ASIGNATURA : PATOLOGÍA CLÍNICA Y MÉDICA TRANSFUSIONAL

CICLO : VI
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

El Laboratorio en el Diagnóstico de las

Enfermedades Cardiovasculares.
IMA. E. Arteriosclerotica.
Cardiomiopatias infecciosas.
Dislipidemias
MATERIAL DE ESTUDIOS ELABORADOS POR DOCENTES DE PATOLOGIA CLINICA Y MEDICINA
TRANSFUSIONAL DE LA UPSJB PARA SU USO EXCLUSIVO EN LAS ACTIVIDADES DEL CURSO
2021-1
Agenda
• Introducción
• Enfermedades cardiovasculares
• Cardiopatía isquémica: Infarto de miocardio y
enfermedad ateroesclerótica
• Cardiomiopatías infecciosas: pericarditis,
miocarditis, endocarditis, etc.
• Dislipidemias y enfermedades cardiovasculares
• Conclusiones
INTRODUCCIÓN
E.C. : conjunto de trastornos
del corazón y de los vasos
sanguíneos:
• Hipertensión arterial(HTA)
• Cardiopatía coronaria (IMA)
• Enfermedad
cerebrovascular
(apoplejía,ictus);
• Enfermedad vascular
periférica;
• Insuficiencia cardíaca;
• Cardiopatía reumática;
• Cardiopatía congénita;
• Miocardiopatías.

Principal causa de defunción en el mundo sin distinción de ingresos : 80% defunciones aprox.
Hasta el 2030, casi 23,6 millones de personas morirán por alguna enfermedad cardiovascular.
 LA

1¥

IPSOS 32 países - diario Perú 21 –FEBRERO 2020 sobre las causas

frecuentes de muerte la percepción de la gente es diametralmente opuesta a la
realidad.
CAUSAS DE MUERTE = CANCER Y LFNF . ARDIOVASC .
 sindrome
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (SCA) coronario Aguda

Sindrome coronario agudo o CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (SCA) con

presentación clinica:
1-
▪ Isquemia asintomática 3
2- ▪ Angina de pecho estable: angor pectoris

La
3-
▪ Angina inestable
4-
▪ Infarto de miocardio (IMA)
Los
5-
▪ Insuficiencia cardiaca
6- ▪ Muerte súbita La
Origen: la rotura o erosión de la placa
aterosclerótica, complicaciones
trombóticas y embolización distal, dan
lugar a una infraperfusión miocárdica.
El síntoma principal dolor torácico de
gran intensidad,
clasificación:electrocardiograma (EKG).

Los síntomas de la isquemiamiocardica:

✓ Dolor precordial
✓ Dolor o molestias en los brazos,
hombro izquierdo, mandíbula o
espalda.
✓ Dificultad para respirar, náuseas o
vómitos, mareos o desmayos,
sudores fríos y palidez.
✓ Ademas el dolor en la mandíbula o la
espalda son más frecuentes en las
mujeres.
 Los pacientes con dolor torácico agudo por el EKG. SCA:
típico y elevación persistente (> 30 min) del segmento ST (ST E),
refleja oclusión coronaria aguda total. La mayoría hace IMA, con
elevación de troponinas. Objetivo: Reperfusión rápida, completa y
sostenida. Tx angioplastia primaria o Tx. fibrinolítico

Sin elevación persistente del segmento ST (ST N). La estrategia inicial es

aliviar la isquemia y síntomas, monitorizar con EKG seriados y repetir los
marcadores de necrosis miocárdica: TROPONINAS. D/c. IMA sin elevación
del segmento ST (ST N) o angina inestable. ↳ cada 6 horas
 ATEROESCLEROSIS
FISIOPATOGENIA
• ENFERMEDAD CRONICA DEGENERATIVA
DOS COMPONENTES
• DEPOSITOS DE COLESTEROL EN EL
SUBENDOTELIO VASCULAR
ENDOTELIO
• PROTRUYEN HACIA LA LUZ DEL VASO Y
LO OBSTRUYE PAULATINA O
COLESTEROL
ABRUPTAMENTE PROVOCANDO
ISQUEMIA
• Su origen la estria grasa
• Factores medio ambientales en su
progresión y complicacion
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
Capa media interna
4 3
Lamina basal
Endotelio D
2 1
Luz del vaso

Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)

1. Depositos de colesterol se adhieren al endotelio disfuncional, dañado por
turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco.
2. La injuria endotelial permite el paso de grandes cantidades de LDL colesterol y
monocitos → HALE QUE FORME UAPUALA SOBESNTOTEUIAL
3. El paso del LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de
las mismas.
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan la
grasa) a la capa media.
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
interna
Capa media

Endotelio Lamina basal

Luz del vaso

Formación de una placa de colesterol (ateroma)

Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media
de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se
acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su
contenido, LDL colesterol oxidado, DAÑA la pared de la arteria
 Células
musculares lisas

2
Lamina elástica
interna
4 3
Capa media

Endotelio Lamina basal

Luz del vaso 1

Placa de ateroma formada

1. Endotelio disfuncional, la placa hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos fagocitando grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Las células musculares libres que han emigrado también a la capa media

La placa de colesterol se complica, rompe total o parcialmene, el coágulo ocluye la luz

del vaso, provocando una isquemia o trombosis .
 DEFINICION IMA
• Lesión Aguda Miocárdica con o por isquemia
con elevación de cTn por encima del 99
percentil, que se acompañan con cambios en
el patrón de repolarización en el EKG :
aparición de la onda Q, elevación del ST y que
cursa con clínica de dolor precordial de gran
intensidad irradiado al brazo y/o la base del
cuello.

• La isquemia conduce a daño irreversible

celular (muerte celular, infarto) del musculo
cardiaco.

• Las A. coronarias suplen al corazón con

oxigeno, se obstruyen por ateromas
complicados: trombos, émbolos.
 CRITERIOS IAM por Agregar
+ troponina

NO SON
ESPECIFICOS
A

elevación ST en minutos y horas -onda Q patológica en horas /días

 MARCADORES CARDIACOS
➢Creatin-Kinasa (CPK total)
➢Creatin-Kinasa Miocárdica
(CK-MB)
➢Troponinas cardiacas (TnI,
TnT)
➢Mioglobina (Myo)
➢Lactato deshidrogenasa
(LDH)
MUY GENERAL -
Cardiaco -

DRA
precoz MÁS .

Caracteristicas de los marcadores de necrosis miocárdica : Mastspupuo

1. Especificidad: Elevacion de troponinas cardiacas son mucho más específicas.
r

2. Sensibilidad: las troponinas son muy sensibles incluso microinfartos. Para el CPK u otro de los
marcadores séricos la necrosis de zonas extensas.
3. cinética: tiempos en los que tardan en elevarse en sangre tras la necrosis y el periodo durante el cual
permanecen elevados sirven para la detección precoz.
4. cuantía de su elevación: son pronostico, cuanto más elevados estén, mayor será el área de necrosis.
 CINÉTICA DE LOS MARCADORES CARDIACOS

• CPK (creatinfosfoquinasa) y las troponinas cardiacas (Gold Estándar)

• CPK 3 isoformas, en cerebro y músculo esquelético, se eleva por traumas musculares; la CPK-MB,
específica del miocardiocito.
•Las troponinas su punto de corte es sobre el 99 percentil para ser empleadas como Dx de IMA.
 Curva EN
SINTOMAS Y
?
1h
UNOA DE
TIEMPO
Nombre y apellido del docente.
21/04/2021
 CREATIN-KINASA (CPK TOTAL)
Enzima cuya función es la catálisis de Fosfocreatina , para facilitar que en
el músculo se libere la energía que éste requiere para su contracción.
Tipos de CK
➢ CK-1 (CK-BB): Cerebro, próstata, estómago.
➢ CK-2 (CK-MB): Músculo cardiaco (25-46%), músculo esquelético(5%)
➢ CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco

La creatincinasa total (CK), hasta tener otros marcadores fue el más utilizado.
Actualmente se usa en el seguimiento del infarto agudo de miocardio (IAM) en su fase subaguda.
Utilidad en el reinfarto.
 EN
INFARTO
CREATIN-KINASA (CPK TOTAL) (CK-MB) EN
DEPORTE

VN:
➢H: hasta 190 U/L
➢M: hasta 166 U/L Índice de Corte o Índice Relativo:
Cinética en el IAM:
[ (CPK-MB / CPK Total) x 100]
✓Empieza a elevarse: 3-6hs > 3.5 – 4 % sugiere un aumento de CK-MB de origen
✓Valor máximo: 18-30hs miocárdico más que esquelético.
✓Se normaliza: 72-96hs
DETECCION TEMPRANA – DEFINITIVA: TROPONINA

Troponina C:
Formas idénticas en corazón y músculos
esqueléticos. Une calcio. No se dosa
Troponina I:
Formas específicas en corazón.
Inhibe contracción.
Troponina T:
Formas específicas en corazón.
Facilita contracción.Puede hallarse
JAMA, June 5, 2013—Vol 309, No. 21
elevada en pacientes renales

El complejo Troponina es un componente de los filamentos delgados en el musculo

estriado y a su vez forma un complejo con la actina.
1
 TROPONINA I:
TROPONINA I -T VN: desde 30-80 ng/L IFCC
Cinética en el IAM:
✓ Empieza a elevarse: 2-4hs
✓ Valor máximo: 12-20hs
✓ Se normaliza: 7-9 d
Es específica

Cuando se
normaliza
TROPONINA T: }
Es una proteína que pesa 37.000 Daltons,
ausente en el plasma de sujetos
normales.
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 3-4hs
Valor máximo: 12-20hs
Se normaliza: 10-14 d
 Puede ser
por otra causa

tdtroponina TROPONINA µ

Trop
Musculo
ESPECLFIUDAD -1 =
+
SENSIBILIDAD
→

quede CK MB
-

destruye
MIOGLOBINA
Proteína monomérica de PM: 17800 daltons,
Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y
esquelético). Transporta oxígeno en el citoplasma del
músculo estriado y es liberada durante la necrosis
miocítica.
Marcador sensible para monitorizar reinfartos.
✓ VN: 85-90 ng/mL
✓ Cinética en el IAM: Pueden aumentar en:
o Elevación precoz: 30 min después del dolor ✓ Cirugía
o Valor máximo: 6-12 hs ✓ Insuficiencia renal
✓ Lesiones al músculo esquelético
o Se normaliza: 24-36 hs
✓ Ejercicio físico

➢la MIOGLOBINA NO es un indicador específico de Daño Miocárdico

➢su valor específico es debido a su aparición precoz en sangre.
Múltiplos del limite de referencia mas alto
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
V.N: 230 a 460 U/L
o Cinética en el IAM:
✓ Empieza a elevarse: 12-
16hs
✓ Valor máximo: 30-40hs
✓ Se normaliza: 10-12 d

• Enzima localizada
exclusivamente en el citoplasma
de la célula, uso isoformas 1 y 2
• Transfiere H (deshidrogenasa) y
Días después del inicio de IMA cataliza la oxidación reversible
la de L-lactato a piruvato.
• Marcador para vengar como
sigue
Necrosis
sies
negativo _ . . ESO NO
es un INFARTO

-
Recomendaciones para el diagnostico
bioquímico IM Nacional Academy of Clinical
Biochemistry

- Usar 2 bioquímicos, uno precoz y otro

definitivo y cardioespecifico
- Establecer 2 cut-off para C tnt (microinfartos la
forma ultrasensible)
- Tiempo de procesado total de la prueba < 1
hora en equipo de acceso aleatorio y continuo
- Las pruebas para marcadores cardiacos
deben durar menos de 30 minutos y tener un
CV menor 10% en el punto de corte E RÁPIDAS
< 10%
Punto de corto
CARDIOMIOPATIAS
INFECCIOSAS
→ vellosidades en las válvulas

• Enfermedad autoinmune aguda

• complicación tardía por estreptococos
β-hemolíticos del grupo A (EBHA). en
3 % de faringoamigdalitis
estreptocócica no tratadas con
antibióticos.
• La reacción inmune dirigida
contra epítopos con estructura
similar a las proteínas del
miocardio, en válvulas de
corazón, en la membrana
sinovial, piel, epitálamo y en el
núcleo caudado.
 Criterios de Jones actualizados para el tratamiento de
la fiebre reumática

CRITERIOS MAYORES
1. Carditis
2. Poliartritis
3. Corea
4. Nódulos subcutáneos
5. Eritema marginado
CRITERIOS MENORES
1. Datos clínicos: Fiebre , Artralgia
2. Datos de laboratorio Reactantes de fase aguda:
3. Intervalo PR prolongado
Datos que apoyan antecedente de infección por estreptococo del
grupo A REACTANTES DE FSE AGUDA
1. Cultivo faríngeo positivo -VSG
2. Títulos de antiestreptocócicos elevados o crecientes -Proteína C reactiva (se mantiene por varios meses)
-ASO (antiestreptolisina) aumenta en 1-2 sem desde la
infección, pico después de 3-8 semanas, se mantiene
altos 6 meses, descenso lento a lo largo de 6 meses.
La presencia de dos criterios mayores o de uno mayor y dos menores, en presencia de
evidencia de infección estreptocócica, arrojan diagnóstico de fiebre reumática.

AHA: Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria (updated 1992).
ENDOCARDITIS
Suele comprometer las válvulas cardíacas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA más frecuente del lado
Factores predisponentes son: cardiopatías congénitas, izquierdo (p. ej., válvula mitral o aórtica). 10 al 20% de
la enfermedad valvular reumática, las válvulas
aórticas bicúspides o calcificadas, el prolapso de la casos compromete cavidades cardíacas derechas (válvula
válvula mitral, la miocardiopatía hipertrófica y la tricúspide o pulmonar). Los drogadictos por VI presentan
endocarditis previa. incidencia de endocarditis derecha (entre 30 y 70%).
prótesis valvulares y otros dispositivos intracardíacos
aumentan un riesgo específico.
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA (endocarditis
comunicación interventricular o un conducto arterioso
permeable pueden infectarse por un trombo mural trombótica no bacteriana) formación de trombos
estériles compuestos de fibrina y plaquetas sobre
El sustrato básico para la infección suele ser una
vegetación estéril formada por fibrina y plaquetas, que válvulas cardíacas y el endocardio adyacente en
se desarrolla cuando las células endoteliales lesionadas respuesta a traumatismo, complejos inmunitarios
liberan factor tisular. circulantes, vasculitis o un estado de
hipercoagulabilidad.
DIAGNOSTICOS Los síntomas corresponden a los de la embolia arterial
• Hemocultivos sistémica.
• Ecocardiografía Diagnóstico : ecocardiografía y hemocultivos negativos.
• Diagnóstico por imágenes Tratamiento: anticoagulantes.
• Criterios clínicos
ENDOCARDITIS
MIOCARDITIS
• Resultado de causas infecciosas o no infecciosas. Numerosos casos son idiopáticos
• ETIOLOGIA : La miocarditis infecciosa es con mayor frecuencia viral.
• Las causas virales más frecuentes son parvovirus B19 y herpes virus humano 6. En las
naciones en desarrollo, se asocia con carditis reumática, enfermedad de Chagas, o sida.
• Las causas no infecciosas incluyen cardiotoxinas, ciertos medicamentos y algunos
trastornos sistémicos. La miocarditis causada por medicamentos se denomina miocarditis
por hipersensibilidad.

DIAGNOSTICO
➢ECG y enzimas cardíacas
➢Imágenes cardíacas
➢A veces, biopsia endomiocárdica
➢Pruebas para identificar la causa
Proteína C reactiva ultrasensible o de alta
sensibilidad entre (HS/PCR) MARCADOR →
PREALCLLOTO
DE

• Es un biomarcador producido en el hígado en respuesta a

citoquinas y que se libera en forma inespecífica en la fase
aguda de procesos inflamatorios.
• HS/PCR es útil para predecir el riesgo de futuros infartos
agudos de miocardio en personas que ya han tenido uno
anteriormente, factores de riesgo cardiovascular,
tabaquismo, obesidad, diabetes, hipertensión arterial y
dislipemia se asocian con alto PCR y también el estrés
crónico y la depresión pueden elevarla.
TIPO ? A , C ③
→ cardiaco
PREDICTOR DE INSUFLUENUA
←
Péptido natriurético (BNP)- → CARDIAA

Hormona liberada en los ventrículos

cardiacos. Ante el estímulo del aumento de
la tensión parietal debido al incremento de
la presión y volumen intracavitarios.
El BNP produce vasodilatación arterial,
diuresis y natriuresis al mismo tiempo que
reduce la actividad del sistema renina –
angiotensina y aldosterona del sistema
nervioso simpático, a pesar de que
normalmente se usa para evaluar la
insuficiencia cardíaca y usada en el
diagnóstico diferencial de disnea en los
servicios de urgencia existe una fuerte TIENE UN VALOR PREDLCTWO ☒

)
relación entre los niveles circulantes de NEGATUOODTWEO
BNP y riesgo de enfermedad cardiovascular
y en las personas sca (síndrome coronario
agudo) existe un mayor riesgo de
recurrencia.
Existen 3 formas, la b de origen ventricular
DISLIPIDEMIAS Y LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
RESPUESTA DE OMS -ECV
• "Plan de acción mundial para la prevención y el control de las
enfermedades no transmisibles 2013-2020” objetivo reducir
para 2025 el número de muertes prematuras asociadas a las
ENT en un 25%, y ello a través de nueve metas mundiales de
aplicación voluntaria. Dos de esas metas mundiales se
centran directamente en la prevención y el control de las ECV.
• La meta 6 del Plan de acción mundial prevé reducir la
prevalencia mundial de hipertensión en un 25%.
• La meta 8 del Plan de acción mundial prevé prestar
tratamiento farmacológico y asesoramiento (incluido el control
de la glucemia) a al menos un 50% de las personas que lo
necesitan, con miras a prevenir IMA y accidentes
cerebrovasculares.
 CONCLUSIONES
• La EVC es la causa de muerte global mas frecuente en el mundo en la
ultima década.
• Las sociedades internacionales de Cardiología reconocen como
principal biomarcador para IMA un valor elevado de troponinas por
encima del 99 percentil, asociado a manifestaciones clínicas en
relación a la isquemia miocárdica con patrones electrocardiográficos.

• Las troponinas son importantes para evidenciar la magnitud del daño,

son factor pronostico de la severidad del evento además permiten
implementar las medidas terapéuticas oportunas.

• Existen factores de riesgo cardiovascular modificables que deben ser

permanentemente evaluados y controlados con la finalidad de
disminuir la incidencia de SCA y la elevada morbimortalidad asociada
a la inflamación y necrosis miocárdica
BIBLIOGRAFÌA
• 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce
cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society
of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) - European Heart Journal,
Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–18
• OMS https://www.who.int/cardiovascular_diseases/es/
• De la Torre-Cisneros, Katherine ; Acosta-Rodríguez, Zuleyka ; Aragundi-Intriago, Valeria Utilidad
clínica de los índices aterogénicos para valoración de riesgo cardiovascularun enfoque desde el
laboratorio clínicoUniversidad Estatal del Sur de Manabi file:///C:/Users/usuario/Downloads/Dialnet
UtilidadClinicaDeLosIndicesAterogenicosParaValorac-7154289.pdf
• Michael H. Gewitz, Robert S. Baltimore, Lloyd Y. Tani, Craig A. Sable, Kaplan and on behalf of the
American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
of the Council on Cardiovascular Disease in the YoungAHA: Guidelines for the diagnosis of
rheumatic fever: Jones criteria (updated 1992).
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIR.0000000000000205
• Area medica servicio de medicina interna complejo universitario de Albacete
https://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/endocarditis.htm
• https://gerontologia.maimonides.edu/2017/09/dia-mundial-del-corazon-consejos-y-habitos-para-
prevenir-las-enfermedades-cardiovasculares/
Gracias por su atención