Dr. Luis David Callaú Vargas.

GINECOLOGO – OBSTETRA.
 SISTEMA INNATO O NATURAL”
 SISTEMA ADQUIRIDO”. (ADAPTATIVO).
EL SISTEMA INMUNE NOS PROTEGE CONTRA
CUALQUIER CLASE DE PATOGENOS.
TIPO DE AGENTE CAUSAL. ENFERMEDAD.
PATOGENO.
EXTRACELULAR. Streptococcus Pneumoniae, Neumonía.
(Bacterias, Parásitos Clostridium Tetanis, Tétanos.
y Hongos.). Tripanosoma Cruzi. Enfermedad del sueño.

INTRACELULAR. Mycobacterium Leprae. Lepra.

(Bacterias, Leismania Donovani. Malaria.
Parásitos.). Plasmodium Falciparum. Leshmaniasis.
INTRACELULAR. Viruela Viruela.
VIRUS. Influenza. Resfrió.
Varicela. Varicela.
EXTRACELULAR. Ascaris lumbricoide. Ascaridiasis.
Parásitos (Gusanos). Schistosoma Duodenales. Enquistosomiasis
intestinales.

El sistema INMUNE. ¿Cómo nos protege?

 I° PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA

1. BARRERAS FÍSICAS.
Piel. 2 m². Mucosas. 400 m²
2. FISIOLÓGICAS.
Temperatura, Ph bajo, mediadores químicos.
3. ENDOCÍTICO - FAGOCÍTICAS.
4. BARRERAS INFLAMATORIAS.
LOCALIZADA: activación sistemas de la coagulación, quininas y fibrinolítico

SISTÉMICA:
FIEBRE,
leucocitosis,
 síntesis
esteroides y
proteínas de
fase aguda.
Barreras pro – inflamatorias.
Respuesta de fase aguda, sistémica.
RESPUESTA DE FASE AGUDA, SISTEMICA.

 Fiebre.
  síntesis de ACTH e
hidrocortisona
 IL-1, IL-6, TNF-:
 Leucocitosis efectos sistémicos
  proteínas de fase de la fase aguda
aguda en hígado. por redundancia y
*proteína C reactiva. pleiotropismo.
* prot A amiloide.
 Trombocitosis.
 VSG acelerada.
 II°. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA.

SISTEMA INMUNE NATURAL O INNATO:

Macrófagos.
Linfocitos. (NK).
Sistema del Complemento.
Células presentadoras de antígenos (APCs).
 III°. TERCERA LINEA DE DEFENSA

SISTEMA INMUNE ADQUIRIDO.

Linfocitos B
Linfocitos T
Organos linfoides primarios y secundarios.
 ORGANIZACION
FUNCIONAL.
Organos linfoides primarios.
 Desarrollo

 Y maduración

Organos linfoides
secundarios.
ESTRUCTURAL
 Captura de Ag
 Encuentros Ag-Ac Muchos órganos
y tejidos
 Efectores (Causantes de
diferentes.
una respuesta)
 Toda célula sanguínea
proviene de Celulas
Madre Hematopoyéticas
(HSC) o “hematopoietic
stem cells”

 Saco embrionario,
hígado fetal, bazo.

 HSC son pluripotentes:

capaces de
diferenciación muy
diversas.
 CELULA PLURIPOTENCIAL

PROGENITORA PROGENITORA
LINFOIDE MIELOIDE
(B, T, NK)
ROJAS BLANCAS PLAQ.

Según factores de crecimiento, microambiente.

HSC = 1 de cada 50,000 en médula ósea.

Reemplazo de un gen
normal por un alelo
mutante o una forma
alterada del gen:
ratones transgénicos
(si lo lleva)
ratones eliminados.
(si le falta)
 GATA-1 Eritroide

 GATA-2 Eritroide, mieloide,

linfoide

 PU.1 Eritroide, mieloide, linfoide

 BM11 Mieloide, linfoide

 Ikaros Linfoide (modelo de

SCID)

 Oct-2 Linfos B (a
plasmáticas)
 REGULACIÓN
DE HEMATOPOYESIS.

 Proceso continuo que mantiene estado

balanceado entre muerte y producción.

 Leucocitos: 3.7 x 10¹¹ x día.

 Eritrocitos: vida media 120 días

¿Cómo se logra?
 Control del nivel y tipo de citoquinas
producidas en el estroma de médula ósea
 Producción de citoquinas hematopoyéticas
por otras células como linfositos T
activados, Monocitos.
 Regulación de la expresión de receptores
para citoquinas en HSC (stem cell) y en
progenitoras.
 Remoción mediante inducción de
apoptosis (muerte celular programada).
 Activación de B
disminuye bcl-2
y aumenta
receptores para
citoquinas
bcl-2 previene
apoptosis:
aumenta
susceptibilidad
Los linfocitos se
generan y maduran
en médula ósea o
en el timo.
¿Cómo se logra identificación?
 Anticuerpos específicos contra
un solo epitope, derivados de
la activación y proliferación de
una sola clona de linfocitos B

 Generación de hibridomas por

George Köhler y Cesar
Milstein PN 1984
1975: Köhler,
Milstein
Análogo del
ácido fólico

Conversión directa
de purinas y
pirimidinas a
nucleótidos
 Unión de una
clona B
normal,
activada,
productora de
Ac, a una
célula de
mieloma
(neoplasia de
células
plasmáticas)
1-20 g/ml
• Investigación
1-10 mg/ml
• Diagnóstico
• Terapéutica
 Detección de  Detección y/o
embarazo localización de
 Diagnóstico de tumores (CA de
agentes patógenos mama)

 Medición de niveles  Inmunotoxinas:

séricos de medicinas bombas químicas
con Shigella,
 Estudio de antígenos
de HLA Diphteria y Ricina vs.
ciertos tumores
 Detección de (leucemia, linfoma,
antígenos elaborados otros)
por tumores
Linfocitos de B a Efectoras:
B de memoria
Células plasmáticas
Linfocitos de T a Efectoras:
T de ayuda (Th) CD4+
T citotóxicas (Tc) CD8+
T de memoria.
NK (CD4¯, CD8¯,
CD16+)
**No hay NK de
memoria**