PATOLOGIA

HEPATOBILIAR Y
PANCREATICA
 TRIADA
PORTAL
Vena central VENAS
lobulillar SUPRA
Hepatocitos HEPATICAS
Canalículo biliar
Capilares
sinusoides
Conductillo biliar

1 CONDUCTO
BILIAR 2
RAMA DE LA ART.
HEPATICA RAMA DE
LA VENA 3
PORTA
 DESINTOXICACION DE
LA SANGRE
Fagocitosis-Células de Kupfer
Alteración química de moléculas- Hormonas y fármacos
Excreción de bilis Síntesis de ácidos biliares
Producción- urea, ácido úrico entre otros.  Conjugación y secreción de bilirrubina

METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS

Albumina
Proteínas de transporte
Factores de coagulación
Síntesis- triglicéridos y colesterol ( I, II, III, V, VII, IX Y X)
Excreción en bilis de colesterol 4
Produce cuerpos cetónicos con los ácidos grasos
 4
5
3 6
7 1. Fondo vesicular
8 2. Cuerpo vesicular
2 3. Cuello vesicular
9 4. Válvulas de Heister
5. Hepático derecho
6. Hepático izquierdo
7. Hepático común
1 10 8. Bolsa de Hartmann (infundíbulo)
9. Conducto cístico
15 10. Colédoco
11. Conducto de Wirsung
14 12. Esfinter de Oddi
11 13. Papila de Vater
13 14. Orificios glandulares
12
15. Duodeno 2ª porción

5
HIGADO
• Pesa 1400-1600g
• Vena porta, arteria hepática y conducto biliar.
• Células de Kupffer y cel. Estrelladas
(miofibroblastos) y linfocitos subendoteliales
PATRONES DE DAÑO HEPATICO:
• INFLAMACION: cel. Inflamat. Agudas y crónicas-
abscesos
• DEGENERACION: tumefacción de hepatocitos
por grasa, agua, pigmentos o virus
• MUERTE CELULAR: necrosis por coagulación,
por isquemia y apoptosis, puede ser focal , zonal o
masiva
• REGENERACION : proliferación de hepatocitos,
que se engrosan y forman estructuras acinares
• FIBROSIS: después de un proceso inflamatorio o
agresión toxica con formación de nódulos
cicatriciales
FALLO HEPATICO:
• Pérdida del 80-90% función hepática con
mortalidad de 80%
• Insuficiencia hepática- trasplante hepático
• CAUSAS: necrosis hepática masiva
(hepatitis, fármacos) y hepatopatía crónica
(cirrosis)
• COMPLICACIONES: coagulopatía
encefalopatía hepática y sd. Hepatorrenal
• ENCEFALOPATIA HEPATICA:
convulsiones, trastorno de conciencia,
rigidez e hiperreflexia y asterixis
• SD. HEPATORRENAL: insuf. Renal, es
mortal
CIRROSIS:
• Etapa final de la enfermedad hepática crónica
• Fibrosis, nódulos y desorganización del parénquima hepático.
• La fibrosis (colágeno I/III) puede disminuir cuando cesa la lesión. YA
NO ES IRREVERSIBLE
• Cel. Ito (estrellada perisinusoidal)– MIOFIBROBLASTOS, cel
Kupffer (liberación de citoquinas)
• Silente por años, luego genera anorexia, pérdida de peso y
debilidad.
• Complicaciones: Insuf. Hepática, HTportal, carcinoma.
 CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
CIRROSIS MACRONODULAR

 septos y nódulos de tamaño variable

 lobulillos normales en los nódulos de
mayor tamaño
 hígado de tamaño variable
 cirrosis posthepatica

CIRROSIS MICRONODULAR

 nódulos de regeneración pequeños

 gruesos tabiques fibrosos
 cursa con hepatomegalia
 cirrosis alcohólica
13
HIPERTENSION PORTAL:
• Aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo portal
• Causas: prehepáticas (trombosis,
estenosis o esplenomegalia),
intrahepáticas (cirrosis, esteatosis,
granulomas) y posthepáticas (I.
Cardiaca, pericarditis, Sd. Budd
Chiari)
• Genera ascitis, cortocircuitos
portosistémicos (varices
esofágicas, hemorroides, cabeza de
medusa, encefalopatía y
esplenomegalia)
ICTERICIA Y COLESTASIS:
• ICTERICIA: color amarillo de piel y escleras
por retención sistémica de bilirrubina sin
eliminación adecuada
• COLESTASIS: retención sistémica de
bilirrubina, sales biliares y colesterol por
obstrucción o disfunción hepatocelular,
generando ictericia, prurito y xantomas con
elevación de fosfatasa alcalina
• HISTOLOGIA: Distensión de vías biliares con
neutrófilos y edema, pigmentos biliares en
parénquima con dilatación de vías biliares y
degeneración de hepatocitos, focos de
necrosis y fibrosis.
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
HEPATITIS VIRAL:
• Infección por virus hepatotrópos: V. E. BARR. CMV, HERPES virus.
• Varían en su potencial de inducir estado de portador, cronicidad y
hep. Fulminante.
• HEPATITIS A: picornavirus, benigna y autolimitada, persiste años
con inmunidad a largo plazo, hay vacuna eficaz. Control IgM e IgG.
• HEPATITIS B: hepadnavirus, 350 millones, 1,2 millones son
portadoras, lleva a cronicidad y hep. Fulminante (necrosis) o
carcinoma
• Sangre y líquidos corporales, vacuna eficaz. Control con HBsAg (6m:
portador crónico)
• HEPATITIS C: flaviviridae, crónica lleva a cirrosis y carcinoma,
presente en drogadictos, hemodialisados y homosexuales, no hay
vacuna.
• HEPATITIS D: asociado a infección simultanea de VHB, hepatitis
aguda a fulminante (DROGADICTOS Y HOMOSEXUALES)
• HEPATITIS E:transmisión por agua y via entérica, genera hep,
fulminante en gestantes 20% (Africa), es autolimitada, no
cronicidad.
• HEP.CRONICA: Inflamación hepática
continua durante mas de 6 meses, sin
mejoría, asociado a datos clínicos,
serológicos y bioquímicos.
• PORTADOR: persona sin síntomas
que transmite el germen: sanos o con
enf. Crónica
• HEP. FULMINANTE: insuf. Y
encefalopatía hepática en 2-3sem
después de inicio de síntomas.
- 12% viral, 60% toxicidad a
fármacos, 18% desconocida
- Requiere trasplante
MORFOLOGIA

Cambios inflamatorios similares

Degeneración balonizante, cuerpos de
a hepatitis aguda , inflamación
Councilman , detritus en células de
persistente que lleva a fibrosis
Kupffer , necrosis, infiltrado celular
(puentes inter y periportales )
en el tracto portal.
indicativos de daño irreversible
 DEGENERACION BALONIZANTE NECROSIS

CUERPOS DE COUNCILMAN – DEGENERACION BALONIZANTE FIBROSIS

 ENFERMEDADES HEPATICAS METABOLICAS
ESTEATOHEPATITIS E HIGADO
GRASO NO ALCOHOLICO:
• Asociado a obesidad, sd. Metabólico,
diabetes e hiperlipidemia con resistencia a
insulina.
• Elevación de transaminasas, inflamación
hepática e infiltrado neutrofílico
• Predominio en varones
HEMOCROMATOSIS: hereditaria o adquirida, con
acumulación excesiva de hierro en hígado y
páncreas, miocardio y articulaciones sinoviales
ENF. WILSON: trastorno recesivo autosómico n
con acumulación toxica de cobre en hígado,
encéfalo y ojos
 NODULOS Y TUMORES
• Hemangiomas y quistes biliares son
frecuentes y benignos
HIPERPLASIA NODULAR: , múltiple o
única, no encapsulado, bordes
irregulares, con cicatriz fibrosa
central estrellada, en adultos jóvenes.
HEPATOBLASTOMA: infancia, dif.
mesenquinmal y epitelial, mutaciones.
ANGIOSARCOMAS: exposición a
vinilo, arsénico o medios de contraste
CARCINOMA HEPATOCELULAR /
HEPATOCARCINOMA:
• 90% canceres, predominio en varones,
asociado a VHB y VHC, influencias
ambientales (cirrosis), carcinogénicos.
• Se origina sobre hepatopatía crónica,
con masa solitaria o nódulos difusos,
con invasión linfovascular.
• Variante fibrolaminar: niños,
supervivencia 5 años :60%
COLANGIOCARCINOMA: MAL PX
TUMORES METASTASICOS: mama,
pulmón, colon y melanomas
metastasis hepatica de
adenoca de colon
 VIAS BILIARES
• ANOMALÍAS CONGÉNITAS: árbol
biliar, conducto pancreático y
colédoco
• COLELITIASIS: bilis permite
eliminación de bilirrubina y colesterol
(sales) que hidrolizan los lípidos y
facilita absorción intestinal. La
saturación favorece formación de
cálculos
• Factores de riesgo: negros, obesidad,
colesterolemia.
• Dolor cólico con complicaciones:
perforación, fistulas, pancreatitis, íleo
biliar y mucoceles
Bilis con alta concentración
Patogenia
de colesterol

Micelas insuficientes
para solubilizarlo

Se forman vesículas
a partir de micelas

Estas se fusionan y forman

vesículas multilamelares
donde el colesterol cristaliza

Precipitación sobre
el epitelio vesicular
formándose cálculos Barro biliar y ectasia
favorecen la
nucleación

29
• COLECISTITIS AGUDA (10% postop,
quemados, con estasis)
• Complicaciones: colangitis, sepsis,
fístulas y perforación.
• COLECISTITS CRONICA: (por
saturación crónica de bilis y alteración
de motilidad)
• Genera atrofia y fibrosis de pared,
colesterolosis, cálculos, calcificación La calcificación de la
distrófica (V.PORCELANA), senos pared
Rokitansky Aschoff.
vesícula en porcelana
• Complicación con colangitis y
coledocolitiasis y pancreatitis
cáncer vesicular.
 PANCREAS
ALTERACIONES CONGENITAS:
• AGENESIA: ausencia congénita de
páncreas, incompatible con la vida
• PANCREAS ABERRANTE: ectópico,
localización anómala (pared gastro
intestinal-mucosa)
• PANCREAS ANULAR: anillo de
tejido pancreático rodea segunda
porción duodeno con obstrucción
PANCREATITIS:
• AGUDA: reversible si desaparece
el estimulo, lleva a necrosis y
hemorragia, 80% causado por OH
y colelitiasis.
• ES UNA URGENCIA MEDICA
COMO ABDOMEN AGUDO
• Dolor intenso y constante que se
irradia a espalda
• Muerte por shock, SDRA e insuf.
renal
• Intensa elevación de amilasa 24h,
lipasa 72h, glucosuria e
hipocalcemia.
• Complicaciones: pseudoquistes y
abscesos pancreáticos
• CRONICA: destrucción
irreversible del parénquima
exocrino y fibrosis, se pierde la
función del páncreas, duro y
calcificado, relativa conservación
de islotes de Langerhans
• Complicaciones: diarrea,
esteatorrea, DM y pseudoquistes
• Muerte 50% a los 20 años
TUMORES PANCREATICOS:
• Quistes congénitos: coexisten con quistes
renales y hepáticos.
• Cistoadenomas serosos: mujeres mas de 60
años, solitarios, delimitados, con cicatriz
central estrellada, con quistes llenos de
glucógeno
• Neoplasia mucinosa quística: mujeres, cola
de páncreas, llenos de material mucoide con
epitelio columnar- adenoca
• Neoplasia mucinosa papilar intraductal:
afecta a conductos pancreáticos a nivel de
cabeza de páncreas- carcinoma
• Tumor sólido pseudopapilar: mujeres
jóvenes, masas sólidas, delimitadas,
redondas, con degeneración quística,
localmente agresivos- tto cx
• Carcinoma de páncreas: supervivencia 5
años : 4%, 60% si es cabeza, genera
ictericia por infiltración local a colédoco
• Cuando hay dx ya hay metástasis
• Mal px, 80% son irresecables
GRACIAS