MANUAL de OBSTETRICIA Preint 2014-With-cover-page-V2

Accelerat ing t he world's research.
EXAMEN INTERNADO MEDICO

2001
Leya Contreras Amoretti
Related papers Download a PDF Pack of t he best relat ed papers 
GUIAS PRACT ICA CLINICA GINECOLOGIA.

Diana Elizabet h
GUIA DPT O GINOBST

Marimar Mart inez
PROT OCOLOS DE AT ENCIÓN. CUIDADOS PRENATALES Y AT ENCIÓN OBST ÉT RICA DE EMERGENCIA

Gabriel Alonzo
Manual de OBSTETRICIA 2014 PLUS MEDIC A
OBSTETRICIA
Con referencias de EsSalud
Alfonso Lazo Manrique

2014
1
www. plus -medica.com administrador@plus-medica.com
Manual PLUS MEDIC A
OBSTETRICIA
Temas más frecuentes
Con preguntas y estadísticas de EsSalud y OF
3ª Edición
Alfonso Lazo Manrique
Médico Gineco-obstetra
Asistente del Dpto de Gineco-Obstetricia del Hospital Nacional
Dos de Mayo
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Colaboradores
Dr. Daniel Flores Valdeiglesias
Dr. Eduardo Gómez Requejo
Derechos Reservados 2014

Prohibida su venta
2
PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edición del Manual PLUS de

Obstetricia , se ha realizado actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes. Actualmente hay abundante información médica en la web sin
embargo no es confiable en 100% o no es didáctica, es por eso que en esta
edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico y confiable.
Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,
Los editores
3
Contenido
1. Semiología obstétrica ……………….……………………………………………………………….. 5

1.1 Control prenatal
1.2 Historia clínica
1.3 Maniobras de Leopold
1.4 Exámenes auxiliares
2. Cambios fisiológicos del embarazo ………………………………………………………………... 12
2.1 Fisiología materna durante la gestación
2.2 Cambios locales en el organismo materno
2.3 Diagnóstico de la gestación
3. Ruptura prematura de membranas …………………………………………………………………. 18
3.1 Fisiopatología
3.2 Diagnóstico
3.3 Tratamiento
4. Hemorragia de la primera mitad del embarazo ……………………………………………………. 0
4.1 Aborto
4.2 Aborto retenido
4.3 Aborto completo
5. Hemorragia de la segunda mitad del embarazo. ……………………………………………………. 7
5.1 Desprendimiento prematuro de placenta
5.2 Placenta previa
5.3 Rotura uterina
5.4 Vasa previa
6. Enfermedad hipertensiva del embarazo. …………………………………………………………… 5
6.1 Preeclampsia
6.2 Eclampsia
4
MANUAL de OBSTETRICIA 2014 PLUS MEDIC A
Semiología obstétrica PLUS MEDIC A
Actividades del control prenatal

Control prenatal
Primer control
Definición
Debe realizarse lo más tempranamente posible,
Es el cuidado que proporciona el equipo de idealmente en las primeras 8 semanas de
salud a la mujer gestante, para asegurar las gestación.
mejores condiciones de salud para ella y el feto Controles
durante el embarazo y, posteriormente, una
óptima atención del parto. Deben realizarse :
Objetivos -Cada mes hasta la semana 28
-Disminución de la morbimortalidad materna y -Cada 15 días hasta la semana 36.
perinatal. -Cada 15 días hasta el momento del
parto.
-Promover el inicio temprano del
control prenatal, siempre antes de las 8 Se recomienda que el primer control prenatal y a partir
de la semana 36, sean realizados por el médico.
semanas de gestación; y la asistencia
periódica de la gestante a este programa, La frecuencia del control prenatal tiene en
hasta el momento del parto. cuenta las características particulares de la
atención en salud en el país, la OMS recomienda
que el número mínimo de controles prenatales
-Identificar tempranamente los
debe ser 6.
factores de riesgo biopsicosociales, y las
enfermedades asociadas y propias en la
gestante para una atención adecuada y
oportuna.
-Dar una atención integral a la mujer
embarazada , a través de una acción
coordinada de los servicios y niveles de
atención en salud disponibles.
-Educar a la mujer gestante y su
familia sobre del cuidado de la gesta-
ción, la atención del parto y del recién
nacido, la lactancia materna y la planificación
familiar. OF: La Organización Mundial de la Salud
establece en gestantes de bajo riesgo que el
Acciones básicas número mínimo de controles prenatales es de:
-Identificación del riesgo obstétrico, educación y a.2
promoción de la salud.
b.4
-Prevención y manejo de las enfermedades c.3
asociadas y propias de la gestación.
d.6
-Facilitar el acceso de todas las gestantes a los e.7
servicios de salud para su atención.
Rpta. D
www.plus-medica.com administrador@plus-medica.com
5
Historia clínica Gestación actual

El instrumento más importante del control prenatal Determinación de :
es la historia clínica.
-Edad gestacional
Los elementos básicos de la historia clínica
prenatal son : -Iidentificación de factores de riesgo y
enfermedades propias de la gestación .
Identificación de la mujer gestante Signos y síntomas que pueden
Nombre completo, documento de identidad, indicar complicaciones del embarazo
edad, raza, nivel socioeconómico, nivel
educativo, estado civil, ocupación, régimen de Hipertensión inducida en el embarazo:
afiliación en salud, procedencia, dirección y Aumento marcado de peso, hipertensión
teléfono actuales. arterial, cefalea, epigastralgia, fosfenos,
tinitus y edema de predominio matutino
Anamnesis
en cara, manos o miembros inferiores.
Antecedentes personales: Amenaza de parto pretérmino y ruptura prematura
Hábitos: nutricionales, actividad física, de membranas:
sexualidad, patrón de sueño, tabaquismo, Amniorrea, actividad uterina, poliuria,
alcoholismo, consumo de sustancias disuria, leucorrea.
psicoactivas, abuso de fármacos en general; Hemorragia de la primera o segunda mitad del
exposición a tóxicos e irradiación y otros. embarazo:
Actividad sexual: edad de inicio de las
Sangrado genital.
relaciones sexuales y número de compañeros
sexuales. Alteración del bienestar fetal
Disminución marcada de movimientos
Ginecológicos: menarquia, características de
fetales o ausencia de ellos.
los ciclos menstruales, fecha de la última
menstruación , métodos de planificación familiar
utilizados y cirugías ginecológicas practicadas. Examen físico
Obstétricos:: número de embarazos y El examen físico en la primera consulta prenatal debe
características de los mismos, complicaciones ser completo, para una valoración integral de la
obstétricas y perinatales previas, vía del parto, paciente.
períodos intergenésicos, fecha de la finalización En las siguientes consultas, en las gestantes de
del último embarazo, intervalos intergenésicos y bajo riesgo se hará mayor énfasis en el examen
estado de salud de los recién nacidos. obstétrico.
Patológicos: enfermedad de trasmisión sexual, Evaluación del peso
enfermedades crónicas metabólicas,
reumatológicas, etc. Durante la gestación siempre se debe ganar
peso, para garantizar el crecimiento adecuado
Se debe poner énfasis en las enfermedades o del producto de la gestación, entre 7 a 18 kg,
descompensaciones en los seis meses previos . dependiendo del peso previo materno
Antecedentes familiares: ¿Cómo se hace la valoración del
Hipertensión arterial crónica, preeclampsia, aumento de peso?
eclampsia, cardiopatías, diabetes, enfermedades Lo más recomendable para monitorear la
metabólicas, autoinmunes, infecciosos ganancia de peso durante la gestación es
(tuberculosis, HIV, ETS) o congénitas, hacerlo a través de tablas de ganancia de peso
gestaciones múltiples y otros. materno en función de la edad gestacional .
6
Incremento de peso materno en función de la edad gestacional.
¿Qué se debe sospechar cuando hay una

anormalidad en la ganancia de peso
durante la gestación?
Si se detecta una anormalidad en la ganancia de
peso durante la gestación se debe sospechar en
la posibilidad de diabetes gestacional e
hipertensión inducida en el embarazo (cuando
hay sobrepeso) y en un mayor riesgo de
restricción del crecimiento intrauterino (cuando
hay bajo peso).
Altura uterina por encima de la edad
Evaluación de la tensión arterial gestacional
Si la gestante tiene una :
Posibilidades.
Presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg o una
-Presión diastólica mayor o igual a 90 mmHg Mola hidatiforme, macrosomia fetal,
embarazo múltiple, polihidramnios y
Se debe plantear la posibilidad de un trastorno miomatosis uterina.
hipertensivo asociado al embarazo.
Altura uterina por debajo de la edad
Evaluación de la altura uterina gestacional
Cuando se tiene una edad gestacional confiable, Posibilidades.
la medición de la altura uterina del borde
superior de la sínfisis púbica al fondo uterino, es Restricción del crecimiento intrauterino y
una manera indirecta de valorar clínicamente el oligohidramnios, entre otras.
crecimiento fetal . Evaluación de la frecuencia cardiaca fetal
Su valoración se recomienda teniendo en cuenta Se realiza a partir de la semana 20 a la 22 y es útil
la curva de patrones normales de la altura para confirmar la vitalidad del feto.
uterina en función de la edad gestacional . La frecuencia cardiaca fetal normal se
encuentra en un rango de 120 a 160 latidos
por minuto.
7
EsSalud 2012(64): La frecuencia cardiaca normal

de un recién nacido es:
a) 80-100 lat /min
b)100-120 lat /min
c)120-140 lat/min
d) 120-160 lat/min
e)140-180 lat /min
Rpta: D
Evaluación de la situación y presentación

fetal
Maniobras de Leopold
En el tercer trimestre clínicamente podemos
determinar la situación y presentación del feto con
las maniobras de Leopold.
En embarazos normales se recomienda su
realización a la semana 36.
En caso de la sospecha de una situación
transversa u oblicua o una presentación en -Cuarta maniobra de Leopold: se colocan las
pelvis, la realización de una ecografía obsté- palmas de las manos a los lados en la parte
trica para su confirmación. inferior del útero y se tratan de aproximar hacia
abajo los dedos, para determinar el grado de
Las maniobras de Leopold son:
encajamiento de la cabeza .
-Primera maniobra de Leopold: se colocan las dos
palmas de las manos en el fondo uterino para
determinar el polo fetal que lo ocupa .
EN 2004-B (62): ¿Cuál de las maniobras de

Leopold sirve para determinar la presentación del
-Segunda maniobra de Leopold: las dos palmas de feto?:
la mano se localizan a cada lado del útero grávido A. Cuarta
para determinar la posición del dorso fetal .
B. Primera
Tercera maniobra de Leopold: con la mano C. Segunda
colocada a nivel suprapúbico se precisa el polo fetal D. Tercera
que está ocupando la parte inferior, y al tratar de movi- E. Quinta
lizarla, su grado de encajamiento . Rpta. D
8
RM 2013-B (96) : En un embarazo a término, Detección de sífilis

cuando se identifica ía cabeza fetal. ¿Qué
maniobra de Leopold se realiza? Se recomienda la realización a toda gestante de
una prueba no treponémica al inicio del embarazo
A. Primera
y otra en el momento del parto, tipo VDRL (Venereal
B. Segunda
Disease Research Laboratory) o RPR (Rapid
C. Cuarta
Plasma Reagin).
D. Quinta
É. Tercera Todo valor positivo requiere ser estudiado a fin
Rpta. E de descartar la enfermedad.
Detección de la infección por el virus de la
Exámenes auxiliares inmunodeficiencia humana (HIV)
Hemoglobina – hematocrito Se debe solicitar Elisa para VIH al inicio del
Se debe realizar en el primer control prenatal y en la embarazo.
semana 28. Se puede disminuir la probabilidad de transmisión
Objetivo: vertical de la infección al feto, de un 15-45 al 1-2
Garantizar una concentración de por ciento, con un tratamiento adecuado.
hemoglobina mayor o igual a 11 mg/dl Detección de la infección por hepatitis B
durante el embarazo .
Se debe realizar el despìstaje de hepatitia B
mediante el antígeno de superficie de la hepatitis B
Hemoclasificación (HBsAg) al inicio del embarazo.
Se debe solicitar en el primer control prenatal, para la La inmunización temprana del recién nacido
identificación de las mujeres Rh negativas (15 por disminuye la probabilidad de transmisión
ciento de la población). vertical de la infección al feto.
Plan de trabajo en un gestante RH
negativo Detección de la infección por rubéola
La prueba es útil para identificar a las mujeres con
Coombs indirecto
bajos niveles de anticuerpos (menos de 10 UI) o
Se les ha de solicitar en el primer control ausentes que deben ser inmunizadas en el
la prueba de Coombs indirecto. puerperio inmediato.
Si la prueba es negativa: Detección de la diabetes gestacional
En caso de ser el padre Rh positivo o no Test de O’Sullivan
conocerse su serotipo, deberá solicitarse
nuevamente la prueba en la semana 28 y en el La nueva estrategia diagnóstica de la IADPSG
momento del parto. (International Association of Diabetes and
Pregnancy Study Groupses) es mucho más
Si la prueba es negativa: sencilla y propende por un tamizaje universal.
Se recomienda en estos dos momentos la
colocación a la mujer de 300 mg de la Determinar la glicemia basal, al azar y
inmunoglobulina anti-D, vía intramuscular. HB glicosilada
En la primera valoración prenatal se debe
determinar glucemia basal, hemoglobina A1c o
Coombs indirecto positivo: una glucemia al azar, para detectar tempranamente
En caso de que el resultado de la prueba sea positivo, las diabetes no reconocidas previamente e iniciar
habrá que ser manejada como una paciente isoin- tratamiento y seguimiento en igual forma como se
munizada. hace con las diabetes previas al embarazo.
9
Si no se confirma una diabetes mero de fetos, descartar anomalías congénitas y

manifiesta, una glucemia basal igual o determinar la ubicación de la placenta .
mayor de 92 mg/dL pero menor de 126 mg/dL
En el primer y tercer trimestre del
diagnostica diabetes gestacional. embarazo la ecografía está indicada en
cualquier momento cuando se
Test de tolerancia al glucosa sospeche alguna alteración en el
Si la glucemia basal es menor de 92 mg/dL, se embarazo.
deberá realizar una prueba de tolerancia oral a la
glucosa con 75 g de glucosa, entre las semanas 24 y Inmunización
28 de gestación. Tétano y difteria: con el propósito de
En la siguiente tabla tenemos los valores prevenir el tétano neonatal, las gestantes que no
diagnósticos (IADPSG 2010) : hayan sido vacunadas en los diez último años
deben recibir en el 2o o 3er trimestre, antes de
la semana 36, 2 dosis con un intervalo mínimo
de 4 semanas entre ellas y un refuerzo posterior
a los 6 meses después de la última dosis.
Influenza: la vacuna con influenza inactivada
Uno o más de estos valores, con una carga de no se contraindica en el embarazo y se indica en
75 g de glucosa, deben ser igualados o excedidos períodos de epidemia.
para el diagnóstico. Hepatitis B: la vacunación no está
contraindicada en el embarazo y sí indicada
ENAM 2013 : Gestante 12 semanas con 2 para las pacientes consideradas en alto riesgo
glicemias al azar > 200 mg/dl , antecedente de de adquirir la infección.
RN 4.3kg, ¿Cuál es el diagnóstico más Fiebre amarilla: teniendo en cuenta el
probable?: balance de riesgo-beneficio, se recomienda a las
gestantes no inmunizadas que viajen a zonas de
a. Glicemia en ayunas alterada alta prevalencia de fiebre amarilla su
b. Hiperglicemia por estrés vacunación después de la semana 26, previa
c. Diabetes mellitus tipo 2 información. La vacuna, por ser de virus
d. Prediabetes atenuados, se contraindica en el primer
e. Diabetes gestacional trimestre.
Rpta. C Rabia: la profilaxis en embarazadas expuestas
está indicada, no se han descrito efectos
Detección de la bacteriuria asintomática adversos en el feto.
La bacteriuria asintomática se presenta en un 3
a 5 por ciento de las mujeres gestantes y su Bibliografía
tratamiento ha demostrado que disminuye sig-
Control prenatal
nificativamente el riesgo de pielonefritis.
1. OMS, Nuevo modelo de control prenatal de la
El examen se considera positivo cuando se OMS, 2003. Ginebra, Suiza: Organización
encuentra un recuento mayor o igual a Mundial de la Salud; 2003: 6.
100.000 cfu/ml. 2. Villar J, Carroli G, Khan-Neelofur D, Piaggio
Ecografía obstétrica G, Gülmezoglu M. Patrones de control prenatal de
rutina para embarazos de bajo riesgo (Cochrane
Si el embarazo es de bajo riesgo con un Review). In: The Cochrane Library, Issue 1,
desarrollo normal se debe solicitar una ecografía
2005. Oxford: Update Software.
obstétrica es entre las 20 a 24 semanas, por
permitir confirmar la edad gestacional, el nú –
10
3. Lilford RJ, et al. Effect of using protocols on

medical care: randomised trial of three methods
of taking an antenatal history. British Medical
Journal 1992;305:1181–4.
Historia clínica
1. National Collaborating Centre for Women’s
and Chindren’s Health. Antenatal care. Routine
care for the healthy pregnant woman. Clinical
Guideline, 2008.
2. Fescina R, et al. Sistema Informático Perinatal.
Historia Clínica Perinatal. Publicación Científica
CLAP/SMR 1563 Montevieo - URUGUAY -
Noviembre 2007. www.clap.ops-oms.org.
Examen físico.
1. Srinivas SK, Sammel MD, Stamilio DM, et al.
Periodontal disease and adverse pregnancy
outcomes: is there an association? Am J Obstet
Gynecol 2009;200:497.e1-497.e8.
2.Smaill F, Vásquez J. Antibiotics for
asymptomatic bacteriuria in pregnanc. Cochrane
Databases Syst Rev. 2001:CD000490.
Exámenes auxiliares
1.McNair RD, MacDonald SR, Dooley SL,
Peterson LR. Evaluation of the centrifuged and
Gram-stained smear, urinalysis, and reagent strip
testing to detect asymptomatic bacteriuria in
obstetric patients. American Journal of Obstetrics
and Gynecology 2000;182:1076–9.
2.Seffah J, Adanu R. Obstetric Ultrasonography in
Low-income Countries. Clinical Obstetrics and
Gynecology 52(2): 250-255, 2009.
11
Cambios fisiológicos del embarazo PLUS MEDIC A

FUNCIÓN ENDOCRINA
Expansión del volumen plasmático y 1. Secreción de la unidad feto-materna.
cambios en las arterias espirales 2. Secreción placentaria.
Las alteraciones estructurales ocurren en las 3. Secreciones fetales.
arterias espirales uterinas humanas
situadas en la parte decidual del lecho Secreción esteroidea
placentario, como una consecuencia de la acción del Después de la concepción y hasta las 12 a 13
citotrofoblasto sobre las paredes de las arterias semanas, todos los esteroides en esa etapa
espirales. provienen del cuerpo lúteo .
El tejido músculo-elástico normal es remplazado Después de los 42 días de la concepción, la placenta
por una mixtura de tejido fibrinoide y fibroso; va asumiendo una importante función en el
las arterias espirales largas y tortuosas crean incremento de la producción de diversas
canales de baja resistencia o shunts hormonas esteroideas.
arteriovenosos. Cuando se produce la organogénesis
existe una producción de esteroides feto-
En un estudio se encontró que las mujeres que placentarios.
mostraron evidencia de fallo de las arterias
espirales para dilatarse e incrementar la El feto y la placenta actúan coordinadamente
resistencia vascular, presentaron con mayor como reguladores de la producción esteroidea y
frecuencia hipertensión, CIUR e hipoxia fetal así controlan el desarrollo intrauterino, la
-Voigt y colaboradores 1992- maduración de órganos vitales y la
segmentación.
Circulación feto-placentaria
En una gestación a término existe un volumen Junto con los esteroides también están las
que oscila entre 350 a 400 mL/min de flujo hormonas polipeptídicas, únicas para la
umbilical. gestación, cada una de las cuales tiene una
hormona análoga en la hipófisis. Esas proteínas
CIRCULACIÓN MATERNA placentarias incluyen la HCG y la
Frecuencia cardiaca anormal en el trabajo de parto:
somatomamotropina.
Por compresión de la vena cava inferior.
Sindrome de hipotensión supina
Gonadotropina coriónica (hCG)
Caracterizado por depresión del rendimiento Se produce ocurre en el sincitiotrofoblasto de
cardíaco, bradicardia e hipotensión. la placenta. Es una glucoproteína que tiene una
El 10 % de las mujeres tienen una inadecuada
biología y una inmunología similares a la
circulación colateral y desarrollan ese síndrome hormona luteinizante (LH) de la hipófisis:
de hipotensión supina como todas las glucoproteínas está constituida
En el último trimestre, las contracciones por 2 subunidades (alfa y beta); pero ninguna de
uterinas obstruyen su propia sangre a nivel de estas subunidades por sí sola son activas.
L-3 y L-4 (efecto Posseiro) cuando la madre está
en posición supina. Los anticuerpos han sido desarrollados
para esas subunidades y pueden ser
Los valores del volumen de circulación detectados desde 8 días después de la
uterina y perfusión placentaria son ovulación y un día después de la
directamente proporcionales al aumento del implantación.
volumen plasmático materno.
12
El pico de concentración es de los 60 a 90 días ALTERACIONES ANATÓMICAS

de embarazo. Después disminuye su producción DE LA PLACENTA
y se mantiene en meseta hasta el parto. -Síndrome de transfusión gemelo-gemelo.
-Infarto de la placenta.
EsSalud 2012(55): El nivel sérico de HCG-Beta -Corioangioma.
alcanza su gradiente máximo entre que -Bandas amnióticas.
semanas de gestación: -Amnios nudosos.
a.4-6 semanas -Infección intrauterina crónica (20 %).
b.8-12 semanas
La placenta deberá ser analizada por el
c.14-16 semanas Laboratorio de Anatomía Patológica en
d.20-25 semanas los casos siguientes:
Rpta. B -Muerte perinatal.
-Malformación, edema o anemia fetal.
Su característica estructural le permite -Oligoamnios severo.
interactuar con los receptores de la TSH en la -CIUR severo.
activación de la membrana adenilciclasa que -Asfixia severa no explicable.
regula la función de las células tiroideas. -Placenta anormal.
-Infección perinatal.
Somatomamotropina coriónica
(lactógeno placentario) FISIOLOGÍA MATERNA DURANTE LA
Es análoga a la hormona del crecimiento (STH). GESTACIÓN
Es menos activa que la STH, e in vitro estimula Sistema digestivo
la incorporación de timidina en el ADN y Las regulaciones nutricionales durante la
aumenta la acción de HCG e insulina. gestación se incrementarán, lo cual incluye
vitaminas y minerales.
ESTRÓGENOS
La producción de estrógenos por la placenta
está en dependencia del feto y la madre; Hiporexia , náusea y vómitos
En los primeros meses del embarazo el apetito
mientras la producción de progesterona está
disminuye, ya que existen náuseas y vómitos,
acoplada en gran parte por la circulación del
debido a los cambios en los niveles de
colesterol materno.
gonadotropinas coriónicas.
En la placenta, los andrógenos fetales se van a
convertir en estrógeno mediante la
aromatización. Hiperfagia
Posteriormente el apetito va incrementándose, así
La producción principal es la de estriol (90 %) y
como la cantidad de alimentos ingeridos, que es
varía de 2 mg en 24 horas a las 16 semanas,
mucho mayor.
hasta 35 ó 40 mg en 24 horas al término de la
gestación.
Ph de la cavidad oral
El pH de la cavidad oral decrece y pueden ocurrir
TRANSPORTE PLACENTARIO
caries dentales.
La función primaria de la placenta es
transportar Las caries no se deben a la pérdida de calcio, ya
oxígeno y nutrientes al feto y la transferencia que éste es estable en los dientes.
reversible de CO2, urea, y otros catabolitos a la Las encías pueden comenzar a ser hipertróficas e
madre (homeostasis minuto por minuto); es un hiperémicas y sangran con facilidad.
transporte rápido por difusión. Esto es probable debido al aumento de los
estrógenos, así como a la deficiencia de
vitamina C.
13
Motilidad gastrointestinal. Esta retención no es isosmótica, lo cual explica

Puede reducirse durante la gestación debido a que sea mayor la retención de agua y, por
los niveles elevados de progesterona, la cual supuesto, provoca el edema en las gestantes (+
actúa sobre la decreción en la producción de 20 a 80 %).
motilín (péptido hormonal) del cual se conoce que El aumento de glucosa filtrada y su máxima
estimula el músculo liso en el intestino. reabsorción tubular explica las glucosurias
Estómago, esófago, intestino y vesícula. maternas con normoglicemias.
La producción estomacal del ácido clorhídrico
es variable y está incrementada en el primer Sistema hematológico
trimestre. Volumen de sangre
La hormona gastrín puede ser producida por la Se considera que el mayor cambio general de la
placenta y reducir el pH estomacal, lo cual fisiología materna es el incremento del
aumentará el volumen del estómago, así como su volumen sanguíneo, y la magnitud de este
producción de mucus. incremento variará de acuerdo con la talla materna,
El peristaltismo esofágico decrece y estará el número de gestaciones, partos anteriores y si
asociado con el reflujo gástrico por el lento ésta es una gestación única o múltiple.
vaciado estomacal; la dilatación o relajación del La elevación de los eritrocitos es de unos 450
cardias conlleva una sensación de gastritis o acidez. ml y esto ocurre igual si se aporta o no el
La vesícula también estará hipotónica por la suplemento de hierro.
acción de la progesterona y su vaciado será lento Si existe una buena reserva de éste, el volumen
e incompleto; todo esto facilita la estasis de la bilis sanguíneo y celular es paralelo y no se produce
y la formación de litiasis. la mal llamada "anemia fisiológica" de la
Riñón y tracto urinario gestación.
Los riñones aumentan de tamaño y peso; la
pelvis renal se dilata con un volumen por encima
Médula ósea
de 60 mL. La médula ósea muestra una hiperplasia
normocítica, con aumento del trabajo
El filtrado glomerular se aumenta en 50 % hemoformador, por posible liberación de la
durante toda la gestación; su pico es a las eritropoyetina renal que provoca disminución de la
32 semanas y llega a valores de 172 ± 23 mL vida media de los hematíes en 50 % (120 a 60 días)
y no regresa a cifras normales hasta las 20 y, por tanto, se eleva la actividad de la médula
semanas del posparto. ósea.
Leucocitos
Cuando está acostada aumenta, sobre todo en Los leucocitos están aumentados hasta cifras que
decúbito lateral izquierdo. pueden llegar a 15 000 por mm en el tercer
El flujo plasmático renal aumenta de forma trimestre.
progresiva hasta alcanzar valores máximos en la Plaquetas
semana 32 y próximo al parto disminuye, pero Las plaquetas, según estudios recientes de Tygart,
sin llegar a las cifras pregestacionales (valores tienen un aparente acrecentamiento durante la
de 750 a 900 mL/min). gestación que está acompañado de un consumo
progresivo de plaquetas.
Este incremento del filtrado glomerular y flujo Prostaciclina
plasmático determinan un incremento en la Los niveles de prostaciclina, inhibidores de la
excreción de sodio y glucosa. Junto con la agregación plaquetaria y del tromboxán A2 (un
elevada producción de aldosterona contribuye a una inductor de la agregación plaquetaria y un
mayor reabsorción del sodio tubular para mantener vasoconstrictor) están aumentados durante la
el balance glomérulotubular. gestación.
14
Factores de coagulación La ganancia de peso se debe no sólo al

Los factores de la coagulación, como el crecimiento del útero y su contenido, sino
fibrinógeno, aumentan desde 1,5 a 4 g/L en el también al desarrollo del tejido mamario, el
primer trimestre hasta 4 a 6,5 g/L al final de la volumen sanguíneo y de agua (6,8 L) tanto en el
gestación. flujo extra como intravascular.
La actividad fibrinolítica está deprimida
durante la gestación y el parto, por La reserva de grasa es mayor durante la
mecanismos aún no conocidos. primera mitad de la gestación y el feto tiene una
mayor demanda de nutrientes en los últimos meses,
Sistema cardiovascular lo que hace decrecer las reservas de grasa.
A medida que el útero aumenta de tamaño, el .
diafragma se eleva y el corazón se desplaza Cambios locales en el organismo
hacia arriba y algo a la izquierda, con rotación de materno
su eje longitudinal, así el latido apical se mueve Ovarios
lateralmente. El aumento de tamaño se puede detectar en los
primeros meses de gestación en las mujeres no
La capacidad cardíaca aumenta hasta 70 obesas, donde asienta el cuerpo amarillo.
u 80 ml porque existe hipertrofia y Trompas de Falopio
aumento de volumen del músculo Crecen en longitud considerablemente hasta las 19
cardíaco (12 %). ó 20 semanas. Su capa muscular tiene aspecto
congestivo e hiperémico .
El rendimiento cardíaco aumenta en 40 % Útero
durante la gestación teniendo su acmé en las 20 Aumenta de volumen debido a hipertrofia e
a 24 semanas de EG. hiperplasia de las fibras musculares, las cuales
aumentan de 50 a 250 mm al final de la gestación.
La presión arterial declina poco durante la El cuello uterino se agranda por hipertrofia e
gestación: es un pequeño cambio en la presión hiperplasia y los 2 orificios, externo e interno,
sistólica, pero la diastólica está reducida desde permanecen cerrados.
las 12 a 26 semanas (5 a 10 mm de Hg).
La presión diastólica sube a sus cifras Uno de los cambios más importantes del
pregestacionales alrededor de las 36 semanas de útero es el proceso de reblandecimiento
EG. que comienza primero alrededor del
istmo; y esto se debe a la imbibición
Sistema respiratorio
serosa y el mayor contenido de agua.
La ingurgitación capilar que afecta toda la mucosa
del árbol respiratorio durante la gestación va a
determinar edema e hiperemia de la Vagina
nasofaringe, las cuerdas vocales y los bronquios. Aumenta de longitud y capacidad por
hipertrofia e hiperplasia de sus fibras elásticas y
Metabolismo musculares.
Tanto el feto como la placenta crecen y este Mama
desarrollo va exigiendo demandas de la madre, Sufren alteraciones estructurales y funcionales
lo cual provoca alteraciones en su metabolismo. durante la gestación que las preparan para la
Los cambios físicos más evidentes son la lactancia después del parto: aumentan de volumen,
ganancia de peso y las alteraciones en las formas consistencia y sensibilidad.
de su cuerpo. El volumen se debe a un incremento del tejido
adiposo, y del tamaño de la glándula. La
consistencia se hace más firme y la piel se estira,
por lo que aparecen con frecuencia estrías de forma
radiada.
15
Dentro de la areola aparecen unas elevaciones que -Signo de Hegar I : es el más importante y
se deben al agrandamiento de las glándulas aparece muy temprano (4 a 6 semanas).
lactíferas de Montgomery (tubérculos de Si el útero está en anteversión, se introducen 1
Montgomery). ó 2 dedos de la mano enguantada en la vagina
La red venosa subtegumentaria de Haller se hace hasta el fondo del saco anterior y con la otra
más visible bajo la piel y a esto se denomina mano se palpa el abdomen inferior tratando de
signo de Hunter. contactar con los otros 2 dedos a través del
reblandecimiento del istmo: cuando no existe
gestación la consistencia del istmo es dura, firme
e impide que contacten los dedos de ambas
manos
Si el útero está en retroversión, se introducen
los dedos en la vagina por el fondo del saco
posterior.
DIAGNÓSTICO DE LA GESTACIÓN
Signos fe presunción
-Amenorrea: signo importante cuando la mujer
refiere ser eumenorreica.
-Desequilibrio neurovegetativo: náuseas,
vómitos, vértigos, somnolencia , alteraciones
digestivas y olfatorias.
-Alteraciones en la micción y polaquiuria.
-Trastornos del metabolismo pigmentario:
cloasma e hiperpigmentación de la areola y línea RM: Todos los siguientes signos o síntomas están
alba del abdomen. presentes en un embarazo de 12 semanas.
-Signos mamarios: ya descritos. Excepto:
-Signo de Jacquemier: coloración violácea de los a.Signo de Chadwick .
labios menores.
b.Sensación de movimientos fetales por la madre
-Signo de Chadwick: coloración violácea del
introito. c.Actividad cardiaca fetal al ultrasonido .
-Signo de Berstine y Montgomery: tumefacción d.Amenorrea.
de las glándulas de Skeene. e.Signo de Hegar
Rpta. B
Signos de probabilidad
Son aportados por el examen físico y algunas -Otro signo es el aumento de tamaño del útero
investigaciones complementarias: que alcanza más o menos 8 cm, alrededor de los
-Signo de Sellheim: cuello uterino edematoso y 2 meses de gestación y de 12 cm alrededor del
con un contorno circular. tercer mes.
-Signo de Kunge: várices alrededor del orificio -Signo de Hegar II: no se realiza porque es
externo del cuello uterino. peligroso y puede provocar en la gestante un
aborto.
16
-Signo de Gauss: al mover el cuerpo del útero -Diagnóstico precoz de malformaciones

hacia delante y atrás, el cuello del útero congénitas.
permanece fijo ( signo de la bisagra ). -Reducción del número de embriones en
gestaciones múltiples.
-Signo de Noble-Budin: en el útero grávido, al -Ayuda en el diagnóstico de embarazo
palpar los fondos de sacos laterales, éstos se ectópico.
encuentran ocupados por el útero, al tener el
ángulo cervicocorporal más cerrado.
-Signo de Holzapfel: se busca tratando de agarrar

durante el tacto bimanual el cuerpo uterino, y
éste se suele tomar como un fruto maduro (higo).
SIGNOS DE CERTEZA
La ultrasonografía ha permitido el diagnóstico
de certeza a las 5 semanas de gestación.
En la segunda mitad de la gestación los signos de

certeza son: movimientos fetales activos;
auscultación del foco fetal y radiología,
actualmente desplazada por la ultrasonografía (US).
EsSalud: Con respecto a los cambios

anatómicos durante el embarazo marque la Signos de certeza del embarazo
opción incorrecta:
a.El cuello uterino sufre un ablandamiento y
Bibliografía
cianosis pronunciada. 1.Gonzales del Riego M. Nutrición en embarazo y
b.El útero crece por hipertrofia de sus fibras lactancia. En: Pacheco J (editor). Ginecología y
musculares Obstetricia. Lima: REP SAC. 2007:868-79.
c.El útero de un peso de 70 gr al inicio del
embarazo pasa a casi 1 100 g a término 2.Williamson C. Nutrition in pregnancy. Nutrition Bull.
2006; 31z:28-59.
d.La vascularidad de la pared vaginal se
incrementa 3.Volman M. Haemody namic changes in the second half
e.Las glándulas endocervicales disminuyen su of pregnancy: a longitudinal, noninvasivestudy with
número desde el inicio hasta el final del thoracic electrical bioimpedance. BJ0G. 2007;114(5):576-
embarazo 81
Rpta. E
Durante el primer trimestre de la gestación

se debe solicitar ecografía en los siguientes
casos:
-Diagnóstico de la gestación.
-Amenaza de aborto.
-Enfermedad trofoblástica.
-Tumoraciones asociadas con la gestación.
-Diagnóstico de gestación múltiple.
-Complemento del diagnóstico prenatal
citogenético.
17
Ruptura prematura de membranas PLUS MEDIC A
Los nacimientos prematuros La ruptura de membranas se clasifica en dos

son un gran problema en el categorías generales:
mundo y las ruptura
prematuras de membranas
contribuyen en cerca de un
tercio a esa prematuridad. a.
En Latino América aproximadamente uno de cada
7 nacimientos es prematuro y la ruptura de
membranas y trastornos hipertensivos son la
principal causa. A-
DEFINICIÓN
Esta entidad se define como la ruptura de las

membranas amnióticas, con salida de líquido a.
amniótico de más de 1 hora, antes de
desencadenarse el trabajo de parto.
Al hablar de RPM se debe tener en cuenta el ’
periodo de latencia:
Periodo de latencia: es el intervalo b.
entre la ruptura de las membranas y
el inicio del trabajo de parto.
c.
Existe desacuerdo en la literatura actual sobre la
duración del periodo de latencia, para que se
hable de ruptura prematura de membranas, pero
se ha sugerido que sea entre 1 y 12 horas;
igualmente. FISIOPATOLOGÍA
Se propone que se considere ruptura La expresión membranas fetales se aplica a la
prolongada de membranas cuando el estructura anatómica que incluye el corion y el
periodo de latencia sea mayor a 24 horas. amnios. Desde una perspectiva estructural, el
corioamnios está compuesto por ocho capas, de las
cuales 5 hacen parte del amnios y3 del corion
El amnios se deriva del citotrofoblasto y está

compuesto por cinco capas:
Epitelio amniótico (en contacto con líquido

amniótico), membrana basal; la capa compacta, que
forma el esqueleto fibroso y le da la resistencia al
amnios; la capa de Fibroblastos; la capa Intermedia
18
o esponjosa, la cual separa el amnios del corion y se caracteriza por tener abundante
proteoglicanos y glicoproteínas hidratadas que le dan la apariencia esponjosa y a su vez le permite al
amnios deslizarse sobre el corion, que se encuentra firmemente adherido a la decidua materna.
Al corion lo componen 3 capas (reticular, membrana basal y trofoblastos) y, a pesar de ser más delgado
que el amnios, tiene mayor resistencia.
Los componentes estructurales principales de estas capas son células y matriz extracelular.
Representación esquemática de las membranas fetales a término y su composición extracelular

correspondiente.
Membranas Las teorías implicadas en el mecanismo de la

Las membranas que se rompen prematuramente, ruptura de las membranas más aceptadas son:
a diferencia de las que se rompen intraparto,
tienen en el sitio de contacto con el cérvix un -Sobredistensión mecánica en RPM a término e
defecto focal llamado zona de morfología infección en RPM pretérmino, por activación de
alterada (ZMA), caracterizada por marcado las metaloproteinasas que producen pérdida de
edema, alteración del tejido conjuntivo, contacto de las células de la matriz e inducen un
adelgazamiento de la capa de trofoblastos, mecanismo autocrino-paracrino a través de
adelgazamiento o ausencia de la decidua y citoquinas inflamatorias.
apoptosis aumentada, asociado con una
disminución importante en la densidad del Se ha evidenciado también que aquellas
colágeno tipos I, III y V. entidades que conllevan a la disminución del
contenido de colágeno, alteración en su
Por lo anterior, cuando la presión estructura o aumento en su actividad
intrauterina aumenta y ejerce presión colagenolítica, se asocian con RPM.
sobre esta zona se produce la ruptura de
las membranas.
19
1.Disminución del contenido de Al igual que en el adulto, se puede presentar

colágeno: Como ejemplo se encuentran los SIRS en el feto con trabajo de parto pretérmino,
embarazos que cursan con fetos afectados por el y aquellos que cursan con RPM pueden
síndrome de Ehler-Danlos. Esta entidad hace presentar una respuesta inflamatoria llamada
parte de un grupo de enfermedades hereditarias síndrome de respuesta inflamatoria del feto,
que alteran la estructura y función del colágeno y caracterizada por la activación de su sistema
se asocian en forma importante con RPM. inmune, disfunción orgánica múltiple y mayor
tasa de morbilidad ajustada por edad
2.Alteración de la estructura del gestacional, que incluye: síndrome de dificultad
colágeno: La disminución en los niveles de respiratoria, sepsis neonatal, neumonía,
cobre y ácido ascórbico, en fumadoras o con hemorragia intraventricular y enterocolitis
déficit nutricionales, pueden contribuir a necrotizante.
alteración de la estructura del colágeno.
ETIOLOGÍA
3.Actividad colagenolítica aumentada: La
degradación del colágeno y la fibronectina es Varios factores han sido asociado clásicamente
mediada por las metaloproteinasas de la matriz con RPM pretérmino, incluyendo:
celular (MMP), producidas por la membrana • Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y
basal, los fibroblastos del amnios y los otras vaginosis).
trofoblastos del corion, y cuya acción es
bloqueada principalmente por los inhibidores • Aumento del volumen intrauterino
específicos de tejido (TIMP). La integridad de las
(polihidramnios, embarazo múltiple,
membranas fetales se mantiene a lo largo de la
gestación debido a una combinación de la baja presentaciones y situaciones anormales,
actividad de MMP y mayor concentración de desproporción feto-pélvica).
TIMP. En el momento del parto (en embarazos a
término) o en casos de infección (en embarazos • Incompetencia del orificio cervical interno
pretérmino) el equilibrio entre MMP y TIMP se (signo d A
altera y se produce degradación proteolítica de la del canal cervical).
matriz extracelular de las membranas fetales.
La infección induce una respuesta inflamatoria • Hemorragia subcoriónica
materno-fetal que aumenta la producción y
liberación de citoquinas inflamatorias (IL-1, IL-6, • Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición
IL-8) y FNT, las cuales inducen producción de inadecuada?, déficit de Vit. C, zinc, anemia,
prostaglandinas que llevan a maduración
desnutrición).
cervical y aumento de la contractilidad
miometrial. • Parto prematuro previo.
La elevación de citoquinas y prostaglandinas son
considerados marcadores de parto pretérmino y • Anomalías estructurales bioquímicas
RPM.
(síndrome de Ehlers-Danlos).
Las metaloproteinasas activas pueden degradar Trauma materno ( tactos vaginales repetidos;
las proteínas de la matriz extracelular y causar la
uso de catéteres para el registro de las
ruptura de membranas. Los factores asociados
contracciones uterinas; amniocentesis; cerclaje;
con la RPM también pueden activar la apoptosis
DIU: el mecanismo de desencadenamiento es la
mediada por p53 y el FNT.
presencia de un cuerpo extraño en la cavidad
La acción sinérgica de todos estos factores uterina; coito; conización previa; aborto previo;
genera un círculo vicioso de eventos que resultan
DPP).
en ruptura de membranas.
20
Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo. 1. Vaginosis Bacteriana: está demostrado que

Patología del cuello uterino, malformaciones aumenta el riesgo de parto prematuro y RPM.
uterinas. (RM preg. 48, parte B).
La combinación de acortamiento del cérvix, 2. Streptococcus del Grupo B (SGB): la

antecedente de parto pretérmino y fibronectina colonización con SGB no es un riesgo para
fetal positiva se asocia fuertemente con parto RPM pretérmino pero sí para un resultado
pretérmino secundario a RPM.
adverso en el neonato.
Causas Infecciosas
La RPM pretérmino se asocia en un 30% de casos 3. Chlamydia trachomatis: la infección por
con cultivos positivos. Los gérmenes más Chlamydia trachomatis con respuesta inmune
comúnmente aislados de la cavidad amniótica en humoral (IgM positivo) es un factor de riesgo
pacientes con RPM pretérmino son: listeria para RPM.
monocytognes, Ureaplasma urealyticum;
Mycoplasma hominis; Streptococcus agalactiae 4. Neisseria gonorrhoeae: la prevalencia de RPM
(Streptococcus del grupo B); Fusobacterium y es mayor en pacientes con cultivo positivo
Gardnerella vaginalis.
para N gonorrhoeae en endocérvix, placenta o
endometrio.
5. Trichomonas vaginalis: no hay una relación

clara; sin embargo, algunos han reportado
una probabilidad de RPM de 1,42 en pacientes
con cultivo positivo para Trichomonas
vaginalis.
Hemorragia Subcoriónica
Puede predisponer a RPM por separación del
corioamnios y la decidua, formación de coágulo
retroplacentario y liberación de la trombina, que
estimula a su vez la producción de MMP, las
Etapas de la vía ascendente de infección cuales pueden degradar el colágeno.
intrauterina: la 1° etapa consiste en el cambio de El sangrado vaginal es el principal indicador de
la flora microbiana presente en la vagina y el riesgo de RPM. Si el sangrado vaginal ocurre
cérvix o la presencia de organismos patológicosen durante el 1° trimestre, el riesgo de RPM se
estas estructuras (I). Una vez los incrementa en 2 veces; si se presenta durante el 2°
microorganismos han accedido a la cavidad
ó 3° trimestre, se aumenta en 4 y 6 veces,
intrauterina, se sitúan en la decidua donde
respectivamente.
residen (II), allí se generará una reacción
inflamatoria localizada, para luego tener acceso Los defectos en la placentación, , son asociados
al corion y amnios de las membranas fetales (III), frecuentemente con RPM pretérmino.
luego pueden invadir los vasos fetales o proceder
a través del amnios dentro de la cavidad Las lesiones específicas incluyen
amniótica llevando a su invasión o infección. Una ateromatosis, necrosis fibrinoide y
vez las bacterias entran a la cavidad amniótica, trombosis de los vasos de la decidua,
pueden acceder fácilmente al feto por distintos que en general se asocian con
puertos de entrada, pudiendo infectar distintos infección.
lugares del organismo fetal (IV).
21
Coito Raza
Si bien algunos investigadores encontraron Las mujeres afrodescendientes tienen mayor
aumento del parto prematuro con coito reciente riesgo de RPM pretérmino, cuando se comparan
no hay trabajos randomizados que lo señalen con las mujeres caucásicas.
como causante de RPM. Al parecer esta asociación se debe a una
Mills por un lado y Klebanoff por otro mostraron predisposición genética a producir mayores
que las relaciones sexuales entre las 34 y las 37 cantidades de MMP-9.
semanas no provocan partos prematuros ni RPM.
Antecedente de RPM: La recurrencia de RPM
Estrato Socioeconómico Bajo relacionado pretérmino es del 4% si el embarazo anterior
con Nutrición Inadecuada llegó a término sin RPM, mientras que en
En general, los estudios demuestran que existe pacientes con antecedente de RPM pretérmino el
asociación entre bajo nivel socioeconómico y riesgo de recurrencia es entre 6 y 13 veces
nutrición inadecuada, con RPM. mayor.
Un estudio realizado en Canadá evidenció que
las mujeres de estrato socioeconómico bajo y DIAGNÓSTICO
niveles de hemoglobina menor de 11,1 mg/L, Cualquier mujer embarazada que
tienen 3 veces más riesgo de RPM. consulte por salida de líquido por la
Se ha encontrado también que la tasa de RPM es vagina o en quien se documente
mayor entre pacientes con niveles plasmáticos disminución en el volumen del
bajos de Vit. C. líquido amniótico por ecografía,
debe ser cuidadosamente evaluada
Anomalías estructurales bioquímicas para descartar RPM.
(síndrome de Ehlers-Danlos)
Un estudio publicado en 2002 no mostró El tacto vaginal debe evitarse hasta que el
diferencia en la frecuencia de RPM pretérmino diagnóstico de RPM se haya descartado, a menos
entre mujeres afectadas con síndrome de Ehler- que haya signos francos de trabajo de parto.
Danlos.
El 1er paso para hacer el
Tabaquismo diagnóstico es realizar
La literatura sugiere que especuloscopía con el fin de
fumar más de 10 cigarrillos al evaluar la presencia de
día aumenta el riesgo de RPM líquido amniótico en fondo
entre 2 y 4 veces. de saco posterior y
documentar la ruptura de
Las mujeres que suspenden el cigarrillo durante membranas con ayuda de
el embarazo tienen el mismo riesgo que las que los test que a continuación
nunca han fumado. se describen. Si el líquido amniótico no es
visualizado espontáneamente, se puede provocar
Patología del cuello uterino su salida a través del orificio cervical mediante
No es claro el efecto de la cirugía cervical sobre maniobras de valsalva, pidiéndole a la paciente
el riesgo de RPM. que tosa, o rechazando la presentación.
Se ha descrito que los procedimientos
escisionales para neoplasia cervical pueden PRUEBAS DE LABORATORIO
incrementar el riesgo de RPM. Se han recomendado diversas pruebas para la
Principalmente cuando se les realizó Lletz, evaluación de la RPM, pero sólo 2 han
conización (pero no ablación) láser y Leep. trascendido: la del papel de nitracina y la de
helecho, también conocida como prueba de
cristalización del líquido amniótico.
22
Prueba de la Cristalización o Prueba de Ecografía

Helecho o Prueba de Fern La ecografía ayuda a confirmar la RPM,
Es la más comúnmente utilizada. especialmente cuando la prueba de helecho o de
nitracina es dudosa.
La secreción vaginal que se encuentra en el La RPM usualmente se asocia con volúmenes de
fondo de saco vaginal es recolectada con un líquido amniótico bajo, pero pueden encontrarse
aplicador de algodón estéril y extendida en una lagos de hasta 2 x 2cm en presencia de RPM.
laminilla de vidrio; luego, por un tiempo
suficiente (diez minutos o más), se deja secar al Amniocentesis
aire (no con calor). La amniocentesis puede ser usada para
Se examina al microscopio para buscar confirmar el diagnóstico de RPM si las pruebas
la presencia de un patrón arborizado anteriores son dudosas.
(helecho).
Éste es un procedimiento invasivo, que requiere
Se han reportado falsos positivos por la la infusión de una ampolla de índigo de carmín (o
presencia de solución salina, moco, o cuando la complejo B) diluido en 10 a 20ml de SSN estéril
laminilla no está completamente seca. en la cavidad amniótica a través de una aguja de
amniocentesis; luego se deja una compresa en la
vagina durante 30 a 40 minutos.
La presencia de color rojo (o amarillo) en

la compresa confirma el diagnóstico de
RPM.
El azul de metileno no se debe usar porque se ha

asociado con anemia hemolítica, hiper-
bilirrubinemia y metahemoglobinemia.
La amniocentesis también puede ser usada para

confirmar el diagnóstico de infección
intraamniótica (glucosa <16-20mg/dl, gram
Prueba de Nitracina positivo o cultivo de líquido amniótico positivo)
Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del y madurez pulmonar fetal.
líquido amniótico (pH 7,0 a 7,5) es
significativamente más alcalino que la secreción Pruebas Bioquímicas
vaginal normal (pH 4,5 a 5,5). Varios marcadores bioquímicos como la
La prueba se realiza tomando una muestra de fibronectina fetal (fFN), la alfafetoproteína (AFP)
secreción de fondo de saco vaginal que se y la diamino oxidasa (DAO) han sido propuestos
extiende en papel de nitracina. como herramientas para el diagnóstico de RPM.
Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) Hay pocos datos que soporten su utilidad debido
o a azul (pH 7,0) con mucha básicamente a sus costos.
probabilidad sugiere la presencia de
líquido amniótico. Son utilizados solamente cuando el
diagnóstico de RPM es altamente
Sin embargo, pueden presentarse falsos sospechoso y no ha sido posible
positivos por la presencia de sangre, orina, diagnosticarla con las pruebas
semen o agentes antisépticos. anteriores.
23
En conclusión el diagnóstico de RPM se basa en Las mujeres que sufran de herpes simple
una combinación de sospecha clínica, anamnesis genital o aquellas con infección por el VIH, no
y algunas pruebas de laboratorio. deben recibir manejo conservador.
La anamnesis sola tiene una exactitud del 90%. Manejo de pacientes con Ruptura De
Membranas cerca del Término (32-36
La historia clínica y las pruebas de nitracina y semanas):
helecho usadas para evaluar una paciente por Cuando la ruptura de membranas ocurre entre
RPM tienen una exactitud del 93,1%, si por lo las semanas 34 a 36 el riesgo de morbilidad
menos 2 de estas pruebas son positivas. severa aguda y mortalidad perinatal es baja,
por lo cual se debe terminar la gestación, dado
MANEJO que el manejo conservador se asocia con
aumento en el riesgo de amnionitis, de
El manejo debe ser efectuado según la edad hospitalización materna prolongada y pH bajo
gestacional a la cual se presente la RPM, debido en el cordón umbilical del feto al nacer, sin
a que las complicaciones perinatales cambian beneficiar al feto de reducción en las
dramáticamente según el momento del complicaciones perinatales relacionadas con
embarazo en el que ocurra la ruptura. prematurez y sí poniendo en riesgo al feto de
sufrir complicaciones tales como la compresión
Para el abordaje de la paciente con RPM, en del cordón.
general se debe tener en cuenta:
En caso de que la ruptura ocurra entre las
Realizar una ecografía para verificar peso 32 y 34 s y se documente madurez
fetal, posición, volumen de líquido amniótico pulmonar fetal, mediante la relación
residual, y valorar si existen anomalías lecitina/esfingomielina o determinación
fetales. de fosfatidilglicerol en líquido amniótico,
se recomienda terminar la gestación.
En caso de fetos en pelvis o transversos con
dilatación cervical importante, puede producirse Con monitoreo materno-
prolapso del cordón umbilical; esta circunstancia fetal estricta, uso de
podría justificar terminar la gestación corticoides para lograr
tempranamente por el riesgo fetal. maduración pulmonar e
Si el feto cursa con malformaciones no inicio de antibioticoterapia
compatibles con la vida debe reforzarse el y considerar inducción del
trabajo de parto, para disminuir el riego de parto 48 horas después de
complicaciones maternas. la 1era dosis de corticoides
o a las 34 semanas de
Hacer una adecuada evaluación, para valorar si gestación, en consenso con
la paciente presenta trabajo de parto, el neonatólogo.
corioamnionitis, DPP o sufrimiento fetal. En caso Manejo de pacientes con ruptura de
de trabajo de parto pretérmino avanzado, membranas lejos del término (24-31
infección intrauterina, sangrado vaginal semanas):
importante o feto con estado fetal En este grupo de pacientes la RPM se asocia con
alto riesgo de complicaciones neonatales,
insatisfactorio, se debe terminar el embarazo,
incluyendo morbilidad severa aguda y muerte.
sin tener en cuenta la edad gestacional.
24
Si la paciente se encuentra estable amnionitis; si el cuadro clínico y los laboratorios

debe recibir manejo conservador, en habituales no permiten realizar el diagnóstico de
un esfuerzo por prolongar el embarazo amnionitis, se puede efectuar una amniocentesis
y reducir el riesgo de morbilidad en el para confirmar el diagnóstico.
recién nacido. Se debe hacer con la
paciente hospitalizada. Antibioticoterapia
Si se confirma el
diagnóstico de corio-
El manejo conservador incluye:
amnionitis se debe iniciar
-Reposo, intentando que se realice un manejo antibiótico.
La literatura reporta que la
sellamiento espontáneo de membranas, con terapia de elección debe
reacumulación de líquido amniótico. ser un betalactámico
asociado a un amino-
-Evaluar signos de infección o compromiso del
glucósido.
estado fetal. Los fetos deben ser evaluados Betalactámico (penicilina, cefalosporina,
diariamente, o dos veces por semana con carbapenems o monobactámico)
monitoreo fetal, la cual además de aportarnos Aminoglucósido (gentamicina o amikacina)
datos acerca del bienestar fetal nos informa La asociación de ampicilina más gentamicina es
acerca de la presencia de actividad uterina. la más usada.
La clindamicina y el metronidazol deben ser
En casos de monitoreo no reactiva se debe adicionados en casos de cesárea para disminuir
realizar perfil biofísico, cuyo valor radica en que el riesgo de endometritis.
si hay ausencia de movimientos respiratorios se
debe pensar en infección intraamniótica. Tratamiento antibiótico
Se ha de mantener hasta 48 horas
Entre mayor es el oligohidramnios, después de que la paciente se
mayor es el riesgo de infección encuentre sin signos de SIRS.
intrauterina.
La vía del parto debe ser vaginal, a menos que
La combinación de fiebre con hipersensibilidad documente estado fetal insatisfactorio o una
uterina o taquicardia materna o fetal, en causa obstétrica que lo contraindiquen durante
la inducción.
ausencia de otras causas de infección, es
sugestiva de infección intrauterina.
-Iniciar terapia con corticoides y profilaxis
antibiótica, como se describió anteriormente.
Leucocitosis
Los tactos vaginales deben reducirse al máximo
La leucocitosis materna puede aparecer
por el riesgo de infección intrauterina.
artificialmente por el uso de corticoides hasta 5
En ausencia de trabajo de parto, DPP, estado
a 7 días luego de su aplicación.
fetal insatisfactorio o infección intrauterina, el
A diferencia de las pacientes con membranas
embarazo requiere mantenerse hasta las 34
íntegras, el hallazgo de leucocitos en líquido
semanas de gestación.
amniótico no es útil para realizar el diagnóstico.
El cultivo positivo es patognomónico de
Es razonable, no obstante, valorar la madurez
amnionitis.
pulmonar entre las 32 a 34 semanas; en caso de
confirmarse madurez pulmonar, se decidirá
Fiebre terminar la gestación.
La fiebre no es un signo que se presente
tempranamente en pacientes que cursan con
25
Manejo de ruptura de membranas en MEDICAMENTOS

gestaciones previables (menos de 23
semanas): Tocolíticos
En este grupo, además de todas las El uso de uteroinhibición en pacientes con
complicaciones secundarias a la inmadurez ruptura prematura de membranas en fetos
extrema, se asocia una mayor morbilidad y pretérminos, tiene valor limitado.
mortalidad fetal por infección perinatal e
hipoplasia pulmonar. ¿Prolongar el embarazo o no?
Además el oligohidramnios se relaciona con Aunque algunos estudios han demostrado una
hipoplasia pulmonar y deformidades fetales prolongación del embarazo hasta de 1 semana
similares al síndrome de Potter, tales como comparado con placebo, no se ha demostrado
deformidad en los miembros, orejas de beneficio en cuanto a morbilidad o mortalidad
inserción baja, pliegue epicántico y perinatal; es más, existen datos sugiriendo que
extremidades hipotróficas. podría aumentar el riesgo de infección
intrauterina, al prolongar innecesariamente el
Aunque el manejo sugerido es terminar la periodo de latencia, en pacientes con indicación
gestación, es importante informar amplia y de terminar la gestación.
honestamente sobre el pronóstico, riesgos, Otros autores recomiendan el uso de
beneficios y alternativas terapéuticas existentes tocolíticos durante 48 horas en pacientes a
para que se decida, en conjunto con la pareja, si quienes se les haya descartado corioamninitis,
se realiza o no manejo expectante. DPP y estado fetal insatisfactorio, con el objetivo
Los datos publicados reportan que en este grupo de administrar las 2 dosis de corticoides para
de pacientes más del 50% tienen el parto en 1 maduración pulmonar fetal.
semana (promedio 13 días), del 24% a 71% Y otros, proponen el uso de uteroinhibición en
requieren terminar la gestación por amnionitis, gestaciones por debajo de 28 semanas para
la mortalidad perinatal es alta (37-75%), la tasa aumentar las tasas de sobrevida del feto.
de sobrevida es de 47% después de una estancia De todos modos, el beneficio de esta terapia,
hospitalaria promedio de 71 días, y el 37% de aun en estos casos, es cuestionable.
los sobrevivientes quedan con secuelas serias,
pulmonares y neurológicas, principalmente. Corticosteroides
El uso de corticoides en pacientes con RPM es
Si se decide manejo activo, la inducción controversial.
del parto se puede hacer con Algunos estudios no han demostrado su
prostaglandinas u oxitocina. beneficio en la reducción del síndrome de
dificultad respiratoria del recién nacido, con el
Ruptura Prematura de Membranas en inconveniente de que pueden incrementar la
Pacientes con Cerclaje: incidencia de infecciones maternas por su efecto
inmunosupresor, sumado a que la ruptura de
Cuando una paciente con membranas por sí sola induce maduración
cerclaje presenta ruptura de pulmonar fetal y algunas mujeres tienen parto
membranas, éste debe ser antes de que se logre el beneficio de esta terapia.
retirado tempranamente, por Otros, como el último metaanálisis publicado,
el riesgo potencial de demostró que los corticoides, principalmente
aumento de morbilidad en gestaciones entre las 24 y 32 semanas, sí
materno-fetal sin beneficio reducen significativamente el riesgo de
para el neonato. síndrome de dificultad respiratoria en
pacientes con ruptura de membranas
pretérmino.
26
Además de disminuir el riesgo de dente, evitar la infección neonatal, prolongar el

hemorragia intraventricular, y enterocolitis embarazo y disminuir la morbilidad asociada a
necrotizante, sin aumento significativo de prematurez.
la infección materna o infección neonatal. Los diferentes estudios han demostrado que el
mejor esquema es la asociación de ampicilina o
En pacientes entre las 32 a 34 semanas amoxicilina con eritromicina.
se debe determinar la relación
lecitina/esfingomielina o presencia de Las dosis recomendadas son: ampicilina 2gr IV
fosfatidilglicerol en líquido amniótico, en cada 6 horas, en conjunto con eritromicina
caso de confirmar inmadurez fetal se 250mg IV cada 6 horas durante 48 horas,
debe colocar un ciclo de corticoides. seguido por amoxicilina (250mg cada 8 horas)
más eritromicina (333mg cada 8 horas) por 5
El esquema recomendado es betametasona días más.
También se ha recomendado el uso de
12mg intramuscular cada 24 horas, por 2 dias,
eritromicina 250mg cada 6 horas por 10 días.
o, dexametasona 6mg IM cada 12 horas por 2
días.
El manejo antibiótico se asocia a reducción en el
riesgo de corioamnionitis, de nacimientos a las
Antibióticos
48 horas y a los 7 días, además de una
Existen 2 momentos en los que se ha propuesto
disminución en los índices de infección neonatal,
el uso de antibióticos en el manejo de RPM, el
uso de surfactante, necesidad de oxígeno
1ero cuando existe una ruptura mayor de 12
posnatal y ecografías del recién nacido
horas, ante el riesgo de infección por
anormales.
estreptococo beta hemolítico, y el 2do cuando se
En pacientes con cultivos de estreptococo beta
indica manejo expectante para prevenir la
hemolítico positivos se debe dar profilaxis
corioamnionitis.
antibiótica intraparto, a pesar de que se haya
Para el 1er caso, cuando la RPM es >12 horas, se suministrado a la paciente tratamiento previo.
han propuesto varios esquemas, entre éstos:
penicilina cristalina 5.000.000U en bolo inicial, El uso de amoxicilina-clavulanato está
seguido de 2.500.000U cada 4gr o ampicilina contraindicado por el aumento de
enterocolitis necrotizante.
2gr iniciales seguidos de 1gr IV cada 4 horas.
En caso de alergia a la penicilina se utilizará Aunque es baja en niños producto de madres
eritromicina 500mg IV cada 6 horas o con RPM, se ha reportado que la parálisis
clindamicina 900mg cada 8 horas. cerebral aumenta cuando se usa la eritromicina
en pacientes con parto pretérmino espontáneo.
El CDC ha recomendado el uso de cefazolina 2gr
iniciales, seguido por 1gr cada 8 horas, en En conclusión, el uso de antibióticos
pacientes con alergia leve a la penicilina (rash) profilácticos en mujeres con RPM y
y que tienen cepas resistentes a clindamicina o manejo expectante ha demostrado
eritromicina. prolongar el periodo de latencia entre
El esquema que sea elegido debe ser el momento en que ocurre la ruptura y el
administrado durante el trabajo de parto o antes parto, mejorando el resultado perinatal,
de la cesárea, a menos que se tenga un cultivo y ningún efecto significativo en la salud
ano-vaginal negativo, 2 semanas previas al parto. de los niños a los 7 años de edad.
En el segundo caso, manejo expectante en Por lo tanto, deben ser usados en toda paciente
pacientes con RPM, el objetivo de la terapia con RPM menor de 34 semanas en manejo
es el de intentar prevenir la infección ascen - expectante.
27
COMPLICACIONES DE LA RPM Síndrome de Compresión Fetal

Se ha reportado una incidencia de 12% a 46%
Las principales consecuencias de la RPM son: cuando el periodo de latencia es mayor a 5
parto pretérmino, infección, DPP, muerte fetal, semanas.
secuelas por oligohidramnios y muerte materna.
Muerte Neonatal
Parto Pretérmino La mortalidad fetal es aproximadamente del 1%
Si se tiene en cuenta si la RPM se da en gestaciones >24 semanas, y
que los estudios del 15% si se presentan en menores edades
demuestran que el gestacionales. La muerte fetal se presenta como
42% de las pacientes consecuencia de infección neonatal, abrupcio de
que presentan ruptura placenta, RCIU y prolapso de cordón.
tienen gestaciones <28
semanas y la historia natural de la RPM muestra OF: Gestante con 36 semanas, presenta
que el 52% de las mujeres que sufren de ruptura sangrado vaginal. A la ecografía se evidencia
de membranas entre las semanas 20 a 36, placenta previa. Esto suele asociarse con:
presentan parto dentro de las 48 horas A. Ruptura del seno marginal
siguientes y sólo el 12,9% desencadenan el B. Rotura prematura de membranas
parto luego de una semana, podemos entender C. Vasa previa
la estrecha relación que existe entre ruptura de D. Acretismo placentario
membranas y parto pretérmino, con tasas de E. Ruptura uterina
mortalidad perinatal del 8,4%. Rpta. B
Corioamionitis OF: Afección materna que se asocia con mayor

La prevalencia de cultivo positivo en líquido frecuencia a la ruptura prematura de
amniótico en mujeres con RPM es de 32,4%. membranas:
La infección maternal ocurre en 21,7% de las
A. Tuberculosis
pacientes a quienes se les inicia manejo
B. Papiloma virus
expectante.
C. Infección vaginal
D. Gastroenteritis
Es importante tener en cuenta, además, que
E. Diabetes mellitus
la mortalidad perinatal es mayor en
Rpta. C
neonatos de madres infectadas con
gestaciones menores de 28 semanas, que en
OF: Un factor principal que puede implicar la
gestaciones mayores.
culminación del parto antes de las 34 semanas
es:
Abruptio Placentae
A. Alargamiento del cuello uterino
Ocurre en el 2,29% de pacientes con RPM y
B. Hipertensión crónica
aumenta de acuerdo a la severidad del
C. Preeclampsia leve
oligohidramnios.
D. Ruptura prematura de membranas
Hipoplasia Pulmonar E. Presencia de tabique vaginal
La frecuencia de hipoplasia pulmonar en Rpta.D
pacientes con RPM está entre 16 y 28% y
depende de la edad gestacional a la cual ocurre OF : Gestante con 38 semanas, acude a
la ruptura, más que del periodo de latencia. Emergencia por presentar ruptura prematura de
membranas. Se decide inducir el parto. ¿Cuál es
el fármaco recomendado?:
A. Metilergonovina
28
B. Ergotamina
C. Oxitocina
D. Dihidroergotamina
E. Ergonovina
Rpta. C
Bibliografía
1-Faneite P. Parto Pre-término. Impacto perinatal y
la medicina genómica. Gac Med Caracas
2010;118(4):292-304.
2-ACOG practice Bulletin. Premature rupture of

membranes. Number 80, April 2007.
3.Conde-Agudelo A. Suplementation with vitamins

C and E during pregnancy for the prevention of
preeclampsia and other adverse maternal and
perinatal outcomes: a systematic review and
metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2011;
204:503.e1-12.
4.Lieman JM. Preterm premature rupture of

membranes: is there an optimal gestational age for
delivery? Obstet Gynecol 2005; 105:12-7
5.Buchanan S. Planned early birth versus expectant

management for women with preterm prelabour
rupture of membranes prior to 37 weeks' gestation
for improving pregnancy outcome. Cochrane
Database Syst Rev 2010 Mar 17;(3):CD004735
29
Hemorragia de la primera mitad del embarazo
Según la OMS, en el mundo se producen Puede llevar hasta el shock

aproximadamente 500 hipovolémico y la muerte de la mujer y
000 muertes maternas, de del recién nacido.
las cuales 25% corresponde a
muertes por hemorragias, La hemorragia obstétrica es la
principalmente posparto, principal causa de muerte
19% corresponde a muertes materna en el Perú.
por toxemia, 19% a
infecciones, 13% a aborto y
9% a parto obstruido. ABORTO
En América Latina, el panorama es similar.
Es la terminación de un embarazo antes de la
Muerte materna en el Perú semana 22 de gestación, o cuando se obtiene
Según el MINSA, en el 2007, las principales causas f 500
de muerte materna en el Perú fueron: feto mide <18cm del eje corono-nalga.
-Hemorragias 41% Se caracteriza por hemorragia presente durante
-Toxemia 19%
la primera mitad de la gestación, el 80% se
-Infección
producen en las primeras 12 semanas de
-Aborto 6% gestación, y es más frecuente con el feto
-Parto obstruido 1%
masculino.
-Otras causas 25%
(MINSA-RENACE-DGE, 2008). Hemorragia vaginal y dolor en hipogastrio
Esta hemorragia va acompañada de dolor
En el 2008, ocurrieron 508 muertes maternas. Las hipogástrico que aumenta con la evolución de la
principales causas de muerte materna en el Perú dilatación del cuello uterino.
fueron:
-Hemorragias durante el parto y en el posparto
79,2%
-Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
7,7%
-Embarazo ectópico 6,4%
El embarazo ectópico y
el aborto son
causantes de 8,4% de
las muertes maternas Es un proceso evolutivo que comienza con la
en el Perú. amenaza de aborto y termina con la
expulsión parcial o total del contenido
uterino.
La hemorragia obstétrica es una emergencia que
ETIOLOGÍA
se presenta durante el embarazo, parto y

puerperio, siendo más frecuente su aparición
Causas Embrionarias
durante el puerperio.
30
Los defectos congénitos, con o sin

anomalías cromosómicas (trisomías,
monosomías y poliploidias) son la causa más
frecuente de aborto.
 Causas Maternas:
¿Misoprostol
-Infecciosas: lúes (abortos tardíos o muerte culpable o
fetal intraútero), toxoplasmosis, brucelosis, inocente?
micoplasma, clamidia, herpes genital, entre
otras.
-Endocrinas: hipo o hipertiroidismo y

CLASIFICACIÓN
diabetes mellitus no controlada.
 Cronológica:
-Hormonales: insuficiencia lútea
- Aborto preimplantación o aborto
-Colagenosis: Sd. Antifosfolipídico, primario
(CG +
o asociado a LES, relacionado con aborto de
repetición. - Aborto precoz (antes de las
-Enfermedad crónica: TBC avanzada y 12semanas).
carcinomatosis.
- Aborto tardío (12 a 22 semanas).
-Alteraciones genitales: insuficiencia o
 Clínica:
incompetencia ístmico-cervical (aborto
tardío de repetición, indoloro) y otras
alteraciones uterinas (sinequias, tabiques, Amenaza de Aborto
miomas submucosos, Sd. de Asherman).
Se presenta como una
-Edad Materna: mujer >40 años. -Hemorragia escasa de varios

días de evolución.
Ambientales -Dolor en hipogastrio leve o
moderado.
-Deficiencias vitamínicas, desnutrición grave,
-Cuello uterino CERRADO.
deficiencia de ácido fólico, deficiencia de -El embrión o feto está VIVO
vitamina A. (latido cardiaco), y no hay
expulsión de productos de la
-Exposición a teratógenos (metotrexate,
concepción.
alcohol, tabaco arsénico, plomo, etc.).
Ecografía transvaginal
-Sustancias que provocan contracciones Su manejo es ambulatorio, no se hospitaliza, se
uterinas o modificaciones cervicales como: debe solicitar ecografía transvaginal para
ergóticos y prostaglandinas (misoprostol, confirmar la viabilidad de la gestación, y
PGE1 y PGRα2). evaluar el bienestar fetal.
31
Aborto Inevitable
Hematoma subcorial en un caso de
amenaza de aborto. Dentro de la Es aquel que sucede con aumento
vesícula gestacional se aprecia en rojo progresivo :
la existencia de latido cardíaco fetal. -Del dolor en hipogastrio
-De las contracciones
Manejo -De la hemorragia.
Se debe indicar reposo en cama, administrar .El cuello uterino se encuentra
progesterona (sólo en el 1er. trimestre) y
PERMEABLE y las membranas
evaluar causas de la amenaza de aborto, como la
amnióticas se hallan ROTAS.
infección urinaria. Realizar control a las 48
-No hay latido cardiaco por lo que el
horas o antes, si aumentaran los signos y
embrión o feto está muerto o es un
síntomas.
embarazo anembrionado.
Aborto Inminente El dolor puede ser intenso y el
sangrado abundante
Se presenta como una :
-Hemorragia es moderada.
-Dolor en hipogastrio leve a moderado
-Cuello uterino está PERMEABLE.
-Las membranas ovulares están INTEGRAS, el
embrión NO tiene latido cardiaco.
Embrión o feto está muerto o es un embarazo
anembrionado),
NO hay expulsión de productos de la concepción.
INMINENTE
¡Vaya palabra!
Manejo
¿Qué puede
Su manejo requiere hospitalización para
ser inminente?
iniciar la evacuación uterina con legrado
-¿El fin del mundo? uterino o AMEU.
 Aborto en Curso
Manejo El producto de la concepción se elimina
Su manejo requiere hospitalización para la a través de los orificios cervicales
evacuación uterina ya sea con legrado uterino o dilatados.
con Aspiración Manual EndoUterina (AMEU).
32
ausente y la hemorragia leve, abundante,

escasa o ausente.
-NO hay latido cardiaco del embrión o
feto porque el útero está VACÍO e
incluso con características de no
gestante.
El aborto en curso comprende al aborto

inminente y al aborto inevitable.
Una vez producida la expulsión del contenido

endouterino, se debe proceder a la evacuación
de restos por medio de la AMEU o legrado
uterino.
Manejo
Aborto Incompleto Su manejo puede ser ambulatorio y requiere
solicitar ecografía preferiblemente
Se caracteriza por: transvaginal para establecer que la cavidad
-Sangrado profuso uterina se encuentra libre de restos ovulares, y
-Dolor pélvico leve o intenso el seguimiento de los niveles de gonadotropina
-Cuello uterino PERMEABLE coriónica humana para garantizar la completa
-Membranas ovulares ROTAS evacuación del material ovular.
-NO hay latido cardiaco (embrión Se realiza un tratamiento conservador Si es que
o feto muerto o embarazo no hay hemorragia ni infección.
anembrionado) y expulsión de
PARTES de tejidos fetales, Aborto Consumado
placentarios o líquido
Comprende al aborto incompleto y al
amniótico.
completo.
Manejo
Aborto Retenido o Frusto o
Su manejo consiste en la evacuación uterina
mediante AMEU o legrado uterino. Diferido
Corresponde al aborto
Aborto Completo
caracterizado por la retención, en
Es el aborto que cursa con la expulsión la cavidad uterina, de un embrión
COMPLETA del feto, placenta y membranas. o feto muerto (incluyendo el
embarazo anembrionado) o la
detención de la progresión
Además: normal del embarazo.
-Disminución posterior de la hemorragia y el El sangrado es escaso o está
dolor, pudiendo ser el dolor leve o estar ausente, el dolor es leve o está
ausente y el cuello uterino está
cerrado
33
Manejo Los agentes son: estafilococos y

Su manejo debe ser hospitalario, solicitar estreptococos- y bacilos gram negativos,
ecografía y hacer la evacuación uterina como E. coli, Proteus sp. y Klebsiella sp.
mediante AMEU o legrado uterino, para evitar Estos microorganismos pueden provenir
coagulopatías como CID por liberación de tanto de la flora vaginal de la paciente
tromboplastinas placentarias por lo que se debe como de contaminación durante el
determinar la presencia de productos de procedimiento realizado para producir el
degradación del fibrinógeno (PDF ó Dimero D). aborto.
Clínica
Síntomas
Los síntomas incluyen fiebre, malestar general,
escalofríos, dolor abdominal o pélvico y
sangrado genital.
Signos
En el examen físico se encontrarán los signos
clínicos de respuesta inflamatoria sistémica
Aborto Séptico (T°>38°C o <36°C, F.C>90lat/min, F.R>20/min o
PaCO2<35mmHg, leucocitosis>12.000 [15.000
El aborto séptico es la infección del útero y/o de para el puerperio] o <4.000cels/mm3 o la
los anexos, que se presenta después de un presencia de >10% de neutrófilos inmaduros),
aborto espontáneo, terapéutico o inducido. hipotensión y dolor a la palpación de
hipogastrio o de abdomen, hipersensibilidad
suprapúbica, dolor abdómino-pélvico a la
La infección postaborto es un proceso
movilización del cérvix y del útero.
ascendente y sus principales causas son:
-Presencia de cervicovaginitis.
-Retención de restos del producto de la Examen genital

Se puede encontrar salida de sangre o
concepción, que se sobreinfectan.
de material ovular fétido o purulento,
-Mala técnica aséptica, produciendo infección al o a veces una secreción intrauterina
hematopurulenta, y se pueden hallar
practicar la instrumentación.
laceraciones vaginales o cervicales o
-Utilización de elementos contaminados o presencia de cuerpos extraños como
sondas o alambres en abortos
sustancias tóxicas para interrumpir la gestación.
provocados.
-Traumatismo durante el procedimiento
El cérvix con frecuencia está abierto y el
operatorio, con perforación del útero y/o de
examen bimanual revela un útero blando,
otras estructuras. aumentado de tamaño e hipersensible.
Agentes infecciosos Se pueden detectar masas pélvicas que
La infección postaborto es polimicrobiana y pueden corresponder a hematomas o abscesos
mixta, predominan las bacterias anaerobias, y los parametrios, cuando están
como peptococos, peptoestreptococos, comprometidos por la infección, se palparán
Bacteroides sp. y Clostridium sp.; también se indurados y dolorosos.
encuentra cocos gram positivos.
34
Tratamiento o Vaciamiento uterino con dilatación

El tratamiento depende del estado de respuesta y curetaje tras estabilización.
inflamatoria y la disfunción orgánica que
presente la paciente. o Histerectomía si hay necrosis
uterina, perforaciones uterinas o shock
o Administración de líquidos cristaloides.
séptico que no cede al tratamiento.
o Vigilancia hemodinámica: PVC,
diuresis, AGA. Aborto Habitual o Recurrente
o Mantener la diuresis en 1,5 mL/kg/h; si
esto no se logra con los líquidos, se debe  Aborto Habitual 3 ó más abortos
administrar inotrópicos: dopamina (3- espontáneos consecutivos ó 5 abortos
5μ /k / espontáneos intermitentes.
o Para el manejo del choque séptico:

Recuperar la P.A., inicialmente con  Aborto Recurrente 2 abortos
líquidos y, si no se logra, suministrar espontáneos consecutivos.
inotrópicos.
o Dar asistencia ventilatoria precoz si Causas:

hay signos de SDRA, como
Alteraciones cromosómicas en la
PaO2/FiO2<17 o infiltrados pulmonares mayoría de casos.
bilaterales en la Rx. de tórax.
 Incompetencia cervical.
o Solicitar interconsulta a UCI.
 Incompetencia de la cavidad
o Para el manejo del síndrome de
uterina dada por malformaciones,
disfunción orgánica múltiple: ofrecer
tumores, adenomiosis o sinequias.
manejo particular de cada órgano o
sistema que esté funcionando mal.  Sindrome antifosfolipídico.
o Utilización de esquemas  Enfermedades metabólicas.

antibióticos que cubran un amplio
espectro; los que son utilizados con
COMPLICACIONES DEL ABORTO
mayor frecuencia son:
 Hemorragia por persistencia de
- Penicilina cristalina 5 millones IV
restos ovulares, atonía uterina o
c/4hrs + metronidazol 500mg VO c/8hrs
coagulopatía.
(o IV, si la paciente no tolera la VO).
 CID con fracaso renal.
- Clindamicina 600mg IV c/6hrs +
aminoglucósido, gentamicina 240mg IV  Aborto séptico.
c/día o amikacina 1g IV c/día.
 Sindrome Asherman.
35
 Perforación uterina durante el legrado. Médico
Oxitocina y prostaglandinas, para tratar de

MÉTODOS DE EVACUACIÓN DEL evacuar la gestación y se completa con los
CONTENIDO UTERINO EN EL métodos quirúrgicos.
ABORTO

OF: ¿Cuál es la causa más frecuente de
Quirúrgicos: aborto antes de las 12 semanas?
a) lncompetencia del orificio cervical intemo
- Legrado uterino (LU). b) Síndrome antifosfolipidico.
c) Anomalías cromosómicas
- Aspiración endouterina (eléctrica o manual). d) lnfecciones urinarias.
e) lnsuficiencia del cuerpo lúteo.
- Histerectomía. Rpta. C
OF : Gestante de 18 semanas, acude a

Emergencia con dolor abdominal pélvico tipo
contracción, con escaso sangrado vaginal,
afebril Al examen ginecológico se aprecia
pérdida de líquido amniótico con test de Fern
positivo y cuello dilatado. El diagnóstico
probable es:
A. Aborto inevitable
B. Aborto incompleto
C. Aborto retenido
D. Aborto séptico
E. Aborto completo
Rpta.A
OF: Gestante de 8 semanas, presenta

sangrado vaginal. Al examen: cérvix blando y
cerrado. El diagnóstico más probable es:
A. Aborto inminente
B. Amenaza de aborto
C. Aborto inevitable
D. Aborto incompleto
E. Aborto frustro
Rpta. B
Bibliografía
1.Jacob Alexander Lykke and cols. First
Trimester Vaginal Bleeding and Complications
Later in Pregnancy. Obstet Gynecol 2010;
115:935–44)
2.Manjiri Dighe, Sonography in First Trimester
Bleeding. Journal of Clinical Ultrasound.
36(6):352-66, 2008 Jul-Aug.
36
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo

La hemorragia de la 2° mitad de DESPRENDIMIENTO PREMATURO
la gestación, o hemorragia
anteparto, se define como el DE PLACENTA NORMOINSERTA
sangrado del tracto genital en la
2° mitad de la gestación, pero Desprendimiento prematuro de la placenta
antes del nacimiento fetal. normoinserta (DPPNI) consiste en la
separación total o parcial de la placenta (no
Es causa importante de mortalidad e incluso inserta en el orificio cervicouterino) de su
mortalidad perinatal y materna y se presenta en inserción decidual a partir de las 20
el 3,5% de todos los embarazos. semanas de gestación.
Este fenómeno también recibe el nombre de abruptio
La principal causa es el desprendimiento placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo
prematuro de la placenta (DPP) seguido de la hemorragia producida por las placentas previa y
por la placenta previa y la ruptura uterina. marginal (anormalmente insertadas).
En el 50% de los casos de hemorragia anteparto,

la etiología no se conoce.
La hemorragia en la 2° mitad del embarazo
está asociada a parto pretérmino, causa
principal de morbimortalidad perinatal, además
de que también se puede asociar a sufrimiento
fetal agudo y a óbito fetal.
Por otro lado, tanto el DPP como la placenta
previa pueden ser causantes de sangrado
materno importante, a veces asociado a
El DPP es la principal causa de hemorragia
coagulación intravascular diseminada (CID)-
anteparto (30-35%). Se presenta en 0,4 a 1,3%
sobre todo los casos de DPP con óbito fetal.
de todos los embarazos y un riesgo asociado de
En la siguiente tabla se observa las causas de
muerte perinatal de 10 a 30%.
hemorragias de la 2° mitad del embarazo.
Aproximadamente el 50% de los casos de DPP
ocurren antes de las 36 semanas de gestación,
traduciéndose en peores resultados fetales por
la prematurez. Cerca de la mitad de muertes
perinatales ocurren in útero.
Fisiopatología:
La causa precisa de DPP no se conoce. El DPP
inicia con la aparición de hemorragia dentro de
la decidua basalis, formación de hematoma,
incremento de la presión hidrostática y
finalmente separación de la placenta
subyacente. El hematoma puede ser pequeño y
autolimitado, sin mayores consecuencias para
el embarazo, o progresar hasta disecar las capas
deciduales. Una vez que se inicia el
desprendimiento de la placenta las fibras
miometriales, como en el alumbramiento nor -
37
mal, se contraen para intentar controlar la El proceso inflamatorio está mediado por citoquinas
hemorragia, pero la presencia de las partes tales como interleuquina -1 y el factor de necrosis
fetales impide la hemostasia y acentúa el tumoral, productores de metaloproteinasas, que
desprendimiento, produciendo dolor intenso, causan destrucción de la matriz extracelular, daño
hipertonía y taquisistolia, que empeoran la de las interacciones entre células y finalmente
hipoxia fetal. desprendimiento prematuro de placenta.
Algunos autores sugieren que la inflamación
aguda es el mecanismo dominante en el DPP
pretérmino, mientras que la inflamación crónica y
la vasculopatía los son para DPP a través de la
gestación.
Factores de riesgo
En la siguiente tabla se observa los factores
asociados y precipitantes del desprendimiento
prematuro de placenta:
Factores asociados:
 Antecedente de DPPNI en embarazo previo.
 Hipertensión inducida por el embarazo e
hipertensión crónica.
 Antecedente de natimuertos.
 RPM de larga data
 Edad mayor de 35 años.
Como la placenta se separa, la suplencia de  Gran multiparidad.
oxígeno hacia el feto se interrumpe  Sobredistensión uterina (embarazo múltiple).
rápidamente, se produce hipoxemia, acidosis y,  Malformaciones uterinas.
en casos extremos, muerte fetal.  Alcoholismo y tabaquismo.
En la madre los principales problemas  Consumo de cocaína.
reportados son falla renal por choque  Poco peso materno ganado durante el
embarazo (<0,15kg/sem).
 Cordón corto.
hipovolémico, coagulopatía de consumo y
 Enfermedades renales, diabetes mellitus.

trombocitopenia.
 Hipofibrinogenemia congénita.
 Estado de trombofilia positiva.
El coágulo retroplacentario desencadena la
 Presencia de anticoagulante lúpico en sangre.

formación de productos de degradación de
 Deficiencia de ácido fólico, vitamina A,

fibrina y dímero D que se depositan en los vasos
pequeños de los diferentes órganos y sistemas
causando isquemia. anemia.
La hipoxia tisular asociada a la hemólisis Factores precipitantes:
• Trauma abdominal grave.
microangiopática produce la mayoría de
complicaciones de la CID, tales como falla renal, • Disminución brusca del volumen uterino (ej.
Rotura de membranas asociado a
hipoperfusión pulmonar, hemorragia posparto,
polihidramnios, descomprensión uterina con
necrosis pituitaria posparto y diátesis
: primer gemelo, entre otros).
hemorrágica.
Se han propuesto 2 mecanismos potenciales Cuadro clínico
para el DPP, uno relacionado con inflamación En casos leves el DPP puede pasar desapercibido,
aguda y otro con inflamación crónica o se presenta con la sintomatología de una parto
secundaria a disfunción vascular. pretérmino y suele diagnosticarse
retrospectivamente, después del parto, durante el
examen de la placenta.
38
En casos moderados a severos el dolor uterino
asociado a sangrado vaginal y la actividad
uterina con hipersensibilidad, son las En casos severos la sangre invade el tejido
características cardinales. miometrial entre las fibras musculares, produce
hipertonía uterina, se asocia a gran dolor
La cantidad de sangrado vaginal no refleja la abdominal y aumento del diámetro abdominal.
hemorragia real, pues si el hematoma no
alcanza el margen de la placenta y del cérvix el
sangrado permanece oculto en forma parcial o  Marginal:
total y no es visto por vía vaginal. cuando el sangrado
Si diseca en dirección a la vagina se pasa a la vagina. La
manifiesta con hemorragia externa paciente puede tener
importante. dolor uterino y el
Si diseca la decidua y las membranas fetales
sangrado es a menudo
hacia el saco amniótico, produce una
coloración característica en vino Oporto, en el más oscuro que el de la
líquido amniótico. placenta previa.

Finalmente, si infiltra el miometrio y la serosa,
Completo: es el tipo más serio; la placenta se
en casos de sangrados >500 cm3 lleva a la
separa totalmente de la pared uterina y produce
formación del útero de Couvelaire,
caracterizado por inercia uterina y apoplejía sangrado vaginal masivo.
útero-placentaria.
Comúnmente se describe que en el DPP hay DPP
DPP DPP Grado
hemorragia de sangre oscura o puede estar Grado II
Grado I III
ausente (retenida en forma de hematoma DPP
DPP Leve DPP Severo
Moderado
retroplacentario).
Desprendi
Según el grado de desprendimiento placentario, miento
<30% 30-50% >50%
se evidenciaran signos de hipovolemia tales Leve o Leve-
como: taquicardia, palidez mucocutánea, Severo
Sangrado ausente moderado
hipotensión. Entonces puede haber un >500ml
<100ml 100-500ml
compromiso hemodinámico, con sufrimiento y Normal o Tetánico,
muerte fetal. Hipersensib
Sensibilida discretame consistencia
En casos de separación placentaria severa el le (tetania
d Uterina nte leñosa (marcada
moderada)
útero está duro, doloroso a la palpación, es sensible tetania)
difícil de palpar las partes fetales, y puede Contractili
Hiperactivid Hipertonía (útero
asociarse a CID. dad Normal
ad de Couvelaire)
Uterina
Clasificación: FCF Normal +ó- o ausente
Muerte
Ausente Posible Frecuente
Fetal
Existen dos sistemas de clasificación del DPP: el
Shock
primero hace referencia a la localización del No ++ Severo
Materno
desprendimiento y el segundo al grado de Coágulo
Test de
separación. Winner o que e lisa Lisis del coágulo
Según la localización, el DPP puede ser: Coágulo
 Central: en el cual el centro de la placenta se
Prueba del después de a los 30min.
coágulo 1hr.
separa, la sangre queda atrapada entre la
placenta y la pared uterina y generalmente no se Según el grado, el DPP puede ser:
presenta sangrado vaginal.
39
El DPP severo se puede subdividir en dos: parto pretérmino (cuando los síntomas aparecen
antes de las 37 semanas).
-Grado III (A): con CID.
En otras ocasiones, la paciente acude refiriendo
-Grado III (B): sin CID. Los casos de muerte sólo disminución en los movimientos fetales.
materna se observa en este grupo.
Muchas veces el primer signo de
Diagnóstico: desprendimiento placentario es el
compromiso fetal, que se manifiesta con
Es básicamente clínico, alteraciones de la frecuencia cardiaca
teniendo en cuenta que se fetal.
puede llegar a la
confirmación ecográfica de Complicaciones Maternas:
un DPP en pocos casos, El shock hipovolémico generalmente lo vemos
generalmente con despren- en los casos de sangrado oculto con
dimientos masivos que compromiso fetal. La CID es poco frecuente,
causaron la muerte fetal, y pero casi siempre asociada a los casos severos
en los cuales la sintomatología es bastante clara. con muerte fetal. Otras complicaciones son la
El valor de la ecografía en las pacientes con insuficiencia renal aguda, metrorragia posparto,
abrupcio es limitado por su baja sensibilidad útero de Couvelaire, síndrome de Sheehan.
(50%).
Tratamiento:
En la fase aguda el área de desprendimiento no se El manejo dependerá
puede diferenciar fácilmente de la placenta; sin del compromiso fetal
embargo, puede verse hiperecoica, pasando a (feto vivo o muerto),
ser hipoecoica luego de varios días; además edad gestacional y del
estos hallazgos ecográficos son similares en grado de compromiso
apariencia a las contracciones uterinas, los hemodinámico materno:
miomas o los plexos vasculares.
a)Cuando el feto está vivo y tenemos la alta
El manejo de las pacientes con sospecha de DPP sospecha de que se trata de un DPP (generalmente
nunca debe ser retrasado en espera de la hay sufrimiento fetal)
ecografía, pues ésta solamente detecta el 20%
de los casos y es común encontrar ecografías El término de la gestación por la vía más
normales en pacientes con DPP clínicamente rápida posible será la medida más
significativos, por lo que una ecografía negativa adecuada, para los casos de gestaciones a
no excluye un DPP potencialmente fatal. término.
Los casos severos generalmente son fáciles de
b)En casos de gestaciones pretérmino, en las cuales
diagnosticar.
Estos casos se caracterizan por cuadros de
se tenga la sospecha de un DPP, pero no esté
instalación brusca, con sangrado vaginal comprometida la salud fetal, ni el estado
acompañado de dolor, hipertonía uterina y hemodinámico materno (como casos de amenaza
sufrimiento o muerte fetal. de parto pretérmino con sangrado transvaginal
escaso)
El problema diagnóstico se da en los casos de
instalación insidiosa, en los cuales la paciente Se podría tener una conducta expectante,
puede referir dolor abdominal leve, con estricto monitoreo de las funciones
contracciones uterinas que nos hagan pensar en vitales de la madre y monitoreo electrónico
el inicio de trabajo de parto o en una amenaza de
fetal .
40
Ante alteraciones de las mismas, la conducta deterioro rápido de la condición materna, hay
más adecuada sería una cesárea de emergencia, que realizar cesárea.
independientemente de la edad gestacional.
Debemos tener en cuenta que una vez que se
c)En los casos más severos, produjo la expulsión del feto y la placenta, el
útero debe contraerse para calmar el sangrado.
con feto muerto, gene-
ralmente el despren- Útero de Couvelaire
dimiento es superior al Pero, en los casos más severos de DPP,
50%; la asociación de CID generalmente con sangrado oculto, nos
es 30%. En estos casos, el manejo comprenderá: podemos encontrar con el miometrio totalmente
infiltrado por sangre (útero de Couvelaire), lo
•Parto vaginal a la brevedad, de ser posible; cual dificulta su capacidad contráctil, además
en caso contrario, se procede a realizar de presentarse en estos casos trastornos de
cesárea. coagulación que pueden agravar la hemorragia
• Estabilización hemodinámica, para lo cual posparto; por lo que son necesarios el masaje
usamos cristaloides y coloides y, de ser uterino intenso, el uso de uterotónicos,
necesaria, la transfusión de ligadura de arteria hipogástricas e incluso
hemoderivados. histerectomía de emergencia.
Teniendo en cuenta el grado de Cuando la muerte fetal ocurre, el parto

desprendimiento se puede optar por el siguiente vaginal es la vía ideal, a menos que la
manejo: hemorragia sea importante o haya otras
complicaciones obstétricas que
DPP leve: el sangrado contraindiquen el parto vaginal,
puede parar y resolver los realizando amniotomía precoz y
síntomas gradualmente, colocando oxitocina si es necesario.
sin compromiso materno-
fetal. Si la gestación es
Debe tenerse en cuenta que
menor de 34 semanas la cuando muere el feto la
paciente puede recibir pérdida sanguínea es
tocólisis, aplicación de corticoides para importante; se deben
maduración pulmonar y valoración materno- transfundir al menos 2U de
fetal estricta. paquete globular indepen-
Según los síntomas, la paciente puede ser dientemente de los signos vitales maternos,
seguida ambulatoriamente, y si está cerca al pues las madres compensan muy bien la
término, podría realizársele amniotomía y uso hipovolemia y pueden perder cerca del 30% de
de oxitocina si es necesario para intentar parto su volumen circulante antes de desarrollar
por vía vaginal. signos clínicos.
El shock hipovolémico causa hipoperfusión de
DPP moderado o severo: el manejo en estos órganos tales como riñón, cerebro e intestino,
casos requiere ser individualizado y planear en por lo que es importante realizar una adecuada
forma rápida el parto. Se debe intentar parto reposición de líquidos, electrolitos, paquete
vaginal siempre que la unidad materno fetal lo
globular y medición de la presión venosa
soporte, con control estricto de la frecuencia central para mantener gastos urinarios mayores
cardiaca fetal y corrección de los trastornos de la a 30cm3/hr.
coagulación y del choque hipovolémico. Si se La reanimación se debe hacer con líquidos
evidencia compromiso del estado fetal o existe
expansores como los cristaloides, con un
41
volumen aproximado de tres veces lo estimado necesidades, haciéndolo en el segmento uterino
en la pérdida sanguínea. inferior.
Pronóstico: Clasificación:
El DPP es una emergencia materno-fetal seria.

La tasa de mortalidad materna es del 1%, 1. Placenta Previa Total: cuando hay
asociada a choque hemorrágico, insuficiencia una oclusión total del orificio cervical
renal y CID. La tasa de mortalidad fetal es del 20 interno (OCI).
al 30%, además es causa importante de hipoxia,
hipovolemia y anemia fetal. 2. Placenta Previa Parcial: cuando
El riesgo de recurrencia en el siguiente hay una oclusión parcial del OCI.
embarazo es de 10-15%, en casos de dos DPP
3. Placenta Previa Marginal: cuando
previos la recurrencia de un tercer DPP es del
la implantación placentaria llega a estar
25%.
en el margen del OCI, pero no lo cubre.
PLACENTA PREVIA 4. Placenta Previa de Inserción Baja:

la placenta invade el segmento uterino
Inserción de la placenta en el segmento inferior, inferior y se encuentra a máximo 5 cm
que se origina a partir de las 28 a 32 semanas de del OCI, pero no lo alcanza.
gestación, pudiendo ocluir el orificio cervical
interno.
Esta clasificación, basada originalmente en la

palpación digital a través del cérvix, es de difícil
uso en la práctica clínica.
Actualmente el diagnóstico de placenta previa se
hace en mujeres asintomáticas a quienes en una
ecografía de rutina se les encuentra una inserción
baja de la placenta, de tal forma que el examen
digital está proscrito.
La nueva clasificación de localización placentaria

Epidemiología: basada en la ecografía transvaginal es la siguiente:
Se presenta en 2,8 a 4 por cada 1.000 embarazos

simples y 3,9 por cada 1.000 embarazos
gemelares. 1. Placenta Situada Normalmente: la
placenta se encuentra insertada a una
Fisiopatología: distancia de 3,5cm del OCI en un
embarazo a término.
La placenta previa es ocasionada por la 2. Placenta Baja: la placenta se halla de
implantación del blastocisto en el segmento 2 a 3,5cm del OCI, en una gestación a
uterino inferior. término.
3. Placenta previa: la placenta está a
Aunque el motivo de por qué la implantación
menos de 2cm del OCI, en una gestación a
ocurre a este nivel no es bien conocido, la fuerte
término. La placenta puede sobrepasar el
asociación con multiparidad, cesárea anterior y
orificio cervical interno.
curetaje previo, sugieren daño endometrial
como principal causa. El blastocito busca
implantarse en el mejor sitio que supla sus
42
B) Aumento relativo de la masa placentaria:
embarazo gemelar, tabaquismo y residencia en
altura.
También se pueden considerar como factores

de riesgo el antecedente de placenta previa, las
infecciones endometriales, el consumo de
cocaína, los periodos interginésicos cortos y las
malformaciones fetales.
Cuadro Clínico:
-La hemorragia vaginal es episódica,

progresiva, espontánea, no se acompaña de
dolor (lo que ocurre en 80% de los casos). Es un
sangrado rojo rutilante.
Etiología:
A) La presencia de alteraciones endometriales y/o

miometriales podría condicionar que la zona de
implantación placentaria no sea en el fondo La dinámica uterina y el tono uterino están
uterino, sino más bien cercana al OCI; estas conservados, pero un 10 a 20% puede
condiciones las podemos encontrar en los
presentar dinámica uterina.
siguientes casos:
a.Antecedentes de cicatriz uterina previa -Inicialmente suele cesar espontáneamente,
(cesárea, histerotomía, miomectomía). pero generalmente se repetirá y con mayor
intensidad.
b.Legrado uterino (Sd. de Asherman).
-Un 10% es asintomática.
c.Multiparidad.
-Se dice que un tercio sangra antes de las 30
d.Edad mayor de los 35 años.
semanas de gestación, un tercio entre las 30 y
e.Miomas uterinos. 36 semanas y un tercio después de las 36
semanas.
f.Malformaciones uterinas.
-Puede haber distocia de presentación.
g.Cáncer endometrial.
-Generalmente no hay sufrimiento fetal, salvo
h.Endometritis. en casos extremos, en los que el intercambio
placentario se vea comprometido por una gran
i.Atrofia endometrial. parte de la placenta o cuando la estabilidad
hemodinámica de la madre está comprometida.
La prematuridad es la mayor amenaza para el
feto.
43
La placenta previa se asocia a presentaciones

anómalas (pelvis o transversa) hasta en una 3.Lograr las mejores condiciones para el feto, si
tercera parte de los casos. es que se produce el parto pretérmino.
Diagnóstico: Si se trata de un embarazo a término, no hay

duda de que debe realizarse una cesárea, la
El cuadro clínico cual en la medida de lo posible ha debido ser
de sangrado va- planificada con anterioridad.
ginal sin dolor, de Las placentas previas parcial y total son
aparición brusca y indicación de cesárea cuando haya madurez
generalmente sin pulmonar fetal.
antecedente de La placenta previa marginal que no sangra, se
traumatismos, nos
hace tener la alta sospecha de que se trata de un
caso de placenta previa. Sin embargo, para la
confirmación del diagnóstico es necesaria la
ecografía abdominal.
Para hacer el diagnóstico ecográfico de

placenta previa, la gestante debe tener por
lo menos 28 semanas, en caso contrario
estaríamos haciendo falsos diagnósticos de
placenta previa, por el llamado proceso de
f
desarrollo diferencial de los segmentos
uterinos superior e inferior a medida que el
embarazo progresa.
Si tenemos un diagnóstico temprano de placenta

previa, debe ser confirmado pasadas las 30
semanas de gestación, luego de las cuales es
poco probable que se modifique la relación del deja evolucionar el parto espontáneamente.
borde placentario y el orificio cervical interno.
La especuloscopía, el tacto vaginal y el tacto El problema surge cuando el diagnóstico se
rectal deben evitarse, por el riesgo de realiza antes de las 37 semanas.
desencadenar sangrado masivo, a no ser que se En estos casos, la decisión del momento en que
tenga listo todo para la cesárea de inmediato. se debe realizar la cesárea dependerá de la
severidad del sangrado:
Tratamiento:
Si el sangrado es
Va a estar condicionado por la severidad del masivo, se debe
sangrado, la edad gestacional de la paciente y la realizar la cesárea
presencia de dinámica uterina. inmediatamente y la
reposición de fluidos
Debe estar orientado a:
endovenosos
1. Prevenir el shock hipovolémico. (cristaloides y/o coloides), para lograr la
estabilización hemodinámica de la paciente,
2. Prevenir el parto pretérmino. independientemente de la edad gestacional.
44
Si el sangrado no es Una posible complicación de la migración

activo y no llega a placentaria es la vasa previa, con resultados
comprometer el potenciales catastróficos. El acretismo
placentario se presenta en el 1% de las
estado hemodiná-
pacientes con placenta previa y debe ser
mico de la paciente, descartado siempre que se presente esta
el manejo com- entidad.
prenderá: A nivel fetal la placenta previa se suele asociar
a restricción del crecimiento intrauterino,
-Hospitalización. anemia e hipoxia fetal.
-Colocación de una vía periférica.

OF: Gestante de 34 semanas de gestación, con
-Corticoterapia, para alcanzar la madurez antecedente de aborto hace 18 meses y
antecedente de legrado uterino. Presenta
pulmonar fetal, si se trata de gestaciones
sangrado rojo vivo, sin contracciones uterinas, sin
menores a 34 semanas. dolor. FCF= 158 LCF por minuto ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
-Tocólisis en caso de presentar dinámica uterina.
a.Abruptio placentae
-Solicitar exámenes preoperatorios completos, b.Desprendimiento prematuro de placenta
incluyendo pruebas cruzadas. c.Rotura placentaria
d.Rotura Vasa Previa
Después del parto, es
probable que se produzca e.Placenta previa
una hemorragia, por Rpta. E
tener una inserción
placentaria en la parte ROTURA UTERINA
inferior del útero, donde
hay menos capacidad La rotura uterina, aunque no
contráctil del útero, además de haber mayor es una entidad muy común, es
probabilidad de acretismo placentario. un evento catastrófico, por el
En estos casos puede ser necesaria la compromiso agudo sobre la
colocación de puntos sobre el lecho madre y el feto.
placentario, utilización de uterotónicos
(oxitocina, ergometrina, misoprostol), masaje
uterino, ligadura de las arterias hipogástricas y, Epidemiología:
de no lograr calmar la hemorragia, se deberá
tomar la decisión de realizar una histerectomía La incidencia de esta entidad varía en forma
de emergencia. Además, puede haber la importante a nivel mundial, su incidencia
posibilidad de necesitar transfusión de aproximada es del 1% entre las mujeres que
hemoderivados. tienen parto vaginal luego de un parto por
cesárea.
Pronóstico: La morbilidad asociada a la histerectomía es la
principal complicación.
La cesárea de una paciente con placenta previa
puede ser técnicamente difícil, con alta Clasificación:
posibilidad de sangrado intraoperatorio (8 a
10%) por la presencia de várices, la Existen dos tipos de rotura uterina:
probabilidad de extensión de la incisión y la
posibilidad de acretismo placentario.
45
El diagnóstico depende de si se trata de una

1.Completa: ruptura de la pared uterina y de las rotura uterina completa o incompleta:
membranas fetales, con comunicación de la
cavidad abdominal, lo cual ocurre en un útero sin Rotura Cuadro clínico es
uterina
completa dramático y
cicatrices previas. potencialmente letal
2.Incompleta: ruptura de una incisión uterina
previa, con el peritoneo visceral intacto, por lo Cuadro clínico suele
tanto no hay comunicación directa con la cavidad
Rotura ser silente y sólo se
uterina diagnostica durante
abdominal. incompleta
la cesárea o la
Factores de Riesgo: revisión uterina
luego de un parto
 Principal factor de riesgo: Cesárea Previa,
vaginal con
riesgo aumenta al doble en quienes se les Los signos premonitorios de ruptura uterina son:
induce el trabajo de parto.
 Cicatriz uterina por miomectomía, por
corrección de malformaciones, legrados  Dolor suprapúbico intenso que no cede
al finalizar la contracción.
 Anillo patológico de retracción (signo de
repetidos, etc.
 Distensión uterina (macrosomía fetal,
Bandl).
 Sangrado genital oscuro (signo de
gemelares, polihidramnios).
 Gestaciones de 42 semanas o más.
 Edad >35 años. Pinard).
 Estatura materna <165cm.  Palpación fácil de ligamentos redondos
 Trauma abdominal. (signo de Frommel).
 Sufrimiento fetal.
 Versión interna.
 Agitación sin signos de anemia o shock.
 Extracción de nalgas.
 Hematuria.
 Trabajo de parto prolongado.
 Parto precipitado.
 Forceps medio.
Luego de la rotura uterina se encuentran los
 Acretismo placentario.
siguientes signos:
 Infecciones uterinas previas.  Desaparición del dolor.

 Desproporciones.  Interrupción de la actividad uterina.
 Distocias.  Ascenso de la presentación.
 Malas maniobras obstétricas (maniobra de  Alteración del contorno abdominal.
 Palpación de partes fetales

Kristeller).
 Cesárea segmentaria transversa (suelen
Sangrado vaginal inconstante, escaso
porque se vierte a cavidad uterina.
 Signos de shock hipovolémico.
romperse en fase activa del parto).
 Cesárea clásica o corporal (se rompe antes
del inicio del parto). Tratamiento:
Cuadro Clínico – Diagnóstico:
Ante sospecha de rotura inminente proceder a
cesárea inmediata.
Aunque la rotura uterina es más común durante
Si se trata de una ruptura uterina incompleta
el trabajo de parto, también puede ocurrir
asintomática detectada durante la cesárea, se
anteparto o posparto.
deben desbridar los bordes y realizar
histerorrafia.
46
Si se descubre posterior a un parto vaginal, en sobreviven, comparado con el 44% cuando no se

una paciente con cesárea anterior, debe diagnostica.
dejarse en observación.
Si hay signos de hemorragia, se practica Fisiopatología:
laparotomía exploratoria con cierre del
defecto. En el transcurso del parto o durante la ruptura
En caso de ruptura completa con de membranas (espontánea o mediante
compromiso materno o fetal es amniotomía), debido a que los vasos fetales
necesario canalizar dos accesos dentro de las membranas no están protegidos por
venosos, infusión de 2.000 cm3 de la gelatina de Wharton y por eso se pueden
líquidos en bolo, toma de muestras para desgarrar y, a que el volumen sanguíneo de un
cuadro hemático, grupo sanguíneo y feto es de aproximadamente 250cm3, en forma
rápida puede llevar a un feto a un estado exangüe
reserva de sangre.
y, en el peor de los casos, a la muerte.
Se asocia en la mayoría de los casos a placenta
La paciente debe ser llevada a laparotomía de
previa.
urgencia para extracción fetal, desbri-
damiento y reparo del sitio de la ruptura.
Factores de Riesgo:
En caso de que el reparo sea difícil, no se logre
una adecuada hemostasia, en mujeres
multíparas sin deseo de paridad, se puede 
placenta previa.
 embarazos múltiples.
realizar histerectomía sin oforectomía.
Complicaciones:  Presencia de inserción velamentosa

del cordón, lóbulos placentarios
La ruptura uterina se asocia con incremento en succenturiados o accesorios.
la mortalidad neonatal y con Apgar bajo (< 6) a  Fertilización in vitro.
los 5 minutos. Cuadro Clínico:
La vasa previa se manifiesta típicamente como
Pronóstico: una hemorragia de inicio súbito, al momento de
la amniotomía o de la ruptura espontánea de
Mortalidad materna 1%, mortalidad fetal 32%. membranas, con compromiso posterior del
bienestar fetal.
VASA PREVIA Diagnóstico:

Aunque el diagnóstico previo sin presencia de
Es una variante anatómica poco común de la hemorragia es difícil, puede realizarse mediante
placenta. Principalmente se presenta de 2 palpación, al sentir el vaso durante la realización
formas, una con inserción velamentosa del del tacto vaginal, o ser observado con
cordón, y otra con un lóbulo succenturiado de la especuloscopia.
placenta en su lado opuesto al orificio cervical En casos de hemorragia anteparto y sospecha de
interno. vasa previa se puede tomar sangre del fondo del
saco vaginal para identificar la presencia de
Epidemiología:
hemoglobina fetal.
Ocurre en 1: 2.500 - 6.000 nacimientos. La Test de Apt
mortalidad perinatal depende del diagnóstico El test de Apt es el más comúnmente realizado y
oportuno. Cuando el diagnóstico se hace en el se basa en la identificación de la hemoglobina
control prenatal, el 97% de los fetos fetal, teniendo en cuenta su resistencia a la
desnaturalización por agentes alcalinos.
47
Sin embargo, no es necesario esperar la o a las 35 semanas de gestación. En caso de que

confirmación de la presencia de sangre fetal si la dicha entidad haya pasado desapercibida y se
hemorragia es masiva o existe compromiso del sospeche en el momento que ocurra la ruptura
estado fetal. de membranas, la paciente requiere ser llevada
a cesárea de urgencia debido a que aun con
La presencia del cordón umbilical (líneas sangrados subjetivamente pequeños puede
circulares o paralelas ecogénicas) cerca del presentarse la muerte fetal.
orificio cervical interno, durante la ecografía
obstétrica transabdominal, puede hacer Pronóstico:
sospechar el diagnóstico. Mortalidad fetal: 505.
ACRETISMO PLACENTARIO
El acretismo placentario es
un desorden caracterizado
por la penetración placentaria
anormal dentro de la pared
uterina debido a la ausencia de
la capa de Nitabuch en la
decidua basalis; dicha
adherencia puede darse en
toda la placenta o en una
porción de ella.
Diagnóstico de vasa previa por ecografía Epidemiología:

transvaginal.
La incidencia del acretismo placentario es de 1
por cada 2.500 partos, es decir, se presenta en el
0,0004% de los casos, siendo más frecuente en
pacientes con placenta previa; ocurre hasta en el
9,3% de las pacientes que cursan con esta
entidad.
La incidencia de acretismo ha aumentado hasta
10 veces en los últimos años debido al aumento
del índice de cesáreas.
El 51% de las histerectomías obstétricas son
realizadas por acretismo placentario.
Diagnóstico de vasa previa por eco-doppler.
Factores de Riesgo:
Si tiene factores de riesgo se debe realizar
doppler por medio de ecografía transvaginal en
busca de vasos velamentosos sobre el orificio • Placenta previa.
cervical interno. •E y 5 ñ
La ecografía tridimensional, la angiografía y la •
RMN también han sido usadas para hacer el •L
diagnóstico. •
•C
Tratamiento: •
Si el diagnóstico es efectuado previo al inicio del •E A
trabajo de parto, se debe realizar cesárea •
electiva, luego de comprobar madurez pulmonar •F f
• istida. 48
El riesgo de placenta acreta se incrementa • Ecografía: la ecografía transabdominal

dramáticamente según el número de cesáreas es el método más simple, ampliamente usado
previas. y costo-efectivo para realizar el diagnóstico de
En pacientes en quienes además de la cesárea acretismo placentario.
exista placenta previa asociada, el riesgo se Sin embargo, no siempre permite una adecuada
acrecienta mucho más, al igual que el riesgo de visualización del segmento inferior del cérvix o
acretismo crece con el número de legrados, de las áreas comunes de implantaciones
especialmente si han existido cesáreas previas. placentarias luego de múltiples cesáreas, por
lo cual debe complementarse con
Clasificación: ecografía transvaginal.
La pared posterior del útero puede no ser
El acretismo placentario ha sido clasificado valorada correctamente por este método.
clásicamente de acuerdo al grado de invasión
placentaria a estructuras vecinas: • Doppler Color: su utilidad como
prueba diagnóstica es controversial; tiene un
1. Placenta Acreta: invade la superficie del valor predictivo negativo del 95%. Sin embargo,
miometrio. han mejorado los hallazgos de la ecografía al
permitir detallar la anatomía vascular entre el
2. Placenta Increta: atraviesa el miometrio. útero y los órganos relacionados.
3. Placenta Pércreta: alcanza la serosa y los • RMN: es un examen que no siempre está
órganos vecinos. disponible, se recomienda cuando los
hallazgos con la ecografía no son conclusivos
y se requiere confirmar el grado, extensión y
localización placentaria en la toma de
decisiones quirúrgicas.
Cuadro Clínico:
Generalmente se presenta con hemorragia

posparto por imposibilidad de remoción de la
placenta, acompañada por signos de shock
hipovolémico y coagulopatía.
Tratamiento:
Diagnóstico:
Como regla general, la cesárea debe ser realizada
El diagnóstico, en la mayoría de los casos, se hace a las 37 semanas en casos de placenta acreta y
durante el control prenatal en pacientes con de 35 semanas en increta y percreta.
factores de riesgo.
49
En la eventualidad de invasión placentaria Para reducir el volumen placentario y su

inferior-lateral se recomienda la cateterización vascularización puede ser usado el
ureteral para evitar lesiones inadvertidas metotrexato; sin embargo, no hay evidencia
durante la cirugía. conclusiva sobre las ventajas de su uso.
En algunos casos con extensa invasión
parametrial la identificación de los uréteres Histerectomía:
luego de la extracción fetal puede reducir la a. Cesárea clásica.
posibilidad de lesiones si la histerectomía es
necesaria.
b. Evitar la remoción de la placenta.
El objetivo primario es el de intentar realizar la
cesárea en las condiciones más seguras c. Cistotomía deliberada para facilitar la
posibles, de acuerdo a los recursos disponibles, movilización de la vejiga.
aplicando los más simples y eficientes
procedimientos y minimizando el riesgo de d. Cateterizar uréteres.
hemorragia.
La remoción placentaria no siempre es e. Ligadura o embolización de las arterias
necesaria durante el acto quirúrgico y puede hipogástricas.
ser pospuesta.
Las indicaciones de histerectomía en placenta
El manejo siempre debe ser multidisciplinario, acreta incluyen:
con un anestesiólogo y un ginecólogo expertos y
la paciente ser avisada sobre el alto riesgo de - Problemas técnicos anticipados, con
sangrado y la necesidad de histerectomía, imposibilidad para ser reparados.
transfusión y lesión de órganos vecinos.
- Imposibilidad técnica de realizar
En general existen dos formas de manejo:
hemostasia segura.
Conservación del útero:
- Luego de manejo conservador, cuando se
a. Cesárea clásica para evitar la placenta.
presentan complicaciones tales como infección
b. Dejar la placenta in situ y esperar por su o hemorragia no controlada.
reabsorción posterior.
Pronóstico:
c. Ligadura o embolización profiláctica de las
arterias uterinas o hipogástricas. El acretismo placentario se asocia con una
tasa de mortalidad del 7% y alta morbilidad
d. Remoción de la placenta en caso de
intraoperatoria y postoperatoria dada por:
hemorragia con control del sangrado mediante - Hemorragia masiva
suturas circunferenciales del lecho placentario, -CID
inyección intramiometrial de prostaglandina - SDRA
F -Infección
-Lesión de órganos vecinos
(lesión de uréter, colon y vejiga).
e. Empaquetamiento uterino.
Durante el periodo de involución placentaria Hasta el 46% de las pacientes requieren UCI
puede ocurrir hemorragia, infección o luego de la histerectomía y existe un riesgo de
diseminación intravascular diseminada. recurrencia del 60% en una nueva gestación.
50
Resumen: uterinas cada 2 minutos, de 50 segundos de

duración, intensidad (+++), LCF 100-120 por
minuto. Examen vaginal con espéculo confirma
sangrado oscuro a través del cérvix, el cual está
cerrado y presenta una longitud de 3,5 cm.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
A. Placenta previa
B. Desprendimiento prematuro de placenta
C. Vasa previa
D. Rotura del seno marginal
E. Cáncer de cérvix
Rpta. C
Placenta previa
Desprendimiento prematuro de placenta OF : Gestante de 35 semanas con control

OF : Paciente gestante de 35 semanas con prenatal normal que presenta sangrado vaginal
sangrado vaginal escaso, dolor intenso tipo de regular cantidad sin contracciones ni dolor
contracción y signos de sufrimiento fetal LCF: 140 x. ¿Cuál es el más probable?
agudo, la posibilidad diagnóstica es: A.- Ruptura uterina.
A) Desprendimiento prematuro de placenta.. B.- Desprendimiento prematuro de placenta.
B) Placenta previa.
C.- Placenta previa.
C) Inicio de trabajo de parto.
D.- Ruptura de seno marginal.
D) Rotura uterina.
E) Rotura de vasa previa E.- Ruptura de membranas.
Rpta. A Rpta. C
ENAM : ¿Cuál es el factor de riesgo que con Bibliografía

mayor frecuencia se asocia al 1.Neilson JP. Interventions for treating placental
desprendimiento prematuro de placenta abruption (Cochrane review). En: The Cochrane
(DPP)? Library. Chichester: Jonhn Wiley & Sons; 2004.
A.- Miomas uterinos.
B.- Ruptura prematura de membranas. 2.Sanchez SE, Pacora PN, Farfan JH, et al. Risk
C.- Pre-eclampsia. factors of abruption placentae among Peruvian
D.- Tabaco. women. Am J Obstet Gynecol. 2006;194:225-30.
E.- Abuso de cocaína.
3.Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gülmezoglu AM, Van
Rpta. B
Look PF. WHO analysis of causes of maternal death:
a systematic review. Lancet 2006;367:1066-74
Vasa previa
ENAM : Gestante de 36 semanas por
amenorrea. Ingresa por Emergencia con dolor
abdominal, sangrado vaginal oscuro de
aproximadamente 100 mL, PA 90/60 mmHg,
Pulso 120 por minuto, FR 24 por minuto,
afebril. Examen respiratorio y cardiovascular
sin alteraciones, AU 37 cm, contracciones
51
Enfermedad hipertensiva del embarazo

INTRODUCCIÓN Se define la preeclampsia como la
hipertensión que aparece después de las 20
Los trastornos hipertensivos que afectan a la semanas de gestación y que se acompaña de
mujer embarazada constituyen una de las proteinuria significativa, denominándose
principales causas de mortalidad materna y eclampsia cuando la hipertensión se acompaña
fetal. de convulsiones y/o coma.
Estos trastornos incluyen a la hipertensión
crónica, a la hipertensión gestacional y al Es una enfermedad
síndrome de preeclampsia-eclampsia. exclusiva del embarazo
humano, con
El síndrome preeclampsia-eclampsia es un predisposición familiar, de
cuadro específico de la gestación y la herencia principalmente
hipertensión es sólo una de sus manifestaciones. de tipo recesiva.
La enfermedad materna se manifiesta En el Perú, su incidencia
fundamentalmente a través de un vasoespasmo fluctúa entre el 10 y el 15
generalizado, con activación de la coagulación, en la población hospi-
alteraciones humorales relacionadas con el talaria (Tabla 1). La
control de la tensión arterial y de la volemia y incidencia de EHE es
manifestaciones isquémicas que afectan a la mayor en la costa que en
placenta, los riñones, el hígado y el cerebro, la sierra, pero la
entre otros. mortalidad materna por esta causa es mayor en
La preeclampsia, en el Perú, es la segunda la sierra; no parecen existir diferencias mayores
causa de muerte materna, representando 17 a entre las características de esta enfermedad en
21% de muertes; es la primera causa de muerte ambas regiones.
materna en los hospitales de EsSalud del país y Las investigaciones sobre la etiología de la
en Lima Ciudad, se relaciona con 17 a 25% de las preeclampsia nos inducen a pensar que en la
muertes perinatales y es causa principal de enfermedad hay una invasión anormal de las
restricción del crecimiento fetal intrauterino arteriolas espirales por el citotrofoblasto –es
(RCIU). decir un defecto en la implantación o
El denominador común del grupo heterogéneo placentación- lo que resulta en disfunción
de enfermedades hipertensivas del embarazo endotelial y reducción de la perfusión
(EHE) es el aumento de la presión arterial (PA) uteroplacentaria.
igual o mayor a 140/90 mmHg.
Fisiopatología de la Preeclampsia
En la hipertensión crónica, dichas cifras de PA
ocurren antes del embarazo o antes de las 20 La preeclampsia se caracteriza por
semanas de gestación, complicando 6 a 8% de hipertensión y proteinuria. Es secundaria a una
los embarazos; en 86% de estos casos se debe a anomalía en la invasión de las arterias espirales
hipertensión esencial y, el resto, es secundaria a uterinas por las células citotrofoblásticas
trastornos renales, endocrinos o metabólicos, extravellosas (CTEV), asociada a alteraciones
inmunológicos, entre otros. Alrededor de 20 a locales del tono vascular, del balance
25% de mujeres con hipertensión crónica inmunológico y del estado inflamatorio, algunas
desarrollan preeclampsia. veces con predisposición genética .La
Una presión diastólica mayor de 110 mmHg se preeclampsia es una enfermedad temprana del
asocia con mayor riesgo de restricción del embarazo, considerada como una forma de
crecimiento fetal intrauterino (RCIU), pero la aborto espontáneo incompleto, pero que se
preeclampsia sobreimpuesta causa la mayor expresa tarde en el embarazo.
morbilidad.
52
El factor de inicio en preeclampsia sería la Estos fenómenos testifican que estos

reducción de la perfusión uteroplacentaria, citotrofoblastos han perdido su capacidad de
como resultado de la invasión anormal de las invasión profunda.
arteriolas espirales por el citotrofoblasto. El Las CTEV invasoras se diferencian anormalmente
endotelio, importante órgano endocrino, grande a sincitio (células gigantes), que pierden su
y muy activo, responsable de un número de poder de penetración .Un hallazgo relacionado es
funciones fisiológicas vitales, está involucrado la mayor frecuencia de preeclampsia y RCIU en
en la patogénesis de la preeclampsia. nulíparas (75% de los casos); esto puede asociarse
En la preeclampsia, la resistencia decidual, más con el hecho de que las arterias colonizadas
poderosa que la invasión trofoblástica, en un primer embarazo pueden ser invadidas
previene a las CTEV de alcanzar las arterias más fácilmente en embarazos subsiguientes.
espirales .Las placentas de mujeres con El rol de las células asesinas naturales deciduales
preeclampsia expresan menores niveles de (NK) puede explicar por qué se facilita una
metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, invasión subsiguiente; se puede pensar en una
antígeno linfocítico humano (HLA)-G, lactógeno
memoria endometrial de los anticuerpos
placentario (HPL) y a1b1, que aquellas mujeres
con embarazos normales; los niveles de paternos. La preeclampsia ocurre de manera
similar en nulíparas y multíparas que han
integrina a4b5 se mantienen estables y la a1b1
cambiado de pareja (3,2 y 3%), pero es menor en
aumenta. Además, no ocurre el cambio de
cadherina E a cadherina VE, ni se producen multíparas con la misma pareja (1,9%). Un
VCAM-1 y PECAM-1. hallazgo similar se nota en embarazos luego de
donación de ovocitos, donación de esperma o un
largo periodo de anticoncepción.
53
Por ello, se debe considerar a la preeclampsia como
una enfermedad más de primipaternidad que de El efecto estimulante de ET-1 en la liberación
primigravidez. de NO parcialmente compensa esta
disminución de NO. Además, la ausencia de
tapones (que resulta en presión alta relativa en
las lagunas sanguíneas) es responsable del
aumento en la tasa de abortos espontáneos y la
falla en prosperar del feto observada en
pacientes con riesgo de desarrollar
preeclampsia.
Entonces, la preeclampsia se caracteriza por
aumento en la resistencia vascular sistémica,
presencia de reactividad vascular y
modificación en la distribución del flujo
sanguíneo en la pelvis, todo lo cual precede el
inicio de la hipertensión. Lo anterior sugiere
una falla en la regulación de los
factores vasomotores normales del
embarazo.
Finalmente, la hipoxia crónica puede inducir la
transcripción de algunos genes, como el de ET-
1 (vasoconstrictor), de la enzima convertidora
En la preeclampsia, la segunda invasión de angiotensina (hipertensora), del activador
trofoblástica no ocurre o es incompleta, debido del plasminógeno (que estimula la formación de
a la falta de ‘tapones’ intravasculares. Esto se TGF-b activa, que inhibe la invasión de CTEV) y
expresa por la persistencia de vasoconstricción de la ciclooxigenasa-1 (COX-1, una enzima
uterina. El ingreso de sangre a los espacios comprometida en la producción de
intervellosos es menor. La consecuencia es la prostaglandinas).
El trofoblasto extravelloso invade los tejidos
uterinos maternos, contactando directamente
hipoxia, con aumento de la peroxidación
lipídica y de la relación tromboxano las células estromales con las células inmunes
A2/prostaciclina (TXA2/PGI2), lo cual maternas. Un grupo de dicho trofoblasto
acentúa la vasoconstricción y la agregación de extravelloso, el trofoblasto endovascular, es el
plaquetas, condicionando la RCIU. que inicialmente ocluye el lumen de las arterias
Frecuentemente, se encuentra trombosis y espirales tapones y se pone en contacto
depósitos de fibrina diseminados en la placenta, directo con la sangre materna. Se conoce que, es
en esta enfermedad. Además, la hipoxia aumenta importante la apoptosis de ambos tipos de
la producción de endotelina (ET)-1 y disminuye trofoblasto para la función normal del
la de óxido nítrico (NO). trofoblasto .
La ausencia de “tapones” intravasculares en la
preeclampsia explica el por qué la PO2 en las
arterias espirales deciduales es menor que la
que se observa en presencia de estos tapones;
esto resulta en mayor peroxidación lipídica y
menor relación PGI2/TXA2, con
vasoconstricción y agregación plaquetaria. La
disminución de PO2 también ocasiona el
aumento de ET-1 y, en combinación con la
disminución de las fuerza mecánicas en la pared
vascular, una disminución en NO en las arterias
espirales del miometrio y la decidua.
54
En la preeclampsia o RCIU, hay alteración de 1) Hipertensión Crónica

la regulación de la apoptosis en el
trofoblasto villoso y/o extravilloso, que Se define como la hipertensión arterial que
precede a la gestación, o que se diagnostica
resulta en alteración de la invasión y/o derrame
del trofoblasto en la circulación materna antes de la semana 20, o que persiste luego de
las 12 semanas de finalizada la misma.
FACTORES DE RIESGO
2) Hipertensión Generada por el
Embarazo
Los factores de riesgo dependiente de la madre
son:
Puede ser:
-Edad (menor de 18 años o mayor de 35 años de
edad)
A.-Pre eclampsia-Eclampsia
-Nuliparidad
-Primigesta
Se define como una
-Historia personal o familiar de Hipertensión
elevación de la
Arterial Sistémica o de preeclampsia
tensión arterial (ten-
-Obesidad
sión arterial sistólica
-Infección materna.
mayor o igual de 140
-Enfermedad renal
mmHg o diastólica
-Diabetes pregestacional
mayor o igual de 90
-Resistencia a la insulina
mmHg), en una mujer
-Hiperandrogenismo,
previamente normo-
-Dislipidemia o trombofilias (síndrome
tensa, acompañada
antifosfolípidos, deficiencia de proteína C ó S,
de proteinuria.
deficiencia de antitrombina, mutación del factor
La proteinuria se
V Leiden).
define como la
excreción urinaria,
Los factores de riesgo dependiente del producto
mayor o igual de 0,3 gramos en las 24 horas, o
son:
 Embarazo gemelar o molar
en su defecto, mayor o igual de 30 mgr/dl, o
 Hidrops fetalis.
mayor o igual de 1 cruz en una tira reactiva.
El síndrome ocurre usualmente luego de la
semana 20 de gestación, aunque puede ser
CLASIFICACIÓN
más precoz en las enfermedades del trofoblasto.
La consideración más importante en este grupo El relato de cefalea, visión borrosa, dolor
de enfermedades, en las cuales la elevación abdominal, o el hallazgo de alteraciones en los
anormal de la tensión arterial es un exámenes de laboratorio, específicamente
denominador común, consiste en diferenciar disminución del recuento plaquetario y
entre los trastornos hipertensivos que preceden elevación de las enzimas hepáticas, es sugerente
a la gestación, de aquellos que son propios de de preeclampsia aún en ausencia de proteinuria
ésta. o hipertensión arterial.
B.-Preeclampsia Sobreimpuesta a
De esta manera, pueden clasificarse en:
Hipertensión Arterial Crónica
1)Hipertensión crónica.
El síndrome de preeclampsia-eclampsia, puede
2)Hipertensión inducida o generada por el
también ocurrir en pacientes con hipertensión
embarazo previa a la gestación.
55
En este caso, el diagnóstico debe O en forma retrospectiva, cuando las cifras

tensionales permanecen elevadas una vez
sospecharse, cuando en una paciente finalizado el mismo.
previamente hipertensa, aparece
proteinuria o la misma aumenta si ya existía Como ya sabemos, la hipertensión es uno de los
previamente, o se produce un incremento de la factores de riesgo para la enfermedad vascular
tensión arterial, o aparecen alteraciones en los aterosclerótica, produce cambios adaptativos en
exámenes de laboratorio, tales como elevación el ventrículo izquierdo y junto con la diabetes y
de las enzimas hepáticas y/o descenso del el tabaco, aumentan el riesgo de eventos
recuento de plaquetas luego de las 20 semanas cardiovasculares en las gestantes añosas. En la
de gestación. mujer joven raramente cursa con
complicaciones y frecuentemente es
C.-Hipertensión Gestacional asintomática.
La hipertensión crónica incrementa el riesgo
En este grupo, se incluye a aquellas pacientes de preeclampsia, desprendimiento placentario
que desarrollan hipertensión luego de la 20° y retardo del crecimiento fetal, y este riesgo es
semana, sin proteinuria y en las cuales la tanto mayor cuanto mayor es la duración de la
tensión arterial retorna a valores normales enfermedad, el daño de los órganos blanco y las
luego del parto. cifras tensionales.
Dado que la proteinuria es el signo de Si bien en un pequeño porcentaje de los casos,
aparición más tardía, este diagnóstico sólo puede identificarse una causa secundaria, en la
puede establecerse en forma retrospectiva,
gran mayoría (más del 90%) la afección es
una vez que ha finalizado el embarazo.
policausal y se la identifica como esencial. Entre
HIPERTENSIÓN CRÓNICA las causas de hipertensión secundaria deben
tenerse en cuenta la enfermedad
La hipertensión crónica está presente en el 2- parenquimatosa renal, la displasia
5% de las mujeres en edad de concebir y esta fibromuscular de las arterias renales, el
prevalencia aumenta con la edad y con la feocromocitoma y el hiperaldosteronismo
coexistencia de diabetes, enfermedad renal, secundario, entre otras .
obesidad, etcétera. Idealmente, estas pacientes La evaluación de la paciente con hipertensión
debieran ser evaluadas antes de la gestación, crónica y embarazo, debe efectuarse
para determinar la severidad del cuadro y mediante un examen detallado,
eventualmente planificar los cambios en el estilo confeccionando una historia clínica
de vida y en el tratamiento. meticulosa (antecedentes familiares,
Cuando la hipertensión es severa o el cuadro personales, síntomas, etc.), un examen físico
clínico es sugerente, debe investigarse la completo particularmente del aparato
posibilidad de alguna causa reversible cardiovascular, del abdomen, de los pulsos y
(displasia fibromuscular, feocromocitoma,
pesquisando la presencia de nefromegalias y
hiperaldosteronismo, etc).
soplos.
Son necesarias además algunas
En aquellas pacientes con hipertensión de
investigaciones de laboratorio como el
larga data, debe pesquisarse la presencia de hemograma, recuento de plaquetas, análisis
daño orgánico (renal, cardíaco, vascular, etc.), de orina, creatinina, ácido úrico, proteinuria
los que eventualmente pueden agravarse de 24 horas, ionograma, clearance de
durante la gestación. creatinina, glucemia y eventualmente de
En no pocas oportunidades, el diagnóstico se acuerdo al cuadro clínico anticuerpos
efectúa durante la gestación y en este caso se antinucleares, anticuerpos antifosfolípido,
basa en el hallazgo de cifras de tensión arterial antitrombina III, proteínas S y C,
catecolaminas, homocisteína, ecografía renal,
superiores a 140/90 mmHg, en varias
angiorresonancia, eco-Doppler cardíaco,
determinaciones antes de las 20 semanas de entre otros.
embarazo.
56
Estas determinaciones son útiles no sólo para Para mantener la tensión arterial por debajo de
evaluar el compromiso orgánico de la 160/100 mmHg, pueden utilizarse drogas
enfermedad, sino también para detectar el hipotensoras tales como la alfa metil dopa,
agregado de una preeclampsia. los beta bloqueantes, la hidralazina y
La ecografía y el Doppler fetales son los bloqueantes cálcicos, en las dosis
necesarios para determinar la edad
habituales.
gestacional, el tamaño fetal, las repercusiones
de la hipertensión sobre la circulación
PREECLAMPSIA
fetoplacentaria y además seguir su evolución. El
La preeclampsia, es una enfermedad
monitoreo fetal seriado luego de la semana 30
de gestación es de utilidad también para el específica del embarazo que debe
mismo propósito. interpretarse como un síndrome clínico y de
laboratorio, con un amplio espectro de
Tratamiento manifestaciones.
Es siempre preferible y conveniente evaluar a Clínicamente se define por la aparición de

la paciente previamente al inicio de la hipertensión arterial en una mujer
gestación. previamente normotensa, y en el
Las pacientes obesas, deben reducir su laboratorio, por la aparición de
peso. En todos los casos debe suprimirse el proteinuria, luego de la 20° semana de
uso de sustancias tóxicas (alcohol, tabaco, gestación.
etc.) y es prudente disminuir la ingesta de
sodio. Sin embargo, esta descripción no agota las
Las que se encuentran en tratamiento con posibilidades de presentación del síndrome, dado
inhibidores de la enzima de conversión que también pueden comprometerse el hígado, el
(IECA) o con bloqueantes de los receptores de sistema hematológico y el sistema nervioso
la angiotensina (ATII), deben suprimir esta central.
medicación. Usualmente estas manifestaciones, se resuelven
en forma espontánea una vez finalizado el
Las pacientes con cifras tensionales mayores embarazo.
de 160/100 mmHg deben ser tratadas,
Entre los hallazgos clínicos más característicos
mientras que aquellas con cifras menores, de pre eclampsia se describe:
presentan un riesgo bajo de complicaciones
Cefalea frontal, alteraciones visuales (escotomas,
maternofetales.
En el segundo último grupo, los beneficios del
defectos en la campimetría, amaurosis
tratamiento farmacológico no han sido transitoria), dolor epigástrico, edema en sitios de
claramente demostrados. no declive.
Dados los cambios hemodinámicos que se Y en los hallazgos a la exploración, signos como:
producen durante la gestación y en particular -Hipertensión, dolor y resistencia al palpar en
por la caída de la resistencia cuadrante superior derecho, hiperreflexia, clonus,
espasmo de vasos en retina o papiledema.
periférica, muchas pacientes disminuyen y
En pacientes con enfermedad hipertensiva previa,
aún normalizan sus cifras tensionales, lo cual el diagnóstico de preeclampsia sobreimpuesta se
permite en ocasiones suspender los agentes establece cuando la tensión arterial aumenta en
hipotensores. forma inesperada, aparece proteinuria o se agrava
si existía previamente.
En todos los casos es aconsejable el reposo, la O bien se presentan otras alteraciones de
dieta hiposódica y como ya se ha mencionado, la laboratorio tales como plaquetopenia, hemólisis
supresión de los agentes IECA y de los o elevación de las enzimas hepáticas.
bloqueantes ATII, por sus efectos deletéreos
sobre la salud fetal.
57
Las gestantes con preeclampsia pueden En tanto que en la preeclampsia es un signo

presentar además insuficiencia renal, más dentro de un trastorno subyacente y
coagulación intravascular diseminada, específico del embarazo, caracterizado por
hemorragias, disfunción hepática, ruptura deterioro de la perfusión de diferentes órganos
espontánea del hígado, edema cerebral, edema y activación del sistema de coagulación.
pulmonar, h emorragia cerebral, encefalopatía
hipertensiva, desprendimiento placentario,
convulsiones y eventualmente la muerte.
La aparición de convulsiones tónico-clónicas
en estas pacientes se denomina Eclampsia.
La preeclampsia puede manifestarse con

diferentes grados de severidad, dependiendo
de los niveles de tensión arterial alcanzados y
del daño orgánico que por lo general, se
expresa a través de las alteraciones de
laboratorio.
Algunos autores han dividido a la enfermedad
OF: Se denomina preeclampsia leve cuando:
en formas leves y severas sin que por ello se
trate de enfermedades diferentes. a.La presión arterial es > o igual 140/90 mmHg
por primera vez durante el embarazo
La preeclampsia es grave cuando se b.La presión arterial es > o igual 140/90 mmHg
encuentran presentes algunos de los después de las 20 semanas acompañado de
siguientes criterios:
proteinuria>o igual 1+ en pruebas con tira
colorimétrica.
En la madre:
1)Tensión arterial sistólica 160 mmHg o diastólica c.La presión arterial es > o igual 140/90 mmHg
110 mmHg en más de dos oportunidades en un antes del embarazo o diagnosticada antes de las
lapso mayor a 6 horas con la paciente en reposo. 20 semanas de gestación no atribuible a
2)Proteinuria 5 gramos en 24 horas ó 3 ó 4 cruces enfermedad trofoblástica.
en una tira reactiva. d.Aquella presión arterial que vuelve a lo normal
3)Oliguria, con un volumen urinario < de 500 antes de las 12 semanas posparto.
mililitros en 24 horas. e.Hipertensión diagnosticada por primera vez
4)Trastornos neurológicos o visuales. después de las 20 semanas de gestación, y que
5)Dolor epigástrico. persiste después de 12 semanas posparto
6)Edema pulmonar o cianosis. Rpta. B
7)Trombocitopenia.
8)Hiperbilirrubinemia. Pre-eclampsia severa
9)Aumento de las enzimas hepáticas. 1)Tensión arterial sistólica > = 160 mmHg o
PAM > 126 mmHg
En el feto:
2)Proteinuria de más de 5 g/l
1) Oligoamnios.
Suele acompañarse de :
2) Retardo marcado en el crecimiento intrauterino.
-Trombocitopenia
3) Alteraciones en el eco-Doppler.
-Enzimas hepáticas elevadas
-Hemólisis, LDH elevada
En la hipertensión crónica, la elevación de
-Cefalea
la tensión arterial constituye el signo
-Distorsión de la visión
cardinal de la enfermedad.
-Dolor epigástrico
-Oliguria
-RCIU
58
La mortalidad materna oscila entre el 2 y el 5%.

Es habitual observar retardo del crecimiento
intrauterino con hipoxemia, acidosis y
aumento de la mortalidad fetal y neonatal.
Frecuencia y factores predisponentes

En términos generales, se estima que
representa entre un 3 y un 4% de los
trastornos hipertensivos que afectan a la
gestación.
La preeclampsia-eclampsia es una de las
principales causas de mortalidad materna y
fetal y entre sus complicaciones figuran, el
desprendimiento de placenta, la coagulación
intravascular diseminada, la hemorragia
cerebral, el fallo hepático y la insuficiencia
renal aguda.
Existen algunos factores predisponentes que se
han asociado en forma consistente con el
ENAM 2009-A (3): En una gestante del tercer desarrollo de preeclampsia, tales como:
trimestre nulípara, sin antecedentes previos, 1) Tensión arterial elevada, en etapas tempranas
con PA 160/100 mmHg y proteinuria de 3 g/24 del embarazo.
horas, ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 2) Obesidad.
A. Hipertensión transitoria 3) Diabetes.
B. Preeclampsia leve 4) Antecedentes familiares de la enfermedad en
C. Eclampsia la madre, abuelas, hermanas.
D. Hipertensión crónica 5) Hipertensión arterial crónica.
E. Preeclampsia severa 6) Gesta múltiple.
Rpta. E 7) Primiparidad.
8) Edad materna mayor a 35 años.
ECLAMPSIA 9) Hidropesía fetal.
Es la aparición de convulsiones tónico- 10) Hiperhomocisteinemia.
clónicas, que no pueden ser explicadas por otra 11) Diátesis trombofílicas (anticuerpo
causa. antifosfolípido, déficit de antitrombina III, déficit
Las convulsiones aparecen antes del parto o en de proteína C, resistencia a la proteína C, déficit
las 48 horas siguientes en la mayor parte de los de proteína S.
casos, aunque más raramente pueden aparecer
a posteriori. Mecanismos patogénicos de la preeclampsia
Ocasionalmente van precedidas de cefalea, Si bien se desconoce la causa de la enfermedad,
irritabilidad, hiperreflexia, trastornos visuales se ha considerado a la placenta como el
y dolor epigástrico.
foco patogénico de las manifestaciones
Usualmente, el cuadro comienza con una sistémicas, dado que la finalización de la
contracción facial, seguida de una contracción gestación constituye la cura definitiva de la
generalizada, convulsiones tónico-clónicas y enfermedad.
luego coma. Las investigaciones al respecto se han
Estas convulsiones pueden repetirse y focalizado en los cambios que se producen en
durante las mismas, producirse la aspiración los vasos sanguíneos maternos que irrigan a la
del contenido gástrico, con neumonía, edema placenta.
de pulmón, apnea, trastornos neurológicos y
muerte.
59
En las etapas tempranas de la gestación, las Finalmente, si bien se ha reportado una

ramas terminales de las arterias uterinas mayor frecuencia de la enfermedad en
(arterias espiraladas) cambian su estructura a hermanas, hijas y nietas de pacientes con
fin de acomodarse al incremento notable del preeclampsia, no se ha podido establecer aún
un patrón hereditario específico.
flujo.
Como parte de esta transformación, ocurre la
invasión de dichas arterias por las células Fisiopatología
trofoblásticas, que digieren la capa media Las manifestaciones maternas de la
músculo elástica. enfermedad, se relacionan fundamentalmente
con disfunción endotelial, cambios
En mujeres que desarrollan preeclampsia, hemodinámicos, alteraciones humorales,
este proceso es incompleto y los vasos hematológicas, hepáticas, renales y del sistema
conservan el grosor parietal y rigidez previos a nervioso central.
la gestación, lo cual determina hipoperfusión e Se ha postulado que el evento inicial
isquemia placentaria. desencadenante de estos trastornos, depende de
Esta alteración, podría estar relacionada con la existencia de una hipoperfusión
una incapacidad de las células trofoblásticas
para expresar las moléculas de adhesión, que
úteroplacentaria .
facilitan el remodelamiento de las arterias
maternas. Volumen extracelular y volemia
En el embarazo normal ocurre un incremento
Se han hallado también, evidencias sobre la en el volumen del líquido extracelular (LEC),
presencia de alteraciones inmunológicas, en con ganancia tanto en el compartimiento
la patogenia de la enfermedad. El tejido extravascular (intersticial) como en el
placentario normal expresa antígeno intravascular.
leucocitario G y éste podría estar implicado en Esto alcanza sus valores máximos alrededor
la modulación de la respuesta inmune materna de la semana 30.
frente a la presencia de un tejido extraño como
la placenta. La volemia aumenta alrededor de un 50% y si
Los tejidos placentarios en pacientes bien ocurre aumento de la masa globular
preeclámpsicas podrían mostrar una menor eritrocitaria, la magnitud de este incremento es
expresión de dichos antígenos o bien
menor a la del volumen plasmático, resultando
antígenos distintos, de lo que resultaría una
una situación de hipervolemia con
menor tolerancia materna.
hemodilución que se conoce como anemia
La enfermedad es significativamente más fisiológica del embarazo
frecuente en primíparas, o en las multíparas El incremento del LEC, en combinación con
que tienen hijos de una nueva pareja y el riesgo una disminución en la presión oncótica del
disminuye en los embarazos siguientes, todo lo plasma, explican el edema que se encuentra
cual sugiere una estrecha relación con presente en hasta un 70% de las g estantes
la primera exposición materna al normales.
implante placentario.
Las pacientes con preeclampsia, pueden
Al mismo tiempo, algunos autores han
observado una menor prevalencia de la mostrar un incremento súbito en la magnitud
enfermedad en pacientes con aborto previo, del edema .
Aún un edema agudo de pulmón, como
transfusiones sanguíneas heterólogas, expresión de una alteración en la
convivencia marital prolongada, etc. permeabilidad capilar para las
Sugiriendo que una exposición previa a macromoléculas, con caída de la presión
tejido placentario o a antígenos paternos oncótica y reducción consiguiente del
podría tener un papel protector. volumen plasmático.
60
Algunas pacientes evolucionan sin edemas La producción de renina involucra al riñón

como consecuencia de una disminución del materno y a la unidad úteroplacentaria,
volumen del LEC (“preeclampsia seca”), y mientras que el sustrato de renina deriva
este cuadro se asocia con una mayor del hígado materno y en menor
morbimortalidad materna y neonatal. proporción, de la circulación fetal.
En ambos grupos, el volumen plasmático se Los niveles de renina, angiotensinógeno

encuentra disminuido, pudiendo alcanzar y angiotensina II, aumentan en forma
reducciones de hasta un 30 a 40%, y si bien el precoz.
mecanismo de la contracción plasmática puede
ser diferente, el efecto clínico es similar. La síntesis de prostaciclina aumenta también,
Esta reducción en el volumen plasmático, favoreciendo la vasodilatación renal y
precede en semanas al incremento de la regulando el flujo sanguíneo úteroplacentario.
tensión arterial y progresa a medida que
aparecen las manifestaciones clínicas, siendo
además proporcional al grado de severidad. Las pacientes con preeclampsia, a
pesar de tener un volumen plasmático
Por lo tanto, en estas pacientes debe evitarse disminuido, muestran paradójica-
el uso de diuréticos y en algunas mente una reducción en la concentración
circunstancias la expansión con coloides y actividad de renina plasmática, lo cual
muestra un efecto favorable, pues normaliza la podría obedecer a un descenso en la
presión venosa central, aumenta la diuresis, secreción de prostaciclina.
disminuye la tensión arterial y mejora en el
flujo sanguíneo uterino. Los niveles de angiotensina II también se hallan
Durante la gestación normal, la expansión reducidos, con un incremento relativo de los
plasmática y del líquido intersticial dependen receptores ATII (fundamentalmente plaque-
de una retención gradual y acumulativa del tarios) .
sodio, con una marcada caída en su excreción Esto podría explicar la mayor sensibilidad
urinaria hacia el final de la gestación. que muestran estas pacientes a los efectos
Las pacientes con preeclampsia muestran presores de la angiotensina II.
alteraciones en el balance del sodio,
Los niveles de aldosterona también se hallan
las cuales dependen probablemente de incrementados con una relación
cambios en la secreción de renina,
aldosterona/renina mayor respecto de las
angiotensina, aldosterona, péptido natriurético
embarazadas normales.
auricular y de la producción de
El péptido natriurético auricular,
prostaglandinas.
De esta manera, se comportan como sujetos aumenta en las embarazadas normales y el
deplecionados de sodio, con retención y aumento es aún mayor en las pacientes con
descenso en la excreción urinaria del mismo. preeclampsia, aun cuando existe contracción de
Por este motivo, la restricción de sal puede volumen.
agravar la depleción de volumen plasmático
ya existente y por lo tanto, no es
recomendable su restricción en forma
rutinaria.
Alteraciones Humorales
Todos los componentes del eje renina-
angiotensinaaldosterona se encuentran
modificados en el embarazo normal.
61
Este incremento obedecería a un mecanismo función ventricular muestra un

compensador, para contrarrestar la comportamiento variable.
vasoconstricción inducida por la endotelina y la En ocasiones pueden desarrollar un edema
angiotensina. agudo de pulmón, siendo las hipertensas
En las embarazadas normales se registra un crónicas con preeclampsia sobreimpuesta las
incremento en la producción de más susceptibles, y muy especialmente cuando
prostaglandinas E2 y prostaciclina, la primera se las trata en forma agresiva, con infusión de
a partir de la médula renal y la segunda tanto a coloides y cristaloides.
nivel endotelial como en el miometro.
Las pacientes que desarrollan hipertensión
En la preeclampsia, por el contrario, hay durante el embarazo, pueden presentar
evidencias de una disfunción endotelial incrementos en la masa del ventrículo
generalizada con disminución en la síntesis de izquierdo, cambios en la geometría ventricular
prostaciclina, aumento de la fibronectina y alteraciones en la función miocárdica.
plasmática, activación del factor von Los patrones que se observan con mayor
Willebrand, aumento en la producción de frecuencia son la hipertrofia excéntrica y
tromboxano y en consecuencia, disminución de el remodelado concéntrico, y las
la relación prostaciclina/tromboxano. alteraciones en la función ventricular se
Otros factores humorales se encuentran
manifiestan principalmente en la diástole .
también alterados en estas pacientes, sin que
pueda definirse con certeza el rol que cumplen
en la patogenia dela enfermedad.
Entre ellos, podemos citar al factor de
crecimiento vascular endotelial, al gen
del péptido relacionado con la
calcitonina, al péptido relacionado con
la paratohormona, al factor de necrosis
tumoral alfa, diversas citoquinas
inmunosupresoras, al factor de crecimiento
derivado de las plaquetas, a la serotonina y al
ácido 5-hidroxi-indolacético.
Cambios Renales
Durante el embarazo normal, se produce un
Modificaciones hemodinámicas y de la
aumento del flujo sanguíneo renal y del índice
función cardíaca
de filtración glomerular, lo cual determina una
Durante la gestación normal, se observa un
incremento en la volemia y en el volumen reducción de la creatinina sérica en valores
minuto, mientras las resistencias vasculares promedio de 0,45 ± 0,06 mgr/dl respecto de las
sistémicas y pulmonares disminuyen en forma no gestantes.
Al mismo tiempo, se registra un aumento en
apreciable.
la excreción de aminoácidos y proteínas, que
Estos cambios, determinan una reducción
en el caso de esta última puede llegar hasta los
de la presión arterial, que se manifiesta 300mg en las 24 horas.
especialmente durante el primero y segundo El clearance de ácido úrico, que depende
trimestres del embarazo. fundamentalmente de la secreción tubular, también
aumenta, y su valor plasmático medio se reduce a
Por el contrario, en las pacientes con el valores de alrededor de los 3,5 mg/dl.
síndrome preeclampsia-eclampsia, las
resistencias vasculares sistémicas y pulmonares Como consecuencia de la hiperventilación que
aumentan, la presión arterial aumenta, la caracteriza al embarazo, se produce un
volemia permanece normal o disminuye y la incremento en la excreción renal de
62
bicarbonato, en un intento de compensar la En las pacientes con preeclampsia, pueden

alcalosis respiratoria resultante. agregarse otras alteraciones hematológicas.
Esta hiperventilación probablemente Una de las más frecuentes es la
depende de una estimulación del centro trombocitopenia y su magnitud depende de
respiratorio por parte de la progesterona.
la severidad de la preeclampsia y del tiempo
En las pacientes con preeclampsia, se transcurrido entre el inicio de la enfermedad y
observan cambios morfológicos y funcionales la finalización del embarazo.
En ausencia de trombocitopenia, no suelen
que afectan al riñón y que entre otras observarse mayores alteraciones en la
manifestaciones son responsables de la coagulación.
proteinuria, que junto a la hipertensión definen
al síndrome. El nivel de los productos de degradación del
La lesión anatomopatológica característica fibrinógeno se eleva en forma ocasional y el
se denomina glomeruloendoteliosis capilar y fibrinógeno plasmático no se encuentra
se manifiesta por un aumento del tamaño de mayormente alterado, a menos que ocurra
los glomérulos, con hipertrofia de las células desprendimiento de la placenta.
endoteliales y mesangiales que invaden la luz La preeclampsia, acentúa el estado de
capilar y le dan el aspecto de un glomérulo hipercoagulabilidad presente durante el
exangüe. embarazo normal, a través de una mayor
En algunas pacientes, se identifican lesiones
reducción en los valores de la antitrombina III y
localizadas que semejan una
de las proteínas C y S.
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
En algunas circunstancias, la enfermedad se
Desde el punto de vista funcional, la tasa
complica con la instalación de un síndrome de
de filtración y el flujo plasmático renal coagulación intravascular diseminada, con
disminuyen en valores de hasta un 25%, con daño hepático y destrucción eritrocitaria, que
el consiguiente incremento en la creatinina
se denomina síndrome HELLP.
sérica y en el ácido úrico.
Este último aumenta en forma precoz y Sindrome de HELLP

constituye un valioso marcador de severidad
cuando supera los valores de 6 mg/dl. El síndrome HELLP
La proteinuria, elemento fundamental para (del inglés Hemo-
el diagnóstico, suele ser sin embargo de lysis, Elevated Liver
aparición más tardía. enzymes, Low Plate-
lets), constituye una
Las lesiones renales desaparecen en forma de las mayores
gradual luego del parto y la resolución se expresiones de
completa en alrededor de cuatro semanas. gravedad de la
Alteraciones Hematológicas enfermedad, y como
Durante el embarazo normal, se produce un su nombre lo indica, se caracteriza por la
estado de hipercoagulabilidad, caracterizado conjunción de trombocitopenia, anormalidades
por el aumento de algunos factores de la de la función hepática y anemia hemolítica
coagulación (II, V, VII, X, von Willebrand, microangiopática, con hemoglobinemia y
fibrinógeno), de la adhesividad plaquetaria y hemoglobinuria.
de la resistencia a la proteína C. En estas circunstancias, la existencia de un
La proteína S disminuye y también lo hace vasoespasmo intenso y generalizado, agrava
la actividad fibrinolítica, debido al aumento de el daño endotelial existente, favorece la
los inhibidores del activador del plasminógeno I adherencia plaquetaria con depósitos de fibrina
y II. y en los casos más graves, el proceso de
coagulación intravascular diseminada.
63
El síndrome puede manifestarse subcapsular, preferentemente en el lóbulo

clínicamente con náuseas, vómitos y dolor hepático derecho. En estos casos, una
abdominal. intervención quirúrgica precoz puede salvar la
Por sus manifestaciones clínicas y de vida de la paciente.
laboratorio en ocasiones debe efectuarse el
diagnóstico diferencial con : Alteraciones neurológicas
Colecistitis, lupus, púrpura trombocitopénica, Las pacientes con preeclampsia, pueden
hepatitis, apendicitis. presentar una serie de manifestaciones
neurológicas, como ser hiperreflexia,
Este cuadro puede presentarse en hasta un irritabilidad, cefalea y trastornos visuales tales
20% de las pacientes con preeclampsia como fotopsias, visión borrosa, escotomas y
grave, en un 70% de las oportunidades más raramente ceguera.
durante el embarazo y en el 30% restante en La Eclampsia constituye la fase
el puerperio. convulsiva de la preeclampsia y se
Las pacientes pueden desarrollar además caracteriza por la aparición de convulsiones
complicaciones potencialmente letales, como: tónico clónicas que no pueden ser explicadas
-Hematoma subcapsular hepático (1%), por otra causa.
desprendimiento de la placenta (16%), En la gran mayoría de los casos (70%), estas
insuficiencia renal aguda (8%), edema agudo de convulsiones se presentan antes del
pulmón (6%), edema cerebral (1%), distress parto, y en el resto durante el mismo o
respiratorio (1%), entre otras. dentro de las 48 horas que siguen.
El cuadro puede recurrir en embarazos El cuadro convulsivo puede ser precedido

ulteriores y condiciona una mayor tendencia al por cefalea, irritabilidad e hiperreflexia,
desarrollo de hipertensión en la gestación, En ocasiones, es la primera manifestación
parto prematuro, retardo del crecimiento clínica de la enfermedad, aún antes de
intrauterino, desprendimiento de placenta y que puedan detectarse cambios en la
necesidad de cesárea para superar la situación . tensión arterial y/o proteinuria.
Cambios Hepáticos
El compromiso hepático, se manifiesta
clínicamente sólo en las pacientes con
preeclampsia grave, sin embargo la gran
mayoría (70%) presenta evidencias subclínicas
de compromiso.
La participación de la glándula en esta
enfermedad puede ir desde la necrosis
hepatocelular leve con elevación de las La fisiopatología de la eclampsia es
enzimas hepáticas (fundamentalmente desconocida y se ha atribuido a hipoxia
aspartato aminotransferasa y láctico cerebral, vasoespasmo, hemorragia,
deshidrogenasa) hasta el síndrome HELLP. coagulopatía con trombos plaquetarios y
El examen histopatológico del hígado puede encefalopatía hipertensiva.
mostrar una hemorragia focal y periportal, con La etiología hipertensiva es la menos probable,
depósitos de material fibrinoide en los dado que no existe una relación consistente
sinusoides y grados variables de esteatosis y entre las cifras de tensión arterial y la
necrosis hepatocelular. presencia de convulsiones, y de hecho éstas,
En los casos más graves, pueden observarse pueden presentarse en pacientes normotensas
hemorragias en el interior del parénquima y o con elevación mínima de la tensión arterial.
hasta el desarrollo de un hematoma
64
La eclampsia es una de las Ante una paciente con preeclampsia y edad

complicaciones más graves de la gestacional mayor de 36 semanas, o ante la
enfermedad y se asocia con una mortalidad presencia de una o más de las siguientes
manifestaciones de severidad:
materna que oscila entre el 2 y 5% .
TRATAMIENTO 1)Daño renal progresivo, con proteinuria

La preeclampsia, es una enfermedad persistente en rango nefrótico o elevación de la
específica de la gestación de causa creatinina y oliguria.
desconocida, cuyo tratamiento definitivo 2)Daño hepático progresivo, con dolor
consiste en : epigástrico o en hipocondrio derecho, con
La finalización del embarazo, ya sea mediante marcada elevación de las enzimas (elementos
la inducción del parto o la realización de una estos que sugieren isquemia o hematoma
intervención cesárea. subcapsular).
3)Sospecha de desprendimiento
Debemos tener en cuenta que, la salud placentario.
materna y fetal se encuentran en un 4) Síndrome HELLP.
equilibrio delicado e inestable, donde 5) Tensión arterial no controlable.
por una parte debe impedirse el daño que la 6) Encefalopatía.
preeclampsia puede producir sobre la salud 7)Signos de eclampsismo tales como:
materna y por la otra asegurar la viabilidad del hiperreflexia, excitación psicomotriz,
feto y su sobrevida fuera del útero. trastornos de la conciencia, cefalea,
El mejor tratamiento para la madre consiste epigastralgia, trastornos visuales.
en finalizar el embarazo, ya que de esta 8) Eclampsia.
manera se resuelve definitivamente la
enfermedad, pero esta actitud puede no ser la Independientemente del tiempo de
mejor para el niño, si es inmaduro o inviable. gestación, debe finalizarse el embarazo .
Este dilema sólo puede resolverse a través
de una evaluación maternofetal, frecuente y
estrecha, con el fin de establecer el momento
La salud fetal, puede evaluarse mediante
óptimo para finalizar la gestación con el
menor riesgo posible para ambos. cardiotocografía, evaluación del perfil biofísico
(volumen de líquido amniótico, movimientos
Por lo tanto, para tomar una conducta de flexoextensión, tono, movimientos
adecuada, deben tenerse en cuenta, en primer respiratorios y monitoreo fetal), evaluación de
lugar, la existencia de riesgo de vida la madurez pulmonar y a través del eco-
materna o fetal y a continuación el Doppler fetal.
Los siguientes hallazgos, son indicativos de
tiempo de gestación, que permite estimar las
compromiso de la salud fetal y preanuncian
posibilidades de sobrevida del feto fuera del una evolución adversa:
útero. 1) Restricción del crecimiento intrauterino.
En las pacientes con inicio reciente de
hipertensión, o en los casos en que ésta
2) Oligoamnios.
persiste o se agrava a pesar del reposo o que 3) Falta de reactividad fetal.
desarrollan proteinuria, debe plantearse la 4) Presencia en el Doppler fetal de alteraciones
internación. en el flujo.
Los resultados del examen clínico, de los (Ausencia de flujo diastólico en las arterias
análisis de laboratorio y la evaluación de la umbilicales o flujo reverso en la arteria cerebral
salud materna y fetal, determinarán la media).
conducta a seguir. Por lo tanto:
65
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Manejo de preeclampsia con alguno de los
elementos de riesgo fetal Tratamiento de la Hipertensión Arterial
Si la gestación es mayor de 32 semanas,
debe finalizarse el embarazo. El uso de drogas hipotensoras es controvertido
y si bien son útiles para el control de la tensión
Manejo entre las 28 y 32 semanas con arterial materna y prevenir sus consecuencias,
situación materna y fetal se mantienen estables existen dudas acerca de sus beneficios sobre la
Es aconsejable mantener una conducta evolución del neonato.
expectante manteniendo un control En las pacientes con hipertensión crónica, el
materno y fetal estrictos. tratamiento con agentes hipotensores no
reduce la incidencia de preeclampsia, parto
Por el contrario, si la situación es inestable o pretérmino, muerte perinatal ni de
se inestabiliza durante la evolución, debe desprendimiento placentario.
finalizarse el embarazo.
Indicación de antihipertensivo
Manejo entre las 24 y 28 semanas Su uso está justificado solamente cuando
La decisión debe tomarse en forma las cifras de tensión arterial superan los
individual teniendo en cuenta en primer 160/100mmHg, y muy especialmente
lugar el riesgo materno y luego las cuando existe daño orgánico (hipertrofia
posibilidades de sobrevida del feto fuera ventricular izquierda, insuficiencia renal,
del útero. etc.).
En algunas circunstancias, el cuadro mejora Debemos entonces tener en claro que su

con la internación, el sulfato de magnesio y utilización está justificada sólo para disminuir
la medicación antihipertensiva. el riesgo de complicaciones maternas.
De esta manera puede : En las pacientes con preeclampsia

-Prolongarse la gestación Ninguna medida terapéutica parece
-Disminuir la mortalidad perinatal. modificar las alteraciones fisiopatológicas
subyacentes y en consecuencia los efectos
Esta conducta puede tomarse solamente en son sólo paliativos.
centros adecuadamente equipados y
entrenados en el manejo de estas pacientes y En algunas ocasiones, sin embargo, es
de los recién nacidos prematuramente. posible reducir o enlentecer la evolución de
Ante el agravamiento de la condición la enfermedad y esto permite la progresión
materna y/o fetal, debe finalizarse el del embarazo.
embarazo.
Si bien no está definitivamente probada su
Siempre debemos recordar que una utilidad, es conveniente el reposo y en
preeclampsia aparentemente leve puede las pacientes con preeclampsia precoz y
progresar, a veces muy rápidamente, hacia cifras tensionales elevadas, la utilización de
formas más severas que requieren una drogas hipotensoras, con el objetivo de
intervención activa. prolongar la gestación y de esta manera
La vía de finalización debe decidirse mejorar la evolución perinatal.
en forma individual, de acuerdo a la edad
gestacional y al grado de compromiso materno Alfametildopa.
y fetal. Es una de las drogas más utilizadas para el
tratamiento de la hipertensión arterial durante
el embarazo.
66
Bloqueantes cálcicos.
Se ha acumulado una gran experiencia con Se emplean ya desde hace algún tiempo en el
su uso y la evaluación a largo plazo en niños tratamiento de la hipertensión crónica, la
tratados durante la gestación no ha preeclampsia leve y las urgencias hipertensivas
mostrado efectos desfavorables. de la preeclampsia grave.
La experiencia publicada fundamentalmente
Resulta entonces la droga de primera se basa en la utilización de estos compuestos
elección, debido a su seguridad y a la falta de en las etapas finales de la gestación.
efectos adversos sobre la circulación
úteroplacentaria y fetal. Los bloqueantes cálcicos y en especial el
Actúa en forma indirecta como agente nifedipino, poseen un efecto tocolítico y
agonista de los receptores α2 pueden potenciar el efecto bloqueante del
centrales, lo cual explica su efecto hipotensor sulfato de magnesio sobre el músculo
gradual. esquelético.
En algunos pacientes puede observarse como Nifedipino

efecto adverso: Es la droga más usada por vía oral, en dosis
Disminución del estado de alerta, elevación de 30 a 120 mg/día.
de las enzimas hepáticas (5%), y en menor
proporción un test de Coombs positivo.
Hidralazina.
Es una droga segura que además puede ser Es un agente vasodilatador directo.
administrada durante la lactancia.
Su utilización está avalada por una amplia
experiencia clínica.
Dosis
Es de 0,5 a 3 gramos por día, dividida en Tiene escasos efectos adversos.
2, 3 ó 4 tomas. Cuando aparecen, son por lo general leves y
bien tolerados.
Bloqueantes beta.
Han sido también utilizadas con frecuencia, ya Efectos adversos
sea como alternativa o eventualmente -Relacionados con el efecto vasodilatador
asociados a la alfametildopa. periférico : cefalea, enrojecimiento facial y
Se han publicado algunos reportes que palpitaciones.
sugieren que, los agentes beta bloqueantes
producen un retardo del crecimiento
Con el uso crónico, se ha descripto un síndrome
intrauterino, especialmente cuando son que se asemeja al lupus eritematoso
utilizados desde etapas tempranas de la sistémico. Raramente puede producir
gestación. trombocitopenia fetal.
Entre otros efectos adversos fetales se relatan
bradicardia fetal y neonatal e hipoglucemia Dosis
neonatal. 50 y 300 mg por día, repartidas en dos a
cuatro tomas.
El agente más utilizado en nuestro medio es el
atenolol en dosis habituales, guiadas por sus Inhibidores de la enzima
efectos sobre la tensión arterial y la frecuencia de conversión de la angio-
cardíaca. tensina.
Labetalol Estos agentes se encuentran contraindicados
En dosis de 200 a 1200 mg por día, durante el embarazo, pues su uso se ha
pareciera tener algunas ventajas sobre el asociado a retardo del crecimiento,
atenolol en este grupo de pacientes. oligoamnios, insuficiencia renal neonatal y
muerte neonatal.
67
Antagonistas de los Nitroprusiato de sodio

receptores de Es un agente vasodilatador directo de acción
angiotensina. ultrarrápida.
Si bien no existen datos disponibles en Sus efectos hipotensores se manifiestan desde
humanos, comparten con los IECA un similar los primeros minutos de su administración y
mecanismo de acción y probablemente sus que desaparecen también en forma rápida
luego de la suspensión.
efectos sobre el neonato, sean similares. En
consecuencia se encuentran contraindicados
Es una droga hidrosoluble con alto pasaje
durante el embarazo.
placentario.
Su potencial tóxico se basa por un lado en la
Tratamiento de la Hipertensión Severa combinación con grupos sulfhidrilos,
y de la Crisis Hipertensiva generando ácido cianhídrico e inhibiendo el
Las drogas habitualmente empleadas son la metabolismo celular aeróbico, y por el otro en
clonidina, la hidralazina, la nifedipina y el la formación de tiocianatos, compuestos éstos
nitroprusiato de sodio. que ejercen sus efectos tóxicos, sobre el
sistema nervioso central.
Clonidina.
Es un agente agonista α2 central cuya Esta droga actúa por igual sobre la circulación
administración puede producir en contadas materna y fetal. Su utilización durante períodos
ocasiones un ligero aumento inicial y prolongados, puede determinar envenenamiento
transitorio de la tensión arterial. fetal.
A posteriori se registra su efecto hipotensor que
es gradual y dependiente de la dosis. En consecuencia, el uso del nitroprusiato de
sodio se encuentra restringido a situaciones
Cuando se suspende en forma abrupta puede muy especiales, durante períodos muy
ocasionar hipertensión. cortos y con estricto monitoreo de la
tensión arterial.
Se administra por vía oral, intramuscular o
endovenosa, siendo ésta la vía de elección en
Dosis
caso de hipertensión severa.
Se administra mediante infusión continua
Dosis en dosis de 0,25 a 10 mg/Kg/minuto
0,9 mg diluida en 500 cm3 de dextrosa al 5
% regulando la infusión de acuerdo al Prevención y Tratamiento de la Eclampsia
Los principios del tratamiento de la eclampsia, se
efecto hipotensor obtenido.
basan en :
-Tratamiento de las convulsiones
Hidralazina
-Control de la tensión arterial
Por vía parenteral se usa en dosis de 5mg,
-Finalización del embarazo.
preferentemente por vía intravenosa, seguida
luego de 5 a 10 mg cada 20 minutos o en
Sulfato de magnesio
infusión continua en dosis de 0,5 a 10 mg por
La droga más útil para el tratamiento de las
hora.
convulsiones y de los signos de eclampsismo en
las pacientes con el síndrome preeclampsia-
Nifedipino
eclampsia, es el sulfato de magnesio por vía
Se administra por vía oral en dosis de 10 mg,
parenteral.
que pueden repetirse a los 30 minutos si fuera
El sulfato de magnesio se elimina por la orina, de
necesario .
modo que debe controlarse periódicamente el
Luego 10 a 20 mg cada 2 a 6 horas.
volumen urinario, a fin de evitar la intoxicación
por este compuesto.
68
Los niveles plasmáticos terapéuticamente Dosis

útiles, se encuentran entre los 4 y 7 Dosis inicial de carga es de 4 a 6 gramos por
miliequivalentes por litro.
vía intravenosa lenta
(preferiblemente diluida en 100 mililitros e
Arreflexia
Cuando se alcanzan concentraciones
infundida en 15 a 20 minutos)
Seguida luego de una infusión continua de
plasmáticas cercanas a los 10
miliequivalentes por litro, se produce la 1 a 2 gramos por hora y hasta una dosis
desaparición del reflejo patelar, lo cual es máxima de 3 gramos por hora .
de gran utilidad, pues permite el control
clínico del tratamiento. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Este es un diagnóstico retrospectivo, que se
realiza por exclusión luego de finalizado el
embarazo, en una paciente previamente
normotensa, que desarrolla hipertensión
arterial durante el mismo, sin proteinuria ni
preeclampsia.
En algunas ocasiones, se trata de pacientes
previamente hipertensas que desconocían su
afección y en otras, probablemente
Con niveles superiores aparece depresión preanuncia el desarrollo de hipertensión
respiratoria, paro respiratorio y muerte. arterial esencial en el futuro.
Por lo tanto, es necesario vigilar muy La evolución es por lo general satisfactoria,

estrechamente a estas pacientes controlando la pero dado que es imposible descartar o
diuresis, el reflejo patelar y la prevenir el desarrollo de preeclampsia,
frecuencia respiratoria. cualquier paciente que se presente con
hipertensión arterial luego de la semana 20 de
Antídoto embarazo, debe ser cuidadosamente
En caso de sobredosificación se puede controlada, a fin de prevenir complicaciones.
utilizar como antídoto, el Gluconato de Calcio
al 10 %, en dosis de 10 mililitros por vía Bibliofrafía
intravenosa. 1.Montesano DJ, Sapien MJ, Olivares DJ.
Mortalidad mate na; enlace entre gestión directiva y
Los niveles fetales suelen equilibrase con los atención clínica oporna. Rev Med Inst Mex Seguro
maternos y dentro del rango terapéutico no Soc 2009;47:109-116.
suele observarse depresión respiratoria fetal
ni neonatal. 2.Pimenta E, Oparil S. Prehypertension;
epidemiology, consequences and treatment. Nat
Beneficios Rev Nephrol 2010; (6):21-30
Entre estos podríamos señalar la inhibición
de la agregación y activación plaquetaria y el 3.Meads C, Cnossen J, Meher S et al. Methods of
bloqueo del flujo neuronal de calcio, entre prediction and prevention of preeclampsia;
otros. systematic reviews of accuracy and effectiveness
literature with economic mode lling. Health
Technol Assess 2008; 12:9-11.
Posee además efectos hipotensores,
disminuyendo la resistencia periférica y la
presión arterial media, al menos en forma
transitoria.
69
70

MANUAL de OBSTETRICIA Preint 2014-With-cover-page-V2

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

MANUAL de OBSTETRICIA Preint 2014-With-cover-page-V2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Accelerat ing t he world's research.

EXAMEN INTERNADO MEDICO

Related papers Download a PDF Pack of t he best relat ed papers 

GUIAS PRACT ICA CLINICA GINECOLOGIA.

GUIA DPT O GINOBST

PROT OCOLOS DE AT ENCIÓN. CUIDADOS PRENATALES Y AT ENCIÓN OBST ÉT RICA DE EMERGENCIA

Alfonso Lazo Manrique

Manual PLUS MEDIC A

Alfonso Lazo Manrique

Derechos Reservados 2014

PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edición del Manual PLUS de

1. Semiología obstétrica ……………….……………………………………………………………….. 5

Semiología obstétrica PLUS MEDIC A

Actividades del control prenatal

Historia clínica Gestación actual

Incremento de peso materno en función de la edad gestacional.

¿Qué se debe sospechar cuando hay una

EsSalud 2012(64): La frecuencia cardiaca normal

Evaluación de la situación y presentación

EN 2004-B (62): ¿Cuál de las maniobras de

RM 2013-B (96) : En un embarazo a término, Detección de sífilis

Si no se confirma una diabetes mero de fetos, descartar anomalías congénitas y

3. Lilford RJ, et al. Effect of using protocols on

Cambios fisiológicos del embarazo PLUS MEDIC A

El pico de concentración es de los 60 a 90 días ALTERACIONES ANATÓMICAS

Motilidad gastrointestinal. Esta retención no es isosmótica, lo cual explica

Factores de coagulación La ganancia de peso se debe no sólo al

-Signo de Gauss: al mover el cuerpo del útero -Diagnóstico precoz de malformaciones

-Signo de Holzapfel: se busca tratando de agarrar

En la segunda mitad de la gestación los signos de

EsSalud: Con respecto a los cambios

Durante el primer trimestre de la gestación

Ruptura prematura de membranas PLUS MEDIC A

Los nacimientos prematuros La ruptura de membranas se clasifica en dos

Esta entidad se define como la ruptura de las

El amnios se deriva del citotrofoblasto y está

Epitelio amniótico (en contacto con líquido

Representación esquemática de las membranas fetales a término y su composición extracelular

Membranas Las teorías implicadas en el mecanismo de la

1.Disminución del contenido de Al igual que en el adulto, se puede presentar

Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo. 1. Vaginosis Bacteriana: está demostrado que

La combinación de acortamiento del cérvix, 2. Streptococcus del Grupo B (SGB): la

5. Trichomonas vaginalis: no hay una relación

Prueba de la Cristalización o Prueba de Ecografía

La presencia de color rojo (o amarillo) en

El azul de metileno no se debe usar porque se ha

La amniocentesis también puede ser usada para

Si la paciente se encuentra estable amnionitis; si el cuadro clínico y los laboratorios

Manejo de ruptura de membranas en MEDICAMENTOS

Además de disminuir el riesgo de dente, evitar la infección neonatal, prolongar el

COMPLICACIONES DE LA RPM Síndrome de Compresión Fetal

Corioamionitis OF: Afección materna que se asocia con mayor

2-ACOG practice Bulletin. Premature rupture of

3.Conde-Agudelo A. Suplementation with vitamins

4.Lieman JM. Preterm premature rupture of

5.Buchanan S. Planned early birth versus expectant

Hemorragia de la primera mitad del embarazo

Según la OMS, en el mundo se producen Puede llevar hasta el shock

Los defectos congénitos, con o sin

-Endocrinas: hipo o hipertiroidismo y

ausente y la hemorragia leve, abundante,

El aborto en curso comprende al aborto

Una vez producida la expulsión del contenido

Manejo Los agentes son: estafilococos y