente enfermedades
TN-3 periodontales. Remisión a un médico o especialista médico
TN-4 Explicación de los datos de los exámenes, mayor
formación profesional y tranquilidad.
TN-5 Remisión a un psicólogo clínico o psiquiatra.
Q.2 ¿Cuáles son las causas de la halitosis?
UN. Oral:
• Capa de la lengua: lengua vellosa y agrietada
• Enfermedades periodontales
• Caries
• Gingivoestomatitis herpética primaria aguda
• Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda
• Pericoronitis
B. Extra oral:
(a) Infecciones del tracto respiratorio superior -
• Bronquiectasias
• Absceso pulmonar
• Bronquitis crónica
• Carcinoma bronquial
(b) Causa de oído, nariz y garganta -
• Goteo postnasal
• Sinusitis
• Amigdalitis
• Infecciones de garganta
(c) Causas sistémicas -

• Insuficiencia hepática - olor a ratón
• Azoemia / insuficiencia renal - olor urémico
• Cetoacidosis diabética - olor a acetona
• Glomerulonefritis crónica
(d) Medicamentos
• Antidepresivos
• Antihipertensivos
• Antihistamínicos
• Disulfiram (utilizado para tratar el alcoholismo)
• Dimetilsulfóxido (utilizado en la cistitis intersitial)
• Cisteamina (utilizado en la cistinosis nefropática) 73
(e) Ciertos alimentos -

• Alimentos que contienen lactosa, por ejemplo, productos lácteos como
leche, queso, yogur, helado
• Alimentos que contienen azufre, por ejemplo, cebolla, ajo
(f) Otros factores predisponentes -

• De fumar
• Boca seca
• Estrés
• Alcohol
• Cambios hormonales.
Q.3 ¿Por qué la lengua es la principal fuente de mal olor bucal?
(i) Gran superficie de la lengua expuesta al aire expirado.
(ii) Disponibilidad de sustratos que la flora de la lengua puede
degradar a moléculas malolientes.
(iii) La mucosa lingual dorsal muestra una topografía superficial muy irregular con
innumerables depresiones, que son nichos ideales para la adhesión y el
crecimiento bacteriano.
Q.4 Nombra varios compuestos orgánicos volátiles producidos por la saliva o los
recubrimientos de la lengua.
(i) Compuestos de azufre:
• Sulfuro de hidrógeno
• Mercaptano de metilo
• Sulfuro de dimetilo
(ii) Ácidos grasos de cadena corta:
• Propiónico
• Butírico
• Valeric
(iii) Poliaminas:
• Cadaverina
• Putrescina
(iv) Alcoholes: 1- propoxi-2-propanol
(v) Compuestos de fenilo:
• Indol
• Skatole
• Piridina
(vi) Alcaninas: 2-metil-propano
(vii) Cetonas
(viii) Compuestos que contienen nitrógeno:
• Urea
• Amoníaco.
74
Halitosis
Q.5 ¿Cómo se examina clínicamente y en laboratorio la halitosis?

UN. Exámen clinico:
(a) Autoexamen
(b) Medición organoléptica: es una prueba sensorial puntuada sobre la
base de la percepción del examinador del mal olor bucal del
sujeto. Se inserta una pajita o un tubo de plástico (24 mm de
diámetro y 10 cm de longitud) en la boca del paciente. Mientras el
paciente exhala lentamente, el examinador juzga el olor en el
otro extremo del tubo.
Escala de puntuación organoléptica: 0 - Ausencia de olor -
No se puede detectar el olor
1 - Olor cuestionable - El olor es detectable, aunque el
los examinadores no pudieron reconocerlo
como mal olor
2 - Olor leve - Se considera que el olor supera el
umbral de reconocimiento del mal
olor.
3 - Olor moderado - Definitivamente se detecta mal olor
4 - Olor fuerte - Mal olor fuerte que puede
tolerarse
5 - Mal olor severo - Se detecta mal olor que no se
puede tolerar.
B. Examen de laboratorio:
(a) Monitor de sulfuro: Halímetro
(b) Cromatografía de gases
(c) Oscuro - Microscopía de contraste de campo / fase
(d) Prueba de incubación de saliva
(e) Sonda de diamante
P.6 ¿Qué instrucciones se dan al paciente y al examinador antes de someterse a
una prueba organoléptica?
Instrucciones para el paciente:
(i) Se indica a los pacientes que se abstengan de tomar antibióticos tres

semanas antes.
(ii) Deje de comer alimentos que contengan ajo, cebolla y especias 48 horas antes
del día de la evaluación.
(iii) Evite comer, beber, fumar, las prácticas de higiene bucal y los refrescantes del
aliento durante las 12 horas anteriores a la evaluación.
Instrucciones para el examinador:

(i) Debe tener un sentido del olfato normal.
(ii) Abstenerse de beber y usar cosméticos perfumados antes de la
evaluación.
75
(iii) No usar guantes, cuyo olor puede interferir con la evaluación

organoléptica.
(iv) La evaluación debe realizarse en varias citas en diferentes días.
Q.7 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la medición

organoléptica?
Ventajas:
• Este procedimiento evita la dilución del olor con el aire de la habitación.
• No requiere equipo especial.
Desventaja:
• La objetividad y la reproducibilidad de la medición organoléptica son
deficientes.
Q.8 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del monitor de sulfuro?
Ventajas:
(i) No se necesita personal calificado
(ii) Portabilidad
(iii) No invasivo
(iv) Baja probabilidad de infección cruzada
(v) Relativamente económico
(vi) Tiempo de respuesta rápido de uno a dos minutos entre
mediciones.
Desventajas:
(i) Incapacidad para distinguir entre sulfuros individuales
(ii) El instrumento muestra una ligera pérdida de sensibilidad con el tiempo, lo que requiere
una recalibración periódica.
(iii) La medición no se puede realizar en presencia de altos niveles de
etanol o aceites esenciales.
P.9 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la cromatografía GAS?
Ventajas:
(i) Separación y medición cuantitativa de gases individuales
(ii) Capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases
Desventajas:
(i) Costo relativamente alto
(ii) Se requiere personal calificado
(iii) Engorroso y falta de portabilidad
(iv) Se requiere más tiempo para la detección y medición.
Q.10 ¿Qué es Diamond Probe?
La sonda de diamante es un instrumento desarrollado recientemente, que
combina las características de una sonda periodontal con la detección de
76 compuestos de azufre volátiles en la bolsa periodontal. Es una sonda dental

desechable modificada estilo MichiganO que incorpora un sensor de sulfuro de
plata.
Halitosis
P.11 ¿Cuáles son las diversas estrategias de tratamiento para controlar la halitosis?
A. Reducción mecánica de nutrientes y microorganismos intraorales
(a) Profilaxis oral: instrucciones de raspado, alisado radicular e
higiene bucal.
(b) Limpieza de la lengua: con un cepillo o un raspador de lengua.
B. Reducción química de microorganismos orales
(a) Enjuagues bucales: Clorhexidina, Listerine, Cloruro de
cetilpiridio y Cloruro de zinc
(b) Antimicrobianos / antibióticos: penicilinas, metronidazol,
tetraciclinas, ciprofloxacina y tinidazol.
C. Transformación de gases malolientes en no volátiles
(a) Dentífricos: dentífricos de bicarbonato de sodio
(b) Soluciones de sales metálicas: iones Zn ++
D. Enmascaramiento del mal olor: tabletas / pastillas bioadhesivas
E. Recomendaciones dietéticas: Evite el café y se aconseja beber muchos
líquidos, vegetales frescos fibrosos, enjuagarse la boca después de
comer o consumir productos lácteos, pescados y carnes.
P.12 ¿Cuáles son las distintas tareas de la limpieza de la lengua?
(i) Utilice un pequeño raspador de lengua diseñado para llegar lo más atrás posible de
la lengua.
(ii) Utilice una ligera presión que evite raspar la superficie de la lengua.
(iii) Enjuague y limpie bien el instrumento después de cada uso.
77
17 Hipersensibilidad a la dentina
P.1 ¿Qué es la hipersensibilidad a la dentina?

La hipersensibilidad de la dentina es una respuesta exagerada a estímulos no
nocivos. Se caracteriza por un dolor breve y agudo que surge de la dentina
expuesta en respuesta a estímulos típicamente térmicos, evaporativos, táctiles,
osmóticos / químicos y que no pueden atribuirse a ninguna otra forma de
defecto / patología dental.
Q.2 ¿Cuál es la etiología de la hipersensibilidad dentinaria?
A. Pérdida de esmalte:
(a) Desgaste
(b) Abrasión
(c) Erosión
B. Pérdida de las estructuras periodontales de cobertura:
(a) Recesión gingival
(b) Enfermedades periodontales
(c) Traumatismo crónico por diversos hábitos
(d) Cepillado de dientes horizontal.
Q.3 ¿Cuáles son las diversas teorías relacionadas con la hipersensibilidad dentinaria?
(i) Teoría del transductor
(ii) Teoría de la modulación
(iii) Teoría del control de la puerta y la vibración
(iv) Teoría hidrodinámica - Brannstrom (1963) afirma que cuando los
fluidos dentro de los túbulos dentinarios están sujetos a cambios de
temperatura o cambios osmóticos físicos, el movimiento estimula
un receptor nervioso sensible a la presión, lo que conduce a la
transmisión de los estímulos.
Q.4 ¿Cómo se diagnostica la hipersensibilidad dentinaria?
(i) Examen visual de los dientes
(ii) Historial dietético detallado
(iii) Evaluación de la oclusión
(iv) Herramientas de diagnóstico:
• Jeringa de aire / agua

78 • Método táctil: explorador dental, sonda Yeaple
DentinaHipersensibilidad
• Prueba de percusión
• Prueba de estrés de mordida
• Prueba térmica: Prueba de cubitos de hielo.
Q.5 ¿Qué es la escala de calificación verbal (VRS) y la escala analógica visual (VAS)?
Escala de calificación verbal (VRS): dada por Kanapka y Colucci (1986) y
Gillman y Newman (1993).
Esta escala registra la respuesta del paciente después de las pruebas de rascado y frío
en una escala de gravedad.
0 - Sin respuesta
1 - Respuesta leve pero sin dolor
2 - Dolor solo cuando se aplica estímulo 3 -
Dolor severo, repentino y duradero
Puntaje - 0 y 1 - Clasificado como dientes no sensibles
2 y 3 - Clasificado como dientes hipersensibles
Escala visual analógica (EVA): Es una escala de 10 cm que se utiliza para calificar
la sensibilidad, etiquetada en los extremos sin dolor en el extremo de cero cm de
la escala y dolor severo en el extremo de 10 cm de la escala. Se pide a los sujetos
que coloquen una marca en la línea de 10 cm en un lugar entre los extremos sin
dolor y con dolor severo. Las medidas de la escala se realizaron en mm dando un
rango de puntuación de 0-100.
P.6 Nombre varios agentes desensibilizantes con nombres comerciales.
Nombre comercial Agentes
Sensodyne 10% de cloruro de estroncio y fluoruro de
sodio
Thermodent Cloruro de estroncio al 10%
Proteger Citrato de sodio dibásico al 2% en gel
pleurónico
Promesa 5% de nitrato de potasio, fosfato
dicálcico y monofluorofosfato de sodio
Denquel 5% de nitrato de potasio

Isodan Nitrato de potasio, fluoruro de sodio,
HEMA (metacrilato de hidroxietilo) KCl y
Sensodyne F R monofluorofosfato de sodio Citrato de
Cuidado sensible de Colgate potasio y sodio
monofluorofosfato
Macleans Sensitive Acetato de estroncio y sodio
monofluorofosfato
Q.7 ¿Cuál es el mecanismo de acción del nitrato de potasio?
(i) Disminuya el flujo de líquido a través de los túbulos ocluyéndolos.
79
(ii) Disminuir el nivel de actividad de los nervios sensoriales dentales,

evitando así que las señales de dolor se transmitan al sistema nervioso
central.
Iones de potasio de KNO3 se difunde a través de los túbulos dentinarios
y alcanza el complejo sensorial pulpar y forma una región de gran
aumento de la concentración (iones K +) que despolariza el complejo
sensorial pulpar y reduce la transmisión del dolor.
Q.8 ¿Qué es el efecto Hawthorne?
El término "efecto Hawthorne" se refiere comúnmente a cualquier "resultado
inexplicable en un experimento en sujetos humanos, en el supuesto de que el
resultado ocurrió simplemente porque los sujetos estaban en un experimento y,
por lo tanto, experimentaron algo que de otra manera no los habría afectado". El
efecto también se reconoce como una reacción de los sujetos al darse cuenta de
que están en un estudio y que están siendo observados. Hawthor fue una planta
de Western Electric Company en la que se realizaron estudios entre 1924 y 1932
en los que se examinó la influencia de diferentes variables del entorno laboral en
la productividad. El "efecto Hawthorne" se ha utilizado con frecuencia para dar
cuenta de los beneficios obtenidos por los grupos de control con placebo cuando
no se esperaba ninguno.
Por lo tanto, los sujetos o pacientes que se inscriben en los ensayos siempre están
informados de los objetivos y la naturaleza de la investigación que se lleva a cabo. Por
tanto, es muy posible que se dedique más tiempo y esfuerzo a las medidas de higiene
bucal el día de la visita a la unidad de prueba. También es posible que en tales
estudios, los participantes parezcan mejorar sus hábitos de limpieza de dientes y las
puntuaciones de placa disminuyan independientemente de la terapia proporcionada.
P.9 ¿Qué es GLUMA?

Es una combinación de glutaraldehído al 5% y HEMA al 35%.
Q.10 ¿Cuáles son los enfoques de tratamiento para la hipersensibilidad dentinaria?
A. Para ocluir los túbulos dentinarios; allí bloqueando el mecanismo
hidrodinámico
(a) En aplicaciones de superficie de oficinas de agentes desensibilizantes
(b) Aplicaciones de uso doméstico de agentes desensibilizantes
B. Bloquear la transmisión neuronal en la pulpa.
(a) Sales de potasio de aplicación tópica
(b) Por endodoncia
(c) Extracción de dientes.
P.11 ¿Cómo se trata la hipersensibilidad dentinaria?
A. Asesoramiento al paciente:
(a) Prácticas de higiene bucal
80 (b) Factores dietéticos
(c) Elimine los factores de riesgo mediante la educación sobre las caries radiculares.
DentinaHipersensibilidad
B. Tratamiento intervencionista:
(a) Opciones de tratamiento en el hogar: dentífricos y geles que contienen
KNO3, SnF2
(b) Opciones de tratamiento en el consultorio:
(I) No invasivo:
• En aplicaciones de superficies de oficinas: resina, HEMA,
oxalatos, fluoruros
• Restauraciones de clase V
• LÁSERES
• Iontoforesis
(ii) Invasor:
• Pulpectomía
• Cirugía de injerto gingival.
P.12 ¿Qué es la iontoforesis de fluoruro?
Es conveniente impulsar los iones de flúor más profundamente en los túbulos
dentinarios. Implica la colocación de un electrodo negativo en la dentina y un
electrodo positivo en la cara o el brazo del paciente. La saliva se convierte en el medio
en el que los iones comienzan su movimiento selectivo. Los iones negativos fluyen a
través de los dientes cargados positivamente y los iones positivos hacia las cerdas
cargadas negativamente.
81
Diagnostico clinico
18 y pronóstico
P.1 ¿Cuáles son las diversas herramientas para la evaluación periodontal?
Instrumentos Evaluación: dentición natural Evaluación: implantes dentales
1 inspección visual Color, contorno, tono gingival Mismo

Detección de cálculo
2 aire comprimido Tono gingival Mismo
Detección de cálculo
3 Sonda calibrada Usando sonda de metal / Usando sonda de plástico:
plástico: tono gingival Tono gingival
Nivel de inserción clínica Nivel de inserción clínica
Puntos de sangrado Puntos de sangrado
Exudado Exudado
Examen mucogingival
Medición de las desviaciones
4 sonda de furcación orales Afectación de la furca No aplica
5 Mango de instrumento Movilidad Igual, usando asas de plástico
6 explorador Detección de cálculo No aplica
Detección de placa retentiva
factores y cálculo subgingival
7 Radiográfico Altura y densidad ósea Mismo
Q.2 ¿Qué es desgaste, erosión y abrasión?

Desgaste - Es un desgaste oclusal resultante de contactos funcionales con
dientes opuestos.
Erosión - Es un desgaste de las superficies dentales que no se ocluyen, que es una
depresión en forma de cuña claramente definida en el área crevical de
la superficie del diente facial.
Abrasión: se refiere a la pérdida de sustancia dental inducida por
Desgaste mecánico distinto al de la masticación.
Q.3 Redactar presentación clínica de Atrición, Erosión, Abrasión y de sus
combinaciones.
1. Desgaste -
(i) Superficies planas oclusales o incisales.
(ii) Interdigitación precisa de los dientes superiores e inferiores.
82 (iii) Hipertrofia maseterica.
Diagnóstico y pronóstico clínico
2. Erosión -
(I) Las superficies bucal y lingual de los incisivos superiores aparecen lisas y
brillantes con una pérdida de anatomía generada.
(ii) En la superficie palatina de los incisivos superiores, la dentina
expuesta es lisa a menudo con un halo de esmalte que rodea
la lesión.
3. Abrasión -
(I) Puede manifestarse en la punta de la cúspide / borde incisal que ha sido
redondeado, desafilado o desgastado.
(ii) A menudo expone la dentina, provocando una apariencia de
"excavación" que es más suave y más porosa que el esmalte.
4. Erosión y desgaste juntos -
Cierto ahuecamiento o socavamiento de las superficies oclusales, siendo la dentina
menos mineralizada que el esmalte parece desgastarse preferentemente, lo que
resulta en un ahuecamiento oclusal.
Q.4 ¿Cuáles son las causas de la erosión?
(i) Vómitos asociados con trastornos alimentarios como anorexia
nerviosa, bulimia nerviosa y rumia.
(ii) Reflujo o regurgitación crónica asociada con problemas
gastrointestinales.
(iii) Ingesta alta y regular de medicación ácida (comprimidos masticables
de ácido acetilsalicílico)
(iv) Ingesta regular de tabletas masticables de vitamina C
(v) Alto consumo de bebidas y alimentos ácidos
(vi) Cata de vinos profesional
(vii) Campo de ocupación - trabajador de baterías de ácido
(viii) Embarazo.
Q.5 ¿Cómo se puede diferenciar si la lesión por erosión está activa o
inactiva?
(i) Las superficies lisas y limpias y la presencia de hipersensibilidad de la dentina
sugieren que el proceso está activo, mientras que los dientes manchados, ya que
el tiempo suficiente para que la mancha se absorba en la superficie del diente,
sugiere inactividad.
(ii) La restauración es resistente al ácido y, por lo tanto, permanece sin cambios, pero el
diente se disuelve gradualmente.
(iii) Comparación de modelos de estudio fechados con el estado clínico de los dientes
durante el período de tiempo.
P.6 ¿Cuáles son los consejos dietéticos para prevenir la erosión dental?
(i) Reducir la frecuencia y la cantidad de consumo de bebidas y alimentos ácidos,
especialmente a la hora de acostarse.
(ii) Si se consumen refrescos, se deben enfriar y consumir de una sola vez
a la hora de comer. 83
(iii) Evite tomar sorbos de la bebida ácida o hacer buches con ella
antes de tragarla.
(iv) Consumir alimentos neutralizantes como el queso después de la ingesta de una
bebida o comida ácida.
(v) Fomentar el consumo de agua y bebidas nutritivas como la leche.
Q.7 ¿Cuáles son las causas de la abrasión?

(i) Cepillo de dientes de cerdas duras.
(ii) Polvo de dientes abrasivo grueso.
(iii) Técnica de cepillado de dientes horizontal.
(iv) Acción de cierres.
(v) Abrasión de los bordes incisales debido a hábitos como abrir
horquillas, clavos de carpinteros, alfileres de modistas.
(vi) Tubería sostenida entre los dientes.
Q.8 ¿Qué es la abfracción?

Es la flexión de un diente sometido a una gran carga lateral, que puede provocar el
desplazamiento / fractura de las varillas de esmalte en la CEJ. El esmalte perdido
expone más dentina, en la que los túbulos de dentina pueden ser aplastados por las
mismas tensiones y se desmineralizan más fácilmente.
P.9 ¿Qué es la ablación por fricción?

Es un proceso causado por la yuxtaposición de superficies dentales naturales y
artificiales y tejidos blandos orales hiperfuncionales. Es causada por la acción de
los tejidos blandos y la saliva contra la dentición debido a las presiones
vestibulares de succión, deglución, movimiento de la lengua y el flujo forzado de
saliva que interviene.
Q.10 ¿Qué es la impactación de alimentos?
Es el acuñamiento enérgico de los alimentos en el periodonto por fuerzas

oclusales.
P.11 Escribe la clasificación y la etiología de la impactación alimentaria.
Hirschfeld en 1930 clasificó la impactación vertical de alimentos en relación con la etiología
factores: -
Clase I - Desgaste oclusal
Clase II - Pérdida de soporte proximal
Clase III - Extrusión de un diente más allá del plano oclusal
Clase IV - Anormalidades morfológicas congénitas
Clase V - Restauraciones mal construidas.
P.12 ¿Cuáles son las secuelas de la impactación alimentaria?
(i) Sensación de presión y ganas de extraer el material entre los

dientes.
(ii) Dolor vago que se irradia profundamente en las mandíbulas.
84
(iii) Inflamación gingival con sangrado y mal sabor en el área afectada.
(iv) Recesión gingival.

(v) Formación de abscesos periodontales.
(vi) Grado variable de afectación inflamatoria del ligamento periodontal
con una elevación asociada del diente en su alvéolo, prematuridad
en el contacto funcional y sensibilidad a la percusión.
(vii) Destrucción del hueso alveolar.
(viii) Caries del diente.
P.13 ¿Qué son las cúspides del émbolo?
Las cúspides del émbolo son las cúspides que tienden a encajar a la fuerza los alimentos en
las troneras interproximales de los dientes opuestos.
P.14 ¿Cuál es la cúspide del émbolo más común?

Cúspides distolinguales de los molares superiores.
P.15 ¿Cómo se forman las cúspides del émbolo?

(i) El efecto de la cúspide del émbolo puede ocurrir con el desgaste de los dientes.
(ii) Puede ser el resultado de un cambio en la posición de los dientes después de que no se
reemplazó el diente faltante.
P.16 ¿En qué condiciones es necesario extender las preparaciones dentales

al surco gingival?
(i) Estética en región anterior maxilar
(ii) Problemas con la retención
(iii) lesiones cariosas extensas
(iv) Reemplazo de restauración defectuosa y extensa.
P.17 ¿Cuáles son las áreas de retención de placa en la cavidad bucal?
A. Áreas / factores naturales:
(a) Supragingival:
• Cálculo supragingival
• A lesiones cariosas
•
Cemento expuesto
(b) Subgingival:
• Cálculo subgingival
• Lesiones de caries cavitadas
• Afectación de la furca
• Surcos de raíz
• Cemento rugoso, sin cepillar Bolsillos
• infraóseos estrechos y profundos CEJ
• y proyección de esmalte
B. Factores iatrogénicos:
• Márgenes de restauración sobresalientes
• Banda de ortodoncia 85
• Márgenes de corona inadecuados y contorneados excesivamente
• Porciones de prótesis removibles que inciden en la encía.

P.18 ¿Cómo contribuye el margen sobresaliente a las enfermedades periodontales?
(i) Proporcionando nichos ideales para la acumulación de placa.
(ii) Cambiando el equilibrio ecológico del surco gingival de especies
facultativas gram positivas a especies anaerobias gram
negativas.
P.19 ¿Cómo las coronas y restauraciones contorneadas contribuyen a las enfermedades
periodontales?
(i) Proporcionando ubicaciones ideales para la acumulación de placa.
(ii) Previniendo los mecanismos de autolimpieza de las mejillas, labios y lengua
adyacentes.
P.20 ¿Cuáles son las características de las restauraciones que dejan efecto sobre el
periodonto?
(i) Margen de restauración
(ii) Contorno y voladizo
(iii) Material
(iv) Oclusión
(v) Diseño de prótesis parcial removible
(vi) Procedimiento restaurativo
P.21 ¿Cuál es el efecto de una sobremordida excesiva sobre el periodonto?
Causa:
(i) Pinzamiento de los dientes sobre la encía
(ii) Impactación alimentaria
(iii) Inflamación gingival
(iv) Agrandamiento gingival
(v) Formación de bolsas.
P.22 ¿Cuál es el efecto de la mordida abierta sobre el periodonto?
La limpieza mecánica reducida por el paso de los alimentos puede conducir a:
(i) Acumulación de escombros
(ii) Formación de cálculo
(iii) Extrusión de dientes.
P.23 ¿Cuál es el efecto de la mordida cruzada sobre el periodonto?
(i) Trauma por oclusión
(ii) Impactación alimentaria
(iii) Extensión de los dientes mandibulares.
P.24 ¿En qué enfermedades gingivales o periodontales el agrandamiento de los ganglios linfáticos es
¿visto?
(i) Gingivitis ulcerosa necrosante
(ii) Gingivoestomatitis herpética primaria
86
(iii) Abscesos periodontales agudos.
P.25 ¿Cuáles son los diversos problemas mucogingivales?

(i) Ancho inadecuado de la encía adherida
(ii) Fijación anormal del frenillo
(iii) Recesión gingival
(iv) Disminución de la profundidad vestibular
(v) Bolsillos que se extienden hasta la unión mucogingival

(vi) Exceso gingival: pseudobolsillo, margen gingival inconsistente,
exhibición gingival excesiva, agrandamiento gingival y color
anormal de la encía.
P.26 ¿Cuáles son los problemas asociados con una encía adherida inadecuada?
Una zona de encía adherida inadecuada:
(i) Facilitar la formación de placa subgingival debido al cierre
inadecuado de la bolsa como resultado de la movilidad del
tejido marginal.
(ii) Favorecer la pérdida de inserción y la recesión de los tejidos blandos debido a la
menor resistencia del tejido.
(iii) Acumulación de partículas de comida durante la masticación.
(iv) Impedir las medidas adecuadas de higiene bucal.
P.27 ¿Cómo se mide el ancho de la encía adherida?

(i) Anatómicamente: Estire el labio / mejilla para demarcar la línea
mucogingival mientras se palpa el bolsillo. Mida el ancho total
de la encía (del margen gingival a la línea mucogingival) y reste
la profundidad del surco / bolsa para determinar el ancho de la
encía adherida.
(ii) Funcionalmente:
(a) Prueba de tensión: estire el labio o la mejilla hacia afuera y hacia
adelante para demarcar la línea mucogingival y ver si hay algún
movimiento del margen gingival libre. Mida el ancho total de la
encía (del margen gingival a la línea mucogingival) y reste la
profundidad del surco / bolsa para determinar el ancho de la
encía adherida.
(b) Prueba de balanceo: empuje la mucosa adyacente coronalmente con un
instrumento desafilado para marcar la línea mucogingival. Mida el
ancho total de la encía (margen gingival hacia la línea ucogingival) y
reste la profundidad del surco / bolsa para determinar el ancho de la
encía adherida.
(iii) Histoquímicamente: Prueba de tinción - Pinte la mucosa con solución
de yoduro de potasio de Schiller, que tiñe la queratina, es decir, la
encía marginal, adherida y la papila interdental. Mida el ancho total
de la encía teñida y reste la profundidad del surco / bolsa para
determinar el ancho de la encía adherida.
87
P.28 ¿Cómo se mide el grosor de la encía?

Anteriormente, el espesor se midió utilizando técnicas traumáticas como sondas
y aguja de inyección. Pero ahora se puede medir de forma atraumática utilizando
el dispositivo ultrasónico más nuevo llamado 'KRUPP SDM'. Esto usa un principio
de eco de pulso. Con la ayuda de un generador de impulsos y una frecuencia de
medición de 5MHz, se deja oscilar un cristal piezoeléctrico. Los pulsos
ultrasónicos se transmiten a intervalos a través de la encía permeable al sonido.
Cuando alcanza la superficie del hueso o del diente, comienza a reflejarse debido
a la diferencia en la impedancia acústica. Una sonda transductora de 4 mm de
diámetro se humedece con saliva y se aplica al sitio de medición con una ligera
presión para producir un acoplamiento acústico. Al cronometrar el eco recibido
con respecto a la transmisión del pulso, el grosor de la mucosa se determina en
segundos y se muestra digitalmente con una resolución de 0,1 mm.
P.29 ¿Cuándo se considera que el frenillo es anormal?

(i) Cuando el frenillo es inusualmente ancho.
(ii) No hay encía adherida aparente en la línea media.
(iii) La papila interdental se mueve estirando el frenillo.
P.30 ¿Cómo el frenillo anormal pone en peligro la salud gingival?
(i) Interferir con la colocación adecuada de un cepillo de dientes.
(ii) Abra la hendidura gingival tirando del músculo.
P.31 ¿Qué es la prueba de tensión y su significado?

Estire el labio o la mejilla hacia afuera y hacia adelante para demarcar la
línea mucogingival y ver si hay algún movimiento del margen gingival libre.
Significado:
(i) Detecta cualquier adherencia anormal del frenillo.
(ii) Indique si la encía adherida es adecuada o inadecuada.
(iii) Identificar la unión mucogingival.
P.32 ¿Qué es empujar la lengua?
Empuje de la lengua: es el acuñamiento persistente y contundente de la lengua contra
los dientes, especialmente en la región anterior. Es un hábito en el que el paciente, en
lugar de colocar el dorso de la lengua contra el paladar con la punta detrás de los
dientes maxilares durante la deglución, empuja la lengua hacia adelante contra los
dientes anteriores mandibulares que se inclinan y también se extienden lateralmente.
P.33 ¿Cuál es el efecto del empuje de la lengua sobre la dentición?

(i) El empuje de la lengua provoca una presión lateral excesiva, que puede ser
traumática para el periodonto.
(ii) Provoca la extensión e inclinación de los dientes anteriores.
(iii) Mordida abierta, anterior y posterior.
88 (iv) Migración patológica.
P.34 ¿Qué son los hábitos parafuncionales? Clasificar.

Parafuncional significa función alterada / anormal.
Clasificados de 3 formas según la causa:
(i) Función diente a diente, por ejemplo, bruxismo
(ii) De diente a tejido blando, por ejemplo, chuparse los dedos
(iii) Diente a objeto extraño, por ejemplo, masticar bolígrafos y lápices.

Q.35 Clasifique los hábitos que afectan el inicio y la progresión de la
enfermedad periodontal.
Clasificado por Sorrin y Cheek:
A. Neurosis:
(I) Morder el labio
(ii) Morderse las uñas

(iii) Empujar la lengua
(iv) Morder lápiz / bolígrafo
B. Hábitos laborales:
(I) Sujeción de clavos en la boca por zapateros, tapiceros,
carpinteros y mordedores de hilo.
(ii) Presión de una caña durante la ejecución de instrumentos musicales.
C.Hábitos diversos: fumar pipa /
(I)
cigarrillos
(ii) Masticar tabaco
(iii) Métodos incorrectos de cepillado de
(iv) dientes Respiración bucal
(v) Chuparse el dedo.
P.36 ¿Qué es el bruxismo?
Bruxismo significa contacto oclusal constante o intermitente de los dientes,
además de masticación, deglución / habla. Es el término para el rechinar
anormal de los dientes.
P.37 ¿Cuáles son los efectos del bruxismo?
(i) Provoca un desgaste excesivo de los dientes caracterizado por facetas en las superficies de los
dientes.
(ii) Facetas exageradas en áreas funcionales normales.

(iii) Ensanchamiento de las superficies oclusales.
(iv) Reducción de la dimensión vertical, en casos severos.
P.38 ¿Cuál es la diferencia entre trauma por oclusión y oclusión
traumática?
Cuando las fuerzas oclusales exceden la capacidad adaptativa de los tejidos, se
produce una lesión tisular, por lo que la lesión resultante se denomina trauma por
oclusión. El trauma por oclusión se refiere a la lesión del tejido y no a la fuerza oclusal.
Una oclusión que produce tal lesión se denomina oclusión traumática. 89

P.39 ¿Cuál es el efecto de no reemplazar los primeros molares?

(i) Disminución de la dimensión vertical debido a la inclinación de los segundos y terceros molares
(ii) La sobremordida anterior aumenta, traumatizando así la encía cuando los

incisivos mandibulares golpean contra la encía de los incisivos maxilares.
(iii) Separación de los dientes anteriores que conducen a la formación de diastemas.
(iv) Los incisivos superiores se mueven labial y lateralmente
(v) Extruir los dientes anteriores
(vi) Los premolares se mueven distalmente.
P.40 ¿Cuál es la etiología de la movilidad?

A. Factores locales:
(I) Pérdida ósea o pérdida del soporte dental.
(ii) Traumatismo por oclusión, ya sea en ausencia o asociado con
inflamación
(iii) Hipofunción
(iv) Patología periapical
(v) Después de la cirugía periodontal
(vi) Hábitos parafuncionales como bruxismo o apretar. Patología de
(vii) mandíbulas como tumores, quistes, osteomielitis, etc. Lesiones
(viii) traumáticas de la unidad dentoalveolar.
B. Factores sistémicos:
(I) Ciclo menstrual
(ii) Anticonceptivos orales
(iii) El embarazo
(iv) Enfermedades sistémicas: síndrome de Papillon Lefevre,
síndrome de Down, neutropenia, síndrome de Chediak
Higashi, hipofosfatasia, hiperparatiroidismo, leucemia aguda,
enfermedad de Paget.
P.41 ¿Qué es la prueba del frémito y su significado?
Humedezca el dedo índice y colóquelo a lo largo de las superficies
vestibular y labial de los dientes superiores. Luego se le pide al paciente
que golpee los dientes juntos en la intercuspidación máxima y que haga
movimientos.
• Clase I: Vibración leve detectada, registrada como “+” Vibración
• Clase II: fácilmente palpable, registrada como “++” Movimientos visibles
• Clase III: a simple vista, registrados como “+++”.
Significado:
Es una prueba que se utiliza para diagnosticar un caso de traumatismo por oclusión,
midiendo el patrón vibratorio de los dientes, cuando los dientes se colocan en
posiciones de contacto.
P.42 ¿Cuál es el fundamento de la prueba del frémito?

90
El frémito periodontal ocurre en cualquiera de los huesos alveolares cuando un
individuo sufre un traumatismo por oclusión. Es el resultado de los dientes.
exhibiendo al menos una ligera movilidad al rozar las paredes adyacentes

de sus alvéolos, cuyo volumen se ha expandido muy levemente por
respuestas inflamatorias, resorción ósea o ambas. Como prueba para
determinar la gravedad de la enfermedad periodontal, se le dice al paciente
que cierre la boca en una intercuspidación máxima y se le pide que rechine
los dientes. El dedo colocado en el vestíbulo labial contra el hueso alveolar
puede detectar el frémito.
P.43 ¿En qué se diferencia el frémito de la movilidad?
Fremitus es el desplazamiento del diente creado por la propia fuerza oclusal
del paciente. Por lo tanto, la cantidad de fuerza varía mucho de un paciente
a otro, mientras que en movilidad la fuerza con la que se mide tiende a ser
la misma para cada examinador. Fremitus es una guía de la capacidad del
paciente para desplazar y traumatizar los dientes.
Q.44 Escriba los hallazgos clínicos y radiográficos de traumatismo por oclusión.
Hallazgos clínicos:
(i) Aumentar progresivamente la movilidad de los dientes.
(ii) Prueba de Fremitus positiva
(iii) Migración patológica
(iv) Contactos abiertos relacionados con la impactación alimentaria
(v) Sensibilidad de los dientes a la presión o percusión

(vi) Alteraciones neuromusculares en los músculos de la masticación.
(vii) Síntomas de la articulación
temporomandibular Hallazgos radiográficos:
(i) Espacio del ligamento periodontal ensanchado
(ii) Pérdida de hueso angular
(iii) Lámina dura engrosada
(iv) Reabsorción de raíces
(v) Participación de la furcación.
P.45 ¿Qué es la gingivitis tóxica?
Según Pindborg, es un tipo específico de gingivitis en el que hay
destrucción de la encía y el hueso subyacente debido a la masticación
de tabaco.
Q.46 Clasifique los abscesos.
Según Meng (1999), los abscesos se clasifican en:
(a) Abscesos gingivales
(b) Abscesos periodontales
(c) Abscesos pericoronales.
P.47 ¿Qué es el absceso gingival y su etiología?
El absceso gingival es una lesión localizada, dolorosa y de rápida expansión,
por lo general de inicio súbito. Generalmente se limita a la encía marginal o
la papila interdental. 91
Etiología:
(i) Irritación por sustancias extrañas, cerdas del cepillo de dientes
(ii) núcleo de Apple
(iii) Concha de langosta incrustada con fuerza en la encía.
Q.48 Clasifique los abscesos periodontales.
Dependiendo de la causa del proceso infeccioso agudo, ocurren dos tipos
de abscesos periodontales:
A. Abscesos relacionados con periodontitis:
(a) Exacerbación de una lesión crónica
(b) Abscesos periodontales postratamiento
(I) Abscesos periodontales post-descamación
(ii) Abscesos periodontales postquirúrgicos
(iii) Abscesos periodontales post-antibióticos
B. Abscesos no relacionados con periodontitis:
(a) Impactación de cuerpo extraño en el surco gingival o bolsa
periodontal.
(b) Alteraciones de la morfología radicular o perforaciones endodónticas
iatrogénicas.
P.49 ¿Cuáles son las diferencias entre abscesos periodontales y
¿Abscesos periapicales?
Abscesos periodontales Abscesos periapicales
1 Historia • Enfermedad periodontal • Caries, fracturas, dentadura

• Tratamiento periodontal • Tratamiento restaurador y
endodóntico
2 Clínico • Respuestas pulpares vitales • Pruebas pulpares cuestionables / que no
recomendaciones responden
• El sondaje periodontal libera pus • Defecto de sondaje estrecho (puede
ser una lesión aislada)
• Enfermedad periodontal evidente • Caries avanzada, dentadura
avanzada, restauración grande,
diente descolorido
• La hinchazón es generalizada y se • La hinchazón se localiza a menudo con
localiza alrededor del diente una abertura fistulosa en el área apical
afectado y el margen gingival. Rara
vez con un trayecto fistuloso
• El dolor suele ser sordo, constante y • El dolor suele ser intenso, punzante y es
menos intenso que en un absceso posible que el paciente no pueda
periapical. El dolor es localizado y el localizar el diente afectado.
paciente generalmente puede localizar
el diente ofensivo.
3 Radiográfico • Pérdida ósea de la cresta alveolar, angular • Radiolucidez apical
defectos óseos, hallazgos de • Perforaciones endodónticas o posteriores
afectación de furca
4 Respuesta a • Responde drásticamente a la • Responde mal o nada al
liberación de pus, subgingival tratamiento periodontal
92
desbridamiento
P.50 ¿Qué es el nivel de apego?

Nivel de fijación: Es la distancia entre la base de la bolsa y el punto de
referencia fijo, como la unión cemento-esmalte (CEJ) en la corona,
margen de una restauración permanente; para la investigación animal
- una muesca hecha en el diente; en estudios de investigación en humanos - plantilla /
Se puede hacer una férula para cada paciente. Puede haber ganancia o pérdida
de apego.
P.51 ¿Cuál es la importancia y las limitaciones de la pérdida de inserción clínica?
Significado:
La pérdida de inserción clínica revela la extensión aproximada de la
superficie de la raíz que carece de ligamento periodontal.
Limitación:
(i) Se utiliza como un indicador de la cantidad de soporte periodontal en una
ubicación específica del diente, esta medida claramente no proporciona
una evaluación precisa del soporte en términos de 3 dimensiones / área
de superficie radicular.
(ii) La extensión apical de la penetración de la sonda periodontal y la medición de la
profundidad dependen del grado de inflamación, la fuerza de la sonda, el grosor
de la punta de la sonda, la angulación y la posición de la sonda y la anatomía de
la raíz, particularmente en las áreas de furca.
P.52 ¿Qué está sonando los huesos?

Anestesiar el tejido localmente y la sonda se inserta horizontalmente y se
camina a lo largo de la interfaz tejido-diente, de modo que el operador
pueda sentir la topografía ósea que proporciona información tridimensional
sobre el contorno del hueso. También se denomina sondaje transgingival.
Ayuda a determinar:
(i) La altura y el contorno del hueso facial y lingual.
(ii) La arquitectura del hueso interdental.
(iii) La extensión y configuración del componente intraóseo del bolsillo y
defectos de bifurcación.
P.53 ¿Cuándo se dice que la lesión periodontal está inactiva o activa?
Lesión inactiva:
A. Clínicamente:
(a) Poco / sin sangrado
(b) Cantidades mínimas de líquido gingival
B. Microbiológicamente: microscopía de campo oscuro. Flora bacteriana: consiste en
una mayor cantidad de células cocoides.
C. Histológicamente: epitelio de bolsillo intacto
Lesión activa:
A. Clínicamente:
(a) Sangra fácilmente al sondar
93
(b) Gran cantidad de líquido gingival y exudado.
B. Microbiológicamente: microscopía de campo oscuro. Flora bacteriana: consiste en

una mayor cantidad de espiroquetas y bacterias móviles.
C. Histológicamente:
(a) El epitelio de bolsillo es delgado y ulcerado
(b) Infiltrado compuesto principalmente por células plasmáticas y PMN.
Q.54 ¿Cuál es el número mínimo de radiografías periapicales intraorales

que se deben tomar para el estudio radiográfico del periodonto
completo?
14.
P.55 ¿Qué es el pronóstico?
El pronóstico es una predilección del curso probable, la duración y el resultado
de una enfermedad basada en un conocimiento general de la patogénesis de la
enfermedad y la presencia de factores de riesgo para la enfermedad.
P.56 ¿Cuáles son los distintos tipos de pronóstico?
(i) Excelente pronóstico
(ii) Buen pronóstico
(iii) Pronóstico justo
(iv) Mal pronóstico
(v) Pronóstico cuestionable
(vi) Pronóstico desesperado.
P.57 ¿Cuáles son los diversos factores generales y locales que afectan el pronóstico?
Factores generales:
(I) Edad del paciente
(ii) Gravedad de la enfermedad
(iii) Control de placa

(iv) Cumplimiento del paciente
(v) Factores medioambientales
• Fumar
• Enfermedad sistémica
• Factores genéticos
• Estrés
Factores locales:
(I) Placa / cálculo
(ii) Restauraciones subgingivales
(iii) Factores anatómicos:
• Raíces cortas y afiladas
• CEP
• Perlas de esmalte
• Concavidades de las raíces
• Ranuras de desarrollo
• Proximidad de la raíz
94 • Participación de la furcación
• Movilidad dentaria.
P.58 ¿Cómo afecta la edad del paciente al pronóstico general?

El pronóstico no es bueno para los pacientes más jóvenes debido al período de
tiempo más corto en el que se ha producido la destrucción periodontal.
P.59 ¿En qué dientes se encuentran surcos palatogingivales?
(i) Incisivos laterales superiores (5,6%)
(ii) Incisivos centrales superiores (3,4%).
P.60 ¿En qué dientes se encuentran principalmente las concavidades radiculares?
(i) Primeros premolares maxilares

(ii) Raíz mesiobucal de los primeros molares superiores
(iii) Ambas raíces de los primeros molares mandibulares
(iv) Incisivos mandibulares.
P.61 Escriba los factores que son comunes tanto para el pronóstico como para el diagnóstico de
la enfermedad.
(i) Edad del paciente
(ii) Gravedad de la enfermedad
(iii) Susceptibilidad genética
(iv) Presencia de enfermedad sistémica.
95
19 Ayudas de diagnóstico
P.1 ¿Qué es un biomarcador?

El biomarcador es una sustancia que se mide objetivamente y se evalúa
como un indicador de procesos biológicos normales, procesos patógenos o
respuestas farmacológicas a una intervención terapéutica.
Q.2 ¿Cuáles son las diversas herramientas de diagnóstico para medir la enfermedad
periodontal a nivel clínico, tisular, celular y molecular?
Niveles Recomendaciones Herramientas diagnosticas
1 Nivel clínico Pérdida de inserción, pérdida ósea Sonda periodontal, radiografías

2 Nivel de tejido Crecimiento descendente de la unión Histomorfometría
pérdida de epitelio, hueso y tejido Inmunohistoquímica
conectivo
3 Nivel celular Activación de células inflamatorias ELISA
Activación de neutrófilos Inmunohistoquímica
Activación de osteoclastos
4 Nivel molecular Activación de receptores para PCR

endotoxinas CD-14; ADN - Hibridación de ADN,
Receptores tipo Toll microdisección por captura láser
Q.3 ¿Cuáles son las diversas ayudas de diagnóstico para detectar bacterias?
(i) Microscopía de suelo oscuro
(ii) Método de tinción
(iii) Microscopía de contraste de fase
(iv) Técnicas de cultivo
(v) Método de inmunodiagnóstico
(vi) sondas de ADN
(vii) Método enzimático de identificación bacteriana
(viii) Análisis de endonucleasas de restricción
(ix) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Q.4 ¿Cuáles son los usos de la prueba de diagnóstico?

Los procedimientos de diagnóstico se pueden utilizar para:
(i) Identificar a las personas en riesgo de desarrollar enfermedades - En riesgo
(ii) Detectar la enfermedad en estadio temprano en individuos clínicamente asintomáticos.

96 - Poner en pantalla
Ayudas de diagnóstico
(iii) Clasificar categorías de enfermedades - Clasificación

(iv) Predecir respondedores probables a tratamientos específicos - Planificación del
tratamiento
(v) Monitorear la eficacia del tratamiento y detectar la recurrencia de la enfermedad
Monitoreo
Q.5 ¿Cuáles son las fuentes de muestra para fines de diagnóstico?

(i) Sangre
(ii) Saliva
(iii) Placa subgingival
(iv) Líquido crevicular gingival
(v) Células creviculares gingivales
(vi) Orina.
P.6 ¿Cuáles son los métodos para recolectar muestras de placa subgingival?
(i) Curetas
(ii) Puntos de papel.
Q.7 ¿Cuáles son los principales candidatos en la búsqueda de biomarcadores?
(i) Bacterias
(ii) Productos inflamatorios e inmunes
(iii) Enzimas liberadas de células muertas
(iv) Productos de degradación del tejido conectivo
(v) Productos de reabsorción ósea.
Q.8 ¿Cuáles son los mediadores inflamatorios y productos de GCF?
(i) Citocinas:
• Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
• Interleucina 1 α (IL-1 α)
• IL-1β
• IL-6
• IL-8
(ii) Prostaglandina:
• PGE2
P.9 ¿Cuáles son las enzimas de GCF derivadas del huésped?
(i) Asparato aminotransferasa

(ii) Elastasa
(iii) β-glucuronidasa
(iv) Fosfatasa alcalina
(v) Arilsulfatasa
(vi) Proteasas neutras
(vii) Catepsinas
(viii) Lactato deshidrogenasa
(ix) Metaloproteinasas de matriz
(x) Mieloperoxidasa. 97
P.10 ¿Cuáles son las enzimas que liberan las células muertas?
(i) Aspartato aminotransferasa (AST)
(ii) Lactato deshidrogenasa (LDH)
P.11 ¿Cuáles son los productos de degradación del tejido conectivo?
(i) Colágeno
(a) Hidroxiprolina
(b) Enlaces cruzados de colágeno
(c) N-péptido
(ii) Proteoglicanos
(a) Glucosaminoglicanos (GAG)
(b) Heparán sulfato
(c) Condroitina 6 - sulfato
(d) Condroitina 4 - sulfato
(iii) Fibronectina.
P.12 Nombra los distintos marcadores de formación ósea.
(i) Proliferación del propéptido procolágeno tipo I -
(a) Fragmento de propéptido C-terminal (PICP)
(b) Fragmento de propéptido N-terminal (PINP)
(ii) Fosfatasa alcalina -
(a) Fosfatasa alcalina total (Al-p)
(b) Fosfatasa alcalina ósea (BAl-p)
(iii) Osteocalcina, mineralización de proteínas Bone Gla (BGP) -
(a) Fragmento C-terminal
(b) Porción media
(c) Intacto.
P.13 Nombre los distintos marcadores de reabsorción ósea.
(i) Enlace cruzado de piridinio -
(a) Piridinolina en orina (PYP), desoxipiridinolina (DPD), método
HPLC
(b) Desoxipiridinolina libre de orina (fDPD).
(ii) Fragmento de péptido de colágeno de reticulación de piridinio -
(a) Telopéptido sérico C-terminal (ICTP)
(b) Telopéptido C-terminal en orina (CTx)
(c) Telopéptido N-terminal en orina (NTx)
(iii) Fosfatasa ácida resistente al tartrato (TRAP)
(iv) Galactosil hidroxilisina (GHYL)
(v) Hidroxiprolina
(vi) Fragmento de osteocalcina N-terminal
(vii) Glucosaminoglicanos (GAG).
98
P.14 ¿Cuáles son los objetivos del análisis microbiano en periodoncia?

(i) Discriminar entre diferentes tipos microbianos de infecciones
periodontales.
(ii) Seleccionar sujetos que puedan beneficiarse del sistema antimicrobiano
sistémico adjunto.
(iii) Ayudar a seleccionar el tratamiento antibiótico más apropiado de
acuerdo con la composición de la microflora subgingival.
(iv) Contribuir a minimizar el uso excesivo de antimicrobianos potentes.
P.15 ¿Por qué hay inconsistencia en los resultados de las pruebas de diagnóstico microbiológico?
(i) Dificultades técnicas:
• Toma de muestras
• Dispersión de la muestra de placa
• Dificultades en el cultivo de microorganismos de placa
• Caracterización e identificación de aislamientos
(ii) Problemas conceptuales:
• Complejidad de la microbiota
• Infecciones mixtas
• Infecciones oportunistas
(iii) Problemas asociados con la naturaleza de las enfermedades periodontales:
• Actividad de la enfermedad
• Incapacidad para diferenciar entre enfermedades en diferentes sujetos La

• posibilidad de múltiples enfermedades dentro de un sujeto
(iv) Análisis de datos.
P.16 ¿Qué microorganismos se pueden detectar mediante una sonda de ADN?
A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius, C. rectus,
E. corrodens, T. denticola y F. nucleatum.
P.17 ¿Qué es Omnigene?
Es un sistema de sonda de ADN para una serie de bacterias subgingivales. Se coloca
una muestra de placa subgingival en papel en el recipiente que se proporciona y se
envía por correo a la empresa para su análisis.
P.18 ¿Qué microorganismos se pueden detectar mediante la prueba BANA?

Treponema denticola, P. gingivalis, Tannerella forsythia y Capnocytophaga.
P.19 ¿Qué es Perioscan?
Este es un sistema de kit de prueba de diagnóstico del sillón, que utiliza la prueba BANA para
proteasas bacterianas similares a la tripsina.
P.20 ¿Qué es Evalusite?

Es un kit de consulta que consta de ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas
(ELISA) que utilizan anticuerpos para detectar antígenos. Se utiliza para detectar
A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis yP. intermedius.
99
P.21 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de cultivar medio?

Ventajas:
(i) Puede obtener el recuento relativo y absoluto de las especies cultivadas.
(ii) Capaz de evaluar la susceptibilidad de los microbios a los
antibióticos. Desventajas:
(i) Los patógenos putativos como Treponemas y Tannerella forsythia son
fastidiosos y difíciles de cultivar
(ii) Las condiciones estrictas de muestreo y transporte son esenciales
(iii) Consume mucho tiempo
(iv) Caro
(v) Se requieren equipos sofisticados y personal experimentado
(vi) Solo puede cultivar bacterias vivas.
P.22 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la microscopía de campo oscuro?
Ventajas:
(i) Espiroquetas, son difíciles de teñir
(ii) La evaluación se puede realizar durante la progresión y el tratamiento de la
enfermedad.
Desventajas:
(i) No se pueden identificar especies inmóviles
(ii) No se puede diferenciar entre las diversas especies de Treponema
(iii) Incapacidad para especificar microorganismos
(iv) Incapacidad para determinar su susceptibilidad relativa al agente
antimicrobiano.
P.23 ¿Cuáles son los inconvenientes de la prueba BANA?
(i) Falta de datos cuantitativos.
(ii) Incapacidad para determinar cuál de las tres bacterias es responsable de
la producción de la enzima.
(iii) El sistema BANA no incluye inhibidores de proteinasas del huésped, que
podrían escindir este sustrato y también podrían contaminar la muestra
bacteriana analizada.
(iv) No se puede identificar la presencia de otros patógenos que no producen
enzimas similares a la tripsina.
P.24 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la prueba de inmunoensayos?
Ventaja:
(i) Identificar las células diana muertas, por lo que no requiere una metodología
rigurosa de muestreo y transporte.
Desventajas:
(i) No se puede realizar un muestreo local, por lo que no se pueden evaluar los parámetros de
enfermedad específicos del sitio.
(ii) No se pueden utilizar inmunoensayos para determinar la virulencia bacteriana.

(iii) No se puede utilizar para determinar la susceptibilidad a los antibióticos.
100
P.25 ¿Qué son las especies reactivas de oxígeno (ROS)?

ROS es un término colectivo, que incluye:
(i) Radicales libres derivados del oxígeno: Superóxido (O - 2), Hidroxilo
(OH-) y óxido nítrico (NO)
(ii) Derivados no radicales del oxígeno: peróxido de hidrógeno (H2O2) y
ácido hipocloroso (HOCL).
P.26 ¿Cuáles son las diversas especies reactivas de oxígeno (ROS)?
(i) Superóxido
(ii) Hidroxilo
(iii) Perhidroxilo
(iv) alcoxilo
(v) Ariloxilo
(vi) Arilperoxilo
(vii) Peroxilo
(viii) Aciloxilo
(ix) Peróxido de hidrógeno
(x) Ácido hipocloroso
(xi) Ozono
(xii) Oxígeno singlete.
P.27 ¿Cuáles son las fuentes de ROS?
A. Fuentes exógenas: calor, trauma, ultrasonido, luz ultravioleta, ozono,
tabaquismo, gases de escape, radiación, infección, ejercicio excesivo y
medicamentos terapéuticos.
B. Fuentes endógenas -
(a) Subproductos de las vías metabólicas: fuga de electrones del sistema de
transporte de electrones mitocondrial que forma superóxido.
(b) Generación funcional de células de defensa del huésped (fagocitos) y
células de los tejidos conectivos (osteoclastos y fibroblastos).
Q.28 Clasifique los antioxidantes.
A. Según el modo de acción:
(a) Preventivo: enzimas superóxido dismutasa (1, 2, 3), catalasa,
glutatiónperoxidasa, enzima reparadora del ADN, polimerasa,
albúmina, lactoferrina, transferrina, haptoglobina, carotenoides,
ácido úrico.
(b) Eliminación (ruptura de cadena): vitamina C, carotenoides, ácido
úrico, albúmina, bilirrubina, polifenoles, glutatión reducido.
B. Según ubicación:
(a) Intracelular: enzimas superóxido dismutasa 1 y 2, enzima
reparadora del ADN
(B) Extracelular: superóxido dismutasa enzima 3, lactoferrina,
transferrina, haptoglobina, carotenoides, ácido úrico. Asociado
101
C. a membrana: Alfa - Tocoferol
C. Según solubilidad -
un. Agua soluble: Haptoglobina, Albúmina, Ácido úrico,
Ceruloplasmina
B. Lípidos solubles: alfa-tocoferol, carotenoides, bilirrubina.
D. Según las estructuras que protegen:
un. Antioxidantes protectores del ADN: enzimas superóxido dismutasa
1 y 2, enzima reparadora del ADN, glutatión reducido, cisteína.
B. Antioxidantes protectores protectores: secuestro de metales de
transición por antioxidantes preventivos.
C. Antioxidantes protectores de lípidos: alfa-tocoferol, carotenoides,
bilirrubina, glutatión reducido.
E. Según su origen -
un. Exógenos: Carotenoides, Ácido ascórbico, Ácido fólico, Cisteína,
Alfa-tocoferol.
B. Endógenas: catalasa, superóxido dismutasa, transferrina,
ceruloplasmina.
C. Sintéticos: N-acetilcisteína, tetraciclinas, penicilamina.
P.29 ¿Qué es RANKL?
Activador del receptor del factor nuclear kappa β El ligando es una citocina
esencial para la osteoclastogénesis, que es expresada por osteoblastos. El
precursor de osteoclastos expresa RANK (un receptor de RANKL) y reconoce
RANKL expresado por osteoblastos a través de la interacción de célula a
célula y se diferencia en osteoclastos en presencia de factor estimulante de
colonias de macrófagos.
P.30 ¿Qué es la osteoprotegerina?
Es un receptor señuelo soluble para RANKL, producido principalmente por
osteoblastos. Bloquea la osteoclastogénesis al inhibir la interacción RANKL -
RANK.
P.31 ¿Qué son las metaloproteinasas de matriz (MMP)?
Las matrices metaloproteinasas (MMP) son una familia de endopeptidasas de Zn
(++) homólogas que, en conjunto, escinden la mayoría, si no todos, de los
constituyentes de la matriz extracelular.
P.32 ¿Cuáles son los distintos tipos de MMP?
Hay alrededor de 28 MMP:
Proteasa Número de MMP Sustrato de matriz
Colagenasa - 1 MMP - 1 Colágeno

102 Gelatinasa - A MMP - 2 Gelatina, elastina
Gelatinasa - B MMP - 9 Gelatina, elastina

Estromelisina - 1 MMP - 3 Laminina, fibronectina, región
helicoidal no triple del colágeno
tipos II y III
Estromelisina - 2 MMP - 10 -
Estromelisina - 3 MMP - 11 Fibronectina
Matrilisina MMP - 7 (el más Agrecano, Laminina
Enamelysin pequeño) MMP - 20 Amelogenina
103
Mecánico
20 Control de placa
P.1 Escribe los antecedentes históricos del cepillo de dientes.

1600 - Aparecen cepillos de dientes con cerdas en China
1728 - Pierre Fauchard en su libro 'El Cirujano Dentista' defendió las esponjas
húmedas y las raíces de hierbas especialmente preparadas
1780 - William Addis de Inglaterra hizo el primer cepillo de dientes.
1840 - Inglaterra, Francia y Alemania comenzaron a producir cepillos de dientes
con cerdas
1857 - HNWadsworth patentó el primer cepillo de dientes estadounidense
1900 - Se utilizaron asas de celuloide
1919 - Especificaciones definidas por AAP
1938 - El nailon se aplicó por primera vez a la construcción de cepillos de dientes.
1939 - Los materiales sintéticos se sustituyeron por materiales naturales.
Q.2 ¿Cuáles son las especificaciones de la ADA para el cepillo de dientes?
Superficie de cepillado:
Largo - 1-1.25 pulgadas
Ancho - 5 / 16-3 / 8 pulgadas
Filas - 2-4 filas de cerdas
Mechones - 5-12 por fila
Q.3 ¿Cuáles son las distintas dimensiones del cepillo de dientes?
(Yo lo hago:
• Adulto - 6 pulgadas
• Júnior - 1/6 más pequeño que el tamaño adulto
• Niño - 1/3 más pequeño que el tamaño pequeño

(ii) Tamaño de la cabeza:
• Largo - 1-1¼ pulgadas
• Ancho - 5 / 16-3 / 8 pulgadas

(iii) Longitud / altura de las cerdas: 7/16 pulgadas
(iv) Diámetro del filamento:
• Suave - 0,2 mm / 0,007 pulgadas
• Medio - 0,3 mm / 0,012 pulgadas
• Duro - 0,4 mm / 0,014 pulgadas
104 Fil rigidez del amento α diámetro2 /largo2

Control de placa mecánico
Q.4 ¿Cómo se limpian los cepillos de dientes?
(i) Mantenga el cabezal del cepillo bajo un chorro fuerte de agua tibia para eliminar los
dentífricos y las bacterias presentes entre los filamentos.
(ii) Golpee ligeramente el mango del cepillo en el borde del fregadero para eliminar el exceso de agua.
(iii) Utilice otro cepillo de dientes para limpiar un cepillo de dientes para eliminar los residuos
resistentes.
(iv) Mantenga el cepillo al aire libre con la cabeza en posición vertical, aparte
del contacto con otros cepillos.
Q.5 ¿Después de cuánto tiempo se debe cambiar el cepillo de dientes?
El cepillo debe reemplazarse antes de que los filamentos se deshilachen, al menos cada 2-3
meses. Pero a los pacientes que están debilitados, que tienen una infección conocida o que
están a punto de someterse a una cirugía se les debe recomendar que desinfecten sus
cepillos o utilicen cepillos desechables.
P.6 ¿Cuáles son las indicaciones del cepillo de dientes eléctrico?

(i) Quienes usan aparatos de ortodoncia
(ii) Niños y adolescentes
(iii) Aquellos que se someten a un tratamiento restaurador y prostodóntico
complejo
(iv) Aquellos con implantes dentales
(v) Pacientes con discapacidades físicas o mentales
(vi) Pacientes hospitalizados, ancianos que necesitan que sus cuidadores les
limpien los dientes
(vii) Paciente de mantenimiento periodontal deficiente.
Q.7 ¿Qué es un diseño de cepillo de dientes novedoso?
La cabeza está ubicada horizontal a la superficie del diente, múltiples mechones de

cerdas están en ángulo en las diferentes direcciones de las superficies de los dientes
proximales. Este diseño tiene como objetivo mejorar la eliminación de la placa en
áreas proximales y se basa en el hecho de que la mayoría de los sujetos utilizan una
simple acción de cepillado horizontal.
Q.8 ¿Cuáles son los distintos métodos de cepillado de dientes?
(ruedo:
(a) Método de rollo
(b) Stillman modificado
(ii) Vibratorio:
(a) Stillman
(b) Carta
(c) Bajo
(iii) Sulcular: bajo
(iv) Sulcular simultáneo: Collis
(v) Circular: Fones
(vi) Vertical: Leonard 105
(vii) Horizontal: fregar
(viii) Fisiológico: Smith
P.9 Escriba las indicaciones de varios métodos de cepillado de dientes.

(i) Stillman modificado En áreas con recesión gingival progresiva y
método: exposición radicular para minimizar la destrucción
del tejido abrasivo.
(ii) Método de fletamento: (a) Ayuda en la eliminación de placa de las
superficies dentales proximales cuando falta
tejido interproximal, por ejemplo, después
de una cirugía periodontal.
(b) Limpieza en paciente de aparatos de
ortodoncia.
(c) Elimine la placa bacteriana de los dientes pilares
y debajo del borde gingival de una dentadura
postiza parcial fija (puente) o de la superficie
inferior del puente sanitario.
(iii) Método de graves: (a) Para áreas interproximales abiertas, áreas
cervicales debajo de la altura del contorno del
esmalte y superficies radiculares expuestas.
(b) Recomendado para cualquier paciente con
o sin compromiso periodontal.
(iv) Método Fones: Escolares / niños pequeños por simplicidad.
(v) Fregar: Niño muy pequeño para tener la sensación de cepillarse

los dientes.
(vi) Rollo: Destinado a la limpieza general junto con el
uso de una técnica vibratoria.
Q.10 ¿Cuáles son las ventajas del método de cepillado de dientes Bass?
(i) Limpia el surco gingival.
(ii) También limpia la porción interproximal y cervical de los dientes.
P.11 ¿Cuál es el otro nombre del método de cepillado de dientes Bass?
Método intraulcular.
P.12 ¿Cuál es la diferencia entre el método de cepillado de dientes Bass y
ModifiedBass?
En el método de Bass modificado, las cerdas se desplazan hacia la superficie
oclusal después de completar el movimiento vibratorio en el surco gingival.
P.13 ¿Cuál es la secuencia de cepillado de dientes?

(i) Primero los dientes maxilares, luego los mandibulares para evitar el depósito de
desechos sueltos de los dientes maxilares en los dientes mandibulares cepillados.
(ii) Comience a cepillar desde una región molar de un arco alrededor del lado
opuesto, luego vuelva alrededor del lingual / facial. Repetir en el arco
opuesto.
106
Control de placa mecánico
(iii) Cada colocación de cepillo debe superponerse a la anterior para una cobertura
completa.
(iv) Anime al paciente a comenzar a cepillar el área que se pasa por alto
con mayor frecuencia o que es más difícil de colocar.
(v) La secuencia se puede variar al menos una vez al día.
P.14 ¿Cuáles son los efectos nocivos de un cepillado horizontal excesivo?

(i) Recesión gingival
(ii) Bacteremia
(iii) Abrasión, defectos en forma de cuña en el área cervical de las superficies radiculares
(iv) Ulceración dolorosa de la encía.
P.15 ¿Cuáles son los diversos factores que deben tenerse en cuenta al
recomendar métodos de limpieza interdental?
(i) Tipo y tamaño de la tronera interproximal
(ii) Contorno y consistencia de los tejidos gingivales
(iii) Posición y alineación de los dientes
(iv) Habilidad y motivación del paciente
(v) Presencia de aparato de ortodoncia o prótesis fija
(vi) Presencia de lesiones de bifurcaciones.
P.16 ¿Qué son las áreas proximales e interproximales?

(i) Las áreas aproximadas son los espacios visibles entre los dientes que no están
debajo del área de contacto.
(ii) Las áreas interproximales se refieren al área debajo y relacionada con el punto de contacto.
P.17 Nombre varios auxiliares de limpieza interdentales.
(i) Cepillos interdentales

(ii) hilo dental
(iii) Puntas interdentales, puntas de madera, puntas de goma y puntas de plástico
(iv) Cinta dental.

P.18 Clasifique las troneras interproximales y, en consecuencia, las troneras interdentales
limpiador.
Vergüenzas Interdental
limpiador
Troncos tipo 1: sin recesión gingival Hilo dental
Troncos tipo 2 - Recesión papilar moderada Interdental
cepillo
Troncos tipo 3 - Pérdida completa de papilas Cepillo sin colocar
107
P.19 ¿Cuáles son las indicaciones para recomendar hilo y cinta dental, palillo de
dientes, cepillo interproximal, cepillo de mechón único y raspador de
lengua?
(i) Seda dental y cinta adhesiva: se recomiendan en pacientes en los que las
papilas interdentales llenan completamente el espacio de la tronera.
(ii) Palillo de dientes: se recomiendan en pacientes con espacios interdentales
abiertos como prevención secundaria de la enfermedad periodontal.
(iii) Cepillo interproximal: se recomiendan en superficies radiculares
expuestas que tengan concavidades o surcos, bifurcaciones
completas.
(iv) Cepillo de mechón único: recomendado en áreas de furca, superficies distales
de la mayoría de los molares posteriores.
(v) Raspador de lengua - Indicado en pacientes con alto riesgo de caries,
riesgo periodontal y pacientes con halitosis
P.20 ¿Cuáles son las ventajas de los cepillos interdentales sobre el hilo dental?
(i) Los cepillos interdentales limpian la superficie de la raíz cóncava y las bifurcaciones con
mayor eficacia que el hilo dental.
(ii) Los cepillos interdentales son mucho más fáciles de usar que el hilo dental.
P.21 ¿Cómo se usa el hilo dental?
(i) De 12 a 18 pulgadas de hilo dental envuelto alrededor de los dedos o los extremos
pueden atarse en un lazo.
(ii) El hilo dental se estira firmemente entre el pulgar y el índice o entre
ambos dedos y se pasa a través de cada área de contacto con un
movimiento de firmback y adelante.
(iii) Envuelva el hilo dental alrededor de la superficie proximal de un diente, una vez que esté
colocado apical al área de contacto entre los dientes. Luego, el hilo dental se mueve
firmemente a lo largo del ángulo de la línea del diente hasta el área de contacto y
suavemente hacia el surco, con movimientos repetidos hacia arriba y hacia abajo varias
veces.
P.22 ¿Cómo se usa la cinta dental?

La cinta dental se utiliza con dentífrico fluorado que se recomienda para limpiar
las superficies proximales de molares y premolares en niños y adultos con un
movimiento de frotamiento, sujetando la cinta con la mano / en un soporte
especial.
P.23 ¿Qué son los palillos de madera fluorados?
La madera puede almacenar cristales de fluoruro de sodio tanto en la superficie como
en las porositas. El cristal de NaF se disuelve fácilmente en contacto con líquidos como
agua / saliva. Los palillos deben humedecerse en la saliva durante unos segundos
justo antes de usarlos para acelerar la liberación de flúor.
P.24 ¿Dónde está contraindicado el palillo de dientes?
El palillo de dientes está contraindicado en niños y adultos jóvenes porque
El espacio interdental está ocupado por una papila normal.
Q.25 Nombre varios auxiliares que se utilizan para limpiar la cavidad bucal.
108 (i) Regantes
(ii) Raspador de lengua
(iii) Dentífricos.
Agentes quimioterapéuticos
Quimioterápico
21 Agentes
P.1 Nombre varios fármacos utilizados en la terapia periodontal.

(i) Antibióticos
(ii) Analgésicos
(iii) Sedantes
(iv) Relajantes musculares
(v) Apósitos periodontales posoperatorios
(vi) Agentes desensibilizantes
(vii) Enjuagues bucales
(viii) Dentífricos
(ix) Divulgación de soluciones
(x) Corticosteroides
(xi) Hemostáticos y vasoconstrictores
(xii) Anestésicos.
Q.2 Nombre varios agentes quimioterapéuticos utilizados como premedicación en
cirugía periodontal.
(i) Ansiolíticos
(ii) Antibióticos
(iii) Antisépticos
(iv) AINE.
Q.3 ¿Qué es el agente revelador?
La solución reveladora contiene un tinte u otra sustancia colorante que imparte
su color a los cálculos, la placa y las películas de la superficie de los dientes, la
lengua y las encías.
Q.4 ¿Cuáles son los usos de los agentes reveladores?
(i) Excelentes ayudas para la higiene bucal porque pueden proporcionar al paciente
una herramienta de motivación adicional para mejorar la eficiencia de los
procedimientos de control de placa.
(ii) Conservar el tiempo de operación haciendo más evidentes los
depósitos discretos.
Q.5 ¿Cuáles son los factores a considerar en la selección de una solución de
divulgación?
(i) Intensidad del color 109
(ii) Sabor
(iii) Irritación de la membrana mucosa

(iv) Difusibilidad: ni demasiado delgada ni demasiado gruesa
(v) Astringente y antiséptico.
P.6 Nombre varios agentes de divulgación.
(i) Solución de yodo Skinner
(ii) Solución reveladora de yodo
(iii) Tintura diluida de yodo
(iv) la solución de Berwick
(v) La solución de Buckley
(vi) Talbot iodoglicerol
(vii) Metaphen
(viii) Fuschin básico
(ix) Bismarck Brown
(x) Solución de Easlick
(xi) Solución de Bender
(xii) Solución de mercurocromo
(xiii) Eritrosina (rojo FDC No. 3)
(xiv) DC amarillo no. 8 fluoresceína
(xv) Colorante bicolor (FDC rojo n. ° 3 y FDC verde n. ° 3)
Q.7 ¿Qué agentes reveladores diferencian entre acumulaciones de placa viejas o
gruesas y acumulaciones de placa recientes o delgadas?
Prueba de tinte de dos tonos que utiliza FDC rojo núm. 3 y FDC verde no. 3. La
solución tiñe la acumulación espesa de placa como azul y los depósitos delgados
se tiñen de rojo / rosa.
Q.8 ¿Cuáles son los componentes de la solución de yodo Skinner?
(i) Cristales de yodo - 3,3 gramos
(ii) Yoduro de potasio - 1,0 g

(iii) Yoduro de zinc - 1,0 g
(iv) Agua destilada - 16 ml
(v) Glicerina - 16 ml
P.9 ¿Cuáles son los componentes de la solución BismarckBrown?
(i) Marrón Bismarck (polvo) -3g
(ii) Alcohol etílico - 10 ml
(iii) Glicerina - 120 ml
(iv) aceite de anís - 1 gota
Q.10 Escriba las limitaciones del agente revelador.
(i) No revele selectivamente la placa bacteriana, sino que tiñe todos los residuos
blandos y la película.
(ii) El cemento expuesto en particular puede teñir vívidamente aunque esté
110 libre de placa bacteriana.
(iii) La solución reveladora puede manchar el cemento de silicato o la restauración de resina.

(iv) Las soluciones reveladoras que contienen alcohol no deben conservarse
durante más de 2-3 meses, ya que el alcohol se evaporará y hará que el
solución demasiado concentrada.
P.11 ¿Cuáles son los componentes de los dentífricos?
Polvo Pasta / Gel
1. Abrasivos Carbonato de calcio

Fosfato de calcio 90-98% 20-25%
Alúmina hidratada
Sílice hidratada
2. Aglutinante Carragenina 0 3%
3. Detergente Laurilsulfato sódico 1-6% 1-2%
4. Humectantes Sorbitol 0 20-35%
Glicerina
5. Colorantes Colorantes alimentarios 1-2% 1-2%
6. Condimento Aceite de menta 1-2% 1-2%
Menta verde
Gaulteria
Canela
7. Fluoruros NaF 0 0-1%
SnF2
8. Control de sarro Pirofosfato disódico 0 0-1%
agentes Pirofosfato de tetrasodio
Pirofosfato de tetrapotassuim
9. Agua 0 15-25%
10. Agentes desensibilizantes Nitrato de potasio 0 0-5%
Cloruro de estroncio
P.12 Nombre varios agentes hemostáticos tópicos.

Agente Constituyente principal
(i) Avitene Colágeno

(ii) Collacote Microfibrilar
(iii) Colacopio Colágeno
(iv) Colapso Colágeno
(v) Trombinar Trombina
(vi) Trombógeno Trombina
(vii) Trombostato Trombina
(viii) Gelfoam Gelatina
(ix) Beriplast Fibrina
(x) Surgicel Celulosa
(xi) Ciclocaprón Ácido tranexámico
111
P.13 Clasifique los apósitos periodontales.

(i) Eugenol de óxido de zinc
(ii) Óxido de zinc no eugenol
(a) Coepak
(b) Periocare
(c) Periopac
(d) Perioputty
(e) Vocopac
(iii) Otros
(a) Apósito periodontal fotopolimerizable (Barricaid)
(b) Apósitos de colágeno
(c) Gel metacrílico
(d) Cianoacrilato.
P.14 ¿Cuáles son las distintas generaciones de antimicrobianos?
(i) Agentes de primera generación: Pobre sustantividad y, por lo tanto, se usan de 4 a 6
veces al día. Reduce la puntuación de placa en un 20-50%, por ejemplo,
sanguinarina, compuestos de amonio cuaternario, antibióticos.
(ii) Agentes de segunda generación: reduce la puntuación de placa en un 70-90%. Se usa dos
veces al día, por ejemplo, clorhexidina, triclosán.
(iii) Agentes de tercera generación: Eficaces contra patógenos periodontales específicos,
por ejemplo, Delmopinol.
P.15 ¿Cuáles son las indicaciones de uso de antibióticos en la terapia
periodontal?
(i) Terapia terapéutica: tiene como objetivo tratar una infección clínica establecida.
(ii) Terapia profiláctica: Implica la administración de agentes
antimicrobianos a los individuos susceptibles a una enfermedad
clínica. La prevención de la endocarditis infecciosa es un excelente
ejemplo de terapia antibiótica profiláctica.
(iii) Terapia preventiva: implica terapia antimicrobiana para individuos
antes de la aparición de la enfermedad clínica basada en
indicaciones clínicas, epidemiológicas o de laboratorio de riesgo de
enfermedad. La terapia preventiva puede incluir Aa de hermanos
menores de adolescentes que tienen periodontitis agresiva
localizada / de hijos de padres con periodontitis agresiva localizada.
P.16 Compare la terapia antimicrobiana local y sistémica.
Local Sistémico
1 Alcance efectivo Angostas Amplio

2 Concentración de fármaco Dosis alta en el sitio Bajo
3 Cumplimiento Menos Más
4 Efectos secundarios sistémicos Menos Más
5 Costo Caro Barato
6 Dosis de fármaco Menos Más
7 Potencial terapéutico Actuar mejor a nivel local sobre biopelículas Alcance
microorganismos asociados ampliamente distribuidos Mejor
112
8 Super Infecciones microorganismos Más posibilidades Menos posibilidades
P.17 ¿Cuál es la diferencia entre antiséptico y desinfectante?

El antiséptico se aplica tópicamente o subgingivalmente en superficies vivas
donde se aplica desinfectante a superficies inanimadas para destruir
microorganismos.
P.18 ¿Cuáles son los diversos enfoques del control químico de la placa
supragingival?
(i) Antiadhesivo: previene la unión bacteriana, por ejemplo, clorhexidina,
delmopinol, alcohol amínico
(ii) Antimicrobiano: detener / retardar la proliferación de bacterias, por ejemplo, clorhexidina,
antibióticos
(iii) Eliminación de placa establecida / cepillo de dientes químico, por ejemplo, alcohol
amínico, enzima
(iv) Antipatógeno: Altera la patogenicidad de la placa.
P.19 Escriba varios agentes químicos antiplaca.
(i) Antibióticos - Penicilina, vancomicina, kanamicina
(ii) Antisépticos de bisbiguanida - Clorhexidina, alexidina, octenidina
(iii) Fenoles y aceites - Timol, triclosán, hexilresorcinol
esenciales
(iv) Productos naturales - Sanguinarine
(v) Amonio cuaternario
compuestos - Cloruro de cetilpiridinio Peróxido de
(vi) Agentes oxigenantes - hidrógeno, Peroxi borato de sodio,
Peroxicarbonato de sodio Lauril sulfato
(vii) Detergentes - de sodio
(viii) Enzimas - Proteasa, lipasa, nucleasa,
dextranasa, mutanasa-glucosa
oxidasa, amiloglucosidasa
(ix) Alcohol amínico - Octapinol, delmopinol
(x) Sales metálicas - Estaño, zinc, cobre
(xi) Fluoruros - Fluoruro de sodio, fluoruro estannoso,
fluoruro de amina.
Q.20 Clasifique el antiplaca químico ue agentes.
(i) Placa catiónica
agentes de control - Bisbiguanida, compuestos de amonio
cuaternario, metales pesados,
pirimidinas, extractos de hierbas
(ii) Placa aniónica
agentes de control - Lauril Sulfato de Sodio
(iii) Placa no iónica
agentes de control - Fenol, timol, listerina, triclosán
113
(iv) Otra placa

agentes de control - Delmopinol, enzimas
(v) Combinación de agentes de
control de placa - Iones y detergentes de metales pesados.
P.21 ¿Cuáles son las ventajas del control químico de la placa sobre el control
mecánico de la placa?
Las ventajas del enfoque químico es que la zona de difusión lograda con
el agente químico es mayor que el radio de efecto limitado de un
agente mecánico.
P.22 ¿Cuáles son los agentes antiplaca aceptados por la FDA para el tratamiento de la
gingivitis?
(i) Clorhexidina - Medicamento recetado
(ii) Listerine - Medicamento de venta libre / sin receta
En septiembre de 1987, el enjuague bucal antiséptico Listerine fue el
primer producto de venta libre que recibió el sello de aceptación del
consejo de la ADA sobre terapia dental como ayuda para controlar la
placa dental supragingival.
P.23 ¿Cuál es la composición del enjuague bucal Listerine?
Son los aceites esenciales relacionados con el fenol:
(i) Timol - 0,064%

(ii) Eucaliptol - 0,092%
(iii) Metanol - 0,042%
(iv) Salicilato de metilo - 0.060% en solución de clorhidrato.
(v) Ácido benzoico - 0,15%
P.24 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de Listerine?
Ventajas:
(i) Listerine beneficia a los pacientes que no toleran el sabor o las manchas
de la clorhexidina.
(ii) Es menos costoso.
(iii) Es más fácil de obtener que la clorhexidina, ya que se vende sin
receta.
Desventajas:
(i) Tiene una alta concentración de alcohol (entre 21,6 y 26,9%), lo que puede
exacerbar la xerostomía.
(ii) Por lo general, está contraindicado en pacientes en tratamiento de
alcoholismo que toman antabuse (disulfiram).
P.25 ¿Quién desarrolló la clorhexidina (CHX)?
La clorhexidina fue desarrollada por Imperial Chemical Industries, Inglaterra en la
década de 1940 y comercializada en 1954 como antiséptico para heridas cutáneas.
114
P.26 Describa la estructura de la molécula de clorhexidina.
Es una molécula simétrica que consta de:

(i) Dos 4 anillos de clorofenilo
(ii) Dos grupos de biguanidas
(iii) Un puente central de hexametileno que conecta los grupos
clorofenilo y biguanida.
P.27 ¿Cuál es el mecanismo de acción de la clorhexidina?
I. Actividad antibacterial:
La clorhexidina catiónica se atrae rápidamente a la superficie de la célula
bacteriana cargada negativamente, con una adsorción fuerte y específica a
los compuestos que contienen fosfato.
II. Actividad antiplaca:
(a) Bloquea los grupos ácidos de las glicoproteínas salivales, por lo que inhibe la
formación de la película.
(b) Se une directamente a la superficie bacteriana en cantidades subletales,
por lo que evita la adsorción de bacterias en la superficie del diente.
(c) Inhibe la producción de ácido en la placa establecida.
P.28 ¿Cuál es la característica peculiar de la clorhexidina?
Sustantividad: la calidad del tiempo de contacto prolongado entre una
sustancia y el sustrato se conoce como sustantividad. Está influenciado por
la concentración del medicamento, su pH y temperatura y la duración del
contacto de la solución con las superficies bucales.
P.29 ¿Cuáles son los usos clínicos de la clorhexidina?
(i) Preparación prequirúrgica de pacientes periodontales
(ii) Después de la cirugía oral, incluida la cirugía periodontal / alisado radicular
(iii) En pacientes con fijación de la mandíbula
(iv) Pacientes médicamente comprometidos predispuestos a infecciones orales
(v) Pacientes con discapacidades físicas y mentales
(vi) Pacientes con alto riesgo de caries 115
(vii) Ulceración oral recurrente

(viii) Usuarios de aparatos de ortodoncia fijos y removibles
(ix) En el paciente con estomatitis protésica
(x) Enjuague preoperatorio durante el raspado ultrasónico y pulido con
instrumentos de velocidad.
P.30 ¿Cuáles son los efectos adversos de la clorhexidina?
(i) Tinción: decoloración marrón de los dientes, restauración y dorso de la
lengua
(ii) Alteración del gusto
(iii) Erosión de la mucosa oral
(iv) Aumento de la formación de cálculos
(v) Inflamación de la parótida unilateral o bilateral.
P.31 Mecanismo de escritura de la tinción con clorhexidina.
(i) Degradación de la molécula de CHX para liberar paracloranilina
(ii) Precipitación de cromógenos dietéticos aniónicos
(iii) Desnaturalización de proteínas con formación de sulfuro metálico
(iv) Catálisis de reacciones de Maillard.
P.32 ¿Qué instrucciones se le dan al paciente después de recetar el enjuague
bucal CHX?
(i) Se pide al paciente que se cepille con dentífrico al menos después de
media hora debido a la unión de CHX catiónico a los componentes
aniónicos del dentífrico. Hay una reducción en la actividad al disminuir
el número de sitios catiónicos activos (Addy 1989).
(ii) Aconsejar a los pacientes que utilizan CHX enjuague bucal que eviten la
ingesta de té, café y vino tinto mientras dure su uso.
P.33 ¿Qué es PerioChip?
Es un chip de color naranja degradable, del tamaño de la miniatura de un bebé
de 4 × 5 × 0,35 mm compuesto por una matriz de gelatina hidrolizada, reticulada
con glutaraldehído y también contiene glicerina y agua en la que se incorporan
2,5 mg de gluconato de clorhexidina.
P.34 ¿Qué es Chlo-Site?
Es una forma segura nueva, simple y eficiente de tratar las bolsas
periodontales que está activa durante un mínimo de 15 días. Es un gel con
clorhexidina al 1,5%. Es una combinación de gluconato de clorhexidina -
liberación lenta (0.5%) y clorhexidina diclorhídrico - liberación rápida (1.0%).
Esta combinación hace que la actividad bactericida sea 40-60 veces mayor
que la MIC para las bacterias.
P.35 ¿Cuál es la ventaja del triclosán sobre el CHX?
El triclosán no se ve afectado significativamente por la presencia de SLS (lauril sulfato
de sodio) como CHXdo. Porque la mayoría de las pastas dentales y enjuagues bucales
116 comerciales contienen SLS.
P.36 Compare la sustantividad de clorhexidina, lauril sulfato de sodio,

triclosán, cloruro de cetilpridinio, hexetidina y povidina yodada.
(i) Clorhexidina - alrededor de 12 horas
(ii) Lauril sulfato de sodio - alrededor de 5-7 horas
(iii) Triclosán - alrededor de 5 horas
(iv) Cloruro de cetilpiridinio: alrededor de 3-5 horas
(v) Hexetidina - alrededor de 1-3 horas
(vi) Povidina yodada - alrededor de 1 hora.
P.37 ¿Qué es Sanguinarine?

Es un alcaloide de benzofenatridina derivado de la extracción alcohólica de
rizosomas potenciados de la planta de raíz sanguínea. Sanguinaria Canadensis,
que crece en EE. UU. y Canadá. Después de la precipitación y putrefacción
del extracto de alcohol, se obtiene un polvo naranja que contiene 30-35% de
Sanguinarine. El nombre comercial de Sanguinarine es
VIADENTE.
P.38 ¿Qué es Viokase?
Es una preparación de páncreas deshidratada, que contiene tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasa, amilasa, lipasa y nucleasas.
P.39 Nombre la combinación de medicamentos que tiene un beneficio tanto terapéutico
como profiláctico.
Combinación de metronidazol y ciprofloxacina—
Beneficio terapéutico ya que el metronidazol se dirige a los anaerobios obligados y el
ciprofloxacino actúa contra los anaerobios facultativos.
El beneficio profiláctico ya que la ciprofloxacina tiene un efecto mínimo sobre las
especies de Streptococcus, que es responsable de la salud periodontal.
P.40 ¿Cuáles son las ventajas de la ciprofloxacina sobre otros antibióticos para
combatir la periodontitis agresiva?
(i) Tiene un efecto mínimo sobre las especies de Streptococcus, que está
asociado con la salud periodontal.
(ii) Todas las cepas de A. actinomycetemcomitans son susceptibles a la
ciprofloxacina.
Q.41 Escribe una característica peculiar de la azitromicina.
La azitromicina penetra en fibroblastos y fagocitos en concentraciones de 100 a
200 veces mayores que en el compartimento extracelular, por lo que se
transporta y libera directamente al sitio de inflamación a través de los fagocitos.
Dosis terapéutica: dosis de carga inicial de 500 mg seguida de 250 mg / día
durante 5 días.
117
Q.42 Cuáles son los fármacos que se concentran en GCF y por tanto son eficaces
contra los patógenos periodontales?
Local Sistémico
(i) Doxiciclina - 2-8 µg / ml
(ii) tetraciclina Actisita 1300µg / ml 5-12 µg / ml
(iii) Metronidazol - Aproximadamente 14 µg / ml
(iv) Clorhexidina Periochip 100µg / ml -

(v) Clindamicina - 1-2 µg / ml
Q.43 ¿Cuáles son los principales efectos secundarios asociados con
clindamicina, tetraciclina, metronidazol y amoxicilina?
Clindamicina - Colitis pseudomembranosa (debido a Clostridiumdifficile)
y hepatitis
Metronidazol - Efecto antagonista cuando se ingiere alcohol, sabor metálico e
intolerancia al tracto gastrointestinal
Tetraciclina - Intolerancia al tracto gastrointestinal y
candidiasis Amoxicilina - Hipersensibilidad.
Q.44 ¿Cuál es la reacción similar al disulfiram o el efecto antabuso del alcohol?

Alcohol
Deshidrogenasa Aldehído deshidrogenasa (ALDH)
Alcohol ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ → Acetaldehído ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ → Ácido acético
- ↑ Inhibe
Disulfiram
Metronidazol
El disulfiram o el metronidazol inhiben de forma irreversible la enzima ALDH, lo

que conduce a la acumulación de niveles tóxicos de acetaldehído en el hígado y
la circulación sistémica, provocando vómitos, alteraciones visuales, desmayos
posturales y colapso circulatorio. Por lo tanto, el alcohol y los productos que
contienen alcohol deben evitarse durante la terapia con metronidazol y durante
al menos 1 día después de suspender el medicamento.
Q.45 ¿Cuáles son las ventajas de la doxiciclina sobre otras tetraciclinas?
(i) Mejor cumplimiento, debe administrarse una vez al día
(ii) El calcio, los antiácidos y la leche no alteran la absorción.
P.46 ¿Cuáles son las ventajas de la minociclina sobre otras tetraciclinas?
(i) Mejor cumplimiento, debe administrarse dos veces al día debido a la alta solubilidad
en lípidos
(ii) Menos fototoxicidad
(iii) Menor toxicidad renal.
Q.47 ¿Qué es la modulación de host? Escriba varios agentes moduladores de host.
La terapia moduladora del huésped es un concepto de tratamiento que tiene como objetivo
reducir la destrucción de tejido y estabilizar o incluso regenerar el periodonto modificando o
regulando negativamente los aspectos destructivos de la respuesta del huésped y regulando
118
positivamente las respuestas protectoras o regenerativas.
Agentes moduladores del host:

A. Inhibición de las metaloproteinasas de matriz (MMP): a través
de tetraciclinas químicamente modificadas (CMT)
B. Inhibición de los metabolitos del ácido araquidónico
(a) A través de AINE: inhibidores de COX - 1: indometacina,
naproxeno, flurbiprofeno
(b) Inhibidores de COX - 2: Coxibs - Rofecoxib
(c) Inhibidores de COX y LOX: triclosán, ketoprofeno tópico
(d) Inhibidores de LOX: lipoxinas
C. Modulación del metabolismo óseo:
(a) Suplementos de calcio
(b) Terapia de reemplazo hormonal (TRH)
(c) Bifosfonatos (alendronato)
D. Regulación de las respuestas inmunes e inflamatorias:
(a) Generación de antibióticos protectores a través de vacunas
(b) Inhibición del óxido nítrico
(c) Supresión de citocinas proinflamatorias (antagonistas de los receptores
de IL-1 y TNF)
(d) Infusión / citocinas antiinflamatorias suplementarias (IL-4 e
IL-10).
P.48 ¿Qué son las tetraciclinas químicamente modificadas (CMT)?
Las tetraciclinas químicamente modificadas son aquellas que carecen del
grupo dimetilamino en el cuarto átomo de carbono.
4-Dedimetilaminosanticlina
CMT3
119
P.49 ¿Cuál es el mecanismo de acción de las tetraciclinas modificadas

químicamente?
(i) Inhibe o quela los ácidos cálcicos que matriculan la metaloproteinasa
(MMP) requiere para su acción
(ii) Inhibir las MMP ya activas
(iii) Reducir la expresión de MMP
(iv) Elimina especies reactivas de oxígeno.
(v) Modula la formación de osteoclastos.
Q.50 Clasifique el sistema local de entrega de medicamentos (LDD).
Entrega local de medicamentos
|
↓ ↓
Aplicado personalmente Aplicado profesionalmente
(Enjuague bucal)
↓ ↓
Entrega de fármaco no sostenida Entrega sostenida de fármacos
↓ ↓
Depósito sin control de tasa Depósito con control de tasa
(efectivo solo durante 24 horas) (efectivo por más de 24 horas)
un. Tubo de diálisis un. Matrices poliméricas
B. Gel B. Fibras monolíticas
C. Membranas poliméricas
Q.51 Nombrar varios antimicrobianos administrados localmente para periodontal.

terapia.
Nombre comercial Agente antimicrobiano
(i) Actisita Tetraciclina
(ii) Atridox Doxiciclina
(iii) Arestin Minociclina
(iv) Dentamicina / Perioclina Minociclina
(v) Elyzol Metronidazol
(vi) Periochip Clorhexidina
(vii) Atrigel 5% Sanguinarina
Q.52 ¿Cuáles son los fármacos contraindicados en insuficiencia renal y hepática?
enfermedades?
Insuficiencia renal Enfermedades del HIGADO
(i) Aminoglucósidos (i) tetraciclina

(ii) tetraciclina
(iii) fenactina
120
Q.53 Nombre los fármacos contraindicados en el hipotiroidismo.

(i) Sedantes
(ii) Narcóticos.
Q.54 Mencione medicamentos contraindicados en enfermedades pulmonares.
(i) Narcóticos
(ii) Sedantes
(iii) GA.
P.55 ¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINE?
Membrana celular (fosfolípido)

|
| Fosfolipasa A2
↓
Ácido araquidónico
| Inhibidores de AINE
|
↓
↓ Lipoxigenasa ↓ Ciclooxigenasa
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Leucotrienos Ácido hidroxieicosatetranoico Tromboxano Prostaciclina Prostaglandina
(D, E y F)
↓
Sustancia A de reacción lenta
P.56 ¿Qué es la técnica de los ojos? ¿Cuáles son sus ventajas y desventajas?
Consiste en envasar una mezcla de NaCl, NaHCO3 y H2O2 (3%)
subgingivalmente y luego irrigando los bolsillos con un antiséptico
solución tal como solución de yodo, p. ej. solución de povidina al
0,5%. Ventajas:
(I) Se utilizan materiales económicos y de libre disponibilidad.
(ii) Sal y H2O2 son potentes antisépticos H2O2 es eficaz contra
(iii) los organismos anaeróbicos Acción espumante de H2O2
(iv) ayuda a desalojar los escombros
Desventajas:
(I) En algunas personas pueden aparecer pequeños puntos de ardor
que pueden prevenirse disminuyendo la concentración.
(ii) El uso de esta técnica puede dar una falsa impresión de que se ha
producido la curación debido a la resolución superficial de la hiperemia y
el edema.
P.57 ¿Qué polímero inhibe la formación de placa y manchas en la superficie de las

dentaduras postizas acrílicas?
Copolímero de cetil dimeticona
121
Instrumentos periodontales
22 e instrumentación
A. INSTRUMENTOS PERIODONTALES
P.1 Clasifica los instrumentos periodontales.
A. Instrumentos no quirúrgicos:
Según el propósito al que sirven:
(a) Sondas periodontales: localice, mida y marque la cavidad
(b) Exploradores: localizan depósitos de cálculo y caries
(c) Instrumentos de raspado, alisado radicular y curetaje
(I) Instrumentos de mano
• Escaladores de hoz
• Cureta
• Azada
• Cincel
• Escaladores de archivos
(ii) Ultrasónico y sónico

(iii) Instrumentos rotativos
(iv) Instrumentos alternativos
(v) LÁSER
(d) Endoscopio periodontal: para visualizar los depósitos subgingivales
en la bolsa y la furca.
(e) Instrumentos de limpieza y pulido: para limpiar y pulir la superficie del
diente.
(I) Copas de goma
(ii) Cepillos
(iii) Cinta dental.
B. Instrumentos quirúrgicos:
Según el propósito al que sirven:
(a) Instrumentos escisionales e incisionales
(I) Cuchillos de gingivectomía: se utilizan para la escisión y la
incisión durante la gingivectomía. Kirkland 15-16, Grúa -
Kaplan 3-4. Interdental: Orbans 1-2, Waerhaug, Merrifield 1, 2,
3 y 4.
122
Instrumentos e instrumentación periodontal
(ii) Cuchillas quirúrgicas: se utilizan para incisiones

Cuchillas quirúrgicas n.o 11,12,15 y 15C
(iii) Instrumentos electroquirúrgicos: se utilizan durante la electrosección,
electrocoagulación, electrofulguración, electrodesecación.
(b) Curetas quirúrgicas y raspador de hoz: se utilizan para eliminar
tejido de granulación, depósitos subgingivales y tejidos
interdentales durante la cirugía
i) Curetas Kramer e instrumentos quirúrgicos Kirkland
(ii) Escalador de bolas
(c) Elevadores periósticos: se utilizan para reflejar el colgajo periodontal
(I) Goldman fox 14
(ii) Glickman 24G
(iii) Prichard
(iv) Muda
(d) Cincel quirúrgico y azadas: se utilizan para extraer y remodelar el
hueso.
(I) Wiedelstadt
(ii) Todd - Gilmore
(iii) Ochsenbein 1-2
(iv) Rodas 36-37
(v) Fedi
(e) Limas quirúrgicas: se utilizan para suavizar los bordes óseos ásperos y
eliminar el hueso.
(i) Sugarman
(ii) Schluger
(f) Tijeras y pinzas: se utilizan para eliminar las marcas de tejido durante la
gingivectomía y recortar los márgenes del colgajo.
(I) Zorro Goldman 16
(ii) LaGrange
(iii) Tijeras Dean
(g) Portaagujas: se utilizan para suturar el colgajo.
(I) Madera Crile
(ii) Castroviejo
(iii) Thomas Walker
(iv) Osler Hegar
(v) Mathieu
(vi) Mayohegar
(vii) Kilner
(viii) Halsey
(ix) Rayden vascular.
Q.2 ¿Cuáles son los distintos tipos de superficies de espejos dentales?
(i) Espejo de superficie plana / plana: Superficie reflectante en la parte posterior de la 123
lente del espejo que produce una imagen doble.
(ii) Espejo de superficie cóncava: produce una imagen ampliada que puede
distorsionarse.
(iii) Espejo de superficie frontal: Superficie reflectante en la parte frontal de la lente
que elimina la doble imagen, produciendo una imagen clara.
Q.3 ¿Cuál es el espejo de elección para procedimientos dentales?
Espejo de superficie frontal
Q.4 ¿Cuáles son los usos de los espejos dentales?

(i) Visión indirecta
(ii) Iluminación indirecta
(iii) Retracción
(iv) Transiluminación.
Q.5 Explica varios tipos de exploradores.
(i) 17 –Orbans Explorer: el instrumento de un solo extremo es ideal para la detección de
cálculos interproximales y en la bolsa periodontal profunda. El mango largo y delgado
y la punta fina de menos de 2 mm permiten un fácil acceso a bolsillos estrechos y
profundos. La punta está en ángulo recto con la espiga.
(ii) 23 - Explorador de gancho de pastor: de un solo extremo / emparejado con 17. Tiene
un vástago y un extremo de trabajo más gruesos que otros exploradores, lo que
lo hace más rígido. La rigidez mejora el papel en la detección de caries, pero
limita su papel en la detección de cálculos.
(iii) Pigtail / Cowhorn / 3CH Explorer no. 21 y 22: Instrumento de doble punta que
se adapta fácilmente en toda la boca. El extremo de trabajo es curvo y el
vástago es delgado para la detección de cálculos. Debido a que el vástago es
curvo y relativamente corto, el instrumento se usa mejor en niños / adultos
con una profundidad mínima de la bolsa periodontal de menos de 1 mm.
También se puede utilizar para detectar cálculos en áreas de afectación de
furca (diseño de instrumento similar al de la sonda de Naber), detectando
caries proximales y cervicales. No es eficaz para evaluar la caries oclusal
porque el diseño del instrumento limita la fuerza necesaria para determinar
la caries oclusal.
(iv) 3A Explorer: Tiene una punta larga y fina en forma de arco. Se adapta bien en zonas
de bultos y bultos profundos. Su punta fina permite una buena sensibilidad táctil,
especialmente para la detección de cálculos.
(v) Old Dominion University (ODU) 11/12 Gracey Type Explorer o EXD 11-12: El
diseño del mango de ODU es similar al de la cureta Gracey 11/12. Fue
desarrollado por la facultad de Old Dominion University, por lo que se
llama ODU 11/12. Es un instrumento emparejado de dos extremos para
la detección de cálculos.
P.6 ¿Qué es una sonda periodontal?
Es un instrumento parecido a una varilla cónica calibrado en mm con una punta roma
y redondeada.
124
Q.7 ¿Cuáles son los usos de la sonda periodontal?

(i) Para localizar la profundidad de la cavidad
(ii) Para marcar la profundidad de la cavidad
(iii) Para medir la profundidad de la bolsa

(iv) Determinar el rumbo y la topografía de las cajeras.
(v) Para medir el ancho de la encía adherida
(vi) Para medir el nivel de apego clínico
(vii) Para medir la recesión gingival
(viii) Para comprobar el sangrado al sondaje
(ix) Para evaluar el éxito y la integridad del tratamiento.
(x) Evaluar el soporte óseo en las áreas de furca.
(xi) Para determinar la cantidad de pérdida ósea que se ha producido.
Q.8 ¿Cuáles son los rasgos característicos de la sonda periodontal?

(i) Calibración: Debe estar marcado con precisión.
(ii) Espesor: una sonda más delgada se desliza a través de un bolsillo estrecho con mayor
facilidad.
(iii) Legibilidad: con ayuda de marcas y códigos de colores.
P.9 ¿Qué marca debe tomarse como lectura final, cuando el margen
gingival aparece a un nivel entre dos marcas de sonda?
La nota más alta debe tomarse como lectura final.
Q.10 ¿Qué sondas periodontales no están calibradas?
Sondas Merritt y Gilmore.
P.11 ¿Cuál es la ventaja de la banda de color en algunas sondas periodontales?
La banda de color de la sonda periodontal está diseñada para que las
lecturas del examen periodontal sean más objetivas y rápidas.
P.12 ¿Cuáles son los factores que afectan la precisión del sondaje periodontal?
(i) Tamaño de la sonda
(ii) Angulación de la sonda
(iii) Contorno del diente y superficie radicular
(iv) Fuerza de palpación utilizada
(v) Estado inflamatorio del tejido.
P.13 ¿Cuáles son las distintas generaciones de sonda periodontal?
(i) Primera generación; Sondas convencionales; Sondas manuales: El instrumento
clínico habitual con una delgada línea ahusada marcada para leerse en mm.
(ii) Segunda generación; Sondas de fuerza constante; Sondas sensibles a la

presión: como arriba, pero con resorte o corte electrónico cuando se alcanza
la fuerza adecuada. Con una fuerza de 30 g, la punta de la sonda permanece
en CEJ. La fuerza de 50 g es necesaria para diagnosticar defectos óseos, por
ejemplo, Vine Valley, Vivacare TPS.
(iii) Tercera generación; Sondas automatizadas: cuando la sonda está en su lugar 125
con la fuerza especificada, se activa un dispositivo que lee la medición.
precisamente. Sonda automatizada y computarizada, por ejemplo, Florida, Foster

Miller, Toronto automatizada.
(iv) Cuarta generación; Sondas tridimensionales: actualmente en desarrollo,
están destinadas a registrar las posiciones secuenciales de las sondas a
lo largo del surco gingival.
(v) Quinta generación; Sondas tridimensionales no invasivas: se agregarán
ultrasonido u otro dispositivo a una sonda de cuarta generación.
P.14 Explique varios tipos de sondas.
(I) Sonda Marquis: Las calibraciones se realizan en secciones de 3 mm.
(ii) Sonda UNC-15: Sonda de 15 mm de largo con marcas de mm en
cada mm y color en el 5º, 10º y 15º mm.
(iii) Sonda 'O' de la Universidad de Michigan con marca Williams en 1, 2,
3, 5, 7, 8, 9 y 10 mm.
(iv) Sonda Michigan 'O' con marcado a 3, 6 y 8 mm
(v) Sonda de la OMS: bola de 0,5 mm en la punta y marcas de mm en 3,5, 8,5 y
11,5 y codificación de colores de 3,5 a 5,5.
(vi) Sonda Goldman Fox: Sonda plana y rectangular con marcas en 1, 2,
3, 5, 7, 8, 9 y 10 mm.
(vii) Sonda Nabers: Sonda curva utilizada para áreas de bifurcación. Sonda
(viii) Moffitt / Maryland: diseño de la OMS con marcado Williams. Sonda
(ix) NIDR: Tiene un código de color y está graduada en incrementos de 2
mm a 2, 4, 6, 8, 10 y 12 mm con incrementos alternos de color amarillo.
(X) Sonda de Florida: el grupo de investigación de Florida cumplió con los

criterios dados por NIDR. Gibbs et al en el año 1988 desarrollaron el sistema
Florida Probe. Esto incorpora fuerza de palpación constante, medición
eléctrica precisa, almacenamiento de datos por computadora. Las partes
son la pieza de mano de la sonda, la lectura digital, el interruptor, la interfaz
de la computadora y la computadora. Se han desarrollado dos modelos que
difieren en su punto de referencia fijo:
(a) Modelo de stent: la sonda tiene un collar de metal de 1 mm que descansa sobre una
repisa preparada sobre un stent vacuoform prefabricado.
(b) Modelo de disco: Tiene un disco de 11 mm que descansa sobre la
superficie oclusal o borde incisal del diente.
Las deficiencias son: Falta de sensibilidad táctil, obliga al operador a
predeterminar el punto de inserción, subestimación de las
profundidades de sondaje profundas, las medidas tomadas con este
sistema son menos variables que con sondas convencionales. Sonda
(xi) automatizada de Toronto: desarrollada por investigadores de la
Universidad de Toronto. Al igual que la sonda de Florida, utiliza el oclusal
- superficie incisal para medir los niveles de inserción clínica. El surco se
126 palpa con alambre de níquel-titanio de 0,5 mm que se extiende
presión del aire. Controla las discrepancias angulares por medio de un sensor de
inclinación de mercurio que limita la angulación dentro de ± 30º, pero requiere
un posicionamiento reproducible de la cabeza del paciente y no puede medir
fácilmente los terceros y segundos molares.
(xii) Interprobe: desarrollado por Goodson y Kondon en 1988. Tiene un
elemento de transducción de codificador óptico.
(xiii) Sonda de Briek: desarrollada por Briek et al. en 1987. Funciona a presión de aire
constante y utiliza la superficie oclusal como punto de referencia.
(xiv) La sonda Jeffcoat (o sonda FosterMuller): desarrollada por Jeffcoat en 1986.
Es capaz de acoplar la medición de profundidad de bolsas con la
detección del CEJ. La sonda extiende una fina fibra de metal a lo largo
de la superficie del diente hacia el surco y detecta un ligero aumento de
aceleración cuando se encuentra con el CEJ y luego experimenta una
extensión final, bajo una fuerza constante, al llegar a la base de la bolsa.
P.15 ¿Qué es Expros?
Los Expros son instrumentos de doble punta con un explorador en un extremo y una
sonda en el otro. por ejemplo, 17 / Williams, 23/0 Michigan, 23 / Williams.
P.16 ¿Qué son las sondas Novatech?

Estas son las sondas con un diseño único en ángulo recto para mejorar la
adaptabilidad en la zona posterior.
P.17 ¿Qué es un instrumento balanceado?
Instrumento equilibrado: los extremos de trabajo están centrados en una línea
que pasa por el eje largo del mango.
P.18 ¿Cuáles son las diversas características de diseño del mango?
(i) Peso: el mango hueco aumenta la transferencia táctil y minimiza la
fatiga.
(ii) Diámetro: el mango pequeño disminuye el control y aumenta la fatiga muscular. El
mango grande maximiza el control y reduce los calambres musculares, pero
restringe el movimiento en áreas donde el acceso es limitado (por ejemplo, áreas
posteriores).
(iii) Dentado: los mangos moleteados maximizan el control y disminuyen la fatiga de la
mano. Los mangos suaves disminuyen el control y aumentan la fatiga muscular.
P.19 ¿Cuáles son las características de diseño de Shank?

(i) Longitud funcional del vástago: La longitud funcional del vástago puede ser corta,
larga o intermedia. La longitud funcional del vástago se extiende desde el
extremo de trabajo hasta la curva del vástago más cercana al mango del
instrumento. Se necesitan vástagos funcionales largos para alcanzar las
superficies de los dientes posteriores o las superficies de las raíces de los dientes
dentro de las bolsas periodontales. Los vástagos funcionales cortos se
encuentran en los instrumentos utilizados para eliminar los depósitos de cálculo 127
supramarginal o para alcanzar las superficies de los dientes anteriores.
(ii) Curvatura de la caña: la caña de un instrumento está curvada si tiene curvas

que se desvían del eje largo de la caña. Los instrumentos con vástagos
curvos generalmente se pueden usar tanto en dientes posteriores como en
dientes anteriores y se denominan instrumentos universales. Los
instrumentos con vástagos rectos se limitan a su uso en sextantes
anteriores y, por lo tanto, se denominan instrumentos anteriores.
(iii) Vástago terminal: El vástago más cercano al extremo de trabajo del
instrumento.
(iv) Flexibilidad del mango: El mango del instrumento puede ser de diseño flexible, moderadamente
flexible o rígido. La flexibilidad del mango está relacionada con el instrumento.
utilizar.
Tipos de mango Usos Ejemplos de
Rígido • Eliminación de depósitos de cálculos • Raspadores de hoz

pesados. • Archivos periodontales
• El vástago rígido limita la
conducción táctil por lo que la
detección de cálculos es difícil
Moderadamente flexible • Eliminación de cálculos moderados o • Curetas universales
leves
• El vástago moderadamente flexible
proporciona un buen nivel de tacto
transferencia, lo que permite la detección
y eliminación de depósitos submarginales
moderados
Flexible • Detección de cálculo • Curetas Gracey
submarginal • Exploradores
• Eliminación de cálculos finos
• El vástago flexible proporciona
la mejor información táctil para las
yemas de los dedos del operador a
través del mango y el mango
P.20 ¿Cómo se identifican los extremos de trabajo del instrumento de doble punta?
(i) Si el nombre y el número del diseño están estampados a lo largo del
mango, cada extremo de trabajo se identifica con el número más
cercano.
(ii) Si el nombre y el número del diseño están estampados en el mango del instrumento,
el primer número (a la izquierda) identifica el extremo de trabajo en la parte
superior y el segundo número identifica el extremo de trabajo en la parte inferior
del mango.
Q.21 Mencionar la característica de diseño de Explorer, sonda periodontal,

Raspador de hoz, cureta, lima periodontal, azada y cincel.
Explorador:
(i) Extremo de trabajo fino, parecido a un alambre
128 (ii) Punta afilada
(iii) Circular en sección transversal
Sonda periodontal:
(i) Extremos de trabajo en forma de varilla
(ii) Punta lisa y redondeada
(iii) Redondeado o rectangular en sección transversal
(iv) Algunos diseños tienen marcas milimétricas
Sickle Scaler:
(i) Dos filos de corte
(ii) Los bordes cortantes se encuentran en una punta puntiaguda
(iii) Señalado hacia atrás

(iv) Cureta triangular en sección
transversal:
(i) Dos filos de corte
(ii) Extremo de trabajo en forma de cuchara
(iii) Los bordes cortantes se encuentran en una punta redondeada
(iv) Espalda redondeada

(v) Semicircular en sección transversal
Archivo periodontal:
(i) Muchos filos de corte
(ii) Bordes de corte en un ángulo de 90 ° -105 ° con respecto al vástago
(iii) Tener una azada fuerte y
rígida:
(i) Un filo de corte recto
(ii) Extremo de trabajo en un ángulo de 99 ° -100 ° con respecto al vástago
(iii) Tener un vástago fuerte y rígido.

Cincel:
(i) Un filo de corte recto
(ii) Vástago recto y pesado.
P.22 ¿Cuáles son las diferencias entre áreas específicas y universales?
curetas?
Curetas para áreas específicas Curetas universales
1 Área de uso Estos están diseñados para áreas y Diseñado para todas las áreas y superficies.
superficies específicas.
2 Innovador Se utiliza un filo, es decir, el filo Ambos filos de corte se utilizan
usado exterior.
3 Curvatura Curva en dos planos, la hoja se curva Curvados en un plano
hacia arriba y hacia un lado Hoja
4 Ángulo de la hoja desplazada: Cara de la hoja biselada Sin desplazamiento: cara de la hoja biselada a 90 °
a 60 ° con respecto al vástago con respecto al vástago
5 Ejemplos de • Serie Gracey • Columbia 2R / 2L

• Serie Kramer-Nevin • Columbia 4R / 4L
• Serie Turgeon • Columbia13-14
• Después de cinco series • Barnhart1 / 2
• Serie mini cinco • Barnhart 5/6
• Serie Curvette • Langer 1/2
• Langer 3/4
• Langer 5/6 129
• Langer 17/18
P.23 Explique las curetas de Langer.

Las características de diseño de las curetas Langer difieren de las curetas
universales de la siguiente manera:
(i) Se necesita más de una cureta de Langer para instrumentar toda la
dentición.
(ii) Estas curetas combinan el diseño de vástago de las curetas Gracey 5-6,
11-12 y 13-14 estándar con hoja universal afilada a 90 °.0, así llamado
como el matrimonio de Gracey y el diseño de cureta universal.
Instrumento Área de uso
Langer 1/2 Dientes posteriores mandibulares
Langer 3/4 Dientes posteriores maxilares
Langer 6/6 Dientes anteriores mandibulares y maxilares
Langer 17/18 Segundos y terceros molares mandibulares y
maxilares.
P.24 Dé ejemplos de curetas específicas de área.
(i) Curetas Gracey
(ii) Serie Kramer-Nevins
(iii) Serie Turgeon
(iv) Hu - Friedy después de cinco series
(v) Hu - Friedy Mini cinco series
(vi) Hu - Serie Friedy Curvette
(vii) Curetas de furca.
P.25 Explique las curetas Gracey para áreas específicas.
Gracey 1-2 y 3-4 Dientes anteriores
Gracey 5-6 Dientes anteriores y premolares
Gracey 7-8 y 9-10 Dientes posteriores; superficies faciales y linguales
Gracey 11-12 Dientes posteriores; superficies mesiales
Gracey 13-14 Dientes posteriores; superficies distales
Gracey 15-16 Dientes posteriores; superficies mesiales
Gracey 17-18 Dientes posteriores; superficies distales.
P.26 ¿Cuáles son las diferencias entre el tipo de Gracey rígido y de acabado?
curetas?
Curetas rígidas Gracey Acabado de las curetas Gracey
1 Vástago y hoja más grandes Menor

2 Vástago y hoja más fuertes Menos fuerte
3 Vástago y hoja menos flexibles Mas flexible
4 Usado para remover moderado a Requiere un conjunto separado de escaladores pesados
cálculo pesado sin emplear un conjunto
separado de escaladores pesados.
130 5 Menos sensibilidad táctil Sensibilidad táctil mejorada

Q.27 Explique las curetas específicas del área de Curvette.
Las características de diseño de las curetas Curvette difieren de las de las

curetas Gracey estándar de la siguiente manera:
(i) Extremo de trabajo 50% más corto
(ii) Mayor curvatura del extremo de trabajo
(iii) Vástago más recto en instrumentos anteriores
(iv) Vástago inferior extendido en el instrumento posterior
Curveta bajo cero Dientes anteriores y premolares (superficies
facial y lingual)
Curveta 1/2 Dientes anteriores y premolares (superficies
interproximales)
Curvette 11/12 Superficie mesial de los molares
Curvette 13/14 Superficie distal de los molares.
B. INSTRUMENTACIÓN
P.1 ¿Cuáles son los principios generales de la instrumentación?

A. Accesibilidad
(a) Posición del paciente
(b) Posición del operador
B. Visibilidad, iluminación y retracción
C. Estado de los instrumentos
(a) Nitidez
(b) Esterilización
D. Mantener un campo limpio
E. Estabilización de instrumentos
(a) Agarre del instrumento
(b) Descanso para los dedos
F. Activación del instrumento

(a) Adaptación
(b) Angulación
G. Instrumentos para raspado y alisado radicular
(a) Escaladores
(b) Curetas universales

(c) Curetas Gracey.
Q.2 Escriba la posición básica del operador en el taburete y del paciente en el
sillón durante el tratamiento dental.
A. Operador en el taburete:
(i) La cabeza está relativamente erguida y está en la posición menos tensa tanto
vertical como horizontalmente.
131
(ii) Los ojos se dirigen hacia abajo de manera que se evite la fatiga ocular y
del cuello.
(iii) La distancia desde la boca del paciente hasta los ojos del médico debe ser
de 14 a 16 pulgadas.
(iv) Los hombros están relajados.
(v) El antebrazo y la muñeca se mantienen en línea recta, la muñeca no está flexionada
ni extendida.
(vi) La silla soporta completamente el peso corporal.
(vii) La espalda está recta y erguida.
(viii) Muslos paralelos al suelo.
(ix) Los pies están apoyados en el suelo.
B. Paciente en la silla:
(i) Vertical: Posición inicial desde la cual se realizan los ajustes de la silla.
(ii) Semi-erguido: El paciente respiratorio y cardiovascular debe estar en
posición semi-erguida durante el tratamiento.
(iii) Supino: posición plana con la cabeza y los pies al mismo nivel.
(iv) Trendelenburg: posición supina modificada cuando la cabeza está más baja que el
corazón. El cerebro está más bajo que el corazón y los pies están ligeramente
elevados.
Q.3 ¿Cuál debe ser la distancia entre la boca del paciente y los ojos del
médico durante el tratamiento dental?
14-16 pulgadas
Q.4 ¿Cuál debe ser el nivel de asistente en relación con el clínico?

El asistente está sentado con el nivel de los ojos de 4 a 6 pulgadas por encima del nivel de los
ojos del médico y mirando hacia la cabeza del sillón dental.
Q.5 ¿Qué son los objetos críticos, semicríticos y no críticos?

(i) Objetos críticos: Son aquellos que penetran tejidos blandos o huesos, por
ejemplo, hojas, agujas, curetas, exploradores y sondas. Están esterilizados o
desechables.
(ii) Objetos semicríticos: Son aquellos que tocan mucosas, membranas,
fluidos orales intactos y no los penetra, por ejemplo, espejo, pieza de
mano ultrasónica, bloque de mordida radiográfico. Están esterilizados o
desinfectados de alto nivel.
(iii) Objetos no críticos: son aquellos que no tocan las membranas mucosas, por
ejemplo, mangos de luz, gafas de seguridad, piezas de máquinas de rayos X.
Están desinfectados.
P.6 ¿Por qué se afilan los instrumentos?
(i) Para producir un borde funcionalmente afilado.
(ii) Para preservar la forma, contorno del instrumento.
(iii) Mantener la vida útil del instrumento.
Q.7 ¿Cuáles son las ventajas de los instrumentos afilados?
132 (i) Sensaciones táctiles mejoradas
(ii) Mayor eficiencia en la remoción de depósitos
(iii) Menos presión requerida para la remoción de depósitos

(iv) Control de instrumentos mejorado
(v) Incomodidad del paciente minimizada
(vi) Disminución del cálculo bruñido.
Q.8 ¿Cuáles son los distintos bordes indeseables que se forman en el
instrumento durante el afilado?
(i) Borde de alambre: Estos son fragmentos de metal indeseables sin soporte que
se extienden más allá del borde de corte desde el lado lateral o la cara de la
hoja. Si se utiliza una piedra tosca y el instrumento está demasiado afilado,
puede haber una tendencia a producir lo que se ha llamado borde de
alambre de dientes de sierra como proyecciones de metal.
(ii) Borde redondo: Bordes indeseables que comenzaron como bordes afilados pero
que se embotan por el uso / uso excesivo del instrumento.
(iii) Bordes biselados: estos son bordes cortantes creados debajo del borde cortante
original por la colocación incorrecta de la piedra en el instrumento.
P.9 ¿Cuáles son los distintos agarres para instrumentos?

(i) Agarre de lápiz estándar
(ii) Agarre de lápiz modificado
(iii) Agarre con la palma y el pulgar.
Q.10 ¿Cuál es el agarre más eficaz y estable para los instrumentos

periodontales?
Agarre de lápiz modificado
P.11 Explique el agarre de la pluma modificado.
Los dedos pulgar, índice y medio se utilizan para sujetar el instrumento.

La yema del dedo medio descansa sobre la caña. El dedo índice se dobla
en la segunda articulación desde la punta del dedo y se coloca muy por
encima del dedo medio en el mismo lado del mango. La yema del
pulgar se coloca a medio camino entre los dedos medio e índice en el
lado opuesto del mango.
P.12 ¿Cuál es la principal diferencia entre el agarre de lápiz estándar y el agarre
de lápiz modificado?
En el agarre estándar de la pluma, el lado de la yema del dedo medio descansa sobre
la caña, mientras que en la agarradera modificada, la yema del dedo medio descansa
sobre la caña.
P.13 ¿Dónde se utilizan los agarres con la palma y el pulgar?

(i) Para estabilizar instrumentos durante el afilado.
(ii) Para manipular jeringas de aire y agua.
(iii) Para manipular la pulidora de porte
P.14 ¿Cuáles son los distintos tipos de reposamanos?
A. Apoyos para los dedos intraorales:
(a) Convencional: el dedo descansa sobre el diente inmediatamente adyacente.

133
(b) Arco transversal: los apoyos para los dedos se colocan en la superficie del diente en el otro
lado del mismo arco.
(c) Arco opuesto: los apoyos para los dedos se colocan en la superficie del diente en el
arco opuesto.
(d) Dedo sobre dedo: los apoyos para los dedos se colocan en el pulgar o
índice de la mano que no está operando.
B. Puntos de apoyo extraorales:
(a) Palma hacia arriba: las superficies posteriores del dedo medio y anular se
colocan sobre la piel que recubre la cara lateral de la mandíbula en el
lado derecho de la cara.
(b) Palma hacia abajo: las superficies frontales de los dedos medio y
anular se colocan sobre la piel que recubre la cara lateral de la
mandíbula en el lado izquierdo de la cara.
P.15 ¿Qué es adaptación y angulación?
(i) Adaptación: se refiere a la manera en que el extremo de trabajo de un
instrumento periodontal se coloca contra la superficie de un diente. El
objetivo es hacer que el extremo de trabajo del instrumento se adapte
al contorno de la superficie del diente.
(ii) Angulación: se refiere al ángulo entre la cara de un instrumento
de hoja y la superficie del diente. También se le llama relación
diente-hoja.
P.16 ¿Qué es la zona de instrumentación?
Los trazos de raspado y alisado radicular se limitan a la parte del diente
donde se encuentra el cálculo o cemento alterado, esta zona se denomina
zona de instrumentación.
P.17 ¿Cuáles son los distintos golpes de instrumentación y su indicación?
A. Accidente cerebrovascular exploratorio:
(a) Dirección vertical

(b) Dirección horizontal
(c) Dirección oblicua
• Estos son golpes de sensación ligera.
• Se utiliza para evaluar las dimensiones de la bolsa, para detectar cálculos e
irregularidades en la superficie del diente.
B. Trazo de escala:
(c) Dirección oblicua
• Se trata de movimientos de tracción cortos y potentes.
• Se utiliza para eliminar cálculos supragingivales y subgingivales.
C. Carrera de alisado radicular:
134
(C) Dirección oblicua

• Estos son movimientos de tracción largos, de moderados a ligeros.
• Se utiliza para el alisado y alisado final de las superficies radiculares

con la ayuda de curetas, azadones, limas e instrumentos
ultrasónicos.
P.18 ¿Cuál es la angulación óptima para la inserción subgingival del
instrumento, el raspado y alisado radicular y el legrado gingival?
Inserción subgingival del instrumento - 0
° Raspado y alisado radicular - 45 ° -90 °
Legrado gingival - más de 90 °.
P.19 ¿Qué es la profilaxis oral?
Es uno de los elementos esenciales del programa preventivo. Una profilaxis
completa incluye:
(i) Eliminación de todo el cálculo supragingival y subgingival
(ii) Alisado radicular
(iii) Eliminación de todas las manchas extrínsecas y placa bacteriana
(iv) Corrección de la restauración sobresaliente y la restauración mal
contorneada
(v) Pulido de todas las superficies dentales y de restauración
(vi) Aplicación de agentes preventivos de caries
(vii) Instrucciones de cuidado en el hogar.
P.20 ¿Qué es el raspado y alisado radicular?

Escalado: es el proceso mediante el cual la placa y el cálculo se eliminan de las
superficies de los dientes tanto supragingivales como subgingivales.
Alisado radicular: es el proceso mediante el cual el cálculo residual y
porciones de cemento se eliminan de las raíces para producir una superficie
lisa, dura y limpia.
P.21 ¿Cuál es el objetivo del raspado y alisado radicular?
El objetivo principal del raspado y alisado radicular es: -
(i) Restaurar la salud gingival eliminando por completo la placa, los cálculos
y las endotoxinas de la superficie del diente que provocan la
inflamación gingival.
(ii) Supresión / eliminación de la microflora periodontal patógena.
(iii) Conversión de bolsas patógenas inflamadas, sangrantes / supurativas

en tejido gingival sano.
(iv) Contracción de la bolsa patológica más profunda a un surco gingival sano y
poco profundo.
(v) Proporcionar una superficie radicular compatible con el
restablecimiento de un tejido conectivo sano y una unión epitelial.
135
P.22 ¿Cuál es la diferencia entre Scaling y Root alisado?

Escalada Alisado radicular
1 Elimine las fuentes de irritación del Elimine las fuentes de irritación del
periodonto: periodonto:
• Depósito de cálculo que • Cálculo residual incrustado en el
alberga placa dental cemento
• Depósito de cálculo que actúa • Endotoxinas y otras toxinas bacterianas
como irritante mecánico contenidas en las capas más externas del
cemento
• Cemento hipermineralizado
• Cemento granulado necrótico que
dificulta el control de la placa
2 Promover un cambio de niveles altos de organismos Promover un cambio de niveles altos de organismos
relacionados con enfermedades a un mayor porcentaje de relacionados con enfermedades a un mayor porcentaje de
organismos relacionados con la salud en surcos y bolsas organismos relacionados con la salud en los bolsillos.
poco profundas.
3 Establecer un entorno propicio para la Permitir la reevaluación de los tejidos para
salud de los tejidos gingivales. determinar si son necesarios procedimientos
quirúrgicos
4 Crear un entorno que facilite los esfuerzos de Cree una superficie de raíz dura, similar al vidrio, que
atención domiciliaria del paciente. facilitará el esfuerzo de atención domiciliaria del paciente.
P.23 ¿Cuáles son las contraindicaciones del pulido?

(i) Pacientes que padecen enfermedades transmisibles que podrían transmitirse por
aerosoles.
(ii) Pacientes susceptibles a bacteriemia.
(iii) Superficies dentales con tinción extrínseca donde la tinción se incorpora a la
placa o al cálculo.
(iv) Áreas de esmalte delgado o deficiente; superficies de cemento o dentina;
áreas de hipersensibilidad.
(v) dientes susceptibles a caries; áreas de desmineralización de manchas blancas;
esmalte fino o deficiente.
(vi) Las restauraciones de oro se pueden rayar fácilmente con agentes abrasivos.
(vii) Una dieta restringida en sodio, incluido el paciente con hipertensión
controlada.
(viii) Cemento o dentina expuestos.
(ix) Tejidos gingivales inflamados.
(x) Restauraciones de composite.
136
Instrumentación sónica y ultrasónica
Sonic y ultrasónico
23 Instrumentación
P.1 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la instrumentación

ultrasónica?
Ventajas:
(i) Elimina rápidamente cálculos y manchas pesadas
(ii) Menos fatiga del médico
(iii) Mayor incomodidad y aceptación del paciente
(iv) Traumatismo mínimo de tejidos blandos
(v) Los fragmentos de cálculo se eliminan con el agua.

(vi) Requiere menos tiempo que el escalado
manual Desventajas:
(i) Disminución de la sensibilidad táctil
(ii) Visibilidad reducida debido al rocío de agua
(iii) Si la punta no se usa correctamente, existe la posibilidad de causar irregularidades
en la superficie.
(iv) Desordenado para operar debido al rocío de agua
(v) No se puede lograr la eliminación definitiva del cálculo.
(vi) La acumulación excesiva de calor puede provocar daño y sensibilidad de la pulpa
(vii) Requiere evacuación de alta velocidad
(viii) Produce aerosol contaminado.
Q.2 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones del uso de instrumentos
ultrasónicos?
Indicaciones:
(i) Cálculo y tinción tenaces pesados
(ii) Márgenes sobresalientes de las restauraciones de amalgama
(iii) Eliminación de cemento de ortodoncia
Contraindicaciones:
(i) Pacientes con enfermedades contagiosas
(ii) Pacientes con marcapasos especialmente para magnetoestrictivo
(iii) Restauraciones de resina compuesta
(iv) Incrustaciones o corona de porcelana
(v) Pacientes con bolsas profundas que producen pus
(vi) Gingivitis descamativa
137
(vii) Osteomielitis local

(viii) Neoplasias metastásicas locales.
Q.3 Compare la instrumentación ultrasónica y manual.
Instrumento ultrasónico Instrumento de mano
1 Mecanismo de acción: vibración, Eliminación mecánica de depósitos

transmisión acústica y cavitación.
2 Se utiliza en depósitos y manchas muy tenaces. Se utiliza en todas las cantidades de depósitos.
3 La punta del instrumento es desafilada y Afilado y delgado
4 voluminosa Menos sensibilidad táctil Buena sensibilidad táctil
5 La activación de movimiento digital se utiliza con una La activación del movimiento de la mano se usa con
ligera presión presión firme
6 Inaccesible en algunas áreas debido al diseño de Mayor accesibilidad

la punta
7 Requiere menos tiempo Más tiempo requerido
8 Menos fatiga del médico Más fatiga del médico
9 El rocío de agua causa incomodidad al paciente Sin agua pulverizada, sin molestias Sin
10 Posibilidad de daño al diente por acumulación acumulación de calor

de calor.
11 Se producen aerosoles No se producen aerosoles No
12 Contraindicado en pacientes con marcapasos y existen tales contraindicaciones
con enfermedades contagiosas.
13 No es necesario afilar con frecuencia Tamaño Requerido con frecuencia
14 de punta más pequeño (0,3 - 0,55 mm) Tamaño de punta más grande (0,76 - 1 mm)
Q.4 ¿Qué es el dedo blanco?

Las grandes amplitudes producidas por los taladros neumáticos causarán un
dedo blanco. Se debe a la interrupción del flujo sanguíneo a los dedos provocada
por la vibración que se transmite del taladro a la mano.
Q.5 ¿Cuál es la diferencia entre salpicadura y aerosol?
Una partícula de aerosol verdadero es menos de 50 µm de diámetro mientras que las partículas de
salpicadura son mayores de 50 µmetro.
P.6 ¿Cuáles son los métodos para reducir los peligros de los aerosoles producidos por
la instrumentación ultrasónica?
(i) Enjuague bucal antiséptico previo al procedimiento
(ii) Uso de evacuadores de gran volumen
(iii) Los pacientes infecciosos de alto riesgo deben ser tratados con instrumentos
manuales.
Q.7 Durante un período de tiempo mínimo, el aerosol que se produce por
incrustación ultrasónica permanece en el aire.
138 30 minutos.
Instrumentación sónica y ultrasónica
Q.8 ¿Qué es la transmisión acústica y la cavitación?

Flujo acústico: la presión producida por la corriente continua de fluido que
fluye hacia el espacio confinado de la bolsa periodontal se conoce como
flujo acústico o turbulencia. Las bacterias y los bastones móviles
gramnegativos, en particular, son sensibles a la energía acústica. Cavitación:
El movimiento vibratorio de la punta y el chorro continuo de agua causan
una presión tremenda, creando poderosas explosiones de burbujas que
colapsan. Esto se conoce como cavitación. Es una combinación de la punta
del instrumento vibrante contra el depósito, ondas sonoras de alta
frecuencia y burbujas explosivas que permiten la eliminación de cálculos.
P.9 ¿Cuál es el principio de los instrumentos ultrasónicos Magneto y Piezo?
Magneto: el instrumento se compone de un generador electrónico, un conjunto
de pieza de mano que contiene una bobina para energizar el inserto y una
variedad de insertos intercambiables. El generador produce una corriente
eléctrica alterna de bajo voltaje en la pieza de mano. Esta corriente produce un
campo magnético en la pieza de mano que hace que el inserto se expanda y se
contraiga a lo largo de su longitud y, a su vez, hace que la punta del inserto vibre.
Piezo: este sistema se compone de un generador electrónico, un conjunto de pieza de

mano que contiene cristales piezo (cerámicos) para energizar una punta de escala y
una variedad de puntas de rosca intercambiables. El generador produce una alta
tensión alterna en la pieza de mano. Este voltaje produce un campo eléctrico en la
pieza de mano que hace que los cristales piezoeléctricos se expandan y contraigan a lo
largo de su diámetro y en su vuelta, lo que hace que la punta de escalado vibre.
139
24 Cirugía periodontal
A. PRINCIPIOS GENERALES DE CIRUGÍA PERIODONTAL
P.1 ¿Cuáles son los objetivos de la fase quirúrgica de la cirugía periodontal?

(i) Mejora del pronóstico de los dientes y sus reemplazos
(ii) Mejora de la estética
Q.2 Clasifica la cirugía periodontal.
A. Cirugía de reducción de bolsas:
(I) Resección: gingivectomía, colgajo desplazado apicalmente y
colgajo no desplazado con o sin resección ósea. Regenerativo
(ii) - Colgajos con injertos y membranas
B. Corrección de defectos anatómicos / morfológicos:
(I) Técnicas de cirugía plástica para ensanchar las encías adheridas.
• Injertos epiteliales
• Injertos de tejido conectivo
(ii) Cirugía estética -
• Cobertura de raíces
• Recreación de papilas gingivales

(iii) Técnicas de cirugía preprotésica -
• Alargamiento de corona
• Aumento de crestas
• Profundización vestibular
(iv) Colocación de implantes dentales -
• Con GBR
• Injertos de senos paranasales.
Q.3 ¿Cuáles son las zonas críticas en la cirugía de bolsillo?

• Zona 1- Pared de tejidos blandos
• Zona 2 Superficie del diente

• Zona 3 ósea
• Zona 4 Encía adherida.
Q.4 ¿Cuáles son las indicaciones de la cirugía periodontal?
(i) Inflamación persistente en áreas con bolsas de moderadas a profundas.
140 (ii) Áreas con contornos óseos irregulares y cráteres profundos.
Cirugía periodontal
(iii) Cuando no es posible eliminar el irritante de la raíz debido a bolsas profundas,

especialmente en molares y premolares.
(iv) En caso de implicación de furca.
(v) Bolsillos infraóseos en las zonas distales de los últimos molares, complicados
por problemas mucogingivales.
Q.5 ¿Cuáles son los posibles resultados de la terapia periodontal?
(i) Nuevo archivo adjunto
(ii) Epitelio de unión largo
(iii) Reabsorción de raíces / anquilosis
(iv) Recurrencia de bolsillo.
P.6 Nombra varios agentes quimioterapéuticos utilizados para las premedicaciones.
(i) Ansiolíticos
(ii) Antibióticos
(iii) Antisépticos
(iv) AINE.
Q.7 ¿Cuáles son las causas del sangrado excesivo durante la cirugía?
(i) Laceración de grandes vasos sanguíneos
(ii) Extracción incompleta de tejido de granulación
(iii) Paciente hipertenso
(iv) Paciente con trastorno hemorrágico
(v) Paciente en tratamiento anticoagulante
Q.8 Nombre varios agentes hemostáticos tópicos.
Agente Constituyente principal
(i) Avitene Colágeno

(ii) Collacote Microfibrilar
(iii) Colacopio Colágeno
(iv) Colapso Colágeno
(v) Trombinar Trombina
(vi) Trombógeno Trombina
(vii) Trombostato Trombina
(viii) Gelfoam Gelatina
(ix) Beriplast Fibrina
(x) Surgicel Celulosa
(xi) Ciclocaprón Ácido tranexámico.
P.9 ¿Quién introdujo los apósitos periodontales?
El Dr. AWWard en 1923, introdujo los apósitos periodontales.
Q.10 ¿Para qué sirven los apósitos periodontales?
(i) Protección del área de la herida de irritantes
(ii) Mejora de la comodidad del paciente
(iii) Mantenimiento de un área libre de escombros
141
(iv) Reposiciona los tejidos blandos, protege las suturas

(v) Protección de la superficie de la raíz recién expuesta de los cambios de
temperatura.
Q.11 Clasifique el apósito periodontal.
(i) Eugenol de óxido de zinc
(ii) Óxido de zinc no eugenol:
(a) Coepak
(b) Periocare
(c) Periopac
(d) Perioputty
(e) Vocopac
(iii) Otros:
(a) Apósito periodontal fotopolimerizable: Barricaid
(b) Apósitos de colágeno
(c) Gel metacrílico
(d) Cianoacrilato.
P.12 ¿Cómo se retiene el apósito periodontal en áreas particulares de la cavidad
bucal?
(i) En caso de áreas edéntulas: con la ayuda de férulas, aparato
Hawley y endoprótesis.
(ii) En caso de dientes aislados: ate el hilo dental o una gasa sin apretar alrededor
de los dientes y sobre el paquete que se aplica.
(iii) En caso de áreas dentadas: mecánicamente mediante enclavamiento en
los espacios interdentales y uniendo las porciones lingual y facial del
paquete.
P.13 ¿Cuáles son las partes de la aguja quirúrgica?
(i) Punta: es el extremo de trabajo de la aguja.
(ii) Cuerpo: se refiere al área de agarre que forma la mayor parte de la longitud de
la aguja. Comienza donde termina la punta de la aguja y termina en el
cambio de contorno, que marca el comienzo de la estampación de la aguja.
(iii) Ojo / estampación: es el segmento en el que se unen los materiales de aguja y
sutura.
P.14 ¿Cuáles son los tipos de agujas?
A. Sobre la base de la forma
(I) Derecho
(ii) Curvo:
(a) 1/4
(b) 3/8
(c) 1/2
(d) 5/8
142
B. Sobre la base del ojo -

(I) Eyed: Está diseñado para reutilizarse. En este, el material de sutura se ata a
la aguja.
(ii) Sin ojos / estampada: el material de sutura se inserta en el extremo
hueco durante la fabricación y el metal se comprime a su alrededor.
La aguja no es reutilizable.
C. Sobre la base de la función:
(I) Cónico: se utiliza para cerrar capas mesenquimales, como
músculos / fascia, que son suaves y fácilmente penetrables. Corte:
(ii) se utiliza para mucosas y piel queratinizadas.
(a) Corte convencional
(b) Corte inverso.
P.15 ¿Cuáles son las diversas técnicas de cierre de heridas?
(i) Suturas
(ii) Clips / grapas para la piel
(iii) Cintas de piel
(iv) Adhesivo para heridas
(a) Cola de fibrina autóloga
(b) Sistema de sellado de fibrina fibronectina (Tissucol)
(c) Cianoacrilato
(d) Proteína adhesiva de mejillón
P.16 ¿Cuáles son las diversas estructuras de anclaje intraoral que se utilizan para
asegurar los tejidos móviles?
(i) Dientes: el más fácil y seguro de todos los anclajes intraorales
(ii) Tejido ligado: la encía fijada al hueso a través del periostio es el
segundo anclaje más confiable
(iii) Periostio
(iv) Tejido conectivo suelto: punto de anclaje menos seguro en la boca,
Ej. Tejido conectivo en el vestíbulo y tejido graso en la zona
retromolar.
P.17 ¿Cuáles son los objetivos de la sutura?
(i) Para estabilizar el tejido
(ii) Para asegurar el tejido en la ubicación deseada
(iii) Para mantener la hemostasia
(iv) Permitir la curación por intención primaria.
(v) Como herramienta para retraer el colgajo para fotografía o para recuperar autoinjertos
libres de encía / tejido conectivo.
Q.18 Clasifique los materiales de sutura.

A. Según el número de filamentos:
(a) Monofilamento, por ejemplo, acero, nailon
(b) Multifilamento, por ejemplo, seda, algodón
143
B. Basado en el diámetro de la sutura por USPharmacopeia en orden descendente

desde 5, 4, 3, 2, 1, 0, 1-0, hasta tamaño 11-0. Siendo 5 el diámetro más grande y
11-0 el más pequeño.
C. Basado en la reabsorbibilidad del material de sutura:
(a) Absorbible
(b) No absorbible
D. Basado en la fuente:
(natural-
(I) Absorbible:
(i) Intestino simple
(ii) Tripa crómica

(iii) Intestino de rápida absorción
(iv) Colágeno simple
(v) Colágeno crómico
(II) No absorbible:
(i) Seda
(ii) Algodón
(iii) Ropa de cama
(b) Sintético -
(I) absorbible
(i) Poliglactina
(ii) Poligliconato
(iii) Poliglicólico
(iv) Polidioxanona
(II) No absorbible
(i) Nylon
(ii) Poliéster
(iii) Decron
(iv) Polipropileno
(v) Nurolone.
P.19 ¿Cuál es el método de prescripción de suturas?
Debe contener el nombre de la sutura, su tamaño, largo y atraumático, el
tipo de aguja, el tamaño de la aguja y el número de láminas requeridas,
p. ej. Prolene 2-0, 70 cms con aguja de corte inverso atraumática (3/8 círculo
45 mm) - 1 lámina.
P.20 Escriba los principios de la sutura.
(i) El portaagujas debe sujetar la aguja aproximadamente una ¾ parte de la
distancia desde el punto.
(ii) La aguja debe entrar en el tejido perpendicular a la superficie.
(iii) La aguja debe pasar a través del tejido siguiendo la curvatura de
la aguja.
144
(iv) La sutura debe colocarse a la misma distancia (2-3 mm) de la incisión en

ambos lados y a la misma profundidad.
(v) La aguja debe pasar del lado libre al fijo.
(vi) La aguja debe pasarse del lado más delgado al más grueso.
(vii) Si un plano de tejido es más profundo que el otro, se debe pasar la aguja desde el
lado más profundo al superficial.
(viii) La distancia a la que se introduce la aguja en el tejido debe ser mayor que
la distancia desde el borde del tejido.
(ix) El tejido no debe cerrarse bajo tensión, se desgarrará o necrosará.
(x) La sutura debe anudarse de modo que el tejido quede simplemente aproximado, no
blanqueado.
(xi) No se debe colocar un nudo de sutura sobre la línea de incisión.
(xii) La sutura debe colocarse aprox. Separación de 3-4 mm.
P.21 ¿Cuáles son los distintos tipos de suturas?
A. Suturas interrumpidas:
(a) Circunferencial: Directo / bucle
(b) Figura de ocho
(c) Colchón - Vertical y horizontal
(d) Colocación papilar intersticial
B. Sutura continua:
(a) Sutura de cabestrillo independiente
(b) Colchón: vertical y horizontal
(c) Bloqueo continuo
C. Sutura de cabestrillo simple
D. Suturas periósticas.
P.22 ¿Qué son las suturas de colchón?
Un colchón significa que la sutura atraviesa el colgajo dos veces. El
material no pasa por debajo de la línea de incisión, lo que minimiza la
absorción.
(a) Colchón vertical
(i) Evertir
(ii) Inversión
(b) Colchón horizontal.
P.23 ¿Cuáles son las indicaciones de cada técnica de sutura?
(i) Sutura en cabestrillo simple: se utiliza principalmente en el colgajo posicionado apicalmente y en
el reposicionamiento del colgajo.
(ii) Colchón vertical everting: Es útil en la técnica de preservación de la

papila en el arco anterior.
(iii) Suturas periósticas: se utilizan en colgajos de espesor parcial posicionado
apicalmente.
145
(iv) Suturas directas / de bucle:

(a) Realizado cuando se utilizan injertos óseos.
(b) Cuando se requiere la aposición cerrada de la incisión festoneada.
(v) Figura de ocho: cuando los colgajos no están en aposición cercana debido a la
posición apical del colgajo o incisiones no festoneadas.
(vi) Sutura de colchón horizontal: áreas interproximales de diastema con
papilas cortas y anchas.
(vii) Sutura de colchón vertical: En áreas con papilas largas y estrechas.
(viii) Sutura de anclaje: se utiliza para cerrar el colgajo en los procedimientos de cuña
mesial / distal.
(ix) Sutura de ancla cerrada: se utiliza para cerrar un colgajo ubicado en el área
edéntula mesial / distal a un diente.
(x) Sutura circunferencial: Indicada para suturar injertos.
P.24 ¿Cuáles son los componentes de los nudos suturados?
(i) Bucle: bucle creado por el nudo.
(ii) Nudo- Nudo, que se compone de una serie de tiros ajustados, cada
lanzamiento representa un tejido de las dos hebras.
(iii) Orejas: las orejas son los extremos cortados de la sutura.
P.25 ¿Cuáles son los distintos tipos de nudos?

(i) Nudo cuadrado: Dos corbatas simples en dirección opuesta.
(ii) Nudo abuelita: Dos o tres atados en la misma dirección.
(iii) Nudo del cirujano 2-1: El primer empate es doble y el segundo empate es sencillo en la dirección
opuesta.
(iv) Nudo del cirujano 2-2: El primer empate es doble y el segundo empate también es doble en
dirección opuesta.
P.26 ¿Cuáles son los principios de la eliminación de suturas?

(i) Las áreas deben limpiarse con peróxido de hidrógeno para eliminar los restos
necróticos incrustados, la sangre y el suero de la sutura.
(ii) Se debe utilizar una tijera de sutura afilada para cortar los bucles de
sutura, lo más cerca posible de la superficie epitelial. De esta manera,
una cantidad mínima de la porción de suturas que estuvo expuesta al
ambiente exterior y se ha cargado de desechos y bacterias será
arrastrada a través del tejido.
(iii) A continuación, se utilizan unos alicates de algodón para retirar las suturas. Se debe
anotar la ubicación de los nudos para que puedan eliminarse primero, lo que
evitará que la solapa quede atrapada innecesariamente.
P.27 ¿Qué es la curación?

La curación es una fase de la respuesta inflamatoria que conduce a una
nueva relación fisiológica y anatómica entre los elementos corporales
alterados.
146
P.28 ¿Cuáles son las tasas de curación de varios tejidos periodontales?

Tipo de tejido Tasa de curación (aprox.)
(i) Epitelio de unión 5 dias
(ii) Epitelio sulcular 7 - 10 días
(iii) Epitelio de la superficie gingival 10-14 días
(iv) Tejido conectivo 21-28 días
(v) Hueso alveolar 4-6 semanas
P.29 ¿Cuáles son las instrucciones dadas al paciente después de la cirugía periodontal?
Instrucciones para el paciente después de la cirugía:
Hacer:
(i) Tome 2 tabletas de acetaminofén cada 6 horas el primer día.
(ii) Mastique el lado no operado.
(iii) Tome alimentos semisólidos.
(iv) Aplique hielo de forma intermitente en la cara sobre el lado operado el
primer día.
(v) Use enjuague bucal de clorhexidina.
(vi) Si el sangrado no se detiene, tome un trozo de calibre y déle forma de
U y sosténgalo con el pulgar y el índice, aplíquelo a ambos lados del
paquete y manténgalo allí bajo presión durante 20 min.
(vii) La hinchazón es habitual en procedimientos quirúrgicos extensos. Crece en 3 o
4 días. Aplicar calor húmedo si persiste.
(viii) Si surge algún otro problema, llame al médico.
No es:
(i) Evite la comida caliente.
(ii) No fume ni ingiera alcohol.
(iii) Evite los alimentos cítricos y muy picantes.
(iv) No cepille el paquete.
(v) Evite el esfuerzo.
(vi) No intente detener el sangrado enjuagando.
B. GINGIVECTOMÍA
P.1 ¿Qué es la gingivectomía?

Es la escisión de la pared de tejido blando del bolsillo.
Q.2 ¿Cuáles son los objetivos de la gingivectomía?
(i) Eliminación de la bolsa por resección gingival
(ii) Desarrollo de forma de tejido fisiológico para la prevención de enfermedades.
Q.3 ¿Qué es la gingivoplastia y su objetivo?

Es el recontorneado de la encía que ha perdido su forma
fisiológica. Objetivo: Es crear la forma gingival fisiológica.
147
Q.4 ¿En qué se diferencia la gingivoplastia de lagingivectomía?

El propósito de la gingivoplastia es diferente de la gingivectomía, ya que la
gingivoplastia es simplemente remodelar la encía para crear contornos
gingivales fisiológicos, con el único propósito de recontornear la encía en
ausencia de bolsas, mientras que el objetivo de la gingivectomía es eliminar
la bolsa.
Q.5 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de la gingivectomía?
Indicaciones:
(i) Eliminación de bolsas supóseas
(ii) Eliminación del agrandamiento gingival
(iii) Eliminación de abscesos periodontales supóseos
(iv) Exponer una corona clínica adicional para obtener una mayor retención con
fines de restauración y proporcionar acceso a la caries subgingival.
(v) La presencia de afectación de furca (sin defectos óseos asociados)
donde hay una amplia zona de encía adherida
(vi) Colgajo pericoronal
Contraindicaciones:
(i) La necesidad de cirugía ósea o examen de la forma y morfología
del hueso.
(ii) Situaciones en las que el fondo del bolsillo es apical a la unión
mucogingival.
(iii) Consideraciones estéticas, particularmente en el maxilar anterior.
P.6 ¿Cuáles son las indicaciones de la gingivoplastia?
(i) Necesidad de corregir el margen gingival muy engrosado.
(ii) Hendiduras y cráteres gingivales causados por gingivitis ulcerosa necrosante
que interfieren con la excursión normal de alimentos, acumulan placa y
restos de alimentos.
(iii) Niveles marcadamente variables de margen gingival en áreas adyacentes.
(iv) Deformidades bucolinguales en forma de platillo en las regiones
interproximales.
Q.7 ¿Cuáles son los pasos del procedimiento de gingivoplastia?
(i) Reducción del margen gingival.
(ii) Creación de un contorno marginal festoneado.
(iii) Adelgazamiento de la encía adherida.
(iv) Crear surcos interdentales verticales y dar forma a las papilas interdentales
para proporcionar conductos para el paso de los alimentos.
Q.8 ¿Cuáles son los pasos del procedimiento de gingivectomía?
(i) Marque los puntos de sangrado con la ayuda de un marcador de bolsillo, señale las
perforaciones que identifiquen la profundidad del bolsillo.
(ii) Incisión: La incisión discontinua / continua se realiza apical hasta la parte
148 inferior del punto de sangrado indicado por marcas puntuales.
(iii) Incisión biselada en un ángulo de 45 ° apical a la base de la bolsa

con la ayuda de Kirkland, cuchillos Orban o hoja no 12 o 15 con
mango BP o mango de Blake angulado.
(iv) Extracción de tejido: la pared de la cavidad se quita fácilmente con la ayuda de una cureta o
un raspador.
(v) El raspado y alisado radicular se realiza con la ayuda de un raspador y una cureta.
(vi) Se aplica un apósito periodontal sobre el sitio tratado.
P.9 Nombre los instrumentos utilizados en la gingivectomía.
(i) Marcadores de bolsillo: Alicates universitarios especialmente formados para marcar

los bolsillos. Goldman - zorro, Crane Kaplan
(ii) Bisturíes redondos de hoja ancha: Goldman - fox no. 7, Kirkland
(iii) Hoja estrecha, cónica (en forma de lanza), interproximal: cuchillo de
Orban, Goldman - fox no. 8, 9 y 10
(iv) Mango quirúrgico desmontable y reemplazable - Cuchillas quirúrgicas:
Bard Parker n. ° 15, mango angulado - Mango de Blake
(v) Curetas
(vi) Pinza de tejido.
Q.10 ¿Cuáles son las desventajas de la gingivectomía por quimiocirugía?
(i) No se puede controlar la profundidad de la acción química.
(ii) La remodelación gingival no se puede lograr de manera eficaz.
(iii) La epitelización y reforma del epitelio de unión y el restablecimiento
del sistema de fibras de la cresta alveolar son más lentos en las
heridas gingivales tratadas químicamente que en las producidas
por bisturí.
P.11 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de lagingivectomía LASER?
Ventajas:
(i) LASER ofrece una cirugía casi completamente seca y sin sangre.
(ii) Debido al campo seco, el tiempo quirúrgico puede reducirse.
(iii) Hay una esterilización instantánea del área, disminuyendo las posibilidades de
bacteriemia.
(iv) Esta es una cirugía sin contacto, por lo que no hay trauma mecánico en el sitio
quirúrgico.
(v) Hay una curación rápida con una mínima inflamación y cicatrización
posoperatorias.
(vi) El dolor posoperatorio parece reducirse
considerablemente. Desventajas:
(i) Hay una pérdida de retroalimentación táctil al usar el instrumento.
(ii) Es imperativo que todo el personal de la sala de operaciones use anteojos de
seguridad para protegerse los ojos.
(iii) Existe la necesidad de hospitalización.
(iv) Alto costo del equipo.
149
P.12 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la gingivectomía por

electrocirugía?
Ventajas:
(i) Proporciona un área de operación despejada con poco o ningún sangrado.
(ii) Falta de presión para hacer una incisión en el tejido, lo que permite una incisión más
precisa que la que se obtiene con un bisturí.
(iii) Pérdida menor de tejido después de la cicatrización.
(iv) Autoesterilización de la punta del electrodo activo.

(v) Curación sin cicatrices por intención primaria, cuando se usa correctamente.
(vi) Mayor facilidad tanto para el paciente como para el operador.
Desventajas:
(i) Provoca un olor desagradable.
(ii) Si el punto de electrocirugía toca el hueso, puede ocurrir un daño
irreparable.
(iii) Cuando el electrodo toca la raíz, se producen áreas de quemaduras de
cemento.
C. ALETA PERIODONTAL
P.1 Describe varias incisiones que se utilizan en la cirugía periodontal.

A. Incisiones horizontales:
(a) Incisión en bisel interno: primera incisión básica. Comienza en
un área designada en la encía y se dirige a un área en o cerca
de la cresta del hueso alveolar. Dado con la ayuda de 11 o 15
no. hoja quirúrgica.
(b) Incisión crevicular / sulcular - Segunda incisión. Está hecho
desde la base del bolsillo hasta la cresta del hueso alveolar.
Dado con la ayuda de 12 no. hoja quirúrgica.
(c) Incisión interdental: tercera incisión. Dado por el cuchillo de Orban.
B. Incisión vertical / incisión de liberación oblicua:
(a) Debe extenderse más allá de la línea mucogingival.
(b) Debe hacerse en los ángulos de línea de un diente para incluir la
papila en el colgajo o para evitarlo por completo.
(c) Se evita la incisión vertical en las áreas lingual y palatina.
(d) La incisión vertical debe diseñarse de manera que se evite un colgajo corto
mesiodistalmente con una incisión horizontal larga dirigida apicalmente
porque esto podría poner en peligro el suministro de sangre al colgajo.
(e) Dado con la ayuda de 11 o 15 no. hoja quirúrgica.
C. Incisión adelgazante:
(a) Se extiende desde la encía hacia la base del colgajo en
procedimientos de colgajo palatino y cuña distal
(b) Se administra con la ayuda de 11 o 15 hojas quirúrgicas.
150
D. Incisión de corte:
(a) Se realiza en el aspecto apical de la incisión de liberación y se dirige hacia
la base del colgajo en el colgajo posicionado lateralmente.
(b) Se administra con la ayuda de 11 o 15 hojas quirúrgicas.
E. Incisión de liberación perióstica:
(a) Hecho en la base del colgajo cortando el periostio subyacente.
(b) Se administra con la ayuda de un bisturí quirúrgico 15 o 15C.
Q.2 ¿Qué incisión se llama incisión en bisel inverso?

Incisión en bisel interno porque su bisel está en dirección opuesta a la
de la incisión de gingivectomía.
Q.3 ¿Qué es el colgajo periodontal?
Es la parte de la encía o la mucosa alveolar separada quirúrgicamente de los
tejidos subyacentes para proporcionar visibilidad y acceso al hueso y la
superficie de la raíz.
Q.4 ¿Cuáles son los objetivos de los procedimientos de colgajo periodontal?
(i) Proporciona acceso para la desintoxicación de la superficie de la raíz.
(ii) Reducir las profundidades de sondaje, incluidas las que se extienden hasta o más
allá de la unión mucogingival.
(iii) Conserva / crea una zona adecuada de encía adherida.
(iv) Permitir el acceso al hueso subyacente para el tratamiento de defectos óseos.
(v) Facilitar los procedimientos regenerativos.
Q.5 Clasifica los colgajos periodontales.
A. Según la reflexión del colgajo o el contenido de tejido:

(a) Colgajo de espesor total: consiste en el mucoperiostio completo y se
eleva mediante un elevador perióstico.
(b) Se diseca el colgajo-encía de espesor parcial del periostio
subyacente que queda en el hueso.
B. Según la colocación del colgajo después de la cirugía:
(a) Colgajo no desplazado
(b) Flap desplazado:
(i) Colgajo apical desplazado
(ii) Colgajo coronal desplazado
(iii) Colgajo lateral desplazado
C. Según el manejo de la papila:
un. Solapa convencional
B. Colgajo de conservación de papila.
P.6 ¿Qué es la solapa de un sobre?

El colgajo sin incisión vertical se denomina colgajo envolvente.
Q.7 ¿Qué es el colgajo de preservación de la papila?
Es el procedimiento que incorpora toda la papila en uno de los

colgajos mediante incisiones interdentales creviculares para severo 151
inserción de tejido conectivo y una incisión horizontal en la base de la

papila, dejándola conectada a uno de los colgajos.
Q.8 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de la técnica del colgajo de
conservación de papila?
Indicaciones:
(i) Región diastema
(ii) Zonas de injerto óseo
Contraindicación:
(i) Troneras estrechas
P.9 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la técnica del colgajo de
preservación de papila?
Ventajas:
(i) Estéticamente agradable
(ii) Cobertura primaria del implante
(iii) Evita los cráteres tisulares
posoperatorios Desventajas:
(i) Técnicamente difícil
(ii) Consume mucho tiempo.
Q.10 Compare las solapas de espesor total y de espesor parcial.
Solapa de espesor total Solapa de espesor parcial
1 Cicatrización Intención primaria Intención secundaria

2 Grado de dificultad Moderar Elevado
3 Cirugía ósea sí No
4 Retención perióstica No sí
5 Amplia zona de encía queratinizada No sí
6 Sangrado y traumatismo tisular Limitado Mayor que
7 Variabilidad de la sutura Bajo Elevado
P.11 ¿Por qué el abordaje quirúrgico del colgajo palatino son los diferente a otro
colgajos?
El abordaje quirúrgico del colgajo palatino es diferente de otros colgajos
debido a la naturaleza del tejido palatino que está adherido y queratinizado
sin propiedades elásticas.
Q.12 Diferencia entre incisión palatina, colgajo palatino y otros colgajos e
incisiones.
Incisión palatina:
(i) Si el propósito de la cirugía es el desbridamiento, entonces se realiza una incisión en bisel
interno de manera que el colgajo se adapte en la unión entre la raíz y el hueso, cuando
se sutura.
152
(ii) Si se va a realizar una resección ósea, entonces se planifica la incisión para

compensar la disminución del nivel de hueso cuando se cierra el colgajo.
(iii) La porción apical del festoneado debe ser más estrecha que el área del ángulo de la
línea debido al estrechamiento de la raíz palatina apicalmente. Colgajo palatino:
(i) No se puede desplazar apicalmente.

(ii) No se pudo lograr el colgajo de espesor dividido.
P.13 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones del colgajo palatino?
Indicaciones:
(i) Áreas que requieren cirugía ósea
(ii) Eliminación de bolsillo
(iii) Reducción del tejido agrandado y bulboso
Contraindicación:
(i) Cuando un paladar ancho y poco profundo no permite levantar un
colgajo de espesor parcial sin posible daño al paladar.
P.14 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de los procedimientos de
abordaje palatino?
Ventajas:
(i) Estética
(ii) Acceso más fácil para cirugía ósea
(iii) Espacio más amplio de la tronera palatina
(iv) Un área de limpieza natural
(v) Menos reabsorción debido a un hueso más
grueso Desventaja:
(i) Proximidad de raíz cercana.
P.15 Diferencia entre cirugía de colgajo de Widman original y modificado.
Solapa original de Widman Solapa de Widman modificada
1 Dada por LeonardWidman, 1918 Ramjford y Nissle, 1974

2 Propósito Para eliminación de bolsas Proporcionar acceso a la
instrumentación adecuada
3 Collar de tejido Con curetas Con el cuchillo de Orban
adjunto a
dientes rotos
4 Liberación de la incisión Dado No dado

5 Reflexión de la aleta Reflexión de aleta alta Reflexión mínima del
6 Contorneado óseo Hecho colgajo Sin contorno óseo
7 Después de suturar Las solapas no cubren Los colgajos cubren el hueso interproximal
hueso interproximal, permanece
expuesto
153
P.16 ¿Cuáles son las ventajas del colgajo Widman modificado sobre el procedimiento del
colgajo Widman original?
(i) Estrecha adaptación del tejido blando a la superficie de la raíz.
(ii) Traumatismo mínimo del hueso alveolar.
(iii) Proporcionar acceso a la instrumentación adecuada de la superficie de la raíz.
P.17 ¿Cuál es el propósito principal del colgajo de Widman modificado, colgajo no

desplazado y desplazado apicalmente?
A. Colgajo de Widman modificado:
(I) Facilitar la instrumentación en las superficies radiculares
exponiéndolas.
(ii) Para quitar el forro del bolsillo.
B. Colgajo no desplazado:
(i) Reducir o eliminar el bolsillo quitando la pared del bolsillo.
(ii) Mejorar la accesibilidad de la instrumentación.
C. Colgajo desplazado apicalmente:
(I) Para eliminar la bolsa colocando apicalmente la pared de tejido
blando de la bolsa.
(ii) Para preservar / aumentar el ancho de la encía adherida.
(iii) Para mejorar la accesibilidad.
P.18 ¿Cuáles son las indicaciones, ventajas y desventajas del colgajo con
desplazamiento coronal?
Indicación:
(i) Cubra la superficie radicular denudada con un ancho adecuado de encía
queratinizada.
Ventajas:
(i) Sin acortamiento del vestíbulo.
(ii) Puede tratar múltiples áreas de recesión.
(iii) Los colgajos no están bajo tensión y no requieren
suturas. Desventajas:
(i) Falla si las papilas adyacentes no son lo suficientemente anchas porque el colgajo obtiene
su irrigación sanguínea de las papilas adyacentes.
(ii) No se puede utilizar en dientes mandibulares con papilas interdentales
estrechas.
P.19 ¿Cuáles son las ventajas, desventajas y contraindicaciones del colgajo
pedicular colocado lateralmente?
Ventajas:
(i) Sitio quirúrgico único
(ii) Estética, mezcla de colores cercana
(iii) Buena vascularización
Desventajas:
(i) Dehiscencia o fenestración en el sitio donante
154
(ii) Posibilidad de recesión en el sitio donante
(iii) Limitado a uno o dos dientes con recesión
Contraindicaciones:
(i) Vestíbulo poco profundo
(ii) Falta de encía adherida queratinizada
(iii) Excesiva prominencia de la raíz
(iv) Presencia de bolsas interproximales profundas
(v) Abrasión / erosión radicular profunda o extensa
(vi) Pérdida significativa de la altura del hueso interproximal
P.20 ¿Cuáles son las indicaciones, ventajas y desventajas de los procedimientos de

colgajo papilar doble?
Indicaciones:
(i) Cuando las papilas interproximales adyacentes a los problemas
mucogingivales sean lo suficientemente anchas.
(ii) Cuando la encía adherida a un diente aproximado es insuficiente para
permitir un colgajo posicionado lateralmente.
(iii) Cuando no hay bolsa periodontal.
Ventajas:
(i) El riesgo de reabsorción del hueso alveolar se minimiza porque el hueso
interdental es más resistente a la pérdida que el hueso radicular.
(ii) La predictibilidad clínica del procedimiento es buena.
(iii) La papila generalmente proporciona un ancho mayor de encía adherida que la
superficie radicular del diente.
Desventajas:
(i) Se suturan dos colgajos sobre la superficie de la raíz.
(ii) La manipulación de la papila liberada durante la sutura es difícil.
P.21 ¿Cuáles son las ventajas del procedimiento de cuña distal?
(i) Mantenimiento del tejido adherido
(ii) Accesibilidad para el tratamiento tanto de la furca distal como de las irregularidades
óseas subyacentes.
P.22 ¿Cuáles son los distintos diseños de procedimientos de cuña distal?

(i) Triangular
(ii) Cuadrado, paralelo o Hdesign
(iii) Lineal o pedicular.
Q.23 Compare el procedimiento de colgajo con la gingivectomía.
Procedimiento de colgajo Gingivectomía
1 Reinserción Posible No
2 Cicatrización Intención primaria Intención secundaria
3 Sangrado posoperatorio Conservación Bajo Elevado
4 de la encía queratinizada Visibilidad y sí No

5 capacidad para tratar irregularidades y Bien Inadecuado
defectos óseos
6 Tiempo requerido Lento Rápido
7 Grado de dificultad Elevado Bajo 155

Q.24 ¿Qué procedimiento de colgajo se considera gingivectomía en bisel interno?

Colgajo no desplazado.
Q.25 ¿Qué procedimientos de colgajo eliminan quirúrgicamente la pared de la bolsa?

(i) Colgajo no desplazado
(ii) Gingivectomía.
P.26 ¿Cuáles son las diferencias en la incisión y el colgajo para la cirugía regenerativa
de otros procedimientos quirúrgicos?
(i) La preservación de la papila o el colgajo convencional o la incisión sulcular se administra
en un procedimiento quirúrgico regenerativo.
(ii) La incisión para cirugía regenerativa se realiza de manera que se preserve
la máxima cantidad de tejido gingival.
(iii) No adelgace el colgajo en cirugía regenerativa como en otros procedimientos
quirúrgicos.
D. FURCACIÓN
P.1 ¿Qué es la furcación, la implicación de la furcación, la entrada de la furca y el

fórnix de furcación?
(i) Furcación es el área ubicada entre los conos de raíces individuales.
(ii) La afectación de la furca es la extensión de la formación de bolsas en el área
interradicular del hueso de un diente de raíces múltiples.
(iii) La entrada de furcación es el área de transición entre la parte
indivisa y dividida de la raíz.
(iv) Fornix de furcación es el techo de la bifurcación.
Q.2 ¿Qué es el grado de separación y el coeficiente de separación?
(i) El grado de separación es el ángulo de separación entre dos raíces
(conos).
(ii) El coeficiente de separación es la longitud de los conos de las raíces en relación con la
longitud del complejo de las raíces.
Q.3 Clasifique la lesión / afectación de furca.

A. Según Glickman (1953):
Grado I: Es la etapa incipiente de afectación de la furca, pero no
suelen encontrarse cambios radiográficos.
Grado II: La lesión de furca es un callejón sin salida con un
componente horizontal definido. Las radiografías pueden
representar o no la afectación de la furca.
Grado III: El hueso no está unido a la cúpula de la bifurcación. Las bifurcaciones
de clase III muestran el defecto como un área radiotransparente en la
entrepierna del diente.
Grado IV: El hueso interdental está destruido y el tejido blando ha retrocedido
apicalmente, de modo que la abertura de la bifurcación es clínicamente
156 visible.
B. Según Hamp et al (1975):

Grado I: Pérdida horizontal de soporte periodontal que no
exceda 1/3 del ancho del diente.
Grado II: Pérdida horizontal de soporte periodontal superior a 1/3
del ancho del diente.
Grado III: Destrucción horizontal a través y a través de
tejido periodontal en la zona de furca.
C. Según Tarnow y Fletcher (1984): Basado en componente vertical.
Dependiendo de la distancia desde la base del defecto hasta el
techo de la bifurcación:
Subgrupo A: Destrucción vertical del hueso hasta 1/3 de la altura
interradicular (1-3 mm).
Subgrupo B: Destrucción vertical del hueso hasta 2/3 de la altura
interradicular (4-6 mm).
Subgrupo C: Destrucción vertical más allá del tercio apical (7 mm
o más).
Q.4 Escriba los factores etiológicos de la lesión de furca.
(i) Extensión de la enfermedad periodontal inflamatoria
(ii) Proyecciones de esmalte cervical (CEP)
(iii) Traumatismo por oclusión
(iv) Enfermedad periodontal pulpar
(v) Cofactores iatrogénicos - Pin y perforaciones endodónticas
Restauraciones colgantes.
Q.5 ¿Cuáles son los diversos factores anatómicos que influyen en el tratamiento
de la furca?
(i) Longitud del tronco de la raíz:
• Se debe perder menos adherencia antes de que se produzca la bifurcación si el tronco
de la raíz es corto.
• El tronco radicular corto facilita el procedimiento quirúrgico y es más

accesible a la terapia de mantenimiento que el tronco radicular largo.
(ii) Longitud de la raíz:
• Está directamente relacionado con la cantidad de inserción que soporta el
diente.
(iii) Forma de raíz:
• La curvatura y las estrías aumentan el potencial de perforación de la
raíz durante la endodoncia y la fractura vertical de la raíz.
(iv) Dimensiones interradiculares:
• La zona estrecha e interradicular complica el procedimiento
quirúrgico.
• Las raíces divergentes tienen más opciones de tratamiento y se hemisectan
fácilmente y se tratan con facilidad.
157
• En dientes con raíces divergentes, se puede realizar la instrumentación

adecuada durante el raspado, el alisado radicular y la cirugía.
(v) Anatomía de la furcación:
• Las crestas bifurcacionales, la concavidad en la cúpula y los canales accesorios
complican el raspado, el alisado radicular, los procedimientos quirúrgicos y el
mantenimiento.
(vi) CEP:
• Afecta la eliminación de la placa
• Raspado complicado y alisado radicular

• Actúa como factor local en el desarrollo de gingivitis y
periodontitis.
P.6 ¿Cuál es la distancia de entrada de la bifurcación desde el CEJ en caso de molares
maxilares, premolares maxilares y premolares mandibulares?
(i) Molares maxilares -
• La entrada de la bifurcación mesial se encuentra a unos 3 mm de la CEJ
• La entrada de la bifurcación distal se encuentra a unos 5 mm de la CEJ La
• entrada de la bifurcación bucal se encuentra a unos 4 mm de la CEJ
(ii) Premolares maxilares - 8 mm
(iii) Premolares mandibulares -
• Bucal - 3 mm
• Lingual - 4 mm.
Q.7 ¿Cuál es el ancho de la entrada de furca de los premolares superiores,
molares superiores y molares inferiores?
(i) Premolares maxilares - Aprox. 0,7 mm
(ii) Molares superiores -
• Bucal 0,5 mm (más estrecho que mesial y distal)
• Medio 0,75 milímetros
• Distal 0,5 mm hasta 0,75 mm

(iii) Molares mandibulares -
• Bucal Menos de 0,75 mm
• Lingual Más de 0,75 mm
Q.8 Por qué th Las dimensiones de la entrada de la bifurcación deben tenerse en cuenta
consideración durante la selección de instrumentos?
Según Bower, el 81% de las bifurcaciones del primer molar permanente maxilar y
mandibular tiene orificios de 1 mm o menos de ancho, mientras que en el 58%
de los molares, la entrada de la bifurcación es más estrecha (0,75 mm o menos)
que el ancho de la hoja de las curetas estándar ( mayor de 0,75 mm).
P.9 Clasifique las proyecciones de esmalte cervical (CEP).
Masters y Hoskins en 1964 clasificaron a los CEP en 3 grados:
• Grado I: la proyección de esmalte se extiende desde CEJ hacia la entrada
158 de la bifurcación.
• Grado II: la proyección de esmalte se acerca a la entrada de la

bifurcación sin entrar en la bifurcación sin componente
horizontal.
• Grado III: la proyección del esmalte se extiende horizontalmente hacia la
bifurcación.
P.10 ¿En qué dientes la prevalencia de CEP es más alta / máxima?
Segundos molares mandibulares y maxilares.
P.11 ¿Cómo se pueden diagnosticar los defectos de furcación?
La furcación se puede diagnosticar:
(i) Clínicamente: mediante el uso de la sonda de Naber y sondeo transgingival /
sondeo óseo.
(ii) Radiográficamente: las radiografías también ayudan a detectar los defectos de
bifurcación.
P.12 ¿Desde qué aspecto se palpa fácilmente la furca mesial del molar
superior?
La furca mesial del molar superior se palpa fácilmente desde la cara palatina
porque la furca mesial se abre aproximadamente a 2/3 del camino hacia el
paladar, en lugar de a la mitad vestibulolingualmente.
P.13 ¿Cuáles son los objetivos de la terapia de furca?
(i) Para facilitar el mantenimiento del defecto de bifurcación existente: raspado y
alisado radicular.
(ii) Para aumentar el acceso a la bifurcación: gingivectomía, colgajo
posicionado apicalmente, odontoplastia, ostectomía / osteoplastia y
preparación del túnel.
(iii) Para evitar una mayor pérdida de inserción o eliminar la furca:
amputación de la raíz, resección del diente y hemisección.
(iv) Para eliminar el defecto de bifurcación: relleno de los defectos de
bifurcación con material biocompatible, como óxido de zinc reforzado
polimérico, eugenol (IRM) y GIC.
(v) Regenerar la inserción perdida, mediante procedimientos de GTR e
injertos óseos.
P.14 ¿Cuáles son los factores a considerar durante el tratamiento de los molares
afectados por la furca?
A. Factores relacionados con los dientes:
(I) Grado de furcación involucrada

(ii) Cantidad de soporte periodontal restante
(iii) Profundidad de sondaje
(iv) Movilidad dentaria
(v) Longitud del tronco radicular
(vi) Longitud de la raíz
(vii) Forma de raíz 159

(viii) Dimensiones interradiculares
(ix) Anatomía de la furcación

(X) Proyecciones de esmalte cervical
(xi) Posición de los dientes y antagonismos oclusales Condiciones
(xii) endodónticas y anatomía del conducto radicular
B. Factores relacionados con el paciente:
(I) Valor estratégico del diente en relación con el plan general

(ii) Edad y estado de salud del paciente
(iii) Capacidad de higiene bucal.
P.15 ¿Cuáles son las modalidades de tratamiento para los defectos de furcación de Clase I, II, III
y IV?
Defectos de bifurcación de clase I:
• Higiene oral
• Raspado y alisado radicular
• Odontoplastia
• Recontorneado
Defectos de bifurcación de clase II:
• Desbridamiento de colgajo abierto
• Regeneración tisular guiada

• Injerto óseo
Defectos de bifurcación de Clase III y Clase IV:
• Preparación del túnel
• Hemisección
• Resección de la raíz
• Amputación de raíces
Defectos avanzados de bifurcación de clase IV:
• Extracción.
P.16 ¿Qué es la furcaplastia?
En 1975, Hamp, Nyman y Lindhe describieron la furcaplastia como levantar un
colgajo mucoperióstico para proporcionar acceso al área de la furca y combinar
el raspado y alisado radicular, la osteoplastia y la odontoplastia para eliminar los
irritantes locales y abrir la furca para permitir que el paciente acceda a limpiar y
limpiar. mantener el área. Se realiza en lesiones de furca de grado I y grado II
tempranas.
P.17 ¿Cuál es la diferencia entre resección dental, amputación radicular,
seccionamiento y hemisección?
• La resección del diente implica la extracción de una o más raíces del diente, así
como la porción correspondiente de la corona.
• La amputación de la raíz es la extracción de una o más raíces de un diente
multirradicular dejando la mayor parte de la corona intacta.
• La sección es la sección quirúrgica de un diente en segmentos que
consisten en la raíz y la corona suprayacente.
160
• La hemisección es la división de un diente de dos raíces en dos porciones
separadas.
P.18 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de la hemisección?

Indicaciones:
(i) Dientes estratégicos con participación de furca de Grado III
(ii) Dientes con raíces divergentes bien apoyadas
Contraindicaciones:
(i) Cuando el soporte periodontal restante es inadecuado
(ii) Diente que no puede tratarse endodónticamente
(iii) No se pueden realizar restauraciones adecuadas del diente restante,
incluida la ferulización.
P.19 ¿Qué es la resección de la raíz vital y no vital?
(i) Resección de la raíz no vital: la terapia de endodoncia se realiza antes de la
resección de la raíz.
(ii) Resección de la raíz vital: primero se realiza la resección de la raíz y luego
la terapia endodóntica.
P.20 ¿Cuáles son los factores a considerar al seleccionar el caso de la preparación
del túnel?
(i) Molares mandibulares
(ii) Índice de caries bajo
(iii) El tronco de la raíz debe ser corto con una entrada de furca alta y raíces
largas
(iv) Amplia entrada furcal
(v) El piso de la cámara pulpar no debe estar cerca del techo de la
bifurcación.
P.21 ¿Cuáles son los inconvenientes de la preparación del túnel?
(i) Caries dental
(ii) Patología pulpar posterior
(iii) Arquitectura inversa
(iv) Placa retenida en cavidades de furca que conduce a una degradación
periodontal progresiva.
P.22 ¿Cuáles son las indicaciones de extracción de un diente afectado por la bifurcación?
(i) Personas que no mantienen la higiene bucal
(ii) Pacientes con alto nivel de actividad de caries
(iii) Contraprestación financiera
(iv) Si un esfuerzo heroico por salvar un diente con un pronóstico
cuestionable fuera mejor manejado por un implante.
P.23 ¿Cuáles son las causas de los fracasos en la terapia de furca quirúrgica?
(i) Control y mantenimiento inadecuado de la placa
(ii) Resección radicular deficiente
(iii) Restauración inadecuada
(iv) Fallos endodónticos
(v) Raíces agrietadas
(vi) Caries de raíz 161
(vii) Pacientes que responden mal, a pesar del mejor tratamiento.
E. CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL
P.1 ¿Qué es la cirugía plástica periodontal?

Se define como los procedimientos quirúrgicos realizados para corregir /
eliminar deformidades anatómicas, de desarrollo / traumáticas de la encía /
mucosa alveolar. Incluye lo siguiente:
(i) Correcciones protésicas periodontales
(ii) Alargamiento de la corona
(iii) Aumento de la cresta
(iv) Correcciones quirúrgicas estéticas
(v) Cobertura de la superficie radicular denudada
(vi) Reconstrucción de papilas
(vii) Corrección quirúrgica estética alrededor de los implantes
(viii) Exposición quirúrgica de dientes no erupcionados para ortodoncia.
Q.2 ¿Cuáles son los objetivos de la cirugía plástica periodontal?

Para hacer frente a los problemas asociados con:
(i) Encía adherida
(ii) Vestíbulo poco profundo
(iii) Frenillo aberrante
Q.3 ¿Cuáles son los diversos problemas mucogingivales?
(i) Ancho inadecuado de la encía adherida
(ii) Fijación anormal del frenillo
(iv) Disminución de la profundidad vestibular.
Q.4 Redactar criterios para la selección de técnicas para resolver problemas

mucogingivales.
(i) Zona quirúrgica libre de placa, cálculos e inflamación.
(ii) Suministro de sangre adecuado al tejido del donante.
(iii) Anatomía del sitio receptor y donante.
(iv) Estabilidad del tejido injertado en el sitio receptor.
(v) Traumatismo mínimo en el sitio quirúrgico.
(vi) Ampliación de bolsillos.
Q.5 ¿Cuáles son las diversas técnicas para aumentar la encía adherida?
A. Aumento gingival apical a la recesión:
(a) Autoinjerto epitelial libre
(b) Autoinjerto de tejido conectivo libre
(c) Injerto posicionado apicalmente
(d) Fenestración
(e) Extensión vestibular
B. Aumento gingival coronal a recesión / cobertura radicular:
(a) Autoinjerto epitelial libre
162
(b) Autoinjerto de tejido conectivo libre
C. Autoinjertos pediculares:
(I) Rotacional
(i) Pedículo lateral
(ii) Papila doble
(II) Avanzado
(i) Coronalmente desplazado
(ii) Semilunar
(D) Tejido conectivo subepitelial
(mi) Tejido conectivo subpedicular
(F) Técnica de bolsa y túnel Técnica
(gramo) de envolvente
(h) Técnica de regeneración tisular guiada
P.6 Escribe los factores etiológicos responsables de la recesión gingival.
(I) Factores anatómicos / de desarrollo:
UN. Dehiscencia -
(I) Dirección anormal de la erupción del diente
(ii) Malposición de los dientes
(iii) El grosor bucolingual de la raíz es mayor que el grosor del hueso
crestal
(iv) Morfotipos que tienen dientes largos y estrechos
(v) Movimiento dental de ortodoncia
B. Fenestración
C. Falta de encía adherida Trayectoria
D. anormal de la erupción del diente Forma
MI. individual del diente
F. Compensación de la erupción del diente
GRAMO. Posición anormal del diente en el arco
(II) Factores fisiológicos:
UN. Atrofia senil / proceso de
B. envejecimiento Predisposición genética
C. Movimiento de ortodoncia de los dientes -
(i) Controlado
(ii) Errático
(III) Factores patológicos:
UN. Gingivitis / Periodontitis
B. Traumatismo crónico:
(I) Impacto de cuerpos extraños contra la encía
(ii) Lesiones facticias
(iii) Rascarse las encías con las uñas
(iv) Sobre cepillado de dientes riguroso e incorrecto
(v) Lesión oclusal
163
C. Tirón de Frenal
D. Masticar tabaco
MI. Lesiones traumáticas agudas
F. Factores psicológicos: estrés y emociones.
Q.7 Escribe la etiopatogenia de la recesión gingival.
Se basa en la inflamación y posterior destrucción del tejido conectivo de la encía
libre. El epitelio oral migra a los bordes del tejido conectivo destruido. El
engrosamiento de la lámina basal gingival y sulcular reduce la cantidad de tejido
conectivo entre ellas. Por lo tanto, el suministro de sangre se reduce, lo que
influye negativamente en la reparación de la lesión inicial. A medida que la lesión
progresa, el tejido conectivo desaparece y el epitelio oral se fusiona con el
epitelio de unión o sulcular. En la recesión causada por la placa y el cálculo,
aparece una úlcera inicial en el epitelio de unión del surco y la destrucción del
tejido conectivo se produce de adentro hacia afuera. En las lesiones por
traumatismo provocado por el cepillo de dientes, la destrucción se produce de
afuera hacia adentro.
Q.8 Clasifica los defectos de recesión.
I. Según Miller:
Clase I: Recesión del tejido marginal que no se extiende hasta la
unión mucogingival. Sin pérdida de hueso interdental /
tejido blando.
Clase II: La recesión del tejido marginal se extiende hasta la unión
mucogingival o más allá. Sin pérdida de hueso interdental /
tejido blando.
Clase III: La recesión del tejido marginal se extiende hasta la unión
mucogingival o más allá. Pérdida de hueso interdental /
tejido blando o mal posicionamiento del diente. La recesión
Clase IV: del tejido marginal se extiende más allá de la unión
mucogingival. Pérdida de hueso interdental y pérdida de
tejido blando interdental y / o malposición dental severa.
II. Según Sullivan y Atkins:

• Poco profundo-estrecho
• Poco profundo
• Profundo estrecho
• De ancho profundo
P.9 ¿Cuáles son las indicaciones para el procedimiento de cobertura radicular?
(i) Para reducir la sensibilidad de las raíces

(ii) Para mejorar la estética
(iii) Manejar los defectos resultantes de la remoción de caries radiculares o abrasiones
cervicales.
164
Q.10 Clasifique la altura papilar.

Según Nordland y Tarnow (1998):
Normal: La papila interdental ocupa todo el espacio de la
tronera apical al punto / área de contacto interdental.
Clase I: La punta de la papila interdental está ubicada entre
el punto de contacto interdental y el nivel del CEJ en
la superficie proximal del diente.
Clase II: La punta de la papila interdental está localizada al nivel del
CEJ o apical al nivel del CEJ en la superficie proximal del
diente, pero coronal al nivel del CEJ medio bucal. La punta
Clase III: de la papila interdental se encuentra a nivel o apical al nivel
de la CEJ en la zona media vestibular.
P.11 ¿Cuáles son las causas de la pérdida de la papila interdental?
(i) Extracción de dientes
(ii) Tratamiento periodontal quirúrgico excesivo
(iii) Lesión gingival y periodontal progresiva localizada.
P.12 ¿Cuáles son los efectos de la pérdida de la papila interdental?
(i) Conducir a deformidades cosméticas
(ii) Problemas fonéticos
(iii) Impactación lateral de alimentos
P.13 ¿Cuáles son los distintos métodos para crear papila interdental?
A. Creación de papila no quirúrgica:
(a) Si la papila interdental está ausente debido al diastema, el cierre
ortodóncico es el tratamiento.
(b) Erupción forzada de ortodoncia
(c) Procedimiento repetido de raspado, alisado radicular y legrado.
B. Creación de papila quirúrgica:
(a) Técnica de injerto pedicular
(b) Papila semilunar reposicionada coronalmente
P.14 Clasifique los procedimientos de tejidos blandos utilizados para la cobertura de la raíz.
Cohen clasificó los procedimientos de injerto de tejido blando como:
A. Autoinjertos de tejidos blandos libres:

un. Injerto epitelial
B. Injerto de tejido conectivo subepitelial
B. Autoinjertos de tejidos blandos contiguos / pediculares:
un. colgajo rotacional -
• Colgajo posicionado lateralmente
• Colgajos de papilas dobles

B. Colgajo avanzado -
• Colgajo reposicionado coronalmente.
P.15 ¿Cuál es el grosor ideal del injerto? 165

Entre 1,0 mm y 1,5 mm.
El injerto más delgado se arruga y expone el sitio receptor. El injerto más grueso
compromete la circulación y la difusión de nutrientes.
P.16 ¿Cuáles son las desventajas del injerto palatino epitelializado para el procedimiento
de cobertura radicular?
(i) El suministro de sangre al injerto está disponible en una sola superficie, en lugar de
dos, como ocurre con el injerto de tejido conectivo.
(ii) La coincidencia de color de los tejidos es un problema entre el área injertada y
los tejidos adyacentes.
(iii) La herida palatina es más invasiva, más propensa a hemorragias y más lenta
de cicatrizar.
(iv) Es una técnica sensible y requiere mucho tiempo.
P.17 ¿Cuáles son las diversas formas de cubrir las raíces después del procedimiento de injerto?
(i) Cobertura de la raíz primaria: se encuentra inicialmente después del injerto
(ii) Cobertura secundaria de la raíz: a través de la adherencia rastrera

P.18 ¿Cuáles son los factores asociados con la cobertura incompleta?
(i) Clasificación incorrecta de la recesión del tejido marginal
(ii) Alisado radicular inadecuado
(iii) No tratar la raíz cepillada con ácido cítrico
(iv) Preparación inadecuada del sitio receptor
(v) Tamaño inadecuado de las papilas interdentales
(vi) Tejido de donante preparado incorrectamente
(vii) Tamaño inadecuado del injerto
(viii) Espesor inadecuado del injerto
(ix) Deshidratación del injerto
(x) Adaptación inadecuada del injerto a la raíz y al lecho perióstico
restante
(xi) No estabilizar el injerto
(xii) Presión excesiva o prolongada en la coadaptación del injerto
(xiii) Reducción de la inflamación antes del injerto
(xiv) Trauma al injerto durante la curación inicial
(xv) Tabaquismo excesivo.
P.19 ¿Cuáles son las distintas etapas de la cicatrización de heridas después del injerto?
(i) Circulación plasmática (0-3 días)
(ii) Vascularización (2-11 días): se establecen anastomosis entre los vasos
sanguíneos del lecho receptor y los del tejido injertado que se
caracterizan por la proliferación capilar.
(iii) Unión Orgánica (11-42 días) - Fase de maduración del tejido.
P.20 ¿Qué es el apego progresivo?
En 1964, Goldman et al observaron un segundo mecanismo para obtener
cobertura de raíces mediante el fenómeno de adherencia rastrera. Esto ocurre
166 entre 1 mes y 1 año y fue el resultado de la migración coronal de la encía
adherida recién injertada sobre las porciones de una raíz previamente desnuda.
Q.21 ¿Qué es la frenectomía y la frenotomía?

(i) La frenectomía es la extirpación completa del frenillo, incluida su
unión al hueso subyacente.
(ii) La frenotomía es la incisión del frenillo.
Q.22 ¿Cuáles son las ventajas de la técnica quirúrgica de Miller sobre la técnica de
frenectomía de Edward?
(i) En la técnica de Miller, hay una banda colágena contigua de encía a través
de la línea media en lugar de tejido cicatricial. La banda de colágeno
proporciona más efecto de refuerzo que el tejido cicatricial.
(ii) Las fibras transeptales no se interrumpen quirúrgicamente en la técnica de Miller,
que asegura que no se pierda la papila interdental.
Q.23 Nombre los procedimientos utilizados para extender la encía hacia el vestíbulo.
(i) Extensión gingival mediante una fenestración perióstica.
(ii) Vestibuloplastia como procedimiento de Edlan-Mejchar modificado
(iii) Extensión gingival con injerto epitelial libre.
Q.24 ¿Qué es la vestibuloplastia? Cual es su objetivo?
La vestibuloplastia es un procedimiento diseñado para extender el fondo de saco vestibular.
Objetivos:
(i) Mejorar el control de la placa al dejar espacio para el uso eficaz de las ayudas para el
control de la placa.
(ii) Para ganar más retención para los aparatos protésicos removibles
expandiendo el lecho de la prótesis.
F. CIRUGÍA ÓSEA RESECTIVA
P.1 ¿Qué es la cirugía resectiva ósea?

El procedimiento diseñado para restaurar la forma del hueso alveolar
preexistente al nivel existente en el momento de la cirugía o ligeramente
más apical a este nivel se denomina cirugía ósea resectiva.
Q.2 ¿Cuál es el fundamento de la cirugía ósea resectiva?
Para lograr una arquitectura fisiológica del hueso alveolar marginal que favorezca la
adaptación del colgajo gingival con una profundidad de sondaje mínima.
Q.3 ¿Qué es la arquitectura ideal, positiva, negativa y plana del hueso?

(i) Arquitectura ideal: el nivel del hueso es más coronal en las áreas interproximales,
con una pendiente gradual alrededor y alejándose del diente.
(ii) Arquitectura positiva: el nivel del hueso radicular es apical al
hueso interdental.
(iii) Arquitectura negativa: el nivel del hueso interdental es más apical que el
hueso radicular. También se le llama arquitectura inversa.
(iv) Arquitectura plana: el hueso interdental está al mismo nivel que el
hueso radicular. 167
Q.4 ¿Cuál es la diferencia entre osteoplastia y ostectomía?

(i) Osteoplastia: es un procedimiento para crear una forma fisiológica de
hueso alveolar sin quitar ningún hueso de soporte.
(ii) Ostectomía: es un procedimiento en el que el hueso de soporte, es decir, el hueso
involucrado en la inserción del diente, se extrae para dar forma a las deformidades.
Q.5 ¿Cuáles son las indicaciones de la osteoplastia?

(i) Eliminación de exotosas / repisas
(ii) Tori que interfiere con el control de la placa y conduce a la formación
persistente de bolsas
(iii) Lesión de furca de grado I temprano
(iv) Para contornear las crestas alveolares para dejar espacio para los pónticos.
(v) Furcación abierta en procedimientos de tunelización.
P.6 ¿Cuáles son las indicaciones de la ostectomía?

(i) Alargamiento de la corona
(ii) Exposición de dentina sana apical a caries / fracturas
(iii) Apertura de espacios interradiculares para el tratamiento de la afectación
de furca.
Q.7 ¿Cuáles son los pasos en la cirugía ósea resectiva?
La técnica resectiva ósea se realiza en 4 pasos: -
(i) Ranurado / festoneado vertical
(ii) Ranurado radial
(iii) Aplanamiento del hueso interproximal / ranurado horizontal
(iv) Gradualización del hueso marginal
Q.8 Nombre los instrumentos utilizados para la cirugía ósea resectiva.
(i) Rongeurs:
• Friedman
• Blumenthal
(ii) Archivos:
• Schulger
• Hombre de azucar
(iii) Cinceles:
• Backaction
• Ochsenbein
(iv) Fresas:
• Carburo
• Diamante.
P.9 ¿Qué es la esferoide / parabolización y la escritura?
(i) Esferoide / parabolizante: es la eliminación del hueso de soporte para
producir una arquitectura gingival y ósea positiva.
(ii) Trazado: Es la técnica mediante la cual se utiliza instrumentación rotatoria
168 de alta velocidad para delinear en el hueso radicular, ese hueso que se
va a extraer con instrumentación manual.
Q.10 ¿Qué son los picos de la viuda?

Schulger 1949 describió los picos de viuda como los fragmentos residuales de
hueso cortical que quedan sobre el ángulo de la línea facial o lingual del surco
horizontal que forma un cráter en una dirección mesiodistal. No se absorberán y
darán lugar a una formación de bolsas de tejido posoperatoria inmediata. Se
utiliza instrumentación manual con cincel Ochsenbein para eliminar el pico de
viuda.
P.11 ¿Cuál es la técnica de reducción de bolsas más predecible?
Cirugía resectiva ósea.
G. CIRUGÍA REGENERATIVA ÓSEA

P.1 ¿Cuáles son los posibles resultados de la terapia periodontal quirúrgica?
(i) Nuevo archivo adjunto
(ii) Epitelio de unión largo
(iii) Reabsorción de raíces / anquilosis
(iv) Recurrencia de bolsillo.
Q.2 ¿Qué es la reparación, la regeneración, la nueva fijación, la reinserción y la
regeneración periodontal?
(i) Reparación: Curación de una herida por un tejido que no restaura
completamente la arquitectura / función de la pieza.
(ii) Regeneración: se refiere a la reproducción / reconstrucción de un tejido
perdido / lesionado.
(iii) Nueva inserción: se define como la unión de tejido conectivo o epitelio
con una superficie radicular que ha sido privada de su aparato de
inserción original.
(iv) Reinserción: describe la reunión del tejido epitelial y conectivo con
la superficie de la raíz.
(v) Regeneración periodontal: se define como la restauración del
periodonto / tejidos de soporte perdidos e incluye la formación de
nuevo hueso alveolar, nuevo cemento y nuevo ligamento periodontal.
Q.3 Define la regeneración guiada de tejidos (GTR).
En 1996, WorldWorkshop en periodoncia definió los GTR como
“procedimientos que intentan regenerar las estructuras periodontales
perdidas a través de respuestas tisulares diferenciales. Las barreras se
emplean con la esperanza de excluir el epitelio y el corion gingival de la
superficie de la raíz en la creencia de que interfieren con la regeneración ".
Q.4 ¿Cuál es la razón de ser del uso de membranas de barrera GTR?
(i) Exclusión de epitelio y tejido conjuntivo gingival
(ii) Las barreras mantienen el espacio entre el defecto y la barrera.
(iii) Estabilice el coágulo.
169
Q.5 ¿Cuáles son los diversos requisitos biológicos de la membrana utilizada en la GTR?
(i) Integración de tejidos

(ii) Oclusividad celular
(iii) Manejabilidad clínica
(iv) Creación de espacio
(v) Biocompatibilidad.
P.6 ¿Qué es la inhibición por contacto?
George Winter, un investigador inglés, había propuesto que las porosidades
específicas que crecían con el tejido conectivo detenían o ralentizaban la
migración y la formación de bolsas de los tejidos epiteliales. Llamó a este
fenómeno como inhibición por contacto.
Q.7 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de GTR?
Indicaciones:
(i) Defectos infraóseos estrechos de 2 o 3 paredes
(ii) Defectos circunferenciales
(iii) Defectos de bifurcación de Clase II
(iv) Defectos de la recesión
Contraindicaciones:
(i) Cualquier condición médica que contraindique la cirugía.
(ii) Infección en el sitio del defecto
(iii) Mala higiene bucal
(iv) Fumar (pesado)
(v) Movilidad dental> 1 mm
(vi) Defecto <4 mm de profundidad
(vii) Ancho de la encía adherida en el sitio del defecto <1 mm
(viii) Espesor de la encía adherida en el sitio del defecto <0,5 mm
(ix) Furcación con troncos de raíz cortos
(x) Pérdida ósea horizontal generalizada
(xi) Lesiones avanzadas con poco apoyo restante
(xii) Múltiples defectos.
Q.8 ¿Cuáles son los factores que pueden afectar negativamente el resultado clínico después de la
terapia con GTR?
UN. Factores dependientes de la barrera:
1. Adaptación inadecuada de la barrera contra las raíces
2. Técnica no estéril: contaminación de la barrera por placa / saliva
3. Inestabilidad (movimiento) de la barrera contra la raíz
4. Exposición prematura de la barrera al medio ambiente oral y microbios.
5. Pérdida o degradación prematura de la barrera.
B. Factores independientes de la barrera:
1. Control deficiente de la placa
170 2. Fumar
3. Traumatismo oclusal: hiperoclusión
4. Salud tisular subóptima: la inflamación persiste

5. Hábitos mecánicos: técnicas agresivas de cepillado de dientes
6. Tejido gingival suprayacente:
(a) Zona inadecuada de tejido queratinizado
(b) Espesor de tejido inadecuado
7. Técnica quirúrgica:
(a) Colocación incorrecta de la incisión: pérdida excesiva de tejido
marginal
(b) Elevación y manejo del colgajo traumático
(c) Exceso de tejido quirúrgico: desecación de tejido / colgajo
(d) Cierre / sutura inadecuados: No lograr ni mantener el
cierre primario.
8. Factor posquirúrgico:
(a) Prueba de tejido prematuro
• Recolonización de placa
• Insulto mecánico
(b) Pérdida de estabilidad de la herida: suturas sueltas, pérdida del coágulo de fibrina temprano
Los factores que pueden limitar la cicatrización regenerativa después de la cirugía GTR
se describen anteriormente y los más importantes son la presencia del hábito de
fumar, el control deficiente de la placa y la exposición prematura del material barrera.
P.9 ¿Cuáles son los diversos materiales utilizados para GTR?

UN. Material de primera generación. No reabsorbible
(a) ePTFE: politetrafluoroetileno expandido, membrana GORE-
TEX
(b) dPTFE: politetrafluoroetileno denso
(c) Nucleoporo
(d) Filtros Millipore: etilcelulosa
(e) Ultrafino: barrera de silicona semipermeable
B. Material de segunda generación. Reabsorbible
(a) Colágeno -
• Biomend
• Biomend - extender
• Periogen
• Paroguide
• Biostita
• Bioguida
• Guía de tejidos
• Biobar
(b) Polilactida y poliglicólido -
• Guidor
• Vicryl 171
• Atrisorb
• Resolut
• Epiguide
• Biofix
(c) Otros -
• Periostio
• Injerto de tejido conectivo
• Allodermo
• Emdogain
• Surgicel
• Gelform
• Gengiflex
• Capset
• Hapset
• Membrana Cargile
C. Material de tercera generación. Membranas de barrera bioactivas
reabsorbibles con factores de crecimiento añadidos.
P.10 Escriba sobre la estructura de varios materiales de barrera absorbibles GTR.
(i) Guidor: Es un material de barrera hidrófobo de ácido poliláctico (PLA)
combinado con un agente suavizante de éster de ácido cítrico. Es un
bicapa que consta de una capa externa que tiene grandes
perforaciones rectangulares (400-500 / cm2) y capa interna con
perforaciones circulares más pequeñas (4000-5000 / cm2).
(ii) Vicryl: está hecho de copolímero de glicólido y lactida. Está
disponible en dos formas:
(a) Mallas tejidas: tienen un tamaño de poro grande con una mejor
propiedad de manejo.
(b) Malla tejida: Estos tienen un tamaño de poro más pequeño pero tienden a deshilacharse.
(iii) Atrisorb: Es un polímero de ácido láctico, poli (D, L - ácido láctico), disuelto
en N-metil - 2 pirrolidona (NMP). Se prepara como una solución que
coagula o se solidifica a una consistencia firme al entrar en contacto
con agua u otra solución acuosa; este principio se utiliza para formar
una barrera que se coagula parcialmente a un estado semirrígido en un
kit de mezcla en silla, que se puede recortar a las dimensiones del
defecto.
(iv) Resolut: Es un copolímero de PGA y PLA.
(v) Epiguida: Es una membrana hidrófila formada a partir de PLA (forma D, L).
Contiene una estructura de celda abierta flexible y espacios vacíos
internos.
P.11 ¿Cuáles son los diversos agentes de reticulación utilizados en la membrana de barrera de
colágeno?
(i) Agentes físicos:
172
• Radiación gamma
• Radiación UV
(ii) Agentes químicos:

• Formaldehído
• Difenilfosforilazida (DPPA).
P.12 ¿Por qué se reticula la membrana de colágeno?
(i) Para extender el tiempo de absorción
(ii) Reducir la antigencidad.
P.13 ¿Cuáles son las diversas ventajas y desventajas del material de
barrera absorbible?
Ventajas:
(i) Eliminación de la segunda cirugía para remoción de barreras
(ii) Reducir el tiempo operatorio
(iii) Incrementar la aceptación del paciente
(iv) Reducir el riesgo de pérdida del apego regenerado debido a la cirugía de
reentrada
(v) Desventajas más
amigables con los tejidos:
(i) Inestabilidad de la barrera contra la raíz.
(ii) Alto costo
(iii) No se puede controlar la tasa de biodegradación
(iv) En caso de infección o respuesta tisular fuerte, si es necesario retirar
la membrana, la desintegración del material en sus diversas etapas
lo hace imposible.
P.14 Nombre los agentes que se utilizan para la biomodificación de raíces.
(i) Ácido cítrico
(ii) tetraciclina
(iii) Fibronectina
(iv) EDTA
(v) LÁSERES
(vi) Laminina - glicoproteína
(vii) Desoxicolato de sodio y fracción de plasma humano Cohn IV
(viii) Factores de crecimiento: PDGF, bFGF, IGF, TGF.
Q.15 Clasifique los defectos de las crestas.
(i) Según Seibert (1983):

Clase I: Pérdida de ancho vestibulolingual pero altura apicocoronal normal.
Clase II: Pérdida de altura apicocoronal pero ancho vestibulolingual normal.
Clase III: una combinación de pérdida de altura y ancho de la

cresta.
(ii) Según Allen et al, modificación de la clasificación de Seibert: Tipo A:
Pérdida apicocoronal del contorno de la cresta
Tipo B: Pérdida bucolingual del contorno de la cresta.
173
Tipo C: pérdida combinada del contorno de la cresta en las dimensiones

apicocoronal y vestibulolingual.
(iii) También se puede clasificar según la profundidad del defecto
Leve: menos de 3 mm
Moderado: 3 a 6 mm
Grave: mayor de 6 mm.
P.16 Clasifique los materiales de injerto óseo.
A. Según el injerto obtenido de:
(i) Injertos autógenos: injertos transferidos de una posición a otra
dentro del mismo individuo.
(a) Hueso cortical
(b) Hueso esponjoso
(ii) Injerto alogénico: injertos transferidos entre miembros genéticamente
diferentes de la misma especie.
(a) Aloinjerto óseo liofilizado no desmineralizado
(b) Aloinjerto óseo liofilizado desmineralizado
(iii) Injerto xenogénico: injertos tomados de un donante de otra especie.
(iv) Material aloplástico: materiales de implantes sintéticos o inorgánicos que se
utilizan como sustitutos de los injertos óseos.
(a) Hidroxiapatitas (relativamente no reabsorbibles)
(b) Tricalciumphosphates (reabsorbibles)
(c) Polímeros
(d) Vidrios bioactivos.
B. Según su modo de acción:
(i) Osteogenético / osteoproliferativo: Significa que el hueso nuevo está formado por
células formadoras de hueso contenidas en el injerto.
(ii) Osteoinductivo: Significa que se induce la formación de hueso en el tejido
blando circundante inmediatamente adyacente al injerto.
(iii) Osteoconductor: Significa que el material injertado no contribuye a la
formación de hueso nuevo, pero sirve como andamio para la formación de
hueso que se origina en el hueso huésped adyacente.
P.17 ¿Cuáles son los distintos sitios para obtener un injerto óseo autógeno?
A. Sitios intraorales:
(I) Curación de heridas de
(ii) extracción Crestas edéntulas
(iii) Exostosis
(iv) Cresta lingual en la mandíbula
(v) Hueso distal a un diente terminal
(vi) Superficie lingual de la mandíbula al menos a 5 mm de las raíces.
(vii) Tuberosidad maxilar
B. Sitios extra bucales:
174
(i) Autoinjertos ilíacos: cresta ilíaca posterior.
P.18 ¿Cuáles son los problemas asociados con los autoinjertos ilíacos?
(i) Infección postoperatoria
(ii) Exfoliación
(iii) Secuestro
(iv) Varias tasas de curación
(v) Reabsorción de raíces
(vi) Rápida recurrencia del defecto.
P.19 ¿Qué es el coágulo óseo, la mezcla ósea y el prensado óseo?
(i) Coágulo Óseo: Es una mezcla de polvo óseo que se obtiene al conectar a tierra
el hueso cortical y la sangre. Fresa redonda de carburo que gira en
Se utilizan 25.000-30.000 rpm dentro del sitio quirúrgico para reducir el hueso del
donante a pequeñas partículas, que cuando se recubren con la sangre del paciente se
convierten en un coágulo.
(ii) Prensado óseo: es la técnica que requiere la existencia de un área
edéntula adyacente al defecto. El hueso se empuja desde el área
desdentada hasta que entra en contacto con la superficie de la raíz sin
fracturar el hueso en su base.
(iii) Mezcla ósea: Implica extraer hueso (cortical, esponjoso o ambos) del sitio
donante intraoral accesible con pinzas de cincel / gubia, colocarlo en
una cápsula de amalgama plástica estéril con mano de mortero y luego
triturarlo.
P.20 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del coágulo óseo?
Ventajas:
(i) No se requiere un sitio quirúrgico adicional para obtener material de donante
(ii) Técnica relativamente rápida
(iii) Complementa los procedimientos de resección ósea que pueden ser necesarios
dentro del sitio quirúrgico.
(iv) El tamaño de las partículas proporciona un área de superficie adicional para la
interacción entre elementos celulares y vasculares.
Desventajas:
(i) No se puede utilizar en defectos mayores debido a la imposibilidad de obtener el
material adecuado.
(ii) Mala visibilidad quirúrgica
(iii) Previsibilidad relativamente baja
(iv) Incapacidad para utilizar la aspiración durante la acumulación del coágulo.
(v) La fluidez del material dificulta la transferencia del coágulo al
defecto.
P.21 Compare el aloinjerto óseo liofilizado (FDBA) y el aloinjerto óseo
liofilizado desmineralizado (DFDBA).
175
FDBA DFDBA
1 No desmineralizado Desmineralizado
2 Más radiopaco Más radiotransparente
3 Degradación por reacción a cuerpo extraño Reabsorcion rapida
4 Indicación primaria: Aumento de hueso Indicación primaria: Enfermedad
asociado al tratamiento con implantes periodontal asociada con el diente natural
5 Osteoconductora Osteoinductivo.
6 Sin expresión de proteína morfogenética ósea Más proteína morfogenética ósea
P.22 ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del aloinjerto?

Ventaja:
• No requiere un sitio quirúrgico adicional para la extracción de material
donante del mismo paciente.
Desventaja:
• Puede provocar una respuesta inmunitaria.
P.23 ¿Cuáles son los diversos métodos para suprimir el potencial antigénico del
aloinjerto y el xenoinjerto?
(i) Tratamiento de radiación: 6 Mega Rads de radiación gamma de alta
intensidad son adecuados.
(ii) Congelación: Congelador de nitrógeno líquido ultracongelado a -197 ° C durante un período de al
menos 4 semanas.
(iii) Tratamiento químico: Manteniéndolo en solución de mertiolato.

P.24 ¿Cómo se descubrieron las proteínas óseas morfogenéticas (BMP)?
La historia de la identificación y purificación de proteínas morfogenéticas
óseas comenzó en 1965, cuando Marshall Urist demostró que los eventos
celulares asociados con el desarrollo óseo embrionario podían reproducirse
en sitios heterotróficos mediante implantes de segmentos óseos
desmineralizados. A finales de la década de 1960 y principios de la de 1970,
se reconoció que la dentina también contenía actividad morfogenética ósea.
P.25 ¿Qué es la proteína morfogenética ósea (BMP)? ¿Cuáles son los tipos de
BMPs?
Las proteínas morfogenéticas óseas forman un subgrupo de una familia más grande de proteínas
relacionadas estructuralmente conocidas como factor de crecimiento transformante.

β superfamilia. Se identifican por su capacidad para inducir hueso in vivo o
sitios extraesqueléticos en mamíferos.
Tipos:
Se han identificado al menos 15 BMP hasta la fecha.
(i) Proteasa BMP-1; no osteoinductivo
(ii) BMP-2Osteoinductive; ubicado en hueso, bazo, hígado, cerebro, riñón
176 (iii) BMP-3Osteogenina osteoinductora, localizada en pulmón, riñón, cerebro
(iv) BMP-4Osteoinductivo, localizado cresta ectodérmica inapical, meninges,

pulmón, riñón, hígado
(v) BMP-5Osteoinductivo, localizado en pulmón, riñón, hígado
(vi) BMP-6 No osteoinductivo, se encuentra en pulmón, cerebro, riñón, útero,
músculo, piel
(vii) BMP-7Osteoinductivo, localizado en glándulas suprarrenales, placentaria, bazo,
músculo esquelético
(viii) BMP-8Osteoinductivo
(ix) BMP-9 Osteoinductive; estimula la proliferación de hepatocitos;
crecimiento y función de los hepatocitos
(x) BMP-12 y BMP-13 Inhibición de la diferenciación terminal de
miloblastos.
P.26 ¿Cuáles son las ventajas y limitaciones de la esclerótica como material de injerto no
óseo?
Ventajas:
(i) Esterilizado fácilmente
(ii) Celularidad mínima
(iii) Mala vascularización
(iv) Disminuir la antigencidad.
Limitación:
(i) La esclerótica tiene memoria tisular y tiende a volver a su curvatura
original, lo que limita su aplicación a defectos anchos y superficiales.
P.27 ¿Qué es Tissucol?
Tissucol es un crioprecipitado liofilizado de plasma sanguíneo humano
compuesto de fibrinógeno, factor XIII, fibronectina, factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), plasminógeno, trombina, antiplasmina,
aprotinina, cloruro de calcio y agua destilada. El material tiene la capacidad
de interactuar con el mecanismo de la coagulación, estabilizando el coágulo,
acelerando la colonización por los fibroblastos, elevando la concentración de
factores de crecimiento, retrasando la desintegración del coágulo hasta 6-7
días y ayuda en la cicatrización de heridas.
P.28 ¿Qué es Emdogain?
Es un material implantable reabsorbible que consiste en proteínas de la
matriz del esmalte extraídas del esmalte embrionario en desarrollo de
origen porcino suministrado en forma estéril y liofilizada. Es un material
destinado a regenerar los tejidos de soporte de los dientes-cemento
acelular, ligamento periodontal, hueso alveolar mediante el injerto de
proteínas llamadas amelogenina.
Durante la aplicación clínica, esta proteína hidrófila se solubiliza en un
vehículo estéril de alginato de propilenglicol (PGA). Al llegar a la lesión
periodontal, el vehículo de viscid se vuelve acuoso y abandona el lugar de
177
aplicación, permitiendo que la amelogenina se deposite como una matriz.
en la superficie de la raíz enferma. La capa es absorbida por el componente

mineral o colágeno de la superficie de la raíz expuesta en 1-2 semanas. A
continuación, la amelogenina es degradada por enzimas, liberando aminoácidos
naturales o fragmentos peptídicos, que posteriormente se eliminan.
Emdogain tiene dos formas de presentación:
(i) 2 frascos pequeños que contienen el vehículo y la proteína en polvo
(ii) Jeringa con gel
El material se conserva en nevera, entre 2 y 8ºC. Debe usarse en no más
de 2 horas desde su apertura, porque gelifica y endurece. Indicaciones: -
(i) 1, 2 y 3 defectos de paredes

(ii) Defectos de la recesión
(iii) Defectos de furca mandibular de clase II
P.29 ¿Qué es el plasma rico en plaquetas (PRP)?
PRP es un concentrado de trombocitos autólogo. Los trombocitos contienen
varios componentes con efectos hemostáticos, pero también factores que
estimulan el proceso de curación. Induce la neoformación de los vasos
sanguíneos, fundamental en el proceso de regeneración. Debido a que el
PRP tiene un efecto osteoestimulante, no osteoinductivo, en caso de utilizar
materiales sintéticos se recomienda añadir una pequeña cantidad de hueso
autólogo. Acelera la maduración ósea y también mejora la calidad del
hueso. El PRP se obtiene mediante centrifugación directa de la sangre del
paciente y debe aplicarse lo más rápido posible. Componentes:
(i) Factores de crecimiento
(ii) WBC, células fagocíticas

(iii) Concentración de fibrinógeno nativo
(iv) Agentes vasoactivos y quimiotácticos
(v) Alta concentración de plaquetas
El recuento de plaquetas en PRP a menudo varía de 5 lakh a 1 millón. Por lo tanto, el
PRP es una forma de acelerar y mejorar el mecanismo natural de curación de heridas
del cuerpo.
P.30 ¿Cuáles son los diversos métodos utilizados para cuantificar los cambios tisulares después
de la cirugía periodontal regenerativa?
(i) Evaluación clínica de los niveles de inserción y otros parámetros de tejidos
blandos.
(ii) Evaluación clínica de cambios en los tejidos duros.
(iii) Evaluación radiográfica de cambios en los tejidos duros.
(iv) Evaluación histológica del material de biopsia.
(v) Métodos auxiliares. Índice de recuento de hueso gingival (GBCI): Dunning
JM y Leach DB (1960).
178
P.31 ¿Cuáles son las desventajas del reingreso quirúrgico?

(i) Requiere una segunda operación innecesaria
(ii) No muestra el tipo de archivo adjunto
(iii) Es una cuestión poco ética.
P.32 ¿Qué son las curaciones de varias estrellas?
(i) Una estrella curativa : Control de la inflamación

(ii) Curación de dos estrellas : Formación de epitelio de unión largo: Se
(iii) Curación de tres estrellas produce una nueva adherencia
(iv) Curación de cuatro estrellas : Regeneración parcial
(v) Curación de cinco estrellas : Regeneración completa
179
Interdisciplinar
25 Acercarse
A. PERIO-ENDODONCIA
P.1 ¿Cuáles son las diversas comunicaciones pulpar-periodontales del

desarrollo?
(i) Túbulos dentinarios
(ii) Canales laterales
(iii) Canales furcales
(iv) Agujero apical
(v) Ranuras de desarrollo
(vi) Proyecciones de esmalte cervical y perla de esmalte.
Q.2 Clasifique la lesión endo-perio.
I. Según Simon, Glick y Frank:
(I) Endo primario
(ii) Periodo primario
(iii) Endo primario con Perio secundario
(iv) Periodo primario con Endo secundario
II. Según patogenia:
(I) Lesión endodóntica
(ii) Lesión periodontal
(iii) Verdadera lesión combinada
(iv) Lesión iatrogénica
III. Según Grossman (1991), las lesiones endo-perio se clasifican en 3
grupos según el tratamiento:
(I) Dientes que requieren terapia endodóntica sola
(ii) Dientes que requieren terapia periodontal sola
(iii) Dientes que requieren tanto terapia endodóntica como
periodontal.
Q.3 ¿Cuáles son las causas iatrogénicas de las lesiones perio-endo?
(i) Perforación de la raíz
(ii) Sobrellenado de conductos radiculares
(iii) Medicamentos intracanal
(iv) Fracturas de raíces verticales
180
Enfoque interdisciplinario
Q.4 ¿Qué es la periodontitis retrógrada y la pulpitis retrógrada?

• Periodontitis retrógrada: la lesión periapical de larga duración que drena a
través del ligamento periodontal puede complicarse de forma
secundaria y provocar una periodontitis retrógrada.
• Pulpitis retrógrada: los productos bacterianos e inflamatorios de la
periodontitis pueden acceder a la pulpa a través de conductos
accesorios, foramen apical y túbulos dentinarios y este efecto inverso se
denomina pulpitis retrógrada.
B. PERIOORTODONCIA
P.1 ¿Cuáles son los efectos del tratamiento de ortodoncia sobre el periodonto?
(i) Favorecer la acumulación de placa
(ii) Modificar el ecosistema gingival
(iv) Causas de fuerza excesiva -
• Necrosis del ligamento periodontal y el hueso alveolar
• Reabsorción de la raíz apical
Q.2 ¿Cuáles son los métodos para reducir la aparición de recaída rotacional
del diente?
(i) Corrección completa o sobrecorrección de dientes rotados
(ii) Retención a largo plazo con retenedor lingual adherido
(iii) Fiberotomía.
Q.3 ¿Qué entidades periodontales influyen en la estabilidad de los dientes tratados
con ortodoncia?
(i) Principales fibras del ligamento periodontal
(ii) Fibras supra-alveolares.
Q.4 ¿Cuáles son las diversas técnicas para corregir la discrepancia gingival en los
dientes anteriores?
(i) Gingivectomía
(ii) Intrusión y restauración incisal / carilla laminada de porcelana
(iii) Extrusión, fibrotomía y corona de porcelana
(iv) Alargamiento quirúrgico de la corona mediante procedimiento de colgajo y osteotomía /
osteoplastia de hueso.
C. PERIO-RESTAURADOR
P.1 ¿Qué es la cirugía periodontal preprotésica?

El procedimiento que tiene como objetivo tratar la afección periodontal
y preparar la boca para seguir una terapia estética, restauradora y
protésica se denomina cirugía periodontal preprotésica.
Esto incluye:
181
• Alargamiento de corona
• Aumento de crestas
Q.2 ¿Cuánto tiempo después de la cirugía plástica periodontal se puede colocar la

restauración dental?
Al menos después de 2 meses, durante los cuales se recupera la salud gingival y
la topografía ósea que impiden que el procedimiento restaurador provoque la
reaparición de la inflamación.
Q.3 ¿Qué es el ancho biológico?
Se define como la dimensión del tejido gingival sano, que se une al
diente coronal a la cresta del tejido alveolar. La longitud media de la
unión del tejido conectivo es de 1,07 mm y la del epitelio de unión es de
0,97 mm, lo que hace que el ancho biológico total sea de 2,04 mm.
Q.4 ¿Cuál es el significado del ancho biológico?
Si el margen de restauración se coloca en el área de ancho biológico, habrá:
• Inflamación gingival
• Formación de bolsas
• Pérdida de hueso crestal para restablecer el ancho biológico.
Q.5 ¿Cuál debería ser la distancia mínima entre la extensión apical de la
restauración y la cresta del hueso alveolar?
Al menos 3 mm.
P.6 ¿Qué es la cirugía de alargamiento de corona?
El procedimiento quirúrgico para exponer una corona clínica adecuada para evitar la
colocación del margen de la corona en un área de ancho biológico se denomina
cirugía de alargamiento de la corona.
Q.7 ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones del procedimiento quirúrgico

de alargamiento de corona?
Indicaciones:
(i) Caries o fractura subgingival

(ii) Longitud clínica inadecuada de la corona para la retención
(iii) Altura gingival desigual / antiestética
Contraindicaciones:
(i) La cirugía crearía un resultado poco estético
(ii) Las caries profundas o las fracturas requerirían una extracción excesiva de hueso en los
dientes contiguos.
182
Diverso
26 Diverso
A. ESTERILIZACIÓN
P.1 ¿Cuáles son los equipos básicos de barrera de protección personal?

La protección de barrera personal básica implica el uso de
mascarilla, gafas protectoras, guantes y bata clínica.
Q.2 ¿Cuál es la secuencia de uso de equipos básicos de barrera de
protección personal?
La preparación para el procedimiento de atención clínica comienza con la
colocación de la mascarilla, seguida de las gafas protectoras. Luego, las manos
se lavan / frotan antes de ponerse los guantes.
Q.3 ¿Cuál es la eficacia de filtración de bacterias de la mascarilla?
La mascarilla con un nivel de filtración del 95-98% de 1 a 3 micras de partículas proporciona
una protección de alto nivel.
Q.4 ¿Cuál es la duración del uso de una mascarilla facial?

La mascarilla debe cambiarse para cada paciente y no debe usarse más de 1 hora.
Q.5 Lo que se debe y no se debe hacer con la mascarilla.

Hacer
(i) Ajuste la máscara y la posición de las gafas antes de fregar / lavarse las manos
(ii) Debe encajar perfectamente sin espacios
(iii) Cambie la mascarilla cada hora o con más frecuencia cuando se moje
(iv) Utilice una mascarilla nueva para cada paciente.
(v) Agarre el elástico lateral o ate las cuerdas para quitarlo.

No es
(i) No use mascarilla solo sobre la boca (sino también sobre la nariz)
(ii) Nunca coloque la máscara debajo de la barbilla
(iii) Nunca manipule el exterior de una máscara contaminada con guantes / manos
desnudas
(iv) La mascarilla no debe usarse más de 1 hora.
(v) No debe salir del área de tratamiento con la mascarilla colgando del
cuello.
183
P.6 ¿Cuáles son los distintos métodos de lavado de manos?

Tres métodos:
(i) Exfoliante corto
(ii) Lavado de manos estándar corto
(iii) Exfoliante quirúrgico.
Q.7 ¿Cuáles son los distintos tipos de guantes?

(i) Guantes de examen o procedimiento: Disponible como
(a) Látex estéril o no estéril
(b) Sintético sin látex de vinilo
(ii) Sobre guantes: Estos son guantes finos de vinilo o copolímero colocados sobre el
guante de examen para evitar la contaminación cruzada, por ejemplo, para
recuperar suministros adicionales de un cajón, usar un bolígrafo para anotar el
tratamiento o presionar el botón durante la toma de rayos X.
(iii) Guantes de uso general: estos son guantes gruesos que se usan durante la
manipulación de productos químicos o desechos infecciosos; limpieza de
instrumentos o materiales de superficies contaminadas y limpieza y desinfección
ambiental de superficies. Los guantes hechos de caucho de nitrito tienen una
mayor resistencia a los pinchazos de los instrumentos y pueden esterilizarse en
autoclave.
(iv) Dérmica debajo de los guantes: Estos guantes se usan para reducir la
irritación del látex o no látex.
Q.8 ¿Cuál es el procedimiento para usar guantes?
(i) La mano derecha agarra la superficie interior del puño del guante izquierdo
(ii) El guante izquierdo se coloca en su lugar

(iii) Los dedos enguantados de la mano izquierda se insertan en el puño (superficie exterior) del
guante derecho
(iv) Se coloca el guante derecho en su lugar
(v) El puño del guante izquierdo está desplegado.
P.9 ¿Cuál es el procedimiento de extracción de guantes?

(i) Use los dedos izquierdos para pellizcar el guante derecho cerca del borde para doblar hacia atrás
(ii) Doblar el borde hacia atrás sin entrar en contacto con la superficie interior limpia
(iii) Use los dedos derechos para hacer contacto con el exterior del guante izquierdo en la muñeca
para invertir y quitar
(iv) Ponga el guante en la palma

(v) Con la mano izquierda sin guantes, agarre la parte interna no contaminada del guante
derecho para despegarlo, envolviendo el otro guante mientras está invertido.
B. MANEJO CLÍNICO DE PACIENTES CON

DEFENSA MÉDICA
P.1 ¿Qué precauciones se deben tomar durante el tratamiento de una paciente

184 embarazada?
(i) Citas breves, atendidas en serie porque el paciente se fatiga fácilmente.
Diverso
(ii) Silla para bajar y enderezar suavemente para el paciente debido a la

incomodidad genuina debido a la nueva forma y al aumento de peso.
(iii) Coloque a la paciente sobre su lado izquierdo y no en decúbito supino o en posición
de trendelenburg debido a la incomodidad de permanecer en una posición
durante mucho tiempo.
(iv) Consejo enjuague bucal sin alcohol y enjuague con fluoruro de sodio
neutro.
(v) No se debe cepillar inmediatamente después de los vómitos para evitar la erosión, ya que las
náuseas y los vómitos son comunes en el primer trimestre.

(vi) Recomendar dentífricos de sabor menos fuerte debido a la reacción
adversa a olores y sabores fuertes para la paciente embarazada.
(vii) Recomendar un cepillo de dientes pequeño; Tenga cuidado con la instrumentación y la
colocación de filmaciones radiográficas para evitar náuseas.
(vii) Idealmente, no se deben recetar medicamentos debido a los efectos
tóxicos o teratogénicos de la terapia en el feto.
(ix) El uso de radiografías dentales durante el embarazo debe reducirse al
mínimo. Cuando se requieren durante el embarazo la paciente se cubre
con un delantal plomado, collar tiroideo y un segundo delantal para la
espalda para evitar que las radiaciones secundarias lleguen al abdomen.
Q.2 ¿Cuál debe ser la posición de la paciente embarazada en el sillón dental durante
el tratamiento?
Coloque al paciente sobre el lado izquierdo o eleve la cadera derecha 5-6 pulgadas
colocando una almohada o un rollo de manta debajo. La posición supina permite que el peso
del feto en desarrollo se apoye directamente sobre la vena cava, la aorta y los vasos
principales. La reducción del retorno del riego sanguíneo cardíaco puede causar un
síndrome hipotensivo en decúbito supino con disminución de la perfusión placentaria.
Q.3 Manejo clínico del paciente lactante.

(i) Evite administrar tetraciclinas, ciprofloxacina, metronidazol,
aspirina, vancomicina, barbitúricos y benzodiazepinas a la
paciente que amamanta.
(ii) La madre debe tomar los medicamentos recetados justo después de amamantar y
luego evitarlos durante 4 horas o más.
Q.4 Manejo clínico de la paciente menopáusica.

(i) Consejos para usar un cepillo extra suave
(ii) Deben usarse dentífricos con partículas abrasivas mínimas
(iii) Los enjuagues bucales deben tener una baja concentración de alcohol.
(iv) Se debe recomendar la terapia de reemplazo hormonal (TRH) o la terapia
de reemplazo de estrógenos (ERT).
(v) Las superficies radiculares deben desbridarse suavemente con un traumatismo mínimo de los tejidos
blandos.
185
(vi) Si el paciente es osteoporótico, consulte con fluoruro de sodio, bifosfonatos,

moduladores selectivos del receptor de estrógeno y paratiroides después de
consultar al médico.
Q.5 Manejo clínico del paciente hipertenso.
(i) Ambiente libre de estrés, tranquilo y relajante.
(ii) Citas breves.
(iii) Citas vespertinas.
(iv) Se debe utilizar una solución anestésica local que contenga una concentración
de epinefrina no superior a 1: 100.000.
(v) La inyección intraligamentaria está generalmente contraindicada porque los
cambios hemodinámicos son similares a la inyección intravascular.
(vi) Se debe utilizar una jeringa de aspiración, ya que la epinefrina de
la solución anestésica puede pasar a la sangre y elevar la
presión arterial y precipitar disrtimias.
(vii) La epinefrina que contiene anestésico local debe usarse con precaución y solo en
cantidades muy pequeñas en pacientes que toman medicamentos no selectivos.
β bloqueadores, con un seguimiento cuidadoso de los signos vitales.
(viii) La hipotensión postural es común en pacientes que toman antihipertensivos y
puede minimizarse mediante cambios lentos de posición en el sillón dental.
(ix) Deben evitarse los cordones de retracción gingival que contengan

epinefrina.
(x) La GA debe evitarse siempre que sea posible.
(xi) La aspirina puede causar retención de sodio y líquidos y puede estar
contraindicada en casos de hipertensión grave o insuficiencia cardíaca.
(xii) El rofecoxib puede aumentar el riesgo de infarto de miocardio.
P.6 ¿Cuál debería ser la concentración de adrenalina en LA durante el tratamiento de
pacientes hipertensos?
La concentración de adrenalina no debe ser superior a 1: 1,00,000.
Q.7 Manejo clínico del paciente con angina de pecho.
(i) Se recomienda trinitrato de glicerilo preoperatorio y, a veces,
sedación oral.
(ii) La atención dental debe realizarse con un mínimo de ansiedad y saturación de
oxígeno, control de la presión arterial y del pulso.
(iii) Si un paciente con antecedentes de angina experimenta dolor en el pecho durante la
cirugía dental, se debe suspender el tratamiento dental; el paciente debe recibir
0,3 - 0,6 mg de trinitrato de glicerilo por vía sublingual y oxígeno y permanecer
sentado en posición vertical.
(iv) Si el dolor en el pecho no se alivia en aproximadamente 3 minutos, el infarto de miocardio
es una posible causa y se debe solicitar ayuda médica.
(v) Dolor que persiste después de 3 dosis de nitroglicerina administradas cada 5
186 minutos; que dura más de 15-20 min; o que se asocia con náuseas, vómitos,
síncope o hipertensión es muy sugestivo de infarto de miocardio.
Diverso
Q.8 ¿Después de cuánto tiempo puede realizarse el tratamiento dental del infarto de
miocardio?
6 meses
P.9 ¿Cuáles son los microorganismos que se encuentran comúnmente en las bolsas
periodontales y están implicados como causantes de endocarditis infecciosa?
(i) Aa
(ii) Eikenella corrodens
(iii) Capnocytophaga
(iv) Especies de Lactobacillus
Q.10 ¿En qué pacientes se debe administrar profilaxis antibiótica antes de cualquier
tratamiento dental?
(i) Historia previa de endocarditis infecciosa
(ii) Válvulas cardíacas protésicas
(iii) Enfermedad cardíaca congénita mayor:
• tetralogía de Fallot
• Transposición de grandes arterias
• Estados de ventrículo único
• Derivaciones o conductos pulmonares sistémicos construidos
quirúrgicamente
(iv) Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia valvular.
P.11 ¿Cuál es el intervalo de tiempo preferible entre las citas para el
tratamiento periodontal en pacientes con endocarditis infecciosa?
10-14 días o al menos 7 días
P.12 ¿Cuáles son los regímenes de profilaxis antibiótica recomendados para
procedimientos periodontales en adultos con riesgo de endocarditis infecciosa?
Régimen Antibiótico Dosis
1 Régimen oral estándar Amoxicilina 2 g 1 hora antes del procedimiento 600

2 s Clindamicina o
Régimen alternativo para el paciente mg 1 hora antes del procedimiento 500
alérgico a amoxicilina, penicilina Azitromicina o mg 1 hora antes del procedimiento 500
o ambos Claritromicina o mg 1 hora antes del procedimiento 2 g 1
Cefalexina o hora antes del procedimiento 2 g 1 hora
Cefadroxilo antes del procedimiento
3 Pacientes que no pueden tomar Ampicilina 2 gi / vo i / m en 30 min. antes del
medicamentos por vía oral procedimiento
4 Pacientes que no pueden tomar Clindamicina 600 mg i / v en 30 min. antes del
medicamentos por vía oral y son alérgicos o procedimiento
a la penicilina Cefazolina 1 gi / mo i / v en 30 min. antes del
procedimiento
P.13 ¿Qué precauciones se deben tomar al tratar a un paciente diabético?

(i) Tome el historial adecuado
(ii) Consultar al médico del paciente 187
(iii) Procedimientos atraumáticos

(iv) Es mejor administrar glucosa oral justo antes de la cita.
(v) Medicamentos que pueden alterar el control de la diabetes: deben evitarse la
aspirina y los esteroides, ya que aumentan el efecto de los agentes
hipoglucemiantes orales.
P.14 ¿Qué precauciones se deben tomar al tratar a un paciente con enfermedad

pulmonar?
(i) Tome la historia clínica adecuada del paciente
(ii) Consultar al médico del paciente sobre los medicamentos y el estado de las
enfermedades pulmonares.
(iii) Entorno libre de estrés
(iv) Preferiblemente cita por la tarde
(v) Coloque al paciente en posición vertical.
(vi) Evite los medicamentos que causan depresión respiratoria, como GA, narcóticos,
sedantes
(vii) Evite la anestesia por bloqueo mandibular bilateral
(viii) Evite la instrumentación ultrasónica
(ix) Para los pacientes con antecedentes de asma, debe haber un inhalador disponible.
(x) El procedimiento periodontal no debe realizarse hasta que exista una emergencia con una
enfermedad respiratoria fúngica / bacteriana activa.
P.15 ¿Qué precauciones se deben tomar al tratar al paciente con enfermedad

renal?
(i) Consulte al médico del paciente.
(ii) Compruebe la presión arterial, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina sérica, el tiempo de
sangrado, el recuento de plaquetas, el tiempo de tromboplastina parcial.
(iii) Evite medicamentos nefrotóxicos como: fenacetina, tetraciclina, antibióticos
aminoglucósidos.
(iv) Paciente en hemodiálisis que tiene fístula arteriovenosa, se debe
administrar antibiótico profiláctico.
(v) Paciente con anticoagulante de heparina, el tratamiento periodontal debe realizarse
un día después de la diálisis, ya que el efecto de la heparina disminuye.
(vi) Si hay fístula / derivación arteriovenosa en el brazo, se deben tomar
lecturas de presión arterial del otro brazo. Si hay una fístula AV en la
pierna, se le pide al paciente que evite sentarse con la pierna en
declive durante más de una hora.
P.16 ¿Qué precauciones se deben tomar durante el tratamiento del paciente
sometido a quimioterapia?
(i) Consulte al médico del paciente.
(ii) El tratamiento debe ser conservador y paliativo.
(iii) La terapia periodontal se realiza mejor el día antes de administrar la quimioterapia,
ya que el recuento de leucocitos es relativamente alto ese día. Debe realizarse
188 cuando el recuento de leucocitos sea superior a 2000 / mm3 con un recuento
absoluto de granulocitos de 1000 a 1500 / mm3.
Diverso
C. AVANCES RECIENTES
P.1 ¿Qué es la cirugía mínimamente invasiva?

Según Harrel, la cirugía mínimamente invasiva se ha definido como la capacidad de
realizar un procedimiento a través de una herida quirúrgica sustancialmente más
pequeña de lo que había sido necesario anteriormente para lograr los mismos
objetivos quirúrgicos.
Incluye:
(i) Usando una incisión muy pequeña
(ii) Manejo suave
(iii) Retención de la arquitectura gingival preoperatoria
(iv) Reemplazo o posicionamiento coronal de la papila gingival.
Q.2 ¿Qué es la terapia génica?
Se refiere al tratamiento de una enfermedad mediante manipulación genética.
Según Strayer, la terapia génica puede involucrar:
(i) Suministro o aumento de la expresión de un gen mutante que no se expresa
suficientemente, por ejemplo, para tratar deficiencias genéticas enzimáticas.
(ii) Bloquear un gen que es perjudicial, por ejemplo, usando construcciones antisentido para
inhibir la proliferación tumoral.
(iii) Agregar un gen extraño para tratar una situación más allá de la capacidad de
un genoma normal, por ejemplo, introducir una enzima en una célula o
tejido que permita que el tejido se vuelva más sensible a los efectos de un
agente farmacológico.
Q.3 ¿Qué es la terapia fotodinámica?
Implica el uso de fármacos activados por luz para matar patógenos periodontales. El
azul de toluidina, cuando se activa con luz LÁSER, se puede utilizar para matar
patógenos periodontales cuando se instila dentro de la bolsa periodontal.
Q.4 ¿Qué es la odontología basada en la evidencia?
Se define como la integración de la experiencia clínica individual con la

mejor evidencia clínica externa disponible de la investigación sistémica.
Q.5 ¿Qué son los modificadores biológicos?
Estos son los materiales, proteínas y factores que tienen el potencial de alterar el
tejido del huésped para estimular o regular el proceso de cicatrización de heridas.
(i) Estos agentes pueden actuar a través de una ruta sistémica, por ejemplo, hormonas.
(ii) También puede actuar en sitios locales, por ejemplo, factores de crecimiento, citocinas polipeptídicas.
P.6 ¿Qué son los factores de crecimiento?
Se utiliza para denotar una clase de proteína natural que funciona en el

cuerpo para promover la mitogénesis (proliferación), migración dirigida y
actividad metabólica de las células.
189
Q.7 ¿Cuáles son los distintos modos de acción de los factores de crecimiento?
(i) Paracrino: Implica la producción de un factor por una célula, con

receptores presentes en otra célula en el microambiente local, por
ejemplo, PDGF, TGF-β.
(ii) Autocrino: aquellos factores que son sintetizados por una célula, secretados en una
forma soluble fuera de la célula y luego se unen a los receptores de superficie en
la misma célula para evocar un efecto, por ejemplo, TGF-α, BMP.
(iii) Yuxtacrino: el factor producido por la célula de origen está unido a la superficie celular y
requiere el contacto de la célula con la célula diana para evocar una respuesta,
por ejemplo, factor de células madre.
(iv) Intracrino: un factor es producido por una célula y no secretado pero actúa
intracelularmente para facilitar su efecto, por ejemplo, PTHrP.
Q.8 Nombra varios factores de crecimiento.
(i) Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF -AA, AB, BB)

(ii) Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I, IGF-II)
(iii) Factor de crecimiento transformador (TGF-α, TGF-β)
(iv) Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF ácido, FGF básico)
(v) Proteína morfogenética ósea (BMP 1 a BMP 15)
(vi) Factores estimulantes de colonias (G, GM y M)
(vii) Proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP)
(viii) Factor de crecimiento epidérmico
P.9 ¿Qué es la nanotecnología?

La ciencia de la bioingeniería a nivel molecular para producir materiales de
propiedades hasta ahora desconocidas e impensadas que allanarán el camino de
la futura regeneración periodontal y la administración de fármacos en
periodoncia.
Microcirugía periodontal
P.1 ¿Qué es la microcirugía periodontal?

Se define como refinamientos en las técnicas quirúrgicas básicas existentes que se
hacen posibles mediante el uso del microscopio quirúrgico y la consiguiente mejora de
la agudeza visual.
Q.2 ¿En qué procedimiento periodontal se aplica la microcirugía

periodontal?
(i) Procedimiento de injerto de tejido para corregir la recesión gingival -
(a) Injerto epitelial libre
(b) Injerto de tejido conectivo subepitelial
(ii) Procedimiento de reconstrucción de la papila.
190
Diverso
Q.3 ¿Por qué en microcirugía hay una gran reducción del daño quirúrgico a
los tejidos?
(i) Excelente visualización del campo operatorio a través de microscopio.
(ii) Abordaje quirúrgico atraumático debido a un campo quirúrgico más pequeño
con menor lesión y sangrado.
(iii) Destreza del cirujano.
Q.4 ¿En qué se diferencian los instrumentos periodontales microquirúrgicos de otros
instrumentos periodontales?
(i) Los instrumentos microquirúrgicos son mucho más pequeños, a menudo diez veces más.
(ii) Sus mangos tienen un diámetro de sección transversal redonda para mejorar los
movimientos giratorios utilizando el agarre de precisión.
(iii) Están hechos de titanio para reducir el peso, prevenir la
magnetización y proporcionar una manipulación confiable de
agujas, suturas y tejidos.
(iv) Los instrumentos microquirúrgicos se fabrican de forma insuficiente para
lograr una alta tolerancia y resisten la deformación por el uso repetitivo y
los ciclos de esterilización.
(v) Se utilizan bisturí y hojas oftalámicas. Se utilizan bisturí microquirúrgico
de Castrovie y micro tijera Laschal - tijera de pico pequeño.
Q.5 ¿Cuáles son las ventajas de la microcirugía?
(i) Cosmética mejorada
(ii) Curación rápida
(iii) Mínima incomodidad
(iv) Menos invasivo
(v) Reduce la fatiga quirúrgica y el desarrollo de patología espinal y
ocupacional del operador.
(vi) Mayor aceptación del paciente.
P.6 ¿En qué se diferencia la sutura microquirúrgica de la técnica de sutura
convencional?
(I) Se utilizan 7- 0 a 9-0 microuturas.
(ii) El ángulo de entrada y salida de la aguja es ligeramente inferior a 90 °, las
suturas atraviesan la línea de incisión en ángulos oblicuos / agudos en lugar de
perpendicularmente.
(iii) Tamaño de la mordida: 1,5 veces el grosor del tejido.
(iv) Dirección del paso de la aguja: perpendicular a la herida.
D. DESCUBRIMIENTOS EN PERIODONCIA
1. 1535 Paracelso Introdujo el término sarro y desarrolló la

doctrina del cálculo.
2. 1815 Levi Spear Parmly Hilo dental inventado
3. 1823 Alphonse Toirac Dio el término Piorrea alveolaris
191
4. 1844 Regala Primera pericoronitis reportada
5. 1846 WilliamSharpey Fibras de Sharpey descritas

6. 1868 Paul Langerhan Célula de Langerhan descrita
7. 1872 Silas Noble y Patentado la primera máquina de
JP Cooley fabricación de palillos de dientes
8. 1875 Friedrich Sigmund Células de merkel descritas
9. 1877 Wilkerson Primer sillón dental hidráulico Descubierto
10. 1882 Metchnikoff mecanismo de fagocitosis Gingivectomía con
11. 1884 Robiecsek incisión recta Primer resto epitelial descrito
12. 1885 Malassez de células de Malassez
13. 1897 Vincentini Estructura de la placa en mazorca de maíz Se utilizó

14. 1898 GVNegro por primera vez el contexto indental termplaque
15. 1899 Talbot Propuesto inicialmente el método Bass de cepillado
de dientes
16. 1914 Grace Rogers FundadaAmericanAcademy of
Splading y Periodontology
GilletteHayden
17. 1918 LeonardWidman Describe el procedimiento original de
18. 1918 Zentler Widman Gingivectomía descrita con incisión
festoneada
19. 1923 Hegedus BoneGraft para la reconstrucción de defectos óseos
producidos por la enfermedad periodontal
20. 1923 Dr. Abraham Presentación del apósito periodontal Wonder
WesleyWard Pak
21. 1923 Gottlieb Introdujo el término atrofia difusa del
hueso alveolar.
22. 1928 Gottlieb Se introdujo el término cementopatía profunda Se
23. 1931 Kirkland describió la operación con colgajo modificado Se
24. 1932 Prinz acuñó el término gingivitis descamativa crónica
25. 1932 Paul R Stillman Técnica de cepillado de dientes de Stillman

descrita
26. 1934 Alfred Fones Técnica de cepillado de dientes circular descrita
conocida como método de Fones Método de cepillado
27. 1935 Cartas de William J de dientes de Charters descrito Cerdas de nailon
28. 1938 Dupont creadas para el cepillo de dientes
29. 1938 Wannenmacher Introdujo el término Periodontitis
marginalis progresiva.
30. 1940 Thoma y Goldman introdujeron el término Paradontosis
31. 1942 Orban y Weinmann introdujeron el término Periodontosis
32. 1950 Nathan Friedman Dio el término Cirugía mucogingival
192
Diverso
33. 1951 Goldman Introdujo el término Gingivoplastia

34. 1954 Nabers Desarrollado Colgajo reposicionado
35. 1955 Friedman apicalmente Introdujo el término Osteoplastia
36. 1956 Grupa y Colgajo desplazado lateralmente descrito originalmente
Madriguera
37. 1956 Russell Índice periodontal desarrollado

38. 1957 Colgajo reposicionado apicalmente modificado Ariaudo y Later
Tyrrell
39. 1959 Ramjford Introducido Índice de enfermedad periodontal
40. 1959 Cohen Primera descripción Col
41. 1960 Verde y Desarrollado Índice de higiene bucal
Bermellón
42. 1961 Garguilo Se encontró que el ancho biológico era de 2,04 mm Propuso
43. 1962 Friedman el término Colgajo reposicionado apicalmente Propiedad
44. 1962 Schroder antiplaca descrita de la clorhexidina Descubrió MMP en la
45. 1962 Bruto cola de un renacuajo en metamorfosis
Lapiere
46. 1963 Bjorn El autoinjerto gingival libre descrito inicialmente
47. 1963 Brannstrom proporcionó la teoría hidrodinámica de la
hipersensibilidad de la dentina
48. 1964 Tontería y Índice DevelopedPlaque
Loe
49. 1964 Verde y Proporcionó un índice de higiene bucal simplificado (OHI-S)
Bermellón
50. 1964 Simring y First describieron la relación b / wperiodontal y
Goldberg enfermedad pulpar
51. 1965 Ewen Introducción de la estampación ósea como injerto óseo
autógeno
52. 1966 Nabers Injertos gingivales introducidos
53. 1967 Marshall Proteína morfogenética ósea descubierta (BMP)
Urist
54. 1967 Chaput Introdujo el término periodontitis juvenil
et al
55. 1968 Cohen y Procedimiento de papila doble descrito por primera vez
Ross
56. 1968 Podshadley Índice de rendimiento de higiene del paciente desarrollado
y Haley (PHP)
57. 1969 Robinson Técnica de coágulo óseo ideado como
injerto óseo autógeno
58. 1969 LHench Vidrio bioactivo inventado
59. 1971 Jones Se acuñó el término Estructura de mazorca de la placa
60. 1971 Índice de surco gingival desarrollado por Muhlemann 193
(SBI) e hijo
61. 1972 Diemet al Mezcla ósea descrita como técnica de

injerto óseo autógeno
62. 1972 O'Leary, Registro de control de placa desarrollada
Drake y
Naylor
63. 1974 Ramjford Procedimiento de colgajo de Sidman modificado
y Nissle
64. 1974 Ingber Dio el concepto de erupción ortodóncica forzada para el
tratamiento de bolsas óseas de una pared y dos paredes
65. 1975 Bernimoulin dio dos procedimientos de injerto gingival libre seguidos
por colgajo posicionado coronalmente
66. 1975 Ainamo e índice de hemorragia gingival desarrollado (GBI)

Bahía
67. 1978 Dr. Paul Técnica de Gave Keyes / Técnica de extracción de sal de Keyes
Keyes
68. 1979 Max Se desarrollaron entregas controladas de
Buen hijo fármacos antimicrobianos dentro del bolsillo.
et al
69. 1979 Maynard Se acuñó el término recesión del tejido marginal
y Wilson
70. 1979 Jan Lindhe introdujo por primera vez el concepto de terapia
de modulación del anfitrión y otros
71. 1982 Nyman et al técnica PioneeredGTR
72. 1985 Langer y tejido conectivo subepitelial descrito
Langer injerto
73. 1985 Tomar i Dio la técnica de preservación de la papila

74. 1986 Gottlow Acuñó el términoGTR
75. 1986 Tarnow Colgajo semilunar posicionado coronalmente descrito
76. 1987 Nelson Injerto de tejido conectivo subpedículo descrito
77. 1993 Molinero Cirugía plástica periodontal propuesta
78. 1999 Prosser Detección de quórum en biopelículas
79. McCall y presentó el término Cuadro de
periodontitis
80. WH Sonda periodontal inventada por
Hanford y COPatten
81. Coagregación de placa entre gibones y especies descubiertas
Nygaard
82. PiniPrato Descrito RTG para cobertura radicular en recesión
83. Edel Autoinjerto de tejido conectivo libre descrito originalmente
84. Klingsberg Informó la aplicación de Sclera como injerto no óseo
material
194 85. Hammar- Emdogain EMD
Strom
Diverso
86. Kwan y Periosteumas descritos en un material GTR

Lekovic
87. Rateitschak Descrito Técnica de acordeón de autoinjertos
gingivales libres
88. Han y Técnica de tira desarrollada de autoinjertos
asociados gingivales libres
89. Friedman Descrito Solapa biselada
90. Edlan y Descrito Técnica de extensión vestibular
Mejchar
91. David Dio el término Odontología basada en evidencias
Sackett
92. Escandiviano JensWaerhaug y compañero de trabajo
grupo
93. Michnigan Ramjford y compañero de trabajo
Grupo
94. Gotemburgo Lindhe y compañera de trabajo
Grupo
E. PADRES
1. Padre de la Medicina - Hipócrates

2. Padre de la odontología - Pierre Fauchard
3. Padre de la higiene bucal - Levi Spear Parmly
4. Padre de la terapia periodontal no quirúrgica - Isadore Hirschfeld
5. Padre de la cirugía plástica periodontal Primer - Dr. Preston DMiller
6. periodoncista de la historia - JohnWRiggs
F. EDITORES
1. Fundador del Journal of Dental Research - WilliamGGies 1919 Ex

2. editor en jefe - Journal of Periodontology - Robert J Genco Editor en
3. jefe - Journal of Periodontology - Kenneth SKornman Editor en jefe -
4. Journal of Periodontal Research -Isao Ishikawa, Jorgen
Tragamonedas, Maurizio Tonetti
5. Editor en jefe - Journal of Clinical Periodontology - Jan Lindhe Editor en

6. jefe - Journal of Periodontology 2000 - Jorgen Slots Editor en jefe -
7. International Journal of Periodontics - MyronNevins
y odontología restauradora
G. PALABRAS CON PREFIJO "PERIO" UTILIZADAS EN PERIODONCIA
1. Perio-Aid: Es un soporte para palillos de dientes, que es una de las ayudas más eficaces
disponibles para limpiar la furca expuesta después de la terapia periodontal.
2. Perioalert: Inmunoensayo para detectar anticuerpos contra patógenos bacterianos

específicos, la respuesta de los monocitos al LPS y la función de los neutrófilos periféricos. 195
El sitio de la muestra es sangre periférica.
3. Periocare: Es un apósito periodontal de óxido de zinc sin eugenol disponible en

forma de pasta-gel y el fraguado se produce por reacción química. La pasta se
compone de óxido de zinc, hidróxido de calcio, óxido de magnesio y aceites
vegetales; El gel consta de resinas, ácidos grasos, etilcelulosa, lanolina e hidróxido
de calcio.
4. Periocheck: Es un kit de prueba rápido en el sillón desarrollado para detectar proteasas

neutras en GCF.
5. Periochip: Periochip es una pequeña astilla de color naranja pálido de la uña del
pulgar de un bebé de 4 mm × 5 mm × 350 µtamaño m, con un peso de 7,4 mg. El
chip de prescripción contiene 2,5 mg de gluconato de clorhexidina, de una matriz de
gelatina hidrolizada biodegradable, reticulada con glutaraldehído y que también
contiene glicerina y agua.
6. PerioCline: Es un sistema de administración subgingival de clorhidrato de minociclina al 2% en

una formulación de suspensión de gel que se puede inyectar con jeringa.
7. Periodex: Gluconato de clorhexidina al 0,12%.

8. Periodontómetro: Instrumento utilizado para detectar la movilidad de los dientes.
9. Periogard: Kit de prueba rápida en el sillón para la aspartato aminotransferasa

(AST). El GCF recogido se coloca en tampón de clorhidrato de trometamina y se
deja reaccionar con la mezcla de L-aspártico yα-Ácidos cetoglutáricos durante
10 minutos. Si AST está presente, el aspartato yα-el glutarato se cataliza a
oxalacetato y glutamato.
10. PerioGard: Gluconato de clorhexidina al 0,12%.
11. PerioGlass: Aloplástico de vidrio bioactivo compuesto por sales de sodio y
calcio, fosfatos, dióxido de silicio de partículas irregulares de 90-170 µm.
12. Perioinjerto: Aloplasto de hidroxiapatita no poroso.
13. Periopac: Se trata de apósitos premezclados de óxido de zinc sin eugenol. Contiene
fosfato cálcico, óxido de zinc, acrilato, solventes orgánicos, aromatizantes y
colorantes, cuando este material se expone al aire o la humedad, fragua por la
pérdida de solventes orgánicos.
14. Periopaper: Es un papel secante en el que se recoge GCF.
15. PerioPik: Punta utilizada para irrigación subgingival. Es una cánula rígida de metal que se
inserta en el bolsillo para liberar irrigante para la irrigación subgingival realizada por un
profesional de la salud bucal antes del raspado, simultáneamente con el raspado o
directamente después del raspado.
Perioplaner / Periopolisher: Dispositivos motorizados para la eliminación de placa

dieciséis.
y cálculos con movimiento alternativo.
17. Perio-sonda: Sonda electrónica con un diámetro de punta de 0,5 mm y utiliza una
196 fuerza de palpado estandarizada de 0,3 - 0,4 N.
Diverso
18. Perioscan: Es un kit de diagnóstico del lado del sillón que utiliza la reacción BANA para identificar
Tannerella forsythia, P.gingivalis, Treponema denticola y Especies de

Capnocytophaga.
19. Perioscopia: Consiste en un endoscopio de fibra óptica reutilizable de 0,99 mm de diámetro sobre
el que se coloca una funda estéril desechable. El nuevo instrumento de endoscopio de fibra
óptica se adapta a exploradores periodontales especialmente diseñados con aumento de
potencia de 24-46 e iluminación de fibra óptica, este dispositivo permite una visualización clara
en los bolsillos subgingivales profundos y en las bifurcaciones.
20. Periostato: Es una dosis subantimicrobiana de la cápsula de hyclate de doxiciclina de

20 mg prescrita para pacientes con periodontitis crónica dos veces al día.
21. PerioTemp: Es sonda, que detecta diferencias de temperatura de bolsillo de

0,1 ° C a partir de una temperatura subgingival de referencia. Consiste en un
termopar de cobre y níquel conectado a un termómetro digital conectado a una
sonda metálica.
22. Periotest: Es un dispositivo para determinar la movilidad del diente midiendo la

reacción del periodonto a una fuerza de percusión definida que se aplica al
diente y se administra mediante un instrumento de roscado. La escala de
Periotest varía de - 8 a + 50:
•-8a9 - - Dientes clínicamente firmes
• 10 a 19 - - Primer signo de movimiento distinguible

• 20 a 29 - - La corona se desvía dentro de 1 mm de su posición normal
• 30 a 50 - - La movilidad se observa fácilmente
23. PERIO-TOR: Estas son las puntas de los instrumentos para el raspado y alisado radicular que
provocan una eliminación mínima de las estructuras dentales.
24. Periotriever: Instrumentos altamente magnetizados diseñados para recuperar

puntas de instrumentos rotas de la bolsa periodontal.
25. Periotrón: Es la máquina electrónica que se utiliza para medir la cantidad de líquido
o GCF recogido en el papel de filtro.
26. Sistema Perio 2000: La sonda de diamante es un instrumento desarrollado recientemente,

que combina las características de una sonda periodontal con el sensor de sulfuro de
plata para la detección de compuestos de azufre volátiles.
27. Periodoncia: La ciencia que se ocupa de las estructuras y el comportamiento

del periodonto en la salud y la enfermedad.
28. Periodoncia: Rama de la odontología que se ocupa de la prevención y el tratamiento
de las enfermedades periodontales.
197

Conselhos e Truques em Periodontia

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CONSEJOS Y TRUCOS

JAYPEE BROTHERS MEDICAL PUBLISHERS (P) LTD

Oficina de EE. UU.

Consejos y trucos en periodoncia

Primera edición: 2009

Impreso en Ajanta Offset & Packagings Ltd., Nueva Delhi

La periodoncia es un campo de trabajo fascinante, posiblemente el área de

Dr. (Prof.) SG Damle

Dirección para correspondencia: Kothi No. 82, Sector-2, Panchkula-134109 (Haryana)

“Destino - ¿Por elección o por casualidad? Cientos

La periodoncia es una rama de la odontología que cambia rápidamente con nuevas

Este libro inaugural de Periodoncia en la India tiene más de 700 preguntas y

15. periodonto ..................................... ............................. 70

24. Cirugía periodontal .............................................. ................................. 140

Q.1. ¿Qué es la encía?

Mucosa alveolar Encía adherida

1 Color rojo Rosado

2 Textura de superficie Suave y brillante Punteado

4 Tejido conectivo • Dispuesto de forma más holgada • No tan suelto

Q.4. ¿Cuál es el ancho de la encía adherida?

Ancho de la encía adherida en el aspecto facial -

Q.5. ¿Cuál es el significado de la encía adherida?

Q.6. ¿Dónde suele haber punteado en la encía?

P.13 ¿Dónde se forma y almacena la melanina?

P.15 ¿Qué es la lámina basal?

(v) Grupo dentoperióstico: en las superficies oral y vestibular de los

capilares. Estas vénulas tienen una mayor disposición hacia una

P.29 ¿Qué es el ifferencia entre Oral, Sulcular y Junctional

Oral Sulcular Junctional

1 Queratinización Queratinizado No queratinizado No queratinizado

10 Espacio intercelular Más estrecho Más estrecho Más amplio

P.30 ¿Cuál es la irrigación arterial de varias partes de la encía?

premolar y región molar

P.32 ¿Qué factores determinan el color de la encía?

Categoría 0: Sin pigmentación

A. Origen del desarrollo -

P.1 ¿Cuál es el ancho del ligamento periodontal?

Q.2 ¿Cuál es la forma del espacio del ligamento periodontal?

8 Forma de reloj de arena: el ligamento periodontal es más delgado en el eje de rotación

(ii) Resiste la luxación

6. Funciones del grupo

Q.5 ¿Cuál es el grupo más grande de fibras del ligamento periodontal?

P.9 ¿Qué son los restos epiteliales de Malassez y las cementosas?

• Cementos: son masas globales de cemento dispuestas en laminillas

P.13 ¿Cuáles son las funciones del ligamento periodontal?

P.1 ¿Qué es el cemento?

P.6 Clasifique el cemento.

(v) Cemento intermedio: Consiste en restos celulares de la vaina de Hertwig

Cemento acelular Cemento celular

1 Formación Se forma antes de que el diente Se forma después de que el diente

Q.8 ¿Qué es el cemento intermedio?

• Aproximadamente en un 30%: junta a tope de borde a borde.

• Aproximadamente en un 10%: espacio presente entre el cemento y el esmalte.

P.11 ¿Qué tipo de cemento se desea después de un procedimiento quirúrgico

P.1 ¿Qué es el proceso alveolar?

Tipo III, V, XII, XIV - Rastros.

Q.7 ¿Cuáles son las enzimas liberadas por Osteoclast?

Es la interdependencia de los osteoblastos y los osteoclastos en la remodelación del

Libera sustratos osteogénicos

P.9 ¿Cuáles son los diversos factores de reabsorción ósea?

P.12 ¿Qué es el modelado y remodelado óseo?

en osteoblastos, y una capa externa rica en vasos sanguíneos y

P.1 ¿Cuáles son los diversos cambios de edad del periodonto?