Peste

Peste
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Para otros usos, véase Peste (desambiguación).
Peste
Yersinia pestis, bacteria causante de la peste vista con un microscopio de
fluorescencia.
Especialidad infectología
Aviso médico
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La peste es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como

a humanos. Está causada por la bacteria Yersinia pestis.1 Es una de las
enfermedades bacterianas más agresivas y, con frecuencia, provoca la muerte de
la persona afectada si no se instaura el tratamiento antibiótico adecuado.
Generalmente, se transmite por picadura de pulgas infectadas procedentes de
roedores, que originan bubones en las ingles y las axilas, cuadro clínico conocido
como peste bubónica. Si la transmisión tiene lugar por vía respiratoria, se produce
una forma particular de la enfermedad conocida con el nombre de peste
neumónica.1 A la gran epidemia de peste que afectó a Europa a mediados del
siglo XIV se la denomina en ocasiones peste negra. Además de estos tipos de
peste, existe la peste septicémica.
Índice
 1Etiología
 2Epidemiología
 3Ciclo natural
 4Transmisión a los humanos
 5Patogenia
 6Manifestaciones clínicas
o 6.1Peste bubónica
o 6.2Peste septicémica
o 6.3Peste neumónica
o 6.4Otros síndromes
 7Bioquímica clínica
 8Diagnóstico
 9Tratamiento
o 9.1Antibioterapia
o 9.2Tratamiento de soporte
 10Prevención
o 10.1Control de la infección
o 10.2Quimioprofilaxis
o 10.3Vacuna
o 10.4Control medioambiental
 11Bioterrorismo
 12Historia
 13La peste en la literatura
 14Véase también
 15Referencias
 16Bibliografía
Etiología[editar]
Artículo principal: Yersinia pestis
Imagen al microscopio electrónico de barrido que muestra una aglomeración de Yersinia pestis
A fecha de 2020, hay descritas veinte especies del género Yersinia,2 de las cuales

tres son patógenos humanos importantes.3 Yersinia enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis son patógenos entéricos que se adquieren habitualmente por
ingestión de comida o agua contaminadas. La tercera especie, Yersinia pestis,
causa la peste. Aunque está estrechamente relacionada con Y.
pseudotuberculosis, Y. pestis ha sufrido cambios evolutivos que la han convertido
en un patógeno transmitido por vectores capaz de producir niveles altos
de bacteriemia en los huéspedes mamíferos.4
Y. pestis es un cocobacilo aerobio gramnegativo que muestra una tinción bipolar
con Gram, Giemsa y Wright. Miembro de la familia Yersiniaceae, crece bien
en agar infusión cerebro-corazón, agar sangre o el agar MacConkey. En los dos
últimos produce colonias pequeñas de 1-2 mm de diámetro tras incubarse a 37 ºC
entre 24 y 48 horas; a las 72, las colonias en agar sangre pueden adoptar una
morfología elevada e irregular similar a un huevo frito. Y. pestis no
produce endosporas y, a diferencia de Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis,
es inmóvil cuando se cultiva a temperaturas bajas. No fermenta la lactosa y es
negativa para las pruebas del citrato, ureasa e indol.54
Según demuestran estudios genéticos, Y. pestis evolucionó en tiempos recientes a
partir de Y. pseudotuberculosis.67 Para la transición desde un patógeno entérico a
uno transmitido por pulgas, necesitó desarrollar la habilidad de sobrevivir en el
intestino de estos animales y poder alcanzar altas concentraciones en la sangre
de los huéspedes mamíferos. Estas características fueron obtenidas, en parte, a
través de la adquisición de dos plásmidos que expresan distintos factores
dependiendo de la temperatura corporal del organismo, pulga o mamífero, en el
que se encuentre la bacteria.8910 El plásmido pMT1/pFra, de 110 kilobases, codifica
tanto la toxina murina de Yersinia (Ymt), necesaria para la colonización
del intestino medio de la pulga, como el antígeno capsular o fracción 1 (F1), que
inhibe la fagocitosis en mamíferos. Por otra parte, el plásmido pPCP1, de 9.5
kilobases, codifica una proteína activadora del plasminógeno (proteasa Pla)
responsable de la actividad coagulasa y fibrinolisina dependiente de temperatura.
Los orígenes de estos plásmidos son inciertos; sin embargo, aproximadamente la
mitad de la secuencia de ADN del pMT1/pFra es similar a otro plásmido de la
bacteria Salmonella Typhi.114
Al igual que otras especies del género, Y. pestis tiene otro plásmido de
aproximadamente 70 kilobases que media la expresión de factores de
virulencia que previenen la producción de citocinas proinflamantorias, aumentan la
resistencia a la fagocitosis y mejoran la supervivencia intracelular. 12 Otros factores
codificados por el cromosoma principal incluyen un potente lipopolisacárido y un
factor de pigmentación, el locus de almacenamiento de hemina (hms), que regula
la absorción de hierro y permite a la bacteria formar bloqueos en el intestino de las
pulgas para incrementar la transmisión.894
Las muestras de Y. pestis se pueden clasificar en tres biovares dependiendo de su
capacidad para fermentar el glicerol y reducir el nitrato. Se ha postulado que estos
—llamados Antigua, Medievalis y Orientalis— reflejan las cepas asociadas con la
primera, segunda y tercera pandemia de peste, respectivamente. Varios estudios
con métodos moleculares sugieren, sin embargo, que estos biovares no se
correlacionan por completo con estas relaciones filogenéticas y que aunque
Orientalis si está asociado con la tercera pandemia, el vínculo con los otros dos es
dudoso.713144
Epidemiología[editar]
En amarillo, los países que declararon casos de peste entre 1970 y 1998. En rojo, las regiones donde se
ha dado la enfermedad en animales.
Hoy en día, la peste continúa siendo una amenaza en zonas de África, Asia y
América, incluido el oeste de los Estados Unidos.1516 Hasta 2007, cuando se
discontinuó la declaración obligatoria, se declaraban a la Organización Mundial de
la Salud (OMS) entre 1000 y 6000 casos anuales en 25 países. 17 Casi el 80 % se
daban en África, el 15 %, en Asia y el resto, en América. Entre 2010 y 2015 solo
se comunicaron unos 500 casos anuales a la OMS. 18 No obstante, aún existe
potencial para que se den brotes, especialmente en zonas rurales
de Madagascar, Uganda y la República Democrática del Congo. En 2017, se
produjo una epidemia de peste neumónica en Antananarivo, capital de
Madagascar, en el que se identificaron más de 2700 casos sospechosos. Aunque
las cifras verdaderas de infectados probablemente fueron mucho menores, el
impacto social y económico fue considerable. 19 La enfermedad puede reaparecer
en zonas donde no se habían declarado casos durante décadas, como
demostraron los brotes en Argelia de 2003 y en Libia de 2009.204
El primer caso no importado de peste en los Estados Unidos se dio en San
Francisco (California) en 1900.21 Inicialmente restringida a ciudades portuarias,
permanece endémica en diecisiete estados entre las Grandes Llanuras y la costa
del Pacífico. Se notificaron 437 casos en humanos entre 1970 y 2010 (unos diez
por año), con sesenta muertes (14 % de mortalidad). Entre 2010 y 2016 hubo
entre dos y dieciséis casos anuales.1822 Aproximadamente, el 80 % ocurren
en Nuevo México, Arizona y Colorado, mientras que el 10 % se dan
en California.23 Predomina ligeramente en varones y más de la mitad de los
afectados son menores de veinte años. La incidencia es mayor en nativos
americanos e hispanos, aunque en términos absolutos los blancos no hispanos
son mayoría.24 En las zonas endémicas, los factores de riesgo son estar en
contacto con roedores y sus depredadores felinos y caninos, la presencia de
fuentes de cobijo y alimento para roedores en los alrededores de los hogares y
posiblemente no tratar las pulgas en perros y gatos domésticos. 2526 Durante el
siglo XXI, el desarrollo urbano de las zonas endémicas ha propiciado un aumento
de casos en algunas áreas y un cambio de tendencia en cuanto al nivel
socioeconómico de los infectados, que se ha vuelto mayor. 27 Los viajeros con
peste pueden suponer un reto diagnóstico cuando no se encuentran en zonas
endémicas (peste peripatética) y pueden generar preocupación sobre un posible
ataque bioterrorista.284
Ciclo natural[editar]
Pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), vector de la enfermedad.
La epizootiología de la peste es compleja y aún no se ha comprendido por

completo.29 Es, fundamentalmente, una enfermedad de los roedores transmitida
por pulgas distribuida en focos endémicos a lo largo del mundo que pueden
involucrar a distintas especies de huéspedes y vectores, cada una con su
propia ecología. Quizá a causa de las condiciones climáticas, periódicamente
suceden epizootias que se caracterizan por una expansión rápida de la
enfermedad y gran mortalidad entre los roedores susceptibles. Esto promueve la
dispersión de pulgas infectadas e incrementa el riesgo de transmisión a humanos,
especialmente cuando están involucradas especies de roedores que viven cerca
de las personas. A nivel mundial, las especies más preocupantes son la rata
negra (Rattus rattus), la rata parda (Rattus norvegicus) y sus pulgas, Xenopsylla
cheopis y Xenopsylla brasiliensis. En el oeste de los Estados Unidos las epizootias
suelen ocurrir en Spermophilus spp., perritos de las praderas (Cynomus spp.)
y Tamias spp., además de otras familias de roedores.4
Se desconoce cómo sobrevive Y. pestis en la naturaleza entre epizootias. Una
hipótesis sostiene que el organismo sigue circulando lentamente y sin ser
detectado en ciclos enzoóticos que involucran a especies de roedores menos
susceptibles a una infección fulminante.30 También se ha propuesto que, aunque
la bacteria muere rápidamente en superficies inertes, podría ser capaz de
sobrevivir en nichos en el suelo e infectar periódicamente a roedores que hurguen
en él.31 La demostración de que Y. pestis puede reproducirse en el interior de
algunas amebas de vida libre le ha dado un impulso a esta última hipótesis. 324
Transmisión a los humanos[editar]

El ser humano puede infectarse con Y. pestis mediante picaduras de pulga,
contacto directo con los tejidos o secreciones de animales contagiados o,
raramente, por inhalación. La transmisión por pulgas es especialmente común
durante epizootias, en las que mueren un gran número de roedores y estas deben
buscar fuentes alternativas de sangre de la que alimentarse. Los cazadores
pueden infectarse por inoculación directa al desollar o manipular cadáveres de
roedores, conejos, liebres, gatos salvajes y coyotes infectados; 33 esta forma de
contagio está asociada con un riesgo aumentado de septicemia y muerte, quizá
porque la bacteria, al provenir de un huésped de sangre caliente, expresa desde el
primer momento el antígeno F1 y es más resistente a ser fagocitada. Se ha
identificado también que el consumo de carne cruda de camellos, cabras y
otros ungulados, que son susceptibles a la infección, ha sido el origen de
pequeños brotes en el norte de África, Oriente Próximo y Asia Central.34 Los
aerosoles generados al manipular animales infectados también pueden suponer
un riesgo, como demuestra el caso de un biólogo estadounidense que desarrolló
peste neumónica primaria después de hacerle la autopsia a un puma.35
Habitualmente, un humano no transmite la enfermedad a otro, aunque los que
desarrollan peste neumónica pueden contagiar a contactos cercanos a través
de gotas de Flügge.4
Potencialmente, los animales domésticos también son una fuente de exposición al
patógeno. Los gatos que comen roedores infectados desarrollan
cuadros faríngeos que pueden contagiar a humanos mediante gotas de Flügge y
causar peste neumónica primaria.36 Aunque parece menos probable que los
perros infectados se muestren clínicamente enfermos, se ha descrito un caso de
neumonía fulminante con transmisión a personas. 37 Por otra parte, podrían
exponer a sus dueños al transportar pulgas de roedores a los hogares,
especialmente si estos los dejan dormir en sus camas.25 Las infecciones en
laboratorios, antiguamente más comunes, son infrecuentes con los protocolos
modernos. No obstante, en 2009 un investigador estadounidense murió de una
sepsis causada por una cepa atenuada de Y. pestis que carecía de los genes
necesarios para la absorción de hierro. Los estudios post mortem determinaron
que padecía de una hemocromatosis no diagnosticada.38394
Patogenia[editar]
Necrosis acra en una persona afectada de peste
Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre de un huésped con bacteriemia.

En el interior de este animal, de temperatura más fría que un mamífero, la bacteria
expresa una variedad de factores que facilitan la reproducción, colonización y
obstrucción del intestino medio.10 Las pulgas bloqueadas, privadas de sustento, se
alimentan agresivamente, regurgitando bacterias en la picadura. Muchos de los
bacilos inoculados son fagocitados por leucocitos polimorfonucleares; sin
embargo, algunos son captados por células mononucleares y llevados a
los ganglios linfáticos regionales.8 A 37 ºC, Y. pestis comienza a expresar el
antígeno capsular (F1), lo que mejora su resistencia a la fagocitosis. 408 En el
ganglio, la bacteria estimula una respuesta inflamatoria intensa que se manifiesta
clínicamente como un bubón. La observación al microscopio de este muestra un
infiltrado de polimorfonucleares, necrosis hemorrágica con destrucción de la
arquitectura normal y concentraciones altas de bacilos extracelulares. La
bacteriemia es habitual y, si no se administra tratamiento específico, puede
darse neumonía secundaria, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia
renal aguda y hasta un choque irreversible.41 El bloqueo de los vasos sanguíneos
en las partes acras, más frías, que incluyen dedos, orejas y nariz, puede
evolucionar a gangrena, un síntoma alarmante que podría ser el origen del término
«peste negra».42 La patogenia de la peste neumónica se caracteriza por una fase
proinflamatoria veloz y destructiva que resulta en una muerte rápida. 434
Manifestaciones clínicas[editar]
La peste adopta varias formas clínicas que dependen en parte de la forma de
exposición al patógeno. En los Estados Unidos, del 80 % al 85 % de los enfermos
presentan peste bubónica primaria, el 15 %, peste septicémica y entre el 1 % y el
3 %, peste neumónica u otras formas. El período de incubación suele durar entre
dos y siete días, pero en la peste neumónica primaria puede llegar a ser de un
solo día.4
Peste bubónica[editar]
La peste bubónica resulta de la exposición cutánea a la bacteria y se caracteriza
por la aparición repentina de fiebre alta, escalofríos, fatiga y cefalea. Durante el
primer día tras el establecimiento de los síntomas, aparece un bubón en la ingle,
axila o cuello. Miden entre 1 y 10 cm y elevan la piel circundante, que puede estar
caliente y eritematosa. El enfermo es, asimismo, muy sensible a la palpación de la
zona afectada. La peste bubónica se distingue de otras formas de linfadenitis por
su aparición súbita, la intensidad de la inflamación del bubón y la ausencia
habitual de lesiones cutáneas manifiestas o linfangitis ascendente asociada. Sin
embargo, la observación cuidadosa distal al bubón puede descubrir una pápula o
costra pequeña en el lugar de la picadura de la pulga. 4144 Menos frecuentemente,
pueden aparecer escaras o úlceras que pueden confundirse con las
del carbunco o la tularemia. El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad por
arañazo de gato, linfadenitis por estafilococos o estreptococos,
tularemia, filariasis, hernia estrangulada, chancroide y otras enfermedades de
transmisión sexual.4
Peste septicémica[editar]
La peste septicémica se caracteriza por la rápida aparición de fiebre alta sin que
haya un bubón u otros signos locales asociados. La enfermedad progresa
rápidamente y evoluciona a la sepsis y el fallo multiorgánico en pocos días. No se
suele considerar el diagnóstico hasta que se aísla Y. pestis de los hemocultivos. A
veces, se dan síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea o dolor
abdominal que pueden complicar aún más la identificación de la causa. 45 Debido a
los retrasos en el diagnóstico y tratamiento, la tasa de mortalidad en los Estados
Unidos es del 28 %, tres veces más que para la peste bubónica.46474
Peste neumónica[editar]
Radiografía de tórax de un enfermo de peste neumónica
Artículo principal: Peste neumónica

La peste neumónica tiene dos formas, primaria y secundaria, frecuentemente
mortales y potencialmente contagiosas para los contactos cercanos. 4849 Es más
común la secundaria, causada por la diseminación hematógena de la bacteria
desde el bubón u otra fuente. Aproximadamente el 10 % de los enfermos de peste
en los Estados Unidos desarrollan peste neumónica secundaria, habitualmente por
el retraso en el tratamiento de la forma bubónica. Comienza como un
proceso intersticial con tos productiva y esputo escaso, que normalmente
comienza cinco o seis días después de los primeros síntomas. La radiografía de
tórax revela infiltrados alveolares difusos casi siempre bilaterales y acompañados
de derrame pleural.50 Sin tratamiento, el esputo se vuelve más copioso y,
finalmente, sanguinolento; la muerte ocurre frecuentemente a los tres o cuatro
días.4
Micrografía de una muestra de pulmón obtenida en una necropsia.
La forma primaria de la peste neumónica es un cuadro fulminante que resulta de la

inhalación directa de la bacteria en los pulmones. Puede ocurrir al haber estado en
contacto con otra persona con peste neumónica, exposición a animales con peste
respiratoria o faríngea (especialmente gatos), infección en el laboratorio o,
potencialmente, consecuencia de la liberación intencional de aerosoles con
propósitos terroristas. Los síntomas comienzan entre uno y cuatro días después
de la exposición; se instauran velozmente e incluyen fiebre, escalofríos, cefalea,
malestar, signos generales de endotoxemia, taquipnea, disnea, hipoxia, dolor
torácico, tos y hemoptisis. La radiografía de tórax muestra al principio
una neumonía lobar que evoluciona a una consolidación densa y diseminación
broncopulmonar a otros lóbulos del pulmón ipsilateral o contralateral. 3651
Normalmente, el esputo es purulento, aunque también puede ser acuoso,
espumoso y copioso; asimismo, es posible que presente algo de sangre o que sea
francamente hemorrágico, en cuyo caso podría contener grandes cantidades de
bacilos.48 En cuanto a la histología, el espacio alveolar se muestra lleno de
bacterias y células inflamatorias.43 La enfermedad casi siempre es letal sin
tratamiento y la mortalidad es también alta cuando este se demora más de 24
horas tras el comienzo de los síntomas. Más o menos, el 25 % de los afectados
por peste neumónica en los Estados Unidos desde 1950 han fallecido. 4
Para prevenir la transmisión de persona a persona, los pacientes sospechosos
deben mantenerse en aislamiento.5253 Debido a que el contagio requiere de un
contacto estrecho, que típicamente ocurre cuando el enfermo está en un estadio
avanzado de la enfermedad en el que tose grandes cantidades de esputo
sanguinolento, no es necesario que el aislamiento deba hacerse bajo presión
negativa y con filtros (no hay transmisión por aerosoles finos). 54 El último brote
confirmado con propagación entre personas en Estados Unidos ocurrió en Los
Ángeles (California) en 1924 y desde entonces ha habido al menos nueve casos
de peste neumónica primaria sin transmisión secundaria. 36 Sin embargo, en 2014,
tres personas desarrollaron peste neumónica primaria después de haber estado
en contacto en un perro infectado. Aunque no pudo probarse, uno de los enfermos
pudo haberse contagiado cuidando a un familiar afectado en el hospital. 374
Otros síndromes[editar]
La peste meníngea es una complicación rara que puede ocurrir de forma aguda o
como una manifestación tardía de una peste bubónica tratada inadecuadamente.
Los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, cambios sensoriales y meningismo.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra pleocitosis con predominio de
polimorfonucleares. Frecuentemente, también se observan bacterias al teñir el
LCR con Gram o Wayson. Otra forma poco habitual es la peste faríngea, que se
parece a la amigdalitis aguda. Los ganglios linfáticos cervicales anteriores suelen
estar inflamados y se puede aislar Y. pestis de un cultivo de muestra faríngea o de
la aspiración de un bubón cervical. La bacteria también puede colonizar la
garganta sin producir síntomas en personas cercanas a enfermos de peste
neumónica. Además, también se ha descrito un caso de osteomielitis que afectó
al cráneo y los huesos largos.554
Bioquímica clínica[editar]
Los hallazgos de laboratorio en personas con la peste son parecidos a los de otras
infecciones graves por gramnegativos. Los leucocitos en sangre periférica están
generalmente en el rango de los 10 000 a 25 000 células/mm³, con predominio
de neutrófilos inmaduros. Pueden ocurrir reacciones leucemoides que eleven el
recuento a las 50 000 células/mm³ o más. Las plaquetas pueden estar normales o
bajas en los primeros estadios de la peste bubónica. La bacteriemia es común, el
27 % de los hemocultivos realizados al ingreso hospitalario fueron positivos en una
serie de casos.44 Cuando no se trata de forma temprana, la bacteriemia se hace
tan elevada que se observan bacilos teñidos bipolarmente en los frotis de
sangre periférica, un hallazgo que apoya fuertemente el diagnóstico de peste y se
asocia con un pronóstico desfavorable. Conforme la enfermedad avanza, puede
aparecer coagulación intravascular diseminada, trombopenia, enzimas hepáticas
elevadas y deterioro en la función renal.444
Diagnóstico[editar]
Debería sospecharse el diagnóstico de peste en cualquier persona en una zona
endémica con fiebre aguda y posible exposición a animales infectados o pulgas.
Una medicina y exploración física adecuada es fundamental para dar un juicio
clínico a tiempo; los retrasos y errores se asocian con mayor mortalidad. Es
recomendable la toma temprana de muestras y el inicio del tratamiento
antimicrobiano inmediatamente después.52 También debería tomarse una
radiografía de tórax para descartar la neumonía. Las muestras biológicas a
obtener dependerán de los signos y síntomas, destacan el hemocultivo, aspirado
del bubón, esputo, lavado broncoalveolar, torunda de lesiones cutáneas
o mucosa faríngea y el líquido cefalorraquídeo. 4
Colonias de Yersinia pestis en agar chocolate.
A las muestras se les puede hacer las tinciones de Gram, Giemsa o Wayson y ser
examinadas al microscopio óptico. En el caso de la peste neumónica, la tinción y
el cultivo del lavado bronquial o el esputo pueden llevar a un diagnóstico de
presunción rápido. En la tinción de Wayson, Y. pestis aparece como un bacilo azul
claro con cuerpos polares más oscuros con apariencia similar a un imperdible,
algo característico de esta bacteria, pero no patognomónico. Si fuera posible,
también debería usarse la inmunofluorescencia directa. Además, Y. pestis puede
identificarse usando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).5564
En el laboratorio, el método de confirmación del diagnóstico preferido es el
aislamiento de Y. pestis de tejidos o fluidos corporales. El cultivo, que debe
conservarse entre cinco y siete días, es más adecuado en medios como el agar
infusión de cerebro-corazón, agar sangre, agar chocolate o agar MacConkey.5 La
bacteria se puede distinguir de otras por sus propiedades de tinción,
características de crecimiento y el perfil bioquímico. Sin embargo, los sistemas
automáticos fallan frecuentemente al identificar Y. pestis como otra especie, lo
cual retrasa el diagnóstico.57 En los laboratorios de referencia, la confirmación se
hace usando un bacteriófago específico de Y. pestis.4
En los pacientes con cultivos negativos, se puede corroborar la enfermedad
con serología mediante la detección de anticuerpos contra el antígeno F1
por hemaglutinación pasiva. El test se considera positivo cuando el título de
anticuerpos se cuadruplica en dos muestras de suero tomadas con tres o cuatro
semanas de diferencia o cuando este es mayor que 1:128 en una persona no
vacunada con síntomas compatibles.5 La seroconversión se produce
habitualmente una semana o dos después del comienzo de la enfermedad,
aunque algunas veces sucede durante la primera semana, más de tres semanas
después e incluso en el 5 % de los casos no llega a haber seroconversión. 58
Además, en 2003 se desarrolló una prueba rápida de cromatografía que puede
realizarse en la cabecera del paciente. 594
En los casos mortales, pueden realizarse cultivos, inmunofluorescencia y estudios
histológicos, incluida inmunohistoquímica en muestras de ganglios linfáticos,
hígado, bazo, pulmones y médula ósea. El medio de Cary-Blair puede usarse para
el transporte de torundas y tejidos para el cultivo. 4
Tratamiento[editar]
Antibioterapia[editar]
Sin tratamiento, el 50 % de los enfermos de peste bubónica y casi todos los de las
formas septicémica y neumónica fallecen. La antibioterapia debe iniciarse
inmediatamente después de tomar muestra biológicas para el diagnóstico. Aunque
las fluorquinolonas pueden ser una alternativa menos tóxica, la estreptomicina ha
sido el fármaco de elección desde que se comenzó a usar en la década de 1940 y
su administración temprana puede reducir la mortalidad de la peste bubónica a un
5 % o inferior. La pauta de administración de la estreptomicina es la inyección
intramuscular dos veces al día de 15 mg/kg en adultos (con el máximo de 1 g) por
siete días o, al menos, hasta tres días después de la remisión de la fiebre y otros
síntomas. La mayor parte de los infectados mejoran rápidamente y están afebriles
después de unos tres días de tratamiento.41 Ya que la estreptomicina es ototóxica
y nefrotóxica, debe usarse con precaución en mujeres embarazadas, ancianos y
personas con problemas de audición.4
Basándose en estudios in vitro, modelos animales y reportes de casos en
humanos, la gentamicina se ha propuesto como una alternativa para el tratamiento
de la peste, aunque esto no está aprobado por la Administración de Medicamentos
y Alimentos de Estados Unidos (FDA).526061624763 Un análisis retrospectivo realizado
en Nuevo México entre 1985 y 1999 en 50 pacientes sugiere que la gentamicina, o
la combinación de esta con doxiciclina, es al menos tan eficaz como la
estreptomicina. Las 28 personas que recibieron gentamicina sobrevivieron sin
sufrir complicaciones.64 En un ensayo clínico aleatorizado con 65 pacientes llevado
a cabo en Tanzania, el 94 % de quienes recibieron gentamicina sobrevivieron. 65
Este antibiótico se considera más seguro que la estreptomicina para su uso en
niños y embarazadas.4
En los enfermos con contraindicaciones para el uso de aminoglucósidos,
las tetraciclinas son alternativas satisfactorias. La doxiciclina es el antibiótico de
elección de este grupo para el tratamiento de la peste por la conveniencia de su
administración, dos veces al día; la absorción rápida en el intestino delgado, y su
capacidad superior para alcanzar concentraciones máximas en suero. El
tratamiento debería iniciarse con una dosis de carga, oral o intravenosa
dependiendo de la gravedad del cuadro; en adultos, 200 mg cada 12 horas el
primer día de tratamiento permite alcanzar rápidamente una concentración en el
plasma de 8 μm/mL (después se reduce la dosis a la mitad).66 La tetraciclina se
suministra en adultos con una dosis de carga inicial de 2 g seguidos de la pauta
normal de 2 g al día repartidos en cuatro tomas. Tanto la tetraciclina como la
doxiciclina se pueden usar para completar una pauta terapéutica que comenzó
con un aminoglucósido. Cuando se usan como fármaco principal, las tetraciclinas
deben darse por entre siete y diez días o al menos hasta tres días después del fin
de la fiebre y los demás síntomas.4
El levofloxacino, el ciprofloxacino y el moxifloxacino están aprobados por la FDA
para el tratamiento de la peste basándose en estudios de eficacia in vitro y en
modelos animales, entre ellos el mono verde (Chlorocebus sabaeus).67686970717273
De todas formas, la información publicada sobre un posible tratamiento eficaz en
la peste humana es limitada.74 En una pequeña serie de casos de Uganda seis
pacientes de peste confirmada mediante cultivo, incluido uno con la forma
neumónica secundaria, fueron tratados exitosamente con ciprofloxacino oral. 75
Basándose en las indicaciones de la FDA y en las propiedades farmacocinéticas,
debería usarse levofloxacino o cloranfenicol cuando sea importante lograr una
concentración alta en los tejidos, como puede ocurrir en la peste meníngea,
la pleuritis o la miocarditis.526071 Pueden emplearse en monoterapia o en
combinación con un aminoglucósido. El cloranfenicol se administra en una dosis
de carga de 25-30 mg/kg seguida de la administración diaria de 50-60 mg/kg,
dividida en cuatro dosis. Dependiendo de la respuesta del enfermo, puede
reducirse a 25-30 mg/kg/día para minimizar el impacto de la supresión de
la médula ósea, que es reversible. La aplasia medular asociada al consumo de
cloranfenicol es tan infrecuente (se estima que ocurre en uno de cada 40 000
pacientes) que no debería ser un impedimento para su uso en personas enfermas
gravemente de peste. El trimetoprim-sulfametoxazol (también conocido como
cotrimoxazol) también se ha empleado en el tratamiento, aunque la respuesta
puede ser tardía e incompleta, por lo que no se considera un agente de primera
línea. No se recomienda la administración
de penicilinas, cefalosporinas y macrólidos por su efecto escaso.4
El aislamiento de cepas de Y. pestis resistentes a antibióticos es poco frecuente.
Usualmente, estas solo lo son a un solo fármaco y no se han asociado con fracaso
terapéutico. En 1995, se encontraron ejemplares con resistencias mediadas por
plásmidos en dos muestras clínicas obtenidas en Madagascar, una era muy poco
sensible a la estreptomicina y la otra, al cloranfenicol, ampicilina,
tetraciclina, sulfonamidas y también a la estreptomicina. Sin embargo, ambos
pacientes fueron tratados con un régimen de estreptomicina y cotrimoxazol y se
recuperaron.60 Los estudios moleculares indicaron que los plásmidos de estas dos
cepas eran muy diferentes entre sí y se piensa que surgieron de forma
independiente, posiblemente por transferencia genética horizontal en el intestino
de una pulga.60 No está claro si esta resistencia podría transferirse en la
naturaleza en ausencia de consumo de antibióticos por las poblaciones salvajes
de roedores y, hasta la fecha, estos han sido los únicos aislamientos de cepas
resistentes de entre las miles de muestras clínicas recuperadas. No se conoce que
hayan aparecido resistencias durante el tratamiento de la peste en humanos y no
se han descrito recaídas tras haber seguido las pautas recomendadas de
tratamiento.4
Tratamiento de soporte[editar]
Se debería monitorizar cuidadosamente el estado hemodinámico de los enfermos
de peste y seguirse los protocolos para tratar el choque endotóxico en caso de
que ocurriera.76 No hay evidencia de que los corticoides sean efectivos en el
tratamiento. Los bubones suelen rebajarse durante la primera semana de
tratamiento antibiótico, pero tardan varias más en desaparecer por completo;
ocasionalmente, pueden agrandarse o volverse fluctuantes al tacto, lo que
requeriría la realización de un drenaje.4
Prevención[editar]
Control de la infección[editar]
Todos los casos sospechosos de peste deberían notificarse inmediatamente a la
autoridad sanitaria competente para su asistencia en la confirmación del
diagnóstico microbiológico, investigación epidemiológica y protección de la salud
pública. Los afectados con infecciones no complicadas y que reciben un
tratamiento temprano no suponen un peligro para otras personas. Aquellos con tos
u otros signos de neumonía deberían ser puestos en aislamiento y atendidos con
el material necesario para prevenir la transmisión por microgotas hasta que hayan
pasado 48 horas desde el comienzo del tratamiento o hasta que el cultivo de
esputo sea negativo. Cuando se esté en contacto directo con estas personas, los
elementos de prevención incluyen mascarillas, guantes, bata y gafas protectoras. 53
Los cultivos obtenidos del material clínico suelen ser negativos 24 horas después
de haber comenzado el tratamiento. Los pacientes sin peste neumónica pueden
ser atendidos con las precauciones estándar. Los fluidos potencialmente
infecciosos deberían manipularse con guantes y previniendo la aerosolización, que
puede ocurrir al dejar caer una muestra o al romperse su recipiente durante la
centrifugación. Los especímenes de rutina pueden examinarse en un laboratorio
con nivel de bioseguridad 2 (BSL-2), pero los cultivos deben ser manejados en
una campana de presión negativa en un laboratorio de nivel de bioseguridad 3
(BSL-3).4
Quimioprofilaxis[editar]
Se pueden usar antibióticos para la quimioprofilaxis en personas que hayan
podido estar expuestas al patógeno en los últimos siete días como familiares,
cuidadores, otros individuos que hayan estado en contacto estrecho con un
enfermo de peste neumónica o trabajadores de un laboratorio que hayan estado
expuestos en un accidente en el que se haya podido generar un aerosol. 52 La
doxiciclina, cuya dosis en adultos es de 100 mg dos veces al día durante una
semana, o el ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día también durante una
semana, son fármacos adecuados para este propósito. 4
Vacuna[editar]
Administración de una vacuna durante una epidemia en Karachi (Pakistán), 1897.
Históricamente, dos vacunas han estado disponibles para uso humano,

una inactivada y otra atenuada. A fecha de 2020, ninguna tenía licencia en los
Estados Unidos, pero la segunda sí en Rusia. 77 La vacuna inactivada no es
efectiva en casos de exposición respiratoria y no tiene utilidad comparada con las
medidas modernas de higiene y la quimioprofilaxis. 78 No obstante, la preocupación
por el bioterrismo y posibilidad de creación de cepas multirresistentes
por ingeniería genética ha mantenido el interés por el desarrollo de nuevas
vacunas. Estas candidatas se han producido a partir del antígeno F1 recombinante
y el antígeno LcrV, ya sea como una mezcla o una fusión de estos. Ambos tipos
de vacuna han mostrado resultados prometedores en modelos animales y se han
evaluado en ensayos farmacológicos de fases I y II. 77 Otros enfoques modernos
son las vacunas de ADN; la expresión de antígenos protectores en bacterias, virus
o plantas portadoras; la inmunización pasiva con anticuerpos
monoclonales aerosolizados, y vacunas atenuadas basadas en Y.
pseudotuberculosis.4
Control medioambiental[editar]
Entre las precauciones que pueden tomar las personas que viven en zonas
endémicas para reducir su exposición a roedores y pulgas está la adecuación de
los hogares, la retirada de comida, evitar que haya lugares donde los roedores se
puedan cobijar, el uso de repelentes y aplicar insecticidas en las mascotas. 23 Si se
va a proceder al exterminio de roedores, debe fumigarse también contra las pulgas
antes o durante la operación para evitar que estas se alimenten de humanos. 4
Bioterrorismo[editar]
Yersinia pestis es un agente de clase I para los CDC de Estados Unidos, lo que
refleja su potencial para usarse como un arma biológica. Este microorganismo se
encuentra en el medio natural de muchas partes del mundo, es fácilmente
manipulable en el laboratorio, incluso para la introducción de resistencias a
antibióticos, y se ha usado y desarrollado en el pasado con propósitos
bioterroristas. Además, su historia tiene un impacto cultural que amplifica su efecto
para causar alarma social más allá de su impacto médico directo. 794
La liberación deliberada de Y. pestis se puede conseguir a través de varias rutas;
sin embargo, la aerosolización se considera la más letal de todas y, por tanto, la
más probable. La exposición al patógeno de esta forma causaría un brote de peste
neumónica primaria, que es rápidamente mortal y tiene potencial para transmitirse
entre personas. La Organización Mundial de la Salud ha estimado que la
liberación de 50 kg de Y. pestis sobre una ciudad de cinco millones de habitantes
podría generar 150 000 casos de la enfermedad y 36 000 muertes.80 La aparición
de múltiples pacientes con una neumonía fulminante, especialmente si tienen un
esputo sanguinolento con bacilos gramnegativos, sería indicativo de un ataque
bioterrorista.4
La quimioprofilaxis masiva podría ser una medida útil ante una liberación
deliberada de Y. pestis. Aunque la prevención de la enfermedad en personas
expuestas en el ataque supondría un reto debido al corto período de incubación,
de entre uno y cuatro días, la profilaxis en los contactos de estos podría lograrse
más fácilmente. No obstante, existen modelos que sugieren que el riesgo de
contagios secundarios es bastante bajo y que medidas como distancia social o
protección contra las microgotas serían efectivas para evitar la transmisión. 81 No
hay vacunas contra la peste disponibles en los Estados Unidos, aunque, de todas
formas, no tendrían efecto por el período de incubación. 4
Historia[editar]
Artículo principal: Peste negra
El triunfo de la Muerte, óleo de Pieter Brueghel el Viejo que describe alegóricamente una epidemia de

peste
Médico alemán con vestimenta para prevenir el contagio de la peste (siglo XVII).
Regimiento Staffordshire desinfectando viviendas de Hong Kong durante la epidemia de peste de 1894
Se estima que a lo largo de la historia han muerto de peste más de 300 millones
de personas, convirtiéndose así en una de las enfermedades infecciosas más
letales. En términos generales se considera que han existido tres grandes
pandemias de la enfermedad: la plaga de Justiniano que se desarrolló entre los
siglos VI y VIII; la segunda pandemia que se ha llamado la peste negra produjo
sucesivos brotes en Europa entre los siglos XIV y XVIII; y la tercera pandemia de
peste, que surgió en China durante el siglo XIX.
 Peste de Justiniano: Aunque existen algunas

reseñas históricas anteriores que pudieran
referirse a la peste, la primera referencia al
respecto data del siglo VI, siendo conocida
como plaga de Justiniano. Procopio de
Cesarea describe perfectamente
sus características clínicas, su origen y su
diseminación. El brote se originó en Pelusium,
cerca del actual canal de Suez, desde donde
se diseminó hasta Alejandría, para alcanzar
posteriormente Constantinopla en el año 542.
 Peste negra. En la mitad del s. XIV se

desarrolló una epidemia que se cree partió de
la península de Crimea (en la ribera norte
del mar Negro entonces ocupada por distintas
tribus de mongoles (tártaros). En el año 1340
los tártaros, aliados de los venecianos, se
enfrentan con los genoveses, que se ven
obligados a refugiarse en la ciudad de Caffa
(actualmente Feodosia). La enfermedad afectó
a los genoveses, los cuales diseminaron el mal
por todos los puertos donde recalaban. Según
distintos cronistas, una buena parte de la
tripulación de los barcos yacía ya muerta en
cubierta al llegar a Constantinopla. Otras naves
continuaron el viaje hasta Mesina (Sicilia),
donde se les impidió entrar, aunque ello no
evitó que buena parte de las ratas
abandonaran el barco y diseminaran la
enfermedad entre la población local. En toda
Europa tuvieron lugar, desde entonces hasta el
siglo XVIII, brotes sucesivos de peste que
produjeron gran cantidad de muertes, sobre
todo en Andalucía occidental: Sevilla (uno de
los puertos principales) y en las ciudades
gaditanas de Jerez de la Frontera, El Puerto de
Santa María y Sanlúcar de
Barrameda (antepuerto de Sevilla, al estar
conectada con esta por el río Guadalquivir).82
También en territorios cercanos al continente
se produjeron brotes de la enfermedad, como,
por ejemplo, en las islas Canarias (en San
Cristóbal de La Laguna en 1582).83 La peste no
se contagia a través de cadáveres por lo que
las historias sobre diseminación de la epidemia
catapultando cadáveres a ciudades sitiadas
carecen de cualquier fundamento científico. 84
 La tercera gran pandemia de peste se originó

en la provincia china de Yunnan en 1855,
afectó gravemente a Hong Kong en 1894 y se
extendió a otros continentes provocando
numerosos casos en la India. Se calcula que
causó alrededor de 10 millones de
fallecimientos entre 1898 y 1918. Alcanzó a
lugares tan lejanos como Cuba y Puerto Rico,
donde se registraron casos en 1914.85868788
A partir de la tercera década del siglo XX se produjo una disminución importante
en la incidencia y gravedad de la enfermedad, debido a una mejor higiene, el
aumento en la inmunidad de las ratas y los seres humanos, el desarrollo de
los antibióticos, etc. A pesar de ello siguen existiendo focos enzoóticos en Asia,
África y América. En el año 2003, se registraron a nivel mundial más de 2000
casos y alrededor de 180 muertes, la mayor parte en África. Otros países con
casos declarados en el siglo XXI son: Estados Unidos, China,
India, Vietnam y Mongolia.89 En 2017 se produjo un brote en Madagascar que
provocó al menos 1200 casos y más de 100 fallecimientos. 90
La peste en la literatura[editar]
A lo largo del tiempo numerosos escritores han hecho referencia a la peste.
La Iliada de Homero empieza con los soldados confinados por la peste en un
campamento ante las murallas de Troya.Tucídides habla de ella en Las guerras
del Peloponeso, siglo V a.C.91
Giovanni Boccaccio en el Decamerón inicia sus relatos con una descripción de
la peste bubónica (la epidemia de peste negra que golpeó a Florencia en 1348), lo
que justifica que un grupo de diez jóvenes (siete mujeres y tres hombres) que
huyen de la plaga, se refugien en una villa en las afueras de Florencia. Boccacio
pone en voz de un testigo de la peste: Cuando todas las tumbas estuvieron llenas,
fueron excavadas grandes zanjas en los cementerios de las iglesias, en las cuales
las nuevas llegadas fueron colocadas por centenares, almacenadas grada sobre
grada, como cargamento naval.92
Daniel Defoe publicó en 1722 el Diario del año de la peste, una novela sobre la
peste de 1665 en Londres. José María Blanco White escribió sobre la peste de
Sevilla en sus Cartas desde España. También se habla de la peste en El último
hombre de Mary Shelley (1826) y en La peste escarlata de Jack
London (1912). Albert Camus nos retrata en la novela publicada en 1947, La
peste, el confinamiento de Orán. José Saramago nos habla de la peste en Ensayo
sobre la ceguera (1995).9193
Véase también[editar]
 Peste negra
 Peste de San Cristóbal de La Laguna (1582)
 Plaga Italiana (1629-1631)
 Epidemia de 1649 (Sevilla)
 Gran peste de Viena
Referencias[editar]
1. ↑ Saltar a:a b «Plague». World Health Organization. octubre
de 2017. Consultado el 8 de noviembre de 2017.
2. ↑ Parte, A. C. «Genus Yersinia». List of Prokaryotic
names with Standing in Nomenclature (en inglés).
Consultado el 8 de septiembre de 2020.
3. ↑ Sulakvelidze, A. (abril de 2000). «Yersiniae other than
Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, and Y. pestis:
the ignored species.» [Yersinias diferentes a Y.
enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, y Y. pestis: las
especies ignoradas]. Microbes Infect. (en
inglés) (Maryland, Estados Unidos) 2 (5): 497-
513. PMID 10865195. doi:10.1016/S1286-4579(00)00311-7.
Consultado el 8 de junio de 2016.
4. ↑ Saltar
a:a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y z aa ab ac adae af ag ah ai a

j ak
Mead, 2020, pp. 2779-2787.
5. ↑ Saltar a:a b c d Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades (CDC); National Center for Infectious
Diseases, Division of Vector-Borne Infectious
Diseases; Organización Mundial de la Salud, Division of
Emerging and Other Communicable Diseases
Surveillance and Control. En: Laboratory Manual of
Plague Diagnostic Tests. Atlanta: CDC; 2000.
6. ↑ Achtman, M.; Zurth, K.; Morelli, G.; Torrea, G.;
Guiyoule, A.; Carniel, E. (23 de noviembre de
1999). «Yersinia pestis, the cause of plague, is a
recently emerged clone ofYersinia
pseudotuberculosis». Proceedings of the National
Academy of Sciences (en inglés) 96 (24): 14043-
14048. PMC 24187. PMID 10570195. doi:10.1073/pnas.96.24.1404
3. Consultado el 8 de septiembre de 2020.
7. ↑ Saltar a:a b Cui, Y.; Yu, C.; Yan, Y.; Li, D.; Li, Y.; Jombart,
T.; Weinert, L. A.; Wang, Z.; Guo, Z.; Xu, L.; Zhang, Y.;
Zheng, H.; Qin, N.; Xiao, X.; Wu, M.; Wang, X.; Zhou,
D.; Qi, Z.; Du, Z.; Wu, H.; Yang, X.; Cao, H.; Wang, H.;
Wang, J.; Yao, S.; Rakin, A.; Li, Y.; Falush, D.; Balloux,
F.; Achtman, M.; Song, Y.; Wang, J.; Yang, R. (8 de
enero de 2013). «Historical variations in mutation rate
in an epidemic pathogen, Yersinia pestis». Proceedings
of the National Academy of Sciences (en
inglés) 110 (2): 577-
582. PMC 3545753. PMID 23271803. doi:10.1073/pnas.1205750110
. Consultado el 8 de septiembre de 2020.
8. ↑ Saltar a:a b c d Zhou, Dongsheng; Han, Yanping; Yang,
Ruifu (enero de 2006). «Molecular and physiological
insights into plague transmission, virulence and
etiology». Microbes and Infection (en inglés) 8 (1): 273-
284. PMID 16182593. doi:10.1016/j.micinf.2005.06.006.
9. ↑ Saltar a:a b Parkhill, J.; Wren, B. W.; Thomson, N. R.;
Titball, R. W.; Holden, M. T. G.; Prentice, M. B.;
Sebaihia, M.; James, K. D.; Churcher, C.; Mungall, K.
L.; Baker, S.; Basham, D.; Bentley, S. D.; Brooks, K.;
Cerdeño-Tárraga, A. M.; Chillingworth, T.; Cronin, A.;
Davies, R. M.; Davis, P.; Dougan, G.; Feltwell, T.;
Hamlin, N.; Holroyd, S.; Jagels, K.; Karlyshev, A. V.;
Leather, S.; Moule, S.; Oyston, P. C. F.; Quail, M.;
Rutherford, K.; Simmonds, M.; Skelton, J.; Stevens, K.;
Whitehead, S.; Barrell, B. G. (octubre de
2001). «Genome sequence of Yersinia pestis, the
causative agent of plague». Nature (en
inglés) 413(6855): 523-
527. PMID 11586360. doi:10.1038/35097083. Consultado el 8
de septiembre de 2020.
10. ↑ Saltar a:a b Hinnebusch, B. J. (julio de 2005). «The
evolution of flea-borne transmission in Yersinia
pestis.». Current issues in molecular biology (en
inglés) 7 (2): 197-212. PMID 16053250. Consultado el 8 de
septiembre de 2020.
11. ↑ Prentice, Michael B.; James, Keith D.; Parkhill, Julian;
Baker, Stephen G.; Stevens, Kim; Simmonds, Mark N.;
Mungall, Karen L.; Churcher, Carol; Oyston, Petra C.
F.; Titball, Richard W.; Wren, Brendan W.; Wain, John;
Pickard, Derek; Hien, Tran Tinh; Farrar, Jeremy J.;
Dougan, Gordon (15 de abril de 2001). «Yersinia
pestispFra Shows Biovar-Specific Differences and
Recent Common Ancestry with a Salmonella
enterica Serovar Typhi Plasmid». Journal of
Bacteriology (en inglés) 183(8): 2586-
2594. PMC 95176. PMID 11274119. doi:10.1128/JB.183.8.2586-
2594.2001. Consultado el 8 de septiembre de 2020.
12. ↑ Fàbrega, Anna; Vila, Jordi (enero de 2012). «Yersinia
enterocolitica: Pathogenesis, virulence and
antimicrobial resistance». Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica (en inglés) 30 (1): 24-
32. PMID 22019131. doi:10.1016/j.eimc.2011.07.017.
13. ↑ Achtman, M.; Morelli, G.; Zhu, P.; Wirth, T.; Diehl, I.;
Kusecek, B.; Vogler, A. J.; Wagner, D. M.; Allender, C.
J.; Easterday, W. R.; Chenal-Francisque, V.; Worsham,
P.; Thomson, N. R.; Parkhill, J.; Lindler, L. E.; Carniel,
E.; Keim, P. (21 de diciembre de
2004). «Microevolution and history of the plague
bacillus, Yersinia pestis». Proceedings of the National
Academy of Sciences (en inglés) 101 (51): 17837-
17842. PMC 535704. PMID 15598742. doi:10.1073/pnas.04080261
14. ↑ Drancourt, Michel; Signoli, Michel; Dang, La Vu;
Bizot, Bruno; Roux, Véronique; Tzortzis, Stéfan; Raoult,
Didier (febrero de 2007). «Yersinia pestis Orientalis in
Remains of Ancient Plague Patients». Emerging
Infectious Diseases (en inglés) 13 (2): 332-
333. PMC 2725862. PMID 17479906. doi:10.3201/eid1302.060197.
15. ↑ Stenseth, Nils Chr; Atshabar, Bakyt B; Begon, Mike;
Belmain, Steven R; Bertherat, Eric; Carniel, Elisabeth;
Gage, Kenneth L; Leirs, Herwig et al. (15 de enero de
2008). «Plague: Past, Present, and Future». PLoS
Medicine (en inglés) 5 (1): 9-
13. PMC 2194748. PMID 18198939. doi:10.1371/journal.pmed.0050
16. ↑ Gage, K. L. (1999). «Plague surveillance». Plague
manual: epidemiology, distribution, surveillance and
control (en inglés y francés). Génova: Organización
Mundial de la Salud. pp. 135-166. Consultado el 8 de
septiembre de 2020.
17. ↑ Organización Mundial de la Salud (2004). «Human
plague in 2002 and 2003». Weekly Epidemiological
Record (en inglés y francés) 79 (33): 301-
306. PMID 15369044. Consultado el 8 de septiembre de
2020.
18. ↑ Saltar a:a b Organización Mundial de la Salud
(2016). «Plague around the world, 2010–
2015». Weekly Epidemiological Record (en inglés y
francés) (8): 89-93. PMID 26922822. Consultado el 8 de
septiembre de 2020.
19. ↑ Mead, Paul S. (11 de enero de 2018). «Plague in
Madagascar — A Tragic Opportunity for Improving
Public Health». New England Journal of Medicine (en
inglés)378 (2): 106-
108. PMID 29261403. doi:10.1056/NEJMp1713881. Consultado
el 8 de septiembre de 2020.
20. ↑ Cabanel, Nicolas; Leclercq, Alexandre; Chenal-
Francisque, Viviane; Annajar, Badereddin; Rajerison,
Minoarisoa; Bekkhoucha, Souad; Bertherat, Eric;
Carniel, Elisabeth (febrero de 2013). «Plague Outbreak
in Libya, 2009, Unrelated to Plague in
Algeria». Emerging Infectious Diseases (en
inglés) 19 (2): 230-
236. PMC 3559055. PMID 23347743. doi:10.3201/eid1902.121031.
21. ↑ Kugeler, Kiersten J.; Staples, J. Erin; Hinckley, Alison
F.; Gage, Kenneth L.; Mead, Paul S. (enero de
2015). «Epidemiology of Human Plague in the United
States, 1900–2012». Emerging Infectious Diseases (en
inglés)21 (1): 16-
22. PMC 4285253. PMID 25529546. doi:10.3201/eid2101.140564.
22. ↑ «Plague statistics». Centros para el Control y
Prevención de Enfermedades (en inglés). Consultado
el 8 de septiembre de 2020.
23. ↑ Saltar a:a b Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades (11 de julio de 1997). «Fatal human
plague — Arizona and Colorado, 1996.». MMWR.
Morbidity and mortality weekly report (en
inglés) 46 (27): 617-620. PMID 9218646. Consultado el 8
24. ↑ Kaufmann, Arnold F.; Boyce, John M.; Martone,
William J. (abril de 1980). «Trends in Human Plague in
the United States». The Journal of Infectious
Diseases (en inglés)141 (4): 522-
524. JSTOR 30081738. doi:10.2307/30081738.
25. ↑ Saltar a:a b Hannah Gould, L.; Pape, J.; Ettestad, P.;
Griffith, K. S.; Mead, P. S. (16 de mayo de 2008).
«Dog-Associated Risk Factors for Human
Plague». Zoonoses and Public Health (en inglés) (55):
448-454. PMID 18489541. doi:10.1111/j.1863-2378.2008.01132.x.
26. ↑ Mann, J. M.; Martone, W. J.; Boyce, J. M.; Kaufmann,
A. F.; Barnes, A. M.; Weber, N. S. (1 de septiembre de
1979). «Endemic Human Plague in New Mexico: Risk
Factors Associated with Infection». Journal of Infectious
Diseases (en inglés) 140 (3): 397-
401. doi:10.1093/infdis/140.3.397.
27. ↑ Schotthoefer, Anna M.; Eisen, Rebecca J.; Kugeler,
Kiersten J.; Ettestad, Paul; Reynolds, Pamela J.;
Brown, Ted; Enscore, Russell E.; Cheek, James;
Bueno, Rudy; Targhetta, Joseph; Montenieri, John A.;
Gage, Kenneth L. (julio de 2012). «Changing
Socioeconomic Indicators of Human Plague, New
Mexico, USA». Emerging Infectious Diseases (en
inglés) 18 (7): 1151-
1154. PMC 3376811. PMID 22709463. doi:10.3201/eid1807.120121
28. ↑ Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (8 de agosto de 2003). «Imported
plague — New York City, 2002.». MMWR. Morbidity
and mortality weekly report (en inglés) 52 (31): 725-
2020.
29. ↑ Eisen, Rebecca J.; Gage, Kenneth L. (marzo de
2009). «Adaptive strategies of Yersinia pestis to persist
during inter-epizootic and epizootic periods». Veterinary
Research (en inglés) 40 (2): 1-
14. PMC 2695026. PMID 18803931. doi:10.1051/vetres:2008039.
30. ↑ Kosoy, Michael; Reynolds, Pamela; Bai, Ying; Sheff,
Kelly; Enscore, Russell E.; Montenieri, John; Ettestad,
Paul; Gage, Kenneth (septiembre de 2017). «Small-
Scale Die-Offs in Woodrats Support Long-Term
Maintenance of Plague in the U.S. Southwest». Vector-
Borne and Zoonotic Diseases (en inglés) 17 (9): 635-
644. PMC 5576196. PMID 28792853. doi:10.1089/vbz.2017.2142.
31. ↑ Drancourt, Michel; Houhamdi, Linda; Raoult, Didier
(abril de 2006). «Yersinia pestis as a telluric, human
ectoparasite-borne organism». The Lancet Infectious
241. PMID 16554248. doi:10.1016/S1473-3099(06)70438-8.
32. ↑ Markman, David W.; Antolin, Michael F.; Bowen,
Richard A.; Wheat, William H.; Woods, Michael;
Gonzalez-Juarrero, Mercedes; Jackson, Mary (febrero
de 2018). «Yersinia pestis Survival and Replication in
Potential Ameba Reservoir». Emerging Infectious
302. PMC 5782900. PMID 29350155. doi:10.3201/eid2402.171065.
33. ↑ von Reyn, C. Fordham; Barnes, Allan M.; Weber, Neil
S.; Hodgin, U. G. (julio de 1976). «Bubonic plague from
exposure to a rabbit: a documented case, and a review
of rabbit-associated plague cases in the United
States». American Journal of Epidemiology (en
inglés) 104 (1): 81-
87. PMID 937344. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a112276.
34. ↑ Saeed, Abdulaziz A. Bin; Al-Hamdan, Nasser A.;
Fontaine, Robert E. (septiembre de 2005). «Plague
from Eating Raw Camel Liver». Emerging Infectious
1457. PMC 3310619. PMID 16229781. doi:10.3201/eid1109.050081
35. ↑ Wong, David; Wild, Margaret A.; Walburger, Matthew
A.; Higgins, Charles L.; Callahan, Michael; Czarnecki,
Lawrence A.; Lawaczeck, Elisabeth W.; Levy, Craig E.;
Patterson, J. Gage; Sunenshine, Rebecca; Adem,
Patricia; Paddock, Christopher D.; Zaki, Sherif R.;
Petersen, Jeannine M.; Schriefer, Martin E.; Eisen,
Rebecca J.; Gage, Kenneth L.; Griffith, Kevin S.;
Weber, Ingrid B.; Spraker, Terry R.; Mead, Paul S.
(agosto de 2009). «Primary Pneumonic Plague
Contracted from a Mountain Lion Carcass». Clinical
Infectious Diseases(en inglés) 49 (3): e33-
e38. PMID 19555287. doi:10.1086/600818. Consultado el 8 de
septiembre de 2020.
36. ↑ Saltar a:a b c Gage, K. L.; Dennis, D. T.; Orloski, K. A.;
Ettestad, P.; Brown, T. L.; Reynolds, P. J.; Pape, W. J.;
Fritz, C. L.; Carter, L. G.; Stein, J. D. (1 de junio de
2000). «Cases of Cat-Associated Human Plague in the
Western US, 1977-1998». Clinical Infectious
900. PMID 10852811. doi:10.1086/313804. Consultado el 8 de
septiembre de 2020.
37. ↑ Saltar a:a b Runfola, JK; House, J; Miller, L; Colton, L;
Hite, D; Hawley, A; Mead, P; Schriefer, M; Petersen, J;
Casaceli, C; Erlandson, KM; Foster, C; Pabilonia, KL;
Mason, G; Douglas JM, Jr (1 de mayo de
2015). «Outbreak of Human Pneumonic Plague with
Dog-to-Human and Possible Human-to-Human
Transmission--Colorado, June-July 2014.». MMWR.
Morbidity and mortality weekly report (en
inglés) 64 (16): 429-434. PMC 4584809. PMID 25928467.
38. ↑ «Fatal laboratory-acquired infection with an
attenuated Yersinia pestis Strain--Chicago, Illinois,
2009». MMWR. Morbidity and mortality weekly
report (en inglés) 60 (7): 201-205. 25 de febrero de
2020.
39. ↑ Quenee, L. E.; Hermanas, T. M.; Ciletti, N.; Louvel,
H.; Miller, N. C.; Elli, D.; Blaylock, B.; Mitchell, A.;
Schroeder, J.; Krausz, T.; Kanabrocki, J.; Schneewind,
O. (1 de octubre de 2012). «Hereditary
Hemochromatosis Restores the Virulence of Plague
Vaccine Strains». Journal of Infectious Diseases (en
inglés) 206 (7): 1050-
1058. PMC 3501692. PMID 22896664. doi:10.1093/infdis/jis433.
40. ↑ Perry, R. D.; Fetherston, J. D. (enero de
1997). «Yersinia pestis--etiologic agent of
plague.». Clinical Microbiology Reviews (en
inglés) 10 (1): 35-
66. PMC 172914. PMID 8993858. doi:10.1128/CMR.10.1.35-
41. ↑ Saltar a:a b c Butler, Thomas (septiembre de 1972). «A
clinical study of bubonic plague». The American
Journal of Medicine (en inglés) 53 (3): 268-
276. PMID 5054721. doi:10.1016/0002-9343(72)90168-4.
42. ↑ Dennis, D.; Meier, F. (1997). «Plague». En
Horsburgh, C. R.; Nelson, A. M., eds. Pathology of
emerging infections (en inglés). Washington D. C.:
American Association for Microbiology Press. pp. 190-
197. ISBN 978-1555811204.
43. ↑ Saltar a:a b Pechous, Roger D.; Sivaraman, Vijay;
Stasulli, Nikolas M.; Goldman, William E. (marzo de
2016). «Pneumonic Plague: The Darker Side of
Yersinia pestis». Trends in Microbiology (en
inglés) 24 (3): 190-
197. PMID 26698952. doi:10.1016/j.tim.2015.11.008.
44. ↑ Saltar a:a b c Butler, T.; Bell, W. R.; Linh, N. N.; Tiep, N.
D.; Arnold, K. (1 de mayo de 1974). «Yersinia
pestis Infection in Vietnam. I. Clinical and Hematologic
Aspects». Journal of Infectious Diseases (en
inglés) 129 (Supplement 1): S78-
S84. PMID 4825250. doi:10.1093/infdis/129.supplement_1.s78.
45. ↑ Hull, H. F.; Montes, J. M.; Mann, J. M. (octubre de
1986). «Plague masquerading as gastrointestinal
illness.». The Western journal of medicine (en
inglés)145 (4): 485-487. PMC 1306978. PMID 3788132.
46. ↑ Hull, H. F.; Montes, J. M.; Mann, J. M. (1 de enero de
1987). «Septicemic Plague in New Mexico». Journal of
118. PMID 3794395. doi:10.1093/infdis/155.1.113.
47. ↑ Saltar a:a b Crook, L. D.; Tempest, B. (1 de junio de
1992). «Plague. A clinical review of 27
cases». Archives of Internal Medicine 152 (6): 1253-
1256. PMID 1599354. doi:10.1001/archinte.152.6.1253.
48. ↑ Saltar a:a b Wu, Lien-Teh (1926). A Treatrise on
Pneumonic Plague (en inglés). Génova: League of
Nations Health Organization.
49. ↑ Meyer, K. F. (septiembre de 1961). «Pneumonic
plague.». Bacteriological reviews (en inglés) 25: 249-
261. PMC 441101. PMID 14473142. Consultado el 9 de
septiembre de 2020.
50. ↑ Alsofrom, D. J.; Mettler, F. A.; Mann, J. M. (junio de
1981). «Radiographic manifestations of plaque in New
Mexico, 1975-1980. A review of 42 proved
cases.». Radiology (en inglés) 139 (3): 561-
565. PMID 7232721. doi:10.1148/radiology.139.3.7232721.
51. ↑ Burmeister, R. W.; Tigertt, W. D.; Overholt, E. L. (1 de
mayo de 1962). «Laboratory-acquired Pneumonic
Plague: Report of a Case and Review of Previous
Cases». Annals of Internal Medicine (en inglés) 56:
789-800. PMID 13874924. doi:10.7326/0003-4819-56-5-789.
52. ↑ Saltar a:a b c d e Inglesby, Thomas V.; Dennis, David T.;
Henderson, Donald A.; Bartlett, John G.; Ascher,
Michael S.; Eitzen, Edward; Fine, Anne D.; Friedlander,
Arthur M.; Hauer, Jerome; Koerner, John F.; Layton,
Marcelle; McDade, Joseph; Osterholm, Michael T.;
O'Toole, Tara; Parker, Gerald; Perl, Trish M.; Russell,
Philip K.; Schoch-Spana, Monica; Tonat, Kevin (3 de
mayo de 2000). «Plague as a Biological Weapon:
Medical and Public Health Management». JAMA (en
inglés) 283 (17):
2281. PMID 10807389. doi:10.1001/jama.283.17.2281.
53. ↑ Saltar a:a b Siegel, Jane D.; Rhinehart, Emily; Jackson,
Marguerite; Chiarello, Linda (2007). «2007 Guideline for
Isolation Precautions: Preventing Transmission of
Infectious Agents in Healthcare Settings». Centros para
el Control y Prevención de Enfermedades (en inglés).
Healthcare Infection Control Practices Advisory
Committee. Consultado el 9 de septiembre de 2020.
54. ↑ Kool, Jacob L. (15 de abril de 2005). «Risk of Person‐
to‐Person Transmission of Pneumonic Plague». Clinical
55. ↑ Tovar Padua, Leidy; Kamali, Amanda; Kim, Hannah;
Green, Nicole M; Civen, Rachel; Schwartz, Benjamin;
Krogstad, Paul; Deville, Jaime; Yeganeh, Nava; Lugo,
Debra; Baker, Amira; Soni, Priya; Cho, Catherine;
Svircic, Natalia; Dry, Sarah; Seeger, Leanne; Lloyd,
Jessica; Deukmedjian, Grace; Bowen, Richard; Hale,
Gillian; Zaki, Sherif R; Mead, Paul; Nielsen-Saines,
Karin (septiembre de 2017). «Unique Case of
Disseminated Plague With Multifocal
Osteomyelitis». Journal of the Pediatric Infectious
Diseases Society (en inglés) 6 (3): e165-
e168. PMID 28379405. doi:10.1093/jpids/pix007. Consultado el
9 de septiembre de 2020.
56. ↑ Loïez, C.; Herwegh, S.; Wallet, F.; Armand, S.;
Guinet, F.; Courcol, R. J. (1 de octubre de
2003). «Detection of Yersinia pestis in Sputum by Real-
Time PCR». Journal of Clinical Microbiology (en
inglés) 41 (10): 4873-
4875. PMC 254301. PMID 14532247. doi:10.1128/jcm.41.10.4873-
57. ↑ Tourdjman, M.; Ibraheem, M.; Brett, M.; DeBess, E.;
Progulske, B.; Ettestad, P.; McGivern, T.; Petersen,
J. et al. (1 de octubre de 2012). «Misidentification
of Yersinia pestis by Automated Systems, Resulting in
Delayed Diagnoses of Human Plague Infections--
Oregon and New Mexico, 2010-2011». Clinical
Infectious Diseases (en inglés) 55 (7): e58-
e60. PMID 22715170. doi:10.1093/cid/cis578.
58. ↑ Butler, T; Hudson, BW (1977). «The serological
response to Yersinia pestis infection». Bulletin of the
World Health Organization (en inglés) 55 (1): 39-
42. PMC 2366605. PMID 302154.
59. ↑ Chanteau, Suzanne; Rahalison, Lila; Ralafiarisoa,
Lalao; Foulon, Jeanine; Ratsitorahina, Mahery;
Ratsifasoamanana, Lala; Carniel, Elisabeth; Nato,
Farida (enero de 2003). «Development and testing of a
rapid diagnostic test for bubonic and pneumonic
plague». The Lancet (en inglés) 361 (9353): 211-
216. PMID 12547544. doi:10.1016/S0140-6736(03)12270-2.
60. ↑ Saltar a:a b c d Galimand, Marc; Carniel, Elisabeth;
Courvalin, Patrice (octubre de 2006). «Resistance
of Yersinia pestisto Antimicrobial Agents». Antimicrobial
Agents and Chemotherapy (en inglés) 50 (10): 3233-
3236. PMC 1610074. PMID 17005799. doi:10.1128/AAC.00306-06.
61. ↑ Byrne, William R.; Welkos, Susan L.; Pitt, M. Louise;
Davis, Kelly J.; Brueckner, Ralf P.; Ezzell, John W.;
Nelson, Gene O.; Vaccaro, Joseph R.; Battersby,
Luann C.; Friedlander, Arthur M. (1 de marzo de
1998). «Antibiotic Treatment of Experimental
Pneumonic Plague in Mice». Antimicrobial Agents and
Chemotherapy (en inglés) 42 (3): 675-
681. PMC 105516. PMID 9517950. doi:10.1128/AAC.42.3.675.
62. ↑ Wong, Jane D.; Barash, Jason R.; Sandfort, Rebecca
F.; Janda, J. Michael (1 de julio de
2000). «Susceptibilities ofYersinia pestis Strains to 12
Antimicrobial Agents». Antimicrobial Agents and
Chemotherapy (en inglés) 44(7): 1995-
1996. PMC 90001. PMID 10858370. doi:10.1128/aac.44.7.1995-
63. ↑ Welty, T. K.; Grabman, J.; Kompare, E.; Wood, G.;
Welty, E.; van Duzen, J.; Rudd, P.; Poland, J. (mayo de
1985). «Nineteen cases of plague in Arizona. A
spectrum including ecthyma gangrenosum due to
plague and plague in pregnancy». Western Journal of
Medicine (en inglés) 142 (5): 641-
646. PMC 1306131. PMID 4013279. Consultado el 9 de
septiembre de 2020.
64. ↑ Boulanger, L. Lucy; Ettestad, Paul; Fogarty, John D.;
Dennis, David T.; Romig, Donald; Mertz, Gregory
(marzo de 2004). «Gentamicin and Tetracyclines for the
Treatment of Human Plague: Review of 75 Cases in
New Mexico, 1985–1999». Clinical Infectious
669. PMID 14986250. doi:10.1086/381545. Consultado el 9 de
septiembre de 2020.
65. ↑ Mwengee, W.; Butler, T.; Mgema, S.; Mhina, G.;
Almasi, Y.; Bradley, C.; Formanik, J. B.; Rochester, C.
G. (1 de marzo de 2006). «Treatment of Plague with
Gentamicin or Doxycycline in a Randomized Clinical
Trial in Tanzania». Clinical Infectious Diseases (en
inglés) 42(5): 614-621. PMID 16447105. doi:10.1086/500137.
66. ↑ Cunha, Burke A. (15 de septiembre de
2003). «Doxycycline for Community‐Acquired
Pneumonia». Clinical Infectious Diseases (en
inglés) 37 (6): 870-871. PMID 12955665. doi:10.1086/377615.
67. ↑ Frean, J.; Klugman, K. P.; Arntzen, L.; Bukofzer, S. (1
de julio de 2003). «Susceptibility of Yersinia pestis to
novel and conventional antimicrobial agents». Journal
of Antimicrobial Chemotherapy (en inglés) 52 (2): 294-
296. PMID 12865386. doi:10.1093/jac/dkg363. Consultado el 9
68. ↑ Hernández, E.; Girardet, M.; Ramisse, F.; Vidal, D.;
Cavallo, J. D. (12 de noviembre de 2003). «Antibiotic
susceptibilities of 94 isolates of Yersinia pestis to 24
antimicrobial agents». Journal of Antimicrobial
1031. PMID 14613959. doi:10.1093/jac/dkg484. Consultado el 9
69. ↑ Steward, J.; Lever, M.S.; Russell, P.; Beedham, R.J.;
Stagg, A.J.; Taylor, R.R.; Brooks, T.J.G. (diciembre de
2004). «Efficacy of the latest fluoroquinolones against
experimental Yersinia pestis». International Journal of
Antimicrobial Agents (en inglés) 24 (6): 609-
612. PMID 15555886. doi:10.1016/j.ijantimicag.2004.06.011.
70. ↑ Peterson, J. W.; Moen, S. T.; Healy, D.; Pawlik, J. E.;
Taormina, J.; Hardcastle, J.; Thomas, J. M.; Lawrence,
W, S.; Ponce, C.; Chatuev, B. M.; Gnade, BT.; Foltz, S.
M.; Agar, S. L.; Sha, J.; Klimpel, G. R.; Kirtley, M. L.;
Eaves-Pyles, T.; Chopra, A. K. (3 de junio de
2010). «Protection Afforded by Fluoroquinolones in
Animal Models of Respiratory Infections with Bacillus
anthracis, Yersinia pestis, and Francisella
tularensis». The open microbiology journal (en
inglés) 4: 34-
46. PMC 2995158. PMID 21127743. doi:10.2174/187428580100401
71. ↑ Saltar a:a b Layton, Robert Colby; Mega, William;
McDonald, Jacob D.; Brasel, Trevor L.; Barr, Edward
B.; Gigliotti, Andrew P.; Koster, Frederick (8 de febrero
de 2011). «Levofloxacin Cures Experimental
Pneumonic Plague in African Green Monkeys». PLoS
Neglected Tropical Diseases (en inglés) 5 (2): 1-
9. PMC 3035670. PMID 21347450. doi:10.1371/journal.pntd.0000959
72. ↑ Rosenzweig, Jason A.; Brackman, Sheri M.; Kirtley,
Michelle L.; Sha, Jian; Erova, Tatiana E.; Yeager,
Linsey A.; Peterson, Johnny W.; Xu, Ze-Qi et
al. (noviembre de 2011). «Cethromycin-Mediated
Protection against the Plague Pathogen Yersinia
pestis in a Rat Model of Infection and Comparison with
Levofloxacin». Antimicrobial Agents and
Chemotherapy (en inglés) 55(11): 5034-
5042. PMC 3195012. PMID 21859946. doi:10.1128/AAC.00632-11.
73. ↑ Russell, P.; Eley, S. M.; Bell, D. L.; Manchee, R. J.;
Titball, R. J. (1996). «Doxycycline or ciprofloxacin
prophylaxis and therapy against experimental Yersinia
pestis infection in mice». Journal of Antimicrobial
774. PMID 8722542. doi:10.1093/jac/37.4.769. Consultado el 9
74. ↑ Kuberski, T.; Robinson, L.; Schurgin, A. (15 de
febrero de 2003). «A Case of Plague Successfully
Treated with Ciprofloxacin and Sympathetic Blockade
for Treatment of Gangrene». Clinical Infectious
Diseases (en inglés) 36(4): 521-
75. ↑ Apangu, Titus; Griffith, Kevin; Abaru, Janet; Candini,
Gordian; Apio, Harriet; Okoth, Felix; Okello, Robert;
Kaggwa, John; Acayo, Sarah; Ezama, Geoffrey;
Yockey, Brook; Sexton, Christopher; Schriefer, Martin;
Mbidde, Edward Katongole; Mead, Paul (marzo de
2017). «Successful Treatment of Human Plague with
Oral Ciprofloxacin». Emerging Infectious Diseases (en
inglés) 23 (3): 553-
555. PMC 5382724. PMID 28125398. doi:10.3201/eid2303.161212.
76. ↑ Wheeler, Arthur P.; Bernard, Gordon R. (21 de enero
de 1999). «Treating Patients with Severe Sepsis». New
England Journal of Medicine (en inglés) 340 (3): 207-
214. PMID 9895401. doi:10.1056/NEJM199901213400307.
77. ↑ Saltar a:a b Sun, Wei (2016). «Plague Vaccines: Status
and Future». Yersinia pestis: Retrospective and
Perspective(en inglés) 918: 313-
360. PMC 6559729. PMID 27722869. doi:10.1007/978-94-024-0890-
4_12. Consultado el 28 de septiembre de 2020.
78. ↑ Gage, Kenneth L.; Dennis, David T.; Tsai, Theodore
F. (13 de diciembre de
1996). «https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/
00044836.htm». MMWR Recomm Rep (en
inglés) (45(RR-14)): 1-15. PMID 8975114. Consultado el
28 de septiembre de 2020.
79. ↑ Ramalingaswami, V. (1 de diciembre de
2001). «Psychosocial Effects of the 1994 Plague
Outbreak in Surat, India». Military Medicine (en
inglés) 166 (Suppl): 29-
30. PMID 11778425. doi:10.1093/milmed/166.suppl_2.29.
80. ↑ Organización Mundial de la Salud (1970). Health
aspects of chemical and biological weapons (en inglés,
francés y ruso). Génova: 1.ª. Consultado el 28 de
septiembre de 2020.
81. ↑ Hinckley, A. F.; Biggerstaff, B. J.; Griffith, K. S.; Mead,
P. S. (marzo de 2012). «Transmission dynamics of
primary pneumonic plague in the USA». Epidemiology
and Infection (en inglés) 140 (3): 554-
560. PMID 21733272. doi:10.1017/S0950268811001245.
82. ↑ José María Hermoso (8 de marzo de 2018). «La
peste de 1569 en Sanlúcar: una ciudad asolada por la
muerte». PasionSanlucar.org. Consultado el 12 de
marzo de 2018.
83. ↑ Las epidemias de la Historia: la peste en La Laguna
(1582-1583)
84. ↑ La Peste Negra, 1346-1353: La historia completa
(Universitaria), 2011. Autor: Ole J. Benedictow
85. ↑ Infectious Diseases: Plague Through History,
sciencemag.org
86. ↑ Informe técnico sobre la peste negra o bubónica de
Hong-Kong presentado al Excmo. Sr Gobernador
General de Filipinas por José Martín y Martínez. Hong-
Kong, 12 de junio de 1894.
87. ↑ Plague. Centers for Disease Control and Prevention.
Consultado el 28 de enero de 2018
88. ↑ The History of Plague – Part 1. The Three Great
Pandemics. Journal of Military and Veterans' Health. V.
20 N.º 2. Autor: John Frith. Consultado el 28 d enero de
2018
89. ↑ «La peste.» National Geographic. Consultado el 20
de enero de 2018.
90. ↑ «El brote más mortífero de peste del siglo XXI en
Madagascar obliga a adoptar medidas de control.» 29
de octubre de 2017. ABC.
91. ↑ Saltar a:a b [1], M Salas, Sin permiso, 26 de abril de 2020
92. ↑ ¿Por qué los ricos temen a las pandemias?, Sin
Permiso, Walter Scheidel 19/04/2020
93. ↑ Pestes, esas visitas recurrentes, Luis Marigomez, 19
de abril de 2002
 Partes de este artículo contienen texto de

«Plague (Yersinia pestis)», capítulo 229A de la
novena edición de Mandell, Douglas, and
Bennett's Principles and Practice of Infectious
Diseases (2020). Este capítulo, obra de Paul S.
Mead, está en dominio público tal y como se
indica en las páginas II y 2779.
Bibliografía[editar]
 MEAD, Paul S. (2020). «Plague (Yersinia
pestis)». En BENNETT, John E.; DOLIN,
Raphael; BLASER, Martin J., eds. Mandell,
Douglas, and Bennett's Principles and Practice
of Infectious Diseases (en inglés) (9.ª edición).
Elsevier. ISBN 978-0-323-48255-4.
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