PIE DIABÉTICO

INTRODUCCIÓN
El riesgo de que un paciente diabético desarrolle una ulcera en el pie a lo largo de su vida se
estima entre el 15% y 25% Si se consigue prevenir su aparición o se logra su curación, se pondría
prevenir la mayoría de las amputaciones en diabéticos, el 85% de estas amputaciones van
precedida por una ulcera Una buena estrategia va dirigida a una prevención, educación del
paciente y de los profesionales en salud con equipos multidisciplinarios , esto lograra reducir entre
un 50 y 80% de las amputaciones

DEFINICIÓN:
Consiste en una mezcla de patologías que afecta al pie de los pacientes diabéticos, como ser la
neuropatía diabética , la enfermedad vascular periférica, la neuroartropatia de charcot, la ulceración
neuropatica, neuroisquemica o isquémica y las infecciones

ANATOMÍA DEL PIE.

ARTROLOGÍA
El pie es el efector final de las funciones que ha de acometer el miembro inferior en su conjunto. La
funcionalidad, la eficacia del miembro dependen de la buena disposición de su extremo final.
El pie se compone de una unidad funcional y estructural compleja. Posee unos elementos óseos
propios, con estructuras articulares entre ellas y una musculatura intrínseca. Esta unidad funcional
se mantiene estrechamente unida a la región de la pierna, mediante una articulación muy presente
en la clínica diaria, el tobillo.

EL SUSTENTO ÓSEO: Tarso, metatarso y falanges distales de los dedos.

El tarso es el grupo de huesos que forman la base ósea de la porción posterior del pie. Está
formado por siete huesos, dispuestos en dos grupos, uno anterior de cinco huesos (escafoides,
cuboides y los tres cuneiformes o cuñas) y otro posterior con dos huesos (astrágalo y calcáneo).

El astrágalo forma parte de la articulación del tobillo. Esta tróclea queda encajada dentro del
marco óseo que le prestan las porciones distales de los huesos largos de la pierna, maleolo tibial y
peroneo.

El astrágalo se apoya, sobre el calcáneo a través de su cara inferior, denominada el seno del tarso
y nos muestra el eje de movimientos reales que ejecuta el pie; el pie propiamente,
independientemente del tobillo.

El calcáneo es un hueso alargado, muy robusto sobre el que asentará buena parte del peso
corporalEn una visión posterior del calcáneo vemos la tuberosidad, donde termina el tendón de
Aquiles, y en ella tendrá lugar el asiento de buena parte del peso corporal. La cara anterior se
articula con el hueso cuboides.

Los cinco huesos de la segunda línea del tarsopueden ser estudiados en conjunto. Las relaciones
articulares que establecen entre sí condicionan que estos huesos se muevan conjuntamente como
si de un bloque se trataran. Los huesos más posteriores y que se enfrentan y articulan con el
astrágalo y calcáneo son el escafoides, que se sitúa medial, y el cuboides que es lateral. Estas
cuñas o cuneiformes se denominan en función de su situación como primera, segunda y tercera,
vistos de medial a lateral.

Los cinco huesos metatarsianos, uno para cada dedo, forman buena parte del esqueleto del pie.

Son huesos largos. La base de los metatarsianos se encuentra en el extremo más cercano al tarso,
articulándose con los huesos de la segunda línea del tarso. La cabeza de los metatarsianos, con
forma de tróclea, para enfrentarse a las falanges. La longitud de estos huesos es variable siendo el
primero el más robusto y grueso. El segundo es el más largo de todos, y a partir de él decrecen
progresivamente hacia el exterior.Estas cinco diáfisis, vistas en conjunto, organizan un arco
cóncavo que mira hacia la planta del pie. En sentido transverso, las diáfisis de los metatarsianos
suponen uno de los niveles de amputación del pie.

La línea quirúrgica transmetatarsiana vendría a cruzar transversalmente las cinco diáfisis,

preferentemente como refieren los autores, a nivel de las metáfisis más proximales.

A excepción del primer dedo que sólo tiene dos, todos los dedos tienen tres fragmentos
óseos,llamadas falanges. Entre ellas se designan por su posición, como son, la falange proximal,
media o distal. Son huesos pequeños, pero largos.

1
LAS ARTICULACIONES DEL PIE

El tobillo (articulación talocrural) es la articulación que permite la movilidad de la unidad funcional

del pie con la pierna. Es una articulación en forma de abrazadera. Como si entre nuestros dedos de
la mano hiciéramos una pinza y abrazáramos una polea por la que deslizamos la cuerda. Se
establece entre la tróclea astragalina con la denominada

⁰mortaja tibioperonea.Esta articulación puede ser objeto de desarticulación en la amputación de

Syme.Las articulaciones del TarsoLos huesos de la primera fila del tarso –astrágalo y calcáneo- se
articularán entre sí en la denominada articulación subastragalina. Tiene una preeminente
importancia en la dinámica del pie. Y en esta dinámica encontramos el que se denomina seno del
tarso como el eje a través del cual se producirán los movimientos de esta articulación
subastragalina.

No suele ser este un nivel muy referenciado en cuanto a las amputaciones del pie. Son las
denominadas amputaciones de Boyd aquellas que intervendrían a este nivel subastragalino.

El astrágalo y calcáneo, se unen a los huesos más posteriores de la segunda fila del tarso –
navicular o escafoides y cuboides- en la denominada articulación mediotarsiana o de Chopart.

En conjunto la segunda fila del tarso, los cinco huesos articulados entre sí, se presentan como una
estructura cuadrangular con pocos grados de movilidad entre cada uno de ellos. El conjunto ofrece
una mayor plasticidad, y sensación de movimiento a todo el bloque de huesos de esta segunda fila
y por tanto, un reflejo macroscópico de movimiento del pie en conjunto.Estos cinco huesos, se
mantienen estabilizados con pequeñas cápsulas articulares, reforzadas bandas ligamentarias. Se
cumple pues, la función de mantener los huesos bien anclados.Anteriormente, los huesos del tarso,
se articularán con los metatarsianos, configurando la articulación tarsometatarsiana o de Lisfran

MÚSCULOS DEL PIE

Los grandes músculos movilizadores del pie se encuentran en la pierna, denominados por ello
extrínsecos. Largos tendones derivados de los vientres musculares descenderán desde esta región
hasta el pie para movilizarlo. Por otro lado encontramos los músculos intrínsecos del pié en su cara
palmar y dorsal, distribuidos en planos, los cuales confieren movilidad a los dedos.

Estos comprenden un vientre muscular que se originan e insertan en estructuras óseas del propio
pie. No tienen una expresión cutánea al encontrarse dispuestos profundamente a los tendones de
los músculos de la pierna y, en el caso de la planta, al importante acúmulo graso.

El pié se ha adaptado recubriendo la superficie de apoyo con una epidermis especialmente

engrosada (que en algunos sujetos que andan sin calzado puede alcanzar los cinco centímetros de
grosor) y un tejido adiposo que almohadilla la presión sobre las estructuras musculo esqueléticas.
Dorso del pie Son músculos que asientan en los huesos del tarso y metatarso para alcanzar
mediante sus tendones a los dedos. El músculo pedio o extensor corto de los dedos es el más
superficial del pie. Posee varias lengüetas musculares que se abren desde un pequeño origen
común en la cara dorsal del hueso calcáneo. Sus tendones alcanzan las falanges medias de los
cuatro últimos dedos en la cara dorsal. Un pequeño fascículo de este, el denominado extensor
corto del dedo gordo cuyo tendón termina en la cara dorsal de la falange proximal del dedo gordo.

ARTERIAS DEL PIE

Cuando la arteria poplítea sigue su recorrido por la zona posterior de la rodilla en la fosa poplítea
pasa a llamarse arterial tibial posterior. La rama de la poplítea que salta por encima de la
membrana tibioperonea, pasa a ser la arteria tibial anterior, dirigiéndose por la cara anterior del
tobillo entre los tendones de los músculos del tibial anterior y el extensor del dedo gordo. Discurre
por la superficie dorsal del pie, momento en que toma el nombre de arteria pedía.

VENAS DEL PIE

El componente venoso se genera en el miembro inferior desde los pies, a través de pequeños
ramos venosos homónimos a los arteriales. A nivel dorsal del pie, la red venosa es muy evidente y
superficial, por el escaso componente de tejido celular. A este nivel comienza el sistema de drenaje
magno que bordea todo el miembro anterior y medialmente como vena safena magna. La red
venosa plantar es profunda en el plano muscular, oculta bajo la aponeurosis plantar y discurre junto
a los arcos arteriales descritos. Bajo el sustentáculo talli se apoya para salir del pie una vena tibial
posterior que discurrirá en el compartimento posterior de la pierna.

2
NERVIOS DEL PIE

Dos grandes plexos nerviosos intervienen en la inervación sensitiva y muscular del miembro. El
plexo lumbar genera nervios motores y sensitivos que quedan lejos de nuestro objeto. Pero ramos
sensitivos alcanzarán el pie, a través del ramo superficial del nervio femoral (L1-L4), el nervio
safeno inerva la piel del borde medial del pie. Pero va a ser el plexo ciático, el que discurre por la
capra posterior del miembro, el que asuma el mayor componente sensitivo del pie y todo el
componente motor. Simplificando, la gran segregación del nervio ciático (L4-S3) como principal
efector del plexo sacro para nuestros intereses es su separación en un nervio peroneo, alrededor
del cuello del peroné, y un nervio tibial sobre la cara posterior del compartimento posterior de la
tibia. El nervio peroneo no inerva las musculatura intrínseca de la cara dorsal del pie una vez que
alcanza la región del tobillo. Pero si es responsable de la inervación del dorso del pie y dedos a
través de los nervios cutáneos dorsal e intermedio.El nervio tibial inerva somáticamente la
musculatura intrínseca –ventral y dorsal- del pie y sensitivamente la región de la planta y borde
lateral del pie. Para ello, penetra en el pie discurriendo bajo el sustentaculum talli, profundamente
al músculo abductor del dedo gordo. En este plano profundo muscular se sitúa superficialmente al
músculo de Silvio o cuadrado plantar. Se divide en dos grandes ramas: nervios plantares lateral y
medial. Discurren en el plano profundo, ofreciendo ramas motoras hasta el antepie y región de los
dedos.

FISIOPATOLOGIA

La entidad clínica PD hace, pues, referencia al síndrome resultante de la interacción de factores

sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e infección—sobre los que actúan factores
externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.

Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y

úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación.

La principal causa de lesión en el PD es la utilización de un calzado inadecuado, que se sitúa como

causa desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos. Otras causas menos frecuentes
son la realización de una pedicura incorrecta, las lesiones térmicas y los traumatismos punzantes
producidos por un cuerpo extraño.

Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan deformaciones en
los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de la lesión. Finalmente, existe
un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el que pueden identificarse desde
alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva.

En síntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatología evolutiva de una lesión en el Pie Diabético,

deben considerarse tres tipos de factores: los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético
en situación de riesgo de presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician
la lesión; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las
complicaciones.

Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de
desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario—neuropatía y macroangiopatía— o
secundario — microangiopatía.

La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía

desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la
sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la
macroangiopatía.

En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o
desencadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una
úlcera o a la necrosis.

Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se
encuentran la infección y la propia isquemia.

La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además, actúa
retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la lesión
como del factor precipitante

FACTORES PREDISPONENTES

a) Neuropatía: Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie

tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.

La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa, y los

pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.

3
Son

alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La
neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda —sentido de posición de los
dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos— y posteriormente a la sensibilidad superficial
—táctil, térmica y dolorosa.

La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo ello provoca acortamientos
tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y
consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en
garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la
almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del
aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.

A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las proteínas del

colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entrecruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y
firme, y a una restricción en la movilidad articular. La afectación del sistema nervioso autónomo
también contribuye a la aparición del síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyédose una
piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e
infecciones.

Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente,
debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.

Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos. La
ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión
plantar en la zona (Figura 1).

En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la

neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el 85%-90% de los casos,

4
asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible, con
independencia de que se halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como un pie de alto
riesgo.

b) Macroangiopatía

La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran
calibre.

La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamente distinta en el enfermo

diabético respecto al no diabético, en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos,
papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas, no obstante, sí es una
característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capa
media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum,
causada por la neuropatía autonómica. Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la
onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.

La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende

a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer
diabéticos respecto a la población general.

c) Microangiopatía

La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.

Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin

estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada y contiene sustancia PAS
positiva.

Existe evidencia de que la aparición de la microangiopatía guarda relación con la duración y el

control metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia mantenida durante años sería la responsable
de la biosíntesis de proteínas específicas que integran la membrana basal engrosada.

Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la úlcera del PD, que

parece ser menor a la que en un principio se le había atribuido.

La idea errónea sobre su papel preponderante en la aparición y desarrollo de la úlcera del PD ha

supuesto, e incluso actualmente comporta con excesiva frecuencia, la indicación de medidas
terapéuticas inadecuadas a erradicar, porque se basan en la consideración de que la causa de las
lesiones tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en enfermos que presentan pulsos
positivos a nivel del pie.

La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la

microangiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas
necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todo Staphilococcus aureus.

El valor de la revascularización en tales situaciones se cuestionaba porque se consideraba que

sería poco beneficiosa por la presencia de la microangiopatía. Sin embargo, la revascularización de
enfermos con microangiopatía claramente establecida consigue los mismos resultados que en
aquellos enfermos que no la presentan.

La microangiopatía diabética se implicaba en la patogenia de la úlcera neuropática. Pero las

lesiones neuropáticas en el PD no difieren de aquellas que aparecen en neuropatías hereditarias
en personas no diabéticas o en aquellas que padecen neuropatías postraumáticas en ausencia de
microangiopatía. Este concepto erróneo de enfermedad obstructiva microvascular tuvo
probablemente su origen en un trabajo de Goldenberg et al, publicado en 1959 y en el que,
mediante un estudio retrospectivo de segmentos arteriales aislados de las extremidades
amputadas, postulaba la existencia de una arterioloesclerosis obstructiva específica en la DM. Con
posterioridad, y mediante estudios prospectivos, Standness en 1962 y Conrad en 1967, rebatieron
este concepto, en base a hallar tanta afectación obstructiva microvascular en los enfermos
diabéticos como en los no diabéticos. Aunque a nivel de la microcirculación no se objetiva una
disminución de la luz, sí se observa engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones
funcionales. El engrosamiento de la membrana basal provoca el paso de albúmina al intersticio
celular y la alteración en el intercambio de moléculas nutrientes, aspecto que puede interferir en el
proceso de cicatrización, y tiene una causa plurifactorial. Por un lado, la hiperglucemia, por medio
de glucosilación no enzimática del colágeno y de proteinglicanos.

Por otro, la susceptibilidad genética y las alteraciones endoteliales producidas por los cambios de
flujo y presión a nivel de la microcirculación debido a la neuropatía autonómica.

5
Las alteraciones hemodinámicas consisten en la hiperemia microvascular reducida, es decir, en la
vasodilatación reactiva reducida, que conduce a una disminución de la respuesta inflamatoria ante
un traumatismo o una infección y en la disminución de la vasoconstricción inducida posturalmente,
que comporta la distribución deficiente del flujo sanguíneo. Por tanto, la microangiopatía en el
enfermo diabético, si bien tiene una importancia fisiopatológica demostrada en la lesión de la retina
y del glomérulo renal, y asociada a hiperglucemia mantenida, en la instauración y proceso evolutivo
de la neuropatía, tiene un papel secundario, todavía incierto, en la producción de las úlceras en el
pie

Aunque la enfermedad microvascular por sí misma es poco probable que cause úlcera en el PD, es
responsable de la necrosis tisular por el fracaso de la función de la microcirculación, que en los
enfermos diabéticos es debido a una interacción de los efectos que sobre ella tienen la neuropatía,
la macroangiopatía y la propia microangiopatía.

A modo de resumen, y como factores predisponentes del PD:

La neuropatía provoca:

a) El aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efecto que actúa a modo
de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos. b) La disminución de la respuesta vasodilatadora
reactiva a estímulos dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia.

c) La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumento de la presión

capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edema neuropático.

La macroangiopatía provoca:

a) La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en

situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después
de la revascularización.

La microangiopatía provoca:

a) La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.

3.- FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES

Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una lesión,
deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente el traumatismo
mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la úlcera o la
necrosis secundaria.

Ambas se producen, pues, por la interacción anormal y mantenida en un determinado período

evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínima magnitud, y la respuesta de unos
tejidos condicionados en su adaptación al mismo.

En síntesis, no es más que la traducción de una alteración del equilibrio oferta-demanda de

oxígeno, bien por una disminución de la oferta, como ocurre en las úlceras isquémicas, bien por un
aumento de la demanda, como ocurre en las neuropáticas

En el caso del PD, los factores clave que influyen en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado, y
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.

Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y moderado,
pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de
la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus o una
callosidad, el proceso va a determinar la autólisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una
respuesta dolorosa defensiva.

En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero
y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.

Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.

a) Factores extrínsecos

Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos.

6
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y
constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas
o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los
dedos.

El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en

agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca
de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de
temperaturas muy bajas.

El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos. Por
ejemplo, con ácido salicílico.

b) Factores intrínsecos

Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropatía
de Charcot, o la limitación de la movilidad

articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la

formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica
clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones
ulcerosas.

4.- FACTORES AGRAVANTES

Aunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y

adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma.

No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura de la

piel es causada de forma directa por infecciones fúngicas, pero sí interviene en la evolución de las
mismas una vez iniciadas.

Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo

de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el PD, sino
infectadas.

La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre
las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo
insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos
inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión
arterial y el aporte de oxígeno.

La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor

coadyuvante de la instauración de la infección.

Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos

diversos, que en su mayoría son saprófitos —estafilococos, estreptococos—, aunque también
pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos —E.coli— o anaerobios estrictos —
Bacterioides y Clostridium perfringens— si las úlceras son profundas.

Tales microorganismos, favorecidos por la alteración de las condiciones homeorreológicas, pueden

llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.

De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas —básicamente las causadas por
estafilococos y estreptococos— y las micóticas —candidiasis, dermatofitosis, cromoblastomicosis—
son las más frecuentes.

Factores de riesgo.

Modificables
 Descontrol metabólico.
 Factores sociales.
 Deformidades anatómicas.
 Aumento de la presión plantar.
 Calzado inadecuado.
 Sobrepeso corporal u obesidad.
 Alcoholismo.
 Tabaquismo.
 Ingestión de b bloqueadores.

7
No modificables.
 Edad
 Tiempo de evolución de la DM.
 Sexo.
 Antecedentes de úlceras y/o amputaciones.
 Antecedentes de neuropatía, angiopatía, retinopatía y nefropatía.*
 Limitación de los movimientos articulares.
*Pudieran ser modificables en estadios iniciales.

Causas

1. Neuropatía diabética.
 Periférica (sensitiva, motora, mixta).
 Autonómica.
2. Angiopatía diabética.
3. Infecciones (bacterianas, micóticas y mixtas).
4. Traumatismos.
 Mecánicos (fricción, presión y heridas).
 Térmicos (quemaduras).
 Químicos (yodo, callicidas, otros).

Manifestaciones clínicas
 Úlceras.
 Pie artropático o artropatía de Charcot.
 Necrosis digital.
 Celulitis y linfangitis.
 Infección necrotizante de tejidos blandos.
 Osteomielitis.

El pie artropático o artropatía de Charcot se produce como consecuencia directa de

microtraumatismos sobre la estructura ósea del pie ocasionando atrofia en la zona. En la fase más
precoz nos encontramos con eritema, aumento de la temperatura cutánea y edema.
Radiológicamente se observan deformidades en la estructura ósea, como luxación tarsome-
tatarsiana y subluxación plantar del tarso. En la mayoría de las ocasiones pasa desapercibido,
aunque otras veces una fractura en el contexto de un pie artropático causa una severa reacción
inflamatoria local.
Celulitis y linfangitis: son consecuencia de la sobreinfección de una úlcera a nivel local o que se
propague por vía linfática. La linfangitis se caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosas que
ascienden por el dorso del pie y la pierna. La linfangitis y la celulitis se suelen producir por
infecciones producidas por gram positivos, llegando a causar fiebre y leucocitosis y en casos muy
extremos pueden llegar a ser causa de shock séptico.
Infección necrotizante de tejidos blandos: se produce cuando la infección sobrepasa el nivel
subcutáneo e involucra espacios subfasciales, tendones y sus vainas tendinosas, tejido muscular,
etc. Suelen ser polimicrobianas y a menudo están implicados gérmenes anaerobios

CLASIFICACION DEL PIE DIABETICO.

CLASIFICACIÓN DE MEGGIT- WAGNER

GRADO CARACTERISTICAS CLINICAS

0 No lesiones abiertas. Puede haber deformidad o celulitis.
1 Ulcera superficial
2 Ulcera profunda no complicada. Llega a tendón, cápsula articular o hueso.
Ulcera profunda complicada. Hay absceso, osteomielitis o artritis séptica.
3 Gangrena localizada – Antepie o talón.
Gangrena de todo el pie
4
5

En general los grados 0-3 suelen ser neuropáticos y los 4-5 neuroisquémicos.

DIAGNOSTICO DEL PIE DIABETICO

1. Interrogatorio:
Se investigarán los antecedentes de diabetes Mellitus, tanto personales como familiares,
detallando tiempo de la evolución de la enfermedad, tipo de control que utiliza (hipoglucemiantes
orales, insulina, o dieta), otros factores de riesgo o enfermedades asociadas, hay que recordar que
los pacientes geriátricos constituyen otro factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad,
antecedente de amputación, estado socioeconómico, cronicidad de la lesión(es).

8
2. Examen Físico:
Es importante en el examen físico del paciente con pie diabético precisar la existencia de pulsos
arteriales, una ausencia de pulsos, nos indicará que la isquemia se encuentra implicada en la
patogenia de la lesión, aunque el desencadenante sea otro.
No siempre es fácil la palpación de los pulsos pedios ya que la presencia de edema o la no
compresibilidad de la arteria por calcificación de la misma pueden dificultar la maniobra
exploratoria. Nos ayuda a valorar el componente isquémico la inspección del pie (signos clínicos de
isquemia) así como el antecedente de claudicación intermitente o la presencia de dolor en reposo.
No es infrecuente que estas fases de la enfermedad vascular periférica falten en el diabético
debido a la presencia de neuropatía concomitante, el estudio hemodinámico también nos puede
ayudar en el diagnóstico.

Signos clínicos dependientes de la arteriopatía

 Piel adelgazada.
 Pie brillante y frío.
 Atrofia de grasa subcutánea.
 Pérdida de vellos del pie y pierna.
 Uñas quebradizas.
 Pulsos disminuidos o ausentes.
 Palidez a la elevación.
 Retardo en el vaciamiento venoso al elevar la extremidad.
 Rubor al colgar la pierna.

La polineuropatía distal mixta y simétrica constituye la forma más frecuente de neuropatía

diabética. La afectación sensitiva, que generalmente predomina sobre la afectación motora,
aparece primero en las regiones más distales de la extremidad y progresa hacia las regiones
proximales adoptando una distribución "en calcetín".
Pruebas para explorar la presencia de neuropatía periférica:
- La percepción de sensibilidad vibratoria mediante un diapasón: El diapasón lo colocamos en la
punta de los dedos y en el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano
-La presencia de reflejo aquíleo mediante el martillo de reflejos, este hay que valorarlo con
prudencia ya que su ausencia indica neuropatía, pero un reflejo positivo no la descarta
- La sensibilidad táctil con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) para detectar la pérdida
de sensibilidad protectora
En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje
antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial. Todas estas
deformidades predisponen a la ulceración.

Signos clínicos dependientes de la neuropatía

 Pérdida sensibilidad, presencia de parestesia, disestesia -anhidrosis, resequedad.
 Piel agrietada.
 Dolor o ardor.
 Callosidades en sitios de presión.
 Falta de sensibilidad al dolor y la temperatura.
 Deformidades.
 Reflejos tendinosos disminuidos o ausentes.
 Atrofia muscular.
 Úlcera neuropática como consecuencia de traumas mínimos térmicos, mecánicos o
químicos.

Signos de infección en el pie diabético

 GENERALES: Mal control metabólico del paciente, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis
persistente, Elevación de la velocidad de sedimentación globular
 LOCALES: Fetidez, presencia de zonas cutáneas con cambio de coloración, eritema y
edema del pie, puede encontrarse crepitación en los tejidos adyacentes a la herida,
supuración evidente de la herida a la presión.

COMPLEMENTARIOS

Se realizaran de urgencia.
1.-.Hemograma Completo
2.-Glucemia
3.-Creatinina.
4.-Coagulograma Mínimo
5.-Parcial de Orina.
6.-Coloración de Gram.
7.-Muestra para cultivo y antibiograma
8.-Rx de Tórax AP de pie y Rx del pie AP y Lateral
9- ECG
10- Gasometría e Ionograma, si el cuadro del paciente lo requiere se realizará.

Exámenes complementarios en sala:

-Hemograma y eritrosedimentación
-Ácido úrico, urea
-Creatinina

9
-Coagulograma completo
-Lipidograma
-Fondo de ojo
-Cultivo y antibiograma

Según el estado, enfermedades asociadas y propuesta terapéutica:

-Grupo y factor.
-Pruebas de inmunidad en caso de pie diabético Neuroinfeccioso
-Pruebas funcionales hepáticas.
-Proteínas totales.
-Proteinuria de 24h.
-Filtrado glomerular.
-Fibrinógeno.
-P.D.F.
-Lisis de globulinas.
-Hb Glicosilada.
En el caso en el que el Rx no sea concluyente y existan fundadas sospechas de osteomielitis,
acudir a la T.A.C. o R. M.N.
En el caso de un pie diabético isquémico se debe realizar estudio hemodinámico (índice de
presiones y presiones segmentarias), así como estudio angiográficos si necesario.

ESTUDIOS ANGIOGRAFICOS
El estudio angiográfico constituye la exploración básica e imprescindible en la que nos basamos
para escoger el proceder quirúrgico en cada caso, en aquellos pacientes con diagnóstico de pie
diabético isquémico, en la actualidad y en nuestro medio estamos utilizando el Angiotac de 64
cortes

INDICACIONES DE ASISTENCIA ESPECIALIZADA:

 Mal estado general, paciente séptico (proveniente del pie)
 Descompensación metabólica
 Falta de respuesta a un tratamiento adecuado en 4-5 días o tiempo inferior si
empeoramiento del cuadro
 Gran tumefacción o edema de los pies
 Celulitis ascendente
 Afectación de espacios profundos del pie
 Osteomielitis
 Infección en un paciente con circulación precaria por el peligro potencial de desarrollo de
gangrena

TRATAMIENTO

Tratamiento del pie diabético

Hay que tener presente que estamos tratando un paciente diabético con una lesión en el pie.
Pensar que lo más importante es el problema local, conducirá al fracaso del tratamiento. El control
metabólico del paciente resulta de suma importancia y constituye el punto de partida para el éxito
de la terapéutica.
La infección debe ser diagnosticada precozmente. Es la clave para poder llevar a cabo un abordaje
conservador y evitar las amputaciones. Todos los signos de infección han de ser tenidos en cuenta
y valorados de forma evolutiva.
Una vez obtenida una muestra para estudio microbiológico, deberá elegirse la antibioterapia,
inicialmente de modo empírico. Se aceptan como correctos distintos regímenes antimicrobianos,
sin que los estudios comparativos disponibles demuestren una clara superioridad de unas pautas
sobre otras. Hay bastante consenso en utilizar pautas basadas en la gravedad de la infección.
Así, los antibióticos elegidos siempre deberán ser activos contra estafilococos y estreptococos, y
cuando se sospecha la presencia de gérmenes gramnegativos y/o anaerobios deberán utilizarse
agentes de amplio espectro con la cobertura adecuada.
La mayoría de los autores está de acuerdo en utilizar un agente oral, con buena cobertura de
cocos Gram positivos, durante 1 o 2 semanas en las infecciones leves o moderadas sin signos de
complicación. Estos pacientes se suelen tratar ambulatoriamente y se revisan a las 48-72 horas en
la consulta externa. En las infecciones moderadas/graves, con amenaza de la extremidad, el
paciente deberá permanecer ingresado en el hospital y el antibiótico usado por vía intravenosa, al
menos inicialmente. La Tabla muestra el tratamiento antibiótico empírico recientemente
consensuado por la Asociación Española de Cirujanos (AEC), la Sociedad Española de Angiología
y Cirugía Vascular (SEAYCV), la Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ) y la Sociedad
Española de Medicina Interna (SEMI). Los resultados de los cultivos son importantes sobre todo en
los casos de fracaso terapéutico y en los que se demuestra osteomielitis y precisarán una
terapéutica antibiótica prolongada.

10
TRAMIENTO EMPIRICO DE LAS INFECCIONES DEL PIE DIABETICO. CONSENSO ESPAÑOL
INERSOCIEDADES (AEC, SEAYCV, SEQ, SEMI)

Tratamiento quirúrgico
Es esencial conocer los distintos compartimentos y la anatomía vascular del pie antes de realizar
cualquier cirugía sobre el mismo, puesto que una incisión mal diseñada puede conducir a necrosis
de los tejidos adyacentes y a dificultades en la cicatrización. Los procedimientos básicos son: el
desbridamiento y las incisiones de drenaje, que se pueden realizar bajo anestesia local o
locorregional.
La revascularización es esencial en presencia de isquemia crítica.

Desbridamiento
En las infecciones clasificadas como leves, es necesario un cierto grado de desbridamiento en casi
todas las úlceras. Se realiza a la cabecera del paciente con un bisturí del número 15 y
habitualmente en el pie neuropático no precisa anestesia. Un amplio desbridamiento implica con
frecuencia la amputación de uno o varios dedos, debiéndose intentar en este caso que haya una
buena proporción entre el tejido óseo extirpado y las partes blandas adyacentes para permitir una
cobertura ósea, inmediata o diferida.
Dependiendo de la gravedad y la extensión de la infección y el tejido extirpado, la herida resultante
puede precisar dejarla completamente abierta (para un cierre diferido a los 3-4 días o esperar a un
cierre por segunda intención), optar por un cierre parcial o bien un cierre completo de la herida. En
la mayoría de los casos, sin embargo, la presencia de franca supuración desaconseja cualquier
tipo de aproximación de la herida, siendo necesario dejarla ampliamente abierta y con gasas
humedecidas en suero fisiológico en todos los recovecos de la misma. En el postoperatorio, la
herida debe inspeccionarse diariamente, ya que la persistencia de la supuración al comprimir
manualmente el pie dirigiendo la presión hacia la herida, sugeriría la existencia de bolsas de pus
retenido, lo que implica la necesidad de facilitar más aún el drenaje abriendo ampliamente la zona,
ya sea mediante un nuevo desbridamiento en la cama del paciente o en el quirófano. Cuando el
defecto resultante de la pérdida de piel y partes blandas por la infección es grande, puede ser útil el
aparato de aspiración negativa sobre la herida (VAC). Si la herida presenta un adecuado tejido de
granulación que sangra con facilidad y no tiene signos de infección ni tejido necrótico, puede
plantearse su cierre diferido.
Toda úlcera infectada debe ser desbridada. Si es superficial, bastará con un pequeño curetaje que
elimine restos necróticos y ayude a estimular el crecimiento de los bordes. En infecciones que
afecten a campos más profundos, el desbridamiento debe ser más agresivo e incluir la resección
de todos los tejidos necróticos e infectados en quirófano.

Incisiones de drenaje de compartimentos y abscesos del pie

Como cualquier incisión para drenaje de un absceso, se debe buscar el acceso más directo al
centro del mismo, aunque en el pie se recomienda no emplazar la incisión en las zonas de apoyo
durante la marcha, ni bajo las prominencias óseas. En el caso de los abscesos superficiales,
subcutáneos, suele bastar con la incisión de la piel a nivel de la zona de mayor fluctuación. En el
caso de los abscesos plantares profundos, la incisión debe mantener unos bordes tan gruesos
como sea posible, penetrando la piel, la fascia superficial y el tejido adiposo en un bloque hasta
alcanzar la cavidad abscesal, lo que proporciona unos márgenes de la herida sin trauma quirúrgico
que pueda desvitalizar aún más la herida y dificultar la cicatrización por segunda intención. El
drenaje de los compartimentos medial, central superficial y profundo, así como del túnel tarsiano y
el compartimento calcáneo, puede establecerse mediante una incisión en el borde medial del pie.
Una incisión en el borde lateral del pie permite la descompresión del compartimento plantar lateral,

11
pero también de los compartimentos plantares centrales superficial y profundo. Una incisión plantar
que sigue una línea imaginaria que une el segundo dedo con el centro del talón, empezando
proximal a la zona de apoyo del antepié, y se dirige posteriormente para detenerse justo distal a la
superficie de apoyo del talón, permite el drenaje de los compartimentos plantares centrales
superficial y profundo. A veces puede establecerse el drenaje adecuado comunicando el área de la
úlcera infectada con el extremo más alejado del absceso, localizándolo con una pinza de
Rochester-Pean y abriendo la piel que lo recubre.

Revascularización
El desbridamiento del tejido necrótico o desvitalizado se realiza antes de cualquier intento de
revascularización. En presencia de afectación grave del retropié, con frecuencia la mejor opción
será la amputación infracondílea que, dependiendo del grado de afectación, puede realizarse con
cierre primario más frecuentemente diferido. En cualquier caso, cuando se considera necesario
algún tipo de amputación del pie, es preciso planificar adecuadamente el tratamiento, que nunca
debería realizarlo un cirujano poco experimentado. Como los pacientes diabéticos con isquemia
crítica en el pie tienen a menudo una coronariopatía concomitante, se clasifican como de alto
riesgo para los procedimientos tradicionales de bypass arterial. Por este motivo, muchos centros
intentan restablecer la perfusión del pie con procedimientos menos invasivos, como los
endovasculares, ya sea mediante angioplastia percutánea, con o sin stent, o bien endarterectomía
con láser.
La revascularización precoz es el tratamiento óptimo de la isquemia en la úlcera del pie diabético.
Entre revascularización endovascular o abierta, debe optarse por la endovascular.

MEDIDAS PREVENTIVAS
Control de la glucemia mediante estudios de hemoglobina glicosilada periodicamente.
Higiene, uso de calzados apropiados
Programa de ejercicios
En situaciones graves analizar tema de bypass femoro popitleo
Evitar y prevenir las amputaciones en pacientes con ulceras y gangrenas.

12