Análisis Avanzado de La Piel

FLOREN CE BARRETT- H ILL
C ID ES C O D ip 2 0 0 6 IT E C D ip
ANÁLISIS
AVANZADO DE LA PIEL
Anatomía y fisiología actualizadas de la piel

Referencias diagnósticas visuales completas
Imágenes color claras en diagramas concisos
Pautas diagnósticas para los profesionales en el cuidado de la piel
Preguntas de revisión y referencias completas
P a r a Te r a p e u t a s E n E l Tr a t a m i e n t o D e L a P i e l
Análisis avanzado de la piel
Florence Barrett-Hill
ZZZPHGLOLEURVFRP
Publicado con gran orgullo por
Virtual Beauty Corporation Ltd.
P.O. Box 314184 Orewa 0946
Nueva Zelanda
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Análisis avanzado de la piel

por Florence Barrett-Hill
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Diseñado y producido en Nueva Zelanda
Datos de la publicación en el Catálogo de la Biblioteca Nacional de Nueva Zelanda

Barrett-Hill, Florence, 1948-
Análisis avanzado de la piel / Florence Barrett-Hill, edición en español
Incluye referencias bibliográficas
Traducción al español por Ester Cabral
ISBN 978-0-473-25167-3 (libro electrónico)
1. Piel. 2. Piel – cuidado e higiene. I. Virtual Beauty Corp.

612.79-dc 22
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Se alerta expresamente al lector a considerar y adoptar todas las precauciones de seguridad que pueden
ser indicadas en este libro y a evitar posibles riesgos. Al seguir las instrucciones de este libro, el lector
asume voluntariamente todos los riesgos relacionados con estas instrucciones.
Índice de contenido
Fase uno: Preparación y técnica
Conducción de una consulta detallada 2
Preparación del área de consulta 4
Visualización de la piel 6
Use de equipo diagnóstico para la piel 6
Las tres características diagnósticas de la piel 7
Cómo mirar a la piel 9
Protocolos básicos mayoritarios 10
Determinación del tipo de piel básico mayoritario 10
Tipo de piel básico mayoritario: piel seca de lípidos 13
Tipo de piel básico mayoritario: piel grasa 14
Tipo de piel básico mayoritario: enrojecimiento difuso permanente 15
Preguntas de revisión y referencias 16
Fase dos: Entendimiento de la fisiología de la piel y

aplicación al procedimiento de análisis
Determinaciones de las afecciones de la piel prioritarias 18

El vínculo entre la afección cutánea y la estructura y la función de la piel 20
Funciones pasivas y activas de la piel 20
Recuerde la célula 20
La membrana celular 20

Afecciones de la piel que se relacionan con la TEXTURA y los sistemas involucrados
Factores que determinan la textura de la piel 22

La epidermis y el ciclo de vida del queratinocito 24
El estrato granuloso 26
Formación de los cuerpos de Odland 26
La disolución de los desmosomas 27
Formación de aminoácidos 27
El estrato lúcido 28
El estrato córneo 28
Afecciones de la piel: Exceso de queratinización 30

Comedones cerrados y abiertos 30
Queratosis Pilaris 31
Uso de los gráficos con indicadores diagnósticos 31
Guía de indicadores diagnósticos: Exceso de queratinización 32-33
IV
La dermis: formación de colágeno, elastina y sistemas de sostén 34
Envejecimiento intrínseco 34
Envejecimiento extrínseco 35
La dermis 35
La capa papilar 36
La capa reticular 36
La capa subcutánea 36
Glucosaminoglicanos 37
El fibroblasto 38
Síntesis de y nutrición del colágeno 38
Radicales libres y UVR 39
La unión dermo-epidérmica 39
Tipos de colágeno 40
Mantenimiento de la salud dérmica con enzimas 40
¿Cómo causan la UVR y la colagenasa y la elastasa de la MMP el envejecimiento de la piel? 41
Decadencia proteosómica: una causa del envejecimiento de la piel 42
Afecciones de la piel: integridad estructural y densidad 43

Guía de indicadores diagnósticos: integridad estructural y densidad 46-47
Afecciones de la piel: Pérdida de resistencia y adhesión 48

La propiedad elástica de la elastina 48
Una causa de la pérdida de resistencia y de la estructura adhesiva de elastina 49
Capa reticular 49
Atrofia muscular y la facia 49
La fascia superficial y profunda 50
Una causa de la pérdida de resistencia y adhesión de las elastinas 50
El diagnóstico de pérdida de resistencia y adhesión/retracción 51
Guía de indicadores diagnósticos: Pérdida de elasticidad y adhesión 52-53
Afección de la piel: Glicación 54

Productos finales de la glucosilación avanzada (AGE) 54
Agentes contra la glicación 54
Carnosina: anti glicación 55
Ácido alfalipoico: antiglicación 55
Deficiencia de ácidos grasos esenciales, un factor agravante 56
El diagnóstico de glicación 56
Guía de indicadores diagnósticos: Glicación 58-59
Preguntas de revisión sobre textura y referencias 60-62
V
Afecciones de la piel que se relacionan con el COLOR y los sistemas involucrados
Sistemas que participan directamente en los cambios en el color de la piel 64

Melanogénesis 66
Gráfico de la piel de Fitzpatrick 67
El gen pelirrojo 68
Formación del pigmento melanina 68
La enzima tirosinasa 68
Daño al ADN, UVA 70
Influencias químicas sobre la melanogénesis 71
Afección de la piel: Pigmentación 73

Cloasma y melasma 73
Lentigo solar 74
Efélides 74
Poiquilodermia 74
Pigmentación postinflamatoria 75
Pigmentación dérmica causada por trauma 75
Pigmentación epidérmica causada por trauma 75
Guía de indicadores diagnósticos: Pigmentación 76-77
Sistemas vasculares: El sistema inmunitario y de defensa 79

El sistema circulatorio 79
Angiogénesis 80
Provisión de nutrientes de la piel 80
El sistema inmunológico 81
La célula de Langerhan 81
Respuesta inmunológica 82
Importancia de la barrera defensiva cutánea 83
Proceso de cicatrización de la herida 84
Respuesta inflamatoria 84
El macrófago poderoso 84
Fase fibroplástica 84
Fase regenerativa 85
Producción del colágeno nuevo 85
Reparación de la epidermis 86
Afección de la piel: Trastornos vasculares 87

Factores agravantes de las afecciones vasculares de la piel 87
Mantenimiento de los sistemas de defensa de la barrera cutánea 88
Reconocimiento de las afecciones vasculares 90
Guía de indicadores diagnósticos: Trastornos vasculares 92-93
Afección de la piel: Pérdida de oxigenación 94

Radicales libres 94
Transporte de oxígeno 95
Nutrición de la piel y transporte de oxígeno 95
Absorción de oxígeno 96
Pérdida de oxigenación, una causa principal de otras afecciones de la piel 96
Guía de indicadores diagnósticos: Pérdida de oxigenación 98-99
Preguntas de revisión sobre color y referencias 100-101
VI
Afecciones de la piel que se relacionan con el SECRECIÓN y los sistemas involucrados
Afecciones de la piel afectas por los sistemas de secreciones 102

El sistema linfático: el sistema de equilibrio de líquidos y defensa inmunológica 104
Mantenimiento del equilibrio de líquidos 104
Función de defensa 105
Función nutricional 105
Metabolismo del sistema linfático 105
Revisión los sistemas de defensa de la barrera cutánea 107
Las secreciones son causas, no afecciones 108
Afección de la piel: Alteración del sistema linfático 109

Guía de indicadores diagnósticos: Alteración del sistema linfático 112-113
Afección de la piel: Alteración de la actividad enzimática 114

Fases acuosas de la epidermis y la dermis 114
Actividad enzimática 114
Glucosaminoglicanos 115
La importancia de los aminoácidos 116
Aminoácidos como activo 117
Cómo diagnosticar la alteración en la actividad enzimática 118
Una afección de la piel de primera o segunda prioridad 119
Guía de indicadores diagnósticos: Alteración de la actividad enzimática. 120-121
Afección de la piel: Deficiencia de ácidos grasos libres 122

La importancia de la membrana celular 122
EFA y enlentecimiento de la pérdida del agua transepidérmica (TWEL) 123
Tabla de ácidos grasos esenciales 124
Las causas de la deficiencia de ácidos grasos esenciales 125
Diagnóstico de la deficiencia de ácidos grasos libres 126
Guía de indicadores diagnósticos: Deficiencia de ácidos grasos libres 128-129
Afección de la piel: Deterioro del manto ácido 130

Micro flora del manto ácido 130
Flora normal de la piel 131
Las ventajas de un manto ácido intacto 131
La importancia del pH 132
Diagnóstico del deterioro del manto ácido 133
Clasificación del deterioro del manto ácido 134
Gráfico con las funciones del manto ácido 135
Guía de indicadores diagnósticos: Deterioro del manto ácido 136-137
Afección de la piel: Acné 138

La glándula sebácea 138
El ciclo de vida del sebocito 139
Conducto pilosebáceo 139
Ácidos grasos libres como factor agravante de importancia 140
Exceso de queratinización: Un factor agravante de importancia del acné 141
Sustancias a evitar 142
Acné resistente a los antibióticos 143
Porfirinas 143
VII
Acné hormonal 144
Estrógenos 144
Progesterona 144
Andrógenos 144
DHEA: (dehidroepiandrosterona) 145
Androstenediona 145
Testosterona 145
Inhibidores de los andrógenos 146
Diagnóstico de las formas distintas de acné 148
Guía de indicadores diagnósticos: Acné y acné hormonal 150-151
Preguntas de revisión sobre secreciones y referencias 152-154

Fase tres: Revisión, resumen y registros Uso de la tecnología

para asistirlo en el análisis
La revisión del proceso de consulta 156

Revisión: Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la textura 158
Revisión: Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con el color 159
Revisión: Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la secreción 160
Resumen de los hallazgos 161
Revisión: Determinación del orden de prioridad de las afecciones de la piel diagnosticadas 162
Resumen de los secretos 162
Afecciones por orden de prioridad paso a paso 163
Venta de los hallazgos 164
Venta de un curso de tratamientos correctivos en el salón 166
Conclusión de la venta 167
Seguimiento y nueva reserva 168
Consulta y formularios de análisis de la piel 169
Diseño de un formulario de consulta / análisis 170-171
Mantenimiento de los registros de análisis y avances del tratamiento 172
Registros fotográficos 173
Cámaras digitales: la elección evidente 174
La toma de las fotografías 175
Equipo diagnóstico para la piel 176
Escáners de la piel y otro equipo de luz negra 176
Uso del escáner de piel: cómo lograr lo mejor con su escáner 177
Interpretación del color en el escáner de piel 178
Confirmación de su diagnóstico con dispositivos electrónicos 181
Glosario de términos 185-215
Guía de referencia rápida por causa y efecto 216-219
Guía de referencia rápida por evidencia visual 220-222
VIII
IX
Agradecimientos..
Este libro no habría sido posible sin los talentos, la ayuda y el respaldo de muchas personas, todas
las cuales merecen ser reconocidas por la influencia que tuvieron. ¡Gracias! Les estoy eternamente
agradecida.
A mi esposo Ralph, por su confianza inquebrantable y el apoyo incondicional del proyecto, por
proporcionar la infraestructura para permitir que el contenido de mi cerebro se transforme en este
manuscrito, por su edición y comentarios creativos invaluables y por planificar los recursos y la
logística del proyecto.
A mi hija Joanne, por agraciar la cubierta y los interiores con su belleza.

A Trudy Fleming, Donna Smith, Dr. Des Fernandes, Ernst Eislin. Wendy y Denis Barker, Colleen Francis,
Rebecca Buss, Michelle Woodyard, Louise Boswell, Ashlea Keen, Judy West, Marianna Glucina,
Margaret Walsh, Lynne Dennis, Anne-Marie de`Spa y a muchos de mis colegas que me alentaron a
dar este paso gigantesco.
A Joyce Blok y Margaret Hollis, mis profesoras y mentoras desde los primeros días de mi carrera en
terapia de belleza y a Rosemary Currie que tuvieron suficiente fe en mis habilidades para ayudarme a
embarcarme en mi carrera como educadora técnica.
A Trish Brosnan, por su amistad, su aliento y sus comentarios cuando escribí mi primer manual de
capacitación en el análisis avanzado de la piel hace ya tantos años. A Dave Parker y Mike Isle por
compartir su experiencia literaria durante nuestras tardes de ideas geniales.
A las muchas personas que ofrecieron sus trastornos de la piel en forma voluntaria para que
tomáramos fotografías.
A Jeff Burnett por producir las fabulosas ilustraciones de los distintos sistemas de la piel.
A Paul, Chris, Donna y Desiree de Boost-SMP por hacer lograr convertir mis conceptos abstractos
en el libro fabulosamente diseñado que tiene entre sus manos.
A Colin Morely por la fotografía de la cubierta.
A las mentes brillantes que activa o pasivamente, me alentaron a seguir mi pasión: los numerosos
cirujanos, científicos, investigadores y escritores cuyo material de referencia fue invaluable en
la confirmación de los hechos. He tratado de darles a todos ustedes el reconocimiento que con toda
justicia merecen.
Y, por último, a todos los terapeutas en tratamientos de la piel a los que he formado en los últimos
26 años, su sed de conocimientos me ha dado la razón para hacer lo que hago.
X
Acerca del autor
La neozelandesa Florence Barrett-Hill es una educadora en la ciencia dérmica, profesional,

investigadora y autora con una vasta experiencia que cubre todos los aspectos de la terapia estética
profesional y el cuitado paramédico de la piel.
Florence es la terapeuta / profesional en belleza más reconocida y respetada de Nueva Zelanda, cuya
influencia y pasión por promover la educación ha cambiado la cara de la industria en Nueva Zelanda,
Australia y otras partes del mundo en los últimos veinte años.
Con una amplia experiencia obtenida por poseer y operar clínicas, hasta la experiencia técnica
paramédica en la atención postoperatoria de supervivientes de quemaduras y pacientes de cirugía
plástica y la formulación de productos para el cuidado de la piel, Florence es una profesional de la
industria exquisitamente talentosa que conoce íntimamente su tema y es una apasionada sobre
el mejoramiento continuo de los estándares de la terapia de belleza y el cuidado de la piel a nivel
profesional.
A lo largo de los años, Florence ha formado filosofías genéricas y específicas de marca y comprende
la amplia gama de modalidades de tratamiento y su lugar en el sector. Como resultado, Florence es
muy respetada por sus colegas en el sector por sus más de 38 años de conocimientos que ella ama
compartir.
Su contribución más reconocida a la terapia de belleza y el mundo de la estética es el Pastiche

Method ® del análisis de la piel. Este método fue desarrollado a principios de los años noventa y
ahora está reconocido como la educación en análisis de piel más progresivo de los disponibles en el
mundo. Este libro es el producto del contenido de este famoso programa de formación mundial.
Florence es una presentadora muy requerida de temas técnicos pertenecientes a la terapia de

tratamiento de la piel y viaja por todo el mundo compartiendo su conocimiento con individuos y
grupos que creen que el futuro de la atención profesional de la piel tiene una base científica.
En el año 2012 Florence llevó su pasión por la educación al Internet con sus programas de
aprendizaje a distancia, lo que permitió que terapeutas de todo el mundo se reeduquen y mejoren sus
capacidades en su propio tiempo y a su propia velocidad.
Muchos de los íconos líderes en la atención profesional de la piel reconocen a Florence como una de
las pocas personas realmente capaces de llevar la terapia profesional de la piel y la medicina estética
no invasiva al reino del cuidado científico de la piel.
XI
Introducción
¿Ha llegado al punto en su profesión en el cual perdió el entusiasmo y la pasión por la carrera que
eligió?
¿Lucha contra los pequeños fracasos que se van acumulando cuando trata afecciones específicas
de la piel que comienzan a hacerlo dudar de sus habilidades como un terapeuta en el tratamiento
profesional de la piel?
No se preocupe, porque no está solo; son muchos los que sienten lo mismo y tienen las mismas
dudas.
Usted es un terapeuta de el tratamiento de belleza y de la piel plenamente capacitado y calificado
con muchas horas de formación y experiencia práctica. Usted tiene el conocimiento, pero, ¿lo está
utilizando correctamente?
¿Se preguntó alguna vez por qué tuvo que aprender anatomía y fisiología durante su formación
básica en terapia de belleza? Es muy simple: Sin un conocimiento sólido de la piel, su estructura
y funciones y las relaciones sinérgicas que tiene con el resto del cuerpo, no puede analizar
correctamente las muchas afecciones de la piel que sus clientes le traen a la consulta en busca de su
ayuda.
En consecuencia, si la vía de tratamiento elegida para una afección de la piel es incorrecta, solo se
producirá un resultado parcial o, en el peor de los casos habrá un deterioro de la afección de la piel.
Un análisis exacto de la piel es la base de su negocio. Sobre esta base se construyen su éxito,
su imagen y su credibilidad profesional. En última instancia, un diagnóstico exacto llevará a
tratamientos exitosos, con más ventas en los productos para el cuidado en el hogar y más
tratamientos profesionales en el salón.
He escrito este libro en respuesta a los comentarios que recibo regularmente de terapeutas en
tratamiento de la piel en todo el mundo y con el deseo de compartir 30 años de experiencia personal
con la industria que amo.
Encontrará respuestas a preguntas, explicaciones de sistemas, consejos sobre problemas de
diagnóstico y más.
Espero que este libre satisfará algunas (o todas) sus necesidades y lo ayude a llevar su carrera al
próximo nivel. Tiene que lograr dar lo mejor de usted.
Florence Barrett-Hill
Junio de 2004
XII
1
FASE 1
Fase Uno
Preparación y
Técnica
• Consulta detallada
• Características diagnósticas
• Protocolos
• Descripción de los tipos de piel
básicos mayoritarios
• Indicadores diagnósticos
1
FASE 1
Para comenzar su
procedimiento diagnóstico
Siempre ha sabido que el análisis de la piel se realiza para determinar los puntos siguientes.
• Evaluar qué producto usar.

• Decidir qué tratamiento usar
• Decidir el protocolo de tratamiento
• Decidir qué productos vender para el cuidado y el mantenimiento en el hogar
• Decidir el protocolo para el cuidado en el hogar
Entonces, ¿por qué, si seguimos estos puntos, los programas de tratamiento que realizamos no logran el éxito?
¿Por qué no logramos el resultado del 110 % que nuestros clientes esperan y que queríamos obtener?
¿Qué es lo que no hicimos bien?
El principal motivo para nuestra falta de éxito es que no hemos establecido la causa y el efecto de la condición
cutánea de los clientes y solo tratamos los síntomas.
Al no establecer la causa y relacionar su efecto sobre la estructura y la función de la piel, a menudo se elige
el programa de tratamiento equivocado y no se trata a la piel correctamente; es entonces que no responde al
tratamiento.
La causa y el conocimiento de los efectos subsecuentes sobre la estructura y la función de la piel constituyen la
base de este procedimiento de análisis nuevo de la piel de van a aprender.
La vinculación entre la estructura y la función que la piel con la afección cutánea asegura un análisis correcto.
Se puede vincular este conocimiento con la composición del producto y el resultado final es un programa de
tratamiento correctamente seleccionado.
El enfoque de ver, tocar, sentir y registrar los hallazgos ya no es suficiente para lograr un diagnóstico completo de la
piel, si bien esta técnica sigue siendo parte en este procedimiento diagnóstico cutáneo innovador.
Este libro actualizará su conocimiento sobre la estructura y la función de la piel y los sistemas relacionados para
cada afección cutánea. Los procedimientos que se describen en este libro le enseñarán a pensar y ver la piel en
tres dimensiones cuando la analiza, lo que permitirá obtener mucha más información.
Una consulta detallada
Pensar y ver en tres dimensiones requiere práctica y pensamiento. No es una técnica que se pueda apurar y es
parte de un procedimiento terapéutico de una hora. En consecuencia, antes del procedimiento de análisis cutáneo
práctico, debe asignarse un tiempo determinado a una consulta extensa.
El objetivo principal es obtener toda la información sobre el cliente que sea posible, para que pueda llegar a
su diagnóstico con el beneficio de una base de conocimiento mayor. Con este conocimiento, combinado con el
procedimiento de análisis de piel avanzado, podrá “establecer la causa” de la afección cutánea, relacionarse con el
efecto que tiene sobre la función y la estructura y establecerá un programa de tratamiento para el hogar y para el
salón.
2
FASE 1
Consentimiento informado
Se puede lograr una consulta eficaz y satisfactoria tanto para el terapeuta como para el cliente cuando se realiza
este procedimiento.
Está en condiciones de ofrecerle a su cliente cada opción y cada selección para tomar una decisión informada
sobre su piel. Al permitirse explorar todas las opciones y selecciones sobre cómo tratar la afección de sus clientes,
su responsabilidad profesional como terapeuta del tratamiento cutáneo se habrá cumplido.
Consulta: Lo básico
Antes de que exploremos nuevas técnicas y aprendamos aspectos de la piel que le

resultarán nuevos, revisaremos brevemente el proceso de la consulta con respecto a lo
básico. Si piensa y actúa de una manera profesional e innovadora, el beneficio para usted y
para su cliente será mayor.
Para obtener la información del cliente utilice una hoja de consulta completa y detallada para
registrar los datos compilados durante el procedimiento de análisis cutáneo. El registro de la
consulta debe cubrir dos partes: una que cubre toda la historia del cliente y la segunda con el
análisis y el resumen de la piel. Se agregará una tercera parte más adelante que incluirá el
tratamiento del cliente y su historia de ventas.
Análisis de la piel, un nuevo servicio tasable
Para muchos de ustedes, el análisis de la piel siempre se proporcionaba como un servicio gratuito; sin embargo, lo
que aprenderán en este libro les permitirá proporcionar un servicio tasable, profundo, de una hora de duración, que
exige un enfoque y una imagen profesional.
Para ayudar a mantener esta imagen profesional, la zona de consulta debe estar separada de la zona de
tratamiento; esto lo ayuda a concentrarse en la consulta que lo ocupa en ese momento.
Con gran frecuencia salimos del tratamiento para responder el teléfono o para ir a la recepción por una consulta y
en ese caso perdemos nuestra concentración y, lo más importante, nuestra cadena de pensamiento. Al mantener
la sala de consultas separada de la de tratamiento da el ámbito de profesionalismo que se requiere y rompe viejos
patrones y hábitos.
Nota: La preparación y
mantenimiento de los Uno de los hábitos de muchos terapeutas es colocar a los clientes en una silla facial para un análisis cutáneo.
registros de consulta No necesita una silla facial para este servicio y de hecho es mejor no utilizarla por varias razones. Una de las
profesional son una parte razones es la gravedad.
esencial del profesional Es importante que examine la piel de su cliente como luce en su vida diaria. Los seres humanos pasan la mayor
de belleza y es esencial parte de su tiempo en posición vertical, por lo que el examen de cómo se “asienta” la piel en una posición que no
que cuando mantenga los sea la utilizada la mayor parte de su vida no tiene mucho sentido.
registros de esta naturaleza
se proteja la privacidad
de sus clientes en todo
Otra razón en contra del uso de la silla facial es psicológica. Cuando los terapeutas trabajamos en una silla facial
momento; recuerde: la cambia toda nuestra actitud, ya que a menudo pasamos automáticamente al modo de relajación, corriendo
confidencialidad debe ser alrededor de la camilla para asegurarnos de que el cliente esté cómodo y relajado (tal y como nos formaron) y
absoluta. Nunca deben cuando nos sentamos en la cabecera de la camilla (por detrás del cliente) avanzamos al “modo de tratamiento de
divulgarse los detalles belleza” y no nos concentramos en la tarea que nos ocupa. No estamos allí para proporcionar comodidad al cliente;
personales de los clientes estamos para una consulta profesional de la piel.
a nadie fuera de su negocio Los terapeutas de belleza son muy cordiales; pero a menudo esta cordialidad obstaculiza un análisis profesional,
sin su consentimiento como la silla facial. Son muchas las razones por las que no debemos acostar a un cliente sin obtener primero su
previo. ¡Su credibilidad
historia clínica, asma, lesiones pasadas, bronquitis y otras razones que los pueden poner incómodos en una etapa
como profesional está en
juego!
inicial de la relación cliente-terapeuta, por lo que ¡NO A LA SILLA!
3
FASE 1
Preparación del área de consulta
De a la consulta un enfoque profesional disponiendo una mesa y dos sillas en su sala de consulta, conjuntamente con
todo el equipo diagnóstico de la piel que usará para confirmar el diagnóstico.
Debe mostrarse una línea completa de productos para el cuidado de la piel que estén a la venta, con sus precios de
lista, folletos con los puntos de ventas, muestras y literatura relevante para los servicios profesionales y los productos
que ofrece. Si su cliente no ve lo que usted tiene para ofrecer, las oportunidades para vender sus productos y servicios
más adelante disminuyen.
Si tiene todo lo que necesita a mano no necesita salir del cuarto para buscar algo así que asegúrese de tenerlo todo.
Ya está listo para comenzar.
Una consulta detallada
Una consecuencia común de la profesión del tratamiento de belleza es “quemarse”; mucho de ello se debe a la
natura personal y cercana de nuestro trabajo. Si mantiene su distancia del cliente de varias maneras puede reducir
este riesgo.
Identifique siempre a su cliente por su nombre completo; por ejemplo, Sra. González (como lo hace cualquier
profesional médico).
Preséntese por su nombre. (Evite los sobrenombres), o sea, Florencia, no “Flo”.
Algunos clientes pueden oponerse a que se los llame por su nombre completo, en este caso, quizás tenga que usar su
nombre para evitar una atmósfera incómoda, pero asegúrese que mantener una distancia “profesional” y respetable.
Descubrirá que de esa manera superará muchos obstáculos, en especial cuando hay de preguntar por el pedido,
reservar citas, cambiarlas, llamadas telefónicas de seguimiento para confirmar citas, hacerse cargo de objeciones y
quejas, etc.
En el momento de hacer una cita para un análisis de la piel envíe o proporcione al cliente una lista de todas las cosas
que deberá traer consigo y cómo deberá presentarse para el análisis de la piel.
Debe traer:
• Todos los productos que utiliza para el cuidado de la piel.

• Todos los productos de maquillaje.
• Todos los medicamentos.
• Todas las vitaminas y suplementos.
Deben llegar con la piel sin lavar, sin humectantes ni nada sobre la piel. SIN EXCEPCIONES.
Solo así puede realizar un verdadero análisis y permitir que su equipo diagnóstico trabaje
adecuadamente.
Recuerde: Su trabajo es establecer la causa de la afección cutánea del cliente y debe

brindarle todas las opciones y selecciones para tomar una decisión informada. Sea
estricto sobre la presentación del cliente y todo irá bien.
Siéntese frente al cliente para mantener el contacto ocular y hágalo sentir cómodo.
Al mantener al cliente plenamente informado sobre el procedimiento de la consulta se eliminan las preocupaciones
que pueda tener sobre la privacidad de la información que usted requiera. Si es necesario, confírmele al cliente que la
información que revele será tratada con la mayor confidencialidad.
Comience obteniendo toda la información relevante para su base de datos básica:

el nombre completo, la dirección y el teléfono/fax y correo electrónico son todos importantes para el seguimiento del
paciente, la correspondencia y la confirmación de las citas. Esto es muy importante para controlar el progreso de sus
clientes, pero también es de utilidad para enviar las invitaciones y boletines especiales sobre promociones del salón.
4
FASE 1
Al establecer la edad de su cliente puede evaluar la condición verdadera de su piel y el nivel de envejecimiento
intrínseco. Si el cliente tiene alguna afección médica que puede requerir el contacto con un médico con premura,
debe incluir el nombre y número de teléfono de su médico en su archivo.
El trabajo y el estilo de vida del cliente son grandes contribuyentes al envejecimiento intrínseco, así como la salud
general y el bienestar. Al tener un buen entendimiento general del estilo de vida de su cliente podrá planificar un
programa que contribuirá a la futura salud de la piel.
Debe observarse cualquier afección médica importante que el cliente tenga (o haya tenido). También hay que anotar
todos los medicamentos que se estén tomando para esa afección. Esto resulta específicamente relevante con
respecto a los problemas cardíacos, la diabetes, las afecciones circulatorias o cualquier otro problema que pueda
poner en peligro el proceso de cicatrización. Además, la medicación que se toma para estas afecciones afectará la
afección cutánea de alguna manera.
Toda cirugía que haya tenido el cliente en el pasado (sea cosmética o médica) debe ser registrada. Hay que entender
que muchos implantes no son visibles y hay que tomar nota específica de esta información, ya que será relevante
para las técnicas de manipulación corporal.
Hay que registrar los medicamentos y su vía de administración (oral, aplicación tópica,
parches), así como la frecuencia de aplicación o toma de dichos medicamentos. Escriba el
nombre, la concentración y la dosificación de cada uno. Recuerde, los medicamentos pueden
causar afecciones cutáneas e interferir en el proceso de cicatrización. Analice también los
antecedentes médicos sobre cualquier afección cutánea y médica que el paciente haya tenido
hasta 5 años atrás.
Muchos medicamentos interfieren con el proceso de cicatrización o agravan las afecciones

cutáneas y casi todas las cremas o medicamentos para el asma, el eczema, la dermatitis
psoriásica y la artritis afectan a la piel.
Todas las alergias (alimentos, metales, plantas, telas, fragancias, colores, etc.) deben ser
registradas, conjuntamente con el tipo de medicamento usado para tratar la afección,
la duración del tratamiento y la frecuencia de uso. También hay que enumerar los suplementos vitamínicos,
Pregunte siempre al conjuntamente con la dosificación relevante.
cliente si ya realizó
tratamientos en un salón y
descubra exactamente qué
Una vez que haya compilado toda esta información podrá preguntar al cliente cómo se siente con respecto a su piel.
tratamientos fueron en un La importancia de este punto es entender qué preocupaciones puede tener el cliente.
contexto de rehabilitación o Por lo general la respuesta se da en orden de prioridad y vale la pena observar todo lo que se dice porque más
salud de la piel. Pregúntele adelante volverá a considerar esta información.
también si como resultado
de ese tratamiento Ahora deberá compilar información sobre la historia de los tratamientos cosméticos y terapéuticos de belleza
se cumplieron sus del cliente hasta 5 años atrás; analice lo que han usado, lo que les gustó y no les gustó sobre los productos o
expectativas. Si no fue así tratamientos y por qué los interrumpieron.
trate de descubrir porqué y
qué esperaban obtener del
tratamiento.
El siguiente paso es ver todos los productos de cuidado de la piel y cosméticos que utiliza el cliente en este
momento. Vuelva a preguntar sobre los productos que está usando y qué tan eficaces son. Pregunte sobre lo que le
gusta y lo que no le gusta de los productos, cuánto hace que los está usando, etc. El precio de los productos que esté
utilizando en ese momento le dará una buena idea de lo que se espera de ellos y cuánto está dispuesto a pagar por
una línea de cuidado de la piel.
Enumere todo lo que haya comprado y registre el tipo de productos y los principios activos más importantes. Con
gran frecuencia las causas establecidas de muchas afecciones cutáneas se originan en el cuidado en el hogar (o en
la falta de este cuidado).
Ahora pregunte al cliente lo que espera ganar del tiempo que pasa con usted. Muchos clientes tienen expectativas
poco realistas sobre lo que un tratamiento facial puede lograr.
Al establecer expectativas realistas desde el primer momento, puede dejar todo en claro antes de proseguir.
5
FASE 1 Proceso de consulta
Equipo diagnóstico para la piel
Los métodos de análisis de la piel del pasado ya no resultan suficientes para dar al terapeuta el
conocimiento que requieren sobre la salud de la piel.
No solo se requiere exactitud por parte del terapeuta sino también del cliente, ya que desean
resultados visibles y evaluables de los tratamientos de la piel y los productos que usan y la
evidencia de que funcionan.
Un análisis completo y profesional debe incluir el uso de dispositivos diagnósticos de la piel y,

aunque este tipo de equipo no puede hacer el análisis por usted, constituyen una herramienta
útil para confirmar el diagnóstico y proporcionar evidencia de los cambios en la salud de la piel.
También son útiles para ayudar a cuantificar las respuestas a preguntas difíciles como “qué tan
grasa o seca” puede ser la piel, la profundidad de la melanina y el grado de daño estructural
subyacente.
Hasta hace poco el equipo más avanzado con que contaba el terapeuta para asistirlo en el diagnóstico de la piel
era una lámpara de Woods o un escáner de piel. Los resultados logrados con el uso de estas máquinas han sido
por lo general cuestionables por la falta de instrucciones detalladas sobre cómo interpretar los colores en relación
con el tipo de piel básico y las condiciones prevalentes.
Como máximo los niveles de hidratación y aceite de la piel han sido “deducciones educadas”.
He incluido un segmento sobre el uso del equipo diagnóstico de la piel en el tercer capítulo de este libro y esta
sección contiene un detalle sobre el uso de la lámpara de Woods, el escáner de piel y el equipo de luz negra
y cómo interpretar los colores que se ven cuando se usan. También me ocupo del uso de los nuevos equipos
electrónicos y por ordenador con que se cuenta en la actualidad y cómo se los incorpora a su procedimiento
diagnóstico.
Estos dispositivos miden digitalmente la profundidad de los lípidos, la hidratación, la profundidad de la melanina y
los niveles de eritema y con estos dispositivos tan accesibles y precisos no habría motivos para que un profesional
del cuidado de la piel falle un diagnóstico, incluso para las afecciones cutáneas más difíciles.
Visualización de la piel
Llegó el momento de mirar a la piel de cerca. Explique a su cliente que además del examen
físico completo usted utilizará varias ayudas diagnósticas para poder evaluar la piel y su salud.
Esto aliviará cualquier temor sobre los dispositivos, aunque en la mayoría de los casos el cliente
quedará impresionado por la tecnología que está utilizando.
Comience tomando las mediciones con el equipo diagnóstico o examine la piel bajo el equipo de
luz negra y anote todo lo que corresponda.
Luego comience el examen físico de la piel con las mismas categorizaciones que ha estado
utilizando desde su formación inicial. Estas son las características de la piel cubiertas por los
tres títulos tan conocidos y utilizados: TEXTURA, COLOR y SECRECIONES.
Sabe cómo examinar estos tres elementos en la forma en que se le enseñó durante su
formación inicial; sin embargo esto solo se da en una dimensión; la siguiente sección le
explicará cómo comenzar a pensar en tres dimensiones. Comienza comprendiendo que en cada
característica hay dos partes.
La externa, donde los cambios son hechos por células y sistemas de la epidermis; y la interna, donde los cambios
son hechos por células y sistemas de la dermis.
6
Proceso de consulta FASE 1
Las tres características diagnósticas de la piel
Textura
La renovación y descamación del estrato córneo es el responsable del aspecto externo (suavidad, integridad) de
la piel. Cuando la descamación de la piel es anormal o está deteriorada, se produce una acumulación de células
muertas que pueden verse sencillamente como un tipo de piel que requiere exfoliación o llegar a un trastorno
crónico de la piel como la psoriasis.
Cuando se está ante estas afecciones, la textura y aspecto superficial de la piel sufren cambios.
El proceso de renovación celular y formación de tejido conectivo en las capas papilar y reticular de la dermis
también es responsable por el aspecto externo y la textura de la piel.
Es aquí que se determinan la integridad estructural y la fuerza de la piel según la presencia de colágeno y elastina.
Estos son los factores internos.
Es en estas capas inferiores (la capa basal y la capa papilar) en donde se produce la mayor parte de la actividad
celular y, en consecuencia, el terapeuta debe considerar los efectos que un tratamiento tendrá sobre la división
celular y las funciones primarias de estas capas.
Color
La pigmentación juega un papel importante en el color de la piel y las afecciones relacionadas con la producción
anormal de la melanina (hiperpigmentación e hipopigmentación) son frecuentes.
Con una buena comprensión de la melanogénesis (formación de gránulos de melanina), el ciclo de vida del
melanocito y cómo actúa en forma sinérgica con los queratinocitos, podrá determinar la causa de las afecciones de
piel pigmentada e implementar un programa de tratamiento eficaz.
La melanogénesis es el factor externo porque cambia el color de la epidermis.
La microcirculación juega un papel muy importante en el color general de la piel y la condición general y la salud de
la piel se reflejan en ese color. El color de la piel es fiel indicador de la eficiencia de la respiración, la transpiración,
la eliminación de desechos celulares y el flujo sanguíneo cutáneo.
Además, las hormonas, algunas patologías, la exposición a químicos, los medicamentos y las temperaturas
extremas pueden causar el cambio en el color de la piel.
El sistema de microcirculación es un factor interno porque estos sistemas residen en la dermis.
Secreción
Los líquidos encontrados sobre la superficie de la piel (manto ácido), son secretados por las glándulas sebáceas
y sudoríparas y, conjuntamente con los lípidos epidérmicos (doble capa) y el factor natural de hidratación (NMF)
(natural moisturising factor, NMF), constituyen la primera línea de defensa de la barrera cutánea y es el factor
externo.
Al enlentecer la pérdida de agua transepidérmica (trans-epidermal water loss, TEWL) el manto ácido juega un
papel preponderante en la retención de agua, enlenteciendo la evaporación y por tanto, manteniendo la hidratación
epidérmica.
Los líquidos de la dermis (glucosaminoglicanos) también son importantes para la salud de la piel.
El soporte de las fibras dérmicas (colágeno/elastina), células y movimiento celular y la cicatrización de heridas
están regulados por los sistemas linfático y circulatorio.
Estos sistemas trabajan en forma sinérgica entre sí para conservar el equilibrio líquido y nutricional, convirtiéndolos
en una parte adicional de los sistemas de defensa de la barrera cutánea y son los factores internos.
7
Características diagnósticas
Como puede apreciarse en el gráfico siguiente, las funciones de la piel pueden ser eficazmente categorizadas en
tres áreas bien identificadas de TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN.
Estas características diagnósticas bien identificadas han venido siendo utilizadas por los terapeutas por
muchos años.
Constituyen los cimientos del análisis de la piel y cuando ve las funciones de la piel bajo cada encabezado le
resulta muy fácil comenzar a pensar en forma tridimensional.
Usted ve TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN, pero ahora debe comenzar a pensar sobre la estructura y las funciones
de la piel que tienen a su cargo los cambios en estas características diagnósticas típicas.
Utilizando al gráfico siguiente como guía, puede ver con facilidad que la comprensión profunda de la estructura de
la piel y la función comienza a ser muy importante para lograr un análisis correcto de la piel.
Para muchos de ustedes, esta descripción simplista comenzará a tener más sentido y estoy segura de que algunas
piezas del rompecabezas que faltaban desde hacía tiempo, van encontrando su lugar.
TEXTURA COLOR SECRECIÓN
Ciclo de vida del Formación de melanina Capa ácida

queratinocito
Membrana celular factor natural de
Descamación del permeable hidratación (NMF)
corneocito
Transferencia activa Pérdida de agua
Formación de las y pasiva de transepidérmica
proteínas oxígeno, nutrientes
colágeno y elastina y desechos celulares Lípidos epidérmicos
Ciclo de vida de la Microcirculación Secreciones sebáceas

proteína
y líquidos de sostén Sistema inmunológico Secreciones sudoríparas
Matriz extracelular Glucosaminoglicanos
Sistema linfático
Los tres íconos en el encabezado del gráfico arriba le ayudarán a guiarle a través de los indicadores diagnósticos
específicos mencionados en este libro. Siempre que vea el símbolo que represente la característica respectiva, el
texto junto al símbolo se referirá exclusivamente a dicha característica.
8
Cómo mirar la piel

Extendiéndonos sobre la forma tridimensional del diagnóstico es como verá la piel a partir de ahora.
La piel es como una pieza de tela, con un tejido, pelo y sesgo. (Esto es la TEXTURA; tiene COLOR y una sensación,
las SECRECIONES) de manera que vea a la piel tal y como examinaría una pieza de tela.
• No la mire directamente.
• Mírela de una manera que evite las distorsiones.
• Utilice luz para cambiar la superficie de la piel, coloque una luz por detrás del rostro del cliente, gire su
cabeza ligeramente y luego mire la superficie de la piel. Descubrirá una variedad enorme de diferencias
REGLA DE ORO y cambios que no se ven normalmente.
• Utilice un tipo de visión tridimensional, que vea la superficie, sus características y luego mire por detrás
Piense siempre en la causa de la superficie. La piel no es un color sólido sino que se la ve bastante opaca.
de las afecciones que ve, • Mire el color, la textura y las secreciones y piense qué pudo haber causado lo que ve y qué efecto puede
no cómo las trataría, ya
tener esa causa en la piel.
que este aspecto vendrá
más adelante cuando haya
• Piense por detrás de la superficie.
compilado un resumen de • Piense en estructura, función, causa y efecto.
sus hallazgos. • Piense en interno y externo (dermis y epidermis).
• Evalúe sistemáticamente desde el rostro en dirección descendente, observando la ubicación, la
gravedad y las causas sospechadas de cada afección cutánea que detecte.
Dónde mirar
Al dividir el área facial en seis zonas principales, se puede hacer y registrar el examen con
facilidad y precisión. En su dibujo las zonas están indicadas a la izquierda.
A partir de la zona uno, vaya pasando a la zona seis, mirando y anotando lo que se ve en
cada área, utilizando las características diagnósticas distintivas de textura, color y secreción
como su guía.
Si observa alguna anomalía sobre la cual el cliente puede proporcionar información,

¡PREGUNTE!
Siempre haga preguntas con las palabras clave qué, por qué, cuándo, dónde y cómo para
obtener datos sobre cualquier anomalía que pueda ver.
Habitualmente el cliente puede proporcionar mucha información. Registre estas anomalías
en el rostro en su formulario diagnóstico.
Para obtener los resultados más exactos de su examen, es esencial que solo se realice un
aspecto del examen por vez.
La decisión sobre qué tratamientos hacen falta debe tomarse exclusivamente después de
conocerse todos los hechos.
9
Los tipos de piel básicos: Protocolos para el cuidado del hogar y de tratamiento
La primera fase del proceso debe ser la determinación del tipo de piel básico.
Solo una vez que se conozca el tipo de piel básico, se pueden diagnosticar y tratar las afecciones
cutáneas.
En última instancia, cualquier intento por analizar la piel en cualquier otra secuencia causará
confusión y todavía recuerdo mi confusión como un nuevo graduado.
Con tanto conocimiento y sin una manera ordenada de utilizarlo, saltaba de un área del rostro
al otro, observando anomalías, pero sin poder resumir la información que estaba obteniendo en
algo utilizable. Me llevó muchos años el aprender a ser sistemática y compilar la información en
la forma que compartiré con usted en este libro.
El tipo de piel básico determinará el protocolo de tratamiento y cuidado en el hogar y será la

base de las “ventas del cuidado para el hogar” para los clientes.
Los tipos de piel básicos son los cimientos del análisis de la piel.
Una vez que se identifica correctamente el tipo de piel, el análisis de la afección será mucho
más directo y, por tanto, más preciso.
Asegúrese de resumir sus
hallazgos de una manera Desde un punto de vista realista, solo hay tres tipos de piel básicos y cualquier variación fuera del
sencilla para la revisión marco del tipo básico se considerará una afección de la piel.
posterior. Las planillas de
consulta preimpresas son
Los tipos de piel básicos son intrínsecos, ya que nacemos con una predisposición a que la piel desarrolle
imprescindibles.
uno de estos tres tipos, dependiendo de nuestras características genéticas heredadas.
Los tres tipos básicos se categorizan de la manera siguiente: SECA DE LÍPIDOS, GRASA y ENROJECIMIENTO
DIFUSO PERMANENTE.
Estos tres tipos de piel mayoritarios son la base sobre la cual se generará el análisis final y deben ser correctos
para que cualquier programa de tratamiento posterior tenga un efecto a largo plazo.
Observará que en este libro no se utiliza la terminología piel “normal” y “mixta”.

Se los puede considerar términos imprecisos y poco realistas que en mi opinión fueron acuñados para el mercado
minorista local inespecífico. Para mejorar su credibilidad, no los utilice con sus clientes.
Sea específico y profesional en todo momento.
La mayoría manda
Como su nombre lo indica, la mayoría debe ser la suma de lo que más observa en todas las zonas del área facial, el
cuello y el escote. Si se observa una característica específica en la mayoría de las seis zonas, se la debe considerar
mayoritaria.
Esto es así también con respecto a cualquier característica encontrada dentro de cada zona; la que predomine
dentro de cada zona será considerada la mayoritaria en esa zona.
10
Protocolo: la definición
Un protocolo de tratamiento es una mezcla de contraindicaciones, lo que se debe hacer y qué debe seguir durante
el procedimiento de tratamiento. Frecuentemente se actúa automáticamente, sin pensar en el protocolo de
tratamiento; sin embargo es importante y siempre constituye una buena revisión el pasar por todo el protocolo.
Protocolo durante los tratamientos en el salón para el enrojecimiento difuso permanente
Utilice un limpiador y tonificador que no contenga fragancia ni color.

Evite el calor o frío extremos.
No utilice exfoliantes abrasivos duros.
Tenga un cuidado especial con los exfoliantes químicos (si lo utiliza).
Evite la utilización extendida de vapor en la zona; preferiblemente utilice la atomización (rociador a chorro o hídrico)
Lucas Championniere (atomización caliente).
Evite tonificadores en base a alcohol.
Evite la utilización de máscaras de secado.
Evite la vasodilatación excesiva de los capilares.
Mantenga el manto ácido en todo momento.
Protocolo para el cuidado en el hogar para el enrojecimiento difuso permanente
Use limpiadores y tonificadores sin fragancia ni color.

No utilice AHA para el cuidado en el hogar.
Evite el calor o frío extremos.
Evite las comidas picantes y muy especiadas.
Evite el alcohol o el café.
La exposición al sol debe ser mínima todo el momento y con protección solar.
Evite las atmósferas artificiales.
Protocolo durante los tratamientos en el salón para la piel seca de lípidos
Utilice un limpiador y tonificador para piel seca.

Mantenga el manto ácido en todo momento.
Utilice máscaras sin secado.
Ponga especial cuidado con los exfoliantes químicos.
Utilice una máquina vaporizadora en forma moderada; preferiblemente utilice la atomización (rociador a chorro o
hídrico) Lucas Championniere (atomización caliente).
Masajee con cremas que contengan ácidos grasos esenciales o elevado contenido en emolientes.
Complete el tratamiento facial con una crema de sellado.
Protocolo para el cuidado en el hogar para la piel seca de lípidos
Utilice un limpiador y tonificador para piel seca.

Utilice máscaras sin secado.
Utilice cremas diseñadas para este tipo de piel para mantener el manto ácido.
La exposición al sol debe ser mínima en todo el momento y con protección solar.
Evite las atmósferas artificiales.
11
Protocolo durante los tratamientos en el salón para la piel grasa
Utilice un limpiador y tonificador para piel grasa. Si la piel está acneica, utilice limpiadores y tonificadores sin
fragancia ni color.
Mantenga la capa ácida en todo momento.
Solo use máscaras para piel grasa en las zonas grasas.
Utilice una máquina vaporizadora en forma moderada; preferiblemente utilice la atomización (rociador a chorro o
hídrico) Lucas Championniere (atomización caliente).
Protocolo para el cuidado en el hogar para la piel grasa
Utilice un limpiador y tonificador para piel grasa.

Si la piel está acneica, utilice limpiadores y tonificadores sin fragancia ni color.
Solo use máscaras para piel grasa en las zonas grasas.
No utilice agentes secantes cuando se exponga al sol.
La exposición al sol debe ser mínima todo el momento y con protección solar.
Este es apenas un breve esbozo de los protocolos a los que me refiero. Comprobará que no hay dos pieles
exactamente iguales; la mayoría tendrá una combinación de características que le permitirá categorizarlas de
acuerdo con un tipo específico.
Ya en este momento habrá comenzado a definir supuestos sobre la piel del cliente que está atendiendo e incluso
puede estar pensando en cómo la tratará.
Lamentablemente se trata de un supuesto prematuro que constituye el primer error en el análisis de la piel; nunca
piense en cómo tratar la piel antes de completar el procedimiento de análisis.
Para comenzar el procedimiento diagnóstico
En las páginas siguientes nos dedicaremos al método para determinar el tipo de piel básico
mayoritario.
Los íconos diagnósticos de TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN lo guiarán a lo largo de cada paso.
En estas páginas diagnósticas observará una esquirla pequeña de color a la izquierda de cada
página y esta es su primera introducción al uso de un escáner de piel.
Cada color es una interpretación de una anomalía de la piel; los primeros tres son los niveles
grasos, la densidad de la piel y la sequedad de lípidos. A medida que va avanzando a través libro,
encontrará más interpretaciones de color que deberá aprender.
El escáner de piel u otro equipo de luz negra constituye una herramienta útil para ayudar a
confirmar el diagnóstico. Para ser competente en el uso de los escáneres de piel se requiere
práctica, tiempo y un poco de paciencia y cuando se lo usa correctamente le brinda otra dimensión al análisis de la
piel.
En el último capítulo de este libro encontrará planillas diagnósticas que muestran más interpretaciones a color con
luz negra.
12
Primer paso: Determinar el tipo de piel básico mayoritario

Tipo de piel básico mayoritario: Seca de lípidos
Intrínseca; se nace con una predisposición para ser seca de lípidos (grasa).
Una piel seca de lípidos se encuentra más a menudo conjuntamente con una piel clara, si bien tampoco es
infrecuente entre pieles de color. Lo primero que se observa con una piel seca de lípidos es que hay mínima
secreción sebácea y lípidos celulares.
El aspecto típico es apagado y a menudo áspero, gastado y en parches, con un aspecto mate y ausencia de
suavidad. Una piel seca de lípidos puede tener una tendencia a presentar una textura irregular sobre el área
las mejillas, con parches rojizos con capilares finos visibles. En ocasiones también pueden observarse miliaria
alrededor del cigomático.
Además de estos factores intrínsecos, una piel seca de lípidos generalmente mostrará muy poca resistencia a las
condiciones climáticas extremas y los ambientes artificiales (calefacción central), haciendo que la piel se sienta
caliente, con ardor y prurito.
Estos síntomas son indicadores tempranos de un manto ácido deteriorado, con antecedentes de curar lentamente
o formar cicatrices con facilidad y puede tener pigmentación, con otros signos de envejecimiento prematuro en el
extremo de los ojos y la boca, en el cuello y el escote.
Indicadores diagnósticos: evidencias de una piel seca de lípidos
Secreción
Muestra mínimo nivel de aceite sobre la mayoría del rostro y del cuello; el aspecto de esta piel es mate. Cuando
se la observa con luz negra no hay indicaciones (o son
mínimas) de puntos amarillos/naranja de sebo sobre
el área facial.
Textura
La superficie puede ser áspera y escamosa, con
comedones abiertos y cerrados alrededor de la
aleta nasal. Pueden ser signos de envejecimiento
prematuro. Cuando se la ve con luz negra se observan
parches escamosos blancos en áreas como el
cigomático, las mejillas o la frente.
Color
La piel se ve con manchas y de aspecto apagado. Pigmentación y enrojecimiento difuso, fácilmente agredida o
sensibilizada cuando está bajo estrés.
Interpretación del color en el escáner de piel
Los puntos amarillos brillantes indicará la secreción sebácea de aceite que fluye libremente.
En una piel seca de lípidos no habrá indicaciones (o serán mínimas) de puntos amarillos de sebo en la zona T o en
la mayoría del rostro.
Es más probable que se vea una bruma lila o púrpura similar al color a la izquierda sobre la mayoría
del rostro.
Observe la mayoría y las áreas antes de completar el análisis. Recuerde que lo que más vea lo ayudará a tomar su
decisión final.
13
Tipo de piel básico mayoritario: Grasa

Intrínseca; se nace con una predisposición para que la mayoría del rostro y el escote sean grasos.
Típicamente el resultado de la excesiva actividad de las glándulas sebáceas, este tipo de piel suele tener brillo y
puede tener una textura más gruesa, lo que permite que los poros dilatados sean más visibles en la zona T. Las
secreciones sebáceas también estarán activas por detrás y delante de las orejas, en la frente, el escote y entre los
hombros.
La piel será lisa y grasa al tacto; las mejores áreas para evaluar este exceso de aceite es la frente, la nariz y el
mentón. Como sería de esperar, la piel grasa tiene típicamente una tendencia hacia la congestión, comedones
abiertos y manchas por el exceso de queratinización y del flujo de aceites.
Las pieles grasas son más evidentes en los clientes más jóvenes; sin embargo esto no significa que una piel joven y
activa sea intrínsecamente grasa; hay que prestar atención para asegurarse de que sea realmente grasa.
Recuerde: la mayoría manda.
Comúnmente la piel grasa tiene dificultades para mantener el maquillaje y su color puede ser apagado o cetrino.
Además, puede haber un enrojecimiento difuso subyacente causado por el exceso de tratamiento con
tratamientos agresivos.
La piel grasa es el tipo de piel básico mayoritario menos común.
Indicadores diagnósticos: evidencias de una piel grasa
Secreción
La secreción sebácea será excesiva en la zona T, el
cuello, el escote y entre los hombros.
Lisa al tacto. Cuando se la ve con luz negra se
evidenciarán los puntos amarillos o naranjas del sebo.
Textura
Puede ser evidente la cicatrización y estar ligeramente
más gruesa con poros abiertos. Los comedones
abiertos y cerrados pueden tener pústulas.
Color
Apagado, cetrino con brillo. Además, puede haber un
enrojecimiento difuso subyacente causado por el uso
excesivo de tratamientos agresivos.
Los puntos amarillos brillantes, de un color similar al panel a la izquierda, indicará la secreción sebácea de aceite
que fluye libremente.
Nota: si solo se los ve en la zona T no es mayoritario.
Las secreciones sebáceas libres pueden ser una preocupación para el cliente, pero no indican una afección cutánea
seria.
Observe la mayoría y las áreas antes de completar el análisis. Recuerde que lo que más vea lo ayudará a tomar su
decisión final.
14
Tipo de piel básico mayoritario: Enrojecimiento difuso permanente

Intrínseco; se nace con la predisposición a tener enrojecimiento difuso permanente,
que se conoce comúnmente como piel sensible, aunque no sea necesariamente reactivo.
La característica fundamental que se observa con este tipo de piel es el color, que se caracterizará por parches
permanentes de enrojecimiento difuso en manchas causadas por la dilatación de las paredes de los vasos
sanguíneos periféricos y poca densidad cutánea.
Las áreas localizadas afectadas más comúnmente son la nariz, las aletas nasales, las mejillas, la región frontal de
las orejas y el mentón, incluido el enrojecimiento espontáneo de los laterales del cuello o la garganta.
Se puede considerar el espesor de las capas epidérmica y dérmica mediante la observación del cambio de color.
En muchos casos, el enrojecimiento difuso y la rosácea se combinan, sin embargo, se puede ver enrojecimiento
difuso sin capilares sanguíneos visibles.
Este tipo de piel también puede ser sensible por reacciones alérgicas a sustancias específicas. Los alérgenos
primarios incluyen polen, polvo, medicamentos, antibióticos, químicos en la pantalla solar, desodorantes y
esteroides como la cortisona. Llamamos a esto antecedentes cosméticos o médicos y habrá observado el nivel de
exposición durante el proceso de consulta.
Una buena regla de oro cuando se diagnostica el tipo de piel básico mayoritario es que cuando esté en duda use
esta condición cutánea para su protocolo, porque no es agresivo.
Indicadores diagnósticos: evidencias de enrojecimiento difuso permanente
Color
Color fuerte permanente o manchas con tendencia
al enrojecimiento en el cuello y el área del escote. La
nariz, el mentón y las mejillas son las primeras áreas
en afectarse.
Si el mentón tiene enrojecimiento difuso permanente
es una clave diagnóstica excelente.
Textura
Luce una textura fina y puede marcarse y cicatrizar
con facilidad. Envejece con rapidez y puede estar
congestionada y manchada
Secreción
A menudo es mínima, pero puede ser grasa. Puede
tener un manto ácido deteriorado y ser fácilmente agredida.
Las afecciones vasculares son visualizadas fácilmente sin un escáner pero este equipo confirma el diagnóstico.
El enrojecimiento difuso permanente es un indicador de baja densidad cutánea y pérdida de integridad estructural.
El tejido ocular es siempre fino y por tanto es un buen lugar para mirar primero para acostumbrar sus ojos a
diferenciar entre la luz negra y las tonalidades similares que indican enrojecimiento difuso, pérdida de integridad
estructural y densidad cutánea. El panel de color a la izquierda indica qué tonalidades hay que buscar.
Observe la mayoría y las áreas antes de completar el análisis. Recuerde que le que más vea lo ayudará a tomar su
decisión final.
15
Preguntas de revisión del proceso de consulta
1. ¿Cuáles son las tres características diagnósticas?
2. ¿Cuál es la regla de oro durante un procedimiento de análisis de la piel?
3. ¿Cuál es el primer paso del procedimiento diagnóstico?
4. Enumere los tres tipos de piel básicos mayoritarios.
5. Enumere siete maneras de mirar la piel cuando se está realizando un análisis.
6. Enumere las funciones de la piel que están a cargo de la textura.
7. ¿Cuáles son los factores internos de la textura?
8. ¿Cuáles son las dos nuevas maneras de mirar la piel?
9. ¿Cuáles son los factores internos del color?
10. ¿Cuáles son los factores internos de las secreciones?
16
2
FASE 2
Fase dos
Entender la fisiología
de la piel y aplicarla
al procedimiento
de análisis
• Análisis de las afecciones de
la piel con las características
diagnósticas de textura,
color y secreción
17
FASE 2
Determinando las prioridades de las condiciones de la piel

Las afecciones de la piel son extrínsecas y se desarrollan y combinan a través del estilo de vida laboral y social
del paciente. Se las considera anomalías varias de la piel y serán la próxima parte de su análisis cutáneo.
Estas anomalías forman el equilibrio del cutis, el cuello y la zona del escote y en esta sección del
libro siempre se las referirá como las afecciones de la piel prioritarias, porque una tendrá prioridad sobre todas
las otras y exigirá la implementación de un curso de tratamientos para su corrección.
Afección de la piel de primera prioridad
Implicará un curso de tratamientos clínicos.

Una vez a la semana por seis semanas o más.
Afección de la piel de segunda prioridad
Implicará un cambio en el estilo de vida.

Abarcará suplementos y cuidados en el hogar
específicos para esta y la primera afección.
Afección de la piel de tercera prioridad
Por lo general se ha auto corregido para cuando el profesional se

ocupa de la primera y la segunda afección cutánea.
Sin embargo, puede requerir el uso de sueros o máscaras.
El terapeuta de la piel puede tratar muchas afecciones cutáneas con éxito; sin embargo, otras pueden tener un
efecto más permanente sobre la piel y, cuando esto ocurre, la afección ya se ha convertido en un trastorno de la piel.
En ese caso, el tratamiento puede estar fuera del alcance de la capacidad del terapeuta y quizás se requiera la
derivación a un especialista.
Para estar preparado para estas situaciones, lo mejor es construir una relación con un dermatólogo o con un médi-
co especializado en aspecto dentro del área de servicio de su clínica.
Es un arreglo profesional excelente y aumenta su credibilidad, además de proporcionar un servicio al cliente
excepcional.
Cuando registra su diagnóstico en la planilla de consulta, debe tomar nota de la ubicación, la gravedad y la causa
y efecto establecidos de cada afección de la piel. (En la Fase tres se incluye más información). Si esto se realiza en
forma metódica, precisa y completa, a medida que examina cada afección, el resumen de la totalidad al final del
análisis le resultará más sencillo.
18
FASE 2
Afecciones de la piel prioritarias: El paso siguiente es el diagnóstico

En esta sección del libro comenzaremos el proceso de vincular la estructura y la función de la de la piel con
la afección. Por tanto, antes de describir cada afección de la piel se ofrece una actualización y entendimiento
completos de la anatomía y fisiología de la estructura y la función de la piel que serán una parte integral del
establecimiento de la causa y efecto de la afección cutánea diagnosticada.
Las afecciones de la piel se diagnostican mediante la utilización del mismo método usado en el análisis del tipo de
piel básico mayoritario (examen de las características diagnósticas de textura, color y secreción).
Con las claves diagnósticas que se muestran en el gráfico abajo, verá que las afecciones de la piel están bajo cada
encabezado relevante y debajo se encuentran la estructura y las funciones directamente responsables por las
afecciones de la piel enumeradas.
Exceso de queratinización Pigmentación grados 1-5 Deficiencia de ácidos

grasos libres (DAGL)
Pérdida de integridad estructural Vitíligo
Alteración del sistema linfático
Pérdida de adhesión y Rosácea grados 1-5
resistencia Alteración de la actividad
Pérdida de oxigenación enzimática
Glicación
Respuesta inflamatoria Alteración del manto ácido
protector
Acné
Ciclo de vida del queratinocito Formación de melanina Capa ácida
Descamación del Membrana celular Lípidos epidérmicos

corneocito permeable
Factor natural de hidratación
Formación de las proteínas Transferencia activa
colágeno y elastina y pasiva de Pérdida de agua
oxígeno, nutrientes transepidérmica (TEWL)
Ciclo de vida de la proteína y desechos celulares
y líquidos de sostén Secreciones sebáceas
Microcirculación
Matriz extracelular Secreciones sudoríparas
Sistema inmunológico
Glucosaminoglicanos
Sistema linfático
19
FASE 2
El vínculo entre la afección cutánea y la estructura y la función de la piel
La piel es el órgano más grande y complejo del cuerpo humano y forma la barrera entre los elementos químicos y
físicos del medio ambiente externo y los órganos internos.
Tiene un tamaño promedio de 1,75 m2 y un peso promedio (con grasa normal) de 9+ kilos. Es un órgano de micro
anatomía compleja, compuesto por muchas estructuras y tipos celulares distintos.
Típicamente, un centímetro cuadrado de piel contiene: 3 millones de células, 3 vasos sanguíneos, 10 vellos, 12
nervios, 15 glándulas sebáceas y 100 glándulas sudoríparas. Tiene una composición típica de 70 % de agua, 27 %
de prótidos, 2 % de lípidos y 1 % de glúcidos.
Al actuar esencialmente como una cubierta protectora, la piel realiza también una multitud de funciones
vitales adicionales, que incluyen soporte mecánico, recepción neurosensorial, regulación térmica, protección
inmunológica, secreción glandular y el metabolismo de queratina, colágeno, melanina, lípidos y carbohidratos.
La función principal de la piel es la formación de los sistemas de barrera defensiva cutánea, todos los cuales son
interdependientes entre sí.
Funciones pasivas y activas de la piel
• Protección contra el calor, frío y radiación

• Protección contra presión, golpes y abrasión
• Protección contra la acción de sustancias químicas
• Protección contra la invasión de microorganismos (manto ácido protector)
• Protección contra la pérdida de calor y agua
• Defensa contra los microorganismos invasores
• Absorción de algunas sustancias
• Perspiración (enfriamiento)
• Regulación circulatoria y térmica por medio del sistema vascular dérmico
• Órganos sensoriales de la presión, vibración, táctiles, dolor y temperatura
Recuerde la célula
Para entender la estructura de la piel es importante revisar la estructura de las células

que contribuyen a la estructura de la epidermis y la dermis, el queratinocito y el fibroblasto.
Cada célula es una unidad microscópicamente pequeña, rodeada por una membrana delicada, la
pared celular, con un espesor equivalente a la sesenta millonésima parte de una pulgada. La
membrana plasmática forma la membrana externa de la célula, rodea al protoplasma de la
célula y ayuda a mantener su forma y estructura..
La función principal de la membrana celular es regular el transporte activo y pasivo, este proceso
permite en forma selectiva que ciertas sustancias ingresen y salgan de la células mientras otras
son prohibidas.
La superficie de las células está salpicada con cavidades pequeñas y a veces tiene proyecciones anulares, esto
aumenta el área de superficie de la célula y ayuda al intercambio de materiales que ocurre en forma constante
entre el contenido de las células y los líquidos tisulares circundantes.
20
FASE 2
El oxígeno disuelto en el líquido que baña cada tejido y las moléculas de material alimenticio
son absorbidos en forma selectiva. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono y las moléculas
de desechos que son el resultado de las actividades de la células, se sacan al exterior.
Estas sustancias que serán transportadas a todas partes por el torrente sanguíneo y la
circulación linfática, son productos del metabolismo celular.
Se puede considerar a cada célula como una fábrica, equipada y utilizando la maquinaria
adecuada para procesar un rango específico de materias primas.
Se puede encontrar a gran parte de esta “maquinaria” en las estructuras conocidas como
mitocondrias, distribuidas por el citoplasma y en la membrana plegada denominada el
retículo endoplásmico, que en algunos lugares se continúa con la membrana celular externa
y está en contacto con la membrana que encierra el núcleo.
El retículo plegado en forma intrincada tiene una gran superficie sobre la cual se disponen
las moléculas que participan en las reacciones químicas.
Las mitocondrias en el citoplasma tienen una importancia esencial; usan oxígeno para liberar
la energía química almacenada en los alimentos; el proceso se denomina respiración celular.
El movimiento de las sustancias dentro y fuera de las células es un proceso pasivo o activo,
en cuyo caso consume energía.
El transporte pasivo no requiere energía y puede ocurrir por difusión simple, que es el pasaje de moléculas de una
sustancia de una región en la que está presente en concentraciones elevadas a las moléculas de otras sustancias
para formar una mezcla uniforme de las dos. El movimiento de oxígeno requiere la presencia de la enzima adenosin
trifosfato (ATP).
La membrana celular
La membrana celular es la estructura más importante de cualquier célula. Entre estas

muchas funciones protege, respira, comunica y absorbe nutrientes y elimina desecho.
La superficie del queratinocito comprende una capa doble de moléculas de lípidos, 45 % de
los cuales son fosfolípidos.
La salud y el bienestar del contenido de fosfolípidos de la pared celular depende de los
ácidos grasos esenciales, que la piel no puede metabolizar.
Para la transferencia activa y pasiva de nutrientes y oxígeno y desecho celular, la membrana
celular debe ser permeable.
Una membrana celular frágil o comprometida no permitirá la transferencia de nutrientes,
oxígeno o desechos y hará que el interior celular sea susceptible a los radicales libres.
La función de la membrana celular, en general, revuelve alrededor de sus proteínas de la

membrana. Las funciones generales incluyen:
• Proteínas receptoras que permiten que las células se comuniquen
• Proteínas de transporte que regulan lo que entra o sale de la célula, y
• Proteínas marcadoras que identifican a la célula
Lo que hay que recordar es que esto es válido para todas las células del cuerpo, no solo las de la piel.
21
FASE 2 TEXTURA
Afecciones de la piel que se relacionan con la
Textura y los sistemas involucrados
La textura y el aspecto de la superficie de la epidermis es lo primero en mostrar cambios cuando algo está mal en
la piel y los sistemas relacionados y esto es lo que el cliente advierte en primer lugar.
A estos cambios se los denomina “sitio de respuesta” y es por eso que he elegido todas las afecciones
relacionadas con la TEXTURA como el primer tema de análisis.
Dos factores determinan la textura de la piel: los factores externos y los internos.
Lo externo
La renovación y descamación del estrato córneo es el factor externo y tiene a su cargo el aspecto externo
(suavidad, regularidad) de la piel.
Cuando la descamación de la piel se deteriora o es anormal, se produce una acumulación de células muertas
que puede parecer simplemente como un exceso de queratinización o comedones cerrados a través del
trastorno crónico de la piel, psoriasis.
Lo interno
también tiene a su cargo el aspecto exterior y la textura de la piel.
Es aquí que se determinan la integridad y la densidad de la piel según la presencia de colágeno, elastina, la matriz
extracelular, la capa reticular y la subcutánea.
Es en estas capas inferiores (la basal y la papilar) donde se produce la mayor actividad celular y, por lo tanto, el
terapeuta debe considerar estas áreas y los sistemas de sostén de la dermis cuando se establece la causa de las
afecciones de la piel relacionadas con esta área.
Se debe considerar la actividad en estos niveles inferiores cuando se planifican tratamientos correctivos ya que
todo paso que se tome, en última instancia, afectará la división celular y las funciones primarias de estas capas y
sistemas..
Esta es la próxima etapa en el desarrollo de la vista tridimensional del análisis de la piel al que hice referencia
antes. Observar la superficie de la piel y pensar en lo que hay debajo para establecer la causa.
Los sistemas que participan directamente en los cambios en la textura de la piel son:
• Ciclo de vida del queratinocito

• Descamación del corneocito
• Formación de las proteínas colágeno y elastina
• Ciclo de vida de la proteína y líquidos de sostén
• Matriz extracelular
22
TEXTURA FASE 2
El deterioro de estos sistemas se verá como afecciones variadas de la piel; algunas menores y otras que
constituyen una preocupación importante para sus clientes.
Trabajaremos con cada una de las afecciones de la piel enumeradas, que afectan profundamente la estructura,
función y sistemas de sostén relevantes que participan directamente, para posteriormente establecer la causa.
Pensar en forma tridimensional
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de TEXTURA
Afecciones cutáneas
Exceso de queratinización
Primera dimensión Pérdida de integridad

estructural
Pérdida de adhesión y
resistencia
Glicación
Segunda dimensión TEXTURA
Sistemas
Ciclo de vida del

queratinocito
Descamación del
corneocito
Tercera dimensión
Formación de las proteínas
colágeno y elastina
Ciclo de vida de la proteína

y líquidos de sostén
Matriz extracelular
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FASE 2 TEXTURA
La epidermis: El ciclo de vida del queratinocito
Comenzaremos nuestra recorrida entendiendo en primer lugar a la célula más grande de la epidermis, el
queratinocito y la función que cumple en la creación de las primeras líneas de la barrera defensiva cutánea.
Los queratinocitos son las especies celulares predominantes en la epidermis; es una célula hidrófoba (o sea,
repele el agua) y la unidad celular a cargo de la generación y mantenimiento de la función de la barrera cutánea.
Los queratinocitos están programados para pasar por la muerte celular. Este proceso conocido como apoptosis,
no es exclusivo de los queratinocitos, los sebocitos (células inmaduras de las glándulas sebáceas) también están
programadas para diferenciarse en forma terminal. [2]
A medida que el queratinocito asciende por las capas de la piel cambia (se diferencia) para formar muchos otros
componentes cutáneos, todos los cuales tienen una función importante en la barrera defensiva cutánea. Una piel
con una epidermis sana solo puede formarse con queratinocitos sanos; el mantenimiento de esta célula formidable
comienza con el entendimiento de su ciclo de vida.
La epidermis está formada por cinco capas desde el interior al exterior.
1. El estrato germinativo
2. El estrato espinoso
3. El estrato granuloso
4. El estrato lúcido
5. El estrato córneo
Desde su capacitación inicial usted ya conoce estas cinco capas íntimamente, pero desde entonces nuestra
percepción sobre las funciones que tienen en la generación y el mantenimiento de los sistemas de barrera defensiva
cutánea ha cambiado. He enumerado las funciones que cada una de estas capas tiene, desde el interior al exterior.
1. Regeneración celular
2. Transferencia celular
3. Queratinización y formación de lípidos
4. Liberación de lípidos
5. Protección
Ciclo de vida del queratinocito
Para entender las afecciones de la piel relacionadas con la epidermis hay que comprender en su totalidad la
función de los queratinocitos y las otras células de la epidermis con las que trabaja en forma sinérgica.
Continuamos la jornada siguiendo el ciclo de vida del queratinocito desde la mitosis pasando por las cinco capas
de la epidermis hasta su acción final de descamación. Durante esta jornada el queratinocito hará muchos cambios
en su aspecto y función.
El entendimiento de estos cambios es fundamental para saber cómo se producen algunas afecciones de la piel y
de qué manera los tratamientos cutáneos podrían hacer cambios y mejoras a la epidermis.
Estrato germinativo o capa de la célula basal; a cargo de la regeneración celular.
El estrato germinativo o capa celular basal se encuentra en la unión dermoepidérmica (lámina basal) que separa la
epidermis de la dermis. Las células madres de los queratinocitos se encuentran en la base de las crestas del plexo
profundo y dan origen a las células amplificadas transitorias (TA) que se encuentran en la capa suprabasal.
Las células TA pasan por un número limitado de divisiones, se diferencian y pasan a la capa basal, donde
comienzan su vida como el queratinocito que conocemos.
24
TEXTURA FASE 2
Está formado por una sola hilera de células epiteliales que se dividen en forma constante para producir células
nuevas; el queratinocito representa un 70 % a un 80 % de la población celular.
En la capa basal de la epidermis el queratinocito rodea varias otras células, esto es, melanocitos, células de
Langerhans y de Merkel. (Se analiza en capítulos posteriores)
La media de vida de un queratinocito a partir de la mitosis hasta llegar a un estrato córneo es de unos 10 a 15
días (depende de la edad) y la media de vida de todas las otras células es significativamente mayor que para los
queratinocitos (alrededor de 28 a 30 días). [2]
A medida que las células de la capa basal se desplazan periféricamente, su forma cambia de cuboide a polihédrica
o espinosa y las uniones intercelulares (los desmosomas) se vuelven más pronunciadas.
Los desmosomas controlan la concentración epidérmica y la adhesión celular; son muy

abundantes en las capas inferiores de la piel y media una adhesión fuerte entre los
queratinocitos desde la capa de células basales a la capa granular.
Los desmosomas proporcionan fuerza e integridad a la epidermis al ligar a los queratinocitos
entre sí. [1]
Los desmosomas son estructuras complejas en forma de disco, por lo general de unos
cientos de nanómetros de diámetro. La superficie en una célula coincide con una estructura
idéntica en la superficie de la célula adyacente. Dentro de cada célula, en estrecha
aproximación a la unión, hay una placa circular que se conoce como placa de fijación, las
placas tienen numerosos filamentos intermedios (queratina) que entran y salen de ellas.
En la lámina basal (unión dermoepidérmica), los queratinocitos se interconectan por

hemidesmosomas, lo que implica la mitad de un desmosoma. Se los encuentra conectando
las células a la membrana basal (lámina basal) donde unen la célula a la membrana,lo que
asegura la fuerza y adhesión de la epidermis a la dermis.
La formación del pigmento melanina comienza en la capa de células basales por la célula
melanocito y proporciona la protección a nuestra piel contra los rayos ultravioleta nocivos.
Fundamentalmente, la transferencia de la melanina de los melanocitos a los queratinocitos
es lo que contribuye al color de la piel.
Este tema se cubre en un capítulo posterior en el que analizaremos la afección cutánea
Pigmentación. Sin embargo, lo más típico es que aproximadamente una de cada diez células en esta capa sea un
melanocito. [1]
Estrato espinoso (capa espinosa), a cargo de la transferencia celular del melanosoma.

(Pigmento melanina)
Tras la mitosis, el queratinocito continúa su recorrido de cambios hacia el estrato córneo.

La capa espinosa, la capa más gruesa de la epidermis, recibió ese nombre porque las células polihédricas parecían
interconectarse mediante espinas diminutas como filamentos. Ahora sabemos que estos filamentos son parte de
los desmosomas y tienen una función importante en la fuerza epidérmica y la adhesión celular.
En la capa espinosa comienza el proceso de queratinización, mientras que el endurecimiento del interior de la
célula continúa; el queratinocito está interactuando con los melanocitos circundantes.
25
FASE 2 TEXTURA
En el estrato espinoso es donde el queratinocito cumple una de sus funciones más importante
en la barrera defensiva cutánea.
En esta ubicación y en respuesta a la luz solar, los melanocitos sintetizan melanosomas/
melanina y los transfieren a los queratinocitos vecinos, lo que proporciona protección contra los
rayos ultravioletas nocivos. [3]
El melanosoma (conocido ahora como el pigmento melanina) se convierte en parte del

queratinocito; se asentará sobre la zona del núcleo del queratinocito (protección celular), que
continuará su recorrido hacia el estrato córneo y la descamación.
Cuando la piel queda expuesta a radiación UV solar o de fuentes artificiales, se produce un

aumento en estos eventos, lo que causa un aumento en el número de queratinocitos y en el de
los melanosomas; esto culmina en la mayor transferencia de melanina a los queratinocitos.
El proceso de queratinización está en marcha en las células superiores de la capa espinosa con
la migración ascendente de las células y las fibrillas de queratina más estructuradas.
Estrato granuloso o capa granular; a cargo del cambio celular
A medida que las células pasan a la capa granular se producen varios cambios en el
queratinocito. Estos cambios contribuyen a los sistemas de la barrera defensiva cutánea al
formar dos capas, disolver los desmosomas y formar NMF.
El queratinocito ya se ha vuelto más flexible, más granular en su aspecto y el filamento de

queratina dentro de la célula se ha vuelto totalmente endurecido, lo que completa el proceso de
queratinización.
Esta estructura granular ayuda a prevenir la absorción de muchas sustancias por la piel y asiste
en el enlentecimiento del flujo de agua transdérmico. (TEWL) (manteniendo así la hidratación de
las capas inferiores)
Formación de los cuerpos de Odland
Las células de la capa granular son importantes en la síntesis del material del estrato córneo,
es decir, la barrera de permeabilidad.
Un tipo de gránulo que se produce en la capa granular es el cuerpo de Odland. Estos cuerpos
de Odland contienen ceramida, ácidos grasos libres y sulfato de colesterol y se formaron en el
aparato de Golgi cuando el queratinocito se encontraba en la capa espinosa.
La composición de estos lípidos difiere mucho de la de las membranas celulares

del queratinocito cuando comenzó su recorrido en la epidermis; entonces consistía
fundamentalmente de fosfolípidos. Fue durante la diferenciación (cornificación) de los
queratinocitos cuando se degradaron y, como resultado, en los cuerpos de Odland predominan las ceramidas, el
colesterol y los ácidos grasos libres. [1]
26
TEXTURA FASE 2
Los exocitos secretarán estos cuerpos de Odland como un complejo de gran tamaño cuando
el queratinocito se acerca al estrato lúcido, pasarán a ser parte del manto ácido y en última
instancia contribuirán a la creación de la barrera de permeabilidad (manto ácido) que nos
protegerá del medio ambiente.
La disolución de los desmosomas
A medida que las células pasan a la capa granular continúan los cambios en el queratinocito.
Los desmosomas que mencioné anteriormente, que proporcionan la fuerza y la integridad a
la epidermis, comienzan a disolverse, preparando al corneocito para la descamación.
En la piel sana es un proceso ordenado y esencialmente invisible en el cual corneocitos

individuales o en grupos pequeños se desprenden de las células vecinas preparándose para
descamarse cuando se llega al estrato córneo superior y son reemplazados por células más
jóvenes de las capas más profundas. La descamación es controlada cuidadosamente para
garantizar que se mantenga la cohesión e integridad córnea y, por ende, el espesor del tejido.
La disolución de los desmosomas requiere un porcentaje de agua libre para la actividad

enzimática que se necesita para permitir la descamación celular normal.
Las enzimas (glucosidasa y proteasas) que se separan de estos desmosomas no solo
dependen de la presencia de agua; las enzimas proteasas también son sensibles al pH o
acidez de la piel.
De manera que es lógico que cuando el pH se vuelve más ácido (lo que ocurre más cerca de
la superficie de la piel) se activan estas enzimas para descomponer los desmosomas, lo que
permite que las células cutáneas se descamen más fácilmente. [4]
Formación de aminoácidos
Como se ha mencionado las células de la capa granular son importantes en la síntesis del
material del estrato córneo, o sea, la barrera de permeabilidad, para protegernos del medio
ambiente. (Lípidos en dos capas/epidérmicos).
Otro tipo de gránulo contenido en la capa de células granulares es el gránulo de
queratohialina. En vez de lípidos, este gránulo contiene una proteína que se llama
profilagrina, que posteriormente se digiere a filagrina.
Más digestión de filagrina por distintas enzimas (peptidasas) contribuye a los constituyentes aminoácidos del
factor de hidratación natural (NMF).
Al factor natural de hidratación (NMF) se lo conoce comúnmente como la fase acuosa del líquido intersticial de la
epidermis. Como se mencionara anteriormente, se requiere agua para la actividad enzimática; la célula requiere
estas enzimas para disolver los desmosomas que las unen.
Aquí el queratinocito es impresionantemente activo, ya que contribuirá al suministro de agua circundante al crear
un suministro de aminoácidos libres para ayudar a su propio proceso de diferenciación; esto es especialmente
importante en las atmósferas de baja humedad.
El suministro de aminoácidos libres, ácido urocánico y ácido carboxílico de pirrolidona en el estrato córneo
proviene, fundamentalmente o en su totalidad, de la proteína rica en histidina de los gránulos de queratohialina.
El período de tiempo de aparición de los aminoácidos libres y la descomposición de la proteína rica en histidina es
similar, al igual que los análisis de los aminoácidos libres y la proteína rica en histidina.
Los estudios cuantitativos muestran que entre el 70 % y el 100 % de los aminoácidos libres totales del estrato
córneo derivan de la proteína rica en histidina de los gránulos de queratohialina.[ [5]
27
FASE 2 TEXTURA
El estrato lúcido o la capa transparente: Distribución de la bicapa
Ahora se considera que esta capa es una etapa transicional importante en el desarrollo del estrato córneo.
El queratinocito ya casi alcanzó su destino final, el estrato córneo; durante su movimiento ascendente el
queratinocito ha pasado por un proceso estable de diferenciación que eventualmente resulta en la formación de
corneocitos maduros y flexibles. Este proceso de queratinización se completa para cuando la célula llegó al estrato
lúcido, pero la célula tiene una función más a cumplir antes de que se inactive el núcleo de la célula.
Los cuerpos de Odland que formó el aparato de Golgi se preparan para ser secretados en la fase acuosa (NMF) de
la epidermis. Este complejo, conocido como “los lípidos epidérmicos” se conforma sobre todo de lípidos, ceramidas
40 %, colesterol 25 %, ácidos grasos libres 22 % y lípidos neutros en cantidades mucho más abundantes.
Derivaron del contenido en fosfolípidos de la membrana celular en las capas granulares anteriores del estrato
espinoso. [2] ref. gráfico [6] página 40
Composición aproximada (%) de lípidos epidérmicos en etapas distintas del ciclo de vida del queratinocito
Basal/Espinosa Granulosa Estrato córneo
Fosfolípidos 45 25 5
Sulfato de colesterol 3 6 10
Lípidos neutros 51 57 78
Esteroles libres 11 12 14
Ácidos grasos libres 7 9 22
Triglicéridos 12 25 25
Ésteres de esterol/cera 5 5 5
Escualeno 5 5 5
N-alcanos 4 4 6
Esfingolípidos 7 12 18
Glucosilceramidas 4 5 0.5
Ceramidas 4 9 20-40
Cuando los cuerpos de Odland entran en contacto con la fase acuosa, estos lípidos forman dos
capas, una de aceite, la otra de agua, que comúnmente se conocen como las dos capas.
Esta bicap de aceite y agua forman el “mortero” que pasa entre los corneocitos, y tienen una
función integral en la barrera defensiva cutánea al enlentecer el flujo de agua transdérmica y
mantener así la hidratación de la epidermis. [7]
El estrato córneo, la segunda línea de la barrera defensiva cutánea
El queratinocito ya alcanzó su destino final, el estrato córneo; aqui tendrá una función muy
importante como segundo en la línea de sistemas de barrera defensiva cutánea. Ya no se lo
considera una capa muerta y sin función sino una capa vibrante con una función importante en
la salud del organismo.
Los corneocitos son las primeras células en contacto con el medio ambiente; esta capa actúa
como una de las principales defensas del organismo contra las lesiones y la invasión de
bacterias, además de actuar como una cubierta impermeable para la piel. [8]
28
TEXTURA FASE 2
Los componentes más importantes de los corneocitos que contribuyen a la cohesión intercelular son los lípidos
epidérmicos y los corneodesmosomas.
Los lípidos epidérmicos, responsables esenciales de la barrera acuosa, también proporcionan parte del cemento
extracelular. Los corneodesmosomas tienen una función similar a los desmosomas porque efectivamente
interconectan los corneocitos. Además, la forma del corneocito tiene una función en la cohesión del estrato córneo.
A través de las interdicciones a lo largo de sus bordes periféricos, los corneocitos adyacentes se cierran
físicamente, un proceso que refuerza la integridad del tejido. Sin embargo, se programó al corneocito para que se
descame y para que se produzca una descamación efectiva los corneodesmosomas deben degradarse igual a los
desmosomas que estaban en la capa granular. [9]
Este proceso es catalizado por las serinas proteasas (enzimas) presentes dentro del espacio
intercelular y facilitado por cambios sutiles en la composición de los lípidos y la conducta
de fase. Finalmente, es la disponibilidad del agua libre la que controla la disolución de los
corneodesmosomas. Sin embargo, si hay poco agua libre disponible en la fase acuosa de las
dos capas o humedad ambiente baja, esta disolución se deteriorará y se comprometerán las
etapas finales de descamación.
En una piel sana y bien hidratada este proceso de disolución de proteínas deja relativamente
pocos corneodesmosomas intactos. La incapacidad de degradar estas estructuras refleja,
en última instancia, la menor actividad hidrolítica de las enzimas, ya sea a través de
la síntesis de las enzimas, la pérdida inherente de actividad o los cambios en un micro
ambiente rico en lípidos.
Indirectamente, esto puede reducir la acción enzimática en las capas más superficiales,
llevando a la formación de escamas visibles sobre la superficie de la piel (queratinización
excesiva) o el bloqueo del conducto pilosebáceo. (Comedones).
El estrato córneo es el resultado final del cambio que se produce cuando se producen nuevas
células vivas en la capa basal y son empujadas hacia arriba por células más nuevas hasta
que llegan a la superficie, se secan y descaman.
Muchas de las influencias exteriores pueden aumentar el proceso de queratinización;

la fricción y la irritación son ejemplos, así como la radiación ultravioleta (UVR). Como la
UVR estimula la melanogénesis (formación del pigmento melanina), se producirán más
queratinocitos para tomar los melanosomas que creó el melanocito.
El queratinocito y el gránulo de pigmento melanina tienen una función esencial en los sistemas de barrera
defensiva cutánea.
Las capas más externas del estrato córneo son muy similares a las escamas y se unen estrechamente como
culebrillas al techo. Esta capa actúa como una de las principales defensas del organismo contra las lesiones, la
invasión de bacterias, y es también como una cubierta impermeable para la piel.
El manto ácido, que descansa sobre estas capas más externas, contribuye a la protección de la piel y es la primera
línea en la barrera defensiva cutánea.
Esta película hidrolípica natural, que cubre toda la superficie de la piel, es un líquido complejo, formado
completamente por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y el
NMF y es el resultado final del propio metabolismo de la piel.
29
FASE 2 TEXTURA
Afecciones de la piel: Exceso de queratinización

Lo he llevado a través del ciclo de vida del queratinocito para que pudiera entender toda la historia y qué podría
estar mal y causar algunas de las afecciones cutáneas de la epidermis que analizaremos ahora.
Comenzaremos con el exceso de queratinización como afección cutánea per se y un factor agravante de varias
otras afecciones de la piel como los comedones cerrados y el acné.
Lo primero que observa el cliente son los cambios en la capa más externa de la piel, lo que yo llamo “un sitio de
respuesta” que significa que un cambio será el resultado de otra causa.
Recuerde que su responsabilidad profesional no es solo diagnosticar correctamente una afección de la piel sino
“establecer la causa” para que la pueda tratar con eficacia o hacer recomendaciones al cliente para que cambie su
estilo de vida social/laboral.
El exceso de queratinización puede considerarse un revestimiento brilloso estrecho que

aparece sobre la superficie de la piel. Muy similar al aspecto que toma después de rociar
accidentalmente el spray para el cabello sobre la piel. Cuando se lo mira de cerca, puede ver
que el corneocito tiene la capacidad de reflejar la luz; esta es parte de la función que tiene en la
barrera defensiva cutánea. Ponga en práctica esta capacidad para reflejar la luz para ayudarle
en el diagnóstico del exceso de queratinización.
Para ver esto, asegúrese de que la luz se encuentre por detrás del cliente, luego mire a través
de la piel, estire ligeramente la piel y aparecerán estrías. Las áreas que se encuentran más
comúnmente son la sien, la frente y los huesos de la mejilla, de manera que son buenos lugares
para empezar a mirar.
Algunos de los otros indicadores son comedones cerrados, piel escamosa, antecedentes de
psoriasis o queratosis pilaris.
Nota: Los corneocitos están reflejando la luz. Use este signo
para asistir en su diagnóstico.
Comedones cerrados y abiertos
Una afección cutánea que afectará a la mayor parte de la piel en mayor o menor medida, el
exceso de queratinización (no el aceite) es la causa primaria de comedones abiertos o cerrados.
La entrada del conducto pilosebáceo se bloquea con células de piel muerta que no se
descamaron de manera eficiente.
Esto puede deberse a varios factores; uno que se debería considerar es la mala disolución de los
corneodesmosomas en el estrato córneo o los desmosomas en la capa granular.
Recuerde que las enzimas que participan en este proceso trabajan mejor bajo una humedad
elevada, cuando la bicapa está intacta con contenido elevado de ceramidas y con un porcentaje
suficiente de agua libre en toda la epidermis.
El trastorno de la piel de psoriasis será un factor agravante porque la piel tiene una tendencia
a la acumulación rápida de células cutáneas muertas. De manera que, lógicamente, piel no
afectada circundante se ve influenciada en forma indirecta. El flujo de aceite muy lento y la
Comedones abiertos (piel grasa) deficiencia de ácidos grasos libres también pueden hacer que el corneocito se vuelva pegajoso y
El exceso de queratina puede considerarse como una no se descame de manera eficiente.
acumulación alrededor de la entrada del conducto similar a la
boca de un volcán..
30
TEXTURA FASE 2
Queratosis Pilaris
La queratosis pilaris es un trastorno común de la piel y se la podría considerar una versión

severa localizada del exceso de queratinización.
Los resultados del trastorno de la acumulación excesiva de queratina, en la apertura de los
folículos pilosos de la piel.
Esta acumulación de queratina se convierte en una especie de tapón “tipo pináculo” que
hace que la piel afectada se sienta áspera y seca como el papel de lija.
Se lo observa comúnmente en los antebrazos, los glúteos, los muslos y en ocasiones las
mejillas y la mandíbula. Por lo general los pináculos cutáneos “como papel de lija” secos son
blancos con una pequeña inflamación y el color de la piel de fondo puede parecer ser más
oscura, en especial en los dorsos de brazos y muslos.
Se trata de una afección de la piel inofensiva, pero que es antiestética. En ocasiones puede presentar prurito y el
rascado de las áreas afectadas puede llevar a infección secundaria.
La queratosis pilaris suele agravarse en condiciones de baja humedad, tras una exposición extensa al sol o en
deficiencias de ácidos grasos esenciales, que a menudo se conoce como dieta “sin grasas”.
Suele haber antecedentes familiares de queratosis pilaris, eczema o psoriasis.
Establecer la causa
Cuando se trata de establecer la causa, comience a pensar en el queratinocito, su ciclo de vida, los desmosomas y
el agua libre requerido para ayudar a las enzimas a disolverlos.
Piense también en las dos capas y corneodesmosomas del estrato córneo y la forma en que se asiste en la
formación de las primeras líneas de la barrera defensiva cutánea.
Uso de los gráficos con indicadores diagnósticos
Los gráficos indicadores diagnósticos en este libro lo asistirán a diagnosticar afecciones específicas de la piel. Lo
ayudarán a establecer la causa y los efectos que tendrán sobre las células y los sistemas afectados por la causa,
Textura que en última instancia resulten en una afección cutánea.
Los indicadores diagnósticos se descomponen en dos páginas. La primera página está en tres partes, una
fotografía de la afección cutánea con 1 a 4 indicadores obvios en la fotografía.
Bajo la fotografía se encuentra la evidencia visual y de consulta, que se desglosa en las características
Color diagnósticas de la textura, el color y la secreción, cada uno con su propio ícono. Dependiendo de la afección de
la piel, una de las características diagnósticas será primero; por ejemplo, el exceso de queratinización tendrá el
ícono de textura junto a toda la evidencia que en última instancia lo llevará al diagnóstico correcto. Los dos íconos
siguientes indicarían las pistas más obvias siguientes de esta afección cutánea.
La página siguiente es más técnica, y aqui es donde primero se enumeran las causas, las células y los sistemas
que se ven afectados por dicha causa.
Secreciones Bajo ello, los íconos volverán a llevarlo por los efectos primarios y secundarios que estas células y sistemas
afectados tendrán sobre la piel, llevándolo al efecto y las características resultantes de esa afección específica de
la piel.
31
FASE 2 TEXTURA
S E C T I O N I CO N S
Texture
Secretion
Evidencia visual/de consulta

Consultation Process Consultation Summary Keeping records
4
Skin analysis equipment
Secretion
2
3
Análisis visual y consulta de la piel:

1. El aspecto de la acumulación de células cutáneas muertas es irregular, con un brillo que refleja la luz
TEXTURA • Cuando se la oprime y estira ligeramente aparecerá una estría en la zona deprimida
Texture Secretion
• Se siente seco, puede verse escamoso y áspero
2. Entre los antecedentes médicos puede encontrarse psoriasis o queratosis pilaris
3. Micro comedones. Comedones cerrados/abiertos
• Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote
• Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia/adhesión/retracción de elasticidad de fibrillas de elastina.
• Atrofia muscular. • Líneas horizontales alrededor de ojos, radiación del pliego nasolabial
• Bolsas pequeñas por encima del pliegue del ojo (glucosilación)

• Aflojamiento del tejido alrededor de la mandíbula y el cuello y el pliegue nasolabial
S E C T I O N I CO N S Skin analysis equipment
Secretion
4. Parches individuales/múltiples, regulares o irregulares, rojo/pardos a pardo/negro en la parte exterior del cutis, el dorso de
las manos y la zona del escote y brazos y piernas/cuerpo (lentigos).
COLOR • A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación.
Secretion
• Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada, habitualmente
encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia)
• Aspecto general apagado sin vida debido a la acumulación de células cutáneas muertas. Aspecto apagado y cansado.
• Antecedentes de exposición natural/artificial a radiación ultravioleta (RUV). Puede tener signos de queratosis solar.
Process Consultation Summary Keeping records • Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, zona preauricular (frente de las orejas).
• Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón y las aletas
nasales. (“cuperosis”).
• Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña).
equipment
Secretion
• Estilo de vida social/laboral negativo.

• Cuidado cutáneo pequeño, ausente o de mala calidad.
SECRECIONES
• Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol.
Texture Secretion
• Diuréticos por retención de líquido o tensión premenstrual.
• Efectos colaterales diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roaccutane.
• Dieta libre de grasas o mala nutrición que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales.
• Alimentos con índice elevado de azúcar en sangre (“comida basura”).
• Manos y pies hinchados.

Secretion
32
TEXTURA FASE 2
Causas y efectos primarios/secundarios

Causas: TEWL, enzimas y lípidos celulares/cutáneos alterados y el efecto de la UVR afectan las siguientes células y sistemas
• Pérdida/flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL)
• Reducción del porcentaje de agua libre epidérmica
• Peroxidación de lípidos celulares
• Alteración de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas
• Reducción de la actividad de las enzimas epidérmicas (proteasa, glucosiclasa)
• Mala disolución de los desmosomas de los queratinocitos
• Alteración del sistema linfático
• Reducción de la reserva dérmica
• La actividad reducida de la enzima proteolítica dérmica afecta la capacidad hidrófila del contenido de ácido hialurónico
de los glucosaminoglicanos.
Efectos primarios
• El TEWL rápido tendrá un efecto colateral sobre el porcentaje de factor de hidratación natural (NMF) epidérmico y afecta la actividad enzimática
requerida para disolver los desmosomas que causan al exceso de queratinización.
• El porcentaje bajo de agua libre en el estrato córneo afectará la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas que causan el aspecto
granular y puede causar miliaria.
• Mala ingesta de líquidos o medicación diurética que afectará el sistema linfático / causando baja reserva dérmica.
Secretion
• La baja reserva dérmica reducirá la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas necesarias para la salud de la matriz dérmica.
• El glucosaminoglicano y el líquido intersticial que soportan los fibroblastos dérmicos y las proteínas colágeno y elastina se alterarán por la baja
reserva dérmica que acelera el aspecto de envejecimiento.
• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos puede
afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores.
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) aumenta la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y causar también corneocitos/corneodesmosomas
pegajosos en el estrato córneo.
n Process Consultation Summary • EFAD
Keepinginhibirá
records la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos. (celular/circulatorio).
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales resultará en una membrana celular comprometida de la célula dendrítica, melanocito y célula de Langerhan.
O N I CO N S
Efectos secundarios
• La exposición natural/artificial a UVR causa melanogénesis y estimula una tendencia hacia afecciones cutáneas pigmentadas. Esto tendrá un
efecto estimulatorio inmediato sobre el queratinocito que trabaja en sinergia con el melanocito que causa el exceso de queratina.
is equipment
• Daño capilar vascular/linfático causado por la pérdida de integridad y densidad estructural de las fibrillas de colágeno y la pérdida de resistencia
Secretion
y adhesión de las fibrillas de elastina. (Angiogénesis)

• La pérdida de oxigenación causada por el estilo de vida laboral/social negativo como en la anemia (deficiencia de hierro) enlentecerá la
renovación celular y contribuirá al exceso de queratinización.
• Los radicales libres estimulados por el estilo de vida laboral/social negativo dañarán al queratinocito y las células vecinas.
• Los radicales libres dañarán las células vecinas de la unidad celular queratinocito/melanocito que causa producción celular anormal y la
alteración de la replicación de ADN/celular.
Características resultantesS E C T I O N I CO N S
tion Summary Keeping records • El exceso de queratinización y la mala descamación debido a la mala disolución de los desmosomas en la capa granular se deben al deterioro en
la capacidad enzimática, lo que es causado por la falta de agua libre en la epidermis.
• La mala descamación debida a la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneo causado por EFAD y la falta de agua libre.
• Proliferación de queratinocitos que agrava los comedones cerrados causados por la radiación ultravioleta.
• La pérdida de oxigenación causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y la descamación del queratinocito.
Texture
• Secretion
La alteración del sistema linfático y la mala reserva dérmica causarán la falta de agua libre en la epidermis y la falta de integridad y resistencia
estructural por la falta de sostén de proteínas/fibroblastos dérmicos.
Secretion
33
FASE 2 TEXTURA
La dermis: Formación de colágeno, elastina y sistemas de sostén
El proceso de envejecimiento no se produce en las capas superiores de la piel, (esto es, el estrato córneo o la
epidermis) sino varios milímetros por debajo de la superficie, en la dermis.
La pérdida lenta de masa dérmica con la edad y la pérdida resultante o concurrente de resistencia, integridad
estructural y densidad cutánea, son los indicadores más evidentes del envejecimiento de la piel. Además, le siguen
la atrofia muscular y la laxitud.
El establecimiento de la causa de las afecciones específicas de la piel que se encuentran en una piel envejecida se
lleva a cabo de la misma manera que con otras afecciones, relacionando la estructura y la función de la piel con la
afección.
También en este caso, se necesita una actualización completa de la anatomía y la fisiología de la dermis, así como
el entendimiento completo de las influencias externas que ejercen un efecto de envejecimiento en la piel.
La piel responde a varias interacciones bioquímicas generadas internamente entre los factores producidos por
varias células del mismo tipo, tipos de células distintos y órganos diferentes.
Todos pueden causar cambios súbitos y en el largo plazo en el aspecto de la piel.
En el intento por entender y en última instancia detener el daño del envejecimiento en la piel, también hay que
ocuparse de los cambios hormonales agudos y crónicos que se producen durante la vida de la piel humana.
Límite Hayflick Se puede categorizar a la piel envejecida en dos partes, ambas tratadas por el terapeuta de tratamiento de la piel,
aunque se las considere como afecciones distintas.
La mayoría de las células
se regeneran a sí mismas
al dividirse para formar un Envejecimiento intrínseco: Fundamentalmente se compone de la herencia genética del individuo y sobre la cual la
par de células nuevas. persona no puede hacer nada. (Herencia individual).
En el año 1961, el científico Envejecimiento extrínseco: Es el reflejo del estilo de vida laboral/social del individuo (UVR, ambiente, dieta y
L. Hayflick descubrió que enfermedades) y cómo se enfrenta a ese estilo de vida.
las células eventualmente
alcanzan un límite fuera del Envejecimiento intrínseco
cual ya no pueden seguir
dividiéndose.
Comenzaremos entendiendo el envejecimiento intrínseco; fundamentalmente se compone de la herencia genética
(Hayflick L et ál., 1961;
Hayflick L, 1965). del individuo y es esta herencia genética la que determinará el color de la piel, los ojos, el cabello; o sea, de todo lo
En una serie de que lo convierte en un ser individual.
experimentos ahora muy Cada célula en el cuerpo tiene el patrón genético almacenado en el ADN del núcleo.
reconocidos, Hayflick Este patrón determina la replicación exacta de la célula cada vez que se divide, en función de los genes que se
demostró que los heredan de la combinación genética familiar.
fibroblastos humanos Los telómeros son segmentos pequeños de ADB, que cubren las puntas de los cromosomas y son una parte
cultivados (células de tejido integral de ese aspecto heredado del envejecimiento. Estos telómeros son esenciales en el posicionamiento de la
conectivo) solo podían célula, la exactitud de la replicación y la integridad estructural y para prevenir que los cromosomas se desentrañen.
dividirse entre 60 y 80
veces, aproximadamente.
Cuando una célula alcanza Tras 80 divisiones celulares, aproximadamente, el telómero se vuelve tan corto que las células dejan de dividirse
este “límite Hayflick”, y los centros celulares entran en un estado de senectud. (Las células están muy vivas en realidad, pero están
ingresa en un estado de distorsionadas tanto en forma como en función).
ocaso que se denomina
senectud celular. Este acortamiento de nuestros telómeros parece ser el reloj celular que determina el número de veces que se
En realidad estas células dividen nuestras células, lo que a su vez, parece controlar el envejecimiento de nuestras células. (A pesar de todos
están muy vivas, pero están nuestros esfuerzos, el reloj sigue avanzando).
distorsionadas tanto en ¡Este acortamiento progresivo de nuestros telómeros podría ser una causa (o la causa) del envejecimiento celular y
forma como en función.[10]
lo que debilita a nuestros cromosomas a un punto en el cual la división celular ya no es posible!
34
TEXTURA FASE 2
La telomerasa es una enzima que repara los telómeros dañados y se la ha considerado como el secreto
de la inmortalidad celular.
La telomerasa puede volver a los telómeros a la longitud de su juventud, lo que sugiere la posibilidad de la
extensión radical de la expectativa de vida humana sana en el futuro cercano, aunque no necesariamente implica
que se pueda corregir la piel envejecida. El análisis demostró que en ausencia de telomerasa perdemos entre 50 y
200 nucleótidos de los telómeros en los extremos de nuestros cromosomas cada vez que se divide una de nuestras
células. [11]
Se sabe que la mayoría de las células humanas deja de producir telomerasa muy pronto en su vida y por lo tanto
crea una bomba de tiempo biológica que lleva a la expectativa de vida limitada a nuestros 70 u 80 años.
Todo este proceso es genético o intrínseco, el tipo/vida de telómeros que tiene es heredado.
Uno puede imaginar que si pudiéramos extender la vida de nuestros telómeros existentes y estimular la
telomerasa, podríamos encontrar el secreto a la inmortalidad celular, pero lamentablemente todavía no se han
desarrollado ingredientes maravillosos nuevos que lo puedan lograr.
Envejecimiento extrínseco
Las arrugas son uno de los resultados finales de la piel envejecida. Sería justo decir que estas arrugas y otras
afecciones de piel encontradas en una “piel envejecida” podrían reducir su severidad fácilmente mediante la
prevención de la exposición a la UVR y los RADICALES LIBRES y una DIETA mejorada, ya que sabemos que son los
factores agravantes más importantes en la corrección de la “piel envejecida”.
Estos son factores medioambientales que cuando se acumulan sobre el aspecto heredado del envejecimiento
resultarán en la edad que luciremos para nuestra edad.
El grupo siguiente de afecciones de la piel relacionadas con la textura afecta a la dermis; en primera instancia
serán denominadas con la vieja terminología y luego se las rotulará con la terminología más nueva que utilizará el
terapeuta del tratamiento de la piel. Cada afección de la piel tendrá una actualización en la anatomía y la fisiología
que la precede, para ayudarlo a establecer una causa y pensar en forma tridimensional durante el análisis de su piel.
La dermis
La dermis comprende tres capas: la capa papilar, la capa reticular y la capa subcutánea. Cuando se comprenden
las estructuras de la piel relacionadas con su envejecimiento, la mayoría de los análisis se refiere a la capa papilar,
pero la reticular y la subcutánea también son importantes y no se las puede pasar por alto.
El fibroblasto de la capa papilar tiene a su cargo la regeneración de todos los componentes del tejido conectivo
que forman esa parte de la piel conocida como la dermis y consiste, fundamentalmente, en la mayor proteína
estructural, colágeno, intercalado con la proteína menos abundante, elastina, rodeado y sostenido con una
sustancia de tipo gel que se denomina glucosaminoglicano.
La capa papilar está formada fundamentalmente por tejido conectivo laxo denominado tejido areolar; siempre
se encuentra tejido conectivo laxo donde se necesita un marco o el pasaje de otros sistemas de sostén, como
capilares o capilares linfáticos, terminales y células nerviosas.
En consecuencia, el tejido areolar también se encuentra en la capa subcutánea y hasta la capa reticular (septa)
para el pasaje de los capilares vasculares y linfáticos.
La capa papilar, que se encuentra directamente por debajo de la capa basal de la epidermis y la unión dermo-
epidérmica, contiene proyecciones pequeñas en forma de conos que se denominan papilas y apuntan hacia arriba,
hacia la epidermis, y en ocasiones reciben el nombre de crestas epidérmicas (“rete pegs”).
Estas proyecciones aumentan el área de contacto entre las capas de la piel y ayudan a prevenir que se rompa la
epidermis.
35
FASE 2 TEXTURA
Las papilas se desarrollan rápidamente después del nacimiento y son muy notables en la
piel de una persona joven, cuando se la examina bajo el microscopio, y a medida que la piel
envejece se van haciendo más pequeñas y planas, lo que contribuye al aspecto achatado
de una piel madura. Estas papilas adquieren dos formas, una nerviosa y una vascular; la
última es las que proporciona nutrición al área de la dermis en la que están colocados, pero
también proporciona nutrientes para la epidermis que no cuenta con su propia provisión
sanguínea.
Las papilas vasculares dérmicas forman una red capilar distintiva en la dermis papilar.
Esta red tiene una función importante en el proceso de remodelado porque el depósito
de colágeno tiende a ocurrir a lo largo de las vías de los capilares pequeños. Si la red
capilar está ausente, se produce el remodelado de colágeno a lo largo de las vías de un
patrón vascular alterado, como se evidencia en el tejido de granulación en la formación de
cicatrices.
Las papilas nerviosas contienen fibras nerviosas y tienen a su cargo la sensación de
temperatura y la presión.
La capa papilar
Representa una de las capas más activas de la piel y contiene las estructuras siguientes dentro de su red:
• Fibras de tejido conectivo laxo, colágeno y elastina (areolar)

• Gel de glucosaminoglicanos intersticiales
• Células de defensa, mastocitos, fagocitos y leucocitos (glóbulos blancos)
• Glándulas sebáceas y sudoríparas
• Un plexo formado por vasos sanguíneos y linfáticos
• Tallos de folículos pilosos
• Fibroblastos y fibrocitos (una forma inactiva y pequeña del fibroblasto)
La capa reticular
Por debajo de la capa papilar se encuentra la capa reticular; es mucho más densa y está formada por tejido
conectivo irregular y denso (colágeno y elastina), que difiere del tejido conectivo laxo de la capa papilar.
El tejido conectivo irregular denso proporciona la mayor protección contra las fuerzas de desgarro y es importante
porque otorga a la piel su fuerza y elasticidad características.
La capa subcutánea
Es el límite entre la capa más profunda y la capa reticular por encima y a veces se confunden.
La capa subcutánea está formada por tejido adiposo (células grasas o adipocitos) y tejido conectivo laxo (areolar)
porque también es rica en vasos sanguíneos y linfáticos y fibras nerviosas.
La base de los folículos pilosos y los tubos en espiral de las glándulas sudoríparas también pueden proyectarse al
tejido subcutáneo. Estas estructuras pueden servir como una reserva de células madre germinativas si se pierde
epidermis de la dermis (como en el caso de algunas quemaduras). [12]
36
TEXTURA FASE 2
Una terminología que suele utilizarse en la literatura más contemporánea es la matriz extracelular (ECM) y, como su
nombre lo implica, se trata del material/ambiente que se encuentra alrededor de las células de la dermis como los
fibroblastos, mastocitos, etc. También suele ser mencionada como “sustancia basal”.
Considero que la dermis/ECM es un ecosistema y un ambiente en el cual cada parte depende o trabaja en forma
sinérgica con otra parte del mismo sistema. Si una parte no logra funcionar correctamente habrá un efecto dominó
(“knock on”) sobre todas las otras partes del sistema.
En ambas capas de la dermis, la papilar y la reticular, los fibroblastos y los fibrocitos (fibroblastos inmaduros) son
las células a cargo de formar y mantener la matriz extracelular y, por lo tanto, la estructura de la dermis. Las partes
principales de la dermis son las fibras de colágeno y la elastina, las células y los sistemas que soportan estas fibras
y los líquidos de sostén respectivos. (Líquido extracelular o líquido fuera de la célula).
La ECM da a la dermis su forma, estructura y sostiene todas las células dérmicas, ya que esta matriz extracelular
(ECM) es el andamio estructural que establece y mantiene la arquitectura del tejido. Se trata de un medio
que procesa información que controla la posición, la identidad, la proliferación y el destino de las células.
Recientemente creció la atención puesta en la ECM por su importancia en la señalización intercelular, la reparación
de heridas, la adhesión celular y la función del tejido.
Otro tipo de ECM es la lámina basal delgada, parecida a una lámina o la unión dermo-epidérmica, como también se
la suele llamar, sobre la cual se conectan las células de la epidermis a través de los hemidesmosomas.
La dermis (ECM) está formada por 3 clases esenciales de biomoléculas:
• Proteínas estructurales: colágeno y elastina

• Células y proteínas especializadas: p. ej. fibroblastos, fibrocitos, fibrillina, fibronectina y laminina
• Proteoglicanos: Glucosaminoglicanos (GAG) (que anteriormente se conocían como mucopolisacáridos)
Glucosaminoglicanos
Los glucosaminoglicanos (GAG) que forman una proporción del líquido extracelular de la dermis están formados
por el fibroblasto y comprenden ácido hialurónico, sulfato de heparano, heparina y sulfato de dermatano. Los
glucosaminoglicanos se encuentran fundamentalmente en la superficie de las células, en el ambiente extracelular
de la dermis o en zonas donde la compresión o el estrés son frecuentes (como las articulaciones).
Los GAG retienen agua y forman una clase de gel a través del cual se mueven libremente iones, hormonas y
nutrientes. Por cierto, pueden actuar como un tamiz molecular para regular el tráfico de moléculas y células de
acuerdo con la carga o el tamaño. Un componente esencial de este gel es el ácido hialurónico, un polisacárido
grande formado por ácido glucurónico y glucosaminas, que atrae agua y aumenta en los tejidos en reparación o
crecimiento.
Hidrofílico:
Que tiene una afinidad Los glucosaminoglicanos en el tejido dérmico forman una sustancia tipo gel, muy hidrofílica, en la cual se incluyen
fuerte con el agua. la elastina y las proteínas de colágeno fibroso, lo que la mantiene suave y flexible.
Es un término que se El gel de GAG resiste a las fuerzas de compresión en la matriz y las fibras de colágeno proporcionan la fuerza de
utiliza cuando una tensión. Los GAG están muy cargados, lo que significa que se unen al sodio porque están cargados negativamente.
sustancia necesita del La presencia de estas moléculas grandes cargadas rodeadas por agua significa que controlarán el dominio que las
agua para funcionar rodea. (Agua) El agua se asocia con ellas y no puede fluir con facilidad. [13]
plenamente.
La fase acuosa (líquido intersticial) del gel es suministrada por la micro circulación y permite la difusión rápida de
los nutrientes, metabolitos y hormonas entre la sangre y las celulares tisulares.
37
FASE 2 TEXTURA
Este líquido intersticial contiene proteínas que ayudan a extraer líquido a través de la pared capilar y tras bañar a las
células, el 90 % al 98 % del líquido intersticial reingresa en los capilares, retornando al corazón a través de las venas. El 2
% al 10 % restante retorna a través del sistema capilar linfático.
El fibroblasto
Uno de los principales involucrados en la formación de la dermis es la célula que conocemos como
fibroblasto. No se puede sobreestimar la importancia de los fibroblastos. Participan en el crecimiento
normal, la cicatrización, la reparación de heridas y las actividades fisiológicas cotidianas de cada
tejido y órgano del cuerpo. El fibroblasto realiza varias tareas. Los fibroblastos sintetizan las fibras
de tejido conectivo, incluidas las fibras de colágeno y elastina y también los glucosaminoglicanos y
glucoproteínas.
En los adultos, es infrecuente que los fibroblastos pasen por divisiones dentro de los tejidos
conectivos, a menos que los estimule el proceso de cicatrización de heridas o una respuesta
inflamatoria. Identificados fácilmente por un citoplasma abundante y ramificado que rodea un núcleo
elíptico y moteado con uno o dos nucléolos, los fibroblastos activos tienen un retículo endoplásmico
áspero y un cuerpo de Golgi bien desarrollado para formar las proteínas especializadas de colágeno/
elastina y sostiene líquidos de la dermis.
Para la fabricación del colágeno el fibroblasto produce primero procolágeno; esto se produce en
el retículo endoplásmico áspero, que luego se “envasa” en los cuerpos de Golgi, desde donde se originan vesículas
secretorias que descargarán el procolágeno en el espacio extracelular. En el espacio extracelular las enzimas transforman
al procolágeno en tropocolágeno, que entonces se combina con otro tropocolágeno para formar las fibrillas de colágeno.
[14] (Recuerde, para que haya actividad enzimática tiene que haber un determinado porcentaje de agua libre). El 70 % del
tejido dérmico comprende colágeno, convirtiéndolo así en la proteína más importante de los constituyentes de los tejidos
conectivos fibrosos del cuerpo.
Con excepción de la mayor parte del sistema nervioso, una vaina de este tejido fibroso rodea a todos los órganos,
La Síntesis del músculos, huesos, etc. El colágeno, cuando se encuentra en la dermis, se intercala con elastina y está rodeado y sostenido
Colágeno require por los glucosaminoglicanos. Conjuntamente con elastina, el colágeno forma una red microscópica de fibras, que se
entrelazan como hilos en una tela, con tejido, pelusa y bies. Formado desde la etapa embrionaria hasta que morimos
• Vitamina C (aunque las cantidades disminuyen a partir de los cuarenta), el colágeno es, comprensiblemente, una proteína que hay que
• Vitamina A mantener.
• Aminoácidos clave
• Péptidos de cobre Para que el fibroblasto sintetice colágeno en la dermis, se debe disponer de los nutrientes adecuados. Estos nutrientes
• Silicona aliada con magnesio y
llegarán a la dermis a través del sistema de micro circulación de la capa papilar.
calcio
• Bioflavonoides
• Factores de crecimiento Vitamina C (ácido ascórbico)
• Hormonas
• Zinc es un cofactor en la síntesis Es esencial para la síntesis eficiente del colágeno. Muchos de los síntomas de escorbuto (enfermedad causada por la
de colágeno deficiencia de vitamina C) como el sangrado de las encías, hemorragias cutáneas y mala cicatrización de las heridas se
• Hierro es un cofactor en la síntesis deben a la mala síntesis de colágeno. Sin embargo, la administración de vitamina C adicional puede acelerar la síntesis de
de colágeno colágeno exclusivamente cuando otros ingredientes clave también están presentes en abundancia (consulte el inserto).
• Se requieren ácidos grasos
esenciales para todas las funciones
Vitamina A
celulares y una membrana
Es la vitamina predominante de la piel porque tiene una función fundamental en el control de las actividades normales de
las células cutáneas. La vitamina A tiene gran importancia en el control de las actividades normales del ADN del núcleo
de la célula y también de la mitocondria. El ADN mantiene las actividades normales de las células cutáneas. También
es necesaria para la formación de células sanguíneas sanas en la médula ósea y para que estas células sanguíneas
transporten oxígeno y nutrientes a todas las partes del cuerpo.
38
TEXTURA FASE 2
Aminoácidos clave
Como cualquier otra proteína, el colágeno está formado por aminoácidos (un tipo de molécula orgánica pequeña).
En conjunto hay 20 clases diferentes de aminoácidos en las células humanas. Sin embargo, el colágeno es
inusualmente rico en aminoácidos, prolina y glicina. El suministro abundante de estos aminoácidos clave ayudará a
estimular la síntesis de colágeno.
Péptidos de cobre
Ciertos minerales son esenciales para la producción del colágeno; uno de esos minerales es el cobre. Hasta
recientemente no se podía incorporar el cobre en la cosmética, sin embargo, ahora hay una tecnología nueva, muy
promisoria, que convierte al cobre en una forma orgánica mediante la unión a los péptidos (fragmentos pequeños
de proteínas) y ahora se lo puede aplicar a la piel con toda seguridad. Se demostró que estos péptidos de cobre
promueven la síntesis de colágeno.
Factores de crecimiento y hormonas
Para maximizar la síntesis de colágeno en la piel no es suficiente con que sencillamente se suministre a las células
todos los ingredientes necesarios. La mayoría de las células en el cuerpo responden a una variedad de señales
externas transmitidas por las moléculas de señalización como los factores de crecimiento y las hormonas. Algunas
de estas señales pueden cambiar los fibroblastos en un mecanismo más elevado haciendo que produzcan más
colágeno, pero lamentablemente, la capacidad del cuerpo de fabricar moléculas señaladoras disminuye con la edad.
El entendimiento de la importancia de estos nutrientes es un argumento muy poderoso en la defensa de una

alimentación sana y buenos hábitos alimenticios, así que asegúrese de tomarse el tiempo necesario para evaluar
los hábitos de alimentación de sus clientes durante el proceso de consulta. Sabemos que la deficiencia de vitamina
C en su forma extrema es la causa del escorbuto, por lo que en una forma menor podría contribuir a la pérdida de
integridad estructural y densidad de la piel. La aplicación tópica durante un procedimiento facial también puede
tener un efecto positivo sobre la síntesis de colágeno.
Radicales libres y UVR
Es importante entender que la vitamina C es sensible a la luz y se ve comprometida seriamente por la exposición a
la radiación ultravioleta (UVR), en especial la UVA. La exposición al sol oxida a la vitamina C y causa la liberación
de grandes cantidades de radicales libres. Esto significa que el fibroblasto carece de uno de los ingredientes más
importantes para la síntesis del colágeno.
Además, la UVR inactiva los receptores de la vitamina A en la membrana celular, de tal manera que no puede
reconocer a la vitamina A en el espacio extracelular. Las células requieren vitamina A para la replicación celular y si
no está disponible aumentarán las probabilidades de daños celular o mala replicación.
La UVR no solo crea este estrago en la dermis sino que también aumenta la enzima colagenasa de la matriz de
la familia de las metaloproteínas (MMP), de la que leerá en las páginas siguientes. Irónicamente, estas enzimas
pueden volverse muy destructivas para las fibras de colágeno que supuestamente deben cuidar.
La unión dermo-epidérmica
El colágeno es la mayor parte del tejido de la piel y su función principal es ayudar a mantener la resistencia, la
densidad de la piel y la integridad estructural en los tejidos.
Hay 13 tipos distintos de colágeno. Los tipos 1 a 5 son específicos dentro de la piel y por lo tanto nuestro análisis
solo se referirá a ellos. Comenzaremos con la unión dermo-epidérmica (lámina basal) donde la adhesión de la
dermis y la epidermis es más fuerte.
39
FASE 2 TEXTURA
Tipos de colágeno
La lámina basal sirve como sostén estructural para los tejidos y como una barrera de
permeabilidad para regular el movimiento de células y moléculas.
Esta unión dermo-epidérmica contiene colágeno tipo IV, laminina y colágeno de tipo VII muy
especializado.
El colágeno tipo VII se arma en estructuras especializadas denominadas fibrillas de anclaje,
que ayudan a fijar la lámina basal de la epidermis al tejido conectivo subyacente, lo que
asegura una unión física fuerte de la epidermis a la dermis y, por lo tanto, son especialmente
abundantes en la piel.
Sin fibrillas de anclaje, las capas de la piel pueden separarse y desprenderse ante la
agresión o lesión más leve. El colágeno forma los zarcillos y fibrillas que proporcionan
un colchón para que descansen las células de la piel; por lo tanto, el colágeno tipo VII es
fundamental para la creación de las fibrillas de anclaje de la piel.
Tipo I: Proporciona la fuerza de tensión en los tejidos conectivos densos de la piel (capa
reticular) en la dermis, tendones y ligamentos y tejido de sostén laxo (capa papilar) y hueso
Tipo III: Fibras reticulares y colágeno de las heridas
El colágeno que se encuentra con mayor abundancia en la dermis corresponde al tipo I, que
constituye el 90 % del colágeno en el cuerpo; las fibras colágenas son un componente principal de la matriz
extracelular de tejido conectivo, sobre todo el tejido conectivo irregular denso que se encuentra en la dermis de la
piel, tendones y ligamentos.
Las fibras de colágeno no son elásticas, pero su fuerza de tensión es superior a la del acero. Estas propiedades
otorgan gran fuerza al tejido en el que se encuentran, combinado con la elastina que proporciona flexibilidad.
El colágeno es la mayor parte del tejido de la piel y su función principal es ayudar a mantener la resistencia, la
densidad de la piel y la integridad estructural en los tejidos.
Durante la cicatrización de la herida, el colágeno tipo III aparece primero en la herida 4 días después de la lesión. El
colágeno de la herida o colágeno tipo III es un tejido colágeno inmaduro y no proporciona mucha fuerza de tensión.
Inicialmente se deposita en la herida de una manera aparentemente de manera caprichosa.
Estas fibrillas de colágeno individuales se reorganizan en haces alineados de forma regular orientados a lo largo de
las líneas de estrés en la cicatrización de la herida por la enzima de la MMP llamada colagenasa. Se necesitarán
tres meses, aproximadamente, para que el colágeno tipo III madure a colágeno tipo I, que constituye el 90 % del
colágeno total en el cuerpo y forma el principal tipo de colágeno que se encuentra en el tejido cicatrizal maduro. [13]
Mantenimiento de la salud dérmica con enzimas
El mantenimiento es un aspecto crítico del desarrollo y reparación de tejido normal; esto se logra por la
comunicación bi-direccional constante con la célula incorporada o en las cercanías.
El recambio regulado de las estructuras dérmicas como el colágeno y la elastina se logra a través del interjuego de
las enzimas que digieren proteínas denominada la matriz de metaloproteínas (MMP). Dos de estas MMP con las
que ya debe estar familiarizado son la colagenasa y la elastasa. Son importantes en el mantenimiento de la salud
dérmica, ya que no se formará nuevo colágeno o elastina si se produjo una acumulación de células muertas y fibras
viejas en la dermis.
Estas enzimas son muy potentes cuando son activas y son controladas estrechamente en el espacio extracelular
por inhibidores denominados inhibidores tisulares de la matriz de metaproteinasas. (TIMP) La TIMP mantiene a las
enzimas colagenasa y elastasa en el balance e impide que destruyan fibras sanas de proteínas como colágeno.
Lamentablemente, esta enzima tan útil (TIMP) va reduciendo su cantidad con la edad y esta pérdida de control del
equilibrio MMP-TIMP es un factor del envejecimiento de la piel.
40
TEXTURA FASE 2
¿Cómo causan la UVR y la colagenasa y la elastasa de la MMP el envejecimiento de la piel?
Se nos enseña y siempre leemos que el sol causa el envejecimiento y daña al colágeno y la elastina. Lo aceptamos,
pero lo que siempre me pregunto es ¿por qué? Investigué bastante para poder darle una respuesta.
Comienza con la concienciación de la MMP y la función que tiene en el mantenimiento de una dermis sana al
eliminar el colágeno y la elastina dañados (dejando espacio para nuevas fibras sanas) y los inhibidores de tejido de
la matriz de metaloproteínas (TIMP) diseñadas para controlar los niveles de MMP. Estos niveles de TIMP caen con
la edad o la falta de “agua libre” para activarlas. Ahora, tenga en cuenta ese pensamiento y piense:
Se determinó recientemente que la radiación ultravioleta (UVR) activa un complejo proteico denominado AP-1, que
produce grandes cantidades de matriz de metaloproteínas (MMP). La investigación demostró que se registraron
niveles altos de MMP en la dermis después de la exposición a la luz ultravioleta. Incluso la exposición a cantidades
pequeñas de UVR día por medio es suficiente para inducir la producción sostenida de MMP a niveles altos. Cuando
esto ocurre, la MMP (colagenasa y elastasa) comienzan a descomponer las fibras que supuestamente deben cuidar,
contribuyendo así a la descomposición de la matriz dérmica y el envejecimiento de la piel. [11]
¿No es excitante que se pueda dar una explicación factual a uno de los motivos por los cuales la exposición a la
UVR causa el envejecimiento de la piel? No es la UVR la que causa el daño directo; en realidad la UVR causa un
aumento en la familia MMP de enzimas, sobre todo las enzimas colagenasa y elastasa. Son estas las enzimas que
dañan directamente las proteínas de la dermis.
Decadencia proteosómica
La función de las enzimas proteolíticas es disolver las proteínas y dentro de la piel hay una gran cantidad de tipos
distintos de enzimas proteolíticas, todos con una función en la eliminación de fibras y células dañadas para permitir
la reparación y el reemplazo tisular.
Lo que hay que recordar es para que se activen muchas enzimas debe haber un porcentaje de “agua libre”
disponible. (Lo analizo en detalle en un capítulo posterior sobre la secreción de la piel).
En consecuencia, si los niveles de hidratación dérmicos son bajos debido a un trastorno del sistema linfático o baja
ingesta de líquidos o la ingesta de medicamentos con efectos secundarios diuréticos, estas enzimas maravillosas
no podrán desarrollar su función. Esto enlentecería los sistemas de reemplazo/reparación de la dermis y acelerará
el envejecimiento de la piel o enlentecerá la cicatrización de las heridas.
Esta reparación o eliminación de las proteínas dañadas se denomina “segunda línea de defensa”.
Las células que hemos estudiado son proteínas; la mayoría son hidrofóbicas (repelen el agua) como el
queratinocito, el colágeno y las fibrillas de elastina. La salud de estas proteínas depende de que no estén dañadas
y de su eliminación oportuna como parte del recambio normal de proteínas.
La protección de las proteínas del cuerpo se denomina “segunda línea de defensa”. Esta segunda línea de defensa
es el sistema del cuerpo para la reparación o la eliminación de las proteínas dañadas.
Si bien hay algunos mecanismos de reparación de las proteínas, no se conocen maneras de reparar todo el daño a
las proteínas, incluso el daño oxidativo sencillo a los aminoácidos, que son los cimientos de las proteínas. Por todo
ello, es esencial que el cuerpo pueda eliminar de una manera eficiente las proteínas aberrantes e innecesarias
mediante un proceso conocido como proteólisis.
41
FASE 2 TEXTURA
La proteólisis oportuna elimina las proteínas dañadas antes de que puedan realizar un daño significativo, y elimina
las proteínas sin daño antes de que se dañen o afecten. Por ejemplo, si las proteínas oxidadas no se descomponen
tienden al enlace cruzado y la agregación.
El principal complejo enzimático proteolítico se denomina proteosoma. Elimina las proteínas que fueron marcadas
para degradación por un péptido denominado ubiquitina. (Q10)
A través de su función en la eliminación de proteínas, la vía proteosoma-ubiquitina ayuda a regular muchos
procesos celulares básicos, que incluyen el ciclo, la división, la diferenciación, la señalización y el metabolismo
celular y la reparación del ADN.
Por ende, un sistema proteosómico que no esté funcionando como corresponde tiene consecuencias impredecibles.
Decadencia proteosómica: una causa del envejecimiento de la piel
A medida que las células envejecen y después de muchas divisiones celulares, la actividad proteosómica decae.
Al mismo tiempo, una cantidad creciente de proteínas sufre daño a través de un proceso denominado
carbonilación. Las proteínas carboniladas pierden su elasticidad y resisten los intentos del cuerpo de
descomponerlas. Más adelante en la vida un tercio de las proteínas del cuerpo se carbonila de esa manera.
Como resultado, el sistema proteolítico se vuelve cada vez más inadecuado para ocuparse de la cantidad creciente
de proteínas anormales o innecesarias, que pueden formar enlaces cruzados de manera irreversible y afectar
negativamente los procesos celulares. Investigaciones nuevas demuestran que cuando la población de proteínas
carboniladas aumenta de manera permanente, como en el envejecimiento, la actividad proteosómica se deprime.
Se desarrolla un círculo vicioso de decadencia relacionada con la edad en la actividad proteosómica, un aumento
relacionado con la edad en la carbonilación de proteínas y mayor inhibición del proteosoma.
Los ciclos de vida de las proteínas se bloquean y decae el recambio normal de las proteínas, y esto es un factor
agravante y una causa del envejecimiento de la piel. [10]
El término técnico para esto es la decadencia proteosómica.
Esta fotografía muestra una comparación de piel que nunca se expuso a UVR. Observe
la textura y color hermosos en comparación con la piel que ha tenido cierto grado de
exposición. El enrojecimiento es una reacción de foto sensibilidad leve a algo que se aplicó y
luego se expuso al sol sin darse cuenta.
Notará también que esta misma área está mostrando signos de envejecimiento, mientras
que el área no expuesta no lo hace. Es prueba suficiente de lo que puede hacer la UVR.
42
TEXTURA FASE 2
Afecciones de la piel: pérdida de integridad estructural y densidad de la piel

Ha aprendido que el colágeno es el principal responsable de la integridad estructural de los tejidos, dándoles la
forma y la densidad.
Quiero que lo considere el tejido más importante de la piel y, usando una analogía, que su cliente podría haber
heredado una tela de seda o de percal.
Con ese pensamiento en su mente puede imaginarse de inmediato lo que quiero decir, una piel fina, traslúcida, con
un tejido como la seda y una piel más densa, menos traslúcida, como el percal. Cada una envejecerá de manera
distinta, pero ambas requerirán el mismo cuidado para proteger la fibra de colágeno, en especial después de los
cuarenta, cuando declina la producción de colágeno por los fibroblastos.
El diagnóstico de la “pérdida de integridad estructural” necesita una visión holística de la piel, porque no se mira
Claves diagnósticas en el un patrón específico para el deterioro de la fibra de colágeno solamente. También hay que mirar la pérdida de
escáner de piel integridad estructural, la fuerza y la densidad dérmica.
Además, debe verificar la consulta para un patrón de estilo de vida laboral/social con exposición al sol y la nieve,
(actividad que causaría el influjo de radicales libres), afecciones clínicas y deficiencias nutricionales.
Ya está listo para ver la piel. Recuerde mantenerse en el patrón de las seis áreas diagnósticas y observe las
Combinación de dos condiciones: ubicaciones, la gravedad y la causa en su planilla de consulta/diagnóstica.
pérdida de integridad, estructura y Piense de forma tridimensional, trate de imaginar la estructura de la dermis y de todos los sistemas de sostén que
densidad fina de la piel. trabajan en forma sinérgica.
La zona de los ojos es la primera
La pérdida de integridad estructural y densidad de la piel es fácil de ver si hay un área grande de rosácea o
en mostrar esta afección de la piel,
por lo que hay que controlar esta
telangiectasia; no es tan fácil cuando no hay enrojecimiento difuso o descomposición en la piel.
área primero.
En esos casos la luz negra de un escáner de piel o lámpara de Woods es muy útil.
La piel alrededor del ojo es un lugar excelente para ver en primer lugar porque todos tienen algo de “seda” alrededor
de los ojos y este tipo de piel es más propenso a sufrir la descomposición del colágeno. Cuando se ve a la piel
alrededor de los ojos con luz negra se la verá como parda clara a oscura, dependiendo de la profundidad del daño.
Si hay un enrojecimiento difuso
en la zona de la mejilla, mostrará La próxima clave diagnóstica vuelve a estar alrededor de la zona del ojo; hay que mirar el extremo del ojo por el
tonos más claros como este
conducto lagrimal: aqui verá líneas verticales pequeñas. Estas líneas pequeñas también se verán a lo largo de la
matiz. (arriba). Confirma una baja
densidad cutánea menos severa y
línea de las pestañas en el párpado superior.
pérdida de integridad estructural. He observado que estos primeros indicadores aparecerán en clientes de apenas 25 años, así que no piense que la
pérdida de integridad estructural por el colágeno se verá solamente en los clientes de mayor edad. En clientes de
más edad verá una diseminación de líneas verticales más compleja y amplia en todo el párpado.
Esta afección se verá como una crepa y cuando se la pellizca con suavidad el tejido se mantiene
así hasta que se lo disemina de nuevo. Esta prueba del pellizco se puede usar en áreas del
cuello, los senos y la zona del escote. Pero no es una prueba adecuada para el resto del rostro.
Ahora puede pasar a otras áreas del rostro para buscar la pérdida de integridad estructural
del colágeno. Recuerde mantenerse en el patrón de las seis áreas diagnósticas y observe las
ubicaciones, la gravedad y la causa en su planilla diagnóstica.
Las mejillas son muy propensas a la pérdida de integridad estructural del colágeno; la foto
siguiente es un ejemplo excelente de lo que puede ocurrir cuando se produjo una deficiencia de
la vitamina C. Es un tipo de hematoma vascular (púrpura) causado por el rascado; a menudo se
debe a los golpes al rostro con un anillo durante el sueño. ¡Estoy segura de que lo ha visto!
43
FASE 2 TEXTURA
La causa subyacente en el caso a la izquierda fue el exceso de tabaco y alcohol; por supuesto
ambos oxidarán la vitamina C y crearán radicales libres. Por esa razón, la causa que debería
notar en el gráfico diagnóstico sería la oxidación de vitamina C, no el tabaco.
Temporal o permanente
En su mente debe estar pensando en qué ocurrió con el fibroblasto, el colágeno que fabrica,
los requisitos nutricionales y el flujo de radicales libres que también pudiera causarse. Una
piel como esta tendrá que tener un sistema de sostén de cuidado en el hogar permanente de
vitaminas A y C tópicas y asesoramiento nutricional para ocuparse del estilo de vida laboral/
social diario del cliente.
Todas estas causas causaron la pérdida de integridad estructural; y la densidad se habrá reducido por los años de abuso.
Este tipo de afección de piel también puede ser temporal y deberse a medicación y esto me trae al punto en el
que quiero recordarle que debe hacerse esta pregunta: “¿es una afección temporal o permanente?” cuando se
diagnostica una piel.
La zona siguiente en el rostro es alrededor del pliegue nasolabial y el labio superior, ambas mostrarán signos de
envejecimiento ya a los 28 años. De hecho, los primeros signos importantes de envejecimiento ocurren entre los
28 y los 32 años, una época activa para la mayoría de las personas y, por supuesto, como profesionales, estamos
acostumbramos a no considerar el envejecimiento de la piel en este grupo de edad.
Cuando se piensa en la pérdida de integridad estructural del colágeno, el labio superior suele
mostrar líneas verticales pequeñas y no siempre se deben al tabaco. Las deficiencias de
estrógenos, los desequilibrios hormonales, la atrofia de las encías, las dentaduras postizas mal
asentadas y el uso de frenillos para enderezar los dientes son todos factores agravantes.
Cuando se miran los desequilibrios hormonales las líneas finas del labio superior no han roto
la línea roja del labio y las líneas subirán y serán más cortas.
El diagnóstico de esta afección específica de la piel es complejo y requiere algunas

consideraciones cuando se establece la causa. Será más fácil realizar el tratamiento en el hogar
mediante un programa de cuidados. Por supuesto, hay varias funciones de la piel que he
mencionado brevemente en este último capítulo que todavía tenemos que analizar en
profundidad, sin embargo, una vez que haya leído todos los capítulos, comenzarán a unirse.
Los gráficos diagnósticos siguientes lo ayudarán a unir esta afección de la piel; son fantásticos como referencia
rápida y como en el capítulo anterior observe que los casilleros de textura son los primeros a notar para encontrar
evidencia porque son las primeras cosas que observará. El primer casillero de causa indicará las células y sistemas
más importantes afectados por la pérdida de integridad estructural.
.
44
TEXTURA FASE 2
45
FASE 2 TEXTURA
Texture
Integridad estructural del colágeno
Secretion


1
2
Secretion

1. Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote.
TEXTURA • Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad. Cicatrización lenta.
Texture Secretion
2. Líneas horizontales alrededor de los ojos. Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de
elasticidad de fibrillas de elastina). Pliegue profundo y aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula.
• Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glucosilación).
• Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra.
• Acumulación de células muertas de la piel.
• Puede tener comedones ocasionales.
3. Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, la zona preauricular, el mentón y las aletas nasales.
Secretion • Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón (rosácea)
COLOR • Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña).
Secretion
• Parches individuales/múltiples, regulares o irregulares, rojo/pardos a pardo/negro en la parte exterior del cutis, el dorso de las
manos y la zona del escote y brazos y piernas/cuerpo (lentigos).
• A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación.
encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia).
• Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente.
ocess Consultation Summary Keeping records
• Venas varicosas o moretones varicosos en los tobillos.

• Se lastima fácilmente.
uipment
Secretion

• Medicación diurética por retención de líquidos o TPM.
SECRECIONES • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para
Texture Secretion
el acné.
• Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales.
• Deficiencia de hierro (anemia).
• Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre que causan glicación.
• Diabético tipo 1 o 2.
• Tobillos hinchados o piernas pesadas y cansadas.
• Pies calientes y con hormigueos por la noche. Celulitis.

Secretion
46
TEXTURA FASE 2

Causas: Radicales libres y lípidos cutáneos comprometidos afectan las siguientes células y sistemas
• Radicales libres
• Oxidación de vitamina C
• Inactivación de receptores de vitamina A
• Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP
• Deterioro de la replicación celular por daño al ADN
• Senectud celular
• Menor capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina
• Menor resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina
• Reducción de integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno
• Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial
• Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de red capilar
Efectos primarios
• La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y el ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos de sostén.
• La oxidación de vitamina C reducirá los procesos de cicatrización y la densidad/fuerza/resistencia de la piel.
• Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis.
• Anemia, porque el hierro es un cofactor en la síntesis de colágeno.
• Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica.
Secretion • La baja ingesta de líquido o efectos secundarios de medicamentos reducen el sostén de las proteínas dérmicas.
• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad.
• La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores.
• Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida. Esto inhibe la nutrición celular y el intercambio de
oxigenación/desechos y la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido, lo que aumenta el TEWL.
Se agrava así la retención de NMF.
• Aumento de las enzimas colagenasa/elastasa de la familia MMP que desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina.
n Process Consultation Summary Keeping records
O N I CO N S
Efectos secundarios
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando así la
melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan).
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhan y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico.
• La peroxidación de los lípidos celulares inhibirá también la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos celulares.
s equipment • Daño/restricción
Secretion capilar vascular/linfático causado por la pérdida de integridad y densidad estructural de las fibrillas de colágeno y las pérdida de
resistencia y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) en la pérdida de sostén estructural de tejido conectivo laxo (areolar).
• Melanogénesis (formación de pigmento), se estimula a la hormona estimuladora de melanina (MSH).
Características resultantes
• La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos de sostén.

• Los receptores de vitamina A inactivados comprometerá el ADN y la replicación celular de fibroblastos.
tion Summary Keeping records • El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina.
• La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán
marcas o cicatrices con facilidad.
Texture
•Secretion
Anemia, porque el hierro es un cofactor en la síntesis de colágeno (nutrición).
• Peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad.
• Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina
Secretion • Pérdida de fuerzas e integridad de la septa facia superficial.
• Glicación de colágeno y fibrillas de elastina.
47
FASE 2 TEXTURA
Afecciones de la piel: Pérdida de adhesión, resistencia y retracción de la elastina
Siguiendo con las afecciones que afectan la textura de la piel, pasaremos a la pérdida de elastina, que se conoce
tan bien. Prefiero considerarla una pérdida de resistencia y adhesión (pérdida de asentamiento y adaptación) y esta
es una de las primeras afecciones que el cliente observa cuando se buscan los signos de envejecimiento de la piel.
Lamentablemente se trata de una de las afecciones de la piel más abusadas con las cremas de tratamiento para el
cuidado en el hogar y así, cuando se llega a los tratamientos en el salón, el final vuelve a ser el tratamiento ineficaz
con muy pocos resultados positivos. Esto suele deberse al tipo equivocado de tratamiento empleado.
Las fibras elásticas permiten que los tejidos respondan al estiramiento y la distensión, son más finas que las fibras
de colágeno y se disponen en un patrón ramificado para formar una red tridimensional. Este patrón se encuentra en
el tejido conectivo laxo (areolar) que forma la capa papilar y reduce la capa subcutánea de la dermis.
Formado por las mismas células (fibroblastos) que producen fibras de colágeno, las fibras elásticas difieren
porque están compuestas por dos componentes estructurales; un núcleo central de elastina y microfibrillas de
fibrillina circundantes. La fibrillina es una glucoproteína; durante las primeras etapas de la formación de las fibras
de elastina primero se forman las microfibrillas, luego se deposita el material de elastina en la superficie de las
microfibrillas. A medida que las fibras de elastina maduran, las microfibrillas de fibrillina quedan atrapadas dentro
de la elastina recientemente depositada.
La propiedad elástica de la elastina
Estas microfibrillas de fibrillina son componentes estructurales clave de las fibras de la elastina y cumplen una
función esencial en la organización de elastina en fibras con capacidades elásticas y son necesarias para mantener
la integridad de la fibra elástica. Sirven como el andamio del depósito en elastina y dirigen y orientan a la elastina.
La elastina y la microfibrilla trabajan juntas para proporcionar la resistencia, la turgencia y la recuperación y trabaja
en sinergia con las fibras de colágeno, lo que proporciona la integridad estructural y la fuerza a la piel y permite que
la elastina se estire sin romperse,
¿Cómo se retrae la elastina?
Varios componentes proporcionan a la fibra de elastina el estiramiento, la retracción y la fuerza;

uno es que las fibras de elastina son hidrofóbicas e insolubles. Esto se debe a los aminoácidos
alanina, valina, leucina y glicina, y la glicina se distribuye en forma aleatoria en toda la molécula
de elastina. (A diferencia del colágeno, donde la glicina se distribuye en forma uniforme).
Esta distribución aleatoria hace que las fibras de elastina sean hidrofóbicas, permitiendo que
se “deslicen” una sobre otra o se “estiren” para mantener la integridad y proporcionar
retracción.
La retracción aleatoria de la molécula de elastina permite que la fibra de elastina se estire y

luego se retrae a su estado original.
La elastina también contiene desmosina e isodesmosina, dos aminoácidos grandes que tienen a
su cargo la unión covalente para formar una red de enlace cruzado de moléculas
de elastina entre sí.
Estos aminoácidos forman una red extensa que se conecta cuando el tejido se estira o coloca
bajo tensión. Si se degrada esta unión el tejido de elastina se mantiene en un estado relajado y
retraído (extremo superior a la izquierda) y contribuye a la pérdida de resistencia y elasticidad.
En el extremo inferior izquierdo se observa el efecto del estiramiento. Cuando se retira la fuerza,
la red regresa a su estado relajado normal, (centro).
48
TEXTURA FASE 2
Una causa de la pérdida de resistencia y de la estructura adhesiva de elastina
Las fibras de colágeno de anclaje tipo VII se extienden de manera perpendicular desde la base de la unión
dermo-epidérmica (lámina densa) a la capa papilar de la dermis. Aqui pueden fusionarse con una red horizontal
de fibras con elastina para formar una red de fibras dérmicas elásticas que dependen de la fibra predominante de
colágeno tipo I para sostén. Esta red está circundada por glucosaminoglicanos.
Después del colágeno, la elastina es la siguiente proteína más abundante del tejido conectivo, pero solo representa
el 5 % de la dermis y se basa en el colágeno y los glucosaminoglicanos para sostén.
A diferencia del colágeno (que producirán los fibroblastos hasta el día de nuestra muerte), la fibra de elastina se
produce en grandes cantidades a lo largo del período de crecimiento más activo.
Para las mujeres, esto ocurre alrededor de la edad de los 22 años después de lo cual la producción de elastina
comienza a decaer.
Esta reducción se combina con un agotamiento gradual de las micro fibrillas de fibrillina en donde se deposita el
material de elastina. Este agotamiento contribuirá, eventualmente, a la desaparición y achatamiento de las papilas
dérmicas (rete pegs), contribuyendo así a la pérdida de resistencia y adhesión de la dermis. Además, los capilares
del sistema vascular se comprimen en ocasiones, lo que reduce el flujo de oxígeno y nutrientes a las capas
productoras de células. Este proceso degenerativo se acelera por la exposición a la UVR. [11] Páginas 9 a 10 [15]
[16] [17]
Capa reticular
Ahora avanzamos más profundamente en la dermis hacia la capa reticular; es aquí donde la orientación en haces
del colágeno y la elastina difiere de la dermis papilar. La capa reticular contiene una capa relativamente gruesa de
tejido conectivo denso irregular formado mayoritariamente por fibras de colágeno intercaladas con elastina.
Las fibras se disponen en haces en varias direcciones (de aquí el término “irregular”), que pueden soportar
condiciones extremas y proporciona resistencia al desgarro y el estiramiento de distintas direcciones.
En la capa reticular, los cambios en las fibras de elastina por la exposición al sol son bastante diferentes a lo
que ocurre en la capa papilar. Así como la reducción de las microfibrillas de fibrillina, se observa un aumento
anormal de la elastina (que se denomina elastosis actínica). Este aumento de las fibras de elastina se acumula en
almohadillas a cada lado de una arruga, con una reducción marcada o ausencia en la base de la arruga. [16]
Atrofia muscular y la fascia.
La mayoría de los terapeutas consideran muy poco al sistema de sostén de los músculos
de la cara y la función que cumplen; simplemente le echamos la culpa a la gravedad y
nos despreocupamos. De hecho, con gran frecuencia ni siquiera escribimos lo que hemos
observado en nuestro análisis cutáneo.
A medida que envejecemos, la cara pasa por cambios bastante predecibles, en general, a medida
que disminuyen los volúmenes de grasa, músculo y hueso con la edad, se produce un exceso
aparente de piel y músculo. Aparecen bolsas y se profundizan los pliegues nasolabiales, con
desarrollo de doble papada y cuello de pavo. No es una imagen muy agradable.
A la edad de cuarenta y cinco años, los músculos faciales se atrofian y, como resultado, las
capas superiores de la piel comienzan a decaer e incluso la piel más suave y resistente no
puede sostener este derrumbamiento interno. Los músculos faciales mal tonificados y el
movimiento de la grasa subcutánea no son los únicos culpables en la pérdida del contorno juvenil del rostro. Un
factor importante en este deterioro es la condición de la fascia superficial y profunda.
49
FASE 2 TEXTURA
La fascia superficial y profunda
La palabra fascia proviene del latín y significa “bandas” y hay una fascia superficial y una profunda.
La fascia profunda, como su nombre lo sugiere, se encuentra profundamente dentro del cuerpo.
Rodea y se adhiere a las varias estructuras interiores del cuerpo en los músculos, lo que forma
las paredes que separan los grupos musculares más importantes. La fascia profunda funciona
como un sistema de protección, “acolchado”, aislamiento, separación y sostén para los tejidos y
órganos corporales distintos, junto con los nervios y vasos que los atraviesan. [18]
La fascia superficial es parte de la capa subcutánea de la piel, por debajo de la cual se

encuentra, sobre prácticamente toda la superficie del cuerpo. Conecta a la piel con la fascia
profunda, y consiste en tejido aerolar (conectivo laxo), esencialmente fibras de colágeno
intercaladas con elastina, como la capa papilar. Aquí se alinean los vasos sanguíneos y linfáticos
en su camino a la dermis superior.
Recuerde que el tejido areolar siempre se encuentra donde se necesita un marco de otros
sistemas de sostén, como capilares o vasos linfáticos, terminales y células nerviosas. La
diferencia principal es que la fascia superficial también contendrá algunas películas de grasa
en cantidades variables (dependiendo del sitio) y, por supuesto, esto será soportado por los
glucosaminoglicanos.
La fascia superficial conecta a la piel con el tejido subyacente, facilita el movimiento de la piel, sirve como un nicho
suave para el pasaje de los vasos vasculares y nervios a la piel y retiene el calor del cuerpo, por cuanto la grasa
contenida en el tejido conectivo areolar es mala conductora del calor. El pasaje de la fascia superficial a través de la
dermis está formado por bandas de fibras de colágeno; esto crea particiones (tabiques) que corresponden a bandas
de tensión, lo que reduce el movimiento de la piel al fijarse a la fascia más profunda de los músculos subyacentes.
Algunos músculos cutáneos también se encuentran en la fascia superficial; dos que el terapeuta
debe recordar son el platisma en el cuello y el orbicular de los párpados rodeando a los
párpados. En esas regiones, en las cuales las fibras musculares se insertan en la piel, es muy
fina, como del lado del cuello y en la cara. [19]
Una causa de la pérdida de resistencia y adhesión de las elastinas
A medida que la piel facial envejece, se produce una pérdida gradual de resistencia de las fibras
elásticas y una pérdida de integridad estructural de las fibras de colágeno y la firmeza del tejido
adiposo subyacente decae o parece desplazarse hacia la mandíbula o el pliegue nasolabial. Esto
ocurre porque cuando la fibra de colágeno que forma los tabiques que separan el tejido y forma
la fascia superficial se degrada y debilita, el tejido adiposo habitualmente mantenido en su lugar
queda libre para expandirse según va desapareciendo el conectivo, lo que contribuye al efecto
Fibra de elastina anormal de deslizamiento.
También se demostró que en una piel
dañada por el sol hay un aumento Una de las fases siguientes en la pérdida de resistencia es el agotamiento gradual de las microfibrillas de elastina
anormal en la formación de tejido de la fibrillina. Este agotamiento contribuye al achatamiento de las papilas dérmicas (rete pegs) y a la pérdida de
elástico. resistencia y adhesión de la dermis.
Este aumento de la elastina anormal Además, los dos aminoácidos, desmosina e isodesmosina, a cargo de la unión de las moléculas de elastina entre
no solo desplaza el colágeno, sino sí, pueden dañarse o degradarse. Ya ha leído que estas uniones forman una red extensa que se conecta cuando
que también forma una almohadilla a el tejido se estira o queda bajo tensión. Si esta unión se degrada, el tejido de elastina permanece en un estado
cada lado de una línea o arruga que retraído relajado y contribuye a la pérdida de resistencia y elasticidad. [17]
profundiza el pliegue, como se aprecia
en la fotografía anterior.
50
TEXTURA FASE 2
El diagnóstico de pérdida de resistencia y adhesión/retracción
El diagnóstico de “pérdida de resistencia y adhesión de la elastina” es sencillo cuando el cliente es mayor de

cuarenta años; sin embargo, en un cliente más joven puede resultar más difícil.
Si diagnosticamos esta afección de la piel de una manera suficientemente precoz, se pueden implementar
medidas preventivas y de mantenimiento. Por lo tanto, comenzaremos concentrándonos en el cliente más joven
porque es en esta edad en que lograremos un tratamiento más exitoso, ya que el fibroblasto está formando elastina.
Siempre describo a la elastina como el tejido horizontal de la tela de la piel, y esto simplifica el diagnóstico y forma
una imagen en su mente de la elastina al mantener o sostener algo mientras proporciona resistencia y elasticidad.
(Como el elástico en una pretina).
La pérdida de resistencia y adhesión, como la de integridad estructural, se observa primero alrededor del
área ocular, por lo que debe ser el primer lugar evaluado. Se lo observa como una línea horizontal, pérdida de
asentamiento y el tejido no se asienta con firmeza en la cara. Estas líneas horizontales se encontrarán bajo los ojos
irradiando hacia la sien.
En la zona de la sien, justo por encima y a la derecha de la cola de la ceja, se encuentra otra área más oculta, de
pérdida de elastina. Es más difícil de ver así que tómese su tiempo; una vez que la haya encontrado es fácil de
ver si estas líneas forman lo que podría causar un efecto de “caída” sobre la parte externa del ojo y el área de los
párpados. Para ver lo que estoy describiendo, vaya a un espejo, coloque su dedo en la sien y deslícelo hacia abajo,
hacia el extremo de la ceja. Verá de inmediato que el tejido se va plegando sobre la parte más externa del párpado.
Ahora que está empezando a entender qué hay que buscar pasemos al centro de la cara y a la zona más difícil
para el diagnóstico de la pérdida de elastina. Lo menciono porque ya hablé de las líneas
horizontales que ayudan a indicar la pérdida de elastina, pero no siempre es así.
En el centro de la cara observará el pliegue nasolabial vertical (se lo ve vertical) y esta área
de la cara suele perder su firmeza y asentamiento durante la tercera década de la vida.
Mire el pliego con detenimiento y observará líneas horizontales pequeñas que irradian hacia
la mejilla. En algún momento lo puede haber diagnosticado como la vieja deshidratación.
Estas líneas se estrían a lo largo de la línea de los poros y se observan fácilmente con un
poco de práctica.
En nuestra foto indicamos una piel más vieja que muestra las líneas horizontales clásicas
de la pérdida de elastina; las líneas que irradian fuera del pliegue nasolabial aparecen
ligeramente verticales pero, como ya dijimos, la piel es como un trozo de tela y si la
colocamos sobre una mesa, esas líneas se verán horizontales.
Esta foto también es un ejemplo excelente de la pérdida de fuerza y adhesión de los tabiques
de fascia superficial y la fascia más profunda.
En la página siguiente se proporcionan claves diagnósticas para la pérdida de resistencia y

adhesión de la elastina y una foto excelente para que lo guíe. (Observe el aflojamiento del
tejido en pliegues bajo el mentón).
Observará que muchas de las causas de la “pérdida de adhesión y resistencia” son las
mismas que para la pérdida de colágeno; esto se debe a la sinergia existente entre estas dos
fibrillas características.
51
FASE 2 TEXTURA
Texture
Resistencia y adhesión de la elastina
Secretion
3

Secretion
1
4

1 Líneas horizontales alrededor de los ojos, radiación del pliegue nasolabial.

TEXTURA 2 Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina).
• Pliegue profundo y aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula.
Texture Secretion
• Atrofia muscular.
• Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glicación) por encima del ojo.
• Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote.
• Se observa siempre con la pérdida de colágeno de integridad estructural si el cliente tiene más de 45 años, de modo que
Consultation Process Consultation Summary Keeping records tendrá pérdida de integridad estructural y densidad fina de la piel. Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad.
Cicatrización lenta
• Acumulación de células muertas de la piel que puede tener comedones ocasionales.

3 Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, en la zona preauricular.
COLOR
Secretion
• Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas,
el mentón y las aletas nasales. (“cuperosis”).
Secretion
• Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre
la parte exterior de la cara, el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo
(lentigos).
ocess Consultation Summary Keeping records • A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación.
4. Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada.
• Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia)
• Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R), quema fácilmente.
quipment • Venas varicosas o moretones varicosos en los tobillos. Se lastima fácilmente
S E Secretion
C T I O N I CO N S

SECRECIONES • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM.
Texture Secretion
• Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para
el acné.
• Pies calientes y con hormigueos por la noche.
• Celulitis
Secretion
52
TEXTURA FASE 2

Causas: : Radicales libres y lípidos cutáneos comprometidos afectan las siguientes células y sistemas
• Radicales libres
• Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de red capilar
Efectos primarios
• Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis.
• Aumento de las enzimas colagenasa/elastasa de la familia MMP que desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina.
• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad.
• La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas de unión a la membrana como enzimas y receptores.
• Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida.
Secretion
• Deterioro por acumulación linfática/de toxinas; la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica.
O N I CO N S
Efectos secundarios
• Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por la pérdida de integridad y densidad estructural de las fibrillas de colágeno y las pérdida de
resistencia y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) en la pérdida de sostén estructural de tejido conectivo laxo (areolar).
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando así
la melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan).
Características resultantes S E C T I O N I CO N S
s equipment • La pérdida de integridad estructural del colágeno contribuye a la falta de sostén de la fibra de elastina.
Secretion
• El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará las fibras de colágeno y de elastina.
tion Summary Keeping records
• La pérdida de fuerza de la fascia septa superficial contribuye al deslizamiento dérmico de la grasa subcutánea, lo que acentúa los pliegues más profundos
en la mandíbula y el pliegue nasolabial.
• La acumulación anormal de fibras de elastina sin microfibillas de fibrillina causa líneas más profundas y falta de recuperación y turgencia.
Texture
• La pérdida de resistencia y recuperación y retracción se debe a la pérdida de fibras elásticas de desmosina e isodesmosina necesarias para la unión/
Secretion
adhesión cuando se estiran.

• Los receptores de vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular.
• El deterioro del sistema linfático y la caída en la reserva dérmica causará una reducción proteosómica que afecta la salud de las proteínas dérmicas.
Secretion

Secretion
53
FASE 2 TEXTURA
Afecciones de la piel: Glicación

Ya ha leído sobre muchos factores que agravan o afectan el envejecimiento de la piel, pero se conoce menos que
la glucosa en azúcar ejerce una influencia importante sobre el proceso del envejecimiento.
Lamentablemente, además de ser un combustible celular vital, la glucosa es también una sustancia que puede
dañar las células y tejidos al reaccionar de forma aleatoria con proteínas, ADN y lípidos de las células/la piel.
(A este proceso se lo denomina glicación).
Quizás la peor consecuencia de la glicación es la unión, que es la formación de puentes químicos
entre las proteínas u otras grandes moléculas.
Un material que pasa por unión suele volverse más duro, menos elástico y tiene una tendencia a volverse frágil y
quebradizo. En una piel envejecida, la glicación causa pérdida de la resistencia (recuperación) y una sensación de
adhesión (endurecimiento) bajo la piel y la rigidez de las articulaciones.
No sorprende, por cierto, que los diabéticos, cuyo nivel de azúcar en sangre intensifica la glicación, tienden a tener
más daño (así como daño vascular y a otros órganos) que los no diabéticos.
Sin embargo, incluso un nivel de azúcar en sangre levemente elevado promueve el proceso de envejecimiento, con
el azúcar en sangre hiperglucémico o “adoradores de la comida basura” tendiendo a ser más alto que lo normal
(pero no lo suficientemente elevado como para asegurar el diagnóstico de diabetes) con algunos valores límites y
potencialmente diagnosticados como “diabetes tipo 2”.
Una dieta con bajo contenido de grasas combinada con alimentos con índice glucémico elevado tiene un efecto
agravante y nocivo sobre la piel.
Una de mis mayores preocupaciones es que estoy diagnosticando glicación con más frecuencia en pieles muy
jóvenes y realmente es una afección de la piel que no debería aparecer hasta fines de la tercera década o
principios de la cuarta. Con toda claridad, la dieta es un factor contribuyente para muchos jóvenes.
Productos finales de la glucosilación avanzada (PGA)
Los productos finales de la glucosilación avanzada (PGA) es el término que se da a la unión de proteínas como
colágeno y elastina, que causa parte del deterioro que se asocia con el envejecimiento.
Los (PGA) ejercen sus efectos nocivos a dos niveles. En el más evidente, afectan físicamente a las proteínas, el
ADN y los lípidos, al alterar sus propiedades químicas. Actúan también como señales celulares al desencadenar
una cascada de eventos destructivos cuando se fijan a sus sitios de unión celular.
El azúcar se fija a las proteínas, un proceso que se denomina glicación, y las proteínas colágeno y elastina se
unen. Mientras que los filamentos de proteínas que se deslizan normalmente uno sobre otro, se fijan a la glucosa
y no pueden moverse libremente.
Una piel hundida e inflexible es el resultado de este proceso, lo que agrava el aspecto de envejecimiento; además
puede tener un efecto nocivo sobre el sistema micro circulatorio de la piel. [20] [21]
Agentes contra la glicación
El cuerpo tiene su sistema de defensa propio contra la unión de las proteínas. Así como tiene antioxidantes
para combatir el daño de los radicales libres, tiene otros guardianes, células del sistema inmunitario llamadas
macrófagos, que combaten la glicación.
Los macrófagos con receptores especiales para AGE (denominados RAGES) los buscan, los tragan, los
descomponen y luego los eyectan en el torrente sanguíneo donde son filtrados por los riñones y se eliminan en
orina.
La única desventaja aparente en este sistema de defensa es que no es completo y los niveles de AGE aumentan
de manera estable con la edad. Un motivo es que la función renal tiende a decaer con la edad avanzada;
54
TEXTURA FASE 2
otro es que los macrófagos se vuelven menos activos, lo que tiene un efecto domino (knock-on) con el sistema
inmunitario de la piel.
Investigaciones de laboratorio recientes han demostrado que este problema puede prácticamente auto perpetuarse.
Una vez que se forman los AGE, pueden inducir directamente la unión de colágeno, incluso en ausencia de glucosa
y reacciones de oxidación (radicales libres).
Una combinación de daño por los radicales libres a proteínas y lípidos celulares/de la piel, glicación (reacciones
de azúcar y proteínas) de todos los componentes de la epidermis y la dermis, lleva a pérdida de resistencia
(elasticidad), densidad fina de la piel y pérdida de la integridad estructural, conjuntamente con pérdida de los
glucosaminoglicanos extracelulares y menor capacidad para la reparación de heridas/respuesta inmunológica, todo
lo cual son las características primarias de la piel envejecida.
Una nutrición adecuada de por sí no puede abolir el proceso de envejecimiento, pero podría enlentecer el
decaimiento y, a lo largo de este libro se han mencionado muchas vitaminas, antioxidantes y aminoácidos.
Carnosina: antiglicación
El dipéptido natural carnosina puede ser otra respuesta al proceso de envejecimiento, especialmente la glicación.
La carnosina es un dipéptido multifuncional formado por una combinación química de los aminoácidos beta-alanina
y L-histidina. La carnosina tiene la capacidad remarcable de rejuvenecer las células que se acercan a la senectud,
lo que restaura el aspecto normal y extiende la vida de las células; también inhibe la formación de AGE; también
puede proteger a las proteínas normales contra los efectos tóxicos de AGE que ya se formaron. La carnosina es el
agente antiglicación natural más seguro y eficaz.
Los estudios demostraron que la carnosina impide que las proteínas dañadas afecten a las sanas y ayuda al
sistema proteolítico a eliminar las proteínas dañadas e innecesarias. [21]
La principal fuente dietaria de la carnosina es la carne roja, las aves y el pescado, así que tome nota durante el
proceso de consulta de los hábitos dietarios de sus clientes para garantizar que sea una dieta equilibrada.
Ácido alfalipoico: antiglicación
Otro agente antiglicación que produce el cuerpo es el ácido alfalipoico. (Ácido tióctico) Este ácido es un protector
exclusivo contra los radicales libres para todas las células porque es soluble en grasa y en agua y de un tamaño
molecular muy pequeño.
Esto significa que el ácido alfalipoico puede desplazarse fácilmente a través de las membranas celulares para
combatir los radicales libres dentro o fuera de la célula. Además, la mayoría de las sustancias antioxidantes
pueden actuar como antioxidantes solamente en sus formas reducidas, el ácido alfalipoico posee propiedades
antioxidantes en su forma original y reducida, el ácido dihidrolipoico (DHLA) haciéndolo más agresivo en su
potencia antioxidante.
El ácido alfalipoico también tiene la capacidad para regenerar y prolongar realmente la actividad de antioxidantes
tan importantes como las vitaminas C y E y el glutatión.
Además, los beneficios del ácido alfalipoico van mucho más allá de sus actividades antioxidantes, ya que (lo más
importante) el ácido alfalipoico es una coenzima en el proceso metabólico; necesario para la conversión de la
glucosa en energía (ATP-asa) y la convierte en un agente antiglicación potencial. [22]
El ácido alfalipoico se encuentra en las hojas de plantas que contienen mitocondrias y en tejidos de planta no
fotosintéticos, como patatas, zanahorias, ñame y batatas, así como en las carnes rojas y la levadura.
Para sus tratamientos de salón, hable con su educador/representante de producto y pregúntele qué tratamiento
antiglicación tiene. Se sorprenderá descubrir que ha tenido un tratamiento eficaz y ni siquiera lo sabía.
55
FASE 2 TEXTURA
La deficiencia de ácidos grasos esenciales es un factor agravante
Otra observación que he hecho es que muchos clientes bajo dietas “sin grasas” parecen sufrir de algunas de las
afecciones de la piel con mayor envejecimiento que conocemos.
La deficiencia de ácidos grasos esenciales es un ejemplo de una afección de la piel con enormes efectos a partir
del nivel celular y con más frecuencia la causa son las dietas “sin grasas”.
Las dietas sin grasas también son un problema para quienes tienen una tendencia a las fluctuaciones del peso;
sabemos que los clientes hiperglucémicos comen mal y suelen tener dificultades con el peso. Con mucha
frecuencia esto significa que realizan dietas astringentes y se orientan por desconocimiento a los alimentos “sin
grasa” como la respuesta a una pérdida rápida de peso, siempre con efectos problemáticos en el largo plazo.
Entonces, ¿qué tienen de malo los alimentos sin grasa? Para empezar, tienden a ser alimentos “con calorías
vacías”, como los bizcochos, los dulces y el helado. Proporcionan el combustible sin el valor nutricional de las
vitaminas, minerales, fibras y proteínas.
Para mantener el sabor y la textura que se pierden cuando se eliminan las grasas de los alimentos, se aumentan
el contenido en azúcar y el almidón. Estos alimentos pueden ya no tener grasa, pero tienen un contenido mucho
mayor en carbohidratos.
El azúcar y el almidón son carbohidratos los dos y los carbohidratos son los que más afectan al azúcar en
sangre, con un efecto domino (knock-on) y produciendo la reacción en cadena de glicación en la piel.
El diagnóstico de glicación
El diagnóstico de glicación es muy sencillo y como la pérdida de la resistencia y la adhesión

de las fibras de elastina y la pérdida de integridad estructural y la densidad de la piel por el
colágeno, comienza por los ojos.
Primero mire el pliegue de los ojos, busque las pequeñas bolsas o cuadrados: esto es glicación.
En una piel más joven es menos obvio, sin embargo, igual lo encontrará primero alrededor de la
zona del ojo.
Con la luz por detrás del cliente y mirando a través de la piel la glicación muy precoz aparecerá
como bultos pequeños, como pequeños bultos de ganso, pero más achatados.
En la glicación más avanzada, se observará el ajuste de las proteínas en la zona del cuello
y cuando es todavía más avanzada se la encontrará alrededor de la boca y la zona del mentón.
Además de todos los indicadores físicos de la glicación, no olvide que durante su proceso de
consulta habrá analizado con el cliente sus hábitos alimenticios y, por supuesto, todas las
afecciones médicas. (Diabetes) Cualquiera de estas lo llevaría a pensar que la glicación puede
estar presente y obligarle a verla más de cerca durante el análisis cutáneo.
56
TEXTURA FASE 2
57
FASE 2 TEXTURA
Texture
Glicación
Secretion


Secretion
2
4

1. Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón.
TEXTURA 2 Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote.
• Se observa siempre con la pérdida de colágeno de integridad estructural si el cliente tiene más de 45 años, de modo
que tendrá pérdida de integridad estructural y densidad fina de la piel.
Texture Secretion
3 Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra.

4 Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula, el mentón, el
cuello y aflojamiento del pliegue nasolabial.
• Podría haber un exceso de queratinización/comedones alrededor de las mejillas o la mandíbula.
• Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, la zona preauricular, el mentón y las aletas nasales. 5 Hilos finos visibles
COLOR como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas (“cuperosis”).
Secretion
Secretion
• Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la cara,
el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo. (lentigos). A menudo con parches
individuales o múltiples de pérdida de pigmentación.
rocess Consultation Summary Keeping records
• Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R), quema fácilmente.
• Venas varicosas o moretones varicosos en los tobillos.
• Se lastima fácilmente.
quipment
Secretion

SECRECIONES • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol.
Texture Secretion • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM.
• Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para
el acné.
• Pies calientes y con hormigueos por la noche.

Secretion
58
TEXTURA FASE 2

Causas : La nutrición y los lípidos celulares comprometidos afectan las células y sistemas siguientes
• Mala nutrición, diabetes tipo 1 o 2
• Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas
• Reduce la reserva dérmica
Efectos primarios
• Los alimentos con índice glucémico elevado causan la unión del colágeno y las fibras de elastina, previniendo el movimiento liso, la resistencia y el sostén.
• Diabetes (glucosa en sangre elevada).
• Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida y hace que la célula sea susceptible a los efectos nocivos
Secretion
de los AGE y los radicales libres. Además, EFAD inhibe la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos y la formación de los sistemas de
defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido que aumenta el TEWL, agravando así la retención de NMF.
• La oxidación/deficiencia de la vitamina C deteriorará la fabricación por los fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos/ácido hialurónico de
sostén. Esto reducirá los procesos de cicatrización y la densidad/fuerza/resistencia de la piel.
• Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. La baja
ingesta de líquido o los efectos diuréticos de medicamentos también reducen el sostén de las proteínas dérmicas.
• La reducción en las hormonas/factores de crecimiento influirán en el deterioro de las proteínas dérmicas.
Efectos secundarios
O N I CO N S
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando
así la melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan).
s equipment • Daño/restricción
Secretion
capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de colágeno y pérdida de resistencia y
adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) a pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar)
Características resultantesS E C T I O N I CO N S
• Las dietas sin grasa y los alimentos con índice glucémico elevado agravan la glicación. Esto causa productos finales de la glucosilación avanzada (AGE).
• Esto causa la unión subsecuente del colágeno y fibras de elastina, lo que impide el movimiento liso, la resistencia y el sostén de la dermis.
• La pérdida de fuerza de la fascia septa superficial contribuye al deslizamiento dérmico de la grasa subcutánea, lo que acentúa los pliegues más
tion Summary Keeping records
profundos a lo largo de la mandíbula y el pliegue nasolabial.
• La acumulación anormal de fibras de elastina sin microfibillas de fibrillina causa líneas más profundas y falta de recuperación y turgencia.
Texture
• La pérdida de resistencia y recuperación y retracción se debe a la pérdida de fibras elásticas de desmosina e isodesmosina necesarias para la unión/
Secretion
adhesión cuando se estira.

• Los receptores de vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular.
• El deterioro del sistema linfático y la caída en la reserva dérmica causarán una reducción proteosómica que afecta la salud de las proteínas dérmicas.
Secretion
59
FASE 2 TEXTURA
Revisión: Preguntas y referencias
Sección una: Epidermis
1. ¿Las capas dobles epidérmicas qué lípidos contienen más?

Ceramidas
Fosfolípidos
Colesterol
Ácidos grasos libres
2. ¿Cuál es la célula predominante de la epidermis?
3. ¿Cuál es el nombre de la unidad de conexión entre las células en la capa granular?
4. Las células madre en la epidermis se encuentran en....

el estrato córneo
la capa granular
la capa espinosa
la capa basal
5. ¿Cuál es el nombre de la unión entre la epidermis y la dermis?

6. ¿Quién tiene a su cargo la disolución de los desmosomas?
7. ¿Cuál es la primera línea de la barrera defensiva cutánea?

la capa granular
los lípidos epidérmicos (en dos capas)
el manto ácido
el estrato córneo
Sección dos: dermis
1. ¿Dónde se encuentra el tejido conectivo laxo (areolar)?

la capa reticular
la capa basal
la capa papilar
2. ¿La mayor proporción de glucosaminoglicanos está formada por cuál de lo siguiente?

Sulfato de heparina
Sulfato de dermatán
Acido hialurónico
3. ¿Qué célula tiene a su cargo la producción del ácido hialurónico?

Mastocitos
Plasmocitos
Fibroblastos
60
TEXTURA FASE 2
4. ¿Quién tiene a su cargo la separación de la capa subcutánea en compartimientos?

Fascia profunda
Fibra de elastina
Fascia septa superficial
5. ¿Qué afirmación sobre la elastina es falsa?

Las moléculas de elastina se entrecruzan por estructuras de desmosina e isodesmosina.
La estructura molecular de las elastinas proporciona fuerza de tensión.
6. ¿Cuál de lo siguiente representa un constituyente único de la elastina?

Prolina
Hidroxiprolina
Hidroxilisina
Desmosina e isodesmosina
7. La elastina es la proteína más abundante del tejido conectivo de la dermis.

¿Verdadero o falso?
8. ¿El colágeno es responsable de cuál de las siguientes características?

Resistencia
Adhesión
Integridad estructural y densidad de la piel
Arrugas
9. ¿Qué de lo siguiente puede dañar las fibras de elastina?

Proteasa
Desmosina
Colagenasa
Elastasa
10. ¿Qué de lo siguiente causa glicación?

Lípidos
NMF
Aminoácidos
MMP
Azúcar
Macrófagos
61
FASE 2 TEXTURA
Referencias
[1] K D Marenus, PhD, “Functional Ultrastructure of the Epidermis” Cosmetic & Toiletries, vol 99, 52, 1984.
[2] Martin M Rieger, PhD, “Keratinocyte Function” Cosmetic & Toiletries, vol 107, 35-40 1992
[3] Jean L Bolognia & Seth J Orlow, “Melanocyte Biology” Pigmentary Disorders. Page 44.
[4] Derek R Highley, PhD, “The Epidermal Keratinization Process” vol 99, 60-61
[5] Martin Rieger, PhD, “Skin Constituents as Cosmetic Ingredients”, vol 107 89-90 1992.
[6] Martin M Rieger, PhD, “Skin Lipids and Their Importance to Cosmetic Science” vol 102, 37-43, 1987
[7] Rolf D Petersen, PhD, “Ceramides Key Components for Skin Protection” vol 107, 45-49
[8] Harding, Watkinson, Rawlings & Scott, Dry Skin Moisturization & Corneodesmolysis, HYPERLINK “http://
www.blackwell-synergy.com/links/doi/10.1046/j.1467-2494.2000.00001.x/abs/” www.blackwell-synergy.com/
links/doi/10.1046/j.1467-2494.2000.00001.x/abs/ March 17, 2004.
[9] Peter M Elias, MD, Mary LK Williams, MD, “Structure and Function of the Stratum Corneum”, HYPERLINK
“http://www.aad.org/education/stratumcorneum.htm” www.aad.org/education/stratumcorneum.htm March 18,
2004
[10] Carnosine & Cellular Senescence” page 1, Le Magazine Jan 2001, HYPERLINK “http://www.lef.org” www.
lef.org, 17th March 2004
[11] Molecular aspects of skin ageing “Telomerase Involvement” Dermal Matrix Alteration, Vol 11, No3, 12-13
HYPERLINK “http://www.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-apa-02-3/derma3-1cl.html” www.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-
apa-02-3/derma3-1cl.html March 17 2004
[12] Dr Hollinger, “Connective Tissue Proper” 3-9, HYPERLINK “http://www.medinfo.ufl.edu/~hollinger/lec5/L05-

99nt.html” www.medinfo.ufl.edu/~hollinger/lec5/L05-99nt.html March 18 2004
.
[13] R clark, P.T., PhD, “Extracellular Matrix” Biol. 328, Principals of Human Physiology,1-4
[14] Collagen Fibres, page 16 HYPERLINK “http://www.geodata.soton.ac.uk/skin/sk16.htm” www.geodata.soton.

ac.uk/skin/sk16.htm March 30 2004.
[15] Howard Welgus, M.D., “Elastin” 1-3, HYPERLINK “http://www.aad.org/education/elastin.htm” www.aad.

org/education/elastin.htm 18th March 2004
[16] J L Contet-Audonneau, C Jeanmaire & G Pauly, “Histological study of human wrinkle structures” Skin Care
Forum, Issue 24, HYPERLINK “http://www.scf-online.com” www.scf-online.com 29th February 2004-03-31
[17] “General structure & function of connective tissue” Connective Tissue. Chapter 5, 139-141
[18] Facia of Neck, HYPERLINK “http://www.umanitoba.ca” www.umanitoba.ca 31st March 2004
[19] Dr Owsley M.D. “Anatomy of the Facial Skin and the New SMAS System” HYPERLINK “http://www.
drjohnowsley.com/smas.html” www.drjohnowsley.com/smas.html March 17 2004
[20] Scientific Backgrounders, “Alpha Lipoic Acid”, page 2, HYPERLINK “http://www.nnfa.org/services/science/

bg” www.nnfa.org/services/science/bg, March 19th 2003.
[21] Carnosine; anti ageing active ingredient, “A free radical scavenger and anti-glycation dipeptide” HYPERLINK
“http://www.flamma.it/carosine.htm” www.flamma.it/carosine.htm 2nd March 2004
[22] Alpha-Lipoic Acid 1-3, HYPERLINK “http://www.usadrug.com” www.usadrug.com 19th March 2004
62
TEXTURA FASE 2
63
FASE 2 COLOR
Afecciones de la piel relacionadas

con el
Color
Este capítulo cubre algunas de las condiciones cutáneas que angustian mucho a los terapeutas del
tratamiento de la piel. Nos referimos a las afecciones de la pigmentación, vasculares y la rosácea.
Para asegurar que su diagnóstico sea el correcto, he armado la fisiología de las células y los sistemas
que participan en estas afecciones de la piel para garantizar que tenga una comprensión total de dichas
afecciones cuando las vea.
Podrá analizar la causa y el efecto que la causa tendrá en la piel, lo que llevará a un programa de tratamiento
correcto.
La melanogénesis (la formación del pigmento melanina) es mi tema favorito y este capítulo responderá a
muchas de las preguntas que haya tenido sobre pigmentación y le ayudará a entender porqué muchos de los
programas de tratamiento del pasado fracasaban.
Sé muy bien que cuando comprenda cabalmente la formación del pigmento melanina, sus ojos se abrirán a un
mundo totalmente nuevo de posibilidades de tratamiento.
También miraremos en profundidad el sistema de micro circulación y los sistemas con los que trabaja en
sinergismo; los sistemas inmunitario y linfático que tienen una función increíble en el suministro de nutrición
y oxígeno manteniendo al mismo tiempo la salud celular a través de las papilas y los sistemas de sostén que
participan en la cicatrización de las heridas.
64
COLOR FASE 2
Los sistemas que participan directamente en los cambios en el color de la piel son:
• Formación de melanina
• La membrana celular permeable
• Transferencia activa y pasiva
• Sistema inmunológico dérmico / epidérmico
• Micro circulación
• Oxigenación
El deterioro de estos sistemas se verá como afecciones variadas de la piel; algunas menores y otras que preocupan
mucho a sus clientes.
Trabajaremos con cada una de las afecciones de la piel enumeradas, que afectan profundamente la estructura
relevante, la función y los sistemas de sostén que participan directamente, estableciendo posteriormente la causa.
Pensar en forma tridimensional
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de COLOR
Grados de pigmentación
1-5
Primera dimensión Afecciones vasculares
Rosácea grados 1-5
Pérdida de oxigenación
Segunda dimensión COLOR
Sistemas
Formación de melanina
Membrana celular
permeable
Tercera dimensión
Transferencia activa
y pasiva de oxígeno,
nutrientes y desechos
celulares
Microcirculación
65
FASE 2 COLOR
Melanogénesis: La formación del pigmento melanina
La formación del pigmento melanina comienza en la capa de células basales de la epidermis por intermedio de una
célula que se denomina melanocito. El melanocito se forma durante la etapa embrionaria en la cresta neural. (Que
tras desarrollarse será el cerebro y la médula espinal).
Los melanocitos tienen aspecto dendrítico, muy similar a las células nerviosas. A medida que el feto se desarrolla
el melanocito comenzará a migrar alejándose de la cresta neural y viajará por el cuerpo hasta llegar a distintas
partes del cuerpo como la epidermis, el cabello y los ojos. Eventualmente se establecerá en la región más inferior
de la epidermis (capa basal) por encima de la unión dermo-epidérmica que separa la epidermis de la dermis.
Típicamente, una de cada diez células en esta capa es un melanocito, que trabajará en forma sinérgica con la
célula predominante de la epidermis, el queratinocito. A diferencia de los queratinocitos, los melanocitos son una
población estable y de larga vida.
Mientras que la vida de un queratinocito se mide mejor en días, la expectativa de vida de los melanocitos es en
años. [3]
El melanocito tiene un aspecto inusual similar al pulpo, con ramificaciones o tentáculos. Estos túbulos largos y
finos se extienden desde el cuerpo principal de la célula y se denominan dendritas de los melanocitos con varios
queratinocitos y células madre circundantes.
Se estima que cada melanocito contacta con unos 30 a 36 queratinocitos a través de las
dendritas. Como resultado, un melanocito suministra numerosas unidades celulares y todas
ellas reflejarán el patrón de pigmentación determinado por ese melanocito.
La asociación del melanocito y el queratinocito al cual transfiere los melanosomas recibe el
nombre de “unidad de melanina epidérmica”.
La ilustración enfatiza la organización estructural y funcional de los melanocitos y queratinocitos
como una “unidad biológica superior a la de la célula individual”. [23]
El gránulo de pigmento de la melanina es parcialmente responsable del color de la piel con dos
pigmentos: eumelanina (pardo oscuro) y el pigmento rojo feomelanina.
Una combinación de estos, así como la hemoglobina, el beta-caroteno y la luteína, el licopeno y
la zeaxantina, son importantes en la modulación del color de la piel y dependen de la dieta.
Lamentablemente, en realidad no es todo tan sencillo, porque la melanina es un polímero
extremadamente complejo y puede haber diferencias muy diminutas entre la melanina de las
distintas personas. [24]
El color básico de la piel se determina por la concentración de los melanocitos. El color del
cabello proviene de los melanocitos del bulbo piloso; son activos durante la etapa anágena del
ciclo de crecimiento del pelo y con la edad los melanocitos del bulbo piloso se duermen y cesan
su producción de pigmento, lo que causa el gris característico del cabello. [23]
66
COLOR FASE 2
Cada uno de nosotros tenemos un color de piel que fue dividida en 6 categorías.
Por muchos años el “Tipo de piel de Fitzpatrick” (tiempo para quemarse o sensibilidad a la UVR) fue la clasificación
utilizada para evaluar la respuesta probable de la piel a la exposición al sol. El Profesor Thomas Fitzpatrick, MD,
PhD., de la Facultad de Medicina de Harvard, en los EE. UU., desarrolló esta escala.
Fitzpatrick esbozó su interpretación de los tipos de piel de acuerdo con 6 tipos de piel (clasificación) y 6 colores de
piel diferentes y la reacción (tiempo para quemarse) ante la exposición al sol.
Prefiero utilizar la terminología “Tonos de piel de Fitzpatrick”, ya que considero que es una descripción más exacta
y previene confusiones con las palabras “tipo de piel” que tan frecuentemente se utilizan en la profesión de los
tratamientos de belleza.
Gráfico de Fitzpatrick que muestra los 6 tipos de piel (clasificación) y los 6 colores de piel distintos,
y la reacción respectiva (tiempo para quemarse) ante la exposición al sol.
Clasificación de la piel Color, tono y origen Tiempo hasta

de Fitzpatrick étnico de la piel quemarse
Tipo 1: Muy blanco/piel clara, Se quema siempre,

celta, inglés, cabello rubio, pecas, nunca se broncea
europeos del norte, ojos azules, verdes.
Tipo 2: Blanco, piel clara, Suele quemarse,

nórdico [1-2] Cabello arenoso o castaño, pecas, se broncea
judíos ashkenazis ojos azules, verdes y pardos. con dificultad.
indios estadounidenses
[incluidos esquimales]
Tipo 3: Piel clara a cetrina, A veces se quema, pero

judíos, europeos centro-orientales, cabello castaño, se bronceará
europeos del sur, ojos verdes y pardos.
Mediterráneo, Maorís de Nueva Zelanda
Tipo 4: Piel cetrina a medio clara. Rara vez se quema

chinos, coreanos, japoneses, tailandeses, Cabello castaño,
vietnamitas, filipinos, polinesios, Ojos pardos.
indios del centro y sur de los Estados
Unidos. Hindúes.
Tipo 5: Piel pardo oscura Cabello negro, Rara vez se quema

africanos de este y oeste ojos pardos y pardos oscuros
Eritrea y Etiopía, no
Tipo 6: Piel negra, Casi nunca se quema

cabello negro,
ojos pardo oscuros y negros.

67
FASE 2 COLOR
El gen pelirrojo
Los tipos de historia de la familia pelirroja tienen un gran número de gránulos de pigmento de feomelanina (rojo) y
suelen quemarse en muy poco tiempo. Además, se sabe que los pelirrojos tienen un riesgo de sufrir melanona que
es cinco veces superior al de las personas con cabello y piel oscura; esto se debe a un gen denominado receptor de
la melanocortina-1. (MC1R)
Este es el gen que determina su potencial de bronceado.
Ante la exposición a la UVR, la feomelanina se altera de tal manera que permite que se convierta en un radical
libre con rapidez que genera el anión súper óxido que puede dañar las células cerca de la piel, incluido el ADN de
las células madre de los melanocitos y queratinocitos. [26]
Nuestra piel tiene un color distinto en áreas diferentes. Hay más melanocitos en las áreas más oscuras
como el cuello en comparación con las más claras, por ejemplo, la cara. Sin embargo, la concentración de
aproximadamente 1000 a 2000 melanocitos por milímetro cúbico es la misma para todos los grupos raciales.
Así que no importa si usted es una persona negra de los trópicos o un europeo pálido del norte, igual tendrá
el mismo número, aproximadamente, de melanocitos, simplemente habrá un balance distinto de gránulos de
pigmento de eumelanina y feomelanina heredado de la combinación de genes familiares.
La formación del pigmento melanina
La producción de melanina (melanogénesis) es una reacción química compleja y es parte de los sistemas de
barrera defensiva cutánea.
La formación del pigmento melanina depende totalmente de la exposición a la UVR; es esta exposición que
desencadena la reacción en cadena que en realidad es una respuesta al daño que la UVR está causando en la piel.
El gránulo de pigmento de eumelanina es un químico muy sorprendente porque puede absorber la energía de toda
la luz visual y UV sin convertirse en un radical libre.
La luz transporta energía y cuando penetra en nuestra piel, dicha energía es absorbida o neutralizada por la
melanina para prevenir el daño y la producción de radicales libres. [24]
La producción de melanina es estimulada por la exposición ultravioleta y comienza a través de una proteína
llamada proopiomelanocortina (POMC), que es estimulada por la glándula pituitaria y es precursora de la hormona
estimulante de la melanina (MSH).
La MSH funciona como lo hacen todas las hormonas al adherirse a las proteínas receptoras específicas en células
como la queratinocito y el melanocito y una vez que una molécula de MSH se une a su receptor, ocurre una serie de
eventos. [2]
La enzima tirosinasa
La enzima tirosinasa tiene una función clave en la síntesis de melanina como catalizador del aminoácido tirosina y
la formación del premelanosoma dentro del melanocito.
Dentro del melanosona, los gránulos de pigmento de melanina se sintetizan a partir del aminoácido tirosina a
través de las acciones de la enzima tirosinasa y el metabolito L-dopa y dopaquinona, que son un regulador y el
cimiento de la producción de melanina.
La tirosina se convierte en dopaquinona y luego a eumelanina (gránulos de pigmento pardo) y al combinar la

dopaquinona con la cisteína forma feomelanina. (Gránulos de pigmento rojo) [23].
En este punto en el proceso funcionan la mayoría de los aclaradores de la piel. Lo hacen al inhibir a la enzima
tirosinasa.
La enzima tirosinasa necesita una atmósfera oxidante para trabajar y por ello los antioxidantes como el ácido
ascórbico son tan eficaces.
Si puede bloquear la tirosinasa reduce la formación de los gránulos de pigmento de melanina y se logra el
efecto aclarador de la piel.
68
COLOR FASE 2
Los gránulos de pigmento de melanina se forman dentro del melanosoma. Los melanosomas
son bastones redondos diminutos con filamentos pequeños en ellos. El gránulo de pigmento
de melanina se deposita en estos filamentos pequeños en concentraciones variables que
dependen del código genético individual; ¡los gránulos de pigmento de melanina dentro de
los melanosomas en ese momento son prácticamente incoloros!
Es importante que recuerde esto porque de inmediato da origen a varias preguntas y
respuestas posibles sobre la pigmentación. [24]
El proceso siguiente tiene lugar mayoritariamente alrededor de la capa espinosa inferior;

una vez que el melanosoma está maduro comenzará a desplazarse a lo largo de la dendrita
del melanocito y se prepara para pasar al queratinocito. Los melanocitos descienden por
las dendritas y cuando llegan a su extremo, se produce una sinapsis y son transportadas al
queratinocito.
Ahora el melanosoma es parte del queratinocito, que se desplaza por la membrana celular
del queratinocito y se asienta sobre el núcleo para que desempeñe una función importante
en la defensa celular al proteger el ADN. El queratinocito continuará su recorrido hacia el
estrato córneo y se va a descamar.
Una vez que el melanosoma fue transferido al citoplasma del queratinocito, pasa a ser
más oscuro y visible como la melanina. No toda la melanina es tan oscura como debiera,
pero cuando la piel se expone a la luz solar en forma prolongada, la melanina es convertida
rápidamente a su color más oscuro. A esto se lo conoce como oscurecimiento inmediato
del pigmento (immediate pigment darkening, IPD), que es distinto que el oscurecimiento
demorado del pigmento (delayed pigment darkening, DPD) que es un hecho del bronceado.
La IPD se produce en las horas siguientes a la exposición a la luz solar, mientras que la DPD
requiere dos o tres días para ocurrir. En individuos de piel negra los melanosomas son más
oscuros, más densos y más grandes. Este fenómeno es más marcado en personas de piel
más oscura que en los de piel más clara. En la piel oscura, la melanina se mantiene de color
oscuro ya que los queratinocitos migran hasta la capa córnea. A la inversa, en la gente de
piel más clara, la melanina puede tener menos color a medida que se desplaza a las capas espinosa superior y
granular inferior de la epidermis.
Las capas de la epidermis se vuelven más ácidas más cerca de la superficie de la piel y como el pH ácido puede
reducir la intensidad del color de la melanina, puede transformar la melanina normal en la melanina sin color. Por
eso una sustancia con un pH ácido puede causar una reducción superficial del color de la piel. [24]
Cuando la piel queda expuesta a radiación UV solar o de fuentes artificiales, se produce un aumento en la
velocidad a la que ocurren estos eventos. Estos culminan con un aumento en el número de los melanosomas, así
como en la velocidad de síntesis de la melanina (melanogénesis), conjuntamente con el aumento en el número de
queratinocitos.
Sin embargo, no hay aumento en el número de melanocitos.
Tras la exposición a la UVR, se comprobó que los dopa fosfatos causaban un aumento de tres veces en la cantidad
de receptores de hormona estimulante de la melanina (MSH) en las células. La cantidad de receptores de MSH
está en paralelo con la mayor producción de melanosomas y un aumento en la producción de queratinocitos.
69
FASE 2 COLOR
Otros estimulantes de la melanogénesis extracelulares (fuera de la célula) están en la forma de una sustancia
llamada endotelina, que el queratinocito libera ante la exposición a la UVR. Esto luego se une a los receptores en la
membrana celular de los melanocitos, lo que estimula la melanogénesis por la proliferación de los melanosomas y
el impulso de la tirosinasa.
El significado de esto es que, a medida que el queratinocito se va acercando a la superficie de la piel (y por
supuesto, a la UVR), se puede mandar un mensaje al melanocito, informándole que debe formar más melanosomas
y gránulos de melanina. [27]
UVA, daño al ADN y efectos acumulativos sobre células y sistemas
La UVR puede tener muchas influencias sobre la piel, las células y los sistemas.
1. Aumento de los radicales libres

2. Aumento en la cantidad de queratinocitos
3. Aumento en la cantidad de melanosomas
4. No se aumentará la cantidad de melanocitos
5. Se oxidará el gránulo de pigmento feomelanina
6. Se dañarán las proteínas dérmicas por un aumento en la colagenasa y la elastasa del MMP
7. Se oxidará la Vitamina C
8. Se neutralizarán los receptores de la células de la Vitamina A
9. Se dañará el ADN
¿Si todos los melanosomas pasan a un queratinocito y se descaman, cómo ocurre la

pigmentación?
La melanina es parte del sistema de defensa de la barrera cutánea porque protege contra
la exposición a la UVR y las manchas pigmentadas casi siempre son el resultado de la
estimulación excesiva a la luz solar. Se debe considerar a esta pigmentación como un signo de
advertencia del cuerpo de que la zona afectada recibió demasiado daño solar.
Lamentablemente, este signo de advertencia llega demasiado tarde. [24]
El ADN dañado, por UVR es el principal factor agravante de la pigmentación excesiva.

Si el ADN ha sido dañado esa célula (el melanocito) siempre tendrá el potencial de producir más
melanosomas y gránulos de pigmento.
Esto ocurre cuando los mecanismos de control normal de la producción de melanina se pierden y el melanocito
deposita más melanina en todos los queratinocitos, células madre y melanocitos circundantes
que comprenden la unidad del melanocito, incluso a sus propias dendritas.
En este punto necesita recordar que los gránulos de pigmento que residen dentro del melanosoma prácticamente
no tienen color hasta que pasan al queratinocito. Durante el paso del melanosoma al queratinocito se produce el
oscurecimiento inmediato del pigmento (IPD).
Si de manera inadvertida pasa un melanosoma a una célula madre o melanocito vecino, igual se producirá el
oscurecimiento del pigmento, ya que estas células no se descaman como lo hace el queratinocito y el pigmento se
retiene dentro de las células afectadas. Con el tiempo, en forma progresiva, se afectan más melanocitos la área y
la marca se va volviendo gradualmente más perceptible.
Una cosa que es segura, es que con el debilitamiento de la capa protectora de ozono, son más los rayos UV que
llegan a la tierra y como resultado, los problemas de pigmentación empeoran. Si entendemos que la mayor
producción de melanina depende totalmente de la exposición a la luz, debemos entender que cualquier tratamiento
de una mancha pigmentada debe acompañarse de una restricción severa a la exposición al sol.
70
COLOR FASE 2
Debe hacerse un esfuerzo consciente para evitar toda la UVA y UVB natural y artificial y en todo momento hay
que usar un protector solar de amplio espectro adecuado al tiempo que necesita el individuo para quemarse, que
incluya antioxidantes (sin excepciones).
Además, el reemplazo de las Vitaminas A y C, sensibles a la luz, debe hacerse diariamente, para proteger y
reconstruir las células. [24]
Influencias químicas sobre la melanogénesis
Sabemos que la mayor pigmentación se debe a la estimulación de la producción de tirosina conjuntamente con la
enzima tirosinasa. Las hormonas, los antibióticos y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, entre otros,
también pueden estimular la producción de melanina y reducir el tiempo que necesita el individuo para quemarse.
Teniendo en cuenta lo anterior, puede ver por qué es importante que su cliente vaya a la consulta con todos los
medicamentos que esté tomando, ya que puede estar recibiendo medicación fotosensibilizadora.
Le sugiero que compre un libro de referencia sobre la medicación de uso común y sus efectos secundarios
relacionados para la biblioteca de su sala de consulta.
La primera prioridad del terapeuta antes de definir un plan de tratamiento es establecer la causa de la afección
pigmentada de la piel. Si la causa establecida es inducida por medicación, ya sea que se toma por vía oral o se
aplica de forma tópica (como los corticosteroides o la píldora anticonceptiva) no se puede garantizar una mejora
hasta que se suspenda dicha medicación.
Hay varios químicos conocidos que agravan o causan hiperpigmentación, pero la investigación descubrió productos
que los terapeutas y los clientes usan con frecuencia en los tratamientos de la piel y que ahora son conocidos como
fotosensibilizadores y reductores del tiempo requerido para quemarse.
La fotoalergia es una reacción inmune tardía mediada por las células T que se asemeja, pero no es idéntica, a la
dermatitis alérgica por contacto (ACD).
Una foto reacción entre un químico (fotosensibilizador) y la UVR causa la respuesta fotoalérgica y también la
reducción en el tiempo requerido para quemarse.
En las últimas décadas se ha observado una prevalencia cada vez mayor de las reacciones fotoalérgicas.
Probablemente esto se debe a la mayor exposición al sol durante el tiempo libre y la mayor cantidad de sustancias
fotosensibilizadoras. [28]
Se enumeran aqui algunas de las sustancias fotosensibilizadoras más conocidas y que se encuentran con mayor
frecuencia y que causan pigmentación o pérdida de pigmentación ante su aplicación y exposición posterior a la UVR.
Fragancias o ingredientes o fijadores de fragancias:

Bálsamo del Perú, alcohol de benzoilo, salicilato de benzoilo, alcohol cinámico, geraniol, hidroxicitronelal,
metoxicitronelal, musgo de roble, almizcle, xilol, 6-metil cumarina y aldehído cinámico.
Aceites esenciales: (absolutos)

Jazmín absoluto, aceite de lavanda, aceite de sándalo, aceite de ylan ylang, bergamota, limón, lima, naranja,
mandarina, enebro y árbol del té.
Antisépticos / desinfectantes:
Hexaclorofeno, bitionol, 5-bromo-4-clorsalicianilida, clorhexidina, cloro-2-fenifenol y triclocarán.
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FASE 2 COLOR
Protectores solares:
Fotosensibilización
Glicerilo-paminobenzoato, 2-hidroxi-4-metoxi-benofenona, isoamil-—N, N dimetil aminobenzoato,
Aceites esenciales
p-metoxi-isoamil-cinamato y 4-usopropildibenzolmetano.
Aceite de cedro Medicamentos sistémicos:

Aceite de cidra Ácido tiaprofénico, carprofeno, prometazina y cloropromazina.
Aceite de lavanda
Aceite de lima
Medicamentos para el acné:
Aceite de neroli
Aceite de petitgrain
Peróxido de benzoilo, isotretinoína, tretinoína y resorcinol.
Aceite de sándalo
Medicamentos recetados: conocidos porque cuando se los toma reducen de manera temporal el
tiempo necesario para quemarse:
Antibióticos, antimicóticos, algunos medicamentos para la presión sanguínea y esteroides. [29]
Bergapten o 5-metoxipsoraleno:
Es el componente fotoactivo del aceite de bergamota de la lima de bergamota (C bergamia), un ingrediente popular
en perfumes y fragancias.
Además de su existencia evidente en cosmética y artículos de tocador (como agua toilette, lociones para después
de afeitarse, lociones con protector solar, humectantes), también se encuentran perfumes en jabones, limpiadores
para el hogar, detergentes, perfumadores de ambientes y una variedad inmensa de artículos de uso diario.
Muchos de estos aceites se encuentran ahora en los limpiadores del hogar y no siempre son de buena calidad.
He observado que los secadores para el hogar, y en especial los que se utilizan para eliminar el polvo, están
impregnados en aceite de limón y dejan un residuo en las manos; este residuo puede transferirse con facilidad a la
cara o el cuello y exponerse a la UVR por accidente.
Suele producirse una reacción fototóxica que se puede manifestar como un parche rojo pequeño, que causa
picazón, pero que suele pasar inadvertido, aunque resultará en parches pigmentados de formas extrañas en las
zonas afectadas.
Fitofotodermatitis
Además de la bergamota, la lima de bergaptén es un componente natural de varias otras frutas y los ejemplos son
el higo (Ficus carica), apio (Apium graveolens), aceite de limón, palma (H. laciniatum), lazo de Reina Ana (Ammi
majus) y perejil gigante de Rusia (H. mantegazzianum).
Todos son capaces de inducir la fototoxicidad de bergaptén, aunque no se relacionan con perfume y por lo tanto se
clasifican como fitofotodermatitis más que dermatitis de berloque.
Pienso que es importante observar que algunas de estas reacciones serán casos aislados y no frecuentes, en
especial con una pantalla solar activa, otros como aceites esenciales no diluidos, medicamentos y plantas
mencionadas anteriormente siempre tienen probabilidades de ocurrir.
No he podido enumerar todos los químicos conocidos, ya que la lista sería demasiado larga, sin embargo, lo que
traté de hacer es proporcionar una vista de amplio espectro del campo minado que hay que atravesar cuando se
establece la causa de una afección pigmentada de la piel.
Lo que también hay que recordar es que el efecto secundario adverso de la pigmentación en relación con los
químicos solo ocurrirá cuando haya una exposición a la UVR tras la aplicación..
72
COLOR FASE 2
Diagnóstico de pigmentación: Hiperpigmentación
El diagnóstico de pigmentación requiere una consulta meticulosa para establecer la causa. Todas las causas se
encontrarán relacionadas con la exposición a la UVR y las causas principales serán una de las siguientes: trauma,
medicamentos, una sustancia química, deficiencias hormonales y de Vitaminas A y C, sin olvidar las deficiencias de
ácidos grasos esenciales.
Una regla de oro buena es que la pigmentación hormonal siempre se encuentra en la parte central del rostro, como
se aprecia en la foto abajo.
El daño solar suele ser más frecuente en las zonas externas del cara hacia la línea del cabello.
Los traumas tienen formas irregulares en lugares extraños y poco frecuentes o ante antecedentes de cirugía (por
ejemplo, dermoabrasión) del labio superior.
Las respuestas más lentas al tratamiento se deben a trauma y sustancias químicas porque son lo que denomino a
nivel de “tejido cicatrizal” (dérmico) y por consiguiente muy resistentes.
Cloasma y melasma
Ambas significan lo mismo y se las usa en general cuando se describe la pigmentación hormonal que puede
deberse al embarazo, la disfunción ovárica o tiroidea leve, la píldora anticonceptiva y algunos medicamentos
fotosensibilizadores.
Cloasma es el término que se usa con más frecuencia para describir la aparición de melasma durante el embarazo,
por lo que se suele decir “máscara del embarazo”.
El cloasma deriva de la palabra griega “cloazeina”, que significa “ser verde”. Melas, también griega, significa
“negro” ya que la pigmentación nunca es verde de aspecto, por lo que melasma es el término preferido y correcto.
El melasma se observa como máculas pigmentadas asimétricas que se extienden sobre

áreas grandes; las mejillas, el labio superior, el mentón y la frente son las ubicaciones más
frecuentes.
Una predisposición genética es un factor muy importante en el desarrollo del melasma (y por
supuesto, la exposición al sol) y es más frecuente en mujeres que en varones.
El tono de piel de Fitzpatrick superior a 3 y 4 (pieles morenas claras) y más altas son mucho
más propensas al desarrollo del melasma; sin embargo, esto no excluye a clientes con piel
más clara, si hay antecedentes familiares de melasma durante el embarazo.
Se ha investigado que más del 30 % de las personas tendrán antecedentes familiares
de melasma, por lo que durante la consulta tómese el tiempo necesario para verificar la
combinación de genes y a partir de la cual se originó la familia del cliente.
Con frecuencia el melasma desaparecerá después del embarazo o cuando se interrumpa el uso de la píldora
anticonceptiva. Cuando el terapeuta lo ve por primera vez, suele verse una silueta en desaparición del melasma
viejo; sin embargo cuando se ve por un escáner de piel (luz negra) se verá el esquema original y a menudo
completo del melasma. Además, si hay una exposición repetida y extensa, embarazo o píldora anticonceptiva,
el melasma retornará a su forma original; por ende se requiere una protección solar continuada y completa para
impedir ocurrencias en el futuro. [30]
73
FASE 2 COLOR
Lentigo solar)
Por lo general se trata de una mácula aplanada pigmentada simétrica que infrecuentemente
cambia de tamaño o color y en promedio tiene un 1 cm de diámetro; frecuentemente estas
lesiones están rodeadas por piel de aspecto normal y se las encuentra en zonas expuestas al
sol como la cara, la zona del escote y el dorso de las manos. Son indicadores de la exposición
repetida al sol y habrá que cuidar de verificar las zonas vecinas para detectar daño solar más
grave, en especial si el cliente es de mayor edad. Los lentigos pueden evolucionar lentamente a
lo largo de los años o pueden aparecer de manera súbita; el color varía de pardo a negro.
Frecuentemente los antecedentes del cliente incluirán años repetidos de exposición al sol, a
menudo con tono de piel de Fitzpatrick 3 a 4 y un tiempo largo para quemarse. En consecuencia,
el cliente probablemente nunca usó protección solar en forma regular.
La incidencia de lentigos solares en pieles más oscuras es infrecuente, porque tienen mayor
cantidad de pigmento natural que proporciona más protección solar.
Los lentigos solares tienen muchos otros nombres: lentigo senil, mancha de sol, mancha hepática, por nombrar algunos.
Cuando haga las derivaciones trate de evitar estos nombres, aunque su cliente puede estar familiarizado con ellos.
Se los encontraba con más frecuencia entre los 40 y los 50 años de edad, pero ahora se los ve en individuos más
jóvenes por la mayor exposición al sol y el uso de las camas solares.[31]]
Efélides (pecas)
Se trata de máculas coloreadas pequeñas que se encuentran en la piel y por lo general son
múltiples. Frecuentemente, las efélides aparecen por primera vez a los 2 años de edad y
aumentan en cantidad hacia la adultez joven, a partir de los 20 parecen desaparecer y la
cantidad se reduce. Normalmente se las encuentra en el puente nasal y en las mejillas; con la
exposición al sol son más aparentes y a menudo en el invierno son imperceptibles. [32]
Las efélides son más frecuentes en caucásicos de piel clara y cabello rubio o pelirrojo que en
individuos de otras razas. (Tono de piel Fitzpatrick 1 – 2).
Si hubo antecedentes de efélides en la infancia, volverán a ser aparentes cuando se las vea
a través de un escáner de piel (luz negra). Si bien no indican una lesión de la piel grave por el
sol, el antecedente genético del pelirrojo (gen MC1R) significará que aquellos que han tenido
muchas efélides de niños serán más propensos a los cánceres de piel y las afecciones
pigmentodas de la piel en la vida adulta.
Poiquilodermia
El término poiquilodermia se refiere a la combinación de la pérdida de elastina, telangiectasias y pigmentación y

pérdida de pigmentación. Siempre se lo ve a ambos lados del cuello, con una zona no dañada bajo el mentón (con
tonos por el sol) y en ocasiones se lo ve a los lados de la mejilla hacia la oreja.
Es una de las afecciones pigmentadas de la piel más comunes en mujeres a partir de los 40 años, aunque mujeres
más jóvenes también pueden tenerla. Por lo general se culpa a las fragancias que se rocían a la piel y luego se
exponen a la UVR por esta afección.
Recientemente se ha comenzado a sospechar de la nueva generación de aerosoles para el cuerpo con

desodorantes perfumados como la causa de los patrones de pigmentación infrecuentes que se encuentran
alrededor de las axilas y las ingles de mujeres jóvenes. Los agentes fijadores usados en estas fragancias y
desodorantes que contienen los químicos más agravantes que causan este tipo de pigmentación, conjuntamente
con la exposición a la UVR. [33]
74
COLOR FASE 2
Pigmentación postinflamatoria:
La pigmentación postinflamatoria es el resultado de una lesión que ha roto la unión dermo-

epidérmica, la respuesta inflamatoria y la exposición a la UVR durante los primeros días de
la cicatrización o cuando la respuesta de cicatrización es lenta.
La pigmentación resultante es la pigmentación epidérmica o dérmica; siempre me refiero
a este tipo de pigmentación a “nivel de tejido cicatrizal” y una respuesta muy lenta al
tratamiento.
Este tipo de pigmentación tiene siempre antecedentes de trauma que precede a su

aparición. Los antecedentes pueden incluir infecciones, reacciones alérgicas, lesiones
mecánicas (manipular lesiones de acné) o reacciones a medicamentos, erupciones
fototóxicas, quemaduras, hematomas y enfermedades inflamatorias de la piel de la familia
del eczema o dermatitis.
La pigmentación postinflamatoria puede ocurrir en pieles más claras, en especial si tienen tendencias a ser
pelirrojos (gen MC1R) pero es más común en la piel más oscura. (Fitzpatrick superior a 3 a 4). Es más, este tipo de
Claves diagnósticas en el pigmentación puede oscurecerse con la exposición a la luz UV y con el uso de varios químicos y medicamentos,
escáner de piel como tetraciclinas, blemicina, doxirrubicina, 5-fluorouracilo, busulfan, arsénicos, plata, oro, medicamentos contra la
malaria, hormonas y clofazimina.
Pigmentación dérmica causada por trauma:

Pigmentación profunda, la causa
puede ser trauma químico o Una combinación de luz ultravioleta y respuesta inflamatoria hace que la inflamación afecte la capa de célula
físico. Puede haber
basal, con la liberación del pigmento de melanina y luego queda atrapado por los macrófagos en la capa papilar.
sido tratado con cremas bajo
receta como hidroquinona.
Una vez que la cicatrización de la herida se completó y la unión se repara, los gránulos de pigmento de melanina
La pigmentación dérmica suele atrapados en la zona dérmica no tienen forma de escapar y por ende es un tipo de gránulo de pigmento más difícil
ser así de oscura. de eliminar. IPL demostró ser el tratamiento más exitoso hasta el momento para este tipo de pigmentación cuando
se lo usa con inhibidores de tirosinasa como Vitaminas C, A y E para la reparación celular.
Pigmentación epidérmica causada por trauma:
La respuesta inflamatoria epidérmica (o sea, dermatitis) resulta en la liberación y la oxidación subsecuente del
Pigmentación que se ve en
ácido graso esencial araquidónico. (Se lo encuentra en las membranas celulares). Esta inflamación altera la
la cara sin escáner,
su causa es con frecuencia
actividad de las células inmunológicas y de los melanocitos, lo que aumenta la síntesis de melanina y lleva al
fototóxica. aumento de la transferencia de pigmento a los queratinocitos circundantes. La mayor estimulación y transferencia
Se encontrará pigmento de los gránulos de melanina causa la pigmentación epidérmica.
alrededor de las zonas más
externas de la cara y la línea del La pérdida de pigmentación también puede relacionarse con trauma o daño solar y teniendo esto en mente
cabello. siempre incluyo a los ácidos grasos esenciales como una parte normal del cuidado de la pigmentación en el hogar.
A menudo tendrá un tono [35]
más rojo de pigmento de
feomelanina, que aquí se
ve exagerado.
75
S E C T I O N I CO N S FASE 2 COLOR
Pigmentación
Secretion

Consultation Summary Keeping records
Secretion
3
2
1. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la
COLOR cara, el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo. (lentigos).
2. Parches muy grandes en las regiones central de la cara, zigomático, frente, labio superior. (Melasma en mariposa).
• Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una forma estriada.
Secretion
Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia)

3. Pérdida individual o múltiples de lesiones de pigmentación (vitiligo) por lo general en la cara, la zona del escote, piernas
o brazos.
ocess Consultation Summary Keeping records • Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada, telangiectasia.
• Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones similares al melasma.
• Se lastima fácil, venas varicosas/daño vascular.
• Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo.
uipment
Secretion
• Puede tener un aspecto apagado y cansado.
• Queratosis solar en manos, nariz o mejilla/frente.

TEXTURA • Queratinización excesiva, queratosis pilaris o psoriasis.
• Líneas verticales finales en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, cuello, párpados o labio superior.
Texture Secretion
• Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula, el mentón, el
• Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón.
• Cicatrización
SConsultation
E C T I OProcess
N I CO N S Consultation Summary Keeping records
SECRECIÓN • Mala nutrición
• Mala ingesta de líquidos
Texture Secretion
Secretion • Consumo elevado de té/café o alcohol
• Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para el acné.
• Manos y pies hinchados (retención de líquido).
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Celulitis.
• Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre (“comida basura”).
• No puede comer carnes rojas, aves o pescado.

Secretion
76
COLOR FASE 2

Causas: Radicales libres y UVR afectan las siguientes células y sistemas
•Radicales libre
• Oxidación de Vitamina C
• Inactivación de receptores de Vitamina A
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhan y migración celular
• Melanogénesis (formación del pigmento)
• Se estimula a la hormona estimuladora de melanina (MSH)
• Proliferación de queratinocitos (para captar los melanosomas)
• Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar)
Efectos primarios S E C T I O N I CO N S
• La oxidación de la Vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos de sostén.

• Los receptores de Vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular de fibroblastos, queratinocitos y la unidad celular del melanocito
• El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina.
Texture
• Pérdida
Secretion
de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina.
• Pérdida de fuerzas e integridad de la septa facia superficial.
• Exceso de queratinización por estimulación de la melanogénesis.
Efectos secundarios
Consultation Process • La peroxidación

Consultation Summary de los lípídos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando así
Keeping records
la melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan).

• Inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos de la célula.
• La formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido se verá afectada.
• La reducción de los lípidos de la piel causará la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) por la epidermis.
Secretion • La TEWL rápida reducirá las enzimas requeridas para la disolución de desmosomas, agravando la queratinización excesiva.
O N I CO N S
Secretion
• Fitzpatrick dependerá del origen genético, lo que causa la predisposición hacia la pigmentación y el tiempo para quemarse.
• El gen del pelirrojo (MC1R) causa la oxidación del pigmento de feomelanina que genera el súper radical libre del anión óxido.
• La oxidación de Vitamina C causará una cantidad mayor de radicales libres.
n Process Consultation Summary
• Los radicales libres dañarán las células vecinas de la unidad celular queratinocito/melanocito, lo que causa producción anormal de melanina y la
Keeping records
alteración de la replicación de ADN/celular.

• Los receptores de Vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular de fibroblastos, queratinocitos y la unidad celular, causando
también pérdida de pigmentación.
• La senectud celular del melanocito podría causar pérdida de pigmentación.
• Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas y pérdida de resistencia y
adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. (Angiogénesis).
s equipment
• Peroxidación
Secretion de los lípidos celulares dañará a las dendritas de la célula de Langerhan con un golpe de efecto en la respuesta inflamatoria,
reduciendo la defensa de la barrera cutánea y aumentando la vasodilatación de la red capilar.
tion Summary Keeping records • Pérdida de oxidación causada por daño capilar vascular/linfático.
77
Secretion
FASE 2 COLOR
78
COLOR FASE 2
Trastornos vasculares: Los sistemas inmune y de defensa
Siguiendo con las afecciones que se relacionan con el color de la piel, pasaremos ahora a los trastornos vasculares
y afecciones de la piel relacionadas.
Para entender y diagnosticar la “piel tipo rosácea reactiva” el terapeuta debe entender perfectamente los sistemas
siguientes..
• Sistema inmunológico
• Sistema vascular
• Cicatrización de la herida
• Sistemas de defensa de la barrera cutánea.
• Antecedentes médicos y cosméticos del cliente
Trabajaremos con cada uno de ellos para que pueda relacionar la estructura y función de cada sistema con
la afección cutánea a fin de entender la causa y efecto.
Comenzaremos con el sistema vascular, a partir de la microcirculación, luego seguiremos con la
cicatrización de la herida y el sistema inmunológico.
El sistema circulatorio
Un cuerpo tiene dos circulaciones paralelas: vascular y linfática, menos evidente; la última
trabaja en sinergia con el sistema circulatorio.
Cuando se piensa en uno siempre hay que recordar al otro y la importancia del sistema linfático quedará en
evidencia más adelante en este capítulo cuando se analicen los procesos de cicatrización de las heridas.
El sistema circulatorio es un circuito continuo en el que arterias y venas corren en paralelo

por el cuerpo con una red de capilares incorporados en el tejido, conectándolas. Las arterias
pasan su sangre rica en oxígeno a los capilares, lo que permite el intercambio de gases
dentro del tejido. Luego los capilares pasan su sangre rica en desechos a las venas para su
transporte de regreso al corazón.
Vuelva a pensar en la capa papilar de la dermis; es aquí donde se encuentran las papilas
vasculares, una red densa de capilares a los que a menudo se denomina el sistema
microcirculatorio de la piel.
Esta red densa de capilares de la microcirculación tiene varias funciones.
1. Controlar el flujo sanguíneo cutáneo en respuesta a las necesidades termorreguladoras

(control de la temperatura del cuerpo).
2. Transporte de materiales como desechos, nutrientes y oxígeno a y desde todas las células
del cuerpo.
3. Protección con células especializadas como los eritrocitos, plaquetas y linfocitos T
químicos.
La red de capilares en el cuello y en el área facial de la piel es mucho más densa que en el
torso o en los miembros. Por ende es una de las primeras áreas del cuerpo en mostrar el
cambio de color debido a la alteración en el flujo sanguíneo, la presión o la falta de oxígeno y
usted aprenderá a usar el color de la piel para diagnosticar algunas afecciones de la piel
como la rosácea o la telangiectasia y la pérdida de oxigenación.
79
FASE 2 COLOR
Los capilares solo tienen una célula epitelial de espesor y son tan delgados y frágiles que las células sanguíneas
solo pueden atravesarlos en fila india. A través de estos capilares diminutos la sangre se desplaza transportando
nutrientes y oxígeno y tiene lugar el intercambio de desechos celulares y el dióxido de carbono.
Angiogénesis
Las células capilares tienen la capacidad de regenerarse a partir de los vasos sanguíneos preexistentes; a
este proceso se lo denomina angiogénesis y tiene lugar en el cuerpo sano para la cicatrización de heridas y
la restauración del flujo sanguíneo a los tejidos tras una lesión o trauma.
Este proceso es complicado pero trataré de explicarlo de una manera sencilla.

Las células reactivadas producen enzimas de la familia de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) y las liberan al
tejido circundante.
Estas enzimas descomponen el tejido extracelular circundante, para hacer espacio y permitir la migración de las
células endoteliales.
A medida que migran a los tejidos circundantes, las células activadas comienzan a dividirse y se organizan con
rapidez en los tubos huecos que evolucionan de manera gradual en una red madura de vasos sanguíneos.
Este proceso restaura el suministro vital de nutrientes y oxígeno y, por supuesto, elimina los desechos del área
dañada.
Intercambio de nutrientes y desechos
Los eritrocitos en el interior de los capilares liberan su oxígeno, que pasa a través de la pared e
ingresa al tejido circundante.
El tejido libera sus productos de desecho, como dióxido de carbono, que atraviesa la pared e
ingresa a los eritrocitos.
Todos los intercambios de líquido, nutrientes y desechos entre la sangre y el tejido se producen
a través de las paredes de los capilares. [36]
Las sustancias pasan a través de la pared de los capilares por difusión, filtración y ósmosis.
El oxígeno y el dióxido de carbono se desplazan a través de la pared capilar por difusión.
El movimiento de líquidos a través de la pared capilar se determina por una combinación de
presión hidrostática y osmótica.
Los capilares liberan el exceso de agua y plasma en los espacios extracelulares, donde se
mezclan con el líquido extracelular (glucosaminoglicanos) que baña y rodea a todas las células y
proteínas de la dermis.
Provisión de nutrientes de la piel
Es importante que se comprenda la composición de la sangre y la función que cumple en la nutrición de todas
las células de la dermis. He descompuesto la composición de la sangre en dos partes; 45 % está formado por
eritrocitos, leucocitos y plaquetas y el resto es un líquido al que con frecuencia se denomina plasma.
Noventa por ciento del plasma es agua, el otro 10 % contiene muchas moléculas, que incluyen:
• Nutrientes: Glucosa, vitaminas

• Desechos celulares: sales
• Proteínas: Tres tipos principales de proteínas: albúmina, fibrinógeno, globulina.
• Albúmina: impide que el agua deje la sangre e ingrese en las células circundantes por ósmosis.
• Fibrinógeno: ayuda en la coagulación de la sangre.
• Globulinas: algunas transportan proteínas y otras sustancias de una parte del cuerpo a la siguiente.
• Otras globulinas son conocidas como anticuerpos, que ayudan a combatir la infección. [37]
80
COLOR FASE 2
Cuando el plasma sale de las paredes capilares y pasa a los tejidos circundantes, se
convierte en parte del líquido extracelular. Este líquido contiene proteínas que ayudan a
extraer líquido a través de la pared capilar.
Tras bañar a las células, el 90 % al 98% del líquido intersticial reingresa en los capilares y
retorna al corazón a través de las venas, mientras que el 2 % al 10% restante retorna a
través de los capilares linfáticos al sistema linfático para ser filtrado, limpiado y retornado
al sistema circulatorio.
Parte filtrará a través de la lámina basal a la epidermis.
El sistema linfático no tiene corazón ni arterias. Sus capilares microscópicos se extienden a

la mayoría de los tejidos, en paralelo a los capilares sanguíneos.
La circulación linfática es un sistema de drenaje. Su trabajo en el mantenimiento del
equilibrio líquido es recolectar el exceso de líquido intersticial para filtración y limpieza antes
de retornarlo a la sangre. (Aproximadamente 3 litros diarios). [38]
El sistema inmunológico
La circulación de sangre y linfa por el cuerpo proporciona el núcleo del sistema inmunológico y hay que recordar
que trabajan en sinergia con otros sistemas y células.
La linfa y la microcirculación son parte de la dermis, pero para que el sistema inmunológico esté completo debe
haber un enlace con el mundo exterior. La epidermis es ese enlace.
Lo que quiero explicarles ahora es de qué manera estas dos partes de la piel trabajan en conjunto, cómo protegen y
qué ocurrirá si fracasan.
La piel forma una interfaz entre el interior del cuerpo y el ambiente. Por ello, cumple una función esencial de
protección a través de algunos sistemas físicos, bioquímicos y biológicos bien establecidos. La autodefensa a
nivel epidérmico comprende la intervención de células inmunológicas competentes: En primer lugar la célula de
Langerhans (LC) y los queratinocitos (KC).
Ya he explicado la función que cumple el queratinocito en la barrera de defensa cutánea; ahora pasaré a la célula
de Langerhans y su vínculo con el queratinocito y con el sistema linfático.
La célula de Langerhans
La propia defensa del cuerpo contra los microorganismos comienza directamente en la superficie de la piel con el
manto ácido. El pH ácido de 5,5 hace que la superficie de la piel sea inhabitable para muchas bacterias. Este
ambiente, conjuntamente con otras secreciones y enzimas presentes en el sudor (isoenzimas) pueden destruir las
paredes celulares de las bacterias invasoras.
Si un cuerpo extraño pasa esta primera línea de defensa (por ejemplo por daño a la piel), el sistema inmunológico
de la piel reacciona.
Muchas son las células que participan en la defensa contra cuerpos extraños; entre estas células podemos
mencionar las células de Langerhans que son específicas del sistema inmunológico de la piel.
Las células de Langerhans (LC) dendríticas se originan en la médula ósea. Migran a la epidermis para asentarse
exactamente por encima de la capa basal donde forman una red ordenada en forma regular que alcanza una
densidad de unas 700 a 800 células por milímetro cuadrado.
81
FASE 2 COLOR
Son los “puestos” más lejanos del sistema inmunológico y junto con los macrófagos tienen una función importante
en los procesos de endocitosis específicos para los receptores. [39]
Las células de Langerhans son células grandes con extensiones o dendritas, largas y ramificadas, y como todas las
células dendríticas, tienen una membrana celular permeable y flexible. Esto es para garantizar que las dendritas
se puedan extender en toda su longitud para capturar antígenos y, por supuesto, para asegurar la transferencia
activa y pasiva completa de nutrientes y desechos celulares.
Lo más importante, la permeabilidad de la membrana celular asegurará que la función de endocitosis de los
antígenos tendrá lugar de manera eficiente y sin esfuerzo. Algunas de las dendritas alcanzarán la unión
dermoepidérmica y otras llegarán hasta el mismo estrato córneo.
Según su cantidad, las células de Langerhans solo constituyen el 2 % al 4 % de las células epidérmicas, pero son
más del 25 % de la superficie proyectada de la epidermis por las dendritas.
Esto significa que tienen una función importante en el sistema de defensa de la barrera cutánea y se las debe
proteger en todo momento.
El queratinocito y la célula de Langerhans trabajan en forma sinérgica.
La relación estrecha entre las células de Langerhans y los queratinocitos se da a través de las dendritas de la
célula de Langerhans; juntas forman una unidad epidérmica competente y muy eficaz desde el punto de vista
inmunológico.
Por muchos años se enseñó y escribió que las células del estrato córneo (corneocitos) están muertas y que no
cumplen ninguna función, pero la investigación contemporánea evidencia que no es así.
Los queratinocitos/corneocitos son las primeras células en contacto con el medio ambiente y tienen una función
activa en las defensas inmunológicas al producir citoquinas o factores de crecimiento. Se comunicarán con la
célula de Langerhans y causarán una respuesta inmunológica, y cuando esto ocurra, se producirá una cadena de
eventos.
Si cualquier cuerpo extraño (antígeno) como virus, bacterias, polen, químicos o metales etc.,
pasa a través de las capas superiores de la piel y logra acceso a las capas inferiores de la
epidermis, el antígeno encontrará muy probablemente una célula de Langerhans y causará una
respuesta inmunológica.
Respuesta inmunológica
Tras recibir la comunicación de un corneocito o por contacto directo con un antígeno ocurrirá una
serie de eventos.
1. La célula de Langerhans capturará el antígeno por endocitosis.

2. La célula de Langerhans dejará la epidermis y migrará a la dermis. Las células en migración
son reemplazadas por el número correspondiente de células de Langerhans nuevas de la
médula ósea.
3. Desde la dermis pasarán al sistema linfático y al ganglio linfático; en su desplazamiento la
célula pasa por un proceso de maduración.
4. En los ganglios linfáticos las células de Langerhans activan las células T asistentes que
tienen los receptores específicos coincidentes con el antígeno en sus superficies.
5. Los linfocitos T estimulados proliferan, específicos para el antígeno, y luego vuelven a migrar
a la dermis a través del sistema circulatorio; cuando vuelva a haber una nueva exposición al
antígeno introducirán una respuesta inmunológica que resultará en la eliminación del
antígeno por un proceso inflamatorio. [40]
82
COLOR FASE 2
Importancia de la barrera defensiva cutánea
Lo que ha venido leyendo hasta ahora le habrá indicado cuán importante es la célula de
Langerhans y que si se ve comprometida de alguna manera la piel perderá hasta un 25 % de
sus sistemas de defensa.
Habrá observado a lo largo de sus años de práctica que a medida que la piel envejece se
vuelve más frágil, pierde su densidad e integridad estructural y se vuelve susceptible a
muchas influencias y sustancias externas.
A menudo los clientes usan la frase “mi piel es más sensible”. El motivo para ello es el
deterioro de las primeras líneas de la barrera defensiva cutánea, el manto ácido, el estrato
córneo, los lípidos epidérmicos y, por supuesto, la célula de Langerhans.
Varios factores contribuyen al deterioro de la célula de Langerhans y, por supuesto, el
envejecimiento es uno de ellos porque la cantidad de células de Langerhans se reduce (hasta
el 50 % menos para la edad de 65) a medida que la piel envejece. Además, las dendritas de
Langerhans se acortan y tienen menos tentáculos.
La deficiencia de ácidos grasos esenciales, una afección de la piel agravada por
una “dieta sin grasas” afectará la longitud y permeabilidad de las dendritas de la célula
de Langerhans, lo que previene que la célula puede pasar por la capa epidérmica y, por
supuesto, reduce la transferencia activa y pasiva de nutrientes y desechos.
Conjuntamente con esto, también hay un enlentecimiento del recambio de queratinocitos y

una epidermis más delgada, causando una baja en los queratinocitos ascendentes
resultando una reducción de la barrera de la piel hacia los antígenos externos.
Más importantes son los factores que pueden afectar a la célula de Langerhans en cualquier
etapa de la vida.
La radiación ultravioleta es probablemente la más importante; se ha demostrado que las
células de Langerhans son especialmente sensibles a la UVB y UVA y se observó que tras
una exposición intensa a UV, la célula retraerá la protuberancia de su célula dendrítica y
dejará la epidermis.
A esto se denomina migración de la célula de Langerhans y no es solo la UVR que causará
esto, ya que quemaduras graves y químicas también lo causarán.
Para resumir, un sistema activo de defensa inmunológica cutánea protege a la piel contra
ataques externos y las células de Langerhans son las células esenciales de este sistema en
la epidermis, en asociación con los queratinocitos.
Si este sistema se deteriora, la piel exhibe menor resistencia a muchas influencias externas
que quizás no eran problemáticas antes. Esto se reflejará en la piel como muchas de las
afecciones de la piel de tipo rosácea vascular/reactiva que veremos más adelante en detalle
en este capítulo.
Esto ahora nos lleva hasta la respuesta inflamatoria asociada con la cicatrización de la
herida.
Este proceso continúa después de la presentación de la célula de Langerhans al linfocito T
de un antígeno o cuando hay una gran cantidad de células dañadas y desechos dentro de la
dermis por lesión.
83
FASE 2 COLOR
Proceso de cicatrización de la herida
El entendimiento del proceso de cicatrización de la herida es vitalmente importante para el terapeuta de

tratamiento de la piel dado que esta información debe aplicarse a todo lo que se lleve a cabo en una situación clínica.
Quiero que piense sobre lo que está sucediendo en la dermis y visualice la secuencia de eventos de la cicatrización
de heridas porque se aplicará a muchas afecciones cutáneas como la pérdida de integridad estructural (pérdida de
colágeno), cicatrización de acné y algunas afecciones cutáneas de tipo rosácea/reactiva y tratamientos.
Hay dos tipos de heridas que interesan a los terapeutas de belleza: una es no ablativa, lo que significa no romper la
piel y la otra es ablativa; penetra o rompe la unión dermoepidérmica. La mayoría de los tratamientos de belleza son
no ablativos; sin embargo, cuando se practica la electrolisis, extracciones o la eliminación de miliaria rompemos o
penetramos en la dermis.
Los nuevos tratamientos de luz pulsada intensa para fotorejuvenecimiento, ya que el objetivo del tratamiento es
estimular la síntesis de colágeno al incitar los fibroblastos en el modo de cicatrización de la herida, creando así más
colágeno. El resultado final es una piel más firme.
Para entender de qué manera un tratamiento puede lograr esto, debe entender primero el proceso de cicatrización
de la herida.
Respuesta inflamatoria (fase de intervalo 1 a 5 días)
Desde el primer momento del daño al tejido cutáneo, mastocitos en el tejido liberan histamina, que desencadena
la respuesta inflamatoria. Al mismo tiempo, los capilares y las arteriolas comienzan a dilatarse y liberan plasma al
área como parte de la respuesta inflamatoria a la lesión. [41]
El plasma contiene nutrientes, oxígeno, anticuerpos y leucocitos (glóbulos blancos) y estos alejan cualquier material
extraño del sitio de la lesión. El plasma también actúa como el medio de transporte para traer fibrina para la
coagulación y otros materiales de reparación a la zona dañada.
Tras el apuro inicial de la respuesta inflamatoria, los leucocitos y los macrófagos que llegan posteriormente
eliminan el tejido muerto y el material extraño y la red de fibrina asentada en los tejidos es disuelta.
El macrófago poderoso
El macrófago tiene una de las funciones más importantes en la cicatrización de la herida, ya que estas células
blancas cumplen funciones de fagocitación y no fagocitación. Los macrófagos estimulan otros procesos de
cicatrización de la herida; atraen otros fagocitos, apuran el crecimiento de tejido vascular y conectivo y una
variedad de otras funciones incluida la liberación de enzimas destructoras de tejido para liberar la herida de
desechos a fin de proporcionar espacio para que el tejido sano llene el vacío. [42]
El macrófago, tan esencial en la etapa inflamatoria de la cicatrización de heridas, también es esencial en el

desarrollo de nuevo tejido a través de los factores de crecimiento derivados del macrófagos. (MDGF) El macrófago
necesitará 3 a 5 días para que estimule la diferenciación de los fibroblastos que tienen a su cargo la síntesis de
colágeno, elastina y glucosaminoglicanos.
Fase fibroplástica (5 a 28 días)
Esta etapa de cicatrización de heridas se denomina fase fibroplástica que por lo general se establece en el lapso
de 5 días de la herida y dura hasta 4 semanas. En este momento, el sistema linfático conjuntamente con el sistema
circulatorio está eliminando desechos y células muertas.
Estoy tratando de mantener esta explicación simple, pero no necesito decir que las células del sistema linfático
están trabajando difícil en su función en este proceso. (Los linfocitos T producen células “killer” (asesinas), las
células “helper” (asistentes) asisten en la función de los linfocitos B y las células supresoras mantienen todo en su
lugar).
84
COLOR FASE 2
Fase regenerativa
Una vez que la herida está lista para pasar a la fase de reparación, como antes de que ocurra la secuencia de
eventos, todo forma parte de la fase regenerativa de la cicatrización de la herida, “síntesis del colágeno”. Sin
embargo, no se puede sintetizar el colágeno en la ausencia de oxígeno y nutrientes y si se dañó el suministro de
sangre, habrá que reemplazarlo.
Este crecimiento nuevo de capilares de la microcirculación se denomina “angiogénesis”. Recuerde, la

microcirculación es un circuito continuo en la capa papilar de la dermis; las células que forman los capilares son
las células endoteliales y al igual que los queratinocitos pueden proliferar y crecer de manera indefinida. Por eso el
término “capilar roto” es erróneo y no se debe usar.
Estas células endoteliales formarán nuevos brotes vasculares como resultado de asegurar el circuito continuo
necesario para suministrar a la piel nutrientes y oxígeno y la eliminación de desecho. Todo esto ocurre al mismo
tiempo a medida que los fibroblastos comienzan a sintetizar el colágeno de la herida.
Producción del colágeno nuevo
Para producir tejido colágeno nuevo, los fibroblastos normalmente encontrados en baja cantidad en la dermis
proliferan y migran a la base de la herida con la ayuda de factores de crecimiento y una glicoproteína muy
importante denominada fibronectina. La fibronectina actúa como un conducto para los fibroblastos y se une a la
herida y los fibroblastos, lo que permite que el fibroblasto descienda (por la fibronectina) y se asiente en la herida.
Una vez en la herida, los fibroblastos comienzan a sintetizar las fibras de colágeno y también producen fibronectina
y glucosaminoglicanos como ácido hialurónico.
Como sabe, el colágeno es la principal fibra proteínica de la dermis. El colágeno tipo 3 (colágeno de la herida,
es el tipo que aparece primero en la herida 4 días después de la lesión. El colágeno tipo 3 es reemplazado por
el colágeno tipo 1, que constituye el 90 % del colágeno total en el cuerpo. El colágeno tipo 1 es tejido colágeno
maduro y tiene la mayor fuerza de tensión.
El colágeno de la herida es tejido colágeno inmaduro y no proporciona mucha fuerza de tensión a la piel e
inicialmente se deposita de manera aleatoria.
Más adelante estas fibrillas de colágeno individuales se reorganizan en haces alineados de forma regular
orientados hacia las líneas de estrés en la herida en cicatrización. Una enzima de la familia de metaloproteinasas
de la matriz (MMP) denominada colagenasa realiza esta reorganización y el colágeno que originariamente se
depositó en una manera casi aleatoria se elimina y reemplaza con un sistema más ordenado de fibras, lo que
da mejor integridad y mayor fuerza de tensión al tejido. Este proceso de formación de colágeno ocurre en tejido
sano, con reemplazo de las proteínas viejas o dañadas de manera continuada.
Habiendo formado fibras de colágeno abundantes, los fibroblastos se transforman en fibrocitos o miofibroblastos,
los últimos con propiedades contráctiles.
Al hacer que la herida se contraiga, la cantidad de espacio que el tejido nuevo tiene que llenar es reducido y esto
acelera el proceso de cicatrización.
Como resultado final del afirmamiento de las fibras de colágeno, el tejido cicatrizal se contrae y vuelve menos
aparente.
Este remodelado dérmico continuará por un máximo de dos años a partir de la lesión original; este tiempo varía
entre personas y con la edad. Lamentablemente, muy infrecuentemente la cicatriz es tan fuerte como el tejido que
reemplaza. [43]
85
FASE 2 COLOR
Reparación de la epidermis
Hasta el momento, la mayoría de los procesos de cicatrización que hemos venido analizando han ocurrido en
la dermis y ahora llegó el momento de que ocurra la reparación de la epidermis (reepitelización). Este proceso
comienza alrededor de 24 horas después de la herida inicial y está ocurriendo bajo la costra que se formó
originariamente.
La reepitelización se produce por la migración de las células epiteliales a partir de los bordes de la herida y desde
todas las fuentes supervivientes de las células madre epiteliales como folículos pilosos y glándulas sudoríparas.
Estas células se dividirán y migrarán a lo largo de las capas basales para regenerar la epidermis y las células
continuarán dividiéndose hasta que se restaure toda la epidermis. Cuando la cobertura de la superficie de la
herida por debajo de la costra se completa, la costra se desprende y la epidermis retorna a su proceso normal de
queratinización.
Esta masa de actividad celular y la capacidad de la piel de auto repararse son realmente extraordinarias.
Afortunadamente, muchos de nuestros tratamientos estimularán este proceso de reparación a través de la
excitación no ablativa del fibroblasto. Muchas veces se nos dice que una modalidad o ingrediente estimulará la
síntesis de colágeno y ahora que sabemos cómo puede alentarse a la piel para que sintetice colágeno, puede
hacer las preguntas adecuadas de cómo y por qué.
Lo que le he dado es una visión general de la respuesta inmunológica/inflamatoria y debe integrarlo para
comprender en su totalidad lo que está pasando por debajo de la piel cuando se ve sometida a condiciones
extremas o los sistemas de defensa de la barrera cutánea se rompen.
Células y sistemas que trabajan en sinergia
El sistema vascular y la respuesta inmunológica, el sistema linfático y las células de Langerhans así como los
queratinocitos, todos trabajan en sinergia entre sí cuando la piel queda comprometida.
En consecuencia, cuando se establece la causa de una afección de la piel rosácea/reactiva, el terapeuta debe
pensar lateralmente y en profundidad sobre cada sistema y célula participante, y cómo se puede retornar la fuerza
y densidad de la piel o restablecerla en esos tejidos o sistemas que se han visto comprometidos.
Los trastornos vasculares de la piel pueden adoptar muchas formas y son congénitas (intrínsecas) o desarrolladas
(extrínsecas). Frecuentemente se manifiestan como anomalías rojas muy visibles y se deben al sobre crecimiento
localizado o la dilatación permanente de vasos sanguíneos periféricos que forman la microcirculación.
No existe un capilar roto porque las células epiteliales que forman estas estructuras frágiles tienen la capacidad de
volver a crecer y conectarse todo el tiempo. (Recordar la angiogénesis).
En el pasado nos referimos a piel que había tenido alguna forma de enrojecimiento difuso permanente como
sensitiva, incluso si no lo fue y utilizamos la terminología de hipersensible, rosácea o telangiectasia para describir
el grado de daño vascular.
Quiero cambiar esta línea de pensamiento y práctica, porque muchos de ustedes ahora están trabajando con la
profesión médica y por lo tanto deben usar la terminología nueva “rosácea/vascular/reactiva grados 1 a 5” para
afecciones de la piel que dependen de enrojecimiento difuso permanente con antecedentes reactivos.
Esto no debe confundirse con el viejo e incorrectamente denominado acné rosácea, que recibió ese nombre a
principios de los años 30 porque las lesiones tenían aspecto de acné. Luego se descubrió que no había ninguna
relación entre el acné y la rosácea, fuera de una lesión cuyo aspecto era similar en la piel, que se debía al calor de
una respuesta inflamatoria. Este Nuevo nombre y clasificación nuevos también los separa del tipo de piel básico de
“enrojecimiento difuso permanente” e impide la confusión.
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COLOR FASE 2
Diagnóstico de afecciones de la piel vasculares/reactivas/rosáceas
Los trastornos vasculares de la piel desarrollados se deben a varias razones.
Los trastornos físicos, el estrés emocional, trastornos químicos, farmacológicos, digestivos, hormonales, la UVR,
la oxidación de la vitamina C, la hipoxia (pérdida de oxigenación), radicales libres y la dieta pueden, solos o
combinados, llegar a trastornos vasculares de la piel cuando se basan en el tipo de piel intrínsecos del tipo de
enrojecimiento difuso permanente.
Lo que quiero que observen es que la mayoría de estas causas podrían haber resultado en una respuesta
inflamatoria en la piel. Como ha habido una respuesta inflamatoria (una reacción), esta afección de la piel debería
mencionarse como reactiva/rosácea y su clasificación va de 1 a 5, dependiendo del nivel de respuesta inflamatoria
y daño vascular. La palabra “reactivo” nos recuerda antecedentes cosméticos y médicos que siempre acompañan a
esta afección de la piel.
Para ayudarle a poner esto en perspectiva, lo he clasificado usando la terminología con la que está más
familiarizado.
Grado 1 • enrojecimiento difuso

Grado 2 • rosácea
Grado 3 • telangiectasia (tonalidades azules)
Rosacea Grado 4 • una condición compuesta de telangiectasia (más azul/púrpura)
Rosacea Grado 5 • abarcaría a todas las anteriores con un aspecto de rinofima/hiperplasia
sebácea que suele darse alrededor de la zona de la nariz.
Factores agravantes de las afecciones vasculares de la piel
Los factores agravantes en el estilo de vida laboral/social que afectarán afecciones reactivas/rosácea son,
esencialmente las deficiencias de ácidos grasos, alcohol, comidas especiadas, medicamentos, cigarrillos, UVR,
oxidación de la vitamina C y condiciones extremas de temperatura y pérdida de oxigenación.
La consulta con el cliente a menudo mostrará que la fiebre del heno, alergias, eczema, asma o artritis han sido
parte de los antecedentes médicos o familiares y que varios medicamentos han sido usados a lo largo de los años.
La mayoría de los medicamentos para estos tipos de afecciones son vasodilatadores y todos tienen un afecto sobre
el sistema microcirculatorio con el uso prolongado.
Los antecedentes cosméticos demostrarán ser de interés; a menudo muestra una variedad de respuestas distintas
al maquillaje y el tratamiento y productos de la piel a lo largo de los años.
Lo que uno necesita saber es que nadie llega a la vida adulta sin conocer qué sustancias reaccionan de manera
desfavorable.
Depende de usted, el terapeuta, el encontrar durante el proceso de la consulta las sustancias agravantes que han
causado un problema y que el cliente utilizó con anterioridad.
Para entender y diagnosticar la “piel tipo rosácea reactiva” estoy segura de que ahora sabe qué importante es
tener un conocimiento completo de la piel, su sistema inmunológico y la función que tienen en la protección.
Es la descomposición en la superficie de la piel y los sistemas de protección celular que agravan la “piel de tipo
rosácea”, que afectan los tratamientos exitosos de salón. Además, resulta de vital importancia para un terapeuta
de tratamiento de la piel que tenga un conocimiento amplio de todas las sustancias sensibilizantes encontradas en
los cosméticos que puedan agravar o complicar esta afección de la piel.
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FASE 2 COLOR
Indicadores tempranos
Las reacciones de la piel a las sustancias irritantes y preparaciones tópicas tienen una historia larga. La definición
de las palabras “piel reactiva” es difícil; con respecto a este sujeto se ha estudiado mayoritariamente a las mujeres.
Cuando informan que tienen una “piel sensible” suele significar que ya han experimentado reacciones adversas en
respuesta a factores externos distintos, incluido el uso de cosméticos o factores medioambientales.
Estos cambios pueden incluir reacciones visibles como:
• Eritema
• Edema
• Sequedad
• Ardor
• Sensibilidad
• Erupción con picor caliente
• Ampollas pequeñas
• Pápulas de calor
• Ojos con picor acuosos
La evidencia que implica las reacciones irritantes y alérgicas y su importancia relativa es confusa. Para entender y
diagnosticar la “piel reactiva” es importante tener un conocimiento completo de la estructura y función de la piel,
los sistemas inmunológicos y la función que tienen en la protección.
La función de barrera reducida se asocia estrechamente con piel seca, dermatitis de contacto y eczema. Cualquier
reducción en las barreras hidrofóbicas de la piel las hará más susceptibles a las influencias externas.
Ahora sabemos que la epidermis sirve como el sitio que inicia las respuestas inmunológicas y no es simplemente
un tejido fijo para estas reacciones y lo que se llama “sitio de respuesta”. [44] [45] [46]
Mantenimiento de los sistemas de defensa de la barrera cutánea
Con lo que ya ha leído en este capítulo podríamos concluir que la deficiencia en ácidos grasos esenciales (EFAD) o
una alteración del manto ácido podrían ser dos factores/causas agravantes importantes de la piel reactiva/rosácea.
EFAD debe ser tratado cuando se comienza algún programa de tratamiento para la rosácea.
Las células comprometidas son más propensas a verse agredidas si no se trata la EFAD. Además, los sistemas
siguientes de defensa de la barrera cutánea deben interactuar para el tratamiento exitoso de esta afección de la piel.
El manto ácido
La primera línea de defensa de la barrera cutánea, el manto ácido suele ser referido como la película hidrolipídica
(que significa una película de aceite y agua) que cubre la superficie de la piel. Es un líquido complejo totalmente
formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y NMF y es
el resultado final del propio metabolismo de la piel. El manto ácido tiene un pH de 5,5, un ambiente ácido en el
cual reside la micro flora/bacterias, lo que contribuye a la inhibición de bacterias nocivas, sin emulsión que pueda
enlentecer el flujo/pérdida transepidérmico (TEWL)
El estrato córneo
El queratinocito se ha diferenciado en un corneocito. El corneocito hidrofóbico repele el agua y se
incorpora en las dos capas de aceite y agua. (Dos capas).
Dos capas (ceramidas)

Esa barrera lípida está formada por la diferenciación del queratinocito del cual proviene el contenido enriquecido de
los cuerpos de Odland epidérmicos. (Formación de ceramidas) Estos lípidos existen en los espacios intercelulares
del estrato córneo y gobiernan la función de permeabilidad de la barrera de la epidermis.
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COLOR FASE 2
Membranas celulares
Para que los sistemas de protección natural de la piel funcionen a niveles óptimos todas las
células que contribuyen a dicho sistema de protección deben tener una membrana sana y
permeable. (Transferencia activa y pasiva) Un estrato córneo sano solo puede formarse con
queratinocitos sanos.
Microflora natural Célula de Langerhans

Células dendríticas que trabajan en forma sinérgica con los queratinocitos. Un sistema
activo de la defensa inmunológica de la piel la protege contra los ataques externos; las
células de Langerhans son esenciales en este sistema en la epidermis en asociación con los
queratinocitos.
Barrera epidérmica Melanogénesis (formación del pigmento melanina)

Una parte integral de la piel y la defensa de la barrera celular contra la UVR.
Unión dermoepidérmica (lámina basal)

Una barrera permeable entre la epidermis y la dermis. La lamina basal sirve como un soporte
estructural para tejidos y como barrera de permeabilidad para regular el movimiento de
Sistema inmunitario células y moléculas.
Histidina/mastocitos
Células inmunológicas
Fagocitos
Los macrófagos, leucocitos, son células que circulan en la sangre y en el sistema linfático y que se alojan en las
glándulas linfáticas y en el bazo. Son parte del sistema inmunológico que tiene a su cargo directamente (células T y
macrófagos) e indirectamente (células B que producen anticuerpos) el ataque a los invasores extraños en el cuerpo.
Sistema linfático y linfocitos T

Los vasos linfáticos y sanguíneos tienen la función de mantener la composición y la cantidad de líquidos en nuestro
sistema constante.
El sistema microcirculatorio
A cargo del transporte de oxígeno, nutrientes a las capas productoras de células, eliminación de desechos.
Responde a la respuesta inflamatoria.
Ya sé que le he dado mucho material para pensar, pero para diagnosticar con éxito la causa y efecto de esta
afección de la piel hay que pensar en los antecedentes cosméticos/médicos del paciente. Seguramente habrá
antecedentes familiares o predisposición intrínseca desde la infancia, que se detectará en la historia clínica como
asma, eczema, dermatitis, artritis, fiebre del heno, queratosis pilaris o psoriasis. Esto se complicará con el estilo
de vida laboral/social y antecedentes cosméticos de reacciones menores o importantes a distintos productos/
ingredientes.
Los medicamentos (hidrocortisona o a base de esteroides) que a menudo se recetan para los problemas de la piel
como la dermatitis/eczema o psoriasis, funcionan bien pero el usuario suele abusar de ellos. La aplicación repetida
cuando no se los necesita suele llevar a que el sistema inmunológico de la piel se vuelva perezoso, lo que significa
una piel debilitada, más frágil y reactiva.
También he observado que algunos clientes se vuelven fisiológicamente dependientes de los medicamentos y
creen que su piel no puede estar en buen estado sin ellos, por lo que con frecuencia
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FASE 2 COLOR
los aplican como humectantes y cremas nocturnas diariamente por años.

El retiro de estas cremas recetadas puede ser muy difícil porque a menudo la piel puede parecer que está
empeorando antes de mejorar. El retiro lleva varias semanas y con frecuencia el cliente se desespera.
Por último, cuando el sistema inmunológico se ha visto sometido a condiciones extremas por un período de tiempo
prolongado, queda comprometido y los sistemas de defensa de la barrera cutánea ya no trabajan como deberían.
Esta es su segunda pista, porque si esas primeras líneas de defensa no funcionan como deberían, todo lo que
ocurra a continuación será un problema. Primero debe reparar las líneas de defensa y luego concentrarse en la
integridad estructural de la dermis y las paredes capilares. Cualquier deterioro en la fuerza del tejido conectivo
areolar circundante y de sostén (colágeno y elastina) o la presencia de glicación complicará las afecciones
vasculares.
Reconocimiento de las afecciones vasculares
Enrojecimiento difuso:
Mejillas y zona preauricular, genético, con antecedentes familiares de queratosis pilaris,

eczema y asma.
Se trata de un enrojecimiento difuso intrínseco y podría desarrollarse en una afección vascular
más grave a mayor edad o si no se la atiende.
Nevo en araña:
Se lo encuentra frecuentemente bajo la zona de los ojos, en las mejillas, la zona del escote y la sien.
Suele asociarse con el daño por el sol, el embarazo y la menopausia.
Puede aparecer de manera espontánea después de fiebre alta o una lesión localizada que cause
angiogénesis o daño a la pared capilar.
Telangiectasia
Capilares visibles con tonalidad roja/azul fuerte.

Observe la densidad de la piel fina frágil causada por el colágeno y elastina desnaturalizados.
El capilar ha perdido la capacidad contráctil y se mantiene en un estado relajado.
El tejido conectivo subyacente dañado puede restringir el flujo sanguíneo que causa
angiogénesis y la formación de más capilares, lo que aumenta la densidad de la red capilar.
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COLOR FASE 2
Rosácea vascular reactiva grado 5
Los primeros síntomas son el enrojecimiento persistente de la nariz y las mejillas, y el

enrojecimiento se va volviendo más permanente. Esta vasodilatación se debe al calor
causado por la respuesta inflamatoria y, si es constante, se producirá el debilitamiento de la
pared capilar, que aparecerá como capilares visibles de manera permanente.
El aspecto aceitoso húmedo que tiene esta piel con gran frecuencia no se debe a aceite, sino
al flujo del agua transepidérmica (TEWL) porque el manto ácido y las ceramidas no existen.
Frecuentemente se lo encuentra en personas de tez clara de origen celta pero cualquier
nacionalidad puede desarrollar una afección reactiva/de rosácea.
Esta afección puede desarrollarse a cualquier edad, en ambos sexos, aunque es más
frecuente en mujeres entre los 30 y los 50 años de edad; la piel con frecuencia muestra una
sensibilidad extrema a ingredientes cosméticos como flagrancias y conservantes.
La rosácea verdadera grado 5 es un trastorno que afecta la cara y se caracteriza por el enrojecimiento rápido,
telangiectasia facial, nevo en araña y/o lesiones centrofaciales que se ven como una masa sólida palpable elevada.
Estas lesiones son calientes y en ocasiones causan escozor similar a la urticaria.
Nota: habitualmente hay una ausencia marcada de comedones.

La rosácea puede aparecer en forma localizada en la nariz, las mejillas y la frente.
Se lo ve agredido con un aspecto brilloso que suele confundirse con grasitud, pero con frecuencia es una
deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) o un deterioro en el manto ácido. (Consulte el capítulo sobre
secreciones).
Si se siguen las claves diagnósticas, es muy fácil de ver que lo primero que se aprecia con respecto a esta afección
de la piel es el color; por ende, primero está el indicador diagnóstico del color.
La última evidencia visual y de consultoría que se toma en cuenta habitualmente es la secreción y aquí se
encuentran las causas primarias. Esta afección de la piel requiere una consulta cuidadosa; en cuanto tiene una
sospecha de que el cliente puede tener una patología cosmética reactiva o antecedentes clínicos de la misma,
tómese el tiempo necesario para hacer más preguntas de lo habitual.
Controle la medicación y los cosméticos que hayan traído a la consulta para determinar efectos secundarios que
considera que podrían constituir un factor agravante.
Tómese el tiempo necesario para controlar la formulación de surfactantes o fragancias que en ocasiones irritan la
piel que tiene una deficiencia de ácidos grasos esenciales o un deterioro en el manto ácido.
Controle los antecedentes familiares para todos los trastornos de la piel que tengan un vínculo genético, asma,
eczema, dermatitis, psoriasis o artritis reumatoidea.
Cuando se establece su programa de tratamiento, piense sobre todas las líneas de la defensa de la barrera
cutánea y asegúrese que sea lo primero a considerar y concéntrese en la fuerza de la piel.
91
Afecciones vasculares
Secretion

Secretion
1. Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas y la zona preauricular (el frente de las orejas).
COLOR 2. Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones en mariposa similares al melasma.
3. Antecedentes médicos y cosméticos reactivos.
Secretion
• Pápulas de calor o erupción caliente que pica
• Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón y las aletas
nasales. (“cuperosis”).
ocess Consultation Summary Keeping records • Hilos finos visibles como capilares rojos/púrpuras/azules con un fondo de enrojecimiento difuso
sobre las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (Telangiectasia)
• Se lastima fácil, venas varicosas/lastimadura vascular.
uipment
Secretion
• Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una forma estriada. Habitualmente
• Lesiones pigmentadas individuales o múltiples en la cara, las manos, la zona del escote, los brazos, las piernas y/o la
S E C T I O N I CO N S espalda (lentigos)
• Piel final que se marca con facilidad, sensaciones de tensión/sequedad.

TEXTURA • Líneas verticales finas en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, cuello o labio superior.
cuello, la zona del escote y aflojamiento del pliegue nasolabial.
Texture Secretion
• Puede haber antecedentes familiares de artritis reumatoidea, eczema, psoriasis o dermatitis.
• Queratosis solar en manos, nariz o mejilla/sien.
S E C T I OProcess
Consultation N I CO N S Consultation Summary Keeping records
• Ampollas pequeñas
SECRECIÓN • Ojos picosos acuosos
Texture Secretion
Secretion • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para el acné.
• Manos y pies hinchados y/o celulitis.
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • No puede comer carnes rojas, aves o pescado.
• Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol; tabaquismo

Secretion
92
COLOR FASE 2

Causa: El deterioro de la barrera de defensa cutánea afecta las siguientes células y sistemas
• Pérdida de todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea.
• Deterioro del manto ácido.
• Peroxidación de lípidos celulares.
• Sistemas de protección UVR, aumento de los radicales libres, oxidación de la vitamina C.
• Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de la red capilar.
• Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar).
• Alteración del sistema linfático.
• Aumento de la pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL).
• Acelera el potencial de daño solar agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
Efectos primarios
• Poca o ninguna secreción sebácea con/sin deficiencia de ácidos grasos esenciales contribuirá al deterioro del manto ácido.
• El deterioro del manto ácido reduce un ecosistema para que resida la flora normal.
• El deterioro del manto ácido aumentará las probabilidades de que proliferen las bacterias menos favorables.
• El deterioro del manto ácido cambiará la protección del pH de la superficie cutánea.
• Mayor potencial para reacciones médicas/cosméticas.
Secretion
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular y las dendritas de las células de Langerhans y los melanocitos.
• Inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos de la célula.
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) resultará en una membrana celular comprometida de la célula dendrítica, célula de Langerhans.
• La EFAD inhibe la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos más la formación de la defensa de la barrera cutánea como la
doble capa y el manto ácido.
• Reducción en el manto ácido y las dos capas que aumenta el TEWL.
n Process Consultation Summary • Keeping
La TEWL rápida reducirá las enzimas requeridas para la disolución de desmosomas, agravando la queratinización excesiva.
records
• La TEWL rápida y la perspiración causada por el calor de la respuesta inflamatoria aparecerán como sales secas en la superficie de la piel,
exacerbando así la piel de por sí inflamada.
• Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis: célula de Langerhans/queratinocito/melanocito.
equipment
Efectos secundarios S E C T I O N I CO N S
Secretion
• Oxidación de vitamina C debida a la UVR causa la pérdida de la integridad estructural/densidad del colágeno; esto puede reducir la cicatrización
de la herida, se desgarrará la piel, se marcará o cicatrizará fácilmente.
• La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos acido hialurónico de sostén.
• La oxidación de vitamina C reducirá los procesos de cicatrización/respuesta inflamatoria y la densidad/fuerza/resistencia de la piel.
• Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina.
Texture
•Secretion
Pérdida de fuerzas e integridad de la septa fascia superficial.
• Exceso de queratinización debido a la pérdida rápida de agua transdérmica.
O N I CO N S
• Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina e integridad y fuerza de la fibrilla de colágeno que causarán debilidad/
restricción capilar vascular/linfático. La reducción en la fuerza e integridad de la septa facia superficial también puede causar restricción de la
unidad capilar vascular/linfático. Esto causa angiogénesis.
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunológico epidérmico.
• La respuesta inflamatoria causará pápulas de calor y TEWL rápida.
• La TEWL rápida y la perspiración causada por el calor de la respuesta inflamatoria aparecerán como sales secas en la superficie de la piel,
exacerbando así la piel de por sí inflamada.
• Fitzpatrick dependerá del origen genético, lo que causa la predisposición hacia la pigmentación y el tiempo para quemarse. Gen MC1R del
pelirrojo.
Secretion
ion Summary Keeping records
93
FASE 2 COLOR
Ahora analizaremos la última afección de la piel relacionada con el color, la pérdida de oxigenación a nivel circulatorio.
Anteriormente le he dado información sobre el sistema circulatorio y, como sabemos, es el sistema a cargo del
movimiento del oxígeno y nutrientes a todas las áreas del cuerpo y la eliminación de desechos.
Hemos analizado el sistema linfático que trabaja en sinergia con el sistema circulatorio, en la eliminación de
desechos y el mantenimiento del equilibrio de líquidos del cuerpo y que las células de Langerhans utilizan al
sistema linfático durante la respuesta inflamatoria a los antígenos.
También evaluamos el nivel celular de la transferencia activa y pasiva de oxígeno, nutrientes y desechos celulares y
para que ello ocurra se requiere una membrana celular permeable.
En consecuencia, es lógico que si alguno de estos sistemas no puede transportar oxígeno o de captar oxígeno y
eliminar desechos, se reflejará en la piel en cuanto a la parte venosa y/o linfática. Se puede ver como un cambio
de color en la piel o ser un factor agravante y causar otras afecciones de la piel como envejecimiento cutáneo
prematuro, enlentecimiento en el proceso de cicatrización o incluso la pigmentación y angeogénesis de la red
capilar.
Radicales libres: “los destructores invisibles”
La biología humana evolucionó en un ambiente oxidativo; las células y los órganos no solo usan sino que también
dependen de la molécula de oxígeno potencialmente peligrosa.
Afortunadamente tenemos muchos sistemas de protección incorporados que nos protegen del aire que respiramos.
Esta protección adopta muchas formas; usted está mucho más familiarizado con los antioxidantes y las células
generan una variedad de antioxidantes de manera constante, capaces de neutralizar los radicales libres.
Lo que se olvida con frecuencia es que muchos de estos sistemas de defensa incorporados se deterioran con la edad,
un estilo de vida laboral/social negativo y la falta de cuidado. Todo contribuirá a un aumento en los radicales libres.
Los radicales libres son producidos también como desechos tóxicos por parte de la mitocondria cuando usa oxígeno
para crear energía. El sistema inmunológico crea los mismos tipos destructivos de radicales libres; luego los utiliza
para matar bacterias y virus. En el proceso de destrucción de estos agentes indeseables, se “derraman” cantidades
grandes de radicales libres en el proceso. Por lo tanto, los radicales libres tienen un acceso constante a más socios
y a la reacción en cadena destructiva que continua.
Además, los riesgos oxidativos presentes en el ambiente externo están en aumento y nuestro estilo de vida
laboral/social contribuyen a lo que se llama “flujo de radicales libres”.
Esto es significativo sobre todo para la piel, con su exposición directa al ambiente externo además de que a
menudo es un “sitio de respuesta” a nuestro estilo de vida y salud.
Los radicales libres que crean el oxígeno y la radiación ultravioleta tienen una función significativa en el
envejecimiento de la piel y los trastornos inflamatorios de la piel. La reactividad alta de las especies oxigenadas les
permite iniciar la modificación química o estructural de las proteínas, ácidos nucleicos o lípidos de membrana.
Esos cambios alteran la morfología o las funciones celular y contribuyen a las afecciones de la piel que se
asemejan al envejecimiento, la pigmentación y la inflamación de la piel.
Sistemas de defensa incorporados
Afortunadamente, el cuerpo desarrolló sistemas enzimáticos (catalasa y dismutasa súper óxido) y

moléculas químicas (vitaminas E y C) que neutralizan números grandes de radicales libres, que protegen
el cuerpo al reducir la exposición y ayudar a prevenir el daño.
94
COLOR FASE 2
Toda forma de vida expuesta al oxígeno requiere enzimas similares a fin de sobrevivir.
El proceso de envejecimiento de la piel se relaciona de manera íntima con el control agudo y crónico de de la
formación de radicales libres. El daño de los radicales libres biológicos y la supresión de sus especies químicas por
radicales libres o antioxidantes es una tarea compleja, necesaria para que exista la vida.
Por lo tanto, la prevención de la formación de radicales libres es un proceso crítico en cualquier ambiente celular,
independientemente de la edad de la célula o el organismo en el que resida la célula.
Paradójicamente, es la molécula de oxígeno la que nos mantiene vivos y lo que ocurre a la piel cuando no hay
oxígeno suficiente se refleja también en el color de la piel.
Transporte de oxígeno
Las células sanguíneas transportan el oxígeno a través de la microcirculación a las capas

productoras de células (capas basales y papilares) de las epidermis/dermis, para ayudar al
intercambio gaseoso a nivel celular y el rechazo de dióxido de carbono. Esta oxigenación
también ayuda a la nutrición de las células, lo que mantiene la tasa metabólica y promueve
una regeneración sana y eficiente.
Un suministro constante de oxígeno de la microcirculación es esencial tanto para la
estructura de tensión como para el desarrollo perfecto de la piel humana. La falta de oxígeno
de la piel lleva al enlentecimiento rápido de la neutralización y la solubilización de los
desechos celulares, causando eventualmente el desglose general de las funciones
metabólicas.
A nivel epidérmico, la pérdida de oxígeno altera tanto la nutrición como la reproducción
celular, lo que lleva a un recambio celular más lento y la mala descamación del queratinocito.
A nivel dérmico, una reducción en los nutrientes y el oxígeno afectará la capacidad de los
fibroblastos para formar o reemplazar glucosaminoglicanos o colágeno y fibrillas de elastina.
Nutrición de la piel y transporte de oxígeno
Un sistema circulatorio y linfático que funciona como corresponde es fundamental para la salud de la piel al igual
que una membrana celular permeable sana, pero el conocimiento de lo necesario para el transporte del oxígeno es
Requisitos de oxígeno también importante.
y nutrientes
El hierro se requiere para transportar el oxígeno alrededor del sistema circulatorio, así como la producción de los
Hierro corpúsculos importantes, los eritrocitos y determinadas enzimas.
De manera que henos aquí, analizando la nutrición una vez más. La deficiencia de hierro, o anemia, como se la
El hierro metaboliza la vitamina B. conoce, es muy frecuente.
En un mes, las mujeres pierden el doble de hierro que los hombres por la menstruación.
La vitamina C, cobre, cobalto y
manganeso son necesarios para
Si una mujer tiene una afección llamada endometriosis sin tratar o sin diagnosticar, las probabilidades son de
asimilar hierro. que tendrá una deficiencia de hierro porque la endometriosis suele involucrar la pérdida de sangre durante la
menstruación.
El hierro es un cofactor en la
síntesis de colágeno. Por ende, el hierro pasa a ser muy importante para la salud de la piel, pero no es este el único factor.
El hierro es necesario para la metabolización adecuada de las vitaminas B y la vitamina C, el cobre, el cobalto y el
Los ácidos grasos esenciales manganeso también son necesarios para asimilarlo.
son necesarios para todas las ¿Qué tan vulnerable es el hierro a las influencias externas? Bueno, aparentemente el café y el té en grandes
funciones celulares y membranas
cantidades también inhibirán la absorción de hierro, de manera que es importante registrar la ingesta de estas
celulares sanas.
bebidas por parte del cliente durante la consulta.
95
FASE 2 COLOR
Absorción de oxígeno
A medida que envejecemos, se reduce la capacidad de absorber oxígeno. Ciertamente, después de los cuarenta
Claves diagnósticas años y disminuye a un 30 % después de los 70 años de edad. Por supuesto, si el cliente es fumador siempre será
en el escáner de piel un problema continuado, sin olvidar los radicales libres que también se crean.
Sin embargo, toda clase de estilo de vida laboral/social negativo va a reducir la absorción de oxígeno, de modo que
los clientes que no se mueven o que tienen un empleo sedentario o con gran estrés tienen que ser candidatos a
Al usar las secreciones de considerar para la pérdida de oxigenación.
la glándula sebácea para
guiarlo, busque las manchas
de color rosado a melón.
No olvide que un sistema circulatorio y linfático malo o la tasa metabólica también contribuirá a la pérdida de
oxigenación, así que recuerde las preguntas sobre las manos y pies fríos y el estilo de vida laboral/social del cliente
durante el proceso de consulta.
Es una buena indicación de La pérdida de oxigenación es una causa principal de otras afecciones de la piel
secreciones sebáceas, lentas
o pastosas o la pérdida de La pérdida de la oxigenación altera tanto la nutrición como la reproducción celular en el cuerpo, no solo las células
oxigenación. de la piel.
Uno de los signos más evidentes de la pérdida de oxigenación se ve en el color de la piel, y se verá amarillo, cetrino
y de aspecto cansado, a menudo con exceso de queratinización debido al pobre recambio y descamación celular.
También es una causa o factor agravante de muchas otras afecciones de la piel que contribuyen a:
Flujo de aceite lento,

Comedones (cerrados o abiertos)
Afecciones vasculares como telangiectasia. (Recordar la angiogénesis).
Patrón de cicatrización de heridas muy malo
Envejecimiento acelerado de la piel
Recambio celular lento
Después de la consulta inicial, que puede darle algunas claves, mire estrechamente a la piel en busca de signos de
color cetrino y la falta de brillo de la piel. Piense temporal o permanente
A esto seguirá el exceso de queratinización, un comedón cerrado y envejecimiento prematuro.

Finalmente observará la falta de contenido lípido en la piel (EFAD) y la alteración del sistema linfático, (puede ser
una causa). Al tratar la causa tendrá un efecto “choque” sobre todo lo demás.
Los indicadores diagnóstico siguientes lo guiarán a través del proceso de análisis.
96
COLOR FASE 2
97
Secretion

1
3
Secretion
2
4
S E C T I O N I CO N S Análisis visual y consulta de la piel:

1. Puede tener un aspecto apagado y cansado.
COLOR 2. Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada y telangiectasia.
3. Se lastima fácil, venas varicosas/daño vascular.
• Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones similares al Melasma.
Secretion
• Parches pardos pequeños individuales / múltiples sobre la nariz y las mejillas (efélides).
4. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre el dorso de las manos y la
zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo. cuerpo (lentigos).
• Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve,
en una estría ondulada. Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia)
• Pérdida individual o múltiple de lesiones de pigmentación (vitíligo) por lo general en la cara, la zona del escote, piernas o
brazos.
uipment
Secretion • Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo.
5. Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula, el mentón, el
TEXTURA cuello, la zona del escote y aflojamiento del pliegue nasolabial.
• Queratosis solar en manos, nariz o mejilla/frente.
Texture Secretion
• Queratinización excesiva, queratosis pilaris o psoriasis.
(Glicación)
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Cicatrización
• Estilo de vida social/laboral negativo.

SECRECIÓN Secretion
Texture Secretion
• Manos y pies hinchados.
• No puede comer carnes rojas, aves o pescado.
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM de medicamentos para el resfrío o los senos nasales.
• Efectos secundarios diuréticos de medicamentos como Roacutane para el acné.

Secretion
98
COLOR FASE 2

Causa: Radicales libres afectan las células y sistemas siguientes
• Deficiencia de hierro (anemia) puede deberse a endometriosis
• Mala nutrición (la vitamina C, el cobre, el cobalto y el manganeso son necesarios para la asimilación del hierro)
• El hierro metaboliza la vitamina B
• Proceso reducido de cicatrización de la herida
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular
• La oxidación y deficiencia de la vitamina C deteriorará la fabricación por los fibroblastos de colágeno/elastina y soportado por los glucosaminoglicanos
• Los radicales libres comprometerán el ADN y la replicación celular de fibroblastos, queratinocitos y la unidad celular.
• El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina.
• Pérdida de fuerzas e integridad de la septa fascia superficial que soporta las estructuras y faneras dérmicas
Texture
• Secretion
La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas,
la piel se desgarrará, se formarán marcas o cicatrices
• Exceso de queratinización por enlentecimiento del recambio celular.
Efectos secundarios

• Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida que inhibe la nutrición celular y el intercambio entre
oxigenación y desechos más la formación de la defensa de la piel como las dos capas y el manto ácido.
• Peroxidación de los lípidos celulares dañará a las dendritas de la célula de Langerhans con un efecto domino en la respuesta inflamatoria, reduciendo
la defensa de la barrera cutánea y aumentando la vasodilatación de la red capilar.
Secretion
• La baja ingesta de líquidos o los diuréticos reducirán el contenido de agua libre de la epidermis, inhibiendo la disolución de desmosomas en la capa
granular de la epidermis.
• Reducción en el manto ácido y las dos capas que aumenta el TEWL epidérmico a través de la epidermis.
Secretion
O N I CO N S
• La falta de oxígeno, nutrientes y los desechos acumulados complican y aceleran la formación de radicales libres debido a un estilo de vida laboral/social
Process Consultation Summary negativo
Keeping que tiene efectos complejos sobre todos los sistemas de la piel.
records
• El hierro se requiere para el transporte de oxígeno a través del cuerpo.

• La vitamina C, el cobre, el cobalto y el manganeso son necesarios para la asimilación del hierro.
• La angiogénesis será uno de los resultados de las capas productoras de células (capas papilares y basales) que más oxígenos y nutrientes para la
replicación celular.
• La reducción en la fuerza e integridad de la septa fascia superficial también puede causar una restricción de la unidad capilar y linfática que causa la
angiogénesis y la pérdida de oxigenación.
equipment • La debilidad o constricción capilar/vascular debido a la pérdida de resistencia y la adhesión de fibrillas de elastina y la fuerza e integridad de las fibrillas
Secretion
de colágeno.
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunológico epidérmico.
99
FASE 2 COLOR
1. ¿El pigmento se transfiere a los queratinocitos por cuál de lo siguiente?

queratinosomas, melanosomas o gránulos que queratohialina.
2. ¿Cuál de las siguientes es la enzima reguladora más importante en la vía de formación

de melanina? proteasa, tirosinasa o tirosina
3. ¿Cuál es el nombre del gen que determina su potencial de bronceado?
4. ¿Los antecedentes familiares de los pelirrojos tienen una cantidad elevada de qué tipo
de melanina? eumelanina o feomelanina
5. ¿Cuál es el nombre dado al gráfico que indica los seis tonos de la piel?
6. ¿De qué color es el gránulo de melanina dentro del melanosoma cuando sigue siendo
parte del melanocito?
rojo, pardo o incoloro
7. ¿Cuál es el nombre de la célula que tiene a su cargo hasta el 25 % del sistema de

defensa de la barrera cutánea?
8. ¿Cuál es la primera línea de la barrera defensiva cutánea?

9. ¿Qué tipo de colágeno es el colágeno de la herida?
10. ¿Cuál es la terminología dada al rebrote de un capilar?
11. ¿Qué se necesita para la metabolización de las vitaminas B y C?
12. ¿Se requiere el hierro para el transporte de cuál de lo siguiente en el sistema?

vitamina C, cobre, oxígeno
13. ¿De qué manera la pérdida de oxigenación causa trastornos vasculares?

14. ¿Cuál es el nombre del sistema que trabaja en sinergia con el sistema circulatorio?
15. ¿Cuál es el nombre de la fase de cicatrización que ocurre en 1 a 5 días?

16. ¿Qué función tiene el fibroblasto en la cicatrización de heridas?
17. ¿Cuál es la importancia de una red de tejido conectivo fuerte con respecto al daño
capilar?
18. ¿Qué efecto tiene la glicación en la red capilar?
100
COLOR FASE 2
Referencias
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101
FASE 2 SECRECIÓN
Afecciones de la piel que se relacionan con
Secreciones y los sistemas involucrados

Este es el último capítulo del libro en el que volvemos a tratar la estructura y función de la piel, esta vez en relación
con las afecciones que se relacionan directamente con las secreciones de la piel.
En primer lugar, vamos a dejarlo en claro y ver si podemos alejar la palabra deshidratación y reemplazarla con la
terminología correcta que describe las fases acuosas de la piel, sus orígenes y ciclo de los sistemas.
La hidratación equilibrada se determina según cuatro factores principales:
1. La humedad ambiental relevante.

2. La fuerza de retención del estrato córneo.
3. La cantidad de agua transmitida desde la capa interna a la externa.
4. El tiempo que tarda el agua en desplazarse desde las capas inferiores de la piel hasta el estrato córneo.
Estos cuatro factores influyen sobre el desplazamiento del agua a través de la piel y cuando se habla del
desplazamiento del agua usamos las palabras pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL).
Hay una ley sencilla de la física que se puede aplicar a la TEWL y es la siguiente: el aceite se asienta sobre el agua.
Lógicamente, si queríamos retener al agua dentro de la epidermis o enlentecer su desplazamiento, las fases grasas
de la piel son la clave para lograrlo. [6, páginas 44] [7, página 47]
¿Quién tiene a su cargo una piel bien hidratada?
La hidratación equilibrada de la piel comienza con un sistema linfático/circulatorio con buen

funcionamiento. El líquido intersticial llega a la dermis por el sistema circulatorio; aquí será
atraído al contenido hialurónico de la dermis que fue sintetizado por el fibroblasto.
Un porcentaje de agua libre se desplazará a través de la capa basal epidérmica y pasará a ser
parte de la fase acuosa de la epidermis; lo agregarán los aminoácidos que se formaron por la
descomposición de filagrina en la capa granular por el queratinocito.
La retención de agua en la epidermis por el mayor tiempo que sea posible, ayudará a la
actividad de las enzimas y la salud celular. Las fases grasas de la epidermis mencionadas a lo
largo de los capítulos anteriores, son parte de los sistemas de defensa que enlentecen el
desplazamiento del agua a través de la epidermis y la evaporación.
A fin de retener las características de una protección óptima, los niveles de hidratación en la red
linfática/circulatoria deben estar equilibrados. Niveles de hidratación desequilibrados causan
afecciones de la piel características como el deterioro de la actividad enzimática o la pérdida de
integridad estructural de la dermis.
La ingesta de líquidos por parte del cliente afecta directamente la hidratación epidérmica. Si la
ingesta de líquido no se mantiene a un nivel aceptable, todas las funciones de secreción,
inspiración y transpiración de la piel eventualmente se verán afectadas.
102
SECRECIÓN FASE 2
La humedad ambiente relevante también tiene una función en la hidratación de la piel.

Las condiciones de humedad alta resultarán en menor pérdida de agua transdérmica y niveles de hidratación más
equilibrados. A la inversa, condiciones de humedad baja (aire seco) causarán flujos de agua transdérmica mayores
a lo normal y, como consecuencia, niveles de hidratación de la epidermis menores.
Los sistemas que participan directamente en los cambios en las secreciones de la piel son:
• El manto ácido
• Los lípidos epidérmicos
• NMF y TEWL
• Las secreciones sebáceas
• Las secreciones sudoríparas
• Los glucosaminoglicanos
• El sistema linfático
Trabajaremos con cada una de las afecciones de la piel enumeradas en la figura siguiente, que afectan
profundamente la estructura, función y sistemas de sostén relevantes que participan directamente, para
posteriormente establecer la causa. También en ese caso, hay que Pensar en forma tridimensional
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de secreciones

Alteración linfática
Alteración de la actividad enzimática

Primera dimensión Deficiencia de ácidos
grasos esenciales
Alteración del manto ácido
Acné
Segunda dimensión SECRECIONES
Sistemas
Manto ácido
Lípidos epidérmicos
Tercera dimensión
NMF y TEWL
Secreciones sebáceas
Secreciones sudoríparas
Glucosaminoglicanos
Sistema linfático
103
FASE 2 SECRECIÓN
El sistema linfático: Un sistema de equilibrio de líquidos y defensa inmunológica
Es el primer sistema de secreciones que vamos a investigar. El sistema linfático tiene tres funciones principales en
el mantenimiento de la salud corporal y de la piel, que se enumeran a continuación:
• Mantener el equilibrio de líquidos

• Función nutricional
• Función de defensa
Mantenimiento del equilibrio de líquidos
En el último capítulo me referí brevemente al sistema linfático y a la sinergia que mantiene con el sistema
circulatorio. Recordará que el sistema circulatorio distribuye sangre y líquido por todo el cuerpo.
El corazón bombea sangre rica en oxígeno a través de las arterias que se ramifican para formar vasos más
pequeños que se denominan arteriolas.
Luego se vuelven tan pequeñas que las paredes son en realidad una célula gruesa y se denominan capilares. Todos
los intercambios de líquido, nutrientes y desechos entre la sangre y los tejidos se producen a través de las paredes
de estos capilares.
Cuando el plasma sale de las paredes capilares y pasa a los tejidos circundantes, se lo denomina líquido intersticial
y proporciona las sustancias de nutrición necesarias para la vida celular.
El líquido intersticial contiene proteínas que ayudan a extraer líquido a través de la pared capilar.
Aquí se lo extraerá al contenido de ácido hialurónico del gel de glucosaminoglicanos, que ayudan al sostén de
colágeno, fibrillas de elastina y muchas otras células que residen en la dermis.
Parte del líquido se desplazará a través de la unión dermo-epidérmica hacia la epidermis para ayudar a la
hidratación de las células epidérmicas y pasar a ser parte de la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) de la
epidermis.
Tras bañar a las células, el 90 % al 98 % del líquido intersticial reingresa en los capilares, retornando al corazón por
las venas; el 2 % al 10 % restante retorna por el sistema capilar linfático, que es un sistema de capilares sin salida
que se extiende a la mayoría de los tejidos, en paralelo a los capilares sanguíneos.
Más del 70 % de los capilares linfáticos se encuentran en y apenas por debajo de la piel.
El capilar linfático es una estructura muy delicada, una célula gruesa formada por células
endoteliales, como los capilares sanguíneos.
Esas células se sostienen dentro del tejido conectivo por intermedio de filamentos que ayudan a
anclarlas en su lugar.
Cuando la presión dentro del espacio intersticial aumenta por la acumulación de líquido o
cuando la piel está ligeramente estirada, los filamentos deforman la pared del capilar linfático
y lo abren. Cuando ocurre esto el líquido intersticial fluye y comienza a desplazarse por el canal.
En ese momento comenzamos a llamarlo linfa.
Aunque solo el 2 % al 10 % del líquido intersticial retorna a través de los vasos linfáticos, los
vasos linfáticos son esenciales para el sistema inmunológico. Los espacios que se abren en
el capilar linfático son 4 a 6 veces más grandes que los espacios en los capilares venosos. El
retiro de las proteínas es esencial porque extraen agua para sí, de manera tal que el exceso de
proteínas en los espacios intersticiales puede causar hinchazón o edema.
Los vasos linfáticos también recolectan células muertas, productos de desecho, bacterias, virus,
sustancias inorgánicas, agua y grasas. [47]
104
SECRECIÓN FASE 2
Función de defensa
El nombre linfa no solo incluye al líquido intersticial de nutrición y al protoplasma, que

forman juntos la mitad del líquido linfático, sino también los productos de desecho
eliminados por las células y que se drenan a través de los conductos linfáticos.
La linfa se desplaza lentamente por el sistema linfático hacia los ganglios, donde se la filtra
y se la limpia. Los macrófagos eliminan las bacterias y otra materia extraña, así como los
desechos.
Los linfocitos se van agregando a la linfa a medida que fluye por los senos de un ganglio
linfático.
La linfa que sale del ganglio tiene menos desechos y es más rica en linfocitos.
Este líquido retorna al sistema circulatorio donde una vez más es liberado a los tejidos por la
micro circulación y así el ciclo puede continuar.
La linfa es el líquido nutriente de las células. Cada órgano tiene su propio medio y representa
un “mundo pequeño separado”.
La vida de este “mundo pequeño” depende enteramente de la circulación linfática, que le
proporciona nutrición y retira sus productos de desecho. El sistema linfático no es solo un
reservorio de líquidos orgánicos y el sistema de defensa contra la invasión microbiana. La
linfa es la que cura las heridas, la que construye los tejidos y una regeneradora.
Función nutricional
Es en el sistema linfático en donde ocurren, diariamente, el metabolismo, la combustión y la

absorción de los elementos nutrientes que provienen del intestino.
La linfa transporta lípidos y vitaminas liposolubles absorbidos del tracto gastrointestinal; es una de las funciones
más importantes del sistema linfático.
La absorción de grasas y vitaminas liposolubles del sistema digestivo y el posterior transporte de estas sustancias
a la circulación venosa, hacen que el sistema linfático sea invaluable para la salud del cuerpo y, por supuesto, la
piel.
En particular, para la absorción de los beta-carotenos (Vitamina A).
La mucosa que tapiza el intestino delgado, está cubierta por proyecciones como dedos que se llaman vellosidades.
En el centro de cada vellosidad hay capilares sanguíneos y capilares linfáticos especiales llamados lácteos.
Estos capilares sanguíneos absorben a la mayoría de los nutrientes, pero los capilares lácteos absorben a las
grasas y las vitaminas liposolubles en la forma de glóbulos pequeños y los transportan al plasma. La linfa en los
capilares lácteos tiene un aspecto lechoso por el gran contenido graso y se la denomina “quilo”. [48]
Metabolismo del sistema linfático
La linfa fluye lentamente; no hay una “bomba cardíaca” que acelere el flujo y se basa en el movimiento corporal
(como la caminata) para ayudar al transporte.
Si el flujo linfático es estable y regular, el resultado es un metabolismo equilibrado.
Cuando dormimos o somos sedentarios por períodos de tiempo prolongados, la circulación linfática se detiene de
manera parcial; también se comprobó que la fatiga, el frío, el ejercicio excesivo y la tensión nerviosa también la
enlentecen.
105
FASE 2 SECRECIÓN
Cuando se enlentece la circulación linfática, se acumulan los productos de desecho y la linfa

se vuelve viscosa, apareciendo uno de los primeros signos de un sistema linfático afectado: la
hinchazón de las manos y los pies tras períodos prolongados en posición de pié o sentado.
Otra indicación la constituyen los ojos hinchados por la mañana.
Como no solo hay capilares linfáticos en las vainas alrededor de los nervios sino también entre
los haces nerviosos, la linfa estancada ejerce presión, lo que produce un sentimiento de dolor en
los tejidos y las extremidades nerviosas.
Además, el estancamiento del líquido producirá una sensación de fatiga y pesadez en los
miembros. (Piernas pesadas y retención de líquido).
El efecto de un sistema linfático deteriorado sobre las células cutáneas de la dermis es muy
nocivo para la renovación y la reparación de la célula. A medida que las células se secan y
disminuyen las funciones vitales como la cicatrización de la herida, los tejidos se intoxican con
sus propios productos de desecho.
Así como el movimiento regular del cuerpo, el sistema linfático se apoya en una ingesta regular de líquido, ya que
hay que mantener la hidratación interna del cuerpo a un nivel óptimo para la formación de estos líquidos vitales.
Si alguna vez se pregunta por qué lo aconsejan beber seis vasos de agua por día, esta es la primera
razón. (Vamos a nombrar otras).
En condiciones de mala hidratación interna del cuerpo, el suministro de líquidos intersticiales esenciales a la
dermis se reduce significativamente. Esta reducción dérmica tendrá un efecto “impacto” sobre la epidermis, lo que
resulta en una mala función celular dérmica/epidérmica y pobre actividad enzimática.
Cuando se ocupa de una afección de la piel que se relaciona con la hidratación, el tratamiento
debe comenzar con los sistemas que tienen a su cargo el desplazamiento y mantenimiento de
los líquidos corporales. Los más importantes, el sistema linfático y luego el sistema circulatorio,
dado que trabajan en forma sinérgica y por tanto su importancia es la misma.
Lamentablemente, muchos terapeutas no lo han hecho en el pasado y, en consecuencia, los

tratamientos no ofrecieron respuestas a largo plazo, apenas un alivio temporal.
El tratamiento de la causa, no de la afección en sí, es siempre la clave; sin embargo, en el caso

de las afecciones de la piel relacionadas con la hidratación, no podemos olvidar la pequeña
ley de la física que mencioné al inicio de este capítulo: “el aceite se asienta sobre el agua” y si
queremos retener agua dentro de la epidermis o enlentecer su desplazamiento, las fases grasas
de la piel son la clave para lograrlo. [6, páginas 44], [7, páginas 47]
En consecuencia, las fases grasas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea, ganan
importancia. Se las enumera en la página siguiente, siendo las primeras cuatro un recordatorio
de estas fases grasas y barreras hidrofóbicas.
106
SECRECIÓN FASE 2
Vamos a revisar los sistemas de defensa de la barrera cutánea en orden de afuera hacia adentro:
Manto ácido:
La primera línea de defensa de la barrera cutánea, el manto ácido, suele ser referido como la película hidrolipídica
(que significa una película de aceite y agua) que cubre la superficie de la piel.
Es un líquido complejo totalmente formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los
lípidos epidérmicos y NMF y es el resultado final del propio metabolismo de la piel.
El manto ácido tiene un pH de 5,5 y un ambiente ácido en el cual residen la micro flora y las bacterias. Esto
contribuye a la inhibición de las bacterias nocivas. Es una emulsión hidrolipídica que puede enlentecer la pérdida/
flujo transepidérmica. (TEWL)
Estrato córneo:
El queratinocito se ha diferenciado en un corneocito. El corneocito hidrofóbico repele el agua

y está incorporado en las dos capas de aceite y agua. (Dos capas).
Dos capas (ceramidas):
Microflora natural Esa barrera lípida está formada por la diferenciación del queratinocito del cual proviene el
contenido enriquecido en lípidos de los cuerpos de Odland epidérmicos. (Formación de
ceramidas). Estos lípidos se encuentran en los espacios intercelulares del estrato córneo;
dirigen la función de permeabilidad de la barrera a la epidermis y contribuyen a la adhesión
celular del estrato córneo y ayudan a enlentecer el TEWL.
Barrera epidérmica Capa granular:
La capa granular es una barrera eficaz que ayuda a prevenir la absorción de muchas
sustancias. También enlentece el flujo de agua transepidérmico, lo que retiene agua en la
capa inferior de división de la célula (la capa basal).
Membranas celulares:
Sistema inmunitario Para que los sistemas de protección natural de la piel funcionen a niveles óptimos todas las
células que contribuyen a dicho sistema de protección deben tener una membrana sana y
permeable. (Transferencia activa y pasiva). Un estrato córneo sano solo puede formarse con
queratinocitos sanos.
Célula de Langerhans (LC):
Un sistema activo de defensa inmunológica de la piel la protege contra los ataques externos; las células de
Langerhans son esenciales en este sistema en la epidermis en asociación con los queratinocitos.
Melanogénesis (formación del pigmento melanina):
Una parte integral de la piel y la defensa de la barrera celular contra la UVR.
Unión dermo-epidérmica (lámina basal):
Una barrera permeable entre la epidermis y la dermis. La lámina basal sirve como un sostén estructural para los
tejidos y como barrera de permeabilidad para regular el movimiento de células y moléculas.
107
FASE 2 SECRECIÓN
Histidina:
Un aminoácido esencial que se encuentra en las proteínas y que es importante para el

desarrollo y reparación del tejido.
Leucocitos (glóbulos blancos):
Células que circulan en la sangre y el sistema linfático y se alojan en los ganglios linfáticos y
en el bazo. Son parte del sistema inmunológico que tiene a su cargo directamente (células T y
macrófagos) e indirectamente (células B que producen anticuerpos) el ataque a los invasores
extraños del cuerpo.
Sistema linfático:
Los vasos linfáticos y sanguíneos tienen la función de mantener la composición y la cantidad de

líquidos en nuestro sistema constante. Trabaja con todos los sistemas de la barrera defensiva
cutánea. Trabaja en sinergia con el sistema circulatorio.
Sistema circulatorio:
A cargo del transporte de oxígeno y nutrientes a las capas productoras de células y eliminación de desechos.
Reacciona a la respuesta inflamatoria.
Las secreciones son causas, no afecciones
Lo que puede haber observado mientras viene leyendo este último capítulo sobre la alteración del sistema linfático
y en las afecciones de la piel anteriores es que muchos de los efectos primarios se relacionan con las secreciones
de la piel.
Algunas afecciones de la piel se relacionan directamente con las fases grasas y algunas con las fases acuosas, y
notará que hay un patrón en todo esto.
Los efectos siguientes de esas causas influirán directamente en los sistemas y células diferentes, llevando en
última instancia a la afección de la piel que se observa primero en la consulta y en el análisis cutáneo.
Lo que diferencia a las afecciones cutáneas relacionadas con las secreciones es que se refieren a todas las otras
afecciones cutáneas mencionadas en el libro.
Esto demuestra que son una causa primaria y no una afección de la piel per se. Sin embargo, he dado ejemplos en
la piel de cómo reconocer cada afección cutánea, pero tenga en cuenta que la característica resultante no es lo que
podría esperar ver.
108
SECRECIÓN FASE 2
Afecciones de la piel: Alteración del sistema linfático

Pasemos ahora al diagnóstico de una alteración del sistema linfático. Muchas de las primeras indicaciones habrán
surgido ya durante su consulta; estilo de vida laboral/social, salud, edad, medicamentos y niveles de ingesta de
líquidos seguramente habrán dado lugar a sus sospechas.
En ese caso, sabrá ver más allá y no será el rostro lo que mirará en primer lugar.
Ya he mencionado la hinchazón de los tobillos, los pies y los dedos como indicación precoz de esta afección.
Los tobillos son el primer lugar a mirar y para evaluar la retención de líquido en estas áreas utilice la prueba
sencilla de toxemia de oprimir en la hinchazón que será aparente por encima o por debajo del hueso del tobillo.
Presione con firmeza en la hinchazón por unos 30 segundos y libere con rapidez, cuente cuánto tiempo tardan en
volver la forma y el color a la zona presionada.
Si contó más de 3 segundos la probabilidad de que tenga un sistema linfático alterado es alta.
Este es solo el primer indicador de manera que profundice preguntando lo siguiente al cliente:
• ¿Sufre de pies y piernas calientes con escozor por la noche después de ir a la cama?
• ¿Siente las piernas pesadas y cansadas?
• ¿Siente las piernas dañadas o con mucho dolor si se golpean?
• ¿Siente hormigueo en la piel de los tobillos y las piernas (como alfileres y agujas)?
• ¿Sufre de estreñimiento?
• ¿Su peso fluctúa?
• ¿Siente las piernas hinchadas? (Se hinchan durante el día con retención de líquido).
• ¿Siente los ojos hinchados?
• ¿Cuál es su ingesta de líquidos? ¿toma agua con frecuencia? (o no).
• ¿Toma diuréticos? (Medicamentos contra la retención de líquido).
• ¿Tiene venas varicosas o heridas varicosas?
• ¿Tiene celulitis?
Si el cliente ha respondido a estas preguntas más sí que no, la probabilidad es que tiene una alteración del sistema
linfático.
Qué hacer para determinar si la afección es temporal o permanente.
Podría ser temporal porque el cliente acaba de llegar de un vuelo largo y ha estado sentado por un período
inusualmente largo y puede tener lo que se conoce como “jet lag”. Quizás acaba de recuperarse de una
enfermedad que lo mantuvo inmóvil por un largo período de tiempo. Algunos medicamentos pueden causar
también efectos secundarios de un sistema linfático más espeso.
La determinación de una afección temporal o permanente decidirá si se requerirá un tratamiento único o un curso
terapéutico o sencillamente trabajo en el hogar.
Las mujeres menopáusicas suelen tener una afección más permanente y le resultará más ventajoso realizar una
serie de tratamientos cada 12 semanas más o menos.
109
FASE 2 SECRECIÓN
Cómo buscar una alteración del sistema linfático en el hogar
El cuidado en el hogar es obligatorio en el caso de la alteración del sistema linfático. Sin el compromiso del cliente
de que realizará cambios en su estilo de vida laboral/social (como el ejercicio regular), no habrá gran mejoría en el
largo plazo.
Por lo tanto, establezca un programa sencillo que sea fácil de lograr y que se adapte a un estilo de vida ocupado.
He aquí algunas sugerencias:
• Caminar 20 minutos por día como mínimo.

• Nadar o realizar aerobismo acuático.
• Caminar en el agua hasta los tobillos.
• Elevar el extremo de la cama unos 10 centímetros. (Dormir con las piernas elevadas).
• Elevar las piernas y descansar durante 20 minutos al final de cada día de trabajo o
después de permanecer sentado o de pié por períodos prolongados.
• Uso de gel para piernas pesadas para reducir la hinchazón local.
• Usar medias de sostén cuando se vuela pero, preferiblemente, todos los días.
• Reducir la ingesta de sal.
• Aumentar la ingesta de agua.
• Cepillar la piel seca.
Ahora ya puede ver que los sistemas linfático y circulatorio son los más importantes cuando se considera la
Área típica del tobillo con hidratación de la piel; sin embargo, por mucho tiempo nosotros, los profesionales hemos descuidado al maravilloso
evidencias de alteración del
sistema linfático como tratamiento de afecciones de la piel como su envejecimiento.
sistema linfático.
Nota: hinchazón del tobillo,
pérdida de integridad ¡Sí! Dije tratamiento contra el envejecimiento. Quiero que piense en ello; si el sistema linfático limpia los líquidos
estructural, hematoma y los retorna al sistema circulatorio (y lo vuelve a dispersar en la dermis) y este sistema linfático se altera, ya no
vascular, pigmentación, podrá realizar su trabajo.
queratinización excesiva y Lógicamente, tratar el sistema linfático antes de tratar la piel tiene sentido.
marcas de compresión por las
medias. No hace falta que sea especialista en drenaje linfático para lograrlo, aunque sería ideal y estoy segura de que
todos tienen tratamientos para “piernas pesadas” o llevan a cabo una exfoliación de la piel seca antes del masaje.
(Otro buen tratamiento para realizar en el hogar).
Los tratamientos de la celulitis también tendrán un efecto excelente sobre el sistema linfático y hay también varias
máquinas disponibles que están diseñadas para ayudar a desplazar los flujos circulatorio y linfático.
Ahora puede ver que al “comenzar” con el sistema linfático se beneficiará la mayoría de las funciones cutáneas y,
en general, el bienestar de todo el cuerpo.
Esto nos lleva a la afección siguiente de la piel dentro de la familia de las secreciones: Alteración de la
actividad enzimática.
Su evaluación de las afecciones ahora ya está formando un patrón y piensa en tres dimensiones con mucha más
facilidad. Las páginas siguientes con los indicadores diagnósticos lo ayudarán.
110
SECRECIÓN FASE 2
111
FASE N I CO N S SECRECIÓN
S E C T I O2
xture Secretion
Alteración linfática/circulatoria
sultation Process Consultation Summary Keeping records
5
n analysis equipment
Secretion
2 4
3
1

1 Manos y pies hinchados (retención de líquido), ojos hinchados.

SECRECIONES • Celulitis y/o fluctuaciones de peso.
Texture Secretion
• Hormigueo y pies calientes por la noche; los tejidos se sienten dañados, piernas pesadas.
• Medicación diurética por retención de líquidos o tensión premenstrual (TPM).
• Efectos colaterales diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales.
• Efectos secundarios diuréticos de medicación como –Roaccutane.
• Estreñimiento/colon espástico, metabolismo lento.

2 Retorno venoso/linfático débil que causa heridas varicosas de tobillos y pies.
COLOR • Venas varicosas.
Secretion
Secretion
3 Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada.
• Densidad fina y pérdida de integridad estructural, cicatrización lenta.

uipment
Secretion
TEXTURA • Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad.
Texture Secretion
• Pérdida de resistencia y rebote, líneas horizontales alrededor de los ojos.
• Aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula.
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre que causan glicación.
4 Podría haber exceso de queratinización en el rostro con piel escamosa seca en las piernas.
5. Psoriasis

Secretion
112
SECRECIÓN FASE 2

Causas: El deterioro de los sistemas venoso y linfático afecta las siguientes células y sistemas
• Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo.
• Reduce la reserva dérmica.
• Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas.
• Menor capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina.
• Reducción de integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno.
• Menor resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina.
• Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial.
• Pérdida/flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL).
• Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica.
• Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas.
• Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas.
• Mala disolución de los desmosomas de los queratinocitos.
• Alteración del manto ácido.
• La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y el ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos de sostén.
• La oxidación de vitamina C reducirá la respuesta de cicatrización/inflamatoria y la densidad/fuerza/resistencia de la piel.
• Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de fuerza e integridad de la septa fascia superficial.
Texture • Exceso
Secretion de queratinización debido a la pérdida rápida de agua transdérmica (TEWL).
I O N I CO N S
Efectos secundarios
• Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de colágeno y pérdida de resistencia y
adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) debido a la a pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar).
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhans.
Consultation Process
• Aceleración de la melanogénesis
Consultation Summary
o reducción de la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhans. (Migración de la célula de Langerhans).
Keeping records
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico.
n
• Pérdida de oxigenación causada por un estilo de vida laboral/social sedentario y/o negativo como así también por la deficiencia de hierro.
Skin analysis equipment • La alteración de la acumulación linfática/de toxinas y la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica.
Secretion
• La menor reserva dérmica y la pobre o baja ingesta de líquido afectarán también el proceso de cicatrización de la herida.
ation Summary Keeping records
• Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de de colágeno y pérdida de resistencia
y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) debido a la pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar).
• Aumento de las enzimas colagenasa/elastasa de la familia MMP que desnaturalizará las fibras de elastina y colágeno.
Secretion
oxigenación/desechos y la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como la bicapa y el manto ácido.
Secretion • La alteración en el sistema linfático podría impedir la absorción de grasas y vitaminas liposolubles del sistema digestivo y el posterior transporte de estas
sustancias.
• Se requieren también ácidos grasos esenciales para la permeabilidad de las membranas involucradas en esta absorción • La reducción en
n Process Consultation Summary el manto
Keeping ácido y la bicapa aumentará el flujo/pérdida de agua transepidérmica lo que reduce la cantidad de agua libre necesaria en la epidermis para
records
la actividad enzimática de disolución de desmosomas.
113
s equipment
Secretion
FASE 2 SECRECIÓN
Afecciones de la piel: Alteración de la actividad enzimática.
Recordará al comienzo de este capítulo que mencioné la física del desplazamiento del agua a través de la piel
(TEWL) y que si queríamos enlentecer o retener agua dentro de la piel las fases lípidas eran la clave para lograrlo.
(El aceite se asienta sobre el agua).
También hemos establecido la importancia de los sistemas linfático y circulatorio, la función que cumplen en el
desplazamiento del agua, nutrientes y desechos por el cuerpo y que un sistema linfático y circulatorio con un buen
funcionamiento se basa en la ingesta diaria de líquidos.
Lo que voy a cubrir a continuación es la composición de las fases acuosas de la epidermis y la dermis que para
usted, como terapeuta, son las más importantes.
Una de las primeras cosas que deseo establecer es que aunque los lípidos enlentecen el desplazamiento del
agua dentro de la piel y, por lo tanto, son muy importantes, el agua es igualmente importante y más sencillo para
que la piel pueda acceder y utilizarque algunos lípidos. Pero esto es cierto únicamente cuando la ingesta es lo
suficientemente alta y los sistemas de sostén y de retención están funcionando bien.
Fases acuosas de la epidermis y la dermis
Hay dos compartimientos del agua corporal: el líquido extracelular y el intracelular. El líquido extracelular (LEC) es el
agua que se encuentra fuera de las células, formando un 20 %, aproximadamente, del peso corporal total.
El LEC consiste en plasma sanguíneo, líquido intersticial que rodea a las células, líquido secretorio (que es agua en
tránsito) y líquido del tejido conectivo, como los glucosaminoglicanos y los geles proteoglicanos.
El líquido intracelular (LIC) es el agua que se encuentra dentro de las células, formando un 35 % a un 40 % del peso
corporal total.
El mantenimiento de las proporciones correctas de LEC y LIC es vital para el funcionamiento adecuado del cuerpo.
El cuerpo mantiene el equilibro de líquidos al calibrar la ingesta de agua, su excreción y los procesos internos que
controlan la distribución y el desplazamiento del agua. [12]
Actividad enzimática
El agua regula casi todas las reacciones enzimáticas y químicas del cuerpo. En consecuencia tiene un efecto sobre
hormonas, nutrientes, oxígeno y anticuerpos en el torrente sanguíneo y el sistema linfático. Además, las proteínas
y enzimas de nuestro cuerpo son más eficientes en soluciones con menos viscosidad (esto es, más diluida), por lo
que beber agua es una obligación.
Las enzimas son las primeras “obreras” de su cuerpo. Son los catalizadores que permiten que minerales y vitaminas
en su cuerpo hagan su trabajo y tienen a su cargo todas las funciones metabólicas. Las enzimas son sumamente
específicas y catalizadoras de proteínas complejas que aumentan la velocidad a la que ocurren las reacciones.
A la temperatura y pH presentes habitualmente en las células, la mayoría de las reacciones químicas no ocurrirían
lo suficientemente rápido como para mantener la viabilidad celular sin las enzimas, sin embargo, una enzima no
puede hacer el trabajo de otra, de modo que la escasez o ausencia de apenas una enzima puede tener un impacto
muy negativo sobre las funciones del cuerpo y la piel.
Como se mencionara en el párrafo anterior, muchas reacciones enzimáticas y químicas del cuerpo se producen en
presencia de agua, de modo que la falta de agua libre en la dermis o en la epidermis resultará en la alteración de
muchas funciones enzimáticas en las células.
Habiendo dejado esto en claro, pasaremos ahora al contenido líquido de la dermis. (El líquido extracelular).
114
SECRECIÓN FASE 2
Glicosaminoglicanos (GAG)
Hemos establecido que los glucosaminoglicanos (GAG) que forman una proporción del líquido extracelular de la
dermis son producidos por el fibroblasto y comprenden ácido hialurónico, sulfato de heparano, heparina y sulfato
de dermatano.
La mayoría de los GAG del cuerpo están vinculados con las proteínas centrales, formando los proteoglicanos (que
alguna vez se conocieron como mucopolisacáridos).
El ácido hialurónico (AH) es el GAG más relevante, probablemente, para el terapeuta; aproximadamente el 70 %
de los GAG es ácido hialurónico. La piel sola contiene más de la mitad de la cantidad total de AH encontrado en el
cuerpo.
El AH denso existe en la epidermis y la dermis; su intensidad es mayor en la capa espinosa media y no se lo

encuentra en la capa granular o superior.
En la dermis, el ácido hialurónico organiza a los proteoglicanos en una gran estructura similar al gel que absorbe
el estrés por compresión, por lo que tiene a su cargo la turgencia, el rebote y el colágeno y elastina de sostén en
equilibrio y proporción.
El ácido hialurónico también es enormemente hidrofílico (ama al agua) y funciona como una esponja molecular
para retener humedad y garantizar la viscosidad correcta del líquido extracelular de la dermis.
La micro circulación proporciona el equilibrio del líquido extracelular. Sus capilares liberan
agua, plasma que contiene nutrientes, glucosa, vitaminas, proteínas, etc. y oxígeno a la
dermis donde se mezclará con otros líquidos de sostén como los glucosaminoglicanos.
Todas las células del cuerpo se encuentran cerca de los capilares de modo que pueden
recibir los alimentos y el oxígeno que necesitan y una de esas redes de capilares es parte de
la capa papilar de la dermis.
El líquido extracelular para la epidermis pasa a través de la unión dermo-epidérmica de la
dermis en la capa basal de la epidermis; aquí traerá nutrientes y oxígeno a las células para
formar la capa regenerativa (basal) de la epidermis.
Fases acuosas de la epidermis
Esto nos trae al punto en el cual miramos a la fase acuosa de la epidermis, a la que
conocemos comúnmente como NMF o factor natural de hidratación.
Un examen del contenido acuoso de varias capas epidérmicas muestra que el contenido
acuoso de la dermis es de alrededor del 70 % y es significativamente inferior en la capa más
externa de la piel y dependerá en cierta medida de la humedad ambiente correspondiente,
las fases lípidas como las dos capas y la presencia de un manto ácido intacto.
Se considera la teoría de que, para funcionar de manera correcta, el estrato córneo requiere
un nivel de saturación de alrededor del 13 % además de los lípidos encontrados en las dos capas del estrato
córneo que son esenciales para el mantenimiento de los niveles de agua correctos.
Aminoácidos
Es un hecho bien establecido que el cuerpo humano está compuesto mayoritariamente por agua.
El segundo constituyente más frecuente es la proteína, o más específicamente, las “cadenas de aminoácidos”.
Para los humanos hay 8 aminoácidos esenciales y 14 aminoácidos no esenciales que pueden ser producidos a
partir de los ocho aminoácidos esenciales.
A partir de estos 22 aminoácidos (que se combinan y disponen en varias cadenas específicas), el cuerpo humano
fabrica todas las proteínas. Son los “ladrillos” básicos que se combinan literalmente en miles de proteínas
complejas, cadenas aminoácidas. [5]
115
FASE 2 SECRECIÓN
Composición aproximada del grupo hidrosoluble del estrato córneo
Aminoácidos libres 40,0 %

Ácido carboxílico de pirrolidona (PCA) 2,0 %
Urea 7,0 %
NH3, ácido úrico, glucosamina, creatinina 1,5 %
Sodio 5,0 %
Calcio 1,5 %
Potasio 4,0 %
Magnesio 1,5 %
Fosfato 0,5 %
Cloruro 6,0 %
Lactato 12,0 %
Citrato, formato 0,5 %
No identificado 8 %
La importancia de los aminoácidos

Los aminoácidos son necesarios para el crecimiento y la replicación celular en todo el cuerpo y participan en el
metabolismo y son obligatorios para la actividad glandular. Son un componente importante de los músculos, la
sangre, la piel y los órganos internos. Es más, el funcionamiento correcto del sistema inmunológico depende de la
presencia de aminoácidos específicos.
Estos aminoácidos controlan la vía que permite la liberación de hormonas y enzimas.

Además de ser los ladrillos de la estructura, los aminoácidos encienden y apagan los “interruptores químicos” que
controlan nuestro metabolismo y función corporal.
Los aminoácidos son necesarios para las secreciones endocrinas, las enzimas y componentes de la estructura y
los elementos del sistema inmunológico y son los precursores de muchas micro moléculas importantes como la
dopamina, la norepinefrina, la serotonina y muchas otras sustancias críticas para la salud. Algunos aminoácidos
son hidrofóbicos, pero muchos son hidrofílicos.
Aminoácidos libres de la epidermis
Alanina Arginina Asparagina

Acido aspártico Cisteína Ácido glutámico
Glutamina Glicina Histidina
Isoleucina Leucina Lisina
Metionina Fenilalanina Prolina
Serina Treonina Triptofano
Tirosina Valina
En capítulos anteriores analizamos la diferenciación del queratinocito y el número enorme de cambios que ocurren
dentro de la célula cuando llega a la capa granular. Uno de estos cambios es al gránulo de queratohialina rico en
histidina dentro del queratinocito.
Este gránulo contiene una proteína llamada profilagrina, que posteriormente se digiere como filagrina. La posterior
digestión de filagrina por enzimas distintas (peptidasas) contribuye a los constituyentes aminoácidos del factor
natural de hidratación (NMF).
Los aminoácidos libres, ácido urocánico y ácido carboxílico de pirrolidona en el estrato córneo demostraron
que provienen, fundamentalmente o en su totalidad, de la proteína rica en histidina de los gránulos de
queratohialina. El tiempo de aparición de los aminoácidos libres y la descomposición de la proteína rica en histidina
son similares, al igual que los análisis de los aminoácidos libres y la proteína rica en histidina.
Los estudios cuantitativos muestran que entre el 70 % y el 100 % de los aminoácidos libres totales derivan de la
proteína rica en histidina. [4]
116
SECRECIÓN FASE 2
Aminoácidos como activo
Entonces, ¿qué significa esta información para el terapeuta en tratamientos de la piel?

Si mira cuidadosamente a los aminoácidos de la epidermis y algunos del otro grupo hidrosoluble, verá que muchos
de ellos son ingredientes activos encontrados en las líneas de cuidado de la piel que ya utiliza.
La mayoría de los ingredientes se clasifican como humectantes o agentes de saturación que se encuentran en
cremas humectantes y nocturnas y lo mismo es válido para el grupo extracelular que se encuentra en la dermis.
Este uso de los aminoácidos se denomina “simulador” por los formuladores cosméticos; se comprobó que al copiar
un constituyente de la piel y colocarlo en una crema, hay más probabilidades de que la piel lo acepte y lo use,
alentando así a las funciones propias de la piel de manera natural.
Esto confirma también que las fases hidrosolubles de la piel son absolutamente necesarias
para la mayoría de las acciones de la célula y la salud de la piel. Lo que debe seguir es la vía
que toma el agua a partir de la ingestión hasta la epidermis y los sistemas esencialmente
responsables por ese movimiento, lo que incluye los sistemas lípidos que tienen a su cargo
la retención o en enlentecimiento del desplazamiento del agua.
Son los sistemas del desplazamiento del agua transepidérmica (TEWL) y si no están
funcionando y trabajando en sinergia entre sí habrá un efecto dominó que causará que
muchas fases importantes del desarrollo de la piel fallen.
Una de esas fases realmente importantes en la actividad enzimática y de aminoácidos,

porque sin ellos dos nada va a ocurrir. Recuerde que cada reacción enzimática y química del
cuerpo se produce en la presencia de un gel basado en agua o una sustancia como NMF o
GAG. Sin NMF o GAG no se producirá actividad enzimática.
Volveré a repetir que para retener agua para la actividad enzimática, las fases lípidas de la
piel deben estar intactas.
Si utilizáramos la terminología más antigua como hidratación y deshidratación, diríamos “no

habrá actividad enzimática si la piel estaba deshidratada”, pero la palabra deshidratación
ha sido utilizada tan mal en los últimos 40 años que implica una inferencia superficial y
cosmética.
Utilizada con este significado, no le recuerda las acciones enzimáticas subyacentes que
ocurrirían en presencia de NMF o GAG, ¿no es cierto? No le hace pensar sobre los desplazamientos del agua a
través de la piel (TEWL) o las fases lípidas que contribuyen a enlentecerlo, ¿verdad?
Le hace pensar en humectante o agua, ¿verdad? Esta cadena de pensamientos suele resultar en la elección de una
modalidad de tratamiento equivocada.
Terminología nueva
Es por ello que el término “alteración de la actividad enzimática” se convierte en la nueva afección de la piel
“deshidratación”.
El nombre es profesional; el mercado minorista nacional de cosméticos no lo utiliza y, lo más importante, le
recuerda lo que está pasando dentro de la piel.
Su prioridad número uno deben ser las causas de la alteración en la actividad enzimática, ya que es el resultado de
muchos otros sistemas de la piel y corporales que no funcionan como se debe.
El sistema linfático/circulatorio es en el que debe pensar de inmediato y el EFAD es otro.
Con este conocimiento, nunca tendría que haber un motivo para continuar con el conocimiento de que “cuando hay
dudas piense en la deshidratación”.
117
FASE 2 SECRECIÓN
Cómo diagnosticar la alteración en la actividad enzimática
Responder a la pregunta “¿cómo se diagnostica la alteración en la actividad enzimática?” no es sencillo como

parece ya que la causa es multifacética y se basa en el conocimiento de la exposición de los clientes a una
multitud de elementos extrínsecos como el medio ambiente, el estilo de vida laboral y social y el elemento
intrínseco del metabolismo.
¿Una causa, no una afección?
Comience con la fuente de ingesta de líquido del cliente, vincúlelo con la humedad ambiente relativa del medio en
el que el cliente pasa la mayor parte de su día y el factor en la afección del sistema linfático y puede decirse que
está ahí.
También hay que preguntar la pregunta temporal o permanente. (esto es, ¿hay falta de “agua libre?”)
Medicación con efecto diurético
Como ya hemos mencionado, hay varios agravantes químicos que temporalmente reducirán el nivel de agua libre,
como las cápsulas para el resfrío, que tienen efecto diurético.
Otros agravantes frecuentes son el alcohol y el café y es frecuente que los clientes no compensen el efecto
diurético de estos químicos aumentando el consumo de agua en forma similar.
La afección podría ser permanente también por la medicación. Quizás toman un medicamento con efecto diurético
en forma permanente para la fiebre del heno, retención de líquido o enfermedad cardíaca.
Sea meticuloso en su proceso de consulta, porque no es difícil pasar por alto lo obvio.
La humedad ambiente relevante
Luego considere el tiempo del año y cuál es la humedad ambiente relevante promedio para el
área en el que vive y trabaja su cliente. Como ejemplo, en Queensland (Australia) y Auckland
(Nueva Zelanda), la humedad en el verano es alta frecuentemente, del 86 %, aproximadamente,
y esto significa que hay mucha agua en la atmósfera que ejerce presión sobre la superficie de la
piel.
Naturalmente esto enlentecerá el TEWL, manteniendo un porcentaje de agua libre en la piel por
más tiempo y en consecuencia permitir una mejor función enzimática.
A la inversa, si la humedad ambiente es baja, el desplazamiento del agua será más rápido
porque hay menos agua en la atmósfera para enlentecerlo. El aire más seco contribuye a la
evaporación más rápida.
El aire acondicionado es una atmósfera artificial y si el cliente pasa hasta ocho horas por día
(o más) en este tipo de ambiente, las probabilidades son que el TEWL será más rápido, en
particular si tiene una alteración del manto ácido, el EFAD o una piel mayoritariamente seca de
lípidos.
Entender la física de la atmósfera
Las atmósferas artificiales son una parte del estilo de vida moderno estos días, en particular
para áreas como Queensland, en Australia, donde la humedad es alta.
Esto presenta una situación complicada para el cliente: por un lado residen en zonas de
humedad alta y por el otro lado trabajan en un ambiente artificial.
Averigüe dónde pasa el cliente la mayor parte del tiempo y prepare sus recomendaciones
para el cuidado diario según corresponda. En algunos casos, el cliente puede necesitar usar dos
cremas, una para cada ambiente y practicar lo que yo llamo “aplicación selectiva”.
Esto se hace sobre todo si desea evitar la excesiva hidratación de la piel que puede verse
118
SECRECIÓN FASE 2
como una erupción del pañal o erupción por calor. Muchas veces observé esta afección de la piel y simplemente
desaparece cuando se suspende la aplicación del humectante por un día o dos.
Una elección lógica de dos cremas sería un gel para cuando el cliente se encuentra en una atmósfera naturalmente
húmeda, y un producto más hidratante cuando se encuentra en un ambiente artificial.
Mantenimiento de la barrera defensiva cutánea
Lo próximo a considerar es el sistema linfático. Recuerde los efectos de largo alcance de este sistema y que trabaja
en sinergia con el sistema circulatorio. Como impulsa la ecología hídrica del cuerpo, siempre hay que mantenerlo y
cuidarlo.
Por último, también es necesario mantener todas las fases lípidas de la piel. Tenga en cuenta que el aceite se
asienta sobre el agua y, por consiguiente, tiene la última palabra en lo que respecta al porcentaje de agua libre
retenido en la piel.
Volvemos a considerar los ácidos grasos esenciales y el manto ácido una vez más.
Ambos son la fuerza que impulsa la creación y el mantenimiento de la ecología lípida/hídrica de los sistemas de
barrera defensiva cutánea.
En consecuencia, si tiene EFAD, una alteración del sistema linfático, del manto ácido o un tipo de piel
intrínsecamente “seca de lípidos”, la probabilidad de que tendrá una alteración enzimática que agravará o alterará
muchas otras funciones de la piel a través de su ecología, es alta. En última instancia esto causará o agravará a
muchas otras afecciones de la piel.
Una afección de la piel de primera o segunda prioridad
¿Debe considerarse a la afección alteración de la actividad enzimática como afección de la piel de primera o
segunda prioridad?
Recuerde que una afección de la piel de primera prioridad exigirá un curso de tratamientos en el salón para tratarla
de manera eficaz. Una afección de la piel de segunda prioridad es “tarea para el hogar” y requiere el compromiso
por parte del cliente de un cambio en el estilo de vida laboral y social.
Si determinó que la causa es temporal, no será una primera prioridad, ¿verdad?
Si la causa se debe a un estilo de vida laboral y social negativo por parte del cliente, tampoco será una primera
prioridad y el cliente deberá asumir la responsabilidad de realizar los cambios necesarios en su estilo de vida.
Si se determina que la causa es EFAD, es el cliente el que debe ocuparse de la afección a través de la dieta o de
suplementos, de modo que vuelve a convertirse en una afección de la piel de segunda prioridad.
En resumen, la alteración de la actividad enzimática muy rara vez es una afección de la piel de primera prioridad
porque los sistemas que impulsan o retienen ese suministro de agua la anulan.
Otro factor a considerar es que cada fase de un tratamiento facial (excluido el masaje) se realiza con el uso de
agentes hidratantes/de saturación hidrosolubles, de manera que si estaba tratando la piel por una “pérdida
de integridad estructural” la piel estaría recibiendo productos hidratantes/de saturación que aumentarían el
porcentaje de agua libre de las capas superiores.
Lo que se debe hacer para retener este aumento, es completar el tratamiento con una sustancia que tenga la
capacidad de ocluir o “sellar” la superficie de la piel y mantenga la saturación que se logró.
Las pistas diagnósticas siguientes le ayudarán a entender mejor esta afección de la piel y la función que cumple en
el análisis cutáneo.
119
FASE 2I CO N S SECRECIÓN
SECTION
ture
Alteración de la actividad enzimática
Secretion

1
2
3
analysis equipment
Secretion

1. Puede tener una mayoría básica de “Piel seca de lípidos” o “Enrojecimiento difuso permanente”• Tipo de medicación
SECRECIONES diurética como Roaccutane o antibióticos que alteran el pH superficial.
Texture Secretion
• Efectos colaterales diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales.
• Trabaja/reside en atmósferas de humedad baja o artificial.
• Alteración del sistema linfático. Retención de líquido en manos y pies, ojos hinchados. Celulitis y/o fluctuaciones de peso.
Hormigueo y pies calientes por la noche; los tejidos se sienten dañados, piernas pesadas.
• Ojos hinchados, secos, con escozor.
• Mala nutrición o podría seguir una “dieta sin grasas”.
• Flujo rápido de agua transepidérmica (TEWL) y puede verse húmedo en la frente.
Secretion • Estilo de vida social/laboral negativo.
• Tensión y ardor después de la limpieza.
• Uso excesivo de agentes de limpieza formadores de espuma o de limpiadores equivocados para el tipo básico de piel.
• Uso escaso o nulo de cosméticos o uso de productos de mala calidad.
• Piel agredida con facilidad y que por momentos se siente caliente, seca y con escozor.
COLOR • Lesiones de cicatrización lenta con enrojecimiento y pigmentación subyacente (gen MC1R).
Secretion
2. Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada.
• Retorno venoso/linfático débil que causa heridas varicosas de tobillos y pies.
• Puede haber antecedentes familiares/cosméticos/médicos de eczema, dermatitis, psoriasis, fiebre de heno y asma.
3. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la cara,
el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo (lentigos).
•Color mate, apagado, cetrino (pérdida de oxigenación)
4. Acumulación de células muertas de la piel, comedones cerrados en las mejillas o la mandíbula.

uipment
Secretion TEXTURA • Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón.
• Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote; siempre se ve con la pérdida de integridad
estructural de colágeno si el cliente tiene más de 45 años, de manera que tendrá densidad de la piel fina y cicatrización lenta
Texture Secretion
de la herida; puede formar escaras con facilidad.

• Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula, bajo el mentón,
el cuello, la zona del escote y aflojamiento del pliegue nasolabial.

Secretion
120
SECRECIÓN FASE 2

Causas: TEWL rápido, enzimas y lípidos cutáneos afectan los sistemas y células siguientes:
• Reduce la reserva dérmica.
• La actividad reducida de las enzimas proteolíticas dérmicas afecta la capacidad hidrófila del ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos.
• Pérdida/flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL).
• Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica.
• Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas.
• Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas.
• Mala disolución de los desmosomas de los queratinocitos.
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular.
• Alteración del manto ácido.
• Pérdida de integridad estructural y resiliencia debido a la falta de soporte de colágeno de proteínas dérmicas y elastinas/fibroblastos.• Exceso de
queratinización y mala descamación por la disolución deficiente de los desmosomas en la capa granular, debido a la alteración en la actividad
enzimática, cuya causa es la falta de agua libre en la epidermis.
• La mala descamación del corneocito debida a la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneo causada por EFAD y la falta de agua
libre.
Texture
• Reducida
Secretion
actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas que impide la formación de proteínas nuevas.
Efectos secundarios
O N I CO N S
• Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de colágeno
y pérdida de resistencia y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) a pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar).
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhans.
• Aceleración de la melanogénesis o reducción de la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhans. (Migración de la célula de Langerhans).
• Acortamiento de la dendrita
de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico.
Keeping records
• Pérdida de oxigenación causada por un estilo de vida laboral/social sedentario y/o negativo como por la deficiencia de hierro.
• La baja ingesta de líquido o los efectos diuréticos de medicamentos también reducen el sostén de las proteínas dérmicas.
• También se verán afectadas las enzimas dérmicas proteosomales, enlenteciendo la cicatrización/reparación de la herida y el reemplazo del colágeno
Secretion
tion Summary Keeping records y la elastina.

• La alteración en el sistema linfático podría impedir la absorción de grasas y vitaminas liposolubles del sistema digestivo y el transporte subsiguiente de
Secretion estas sustancias. También se requieren ácidos grasos esenciales para la permeabilidad de la membrana que participa con esta absorción.
• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos puede afectar en
forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores.
Secretion oxigenación/desechos y la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido.
• La reducción en el manto ácido y las dos capas aumentará el flujo/pérdida de agua transepidérmica, lo que reduce la cantidad de agua libre necesaria en
la epidermis para la actividad enzimática de disolución de desmosomas.
s equipment
Secretion
121
FASE 2 SECRECIÓN
Afecciones de la piel: Deficiencia de ácidos grasos libres
En capítulos anteriores me he referido a la deficiencia de ácidos grasos libres varias veces ya que las grasas
insaturadas cumplen una función importante en la piel y la salud corporal a través de la formación de las unidades
estructurales de las grasas corporales, membranas biológicas y prostaglandinas.
Ahora las analizaremos en profundidad para que pueda relacionarlas con la estructura y la función de la piel
directamente hacia la afección cutánea:
La función primaria de los ácidos grasos esenciales es la producción de prostaglandinas (PGE 1, 2 y 3);
se trata de sustancias tipo hormonas que regulan muchas de las funciones corporales.
Cada célula del cuerpo mantiene cantidades pequeñas del material (EFA) usadas para producir prostaglandinas
para que puedan ser metabolizadas cuando se necesite y el cuerpo las utilice con rapidez.
Cada tipo celular u órgano produce su propia forma de prostaglandina para llevar a cabo su función, dado que son
reguladores de la actividad celular y esenciales para el mantenimiento de la salud.
Las influencias de las prostaglandinas incluyen:
• Frecuencia cardíaca
• Presión sanguínea
• Coagulación sanguínea
• Fertilidad y concepción
Las prostaglandinas también cumplen una función en el sistema inmunológico al regular de manera indirecta la
inflamación, la característica importante de muchos trastornos inmunológicos.
Las prostaglandinas alientan al cuerpo a que combata la infección y previenen que la respuesta inflamatoria se
descontrole. [49]
(Recuérdelo y vuelva a repasar el capítulo anterior sobre la cicatrización de heridas).
La importancia de la membrana celular
La vida se basa en una amplia serie continua de cambios químicos que ocurren en y alrededor de nuestras células y
todos estos cambios químicos que ocurren en cualquier cosa viva se denominan, en conjunto, metabolismo.
La salud del contenido en
fosfolípidos de la pared celular Cada célula es una unidad microscópicamente pequeña, autocontenida, rodeada por una membrana delicada, la
depende de los EFA pared celular y con un espesor que es la sexagésima millonésima parte de una pulgada.
(ácidos grasos esenciales), que La membrana plasmática forma la membrana externa celular, rodea al protoplasma de la célula y ayuda a
la mantener su forma y estructura. Los lípidos que forman la masa de la membrana superficial del queratinocito
piel humana no puede
pueden dividirse en tres clases: fosfolípidos, esteroides (esencialmente colesterol) y glucolípidos; un 45 %,
metabolizar
de manera independiente, y aproximadamente, en una membrana promedio son fosfolípidos.
depende totalmente de una
fuente tópica o dietaria. La función principal de la membrana celular es regular el transporte activo; este proceso permite en forma selectiva
que ciertas sustancias ingresen y salgan de la célula mientras impide el paso o salida de otras. (Transferencia
activa y pasiva). El mantenimiento de la vida celular depende de este pasaje continuo de oxígeno, nutrientes
y desechos; sin embargo para que ocurra esto la membrana celular debe ser permeable y estar sana.
Si se daña una membrana, la célula puede no obtener una nutrición máxima, ni estar en condiciones de eliminar
los productos de desecho nocivos de manera eficiente. El daño continuo y acumulado a la membrana celular afecta
la salud de la célula y acelera su envejecimiento. Por supuesto, las células reparan o reemplazan las membranas,
pero para hacerlo necesitan de los ácidos grasos esenciales.
122
SECRECIÓN FASE 2
EFA y ceramida 1 contribuyen a enlentecer la pérdida del agua transepidérmica (TEWL)
En capítulos anteriores hemos determinado que durante la diferenciación del queratinocito,

en el aparato de Golgi del queratinocito se producen los lípidos epidérmicos (bicapa de
aceite y agua).
Estos lípidos se almacenan en los cuerpos de Odland y finalmente se vacían en el espacio
intercelular del estrato lúcido.
Aquí, estos lípidos forman dos capas (lípidos epidérmicos) con la fase acuosa de la epidermis
y contribuyen a enlentecer la pérdida del agua transepidérmica (TEWL) y la ecología hídrica
de la piel. (El aceite se asienta sobre el agua).
En consecuencia, estos lípidos cumplen una función importante en los sistemas de defensa
de la barrera cutánea.
La composición lípida de las dos capas del estrato córneo cumple una función importante en
la determinación de qué tipos de sustancias penetran en la piel, ya que la vía primaria de la
penetración química a través del estrato córneo la constituyen estos espacios que contienen
lípidos y agua (dos capas).
Por lo tanto, la función de barrera de la piel se ve muy aumentada en presencia de la
combinación correcta de lípidos.
Las ceramidas son parte de esos lípidos; recuerde que las ceramidas son un componente clave de las (bicapa) de
lípidos (20 a 40 %) en el estrato córneo. Hay alrededor de 6 tipos diferentes de ceramidas encontradas en las dos
capas y evolucionan desde esfingolípidos durante la queratinización o proceso de diferenciación del queratinocito.
La estructura de la ceramida tipo 1 es la relevante para el conocimiento de un terapeuta en tratamiento de la piel

porque se comprobó que la ceramida 1 tiene una unión éster con el ácido graso esencial (EFA) ácido linoleico
(omega 6) y se considera que es esencial en el mantenimiento de una piel sana. [7]
La ceramida 1 cumple una función vital en la ecología hídrica de la piel, pero también tiene a su cargo la
permeabilidad del estrato córneo y la asistencia en la cohesión celular.
Es mucha la bibliografía que se ha escrito sobre los EFA, para mantener la simplicidad y mantenernos dentro del
alcance de este libro, analizaremos las dos familias de EFA: el Omega 3 y el Omega 6. Estos dos son los más
relevantes para el terapeuta del cuidado de la piel y su belleza.
Fuente nutricional de EFA
Los ácidos grasos Omega 3 están formados por ácido alfa-linoleico y los ácidos grasos Omega 6 están formados
por el ácido linoleico. Una dieta que proporcione tanto ácido alfa-linoleico como ácido linoleico permitirá que el
cuerpo sintetice todas las grasas esenciales que necesita.
Solo me he referido superficialmente a los ácidos grasos esenciales y basta con que diga que son tan importantes
como las ceramidas del estrato córneo que contribuyen a crear.
Cualquier deficiencia de los ácidos grasos esenciales llevará a la reducción en la formación de las prostaglandinas,
resultando, eventualmente, en el compromiso de las membranas celulares.
Esto contribuirá a reducir las fases lípidas de la epidermis superior y un aumento anormal resultante en el TEWL.
123
FASE 2 SECRECIÓN
La tabla de referencia rápida abajo explica las vías metabólicas de estos ácidos y sus respectivos factores
bloqueantes o activadores. [50]
Tabla de ácidos grasos esenciales
Los ácidos grasos esenciales (EFA) son tipos específicos de grasas poliinsaturadas y solo se los puede obtener de
la dieta.
Llevan a cabo una función esencial en nuestro cuerpo y un suministro adecuado es importante para una buena
salud. Los ácidos grasos esenciales se dividen en dos familias: Omega 3 y Ome.
EFA Vías metabólicas Buenas fuentes Factores Factores

de ácido linoleico dietarias de Omega bloqueantes activadores
y alfa-linoleico 3 y Omega 6
Ácido alfa-linoleico Pescado graso como Envejecimiento Vitamina B6
Omega 3
salmón, caballa,
atún, sardinas. Alcohol Vitamina C
Delta 5 desaturasa
Se encuentran en Químicos Vitamina E
cantidades pequeñas
Ácido eicosapentaenoico (EPA) en vegetales de hoja Carcinógenos Zinc
verde.
Dieta rica en Magnesio
Ácido docosahexaenoico (DHA) Aceite de semilla de lino colesterol
y de canola Selenio
Dieta rica en
grasas
Prostaglandina 3 (PG3) saturadas
Ácido linoleico Aceites de semillas de Dieta rica en

Omega 6
plantas como girasol, azúcar
cártamo, soja y maíz
Delta 6 desaturasa Diabetes
Fuentes buenas de Niveles bajos de

Ácido gamma-linoleico (GLA) GLA son los aceites MG o Zn
de onagra y borraja
Niveles bajos de
Ácido dihomo-gamma-linoleico vitaminas B6 y C
Radiación

Acido araquidónico Ácido
trans-linoleico
Enfermedad viral
Prostaglandina 1 (PGE1)
Incapacidad
Prostaglandina 2 genética de
(PGE2) convertir los
EFA
124
SECRECIÓN FASE 2
Las causas de la deficiencia de ácidos grasos esenciales
En realidad la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) es una afección de la piel severa; por las
ramificaciones extendidas que puede tener en el cuerpo puede ser la causa o un factor agravante de muchas de las
afecciones de la piel que ve el terapeuta.
Como ejemplo, considere la membrana celular de las células dendríticas como la célula de Langerhans y el
melanocito. Si la membrana celular se viera comprometida de tal manera que ya no pudiera producir dendritas
largas y flexibles, esto tendría un efecto inmediato sobre el sistema inmunológico de la epidermis y causaría
problemas potenciales con la pigmentación.
Afortunadamente, no todas son malas noticias para quien padece un EFAD, ya que es reversible y puede verse
ayudado por la dieta o suplementos de EFA. Además, los EFA de aplicación tópica pueden ser metabolizados por la
piel, lo que significa que son una de las pocas sustancias que tendrán un efecto a largo plazo directo e inmediato
cuando el terapeuta los utilice.
La dieta sin grasas
La causa principal de la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) es sencilla, pero tiene un efecto prolongado
y nocivo sobre el cuerpo en general y el desarrollo de una piel saludable en particular.
Se comprobó que la “dieta sin grasas” es la culpable; la comercialización de alimentos con bajo o nulo contenido
de grasas significa que si bien se eliminaron las grasas de la dieta diaria, desaparecieron también los ácidos grasos
esenciales insaturados.
Los seres humanos no pueden metabolizar los EFA y por lo tanto dependen totalmente de la dieta como fuente
para obtenerlos. Esta epidemia de deficiencia de ácidos grasos esenciales debida a la dieta es la que está
causando problemas con los sistemas inmunológicos, eczema y afecciones relacionadas con la piel seca, además
de muchos otros problemas de la piel; aparentemente nadie está exento, aunque algunos grupos de edad serían
mucho más susceptibles que otros.
Las mujeres menopáusicas necesitan más EFA
Se comprobó que las mujeres menopáusicas son las que más sufren y esta época de la vida suele llevar a una
ganancia de peso por lo que las dietas sin grasa pasan a formar parte de la vida cotidiana.
Estas dietas a menudo aceleran el envejecimiento y complican los síntomas de la menopausia porque se ha
eliminado a los ácidos grasos esenciales de la ingesta nutricional diaria.Se ha planteado la teoría de que las
mujeres mayores de 40 años o menopáusicas necesitan el doble de cantidad de ácidos grasos esenciales, en
particular Omega 3, para el mantenimiento de una piel buena y la salud corporal y hormonal.
El estilo de vida sano
Entre los clientes que sufren esta deficiencia prevalecen los que parecen llevar una vida muy sana. Van al gimnasio
todos los días, corren alrededor de la manzana, comen todas las verduras y realizan un buen cuidado de la piel con
tratamientos faciales regulares.
Sin embargo, a pesar de su “estilo de vida sano” y de todos sus esfuerzos, la piel no responde a los tratamientos y
con frecuencia no muestra cambios ni mejoras a pesar de su esfuerzo y el del terapeuta.
Estos clientes son los principales infractores de la dieta “sin grasa” y con toda probabilidad tendrán EFAD.
Le sugiero que con esos clientes vuelva a repasar y realizar el proceso de la consulta. En casi todos los casos
encontrará que la causa es la EFAD.
Al introducir los EFA en el régimen diario, comprobará que la piel florece en el lapso de dos semanas y vuelve a
funcionar de manera correcta.
125
FASE 2 SECRECIÓN
Durante el proceso de la consulta es cuando el terapeuta evaluará los hábitos alimentarios de los clientes; en el
formulario de muestra que le he proporcionado en la fase 3 observará las preguntas “cuántas comidas por día”,
“tipos de comidas”, “dieta sin grasa” y “fluctuación del peso”.
Todas estas preguntas pretenden ayudar al terapeuta a obtener una imagen de la salud nutricional de la piel.
Esto cobra una importancia esencial para los procesos de análisis de la piel para establecer la “causa y efecto” de
una afección de la piel.
La foto a la izquierda es un ejemplo típico de EFAD y a menudo el diagnóstico es incorrecto

porque se trata de una combinación de muchas afecciones de la piel.
Observe el aspecto mate y sin gracia de la superficie cutánea, los lentigos solares, el
enrojecimiento difuso, la miliaria, el daño capilar progresivo y los signos visibles de
envejecimiento prematuro.
La consulta mostró que los hábitos alimenticios de este cliente eran muy malos y él era
hiperglucémico. Esta piel no respondía a los tratamientos y esta situación es muy típica de la
piel que suele verse hoy entre hombres y mujeres jóvenes.
Si bien usted no puede ocuparse de la causa (que es responsabilidad del cliente), puede
alentarlo a que reciba los ácidos grasos esenciales en forma de suplemento y sería buena idea
derivarlo a un nutricionista.
Recuerde también que su cliente puede parecer ser el “cliente perfecto” en todas las formas (faciales regulares,
buen cuidado de la piel, nutrición, vida activa, joven y saludable) pero no se deje confundir.
Diagnóstico de la deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD)
Entonces, ¿cómo analiza la deficiencia de ácidos grasos esenciales por el aspecto de la piel?
Son muchos los indicadores que se pueden apreciar visualmente y los encontrará en los indicadores diagnósticos
en las páginas siguientes.
Lo que siempre me resulta muy útil es la “piel que no responde”, típicamente con brotes que no cicatrizan y un tipo
de eczema seco en ocasiones.
Muy a menudo tienen un tipo de piel básico de “enrojecimiento difuso permanente” con signos infrecuentemente
precoces de envejecimiento; en ocasiones el cliente se queja de que siente la piel grasosa aunque en realidad no lo
es (flujo de grasa viscoso, denso, desparejo).
Como regla de oro: la deficiencia de ácidos grasos esenciales es una “afección de la piel de segunda prioridad”
porque involucra a la dieta y/o a los suplementos de EFA.
Se lleva a cabo en el hogar y es responsabilidad del cliente el establecer un compromiso de cambio en su estilo de
vida social/laboral.
Podría usar los EFA como medio de masaje para suplementar el “protocolo de la afección de la piel de primera
prioridad”, pero la mejora de la piel más importante dependerá de que el cliente haga sus “deberes”.
126
SECRECIÓN FASE 2
127
S E C T I O2
xture Secretion
Deficiencia de ácidos grasos esenciales
1
4
Secretion

• Mala nutrición o dieta sin grasas

• No responde a tratamientos/cuidado de la piel
SECRECIONES
• Lenta para cicatrizar
Texture Secretion
• Estilo de vida social/laboral negativo
• Secreciones sebáceas viscosas, lentas
• Desequilibrio hormonal o menopáusica
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Estreñimiento/metabolismo lento
• Tipos de medicamentos diuréticos
1. Puede tener comedones o milaria ocasionalmente

• Líneas verticales finas en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, párpados/cuello y la zona del escote
TEXTURA
Secretion
• Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote; se cicatriza, desgarra y forma marcas con
Texture Secretion
facilidad
• Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra
• Pérdida de resistencia y rebote, líneas horizontales alrededor de los ojos y aflojamiento del pliegue nasolabial y la mandíbula.
Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina)
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Almohadillas pequeñas de glicación, índices altos GI de alimentos
• Pliegue profundo y aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula
• Acumulación de células muertas de la piel

Secretion
• Puede haber antecedentes familiares/cosméticos/médicos de eczema, dermatitis y psoriasis
2. Puede tener un aspecto apagado y cansado, cicatrización lenta
COLOR
3. Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada y telangiectasia
Secretion
• Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones similares al melasma
• Se daña fácil, venas varicosas/daño vascular o venas arácnidas
• Parches pardos pequeños individuales / múltiples sobre la nariz y las mejillas (efélides)
4. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la cara, el
ocess Consultation Summary Keeping records dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo (Lentigos)
encontrada en el cuello y la zona del escote (Poiquilodermia)
• Pérdida individual o múltiple de lesiones de pigmentación (vitiligo) por lo general en la cara, la zona del escote, piernas o brazos
uipment
Secretion
• Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo
• Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente
128
SECRECIÓN FASE 2

Causas: Mala nutrición y la dieta sin grasas afectan las siguientes células y sistemas
• Reduce la transferencia activa y pasiva de nutrientes/desechos y oxígeno a través de la membrana celular.
• Reduce todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea.
• Mal metabolismo de la bicapa.
• Reduce la formación del manto ácido.
• Secreciones sebáceas viscosas.
• Reduce la absorción de los nutrientes en el metabolismo corporal.
• Reduce la longitud de la dendrita del melanocito agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
• Reduce la longitud de la dendrita de la célula de Langerhans lo que reduce la eficacia del sistema inmunológico epidérmico.
• Reduce la respuesta inflamatoria y los procesos de cicatrización de la herida.
• Reduce la capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina.
• Reduce la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina.
• Reduce la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno.
• Reduce la fuerza de la septa facial superficial
• Senectud celular y deterioro de la replicación celular por daño al ADN.
Efecto primario
• La pérdida de resistencia y recuperación y retracción debida al deterioro de la septa facial superficial y la pérdida de desmosina e isodesmosina de las
fibras de elastina necesarias para la unión/adhesión cuando se estiran. Además la pérdida de integridad/ fuerza del colágeno significará menos sostén
para la elastina.
Efectos secundarios
Texture Secretion
I O N I CO N S
• Deterioro de las paredes capilares/vasculares y linfáticas causado por pérdida de la resistencia de elastinas y debilitamiento de la integridad estructural
de las fibras de colágeno.
• Deterioro de la septa facial superficial que restringirá la vía de los capilares venosos/linfáticos por la dermis a la capa papilar, reduciendo así el oxígeno y
flujo de nutrientes. (Angiogénesis).
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunológico epidérmico que aumenta la
n Consultation Process
respuesta inflamatoria aKeeping
los alergenos.
records
• La pérdida de oxigenación causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y la descamación del queratinocito. También afectará los fibroblastos de
las células dérmicas y las proteínas colágeno y elastina.
• Pérdida de oxigenación causada por un estilo de vida laboral/social sedentaria y/o negativo como por la deficiencia de hierro.
• Pigmentación debida a daño al ADN del melanocito o deterioro de las dendritas del melanocito/célula de Langerhans
ation Summary Skin analysisrecords

Keeping equipment
Secretion
• La dieta sin grasas, un trastorno de la alimentación o una mala nutrición causarán que la deficiencia en ácidos grasos libres (EFAD) comprometa la
membrana celular. Esto inhibe la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos, además de la formación de los sistemas de defensa de
la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido.
Secretion
• Los ácidos grasos esenciales son vitales para la producción de prostaglandinas, sustancias similares a las hormonas que regulan muchas de la funciones
Secretion
del cuerpo.
• La reducción de las hormonas/factores de crecimiento influirán el deterioro de las proteínas dérmicas.
• Se requieren EFA para que haya una membrana celular permeable que permita la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, lo que se afectará
reducirá en casos de EFAD.
• Poca o ninguna secreción sebácea con/sin deficiencia de ácidos grasos esenciales contribuirá al deterioro del manto ácido.
• Esto aumenta el potencial para reacciones médicas/cosméticas.
on Process Consultation Summary
Keeping records
129
is equipment
FASE 2 SECRECIÓN
Afecciones de la piel: Deterioro del manto ácido
Simbiosis de la “micro flora del manto ácido”, la primera línea de la “barrera defensiva cutánea”.
Esta sección nos lleva a una parte muy importante y excitante del análisis de la piel, “el manto ácido”.
Estoy segura de que estarán de acuerdo conmigo en que se trata de una capa de piel muy difamada y abusada ya
que los clientes y en ocasiones los terapeutas, pasan mucho tiempo tratando de eliminarlo.
Lo hacen por muchos motivos; sensación de grasitud, parches brillosos, pústulas, etc. No importa cuánto se
esfuercen, esta limpieza y exfoliación constantes por lo general no logran nada.
Sé que para cuando termine de leer este capítulo, tendrá una perspectiva diferente en lo que se refiere al manto
ácido y, seguramente, tendrá un mejor entendimiento de su importancia para la salud de la piel.
Mucho de lo que analizaremos también es muy importante para la próxima afección de la piel: el acné, así que
tome nota mientras lea este capítulo porque desembocará en la estructura y la función del acné.
A menudo se menciona al manto ácido como la película hidrolipídica (lo que significa una película de aceite y
agua). Es una emulsión hidrolipídica que puede cubrir la superficie de la piel. Es un líquido complejo totalmente
formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y NMF y es el
resultado final del propio metabolismo de la piel.
El sebo es una secreción holocrina formada a partir de la desintegración de las células de la glándula sebácea
y en el punto de secreción dentro de la glándula, está compuesto esencialmente de triglicéridos (56 %),
ésteres de cera (26 %) y escualeno (15 %).
Estos lípidos se mezclan con una mezcla compleja de otras especies de lípidos de la epidermis ((bicapa)),
esencialmente ceramidas (40 %), triglicéridos (25 %), lípidos neutros (78 %) y ácidos grasos libres (22 %). [5]
Además de estos lípidos, habrá una fase acuosa de la emulsión suministrada por las secreciones sudoríparas
(glándulas del sudor) y los últimos restos de NMF que eran parte de las dos capas.
“Micro flora del manto ácido”
En esta emulsión hidrolípidica reside la micro flora (bacterias) y juntas proporcionan y contribuyen a “la primera
línea de la barrera defensiva cutánea”.
Son una parte importante de la piel, que contribuye enormemente a su estructura y función. [51]
La micro flora (bacterias) encontradas en el manto ácido está formada por:

• Staphylococcus aureus,
• Corynebacterium y algunas bacterias gram-negativas.
• Staphylococcus epidermidiis y Propionobacterium.
Con mucha frecuencia me refiero a la micro flora como a un ecosistema como una laguna o un bosque y como
todos los ecosistemas hay un balance delicado del medio ambiente y, por supuesto, de una “cadena de alimentos”.
La superficie de la piel comprende varios ambientes diferentes. Áreas como la axila, el perineo (la ingle) y el dedo
gordo del pie proporcionan típicamente regiones de humedad para el crecimiento bacteriano.
Estos “bosques tropicales” suelen alojar la mayor diversidad entre la micro flora de la piel.
Sin embargo, la mayor parte de la superficie de la piel es mucho más seca y predominantemente está habitada por
Staphylococcus epidermidiis y Propionobacterium.
El grado de colonización varía ampliamente entre las distintas personas y sitios distintos en la misma persona.
130
SECRECIÓN FASE 2
La formación de vitamina D
Además de todas estas bacterias, el manto ácido contiene una sustancia de ácido graso muy importante que se
denomina 7 –dehidro-colesterol. Los rayos UV del sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colesterol,
produciendo vitamina D.
Esta vitamina D se absorbe en el torrente sanguíneo y es utilizada por el organismo para asegurar el desarrollo y
mantenimiento adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calcio y el fósforo.
Este sistema de absorción se vuelve menos eficaz a medida que la persona envejece, y requiere la ingestión de
suplementos de vitamina D a través de la dieta. [52]
Flora normal de la piel
La flora normal de la piel la constituyen los microbios, en su mayoría bacterias, que viven simbióticamente en
y sobre el cuerpo y que por lo general no ejercen un efecto nocivo sobre nosotros. El espectro del cambio de un
microorganismo viene con el crecimiento y desarrollo del individuo. El útero proporciona un ambiente estéril para
el feto en gestación, y en el nacimiento el recién nacido es colonizado por numerosos hongos y bacterias distintos.
Subsecuentemente, durante el crecimiento y la maduración, predominan microorganismos distintos en varios
lugares del cuerpo.
Una teoría actual que está ganando popularidad es que los sistemas inmunológicos de muchos niños pequeños
son frágiles porque se los mantiene “demasiado limpios” y por lo tanto no pueden construir la inmunidad natural a
través de la flora normal de la piel.
La flora normal llena casi todos los nichos ecológicos disponibles en el cuerpo y produce bacteriocidinas,
defensinas, proteínas catiónicas y lactoferrina, todo lo cual trabaja para destruir a otras bacterias que compiten
por su nicho en el organismo. Como la flora normal ya ha colonizado todos los sitios disponibles y evolucionó para
sobrevivir en su nicho particular, a otros microorganismos les resulta muy difícil establecerse.
Todas estas bacterias han evolucionado para vivir en un pH ácido; y sabemos que un pH balanceado para la piel es
un pH de alrededor de 5.5. Es esta acidez la que es parte de la protección de la piel, ya que muchos otros tipos de
bacterias no pueden vivir en un pH tan bajo. La forma en que el manto ácido contribuye a la protección de la piel es
a través de la micro flora normal. Estas bacterias son beneficiosas para la piel y sin ellas o el ambiente en el que
viven, se desarrollarán, o agravarán, muchas afecciones de la piel.
Las ventajas de un manto ácido intacto
• La micro flora ayuda a mantener el pH bajo de la piel.

• La micro flora inhibe el desarrollo de bacterias más dañinas.
• También consumen la cantidad limitada de nutrientes disponibles en la superficie de la piel,
dificultando que otras bacterias puedan establecerse.
• Ayuda a impedir que material tóxico sea absorbido en la piel, además de ayudar a amortiguar
la acción de los químicos ácidos y alcalinos.
• Actúa como el lubricante primario de la piel.
• Controla el movimiento de agua a través de la epidermis. (TEWL)
La lectura de esta lista lo debería ilustrar sobre el hecho de que un manto ácido deteriorado tendrá efectos
significativos en toda la epidermis. Es la primera línea de la defensa cutánea y así como el sistema linfático y
circulatorio, cumple una función sinérgica en el mantenimiento del equilibrio líquido al final del ciclo. Si el manto
ácido falla, se producirá un efecto domínó en toda la piel.
A pesar de ello, seguimos abusando de la piel con todo tipo de productos químicos en el nombre de la
belleza, sin pensar en cómo podría autorepararse la piel. Pero la reparación se lleva a cabo igual, a pesar de
nuestros mejores y nuestros peores esfuerzos.
131
FASE 2 SECRECIÓN
La importancia del pH
Antes de terminar este capítulo tenemos que entender por completo la importancia del pH y su relación con el
manto ácido.
No hace falta mencionar que se denomina manto ácido por una buena razón porque la acidez de la superficie se
relaciona directamente con el equilibrio químico de la película hidrolípica y se mide por el nivel de pH (hidrógeno
potencial) presente.
El pH de la piel puede medirse colorimétricamente (papel tornasol) o electrónicamente. El último es el más exacto.
La escala usada típicamente para las mediciones de pH varía entre 1 y 14.
Una sustancia que no sea ácida ni alcalina es considerada con pH neutro.
Un ejemplo de dicha sustancia es el agua destilada y el plasma sanguíneo, ambos con un pH 7 en la escala. Cuanto
más ácida es la piel menor la lectura del pH y cuanto más alcalina es la piel mayor es la lectura del pH.
El pH observado en la superficie de la piel (promedio de cuatro sitios de prueba) varía típicamente entre 4,8 y 6,2, y
una piel perfectamente equilibrada ofrece una lectura de 5,5.
Entonces, ¿qué puede cambiar el pH o reducir el manto ácido? Dependiendo de qué surfactantes se usan para
limpiar, y, por supuesto, del estado en que se encontraba la piel antes del lavado, el resultado variará.
Una piel con una deficiencia de ácidos grasos libres sufrirá terriblemente como lo haría una piel con rosácea o
deterioro de la integridad estructural. ¿Por qué? Porque tienen reducidas la fuerza y la resistencia de la piel y sería
muy susceptible al efecto de sustancias secadoras duras.
Un manto ácido deteriorado es un poco como una versión superficial de la deficiencia de ácidos grasos esenciales,
ya que ambas tienen niveles reducidos de lípidos que son imprescindibles para la salud de la piel.
Los surfactantes son responsables de alrededor del 12 % de los sensibilizadores conocidos, pero yo sospecho que
las cifras podrían ser mayores.
No se trata solamente de los surfactantes usados en muchos agentes de lavado sino que también el uso indebido
o excesivo de estos productos causa el problema.
De manera que a menudo los clientes consideran que su piel es grasa o acneica cuando con mucha frecuencia no
lo es y esta creencia lleva al uso del tipo equivocado de limpiador (y a su uso excesivo también) que resulta en un
deterioro en el manto ácido.
Le he enumerado algunos de los surfactantes y su potencial de causar eritema / irritación; la lista está clasificada y
recuerde que el factor con la mayor capacidad de irritación depende de varios aspectos.
• La afección de la piel / tipo de piel básico mayoritario (análisis correcto de la piel).

• El transporte o tipo de producto en que se encuentra, no solo el químico.
• La frecuencia de uso. (uso indebido)
Potencial de eritema de los surfactantes de uso común
Irritación potencial Surfactante

Alta Sulfato de lauril amonio
Sulfato de lauril sódico
Bromuro de trimetil-docecilamonio
Moderada Sulfato laurato de sodio - 3EO

Sulfato de lauril trietanolomina
Jabones con pH elevado
132
SECRECIÓN FASE 2
Esta información, conjuntamente con el conocimiento del pH de los productos que utiliza (así como el conocimiento
de lo que el cliente ha usado en el pasado) cobra importancia.
El análisis del pH de los jabones y limpiadores del cliente debe ser parte de la consulta, en especial si usted
sospecha que uno de los productos que está utilizando es un factor agravante.
Los clientes están muy bien informados sobre el pH gracias a la publicidad de la televisión,
pero lo que no estamos haciendo como profesionales es aprovechar su conocimiento y el
nuestro.
Coloque varios jabones de uso habitual y (por supuesto), productos de belleza en la mesa
de su escritorio o recepción. Junto a estos productos coloque un papel tornasol de buena
calidad e invite a sus clientes a evaluar las muestras que ha dejado allí.
Probablemente su cliente lo vio hacer en la TV y aprovechará la oportunidad de dar su
opinión; podría también invitarlo a traer su jabón o limpiador favorito a evaluar.
Con frecuencia los resultados lo dicen todo y su cliente comprará los productos que están
mostrando el pH correcto.
Hemos establecido que un manto ácido deteriorado suele deberse (o agravarse) a químicos y el uso indebido de
agentes de limpieza, pero esto no es todo.
Al igual que con cualquier ecosistema, si cambia el ambiente, algunos animales o plantas sufren y lo mismo ocurre
con la micro flora del manto ácido. Elimine su hogar (el manto ácido) y las bacterias de utilidad morirán o se irán a
otro hogar, dejando que las bacterias u hongos mucho más desagradables se desarrollen y puedan crear su hábitat.
Lo importante del análisis de la piel es establecer la causa; esa causa podría estar en lo que el cliente utilizó en su
hogar en el pasado y una vez más el proceso de consulta se convierte en una parte importante de su análisis.
Solicítele siempre al cliente que traiga a la cita todos los productos de cuidado para la piel que estén utilizando
en ese momento, ya que eso le proporciona un panorama muy valioso de la calidad y la fórmula de lo que se está
utilizando.
(La causa puede estar allí).
Diagnóstico del deterioro del manto ácido
Entonces, ¿cuáles son las maneras visuales de analizar el deterioro del manto ácido? Hay muchos indicadores,
siendo el primero el nivel de la deficiencia de ácidos grasos esenciales. El cliente puede tener una mayoría básica
de piel seca de lípidos, lo que significará que tienen una predisposición intrínseca a muy escasas secreciones de
las glándulas sebáceas.
Si este es el caso y están utilizando y abusando de la clase equivocada de limpiadores y cremas diarias, las
probabilidades indican que está ante la fórmula de un desastre.
Sin embargo, la clave más evidente es el tipo reactivo / rosácea del aspecto; seguramente recuerda que le expliqué
que un manto ácido deteriorado es un factor agravante importante en el tipo de piel rosácea.
Una piel con un manto ácido deteriorado se sentirá caliente, con ardor y, en ocasiones, con prurito, un exceso de
queratinización y puede tener comedones que son como tapones de madera seca.
La piel habrá perdido integridad estructural y desarrollo, se marcará y cicatrizará con facilidad así que en muchas
maneras es una combinación de todas las afecciones de la piel que se incluyen en este libro.
Todos estos indicadores pueden ser transitorios en las primeras etapas y se los pueden pasar por alto con facilidad,
porque un manto ácido se repara con facilidad ante la reactivación de los sistemas que lo crearon.
133
FASE 2 SECRECIÓN
Clasificación del deterioro del manto ácido
Un manto ácido realmente deteriorado (grado 5) es uno que se deja agravar por un período largo de tiempo, tanto
que llega a un punto en que parece ser una rosácea grado 4 o 5 o incluso acné grados 3 a 4.
La diferencia es que un manto ácido deteriorado no siempre tendrá el “antecedente reactivo” de asma, eczema o
dermatitis, etc., que es una parte de la afección de la pies reactiva / rosácea, o una mayoría básica de piel grasa,
que a menudo se malinterpreta como parte de la piel acneica.
Como resultado, se trata de la única afección de la piel, aparte del acné, que no sigue el patrón orgánico habitual
cuando se busca la evidencia visual.
En lugar de que la clave la constituyan las secreciones, lo que notará primero es el color.
Esto se debe a la respuesta inflamatoria que exhibirá la piel porque ha perdido la primera línea de de defensa de la
barrera cutánea. Al igual que con el acné, habrá indicadores en cada característica diagnóstica de textura, color y
secreción.
La elección de temporal o permanente determinará si se la clasificará como una afección de la piel de primera
prioridad o no y comprenderá un curso de tratamiento. (Grados 1 a 4).
Un manto ácido realmente deteriorado es el resultado final de un período prolongado de negligencia y abuso, lo
que resulta en la imposibilidad de los sistemas a cargo de la creación del manto ácido.
Composición típica de lípidos cutáneos superficiales
Triglicéridos 30 %
Ceras 27 %
Ácidos grasos 24 %
Escualenos 12 %
Ésteres de colesterol 3%
Diglicéridos 2 %
Colesterol 1%
Ceramidas y glucoceramidas 1%
Referencia [6]
134
SECRECIÓN FASE 2
Funciones del manto ácido
Primera línea de la barrera defensiva

cutánea
Manto ácido pH 5,5

formado por secreciones sebáceas y sudoríparas,
NMF y lípidos epidérmicos (en dos capas)
Corneocito y lípidos
Micro flora normal
epidérmicos hidrofóbicos
son parte del equilibrio
2ª y 3ª líneas de la
ecológico de la piel
barrera defensiva
cutánea
El pH ácido ofrece un
ambiente protector para La formación de dos
la micro flora residente capas de aceite/agua
y es inhabitable para cumple una función
muchos microorganismos importante en la ecología
nocivos del agua de la piel al
enlentecer la pérdida de
agua transepidérmica
(TEWL) y soporta los
cambios y procesos
enzimáticos y celulares
subyacentes
Protege contra los
microorganismos nocivos.
Mantiene el equilibrio
Protege contra irritantes,
de la micro flora normal
alergenos y antígenos.
lo que impide la infección
Lubricante contra la
secundaria y mejora
fricción y la sequedad
procesos de cicatrización
superficial
135
FASE 2I CO N S SECRECIÓN
SECTION
ture
Deterioro del manto ácido
Secretion

analysis equipment
Secretion
1
• Puede no haber antecedentes familiares/cosméticos/médicos de eczema, dermatitis, psoriasis, como la piel rosácea.
COLOR • Piel agredida con facilidad y que por momentos se siente caliente, seca y con escozor.
1. Eritema visual alrededor de las mejillas, cuello y/o el centro del rostro (mariposa).
2. Lesiones de cicatrización lenta con enrojecimiento y pigmentación subyacente.
Secretion
• Nevos arácnidos en cuello o la zona del escote y en la sien y parte externa de las mejillas.
encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia). Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo
tiempo.
3. Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente.
• Puede tener una mayoría básica de “seca de lípidos” o “enrojecimiento difuso permanente”.
quipment
Secretion
SECRECIONES • Flujo rápido de agua transepidérmica (TEWL) y puede verse húmedo y sentirse grasoso en la frente.
Texture Secretion • Estilo de vida social/laboral negativo.
• Ojos hinchados, secos, con escozor.
• Ardor y tensión después de la limpieza o el uso excesivo de agentes de limpieza formadores de espuma o limpiador
equivocado para el tipo de piel básico. Uso escaso o nulo de cosméticos o uso de productos de mala calidad.
• Mala nutrición o dieta sin grasas.
• Tipo diurético de medicación como Roaccutane o antibióticos que alteran el pH superficial. Medicación diurética por retención
de líquidos o tensión premenstual. Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío.
• Trabaja/reside en atmósferas de humedad baja o artificial.
• Alteración del sistema linfático. Retención de líquido en manos y pies. Pies calientes y con hormigueos por la noche, el tejido
se siente lastimado, piernas pesadas. Celulitis y/o fluctuaciones de peso.
Secretion
• Mala ingesta de líquidos. Consumo elevado de té/café o alcohol.

• Milaria
• Parches de descamación
TEXTURA
• Keratosis Pilaris
• Escasos o nulos comedones.
Texture Secretion
• Parches calientes, con prurito y descamación alrededor del centro del rostro (pliego nasolabial).
• Signos acelerados del envejecimiento en relación con la edad real.
• Pérdida de integridad estructural y densidad de la piel; crea cicatrices con facilidad.
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Almohadillas pequeñas de glicación, índices altos GI de alimentos.

Secretion
136
SECRECIÓN FASE 2

Causas: La reducción de la barrera de defensa cutánea afecta las siguientes células y sistemas
• Pérdida de todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea.
• Deterioro del manto ácido.
•Aumento de los radicales libres.
• Oxidación de vitamina C.
• Aumento de la pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL).
• Aumento del exceso de queratinización/comedones.
• Acelera el potencial de daño solar agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
• La oxidación de vitamina C reducirá la respuesta de cicatrización/inflamatoria y la densidad/fuerza/resistencia de la piel.

• La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas,
la piel se desgarrará, se formarán marcas o cicatrices con facilidad.
• Pérdida de fuerzas e integridad de la septa fascia superficial.
Texture •Secretion
Exceso de queratinización debido a la pérdida rápida de agua transdérmica.
O N I CO N S Efectos secundarios
• La eliminación constante o la pérdida de manto ácido causa la pérdida del ecosistema para la micro flora; esto se evidenciará como eritema con
respuesta inflamatoria y puede llevar a infección secundaria.
• Consultation
Enlentecimiento
Summary
de la cicatrización
Keeping records
de la herida; cicatrización y lesiones pigmentadas suelen ser el resultado si se deja a esta respuesta sin atención.
• Las paredes capilares debilitadas por la respuesta inflamatoria constante se evidenciarán como un eritema visible, enrojecimiento difuso o
microcirculación dilatada permanentemente.
• El deterioro de los sistemas vascular y linfático resultará en malas respuestas del sistema inmunológico.
Resulting characteristics
Skin analysis equipment • Secreciones sebáceas lentas,Secretion

viscosas, escasas o nulas, combinado con la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) reducen la formación de los
sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido.
• Todo esto resultará en el deterioro de todos los sistemas que tienen a su cargo la creación del manto ácido y el hábitat de la micro flora y sostienen a
células del sistema inmunológico como la célula de Langerhans.
• También se afectará la transferencia activa y pasiva de nutrientes/desechos y oxígeno a través de la membrana celular.
Secretion • El deterioro del manto ácido reduce el ecosistema para que resida la flora normal.
• El deterioro del manto ácido aumentará las probabilidades de que proliferen las bacterias menos favorables.
• El deterioro del manto ácido cambiará la proteccíón del pH de la superficie cutánea. Mayor potencial para reacciones médicas/cosméticas.
• La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular y las dendritas de las células de Langerhans y los melanocitos.
Secretion
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) resultará en una membrana celular comprometida de la célula dendrítica, célula de Langerhans y
reducirá la respuesta inmunológica.
n Process Consultation Summary • Keeping
Reducción
records en el manto ácido y las dos capas que aumenta el TEWL.
• La TEWL rápida reducirá las enzimas requeridas para la disolución de desmosomas, agravando la queratinización excesiva.
• La TEWL rápida y la perspiración causada por el calor de la respuesta inflamatoria aparecerán como sales secas en la superficie de la piel, exacerbando
así la piel de por sí inflamada.
• Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis: célula de Langerhans/queratinocito/melanocito.
s equipment
Secretion
137
FASE 2 SECRECIÓN
Afecciones de la piel: acné y acné hormonal
Completamos este capítulo sobre secreciones de la piel con el estudio de la afección de la piel acné.
Esta afección es única porque tiene tantos cimientos en la textura, el color y las secreciones (siendo la más
evidente la inflamación) y porque con toda facilidad se la podría incluir en la sección sobre color.
¿Por qué? Porque la inflamación que es el síntoma más importante, ingresaría a la afección en la clasificación de
color.
La causa verdadera del acné está en la textura, pero debido a su aprendizaje previo, la mayoría de los profesionales
está acostumbrada a clasificar al acné como una afección de las secreciones y por eso las hemos incluido aquí.
Después de que complete la lectura de esta sección entenderá a qué me refiero.
Ahora ya sé que ninguno de ustedes necesita saber cómo diagnosticar el acné; sin embargo, muchos terapeutas no
saben cómo establecer la causa ni cómo diferenciar entre los distintos grados del acné.
Continuaremos con la estructura y la función de las secreciones de la piel retomando a partir del punto en que
dejamos, con la formación del manto ácido y la micro flora que reside en el mismo. Este conocimiento se va a
relacionar con la respuesta inflamatoria, la cicatrización de heridas y el exceso de queratinización.
Lo que quizás no haya notado en la última oración es que hay una referencia a una afección de la piel de cada
característica diagnóstica: TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN.
Esto convierte al acné en único como afección de la piel y, puedo agregar, controversial.
Es controversial porque lo que va a leer quizás se opone a prácticamente todo lo que hemos enseñado inicialmente
cuando analizamos esta afección de la piel. (Igual que en el capítulo sobre hidratación de la piel).
A lo largo de las últimas cuatro décadas (y quizás más) el acné fue relacionado directamente con la denominada
“piel grasa” como la causa básica. Mi investigación a lo largo de los años me ha demostrado que este no es el
caso y muchos otros maestros e investigadores respaldan esta investigación.
Antes de desatar un escándalo al respecto, debo enfatizar que se han llevado a cabo bastantes investigaciones en
la última década sobre este tema y lamentablemente, mucha de la información más reciente no ha llegado a todos
los planes de estudio en tratamientos de belleza.
Cuando haya completado la lectura de esta afección de la piel sé que usted también se unirá a las filas del nuevo
milenio de terapeutas del tratamiento de la piel que mejor entienden el acné.
Ahora continuaré como de costumbre, con una actualización de la estructura y función de los sistemas involucrados
en el acné. Estos sistemas finales son el conducto pilosebáceo y la unidad sebácea y determinada información
sobre los sistemas endocrinos participantes en el acné hormonal.
La glándula sebácea
Comenzamos con el conducto/glándula pilosebácea, no porque la grasa que produce es la causa del acné
sino porque la unidad pilosebácea es el “sitio de respuesta” de la “acción inflamatoria” del acné.
La unidad sebácea es un apéndice muy abusado y difamado de la piel; se asienta dentro de la piel y trabaja en
forma sinérgica con la epidermis y con la dermis porque se encuentra en ambas capas.
Este es un hecho en el que no pensamos, ni tampoco tenemos un entendimiento completo del ciclo de vida de la
glándula sebácea, sus secreciones y cómo se diferencia de las otras células cutáneas.
Las glándulas sebáceas consisten en lóbulos conectados por conductos que están tapizados con células similares a
las observadas sobre la superficie de la piel. Las glándulas sebáceas se encuentran aproximadamente 0,5 mm por
debajo de la superficie de la piel.
138
SECRECIÓN FASE 2
Se las encuentra sobre la mayor parte del cuerpo, aunque hay algunas en las manos o pies
y ninguna en las palmas y las plantas. Las glándulas sebáceas en la parte central de la
espalda, la frente y el mentón son más grandes y numerosas (hasta 400 a 900 glándulas por
cm2). También son numerosas en el canal auditivo y alrededor de los genitales. En el cuero
cabelludo es donde se encuentra la mayoría de las glándulas sebáceas y las más grandes,
hasta 800 por cm2.
El ciclo de vida del sebocito
Una membrana basal rodea a la glándula sebácea; aquí se adhieren células inmaduras
llamadas sebocitos que contienen cantidades relativamente pequeñas de lípidos.
La célula de la glándula sebácea tiene una expectativa de vida a partir de la mitosis hasta
irrumpir en el interior de la glándula de alrededor de 14 a 20 días (depende de la edad). [6]
Tras desprenderse de la membrana basal, la célula comienza un viaje terminal hacia el
interior de la glándula sebácea.
Durante este viaje se llenará con más y más lípidos; es la descomposición del contenido de
las células la que proporciona la materia prima para crear estos lípidos.
La mayor parte posible de la célula es convertida a lípidos antes de su descomposición final.
Su volumen crece más de cien veces hasta que finalmente se desintegra y hace que el contenido (sebo) se exprese
en la glándula sebácea.
A esto se lo denomina el método holocrino de secreción y la liberación del contenido de la célula comprende la
descomposición y pérdida de toda la célula.
Conducto pilosebáceo
Si mira de cerca cualquier diagrama de la piel observará que la capa estrato córneo de la epidermis no termina en
forma brusca sino que corre ligeramente hacia abajo a la entrada del conducto pilosebáceo.
Las secreciones (sebo) de la glándula sebácea fluirá hasta el tallo piloso y a través de la entrada al conducto
pilosebáceo donde forma una película delgada sobre el pelo y la superficie del estrato córneo; aquí se mezcla con
los lípidos epidérmicos, las secreciones sudoríparas y NMF, lo que crea el ecosistema para la micro flora de la piel.
(El manto ácido).
Como resultado final, se reduce la permeabilidad al agua y aumentan la resistencia al ácido, la lejía y la
contaminación bacteriana y se forma la primera línea de la barrera defensiva cutánea. Cuando vemos la
composición de los lípidos sebáceos según se los va liberando en la glándula, comprobamos que el porcentaje más
alto corresponde a los triglicéridos.
Junto con estos lípidos, se encontrarán desechos celulares como resultado de la descomposición final de las
células cuando penetran en el interior de la glándula. Los macrófagos y las enzimas digerirán la mayor parte de
estos desechos; pero algunos se mezclarán con el sebo y causarán problemas más adelante.
A medida que los triglicéridos (TG) ascienden y a través de la entrada del conducto pilosebáceo, el tallo piloso y la
superficie de la piel, se produce un cambio en los triglicéridos. El Propionibacterium acnes (bacterias P. acnes) que
reside en y alrededor de la entrada del conducto pilosebáceo causará este cambio. [6]
139
FASE 2 SECRECIÓN
Composición aproximada (%) de los lípidos sebáceos dentro de la glándula

Escualeno 12 – 14
Esteroles 2
Ésteres de cera 26
Ésteres de esterol 3
Triglicéridos 50 – 60 (bajo en lípidos de comedones)
Ácidos grasos libres 0 (solo se encuentra en lípidos de comedones)
Alcohol graso 0
Monoglicéridos y diglicéridos 0
Tenga en cuenta que los triglicéridos (TG) son los lípidos más
abundantes liberados en la glándula sebácea, alrededor del 50 % al 60 %
El Propionibacterium (P Acnes) creador del pH 5,5.
El Propionibacterium acnes es una bacteria anaerobia lipofílica tolerante al aire.

P. acnes es parte de la flora normal de la superficie cutánea. Reside en y alrededor del conducto pilosebáceo, y
convierte a la grasa de los triglicéridos a medida que se desplaza hacia y fuera de la superficie de la piel.
Esta conversión se debe a que P. acnes produce una enzima (lipasa) que hidroliza a los triglicéridos en ácidos grasos
libres y glicerol. Este glicerol es metabolizado y se libera el ácido graso libre. Son estos ácidos grasos libres los que
causan el pH ácido del manto ácido.
El beneficio principal de los ácidos grasos libres es la función que cumplen en la producción de un pH en la
superficie de la piel de 5,5 y, como ya sabe, es este ambiente ácido el que es parte de la función de defensa de la
barrera cutánea del manto ácido.
El aspecto negativo de los ácidos grasos libres es que pueden tener propiedades pro-inflamatorias y
comedogénicas, sobre todo si hay una sobre abundancia de ellos.
Una piel grasa/activa es indicación de que se produce una cantidad de sebo mayor a lo normal en la célula de la
glándula sebácea. Por lo tanto, es lógico asumir que si este es el caso, podría metabolizarse una cantidad mayor
que lo normal de ácidos grasos libres.
Ácidos grasos libres como factor agravante de importancia
Si se deterioró el manto ácido de alguna manera, y el P. acnes no recibió ninguna de sus fuentes de alimentos
preferidas o no tuvo lugar para residir debido a los cambios ambientales de la superficie, es lógico asumir que se
moverá a la fuente de alimentos de triglicéridos más cercana y esta se encontrará dentro de la glándula sebácea
misma.
Aquí la bacteria P. acnes seguirá convirtiendo triglicéridos, que continuarán la creación de los ácidos grasos libres.
Lamentablemente, en este ambiente, se considerará a los ácidos grasos libres como un cuerpo extraño dentro de la
glándula y desencadenará un proceso inflamatorio.
Esto puede ocurrir de varias maneras, porque el P. acnes no solo desdobla triglicéridos, también pueden liberar
mensajes químicos que pueden atraer un tipo de leucocito fagocítico (neutrófilos).
Estos leucocitos, a su vez, liberan enzimas que pueden descomponer la pared de la célula y contribuir al proceso
inflamatorio.
Además, P. acnes también causa la liberación de las enzimas que digieren proteínas, las proteasas. La
penetración de estas enzimas en la dermis circundante puede agravar todavía más el proceso inflamatorio que ya
está en desarrollo. [53]
140
SECRECIÓN FASE 2
Exceso de queratinización: Un factor agravante de importancia del acné
Esto me lleva al próximo escenario: ¿Qué ocurre si se bloquea la entrada al conducto pilosebáceo? Esto podría
ocurrir debido a varios factores:
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) impedirá la formación completa de la bicapa que
tiene a su cargo la adhesión del corneocito y la TEWL.
• Si hay falta de agua libre en la epidermis para la estimulación de las enzimas que tienen a su cargo la
disolución de los desmosomas que ligan los queratinocitos entre sí.
• La pérdida de oxigenación que causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y las secreciones

sebáceas lentas es otra causa a considerar.
• La más sencilla es la acumulación de las células muertas de la piel (exceso de queratinización) causada por
negligencia o UVR (fin del bronceado del verano).
• Aplicación de una sustancia comedogénica similar al ácido oleico (que se usa comúnmente en cremas base).
Una de las causas más comunes para quienes tienen un problema de la piel son los limpiadores formadores de
espuma con surfactantes duros en la formulación o agentes secantes como el peróxido de benzoilo. Ambos causan
sequedad de la superficie y, en consecuencia, queratinización excesiva.
Es el exceso de queratinización el que causa el bloqueo de la entrada al conducto pilosebáceo, lo que resulta en
comedones cerrados o abiertos. Este bloqueo impide que la grasa llegue a la superficie de la piel, atrapando así a
la bacteria P. acnes dentro de la glándula.
P. acnes puede sobrevivir en este ambiente debido a la naturaleza anaerobia y el suministro ilimitado de
triglicéridos. La conversión continua resultante de estos triglicéridos en ácidos grasos libres activa una respuesta
inflamatoria que también queda atrapada dentro del conducto bloqueado. El resultado es una pústula.
El gráfico que muestra la composición de los lípidos que forman las secreciones de las células sebáceas algunas
páginas atrás, ejemplifica esto. Observará que los ácidos grasos libres no son una parte normal de esta secreción,
sin embargo, están en los comedones.
En un párrafo anterior afirmé que los ácidos grasos libres pueden tener propiedades pro-inflamatorias y
comedogénicas, sobre todo si hay una sobreabundancia de ellos.
Hay mucha controversia con respecto a las propiedades comedogénicas de algunos químicos cosméticos como los
ácidos grasos libres y la mayor parte de estas discusiones son factuales; sin embargo, debemos evaluar los efectos
de estos ingredientes en perspectiva, en relación con el tipo de piel básico mayoritario.
En la página siguiente aparece una tabla que muestra los ácidos grasos más importantes que se encuentran en el
manto ácido.
Observará que los que aparecen en cursiva son los ácidos grasos comedogénicos cuando se los utiliza en las
formulaciones cosméticas. [6]
Es lógico entender que si una piel tiene sobreabundancia de ácidos grasos, y las pieles grasas lo hacen con
frecuencia, y se aplica un cosmético que contenga también más ácidos grasos de manera regular y se lo deja
en forma diaria (por ejemplo, las cremas de base), habrá problemas. Estos problemas pueden aparecer como
comedones cerrados o abiertos.
141
FASE 2 SECRECIÓN
Ahora quiero ser muy clara: estos ácidos grasos libres solo se convierten en
Ácidos grasos principales encontrados en el manto ácido
un problema cuando el tipo de piel básico mayoritario (intrínseco) es graso.
Acido palmítico 25,3 %
Debo enfatizar que no son un problema en la piel seca de lípidos, sino todo lo
Ácido cis-hexadeca-6-enoico 21,7 contrario, porque a una piel “seca de lípidos” le faltan los lípidos cutáneos.
Ácido cis-octadeca-8-enoico 8,8 Las sustancias comedogénicas en los cosméticos son la causa más
Ácido mirístico 6.9 importante de problemas de la piel relacionados con la congestión y usted,
Ácido cis-14-metilpentadeca-6-enoico 4,0 como terapeuta de la piel, debe vigilar y estar al tanto
Ácido pentadecanoico 4,0 de estos problemas para que se lo considere un profesional.
Ácido esteárico 2,9
Ácido cis-octadeca-6-enoico (petroselénico) 1,9 Practique su química cosmética y continúe aprendiendo todo lo que pueda,
Ácido oleico 1,9
sobre todo acerca de los cosméticos que se venden en supermercados y
tiendas minoristas. Así tendrá un conocimiento muy bueno sobre lo que está
disponible y cómo afecta a los distintos tipos de piel. Esto refuerza aún más el concepto de que sus clientes traigan
consigo todos sus productos de cuidado de la piel y maquillaje cuando vengan a la consulta. (La causa puede estar
allí).
Reglas de oro del acné:
Mantener el manto ácido El acné es mucho más que solo pústulas y pápulas, pero para entender por completo la causa hay que implementar
intacto, mantener un programa de tratamiento realmente eficaz.
el flujo de grasa de Hasta ahora hemos evaluado la glándula sebácea y su relación con el P. acnes y la función que esta bacteria
la glándula sebácea en cumple en el proceso inflamatorio de un comedón y una pústula; esto es solo la mitad de la historia del acné.
movimiento, evitar el
exceso de queratinización
y evaluar con cuidado las Factores agravantes
fórmulas de las sustancias
comedogénicas. Mucho menos común, pero no por ello menos importante, es un tipo de acné denominado acné de origen tóxico.
Este tipo de acné puede ocurrir tanto por los efectos secundarios de medicamentos (antibióticos, cortisona y
tranquilizantes), como por causas ocupacionales y también ser auto provocado.
El establecimiento de la causa es el secreto con este tipo de acné, ya que simplemente, al eliminarse la causa se
garantiza una determinada mejoría.
Sustancias a evitar
• Esteroides
• Testosterona
• Barbitúricos
• Anfetaminas
• Cloro, alquitrán y otros compuestos petroquímicos
• Algunos pigmentos rojos o naranja sintéticos (algunos rojos DC son comedogénicos)
• Radiación ultravioleta
• Sustancias de secado duro
• Ácidos grasos libres
• Alta humedad / humectantes
142
SECRECIÓN FASE 2
Acné resistente a los antibióticos
Los médicos clínicos suelen recetar antibióticos con frecuencia para ayudar a tratar el acné
mediante la reducción de los niveles de P. acnes. La reducción resultante en las bacterias
disminuirá la velocidad de conversión de los triglicéridos en ácidos grasos, disminuyendo así
la respuesta inflamatoria.
Dado que este enfoque solo trata los síntomas y no la verdadera causa de la afección, puede
tener un efecto limitado y el uso a largo plazo puede causar más problemas.
Lamentablemente, el uso de antibióticos para tratar grados menores de acné puede llevar al
desarrollo de resistencia a los antibióticos.
Como muchas bacterias que han sido tratadas excesivamente con antibióticos, el P. acnes
ha desarrollado muchas cepas y resistencia a uno o más de los antibióticos comunes.
Es el desarrollo de estas muchas cepas resistentes a los antibióticos (más de 153) que hacen
que muchos antibióticos sean ineficaces si se los utiliza a largo plazo. [54]
Hay mucha literatura en Internet sobre las “bacterias resistentes a los antibióticos”
y el sitio web de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EE. UU. es un
buen lugar para iniciar su investigación.
También la comprensión de cómo funcionan los antibióticos es muy interesante, sin

embargo, a pesar de todo lo bueno que hacen, no neutralizan los ácidos grasos libres que
comienzan el proceso inflamatorio.
Dado que los ácidos grasos son pro-inflamatorios, es lógico pensar que este sería el mejor
lugar para iniciar un tratamiento, en vez de destruir o reducir a una bacteria útil que tiene una función importante
en la primera línea de la defensa de la barrera cutánea y no comenzar con el agente causal del acné.
Porfirinas
Claves diagnósticas en el
escáner de piel Casi todos nosotros tenemos a P. acnes entre los microbios que viven en nuestra piel y se comprobó que P. acnes
produce una gran cantidad de porfirinas. Las porfirinas son moléculas en anillo que universalmente se encuentran
en los organismos vivos (tanto la hemoglobina como la clorofila contienen anillos de porfirina).
Las porfirinas son sensibles a la luz y cuando se las expone a ella (en presencia de oxígeno) pueden actuar como
Un indicador de porfirinas un fotosensibilizador al absorber la energía de la luz y transferirla a las moléculas de oxígeno, lo que crea oxígeno
cuando se observa bajo la luz singlete reactivo, que es capaz de dañar las estructuras celulares cercanas, lo que incluye a membranas celulares,
negra. Una fluorescencia de proteínas y ADN.
color rojo coral. Pero esto
Como hay una necesidad imperiosa por lograr tratamientos no antibióticos eficaces, este conocimiento ha llevado a
no indica la presencia del
acné; solo la de la porfirina
la investigación exploratoria de la luz pulsada intensa como un tratamiento posible para el acné.
asociada con la bacteria P.
acnes. Las porfirinas absorben determinadas longitudes de onda de luz y se comprobó que la mejor para ver la presencia
de esta molécula está en el rango de 400 nm a 430 nm (una luz azul de baja intensidad). Esto se encuentra dentro
de las longitudes de onda usadas en los escáneres de la piel (luz negra).
Por su sensibilidad a la luz, las porfirinas de P. acnes aparecen como una fluorescencia rojo coral cuando se las
ve con un escáner de piel. Para ayudarlo a identificar este color, se inserta un taco diagnóstico en el escáner a la
izquierda. [61] [62] [63] [64]
Los puntos amarillos brillantes,
de un color similar al panel
arriba, indicarán la secreción
grasa sebácea que fluye
libremente, si la mayoría es
grasosa.
143
FASE 2 SECRECIÓN
Acné hormonal
Sabemos que las hormonas cumplen una función importante en la fisiología de la piel, pero, ¿qué tan importante es
la función en el acné?
El término “acné hormonal” puede referirse al acné que ocurre por cambios hormonales o sensibilidad hormonal
dentro del cuerpo y por lo tanto he escrito una actualización breve y concentrada sobre las hormonas de las que
solemos leer y la función que cumple cada una de ellas.
Las hormonas en pocas palabras
Las hormonas son moléculas que transportan instrucciones de más de una docena de glándulas endocrinas y
tejidos a las células de todo el cuerpo.
Los humanos tienen aproximadamente 50 hormonas conocidas distintas, que varían en su estructura, acción y
respuesta.
Controlan una variedad de procesos biológicos que incluyen el desarrollo muscular, la frecuencia cardíaca, los
ciclos menstruales y el hambre.
Las hormonas viajan por el cuerpo, en el torrente sanguíneo o en el líquido que rodea a las células, en busca
de células blanco. Una vez que la hormona la encuentra, se unen por receptores proteicos específicos que se
encuentran en el interior o sobre la superficie de la célula y cambia específicamente las actividades de la célula. El
receptor de la proteína lee el mensaje de la hormona y lleva a cabo las instrucciones al influir sobre la expresión del
gen o alterar la actividad proteica celular. Estas acciones producen una variedad de respuestas rápidas y efectos a
largo plazo.
Estrógenos:
No hay una hormona llamada estrógeno. En realidad estrógeno es el nombre de una clase de hormonas. Los tres
estrógenos principales que producen las mujeres son el estriol, el estradiol y la estrona.
Al estrógeno se lo conoce como la “hormona femenina” porque tiene una función clave en la formación del cuerpo
femenino y su preparación para las funciones exclusivamente femeninas como el embarazo.
Junto con la progesterona, el estrógeno regula los cambios que se producen con cada período mensual y prepara al
útero para el embarazo.
Antes de la menopausia los ovarios producen más del 90 % del estrógeno en el cuerpo de la mujer. Otros órganos
(incluidas las glándulas adrenales, el hígado y los riñones) también producen cantidades pequeñas de estrógeno y
por eso las mujeres continúan teniendo niveles bajos de estrógenos después de la menopausia.
Progesterona:
La progesterona es el precursor del estrógeno, la testosterona y todas las hormonas esteroides importantes.
La progesterona se produce a partir del esterol pregnenolona, que a su vez se produce a partir del colesterol, que se
produce a partir del acetato, un producto de la degradación del azúcar y la grasa en el cuerpo.
La progesterona tiene cualidades de los andrógenos y del estrógeno y a medida que las mujeres se acercan a la
menopausia, se produce menos.
La deficiencia de progesterona es responsable de muchos de los síntomas asociados con la menopausia, sus
muchas funciones incluyen mejorar el sueño, calma naturalmente, equilibra los líquidos corporales, mejoran el
metabolismo de la grasa y promueve la formación de hueso.
144
SECRECIÓN FASE 2
Andrógenos:
Los andrógenos son un grupo de tres: testosterona, DHEA (dehidroepiandrosterona) y androstenediona.
DHEA: (dehidroepiandrosterona)
El andrógeno principal en hombres y mujeres es el DHEA. El DHEA se convierte en estrógeno y metabolitos

androgénicos (una sustancia producida por procesos biológicos) que solo se encuentran en la piel.
Androstenediona:
Un metabolito de DHEA que actúa como el precursor directo en la biosíntesis de testosterona.
Testosterona:
Los ovarios y las glándulas adrenales de las mujeres producen testosterona.

Toda mujer experimentará una caída en la producción de estrógeno y testosterona durante la menopausia.
La testosterona es importante en la fuerza y la integridad de la piel, músculo y hueso. Las mujeres pueden producir
demasiada testosterona (como en el síndrome ovárico poliquístico/PCOS); producir demasiado estrógeno para
enmascarar la testosterona o tener una predilección genética hacia una piel altamente sensible a las células del
folículo piloso para los niveles “normales” de andrógenos.
La testosterona surge de la circulación y es convertida a su forma más potente, reducida, dihidrotestosterona (DHT)
por la enzima 5a-reductasa. [55]
5a-reductasa:
Hay dos formas diferentes de 5a-reductasa, tipo 1 y tipo 2, que difieren en su distribución tisular.
Isoenzima tipo 1 de la 5a-reductasa:
Predomina en las glándulas sebáceas e influye en la producción de sebo. La isoenzima tipo 2 está restringida a
ciertos tipos, entre los que se incluye al folículo piloso, la próstata y otros tejidos que participan en la diferenciación
sexual.
Es el tipo 1 el que es relevante para el terapeuta de la piel cuando se quiere entender y establecer la causa del
“acné hormonal femenino del adulto” de tal manera que esta es la dirección que tomará nuestra investigación.
La familia de los andrógenos tiene a su cargo las características masculinas; acné, pérdida del pelo e hirsutismo
(exceso de vello facial) así como el aumento en el vello facial y corporal.
DHT: dihidrotestosterona:
Todas las mujeres producen andrógenos y estas hormonas tienen su razón de ser.
Un problema puede surgir cuando los andrógenos exceden a los estrógenos en cuanto a las cantidades totales o
una hipersensibilidad genética a la presencia de andrógenos.
La causa más probable de esto es la conversión más eficiente de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) en la
glándula sebácea como resultado de la actividad local aumentada de la 5a-reductasa de tipo 1.
DHT es el principal andrógeno nuclear responsable, en última instancia, de la mayor producción de sebo por parte
de la glándula sebácea en el acné hormonal
145
FASE 2 SECRECIÓN
Como ya se analizara, todo se reduce a la enzima 5a-reductasa y cuando se analiza el acné hormonal, debe pensar
en esta enzima, cómo se la produce y qué es lo que hace.
En estos momentos se están llevando a cabo muchas investigaciones sobre la 5a-reductasa y esta investigación
está demostrando que esta enzima tiene muchos más efectos en muchas afecciones relacionadas con el
crecimiento (y la pérdida) del pelo, así como las secreciones sebáceas y la excesiva queratinización.
Inhibidores de los andrógenos
Para el acné hormonal o lo que los investigadores denominan acné mediado por DHT, el enfoque ideal del
tratamiento del acné hormonal (por DHT) es un antiandrógeno específico que pueda inhibir la 5a-reductasa sin
bloquear el receptor del andrógeno.
Se comprobó que ni las preparaciones tópicas para el acné ni los antibióticos orales influyen en la producción de
sebo que fue estimulada por la 5ª-reductasa tipo 1.
Los inhibidores del andrógeno conocidos como medicamentos de venta bajo receta exclusivamente como Androcur,
Aldactone, Diane 35, etc., suelen ser usados como anticonceptivos o como tratamiento del exceso de vello.
Muchas mujeres comprobaron que algunas marcas de anticonceptivos orales mejoraron su acné, mientras que
muchas observaron un agravamiento de la afección o la estimulación del vello excesivo.
La pequeña familia de fármacos que contienen acetato de ciproterona parece tener un efecto positivo sobre el acné
hormonal por su perfil antiandrogénico.
Puede ser usada por mujeres que producen demasiados andrógenos y/o parecen ser excesivamente sensibles a la
actividad de los andrógenos en su cuerpo. También se la usa para tratar el acné y/o glándulas grasas sobreactivas
e hirsutismo así como la pérdida de vello dependiente de los andrógenos. [56] [57]
Como terapeutas, podemos recomendar o derivar a nuestros clientes a un especialista que puede recetar estos
inhibidores de andrógenos, pero eso no nos da una “herramienta” que pueda ser eficaz como tratamiento en el
salón.
Lo que podemos hacer es llegar al nivel enzimático con una preparación tópica que inhiba a la enzima
5a-reductasa. Los formuladores cosméticos ya han sido exitosos en la investigación por el logro de una preparación
de ese tipo y ahora se dispone de tratamientos tópicos que pueden inhibir a la 5a-reductasa.
Tres tratamientos tópicos que pueden inhibir a la isoenzima tipo 1 de la 5a-reductasa son el ácido
azelaico, la vitamina B6 y el zinc.
El ácido azelaico es un ácido grado dicarboxílico no tóxico natural producido por la levadura que crece en la piel
denominada Pityrosporum ovale. (También conocida como Malassezia furfur).
Tiene una actividad demostrada contra P. acnes, y la capacidad de reducir la formación de micro comedones.
Tenga en cuenta que Pityrosporum ovale es parte de la micro flora de la piel y, por lo tanto, es parte del ecosistema
del manto ácido.
146
SECRECIÓN FASE 2
Se comprobó que el ácido azelaico tiene varias cualidades que son beneficiosas para la piel con acné:
• Antibacteriano – reduce el crecimiento de las bacterias en el folículo (Propionibacterium acnes y

Staphylococcus epidermidis).
• Antiqueratinizante – normaliza el crecimiento desordenado de las células de la piel que tapizan el folículo y
la superficie de la piel.
• Es un carroñero de radicales libres, esto es, reduce la inflamación.
• La investigación ha demostrado que el ácido azelaico ayuda también a reducir la pigmentación.
• Hay fuerte evidencia científica de que el ácido azelaico es un inhibidor potente de la 5a-reductasa.
El ácido azelaico es un ácido dicarboxílico que ocurre naturalmente y se encuentra en los cereales enteros, el
centeno y productos animales y tiene acciones antibacterianas y antiqueratinizantes. Está aprobado por la FDA
como preparación tópica para el tratamiento del acné y es eficaz contra varias afecciones de la piel cuando se lo
aplica en forma tópica.
La vitamina B6 y el sulfato de zinc también demostraron que inhiben a la 5a-alfa reductasa en forma individual.
Cuando se agregaron ácido azelaico, vitamina B6 y sulfato de zinc a concentraciones muy bajas, se obtuvo el 90 %
de la inhibición de la actividad de la 5a-alfa reductasa (estudio publicado).
Ahora se usa el ácido azelaico como tratamiento tópico en el acné leve a moderado y puede combinarse con
antibióticos orales o tratamiento hormonal tanto en el acné comedonal como en el inflamatorio. [58] [59]
147
FASE 2 SECRECIÓN
P. Acnes contribuye al proceso inflamatorio, al que agravan los procesos de cicatrización de la herida de los que
leyó antes en la sección sobre la afección de la piel relacionada con el color.
Por lo general este proceso inflamatorio se acompaña de un nivel de sensibilidad y eritema del tejido circundante.
Estas afecciones hacen que no sea fácil tratar a la piel con algunos de los productos fabricados para el acné,
ya que muchos de los ingredientes de estos productos pueden inducir o sostener los factores causales de la
sensibilidad y el eritema.
Debido al grado alto de inflamación que se produce en la piel con acné, siempre resulta oportuna la aplicación de
los protocolos al enrojecimiento difuso permanente, a diferencia de la clasificación de larga data de un tipo de piel
grasoso.
La aplicación del protocolo de “enrojecimiento difuso permanente” asegura que el cliente trate la piel con cuidado
y use limpiadores y tonificadores suaves, de base alcohólica y no abrasivos, con lo que se nutre la flora del manto
ácido.
Lógicamente, esta filosofía se transmitirá a todos los tratamientos en el salón que elija para su cliente en el futuro,
ya que el tratamiento de la piel como “sensible” estimulará la cicatrización y enlentecerá la cicatrización que se
produce cuando las lesiones cutáneas persisten por períodos prolongados.
La neutralización de los FFA con EFA libera flujo grasoso y mejora la salud de la membrana celular con el resultado
de una mejor transferencia activa y pasiva.
Diagnóstico de las formas distintas de acné
Cuando se diagnostica el acné es muy importante que se clasifique el nivel de gravedad, tal y como haría con
cualquier trastorno de la pigmentación, rosácea o deterioro del manto ácido.
La primera pregunta que debe hacerse cuando examina la piel del cliente es:
“¿Se trata de acné activo?” “¿Qué es lo que predomina?”

La mayoría manda • Comedones cerrados
Lo que vea con más • Comedones abiertos
preponderancia determinará • Pústulas
el grado de acné que está
• Pápulas
analizando.
¿Lo que ve es realmente acné? • Máculas
A veces lo es. A veces no. • Quistes
¿Recuerda lo que leyó anteriormente de que el acné ocupa un lugar en cada característica diagnóstica? (Textura,
color secreción). Esto dificulta la lectura del gráfico y es necesario preguntarse qué aparece primero: Lo primero
que observa en los casos más graves de acné es la respuesta inflamatoria.
Y a lo que por lo general no dedica la atención necesaria es al exceso de queratinización que bloquea al conducto
pilosebáceo ni al deterioro del manto ácido que es el resultado de las secreciones lípidas más lentas y el
desprendimiento constante.
El proceso de consulta revelará antecedentes cosméticos y médicos; de manera que es necesario evaluar
meticulosamente los productos de maquillaje y cuidado de la piel que esté usando el cliente.
Comience con el tipo de piel mayoritario básico (graso, enrojecimiento difuso o seco de lípidos) y luego descienda a
las áreas diagnósticas 1 a 6 como en el diagrama de consulta en la fase uno de este libro. Asegúrese de trabajar en
cada área de manera sistemática. La mayoría manda.
148
SECRECIÓN FASE 2
He tipificado al acné de acuerdo con el tipo y la gravedad de las lesiones:
Grado uno – predominan los comedones cerrados en el mentón, la frente y las aletas
nasales, pero no hay lesiones inflamatorias (pústulas). La zona T puede estar algo grasosa,
(lo que denomino activa), pero no hay áreas grasas reales en las mejillas, el cuello ni la
espalda. La mayor parte de la piel está libre de manchas.
Grado dos – predominan los comedones abiertos y algunos cerrados y hay pápulas con
algunas pústulas. Los comedones y las pústulas todavía se siguen ubicando en las áreas
más grasas de la piel como el mentón y la frente, exclusivamente. La mayor parte de la
piel sigue libre de manchas, pero luce inflamada y cicatriza con facilidad. (Las sustancias
comedogénicas la agravan con facilidad).
Grado tres – hay pápulas y pústulas presentes en toda la zona T y las mejillas, con
Grado uno típico comedones abiertos (exceso de queratinización) y una textura general de la piel más pesada.
Puede haber un flujo de grasa más viscoso y lento, no necesariamente grasoso (por pérdida
de oxigenación). Se lo suele encontrar al final de la adolescencia, pero puede ser un
problema en la segunda década de la vida. Es probable que haya cicatrización.
Grado cuatro – Acné hormonal (DHT)

Esta variedad de acné hormonal, típica de la mujer adulta, suele encontrarse alrededor
de las partes inferiores del rostro, sobre todo en el mentón, la línea de la mandíbula y el
cuello. Es más probable que la mayoría básica sea seca de lípidos o sensible (enrojecimiento
difuso permanente), pero no grasa.
Se observan máculas (lesiones aplanadas con costra) que predominan con el acné que ha
sido estimulado por anticonceptivos con elevada “carga androgénica” o con “sensibilidad
androgénica”. Algunas lesiones pueden ser del tipo papular-modular y muy sensibles.
Lo que probablemente constituye el indicador más importante es que no se observarán

comedones abiertos o cerrados, como ocurre normalmente en los grados 1 a 3.
La falta de comedones lo ayudará a establecer que la causa es un acné hormonal.
Grado dos típico
Grado cinco – pocos comedones, algunas pápulas y muchas pústulas, nódulos, quistes y
abscesos. Es una forma grave de acné conocida como el acné conglobata (que quiere decir
grave), pero no es muy común.
La zona más frecuentemente afectada es la de las mejillas, así como el cuello, el tórax
y la espalda. Hay cicatrización y por lo general es grave. Lo que puede haber notado es
que a medida que la clasificación del acné aumenta se reduce la cantidad de comedones
detectados. Recuérdelo, porque es un buen indicador, como también lo es la viscosidad de la
grasa presente.
Grado tres típico
149
S E C T I O2
xture Secretion
Acné o acné hormonal
Secretion
2

1. Eritema visual alrededor de las mejillas, centro del rostro o lesiones.

COLOR 2. Lesiones de cicatrización lenta con enrojecimiento subyacente.
• Pigmentación o pérdida de pigmentación alrededor de las cicatrices.
• Piel agredida con facilidad y que por momentos se siente caliente, seca y con escozor.
Secretion
• Uso de agentes de limpieza formadores de espuma o de limpiadores equivocados para el tipo básico de piel, lo que causa
enrojecimiento, tensión y ardor después de la limpieza
• Máculas de descamación.
3. Pápulas, pústulas, máculas y quistes, la mayoría de los cuales determinará el grado de acné.
TEXTURA
• Acumulación de células muertas de la piel (queratinización excesiva).
quipment
Texture
Secretion
Secretion
• Comedones pequeños, cerrados o abiertos.
• Antecedentes familiares de queratosis pilaris.
• No hay comedones (o la presencia es mínima) con acné hormonal.
4. Pérdida de integridad estructural y densidad de la piel; cicatriza, forma marcas y se desgarra con facilidad.
Consultation Process Consultation Summary Keeping records • Almohadillas pequeñas de glicación, índices altos GI de alimentos
• Puede haber antecedentes familiares/clínicos de acné o sensibilidad androgénica, exceso de vello.

• Podría ser piel madura que alguna vez fue grasosa.
SECRECIONES Secretion
• Menstruación irregular.
Texture Secretion • Estar tomando (o haberlo hecho en el pasado) medicamentos como Roaccutane que tienen efectos diuréticos o antibióticos que
alteran el pH superficial y afectan la formación del manto ácido y el equilibrio de la micro flora.
• Se ve brillosa y grasosa pero se siente tensa; podría ser una “dieta sin grasas” (EFAD).
• Flujo de grasa lento/viscoso.
• Puede tener un “tipo graso de piel básico mayoritario”.
• Trabaja/reside en atmósferas de humedad elevada o artificial.
• Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol
Secretion
150
SECRECIÓN FASE 2

Causas: Las enzimas, hormonas y el sistema inmunológico afectan las siguientes células y sistemas
• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad.
• La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidad a la membrana como enzimas y receptores.
• Deterioro de la replicación celular por daño al ADN. • Senectud celular.
• Proceso reducido de cicatrización de la herida.
• Oxidación de la vitamina C. • Inactivación de receptores de vitamina A.
• Acortamiento de la dendrita de las células de Langerhans y migración celular.
• Sistemas de defensa de la barrera cutánea.
• Exceso de queratinización y mala descamación por la disolución deficiente de los desmosomas en la capa granular, debido a la alteración en la actividad
enzimática, cuya causa es la falta de agua libre en la epidermis.
• La mala descamación debida a la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneo causado por EFAD y la falta de agua libre.
• Proliferación de queratinocitos que agrava los comedones cerrados causados por la radiación ultravioleta.
• La pérdida de oxigenación causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y la descamación del queratinocito, los fibroblastos y las proteínas del colágeno.
Texture • Secretion
El deterioro del sistema linfático y la baja reserva dérmica causará la falta de agua libre en la epidermis, así como la pérdida de integridad y resistencia
estructural debido a la falta de sostén de las proteínas dérmicas y los fibroblastos.
• Las secreciones sebáceas viscosas y lentas, combinadas con EFAD, causarán el deterioro del manto ácido por lo que la superficie cutánea se siente seca y luce
cicatrizal o con una acumulación de células cutáneas muertas.
• El deterioro de los sistemas venosos y hepáticos causa la pérdida de integridad y resistencia estructural del colágeno y la elastina existentes.
• También se afecta el soporte de las proteínas dérmicas colágeno y elastina y fibroblastos por parte de los glucosaminoglicanos.
• Las enzimas dérmicas proteosomales se ven afectadas también, enlenteciendo la cicatrización/reparación de la herida y el reemplazo del colágeno y la elastina.
Efectos secundarios
O N I CO N S
• La eliminación constante o la pérdida de manto ácido causa la pérdida del ecosistema para la micro flora; esto se evidenciará como eritema con
respuesta inflamatoria y puede llevar a infección secundaria. Cicatrización lenta de la herida; a menudo esto resulta en cicatrización y lesiones
pigmentadas cuando noSecretion
se lo trata.
• Las paredes capilares debilitadas por la respuesta inflamatoria constante y la pérdida de integridad estructural se evidenciarán como un eritema visible,
enrojecimiento difuso y microcirculación dilatada permanentemente. (Angiogénesis).
• El deterioro de los sistemas vascular y linfático resultará también en malas respuestas del sistema inmunológico.

• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad.
• La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidad a la membrana como enzimas y receptores.
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) aumenta la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y causa también corneocitos/corneodesmosomas
pegajosos en el estrato córneo, lo que aumenta el exceso de queratinización y el bloqueo del conducto pilosebáceo.
• La deficiencia de ácidos grasos esenciales inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos. También causará el compromiso de
Secretion la membrana celular de la célula dendrítica (melanocitos y célula de Langerhans) lo que afecta la respuesta inmune y la pigmentación.
• Secreciones sebáceas lentas, viscosas, escasas o nulas, combinado con la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) reducen la formación de los
sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido. • Todo ello causará el deterioro de todos los sistemas que tienen a su
Secretion
cargo la creación del manto ácido y el hábitat de la micro flora y el sostén de células del sistema inmunológico como las células
de Langerhans. • La reducción en el manto ácido y las dos capas aumentará el flujo/pérdida de agua transepidérmica, lo que reduce la cantidad de agua
libre necesaria en la epidermis para la actividad enzimática de disolución de desmosomas y completa la formación de las dos capas (el aceite se asienta
sobre el agua) • El deterioro por acumulación linfática/de toxinas o la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la
n Process Consultation Summary salud dérmica. • La menor reserva dérmica y la pobre o baja ingesta de líquido afectarán también el proceso de cicatrización de la herida y
Keeping records
los procesos inflamatorios. • La alteración en el sistema linfático podría impedir la absorción de grasas y vitaminas liposolubles como las vitaminas A y E
del sistema digestivo y el transporte subsecuente de estas sustancias.
equipment
151
Secretion
FASE 2 SECRECIÓN
1. ¿Qué sistema trabaja en sinergia con el sistema linfático?
2. ¿Qué dos factores tienen una función esencial en el enlentecimiento del flujo de agua transepidérmica
(TEWL)?
Baja humedad
Alta humedad
Lípidos cutáneos
Agua
3. ¿Qué célula trabaja en sinergia con el sistema linfático?
4. ¿Cómo cumple una función nutricional el sistema linfático?

Absorción de vitamina C
Absorción de vitaminas hidrosolubles
Absorción de vitaminas liposolubles
¿Dónde se encuentran las ceramidas?
5. ¿Cuál es la primera indicación del deterioro del sistema linfático?
6. ¿Cuál es el catalizador de la actividad enzimática?
7. ¿Qué célula produce los glucosaminoglicanos (GAG) de la dermis?
8. ¿Qué ácido constituye el 70 % de los GAG?
9. ¿Qué constituye el mayor porcentaje de NMF?
10. ¿Cuál es la terminología para el movimiento de agua a través de la piel?

11. ¿Quiénes pueden enlentecer este movimiento de agua?
Ácidos
Enzimas
Dos capas
12. ¿Cuál es la tercera línea de la barrera defensiva cutánea?
13. ¿Qué tipo de medicación podría afectar el equilibro hídrico del cuerpo?
14. ¿Cuál es la causa principal de la deficiencia de ácidos grasos esenciales?
15. ¿En qué EFA se apoyan las ceramidas?
16. ¿Cuál es la función primaria de los ácidos grasos esenciales?

17. Enumere 3 fuentes dietarias buenas de Omega 3.
18. ¿Qué vitaminas se requieren para el mejoramiento de los Omega?
19. ¿Qué efecto tienen los ácidos grasos esenciales sobre la membrana celular?
Reducen la permeabilidad
Asisten en la transferencia activa y pasiva
Mejoran la permeabilidad
Mejoran al sistema linfático
152
SECRECIÓN FASE 2
20. ¿Quiénes residen en el manto ácido?

21. Enumere 6 beneficios del manto ácido
22. ¿Qué significa pH?
23. ¿Cuál es el indicador más importante del deterioro del manto ácido?
24. ¿Los comedones son indicadores del deterioro del manto ácido?
Sí o no
25. ¿Qué causa el exceso de queratinización?

NMF
Dos capas
Mala disolución de los desmosomas
26. ¿Cuánto dura el ciclo de vida de una célula de la glándula sebácea?

7 días
28 días
14 días
27. ¿Qué método usa la célula de la glándula sebácea para excretar grasa?
Exocitosis
Fagocitosis
Secreción holocrina
28. ¿De qué son responsables los ácidos grasos libres?

pH
La membrana celular permeable
Sequedad de lípidos
29. ¿Cuál es la mejor clasificación mayoritaria básica para dar a una piel con acné?
Seca de lípidos
Grasa
Enrojecimiento difuso permanente
30. El ácido azelaico tiene un efecto.................sobre la piel

Antibacteriano
Secante
Graso
153
FASE 2 SECRECIÓN
Referencias bibliográficas
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[54] American Society for Microbiology, “Treating acne with antibiotics leads to antibiotic resistance”,
HYPERLINK “http://www.pslgroup.com/dg/1fc1d6.htm” www.pslgroup.com/dg/1fc1d6.htm 2nd April 2004.
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human skin by zinc and azelaic acid” 1, HYPERLINK “http://www.minoxidil.com/journal.htm” www.minoxidil.
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[59] Stamatiadis, D; Bulteau-Portois, MC; Mowszowicz, I. “Inhibition of 5a-reductase activity in human skin by
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[60] Revivogen Research, “Inhibition of 5a-reductase activity in human skin by zinc and azelaic acid” HYPERLINK
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Hammersmith Hospital. British Journal of Dermatology 2000: 142: pages 973-978. 6th August 2004.
[62] American Academy of Dermatology. www.aad.org/PresReleases/acnedown.html 6th August 2004.
[63] Photobiohysics www.phys.ntnu.no/instdef/prosjekter/biosyst/bio3.htm. 6th August 2004.

[64] “Laser treatment of Acne and Acne Scarring” Shorelaser & Esthetics. www.shorelaser.com/laseracneRx.html
6th August 2004.
154
3
PHASE 3
Fase tres
Revisión, resumen
y registros
so de la tecnología
U
para asistir en su
análisis
• Resumen del análisis
• Registros del cliente
• Equipo diagnóstico para la piel
155
PHASE 3
El resumen del
procedimiento diagnóstico
La revisión del proceso de consulta
A lo largo de este libro me he referido muchas veces al proceso de consulta y estoy segura de que ha comprendido
su importancia. Para muchos terapeutas el análisis de la piel siempre ha sido un servicio libre, sin embargo, lo que
aprendió a lo largo de este libro es que el análisis profesional de la piel es realmente un servicio de una hora, a
cobrar, y por lo tanto exige un enfoque y una imagen profesional.
La lista siguiente es un resumen de lo que hemos cubierto en el primer capítulo.
1. La importancia de separar el área de consulta de la de tratamiento para ayudarle a mantener su concentración.
2. Al mantener la sala de consulta separada de la de tratamiento se obtiene el ambiente de profesionalismo y se termina

con viejos patrones y hábitos.
3. No usar una silla facial. Son muchos los motivos por los que no deberíamos sentar a un cliente sin obtener primero su
historia clínica, antecedentes de asma, lesiones de espalda, bronquitis, implantes ocultos, etc.
4. Disponer una mesa y dos sillas en su sala de consulta.
5. Tener un equipo diagnóstico de la piel listo en la sala.
6. Asegurar que se exhiba una gama completa de productos para el cuidado de la piel para el público.
7. Asegurar que todas las listas de precios, folletos sobre los puntos de venta, muestras y literatura relevantes para los
servicios y productos profesionales que ofrece, estén a mano.
8. Identifique siempre a su cliente por su nombre completo; por ejemplo, Sra. González.
9. Preséntese por su nombre completo. (Evite los sobrenombres), o sea, Florence, no “Flo”.
10. Al concertar la cita para un análisis de piel envíe o entregue al cliente una lista de todas las cosas que tendrá que traer
e indíquele también cómo debe presentarse para el análisis.
11. Recuerde, su trabajo consiste en establecer la causa de la afección de la piel de su cliente y debe asegurar, para su
cliente y para usted, todas las opciones y elecciones para tomar una decisión informada.
12. Comience obteniendo toda la información relevante para su base de datos básica. El nombre, la dirección, el número de
teléfono / fax y la dirección de correo electrónico son importantes para el seguimiento de su cliente.
13. Un procedimiento de consulta profesional elimina todas las preocupaciones que el cliente pueda tener sobre la
privacidad de la información que usted requiere. Si es necesario, confírmele al cliente que la información que revele
será tratada con la mayor confidencialidad.
156
PHASE 3
14. El trabajo y el estilo de vida del cliente son grandes contribuyentes al envejecimiento extrínseco, así como la salud
general y el bienestar. Al tener un entendimiento completo del estilo de vida de su cliente, podrá planificar un programa
que contribuirá a la salud de la piel en el futuro.
15. Si el cliente tiene alguna afección médica que puede requerir la presencia de un médico de inmediato, usted debe
contar con el nombre y número de teléfono de su médico tratante en el archivo. Toda afección médica importante que
el cliente tenga o haya tenido debe ser registrada. También hay que anotar todos los medicamentos que se estén
tomando para esa afección. Todas las alergias deben ser registradas con la medicación utilizada.
16. También hay que enumerar los suplementos vitamínicos, conjuntamente con la dosificación relevante.
17. Historia de los tratamientos de belleza y los cosméticos del cliente, hasta cinco años atrás; analizador lo que han utilizado,
lo que les gusta y no les gusta sobre los productos y/o tratamientos y por qué dejó de usarlos o de recibir los
tratamientos.
18. Cuidado de la piel y maquillaje actualmente utilizado por el cliente. Vuelva a preguntar sobre los productos que está
usando y la opinión sobre qué tan eficaces han sido.
Para comenzar el procedimiento diagnóstico
Llegó el momento de mirar a la piel de cerca; ya puede haber decidido cuál es el tipo de piel
mayoritario básico, a partir de la información obtenida.
Sin embargo, si todavía no llegó a una decisión, tómese su tiempo y siga el procedimiento
siguiente.
Si está usando máquinas diagnósticas de la piel como Magi light, escáner para piel, analizar
digital de piel, etc., explique que usará estos dispositivos para establecer mejor la causa y
proporcionar un entendimiento de la gravedad del problema.
Una vez que ha llevado a cabo sus pruebas/observaciones con el equipo diagnóstico de la
piel y tomados sus registros fotográficos previos al tratamiento, comience el examen físico
de la piel.
A partir de la información que ha compilado durante el proceso de consulta, ya puede haber
decidido cuál es el tipo de piel mayoritario básico; de lo contrario, ahora es el momento de
tomar una decisión.
Si no se puede tomar una decisión en este momento, pase a las afecciones de la piel; se las enumera en la planilla
diagnóstica de muestra al final de este capítulo. Observará que se enumera cada característica
diagnóstica. (Textura, color, secreciones).
El tipo de piel mayoritario básico es intrínseco y el cimiento de su análisis.

En base a esto se estructuran las afecciones de la piel
Enrojecimiento difuso permanente – Grasa - Seca de lípidos
El tipo de piel mayoritario básico está cubierto por:
Protocolo y contraindicaciones del tratamiento
Protocolo y contraindicaciones del cuidado en el hogar
Régimen de limpieza del cuidado en el hogar
157
PHASE 3
Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la textura
La renovación y descamación del estrato córneo tiene a su cargo el aspecto externo (suavidad, regularidad) de la
piel. Cuando la descamación de la piel se deteriora o es anormal, se produce una acumulación de células muertas
que puede aparecer como un tipo de piel simple que necesita exfoliación, hasta una alteración crónica de la piel
como psoriasis.
Cuando se está ante estas afecciones, la textura superficial y el aspecto de la piel sufren cambios.
también tiene a su cargo el aspecto exterior y la textura de la piel.
Es aquí que se determinan la integridad estructural y la fuerza de la piel según la presencia de colágeno y elastina.
Estos son los factores internos.
Es en estas capas inferiores (la basal y la papilar) que se produce la mayor actividad celular y, en consecuencia,
el terapeuta debe pensar en los efectos que cualquier tratamiento tendrá sobre la división celular y las funciones
primarias de estas capas.
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de TEXTURA
Afecciones de la piel
Pérdida de integridad
estructural
Primera dimensión
Pérdida de flexibilidad y
Adhesión
Glicación
Segunda dimensión TEXTURA
Sistemas
Ciclo de vida del

queratinocito
Descamación del
corneocito
Tercera dimensión
Formación de las
proteínas
colágeno y elastina
Ciclo de vida de la
proteína
Matriz extracelular
158
PHASE 3
Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con el color
La pigmentación tiene una función importante en el color de la piel y las afecciones relacionadas con la producción
anormal de melanina (hiperpigmentación e hipopigmentación) no son infrecuentes.
Al entender la melanogénesis (formación de gránulos de melanina), el ciclo de vida del melanocito y cómo opera en
sinergia con los queratinocitos, podrá establecer la causa de las afecciones de la piel pigmentadas e implementar
un programa eficaz de tratamiento.
La melanogénesis es el factor externo porque cambia el color de la epidermis.
La micro circulación juega un papel muy importante en el color general de la piel y la condición general y la salud
de la piel se reflejan en ese color.
La eficiencia de la respiración, la transpiración, la eliminación de desechos celulares y el flujo sanguíneo cutáneo,
todos se indican por el color de la piel.
Además, las hormonas, algunas patologías, la exposición a químicos, los medicamentos y las temperaturas
extremas pueden causar el cambio en el color de la piel.
El sistema de micro circulación es un factor interno porque estos sistemas residen en la dermis.
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de COLOR
Pigmentación grados 1-5
Vitíligo
Primera dimensión Rosácea grados 1-5
Segunda dimensión COLOR
Sistemas
Formación de melanina
Membrana celular
permeable
Transferencia activa
Tercera dimensión y pasiva de
oxígeno, nutrientes
y desechos celulares
Micro circulación
159
PHASE 3
Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la secreción
Los fluidos encontrados en la superficie de la piel (manto ácido) se secretan de las glándulas sebáceas y
sudoríparas y en conjunto con los lípidos epidérmicos (bicapa) y el factor natural de hidratación (NMF) forman la
primera línea de la barrera defensiva cutánea y es el factor externo.
Al enlentecer la pérdida de agua transepidérmica (trans-epidermal water loss, TEWL) el manto ácido juega un
papel preponderante en la retención de agua, enlenteciendo la evaporación y por tanto, manteniendo la hidratación
epidérmica.
Los líquidos de la dermis (glucosaminoglicanos) también son importantes para la salud de la piel.
El soporte de las fibras dérmicas (colágeno/elastina), células y movimiento celular y la cicatrización de heridas está
regulado por los sistemas linfático y circulatorio.
Estos sistemas trabajan en forma sinérgica entre sí para preservar el balance líquido y nutricional, convirtiéndolos
en una parte más de los sistemas de la barrera defensiva cutánea y son los factores internos.
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de SECRECIONES

Alteración de la actividad
enzimática.
Alteración del sistema
linfático
Primera dimensión
Deficiencia de ácidos grasos
esenciales (EFA
Acné
Segunda dimensión SECRECIONES
Sistemas
El manto ácido
NMF y TEWL
Tercera dimensión Lípidos epidérmicos
Secreciones sebáceas
Secreciones sudoríparas
Glucosaminoglicanos
Sistema linfático
160
RESUMEN DE LA CONSULTA PHASE 3
Procedimiento diagnóstico: Resumen de los hallazgos
Clasificación de la información diagnóstica
Una vez completada su observación de la piel, comprobará que, además del tipo mayoritario básico, habrá varias
afecciones de la piel que requieren tratamiento.
Debe decidir cuál de estas afecciones tiene primera, segunda y tercera prioridad, ya que sus programas de
tratamiento en el salón y de cuidado en el hogar se basarán en esta información.
El tipo mayoritario básico de la piel es la base para su resumen final y sus recomendaciones para el
cuidado en el hogar. Las afecciones de la piel se considerarán en el orden de prioridad.
primera prioridad
Implicará un curso de
tratamientos en el salón.
Una vez a la semana por seis
semanas o más.
Afección cutánea de segunda priori-

dad
Implicará un cambio en el estilo de vida.

Implicará suplementos y llevar un
cuidado específico en el hogar para esta
afección.
Afección cutánea de tercera prioridad
Por lo general se ha auto corregido para cuando

el profesional se ocupa de la primera y la segunda
afección cutánea.
Sin embargo, puede requerir el uso de
sueros o máscaras.
El tipo de piel mayoritario básico es intrínseco y el cimiento de

su análisis. En base a esto se estructuran las afecciones de la
piel.
Enrojecimiento difuso permanente – Grasa - Seca de lípidos
El tipo de piel mayoritario básico está cubierto por:

protocolo y contraindicaciones del tratamiento
y limpiador/tonificador para el cuidado en el hogar
161
PHASE 3 RESUMEN DE LA CONSULTA
Determinación del orden de prioridad de las afecciones de la piel diagnosticadas
El tipo mayoritario básico de la piel es la base para su resumen final y sus recomendaciones para el cuidado en el
hogar. Hay tres tipos mayoritarios básicos de la piel para que elija a partir de la evidencia recopilada, sin embargo,
si llegar a una decisión puede resultar difícil, recuerde: “cuando esté en duda estudie los protocolos para el
enrojecimiento difuso permanente”. Si hay dudas, la elección más segura siempre será seguir este protocolo.
Las afecciones de la piel se considerarán según este protocolo de mayoría básico en el orden de prioridad.
Debe haber completado el gráfico diagnóstico en su totalidad, anotando la ubicación, la gravedad y la causa de
cada afección de la piel que haya observado. La primera vez que va a hacer el resumen puede parecer bastante
sobrecogedor, pero no se desaliente porque no es difícil.
Resumen de los secretos
Aquí verá cómo decide la prioridad de la afección (o afecciones de la piel) para todas las categorías del tipo de piel:
• Primero, resalte todas las afecciones importantes; ignore temporalmente las de segunda prioridad (como
EFAD) y cualquier otra afección que su cliente pueda tratar con cuidados en el hogar.
• Las afecciones que queden deberán ser clasificadas en una categoría de “temporal o permanente”;
nuevamente, las afecciones temporales se ponen a un lado.
• Las afecciones permanentes restantes se categorizan entonces por su orden de “importancia sistemática”
(cuál viene primero o es más importante que la otra).
Ejemplo: “pérdida de integridad estructural” (pérdida de colágeno) y un “sistema linfático deteriorado”.

El sistema linfático deteriorado se convertirá en la primera prioridad porque está trabajando en sinergia con el
sistema circulatorio, al proporcionar nutrientes y soportar los líquidos a la dermis, que a su vez apoyan el colágeno.
En este caso, la pérdida de colágeno no puede ser tratada eficazmente si primero no se trata el sistema linfático
alterado.
Al corregir primero el sistema linfático, creará el ambiente para la síntesis del colágeno y mejorar la integridad
estructural de la piel.
Este ejemplo le permite ver que el secreto para determinar las afecciones prioritarias es pensar acerca de las
funciones de la piel que soportan otros sistemas.
Muchas funciones y sistemas se basan en el funcionamiento correcto de otros sistemas primarios y los gráficos
indicadores diagnósticos a lo largo de este libro resaltan la relación de la evidencia, causa y efecto de estas
afecciones variables.
Después de ocuparse de cada una de las afecciones de la piel, tendrá una lista de afecciones en orden de
prioridad. Lógicamente, cuando se haya ocupado de todas las afecciones importantes, pase a las menores, seguido
por las afecciones permanentes y temporales, aplicando las mismas reglas para la determinación de la orden de
prioridad.
Al comprometerse a un régimen de tratamiento que se ocupe de estas afecciones en este orden, su cliente logrará
la respuesta máxima en el menor tiempo posible.
Use los gráficos indicadores diagnósticos en este libro como una referencia para que le guíe hasta que vaya
ganando confianza; verá que al cliente no le importa que busque información. No se espera que usted lo sepa todo,
e incluso los profesionales médicos consultan documentos y libros con más frecuencia de lo que piensa.
162
Determinaciones de las afecciones de la piel prioritarias: paso a paso
AFECCIONES DE LA PIEL
DIAGNOSTICADAS
afecciones de De 2a prioridad
la piel de 1a Cuidado en el
prioridad hogar
Afecciones de la Si es temporal
piel permanentes poner aparte
Importancia
sistemática
Una afección tendrá
efectos sobre la otra.
Se trata de un proceso
de eliminación.
Una proporciona Una se basa o es

otras funciones y afectada por otros
sistemas. sistemas.
La selección final de la
afección de la piel
prioritaria
Implicará un curso de
tratamientos en el
salón.
163
Procedimiento diagnóstico : Venta de los hallazgos
La separación de su análisis de piel en la mayoría de los tipos básicos y las afecciones cutáneas facilita el paso
siguiente de la venta de los hallazgos y programas de tratamiento.
El cierre de la venta y el pedido de la orden después de tener un diagnóstico de piel que identifica problemas y
proporciona un plan positivo siempre será más fácil de lograr que un enfoque “Yo pienso” ambiguo.
Ahora ya está listo para informar al cliente de sus recomendaciones e invitarlo a realizar una reserva y comprar el
cuidado adecuado para comenzar el procedimiento de tratamiento.
El no seguir estos pasos es realmente negligencia profesional, ya que es su obligación proporcionar al cliente
todas las opciones y elecciones para tomar una decisión informada.
Cada vez que se sienta incómodo sobre preguntar por la orden, dígase tranquilamente: ”estoy siendo
profesionalmente negligente”; siempre funciona.
Comience vendiendo sus hallazgos en partes pequeñas; comience con el tipo de piel mayoritario básico. Trate de
practicar con los ejemplos escritos aquí hasta que cuente con sus propios ejemplos. Dado que está aprendiendo un
El tipo de piel mayoritario
hábito nuevo, necesitará un poco de práctica, así que tenga paciencia y no flaquee. ¡Valdrá la pena!
básico es intrínseco y la
base para su análisis. Las
afecciones de la piel se Tenga a su resumen enfrente suyo, con toda la evidencia relevante de cuanto haya encontrado. Proporcione a su
estructuran en base a esto. cliente un espejo de mano o siéntelo frente a un espejo para que pueda ver exactamente de qué se trata.
• Enrojecimiento difuso Utilice las lecturas de sus aparatos diagnósticos de piel para respaldar sus hallazgos y comience explicando el tipo
permanente de piel mayoritario básico. Explique a su cliente que sus genes causan la mayoría básica y que existe una
• Grasa predisposición hacia este tipo de piel.
• Seca de lípidos Luego analice los protocolos que ayudarán a mantener y mejorar el tipo de piel específico. Trate el mantenimiento
de la mayoría básica según el nivel de importancia; como si de no mantenerse la base correctamente se redujera el
El tipo de piel mayoritario
básico está cubierto con
éxito del tratamiento de la afección.
protocolos de tratamiento y el Podría intentar un diálogo como este:
limpiador/ tonificador
“Tras una observación meticulosa de su piel he comprobado que el tipo básico mayoritario es----“.
“Usted nació con una predisposición hacia este tipo de piel y, básicamente, no cambia mucho a lo
largo de su vida”.
“Debe cuidar su piel todos los días y he escrito los protocolos diarios que le ayudarán a mantener y
mejorar este tipo así que vamos a revisarlos juntos”.
“Siempre tendrá que usar un limpiador y un tonificador formulado para este tipo de piel; elegí este para
usted porque”---- (Coloque el producto frente a su cliente).
Ahora enumere los beneficios de la fórmula que eligió, muestre el reverso de la etiqueta donde se enumeran los
ingredientes. Aquí utiliza su química cosmética y conocimiento del producto para confirmar sus afirmaciones.
No necesita entrar en demasiados detalles, simplemente explíquele por qué este tipo de fórmula es mejor para
su tipo de piel y, de ser necesario, informe de los ingredientes para evitar que “compren” otros productos en otro
momento. Por lo general, su cliente se sentirá fortalecido con esta información.
Luego explíquele cómo se usa el producto (escríbalo, si es necesario) y cuando haya completado todo, pregúntele si
entiende lo que acaba de decirle.
No vale la pena continuar hasta que entienda, así que ahora es el momento de darle al cliente la oportunidad de
hacer preguntas. Una vez que se hayan hecho todas las preguntas y se hayan dado todas las respuestas ya puede
preguntar sobre la orden.
Así de simple:
164
“¿Quiere llevárselos hoy?” O “Me gustaría que se los lleve hoy, ¿le parece bien?”
Ahora es el momento de restringirse, ya que no debe decir nada más una vez que preguntó sobre la orden hasta
obtener una respuesta. Los terapeutas a menudo hablamos demasiado de una venta porque queremos justificarlo
todo.
Si se explicó bien y respondió a todas las preguntas de su cliente con eficacia, no tendrá que decir ni una palabra
más.
ASÍ QUE NO DIGA NADA; eventualmente su cliente responderá sí o no.
Objeciones de la manipulación
Hay algunas negativas u objeciones que debe superar. El profesional es usted, de manera que refuerce esa
posición una vez más y comience con algo así como
“En mi opinión profesional esta es la única manera en que podemos lograr algún nivel de mejoras en
su piel”. “Este producto ha sido diseñado específicamente para su tipo de piel, como se lo expliqué
cuando le describí la fórmula”.
Muéstrele la lista de ingredientes en el reverso del producto al que se está refiriendo.

Explíquele que el 60 % de la mejora de la piel vendrá en la medida en que realice su tarea para el hogar. Podría
intentar una afirmación como:
“Le puedo garantizar que a menos que lo haga no logrará ninguna mejora”.
“Usted quiere mejorar su piel, ¿no?
Espere una respuesta... no lo justifique.

Utilice preguntas abiertas con las palabras qué, por qué, cuándo, querría y cómo.
Con frecuencia recibirá una respuesta como:
“Pero, ¿por qué no puedo usar lo que tengo en casa? Me lo vendieron como que era muy bueno”.
Ahora tiene que ser honesto. Su respuesta podría ser:
“I“Si lo usaba para tratar este problema que tiene, ya tendría que haber funcionado, ¿no cree?” O “En
mi opinión profesional, no funcionó para esta afección de la piel, ¿verdad?”
La primera afirmación es mejor porque la respuesta será “sí” (si bien lo último es OK). Es importante que obtenga
todos los “sí” seguidos que pueda.
En la cultura popular sobre ventas, se dice que si puede lograr tres “sí” seguidos, logró la venta (en teoría).
No comience a hablar de las afecciones prioritarias de la piel hasta que su cliente comprenda por qué eligió el tipo
de piel básico mayoritario y cómo debe cuidarlo.
165
Venta de un plan de tratamientos correctivos en el salón
Se refiere a la venta de un plan de tratamientos en el salón; ninguna afección de la piel puede corregirse sin un
Afecciones de la piel mínimo de seis tratamientos en el salón.
de primera prioridad El cliente debe comprender que no hay correcciones rápidas y el compromiso a un mínimo de un tratamiento por
semana es la única forma de lograr la diferencia. En algunos casos se necesitan dos citas por semana para lograr
Implicará un curso de los resultados. Prepárese. Tener una estructura de precios ya implementada para cada uno de los tratamientos de
tratamientos en el salón. las afecciones de la piel que puede ofrecer a su cliente es muy importante.
El siguiente podría ser un diálogo típico:
Una vez a la semana
por seis semanas o más.
“La afección prioritaria de su piel es.... permítame mostrárselo en el espejo: establecí que la causa de
su afección prioritaria es.....”. “Se la puede tratar con una serie de seis tratamientos a administrar a lo
largo de seis semanas; el costo de este régimen de tratamiento es de .......
Podría comenzarlo en dos semanas ; ¿podrá adaptar estas citas a su cronograma de trabajo?
Una vez más el secreto consiste en no decir una palabra de más; no justificar nada. En esta oración sencilla le
ofreció al cliente varias opciones para tomar una decisión informada.
Le informó cuál era su afección prioritaria, le mostró la evidencia de ello y le explicó la causa.
Luego le ofreció un programa de tratamiento con un precio y pidió la orden, pero, lo más importante, le ofreció un
intervalo de tiempo para planificar su cronograma a fin de adaptarse a dicho programa.
Pocos terapeutas podrían comenzar un régimen de tratamientos en menos de dos semanas debido a reservas
anteriores, así que también se dio un intervalo para planificar.
Para la mayoría de los clientes el tiempo es el principal enemigo, no el dinero. Al pedirle a su cliente que planifique
un programa y lo adapte dentro de su estilo de vida laboral / social, le quita una gran presión de encima. Sin
embargo, la respuesta será sí o no.
Si el cliente dijo sí es fantástico. Si dijo no, no se sienta decepcionado porque le ofreció todas las opciones y
elecciones para tomar una decisión informada.
Usted cumplió con su responsabilidad profesional.
Afección cutánea de segunda prioridad
Ahora es el momento de pasar a la afección cutánea de segunda prioridad y ocuparse del cuidado en el hogar. En
este momento le pide a su cliente que se comprometa a cambiar y lo invita a asumir una función importante en el
Afección de la piel programa de tratamiento realizando su tarea para el hogar.
de segunda prioridad Siga el mismo procedimiento como con la afección prioritaria, muestre a su cliente la evidencia en el espejo y
explíquele la causa de acuerdo con la evidencia recopilada durante el análisis. También en este caso recurra a un
Implicará un cambio en el estilo
diálogo informativo para ayudarlo a establecer su caso y pídale que se comprometa a cambiar. Podría intentar un
de vida.
Implicará suplementos diálogo como este:
y cuidado en el hogar
específico para esta afección. “Su afección de segunda prioridad es.... Permítame que se lo muestre en el espejo”.
“La causa es ...... (por lo general se relaciona con el estilo de vida laboral / social o con un cuidado de la
Las afecciones secundarias piel equivocado o faltante”.
típicas incluyen: “Esto está agravando la afección cutánea que tanto le preocupa”.
Deficiencia de ácidos grasos “Para mejorarla tiene que cambiar su estilo de vida laboral / social”. ¿Está preparado para ello?
esenciales
Alteración de la actividad
Recuerde esperar una respuesta, no lo justifique.
enzimática
Luego introduzca los productos para el cuidado de la piel que podrían ayudar a lograr el cambio.
166
“Para ayudarme a tratar esta afección me gustaría que usara estos productos y complementos en su
hogar durante las próximas dos semanas antes de comenzar el régimen de tratamiento”.
Aprendí que una regla de oro es ofrecer un máximo de dos productos solamente y deben ser parte de la
preparación para el régimen de tratamiento. Esto justifica honestamente el uso del cuidado de la piel o los
complementos y no es intimidatorio.
Coloque los productos enfrente de su cliente y explíquele cómo prepararán la piel y el trabajo con la afección
prioritaria usando nuevamente la fórmula y su conocimiento sobre el producto.
Luego pida la orden. “¿Quiere llevárselos hoy?”

Si la respuesta del cliente es positiva explíquele cómo se usan. Escríbalo y termine con una confirmación de que el
cliente comprende. Pregúntele: “¿Entiende?”
Tiene un “sí” para los tratamientos en salón; “sí” para cambiar el estilo de vida y “sí” para las cremas o los
complementos recomendados. Ya casi lo logró.
Enfrente de su cliente ya debe haber un limpiador, un tonificador, complementos y crema; es suficiente.
Conclusión de la venta
En este momento puede tentarse de seguir vendiendo productos a su cliente; pero no es profesional y se
puede considerar incluso no ético el “sobrecargar” o vender productos en exceso a un cliente cuando se está
comprometiendo a realizar un régimen de tratamiento, en especial productos que no se necesitarán hasta que se
complete dicho régimen.
Lo que debe hacer a lo largo de los tratamientos es introducir los productos a medida que los va usando, (uno por
semana) y preparar a su cliente para comprarlos después del tratamiento como cuidado posterior.
“Todavía no está listo para llevarse este producto, pero una vez que haya completado este
régimen de tratamientos lo necesitará para mantener los resultados”.
Uso de folletos y muestras
Recuerde que debe darle a su cliente todas las opciones y elecciones para tomar una
decisión informada, así que introduzca y muéstrele todos los otros productos y servicios que
crea que pueden beneficiar al cliente y prepare una lista para que se los lleve a su hogar.
Muchos de ustedes deben haber gastado mucho dinero y tiempo en la preparación de los
folletos y las listas de precio de la compañía. Llegó el momento de usarlos, mostrar el menú
de tratamientos, resaltando los tratamientos y servicios que, en su opinión, podrán ser de
valor en el futuro, para el estilo de vida laboral o social del cliente.
Hay folletos fabulosos que suministran las compañías de tratamientos de belleza, todos preparados con hermosas
ilustraciones color e información del producto, así que utilice estos folletos para educar al cliente sobre los
productos que usarán ahora y en el futuro.
Las muestras de productos son la ruina de muchas ventas de tratamientos de belleza; muchos de nosotros
las utilizamos porque tememos comprometernos con nuestras recomendaciones. Esfuércese por no caer en esta
trampa; siga la práctica de dar muestras de un producto que sea beneficioso para su bienestar, no para su piel.
Úselas como la introducción a otras partes de la línea, como el baño o el cuerpo, no como reemplazo de una venta.
167
Ya está casi en el final de la cita; una vez más llegamos al momento que requiere tacto y diplomacia: pedir el pago.
Muchos terapeutas que no tienen capacidad de venta minorista se intimidan cuando llega el momento de pedir el
pago de importes grandes. No se preocupe; es fácil.
Aprendí una forma que es muy útil para superar este problema del pago cuando trabajaba con un salón exitoso.
El terapeuta principal nunca dijo la cifra final en voz alta. La escribió en un tipo de recibo de ventas provisorio, con
el sello de la clínica y un lugar para insertar el nombre del terapeuta.
Colocó el recibo enfrente del cliente y le preguntó: “¿Cómo quiere hacer el pago, efectivo, cheque o tarjeta de
crédito?”
Es increíble lo bien que funcionó; sin decir mil trescientos cincuenta dólares en voz alta se completó la venta en
forma elegante y profesional.
Piénselo. Los restaurantes y hoteles de calidad lo hacen siempre.
Seguimiento y nueva reserva
Se acabó su tiempo con el cliente; llegó la hora de salir de la sala de consulta y pasar a la recepción, pero le queda
algo por decirle antes de salir. “¿Hay algo más en que pueda ayudarle?”
Su cliente se pasó una hora con usted y usted formó una relación con él; su cliente sentirá más respeto por su
conocimiento y, por tanto, podrá querer seguir hablando sobre otro problema que tenga.
En ese caso, ofrezca otra hora de consulta por esa inquietud; no ofrezca ninguna consulta gratuita.
Evite responder a la pregunta en ese momento. (A menos de que se trate de una respuesta corta y sencilla).
Respétese. Usted es un profesional.
Comenzará a perder la atención de su cliente; empezará a mirar la hora y a pensar en lo que tiene que hacer a
continuación, así que salúdelo y piense en su futuro. Podría intentar un diálogo como este:
“Gracias por venir a mi clínica. Espero comenzar su programa de tratamiento el mes próximo; lo llamaré por
teléfono dentro de tres días para asegurarme de que esté manejando su nuevo cuidado de la piel”.
Seguimiento
Esta llamada es importante; si no se pone en una posición de objeción o queja, es posible que nunca la escuche.
Pueden llamar y cancelar el tratamiento sin que usted logre conocer el por qué. Llame e intente un diálogo como
este:
“Buen día (nombre del cliente). Lo llama Florence de Pastiche belleza. Como le prometí, quería hablar con usted
para ver cómo le va con su nuevo tratamiento”.
Su respuesta puede ser muy positiva o, como ocurre en ocasiones, no tan positiva. En mi experiencia, si algo salió
mal, suele ser por el proceso de aplicación del producto, no por el producto mismo.
Sin embargo, solemos culparnos y, antes de volver a hacerlo, trate de utilizar preguntas abiertas, que incluyan
las palabras qué, por qué, cuándo, dónde y cómo; le dará al cliente la oportunidad de explicar lo que pasó; disipar
cualquier enojo o miedo que pueda tener.

Al hablar y hacer las preguntas correctas, el cliente suele comprender al final de la conversación que en realidad es
más culpa de él que suya.
168
Eso le da la oportunidad de cambiar lo que pudo ser una vía negativa en una positiva; reitere los métodos de
aplicación; vuelva a mencionar las notas que le dio (que su cliente puede haber leído o no) y diga: “Volveré a
llamarlo dentro de tres días para asegurarme de que tenga las técnicas de aplicación correctas”.
Son muchos los escenarios que se presentan en la vida laboral diaria del terapeuta; pero el profesionalismo y los
conocimientos son las claves para el éxito y el crecimiento.
Análisis cutáneo: Consulta y formularios de análisis de la piel
Hoy en día el terapeuta cuenta con muchos tipos de formularios de consulta; pueden ser suministrados por el
distribuidor de la línea de productos que está utilizando. Otros pueden haber sido proporcionados por un instituto
de formación de postgrado.
Hay algunos elementos clave que deben ser parte de un buen formulario de consulta; le he entregado uno que
utilizo en mis cursos de formación de postgrado en el análisis cutáneo avanzado. (Lo encontrará en las páginas
siguientes).
No es perfecto y fue diseñado para que sea intuitivo en casos de formación; pero igual es perfecto como base para
el diseño de su propio formulario.
Diseño de un formulario de consulta / análisis
La fase de consulta del análisis cutáneo es la más importante; es en esa fase en la que se recopila la información
personal y relevante que le permitirá tomar las conclusiones finales sobre el aspecto de la piel; así que cuando
diseñe su formulario asegúrese de que la mitad esté dedicado al proceso de la consulta y la otra mitad al análisis
cutáneo.
Recientemente un colega participó en el diseño de uno de esos formularios y quedé muy

impresionada, porque incluía un elemento de gran importancia que yo no había considerado.
Se diseñaron tres planillas, una para cada grupo de edad específico.
Adolescentes hasta los veinte; desde los treinta a los cuarenta y cinco y de los cuarenta y
cinco en adelante.
Cada planilla tenía un conjunto de preguntas específico para el grupo de edad, lo que tiene
mucho sentido ya que en las tres fases de la vida de un cliente, experimentan estilos de
vida laboral y social y cambios hormonales distintos. Por tanto, resulta lógico contar con un
formulario de consulta o análisis con preguntas que cubran esas fases de la vida.
Utilice los ejemplos que le he proporcionado como el punto inicial para su propio diseño,
pero si el diseño de su propio formulario de consulta / análisis le resulta demasiado
complicado o le exige demasiado tiempo, ya sabe qué buscar con respecto al nivel de
información requerido.
Si la compañía del cuidado de la piel proporcionó formularios bien diseñados, es un indicador bueno de que
la compañía entiende la importancia del análisis de la piel y la consulta para el terapeuta del cuidado de la piel.
169
Nombre de la clínica Nombre completo del cliente

Dirección
Fecha de nacimiento
Fecha Teléfono laboral
Terapeuta Teléfono privado
Derivación Correo electrónico / fax
¿Cuántas comidas por día? Enfermedades importantes

Tipos de comida Cirugía
¿Libre de grasas? Implantes
Alergias alimenticias Asma
Ingesta de líquidos Eczema
Tipos de líquidos Dermatitis
Control del peso ¿fluctúa? Psoriasis.
Estilo de vida social/laboral. Artritis
Suplementos vitamínicos Alergias
Otras observaciones generales Tipo de medicación
¿Cómo se siente el cliente sobre su piel?
¿Cuidado previo de la piel utilizado en los últimos 5 años?
¿Tratamientos previos en el salón en los últimos 5 años?
¿Se cumplieron las expectativas con esos productos y tratamientos?
Rutina y marca de los productos para el cuidado de la piel que se usan en este momento
Limpiador
Tonificador
Humectante
Crema para la noche
Crema para ojos
Exfoliantes
Máscaras
Filtros solares
Otros productos
Lecturas de la máquina diagnóstica Inspección con el escáner de la piel
Lípidos Integridad estructural:

Hidratación
Melanina Lípidos sebáceos:
Eritema
Fitzpatrick Sequedad de lípidos:
Elasticidad
Pigmentación:
170
Afecciones de la piel Ubicación / severidad / causa Efecto sobre la célula / sistemas
TEXTURA
Integridad estructural
Densidad de la piel
Adhesión / resistencia
Tono muscular
Glicación
Comedones cerrados o abiertos
Milia / cicatrices / verrugas /
manchas de la piel
COLOR
Enrojecimiento difuso / nevos

Cuperosis / telangiectasia
Rosácea
Vitíligo
Pigmentación
Lunares
Pápulas / pústulas
Máculas / quistes
SECRECIONES

Hidratación dérmica
Alteración de la actividad enzimática (TEWL)
Ácidos grasos libres (EFAD)
Tipo de piel básico mayoritario (intrínseco: elija esta antes que las afecciones de la piel)
Seca de lípidos
Graso
Afecciones cutáneas prioritarias (extrínseca, vuelva a la consulta y el estilo de vida laboral / social)
1.a prioridad (un régimen de tratamiento en el salón)

2.a prioridad (cuidado en el hogar y cambios en el estilo de vida)
3.a prioridad
Tratamientos sugeridos para el salón y expectativas del terapeuta
171
PHASE 3 MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS
Mantenimiento de los registros del cliente

El mantenimiento de los registros detallados del cliente es una parte esencial de la tarea del profesional de belleza.
Al igual que con la profesión médica, estos registros seguirán la historia de sus clientes mientras estén bajo su
cuidado.
Evitarán que usted o su personal cometan errores con el tratamiento, ya que tendrá toda la historia de las
afecciones que existieron antes de que comenzara, durante y después de los tratamientos.
Otro uso de los registros es una base de datos valiosa de las afecciones relacionadas con el tipo de piel y los
factores internos / externos que usted puede utilizar como referencia y con fines de formación.
Además de mantener el registro del cliente, resulta casi esencial que mantenga registros
fotográficos de los casos difíciles o que representen un desafío. Muchos terapeutas
profesionales mantienen registros fotográficos de cada cliente, tal y como lo hacen un cirujano
plástico o un dermatólogo.
El costo y la simplicidad de hacerlo mediante las cámaras digitales modernas, lo convierte en un
proceso accesible y sencillo. Más adelante en este capítulo le demostraremos cuán fácil es.
Confidencialidad del cliente
Resulta esencial que cuando se mantengan los registros de esta naturaleza, se proteja la
privacidad de sus clientes en todo momento; recuerde, la confidencialidad debe ser absoluta.
Los datos personales de los clientes nunca deben divulgarse a nadie fuera de su negocio sin su consentimiento
Nota: Nota: La preparación y previo.
mantenimiento de los registros El mantenimiento de los registros profesionales es una parte esencial de la tarea del profesional de belleza. Una
de consulta profesional base de datos cruzada, bien mantenida, demostrará ser un bien extraordinario y un recurso formidable para su
son una parte esencial del negocio, porque demuestra que tiene un negocio.
profesional de belleza y es
esencial que cuando mantenga Almacenamiento de sus registros.
los registros de esta naturaleza
se proteja la privacidad de sus
Sin duda alguna, la forma más sencilla y rentable de almacenar y recuperar sus registros es archivarlos en carpetas
clientes en todo momento;
recuerde: la confidencialidad de papel manila en un archivero. Es un método práctico para muchos terapeutas, ya que las planillas de análisis e
debe ser absoluta. información en blanco pueden ser producidas a bajo costo en el centro de fotocopias local y completarse a pedido.
Nunca deben divulgarse los
detalles personales de los Para los terapeutas que ya usan ordenador, se puede configurar una base de datos de buena calidad para
clientes a nadie fuera de su almacenar y clasificar sus registros simplemente oprimiendo un botón. He visto algunas bases de datos
negocio sin su consentimiento configuradas a medida sencillamente extraordinarias en los paquetes de software para bases de datos Access y
previo. Filemaker Pro preparadas para gente con modestos conocimientos informáticos.
¡Su credibilidad como
profesional está en juego!
Muchos de los sistemas de gestión para salón listos para usar incluyen ahora una base de datos de clientes en
la que puede agregar y actualizar la historia del cliente cada vez que se produce una visita, así que si considera el
cambio a un sistema informático ya en el mercado o desea actualizar un sistema existente, asegúrese de que la
función de base de datos tenga el nivel de detalle (incluida la foto del cliente) que usted necesite.
Para aquellos de ustedes que no hayan pasado a un sistema informático todavía, les conviene considerarlo.
Una clínica muy concurrida, con más de 3 integrantes en plantilla, realmente necesita un buen sistema de gestión
de salón informático, ya que necesitan dedicar todo su tiempo a la atención de los clientes, suprincipal fuente de
ingresos, no perder tiempo con los libros.
Tras una larga jornada de trabajo todo el trabajo que queda por hacer para que funcione el negocio no se hace o se
lo hace al azar si no se cuenta con sistemas manuales robustos. (¡Y gran parte queda sin hacer!).
172
MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS PHASE 3
Y aquí se observa la importancia de un ordenador y un buen sistema de gestión del salón.

Esta herramienta realizará todas las tareas que requieren mucho tiempo, como tomar las reservas, ordenar
existencias, calcular los salarios de la plantilla, comisiones, GST, comercialización, evaluación del desempeño del
personal y otros trabajos contables, en una fracción del tiempo necesario y sin errores cuya corrección requiere un
tiempo precioso.
Registros fotográficos
Como se mencionara anteriormente, los buenos registros fotográficos son esenciales cuando se desea probar la
afección de la piel de su cliente y el efecto que ha logrado el tratamiento.
Los beneficios de contar con excelentes fotografías de “antes” y “después” son enormes, demuestran los cambios
en la condición de la piel o del cuerpo y esa evidencia lleva a una mayor estimación del producto o del terapeuta
que realizó el tratamiento. Queda demostrada la credibilidad.
Además de proporcionarle una enciclopedia de afecciones de la piel, las fotografías pueden

usarse para promover la eficacia de los productos y los tratamientos.
Muchos terapeutas exitosos han comprobado que algunas fotografías de “antes y después”
pueden resultar en cientos de dólares en tratamientos y ventas de productos. Recuerde que
una imagen dice más que mil palabras.
Ejemplo de tratamientos que deberán proporcionar este tipo de registro son el implante de
color (tatoos cosméticos) por electrólisis, tratamientos corporales, tratamientos del acné y
tratamientos para el envejecimiento de la piel, por nombrar solo algunos.
Los beneficios de mantener este tipo de registro superan, y con mucho, los inconvenientes
de tomar las fotos.
En el mundo de hoy en día en el cual las disputas legales corren en paralelo con el
tratamiento, debemos ser muy cuidadosos sobre afirmaciones de productos, tratamientos
y los ejemplos usados en la publicidad y en la literatura clínica. (Folletos y panfletos en el
punto de venta).
Si se hace una afirmación y no se la sustancia ni se la logra al final de un régimen de
tratamientos, el cliente en muchos casos tiene el derecho de pedir la devolución de su
dinero.
Solo el pensar en ello ya atemoriza a muchos terapeutas.
Así que, ¿cómo hace el terapeuta actual para demostrar la eficacia de sus tratamientos
o productos? A través de Registros fotográficos.
Es común ver artículos o publicidad en revistas que parlotean sobre los beneficios de
tratamientos o máquinas específicos con fotografías de antes y después para demostrar
las mejoras. (Lamentablemente algunas hacen más daño que bien para el producto o la
compañía ya que suelen estar fuera de foco, con mala o excesiva exposición, a distancias
Un buen ejemplo de foto de distintas de los sujetos, etc., lo que solo crea sospechas en el lector).
progresos antes/después. Si sigue algunas reglas básicas cuando se toman las fotografías, evitará este tipo de resultado.
Observe las mismas Cuando comencé a tomar fotografías de las afecciones cutáneas de mis clientes se trataba de un procedimiento
condiciones de luz, razonablemente complejo, con cámaras que utilizaban película y lentes para acercamiento, etc. Bueno, ¡cómo han
distancia, foco, fondo y cambiado los tiempos!, la revolución digital en la tecnología de las cámaras llegó.
aspecto de marco. Con esta tecnología accesible y disponible a todos, el alcance de la sección siguiente solo cubrirá cámaras
digitales, si bien se pueden usar las mismas técnicas con cámaras convencionales.
173
PHASE 3 MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS
Cámaras digitales: la elección evidente
El principal beneficio de la cámara digital para el terapeuta es que le permite tomar

las fotografías y verlas en cuanto las tomó. Si no le gusta alguna, solo tiene que borrar la imagen
y volver a tomar la foto. Sin película, sin necesidad de esperar, sin molestias.
Si tiene un ordenador equipado con una impresora de buena calidad, puede imprimir la imagen
prácticamente al tamaño que quiera. Si tiene un sistema informático de gestión de salón
con la capacidad de agregar archivos de imágenes a su base de datos de clientes puede
agregar el almacenamiento de imágenes digitales en el archivo del cliente.
¡Ahora todo es alta tecnología!
Ya ni siquiera necesita un ordenador o una impresora para imprimir las imágenes.
Muchas tiendas de fotografía que revelan película convencional ahora tienen “centros de
imágenes digitales” donde usted retira la tarjeta RAM de la cámara para que se impriman
las fotografías mientras espera.
¿Qué clase de cámara?
Una cámara digital capaz de realizar excelentes acercamientos a las afecciones de la piel tan pequeñas como una
pústula con razonable claridad necesitarán una resolución de imagen mínima de 2 mega pixeles. Esto significa que,
en este caso, la imagen está formada por 1600 pixeles de ancho por 1200 pixeles de alto. Sin embargo, cuando
más alta es mejor, y hay muchas cámaras con una resolución de 4 mega pixeles disponibles para ajustarse a los
presupuestos más modestos.
Otra característica importante debe ser la característica “macro” de la cámara y la longitud

focal.
Enfocar a un objeto cerca de la lente es la función de la cámara. Una cámara que puede enfocar
aproximadamente 3 cm del objeto constituye una elección excelente; sin embargo, las cámaras
que pueden enfocar a 5 a 8 cm serán adecuadas. Hay que buscar una longitud focal de entre 5,4
mm y 22 mm.
Las cámaras con estas características focales tendrán generalmente una combinación de zoom
óptico y digital. La característica del zoom puede ser útil para capturar una zona específica en el
cuerpo del producto sin acercarse demasiado.
Hay muchas marcas y modelos de cámaras digitales, de manera que un viaje a su tienda de
cámaras local para ver las opciones disponibles es prácticamente una obligación. Pida que le
tomen una foto de su cara de muestra, y luego véala en la pantalla del ordenador para verificar
la calidad.
El costo de una cámara de 4 mega pixeles con las funciones macro requeridas no será tan caro como se lo imagina.
La mayoría de las fotos de piel que se ven en este libro fueron tomadas con una pequeña cámara digital Canon:
IXUS. Es casi tan pequeña como una cajetilla de cigarrillos, con funciones de toma de imágenes automáticas
excelentes y funciones macro y zoom extraordinarias.
Entonces, ¿cómo logra las mejores fotografías antes y después en una situación clínica?
174
MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS PHASE 3
La toma de las fotografías
Lograr que todas sus fotos luzcan iguales (en cuanto a brillo, distancia desde el sujeto, etc.) es muy fácil si se
siguen las reglas siguientes:
• Use siempre la misma cámara.

• Duplique siempre los mismos parámetros en las cámaras (equilibrio blanco, velocidad, etc.).
• Mantenga siempre la cámara a la misma distancia del sujeto.
• Dispare siempre bajo las mismas condiciones de luz.
• Use siempre el mismo fondo.
Si bien estas reglas pueden parecer difíciles de cumplir, después de cierta práctica y la configuración de algunas
ayudas, podrán lograrse resultados extraordinarios.
Para garantizar que todos sus fotos tengan el mismo aspecto (esto es, en cuanto a luz, sombras, etc.) resulta
una buena idea asignar y preparar un área en el salón donde se tomarán los retratos. Probablemente ya ha visto
que en farmacias y tiendas de cámaras se preparan esas áreas para sacar instantáneas para el pasaporte. Un
rincón sin uso o un espacio en la pared de aproximadamente un metro de ancho es todo lo que requiere. Para
preparar la zona, solo necesita colgar una tela de color pálido sobre la pared del fondo a la altura de la cabeza y
los hombros. Debe preferir un color de fondo que resaltará los tonos naturales de la piel. (Si el color de la pared es
pálido y está libre de signos y protrusiones, será suficiente).
Ubique una silla contra la pared y con un modelo o un integrante de su personal, pruebe tomar las fotos faciales
con parámetros de cámara y posiciones de iluminación distintas.
Trate de que su fuente de luz se encuentre entre usted y su cliente para que no haya sombras. Lo ideal es colocar la
luz en línea con la cámara, no directamente encima. Tome nota de los parámetros y de la distancia del sujeto de la
cámara con cada disparo. Ubique siempre el balance blanco de la cámara para que coincida
con el tipo de fuente de luz (halógena, fluorescente, etc.) que está utilizando. Esto garantizará
que los colores salgan correctamente.
Para ayudarle a identificar la mejor posición y parámetros, su modelo puede sostener un

papel con un número en cada una de las fotos. Cuando vea las imágenes, seleccione la más
clara y la mejor posición que intentó y duplíquela cada vez que tome una foto.
Por lo general los mejores resultados se obtienen con una cámara montada en un trípode
y ubicada en una marca en el piso a una distancia predeterminada de la silla y de la pared.
Esto asegura que la cámara siempre se encuentre a la misma distancia del sujeto.
En algunos casos se puede usar flash, sin embargo, en fotos de rostro entero, suele ser
demasiado fuerte e inunda la imagen de luz.
Para evitarlo, use alguna forma de cobertura opaca sobre la ventana del flash de la cámara
Nota: Algunas de las para reducir su salida.
mejores fotos que he Esto podría ser tan sencillo como unas láminas de papel tisú hasta un trozo de plástico.
tomado utilizaron una
luz magi con un tubo No tema experimentar técnicas y posicionamientos radicales, ya que la calidad de las fotos es el aspecto más
fluorescente como fuente importante de todo el ejercicio, no solo cómo obtuvo el efecto.
de luz.
Quedé tan impresionada con
los resultados que modifiqué
una luz magi con mi cámara
montada en el centro.
175
PHASE 3 EQUIPO
Equipo diagnóstico para la piel

Los métodos de análisis de la piel del pasado ya no resultan suficientes para dar al terapeuta el conocimiento
que requiere sobre la salud de la piel. No solo el terapeuta exige exactitud; también los clientes, ya que quieren
resultados de los tratamientos de la piel y de los productos que utilizan. Además, quieren evidencias de que los
tratamientos y productos que están usando son eficaces.
Hasta hace poco el equipo más avanzado con que contaba el terapeuta para asistirlo en el diagnóstico de la piel
era una lámpara de Woods o un escáner de piel. Los resultados logrados por el uso de estas máquinas fueron
cuestionables en su mayor parte por la literatura, a menudo vaga e inconcluyente, que se suministra con ellas. Los
análisis del pH de la piel se hacían con papel tornasol, y los niveles de hidratación y aceite se suponían.
Equipo diagnóstico convencional
El terapeuta de piel moderno tiene acceso a una variedad de asistentes electrónicos para una amplia gama
de tratamientos y servicios, pero solo en raras ocasiones utiliza el equipo moderno a su disposición que podría
ayudarlo en la confirmación del diagnóstico cutáneo.
Yo sospecho que el motivo por el cual el equipo electrónico está siendo utilizado en todo su potencial es por alguna
mala experiencia en el pasado.
Simplemente hay que echar un vistazo a las “instrucciones de uso” que se suministran con un escáner de piel o
una lámpara de Woods para ver lo inadecuado de las recomendaciones que dan. Sin embargo, cuando se las usa
correctamente, pueden aumentar la exactitud del diagnóstico y ayudar a que el terapeuta sea más productivo.
Lámpara Magi y lupas
Esta pieza de equipo invaluable suele encontrarse en todas las clínicas, pero me sigue sorprendiendo cuán a
menudo me ha tocado ir a una clínica y encontrar la lámpara magi llena de polvo y sin usar.
Se nos enseña que una buena fuente de luz es necesaria para el análisis de la piel (sea natural o artificial)
entonces, ¿por qué se deja sin usar a la luz magi?
En mi opinión, se debe a la falta de mantenimientos, permitiendo que se aflojen los resortes, tuercas y pernos.
Entonces la luz no se mantiene en una posición de trabajo y el terapeuta la desplaza hacia un lado.
Si lo que acabo de decir le suena familiar, realice el mantenimiento debido de las lámparas y vuelva a usarlas.
Para el diagnóstico de la piel, debe usarse una fuente de luz por detrás del área a analizar, no encima de ella.
Si tiene dificultad para ver, utilice un par de lupas para que lo ayuden a diagnosticar cualquier anormalidad de la
piel.
Escáneres de la piel y otro equipo de luz negra
La luz negra, más conocida como la lámpara de Woods, y a una escala más elaborada, el escáner de piel, no son
nuevas entre las herramientas habituales del terapeuta. Aunque ahora muchos salones las tienen, no se las utilizan
con la frecuencia que sería necesaria. Como ya lo he mencionado, creo que el motivo para ello es no contar con
“instrucciones de uso” suficientes con la máquina y a la falta de formación adecuada.
Esta falta de formación suele resultar en la imposibilidad de evaluar correctamente los resultados que se muestran.
La luz negra es una herramienta excelente, sencilla de usar y de bajo costo, que le ayudará a evaluar la
pigmentación, la densidad de la piel y la secreción sebácea de la piel.
176
EQUIPO PHASE 3
Lámpara de Woods manual:
Se dispone de varios dispositivos de luz negra; los más comunes serían las lámparas de Woods manuales de años
anteriores. Muchas clínicas las siguen teniendo, pero el uso ha venido disminuyendo a lo largo del tiempo por las
dificultades para lograr que funcionen de manera eficiente. El concentrarse en la superficie de la piel significaba
que el cliente solía recibir un golpe en la nariz. Otro problema era una pérdida de luz y aunque se podía crear una
cortina para envolver la unidad y bloquear la pérdida, siempre había dificultades. Sin embargo, si usted tiene una
lámpara de Woods manual, este capítulo lo asistirá en el diagnóstico de los colores observados.
Escáner / analizador de piel:
Es el tipo de equipo de luz negra más popular y utilizado. Aunque es más intuitivo que la
lámpara de Woods manual, su uso sigue bajando porque no puede descifrar correctamente
la información obtenida.
Cámaras de escaneo de la piel:
Una innovación más reciente es el uso de luz negra y tecnología de película Polaroid, un
avance excelente. Lamentablemente, cuando se usa este equipo se cometen los mismos
errores en la mala interpretación de la información que cuando se usa la vieja lámpara de
Woods. Este capítulo le permitirá diagnosticar la película desarrollada más exactamente y le
impedirá cometer los mismos errores que llevarán a un diagnóstico
equivocado de la piel.
Uso del escáner de piel: cómo lograr lo mejor con su escáner
La introducción del escáner
Pregúntele siempre al cliente si puede observar a la piel más de cerca. Se trata de una cortesía habitual.
Explíquele al cliente el equipo que va a usar, muéstrele el escáner, explíquele brevemente cómo funciona y cómo le
permitirá evaluar y confirmar afecciones específicas de la piel.
Aprehensiones posibles del cliente
Su cliente puede necesitar que se le respondan varias preguntas para evitarle una ansiedad
innecesaria. Las dos aprehensiones más comunes que se pueden sufrir son la sensación de
claustrofobia y preocupaciones por la luz ultravioleta. Si su cliente se muestra aprehensivo
sobre tener que estar confinado a espacio confinado, pregúntele de una manera discreta
si sufre de claustrofobia, ya que este conocimiento le asegurará que no lo deje demasiado
tiempo en el escáner. Este tipo de cliente puede ser examinado en sesiones cortas de 2 o 3
minutos para evitar el pánico.
Informe a su cliente que puede sentirse encerrado y acalorado en el escáner de piel,

infórmele que tratará de que su análisis no dure más de 5 minutos para que se se sientan
cómodos. Si necesita un tiempo de examen más largo, realícelo en pasos de 3 a 4 minutos
con pausas suficientes en el medio, según sea necesario. Pregunte siempre a
su cliente si está cómodo.
Si surge el problema de la radiación ultravioleta, asegure a su cliente que aunque el escáner
utiliza luz ultravioleta, la porción estrecha del espectro y el nivel de potencia utilizado no
dañarán sus ojos durante el corto tiempo requerido para el examen.
177
PHASE 3 EQUIPO
Preparación del análisis
Es imprescindible que antes de realizar el examen se elimine todo resto de maquillajes o cremas, porque cualquier
sustancia que cubra la superficie de la piel reducirá la capacidad de obtener la verdadera indicación de los colores
observados.
Recuerde que los químicos y pigmentos alterarán la lectura de la superficie de la piel.
Si la piel del cliente acaba de ser limpiada, prepárese para encontrar niveles de secreción sebácea por debajo de lo
que proporcionaría una indicación real de las afecciones que prevalecen. De ser posible, limpie la piel no menos de
30 minutos antes de tratar de examinarla en el escáner. O pídale al cliente que llegue sin limpiarla y sin maquillaje,
como se analizara en el primer capítulo.
• Primero encienda la máquina. Nunca encienda la máquina cuando su cliente tenga su cabeza dentro del
escáner, porque el destello de los arrancadores fluorescentes puede ser bastante atemorizante. El escáner
de la piel tiene un ventilador en su interior para mayor comodidad. Explíquele al cliente que ese es el ruido
que puede llegar a escuchar.
• Pídale a su cliente que coloque la cabeza en el escáner, colocando la campana alrededor de la parte
posterior de la cabeza y asegurándola con las tiras Velcro para reducir la pérdida de luz.
• Pídale al cliente que ajuste su posición hasta que vean su cara en el espejito redondo en el escáner.
Necesitará unos segundos para que los ojos se ajusten a las luces dentro del aparato.
Una vez que haya asegurado la comodidad del cliente, pase al otro lado del escáner y ajuste la pieza ocular
para que pueda ver la cara del cliente con claridad. Permita que sus ojos se ajusten a condiciones de luz
distintas y luego proceda a realizar el análisis.
Interpretación del color en el escáner de piel: Claves diagnósticas

Cuando vea la piel del cliente por primera vez observará una plétora de colores y, a fin de reducir la confusión, se
recomienda que se examine un aspecto de la piel por vez.
Los procedimientos que se dan a continuación demostraron ser sencillos y exactos.
Evaluar la cantidad de piel sin daño.
Los primeros colores que llamarán su atención serán los marrones más oscuros y las púrpuras más rojas,pero como
se trata de afecciones, los ignoraremos por el momento.
Con un campo de visión tridimensional, mire objetivamente por detrás de todos los colores más oscuros y evalúe
la cantidad de piel clara/crema (sin daño) sobre el área facial. Utilice su inserción de colores de referencia para
guiarlo.
Trate de cuantificar este área de piel como un porcentaje (o sea, 70 % o casi un ¾ de la piel del cutis aparece
de color claro/cremoso). Estas áreas pueden variar entre menos del 20 % al 90 %, dependiendo del tipo de piel
mayoritario y las afecciones.
De modo que tendrá pérdida de integridad estructural y densidad fina de la piel.
En la mayoría de los casos, la piel siempre muestra alguna irregularidad; la piel en el área de los ojos es
naturalmente más fina y es la primera área que debe mirar primero para ajustar sus ojos al color que está
buscando.
Aquí encontrará que los tonos escarlata tienden a mezclarse con las tonalidades borgoña, tal como se indica en el
inserto de colores a la izquierda de este párrafo. Con su gráfico facial, marque las áreas de pérdida de integridad
estructural y densidad fina de la piel. De ser posible, trate de cuantificar el porcentaje de estas afecciones y
califique su severidad según la densidad de esa tonalidad.
178
EQUIPO PHASE 3
Antes de usar el escáner seguramente ya evaluó algunas áreas del cutis en las que detectó un enrojecimiento
difuso. Como esto suele asociarse con áreas de piel más fina (las mejillas, el mentón, la parte superior de la nariz),
mire esas áreas y encontrará las tonalidades variadas (inserto a la izquierda) de color que le indicarán la densidad
de la piel.
3. Secreciones sebáceas, viscosidad y velocidades de flujo
Aparecerán en varias tonalidades de amarillo y se concentrarán por todo el rostro. La zona T es un área
naturalmente grasosa y esto será la primera área a mirar para acostumbrar sus ojos a los colores lipídicos. También
en este caso, no se apure y deje que los insertos de color lo guíen. Las distintas tonalidades de amarillo, melón a
naranja, indicarán la viscosidad del flujo de aceite.
Un amarillo claro indica el flujo libre de aceite sebáceo y aunque puede ser un problema para el cliente,no es
indicación de una afección seria de la piel. Sin embargo, los puntos de color melón a naranja indicarán que el flujo
de aceite se congestionó y obstruyó, lo que podría llevar a comedones y manchas.
Tome nota del porcentaje y la condición del flujo de aceite y las áreas donde se los encontró.
4. Deficiencia de ácidos grasos esenciales (sequedad de lípidos)
Es lo más difícil de diagnosticar con un escáner, si no hay manchas aparentes de aceite en ninguna de las áreas de
la zona T, puede estar ante un caso de una piel seca de lípidos. Para confirmarlo, vuelva su dimensión de visión a
una vista general y vea si puede determinar un aura de color lila a violeta sobre toda el área facial.
Si encuentra el aura, aparecerá como una niebla de un color grisáceo. Por lo general, por detrás de esta niebla
hay una zona borgoña más clara de densidad de piel más fina. Por lo general no está visible a niveles moderados
de sequedad de líquidos; sin embargo, si no se observan manchas amarillas en ninguna parte del rostro debe
diagnosticarse un cierto grado de sequedad de lípidos.
5. Pigmentación
La próxima condición de la piel a observar será evidente en distintas tonalidades de color café con un sobre tono
borgoña. La profundidad del daño será evidente de acuerdo con la intensidad de la tonalidad.
La pigmentación causada por traumatismo, químicos y daño por luz será aparente sin necesidad del escáner.
De manera que debe observar estas áreas antes de usar el escáner y convertirlas en el primer lugar a ver para
verificar la profundidad de la pigmentación.
El pigmento causado por trauma será de forma irregular y se lo observará en lugares en los que nose encuentra
pigmentación en condiciones normales. El cliente puede recordar un accidente o incidente que precedió a la
aparición de la pigmentación. Así que recuerde preguntar.
La sien, la parte externa de las mejillas, la línea de la mandíbula y zonas de la frente y el escote son
particularmente sensibles al daño solar, así que tómese el tiempo necesario para verificar estas áreas
cuidadosamente. Recuerde pedirle a su cliente que se levante el pelo así usted puede inspeccionar la línea del
pelo. Verifique también el dorso de las manos para detectar posible daño por luz.
El melasma puede haberse apagado, pero cuando lo vea bajo el escáner será más evidente.
Verá el patrón en mariposa que indica melasma.
Las pecas de la infancia que han ido desapareciendo con el tiempo se harán aparentes bajo el escáner,
e inicialmente puede resultar difícil determinar la diferencia entre el daño por luz y las pecas que van
desapareciendo. Para aislar las pecas de la infancia (gen MCIR), busque áreas de pigmentación que aparezcan en
el puente nasal, sean pequeñas, similares en color y de tamaño regular. Tome nota de la cantidad de este tipo de
pigmentación y de su intensidad.
179
PHASE 3 EQUIPO
6. Pérdida de pigmentación y cicatrización
En la mayoría de los tipos de piel suele haber áreas con una pérdida de pigmento debido a varias causas, que
pueden incluir lesión físico, daño nervioso, daño solar o efectos bioquímicos, que se hacen evidentes como áreas
blanquecinas.
La abrasión dérmica (dermabrasión) es una causa conocida de la pérdida de pigmentación que se observa en el
labio superior.
La mayoría de las cicatrices superficiales se identifican rápidamente por la inspección visual normal, pero hay
cicatrización subyacente que solo se revelará bajo el escáner de la piel.
7. Otras afecciones.
El exceso de queratinización en sus muchas formas (por ej. la psoriasis), aparecerá rápidamente como escamas
blanquecinas en la superficie de la piel, sino que solo aparecerán como área con costra sin la ayuda del escáner.
La miliaria también aparecerá como manchas blanquecinas, si bien también es evidente sin un escáner.
Registro del examen
Para mantener un registro del examen con el escáner de la piel, se recomienda que se utilice un
gráfico del rostro como el del ejemplo que se muestra aquí para resaltar las áreas de un interés
específico y utilizarlo como referencia para la comparación posterior al tratamiento.
Utilice este gráfico como una tableta para anotar y dibujar todas las anomalías que haya visto
en el rostro. Algunos terapeutas usan lápices o lapiceras de colores para resaltar las anomalías
de la piel que han observado. A lo largo de los años comprobé que esto es muy útil e incluso he
medido el tamaño de una mancha o lunar pigmentado y anoté eso al lado de mi dibujo.
Se necesita tiempo y práctica para volverse hábil en el uso del escáner de piel;
cuantos más rostros evalúa más capaz será. Sin embargo, recuerde que no solo examina rostros.
No olvide evaluar los dorsos de las manos de los clientes para detectar daño por luz.
Recuerde que para obtener los mejores resultados la piel debe estar libre de maquillaje y
productos para el cuidado de la piel.
Para comprobar la diferencia que esto puede tener, examine su propia piel cuando no está
usando ningún producto. Aplique tiras de base, pantalla solar y humectante en sus mejillas,
luego verifique los resultados bajo la luz negra del escáner.
Verá los efectos químicos de los cosméticos en tiras de colores brillantes en las áreas en las que
las aplicó.
Lo interesante es que cualquier producto con beta caroteno o un derivado de Vitamina A
aparecerá en amarillo, muchos productos basados en Vitamina C aparecerán en blanco o rosa
claro, las pantallas solares y las bases serán borgoña a púrpura, así como algunos humectantes.
Una vez que haya hecho este pequeño experimento nunca más querrá tratar de usar un escáner
de piel con algo en la piel.
Las guías de colores usadas en este libro solo sirven para comparación, y si bien se hicieron todos los esfuerzos
necesarios para mostrar los colores lo más exactamente que sea posible, pueden presentarse variaciones ligeras
debidas a métodos de reproducción fotográficos o de impresión.
180
EQUIPO PHASE 3
Confirmación de su diagnóstico con dispositivos electrónicos
Este tipo de equipo de prueba se usa para medir exactamente los niveles de aceite y agua en la piel además de la
cuantificación del pH, la densidad de la melanina y el eritema.
No hay que hacerse ilusiones, si se los utiliza por su cuenta, no analizarán la piel por usted (y tampoco pueden
hacerlo).
Se trata de herramientas que le proporcionarán datos exactos con los cuales podrá basar sus hallazgos cuando se
los utiliza en conjunto con una técnica de análisis detallada.
Con un dispositivo de precisión de calidad, puede medir los cambios en la capacidad de la piel de retener agua,
niveles de lípidos, cambios en el pH, la resistencia a la exposición al sol y mucha información más.
Estos dispositivos varían en exactitud y van desde unidades manuales de baja resolución con pequeñas pantallas
digitales hasta dispositivos profesionales con sondas sensoras de última generación que se interconectan a un
sistema de computación. Los modelos informáticos almacenan la información de su cliente, lo que incluye las
características descubiertas durante su procedimiento de análisis.
Algunos dispositivos también permitirán que el usuario ingrese la gama de productos de referencia a una base de
datos de condiciones prevalentes de la piel, lo que permite al ordenador realizar una estimación educada sobre
el producto a recomendar a un cliente. Son los más usados en la recomendación de pantallas solares y fórmulas
específicas para un tipo o condición de la piel, etc., pero también se lo puede configurar para que recomiende
regímenes de tratamiento.
Algunos dispositivos visuales (no lo que técnicamente se considera un analizador digital

de piel) consisten en una cámara CCD diminuta con una lente que le permite ver a la piel
microscópicamente en la pantalla de TV o del ordenador. Estos dispositivos proporcionan
un aumento de hasta 150x, lo que constituye un acercamiento sin paralelos de la piel. Estos
dispositivos también se pueden usar conjuntamente con un ordenador para recomendar
productos y tratamientos.
Un tipo común, exacto y muy práctico (debido a su tamaño) para utilizar en el arsenal del
terapeuta son los dispositivos multifunción portátiles impulsados por microprocesadores
autónomos que usan sondas especiales para cada medición.
Estos dispositivos varían entre mediciones de un solo parámetro hasta cuatro tipos de
medición de parámetros.
Los dispositivos de cuatro parámetros pueden medir con exactitud los niveles de de hidratación, melanina, lípidos y
eritema. También se dispone de dispositivos de cinco funciones que además miden el pH.
Estas máquinas no son caras y valen su peso en oro como herramienta diagnóstica ya que una y otra vez ayudan a
prevenir los diagnósticos erróneos.
La medición de los niveles
de lípidos, hidratación, He disfrutado de muchos éxitos con dispositivos de tres y cuatro parámetros a lo largo de los últimos ocho años y
melanina y eritema es quedé impresionada por cómo han venido reduciendo su tamaño y aumentado la facilidad de su uso a lo largo del
tan rápida y sencilla con tiempo.
los dispositivos digitales
compactos y exactos de
hoy en día
Un ejemplo excelente de este dispositivo es el analizador de piel SD202 fabricado por los especialistas en
diagnósticos de piel alemanes Courage + Khazaka Electronic, que han sido líderes en el mercado mundial de
producción de equipos de examen de piel por muchos años.
El SD202 es un dispositivo de cuatro parámetros compacto, operado a baterías, que mide exactamente los niveles
de hidratación, lípidos, melanina y eritema.
Las mediciones pueden llevarse a cabo en forma individual o como un grupo de pruebas, cada una
no tarda más de 30 segundos, y los resultados se muestran de manera digital en una pantalla de gran contraste.
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PHASE 3 EQUIPO
Para obtener mejores resultados
Para obtener lo mejor del equipo de análisis de la piel, hay que tener en cuenta algunas reglas sencillas,
lo mismo que para el caso del escáner de piel. Trate siempre de realizar la medición cuando la piel esté libre de
cosméticos; sin embargo comprobé que un humectante o base que se haya estado en la piel por más de 3 horas,
no afectará significativamente la piel y se podrá considerar a la medición como bastante exacta.
Si el humectante solo estuvo en la piel por corto tiempo y no tuvo más remedio que leer la piel en esta condición,
recomiendo que se reduzca la lectura aproximadamente un 10 % de la lectura media final.
Las pantallas solares representan un problema totalmente distinto; no importa por cuánto tiempo hayan
estado en la piel, siempre se obtendrá una lectura falsa; lo mismo ocurre si trata de medir la piel directamente
después de un tratamiento facial.
Así que para lograr los mejores resultados, asegúrese de que la piel no tenga nada.
Algo que aprendí cuando comencé a utilizar este tipo de equipo diagnóstico fue cuán equivocada había estado
a lo largo de estos años dedicados al tratamiento de la piel. Como había malinterpretado las diferencias entre la
piel seca de agua y la piel seca de lípidos y cómo no había entendido por completo la importancia de las fases
lipídicas de la piel en la retención de las fases acuosas. Consecuentemente, a menudo elegí el procedimiento de
tratamiento erróneo o recomendé la crema equivocada y solo obtuve un resultado promedio.
Ejemplo: ¿La piel es seca de agua o seca de lípidos?
La interpretación correcta de la lectura asegurará el resultado del tratamiento o del producto correctos, pero
recuerde que la máquina no hará el análisis de la piel; en realidad confirmará su diagnóstico o lo guiará para que
llegue al diagnóstico correcto.
¿Cómo funcionan estas máquinas?
Siempre quise saber cómo funcionan los dispositivos que me ayudan a diagnosticar o tratar la piel.
Esto me da la tranquilidad de poder confiar y utilizar los resultados obtenidos. En consecuencia, a menudo me
preguntan cómo funcionan los analizadores de piel.
A continuación ofrezco una descripción general simple de cómo se toman las distintas
mediciones de los dispositivos de precisión de CK SD202 y similares.
Medición de los niveles de lípidos (aceites):
Una película transparente, porosa, en un cabezal de medición del casete, absorbe los lípidos
superficiales de la piel, el pelo o el cuero cabelludo en contacto por un tiempo predeterminado.
La transparencia de la película cambia de acuerdo con el contenido de sebo transferido a la
película.
Luego se analiza la película fotométricamente cuando se inserta el casete en un receptáculo de

medición en el analizador de la piel. En este caso, un diodo brilla la luz a través de la película
saturada, midiéndose la cantidad de luz que pasa a través.
El microprocesador en el dispositivo convierte la lectura en un valor digital que se muestra.
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EQUIPO PHASE 3
Medición de la densidad de melanina:
Esta medición se basa en la absorción / reflexión. La sonda de medición emite tres longitudes de onda de luz
específicas cuando se la oprime contra la piel. Un receptor mide la luz reflejada por la piel.
Las posiciones del emisor y del receptor garantizan que solo se mida la luz difundida y
esparcida.
A medida que se define la cantidad de luz emitida, se puede calcular la cantidad de luz que
se absorbe en la piel.
Longitudes de onda específicas que se eligen para que correspondan a velocidades de
absorción diferentes por parte de los pigmentos miden la melanina.
Los resultados para ambos parámetros se muestran inmediatamente como números de
índice de dos dígitos.
Esta tendría que ser mi medición más valiosa; puedo determinar el tono de piel Fiztpatrick de
los clientes, garantizar que se modifique cualquier programa de tratamiento que involucre
IPL, electrólisis o descamación química de acuerdo con el color de la piel del cliente,
eliminando así el riesgo de sobre tratamiento.
Validación de la medición:
Para la medición de eritema, se usan también longitudes de onda específicas, que corresponden al pico de
absorción espectral de hemoglobina y evitar otras influencias de color (p. ej. bilirrubina).
Un receptor mide la luz reflejada de la misma manera que para la medición de melanina y la lectura se muestra
como un índice de dos dígitos.
Medición de la hidratación:
En este caso, el cabezal de medición es un condensador con una pequeña carga eléctrica que se aplica al cabezal
cuando se lo oprime contra la piel. La velocidad a la que se descarga el condensador está en relación con la
conductividad y la cantidad de agua libre en toda la epidermis.
Cualquier alteración de la capacidad causada por el contenido variable de hidratación de la piel se registra y se
vuelve a mostrar en una resolución de dos dígitos.
Y por último...
Este nuevo milenio es un momento maravilloso para ser terapeuta de la piel; ya no hace falta adivinar cuando se
realiza un diagnóstico, se dispone de capacitación de posgrado fabulosa y hay productos de atención de la piel
maravillosos y eficaces que funcionan de verdad.
Ya no hay lugar para excusas por haber elegido el tratamiento equivocado o utilizar viejas afirmaciones que antes
se consideraban “la verdad absoluta” como que “cuando hay dudas es una deshidratación”.
Afortunadamente esos días ya son cosas del pasado.
Yo sé que en ocasiones, mientras leía este libro le he sacado de su zona de comodidad de su conocimiento, pero
ahora que completó su lectura, estoy segura de que confiará mucho más en su conocimiento y que empieza a
pensar lateralmente en lo que ve cuando mira la piel.
Espero que este libro le haya aportado la confianza necesaria para crecer y aprender más, le haya dado un
entusiasmo renovado por la profesión que eligió y le haya ayudado a lograr lo mejor de su potencial.
Espero que haya disfrutado su lectura tanto como yo disfruté al crearlo para usted.
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PHASE 3 EQUIPO
184
Glosario de términos
Glosario y Guía de
referencia
rápida
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7-dehidro-colesterol
El manto ácido contiene una sustancia del grupo de los ácidos grasos muy importante, que se denomina 7-dehi-
dro-colesterol. Los rayos UV del sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colesterol, produciendo la Vitamina
D. Esta vitamina D se absorbe en el torrente sanguíneo y es utilizada por el organismo para asegurar el desarrollo y
mantenimiento adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calcio y el fósforo.
A
Acetil glucosamina
Aminoácido del azúcar y el constituyente primario de los glucosaminoglicanos y el ácido hialurónico.
Adipocito
Una célula especializada para el almacenamiento de triglicéridos.
Corteza adrenal
Se la activa en la producción de aldosterona por la glándula pineal. La hormona aldosterona controla la
homeostasis electrolítica entre el sodio y el potasio (Na+ y K+). La corteza adrenal también produce otras hormo-
nas. Son cortisol, corticosterona y cortisona, lo que asegura un suministro suficiente de energía al aumentar la
producción de proteínas de los aminoácidos, Son los que liberan glucosa durante el estrés, producen compuestos
antiinflamatorios e inhiben las histaminas. En todos los casos de malfunción de la corteza adrenal, se deprimirán
las respuestas inmunitarias.
Médula adrenal
Es la glándula que produce adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas producen ajustes temporales, lo que
contribuye a un aumento en las probabilidades de supervivencia ante una emergencia y son responsables por las
respuestas “fight or flight” (pelear o escapar). Cuando esta glándula no está en equilibrio (estrés adrenal), la secre-
ción excesiva puede ser un problema y causar síntomas como cefaleas, presión arterial alta, frecuencia cardíaca
rápida, niveles de azúcar elevados en sangre y en orina, sudoración, nerviosismo, rubor y dilatación de las pupilas.
Adrenales
Las glándulas ubicadas encima de los riñones que tienen a su cargo la producción de hormonas relacionadas con el
estrés, como el cortisol, la DHEA y la adrenalina.
Hormona adrenocortotropa (ACTH)

Las hormonas liberadas por la glándula hipófisis que interactúa con los receptores en la glándula adrenal para
comenzar el proceso de producción de cortisol y DHEA. La ACTH usa el segundo mensajero cíclico AMP para
informar a las células diana en la glándula adrenal.
Producto final de la glucosilación avanzada (AGE)

Los productos finales polimerizados de proteínas cruzadas con glucosa. En la piel el AGE se adhiere al colágeno y la
elastina, lo que causa inflexibilidad en la piel y acelera su envejecimiento. El AGE tiende a adherirse a los capilares
y las arterias, lo que aumenta el riesgo de cardiopatía, ceguera e insuficiencia renal. Los niveles de hemoglobina
glucosilada en el torrente sanguíneo son los que mejor estiman el AGE.
Capacidad aerobia
La capacidad del organismo de procesar oxígeno. Es una combinación de capacidad pulmonar, el tamaño de los
capilares, la acción de bombeo del corazón y la transferencia de oxígeno de los eritrocitos al tejido diana.
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Alanina (ALA)
Se la utiliza en el mantenimiento de los niveles de glucemia al convertir los carbohidratos almacenados en el
hígado y el tejido muscular en la glucosa que el organismo necesita para satisfacer sus necesidades de energía.
Aldosterona
Una hormona corticoesteroide que es secretada por la corteza de la glándula adrenal y regula el equilibrio de sal
(sodio y potasio) y agua.
Molécula alifática
Que tiene átomos de carbono ligados en cadenas abiertas.
Alcalinas
Sustancias que neutralizan ácidos, se vuelven azul tornasolado y forman soluciones cáusticas en agua. Una sustan-
cia que tiene un pH superior a 7. Una sustancia de pH 14 es la más alcalina. Los cosméticos con un nivel alcalino
elevado serán irritantes para la piel.
Ácido alfalipoico (ácido tióctico)

El ácido lipoico es un protector exclusivo de los radicales libres. Es liposoluble e hidrosoluble. Una vez que el ácido
lipoico atraviesa la membrana celular, se descompone en ácido dihidrofólico, también un antioxidante. Se recicla
directamente y extiende la vida metabólica de la vitamina C, el glutation y la coenzima Q10 e indirectamente renue-
va la vitamina E. Sirve como coenzima en el ciclo de Krebs y en la producción de energía celular. La fuente más rica
del ácido alfalipoico es la carne roja.
Amidas
Las amidas se forman cuando los aminoácidos reaccionan para formar proteínas.
Aminoácidos
Es un hecho bien establecido que el cuerpo humano está compuesto mayoritariamente por agua. El segundo
constituyente más frecuente es la proteína, o más específicamente, las “cadenas de aminoácidos”. Para los
humanos hay 8 aminoácidos esenciales y 14 aminoácidos no esenciales que pueden ser producidos a partir de los
ocho aminoácidos esenciales. A partir de estos 22 aminoácidos (que se combinan y disponen en varias cadenas
específicas), el cuerpo humano fabrica todas las proteínas. Son los “ladrillos” básicos que se combinan literal-
mente en miles de proteínas complejas, cadenas aminoácidas. Los aminoácidos son necesarios para el crecimiento
y la replicación celular en todo el cuerpo, participan en el metabolismo y son imprescindibles para la actividad
glandular. Son un componente importante de los músculos, la sangre, la piel y los órganos internos. El funcionam-
iento adecuado del sistema inmunitario depende de la presencia de aminoácidos específicos. Controlan la vía que
permite la liberación de hormonas y enzimas. El cuerpo puede sintetizar a algunos de estos aminoácidos; otros, los
denominados esenciales, deben obtenerse de las proteínas en la dieta. En los productos para el cuidado de la piel,
estos tipos de ingredientes trabajan esencialmente como agentes unidos al agua y algunos tienen propiedades
antioxidantes y también capacidades cicatrizadores de heridas.
Anaerobios
No requieren aire ni oxígeno para la vida; corresponde especialmente a los microorganismos que no necesitan
oxígeno libre; es lo contrario a los aerobios.
Andrógenos
Los andrógenos son un grupo de tres hormonas: testosterona , DHEA (dehidroepiandrosterona) y androstenediona.
Estas familias de andrógenos son responsables por las características masculinas: acné, pérdida del pelo e hirsutis-
mo (exceso de vello facial) así como el aumento en el vello facial y corporal.
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Androstenediona
La androstenedioma es una hormona natural, el precursor directo de la testosterona.
Antioxidante
(Anti radicales libres) El daño de los radicales libres puede deberse a la presencia de oxígeno o cualquier compues-
to que contenga una molécula de oxígeno (como monóxido de carbono, peróxido de hidrógeno y súper óxido), luz
solar y contaminación. Toda sustancia que impide o enlentece el daño de los radicales libres al impedir la acción
oxidativa de las molécular se denomina “antioxidante”. Muchas vitaminas tienen propiedades antioxidantes,
incluidas las vitaminas A, C y E, los aminoácidos como la metionina, la L-cisteína y la L-carnitina; enzimas como la
súperoxido dismutasa y la catalasa; y coenzimas como el ácido alfalipoico y la coenzima Q10. Otros compuestos
antioxidantes incluyen el glutation y el metilsulfonilsulfato.
Si no obtenemos suficiente protección antioxidante, ya sea a través de la producción de nuestro propio organismo,
de la dieta o de otras fuentes (incluidos los antioxidantes que aplicamos a nuestra piel), el daño de los radicales
libres continúa sin restricciones, haciendo que las células se descompongan y afecten o destruyan su capacidad de
funcionar normalmente.
Acido araquidónico
Un ácido graso esencial que es el precursor inmediato de los eicosanoides “malos” que se encuentran en las
carnes rojas con grasa, la yema de huevo y las carnes orgánicas.
Arginina (ARG)
(Aminoácido) Estimula el sistema inmunitario, promueve la cicatrización de heridas y bloquea la formación de
tumores. En la glándula hipófisis anterior causa la liberación de hormonas de crecimiento. Aumenta la
espematogénesis en las glándulas sexuales. También promueve la destoxificación del amoníaco y participa en la
regeneración hepática. Una molécula polar, hidrosoluble, con una cadena lateral hidrofílica, también transporta una
carga eléctrica positiva. Siendo fuertemente hidrofílica, solo está confinada a las áreas hidratadas.
Asparagina – ASN (aminoácido)

Participa en el control metabólico de las funciones celulares en el cerebro y en el sistema nervioso, por lo que se la
utiliza en el tratamiento de trastornos del cerebro y el sistema nervioso. Es polar, lo que significa una molécula hi-
drosoluble con una cadena lateral hidrofílica, pero aquí no transporta una carga eléctrica. Si bien posee un carácter
hidrofílico, al ser eléctricamente neutra también puede acomodarse en regiones hidrofóbicas.
Ácido aspártico – ASP (aminoácido)

Una molécula polar, lo que significa hidrosoluble, con una cadena lateral hidrofílica, y en este caso, cargada negati-
vamente. El nitrógeno derivado del ácido aspártico se usa para formar ribonucleótidos.
Átomo
La partícula más pequeña de un elemento que puede participar en una reacción química y aún retener las
propiedades de los elementos. Un átomo está compuesto de cargas positivas y negativas denominadas protones
y electrones. Los protones se encuentran en el núcleo del átomo y los electrones están en las capas que rodean al
núcleo. Una combinación de átomos forma una sustancia más grande denominada molécula.
Hormonas autocrinas
Hormonas que actúan sobre la célula secretora. Se las usan para muestrear el ambiente inmediato que rodea a la
célula. Los eicosanoides son el ejemplo mejor conocido de hormonas autocrinas.
Acido azelaico
El ácido azelaico es un ácido graso dicarboxílico, no tóxico y natural, producido por la levadura que crece en la piel
denominada Pityrosporum ovale. (También conocida como Malassezia furfur) con actividad demostrada contra el
P. acnes, y la capacidad de reducir la formación de micro comedones. La bacteria Pityrosporum ovale es parte de
188
la micro flora de la piel y, por lo tanto, es parte del ecosistema del manto ácido. Se comprobó que el ácido azelaico
tiene varias cualidades que son beneficiosas para la piel con acné. El ácido azelaico es antibacteriano - reduce el
crecimiento de las bacterias en el folículo (Propionibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis), antiqueratini-
zante – normaliza el crecimiento desordenado de las células de la piel que tapizan el folículo y en la superficie de la
piel. Un carroñero de radicales libres, esto es, reduce la inflamación. La investigación ha demostrado que el ácido
azelaico ayuda también a reducir la pigmentación. Hay fuerte evidencia científica de que el ácido azelaico es un
inhibidor potente de la 5a-reductasa.
Bacteriocidina
Anticuerpo con actividad bactericida.
Célula basal
La capa se ubica en una unión que separa la epidermis de la dermis. Es el lugar en el que nacen las células y está
formada por una sola hilera de células epiteliales que se dividen en forma constante para producir nuevas células.
Es la única ubicación en la que se dividen estas células. Una vez que han dejado de dividirse pasan a la diferenci-
ación terminal y la formación consecuente del estrato córneo. Las células epidérmicas están fundamentalmente
compuestas por lípidos y en esta etapa consisten sobre todo de fosfolípidos y polares.
B-endorfina
Una hormona que deriva de la hipófisis que indica las respuestas opiáceas para reducir el dolor. La liberación de su
hormona precursora (B-lipotrofina) requiere AMP cíclico.
Beta-caroteno
Un miembro de la familia de los carotenoides. Hay cientos de carotenoides que incluyen licopeno y luteína. El
beta-caroteno es un precursor que ayuda a formar retinol (vitamina A). Se lo convierte en vitamina A en el hígado
según se requiere. Tópicamente, el beta-caroteno es un antioxidante potencialmente bueno y puede reducir los
efectos del daño por el sol.
Bicapa/Dos capas
Capas microscópicas de lípidos y agua ubicadas en el estrato córneo entre los corneocitos, que proporciona una
barrera permeable para agua y microorganismos. Toda deficiencia de estos lípidos epidérmicos reduce las propie-
dades de retención de agua del estrato córneo, lo que causa un movimiento de agua transdérmica, lo que puede
resultar en sequedad y descamación.
Proteínas de unión
Las proteínas que se unen a las hormonas hidrosolubles, como las hormonas sexuales, el cortisol y la tiroides o
algunas proteínas hidrosolubles como el factor de crecimiento similar a la insulina, que mantienen estables los
niveles de hormonas circulantes en el torrente sanguíneo.
Bioflavinoides
Un complejo estrechamente asociado con la vitamina C. Hay muchos compuestos en este grupo, que incluye a la
rutina y la quercetina. Los bioflavinoides pueden aumentar la absorción de la vitamina C. Son antioxidantes protec-
tores; algunos tienen también propiedades antiinflamatorias. Los bioflavinoides son antioxidantes
hidrosolubles, que consisten en un grupo de pigmentos naturales. Flavonas, flavonol glucósidos y agliconas se
denominan en general flavonoides.
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Modificador de la respuesta biológica

Toda molécula que puede modificar la respuesta biológica de las células a los cambios en su ambiente externo.
Biotina
Parte de una coenzima usada en el metabolismo de energía y la síntesis de grasa.
Glucosa sanguínea (glucemia)

Fuente primaria de energía del cerebro. Los niveles de glucemia elevados causan diabetes y envejecimiento.
Boro
Recién en los últimos tiempos se comprobó su importancia en la nutrición humana. Es un componente de los
huesos y puede ayudar a reducir la excreción de calcio y magnesio en las mujeres postmenopáusicas.
C
Calcio
Un elemento metálico que el cuerpo requiere para la salud de los dientes y los huesos, la contracción muscular y la
función de los nervios. También participa en las funciones de coagulación de la sangre. Para la absorción correcta
del calcio se requiere vitamina D.
Carnosina (beta-alanil-L-histidina)
Un dipéptido fisiológico que puede rejuvenecer fibroblastos humanos cultivados senescentes. La carnosina
demostró contener antioxidantes con actividades destructoras de los iones metálicos y los radicales libres.
Catalasa
La catalasa, una enzima presente en casi todas las células del cuerpo humano, cataliza la descomposición de
peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Cantidades elevadas de esta enzima en la piel aumentan la actividad
antioxidante.
Célula
La unidad estructural y funcional básica de todos los organismos; las células pueden existir como unidades de vida
independientes (como en las monadas) o formar colonias o tejidos como en las plantas y los animales superiores.
Se puede considerar a cada célula como una fábrica, equipada y utlizando la maquinaria adecuada para procesar
una variedad específica de materias primas. Se puede encontrar a gran parte de esta “maquinaria” en las estruc-
turas conocidas como mitocondrias, distribuidas por el citoplasma y en la membrana plegada denominada retículo
endoplásmico, que en algunos lugares se continúa con la membrana celular y está en contacto con la membrana
que encierra al núcleo. El retículo plegado en forma intrincada tiene una gran superficie sobre la cual se disponen
las moléculas que participan en las reacciones químicas. Las mitocondrias en el citoplasma tienen una importan-
cia fundamental; utilizan oxígeno para liberar la energía química almacenada en los alimentos; al proceso se lo
denomina respiración celular.
Membrana celular
Cada célula es una unidad microscópicamente pequeña, rodeada por una membrana delicada, la pared celular,
con un espesor equivalente a la sesenta millonésima parte de una pulgada. La membrana plasmática forma la
membrana externa celular, rodea al protoplasma de la célula y ayuda a mantener su forma y estructura. La función
principal de la membrana celular es regular el transporte activo; este proceso permite selectivamente que algunas
sustancias ingresen y salgan de la células mientras impide el paso o salida de otras. La superficie de una célula
comprende una capa doble de moléculas de lípidos intercalada con moléculas de proteínas. Los lípidos que forman
la masa de la membrana superficial de la célula puede dividirse en tres clases: fosfolípidos, esteroides (esencial-
190
mente colesterol y glucolípidos; un 45 %, aproximadamente, en una membrana promedio son fosfolípidos. La salud
del contenido en fosfolípidos de la pared celular depende de los ácidos grasos esenciales (EFA), que la piel humana
no puede metabolizar por si misma y depende totalmente de una dieta o fuente tópica. La superficie de las células
está dotada de pequeñas cavidades y en ocasiones tiene proyecciones con forma de dedos que aumentan la
superficie de la célula y por lo tanto ayudan al intercambio de materiales que tiene lugar constantemente entre el
contenido de la célula y los líquidos tisulares circundantes. El oxígeno disuelto en el líquido que baña cada tejido y
las moléculas de material alimenticio son absorbidos en forma selectiva. Simultáneamente, el dióxido de carbono y
las moléculas de alimentos que son el resultado de las actividades de la células se sacan al exterior. Estas sustan-
cias que serán transportadas a todas partes por el torrente sanguíneo son productos del metabolismo celular.
Ceramidas
Son lípidos cutáneos que ocurren naturalmente y son componentes estructurales importantes del estrato córneo.
Las ceramidas son necesarias para la capacidad de retención de agua de la piel, así como la regulación celular. Las
ceramidas constituyen una serie única de constituyentes de lípidos de la piel, con una función vital en la ecología
del agua cutánea. Hasta el momento se clasificó a las ceramidas en el SC humano en seis tipos. Como característi-
ca típica, todas las ceramidas contienen esfingosina. La estructura de la ceramida tipo 1 es bastante particular; se
comprobó que tiene una unión éster con el ácido linoleico, un ácido graso esencial. El ácido linoleico (C-18:2,n-6)
es crítico para el funcionamiento adecuado de la capa de ceramida en el estrato córneo. De las distintas ceramidas
(6) encontradas en el SC, se cree que la ceramida 1 tiene una importancia primaria en el mantenimiento de una
piel sana. En una piel equilibrada, la ceramida 1 es el principal repositorio de los ácidos grasos esenciales en el SC.
También se demostró que la ceramida 1 previene la cristalización de los lípidos del SC a temperatura ambiente y
que mejora la flexibilidad del estrato córneo.
Colina e inositol
Compuestos relacionados con las vitaminas B. Factores lipotróficos que ayudan a prevenir la acumulación de grasa
en el hígado. La colina participa en la formación de la acetilcolina, un químico del cerebro.
Cromo
Es parte de un complejo orgánico llamado factor de tolerancia a la glucosa (GTF), que participa en el metabolismo
de la glucosa. También tiene una función en los niveles de grasas en sangre y es beneficioso para los niveles de
colesterol.
Coenzima Q10
La ubiquinona (otro nombre de la coenzima Q10, derivó de la palabra ubicua porque la enzima se encontraba en
todas las células del cuerpo. Es una molécula que ocurre naturalmente y es el cofactor en la cadena de transporte
de electrones, la vía bioquímica de la que derivan el ATP y la mayor parte de la energía del cuerpo.
Coenzimas y cofactores
Muchas enzimas requieren compuestos adicionales a fin de poder funcionar. Estos cofactores actúan sobre el
sitio activo de la enzima para facilitar la acción de la enzima. Muchos de estos cofactores son minerales o iones.
Los cofactores, que son moléculas orgánicas no proteicas como las vitaminas, son conocidos como coenzimas.
Algunas coenzimas se unen a la enzima y cambian temporalmente el sitio activo de la enzima, permitiendo así
que el sustrato se adapte. En todas las vías bioquímicas, el pH, la temperatura, las concentraciones de sustrato y
las de enzimas deben estar lo más cerca posible a lo óptimo, y hay que disponer de cofatores y de coenzimas para
producir el producto final.
Colágeno
El constituyente proteico individual más importante de los tejidos conectivos fibrosos del organismo. El 70 % del
tejido dérmico es colágeno. Con la excepción de la mayor parte del sistema nervioso, una vaina de este tejido
fibroso rodea a todos los órganos, músculos, huesos, etc. El colágeno es una proteína que se interrelaciona con
la elastina y está rodeado por los glucosaminoglicanos, formando una red microscópicas de fibras. Esta red actúa
como una marco en el cual se pueden encontrar células y vasos sanguíneos y es la red de tejido conectivo fibroso
que sostiene todo en su forma y en su lugar.
191
Fibrillas de colágeno
Fibrillas delicadas de colágeno en el tejido conectivo compuestas por moléculas de tropocolágeno en disposición
lineal. En el colágeno Tipo I (el tipo más común), las moléculas de tropocolágeno se asocian con disposiciones
periódicas, escalonadas que dan un aspecto de cruces. Con un período de aproximadamente 65 nm en la fibrilla (o
microfibrilla), estas fibrillan se agregan en haces para formar fibrillas más grandes, con estriación longitudinal, que
a su vez pueden agregarse en fibras.
Comedogénico
Por lo general es una sustancia con alto contenido en ácidos grasos esenciales o que aumenta la acumulación de
queratinocitos en el conducto pilosebáceo. Ejemplo: ácido oleico.
Cobre
Participa en la función de varias enzimas. Se lo necesita para la formación de los eritrocitos. Se lo usa en la produc-
ción del pigmento cutáneo melanina. Es un componente de la enzima antioxidante súper óxido dismutasa (SOD). Se
lo necesita para la síntesis de colágeno 1.
Hormona liberadora de corticotrofina (CRH)

La hormona liberada por el hipotálamo que interactúa con la hipófisis para productir ACTH. Esta hormona usa AMP
cíclico para su segundo mensajero.
Cortisol
La hormona liberada de las glándulas adrenales en respuesta al estrés o una glucemia baja. Su modo de acción
primario en tiempos de estrés es cerrar la síntesis de eicosanoides. Su síntesis en la glándula adrenal requiere el
segundo mensajero, el AMP cíclico (adenosina monofosfato).
AMP cíclico
Un segundo mensajero que comienza la respuesta biológica iniciada por una hormona. El AMP cíclico deriva del
ATP. Muchas hormonas endocrinas usan AMP cíclico como su segundo mensajero.
Cisterína – CYS (aminoácido)

Se la usa para estimular la actividad de los leucocitos en el sistema inmunitario. Es esencial para la formación de
la piel y promueve la cicatrización por cortes y quemaduras. Es una antioxidante y destructora de radicales libres
muy efectiva. Esta molécula polar, no cargada, tiene una cadena lateral hidrofílica hidrosoluble. La cisteína se une
a otras moléculas de cisteína a través de un puente de disulfuro inherentemente no polar (no hidrosoluble). Aunque
tiene un carácter hidrofílico, al ser eléctricamente neutra también puede acomodarse en regiones hidrofóbicas.
Citoquina
Reside en la membrana celular y tiene a su cargo la comunicación entre células. El tratamiento con citoquina será
el próximo gran paso en la industria de la belleza, así como lo fue la enzimoterapia.
Citoplasma
El protoplasma de una célula, excluido el núcleo. Defensinas clase A de los polipéptidos antibióticos básicos que se
encuentran en los neutrófilos que matan a las bacterias al causar daño en la membrana.
D
Dehidroepiandrosterona (DHEA)
Una hormona esteroide producida en las glándulas adrenales. Su función primaria es inhibir la unión del cortisol.
192
Desmosina e isodesmosina
Dos aminoácidos grandes que tienen a su cargo la unión covalente para formar una red de enlace cruzado de
moléculas de elastina entre sí. (Estirar y retroceder).
Desmosomas
Los desmosomas son estructuras complejas en forma de disco, por lo general de unos cientos de nanometros de
diámetro. La superficie en una célula coincide con una estructura idéntica en la superficie de la célula adyacente.
Tiene a su cargo la fuerza y la adhesión de la célula epidérmica.
Diabetes
Una afección en la cual no se controla bien la glucemia. Los diabéticos tipo I no forman insulina, mientras que
los diabéticos tipo II se caracterízan por la sobreproducción de insulina, pero las células diana son incapaces de
responder a la insulina.
Diferenciación (biología)
La adaptación estructural de alguna parte del cuerpo para una función particular, p. ej.: diferenciación celular de un
queratinocito en un corneocito.
Dimetilaminoetanol (DMAE)
Las preparaciones tópicas que contienen dimetilaminoetanol (DMAE) fueron comercializadas por su capacidad para
mejorar la firmeza de la piel y levantar la piel floja. Se ha utilizado al DMAE como un suplemento dietario y se aso-
cia con el mejoramiento de la función mental y el desempeño físico debido en parte a su capacidad para aumentar
al neurotransmisor a cargo de la estimulación de los músculos. El DMAE puede reducir el enlace cruzado de las
proteínas (glucosilación) que ocurre durante el envejecimiento, actuando, probablemente, como un destructor de
los radicales libres. También aumenta la capacidad de estas enzimas en una forma dosis-dependiente solo en las
fracciones particuladas glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y 6-fosfogluconato deshidrogenasa.
Dímero
Molécula formada por la combinación de dos moléculas más pequeñas (idénticas).
Dipéptido
Una combinación de dos aminoácidos por medio de un péptido.
Dopamina
Un neurotransmisor que funciona en eje con la serotonina.
E
Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD)
La deficiencia de ácidos grasos libres puede llevar al transporte de agua transdérmica anormalmente aumentado,
además de la sequedad de lípidos y descamación de la piel. Los ácidos grasos esenciales (EFA) forman los bloques
de construcción básicos de las grasas corporales, las membranas biológicas y las prostaglandinas. Se suele men-
cionar a los EFA como vitamina F, y consisten principalmente en ácidos linoleico insaturado, linolénico y araquidóni-
co. Los EFA aplicados en forma tópica pueden ser metabolizados en la piel; los ácidos grasos resultantes pueden
ser incorporados directamente en la célula, lo que mejora la capacidad de retención de agua del estrato córneo.
193
Eicosanoides
Una hormona derivada de grasa poliinsaturada de un átomo de 20 carbonos. Cada célula en el cuerpo forma
eicosanoides. Como hormonas autocrinas, las células las producen de manera constante para muestrear el medio
externo. Los eicosanoides “buenos” generan AMP (adenosina monofosfato). Un producto del metabolismo del
ácido araquidónico, p. ej., las protaglandinas, tromboxanos, HETE y leucotreínas, los eicosanoides son hormonas
como los autacoides (auto=mismo, akos= curación), formados por los tejidos corporales durante las respuestas
autocicatrizantes a los estímulos. Se forman a partir de ácidos grasos tisulares muy insaturados (HUFA) que solo
adquirimos al comer ácidos grasos esenciales (EFA) en los alimentos o suplementos dietarios. El equilibrio de los
EFA omega-3 y omega-6 en la dieta afecta el equilibrio de los HUFA en los tejidos y, por lo tanto, el equilibrio de las
acciones de los eicosanoides omega-3 y omega-6.
Elastosis
La radiación ultravioleta (UVR) causa la mayor síntesis y la acumulación de elastina y fibrina en la dermis superior,
que se acumulan en almohadillas a ambos lados de las arrugas (envejecimiento actínico).
Electrón
Partículas de ondas cargadas negativamente que rodean al núcleo de un átomo en un patrón orbital específico.
Hormonas endocrinas
Hormonas que son secretadas por una glándula discreta y luego viajan por el torrente sanguíneo a los tejidos
diana.
Sistema endocrino
Este sistema de control consiste en glándulas sin conducto que secretan hormonas directamente en el torrente
sanguíneo. Las hormonas son mensajeros químicos que viajan desde las células que las producen a las células
u órganos dianas, donde pueden afectar la acción enzimática o las actividades químicas dentro del organismo.
Los efectos de las hormonas son lentos y pueden ser duraderos. Los niveles de glucemia, el equilibrio hídrico y el
crecimiento están predominantemente bajo el control hormonal.
Endocrinología
El estudio de las hormonas. Una definición más abarcativa podría ser el estudio de las comunicaciones biológicas.
Endocitosis
Una manera por la cual las grandes partículas que normalmente no podrían pasar a través de la membrana puedan
entrar a la célula. Hay tres tipos de endocitosis: fagocitosis, pinocitosis y endocitosis mediada por receptores.
Antioxidantes endógenos
Fuentes de antioxidantes en los alimentos y los suplementos dietarios.
Retículo endoplásmico (ER)

Una red de membranas de dos capas de lípidos internos que crea canales a través de los cuales pueden despla-
zarse las moléculas producidas por la célula. En particular, las moléculas son transportadas al aparato de Golgi.
El ER rugoso, llamado así porque tiene ribosomas fijados a la superficie, es donde tiene lugar la síntesis de las
proteínas. Muchas de estas proteínas se exportan fuera de la célula a través de vesículas de los cuerpos de Golgi.
El ER liso no contiene ribosomas adheridos y se extiende por toda la célula. Contiene muchas enzimas que catal-
izan la síntesis de esteroides y lípidos. El ER liso se encuentra en abundancia en las células que sintetizan lípidos
(sebáceos y queratinocitos).
Células endoteliales
Las células que tapizan el sistema vascular. Actúan como una barrera entre el torrente sanguíneo y las células
blanco que las hormonas deben atravesar para llegar a sus receptores y ejercer su acción biológica.
194
Endotelina
La endotelina es una citoquina y es liberada por el queratinocito ante la exposición UV y luego se une a los recep-
tores en la membrana celular de los melanocitos, lo que estimula la melanogénesis al estimular la expresión de la
tirosinasa.
Enzima
Las enzimas son catalizadores celulares eficaces que tienen a su cargo el control de miles de reacciones en la
célula. Las enzimas son catalizadoras de proteínas complejas y muy específicas que aumentan la velocidad a la
que ocurren las reacciones. A la temperatura y el pH presentes habitualmente en las células, las mayoría de las
reacciones químicas no ocurrirían lo suficientemente rápido como para mantener la viabilidad celulas, de no ser
por las enzimas. La molécula sobre la que actúa una enzima se denomina sustrato y cuando los dos se combinan,
se los denomina complejo enzima- sustrato. La enzima actúa al fortalecer las uniones químicas de un sustrato,
reduciendo así la energía requerida para formar uniones nuevas. Las enzimas son específicas para el tipo de reac-
ción que catalizan y pueden ser específicas para el tipo de sustrato que usan: por lo tanto, no hay subproductos ni
efectos secundarios. Las enzimas trabajan por el método de reconocimiento de la forma; el sustrato debe formar un
complejo con la enzima. Cuando la enzima se cierra en un sustrato se produce una reacción (energía). Cuando esto
ocurre, el sustrato se une con el sitio reactivo de las enzimas.
Enzima adenosina trifosfato (ATP).

Las uniones químicas del ATP almacenan una gran cantidad de energía química. Por lo tanto, el ATP funciona como
el portador de energía química de la oxidación de alimentos que genera energía a los procesos celulares que la
necesitan.
Tres de esos procesos son fuentes de ATP y de la energía almacenada: fermentación, el ciclo del ácido tricarboxílico
y la respiración celular (denominada también fosforilación oxidativa). Todos estos procesos forman ATP a partir
de la adenosina monofosfato (AMP) o la adenosina difosfato (ADP) y fosfato inorgánico. Cuando la reacción se
produce en la otra dirección, el ATP se desdobla en ADP o AMP y fosfato y la energía liberada es el combustible
primario que utilizan las células para generar las reacciones bioquímicas esenciales para la vida.
Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

Causa o induce la mitosis o la transformación celular a muchos tipos celulares. El EGF es un factor de crecimiento
de cadena única. Se lo encuentra en la leche, la saliva, la orina, el plasma y la mayoría de los restantes líquidos
corporales. La testosterona estimula la producción y el estrógeno la inhibe.
Ácidos grasos esenciales (EFA)

Los ácidos grasos esenciales (EFA) forman los bloques de construcción básicos de las grasas corporales, las mem-
branas biológicas y las prostaglandinas. Hay dos grupos, los ácidos grasos omega-3 y omega-6, que fundamental-
mente consisten en ácidos linoleico insaturado, linolénico y araquidónico. Hay que enfatizar que los seres humanos
no pueden sintetizar ácido linoleico y por lo tanto se requiere el suministro dietario o tópico de este ácido graso
esencial.
Ésteres
Resultan de la combinación de ácidos orgánicos y alcohol. Son insolubles en agua. Todos los aceites esenciales son
ésteres emolientes.
Estrógenos
No hay una hormona llamada estrógeno. En realidad estrógeno es el nombre de una clase de hormonas. Los tres
estrógenos principales que producen las mujeres son el estriol, el estradiol y la estrona. Junto con la progesterona,
el estrógeno regula los cambios que se producen con cada período menstrual y prepara al útero para el embarazo.
La producción de estrógeno es estimulada por la hormona folículo-estimulante (FSH), que usa el AMP cíclico como
su segundo mensajero.
195
Eumelanina
Gránulo de pigmento marrón/negro formado por el melanocito. Normalmente actúa como un antioxidante protec-
tor, que absorbe electrones de la luz UV para ayudar a reducir la inflamación de la piel y el daño de los radicales
libres a las células de la piel.
Exocitosis
El movimiento de partículas grandes fuera de la célula a través de los gránulos secretorios que se originan en el
aparato de Golgi y que puede incluir a las hormonas, los neurotransmisores, las enzimas digestivas, etc.
Extracelular
El ambiente fuera de la célula.
Difusión facilitada
Algunas sustancias, como los azúcares, requieren portadores específicos para transportarlas a través de la mem-
brana. Los portadores se unen a la molécula a transportar y la llevan en la dirección determinada por la concen-
tración a cada lado de la membrana. El movimiento siempre será de la concentración alta a la baja.
F
Fibrilla
Una fibra o filamento diminuto; a menudo es un componente de una fibra compuesta.
Factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF)

Familia de aproximadamente 19 proteínas similares que tienen una función prominente en el desarrollo de los
sistemas nervioso y esquelético. El FGF es un estimulador de células mesodérmicas y neuroectodérmicas. También
tiene una función en la señalización del desarrollo.
Fibronectina
Una glucoproteína que se encuentra en el plasma y en la superficie de varias células en la piel humana, incluidos
los fibroblastos. Se asocia con la membrana basal dérmica/epidérmica, los fibroblastos y la matriz extracelular;
interactúa con los glucosaminoglicanos, las fibras de colágeno y otras células. Esto indicaría que la fibronectina
es necesaria para el crecimiento celular normal. Mayor evidencia demostró que la fibronectina es necesaria como
agente de fijación antes del crecimiento normal de los queratinocitos. La fibronectina también tiene una función en
la cicatrización de heridas y la reparación tisular y parece asistir en el desplazamiento de las células sanas a la zona
de la herida y la estimulación de los desechos celulares. Esta función puede ser importante para la piel dañada por
químicos ambientales o la radiación UV. La mejoría de la movilidad celular, la capacidad de actuar como agente de
unión intermedia entre las células y otros componentes y las propiedades cicatrizantes de la herida y reparación
tisular de la fibronectina ofrecen un potencial importante para el uso cosmético.
Ácido fólico (folato)

Es requerido para el crecimiento y desarrollo normal de la formación de eritrocitos.
Hormona folículo-estimulante (FSH)

La hormona liberada por la hipófisis que estimula la producción de estrógenos en las mujeres y la producción de
semen en los varones. La FSH usa el AMP cíclico como su segundo mensajero.
196
Radicales libres. Especies de oxígeno reactivo (ROS)

Átomos o moléculas con un electrón desparejado. Los radicales libres son inestables y muy reactivos y extraerán
electrones de otras moléculas biológicas, lo cual genera más radicales libres. Son producidos en la piel por la UVR,
el calor de la luz, la contaminación, los químicos, los medicamentos, etc. Los radicales libres son responsables del
envejecimiento de la piel y la mutación celular. El cuerpo desarrolló sistemas enzimáticos súperóxido catalasa y
dismutasa que neutralizan grandes números de radicales libres que protegen al organismo al reducir la cantidad a
la que se exponen y ayudar a prevenir el daño. Estas defensas incorporadas disminuyen con la edad.
G
Glucagon
La hormona del páncreas que causa la liberación de los carbohidratos almacenados en el hígado para restaurar los
niveles de glucemia. El glucagon usa el segundo mensajero cíclico AMP (adenosina monofosfato) para ejercer su
acción biológica.
Glucopiranósidos
El resveratrol y las polidatinas son glucopiranósidos encontrados en muchas frutas y verduras, encontrándose la
mayor concentración en el ollejo de la uva, que sintetiza este compuesto en respuesta a la exposición a la UV-A y
UV-B y patógenos micóticos. Las actividades biológicas de estos glucopiranósidos incluyen la actividad potente de
eliminación de radicales libres y la inhibición de la peroxidación lipída similar a la observada con las vitaminas C y
E.
Glucosamina
El aminoglucósido derivado de la glucosa, reemplazado en posición 2, que ocurre en los glucosaminoglicanos y
en una variedad de polisacáridos complejos como las sustancias de los grupos sanguíneos. Por lo general está
acetilado. (N-acetilglucosamina).
Glucosa
El único carbohidrato simple que circula en el torrente sanguíneo. La glucosa es el combustible primario utilizado
por el cerebro. También puede ser almacenada en el hígado y en los músculos en la forma polímera conocida como
glucógeno.
Tolerancia a la glucosa La capacidad de las células musculares y del hígado de eliminar la glucosa del torrente
sanguíneo. A medida que se envejece, la tolerancia a la glucosa disminuye.
Glucuronato
Una sal, éster o forma aniónica del ácido glucurónico.
Acido glucurónico
El ácido urónico derivado de la glucosa; es el constituyente de varios glucosaminoglicanos y también forma conju-
gados (glucurónidos) con fármacos y toxinas en su biotransformación.
Ácido glutámico (GLU)

Se lo usa para transportar potasio a través de la barrera hemato-encefálica. Este aminoácido actúa como un
neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central por lo que esencialmente es el combustible del cerebro.
También se lo encuentra el el estómago. Siendo fuertemente hidrofílico, solo está confinado a las áreas hidrata-
das. Aproximadamente un 50 % de la composición de aminoácidos en el cerebro está representada por GLU y su
derivado. También conocida como glutamato, esta molécula polar tiene una cadena lateral hidrofílica hidrosoluble,
que transporta una carga negativa.
197
Glutamina (GLN)
La glutamina es otra fuente importante de energía para el sistema nervioso. También tiene una función vital en
el control de los niveles de azúcar en sangre. Ayuda a prevenir la hiperglucemia, ya que se convierte fácilmente
en glucosa cuando los niveles de azúcar en sangre están bajos. Además, la glutamina regula la expresión de
determinados genes, que incluye a aquellos que gobiernan a determinadas enzimas protectoras y ayuda a regular
la biosíntesis de ADN y ARN. La síntesis de glutamina protege el organismo en general y el cerebro en particular,
contra la toxicidad del amoníaco. De hecho, la síntesis de glutamina a partir del glutamato, es la vía clave para
la destoxificación del amoníaco. El exceso de amoníaco es un factor crucial en el desarrollo de enfermedades
neurodegenerativas, ya que el amoníaco interfiere con el metabolismo oxidativo de las neuronas y por ende reduce
la producción de ATP, nuestra “molécula de energía”. Al atravesar rápidamente la barrera hemato-encefálica,
capta el amoníaco en el sistema nervioso central y lo lleva a los riñones para la desanimación. Se lo utiliza contra
los efectos tóxicos del alcohol y en el tratamiento de la esquizofrenia y la senilidad.
Glutation peroxidasa
Una enzima antioxidante y destoxificante que elimina el peróxido de hidrógeno y la enzima peroxidasa orgánica. El
glutation es un tripéptido del ácido glutámico, cisteína y glicina. Es fundamental como un antioxidante y reduce de
manera significativa las cantidades de glutation que se encuentran tras la exposición UV.
Índice Glucémico (GI)

Una medida de la velocidad a la cual un carbohidrato ingresará en el torrente sanguíneo como la glucosa. Algunos
azúcares simples, como el azúcar de mesa, ingresarán en el torrente sanguíneo más lentamente que muchos car-
bohidratos complejos como el pan, el arroz y las patatas. Cuanto más rápido penetra un carbohidrato en el torrente
sanguíneo, mayor es su índice glucémico. Cuanto más alto es el índice glucémico de un carbohidrato, mayor será el
aumento en los niveles de insulina.
Las frutas y las verduras tienden a tener un índice glucémico bajo, mientras que en panes, pasta, cereales y
almidones, tienden a tener un índice glucémico alto.
Glicina – GLY (aminoácido)

Ayuda en la formación del esqueleto de la purina que se utiliza en la construcción de las cadenas de ARN y ADN.
Es un neurotransmisor inhibidor que actúa en el sistema nervioso central. Estimula la liberación de la hormona
de crecimiento y ayuda en la síntesis de hemoglobina. El más simple de todos los aminoácidos, se trata de una
molécula no polar y por ende no es hidrosoluble. Si bien es esencialmente hidrofóbico, se observa que la glicina
está menos estrictamente segregada del agua por su tamaño pequeño.
Glucógeno
La forma almacenada de la glucosa. Para restaurar los niveles de glucemia solo se puede usar el glucógeno del
hígado.
Glucosaminoglicanos (GAG)
Los glucosaminoglicanos que forman una proporción del líquido extracelular de la dermis son producidos por el
fibroblasto y comprenden ácido hialurónico, sulfato de heparano, heparina y sulfato de dermatán.
Los glucosaminoglicanos se encuentran fundamentalmente en la superficie de las células, en el medio extracelular
de la dermis o en zonas donde la compresión o el estrés son frecuentes (como las articulaciones). Los GAG retienen
agua y forman una suerte de sustancia de gel a través de la cual los iones, las hormonas y los nutrientes pueden
desplazarse con libertad. Por cierto pueden actuar como un tamiz molecular para regular el tráfico de moléculas y
células de acuerdo con la carga o el tamaño.
Un componente clave de este gel es el ácido hialurónico, que es un polisacárido grande formado por ácido glu-
curónico y glucosamina que atrae agua y aumenta en los tejidos bajo reparación o crecimiento.
En el tejido dérmico, los glucosaminoglicanos forman una sustancia muy hidratada, similar al gel, en la cual están
incorporadas las proteínas fibrosas colágeno y elastina, lo que las mantiene suaves y flexibles. El gel de los GAG
resiste a las fuerzas de compresión en la matriz y las fibras de colágeno proporcionan la fuerza de tensión.
198
Hemoglobina glucosilada
Una medida del control a largo plazo de la glucemia, determinado por la cantidad de hemoglobina modificada por
los carbohidratos en los eritrocitos. Cuanto mayor es la cantidad de hemoglobina glucosilada, peor es el control de
los niveles de glucemia.
Aparato de Golgi
El sistema de transporte y acondicionamiento dentro de una célula; los cuerpos de Golgi son pilas aplanadas de
membranas que obtienen, acondicionan y distribuyen moléculas que han sido sintetizadas dentro de la célula. Las
proteínas y los lípidos producidos en el retículo endoplasmático (ER) se envían al cuerpo de Golgi a través de los
canales en el ER. Dentro del complejo de Golgi, las moléculas se modifican con cadenas de azúcar fijadas a ellas
formando glucoproteínas y glucolípidos que entonces se acondicionan en áreas conocidas como cisternas (en los
extremos del cuerpo de Golgi). Eventualmente se cierran formando vesículas unidas a la membrana denominadas
liposomas. Estas vesículas pueden ser excretoras o pueden ser transportadas dentro de la célula a una ubicación
adecuada.
Hormona de liberación de la hormona de crecimiento (GHRH)

La hormona liberada por el hipotálamo que causa la liberación de la hormona de crecimiento de la hipófisis. La
GHRH usa el AMP cíclico como su segundo mensajero.
H
Hemidesmosomas
Hemidesmosomas significa la mitad de un desmosoma. Se los encuentra conectando las células a la membrana
basal (lámina basal) donde unen la célula a la membrana, lo que asegura fuerza y adhesión de la epidermis a la
dermis.
Lipoproteína de alta densidad (HDL)

El colesterol “bueno” que ayuda a extraer el colesterol de las células. Si los niveles de insulina aumentan, los
niveles de HDL bajan. Cuanto más bajos son los niveles de HDL, mayores probabilidades hay de que sufra compli-
caciones cardiovasculares.
Histidina
Es importante en la producción de los eritrocitos y los leucocitos; es abundante en hemoglobina, también el
oxígeno que transporta el pigmento de los eritrocitos. Efectiva en el tratamiento de las enfermedades alérgicas.
Ayuda a eliminar metales pesados de los tejidos por quelación para rastrear minerales. Es una molécula polar con
una cadena lateral hidrofílica hidrosoluble. Si bien tiene una carga positiva en condiciones normales, solo la mitad
está realmente cargada en un momento determinado. Siendo fuertemente hidrofílica, solo está confinado a las
áreas hidratadas.
Homeostasis
Un control autorregulador que mantiene el funcionamiento de los organismos vivos en estado estable al controlar
el medio ambiente, a pesar de los cambios al medio externo. El control de la temperatura corporal, el balance
hídrico, el nivel de glucosa y el de oxígeno están bajo control homeostático. Cualquier cambio en el medio interno
es detectado por receptores sensoriales, que son parte del sistema nervioso y luego otros nervios u hormonas en el
sistema endocrino actúan sobre dichos receptores.
Homodímero
Un dímero compuesto por moléculas idénticas.
199
Factores liberadores de hormonas (HRF)

Las hormonas liberadas por el hipotálamo que afectan directamente la hipófisis e inician la liberación de otras
hormonas en el torrente sanguíneo. Muchos factores liberadores de hormonas usan AMP cíclico como su segundo
mensajero.
Hormonas
Las hormonas son moléculas que transportan instrucciones de más de una docena de glándulas endocrinas y teji-
dos a las células de todo el cuerpo. Los seres humanos tienen aproximadamente 50 hormonas conocidas distintas,
que varían en su estructure, acción y respuesta. Controlan una variedad de procesos biológicos que incluyen el
desarrollo muscular, la frecuencia cardíaca, los ciclos menstruales y el hambre. Las hormonas son liberadas al
torrente sanguíneo desde donde se las transporta a todas las partes del cuerpo. Pero solo afectarán a las células
con receptores específicos para esa hormona específica. El tejido sobre el que actúa cada hormona se denomina el
TEJIDO DIANA.
Las células que forman estos tejidos tienen receptores en su membrana celular o dentro del citoplasma al que se
fija la hormona específica. El propósito del receptor es reconocer la presencia de la hormona una vez que se fija y
luego llevar el mensaje al núcleo donde se lleva a cabo la acción requerida a través de la regulación de la produc-
ción de la síntesis de proteínas y de enzimas. Las hormonas solo pueden tener un efecto si tienen la capacidad de
unirse a un receptor. De lo contrario, no importará cuán elevados sean los niveles de hormonas, no tendrán ningún
efecto. Cuantos más receptores haya en un área determinada, más sensible será esa área a dicha hormona.
Acido hialurónico
El 40 % de los glucosaminoglicanos (GAG) de la dermis es el ácido hialurónico; en las fórmulas cosméticas se lo
usa como un mejorador penetrante o como un humectante conocido por atraer 400 veces su propio peso en agua.
Película hidrolípica (Manto ácido)

La película hidrolipídica natural es una emulsión que cubre toda la superficie de la piel. Es un líquido complejo,
totalmente formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y
NMF y es el producto del propio metabolismo de la piel. Se lo conoce como el manto ácido. La película hidrolipídica
se crea a través de dos fases que ocurren naturalmente. Son la fase liposoluble y la fase hidrosoluble. La película
hidrolipídica contiene también un ácido graso muy importante denominado 7 dehidro colesterol. Los rayos UV del
sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colesterol, produciendo vitamina D. Esta vitamina D se absorbe en
el torrente sanguíneo y es utilizada por el organismo para asegurar el desarrollo y mantenimiento adecuados del
tejido óseo y la utilización correcta del calcio y el fósforo.
Hidrolipídico
Manto ácido formado por 2 fases: agua (hidro) y aceite (lipídica).
Hidrolizar
Sufrir hidrólisis; descomponerse por la reacción con el agua.
Hidrólisis
Proceso químico por el cual se degradan las proteínas complejas a moléculas más pequeñas de menor peso molec-
ular, incluidos sus aminoácidos individuales. Una reacción química en la cual el agua reacciona con un compuesto
para producir otros compuestos; comprende la división de una unidad y el agregado del catión hidrógeno y el anión
hidróxido del agua.
Hidrofílico
Que tiene una afinidad fuerte por el agua, tiende a disolverse en, mezclarse o mojarse con agua. Un término utiliza-
do cuando una sustancia necesita del agua para funcionar plenamente. Ejemplo: El ácido hialurónico es hidrofílico.
200
Hidrofóbico
Que no tiene afinidad por el agua; tiende a repeler y no absorber agua; tiende a no disolverse en, ni mezclarse o
mojarse con agua. Es un término que se utiliza cuando una célula tiene la capacidad de repeler el agua. Ejemplo:
queratinocito.
Fase hidrosoluble
Es la fase acuosa del manto ácido o la película hidrolípica. La fase acuosa o fase hidrosoluble está formada por el
NMF (factor humectante natural), esencial para el mantenimiento de la hidratación de la capa córnea epidérmica y
la perspiración de las glándulas sudoríparas ecrinas que cubren toda la superficie de la piel. Las altas temperaturas
de la piel causadas por los elementos secantes en la atmósfera (viento, sol, aire acondicionado y las habitaciones
sobrecalentadas) aumentan la evaporación de la capa córnea y se produce un exceso de transpiración. La transfer-
encia hídrica a través de la piel reflejará los niveles de hidratación interna del cuerpo. (TEWL)
Radical hidroxi (Radicales libres)

Son los culpables de la mayor parte del daño a nuestras células en comparación con todas las otras formas de
radicales libres generadas a partir del oxígeno molecular.
Higroscópico
Un término utilizado para describir un ingrediente que se absorbe rápidamente y retiene humedad.
Hipotálamo
El hipotálamo produce dos hormonas que son: ADH - hormona antidiurética y OT- oxitocina. También actúa como
un intermediario entre el sistema endocrino y el sistema nervioso, los dos sistemas de control más importantes del
cuerpo. Si el hipotálamo no está en buenas condiciones (p. ej., si no recibe los nutrientes necesarios), los aminoáci-
dos, las vitaminas y los minerales no llegarán al cerebro, lo que puede causar senilidad.
I
Sistema inmunitario
Como resultado de la exposición prolongada a la infección, nuestros cuerpos acumulan o adquieren resistencia
contra los patógenos. El sistema inmunitario tiene a su cargo la reacción ante cualquier antígeno que puede invadir
el cuerpo, por ejemplo microbios, sustancias tóxicas o proteínas de otros organismos. Para contrarrestar los efectos
de estos antígenos, nuestro sistema inmunitario produce anticuerpos que son específicos contra un antígeno en
particular. Los anticuerpos pertenecen a un grupo de proteínas denominadas globulinas, que colectivamente se
denominan inmunoglobulinas.
Insulina
La hormona que impulsa la entrada de nutrientes a las células para su almacenamiento. El exceso de insulina es el
pilar primario del envejecimiento.
Resistencia a la insulina
Una afección en la cual las células ya no responden a la insulina. Como resultado, el cuerpo secreta más insulina
en el torrente sanguíneo en un esfuerzo por reducir los niveles de glucemia. Factor de crecimiento similar a la insu-
lina (IGF) El IGF tiene secuencias de aminoácidos similares a la insulina y actúan como mitógenos. La hormona es
liberada del hígado en respuesta a la hormona de crecimiento. El IGF-1 es la hormona responsable de la construc-
ción de músculo.
201
Interleuquinas
Estimulan la diferenciación de la activación y la proliferación de los leucocitos. Son secretadas por los leucocitos
activados. Esta familia de factores de crecimiento tienen un espectro muy amplio de actividades biológicas.
Intrínseco
En el tratamiento de la piel la palabra intrínseco se refiere al tipo de piel con el que uno nace con predisposición a
esa piel.
Yodo
Es requerido para la producción de la hormona tiroxina por parte de la glándula tiroides. La tiroxina es una de las
hormonas que participa en el control de la tasa metabólica.
Hierro
El hierro se requiere para el transporte de oxígeno a través del cuerpo. También se encuentra hierro en el tejido
muscular y participa en determinadas reacciones de liberación de energía. El hierro se absorbe mejor de fuentes
alimenticias de origen animal. La vitamina C mejora la captación de hierro de fuentes vegetales.
Isoenzima tipo 1 de la 5a-reductasa

Hay dos formas diferentes de 5a-reductasa, tipo 1 y tipo 2, que difieren en su distribución tisular. El tipo 1 predomi-
na en las glándulas sebáceas e influye en la producción de sebo. Es el tipo 1 el que es relevante para el terapeuta
de la piel cuando se quiere entender y establecer la causa del acné hormonal femenino del adulto.
Isoenzima tipo 2 de la 5a-reductasa

La isoenzima “tipo 2” está restringida a ciertos sitios, entre los que se incluye al folículo piloso, la próstata y otros
tejidos que participan en la diferenciación sexual.
Isoleucina (ILE)
Se la encuentra en el tejido muscular en grandes concentraciones. Como la única fuente es a través de la ingesta
en la dieta, se la debe mantener en equilibrio con otros aminoácidos o se producirán conflictos nutricionales. Un
aminoácido muy hidrofóbico que tiende a quedar enterrado en regiones de las que se excluye al agua.
L
L Dopa y Dopa fosfatos
Regulador o pilar del pigmento melanina.
Lactoferrina
Proteína de unión al hierro de muy gran afinidad que se encuentra en los gránulos específicos de neutrófilos y
leucocitos. La lactoferrina liberada de los neutrófilos que fagocitan las partículas opsonizadas inhibe la proliferación
de cultivos de linfocitos mixtos, suprime la producción de anticuerpos y regula la actividad de las células asesinas
naturales. También se la encuenta en la leche.
Célula de Langerhans (LC)

Parte del sistema de defensa inmunitario de la piel. Ubicadas en la dermis, son células grandes con extensiones
ramificadas largas o dendritas. Algunas llegan a la unión dermo-epidérmica; otras se acercan al estrato córneo.
Según su cantidad, las células de Langerhans solo constituyen el 2 % al 4 % de las células epidérmicas, pero
son más del 25 % de la superficie proyectada de la epidemis. Se caracterizan por una organela citoplasmática
202
única conocida como gránulo de Birbeck. En la dermis también hay células dendríticas que supuestamente tienen
funcionalidades de presentación de antígenos, pero no tienen gránulos de Birbeck. Las células de Langerhans son
susceptibles a la radiación ultravioleta, las sustancias químicas y el traumatismo que hace que las células dejen la
epidermis, cuya consecuencia es la reducción del sistema de defensa de la barrera cutánea.
Leucina (LEU)
Útil en la reducción de los niveles de glucemia. Se la encuentra en el tejido muscular en grandes concentraciones
y promueve la cicatrización de heridas de la piel y el hueso. Tiende a quedar enterrada en regiones de las que se
excluye al agua. porque es muy hidrofóbica. Debe mantenerse en equilibrio con otros aminoácidos a través de la
ingesta dietaria; de lo contrario habrá problemas nutricionales.
Leucocito
Una célula pálida y nucleada que actúa como parte del sistema inmunitario al destruir las células invasoras y
eliminar los desechos.
Lípidos
Terminología usada cuando se hace referencia al contenido graso de una célula o de un componente de la piel.
Peroxidación de lípidos
El proceso por el cual los radicales libres “roban” electrones de los lípidos en las membranas celulares, lo que
causa daño celular y mayor producción de radicales libres. La peroxidación de los lípidos en las membranas
celulares puede dañar a las membranas celulares al afectar la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de
lípidos también puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y
receptores.
Lipoproteínas
Compuestos que contienen lípidos y proteínas. Casi todos los lípidos en sangre, incluido el colesterol, son transpor-
tados como complejos lipoproteicos. Hay varias lipoproteínas en sangre. Las dos mejor conocidas por el público son
la HDL (lipoproteínas de alta densidad, el colesterol “bueno”) y la LDL lipoproteínas de baja densidad, el colesterol
“malo”).
Fase liposoluble
Es la fase lipídica del manto ácido o la película hidrolipídica. La fase lipídica o liposoluble se forma a partir de la
secreción sebácea, que se origina en la glándula sebácea, firmemente fijada a los folículos pilosos y los lípídos
epidérmicos de las dos capas (esencialmente ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres y lípidos neutros) del
estrato córneo.
Hormona luteinizante (LH)

La hormona liberada por la hipófisis que estimula la producción de testosterona en los hombres y la producción de
progesterona en las mujeres. Esta hormona usa el AMP cíclico como su segundo mensajero.
Medio linfático
El proceso químico celular solo puede ocurrir por la circulación linfática, que fluye a través de la célula y la
impregna. Si el flujo linfático es rápido y regular, el resultado es un metabolismo rápido y excelente. Las sustancias
esenciales necesarias para la combustión y la producción celular están sujetas a intercambios continuos y es la
linfa la que las transporta y actúa como su vehículo. La velocidad y regularidad son los factores más importantes.
Por cierto, si la circulación linfática se enlentece, las células se secan, las funciones vitales disminuyen y los tejidos
se intoxican con sus propios productos de desecho.
203
Sistema linfático
Todos los órganos y tejidos absorben plasma sanguíneo que penetra con facilidad a través de las paredes de los
capilares y proporciona las sustancias de nutrición necesarias para la vida celular y la creación del medio linfático.
Este medio es característico de cada tejido y de cada órgano. La linfa es el líquido nutriente de las células. Cada ór-
gano tiene su propio medio y representa un “mundo separado”. La vida de este “pequeño mundo” depende exclusi-
vamente de la circulación linfática, que le proporciona nutrición y se lleva los productos de desechos. El sistema
linfático no es solo un reservorio de líquidos orgánicos y el sistema de defensa contra la invasión microbiana. La
linfa es la que cura las heridas, la que construye los tejidos y una regeneradora en el mejor sentido de la palabra.
Linfocito
Un tipo de leucocito que combate las infecciones. Los dos tipos principales son los linfocitos B y los linfocitos T.
Linfoquina
Una sustancia liberada por los linfocitos para ayudar a la función inmunitaria. El interferón es un tipo de linfoquina.
Lisina (LYS)
Asegura la absorción adecuada del mineral de calcio y asiste en la promoción del crecimiento óseo. Debe man-
tenerse en equilibrio con otros aminoácidos a través de la ingesta dietaria o se producirán conflictos nutricionales.
Ayuda a formar colágeno, la proteína fibrosa que constituye los huesos, cartílago, tendones y otros tejidos conec-
tivos. También se la usa en el tratamiento del Herpes Simplex. Siendo fuertemente hidrofílica, solo está confinada
a las áreas hidratadas.
M
Macrófagos
Un leucocito grande del sistema inmunitario que tiene la capacidad de fagocitar, o sea, deglutir y matar gérmenes.
Viaja por la sangre pero puede dejar el torrente sanguíneo e ingresar al tejido; como cualquier otro leucocito,
protege al cuerpo al digerir desechos y células extrañas.
Magnesio
Participa en el fortalecimiento óseo. Es un cofactor en reacciones de liberación de energía. Participa en el trans-
porte del calcio a los músculos. Necesario para el funcionamiento correcto de nervios y músculos.
Manganeso
Participa en la salud de los huesos, las articulaciones y la producción de hormonas sexuales y células inmunitarias.
Un componente de la enzima antioxidante superóxido dismutasa.
Manto ácido
El manto ácido es una emulsión que cubre toda la superficie de la piel. Es la primera línea de la barrera defensiva
cutánea, un ecosistema para las baterías naturales residentes. Es un líquido complejo totalmente formado por
sustancias, excretado por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y NMF y es un producto del
metabolismo propio de la piel.
Mastocitos
Los mastocitos cutáneos se ubican preferencialmente alrededor de los capilares y los apéndices linfáticos y
nervios, lo que les puede permitir interactuar con rapidez con los dermacitos residentes y responder también a
las proteínas extrañas y agentes infecciosos circulantes. Un residente normal en la dermis, conjuntamente con el
macrófago. Sus constituyentes y funciones principales son muy similares a los basófilos. La desgranulación de los
mastocitos causa la liberación de histamina y otros mediadores vasoactivos, lo que induce la respuesta de hiper-
sensibilidad inmediata. (Característicamente, esta respuesta es asma, rinitis alérgica, urticaria y shock anafilático).
204
Melanocito
En la capa espinosa de la epidermis, los melanocitos sintetizan melanina y la transfieren a través de una dendrita
denominada dendrita del melanocito a los queratinocitos vecinos, lo que proporciona protección contra rayos ultra-
violetas dañinos, UVA y UVB. El pigmento melanina es responsable, parcialmente, por el color de nuestra piel. El
pigmento castaño oscuro, eumelanina, y el rojo / naranja, feomelanina, una combinación de ellos, conjuntamente
con beta-carotenos y la hemoglobina, determinarán el color natural de la piel de una persona. La cantidad de estos
pigmentos de melanina determinará el tiempo en que se quema la persona.
Dendrita melanocítica
Nombre para las dendritas del melanocito.
Melanogénesis
La producción de pigmentación (melanina) se denomina melanogénesis. La producción de melanina es estimulada
por la exposición ultravioleta y comienza a través de una proteína llamada proopiomelanocortina (POMC), que es
estimulada por la glándula hipófisis y es precursora de la hormona estimulante de la melanina (MSH).
Melatonina
La hormona producida en la glándula pineal que controla el ritmo circadiano. Es también un antioxidante poderoso
para la hidroxilación de los radicales libres. La melatonina, una hormona secretada por la glándula pineal, es
conocida por sus acciones antimutagénicas y oncostáticas. Esta acción beneficiosa de la melatonina ha sido
explicada en términos de su capacidad para eliminar los radicales libres y aumentar las actividades de las enzimas
antioxidantes. Se demostró que suprime el eritema inducido por la radiación UV.
Metabolismo
El proceso físico y químico continuo en el cuerpo que comprende la creación y ruptura de moléculas; por ejemplo,
se puede metabolizar la glucosa para liberar su energía como ATP. La vida se basa en una vasta serie continuada de
cambios químicos que tiene lugar en y alrededor de nuestras células. Todos los cambios químicos que ocurren en
cualquier ser vivo son denominados metabolismo.
Metionina (MET)
Funciona como un antioxidante (desactivador de radicales libros) y neutraliza las toxinas. Protege contra trastornos
de la piel y las uñas, previene la pérdida de pelo y frena la acumulación de grasa en el hígado. Un aminoácido
hidrofóbico que tiende a quedar enterrado exclusivamente en regiones de las que se excluye al agua. No es
hidrosoluble y es esencialmente hidrofóbico. Esta cadena linear alifática está formada mayoritariamente por
carbono, mientras que también contiene un átomo de azufre. Una fuente principal de azufre, que el cuerpo necesita
recuperar diariamente; se la debe mantener en equilibrio con otros aminoácidos o se producirán desequilibrios
nutricionales.
Mitocondria
El sitio de la respiración aeróbica. Las fábricas químicas de las células donde se produce la energía. Cada célula
contiene miles de mitocondrias. La pared de la mitocondria está formada por dos membranas en las cuales la
membrana interna está plegada en capas denominadas crestas. Las mitocondrias tienen su propio ADN, que
contiene genes para la síntesis de las proteínas necesarias para la respiración. A menudo se la denomina la fuerza
motriz de las células. Cuando la mitocondria crea energía se “derraman” grandes cantidades de radicales libres en
el proceso.
Mitogénico
Significa que “causa o induce” la mitosis o la transformación celular a muchos tipos celulares.
Molécula
Una sustancia formada por una combinación de átomos similares o diferentes. Por ejemplo, una molécula de agua
se compone de dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno.
205
Hormona estimulante de la melanina (MSH)

Formada por proopiomelanocortina, una sustancia formada por la hipófisis.
N
Neutrófilo
Un leucocito maduro en la serie granulocítica, formado por tejido mielopoyético de la médula ósea (en ocasiones
también en localizaciones extramedulares) y que se libera a la sangre circulante, donde normalmente representa el
54 % al 65 % de la cantidad total de leucocitos. Está lleno de sacos diminutos de enzimas que ayudan a la célula a
matar y digerir los microorganismos que ha deglutido por fagocitosis.
Niacinamida
Es una amida básica que es parte del complejo de la vitamina B. Se la usa en la profilaxis y el tratamiento de la
pelagra. La niacinamida no induce el rubor periférico que acompaña al tratamiento con ácido nicotínico. Es una de
las vitaminas más nuevas en el mercado. Estudios in vitro han demostrado actividad antitumoral sobre los
queratinocitos y la supresión de fotocarcinogénesis por UV-B. El motivo principal para su aumento en popularidad
es su estabilidad. La niacinamida es estable en la presencia de oxígeno, ácido y temperaturas elevadas y no es
onerosa en su formulación.
Factor humectante natural (NMF)

El contenido de agua en el SC suele denominarse factor humectante natural (NMF). El NMF asiste a la humectac-
ión de la piel a través de sus propiedades higroscópicas y los químicos cosméticos consideran que al utilizar
sustancias similares al NMF de la piel, las propiedades hidratantes de esas sustancias tendrán un efecto positivo
sobre los niveles de hidratación del estrato córneo. La digestión de filagrina por enzimas distintas (peptidasas)
contribuye a los constituyentes aminoácidos del NMF.
Núcleo
El centro de información. La organela más grande en la célula que contiene el aparato para la herencia. Toda la
información genética que dirige las actividades de la célula se encuentran dentro de la membrana nuclear. La mem-
brana nuclear está formada por dos membranas fosfolipídicas, que se unen en depresiones denominadas poros
nucleares, que permiten que las sustancias ingresen y salgan del núcleo. El pasaje a través de los poros nucleares
está limitado a las proteínas que se requieren para las reacciones de síntesis y ARN que se forma en el núcleo y
luego se lo exporta al citoplasma.
O
Omega 3 – ácidos grasos
Un tipo especial de ácidos grasos esenciales poliinsaturados que se encuentra esencialmente en peces de agua
fría y en aceites de pescado purificado. Este tipo de grasa resulta excepcionalmente beneficioso para el sistema
cardiovascular por su efecto en la promoción de la formación de eicosanoides “buenos”.
Omega 6 – ácidos grasos

Este tipo de ácidos grasos poliinsaturados se encuentra en las proteínas y en la mayoría de los aceites de semillas.
Este tipo de grasa puede generar eicosanoides “buenos” y “malos”.
206
Ósmosis
Las moléculas de agua son lo suficientemente pequeñas como para atravesar los poros en la membrana plasmáti-
ca y lo harán en cualquier dirección con bastante libertad. El movimiento neto de agua a través de una membrana
se llama ósmosis. El proceso de ósmosis es la difusión pasiva de moléculas de agua a través de una membrana
permeable de una solución diluida a una solución más concentrada.
Ovarios
Producen las hormonas estrógeno y progesterona.
Fosforilación oxidativa
Es el último paso en la respiración celular.
Oxigenación
Un suministro constante de oxígeno del aire y de la microcirculación es esencial tanto para la estructura de tensión
y el desarrollo perfecto de la piel humana. Las células sanguíneas transportan el oxígeno a través de la micro
circulación en la capa productora de la célula (capa basal) de la epidermis, lo que ayuda al intercambio gaseoso a
nivel celular y el rechazo de desechos de dióxido de carbono. Esta oxigenación ayuda también a la nutrición de las
células, lo que mantiene la velocidad metabólica y promueve su regeneración saludable y eficiente. La retención
de desechos de dióxido de carbono en la célula lleva a un desequilibrio metabólico que aparece como la pérdida de
color y el tono de la piel.
P
Gen P53
Gen supresor de tumores que normalmente actúa para prevenir que las células mutadas proliferen e inicien el
desarrollo del cáncer de piel. Si el daño al ADN es severo, el P53 previene que la célula se divida y replique.
Páncreas
El páncreas produce insulina y glucagon, ambos necesarios para la regulación de los niveles de glucemia. El
páncreas también produce GHIF – factor inhibidor de la hormona de crecimiento.
Pantenol
El pantenol (la vitamina B5) es un humectante hidrosoluble. Se lo convierte en la piel a ácido pantoténico, un
componente importante de la coenzima A, esencial para el metabolismo celular normal.
Glándulas paratiroides
Hay dos de estas glándulas a cada lado del cuello, que producen PTH (hormona paratiroidea).
Hormona paratiroidea (PTH)

Esta hormona es esencial para la conversión de aminoácidos en proteínas y péptidos, lo que aumenta los niveles
de calcio en sangre, el metabolismo del calcio y reduce los niveles de fosfato en sangre.
Péptido
Cualquiera de las distintas amidas que derivan de dos o más aminoácidos al combinar el grupo amino de un ácido
con el grupo carboxílico de otro y por lo general se obtienen por la hidrólisis parcial de las proteínas.
Peroxidación
La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. También
puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como las enzimas y los receptores.
207
pH (potencial de hidrógeno)
La acidez o la alcalinidad de la superficie cutánea se relaciona directamente con el equilibrio químico de la película
hidrolipídica y se la mida por el nivel de pH (potencial de hidrógeno) presente. Se puede medir el pH de la piel
colorimétricamente (papel tornasol) o electrónicamente. La escala usada típicamente para las mediciones de pH
varía entre 1 y 14. Una sustancia que no sea ácida ni alcalina es considerada con pH neutro. Un ejemplo de dicha
sustancia es el agua pura, que mide un pH 7 en la escala. Cuanto más ácida es la piel, menor es la lectura del pH.
En consecuencia, cuanto más alcalina es la piel, mayor es la lectura del pH. Los extremos del pH de la piel oscilan
entre 4,4 (sensible) y 6,2 (grasosa). Por lo general, una piel equilibrada tiene un pH de 4,8 a 5,5.
Fagocitosis
El movimiento hacia la célula de otros microorganismos (bacterias) o fragmentos de materia orgánica. Si un
patógeno penetra a través de la primera línea de defensa e ingresa en el tejido más profundo, leucocitos denomi-
nados fagocitos intentarán deglutirlo y destruirlo. A menudo la fagocitosis se asocia con la respuesta inflamatoria,
que asiste en la destrucción de los microbios invasores.
Fenilalanina (PHE)
Usada por el cerebro como el precursor natural para la fabricación de noradrenalina y de otros neurotransmisores,
mejora el aprendizaje, el alerta y la memoria. También se la usa en el tratamiento de la depresión y en la forma
“D” la fenilalanina actúa como analgésico. Pueden producirse conflictos nutricionales, a menos que se mantenga
el equilibrio con otros aminoácidos a través de la ingesta en la dieta. Tiende a quedar enterrada en regiones de las
que se excluye al agua; este aminoácido no polar no es hidrosoluble y es muy hidrofóbico.
Feomelanina
Pigmento rojo-castaño o amarillo producido por el melanosoma dentro del melanocito.
Fosfolípido
Uno de los principales bloques de todas las membranas celulares. Las funciones de la membrana incluyen el
transporte celular de nutrientes y residuos, la regulación de la presión celular interna y el intercambio iónico de los
fosfolípidos. Todas las células del cuerpo los necesitan y son un bloque clave de las membranas celulares sin los
cuales se endurecerían.
Fósforo
Tiene una función importante en la formación de hueso sano, conjuntamente con el calcio en particular. También
participa en reacciones de conversión de energía dentro del cuerpo.
Pineal
La glándula ubicada dentro del cerebro que sintetiza la melatonina.
Pinocitosis
El movimiento de líquido en la célula.
Glándula hipófisis
Es una glándula maestra y está fijada al hipotálamo. La glándula hipófisis produce nueve hormonas esenciales.
Son: TSH - hormona tiroestimulante, OT – oxitocina, ACTH - hormona adrenocorticotropa, PRL – prolactina, GH
– hormona de crecimiento, ADT - hormona antidiurética, FSH – hormona folículoestimulante, MSH – hormona
estimulante del melanocito, LH – hormona luteinizante.
Membrana plasmática
Los cimientos de todas las membranas son los fosfolípidos que se disponen uno junto al otro en una capa doble.
Los fosfolípídos tienen una estructura de glicerol a la cual se fijan dos ácidos grasos y un alcohol altamente polar
fijado por un grupo fosfato, de donde recibe el nombre fosfolípido. El alcohol fosforilado terminal es hidrosoluble
(hidrofilico) y el ácido graso terminal no es soluble en agua (hidrofóbico). Como resultado directo de esta estructura
208
del fosfolípido, la membrana acumula terminales hidrofílicas polares orientadas hacia afuera y los ácidos grasos
hidrofóbicos insolubles terminales orientados hacia adentro en hilos paralelos que crean la estructura conocida
como doble capa lipídica. Como los ácidos grasos son hidrofóbicos, detendrán el paso de cualquier sustancia
hidrosoluble a través de la doble capa. Esto hará que la membrana sea impermeable a todas las moléculas
hidrosolubles como azúcares, proteínas, etc. Para permitir el pasaje de nutrientes dentro y fuera de la célula, la
membrana tiene proteínas que se extienden a través de la doble capa lipidíca, lo que proporciona pasajes o cana-
les a través de la membrana. La doble capa lipidíca actúa como líquido porque no hay dos fosfolípidos conectados
– están estrechamente asociados, pero no conectados. A medida que la temperatura aumenta, la asociación entre
los fosfolípidos disminuye, haciendo que los ácidos grasos no polares se separen y la membrana se rompa.
Proopiomelanocortina (POMC)
La proopiomelanocortina está formada por la glándula hipófisis y el precursor de la hormona estimulante de la
melanina (MSH). La producción de pigmentación (melanina) en el cuerpo humano se denomina melanogénesis. La
producción de melanina es estimulada por exposición ultravioleta y comienza con una proteína llamada
proopmelanocortina (POMC), que es estimulada por la hipófisis y es un precursor de la hormona estimulante de la
melanina. La MSH funciona como lo hacen todas las hormonas, al adherirse al receptor específico de las proteínas;
una vez que una molécula de MSH se une a su receptor, ocurrirá la etapa siguiente de la melanogénesis.
Porfirinas
Las porfirinas son moléculas en forma de anillo que se encuentran universalmente en los organismos vivos (la
hemoglobina y la clorofila contienen anillos de porfirina). Algunas porfirinas, cuando se exponen a la luz en la
presencia del oxígeno, pueden actuar como fotosensibilizadores al absorber energía lumínica y transferirla a las
moléculas de oxígeno, lo que crea una molécula de oxígeno altamente reactiva, que es capaz de dañar las estruc-
turas celulares cercanas, incluida la membrana celular, las proteínas y el ADN. Bajo la luz negra se las observa
como una fluorescencia de color rojo coral.
Potasio
Un electrolito mineral que tiene una función importante en el equilibrio del agua y la regulación ácido-alcalina.
Tiene una función importante en el mantenimiento de la función cardíaca sana (con el sodio). Está estrechamente
relacionado con los niveles del sodio (y el cloro).
Progesterona
Una hormona producida en respuesta a la hormona luteinizante (LH) liberada por la hipófisis. Es requerida para
lavar el útero si no se fertiliza un ovocito. También es útil para estimular el crecimiento de nueva masa ósea.
Células procariotas
Toda célula que no tiene organelas unidas a la membrana pertenecen a este grupo. Todas las bacterias son células
procariotas. Todas las reacciones celulares en las células procariotas en la superficie interna de la membrana
celular o dentro del citoplasma. La célula procariota no tiene un núcleo, pero igual contiene ADN y tendrá muchos
ribosomas dentro del citoplasma para sintetizar proteínas. Estas células no tienen mitocondrias y son las únicas
capaces de respirar en forma anaeróbica.
Prolina - PRO (aminoácido)

Principal constituyente del colágeno, la principal proteína fibrosa que se encuentra en el hueso, el cartílago y otro
tejido conectivo como la dermis. Se lo usa en el mantenimiento y reparación de las articulaciones y tendones. Una
molécula no polar, hidrosoluble y esencialmente hidrofóbica, pero estrictamente segregada del agua debido a la
rigidez impuesta por la ciclización del grupo R con el grupo amino primario.
Proteínas.
En el contexto del tratamiento de la piel, la palabra proteína se usa para describir las células de la dermis y la
epidermis. El queratinocito es una proteína hidrofóbica (repele el agua).
209
R
Receptor
Una molécula que reconoce una hormona única. Una vez que la hormona se une al receptor, la información trans-
portada por la hormona puede ejercer su acción biológica. Endocitosis mediada por receptor. Requiere la presencia
de receptores específicos en la superficie celular para detectar moléculas y permitir el movimiento de líquidos a la
célula, p. ej., hormonas.
Ribosomas
Sitio de síntesis de proteínas. Los ribosomas son el lugar de la producción de proteínas. Están formados por ARN
ribosomal, ARN unido por proteínas. Se puede ver al ARN bajo un microscopio de luz como una región oscura
dentro del núcleo denominada núcleolo.
Ácido ribonucleico (ARN)

El ácido ribonucleico es una sola hilera de moléculas, copiada exactamente del ADN en el núcleo de la célula que
se requiere para la producción de proteína del cuerpo. Esta cadena única es una secuencia lineal, en escalera de
bases nucleótidas (químicos que forman su estructura) que corresponde precisamente a la secuencia de bases en
la cadena ADN (el núcleo de la composición genética del cuerpo).
S
Segundo mensajero
Moléculas que se sintetizan en respuesta a las hormonas que se unen a sus receptores. Los segundos mensajeros
inician la acción biológica de la hormona.
Selenio
Se lo requiere para activar la enzima antioxidante glutation peroxidasa y trabaja estrechamente con la vitamina E.
Ayuda a proteger a las células que participan en la función del hígado sano y la salud del corazón.
Serina - SER (aminoácido)

Asiste en la fabricación del ácido orgánico creatina, que se encuentra en sangre, también presente dentro del
músculo y el tejido cerebral como fuente energética para la contracción muscular. Participa en la biosíntesis de
purina, pirimidina y porfirina. Es también un agente humectante natural usado en cosméticos.
Serotonina
Un neurotransmisor importante en la filtración de información. Si sus niveles son bajos, puede ser la causa
subyacente de depresión y violencia.
Silicona o silicio
Ayuda a mantener las paredes de los vasos sanguíneos, el cartílago, el tejido conectivo y la formación del hueso
sano. Es parte de la estructura del pelo y las uñas. Participa en la producción de colágeno para el fortalecimiento y
la densidad de la piel.
Singlete de oxígeno
Radical libre generado a partir de la interacción de la luz UV con oxígeno molecular. Un electrón en una órbita
inferior pasa a una órbita superior por la energía entrante de la onda de luz UV. Es conocido como un estado
excitado de oxígeno.
210
Sodio
Participa en el equilibrio hídrico del agua junto con el potasio y el cloro. También tiene una función en el equilibrio
ácido/alcalino. Es requerido para la función correcta de nervio y músculo.
Atrapamiento de espins (Spin traps)

Las trampas de espins de radicales libres son especies que reaccionan con radicales libres reactivos para producir
radicales libres bastante estables, no reactivos, bloqueando así los radicales libres para evitar que dañen los
componentes celulares.
Azufre
Participa en la formación de queratina, la proteína que se encuentra en las articulaciones, el pelo y las uñas. Es la
estructura de la mayoría de proteínas y enzimas. No ocurre libremente en el cuerpo, sino como parte de aminoáci-
dos con azufre como la cisteína y la metionina.
Superóxido anión
Radical libre creado por la luz UV.
Superóxido dismutasa
La superóxido dismutasa (SOD) es una enzima dentro de la célula que destruye al radical libre superóxido alta-
mente ROS) que crea la mitocondria.
T
Linfocito T
Circula por la piel normal entre otras áreas. Hay tres subtipos principales: células T colaboradoras (facilitan las reac-
ciones inmunológicas); células T citotóxicas (matan las células infectadas) y células T supresoras (regulan a otros linfoc-
itos). Los receptores en superficie ayudan a categorizar los subtipos: las células T colaboradoras suelen tener el receptor
CD4 y las T citotóxicas suelen tener el receptor CD8. Las células de Langerhans presentan antígenos en los nódulos
linfáticos, que inducen la expresión del antígeno linfocítico cutáneo (CLA), el receptor central cutáneo de la célula T.
Estas células T activadas alcanzan la piel a través de los vasos sanguíneos para participar en la respuesta inmunológica.
Tejido adiposo
Tejido conectivo especializado para el almacenamiento de grandes cantidades de triglicéridos.
Telómero
Un pequeño segmento al final del ADN nuclear que se vuelve más corto con cada replicación del ADN. Pasado un
punto determinado de reducciones del telómero, el ADN ya no se replicará.
Testosterona
Importante para la fuerza y la integridad de la piel, el músculo y el hueso. La hormona que promueve la construcción de
masa muscular en varones y la libido en ambos sexos.
Pérdida de agua transepidérmica (TEWL)

El movimiento del agua de la dermis a través de las capas superiores de la epidermis. Los lípidos encontrados en la
bicapa del estrato córneo son esenciales para el mantenimiento de los niveles adecuados de agua y el enlentecimien-
to del movimiento de agua transdérmica (TEWL) en el estrato córneo y también se los necesita para transformaciones
químicas durante la diferenciación celular. Esto proporciona una explicación para la importancia de la humedad y el
contenido hídrico para el aspecto de la piel. También se requiere agua para la cinética de la hidrólisis enzimática de
los lípidos y otros constituyentes importantes de la piel.
211
Treonina THR (aminoácido)

Debe mantenerse en equilibrio con otros aminoácidos a través de la ingesta dietaria o podrán ocurrir conflictos
nutricionales. En el hígado actúa como un agente lipotrófico para ayudar a prevenir acumulación de grasa. Es un
constituyente importante del colágeno, la elastina y las proteínas del esmalte.
Timo (Glándula)
Produce cuatro hormonas que son: TF . factor tímico, timosina, THF – factor humoral tímico timopoyetina. El timo
también controla los mecanismos inmunológicos que nos protegen de los microorgansmos invasores y la enferme-
dad.
Las cuatro hormonas que produce el timo promueven la maduración de las células T y las células B, que ayudan a
nuestro sistema inmunitario.
Glándula tiroides
Es otra glándula maestra. La tiroides produce tres hormonas esenciales, que son: T3 - triyodotironina, T4 – tiroxina,
CT – calcitonina.
Hormona liberadora de la tiroides (TRH)

La hormona liberada por el hipotálamo que instruye a la hipófisis a liberar la TSH.
Hormona estimulante de la tiroides (TSH)

La hormona liberada por la hipófisis que hace que la glándula tiroides produzca hormona T4. La TSH usa al segundo
mensajero, AMP cíclico, para iniciar la síntesis de T4.
Factor de crecimiento transformante (TGF)

TGF alpha (50 AA) estimula el crecimiento de las células endoteliales microvasculares. TGF beta es un homodímero
con 2 cadenas, de 112 AA cada una, que estimula la cicatrización de heridas y regula la dferenciación de algunos
tipos celulares.
Transporte activo
El movimiento de sustancias de una concentración baja a una alta requiere el gasto de energía y necesitará trans-
portadores proteicos específicos para que dicho transporte ocurra. Dos son las cosas que distinguen el transporte
activo de la difusión pasiva. El transporte activo puede mover sustancias a favor o en contra un gradiente de
concentración. El transporte activo requiere el gasto de energía, que proviene de la molécula de gran energía ATP.
Triglicéridos (TG)
Consiste en tres ácidos grasos individuales unidos juntos en una sola molécula grande; una fuente de energía
importante que forma gran parte de la grasa almacenada por el cuerpo. La forma de grasa encontrada en varias
lipoproteínas en el torrente sanguíneo. Los niveles altos de triglicéridos suelen indicar altos niveles de insulina. La
relación entre TG/HDL es un indicador poderoso de los niveles de insulina y es un pronosticador fuerte de eventos
cardiovasculares futuros.
Triptofano (TRP)
Se lo encuentra en el suero sanguíneo, en las membranas mucosas y, sobre todo, en el tejido cerebral. Es un
precursor de la serotonina y se lo utiliza como un neurotransmisor inhibidor. Estimula al músculo liso, la transmisión
de impulsos entre las células nerviosas y en la regulación de los procesos corporales cíclicos. Se lo utiliza en el
tratamiento de la migraña, el insomnio y algunos tipos de depresión. Debe mantenerse un equilibrio con otros
aminoácidos a través de la ingesta dietaria o se producirán conflictos nutricionales. Esencialmente hidrofóbico,
pero menos estrictamente segregado del agua por la posesión de un grupo polar (NH), puede participar en la unión
al hidrógeno.
212
Diabetes tipo 2
Una afección diabética caracterizada por la sobre producción de la insulina (hiperinsulinemia), mayor producción de
AGE y menor longevidad.
Tirosinasa y tirosina
La producción del pigmento melanina comienza con la reacción química entre los rayos ultravioleta, el aminoácido
tirosina y la enzima tirosinasa en las células conocidas como melanocitos, que se encuentran en la capa celular
basal de la epidermis. La enzima tirosinasa tiene la siguiente función clave en la síntesis de la melanina conjun-
tamente con el aminoácido tirosina. La tirosinasa es una oxidasa que contiene cobre, que es sintetizada por los
ribosomas melanosómicos que se encuentran en el retículo endoplasmático rugoso. Luego migra a un lugar en el
aparato de Golgi a través del citoplasma o el retículo endoplasmático liso del melanocito. Este lugar está separado
del aparato de Golfi y se libera en el citoplasma de la célula (melanocito) como pre-melanosoma.
U
Ubiquinona
La ubiquinona, también conocida como coenzima Q10, es un derivado liposoluble de la quinona que está presente
en la mitocondria y se la usa para generar adenosina trifosfato (ATP) que aumenta la energía. Se demostró que
reduce la peroxidación de las lipoproteínas de baja densidad mejor que la vitamina E.
Radiación ultravioleta
La radiación infrarroja (IR) visible (VIS) y la ultravioleta (UVR) están entre el espectro total de la radiación que emite
el sol: estas tres son las que más nos ocupan. La de mayor relevancia es la UVR cuando se evalúa la fórmula de un
filtro solar. La porción UV cubre entre 200 nm a 400 nm. A su vez, la UVR se divide en UVC (200 nm a 290 nm), UVB
(290 nm a 320 nm) y UVA (320 nm a 400 nm).
UVC (200 nm a 290 nm)

La UVC es muy tóxica; es letal para muchos microorganismos, como las bacterias, las levaduras y los protozoarios,
así como la mayor parte de la vida vegetal y, además, es carcinogénica para los humanos. Afortunadamente, casi
toda la UVC es filtrada por la capa de ozono, pero sabemos que esto está gradualmente cambiando alrededor del
mundo.
UVA (320 nm a 400 nm)

Si bien UVA es mucho más abundante, es mucho menos energética que la UVB y originariamente se pensó que
era biológicamente menos significativa. Sin embargo, estudios recientes establecieron definitivamente que la
UVA más larga es un factor causal en el foto-envejecimiento. Además, es la porción del espectro UVR que más a
menudo se asocia con la fotosensibilidad que resulta de fármacos o de enfermedad. La UVA también penetra en la
piel a mayor profundidad que la UVB. La UVA se divide en UVA II y I (340 a 400 nm) (320 a 340 nm).
Se las denomina UVA larga y corta, respectivamente. La cantidad relativamente grande de UVA y su capacidad de
penetrar profundamente en la piel (capa dérmica) es responsable por su mayor importancia cuando se establecen
las causas del envejecimiento de la piel.
UVB (290 nm a 320 nm)

La mayor parte de esta UVB es filtrada por la atmósfera y forma aproximadamente el 1 % de la UVR que llega
a la superficie de la tierra. Sin embargo, a pesar de su presencia relativamente baja, la UVB se asocia con gran
parte del daño causado a los seres humanos por la exposición al sol. Se consideró que la UVB es la única causa de
quemadura solar y distintos cánceres de piel. Es 100 veces más eficiente en el tiempo en la producción de eritema
que la UVA.
213
V-Z
Valina - VAL (aminoácido)
Esta molécula es un aminoácido no polar y por ende no es hidrosoluble. Es una molécula alifática formada por una
cadena lineal corta de átomos de carbono. Un aminoácido muy hidrofóbico que tiende a enterrarse en regiones
de las que se excluye el agua. Pueden producirse conflictos nutricionales, a menos que se mantenga el equilibrio
con otros aminoácidos a través de la ingesta en la dieta. Se lo usa para el tratamiento de deficiencias severas de
aminoácidos causadas por adicciones. Uno de los aminoácidos de cadena ramificada que se encuentra en grandes
concentraciones en el tejido muscular.
Vitamina A
Se la denomina con frecuencia como el “normalizador”, la vitamina A es esencial no solo para el desarrollo de la
piel normal, sino también para el crecimiento y desarrollo de los huesos, glándulas, dientes, uñas y pelo. Esta vita-
mina ofrece ventajas cosméticas típicas a la piel. La vitamina A es absorbida a través de la piel y la ayuda a man-
tenerse suave y radiante y mejora las propiedades de la barrera acuosa de la piel. Esto último hace que la vitamina
A sea útil en el tratamiento de problemas estacionales/ambientales (sequedad, calor y contaminación) y sugiere su
uso en productos “after-sun” por sus propiedades normalizantes (correctivas). La vitamina A es necesaria para la
reproducción normal de las células basales. Como todas las células epidérmicas se originan a partir de las células
basales, la piel se engrosa y seca cuando estas células son privadas de esta vitamina.
Vitamina B1 (tiamina)
Se la usa en el metabolismo energético. Soporta el apetito normal y se la necesita para una buena función cerebral
y del sistema nervioso. Todas las vitaminas B son hidrosolubles y no se las puede almacenar en el cuerpo. Partici-
pan en la formación de los eritrocitos y en la salud del sistema nervioso.
Vitamina B2 (riboflavina)
Se la usa en el metabolismo energético. Soporta la visión normal y la salud de la piel. La riboflavina es fácilmente
degradada por la luz solar. Los signos de deficiencia son: úlceras en los labios o en las comisuras de la boca, mala
salud ocular y picazón en los ojos.
Vitamina B3 (niacina / niacinamida)

Se la usa en el metabolismo energético. Es importante en la salud de la piel, el sistema nervioso y el sistema
digestivo. Es esencial para el crecimiento normal. Niveles marginales de niacina eventualmente pueden resultar en
cansancio y pérdida de la memoria.
Vitamina B5
(Ácido pantoténico) Parte de una coenzima vital para la liberación de energía. Es importante para la salud de la
glándula adrenal y la formación de anticuerpos.
Vitamina B6 (piridoxina)
Importante en el metabolismo proteico. Es vital para el mantenimiento de un sistema nervioso, piel, músculos
y sangre sanos. Participa en la conversión del ácido graso esencial Omega 6, que tiene una función en la salud
hormonal.
Vitamina C
La vitamina C es necesaria para la hidroxilación de procolágeno, prolina y lisina. La deficiencia resulta en púrpura,
folículos queratóticos y encías sangrantes. La vitamina C es un antioxidante hidrosoluble que apaga los radicales
libres y regenera la vitamina E. Es un regulador importante de la expresión de colágeno al estimular su síntesis.
Los estudios han demostrado que los niveles de vitamina C en la piel se deplecionan severamente después de la
214
radiación UV y que, histológicamente, la vitamina C mejora y normaliza los cambios causados por el daño de la luz.
Como antioxidante, la vitamina C se presenta más frecuentemente en la forma de ácido ascórbico (o ácido L ascór-
bico, que representa una versión lipídica del ascórbico) y especialmente cuando está estimulado con potenciadores
como los bioflavonoides, es un destructor poderoso de los radicales libres. En la forma ascorbilo, la vitamina C
(palmitato de ascorbilo) ha sido extensamente evaluada y se comprobó que inhibe la producción de melanina.
La investigación sobre la forma de ascorbato (fosfato ascorbilo de magnesio) demuestra que las formas especiales
de vitamina C actúan como un estimulador de la producción de colágeno tipo 3. Como aspecto importante, parece
fortalecer las fibras de colágeno, haciéndolas más resistentes. También se demostró que el ascorbato mineral
pareció ser absorbido mejor y durar más en los tejidos que la vitamina C normal (ascórbico).
Vitamina D
Esta vitamina es liposoluble. La película hidrolipídica contiene también un ácido graso muy importante denominado
7 dehidro colesterol. Los rayos UV del sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colesterol, lo que produce
vitamina D. Esta vitamina D se absorbe en el torrente sanguíneo y es utilizada por el organismo para asegurar el
desarrollo y mantenimiento adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calcio y el fósforo. La deficiencia
puede resultar en osteoporosis, riquetsia y osteomalacia. La vitamina D es requerida para la absorción correcta del
calcio a medida que cambia a una hormona controladora del calcio en el cuerpo.
Vitamina E
La vitamina E es requerida para el mantenimiento del metabolismo normal del cuerpo y en la protección de los
tejidos corporales y la piel contra el daño causado por procesos corporales normales. Por lo general se considera
que su función principal es la detención de la propagación de la cadena en la peroxidación de lípidos al destruir
a los radicales de peroxilo lipídico, lo que protege a la membrana celular contra la destrucción. La vitamina E con
aplicación tópica puede tener efectos antiinflamatorios y proporcionar protección contra el daño de la UVR. Ha de-
mostrado que reduce el eritema, el edema y la quemadura solar de las células. La vitamina E es soluble en alcohol,
grasas y aceites.
Vitamina F
Los EFA, a los que a menudo se los denomina vitamina F, consisten esencialmente de ácido linoleico, linolénico y
araquidónico insaturados. (Para recibir más información consulte acidos grasos esenciales).
Vitamina K
Vitamina liposoluble que participa en la síntesis de las proteínas necesarias para la coagulación sanguínea.
Zinc
Se lo necesita para una cantidad importante de reacciones enzimáticas. Es necesario para el crecimiento y para la
función y división normales de la célula. Se lo requiere para la salud inmunitaria y para la liberación de insulina y
la cicatrización de heridas. Participa en la formación de la enzima antioxidante superóxido dismutasa. Esta es una
función que comparte con los minerales magnesio y manganeso.
Referencias bibliográficas:
Cosmetic dictionary http://www.cosmeticscop.com/learn/dictionary.asp
Dermatologic terminology http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dermatology/terminology.htm
Dermatology for adult primary care: http://enotes.tripod.com/14.htm
Dorlands medical dictionary: http://www.mercksource.com
Glossary and terminology resource: http://advancetherapynetwork.com/glossary/
Glossary mind booster, Ray Sahelian, M.D. http://www.mind-boosters.com/glossary.html
MedBioWorld online scientifi c and medical dictionaries: http://www.sciencekomm.at/advice/dict.html
MedlinePlus medical dictionary: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/mplusdictionary.html
OneLook dictionary search: http://www.onelook.com/
215
referencia rápida
Referencia rápida: Causa y efecto usando estructura y función
La UVR puede causar:

Radicales libres
Oxidación de la vitamina C
Inactivación de receptores de vitamina A
La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la
permeabilidad. También puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la
membrana como las enzimas y los receptores.
Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular.
Melanogénesis (formación de los gránulos de pigmento eumelanina y feomelanina)
Proliferación de queratinocitos (para captar los melanosomas)
Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP
Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar).
Deterioro de la replicación celular por daño al ADN.
Senectud celular.
Síntesis de la vitamina D
Otras afecciones de la piel causadas por UVR:

Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina.
Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno.
Pérdida de la fuerza de la septa fascia superficial.
Afecciones cutáneas hiperpigmentadas
Afecciones vasculares de la piel
Sistema inmunitario reducido
Los radicales libres pueden causar:

La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la perme-
abilidad. También puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana
como las enzimas y los receptores.
Senectud celular.
Proceso reducido de cicatrización de la herida.
Oxidación de la vitamina C
Deterioro de receptores de vitamina A.
Otras afecciones de la piel causadas por los radicales libres:

Sistema inmunitario reducido
216
referencia rápida
La mala ingesta de líquidos puede causar:

Reduce la reserva dérmica.
Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas.
Afecta la capacidad hidofílica del ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos.
Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica.
Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de la bicapa.
Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas.
Otras afecciones de la piel causadas por la mala ingesta de líquido:

Alteración del sistema linfático/venoso
Alteración de la actividad enzimática epidérmica.
Glicación
La mala nutrición o dieta sin grasas puede causar:

Deficiencia de ácidos grasos esenciales
Diabetes tipo 2 que causa glicación
Hiperglucemia que causa glicación.
Aceleración de los radicales libres
Senectud celular.
Deterioro de los sistemas de defensa antioxidantes celulares
Reducción de las vitaminas liposolubles que son necesarias para la reparación y la replicación celular
(ADN)
(Vitamina A y E)
Reduce la capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina.
Mala cicatrización y curación de heridas
Reducción de la respuesta inflamatoria.
Otras afecciones de la piel causadas por la mala nutrición y una dieta sin grasas:
Glicación
Afecciones de la piel reactivas/tipo rosácea
217
referencia rápida
La EFAD puede causar:

La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permea-
bilidad.
También puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como las
enzimas y los receptores.
Reduce la transferencia activa y pasiva de nutrientes/desechos y oxígeno a través de la membrana
celular.
Reduce todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea.
Mal metabolismo de la bicapa.
Reduce la formación del manto ácido.
Secreciones sebáceas viscosas.
Reduce la absorción de los nutrientes en el metabolismo corporal.
Reduce la longitud de la dendrita del melanocito agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
Reduce la longitud de la dendrita de la célula de Langerhans lo que reduce la eficacia del sistema
inmunológico epidérmico.
Reduce la respuesta inflamatoria y los procesos de cicatrización de la herida.
Reduce la capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina.
Reduce la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina.
Reduce la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno.
Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial.
Senectud celular.
Otras afecciones de la piel causadas por EFAD:

Alteración del manto ácido
Afecciones de la piel reactivas/tipo rosácea
Alteración de la actividad enzimática.
Pérdido de la fuerza de la septa fascia superficial.
El deterioro del manto ácido puede causar:

Pérdida de la primera línea de la barrera defensiva cutánea.
Reduce el ecosistema para que resida la flora normal.
Mayores probabilidades de que proliferen bacterias menos favorables.
Deterioro del pH de protección de la superficie de la piel.
Aumento de la pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL).
Reduce la longitud de la dendrita de la célula de Langerhans lo que reduce la eficacia del sistema
inmunológico epidérmico.
Mayor potencial para reacciones médicas/cosméticas.
Aumento de la vasodilación/angiogénesis de red capilar
Aumento del exceso de queratinización/comedones
Acelera el potencial de daño solar agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
Reducción de la síntesis de vitamina D.
218
referencia rápida
Otras afecciones de la piel causadas por el deterioro del manto ácido:

Afecciones de la piel vasculares y reactivas/tipo rosácea
Reduce la respuesta inflamatoria y los procesos de cicatrización de heridas.
Alteración de la actividad enzimática.
La alteración del sistema linfático puede causar:

Reduce la reserva dérmica.
Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas.
Afecta la capacidad hidofílica del ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos.
Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica.
Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las la bicapa.
Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas.
Otras afecciones de la piel causadas por el deterioro del sistema linfático:
Alteración de la actividad enzimática epidérmica.
Comedones
Glicación
El exceso de queratinización puede causar:

Mala descamación de los queratinocitos.
Comedones cerrados
Comedones abiertos
Pináculos secos dentro del ducto pilosebáceo
Pústulas
Piel escamosa.
La alteración de la micro circulación puede causar:

Mala cicatrización de heridas debido al flujo sanguíneo restringido.
Reducción de nutrientes, oxígeno y eliminación de desechos.
Sobrecrecimiento de la capilar (angiogénesis).
Cuperosis
Telangiectasia
219
referencia rápida
Referencia rápida: Evidencia visual de las afecciones cutáneas
La pérdida de la integridad estructural y la densidad fina de la piel causará inicialmente

los siguientes efectos visuales:
Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote.
Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad.
Se lastima fácilmente
Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de
elastina).
Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glicación).
Nevo en araña.
Telangiectasia
Pigmentación
Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra.
La pérdida de la resistencia y adherencia/retracción causará inicialmente los siguientes

efectos visuales:
elastina).
Líneas horizontales alrededor de ojos, radiación del pliego nasolabial.
Aflojamiento del tejido alrededor de la mandíbula y el cuello y el pliegue nasolabial.
Atrofia muscular.
Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote.
Telangiectasia
Nevo en araña.
Venas varicosas.
Pigmentación
El exceso de queratinización causará inicialmente los siguientes efectos visuales:

Acumulación de células muertas de la piel.
Comedones
Pústulas
Se siente seco, puede verse escamoso y áspero.
Aspecto apagado y cansado.
La glicación causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel:

Aparecerán primero pequeñas bolsas por encima y en el pliegue del párpado.
Luego aparecerán pequeñas bolsas alrededor de la boca, pliegue labial.
En la glicación avanzada aparecerán pequeñas bolsas sobre el área de la mejilla y el mentón.
Endurecimiento del tejido cuando se lo oprime.
Falta de adherencia, resistencia y retracción de la elastina
220
referencia rápida
La pérdida de oxigenación causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel:
Color amarillento subyacente al tono de la piel.
Aspecto cansino.
Acumulación de células muertas de la piel.
Secreciones sebáceas viscosas.
Comedones
Enrojecimiento difuso.
Se siente seco, puede verse escamoso.
Envejecimiento prematuro.
La pigmentación causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel:

Parches castaños regulares pequeños, individuales o múltiples (pecas).
Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre el
dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo. (Lentigos) A
menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación.
Parches muy grandes en las regiones central de la cara, zigomático, frente, labio superior. (Melasma).
Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una forma
estriada.
Las afecciones vasculares causarán inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel:
Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas y la zona preauricular (el frente de las orejas).
Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el
mentón y las aletas nasales. (cuperosis).
Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña).
Hilos finos visibles como capilares rojos/púpuras/azules con un fondo de enrojecimiento difuso sobre
las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (Telangiectasia)
Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una forma
estriada.
El deterioro del sistema linfático causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel y el
cuerpo:
Tobillos hinchados
Venas varicosas.
Hematomas varicosos
Pies calientes y con hormigueos por la noche.
Celulitis.
Piernas pesadas y cansadas.
Calambres
Hormigueos en la piel de los tobillos.
Fluctuación de peso
Estreñimiento
Sensación de hinchazón
Ojos hinchados.
No hay resistencia ni rebote en la turgencia de la piel.
221
referencia rápida
El deterioro del manto ácido causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel:
Mayor respuesta inflamatoria a las influencias externas.
Se agravan la afecciones de la piel tipo rosácea
Quemadura calienta
Comezón
Ampollas pequeñas
Flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL).
Mayor susceptibilidad a las infecciones secondarias
Lentitud para cicatrizar
Pigmentación
Pérdida de la integridad/densidad de la piel de las fibrillas de colágeno.
El deterioro de la actividad enzimática causará inicialmente los siguientes efectos

visuales sobre la piel:
La bicapa mal formadas (un aspecto granular)
Comedones (cerrados)
Color mate
La deficiencia de ácidos grasos esenciales causará inicialmente los siguientes efectos

visuales sobre la piel:
No responde a tratamientos
Pérdida de oxigenación (amarillo)
Secreciones sebáceas viscosas, lentas
Pérdida de integridad estructural y densidad de la piel
elastina).
Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glicación).
Pigmentación
Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el
mentón y las aletas nasales. (cuperosis).
Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña).
El acné causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel:

Pápulas
Pústulas
Máculas
Quistes
Pigmentación
222
Análisis
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Análisis Avanzado de La Piel - Florence Barrett-Hill

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FLOREN CE BARRETT- H ILL

Anatomía y fisiología actualizadas de la piel

Copyright © 2004-2013 Florence Barrett-Hill

Datos de la publicación en el Catálogo de la Biblioteca Nacional de Nueva Zelanda

Traducción al español por Ester Cabral

ISBN 978-0-473-25167-3 (libro electrónico)

1. Piel. 2. Piel – cuidado e higiene. I. Virtual Beauty Corp.

Fase dos: Entendimiento de la fisiología de la piel y

Determinaciones de las afecciones de la piel prioritarias 18

Afecciones de la piel que se relacionan con la TEXTURA y los sistemas involucrados

Factores que determinan la textura de la piel 22

Afecciones de la piel: Exceso de queratinización 30

Afecciones de la piel: integridad estructural y densidad 43

Afecciones de la piel: Pérdida de resistencia y adhesión 48

Afección de la piel: Glicación 54

Preguntas de revisión sobre textura y referencias 60-62

Sistemas que participan directamente en los cambios en el color de la piel 64

Afección de la piel: Pigmentación 73

Sistemas vasculares: El sistema inmunitario y de defensa 79

Afección de la piel: Trastornos vasculares 87

Afección de la piel: Pérdida de oxigenación 94

Preguntas de revisión sobre color y referencias 100-101

Afecciones de la piel afectas por los sistemas de secreciones 102

Afección de la piel: Alteración del sistema linfático 109

Afección de la piel: Alteración de la actividad enzimática 114

Afección de la piel: Deficiencia de ácidos grasos libres 122

Afección de la piel: Deterioro del manto ácido 130

Afección de la piel: Acné 138

Preguntas de revisión sobre secreciones y referencias 152-154

Fase tres: Revisión, resumen y registros Uso de la tecnología

La revisión del proceso de consulta 156

Glosario de términos 185-215

Guía de referencia rápida por causa y efecto 216-219

Guía de referencia rápida por evidencia visual 220-222

A mi hija Joanne, por agraciar la cubierta y los interiores con su belleza.

A Colin Morely por la fotografía de la cubierta.

La neozelandesa Florence Barrett-Hill es una educadora en la ciencia dérmica, profesional,

Su contribución más reconocida a la terapia de belleza y el mundo de la estética es el Pastiche

Florence es una presentadora muy requerida de temas técnicos pertenecientes a la terapia de

• Evaluar qué producto usar.

Una consulta detallada

Antes de que exploremos nuevas técnicas y aprendamos aspectos de la piel que le

Análisis de la piel, un nuevo servicio tasable

Preparación del área de consulta

Una consulta detallada

• Todos los productos que utiliza para el cuidado de la piel.

Recuerde: Su trabajo es establecer la causa de la afección cutánea del cliente y debe

Comience obteniendo toda la información relevante para su base de datos básica:

Muchos medicamentos interfieren con el proceso de cicatrización o agravan las afecciones

Equipo diagnóstico para la piel

Un análisis completo y profesional debe incluir el uso de dispositivos diagnósticos de la piel y,

Las tres características diagnósticas de la piel

TEXTURA COLOR SECRECIÓN

Ciclo de vida del Formación de melanina Capa ácida

Ciclo de vida de la Microcirculación Secreciones sebáceas

Matriz extracelular Glucosaminoglicanos

TEXTURA COLOR SECRECIÓN

Cómo mirar la piel

Si observa alguna anomalía sobre la cual el cliente puede proporcionar información,

El tipo de piel básico determinará el protocolo de tratamiento y cuidado en el hogar y será la

Observará que en este libro no se utiliza la terminología piel “normal” y “mixta”.

Protocolo durante los tratamientos en el salón para el enrojecimiento difuso permanente

Utilice un limpiador y tonificador que no contenga fragancia ni color.