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tanto la topología de la lesión se dirige a la corteza prefrontal. Los componentes de las funciones
ejecutivas, es decir, atención, memoria del trabajo, capacidad para flexibilizar el pensamiento, para
adaptarse, buscar nuevas estrategias, planeación, atención voluntaria, intencionalidad de los
movimientos, resolución de problemas, la capacidad de inhibir aspectos emocionales.
Hay que tener en cuenta aspectos que tengan que ver con su desarrollo neural, con las experiencias
de vida, si sufrió alguna lesión antes del síndrome, todo lo que tiene que ver con la historia clínica.
Acinesia, todo lo que tiene que ver con la falta del movimiento, iniciativa para ejecutar una actividad
motora, hipo sexualidad, hipoactividad, pérdida de la iniciativa. Producto de las lesiones de estas
zonas. Algunos autores también nombran estas características si hay lesiones en la zona medial,
región cingular anterior
Falta de respuesta ante los estímulos. Algunos autores mencionan que puede presentarse mutismo
acinético. Para el diagnóstico debemos de prestar atención a las alteraciones atencionales, guarda
relación con el síndrome dorsolateral, pero aquí vamos a enfrascarnos en las alteraciones
atencionales, mientras que allá tenemos flexibilidad cognitiva, alteraciones en la planeación motora,
en la memoria del trabajo, en el estado de ánimo, etc.
Alteraciones del movimiento, hipocinesia, el paciente no logra atender ante la estimulación y si lo
hace es muy poco.
Incapacidad para inhibir los impulsos, caracterizado por tendencias agresivas, alteraciones en la
función social.
En la corteza orbito frontal, se encuentran neuronas espejo que son relacionadas por la empatía y
aspectos sociales, también están en el polo temporal (área 38, relacionada con la teoría de la mente),
ella también se lesionan es por eso que el sujeto va a tener conductas poco adaptadas al medio,
como si perdiera los principios éticos, ya no es adaptativo al medio, agresividad, impulsividad
característica, hipersexualidad.
La epilepsia del lóbulo temporal se debe a alteraciones en las zonas límbicas, en la región medial o la
paleocorteza del lóbulo temporal y alteraciones en el hipocampo. Hay alteraciones sexuales,
alteraciones agresivas, comportamiento egocéntrico, es violento, paranoia, existen variaciones como
preocupaciones filosóficas, aparte de la híper religiosidad, habla de todo lo que tiene que ver con la
religión y aspectos filosóficos y morales. Las regiones mediales se relacionan con aspectos
espirituales. También híper grafía, es una tendencia a escribir de manera exagerada No aparece en
el síndrome orbitofrontal.
La topología de la lesión se encuentra en la corteza temporal medial, cuando hay daño en ambos
hemisferios, en la amígdala, uncus e hipocampo.
Conducta pasiva ante los estímulos: Es como si el sujeto ya no responde de la misma manera que
antes. Está relacionado con la desaparición de respuestas aprendidas de miedo, el miedo se ve
disminuido, los estímulos que pudieran causar ya no son temidos y el sujeto puede tener algunas
tendencias impulsivas y de poca protección.
Hipermetamorfopsia o hipermetamorfosis: La tendencia a ser más explorador del medio, tiene que
ver con la desaparición de respuestas aprendidas de miedo, con el miedo disminuido por lesiones en
la amígdala y en regiones de la corteza temporal medial, pone en peligro la supervivencia del sujeto.
Hay características únicas presentes como la agnosia visual, eso NO se ve en el síndrome
orbitofrontal, podemos ver faltas de respuestas del miedo, Hipermetamorfosis, son aspectos que NO
aparecen en el síndrome orbitofrontal.
Sindrome de Gerstmann: Causado por lesiones en el área 39 en el giro angular, es una corteza
parietal posterior, es una corteza elevada de gran importancia funcional. En algunos cuadros se
manifiestan alteraciones físicas.
Sindrome de Balint o simultagnosia: El paciente tiene una visión de túnel, se perciben son las partes
pero no el todo, no se puede entender lo que está sucediendo ya que los elementos se ven de
manera desestructurada. Es una agnosia visual.
Ceguera cortical: Lesiones en la corteza visual primaria, que se sitúa en la fisura calcarina, Esto se
produce después de un infarto cerebral, cuando hay lesiones en los dos hemisferios, aca se produce
ceguera sin embargo el paciente aún percibe estímulos luminosos aunque no identifica lo que ve
pero puede responder al estímulo.