RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

DISPOSITIVOS BÁSICOS DEL APRENDIZAJE – NOGUEIRA (1815)

PATOLOGÍAS: para Mesulam, los procesos atencionales se articulan en dos sistemas independientes denominados
matriz atencional y vector atencional.
La matriz atencional o función de estado regula la capacidad general para el procesamiento de información, el nivel
de vigilancia y la resistencia a la interferencia. Está relacionada con el estado de alerta. El paradigma de la patología
de la atención causada por alteraciones de la matriz atencional sería el estado confusional agudo.
El vector atencional o canal atencional es la modalidad de atención que regula la dirección de la atención en
cualquier espacio. Se relaciona con la atención selectiva. El síndrome de heminegligencia sería el paradigma de
patología atencional representativa.

• Patología del estado de alerta: sus alteraciones consisten en síndromes confusionales y en casos más severos en
estados de coma.
• Patología de la atención sostenida: tdah
• Patología de la atención selectiva: negligencia atencional. Falla para orientarse, actuar o responder a un estímulo
que se presenta contralateral a la lesión cerebral.

NEGLIGENCIA ATENCIONAL
1. Heminegligencia atencional o sensorial: la dificultad radica en responder a un estímulo presente en el lado
contralateral a la lesión cerebral. Este estímulo puede ser visual, auditivo o táctil. Se preseta con diferentes
niveles de severidad: la más sutil es la inatención y la más severa la negligencia. Puede ser observada en la
percepción de estímulos del medio y/o del esquema corporal.
2. Extinción sensorial a estímulos simultáneos: el paciente no responde a estímulos presentados en forma
simultánea en ambos hemicampos o hemicuerpos (sólo mantiene la respuesta del lado sano). Suele ser una
forma sutil de hemi-inatención y es siempre multimodal (visual, auditiva y táctil)
3. Heminegligencia espacial: falla para atender a estímulos en el espacio extracorporal, de manera que afecta
aquellas actividades que impliquen un manejo de este espacio
4. Heminegligencia personal: es la qe el comportamiento negligente está vinculado a una mital del propio cuerpo.
Dentro de las alteraciones del esquema corporal.

NEGLIGENCIA INTENCIONAL O MOTORA

1. Hemiakinesia: se caracteriza por la subutilización motriz de un hemicuerpo. Se manifiesta por un retardo en la
iniciación de los movimientos, o incluso ausencia de los mismos sin existir déficit motor. Lo que está alterado
es la posibilidad de activar la ejecución del acto motor y por esto puede simular o confundirse con una
hemiparesia
2. Extinción motora: se pide al paciente que mueva la parte del cuerpo que ha sido estimulada mientras se hace
una estimulación simultánea. Los pacientes dicen haber notado la estimulación en ambas partes (no hay
extinción sensorial a estímulos simultáneos) pero sólo mueven el miembro no afectado por la negligencia.
3. Impersistencia motora: es la imposibilidad para mantener una posición comandada por el examinador por más
de 10 segundos

NEGLIGENCIA AFECTIVA
El paciente actúa como si nada sucediera a pesar de estar p.e. hemipléjico. Este fenómeno forma parte del
síndrome anosognósico.

NEGLIGENCIA REPRESENTACIONAL
Se refiere a la inatención hacia una mitad de una imagen mental.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD – RUBIALES (1819)

Se trata de niños con un nivel intelectual dentro de los parámetros esperados o levemente disminuido que tienen
peculiaridades de su conducta dominadas fundamentalmente por la inatención y la hiperactividad. El examen
neurológico de estos niños suele ser normal o mostrar los llamados signos "leves o blandos" como son una ligera
torpeza, mantenimiento de sincinesias más allá de la edad adecuada, dislalias o trastornos sutiles del lenguaje, y, más
adentrados en la edad escolar, algunos trastornos de aprendizaje en especial en el área de la lectoescritura.
Actualmente TDAH se define como un patrón persistente de síntomas de desatención y/o hiperactividad-
impulsividad que es más frecuente y grave que el observado habitualmente en las personas con un grado de desarrollo
similar.
Tres subtipos: predominantemente inatento (TDAH-I), predominantemente hiperactivo-impulsivo (TDAH-H), y
combinado o mixto (TDAH-C)

Síntomas: son comunes a la población global, y no es la presencia de los mismos lo que determina la
disfuncionalidad, sino la intensidad y la frecuencia con la que se presenta con respecto a la edad de desarrollo de la
persona y a su contexto, y sobre todo por las consecuencias en el funcionamiento diario del individuo.
* Desatención
* Impulsividad
* Hiperactividad
Temperamento adedoso: no llegan a cumplir criterior para un diagnóstico pero superan la media

* Déficit de atención, dificultades en mantener su atención a lo largo del tiempo, con una afectación especial
de la atención sostenida y selectiva
* Suelen presentar errores de omisión con mayor frecuencia en las pruebas clásicas de atención sostenida.
* Dificultad para concentrarse en una sola tarea, tendencia en cometer errores por descuido en tareas
escolares o lúdicas, desorden en la organización de actividades y pertenencias, dificultad en atender los detalles, en
seguir instrucciones y terminar tareas.
* Falta de preseverancia en la atención o atención dispersa.
* Otro de los síntomas primarios es la hiperactividad, la cual puede ser entendida como inquietud motora,
movimientos excesivos e indiscriminados
* La persona parece estar siempre en movimiento
* Habla excesiva
* Dificultad para controlar las reacciones inmediatas y pensar antes de actuar
* Dificultades para pensar, razonar y detenerse ante una determinada situación
* Incapacidad para inhibir una conducta o evitar dar una respuesta determinada

Síntomas secundarios:
* Déficit en las funciones ejecutivas
* Problemas de lenguaje
* Disfunciones cognitivas: deficiencias motivacionales y emocionales
* Problemas de conducta
* Problemas de integración social

El TDAH es un trastorno altamente sensible a la comorbilidad, aspecto que es determinante en el curso y pronóstico
del trastorno. Hasta el 87% de los casos se asocian con un diagnóstico comórbido y en el 67% de éstos hasta con dos
diagnósticos comórbidos. Las comorbilidades más frecuentes del TDAH son: dificultades específicas del aprendizaje,
trastornos de ansiedad, problemas de conducta, trastorno oposicionista-desafiante, depresión, síndrome de tourette
o tics

A el diagnóstico se llega por medio del cumplimiento de un diagnóstico clínico para el cual se deben alcanzar
criterios diagnósticos específicos en aquellas personas en las que existen algunos síntomas de sospecha del trastorno.

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1. Entrevista: semi estructurada, se realiza una historia clínica exhaustiva. Antecedentes prenatales, antecedentes
neonatales, antecedentes médicos, pautas madurativas generales, características del sueño, antecedentes escolares,
alimentación, juegos y actividades extra escolares, vínculos interpersonales, dinámica familiar, antecedentes
heredofamiliares e historia del problema
2. Administración de escalas y cuestionarios comportamentales a padres y docentes
3. Solicitud de informe escolar y entrevista con los profesores
4. Evaluación neuropsicológica/cognitiva
5. Evaluación psicológica
6. Estudios complementarios para descartar patologías clínicas

Etiología (causa):
Es poco probable que la existencia de un único factor etiológico pueda ser suficiente para determinar el TDAH, por
lo cual es considerado un trastorno con un tipo de herencia poligénica multifactorial, con influencia cuantitativa y
expresión variable siendo causado por una compleja combinación de factores genéticos, neurobiológicos y
ambientales.
- Factores genéticos: elevado grado de agregación familiar con valores de heredabilidad
- Factores neurobiológicos: se han hallado diferencias en la morfología cerebral de niños con TDAH, en comparación
con los niños sin el diagnóstico. Se han demostrado una lentificación en el desarrollo cerebral, una disminución del
volumen global del cerebro inferior, un menor volumen estructural del córtex prefrontal derecho, como así también
del cerebelo derecho, especialmente en las porciones posteroinferiores del núcleo estirado y el cuerpo calloso. Los
estudios neuroquímicos describen al TDAH como una disfunción o inmadurez de los sistemas de neurotransmisión.
- Factores ambientales: complicaciones derivadas del embarazo o parto (consumo de alcohol, drogas), factores
perinatales como la amenaza del aborto, las convulsiones neonatales, gripes con incapacidad durante el embarazo y
el consumo de alcohol y tabaco.

Abordaje: tratamiento interdisciplinario o multimodal. Tratamiento individual, tratamiento farmacológico y

orientación psicosocial.

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APRENDIZAJE Y MEMORIA - CARLSON (7581)

Aprendizaje es el proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y, por lo tanto,
nuestra conducta. A estos cambios los llamamos recuerdos.
El aprendizaje perceptivo es la capacidad para aprender a reconocer estímulos que ya se han percibido antes. La
función básica es aportar la capacidad de identificar y catalogar objetos y situaciones. Nos beneficiamos de nuestra
experiencia. En cada uno de nuestros sistemas sensitivos puede darse aprendizaje perceptivo. Se lleva a cabo
fundamentalmente mediante cambios en la corteza sensitiva de asociación
El aprendizaje estímulo-respuesta consiste en la capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada
cuando se presenta un estímulo determinado. Incluye dos categorías principales de aprendizaje que han sido
ampliamente estudiadas por los psicólogos: el condicionamiento clásico y el condicionamiento operante.
El aprendizaje motor es el establecimiento de cambios en los sistemas motores del cerebro. No puede suceder sin
la guía sensorial del entorno.
El aprendizaje relacional supone aprender las relaciones que existen entre estímulos individuales.
El aprendizaje espacial implica aprender las relaciones existentes entre diversos estímulos.

El término amnesia anterógrada se refiere a dificultades para aprender información nueva. Una persona con
amnesia anterógrada no puede retener la información que ha recibido después del daño cerebral. Pero sí puede
recordar sucesos ocurridos en el pasado.
La amnesia retrógrada alude a la incapacidad de recordar acontecimientos que ocurrieron antes de que tuviera la
lesión cerebral.

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CEREBRO Y MEMORIA: HM - FERRERES (7582)

HM sufrió un traumatismo de cráneo (TEC) con pérdida de conciencia de cinco minutos de duración a los 7 años de
edad. Tres años después tuvo su primera crisis epiléptica. Las crisis fueron aumentando hasta comprometer su vida cotidiana.
A los 16 años tenía 10 crisis petit mal por día y una crisis de tipo gran mal por semana. Su cuadro no respondía a las
medicaciones utilizadas y fue empeorando progresivamente. Consideraron que la operación era la única forma de aliviar la
enfermedad.
La extirpación de la corteza medial del lóbulo temporal aliviaba a los pacientes. Dado que en HM el
electroencefalograma no había mostrado una franca localización del epilleptógeno se decidió realizar una extirpación
bilateral de la corteza temporal medial. La extirpación abarcó las siguientes estructuras mediales de ambos lóbulos
temporales: dos tercios del hipocampo incluyendo el uncus, el giro parahipocámpico y la amígdala.
Como resultado la epilepsia mejoró significativamente, pero la extirpación bilateral de la corteza temporal medial
produjo un déficit de memoria severo e irreversible. La memoria de HM dejó de almacenar nuevos recuerdos, recordaba su
pasado y podía realizar múltiples tareas complejas, pero en cuanto enfocaba su atención en otra cosa, olvidaba lo que estaba
haciendo antes.
La extirpación del LTM bilateral aparentemente sólo afectó la memoria de HM. Las funciones motoras y sensitivas
no resultaron afectadas, el lenguaje estaba conservado al igual que los procesos perceptivos.

Amnesia anterógrada: dificultad o incapacidad para almacenar nueva información a partir del momento de la lesión
(HM)
Amnesia retrógrada: dificultad o incapacidad para recuperar información ya adquirida, previa a la lesión.

Esta capacidad de HM para sostener la información durante un breve período de tiempo, constituye una disociación
entre la MCP (conservada) y la capacidad (alterada) para transferir nuevas huellas a la MLP.
Memoria episódica se refiere a la conservación a largo plazo de los eventos experimentados por el sujeto. Memoria
semántica se refiere a la conservación a largo plazo de los conocimientos generales del mundo (conceptos) que van
adquiriendo los sujetos.
Pese a su severa amnesia anterógrada HM conservaba su capacidad para aprender y conservar a largo plazo muchas
habilidades motoras y sensorio motoras. Ej: la estrella con el espejo
HM mostró una disociación sorprendente entre su dificultad para recuperar la información de manera explícita y la
conservación de la recuperación implícita, no consciente. Ej: prueba de dibujos incompletos

Hipótesis de múltiples sistemas de memoria: la memoria no es una entidad monolítica indivisible, sino que, por el
contrario, existen múltiples sistemas de almacenamiento y uso de la información. Llevan a cabo diferentes funciones
cognitivas y conductuales. Procesan diferente tipo de información. Tienen diferentes principios de procesamiento. Tienen
diferentes sustratos neurales. Tienen diferente aparición en el desarrollo onto y filogenético. Todos los sistemas tienen una
función en común: hacer posible la utilización de conocimiento adquirido y almacenado para mejorar la respuesta del
individuo a las demandas del ambiente.

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MEMORIA PROCEDURAL
Se incluye dentro del mismo los siguientes subsistemas:
a) El aprendizaje no asociativo (habituación)
b) El aprendizaje asociativo (reflejos condicionados clásicos)
c) Los hábitos motores complejos o habilidades conductuales
d) Las habilidades cognitivas

Características comunes:
* Operan largamente fuera de la conciencia
* Estos sistemas adquieren y activan (codifican y recuperan) respuestas adecuadas a determinados estímulos o resuelven
un enigma mecánico de manera refleja o automática, sin participación de actividades cognitivas complejas como evaluación,
inferencia o toma de decisiones.
* La adquisición es gradual, por repetición, por ensayo y error
* La recuperación es implícita (mediante una respuesta conductual abierta no accesible a la descripción consciente y no
expresable en oraciones declarativas)

En sus formas más simples los contenidos de la MP consisten en la modulación de respuestas motoras a estímulos
sensoriales.

Estructuras neurales relacionadas con la MP: los núcleos grises de la base, la corteza motora, el cerebelo y el núcleo
amigdalino

SISTEMA DE REPRESENTACIÓN PERCEPTUAL (SRP)

Se relaciona con el aprendizaje y memoria de información perceptual. La información sensorial procesada no consiste
en estímulos aislados sino en conjuntos complejos de estímulos sensoriales que pueden ser descriptos como un
agrupamiento de rasgos en patrones estructurados.
En cuanto al contenido de información que almacena este sistema, se considera que son representaciones de palabras
y objetos, pero sólo de su forma y estructura perceptual, las representaciones no tienen contenido semántico (significado).
La codificación y la recuperación de las huellas del SRP son de naturaleza implícita, no consiente. Un sujeto normal no
puede evitar que la repetición de un estímulo facilite su percepción posterior ni puede eludir la identificación perceptual de
un estímulo conocido.

Estructuras neurales relacionadas con el SRP: los estudios con pacientes dementes mostraron que a pesar de una
amnesia severa (alteración de la memoria episódica) y de una desintegración del significado de los objetos y de las palabras
(alteración de memoria semántica) conservaban la capacidad para distinguir entre palabras y no-palabras, es decir podían
identificar las agrupaciones de letras o de sonidos conocidas, aunque no podían definir su significado.
En los pacientes con amnesia por lesión del LTM (como HM) el priming (fenómeno de facilitación de una respuesta
porque le presenté un estímulo subliminal) está conservado tal como se comprueba en la tarea de dibujos incompletos.
Esto sugiere que el SRP no depende de las estructuras del lóbulo temporal medial.
Se considera que el sustrato neural del SRP incluye como componentes críticos a las áreas corticales secundarias de la
parte posterior del cerebro que rodean las áreas de proyección sensorial primaria visual y auditiva.

MEMORIA SEMÁNTICA (MS)

Permite adquirir y almacenar información sobre los hechos del mundo en un sentido amplio. Incluye los conocimientos
y creencias que la gente elabora, posee y usa. Este sistema almacena de manera estructurada conocimientos generales y
específicos, concretos y abstractos, obtenidos de manera espontánea o por transmisión cultural. La memoria semántica es
plástica en el sentido de que los conceptos se van modificando con la experiencia o con nuevas informaciones
enciclopédicas; su desarrollo en la infancia se refleja por ejemplo en el crecimiento del vocabulario.
La representación estructurada del conocimiento semántico constituye un modelo interno del mundo real. Estos
conocimientos son el material necesario para el pensamiento. Los conocimientos semánticos no contienen los datos sobre
el tiempo y el lugar particular en que fueron adquiridos.

Estructuras neurales relacionadas con MS: las estructuras del LTM parecen jugar un papel importante en el
almacenamiento de nuevas memorias semánticas, el almacén mismo depende de la integridad de las áreas laterales del
lóbulo temporal y prefrontal inferior izquierdos y las áreas prefrontales laterales del hemisferio izquierdo son importantes
para la recuperación de MS.

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MEMORIA EPISÓDICA (ME)

Permite al individuo codificar, almacenar y recuperar acontecimientos específicos experimentados personalmente.
Las huellas contienen los datos esenciales del acontecimiento y el contexto, es decir las coordenadas de tiempo y lugar
que permiten su inclusión en una matriz de otros acontecimientos personales. También, con un esfuerzo cognitivo
adicional permitiría recuperar otra serie de datos anexos de diferente relevancia. Las memorias episódicas se istinguen
por la “conciencia autonoética”: el sujeto percibe concientemente que el recuerdo corresponde a una experiencia del
propio pasado personal. La memoria episódica es esencial para orientarse en el tiempo y el espacio; la conciencia que
tenemos del lugar en que nos encontramos se ve considerablemente reforzada cuando sabemos cómo hemos llegado
a él, lo que a su vez contribuirá en gran medida a guiarnos hacia nuestro objetivo.

Estructuras neurales relacionadas con ME: las estructuras del LTM son necesarios para la codificación y para la
transferencia a largo plazo de ME, pero no son el almacén a largo plazo mismo ni son imprescindible para la
recuperación. Varias áreas prefrontales posteriores bilaterales participan en la codificación de ME. La recuperación de
ME se relaciona con áreas prefrontales anteriores sobre todo derechas. Se supone que las huellas de ME están
almacenadas de maera ampliamente distribuida en la corteza asociativa pero las regiones del polo de los lóbulos
temporales podrían contener información crítica para accederla

MEMORIA DE TRABAJO (MdeT)

Es un sistema de capacidad limitada, que almacena información a corto plazo y simultáneamente la manipula, es
decir, lleva a cabo sobre ella operaciones cognitivas. La cantidad de información que puede sostenerse en este sistema
es reducida, si bien puede optimizarse. Mientras todos los otros sistemas de memoria retienen información a largo
plazo, en un rango que se extiende desde minutos hasta años, la MdeT retiene información por períodos breves, en el
rango de segundos. Esta dración puede extenderse a condición de que opere alguna forma de reposición o repaso de
la información que a su vez depende del sostén de la atención en la tarea. Si el foco de atención cambia, el contenido
de la información que está en la MdeT se renueva, y si no se transfirió a la memoria de largo plazo, se pierde (HM).
La función de la MdeT es la de proveer una suerte de espacio de trabajo para llevar a cabo actividades cognitivas
como la comprensión del lenguaje, el razonamiento o la solución de problemas.

Estructuras neurales relacionadas con MdeT: se observa activación de la corteza parietal inferior del hemisferio
derecho. La lesión de la corteza parietal inferior del hemisferio derecho (circunvolución supramarginal) altera la
realización de tareas que requieren la participación del bucle fonológico, y esta misma área se activa en estudios PET
de sujetos normales mientras realizan correctamente la tarea. El ejecutivo central está relacionado con diversas áreas
prefrontales a juzgar por el efecto de las lesiones y los datos con PET. La memoria de trabajo está intacta en pacientes
amnésicos por lesiones temporales mediales (HM) por lo que dicha región no parece tener relación con la MdeT.

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AMNESIAS – FERRERES (7584)

Se denomina amnesia a la alteración de la memoria, consiste en una dificultad patológica para adquirir nueva
información (amnesia anterógrada) o para recuperar información ya adquirida (amnesia retrógrada).
La amnesia se diferencia cualitativa y cuantitativamente del olvido que es el proceso normal por el cual la
información almacenada decae con el tiempo. El término sindrome amnésico “puro” alude habitualmente a un
conjunto de síntomas reunidos en tres disociaciones funcionales: memoria severamente alterada vs. Inteligencia
conservada; memoria a largo plazo alterada vs. Inteligencia conservada; memoria episódica y semántica alterada vs.
Memoria procedural conservada.
No toda alteración de la memoria es un síndrome amnésico, sólo aquellos cuadros con inteligencia y memoria a
corto plazo conservadas y alteración de la memoria a largo plazo reciben la denominación de síndrome amnésico.
El síndrome amnésico podría caracterizarse como una alteración que afecta la adquisición de nuevas memorias
episódicas y semánticas (AA) con afectación variable de la recuperación de viejas memorias (AR) y conservación de
otros sistemas de memoria (MP, SRP, MdeT)

Estructuras relacionadas con la memoria: lóbulo temporal medial (hipocampo, corteza ento y perirrinal), diencéfalo
(núcleo dorsolateral del tálamo y cuerpos mamilares) y del cerebro basal anterior.

AMNESIAS TEMPORO MEDIALES

Cuando una injuria (traumatismo de cráneo, infarto o hemorragia cerebral, tumor, cirugía) lesiona bilateralmente
las regiones mediales del lóbulo temporal tales como el hipocampo y la corteza ento y perirrinal, se produce un cuadro
de amnesia severa. (HM) La característica principal es una amnesia anterógrada. Es global, no restringida (afecta todas
las formas de aprendizaje episódico)

AMNESIA DEL SÍNDROME DE KORSAKOFF Y AMNESIAS DIENCEFÁLICAS

La carencia de vitamina B1 produce una degeneración neuronal que lesiona en primer lugar las estructuras
diencefálicas.
Se caracteriza por una severa amnesia anterógrada, con un componente de amnesia retrógrada mucho más severo
que en las amnesias temporales mediales.
La amnesia de K. se debe a lesión de dos estructuras diencefálicas, los cuerpos mamilares y el núcleo dorsomedial
del tálamo.
Las estructuras diencefálicas pueden ser afectadas por otro tipo de lesiones y dar origen a una amnesia anterógrada
severa similar a la de HM o a la de K. Se llama amnesias diencefálicas a las originadas por lesiones que comprometen
estructuras diencefálicas como el núcleo dorsolateral del tálamo y/o los cuerpos mamilares.

AMNESIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es una demencia degenerativa progresiva que afecta al cerebro de manera difusa llevándolo a la atrofia. Uno de
los lugares en los que se localizan inicialmente las lesiones defenerativas es en el cerebro basal anterior, pequeña
región localizada en la base del cerebro que concentra la mayor cantidad de núcleos colinérgicos: el núcleo basal de
Meynert, la banda diagonal de Broca y los núcleos septales mediales.
Los trastornos de memoria en la Enfermedad de Alzheimer son generales: presenta inicialmente una amnesia
anterógrada pero también una amnesia retrógrada que va progresando en su severidad y que afecta finalmente los
recuerdos más viejos. La memoria semántica a largo plazo también se desintegra progresivamente. La memoria a corto
plazo también se ve afectada a veces precozmente. El priming visual y verbal (SRP) se afecta más tarde y el sistema de
memoria que más resiste la progresión de la enfermedad es procedural.

AMNESIA POR TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO

El TEC puede producir una pérdida de conciencia (coma) de duración variable según la severidad del traumatismo.
Luego del coma sigue un período en que el paciente está despierto pero tiene confusión y amnesia anterógrada. La
amnesia anterógrada mejora si el trauma no es muy severo y el paciente vuelve a tener la capacidad de almacenar
nuevas memorias episódicas. El TEC también produce amnesia retrógrada que se recupera progresivamente con un
gradiente temporal; se recuperan primero los recuerdos más antiguos y finalmente los más recientes. Puede quedar
una amnesia retrógrada residual que abarca el episodio que produjo el TEC.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

ALTERACIONES DE MEMORIA POR LESIONES PREFRONTALES

No producen un síndrome amnésico severo en cuanto a que no afectan la capacidad de recordar los
acontecimientos en sí mismos, pero producen dificultades con la organización de los recuerdos y la recuperación. Uno
de los problemas consiste en la dificultad para recordar la secuencia de los acontecimientos, con el recuerdo de los
acontecimientos en sí mismo conservado. Este déficit subyace al fenómeno denominado “amnesia de la fuente”, los
pacientes prefrontales pueden referir el recuerdo pero no dónde y cuando lo han adquirido.
Otro de los efectos de las lesiones prefrontales son los problemas de autoorganización.
Todos los déficits comentados ponen de manifiesto el papel de las áreas prefrontales en la organización y
recuperación de los recuerdos, más específicamente ponen de manifiesto que la recuperación de las huellas de
memoria episódica es un proceso complejo y activo que requiere de la intervención de la memoria de trabajo.

ALTERACIONES PSICÓGENAS DE LA MEMORIA (Freud → psicop. de la v. cotid)

No son amnesias verdaderas ya que se presentan sin lesiones cerebrales causales y no tienen las características del
síndrome amnésico puro. Este último es el que se utiliza para el diagnóstico: una pérdida de memoria que no respeta
las características de los déficits de memoria de causa orgánica. Las antes denominadas amnesias histéricas se
presentan como consecuencia de traumas psicológicos intensos. Adaptan la forma de una amnésia retrógrada masiva
y en muchos casos no tienen amnesia anterógrada acompañante.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

LAS NEURONAS ESPEJO – IACOBONI (7568)

El mecanismo de base de las neuronas espejo podría explicar cómo se genera la empatía y la capacidad de pensar
las conductas y pensamientos de otras personas.
Se denominan neuronas espejo o neuronas cubelli, a una cierta clase de neuronas que se activan cuando una
persona ejecuta una acción y cuando observa esa misma acción al ser ejecutada por otro individuo.
Las neuronas del individuo imitan como "reflejando" la acción de otro: así, el observador está él mismo realizando
la acción del observado, de allí su nombre de "espejo". Tales neuronas habían sido observadas en primer lugar en
primates, y luego se encontraron en humanos y algunas aves. En el ser humano se las encuentra en el área de Broca y
en la corteza parietal.
En las neurociencias se supone que estas neuronas desempeñan una función importante dentro de las capacidades
cognitivas ligadas a la vida social, tales como la empatía (capacidad de ponerse en el lugar de otro) y la imitación.
Las neuronas espejo han sido halladas en la circunvolución frontal inferior y en el lóbulo parietal. Estas neuronas
están activas cuando los simios realizan alguna tarea, y además cuando observan esa misma específica tarea realizada
por otro. Las investigaciones desarrolladas empleando IRM, estimulación magnética transcraneal (TMS) y
electroencefalografías (EEG) han encontrado evidencias de un sistema similar en el cerebro humano, en el que
también coinciden el observar y el actuar.

La función del sistema espejo es objeto de muchas elucubraciones científicas: estas neuronas son importantes para
comprender las acciones de otras personas, y para aprender nuevas habilidades por imitación.
Desde el momento del nacimiento el ser humano muestra una tendencia a imitar los gestos de los demás, se
hipotetiza que esta capacidad innata de imitación, que también existe en los primates, tiene su base en las neuronas
espejo. El sistema compuesto por estas neuronas se iría refinando posteriormente, con el aprendizaje. De hecho,
mientras más experiencia exista en la conducta observada, mayor será la activación de las neuronas espejo y, por
tanto, más auténtica será la simulación.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

ADQUISICIÓN DE LAS GNOSIAS – NOGUEIRA Y MÓNACO (1804)

Las gnosias son los estereotipos sensoperceptivos adquiridos mediante un proceso previo (de aprendizaje) y hay
gnosias para cada forma de sensopercepción. Como Función Cerebral Superior, la misma sigue un proceso de
aprendizaje que se sucede como etapas de complejidad creciente y se constituyen en estereotipos dinámicos.
De las funciones superiores a ésta se le atribuyen los aspectos relativos a la sensopercepción, incluyendo para su
elaboración elementos motores y aún lingüísticos.

La clasificación de las Gnosias se realiza a partir de los analizadores que intervienen al igual que en su patología.
• Gnosias simples: interviene un solo analizador
• Gnosias complejas: más de un analizador

Luego cada Gnosia se clasifica según la forma sensoperceptiva de la que derive:

• Gnosias Auditivas (analizador auditivo-corteza temporal): corresponden a la identificación de ruidos, sonidos y
música.

• Gnosias Visuales (analizador visual-corteza occipital): reconocimiento de colores, formas, rostros o fisionomías,
figuras geométricas, símbolos, hasta la apreciación de planos, distancias, orientación visuoespacial y velocidad de
desplazamiento.

• Gnosias Táctiles (analizador táctil-corteza parietal): el reconocimiento táctil se distingue en el tacto pasivo
(cuando no interviene la actividad motora) a través del cual puedo reconocer aspectos como la temperatura del objeto,
algo de su textura y tamaño; pero al incorporar el movimiento de los dedos en el proceso de palpar la información
aumenta y se complejiza permitiendo un reconocimiento más acabado de la forma, tamaño, textura y peso del objeto
(tacto activo)

• Gnosias gustativas, olfatorias y otras

• Esquema corporal: incluirlo no es un tema aceptado por todos

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ESQUEMA CORPORAL – MÓNACO Y NOGUEIRA (1807)

El esquema normal del cuerpo es la percepción espacial del cuerpo, periférica y esquemáticamente conciente,
estructurada y plásticamente contorneada, formada por la informaicón sesorial previa y común.
El esquema corporal tiene una estructura pero, a la vez, es plástico, variable, en función de la situación o posición
en que se encuentra.
En cuanto al sustento anatómico del esquema corporal podemos decir que el lóbulo parietal es la estructura capital
para esta función con predominio del hemisferio derecho sobre el izquierdo.
El esquema corporal integra diferentes tipos de información:
• Cinestésica y propioceptiva: es decir información proveniente de los movimientos de distintas partes del
cuerpo
• Visual: las gnosias visoespaciales permiten reconocer distancias y las relaciones en el espacio. Los
movimientos del ojo son también fuente de información propioceptiva
• Táctil: la actividad palpatoria permite conocer las distintas partes del cuerpo
• Laberíntica: estas informaciones regulan la posición de la cabeza y operan en posición del tronco y los
miembros.

PATOLOGÍA
El término asomatognosia se refiere a una alteración en el conocimiento del esquema corporal como consecuencia
de una lesión cerebral. Los desórdenes del esquema corporal pueden ser unilaterales o bilaterales, según afecten un
hemicuerpo o ambos lados del cuerpo. Clasificación de Azcoaga.

ASOMATOGNOSIAS BILATERALES: se presentan en los dos lados del cuerpo a pesar de ser una lesión unilateral,
usualmente izquierda

Autotopagnosia: incapacidad aduirida para localizar, denominar y orientar correctamente las diferentes partes del
cuerpo humano.
Agnosia digital: incapacidad para distinguir, nombrar, reconocer o dibujar los dedos de la mano en sí mismo, en el
examinador o sobre un dibujo de la mano
Desorientación derecha-izquierda: desorden en la identificación de la derecha y la isquierda en el propio cuerpo y
en el cuerpo del examinador.
Asimbolia al dolor: ausencia de la respuesta al dolor, aunque se conserva la sensación dolorosa

ASOMATOGNOSIAS UNILATERALES:
Hemiasomatognosia: inadecuada percepción de la existencia de medio lado de su cuerpo, contralateralmente a la
lesión cerebral. Puede ser conciente o inconsciente. La forma consciente es un fenómeno paroxístico, transitorio e
ifrecuente debido a la migraña o epilepsia. La forma no consciente es permanente. Se deben por lo general a lesiones
del lóbulo parietal derecho.

ANOSOGNOSIA: dificultad o imposibilidad del paciente para recordar su enfermedad, a su vez presupone
necesariamente desconocer la dificultad para reconocer (agnosia de la anosognosia). Son cuadros en los que el
enfermo adopta una actitud de desvalorización de su situación.
ANOSIODIAFORIA: falta de una relación afectiva apropiada a la situación. Actúa con desinterés o minimiza las
implicancias de la situación.
MISOPLEJÍA: expresa odio o rechazo por su hemiplejia
SOBREESTIMACIÓN ANOSOGNÓSICA: sobrevalora las capacidades de su parte del cuerpo afectada
ALUCINACIONES CINESTÉSICAS: creer que los miembros afectados se mueven
SOMATOPARAFRENÍA: cree que la parte del cuerpo afectada le pertenece a otra persona, la reconoce como ajena
a sí mismo
PERSONIFICAR LA EXTREMIDAD: otorgándole un nombre, etc.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

APRENDIZAJE FISIOLOGICO Y APRENDIZAJE PEDAGÓGICO – JUAN AZCOAGA (1808)

PRAXIA: organización determinada de estereotipos cinestésico-motores que corresponde a un aspecto corriente

del comportamiento motor.
• Movimiento orientado a un fin
• Facultad de cumplir con movimientos aprendidos, habituados y adaptados a un fin determinado

PRAXIAS SIMPLES: corresponden a una actividad elemental, o a un componente de otros procesos más complejos
• Vegetativas: deglución
• Somáticas: dar un beso

PRAXIAS COMPLEJAS: no corresponden a actividades elementales, sino más complejas e incluyen determinados
procedimientos instrumentales.

Liepmann: puede ser considerado uno de los principales fundadores del tema, introdujo la noción de “fórmula”
para denominar una determinada organización en una secuencia de movimiento que se alteraba por ciertas lesiones
del cerebro. A la vez caracterizó con el nombre de apraxias a estas alteraciones.

ORGANIZACIÓN DE LAS PRAXIAS

En el primer estadío correspondiente hay una generalización que incluye una cantidad de actividades musculares
no ligadas a la realización estricta de ese comportamiento motor. Fatiga y hasta dolor muscular en grupos que no
intervienen directamente en la actividad, como los músculos de la espalda y de la nuca.
Esta participación excesiva de grupos musculares cede paulatinamente, y por lo tanto, hay menos fatiga y menos
dolor muscular consecutivo. La situación responde al hecho de que hay menos generalización y la actividad se va
circunscribiendo a los músculos que efectivamente intervienen en esa modalidad de comportamiento motor que se
está elaborando. Esta circunstancia responde a la intervención de la inhibición diferencial, que suprime la
participación de los grupos musicales ajenos.
A medida que se va dando la repetición de actividades musculares en una cierta simultaneidad, tienden a
consolidarse síntesis correspondientes a la llegada simultánea de esas aferencias propioceptivas a la corteza cerebral.
La consolidación y estabilización de una actividad motora forma parte del desarrollo corriente de cualquier
comportamiento motor y resulta ser simplemente el resultado de la repetición.

FORMACIÓN DE HÁBITOS MOTORES

Cuando un comportamiento motor está completamente estabilizado, se denomina hábito. Es automático, se pone
en marcha con independencia de la voluntad en relación con un estímulo cualquiera. Cualquiera de las actividades de
la vida cotidiana que incluyen una actividad motora compleja son de hecho “hábitos” que pueden ejecutarse de modo
que no comprometen la “voluntad”.

CÓMO DEBE SER CONSIDERADO UN ACTO MOTOR “VOLUNTARIO”

El lenguaje interior es una de las formas bajo las cuales el lenguaje “modela” el comportamiento motor. La otra es
el lenguaje externo proveniente de quien de las intrucciones.
Cuando aún no está consolidado un comportamiento motor, su reforzamiento proviene de las instrucciones
verbales. Una de las vías para rectificación (reforzamiento de la inhibición) o para la consolidación (reforzamiento
positivo) es la propia instrucción en “lenguaje interno”. Ésta es justamente la forma que toma el movimiento
“voluntario”.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

AGNOSIAS – NOGUEIRA Y MÓNACO (1805)

La incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una adecuada sensación del mismo se denomina
agnosia, esto significa que el individuo ve, oye, siente. La dificultad no depende de alteraciones periféricas, como
tampoco de dificultades intelectuales globales o atencionales, desórdenes de conciencia, o afasia.

AGNOSIAS VISUALES O CEGUERA CORTICAL: incapacidad para reconocer estímulos visuales familiares, a pesar de
conservarse -al menos parcialmente- la sensación visual. Son incapaces de reconocer el significado de lo que ven, es
decir, qué es el objeto.
Subtipos:
• Agnosia visual para los objetos: incapacidad para reconocer visualmente los objetos familiares. No puede
nombrarlo o decir su función. El movimiento del objeto, o el colocarlo en su ambiente natural pueden facilitar el
reconocimiento. No sucede lo mismo con las variaciones de las dimensiones del mismo. Los niveles de severidad
dependen del tipo y tamaño de la lesión y pueden ir desde no reconocer un esquema o dibujo hasta no reconocer el
objeto real.
• Agnosia para los colores (acromatognosia): consiste en un defecto en la categorización de los colores, a pesar de
percibirlos correctamente, el paciente no es capaz de seleccionar un color a la orden verbal o de denominar
correctamente los mismos. Tampoco puede reconocer el color adecuado y característico de objetos específicos.
• Agnosia para las letras (alexia óptica): el paciente puede reconocer letras pero es incapaz de leer palabras.
• Agnosia para los objetos animados, rostros o fisionomías (prosopagnosia): se pierde la capacidad para reconocer
las personas por el rostro y tiene que recurrir al reconocimiento de aspectos accesorios como la voz o la vestimenta.
Puede conservar la expresión emocional, la edad o el sexo. Puede reconocer diferencias entre rostros y aparear
imágenes de rostros semejantes, pero no pude identificar a los mismos. Puede dar cuenta de que es una cara.
• Agnosia para integrar partes de un estímulo (simultagnosia): incapacidad para interpretar la totalidad de una
escena compleja, describiendo detalles o partes individuales. Imposibilidad del reconocimiento simultáneo de varios
elementos visuales.
• Agnosia para la información espacial (visuoespaciales): lo alterado es el reconocimiento y la utilización de
información de naturaleza espacial. La persona es incapaz de reconocer líneas, tiene defectos en la percepción de la
profundidad, estima erróneamente la cantidad de estímulos observados, no puede localizar estímulos, tiene
dificultades en el manejo espacial.

AGNOSIAS AUDITIVAS: consiste en la incapacidad para reconocer estímulos auditivos. Afecciones globales: el
paciente pierde la capacidad de reconocimiento de todo estímulo auditivo, parciales: padece solo un subtipo de
agnosia.
Subtipos:
• Agnosia para los sonidos no verbales: dificultad para distinguir sonidos naturales
• Agnosia para la música (amusia): consiste en la pérdida de la habilidad musical en aquellos sujetos que la habían
adquirido. Se pueden dividir en sorderas tonales, sorderas melódicas y trastornos de la percepción del ritmo.
• Agnosia para las voces (fonoagnosia): dificultad para reconocer voces individuales, discriminar semejanzas y
diferencias.
• Agnosia para los sonidos del lenguaje (sordera verbal): el paciente no comprende nada de lo que se le dice en
voz alta

AGNOSIAS TÁCTILES: pérdida del reconocimiento táctil de un objeto, con una adecuada sensibilidad primaria.
Tres niveles:
• Ahilognosia: reconocimiento solo a partir del contacto pero sin actividad motora (sin palpación; tacto pasivo). El
sujeto pierde la capacidad de reconocer aspectos elementales como rasgos de la superficie del objeto, material,
temperatura, consistencia, textura, peso.
• Amorfognosia: incapacidad para reconocer la forma del objeto a través del proceso de palpación.
• Aestereognosia (asimbolía tactil): pérdida de la habilidad para identificar táctilmente los objetos. Denominarlos.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

LAS APRAXIAS DEL ADULTO – AZCOAGA (1812)

APRAXIA: Se trata de la dificultad o imposibilidad de ejecutar un acto motor, en ausencia de paresia, ataxia, rigidez,
trastornos agnósicos o afásicos (que impiden comprender la orden) o demencia. Pacientes que, sin trastornos del
aparato efector motor y sin deficiencias perceptivas ni intelectuales, no lograban llevar a cabo actos más o menos
complejos que anteriormente cumplían a la perfección.
La impresión que tuvieron los primeros estudiosos fue que si algo fallaba y no estaba ni en el pensamiento ni en la
acción motora en sí, ellos significaba que ese “algo” era intermedio y se había cortado. Entre la “idea” de lo que había
que hacer y el hacerlo, existía un “como hacerlo”, un know-how, y eso se había roto, en algunos casos más cerca del
“idea” y en otros más cerca de la acción. La descripción hace aparecer a algunos apráxicos como dementes y a otros
como torpes.

BILATERALES: no afectan a una región aislada del cuerpo, sino que constituyen una dificultad en la realización de
una acción determinada, independientemente de las partes del cuerpo que deben ponerse en juego.
• APRAXIA IDEATORIA: las dificultades se centran en los actos complejos, los que requieren una sucesión ordenada,
armoniosa, lógica y coherente de actos elementales o simples. La secuencia lógica de los movimientos, el plan de actos
para conseguir el objetivo, parecen haber sido “olvidados” por el sujeto. También pueden observarse perseveraciones.
Cuando el apráxico ideatorio manipula objetos, la impresión que deja en el examinador es que son desconocidos para
él, que es la primera vez que intenta usarlos.
• APRAXIA IDEOMOTORA: no se manifiesta, casi, en la actividad espontánea, cotidiana del paciente. La
manipulación de objetos es correcta. Si se le pide la realización de un acto transitivo, pero sin el objeto fracasa. Fracasa
también con los gestos llamados “simbólicos” y con la imitación de gestos sin finalidad, como colocar el dedo o las
manos en distintas posiciones, mediante ódenes verbales o imitando getos del examinador. Es más notorio cuando se
imparte la oden verbal, que por imitación.
• APRAXIA CONSTRUCTIVA: dificultad o imposibilidad para realizar construcciones, sea dibujando, sea con cubos,
con palitos, con fósforos.
• APRAXIA DEL VESTIR: el sujeto es incapaz de orientar y colocarse sus ropas correctamente. En algunos casos
puede lograrlo después de diversos intentos infuctuosos, o falla sólo en las actividades más complejas y tardíamente
adquiridas: anudarse la corbata. A pesar de lo indicado en las primeras líneas, suele coexistir con apraxia constructiva.

UNILATERALES: una región particular, un segmento corporal está impedido de ejecutar correctamente algunos
actos
• APRAXIA MELOCINÉTICA: la dificultad está en relación con movimientos rápidos, complejos, alternantes, que
requieren sucesivas contracciones y relajaciones del mimso grupo muscular y sus antagonistas.
• APRAXIA BUCOLINGUOFACIAL: los músculos regionales, que no están paréticos, no pueden ser movilizados a
pedido del observador. Los actos automáticos como el bostezo, pasar la lengua por los labios, están conservador. En
otros, hasta los movimientos necesarios para el primer tiempo de la deglución están afectados y hasta abolidos.
• APRAXIA DE LA MARCHA: el paciente, que es capaz de movilizar sus miembros inferiores en la cama, no logra
ubicarlos correctamente para el acto de marchar. El gateo y la marcha cuadrúpeda se conservan.

Luria arribó a otra clasificación de las apraxias. Para un acto motor voluntario complejo se requieren varias
condiciones.
1) Una correcta síntesis de la información aferente cinestésica → Apraxia aferente o cinestésica
2) Una adecuada organización de un sistema de coordinadas espaciales, ya que el movimiento se realiza siempre
sobre un sistema de referencias espaciales → Apraxia espacial
3) Una secuencia de movimientos eslabonados y cada porción de la cadena debe ser generada en el momento
preciso, los movimientos aislados terminan por formar una “melodía cinética” → Apraxia eferente
4) En cada movimiento complejo existe un objetivo final, el que va siendo comparado contínuamente con cada
fase de la acción que se está ejecutando → Desorden de la programación

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

EL RETARDO GNÓSICO PRÁXICO – MÓNACO, NOGUEIRA, RUBIALES (1806)

El retardo gnósico práxico implica un insuficiente desarrollo y organización de aquellas gnosias y praxias que son
indispensables para el aprendizaje de la lectura, la escritura y el cálculo, como son las gnosias visuoespaciales, las
praxias manuales y las praxias constructivas.

PREDOMINIO DE RETARDO PRÁXICO: son niños que llegan a la consulta porque son niños torpes. La forma de
empuñar el lápiz es tosca, ejerce presión sobre el papel cuando escriben o dibujan, hacen uso del repasado. En la
prueba de Bender tienen dificultades en líneas tangentes, ángulos y líneas rectas y sinuosas. En la escritura tienen un
dibujo irregular de grafemas

PREDOMINIO DE RETARDO GNÓSICO: confunden grafemas de configuración similar a la escritura y en la lectura,

además utilizan una letra como señal de la palabra, inventando palabras, saltean renglones o los repiten, esto hace
que no comprendan el significado de lo que leen. No conservan márgenes ni el renglón. En la prueba de Bender
presentan dificultades con los ángulos y las líneas tangentes.

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DEL PENSAMIENTO AL LENGUAJE VERBAL – AZCOAGA (7583)

Los planos del pensamiento

• Plano emocional, motivación, sensopercepción: dispositivos básicos que aportan gran parte de los significados
que luego se expresarán en palabras
• Pensamiento extraverbal: es en cierto modo pre-verbal. Ajeno a las estructuras lingüísticas.
• Lenguaje interior: flujo de la interconexión de neurosemas, que puede ser más o menos próxima a la concreción
del lenguaje externo.
• Pensamiento discursivo: estereotipos verbales diferenciados, los que inmediatamente pueden corresponderse
con estereotipos motores verbales y transformarse así en elocución (o en escritura)
• Lenguaje externo. Producción concreta del lenguaje.

ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA – NOGUEIRA (7516)

Se considera como especialización hemisférica a la realidad de aquella diferencia atómica, bioquímica y funcional
del hemisferio derecho con respecto al hemisferio izquierdo. En realidad lo que sucede es que estas diferencias de
cada hemisferio contribuyen de manera complementaria para lograr una unidad.

Elementos que avalan la asimetría hemisférica:

• Asimetría anatómica: ciertas zonas del lóbulo temporal izquierdo son más grandes en personas diestras
• Asimetrís auditiva: el hemisferio izquierdo tiene preferencia para los estímulos verbales y el hemisferio derecho
para el tono, la intensidad y la melodía
• Asimetría visual: hemisferio izquierdo con preferencia para estímulos verbales y hemisferio derecho para los
colores, figura/fondo, forma, localizar estímulos
• Asimetría somestésica: hemisferio derecho estimulación táctil más precisa
• Asimetría motriz: la escritura es preferentemente con la mano derecha
• Asimetría emocional: lesiones izquierdas se acompañan frecuentemente con depresión

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE – GROSSI (7555)

Descripción de los NIVELES de lenguaje:

• FONOLÓGICO: especifica las reglas de pronunciación de las unidades lingüísticas
El fonema es la mínima unidad física del habla (almacenada en nuestra memoria como impresiones acústicas y
motoras). No tiene un significado propio. Este nivel está sustentado por la operatoria del analizador cinestésico-motor
verbal (área de Broca). La unidad mnésica de este nivel es el estereotipo fonemático, que es el sistrato neurofisiológico
de la unidad de sonido, el fonema.

• MORFOSINTÁCTICO: es el nivel que comprende las reglas que gobiernan la combinación de morfemas y palabras
en unidades significativas como las oraciones y los discursos. El morfema es la mínima unidad semántica, es decir, con
significado.
- Los morfemas lexicales, o lexemas, o bases tienen un repertorio infinito.
- Los morfemas gramaticales derivativos están relacionados a los diminutivos, familias de palabras
- Los morfemas gramaticales flexivos son los relacionados con el género, el número
A partir del nivel morfosintáctico podemos crear y comprender nuevas palabras uniendo distintos morfemas según
determinadas reglas. El nivel morfosintáctico también opera con las reglas que empleamos para ordenar las palabras
en frases. Con un conjunto finito de reglas podemos crear y comprender infinitas oraciones → creatividad del lenguaje,
Chomsky

• SEMÁNTICO: contiene las reglas mediante las cuales puede asignarse un significado a cada enunciado verbal y
establecer relaciones semánticas. El analizaor que opera con esta información es el verbal (área de Wernicke). La
unidad mnésica de este nivel es el estereotipo verbal (base fisiológica del significado de una palabra)
- Semas específicos: se corresponden con los morfemas lexicales o lexemas
- Semas periféricos: se corresponden con los morfemas gramaticales o gramemas
Neurosema: soporte fisiológico de los semas

• PRAGMÁTICO: es el nivel que permite producir e interpretar acto de comunicación adecuados al contexto social
y situacional.

Descripción de las adquisiciones por ETAPA

1) Primera etapa de comunicación o nivel pre-lingüístico: 2 a 11 meses
2) Segunda etapa de comunicación o primer nivel lingüístico: del año y medio a los tres años
3) Tercera etapa de comunicación o segundo nivel lingüístico: de los 5 a los 12 años

1) Primera etapa de comunicación o nivel pre-lingüístico:

- Juego vocal propioceptivo (2 a 6 meses). Comienza lo que se ha llamado “juego vocal” o “balbuceo reflejo” o
“laleo”. Se inicia con emisiones continuas y sonidos guturales. Este balbuceo es congénito, ya que balbucean
también los niños sordos.
- Juego vocal propioceptivo-auditivo (6 a 11 meses). A los 6 meses los niños completan la maduración de su vía
auditiva, aportando información no sólo propioceptiva sino también auditiva para generar su producción vocal.
El juego vocal va incluyendo nuevos sonidos, y las aferencias auditivas comienzan a obrar como reforzador de
la actividad del juego vocal de modo tal que se refuerzan los fonemas de la lengua materna y la posibiliadad
del niño de producir otros fonemas decrece paulatinamente. El juego de los niños sordos o hipoacúsicos es
pobre, monótono, falto de armónicos, y a menudo se extingue. En relación al nivel semántico, en esta etapa
también va lográndose la comprensión de palabras relacionadas con sus actividades vitales.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

2) Segunda etapa de comunicación o primer nivel lingüístico:

- Monosílabo intencional (del año al año y medio): son sílabas que el niño utiliza para expresar sus intenciones,
deseos, inclinaciones.
- Holofrase o palabra-frase (del año a los dos años): una vez que han aprendido que los sonidos están asociados
a significados, los niños empiezan a utilizarlos para comunicarse. La represodia y el contexto permiten que el
niño utilice una sola palabra con el sentido de una frase.
- Palabra yuxtapuesta: empiezan a formar frases formadas por dos elementos
- Frase simple: el lenguaje del niño crece vertiginosamente, comienza a utilizar la frase simple, respeta
concordacia de género y número, amplía su vocabulario, utiliza artículos, preposiciones, pronombres y
conjunciones. Se comienzan a adquirir las reglas de la sintaxis y, en relación a esto, se produce un fenómeno
muy interesante que es la sobrerregulación o hiperregulación, haciendo regulares verbos irregulares.

3) Tercera etapa de comunicación o segundo nivel lingüístico:

- Primer subetapa (de los 5 a los 7 años): tienen integrado el instrumental locutivo, fonológico y gramatical de
modo similar al lenguaje del adulto. Hay ominio de la gramatical de modo similar del adulto. Hay dominio de la
casi totalidad de las formas de la organización sintáctica de los adultos. Se dominan más perfectamente
adjetivos y adverbios relacionados con distancias, longitudes y cantidades
- Segunda subetapa (de los 7 a los 12 años): mayor ampliación de los aspectos sintácticos y semánticos. Aumenta
cuantitativamente el vocabulario, así como la riqueza de la organización morfosintáctica.

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ALTERACIONES DEL LENGUAJE EN LOS ADULTOS: LAS AFASIAS (7574)

AFASIA: pérdida total o parcial de los procesos complejos del lenguaje que regulan la interpretación y formulación
de los símbolos lingüísticos debido a lesiones cerebrales adquiridas que afectan las redes neuronales distribuídas en
las regiones corticales y subcorticales del hemisferio izquierdo. Alteración de la comprensión y/o producción de
mensajes verbales debido a una lesión recientemente adquirida del SNC. Patología en el lenguaje, adultos.

Etiología
Los síndromes afásicos pueden producirse por diferentes patologías que afectan el funcionamiento normal del
cerebro y potencialmente producen alteraciones neuropsicológicas.
• Accidentes cerebro-vasculares o condición patológica de los vasos sanguíneos
• Tumores
• Traumatismos cráneo-encefálicos
• Infecciones
• Enfermedades nutricionales o metabólicas
• Enfermedades degenerativas

1. CON REPETICIÓN ANORMAL

1.1. AFASIA MOTORA O DE BROCA (afluente o no fluente): Severa alteración de la expresión oral y la preservación
relativa de la comprensión.
• Localización de la lesión: frecuentemente están comprometidas el área de Broca, la porción inferior de la corteza
premotora y motora, la ínsula y la sustancia blanca subyacentes
• Lenguaje espontáneo: el habla espontánea se caracteriza por falta de fluidez. Se comunican utilizando palabras
sueltas y frases cortas producias con esfuerzo, lentitud y dificultad.
• Comprensión: la comprensión oral del lenguaje está mucho más coservada que la expresión
• Denominación: dificultades tanto para la recuperación de las formas fonológicas de las palabras como para su
planificación fonémica y realización fonética.
• Repetición: alterada
• Lectura: se observan los mismos signos que en el habla espontánea
• Escritura: alterada

1.2. AFASIA SENSORIAL O DE WERNICKE (fluente): habla fluida, bien articulada y sintáctica y la alteración de la
comprensión del lenguaje.
• Localización de la lesión: región perisilviana posterior afectando la porción superior del lóbulo temporal
incluyendo el área de Wernicke y el área auditiva primaria; las lesiones suelen extenderse al lóbulo parietal
posterior afectando la circunvolución supramarginal y el giro angular
• Lenguaje espontáneo: es fluido, en ocasiones con un número excesivo de palabras.
• Comprensión: la comprensión auditiva del lenguaje está alterada, comprensión de palabras aisladas o frases
simples
• Denominación: afectada. No pueden dar el nombre preciso de los dibujos y objetos que se le muestran. La anomia
no mejora con facilitación.
• Repetición: afectada siempre
• Lectura: afectada
• Escritura: se observan los mismos problemas que en el lenguaje espontáneo

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

1.3. AFASIA GLOBAL: los pacientes tienen una pérdida de la habilidad de comprender y producir el leguaje
• Localización de la lesión: grandes lesiones que afectan todo el territorio silviano del hemisferio dominante
incluyendo y extendiéndose más allá de las regiones frontales y témporo parietales del lenguaje
• Lenguaje espontáneo: generalmente hay mutismo que evoluciona hacia la producción de una sílaba, palabra o
neologismo estereotipado
• Comprensión: severamente alterada
• Denominación: comúnmente es nula. Balbuceo ininteligible
• Repetición: es nula. Persisten balbuceos y estereotipias
• Lectura y escritura: severamente alteradas

2. CON REPETICIÓN NORMAL

2.1. AFASIA ANÓMICA: el signo dominante y exclusivo de este tipo de afasia es la anomia
• Localización de la lesión: todas las localizaciones del hemisferio izquierdo pueden producir anomia
• Lenguaje espontáneo: la fluencia es normal o reducida por las pausas anómicas
• Comprensión: normal. En etapas agudas puede observarse alguna dificultad para comprender oraciones y
discursos complejos.
• Denominación: alteración de la capacidad para denominar. Se trata de un problema de acceso al léxico
• Repetición: normal. Pueden repetir desde palabras aisladas hasta oraciones complejas
• Lectura y escritura: se encuentran prácticamente intactas, con problemas para encontrar palabras al escribir

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TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL LENGUAJE (TEL) – DEMAGISTRY, GALLI (1849)

Definición: conjunto de limitaciones que afectan significativamente la capacidad del lenguaje de un niño. Presenta:
sin pérdida auditiva, con un normal desempeño en tareas de inteligencia no-verbal, en ausencia de déficits cognitivos,
motores o signos neurológicos claros, sin deprivación sociocultural.

Un trastorno de lenguaje es una anormal adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado o escrito. El
problema puede implicar a toos, uno o algunos de los componentes fonológico, morfosintáctico, semántico o
pragmático del sistema lingüístico. Los idividuos con TEL tienen frecuentemente problemas de procesamiento del
lenguaje o de abstracción de la información significativa para el almacenamiento y recuperación por la memoria a
corto o largo plazo.

Aspectos:
• Innato
• Duradero
• Relativamente autónomo

Clasificación:
1. Trastornos mixtos receptivo-expresivos
1.1. Agnosia auditivo-verbal: problemas del procesamiento auditivo central. Afectación masiva del lenguaje
desde el nivel más básico. Incapacidad para reconocer y discriminar los sonidos del lenguaje. “Sordos para
el lenguaje”. Estos niños presentan una buena comunicación gestual lo que les permite comunicar sus
necesidades a través de getos naturales.
1.2. Déficit fonológico-sintáctico: afectación del aspecto fonológico en su vertiente expresiva. Cometen errores
fonológicos que afectan la inteligibilidad del habla. Los aspectos predominantemente afectados son el
fonológico y el morfosintáctico. Tienen dificultades para pronunciar el lenguaje y para estructurar o armar
las frases de modo correcto

2. Trastornos expresivos
2.1. Dispraxia verbal: la dificultad se encuentra en la estabilización de los estereotipos cinestésico-motores
verbales y en la imposibilidad de seguir movimientos con melodía cinética. No se logra el armado o la
programación del habla por lo cual el habla es inentendible, esforzada y muy poco fluida.
2.2. Programación fonológica: su alteración central es la secuenciación y la articulación de fonemas. Pueden
producir los movimientos necesarios para realizar los sonidos del lenguaje pero encuentran dificultad en
el ordenamiento de estos sonidos en secuencias

3. Del procesamiento de orden superior o central

3.1. Léxico sintáctico: la dificultad principal de este subgrupo se encuentra a nivel del acceso al léxico mental.
No logran encontrar la palabra correcta para evocarla
3.2. Semántico-pragmático: los niños afectados presentan un déficit específico en la adaptación del lenguaje al
contexto y al interlocutor: el discurso comunicativo tiende a centrarse en sus temas de interés, realizan
una cantidad de inicios de conversación, interrupciones y cambios inesperados de tema.

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LÓBULO FRONTAL, CORTEZA PREFRONTAL Y FUNCIONES EJECUTIVAS – RUBIALES (7576)

SUBDIVISIONES DEL LÓBULO FRONTAL

• La corteza motora primaria: encargada de la representación y ejecución de movimientos esqueléticos
voluntarios
• La corteza premotora: actúa en la organización y programación de los movimientos más complejos, que han
de realizarse en gunción de una meta concreta
• La corteza prefrontal: encargada de la elaboración y ajuste de los esquemas o planes de acción

CORTEZA PREFRONTAL: posee acceso a información diversa tanto del medio interno del sistema como de lo
que sucede en el medio en el que se desempeña. Programación de la conducta motora, inhibición de respuestas
inmediatas, abstracción, solución de problemas, regulación verbal de la conducta, reorientación de la conducta de
acuerdo a las consecuencias conductuales, integración temporal de la conducta, integridad de la personalidad y
conciencia. Se divide en dorsolateral, orbifrontal y medial.

CORTEZA FRONTAL DORSOLATERAL → CÓMO HACER ALGO / PLANIFICACIÓN

Funciones:
• Propiciar la interacción inicial entre la información sensorial que recibe de la corteza posterior y la información
procedente del sistema límbico y de la corteza paralímbica.
• Esta interacción implica la relación entre las sensaciones y el estado de ánimo.
• Organización temporal de las acciones que están dirigidas hacia una meta.
• Prepara al organismo para las acciones, de acuerdo con la información sensorial.
• Interviene en la memoria de trabajo (retención temporal de un ítem de información para la solución de un
problema o una operación mental)
• Permite alcanzar la conceptualización, establecer categorías y, sobre todo, actuar de acuerdo a esta capacidad
• Es importante en la regulación de las acciones según ayudas externas, o sea, en tareas que suponen la solución
de problemas a través de guiar o regular las acciones de acuerdo con los resultados obtenidos, con el fin de proseguir,
rectificar o modular la acción.

Lesiones:
• Síndrome disejecutivo, caracterizado por alteraciones en la capacidad de mantener la flexibilidad mental y el
cambio de criterior, en la planificación y generación de estrategias, en la organización de las acciones, en la
secuenciación, en la utilización de la experiencia (memorias a largo plazo) y en la producción de una actividad
espontánea (verbal o no verbal)
• Dificultades para ordenar temporalmente los acontecimientos y seguir una secuencia, tanto verbal como motora
• Déficits en las funciones ejecutivas. Dificultades para iniciar comportamientos apropiados y para terminar con los
inapropiados
• Fallas en la memoria de trabajo
• Reducción en la fluidez verbal y no verbal (dibujos)
• Alteración del comportamiento, específicamente se muestran apáticos, lentos, inatentos, desmotivados,
distraídos, dependientes del ambiete, con dificultades en la atención, y carecen de curiosidad
• Trastornos en la resolución de problemas y toma de decisiones
• Errores en la conceptualización

Etilogías más frecuentes: oclusión de la arteria cerebral media. El resultado es generalmente un cuadro de
negligencia espacial, anosognosia, déficits emocionales.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

CORTEZA FRONTAL ORBITAL → QUÉ HACER / REGULAR CONDUCTA

Funciones:
• Modula los aspectos del ajuste personal y social
• Inhibición de la interferencia de estímulos externos e internos, consierado como autocontrol
• Relevante en la iniciación de las conductas sociales y en la inhibición de las conductas inapropiadas, para lo cual
es necesario la evaluación de conductas riesgosas.
• El efecto inhibitorio orbitomedial tiene la función de suprimir los inputs internos y externos que pueden interferir
en la conducta, en el habla o en la cognición, eliminando el afecto de los estímulos irrelevantes y permitiendo dirigir
la atención hacia la acción

Lesiones:
• Desinhibición, conductas inapropiadas, labilidad emocional, distractibilidad, dificultades para responder a señales
sociales, e irritabilidad.
• Fallas en el control de los impulsos
• Desorden de la auto-regulación evidenciado en la inhibilidad de regular las conductas de acuerdo a los
requerimientos y objetivos internos
• Síndrome de dependencia ambiental. Tendencia a imitar los gestos del evaluador y de otros, tocando y utilizando
todos los objetos que tienen a su alcance
• El paciente parece divertirse con lo que a nadie hace gracia

Etiologías más frecuentes: traumatismos de cráneo cerrado. Ruptura de un aneurisma de la alteria comunicante
anterior. Tumores.

CORTEZA MEDIAL, CINCULAR ANTERIOR O PARALÍMBICA → CUÁNDO HACERLO / INICIATIVA

Funciones:
• Canalización de la motivación y la emoción a objetivos apropiados al contexto
• Intencionalidad de las respuestas y en el mantenimiento y la focalización de la atención

Lesiones:
• Apatía, disminución de la iniciativa y mutismo acinético (mayor grado de expresión de la alteración de motivación
y abulia → falta de energía)
• Trastornos en la motivación, la actividad exploratoria, la ateción y la acción, con incapacidad para realizar
respuestas evitativas y poca capacidad de respuesta
• Mutismo akinético (habla y se mueve poco). El paciente está despierto, puede hablar y moverse si quisiera, pero
con total apatía y no muestra ningún tipo de emoción

Etiologías más frecuentes: ACV

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

FUNCIONES EJECUTIVAS
Actualmente las FE pueden ser definidas como un conjunto de habilidades cognitivas que permiten establecer
objetivos, planificar, iniciar actividades, autorregular y monitorizar las tareas, seleccionar los comportamientos y
conductas de manera precisa y ejecutar acciones para lograr los objetivos.
• MEMORIA DE TRABAJO: habilidad para mantener y procesar de manera simultánea y por breves períodos de
tiempo aquella información relevante para el logro de objetivos. Permite el almacenamiento temporal y la
manipulación mental de información que no se encuentra perceptualmente presente.
• INHIBICIÓN: habilidad que nos permite controlar la atención, el comportamiento, el pensamiento y/o las
emociones para hacer frente a predisposiciones internas o tentaciones presentes en el ambiente y, en su lugar, hacer
aquello que es más apropiado o necesario en función de sus propios objetivos.
• FLEXIBILIDAD COGNITIVA: proceso que nos permite modificar de manera flexible las perspectivas, focos de
atención y/o comportamientos en función de las demandas cambiantes del medio y de sus propias metas u objetivos.

A partir de estas funciones ejecutivas centrales se construyen otras FE que son consideradas de orden superior y
que incluyen el razonamiento, la planificación y la resolución de problemas.

REHABILITACIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

• Restauración: estrategia a través de la cual se estimulan y mejoran las funciones cognitivas mediante la actuación
directa sobre ellas
• Compensación: estrategia que intenta potenciar el empleo de diferentes mecanismos alternativos o habilidades
preservadas, asumiendo que la función alterada no puede restaurarse
• Sustitución: sustituto que disminuya el impacto del deterioro en el funcionamiento diario. Se orienta a suministrar
alternativas con estrategias de ayudas externas (agendas, anotaciones, alarmas) o internas (técnicas visuales y
verbales)

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

EPILEPSIAS – NOGUEIRA (7558)

EPILEPSIA: síndrome producto de un trastorno cerebral crónico. Responde a etiologías (causas) diversas. Está
caracterizado por episodios paroxísticos (de aparición brusca) y recurrentes. Se trata de un síndrome de causas
múltiples y variables, secundario a una alteración cerebral crónica y de manifestación paroxística y recurrente. La
perturbación cerebral que da origen a las descargas neuronales, que tambipen son, paroxísticas y recurrentes.
La descarga irrumpe en la actividad eléctrica normal del cerebro, que hipersincroniza dicha actividad (muchas
neuronas hacen lo mismo al mismo tiempo) y que habitualmente son de mayor voltaje que el de la actividad normal.
El valor fundamental del EEG es en los períodos intercríticos (entre crisis), nos permitirá evaluar la magnitud de la
perturbación y por ende los riesgos o posibilidades de crisis.
El diagnóstico de epilepsia es clínico (observación). Un EEG normal no invalida el diagnóstico si la clínica es
coherente, un EEG anormal, no valida el diagnóstico de por sí, en ausencia de una clínica significativa.
La prevalencia de la enfermedad es del 1,5% de la población.

CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS

1. Según la causa:
1.1. Primaria: causa desconocida
1.2. Secundaria: causa identificable

2. Según el tipo de crisis y el EEG:

2.1. Crisis Generalizadas: existe compromiso de la conciencia y la alteración del EEG compromete a toda la
corteza.
2.1.1. Primariamente Generalizadas: Gran Mal, Petit Mal
2.1.2. Secundariamente Generalizadas: se inician como parciales y luego se generalizan

2.2. Crisis Parciales

2.2.1. Simples: con sintomatología elemental
2.2.2. Complejas: con sintomatología compleja, por ejemplo, las epilepsias psicomotoras

GRAN MAL
Epilepsia generalizada. Se caracteriza por la brusca pérdida del conocimiento. A veces precedida por un grito,
seguida de la caída, rigidez generalizada, luego se convierte en violentas sacudidas crónicas. Mordedura de lengua,
aparición de espuma en la boca, a veces incontinencia urinaria. Son de duración variable y suelen ser seguidas por un
período de confusión. El paciente tiene amnesia de lo sucedido. Su pronóstico es variable dependiendo del número y
duración de crisis. Pueden ser bien controladas con medicación. No conllevan algún tipo de déficit cognitivo.
Suele requerir apoyo psicológico por las siguientes razones:
• Es un diagnóstico culturalmente estigmatizante
• Las crisis pueden acaecer en lugares públicos y en presencia de personas socialmente significativas con el
consiguiente trauma
• Las crisis no son previsibles, lo que genera tempor y reacciones variables que van desde la negación de los riesgos,
a la sobreprotección paralizante
• Es una enfermedad crónica
• Requiere el manejo responsable de medicación

PETIT MAL
Es un tipo de epilepsia generalizada. Afecta exclusivamente a niños en edad escolar. Se ven afectados por crisis de
ausencias (desconexión respecto del medio circundante) de muy corta duración. Mirada fija o perdida durante esos
segundos, y a veces un parpadeo rápido. Inmediatamente ocurrida la crisis, continúa sin alteraciones con su actividad
y no es consciente de lo sucedido. Se controla bien con medicación y desaparece espontáneamente durante la
adolescencia. El EEG del Petit Mal es característico y permite un diagóstico de certeza.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

EPILEPSIAS PARCIALES COMPLEJAS DEL LÓBULO TEMPORAL O PSICOMOTORAS

Sus crisis pueden simular un trastorno psiquiátrico. Pueden ocurrir a cualquier edad. Suelen tener un peculiar
trastorno de conciencia conocido como “estado crepuscular”, durante el cual el paciente puede desarrollar conductas
variadas en forma casi normal, pero sin tener conciencia de sus actos y con amnesia de ellos. Puede durar horas.
Síntomas:
• Cognitivos: despersonalización, pensamiento forzado, sensación de irrealidad, distorsión del tiempo
• Actividad psicomotora: automatismos (conductas estereotipadas)
• Psicosensoriales: alucinaciones visuales o auditivaselementales o complejas. Pueden ocurrir alteraciones del
esquema corporal
• Autonómicos: naúseas, dilatación pupilar, palpitaciones, salivación, solor en el vientre
• Afectivos: sensación de terror, reacciones coléricas

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

DEMENCIAS – OLIVERA (7577)

DEFINCIÓN: síndrome (conjunto de signos y síntomas) adquirido que afecta el cerebro, que produce una alteración
de las funciones cognitivas y/o de la conducta del sujeto (respecto a un estado anterior conocido o estimado), de
carácter irreversible, de impacto significativo en las actividades de la vida diaria e independiente de alteraciones del
estado de conciencia. Dicho deterioro debe ser sostenido por la evidencia clínica y documentado por evaluación
neuropsicológica.
Diagnósticos diferenciales: con deterioro cognitivo leve, con depresión, con olvido benigno de la vejez.

CLASIFICACIÓN
1. Por localización del proceso patológico: corticales, subcorticales y mixtas.
1.1. Corticales: se caracterizan por alteraciones semejantes a las que se observan en procesos focales que
comprometen la corteza cerebral. Alzheimer. Lewy
1.2. Subcorticales: el proceso patológico se aloja en regiones subcorticales cerebrales. Parkinson
1.3. Mixtas: déficits corticales y subcorticales en forma conjunta y generalizada. Se las denomina globales

2. Clasificación etiopatogénica
2.1. Demencias degenerativas primarias o irreversibles: hipofunción o pérdida de sinapsis y neuronas a causa
de alteraciones inherentes al metabolismo neuronal. Alzheimer. Lewy
2.2. Demencias secundarias o tratables: demencias en los que un tratamiento oportuno puede detener el
proceso pero no revertirlo

3. Por curso evolutivo

3.1. De inicio gradual y deterioro cognitivo continuo: Alzheimer
3.2. De comienzo agudo, con curso fluctuante: demencia vascular
3.3. De curso rápido: meningitis crónica

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
• Historia clínica exhaustiva: se deben registrar los dominios cognitivos afectados, la forma de comienzo, el patrón
de progresión e impacto funcional. Es necesario conocer la historia educacional, laboral, médica. El antecedente
familiar. Es importante que un informante confiable e independiente aporte datos que corrobore los suministrados
por el paciente
• Examen de estado mental: minimental. Se suelen utilizar estos tests por su brevedad, no requerir gran
capacitación y por brindar puntos de corte ante la normalidad de la función cognitiva y la demencia.
• Estudios de laboratorio: rutina básica, hemograma completo, glucemia, análisis completo de orina
• Estudios de neuroimágenes: resonancia magética funcional, tomografía axial computada, tomografía por emisión
de fotón simple
• Pruebas neuropsicológicas: tiene como objetivos no solo la detección precoz del deterioro cognitivo sino medir
la progresión en caso de diagnóstico positivo y los efectos de tratamientos realizados

DETERIORO COGNITIVO LEVE: describe la pérdida o alteración de las funciones mentales. No impacta en su vida
cotidiana. Sin embargo, cuando dicho deterioro es significativo con respecto al nivel previo y genera un impacto en la
funcionalidad e independencia se lo llama síndrome demencial.

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

DEMENCIA POR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: su evaluación es progresiva y crónica, en ocasiones hereditaria.

Factores predisponentes más importantes:

• La edad: a partir de los 65 años se duplica la probabilidad de padecerla cada 5 años. A los 85 el 50%
• Genética
• Género: más frecuente en mujeres
• Hipertensión arterial
• Síndrome de Down

Está caracterizado por el déficit progresivo temprano de la memoria episódica. La imposibilidad de evocar eventos
recientes, la desorientación temporo – espacial y la incapacidad de nuevos aprendizajes, con el compromiso de la
memoria verbal y visual, episódica y semántica, van desarrollándose en cascada asociado con otros trastornos
cognitivos. Se asocian al cuadro síntomas conductuales denominados síntomas conductuales psicológicos de la
demencia: apatía, agresión, irritabilidad, desinhibición, trastornos alimentarios, euforia y alucinaciones. Las ideas
delirantes pueden asociarse con agresividad.
• Idea delirante de robo
• Paramnesia reduplicativa (la casa no es su casa)
• Síndrome de Capgras (su cónyuge es un impostor)
• Sentimiento de abandono
• Ideas delirantes celotipicas o de infidelidad

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RESUMEN NEUROPSICOLOGÍA SEGUNDO PARCIAL

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY: segunda causa de demencia después de Alzheimer. Es una enfermedad
degenerativa cerebral que se caracteriza por un deterioro cognitivo fluctuante, especialmente centrada en la atención
y las funciones ejecutivas, el parkinsonismo y los rasgos psicóticos (alucinaciones visuales). Presencia de Cuerpos de
Lewy en las neuronas del cortex cerebral y de otros núcleos subcorticales o del tronco.

Cuadro clínico:
• Deterioro cognitivo: es progresivo. Fluctuaciones acusadas del rendimiento cognitivo, de un día para el otro o
incluso en el mismo día no atribuibles a causas externas. Fallas visuoespaciales y cosuoconstructivas
• Parkinsonismo: el rasgo más característico de este cuadro. Predominia la rigidez.
• Síntomas psicóticos: alucinaciones y delirios paranoides
• Trastornos de sueño: consiste en conductas disruptivas , potencialmente peligrosas durante el periodo de sueño
REM como si el sujeto viviera y actuara un sueño generalmente de carácter amenazador

DEMENCIAS FRONTO TEMPORALES

Responden a un grupo heterogéneo de demencias que se caracterizan por un degeneración selectiva de los lóbulos
frontales y temporales.
• Su inicio es generalmente presenil (entre los 40 y los 50 años) con carácter insidoso y progresión gradual.
• Desinhibición social y distractibilidad, con relativa preservación de la memoria
• Desinhibición motora e instintiva que van desde la pasividad y la inercia e inactividad a la hiperactividad con
necesidad imperiosa para la marcha y vagabundeo e incremento en el habla, en la risa, sexualidad y agresión
• El lenguaje llega a ser telegráfico y falto de espontaneidad en la expresión.

DEMENCIA VASCULAR (sangre)

Se diagnostica cuando hay evidencia de enfermedad cerebro vascular y/o presencia de factores de riesgo para un
accidente cerebro vascular (ACV), los trastornos cognitivos que conlleva, dependen del tejido lesionado, de la
localización de la lesión.

Criterios diagnósticos:
• Comienzo brusco
• Deterioro en escalones o a “salto”
• Distribución “salpicada” del déficit
• Síntomas o signos neurológicos focales
• Evidencia de compromiso vascular generalizado

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