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Guia de Atencion Rapida en Clinicas Medicas
Guia de Atencion Rapida en Clinicas Medicas
en clínicas médicas
Guía de atención rápida
en clínicas médicas
Directores
José López Miranda
Director UGC Medicina Interna,
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
Editores
Javier Delgado Lista
Médico adjunto, UGC Medicina Interna,
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
ERRNVPHGLFRVRUJ
© 2014 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21 - 08021 Barcelona, España
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ISBN edición electrónica: 978-84-9022-493-9
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cauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los
tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para
comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis
y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y
del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen res-
ponsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
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El editor
Colaboradores
v
vi Colaboradores
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P A R T E I
Cardiología
C A P Í T U L O 1
Disnea aguda
Rafael Ángel Fernández de la Puebla Giménez,
Amador López Granados y Ana Isabel Pérez Caballero
ETIOLOGÍA
1. Causas cardiovasculares. Isquemia miocárdica aguda, insuficiencia cardíaca (IC)
izquierda con edema pulmonar, arritmias cardíacas (p. ej., caída en fibrilación
auricular) y taponamiento cardíaco.
2. Causas respiratorias. Broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar, neumotórax,
bronquitis aguda, neumonía.
3. Causas ORL. Obstrucción de la vía aérea superior por edema de glotis o as-
piración.
4. Causas psicógenas. Crisis de ansiedad.
Las causas más frecuentes de disnea aguda en la práctica clínica son el broncoespasmo
en pacientes con asma bronquial y agudización de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), IC izquierda con edema agudo de pulmón, tromboembolismo pulmonar
(TEP), neumonía y neumotórax.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
La disnea aguda en general es debida a una enfermedad grave y requiere una interven-
ción inmediata, por lo que debemos dirigir el interrogatorio a los puntos clave:
l Antecedentes personales: diagnóstico previo de EPOC o cardiopatía con IC, factores
de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa, como inmovilización, cirugía
previa o toma de anticonceptivos orales.
l Presencia de síntomas asociados como dolor torácico, palpitaciones, tos con expec-
toración o fiebre.
l Presencia de disnea paroxística nocturna u ortopnea, que indicaría IC izquierda.
l Toma de fármacos o fenómenos de atragantamiento previos.
Exploración física
l Constantes vitales: frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, tensión arterial y
temperatura, valoración de la perfusión periférica: coloración y temperatura en
manos y pies, saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, presencia de cianosis
a nivel labial y en dedos, ingurgitación yugular o estridor laríngeo, uso de la mus-
culatura accesoria (tiraje supraclavicular e intercostal).
l Auscultación cardíaca, para comprobar la frecuencia y el ritmo, la presencia de
soplos o la existencia de un ritmo de galope por tercer y cuarto tono.
BIBLIOGRAFÍA
Schwartztein RM. Approach to the patient with dyspnea. Uptodate. Revisado en diciembre
de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Yebra-Yebra M, Serrano-Navarro I. Disnea. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández
FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.).
Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de octubre.
6.ª ed. Madrid: MSD, 2007. p. 73-80.
6
ALGORITMO 1-1. Algoritmo diagnóstico de la disnea aguda. BD, broncodilatador; BNP, péptido natriurético cerebral; CK, creatina cinasa; DPN, disnea
paroxística nocturna; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
C A P Í T U L O 2
Disnea crónica
Rafael Ángel Fernández de la Puebla Giménez,
Amador López Granados y Javier Delgado Lista
CONCEPTO
Es un síntoma frecuente de origen multifactorial y que se define por la sensación
subjetiva de dificultad respiratoria, falta de aire o «ahogo». La disnea crónica es la que
tiene más de 1 mes de evolución. Dada la subjetividad del síntoma no es fácil su cuanti-
ficación. Existen en la práctica clínica dos escalas para la valoración de la disnea crónica:
ETIOLOGÍA
1. Enfermedades respiratorias. Destacan las que afectan a la vía aérea, como el
asma bronquial y la EPOC, o al parénquima pulmonar, como las enfermedades
pulmonares intersticiales (fibrosis pulmonar idiopática). También se incluyen
las enfermedades de la pared torácica, del diafragma (parálisis frénica), deformidades
del raquis (cifoescoliosis), de los vasos pulmonares (hipertensión pulmonar) o de
la pleura (paquipleuritis extensa).
2. Enfermedades cardíacas. Se incluyen todas las cardiopatías que originan insufi-
ciencia cardíaca izquierda, congestión venosa pulmonar y edema pulmonar crónico.
Destacan la miocardiopatía dilatada, la cardiopatía isquémica, la estenosis mitral y
la pericarditis crónica constrictiva.
3. Enfermedades hematológicas. Anemia.
4. Enfermedades neuromusculares. Esclerosis lateral amiotrófica y distrofias mus-
culares. Afectan a la musculatura respiratoria de forma secundaria.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 7
8 Cardiología
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
l Antecedentes de tabaquismo y/o de algunas de las patologías reseñadas que causan
disnea crónica, fundamentalmente EPOC, cardiopatía con insuficiencia cardíaca
izquierda y enfermedad pulmonar intersticial. Toma previa de fármacos.
l Exposiciones ambientales, domésticas o animales, y su posible relación con la disnea.
l Presencia de ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), sibilancias o tos noc-
turna, que indicarían insuficiencia cardíaca izquierda.
l Presencia de criterios clínicos de bronquitis crónica.
l Cuantificar el grado de disnea, siguiendo los criterios expuestos.
Exploración física
Deben evaluarse constantes vitales, saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, uso
de la musculatura accesoria, presencia de cianosis, ingurgitación yugular e inspección
del tórax y del raquis buscando cifoescoliosis. La auscultación cardíaca es esencial para
revelar soplos o arritmias. En la auscultación respiratoria pueden existir hipoventilación
global y roncus que sugieren EPOC, crepitantes en bases indicativos de insuficiencia
cardíaca o crepitantes tipo «velcro» característicos de la neumopatía intersticial. Las
acropaquias reflejan patología respiratoria crónica y pueden orientar hacia fibrosis
pulmonar o bronquiectasias. El flapping tremor o temblor aleteante es característico
de la encefalopatía hipercápnica.
BIBLIOGRAFÍA
Schwartztein RM. Approach to the patient with dyspnea. Uptodate. Revisado en diciembre
de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Yebra-Yebra M, Serrano-Navarro I. Disnea. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández
FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A (eds.).
Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de octubre.
6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 73-80.
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ALGORITMO 2-1. Algoritmo diagnóstico de la disnea crónica. DPN, disnea paroxística nocturna; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
C A P Í T U L O 3
Dolor torácico
Francisco Gómez Delgado, Amador López Granados,
María de los Ángeles Blanco Molina y Pablo Pérez Martínez
El dolor torácico constituye uno de los principales motivos de consulta en los servicios
de urgencias. Aunque la prevalencia es baja, la valoración inicial de un paciente con
dolor torácico debe ir encaminada a descartar la existencia de cardiopatía isquémica
potencialmente revascularizable, además de otras etiologías agudas y con carácter de
gravedad.
ETIOLOGÍA
A grandes rasgos, el dolor torácico se divide en traumático y no traumático. En este
capítulo nos centraremos en las distintas etiologías de este último, diferenciando dos tipos:
1. Coronario: síndrome coronario agudo con/sin elevación del segmento ST
(SCACEST/SCASEST) e infarto agudo de miocardio con/sin elevación de segmento
ST (IMEST/IMNEST).
2. No coronario: pericárdico, pleurítico (neumotórax, derrame pleural, neumonía
e infarto pulmonar), digestivo (reflujo gastroesofágico y perforación esofágica),
cardiovascular (disección aórtica y tromboembolismo pulmonar), osteomuscular
y neurítico.
HISTORIA CLÍNICA
Este apartado es de gran utilidad para orientar las características de dolor y su posible
etiología. No debemos olvidar que a pesar de que el dolor presente características
atípicas, puede tratarse de un proceso agudo y urgente tal y como ocurre en ancianos y
diabéticos en los que se producen los llamados equivalentes anginosos.
La anamnesis debe registrar, entre otros, datos que sugieran la presencia de car-
diopatía isquémica subyacente: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia,
tabaquismo, obesidad, enfermedad cardiovascular previa (claudicación intermitente,
infarto agudo de miocardio, etc.).
Las características del dolor deben ser analizadas con detalle, y se registran los
siguientes aspectos: localización, carácter, desencadenantes o antecedentes, irradiación,
agravantes y atenuantes, duración y clínica acompañante. Según la etiología se presenta
un perfil peculiar.
l Según la localización y el carácter:
l Centrotorácico y precordial opresivo: coronario.
l Retroesternal punzante: pericárdico y digestivo (perforación esofágica).
l Costados o en hemitórax completo: osteomuscular, pleurítico y cardiovascular
(tromboembolismo pulmonar).
l Epigástrico urente: digestivo.
l Retroesternal lancinante: cardiovascular (disección aórtica).
l Costado coincidiendo con trayecto nervioso punzante: neurítico.
l Según la irradiación:
l Cuello: digestivo, pleurítico y pericárdico.
l Brazos y hombros: coronario y cardiovascular (tromboembolismo pulmonar).
l Mandíbula: coronario, digestivo y pericárdico.
l Espalda: cardiovascular (disección aórtica), coronario y digestivo.
l Según los desencadenantes o antecedentes:
l Esfuerzo o estrés: coronario, cardiovascular (disección aórtica).
l Ingesta oral: digestivo o coronario.
l Infección respiratoria previa: pericárdico, pleurítico (neumonía).
l Reposo prolongado, enfermedad tromboembólica previa: tromboembolismo
pulmonar.
l Según los agravantes:
l Actividad física: coronario.
l Respiración y tos: pericárdico y pleurítico.
l Decúbito e ingesta oral: digestivo.
l Palpación: osteomuscular.
l Según los atenuantes:
l Reposo o ingesta de nitritos: coronario.
l Analgésicos: osteomuscular.
l Sedestación e inclinación hacia delante: pericárdico.
l Inmovilización: pleurítico.
l Según la sintomatología asociada:
l Cortejo vegetativo: coronario y cardiovascular.
l Fiebre: pleurítico (neumonía), pericárdico (pericarditis aguda) y cardiovascular
(tromboembolismo: infarto pulmonar).
l Disnea: pleurítico (neumotórax) y cardiovascular (tromboembolismo pulmonar).
l Síncope y déficit neurológico: cardiovascular (disección aórtica y tromboem-
bolismo pulmonar).
l Disfagia y pirosis: digestivo.
Debemos prestar especial atención a este tipo de pacientes, puesto que en el caso del
dolor de tipo coronario la negatividad del electrocardiograma y la sintomatología anodina
no descartan totalmente dicha etiología. Por ello deben ser reevaluados, y se detectará
de forma anticipada la presencia de: inestabilidad hemodinámica, trabajo respiratorio
o disminución del nivel de conciencia que indiquen la presencia de una etiología grave,
potencialmente mortal y que requiera una actitud más urgente (angio-TAC torácico,
valoración por especialista, traslado a cuidados intensivos, etc.).
BIBLIOGRAFÍA
Cabrera S, Serrano I, Sans J, Bardají A. Protocolo diagnóstico del dolor torácico agudo
en Urgencias. Unidades de dolor torácico. Medicine. Revisado en diciembre de 2012.
Disponible en www.medicineonline.es.
Colchero Meniz T, Lázaro Fernández E, Rodríguez Padial L. Dolor Torácico. En:
Julián Jiménez A (ed.). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Toledo:
Edicomplet-Grupo SANED; 2010. p. 211-8.
Meisel J. Diagnostic approach to chest pain in adults. Uptodate. Revisado en noviembre de
2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Rodríguez López JF, Caurcel L, Mombiela Remirez de Ganuza T. Dolor torácico. En:
Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V,
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 89-94.
ALGORITMO 3-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del dolor torácico. AAS, ácido acetilsalicílico; Ag, antigenuria; Ao, aorta; ATB, antibiótico;
bq, bioquímica; BRIHH, bloqueo de rama izquierda del haz de His; CCV, cirugía cardiovascular; CK, creatina cinasa; Cp, capítulo; DD, dímero D;
ECOC, ecocardiograma Doppler-color; FC, frecuencia cardíaca; GSA, gasometría arterial; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HC, hemocultivos;
Hm, hematimetría; IBP, inhibidores de la bomba de protones; IMEST/IMNEST, infarto agudo de miocardio con/sin elevación de segmento ST;
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NTG, nitroglicerina; PAS, presión arterial sistólica; pc, procinéticos; SCA, síndrome coronario agudo; SCACEST/SCASEST, síndrome coronario agudo
con/sin elevación de ST; TEP, tromboembolismo pulmonar; trop, troponina; Tto., tratamiento; UCI, unidad de cuidados intensivos; vm, Ventimask®.
C A P Í T U L O 4
ETIOLOGÍA
La reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada incluye el conjunto de técnicas, manio-
bras y conocimientos encaminados a aplicar el tratamiento definitivo en las situaciones de
parada cardiorrespiratoria (PCR), asegurando la sustitución de las funciones circulatorias
y respiratorias hasta que se recuperen. Este tipo de reanimación será realizada por
personal sanitario, y para su aplicación necesitará de formación específica y equipa-
miento adecuado. La literatura internacional aclara que entre el 0,4% de los pacientes
ingresados y un 30% de los fallecidos precisan técnicas de RCP. La mitad de estas paradas
sobrevienen fuera de las áreas de críticos. En España, se estima que el número de casos
de PCR intrahospitalaria subsidiaria de RCP avanzada supera los 18.000 casos anuales.
Entre las causas reversibles de parada cardíaca podemos hablar, clásicamente, de las
cuatro «H» y las cuatro «T»: hipoxia, hipotermia, hipovolemia, hiper-/hipopotasemia y
otros trastornos metabólicos («4 H»); taponamiento cardíaco, tóxicos y sobredosifica-
ción de fármacos, trombosis coronaria y/o pulmonar y neumotórax a tensión («4 T»).
CLÍNICA
La clínica va a ser la derivada de un paro circulatorio manifiesto en la que destaca lo
siguiente: situación de inconsciencia, ausencia de pulsos periféricos y centrales, cianosis,
apnea o gaspings (respiración en «boqueadas»).
DIAGNÓSTICO
Suele ser principalmente clínico, aunque también existe un diagnóstico electrocardio-
gráfico, en el que pueden darse varias posibilidades:
TRATAMIENTO
El tratamiento de la PCR en el hospital se realizará siguiendo el algoritmo de actuación
de soporte vital avanzado. En este, tras confirmar la PCR se realizarán los siguientes
pasos.
Masaje cardíaco
Cuando el paciente no tenga pulso estarán indicadas las compresiones torácicas. Para
ello el paciente debe estar en decúbito y sobre superficie firma y lisa. Se aplicará en el
tercio inferior del esternón con el talón de la mano. Se debe hundir la zona esternal
unos 5 cm. La frecuencia con la que se aplica el masaje cardíaco es de aproximada
mente unos 100/min. La relación entre compresiones/ventilaciones debe ser de 30/2.
En el caso de paro cardíaco confirmado rápidamente por ser presenciado, y sin des-
fibrilador cercano, puede estar indicada la aplicación de golpe precordial: golpe seco
desde una altura de 20 cm en el tercio inferior del esternón con el borde externo de
la mano y el puño cerrado.
Fármacos y fluidos
Tan pronto como se pueda durante la RCP avanzada se intentará canalizar acceso venoso
periférico. Por este, además de fármacos vasopresores y antiarrítmicos se pueden admi-
nistrar otros elementos a tener en cuenta en la RCP: magnesio en la hipomagnesemia
y torsades de pointes, y fluidos, sobre todo de interés en caso de hipovolemia. También
calcio, en el tratamiento de la hiperpotasemia severa, hipocalcemia e intoxicación por
antagonistas del calcio. La dosis es de 10 ml de cloruro cálcico al 10%, y puede repetirse
si es necesario. Se debe tener en cuenta que, tras aplicar las maniobras de RCP con buen
resultado, se procederá al traslado del paciente a medicina intensiva para continuar con
los cuidados posreanimación.
BIBLIOGRAFÍA
Alexander RE. Summary of the new 2010 American Heart Association Guidelines for Basic
Life Support (CPR). Tex Dent J. 2011;128(3):279-88.
Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Wyllie J, et al. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1. Executive summary. Resuscitation.
2010;81(10):1219-76.
ALGORITMO 4-1. Algoritmo terapéutico de la parada cardíaca. DEM, disociación electromecánica; FC, frecuencia cardíaca; FV, fibrilación ventricular;
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ETIOLOGÍA
1. Enfermedad coronaria: ángor e infarto de miocardio.
2. Hipertensión arterial.
3. Miocardiopatía: sobre todo la miocardiopatía dilatada.
4. Valvulopatías y cardiopatías congénitas.
5. Enfermedades del pericardio: derrame/taponamiento y pericarditis crónica cons-
trictiva.
6. Fármacos (antraciclinas) y tóxicos como el alcohol.
7. IC de alto gasto: anemia, hipertiroidismo, enfermedad de Paget y fístulas arterio-
venosas.
Las dos primeras son las causas más frecuentes.
Existen una serie de factores precipitantes que causan descompensación de una
insuficiencia cardíaca crónica: 1) incumplimiento terapéutico; 2) infecciones res-
piratorias; 3) fármacos cardiodepresores (b-bloqueantes); 4) aumento de las demandas
metabólicas (anemia, fiebre e hipertiroidismo); 5) bradiarritmias y taquiarritmias
(fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida); 6) hipertensión arterial mal
controlada; 7) embolismo pulmonar; 8) infarto agudo de miocardio; 9) endocarditis
infecciosa y miocarditis, y 10) insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO
Clínica
l Baja perfusión periférica: astenia, fatigabilidad, somnolencia, presión del pulso
reducida, piel pálida y fría, insuficiencia renal.
l Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo y/o de reposo, tos con el decúbito, ortop-
nea, disnea paroxística nocturna, crepitantes de predominio en bases, sibilancias
(asma cardial). Predominan en la insuficiencia cardíaca izquierda.
l Congestión sistémica: ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo
abdominoyugular, ascitis y edemas en extremidades inferiores y en zonas declives.
Predominan en la insuficiencia cardíaca derecha.
Radiografía de tórax
Se buscan líneas B de Kerley, edema alveolar bilateral y derrame pleural.
Electrocardiograma
Útil para orientar la etiología y los factores desencadenantes. Es raro un electrocardio-
grama normal en presencia de IC.
Ecocardiograma
Es útil para el diagnóstico de la cardiopatía de base, para la valoración de la función
sistólica (fracción de eyección) y diastólica (flujo diastólico mitral) y para determinar
la presión pulmonar (si existe insuficiencia tricuspídea).
TRATAMIENTO
Edema agudo de pulmón
Reposo en cama incorporada, monitorización electrocardiográfica y de la TA, oxige-
noterapia con mascarilla tipo Ventimask® al 50%, furosemida (40-80 mg intravenosa
[i.v.]), perfusión de solinitrina (dosis ajustada para que la TA sistólica sea mayor de
100 mmHg), aminas simpaticomiméticas (dopamina y dobutamina) en caso de situa-
ción de bajo gasto, sulfato de morfina (3-5 mg i.v.). En el capítulo dedicado a fármacos
de uso frecuente se detallan las dosis habituales de estos medicamentos.
BIBLIOGRAFÍA
Colucci WA. Treatment of acute descompensated heart failure: General considerations.
Uptodate. Revisado en octubre de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
anoESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.
Eur Heart J 2012;33:1787-1847.
Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón 21
Martín-Asenjo R, Bastante-Valiente MT, Torres-Macho J. Insuficiencia cardíaca. En:
Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V,
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica
médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 205-15.
Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, Levy PD, Anderson AS, Arslanian-Engoren C, et al.
Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment, and
disposition: current approaches and future aims: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation 2010;122(19):1975-96.
22
ALGORITMO 5-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la insuficiencia cardíaca. NYHA, New York Heart Association.
C A P Í T U L O 6
Taquiarritmias
Francisco Mazuelos Bellido, José María Segura Saint-Gerons,
Amador López Granados y Pablo Pérez Martínez
CLÍNICA
Se denomina taquiarritmia a toda alteración del impulso eléctrico normal del corazón
con una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos. Su presentación clínica depende de
múltiples factores, como la presencia de cardiopatía previa, su severidad y la existencia
de otras patologías. Un episodio de taquicardia puede ser asintomático, o llegar a cursar
con afectación grave del estado hemodinámico desembocando en shock. La forma de
presentación más frecuente son palpitaciones, sobre todo en pacientes sin cardiopatías.
También se puede presentar como disnea, dolor torácico, síncope o presíncope.
ETIOLOGÍA
Aunque puede no existir cardiopatía estructural o patologías desencadenantes (sobre
todo en taquiarritmias supraventriculares), siempre es preceptivo descartar:
1. Antecedente de infarto de miocardio antiguo o de isquemia miocárdica aguda (sobre
todo ante taquicardias de QRS ancho).
2. Otras cardiopatías (valvulopatías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías, displasia
arritmogénica de ventrículo derecho) pueden presentar diferentes arritmias, tanto
ventriculares como supraventriculares.
3. Patologías no cardíacas o factores de riesgo, como obesidad, hipertensión, asma,
EPOC e hipertiroidismo, que se relacionan con las arritmias (sobre todo TSV).
4. Varios fármacos, entre ellos los antiarrítmicos, pueden facilitar o modificar las
taquiarritmias, así como las sustancias de abuso (cocaína, anfetaminas).
5. Diferentes alteraciones genéticas pueden desembocar en alteraciones moleculares
(canalopatías), como en el síndrome de Brugada y en el síndrome de QT largo
congénito que se presentan como arritmias ventriculares.
DIAGNÓSTICO
Ante un episodio de arritmia, el primer paso es valorar la tolerancia hemodinámica.
Puede ser necesaria una actuación urgente (protocolo de RCP). La situación hemodi-
námica no es diagnóstica del origen de la arritmia.
Es fundamental el estudio de un ECG de doce derivaciones, si está disponible, tanto
en el episodio como en situación basal. En el ECG se deben valorar, de forma sistemática,
al menos la frecuencia cardíaca, la regularidad de los latidos, la presencia de ondas P, la
morfología de la P y del QRS. La anchura del QRS es fundamental para una primera
valoración de la arritmia y permite una clasificación clínica.
Si la situación clínica lo permite, es fundamental realizar una buena historia clínica,
ya que el tratamiento debe individualizarse según el paciente. Descartar o confirmar la
presencia de un infarto de miocardio previo es fundamental en la primera valoración,
así como la presencia de isquemia miocárdica aguda.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 23
24 Cardiología
TRATAMIENTO
En caso de mala tolerancia hemodinámica, se debe valorar la necesidad de cardioversión
o desfibrilación externa urgente, dentro del protocolo de RCP. Si existe buena tolerancia
clínica, se analizarán el ECG de 12 derivaciones, los desencadenantes y la patología
asociada para considerar el tratamiento.
Para realizar el tratamiento y el pronóstico de una arritmia es vital diferenciar
entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular. Como esta diferenciación
puede ser difícil en la fase aguda, ante la duda, el abordaje se realizará según la anchura
del QRS. El QRS estrecho (menor de 0,12 s) indica una activación del miocardio por
el sistema de conducción, lo que sugiere taquicardia supraventricular. Si el QRS es
ancho, habrá que diferenciar entre TV y TSV conducida con bloqueo de rama o por
una vía accesoria. La mayoría de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV. Si
el paciente tiene cardiopatía estructural, sobre todo infarto previo, hay que considerar
siempre que es una TV.
BIBLIOGRAFÍA
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for
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J Am Coll Cardiol. 2008;51:e1-e62.
Morrison LJ, Deakin CD, Morley PT, et al. Part: 8 Advanced life support: 2010 International
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26
ALGORITMO 6-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las taquiarritmias. FA, fibrilación auricular; FC, frecuencia cardíaca; FcA, frecuencia auricular;
FcV, frecuencia ventricular; IAM, infarto agudo de miocardio; RCP, reanimación cardiopulmonar; RS, ritmo sinusal; TA, taquicardia auricular;
TAM, taquicardia auricular multifocal; TIN, taquicardia por reentrada intranodal; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular.
C A P Í T U L O 7
Bradiarritmias
Dolores Mesa Rubio, Mónica Delgado Ortega,
Amador López Granados y Ana Isabel Pérez Caballero
CONCEPTO Y CLÍNICA
La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca (FC) inferior a 60 latidos por
minuto (lpm) como límite empírico, aunque existen condiciones fisiológicas con
frecuencias cardíacas inferiores. Puede presentar un espectro amplio desde asintomático
hasta inestabilidad hemodinámica con shock (no siempre hay correlación entre la FC y
los síntomas clínicos), pero suele presentarse con mareos, debilidad, cansancio, hipoten-
sión arterial, síncope o presíncope (quizás el más frecuente y específico), insuficiencia
cardíaca o accidentes isquémicos cerebrales.
ETIOLOGÍA
Independientemente de la localización del trastorno (nodo sinusal, unión auriculoven-
tricular o ambos) esta puede ser:
1. Fisiológica: jóvenes entrenados o durante el sueño.
2. Patológica: a su vez podemos distinguir:
a) Degenerativas o idiopáticas
b) Secundarias a:
– Fármacos: digital, b-bloqueantes, clonidina, a-metildopa, reserpina, bloquean-
tes de los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos, litio, fenotiazinas, etc.
– Isquemia/necrosis miocárdica, sobre todo inferior.
– Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipermagnesemia) y me-
tabólicas (hipotiroidismo, ictericia).
– Hipotermia o intoxicación por organofosforados.
– Iatrógeno: masaje del seno carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo).
– Hipertonía vagal: síncopes vasovagales, dolor, vómitos, etc.
– Infecciones/inflamaciones: miocarditis, conectivopatías, enfermedad de
Chagas, sepsis, etc.
– Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, etc.
– Otros: hipoxia, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), etc.
DIAGNÓSTICO
El origen de la bradiarritmia puede estar en el nodo sinusal (ondas P lentas o ausentes),
de la unión auriculoventricular (más ondas P que complejos QRS) o de ambos.
Disfunción sinusal
Bradicardia sinusal
El impulso cardíaco nace en el nodo sinusal con FC < 60 lpm. Todas las ondas P
conducen con un PR constante de duración normal (<0,2 s), con QRS normal y patrón
de repolarización normal. Suele darse en gente joven con predominio del tono vagal o
en pacientes mayores con enfermedad del seno o síndrome bradicardia-taquicardia*.
Bloqueo sinoauricular
1. Primer grado: no se detecta en ECG convencional.
2. Segundo grado: ausencia intermitente de ondas P. Existen dos tipos:
a) Mobitz I (Wenckebach): intervalos PP que se acortan progresivamente hasta
que aparece una pausa (no onda P ni QRS), menor del doble de cualquiera de
los intervalos PP.
b) Mobitz II: ondas P seguidas de QRS con PR constante hasta que aparece una
pausa sin onda P ni QRS, de manera que la FC se reduce a la mitad (bloqueo
2:1), tercera parte (3:1), etc., y la pausa es múltiplo del intervalo PP normal.
3. Tercer grado: ausencia de ondas P en el ECG con ritmo de escape ventricular. Si es
prolongado, no se distingue en el ECG del paro sinusal.
Paro sinusal
Sobre un ritmo sinusal de base aparecen pausas, por lo que los intervalos PP (o RR)
son intermitentemente irregulares, y estas pausas no siguen una cadencia (la pausa
no es múltiplo del intervalo PP de base). Estas pausas cesan con la reanudación del
ritmo de escape sinusal normal o por la aparición de un ritmo de escape de la unión
o ventricular.
*Enfermedad del seno: bradicardia sinusal marcada y normalmente persistente que puede coexistir
o progresar a paros sinusales que suelen ocasionar sintomatología, incluso síncopes. Frecuentemente
se asocia a fibrilación auricular episódica o crónica, generalmente con respuesta ventricular lenta.
Ocasionalmente, la fibrilación auricular puede tener respuesta ventricular rápida, alternando con
períodos de bradiarritmia, constituyendo el síndrome bradicardia-taquicardia, que expresaría el
inadecuado comportamiento del seno a la estimulación vagal.
Bradiarritmias 29
3. BAV de tercer grado o completo: hay una disociación completa entre QRS y las
ondas P, con un ritmo de escape generalmente lento, entre 40 y 60 lpm. Si el
QRS es estrecho, sugiere un bloqueo intranodal, y si es ancho, un bloqueo más
bajo. El pronóstico viene dado por la localización del bloqueo y el ritmo de
escape.
Técnicas diagnósticas
1. El ECG de 12 derivaciones es la prueba diagnóstica fundamental. Los hallazgos
característicos de cada tipo de bradiarritmia son los descritos previamente.
2. La historia clínica es fundamental para valorar la repercusión clínica de la
arritmia y estudiar posibles agentes causales y/o desencadenantes, síntomas
asociados, momento de aparición, así como causas extrínsecas cardiológicas de
disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV: síncope neurocardiogénico (síncope
vasovagal e hipersensibilidad del seno carotídeo), fármacos y/o drogas (los ya
comentados previamente), alteraciones metabólicas y/o hidroelectrolíticas,
hipotermia, SAOS, etc.
3. Analítica básica (hemograma y bioquímica) que incluya iones y función tiroidea.
4. Radiografía de tórax.
5. Niveles de fármacos cuando se sospecha intoxicación medicamentosa.
6. Solo en contadas ocasiones son necesarios otros estudios: Holter, si hay dudas sobre
la relación causal entre síntomas y bradicardia, para objetivar la coincidencia entre
ambos, aunque es poco sensible. El test de esfuerzo puede indicarse para valorar
una insuficiencia cronótropa con el esfuerzo.
TRATAMIENTO
En general, ante pacientes asintomáticos con buena tolerancia no debe adoptarse nin-
guna medida urgente, salvo la observación de la evolución y, si fuera preciso, remitirles
al especialista para estudio. Los pacientes sintomáticos de forma aguda con bradicardia
sinusal, BAV de primer grado o BAV de segundo grado, Mobitz I, deben tratarse con
atropina, que es un fármaco vagolítico que aumenta el automatismo sinusal y de los es-
capes nodales (QRS estrecho). No está indicado en el bloqueo infrahisiano, ya que puede
aumentar el grado de bloqueo. Si esta no es efectiva, se pueden utilizar catecolaminas
que aumenten la conducción AV y el automatismo de los focos de escape, como el
isoproterenol o la dopamina, o plantear un marcapasos temporal (endovenoso o trans-
cutáneo). Característicamente la enfermedad del seno no responde a la atropina ni al
isoproterenol, y el masaje del seno carotídeo puede producir una parada sinusal (síncope
carotídeo). En caso de bloqueo BAV se segundo grado, Mobitz II, BAV de tercer grado
o BAV de alto grado se coloca un marcapasos temporal, y mientras se puede utilizar
isoproterenol o dopamina.
BIBLIOGRAFÍA
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y alteraciones de la conducción auriculoventricular. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
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Torres Murillo JM, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H, et al. Arritmias por alteración en
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ALGORITMO 7-1. Algoritmo diagnóstico de bradiarritmias. BAV, bloqueo auriculoventricular; BS, bradicardia sinusal; FA, fibrilación auricular.
31
C A P Í T U L O 8
Fibrilación auricular
José María Segura Saint-Gerons, Amador López Granados,
José Suárez de Lezo Cruz Conde y Javier Delgado Lista
La fibrilación auricular (FA) es la causa más frecuente de consulta por pérdida del ritmo
cardíaco en las consultas de urgencias y de cardiología.
CLASIFICACIÓN
Según su duración
l Paroxística. Es autolimitada, no más de 7 días; es importante conocer aquellas que
llevan más de 48 h, pues es difícil su cardioversión y conllevan riesgo de embolismo.
l Persistente. Aquella que dura más de 7 días.
l Persistente de larga duración. Dura 1 año o más, pero se decide aún por el control
del ritmo (intento de conseguir ritmo sinusal).
l Permanente (clásicamente crónica). Lleva más de 1 año y ya se decide el control
de la frecuencia cardíaca y no del ritmo sinusal.
Según su etiología
l Sin cardiopatía estructural.
l Con cardiopatía estructural (valvulopatía, disfunción sistólica y diastólica del
ventrículo izquierdo, miocardiopatía hipertrófica). Dado los nuevos tratamientos
antiarrítmicos, esta clasificación se ha transformado ligeramente en sin/con val-
vulopatía añadida.
Según su sintomatología
l Asintomática o silente.
l Sintomática. Se puede presentar con palpitaciones, edema agudo de pulmón o como
alguna de sus complicaciones (accidente cerebrovascular [ACV], taquimiocardiopatía).
DIAGNÓSTICO
Aunque la clínica juega un papel importante, ya que el paciente suele notar palpitaciones
«rápidas e irregulares», el diagnóstico definitivo se realiza obligatoriamente mediante
el electrocardiograma de 12 derivaciones donde se objetivarán:
l Intervalos RR completamente irregulares.
l Ausencia de ondas P ni ondas auriculares entre los RR en todas las derivaciones.
En ocasiones, podría objetivarse alguna actividad algo organizada en algunas
derivaciones.
l Si existiera ritmo auricular visible, este también es variable tanto en su morfología
como en el ritmo.
El ecocardiograma solo es de utilidad para conocer la existencia o no de cardiopatía
asociada.
32 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Fibrilación auricular 33
TRATAMIENTO
Actualmente, existen dos líneas de actuación: intentar revertir a ritmo sinusal o dis-
minuir la frecuencia cardíaca. Se ha demostrado que ambas estrategias son similares
a la hora de mortalidad y de ingresos hospitalarios, por lo que el objetivo dependerá
de la sintomatología, la cardiopatía asociada y el tiempo de duración de la FA.
Independientemente de la estrategia que se decida, se debe incidir especialmente
en controlar ciertos factores de riesgo que han demostrado ser determinantes en la
instauración y/o perpetuación, como son la hipertensión arterial (HTA), la apnea
del sueño, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, la obesidad y el alcohol.
En general, el tratamiento de la FA persigue:
l Tratar el episodio agudo.
l Tratar las recurrencias.
l Tratar y/o evitar las complicaciones (embolismo y taquimiocardiopatía).
Es fundamental intentar conocer si la FA lleva instaurada menos de 48 h. Si es así
se puede revertir farmacológica o eléctricamente, pero si llevara más de 48 h o no se
pudiera determinar su duración, sería mejor anticoagular adecuadamente durante 3-4
semanas antes de llevar a cabo la cardioversión (salvo que se realice un ecocardiograma
transesofágico que descarte trombos.)
ADENDUM
Hay que mencionar de forma muy especial la FA en un paciente con síndrome de
Wolff-Parkinson-White. Se trata de una emergencia médica por el riesgo elevado
de muerte. Se diagnostica al objetivarse en el electrocardiograma una taquiarritmia
de complejos anchos y de diferente morfología. Por tanto, se tratará como una emer-
gencia y posiblemente se precise cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia.
En estos casos están contraindicados los fármacos que «enlentecen» el nodo AV
(digital, verapamil, diltiacem, etc.). Una vez tratado se remitirá para ablación de la
vía accesoria.
De igual manera, en pacientes jóvenes, sin cardiopatía asociada y que presentan
frecuentes episodios de FA a pesar de varios fármacos antiarrítmicos, se puede realizar
ablación de venas pulmonares como tratamiento de la FA.
BIBLIOGRAFÍA
Anguita M, Worner F, Domenech P, et al. New evidence, new controversies: a critical review
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Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31(19):2369-429.
Fibrilación auricular 35
ETIOLOGÍA
El síndrome coronario agudo abarca una serie de entidades que tienen un nexo fisiopa-
tológico común: la rotura de una placa de ateroma. Al romperse la placa, su contenido
entra en contacto con el torrente sanguíneo, activándose la agregación plaquetaria y
la generación de trombina, y se da lugar a la formación de un trombo. Si el trombo
formado ocluye completamente la luz de la arteria dará lugar a un síndrome coronario
agudo con elevación de ST (infarto transmural), mientras que, si la oclusión no es
total, se producirá un síndrome coronario agudo sin elevación de ST (infarto no Q,
angina inestable).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome coronario agudo se basa en identificar la clínica, realizar una
correcta interpretación del trazado electrocardiográfico y determinar los marcadores
de necrosis miocárdica.
La clínica habitual consiste en un dolor precordial, de carácter opresivo, que se
irradia a la mandíbula y el miembro superior izquierdo y que se puede acompañar de
síntomas vegetativos. El dolor suele ser prolongado, con una duración superior a los
20 min. No obstante, este patrón puede variar, sobre todo en diabéticos, por lo que en
este espectro de pacientes se debe sospechar como equivalente anginoso la aparición de
molestias epigástricas, la disnea o síntomas que puedan considerarse atípicos.
El diagnóstico diferencial por la clínica habrá que hacerlo con la pericarditis
(suele haber antecedente de proceso infeccioso, y el dolor varía con la respiración), el
síndrome aórtico agudo (el dolor suele describirse como desgarrador, y se acompaña
de asimetría en los pulsos), el tromboembolismo pulmonar agudo (es súbito, se puede
acompañar de hemoptisis y suele cursar con insuficiencia respiratoria), la patología
digestiva (reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico difuso, etc.) o la inflamación a
nivel condrocostal.
El electrocardiograma de 12 derivaciones es de gran importancia, y determina la
estrategia terapéutica, por lo que debe realizarse de forma inmediata ante la aparición
de síntomas sugestivos. El electrocardiograma (ECG) identificará los pacientes que
presentan elevación del ST (arteria ocluida) de los que cursan sin elevación del ST
(depresión del ST, inversión de la onda T o ausencia de cambios), en los que se asume
que el trombo no es oclusivo. En los casos de elevación de ST-T, la elevación debe
ser mayor de 2 mm y al menos presentarse en dos derivaciones. Hay que hacer el
diagnóstico diferencial con la pericarditis, que suele tener un patrón de elevación
difuso, y no suele tener cambios especulares. Los electrocardiogramas deben seriarse
en las primeras horas.
Por último, los biomarcadores de necrosis miocárdica confirmarán el diagnós-
tico y servirán para estratificar el riesgo del paciente. No obstante, no se debe
TRATAMIENTO
Ante un paciente con dolor torácico de características isquémicas, se debe instaurar
un tratamiento farmacológico inmediato. Las características del ECG van a definir la
estrategia terapéutica inicial.
SCASEST
En caso de no presentar elevación de ST será etiquetado como un síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST), se iniciará un tratamiento antiis-
quémico que se desglosará posteriormente. Si presenta cambios en el ECG y elevación
de marcadores de necrosis miocárdica se considerará un infarto agudo de miocardio
(IAM) no Q de riesgo elevado, y será recomendable programar una coronariografía. En
el caso en que no existan cambios en el ECG ni elevación de marcadores de necrosis,
se considerará que estamos ante una angina inestable de bajo riesgo, y la necesidad
de coronariografía debe ser individualizada. El tratamiento que se instaurará será el
siguiente:
l Oxígeno a 2-4 l/min en gafas nasales.
l Ácido acetilsalicílico: antiagregante que inhibe la ciclooxigenasa. Se recomienda en
dosis de 150-325 mg.
l Clopidogrel: antiagregante que inhibe los receptores de difosfato de adenosina
(ADP). Se deben administrar dosis de carga de 300-600 mg, y continuar con una
dosis diaria de 75 mg. Recientemente ha surgido como alternativa el prasugrel,
que también es una tienopiridina, pero tiene un efecto antiagregante más potente
y menos resistencias. Precisa una dosis de carga de 60 y 10 mg diarios de manteni-
miento. Contraindicado en pacientes > 75 años o con un peso < 65 kg por riesgo
de hemorragia.
l Terapia anticoagulante: actualmente disponemos de distintas heparinas de bajo
peso molecular, pero se recomienda por su mejor perfil de seguridad/eficacia el
anticoagulante heparinoide sintético fondaparinux (inhibidor factor Xa), y se deben
administrar 2,5 mg subcutáneos (s.c.)/24 h. Se recomienda no cambiar el tipo de
heparina instaurada inicialmente, ya que aumenta el riesgo de plaquetopenia.
l b-bloqueantes: fármaco antianginoso que disminuye el consumo de oxígeno
miocárdico y que ha demostrado aumentar la supervivencia. Se debe ser cauteloso
38 Cardiología
SCACEST
Si el ECG muestra elevación del segmento ST, estaremos ante un paciente con una
arteria epicárdica ocluida, y se debe plantear una estrategia de reperfusión lo más precoz
posible. A su llegada se iniciará tratamiento antitrombótico y antianginoso similar al
SCASEST (ácido acetilsalicílico [AAS], carga de clopidogrel, tratamiento anticoagu-
lante, b-bloqueantes, nitratos e IECA). Si persiste con elevación del segmento ST se
decidirá la estrategia de reperfusión más adecuada. Si se tiene acceso a un laboratorio
de hemodinámica antes de 2 h del inicio de los síntomas o existen contraindicaciones
para la trombólisis, el tratamiento de elección será la angioplastia primaria. En caso
contrario el tratamiento de elección será la trombólisis i.v. con tenecteplasa (TNK),
siempre y cuando no hayan pasado más de 12 h, ya que entonces se considera que el
infarto se ha consumado, y no tendría beneficio la recanalización de la arteria. Si la
reperfusión ha sido eficaz, se programará durante el ingreso una coronariografía. Si
a los 90 min de haber administrado el fibrinolítico, no se ha recanalizado la arteria
(persistencia del dolor o de la elevación del ST > 50% del inicial) se debe realizar una
angioplastia de rescate.
l Ácido acetilsalicílico: dosis inicial de 150-325 mg y se continúa con 100 mg/día.
l Clopidogrel: dosis de carga de 300-600 mg y 75 mg de mantenimiento, o prasugrel
en dosis de carga de 60 mg y 10 mg de mantenimiento.
l Fondaparinux: 2,5 mg intravenoso (i.v.) a su llegada y 2,5 mg s.c. de mantenimiento
al menos durante 8 días.
l Bivalirudina: inhibidor de la trombina, que puede ser una alternativa al fondapari-
nux en caso de que se vaya a realizar una angioplastia primaria.
l Tenecteplasa (TNK-Tpa): se administra en bolo i.v. y la dosis va en función del peso.
Contraindicada si hay ACV hemorrágico previo, ACV isquémico en los últimos
6 meses, traumatismo, cirugía o daño encefálico en las 3 semanas precedentes,
sangrado gastrointestinal en el último mes, disección de aorta, o punciones no
compresibles.
l Inhibidor de los receptores plaquetarios IIb/IIIa: el abciximab es el antiagre
gante de este subgrupo que ha demostrado ser más eficaz. Su indicación está
en el contexto del intervencionismo (angioplastia primaria o de rescate), ya que
aumenta las posibilidades de obtener un flujo coronario adecuado tras la inter
vención.
l Eplerenona: en pacientes con disfunción ventricular ha demostrado disminuir la
mortalidad.
Síndrome coronario agudo 39
BIBLIOGRAFÍA
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation:
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Cardiology. Eur Heart J. 2008;29(23):2909-45.
40
ALGORITMO 9-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síndrome coronario agudo. bB, b-bloqueantes; HBPM, heparina de bajo peso molecular;
IAM, infarto agudo de miocardio; SCA, síndrome coronario agudo; SCACEST, síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST;
SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; TNK, tenecteplasa.
C A P Í T U L O 1 0
CLÍNICA
Disnea progresiva hasta un grado funcional (GF) de la New York Heart Association
(NYHA) III-IV/IV. Edema agudo de pulmón (EAP) si existen factores descompen-
sadores súbitos.
DIAGNÓSTICO
l Auscultación cardíaca (AsC): primer tono fuerte + chasquido apertura + retumbo
diastólico + arrastre presistólico (si existe ritmo sinusal).
l Electrocardiograma (ECG): crecimiento de aurícula izquierda (CAI), si existe
ritmo sinusal. Con la progresión aparece crecimiento de ventrículo derecho (CVD)
debido a hipertensión pulmonar (HTP).
l Radiografía de tórax: signos cardíacos: CAI, CVD. Signos pulmonares: redis-
tribución vascular, edema intersticial o edema alveolar. Aumento de los hilios si
existe hipertensión pulmonar.
l Ecocardiograma: el ecocardiograma transtorácico (ETT) permite el diagnós-
tico definitivo y la gravedad. Cuantifica el área (EM severa < 1 cm2, moderada
1-1,5 cm2) y el grado de afectación orgánica valvular, el gradiente diastólico, el
tamaño de la aurícula izquierda (y la existencia de trombo), la HTP (si existe
insuficiencia tricuspídea [IT]), la existencia de insuficiencia mitral (IM) y otras
valvulopatías asociadas.
TRATAMIENTO MÉDICO
l Profilaxis de endocarditis.
l Evitar y tratar factores descompensadores: dieta con sal, fiebre, taquicardización,
anemia, ejercicio extremo. Desaconsejar embarazo.
l Tratar la disnea y la congestión: usar diuréticos como furosemida oral o intravenosa
(i.v.), tiazidas o ahorradores de potasio en monoterapia o asociados.
l Los b-bloqueantes (bB) y los anticálcicos no dihidropiridínicos pueden mejorar la
sintomatología al bradicardizar y prolongar la diástole.
l Prevenir y tratar la de fibrilación auricular (FA):
l Frenar: inicialmente con bB i.v. o digoxina i.v. o amiodarona i.v. Crónicamente,
medicación oral con digoxina sola o asociada a verapamil, diltiacem o bB.
CLÍNICA
l IM aguda: sospechar en todo caso de EAP o disnea en un GF avanzado sin causa
aparente.
l IM crónica: tras permanecer sin síntomas, aparecerá disnea creciente hasta un GF
III-IV/IV.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo holosistólico en ápex irradiado a axilas. Si el origen es por prolapso mi-
tral, se localiza en meso-telesístole con clic previo. En caso de IM aguda, es frecuente
no oír soplo sistólico (contrastando la auscultación anodina con la gravedad de la
clínica).
l ECG: CAI si existe ritmo sinusal. Crecimiento de ventrículo izquierdo (CVI) pro-
gresivo. CVD en casos avanzados de HTP.
l Radiografía de tórax: CAI y/o CVI. Signos de insuficiencia cardíaca. En casos de
IM aguda es frecuente no encontrar cardiomegalia a pesar de que exista edema
alveolointersticial.
l Ecocardiograma: aporta el diagnóstico definitivo y la etiología. Permite va-
loración de la sobrecarga de VI y la presencia de HTP (si existe insuficiencia
tricúspide).
TRATAMIENTO MÉDICO
l Profilaxis de endocarditis infecciosa.
l Se anticoagula igual que en EM.
l Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) en caso de disnea,
HTA o dilatación de ventrículo izquierdo, junto a diuréticos, bB.
l Si existe FA, se frena preferentemente con digoxina. No se usan anticálcicos si se
sospecha disfunción ventricular izquierda.
l En casos de IC grave y/o disfunción de ventrículo izquierdo es necesario usar ni-
troprusiato i.v. y/o inótropos i.v. En estos casos, se valorará la indicación de cirugía
valvular.
Valvulopatías: uso de fármacos 43
CLÍNICA
Asintomática durante muchos años. La tríada típica es ángor, síncope e insuficiencia
cardíaca. Cuando aparecen estos el pronóstico empeora radicalmente (fallecimiento
en 5, 3 y 1 año, respectivamente). La muerte súbita se presenta entre el 3-5% de los
pacientes, aunque es muy raro que aparezca en pacientes asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo rudo sistólico, romboidal (la duración se correlaciona con la severidad)
irradiado a carótidas y ápex (en personas ancianas se puede confundir con una IM).
Otros signos exploratorios: frémito, pulso parvus y tardus, tendencia a hipotensión
(en ancianos puede coexistir con HTA).
l ECG: crecimiento de ventrículo izquierdo y trastornos de repolarización asociados. En
las degenerativas se pueden observar grados variables de bloqueo auriculoventricular.
l Radiografía de tórax: es habitual que no exista cardiomegalia, a lo sumo un CVI.
En casos severos suele existir dilatación de aorta ascendente. Es posible visualizar
calcio valvular.
l Ecocardiograma: permite el diagnóstico y valorar la severidad. Cuantifica el área y el
gradiente transvalvular (es severa cuando el gradiente medio es >50 mmHg). Valora
la repercusión sobre el ventrículo izquierdo (hipertrofia y/o disfunción sistólica).
TRATAMIENTO MÉDICO
l Asintomáticos: profilaxis de endocarditis y evitar ejercicio intenso.
l Sintomáticos:
l La aparición de síntomas obliga a valorar la necesidad de corrección quirúrgica
o mediante prótesis percutánea en pacientes con elevado riesgo quirúrgico.
l Todos los fármacos deben ser usados con precaución por el alto riesgo de
empeoramiento clínico: los diuréticos solo en caso de congestión y evitar vaso-
dilatadores arteriales. Usar nitroglicerina sublingual solo en caso de enfermedad
coronaria asociada y a muy baja dosis.
l Si existe contraindicación para la cirugía y el paciente presenta IC se pueden usar
digitálicos, diuréticos, IECA o antagonistas receptores de angiotensina II. Deben
evitarse los bB, ya que el gasto cardíaco en estas situaciones de estenosis aórtica severa
(áreas muy pequeñas) depende mucho de que se mantenga con una frecuencia
cardíaca alta. Los bB al frenar la frecuencia podrían empeorar los síntomas.
CLÍNICA
Es asintomática durante muchos años. Predomina la disnea creciente, aunque también
puede ir acompañada de ángor o palpitaciones.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo proto-mesodiastólico aspirativo y decreciente. Más audible en posición
decúbito lateral izquierda. Su duración se correlaciona con la gravedad. Puede dar
soplo sistólico por hiperaflujo valvular (sin que exista estenosis). Otros signos
exploratorios: pulso amplio y celer.
l ECG: CVI con sobrecarga de ventrículo izquierdo.
l Radiografía de tórax: cardiomegalia a expensas de ventrículo izquierdo. Elongación
aórtica si la IAO es crónica. Signos de IC.
l Ecocardiograma: imprescindible para confirmar el diagnóstico, la causa, la mor-
fología valvular, la severidad y la repercusión sobre el ventrículo izquierdo (valorar
cirugía si diámetro sistólico > 55 mm, o diastólico > 70 mm o FE < 50%).
TRATAMIENTO MÉDICO
Una IAO aguda severa es una emergencia médica. Se pueden utilizar nitroprusiato y
agentes inótropos (dopamina o dobutamina) antes de la cirugía. Cuando la IAO no
presenta disfunción ventricular no se ha confirmado que el tratamiento médico retrase
la progresión. En caso de pacientes asintomáticos con HTA se podría tratarse con IECA
o dihidropiridinas. Se debe realizar profilaxis de endocarditis.
Si existe disfunción ventricular, se debe plantear la necesidad de cirugía y hay que
iniciar tratamiento médico con IECA, nitritos y diuréticos. La bradicardia significativa
por bB puede aumentar el tiempo de regurgitación y la sobrecarga ventricular.
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
ETIOLOGÍA
La más frecuente es la IT funcional que acompaña a la HTP primaria o secundaria a
dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo. La IT orgánica es <2% y
acompaña a una estenosis reumática, el síndrome carcinoide, la anomalía de Ebstein o
por endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral.
CLÍNICA
Síntomas y signos congestivos por elevación de presión en la aurícula derecha: aumento
de la presión venosa central-yugular (PVC), edemas, hepatomegalia y ascitis.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo sistólico que aumenta con la inspiración en zona baja de borde esternal
izquierdo. Otros signos exploratorios: PVC elevada, hepatomegalia, edema con
fóvea en miembros inferiores.
l ECG: CVI con sobrecarga de ventrículo izquierdo.
l Radiografía de tórax: CAD y ventrículo derecho acompañados o no de signos de
hipertensión pulmonar.
l Ecocardiograma: establece el diagnóstico definitivo, la anatomía valvular y valora la
severidad. Detecta incluso grados muy leves. Permite cuantificar (si no hay estenosis
pulmonar) la presión sistólica de la arteria pulmonar.
Valvulopatías: uso de fármacos 45
TRATAMIENTO MÉDICO
Habitualmente es el tratamiento de las otras valvulopatías. En caso de ser valvulopatía
tricuspídea primaria, el tratamiento médico se basa en diuréticos de asa o asociados a
tiazidas y ahorradores de potasio.
BIBLIOGRAFÍA
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Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza
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disease. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):e1-e50.
46
ALGORITMO 10-1. Algoritmo terapéutico del tratamiento médico de las valvulopatías. No se incluyen criterios quirúrgicos. ARA-II, antagonistas de
los receptores de angiotensina II; βB, betabloqueantes; CFN, cafinitrina; HTA, hipertensión arterial; IC, insuficiencia cardíaca; IECA, inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina.
C A P Í T U L O 1 1
Hipertensión arterial
Justo Sánchez Gil, Amador López Granados,
Javier Ampuero Ampuero y Javier Delgado Lista
ETIOLOGÍA
La hipertensión arterial (HTA) es esencial o idiopática en un 90-95% de los casos, tiene
un origen multifactorial y es tratable, pero no curable. La HTA secundaria supone el
5-10% restante, su origen tiene una causa tratable y potencialmente curable.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HTA se establece a través de: la medición de la presión arterial en
consulta (PAC), la automedición domiciliaria (AMPA) y la medición ambulatoria de
la presión arterial (MAPA).
La evaluación clínica inicial de todo paciente hipertenso debe hacerse con los
siguientes objetivos: estratificar según los factores de riesgo cardiovascular, conocer si
TRATAMIENTO
La decisión de iniciar un tratamiento antihipertensivo debe basarse en los valores
de PAS y PAD y el grado de riesgo cardiovascular total según las diferentes tablas de
riesgo, principalmente las tablas europeas y la puntuación. En diabéticos se debe comenzar
el tratamiento cuando PA ≥ 140/90 o antes si presentan microalbuminuria. Siempre
debe iniciarse acompañado de un cambio en los hábitos de vida como: dejar de fumar,
moderación en el consumo de alcohol, restricción de sodio en dieta, reducir peso y
ejercicio físico aeróbico.
El tratamiento debe graduarse en agresividad según las cifras de PA y de otros factores
de riesgo cardiovascular o daño de órgano diana. En cualquier caso, siempre se comienza
con un cambio en el estilo de vida y, si el paciente no tiene otros factores de riesgo y
presenta HTA grado 1, se esperan meses antes de empezar con tratamiento farmacológico,
mientras que en la HTA grado 2 se esperan semanas; en la HTA grado 3 se empieza
de inmediato tanto con cambios en el estilo de vida como con fármacos en cualquier
Hipertensión arterial 49
situación. Con uno o dos factores de riesgo habría que usar fármacos en la HTA grado
1 y 2 tras varias semanas de cambio en el estilo de vida sin mejoría en las cifras. Con tres
o más factores de riesgo, síndrome metabólico o daño en órgano diana al igual que en
pacientes diabéticos hay que considerar usar fármacos con PA normal alta si no mejoran
las cifras de PA con el cambio del estilo de vida, y con HTA grado 1 y 2 se empieza desde el
principio con fármacos. Con enfermedad cardiovascular o renal establecida se empieza
el tratamiento farmacológico desde el principio con el objetivo de alcanzar una PA óptima.
Objetivos de PA
l PA < 140/90 en el paciente hipertenso en general.
l PA < 150/90 en mayores de 80 años.
l PA cercana a 130/80 en diabéticos, o con enfermedad cardiovascular o renal.
}
Clortalidona 12,5-50 mg/24 h Concluyente:
Gota
Espironolactona
Insuficiencia
renal
Hiperpotasemia
Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/24 h
Posible:
Furosemida 20-80 mg/24 h Síndrome metabólico
Intolerancia a glucosa
Torasemida 2,5-10 mg/24 h Embarazo
Espironolactona 25-200 mg/24 h
b-bloqueantes:
Bisoprolol 2,5-10 mg/24 h Concluyente:
Asma
Carvedilol 6,25-50 mg/12 h Bloqueo AV 2.°-3.er grado
Metoprolol 100-400 mg/24 h Posible:
Síndrome metabólico
Nebivolol 2,5-5 mg/24 h EPOC grave
Atenolol 25-100 mg/24 h
Bloqueantes de los canales de calcio:
Dihidropiridínicos:
- Amlodipino 5-10 mg/24 h
- Lercanidipino 10-20 mg/24 h
- Barnidipino 10-20 mg/24 h
No dihidropiridínicos:
- Diltiacem 120-360 mg/24 h Concluyente:
Bloqueo AV 2.°-3.er grado
- Verapamil 20-480 mg/12-24 h Insuficiencia cardíaca
Hipertensión arterial 51
IECA/ARA:
Enalapril 5-40 mg/12-24 h Concluyente:
Embarazo
Lisinopril 5-40 mg/24 h Edema angioneurótico
Ramipril 1,25-10 mg/24 h Hiperpotasemia
Estenosis de la arteria renal bilateral
Candesartán 4-32 mg/24 h
Losartán 25-100 mg/24 h
Telmisartán 40-80 mg/24 h
Valsartán 40-320 mg/24 h
Irbesartán 75-300 mg/24 h
a-bloqueantes:
Doxazosina 1-16 mg/24 h
Inhibidores directos de renina:
Aliskirén 150-300 mg/24 h Concluyente:
Diabéticos con insuficiencia renal
BIBLIOGRAFÍA
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Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza
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C A P Í T U L O 1 2
Crisis hipertensivas
Justo Sánchez Gil, Amador López Granados, Javier Ampuero Ampuero
y Pablo Pérez Martínez
ETIOLOGÍA
Se definen como elevaciones agudas de la presión arterial (PA) que amenazan la inte-
gridad del sistema cardiovascular.
Crisis hipertensiva
Se define como una PAS >180 y/o PAD > 120. En cualquier caso, tiene más importancia
la velocidad del incremento o la situación clínica del paciente que las mismas cifras
de PA. Las crisis hipertensivas se clasifican básicamente en urgencias y emergencias,
dependiendo de la afectación orgánica presente, siendo el manejo y riesgo diferentes.
Existe una tercera subclase: hipertensión no complicada y transitoria.
Urgencia hipertensiva
Es la elevación brusca de PA sin daño específico de órgano diana ni otras complicaciones,
con clínica silente salvo cefalea en algunas ocasiones. Se suele producir en pacientes con
hipertensión arterial (HTA) previa y normalmente con mal control. Las situaciones
más habituales son la crisis asintomática idiopática, la HTA acelerada-maligna no
complicada, la HTA pre- y postoperatoria y el abandono terapéutico.
Emergencia hipertensiva
Elevación de la PA acompañada de daño orgánico nuevo o progresivo con riesgo vital
(insuficiencia cardíaca, ángor, infarto agudo de miocardio, encefalopatía, accidente
cerebrovascular, aneurisma disecante, eclampsia). Se deben incluir aquí los pacientes con
HTA perioperatoria con suturas vasculares y los pacientes anticoagulados. Las formas
clínicas de presentación más frecuentes son: dolor torácico, disnea y déficit neurológico.
TRATAMIENTO
Urgencias hipertensivas (algoritmo 12-1)
El objetivo terapéutico es reducir la PA de forma gradual: un 20% de la PA media en las
primeras 24-48 h o disminuir la PAD en torno a 100/105 mmHg. Una vez descartada la
emergencia hipertensiva, el paciente debe permanecer en reposo en un lugar tranquilo,
al menos 30 min y se tomará de nuevo la PA. Si se confirma la urgencia hipertensiva se
inicia el tratamiento vía oral (v.o.). En el contexto de una urgencia hipertensiva se deben
realizar: electrocardiograma y radiografía posteroanterior y lateral de tórax. En pacientes
hipertensos en el contexto de abandono terapéutico, se debe reintroducir su medicación
habitual, y si no responde, se puede aumentar la dosis o asociar otro fármaco.
Fármacos
l Captopril, 25-50 mg v.o.: es el de mayor experiencia, su inicio de acción es a los
15-30 min con una duración de 4-6 h.
l Nicardipino, 20-30 mg v.o.: perfil similar al nifedipino con mayor vida media, inicio
de acción 5-10 min, duración 8-9 h. El nifedipino no parece indicado ya que produce
descensos bruscos de PA y puede producir isquemia en órganos diana.
l Labetalol, 100-200 mg v.o.: su efecto se inicia en 30-120 min y su duración es de 5 h.
l Atenolol, 50 mg v.o.: indicado, al igual que el labetalol, en pacientes con cardiopatía
isquémica.
l Furosemida, 40 mg: un comprimido (v.o.) o una ampolla (20 mg) intravenosa (i.v.)
que se pueden repetir a los 30 min.
l Urapidil, 25 mg (ampollas de 50 mg/10 ml) (media ampolla i.v. en 20 s): su inicio
de acción es inmediato, se puede repetir a los 5 min.
Fármacos
l Esmolol: solución de 10 mg/ml, bolo de 500 mg/kg en 1 min, infusión de 25-50 mg/
kg/min (máx. 300 mg/kg/min). Inicio de acción en 1-2 min; duración: 10-20 min.
l Labetalol: ampollas de 100 mg/20 ml, bolo de 20-80 mg en 5-10 min cada 10 min,
infusión de 0,5-2 mg/min. Inicio en 5-10 min; duración: 3-8 h.
l Nitroglicerina: ampollas de 5 mg/5 ml, sin carga, infusión de 5-100 mg/min. Inicio
en 2-5 min, duración 3-5 min.
l Hidralazina: ampolla de 20 mg/1 ml, bolo de 5-20 mg en 20 min (o 10-40 mg
intramuscular [i.m.]), sin infusión. Inicio en 10-20 min; duración: 3-8 h.
l Nicardipino: ampollas de 5 mg/5 ml, sin carga, infusión de 5-15 mg/h. Inicio en
5-10 min; duración: 1-4 h.
l Fentolamina: ampollas de 10 mg/1 ml, bolo de 5-15 mg/5-10 min, infusión de
1-5 mg/min. Inicio en 1-2 min; duración: 3-10 min.
l Furosemida: ampollas de 20 mg, bolo de 20-30 mg en 1-2 min (en insuficiencia
renal se suben las dosis). Inicio en 5-15 min; duración: 2-3 h.
l Urapidil: ampollas de 25 mg/5 ml, bolo de 12,5-25 mg/10 min, infusión de 10-
30 mg/h. Inicio en 2-3 min; duración: 4-6 h.
l Nitroprusiato: frasco de 50 mg/5 ml (se diluye en suero glucosado al 5%, 500 ml)
sin carga, infusión de 0,25-1 mg/kg/min. Inicio inmediato; duración: 1-2 min.
l Nimodipino: frascos de 10 mg/50 ml, infusión inicial de 1 mg/h (5 ml/h), pos-
teriormente (a las 2 h) 2 mg/h (10 ml/h).
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar Florit J, Blanco Bravo A, Caldevilla Bernardo D, Fernández Rojo MA, Regidor
Rodríguez D, Roca Muñoz A, et al. Crisis hipertensiva en Urgencias. En: Julián Jiménez
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Crisis hipertensivas 55
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(ed.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.
Barcelona: Elsevier; 2009. p. 202-8.
CLÍNICA
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) representa la tercera causa de muerte
cardiovascular, y se manifiesta en forma de trombosis venosa profunda (TVP) y
tromboembolismo pulmonar (TEP). Los síntomas habituales de la TVP son dolor
e hinchazón en el miembro afecto. A la exploración se observan edema, aumento de
diámetro, consistencia y temperatura del miembro respecto al contralateral, que se
extienden por el territorio distal a la trombosis. Puede haber un aumento de la red
venosa superficial y es típico aunque inconstante el signo de Homans (dolor en la
pantorrilla a la dorsiflexión del pie). Si el edema es importante puede comprometer
la circulación arterial y aparecer signos de isquemia, como ocurre en las llamadas
flegmasias alba y cerulea dolens. Los síntomas más frecuentes del TEP son la disnea
de aparición brusca y el dolor torácico o costal de características pleuríticas, que
pueden acompañarse de tos, expectoración hemoptoica, palpitaciones y síncope. A
la exploración física pueden existir taquipnea y taquicardia, e hipotensión y shock
en los TEP masivos. En una proporción considerable, los TEP son asintomáticos y la
exploración física es normal.
ETIOLOGÍA
La etiología de la ETEV es multifactorial y generalmente se produce por la combi-
nación de varios factores de riesgo, que pueden ser transitorios o permanentes. Los
factores de riesgo de ETEV más conocidos son: trombofilias hereditarias, síndrome
antifosfolípido, ETEV previa, cáncer, embarazo y puerperio, obesidad, tabaquismo,
edad superior a 40 años, uso de anticonceptivos orales (ACO) y terapia hormonal
sustitutiva (THS), traumatismos y fracturas, cirugía, catéter venoso central, reposo
y viajes prolongados, enfermedad de Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal y
síndrome nefrótico.
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias básicas
Su normalidad no descarta el diagnóstico.
l Radiografía de tórax. No existe un patrón específico de TEP. Permite descartar
causas alternativas de disnea o dolor torácico.
l Electrocardiograma. El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal. Los signos
de crecimiento y sobrecarga del ventrículo derecho (VD) como el bloqueo de rama
derecha o el patrón S1Q3T3 son sugestivos de TEP solo si aparecen de novo.
l Gasometría arterial. Lo más típico en el TEP es la hipoxemia con hipo- o normo-
capnia con tendencia a la alcalosis respiratoria, si bien puede ser normal.
Probabilidad clínica
La clínica y las exploraciones complementarias básicas permiten clasificar a los pacientes
según un grado de probabilidad (algoritmo 13-1 y tabla 13-1).
Dímero D
Tiene un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico de ETEV que nos permite
descartar la trombosis en los casos de baja probabilidad. Puede obviarse en los casos
de alta probabilidad clínica, en los que siempre va a ser necesaria la realización de una
prueba de imagen.
Prueba de imagen
l Diagnóstico de TVP. De elección la ecografía Doppler. Si no confirma el diagnóstico
y la sospecha clínica es alta, debe iniciarse anticoagulación y repetirse ecografía en
1 semana, o realizarse flebografía.
Estudio etiológico
l Trombofilia. Si el primer episodio es antes de los 50 años, recurrencia, localizaciones
inusuales, antecedentes familiares, ETEV secundaria a embarazo, ACO o THS.
l Búsqueda de neoplasia oculta. En todos los casos anamnesis exhaustiva, radiografía
de tórax, analítica básica y seguimiento clínico. Marcadores tumorales y TAC en
ETEV idiopática en mayores de 50 años.
TRATAMIENTO
Anticoagulación
Los fármacos de elección son las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en el
tratamiento inicial y los antivitamina K a largo plazo. La heparina no fraccionada (HNF)
en perfusión intravenosa se utiliza en casos con alto riesgo de sangrado, con insuficiencia
renal grave o aquellos en los que se considere la posibilidad de trombólisis (tabla 13-2).
Se recomienda la HBPM como tratamiento a largo plazo en embarazadas, pacientes con
riesgo de sangrado y en oncológicos. Recientemente, se han publicado varios ensayos
clínicos que demuestran la eficacia y seguridad de los nuevos anticoagulantes orales,
dabigatrán y rivaroxabán, en el tratamiento de la TVP y de la embolia pulmonar. La
Agencia Europea del Medicamento ha aprobado el uso del rivaroxabán para el trata-
miento de la TVP y la prevención de las recurrencias de la enfermedad tromboembólica,
aunque en este momento en España aún no está disponible su uso para esta indicación.
Trombólisis
En TVP con riesgo de gangrena y en el TEP de alto riesgo. A considerar en el TEP masivo
y en el grupo de riesgo moderado.
Trombectomía y embolectomía
Poco usada por dificultad técnica.
BIBLIOGRAFÍA
Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2010;363(3):266-74.
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Marcos PJ, Marcos Velázquez P, Vilariño Pombo C, Pavón Freire J. Enfermedad
tromboembólica venosa y tromboembolismo pulmonar. Medicine. 2010;10:4513-9.
61
ALGORITMO 13-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la enfermedad tromboembólica. ETEV, enfermedad tromboembólica venosa;
TEP, tromboembolismo pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.
C A P Í T U L O 1 4
PERICARDITIS AGUDA
CLÍNICA
Es un síndrome clínico derivado de la inflamación del pericardio, caracterizado por
dolor torácico de perfil pericárdico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográ-
ficas de carácter evolutivo y aparición o aumento de un derrame pericárdico. Para el
diagnóstico es necesario cumplir al menos dos de los cuatro criterios mencionados.
El dolor torácico suele localizarse en la región precordial o retroesternal izquierda,
evoluciona en horas-días, es de carácter agudo y se irradia con frecuencia al cuello,
los trapecios y los brazos. Aumenta con la inspiración profunda, el decúbito supino,
la tos y la deglución, y disminuye con la inclinación del tronco hacia delante. La ma-
yoría de las veces precede a una infección viral y cursa con fiebre. El roce pericárdico
puede ser presistólico, sistólico o diastólico; no es constante, pero sí patognomónico.
Hablamos de derrame pericárdico cuando se acumula líquido entre ambas hojas
pericárdicas sobrepasando los 50 cm 3. La aparición de los síntomas depende de
la cantidad y velocidad de acumulación del líquido y de las características del
pericardio.
ETIOLOGÍA
Las más frecuentes (>50%) son las de origen viral y las idiopáticas. Ambas se agrupan
dentro del mismo apartado ya que son indistinguibles, y ante todo tipo de pericarditis
en el que no se establezca una causa específica, el diagnóstico se establecerá por ex-
clusión. Otras formas infecciosas: tuberculosis, fúngica, piogénica, etc. Entre las causas
no infecciosas destacan: infarto agudo de miocardio, urémica, neoplásica (tumores
primarios o metastásicos: mama, pulmón, linfoma, leucemia), mixedematosa, pos-
traumática, posquirúrgica, postirradiación, pospericardiectomía, disección aórtica,
enfermedad de Whipple y sarcoidosis. Existen casos relacionados con hipersensibili-
dad y autoinmunidad: fiebre reumática, conectivopatías (lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide), drogas (procainamida, fenitoína, isoniacida) y síndrome de
Dressler.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, caracterizado por la tríada de dolor torácico, fiebre y
roce pericárdico, y reforzado por una buena anamnesis con el fin de buscar la causa
desencadenante. Las pruebas complementarias deben encaminarse al diagnóstico
diferencial de otras causas de dolor torácico (disección aórtica, infarto agudo de
miocardio, tromboembolismo pulmonar, etc.) y a la detección de posibles com-
plicaciones.
62 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Pericarditis aguda. Taponamiento cardíaco 63
Analítica sanguínea
Hematimetría (puede revelar leucocitosis o leucopenia) y bioquímica con determi-
nación de urea, creatinina, enzimas cardíacas, reactantes de fase aguda, marcadores
biológicos y serie autoinmune que muestran alteraciones en determinadas patologías.
Si se sospecha infección piogénica, la primera opción es la realización de una peri-
cardiocentesis diagnóstica con toma de muestra para cultivo, bioquímica con lactato
deshidrogenasa, adenosina desaminasa y proteínas, citología y eventualmente biopsia
pericárdica.
Radiografía de tórax
Suele ser normal, pero pueden detectarse anomalías en la silueta cardíaca (configuración
en «cantimplora»). En algunas ocasiones aporta información sobre otras etiologías
(neoplásica, tuberculosa, etc.).
Electrocardiograma
Se han descrito cuatro fases. Fase I: en las primeras 24-48 h, se observa elevación del
punto J y del segmento ST con concavidad hacia arriba en todas las derivaciones y un
segmento PR descendido. Fase II: varios días después, el ascenso del segmento ST vuelve
a la línea de base y existe un aplanamiento de la onda T. Fase III: inversión de la onda T
en la mayoría de las derivaciones, sin pérdida de la onda R. Fase IV: normalización de la
onda T, en semanas o meses. Pueden permanecer ondas T invertidas tras la desaparición
de los síntomas, lo que no debe confundirse con persistencia de la enfermedad. Solo
en un 50% de los casos se detectan las cuatro fases. En el derrame puede haber una
disminución de los voltajes y aplanamiento de la onda T.
Ecocardiograma
No es una técnica diagnóstica, y debe solicitarse cuando se sospecha alguna com-
plicación o ante la inestabilidad hemodinámica del paciente. En el derrame pericárdico
es el método más eficaz. La presencia de derrame o engrosamiento pericárdico se puede
confirmar mediante tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM).
TRATAMIENTO
En las pericarditis primarias el tratamiento es sintomático, siendo de elección los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a altas dosis asociados a protector gástrico
y reposo en cama. Se puede usar ácido acetilsalicílico en dosis de 750 mg-1 g cada
6-8 h por vía oral (v.o.) mientras exista fiebre y dolor, reduciendo progresivamente la
dosis hasta su retirada en 4 semanas, siendo de preferencia en pericarditis sintomática
asociada a infarto agudo de miocardio. También se pueden utilizar otros AINE como
el ibuprofeno en dosis de 400-800 mg cada 6-8 h v.o., o la indometacina en dosis de
50 mg cada 8 h durante 1-2 semanas, seguido de una reducción lenta de la dosis. En
los ancianos se debe evitar el uso de indometacina porque reduce el flujo coronario.
En el caso de alergia o contraindicación a AINE se puede administrar paracetamol en
dosis de 500-1.000 mg v.o. cada 6-8 h, respectivamente. Como tratamiento alternativo
cuando existe contraindicación de AINE se puede usar la colchicina (1 mg diario
durante 3 meses). La colchicina también puede usarse en monoterapia o asociada
a los AINE para prevenir recurrencias. La utilización de corticoides debe evitarse
inicialmente por la alta recurrencia tras su retirada por corticodependencia, quedando
solamente indicados en presencia de pericarditis agudas refractarias a tratamiento,
pericarditis crónicas no infecciosas, pericarditis urémica y pericarditis recidivantes.
64 Cardiología
TAPONAMIENTO CARDÍACO
CLÍNICA
Situación clínica resultante de un acúmulo de líquido pericárdico y con ello de la presión
intracardíaca, con limitación del llenado ventricular y reducción del gasto cardíaco.
En el caso de los taponamientos quirúrgicos, su instauración es de forma rápida en
minutos u horas, mientras que en los taponamientos médicos suele ser más lenta
en días o semanas. La principal manifestación es la disnea, y en otras ocasiones el dolor
torácico. La disnea se suele acompañar de ortopnea en ausencia de signos de congestión
pulmonar, signos de bajo gasto y plétora abdominal.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las mismas que las de la pericarditis aguda, cobrando
mayor importancia en frecuencia las de causa neoplásica, urémica e idiopática. Tam-
bién es relevante mencionar la causa posquirúrgica, postraumática, tuberculosa y el
hemopericardio.
DIAGNÓSTICO
Se trata de un diagnóstico fundamentalmente clínico con tres criterios: ingurgitación
yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial. En la exploración destaca una presión ve-
nosa yugular elevada y la presencia de un pulso paradójico (caída de la PAS mayor de
10 mmHg en la inspiración, que aparece en un 70-80% de los pacientes). La aparición
de una mayor área de matidez con la percusión en la cara anterior del tórax, el pulso
paradójico, la hipotensión, los campos pulmonares limpios, la ausencia de latido
apical, los tonos apagados y la taquicardia debe hacernos sospechar la existencia de un
taponamiento cardíaco. En el electrocardiograma se pueden observar bajos voltajes,
un aplanamiento difuso de la onda T y una alternancia eléctrica de las ondas P, QRS y
T. En la radiografía de tórax se puede ver una dilatación de la silueta cardíaca y unos
campos pulmonares claros. La ecocardiografía es la técnica de elección para detectar
y calcular la magnitud del derrame, y detecta signos ecocardiográficos de taponamien-
to: colapso de aurícula derecha, del ventrículo derecho y colapso simultáneo de ambos.
Pericarditis aguda. Taponamiento cardíaco 65
TRATAMIENTO
En los taponamientos con escasa repercusión clínica o en derrames sin signos de
taponamiento se puede optar por un tratamiento de la causa y una actitud conservadora
(reposo, expansión de volumen con soluciones cristaloides y vigilancia en la evolución).
En los demás casos es necesario evacuar el derrame mediante pericardiocentesis guiada
por ecocardiografía o mediante drenaje quirúrgico, sobre todo en el caso de sangrado,
recidiva tras pericardiocentesis o refractariedad de la misma. En taponamientos de
origen neoplásico, la pericardiocentesis con drenaje quirúrgico es el tratamiento de
elección urgente. Los vasodilatadores están contraindicados porque al disminuir el gasto
cardíaco pueden producir una situación de shock irreversible. En la espera de la cirugía
puede ser necesario aumentar la precarga con sueroterapia y mantener la perfusión
sistémica con inótropos-vasoconstrictores como la dobutamina.
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E. Enfermedades del pericardio. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser
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66
ALGORITMO 14-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la pericarditis y el taponamiento cardíaco. AD, aurícula derecha; AINE, antiinflamatorios no
esteroideos; ATB, antibioterapia; CK, creatina cinasa; CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; PCR, proteína C-reactiva; PDCD, presión
diastólica de cavidades derechas; PIP, presión intrapericárdica; PVY, pulso venoso yugular; VD, ventrículo derecho.
C A P Í T U L O 1 5
Miocarditis
Ángela Gómez Garduño, Rafael Ángel Fernández de la Puebla,
Amador López Granados y Pablo Pérez Martínez
La miocarditis es una inflamación del músculo cardíaco, que puede ser aguda, sub
aguda o crónica. Puede acompañarse de afectación del pericardio, dando lugar a una
miopericarditis.
ETIOLOGÍA
Etiología infecciosa
Es la más habitual. En nuestro medio la causa principal es la viral, aunque también está
ocasionada por bacterias, hongos, protozoos o helmintos. Entre los virus causantes se
encuentran Coxsackie B, echovirus, adenovirus, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus
y virus de la hepatitis C. Actualmente, el parvovirus B19 y el virus herpes humano 6 son
los más frecuentes. Los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) desarrollan habitualmente una miocarditis subclínica y menos del 10%
presenta clínica aguda. La afectación del miocardio se produce por el propio virus o
por gérmenes oportunistas como Toxoplasma gondii. En América Central y del Sur, la
enfermedad de Chagas por Trypanosoma cruzi causa una miocarditis que se manifiesta
años después de la infección viral. Solo el 1% presenta una miocarditis aguda. En países
subdesarrollados, la miocarditis por difteria es la causa de muerte más frecuente por
esta infección. La enfermedad de Lyme en la fase aguda produce afectación cardíaca
en un 10% de los pacientes.
Causas no infecciosas
Entre las causas no infecciosas se encuentran los fármacos (antidepresivos tricíclicos,
antibióticos, antipsicóticos), las enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico,
granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes),
las radiaciones y los tóxicos como el alcohol o la cocaína. En la enfermedad celíaca se
ha descrito una mayor incidencia de miocarditis y miocardiopatía dilatada inflamatoria.
La miocarditis de células gigantes es de causa desconocida, aunque se cree que está
mediada por autoinmunidad (tiene un mal pronóstico, más de la mitad de los pacientes
mueren en 1 año, y cursa con necrosis del miocardio y trombos ventriculares). En su his
tología presenta células gigantes con abundante infiltrado inflamatorio. La miocarditis
por hipersensibilidad es un tipo de miocarditis eosinofílica, que con frecuencia se
relaciona con el inicio del tratamiento con metildopa, furosemida, hidroclorotiazida,
ampicilina o tetraciclina. Aparece exantema, fiebre, eosinofilia periférica y cambios
eléctricos. En muchos pacientes debuta con muerte súbita o con shock cardiogénico.
CLÍNICA
La clínica es muy variable, desde la ausencia de síntomas hasta el shock cardiogénico
o la muerte súbita. Es frecuente que haya antecedentes de un proceso seudogripal,
una infección respiratoria o una gastroenteritis antes del inicio de la clínica. La pre
sentación más característica es la clínica de insuficiencia cardíaca (IC), tanto derecha
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 67
68 Cardiología
como izquierda. La taquicardia sinusal y las extrasístoles aisladas son más frecuentes
que las arritmias auriculares o ventriculares. Cuando presentan dolor torácico suele
asociarse a una pericarditis. Algunos pacientes simulan un síndrome coronario agudo
con dolor torácico de carácter anginoso, alteraciones del segmento ST y elevación de
enzimas cardíacas. Puede debutar con una clínica fulminante de IC aguda y grave,
con dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, bajo gasto cardíaco y
necesidad de asistencia mecánica del ventrículo izquierdo. Muchos mejoran e incluso
pueden normalizar la función ventricular, pero si no hay mejoría puede ser necesario
un trasplante cardíaco urgente.
La miocarditis aguda, independientemente del grado de gravedad, puede evolucio
nar a una miocardiopatía dilatada. Se cree que puede deberse a una replicación viral
permanente o a la activación inmunitaria desarrollada tras el proceso. La miocarditis
crónica se considera activa cuando presenta recaídas clínicas e histológicas con desa
rrollo de disfunción ventricular asociada a cambios inflamatorios crónicos y fibrosis
leve-moderada. La miocarditis crónica se considera persistente cuando hay un continuo
infiltrado inflamatorio, pero sin desarrollar disfunción ventricular, aunque sí pueda dar
otros síntomas como dolor torácico o palpitaciones.
DIAGNÓSTICO
La miocarditis debe sospecharse ante cualquier paciente joven que tras un proceso
seudogripal presenta dolor torácico anginoso y/o insuficiencia cardíaca.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar taquicardia sinusal, extrasís
toles ventriculares, fibrilación auricular, taquicardia ventricular, bloqueos auriculo
ventriculares y de ramas o alteraciones en el segmento ST. En algunos pacientes las
enzimas cardíacas pueden estar elevadas. La ecocardiografía debe realizarse siempre
ante la sospecha de miocarditis: podemos encontrar desde función normal hasta una
disfunción sistólica global importante con cavidad ventricular normal o dilatada.
Puede detectarse derrame pericárdico asociado a la presencia de trombos en las
cavidades. La ventriculografía isotópica puede ser útil para determinar la fracción de
eyección cuando las imágenes del ecocardiograma no sean adecuadas para valorar
la función ventricular. En la resonancia cardíaca se observa aumento de la señal en
T2 y realce tardío con gadolinio. Se visualiza el contraste acumulado en el miocardio
como consecuencia de la desestructuración de la membrana miocitaria ocasionada
por el proceso inflamatorio.
En la biopsia miocárdica se observa una infiltración de macrófagos, monocitos
y linfocitos T que puede asociarse o no con necrosis miocárdica. Algunas formas es
pecíficas pueden presentar eosinofilia, granulomas o células gigantes. Las dos principales
indicaciones para realizar la biopsia endomiocárdica son la aparición de IC de menos
de 2 semanas de evolución asociada a un ventrículo izquierdo normal o dilatado y con
compromiso hemodinámico, y la aparición de IC de 2 semanas a 3 meses de duración
con dilatación del ventrículo izquierdo asociada a arritmias ventriculares, bloqueo de
segundo o tercer grado o IC que no ha respondido al tratamiento convencional en las
primeras 2 semanas. Mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
se pueden aislar genomas víricos en el material biopsiado que confirmarían la persis
tencia de virus en el miocardio.
TRATAMIENTO
Es necesaria la hospitalización de los pacientes inestables y garantizar un aporte de
oxígeno adecuado. Se deben monitorizar para detectar precozmente arritmias o
Miocarditis 69
bloqueos silentes potencialmente graves. Para tratar la insuficiencia cardíaca se emplean
los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o los antagonistas del receptor
de angiotensina, los b-bloqueantes y los diuréticos si es necesario. La digoxina puede
emplearse si no hay mejoría tras usar los fármacos de primera elección. Si se observan
signos de insuficiencia cardíaca izquierda con bajo gasto, puede ser necesario el empleo
de fármacos inótropos e incluso la asistencia mecánica del ventrículo izquierdo o el
balón de contrapulsación aórtico. En casos de miocarditis fulminante que no res
ponden a estas medidas es preciso el trasplante cardíaco urgente. Para el tratamiento
de las arritmias está aprobado el uso con amiodarona o antagonistas de los canales
de calcio si no hay disfunción sistólica. Se prefiere evitar otros antiarrítmicos de la
clase I en la miocarditis aguda. Si existe fiebre o dolor es mejor tratar con antipiréticos
(paracetamol o metamizol) y evitar antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes
con miocardiopatía crónica con alta probabilidad de arritmias ventriculares puede
estar indicada la implantación de un desfibrilador automático (DAI). También
puede plantearse la terapia de resincronización cardíaca en pacientes con IC grado III
o IV, fracción de eyección ≤35% y prolongación de QRS o bloqueo de rama izquierda.
Se debe evitar el ejercicio físico hasta que se hayan normalizado las alteraciones elec
trocardiográficas y la función ventricular.
El tratamiento principal de la miocarditis se basa en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. Otros tratamientos específicos son de valor dudoso. Los antivirales como la
ribavirina solo han demostrado eficacia si se emplean muy precozmente tras la inocu
lación, y no es frecuente el diagnóstico en fases tan tempranas. Puede considerarse su
empleo en miocarditis aguda fulminante, en brotes en instituciones o en las adquiridas
en laboratorios. Los interferones a y b pueden ser beneficiosos en la miocardiopatía
dilatada crónica en pacientes con persistencia vírica demostrada mediante PCR. El
tratamiento con inmunodepresores tipo azatioprina y ciclofosfamida no está recomen
dado de forma rutinaria en la miocarditis aguda. Podría valorarse su uso en pacientes
con miocarditis de células gigantes o con miocardiopatía crónica y disfunción sistólica
moderada-grave que no mejoran tras 6-12 meses de adecuado tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009;360(15):1526-38.
Palacios J. Manejo diagnóstico y terapéutico básico de las miocardiopatías, miocarditis y
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medicina interna. Madrid: Jarpyo; 2010. p. 215-26.
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DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. (eds.). Harrison: principios de medicina
interna. México: McGraw-Hill; 2009. p. 1481-7.
70
ALGORITMO 15-1. ARA-II, antagonistas de los receptores de angiotensina II; CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; FE, fracción
de eyección; IC, insuficiencia cardíaca; IECA, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; PVC, presión venosa central; VI, ventrículo izquierdo.
C A P Í T U L O 1 6
Las dislipemias son trastornos del metabolismo de los lípidos plasmáticos (colesterol
total y/o triglicéridos) que pueden ser primarios (genéticos) o secundarios a otras
patologías. Hablamos de hiperlipemia cuando los lípidos plasmáticos se encuentran
elevados (hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, o ambos a la vez según el caso).
En este capítulo se abordarán solo los aspectos prácticos del manejo de las dislipemias
como una de las principales causas del riesgo vascular.
CONFIRMACIÓN Y DIAGNÓSTICO
l Si las cifras de CT ≥ 240 mg/dl o HDL < 40 mg/dl o TG ≥ 200 mg/dl, se repite
determinación entre 1 semana y 2 meses desde la primera.
l Se considerará la dislipemia como factor de riesgo cardiovascular aislado ante
cualquiera de las siguientes situaciones: CT ≥ 240 mg/dl, HDL < 40 mg/dl,
LDL ≥ 160 mg/dl, colesterol no-HDL ≥ 190 mg/dl.
Objetivos de LDL
l Puntuación SCORE > 1% y <5%: reducir LDL < 115 mg/dl (pacientes en riesgo
moderado).
l Puntuación SCORE ≥ 5% y <10%: reducir LDL < 100 mg/dl (pacientes en riesgo
elevado).
Actitud terapéutica
Inicialmente, promover cambios en el estilo de vida: dieta sana (evitar las grasas saturadas,
moderar el consumo de alcohol), ejercicio físico regular, abandonar el hábito tabáquico y
pérdida de peso en caso necesario. Si con esto no es suficiente o bien directamente en los
pacientes de mayor riesgo, las estatinas son la primera opción terapéutica para reducir el co-
lesterol LDL junto con los cambios en el estilo de vida. La estatina y su dosis se determinarán
según el riesgo CV global del paciente, según la reducción necesaria del LDL para conseguir
los objetivos de control, así como su perfil de seguridad (fig. 16-1). Según las guías europeas,
las estatinas más potentes son atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina y pitavastatina. Si
con las estatinas solas no se llega al objetivo de LDL, se pueden emplear otros hipolipemiantes
combinados con las estatinas, como ecetimiba, resinas y nicotínicos. En la figura 16-2 se
muestra una comparación del efecto hipolipemiante de los distintos grupos farmacológicos.
BIBLIOGRAFÍA
Lewis SJ. Prevention and treatment of atherosclerosis: a practitioner's guide for 2008. Am
J Med. 2009;122(Suppl 1):S38-50.
Maiqués Galán A, Villar Álvarez F, Brotons Cuixart C, Torcal Laguna D, Orozco-Beltrán J,
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expertos del PAPPs. Atención Primaria. 2007;39(Supl 3):S15-26.
Millán Nuñez-Cortés J, Alegría E, Álvarez-Sala Walther L, Ascaso Gimilo J, Lahoz Rallo C,
Mantilla Morató T, et al. Documento de abordaje de la dislipidemia. Sociedad Española
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Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The
Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives
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Guidelines for the management of dyslipidaemias. Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.
e1-e60.
76 Cardiología
ETIOLOGÍA
Suele ser secundaria, con una proporción similar, a trombosis o a embolia. Entre los
casos de embolia arterial, la mayoría (90%) son de origen cardioembólico, ya sea por
anomalías valvulares (valvulopatía mitral y prótesis valvulares), arritmias (fibrilación
auricular) o por cardiopatía isquémica. La trombosis arterial aguda suele ser secundaria
a trombosis sobre una placa arteriosclerótica.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico. Se caracteriza por dolor en la extremidad, palidez,
frialdad, impotencia funcional y ausencia de pulsos distales. El dolor es de inicio
brusco sobre todo en los casos de embolia arterial, constante y de gran intensidad; no
desaparece con el reposo. Es constante la palidez con enlentecimiento del relleno capilar
y venoso, evolucionando a la cianosis en los casos más graves. La ausencia de pulsos
aporta información topográfica de la arteria afectada. Las alteraciones de la sensibilidad
y de la motilidad son signos de mal pronóstico.
La clasificación de Rutherford divide la isquemia arterial aguda en cuatro grados de
gravedad: 1 (viable), 2a y 2b (tratables) y 3 (irreversible). Los criterios de clasificación
son la pérdida sensitiva, la debilidad muscular y las señales en el Doppler arterial y
venoso. En las fases iniciales no hay pérdida sensitiva ni debilidad muscular y hay
señales audibles en el Doppler; en las fases finales hay anestesia, parálisis rígida y no
hay señales en el Doppler.
Exploraciones complementarias
l Determinación del flujo arterial mediante Doppler. Las señales de flujo arterial
son audibles en las fases iniciales e inaudibles en las finales.
l Angiografía por TC o por RM. Tienen menor sensibilidad que la arteriografía,
pero son técnicas no invasivas.
l Arteriografía. Es la técnica gold standard. Se realiza previamente a la revascularización
quirúrgica o percutánea. La imagen característica de la embolia es la interrupción brusca
de una arteria, con un lecho arterial distal sano. En la trombosis se observan además
lesiones arterioscleróticas difusas con desarrollo de circulación colateral.
TRATAMIENTO
En los pacientes con isquemia leve (grado 1 y 2a) se realiza tratamiento médico con heparina
de bajo peso molecular, en dosis de 1 mg por kg de peso cada 12 h; posteriormente se
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 77
78 Cardiología
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la arteriosclerosis. Dentro de los factores de riesgo vascular
adquieren especial relevancia en este territorio el tabaquismo, la diabetes mellitus, la
hipertensión arterial y la hiperlipemia. Otras etiologías son las arteritis, la coartación
de aorta o la tromboangeítis obliterante.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico. El síntoma principal es el dolor, que aparece de forma
progresiva con la deambulación, obliga a detener la marcha y desaparece con el reposo,
cuadro denominado claudicación intermitente. La distancia de la marcha a la que apare-
ce suele ser constante, y su localización depende del territorio vascular afectado. Aparece
en la cara posterior de la pierna en los casos de oclusión de la arteria femoropoplítea o
superior o en la nalga, cadera y muslo, asociado en ocasiones a disfunción eréctil en el
hombre, si la oclusión es a nivel aortoilíaco o de la femoral común. Existen cuatro estadios
clínicos de Fontaine que indican la severidad de la obstrucción arterial: I) asintomático;
IIa) claudicación leve; IIb) claudicación moderada o severa; III) dolor en reposo o
nocturno, y IV) lesiones tróficas, necrosis o gangrena. En la exploración física es frecuente
encontrar una extremidad fría, pálida al elevarla, con trastornos tróficos de la piel y de las
uñas y ulceraciones cutáneas. Es clave la palpación de los pulsos arteriales, en todos los
territorios arteriales, que están disminuidos o ausentes por debajo del nivel de la estenosis.
Exploraciones complementarias
l Ecografía Doppler. Es el método no invasivo de elección por su facilidad de uso,
bajo coste y accesibilidad. Detecta tanto las lesiones arterioscleróticas como la
presencia y dirección de turbulencias del flujo sanguíneo. Tiene una sensibilidad
del 80% y una especificidad del 90-100% respecto a la arteriografía en la arteria
femoral y poplítea, pero es menos sensible en las arterias tibiales y peroneas.
l Índice tobillo-brazo (ITB). Es el cociente de la presión arterial sistólica medida
en la arteria tibial posterior y la registrada en la arteria humeral, obtenidas con
manguito adecuado y sonda Doppler. En reposo es patológica cuando es igual o
inferior a 0,9. Valores iguales o inferiores a 0,9 tienen una alta sensibilidad y es-
pecificidad cuando se usa la arteriografía como el patrón oro. Valores entre 0,5 y
0,9 corresponden a claudicación; menores de 0,5 indican obstrucción grave y se
corresponden con los estadios III y IV de Fontaine. Una proporción significativa de
pacientes (14-29%, dependiendo de la población) presenta una enfermedad arterial
periférica asintomática detectable únicamente por un índice tobillo-brazo inferior
a 0,9. En el test de ejercicio en banda sin fin determina el ITB antes y después del
ejercicio; una caída del 20% tras el ejercicio indica enfermedad arterial oclusiva.
Isquemia arterial periférica 79
l Angiografía por resonancia magnética o por tomografía axial computarizada.
Aporta información morfológica sobre la localización y la extensión de las lesiones.
l Arteriografía. Constituye el patrón oro diagnóstico de esta patología. Delimita la mor-
fología de las lesiones, su extensión y valora el lecho distal. Es esencial previa a la cirugía.
TRATAMIENTO
El objetivo es aliviar la sintomatología, evitar la progresión de la enfermedad y reducir
el riesgo de complicaciones trombóticas. Incluye los siguientes apartados:
l Modificación de los factores de riesgo vascular: 1) abandono del hábito tabáquico:
reduce la progresión de la enfermedad y los índices de amputación; 2) control de
la diabetes mellitus: reduce las complicaciones microvasculares, aunque el control
estricto de la diabetes tipo 1 y 2 no tiene efecto sobre la aparición de la enferme-
dad; se recomienda en los pacientes enfermos que la HbA1C sea inferior al 7%;
3) hiperlipemia: las estatinas disminuyen la progresión de la enfermedad, reducen la
distancia a la que aparece la claudicación intermitente e incluso producen regresión
de la placa de ateroma a nivel femoral, y 4) hipertensión arterial; aunque no hay
evidencias que apoyen el uso de antihipertensivos en la enfermedad arterial periférica,
en general se recomienda un control adecuado de la presión arterial, sobre todo con
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina para evitar la morbimortalidad
cardiovascular; los b-bloqueantes pueden ser utilizados, salvo en los casos severos.
l Ejercicio físico programado. Caminar 30 min, tres veces a la semana, con una inten-
sidad cercana al umbral del dolor, mejora la distancia máxima recorrida sin dolor.
l Fármacos:
l Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (AAS), de elección; se utiliza
en dosis de 100 mg/día, como prevención de la aparición de eventos cardio-
vasculares; el clopidogrel en dosis de 75 mg/día es una alternativa eficaz, en
pacientes con intolerancia o contraindicación al AAS.
l Pentoxifilina. Es un modificador reológico que reduce la viscosidad sanguínea.
Aporta un pequeño beneficio en las distancias máximas recorridas, pero los
datos son insuficientes para recomendar su uso en todos los pacientes con
claudicación intermitente.
l Cilostazol. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 y de la agregación plaquetaria,
además de ser vasodilatador directo. Tiene un beneficio significativo en el alivio
del dolor y en el aumento de las distancias recorridas en dosis de 100 mg/12 h.
Sus efectos secundarios son: cefalea, diarrea y palpitaciones. Contraindicado en
pacientes con insuficiencia cardíaca. Debe darse fuera de las comidas. El diltiacem,
el omeprazol y el zumo de uva aumentan sus concentraciones plasmáticas.
l Tratamiento endovascular/quirúrgico. Indicado cuando el ejercicio físico y el tratamien-
to farmacológico no logran una mejoría clínica significativa. El tratamiento endovas-
cular comprende angioplastia con o sin stent. Ante la imposibilidad o el fracaso del
tratamiento endovascular se indica el tratamiento quirúrgico con las siguientes técnicas:
endoarterectomía y derivación o bypass, aortoilíaco o aortofemoral uni- o bilateral.
BIBLIOGRAFÍA
Mohler ER. Clinical features, diagnosis, and natural history of lower extremity peripheral
artery disease. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en
www.uptodate.com.
Mohler ER. Medical management of claudication. Uptodate. Revisado en diciembre de
2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
80
Neumología
C A P Í T U L O 1 8
ETIOLOGÍA
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. De forma global, los factores que
influyen en su desarrollo y progresión vienen dados por la interacción entre suscepti-
bilidad genética y medio ambiente. Hoy en día se diferencia entre factores etiológicos
de la EPOC y factores de riesgo de la misma.
CLÍNICA
Es rara su presentación antes de los 40 años de edad. Hay que sospecharla en pacientes
con exposición a los factores de riesgo antes definidos y la presencia de clínica compati-
ble (disnea de esfuerzo progresiva, tos y expectoración crónica). Los distintos fenotipos
clínicos definen las características de la enfermedad que diferencian unos individuos de
otros, lo que permite clasificarlos en grupos pronósticos y personalizar el tratamiento.
Existen primordialmente dos clasificaciones que nos permiten estratificar a los pacientes
para individualizar el tratamiento, la que propugna la guía GOLD y la recientemente
publicada guía española de la EPOC (GesEPOC), con diferentes matices entre ellas. La
clasificación fenotípica recogida en la GesEPOC es la siguiente:
l Fenotipo agudizador o no, definido el primero como aquel paciente con dos o más
agudizaciones moderadas o graves al año, siempre que haya al menos 4-6 semanas
de separación entre ellas en virtud de si ha recibido o no tratamiento farmacoló-
gico. Estos son pacientes con mayor riesgo de hospitalización y mortalidad. Así,
diferenciamos a los pacientes con fenotipo A o no agudizador, independientemente
de si presentan características de enfisema o de bronquitis crónica; fenotipo C o
agudizador, con enfisema, o fenotipo D o agudizador, con bronquitis crónica.
l Fenotipo tipo B, mixto EPOC-asma, son pacientes con síntomas (sibilancias) o
signos de reversibilidad aumentada de la obstrucción.
Es relativamente frecuente que el debut de la EPOC sea un episodio agudo de
exacerbación. Esta se define como los cambios agudos, por encima de la variabilidad
diaria de síntomas que precisan de un cambio en la medicación de base para su control.
Son factores de riesgo para las exacerbaciones la historia previa de eventos tratados, la
gravedad de la OCFA y la presencia de colonización bronquial por microorganismos
potencialmente patógenos.
En la historia clínica de todo paciente con EPOC deben recogerse la exposición
a factores de riesgo, la sintomatología y la limitación de la calidad de vida que esta
le supone, es decir, historia de exacerbaciones y presencia de comorbilidad asociada
(disfunción musculoesquelética, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular,
depresión o malignidad). Estas comorbilidades pueden presentarse independientemente
del grado de OCFA y el número de hospitalizaciones.
La exploración física puede ser normal, pero en la inspección es posible que aparezca
un tórax en tonel, hiperinsuflado, con taquipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis,
asterixis, acropaquias, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos y es-
caso plano muscular según el grado de evolución de la enfermedad. En la auscultación
suelen percibirse roncus, disminución del murmullo vesicular, espiración alargada,
sibilancias o ambas.
DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico de la EPOC debe seguir tres o cuatro pasos.
Diagnóstico de EPOC
Debería sospecharse en todo paciente con síntomas compatibles y factores de riesgo y
confirmarse con pruebas de función respiratoria.
l Espirometría o estudio funcional respiratorio (EFR): la EFR forzada es impres-
cindible para establecer el diagnóstico (cociente FEV1/FVC posbroncodilatador
[post-BD] inferior a 0,7) y la gravedad de la EPOC. La pletismografía con medición
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 85
de volúmenes pulmonares, el atrapamiento aéreo y la capacidad de difusión del
monóxido de carbono (DLCO) nos ayudan en la catalogación de la gravedad, en
el diagnóstico de pacientes sintomáticos con EFR normal y a la hora de diferenciar
entre enfisema y bronquitis crónica.
l Estudios radiológicos: no son útiles para confirmar la sospecha clínica, pero sí para el
diagnóstico diferencial de procesos con síntomas similares (asma, bronquiectasias,
etc.), la contribución de la enfermedad de la vía aérea o del enfisema, descartar
complicaciones (neumotórax, bronquiectasias en el fenotipo agudizador, etc.), la
presencia de comorbilidades y en la valoración de la indicación quirúrgica (bu-
llectomía, cirugía de reducción de volumen o trasplante). Pueden ser completamente
normales o aparecer signos de hiperinsuflación pulmonar, bullas, bronquiectasias
y datos de hipertensión pulmonar.
l Pulsioximetría y gasometría arterial: útil para evaluar la oxigenoterapia, su indica-
ción y seguimiento y la presencia de hipercapnia. La pulsioximetría está indicada
en pacientes estables con volumen espiratorio forzado en el primer segundo, sobre
valores teóricos (FEV1) <35% o agudizados con fallo respiratorio o cardíaco, mien-
tras que la gasometría se debe realizar cuando la SatO2 es <92%.
l Test de ejercicio: es un indicador del daño del estado de salud, la respuesta a la
rehabilitación respiratoria y un predictor pronóstico. Se puede evaluar mediante el
test de 6 min de marcha (T6MM), test de subir escaleras o con cicloergómetro.
l Estudios cardiológicos: el electrocardiograma y la ecocardiografía son útiles para el
diagnóstico diferencial y para descartar o valorar signos de hipertensión pulmonar
secundaria con disfunción ventricular derecha (cor pulmonale).
l Analítica: no existe ningún patrón específico, aunque la presencia de eosinofilia o IgE
elevada puede hacer pensar en un fenotipo mixto. La presencia de leucocitosis suele
presentarse en el curso de la exacerbación; la anemia, en sujetos con inflamación
sistémica crónica (peor pronóstico), y la poliglobulia es proporcional a la g ravedad
y a la cronicidad de la insuficiencia respiratoria. Se recomienda solicitar una
a1-antitripsina en todos los pacientes, y es imprescindible sobre todo en jóvenes,
con antecedentes familiares y con enfisema en lóbulos inferiores.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la EPOC son reducir los síntomas, disminuir la frecuen-
cia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar el pronóstico, sin que eso deba implicar
una mejoría funcional espirométrica.
Variables Puntuación
0 1 2 3
IMC (B) >21 ≤21
FEV1 (%) (O) ≥65 50-64 36-49 ≤35
Disnea (MRC) 0-1 2 3 4
(D)
T6MM (min) (E) ≥350 250-349 150-249 ≤149
Cuartiles: Q1: 0-2 Q2: 3-4 Q3: 5-6 Q4: 7-10
IMC, índice de masa corporal.
Variables Puntuación
0 1 2 3
IMC (B) >21
FEV1 (%) (O) ≥65 50-64 36-49 ≤35
Disnea (MRC) (D) 0-1 2 3 4
Exacerbaciones 0 1-2 ≥3
graves (Ex)
Cuartiles: Q1: 0-2 Q2: 3-4 Q3: 5-6 Q4: 7-9
IMC, índice de masa corporal.
BIBLIOGRAFÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Revisado en enero de
2012. Disponible en www.goldcopd.org.
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad
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Rennard SI. Chronic obstructive pulmonary disease. Revisado en diciembre de 2011,
versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
90
ALGORITMO 18-1. Algoritmo diagnóstico de la EPOC según GesEPOC: índice BODEx. Un BODEx > 5 implica la necesidad de realizar el test del
ejercicio para definir el nivel de gravedad. CAT, COPD assessment test.
ALGORITMO 18-2. Algoritmo de tratamiento de la EPOC según la guía GesEPOC. BC, broncodilatador; IPE4, inhibidor de la fosfodiesterasa 4;
LABA, agonista b de acción prolongada; LAMA, agonista muscarínico de acción larga. *Valorar la presencia de bronquiectasias con TACAR y si existe
infección bronquial crónica se debe utilizar el protocolo de tratamiento adecuado (azitromicina ± antibióticos nebulizados).
91
92
ALGORITMO 18-3. Algoritmo de manejo de las exacerbaciones de la EPOC. GSA, gasometría arterial; VMI, ventilación mecánica invasiva;
VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
C A P Í T U L O 1 9
Asma
Rafael Molero Cabrilla, José Manuel Vaquero Barrios,
Irene Ramírez Lara y Ana Isabel Pérez Caballero
El asma es una enfermedad crónica del árbol bronquial cuya definición engloba con-
ceptos patógenos, clínicos y funcionales. En su patogenia queda reflejado el papel
primordial de la inflamación de la vía aérea. Clínicamente cursa con tos de predominio
nocturno o matutino, disnea, opresión torácica y sibilancias, y funcionalmente como
una obstrucción variable al flujo aéreo que mejora espontáneamente o con el trata-
miento. La inflamación es persistente y no siempre su intensidad se correlaciona con
la sintomatología. La falta de resolución de la misma conlleva un remodelado de la vía
aérea que puede modificar el espectro clínico-funcional del paciente hacia la presencia
de síntomas persistentes y obstrucción irreversible al flujo aéreo.
ETIOLOGÍA
El asma tiene una prevalencia variable, estimada en el 5% de la población y con cifras
en ascenso. Es una enfermedad heterogénea, infradiagnosticada e infratratada, en
la que interactúan factores genéticos y ambientales tanto en su génesis como en su
desencadenamiento.
l Los factores de riesgo, relacionados con la aparición de asma, son: herencia genética,
sexo masculino y factores ambientales, que pueden facilitar la aparición de nuevos
casos. Entre ellos destacan la exposición a alérgenos, infecciones y exposición al
tabaco en la infancia, sensibilización ocupacional y factores nutricionales como
la obesidad, niños sin lactancia materna, dietas pobres en antioxidantes o ricas en
grasas poliinsaturadas.
l Los factores desencadenantes de síntomas pueden ser infecciones virales, tabaco, frío
y humedad, contaminantes atmosféricos, ejercicio físico y emociones, exposición a
alérgenos (ambientales o nutricionales) o contrastes yodados, fármacos como as-
pirina, AINE, b-bloqueantes, b-lactámicos, anticolinérgicos o vacunas, propelentes
de los inhaladores y patologías como sinusitis, rinitis y reflujo gastroesofágico.
CLÍNICA
Viene condicionada fundamentalmente por la presencia de tos de predominio noc-
turno o matutino, disnea, opresión torácica y sibilantes en la auscultación. Una
característica adicional es la variabilidad, tanto en la intensidad de los síntomas
como en la falta de correlación entre ellos con el grado de obstrucción espirométrica.
Habrá que valorar igualmente la presencia de los síntomas propios de los procesos
desencadenantes, síntomas en vías aéreas superiores (obstrucción nasal y anosmia
por rinitis, poliposis o sinupatía) y de atopia (lesiones cutáneas y/o rinoconjuntivitis).
No todos los pacientes atópicos son asmáticos, pero los asmáticos con frecuencia
tienen antecedentes atópicos. Esta forma «alérgica» se produce por reacción de
hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, mientras que la forma «no alérgica»,
también llamada asma intrínseca, no está mediada por hipersensibilidad, afecta a
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 93
94 Neumología
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma debería incluir, además de la valoración clínica, una aproxi-
mación etiológica y una valoración funcional respiratoria. Aún no existen pruebas
de medición de la inflamación estándares o fiables para incorporarlas al algoritmo
diagnóstico-terapéutico del asma (algoritmo 19-1).
Valoración clínica
Consistiría en la identificación de síntomas típicos y su gravedad (tabla 19-1), de sus
desencadenantes y de la realización de un diagnóstico diferencial adecuado con proce-
sos como vasculitis de Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica, EPOC
agudizada, insuficiencia cardíaca, disnea psicógena o patología obstructiva de la vía
aérea entre otros. Hay que conocer que por gravedad del asma no solo se entiende la
presencia de síntomas o signos de mal pronóstico y deterioro de la función pulmonar,
Aproximación etiológica
Se deberían investigar los alérgenos implicados como factores desencadenantes mediante
pruebas cutáneas o, en su defecto, IgE específica, para establecer medidas de evitación
y plantear inmunoterapia si procede.
l Medida del pico de flujo espiratorio (PEF): expresa la velocidad máxima que alcanza
el aire exhalado durante la espiración forzada. No debe constituirse como una
alternativa diagnóstica a la espirometría. Debe recurrirse a ella cuando no se ha
llegado al diagnóstico con la espirometría, cuando se sospeche asma por exposición
laboral o al ejercicio, aunque es mucho más útil en el seguimiento del paciente.
Una variación > 20% o 60 ml tras el broncodilatador o una variación entre las dos
mediciones (matutina y nocturna) > 20% durante 3 de los 7 días de un registro de,
al menos, 2 semanas, es representativa de variabilidad y la magnitud de la misma
refleja la gravedad.
l Hiperrespuesta bronquial inespecífica (HRB): consiste en valorar la obstrucción
espirométrica tras la exposición al frío, al ejercicio o a sustancias broncocons-
trictoras como metacolina, histamina o manitol. Es más útil para descartar asma
ante la presencia de síntomas compatibles o sospechosos que para confirmar el
diagnóstico. Una caída del FEV1 ≥ 20% sobre el basal tras la prueba se consi-
dera diagnóstica.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es alcanzar el control clínico óptimo o el mejor posible. Para
ello, tan importante como indicar los fármacos adecuados, es educar al paciente sobre
su enfermedad y el manejo-cumplimiento de los inhaladores y establecer las medidas
de evitación de desencadenantes. Para todo ello disponemos de varias opciones de
tratamiento.
Tratamiento no farmacológico
Realización de una educación sanitaria para que el paciente sea capaz de identificar y
evitar desencadenantes, conozca los síntomas de la falta del control de su enfermedad
y sepa qué fármacos debe aplicar como controladores, cuáles son de rescate cuando sea
necesario y cómo administrarlos.
Tratamiento farmacológico
Hoy en día disponemos de un buen arsenal terapéutico para el asma, tanto para su con-
trol (glucocorticoides inhalados [GCI], agonistas b de acción larga [LABA], modificado-
res de leucotrienos [anti-LK], teofilinas, glucocorticoides sistémicos [GCS], cromonas
y anticuerpos anti-IgE como el omalizumab) como para el rescate de sus síntomas.
Asma 97
Para el último objetivo los b-agonistas de acción corta inhalados son los fármacos de
referencia. El tratamiento del asma es dinámico y se establece en escalones. El objetivo
siempre será alcanzar rápidamente el control, con el nivel de tratamiento que precise,
y posteriormente desescalar para conseguir el mismo objetivo con la menor cantidad
de medicamento posible. Por norma, para la mayoría de los pacientes al diagnóstico
inicial se comienza en el escalón 2, reservando el 3 para aquellos con síntomas graves.
De fondo y en todos los escalones estará el tratamiento no farmacológico, la evitación
de desencadenantes y la educación sanitaria. El tratamiento escalonado se recoge en
la tabla 19-3.
Otros tratamientos útiles para el control del asma son los siguientes:
l Tratamiento de la rinitis/poliposis: sin controlar los síntomas de vías altas es prác-
ticamente imposible alcanzar los objetivos del control total del asma. Para ello dis-
ponemos de los corticoides tópicos, antihistamínicos, cromonas y anticolinérgicos
nasales, antileucotrienos y cirugía si es necesario.
l Inmunoterapia (vacunas): nunca como tratamiento único. Está indicada en asma
alérgica no grave, generalmente monoalérgena o con un alérgeno como causa
fundamental de la enfermedad, cuando no se consiga el control con medidas de
evitación o farmacológicas y cuando exista un extracto alergénico adecuado para
tratamiento. Se administran por vía oral, sublingual o subcutánea durante un
período de unos 3-5 años, siempre que se objetive una mejoría clínica significativa
con un seguimiento clínico estrecho.
BIBLIOGRAFÍA
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Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, et al. Guía española para el manejo del
asma. Arch Bronconeumol. 2003;39(Supl 5):S3-S42.
ALGORITMO 19-1. Algoritmo diagnóstico del asma. EFR, exploración funcional respiratoria; FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo;
GCI, glucocorticoides inhalados; GCS, glucocorticoides sistémicos; HRB, hiperreactividad bronquial; PBD, prueba broncodilatadora; PEF, pico de flujo;
SABA, b2 agonistas de acción corta; SatO2, saturación arterial de oxígeno.
99
100
ALGORITMO 19-2. Algoritmo del tratamiento de las exacerbaciones asmáticas. FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo;
GCI, glucocorticoides inhalados; GCS, glucocorticoides sistémicos; PEF, pico de flujo; SABA, b2 agonistas de acción corta; SatO2, saturación arterial
de oxígeno.
C A P Í T U L O 2 0
Indicaciones
La VMNI se indica en pacientes que, a pesar de optimizar el tratamiento farmacológico
y la oxigenoterapia, persistan con insuficiencia respiratoria aguda, identificada por
criterios clínicos (disnea, taquipnea, uso de la musculatura accesoria) y fisiológicos
(hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria). Las indicaciones recomendadas hoy
en día según el nivel de evidencia son:
l Nivel I: agudización de la EPOC, destete del ventilador de pacientes con EPOC,
edema agudo de pulmón, inmunodeprimidos y enfermedades restrictivas ex-
traparenquimatosas en situación de acidosis respiratoria.
l Nivel II: pacientes con orden de no intubar, fallo de extubación, soporte paliativo
en pacientes terminales, neumonía grave o en pacientes con EPOC, insuficiencia
respiratoria postoperatoria y prevención de insuficiencia respiratoria en
asma.
l Nivel III: enfermedades neuromusculares, cifoescoliosis, traumatismos torácicos e
insuficiencia respiratoria en asma.
l Nivel IV: edad mayor de 75 años, fibrosis quística, síndrome de hipoventilación
alveolar, síndrome de distrés respiratorio del adulto y fibrosis pulmonar idiopática.
Contraindicaciones
Parada respiratoria o signos de paro respiratorio inminente (apneas, respiración
agónica…), inestabilidad hemodinámica, incapacidad para comprender o colaborar
en el procedimiento, coma (excepto en casos de pacientes no intubables con coma
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 101
102 Neumología
Procedimientos
Previo a la aplicación de la VMNI debemos sopesar su indicación, informar al paciente
sobre las sensaciones y molestias que se pueden presentar, seleccionar el material fungible
(tubuladura, mascarilla, oxigenoterapia, humidificador, válvula espiratoria), elegir el
respirador y sus parámetros y valorar la necesidad de oxígeno suplementario.
En la práctica habitual, se utilizan casi exclusivamente modos espontáneos de
ventilación (presión de soporte + presión positiva teleespiratoria [PEEP] y frecuencia res-
piratoria de seguridad). Inicialmente, se programan presiones bajas para ir aumentando
gradualmente según la tolerancia del paciente y su mejoría clínica. Podemos comenzar
con una presión positiva espiratoria (EPAP) entre 4-5 cmH2O y una presión positiva
inspiratoria (IPAP) en torno a 12 cmH2O. De forma gradual aumentaremos la IPAP
hasta conseguir un volumen tidal en torno a 6 ml/kg y la EPAP hasta conseguir una
saturación arterial de oxígeno (SatO2) mayor o igual a 90%. Debemos tener en cuenta
que, en pacientes obstructivos, la EPAP no podrá superar al valor de la auto-PEEP, es-
timada entre 6 ± 2 cmH2O. El flujo de oxígeno, normalmente conectado al circuito, se
debe graduar con el objetivo de mantener a los pacientes hipercápnicos con una SatO2
por pulsioximetría en torno al 90 o 92% en presencia de cardiopatía.
Complicaciones
Suelen ser poco frecuentes y de escasa relevancia clínica, siempre y cuando se tomen
las precauciones habituales para su uso correcto y, en caso de producirse, generalmente
pueden corregirse de forma sencilla. Las más frecuentes son:
l Aparición de lesiones cutáneas (eritema, úlceras, etc.), tratables con parches hi-
drocoloides o cambio de interfase.
l Claustrofobia, tratable con cambio del modelo y tamaño de la interfase.
l Congestión o sequedad nasal, que se corrige con lavados con suero fisiológico y/o
corticoides tópicos.
Ventilación mecánica no invasiva y oxigenoterapia 103
l Dolor ótico, de senos paranasales o aerofagia con distensión del tubo digestivo: se
deben reducir las presiones y, en el último caso, añadir procinéticos o colocar una
sonda nasogástrica.
l Irritación ocular, controlada si se reduce la fuga aérea.
l Hipotensión o riesgo de neumotórax, que implicaría reducción de las presiones
inspiratorias.
l Ante el riesgo de broncoaspiración por vómitos y necesidad imperiosa de VMNI,
se debe enseñar al paciente y a su cuidador a retirar la mascarilla en presencia de
ambos.
OXIGENOTERAPIA
Prescripción de oxígeno en la insuficiencia respiratoria aguda
El principal inconveniente de la administración de oxígeno en la insuficiencia respi
ratoria aguda (IRA) es el desarrollo de hipercapnia y posteriormente acidosis res-
piratoria, que puede acabar en una narcosis por CO2. Por dicho motivo, es preferible
utilizar sistemas que permitan el control de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2),
como la mascarilla tipo Venturi. Utilizaremos la mínima FiO2 necesaria para mantener
una SatO2 alrededor del 90%, lo cual garantiza una correcta oxigenación tisular. Cuando
el paciente precise una FiO2 mayor del 50% utilizaremos mascarillas de alto flujo como
las mascarillas reservorio. En este momento, deberíamos plantearnos, en función de la
causa desencadenante de la IRA, si el paciente es candidato a VMI o no. Las indicaciones
de oxigenoterapia en situación aguda son:
l Cualquier paciente con patología respiratoria y presión arterial de oxígeno (PaO2)
inferior a 50 mmHg.
l Pacientes previamente sanos con patología respiratoria y PaO2 mayor de 60 mmHg.
l Otras enfermedades agudas, con una PaO2 mayor de 60 mmHg, pero en las que
pueden producirse cambios bruscos de la PaO2 (crisis asmática grave, tromboem-
bolismo pulmonar, sepsis, hemorragia, etc.).
l Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: insuficiencia cardíaca, alte-
raciones de la hemoglobina como la anemia o la intoxicación por monóxido de
carbono.
Sistemas de administración
l Mascarillas tipo Venturi. Conectadas a una fuente de oxígeno del 100% su-
ministran una FiO2 constante y fija, independiente del patrón respiratorio del
paciente. Mediante la regulación de los orificios de entrada del aire a la mascarilla
104 Neumología
Fuentes de oxígeno
Los dispositivos suministradores de oxígeno pueden ser el cilindro convencional (de
alta presión), los concentradores (portátiles o no) y los tanques de oxígeno líquido.
Los más usados son los concentradores fijos, útiles y fiables para suministrar flujos de
oxígeno hasta 3-4 l/min, aunque son voluminosos, ruidosos y móviles pero difícilmente
transportables y dependientes de la red eléctrica.
BIBLIOGRAFÍA
Alburquerque ME, Garrido Cabañas ML, Garrido Romero JJ, González Vergara D, Porras
Pérez EM, Casolibé Carbonell V. Ventilación mecánica no invasiva. Manual SEPAR
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Ventilación mecánica no invasiva y oxigenoterapia 105
Neumonía de la comunidad
Javier Redel Montero, José Manuel Vaquero Barrios,
Antonio Requejo Jiménez y Pablo Pérez Martínez
ETIOLOGÍA
Los patógenos causantes de neumonía aguda comunitaria (NAC) pueden ser múltiples
y dependerán de factores como la edad, enfermedades subyacentes y particularidades
como profesión, viajes recientes y entorno habitual.
En pacientes menores de 18 años, los gérmenes más frecuentes son Chlamydia
trachomatis, virus respiratorio sincitial, Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae. En adultos, independientemente de la comorbilidad y la edad, el patógeno
más frecuente es S. pneumoniae, mientras que en adultos jóvenes hay una relativa alta
incidencia de M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. A partir de los 65 años aumenta
la frecuencia de bacilos Gram negativos (BGN) y anaerobios.
Las asociaciones más frecuentes entre comorbilidades y patógenos no habituales
causales de NAC son: diabetes y Staphylococcus aureus; EPOC-tabaquismo y Hae-
mophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, C. pneumoniae, Legionella pneumophila y
Pseudomonas aeruginosa; alcoholismo y Klebsiella pneumoniae, S. aureus incluyendo
cepas resistentes a meticilina y anaerobios; hepatopatía crónica o insuficiencia renal
y BGN o H. influenzae; epidemia de gripe y S. aureus, H. influenzae y virus H1N1;
exposición a aparatos de refrigeración, brotes epidémicos y Legionella spp; tratamiento
crónico con corticoides e infección por Aspergillus spp, S. aureus y Nocardia asteroides;
exposición a aves y Chlamydophila psittaci; exposición a ganado y Coxiella burnetti.
CLÍNICA
La clínica varía según el germen causal y el estado clínico del paciente. Clásicamente
se diferenciaban dos síndromes clínicos nombrados como típico o atípico. El primero
se caracteriza por la aparición de un cuadro agudo de fiebre elevada, escalofríos, tos
productiva y dolor pleurítico con crepitantes gruesos y/o soplo tubárico en la ausculta
ción, leucocitosis e infiltrado alveolar homogéneo que suele afectar habitualmente a un
lóbulo. Esta forma de presentación clínica es característica del S. pneumoniae, aunque
también suele presentarse así la neumonía por Legionella. La presentación atípica se
caracteriza por un cuadro subagudo de síntomas sistémicos con cefalea, mialgias,
106 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Neumonía de la comunidad 107
artralgias, fiebre sin escalofríos y tos seca con auscultación que puede ser anodina o
con crepitantes, sibilantes y roncus. Radiológicamente, suele apreciarse un patrón
intersticial o infiltrados alveolares múltiples —bronconeumonía—, siendo frecuente
la falta de correlación clínico-radiológica. De esta forma se presenta habitualmente la
neumonía por M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetii y diversos virus.
Esta clasificación es más didáctica que real ya que, en la mayoría de los casos, no nos
define el patógeno causal ni la pauta terapéutica aplicable.
Hay varios puntos clave en el manejo de la NAC. El primer paso será definir la grave-
dad del proceso para establecer un pronóstico, definir el lugar adecuado de tratamiento
y optimizar la antibioterapia. Para ello se han publicado diversos sistemas pronósticos
de puntuación. Los más utilizados son el Pneumonia Severity Index (PSI) propuesto
por Fine et al. y el CURB65 propuesto por la British Thoracic Society.
El PSI es más complejo en su valoración y puede realizarse su cálculo online en la
página web www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-adult-cap.
Su puntuación final define cinco grupos pronósticos, con una buena correlación con
la mortalidad global por neumonía. Los pacientes incluidos en los grupos pronós-
ticos IV o V (los de mayor mortalidad) y, opcionalmente, los del grupo III, deben ser
manejados en el hospital.
CURB65 es el acrónimo de confusión, uremia, frecuencia respiratoria, hipotensión
arterial y edad mayor o igual de 65 años. Esta puntuación es clínica y también ha sido
validado su valor pronóstico. Los pacientes con una puntuación mayor o igual a 2 precisan
control hospitalario. Con más de 4 puntos los pacientes precisan ingreso en UCI.
Puede calcularse online en la página web www.mdcalc.com/curb-65-severity-score-
community-acquired-pneumonia.
Es igualmente importante definir qué grupo de pacientes deben ser vigilados
de forma estrecha, preferiblemente en la UCI. El grupo V en la puntuación PSI y
CURB65 ≥ 4 debe ser manejado en estas unidades, así como los pacientes que cumplan
una serie de criterios clínicos de gravedad. Con cualquiera de los criterios considerados
mayores (entre los que se encuentran la necesidad de ventilación mecánica invasiva o
el fallo inicial en la ventilación mecánica no invasiva y el shock séptico que requiera
medicación vasopresora) y/o al menos tres de los criterios menores (frecuencia res-
piratoria ≥ 30 rpm, índice de oxigenación < 250, infiltrados multilobares, confusión/
desorientación, uremia, leucopenia (<4.000 células) asociada a sepsis, trombopenia
menor de 100.000 células, hipotermia e hipotensión con necesidad de fluidoterapia)
los pacientes deben ser controlados en la UCI.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico pero, si está disponible, es conveniente confirmarlo con la
radiología. Esta es muy variable, desde la típica condensación alveolar lobar o seg-
mentaria, única o múltiple en neumonías bacterianas, hasta un patrón intersticial más
característico de las neumonías virales.
El diagnóstico etiológico es generalmente de presunción, teniendo en cuenta la
epidemiología local y los factores de riesgo del paciente. El diagnóstico de certeza solo
podrá obtenerse con procedimientos de laboratorio que no siempre están justificados.
Los métodos diagnósticos no invasivos más habituales son el examen de esputo, técnicas
serológicas y los hemocultivos. Los procedimientos considerados invasivos abarcan la
aspiración transtraqueal, la punción transtorácica, la fibrobroncoscopia y sus técnicas
de recogida de muestras microbiológicas y la biopsia pulmonar abierta.
En la NAC tratada ambulatoriamente no es necesario realizar ninguna técnica
diagnóstica, salvo que se sospeche un germen de etiología no habitual. En los pacientes
108 Neumología
con NAC que precisan ingreso está indicada la realización de hemocultivos, cultivo
de líquido pleural si lo hubiese, detección del antígeno urinario de Legionella y
neumococo y muestras de esputo. Si se sospecha NAC por el virus de la gripe, y
siempre y cuando esté indicado el tratamiento antiviral, se realizará un cepillado
nasofaríngeo para la identificación, por PCR, del virus H1N1. En los pacientes con
NAC que ingresan en la UCI podrían estar indicadas las técnicas invasivas para la
obtención de muestras respiratorias. En pacientes que no respondan al tratamiento
empírico correcto o con sospecha de etiología no habitual, sería recomendable la
realización de tinciones y cultivos especiales para búsqueda de micobacterias, hongos
y actinomicetales. En cualquier caso, se deben solicitar cultivos cuantitativos de las
muestras (especificando al microbiólogo la necesidad de cuantificar colonias) para
distinguir si el patógeno aislado refleja una colonización de las vías respiratorias o
una verdadera infección. A pesar de todo, hasta en el 50% de casos no se alcanza un
diagnóstico etiológico preciso.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar al paciente, evitando los efectos secundarios, la
generación de resistencias o la emergencia de patógenos resistentes. El tratamiento
empírico se debe iniciar lo antes posible, ya que su retardo más allá de las 4 h tiene
implicaciones pronósticas. La indicación debe basarse en la prevalencia de los patógenos
causales, las comorbilidades o factores de riesgo para patógenos no habituales, la grave-
dad de la enfermedad y las resistencias antibióticas locales. No está claro si identificar
un patógeno debe implicar estrechar el espectro terapéutico del antibiótico utilizado,
dada la relativamente alta frecuencia de infección mixta, y se puede no identificar el
otro patógeno por dificultades a la hora de la siembra o el crecimiento en los medios de
cultivo habituales. Dado que el germen más prevalente es el neumococo, el tratamiento
indicado debe cubrir este patógeno.
De forma general, las pautas recomendadas son las siguientes:
l En pacientes ambulatorios y sin factores de riesgo para etiología no habitual: amo-
xicilina sola en dosis altas (1 g/8 h), amoxicilina-clavulánico (2.000-125 mg/12 h),
cefditorén (400 mg/12 h) más azitromicina (500 mg/24 h) o claritromicina
(500 mg/12 h), intentando reservar las quinolonas (levofloxacino/moxifloxacino)
para evitar resistencias.
l En pacientes ingresados en planta de hospitalización: combinación de ceftriaxona
(2 g i.v./24 h) o cefotaxima (1 g/8 h) más azitromicina o claritromicina, o bien
levofloxacino (500 mg/24 h) o moxifloxacino (400 mg/24 h) en monoterapia.
l En pacientes ingresados en la UCI: ceftriaxona o cefotaxima más azitromicina o
claritromicina i.v. como primera elección. La alternativa es asociar penicilinas con
quinolonas.
l Si sospechamos NAC por P. aeruginosa por la presencia de factores de riesgo
(corticoterapia, bronquiectasias o tratamiento reciente con antibióticos de amplio
espectro) se aconseja la asociación de meropenem (500-1.000 mg/8 h), imipenem
(500-1.000 mg/8 h) o piperacilina-tazobactam (4/0,5 g i.v./8 h) con levofloxacino.
l Si sospecha de neumonía por S. aureus resistente a meticilina: linezolid
(600 mg/12 h) o vancomicina (1 g/12 h).
l En neumonías necrotizantes o absceso pulmonar: amoxicilina-clavulánico en dosis
elevadas (2.000-125 mg/8 h), ertapenem (1 g/24 h) o clindamicina (600 mg/6 h).
l Ante la sospecha clínica y epidemiológica de neumonía por H1N1: oseltamivir
(75 mg/12 h).
Neumonía de la comunidad 109
El tratamiento antibiótico inicial en pacientes ingresados debe ser administrado,
generalmente, por vía intravenosa, aunque pacientes sin factores de riesgo para neu-
monía grave pueden recibir terapia oral de inicio con fluoroquinolonas debido a su alta
biodisponibilidad (si están clínicamente estables y toleran la vía oral). Habitualmente, se
mantienen los mismos grupos terapéuticos de los antibióticos inicialmente indicados,
solo acudiendo a la terapia secuencial (cambio por grupos farmacológicos distintos)
en virtud de la no disponibilidad de los originales por vía oral o para mejorar la biodis-
ponibilidad. En más de la mitad de los pacientes con neumonías no graves, esto puede
llevarse a cabo en los primeros 3 días.
El alta hospitalaria se considerará cuando el paciente presente criterios de estabili-
dad clínica. Estos se definen por una temperatura ≤ 37,8 °C, frecuencia cardíaca ≤ 100
lpm, frecuencia respiratoria ≤ 24 rpm, presión arterial sistólica ≥ 90 mmHg, saturación
arterial de O2 ≥ 90% respirando aire ambiente (PaO2 ≥ 60 mmHg), posibilidad de
ingesta oral, adecuado estado mental, cuando no necesite ser tratado de otra enfermedad
subyacente, no precise nuevos test diagnósticos y no necesite soporte social específico.
Actualmente no disponemos de evidencia suficiente que certifique la duración del
tratamiento antibiótico. Según las últimas recomendaciones de la SEPAR, la duración
dependerá de la gravedad del proceso, del agente causal, la presencia de bacteriemia,
las comorbilidades previas y la evolución de la neumonía. En NAC tratadas ambulato-
riamente, el tratamiento será de 7-10 días, de 10-14 días en la NAC que haya precisado
ingreso, no menos de 14 en las NAC por Legionella, P. aeruginosa o S. aureus y hasta
4 semanas en el absceso pulmonar o la infección por anaerobios.
Finalmente, debemos tener en cuenta las terapias no antibióticas. No existe
evidencia suficiente para el uso de corticoides (hidrocortisona) en pacientes no sépticos,
y los macrólidos y las estatinas pueden resultar útiles, por su efecto inmunomodula-
dor, en pacientes graves con bacteriemias por neumococo. Además, deben adoptarse
las medidas generales necesarias en función de las circunstancias de cada paciente:
sueroterapia, oxigenoterapia, antipiréticos, fisioterapia respiratoria y profilaxis de
enfermedad tromboembólica venosa.
BIBLIOGRAFÍA
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las distintas normativas. Neumosur. 2008;20(4 Supl 2):S15-23.
110
ALGORITMO 21-1. Algoritmo terapéutico de la neumonía. Basado en las escalas de PSI y CURB65. Se puede calcular en:
www.mdcalc.com/curb-65-severity-score-community-acquired-pneumonia. HBPM, heparinas de bajo peso molecular;
TEP, tromboembolismo pulmonar.
C A P Í T U L O 2 2
Neumonía nosocomial
Beatriz García Olid, José Manuel Vaquero Barrios,
Juan Antonio Ortiz Minuesa y Ana Isabel Pérez Caballero
Se entiende por neumonía nosocomial (NN) la que se presenta pasadas 48 h tras el
ingreso hospitalario. Es la segunda causa de infección hospitalaria, pero la primera
en mortalidad. La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) se considera
un subgrupo de la NN y es la infección nosocomial más frecuente en la UCI. Aunque
la NAV comparte patogenia con la NN, la intubación orotraqueal y la formación
interna de biopelículas bacterianas generalmente por microorganismos potencialmente
multirresistentes (MMR) le confieren unas particularidades diferenciales que quedan
fuera de este capítulo. La NN se clasifica según su gravedad, tiempo de presentación y
presencia de factores de riesgo para infección por MMR. Esta clasificación tiene claras
implicaciones terapéuticas y pronósticas.
ETIOLOGÍA
La vía más habitual de adquisición de las NN es la microaspiración de patógenos que
colonizan la orofaringe o el tracto gastrointestinal superior. Esta circunstancia, frecuente
durante el sueño en personas sanas, precisa de un cambio en la fisiología normal para
desembocar en una NN. Son condicionantes favorecedores la combinación de una
función inmunodeprimida, la supresión de la deglución y del reflejo tusígeno que
deteriora el aclaramiento mucociliar, junto a la presencia de comorbilidades, des
nutrición y cambio de los patógenos colonizantes de vías altas. Podría distinguirse una
NN de origen endógena primaria, cuando los patógenos provienen de la flora bacteriana
habitual del paciente; endógena secundaria, cuando estos son sustituidos por la flora
hospitalaria, o exógena, cuando provienen del entorno (broncoscopias, mala higiene
de manos, tubuladuras de ventiladores o nebulizadores contaminados, etc.).
En general, los patógenos más frecuentes en la NN son Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus. En las NN de inicio precoz, los primeros 4 días tras el ingreso,
el espectro microbiano es similar al de las neumonías adquiridas en la comunidad
(Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae). Por el contrario, en las NN
tardías (más de 5 días) los patógenos más frecuentes son Gram negativos, del tipo
enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Entero-
bacter spp), o bacilos no fermentadores, como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter
baumanii, y MMR Gram positivos, con especial atención al Staphylococcus aureus resis
tente a meticilina (SARM). En pacientes con NN grave hay que pensar en Streptococcus
pneumoniae, Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias.
La aparición de MMR dependerá de la presencia de unos factores de riesgo gene
rales y otros específicos para patógenos concretos. Entre los primeros, cabe destacar
la inmunodepresión, la necesidad de tratamiento antibiótico en los últimos 90 días, el
ingreso hospitalario mayor de 2 días en los 3 meses previos, las elevadas resistencias
antibióticas en la comunidad o el hospital y las comorbilidades médicas como diálisis,
tratamientos endovenosos o curas de heridas en domicilio o residencia en centros
de cuidados crónicos. La estancia previa en la UCI, la corticoterapia, el tratamiento
antibiótico previo y la presencia de patología estructural pulmonar son factores de riesgo
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 111
112 Neumología
DIAGNÓSTICO
l Diagnóstico sindrómico. Los criterios de NN comúnmente aceptados son la
presencia necesaria de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax
más uno, o dos, de los criterios clínicos siguientes: secreciones purulentas, fiebre o
leucocitosis.
l Diagnóstico microbiológico. Para ello deben solicitarse pruebas no invasivas en
todos los casos e invasivas en NN graves, NN sin respuesta al tratamiento empírico
instaurado y en pacientes inmunodeprimidos.
l Técnicas no invasivas. Entre ellas se incluyen los hemocultivos, cultivo de es
puto con recuento de unidades formadoras de colonias, antigenuria de legionela
y neumococo y el aspirado traqueal en intubados. En pacientes en tratamiento
corticoideo es conveniente realizar cultivo específico para hongos en esputo y
detección de galactomanano en suero.
l Técnicas invasivas. Engloban técnicas broncoscópicas (lavado broncoalveolar
protegido o no y cepillado bronquial con catéter telescopado con cuantificación
de colonias) y no broncoscópicas, como la punción transtorácica.
TRATAMIENTO
Aunque está indicada una recogida adecuada de muestras microbiológicas, bajo ningún
concepto el tratamiento empírico debe retrasarse por ello. Para la adecuada elección
del tratamiento y su lugar de administración, han de tenerse en cuenta las tres variables
enumeradas al inicio: el tiempo de aparición tras el ingreso (precoz o tardío), la pre
sencia de factores de riesgo generales y específicos para MMR y la gravedad de la
NN. Esta última condicionará el tratamiento en planta de hospitalización convencional
o en unidades de cuidados críticos respiratorios.
Se considera NN grave cuando está presente alguno de los siguientes criterios:
l Necesidad de ingreso en UCI, con/sin ventilación mecánica.
l Insuficiencia respiratoria a pesar de oxigenoterapia a concentraciones mayores del 35%.
l Progresión radiológica rápida, multilobar o cavitación.
l Sepsis con shock, hipotensión dependiente de aminas o disfunción multiorgánica.
Para implementar un tratamiento empírico apropiado, es de vital importancia
conocer la microbiología propia del hospital, la farmacocinética y farmacodinamia de
los antibióticos y seguir las recomendaciones de las guías de tratamiento. En virtud
de ello los pacientes se estratifican en dos grandes grupos:
1. NN precoz, sin factores de riesgo para MMR y cualquier estadio de gravedad.
Tratamiento similar al de la neumonía comunitaria: ceftriaxona o levofloxacino.
2. NN tardía con/sin riesgo para MMR o NN precoz con factores de riesgo para MMR
y cualquier estadio de la gravedad. Tratamiento de combinación con:
Neumonía nosocomial 113
Cefalosporinas anti-PsA
Ceftazidima/cefepima
(1 g/8 h)
Carbapenem Linezolid
Fluorquinolonas anti-PsA
Imipenem/meropenem (600 mg/12 h) o
+ Ciprofloxacino (200 mg/12 h) +
(500-1.000 mg/8 h) Vancomicina
Levofloxacino (500 mg/24 h)
(1 g/12 h)
b-lactámico/inhibidor
b-lactamasas
Piperacilina-tazobactam
(4-0,5 g/8 h)
BIBLIOGRAFÍA
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114
ALGORITMO 22-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la neumonía nosocomial (NN). MMR, organismos multirresistentes; NN, neumonía
nosocomial; PsA, Pseudomonas aeruginosa; VM, ventilación mecánica.
C A P Í T U L O 2 3
Derrame pleural
Vanessa Lorenzo Carrasco, José Manuel Vaquero Barrios,
Luciano López Jiménez y Javier Delgado Lista
CLÍNICA
Viene determinada por la cantidad de líquido acumulado, la rapidez de su acumulación
y los síntomas secundarios a la causa del mismo. Los más frecuentes corresponden a la
tríada dolor pleurítico con la inspiración profunda, tos no productiva y disnea.
La disnea está en relación con la cantidad de líquido en el espacio pleural, la re-
ducción secundaria del volumen pulmonar y la presencia de patología cardiopulmonar
previa.
El dolor pleurítico ocurre por afectación de la pleura parietal, ya que la visceral
carece de terminaciones nerviosas. Suele localizarse anexo al derrame, excepto en las
lesiones diafragmáticas donde duele el hombro y el cuello.
La exploración física característica refleja una disminución/abolición del murmu-
llo vesicular, así como de la transmisión de las vibraciones vocales, con matidez a la
percusión.
DIAGNÓSTICO
La aproximación diagnóstica en el DP se realiza mediante anamnesis e historia clínica
del paciente y debe abordarse en dos vertientes: el diagnóstico de DP y el diagnóstico
etiológico.
Diagnóstico etiológico
De menor a mayor complejidad, se pueden escalonar en:
l Toracocentesis. Por norma, debe realizarse una toracocentesis en todos los de-
rrames pleurales, a no ser que el diagnóstico sea obvio, como, por ejemplo, en una
insuficiencia cardíaca conocida. Con una buena técnica, las posibles complicaciones
(reacción vagal, hemoneumotórax) o las contraindicaciones son mínimas. En este
último caso, se consideran como relativas las coagulopatías o trombopenias graves.
l Características organolépticas del líquido pleural (LP). Nos pueden orientar al
diagnóstico, como en los casos del urinotórax, los derrames quilosos (aspecto
lechoso) y el empiema pleural (aspecto purulento, fetidez o putridez). Aun siendo
relevante lo anterior, y digno de conocerse, lo fundamental es el análisis bioquímico
del líquido, la valoración de la celularidad y los estudios microbiológicos.
l Análisis bioquímico. El segundo paso clave en el diagnóstico causal del DP, tras la
historia clínica, es discernir si cumple las características de trasudado o exudado.
Para ello, aún se siguen utilizando los criterios clásicos de Light y Lee, según los
cuales se considera exudado si cumple alguno de ellos:
l Proteínas totales > 3 g/dl o relación proteínas LP/suero > 0,5.
l Relación lactato deshidrogenasa (LDH)-LP > 2/3; LDH en plasma o relación
LDH-LP/suero > 0,6.
l Otro criterio adicional es el colesterol en LP > 60 mg/dl.
l Trasudado. Se produce por patología no relacionada con la pleura, y las causas
más frecuentes son la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática con
hipertensión portal, el síndrome nefrótico y la hipoalbuminemia grave de cualquier
causa. En estos casos no habrá que realizar más técnicas diagnósticas pleurales. Por
el contrario, el DP tipo exudado suele hacer referencia, en la mayoría de los casos, a
una alteración en la permeabilidad de las membranas pleurales de múltiples causas.
En estos casos, la valoración de la glucosa, pH, ADA, lisozima, interferón gamma,
colesterol, triglicéridos, amilasa, creatinina, marcadores tumorales y los estudios
inmunológicos pueden terminar de perfilar el diagnóstico etiológico del DP, sobre
todo cuando se combinan con el estudio de la celularidad.
l Celularidad del LP. Normalmente hay menos de 5.000 células/mm3 en un LP
normal, la mayoría de ellas macrófagos, linfocitos y células mesoteliales sin, o con,
escasos, hematíes. El estudio de la celularidad predominante, incluyendo la posible
presencia de células de estirpe linfoide o neoplásicas, puede orientar al diagnós-
tico causal. Las tablas 23-1 y 23-2 recogen los diagnósticos más plausibles según la
celularidad y las características bioquímicas del LP.
l Estudios microbiológicos. Deben realizarse en todos los exudados sin diagnóstico
evidente, solicitando cultivos para bacterias en medios aerobios y anaerobios,
tinción de Gram, tinciones y cultivos especiales para micobacterias y hongos, según
la sospecha clínica. Por el momento, las técnicas de detección antigénica no están
estandarizadas.
Derrame pleural 117
TRATAMIENTO
Como norma general, el tratamiento será el de la causa desencadenante:
l Los DP que causen clínica de disnea por compromiso de la mecánica respiratoria,
independientemente de su causa, podrán ser evacuados a través de una toracocentesis,
118 Neumología
BIBLIOGRAFÍA
Ferrer Sancho J, Rodríguez Panadero F. Enfermedades de la pleura. En: Farreras P, Rozman C
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Panadero Rodríguez F, et al. Diagnosis and treatment of pleural effusion. Arch
Bronconeumol. 2006;42(7):349-72.
Derrame pleural 119
Hemoptisis
Marisol Arenas de Larriva, José Manuel Vaquero Barrios,
Laura Caballero Ballesteros y Pablo Pérez Martínez
Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre con la tos procedente del árbol traqueo-
bronquial. Engloba un espectro de situaciones clínicas que van desde la expectoración
hemoptoica hasta la hemoptisis masiva (>600 ml/24-48 h o >150 ml/h) y la hemoptisis
amenazante. Esta última se define por el riesgo de generar insuficiencia respiratoria
aguda grave. Entre los factores que la determinan se encuentran el volumen y la ve-
locidad de la hemorragia (entre 200-1.000 ml/24-48 h), balanceado con la capacidad
funcional respiratoria previa del paciente.
ETIOLOGÍA
La hemoptisis puede presentarse como una manifestación clínica en multitud de
enfermedades. Por tanto, es esencial plantear un diagnóstico diferencial y realizar un
diagnóstico etiológico correcto, ya que de ello dependerá el pronóstico y el tratamiento.
Las causas más frecuentes son el carcinoma broncogénico seguido de la bronquitis
crónica, las bronquiectasias, las neumonías bacterianas y la tuberculosis.
DIAGNÓSTICO
La primera actuación es confirmar que el sangrado procede de la vía respiratoria sub-
glótica. Debe realizarse una exhaustiva historia clínica y exploración física que nos
ayudarán a establecer una aproximación etiológica, valorar la gravedad de la hemoptisis
y decidir las medidas diagnósticas y terapéuticas adecuadas.
Ante toda hemoptisis deben efectuarse las siguientes exploraciones complemen-
tarias:
l Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: puede orientar sobre la
cuantía de la hemorragia y/o poner de manifiesto una posible causa infecciosa.
l Estudio de coagulación: para descartar coagulopatías potencialmente tratables.
l Bioquímica sanguínea: es útil como diagnóstico causal en algunas enfermedades.
Por ejemplo, elevación de aspartato transaminasa/alanina transaminasa (AST/ALT)
en hepatopatías o de creatinina en las patologías inmunológicas con afectación renal
y hemorragia pulmonar.
l Análisis de orina: solo si sospechamos nefropatía asociada.
l Electrocardiograma: para descartar cardiopatía subyacente.
l Gasometría arterial: si la saturación de oxígeno es inferior al 90%.
l Radiografía de tórax: una radiografía normal no descarta la presencia de patolo-
gía subyacente potencialmente grave y, de la misma forma, una lesión radiológica
no siempre es causa de hemoptisis. La presencia de imágenes alveolares en zonas
declives del pulmón puede deberse a acumulación de sangre por efecto de la
gravedad.
Otros procedimientos diagnósticos están dirigidos fundamentalmente a localizar
y definir el origen de la hemoptisis:
120 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Hemoptisis 121
l Tomografía computarizada: salvo en hemoptisis masivas/amenazantes, debe
realizarse antes de la broncoscopia ya que puede definir con mayor precisión la
causa y localización del sangrado.
l Broncoscopia: nos permite localizar el sangrado, orientar al radiólogo intervencio-
nista sobre el territorio a embolizar, identificar una posible causa y controlar, aunque
sea de manera transitoria, la hemorragia. Si el paciente presenta una hemoptisis
masiva/amenazante con deterioro clínico rápido, la broncoscopia debe realizarse de
urgencia, y es imprescindible estabilizar previamente la hemodinámica y asegurar la
vía aérea mediante intubación endotraqueal. Si, por el contrario, permanece estable,
podrá diferirse 24-48 h.
l Otras pruebas complementarias según la sospecha clínica: gammagrafía pulmo
nar V/Q, ecocardiograma, angiografía pulmonar, microbiología del esputo, etc.
CRITERIOS DE INGRESO
Se debe ingresar a todo paciente con hemoptisis no ocasional de etiología no aclarada,
con diagnóstico conocido pero potencialmente amenazante (bronquiectasias, neoplasia
pulmonar) o ante la sospecha de patología que precise diagnóstico o tratamiento
urgente.
La ubicación del paciente dependerá de la cuantía de la hemoptisis:
l Los casos de hemoptisis no masiva deben ingresar en el servicio de neumología.
l Los pacientes con hemoptisis masiva o que comprometan el estado cardiorres-
piratorio deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
l Los casos de sangrado de dudoso origen o cuantía deben ingresar en observación
hasta su caracterización.
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales son la protección de la vía aérea y el control de la hemo-
rragia.
BIBLIOGRAFÍA
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en neumología. 2.ª ed. Sevilla: ERGON; 2010. p. 243-51.
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Ruiz Manzano J, García Olive I. Hemoptisis. En: Álvarez-Sala Walther JL, Casan P,
Rodríguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido V (eds.). Neumología
clínica. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 24-30.
123
ALGORITMO 24-1. Algoritmo terapéutico de la hemoptisis. ATB, antibióticos; ORL, otorrinolaringológico; SatO2, saturación de oxígeno por
pulsioximetría.
C A P Í T U L O 2 5
ETIOLOGÍA
En el concepto de enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) se agrupa un
espectro muy heterogéneo de entidades nosológicas, originadas por más de 150 causas,
con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales similares. Tras un consenso
entre expertos de la American Thoracic Society y la European Respiratory Society, fueron
clasificadas en los tres grandes grupos recogidos en la tabla 25-1.
CLÍNICA
Existen entidades con manifestaciones agudas prácticamente indistinguibles de los
procesos infecciosos, como la alveolitis alérgica extrínseca (AAE) aguda o la NIA,
mientras que la mayoría son de curso insidioso, subagudo o crónico, donde el síntoma
primordial es la disnea de esfuerzo lentamente progresiva acompañada, o no, de tos
no productiva. Puede existir fiebre, hemoptisis o síntomas sistémicos característicos
de la entidad causante del cuadro. En la exploración física, el signo más habitual es la
presencia de crepitantes a la auscultación. Dependiendo del tipo de EPID y el tiempo de
evolución pueden aparecer sibilancias, acropaquias o síntomas/signos de cor pulmonale
por hipertensión pulmonar.
DIAGNÓSTICO
Ya que la sintomatología suele ser muy inespecífica y de inicio insidioso, el diagnóstico
definitivo de la EPID debe realizarse en el contexto de una sesión multidisciplinar de
clínicos, radiólogos y anatomopatólogos especialistas en patología del tórax y con es-
pecial formación en neumopatías intersticiales.
l Pruebas de función respiratoria (PFR). Suele ser bastante homogénea en su interpre-
tación, con la presentación de un patrón restrictivo (TLC baja) con difusión de CO
(DLCO) disminuida y un aumento del gradiente alvéolo-arterial en la gasometría
arterial. Una exploración funcional normal no excluye el diagnóstico de EPID. En
pacientes con disnea y exploraciones radiológicas y pruebas funcionales normales,
la prueba de esfuerzo cardiopulmonar estándar o el test de caminar durante 6 min
aportan información relevante en la evaluación diagnóstica.
l Estudios radiológicos de tórax (radiología simple y tomografía axial computarizada
de alta resolución [TACAR]). Son las pruebas que, en un contexto clínico adecuado,
sugieren el diagnóstico y pueden orientar sobre el tipo de EPID. La radiología torácica
suele mostrar un patrón intersticial bilateral y pulmones de pequeño tamaño. El
predominio de patrón intersticial en bases y la afectación periférica en forma de panal
puede orientar a FPI. La TACAR se debe realizar siempre porque es más sensible que
la radiografía de tórax y en ocasiones sus hallazgos pueden ser considerados como
criterios diagnósticos, sobre todo en FPI. La fibrobroncoscopia y sus procedimientos
124 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas 125
Anamnesis
l Antecedentes familiares. Importante en EPID hereditarias como esclerosis tuberosa,
microlitiasis alveolar, neurofibromatosis, síndrome de Hermansky-Pudlak y algunos
casos de FPI.
l Edad y sexo. La FPI suele aparecer en mayores de 50 años, mientras que la sarcoi-
dosis, la Hx, las EPID asociadas a ETC y la LAM son más frecuentes en menores
de 40 años. Además, estas dos últimas son más frecuentes en las mujeres.
126 Neumología
Lavado broncoalveolar
El LBA es diagnóstico en la proteinosis alveolar, la Hx y las eosinofilias pulmonares y de
ayuda en la sarcoidosis, la AAE por fármacos, la NID, la BR/EPID y la NOC.
Biopsia bronquial/transbronquial
Puede ser útil para el diagnóstico de las enfermedades granulomatosas, sobre todo la
sarcoidosis y, en menor medida, para la Hx y la LAM.
TRATAMIENTO
Además del tratamiento abajo reflejado en los diferentes tipos de neumonías inters-
ticiales idiopáticas, existen unas medidas generales que deben aplicarse a todos los
pacientes con EPID. Estas son el abandono del hábito tabáquico, la educación sanitaria
con explicación evolutiva y pronóstica de la enfermedad, oxigenoterapia en pacien-
tes con insuficiencia respiratoria, rehabilitación pulmonar y vacunación preventiva contra
el Streptococcus pneumoniae y la gripe estacional. En aquellas EPID de causa conocida
(excepto las asociadas a ETC) y en la NID y la BR/EPID, la retirada del agente causal
es la medida más eficaz. En las EPID asociadas a ETC existen protocolos específicos de
tratamiento que incluyen, la mayoría, corticoides o inmunodepresores en pauta continua
o en pulsos. Si se asocian estos fármacos, se aconseja profilaxis contra Pneumocystis
jirovecii y la pérdida mineral ósea. Como última opción terapéutica y, en casos selec-
cionados, el trasplante pulmonar es una posibilidad que se puede considerar.
BIBLIOGRAFÍA
Donado JR. Aproximación práctica al paciente con enfermedad pulmonar intersticial
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129
ALGORITMO 25-1. Algoritmo diagnóstico de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. TACAR, tomografía axial
computarizada de alta resolución.
C A P Í T U L O 2 6
Tuberculosis pulmonar
Ángela Gómez Garduño, José Manuel Vaquero Barrios,
Luciano López Jiménez y Javier Delgado Lista
ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
El principal agente causal es Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resis-
tente aerobio estricto. El reservorio principal es el hombre y se transmite mediante
partículas de aerosol producidas en la tos o expectoración del enfermo. Los pacientes
más contagiosos son los afectos de tuberculosis (TBC) laríngeas o cavitarias y con
baciloscopias positivas. En la mayoría de los casos, una respuesta inmune limita su
propagación y queda en estado latente (infección tuberculosa), sin síntomas. El 10%
de los infectados desarrollarán una TBC activa, sobre todo en los primeros 2 años tras
la infección. Este paso requiere de un huésped susceptible. Son factores de riesgo la
inmunodepresión, la presencia de enfermedades crónicas, la malnutrición, el abuso
de sustancias y la edad menor de 4 años.
CLÍNICA
Según los órganos afectados, puede clasificarse como pulmonar (o endobronquial) o ex-
trapulmonar, y según el momento de presentación se clasifica en primaria o posprimaria.
l La TBC pulmonar primaria aparece poco después de la infección y suele ser oligosin-
tomática, pasando desapercibida en 2/3 de los casos. Puede aparecer febrícula, eritema
nudoso y los hallazgos radiológicos más característicos son las linfoadenopatías
hiliares y mediastínicas. Menos común es la presencia de un proceso que simula
una neumonía comunitaria, afectando principalmente a los lóbulos inferiores y el
lóbulo medio. Esto es más frecuente en niños pequeños e inmunodeprimidos.
l La tuberculosis pulmonar posprimaria (reactivación de infección latente) supone
el 90% de los casos. Suele cursar de forma insidiosa con fiebre, malestar general,
sudoración nocturna, tos, pérdida de peso y cansancio. Es raro la disnea, el dolor
torácico o la hemoptisis. Afecta característicamente a los segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos superiores. En el 20% de los casos aparecen infiltrados
cavitados, también derrame pleural, nódulos, linfoadenopatías y en el 5%, la ra-
diología puede ser normal, sobre todo en coinfectados con VIH.
l La linfadenitis tuberculosa mediastínica suele ser asintomática salvo complicaciones
por neumonitis obstructiva si compromete la vía aérea.
l La tuberculosis endobronquial, por inoculación directa o extensión desde el parén-
quima pulmonar, da lugar a tos y sibilantes que se confunden con asma.
l La tuberculosis pleural aparece en el 4% de las TBC activas, y es más frecuente
en las formas primarias. En el 30% de los casos, la microbiología es negativa y el
diagnóstico suele ser de presunción por pruebas bioquímicas. Raramente se precisa
confirmación histológica.
l La tuberculosis miliar refleja la diseminación linfática y hematógena de la TBC. La
clínica es muy variable, generalmente con síntomas sistémicos de fiebre, pérdida de
peso y sudoración nocturna. La presencia de shock séptico y distrés respiratorio es
130 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Tuberculosis pulmonar 131
más frecuente en las formas primarias. Radiológicamente, aparecen como nódulos
bilaterales de muy pequeño tamaño (menor de 5 mm) u opacidades nodulares
pequeñas de distribución difusa.
DIAGNÓSTICO
Está apoyado en una combinación de criterios epidemiológicos, clínicos, radiográficos,
microbiológicos e histológicos.
TRATAMIENTO
Los objetivos son curar al paciente y reducir el riesgo de transmisión y aparición de
resistencias. No será necesario el manejo hospitalario de la TBC salvo casos de diagnós-
tico difícil o para el tratamiento de situaciones clínicas complejas, como la insuficiencia
respiratoria, la hemoptisis, las condiciones sanitarias deficientes o la sospecha de TBC
resistente. Es una enfermedad de declaración obligatoria.
La TBC latente se trata cuando el paciente presenta un alto riesgo de desarrollar
una TBC activa (ya sea como primoinfección o como reactivación de una infección
preexistente), y siempre tras haber descartado esta mediante técnicas radiológicas y
la clínica. El tratamiento aconsejado es con isoniacida durante 6 meses si el paciente
es inmunocompetente, y 9 meses en los grupos de alto riesgo. Se recomienda asociar
piridoxina (25 mg/día) en personas con riesgo alto de neuropatía (neuropatía periférica
previa, alcoholismo, diabetes, infección por VIH, enfermedades renales y tiroideas,
mujeres embarazadas). Debe realizarse un seguimiento clínico mensual para detectar
complicaciones del tratamiento, y monitorizar la función hepática al inicio y una vez
al mes en caso de alteración inicial o riesgo de desarrollarla a lo largo del tratamiento.
Dada la existencia de alto número de bacilos y con distintos ritmos de crecimiento,
es necesario un tratamiento combinado y prolongado en los casos de TBC activa. Para
facilitar su cumplimiento se han diseñado tratamientos de una sola toma al día y la
terapia observada directamente (TOD). Los medicamentos se agrupan como fármacos
de primera línea (isoniacida [H], rifampicina [R], piracinamida [Z] y etambutol [E])
o segunda línea (capreomicina, estreptomicina kanamicina, ácido paraaminosalicílico,
tioacetazona, quinolonas, cicloserina y etionamida). Estos últimos se emplean cuando
hay resistencias, toxicidad o intolerancia a los primeros y, dada su menor actividad
antituberculosa y mayores efectos secundarios, su manejo debe realizarse por personal
muy especializado. Las pautas de tratamiento podrán variar en tiempo, dosis, fármacos
utilizados y vías de administración en virtud de condicionantes clínico-epidemiológicos
Tuberculosis pulmonar 133
como inmunodepresión, hepatopatía grave, insuficiencia renal, TBC miliar o meníngea,
sospecha de multirresistencia, etc. En condiciones estándar, el tratamiento será la pauta
diaria de 2RHZE/4RH (2 meses de tratamiento con R, H, Z, E seguidos de 4 meses con
R y H) en las dosis abajo reflejadas hasta completar 6 meses de tratamiento. La mayoría
de los consensos de tratamiento recomiendan el uso de etambutol durante los primeros
2 meses debido a la elevada tasa de resistencias a R o H. Si se demuestra sensibilidad a
estos fármacos se puede suspender el etambutol sin modificar la duración del mismo.
Durante el tratamiento hay que vigilar la aparición de efectos secundarios, fundamen-
talmente la neuritis con etambutol, la hepatotoxicidad por H o Z, la hiperuricemia por
Z y la colestasis por R o Z. En caso de elevación de AST/ALT cinco veces por encima de
lo normal se suspenderán H y Z durante 7 días y se utilizarán como alternativa, siempre
bajo la supervisión de un experto en tuberculosis, tres fármacos no hepatotóxicos (E, es-
treptomicina y quinolonas) con la realización de analíticas semanales y la reintroducción
progresiva (semanal), bajo control analítico, de Z e H. En caso de colestasis (por 5 FA/
GGT) se suspenderán R y Z y se hará la misma pauta antes definida.
Otras pautas de tratamiento de uso no diario pueden ser igualmente eficaces, pero
siempre bajo TOD. Generalmente son usadas en pacientes probablemente incum-
plidores como VIH, adictos a drogas, problemas psiquiátricos o socioculturales.
Ante la identificación de un caso hay que buscar el caso índice y estudiar el estado
de infección-enfermedad en los contactos más cercanos. Con ello valoraremos la
indicación de profilaxis o tratamiento para evitar la transmisión de la enfermedad. Si
se indica profilaxis debería realizarse con H 300 mg/día/6-9 meses, y como alternativas,
R 600 mg/día/4 meses o RH, 2 meses.
BIBLIOGRAFÍA
González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al.
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134
ALGORITMO 26-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la tuberculosis (TBC) pulmonar. BK, baciloscopia; Rx, radiografía.
P A R T E I I I
Digestivo
C A P Í T U L O 2 7
Hemorragia digestiva
Patricia Ruiz Cuesta, Ángel González Galilea,
Carmen Gálvez Calderón y Pablo Pérez Martínez
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Se manifiesta en forma de hematemesis y/o melenas. En hemorragia masiva puede hacerlo
como rectorragia o hematoquecia, generalmente asociada a repercusión hemodinámica.
1. HDA no asociada a hipertensión portal. Úlcera péptica gastroduodenal (30-50%).
Otras: lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, síndrome Mallory-Weiss,
lesiones vasculares.
2. HDA asociada a hipertensión portal. Varices esofágicas y/o gástricas.
DIAGNÓSTICO
Valoración inicial
Repercusión hemodinámica: presión arterial (PA), frecuencia cardíaca (FC), estado
de perfusión periférica y signos de shock. Indicadores de repercusión: PA sistóli-
ca < 100 mmHg, FC > 100 lpm y evidencia de hipoperfusión periférica.
Aproximación diagnóstica
l Anamnesis. Episodios previos de HDA, antecedentes de úlcera péptica, cirrosis he-
pática, situaciones de estrés, consumo de fármacos antiagregantes, anticoagulantes
o AINE.
l Exploración física. Estigmas de hepatopatía, exploración abdominal y rectal.
l Exploraciones complementarias. Estudios básicos (hemograma, coagulación, bioquí-
mica general y pruebas cruzadas); ECG y radiografía de tórax; endoscopia digestiva
alta (EDA): realizarla dentro de las primeras 24 h (es preferible en las primeras
12 h), y de forma urgente si existe inestabilidad hemodinámica; otras exploraciones:
angio-TAC, arteriografía (fines terapéuticos) y gammagrafía con hematíes marcados
(hemorragia recurrente de bajo flujo).
TRATAMIENTO
Manejo inicial general
1. Colocar en decúbito lateral si hematemesis.
2. Canalizar vías venosas de grueso calibre, al menos una periférica de 14-16 G y otra
central tipo Drum® para medición de presión venosa central en caso de repercusión
hemodinámica. Reservar al menos cuatro concentrados hematíes (CH) y transfundir
según cifras de hemoglobina, cuantía del sangrado, edad y comorbilidad asociada
(en general, se recomienda mantener Hb > 7 g/dl).
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 137
138 Digestivo
Manejo específico
l HDA no asociada a hipertensión portal:
l Tratamiento endoscópico: durante la endoscopia precoz se aplicarán métodos
de inyección, térmicos o mecánicos, generalmente asociando dos de ellos.
l Tratamiento farmacológico: administración inicial de un inhibidor de la
bomba de protones (IBP) en bolo de 80 mg (omeprazol, pantoprazol o esome-
prazol, ampollas de 40 mg) seguido de perfusión continua de 5 ampollas en
500 cm3 de suero fisiológico a 21 ml/h (8 mg/h) durante 72 h (de cualquier IBP).
Posteriormente, se sustituye por vía oral cada 12- 24 h.
l Tratamiento quirúrgico frente a angiográfico: en casos de recidiva del san-
grado, si la situación clínica del paciente lo permite, se recomienda un segundo
intento terapéutico endoscópico y, si no es efectivo, se elegirá cirugía o trata-
miento angiográfico según disponibilidad del centro, gravedad de la hemorragia
y comorbilidad del paciente.
l HDA varicosa:
l Fármacos vasoactivos específicos: ante sospecha de HDA varicosa: a) somatos-
tatina, inicialmente bolo intravenoso (i.v.) de 250 mg junto con metoclo-
pramida, un vial; posteriormente perfusión continua de una ampolla (dosis
estándar) o dos ampollas (dosis doble) de 3 mg en 500 cm3 de suero fisiológico
a 42 ml/h (250-500 mg/h) durante 5 días. Se suspende reduciendo en 4 ml/h
cada 15 min si no hay un aumento de deposiciones. Realizar glucemias capila-
res (efecto secundario: hiperglucemias) y administrar insulina si se precisa, y
b) terlipresina: inicialmente bolos i.v. de 2 mg/4 h hasta conseguir 24 h de
hemostasia, después reducir dosis a 1 mg/4 h (mantener 5 días).
l Tratamiento endoscópico: generalmente combinado con el fármaco. Inyección
intra- o paravaricosa de sustancias esclerosantes o ligadura de varices.
l Tratamiento farmacológico asociado: IBP i.v. y cobertura antibiótica (ceftriaxona
1-2 g i.v./24 h o ciprofloxacino 400 mg i.v./12 h) durante 5-7 días hasta el control
del sangrado, para prevenir la aparición de peritonitis bacteriana espontánea.
l Persistencia o recidiva del sangrado: si fracasa el tratamiento combinado,
considerar derivación portosistémica (TIPS). Como medida puente, en caso
de sangrado masivo, colocar sonda-balón de Sengstaken-Blakemore.
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Suele manifestarse en forma de rectorragia o hematoquecia. En ocasiones, lo hace en
forma de melenas cuando el sangrado procede de tramos proximales y el tránsito está
enlentecido. La etiología es variable según edad:
Hemorragia digestiva 139
l <60 años: enfermedad inflamatoria, divertículo de Meckel, pólipos/cáncer, diver-
tículos de colon o lesiones vasculares.
l >60 años: divertículos de colon, neoplasias, colitis isquémica, angiodisplasias,
lesiones por AAS/AINE.
DIAGNÓSTICO
Valoración inicial
Siempre hay que descartar HDA (realizar EDA si existen dudas razonables) y al igual
que en esta, valorar la repercusión hemodinámica.
Aproximación diagnóstica
l Anamnesis. Consumo de fármacos, intervenciones quirúrgicas, episodios previos,
cambio del ritmo deposicional o síndrome constitucional.
l Exploración física. Incluidos inspección anal y tacto rectal.
l Exploraciones complementarias. Estudios analíticos básicos (v. HDA); colonoscopia
precoz en las primeras 24 h tras preparación del colon; otras exploraciones: angio-
TAC (especialmente si hay persistencia del sangrado sin un diagnóstico evidente),
angiografía (generalmente con fines terapéuticos) y gammagrafía con hematíes
marcados (en desuso).
TRATAMIENTO
l Valoración y reposición de la pérdida de sangre (al igual que en la HDA).
l En la mayoría de ocasiones, la HDB es autolimitada. Si esto no ocurre y persiste,
será precisa la intervención terapéutica: a) tratamiento endoscópico: métodos
de inyección, térmicos o mecánicos, y b) cirugía frente a angiografía: en casos de
hemorragia persistente o masiva se elegirá una u otra en función de la disponibilidad
de cada centro, de la situación del paciente y de la comorbilidad asociada.
BIBLIOGRAFÍA
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ALGORITMO 27-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico médico de la hemorragia
digestiva. No incluye indicaciones quirúrgicas. CH, concentrado de hematíes;
HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja; IBP, inhibidor
de la bomba de protones; PFC, plasma fresco congelado; TIPS, derivación portosistémica.
C A P Í T U L O 2 8
Diarrea aguda
María del Mar Lucena Merino, Eva Iglesias Flores,
Valle García Sánchez y Ana Isabel Pérez Caballero
CONCEPTO Y CLÍNICA
Emisión de más de tres deposiciones diarias de menor consistencia, generalmente
asociada a un aumento en el número y el peso de las heces, y con una duración no
superior a 2 semanas. Se distinguen el síndrome (Sd) diarreico acuoso no inflamatorio,
que suele ser autolimitado, sin fiebre, con heces acuosas y voluminosas (superior a
1 l/día), generalmente sin sangre ni pus, con moderado dolor abdominal y, por lo
general, se controla con tratamiento de soporte; y el Sd diarreico inflamatorio, que
presenta deposiciones frecuentes, de escaso volumen, con sangre o pus, junto con
tenesmo, fiebre y dolor abdominal, y suele requerir antibioterapia. Entre 14-30 días
se consideraría diarrea subaguda o persistente. Los pacientes con incontinencia fecal
o tendencia a la formación de fecalomas pueden presentar deposiciones que simulan
episodios de diarrea.
ETIOLOGÍA
Las infecciones son la causa más frecuente, seguida de los fármacos.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Orienta a una posible etiología y valora la gravedad del proceso. Debe constar de edad,
patología de base, ingresos hospitalarios recientes o si están institucionalizados, estancias
recientes en áreas en vías de desarrollo (diarrea del viajero), presencia de síntomas
similares en personas próximas al paciente, ingesta de alimentos en dudoso estado o
precocinados, características de las deposiciones, deposiciones nocturnas, duración
del cuadro, síntomas acompañantes, presencia de clínica neurológica (botulismo o
Exploración física
Fundamental para valorar el estado de hidratación y el estudio abdominal.
Exploraciones complementarias
En casos de diarrea leve, es suficiente con la historia clínica y la exploración física. En
la diarrea aguda moderada-grave se solicitará: hemograma, bioquímica general, PCR,
hormonas tiroideas, gasometría venosa, radiografía de abdomen, toxina Clostridium
difficile (en pacientes hospitalizados o que hayan recibido previamente tratamiento
antibiótico), determinación de leucocitos en heces y coprocultivo; ante diarrea de
características inflamatorias, hemocultivos, serología (útil ante sospecha de amebiasis,
Campylobacter o Yersinia), estudio de parásitos en heces, sigmoidoscopia o colonoscopia
en situaciones de diarrea persistente a pesar del tratamiento.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es conseguir una correcta reposición hidroelectrolítica, si es posible
por vía oral, o endovenosa en casos más severos.
Tratamiento sintomático
l Antieméticos, si hay náuseas o vómitos (metoclopramida, domperidona o tietilpe-
razina).
l Antidiarreicos en casos leves: loperamida, con una dosis de inicio de 4 mg, y pos-
teriormente 2 mg, tras cada deposición, hasta un máximo de 16 mg/día. Rodecado-
trilo, en dosis de 100 mg/8 h, en adultos.
l Antibioterapia, en general, de forma empírica. Solo se recomienda en los casos
de diarrea aguda moderada-grave, siendo de elección el ciprofloxacino y, como
alternativa, el cotrimoxazol. En caso de coprocultivo positivo, ampliar el antibiótico
específico (tabla 28-1).
Diarrea aguda 143
BIBLIOGRAFÍA
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145
Diarrea crónica
María del Mar Lucena Merino, Eva Iglesias Flores,
Valle García Sánchez y Javier Delgado Lista
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
Presencia durante más de 4 semanas de deposiciones de menor consistencia, junto
con un aumento de su volumen o de la frecuencia de las mismas. Según el mecanismo
fisiopatológico que la produce, la diarrea crónica se clasifica en:
l Diarrea motora: se produce cuando existe una disminución del peristaltismo, lo que
favorece un sobrecrecimiento bacteriano, o bien un ritmo acelerado que limita el
tiempo de contacto entre la mucosa y el contenido intestinal.
l Diarrea osmótica: ocurre en presencia de contenido osmótico de escasa absorción
en la luz intestinal, reteniendo agua y sales.
l Diarrea secretora: el mecanismo consiste en una elevada secreción hidroelectrolítica,
junto con una reducción en la absorción.
l Diarrea por enteropatía exudativa: se origina por una desestructuración de la
mucosa intestinal, bien por ulceración o inflamación, lo que favorece una mayor
secreción de moco, proteínas y sangre hacia la luz intestinal.
l Disminución de la superficie de absorción: cirugía resectiva.
Hay que distinguir entre malabsorción, que consiste en una afectación de la absor-
ción de nutrientes, y maldigestión, que cursa con una hidrólisis defectuosa de nutrientes.
Una correcta anamnesis puede orientar hacia un origen en el intestino delgado o colon
proximal, o bien en el colon izquierdo y/o recto. En el primer caso cursa con presencia
de heces voluminosas, líquidas o pastosas y brillantes, con dolor cólico periumbilical.
En el segundo, predominan las heces semilíquidas o líquidas, escasas, con sangre, moco
o pus, junto con urgencia o tenesmo y dolor hipogástrico o sacro.
ETIOLOGÍA
l Síndromes de malabsorción/mala digestión: celiaquía, fibrosis quística, pancreatitis
crónica, malabsorción de hidratos de carbono por déficit de disacaridasas, déficit
de sales biliares, enfermedad de Whipple, abetalipoproteinemia, linfangiectasia
intestinal, hipo-/agammaglobulinemia.
l Infecciones crónicas o recidivantes: parásitos (giardiasis, Clostridium difficile,
amebiasis, etc.), bacterias (tuberculosis intestinal), infección por VIH.
l Tumores: neoplasia colorrectal, adenoma velloso de gran tamaño, linfoma in-
testinal. Tumores productores de hormonas o neuroendocrinos: gastrinoma
(Zollinger-Ellison), síndrome/tumor carcinoide, vipoma, carcinoma medular de
tiroides, ganglioneuroma, mastocitosis sistémica.
l Enfermedades inflamatorias del intestino: enfermedad inflamatoria intestinal (EII),
síndrome del intestino irritable, isquemia intestinal, enteritis o colitis por radiación
(actínica).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Incidir en los factores epidemiológicos (animales, viajes, alimentos, agua, familiares
afectados), inicio de la diarrea (brusca, progresiva, etc.), ritmo, duración de los síntomas,
características de las heces, existencia o no de incontinencia fecal, dolor abdominal,
meteorismo excesivo (más frecuente en la malabsorción de carbohidratos), pérdida
de peso, dieta, fármacos, enfermedades sistémicas, iatrogenia (historia de radiación,
fármacos, cirugía) o diarrea facticia (abuso de laxantes).
TRATAMIENTO
Es específico según su etiología, aunque un soporte sintomático es fundamental para
evitar complicaciones como la deshidratación y la desnutrición. La antibioterapia se
emplearía si existe sospecha de agente infeccioso, sobre todo si es frecuente en un área
geográfica.
Tratamiento sintomático
l Difenoxilato y loperamida: son antidiarreicos de menor potencia. Opio y morfina,
de elevada eficacia, salvo en diarreas de volumen elevado.
l Rodecadotrilo: reduce la hipersecreción de agua y electrólitos, sin modificar la
motilidad.
l Bromuro de otilonio: es útil en el síndrome de intestino irritable.
l Octreótido por vía subcutánea: útil en diarrea secundaria a síndrome carcinoide y
otros tumores neuroendocrinos, en diarrea favorecida por la quimioterapia, sín-
drome dumping y en la asociada a intestino corto. Su uso prolongado favorece la
litiasis biliar y presenta un coste elevado.
l Fibra dietética (plantago, metilcelulosa): podría ser útil en la diarrea funcional.
BIBLIOGRAFÍA
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C A P Í T U L O 3 0
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLÍNICA
Se define como un deterioro reversible en las funciones neuropsiquiátricas secundario a
disfunción hepática, ya sea de forma aguda o en el contexto de una hepatopatía crónica
con hipertensión portal. En función de la severidad del cuadro, se clasifica en varios
grados (clasificación de West Haven):
l Grado I: alerta y orientado, pero bradipsíquico, alteración del ritmo del sueño,
euforia, depresión, irritabilidad. Asterixis leve.
l Grado II: somnolencia o apatía, mayor desorientación, conducta inapropiada.
Ataxia, flapping o disartria.
l Grado III: marcada somnolencia o agitación psicomotora, hiperreflexia, asterixis
intensa o ausente.
l Grado IV: coma. Hipertonía muscular.
Los pacientes con encefalopatía hepática (EH) presentan generalmente datos de
disfunción hepática crónica, con signos físicos que incluyen atrofia muscular, ascitis,
eritema palmar, telangiectasias, edemas, esplenomegalia por hipertensión portal, etc.
Tras un episodio de EH, el paciente debe ser considerado eventual candidato a trasplante
hepático, ya que la supervivencia al primer año es inferior al 50%.
ETIOLOGÍA
Actualmente, la teoría más aceptada para explicar el desarrollo de la EH es la presencia
a nivel cerebral de los productos nitrogenados procedentes de la dieta que el hígado
no es capaz de aclarar, y que en el sistema nervioso central alteran los mecanismos de
neurotransmisión.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar en un enfermo cirrótico que presente alteraciones cognitivas o de la
conducta como las descritas en el primer apartado. En la valoración inicial, deben inves-
tigarse los posibles desencadenantes del cuadro: estreñimiento, uso de diuréticos, ingesta
de psicofármacos, aumento de la carga dietética de proteínas, alteraciones hidroelec-
trolíticas y del equilibrio ácido-base, hemorragia digestiva, infecciones de cualquier tipo
(con especial atención a la peritonitis bacteriana espontánea), cirugía, hepatocarcinoma,
trombosis portal, etc. Dado que la clínica neurológica en la EH puede ser indistinguible a
las de otras encefalopatías, las exploraciones complementarias irán destinadas a descartar
otras causas de encefalopatía: 1) metabólicas (valorar hipoglucemia, hipercapnia, altera-
ciones iónicas, mediante una analítica completa); 2) estructurales (TC-RM craneal si se
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en tres premisas: 1) hidratación y nutrición; 2) corrección de
los factores desencadenantes, y 3) disminución del amoníaco plasmático. En cuanto al
primer apartado, se debe asegurar un aporte hídrico de 2-3 l diarios con sueroterapia
(glucosalino o glucosado al 5%). Se debe corregir la hipopotasemia (esta aumenta la
producción renal de amonio). En cuanto el grado de alerta del paciente sea el adecuado,
iniciar alimentación oral sin restricción proteica en la dieta, y si ello no es posible, colocar
sonda nasogástrica para alimentación. Se deben corregir los factores precipitantes del
cuadro: tratar el estreñimiento con laxantes del tipo disacáridos no absorbibles (lactu-
losa o lactitol, para conseguir 2-3 deposiciones blandas diarias) o enemas (enemas de
lactulosa con 300 ml de lactulosa y 700 ml de agua), antibióticos en caso de infección,
flumazenilo en la intoxicación por benzodiazepinas y evacuación de restos de sangre
en caso de hemorragia digestiva para evitar el paso de productos nitrogenados al
torrente circulatorio. Si el paciente está agitado, evitar el uso de benzodiazepinas; es
más aconsejable el empleo de haloperidol. Para disminuir el amoníaco plasmático,
pueden usarse los disacáridos no absorbibles, y en caso de no respuesta o intolerancia,
antibióticos orales no absorbibles como la rifaximina (400 mg cada 8 h o 550 mg cada
12 h) o neomicina (500 mg cada 8 h o 1 g cada 12 h).
SÍNDROME HEPATORRENAL
CONCEPTO
El síndrome hepatorrenal (SHR) se define como una insuficiencia renal funcional y
reversible que aparece en pacientes con insuficiencia hepática crónica evolucionada e
hipertensión portal, aunque también puede ocurrir en casos de fallo hepático agudo.
En estos pacientes se produce una vasodilatación en el lecho esplácnico que origina
una disminución del flujo sanguíneo al riñón, lo que activa sistemas vasoconstrictores
responsables de la hipoperfusión renal.
Existen una serie de criterios para definir el SHR: 1) cirrosis con ascitis; 2) creatinina
sérica mayor de 1,5 mg/dl; 3) ausencia de mejoría en los niveles de creatinina después de
al menos 2 días de suprimir diuréticos e iniciar expansión plasmática con albúmina, en
dosis de 1 g/kg al día con dosis máxima de 100 mg/día; 4) ausencia de shock o pérdida
de líquido extracelular; 5) ausencia de tratamiento reciente con fármacos nefrotóxicos,
y 6) ausencia de enfermedad parenquimatosa renal definida por la presencia de pro-
teinuria > 500 mg/día, microhematuria (>50 hematíes por campo), y/o alteraciones
estructurales del riñón por ecografía. El límite de 1,5 mg/dl en los niveles de creatinina
define una importante disfunción renal en el paciente cirrótico (representa un filtrado
de unos 30 ml/minuto), debido a la baja producción endógena de creatinina por su
escasa masa muscular.
CLÍNICA
El paciente con SHR suele estar hipotenso, oligoanúrico, con aumento del gasto cardíaco
e intensa retención de sodio urinario. Se distinguen dos tipos de SHR:
Complicaciones de la cirrosis hepática 151
1. SHR tipo 1: deterioro rápido de la función renal, con duplicación de la creatinina
inicial mayor de 2,5 mg/dl en menos de 14 días.
2. SHR tipo 2: disfunción renal menos intensa (creatinina entre 1,5-2 mg/dl), curso
más lento y frecuente asociación con ascitis refractaria. Los pacientes con SHR-1 a
menudo asocian fracaso multiorgánico, con una elevada mortalidad a corto plazo.
A veces el cuadro está desencadenado por paracentesis cuantiosa sin reposición de
albúmina, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o hepatitis alcohólica aguda.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en tres pilares: 1) medidas generales (identificar y tratar factores
precipitantes, mantener buen estado de hidratación y nutrición, evitar nefrotóxicos
como los diuréticos); 2) vasoconstrictores y albúmina, y 3) prevención. El vasocons-
trictor más utilizado es la terlipresina (0,5-2 mg cada 4-6 h en bolo i.v. durante 7-
14 días) y se asocia con albúmina i.v. al 20% (1 g/kg el primer día, con dosis máxima de
100 mg/día, y después 20-50 g/día). Si la creatinina disminuye más de un 30% durante
los primeros 3 días, se debe mantener el tratamiento hasta que sea <1,5 mg/dl; si no
es así, se aumenta la dosis de terlipresina. Si al suspender el tratamiento se produce
recidiva, se puede iniciar un nuevo ciclo. Si tras 1 semana de tratamiento la creatinina
no ha bajado, este se debe suspender, y habría que plantear otra alternativa (derivación
portosistémica, hemofiltración con albúmina, etc.), pero el único tratamiento definitivo
es el trasplante hepático, por lo que la aparición de SHR-1 es indicativa de inclusión
del paciente como candidato. Existen dos situaciones en las que podría prevenirse un
SHR: 1) la PBE, a menudo complicada con SHR, donde la administración precoz de
antibiótico y albúmina i.v. disminuye la incidencia de SHR y la mortalidad, y 2) la
hepatitis alcohólica grave, en la que el uso de pentoxifilina i.v. (400 mg/8 h durante 4
semanas) reporta los mismos beneficios.
DIAGNÓSTICO
Tras la sospecha clínica se debe realizar una paracentesis, donde el recuento de po-
limorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico es el principal marcador diagnóstico,
ayudado por el resultado del cultivo microbiológico (recomendable en frascos de
hemocultivo para aerobios y anaerobios). Si la cifra de PMN es >250/mm3 (en caso
de ascitis hemorrágica con más de 10.000 hematíes por mm3 hay que restar un PMN por
cada 250 hematíes) se considera PBE, independientemente del resultado del cultivo, y
debe iniciarse tratamiento antibiótico precozmente. Cuando los PMN son <250/mm3,
152 Digestivo
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico debe iniciarse lo antes posible, en cuanto se haya realizado
la paracentesis, y debe cubrir los gérmenes más frecuentes, las enterobacterias y el
estreptocococo. Se utilizan cefalosporinas de tercera generación; las más usadas son
cefotaxima (2 g/8 h), ceftriaxona (2 g/24 h) y, en caso de alergia a cefalosporinas,
ciprofloxacino (500 mg/12 h) si el paciente no recibía profilaxis con quinolonas. Se
mantiene el antibiótico hasta 24-48 h de confirmar la resolución de la infección y un
mínimo de 5-10 días de tratamiento. Se deben evitar fármacos nefrotóxicos como
aminoglucósidos y antiinflamatorios no esteroideos. Si el paciente presenta datos de
mal pronóstico clínico (como encefalopatía hepática, shock o hemorragia digestiva)
o analítico (creatinina > 1g/dl, urea > 30 mg/dl, bilirrubina total > 4 mg/dl), se
recomienda expansión plasmática con albúmina, en dosis de 1,5 mg/kg de peso en 6 h
el primer día y 1 mg/kg el tercer día. Sin embargo, dado que un elevado porcentaje de
pacientes con PBE puede desarrollar un SHR (hasta el 30%), las recomendaciones actuales
son de incluir la albúmina en todos los pacientes con PBE. En el algoritmo diagnóstico-
terapéutico se resume el manejo y la evaluación de la respuesta al tratamiento.
En cuanto a la profilaxis de nuevos episodios, el tratamiento es distinto en función
de las características del paciente: 1) paciente no ingresado, con un episodio previo de
PBE: norfloxacino 400 mg orales/24 h, o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ)
Forte, en dosis de un comprimido diario durante 5 o 7 días a la semana, otra alternativa
es el ciprofloxacino, 750 mg/semana; 2) paciente cirrótico con proteínas < 1,5 g/dl en
líquido ascítico y una de las siguientes: estadio de Child-Pugh > 9, creatinina > 1,2 mg/
dl, urea > 25 mg/dl, sodio < 130 mg/dl, bilirrubina total > 3 mg/dl: profilaxis oral
indefinida con los mismos fármacos descritos; 3) paciente hospitalizado por hemorragia
digestiva: ceftriaxona 1 g/24 h, durante 7 días, pasando a vía oral con norfloxacino
400 mg/12 h o TMP-SMZ/12 h, durante 7 días, y 4) paciente cirrótico ingresado por
otra causa diferente a hemorragia digestiva, con proteínas < 1 g/dl en líquido ascítico:
norfloxacino 400 mg orales/24 h, o TMP-SMZ Forte, un comprimido/24 h mientras esté
ingresado. Los enfermos con proteínas > 1 g/dl en líquido ascítico y sin antecedentes
de PBE previa no necesitan profilaxis.
BIBLIOGRAFÍA
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(eds.). Manual de emergencias en gastroenterología y hepatología. Madrid: Jarpyo;
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www.uptodate.com.
154
ALGORITMO 30-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). PBS, peritonitis bacteriana secundaria;
PMN, polimorfonucleares; tto., tratamiento.
C A P Í T U L O 3 1
CLÍNICA
El fallo hepático fulminante (FHF), o la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG), se
define como la disfunción hepática aguda y severa secundaria a la necrosis hepatocitaria
masiva o submasiva de un hígado previamente sano, que conlleva la aparición de
coagulopatía (INR ≥ 1,5, TP < 40%) y encefalopatía. Se clasifica en hiperagudo (<7
días), agudo (8-28 días), subagudo (29-72 días) y tardío (2-6 meses). Es un proceso
multisistémico, con ictericia como primera manifestación objetivable y múltiples com-
plicaciones clínicas asociadas:
Complicaciones neurológicas
l Encefalopatía hepática: criterio diagnóstico de FHF. Grados I a IV.
l Edema cerebral: en encefalopatía III-IV (convulsiones, descerebración, alteración
de los reflejos pupilares, fallo respiratorio, bradicardia). Más habitual en el FHF
hiperagudo.
Alteraciones en la hemostasia
Disminución de la síntesis hepática, déficit de vitamina K, coagulación intravascular
diseminada (CID) y aumento de fibrinólisis. La actividad de factores de coagulación es
menor del 50% y la vida media del factor VII (FVII) se acorta (TP alterado). Niveles de
factor V (FV) son pronósticos (<20%: mayor mortalidad; <50%: buen pronóstico).
Asocia trombopenia y trombopatías múltiples.
Complicaciones cardiovasculares
Shock distributivo (hipotensión, aumento del gasto cardíaco), arritmias y alteraciones
hemodinámicas.
Complicaciones respiratorias
Síndrome de distrés respiratorio del adulto, edema agudo de pulmón, atelectasias,
infecciones, hemorragia alveolar, etc. Destacar la hiperventilación de causa central
neurógena y relacionada con la acidosis metabólica. Indican mal pronóstico.
Complicaciones digestivas
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG), úlceras de estrés, ascitis, pancreatitis.
Infecciones
Bacterianas por Gram positivos (urinarias, respiratorias) y fúngicas (cándida y
Aspergillus). Más frecuentes en el FHF de evolución subaguda.
ETIOLOGÍA
Las causas del FHF son muy diversas y hasta en un 30-35% de los casos se desconocen.
Fármacos
Sobredosificación de paracetamol (acetaminofeno), anestésicos halogenados (halotano,
enflurano, isoflurano). Reacciones idiosincrásicas a: antibióticos (rifampicina, isonia-
cida, ofloxacino, cotrimoxazol, ketoconazol, tetraciclinas, sulfonamidas, macrólidos,
dapsona, amoxicilina-clavulánico), anticonvulsivantes (fenitoína, valproato sódico),
psicótropos (antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa), AINE,
alopurinol, labetalol, amiodarona, lovastatina, interferón alfa, disulfiram, ciclofosfamida.
Tóxicos
Alcohol, metanfetaminas (éxtasis), Amanita phalloides, hierbas (ginseng), solventes
orgánicos, disolventes industriales, fósforo inorgánico, algunos suplementos dietéticos.
Causas infecciosas
Hepatitis A, B, D, E, C (rara); en inmunodeprimidos CMV, VEB, VVZ, VHS, parvovirus
B19; Coxiella (fiebre Q); toxinas bacterianas (Cyanobacter, B. cereus); shock séptico.
Metabólicas
Síndrome HELLP, hígado graso agudo del embarazo, síndrome Reye, enfermedad de
Wilson, derivación yeyuno-ileal, galactosemia, tirosinemia.
Vasculares
Síndrome Budd-Chiari, trombosis arterial hepática, trombosis portal, enfermedad
venooclusiva hepática; insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiógeno.
Miscelánea
Hígado metastásico, hipertermia, hepatitis autoinmune, irradiación hepática, hepatec-
tomía parcial, fallo primario del injerto hepático.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Especial atención a antecedentes personales y familiares, consumo de fármacos, alimen-
tos y tóxicos, viajes, posibles infecciones.
Fallo hepático fulminante 157
Exploraciones complementarias
l Laboratorio. Parámetros iniciales: hemograma, coagulación (incluir FV), iones,
perfil renal, perfil hepático, TSH, amonio, gasometría arterial, lactato, test de emba-
razo. Ampliar según sospecha: niveles de paracetamol, a-amanitas urinarias si hay
intoxicación por setas, serología de virus hepatótropos, VIH, autoinmunidad (ANA,
AML, y anti-LKM). Si existe sospecha de enfermedad de Wilson: ceruloplasmina
plasmática y niveles de cobre en orina.
l Pruebas de imagen. Ecografía y TAC: pruebas iniciales de elección. Biopsia hepática:
indicación relativa dado el riesgo asociado por la coagulopatía de base. Se realiza
por vía transyugular.
TRATAMIENTO
El FHF requiere el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y la valoración de
traslado a un centro con capacidad para un posible trasplante hepático. De modo
esquemático:
Medidas generales
l Supresión de cualquier tipo de fármaco que el paciente tomara previamente.
l Control estricto de glucemia: valorar suero glucosado ante el riesgo de hipo-
glucemia.
l Tratamiento de la encefalopatía hepática: laxantes, ATB. Valorar intubación.
l Controlar el edema cerebral (HTA, bradicardia, trastornos respiratorios).
l Alteraciones de la hemostasia: valorar vitamina K i.v. (una ampolla cada 12 h).
l Monitorización renal, respiratoria y cardíaca.
l Control precoz del resto de posibles complicaciones extrahepáticas (infecciones).
158 Digestivo
Medidas específicas
l FHF por paracetamol: N-acetilcisteína, 150 mg/kg i.v. en 200 ml de suero glucosado
(SG) al 5% en 15 min + 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 4 h + 100 mg/kg en
1.000 ml SG al 5% en 16 h.
l FHF por setas (Amanita phalloides): forzar diuresis con carbón activado. Valorar
penicilina G (300.000-1.000.000 unidades i.v./kg/día) o silibinina (20 mg/kg/día
repartidos en cuatro dosis, perfundidas en 2 h y con un margen de 4 h entre dosis).
l Hepatitis vírica: aciclovir, 5-10 mg/kg/8 h durante 7-14 días (VHS, VEB, CMV,
VVZ). Análogos de nucleótidos/nucleósidos (VHB).
l Hepatitis autoinmune: esteroides (prednisona: 40-60 mg/día).
l Sistema de soporte hepático artificial: sin indicación actual.
BIBLIOGRAFÍA
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Fallo hepático fulminante 159
ALGORITMO 31-1. Algoritmo de manejo general del fallo hepático fulminante (FHF).
CMV, citomegalovirus; FHA, fallo hepático agudo; VEB, virus de Epstein-Barr; VHB, virus
de la hepatitis B; VHS, virus herpes simple.
C A P Í T U L O 3 2
CLÍNICA
La aparición de líquido libre en la cavidad peritoneal se define como ascitis. Se manifiesta
por un aumento del perímetro abdominal, más o menos brusco en función del tiempo
de instauración. El paciente puede referir molestias abdominales inespecíficas o bien
dispepsia, náuseas, etc., o síntomas como disnea u ortopnea por compresión del dia-
fragma. Se debe investigar si el cuadro se acompaña de síndrome constitucional, dolor
abdominal, síntomas cardiológicos, fiebre, etc., que orienten sobre la causa subyacente,
y si existen datos de enfermedad hepática subyacente (estigmas de hepatopatía crónica,
etilismo, antecedente de tatuajes, transfusión de hemoderivados, etc.).
ETIOLOGÍA
La cirrosis hepática es la causa más frecuente (80% de casos), seguida de procesos
neoplásicos (10%) e insuficiencia cardíaca (3%). Conceptualmente, la ascitis puede
clasificarse en función de la existencia o no de hipertensión portal (HTP) subyacente.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis y exploración física suelen ser suficientes para sospechar la presencia
de ascitis. El signo exploratorio de matidez en los flancos a la percusión abdominal
aparece a partir de 500-1.000 ml de líquido ascítico. En la valoración inicial del
TRATAMIENTO
Nos centraremos en el tratamiento de la ascitis secundaria a cirrosis hepática, ya
que en el resto de causas el tratamiento suele ser el de la enfermedad subyacente.
La restricción de sodio en la ingesta (inferior a 2 g de cloruro sódico al día) y los
diuréticos son las medidas iniciales en todos los pacientes, aunque si la causa de la
ascitis no es la HTP la respuesta suele ser escasa (excepto en los casos de síndrome
nefrótico). La espironolactona es el diurético de elección inicialmente, por su efecto
antialdosterónico y la potencia natriurética superior a los diuréticos del asa que
consigue en los pacientes cirróticos. La dosis de entrada es de 50-200 mg diarios,
pero puede incrementarse hasta 400 mg. Sin embargo, debido a su larga vida media
y la hiperpotasemia que produce, no se suele usar como único diurético salvo en
caso de ascitis leve. Se suele asociar con furosemida (20 a 160 mg como dosis máxima
diaria), sobre todo si el paciente presenta edemas, pero esta no se debe administrar
como único diurético. Los efectos adversos más frecuentes de estos fármacos son
la insuficiencia renal prerrenal, los trastornos iónicos, la encefalopatía hepática
y las alteraciones del equilibrio ácido-básico. Ante estas complicaciones, se debe
modificar la dosis e incluso suspender los diuréticos y reiniciarlos en dosis bajas
si es posible una vez corregidos estos trastornos, siempre con un estrecho control
clínico y analítico. La ausencia total o parcial de respuesta al tratamiento diurético
puede indicar incumplimiento terapéutico, ingesta de antiinflamatorios no es-
teroideos, o complicaciones como trombosis portal o aparición de hepatocarcinoma.
Se considera que si un paciente con ascitis en tratamiento con diuréticos en dosis
adecuadas no pierde más de 300-500 mg de peso diarios (800-1.000 mg si existen
162 Digestivo
BIBLIOGRAFÍA
EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53(3):397-417.
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ALGORITMO 32-1. Algoritmo de tratamiento de la ascitis secundaria a cirrosis hepática.
163
C A P Í T U L O 3 3
Ictericia
Juan Criado García, Antonio José Hervás Molina,
Ana Isabel Jiménez Morales y Pablo Pérez Martínez
CLÍNICA
La ictericia es un signo clínico definido como la pigmentación amarillenta de piel y
mucosas derivada de la elevación plasmática de bilirrubina (Bi), y evidente cuando su
concentración supera los 2,5-3 mg/dl; se puede observar en la esclerótica con niveles
séricos superiores a 2 mg/dl. En nuestro medio se consideran niveles normales de
Bi entre 0,2 y 1,2 mg/dl, donde más del 95% es Bi no conjugada o indirecta (BI). La
hiperbilirrubinemia se clasifica en:
l Conjugada o directa: aumento de Bi directa (BD), hidrosoluble y de eliminación
renal. Conlleva coloración de la orina (coluria) y de las heces (pleiocromía).
l No conjugada o indirecta: aumenta la BI, liposoluble y que no aparece en la orina
(no coluria).
La colestasis es un síndrome derivado de la alteración en la excreción biliar al
duodeno; conlleva aumento plasmático de ácidos biliares, Bi, fosfatasa alcalina (FA) y
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) entre otras. Se considera colestasis disociada a
la elevación de FA y GGT sin aumento de Bi, como consecuencia habitual de lesiones
focales intrahepáticas, benignas o malignas. En casos de obstrucción biliar, la falta de
pigmentos biliares en la luz intestinal conlleva ausencia de pigmentación en las heces
tanto parcial (hipocolia) como total (acolia). El prurito es el síntoma clásico asociado
a la ictericia.
ETIOLOGÍA
Dependiendo del aumento de un tipo u otro de Bi podemos clasificar las causas de
ictericia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Valorar características de la orina y las heces, inicio y evolución de la ictericia, sintoma-
tología asociada y antecedentes personales de interés.
TRATAMIENTO
l Medidas generales. Dieta rica en productos lácteos. Aumentar exposición solar.
Valorar administración de vitaminas liposolubles y calcio dependiendo de la
situación clínica.
l Prurito. Uso de jabones neutros, evitando deshidratación cutánea. Fármacos:
l Resinas fijadoras de ácidos biliares: colestiramina 4 g, un sobre antes de cada
comida.
l Antihistamínicos: hidroxicina 25 mg, un comprimido cada 6-8 h.
l Antiepilépticos: fenobarbital 50-100 mg, 3 mg/kg/día durante 4 días; continuar
con 50-100 mg/día de mantenimiento.
l Tratamiento etiológico.
Ictericia 167
BIBLIOGRAFÍA
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168
ALGORITMO 33-1. Algoritmo diagnóstico de la ictericia. ALT, alanina transaminasa; ANA, anticuerpos antinucleares; AST, aspartato transaminasa;
Bi, bilirrubina; CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; FA, fosfatasa alcalina; GGT, gammaglutamiltranspeptidasa; LDH, lactato
deshidrogenasa; LKM, anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón.
C A P Í T U L O 3 4
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
La pancreatitis aguda (PCA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede
afectar de forma diversa a otros órganos o sistemas. La litiasis biliar y el abuso de alcohol
son las causas más frecuentes (80%). Otras causas son la iatrogenia (post-CPRE, cirugía
abdominal y cardiovascular), las dislipemias (hipertrigliceridemia), la hipercalcemia,
los fármacos (azatioprina, mercaptopurina, valproico, entre otros), las alteraciones
genéticas, los traumatismos, la etiología autoinmune, los tumores pancreáticos y las
alteraciones anatómicas biliopancreáticas.
CLÍNICA
La sospecha de PCA se establece gracias a la existencia de un cuadro clínico compatible,
caracterizado por dolor visceral de rápida instauración, localizado en el epigastrio, intenso,
con irradiación hacia ambos hipocondrios y espalda. Frecuentemente se acompaña de náu-
seas y vómitos. Debido al íleo asociado, los ruidos intestinales están ausentes o disminuidos.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico y analítico. La sospecha se establece gracias a la existencia
de un cuadro clínico compatible junto con la elevación en suero de la amilasa y/o lipasa
pancreática aproximadamente tres veces por encima de su límite superior. El cuadro
de hiperamilasemia y dolor abdominal no siempre es diagnóstico de PCA, ya que se
puede presentar en otros procesos con los que es necesario establecer el diagnóstico
diferencial: colecistitis aguda, isquemia mesentérica, perforación de víscera hueca, obs-
trucción intestinal, cetoacidosis diabética, apendicitis aguda, patología ginecológica,
infarto de miocardio inferior o aneurisma disecante de aorta. La radiografía de tórax
puede evidenciar un derrame pleural izquierdo y la radiografía simple de abdomen un
asa centinela como expresión del íleo paralítico local. La ecografía abdominal tiene
un rendimiento limitado y no es necesaria para el diagnóstico, aunque permite establecer
la etiología cuando la causa es litiásica y el diagnóstico diferencial con la colecistitis
aguda. La tomografía axial computarizada (TAC) es la prueba de elección para evaluar
la gravedad y la presencia de complicaciones locales (necrosis, abscesos, colecciones); sin
embargo, su realización no está indicada de forma rutinaria al inicio de los síntomas a no
ser que existan dudas en el diagnóstico diferencial o el paciente presente mala evolución.
TRATAMIENTO
Se debe seguir una monitorización de las constantes vitales y de los parámetros analíticos
que permitan detectar de forma precoz el fallo orgánico o el alto riesgo de desarrollarlo,
PANCREATITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
El consumo de alcohol es la causa más frecuente en nuestro medio. Otros agentes
asociados son el tabaquismo, las alteraciones genéticas y el antecedente de una pan-
creatitis con necrosis extensa, entre otras.
CLÍNICA
La presencia de dolor epigástrico con o sin irradiación a la espalda, de intensidad variable,
presentación recidivante, esteatorrea, pérdida de peso y diabetes mellitus debe alertar
sobre la posible existencia de una pancreatitis crónica (PCC). Durante su evolución
pueden aparecer episodios superpuestos de PCA que, en general, son de carácter más
leve y se asocian a elevaciones más discretas de las cifras de amilasa. En la historia natural
de la PCC pueden aparecer otras complicaciones: seudoquistes, seudoaneurismas del
eje esplénico, estenosis del colédoco intrapancreático, hemorragia digestiva secundaria
a hipertensión portal y trombosis de la vena esplénica, absceso y fístula pancreática, es-
tenosis duodenal y cáncer de páncreas. El diagnóstico de PCC se basa en los síntomas
clínicos, la presencia de cambios morfológicos en pruebas de imagen y/o la demostración
de insuficiencia pancreática exocrina. La RM y la ecoendoscopia son, en la actualidad,
Pancreatitis aguda y crónica 171
las técnicas más eficaces para el diagnóstico, ya que permiten una valoración tanto del
parénquima (patrón ecográfico lobulillar, calcificaciones, etc.) como de los conductos
pancreáticos (dilatación, irregularidades, estenosis). La determinación de la elastasa fecal
es la prueba de función pancreática más utilizada, aunque tiene una baja sensibilidad.
TRATAMIENTO
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente y el que mayor impacto tiene en la
calidad de vida de estos pacientes. El paracetamol y el metamizol son los primeros
fármacos que deben utilizarse. Si estas medidas no funcionan se emplean opiáceos
(fentanilo, morfina, buprenorfina). Cuando falla el tratamiento médico se puede
recurrir al tratamiento endoscópico (esfinterotomía, endoprótesis) o quirúrgico (pan-
createctomía total, pancreaticoyeyunostomía, resecciones pancreáticas). El bloqueo del
plexo celíaco sería otra opción de tratamiento. El tratamiento enzimático sustitutivo
en la insuficiencia pancreática exocrina está indicado en pacientes con esteatorrea
sintomática con pérdida de peso y dolor abdominal. Pueden emplearse 40.000 U de
lipasa con cada comida como dosis inicial. La administración de triglicéridos de cadena
media puede considerarse cuando falla el tratamiento enzimático sustitutivo. En cuanto
al tratamiento de las complicaciones se recomienda cirugía derivativa en los casos de
compresión del colédoco (colangitis de repetición), drenaje de los seudoquistes en los
casos sintomáticos, gastroenteroanastomosis para la estenosis duodenal, tratamiento
antibiótico y drenaje de los abscesos pancreáticos y tratamiento endoscópico con bandas
y esclerosis de varices en la hemorragia digestiva por hipertensión portal.
BIBLIOGRAFÍA
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172 Digestivo
COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO
Criterios clínicos
El síntoma más característico es la diarrea con sangre. Otros síntomas pueden ser dolor
abdominal, síndrome rectal, fiebre y pérdida de peso. Se pueden asociar manifestaciones
extraintestinales, siendo las más frecuentes las articulares (artralgias, artritis), oculares
(epiescleritis, uveítis) y cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
Criterios endoscópicos
Durante un brote, el grado de actividad de la enfermedad suele correlacionarse con la
gravedad de las lesiones endoscópicas. La afectación mucosa es continua, y se inicia
siempre desde el recto en sentido proximal y presentando un aspecto granular, con
pérdida del patrón vascular, eritema, exudado, ulceraciones y sangrado espontáneo
o al roce.
Conocer la extensión de la enfermedad tiene importantes implicaciones terapéuticas
y pronósticas. Así diferenciamos: proctitis (la afectación se limita al recto o hasta la unión
rectosigmoidea), colitis distal o izquierda (su extensión es distal al ángulo esplénico),
colitis extensa o pancolitis (se extiende más allá del ángulo esplénico).
TRATAMIENTO
El tratamiento viene determinado por la extensión de la enfermedad y la gravedad
del brote.
Brote leve-moderado
l Proctitis ulcerosa: 5-ASA (mesalazina o aminosalicilatos) tópicos (supositorios,
espuma o enemas rectales en dosis de 1-4 g/día) durante 2 semanas.
l CU distal y extensa: el tratamiento debe ser combinado por vía sistémica (oral) y
tópico.
l 5-ASA enemas (1-4 g/día).
l 5-ASA oral: ≥3 g/día para inducir la remisión. Una alternativa en pacientes que
han estado, previo al brote, con tratamiento de mantenimiento con salicilatos
orales puede ser dipropionato de beclometasona oral (5 mg): 10 mg/día durante
4 semanas seguido de 5 mg/día durante 4 semanas más. Si en 2-4 semanas no
se consigue inducir la remisión se debe iniciar corticoides sistémicos:
l Prednisona oral (1 mg/kg/día): evaluar respuesta en 3-5 días. Si no hay respuesta,
se considerará como un brote grave.
l Añadir suplementos de calcio (1-1,5 g/día) y vitamina D (800 UI/día) siempre que
se utilicen corticoides.
Enfermedad inflamatoria intestinal 175
Brote grave
l Ingreso hospitalario y abordaje conjunto con cirugía y nutrición.
l Anticoagulación profiláctica (HBPM) dado el aumento del riesgo tromboembólico
por hipercoagulabilidad.
l Corticoides i.v.: metilprednisolona 1 mg/kg/día. Valorar la respuesta en 3-5 días.
En caso de respuesta favorable sustituir a corticoides vía oral y reducir 10 mg por
semana, hasta dosis de 20 mg/día, a partir de la cual se reducirán 5 mg por semana
hasta su retirada completa. Si no hay respuesta a corticoides i.v. (PCR > 45 mg/l o
>8 deposiciones al 3.er día) existen dos opciones:
l Infliximab i.v. (5 mg/kg) administrado en tres dosis: basal, 2 y 6 semanas (indicado
especialmente en pacientes que han fracasado a azatioprina tomada como trata-
miento de mantenimiento).
l Ciclosporina i.v. (2 mg/kg/día en perfusión continua durante 10-14 días). Vigilar
función renal, hipertensión y convulsiones. Determinar niveles plasmáticos del
fármaco cada 48 h para mantener entre 100-200 ng/ml.
Si no hay respuesta en 5-7 días o se da un empeoramiento previo, considerar cirugía
(colectomía).
ENFERMEDAD DE CROHN
DIAGNÓSTICO
Criterios clínicos
Los síntomas de la EC son heterogéneos, incluyen diarrea de más de 6 semanas, dolor
abdominal y/o pérdida de peso e incluso síntomas correspondientes a enfermedad
perianal. También son frecuentes síntomas sistémicos de malestar, anorexia o fiebre y
pueden presentarse manifestaciones extraintestinales como en la CU.
Criterios endoscópicos-radiológicos
El diagnóstico se establece con la combinación de datos clínicos, endoscópicos, ra-
diológicos e histológicos. La EC conlleva una afectación transmural de la pared que
puede afectar a cualquier tramo digestivo. La afectación suele ser segmentaria. Las
lesiones pueden ser de intensidad variable y aparecer aftas, úlceras lineales profundas o
serpiginosas, aspecto en empedrado, estenosis y orificios fistulosos. Junto a la ileocolo-
noscopia, disponemos de técnicas de imagen como la entero-RM y/o la TC abdominal
que nos permiten evaluar extensión, actividad, gravedad de la enfermedad y descartar
complicaciones extramurales.
TRATAMIENTO
Depende de la localización (ileal, ileocolónica, colónica y otras), la gravedad, el patrón
evolutivo (inflamatorio, estenosante y fistulizante), la respuesta previa al tratamiento
y la presencia de complicaciones y manifestaciones extraintestinales. Es aconsejable
recomendar el abandono del tabaco.
176 Digestivo
Brote leve-moderado
l Budesonida, 9 mg/día durante 2 meses, después reducir a 6 mg 1 mes más. Supone
una alternativa a los corticoides clásicos en pacientes con enfermedad ileal y/o colon
derecho. Si no existe respuesta en 2-4 semanas: prednisona, 1 mg/kg/día (seguir
pauta de reducción habitual).
l Prednisona, 1 mg/kg/día (seguir pauta de reducción habitual).
l Añadir suplementos de calcio (1-1,5 g/día) y vitamina D (800 UI/día) siempre que
se utilicen corticoides.
l Valorar iniciar azatioprina (2,5 mg/kg/día) oral principalmente en los siguientes
pacientes: fumador, edad de presentación < 18 años, patrón fistulizante o es-
tenosante, enfermedad extensa, enfermedad perianal, manifestaciones extraintes-
tinales. Si no tolera o aparecen efectos adversos, valorar metotrexato o iniciar
anti-TNF.
Brote grave
l Ingreso hospitalario.
l Metilprednisolona i.v., 1 mg/kg/día.
l Si no hay respuesta en 5-7 días, iniciar fármacos anti-TNF (antes realizar estudio
prebiológico). Dos alternativas:
l Infliximab i.v. (5 mg/kg): semanas 0, 2 y 6.
l Adalimumab s.c.: 160, 80 y 40 mg a las 0, 2 y 4 semanas.
Si no hay respuesta en 10-12 semanas, valorar cirugía.
Enfermedad inflamatoria intestinal 177
Situaciones especiales
l Masa abdominal: diferenciar si es una masa secundaria al proceso inflamatorio que
se tratará como un brote de actividad. Si, por el contrario, se trata de un absceso, en
primer lugar deber drenarse por vía percutánea si es accesible y añadir antibióticos
(metronidazol, 500 mg/8 h i.v., o cefalosporinas de 3.ª generación).
l EC ileal corta corticorrefractaria: la cirugía es una opción válida como primera
alternativa terapéutica.
l EC fistulizante: la cirugía es una opción válida como primera alternativa terapéu-
tica. La evidencia de la eficacia de fármacos es menor en esta entidad, salvo para la
enfermedad perianal.
BIBLIOGRAFÍA
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crónica intestinal: manual práctico. 4.ª ed. Madrid: Adalia; 2007.
178
CLÍNICA
El paciente generalmente refiere disfagia brusca durante la ingesta, que puede asociarse
a odinofagia y regurgitación de saliva. Si la vía aérea está obstruida pueden aparecer tos,
crisis de sofocación, cianosis e incluso cuadro sincopal.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y realización de radiografía anteroposterior y lateral de cuello, pos-
teroanterior de tórax y simple de abdomen. Exploración ORL. La endoscopia digestiva
alta (EDA) debe realizarse siempre con intención terapéutica y, en ocasiones, precedida
de TAC para descartar una perforación. Hay que determinar adecuadamente el
momento de su realización, puesto que en los casos de ingestión de monedas en
niños, solo hay que hacerla urgente si hay impactación esofágica (si no la hay, y la
moneda está en estómago, la prueba puede demorarse hasta 4 semanas, en ausencia
de progresión espontánea).
TRATAMIENTO
Dieta absoluta y sueroterapia. En urgencias puede ser útil la administración de glucagón
i.v. para facilitar la progresión del cuerpo extraño, siempre que no se trate de objetos
punzantes ni cortantes. En la mayoría de los casos será necesaria la realización de EDA
con intención terapéutica.
ESOFAGITIS AGUDA
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Etiología
Se trata de una afectación de la mucosa esofágica por agentes fúngicos, víricos, bacte-
rianos o parasitarios. Generalmente existe de base una inmunodepresión.
Clínica
El síntoma más frecuente es la odinofagia, pero la presencia de otros síntomas puede
orientar el diagnóstico. Por ejemplo, la disfagia por estenosis suele ser el síntoma
principal en la candidiasis esofágica; mientras que la odinofagia, el dolor torácico y
la hemorragia digestiva alta sugieren esofagitis víricas en relación con la formación
de úlceras.
Diagnóstico
Historia clínica. Hallazgos endoscópicos con toma de biopsias o cepillado. La respuesta
al tratamiento se valorará con la evolución clínica del paciente.
Tratamiento
Se resume en la tabla 36-1.
Tratamiento
OTRAS ESOFAGITIS
l Esofagitis por radiación: puede aparecer durante el tratamiento radioterápico de
neoplasias torácicas. La disfagia y la odinofagia en ocasiones se mantienen durante
semanas o meses tras finalizar el tratamiento. Tratamiento sintomático.
l Esofagitis cáustica: provocada por la ingesta de ácidos o bases fuertes. Cursa con
disfagia, odinofagia, dolor torácico y pirosis. Tratamiento con dieta absoluta, suero-
terapia, nutrición parenteral y antisecretores. Hay que realizar EDA en las primeras
24 h para valorar la gravedad de las lesiones.
l Esofagitis por píldoras: más frecuente en pacientes encamados. Suele tratarse de
antibióticos o antiinflamatorios. Puede prevenirse ingiriendo la medicación erguido
y con abundante líquido.
l Esofagitis eosinofílica: es una patología cada vez más frecuente como causa de
impactación en el servicio de urgencias y hay que sospecharla en personas jóvenes
con antecedentes de alergias ambientales o alimentarias.
CLÍNICA
Los síntomas típicos son pirosis y regurgitación ácida. La disfagia y la odinofagia
son síntomas de alarma y obligan a la realización de endoscopia. Entre las com-
plicaciones derivadas del reflujo destacan la estenosis, el esófago Barrett o el desa-
rrollo de adenocarcinoma. Puede existir clínica extraesofágica con aparición de tos,
laringitis, asma, erosión dental, faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática u
otitis media recurrente.
DIAGNÓSTICO
La presencia de síntomas típicos es criterio diagnóstico de ERGE, especialmente si
se alivian con tratamiento antisecretor. Cuando existen síntomas atípicos, clínica ex-
traesofágica, datos de alarma o ausencia de respuesta a tratamiento médico, puede ser
necesaria la realización de endoscopia digestiva alta +/– pHmetría.
TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida, pérdida de peso, evitar el tabaco y el decúbito
posprandial. Controlar fármacos que favorecen el reflujo gastroesofágico (cal-
cioantagonistas, nitratos, teofilina, mórficos, anticolinérgicos, etc.). Tratamiento
farmacológico:
l Inhibidores de la bomba de protones (IBP): son más eficaces que los antagonis-
tas de los receptores H2 (anti-H2). En los casos más graves o sin respuesta a la
dosis habitual, esta se puede duplicar, y se aconseja administrarla en dos tomas. La
duración del tratamiento depende de la gravedad.
l Procinéticos: en general no existe indicación clara para su uso en la ERGE.
l Alcalinos: su uso se limita al control puntual de los síntomas.
l Cirugía antirreflujo: funduplicatura endoscópica.
Patología aguda de esófago 183
CLÍNICA
La manifestación más frecuente es la aparición de hematemesis, que habitualmente es
leve y autolimitada.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los hallazgos endoscópicos, que pueden variar desde una laceración limpia,
a desgarros con hemostasia reciente o no, con vaso visible o con sangrado activo.
TRATAMIENTO
Dieta absoluta y sueroterapia. Antisecretores i.v. En caso de sangrado activo, la endos-
copia permite realizar terapéutica mediante inyección de adrenalina, termocoagulación,
ligadura con bandas o colocación de hemoclips. Estas medidas logran controlar el san-
grado en la mayoría de los casos y, si no, deberá valorarse la realización de embolización
angiográfica o cirugía.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
ETIOLOGÍA
Provocada generalmente por una lesión iatrógena por instrumentación o traumatismo
externo. Puede ocurrir de forma espontánea por náuseas, vómitos violentos (síndrome
de Boerhaave) o por patología esofágica. Constituye una situación crítica con pronóstico
fatal si no se diagnostica y trata de manera precoz.
CLÍNICA
Los síntomas varían según la localización y la causa. Suele producir odinofagia, dolor
cervical, torácico o abdominal, disfagia, ronquera, afonía, disnea o fiebre.
DIAGNÓSTICO
La endoscopia digestiva alta está contraindicada por riesgo de aumentar la perforación.
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax y cervical. Radiografía con contraste
hidrosoluble (Gastrografin®). TAC.
TRATAMIENTO
Dieta absoluta y sueroterapia. Nutrición parenteral. Antibioterapia i.v.: metronidazol
500 mg/8 h + cefalosporina (Maxipime® 2 g/12 h) + aminoglucósido (tobramicina)
3-5 mg/kg/día. Antisecretores i.v. Valorar cirugía urgente en caso de deterioro general
del enfermo, aparición de mediastinitis, etc. Si la perforación tiene menos de 24 h de
evolución, el tratamiento endoscópico mediante la colocación de prótesis autoexpan-
dible es tan eficaz como el quirúrgico y con menos morbimortalidad.
184 Digestivo
BIBLIOGRAFÍA
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C A P Í T U L O 3 8
DEFINICIONES-ETIOLOGÍA
l Ataque isquémico transitorio (AIT). Disfunción neurológica breve (<1 h), sin
evidencia de infarto en técnicas de imagen. Se clasifica según el territorio afectado
en carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado.
l Infarto cerebral o accidente cerebrovascular isquémico. Alteración cualitativa o
cuantitativa del aporte sanguíneo a un territorio cerebral que induce necrosis tisular
y, por tanto, un déficit neurológico. Subtipos según su etiología:
l Infarto aterotrombótico. Tamaño mediano o grande y localización carotídea o
vertebrobasilar. Presencia de aterosclerosis con o sin estenosis en los troncos
supraaórticos y/o arterias intracraneales en combinación con más de dos fac-
tores de riesgo vascular (edad > 50 años, HTA, DM, tabaquismo, hipercoles-
terolemia).
l Infarto cardioembólico. Infarto de tamaño mediano o grande, con frecuente
afectación cortical, en presencia de cardiopatía embolígena (fibrilación auricular,
tumor intracardíaco, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular
izquierdo, discinesia/hipocinesia/acinesia cardíaca). Transformación hemo-
rrágica frecuente.
l Enfermedad oclusiva de pequeño vaso o infarto lacunar. Infarto de pequeño
tamaño (<1,5 cm) en territorio de una arteria perforante cerebral. Se manifiesta
como un síndrome lacunar en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Su principal causa es la lipohialinosis.
l Infarto cerebral de causa rara. Infarto de cualquier localización, tamaño o
territorio afectado en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, car-
dioembólico o por lipohialinosis de perforantes.
l Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto de tamaño medio o grande,
con afectación cortical o subcortical, y localización carotídea o vertebrobasilar
en el que tras estudio exhaustivo se descartan los subtipos anteriores.
l Isquemia cerebral global. Situaciones que ocasionen una disminución del gasto
cardíaco o de las resistencias periféricas con descenso del flujo sanguíneo total al
encéfalo. Causan isquemia en zonas frontera entre arterias.
CLÍNICA
Los principales síndromes clínicos en función de la arteria cerebral afectada se resumen
en la tabla 38-1.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica debemos confirmar el diagnóstico, determinar el tipo de
accidente cerebrovascular (isquémico/hemorrágico), establecer la topografía y su
TRATAMIENTO
Medidas generales
Ingreso hospitalario para tratamiento y vigilancia estrecha. Asegurar adecuada oxigena-
ción (si saturación de O2 < 92%, añadir oxigenoterapia), control hidroelectrolítico (evitar
suero glucosado salvo en casos de hipoglucemia) y asegurar normoglucemia (evitar cifras
de glucosa > 155 mg/dl), antitérmicos si temperatura > 37,5 °C, evitar la desnutrición
(valorar necesidad de SNG si el paciente lleva más de 48-72 h sin alimentarse), profilaxis
de enfermedad tromboembólica (movilización pasiva precoz, medidas físicas, HBPM
si no hay contraindicaciones, y si existen, utilizar como alternativa la aspirina), inicio
precoz de rehabilitación. Los corticoides no deben emplearse en el edema cerebral de
causa isquémica. Se recomienda el empleo precoz de antibióticos ante complicaciones
infecciosas, las neumonías y las infecciones urinarias son las más frecuentes; el antibiótico
empírico recomendado es la amoxicilina-clavulánico en dosis altas, y el ciprofloxacino
en caso de alergias.
Prevención secundaria
l Control de factores de riesgo cerebrovascular. HTA, dislipemia (estatinas:
mantener en fase aguda si se estaban tomando previamente; algunos estudios
indican que su administración precoz mejora la evolución), tabaquismo, sobrepeso,
hiperhomocisteinemia, etc.
Enfermedad cerebrovascular isquémica 197
l Antiagregación. En sospecha de accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos
o lacunares estaría indicada la administración de AAS, 100-300 mg/24 día en las
primeras 48 h salvo contraindicación. Demorar 24 h si hay terapia trombolítica.
Alternativas: clopidogrel, 75 mg/día (discretamente superior al AAS en la reduc-
ción del riesgo de accidente cerebrovascular, IAM y muerte vascular en pacientes
con enfermedad aterosclerótica previa en forma de IAM, accidente cerebrovas-
cular o enfermedad arterial periférica); triflusal, 300 mg/12 h, y ticlopidina,
25 mg/12 h. También se puede emplear en disección arterial, migraña, foramen
oval permeable, etc.
l Anticoagulación. No existen evidencias firmes de efectividad en fase aguda. Valorar
en isquemia secundaria a cardioembolismo, disección de troncos supraaórticos,
trombosis de senos venosos, hipercoagulabilidad, etc. Contraindicaciones en gran-
des infartos inicialmente (con afectación de más de 1/3 del territorio de la ACM),
hipertensión no controlada y otras condiciones prohemorrágicas. Se emplea HBPM,
acenocumarol, warfarina, dabigatrán y rivaroxabán (en fibrilación auricular).
l Endoarterectomía carotídea. En pacientes con estenosis carotídea del 70-99%
sintomática.
l Angioplastia carotídea percutánea. Estenosis carotidea > 70% sintomática.
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198
ALGORITMO 38-1. Algoritmo de actuación en la enfermedad cerebrovascular isquémica. AAS, ácido acetilsalicílico; VSG, velocidad de sedimentación
globular.
C A P Í T U L O 3 9
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de HIE es la vasculopatía hipertensiva debido a la ruptura de
arterias perforantes. Suele causar hemorragias bien delimitadas y homogéneas,
de localización profunda en putamen o tálamo, cerebelo y protuberancia. La an-
giopatía cerebral amiloide es la causa más frecuente de HIE de localización lobar
(entre la corteza y la sustancia blanca subcortical) en los ancianos. El tratamiento
con anticoagulantes orales es la segunda causa global de HIE, y puede causar hemo-
rragias de localización y morfología atípicas (lobares o subdurales). También existen
otras etiologías:
l Otras coagulopatías: heparinas, agentes fibrinolíticos o enfermedades hematológicas.
l Malformaciones vasculares: frecuentes en pacientes jóvenes. Aneurismas, malfor-
maciones arteriovenosas (hematoma lobar) y angiomas cavernosos.
l Infarto hemorrágico: en el 1-6% de los infartos arteriales, sobre todo si son extensos
y de origen embólico o trombosis venosa cerebral (hasta el 30-40% se asocia a HIE).
l Drogas: cocaína y anfetaminas en pacientes jóvenes. En consumidores de cocaína
hay que descartar además malformación vascular subyacente.
l Otras causas: embolismos sépticos/aneurismas micóticos, tumores cerebrales
(glioblastoma multiforme, metástasis de coriocarcinoma, melanoma maligno,
carcinoma renal o cáncer de pulmón) infecciones del sistema nervioso central
(encefalitis herpética), vasculitis o moyamoya.
CLÍNICA
La mayoría ocurre durante la actividad diaria y, a veces, en relación con el ejercicio o
estrés emocional. A diferencia del accidente cerebrovascular isquémico, la instauración
de los síntomas es progresiva en minutos u horas. Si el hematoma es grande, puede
asociarse a un síndrome de hipertensión intracraneal (HIC) con náuseas, vómitos,
disminución del nivel de conciencia y PAS > 200 mmHg. Las crisis epilépticas son más
frecuentes en los hematomas lobares. La aparición de estupor o coma, dilatación pupilar
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 199
200 Neurología
DIAGNÓSTICO
Analítica completa con recuento de plaquetas y coagulación, ECG y radiografía de tórax
en todos los pacientes; tóxicos en orina en pacientes jóvenes sin HTA conocida. TC
craneal: prueba inicial de elección (sensibilidad del 95%); permite evaluar el tamaño,
la localización y el efecto compresivo del hematoma, así como la presencia de sangre
intraventricular, edema perilesional o hidrocefalia. La sangre hiperaguda es hiperdensa
y se vuelve hipodensa a medida que se cronifica el hematoma (2-4 semanas). La RM
cerebral (secuencias eco de gradiente o T2*) es más sensible para detectar sangrados
previos o microhemorragias secundarias a microangiopatía hipertensiva (profundas)
o amiloide (corticosubcorticales). RM con contraste: útil para el diagnóstico etiológico,
aunque puede ser necesario esperar 4-6 semanas hasta que se reabsorba la hemorragia.
Arteriografía cerebral: indicada en pacientes en los que no exista una causa clara de la
HIE; se recomienda en pacientes sin historia de HTA, en pacientes jóvenes, si existe
sospecha de malformación arteriovenosa por TAC/RM o si la localización y morfología
son atípicas para una hemorragia hipertensiva. La angio-RM o angio-TAC pueden ser
de utilidad en algunas situaciones.
TRATAMIENTO
l Medidas generales. 1) Oxigenoterapia (PAO2 > 60 mmHg) y asegurar la vía aérea
con intubación orotraqueal si Glasgow ≤ 8 o signos de enclavamiento. En este
último caso, valorar manitol i.v. 1 g/kg; 2) elevación cabezal 35°; 3) suspender
ACO/fármacos antiagregantes y corregir INR lo antes posible con vitamina K
(5-10 mg en infusión lenta 1 mg/min) y plasma fresco congelado (10-15 mg/
kg); valorar consulta con hematología para administrar concentrado de com-
plejo protrombínico o corregir otros trastornos de la coagulación; 4) corregir la
trombocitopenia < 50.000 (∼1 concentrado de plaquetas por cada 10-15 kg de
peso); 5) corregir hipo- o hiperglucemia (corregir cifras de glucosa inferiores a 70
y superiores a 160 mg/dl); 6) tratar crisis epilépticas; 7) tratar hipertermia, y 8) pre
vención de enfermedad tromboembólica, preferiblemente con medias elásticas y
compresión neumática intermitente.
l Medidas específicas. 1) Presión arterial. Se han de corregir inmediatamente elevacio-
nes de la PA > 200/120 con fármacos antihipertensivos i.v., por ejemplo labetalol
(20-80 mg en bolo i.v. cada 10 min hasta 300 mg; 0,5-2 mg/min en perfusión
i.v.) o urapidil (12,5-25 mg en bolo lento i.v., 5-40 mg/h en perfusión i.v.), entre
otros. Si la PA > 180/100 mmHg, es recomendable reducirla parcialmente hasta
140/80-160/90 mmHg, utilizando la vía oral si es posible. El nitroprusiato está
contraindicado si se sospecha HIC, y 2) manejo de la HIC en la UCI bajo moni-
torización intensiva de la presión intracraneal y control de la presión de perfusión
cerebral en pacientes seleccionados. Tratamiento quirúrgico. Valorar en pacientes
con deterioro neurológico progresivo que presenten hematomas lobares de más
de 30 ml a menos de 1 cm de la superficie, hemorragias cerebelosas con signos de
compresión de tronco (desplazamiento del IV ventrículo, borramiento de cisternas
peritronculares y supraselar) e hidrocefalia y hemorragias abiertas a ventrículos
con hidrocefalia.
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica. Hemorragia subaracnoidea 201
CLÍNICA
Cefalea (97%) súbita, intensa, a veces con pérdida breve del conocimiento, crisis comi-
cial, náuseas/vómitos o meningismo. Cefaleas «centinela» en el 10-43% de los casos,
6-20 días antes. A veces, tras ejercicio físico, estrés emocional o coito. Se asocia a hemo-
rragias oculares subhialoideas, retinianas o vítreas (síndrome de Terson).
EVOLUCIÓN
Mortalidad global del 50% (25% en las primeras 24 h). Riesgo elevado de resangrado
en las primeras 24 h (2,6-4%; hasta el 20% en las primeras 2 semanas). Un 20-30%
de pacientes presentan vasoespasmo sintomático, mayor riesgo durante el séptimo
y el octavo día del episodio inicial y en pacientes con mayor cantidad de sangre,
edad < 50 años e hiperglucemia (sospecha por deterioro neurológico con aparición
de nuevo déficit focal). Hidrocefalia aguda en el 15-20%; la mitad de los pacientes
con hidrocefalia y disminución del nivel de conciencia mejoran espontáneamente en
las primeras 24 h. También, riesgo de HIC, crisis (7%) o hiponatremia por SIADH o
síndrome pierde-sal.
DIAGNÓSTICO
TAC craneal (sensibilidad del 92% en las primeras 24 h). Si la TAC es normal, punción
lumbar (cuatro tubos consecutivos): se sospecha HSA si no disminuye el recuento
de hematíes en el cuarto tubo con respecto al primero, y si persiste xantocromía
tras centrifugación. Como alternativas: análisis por espectrofotometría de LCR del
tubo más claro, o RM en secuencias FLAIR/T2*. Se debe realizar arteriografía en las
primeras 72 h, y repetir en 4-14 días si es negativa. Como alternativas a la arteriografía:
angio-TAC (sensibilidad del 83-98%, menor en aneurismas < 3-5 mm), angio-RM
para seguimiento y cribado. El Doppler transcraneal es útil para la detección de
vasoespasmo.
TRATAMIENTO
1. Valoración inmediata por neurocirugía.
2. Ingreso en UCI.
3. Recomendaciones para la HIE.
4. Nimodipino oral al ingreso (60 mg/4 h) o, si no es posible vía oral, nimodipino en
perfusión continua i.v. (0,2 mg/ml, comenzar 2 ml/h y subir según PA hasta 10 ml/h).
5. Intentar euvolemia.
6. Corregir hiponatremia.
Si existe aneurisma debe ser tratado por vía endovascular o craneotomía dentro de
las primeras 48-72 h para evitar resangrado. La heparina subcutánea para la profilaxis
202 Neurología
BIBLIOGRAFÍA
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203
Crisis comiciales
Cristina Arenas Muñoz, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Ana Isabel Jiménez Morales y Ana Isabel Pérez Caballero
CLASIFICACIÓN
La crisis epiléptica (CE) es la manifestación de una actividad de neuronas cerebrales
excesiva y/o hipersíncrona que normalmente es autolimitada. La epilepsia es una
enfermedad neurológica crónica caracterizada por CE recurrentes (al menos dos). La
clasificación se puede realizar según el tipo de crisis o según la etiología:
l Según el tipo de crisis: 1) crisis parciales (CP) o focales: evidencia de un inicio
focal. Serán simples (CPS) o complejas (CPC) según tengan o no alteración del
nivel de consciencia respectivamente; las crisis focales pueden tener generaliza-
ción secundaria; 2) crisis generalizadas: debidas a la activación inicial de ambos
hemisferios cerebrales, en ellas la consciencia está afectada desde el comienzo;
pueden ser ausencias típicas, ausencias atípicas, crisis mioclónicas, crisis cló-
nicas, crisis tónicas, crisis tónico-clónicas (CTC) o crisis atónicas, y 3) cri
sis inclasificables.
l Según la etiología: 1) genéticas (p. ej., epilepsia mioclónica juvenil, etc.);
2) estructurales-metabólicas (p. ej. esclerosis tuberosa, esclerosis temporal mesial,
etc.), y 3) de causa desconocida (no se encuentra causa).
CLÍNICA
l Crisis generalizadas:
l Ausencias típicas: interrupción de la actividad de segundos de duración (<15 s).
Inicio y recuperación bruscos. Apenas pérdida del tono postural. Parpadeo.
Generalmente en la infancia. Se pueden inducir con la hiperventilación en
consulta. En el electroencefalograma (EEG) se aprecia punta-onda lenta ge-
neralizada a 3-4 Hz.
l Ausencias atípicas: trastorno de consciencia fluctuante, con inicio y recupe-
ración no tan bruscos, alteración del tono muscular más marcado. Mayor
duración que las típicas.
l Crisis mioclónicas: sacudidas musculares bruscas y recurrentes, generalmente
en flexión de las cuatro extremidades.
l Crisis clónicas: movimientos clónicos de las cuatro extremidades.
l Crisis tónicas: contracción tónica de corta duración, más en extremidades
superiores.
l Crisis tónico-clónicas: pérdida de consciencia súbita, seguida de fase tónica de
segundos de duración, que precede a movimientos de predominio proximal.
Después le sigue una fase poscrítica con ausencia de respuesta, flacidez muscular,
salivación excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares, etc.
l Crisis atónicas: pérdida brusca del tono muscular de 2-3 s de duración. Puede
limitarse al cuello o miembros superiores, o ser total (drop attacks).
DIAGNÓSTICO
Se basa en la anamnesis, la exploración física detallada y las pruebas complementarias.
La anamnesis deberá recoger: antecedentes familiares (historia familiar de epilepsia
que sugiera causa genética fundamentalmente en niños y jóvenes) y antecedentes
personales (traumatismos craneoencefálicos, enfermedades neurológicas, infecciones
neuromeníngeas, enfermedades sistémicas, tratamientos concomitantes y tóxicos). En
una primera crisis es muy importante recoger información de forma minuciosa, tanto
del paciente como de los testigos presenciales sobre la forma de inicio, desarrollo del
episodio y recuperación.
En un paciente epiléptico conocido habrá que indagar factores desencadenantes:
alcohol, incumplimiento del tratamiento, alteración sueño-vigilia, tóxicos o cambio reciente
del tratamiento. Se debe realizar exploración general y neurológica completas, con atención
a signos de hipertensión intracraneal o focales, meningismo o alteración cognitiva.
Entre las pruebas complementarias destacan las siguientes:
l Laboratorio: hemograma y bioquímica para ver alteración de electrólitos, glucosa,
magnesio, calcio, CPK, función renal y hepática. Gasometría arterial para valorar
función respiratoria y pH. Triage a tóxicos. Niveles de fármacos anticomiciales en
aquellos pacientes en tratamiento.
l Punción lumbar: exclusivamente en los casos con síntomas o signos sugestivos de
hemorragia subaracnoidea, infección del SNC o etiología dudosa. Puede conside-
rarse su realización en pacientes con VIH y en status epiléptico sin causa evidente.
l Pruebas de imagen: TAC o RM de manera urgente a todos los pacientes adultos con
una primera CE en los que coexista alguna de las siguientes situaciones: inicio focal,
persistencia de estado mental alterado o exploración neurológica anormal, fiebre o
cefalea, sospecha de hipertensión intracraneal o irritación meníngea, trauma craneal
reciente, cáncer, infección por VIH, anticoagulación, diátesis hemorrágica, historia
previa de enfermedad cerebrovascular o si no se puede asegurar el seguimiento
clínico. Con antecedentes de epilepsia: estatus sin causa evidente o déficit focal o
confusión postictal persistente.
l Electroencefalograma: urgente en estatus convulsivo y no convulsivo, síndrome
confusional, coma de origen desconocido o encefalitis. En el paciente con una
primera CE o epilepsia de inicio reciente un EEG anormal puede ayudar a confirmar
el diagnóstico de epilepsia, pero un EEG normal no lo descarta.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Cuando haya pérdida de conocimiento, mantener permeable la vía aérea y administrar
oxígeno si es preciso; canalizar vía periférica con suero glucosalino y en alcohólicos
tiamina, 100 mg i.v. o i.m. Si tras 1 min no ha cedido la crisis: diazepam i.v. Se diluye
206 Neurología
Medidas específicas
Tratamiento de la enfermedad de base y anticomiciales cuando esté indicado. En el
epiléptico conocido se determinarán niveles del fármaco, y si están bajos y requiere
aumento de la dosis, se puede administrar de forma i.v.
BIBLIOGRAFÍA
Gallardo Corral E, Cabeza Álvarez CI, Garrido Robre JA. Crisis comiciales y estatus
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208
ALGORITMO 40-1. Algoritmo de manejo de la crisis comicial. EE, estatus epiléptico; TCE, traumatismo craneoencefálico.
C A P Í T U L O 4 1
ETIOLOGÍA
Dentro del espectro continuo de las alteraciones del nivel de conciencia podemos dis-
tinguir cuatro situaciones concretas:
l Alerta: situación de normalidad del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico.
l Obnubilación-confusión: defecto de atención con reducción leve-moderada del
estado de alerta que puede asociar bradipsiquia, desorientación temporoespacial y
alucinaciones visuales.
l Estupor: estado de sueño con despertar momentáneo solo a estímulos enérgicos o
dolorosos.
l Coma: falta de respuesta a cualquier estímulo.
En la tabla 41-1 se recogen las principales causas de las alteraciones del nivel de
conciencia y del coma.
DIAGNÓSTICO
El estudio inicial del paciente en coma exige mantener las funciones vitales y una
serie de medidas inmediatas comentadas en la sección de tratamiento, tras las cuales
procederemos a la realización de una historia clínica, elemental en la búsqueda de
un factor etiológico, una exploración física general y neurológica (examen de fondo
de ojo, evaluación de signos meníngeos y rigidez de nuca), ampliada esta última con
una exploración sistematizada y específica del coma, que incluya la valoración de los
siguientes factores:
Nivel de conciencia
Observación de movimientos y lenguaje espontáneo, observación de movimientos
y lenguaje en respuesta a estímulos verbales y al dolor. Aplicar escala de Glasgow
(tabla 41-2).
Patrón respiratorio
Cheyne-Stokes (lesión bilateral de hemisferios cerebrales), hiperventilación central
(lesión diencefálica y/o mesencefálica), apnéusica o en racimo (lesión protuberancia
inferior), atáxica (lesión bulbar).
TABLA 41-1. Principales causas del coma (modificado de Plum y Posner, 2004)
Movimientos oculares
Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares presentes (troncoencéfalo sin lesión), reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares ausentes: tronco cerebral con lesión y/o afectación
de pares craneales III, IV y VI; Roving espontáneo (afectación bilateral de hemisferios
cerebrales).
Respuestas motoras
Existencia o no de movimientos espontáneos, respuesta motora a estímulos dolorosos
→ decorticación: MMSS en flexión y MMII en extensión (lesión diencefálica)/des-
cerebración: MMSS y MMII en extensión (disfunción mesencefálica alta).
Tras la anamnesis y exploración física, completaremos inicialmente el estudio
mediante la realización de pruebas complementarias básicas como hemograma, bio-
química (glucosa, función renal, hepática, iones y CK), coagulación, GSA/GSV, ECG y
radiografía de tórax. Tras ellas valoraremos, según sospecha clínica, ampliar el estudio
con la realización de:
l Sistemático de orina.
l Determinación de tóxicos en orina (anfetaminas, cannabis, cocaína, opiáceos,
benzodiazepinas, barbitúricos).
l Etanol en sangre.
l Carboxihemoglobina (si existe sospecha de intoxicación por CO).
l Niveles plasmáticos de fármacos que tome el paciente.
l Hemocultivos, urocultivos, serologías si hay sospecha de proceso infeccioso.
l Estudio hormonal (hormonas tiroideas, cortisol).
l TAC craneal (sospecha de patología estructural).
l Punción lumbar (sospecha de infección de SNC, descartando previamente hiper-
tensión intracraneal).
l Otras: RM cerebral, EEG, potenciales evocados, ecografía abdominal, ecocardio-
grama.
TRATAMIENTO
Medidas inmediatas
Mantener vía aérea permeable, canalizar acceso venoso para aporte de líquidos y
medicación, monitorizar constantes, con sondaje vesical y control de diuresis. Adminis-
tración de O2, 100 mg de tiamina para prevenir déficit de B1, suero glucosado i.v. al 50%
si hipoglucemia, tratamiento antiepiléptico si crisis convulsiva, naloxona i.v. (dosis
inicial de 0,01-0,03 mg/kg seguida de perfusión, 0,4 mg/h) si sospecha de sobredosis de
opiáceos, flumazenil i.v. (bolos de 0,3-0,5 mg hasta un máximo de 3 mg con perfusión
posterior, si es preciso 0,2 mg/h) si sospecha de intoxicación por benzodiazepinas, y
tratamiento inmediato si hipotensión, HTA significativa, bradicardia, arritmias cardíacas
o signos de herniación cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
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19.3. Disponible en www.uptodate.com.
213
CLÍNICA
El síndrome confusional agudo (SCA) o delirium es un cuadro clínico de inicio
agudo (horas o días) y curso fluctuante, con alteración de la conciencia y disminución
de la capacidad de atención al entorno como síntoma fundamental y definitorio,
con afectación secundaria del resto de la esfera cognitiva, tanto de la memoria
(sobre todo reciente), la orientación, el lenguaje y el razonamiento. Se acompaña de
somnolencia y/o hiperactividad, alteraciones perceptivas (alucinaciones e ilusiones),
agitación psicomotora, inversión del ciclo sueño-vigilia con empeoramiento clínico
nocturno, trastornos emocionales (depresión, ansiedad, euforia, miedo), así como
hiperactividad simpática en muchos casos (hipertensión, taquicardia, diaforesis, etc.).
Los factores de riesgo más importantes para su aparición son la edad avanzada, el
deterioro cognitivo previo y la gravedad de un proceso médico con hospitalización
asociada.
ETIOLOGÍA
Fármacos
l Antidepresivos, sedantes, hipnóticos y neurolépticos: ISRS, IMAO, tricíclicos, ben-
zodiazepinas, barbitúricos, butirofenonas, fenotiacidas, neurolépticos atípicos.
l Anticonvulsivantes: fenitoína, ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital, pri-
midona, lacosamida, levetiracetam, topiramato, oxcarbazepina, eslicarbazepina,
lamotrigina, etc.
l Agonistas dopaminérgicos: levodopa, rotigotina, pramipexol, ropirinol, apomorfina,
etc.
l Anticolinérgicos: atropínicos, biperideno, escopolamina.
l Cardiovasculares: b-bloqueantes, IECA, antagonistas del calcio, digoxina, anti
arrítmicos, prazosina, metildopa, clonidina, acetazolamida, reserpina.
l Antibióticos: penicilinas y derivados, aminoglucósidos, vancomicina, metronidazol,
tetraciclinas, quinolonas, rifampicina, isoniacida, etambutol, cloranfenicol, colistina,
anfotericina B, griseofulvina, aciclovir, mefloquina, cloroquina.
l Analgésicos y antiinflamatorios: AINE, opioides.
l Antihistamínicos: difenhidramina, hidroxicina, clorfenamina, fenilpropanolamina.
l Antisecretores y antieméticos: cimetidina, ranitidina, metoclopramida.
l Quimioterápicos: bleomicina, clorambucilo, metotrexato, 5-fluorouracilo, tamoxi-
feno, etc.
l Otros: sulfonilureas, teofilinas, vitamina D, disulfiram, interferones, interleucina 2,
etc.
Por su frecuencia, destacan las benzodiazepinas, los opiáceos y los barbitúricos como
posibles causantes de SCA por deprivación.
Exposición a tóxicos
Monóxido de carbono, organofosforados, metales pesados, venenos (setas, víbora), etc.
Trastornos endocrinometabólicos
Hipo-/hiperglucemia, trastornos hidroelectrolíticos (a destacar sodio y calcio), hipo-
xemia e hipercapnia, deshidratación, encefalopatía hepática, trastornos del equilibrio
ácido-base, hipo-/hipertiroidismo, enfermedad adrenal (crisis addisoniana o mixede-
ma), hipofisaria o paratiroidea, insuficiencia renal o pancreática, déficit vitamínicos (B12,
fólico, niacina, tiamina [síndrome Wernicke-Korsakoff]), hipervitaminosis A y/o D,
enfermedad de Wilson, porfiria aguda intermitente, síndrome de Reye, aminoacidemias.
Infecciones y fiebre
Tracto respiratorio o urinario, endocarditis, infecciones del SNC, sepsis, priones,
leucoencefalopatía multifocal.
Trastornos vasculares
l Neurológicos: infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hipertensi-
va, migraña, vasculitis del SNC y otras enfermedades sistémicas (LES, Behçet, PAN,
arteritis de la temporal).
l No neurológicos: infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar.
Epilepsia
Ictal, postictal o toxicidad por anticomiciales.
Traumática
Hematoma subdural o epidural, contusiones parenquimatosas.
Poscirugía
Anestésicos, hipoxia/hipotensión/microembolias, estrés psicológico, etc.
Otras
Hipo-/hipertermia, electrocución, enfermedad por descompresión, hemopatías (CID,
PTI), síndrome de hiperviscosidad (mieloma múltiple, policitemia vera), tumores SNC,
hidrocefalia, bajo gasto cardíaco (shock), enfermedad desmielinizante.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SCA es fundamentalmente clínico, por lo que una historia detallada y
la exploración física minuciosa resultan imprescindibles para reconocerlo y determinar
sus causas. Implica una primera parte en el diagnóstico propio de SCA y un segundo
estudio etiológico. Debemos realizar una evaluación mental del paciente, tanto de su
comportamiento (gran desorientación, sobre todo en la esfera temporal) como de
su atención, que se afecta mucho (dificultad para deletrear, contar meses o días hacia
atrás). En muchas ocasiones precisaremos el apoyo familiar, dada la inatención y escasa
colaboración del paciente. Para el diagnóstico etiológico se requiere:
Síndrome confusional agudo 217
Anamnesis
Valorar el uso, abuso o abandono de sustancias tóxicas o fármacos, así como la existencia
de traumatismos previos, fiebre o enfermedades crónicas preexistentes.
Exploración física
Analizar cualquier signo de enfermedad, con especial atención al posible origen neu-
rológico y a los focos infecciosos.
Exploraciones complementarias
l Pruebas de laboratorio. Valoración inicial: hemograma, bioquímica básica con
glucosa, función renal, iones, calcio, perfil hepático, hormonas tiroideas, estudio
de coagulación y análisis urinario. En función de la sospecha o evolución valorar
gasometría arterial, niveles de amonio, triage a tóxicos (orina) y vitamina B12.
l Pruebas de imagen. Inicialmente solicitar electrocardiograma y radiografía de
tórax. En caso de focalidad neurológica o traumatismo, valorar TAC/RM craneal.
Electroencefalograma: si existe sospecha de crisis epilépticas, en especial estado no
convulsivo.
l Punción lumbar. Ante SCA de causa incierta, datos de proceso infeccioso sin foco
o sospecha de hemorragia subaracnoidea (con TAC craneal normal).
Ante la sospecha de SCA se deben descartar otras patologías que pueden simularlo:
l Trastornos psiquiátricos: esquizofrenia, depresión con agitación y manía. En la
psicosis la atención es normal; con frecuencia existen alucinaciones y comporta-
miento paranoide.
l Demencias: un deterioro cognitivo puede debutar como SCA (sobre todo de tipo
vascular y en la demencia con cuerpos de Lewy), aunque habitualmente suele ser
insidioso (meses, años) y de curso progresivo. Los datos aportados por la familia
pueden ser básicos para identificar la existencia de una demencia. En un paciente
diagnosticado previamente de demencia que empeora de manera brusca debe
descartarse la existencia de un SCA y, por el contrario, nunca debemos llegar al
diagnóstico de demencia mientras exista un SCA.
l Afasia de Wernicke: existe trastorno en la compresión del lenguaje (afasia sen-
sitiva), con un inicio brusco, sin trastorno en la atención ni alucinaciones y no
fluctuante.
l Amnesia global transitoria: conlleva un trastorno determinado de la memoria.
TRATAMIENTO
Será diferente según la etiología, aunque mientras aplicaremos las siguientes medidas:
Medidas generales
Procurar un ambiente tranquilo, facilitar soporte familiar adecuado limitando las
visitas excesivas, evitar cambios continuos en personal sanitario que atiende al paciente,
procurar mantener el ciclo sueño-vigilia, facilitar soporte emocional, etc.
Medidas farmacológicas
Valorar cuidadosamente el uso de fármacos, ya que pueden empeorar el SCA. Revisar
el tratamiento habitual, ajustando a la dosis mínima necesaria. De ser preciso, utilizar
medicación psicotrópica. Los neurolépticos son los más eficaces:
218 Neurología
BIBLIOGRAFÍA
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ALGORITMO 42-1. Algoritmo diagnóstico del síndrome confusional agudo. TSH, tirotropina.
219
C A P Í T U L O 4 3
CLÍNICA
La meningitis aguda, o síndrome meníngeo agudo, está causada por cualquier agresión
sobre las membranas meníngeas, bien sea por agentes inflamatorios, infecciosos o
por tracción mecánica. Los síntomas habituales son fiebre, rigidez de nuca, vómitos
y fotofobia. Niños de corta edad, ancianos e inmunodeprimidos pueden no presentar
signos meníngeos ni fiebre. Las manifestaciones clínicas pueden ser comunes a pesar de
los distintos agentes etiológicos, pero antes de realizar pruebas diagnósticas, podremos
orientar el diagnóstico sobre la base de la historia clínica y si se añaden otros síntomas.
Absceso cerebral
Tríada de cefalea, déficit neurológico focal y fiebre en fases iniciales. En el 50% de los
casos aparecen crisis epilépticas.
Meningitis parasitaria
Síntomas comunes más focalidad por lesiones múltiples.
*Sepsis meningocócica: pacientes con cuadro séptico severo acompañado de lesiones purpúricas
petequiales, normalmente indoloras y no palpables. Puede faltar la fiebre y el síndrome meníngeo. En
casos de meningococemia fulminante se produce coagulación intravascular diseminada e insuficiencia
suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
220 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Meningitis aguda y absceso cerebral 221
Empiema subdural
Cefalea, rigidez de nuca, fiebre, focalidad neurológica y deterioro neurológico pro-
gresivo. Crisis convulsivas en el 75% de los casos.
ETIOLOGÍA
Meningitis bacteriana aguda
l 16-50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.
l >50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, Listeria monocytogenes,
bacilos Gram negativos aerobios.
l Inmunodeprimidos: S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, bacilos Gram negativos,
Pseudomonas aeruginosa, Nocardia.
l Esplenectomizados: S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes.
l Situaciones especiales como alcoholismo, cáncer, nefropatía, diabetes, tratamiento
esteroideo: S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, enterobacterias.
l Fístula craneal, traumatismo espinal, neurocirugía: S. aureus, bacilos Gram negativos,
P. aeruginosa, S. pneumoniae, S. epidermidis, Nocardia.
l Derivación neuroquirúrgica, shunt ventriculoperitoneal: S. epidermidis, S. aureus,
enterobacterias, Propionibacterium spp.
Meningitis viral
l Enterovirus en el 90% de los casos: virus ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis.
l Virus de la familia herpes (8% aproximadamente): VHS 1 y 2 hasta el 3% de los
casos. Además, virus varicela zóster (VVZ), herpesvirus humano (HHV) 6, 7 y 8, y
citomegalovirus (CMV) (muy raro).
l Virus de parotiditis en no inmunes (en el 10-30% de los casos de parotiditis), VIH.
l Absceso cerebral bacteriano: suele ser polimicrobiano. En endocarditis, en contexto
de sinusitis, otitis media crónica, trauma penetrante, infecciones dentarias. Aumenta
la incidencia en inmunodepresión postrasplante, VIH y quimioterapia. Criptógenos
en el 20-40% de los casos.
Meningitis parasitaria
Mucho menos frecuente. Normalmente, en nuestro medio, por toxoplasmosis en
pacientes con VIH. Otras causas: tripanosomiasis americana o africana, malaria cere-
bral, amebiasis, meningitis eosinofílica por helmintos, meningoencefalitis por Taenia
solium, esquistosomiasis cerebral.
Causas no infecciosas
Autoinmunes (LES, Behçet), meningitis químicas y por fármacos, tumorales/metas-
tásicas, quistes epidermoides, sarcoidosis, hemorragia meníngea, leucoencefalitis
hemorrágica aguda.
DIAGNÓSTICO
El enfoque diagnóstico queda reflejado en el algoritmo final del capítulo.
En los casos en los que se realice punción lumbar, la citoquímica del LCR nos
orientará hacia el agente etiológico, como se refleja en la tabla 43-1.
Pacientes con tratamiento antibiótico previo pueden tener LCR de meningitis
bacteriana decapitada: menor celularidad y posible predominio linfocitario.
En presencia de microbiólogo, se determinarán antígenos precoces de neumococo,
meningococo y H. influenzae b (determinación en <6 h por deterioro de la muestra),
tinciones rápidas en fresco según sospecha (tinta china para criptococo; Ziehl-Neelsen
para micobacterias; azul de metileno para morfología de bacterias). Además, Gram
y cultivo (se mantendrá a 37 °C en estufa), se realizará PCR de LCR según sospecha
(congelar la muestra) y serologías según sospecha (guardar muestra en nevera).
TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico empírico
Si existe demora en la realización de TAC craneal, o situación de gravedad, no se debe
esperar, y puede iniciarse antes de la punción lumbar:
l Pacientes de entre 16-50 años: vancomicina, 1 g i.v./12 h + ceftriaxona, 2 g i.v./12 h,
o cefotaxima, 2 g i.v./4-6 h. Si alergia a b-lactámicos: cloranfenicol, 75-100/mg/kg/
día (1 g/6 h).
l > 50 años: igual al anterior + ampicilina, 2 g i.v./4 h.
Tratamiento corticoideo
Se recomienda en todo paciente adulto con meningitis bacteriana aguda, especial-
mente en casos de etiología neumocócica, administrándolo de forma precoz junto al
antibiótico. Dexametasona, 8-10 mg i.v./6 h durante 4 días. Suspender si se descarta
meningitis bacteriana. Contraindicado si: paciente tratado previamente con ATB i.v.,
hipersensibilidad a los antibióticos, TCE reciente o shunt de LCR y pacientes inmuno-
comprometidos. Si shock séptico: hidrocortisona, 50 mg i.v./24 h.
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224
ALGORITMO 43-1. Algoritmo diagnóstico del síndrome meníngeo. GSA, gasometría arterial; HIC, hipertensión intracraneal.
1. En ausencia de rigidez de nuca, téngase presente el posible origen infeccioso no neurológico. 2. Disminución del nivel de conciencia, confusión,
mioclonías, crisis epilépticas u otros signos focales.
C A P Í T U L O 4 4
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad neurodegenerativa, en la que característicamente se destruyen
las neuronas dopaminérgicas de la zona compacta de la sustancia negra y aparecen
agregados proteicos intracitoplasmáticos llamados cuerpos de Lewy. Se desconoce la
causa de la enfermedad y la gran mayoría de los casos corresponde a formas esporádicas
(enfermedad de Parkinson idiopática). En cualquier caso, existen múltiples formas
genéticas, cuyos ejemplos más importantes son la autosómica dominante PARK1 o la
autosómica recesiva PARK2.
CLÍNICA
La edad media de aparición suele ser de 60 años. Tiene varias fases: una primera de
síntomas premotores; una segunda con síntomas motores, donde se suele hacer el
diagnóstico; una tercera fase en la que surgen complicaciones motoras del tratamiento,
y una última fase en la que disminuye la respuesta al tratamiento y en la que puede
aparecer deterioro cognitivo. Estas fases se pueden resumir en:
l Síntomas premotores. Hiposmia, disautonomía (hipotensión ortostática, impotencia,
etc.), depresión, trastorno conductual del sueño REM.
l Síntomas motores:
l Bradicinesia: disminución de la amplitud y velocidad de los movimientos
repetitivos. Se manifiesta como lentitud, torpeza o pérdida de agilidad. Es la
responsable del babeo, facies amímica o micrografía.
l Rigidez: aumento de la resistencia continua a la movilización de articulaciones.
Puede manifestarse como un dolor articular.
l Temblor: típicamente de reposo a 4-6 Hz. Se incrementa con el nerviosismo
y al caminar. Temblor reemergente que aparece al mantener una postura (tras
unos segundos) y es manifestación del temblor de reposo (no postural). Puede
también existir temblor de acción. La combinación de temblor y rigidez es res-
ponsable del signo de la rueda dentada.
l Alteración de los reflejos posturales: postura en flexión de cuello, tronco, brazos
y rodillas. Centro de gravedad adelantado con marcha inestable festinante.
Tendencia a caer hacia delante. Se explora con el test del empujón y aparece
tardíamente en la enfermedad.
l Bloqueos motores: imposibilidad súbita y transitoria para mover los pies.
Aparición tardía.
l Otros síntomas no motores. Alteraciones neuropsiquiátricas, insomnio, somnolencia
relacionada con fármacos, disautonomía, estreñimiento, fatiga, diplopía, síntomas
sensitivos.
DIAGNÓSTICO
l Criterios clínicos: el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es clínico (tabla 44-1).
Las pruebas complementarias se usan para el diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos, especialmente otros parkinsonismos o parkinsonismo medicamentoso. Los
fármacos que causan parkinsonismo con frecuencia son neurolépticos (haloperidol,
flufenacina, sulpirida, metoclopramida, etc.), antagonistas del calcio (flunaricina,
cinaricina, etc.) y antihistamínicos (clorfeniramina, difenhidramina).
l Pruebas complementarias:
l TC o RM craneal: descartan otras causas y facilitan el diagnóstico diferencial
con otros parkinsonismos.
l SPECT b-CIT (2-b-carbomethoxy-3-b-[4-iodophenyl]trepane): indica de-
nervación presináptica en estriados. Patológico en todos los parkinsonismos.
Diagnóstico diferencial con temblor esencial y parkinsonismo medicamentoso,
en los que es normal.
l SPECT con iodobenzamida (IBZM): indica denervación postsináptica. Normal
en enfermedad de Parkinson y alterado en los otros parkinsonismos degenera-
tivos.
l PET fluorodopa (= SPECT b-CIT) o racloprida (= SPECT IBZM).
TRATAMIENTO
Inicialmente es esencial tener presente que estamos ante una enfermedad de Parkinson
y no otro tipo de parkinsonismo (Parkinson plus, vascular, farmacológico, etc.). La res-
puesta al tratamiento en estos casos es pobre. En los algoritmos, al final del capítulo, se
resume la pauta de tratamiento inicial de la enfermedad y sus complicaciones.
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229
Hipertensión intracraneal
Juan Solivera Vela, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Jesús Adolfo Lozano Sánchez y Pablo Pérez Martínez
ETIOLOGÍA
El volumen intracraneal es fijo, de aproximadamente 1.400-1.700 ml, y se compone de
parénquima (∼80%), líquido cefalorraquídeo (LCR, ∼10%) y vasos (∼10%, arterial y
venoso). La HIC aparece si cambia de volumen alguno de estos componentes o aparece
un componente patológico.
l Parénquima. Procesos expansivos intracraneales (tumores, hemorragias, abscesos),
infarto cerebral maligno con efecto compresivo, edema cerebral secundario a
encefalopatía hipóxico-isquémica aguda (parada cardiorrespiratoria), traumatismo
craneoencefálico (TCE) grave, fallo hepático agudo (hiperamoniemia), hipona-
tremia o cetoacidosis diabética.
l Vascular. Enlentecimiento u obstrucción del flujo venoso por trombosis de seno
venoso, malformaciones vasculares con drenaje de alto flujo en senos venosos u
obstrucción venosa cervical o torácica (p. ej., tras cirugía cervical). Aumento del
volumen sanguíneo cerebral secundario a encefalopatía hipertensiva (también
acompañada por edema cerebral vasogénico) o la vasodilatación que acompaña a
la hipoxia e hipoventilación/hipercapnia (p. ej., síndrome del distrés respiratorio
del adulto).
l LCR. Hidrocefalia obstructiva por lesiones ocupantes de espacio intracraneales que
comprometen el sistema ventricular o hemorragias intraventriculares. Hidrocefalia
arreabsortiva tras meningitis, hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis meníngea,
sarcoidosis o dificultad del retorno venoso (trombosis de seno venoso). También
puede ocurrir HIC si existe un aumento de la producción de LCR, como en el
papiloma de plexos coroideos.
l HIC idiopática (llamada comúnmente pseudotumor cerebri). Se trata de una entidad
definida por un aumento de la presión intracraneal acompañada de síntomas y
signos de HIC sin déficit focal, sin evidencia de alteraciones en el LCR ni de una
causa en los estudios de neuroimagen u otras pruebas diagnósticas. Es más frecuente
en mujeres obesas entre 15 y 44 años. Se ha asociado a enfermedades sistémicas
(enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, anemia severa, apnea obstructiva del
sueño, lupus, Behçet, ovario poliquístico, trastornos de la coagulación o uremia) y
fármacos (hormona del crecimiento, tetraciclinas, hipervitaminosis A, retinoides
y esteroides).
CLÍNICA
l Síntomas. Cefalea holocraneal, continua, progresiva, de predominio matutino, con
mala respuesta a analgésicos convencionales, que mejora tras el vómito y empeora
DIAGNÓSTICO
Además de una minuciosa historia clínica y exploración física, incluido el fondo de
ojo, se deberá realizar una analítica general con parámetros específicos según sospecha
etiológica y una radiografía de tórax.
l El TAC craneal es la primera prueba de elección. Son hallazgos que sugieren HIC:
1) edema cerebral difuso (compresión del sistema ventricular y disminución de cis-
ternas basales y surcos de la convexidad); 2) lesiones localizadas como hematomas o
tumores, posiblemente asociadas a áreas de edema perilesional, con desplazamiento
de línea media o estructuras como el sistema ventricular, y 3) hidrocefalia aguda
(dilatación ventricular con disminución de cisternas y surcos). Si el TAC es normal,
la punción lumbar puede ayudar al diagnóstico de hemorragia subaracnoidea,
meningitis, encefalitis o carcinomatosis meníngea. De forma diferida, la RM ayuda
al diagnóstico etiológico. Ante sospecha de trombosis de seno venoso es útil la
venografía por RM o angio-TAC. La angiografía o venografía cerebral retrógrada
con manometría puede ser necesaria en casos dudosos.
l Monitorización de la PIC. Permite el mantenimiento de la presión de perfusión
cerebral dentro de los límites fisiológicos en pacientes con patología que requieran
un tratamiento médico intensivo, como TCE grave, infarto isquémico, hemorragia
cerebral o hemorragia subaracnoidea. También es útil para el diagnóstico de HIC
en la hidrocefalia, sospecha de malfunción de los sistemas de derivación ven-
triculoperitoneal o en la HIC idiopática.
En la HIC idiopática se ha de demostrar la elevación de la PIC > 25 mmHg, evaluar
la severidad del cuadro y buscar una posible etiología. Es fundamental realizar una
evaluación neurooftalmológica completa y descartar trombosis de seno venoso mediante
Hipertensión intracraneal 233
estudios de neuroimagen. La RM puede mostrar signos indirectos de HIC como silla
turca vacía o aplanamiento del polo posterior del globo ocular.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento de la hipertensión intracraneal consiste en la erradicación de su
causa cuando sea posible.
l El primer paso en el paciente crítico con sospecha de HIC es asegurar oxigenación
(PAO2 > 60 mmHg) y presión sanguínea (PAS > 90 mmHg) adecuadas. Si hay
depresión del nivel de conciencia (Glasgow ≤ 8) o signos de enclavamiento, es
recomendable la intubación orotraqueal, bajo condiciones controladas de sedación
y relajación muscular. Se evitará la hipoventilación, con niveles de PACO2 entre
30-35 mmHg, aunque en el infarto cerebral isquémico es preferible la normocapnia.
La hiperventilación excesiva (PACO2 < 30 mmHg) no es recomendable por riesgo
de isquemia cerebral secundaria a vasoconstricción. Se mantendrá la cabeza en
posición neutra con elevación del tórax de 35°. Los anticonvulsivantes pueden
pautarse si se sospechan crisis epilépticas. El manejo de la HIC en el entorno de
cuidados intensivos queda fuera del objetivo del presente capítulo.
l Fluidoterapia. Son preferibles soluciones isotónicas (suero salino normal al 0,9%)
y se han de evitar soluciones hipotónicas (suero glucosado al 5%).
l Manitol al 20% (20 g/100 ml). En dosis de 1-1,5 g/kg en pacientes con signos de
enclavamiento o deterioro neurológico progresivo como medida transitoria antes
de un tratamiento más definitivo. En casos seleccionados, dosis de 0,25-0,5 g/kg
cada 6-8 h. Su efecto se retrasa 15-30 min y dura entre 90 min y 6 h. Se ha de colocar
sonda vesical, control estrecho de electrólitos en suero y orina y evitar hipotensión.
La furosemida (0,5-1 mg/kg) puede potenciar su efecto. Una alternativa es la de
250 ml de suero salino hipertónico al 7,5% a pasar en 2-5 min. No es recomendable
la utilización profiláctica de barbitúricos, reservados como último recurso debido
a sus efectos adversos potencialmente graves (hipotensión).
l Dexametasona. Útil en edema vasogénico asociado a tumores, infecciones y contu-
siones traumáticas hemorrágicas evolucionadas. Dosis inicial de 8-12 mg en bolos
i.v. seguida de 4 mg cada 6-8 h en pauta descendente. En absceso cerebral, usar pauta
descendente rápida.
l El tratamiento de la HIC idiopática comprende corrección del agente causal, ace-
tazolamida (125 mg cada 12 h, aumentando progresivamente hasta 250 mg cada
8-6 h), punciones lumbares repetidas o derivación ventrículo o lumboperitoneal
en caso de progresión de los síntomas visuales o cefalea. La amitriptilina (25 mg
cada noche) puede ser útil para el tratamiento de la cefalea.
BIBLIOGRAFÍA
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234
ALGORITMO 45-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hipertensión intracraneal (HIC). IOT, intubación orotraqueal.
C A P Í T U L O 4 6
Síncope
Ana Isabel Jiménez Morales, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Juan Criado García y Ana Isabel Pérez Caballero
CLÍNICA
El síncope es la pérdida de consciencia súbita y transitoria, acompañada de pérdida del
tono postural, seguida de la recuperación espontánea y completa en un breve espacio
de tiempo debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. Hay que diferenciar-
lo de otras situaciones que cursan con pérdida transitoria de conciencia (transient loss
of consciousness [T-LOC]), que no se consideran síncopes ya que no obedecen al mismo
mecanismo fisiopatológico, como son la epilepsia, los trastornos metabólicos como
hipoglucemia, hipoxia o hiperventilación con hipocapnia, los accidentes isquémicos
transitorios, los drop attacks, las caídas, los psicógenos o la cataplejía. En ocasiones,
los síncopes son precedidos de un período prodrómico (aura, náuseas, sudoración,
debilidad, alteraciones visuales) que avisa de la inminencia del mismo. Se denomina
presíncope aquella situación similar al pródromo, pero que no va seguida de pérdida
de conocimiento. Durante el síncope hay una disminución del flujo cerebral, bien por
disminución del gasto cardíaco, por alteración de la resistencia vascular periférica o
por ambos. Un cese o disminución del flujo sanguíneo cerebral de 6-8 s es suficiente
para producir una pérdida de conocimiento.
Se trata de una entidad muy frecuente, que constituye el 3% de las visitas a urgencias
y del 2 al 6% de los ingresos hospitalarios. La causa más frecuente en cualquier contexto
es el síncope vasovagal y la segunda, el síncope secundario a enfermedad cardiovascular.
ETIOLOGÍA
La etiología suele ser multifactorial y tan solo en un 50% de los casos se llega al diagnós-
tico causal. Los síncopes se clasifican en tres grandes grupos según su mecanismo
fisiopatológico: reflejo o neuromediado, ortostático o cardiovascular.
l Neuromediado:
l Vasovagal: generalmente precedido de pródromos de activación autonómica
(palidez, diaforesis o náuseas) e hiperactivación parasimpática, con la conse-
cuente bradicardia refleja y vasodilatación periférica; está mediado por angustia
emocional, miedo, dolor, instrumentación o fobia a la sangre, aglomeraciones
e incluso ortostatismo.
l Situacional: tras tos, estornudos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar,
dolor visceral intenso), ejercicio, posprandial u otras situaciones (después de
tocar instrumentos de viento, levantar pesas o reír).
l Síncope del seno carotídeo: por hipersensibilidad de los barorreceptores caro-
tídeos.
l Ortostático. Alteración crónica de la actividad simpática eferente con deficiente
vasoconstricción y caída de la presión arterial al ponerse de pie. La hipotensión
ortostática se define como la caída de la PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD ≥ 10 mmHg
en los primeros 3 min después de ponerse de pie.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 235
236 Neurología
DIAGNÓSTICO
Para la evaluación inicial es necesario hacer una historia clínica y exploración deta-
lladas, determinar la presión arterial ortostática (caída de 20 mmHg de presión
arterial sistólica o 10 mmHg de presión arterial diastólica 3 min tras ortostatismo)
y realización de ECG de 12 derivaciones. Para establecer el diagnóstico etiológico
hay características de la historia clínica que pueden ser de gran ayuda, como son las
preguntas acerca de las circunstancias justo antes del ataque (posición, actividad o
factores predisponentes), al comienzo del mismo (náuseas, vómitos, palpitaciones,
aura), durante el propio ataque (forma de caer, de respirar, duración, movimientos)
o sobre la finalización del mismo (náuseas, vómitos, confusión, palpitaciones o
incontinencia de esfínteres). Si tras esa evaluación inicial la causa sigue siendo in-
cierta, se deberá calcular el riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o
muerte súbita cardíaca para determinar la celeridad en el diagnóstico. La presencia de
enfermedad cardíaca o estructural conocida, síncope durante ejercicio, alteraciones
ECG (QT corto/largo, bloqueos, arritmias), anemia o trastornos hidroelectrolíticos
graves son algunos de los factores de riesgo o datos de alarma que hacen necesario el
estudio intensivo del síncope.
Pruebas diagnósticas
l Analítica con hemograma, bioquímica, gasometría arterial, ampliando otras peti-
ciones si hay un diagnóstico firme de sospecha (infarto agudo de miocardio [IAM],
embolia de pulmón, intoxicación etílica, medicamentosa, etc.).
Síncope 237
l Radiografía/TAC de tórax si se sospecha patología cardiopulmonar estructural,
tromboembolismo pulmonar o disección aórtica.
l Masaje del seno carotídeo: es diagnóstico cuando el síncope se reproduce en pre-
sencia de una asistolia > 3 s y/o caída de PAS > 50 mmHg. Evitar en pacientes con
AIT/ACV previos y soplos carotídeos.
l Pruebas ortostáticas: bipedestación activa y test de la mesa basculante para confirmar
síncope reflejo en pacientes en los que se sospecha, pero no se ha diagnosticado en
la evaluación inicial. Uso controvertido.
l Monitorización electrocardiográfica con Holter para el diagnóstico de arritmias
intermitentes (pausas ventriculares > 3 s, bloqueo auriculoventricular [BAV] de
segundo grado, BAV completo, taquicardia ventricular [TV] paroxística) o des-
cartarlas si hay síncope sin alteración del ritmo registrada. Si los síncopes son muy
frecuentes, se puede utilizar Holter implantable.
l Estudio electrofisiológico: sospecha de arritmia grave o evaluación de arritmias ya
conocidas.
l Ecocardiografía: para detectar cardiopatía estructural mediante la evaluación
funcional y hemodinámica (mixoma, tumores, valvulopatías).
l Prueba de esfuerzo: sospecha de síncopes inducidos por el ejercicio (descartando
antes estenosis aórtica), no de forma generalizada.
l Pruebas neurológicas: TAC craneal, Doppler carotídeo y EEG, deben realizarse solo
en caso de sospecha de epilepsia o focalidad neurológica que no se hayan podido
descartar en la anamnesis y exploración física. Aunque no entran dentro de la
definición de síncope, ya que se tratarían de T-LOC no sincopales, deben entrar en
su diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
Fundamentalmente el de la causa que lo produce, a fin de prolongar la supervivencia,
limitar las lesiones físicas y prevenir recurrencias.
l Síncope reflejo: tranquilización y educación sobre el estilo de vida; evitar desencade-
nantes, reconocimiento precoz de los pródromos y maniobras para interrumpir el
episodio. Evitar fármacos hipotensores, alcohol, etc. Maniobras de contrapre-
sión (MCP) (cruzar piernas o entrelazar los brazos) retrasan o evitan el síncope
inminente.
l Hipotensión ortostática e intolerancia ortostática: educación estilo de vida. Expan-
sión del volumen extracelular en ausencia de hipertensión arterial, asegurando una
ingesta diaria de 2-3 l de fluidos al día. Medias compresivas y MCP en acumulación
venosa gravitacional.
l Arritmias cardíacas: diferentes según la frecuencia ventricular, la FEVI y la com-
pensación vascular. Marcapasos: disfunción del nodo sinusal y BAV. Ablación:
taquicardias por reentrada y TV. DAI: TV o fibrilación y fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI) deprimida (más para prevenir muerte súbita que
síncope). Reprogramación del dispositivo, recambio de batería o cable cuando sea
por fallo.
l Cardiopatía estructural o enfermedad cardiovascular: según la causa, tratamiento
quirúrgico (mixoma, estenosis) o médico (IAM, EP, taponamiento). Displasia
arritmógena VD: DAI.
238 Neurología
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239
ALGORITMO 46-1. Algoritmo diagnóstico terapéutico del síncope. T-LOC, pérdida transitoria de consciencia.
P A R T E V
Endocrinología
C A P Í T U L O 4 7
CLÍNICA
Hiperglucemia mantenida por déficit absoluto de insulina. Formas de presentación:
1) aguda (meses): astenia, pérdida de peso, polifagia, poliuria, polidipsia, visión borrosa,
deshidratación y cetoacidosis diabética, y 2) crónica (años): diabetes tipo LADA (latent
autoinmune diabetes of adult), que se caracteriza por necesidad de insulinoterapia
temprana y anticuerpos positivos en pacientes mayores de 35 años.
DIAGNÓSTICO
Hiperglucemia: glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl, glucemia 2 h de sobrecarga oral de
glucosa 75 g ≥ 200 mg/dl o glucemia al azar ≥ 200 mg/dl con clínica cardinal. También
una HbA1c ≥ 6,5% es diagnóstica. Insulina y péptido C en plasma disminuido o
indetectable. Anticuerpos positivos en DM1A (85-90%). En el algoritmo 47-1 se resume
el manejo diagnóstico-terapéutico de la DM1.
TRATAMIENTO
El tratamiento más adecuado es el uso de insulinoterapia basal-bolos, administrada
en múltiples dosis de insulina subcutánea (MDIS) o mediante sistema de infusión
continua subcutánea (ISCI). La insulinoterapia se inicia con 0,5-0,7 UI/kg/día (dosis
diaria total), y se administra un 40-50% basal y un 50-60% como bolos prandiales.
Lo más recomendable es adaptar la pauta de insulina a la ingesta y el estilo de vida
del paciente. Para poder flexibilizar la dieta, será necesario manejar el cálculo de ratio
insulina en UI/hidratos de carbono (I/HC), que es la cantidad de insulina necesaria
para metabolizar una ración de HC (equivalente a unos 10 g de HC). Por ejemplo, si el
paciente precisa 2 UI de insulina rápida para metabolizar una ración de HC, basándonos
en controles previos la ratio sería 2/1; por tanto, por cada ración de HC que ingiera es
necesario que se administren 2 UI de insulina prandial. La ratio oscila entre 0,5-2. La
cantidad de insulina para corregir una hiperglucemia (bolo corrector) difiere en cada
DIAGNÓSTICO
Parámetros CAD leve CAD moderada CAD grave EHH
Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH 7,25-7,3 7-7,24 <7 >7,3
HCO3 (mEq/l) 15-18 15-10 <10 >15
Cetonuria ≥3+ ≥3+ ≥3+ ≤1+
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Débil
Osmolaridad Variable Variable Variable >320
(mOsm/kg)
Anión GAP >10 >12 >12 <12
Conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma Estupor/coma
Anión GAP: Na+ – (Cl– + HCO3).
TRATAMIENTO
1. Hidratación. Pauta inicial (15-20 ml/kg): sueroterapia con suero salino iso-
tónico (NaCl al 0,9%), o suero salino hipotónico (NaCl al 0,45%) si sodio en
plasma > 150 mEq/l o la osmolaridad plasmática > 320 mOsm/kg. Iniciar con
1.000 cm3/h en la primera hora, posteriormente 500 cm3/h en las próximas 4 h
y hasta iniciar pauta de mantenimiento. Pauta de mantenimiento (4-14 ml/kg):
en CAD iniciar cuando la glucemia sea <250 mg/dl con suero glucosalino (SGS) a
Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus 245
150-200 ml/h hasta glucemia de 150-180 mg/dl; en EHH iniciar cuando la glucemia
sea <300 mg/dl u osmolaridad plasmática <350 mOsm/kg con SGS a 150-200 ml/h
hasta glucemia de 250-300 mg/dl, osmolaridad plasmática < 315 mOsm/kg y
paciente alerta.
2. Insulinoterapia. Debe administrarse por vía intravenosa (i.v.): bolo de insulina
regular sin diluir 0,15 UI/kg, seguido de perfusión continua en dosis de 0,1 UI/
kg/h, diluyendo 1 ml de insulina regular (1 ml = 100 UI) en 100 ml de suero salino
al 0,9% (1 ml de la dilución = 1 UI insulina regular). Para un paciente de 70 kg, la
dosis inicial de perfusión sería 7 UI/h (7 ml/h). Aumentar velocidad de perfusión
según glucemia capilar cada 1-2 h (disminución de glucemia deseable: 50-75 mg/
dl/h), controles cada 6-8 h cuando la glucemia capilar se estabilice en los niveles
deseados. Pasar a insulinoterapia subcutánea (s.c.) cuando se cumplan criterios de
resolución (CAD: glucemia < 200 mg/dl, HCO3 > 18 mEq/l y pH > 7,3; EHH:
normalización del nivel de conciencia, se inicia dieta oral. Mantener perfusión i.v.
hasta 1-2 h después de administrar insulina s.c.
3. Potasio (K+). Si K+ < 5,5 mEq/l y diuresis > 40 ml/h. Si el K+ < 3,3 mEq/l: 40 mEq/l
de K+ por 1.000 cm3 de suero hasta 3,5 mEq/l antes de iniciar insulinización; si el
K+ < 5,5 mEq/l: 20-40 mEq/l por cada 1.000 cm3 de suero para mantener niveles
de K+ entre 4-5 mEq/l.
4. Bicarbonato (HCO3). Si pH < 6,9, pH < 7,1 más shock o hay acidosis láctica
asociada. Administrar 250 ml de HCO3 1/6 M en 1 h y reevaluar.
5. Fosfato. Solo en pacientes con CAD con hipofosfatemia grave (<1 mg/dl). Se
administran 20-30 mEq/l de fosfato potásico añadido a los sueros.
6. Otros. Tratamiento de causa desencadenante y profilaxis antitrombótica.
En los algoritmos 47-2 y 47-3 queda resumido el manejo terapéutico de la CAD y
el EHH.
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246
ALGORITMO 47-3. Manejo terapéutico del coma hiperosmolar. SSF, suero salino isotónico.
C A P Í T U L O 4 8
TRATAMIENTO
El tratamiento básico es la educación en los cambios de estilo de vida (ejercicio físico,
alimentación, abandono del tabaquismo, pérdida de peso), así como un manejo inte-
gral de los factores de riesgo cardiovascular modificables (tabaco, presión arterial,
colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos, peso, etc.). En la tabla 48-1 se exponen las
recomendaciones de control según la ADA y la European Association for the Study of
Diabetes (EASD) en el año 2012.
Los criterios de control son cada vez más estrictos en las distintas guías, y no
siempre es posible alcanzarlos. Existen estudios que demuestran que en diabéticos
mayores de 70 años, unos objetivos de control demasiado estrictos pueden conllevar
un aumento de la mortalidad. La recomendación del objetivo de presión arterial es
de cifras < 130/80 mmHg en pacientes con nefropatía diabética con una proteinuria
mayor o igual a 500 mg/día, lo que no incluye pacientes con solo microalbuminuria.
Cifras más bajas a 140 de PA sistólica (entre 130 y 135 mmHg) son sugeridas de forma
débil como objetivo si pueden alcanzarse sin efectos secundarios. De forma general, los
valores < 140/90 son los propuestos. Los fármacos de elección para el tratamiento de la
hipertensión arterial (HTA) son los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECA), seguidos de los antagonistas del receptor II de angiotensina (ARA-II), las tiazidas
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 249
250 Endocrinología
Objetivos de control
HbA1c <7%
Secretagogos Inhibidores
de acción de la Inhibidores
Sulfonilureas rápida a-glucosidasa Biguanidas Tiazolidinedionas Agonistas GLP-1 de DPP-4
Principios activos Glibenclamida, Nateglinida Acarbosa Metformina Pioglitazona Exenatida Saxagliptina,
glicazida, Repaglinida Miglitol Liraglutida sitagliptina,
glimepirida, vildagliptina,
glipentida, linagliptina
glipizida,
gliquidona
Acción Aumentan la Aumentan la Disminuyen Disminuyen la Disminuyen Incrementan Incrementan
secreción de secreción de la absorción producción resistencia la secreción la secreción
insulina insulina intestinal de hepática periférica a la de insulina y de insulina y
hidratos de de glucosa. insulina disminuyen la disminuyen la
carbono Disminuyen de glucagón, de glucagón,
resistencia a la mediante un mediante un
insulina mecanismo mecanismo
glucodependiente glucodependiente
Ventajas Precio bajo. Reducen Reducen glucemia No aumento de Control glucémico Disminuyen peso. Estabilidad de
Disminuyen glucemia posprandial. peso. Disminuyen más duradero. Disminuyen peso. Reducen
eventos posprandial. No aumento la mortalidad y Mejoran el PA. Reducen glucemia
microvasculares Se pueden de peso. No complicaciones perfil lipídico. glucemia posprandial.
administrar hipoglucemias macrovasculares Se pueden posprandial. Mejoran perfil
si FG > 30 en pacientes administrar si Mejoran perfil lipídico. La
obesos. Mejoran FG > 30 lipídico. No linagliptina
el perfil lipídico hipoglucemias puede usarse
en insuficiencia
renal grave
Secretagogos Inhibidores
de acción de la Inhibidores
Sulfonilureas rápida a-glucosidasa Biguanidas Tiazolidinedionas Agonistas GLP-1 de DPP-4
Descenso de 1,5-2% 0,5-2% 0,5-1% 1,5-2% 1-1,5% 0,6-1% 0,6-1%
HbA1c
Efectos adversos Aumentan el peso. Aumentan Gastrointestinales Gastrointestinales Aumentan el Gastrointestinales Infecciones
Hipoglucemia el peso. (dosis- peso. Edemas. (náuseas, del tracto
(+ glibenclamida) Hipoglucemia dependiente). Descompensación vómitos, respiratorio,
(menos que Acidosis láctica insuficiencia diarrea). Casos urinario y
sulfonilureas) cardíaca. de pancreatitis cefaleas.
Aumentan aguda Nasofaringitis
fracturas en
mujeres
Contraindicaciones Embarazo, Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia renal, Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia
lactancia. renal y renal y hepática grave, renal, hepática, renal severa. renal y hepática
Insuficiencia hepática hepática. cardíaca severa. cardíaca severa Enfermedad moderada, o
renal y hepática. grave Miglitol si Alcoholismo gastrointestinal aumento de
Glimepirida FG < 60 ml/h. y contrastes grave. Embarazo transaminasas
y glicazida Acarbosa si yodados. y lactancia tres veces por
se pueden FG < 30 ml/h. Administrar encima de
administrar si Embarazo. con precaución valor normal.
FG > 30. Alergia Lactancia. en FG = 30-60 Embarazo y
a sulfamidas Enfermedad ml/h. Embarazo y lactancia. Casos
intestinal lactancia de pancreatitis
crónica aguda
FG, filtrado glomerular; PA, presión arterial.
253
254 Endocrinología
Pautas de insulinización
La insulinización de un paciente puede llevarse a cabo en varias situaciones: 1) en el
momento del diagnóstico si la glucemia es mayor de 300 mg/dl, o HbA1c > 10%, o existe
cetonuria o el paciente presenta síntomas cardinales marcados; 2) en combinación con
antidiabéticos orales (ADO) para mejorar el control glucémico, y 3) situaciones agudas
que requieran un mayor control, como en caso de hospitalización. La dosis inicial de
insulina suele ser de 0,3-0,5 UI/kg (en ancianos, 0,2). Las dosis finales pueden ser de 0,3 a
0,7; aumenta en la progresión de la enfermedad y puede superar 1 UI/kg/día en pacientes
obesos. Inicialmente, se debe usar una pauta simple de insulina basal, es decir, una única
insulina de acción intermedia/prolongada para corrección de la glucemia basal (objetivo:
cifras preprandiales entre 70 y 130 mg/dl), en las dosis descritas anteriormente. Para
ello, se puede emplear una dosis única de insulina NPH o glargina, normalmente por la
noche, o dos dosis de insulina detemir. La insulina glargina y la detemir tienen la misma
eficacia que la NPH añadida a los ADO, con menor riesgo de hipoglucemias nocturnas,
pero con mayor coste. Esta pauta de dosis de inicio es aplicable a pacientes en los que se
añade la insulina a los antidiabéticos orales o en los que los sustituye. La pauta de dosis
se va modificando cada 3-4 días para intentar conseguir los objetivos de glucemia pre- y
posprandial (objetivo de glucemia posprandial < 180 mg/dl). Si a los 3 meses de terapia
con insulina basal la HbA1c sigue >7% a pesar de que las glucemias preprandiales están
dentro de los objetivos fijados, lo más probable es que las cifras posprandiales estén
elevadas por encima de 180 mg/dl. Ello suele ocurrir cuando el requerimiento de insulina
basal es superior a 0,5 UI/kg/día, sobre todo si es cercano a 1 UI/kg/día. En estos casos
habría que considerar dos opciones: 1) la adición de insulina prandial de acción rápida
(pauta «basal-bolus») antes de una o más de las comidas del día, y 2) el uso de mezclas de
insulina de acción rápida e intermedia en dosis prefijadas, administrando ⅔ de la dosis en
el desayuno y ⅓ en la cena. Este régimen insulínico comparado con la insulina basal puede
producir mayor ganancia de peso e hipoglucemias, pero mayores descensos de la HbA1c.
Comparado con la pauta basal-bolus puede simplificar el régimen de inyecciones para
pacientes con horarios de comida regulares. De forma general, los análogos de insulina
de acción prolongada reducen la incidencia de hipoglucemias nocturnas, y los análo-
gos de acción rápida reducen las hiperglucemias posprandiales cuando se comparan con
las respectivas insulinas humanas (NPH y regular), pero ello no resulta en una menor
HbA1c clínicamente significativa.
Cuando añadimos insulina basal a la metformina, esta se suele seguir usando, ya
que la ganancia de peso es menor con su uso conjunto. Si la insulina se añade a los
secretagogos, a menudo se mantienen de forma conjunta mientras se decide la dosis de
insulina más adecuada, para evitar el deterioro inicial del control glucémico, pero una
vez conseguido se retiran, ya que su uso conjunto no mejora el descenso en la HbA1c
ni previene hipoglucemia o ganancia de peso. Si el paciente tomaba tiazolidinedionas,
debe disminuirse su dosis o suspenderlas para evitar retención de líquidos o ganancia
de peso, aunque en algunos casos en pacientes con gran requerimiento de insulina
pueden mantenerse de forma conjunta, porque mejoran el control glucémico y permiten
disminuir la cantidad de insulina. La combinación de insulina con inhibidores de la
DPP-4 y análogos de GLP-1 puede ser beneficiosa en algunos pacientes, pero hay que
considerar el coste económico de la combinación.
BIBLIOGRAFÍA
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Revisado en enero de 2013, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Patología tiroidea
Carlos Muñoz López, Antonio García Ríos,
Juan Francisco Alcalá Díaz y Ana Isabel Pérez Caballero
HIPOTIROIDISMO
Enfermedad resultante de la disminución de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Dependiendo del nivel en el que se produzca la alteración del eje hipotálamo-hipofisario-
tiroideo hablamos de: 1) hipotiroidismo primario: afectación primaria de la
glándula tiroidea (95% de los casos de hipotiroidismo); la tiroiditis de Hashimoto
es la causa más frecuente, y 2) hipotiroidismo central: alteración hipofisaria que
provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o alteración
hipotalámica con disminución de TRH (hipotiroidismo terciario).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Destacan los siguientes signos y síntomas: piel seca, bradipsiquia, bradicinesia,
hiporreflexia, bradicardia, voz ronca, edemas, cefalea, letargia, tendencia al sueño,
aumento de peso, estreñimiento, trastornos menstruales, astenia, intolerancia al
frío, anorexia y baja concentración. Hallazgos analíticos asociados con relativa
frecuencia son: hipercolesterolemia, aumento de CPK y urato, hiponatremia,
anemia normo- o macrocítica. Para el diagnóstico debemos determinar niveles de
TSH (elevados en el hipotiroidismo primario y normales o bajos en el central), T4
(disminuida en todas las formas de hipotiroidismo) y en algunos casos anticuerpos
antiperoxidasa y antitiroglobulina (elevados en las causas autoinmunes). La T3 libre
puede estar disminuida en pacientes con T4 normal, ante enfermedades sistémicas
graves o debilitantes (síndrome del eutiroideo enfermo). Para el diagnóstico del
hipotiroidismo central (secundario y terciario), es necesaria la determinación de
las demás hormonas del eje hipotálamo-hipófisis, dado que suele coexistir un
hipopituitarismo, y la realización de una RM cerebral para descartar lesiones
orgánicas en hipotálamo o hipófisis.
TRATAMIENTO
Tiroxina sintética (levotiroxina), que posee una absorción por vía oral del 80%,
tomada en ayunas. La dosis para mantener niveles estables en rango terapéutico
suele ser de 1,6 mg/kg (peso)/día. Se debe iniciar la dosis al 50% en ancianos, car-
diópatas e hipotiroidismos de larga evolución. En embarazadas se suele necesitar un
50% más de dosis. Algunos fármacos interfieren en la absorción de la levotiroxina
o incrementan su catabolismo, por lo que puede ser necesario incrementar la dosis
(inductores enzimáticos, omeprazol, sulfato ferroso, etc.). El control, seguimiento
y ajuste de la dosis de levotiroxina se debe realizar manteniendo en rango normal
los niveles de TSH medidos cada 6-8 semanas inicialmente, hasta conseguir ajustar
la dosis necesaria.
SITUACIONES ESPECIALES
l Hipotiroidismo subclínico. Elevación de TSH con T4 normal, generalmente en
pacientes asintomáticos. Se recomienda tratar si: TSH > 10; TSH entre 5-10 si existe
bocio importante, aparición de sintomatología de hipotiroidismo y anticuerpos
antiperoxidasa positivos, hipercolesterolemia importante, trastornos menstrua-
les que causen infertilidad, embarazo y antecedentes familiares de enfermedades
autoinmunes, con especial precaución al tratar a ancianos y cardiópatas.
l Coma mixedematoso. Cuadro grave con síntomas de hipotiroidismo severo, dis-
minución del nivel de conciencia, hipotermia e hipofunción de múltiples órganos. El
diagnóstico es clínico y, si está disponible, hay que realizar la determinación de TSH,
T4 y cortisol en un primer momento antes de iniciar el tratamiento sustitutivo para
descartar una insuficiencia suprarrenal asociada. El tratamiento es de soporte, con
corrección de desequilibrio hidroelectrolítico y glucemia, hipotermia, hipotensión y
tratamiento de cualquier enfermedad precipitante. Se debe administrar hidrocortisona
(100 mg cada 8 h, durante 48 h para, posteriormente, ir reduciendo la dosis), dada la
frecuencia con que se asocia a déficit de glucocorticoides. Más adelante, administrar
T4 (200-400 mg) y de 5 a 20 mg de T3 como dosis de choque, seguida de 100 mg/día
de T4, y de 2,5 a 10 mg cada 8 h de T3 (T3 se continúa hasta la estabilidad clínica). En
pacientes con cardiopatía previa o muy ancianos, reducir todas las dosis a la mitad.
NÓDULO TIROIDEO
Lesión tiroidea, palpable o no, que radiológicamente es diferente del parénquima que lo
rodea. Solo se estudian los mayores de 1 cm o los que tengan signos ecográficos de ma-
lignidad, independientemente de que sean palpables. La clínica es inespecífica, desde
asintomáticos hasta hipotiroidismo, hipertiroidismo o clínica compresiva. En todos
los pacientes se debe realizar una historia clínica y un examen físico pormenorizado,
una determinación de TSH y T4 y realizar una ecografía tiroidea y, dependiendo de las
características ecográficas del nódulo, habrá que realizar una punción-aspiración con
aguja fina (PAAF). Actualmente, se propone realizar PAAF a todo nódulo mayor de 1 cm,
y aquellos menores con signos ecográficos de malignidad. La gammagrafía es utilizada
para valorar la función del nódulo y solo está indicada si la TSH se encuentra por debajo
del rango de normalidad, para detectar «nódulos calientes», la gran mayoría benignos,
aunque en algún estudio se ha observado un 5% de malignidad (algoritmo 49-1).
TRATAMIENTO
Para pacientes con nódulos benignos, realizar seguimiento ecográfico cada 6-12 meses
y reevaluación de nueva PAAF, si el crecimiento es importante. En los que no se ha
podido llegar al diagnóstico, valorar nueva ecografía + PAAF (3-6 meses). Si el as-
pirado muestra células atípicas no concluyentes en dos ocasiones o lesión folicular, se
recomienda cirugía. Si hay datos de malignidad, se debe realizar cirugía radical. En los
casos de «nódulo caliente» se puede optar por cirugía o yodo radiactivo dependiendo
del caso a estudio.
HIPERTIROIDISMO
Síndrome producido por un aumento sostenido de la hormona tiroidea. Hay que
diferenciarlo del término tirotoxicosis, o aumento de hormonas tiroideas T4, T3 o
ambas, que se puede producir por hipertiroidismo o por otras causas entre las que cabe
258 Endocrinología
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Puede manifestarse como nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, intolerancia
al calor, taquipnea, hiperexia, pérdida de peso, palpitaciones, aumento de número
de deposiciones, etc. En personas mayores, destacan los síntomas cardiopulmonares
como disnea y arritmias. Para el diagnóstico se requiere una exploración física mi-
nuciosa y determinación de TSH, T3 y T4. Se deben solicitar TSI (anticuerpos contra
el receptor de TSH, causa de la enfermedad de Graves). En el hipertiroidismo que no
sea de origen central por hiperproducción de TSH, esta siempre estará descendida y
la tirotoxicosis puede ser dependiente de T3, T4 o de ambas. Una vez diagnosticada la
tirotoxicosis, hay que estudiar la causa de la misma, y en este punto se puede utilizar
una prueba de marcación tiroidea con yodo radiactivo. Si existe una captación con un
bocio difuso, dermatopatía, oftalmopatía y/o presencia en suero de TSI, el diagnós-
tico es la enfermedad de Graves. Si existe una captación con bocio multinodular y
captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular. Por el contrario,
si no hay bocio y la captación de yodo radiactivo está disminuida nos encontramos
probablemente ante una tiroiditis o ingesta de hormonas tiroideas (algoritmo 49-2).
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa. En todos se puede usar tratamiento con
b-bloqueantes (atenolol, 25-100 mg/día, propanolol, 30-60 mg/8 h) para disminuir
los síntomas periféricos. Además, el propanolol disminuye la conversión periférica de
T4 a T3. La elección de antitiroideos, cirugía o radioyodo como primera alternativa debe
individualizarse en cada caso, en función de sus efectos secundarios y preferencias del
paciente. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas para radioyodo. La
presencia de oftalmopatía severa es una contraindicación relativa, ya que el radioyodo
puede empeorarla; si el paciente presenta una oftalmopatía no grave, debe prevenirse su
empeoramiento tras radioyodo con la administración concomitante de glucocorticoides,
sobre todo si es un paciente con alto riesgo de oftalmopatía (fumador o con niveles
basales de T3 muy elevados). La cirugía está recomendada si el paciente presenta un
bocio de gran tamaño o compresivo. En Europa, la tendencia inicial es el uso de fármacos
antitiroideos, aunque también es posible un tratamiento inicial con radioyodo si no
es un hipertiroidismo muy severo en pacientes jóvenes. En hipertiroidismos severos
y en ancianos con enfermedad cardíaca subyacente, se recomienda tratamiento con
tionamidas antes de radioyodo para conseguir previamente un estado eutiroideo
(las tionamidas se suspenden 3 días antes de la administración del radioyodo y se
reinician 3 días después).
Enfermedad de Graves
Por regla general se inicia tratamiento con tionamidas, con el objetivo de conseguir un es-
tado eutiroideo en 3-6 semanas (a veces, la EGB revierte y se normaliza con tratamientos a
largo plazo en 12-18 meses). Posteriormente, se puede utilizar terapia con yodo radiactivo
(I131) o tiroidectomía. En algunos casos el paciente prefiere seguir tratamiento prolongado
con tionamidas (metimazol durante 10 o más años parece ser efectivo y seguro).
Patología tiroidea 259
l Tionamidas. Metimazol (MTz), carbimazol (CBz), propiltiouracilo (PTU). Estos
fármacos inhiben la peroxidación y la organificación del yodo y, por lo tanto, la
producción de hormonas tiroideas. El MTz es el metabolito activo del CBz, y es de
elección por menor riesgo de agranulocitosis. El PTU, además, inhibe la conver-
sión periférica T4 a T3, y es útil en la crisis tirotóxica y en el primer trimestre de
embarazo. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro,
aunque pueden variar entre 15-60 mg/día. En cuadros severos, dosis altas de
antitiroideos consiguen un control más rápido de la enfermedad. Como efectos
adversos el MTz y el CBz pueden producir malformaciones congénitas, coles-
tasis y agranulocitosis. Con el PTU hay descritos casos de hepatitis fulminante.
Tras el inicio del tratamiento, deben medirse niveles de hormonas tiroideas a las
4-6 semanas, teniendo en cuenta en estos pacientes que las cifras de T3 y T4 se
normalizan antes que las de TSH, las cuales pueden estar descendidas durante
meses al estar suprimida su producción hipofisaria por el hipertiroidismo.
SITUACIONES ESPECIALES
l Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles de TSH disminuidos
o nulos con T3 y T4 normales. Se observa frecuentemente en el sobretratamien-
to con levotiroxina y en la disfunción endógena del tiroides. Suele tener poca
sintomatología, pero de forma mantenida puede producir clínica cardiovascular
(fibrilación auricular), osteoporosis, incluso aumento de la incidencia de muerte
en pacientes mayores, por lo que parece indicado tratar a este tipo de pacientes con
hipertiroidismo subclínico endógeno.
l Tormenta tiroidea. Es el síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas severas
y agudas de una tirotoxicosis. Suele producirse por un hipertiroidismo no tratado,
con evento agudo que desencadena la tormenta. En cuanto a la clínica, los síntomas
se superponen a los del hipertiroidismo pero sobredimensionados, entre los que
destacan hipertermia, delirio, taquicardia, taquipnea, agitación, psicosis, etc. Hay
que determinar TSH, T3 y T4 de forma urgente, y ante la sospecha clínica iniciar
tratamiento, siempre con el soporte de una unidad de cuidados intensivos, dado
que el cuadro tiene una mortalidad en torno al 20-30%. Como base del tratamiento
encontramos lo siguiente: bloqueo adrenérgico con propanolol i.v., 0,5-1 mg en
10 min, aumentando 1-2 mg durante 10 min; se puede repetir hasta control de fre-
cuencia cardíaca. Control de la hipertermia: medios físicos y paracetamol. Bloqueo
de síntesis hormonal: propiltiouracilo, 600-1.000 mg, como dosis de choque, des-
pués 200 mg/4 h. Bloqueo de liberación de hormonas tiroideas: yoduro potásico oral
o yoduro sódico i.v., 0,5 g/12 h (iniciar después de bloquear la síntesis). Corticoides.
Actocortina, 100 mg/8 h i.v.
BIBLIOGRAFÍA
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ALGORITMO 49-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del nódulo tiroideo. PAAF, punción-aspiración con aguja fina; *Entendiendo como criterio
261
de sospecha de malignidad la historia clínica o una exploración física sospechosa, incluidos los antecedentes familiares y/o las características
ecográficas sospechosas de malignidad.
262
ALGORITMO 49-2. Algoritmo diagnóstico del hipertiroidismo. Acs., anticuerpos; BMN, bocio multinodular; Mts., metástasis.
C A P Í T U L O 5 0
CLÍNICA
l Obesidad central, atrofia muscular proximal, giba cervical, plétora facial, estrías
vinosas (>1 cm), fragilidad capilar, atrofia cutánea, edemas, hiperandrogenismo.
l Astenia, debilidad, insomnio, labilidad emocional, depresión, psicosis.
l Otros: síndrome metabólico, osteoporosis, hipercoagulabilidad, infecciones.
DIAGNÓSTICO
l Pruebas de cribado. Si existe alta sospecha clínica realizar al menos dos si una es
negativa. Cortisol libre urinario (CLU) en orina de 24 h: normal si <150 mg/24 h.
Cortisol tras 1 mg de dexametasona a las 24 h: normal si cortisol < 1,8 mg/dl a las
8 h. Cortisol en saliva a las 24 h: normal si cortisol < 6,1 nmol/l o <0,22 mg/dl. Si
sospecha de SC episódico, realizar CLU y cortisol salival nocturno periódicamente,
principalmente ante clínica sugestiva.
l Pruebas de confirmación. Diagnóstico si existen dos determinaciones alteradas:
Supresión con 2 mg de dexametasona durante dos días (0,5 mg/6 h), normal si corti-
sol < 1,8 mg/dl y CLU < 10 mg/24 h; cortisol nocturno plasmático a las 24 h, normal
si cortisol < 7,5 mg/dl; cortisol en saliva a las 24 h: normal si cortisol < 0,4 mg/dl.
l ACTH plasmática. Determinar origen ACTH dependiente o independiente: si
ACTH < 10 pg/dl: SC ACTH-independiente; entre 10-20 pg/dl, determinar ACTH
tras estimulación con CRH (si existe aumento de ACTH tras CRH estaríamos
ante un SC ACTH-dependiente); si >20 pg/dl SC ACTH-dependiente. Realizar
diagnóstico diferencial entre enfermedad de Cushing y SC ectópico, mediante test de
supresión con dexametasona, 2 mg/6 h, durante 48 h u 8 mg a las 24 h: descenso de
cortisol mayor del 50% en enfermedad de Cushing; prueba de CRH (1 mg/kg i.m.):
ACTH aumenta un 50% su valor basal y cortisol aumenta un 20% en enfermedad
de Cushing; en SC ectópico no estimula.
l Pruebas de imagen. RM hipofisaria si existe sospecha de enfermedad de Cushing.
TAC cervicotoracoabdominal, gammagrafía con análogos de somatostatina o PET
si hay localización de SC ectópico. El cateterismo de senos petrosos es de elección
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 263
264 Endocrinología
TRATAMIENTO
l Ketoconazol. De elección para normalizar niveles de cortisol previos a la cirugía y
en no candidatos a cirugía. Iniciar con 200 mg/12 h (máximo 400 mg/8 h).
l Cirugía. De elección en SC con estudio de imagen positivo.
CLÍNICA
l IS primaria. Inicio insidioso con astenia, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de
peso, hipoglucemia, hiperpigmentación, hipotensión, pérdida del vello y de la libido.
l IS secundaria. Síntomas similares a IS primaria, pero con ausencia de hiperpigmen-
tación y de síntomas derivados del déficit de mineralocorticoides.
l Crisis addisoniana. Hipotensión mantenida, astenia, síndrome confusional, anorexia,
pérdida de peso, fiebre, vómitos y diarrea, irritación peritoneal. De instauración súbita.
DIAGNÓSTICO
l Bioquímica: hiponatremia, hiperpotasemia, bicarbonato bajo, hipoglucemia,
insuficiencia renal. Gasometría venosa: acidosis metabólica.
l TAC craneal o abdominal, si se sospecha apoplejía hipofisaria o suprarrenal.
l ACTH basal: IS primaria > 100 pg/dl, en secundaria normal o baja (<10 pg/dl).
l Cortisol plasmático basal antes de las 9 h: <3 mg/dl diagnóstico de IS; >18 mg/dl
descarta IS, y entre 3 y 18 mg/dl realizar prueba de estimulación con ACTH, 250 mg
(cortisol > 18 mg/dl descarta IS).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la crisis addisoniana debe iniciarse ante las siguientes sospechas:
l Suero fisiológico, alternando con glucosado al 5% a 1.000 ml/h, durante las primeras
4 h, posteriormente 1.000 ml/6 h. Valorar menor cantidad de fluidoterapia en
pacientes con dificultad en el manejo de los líquidos (cardiópatas, nefrópatas,
ancianos, etc.).
l Hidrocortisona en primeras 24 h: 100 mg en bolo intravenoso (i.v.), seguido de
100 mg/6 h i.v. o 400 mg/500 ml de suero fisiológico a 21 ml/h. A las 48 h: 100 mg/8 h
i.v. Reducir progresivamente en los días sucesivos a 100 mg/12 h y 50 mg/12 h
durante el 3.er y 4.° día. En general, la hidrocortisona por vía oral (v.o.) se inicia al
5.° día en dosis de 20 mg por la mañana y 10 mg por la tarde. En pacientes con IS
crónica que vayan a ser intervenidos: 100 mg/8 h en infusión continua las primeras
24 h, y reducir progresivamente. Pacientes con IS crónica deben recibir el doble de
su medicación habitual en situaciones de estrés.
l Fludrocortisona, 0,05 mg/día v.o.: máximo de 0,2 mg/24 h.
Síndrome de Cushing. Insuficiencia suprarrenal 265
BIBLIOGRAFÍA
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Santos S, Santos E, Gaztambide S, Salvador J. Diagnosis and differential diagnosis of
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266
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la hiponatremia, la velocidad
de instauración, la edad del paciente y la existencia de comorbilidades.
l Hiponatremia leve o de instauración lenta: anorexia, náuseas, vómitos, cefalea.
l Hiponatremia aguda (<48 h): mal estado general, náuseas, vómitos y encefalopatía
hiponatrémica secundaria a edema cerebral.
DIAGNÓSTICO
l Historia clínica: toma de fármacos, vómitos, diarrea o cirugía reciente, insuficiencia
cardíaca descompensada, hepatopatía crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia re-
nal crónica y/o enfermedad psiquiátrica.
l Exploración física: descartar exceso o déficit de volumen: presión arterial, pulso, tur-
gencia de piel y mucosas, ingurgitación venosa yugular, presencia de edemas o ascitis.
l Laboratorio: hiponatremia, osmolaridad plasmática baja (<270 mOsm/kg), os-
molaridad urinaria alta (>100 mOsm/kg), sodio en orina alto (>40 mEq/l).
l Descartar insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y uso de diuréticos.
TRATAMIENTO
l Hiponatremia leve-moderada o crónica:
l Restricción hídrica: 800-1.200 ml de suero glucosalino o 500 ml menos de diuresis.
l Furosemida, 20 mg cada 12 o 24 h.
CLÍNICA
l Poliuria hipotónica: 2,5-20 l/día de orina muy diluida con osmolaridad
< 300 mOsm/kg, densidad urinaria < 1.010. Asocia polaquiuria, nicturia y enu-
resis.
l Polidipsia: más intensa durante el día, aunque se mantiene por la noche.
l Astenia, pérdida de peso, alteraciones de la personalidad, no signos de deshidra-
tación.
DIAGNÓSTICO
l Historia clínica: fármacos, traumatismo craneoencefálico, ingesta de agua, antece-
dentes psiquiátricos.
l Exploración física (exceso o déficit de volumen): presión arterial, pulso, turgencia de
la piel y las mucosas, distensión venosa yugular y presencia de edemas o ascitis.
l Laboratorio:
l Bioquímica: glucosa, función renal o iones (sodio normal o alto).
1
Na/l solución: suero salino hipertónico, 513 mmol/l; suero fisiológico al 0,9%, 154 mmol/l; suero
hipotónico al 0,45%, 77 mmol/l.
2
Agua corporal total (ACT) = peso (kg) × 0,6 (0,5 en mujeres y ancianos).
270 Endocrinología
TRATAMIENTO
l Corregir el déficit de agua: suero salino al 0,45% o glucosado al 5 y 50% en las
primeras 24 h; el resto en las siguientes 48 h. No disminuir sodio > 15 mEq/l/12 h.
( )
Litros que reponer = Na actual / Na deseado3 × ACT 4 − ACT
l Tratar la causa subyacente:
l DIC: desmopresina flash, 120 mg/12 h. Dosis mínima eficaz por su potente
efecto antidiurético sin activar AVP.
l DIN: suspender fármacos desencadenantes. Corregir posibles trastornos me-
tabólicos: disminuir la ingesta de sodio. Diuréticos: tiazídicos y amilorida.
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ALGORITMO 51-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hiponatremia. ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; SIADH, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.
272
ALGORITMO 51-2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la poliuria-polidipsia. DI, diabetes insípida; Osm., osmolaridad.
C A P Í T U L O 5 2
Pautas
Las pautas se ilustran en el algoritmo 52-1. Hay que recordar varias recomendaciones
aceptadas en las Guías Americana, Europea, Canadiense y Española de Nutrición: 1) la
desnutrición es un hecho muy frecuente en los enfermos hospitalizados; 2) la nutrición
es una modalidad terapéutica de rango equiparable y de importancia similar a cualquier
otra actitud terapéutica; 3) la precocidad de actuación mejora espectacularmente los
resultados; 4) la nutrición oral y enteral debe ser el objetivo que se debe perseguir, y
5) la nutrición parenteral suplementaria (NPS) o la nutrición parenteral total (NPT)
deben ser administradas de forma precoz y efectiva ante la mínima imposibilidad de
conseguir un aporte adecuado por vía enteral.
Si la alimentación oral es posible, nos quedaremos en esta medida simple, aunque
en muchos casos no se consigue la ingesta aconsejable y debemos añadir nutrición
suplementaria artificial (batidos de suplementos proteicos y calóricos de las diversas
casas comerciales) para completar los requerimientos proteicos y calóricos necesarios.
Si la alimentación oral no es posible o es insuficiente, tendremos que adoptar medidas
de soporte nutricional artificial, bien mediante nutrición enteral (NE) o nutrición
parenteral periférica (NPP) o total (NPT).
NUTRICIÓN ENTERAL
Si la NE es posible, se debe intentar que el paciente se nutra de la forma más fisiológica,
por boca. Si el nivel de conciencia está disminuido o el paciente no puede colaborar,
insertaremos una sonda de alimentación nasogástrica (en casos poco frecuentes habrá
que insertar una sonda nasoyeyunal o incluso un catéter de yeyunostomía, o gas-
trotomía percutánea).
Es necesario hacer un aporte escalado, para llegar a las necesidades mínimas de
25-30 kcal/kg/día, aportando el 1.er día el 40-50% de lo calculado y progresando hasta
llegar al 3.er-4.° día al 100% de los requerimientos calculados. La monitorización debe ser
estricta, comprobando cada 8-6 h el residuo gástrico y si es mayor de 500 cm3, hay que
disminuir el aporte a la mitad y hacer nuevas comprobaciones, hasta conseguir tolerancia
de al menos el 65% de las necesidades calculadas. Puede ser de ayuda el uso de procinéticos
por vía intravenosa. Según las diversas guías de nutrición, el único procinético de probada
efectividad es la metoclorpropamida. En cuanto a la dieta, la tendencia actual es a utilizar
dietas poliméricas estándar, y en enfermos muy catabólicos una dieta hiperproteica.
Hay ciertas ocasiones en que debemos administrar otras dietas más específicas,
como en el caso de enfermos con distrés respiratorio (dietas ricas en w-3), pancreatitis
aguda grave o síndrome de intestino corto (dietas peptídicas), diabetes descompen-
sada (dietas de diabéticos), enfermos con malabsorción, diarrea o disbacteriosis
intestinal (dietas con fibra soluble), etc. En este apartado entramos en el concepto
de nutrición organoespecífica y farmaconutrición (dietas para enfermos hepáticos,
renales, inmunocomprometidos, dietas ricas en arginina, glutamina, nucleótidos,
antioxidantes, etc.), con indicaciones muy concretas y específicas.
Es muy frecuente que la cumplimentación de la NE sea deficiente. Los problemas
mecánicos, intolerancia, diarreas, vómitos, interrupción del aporte para realizar ex-
ploraciones radiológicas, inestabilidad hemodinámica, etc., hacen difícil lograr un
aporte suficiente. Si a pesar de la monitorización y el cuidado estricto del aporte diario
no se logra al 3.er día la meta de al menos el 60% de las 25-30 kcal/kg/día, se tomarán
las medidas siguientes del algoritmo de decisión incluido más adelante.
BIBLIOGRAFÍA
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for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Parenter Enteral Nutr.
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276
ALGORITMO 52-1. Algoritmo de decisión en nutrición artificial. NE, nutrición enteral; NPP, nutrición parenteral periférica; NPS, nutrición parenteral
suplementaria; NPSC, NPS por vía central; NPT, nutrición parenteral total.
P A R T E V I
Hematología
C A P Í T U L O 5 3
Anemia
José Ramón Molina Hurtado, Nieves Delgado Casado,
Víctor Arqueros Martínez y Javier Delgado Lista
CLÍNICA
La sintomatología que produce un cuadro anémico es muy variable y está fundamental-
mente relacionada con su velocidad de instauración. Cuando es de lenta instauración,
los mecanismos compensadores del organismo, como la disminución de la afinidad
por el O2, el aumento de la eritropoyesis medular o las modificaciones del sistema
cardiocirculatorio, permiten una aceptable y progresiva tolerancia de la anemia, mien-
tras que, en aquellas de rápida aparición, puede aparecer taquicardia e hipotensión,
llegando incluso al shock hipovolémico en situaciones extremas. Las manifestaciones
clínicas en las anemias de lenta instauración son astenia, debilidad y disnea de esfuerzo,
taquicardia, palpitaciones, cefalea, vértigo, acúfenos, miodesopsias, irritabilidad, etc.
Entre los signos más frecuentes, destacan la palidez mucocutánea, un soplo sistólico
funcional, edemas por retención hídrica y trastornos menstruales.
Por otro lado, pueden aparecen otros signos y síntomas secundarios a la etiología
de la anemia. En la anemia ferropénica, la más frecuente, aparece debilidad de uñas e
incluso coiloniquia (uñas en cuchara), fragilidad capilar con caída del pelo, escleróticas
azules, estomatitis angular, disfagia e incluso el síndrome de pica (comer sustancias
no nutritivas). La anemia por déficit de vitamina B12 se caracteriza por sintomatología
digestiva inespecífica y neurológica como consecuencia de la degeneración subaguda
combinada que afecta al sistema nervioso central. En la anemia por déficit de ácido
fólico, pueden aparecer úlceras en la mucosa oral y en la lengua con glositis (también
en el déficit de vitamina B12). En las anemias hemolíticas extravasculares, suele haber
ictericia, cálculos biliares, esplenomegalia, alteraciones óseas, insuficiencia renal, cálculos
renales, etc. En las anemias intravasculares, destacan las orinas oscuras por la hemo-
globinuria, especialmente por las mañanas en la hemoglobinuria paroxística nocturna.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de anemia, obviando las causas de anemias relativas como ocurre,
por ejemplo, en el embarazo, son las siguientes:
l Déficit de producción de hematíes:
l Fallo de la célula madre hematopoyética: aplasia medular, leucemias agudas,
mielofibrosis, síndromes mielodisplásicos.
l Fallo de la célula progenitora hematopoyética: aplasia pura de serie roja o eri-
troblastopenia (parvovirus B19, timoma), insuficiencia renal (disminución de
los niveles de eritropoyetina), mieloma múltiple o hipotiroidismo.
l Alteraciones en la maduración eritroide y eritropoyesis ineficaz:
– Alteración de la maduración citoplasmática: déficit de hierro, síndromes
talasémicos (a y b fundamentalmente), anemias sideroblásticas, intoxicación
por plomo, procesos inflamatorios crónicos (por bloqueo del hierro en el
sistema mononuclear fagocítico a nivel medular).
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 279
280 Hematología
DIAGNÓSTICO
Se establece por el descenso en las cifras de hemoglobina circulante por debajo de
unos niveles de normalidad en relación con la edad y el sexo (13 mg/dl en hombres
y 12 mg/dl en mujeres, disminuyendo 1 g/dl en hombres a partir de los 70 años,
debido a la disminución de andrógenos que presentan). En mujeres embarazadas
se considera anemia unos niveles de hemoglobina inferiores a 11 mg/dl. Una vez
confirmada la anemia debemos buscar la causa responsable de la misma. Para ello, es
fundamental la realización de una detallada historia clínica en la que no deben faltar
los antecedentes familiares que nos hablen de talasemia, esferocitosis, etc., incidiendo
posteriormente en la búsqueda de datos clínicos generales y específicos del proceso
anémico, características de la alimentación, toma de fármacos o alcohol, infecciones,
viajes, posibles pérdidas hemorrágicas, etc., para a continuación analizar el resto de
parámetros que nos ofrecen de forma rutinaria la hematimetría: número de leucocitos
y la fórmula que presentan, cifras de plaquetas y el resto de parámetros de la serie
roja, como el número de hematíes, hematocrito, volumen corpuscular medio (VCM),
hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina corpuscular
media (CHCM) e índice de distribución eritrocitaria (IDE). El VCM permite dividir
las anemias en microcíticas, normocíticas y macrocíticas.
Posteriormente, es imprescindible la realización de una bioquímica con parámetros
del metabolismo férrico, como sideremia, ferritina o transferrina, niveles de vitamina B12
y ácido fólico, función renal, hepática y hormonas tiroideas. Si se considera necesario,
debe ampliarse con LDH, haptoglobina, proteinograma, VSG, etc. Existen otras pruebas
que pueden solicitarse ante la sospecha de una anemia específica, como el test de
Coombs, en casos de anemia hemolítica autoinmune, o un estudio del inmunofenotipo
para descartar hemoglobinuria paroxística nocturna.
Otro parámetro que debe ser estudiado es el recuento reticulocitario corregido ma-
nual o analítico (reticulocitos [%] × hematocrito del paciente/hematocrito normal) que
Anemia 281
dividirá las anemias en regenerativas o arregenerativas. Dentro de las arregenerativas,
y valorando las cifras del resto de series hematopoyéticas, debemos descartar aplasia
medular, eritroblastopenia, síndrome mielodisplásico, infiltración medular, déficits
nutricionales, disminución de eritropoyetina sérica, hipotiroidismo, etc. Ante una
anemia regenerativa hay que sospechar pérdidas por hemorragia o crisis hemolítica.
El estudio mediante microscopia óptica del frotis de sangre periférica siempre
aporta información útil y debe ser obligatorio si no existe un diagnóstico claro, y puede
ser de vital importancia en las microangiopatías con el recuento de esquistocitos, déficit
de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa con la aparición de corpúsculos de Heinz en los
hematíes, anemias por infecciones, como el paludismo, o hematíes en rouleaux, en el
caso de gammapatías monoclonales.
Finalmente, el estudio de médula ósea mediante aspirado o biopsia es necesario ante
la sospecha de patologías en las que exista un fallo en la célula madre hematopoyética
como síndrome mielodisplásico o aplasia medular, así como en eritroblastopenias y
cuadros en los que se sospeche infiltración o secuestro medular.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la anemia es el de la causa que la origina. El objetivo fundamental es
garantizar el aporte de oxígeno a los tejidos, aumentando el número de hematíes y la
hemoglobina que transportan.
En la anemia ferropénica se debe realizar un aporte de hierro, que puede ser oral
(se recomiendan unos 100-200 mg/día de hierro elemental; se debe realizar en ayunas y
evitando la toma conjunta de antiácidos), o bien intravenoso en casos de malabsorción,
intolerancia a la ferroterapia oral o necesidad de rápida reposición de los depósitos fé-
rricos. Las necesidades de hierro intravenoso se calculan utilizando la siguiente fórmula:
déficit de hierro (mg) = peso (kg) × [hemoglobina «diana» (g/dl) – hemoglobina actual
(g/dl)] × 2,4 + 500. La cantidad total se administra dividida en dosis de 100-200 mg
diarios en días no consecutivos (máximo 600 mg por semana).
En caso de anemia megaloblástica, si el déficit es por vitamina B12 puede iniciarse
tratamiento mediante cianocobalamina por vía intramuscular. La pauta habitual es
un vial semanal durante 1 mes, posteriormente un vial mensual durante 3 meses para
continuar con un vial trimestral de por vida sobre la base de la corrección de la causa
subyacente. Si es por déficit de ácido fólico, debe iniciarse tratamiento oral a una dosis de
5 mg cada 24 h durante 4 meses, y se debe mantener si la causa subyacente permanece.
Este tratamiento debe instaurarse, asimismo, en situaciones de rápida reposición del
sistema eritrocitario como en anemias hemolíticas. Una anemia megaloblástica nunca
debe tratarse con ácido fólico si no conocemos el déficit existente, ya que si este es por
vitamina B12, y no por ácido fólico, pueden agravarse los síntomas neurológicos. En
caso de anemia de trastorno crónico, no debe emplearse hierro a menos que se paute
eritropoyetina (EPO) por niveles descendidos; debe tratarse la patología subyacente.
La anemia causada por procesos hematológicos primarios, como las leucemias
agudas, la aplasia medular e incluso la eritroblastopenia, requieren un tratamiento
específico. Por otro lado, hemos de destacar el tratamiento con esteroides en dosis
inicial de 1 mg/kg/día en las anemias hemolíticas autoinmunes, reservando las inmuno-
globulinas, el rituximab o la esplenectomía en caso de no respuesta y tratando de evitar
transfundir concentrados de hematíes, a menos que sea imprescindible por riesgo vital.
En las anemias hemolíticas autoinmunes debemos buscar y tratar la posible patología
que esté en el origen del cuadro.
Dos cuadros a los que hay que prestar especial atención, sobre todo, por la urgencia
del tratamiento, son las anemias por CID y PTT-SHU. En la CID es básico tratar la causa,
282 Hematología
BIBLIOGRAFÍA
Lichtman MA, Beutler E, Kipps T, Williams W. Manual de hematología. Madrid: Marbán;
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Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL. Hematología clínica. Barcelona:
Elsevier; 2006.
ALGORITMO 53-1. Evaluación del síndrome anémico. Preparados de hierro oral: compuestos férricos (hierro III): ferrimanitol ovoalbúmina
(Ferroprotina®, sobres de 300 mg, ampollas bebibles de 100 mg; Kylor®, sobres de 300 mg; Profer®, sobres de 300 mg); succinilcaseína, viales bebibles
de 800 mg (Lactoferrina®, Ferplex®, Ferrocur®) y ferrocolinato (Podertonic®, ampollas bebibles de 500 mg y 1 g); compuestos ferrosos (hierro II)
283
—recomendados dados su mejor absorción y menor coste—: sulfato (Tardyferon®, grageas de 256 mg; FeroGradumet®, comprimidos de 525 mg; Fer In Sol®,
gotas de 125,1 mg/ml), lactato (Cromatombic Ferro®, vial bebible de 300 mg), ferroglicina (Ferbisol®, cápsulas de 567,66 mg; Ferro Sanol®, cápsulas de
567,66 mg; Glutaferro®, gotas de 170 mg/ml), glucoheptato (Normovite antianémico®, en cápsulas, grageas y solución, asociado a ácido fólico), fumarato
(Poliferron®, asociado a ácido fólico), gluconato (Losferron®, comprimidos efervescentes de 695 mg). Hb, hemoglobina; VCM, volumen corpuscular medio.
C A P Í T U L O 5 4
Leucopenia. Trombopenia
Nieves Delgado Casado, José Ramón Molina Hurtado,
María Labrador Mateo y Pablo Pérez Martínez
LEUCOPENIA
Las alteraciones de los leucocitos pueden ser cuantitativas o cualitativas. Estas últimas
se deben sospechar cuando un paciente con una cifra normal de leucocitos e inmuno-
globulinas presenta infecciones de repetición, teniendo en cuenta que muchas de ellas
son congénitas y se suelen diagnosticar en la edad pediátrica. Nos centraremos en las
alteraciones cuantitativas.
CLÍNICA
La principal manifestación clínica en un individuo con leucopenia-neutropenia es la
infección, aunque puede ser asintomática. El cuadro ante el que existe una clínica más
florida es la agranulocitosis o angina de Schultz, y suele manifestarse como un episodio
infeccioso con fiebre alta, necrosis de mucosas, malestar general, etc., llegando incluso a
un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y situación de shock séptico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una leucopenia no incluye únicamente la realización de un hemo-
grama, sino que es necesario indagar en la búsqueda de la etiología. La leucopenia se
define como la presencia de menos de 4.000/mm3 de leucocitos en sangre periférica,
mientras que la neutropenia es el descenso del número de neutrófilos por debajo de
1.500/mm3, y se divide en leve (1.500-1.000/mm3), moderada (1.000-500/mm3), severa
(<500/mm3) y muy severa (<200/mm3).
En primer lugar, son básicas la realización de un hemograma y la confirmación
de la leucopenia-neutropenia mediante el estudio de un frotis de sangre periférica,
ya que en ocasiones el recuento manual puede diferir del resultado que directamente
nos da el analizador, aportando además otras características: la granulación tóxica
en los neutrófilos, que nos informan de la instauración de una respuesta ante
una agresión, generalmente infecciones graves, o la presencia de una desviación
izquierda. Además, el hemograma nos ofrecerá información sobre el resto de series
hematopoyéticas, que pueden sernos de utilidad para el diagnóstico de la aplasia
medular o casos de hiperesplenismo o esplenomegalia, en la que pueden verse
afectadas más de una serie.
Una historia clínica detallada debe incidir en antecedentes de toma de fármacos,
especialmente el metamizol o la ticlopidina, que pueda provocar agranulocitosis
(<500/mm3 de neutrófilos). En este caso, es necesaria la realización de un estudio
de médula ósea para confirmar el diagnóstico. Otros fármacos relacionados son los
siguientes: indometacina, sulfamidas, captopril, cloranfenicol, etc. El estudio de médula
ósea debe realizarse también ante la sospecha de un cuadro hematológico responsable
del descenso leucocitario. Es fundamental una exhaustiva exploración física para
284 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Leucopenia. Trombopenia 285
localizar infecciones ocultas en pacientes en los que puedan faltar signos de infección,
como celulitis, forúnculos, gingivitis, etc. La exploración de adenopatías, hepatoes-
plenomegalia o artritis, entre otras, puede orientar hacia otras patologías sistémicas.
ETIOLOGÍA
Las causas de neutropenia son múltiples. Una vez obviadas las congénitas —diagnos-
ticadas generalmente en los primeros años de vida— nos centraremos en las adquiridas,
que pueden tener origen central o periférico:
l Origen central. Déficit de producción. Se originan por patologías hematológicas
—como aplasia medular, síndrome mielodisplásico, leucemias agudas, síndromes
linfoproliferativos crónicos—, infiltración por otros tumores, tratamientos con
quimioterapia-radioterapia y agranulocitosis.
l Origen periférico:
l Neutropenia inducida por fármacos: se produce por reacciones idiosincrásicas,
supresión directa o destrucción inmune. No suelen dar sintomatología clínica.
Entre los fármacos más prevalentes se encuentran: sulfamidas, anticonvulsivan-
tes, sulfasalazina, ticlopidina, indometacina o metamizol.
l Neutropenia inmune: destaca la neutropenia crónica benigna del adulto, cuyo
diagnóstico es por descarte, y la neutropenia de las enfermedades autoinmunes,
como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide. Especial atención
hay que prestar al síndrome de Felty —artritis reumatoide, esplenomegalia y
neutropenia— que puede cursar con infecciones graves. Se debe estudiar la
presencia de anticuerpos antinucleares.
l Neutropenia de origen infeccioso: se debe a varias causas, como la rápida salida
a los tejidos, el consumo, el hiperesplenismo e incluso el déficit de producción.
Puede aparecer en infecciones bacterianas (brucelosis, rickettsias, etc.), víricas
(hepatitis, VIH, dengue, etc.) o parasitarias (paludismo, Leishmania, etc.), y
generalmente indica mal pronóstico, especialmente en la sepsis, al ser conse-
cuencia del agotamiento de la reserva medular.
l Neutropenia secundaria a alteraciones nutricionales o metabólicas: destaca la
caquexia, la cetoacidosis con hiperglucemia, el déficit de ácido fólico y vitamina
B12 o la enfermedad de Gaucher.
l Neutropenia de marginación leucocitaria: hay un aumento de la marginación
de granulocitos por su adhesión a las paredes vasculares por el incremento de
la producción de la fracción C5a del complemento, como ocurre en cuadros
inflamatorios.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la neutropenia se realiza sobre la base de la etiología de la misma.
Consiste en suspender el fármaco que la ha causado, tratamiento antibiótico para los
cuadros infecciosos, y pautar factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF) en
dosis de 5 mg/kg/día para estimular la producción a nivel medular, siendo esencial su
uso en la agranulocitosis, hasta llegar a la normalización de los recuentos.
TROMBOPENIA
La producción diaria de plaquetas gracias a la trombopoyesis en la médula ósea equilibra
las pérdidas que se producen por consumo y destrucción en el sistema mononuclear
fagocítico, especialmente a nivel esplénico. Cuando se rompe este equilibrio, aparece
trombopenia, que puede ser, por tanto, de origen central, periférico o combinado.
Por otro lado, pacientes con un número normal de plaquetas en los recuentos de
sangre periférica pueden presentar un déficit funcional de las mismas denominado
trombocitopatía, que se objetiva en las pruebas de función plaquetaria.
CLÍNICA
La manifestación clínica de las alteraciones cuantitativas y cualitativas de las plaquetas
es la diátesis hemorrágica en una o varias localizaciones, especialmente a nivel cuta-
neomucoso (petequias, equimosis, hematomas, etc.).
DIAGNÓSTICO
Se tiende a considerar trombopenia una cifra de plaquetas inferior a 100.000/mm3. Es
preciso no olvidar a aquellos que presentan unos recuentos entre 150.000 y 100.000/mm3
(que, en caso de mantenerse en varias determinaciones a lo largo del tiempo, deben ser
estudiados para descartar patología subyacente). Por encima de 50.000/mm3 la clínica
hemorrágica es excepcional. Por debajo de 20.000/mm3 sí existe riesgo de hemorragia
que puede poner en peligro la vida del paciente.
Una vez confirmada la plaquetopenia, al menos en dos determinaciones analíticas, y
comprobadas en número y morfología a nivel microscópico, es necesario detenerse en la
anamnesis y exploración física. Es fundamental conocer los antecedentes hemorrágicos
del paciente, como hematomas espontáneos o tras mínimos traumatismos, hemorragias
tras extracciones dentales o diversas intervenciones quirúrgicas, hipermenorrea o
sangrados posparto, etc. También hay que preguntar por los antecedentes familiares.
Hemos de incidir en la toma de fármacos, las posibles infecciones, las enfermedades
concomitantes, los déficits nutricionales, etc., como causa del cuadro trombocitopénico.
En la exploración prestar especial atención a los signos relacionados con diátesis hemo-
rrágica a diversos niveles: mucocutáneo, digestivo, urinario, dental, nasal, etc. y valorar
la existencia de hepatoesplenomegalia, una de las principales causas de trombopenia.
Finalmente, es necesario realizar un estudio analítico que incluya una bioquímica
completa con parámetros de función renal y hepática, perfil tiroideo, factores madu-
rativos y metabolismo del hierro, marcadores de autoinmunidad, así como un estudio
de coagulación. Si se quiere descartar un origen central es necesario recurrir a un
aspirado-biopsia de médula ósea.
ETIOLOGÍA
El objetivo final es determinar la causa de la trombopenia que puede ser central, peri-
férica o combinada.
Dentro de las causas centrales, destaca la aplasia-hipoplasia medular primaria o
secundaria a radioterapia o agentes quimioterápicos, la infiltración por hemopatías
malignas o metástasis de otros tumores, los síndrome mielodisplásicos y en menor
medida, los déficits de factores de maduración, especialmente el de vitamina B12.
Leucopenia. Trombopenia 287
En todas estas circunstancias, el resto de series suelen verse afectadas. Por último,
existe un cuadro muy raro denominado púrpura trombocitopénica amegacariocítica
adquirida en la que la única serie que se ve afectada es la plaquetaria.
Las trombopenias periféricas se dividen, grosso modo, entre las de causa inmune o no
inmune. Dentro de las primeras, destaca la púrpura trombocitopénica inmune primaria
o asociada a síndromes linfoproliferativos crónicos, la trombopenia inmune inducida
por fármacos y el síndrome antifosfolípido. Dentro de las de causas no inmunes,
destacan las infecciosas (meningitis, varicela, hepatitis, citomegalovirus, etc.), hemo-
rragias, pacientes en hemodiálisis, las coagulopatías de consumo como la coagulación
intravascular diseminada o las microangiopatías trombóticas donde destaca la púrpura
trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico urémico. Una última causa de
trombopenia periférica es el secuestro a nivel esplénico.
Dentro de las causas combinadas, destacan las secundarias a hiperfunción del sis-
tema mononuclear fagocítico, como ocurre en los síndromes hemofagocíticos.
En relación con enfermos ingresados en medicina interna, hay que tener especial
atención a las trombopenias inducidas por fármacos, destacando, entre otros, la he-
parina, la quinina, la digoxina, los AINE y diversos antibióticos. La infección por
VIH también debe ser descartada, ya que en ocasiones la trombopenia es la primera
manifestación clínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento es individualizado y basado en la causa subyacente que la haya provocado.
La principal duda puede estribar en la necesidad de transfundir concentrados de
plaquetas, que se abordará en el tema de hemoterapia.
BIBLIOGRAFÍA
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288
Adenopatías y esplenomegalia
Nieves Delgado Casado, José Ramón Molina Hurtado,
Lara María Gómez García y Ana Isabel Pérez Caballero
ADENOPATÍAS
El término adenopatía, linfoadenopatía o linfoadenomegalia se utiliza para referirse a
un aumento anormal del tamaño de un ganglio linfático. Una adenopatía se considera
patológica, en general, cuando su tamaño es superior a 1 cm, excepto en la cadena
inguinal, donde lo son los ganglios mayores de 1,5 cm, y en la cadena epitroclear,
que se consideran patológicos cuando superan los 0,5 cm. Una adenopatía puede
estar causada por proliferación de folículos linfoides como respuesta inmune a
diversos agentes infecciosos, por infiltración del ganglio por células de origen neo-
plásico (metástasis), por proliferación de folículos linfoides de origen neoplásico
(linfomas), por fenómenos de inflamación en los casos de infección directa del
ganglio (linfadenitis) o por acúmulo de macrófagos cargados de metabolitos en las
enfermedades por depósito.
DIAGNÓSTICO
Las adenopatías pueden ser una manifestación de multitud de procesos, por lo que
es primordial realizar una historia clínica detallada que pueda orientar el diagnós-
tico. Habrá que prestar especial atención a la existencia de signos y síntomas que
puedan sugerir una infección localizada, o bien, de una enfermedad neoplásica,
como pérdida de peso, sudoración nocturna, fiebre, dolores articulares, prurito, etc.
Son importantes los antecedentes relacionados con la ocupación laboral, el contacto
con animales, los viajes recientes, la ingesta de carne poco cocinada o leche no pas-
teurizada, las relaciones sexuales de riesgo, la toma de medicamentos, los hábitos
tóxicos, los contactos con focos infecciosos, etc.
Si una adenopatía es de gran tamaño, endurecida, adherida a planos profundos e
incluso con ulceración cutánea, siempre habrá que descartar que se trate de una metás-
tasis de una neoplasia primaria. Si al presionarla es blanda, causa dolor y existe una
zona eritematosa e incluso de linfangitis en la cercanía, lo más probable es que sea de
etiología infecciosa. En los linfomas, las adenopatías normalmente son de consistencia
dura y elástica, escasamente móviles y poco dolorosas. En cambio, si son elásticas, no
dolorosas, firmes y móviles, orientarán a un proceso inflamatorio previo.
En cuanto a la localización y en términos generales, la presencia de adenopatías
abdominales, mediastínicas y supraclaviculares orientan a una etiología neoplásica. En
cambio, las retro- y laterocervicales suelen ser reactivas a un proceso local (infecciones de
vías respiratorias superiores, odontógenas, otológicas, etc.). La palpación de adenopatías
epitrocleares es siempre patológica. Además, la presencia de adenopatías generalizadas
(afectación de dos o más territorios ganglionares no contiguos), suele corresponder a
un proceso sistémico, mientras que si nos encontramos con una afectación adenopática
localizada, habría que hacer en primer lugar una exploración exhaustiva de la zona
anatómica que drena en el territorio ganglionar afectado.
Una vez realizadas una anamnesis y una exploración física detallada, las pruebas
complementarias nos pueden confirmar nuestro diagnóstico de sospecha. En la mayoría
de las ocasiones, es necesario realizar una hematimetría con una extensión de sangre
periférica, una bioquímica que incluya bilirrubina, LDH, perfil hepático, proteino-
grama, Mantoux, ANA, inmunoglobulinas, serología frente a virus de Epstein Barr,
citomegalovirus, virus herpes simple, VIH, virus de la hepatitis, sífilis, toxoplasma,
Brucella y Leishmania, radiografía de tórax y ecografía abdominal. La ecografía gan-
glionar puede aportar datos sospechosos de malignidad, como la pérdida del centro
graso del ganglio. Una TAC cervicotoracoabdominopélvica puede ser necesaria si existe
sospecha de neoplasia.
Según los resultados obtenidos, y si aún no se ha llegado a un diagnóstico, será
necesario el análisis histológico del ganglio. A veces está indicada la realización de
una punción-aspiración con aguja fina, como es el caso de las infecciones del ganglio.
En la mayoría de las ocasiones, es necesaria la realización de una exéresis quirúrgica
que proporciona información sobre la presencia de células tumorales, sustancias
de depósito o microorganismos, así como de la arquitectura ganglionar, necesaria
para el diagnóstico de linfoma. Para obtener el mayor rendimiento, habrá que es-
coger en casos de adenopatías generalizadas, los ganglios de mayor tamaño o que
mayor cambio de volumen hayan experimentado y los más accesibles, evitando en
lo posible los inguinales, submandibulares y axilares, que con frecuencia aumentan
de tamaño por causas inespecíficas. En caso de no existir adenopatías en territorios
superficiales, las más accesibles son las mediastínicas que requieren la realización de
una mediastinoscopia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las adenopatías es el de la enfermedad de base. Únicamente las
adenopatías dolorosas se pueden tratar con AINE para el alivio del dolor hasta que
se llegue a un diagnóstico. No está indicado el uso de antibióticos, salvo en el caso de
infección bacteriana evidente, ni de corticoides, porque podrían entorpecer el diagnós-
tico en algunos casos o reactivar alguna infección subyacente.
ESPLENOMEGALIA
El bazo constituye aproximadamente el 25% del tejido linfoide del organismo. En
condiciones normales tiene un tamaño menor de 12 cm de eje longitudinal en adultos,
y no se palpa en personas sanas, salvo en algunos individuos con hábito asténico. El
bazo cumple funciones hematopoyéticas, inmunes, de almacenamiento y de depuración
de elementos sanguíneos.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La esplenomegalia puede cursar con dolor abdominal generalizado o localizado
en hipocondrio izquierdo, pudiendo irradiarse al hombro ipsolateral, sensación de
saciedad precoz por compresión gástrica y digestiones pesadas. Puede detectarse
en un paciente con síntomas sistémicos e incluso ser un hallazgo casual tras la rea
lización de una prueba de imagen abdominal. Ante un paciente con esplenomegalia,
hay que comenzar con una historia clínica detallada, que incluya antecedentes
personales y familiares, viajes recientes, hábitos tóxicos, contactos sexuales de riesgo,
convivencia con animales, ingesta de productos sin higienizar, consumo de fármacos,
traumatismos locales, etc. La exploración física debe ser exhaustiva, haciendo es-
pecial hincapié en las características de la esplenomegalia, la existencia de lesiones
Adenopatías y esplenomegalia 291
cutáneas, de estigmas de hepatopatía crónica, presencia de adenopatías periféricas,
otras visceromegalias o soplos cardíacos o abdominales. Las exploraciones com-
plementarias iniciales incluyen una hematimetría que pueda determinar la existencia
de citopenias y una extensión de sangre periférica, una bioquímica completa con
función renal, hepática, LDH, VSG, b2-microglobulina, proteinograma, Mantoux,
ANA, serología para citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus de la hepatitis, VIH,
sífilis, toxoplasma, Brucella y Leishmania, radiografía de tórax y abdomen, y ecografía
abdominal. Según los resultados obtenidos, en ocasiones es necesario completar el
estudio etiológico mediante un ecocardiograma, una TC toracoabdominopélvica y
un aspirado-biopsia de médula ósea.
La biopsia esplénica percutánea no está indicada por su elevado riesgo de san-
grado. En cambio, si tras una evaluación inicial no se ha llegado al diagnóstico, será
necesaria la realización de una biopsia tisular, según la sospecha clínica (adenopatía si
existe afectación ganglionar, hepática en el caso de hepatopatía, de médula ósea, etc.).
Si no existe afectación tisular específica, podría llegar a plantearse una esplenectomía
diagnóstica que, en muchos casos, puede llegar a ser terapéutica al mismo tiempo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la esplenomegalia es el de la enfermedad de base. La esplenectomía
está indicada en situaciones de hiperesplenismo con citopenias graves, en anemias
hemolíticas hereditarias (b-talasemia mayor, esferocitosis hereditaria) y en citopenias
autoinmunes (púrpura trombocitopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmune)
cuando exista fracaso del tratamiento médico. También está indicada en la rotura
esplénica traumática o espontánea, como tratamiento adyuvante en algunas formas
de leucemias crónicas B, para alivio de sintomatología compresiva grave en pacientes
con esplenomegalia masiva y en casos de enfermedad esplénica primaria como quistes
gigantes, abscesos, etc.
La consecuencia más importante de una esplenectomía es la tendencia a sufrir
infección grave por bacterias encapsuladas (meningococo, neumococo, Haemophilus
influenzae y algunos bacilos Gram negativos entéricos). Esta susceptibilidad es mayor en
los primeros 3 años tras la esplenectomía, por lo que hay que prestar especial atención
a la correcta vacunación de todo paciente esplenectomizado.
Enfermedades inmunológicas
Artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido conectivo, artritis reumatoide juvenil,
lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Sjögren, dermatomiositis, enfermedad del
suero, cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped, síndrome de hiper-
sensibilidad a fármacos (atenolol, difenilhidantoína, alopurinol, hidralazina, sales de
oro, pirimetamina, quinidina, indometacina, penicilinas, trimetoprim-sulfametoxazol).
Enfermedades neoplásicas
l Hematológicas: linfomas (Hodgkin y no Hodgkin), leucemia linfoblástica aguda,
leucemia linfática crónica, leucemia mieloide crónica, tricoleucemia, mastocitosis
sistémica, enfermedad de Waldenström, amiloidosis, histiocitosis maligna.
l No hematológicas: metástasis.
Enfermedades endocrinas
Hipertiroidismo.
Varios
Sarcoidosis, amiloidosis, silicosis, beriliosis, enfermedad de Castleman, linfoadenopatía
dermatopática, granulomatosis linfomatoide, linfoadenopatía angioinmunoblástica,
enfermedad de Rosai-Dorfman, enfermedad de Kikuchi, enfermedad de Kawasaki,
histiocitosis de células de Langerhans, hipertrigliceridemia grave, fiebre mediterránea
familiar.
ESPLENOMEGALIA
Enfermedades infecciosas
Endocarditis, brucelosis, mononucleosis infecciosa, VIH, fiebre tifoidea, salmonelosis,
brucelosis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, paludismo, toxoplasmosis, esquis-
tosomiasis, candidiasis hepatoesplénica en pacientes neutropénicos, absceso esplénico.
Enfermedades congestivas
Hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca, síndrome de Budd-Chiari, trombosis portal,
trombosis de la vena esplénica.
Enfermedades hematológicas
Síndromes mieloproliferativos crónicos, síndromes linfoproliferativos crónicos (leuce-
mia linfática crónica, tricoleucemia, linfoma velloso, etc.), leucemias agudas, mieloma
múltiple, anemias hemolíticas congénitas o adquiridas.
Neoplasias malignas
Tumores esplénicos primarios, metástasis de tumores de órgano sólido.
Farmacológicas
Tratamiento con factores estimulantes de colonias granulocíticas (G-CSF).
Adenopatías y esplenomegalia 293
Varios
Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide (síndrome de Felty), amiloidosis,
sarcoidosis, enfermedad de Niemann-Pick, glucogenosis, histiocitosis de células de
Langerhans, enfermedad de Rosai-Dorfman, traumatismo esplénico con formación
de hematoma intracapsular, hamartoma, quiste esplénico congénito, hemangioma
congénito.
Esplenomegalia gigante
Leucemia mieloide crónica, mielofibrosis, leucemia de células peludas, leishmaniosis
visceral, enfermedad de Gaucher, b-talasemia mayor, infección por Mycobacterium
avium intracellulare en VIH.
BIBLIOGRAFÍA
De Guzmán M. Estudio inicial del paciente con adenopatías y esplenomegalia. En: Conthe
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Landaw SA, Schrier SL. Approach to the adult patient with splenomegaly and other splenic
disorders. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.
com.
294
ALGORITMO 55-1. Algoritmo diagnóstico de las adenopatías. ANA, anticuerpos antinucleares; CMV, citomegalovirus.
C A P Í T U L O 5 6
Hemoterapia
José Ramón Molina Hurtado, Nieves Delgado Casado,
Víctor Arqueros Martínez y Javier Delgado Lista
CONCENTRADOS DE HEMATÍES
La finalidad, cuando se indica una transfusión de concentrados de hematíes (CH), es
la de incrementar la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos al producir un
incremento en los niveles de hemoglobina. Estos concentrados se obtienen después de
centrifugar una unidad de sangre total y tras retirar aproximadamente 250 ml de plasma,
y contienen, al menos, 43 g de hemoglobina por unidad. Una unidad de concentrado de
hematíes incrementa la hemoglobina en aproximadamente 1-1,5 g/dl y el hematocrito,
en un 3% en un adulto de unos 70 kg de peso.
La indicación de transfundir CH se basa fundamentalmente en criterios clínicos. Así,
ante una situación de anemia, lo más importante es valorar en el paciente la presencia de
síntomas clínicos de hipoxia tisular (disnea, astenia, somnolencia, cefalea, palpitaciones,
ángor de esfuerzo, etc.) y/o signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, hipotensión
ortostática, mala perfusión periférica, etc.) para establecer la necesidad de transfusión.
Además, dependiendo de la velocidad de instauración de la anemia, la tolerancia del
paciente a la misma será diferente. En términos generales, una hemoglobina > 7 g/dl
suele ser suficiente para garantizar un adecuado transporte de oxígeno tisular y asegurar
una buena función cardiopulmonar en condiciones normales. No obstante, la transfusión
de CH está indicada en situaciones de anemia aguda y crónica. En casos de anemia de ins-
tauración aguda por sangrado, se deben reponer inicialmente las pérdidas con soluciones
coloides o cristaloides, y se reserva la utilización de CH para pérdidas en la volemia del
paciente superiores al 20%. En la anemia crónica se transfundirá cuando sea sintomática
y no exista tratamiento etiológico específico o haya fracasado. También está indicada en
pacientes con anemia transitoria y reversible, como ocurre en aquellos que reciben ciclos
de quimioterapia intensiva. No se debe transfundir en anemias hemolíticas inmunes a
menos que exista riesgo vital.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
La finalidad de la transfusión de concentrados de plaquetas es prevenir o detener hemo-
rragias secundarias a una disminución en el número o una alteración en la función de
las mismas. Se pueden obtener mediante aféresis o bien a través del fraccionamiento
de una unidad de donación de sangre total. Las obtenidas mediante aféresis contienen
una cantidad de plaquetas > 3 × 1011/mm3, y normalmente quedan reservadas para
casos en los que se prevea una necesidad de transfusiones plaquetarias repetidas, es-
pecialmente en pacientes que reciben tratamiento quimioterápico, con el fin de dis-
minuir la aparición de anticuerpos antiplaquetas en el receptor. La dosis a transfundir
es de una unidad. Las obtenidas mediante fraccionamiento, contienen una cantidad de
plaquetas > 6 × 1010/mm3 suspendidas en 50 ml de plasma, y la cantidad a transfundir
es de una unidad/10 kg de peso. No obstante, en algunos centros, se simplifica al reunir
las plaquetas obtenidas de cinco unidades diferentes en un mismo concentrado o pool
plaquetario que disminuye el volumen a transfundir aunque no la cantidad de plaquetas
(> 3 × 1011/mm3), con lo que se transfunde una unidad de pool. Es conveniente que
exista compatibilidad ABO entre donante y receptor.
La transfusión de plaquetas está indicada en la profilaxis y el tratamiento de la
hemorragia secundaria a trombopatía o trombopenia, debiendo, en este último caso,
mantener cifras superiores a 50.000 o 100.000/mm3 si el sangrado acontece en el sis-
tema nervioso central. Además, como profilaxis para prevenir hemorragias asociadas a
trombopenia aguda reversible, de forma general, se realizan en pacientes con unas cifras
de plaquetas inferiores a 5.000 o 10.000/mm3 si es como consecuencia de tratamiento
quimioterápico, o 20.000/mm3 si existen más factores de riesgo hemorrágico, como
infecciones, anemia o hipertensión arterial, entre otros. En pacientes que van a ser
sometidos a cirugía mayor o exploraciones cruentas, se aconseja elevar el número de
plaquetas por encima de 50.000-60.000/mm3, excepto en intervenciones en cavidades
cerradas como a nivel ocular y del sistema nervioso central, en las que se requieren cifras
superiores a 100.000/mm3. Ante la presencia de esplenomegalia, se debe transfundir
inmediatamente antes de la intervención para garantizar un mayor rendimiento ante
el secuestro esplénico. En las trombopenias inmunes, no está indicada la transfusión de
plaquetas a menos que exista una urgencia hemorrágica. No están indicadas tampoco en
pacientes con trombopenia inducida por heparina y aquellos que presenten síndrome
hemolítico urémico/púrpura trombótica trombocitopénica (SHU/PTT), aunque en
este último caso deben valorarse ante sangrados activos del cuadro.
IRRADIACIÓN DE HEMODERIVADOS
Los CH y las plaquetas deben ser irradiados en diversas circunstancias para evitar la enfer-
medad del injerto contra el huésped asociada a la transfusión. Las principales indicaciones
son las siguientes: inmunodeficiencias congénitas, trasplante de progenitores hematopoyé-
ticos, pacientes con enfermedad de Hodgkin, pacientes tratados con análogos de las purinas
(fludarabina, cladribina, pentostatina, etc.) y transfusión de plaquetas HLA idénticas.
Complicaciones agudas
(durante la transfusión o en las siguientes 24 h)
Tienen con frecuencia una aparición brusca y requieren una serie de medidas como
suspender la transfusión, comprobar la identificación, valorar clínicamente al paciente
y extraer las muestras necesarias para el estudio del cuadro. Las complicaciones o reac
ciones adversas agudas más frecuentes son:
l Reacción hemolítica aguda. Las más graves y frecuentes se producen por incompati-
bilidad ABO. Su clínica suele consistir en malestar general, opresión torácica, disnea,
náuseas, dolor lumbar y en la zona de infusión, fiebre, taquipnea, hemoglobinuria, y
298 Hematología
puede llegar en casos extremos a insuficiencia renal, shock, CID, etc. Su tratamiento es
una urgencia, precisa infusión de fluidos, forzar diuresis y soporte de la coagulopatía
de consumo.
l Edema pulmonar no cardiógeno. Cursa con insuficiencia respiratoria aguda
con disnea, cianosis o tos secundaria al secuestro de neutrófilos y la producción
de citocinas. Es indistinguible del edema agudo de pulmón, pero no existe
evidencia de enfermedad cardíaca. Se trata con oxigenoterapia y esteroides
(hidrocortisona).
l Reacción febril no hemolítica. Producida por la presencia de citocinas en el
hemoderivado y anticuerpos antileucoplaquetarios y antieritrocitarios en el receptor.
En el 1-2% de las transfusiones. Su tratamiento consiste en antitérmicos.
l Reacciones alérgicas. Las más frecuentes y originadas por diversas causas. Su es-
pectro clínico va desde urticaria hasta reacciones severas con shock anafiláctico. El
tratamiento consiste en la administración de antihistamínicos, esteroides e incluso
adrenalina.
l Sobrecarga circulatoria. Producida por un aumento de la volemia, con clínica de
insuficiencia cardíaca congestiva. El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca;
como prevención administrar diuréticos y la transfusión a un ritmo lento.
l Hemólisis no inmune. Producida por destrucción física o química de la sangre
(calentamiento, sobrepresión, etc.). No suele dar clínica, aunque puede ocasionar
hemoglobinuria.
l Alteraciones metabólicas como hipercaliemia, hipocalcemia: en transfusiones
masivas o procedimientos de aféresis.
l Hipotermia. Debida a la infusión rápida de los hemoderivados fríos. Hay que
proceder al calentamiento de los hemoderivados y de la superficie corporal.
l Cuadros infecciosos. Se producen por contaminación bacteriana. Hay que recoger
hemocultivos del paciente y del hemoderivado e iniciar antibioterapia empírica.
BIBLIOGRAFÍA
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Acción Médica; 2002.
Lichtman MA, Beutler E, Kipps T, Williams WJ. Transfusión sanguínea y de hematíes. Manual
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McClelland DBL, Pirie E, Franklin IM. Manual de uso óptimo de componentes sanguíneos.
Madrid: MSPS; 2011.
300
ALGORITMO 56-1. Algoritmo terapéutico de terapia transfusional. ACO, anticoagulantes orales; CID, coagulación intravascular diseminada;
Hb, hemoglobina; PTT, púrpura trombótica trombocitopénica; SHU, síndrome hemolítico-urémico.
C A P Í T U L O 5 7
Anticoagulantes
Nieves Delgado Casado, José Ramón Molina Hurtado,
Estefanía García Torres y Pablo Pérez Martínez
GENERALIDADES
La hemostasia es un complejo sistema que tiene el objetivo de permitir que la sangre
circule de forma líquida en el interior del árbol vascular del organismo, al mismo
tiempo que permite la formación de un coágulo, ante un daño en dicha estructura, para
posteriormente reparar el vaso afectado y disolver el coágulo. Existe una hemostasia
primaria basada en la actividad de las plaquetas y una secundaria, en la que intervienen
los factores de la coagulación.
La enfermedad tromboembólica es, por otro lado, en la actualidad, una de las
principales causas de muerte y discapacidad con una clínica diversa. De ahí, que un
correcto manejo de la terapia antitrombótica en pacientes de riesgo sea clave para dis-
minuir el daño ocasionado por esta enfermedad. El objetivo, por tanto, del tratamiento
anticoagulante es disminuir de forma controlada la capacidad de hemostasia secundaria,
con vistas a reducir la existencia de complicaciones tromboembólicas en diversas
situaciones clínicas como fibrilación auricular, trombosis venosa profunda (TVP),
tromboembolismo pulmonar (TEP) o prótesis valvulares, entre otras.
Anticoagulantes orales
Dicumarínicos
Interfieren en la conversión de la vitamina K inactiva a su forma activa, inhibiendo la
carboxilación hepática de los factores de coagulación de la vitamina K dependientes (II,
VII, IX, X, proteína C y proteína S) y produciendo formas inactivas de estos factores. El
más utilizado en nuestro país es el acenocumarol, mientras que en países anglosajones
es la warfarina.
El acenocumarol se administra por vía oral y tiene un mecanismo de acción lento,
aproximadamente 2-3 días. Por ello, la anticoagulación en una situación urgente ha de
iniciarse con heparina y hacer un paso gradual a acenocumarol, administrando una
dosis de 1-3 mg/día en tratamiento concomitante con heparina y, posteriormente,
suspender esta cuando se haya logrado un adecuado International Normalized Ratio
(INR). El rango terapéutico del INR varía entre 2 y 3 para la mayoría de las patologías,
excepto las prótesis cardíacas metálicas que requieren un INR entre 2,5 y 3,5. El INR
puede verse modificado por la administración de gran número de fármacos (alopurinol,
aminoglucósidos, b-bloqueantes, ciprofloxacino, citalopram, fenitoína, ketoconazol,
omeprazol…), por lo que deben valorarse tratamientos que no interfieran con el
acenocumarol. También distintos alimentos, especialmente los vegetales de hoja verde,
pueden modificar el INR, por lo que se recomienda mantener una dieta equilibrada
y regular en caso de seguir tratamiento con acenocumarol. Las complicaciones más
frecuentes derivadas de su uso son la hemorragia y la necrosis cutánea. El riesgo de
hemorragia está en relación con la edad del paciente y su estado clínico, así como con
el empleo concomitante de otros fármacos.
Ante cifras elevadas de INR sin hemorragia evidente debe suspenderse el tratamiento
con acenocumarol y pautar vitamina K por vía oral o intravenosa, según el estado del
paciente, reinstaurándose nuevamente el tratamiento cuando el INR esté en rango
terapéutico. Ante un paciente con INR elevado y hemorragia activa, debe suspenderse el
acenocumarol y sobre la base del riesgo vital pautar vitamina K, plasma fresco congelado
o concentrados de complejo protrombínico (v. capítulo 56, «Hemoterapia»). La necrosis
cutánea se asocia a déficit de proteína C o S, y puede prevenirse iniciando el tratamiento
con acenocumarol en dosis bajas. Está contraindicado de forma absoluta en el primer
trimestre de gestación por ser teratógeno y si es posible no debe ser utilizado durante el
resto del embarazo. No obstante, ante algunas de las circunstancias reseñadas y en caso
de duda, es aconsejable consultar con los responsables de coagulación.
debido a su rápido inicio de acción. Poseen una vida media superior a las HBPM y su
eliminación renal es variable (66% para rivaroxabán, 25% para apixabán). Sin embargo,
no poseen antídoto específico por el momento. El rivaroxabán está aprobado para la
profilaxis de TVP y TEP tras la cirugía de reemplazo total de cadera o rodilla, para
la prevención del accidente cerebrovascular y de la embolia sistémica en pacientes adul-
tos con fibrilación auricular no valvular y para el tratamiento de la TVP y prevención de
la TVP recurrente y del TEP tras una TVP aguda en adultos. En estudios ya publicados,
el apixabán —aún no comercializado en España— presenta también buenas expectativas
en estas indicaciones. Ambos presentan menor riesgo de complicaciones hemorrágicas,
incluida la hemorragia cerebral, que la heparina. El complejo protrombínico revierte
inmediatamente la acción del rivaroxabán en un estudio realizado en pacientes sanos.
BIBLIOGRAFÍA
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305
ALGORITMO 57-1. Algoritmo terapéutico en anticoagulación. Dosificación de los principales anticoagulantes. Px, profilaxis; Tto., tratamiento.
P A R T E V I I
Nefrología
C A P Í T U L O 5 8
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro rápido (horas o días)
de la función renal, asociado o no a disminución de la diuresis (IRA oligúrica u
oligoanúrica y no oligúrica, respectivamente). Dependiendo de su origen, se clasifica
en insuficiencia renal prerrenal, insuficiencia renal parenquimatosa e insuficiencia
renal posrenal.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IRA depende de la situación hemodinámica del paciente, del
volumen de diuresis y de la presencia de trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio
ácido-base.
Recomendaciones generales
l Monitorización de la frecuencia y el ritmo cardíacos, así como de la presión arterial.
l Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria y balance hídrico exhaustivo.
Insuficiencia renal aguda 311
l Canalización de una vía venosa, a ser posible un Drum o una vía central en la
que podamos cuantificar la presión venosa central (PVC) que debe mantenerse
entre +4 y +8 cm de H2O.
l Tratamiento específico de las alteraciones del equilibrio ácido-base (funda-
mentalmente acidosis metabólica) y/o electrolíticas (hiponatremia, hiper- o
hipopotasemia, o hiper- o hipocalcemia) (v. en cada uno de los capítulos es-
pecíficos).
BIBLIOGRAFÍA
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312 Nefrología
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313
ALGORITMO 58-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la insuficiencia renal aguda (IRA). FENa, fracción de excreción de sodio;
GN, glomerulonefritis; HD/UF, hemodiálisis/ultrafiltración; IRC, insuficiencia renal crónica; NI, nefritis intersticial; NTA, nefritis tubular aguda;
VP, volumen plasmático.
C A P Í T U L O 5 9
DEFINICIÓN
La enfermedad renal crónica (ERC) se define por la presencia de un filtrado glomerular
menor de 60 ml/min/1,73 m2 durante más de 3 meses, o por la presencia de daño
renal durante más de 3 meses independientemente del filtrado glomerular, definido
por anomalías estructurales o funcionales del riñón manifestadas como lesiones en la
biopsia renal o por la presencia de marcadores de daño renal (incluyendo anomalías
en pruebas de imagen o sedimento urinario).
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de ERC quedan reflejadas en la tabla 59-1. En países desarro-
llados, la enfermedad renal crónica está asociada generalmente a edad avanzada, diabetes
mellitus, obesidad, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular.
CLÍNICA
En fases iniciales suele ser asintomática, y es detectada por anomalías en las pruebas
de laboratorio, como elevación de la creatinina, descenso del filtrado glomerular o
presencia de un sedimento urinario patológico o con presencia de proteinuria. A medida
que el filtrado glomerular desciende aparecen síntomas inespecíficos, como astenia,
anorexia e hipertensión arterial, acompañadas de complicaciones derivadas del des-
censo del filtrado glomerular como anemia normocítica normocrómica, alteraciones del
metabolismo del calcio y fósforo (hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo
secundario), acidosis metabólica y sobrecarga de volumen. En fases muy avanzadas
pueden aparecer síntomas derivados de la retención de toxinas urémicas tales como
fétor urémico, coloración terrosa de la piel, prurito y lesiones por rascado. En casos
extremos y poco frecuentes en la actualidad pueden aparecer derrame pericárdico de
origen urémico y encefalopatía urémica.
DIAGNÓSTICO
Se aconseja efectuar cribado en pacientes con factores de riesgo de desarrollar ERC,
tales como edad superior a 60 años, pacientes con hipertensión arterial, diabetes
mellitus o enfermedad cardiovascular y en pacientes con antecedentes familiares de
ERC. El diagnóstico se basa en la detección de un descenso del filtrado glomerular y/o
marcadores bioquímicos o de imagen de daño estructural renal. Tradicionalmente, la
concentración sérica de creatinina se ha utilizado como marcador de función renal.
Actualmente, se aconseja el empleo de fórmulas que a partir de variables demográficas y
la concentración sérica de creatinina estiman el filtrado glomerular. Las más difundidas
en la práctica clínica usual son las fórmulas de Cockroft-Gault para el cálculo del
sérica, k es 0,7 para mujeres y 0,9 para hombres, a es –0,329 para mujeres y –0,411
para hombres, min indica el valor mínimo de Crs/k o 1, y máx indica el valor máximo
Crs/k, o 1).
Debido a la relevancia del filtrado glomerular en el desarrollo de complicaciones,
la ERC es clasificada en cinco estadios sobre la base del filtrado glomerular: ≥90 ml/
min/1,73 m2 (estadio 1, daño renal con filtrado glomerular normal o elevado), 60-89 ml/min/
1,73 m2 (estadio 2, daño renal con leve descenso del filtrado glomerular), 30-59 ml/
min/1,73 m2 (estadio 3, descenso del filtrado glomerular moderado), 15-29 ml/min/1,73
m2 (estadio 4, descenso del filtrado glomerular severo) y <15 ml/min/1,73 m2 o diálisis
(estadio 5 o 5D, insuficiencia renal).
Además del descenso del filtrado glomerular, la presencia de proteinuria, sedimento
patológico o alteraciones en las pruebas de imagen también definen a la ERC.
Actualmente el cálculo del cociente proteína/creatinina o albúmina/creatinina en
una muestra de orina ha sustituido a la determinación en orina de 24 h para la evalua-
ción de la proteinuria o albuminuria. Es preferible una muestra de la primera micción
de la mañana, aunque una muestra aleatoria también es de utilidad. Se considera
positivo un cociente albúmina/creatinina superior a 30 mg/g o un cociente proteínas/
creatinina superior a 200 mg/g. Para descartar la presencia de proteinuria transitoria
se aconseja repetir la medida en tres ocasiones más en un intervalo total de 3 meses.
Dos o más resultados positivos en este intervalo de tiempo definen la presencia de
proteinuria persistente.
Además, la analítica de orina debe incluir una tira reactiva, con determinación de
proteínas, sangre, glucosa, esterasa leucocitaria, nitritos y pH, así como un examen
en fresco del sedimento urinario (células, cilindros y cristales). La hematuria puede
aparecer en caso de patología infecciosa, inflamatoria o neoplásica de vía urinaria. Los
hematíes dismórficos en orina sugieren un origen glomerular de la hematuria y pueden
estar acompañados de cilindros de hematíes formados en los túbulos.
La ecografía abdominal se utiliza para evaluar el tamaño renal, las características de
la cortical y descartar patología obstructiva. Riñones pequeños (menores de 9 cm) con
cortical adelgazada normalmente orientan hacia una ERC, aunque pueden tener tamaño
normal, o aumentado en diabetes, infección por VIH, enfermedades por depósito y
enfermedad poliquística renal.
La urografía intravenosa es útil en la evaluación de la hematuria no glomerular,
nefrolitiasis o trastornos de la micción. El contraste yodado puede deteriorar el filtrado
glomerular. La RM y la angio-RM pueden ser de utilidad en la evaluación de masas
renales, la detección de estenosis de la arterial renal y el diagnóstico de la trombosis
de la vena renal. La RM no emplea contrastes yodados nefrotóxicos, pero precisa de
la utilización de gadolinio, que se ha relacionado con el desarrollo de dermopatía fi-
brosante nefrógena en pacientes con filtrado glomerular menor de 30 ml/min/1,73 m2
o en diálisis. La TC tiene menor utilidad debido a que el contraste yodado puede ser
nefrotóxico y empeorar la función renal.
El diagnóstico histológico mediante biopsia renal permite guiar el tratamiento y
proporcionar información pronóstica de interés, particularmente en la evaluación de
las enfermedades glomerulares. Las medidas preparatorias para la biopsia renal incluyen
la ecografía abdominal (para documentar la presencia de dos riñones, evaluar tamaño
y localización), cultivo de orina para descartar infección, control de la presión arterial
y corrección de parámetros de la coagulación.
Cuando se sospeche una causa glomerular de la ERC se aconseja determinar
parámetros inflamatorios (velocidad de sedimentación glomerular, proteína C
reactiva), anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antimembrana basal glome-
rular, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), niveles de complemento,
Enfermedad renal crónica 317
crioglobulinas, título de antiestreptolisina, serología viral (VIH, virus de la hepatitis B
y C) en función de la sospecha diagnóstica. En pacientes con sospecha de gammapatía
monoclonal se debe solicitar proteinograma, cadenas ligeras y proteína de Bence Jones.
TRATAMIENTO
Específico de la causa de la enfermedad renal, tales como inmunosupresores en las
enfermedades de base inflamatoria y autoinmune con afectación renal, pero además el
tratamiento debe estar orientado a los siguientes puntos.
BIBLIOGRAFÍA
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C A P Í T U L O 6 0
SÍNDROME NEFRÍTICO
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
El síndrome nefrítico (SNF) se caracteriza clínicamente por un deterioro agudo de la
función renal con oliguria, acompañado de hematuria indolora sin coágulos o cilin-
dros hemáticos, hipertensión arterial (HTA), edemas y proteinuria habitualmente en
rango no nefrótico (inferior a 3 g/24 h). La causa más frecuente es la glomerulone-
fritis (GN) aguda postestreptocócica (estreptococo b-hemolítico grupo A) que
aparece 2-3 semanas después de una infección faríngea o un impétigo, especialmente
en niños. El SNF puede aparecer en enfermedades sistémicas con afectación renal
como el lupus eritematoso sistémico (LES), la crioglobulinemia, algunas vasculitis
o el síndrome Goodpasture, o en patologías propiamente renales como la GN IgA
o mesangiocapilar.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Hay que valorar los antecedentes personales del enfermo y el cuadro clínico asociado,
prestando especial atención a los antecedentes de faringoamigdalitis o impétigo, sínto-
mas sistémicos y duración de la sintomatología. Se solicitará analítica básica que incluya
hemograma, estudio de coagulación y bioquímica con función renal, iones, función
hepática, perfil lipídico, albúmina, reactantes de fase aguda y electroforesis de proteínas
en orina. El urinoanálisis debe incluir un sedimento urinario, iones en orina y protei-
nuria en 24 h. Dependiendo de la sospecha clínica se solicitarán: cultivo de exudado
faríngeo/cutáneo, anticuerpos antiestreptolisina (ASLO), fracciones del complemento
(C3, C4, CH50), crioglobulinas, serologías de los virus de la hepatitis B y C y virus
de inmunodeficiencia adquirida, autoanticuerpos (antinucleares, anticitoplasma de
neutrófilo, antifosfolípidos y antimembrana basal glomerular) o estudio hematológico.
En todos los pacientes, se realizará un electrocardiograma, una radiografía de tórax y
una ecografía abdominal con el fin de distinguir si se trata de una nefropatía aguda o
crónica. La biopsia renal confirmará el diagnóstico y ofrecerá información de interés
sobre el pronóstico de la lesión.
TRATAMIENTO
Medidas generales y tratamiento sintomático
l Reducir la ingesta de sodio y agua si existe HTA grave o edemas a 1.000 ml de agua/día.
l Dieta normo- (1 g/kg/día) o hipoproteica (30 g/día) si existe insuficiencia renal.
l Control de la presión arterial, diuresis y peso del paciente.
l Corrección de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base.
320 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Síndrome nefrítico y nefrótico 321
l Diuréticos del asa como la furosemida (comprimidos de 40 mg, ampollas de 20 y
250 mg) en dosis inicial intravenosa (i.v.) de 20 mg/6 h (0,5-2 mg/kg/24 h), y se
puede aumentar hasta los 250 mg i.v./24 h o por vía oral (v.o.), en dosis de 40 mg/6-
24 h. Pueden asociarse tiazidas como la clortalidona v.o. (comprimidos de 50 mg)
en dosis de 50 mg/48 h hasta 100 mg/24 h. Los diuréticos ahorradores de potasio
están contraindicados si existe insuficiencia renal o hiperpotasemia.
l Si no se controla la hipertensión, pueden prescribirse fármacos inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina (IECA) como el lisinopril (comprimidos de 5 y
20 mg) o el enalapril (comprimidos de 5 y 20 mg) en dosis iniciales de 5 mg/24 h, y
los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) como losartán (com-
primidos de 50 y 100 mg) en dosis de 50 mg/24 h o candesartán (comprimidos de
4, 8, 16 y 32 mg) en dosis de 16 mg/24 h. También pueden usarse los antagonistas
del calcio como nifedipino en dosis media de 60 mg/24 h.
l Si el SNF es secundario a una infección estreptocócica activa, debe administrarse
penicilina G benzatina (viales de 600.000, 1.200.000 y 2.400.000 UI) por vía in-
tramuscular (i.m.) en dosis única de 600.000 UI en pacientes con peso < 25 kg o
1.200.000 UI si el peso es >25 kg. La fenoximetilbenzatina (cápsulas de 400 mg,
equivalentes a 600.000 UI, sobres de 250 mg) es la alternativa por v.o., en dosis
de 250 mg/6 h en pacientes con peso < 25 kg o de 400 mg/6 h si peso > 25 kg,
durante 10 días. En pacientes alérgicos a la penicilina, puede administrarse
claritromicina v.o. (comprimidos y sobres de 500 mg), 500 mg/12 h durante
10 días.
l La diálisis se reserva para situaciones de sobrecarga de volumen refractaria, hiper-
potasemia grave o acidosis metabólica que no responden a tratamiento médico y
cuando existen signos y síntomas de intoxicación urémica.
Tratamiento específico
Dependerá de la enfermedad subyacente; puede ser útil el uso de esteroides, inmunosu-
presores o plasmaféresis en el SNF asociado a enfermedades sistémicas.
SÍNDROME NEFRÓTICO
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
El síndrome nefrótico (SN) se caracteriza por proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2,
hipoalbuminemia, edemas, lipiduria e hiperlipemia.
Causas primarias
Destacan la nefropatía por cambios mínimos (causa más frecuentes en niños), la
glomeruloesclerosis segmentaria y focal, la GN membranosa, la GN mesangiocapilar
y la nefropatía IgA.
Causas secundarias
HTA, enfermedades sistémicas (LES, artritis reumatoide, vasculitis sistémicas, derma-
tomiositis), enfermedades metabólicas y heredofamiliares (diabetes mellitus [causa
más frecuente en adultos], síndrome de Alport, amiloidosis, enfermedad de células
falciformes), enfermedades infecciosas, neoplasias (tumores sólidos, linfomas y leu-
cemias), fármacos (mercurio, sales de oro, captopril, antiinflamatorios no esteroideos,
litio, rifampicina, vacunas e inmunizaciones), preeclampsia, nefropatía crónica de
rechazo, etc.
322 Nefrología
TRATAMIENTO
Las medidas básicas son iguales a las del SNF a excepción de: 1) en el tratamiento
diurético se pueden asociar diuréticos distales o ahorradores de potasio con especial
vigilancia del potasio sérico y la alcalosis metabólica; 2) la reducción de la proteinuria es
el objetivo principal y, si no hay hiperpotasemia, los fármacos de primera elección son
los IECA y los ARA-II; 3) estatinas para el control de la hiperlipemia, y 4) la profilaxis
con heparina de bajo peso molecular está indicada en pacientes que deben hacer reposo
o están muy edematosos.
Se debe tratar de forma específica la glomerulopatía primaria subyacente mediante
la administración de corticoides e inmunosupresores.
BIBLIOGRAFÍA
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Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 711-20.
ALGORITMO 60-1. Algoritmos diagnóstico-terapéuticos de los síndromes nefrítico y nefrótico. AINE, antiinflamatorios no esteroideos; AMG, aminoglucósidos;
ANCA, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo; AR, artritis reumatoide; ARA-II, antagonistas de los receptores de angiotensina II; EMTC, enfermedad
323
mixta del tejido conectivo; GN, glomerulonefritis; GNMP, glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar; GNRP, glomerulonefritis rápidamente
progresiva; GW, granulomatosis de Wegener; HD, hemodiálisis; HF, hemodiafiltración; HTA, hipertensión arterial; IgA, inmunoglobulina A; LES, lupus
eritematoso sistémico; PAM, poliangeítis microscópica; PAN, poliarteritis nodosa; PHS, púrpura de Henoch-Schönlein; SN, síndrome nefrítico; SRAA, sistema
renina-angiotensina-aldosterona; VLR, vasculitis limitada al riñón. *A veces puede coexistir la presencia de síndrome nefrítico y nefrótico.
C A P Í T U L O 6 1
Rabdomiólisis
María Esther Sánchez García, Rafael Santamaría Olmo,
María del Mar Lucena Merino y Ana Isabel Pérez Caballero
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Síndrome clínico producido por la necrosis muscular y liberación a la circulación
sanguínea de sustancias presentes en las fibras musculares, fundamentalmente mio-
globina y creatina cinasa (CK). En la tabla 61-1 se enumeran las principales causas de
rabdomiólisis.
TRATAMIENTO
Se basa fundamentalmente en la reposición hidroelectrolítica precoz con el fin de evitar
el desarrollo de complicaciones, especialmente de una IRA, así como en el tratamiento
específico de la causa desencadenante.
Recomendaciones generales
l Monitorización de la frecuencia y el ritmo cardíacos así como de la presión arterial.
l Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria, realizando un balance hídrico
exhaustivo y control horario del pH urinario (pHo) con el fin de mantenerlo
>6,5.
l Canalización de una vía venosa, preferiblemente un Drum o una vía central, en la
que podamos cuantificar la presión venosa central (PVC) horaria.
326 Nefrología
Tratamiento específico
l Reposición de fluidos mediante la administración de suero salino fisiológico a un
ritmo de 2,5 ml/kg/h para mantener una diuresis de unos 3 ml/kg/h (200 ml/h).
Esta se mantendrá hasta que los niveles plasmáticos de CK < 1.000 UI/l, evitando
la administración de soluciones que contengan potasio o lactato.
l Alcalinización urinaria mediante la infusión de bicarbonato sódico 1 M a un ritmo
inicial de 42 ml/h, reajustando la dosis para mantener pH urinario > 6,5 sin originar
alcalosis metabólica ni hipocalcemia.
l Administración de diuréticos en los casos en que no exista oliguria y siempre tras
haber realizado una reposición hídrica inicial, aunque su utilización es objeto de
debate según los autores. Para ello, se recomienda manitol al 20% (frascos de 250 y
500 ml, equivalentes a 25 y 50 g respectivamente) a una dosis inicial de 0,5 g/kg en
15 min, continuando posteriormente con una perfusión de 0,1 g/kg/h, ajustando la
dosis para mantener una diuresis > 200 ml/h. La acetazolamida (comprimidos de
250 mg) se añadirá si el pH sanguíneo es >7,45 o el pH urinario < 6. Los diuréticos
del asa como la furosemida deben emplearse con precaución ya que acidifican la
orina, pero se usan en caso de sobrecarga de volumen.
l La hemodiálisis se reservará para aquellos pacientes que desarrollen una IRA oligúri-
ca, hiperpotasemia o acidosis metabólica severa que no se corrijan con tratamiento
conservador.
l En el caso de que la causa sea una hipertermia, se deben administrar medidas
físicas para bajar la temperatura y controlar la hiperactividad muscular con BZD.
En la hipertermia maligna o el síndrome neuroléptico maligno, además de retirar
el fármaco causante, se administrará dantroleno en bolos i.v. en una dosis inicial
de 2 mg/kg cada 5 min hasta controlar los síntomas, seguida de 4-8 mg/kg/6 h v.o.
durante 3 días.
BIBLIOGRAFÍA
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Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 566-70.
Rabdomiólisis 327
ACIDOSIS METABÓLICA
Definición
Reducción de la [HCO3], el pH y la pCO2 por hiperventilación compensatoria. La
medición del anion gap (AG) es útil en su diagnóstico diferencial y se calcula mediante
la fórmula AG = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3]). El valor normal del AG es 10 ± 2. El AG
debe ser corregido siempre en caso de hipoalbuminemia —corrección según la fórmula
de Figge = AG + [0,25 × (4,4 – albúmina [mg/dl])—. Un gap osmolar > 10 mOsm/kg
(diferencia entre la osmolalidad plasmática medida y la calculada mediante la fórmula
[2 × Na+p + BUN/2,8 + glucosa/18]) indica la presencia de osmoles no medidos (etanol,
metanol, etilenglicol).
Compensación
La pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada mEq/l de descenso de la [HCO3].
Etiología
Se clasifica en función del AG: AG normal (hiperclorémicas), por pérdidas renales
(acidosis tubulares) o intestinales (diarrea) de bicarbonato, y AG elevado (normo-
clorémicas): por cetoacidosis (diabética, ayuno o consumo enólico), acidosis láctica
(por shock o fármacos), toxinas urémicas o intoxicación por salicilatos, metanol y
etilenglicol.
328 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Trastornos del equilibrio ácido-base. Fluidoterapia 329
Clínica
Síntomas respiratorios (respiración rítmica y profunda de Kussmaul), cardiovas-
culares (efecto inótropo negativo con hipotensión arterial y arritmias ventriculares) y
neurológicos (cefalea, alteración del nivel de consciencia, convulsiones y coma).
Tratamiento
De la causa desencadenante. Si el pH < 7 en la cetoacidosis diabética o < 7,2 en la
acidosis láctica, se administra bicarbonato de 1 M, calculando el déficit de bicarbonato
según la siguiente fórmula: 0,3 × exceso de bases × peso (kg). Del déficit calculado,
se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva determinación gasométrica a
los 60 min.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definición
Aumento de la pCO2, con descenso del pH y aumento compensatorio de la [HCO3].
Compensación
En caso de acidosis respiratoria aguda, aumento de 1 mEq/l de [HCO3] por cada in-
cremento de 10 mmHg de la pCO2. En caso de acidosis respiratoria crónica, aumento
de 4 mEq/l de [HCO3] por cada incremento de 10 mmHg de la pCO2.
Etiología
Hipoventilación de origen pulmonar (EPOC, síndrome de apnea-hipopneas del sueño)
u otras causas como obesidad, traumatismo craneal o torácico, edema agudo de pulmón,
sedación excesiva o enfermedades neuromusculares.
Clínica
Disnea, tiraje, taquicardia y diaforesis. En casos graves, encefalopatía con somnolencia,
obnubilación, flapping, agitación psicomotriz, convulsiones y coma.
Tratamiento
De la enfermedad subyacente. Mejorar la ventilación alveolar, administrando O2
a bajo flujo para evitar la retención de CO 2. Ventilación mecánica en los casos
indicados.
330 Nefrología
ALCALOSIS METABÓLICA
Definición
Elevación de la [HCO3], el pH y, de forma compensatoria, la pCO2 por hipoventilación.
Compensación
Aumento de 0,7 mmHg de pCO2 por cada mEq/l de aumento de [HCO3].
Etiología
Pérdida de H+ (por vía digestiva, renal o por redistribución al espacio intracelular), por
aporte exógeno de HCO3 o por pérdida de volumen extracelular (VEC) sin pérdida de
HCO3 (en situaciones que condicionen una disminución de la excreción de HCO3 o
un aumento de su reabsorción).
Clínica
Signos y síntomas de hipovolemia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia y
trastornos del ritmo cardíaco (arritmias supraventriculares y ventriculares).
Tratamiento
De la causa subyacente y de las alteraciones hidroelectrolíticas asociadas. Los cuadros
que se acompañan de depleción de volumen (Clo< 10 mEq/l, clorosensibles) res-
ponden bien a la administración de suero fisiológico (100-150 ml/h). Los cuadros que
se acompañan de VEC y presión arterial normal o aumentada (Clo> 20 mEq/l) no
responden a la sueroterapia y se producen en caso de hiperaldosteronismo.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Definición
Disminución de la pCO2, con aumento del pH y disminución compensatoria de la [HCO3].
Compensación
En caso de alcalosis respiratoria aguda, descenso de 2 mEq/l de [HCO3] por cada
10 mmHg de descenso de pCO2. En caso de alcalosis respiratoria crónica, descenso de
5 mEq/l de [HCO3] por cada 10 mmHg de descenso de pCO2.
Etiología
Hiperventilación pulmonar secundaria a hipoxemia (por enfermedad pulmonar o
cardíaca, altitud o por ventilación mecánica excesiva), secundaria a estímulo del cen-
tro respiratorio (alteraciones del sistema nervioso central [SNC], fármacos, fiebre
o ansiedad) o secundaria a otros trastornos como sepsis, hipertiroidismo, cirrosis o
hipercorrección de la acidosis.
Clínica
Taquipnea, hiperexcitabilidad del SNC y periférico (parestesias, hormigueos, mareos,
calambres, espasmos carpopedales o síncope) y arritmias cardíacas.
Tratamiento
De la causa subyacente. En caso de hiperventilación aguda, la reinspiración de CO2 es-
pirado (bolsa cerrada) suele ser suficiente. Puede requerir sedación con benzodiazepinas.
Trastornos del equilibrio ácido-base. Fluidoterapia 331
FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
En el paciente euvolémico, el objetivo de la administración de fluidos y electrólitos
es mantener la homeostasis del medio interno. La mejor forma de conseguirlo es
permitiendo el libre acceso a líquidos y alimentos mejor que la administración de
fluidos intravenosos. En pacientes que no toleran la vía oral se requiere la fluidoterapia
intravenosa para reemplazar las pérdidas renales, digestivas e insensibles.
La mínima producción de orina necesaria para excretar la carga diaria de solutos
es de al menos 500 ml/día. Las pérdidas por heces suelen ser de unos 200 ml/día. Las
pérdidas insensibles (piel y tracto respiratorio) oscilan entre 400 y 500 ml/día. El
grado de pérdidas insensibles varía dependiendo de la frecuencia respiratoria, el estado
metabólico y la temperatura (las pérdidas se incrementan en 100-150 ml/día por cada
grado de incremento de temperatura sobre 37 °C). También se deben tener presentes
las pérdidas por drenajes. Aproximadamente la mínima cantidad de agua precisa para
mantener la homeostasis es de 1.400-1.600 ml/día.
Los electrólitos que son administrados usualmente con la fluidoterapia de manteni-
miento son sales de sodio y potasio. Los requisitos dependen de las necesidades mínimas
y las pérdidas. Habitualmente, se administran de 75 a 175 mEq/l de sodio/día (una dieta
típica de 2 g de sodio proporciona 86 mEq de sodio al día). Generalmente se precisan
20-60 mEq/día de potasio, si la función renal es normal. Si existe insuficiencia renal se
debe reducir o evitar la administración de potasio por el riesgo de hiperpotasemia. Los
hidratos de carbono se administran para disminuir el catabolismo proteico y prevenir
la cetoacidosis del ayuno.
La administración de fluidoterapia requiere una monitorización rigurosa de las
constantes habituales y la diuresis, así como de la aparición de signos de hiper- o hipo-
volemia y parámetros de laboratorio (urea, creatinina, iones, osmolaridad y gasometría).
Puede estar indicada la medición de la presión venosa central (3-7 cmH2O).
Existen dos tipos de soluciones para utilizar, según la indicación: cristaloides y
coloides.
Las soluciones cristaloides contienen agua, electrólitos y/o glucosa:
1. Soluciones glucosadas:
a) Glucosado al 5%: isotónico. Aporta 50 g de glucosa/l (200 cal). Indicado en
el mantenimiento de vías, deshidrataciones hipotónicas y para proporcionar
energía.
b) Glucosados al 10, 20 y 40%: hipertónicos. Aportan energía y movilizan sodio
desde la célula al espacio extracelular.
2. Soluciones salinas:
a) Salino al 0,9% (fisiológico): isotónico. Aporta 145 mEq/l de sodio y cloro.
Indicado en la reposición hidroelectrolítica que asocia pérdidas de Cl– (síndrome
emético).
332 Nefrología
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333
ALGORITMO 62-1. Algoritmo diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido-base. ATR, acidosis tubular renal; EAP, edema agudo de pulmón;
EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TCE, traumatismo craneoencefálico.
334
ALGORITMO 62-2. Algoritmo diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido-base. PA, presión arterial; SNG, sondaje nasogástrico;
TCE, traumatismo craneoencefálico; VEC, volumen extracelular.
C A P Í T U L O 6 3
HIPONATREMIA (NA+P < 135 mEq/l)
Etiología
La Na+p disminuye cuando aumenta la proporción no acuosa del plasma (seudohipona-
tremia) o cuando desproporcionadamente aumenta el agua del espacio extracelular.
La seudohiponatremia suele ser debida a un incremento en las proteínas o lípidos
del plasma. El incremento del agua del espacio extracelular puede estar asociado a la
presencia de un soluto con poder osmótico que desplaza agua al espacio extracelular
(hiperglucemia, manitol y sorbitol) o a otras enfermedades que incrementan el espacio
extracelular (SIADH, cirrosis, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, grandes
quemados, hipotiroidismo).
Clínica
Las manifestaciones clínicas son debidas al movimiento de agua al espacio intracelular
por gradiente de osmolaridad y dependen de la velocidad de instauración de la hipona-
tremia y su severidad. Atendiendo a la velocidad de instauración puede ser aguda
(<48 h) o crónica (>48 h), y atendiendo a la severidad puede ser leve (>125 mEq/l),
moderada (>115 mEq/l) o grave (<115 mEq/l o con clínica neurológica).
En los casos leves (Na+p > 125 mEq/l) suele aparecer anorexia, náuseas y vómitos. Si
el sodio continúa descendiendo aparece cefalea, irritabilidad, letargia, confusión y obnu-
bilación. Las convulsiones y el coma pueden aparecer con valores de Na+p < 115 mEq/l.
En los casos de hiponatremia crónica los mecanismos adaptativos celulares atenúan
la clínica.
Diagnóstico
Debe orientarse a partir de los datos de la historia clínica, exploración física y de la
bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, iones, proteínas totales, triglicéridos,
Osmp), urinoanálisis (sedimento, creatinina, iones, Osmo) y gasometría arterial. Es
fundamental medir la osmolaridad plasmática para orientar el diagnóstico. La hipona-
tremia con osmolaridad normal orienta hacia seudohiponatremia. La hiponatremia
con osmolaridad aumentada debe orientar hacia la presencia de un soluto con poder
osmótico. La hiponatremia con osmolaridad disminuida sugiere la presencia de otras
enfermedades cuyo diagnóstico debe orientarse en función de la evaluación del líqui-
do extracelular y la osmolaridad en orina. La existencia de un volumen extracelular
aumentado por edemas o un tercer espacio debe orientar el diagnóstico hacia insu-
ficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis o grandes quemados. Un volumen
extracelular disminuido sugiere pérdidas urinarias o digestivas con reposición de
líquidos hipotónicos. Un volumen extracelular normal debe orientar hacia SIADH,
hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal (algoritmo 63-1).
Tratamiento
Dependerá de la situación del líquido del compartimento extracelular (LEC), de la
velocidad de instauración de la hiponatremia (aguda o crónica) y de la presencia de
síntomas.
Con LEC normal o aumentado se aconseja restricción hídrica (800 ml/día), diuré-
ticos del asa (furosemida 20 mg i.v./8-12 h) y tratamiento de la enfermedad causante
de la hiponatremia. Los antagonistas de los receptores de la vasopresina (tolvaptán,
inicialmente 15 mg v.o./24 h) pueden emplearse en el tratamiento del SIADH. En casos
de LEC disminuido con hiponatremia leve-moderada se aconseja la infusión de SF al
0,9% hasta corregir la depleción de volumen (1.000 ml de SF al 0,9% = 154 mEq/l de
Na+). En casos de hiponatremia grave sintomática, se aconseja suero salino hipertónico
al 3% (puede prepararse añadiendo 10 ampollas de cloruro sódico [ClNa] al 20%, con
34 mEq de Na+ cada una, en 1.000 ml de SF al 0,9%, preparado que contiene 494 mEq/l
de Na+). Una estimación aproximada del Na+ que debe administrarse puede calcularse
mediante la fórmula: Na+ (mEq/l) = 0,6 (0,5 en mujeres) × peso corporal (kg) × (Na+
seguro – Na+ actual), administrando el 50% del cálculo obtenido en las primeras 12 h y el
resto en las 24-36 h siguientes, con controles cada 4-8 h. El Na+p no debe aumentar más
de 0,5 mEq/l/h en pacientes asintomáticos o con hipo-Na+ de duración indeterminada.
En pacientes sintomáticos con hipo-Na+ aguda podría incrementarse hasta 1-1,5 mEq/
l/h en las primeras 4 h sin que el incremento diario supere los 10-12 mEq/l. Correcciones
más rápidas (>25 mEq/l en las primeras 48 h) o más intensas (>140 mEq/l) pueden
dar lugar al síndrome de desmielinización osmótica que cursa con confusión, parálisis
seudobulbar (disartria, disfagia) y tetraplejía espástica.
HIPERNATREMIA (NA+P > 145 mEq/l)
Etiología
La concentración de sodio aumenta cuando en la proporción soluto (sodio)/solvente
(líquido extracelular) se produce una reducción desproporcionada del líquido extra-
celular. Las circunstancias que incrementan el sodio plasmático son restricción hídrica
(ancianos, niños, alteración del nivel de consciencia) o pérdidas de líquido extracelular,
bien de origen renal o de origen extrarrenal. Las pérdidas renales pueden ser secundarias
a trastornos de la ADH (diabetes insípida central o nefrógena) o por incremento en la
diuresis (poliuria postobstructiva, glucosuria o diuréticos). Las pérdidas extrarrenales
pueden ser de origen digestivo (pérdidas por sonda de aspiración nasogástrica, vómitos
o diarrea) o cutáneo (sudoración profusa). En algunas ocasiones, puede aparecer
hipernatremia con LEC elevado (hipervolémica) debido a un exceso de Na+ en mayor
medida que de agua, casi siempre de origen iatrógeno o relacionado con hiperaldos-
teronismo o síndrome de Cushing.
Clínica
Depende de la severidad y velocidad de instauración y está relacionada con el des-
plazamiento de agua para atenuar el incremento de la osmolaridad extracelular. Por ello,
los síntomas más severos son neurológicos: debilidad, confusión, letargia, obnubilación,
Trastornos de sodio y potasio 337
estupor, convulsiones, coma, hemorragias cerebrales focales o subaracnoideas o trombosis
de senos venosos. La hipernatremia crónica es menos sintomática debido a los mecanis-
mos adaptativos para mantener el volumen intracelular.
Diagnóstico
La orientación diagnóstica de la hipernatremia se realiza a partir de los datos de la his-
toria clínica, exploración física y bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, iones,
proteínas totales, triglicéridos, Osmp), urinoanálisis (sedimento, creatinina, iones, Osmo)
y gasometría arterial. Un volumen extracelular aumentado orientará hacia sobrecarga
de sodio de origen iatrógeno, hiperaldosteronismo o síndrome de Cushing. La exis-
tencia de un volumen extracelular normal o disminuido orientará hacia pérdidas. Si la
osmolaridad urinaria es >800 mOsm/l, se orientará hacia pérdidas insensibles, pérdidas
gastrointestinales o hipodipsia primaria. Si la osmolaridad urinaria es <300 mOsm/l
se orientará hacia diabetes insípida central o nefrógena. Si la osmolaridad urinaria
está entre 300-800 mOsm/l se orientaría hacia diuresis osmótica o diabetes insípida
neurógena (algoritmo 63-2).
Tratamiento
La corrección debe ser lenta (>48 h, a un ritmo de 0,5-1 mEq/l/h en las primeras 24 h)
empleando un volumen de fluidos igual al déficit de agua (DA) calculado al que habrá
que añadirle las pérdidas insensibles (800-1.200 ml/día). El DA (l) = 0,6 × peso corporal
(kg) × [(Na+p actual/Na+p deseado) – 1], donde Na+p deseado = 140 mEq/l. Es importante la
monitorización frecuente de los niveles de sodio, así como la diuresis, para ajustes del
ritmo de infusión. Con LEC disminuido emplearemos SF al 0,9% hasta la corrección
de la depleción volumétrica y posteriormente, SG al 5%, aunque puede ser preciso el
suero salino hipotónico (0,45%). Con LEC normal: SG al 5%. En la DI central, des-
mopresina, y en la nefrógena, supresión del fármaco relacionado, dieta hiposódica e
hiperproteica e hidroclorotiazida (25 mg/24 h v.o.). Con LEC aumentado: diuréticos
del asa (furosemida, 20 mg/8-12 h i.v.), reponiendo las pérdidas de agua inducidas con
volúmenes similares de SG al 5%.
HIPOPOTASEMIA (K+P < 3,5 mEq/l)
Etiología
La hipopotasemia puede ser debida a una disminución en el aporte (falta de ingesta),
aumento de la captación celular de K+p (alcalemia, insulina, liberación de catecolaminas,
parálisis periódica) o aumento de las pérdidas (extrarrenales en caso de vómitos,
diarrea o sudoración excesiva o por pérdidas renales en uso de diuréticos, hiperaldos-
teronismo, síndrome de Cushing, síndrome de Liddle, síndrome de Bartter y síndrome
de Gitelman).
Clínica
En casos leves (3-3,5 mEq/l), suelen aparecer calambres musculares, debilidad generali-
zada, estreñimiento o íleo paralítico; en casos moderados (2,5-3 mEq/l) puede generar
338 Nefrología
Diagnóstico
La orientación diagnóstica de la hipopotasemia se realiza a partir de los datos de la his-
toria clínica, exploración física y bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, io-
nes, osmolaridad plasmática), urinoanálisis (creatinina, iones y osmolaridad urinaria)
y gasometría. Cuando la causa no es evidente en la historia clínica, la determinación de
potasio en orina y la gasometría ayudarán al diagnóstico. Una concentración
de potasio en orina < 15 mEq/l orientará hacia pérdidas extrarrenales. No obs-
tante, es conveniente calcular el gradiente transtubular de potasio (GTTK = [potasio
urinario/potasio plasmático]/[osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática]).
Un GTTK < 2 sugiere un origen no renal, mientras que un GTTK > 4 sugiere un
manejo renal inapropiado de potasio. Normalmente, la hipopotasemia se asocia a
alcalosis metabólica. El hallazgo de acidosis metabólica debe orientar hacia pérdidas
digestivas, acidosis tubular renal o excreción de aniones no reabsorbibles de ácidos
orgánicos (cetoacidosis diabética, hipurato de intoxicación por tolueno). Los cambios
en el electrocardiograma asociados con hipopotasemia incluyen aplanamiento o
inversión de la onda T, onda U prominente, depresión de ST y prolongación de
QT. La hipopotasemia severa puede dar un PR prolongado, disminución del voltaje
y ensanchamiento de QRS. En el algoritmo 63-3 se resume la pauta diagnóstica de
la hipopotasemia.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son reponer potasio y revertir la causa de la hipopo-
tasemia. La vía de administración del potasio y su dosificación dependerán de la
severidad de la hipopotasemia. En casos asintomáticos o moderados se administra
v.o. cloruro potásico (ClK), 2-4 cápsulas de 600 mg (1 comprimido = 8 mEq de
K+) cada 4-6 h, útil en todos los casos excepto en la acidosis metabólica, donde es
preferible el citrato potásico, 1-2 comprimidos de 1,08 g (1 comprimido = 10 mEq
de K+) cada 8 h o el bicarbonato potásico, 1 comprimido efervescente de 2.502 mg
(1 comprimido = 25 mEq de K+) cada 8 h. En casos sintomáticos o graves, usaremos
ClK i.v., (frascos de 20 ml con 40 mEq de K+), diluyendo 40 mEq en 1.000 ml de SF al
0,9% y perfundiéndolo en 2 h, sin superar los 20 mEq/h ni las diluciones superiores a
40 mEq/l. Es aconsejable descartar y corregir una hipomagnesemia asociada en todos
los pacientes con hipopotasemia.
HIPERPOTASEMIA (K+P > 5,5 mEq/l)
Etiología
Causas más frecuentes: aporte excesivo, liberación desde el espacio intracelular (acidosis
metabólica, déficit de insulina e hiperglucemia, destrucción tisular, parálisis periódica
familiar o fármacos como b-bloqueantes, a-adrenérgicos, digoxina, succinilcolina
o relajantes musculares no despolarizantes), disminución de la excreción urinaria
(insuficiencia renal, seudohipoaldosteronismo, hipoaldosteronismo primario secun-
dario, IECA, ARA-II, antagonistas de la aldosterona, AINE, ciclosporina, tacrolimús,
cotrimoxazol, pentamidina, l-arginina) y disminución del volumen efectivo circulante.
Descartar la seudohiper-K+ (hemólisis, leucocitosis, trombocitosis o extracción de una
vía por la que se está perfundiendo ClK).
Trastornos de sodio y potasio 339
Clínica
La hiperpotasemia se clasifica en leve (<6 mEq/l), moderada (<7 mEq/l) o grave
(>7 mEq/l) y los síntomas fundamentalmente son de origen neuromuscular (parestesias
y debilidad muscular que pueden evolucionar a arreflexia y parálisis ascendente con
hipoventilación por afectación de la musculatura respiratoria). A nivel cardíaco puede
producir palpitaciones, síncopes y bradiarritmias potencialmente mortales.
Diagnóstico
Historia clínica y exploración física (depleción volumétrica, hiperpigmentación cutá-
nea). Descartar seudohiperpotasemia. Solicitar hemograma, bioquímica (glucosa, urea,
creatinina, iones, CPK, LDH, AST, ALT) y gasometría venosa. Según el caso, estudio
del eje hipófisis-suprarrenal (actividad de renina plasmática, aldosterona y cortisol
basal). ECG (ondas T picudas).
Tratamiento
l Leve. Restricción dietética (zumos, frutas, café o patatas). Suspender fármacos
causantes. Poliestirensulfonato cálcico, 15 g disueltos en 200 ml de agua cada 6 h v.o.
o por vía rectal en forma de enemas en dosis de 40 g diluidos en 250 ml de agua y
125 ml de lactulosa.
l Moderado. Añadir 12 UI de insulina rápida en 500 ml de SG al 10% y pasar en
30 min. En caso de acidosis metabólica, bicarbonato sódico de 1 M, en dosis
calculada según el déficit de bicarbonato (0,3 × exceso de bases × peso en kg),
administrando la mitad de la dosis calculada en 30 min. Furosemida, 60 mg i.v. en
dosis única.
l Grave. Emergencia médica. Añadir glucobionato cálcico al 10%, ampollas de 953,
5 mg/10 ml, en dosis de una o dos ampollas i.v. en 5 min (revierte las alteraciones
electrocardiográficas). Salbutamol, 0,5 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico y
perfundidos en 20 min, o nebulizado por vía inhalatoria en dosis de entre 5-20 mg
(1-4 ml) diluidos en 4 ml de SF con un flujo de oxígeno de 6-8 lpm.
BIBLIOGRAFÍA
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Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of Potassium Balance. En: Brenner BM (ed.).
Brenner and Rector's The Kidney. Philadelphia: W. B. Saunders; 2008. p. 547-87.
340
ALGORITMO 63-1. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. LEC, líquido del compartimento extracelular; SIADH, síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética; VPE, volumen plasmático efectivo.
341
ALGORITMO 63-2. Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia. ADH, vasopresina; LEC, líquido del compartimento extracelular.
342 Nefrología
HIPOCALCEMIA (CA++P < 8,5 mg/dl)
Etiología
Las causas más frecuentes son la seudohipocalcemia asociada a hipoalbuminemia,
hipoparatiroidismo primario (aislado o asociado a síndrome poliglandular autoinmu-
ne) o adquirido (posquirúrgico), déficit o resistencia a la vitamina D (malnutrición,
exposición solar reducida, malabsorción, hepatopatía, insuficiencia renal crónica,
raquitismo, anticonvulsivantes, hiperfosfatemia) u otras causas (alcalemia, politrans-
fundidos, sepsis, pancreatitis, hipomagnesemia, metástasis osteoblásticas de carcinoma
de mama o próstata o fármacos como el cisplatino, la citarabina, el ketoconazol, la
pentamidina y el foscarnet).
Clínica
La presentación depende de la severidad de la hipocalcemia y la velocidad de instaura-
ción, oscilando entre hiperexcitabilidad muscular (parestesias, calambres e hiperreflexia)
en casos leves, hasta síntomas neurológicos (ansiedad, psicosis, delirio), cardiovasculares
(hipotensión arterial, prolongación del intervalo QT, alteraciones del segmento ST,
insuficiencia cardíaca refractaria) y tetania, que puede ser evidente o detectada mediante
los signos de Chvostek y Trousseau en casos severos.
Diagnóstico
Solicitar bioquímica básica con creatinina, urea, iones, Ca++, albúmina, fósforo, mag-
nesio y PTH, filtrado glomerular, 25-OH-D3 y 1,25-(OH)2-D3 y gasometría arterial.
Para descartar seudohipocalcemia es preciso corregir el calcio por la concentración de
albúmina, incrementando la calcemia en 0,8 × (4 – [albúmina]) mg/dl. El déficit de
magnesio debe ser descartado durante el manejo de la hipocalcemia. El electrocardio-
grama puede mostrar un intervalo QT prolongado y bradicardia (algoritmo 64-1).
Tratamiento
La hipocalcemia sintomática debe tratarse de forma inmediata mediante glucobionato
cálcico al 10% i.v. (ampollas de 953,5 mg/10 ml con 90 mg de calcio elemento) en
dosis de 225 mg (2,5 ampollas) en 100 ml de SG al 5% en 15 min bajo monitorización
(preferible al cloruro cálcico por ser menos irritante su extravasación; no debe mez-
clarse con bicarbonato por riesgo de precipitación). Después, perfusión i.v. continua en
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 343
344 Nefrología
HIPERCALCEMIA (CA++P > 10,5 mg/dl)
Etiología
Las principales causas son el hiperparatiroidismo primario y los tumores (metástasis
óseas, carcinomas de pulmón, renal y próstata, mielomas y síndromes linfoproliferati-
vos). Otras causas: hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, acromegalia, enfermedad
de Paget, neoplasia endocrina múltiple tipo II, ingesta de fármacos (vitaminas D y A,
aluminio, tiazidas, litio, síndrome de leche-alcalinos), enfermedades granulomatosas
(tuberculosis, sarcoidosis), inmovilización prolongada e hipercalcemia idiopática
familiar.
Clínica
Los síntomas y signos aparecen cuando el calcio es superior a 12 mg/dl. Dependerá de
la severidad de la hipercalcemia y la velocidad de instauración, dando lugar a síntomas
digestivos (anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, úlcera péptica, pancreatitis),
renales (poliuria-polidipsia, hipertensión arterial, litiasis renal) y calcificaciones me-
tastásicas. Valores de calcio > 15 mg/dl suelen presentarse con clínica neurológica
(confusión, estupor y coma), insuficiencia renal y/o cardíaca, y pueden provocar parada
cardiorrespiratoria.
Diagnóstico
Solicitar bioquímica básica con creatinina, filtrado glomerular, urea, iones, Ca++, albúmi-
na, fósforo, magnesio y PTH, 25-OH-D3 y 1,25-(OH)2-D3 y gasometría arterial. Se debe
descartar la seudohipercalcemia asociada a hiperalbuminemia (corregir los niveles de
calcio por la concentración de albúmina) y hemoconcentración. El electrocardiograma
puede mostrar un intervalo QT acortado, bradicardia y bloqueo auriculoventricular
(algoritmo 64-2).
Tratamiento
Hidratación y corrección de la hipovolemia administrando entre 3 y 6 l de suero salino
en las primeras 24 h en función del grado de depleción de volumen. La sueroterapia
de mantenimiento posterior debe mantener una diuresis de 100 a 150 ml/h. Se deben
monitorizar signos de sobrecarga de volumen. Los diuréticos de asa pueden ser usados
en casos de sobrecarga de volumen con hipercalcemia persistente (furosemida, 20-
40 mg/i.v. cada 6-8 h y evitar tiazidas). Los corticoides (metilprednisolona, 20 mg/6 h
i.v. o hidrocortisona, 100 mg/8 h i.v.) son eficaces en caso de enfermedad granulomatosa,
intoxicación por vitamina D y procesos tumorales, pero tienen un inicio de acción a los
4 o 5 días. La calcitonina, indicada en el hiperparatiroidismo, tiene un inicio de acción
rápido en dosis de 4-8 UI/kg cada 6-12 h i.m. o s.c., y no puede ser utilizada más de
Trastornos de calcio y magnesio 345
48 h por taquifilaxia. Los bisfosfonatos inhiben la actividad de los osteoclastos y puede
emplearse pamidronato en dosis única de 60-90 mg i.v. diluida en 500 ml de SF en 4 h o
zoledronato, 4 mg en 100 ml de SF a pasar en 15 min. La hemodiálisis puede plantearse
en caso de sobrecarga de volumen, insuficiencia renal o cardíaca, hipercalcemia severa
(>16 mg/dl) o fracaso de las medidas previas.
HIPOMAGNESEMIA (MG++P < 1,8 mg/dl)
Etiología
Las causas más frecuentes están relacionadas con absorción intestinal reducida (al-
coholismo crónico, síndrome de malabsorción, diarrea prolongada) o incremento en
la excreción renal de magnesio (situaciones de diuresis osmótica y alteraciones de la
función tubular, como necrosis tubular aguda en fase de resolución, diuréticos de asa y
síndromes de Bartter y Gitelman). También puede estar en relación con fármacos que
inducen alteraciones en el transporte de magnesio (aminoglucósidos, anfotericina B,
cisplatino, pentamidina y ciclosporina).
Clínica
Síntomas neuromusculares (debilidad, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-
convulsiones), cardiovasculares (arritmias, extrasístoles ventriculares, prolongación del
intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR)
y gastrointestinales (íleo paralítico, náuseas y vómitos).
Diagnóstico
Ante la sospecha, solicitar bioquímica con niveles de magnesio, potasio, calcio y función
renal, así como un electrocardiograma. La hipopotasemia o la hipocalcemia refractarias
al tratamiento habitual suelen ser frecuentes. Las anormalidades del electrocardiograma
suelen ser prolongación del PR y QT con ensanchamiento del QRS. Torsades de pointes
es la arritmia clásicamente asociada.
Tratamiento
En formas asintomáticas, alimentos ricos en Mg++ (vegetales de hoja verde, frutos secos,
guisantes y judías) y lactato magnésico (404,85 mg), un comprimido cada 8 h. La diarrea
es el efecto secundario más frecuente. En formas graves y sintomáticas, se administra
sulfato de magnesio i.v. con dosis de carga de una ampolla de 1,5 g/10 ml en 100 ml de
SG al 5% en 15 min, continuando con una perfusión i.v. con 6 g en 1.000 ml de SG al
5% cada 24 h. Los niveles séricos de magnesio deben ser monitorizados cada día, ajus-
tando el ritmo de infusión para conseguir un nivel de magnesio sérico < 2,5 mEq/l.
La hiperreflexia es un signo clínico de hipermagnesemia. La dosis debe ser reducida y
monitorizada con extrema precaución en caso de insuficiencia renal.
HIPERMAGNESEMIA (MG++P > 2,4 mg/dl)
Etiología
La mayoría de los casos son iatrógenos, por administración de dosis elevadas de anti
ácidos o laxantes con magnesio o durante el tratamiento con magnesio i.v. La presencia
346 Nefrología
de insuficiencia renal puede conducir a toxicidad por magnesio incluso con dosis
usuales. Otras causas: destrucción tisular (rabdomiólisis o lisis tumoral) o intoxicación
por teofilinas.
Clínica
Aparece cuando los niveles de magnesio son superiores a 4 mEq/l: náuseas, vómitos,
exantema, hiporreflexia, somnolencia y parálisis muscular. La afectación del diafragma
produce insuficiencia respiratoria. Puede aparecer hipotensión, bradicardia y parada
cardíaca.
Diagnóstico
Ante la sospecha es preciso solicitar bioquímica con niveles de magnesio, potasio,
calcio y función renal, así como un electrocardiograma. La hipocalcemia es frecuente
debido a disminución de secreción de PTH. En el electrocardiograma puede aparecer
bradicardia, prolongación de PR, QRS y QT con niveles de magnesio de 5 a 10 mEq/l.
El bloqueo completo o la asistolia pueden aparecer con niveles mayores de 15 mEq/l.
Tratamiento
En hipermagnesemia asintomática con función renal normal, la suspensión del aporte
exógeno de magnesio suele ser suficiente. En hipermagnesemia sintomática se aconseja
forzar la excreción urinaria de magnesio con suero fisiológico y furosemida i.v. Si
existe insuficiencia renal significativa, la hemodiálisis está aconsejada. En formas
graves, glucobionato cálcico al 10% (ampollas de 953,5 mg/10 ml con 90 mg de
calcio elemento) en dosis i.v. lenta de 1,5 ampollas. Si no se corrigen las alteraciones
electrocardiográficas, se repite la dosis a los 10 min. En caso de bradiarritmia severa
se aconseja la implantación de marcapasos transitorio; si aparece fallo respiratorio es
preciso la ventilación mecánica.
BIBLIOGRAFÍA
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Trastornos de calcio y magnesio 347
Infecciosas
C A P Í T U L O 6 5
Bacteriemia y sepsis
Rafael Martínez Fernández y Javier Delgado Lista
CONCEPTOS
La bacteriemia se define como la presencia de bacterias viables en la sangre. La sepsis es
un síndrome de respuesta inflamatoria (SRI) desencadenado por la infección. Se reco-
noce por la presencia de dos o más de: Tª > 38 °C o < 36 °C; frecuencia cardíaca > 90
lpm; frecuencia respiratoria > 20 rpm o pCO2 < 32 mmHg; leucocitos > 12.000/dl,
<4. 000 /dl o más del 10% de formas inmaduras. Hablamos de sepsis grave cuando
la sepsis se acompaña de disfunción multiorgánica, hipoperfusión (oliguria, acidosis
láctica), hipotensión (PAS < 90 mmHg, presión arterial media [PAM] < 70 mmHg o
reducción > 40 mmHg en la PAS basal) y que mejora con la reposición de volumen.
El shock séptico es una situación de sepsis grave que requiere fármacos vasoactivos. Es
una forma de shock distributivo que cursa inicialmente con descenso de resistencias
periféricas y aumento del gasto cardíaco.
ETIOLOGÍA
Comunitaria
Adquirida en este medio o en las primeras 48 h de ingreso hospitalario sin que hayan
mediado maniobras (sondaje, acceso venoso) que puedan desencadenarla. Predominan
los focos urinario y respiratorio; los gérmenes más frecuentes son Gram negativos
(E. coli) seguidos de S. pneumoniae y S. aureus. El foco desconocido representa el 9% de
los casos.
Nosocomial
Adquirida después de 48 h de ingreso y relacionada con procedimientos de diagnós-
tico o terapéuticos desarrollados durante el mismo. Los focos predominantes son los
catéteres i.v., urinario y respiratorio. Los gérmenes involucrados son Gram positivos
(S. aureus o coagulasa negativos, muchos de ellos resistentes a meticilina) seguidos de
Gram negativos con fenómenos de multirresistencia y productores de BLEE. Asimis-
mo, los hongos juegan un papel en determinadas situaciones (ingreso UCI, nutrición
parenteral, inmunodepresión, etc.). El foco desconocido representa el 16% de los casos.
CLÍNICA
El cuadro clínico viene definido por los síntomas de los focos primario y secundario
de sepsis, el SRI y los de hipoperfusión o fallo de los diferentes órganos afectados:
1) fiebre: no siempre presente (sobre todo en ancianos y alcohólicos) o hipotermia;
2) síntomas neurológicos: confusión, alteración del nivel de conciencia o mialgias;
los síntomas focales son raros y obligan a pensar en complicación infecciosa a nivel
neurológico (meningitis, abscesos cerebrales); 3) síntomas cardiológicos: taquicardia,
aumento del gasto o insuficiencia cardíaca; 4) síntomas hematológicos: leucocitosis,
leucopenia y plaquetopenia son los más frecuentes; se puede acompañar de manifes-
taciones hemorrágicas o trombóticas por CID asociada; 5) síntomas respiratorios:
alcalosis metabólica con hiperventilación (inicialmente); la insuficiencia respiratoria y
el distrés respiratorio son los más graves; 6) síntomas digestivos: colestasis y hepatitis por
hipoperfusión; 7) renales: oliguria e insuficiencia renal de origen prerrenal; 8) síntomas
metabólicos: la acidosis láctica (niveles de lactato > 2 mmol/l, se considera como sepsis
grave niveles > 4 mmol/l) se considera un marcador pronóstico y su evolución se
puede emplear como respuesta al tratamiento, hiperglucemia y resistencia periférica
a la insulina independientemente de diabetes previa e insuficiencia adrenal funcional;
9) síntomas cutáneos: livideces y datos de hipoperfusión, focos sépticos cutáneos,
toxicodermia, púrpura, ectima gangrenoso, etc., y 10) aumento de reactantes de fase
aguda: incremento de PCR y procalcitonina (más específica), aunque no poseen un
valor discriminatorio absoluto entre las diferentes causas de SRI.
Los índices APACHE II y SOFA se han mostrado eficaces en la valoración clínica
del fallo multiorgánico, su pronóstico y monitorizar la respuesta al tratamiento. Se
considera sepsis grave un SOFA > 8 (tabla 65-1).
TRATAMIENTO
El inicio precoz de un tratamiento adecuado es la medida más eficaz para lograr des-
cender la mortalidad. En la primera hora de atención al paciente se han de realizar la
valoración de la situación clínica, las pruebas de diagnóstico, extraer hemocultivos,
iniciar tratamiento antibiótico y estabilización hemodinámica. En las siguientes 6 h
se debe hacer una valoración de la necesidad de aminas vasoactivas y corticoides.
En las primeras 24 h se ha de completar el tratamiento y actuar sobre los posibles
focos sépticos. En la valoración clínica inicial deberemos responder cuatro preguntas
fundamentales: ¿se trata de una sepsis, una sepsis grave o un shock séptico?, ¿cuál fue
el lugar de adquisición?, ¿existen antecedentes y circunstancias que puedan agravar el
proceso? y ¿el foco primario es conocido o desconocido?
0 1 2 3 4
Respiratorio: pO2/FiO2 >400 <400 <300 <200 con VM <100 con VM
Renal: Cr (mg/dl) <1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5
Renal: diuresis (ml/día) <500 <200
Hepática: bilirrubina <1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12
(mg/dl)
Fármacos vasoactivos No PAM < 70 mmHg Dopamina < 5 Dopamina > 5 Dopamina > 15
(mg/kg/min) Noradrenalina < 0,1 Noradrenalina > 0,1
Hematológico (plaquetas) >150.000 <150.000 <100.000 <50.000 <20.000
Neurológico (Glasgow) 15 13-14 10-12 6-9 <6
353
354 Infecciosas
Tratamiento inmunomodulador
l Esteroides: es controvertido que su uso mejore la supervivencia. En pacientes con
shock séptico que permanecen hipotensos a pesar de fluidoterapia y fármacos
vasoactivos, se puede ensayar la administración de hidrocortisona en dosis bajas
356 Infecciosas
BIBLIOGRAFÍA
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Bacteriemia y sepsis 357
Endocarditis infecciosa
Rafael Martínez Fernández y Pablo Pérez Martínez
ETIOLOGÍA
Gérmenes más frecuentes: estreptococos del grupo viridans (grupos mutans, salivarius,
mitis, anginosus, bovis, Abiotrophia y Granulicatella), estafilococos (S. aureus o coagu-
lasa) y enterococo. El grupo de los estafilococos ha sobrepasado al de los estreptococos
en frecuencia, siendo cada vez más comunes los estafilococos resistentes a meticilina
(SAMR). La endocarditis con hemocultivo negativo está mediada generalmente por
el uso previo de antibióticos. Sin embargo, puede estar producida por grupos de gér-
menes que precisan medios nutricionales diferentes como bacilos del grupo HACEK
(Haemophillus, Actinobacillus spp, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
Kingella kingae), Brucella u hongos. También por gérmenes intracelulares que rara
vez crecen en medios de hemocultivo (Coxiella, Legionella, Bartonella, Chlamydia,
Tropheryma whipplei).
CLASIFICACIÓN
l Localización y naturaleza de la válvula:
l EI de la válvula nativa izquierda (mediada por estreptococos, S. aureus y ente-
rococo) o derecha (usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP), S. aureus o,
menos frecuentemente, Gram negativos u hongos.
l EI de la válvula protésica precoz: (en el primer año siguiente a la cirugía) S. au-
reus y coagulasa negativa, o tardía (después de 1 año): por los mismos gérmenes
que la válvula nativa izquierda.
l EI en presencia de marcapasos y desfibrilador automático implantable (DAI):
S. aureus y coagulasa negativa.
l Lugar de adquisición:
l EI relacionada con cuidados sanitarios nosocomial (desarrollada > 48 h del
ingreso y generalmente relacionada con actuaciones intravasculares) o no
nosocomial (desarrollada < 48 h del ingreso en paciente con contacto con el
sistema sanitario: hemodiálisis, quimioterapia, residencias de asistidos y con
ingreso 3 meses previos, en las que existe riesgo de gérmenes multirresistentes.
l EI comunitaria.
l EI relacionada con UDVP activos.
l Forma de presentación:
l EI aguda (<1 mes de evolución).
l EI subaguda/crónica (>1 mes).
CLÍNICA
l Fiebre: suele estar presente en la mayoría de los casos. Cuando se acompaña de
insuficiencia cardíaca, embolismos sistémicos o fenómenos autoinmunes en un
paciente con cardiopatía predisponente debe sospecharse EI.
l Manifestaciones cardíacas: soplo de insuficiencia valvular de nueva aparición
o cambio con respecto a uno preexistente. Otras manifestaciones: desarrollo de
insuficiencia cardíaca, trastornos en la conducción (que suelen expresar abscesos
intramiocárdicos), pericarditis, infarto agudo de miocardio o disfunción de prótesis.
l Émbolos sépticos: pulmonares (sobre todo en EI derecha), osteoarticulares (ar-
tritis, osteomielitis), SNC (abscesos, meningitis, aneurismas micóticos, infartos
cerebrales), cutáneos y mucosas (petequias, hemorragias conjuntivales) esplénicos,
renales, etc.
l Fenómenos autoinmunes: glomerulonefritis, nódulos de Osler, positividad del
factor reumatoide.
DIAGNÓSTICO
l Ecocardiograma: es la prueba diagnóstica por excelencia. La técnica trans-
torácica (ETT) es de elección inicialmente antes de la transesofágica (ETE). Puede
ser suficiente para valorar EI tricuspídea o para descartar EI en general si el índice
clínico de sospecha es bajo. En el resto de los casos es de elección o se recomienda
completar el estudio con ETE (si la ETT es positiva en válvulas izquierdas para
valorar posibles complicaciones, en los casos en que el diagnóstico de sospecha
es alto y la ETT es negativa, en los casos de valoración de probable EI protésica, si
se sospechan abscesos intramiocárdicos u otras complicaciones). Se ha de repetir
el ecocardiograma si se presenta alguna complicación en la evolución, al finalizar
el tratamiento y si la sospecha clínica es alta con un primer ecocardiograma
negativo.
l Hemocultivos: extraerlos siempre antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Si el
paciente está tomando antibióticos se debe intentar suspenderlos durante 2-3 días
y tomar después las muestras. Como la bacteriemia es continua, no se debe esperar
al ascenso de la fiebre para su extracción. Se deben extraer tres tandas de tres set de
hemocultivos (aerobios y anaerobios). El inicio de antibiótico se realizará cuando
dispongamos de los resultados. Si el paciente está inestable, se extraerá una tanda
de tres set de hemocultivos en 1 h e iniciaremos tratamiento empírico. Si durante el
tratamiento reaparece la fiebre, se deben extraer de nuevo y, asimismo, al finalizar
el tratamiento. En los casos de hemocultivos negativos, las serologías (Coxiella,
Legionella, Bartonella, Brucella) o PCR específica o de amplio espectro pueden
ayudar al diagnóstico. Se deben procesar todas las muestras de abscesos o las qui-
rúrgicas (valvulares o periféricas).
l Criterios diagnósticos de Duke modificados: siempre ha de prevalecer el juicio
clínico frente a los criterios (tabla 66-1).
TRATAMIENTO
l Tratamiento antibiótico: utilizar antibióticos bactericidas, en dosis altas,
administración i.v. y duración prolongada (4-6 semanas generalmente). Si dis-
ponemos de información microbiológica se administrará el tratamiento de elec-
ción para dicho germen (tablas 66-2 y 66-3). Si la situación clínica no permite
el esperar a los resultados podemos iniciar tratamiento antibiótico empírico
(tabla 66-4).
360 Infecciosas
VN VP
Estreptococo
Viridans CMI PN ≤ 0,12 mg/l PN G Na o ceftriaxona* 4s 6s
o bovis
Viridans CMI PN > 0,12- PN G Na o ceftriaxona 4/2 s 6/2 s
≤ 0,5 mg/l + gentamicina
Viridans CMI PN > 0,5 o PN G Na o ceftriaxona 6/6 s 6/6 s
variantes nutricionales + gentamicina
(Abiotrophia,
Granulicatella) o
Gamanella
Enterococo
CMI genta < 500 mg/l Ampicilina o PNG Na 4/4 s 6/6 s
+ gentamicina
CMI genta > 500 mg/l Ampicilina o PNG Na 4/4 s 6/6 s
sensible a estrepto. + estrepto.
CMI genta > 500 mg/l Ampicilina + ceftriaxona 6/6 s 6/6 s
resistente estrepto. (dosis/12 h)
S. aureus o coagulasa (–)
Meticilín sensible Cloxacilina + gentamicina 4-6 s/3-5 d 6-8/2 s
Meticilín resistente Vancomicina 4-6 s/5-7 d 6-2/2 s
(o daptomicina**
+ gentamicina)
+ asociar rifampicina — 6-8 s
HACEK
Ceftriaxona o 4/2 s 6/2 s
ciprofloxacino
+/– gentamicina
Gram negativo no HACEK (incluida Pseudomona)
b-lactámico 6/6 s 6/6 s
+ aminoglucósido
sensibles
+/– ciprofloxacino
Bartonella
Gentamicina + amoxicilina 4/6 s 6/6 s
o doxiciclina
(Continúa)
362 Infecciosas
VN VP
Fiebre Q
Doxiciclina 18 meses-
+ hidrocloroquina 4 años***
Doxiciclina + ciprofloxacino >3 años***
Brucella
Doxiciclina + TMP-SMX >3 meses
+ rifampicina
Candida spp
Inicialmente Muy
caspofungina y/o prolongado,
anfotericina B incluso
+ flucitosina de por
Mantenimiento con vida en EI
fluconazol si sensible protésica
d, días; PN, penicilina; s, semanas; VN, válvula nativa; VP, válvula protésica.
*Asociar gentamicina y acortar duración a 2 semanas en caso de EI v. nativa no complicada.
**Daptomicina si CMI para vancomicina > 1 mg/l.
***Valorar la evolución con determinación periódica de títulos de Ac y considerar la curación
cuando los niveles en fase I IgG < 1:200 o en fase II IgA e IgM < 1:50.
Antibióticos Dosis
Penicilina G Na 4 millones UI i.v./4 h
Ampicilina 2 g i.v./4 h
Gentamicina 3 mg i.v./kg/24 h
Cloxacilina 2 g i.v./4 h
Vancomicina 1 g i.v./12 h
Ceftriaxona 2 g i.v./12 h
Anfotericina B microsomal 3 mg i.v./kg/día
Flucitosina 25 mg v.o./kg/8 h
Rifampicina 300 mg v.o./8 h
Doxiciclina 100 mg v.o./12 h
Endocarditis infecciosa 363
Antibióticos Dosis
Estreptomicina 15 mg i.v./kg/24 h
Ciprofloxacino 500-750 mg v.o./12 h
Daptomicina 10 mg/kg/24 h
Hidrocloroquina 600 mg v.o./24 h
Caspofungina Inicio, 70 mg i.v.
Mantenimiento, 50-100 i.v./24 h
Voriconazol Inicio, 6 mg/kg/12 h (dos dosis)
Mantenimiento, 4 mg i.v./kg/12 h
V. nativa
Aguda: ampicilina + cloxacilina* Curso indolente: amoxicilina
+ gentamicina +/– gentamicina
Crónica: ampicilina o ceftriaxona Sepsis grave No FRBMR-Ps:
+ gentamicina vancomicina + gentamicina
UDVP: cloxacilina* + gentamicina Sepsis grave con FRBMR-Ps:
vancomicina + meropenem
V. protésica
Precoz: vancomicina* + gentamicina Precoz: vancomicina + gentamicina
+ ceftazidima + rifampicina
Tardía: igual que sobre válvula nativa Tardía: vancomicina + gentamicina
+ rifampicina
Marcapasos/DAI: vancomicina* Marcapasos/DAI: vancomicina
+ gentamicina + gentamicina + rifampicina
FRBMR-Ps, factores de riesgo bacterias multirresistentes y Pseudomona.
*En pacientes alérgicos a b-lactámicos, o sospecha de SAMR, sustituir estos por vancomicina
o daptomicina (dosis altas) si la prevalencia de SAMR con CMI a vancomicina > 1 mg/l es
superior al 10%. Si existe riesgo alto de nefrotoxicidad se puede sustituir gentamicina por
ciprofloxacino.
BIBLIOGRAFÍA
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C A P Í T U L O 6 7
Infecciones en el paciente
inmunocomprometido
Rafael Martínez Fernández y Ana Isabel Pérez Caballero
ETIOLOGÍA
Según qué sistema inmunitario sea el comprometido, los agentes etiológicos pueden
variar:
l Sistema fagocítico (neutropenia): predispone a infecciones por Gram positivos
(S. aureus y coagulasa negativa, neumococo, estreptococo pyogenes y viridans,
enterococos, Corynebacterium) Gram negativos (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas)
y hongos (Candida spp, Aspergillus spp, Zygomicetos).
l Inmunidad celular (VIH, receptores de trasplante, linfomas, tratamiento inmuno-
modulador, corticoides, etc.): mayor riesgo de infección por bacterias intracelulares
(micobacterias, Listeria, Salmonella, Legionella, Nocardia), hongos (P. jiroveci,
criptococo, histoplasma, Candida), parásitos (toxoplasma, Leishmania, Criptos-
poridium) o virus (CMV, herpes zóster, herpes simple, Epstein Barr).
l Inmunidad humoral (hipogammaglobulinemia, mieloma, LLC, esplenectomiza-
dos): bacterias encapsuladas (neumococo, Haemophilus, meningococo), S. aureus,
enterobacterias.
NEUMONÍA EN INMUNOCOMPROMETIDO
Los trastornos respiratorios en inmunodeprimidos son extraordinariamente frecuentes,
y en un 75% son de etiología infecciosa. El cuadro clínico cursa de manera inespecífica y
muy similar en todas las etiologías. Se engloba genéricamente como «neumonitis febril»
y consta de fiebre, tos, disnea, hipoxemia e infiltrados pulmonares.
Diagnóstico microbiológico
En todos los enfermos se han de recoger hemocultivos, antigenuria para neumococo-
Legionella y muestra de esputo espontáneo o inducido tras inhalación de suero salino
hipertónico (procesar para tinción de Gram, Ziehl-Neelsen, cultivo para bacterias, hon-
gos y micobacterias, tinción para P. jiroveci y PCR específicas para CMV, herpes, etc.).
En caso de mala respuesta a tratamiento empírico inicial estaría indicado obtener
muestras para microbiología por fibrobroncoscopia (con broncoaspirado, lavado bron-
coalveolar o con catéter telescopado) procesando las mismas según se ha mencionado
antes en el esputo. Como último paso, se puede indicar la obtención de muestras para
anatomía patológica mediante biopsia transbronquial (especialmente útil en el diagnós-
tico de causas no infecciosas, rechazo en trasplantados de pulmón y confirmación de
infecciones víricas, hongos o micobacterias), punción con aguja guiada por TAC (es-
pecialmente en lesiones nodulares y periféricas) o biopsia pulmonar abierta.
Tratamiento
Debe estar guiado por los resultados microbiológicos. No obstante, si la gravedad
no lo permite se puede plantear un tratamiento empírico según los datos clínicos y
radiológicos mencionados. La falta de respuesta al tratamiento empírico inicial obliga
a la realización de fibrobroncoscopia y toma de muestras para estudio microbiológico
como se ha mencionado. Podemos distinguir varios grupos de pacientes inmunocom-
prometidos:
l Receptores de trasplante: la pauta antibiótica de base será la especificada en la neu
monía comunitaria y nosocomial (v. capítulo correspondiente) asociando: a) fluor
quinolona, si la antigenuria para Legionella no está disponible; b) cotrimoxazol, si
el paciente no realiza profilaxis para P. jiroveci y las características clínicas y ra
diológicas son sugerentes; c) voriconazol, si existen nódulos o cavitaciones, y d) gan
ciclovir, si coexiste con retinitis o antigenemia positiva para CMV (AgCMV).
l Neutropénicos: el tratamiento inicial debe incluir un b-lactámico antipseudomona
(piperacilina-tazobactam, meropenem o imipenem) ± aminoglucósido. Valorar aso-
ciar: a) levofloxacino, si no se dispone de antigenuria para Legionella; b) vancomicina
o linezolid, si existe colonización por SAMR o infección por catéter, y c) voriconazol,
si existe sospecha de infección fúngica.
l VIH/sida: en caso de infiltrados focales con CD4 > 200/mm3 se tratarán como en
un paciente inmunocompetente, con especial atención para excluir la tuberculosis.
En paciente con CD4 < 200/mm3 si el infiltrado es focal y el paciente no grave,
se iniciará tratamiento con ceftriaxona más levofloxacino para cubrir bacterias
piógenas (neumococo, Haemophilus y Legionella). Si la situación clínica es grave
o el patrón radiológico es difuso, se recomienda asociar cotrimoxazol y esteroides
si existe insuficiencia respiratoria severa. La presencia de una lesión cavitada obliga
a investigar exhaustivamente micobacterias y el tratamiento inicial debe asociar
un b-lactámico con actividad antipseudomona, cotrimoxazol y antibiótico con
actividad antiestafilococo si existen antecedentes de adicción a drogas por vía
parenteral.
En la tabla 67-1 se resumen los principales agentes etiológicos, signos radiológicos
y tratamiento de los procesos infecciosos pulmonares en pacientes inmunocom-
prometidos.
Infecciones en el paciente inmunocomprometido 367
Etiología infecciosa
Común P. jiroveci Bacterias Criptococo
CMV (neumococo, Nocardia
Haemophilus, Gram Abscesos
negativo) bacterianos
Nocardia Aspergillus
Criptococo
Aspergillus, Mucor
Raro Criptococo Criptococo Legionella
Aspergillus Aspergillus Émbolos sépticos
Candida Candida
Etiología no infecciosa
Edema pulmonar Neumonitis Neoplasias
Neumonitis intersticial
intersticial
Drogas
Linfangitis
Hemorragia
pulmonar
Infiltración
leucémica
Principales agentes etiológicos y tratamiento
CMV Ganciclovir i.v.: 5 mg/kg/12 h durante 21 días
Alternativa: foscarnet i.v.: 90 mg/kg/12 h, 2 semanas,
seguido de 90/120 mg/kg/día
Cidofovir i.v.: 5 mg/kg/semana, 2 semanas, seguido
de 3-5 mg/kg/semana
(Continúa)
368 Infecciosas
Pautas de profilaxis
Su uso ha hecho descender la incidencia de determinadas infecciones oportunistas a
costa de desarrollar otras por microorganismos resistentes.
l Infecciones bacterianas: añadidas a las de profilaxis quirúrgica encontramos
algunas especiales: descontaminación intestinal con ciprofloxacino en trasplante
hepático, páncreas, intestino; profilaxis de infección pulmonar en trasplante de
pulmón con b-lactámico antipseudomona, aminoglucósidos sistémicos, colistina
en aerosoles, etc.
l Tuberculosis: la profilaxis con isoniacida está indicada en receptores Mantoux
positivos o Mantoux negativos con alteraciones radiológicas compatibles con TBC
previa que no siguieran tratamiento correcto.
l P. jiroveci: cotrimoxazol (TMT-SMX 80/400/día o cada 48 h) durante 6 meses en
trasplantados renales y 1 año en el resto. Confiere al mismo tiempo profilaxis para
toxoplasmosis y algunas infecciones bacterianas.
l Aspergillus: indicada en trasplante de corazón o pulmón con anfotericina B
liposomal, 25 mg en aerosol (inicialmente tres veces por semana y posterior-
mente semanal), voriconazol o posaconazol, durante el período postrasplante
inmediato.
l Candida spp: en presencia de candiduria (sobre todo en trasplantado renal) y en
trasplante hepático de alto riesgo, se realizará profilaxis con fluconazol, 100-400 mg/
día por 4-8 semanas; anidulafungina, 100 mg i.v./día, o anfotericina B liposomal,
1 mg/kg/día, durante 5 días.
l CMV: existen pautas de tratamiento profiláctico universal (a todos los pacientes)
o de terapia anticipada (determinación sistemática periódica de Ag CMV). La
profilaxis universal está indicada en receptores seronegativos con donante positivo,
e independientemente del estado serológico si recibe tratamiento con gamma-
globulina antilinfocitaria y en trasplantado de pulmón. En caso de receptor con
serología positiva recibiría profilaxis durante 2 semanas y posteriormente pauta
de terapia anticipada. Las pautas de profilaxis pueden incluir ganciclovir, 5 mg/
kg/12 h, o valganciclovir, 900 mg/12 h, por 2 semanas, seguido de 5 mg/kg/día o
900 mg/día respectivamente, durante 3 meses.
Profilaxis antibiótica
Es controvertida la indicación de profilaxis con quinolonas durante el período de neu-
tropenia. En caso de trasplante alógeno o autólogo de alto riesgo (previsión de mucositis
graves), estaría indicada para herpes simple (aciclovir, 200 mg/8 h) si existe serología
positiva previa y 400 mg/día de fluconazol, hasta la recuperación de la neutropenia.
A partir del primer mes y después del éxito del trasplante se debe iniciar profilaxis con
cotrimoxazol hasta la finalización del tratamiento inmunosupresor. La profilaxis para
CMV se realizará en los casos con serología positiva hasta 100 días después del éxito
del injerto e individualizando la situación en el resto (monitorización de Ag CMV).
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C A P Í T U L O 6 8
Infecciones intraabdominales
Ana María Ortiz Morales, Rafael Martínez Fernández,
Rafael Fernández Fernández y Javier Delgado Lista
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Las infecciones intraabdominales (IIA) se pueden dividir en complicadas y no com-
plicadas, dependiendo de si existe o no interrupción de las barreras anatómicas, res-
pectivamente. Las formas complicadas podrán estar localizadas (abscesos) o producir
una afectación difusa (peritonitis). En las IIA participa habitualmente flora mixta
polimicrobiana, destacando como aerobios E. coli, Klebsiella spp y Streptococcus spp,
y como anaerobios Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp y Clostridium spp.
Peritonitis
Inflamación del peritoneo debida al crecimiento de microorganismos de forma es-
pontánea en la peritonitis primaria, secundaria a una perforación de víscera hueca en
la peritonitis secundaria y, por último, aquella secundaria en la que fracasan varios
tratamientos antibióticos, lo que constituye la peritonitis terciaria. La etiología se
modifica en la peritonitis nosocomial, siendo Enterobacter spp y Pseudomonas aeruginosa
los microorganismos más frecuentes, aunque debemos tener en cuenta infecciones por
Enterococcus spp, Staphylococcus coagulasa negativo y Candida spp.
Diverticulitis
Inflamación, con o sin infección o perforación, de divertículos del colon. Podemos
diferenciar las diverticulitis no complicadas de las complicadas, estas últimas con
formación de abscesos, fístulas, obstrucción intestinal o hemorragia digestiva baja.
Colecistitis
Inflamación de la vesícula biliar, causada en el 90% de los casos por cálculos que obs-
truyen el conducto cístico. Las denominadas colecistitis alitiásicas son más graves y
de etiología multifactorial; esta última forma de presentación junto con las colecistitis
enfisematosas, los abscesos perivesiculares y la asociación a colangitis se consideran
formas complicadas.
Colangitis
Infección bacteriana de los conductos biliares como consecuencia de la obstrucción por
cálculos, estenosis tumorales, parásitos o divertículos duodenales; las enterobacterias
son los microorganismos habitualmente implicados. Las colangitis secundarias surgen
como complicación de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
y pueden estar producidas por Pseudomonas aeruginosa.
Abscesos viscerales
Infecciones producidas por contigüidad (desde el árbol biliar, portal, pancreatitis,
colecistitis, perforaciones), por traumatismos directos (CPRE) o por vía hematógena.
372 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Infecciones intraabdominales 373
CLÍNICA
Son síntomas comunes la fiebre o febrícula, náuseas, vómitos y el dolor abdominal;
la localización de este último nos orientará hacia el posible diagnóstico: si el dolor es
en el hipocondrio derecho pensaremos en colecistitis, colangitis o abscesos hepáticos;
si se localiza en el hipocondrio izquierdo valoraremos la existencia de abscesos es-
plénicos; si es en la fosa ilíaca izquierda debemos descartar una diverticulitis, y, por
último, ante un dolor abdominal difuso diferenciaremos fundamentalmente entre
peritonitis, abscesos o colecistitis alitiásica. En determinadas patologías existen
síntomas y signos específicos que nos ayudan al diagnóstico. En la colecistitis, el signo
de Murphy, con limitación de la inspiración profunda al presionar en el hipocondrio
derecho. En la colangitis, la tríada de Charcot, constituida por fiebre, ictericia y dolor
en el hipocondrio derecho, y la pentalogía de Reynold, si añadimos a lo anterior la
obnubilación y la hipotensión.
374 Infecciosas
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de las IIA valoraremos, junto con la historia clínica y la
exploración física, las alteraciones analíticas y los hallazgos tras realizar determinadas
pruebas de imagen.
Debemos solicitar un estudio analítico completo incluyendo hemograma, estudio de
coagulación, bioquímica con perfil hepático, gasometría venosa y sistemático de orina.
Las pruebas de imagen habituales serán la radiografía simple, la ecografía y la tomo-
grafía axial computarizada (TAC), recurriendo a otras técnicas en casos específicos.
La sensibilidad de la ecografía es superior a otras exploraciones en las patologías de
la vía biliar, y se observan el engrosamiento o edema de la pared, el signo de Murphy
ecográfico o la presencia de cálculos. En las colecistitis recurriremos a la gammagrafía
con tecnecio si existen dudas diagnósticas, y en las colangitis realizaremos una CPRE
permitiéndonos el diagnóstico y tratamiento de dicha patología, donde la colangio-
rresonancia magnética será la técnica de elección para los casos con dudas ecográficas
e imposibilidad de realizar una CPRE.
La TAC, debido a su alta sensibilidad y especificidad, es la prueba de elección
para el diagnóstico de las diverticulitis y los abscesos, aunque todo estudio puede ser
completado, debido a su inocuidad, con la realización de una ecografía. La resonancia
magnética será útil cuando las pruebas anteriormente mencionadas sean dudosas o para
diferenciar entre procesos infecciosos y neoplásicos en una lesión hepática, donde es
una exploración fundamental.
Por último, el diagnóstico se completará con los estudios microbiológicos. Los
hemocultivos serán de utilidad en la mayoría de los procesos, fundamentalmente en las
peritonitis y los abscesos; ocasionalmente, en estos últimos es el único cultivo positivo.
La rentabilidad en los cultivos justifica la realización de una punción-aspiración guiada
con ecografía o TAC en los abscesos, y es necesario procesar las muestras no solo para
realización de tinción de Gram y cultivo para aerobios y anaerobios, sino también para la
identificación de micobacterias y hongos.
TRATAMIENTO
Para conseguir un correcto tratamiento de las IIA es necesaria la colaboración multidis-
ciplinar que permita realizar el soporte vital del paciente, el uso de la antibioterapia
adecuada para el control del foco infeccioso y, si fuese necesario, el drenaje de las
colecciones:
l Antibióticos: en las tablas 68-2 y 68-3 exponemos de forma práctica el tratamiento
antibiótico empírico de elección. La duración mínima del tratamiento antibiótico en
los abscesos es de 4 semanas, y es preferible en las dos primeras la vía intravenosa.
l Tratamiento quirúrgico: se considera el definitivo en diversas IIA, como es el
caso de la colecistitis aguda, mediante una colecistectomía por cirugía abierta o por
laparoscopia, preferiblemente de forma precoz más que diferida. El tratamiento
antibiótico debe complementarse en muchos casos con el tratamiento quirúrgico.
En las colangitis agudas se asocia al tratamiento antibiótico el drenaje de la vía biliar
por técnicas quirúrgicas o por CPRE.
l Drenaje de abscesos: disponemos de diferentes técnicas: el drenaje percutáneo,
el quirúrgico y por CPRE; el tamaño mínimo de los abscesos para realizar dichos
procedimientos es de 3 cm en los hepáticos y 2,5 cm en los esplénicos. Por CPRE está
indicado en los abscesos hepáticos con patología biliar. El drenaje percutáneo podrá
realizarse mediante la inserción de un catéter o aspiración con aguja y guiándose
por ecografía o TAC con resultados similares. Hay autores que defienden el uso de la
TABLA 68-2. Tratamiento antibiótico empírico en la infección intraabdominal (IIA): protocolos clínicos de la Sociedad Española
de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica y la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas
Antibiótico Dosificación
Ampicilina 2 g/6 h
Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/6-8 h
Aztreonam 1-2 g/8-12 h
Cefepima 1-2 g/8-12 h
Ceftazidima 1-2 g/8 h
Ciprofloxacino 400 mg/12 h
Clindamicina 600 mg/8 h
Ertapenem 1 g/24 h
Fluconazol 400 mg/24 h
Gentamicina 5-7 mg/kg/24 h
Imipenem 0,5-1 g/6-8 h
Linezolid 600 mg/12 h
Meropenem 1 g/8 h
Metronidazol 500 mg/8 h
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6 h
Tigeciclina 100 mg (inicio), 50 mg/12 h
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C A P Í T U L O 6 9
Las infecciones del tracto urinario (ITU) pueden dividirse desde el punto de vista anató
mico en infecciones del tracto inferior (cistitis, uretritis y prostatitis) y del tracto superior
(pielonefritis). A su vez, pueden ser complicadas y no complicadas. Estas últimas incluyen
las uretritis, cistitis y pielonefritis en mujeres sanas no embarazadas. Habitualmente, se han
considerado todas las ITU en varones como complicadas; sin embargo, se ha comprobado
que pueden aparecer infecciones no complicadas en un pequeño porcentaje de varones
entre 15 y 50 años de edad, cuyos factores de riesgo serían el no estar circuncidados o
practicar el coito anal. Procesos asociados que hacen que la ITU se considere como compli
cada son aquellos que disminuyen la eficacia terapéutica, como las anomalías anatómicas
y funcionales del tracto urinario, insuficiencia renal, trasplante renal, inmunodepresión,
diabetes mellitus, embarazo, infección adquirida en el hospital, instrumentación reciente
de la vía urinaria, infección debida a gérmenes resistentes a los antibióticos, presencia de
catéter vesical o de otros dispositivos en la vía urinaria, infección en niños o historia de in
fecciones urinarias en la infancia, y pacientes institucionalizados o de edad superior a
65 años. La pielonefritis enfisematosa es una rara y grave entidad que suele aparecer en
diabéticos con obstrucción de las vías urinarias e infección crónica.
ETIOLOGÍA
Las ITU son generalmente monomicrobianas. Las no complicadas son debidas en la
mayoría de los casos (75-95%) a Escherichia coli y, ocasionalmente, otras enterobacterias
como Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus saprophyticus. Las
ITU complicadas pueden deberse a estos mismos gérmenes, pero también aparecen
Pseudomonas, otras enterobacterias (Enterobacter, Morganella, Serratia, Providencia),
enterococos (en ancianos, portadores de sonda permanente), Staphylococcus aureus
(bacteriemia de otro foco); hongos (Candida, Aspergillus, Cryptococo) y virus (Polio-
mavirus hominis, citomegalovirus).
Las infecciones complicadas con mayor frecuencia son producidas por gérmenes
resistentes a los antibióticos normalmente utilizados en la cistitis no complicada. La
cistitis y pielonefritis enfisematosa suelen deberse a E. coli o Klebsiella pneumoniae.
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, herpes simple y Ureaplasma urealyticum
son los gérmenes más frecuentemente productores de uretritis.
CLÍNICA
La cistitis aguda suele presentarse con disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional,
dolor suprapúbico y, ocasionalmente, hematuria macroscópica. La fiebre es rara y
cuando aparece suele indicar infección del tracto urinario superior. La uretritis cursa
con un cuadro larvado de disuria y secreción uretral en el varón o flujo vaginal en la
mujer, sin hematuria ni dolor suprapúbico. Suele aparecer en individuos jóvenes con
promiscuidad, antecedentes de uretritis en la pareja o cambio reciente de esta.
La prostatitis aguda suele cursar con fiebre y escalofríos, dolor en periné y síntomas de
obstrucción al flujo de orina, como dificultad para iniciar la micción o goteo posmiccional.
378 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Infecciones del tracto urinario 379
La pielonefritis aguda puede presentar los síntomas típicos de la cistitis además de fiebre
alta, escalofríos, dolor en flanco, náuseas y vómitos. Ocasionalmente cursa con sepsis, shock
o insuficiencia renal aguda. Puede complicarse, evolucionando a absceso renal o perinefrítico o
necrosis papilar. La pielonefritis enfisematosa cursa con los síntomas de una pielonefritis
aguda grave. La cistitis enfisematosa presenta un cuadro más leve que la pielonefritis enfi
sematosa, con los síntomas típicos de ITU baja y ocasionalmente neumaturia.
DIAGNÓSTICO
l Historia clínica: anamnesis detallada, antecedentes nefrourológicos, historia
de infecciones urinarias en la infancia, existencia de diabetes mellitus o toma de
inmunosupresores. La exploración física en la cistitis demostrará molestias en
la uretra y en región suprapúbica. En la pielonefritis encontraremos dolor a la
palpación abdominal y a la percusión en el ángulo costovertebral, fiebre, taquicardia
y, en algunos pacientes, signos de sepsis. En la prostatitis, el tacto rectal mostrará
una próstata inflamada y muy dolorosa.
l Bioquímica de orina: mediante tira reactiva o sedimento urinario. Casi todos los
enfermos con ITU tendrán piuria. La existencia de síntomas compatibles con ITU en
ausencia de piuria nos debe hacer sospechar obstrucción de la vía urinaria, absceso
renal o perinefrítico. Los cilindros leucocitarios sugieren origen renal de la piuria.
l Analítica de sangre: habitualmente no es necesaria en casos de cistitis no com
plicada. Ante la duda o sospecha de pielonefritis deberá realizarse hematimetría y
bioquímica básica con glucosa, iones y función renal.
l Urocultivo: debe realizarse en todos los varones con ITU y en mujeres con pielone
fritis aguda. En mujeres con cistitis no complicada no es necesario. Debe recogerse
antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En casos de mala respuesta a este, infec
ciones recurrentes o alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario, debe
realizarse un cultivo postratamiento (2-4 semanas). Está contraindicado el masaje
prostático para recogida de muestra o el sondaje vesical en casos de prostatitis aguda,
por el riesgo de bacteriemia; si es necesario se colocará un catéter vesical por vía
suprapúbica. Los hemocultivos deben realizarse si el paciente es hospitalizado con
sospecha de pielonefritis aguda o prostatitis aguda.
l Pruebas de imagen: en la cistitis no complicada no son necesarias. Ante la sospecha
de litiasis se debe realizar una radiografía simple de abdomen, que también será útil
en pacientes diabéticos o con pielonefritis grave, para estudiar la presencia de gas que
nos sugiera una cistitis o una pielonefritis enfisematosa. La ecografía y la tomografía
computarizada (TC) son las exploraciones más útiles para demostrar alteraciones ana
tómicas asociadas (malformaciones, tumores, cálculos) o complicaciones (abscesos).
La ecografía es la prueba de imagen más utilizada, siendo fundamental ante la sospecha
de hidronefrosis o abscesos. En casos de prostatitis aguda debe realizarse una ecografía
prostática para descartar un absceso prostático. La TC es la prueba más sensible para
demostrar la existencia de gas, masas, obstrucciones, hemorragias o zonas de nefritis
focal. La resonancia magnética no aporta ventajas sobre la TC, excepto cuando el
paciente no se puede someter a radiaciones ionizantes. En determinados casos puede
ser necesaria la realización de una urografía intravenosa o una cistouretrografía.
TRATAMIENTO
Debe mantenerse una adecuada hidratación y administrar analgésicos si es necesario.
Cuando en los estudios de imagen se aprecien alteraciones anatómicas, litiasis o abscesos
se deberá consultar con el urólogo. Podemos esquematizar el tratamiento antibiótico
empírico según el cuadro clínico:
380 Infecciosas
BIBLIOGRAFÍA
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381
ALGORITMO 69-1. Algoritmo diagnóstico del síndrome miccional. ITU, infecciones del tracto urinario.
C A P Í T U L O 7 0
Impétigo
Afecta superficialmente a la piel y está producida por estreptococo de grupo A y
S. aureus. Generalmente, aparece en niños con malas condiciones higiénicas y durante
los meses de calor. Pequeños traumatismos en la piel sirven de puerta de entrada,
apareciendo pápulas rojas, que se convierten en vesículas y posteriormente en pústulas
y costras coalescentes. Las lesiones son indoloras y no suele haber fiebre.
Erisipela
Afecta a la capa superficial de la dermis y a los linfáticos superficiales. Es producida por
estreptococo b-hemolítico (S. pyogenes). Se localiza predominantemente en extremi-
dades inferiores. La zona afectada se presenta sobreelevada, edematosa, eritematosa y
caliente, con una clara línea que la delimita de la sana. Es de instauración abrupta y se
suele acompañar de fiebre, escalofríos o adenopatías regionales por linfangitis.
Celulitis
Participan capas más profundas de la dermis y de la grasa subcutánea. Los gérmenes más
frecuentes son S. aureus y S. pyogenes. Otras bacterias pueden producirlo coincidiendo
con algunas circunstancias de riesgo: Vibrio vulnifius y Mycobacterium marinum en
heridas expuestas a agua salada; Aeromona hydrophila y Pseudomona en lesiones expues-
tas a agua dulce; Pasteurella multocida, bacteroides, Fusobacterium y estreptococos en
mordeduras animales; Eikenella corrodens y anaerobios en las mordeduras humanas;
Erysipelothrix rhusiopathiae en manipuladores de carne o pescado. Se caracteriza por
un inicio más larvado que la erisipela, con lesiones eritematosas extensas, purulentas
o no, de bordes poco definidos, dolorosas, calientes, con adenopatías regionales y a
veces fiebre. También suele afectar a las extremidades inferiores, pero también otras
zonas, como el área periorbitaria, la pared abdominal, la boca y la región perianal.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con procesos infecciosos como osteomielitis,
bursitis, gangrena gaseosa, herpes zóster y fascitis necrotizante, y con procesos no
infecciosos como picaduras de insectos, gota aguda, TVP o reacciones a medicamentos.
Los hemocultivos y cultivos de aspirado de las lesiones o de biopsia cutánea no suelen
382 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Infecciones osteoarticulares y de partes blandas 383
Impétigo
Mupirocina tópica/8 h Clinda. 300 mg v.o./8 h o 600 mg i.v./8 h
Cloxa. 0,5 g v.o./i.v./4 h
Erisipela
Amoxi. 0,5-1 g v.o./6-8 h Clinda. 300 mg/8 h v.o. o 600 mg/8 h i.v.
Penicilina G Na 1-2 MU/4-6 h i.v.
Celulitis no necrotizante
Paciente sin enfermedad subyacente
Amoxi. clav., 1 g v.o./8 h, Clinda. 300 mg/8 h v.o. o 600 mg/8 h i.v.
o moxifl., 400 mg v.o./24 h
Paciente con comorbilidad o mala situación
Ceftrx. 2 g i.v./24 h + cloxacilina 2 g i.v./4 h
Si sospecha SAMR, linez. 600 mg i.v./12 h
o dapto. 6-8 mg/kg/24 h
Piomiositis
Cloxa. 0,5 g v.o./4 h o 1-2 g i.v./4-6 h Vanco. 1 g i.v./12 h
o linez. 600 mg v.o./12 h
Infecciones necrotizantes (celulitis, fascitis, mionecrosis)
Merop. 1 g i.v./8 h o piper./tzb. Tigec. 100 mg i.v. inicio
4 g i.v./6-8 h + clinda. 600-1.200 mg y 50/100 mg/12 h mantenimiento
i.v./8 h
Si sospecha SAMR, asociar
linez. 600 mg i.v./12 h
o dapto. 6-8 mg/kg/24 h
Artritis séptica
No germen en Gram
Cloxa. 2 g i.v./4 h ± ceftx. 2 g i.v./24 h Vanco. 1 g i.v./12 h +
genta. 3 mg i.v./kg/24 h (5 d)
Cocos Gram positivos
Cloxa. 2 g i.v./4 h ± Vanco. 1 g i.v./12 h +
genta. 3 mg i.v./kg/24 h (5 d) genta. 3 mg i.v./kg/24 h (5 d)
Cocos Gram negativos
Ceftrx. 2 g i.v./24 h Levo. 500 mg i.v./24 h +
o levo. 500 mg i.v./24 h amika. 15 mg/kg/24 h (5 d)
(Continúa)
384 Infecciosas
ser útiles en el diagnóstico y solo deben realizarse en casos de afectación cutánea extensa,
signos de afectación sistémica, celulitis recurrente o enfermedades subyacentes. Las
exploraciones radiológicas pueden ser de utilidad para descartar osteomielitis o abscesos
ocultos. Deben seguirse unas medidas generales como elevación de la zona afectada y
tratamiento de las enfermedades subyacentes, en caso de existir.
Piomiositis
Caracterizada por abscesos intramusculares secundarios a diseminación hematógena de
S. aureus. Es un cuadro propio del trópico o, en nuestro medio, de infectados por VIH.
Infecciones osteoarticulares y de partes blandas 385
Celulitis necrotizante
Secundaria a infección por flora polimicrobiana mixta (enterobacterias, cocos Gram
positivos, bacteroides y Clostridium spp) de herida quirúrgica o traumática. A los fenó-
menos inflamatorios les acompañarían la producción de gas y, por tanto, la crepitación.
Conlleva una evolución agresiva y su tratamiento es similar a la fascitis y miositis necro-
tizantes. Una forma especial sería la gangrena sinérgica de Meleney, desencadenada por
la infección polimicrobiana (enterobacterias, S. aureus y estreptococos no hemolíticos
microaerófilos) que asienta sobre los bordes de la herida quirúrgica, colostomía o úlceras
por presión, y que se caracteriza por tres zonas concéntricas de necrosis, cianosis y
eritema que tienden a extenderse.
Fascitis necrotizante
Es una infección profunda del tejido subcutáneo, con necrosis de la grasa y de la
fascia. Pueden ser producidas por una flora mixta (tipo I), aerobia y anaerobia, o
monomicrobianas (tipo II), generalmente producidas por estreptococos del grupo A
o más raramente por SAMR. En raras ocasiones se desarrollan por gérmenes del grupo
Vibrio spp relacionados con el ambiente marino (tipo III) o son de etiología fúngica
en inmunocomprometidos (tipo III).La gangrena de Fournier, la fascitis necrotizante
cervical y las heridas quirúrgicas infectadas generalmente son del tipo I. El cuadro clínico
evoluciona rápidamente, con dolor intenso, a veces desproporcionado para las pocas
manifestaciones cutáneas que existen al principio. Posteriormente aparece eritema,
cianosis y áreas de color rojo-violáceo con formación de bullas de contenido claro al
principio y posteriormente hemorrágico. Puede existir crepitación a la palpación, fiebre
y síntomas de toxicidad sistémica o shock.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. Las alteraciones de laboratorio son
inespecíficas, con elevación de los parámetros inflamatorios y de la CPK. Los estudios
de imagen, mediante radiografías simples o TC sin contraste, demostrarán la presencia
de gas en los planos fasciales. Dada la gravedad de este proceso, ante una alta sospecha
clínica con crepitación en los tejidos, los estudios de imagen no deben provocar una
demora de la intervención quirúrgica urgente, con amplios desbridamientos de los
tejidos necróticos y que mejore el síndrome compartimental. Se deberá completar con
tratamiento del shock y antibioticoterapia.
Miositis necrotizante
También denominada mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa, es una grave
infección muscular, de rápida evolución y alta mortalidad. Puede ser de causa trau-
mática (heridas penetrantes profundas o aplastamiento), generalmente producida por
Clostridium perfringens o espontánea (asociada a neoplasias de colon, hematológicas
o cirugía digestiva) producida por Clostridium septicum.
El cuadro clínico es de comienzo súbito varias horas después del traumatismo o
la cirugía, con dolor muy intenso en el área afectada y cambios en la coloración de la
piel, pálida al principio y posteriormente violácea. Pueden aparecer bullas de aspecto
hemorrágico con secreción fétida y a la palpación se puede notar crepitación. Los mús-
culos aparecen pálidos y no sangran. Suelen aparecer signos de toxicidad sistémica con
fiebre y, a veces, shock con fallo multiorgánico.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, con el antecedente traumático, la crepi-
tación y la demostración mediante radiografías, TC o RM de gas en los tejidos blandos.
Deben extraerse hemocultivos. El cultivo del aspirado con aguja es de baja rentabilidad
diagnóstica. El tratamiento es el mismo recomendado para la fascitis necrotizante, con
386 Infecciosas
Osteomielitis
Es una infección del hueso, generalmente producida por bacterias, aunque también por
hongos o micobacterias. Puede aparecer en el curso de una diseminación hematógena,
a partir de una infección de tejidos contiguos (partes blandas o articulaciones) o por
traumatismos o heridas quirúrgicas.
Los gérmenes son variados y pueden depender del mecanismo patógeno:
l Diseminación hematógena: S. aureus, es el principal responsable y suele ser mo-
nomicrobiana. En caso de UDVP también lo son Pseudomona, enterobacterias y
Candida. En la espondilodiscitis también participan E. coli, Brucella, Salmonella y
otras enterobacterias, y M. tuberculosis.
l Extensión de foco contiguo: generalmente polimicrobianas. En caso de úlceras de
decúbito S. aureus, bacilos Gram negativos, enterococos y anaerobios. En heridas
de planta del pie Pseudomona aeruginosa; en fracturas abiertas S. aureus, bacilos
Gram negativos, Clostridium.
l Material protésico: estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, bacilos aerobios
Gram negativos, enterococos, Corynebacterium.
Infecciones osteoarticulares y de partes blandas 387
El cuadro clínico es de comienzo gradual de dolor, signos inflamatorios locales
(eritema, tumefacción y calor) y fiebre. En la osteomielitis crónica pueden existir
trayectos fistulosos con drenaje de pus, lo cual es patognomónico de dicho proceso.
En pacientes con pie diabético, la existencia de inflamación o úlceras en partes blandas
sobre prominencias óseas de más de 1 semana de evolución, debe hacernos sospechar
osteomielitis. La osteomielitis vertebral (espondilodiscitis infecciosa) es una forma
especial, que suele afectar a adultos mayores de 50 años, generalmente originada por
diseminación hematógena y que afecta a dos vértebras contiguas y al disco intervertebral.
Suele cursar con dolor, ocasionalmente febrícula Su retraso en el diagnóstico puede
provocar la aparición de un absceso epidural, con síntomas neurológicos asociados
(dolor radicular, debilidad muscular, parestesias y finalmente parálisis).
El diagnóstico de osteomielitis se basa en el análisis de muestras de hueso obtenidas
por biopsia quirúrgica o por punción percutánea, y se debe procesar siempre para
cultivo convencional, micobacterias y hongos. Los datos de laboratorio son inespecíficos
(leucocitosis y elevación de VSG y PCR). Si existe sospecha, deberá hacerse Mantoux y
serología a Brucella. Los hemocultivos pueden ser positivos en los casos de diseminación
hematógena. Deben realizarse radiografías simples del área afectada, aunque los signos
de infección aparecen a los 10-20 días de la infección. Otras pruebas de imagen útiles son
la ecografía para detectar colecciones, gammagrafía ósea con Tc o leucocitos marcados,
TC y RM. Esta última está especialmente indicada en casos de pie diabético con sos-
pecha de osteomielitis y en espondilodiscitis.
Generalmente, es necesario un tratamiento combinado, médico y quirúrgico (des-
bridamiento del material necrótico). La espondilodiscitis no suele requerir tratamiento
quirúrgico a menos que exista absceso epidural con compromiso neurológico, y durante
las primeras semanas requerirá fijación con corsé ortopédico. El tratamiento antibiótico
debe iniciarse lo antes posible, después de realizar la biopsia. Si el paciente evoluciona
favorablemente, a partir de 1-2 semanas, puede cambiarse a vía oral adaptándolo
según antibiograma. Debe prolongarse durante 4-6 semanas y en la espondilodiscitis,
durante 6-8 semanas.
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C A P Í T U L O 7 1
SÍFILIS
Enfermedad causada por Treponema pallidum, que puede ser congénita o adquirida.
En este capítulo solo trataremos la forma adquirida. La infección habitualmente se
transmite por vía sexual, incluyendo la orogenital y anorrectal, a través de las lesiones
en fase primaria o secundaria.
CLÍNICA
l Fase primaria. Tras un período de incubación de 1-12 semanas (generalmente
3-6) aparece el chancro duro, en forma de pápula que se ulcera, indolora y única, y
puede producir adenopatías bilaterales e indoloras. Cura espontáneamente entre 2
y 6 semanas. La localización habitual es en el pene o el cérvix.
l Fase secundaria. Se caracteriza por un exantema que aparece desde 3 semanas hasta
meses tras la aparición del chancro, puede ser transitorio o permanecer durante
meses, más marcado en zonas de flexión y palmoplantar. Son característicos los
condilomas planos, generalmente en la región perianal. También pueden aparecer
manifestaciones sistémicas: hepatoesplenomegalia, adenopatías, afectación oftal-
mológica (uveítis, coriorretinitis), alteraciones hematológicas (anemia, linfopenia),
periostitis o glomerulonefritis.
l Fase latente. Se divide en fase latente precoz, durante los primeros 2 años tras el contagio,
se puede producir recurrencia de la enfermedad, y fase latente tardía, tras 2 años, carac-
terizada por la ausencia de sintomatología con positividad de las pruebas serológicas.
l Fase tardía o terciaria. Hasta un tercio de los pacientes no tratados evolucionan
a la misma. Se divide en sífilis terciaria benigna, cardiovascular y neurosífilis. 1) Sí
filis terciaria benigna: aparición de sifílides tuberosas, lesiones papulares des-
camativas, de predominio en cara y tronco, aunque la lesión más característica
es la goma, masa inflamatoria que se localiza en tejido submucoso, especialmente
en orofaringe, que puede necrosarse y fistulizar; 2) sífilis cardiovascular; aparece
tras 10-25 años, como consecuencia de una endoarteritis obliterante, en forma de
aortitis, insuficiencia valvular aórtica, estenosis coronaria o aneurismas micóticos,
y 3) neurosífilis: neurosífilis asintomática, se da hasta en un 15% de sífilis latente, y
neurosífilis sintomática, se divide en meníngea, meningovascular (con afectación
trombótica encefálica y/o espinal), y parenquimatosa, que puede manifestarse en
forma de tabes dorsal, atrofia óptica y parálisis general progresiva. La pupila de
Argyll-Robertson es casi exclusiva de la neurosífilis, y consiste en una pupila miótica,
sin reflejo fotomotor pero con convergencia conservada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante un cuadro clínico compatible junto con la iden-
tificación del treponema o mediante serología. La identificación de T. pallidum puede
388 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Enfermedades de transmisión sexual 389
realizarse por microscopio de campo oscuro o inmunofluorescencia directa de exudado
de lesiones primarias o secundarias. Hay dos clases de pruebas serológicas: reagínicas
(VDRL y RPR), muy sensibles pero inespecíficas, y treponémicas (TPHA y FTA-abs),
muy específicas y usadas para confirmar una positividad de las reagínicas (tabla 71-1).
TRATAMIENTO
El tratamiento es distinto dependiendo de la fase en que se encuentre la enfermedad.
l Fase primaria y secundaria. Penicilina G benzatina: 2,4 millones UI i.m. dosis
única. Alternativas: doxiciclina, 100 mg/12 h v.o. durante 14 días; eritromicina,
500 mg/6 h v.o. durante 14 días.
l Fase latente. La fase latente precoz se trata igual que la sífilis primaria, y la fase
latente tardía, con penicilina G benzatina: 2,4 millones UI/semana i.m., 3 dosis;
alternativas: doxiciclina y eritromicina, misma dosis que primaria pero durante
28 días.
l Fase terciaria. La sífilis terciaria benigna tiene el mismo tratamiento que la sífilis
latente tardía, y la sífilis cardiovascular, penicilina G procaína: 600.000 UI/día
durante 21 días. Neurosífilis: penicilina G procaína: 18-24 millones UI/día durante
10-14 días o penicilina G procaína: 2,4 millones UI + 1 g de probenecid o 1 g de cef-
triaxona/día durante 14 días. En embarazadas o en caso de alergia: desensibilización
y tratamiento con penicilina.
URETRITIS Y CERVICITIS
Estos síndromes clásicamente se dividen en uretritis-cervicitis gonocócicas, causadas
por Neisseria gonorrhoeae, y por exclusión no gonocócica (uretritis no gonocócica o
UNG), siendo las causas más frecuentes de estas Chlamydia trachomatis, seguida de
Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium.
La uretritis y cervicitis gonocócica es más frecuente en países en vías de desarrollo,
tiene un período de incubación de 2-9 días y se caracteriza por secreción mucopu
Positivo Negativo
Positivo Sífilis en Sífilis primaria muy precoz
cualquier Sífilis secundaria con
estadio fenómeno prozona
Pruebas
Sífilis latente o tardía
treponémicas
no tratada
(FTA-abs, TPHA)
Sífilis tratada
Falso positivo
(otro treponema)
Negativo Falso positivo Sífilis en período
de incubación o en fase
primaria muy precoz
Ausencia de sífilis
390 Infecciosas
rulenta, disuria y meato enrojecido. Se trata con ceftriaxona, 250 mg i.m. dosis única, y
como alternativa cipro- o levofloxacino, 500 mg v.o.; azitromicina, 2 g v.o., o cefixima,
400 mg v.o. (dosis única en los tres casos). Las formas no gonocócicas son más frecuentes
en nuestro medio, el período de incubación es mayor a 1 semana (7-20 días), puede ser
asintomática con mayor frecuencia o producir secreción mucosa, escasa y blanquecina.
Se trata con azitromicina, 1 g v.o. dosis única, y como alternativas doxiciclina, 100 mg
v.o./12 h; eritromicina, 500 mg v.o./24 h, o levofloxacino, 500 mg v.o./24 h, todas
durante 7 días.
Pueden darse numerosas complicaciones, como endometritis, salpingitis, epididi-
mitis, proctitis o enfermedad inflamatoria pélvica. La infección gonocócica diseminada
se puede manifestar con fiebre, dermatitis, tenosinovitis-artritis, conjuntivitis, hepatitis,
meningitis o miopericarditis.
El diagnóstico se obtiene con una historia clínica compatible, la realización de
tinción de Gram del exudado uretral o cervical, y mediante inmunofluorescencia directa
del exudado o cultivo del mismo.
El tratamiento se ha expuesto anteriormente, aunque se ha de tratar como si hu-
biera una coinfección (ceftriaxona + azitromicina) por la frecuencia con que se da la
asociación. En caso de enfermedad diseminada son necesarios regímenes prolongados
de antibióticos (ceftriaxona, cefotaxima).
VULVOVAGINITIS
Las vulvovaginitis de causa infecciosa son procesos frecuentes en mujeres, y producidas
en su mayoría por tres entidades:
l Candidiasis vaginal. Es la causa más frecuente de vulvovaginitis infecciosa. Se
debe en su mayoría a la especie Candida albicans (80%), seguida de C. glabrata
y C. tropicalis. Se manifiesta con prurito, disuria, exudado blanquecino y eritema
del periné. Se diagnostica mediante visión directa de las levaduras al microscopio o
mediante cultivo. Generalmente no es una ETS. Tratamiento: clotrimazol vaginal,
500 mg monodosis o 200 mg/día durante 3 días. Alternativa: fluconazol. La pareja
ha de ser tratada si presenta balanitis, mediante clotrimazol crema al 1%, 7 días.
l Vaginosis bacteriana. Producida frecuentemente por Gardnerella vaginalis, aunque
también por otros anaerobios y micoplasmas. Los síntomas típicos son aumento
de flujo, maloliente, blanco o grisáceo, con un pH > 4,5. Su diagnóstico se obtiene
mediante tinción Gram del exudado. Se trata únicamente si es sintomática, con
metronidazol: 500 mg/12 h durante 7 días. Alternativa: metronidazol o clindamicina
en crema vaginal durante 5-7 días.
l Tricomoniasis. Causada por Trichomonas vaginalis. Se caracteriza por producir
una secreción purulenta abundante, blanco-amarillenta, y prurito vulvar, eritema
del epitelio vaginal y vulvar, con un pH vaginal > 5. Diagnóstico mediante visión
en fresco de tricomonas al microscopio. Tratamiento con metronidazol: 2 g dosis
única v.o. o 500 mg/12 h durante 7 días. Se ha de tratar a la pareja de igual forma.
ÚLCERAS GENITALES
La úlcera genital de origen infeccioso es una entidad común que puede ser la manifes-
tación de diversas ETS, para lo que hay que realizar un diagnóstico diferencial aten-
diendo a las características que esta presenta (tabla 71-2). En nuestro medio la infección
por virus del herpes simple (VHS) constituye la causa más frecuente. Ante toda úlcera
genital habrá que solicitar cultivo, tanto viral como bacteriano, serologías y microscopia
de campo oscuro para sífilis.
TABLA 71-2. Diagnóstico diferencial y tratamiento de úlceras genitales
BIBLIOGRAFÍA
Chimienti SN, Felsestein D. Approach to the patient with genital ulcers. Revisado en agosto
de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
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Porter RS, Kaplan JL. Enfermedades de transmisión sexual. Manual Merck (edición
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revisión completa en febrero de 2010. Disponible en http://www.merckmanuals.com/
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C A P Í T U L O 7 2
Infecciones nosocomiales
Emilio Guirao Arrabal, Rafael Martínez Fernández
y Pablo Pérez Martínez
DIAGNÓSTICO
La sintomatología es inespecífica en muchas ocasiones. Debe sospecharse este origen
en todo paciente que presente fiebre sin otro foco evidente y sea portador de un catéter
venoso. Puede acompañarse de signos locales de infección, embolismos sépticos (pul-
monares, endocarditis, etc.) disfunción del catéter, datos de sepsis inmediatamente tras
la infusión a través del catéter o la rápida mejoría tras la retirada de este.
El diagnóstico definitivo se basa en la confirmación microbiológica, combinando
los resultados de hemocultivos y cultivos de materiales y exudados. Se deben obtener
cultivos para estudio cuantitativo o semicuantitativo si es posible, de la punta del catéter
si es retirado, hemocultivos extraídos a través de la luz si se mantiene el catéter y dos
tandas de hemocultivos de sangre periférica. Asimismo, procesar cultivo del exudado
purulento de la zona de inserción, si existe, y del contenido del sellado si se procede
a este.
Los criterios diagnósticos dependen de las muestras extraídas y la comparación de
resultados en las mismas:
l El mismo germen (especie y antibiotipo) en un hemocultivo periférico y en la punta
del catéter.
l Positividad de los hemocultivos obtenida a través del catéter y de sangre periférica
con alguno de los siguientes criterios: hemocultivos cuantitativos (las colonias que
crecen en hemocultivos a través del catéter son al menos tres veces mayores que las
TRATAMIENTO
Retirada o no del catéter
Se debe proceder a la retirada del catéter si es periférico. En caso de catéteres centrales
diferenciaremos si son de inserción periférica (yugular, subclavia, femoral) o tunelizados
de larga duración (Hickman®, Port a cath®, Broviac®, etc.):
l Catéteres centrales de corta duración: se deben retirar en sepsis grave, endocarditis o
infección séptica metastásica, cardiopatías predisponentes de endocarditis o prótesis
valvulares, exudado purulento en el punto de inserción o persistencia de bacteriemia
tras 72 h de tratamiento antibiótico eficaz. En presencia de cuadro general leve se
puede iniciar tratamiento antibiótico y mantener el catéter a la espera de resultados
de cultivos. Si se confirma la infección se procederá a su retirada salvo en caso
de gérmenes «poco agresivos» (S. epidermidis, Corynebacterium spp), donde se
puede optar por mantenerlos junto a tratamiento antibiótico. Este procedimiento
debe evitarse especialmente en el caso de infecciones por Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, hongos o micobacterias.
l Catéteres centrales de larga duración: hay que intentar asegurar que se trate de una
verdadera infección y no contaminación, y si la infección es complicada o no. En
casos de no complicada, se puede mantener el catéter y administrar antibioterapia
sistémica y sellado antibiótico del catéter durante 2 semanas. Si la infección es com-
plicada, se debe proceder a la retirada y mantener tratamiento antibiótico sistémico
prolongado (4-6 semanas).
CLÍNICA
Se resume en la tabla 72-1.
Infecciones nosocomiales 395
DIAGNÓSTICO
Mediante detección de toxinas (A y B) de C. difficile en heces. El coprocultivo en medios
específicos para anaerobios puede complementar el diagnóstico, pero no debe realizarse
de forma aislada por la posible detección de cepas no toxígenas.
TRATAMIENTO
Primer episodio
En casos leves, suspensión de los antibióticos y reposición hidroelectrolítica. La
adición de antibióticos depende de la gravedad del cuadro: en casos leves o mode-
rados (leucocitosis < 15.000/dl, aumento de Cr < 1,5 mg/dl con respecto a basal):
metronidazol oral, 500 mg/8 h durante 10-14 días; casos graves (leucocitosis > 15.000/dl,
aumento de Cr > 1,5 mg/dl con respecto a basal): vancomicina, 125 mg v.o./6 h
durante 10-14 días (no debe usarse vancomicina i.v.); casos graves con complicaciones:
metronidazol i.v., 500 mg/8 h, + vancomicina oral, 125 mg/6 h (por boca, por SNG o
por enemas si existe íleo paralítico, en este caso con 500 mg).
Otros tratamientos pueden ser la fidaxomicina, 200 mg v.o./12 h (aprobado re-
cientemente por la FDA) que parece reducir el número de recaídas o anticuerpos
monoclonales frente a la toxina de C. difficile.
396 Infecciosas
Recurrencias
En el primer episodio se puede utilizar la misma pauta inicial. En la segunda recu-
rrencia se recomienda vancomicina oral (125 mg/6 h) en pautas prolongadas con dosis
progresivamente decrecientes hasta suspender. Se pueden utilizar concomitantemente
probióticos. Pueden añadirse 2 semanas de tratamiento con rifaximina tras suspender
la vancomicina.
CLÍNICA
Las IHQ suelen manifestarse con signos locales de infección, supuración purulenta o
apertura de la herida. Los síntomas sistémicos como fiebre y leucocitosis ocurren en
un porcentaje variable de pacientes. Sin embargo, la aparición de fiebre durante las
primeras 48 h tras la intervención no suele ser indicativa de IHQ (salvo la producida
por Streptococcus pyogenes y clostridios) y obliga a descartar otras causas.
El cuadro clínico es muy variado, demostrando supuración, inflamación de la
herida, dehiscencia de sutura, dolor y fiebre. Las entidades clínicas van desde la infección
superficial hasta la fascitis necrotizante.
DIAGNÓSTICO
Se basa en criterios clínicos y obtención de cultivos; se prefieren los de muestras directas
de la herida quirúrgica y no de exudados. El diagnóstico y grado de afectación de
planos profundos pueden apoyarse en estudios radiológicos (ecografía, TAC o RM).
Diferenciamos entre IHQ superficial (no afecta a fascias), profunda (afecta a fascias y
tejidos musculares) o infección del lecho o espacio quirúrgico.
Infecciones nosocomiales 397
TRATAMIENTO
Las medidas de profilaxis son fundamentales, y el tratamiento se basa en el abordaje
quirúrgico (incisión, desbridamiento, eliminación de material extraño y zonas ne-
cróticas) acompañado de tratamiento antibiótico específico guiado por el tipo de
infección y germen aislado.
BIBLIOGRAFÍA
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infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.
2009;49(1):1-45.
398
ALGORITMO 72-1. Algoritmo terapéutico del manejo de paciente con infección de catéter. ATB, antibiótico; BGN, bacilos Gram negativos;
CIM, concentración inhibitoria mínima; CVC, catéter venoso central; SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina; UCI, unidad de cuidados
intensivos.
P A R T E I X
Oncología
C A P Í T U L O 7 3
CLÍNICA
l Dolor agudo: limitado en el tiempo, escaso componente psicopatológico y gran
componente vegetativo.
l Dolor crónico: más frecuente y típico en paciente oncológico; importantes compo-
nentes psicopatológicos y ambientales.
l Dolor irruptivo: exacerbación transitoria del dolor crónico. Inicio rápido y duración
variable. Tipos: 1) incidental, producido tras causa reconocible y prevenible que
provoque dolor (p. ej., movilización); 2) irruptivo por final de dosis, incremento del
dolor basal al final del intervalo del esquema terapéutico, y 3) irruptivo idiopático
o espontáneo, no relacionado con ninguna causa.
ETIOLOGÍA
l Dolor nociceptivo:
l Somático: es un dolor localizado, que aumenta al presionar la zona, sordo y con-
tinuo. Se produce por afectación de hueso, músculo y tejido celular subcutáneo.
l Visceral: es un dolor poco localizado, profundo y opresivo; puede ser continuo
o cólico. Se debe a infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia de
vísceras.
l Dolor neuropático: por compresión/infiltración de nervios periféricos, médula
espinal o SNC. Puede presentarse como parestesias continuas, dolor lancinante
o ambos. Efectivo tratamiento coadyuvante (fundamentalmente: antidepresivos,
anticonvulsivantes y corticoides).
l Dolor psicógeno y psicosocial (o «total»): influenciado por miedo, angustia, etc.
DIAGNÓSTICO
El paciente, a través de una escala visual sencilla, como la «Escala EVA», puede infor-
marnos del grado de dolor que padece (fig. 73-1). Este tipo de escala resulta muy útil
en la evaluación previa al tratamiento. Debemos revisar la historia clínica e intentar
esclarecer el tipo de dolor. La exploración física es fundamental para descartar una
urgencia oncológica (compresión medular, hipertensión intracraneal, fracturas, obs-
trucciones intestinales). Se debe revisar analgesia actual y analgesia de rescate que ha
precisado en las últimas 24-48 h.
TRATAMIENTO
l Analgésicos primer escalón («no opioides»): AAS (500-1.000 mg/4-6 h), parace-
tamol (500-1.000 mg/4-6 h), diclofenaco (25-50 mg), ibuprofeno (400-800 mg),
naproxeno (500 mg/8-12 h), metamizol (575-2.000 mg).
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 401
402 Oncología
FIGURA 73-1. Escala visual EVA de intensidad del dolor (0: no dolor,
10: dolor insoportable).
CÁLCULO DE DOSIS
l Dolor de base: en función de la cantidad de mórficos precisados en la últimas 24 h.
No se deben combinar fármacos del segundo y tercer escalón. Añadir a los opioides
analgésicos no opioides, ya que actúan por mecanismos distintos.
l Dolor irruptivo: preferible utilizar el mismo medicamento en una forma de libe-
ración rápida, a una dosis equivalente a 1/6 de la dosis total diaria pautada. Si el
enfermo precisa más de tres dosis de rescate en 24 h, habrá que reevaluar la dosis
total pautada.
Manejo del dolor oncológico 403
BIBLIOGRAFÍA
Núñez Olarte JM, Rojas Alcobendas M, Sanz Llorente B, Moreno Díaz R. Manejo del dolor
difícil oncológico. En: Núñez Olarte JM, López Imedio E. Guía rápida de manejo
avanzado de síntomas en el paciente terminal. Madrid: Panamericana; 2007. p. 3-16.
Porta J, Rodríguez D, Sala C. Dolor. En: Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Manual de
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Prejuicios sobre el uso de la morfina. Tratamiento del dolor. En: Sanz Ortiz J, Gómez-
Batiste Alentorn X, Gómez Sancho M, Núñez Olarte J. Cuidados paliativos.
Recomendaciones de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL). Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo; 1993. p. 14-23.
404
ALGORITMO 73-1. Algoritmo terapéutico del dolor oncológico. HTIC, hipertensión intracraneal.
C A P Í T U L O 7 4
CONCEPTOS BÁSICOS
l Sedación: «procedimiento terapéutico indicado con la intención deliberada de
disminuir el nivel de conciencia del enfermo, con la finalidad de aliviarlo frente a
un sufrimiento insuperable». La sedación se plantea tras el fracaso clínico de las
medidas farmacológicas y no farmacológicas habituales, con el objetivo de disminuir
la conciencia del paciente ante determinados síntomas o situaciones intolerables y
cuando la muerte está próxima. Se distinguen varios tipos de sedación:
l Según intensidad: superficial y profunda (no permite la comunicación con el
paciente).
l Según temporalidad: continua e intermitente (con períodos sin sedantes).
l Según indicación: transitoria (previene el sufrimiento previsible de procedi-
mientos diagnósticos o terapéuticos, o en crisis de la enfermedad) y paliativa
(trata el sufrimiento provocado por un síntoma físico o psicológico refractario).
l Medición nivel de conciencia → Escala de Ramsay: nivel I, agitado, angustiado; nivel II,
tranquilo, orientado y colaborador; nivel III, respuesta a estímulos verbales; nivel
IV, respuesta rápida a estímulos dolorosos; nivel V, respuesta perezosa a estímulos
dolorosos, y nivel VI, no respuesta.
l Aspectos legales: el consentimiento informado debe quedar registrado en la historia
del paciente, y en caso de no estar capacitado, consultar el registro de voluntades
anticipadas; en ausencia de dicho registro, la decisión podrá tomarla la familia.
TRATAMIENTO
Debemos simplificar el tratamiento, suprimiendo fármacos que ya no sean necesarios.
La vía de administración de los fármacos, intravenosa (i.v.) o subcutánea (s.c.), se
elegirá en función de la situación clínica del paciente, del fármaco elegido (algunos
no pueden administrarse por vía s.c.), de la rapidez de acción que se precise, de la
facilidad de acceder a vía venosa (si ya tiene canalizada una vía venosa, si tiene venas
periféricas fácilmente canalizables o no, si dispone de un acceso venoso central), si va a
ir a su domicilio, etc. La morfina puede ser necesaria en esta situación, pero no para la
sedación, sino para el control del dolor y/o la disnea (la infusión continua con morfina
debe protegerse de la luz). Otros fármacos de frecuente uso para una correcta atención
en la agonía (que pueden emplearse por vía s.c.) y que, en caso de ser necesarios, deben
mantenerse hasta el final, son: escopolamina, para los estertores pre mortem (junto a
otras medidas), y haloperidol, metoclopramida y ondansetrón para las náuseas y los
vómitos. Las benzodiazepinas tienen un techo terapéutico a partir del cual su incremento
es inútil, y con riesgo de agitación paradójica (en estos casos de delirium refractario, la
primera alternativa son los neurolépticos). Cuando se utilice la infusión continua no
deben mezclarse más de tres fármacos en la misma perfusión.
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406 Oncología
Cálculo de dosis
l Dosis de inducción. Es la dosis total con la que llegamos al nivel de sedación deseado.
l Dosis de rescate. Es la dosis «extra» que se añade en caso de crisis de agitación o de
reagudización del síntoma refractario que motivó la sedación (suele ser igual a la
dosis de inducción, y equivalente aproximadamente a una sexta parte de la dosis
total diaria del fármaco).
El fármaco para la inducción, el mantenimiento y los rescates debe ser el mismo, para
poder calcular la dosis diaria del fármaco, según la siguiente fórmula: Dosis diaria = Dosis
pautada en las 24 h previas + Sumatorio de dosis de rescate en las 24 h previas.
Las dosis de fármacos que se indican en este protocolo son las habituales para
pacientes muy frágiles o ancianos; por ello, se deberán ajustar en cada caso según la
respuesta obtenida.
Fármacos
l Sedantes: midazolam, diazepam, clometiazol.
l Neurolépticos: levomepromazina, haloperidol, clorpromazina.
l Anestésicos: fenobarbital, propofol.
Iniciar una infusión continua i.v. (controlada con bomba de infusión), de manera
que pasen en 24 h, 500 cm3 de suero (bomba a 21 ml/h) con una dosis basal de propofol
de 48 mg/kg de peso (no mezclar con otros fármacos, y solo vía i.v.).
Dejar indicada una dosis de rescate de propofol, igual a la mitad de la dosis de
inducción.
Corregir la dosis diaria de propofol en infusión i.v., ajustándola según respuesta.
BIBLIOGRAFÍA
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Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente y de
Derechos y Obligaciones en Materia de Información y Documentación Clínica.
Manejo de la sedación en el paciente oncológico avanzado 409
TOXICIDAD DIGESTIVA
l Náuseas y vómitos posquimio-/radioterapia. Frecuencia: el 50% de los pacientes
dependiendo del régimen quimioterápico utilizado (alto, moderado y bajo ries-
go emetógeno) y de las características del paciente, aunque es más frecuente en
edad más joven, severidad en ciclos previos, desequilibrios hidroelectrolíticos,
sexo femenino, estreñimiento, fármacos asociados, infecciones concomitantes y
alteraciones del estado de ánimo. Tipos de náuseas/vómitos: 1) agudos: desde los
primeros minutos hasta las 24 h del tratamiento; 2) diferidos o retardados, a partir
de las 24 h hasta 6-7 días de la administración del tratamiento, y 3) anticipatorios:
cuando los han presentado en ciclos previos, estímulos sonoros, olfativos o visuales
pueden desencadenarlos. Tras el tratamiento con radioterapia dependerá de la parte
del cuerpo tratada, la cantidad de radiación y la frecuencia de tratamiento. Grados
NCI de náuseas: 1) pérdida de apetito sin alteraciones de hábitos alimentarios;
2) disminución de la ingesta oral sin pérdida significativa de peso, deshidratación o
desnutrición; 3) consumo calórico oral o líquido inadecuado que ha precisado
administración i.v. y alimentación por sonda o parenteral; y 4) consecuencias
parcialmente mortales. Grados NCI de vómitos: 1) un episodio en 24 h; 2) dos a cinco
episodios en 24 h; 3) más de seis episodios en 24 h; 4) consecuencias potencialmente
mortales. Tratamiento: agonistas dopaminérgicos (metoclopramida, 20 mg/8 h
v.o.-i.v.; proclorperazina, 10-20 mg/8 h v.o.-i.v.), antagonistas 5HT-3 (ondansetrón,
8-16 mg/24 h v.o.-i.v.; granisetrón, 1-2 mg/24 h v.o.-i.v.; palonosetrón, 250 mg/24 h
i.v.), corticoides (dexametasona, 8-20 mg/24 h v.o.-i.v.; metilprednisolona, 40-
125 mg/24 h v.o.-i.v.), antagonistas NK-1 (aprepitant, 125 mg d1 y 80 mg d2 y
3 v.o.; fosaprepitant, 115 mg/150 mg d1 i.v.).
l Mucositis. Fármacos: metotrexato, 5-fluorouracilo, capecitabina, arabinósido de
citosina, doxorrubicina, actinomicina D, mitoxantrona, bleomicina, vincristina,
vimblastina, etopósido e interleucina. Frecuencia: 35-40% tras quimioterapia y
100% tras radioterapia sobre cavidad oral. Puede aparecer en cualquier mucosa del
cuerpo y predispone a infecciones secundarias y dificultad para la alimentación.
Factores de riesgo: boca mal cuidada, patología dental, radioterapia concomitante
y presencia de neutropenia. Grados NCI: 0) no mucositis; 1) eritema, dolor
moderado, úlceras no dolorosas; 2) eritema con edema y úlceras dolorosas,
pero que permiten la ingesta oral; 3) no es posible ingesta oral, y 4) requiere
soporte enteral o parenteral. Tratamiento: higiene bucal adecuada, enjuagues
anestésicos tópicos (lidocaína viscosa, benzocaína, solución de difenhidramina),
fármacos que recubren la mucosa (soluciones ácidas), 200-400 mg/día de vitami
na E. Analgésicos orales (si es necesario emplear mórficos), en tratamiento con
410 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Complicaciones agudas posquimio-/radioterapia 411
r adioterapia enjuagues con glutamina, en candidiasis oral enjuagues con nistatina
o antifúngicos orales.
l Diarrea. Fármacos: 5-fluorouracilo, irinotecán, topotecán, metotrexato y docetaxel.
Frecuencia: con algunos fármacos puede alcanzar el 50%. Grados NCI: 0) no dia-
rrea; 1) aumento del número de deposiciones sin exceder de cuatro episodios/día;
2) aumento del número de deposiciones entre 4-6 episodios/día, presentación
nocturna; 3) más de siete deposiciones/día, incontinencia, signos de deshidratación,
y 4) signos de deshidratación severa con repercusión hemodinámica. Tratamiento:
dieta astringente/absoluta con sueroterapia, loperamida 2 mg (dosis inicial de dos
cápsulas juntas y posteriormente 1 cápsula cada 2-4 h o tras cada deposición, hasta
un máximo de 8 cápsulas) y octeotride 100-150 mg subcutáneo cada 8 h.
l Estreñimiento. Factores de riesgo: falta de hidratación, uso de antieméticos y opiáceos,
disminución de ejercicio físico e ingesta inadecuada. Tratamiento: laxantes vía rectal
(glicerol, enema casen, micralax), laxantes emolientes (parafina), laxantes osmóticos
(lactulosa) y laxantes estimulantes (senósidos).
l Perforación intestinal. Fármacos: bevacizumab, sorafenib y sunitinib. Factores
de riesgo: uso de antiinflamatorios, enfermedad inflamatoria crónica, presencia
de úlcera duodenal, cirugía abdominal reciente, radioterapia abdominal y cuadro
suboclusivo. Tratamiento: correcta hidratación, analgesia y valoración quirúrgica.
TOXICIDAD HEMATOLÓGICA
La mielotoxicidad ocurre entre la primera y tercera semana tras el primer tratamiento, y
en función de su severidad puede afectar a la calidad de vida de los pacientes, precisando
en ocasiones retraso o suspensión de tratamiento. Los grados de toxicidad hematológica
se resumen en la tabla 75-1.
l Anemia. Frecuencia: 75% de los pacientes con quimio- o radioterapia. Depende de
factores propios de la enfermedad y la velocidad de instauración. Es un factor pro-
nóstico independiente de la supervivencia del paciente oncológico. Es importante
realizar un correcto estudio de anemia para descartar otras causas. Tratamiento: si
Hg < 10 g/dl iniciar tratamiento con eritropoyetina. Valoración a las 4 semanas, si se
incrementa Hg > 1 g/dl se reduce la dosis en un 25% y se mantiene hasta alcanzar
Hg = 12 g/dl. Si hay déficit de hierro, corregirlo mediante suplementos orales o
parenterales. Si Hg < 8 g/dl valorar transfusión.
TOXICIDAD CUTÁNEA
l Toxicidad local.
l Flebitis. Tratamiento: analgésicos y/o antiinflamatorios.
l Extravasación, la gravedad del cuadro depende del fármaco y de su concentra-
ción, y se puede producir necrosis tisular. Tratamiento: interrumpir la adminis-
tración de quimioterapia, aspirar la medicación que quede, retirada del catéter
y elevación de la extremidad afectada. En la mayoría de los casos se aplicará frío
local (excepto los alcaloides de la vinca que mejoran con el calor local) y los
antídotos recomendados en función del fármaco extravasad.
l Radiodermitis tras radioterapia. Tratamiento: cremas hidrófilas o humectantes
basadas en lanolina y esteroides a bajas dosis (hidrocortisona al 1%).
l Dermatitis. Fármacos: metotrexato, 5-fluorouracilo, capecitabina, arabinósido de
citosina, docetaxel, doxorrubicina y bleomicina. Son fenómenos de descamación,
fotosensibilización e hiperpigmentación.
l Eritrodisestesia palmoplantar. Fármacos: doxorrubicina, capecitabina, citarabina,
docetaxel, gemcitabina y vinorrelbina. Inicialmente afecta a palmas y plantas y
consiste en disestesias seguidas de eritema simétrico, intenso y bien delimitado que
progresa a descamación, ulceración, infección y pérdida de función. Aparece nor-
malmente a los 2-3 ciclos de tratamiento. Tratamiento: hidratación, disminuyendo
o interrumpiendo la dosis del fármaco implicado.
l Alopecia. Fármacos: ciclofosfamida, doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina,
etopósido, tenipósido, ifosfamida, docetaxel, paclitaxel, irinotecán, topotecán, cis-
platino. Efecto tóxico reversible, pero con gran impacto psicológico. Comienza a
los 21 días del tratamiento, siendo máxima a los 2 meses y recuperándose a partir
de los 3-6 meses.
Complicaciones agudas posquimio-/radioterapia 413
l Erupciones cutáneas acneiformes/rash. Fármacos: erlotinib, gefitinib, panitu-
mumab y lapatinib. Reacción papulopustular confinada a cara, cuello, zona retro-
auricular, espalda, parte superior del tórax y cuero cabelludo, respetando palmas
y plantas. Grados: 0) no existe toxicidad; 1) afecta a cara y no se acompaña de
síntomas; 2) se asocia a prurito y afecta <50% superficie corporal; 3) >50% de la
superficie corporal, y 4) dermatitis exfoliativas generalizas con úlceras. Tratamiento:
jabón antiséptico, corticoides tópicos, eritromicina tópica, antihistamínicos y
analgesia. En grados 2-3 añadir 100 mg/12 h de doxiciclina y disminuir dosis, en
grado 4 suspender el fármaco y trasladar a unidad especializada.
CARDIOVASCULAR
l Miocardiopatía quimioinducida. Fármacos: antraciclinas, trastuzumab, ciclofos-
famida, sunitinib y lapatinib. Existen tres formas: aguda, crónica y tardía. Al contra-
rio de las antraciclinas que producen una toxicidad irreversible y dosis dependiente,
la del trastuzumab es reversible, y se puede reiniciar una vez corregida. Prevención:
correcta valoración previa de la función cardíaca y limitar la dosis total acumulada
de los fármacos. Tratamiento: IECA, b-bloqueantes y diuréticos.
l Arritmias cardíacas y procesos isquémicos. Fármaco: 5-fluorouracilo. Tratamiento:
suspensión del fármaco, nitritos y antagonistas del calcio.
l Enfermedad tromboembólica. Fármacos: estramustina, estrógenos, bevacizumab
y bortezomib. Es una de las complicaciones más frecuentes. Factores de riesgo: edad
superior a 65 años, antecedente previo y presencia de daño endotelial. Tratamiento:
heparina de bajo peso molecular.
RENAL/URINARIO
l Insuficiencia renal aguda. Fármacos: sales de platino (sobre todo cisplatino),
metotrexato, ifosfamida, nitrosoureas y trastuzumab. Prevención: control analítico
previo (cálculo de aclaramiento de creatinina) e hidratación abundante durante el
tratamiento y los días posteriores. Tratamiento: suspensión del fármaco, hidratación
y, si es necesario, diálisis.
l Cistitis. Fármacos: ciclofosfamida e ifosfamida. Prevención: hidratación abundante y
MESNA (se administrará i.v. el 20% de la dosis total de ifosfamida 15 min previos a
la infusión, seguida de dos dosis v.o. o i.v. a las 4 y 8 h de la infusión, si es oral subir
al 40% de la dosis total de ifosfamida). Tratamiento: suspensión de la quimioterapia,
hidratación, analgésicos y antiespasmódicos.
l Síndrome hemolítico-urémico. Tratamiento: no sobrepasar la dosis acumulada
de mitomicina C (50 mg/m2).
l Proteinuria. Fármacos: bevacizumab, sunitinib y sorafenib. Puede desembocar en un
síndrome nefrótico. Los pacientes requieren monitorización mensual de proteinuria en
orina, y ante aumento progresivo se reduce la dosis y se suspende si es mayor a 2 g/24 h.
PULMONAR
l Toxicidad aguda/neumonitis intersticiales inflamatorias. Fármacos: bleomicina,
metotrexato, procarbacina, BCNU, mitoxantrona, gefitinib, erlotinib y trastuzumab.
Es más frecuente cuando se asocia a radioterapia. Clínica: tos, disnea y febrícula
desde la primera infusión hasta meses después de haber finalizado. Radiología:
normal o infiltrados pulmonares algodonosos basales. Tratamiento: retirada del
fármaco y corticoides, 30-60 mg al día durante 2-3 semanas.
414 Oncología
NEUROLÓGICO
l Neuropatía periférica. La más frecuente. Fármacos: sales de platino (oxaliplatino,
cisplatino), vinorrelbina, vincristina, paclitaxel y docetaxel. Clínica: pérdida de
sensibilidad generalmente en las extremidades. Aparecen a las semanas del trata-
miento, suelen ser dosis dependientes y presentan una mejoría lenta y progresiva tras
el cese de la quimioterapia. Tratamiento: analgésicos, antiinflamatorios, opiáceos,
antidepresivos (amitriptilina) y/o anticonvulsionantes (gabapentina y pregabalina).
l Encefalopatía aguda. Fármacos: 5-fluorouracilo, ciclofosfamida, ifosfamida, carmus
tina, interferón e interleucina. Clínica: se inicia durante el tratamiento y consiste
en confusión progresiva asociada a alucinaciones, afasia, letargia, somnolencia y
ocasionalmente convulsiones y coma. Tratamiento: retirada del fármaco.
l Encefalopatía crónica. Fármacos: citarabina, metotrexato, ifosfamida, carmustina
y cisplatino. Clínica: instauración progresiva de una demencia. Se inicia entre los 2
meses y los 2 años del tratamiento.
l Toxicidad cerebelosa. Fármacos: citarabina y 5-fluorouracilo. Clínica: ataxia, dis-
metría, disartria, nistagmo. Su inicio suele ser durante el tratamiento y pueden
quedar daños irreversibles.
l Parálisis de nervios craneales. Fármacos: vincristina y paclitaxel.
l Mielopatía. Fármacos: citarabina, metotrexato. Clínica: se inicia a las horas o días
del tratamiento y produce incontinencia urinaria o fecal y alteraciones sensitivas o
motoras a un determinado nivel progresivas.
Clínica
Tenesmo, diarrea, hemorragia leve.
Tratamiento
Dieta pobre en residuos, ablandadores fecales, supositorios de esteroides, aceite mineral y
cirugía si úlceras rectales. En la proctitis crónica, si existe rectorragia, valorar fulguración
con argón plasma, una técnica eficaz, sencilla y con escasa morbilidad asociada.
BIBLIOGRAFÍA
Blasco Cordellat A, Camps Herrero C. Guía actualizada sobre tratamientos: efectos
secundarios de la quimioterapia. SEOM (edición electrónica). Sociedad Española de
Oncología Médica. Revisado en enero de 2012. Disponible en http://www.seom.org/
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Cortés-Funes H, Colomer Bosch R. Tratado de Oncología Médica. Barcelona: P. Permanyer; 2009.
ALGORITMO 75-1. Algoritmo de las complicaciones agudas posquimio-/radioterapia. ETEV, enfermedad tromboembólica venosa.
415
C A P Í T U L O 7 6
Urgencias oncológicas
Carmen Cañabate Arias, Rosa María Rodríguez Alonso,
Juan de la Haba Rodríguez y Ana Isabel Pérez Caballero
NEUTROPENIA FEBRIL
ETIOLOGÍA
Los pacientes neutropénicos están predispuestos a infecciones graves y difíciles de
detectar. Hasta en el 20-50% de los casos de neutropenia febril la etiología es descono-
cida (sin aislamiento microbiológico). En la actualidad, las infecciones más frecuentes
en estos pacientes son por gérmenes Gram positivos (60-70%), sobre todo debido
a la utilización de catéteres centrales, instauración precoz de tratamiento empírico
frente a Gram negativos y las alteraciones de mucosa orofaríngea o del tracto digestivo
secundarias al tratamiento con quimioterapia. Suele acontecer entre los 10-14 días
posteriores al inicio de la quimioterapia.
CLÍNICA
Para establecer el diagnóstico de neutropenia febril se necesitan dos criterios:
1. Fiebre mayor de 38 °C durante 1 h o más, o fiebre mayor de 38,3 °C en una única
toma axilar.
2. Recuento absoluto de neutrófilos <500/mm3 o <1.000/mm3 cuando se prevea
que van a disminuir a <500/mm3 en 48 h (a la semana o 10 días posquimioterapia
cuando tiene lugar el nadir en el recuento leucocitario).
Es preciso estimar el riesgo de morbimortalidad asociado a neutropenia febril y para
ello se recomienda el uso de algún sistema de puntaje, como, por ejemplo, el modelo de
valoración de riesgo Multinacional Association of Suportive Care in Cancer (MASCC);
una puntuación igual o mayor a 21 identifica al grupo de bajo riesgo de complicaciones
y muerte, con una especificidad y sensibilidad del 95% (tabla 76-1).
DIAGNÓSTICO
l Historia clínica y anamnesis completa: fecha de administración de último ciclo y
esquema de quimioterapia recibida, profilaxis antibiótica o con factores estimulantes
de colonias (p. ej., G-CSF, GM-CSF), procesos infecciosos previos y comorbilidad
que pueda aumentar el riesgo de infecciones severas (diabetes mellitus, insuficiencia
renal crónica).
l Exploración física: establecer situación hemodinámica. Examen físico completo bus-
cando posible foco infeccioso: mucositis, celulitis, punto de inserción de catéteres,
enterocolitis, etc.
l Pruebas complementarias: hemograma con fórmula leucocitaria, bioquímica
completa con perfil renal, hepático y PCR, gasometría venosa, radiografía de tórax
y cultivos (obligados: dos hemocultivos de sangre periférica y un hemocultivo de
TRATAMIENTO
l Antibioterapia (algoritmo 76-1):
l Neutropenia febril de bajo riesgo: pacientes con una duración esperada de la
neutropenia inferior a 7 días, sin comorbilidades ni evidencia de disfunción
renal o hepática. Ciprofloxacino, 500 mg/12 h (o levofloxacino), y amoxicilina-
clavulánico, 875/125 mg cada 8 h v.o. En caso de alergia a b-lactámicos, puede
emplearse la clindamicina. En los pacientes de bajo riesgo, si los hemocultivos son
negativos y la evolución clínica favorable, se mantiene el tratamiento antibiótico
al menos 2 días más tras la desaparición de la fiebre y la recuperación del número
de neutrófilos por encima de 500/mm3. Si la cifra de neutrófilos no se recupera,
mantener el tratamiento durante 5-7 días más aunque el paciente esté afebril.
l Neutropenia febril alto riesgo: pacientes en los que se prevea una duración de
la neutropenia superior a 7 días, o con comorbilidades y disfunción renal o
hepática: antibioterapia empírica de amplio espectro i.v. de forma urgente e
ingreso hospitalario. En pacientes inestables o que debuten como un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis, es vital que reciban antibioterapia
empírica en menos de 1 h. Opciones:
– Monoterapia: meropenem, 1 g/8 h i.v., o imipenem, 1 g/8 h i.v., o piperacilina-
tazobactam, 4 g/0,5 g/6 h i.v. (ajustando dosis según función renal y hepática
del paciente). En alérgicos a b-lactámicos plantear tigeciclina, 50 mg/12 h
(inicialmente con dosis de carga de 100 mg), o aztreonam, 2 g/8 h.
– Terapia combinada: añadir glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) si
existe sospecha de infección grave por Gram positivos como S. viridans
(celulitis o mucositis importante con profilaxis previa con quinolonas), vías o
catéteres con signos de infección, inestabilidad hemodinámica, colonización
conocida por estafilococo meticilín resistente o neumococo resistente a
penicilina. Como alternativa a los glucopéptidos, podrían utilizarse linezolid
418 Oncología
CLÍNICA
El síntoma más frecuente y precoz es la disnea (63%), seguido de edematización
cervicofacial, torácica y de miembros superiores (edema en esclavina), presencia de
circulación colateral en tórax e ingurgitación yugular. Otros síntomas son: tos y dolor
Urgencias oncológicas 419
torácico, sensación de embotamiento, disfagia por compresión esofágica, disfonía por
afectación de nervios recurrentes, cefalea, vértigo, somnolencia y acúfenos. El signo
de Boterman consiste en un aumento de la cianosis, edema facial y congestión cefálica
cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza. Es característico el empeoramiento
del paciente en decúbito y con maniobras de Valsalva (tos).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SVCS es clínico, aunque es necesaria la realización de pruebas com-
plementarias para determinar la etiología, extensión e histología. Ante una sospecha
de SVCS se deben seguir los siguientes pasos:
l Anamnesis y exploración física.
l Hemograma, bioquímica y coagulación con dímero D.
l Gasometría arterial y ECG.
l Radiografía de tórax (el 85% de los pacientes tiene alguna alteración radiológica:
ensanchamiento mediastínico, masa pulmonar o hiliar, adenopatías mediastínicas,
colapso del lóbulo superior derecho o derrame pleural secundario).
l TAC torácica con contraste: aporta información esencial sobre la etiología, mos-
trando la causa de la compresión o la presencia de trombosis, y permite planificar
el diagnóstico y tratamiento.
l Otras pruebas diagnósticas de uso no rutinario: RM, angio-TAC. Si la etiología
es desconocida, las necesarias para el diagnóstico histológico: biopsia ganglionar,
fibrobroncoscopia, PAAF guiada por TAC.
TRATAMIENTO
l Tratamiento de soporte: reposo en cama con elevación de cabecero (35-45°), oxigeno-
terapia, dieta pobre en sal, diuréticos (furosemida i.v., 20-40 mg/8-12 h), corticoides
en dosis altas (dexametasona, 4-8 mg/6-8 h), analgesia y anticoagulación (HBPM de
forma profiláctica en la mayoría de los pacientes, salvo contraindicaciones).
l Radioterapia: solo los pacientes con colapso circulatorio, compromiso de la vía
aérea o sintomatología neurológica secundaria al aumento de la presión intracraneal
requieren tratamiento urgente radioterápico. En el resto de los casos es preferible
el diagnóstico etiológico y la planificación del tratamiento más eficaz.
l Quimioterapia: elección en los tumores más quimiosensibles: cáncer microcítico,
linfomas no Hodgkin y tumores germinales (asociado o no a radioterapia).
l Terapia endovascular: las endoprótesis expansibles y la angioplastia transluminal
percutánea se utilizan tanto en SVCS de etiología tumoral como en el de etiología
benigna de difícil tratamiento. Su uso no contraindica un posterior tratamiento
oncológico específico (quimio-/radioterápico).
l Fibrinólisis y anticoagulación con HBPM: en trombosis de VCS asociada a catéteres
venosos centrales es el tratamiento de elección. Se debe considerar la retirada
inmediata del catéter tras el inicio de anticoagulación.
COMPRESIÓN MEDULAR
ETIOLOGÍA
Las neoplasias que más se relacionan con esta patología son: pulmón (23%), mama
(21%) y próstata (18%). En la mayoría de los casos es secundaria a una metástasis
vertebral con extensión al espacio epidural o a la fractura patológica del cuerpo vertebral.
420 Oncología
También se producen por crecimiento de masa de partes blandas y más raramente por
metástasis intramedulares. La mielopatía precoz asociada a la compresión es debida a
la alteración del drenaje venoso con posterior edema vasógeno, isquemia y necrosis.
CLÍNICA
El dolor de espalda es el síntoma más común (70-90%) y temprano (incluso meses
antes). Puede ser local o acompañarse de componente radicular. En el plazo de unas
semanas puede acompañarse de deterioro neurológico irreversible. La clínica dependerá
del nivel medular afectado. El déficit motor (paraparesia/espasticidad) se manifiesta en
la mayoría de los casos como debilidad, más marcada en grupos musculares proximales,
y suele acompañarse de alteraciones de la marcha y del equilibrio. Los síntomas sensi-
tivos se manifiestan como hipoestesia y/o parestesias desde dos o tres niveles inferiores
a la lesión. Las alteraciones del sistema nervioso autónomo como la disfunción en el
control de esfínteres suelen ser tardías, y constituyen un dato de mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO
l Anamnesis y exploración neurológica: dolor en la columna vertebral que empeora
a pesar de medidas conservadoras (reposo, AINE), con el decúbito supino y manio-
bras de Valsalva.
l RM de columna vertebral. Es el método diagnóstico de elección, ya que permite
definir el nivel de la lesión metastásica y planificar el tratamiento (exactitud diag-
nóstica en torno al 95%). En aquellos pacientes en los que esté contraindicada
(marcapasos, válvulas cardíacas metálicas y otras prótesis metálicas) podrían re-
alizarse otras pruebas de imagen como el TAC, que permite valorar la estabilidad
de la columna vertebral y la destrucción ósea. Es la técnica de elección si la RM
está contraindicada. En el diagnóstico diferencial, deben tenerse en cuenta otras
patologías, como abscesos, hematomas, hemangiomas, hernias discales, secuelas
del tratamiento antineoplásico —p. ej., radioterapia o quimioterapia intratecal— y,
finalmente, síndromes paraneoplásicos.
TRATAMIENTO
Es necesario instaurarlo lo más rápidamente posible, pues el estatus neurológico previo
al inicio del tratamiento es el principal factor pronóstico.
l Medidas generales: analgesia, reposo absoluto, profilaxis de la enfermedad trom-
boembólica venosa (HBPM) y prevención del estreñimiento por la limitación de
la movilidad.
l Corticoides: deben iniciarse ante la sospecha de compresión medular, ya que con-
trolan el dolor y reducen el edema vasógeno medular. El fármaco de elección es la
dexametasona (Fortecortin®, ampollas de 4 mg/1 ml): bolo inicial de 10 mg i.v. y
posteriormente se administra una dosis de 4-10 mg/6 h, disminuyéndola cada 3 días
(iniciar altas dosis si existe un rápido o grave deterioro neurológico como paraplejía o
paraparesia). Se debe incrementar la dosis si no existe mejoría en las primeras 6-12 h.
l Cirugía: son candidatos aquellos pacientes con carga tumoral limitada y un relativo
buen pronóstico. Siempre que sea posible debe valorarse la descompresión quirúr-
gica en un primer tiempo.
l Radioterapia: tratamiento de elección en aquellos pacientes que no son candidatos
a cirugía y como tratamiento complementario en los que se ha practicado la des-
compresión quirúrgica.
Urgencias oncológicas 421
BIBLIOGRAFÍA
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422
ALGORITMO 76-1. Algoritmo terapéutico de la neutropenia febril. ATB, antibiótico; G-CSF, factor estimulador de las colonias de granulocitos.
P A R T E X
UCI
C A P Í T U L O 7 7
Síndrome serotoninérgico
Eva María Torres Delgado, José María Dueñas Jurado,
Alejandro Escudero Contreras y Javier Delgado Lista
INTRODUCCIÓN
El síndrome serotoninérgico (SS) es un trastorno relacionado con la toma de fármacos
que incrementan la actividad de la serotonina en el sistema nervioso central y periférico,
con manifestaciones clínicas que van desde casos leves a la muerte.
ETIOLOGÍA
El precursor de la serotonina es el L-triptófano de la dieta que al entrar en la neurona
sufre una hidroxilación y descarboxilación para convertirse en serotonina, que se alma-
cena en vesículas para su posterior liberación en la hendidura sináptica. Tras liberarse
puede ser recapturada para ser nuevamente almacenada o degradada por acción de la
monoaminooxidasa (MAO) y convertida en ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA).
En el sistema nervioso central (SNC), la serotonina modula la atención, el com-
portamiento y la termorregulación. En el sistema nervioso periférico, es producida
principalmente por las células intestinales enterocromafines y está involucrada en la
regulación de la motilidad gastrointestinal, vasoconstricción, contracción uterina y
broncoconstricción. Además, también se encuentra en las plaquetas, donde promueve
la agregación plaquetaria.
El SS resulta de la acumulación de serotonina en la hendidura sináptica y en la es-
timulación mantenida de sus receptores postsinápticos. Sus causas son: 1) por aumento
del L-triptófano; 2) por aumento de la liberación (anfetaminas y derivados, éxtasis,
cocaína o inhibidores de la MAO o IMAO; 3) por disminución de la recaptación (IRSS o
inhibidores de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos); 4) por inhibición
del metabolismo (IMAO, valproato, omeprazol, eritromicina), y 5) por estimulación de
receptores postsinápticos (agonistas 5-HT1, litio, carbamazepina).
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy variables, desde un cuadro leve a uno mortal.
En los casos leves el paciente puede encontrarse afebril, parcialmente agitado, con
taquicardia, asociado a cambios del sistema autónomo como temblor, diaforesis o
midriasis. En el examen neurológico, se evidencia un temblor intermitente o mioclonías
con hiperreflexia.
El cuadro clínico moderado incorpora además hipertensión, hipertermia de hasta
40 °C, aumento del ritmo intestinal, agitación con verborrea e hipervigilancia. Puede
aparecer igualmente una hiperreflexia con clonus de predominio en miembros infe-
riores. Los pacientes pueden adoptar un comportamiento peculiar con giro repetitivo
de la cabeza con cuello extendido.
En los casos graves, HTA severa y taquicardia que puede provocar shock. El delirio
se hace extremo con agitación, rigidez e hipertonía. Elevación secundaria de CPK e
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es de exclusión, sobre la base de temblor, clonus o acatisia sin datos de
extrapiramidalismo. La historia clínica debe incorporar el antecedente del uso de agentes
serotoninérgicos, los signos y síntomas del SS y la exclusión de otras enfermedades.
Para el diagnóstico se han usan los criterios de Hunter de 2003 que incluyen la
ingesta de un agente serotoninérgico y alguno de los siguientes: clonus espontáneo,
clonus inducible con agitación o diaforesis, clonus ocular con agitación o diaforesis,
temblor con hiperreflexia o hipertonía con hiperpirexia (temperatura > 38 °C) con
clonus ocular o inducible. La mayoría se presenta en menos de 24 h, y sobre todo, en
las primeras 6 h de un cambio o del inicio de un tratamiento.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con: 1) el síndrome anticolinérgico,
caracterizado por midriasis, delirio, agitación y mucosas secas, y se diferencia por piel
roja y seca con ausencia de ruidos intestinales y reflejos normales; 2) agentes anestésicos
inhalados que pueden desarrollar hipertermia maligna, caracterizada por hipertermia
severa brusca con hipertonía y acidosis metabólica, pero con arreflexia, y 3) el síndrome
neuroléptico maligno (SNM) caracterizado por hipertermia, pero con una «rigidez
muscular en tubo de plomo», un estado de conciencia fluctuante con predominio de
bradicinesia o acinesia y por aparecer tras varios días de la toma de fármacos antagonis-
tas de la dopamina.
TRATAMIENTO
Recomendaciones generales
1. Eliminar agente(s) serotoninérgico(s).
2. Oxigenoterapia (SatO2 ≥ 94%) y monitorización cardíaca.
3. Fluidoterapia i.v. para mantener diuresis superior a 50-100 ml/h que evite la des-
hidratación por la hipertermia y la insuficiencia renal por mioglobinuria.
4. Tratamiento de la hipertermia: es fundamental e implica la eliminación de la acti-
vidad muscular excesiva: medidas físicas, porque los antitérmicos no son efectivos.
En casos graves por encima de 41,1 °C se requiere sedación inmediata, relajación
muscular e intubación orotraqueal (IOT). Los relajantes musculares útiles son
etomidato (0,3 mg/kg i.v.) y succinilcolina (1,5 a 2 mg/kg i.v.). Esta última debe
evitarse en pacientes con hiperpotasemia (insuficiencia renal, rabdomiólisis). El
mantenimiento se realiza con un agente no despolarizante, de acción más larga
como el vecuronio. La sedación se mantiene con benzodiazepinas.
Casos leves
Tratar la ansiedad, la agitación y la rigidez muscular: de elección benzodiazepinas:
lorazepam, 1-2 mg cada 30 min hasta alcanzar sedación, y diazepam, en perfusión
continua, empezar por 5 mg/h y continuar hasta un máximo de 3-4 mg/kg/día. En casos
refractarios: relajantes neuromusculares no despolarizantes. El dantroleno es efectivo
y puede ser potencialmente tóxico.
En caso de convulsiones
Benzodiazepinas. En casos refractarios: barbitúricos. La fenitoína no es efectiva.
Ingreso en UCI
Si hay hipertermia severa, rabdomiólisis, fallo renal o CID.
Si es necesario reiniciar la medicación, dejar un período libre de medicación sero-
toninérgica de 6 semanas.
BIBLIOGRAFÍA
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N Engl J Med. 2005;352(11):1112-20.)
C A P Í T U L O 7 8
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas (BZD) producen depresión del sistema nervioso central (SNC)
por ser agonistas del sistema GABA, neurotransmisor inhibidor del SNC, y provocan
desde somnolencia hasta depresión respiratoria y coma. Las más peligrosas son las de
acción corta (midazolam, alprazolam, lorazepam, lormetazepam). Son más graves si
se asocian a alcohol u otros psicofármacos.
Medidas generales
1. Control neurológico.
2. Monitorización ECG.
3. Pulsioximetría continua.
4. Soporte respiratorio con O2.
Tratamiento general
Lavado gástrico con suero salino fisiológico (200-300 cm3). El carbón activado (CA) no
ofrece beneficios y aumenta el riesgo de aspiración. Útil en casos graves y con sospecha
de coingesta antes de 1-2 h en dosis de 1 g/kg disuelto en 200 cm3 de agua, por sonda
nasogástrica (SNG), y puede repetirse a las 2-4 h en dosis inferiores (0,5 g/kg).
Tratamiento específico
El antídoto es el flumazenilo (ampolla de 0,5 mg en 5 ml y 1 mg en 10 ml), se adminis-
trará solo en intoxicaciones graves: 0,2 mg i.v. cada 30 s hasta llegar a 1 mg. Al tener
una vida media muy corta (<1 h), si reaparece somnolencia (con BZD de vida media
larga o en insuficiencia hepática): infusión i.v. de 0,25-1 mg/h (para una persona de
unos 70 kg, 2,5 mg en 250 cm3 de SG al 5% a 25 ml/h). Especial precaución en pacientes
con antecedentes de epilepsia y coingesta con antidepresivos tricíclicos por riesgo de
convulsiones.
Criterios de ingreso
1. En observación, si está asintomático, alta a las 6 h y si se ha administrado flumazenilo
en bolo, prolongar 3 h más.
2. Si se ha administrado en perfusión, prolongar la observación 6 h más.
3. Si hay deterioro del nivel de conciencia o sospecha de broncoaspiración, consultar
con UCI. Antes del alta, consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Los antidepresivos tricíclicos (ATD) bloquean la recaptación de noradrenalina y sero-
tonina, potenciando la acción de estos. Antagonizan los receptores de la acetilcolina y
del GABA. Bloquean los canales de Na-K y tienen efectos anti-H-1. Se absorben bien
v.o. Su vida media es larga y presentan circulación enterohepática. La dosis tóxica en
adultos es >0,5-1 g (10-20 mg/kg), aunque la mayoría presenta una dosis tóxica inferior
o igual a 10 veces la dosis terapéutica diaria y es letal en dosis de 1,5 g (25 mg/kg). Los
niveles plasmáticos no tienen relación con la toxicidad. Los síntomas aparecen de 1 a
6 h tras la ingesta, caracterizados por 1) síndrome anticolinérgico: agitación, confusión,
coma, mioclonías, midriasis, rubor, sequedad de piel y mucosas, retención urinaria, íleo
paralítico, HTA, taquicardia, hipertermia; 2) toxicidad cardíaca: determina la gravedad
del cuadro; la amplitud del complejo QRS es el mejor factor predictivo de toxicidad:
si QRS > 0,16 hay riesgo elevado de arritmias ventriculares, si >0,1 con eje derecho
(>120°) hay riesgo de crisis convulsiva. Otras: prolongación de PR, QT, bloqueos de
rama (derecha) y torsades de pointes. En casos graves: arritmias ventriculares, hipoten-
sión refractaria con shock cardiogénico y parada cardíaca, y 3) alteraciones neurológicas:
somnolencia, agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. El coma es superficial y la
depresión respiratoria aparece si hay coingesta con alcohol o benzodiazepinas.
Tratamiento general
1. ECG cada 4 h.
2. Monitorización ECG continua.
3. Gasometrías (GSA) de control cada 6 h en las primeras 24 h.
4. Lavado gástrico: no se recomienda en pacientes con disminución de conciencia,
sin aislamiento previo de la vía aérea.
5. Carbón activado: 1 g/kg/4 h. No se indican medidas de depuración renal ni extra-
rrenal.
Tratamiento específico
1. Síntomas cardiovasculares: bicarbonato sódico, 100 mEq/h. Objetivo: pH entre
7,45-7,55. Útil en trastornos de QRS, arritmias ventriculares y alteraciones de la
conducción. Control estricto del medio interno, por el riesgo de hipopotasemia,
hipocalcemia e hipernatremia. Magnesio en caso de QT largo, para prevenir
arritmias ventriculares. Si taquicardia sinusal, por efecto anticolinérgico, tratar
solo si es sintomática (>160 ppm) con propanolol, 1-2 mg/i.v. Si hipotensión
arterial: suero salino fisiológico y aminas vasoactivas, noradrenalina de elección.
Si bradiarritmias: isoproterenol o marcapasos. No administrar fisostigmina
para los síntomas anticolinérgicos (puede agravar o provocar arritmias o con-
vulsiones).
2. Síntomas neurológicos: crisis convulsivas con diazepam i.v. o propofol.
3. El algoritmo 78-1 resume la pauta de actuación en la intoxicación por ATC.
Criterios de ingreso
1. Siempre ante sospecha de intoxicación.
2. Si la ingesta es pequeña y está asintomático: 6 h en observación.
3. Si la ingesta es mayor, está estable y con ECG normal: segunda dosis de carbón
activado y valoración por psiquiatría previas al alta.
4. Ancianos, con cardiopatía y/o en tratamiento con fluoxetina: 24 h en observación.
5. Pacientes sintomáticos o con ingesta significativa: UCI (arritmias graves).
Intoxicación por psicofármacos: benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, opiáceos y litio 431
OPIÁCEOS
Incluyen productos naturales (morfina, codeína), sintéticos (metadona, meperidina,
fentanilo) y semisintéticos (heroína, hidroximorfona). Las dosis terapéuticas son: 1) mor
fina, 10 mg i.m. o s.c. o 30 mg v.o./6-8 h; 2) heroína, 5 mg i.v., y 3) codeína, 30-60 mg
v.o./6-8 h. En personas no tolerantes, la morfina produce intoxicación grave en dosis
de 30 mg i.v. Dosis potencialmente mortales son 120 mg v.o. de morfina, 20 mg i.v. de
heroína o 0,5-1 g de codeína. La intoxicación provoca la tríada clásica: miosis puntiforme,
depresión respiratoria (con bradipnea y respiración superficial) y alteración del nivel
de conciencia. En intoxicaciones leves, no suele alterarse la conciencia. Puede aparecer
bradicardia, hipotensión y alteración de la motilidad intestinal. Las complicaciones son:
edema agudo de pulmón (EAP) no cardiógeno, convulsiones, rabdomiólisis y arritmias.
Tratamiento general
1. Monitorización continua.
2. Oxigenoterapia (SatO2 > 90%) y pulsioximetría continua.
3. GSA.
4. Control neurológico.
5. BM test que descarte hipoglucemia.
Tratamiento específico
Naloxona (ampolla de 0,4 mg/1 ml). Se administran 0,4 mg i.v./2-3 min hasta revertir el
coma y la depresión respiratoria. La dosis total máxima es de 10 mg. Si hay intoxicación
por opiáceos de vida larga (metadona): infusión i.v. de 0,4 mg/h o más durante 24 h
(2 mg en 500 cm3 de SG al 5% a pasar en 5 h). El EAP no cardiógeno: medidas de
soporte respiratorio. No son útiles: diuréticos, vasodilatadores, digoxina o naloxona.
Suele resolverse en 1-2 días sin secuelas, pero puede complicarse con síndrome de
distrés respiratorio.
Criterios de ingreso
1. Observación ante la sospecha.
2. En UCI si hay bajo nivel de conciencia o necesidad de ventilación mecánica.
LITIO
Tiene estrecho margen terapéutico. La intoxicación ocurre en tratamientos crónicos.
Niveles terapéuticos: 0,8-1,2 mEq/l. Intoxicación leve, 1,3-2,5 mEq/l; moderada-grave
2,5-4, y grave o muy grave >4. La dosis tóxica aguda es >40 mg/kg. Clínicamente, se
presentan síntomas: 1) gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea; 2) neurológicos:
desde temblores, espasmos, fasciculaciones, ataxia, disartria y en graves: confusión,
estupor, convulsiones y coma, y 3) cardiovasculares: cambios en ST y T, bradicardia
sinusal o arritmias ventriculares.
Tratamiento general
1. Analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación, GSA y sedimento
de orina) y ECG.
2. Litemia inicial, a las 12 h de la última toma y a las 4 h de la hemodiálisis, repitiendo
hasta llegar a cifras terapéuticas.
3. Monitorización ECG continua.
4. Control neurológico.
432 UCI
Criterios de ingreso
1. En observación 12 h en litemias tóxicas en asintomáticos.
2. En UCI: si niveles ≥ 2,5 mEq/l o con síntomas de intoxicación grave aún con
niveles < 2,5 mEq/l. El litio puede dejar secuelas neurológicas permanentes tras
una intoxicación (ataxia, demencia). Puede tener implicaciones legales.
BIBLIOGRAFÍA
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de 2012. Disponible en http://wzar.unizar.es/stc/actividades/protocolos.html.
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Intoxicación por psicofármacos: benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, opiáceos y litio 433
ACENOCUMAROL
l Etiología. El acenocumarol es un anticoagulante cuyo mecanismo de acción es
disminuir la síntesis hepática de componentes esenciales para la coagulación (pro-
trombina o factor II, y los factores VII, IX y X), además aumenta la permeabilidad
capilar. Se ajusta según el INR, con una dosis tóxica que es ampliamente variable.
l Clínica. La principal manifestación clínica de la intoxicación por acenocumarol
son las hemorragias. Otros síntomas menos graves y frecuentes son taquicardia,
hipotensión, trastornos de la circulación periférica y digestivos (náuseas, vómitos,
diarrea y dolores abdominales espasmódicos).
l Diagnóstico. En todos los casos, el diagnóstico se realiza principalmente por la
clínica y los antecedentes de ingesta del fármaco. En los casos más graves será
preciso el ingreso en unidad de cuidados intensivos con monitorización continua
de constantes vitales. Es necesaria la realización de exploraciones complementarias
como ECG de 12 derivaciones, analítica completa con coagulación (INR para
acenocumarol), gasometría y radiografía de tórax.
l Tratamiento. Ante la sospecha de intoxicación por toma de este fármaco, lo pri-
mero que se debe hacer es suspender su aporte. En los casos de intoxicación aguda
accidental o con intención de autólisis, el tratamiento inicial comprende medidas de
soporte vital valorando vía aérea y ventilación, circulación y estado neurológico. De
manera precoz hay que proceder a la descontaminación gastrointestinal. El lavado
gástrico y la administración de carbón activado en dosis repetidas cada 4 h son más
eficaces si el tiempo desde la ingestión es menor de 30 min, pero el carbón activado
puede seguir siendo efectivo hasta 4 h después de la ingestión de este preparado. Hay
que tener cuidado con el efecto vagal del vómito y la sonda nasogástrica que puede
empeorar la hipotensión y bradicardia, y se puede usar atropina para prevención.
En las hemorragias por acenocumarol se administra vitamina K1 (Konakión®) v.o.
(2-5 mg) o hasta 40 mg i.v., no más de 1 mg/min (10 mg cada ampolla), según la
gravedad. Para hemorragias graves se transfundirá plasma o factores de coagulación.
b-BLOQUEANTES
l Etiología. Los b-bloqueantes se absorben rápidamente por vía oral. La dosis
necesaria para producir toxicidad va a depender del tono simpático y la capacidad
de metabolización de cada persona, así como de las propiedades farmacológicas de
cada b-bloqueante. La intoxicación puede resultar tras su uso por v.o., parenteral u
oftálmica.
l Clínica. Las principales manifestaciones clínicas están relacionadas con el sistema
cardiovascular; las más frecuentes son hipotensión y bradicardia (el sotalol puede
producir torsades de pointes). En el sistema nervioso central puede provocar desde
somnolencia hasta coma, convulsiones y síndrome confusional. Otros efectos
aunque menos frecuentes son a nivel respiratorio (broncoespasmo), sistema vas-
cular periférico o en el metabolismo.
l Tratamiento. En la ingesta de b-bloqueantes se emplea la misma dosis de glucagón
e insulina que en la intoxicación por antagonistas del calcio, además del soporte
cardiocirculatorio, según la gravedad de la clínica, usando inótropos, BCIAo u otros
dispositivos de asistencia ventricular y/o marcapasos.
DIGOXINA
l Etiología. La digoxina es un glucósido cardiotónico. La causa más frecuente de
intoxicación se produce en el curso de un tratamiento crónico, por su estrecho
rango terapéutico, oscilando los niveles séricos normales entre 0,8 y 2,2 ng/ml.
l Clínica. Entre los síntomas que indican toxicidad por digital se encuentran las
alteraciones del ritmo cardíaco (pueden producir casi cualquier arritmia o bloqueo
de la conducción), siendo la extrasistolia ventricular la más frecuente; alteraciones
digestivas (anorexia, náuseas y vómitos); alteraciones neurológicas (apatía, somno-
lencia, confusión), y alteraciones visuales y endocrinometabólicas. En la intoxicación
crónica el comienzo sintomático es poco evidente. Aproximadamente en el 50% de
los casos los síntomas cardíacos preceden a la sintomatología extracardíaca (digestiva
o de sistema nervioso central).
l Tratamiento. En la intoxicación por digital, tras corregir los trastornos iónicos
(hipo- o hipercaliemia), puede ser necesario el tratamiento de bradiarritmias con
atropina, b-estimulantes como sulfato de isoprenalina (1 ml con 0,2 mg, dilución
Intoxicación por fármacos 437
de una ampolla en 100 cm a 1 ml/min (60 ml/h), e incluso marcapasos transitorio.
3
Los anticuerpos antidigital son un tratamiento específico muy eficaz en las arritmias
graves en el contexto de una intoxicación aguda, a dosificación específica (v. tabla
incluida en el algoritmo 79-1). Modo de administración de anticuerpos antidigital:
reconstituir el contenido del vial en 4 ml de agua estéril y apirógena (un vial contiene
38 mg de fragmentos antidigoxina purificados que se unen a 0,5 mg de digoxina).
La estabilidad del vial reconstituido es de 4 h entre 2-8 °C. A continuación, diluir en
50 ml de suero fisiológico y administrar en 30 min. Se recomienda filtro de 0,22 mm
en la línea de infusión. El efecto del tratamiento se observará en unos 60 min. La
inyección i.v. directa solo se recomienda en caso de parada cardíaca inminente.
PARACETAMOL
l Etiología. El paracetamol o acetaminofeno es un derivado del paraaminofenol con
efecto antipirético y analgésico. La dosis requerida para producir toxicidad es des-
conocida, pues esta varía en función de la actividad del citocromo P-450 (variable
entre personas), la cantidad de glutatión y su capacidad de regeneración.
l Clínica. La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominado ante
todo por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. Las complicaciones
se relacionan directamente con el grado de disfunción hepática, y pueden aparecer
hipoglucemia, encefalopatía hepática, alteraciones de la coagulación o acidosis.
l Tratamiento. El tratamiento de la intoxicación por acetaminofeno es la N-acetilcis-
teína, su antídoto por excelencia. La pauta de tratamiento es por v.o. o i.v., con
una dosis inicial de 150 mg/kg diluidos en 100 cm3 de suero glucosado al 5% en
15 min (viales de 200 mg/ml), que para un enfermo de 70 kg son 10,5 viales de 1 g.
Posteriormente, 70 mg/kg v.o. cada 4 h o 50 mg/kg en 4 h i.v. (para 70 kg son 4,9 g
en 250 cm3 de glucosado al 5% a 62,5 ml/h), seguido por 100 mg/kg en 16 h (para
70 kg son 7 g en 250 cm3 de suero glucosado al 5% a 15,6 ml/h).
BIBLIOGRAFÍA
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Repetto M. Toxicología fundamental. 3.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1997.
438
ALGORITMO 79-1. Algoritmo terapéutico. Tratamiento de la intoxicación por fármacos. BCIAo/CC, balón de contrapulsación intraaórtico/circulación
extracorpórea; perf. perfusión.
C A P Í T U L O 8 0
ETIOLOGÍA
Los productos de uso doméstico (cáusticos) se pueden dividir en álcalis, como lejía
(hipoclorito sódico), detergentes, desatascadores, sosa cáustica o amoníaco, y ácidos,
como los desinfectantes, los disolventes o el aguafuerte (ácido clorhídrico).
Por su fácil disponibilidad, la frecuencia de este tipo de intoxicaciones no es des-
preciable y puede ser accidental (típico en los niños) o voluntaria, con fines autolíticos
(pacientes psiquiátricos). El tipo de ingesta y de material, la cantidad y concentración,
o el tiempo de exposición son factores pronósticos que influirán en la supervivencia
del paciente.
En general, estos productos provocan la destrucción del tejido por lesión directa de
la estructura celular. Los ácidos producen necrosis por coagulación con formación de
escaras, lo que limita la profundidad de la lesión y facilita su progresión, provocando
lesiones sobre todo a nivel gástrico y esofágico distal. Los álcalis provocan necrosis
por licuefacción, lo que conlleva lesiones en la profundidad de los tejidos (sobre todo
esofágico) y son parcialmente neutralizados por el ácido gástrico.
CLÍNICA
La presentación clínica en este tipo de intoxicaciones puede ser muy variada, desde
casos asintomáticos (ingesta accidental mínima), hasta situaciones que comprometen
la vida del paciente como shock o distrés respiratorio. Debemos tener en cuenta que los
primeros signos o síntomas pueden no estar relacionados con la severidad de la lesión
(la ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta graves lesiones esofagogástricas). El
dolor faríngeo, retroesternal o epigástrico seguido de odinofagia, disfagia, vómitos o
sialorrea, son los síntomas más frecuentes.
El dolor persistente retroesternal puede indicar perforación esofágica con mediastinitis,
así como la epigastralgia persistente con peritonismo, perforación gástrica con peritonitis. Si
existe ronquera, disfonía o estridor debemos sospechar compromiso de la vía aérea, y puede
ser necesaria la intubación orotraqueal. Si el paciente supera la fase aguda de la lesión
puede desarrollar a largo plazo (segunda o tercera semana) estenosis esofágica; además, el
riesgo de desarrollar un carcinoma en estos pacientes es superior a la población normal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la intoxicación por materiales de uso doméstico debe ser clínico y
apoyado por exploraciones complementarias. El diagnóstico clínico debe basarse en
la anamnesis (tipo de ingesta, tipo y cantidad de material o tiempo de exposición), la
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 439
440 UCI
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con intoxicación por materiales de uso doméstico deben ser in-
gresados en el hospital. Los pacientes asintomáticos o con lesiones endoscópicas leves
(grado 0-IIA) inicialmente deberán ser ingresados en el área de observación, y los
pacientes con inestabilidad hemodinámica, con dificultad respiratoria o con lesiones
endoscópicas graves (IIB-IIIB) deberán ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
l Medidas generales:
l Asegurar una oxigenación adecuada y una vía aérea permeable; con oxigenote-
rapia (mascarilla tipo Venturi al 50%) y de ser necesaria, intubación orotraqueal
con visión directa; si esta no es posible, debe realizarse una cricotiroidotomía o
una traqueotomía.
l Estabilización hemodinámica; mediante la canalización de dos vías periféricas de
grueso calibre (n.° 14) para la reposición hidroelectrolítica; si no se consiguiera
la vía periférica se intentará canalizar una vía central (yugular o subclavia), que
además nos servirá para monitorizar la presión venosa central. Si el paciente
está estable se mantendrá una perfusión de mantenimiento de suero fisiológico
(7 gotas/min) y si el paciente está en shock se comenzará con dosis de carga de
500 ml de suero fisiológico en 20 min con posterior reevaluación, repitiendo esta
operación las veces que sean necesarias. La monitorización continua hemodiná-
mica de la frecuencia, el ritmo cardíaco y la presión arterial; la monitorización
respiratoria, mediante la saturación de oxígeno, así como la diuresis horaria
mediante sondaje vesical son imprescindibles.
l Se debe mantener al paciente en dieta absoluta (hasta la realización de la endos-
copia). Están contraindicados la administración de neutralizantes, el jarabe
de ipecacuana, el carbón activado, etc., porque empeoran la lesión. Tampoco
debe usarse sonda nasogástrica aspirativa (si la ingesta es de un ácido se podría
intentar la aspiración precoz [en la primera hora] del contenido gástrico con
Intoxicaciones por materiales de uso doméstico: lejías, detergentes, aguarrás, aguafuerte 441
visión directa). No estará indicada la provocación del vómito (si fuera necesario
inhibir el reflejo nauseoso se podrían usar antieméticos de acción central).
l Es muy importante en estos pacientes el control del dolor. Se usará de elección
la analgesia i.v. no narcótica como el paracetamol (1 g/6 h i.v.) o el metamizol
(2 g/6 h i.v.).
l La antibioterapia i.v. de amplio espectro suele estar indicada (sobre todo si
existe sepsis, perforación o administración concomitante de corticoides), y
se recomienda el uso de piperacilina-tazobactam (4 + 0,5 mg /8 h i.v.) o una
cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2 g/24 h i.v.) combinados con
clindamicina 600 mg/6 h i.v.
l Tanto la administración de inhibidores de la bomba de protones (IBP) como
de corticoides es controvertida. Los IBP protegen la mucosa gástrica (previenen
el sangrado), pero si la intoxicación es por álcalis disminuyen la capacidad de
taponamiento, por lo que si existe hemorragia digestiva se tratará con ome-
prazol, 80 mg en 20 min i.v. y posteriormente 40 mg/8 h. Si es para prevenir
el sangrado digestivo, la dosis i.v. es de 20 mg/24 h. Los corticoides pueden
prevenir el edema laríngeo y la estenosis esofágica en lesiones graves que no
atraviesan toda la pared, pero aumentan el riesgo de infección, por lo que solo
deben administrarse en los casos antes señalados, en pauta descendente (metil-
prednisolona, 1 mg/kg/día i.v.).
l Medidas según el grado de lesión endoscópica: del grado 0-IIA: manejo sintomático,
iniciar dieta oral en 24-48 h. Del grado IIB-IIIA: dieta absoluta, soporte nutricional,
antibioterapia y vigilancia de desarrollo de complicaciones, se recomienda realizar
un tránsito esofagogástrico entre los 7-10 días. Grado IIIB: cirugía urgente.
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442
ALGORITMO 80-1. Algoritmo terapéutico de la intoxicación con materiales de uso doméstico. ATB, antibióticos; GSA, gasometría arterial.
C A P Í T U L O 8 1
TRATAMIENTO
Es sintomático, principalmente control de constantes vitales y prevención de las com-
plicaciones. Consiste en administrar 100 mg i.m. de tiamina y, posteriormente, suero
glucosado (20 ml al 50% i.v., si existe hipoglucemia) e intentar corregir las posibles
alteraciones metabólicas.
DELIRIUM TREMENS
El delirium tremens es un estado de confusión que aparece en individuos dependientes
del alcohol con una larga historia de consumo tras una deprivación total o parcial.
CLÍNICA
La tríada sintomática típica incluye la disminución del nivel de consciencia o confu-
sión (delirium), las alucinaciones y el temblor. También son frecuentes los delirios, la
agitación, el insomnio y la hiperactividad autonómica: sudoración, deshidratación,
falta de apetito, elevación de la frecuencia cardíaca y respiratoria, de la presión arterial
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 443
444 UCI
e hiperpirexia. Los síntomas suelen aparecer entre las 72-96 h desde la última ingesta
etílica (aunque los primeros síntomas pueden aparecer entre las 24 y las 150 h). El
delirium tremens suele durar de 3-5 días. Es una urgencia médica, que de no tratarse
presenta una mortalidad del 20%. Existen diferentes manifestaciones del síndrome de
abstinencia en función de la clínica y del tiempo de abstinencia. Evolutivamente y de
menor a mayor gravedad son: 1) síndrome de abstinencia menor que se manifiesta a
las 6-36 h de la deprivación y consta de temblor, ansiedad moderada, cefalea, diaforesis,
palpitaciones, anorexia, trastornos gastrointestinales sin afectación del nivel de cons-
ciencia; 2) crisis epilépticas simples o generalizadas, tónico-clónicas con período pos-
crítico corto, siendo raro el estatus epiléptico; aparece entre las 6-48 h, y 3) alucinosis
alcohólica: cursa con alucinaciones visuales, auditivas y/o táctiles con orientación intacta
y signos vitales normales; el delirium tremens sería el mayor grado de deprivación.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento son las benzodiazepinas, principalmente de vida media larga
(diazepam) y en muchas ocasiones por vía intravenosa. En casos de agitación puede
usarse el haloperidol acompañado de benzodiazepinas. Otras opciones son la tiaprida
o el clometiazol, con la desventaja en estos últimos de que, en caso de sobresedación,
no revierten con flumazenilo.
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
ETIOLOGÍA
Déficit de tiamina (vitamina B1).
CLÍNICA
La encefalopatía de Wernicke es una patología neuropsiquiátrica aguda o subaguda que
se presenta mayoritariamente en pacientes con consumo excesivo de alcohol. Su diagnós-
tico es clínico y se aproxima reuniendo dos de los siguientes criterios: dieta deficitaria,
anormalidades oculares (oftalmoplejía, nistagmus, paresia del IV par craneal y de la
mirada conjugada), disfunción cerebelosa y alteración del estado mental o leves tras-
tornos de la memoria. Es una urgencia médica, ya que de no recibir tratamiento precoz
pueden quedar secuelas neurológicas. El síndrome de Korsakoff es una manifestación
neuropsiquiátrica tardía de la encefalopatía de Wernicke, en la que existen graves déficits
de memoria anterógrada y retrógrada, apatía, sensorio intacto y una relativa preservación
de la memoria a largo plazo y otras habilidades cognitivas como la atención y el com-
portamiento social. La confabulación es una característica, pero no de todos los casos.
TRATAMIENTO
Encefalopatía de Wernicke: consiste en la administración de tiamina intravenosa
(500 mg diluidos en 100 ml de SSF) perfundida en 30 min, tres veces al día. Síndrome
de Korsakoff: en algunos estudios parecen de utilidad los inhibidores de la acetilcolines-
terasa y la memantina como tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Charness ME. Overview of the chronic neurologic complications of alcohol. Revisado en
febrero de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Patología relacionada con el alcohol 445
Charness ME, So YT. Wernicke's encephalopathy. Revisado en febrero de 2012, versión 19.3.
Disponible en www.uptodate.com.
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abstinencia complicado con delirium (delirium tremens). Medicine. 2011;10(86):
5839-41.
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de alcohol. Medicine. 2011;10(86):5791-9.
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Pérez FJ (eds.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
actuación. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 760-4.
446
ALGORITMO 81-1. Algoritmo terapéutico de la patología del alcohol. ECV, enfermedad cardiovascular; ETEV, enfermedad tromboembólica venosa;
SSF, suero salino isotónico.
C A P Í T U L O 8 2
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una entidad rara, que consiste en una
reacción idiosincrásica en dosis terapéuticas de diversos fármacos, sobre todo neurolép-
ticos (butifenonas, fenotiazinas y tioxantenos), y con menor frecuencia antipsicóticos
atípicos (clozapina, risperidona y olanzapina). También puede producirse en pacientes
con enfermedad de Parkinson a los que se suspende el tratamiento con l-Dopa de forma
brusca. Se observa en un 0,2-0,3% de los pacientes en tratamiento con neurolépticos, y
es dos veces más frecuente en los varones y más en los jóvenes, apareciendo generalmente
a las 2 semanas de tratamiento.
Se han señalado diversos fármacos coadyuvantes (litio, antidepresivos tricíclicos,
IMAO y antidopaminérgicos) y factores predisponentes (deshidratación, infecciones,
problemas orgánicos cerebrales previos, temperatura ambiental elevada, etc.). Las
recurrencias son posibles y también tienen carácter idiosincrásico. La mayoría de los
episodios se resuelven en unas 2 semanas, sin secuelas.
La muerte puede ocurrir hasta en un 10-20% de los casos y, generalmente, se debe
a las complicaciones, entre ellas la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia respiratoria,
las infecciones y las arritmias. La mortalidad es más baja con aquellos neurolépticos
de menor potencia.
ETIOLOGÍA
Se han involucrado dos teorías patógenas. La más aceptada es la teoría central, que pos-
tula que este proceso se origina por una reducción de la actividad dopaminérgica de los
ganglios basales y en el hipotálamo inducida por neurolépticos. La teoría periférica hace
referencia a un estado hipermetabólico muscular, secundario a la liberación de calcio
desde el retículo sarcoplásmico mediado por neurolépticos. La mejoría obtenida con
el uso de dantroleno y hallazgos necrópsicos apoyan esta hipótesis. También parecen
estar implicadas algunas alteraciones del sistema de neurotransmisión glutaminérgica.
CLÍNICA
Se describe una tétrada clínica clásica: fiebre, rigidez, alteraciones en el estado mental
e inestabilidad autonómica. La aparición de los síntomas típicos se desarrolla en 1 a 3
días y está presente en el 97% de los pacientes. Puede ocurrir incluso tras 5-10 días de
la supresión del fármaco.
l La alteración del estado mental suele ser el síntoma inicial en el 82% de los
pacientes y durar hasta 5-10 días tras la interrupción de los neurolépticos orales,
y el doble o el triple con los fármacos de liberación retardada. A menudo puede
pasar inadvertida por la comorbilidad psiquiátrica de estos pacientes. El nivel de
conciencia puede oscilar desde la somnolencia al coma. Puede manifestarse como
delirio con cuadro confusional, más que como psicosis. Los signos de catatonia y
mutismo pueden ser llamativos. La evolución a encefalopatía con estupor o coma
es típica.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 447
448 UCI
l La rigidez muscular suele ser generalizada y muy intensa. Se describe como «en
tubería de plomo» o como una resistencia fija a cualquier movimiento. Puede
producir una deformidad dolorosa de las articulaciones y alteraciones graves de la
movilidad. Se ha implicado en el origen de la insuficiencia respiratoria y favorece
el desarrollo de infecciones respiratorias. Otras manifestaciones incluyen temblor
(45-92%) y menos comúnmente distonía, opistótonos, trismus y corea. También
puede apreciarse sialorrea, disartria y disfagia.
l Hipertermia. Es típica la temperatura por encima de los 38 °C, pudiendo alcanzar
los 42 °C y producir golpe de calor, lesión cerebral permanente, coma y muerte.
l Inestabilidad autonómica. Es típica la taquicardia (88%), la hipertensión diastóli-
ca, la taquipnea y también pueden ocurrir arritmias. La diaforesis es muy llamativa
por ser profusa.
DIAGNÓSTICO
Aunque no existe un test diagnóstico para el SNM, los hallazgos de laboratorio tienen
un papel crucial en la evaluación de pacientes con sospecha clínica.
l Aumento de los niveles de CPK, fundamentalmente secundario a la rigidez, con
valores superiores a 1.000 UI/l, pudiendo llegar a 100.000 UI/l o más. En fases
iniciales los niveles pueden ser normales. El grado de elevación de la CK puede
correlacionarse con la severidad y el pronóstico. Los niveles de CK se normalizan
con la resolución del cuadro clínico.
l Leucocitosis entre 10.000 y 40.000/mm3, pudiendo existir desviación izquierda.
l Mioglobinuria secundaria a rabdomiólisis.
l Alteraciones bioquímicas tales como elevación de LDH, FA, transaminasas, y
descenso del hierro sérico, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo- e hipernatremia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica.
En el diagnóstico diferencial hay que considerar lo siguiente:
1. Síndrome serotoninérgico: generalmente causado por el uso de inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina y presenta un cuadro clínico similar al
SNM, aunque menos severo. A diferencia del SNM aparece temblor, hiperreflexia,
mioclonos y ataxia.
2. Hipertermia maligna: es un raro trastorno genético que se produce con el uso de
anestésicos halogenados y succinilcolina. El cuadro clínico es muy similar al SNM,
aunque con curso más fulminante.
3. Catatonia maligna: puede ser indistinguible del SNM. Cursa con pródromos
caracterizados por alteraciones del comportamiento en las semanas previas.
4. Otros: infecciones del sistema nervioso central, enfermedades sistémicas, golpe
de calor, distonía aguda, porfiria, tirotoxicosis, fármacos (supresión de baclofeno
intratecal, aumento de dosis de atropínicos, intoxicación por cocaína y éxtasis).
TRATAMIENTO
No existe evidencia de la eficacia del tratamiento farmacológico.
l Supresión del agente causal: es el tratamiento principal. También se recomienda
suprimir los fármacos coadyuvantes (litio, anticolinérgicos, etc.). En los pacientes
en los que el factor precipitante ha sido la suspensión del tratamiento con dopami-
nérgicos, es fundamental la reintroducción del mismo.
Síndrome neuroléptico maligno 449
l Tratamiento de soporte hemodinámico:
l Mantenimiento del estado de la volemia aportando sueroterapia intravenosa.
Se recomienda alcalinización de la orina para prevenir la insuficiencia renal.
l Tratamiento de la hipertermia con medios físicos y/o antitérmicos.
l Control de las cifras de PA, como en cualquier emergencia hipertensiva.
l Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa con HBPM.
l Benzodiazepinas para el control de la agitación, si es preciso.
l Tratamientos específicos:
l Dantroleno: actúa como relajante muscular directo, sin efecto sobre el mús-
culo cardíaco. Las dosis indicadas son de 0,25 a 2 mg/kg por vía intravenosa
(i.v.) cada 6-12 h (dosis máxima 10 mg/kg/día). Dosis inicial de 1 mg/kg/i.v.
rápida. Se presenta en ampollas que contienen 20 mg de dantroleno + 3 g de
manitol. Debe diluirse en 60 ml de agua para inyectable. Requiere administrar
bicarbonato para la corrección de la acidosis metabólica. Su efecto se observa a
los pocos minutos de la administración. Precisa controles de la función hepática.
Se recomienda mantener durante 10 días, con retirada lenta.
l Bromocriptina: es un agonista dopaminérgico que reduce la rigidez y la fiebre.
Suele ser bien tolerado. Las dosis recomendadas son de 2,5 mg cada 6 u 8 h por
vía oral (dosis máxima 40 mg/día). Se recomienda mantener unos 10 días, con
reducción progresiva.
l Otros: amantadina, como alternativa a la bromocriptina, l-Dopa, apomorfina,
carbamazepina, benzodiazepinas, terapia electroconvulsionante.
BIBLIOGRAFÍA
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2000;85(1):129-35.
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el frío. En: Farreras P, Rozman C (eds.). Farreras-Rozman: medicina interna. 17.ª ed.
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Wijdicks EF. Neuroleptic malignant syndrome. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3.
Disponible en www.uptodate.com.
450
ALGORITMO 82-1. Algoritmo diagnóstico del síndrome neuroléptico maligno (SNM). ETEV, enfermedad tromboembólica venosa.
C A P Í T U L O 8 3
CLÍNICA
Manifestaciones muscarínicas
Se deben a hiperestimulación colinérgica. Ocurren tras un período de latencia de 40 a
60 min y afectan a varios aparatos:
l Oftálmico: inyección conjuntival, miosis, visión borrosa, lagrimeo.
l Respiratorio: rinorrea, disnea, cianosis, hipersecreción bronquial.
l Cardiovascular: bradicardia, bloqueo AV, alargamiento QT, hipotensión.
l Dermatológicos: sudoración, eritema, rush cutáneo.
l Gastrointestinales: náuseas y vómitos, diarrea, dolor abdominal cólico, tenesmo,
hiperamilasemia.
l Genitourinarios: incontinencia urinaria, tenesmo vesical.
Manifestaciones nicotínicas
l Cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, fibrilación auricular.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 451
452 UCI
DIAGNÓSTICO
Se fundamenta sobre todo en la clínica: sospechar en paciente en contacto con insec-
ticidas, pupilas mióticas, alteración del nivel de conciencia, náuseas, vómitos y fas-
ciculaciones musculares difusas. Se pueden determinar los niveles de colinesterasa en
plasma (valor normal entre 3.500-8.500 U/l), que estarán descendidos en más de un
50%, o en glóbulos rojos (valor normal entre 26-43 U/g de hemoglobina), siendo esta
última determinación mejor marcador de gravedad y pronóstico.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Medidas de soporte ventilatorio con intubación orotraqueal y conexión a la ventilación
mecánica si la disminución del nivel de conciencia es importante (escala Glasgow < 8),
imposibilidad de movilización de secreciones bronquiales abundantes, o bien insufi-
ciencia respiratoria por parálisis de la musculatura respiratoria. Hay que destacar que
durante el proceso de intubación orotraqueal, tras la sedación del paciente (midazolam,
0,1 mg/kg) se utilizarán bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, por lo que la
succinilcolina no estará indicada (sí será útil el rocuronium, 1 mg/kg).
Medidas de soporte hemodinámico si existe inestabilidad, como reposición de las
pérdidas gastrointestinales con fluidoterapia abundante (20 cm3/kg de suero fisiológico
en 1 h) e incluso administración de inótropos si es necesario (400 mg de dopamina
diluidas en 250 cm3 de suero fisiológico a 10-20 mg/kg/min; es decir, para una persona de
70 kg: dos ampollas de dopamina en 250 cm3 de suero fisiológico de 15 hasta 40 ml/h).
Medidas de descontaminación cutánea si la intoxicación se debe a la absorción por
esta vía: se retirará toda la ropa y se lavará la piel con agua y jabón alcalino.
Medidas de descontaminación gástrica si el tóxico ha sido ingerido y el tiempo desde
la ingestión es menor de 1 h: se procede a lavado gástrico y administración de carbón
activado a una dosis de 1 g/kg (presentaciones de carbón activado de 25-50 g en polvo).
La inducción al vómito no estaría indicada en este tipo de intoxicación.
Medidas específicas
Siempre que haya que recurrir a ellas estará indicado el ingreso en UCI.
Administración de atropina, que es el antídoto específico de esta intoxicación.
Inicialmente damos un bolo intravenoso de 2 mg (dos ampollas de atropina, 2 ml),
duplicando esta dosis (a 4 mg) cada 5 min hasta que aparezcan signos de atropinización
(midriasis, desaparición de hipersecreción bronquial, taquicardia), para lo cual se
precisan hasta 30 mg/día. En caso de no respuesta a bolos de atropina, se puede usar
una perfusión continua de 0,02-0,08 mg/kg/h (para paciente de 70 kg: 24 ampollas de
atropina en 500 ml de suero fisiológico en 4-16 h). Administración de oximas, siempre
tras administración de atropina.
Pralidoxima (Contrathion®, ampollas de 10 ml con 200 mg) indicada sobre todo en
intoxicación por paratión. Se administrará 1 g diluido en 100 ml de suero fisiológico y
se repetirá cada 6 h si la intoxicación es grave. Tras la primera dosis es cómodo infundir
una perfusión con una dosis máxima de 0,5 g/h.
Intoxicación por insecticidas organofosforados y organoclorados 453
Obidoxima (Toxogonin®, ampollas de 1 ml con 0,25 g). Administrar en caso de no
disponer de la anterior. Dosis inicial de 4 mg/kg intravenoso o intramuscular (0,25 g,
1 ampolla en paciente de 70 kg). Repetir 2 mg/kg/4 h, sin sobrepasar la dosis máxima
de 5 mg/kg.
CLÍNICA-DIAGNÓSTICO
La clínica aparece tras 30-60 min de intoxicación, se presenta con náuseas y vómitos,
crisis convulsivas, fiebre y coma. Diagnóstico totalmente clínico, no hay ningún test
que confirme la intoxicación.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático con soporte ventilatorio si lo precisa; para las crisis
convulsivas se utilizan las benzodiazepinas, y raramente se recurre a barbitúricos y
relajantes musculares.
La atropina se debe administrar con cuidado, pues los organoclorados producen
una hiperexcitabilidad cardíaca que puede originar arritmias graves. Tampoco debe
utilizarse adrenalina. Para las arritmias supraventriculares son de utilidad b-bloqueantes
como propanolol o esmolol.
BIBLIOGRAFÍA
Bird S. Organophosphate and carbamate poisoning. Revisado en noviembre de 2012,
versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Montero FJ, Jiménez L. Intoxicación aguda por insecticidas organofosforados, carbamatos
y organoclorados. En: Jiménez-Murillo L, Montero Pérez FJ (eds.). Medicina de
urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Barcelona:
Elsevier; 2009. p. 724-6.
454
Miscelánea
C A P Í T U L O 8 4
ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas que pueden provocar una dorsolumbalgia; entre ellas se
incluyen:
l Degenerativas:
l Congénitas: enfermedad de Scheuermann, cifosis y escoliosis.
l Adquiridas: espondiloartrosis, espondilólisis-espondilolistesis, sacralización de
L5-lumbarización de S1 e hiperostosis anquilosante (Forestier y Rotés-Querol).
l Traumáticas: fractura vertebral, hernia discal, contracturas y distensiones mus-
culares.
l Inflamatorias: espondilitis anquilosante (EA), artritis reumatoide, artritis psoriásica,
artritis crónica juvenil y más propia de columna lumbar: síndrome de Reiter y
enfermedad inflamatoria intestinal.
l Infecciosas: espondilodiscitis tuberculosa (más frecuente dorsal), piógena, brucelar
y micótica (más frecuente lumbar).
l Tumorales:
l Primarias: benigna (osteocondroma, angioma, meningioma etc.); maligna
(plasmocitoma/mieloma, sarcoma, glioblastoma, linfoma, etc.).
l Metastásicas: lesiones líticas de mama, pulmón y colon; lesiones blásticas de
próstata (son más frecuentes a nivel dorsal).
l Metabólicas: osteoporosis, enfermedad de Paget, osteomalacia, depósito de cris-
tales pirofosfato cálcico (dorsal); acromegalia, hiperparatiroidismo y alcaptonuria
(lumbar).
l No vertebrales:
l Dorsales: herpes zóster costal y cardiovascular (disección aorta, ángor e infarto
agudo de miocardio).
l Lumbares: cardiovascular (disección-rotura aneurisma aorta), digestiva (ulcus
péptico, pancreatitis y cáncer de páncreas), nefrourológica (litiasis renal, pros-
tatitis etc.) y procesos ginecológicos (endometriosis y enfermedad pélvica
inflamatoria).
CLÍNICA
Según la evolución clínica definimos una dorsolumbalgia como aguda si tiene menos
de 7 días de evolución, subaguda entre 1 y 7 semanas y crónica aquella cuya duración
excede las 7 semanas. Hasta el 80% de estos episodios no tienen etiología determinable,
y del 20% restante solo un 5% están provocados por patologías graves que requieren
una actuación urgente. Distinguimos dos tipos de dolor:
1. Mecánico: dolor no continuo, se intensifica con la movilización de la zona afecta,
mejora con el descanso y no suele interrumpir durante el sueño.
2. Inflamatorio: es continuo, se intensifica con cualquier movimiento, no mejora con
el reposo e impide la conciliación del sueño.
En todo paciente es fundamental valorar la existencia de «signos de alarma» que
indiquen la posibilidad de una etiología severa: antecedente de neoplasia, síndrome cons-
titucional, edad entre 50 y 70 años o superior, dolor nocturno con mala respuesta al tra-
tamiento, duración superior a 6 semanas, antecedente traumático sobre todo en mayores
de 50 años, fiebre, antecedente previo de toma prolongada de corticoides y osteoporosis.
También es importante valorar la existencia de sintomatología neurológica
acompañante:
l Neuritis ciática: el cuadro se acompaña de sensación de dolor o quemazón irradiada
a los miembros inferiores junto con hormigueo y entumecimiento. Está provocada
por compresión radicular.
l Síndrome de cola de caballo: anestesia en silla de montar (cara interna de muslos,
glúteos y periné), sin control del esfínter urinario y debilidad en los miembros
inferiores. Se ocasiona por compresión en el extremo terminal de la médula bajo el
conus medularis y constituye una emergencia médica.
l Estenosis del canal espinal: el dolor lumbar se acompaña de hormigueo en los
miembros inferiores y «claudicación neurógena» (dolor e impotencia funcional
secundaria a la deambulación prolongada).
DIAGNÓSTICO
l Exploración física: evaluar pulsos femorales, palpación de apófisis espinosas, ins-
peccionar postura y disposición de la columna vertebral, maniobras de Lasegue
y Bragard (dolor lumbar provocado por elevación de la pierna extendida entre 10 y
60° sobre la horizontal). Valorar la afectación radicular: L4 (dolor en cara lateral de
muslo y anterior de pierna con dificultad en extensión del cuádriceps, disminución
del reflejo rotuliano), L5 (dolor y hormigueo en la cara lateral de todo el miembro
inferior, dorsiflexión del pie dificultosa) y S1 (dolor en la zona posterior, dificultad
a la flexión plantar del pie y disminución de reflejo aquíleo).
l Analítica: hematimetría (anemia o leucocitosis-leucopenia), velocidad de sedimenta
ción globular elevada (VSG > 20 mm/h, directamente proporcional) y bioquímica
con iones, función renal, perfil hepático, proteína C reactiva (PCR) y calcio.
l Según sea la sospecha se añadirán hemocultivos en presencia de fiebre, serologías
infecciosas (Salmonella, Brucella y Staphylococcus aureus), Mantoux, marcadores
biológicos y proteinograma.
l Pruebas de imagen: de forma inicial no está indicada salvo que la clínica tenga más
de 4 semanas de duración o existan «signos de alarma». Para ello disponemos de:
l Radiografía simple de columna dorsolumbar (anteroposterior y lateral): es la
prueba de referencia inicial.
l Tomografía axial computarizada vs. resonancia magnética de columna dorso-
lumbar: más sensible y específica que la anterior; indicadas con hallazgos en
radiografía y sin hallazgos cuando existe afectación neurológica progresiva,
alta sospecha de enfermedad neoplásica o infección y persistencia de la clínica
durante más de 6 semanas.
Aproximación al paciente con dorsolumbalgia 459
TRATAMIENTO
Debe ir enfocado, además del tratamiento etiológico en cada caso, a indicar reposo
relativo (solo el necesario por dolor) y la administración de analgésicos antiinflamatorios
y miorrelajantes durante un período de 10-15 días, valorando en cada caso la profilaxis
de enfermedad tromboembólica si fuese necesario.
BIBLIOGRAFÍA
Rodríguez JL, Arévalo J, Azaña JM, Balsa J, Berbel A, Contreras JD, et al. Diagnóstico
y tratamiento médico. 2.ª ed. Madrid: Marbán; 2011. p. 844-59.
Wheeler S, Wipf J, Staiger T, Deyo R. Approach to the diagnosis and evaluation of low
back pain in adults. Uptodate. 2011. Revisado en noviembre de 2012. Disponible en
http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-diagnosis-and-evaluation-
of-low-back-pain-in-adults?source=search_result&search=lumbago.
ALGORITMO 84-1. Algoritmo del manejo del paciente con dorsolumbalgia. ATB,
antibiótico; Bq, bioquímica; Hm, hematimetría; i.v., intravenosa; NCA, neurocirugía;
RM, resonancia magnética; Rx, radiografía; sem, semana; TAC, tomografía axial
computarizada.
460
C A P Í T U L O 8 5
INTRODUCCIÓN
La utilización de fármacos en situaciones de emergencia supone una fuente de ansiedad
añadida al propio proceso patológico que el profesional médico está realizando. La
seguridad en la dosificación de este tipo de fármacos es importante, así como lo es el
acceso inmediato a la información que se necesita. En estos casos, el médico no busca
una monografía del principio activo (que debe conocer previamente), sino el dato con-
creto que le ayude a su intervención. A continuación listamos algunos de los fármacos
más frecuentemente utilizados en situaciones de emergencia, con sus características
elementales. Se puede consultar un listado más exhaustivo en www.studentconsult.es.
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
ACETILCISTEÍNA Intoxicaciones por 150 mg/kg en Dilución: 3,5 g en 500 ml Insuficiencia renal.
(Flumil paracetamol (<15 h 200 ml de SG al de SG al 5% Hipersensibilidad al
Antídoto® tras ingesta) 5% en 15 min Vel. perfusión: fármaco
2 g/10 ml) o tetracloruro de 125 ml/h
carbono Posteriormente, dilución:
7 g en 1.000 ml de SG
al 5%
Vel. perfusión:
16 ml/h
ÁCIDO ACETIL Tratamiento del síndrome 160-325 mg v.o. Hipersensibilidad
SALICÍLICO coronario agudo (masticados) a AAS, salicilatos
(Aspirina® o AINE. Ulcus
500 mg, duodenal.
Adiro® 100 y Insuficiencia renal
300 mg, AAS o hepática grave.
100 mg) Alteraciones en
la coagulación.
Tercer trimestre
de embarazo
(Continúa)
465.e1
465.e2
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
ÁCIDO AMINO Hemorragia asociada 2-5 g en 100-250 ml Dilución: 12 g en 250 ml Reducir dosis Precaución CID. Antecedentes
CAPROICO a hiperfibrinólisis. de SSF o SG al 5% SSF o SG al 5% 15-25% TEP. Hemorragia
(Caproamin Extracción dental en 1 h Vel. perfusión: de tracto urinario
Fides® en hemofílicos. 20-26 ml/h durante 8 h superior. Embarazo.
4 g/10 ml) Sangrado uterino o control de hemorragia Tratamiento
excesivo. Hemorragia estrógenos
subaracnoidea.
Hemorragia tras
fibrinólisis
ÁCIDO Prevención de 0,5-1 g i.v. en bolo Repetir dosis inicial cada Reducir dosis Hematuria masiva
TRANEXÁMICO hemorragias. lento (en lapso de 8h por obstrucción
(Amchafibrin® Tratamiento CID tiempo no inferior a uretral. Embarazo
500 mg/5 ml) Hemorragia tras 1 ml/min) y lactancia
fibrinólisis. Shock
hemorrágico traumático
ADENOSINA Taquicardia 6-12 mg i.v. NO
(Adenocor® supraventricular
6 mg/2 ml) Taquicardia nodal (máx. 3 dosis)
Síndrome WPW
ADRENALINA A. Parada cardíaca A. 1 mg i.v. CyD
(Adrenalina B. Broncoespasmo. B. 0,1 -0,5 mg s.c. Dilución: 10 mg en 250
Braun® Anafilaxia o i.m. cm3 de SG al 5%
1 mg/ml) C. Bloqueo AV completo Vel. perfusión:
D. Shock cardiógeno 1-100 ml/h
(0,01-1 mg/kg/min)
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
ALPRAZOLAM A. Ansiedad A. 0,25-0,5 mg v.o. 0,25-4 mg/8 h v.o. Monitorizar Pueden Insuficiencia
(Trankimazin® B. Ataque de pánico B. Monodosis 2 mg clínicamente inducir respiratoria severa,
0,5 mg) nocturno encefa- apnea del sueño,
lopatía I. H. severa,
hepática miastenia gravis,
glaucoma agudo
AMIODARONA TV/FV. Taquicardia 5 mg/kg i.v. en 20 min Dilución: 1.200 mg en
(Trangorex® supraventricular. 250 cm3 de SG al 5%.
150 mg/3 ml) Fibrilación auricular
AMOXICILINA- Infecciones respiratorias, 1-2 g/6-8 h i.v. 1-2 g/6-8 h i.v. Aumentar Usar con Alergia a penicilina
CLAVULÁNICO gastrointestinales, intervalo y precaución. o cefalosporinas.
genitourinario, piel ajustar dosis Control Mononucleosis
y tejidos blandos, según de función infecciosa
cirugía, septicemia aclaramiento hepática
AMPICILINA Infecciones respiratorias, 500 mg i.v. en 500 ml 500 mg i.v. en 500 ml Alergia a penicilinas
(Britapen® gastrointestinales, de SSF cada 8 h o cefalosporinas.
500 mg/ genitourinario, piel Mononucleosis
3,5 ml) y tejidos blandos, infecciosa
neurológicas, ORL,
cirugía, pediatría,
traumatología y
odontoestomatología
(Continúa)
465.e3
465.e4
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
ATENOLOL Tratamiento HTA, angina 2,5-5 mg i.v. Vel. 50-100 mg v.o. cada Disminuir dosis ICC. Cor pulmonale.
(Tenormin® de pecho e IAM perfusión 1 mg/min 12 h (iniciar 1 h tras Shock cardiógeno.
5 mg/10 ml) Arritmias (TPSV y Repetir bolo en 10 min administración i.v.) Asma. Bradicardia.
control de frecuencia si no respuesta BAV segundo
en FA rápida) y tercer grado.
Dosis máx. 10 mg Síndrome de
Raynaud
ATROPINA A. Bradicardia A. 0,5-1 mg i.v. Solo en el supuesto Precaución Precaución Insuficiencia cardíaca.
(Atropina B. Asistolia (máx. 3 mg) de intoxicación por Glaucoma de ángulo
1 mg/ml) C. Intoxicación por B. 1 mg cada organofosforados hasta estrecho. Hipertrofia
organofosforados 5 min. i.v. fin síntomas prostática.
C. 1-5 mg Obstrucción
píloro-duodenal
BICARBONATO A. Acidosis metabólica A. Administrar i.v. en la A. Administrar en las Alcalosis metabólica
SÓDICO B. PCR con primera hora la mitad 12 h siguientes la
1 molar hiperpotasemia de la dosis requerida. mitad de la dosis
(1 mEq = 1 ml) (moderada a severa). Dosis requerida = (24 calculada previamente
1/6 molar Intoxicación por − bicarbonato actual)
(1 mEq = 6 ml) barbitúricos y × kg de peso × 0,3
antidepresivos B. 1 mEq/kg i.v.
tricíclicos
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
(adulto 70 kg)
CALCIO, PCR asociada a PCR: 2-4 mg/kg de Hipocalcemia severa: 2-4 Insuficiencia
CLORURO hiperpotasemia severa, calcio elemento mg calcio elemento/ renal severa.
(Cloruro hipocalcemia severa (aprox. 5-10 ml kg/h (diluir 1 amp. de Hipercalcemia
cálcico Braun® e intoxicación por cloruro calcio i.v.). 270 mg en 500 ml de
al 10% 10 ml bloqueantes de canales Repetir si es necesario SG al 5%, pasar a 280-
= 270 mg de calcio a los 10 min 560 ml/h)
calcio) Hiperpotasemia, Hipocalcemia severa:
(1 ml cloruro hipermagnesemia, infusión 2-4 mg/kg
calcio al 10% hipocalcemia, de calcio elemento a
equivale a hipotensión arterial. pasar en 10-15 min
3 ml Depresión cardíaca 1 ml cloruro calcio al
gluconato tras b-bloqueantes, 10% equivale a 3 ml
calcio) bloqueantes de calcio y gluconato calcio
halogenados
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
(adulto 70 kg)
(adulto 70 kg)
CLARITROMICI Infecciones del tracto Dosis diaria 1 g en dos Dosis diaria 1 g en dos Alergia a compuesto
NA (Bremon®- respiratorio superior, dosis iguales dosis iguales o a macrólidos.
Klacid® vial como faringitis, Diluir dosis de 500 Diluir dosis de 500 mg Administración
i.v. 500 mg) amigdalitis y sinusitis. mg en 250 ml de en 250 ml de SSF o SG conjunta de
Infecciones del tracto SSF o SG al 5% al 5% y administrar en astemizol,
respiratorio inferior, y administrar en 60 min cisaprida, pimozida,
como bronquitis aguda, 60 min terfenadina,
reagudización de disopiramida,
bronquitis crónica y ergotamina o
neumonías bacterianas. dihidroergotamina
Infecciones no
complicadas de la piel
y tejidos blandos, como
foliculitis, celulitis y
erisipela
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
(adulto 70 kg)
(adulto 70 kg)
90 mmHg
(Continúa)
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
465.e20
(adulto 70 kg)
(Continúa)
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
465.e22
(adulto 70 kg)
(Continúa)
465.e24
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
(Continúa)
465.e28
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
LABETALOL HTA (preeclampsia/ 20 mg i.v. lento Dilución: 200 mg en 210 Bradicardia. Bloqueos
(Trandate® eclampsia/disección (repetible cada cm3 de SG al 5% AV mayores de
100 mg/20 ml aórtica) 10 min máx. Vel. perfusión: 38- primer grado.
y 5 mg/ml) 300 mg) 150 ml/h (0,5-2 mg/min) Insuficiencia
cardíaca. Shock
cardiógeno.
Broncoespasmo.
Asma. EPOC
LEVETIRAZETAM Epilepsia Adultos (mayores 18 Reducir No precisa
(Keppra® años) y adolescentes dosis según ajuste
vial solución (de 12 a 17 años) con aclaramiento en insu-
de perfusión peso mayor o igual a 50 renal ficiencia
100 mg/5 ml, kg, dosis inicial de 500 hepática
comp. 250, mg/12 h i.v. diluido leve a
500, 1.000 mg; en 100 ml SSF/SG al moderada
solución oral 5%/Ringer. Dosis máx.
100 mg/ml) 1.500 mg/12 h
LEVOFLOXACINO Infecciones de 250-500 mg 1 o 2 veces Reducir dosis Deficiencia en
(levofloxacino gérmenes sensibles al día durante 7-10 días la G-6-fosfato
comp. 500 mg, deshidrogenasa.
solución i.v. Reacciones de
0,5%/100 ml) hipersensibilidad.
Hipoglucemia
Miastenia.
Predisposición
a la presentación
de convulsiones
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
(Continúa)
465.e30
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
LORAZEPAM Ansiolítico En urgencias una dosis v.o.: 2-6 mg/día Monitorización Disminuir Miastenia gravis.
(Orfidal® de 1-2 mg v.o./s.l. repartidos en clínica. Iniciar dosis Insuficiencia
1 mg; 2-4 tomas en dosis respiratoria aguda.
lorazepam 1 y pequeñas Insuficiencia
5 mg) hepática grave
MAGNESIO, Hipomagnesemia severa. Diluir dosis en 100 ml Dilución de 5 amp. (7,5 g) Bloqueo cardíaco.
SULFATO Taquicardia ventricular de SSF o SG al 5%: en 200 ml SSF o SG Insuficiencia renal.
(Sulfato tipo torsades de A. Hipomagnesemia: al 5% (1 ml = 30 mg) En las últimas
magnesio, amp. pointes. Arritmias 1-2 g i.v. lentos y administrar según 2 h que preceden
1,5 g/10 ml) ventriculares asociadas en 20 min dosificación: al parto
a hipopotasemia e B. Antiarrítmico: A. Hipomagnesemia:
hipomagnesemia. FV 1-2 g i.v. lentos; perfusión 1 g/h i.v.
refractarias. Eclampsia en situación de durante 24 h
y preeclampsia emergencia en (33 ml/h de la dilución)
Broncoespasmo: mal 1-2 min, es más B. Antiarrítmico: perfusión.
asmático refractario a seguro en 15-20 min Dosis mantenimiento:
los b-adrenérgicos de perfusión 0,5-1 g/h i.v. durante
C. Trastornos 24 h (16-33 ml/h de la
convulsivos: 4-6 g dilución)
i.v. en 15-20 min C. Trastornos convulsivos:
D. Broncoespasmo: perfusión. Dosis
1-2 g i.v. en mantenimiento:
15-20 min 1-4 g/h i.v. (33-
133 ml/h de la dilución)
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
(Continúa)
465.e34
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
PANCURONIO Intubación orotraqueal. 0,05-0,1 mg/kg i.v. Bolos 0,02-0,1 mg/kg i.v. Hipersensibilidad al
(Pancuronio® Inducción y Diluir en SSF cada 30-60 min. Diluir pancuronio o al ión
4 mg/2 ml) mantenimiento de en SSF bromuro
anestesia general.
Bloqueo neuromuscular
PANTOPRAZOL Ulcus. Esofagitis por 40 mg i.v./24 h 40 mg i.v./24 h Hipersensibilidad
reflujo. Hemorragia conocida al
digestiva. Profilaxis pantoprazol
y tratamiento de las
lesiones por AINE.
Profilaxis de las úlceras
de estrés y de la
neumonía aspirativa
PARACETAMOL Antipirético y analgésico 1 g i.v. en 15 min/ 1 g i.v. en 15 min/ 4-6 h. Insuficiencia hepática
(Perfalgan® 4-6 h. Máx. Máx. 4 g/día severa. Alergia al
1 g/100 ml) 4 g/día paracetamol
PENICILINA G Infecciones causadas 1 a 5 millones UI cada 1 a 5 millones UI cada 4 Hipersensibilidad
SÓDICA por microorganismos 4 a 6 h i.m. o i.v. a 6 h i.m. o i.v. previa a penicilinas
sensibles a penicilina y/o cefalosporinas
PIRIDOSTIGMINA Miastenia gravis 30-60 mg/4 h v.o. 30-60 mg/4 h v.o. Máx.: Obstrucción
(Mestinon® Máx.: 120 mg/4 h 120 mg/4 h intestinal o
60 mg comp.) urinaria. Crisis
colinérgicas
(Continúa)
465.e37
465.e38
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
PROPOFOL Sedación e inducción de 1-1,5 mg/kg i.v. en Perfusión i.v.: Alergia al fármaco/
(Diprivan® vial intubación orotraqueal 30 s 4-6 mg/kg/h excipientes.
20, 50, 100 ml Hipovolemia.
al 1%; jeringa Epilepsia.
precargada Edad < 3 años
50 ml, al 1%)
PROTAMINA Neutralización del efecto Inyección i.v. lenta o Alergia a protamina,
SULFATO anticoagulante de la diluida (10 mg en 2-3 pescado o marisco
(Protamina® heparina min): 1 mg neutraliza
50 mg/5 ml) 100 UI de heparina.
Diluir 1 amp.
(50 mg) en 95 ml
SSF y administrar
2 ml de la dilución
por cada 100 UI de
heparina. Se aconseja
no administrar más
de 100 mg durante
un total de 2 h ni
administrar más
de 50 mg en una
sola dosis
RANITIDINA Ulcus duodenal. Reflujo i.v./i.m.: 50-100 mg/6-8 h Alergia a ranitidina
(Zantac® gastroesofágico.
50 mg/5 ml) Profilaxis hemorrágica
digestiva/aspiración
ácida
465.e41
(Continúa)
465.e42
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
(adulto 70 kg)
mg/100 ml)
(Continúa)
Fármacos Indicaciones Dosis bolo Dosis mantenimiento Ins. renal Ins. C.I.
465.e44
(adulto 70 kg)
INTRODUCCIÓN
Un valor aislado de una prueba de laboratorio, sin más datos, ofrece poca información
si no se compara con otro valor o rango de valores que se suponen representan la
concentración del analito en un estado de salud concreto.
Los Intervalos o Rangos de Referencia (IR) constituyen actualmente uno de los
elementos clave para la interpretación de los resultados de las pruebas de laboratorio.
Generalmente, se construyen a partir de valores considerados «normales» en una
población (que debe ser la del sujeto en estudio) y suelen estar condicionados por el
método analítico empleado en la determinación.
Considerando que los IR son descriptivos y no diagnósticos, para interpretar
correctamente los resultados de las pruebas de laboratorio sobre la base de unos IR
dados, es fundamental considerar que se den una serie de condiciones, entre las que
cabe destacar lo siguiente: corresponden a una misma o similar población, tienen las
mismas unidades, se han obtenido con la misma metodología, y un valor fuera del
IR podría ser debido a una variación al azar, a cambios fisiológicos no asociados a
la enfermedad o a cambios patológicos secundarios a la enfermedad.
A continuación se ofrecen algunos valores con utilidad en la práctica clínica diaria.
Se puede consultar un listado más exhaustivo en www.studentconsult.es.
l-alanina > 225 mmol/l
sin piridoxal fosfato
(Continúa)
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales metodológico
468.e2
mineral (fosfomolibdato
Contracción muscular directo)
(Continúa)
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales metodológico
468.e4
(Continúa)
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
468.e6
convencionales metodológico
(Continúa)
Parámetro Referencia Unidad FC SI Indicaciones Fundamento
convencional
468.e8
Urea 26-41 g/24 h 16,65 mmol/24 h Función e integridad renal Enzimático. Ureasa,
reacción cinética
100-3.000 mg/dl 1,88 mmol/l
Urea/creatinina 10-20 0,167 × 10^(–3)
(Continúa)
Parámetro Referencia Unidad FC SI Indicaciones Fundamento
468.e10
convencional
Prolactina Hombres: 2,58-18,12 mg/l 1 mg/l Función eje hipotálamo- Quimioluminiscencia
Mujeres: 1,2-29,93 hipofisario-mamario
Esterilidad
Estudio oncológico-tumoral
Estradiol Niños: <20 ng/l 3,671 pmol/l Función eje hipotálamo- Quimioluminiscencia
Hombres: 25-107 hipofisario-gonadal
Mujeres: (principalmente femenino)
F. Foli.: 35-169 Esterilidad
F. Ovul.: 49-427
F. Lute.: 53-191
Menopau.: 0-110
Progesterona Niños: <0,2 mg/l 3,468 nmol/l Función eje hipotálamo- Quimioluminiscencia
Hombres: <0,2-1,4 hipofisario-gonadal
Mujeres: (principalmente femenino)
F. Foli.: 0,2-1,5 Esterilidad
F. Lute.: 1,7-27
F. Ovul.: 0,8-3
Embarazadas:
1.er trim.: 2,8-147,3
2.° trim.: 22,5-95,3
3.er trim.: 27,9-242,5
Menopau.: <0,1-0,8
Testosterona Niños: <0,3 mg/l 0,035 nmol/l Función eje hipotálamo- Quimioluminiscencia
Hombres: 1,7-8,4 hipofisario-gonadal
Mujeres: 0,1-0,8 (principalmente masculino)
Esterilidad
Estudio oncológico-tumoral
Parámetro Referencia Unidad FC SI Indicaciones Fundamento
convencional
b-HCG Hombres: 0-5 mU/ml 1 UI/l Diagnóstico y evolución Quimioluminiscencia
Mujeres: 0-5 gestacional
Gestación: Estudio oncológico
Sem. 3: 9-130 (principalmente
Sem. 4: 75-2.600 en hombres)
Sem. 4: 850-20.800
Sem. 6: 4.000-100.200
Sem. 7-11: 11.500-290.000
Sem. 12-16: 18.300-137.000
2.° trim.: 1.400-53.000
3.° trim.: 940-60.000
Cortisol 8 am: 3,7-19,4 mg/dl 27,59 nmol/l Metabolismo hidroelectrolítico Quimioluminiscencia
y mineral
Metabolismo óseo
Metabolismo hidratos de carbono
Estudio tumores hipofisoadrenales
HTA
Obesidad
Insulina 3-15,6 mU/l Metabolismo hidratos Enzimoinmunoensayo
de carbono de micropartículas
Estudio oncológico (páncreas:
insulinomas)
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
468.e11
Hormonas orina
468.e12
Proteínas
Parámetro Referencia Unidades FC a SI SI indicaciones Fundamento
convencionales
Ceruloplasmina 20-60 mg/dl 0,01 g/l Alteración metabolismo y Inmunoturbidimetría
transporte del cobre Calibrador CRM 470
Hepatopatías
Trastornos neurológicos
Parámetro Referencia Unidades FC a SI SI indicaciones Fundamento
convencionales
a1-antitripsina 90-200 mg/dl 0,01 g/l Afectación de membranas: Inmunoturbidimetría
afectación pulmonar (enfisema) Calibrador CRM 470
Afectación hepática
a1-glucoproteína 50-120 mg/dl 0,01 g/l Diagnóstico y evolución de Inmunoturbidimetría
NA ácida enfermedad inflamatoria Calibrador CRM 470
intestinal
Apo A 105-220 mg/dl 0,01 g/l Metabolismo lipídico Inmunoturbidimetría
Calibrador con
trazabilidad para
el estándar de
referencia OMS/IFCC
Apo B 65-130 mg/dl 0,01 g/l Metabolismo lipídico Inmunoturbidimetría
Calibrador con
trazabilidad para
el estándar de
referencia OMS/IFCC
Prealbúmina 20-40 mg/dl 0,01 g/l Estado nutricional Inmunoturbidimetría
Calibrador CRM 470
Proteína C reactiva 0,3-5 mg/l 1 mg/l Inflamación: reactante de fase Inmunoturbidimetría
aguda Calibrador CRM 470
Actividad artritis reumatoide
Presencia rotura prematura
membranas
Meningitis neonatal
468.e13
(Continúa)
Parámetro Referencia Unidades FC a SI SI indicaciones Fundamento
convencionales
468.e14
Proteinograma
Véase apartado 2, «Técnicas especiales».
Fármacos
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
Carbamazepina 4-10 mg/ml 4,232 mmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(antiepiléptico)
Digoxina 0,8-2 (*) ng/ml 1,281 nmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(cardiotónicos)
Fenitoína 10-20 (*) mg/ml 3,964 mmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
468.e15
(antiepiléptico)
(Continúa)
468.e16
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
Fenobarbital 15-40 (*) mg/ml 4,306 mmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(antiepiléptico)
Teofilina 10-20 (*) mg/ml 5,55 mmol/l Niveles farmacológicos Quimioluminiscencia
(broncodilatador)
Valproato 50-100 (*) mg/ml 6,983 mmol/l Niveles farmacológicos Quimioluminiscencia
(antiepiléptico)
Salicilato 150-300 (*) mg/l Niveles farmacológicos Enzimático/
(analgésico, colorimétrico
antipirético, (salicilato hidrolasa)
antiinflamatorio)
Acetaminofeno 10-30 (*) mg/ml 6,616 mmol/l Niveles farmacológicos Enzimático/
(antipirético, colorimétrico
analgésico) (aryl-acyl-amidasa)
Amikacina 0-10 (*) mg/ml 1,708 mmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(valle) (antibiótico)
Tobramicina 0-2 (*) mg/ml 2,139 mmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(valle) (antibiótico)
Gentamicina 0-2 (*) mg/ml 2,094 mmol/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(valle) (antibiótico)
Vancomicina 5-10 (*) mg/l Niveles farmacológicos Inmunoturbidimetría
(valle) (antibiótico)
(*) Rango terapéutico.
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Marcadores tumorales
Parámetro Punto de corte Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
a-fetoproteína (AFP) 8,1 ng/ml 1 mg/l Patología tumoral Quimioluminiscencia.
hepática y digestiva Architect (Abbott)
Antígeno 5 ng/ml 1 mg/l Patología tumoral Quimioluminiscencia.
carcinoembrionario hepática y digestiva Architect (Abbott)
(CEA)
Antígeno prostático 3 ng/ml 1 mg/l Patología tumoral Quimioluminiscencia.
específico total prostática Architect (Abbott)
(PSA)
Antígeno prostático 18 % PSA 0,01 ×1 Patología tumoral Quimioluminiscencia.
específico libre prostática Architect (Abbott)
(PSA-L)
Antígeno 37 U/ml 1 ku.arb./l Patología tumoral Quimioluminiscencia.
carbohidratado pancreática, hepática, Architect (Abbott)
19.9 (CA 19.9) digestiva y aparato
reproductor femenino
Antígeno 35 U/ml 1 ku.arb./l Patología tumoral Quimioluminiscencia.
carbohidratado 125 ovárica, digestiva Architect (Abbott)
(CA 125)
Antígeno 31,3 U/ml 1 ku.arb./l Patología tumoral Quimioluminiscencia.
carbohidratado mamaria, aparato Architect (Abbott)
468.e17
(Continúa)
468.e18
Parámetro Punto de corte Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
CYFRA 21 <3,3 ug/l 1 mg/l Patología tumoral Electroquimioluminiscencia.
vesical Elecsys (Roche)
Enolasa específica 17 ng/ml 1 Patología tumoral Quimioluminiscencia.
neuronal (NSE) mg/l neuronal, pulmonar Architect (Abbott)
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Serología
Parámetro Punto de corte Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
positividad convencionales
Anticuerpo anti-VHA >1,2 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
IgM hepatitis tipo A
Anticuerpo anti-VHA >1 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
IgG hepatitis tipo A
Antígeno superficie >0,05 IU/ml 1 UI/l Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
(s) VHB hepatitis tipo B
Antígeno Y VHB >1 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
hepatitis tipo B
Anticuerpo anti-VH >1,1 Co/M Hepatitis por virus de ELISA
DELTA hepatitis tipo delta
Anticuerpo anti-VHBs >10 mUI/ml 1 UI/l Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
hepatitis tipo B
Parámetro Punto de corte Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
positividad convencionales
Anticuerpo anti-VHBc >1 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
IgM hepatitis tipo B
Anticuerpo anti-VHBc >1 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
total hepatitis tipo B
Anticuerpo anti-VHBe ≤1 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
hepatitis tipo B (inversa)
Anticuerpo anti-VHC >1 S/CO Hepatitis por virus de Quimioluminiscencia
hepatitis tipo C
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Pruebas funcionales
Parámetro Valor de Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
referencia convencionales
Sobrecarga oral <190 a 60 min mg/dl 0,0555 mmol/l Metabolismo hidratos Método hexocinasa
de glucosa <160 a 90 min de carbono: (sobrecarga con 75 g
<140 a 120 min diabetes de glucosa)
Test O'Sullivan <140 mg/dl 0,0555 mmol/l Metabolismo Método hexocinasa
hidratos de
carbono: diabetes
gestacional
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
468.e19
TÉCNICAS ESPECIALES
468.e20
Hormonas sangre
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
Catecolaminas
fraccionadas:
Epinefrina Decúbito (30 min) < 50 pg/ml 0,01 nmol/l Estudio función Cromatografía
Sedestación < 60 adrenal líquida alta
Ortostatismo < 90 Metabolismo eficacia (columna
hidroelectrolítico intercambio iónico)
Norepinefrina Decúbito (30 min): 110-410 Hipertensión
Sedestación: 120-680 arterial
Ortostatismo: 125-700 Patología tumoral
Dopamina Cualquier posición* <86,98 adrenal o ectópica
*No variación postural
DHEA-sulfato Neonatos: 0,9-1,8 mg/ml 2,71 mmol/l Estudio función Enzimoinmunoanálisis
Niños: 0,25-1 adrenal
Adultos: Metabolismo
Hombres: 0,23-4,15 hidroelectrolítico
Mujeres: 0,69-5,04 Hipertensión
Menopausia: 0,19-1,89 arterial
Patología tumoral
adrenal o ectópica
Virilización
femenina
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
17-OH Hombres: 0,3-2,1 mg/l 3,03 nmol/l Estudio función Enzimoinmunoanálisis
progesterona Mujeres: adrenal
F. Foli.: 0,1-0,8 Metabolismo
F. Ovula.: 0,3-1,4 hidroelectrolítico
F. Lute.: 0,6-2,3 Patología tumoral
Menopa.: 0,1-0,5 adrenal o ectópica
Embarazo: 2-12 Trastornos de
Niños: 0,07-1,7 virilización
femenina
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Hormonas orina
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
5-hidroxi- 2-10 mg/24 h 5,26 mmol/l Metabolismo del Cromatografía
indolacético mg/l triptófano y serotonina líquida de alta
Trastornos conductuales eficacia (columna
Hipertensión arterial intercambio iónico)
Ac. vanilmandélico Niños: mg/24 h 5,1 mmol/l Estudio función adrenal Cromatografía
1-3 años: 0,47-2,23 mg/l Metabolismo líquida de alta
3-6 años: 1,02-2,59 hidroelectrolítico eficacia (columna
6-10 años: 2,02-3,18 Hipertensión arterial intercambio iónico)
10-16 años: 2,43-5,16 Patología tumoral
Adultos: 1,45-6,77 adrenal o ectópica
468.e21
(Continúa)
468.e22
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
Ac. homovainíllico Niños: mg/24 h 5,55 mmol/l Estudio función adrenal Cromatografía
1-3 años: 1,29-4,15 mg/l Metabolismo líquida de alta
3-6 años: 1,45-4,38 hidroelectrolítico eficacia (columna
6-10 años: 2,20-4,77 Hipertensión arterial intercambio iónico)
10-16 años: 2,42-8,79 Patología tumoral
Adultos: 1,53-9,36 adrenal o ectópica
Catecolaminas
fraccionadas:
Epinefrina 0-1 año: 0-2,56 mg/24 h 5,46 nmol/l Estudio función adrenal Cromatografía
1-2 años: 0-3,47 mg/l Metabolismo líquida de alta
2-4 años: 0-6,04 hidroelectrolítico eficacia (columna
4-10 años: 0,18-10,07 Hipertensión arterial intercambio iónico)
10-15 años: 0,54-19,96 Patología tumoral
15-99 años: 0,01-19,96 adrenal o ectópica
Norepinefrina 0-1 año: 0,01-9,98 5,91 nmol/l
1-2 años: 1,01-16,92
2-4 años: 4,06-28,93
4-7 años: 7,95-45
7-10 años: 13,02-64,97
10-15 años: 15,05-80,03
15-99 años: 15,05-80,03
Dopamina 0-1 año: 0,01-84,99 6,53 nmol/l
1-2 años: 9,95-139,96
2-4 años: 39,96-259,87
4-15 años: 64,93-400
15-99 años: 64,93-400
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
Metanefrinas <1 mg/24 h Nor.: 5,46 nmol/l Estudio función adrenal Cromatografía
(normetanefrina mg/l Met.: 5,07 Metabolismo líquida de alta
y metanefrina hidroelectrolítico eficacia (columna
[libre + conjugada]) Hipertensión arterial intercambio iónico)
Patología tumoral
adrenal o ectópica
17-cetosteroides Hombres: 4-16 mg/24 h 3,47 mmol/l Estudio función adrenal ELISA
Mujeres: 6-22 mg/l Alteración caracteres
sexuales
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Serología
Parámetro Referencia Unidades Conversión a SI Indicaciones Fundamento
convencionales (factor)
Confirmatorio Negativo — No procede Hepatitis por virus de ELISA
anticuerpos VHC hepatitis tipo C
SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
468.e23
Metales sangre
468.e24
Metales orina
Parámetro Referencia Unidad FC SI Indicaciones Fundamento
convencional
Cobre 5,99-30 mg/l 1,6 mmol/l Sospecha intoxicación por metales Espectrofotometría
Diálisis de absorción
Enfermedades por depósito de cobre atómica
Hepatopatías
Trastornos neurológicos
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Sangre en heces
Parámetro Referencia Unidades Conversión a SI Indicaciones Fundamento
convencionales (factor)
Sangre oculta heces Negativo — — Hemorragia Inmunoenzimático
(<0,2 mHb/ml) digestiva cualitativo con anticuerpos
antihemoglobina
SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Grasa en heces
Parámetro Referencia Unidad convencional FC SI Indicaciones Fundamento
Grasas en heces 0,1-1,2 g grasa/100 g de heces 10 g/kg Esteatorrea Van de Kramer
mg/g Trastornos hepáticos (esteatosis)
Malabsorción
FC, factor de conversión; SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Proteinograma
Parámetro Referencia Unidades FC SI Indicaciones Fundamento
convencionales
468.e25
SI, sistema internacional de unidades. (Clinical and Laboratory Standards Institute [CLSI].)
Técnicas manuales
468.e28
(Continúa)
468.e30
Determinación e indicaciones Fundamento
Genotipado del gen HFE (hemocromatosis) PCR TR
Genotipado ε de la APO-E PCR TR
Genotipado de la a1-antitripsina PCR TR
Pretratamiento de tejidos Procedimiento robotizado
Genotipado V600E de B-RAF PCR TR
Cuantificación relativa de ADN mitocondrial PCR TR
Gen de susceptibilidad al cáncer de mama BRCA1 Secuenciación
Gen de susceptibilidad al cáncer de mama BRCA2 Secuenciación
Microdeleción del gen UBE3A (síndrome de Angelman) Técnica de hibridación fluorescente in situ (FISH)
Síndrome de Wolf-Hirschhorn Técnica de hibridación fluorescente in situ (FISH)
X frágil cuantificado PCR transcripción inversa
Síndrome CRI-DU-CHAT Técnica de hibridación fluorescente in situ (FISH)
Estudio molecular de K-RAS PCR TR
Análisis clínicos. Valores de laboratorio de referencia 468.e31
Demora
Resultados inmediatos.
pH 7,35-7,45 pH
cH 44,7-35,5 nmol/l
cH 44,7-35,5 nEq/l
pCO2 35-48 mmHg
4,6-6,4 kPa
pO2 83-108 mmHg
11-14,4 kPa
Na + 1+2
136-145 mmol/l
136-145 mEq/l
K +1
3,4-4,5 mmol/l
3,4-4,5 mEq/l
Cl– 1+2 98-107 mmol/l
98-107 mEq/l
HCO3– 21-28 mmol/l
21-28 mEq/l
Ca++ 1,15-1,27 mmol/l
2,3-2,54 mEq/l
4,6-5,09 mg/dl
Hct 35-51 %
Glu 65-95 mg/dl
3,6-5,2 mmol/l
Lac <1,3 mmol/l
<11 mg/dl
tHb 11,7-17,4 g/dl
117-174 g/l
7,2-10,8 mmol/l
O2Hb 95-98 %
(Continúa)
468.e32 Miscelánea
COHb 0,5-1,5 %
MetHb <3 %
HHb 0-5 %
sO2* 95-98 %
TCO21+2** 22-28 mmol/l
BE* –2-3 mmol/l
1
Plasma.
2
Suero.
*sO2, parámetro calculado en función de la cooximetría.
**TCO2 y exceso de bases (BE) es parámetro calculado.
ERRNVPHGLFRVRUJ