Quimotripsyn

Las enzimas proteolíticas tienen un marcado efecto fibrinolítico, originando una rápida
resolución de la inflamación y el edema al producirse licuefacción de la fibrina. Reduce
inflamaciones y edemas de todo tipo, influye directa o indirectamente sobre la
permeabilidad de antibióticos (penicilina y tetraciclina), permitiendo una mayor
concentración de ellos en el proceso inflamatorio y acelerando el proceso de cicatrización
y recuperación de los tejidos afectados. INDICACIONES: Inflamación de tejidos blandos
producida por traumatismos o intervenciones quirúrgicas. En general está indicado como
coadyuvante en los procesos inflamatorios generales como mastitis, metritis, acrobustitis y
orquitis, neumonía, bronquitis, entre otros. ADMINISTRACIÓN: Aplicar cada 12 a 24
horas. Vía intramuscular1-2 ml en caninos y felinos
Lynazon

En Procesos inflamatorios actúa como antioxidante, elimina radicales libres responsables de la

inflamación, protege las células evitando la continuación del proceso degenerativo.

En heridas traumáticas y quirúrgicas aumenta la regeneración celular ideal en la cicatrización.

Ácidos grasos Omega 3 (n-3)

Estos ácidos grasos incrementan la producción de prostaglandinas tipo 1 e inhiben la producción

de PG tipo 2, por lo que son de efecto antiinflamatorio. previene problemas urinarios, ya que
perros con insuficiencia renal, controlan mejor el dolor, debido a su función antiinflamatoria, que
inhibe la síntesis de ciertos mediadores químicos de la inflamación, desinflamando los órganos
dañados.

DOSIS: 5 ml en perros de razas pequeñas cada 24 horas

Ursacol
está indicado para el tratamiento de enfermedades hepatobiliares inflamatorias que cursan con
colestasis hepatobiliar, en perros y gatos. Por sus propiedades coleréticas, citoprotectoras e
inmunomoduladoras y antifibróticas, su uso es útil en cuadros de hepatitis crónica, colangitis,
colangiohepatitis y cuadros de colestasis que no cursen con obstrucción biliar. promueve la
coleresis y disminuye los efectos tóxicos de los ácidos biliares hidrofóbicos en los hepatocitos

DOSIS: 15 mg/kg cada 12-24 horas

No utilizar en pacientes que presenten obstrucción biliar, fístula, pancreatitis u otra complicación
asociada a colelitiasis.

No utilizar en pacientes con hipersensibilidad conocida a ácidos biliares.

El ácido ursodesoxicólico reduce el contenido en colesterol de la bilis al reducir la síntesis hepática

del colesterol y la reabsorción del mismo por el intestino. Además de solubilizar el colesterol en
micelas el ácido ursodesoxicólico ocasiona la dispersión del colesterol en forma de cristales
líquidos en medio acuoso. Al modificar la naturaleza de la bilis desde una situación en la que
precipita el colesterol a una situación en la que este se disuelve, ácido ursodesoxicólico ocasiona
un ambiente propicio para la disolución de los cálculos biliares.

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Entre los análisis de laboratorio que han sido investigados para predecir la enfermedad
tromboembólica, como marcadores de coagulación los cuales incluyen fibrinopéptidos A y B,
productos de degradación de fibrinógeno, fragmentos de protrombina, complejos
trombinaantitrombina y dímero-D, se demostró que el dímero-D es el único de utilidad clínica en
la detección temprana de trombos en humanos (Nelson, 2005). El dímero-D es uno de los
productos de degradación del fibrinógeno, cuando un coágulo ya está formado y es estable. Los
otros productos de degradación del fibrinógeno son específicos para la coagulación activa o para la
fibrinólisis, por lo que tampoco colaborarían con el diagnóstico de enfermedad tromboembólica

Couto tromboembolismo sistémico

La enfermedad trombótica arterial en perros es relativamente poco común en comparación con

los gatos. Sin embargo, se desconoce la verdadera prevalencia y puede no ser reconocida en
perros debido a las diferencias en la patogenia y la presentación clínica. La aorta distal es la
localización notificada con más frecuencia, y en los perros suele deberse a la formación de un
trombo primario (in situ), más que a un episodio embólico distante agudo como en los gatos. El
desarrollo de signos clínicos en estos perros suele ser más vago y crónico. La trombosis aórtica en
perros se ha asociado con muchas afecciones, incluidas enfermedades sistémicas y endocrinas que
conducen a hipercoagulabilidad, neoplasia, enfermedad aórtica y algunas enfermedades
cardiovasculares. Sin embargo, en muchos casos (hasta la mitad de los perros con trombosis
aórtica en algunos informes) no se pueden encontrar anomalías predisponentes. La trombosis
aórtica parece más prevalente en los machos que en las hembras. No está claro si existe una
verdadera predisposición a la raza, aunque los galgos, los Cavalier King Charles Spaniels y los
labradores podrían estar sobrerrepresentados.

La causa más común de trombosis aórtica en perros es la nefropatía por pérdida de proteínas, en
la que la pérdida urinaria de AT conduce a un estado de hipercoagulación. De manera similar, la
enteropatía perdedora de proteínas podría predisponer a los perros a la trombosis aórtica a través
de la pérdida alimentaria de AT. Otras afecciones procoagulantes comúnmente asociadas con la
trombosis aórtica en perros incluyen hiperadrenocorticismo (o administración reciente de
esteroides), hipotiroidismo y diabetes mellitus. La neoplasia puede resultar en enfermedad TE ya
sea por embolia tumoral o induciendo un estado de hipercoagulabilidad paraneoplásico. Las
neoplasias comunes asociadas con la trombosis aórtica incluyen coma hemangiosar, carcinoma
pulmonar, osteosarcoma, linfoma intravascular y tumores suprarrenales. Las enfermedades que
afectan directamente a la aorta, incluida la aortitis, la fibrosis de la íntima aórtica, la
ateroesclerosis, la disección aórtica o los tumores aórticos, también pueden causar trombosis
aórtica.

A diferencia de los gatos, las enfermedades cardíacas estructurales primarias comunes de los
perros (miocardiopatía o valvulopatía degenerativa) rara vez causan trombosis. Las enfermedades
cardíacas más comunes asociadas con la enfermedad trombótica sistémica en perros son la
endocarditis vegetativa y la neoplasia cardíaca. Otras afecciones cardiovasculares que en
ocasiones se asocian con la enfermedad trombótica canina incluyen conducto arterioso
persistente (trombo bosis en el sitio de ligadura quirúrgica), arteritis, rotura de la AI o erosión
inflamatoria granulomatosa en la AI. En presencia de un defecto del tabique auricular o ventricular
con derivación de derecha a izquierda, los fragmentos que se originan en la trombosis venosa
podrían atravesar el defecto y provocar una embolización arterial sistémica.

La aterosclerosis es poco común en perros, pero se ha asociado con enfermedad trombótica en

esta especie, al igual que en las personas. La alteración endotelial en áreas de placa
aterosclerótica, hipercolesterolemia, aumento de PAI-1 y posiblemente otros mecanismos podrían
estar involucrados en la formación de trombos. La aterosclerosis puede desarrollarse con
hipotiroidismo profundo, hipercolesterolemia o hiperlipidemia. La aorta, las arterias coronarias y
otras arterias medianas y grandes se ven afectadas. En algunos casos se producen infartos de
miocardio y cerebrales, y existe una alta tasa de fibrosis miocárdica intersticial en los perros
afectados. La vasculitis relacionada con enfermedades infecciosas, inflamatorias,
inmunomediadas, neoplásicas o tóxicas puede ser la base de trombosis o eventos embólicos. La
arteritis de patogénesis inmunomediada se describe en algunos Beagles jóvenes y otros perros.

TRATAMIENTO

los objetivos de la terapia son los mismos: estabilizar al paciente mediante el tratamiento de
apoyo indicado, prevenir la extensión del trombo existente y eventos de Trombo Embolismo
adicionales y restaurar la perfusión . Se brindan cuidados de apoyo para mejorar y mantener una
perfusión tisular adecuada, minimizar más daño endotelial y estasis sanguínea, y optimizar la
función de los órganos, así como dar tiempo para el desarrollo de la circulación colateral. Es
importante corregir o controlar las enfermedades subyacentes, en la medida de lo posible. Se
utilizan terapias antiplaquetarias y anticoagulantes para reducir la agregación plaquetaria y el
crecimiento de los trombos existentes (véanse la pág. 232 y el Recuadro 12.3). Las pruebas de
coagulación, si están disponibles, deben usarse para monitorear la respuesta a los anticoagulantes
en pacientes con enfermedad Trombo Embolismo.

Las estrategias de manejo utilizadas para la enfermedad TE en perros se describen en el Cuadro

12.3. Aunque se dispone de terapia fibrinolítica, su uso está limitado por las incertidumbres de la
dosis, la necesidad de cuidados intensivos y la posibilidad de complicaciones graves. Se ha
informado de trombólisis sistémica con rt-PA y estreptoquinasa en perros, con éxito variable. La
trombólisis localmente dirigida (administración por catéter de rt-PA directamente al lado de la
trombosis) es factible en perros y puede reducir la

efectos de los trombolíticos. Las técnicas de radiología intervencionista también se pueden utilizar
para descomponer o eliminar trombos por vía percutánea mediante trombectomía y
embolectomía dirigidas por catéter. Estas técnicas no han sido efectivas en gatos con TEA, pero
podrían ser prometedoras en perros de mayor tamaño. La colocación de stents arteriales se ha
utilizado con éxito en algunos perros con tromboembolismo aórtico. Las consecuencias de la lesión
por reperfusión y la embolización distal de los fragmentos del coágulo siguen siendo
preocupaciones importantes con cualquier forma de terapia trombolítica.
La fluidoterapia se utiliza (en pacientes sin ICC) para expandir el volumen vascular, mantener la
presión arterial y corregir las anomalías electrolíticas y ácido / base según las necesidades
individuales del paciente. La hipotermia que persiste después de que se restablece el volumen
circulante puede tratarse con calentamiento externo. La ICC concurrente rara vez es motivo de
preocupación porque la enfermedad cardíaca es una causa poco común de trombosis aórtica en
perros; Es más probable que los signos respiratorios agudos indiquen dolor o tromboembolismo
pulmonar. En los casos en los que hay una enfermedad cardíaca, se proporciona el tratamiento
para la insuficiencia cardíaca congestiva o las arritmias según se indique.

La terapia analgésica es importante en los casos de TEA agudo, que es particularmente doloroso,
especialmente durante las primeras 24 a 36 horas (ver Cuadro 12.3). La trombosis aórtica crónica
in situ es menos dolorosa y los analgésicos pueden estar indicados o no. Puede ser necesario
vendar sin apretar la (s) extremidad (es) afectada (s) para evitar la automutilación. La función
renal, las concentraciones de electrólitos séricos y el ritmo del ECG se controlan con frecuencia
para ayudar a detectar la hiperpotasemia aguda asociada con la reperfusión (véase el capítulo 2,
pág. 47).

Las terapias antiplaquetarias y anticoagulantes están indicadas para prevenir el crecimiento del
coágulo existente y disminuir la formación de trombos adicionales. Las opciones de fármacos son
las mismas que en los gatos y no se ha establecido un protocolo terapéutico estándar. Dado que
los trombos aórticos en perros generalmente se desarrollan in situ en la aorta distal (un área de
flujo sanguíneo de alto cizallamiento), se cree que los inhibidores plaquetarios son
particularmente importantes. Al igual que en los gatos, el clopidogrel y la aspirina son los
medicamentos antiplaquetarios más utilizados. Hay pocos estudios que evalúen la eficacia de los
fármacos antiplaquetarios en perros y ninguno específicamente en perros con trombosis aórtica.
En perros con IMHA, una enfermedad conocida por predisponer a los perros a la enfermedad de
TE (aunque más comúnmente tromboembolia pulmonar), un estudio retrospectivo sugirió que los
perros que recibieron aspirina en dosis ultrabajas (0,5 mg / kg PO cada 24 h) además de otros las
terapias habían mejorado la supervivencia en comparación con los perros que no recibieron
aspirina. Aunque este estudio no prueba la eficacia de la aspirina en la prevención de la
enfermedad TE, sí estableció la seguridad de la aspirina en dosis ultrabajas en una población de
pacientes que reciben simultáneamente dosis inmunosupresoras de glucocorticoides. El
clopidogrel (a una dosis de 2-4 mg / kg VO cada 24 h) es más eficaz que la aspirina para la
inhibición plaquetaria in vitro. Con esta dosis, los niveles efectivos de clopidogrel se alcanzan en 3
días; alternativamente, una dosis de carga oral (10 mg / kg) puede proporcionar un efecto
antitrombótico en perros en 90 minutos. Sin embargo, a diferencia de los gatos, no existen
pruebas convincentes de la superioridad clínica del clopidogrel sobre la aspirina. En un estudio
prospectivo posterior de perros con IMHA, no hubo diferencia en el resultado entre los perros que
recibieron clopidogrel, aspirina en dosis ultrabajas o ambos, aunque el tamaño de la muestra fue
bajo. Ambos fármacos son bien tolerados en perros, con efectos GI mínimos de la aspirina en dosis
tan bajas; la aspirina es menos costosa que el clopidogrel. Por lo tanto, aunque muchos médicos
prefieren el clopidogrel debido a su inhibición plaquetaria superior in vitro, la aspirina en dosis
bajas sigue siendo una alternativa razonable y económica en perros.

Se recomiendan anticoagulantes además de fármacos antiplaquetarios en perros con trombosis

aórtica. En el contexto agudo, la heparina no fraccionada sigue siendo el pilar del tratamiento. Una
dosis inicial común es un bolo intravenoso de 100 UI / kg seguido de 600 a 800 UI / kg / día (como
un CRI o dividido en bolos intermitentes cada 8 h), aunque no se ha establecido la dosis ideal. Las
recomendaciones de seguimiento son similares a las de los gatos, con el objetivo de prolongar el
aPTT a 1,5-2,5 veces el valor inicial. Sin embargo, evidencia reciente sugiere que monitorear la
actividad anti-FXa podría evaluar mejor los efectos anticoagulantes de la heparina no fraccionada y
puede mejorar la supervivencia. Después de la estabilización inicial, o para perros con signos
clínicos más crónicos, los perros pasan a una anticoagulación más prolongada con HBPM,
warfarina o un inhibidor del factor Xa (ver más adelante).

En general, el pronóstico de la trombosis aórtica en los perros se reserva a malo, con un 50% a un
60% de los perros que sobreviven hasta la descarga. La mejora de la función de las extremidades
traseras se pudo observar varios días después de iniciar la terapia; sin embargo, en la mayoría de
los casos se requieren 2 o más semanas. El pronóstico para los perros que son ambulatorios en el
momento de la presentación y aquellos con signos clínicos crónicos es mucho mejor que para los
perros con signos de inicio agudo o que no pueden caminar en el momento de la presentación.

Tratamiento recomendado

 Vitamina E (15 UI/kg/día), es otro antioxidante y debe ser considerado para prevenir y
minimizar la peroxidación de lípidos dentro de los hepatocitos
 Silimarina (8 – 20mg/kg dividido cada 8 horas) es el extracto activo de la leche de cardo,
hay estudios que muestran in vivo e in vitro las 64 propiedades antioxidantes y de
captación de radicales libres de la silimarina, también muestra que inhibe la peroxidación
lipídica de las membranas microsómicas y de los hepatocitos. La silimarina aumenta el
contenido de glutatión hepático y parece retardar la formación de colágeno hepático.
 Uso de vendaje que no obstruya la ciruculacion para evitar la mutilación de las
extremidades
 activador tisular del plasminógeno es una proteína proteolítica implicada en la
disolución de coágulos de sangre. En más detalle es una serina proteasa que se
encuentra en las células endoteliales, las células que recubren el interior de los vasos
sanguíneos. Como una enzima, cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina,
que es la enzima principal para la disolución de coágulos de sangre. Sus estudios aun
se están presentando en perros
 intervención quirúrgica: Se podría utilizar un catéter fogarty, el cual tiene una punta y un
balón inflable similar al de una sonda para intubacion la cual se introduce en la arteria y se
infla mas adelante del coagulo y se dispone a retirarla para poder sacar el coagulo
 aspirina en dosis ultrabajas (0,5 mg / kg PO cada 24 h)

Ecografía Doppler:

La ecografía Doppler es una prueba no invasiva que calcula el flujo de la sangre en los
vasos sanguíneos haciendo rebotar ondas sonoras de alta frecuencia (ecografía) en los
glóbulos rojos circulantes. En la ecografía común, se utilizan ondas sonoras para crear
imágenes, pero no se puede mostrar el flujo sanguíneo.
La ecografía Doppler puede calcular la rapidez del flujo sanguíneo al medir la proporción
de cambios en su tono

Complicaciones:

Uno de los principales riesgos postoperatorios en la revascularización después de una TA aguda es

el síndrome de reperfusión, que causa acidosis metabólica, rabdomiólisis, urea de mioglobina e
insuficiencia renal aguda. Durante la fase postisquémica, las especies de oxígeno reactivo, los
metabolitos tóxicos, el lactato y los protones de hidrógeno se acumulan y causan daño endotelial y
fugas de albúmina en el tejido, lo que aumenta el edema tisular