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Ciclo Vital y Patogenicidad de E. histolytica

Este documento describe la taxonomía, ciclo de vida y factores de virulencia de Entamoeba histolytica, el agente causante de la amebiasis. El documento explica las dos fases del parásito, trofozoíto y quiste, y cómo cambia entre ellas según las condiciones ambientales.
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Ciclo Vital y Patogenicidad de E. histolytica

Este documento describe la taxonomía, ciclo de vida y factores de virulencia de Entamoeba histolytica, el agente causante de la amebiasis. El documento explica las dos fases del parásito, trofozoíto y quiste, y cómo cambia entre ellas según las condiciones ambientales.
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Taxonomía

Dominio: Eucarya
Es un protozoario comensal del
intestino grueso, que en ocasiones Reino: Protista
invade la mucosa intestinal, y puede
Filo (phylum): Sarcomastigophora
diseminarse por vía hemática, es el
agente responsable de la amebiasis, Clase: Entamoebidae
afección cosmopolita. Este protozoario
pertenece al subphylum sarcodina, que Orden: Amoebida
incluye a los protozoarios móviles
dotados de pseudópodos Familia: Entamoebidae

Género: Entamoeba

Especie: Entamoeba histolytica

FASES

Forma infectante (fase de Forma patógena (fase invasiva)


resistencia)
Inmóvil Móvil
Mide 8-20 um Mide 15-60 um
Esférico de pared delgada (quitina) Se reproduce
1-4 Núcleos Mononucleado
tiene
DOS CAPAS

Ectoplasma Endoplasma
PUNTOS IMPORTANTES
• Emiten pseudópodos
Hialino contiene
(trofozoítos)
• Realizan eritrofagocitosis
contiene
• La ameba patógena es Los organelos
[Link], y otras Actina y miosina
([Link]) son NO permitiendo el
movimiento
patógenas
El cambio de un estado morfológico a otro depende de las condiciones y el
medio en el que se encuentre.

• pH= 7
• T°= 37°c generan Reproducción
• Nutrientes del parásito.
Ambiente disponibles
favorable • Buena
hidratación

TROFOZOITO
• Inmóvil
Ambiente la célula • Forma esférica
Ambiente
se vuele /sufre • Deshidratación
desfavorable
• Formación de núcleos
Se desprende de la • Forman el prequiste
mucosa, inicia
enquistamiento en la Se sintetiza un
luz del intestino. polisacárido
constituido de N-
acetilglucosamina
Se sintetiza otro
ocasionando la
núcleo a partir del
pérdida de que posee el
movimiento y cese trofozoíto
Se duplican
de la reproducción los dos
núcleos.

QUISTE QUISTE QUISTE MADURO


INMADURO INMADURO TETRANUCLEADO
TROFOZOITO PRE QUISTE CON UN BINUCLEADO
NÚCLEO
Se elimina en las
heces y es la FORMA
Excreción de INFECTANTE
reservas contaminan
alimenticias alimentos y
presentes en bebidasResiste a la
vacuolas digestivas desecación y a una
temperatura menor
de 37°C

Ambiente favorable A m b i e n t e d e s f a v o r a b l e
CICLO VITAL
El humano se infecta al ingerir El quiste resiste el pH gástrico,
alimentos o agua contaminados las enzimas hidrolíticas
con quistes maduros destruyen la pared del quiste
tetranucleados sin afectar su citoplasma

El ciclo se cierra cuando los Llegan al íleon en donde


quistes contaminan agua o ocurre el
alimentos y son ingeridos por un desenquistamiento
nuevo huésped

De cada quiste emergen ocho


En medio húmedo los quistes trofozoítos uninucleados
sobreviven meses; resisten la (metaquísticos)
desecación y el cloro; la
embullición y el yodo los
destruyen

Se dividen por fisión binaria y se


adhieren a la mucosa intestinal,
En colon se convierten en donde pueden vivir como
quistes bi y tetranucleados que comensales
se excretan en heces

Los trofozoítos migran a colon


(ÓRGANO BLANCO), pueden
pasar a otros órganos
CADENA DE INFECCIÓN Entamoeba histolytica
• Causa infección intestinal
asintomática, aguda
(disentería) o crónica
Agente • Puede diseminarse a hígado,
cerebro, piel, genitales

Huésped Reservorio
Susceptibilidad general.
Humano (intestino),
más común en los trópicos y
suelo húmedo, agua
países en desarrollo con higiene
(aguas residuales),
deficiente.
alimentos y fómites

Puerta de entrada Puerta de salida


Digestiva, ingesta (oral) de quistes
maduros Tubo digestivo: heces
contaminadas con quistes

Modo de transmisión
Horizontal indirecta: agua,
alimentos Horizontal directa: ano-
mano- boca
FACTORES DE VIRULENCIA
Lectinas: Adherencia a galactosa y N-acetil-
➢ Lisosomas y lectinas
➢ Proteasas, colagenasa galactosamina (membrana celular), inducen
➢ Perforinas (péptido ameboporo) citotoxicidad (hepatocitos) y citólisis (mucosa colónica),
➢ Inhibición de la quimiotaxis participan en la evasión de la respuesta inmune
➢ Acetil-D-galactosamina
➢ Adhesinas Lisosomas: Contienen Sialidasa: Favorece la
➢ Citotoxinas intracelulares enzimas líticas adherencia al epitelio colónico

Acetil-D-galactosamina: Estimula la Ameboporo: Isoformas A,B y C, se inserta en la


producción de moco y la hiperplasia membrana celular causándole
de celulas productoras “agujeros”.Muerte celular por choque osmótico.

Mecanismos patogénicos
1) Adhesión
2) Efecto citopático dependiente
de contacto
3) Secreción de enzimas

Tipos de infección y enfermedad

Formas Formas
intestinales extraintestinales
➢ Portador ➢ Absceso (hepático,pulmonar, SNC)
➢ Aguda ➢ Cutáneo
➢ Crónica ➢ Otras
➢ Colon tóxico
➢ Ameboma

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