Universidad de Guayaquil.

Facultad de Ciencias Médicas.

Carrera de Medicina.
Noveno semestre.
Cátedra de Dermatología.
Tarea #3

Tema de estudio:
Investigación acerca del Síndrome de la piel escaldada estafilocócica.

Fecha de entrega:
25 de Julio 2021.

Autora:
Rengifo Calderón Melanie Gabriela.

Docente:
Dra. Blanca Luz Almeida Jurado.

Grupo: 1

Guayaquil – Ecuador
2021-2022 Ciclo I

1
 Introducción.
El síndrome de piel escaldada estafilocócica (SEPE) es una entidad descrita por primera vez en
1878 por Ritter Von Rittershain. Es una patología cutáneo-eritematoampollosa generalizada
que pertenece a un grupo de patologías causadas por toxinas del Staphylococcus aureus (1).
El Staphylococcus aureus es un germen Gram positivo ubicuo que se considera parte de la
microbiota humana pues se encuentra en la piel del individuo sano (fosas nasales en un 20-40%
de los adultos, pliegues intertriginosos, periné, axilas y vagina).
EL SEPE no es una patología común, pero se observa con más frecuencia en recién nacidos y
niños menores de 5 años. Es muy frecuente en el período neonatal, debido, probablemente, a la
falta de anticuerpos contra las ET (toxinas exfoliativas) de S. aureus y a su menor aclaramiento
por inmadurez de la función renal (2).
También puede desarrollarse en edades posteriores de la infancia y en los adultos con patología
subyacente (insuficiencia renal, inmunodeficiencias, enfermedades oncológicas).

Definición.
El síndrome estafilocócico de la piel escaldada, antes denominada enfermedad de Ritter o
Pénfigo neonatal es un síndrome clínico potencialmente grave mediado por toxinas producidas
por ciertas cepas de Staphylococcus aureus del tipo II casi siempre el fagotipo 7 (3).

Epidemiología.
La epidemiología es incierta aunque ha aumentado en todas las edades, siendo predominante
en niños < 6 años (sobre todo a lactantes) y raro en adultos. El pico de edad de presentación es
entre los 2 y 3 años (4).
Pueden ocurrir epidemias en guarderías, tal vez por transmisión con las manos del personal
que está en contacto con un lactante infectado o que son portadores nasales de Staphylococcus
aureus (5). Hay un predominio de hombres sobre mujeres, 2 a 1 en casos esporádicos y 4 a 1
en epidemias.

2
 Fisiopatología.
El Staphylococcus aureus, el cual coloniza fosas nasales u ombligo, produce toxinas
exfoliativas (TE) las cuales se pueden absorber y circular por el torrente sanguíneo para
inactivar específicamente a proteínas de unión en la piel (6).
Sólo un 5% de los S. aureus aislados en humanos producen las toxinas exfoliativas A (ETA) y
B (ETB). Éstas últimas son proteínas séricas atípicas tripsinas-like, ácido glutámico específico
que se acumulan en la piel, siendo descrita ETB como la más agresiva de las dos.
A medida que ETA y ETB se acumulan en la piel, generan la escisión del complejo de
desmogleína 1 (DMG1), una cadherina desmosomal involucrada en la adhesión celular de los
queratinocitos. La desintegración de los desmosomas que anclan los estratos granulosos, es lo
que finalmente causa la exfoliación (4).
Las toxinas exfoliativas ya mencionadas son las responsables en conjunto con la función
inmune del hospedador de la aparición de cualesquiera de las tres formas clínicas identificadas
en este síndrome.

Formas clínicas del Síndrome de piel escaldada estafilocócica.

Es la forma más frecuente que se manifiesta como ampollas únicas y de
Localizada escasa cantidad debido a que las toxinas limitan su acción solo a la zona
(Impétigo bulloso) infectada, lo que provoca una lesión bullosa aislada o un agrupamiento
regional de lesiones.
Forma abortiva No se forman ampollas, en esta el exantema generalizado es más intenso
escarlatiniforme en los pliegues y con descamación; se diferencia de la escarlatina en que
no se produce palidez perioral.
En las que las toxinas estafilocóccicas son liberadas al torrente circulatorio
Forma generalizada desde el foco infeccioso primario, actuando a distancia y evolucionando
clínicamente en tres fases.

3
 Clínica.
Desde el punto de vista clínico, el cuadro comienza con malestar general, irritabilidad y un
exantema eritematoso generalizado que progresa a un exantema escarlatiniforme con
hiperestesia cutánea. Las áreas más frecuentemente afectadas son los grandes pliegues y las
zonas periorificiales (2).
Entre uno y tres días después, se inicia la fase exfoliativa. En esta, pueden aparecer ampollas
laxas propensas a las rupturas con descamación posterior. La descamación generalizada causa
la típica imagen de piel escaldada, que da el nombre a esta entidad (2).
La piel, además, se desprende fácilmente ante la digitopresión (signo de Nikolsky positivo) y
deja superficies erosivas, eritematosas y húmedas que se secan alrededor de 24 horas después.
La evolución natural es la regeneración de la piel en 10-14 días sin cicatrices.

Se observa un rash uniforme eritematoso

Primera fase o etapa
que respeta las mucosas acompañado de
eritrodérmica
dolor a la movilización.
Fases de presentación clínica.

Se caracteriza por la aparición de ampollas

flácidas que suelen localizarse en zonas de
Segunda fase o etapa
flexión y cerca de los orificios anatómicos.
ampollar
Esta etapa cursa con un dato semiológico
importante: el signo de Nikolsky positivo

Se presenta con desprendimiento de la

Tercera fase o etapa
descamativa
epidermis en grandes láminas que dejan
zonas de descamación húmeda y que puede
asemejarse a una quemadura por
escaldadura. El paciente se encuentra
estable y en buenas condiciones generales.

Fase eritrodérmica. Fase ampollar. Fase descamativa.

4
 Diagnóstico.

El diagnóstico de esta entidad se fundamenta en los siguientes parámetros.

-Clínica -Microbiología -Histología

Es necesaria la evidencia Ayuda a confirmar

Se caracteriza por
la existencia de un
cuadro de
eritrodermia con
lesiones
vesiculosas, siendo
muy frecuente la
presencia del signo
de Nykolsky (7).
en algún cultivo de S. el diagnóstico.
aureus productor de
exfoliatinas . Muestra un
proceso
Los cultivos de las lesiones acantolítico
ampollosas así como los
intraepidérmico,
hemocultivos suelen ser con separación en
negativos para S. aureus en
la capa granulosa
los niños, mientras que los justo por debajo
cultivos nasofaríngeos del estrato córneo
suelen ser positivos. superficial.

Pueden realizarse biopsia cutánea para hacer el diagnóstico definitivo su utilidad es más
importante en cuadros atípicos (1). Este estudio muestra una zona de despegamiento muy
demarcado en el estrato granuloso o por debajo de él. En la ampolla no hay células
inflamatorias. En la dermis no existe infiltrado inflamatorio y no se observa microorganismos
en el Gram de las muestras de la biopsia (3).

Los estudios paraclínicos no suelen ser de utilidad en vista de que ni hemograma ni los
reactantes de fase aguda suelen aportar mucha información, y en niños los hemocultivos suelen
ser negativos al igual que los cultivos de secreción de las ampollas; las toxinas pueden
detectarse por pruebas de ELISA o reacción de cadena polimerasa (PCR) pero igualmente no
suele hacerse de rutina (1).

Sospecha clínica.

Estudios paraclínicos.

Las toxinas pueden detectarse por pruebas de ELISA / PCR.

Biopsia de piel: Realizar una escisión superficial subcórneal

en la capa granulosa no inflamatorio.

Cultivos de las zonas con sospecha de infección primaria: los

cultivos de muestras de piel raras aveces son positivos.

5
 Diagnóstico diferencial.
Diagnóstico diferencial.
-Es un grave trastorno exfoliativo de origen farmacológico y asociado a
Necrolisis una alta tasa de mortalidad.
epidérmica
tóxica - La característica distintiva de mayor utilidad de la necrolisis epidérmica
(NET). tóxica (NET) es la afectación de las mucosas, como las de la cavidad oral,
conjuntivas, tráquea y mucosa genital, la cual está ausente en la SEPE (3).

- Afección exantemática aguda de curso benigno, comúnmente en el

contexto de una faringitis.

Escarlatina. -Habitualmente afecta niños de entre 4 y 8 años de edad. Su presentación

es rara en niños menores de 2 años, debido a la presencia de anticuerpos
maternos antitoxinas y a la falta de una sensibilización previa a las toxinas
(3).

- La característica clínica es cambios en las membranas mucosas orales y

exantema.

Quemaduras solares, reacciones medicamentosas, enfermedad de

Otros Kawasaki, Ienfmpétigo bulloso, enfermedades virales
diagnósticos
diferenciales. Diversas patologías donde su lesión principal son las vesículo-ampollares,
pero en todos los casos el diagnostico principalmente suele ser clínico.

Complicaciones.
Las complicaciones más frecuentes son la deshidratación con las alteraciones electrolíticas
asociadas y la sobreinfección de las lesiones cutáneas (celulitis, sepsis, fascitis necrosante).

6
 Tratamiento.
Estrategias de manejo multidisciplinario.
Pilares Indicación.
Los pacientes necesitan cuidados similares a los de quemaduras térmicas, con
reposición de fluidos, y cuidados de heridas.
Se debe compensar la pérdida de fluidos y prevenir hipovolemia, se debe
controlar regularmente los electrolitos y poner especialmente atención a
hiponatremia por hipervolemización (4).

✓ Manejo de líquidos y electrolitos:

-Puede requerir protocolo de terapéutica para quemaduras.
-Bolos de plasma fresco congelado a 70 ml/kg seguido de hidratación de
mantenimiento, según peso. Se plantea que tiene propiedades antitoxina.

✓ Intercambio plasmático:
Soporte -La descamación de la piel mejora luego de la terapia de intercambio
plasmático.

Para evitar infecciones secundarias y facilitar la recuperación se debe cubrir

la piel desnudada. El área desnudada deberá ser cubierta con apósito primario
de silicona suave, cubierta por gasa empapada en solución salina.
En adultos y niños se debe mantener en reposo utilizando frazadas de aire
caliente para mantener una temperatura central de 37°C. Además de realizar
fisioterapia para mantener movilidad de las articulaciones, de esta forma
reduciendo la morbilidad y favoreciendo la recuperación (4).

Con paracetamol y opioides como fentanilo (1-4 µg/kg/h) se pueden

administrar según necesidad (4). Los AINES deberían excluirse debido a que
poseen excreción renal e incrementan el riesgo de sangrado.
Analgesia
En pacientes pediátricos, sedación con midazolam (50-100 µg/kg/h) puede ser
beneficiosa. Para el prurito se pueden utilizar medicamentos según necesidad.

El antibiótico debe ser iniciado lo antes posible a pesar de que la clínica pueda
seguir empeorando durante otras 24-48 horas después de su inicio, hasta que
las TE hayan sido neutralizadas o excretadas vía renal (6).

En la enfermedad localizada:
El tratamiento debe ser ambulatorio, en especial en niños mayores, vía oral.
Antibioterapia
Se deben tomar en cuenta los siguientes antibióticos β-lactámicos durante una
semana como mínimo (3).

-Cloxacilina (Dosis: 50-100 mg/kg/día vía oral).

-Dicloxacilina (Dosis: 50-100 mg/kg/día vía oral).
-Cefalexina (Niños: 50 – 100 mg/kg/día 4 dosis -- Adultos: 1 a 2 gr x 6-8h)

En la enfermedad extensa o diseminada:

-Neonatos, lactantes o niños con una infección grave han de ser hospitalizados.
-Pacientes con SEPE extenso requieren antibióticos intravenosos y cuidado
intrahospitalario provisto por un equipo multidisciplinario.

7
 Antibioterapia.
Terapéutica. Fármacos Indicación.
- Flucloxacilina. -Niños: 25 – 50 mg/kg/día en 3 a 4 tomas. IV – VO.
Primera línea: -Adultos: 500 – 1000 mg/dosis cada 6 a 8 horas.
Antibióticos
resistentes a las -Oxacilina/Nafcilina. -Niños: 100-150 mg/kg/día divididos en 4 dosis IV.
-Adultos: 1-2 g cada 4 horas IV.
β-lactamasa

Se recomienda en pacientes infectados por SAMR

por vía parenteral.

-Recién nacidos a término hasta 27 días: 15 mg/kg

Segunda línea:
- Vancomicina. cada 24 horas IV.
Antibióticos
glicopéptidos. -Niños: 40 g/kg/día IV dividido en 4 dosis.
-De 12 años a mayores: 30 mg/kg/día dividido en 2
dosis IV. No exceder 2 gr por dosis.

-Cefazolina. - Niños: 50 mg/kg/día divididos en 3 dosis IV.

- Adultos: 1 g c/8 horas IV.

- Linezolid. - Niños: 10 mg/kg cada 12 horas.

- Adultos: 600 mg cada 12 horas IV.
Tercera línea: -Gentamicina. -Recién nacidos: 4-7 mg/kg/día / 1 Sola dosis IV.
-Lactantes > 1mes: 4.5-7.5 mg/kg/día 1-2 dosis IV.
-Niños y adolescentes: 3- 6 mg/kg/día 1-2 dosis IV.

- Clindamicina. -Niños 15-40 mg/kg/día cada 6-8 horas IV.

-Adultos: 600 mg cada 8 horas IV.

Otras terapias.
Alternativas de terapia en caso de no obtener respuesta con el tratamiento antibiótico.
El uso de corticoesteroides debería disuadirse pues se ha asociado a
●Corticoides empeoramiento de la enfermedad.
El 91% de los adultos mayores de 40 años tienen anticuerpos contra la toxina
●Plasma fresco exfoliativa, niños que se encuentren en mal estado pueden recibir una dosis
congelado de plasma fresco congelado (10mg/kg) para neutralizar los anticuerpos contra
la exotoxina (4).
Se ha teorizado el uso de agentes como lactulosa para ayudar en la excreción
●Laxantes de toxina, sobre todo en pacientes pediátricos extremos en contexto de no
poseer un riñón con función completamente desarrollada.

8
 Cuidados de la piel.

Para evitar las infecciones

Las zonas húmedas y denudadas
secundarias está indicado el uso
se deben lubricar con un
de apósitos con petrolato o
emoliente suave para disminuir el
silicona, cubiertos con gasas
prurito y la sensibilidad.
empapadas con solución salina.

En pacientes con gran

compromiso de la superficie
cutánea evitar el uso de
sulfadiazina de plata, sustancias
yodadas por riesgo de absorción y
toxicidad sistémica.
Es esencial el cuidado óptimo de
la piel con tratamientos tópicos de
soporte provisto por un equipo
multidisciplinario con
experiencia.

Pronóstico.
La mayoría de los casos se resuelve sin secuelas entre 2 a 3 semanas luego de tratamiento
efectivo.

Grupos de pacientes por edades.

Pacientes pediátricos Población adulta

La mortalidad es alrededor del 4% y se La mortalidad que puede llegar hasta ser

asocia con compromiso extenso de la piel, superior al 60%, que se puede atribuir a
sepsis refractaria y desbalance condiciones subyacentes predisponentes a la
hidroelectrolítico. enfermedad.

Prevención.

Control de los Tratamiento de los

Separar a los recién
portadores nasales de S portadores de S aureus,
nacidos afectados de los
aureus en el personal de sobre todo en los casos
demás.
centros infantiles. hospitalarios.

9
 Bibliografía.
1. Rojas. MCVBBBJ. Síndrome de piel escaldada estafilocócica en un lactante menor: reporte
de un caso. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica. 2018; 37(1).

2. Grande. DMBDPSRDJP. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica en un paciente

pediátrico con dermatitis atópica. Arch Argent Pediatr. 2019 Jul.

3. Sánchez-Saldaña. LA. Síndrome Estafilocócico de la piel escaldada. Terapéutica

Dermatológica Hoy. 2020; 30.

4. Valdebenito. NFGSEEAG. Síndrome de Piel Escaldada. Avances en Diagnóstico y

Tratamiento. Micologia.uv.cl. 2019 Nov.

5. Dhar. AD. MANUAL MSD. [Online].; 2019. Available from:

https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-
dermatol%C3%B3gicos/infecciones-bacterianas-de-la-piel/s%C3%ADndrome-
estafiloc%C3%B3cico-de-la-piel-escaldada.

6. Álvarez-Olmos. RHSMILJMI. Síndrome de piel escaldada estafilocócica en lactante mayor.

Revista Pediatría. 2019 Marzo.

7. Urdániz. FJGSMHAGD. Clindamicina como terapia adyuvante en el síndrome de piel

escaldada estafilocócica. Scielo. 2014 Octubre; 37(3).

10