• VIII.

INSUFlCIENCIARfSPIRATORIA

14. Asma persistente leve: corticoides inhalados con agonistas beta-2 de acción corla o demando (6MIR).
15. Tratamiento del asma persistente moderado: corticoides inhalados y beta2-agonistas de acción larga pautados codo 12 horas
(5MIR).
16. Lo vía de elección paro el tratamiento corlicoideo en el asma es lo inhalada, para evitar los efectos secundarios (2MIR).
17. Ante uno situación aguda de retención de carbónico con PaC02 >45 mmHg estó indicada la ventilación mecónica (inicialmente
no invasiva) (4MIR).
18. PoC02 bajo en el contexto de asma = crisis osmótica. PoC02 alto = estatus osmótico (grave) que puede requerir ingreso en
UVI (2MIR).
19. Lo presencia de normo o hipercapnia en el contexto de una crisis asmática es criterio de ingreso en UVI (2MIR).
20. El germen que más frecuentemente colonizo el órbol troqueobronquiol y produce neumonía en los pacientes con fibrosis quística
es la Pseudomonos aeruginosa (6MIR).
21. Apneas del sueño: los más frecuentes son las obstructivas, cursan con hipersomnia diurna (por falto de adecuado sueño noctur-
no) y HTA, se diagnostican con polisomnografía nocturna y se tratan con CPAP (11 MIR).

b. HIPERCÁPNICA:
1. Insuficiencia res iratoria • Alteración de lo ventilación.
• Etiología:
Hipoventilación (MIR) por:
1 . 1 . Concepto Depresión del centro respiratorio por drogas
Existencia de una Pa02 inferior a 60 mm de Hg (MIR) (hipoxemia, (MIR).
con la exclusión de /a secundaria o shunt intracardiaco derecha- Enfermedad del SNC (MIR).
izquierda) y/o PaC02 igual o superior a 50 mm de Hg (hipercop- Enfermedades neuromusculares (MIR): esclerosis
nia, con la exclusión de lo secundaria o la alcalosis metabólica) /otero/ amiotrófica (MIR) poliomielitis, Guil/oin-
en reposo y al nivel del mor. Barré (MIR), miastenia (MIR), miopatías.
Cifoescoliosis.
Se clasifica en: • Pa02ba;a. PaC02alto (MIR).
• INSUFICIENCIARESPIRATORIAPARCIAL: • Gradiente a/veo/o-arteria/ de oxígeno normal (6MIR)
Hipoxemio (Pa02 inferior a 60 mm Hg). (hay poca diferencia entre la presión parcial de oxí-
• INSUFICIENCIARESPIRATORIAGLOBAL~ geno del alveolo y de la sangre). El gradiente alveolo- -
Hipoxemia + hipercapnia (2MIR). arterial de oxígeno normal permite diferenciar la
hipercapnia debido a hipoventilación de la debida a
1 .2. Tipos y etiología alteración del cociente ventilación / perfusión (PAOr _
Pa02 aumentado).
A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
a. HIPOXÉMICA:
B. INSUFICIENCIARESPIRATORIA CRÓNICA
• Alteración de la oxigenación.
• Pa02 baja, PaC02 alta, bicarbonato aumentado, exceso de
• Etiología: EPOC (MIR), asma, neumonía (MIR), otelec-
bases aumentado (2MIR).
tasia, edema pulmonar, enfermedades intersticiales
• Lo causa más frecuente de hipercapnia crónica es el EPOC.
(MIR), tromboembolismo (MIR).
El mecanismo principal por el que se produce es por altera-
• Po02 boja. PaC02normal.
ción del cociente ventilación / perfusión.
• Gradiente alveolo-arteria/ de 02 (PAOrPoOi) alto
(gran diferencio entre la presión parcial de oxígeno
en el alveolo y en la sangre).

1.3. Fisiopatología
A. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDE LOS DISTINTOSMECANISMOS PRODUCTORESDE HIPOXEMIA
HIPOXEMIA

, ¿PaC02 aumentada?

Hipoventilación

-~-
Hipoventilación Hipoventiloción iSe corrige lo Disminución
aislada asociada a otro hipoxemia con 02 de P02 inspirado
mecanismo al 100%?

Depresión respiratorio (4MIR)

Enfermedad neuromuscular (3MIR)
Hipoventilación alveolar central (3MIR)
-, AÍt;;ación
Ventilación perfusión

Enfermedad de vías aéreas

(EPOC, asma, 2MIR)
Shunt Gran altitud(MIR)
Disminución Fi02 inspirado

Enfermedad pulmonar intersticial (MIR)
Enfermedad vascular pulmonar (MIR}
Atelectosio (MIR)
Ocupación de los alveolos
(edema pulmonar 2MIR, neumonía MIR)
Malformación arteriovenosa pulmonar (MIR)
Shunf infracordioco (MIR)

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B. HIPOXEMIA
Los causas principales de hipoxemio son:
a. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
INSPIRADO
• Ocurre o grandes altitudes (MIR), donde lo presion
barométrico es bojo, y cuando el paciente estó respi-
rando uno concentración de oxígeno (Fi02) menor del
21%.
• Produce hipoxemia por disminución de la presión "Al-
veolar" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tonto de
lo presión arterial de oxígeno (Po02). El intercambio
gaseoso ocurre normalmente, por lo que la PAOr
Pa02 es normal.
• Un individuo que resido largo tiempo o gran altura
presentará hipoxemia, hiperventilación, hipocopnio,
alcalosis respiratorio, aumento del bicarbonato urina-
rio (MIR) (Noto: elimina bicarbonato paro compensar
la alcalosis respiratorio), e incremento de los resisten-
cias vasculares pulmonares (MIR).
Copocidod respiratoria Vosoconslricci6n pvlrnonor
m6ximo t por Rcsislencios pulmonarest
densidod oire ,¡, Sobrecorgo VD
Copilores por
unidod de tejido i masiva se debe fundamentalmente o aumento del es-
~JI:
©Curso Intensivo MIR Asturios2004
Fisiopatofogfa de la respiración o grandes alturas.
b. SHUNT
• Se produce cuando la sangre desaturodo de oxigeno
hoce un "by-pass" de lo oxigenación o nivel alveolo-
capilor. Esto puede deberse o malformaciones arterio-
venosas (por ejemplo, por un síndrome de Rendu-
Osler-Weber MIR), shunt intracardiaco derecha-
izquierda (MIR) (cardiopatías cianógenos con CIA o
CIV e hipertensión pulmonar que revierto el shunt) o
porque los alveolos que son perfundidos no son venti-
lados: ate/ectasia (2MIR), edema pulmonar (3MIR),
neumonía (2MIR).
• Se asocio a un aumento de la PAOrPa02, y la
hipoxemia NO se corrige con oxígeno al l 00 %.
(2MIR). En lo clínica se emplea el 02 en estas enfeme-
dades para que ayude o elevar la Pa02 ton pronto se
vaya resolviendo lo situación que origina el shunt.
MIR 99 (6225): Un paciente de 65 años, sin antecedentes de
interés, excepto cirrosis hepático por virus C, consulto por disnea
de esfuerzo. La gasometría muestra: pH 7.4; pC02 35 mmHg;
ffb 58 mmHg y P02 (A-al 48, no meiorando tras oxigenotera-
12i.9., Lo radiografío de tórax es normal. iCuál es, entre los si-
guientes, el trastorno subyacente responsable?
1 . Alteraciones de la pared torácica.
2. Shunt intrapulmonar. *
3. Enfermedad intersticial pulmonar.
4. Enfermedad vascular pulmonar.
5. Enfermedad obstructiva de lo vía aérea. (No!o: En uno tercero
porte de los pacientes con hepotopolío crónico puede aparecer uno
hipoxemio ligero, como en el coso de lo pregunto. Esto se debe a lo
aparición de cortocircuitos intrapulmonares de derecha o izquierda,
o través de dilotociones de los vasos pulmonares. Este cuadro se
denomino síndrome hepatopulmonar, y clínicamente se caracterizo
por disnea, como en lo pregunto, plotipneo y ortopneo).
CURSO INTENSl'O MIR AsnJRlAS
MIR 03 (7538): Enfermo con disnea. Po02 59 mmHg respirando
II
aire y 65 mmHg con 02 al 40% (Fi02 0.4). La PaC02 es 40
mmHg. 2Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS proba-
ble?
l. Fibrosis Pulmonar ldiopático. • (Noto: hipoxemio por olteroción
del cociente ventilación perfusión, lo Po02 debería subir más con lo
oxigenoteropio).
2. Neumonfa por Klebsiello.
3. Edema pulmonar cardiógeno.
4. Ate/ectasia (colapso).
5. Síndrome de Rendu-Osfer-Weber (tefongiectosias congéni-
tos).
MIR 04 (8019): NO podró Vd. normalizar la saturación arterial
de oxígeno mediante oxigenoteropia si un postoperado presen-
to:
l. Anemia importante.
2. Crisis osmótico severo con hipoxemia.
3. Síndrome de distress respiratorio del adulto.* (Noto: shunt).
4. Hipoventilación alveolar por sobredosificoción de anestési-
cos opiáceos.
5. Tres costillas fracturados con movilidad respiratorio restrin-
gido.
c. ALTERACIÓN DEL COCIENTE VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN:
• Es la causa más importante y frecuente de hipoxemio
(MIR).
• Causas: enfermedad de los vías aéreas (EPOC, asma),
enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad vascu-
lar pulmonar (MIR).
• Se asocia a un aumento de la PAOrPa02• La PaC02
suele ser normol. Lo hipoxemio se corrige con oxígeno
suplementario (diagnóstico diferencial con el shunt,
MIR), que eleva lo Pa02 de la sangre procedente de
zonas con bojo cociente ventilación / perfusión.
• La hipoxemia que aparece en lo embolia de pulmón
pacio muerto ventilotorio en /as áreas mal perfundidas
(MIR).
MIR 99 (6229): ¿cual de las siguientes aseveraciones relativas a
lo insuficiencia respiratoria es correcto?
1 . Conceptualmente se considera que existe cuando lo P02 es
inferior o 70 mmHg.
2. Su mecanismo fisiopatológico más frecuente es uno discor-
dancia entre lo ventilación y la perfusión.•
3. Se produce con más frecuencia por una dificultad de la co-
pocidod de difusión alveolo-capilar del 02•
4. Conceptualmente se considera que existe cuando lo PC02 es
superior o 42 mmHg.
5. Produce uno disminución de la diferencio alveolo arterial de
02 (PAOrPo02).
MIR 00 FAMILIA (6498): Una mujer fumadora de 45 años, con-
sulta por disnea progresivo. La gosometrío detecto hipoxemia
corregible con oxígeno. hipocapnia y disminución de la capaci-
dad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). iCuól de los
siguientes patologías es la más probable?
l. Proteinosis alveolar.
2. Comunicación interventriculor.
3. Hipertensión pulmonar.* (Noto: el resto de los opciones de lo
pregunto cursan con hipoxemio no corregible con oxigeno, debido
a cortocircuito o "shunt").
4. Neumonía obstructivo.
5. Atelectasia tumoral.
d. HIPOVENTILACIÓN
• Produce hipoxemia por disminución de la presión "Al-
veolor" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tonto de
la Pa02•
• Cuando la hipaventiloción es alveolar puro, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que lo
PAOrPa02 es normal (MIR). Si la PAOrPa02 está
elevada, junto con la PaC02, además de la hipoventi-
loción existe otro mecanismo productor de hipoxemia
(alteración ventilación / perfusión o shunt) .
booksmedicos.org
• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATOR~

C. HIPERCAPNIA MIR 1 O (9351 ): Un hombre de 40 años, turista extranjero, es

La hipercapnia se produce por una inadecuado ventilación al- remitido o un centro de urgencias por bajo nivel de conciencia,
veolar paro la cantidad de C02 producido. Los causas principo- temperatura de 37. 7°C y disnea. No tiene traumatismos. Se
les de hipercapnia son: realizan varios pruebas. lo mós inmediato es uno gosometrío
o. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE C02. arterial sin oxigenoteropio que muestra pH 7.33, PC02 50
b. ALTERACIÓN DEL COCIENTE VENTILACIÓN / mmHg, P02 65 mmHg, HC03'27 mEq/1. Señale el diagnóstico
PERFUSIÓN. mós probable entre los siguientes:
c. HIPOVENTILACIÓN (MIR): l. T romboembolismo pulmonar.
• El marcador gasométrico de la hipoventilación es e/ 2. Neumonía lobor.
aumento de la PoC02 (7MIR). Lo hipoventilación exis- 3. Edema agudo de pulmón.
te, por definición, cuando lo PoC02 aumento por en- 4. Hipoventiloción clveolor."
cimo de los límites normales de 37 o 43 mm de Hg, 5. Bronconeumonía.
pero en los síndromes de hipoventiloción clínicamente
importantes, lo PoC02 suele estor en el intervalo de
50 o 80 mm de Hg.
• Cuando lo hipoventiloción es alveolar puro, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que lo los manifestaciones clínicos típicos de lo intoxicación agudo por
PAOrPo02 es normal (6MIR). un opiáceo son miosis, depresión respiratorio y como (MIR).
• Los causas que producen hipoventiloción son: depre-
sión del SNC por fármacos (MIR, enfermedades neu-
romusculares (4MIR), hipoventilación alveolar central
(MIR).

I• '
Los síntomas y signos de la intoxicación opiáceo son miosis (pupi-
los PUNTiformes), COMA y DISMINUCIÓN de lo frecuencia
Lo hipoventiloci6n alveolar cursa con elevación de la PaC02 y
respiratoria, la tensión arterial, las pulsaciones cardiacas y la
gradiente alveolo-arterial normal. Es típica de enfermedades
temperatura corporal.
neuromusculares e intoxicación por fármacos neurodepresores.
(13+)
MIR 98 FAMILIA (5443): Ante uno gosometrío arterial con pH
7.25, pC02 58 mmHg, p02 60 mmHg y bicarbonato 16 mEg/L.
usted pensaría en:
1 . Diabetes en descompensoción cetósico.
2. Sobredosificación de salicilatos.
3. Sobredosificocíón de benzodiocepinos. • (Noto: es uno insufi-
ciencia ventilotorio con acidosis mixta).
4. Sepsis con malo perfusión periférico.
5. Intoxicación por CO.
Noto: Las benzodiocepinas han reemplazado o los barbitúricos como
causo más frecuente de intoxicación agudo farmacológico. Puede produ-
Las benzodiacepinas son odualmente la causa mós frecuente de intoxica· cirse depresión del centro respiratorio que origino hipoventiloción alveo-
ción aguda formocológica. Producen depresión del centro respiratorio lar, hipoxemio y acidosis mixto.
(hipoventilación alveolar), hipoxemio y acidosis mixto.
MIR 05 (8058): Un día en que lo presión atmosférica es de 705
MIR 97 FAMILIA (4925):¿En cuál de los siguientes situaciones de mmHg, un paciente de 40 años se presenta en lo solo de urgen-
hipoxia la diferencia alveoloarterial de oxigeno (PAOrPa02l cias con uno presión arteria/ de oxígeno de 37 mmHg. una pre-
puede ser normal? sión de anhídrido carbónico de 82 mmHg y un pH de 7.22. Col·
1. Neumonía. culomos lo presión alveolar de oxígeno, que resulta ser 39
2. Tromboembolismo pulmonar. mmHg. Entre los causas de insuficiencia respiratoria menciona-
3. Hipoventiloción alveolar.* dos más abajo ¿cuál será la más probable?
4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónico. 1. Uno embolia de pulmón.
S. Fibrosis pulmonar. 2. Es uno insuficiencia respiratoria crónico reogudizada en un
paciente con enfermedad pulmonar obstructivo crónico
MIR 97 (5188): Lo hipoventilación alveolar se identifica en la (EPOC).
gosometrío arterial por el hallazgo de hipoxemia más: 3. Tiene uno crisis asmática grave.
1. Hipocopnio. 4. Uno neumonía extenso.
2. Alcalosis respiratoria. S. Uno sobredosis de morfina.* (Noto: El paciente tiene hipercop-
3. Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. nio, hipoxio, acidosis y gradiente olveoloorteriol de oxígeno normal.
4. Acidosis metabólica. Todo ello se debe o hipoventilación. La única causa de los oníerio- -
5. Hipercapnia.* res de hipoventiloción alveolar puro es lo sobredosis de morfina, el
resto cursan con gradiente olveoloorteriol de oxígeno aumentado).
MIR 00 (6740): En sangre arterial de un paciente, respirando a
MIR 05 (8241 ): 2Cuáles de las siguientes son manifestaciones
nivel del mar, una elevación de la PoC02 con gradiente alveolo-
clínicos típicos de lo intoxicación agudo por un opioide agonista
arterial de oxígeno normal, significo:
j µ puro?
1. Hipoventiloción alveolar.*
o 1. Midriasis, activación generalizado, convulsiones.
-~ 2. Alteración de lo relación ventilación-perfusión.
3. Alteración de lo capacidad de difusión alveolo-capilar.
2. Miosis, depresión respiratorio y como.*
~ 3. Depresión respiratoria, hipertensión arterial y miosis.
.so 4. Efecto shunt.
4. Midriasis, hipotermia, hipotensión. bradicardias.
::, S. Respiración hiperbárica.
5. Depresión respiratorio, hipertemio y toquiorritmios.
oo¿¡"'
.s
1 .4. Clínica
o
s
o
Poco fiable para valorar el grado de alteración gasométrico.
A. RESPIRATORIA
:E
::, a. Taquipnea, apnea, tiroje intercostal.

•
w
z b. Cianosis:

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 • Lo cianosis en lo insuficiencia respiratorio agudo sólo B. PULSIOXIMETRÍA
CURSO INTENS,OMIR AST\JR1AS II
aparece cuando lo hipoxemio es severo (Po02 infe- • Mide el % de so turoción de oxígeno de la hemoglobina, es decír
rior o 40 mm de Hg en un paciente con concentración la saturación arterial de oxígeno (MIR).
normal de hemoglobina). • Se considero insuficiencia respiratoria cuando la Saturación es
• Lo cianosis centro/ se observo cuando lo concentra- inferior al 90%.
ción de Hb reducido es superior o 5 gr. / di (MIR).

_ B. NERVIOSA
a. Lo hipoxemia crónica se acompaño de apatía, falto de
concentración y respuesto lento o los diversos estímulos.
b. La hipercapnia crónica puede presentarse sin manifesta-
ciones clínicas, pero no es extraño que aparezcan cefo/ea
y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador
del C02 sobre lo circulación cerebral (MIR), y flopping
tremor.

C. CARDIOVASCULAR
- Hiper o hipotensión. Taquicardia (el aumento del volumen minuto
cardiaco es un mecanismo compensador de lo hipoxemio, MIR) o
bradicardia.

D. DIGESTIVA Pvlsioxímetro.
Lo insuficiencia respiratoria crónica favorece /o úlcera péptica.

La pvlsioximetría es vna formo incruento de monitorizar lo oxigenación,

Lo insuficiencia respiratorio crónico favorece lo úlcera péptico. que mide lo saturación arterial del 02.
_ 1 .5. Métodos complementarios MIR 00 (6741): ¿Qué mide una pulsioximetría?
_ A GASOMETRÍA 1 . Frecuencia del pulso arterial.
2. Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
• Mide lo Pa02. Se considera insuficiencia respiratorio cuando la
3. Saturación arterial de oxígeno.•
Pa02es inferior a 60 mm de Hg (4MIR).
4. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial.
5. Contenido de oxígeno en sangre arterial.

La saturación arterial de oxígeno es baja en los pacientes con

insuficiencia respiratoria y normal en los pacientes con policite-
mia vera (6MIR).

1.6. Tratamiento: oxigenoterapia

Para la gosometría se debe obtener sangre arterial.

-c
u
o
-~o
1-
.s('.)
• El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda busca la :::,
corrección de lo hipoxemio y de lo causo desencadenante
(3MIR). En los cosos en los que lo oxigenoteropio suplemen-
o"'
o(5
taria aislada no es suficiente paro trotar lo insuficiencia res- -~o
piratorio, se empleo lo ventilación mecánico, con el objetivo o
o
_J

-, de corregir lo hipoxemio y mantener un pH normal. El fro-

El diagnóstico de lo insuficiencia respiratoria no es clínico, sino gasomé- ~
tamiento de la hipoventilación es la ventilación mecánica :::i

•
w
trico. (MIR). z

ERRNVPHGLFRVRUJ
II VIII.

•
INSUFICIENCIA RESaRATORIA

En el tratamiento de lo insuficiencia respiratoria hipoxémica Insuficiencia ventricular derecha.

normocápnica aguda puede administrarse oxígeno a altas
concentraciones.
• En el tratamiento de la insuficiencia respiratorio hipoxémico
hiperc6pnica debe administrarse oxígeno a baios concentra-
ciones (MIR), paro evitar abolir el estímulo respiratorio que
supone la hipoxemia.
• En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
hipercópnica agudo se utilizará ventilación mecánica (MIR).
• La oxigenoterapia también está indicada en situociones de
hipoxia hística sin hipoxemia: anemia, disminución del gasto
cardíaco, infarto de miocordio, intoxicoción con CO, esta-
dos hipermetabólicos.
MIR 99 FAMILIA (5963): Con relación a lo insuficiencia respira-
toria agudo, sólo uno de los siguientes enunciados es verdadero.
Señálelo:
l. El diagnóstico se establece fundamentalmente mediante la
exploración clínica.
2. Lo cianosis es uno manifestación clínica específica.
3. El tratamiento consiste, fundamentalmente, en la corrección
de la hipoxemio y de lo causo desencadenante.•
4. Lo diferencia alveolo-arterial de oxígeno es normal o poco
elevada.
5. Cuando lo Pa02 no mejoro al administrar oxígeno a alto
flujo, se ha de sospechar hipoventilación alveolar como me-
canismo desencadenante.
• Arritmias cardiacas.
Hemotocrilo > 55%.
3. Paciente con enfermedad pulmonar crónica no EPOC
con Po02 basal < 60 mmHg. (sólo Ferreros).
la oxigenoteropia crónico domiciliaria (durante un mm,mo de
15 - 16 h / día) está indicado en paciente con EPOC estable y
correctamente tratado que tengan una Pa02 basal < 55 mm Hg
o entre 59 - 55 mm Hg si además tienen: hipertensión pulmo-
nar, cor pulmonale, insuficiencia de ventrículo derecho, arritmias
o poliglobulio. (6+)
C. FORMASDE ADMINISTRACIÓN DEL OXÍGENO
a. GAFAS NASALES:
Forma más borato y más cómoda. Es útil aunque el pa-
ciente respire por la boca. Los flujos nasales muy altos
tienen efectos irritantes. Se utilizo en el EPOC (oxigenote-
rapia continuo domiciliario), o concentraciones bojas de
02 (24% de concentración MIR, o un fluio de 2-5 litros por
minuto) y un mínimo de 15-16 horas / día (3MIR). Fi02
25-30%.

A. TOXICIDAD DELOXÍGENO
• Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores
al 60% para evitar toxicidad (MIR).
• Síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos y
dolor retroesternal (MIR).
• Con altas fracciones inspiradas de oxígeno se pueden formar
membranas hialinas intraalveolores (MIR).

~,I;
@Curso lnll'nsivo MIR ,\sturi:u:

Oxigenotepia por gafos nasales.

b. MÁSCARASDE VENTURI:
Concentraciones de 02 más estables que los gafas. Fi02
25- 50%.

-lfJ.
@(),no ln•msiw1 MlR Alillliw

Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores al 60% para

evitar toxicidad.

B. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA

• Es lo única alternativo terapéutico eficaz, científicamente
demostrado, que mejora el pronóstico de vida en los casos
de insuficiencia respiratorio crónico con EPOC (2MIR).
• Disminuye el número de ingresos hospitalarios (MIR).
• El hábito tabáquico importante desaconsejo su administra-
ción (MIR).
• Poro que aumente lo supervivencia debe administrarse oxí-
Oxigenoterapia por máscara de Ventura.
geno continuadamente un mínimo de J 6 h / día (3MIR), con
-c el fin de que el paciente pueda llevar uno vida relativamente
u c. TIENDAS DE OXÍGENO:
o activa durante las 8 horas restantes.
-~ Niños.
(2 • La formo de administración más extendida son los gafos
d. VENTILACIÓN MECÁNICA:
nasales a un fluio de 2-5 L / min. (MIR). Z \/' ~
.so • Indicada en:
::i • Los indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria son:
1 . Paciente con EPOC estable y correctamente trotado que • Insuficiencia respiratoria grave: distress respirato-
o
O!

tengo una Po02 baso/ < 55 mm Hg. (4MIR). rio de/ adulto (MIR).
o6
,:;!; 2. Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que • Hipoventilación (retención de C02, MIR), por de-
o tenga uno Po02 basal entre 55 y 59 mm Hg. que oso- presión respiratorio por drogas (2MIR), EPOC re-
o
....,
o ere. agudizodo (MIR), enfermedad neuromuscular
~
::, • Hipertensión Pulmonar. (MIR), hipoventilación alveolar primario, etc.

•
w
z Cor pu/mona/e (MIR). • Cuando, en el curso de uno insuficiencia respiratoria,

e
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 la PaC02 empiezo a elevarse indica que el centro
CURSO INTENSIVO MIR AstuRIAS

MIR 99 (6236): Hombre de 25 años que, hace un mes. sufrió un

respiratorio se est6 haciendo insensible (MIR).
• Si lo PoC02 arterial ho aumentado en formo impor-
tante (70 mm Hg) se debe hacer baior la PaC02 len-
tamente (1 mm Hg / min, MIR).
I
traumatismo craneal y precisó ventilación mecánico durante
cinco días. Fue dado de alto sin secuelas neurológicos pero, dos
semanas después. presento dificultad respiratorio progresivo con
episodios de estridor inspirotorio. No ha mejorado con solbuto-
mol inhalado. El diagnóstico más probable, entre los siguientes,
es:
l. Tromboembolismo.
2. Asma alérgico extrínseco.
3. Insuficiencia cardiaco izquierdo.
4. Estenosistraqueal inflamatoria.•
5. Hematoma subdural.

e. OXÍGENO HIPERBÁRICO:
Indicado en intoxicación por CO, gangreno gaseoso. Fi02
100 % y tres atmósferas.

2. Insuficienciarespiratoria
restrictiva
, REPASO

CARACTERISTICASGENERALESDE LAS PRUEBAS

FUNCIONALES RESPIRATORIASEN LA OBSTRUCCIÓNY
RESTRICCIÓN
Obstrucción Restricción
VEMS Disminuido Normalo disminuido
Tiffeneou Disminuido Normal o aumentado
CPT Aumentado Disminuida

, REPASO
La ventilación mecónica estó indicada en la hipoventilación.
CARACTERÍSTICASDE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
SEGÚN SU PATRÓNDE FUNCIÓN PULMONAR
FEV1
Enfermedades CPT VR cv PIM PEM
/CVF
Obstructivas N/t t .J.. .J.. N N
Restrictivo porenqui-
molosa
,l. ,l. ,l. N/t N N
Restrictiva extroparen-
.J.. N/ .J.. N .J../N* N
quimotoso inspirotorio .J..
(*) Reducido si se debe a debilidad de los músculos respirato-
4+.&
©Curso Intensivo MIR Asturias
rios, y normal (N) si se debe o rigidez de lo pared torácico.
CPT: capacidad pulmonar total, VR: volumen residual, CY: ca-
Intubación nasofraqueal para ventilación mecónica. pacidad vital, FEV¡/CYF: índice de Tiffeneou, PIM: presión inspi-
rotorio máxima, PEM: presión espiratoria máximo.
• Una de las complicaciones de la ventilación mec6nica Lo PIM y lo PEM valoran la fuerza muscular desarrollada en una
es lo estenosis troqueo/ (MIR), tras intubación endo- inspiración o espiración forzado contra uno vía aéreo ocluido.
troqueol prolongado o cuando se produce uno exce-
sivo compresión de lo mucoso traqueal por el man- 2 .1 . Insuficiencia respiratoria restrictiva
guito de neumotoponomiento del tubo. El síntoma parenquimatosa
más frecuente es lo disnea. Con menor frecuencia
aparece estridor (que es el síntoma más orientador
de uno obstrucción de los vías aéreos superiores). El , REPASO
estridor inspirotorio es muy sugestivo de obstrucción
extrotorácico {MIR), mientras que ante un estridor es- ENFERMEDADES RESPIRATORIASRESTRICTIVAS
piratorio hoy que descartar enfermedades obstructi- PARENQUIMA TOSAS
vas de las vías aéreas. Restrictivos- PARENQUIMATOSAS
Sarcoidosis (MIR).
Fibrosis pulmonar idiopótico {MIR).
Neumoconiosis [MIR).
Enfermedad intersticial inducido por fármacos.
Enfermedad intersticial inducida por radiación.

• Los alteraciones restrictivas se caracterizan por dificultad

poro el llenado de aire de los pulmones, que origina uno
disminución de los volúmenes pulmonares.
• Están muy disminuidos los volúmenes estáticos (Capacidad
Vito/, Volumen Residual y Capacidad Pulmonar Total, 2MIR).
• Lo medición del volumen residuo/ y de la capacidad pulmo-
-- Estenosis traqueal. nar total está indicado en los pacientes en los que se sospe-
cho restricción (MIR) .

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I VIII. INSUFICIENCIA RESaRATORIA

• El FEV1 diminuye de forma paralela a la capacidad vital

forzada o incluso estó relativamente preservado. En conse-
cuencia, se observan valores normales o incluso aumentados
del cociente FEV1 / FVC (MIR).
• Este tipo de alteración espirométrica se puede observar en la
sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopótica (MIR), neumoconio-
sis y enfermedad pulmonar intersticio/ inducido por fármacos
o radiación (Ver capítulo XV: Enfermedades pulmonares in-
tersticiales).

ínervcción del diafragma por el nervio frénico.

CPT

Normal Restrictivo

En el patrón funcionalrestrictivo hay disminución de la capacidad pulmo-

nar total a expensas de disminución del volumen residual y de la capaci-
dad vital.
-l4.k
2.2. Insuficiencia respiratoria restrictiva ol----:.t
Bypass mamario-coronario. El 7 O % de las cirugías de by-pass coronario
extra parenquimatosa se complican con parálisis del frénico.

~ REPASO

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS EXTRA-

PARENQUIMATOSAS
Restrictivos- EXTRAPARENQUIMATOSAS
Neuromusculores:
Disfunción inspirotorio:
Debilidad/parálisis diafragmático (MIR).
Disfunción inspirotoria + espiratoria:
Miastenia grave (MIR).
Síndrome de Guillain-Borré (MIR).
Distrofias musculares (MIR).
Lesiones de lo columna cervical (MIR).
Enfermedades de lo pared torácica:

~~~
a
~
Disfunción inspiratoria:
Cifoescoliosis.
Obesidad.
Disfunción inspiratorio + espiratoria:
Espondilitis onquilosante (MIR).

A. POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON

Elevación del hemidiafragma izquierdo secundaria o parálisis frénico
idiapática. Ate/ectasia /ominar (flechas).

b. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICABILATERAL
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA • Lo causa más frecuente de parálisis diafragmático
a. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICAUNILATERAL bilateral son las lesiones medulares altas y los trau-
matismos torácicos.
• La causa más frecuente de parólisis unilateral del
diafragma es la compresión neoplósica del nervio • Suele producir insuficiencia respiratoria restrictiva ex-
frénico. traparenquimatosa con limitación de la inspiración
(MIR).
• La incidencia de lesiones del nervio frénico en la ci-
rugía de los arterias coronarias es del 10% (MIR). • Cursa con retención de (02 (hipoxemia, hipercapnia,
gradiente alveolo arteria/ de 02 normal, MIR).
• La parálisis del diafragma se puede sospechar en
u
~ una radiografía de tórax PA (en inspiración máxima) • Se trata con ventilación mecánica (MIR), no invasivo,
por el ascenso del hemidiafragma paralizado (MIR). mediante mascarilla y, si el nervio frénico está intac-
-~o
Q
En lo radioscopia dinámica (MIR) se observa un mo- to, se puede emplear morcoposos diafragmático.
1- vimiento paradójico del hemidiafragma paralizado.
-~o • No suele precisar tratamiento. MIR 98 (5688): En un paciente se muestro una insuficiencia
::> ventilatoria con fallo global tanto en lo inspiración como en la
o"" espiración. Señale en qué situación clínico de los siguientes NO
o6 se produce esta circunstancia:
.~o 1 . Espondilitis anquilosante.
o 2. Parálisis diafragmática.*
o~ 3. Miastenia gravis.
::>
4. Síndrome de Guillain-Barré.

•
UJ
z 5. Distrofias musculares.

e
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 MIR 99 (6232): Paciente diagnosticado de esclerosis lateral
- omiotrófico que tiene afectado el diafragma, presentando cróni-
camente un cuadro de insuficiencia respiratorio iCuól de los
siguientes aseveraciones es correcto?
l. Lo diferencio alveolo-arterial de 02 IPAOrPo02) suele ser
norrnol."
2. Lo P02 puede estor en los límites de lo normalidad
3. Lo PC02 suele ser normal.
4. El tratamiento de elección es lo administración de oxigeno
por móscara tipo Venturi.
5. Lo primero es actuar farmacológicamente por vía endove-
noso.
B.POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA
o. ETIOLOGÍA:
Miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barre, distrofias
musculares y lesiones de columna cervical.
b. COMPLICACIONES:
• Insuficiencia respiratoria.
• Lo habilidad de toser requiere un esfuerzo muscular efi-
caz que no siempre es posible en estos pacientes /o que
favorece los infecciones y ate/ectasias (MIR).
c. ESPIROMETRÍA:
• Disminución de lo capacidad vito/ a consecuencia de
debilidad de los músculos inspirotorios y espiratorios,
sobre todo en decúbito supino, por menor distensibili-
dod pulmonar, que es el dato mós constante y cuyo au-
sencia excluye debilidad muscular clínicamente signifi-
cativo (2MIR).
• Disminución de lo capacidad pulmonar total y de la ca-
pacidad vital forzado, y aumento del volumen residual,
por debilidad de los músculos para espirar un volumen
normal (MIR). Nota: al contrario que las enfermedades
restrictivas parenquimatosas y las extro-
porenquimotosos con disfunción inspirotorio, que tie-
nen disminuido el volumen residual.
• Existe una desaparición de la respuesta ventilatoria
frente a la hipercapnia.
• Lo constante de difusión (KCO) no suele modificarse,
pero puede aumentar (MIR), por alteración de la rela-
ción ventilación / perfusión e intento de compensación
sanguíneo con aumento de la hemoglobina o de su
afinidad por los gases.
d. GASOMETRIA
• Produce hipoxemio por disminución de lo presten "Al-
veolar" de oxígeno inspirado (PA02), y por lo tanto de
la Pa02•
• Cuando la hipoventilación es o/veo/ar puro, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que /o
PA02 - Po02 es normal (MIR). Si lo PA02 - Po02 y lo
PoC02 están elevados, además de lo hipoventiloción
existe otro mecanismo que está contribuyendo o lo
hipoxemia (alteración ventilación/ perfusión o shunt).
e. TRATAMIENTO
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS I
• Lo hipoventiloción en las enfermedades neuromusculo-
res ocasiona un descenso de PA02 y Pa02 (con PA02-
Po02 normal), que disminuyen con una rapidez mucho
mayor que el aumento de lo PoC02, por lo que lo hiper-
copnia, siempre presente en hipoventiloción, NO es un
porómetro válido poro determinar lo gravedad del cua-
dro ni poro orientar los decisiones terapéuticos (MIR).
• Lo mayoría de los pacientes necesitan soporte ventiloto-
rio con ventilación mecónico en lo fose agudo (MIR). El
riesgo de complicaciones, como la lesión pulmonar in-
ducida por el respirador, se reduce en el sujeto ventila-
do con insuficiencia neuromusculor yo que lo mecónica
pulmonar se aproxima al nivel normal y lo sobredisten-
sión regional es menos probable.
MIR 06 (8318): iCuál de las siguientes afirmaciones NO es
apropiado en lo referente a insuficiencia respiratorio en uno
paciente con patología neuromusculor?
l. Uno capacidad vital, en decúbito supino, normal excluye
debilidad muscular clínicamente significativo.
2. El defecto típico es reducción en la capacidad pulmonar total
y la capacidad vital forzado con aumento del volumen resi-
dual. (Nota: Al contrario que las enfermedades restrictivos paren-
quimatosos y las extra-parenquimatosos con disfvnci6n inspiratorio,
que tienen disminuido el valumen residual).
3. Lo constante de difusión (KCO) PUEDE estar aumentada.
(Noto: por intento de compensación sanguíneo de la hipoxia con
aumento de la hemoglobina o de su afinidad por los gases).
4. Lo habilidad de toser requiere uno fuerza muscular suficiente
y es crucial para prevenir infecciones.
5. En caso de fallo agudo debemos trotar conservadoramente
al paciente hasta que lo gasometrío muestre hipercarbia.*
(Nata: necesitan ventilación mecánica).
C. POR ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
La cifoescoliasis puede provocar una insuficiencia respiratoria restrictivo y
asociarse con cor pu/mona/e.

MIR 98 FAMILIA (5453): Señale cuál de estos situaciones suele MIR 00 (6899): Un enfermo de 5 años que presento uno escolio-
cursar con hipoxemio con hipercopnio: sis torácica derecho de 120°, ¿cuál puede ser la patología más
l. Metástasis pulmonares. grave que puedo presentar en lo vida adulta?
2. Crisis de rniostenio." l. Deformidad y giba costal.
3. Neumonía lobor. 2. Paraplejía.
4. Tromboembolismo pulmonar. 3. Cor pulmonole e insuficiencia cardíaca derecha.*
5. Edema pulmonar. 4. Hipercifosis.
5. Dolor intratable.
MIR 00 FAMILIA (6494): Un hombre de 20 años consulta por
dificultad respiratoria que se agudizo con los esfuerzos físicos. La
radiografía de tórax es anodina. El estudio gasométrico demues-
tro hipercapnio y gradiente o/veo/o arterial de oxígeno normal.
¿Hacia cuál de los siguientes patologías orientaró su diagnósti-
co?
l. Enfermedad neuromuscular. *
2. Asma bronquial.
3. Enfermedad intersticial pulmonar.
4. Neumonitis por hipersensibilidad.
5. Shunt vascular-pulmonar.

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I VIII. INSUFICIENCIA RES"RATO•<

3. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica EPOC
, REPASO

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS

OBSTRUCTIVAS
Asma (MIR).
EPOC (bronquitis crónico. y enfisema) (2MIR).
Bronquiectasias (MIR).
Fibrosis Quístico.
Bronquiolitis (MIR).

3. 1 . Concepto
Obstrucción bronquial crónico no reversible (en lo espirometrío) --i+.lló
con el tratamiento (MIR). ©Curso In
Incluye o lo bronquitis crónico, enfisema y lo enfermedad de los Lo causo mós importonte de EPOC es el tabaco. Sólo el 15 % de los
pequeños vías aéreos. fumadores desarrollan EPOC.

9-b
• La inflamación bronquio/ar es /a anomalía morfológica mós
constante y temprana de lo vía aéreo en los fumadores.
• El humo del tabaco produce:
Reclutamiento de neutrófilos al pulmón (incrementon-
do lo actividad elostasa, produciendo destrucción de _
las fibras elásticas de las paredes alveolares).
Enfisema ~nqvilis crónico
Oxida e inactivo a los ontiproteosos endógenos.
• Hipertrofio de los glándulas secretorasde moco (MIR).
Constricción del músculo liso bronquial (MIR).
Disminución de lo movilidad de /os cilios (MIR).
Aumento de las resistencias de las vías aéreas (MIR).

Lo mós frecuente es que el EPOC seo uno mezclo de bronquitis crónicoy

de enfisema, ounque puede predominar cualquiera de los dos componen-
tes.

MIR 97 FAMILIA (4933): iQué aspecto de los siguientes caracte-

rizo al paciente con diagnóstico cierto de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica? El humo del tabaco recluto neutrófilos al pulmón (incrementondo lo activi-
1. Persistencia de bronquitis crónica hipersecretora. dad elostoso) e inactivo los ontiproteosos endógenos.
2. Limitación al flujo aéreo de mós del 30%, reversible.
3. Existencia previo de asma bronquial. Fase agudo Fose crónico
4. Hábito tobóquico persistente más de 20 años.
5. Obstrucción bronquial crónico no reversible con tratamien-
!Q.. *

3.2. Etiología
A. FACTORESGENÉTICOS
Déficit de alfa-1-antitripsina, fibrosis quística,
sín~ro~e del cilio inmóvil, alteraciones del tejido
conjuntivo.

B. TABAQUISMO Patogenia de lo EPOC.

• La primera alteración respiratoria demostrable en fumado-

res, reversible o/ suspender e/ hóbito de fumar, es la obs-
trucción de vias respiratorios distales (MIR).

MIR 01 (7231 ): Lo primero alteración respiratoria demostrable

• La causa más importante de EPOC es el tabaco.
• Sólo el 7 5 % de los fumadores desarrollan EPOC, posible-
mente en relación con factores constitucionales.
• El tabaco de cigarros puros y de pipas también se asocia a
EPOC, aunque con menor intensidad que los cigarrillos.
• El tabaco es la primera causa de muerte prevenible, en
números absolutos, en Espoño (MIR).
• La toso globo/ de mortalidad entre los fumadores es un
70% mayor que entre los no fumadores (MIR).
en fumadores. reversible al suspender el hábito de fumar, es:
l. Tos.
2. Expectoración.
3. Obstrucción de vías aéreos distales.*
4. Disminución del movimiento ciliar.
5. Hipertrofia de glándulas secretoras de moco.
• La intervención de elección para controlar el abuso del ta-
baco es la prevención del inicio de su consumo.
• Para el tratamiento farmacológico de apoyo a los pacien-
tes que quieren dejar de fumar se puede utilizar:

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Nicotino en chicles, porches, sprays nasales, etc. Poro
valorar si el paciente tiene uno dependencia importante
de lo nicotina, que se beneficiaría de lo utilización de
sustitutos de lo mismo, el médico debe preguntar/e
cuánto tiempo poso entre que se levanto y fumo el pri-
mer cigarrillo (MIR).
Bupropión (MIR), un antidepresivo ofípico, dopominér-
gico y norodrenérgico, que ha demostrado claramente
su eficacia en el tratamiento de lo adición al tabaco.
~
-#.11; .......-:.
©Curso lntcnai\·o MIR ;\$.1UñM
Lo intervención de elección poro controlar el abusa del tabaco es lo
prevención del inicio de su consumo.
MIR 98 (587 4): Un varón de 45 años. que fuma 20 cigarrillos /
día desde los 14 años, acude a una consulta por una bronquitis
crónico reogudizoda y se le aconsejo dejar de fumar. Para valo-
rar si tiene uno dependencia importante de lo nicotina, que se
beneficiaría de la utilización de sustitutos de la misma, ¿qué
pregunto se le debe formular?
1. iCuánto tiempo paso entre que se levanta y fuma el primer
cigarrillo?.*
2. 2Qué tipo de tabaco fuma: rubio o negro?
3. iEn qué grado quiere dejar de fumar, puntuando del 1 al
10?
4. iCuánto pienso que depende de los cigarrillos?
_ 5. Si una noche se encuentra sin cigarrillos, ásole o comprar-
los?
MIR 03 (7722): iCuál de los siguientes psicofármacos ha de-
mostrado claramente eficacia en el tratamiento de la adición al
tabaco?
1. Clorpromocina.
2. Fluoxetino.
3. Bupropión.*
4. Flunitrozepon.
5. Venlofoxino.
• Al deior de fumar, el riesgo asociado a la cardiopatía y al
cóncer de pulmón disminuye de formo progresivo (MIR). El
riesgo cardiovascular cae rápidamente (SO % en el primer
año). 10- 15 años después de dejar de fumar, el riesgo de
desarrollar un cáncer de pulmón se aproximo al de los per-
sonas no fumadoras (MIR), aunque nunca llega a igualarse
con el de un no fumador.
El tabaquismo es un factor de riesgo
en lo cardiopatía isquémico.
CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS
• Otros efectos no respiratorios del consumo de tabaco son:
Lo menopausia se presenta antes en los mujeres fu-
madoras (MIR).
• Cáncer de boca, laringe, pulmón, páncreas, vejiga
urinario. cuello del útero. etc. El tabaco se relaciona
con el cáncer de boca (MIR), laringe (2MIR), pulmón
(6MIR), páncreas (2MIR), vejiga urinario (5MIR), cuello
del útero (MIR), etc. El único procedimiento preventivo
del cáncer de pulmón en fumadores, que se ha demos-
trado eficaz, es dejar de fumar (prevención primario del
cáncer, 2MIR). No se relaciono con el cáncer de momo
(MIR).
El toboco se relaciona con el cóncer de boca, laringe, pulmón, póncreos,
veiiga urinaria, cuello del útero, etc.
MIR 99 FAMILIA (6149): Señale la afirmación correcta sobre la
epidemiología y prevención del cáncer:
1 . Poro todos los grupos de edad, el cáncer es en España la
quinta causa de mortalidad.
2. Lo prevención del cóncer de mama se basa casi exclusiva-
mente en lo prevención primario.
3. El hábito de fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de
pulmón y de vejiga.•
4. El cáncer de pulmón es, desde 1995, el más frecuente en
España en hombres y en mujeres.
5. El virus de la hepatitis A es uno de los principales agentes
virales asociados a lo etiología del cáncer.
MIR 99 (6406): iCuál de los siguientes ejemplos NO correspon-
de a lo prevención primaria de uno enfermedad?
1. Inmunización contra los enfermedades del calendario vacu-
no/ en los niños.
2. Campañas de prevención anti-tabaco entre adolescentes.
3. Recomendación del uso de guantes en el moneio de produc-
tos tóxicos.
4. Trato miento hipolipemiante en individuos con historia de
ongor. * (Noto: prevención terciaria).
5. Fluoroción de los aguas poro prevenir la caries dental.
• Taquicardia
La frecuencia cardiaca es superior en los fumadores
(MIR).
Lo frecuencia cardiaco es superior en los fumadores.
• Poliglobulia
El hematocrito es mós o/to en fumadores. Lo hemo-
globina es mós alta en fumadores de mós de una ca-
jetilla diario (MIR).
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• VIII. INSUFIOENCIA RESPIAATOOA

3.5. Clínica
Lo disnea es el síntoma más corocterístico de los fumadores que _
hon desarrollado EPOC.
Entre los signos en pacientes EPOC se incluyen:
• Espiración olorgada (MIR), sibilancios o disminución del
murmullo vesicular en todos los campos pulmonares (MIR),
sobre todo en personas con enfermedad grave.
• Cianosis (MIR), más visible en labios y lechos ungueales.
El hemotocrito es m6s alto en fumadores.
No suele aparecer en el enfisema ("soplador rosado") pero
sí en lo bronquitis crónico ("cianótico abotargado").
MIR 99 (6326): Respecto a la hemoglobina, señale cu61 de las
• Edemas periféricos (MIR), asociados con otros signos de
siguientes es la afirmación correcta:
insuficiencia cardiaca derecha como lo ingurgitación yugu-
l . Es, a partir de la pubertad, m6s baja en varones que en
lar, el tercer ruido cardiaco, la congestión hepático y lo as-
mujeres.
citis, que se deben a descompensación del ventrículo dere-
2. Difiere en los dos sexos en la infancia.
cho o causo de lo hipertensión pulmonar crónico. En lo oc-
3. No varía con la gestación.
tuolidod, debido ol tratamiento con oxígeno suplementario,
4. No varía con la altitud en la que habita el individuo.
estos signos son poco frecuentes.
5. Es más alta en los sujetos que fuman más de una cajetilla
diorio." • Los pacientes con EPOC pueden tener pulso paradójico
(MIR).
• Aumento de lo carboxihemoglobina
MIR 98 FAMILIA (5462): Lo existencia de pulso paradójico puede
El nivel de corboxihemoglobino es más alto en fu-
detectarse en las siguientes situaciones clínicas, EXCEPTO:
madores (MIR) (2-15%) que en los no fumadores
1. Taponamiento cardiaco.
(menos del 1%).
2. Estenosis córtico."

f3 f3 3.
4.
EPOC.
Tromboembolismo pulmonar.
5. Pericarditis crónico constridivo.

TAponomiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
a
El nivel de corboxihemoglobino es mós o/to en
fumadores (2- J 5%).

3.3. Epidemiología
El EPOC es más frecuente en hombres entre 45-65 años. El 14%
de los varones adultos, y un 8% de las mujeres adultas tienen
EPOC.

3.4. Fisiopatología -Vr

@CW\Oln1eng,~MIR Ascwia, ~1
Causas de pulso porodóiico: ("TAPÓN").
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por alteracio-
nes en las vfos aéreas de pequeño calibre por fibrosis, inflama- Los ocropoquios son muy raros en el EPOC (2MIR), y su presencia
ción (MIR) y disminución del soporte elástico de estas vías al debe sugerir bronquiectasias asociadas o carcinoma bronco-
destruirse paredes y septos alveolares. La primera lesión en los pulmonor.
fumadores es la infiltración mononucleor de los bronquiolos
respiratorios. MIR 06 (8317): iCuól de los siguientes hallazgos NO ~
El e;ercicio aumento lo frecuencia respiratoria que, en estos pa- signo de enfermedad pulmonar obstructivo crónico (EPOCI,
cientes, provoca un vaciado incompleto de las unidades alveola- obligando su detección o descartar otros procesos?:
res, produciendo "hiperinsuflación dinámico" (MIR). l. Espiración o/argado.
2. Cianosis.
MIR 07 (8580): ¿Por qué mecanismo aparece la "hiperinsufla- 3. Acropoquias.*
ci6n dinámica" durante el ejercicio en los enfermos con EPOC? 4. Disminución del murmullo vesícula,.
l. Por alteraciones en la relación "ventilación/ perfusión". 5. Edemas periféricos.
2. Por vaciado incompleto de unidades alveolares a causa del
Lo más frecuente es que el EPOC sea uno mezclo de bronquitis
aumento de la frecuencia respiratoria.*
crónico y de enfisema, según cuál de los dos entidades predo-
3. Por vaciado incompleto de unidades alveolares a causo de mine, los pacientes con EPOC se clasifican en:
una disminución en la orden respiratorio.
4. Por los problemas mecánicos asociados o una alcalosis
A. FUNDAMENTALMENTE ENFISEMATOSOS (TIPO A)
metabólica.
Asténicos, disnea (4MIR), poco alteración de gases, sin cianosis
5. Por los problemas mecánicos asociados o una alcalosis
(MIR), tórax en tonel, espiración con labios fruncidos (MIR). El cor
respiratoria.
pulmonale no es frecuente, y cuando aparece suele ser un fenó-
meno termino/ (3MIR).
MIR 13 (10134): Respecto a lo EPOC, ácuól es FALSA?
l. El hábito tobáquico es el factor más importante poro des-
arrollar EPOC.
2. Contrariamente al asma, no hoy componente inflamatorio.*
3. El factor genético poro desarrollar EPOC mejor documenta-
do es el déficit de olfo-1-antitripsino.
4. Los ocropaquios no son característicos de la EPOC y su
presencio debe sugerir bronquiectasias asociados o carci-
noma broncopulmonor.
5. Espirométricomente se detecto obstrucción por un cociente

e
FEV¡/FVC inferior o 0.70.

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 CURSO INn,NS,VO MIR AsruR>AS

MIR 01 (7003): El presidente de un equipo de fútbol de Primero

I
División es entrevistado en un programo deportivo de televisión
al final de un partido. Se trota de un hombre de mediana edad.
calvo. obeso. de cuello corto, que se está fumando un puro. Está
muy enfadado con el árbitro. Observamos que habla entrecor-
tado. con cierta dificultad. con tos frecuente y que presenta colo-
ración cianótica de los labios. Entre las pruebas que a continua-
ción se citan, señale cuól es lo que MENOS información ofreceró
al médico de cabecera de este hombre:
1. Gasometría arterial basal.
2. Polisomnografía.
3. Determinación sérico de alfa-1-antitripsina.*
4. Espirometría.
5. Hemograma.

EPOC con predominio de enfisema: Asténicos, disnea, poca alteración

de gases, sin cianosis, tórax en tonel, espiración con labios fruncidos.

MIR 98 (5690): En un paciente con EPOC se precisa diferenciar

,....,, si el componente enfisemotoso predomina sobre el bronquítico.
iCuól de los siguientes coraclerísticos es mós definitorio del
componente enfisematoso?
1 . Disnea importante.•
2. Expectoración purulento abundante.
3. Incremento de los marcos pulmonares en RX.
4. Hipercapnia.
5. Aumento de lo presión venoso.

B. FUNDAMENTALMENTEBRONQUÍTICOS (TIPO B)
Tos productiva, obeso, cor pu/mona/e (MIR), cianosis, estertores, EPOC con predominio de bronquitis: Tos productiva, obeso, cor pulmo-
roncus, sibilantes, mayor hipoxemia e hipercapnia, episodios nole, cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemio e hiper-
frecuentesde insuficiencia respiratoria (MIR). capnio, episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria.

~ REPASO

CARACTERÍSTICAS TIPOA TIPO B

Tipología Asténico, "soplador rosado". Pícnico, "cianótico abotargado".
Disnea Grave (4MIR). Leve (MIR).
Tos Mínima. Importante (MIR).
Esputo No(MIR). Sí(MIR).
Espiración con labios fruncidos Sí (MIR). No.
Infecciones bronquiales Poco frecuentes. Frecuentes (MIR).
Rx de tórax Hiperinsuflación (2MIR), cam- Aumento tramo broncovasculor en bases, corazón grande.
bios bullosos, corazón peque-
ño.
Hipoxemia Leve. Grave.
Hipercapnia No. Sf{MIR).
Cianosis No. Sí.
Poliglobulia No. Sí(MIR).
Hipertensión pulmonar en No o ligero. Moderada o intensa.
reposo
Cor pulmonale Raro, salvo en fose terminal Frecuente.
(2MIR).
CPT Aumentada. Normal.
VR Aumentado. Moderadamente aumentado.
Capacidad de difusión Disminuida (1 OMIR). Normal a ligeramente disminuida.

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• VIII. INSUFICIENCIARfSPIRATORIA

3.6. Métodos complementarios

--1
Anamnesis y exploración compatible >40% a tabaquismo

Patrón Nomiol
NO obstructivo NO EPOC

Derivación o Patrón
Reevoluación
neumología obstructivo
Valoración anual
FEV 1 /FVC < 70% si persiste
Valoración patológica tabaquismo

- --7
y/o FEV1 <80%
restrictivo del teórico
~.R; ~.-'
©Curso Intensivo MlR Asiurias
En lo obstrucción hoy otropomiento aéreo en lo espiración. Poro dismi-
P1 ueba b1 oncodilctodoro nuirlo, los pacientes con enfisema espiron con los labios fruncidos.

MIR 12 (9818): iCu61 es el índice más empleado paro estable-

cer la gravedad de la EPOC?
Respuesto ValorarTIO 1. Grado de disnea.
broncodilatodoro +- con
2. índice de masa corporal.
suficiente corticoides
3. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo IFEV,l,*
4. Distancia recorrida en la prueba de lo marcha de 6 minu-
tos.
5. Puntuación obtenida en los cuestionarios de calidad de vida.
Re-oloroción
Variabilidad(·) Respuesto
Regis1ro domicií101io
Ensayo terapéutico --+ Reversibilidad (·) insuficiente

!
Variabilidad FEM (+)
Reversibilidad(+)
-+ ASMA EPOC

Voloroción del paciente con sospecha de EPOC. CPT

A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS CPT CRF

a. OBSTRUCCIÓN
• La primera alteración que se produce en el bronquíti-
co crónico es lo disminución de los ftu;os mesoespiro-
torios (fluio espiratorio forzado entre el 25 y el 75%
de lo capacidad vito/). El nivel del ftu¡o máximo espi-
ratorio medio (MMFR), está disminuido (MIR). lo pri- Normal Obstrucción
mera alteración respiratoria demostrable en fumado-
res, reversible al suspender el hábito de fumar -es Jo En el patrón funcional obstructivo hoy aumento de lo copocidod pulmonar
obstrucción de vías respiratorias distales (MIR). foto/, o expensas de un aumento en el volumen residuo/. Lo copocidod
Lo obstrucción prolongo el tiempo espiratorio (espi- vito/ está normal o disminuido.
ración alargada MIR), impidiendo el vociodo de los
alveolos y aumentando los volúmenes pulmonares. • El índice de Tiffene·au está disminuido {MIR).
El volumen residuo/ (RV) está elevado (2MIR). lo ca- • El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV,),
pacidad vital (VC) suele estar disminuida (2MIR). está disminuido (4MIR). El FEV1 puede retornar o lo
normalidad en el paciente joven (menos de 35
• Según el Consenso GesEPOC (Guío española de lo
años), con obstrucción leve (FEV1 entre 60 y 80%), -
EPOC), el índice más empleado para catalogar la
gravedad del EPOC es el índice BODE (o BODEx), que deja de fumar. En pacientes adultos, el deior de
que incluye: grado de disnea, índice de maso corpo- fumar, en/entecerá, pero no eliminará el progresivo
ral, FEV1, test de la marcha de 6 minutos y número de descenso del FEV1 (MIR). La correlación entre el FEV1
exacerbaciones. De todos ellos, e/ más empleado es y lo gosometrío es escoso.

el FEV1 (MIR). • Si o un paciente fumador con EPOC se le oconsejo

dejar de fumar se está haciendo prevención terciaria
Vio <>erea el"t el *11fiffrno de lo enfermedad pulmonar obstructivo (tratamiento
Vio o6reo nonnol de secuelas, MIR).

o MIR 00 FAMILIA (6488): En la enfermedad pulmonar obstructiva

incipiente originado en la pequeña vía aérea, la medida más
sensible de las que recoge la espirometría es:
l . Capacidad vital forzada.
2. Volumen espiratorio forzado por segundo.
3. Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capaci-
dad vitol."
4. Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y
capacidad vital forzada.
5. Capacidad vital.

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 CURSO INTENSIVO MIR AsruRIAS •

~ MIR 07 (8792): Usted ve en consulta par primera vez a un pe-

~ ciente de 45 años diagnosticado de enfermedad pulmonar obs- 3.7. Tratamiento
tructiva crónica (EPOC). Desde los 25 años había fumado 5
A. GENERAL
- cigarrillos al día (5 paquetes/año). El síntoma fundamental es
• Abstención del tabaco (MIR), alcohol y contaminantes. El
_ una disnea de mínimos esfuerzos. La auscultación pulmonar es
abandono del consumo de tabaco es /o medido que mós
norma/, aunque en la exploración físico destaca lo presencia de
contribuye a enlentecer el curso de lo enfermedad y o ou-
~ aumento de presión venoso y edemas en ambos miembros infe-
mentar las expectativas de vida. El elemento mós impor-
~ riores. iCuól de los siguientes actuaciones considera ERRÓNEA
tante poro dejar de fumar es lo voluntad del paciente.
en este paciente?
• Ejercicio, fisioterapia respiratoria, dieta e hidratación
l. Reo/izar uno espirometrfo con pruebo broncodilotodoro poro
equilibrada.
demostrar /a existencia de obstrucción crónico o/ fluio aéreo.
2. Iniciar inmediatamente tratamiento con altos dosis de bron-
B. BRONCODILATADORES
codilatadores, corticoides inhalados y teofilino para mejorar
La mayoría de los EPOC tienen broncoespasmo.
su situación clínica.*
3. Cuestionar el diagnóstico de EPOC y voloror otros potolog- 1. BETA ADRENÉRGICOS
Los beta 2 estimulantes inhalados son los broncodilatado-
íos que cursen con insuficiencia cardiaco derecho.
res más eficaces. Sus efectos secundarios mós importantes
4. Ampliar el estudio del paciente con radiografío de tórox y
son el temblor y lo taquicardia.
ecocordiogramo.
5. Voloror lo existencia de patología vosculor pulmonar si se
descarto alteración parenquimatoso pulmonar y enfermedad
cordiológica.

MIR 13 (1 O 139): En la exploración funcional de un paciente con

enfermedad pulmonar obstructivo crónico, son esperables todos
los hallazgos MENOS uno:
.__ 1 . FE V1 menor del 80%.
2. DLCO disminuido.
3. Cociente FEV1/FVC inferior al 0.7.
4. Volúmenes pulmonares disminuidos.*
5. Prueba broncodilatadora negativa.

, REPASO Los beta 2 estimulontes inhalados son los broncodilatadores más eficaces.

Clasificación de la gravedad de la EPOC según el FEV, (SEPAR) 2. ANTICOLINÉRGICOS

GRADO % FEV, Atropina, bromuro de ipratropio (MIR). Actúan disminu-
Ligera 80- 60 % yendo /os niveles de GMP cíclico, que es broncoconstric-
tor, o/ inhibir lo guonidilcicloso.
Moderada 59-40%
En general, en el EPOC se emplean mós los anticolinér-
Grave < 40% gicos que los beta-adrenérgicos.
b. DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN EN EL
MIR 12 (9816): Un hombre de 67 años consulta por disnea de
ENFISEMA (1 OMIR)
moderados esfuerzos de aparición progresiva en los últimos
Al contrario de lo que ocurre en el enfisema, en lo bron-
años. Tiene expectoración blanquecino diario y o veces ruidos
quitis y e/ asma /a DLCO es normal.
respiratorios, especialmente en invierno con las infecciones res-
piratorias. Ha sido fumador de unos 20 cigarrillos diarios duran-
~ MIR 97 FAMILIA (5101 ): Un varón de 50 años de edad, diagnos-
te los últimos 45 años. En la exploración se encuentra eupneico,
ticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica desde hoce
normocoloreodo, con una saturación de oxígeno del 94%, y
5, fumador desde los 15 y bebedor de 60 gr de alcohol al día,
presenta disminución generalizada del murmullo vesicular en la
acude por primero vez al centro de atención prímaría. Si se le
auscultación torócica como únicos hallazgos de interés. La ra-
aconseja que deje de fumar, se estó haciendo:
diografío de tórax muestra una silueta cardiaca alargada, con
1. Atención curativa.
signos de hiperinsuflación o atrapamiento aéreo pulmonar, sin
2. Prevención secundaria.
otras alteraciones. Se realiza uno espirometría el siguiente resul-
~. 3. Prevención primaria.
tado: FVC 84%, FEV1 58%, FEV1/FVC 61 %, sin cambios tras
4. Promoción de la salud.
broncodilatador. Entre los señalados, indique el tratamiento más
5. Prevención terciaria.* (Nota: tratamiento de secuelas).
adecuado para este paciente.
1. Corticoide inhalado diario.
B. GASOMETRÍA 2. Oxigenoterapia domiciliaria con fuente portátil de oxigeno
Mayor hipoxemio, hipercopnio y poliglobulio en lo bronquitis. E_II? para deambuloción.
explica lo mayor frecuencia de cor pu/mona/e en la br?nqu,t,s 3. Antagonista de leucotrienos por vía oral.
(2MIR) (lo hipoxia o/veo/ar es la causa más frecuente de hiperten- 4. Corticoide oral durante tres meses.
sión pulmonar, MIR). No suelen retener C02 hasta que el VEMS 5. Tiotropio inholcdo."
es inferior a 1500 - 1000 mi.
3. TEOFILINAS.
C. RADIOLOGÍA
a. EPOC TIPO A: C. MUCOLÍTICOS Y FLUIDIFICANTES
Hiperinsuflación pulmonar radiológico (MIR), aplanamien- Vapor de agua. N-ocetil cisteína.
to o inversión del diafrogma, atrapamiento aéreo, dismi-
nución de la voscularización pulmonar. D. CORTICOIDES
b. EPOC TIPO B: En agudizaciones con insuficiencia respiratorio o broncoespasmo.

Cardiomegalia, hipertensión pulmonar.
fj
Su uso regular no mejora la función pulmonar. En general, no se
recomiendan por vía oral debido o sus efectos secunda-
ríos.
En cuadros graves, tras los broncodilatodores, se debe
comenzar con corticoides inholodos {MIR) .

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 VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

MIR 09 (9114): Un paciente con EPOC acude o revisión. Realizo
tratamiento habitual con agonistas Brodrenérqicos y ontico-
linérgicos de acción prolongodo. Ha presentado 3 exacerbacio-
nes de su enfermedad en el último año que han requerido tra-
tamiento con antibióticos y glucocorlicoides orales, con mejoría.
Se realizo uno espirometrío en lo que se aprecio un patrón obs-
tructivo grave con respuesto broncodilotodoro positivo. ¿cu61 de
los siguientes fármacos considero que es m6s apropiado añadir
en primer lugar a su tratamiento de base?
1. Teofilino.
2. Glucocorticoides inhalados.*
3. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.
4. N-ocetilcisteíno.
5. Cromoglicoto.
E. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES
• Lo causo más frecuente de descompensoción de un EPOC
son los infecciones bacterianos.
• Está indicada la vacunación antigripal, (MIR).
• Las causas más frecuente de neumonía en estos enfermos
son neumococo, H. influenzae (MIR), y B. cotorrhalis que se
tratan con amoxicilina + a. c/ovu/ónico (2MIRJ (antes con
ampicilina, MIR) o con trimetoprim-sulfametoxazol.
• Está indicado la vacuna antineumocócica.
F. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
• Lo oxigenoterapia continua domiciliario (15 - 16 horas /
día como mínimo (3MIR), a concentraciones bojes o un
fluio de 2 - 5 litros / min) es e/ único tratamiento que ha
reducido la mortalidad del EPOC (3MIR). Meiora la cali- -
dad de vida y disminuye el número de ingresos hospitala-
rios de los pacientes con EPOC (MIR). Es lo segundo me-
dida que más contribuye aumentar la supervivencia en el
EPOC (MIR) {tras el abandono del tabaco).
• Evita lo vasoconstricción pulmonar como consecuencia de -
lo hipoxia, impidiendo la progresión de la hipertensión
pulmonar crónica (MIR).
• Está indicada en EPOC con situación clínica estable en fa-
se de insuficiencia respiratorio (Po02 inferior o 55 mm de
Hg), o Pa02 de 55 - 59 mm de Hg si coexiste con poli-
globulia, hipertensión pulmonar o cor pu/mono/e (6MIR).
• El hábito tabáquico importante cescconseio su adminis-
tración (MIR).
• La oxigenoteropio con altas concentraciones de 02 puede -
provocar complicaciones severas en el EPOC por aboli-
ción del estímulo hipóxico respiratorio, empeorando lo -
hipercapnia.

MIR 00 (6746): Señale cuál es el germen que con mayor fre-

cuencia causo infecciones bronquiales agudos de origen bacte- La oxigenoterapio crónico domiciliaria (durante un rmrumo de
riano en pacientes con EPOC: 15 h / día) está indicado en paciente con EPOC estable y correc-
1. Pseudomonos oeruginoso. tamente trotado que tengo uno Pa02 basal < 55 mm Hg o entre -
2. Klebsiello pneumoniae. 55 - 59 mm Hg si además tienen poliglobulia, arritmia, hiper-
3. Mycoplasmo pneumoniae. tensión pulmonar o cor pulmonale. (6+)
4. Chlomydio pneumoniae.
5. Haemophilus influenzae. *

MIR 01 (7011 ): Hombre de 62 años diagnosticado de enferme-

dad pulmonar obstructiva crónica desde hace 4 años que pre-
senta un cuadro agudo febril (38,5°C), dolor de costado, esputo
purulento y una radiografía de tórax donde existe una imagen
de condensación con broncogramo aéreo en lóbulo inferior
derecho. ¿cuál es el tratamiento antibiótico, de entre los siguien-
tes, que debe utilizarse inicialmente de forma empírica?
1. Amoxicílino.
2. Penicilina endovenoso.
3. Amoxicilino-clovulánico. *
4. Ciprofloxocino.
5. Eritromicino asociado o omoxicilino.

, REPASO

Clasificación de la Agudización de lo EPOC y pautas de ~,&;

tratamiento ©CuDO Intensivo MIR Asturias
GRUPO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA TRATAMIENTO Lo oxigenoterapio continuo domiciliaria está indicada en pacientes en
MÁS PROBABLE ORAL situación clínica esto ble con Pa02 inferior o 55 mm de Hg, o Po02 de 55
EPOC leve, S. pneumonioe Amoxicilino- - 59 mm de Hg si coexiste con poliglobulia, hipertensión pulmonar o cor
< 65 años, H. influenzae clovulánico pu/mona/e.
sin comorbili- M. catarrholis MIR,
dod cefditoren, MIR 97 FAMILIA (4929): La oxigenoteropio crónico domiciliario -
levofloxacino, está indicada en el tratamiento de la enfermedad pulmonar
moxifloxocino, obstructivo crónica cuando:
azitromicina, 1. Lo Pa02 es superior a 60 mmHg con el enfermo estable,
do ritromici no.
pero desciende por debajo de 55 mmHg durante las agudi-
11 a EPOC modero- ldem grupo I Levofloxocino, zaciones.
do o grave sin + K. pneumo- moxifloxocino, 2. La Pa02 es inferior o 55 mmHg en el enfermo estable y _
riesgo de niae y E. coli amoxicilina-
<( correctamente tratado.*
u infección por P. clavulánico o

-~o oeruginosa cefditoren. 3. Aparece disnea de reposo o de mínimos esfuerzos (grado 111
de la escala de la Asociación Cardiológica de Nueva York).
o
~ 4. El hematocrito se mantiene por debajo del 50% mediante
EPOC leve en
·5
::,
> 65 años o
con comorbili- 5.
sangrías mensuales.
Se quiere evitar la aparición de "cor pulmonale".
o""
o6
dad
II b EPOC modero- ldem grupo llo Ciprofloxacino,
-~o do o grave con + P. aeruginosa levofloxocino.
o
..... riesgo de
o infección por P.
~ oeruginoso
~
z

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 MIR 98 (5686): Un varón de 70 años diagnosticado de EPOC de
- grado moderado, estable, con tratamiento correcto de su pato-
logía pulmonar, ingresa por fibrilación auricular rápido cuyo
reversión o ritmo sinusol no se consigue. Lo ecocordiografío
,...._ muestro ausencia de hipertensión pulmonar y cavidades dere-
- chas normales. El hematocrito es de 45%. La Po02 baso/ en
revisiones anteriores está alrededor de 52 mmHg y la PoC02 de
- 45 mmHg. A su tratamiento habitual se deben añadir fórmocos
~ frenadores de la frecuencia cardiaca:
1 . Exclusivamente.
- 2. Mós oxigenoterapia domiciliario nocturno.
3. Mós oxigenoteropio domiciliaria durante 16 horas ( día
mínimo.•
~ 4. Mós analépticos.
5. Más presión positivo nocturna.
- MIR 01 (7002): Hombre de 70 años con antecedentes de EPOC
grave y cor pu/mono/e crónico que presento una gasometría
arterial con pH 7,45, PO, 57 mm de Hg, PC02 35 mm de Hg,
HC03- 25 mEg/1. iCree que estaría indicado iniciar oxigenote-
ropio domiciliario?
l. No, porque todovlo la P02 se mantiene por encimo de 55
mm Hg.
2. No, porque empeorarlo lo insuficiencia respiratorio
hipercápnica que presento.
3. No, porque empeoraría lo insuficiencia cardíaco que pro-
bablemente presento.
4. Si, pero únicamente en los exacerbaciones.
5. Si, porgue aumentaría su esperanzo de vide."
MIR 04 (8017): Según las pautas de práctica clínica generalmen-
te aceptadas, la oxigenoterapia crónica domiciliario está indica-
da en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónico
(EPOCl cuya presión parcial arterial de oxígeno (Po02} seo:
1. Inferior a 55 mm Hg en situación clínico aguda.
2. Entre 55 y 60 mm Hg en situación clínica agudo, pero con
historia de agravamientos frecuentes más severos, por de-
bajo de 55 mm Hg.
3. Inferior a 55 mm Hg en situación clínico estoble."
4. Entre 55 y 60 mm Hg en situación clínico estable, pero con
historia de agravamientos frecuentes mós severos, por de-
bajo de 55 mm Hg.
5. Superior a 60 mm Hg en situación clínica estable, pero con
un valor hemotocrito superior o 55%.
- MIR 05 (8061 ): Un paciente de 68 años con EPOC fue dado de
alta en el hospital en tratamiento con oxígeno domiciliario. Dos
meses más tarde acude o consulta refiriendo disnea de media-
nos esfuerzos. Ha dejado de fumar y sigue tratamiento correc-
tamente con broncodilatadores inhalados. Presenta saturación
de oxígeno de 85% respirando aire ambiente y hemotocrito de
49%. iCuál de las siguientes afirmaciones respecto a la oxigeno-
teropia domiciliario es correcto?
(Noto: uno saturación de 02 por debajo de 88% corresponde a uno
Po02 de menos de 55 mm Hg).
1 . Debe interrumpirse por tener hematocrito normal.
2. Debe continuar, pero no más de 12 horas al día.
3. Debe administrarse mediante gafos nasales con flujo del, al
menos, 1 O litros/ minuto.
4. Debe mantenerse o largo plazo, pues se ha demostrado
que alarga la supervivencia en pacientes como éste."
5. Debe mantenerse mientras el paciente permanezca sin-
tomático.
G. TRATAMIENTO DEL EPOC GRAVE ESTABLE
El tratamiento aconsejable en un paciente con EPOC muy severo
estable es bromuro de tiotropio y budesonida / formoterol pauta-
dos de formo continuo y sa/butomo/ de rescate con o sin bromuro
de ipratropio, y rehabilitación respiratorio (MIR).
CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS
MIR 06 (8319): Un paciente afecto de EPOC, estable clínicamen-
I
te, presento disnea de pequeños-medianos esfuerzos y aporto
los siguientes pruebas: FEV1 29% (pruebo broncodi/otodoro +
25%1. FVC 66%, FEV, / FVC 35%. Po02 63 mmHg, PoC02 45
mmHg, pH 7 ,39. al ser visitado ambulatorio mente. Ha ingresa-
do en 5 ocasiones por episodios de exacerbación de EPOC en
los últimos 2 años. iCuál es el tratamiento regular mós aconse-
jable?: (Nota: es un EPOC muy grave, tipo IV de Gold, que responde al
broncodilatodor).
1. Formoterol y solmeterol / fluticasono, pautados de formo
continuo, y solbutomol a demando, porque el paciente pre-
senta una buena respuesto broncodilatadora. (Noto: Mejor
sustituir uno de los beta ogonistas continuos por el onticolinérgico
bromuro de ipatropio. Falto lo rehabilitación respiro1oria).
2. Bromuro de tiotropio y budesonida ( formoterol. pautados
de forma continua, y salbutomol con o sin bromuro de ipra-
tropio, de rescate, y rehabilitación respiratoria, dada lo gra-
vedad clínico-funcional y el antecedente de exacerbaciones
repetidos.*
3. Xinofooto de salmeterol y formoterol / budesonida, pauta-
dos de forma continuo, y salbutomol de rescate, con oxige-
noteropia continuo porque el paciente muy posiblemente
presente hipoxemio arterial al esfuerzo. (Noto: No está indica-
do la oxigenoteropio porque la Po02 es de 63 mm Hg).
4. Bromuro de tiotropio, solmeterol / fluticasona, pautados de
formo continua, y terbutolina de rescate, al margen de su
hiperreadividad bronquial con sesiones de ventilación
mecónica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por se-
mana). (Noto: No est6 indicada lo ventilación mecánico no invasi-
vo porque el pH no es menor de 7 ,35 ni la PoC02 mayor de 45 mm
Hg).
5. Bromuro de tiotropio y budesonida / formoterol, pautados
de forma continua, salbutamol de rescate, N-ocetil cisteina y
ontibioterapio intermitente con levofloxocino. (Noto: no refie-
re antecedentes de expecloroci6n purulento).
MIR 11 (9592): Lo rehabilitación pulmonar produce todas
EXCEPTO una de las siguientes acciones en los pacientes con
EPOC.
1. Mejoro lo calidad de vida.
2. Meioro lo disnea.
3. Meioro /o capacidad del ejercicio.
4. Disminuye /o frecuencia de hospitalización.
5. Disminuye la mortalidad.* (Nota: sólo disminuyen lo mortalidad
el abandono del hábito tabóquico y lo oxigenoteropia crónica do-
miciliaria, en los cosos en los que está indicado).
H. TRATAMIENTO DE LAS DESCOMPENSACIONES
• El diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica agudizada
debe ser gosométrico y se basa en lo existencia de:
• Descenso de /o Po02 mayor o igual o 1 O - 15 mm Hg {MIR).
• Aumento de /o PoC02 (MIR), y/o pH igual o inferior o 7.30.
• La "descompensoción de lo EPOC" presento un cambio agudo
en la situación basal del paciente, más allá de lo variabilidad
diaria, que cursa con:
1. Aumento de la disnea,
2. Aumento de lo expectoración,
3. Expectoración purulento,
o cualquier combinación de estos 3 síntomas, y precisa un cam-
bio terapéutico. Estos 3 síntomas se denominan CRITERIOS DE
ANTHONISEN.
• El tratamiento se realiza con:
• Trotar lo infección can antibióticos (omoxici/ino-c/ovulánico,
2MIR).
• Eliminar los secreciones con drenaje postura!.
• Contrarrestar la broncoconstricción con combinaciones de
broncodilatadores ontico/inérgicos y beto-2-adrenérgicos
(2MIR), ominofi/ino, o corticoides (2MIR). Uno pauto ade-
cuada de corlicoterapia sería prednisona 30 - 40 mg vía
oral durante l O - 14 días, en pauto descendente.
• Oxigenoterapia al 24-28% (2MIR), con mascarilla de Yen-
turi o l - 2 L / min. con gafas nasales, poro lograr uno
PaC02 de alrededor de 50 y uno Po02 superior a 60. La
hipoxemia es /a complicación más grave y debe tratarse
inmediatamente con lo administración de oxígeno. Es nece-
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• VIII. INSUFICIENCIARESPIRATORIA
serio la vigilancia clínico y gasométrica (MIR), porque si el
02 produce un aumento importante de la PaC02, con estu-
por y coma, es necesario aplicar ventilación mecónico
(MIR). Si se produce estupor y coma, lo interrupción de la
oxigenoterapia es la peor medida posible. La ventilación
mecónica, inicialmente puede ser no invasiva con presión
positiva mediante mascarilla nasal (2MIR), que evita la in-
tuboci6n aproximadamente en el 70% de los casos y redu-
ce la estancia hospitalario. Estó indicada en pacientes con
uno PoC02 > 45 mmHg. El traslado a UVI poro ventilación
mecónico invasiva mediante intubación endotroqueol se
reservo paro el fracaso de lo terapéutica anterior (ausencia
de mejoría de lo acidosis y la hipercapnio después de 1
hora de ventilación no invasiva), distress respiratorio,
hipoxemio e hipercapnia severo, inestabilidad hemodiná-
mica y alteración importante del estado mental (2MIR).
• Si el paciente presenta agitación, desorientación temporal y
espacial, insomnio y agresividad verbal y física hacia el per-
sonal cuidador se deberá proceder o lo sujeción mecánico
del paciente poro posibilitar su sedación mediante la admi-
nistración de haloperidol por vía l. V. y la realización de los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos que se estimen
indicados (MIR).
MIR 02 (7284): Un paciente de 68 años con historio de EPOC
presento desde hace dos días incremento de la disnea y del
volumen de lo expectoración que es purulento. En la radiografío
de tórax no se aprecian infiltrados y la gosometrío arterial mues-
tra pH 7 .28; PC02 53 mm de Hg y P02 48 mm de Hg. iCuál de
los siguientes tratamientos NO estaría indicado administrarle?
1. Oxígeno con mascarilla de efecto Venfuri.
2. Salbutomol inhalado.
3. Amoxicilino-clovulónico oral.
4. Metilprednisolona intravenosa.
5. Bicarbonato sódico l / 6 molar intravenoso.•
MIR 03 (7662): Un hombre de 73 años con Enfermedad Pulmo-
nar Obstructiva Crónica está ingresado en una planto de Medi-
cina Interna tras ser atendido en Urgencias por una Insuficiencia
Respiratoria Global. secundario a uno Infección Respiratoria.
Durante su segundo noche en el hospital. presenta agitación.
desorientación temporal y espacial, falsos reconocimientos,
insomnio y agresividad verbal y física hacia el personal cuida-
dor. El paciente se arranca la mascarilla de oxígeno y las vías de
perfusión. Es portador de una prótesis de cadera derecha. La
enfermera de turno le avisa a Vd., que es el médico de guardia.
iCuál de los siguientes comportamientos asistenciales es correc-
to en el contexto clínico descrito?
l. Invitar al paciente o firmar el Alto Voluntaria, previa infor-
mación de los riesgos derivados del no tratamiento de su
condición patológico.
2. No iniciar ningún procedimiento diagnóstico ni terapéutico
al tratarse de un problema psiquiátrico.
3. Proceder a lo sujeción mecánico del paciente poro posibili-
tar su sedación mediante lo administración de cloracepoto
dipotásico por vía I.M.
4. Proceder a lo sujeción mecánico del paciente paro posibili-
tar su sedación mediante la odministroci6n de haloperidol
por vía I.V. y lo realización de los procedimientos diagnósti-
cos y terapéuticos que se estimen indiccdos."
5. Proceder o lo sujeción mecánica del paciente, evitando
sedación de ningún tipo, aislándolo en una habitación inso-
norizada.
MIR 04 (7801 ): Paciente de 78 años de edad, afecto de EPOC
muy grave, (FEV, 25%1, ex fumador, con tres hospitalizaciones
por exacerbación de EPOC durante el último año. Es ingresado
de urgencias por disnea muy severo y febrícula. No se ausculta
murmullo vesicular y el esputo es verdoso y abundante. Lo go-
sometrfo arterial (FI02, 21 %) muestra Po02, 36 mmHg¡ PoC02,. _
63 mm Hg¡ pH 7,28; C03H- 31; EB -6; placa de tórax sin infil-
trados. ¿Cuál sería, entre los siguientes, lo pauto terapéutica
más recomendable?
1. Combinar dos broncodilotadores (beto2-ogonisto y entice-
linérgico) de acción corto, nebulizados, glucocorticoides -
sistémicos y un antibiótico de amplio espectro, con el em-
pleo de Q~!9.1;!!19.l~r9.P.j9- de flujo reducido (usando lentillas -
nasales) durante los primeros horas de observación. (Noto:
!2Q esté indicado oxigenoteropio sin venliloci6n mec6nico, por lo re-
tención importante de C02).
2. Combinar dos broncodilatodores (beto2-agonista y ontico-
linérgico) de acción prolongada, inhalados, glucocorticoides -
sistémicos y un antibi6tico de amplio espectro, con el em-
pleo de ventilación mecánico no invasivo durante los prime-
ras horas de observación. (Noto: !2Q se debe emplear broncodi- -
lotodores inholodos. sino nebvlizodos, por lo hipoventilación que
presento el paciente).
3. Combinar dos broncodilatodores (beto2-agonista y ontico- -
linérgico) de acción corla, nebulizados, glucocorticoides in.
halados, con el empleo de ventilación mecánica no invasiva
durante las primeros horas de observación. (Noto: no se debe
emplear corticoides inhalados, sino sistémicos, por la hipoventilo-
ción que presento el paciente. Faltan los antibióticos para el frota-
miento de lo infección respiratorio).
4. Combinar dos broncodilotodores (beta2-ogonista y antico- -
linérgicol de acción corlo, nebulizados, glucocorticoides
sistémicos y un antibiótico de amplio espectro, con el em-
pleo de ventilación mecánica no invasiva durante las prime- -
ras horas de observación.*
5. Traslado a UVI para intubación traqueal, sedación, ventila-
ción mecánico, glucocorticoides sistémicos y uno cefalospo- -
rino de tercero generación mós mocrólido iv. (Noto: no se re-
comiendo inicialmente lo ventilación mecónica invasiva con intubo- -
ción, sino ventilación !l.Q invasivo, qve evito la intvboción hosto en el
70% de los cosos. Folton los broncodilatodores).
MIR 08 (8840): Un paciente de 65 años diagnosticado de
EPOC, es trasladado al hospital por disnea progresiva y expecto- -
roción purulento. Durante el traslado en lo ambulancia se le
administra oxígeno y fluidoteropio. A su llegado el paciente está
obnubilado y tembloroso. Se auscultan crepitantes en la base
derecha. la gasometria arterial muestra un pH: 7,08, mh: 90,
pC02: l 06. El tratamiento inicial más adecuado sería:
l. Retirar oxígeno y administrar bicarbonato sódico.
2. Reducir flujo de oxígeno a 1 l/min y administrar bicarbonato
sódico.
3. Mantener flujo de oxígeno y administrar acelozolomido.
4. Intubación y ventilación mecánico:
5. Administrar epinefrina iv. y bicarbonato sódico.
MIR 1 O (9352): Un paciente diagnosticado previamente de
EPOC acude o urgencias por un cuadro de 3 días de duración -
con aumento de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, tos
con expectoración blanquecino y somnolencia acentuado. Tras -
recibir tratamiento con oxígeno a bajas concetrociones broncodi-
latadores y corticoides se realizo una segunda gasometrío arte-
rial con fracción inspiratoria de oxígeno al 28% que muestra un -
pH de 7 .32, ~ 61 mmHq, PC02 58 mmHg, HC03· 29 mmol/l.
¿Cuál sería lo interpretación que haría usted de la gasometría
arterial y qué tratamiento utilizaría?
l. Aumentaría el flujo del oxígeno porque tiene acidosis respi-
ratoria agudo e hipoxemio.
2. Iniciaría ventilaci6n mecánica no invasiva porgue tiene una
insuficiencia respiratorio hipercópnico agudo con acidosis
respiratorio moderada.*
3. Añadiría bicarbonato sódico paro corregir la acidosis me-
tabólico agudo.
4. El paciente no tiene insuficiencia respiratorio por lo que
continuaría con la misma pauta farmacológico.
5. Añadiría aminofilina intravenosa como estimulante respira-
torio, yo que aprecio hipoxemio e hipercapnia .
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....... os psicofórmacos que deprimen menos el centro respiratorio
-son las butirofenonos (haloperidol) (MIR).
El HALOtono es un neuroléptico que pertence al grupo de las
BUTirofenonos
HALOtono BUTirofenona (BUTono)
H. REHABILITACIONPULMONAR
Ha demostrado que produce uno mejoría de lo calidad de vida y
de lo capacidad de ejercicio, así como uno disminución de la
disnea.
~ l. TRASPLANTEPULMONAR
En pacientes con FEY1 inferior al 25-30 %. Casi siempre se hace
~ unipulmonor. bjQ aumento la supervivencia, pero mejora lo cali-
dad de vido.
~ 3.8. Pronóstico
~ • Lo causo más frecuente de muerte en el EPOC es lo insufi-
ciencia respiratorio.
• El pronóstico depende del grado de obstrucción. El valor del
FEV, es el índice más fiable de lo gravedad de lo enferme-
dad y el que debe utilizarse poro valorar su evolución. Si el
VEMS es inferior a 700 mi, la supervivencia a los 5 años es
del 20%.
• El FEV1 tras lo administración de broncodilotodor es el mejor
predictor de lo mortalidad en pacientes EPOC.
• En los enfermos con EPOC que requirieron ventilación mecá-
nica el factor que se correlaciono significativamente con lo
toso de supervivencia al año de alto es el nivel de odividad
físico previo al episodio (MIR). Lo tosa de mortalidad a los 6
mesesdel alta es del 40%, aproximadamente.
• La cirugía no estó indicada, par regla genera/, en pacientes
con EPOC con VEMS inferior o l litro (MIR). Un paciente con
VEMS de menos de 1 litro debe tener uno insuficiencia respi-
ratorio hipoxémico e hipercópnica (MIR), es decir, uno insufi-
ciencia respiratoria global.
-
., REPASO
. -
Criterios GOLD (2013) poro valorar lo gravedad del EPOC
Etapa Síntomas Espirometría
1: Leve Tos eró- FEY1/FVC <0.7 y FEV, ~ 80%
11: Moderada nica FEV¡/FVC <0.7 y FEV1 51-80%
111: Grave (MIR) o no FEV1/FVC <0.7 y FEV, 30-50%
- IV: Muy grave o esputo FEV1/FYC <0.7 y FEV, <30%
t:!2!9.: Lo clasificación anterior incluía como Estodío IV aquellos con
Estadía III mós insuficienciarespiratoria o insuficienciacardiaco derecho
- (2MIR). Lo Clasificación GOLD2013 simplifica los criterios.
MIR 98 FAMILIA (5456): Ku61 de los siguientes datos es el
- único que se correlaciono significativamente con la taso de su-
pervivencia. al año de alto. de enfermos con enfermedad pul-
monar obstructiva crónica (EPOCl que requirieron ventilación
mecánica?
l. Presencio o ausencia de "cor pulmonole".
2. Nivel de actividad física previo al episodio.*
3. Nivel de hipercorbio.
4. Presencia de insuficiencia ventricular izquierdo.
5. Vol. Espir. Máx/Seg (VEMS) < 40% del predicho .
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 98 (5714): Diagnosticado casualmente, en una ecografía
abdominal, un aneurisma de corto infrorrenol de 4.2 cm de
diámetro en un varón de 85 años, con coronoriopotío isquémica
no revosculorizoble y EPOC con FEV, menor de un litro. lo actitud
más adecuada, de las siguientes, seró:
l . Cirugía urgente.
2. Cirugía electiva.
3. Conducta expectante.
4. Aortogrofío.
5. Seguimiento ecográfico cado 6 meses! (Noto: no está indica-
da la intervención por el elevado riesgo quirúrgico,ni por ser un
aneurismade menos de 5 cm.)
MIR 06 (8321 ): Un paciente presento disnea poro moderados
esfuerzos, tos, producción de esputo y signos de insuficiencia
cardiaco derecho. Se le realiza una espirometría en la que se
obtiene un volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV.J del 45% del valor predicho, y una re/ación
FEV¡/capacidod vital forzada (FVC) de 0,56. iQué grodo de
obstrucción presenta según la iniciativa GOLD?
1. Grado O.
2. Grado l.
3. Grado 11.
4. Q(Q.d.R.i.lJ.
5. Grado IV. " (Noto: Pregunto obsoleto. Según los criterios GOLD
2.013, sería un Grado 111)
MIR 08 (8837): Un paciente fumador presenta en lo espirometr-
ío forzado un volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) del 31% del predicho, uno copocidod vital forzado (FVC)
del ~ del predicho y uno relación FEV1/FYC del 40%. Según
estos resultados, el paciente presento:
1 . Uno obstrucción al flujo aéreo leve.
2. Uno obstrucción al flujo aéreo moderada
3. Una obstrucción al flujo aéreo grave.* (Noto: grado III según lo
clasificaciónGOLD).
4. Uno obstrucción al flujo aéreo muy grave.
5. Una obstrucción al flujo aéreo grave asociada o restricción al
menos moderada.
MIR 09 (9111 ): Un paciente fumador de 79 años consulto por
disnea para moderados esfuerzos y tos poco productivo. Se
realizo una gosometría arterial en la que se observa: pH 7,45,
Pa02; 54 mmHg y PaC02; 42 mmHg. La radiografío de tórax
muestro signos de hiperinsuflocción pulmonar. En la espirometr-
ío se observo un volumen espiratorio forzado en el primer se-
gundo (FEV1) del 48%, una capacidad vital forzada (FVC) del
85% y una relación FEV1/FVC del 56%. A la vista de estos resul-
tados el paciente es diagnosticado de EPOC. ¿cuól es la grave-
dad de su enfermedad según la clasificación GOLD?:
l. Muy leve.
2. Leve.
3. Moderado.
4. Q.c9_x~.
5. Muy grave.• (Noto: Pregunto obsoleta. Según los criterios GOLD
2.013, sería un Grado 111, grave).
• Se definen nuevos criterios en lo Clasificación GOLD del
EPOC. Además de los grupos leve, moderado, grave o
muy grave {en función del YEMS), se tienen en cuenta es-
calas clínicos (mMRC y CAT) y el número de exacerbacio-
nes al año, clasificándose por grupos de gravedad (A B,
C o D), de la siguiente manera:
* Escala mMRC de disnea:
O = Sólo con actividad física muy intensa.
1 = Al andar muy rápido o subir cuestas.
2 = Al caminar o poso normal.
3 = Obliga a parar antes de 100 m en llano.
4 = Al realizar mínimos esfuerzos (vestirse... ).
• Lo escala CAT del EPOC valoro 8 items de O o 5 y se con-
tabiliza lo sumo total.
11 VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Grupo Característico
Closificoci6n
espirométrico
Exacerbaciones
por año
mMRC CAT , REPASO
Bajo riesgo
la causa mós frecuente
A Poco sin- GOLD 1-2 <2 0-1 <10
de ...
Es ...
tomático
Alteración de la relación ventilación /
Bajo riesgo Hipoxemia
perfusión (MIR).
B Más sin- GOLD 1-2 <2 ?..2 ?..10
EPOC (por alteración de la relación
tomático Hipercapnia crónica
ventilación / perfusión)
Alto riesgo Bronquitis y cáncer (antes bron-
e Poco sin- GOLD 3-4 z2 0-1 <10 Hemoptisis
quiectasias y EPOC) (2MIR).
tomático
Neumotórax espontáneo EPOC.
Alto riesgo secundario
D Más sin- GOLD 3-4 .:!. 2 ?..2 ?..10
Insuficiencia respiratoria
tomático EPOC.
crónica
EPOC Tabaco.
• Según el último consenso publicado (GesEPOC), se distin- Hipertensión pulmonar Hipoxia alveolar (MIR).
guen 4 fenotipos de pacientes:
Descompensación de
1.- NO Agudizador. Infecciones bacterianos (MIR).
EPOC
2.- EPOC -Asma.
Neumococo, Haemophillus influenzae
3.- Reagudizodor tipo Enfisema. Neumonía en EPOC
4.- Reagudizador tipo Bronquítico Crónico.
y B. catarrhalis.
. Se denomina Reagudizador si presenta 2 o más episodios Muerte en el EPOC Insuficiencia respiratoria.
de exacerbaciones al año.
- EPOC - Asma requiere poro su diagnóstico una Prueba 3.9. Enfisema
Broncodilatadora con mejoría en el VEMS > 15% y >400 mi.
- Reagudizador tipo Bronquítico Crónico se beneficia de
añadir Roflumilast a su tratamiento (lnhibidor de la fosfodies-
terosa 4 -dificulta la degradación del AMPc-).

• Tratamiento con Corticoides Inhalados (Cll en función del

fenotipo:
- NO Agudizadores: no precisan tratamiento con CI.
- EPOC - Asma: se administren CI desde el Estadío I de
GOLD.
- Reagudizadores: se tratan con CI desde Estadías
GOLD II o superiores.

A. CONCEPTO
Distensión de espacios aéreos mós a/16 de /os bronquios termina-
les con destrucción de las paredes o/veo/ares (MIR).

Alveolo normal Alveolo enfisematoso

• El pronóstico del EPOC empeoro conforme van aumentando

las comorbilidades asociados. Entre los más frecuentes, se
han descrito: Síndrome de Apneo-Hipopneo del Sueño, an-
siedad, depresión y osteoporosis (secundario al tratamiento
esteroideo, MIR).

MIR 12 (9995): Entre las comorbilidodes asociadas o la Enfer-

medad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se encuentran
todas EXCEPTO:
1. Síndrome de apnea del sueño.
2. Hipotiroidismo.* ~J;
©Curso Intensivo MJR Asturias
3. Osteoporosis.
4. Anemia. El concepto de enfisema es histológico: distensión de espacios aéreos mós
5. Ansiedad/depresión. afió de los bronquios terminales con destrucción de paredes alveolares.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o pcapilores
O e:>o
~
..-
OC) rEspocioaéreo
C)o'

-, O
~
O\Presiónelóstico
(retroceso)

:~~) (
Enfisema: tórax en tonel.
,
'
, 9'0
:
o/ C) 11''
, ~
;' o ......
o
En el enfisema lo capacidad de difusión est6 disminuido por pérdida de
parte de lo membranaolveolocopilor.

El enfisema curso con disminución de lo difusión de monóxido

de carbono (DLCO). (1 O+)

MIR 97 FAMILIA (4923): iCuál de los siguientes datos funciona-

les respiratorios esperará encontrar usted en pacientes afectos
de enfisema pulmonar?
l. Disminución de lo capacidad pulmonar total.
2. Aumento de la capacidad vital.
3. Disminución del volumen residual.
4. Aumento de lo retracción elástico pulmonar.
5. Disminución de lo capacidad de difusión de CO.*

MIR 97 (5187): Los hallazgos característicos del enfisema pul-

monar en la exploración funcional respiratorio son:
1 . Patrón ventilatorio restrictivo, disminución del volumen resi-
Enfisema: espiración con los labios fruncidos. dual y aumento de la capacidad de difusión alveolo-capilar.
2. Patrón ventilotorio obstructivo. aumento del volumen resi-
dual y disminución de la capacidad de difusión olveolo-
capilar. •
3. Patrón ventilotorio obstructivo, aumento de lo capacidad de
difusión alveolo-copilar y disminución de lo capacidad pul-
monar total.
4. Disminución de lo capacidad residual funcional, aumento
de lo capacidad de difusión alveolo-copilar y elevación de
lo capacidad pulmonar total.
5. Hiperreactividad bronquial, disminución del volumen resi-
dual y descenso de lo capacidad pulmonar total.

En el EPOC, el cor pulmonale es típico de la bronquitis crónica.

En el enfisema sólo aparece como situación terminal. (3+)

MIR 00 (6745): iCuál de los siguientes características NO ~

Enfisema: la espiración con labios fruncidos disminuye el afrapamienfo de propia del enfisema pulmonar?
aire en el pulmón por cierre precoz de lo víaaéreo durante lo espiración.
l. El cor pulmonale es una complicación frecuente.*
2. Aparece hiperinsuflación en la radiografía del tórax.
3. Lo disnea es más grave que en lo bronquitis crónica.
4. La cianosis no es un signo llamativo.
5. La capacidad de difusión de los gases a nivel alveolar está
disminuida .

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• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATOOA

B. TIPOS
Cuando el enfisema es grave, puede ser dificil distinguir entre
enfisema centroocinor y ponocinor, los cuales suelen coincidir en
el mismo pulmón (MIR).
a. P8NACINAR
Por déficit de Alfo- 1-Antitripsino, (MIR), donde hoy des-
trucción de todo el 6cini. Se localizo m6s frecuentemen-
te en los bases (Abajo) (MIR). Existe un aumento de la
distensibilidod (complionce) pulmonar (MIR).

TC de alto resolución pulmonar. Corte o nivel de los campos pulmonares

superiores mostrando un severo enfisema centrolobulillar (algunas óreos
estón señaladas con lo letra e).

C. ENFISEMAPOR DÉFICITDE ALFA-1-ANTITRIPSINA

a. ALFA- 1-ANTITRIPSINA:
Es una antiproteasa, que actúa como me-
canismo de defensa frente o los elostosas
de los neutrófilos. Se produce en el híga-
do.
b. HERENCIA:
Herencia codominonte (Nota: en el Robbins y en un capítu-
lo del Harrison se dice que es autosómico recesivo, pero en ~
el capítulo de respiratorio del Harrison se hablo de heren-
Enfisema p&ocinor: se afecto todo el dcini y predomino en los bAses
cia codominonte). El gen estó localizado en el cromosoma -
pulmonares.
14 {MIR). Hoy 75 alelos implicados:
• Los alelos normales son los "M".
• El alelo "Z" lo portan 1 de cada 50 caucasianos y
estó relacionado con un déficit importante de olfa-1-
El enfisema PANocinar se loco/izo en lo BASE del pulmón. "El ontitripsino.
PAN es la BASE de la alimentación". • Los homocigotos (fenotipo ZZ) padecen enfisema
a edades tempranos (MIR).
• Hoy otros fenotipos que también desarrollan lo en- ,--
fermedod {MIR). Los heterocigotos (fenotipo MZ)
padecen enfisema con más de 60 años de edad.
El enfisema centroocinor se debe o/ humo del tabaco: "El humo • El alelo "S" lo portan uno de cada 25 caucasianos, y
sube (VÉRTICES)". los homocigotos "SS" sólo tienen un riesgo ligero de
desarrollar enfisema.
b. ~ENTROACINARO ~ENTROLOBULILLAR c. CLÍNICA:
Por el toboho, (MIR), donde hoy destrucción de la re- Puede provocar enfisema panacinar (SMIR}, colestosis y
gión ~entrol del ocini, los bronquiolos respiratorios cirrosis hepótica (2MIR). La lesión hepática predispone a
(2MIR), estando normales los alveolos distales. Se loco- hepotocarcinoma (MIR).
/izo mós frecuentementeen los vértihes (MIR). En el cen- d. ANATOMÍA PATOLÓGICA:
troocinar es típico la existencia de infiltrado inflamatorio • Pulmón: enfisemo ponocinor.
y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respirato- • Hígado: El trastorno de la secreción hepática de la
rios (MIR). alfa-1-antitripsina determino su acúmulo en los
hepatocitos (en el interior del retículo endoplásmico).
Puede aparecer hepatitis neonatal, cirrosis (2MIR}, en
el niño y en el adulto. Se diagnostica por la presen-
cia en los hepatocitos de glóbulos citoplasmóticos de
alfa- l antitripsina retenida resistente a la PAS-
diastosa. Si la biopsia de un recién nacido con icteri- -
cia colestótica muestro abundantes hepatocitos con
glóbulos hialinos cifop/osmáticos PAS positivos debe-
-lL• -
e(.._ -- mos sospechar déficit de o/fo- 7 antitripsino (MIR).
Enfisema ~entrolobulillar: se ofecton los bronquiolos respiratorios. e. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA:
• Pacientescon antecedentes familiares de enfermedad
obstructiva crónica.
• Enfisema en una mujer.
• Enfisema en un hombre joven (menos de 40 años).
• Enfisema en un no fumador. Cado vez estó mós claro
que e/ tabaquismo es un cofoctor extraordinariamente
t5o importante poro que los pacientes con déficit de o/fo. 1
-~ ontitripsino desarrollen enfisema.
o
1- f. DIAGNÓSTICO DE SEGURIDAD:
·5::> Determinación de niveles plasmáticos de alfa- 1-
antitripsina.
o"' g. PROFILAXIS:
o6 Administrar alfo-1-ontitripsino por vía intravenosa sema-
-~
o El enfisema bentroocinor predomino en los vértif;.es pulmonares. nalmente.
o h. TRATAMIENTO:
~
::::>
Puede estor indicado el trasplante pulmonar o hepático

•
w (MIR).
z

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 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS

D. ENFISEMA BULLOSO
o. CONCEPTO
Conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares
~el enfisema p6nAcinar se localiza en b6ses, se debe al déficit de que cursan con la formación de una o mós bullas, espacios
-61fo- l -6ntitripsina y afecta a todo el Acini (se puede asociar con aéreos intraparenquimatosos con un diámetro superior a 1
cirrosis hepática). El enfisema ~entrolobulillar se localiza en cm.
~ vérti.kes, se debe al taba.kO y afecta bronquiolos respiratorios.
-(7+)

-MIR 99 FAMILIA (5969): Señale, entre las siguientes ofirmociones

relativas al enfisema pulmonar, lo que NO es correcto:
--- 1 . En el centroacinar es típica la existencia de infiltrado inflamato-
rio y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respiratorios.
2. El panacinar es mós frecuente v grave en los lóbulos superio-
ru.*
3. El centroacinar y el ponacinar suelen coexistir en el mismo
pulmón. (Noto: cuando el enfisema es grave, puede ser dificil dis-
tingir entre ambos tipos de enfisema, que pueden coexistir en el
mismo pulmón. El enfisema ponocinor no es exclusivo del déficit de
alfa- 1-antitripsino y los fumadores también pueden presentarlo). Enfisema bu/loso.
4. El panacinar es típico de los pacientes con déficit de a, anti-
tripsina. b. ETIOLOGÍA
_ 5. En el panacinar existe un aumento de la distensibilidad (com- Pueden ser de origen congénito pero es más frecuente que
pliance) pulmonar. se asocien con enfisema generalizado o con un proceso
fibrótico progresivo.
MIR 99 (6426): La biopsia de un recién nacido con ictericia c. CLÍNICA
-e-,colestótico muestra abundantes hepatocitos con glóbulos hiali- Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden te-
'"' nos citoplasmáticos PAS positivos. iCuál es el diagnóstico más ner un curso asintomótico y ser detectadas de forma casual
probable entre los siguientes? en un examen radiográfico. Si existe enfisema subyacente,
- 1. Lúes congénita. la clínica será lo propia de EPOC pudiendo estar más
~ 2. Enfermedad de Wilson. comprometida la función pulmonar por el efecto compresi-
3. Déficit de alfo 1-antitripsina.* vo de lo bullo.
~ 4. Enfermedad de Gaucher. d. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
5. Fibrosis quístico. El TAC es lo técnico que me;or permite delimitar los bultos.
El estudio funcional pondrá de manifiesto uno obstrucción
al flujo aéreo y las alteraciones del enfisema: disminución
, REPASO de lo DLCO e hipoxio durante el esfuerzo.
e. COMPLICACIONES
TIPOS DE ENFISEMA
Neumotórax (3MIR), infección y hemorragia.

,--e
Prooeo""
06hcit de
._ liberociól'Ide proteo,0:, __... Enfisema paMOnl!lr

Enfisema centroacinar

TC pulmonar:enfisema bu/loso (B) en pulmón dcho y enfisema centrolobu-

li/lor en el pulmón izqdo (variasde las áreas de enfisema esfón señalados
con lo letra e).

f. TRATAMIENTO
• En general, no requieren tratamiento, o menos que se
acompañen de complicaciones.
• Si la incapacidad es grave, los bullas son extremada-
mente grandes y las gommografíos de ventilación /
perfusión demuestran que todavía existe función sufi-
ciente en los zonas no bullosas, lo resección quirúrgica
de /os bullas puede mejorar Io función, al descomprimir
el parénquima vecino (MIR). No obstante, generalmente
lo mejoría es relativamente transitoria debido o que
después de la cirugía otras regiones enfisemotosos se
agrandan progresivamente hasta formar nuevos bullas.
D~/ • los pacientes que se beneficiarán en mayor medido del
. :7 tratamiento quirúrgico son los que presentan bullas de

i-::.., ....... ~ R,,_J,nfisema

0 panacinar
tipo 1 (únicos, localizados, MIR), preferentemente en los
vértices pulmonares, subpleurales, de paredes finas,
ausencia de enfisema) en los que el parénquima pul-
monar subyacente es normal.

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• VIII. INSUFICIENCIARESPIRATORIA

D. TIPOS
No siempre cursa con obstrucción.
o. BRONQUITIS CRÓNICA SIMPLE:
Esputo mucoso y pruebas funcionales respiratorios norma-
les.
b. BRONQUITIS CRÓNICA MUCOPURULENTA:
Esputo purulento recurrente en ausencia de enfermedad
supurativa localizada (como por ejemplo, bronquiectasias). -
c. BRONQUITIS CRÓNICA ASMÁTICA:
Tos e hipersecreción de moco relacionadas con disnea, si- -
bilancias e infecciones respiratorias agudas o exposición a~
irritantes inhalados.

E. ANATOMÍA PATOLÓGICA
La caraderfstica principal de la bronquitis crónica es una excesiva
secreción mucoso traqueobronquial que produce obstrucción al
fluio aéreo. Hoy hiperplasia de células caliciformes y aumento de
los glándulas seromucosas. Este aumento se cuantifico calculan- -
~,I¡ do el cociente entre el espesor de lo copa glandular y el grosor _
Cct.1rso lmCNivoMIR A~?OOJ total de lo pared bronquial, conocido como índice de Reíd, que
normalmente es inferior a 0,25, pero aumento o mós de 0,40 en -
lo bronquitis crónica (2MIR). Hoy inflamación y metaplasia es-
Lo cirugía del enfisema bu/loso pretende lo descompresióndel parénqui- camoso de lo mucosa. Hay obstrucción de los bronquiolos debi-
ma vecino. do a tapones mucosos, inflamación y fibrosis.

E. ENFISEMAPARASEPTAL O ACINAR DISTAL

Afectación exclusivo de lo porte distal del acino. Más intenso en
lo vecindad de la pleura, a lo lorgo de los tabiques de tejido
conedivo del lobulillo y en los bordes de los mismos. Suele apa-
recer en la porte superior de los pulmones. Aparece en muchos
cosos de neumotórax espontáneo en adultos jóvenes.

3.1 O. Bronquitis crónica

A. EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente el 20% de los varones adultos tienen bronqui- Lo bronquitiscrónica produce una excesiva secreción mucoso traquea-
tis crónico, aunque sólo uno minoría estó incapacitado clínica- bronquial que ocasiona obstrucciónal flujo aéreo.
mente.
Luz bronquial Luz bronquial
B. ETIOLOGÍA
El tabaquismo es el factor que mós se ha correlacionado con la
bronquitis crónico.

C. CONCEPTO
Tos y expectoración durante más de 3 mesesal año, durante dos
años consecutivos.
X

••
Pared bronquial Bronquitis crónica

En la bronquitis crónica, el Índice de Reíd estó t.

El concepto de bronquitis crónico es clínico:tos y expectoración durante MIR 97 FAMILIA (5126): ¿En cuál de las enfermedades pulmo-
más de 3 meses durante dos años consecutivos. nares, asociadas a obstrucción del flujo aéreo, se observa un -
índice de Reid superior o 0,4 medido en el bronquio principal?
1. Bronquitis crónico."
2. Enfisema.
3. Asma bronquial.
4. Bronquiectasias.
S. Neumonía.

F. CAUSASDE DESCOMPENSACIÓN
a. INFECCIÓN: El esputo hemoptoico suele presentarse en
bronquíticos crónicos con infección bronquial.
• Virus.
• Bacterias: (la infección bacteriana es lo causa mós fre-
cuente de descompensación del EPOC) Neumococo,
H. influenzae y Moroxe//o (Branhomello) cotorrhalis
son las bacterias responsables mós frecuentes de in-
fecciones respiratorias en el EPOC. Por lo general son
sensibles a Amoxicilino + ócido clavulónico (antes
EPOC tipo B: predominiode bronquitis crónica.

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 CURSO INTfN5"'0 MIR AsTURIAS •

ompicilino, MIR}, eritromicino, trimetroprim-

sulfomeloxozol y cefolosporinas de segunda genera-
ción. ~ REPASO
b. DESCOMPENSACIÓNCARDIACA.
Síndrome Radiología
c. SEDACIÓN IATROGÉNICA.
Polond Hiperclaridad pulmonar unilateral.
3.11. Hiperclaridadpulmonarunilateral. Swyer-James-McLeod Hiperclaridad pulmonar unilateral.
- Síndrome de Swyer-James-Mcleod
3.12. Bronquiolit
is obliterante
A. ETIOLOGÍA
Lo causa es desconocida, probablemente se trate de uno infec- A. ETIOLOGÍA
ción vírica (odenovirus, MIR). Infecciones víricas (odenovirus, MIR), artritis reumotoide (MIR)
tratada o no con penicilomino, humos tóxicos, fórmocos, neu-
B. EPIDEMIOLOGÍA monía por aspiración, trasplante alogénico de médula óseo
Niños y jóvenes. (MIR}, enfermedad inierto contra huésped (MIR).

La enfermedad injerto contra huésped suele afectar a lo piel,

hígado e intestino, pero puede afectar también al pulmón. Afec-
to o lo mayoría de los receptores del trasplante ologénico de
médula óseo (MIR) y al 20-50% de los receptores de trasplantes
cordio-pulmonor o pulmonar (MIR). Cuando afecta al pulmón, lo
hace habitualmente en forma de bronquiolitis obliterante. En lo
anatomía patológica de lo bronquiolitis obliterante hoy infiltrado
inflamatorio de lo pared bronquiolar. Tras el trasplante pulmo-
nar o cardiopulmonar, la aparición de bronquiolitis obliterante
se considera uno formo de rechazo crónico del órgano trasplan-
tado.

MIR 02 (7279): En lo referente o los manifestaciones pulmonares

de la enfermedad "Injerto contra huésped" todas las afirmacio-
nes siguientes son ciertas SALVO una. Señólela:
1 . PUEDE existir alteración funciono/ obstructiva progresiva.
El síndrome de Swyer-Jomes-McLeod es más frecvente en niños y jóvenes. 2. PUEDE aparecer bronquiolitis obliterante.
3. Es frecuente la vosculitis de pequeño voso."
C. CLÍNICA 4. Afecta a lo mayoría de los receptores del trasplante alogéni-
Infecciones respiratorios de repetición. co de médula óseo.
~ D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 5. Afecta al 20 - 50% de los receptores de trasplante cardio -
a. RADIOLOGÍA: Hiperclaridad y atropamiento aéreo duran- pulmonar o pulmonar.
te la espiración.
E. PRONÓSTICO B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Bueno. Obstrucción inflamatorio fibrosa de la pared de los bronquiolos
F. TRATAMIENTO (bronquiolitis obliterante).
El de las infecciones respiratorias.
C. CLÍNICA
Tos seca y disnea (MIR). La exploración física puede ser normal o
bien característica de obstrucción bronquial, auscultóndose una
espiración alargada (MIR), roncus y sibilancias.

D. MÉTODOS COMPLEMENTARIOSDE DIAGNÓSTICO

• Radiografía de tórax¡ insuflación pulmonar (MIR)
• Funci6n respiratoria: alteración ventilatorio obstructiva
(2MIR), con reducción del cociente FEV1 / FVC, que no suele
revertir tras /a administración de un broncodilotador.
• Lavado broncoolveolar: neutrofilio {MIR).
• Biopsia por minitoracotomía. Permite el diagnóstico de
seguridad. La bronquiolitis es el resultado de la reacción in-
Hiperclaridad flamatorio producido tras la lesión del epitelio bronquiolar y
unilateral por del subsiguiente proceso de reporoción, que do lugar a una
otrapamiento aéreo proliferación excesiva de tejido de granulación. Dependien-
do de la intensidad del proceso de reparación se produce el
estrechamiento y distorsión de los bronquiolos (bronquiolitis
Síndrome de Swyer-Jomes-Mcleod. constrictivo) o su completa oclusión (bronquiolitis obliteran-
te).
MIR 92 (3182): ¿Cu61 de los siguientes patógenos causantes de
bronguiolitis aguda en el lactante se asocia a bronguiolitis oblite- E. EVOLUCIÓN
rante y a síndrome de pulmón hipercloro unilateral? A diferencio de otras enfermedades obstructivas de la vía aérea,
1 . Virus sincitiol respiratorio. la bronquiolitis obliterante tiene una instauración relativamente
corta, de pocos meses de evolución. Evoluciona hacia una insufi-
2. Virus de la parainfluenza 3.
3. Mycoplosma penumoniae. ciencia respiratoria crónica con molo respuesto al frotamiento
4. Chlamydio trochomotis. broncodilatador.
5. Adenovirus. *
F. TRATAMIENTO
Corticoides. Los broncodilatadores pueden ayudar en algunos
pacientes. En los pacientes trasplantados, además, aumentar los
inmunodepresores.

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• VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

G. PRONÓSTICO
Respuestafavorable sólo en el 50 % de los casos.

Nota: para el diagnóstico diferencial con la bronquiolitis oblite-

rante con neumonía organizada {BONO), ver el capítulo 15,
enfermedad pulmonar intersticial.

MIR 00 FAMILIA (6486): Paciente de 24 años, fumador de 20

cigarrillos al día tratado con un trasplante ologénico de médula 4-t,1;
óseo tras ser diagnosticado de leucemia agudo mieloblóstica. La C)O.,,.,l~ku~11.R~ 200J
Broncoconstricci6n.
presencio de enfermedad de injerto contra el huésped obligó o
un tratamiento con 30 mg de metilprednisolono al día y ozotio-
prino l 00 mg al día. Seis meses después del trasplante aparece
tos no productivo y disnea de instauración rápidamente progre-
siva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En lo auscultación
respiratoria se evidencio uno espiración alargado. En la radio-
grafía de tórax existe uno insuflación pulmonar bilateral. Lo
espirometrío evidencio una capacidad vital forzada (CVF) del
59%, un volumen espiratorio máximo en el primer segundo
(VEMSl del 36% y un cociente VEMS / FVC del 42%. El lavado
broncoolveolor muestro uno neutrofilio del 62%. ¿cuál es del Broncoconstricción
diagnóstico mós probable?
1. Enfisema centrolobulillar. ~Ce-.__,_,.
2. Neumopatía intersticial por citostóticos. ~lk A-,r~2001

3. Bronquiolitisobliterante con neumonía organizado. En el asma se produce una broncoconstricción episódica reversible.
4. Bronguiolitis obliterante.*
4.3. Patogenia
5. Neumonitis por Cytomegolovirus.
Es uno enfermedad inflamatoria crónica de la vía aéreo. La
inflamación de lo vía aérea está en relación con dos -
4. Asma bron uial mecanismos inmunológicos:
A. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA DEPENDIENTE DE lgE
4. l . Epidemiología • El contacto entre el factor desencadenante y lo mucoso
bronquial produce uno reacción de hipersensibilidad tipo
Lo prevalencia del asma es del 4 - 5% de la población adulta y I (MIR), dependiente de lgE {MIR). Lo reacción comienzo
el 6 - 15% de los niños. De todos los niños pequeños que sufren minutos después del contacto con el olérgeno (MIR).
sibiloncios recidivantes, sólo uno minoría tendrá asma persistente • Cuando uno célula presentadora de antígenos le muestra
posteriormente (MIR). el Ag a los linfocitos T4, éstos se activan y provocan que
los linfocitos B segreguen una lgE específica contra el
antígeno. La lgE es lo inmunoglobulina que se une o los
mostocitos (MIR), bosófilos, mocrófogos, plaquetas y eo-
sinófilos, sensibilizándolos contra el alérgeno.

s-
S·
Lo lgE es lo inmunoglobulinoque se une o los mostocitos, sensibilizóndo-
los contra el alérgeno.

• Cuando se produce la reexposición al Ag, éste se une a

~.l.
©Curso Intensivo MIR Asturias
4.2. Etiología
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas o lo que se asocio
una intenso hiperactividad bronquial frente a estímulos diversos.
Ambos fenómenos producen una broncoconstricción episódico
reversible (2MIR), de manero espontáneo o por el tratamiento
(MIR).
los lgE, lo que estimula la liberación de los mediadores: -
histomino (MIR) (mediador preformado), SRS-A (leucotrie-
nos MIR, C4 y 04, mediadores no preformados MIR, pro-
ducidos a partir de ácido oroquidónico por la lipooxige-
noso), prostaglondina 02, bradiquinina, etc. que provo-
can broncoconstricción a los 10-15 minutos tras el contac-
to con el olérgeno (MIR).

j
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1-
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o
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o
9o ~.l:
CCtiW'W.'>lr,wMl\.'<'hHR~ l!l'W).&

~
:::,
Luz normal de un bronquio. potogénicode lo reacción de hipersensibilidadtipo Ien el
Mecanismo

•
z
w osmo.

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 CURSO INTENSNO MIR ASTU"AS •

• Los principales mediadores de las reacciones de meca-

Contaminación
nismo onofiláctico en el hombre son la SRS-A (leucotrie-
nos) y lo histamina (MIR).
• El estado de hipersensibilidad puede ser transferido pasi-
vamente por medio de suero que contenga /os anticuerpos
(lgE, MIR).

B. MECANISMO INDEPENDIENTE DE lgE

En respuesto o algunos antígenos, los linfocitos se activan y
liberan citoquinas. Éstas activan o los leucocitos. Los eosinófilos
~ se activan por lo interleucina 5 y liberan leucotrienos, factor
activador ploquetorio, prostaglondinas y tromboxonos. Estos
- mediadores provocan contracción del músculo liso, secreción
glandular y extravasación vascular. Su producción es inhibido
por los corticoides.

C. MECANISMONEURAL
Algunos estímulos aéreos inespecíficos (aire frío, niebla, polvo),
estimulan receptores sensitivos de los vías aéreas y desencade-
nan un reflejo por vía autonómico, mediado por el vago, que
puede desencadenar uno crisis osmótico (lo acetilcolino también
_ provoco broncoconstricción).
Epitelio del gato
4.4. Factores desencadenantes La contaminación y los epitelios de moscotos pueden desencadenar uno
• • Infecciones respiratorias. Para Horrison: e/ desencadenante crisis de asma extrínseco .
mós frecuente de un ataque asmático agudo son los infec-
ciones respiratorias (MIR) (principalmente los víricos, MIR),
sobre todo en el asma intrínseco o idiosincrótico. Paro Fe-
rreros: lo alergia es el desencadenante más frecuente del
osmo bronquial.
• Alérgenos (30%). El alérgeno principal del polvo de casa es
un acoto. el dermaphogoides pteronyssinus. Pólenes y otros
olérgenos inhalatorios.
• Los estímulos formocológicos que se asocian con más fre-
cuencia o episodios agudos de osmo son inhibidores de lo
ciclooxigenaso como lo aspirina (2MIR) (10%) y los AINES:
indometacina (MIR), naproxeno (MIR), 6cido mefenámico
(MIR), los beta-bloqueantes (propano/o/, 5MIR, timolol), los
colorantes como lo tortrozino, y los compuestos del azufre.
• Ejercicio (MIR) (aire frío), estrés emociono/ (MIR), estímulos
ocupacionales (MIR), hongos (Histoplasma capsulatum MIR,
Aspergillus fumigatus 2MIR), polución, agentes colorantes y
preservantes de alimentos y bebidas (MIR), concentraciones ~,I\.
© Curse Intensivo MIR. Asluriu
.... elevados de ozono (MIR), lo menstruación, el embarazo, etc.
• Reflujo gostroesofógico (3MIR). El reflujo gastroesof6gico puede producir asma.
• Reposo nocturno (MIR).

El reflujo gastroesofágico en lo infancia se puede asociar clíni-

camente con vómitos (MIR), disfagia (MIR), retraso del crecimien-
to (MIR), loringotroqueitis (MIR), broncoesposmo (2MIR), infec-
ción respiratorio (2MIR), fibrosis pulmonar (MIR) y anemia (MIR).

l
Los betabloqueontes están contraindicados en pacientes con pato-
~.!.; logía bronquial obstructiva. (6+)
©Curso huenslvcMIR A11turib ZOOS

El alérgeno principal del polvo de caso es un ácaro, el dermaphagoides

oteronyssinus.

El histop/ASMA puede producir ASMA

• Lo tomo de ontinflomotorios no esteroideos puede desenca-

denar uno crisis de asma. Lo crisis puede desembocar en lo
muerte del paciente. Se desconoce el mecanismo responsa-
ble de esto reacción o los AINEs. No parece estar implicado
lo hipersensibilidad inmediata y se piensa que puede estor
~J.:
©curso In, en relación con lo liberación de leucotrienos broncoconstric-
tores. Este fenómeno es excepcional en el asma infantil, pe·
Los pólenes y otros alérgenos inhalalorios pueden desencadenar una
crisis de asma. ro puede afectar al 10 - 20% de los adultos osmóticos. En
estos pacientes es característico encontrar uno rinosinusitis
crónica con poliposis nasal.

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II VIII. INSUACIENCOA RESPIRATORIA

MIR 97 (5380): Los siguientes factores pueden asociarse con

episodios agudos de asma, EXCEPTO: Antígenos específicos
1. Estrés emocional.
2. Concentraciones elevadas de ozono.
3. Aspirina.
4. Bebidas con cofeínc." (Noto: pertenece ol grupo de las metilxan-
tinos y es, por lo tonto, broncodilotodoro, no broncoconstrictoro). Historia familiar
5. Infecciones de/ tracto respiratorio alto. positiva

MIR 98 FAMILIA (5422): El reflujo gostroesofógico puede rela-

cionarse con cualquiera de las entidades siguientes EXCEPTO
uno. Señólelo: ruebas cutáneas

Z
1. Fibrosis pulmonar. os"f as
2. Broncoespasmo.
3. Neumonía recurrente.
4. Sinusitis.*
5. Laringotraqueitis. Eccema en
ilgE
infancia
MIR 00 (6742): Entre los desencadenantes de uno crisis osmótica
Eosinofilio
son frecuentes los siguientes, EXCEPTO:
1. Reposo nocturno.
2. Infecciones respiratorias.
3. Eiercicio físico.
4. Baños termales.*
5. Colorantes y preservantes de alimentos.
Asma extrínseco
MIR 01 (7159): El reflujo goslroesofágico en lo infancia:
1. Es fisiológico hasta los 3 años de edad.
2. Se presenta clínicamente con vómitos. disfagia. retraso del
crecimiento. infección respiratorio. broncoespasmo y ane-
mia.*
3. Poro su diagnóstico lo primero pruebo o realizar en lo ac-
tualidad es uno monitorización del pH esofágico distal en
24 horas.
4. Se debe o un disbolonce entre los hormonas intestinales
gostrino, colecistoquinino y secretino.
5. En lo mayoría de los niños se trata quirúrgicomente con una
~·~~
©Curso Intensivo MIR Asturias
funduplicotura según lo técnico de Nissen. En el osmo extrínseco es frecuente el antecedente de dermotitis ot6pico en
lo infoncio.
MIR 03 (7540): Los siguientes fármacos pueden asociarse con lo
inducción de un aloque agudo de osmo EXCEPTO uno de ellos b. ASMA INTRÍNSECO:
que es, en general, bien tolerado. Señálelo: Sin factores externos desencadenantes, inicio en vida -
1 . Aspirina. adulto, pruebas cutáneas negativos, lo lgE no está eleva-
2. Acetominofen. * [Noto: porocetomol). da (ounque fil hay eosinofilia, MIR), peor pronóstico.
3. Ácido mefen6mico.
4. Naproxeno. Historio familiar No relación
5. lndometocino. negativo

MIR 07 (8563): Está CONTRAINDICADO usar betabloqueantes

como tratamiento en sujetos hipertensos que tengan además
6M6 "·~
una de las siguientes circunstancias acompañantes, SALVO: Pruebas
1 . Bloqueo aurículo-ventricular de ? grado.
2. Asma bronquial.
3. Enfermedad del nódulo sinusal.
4. Diabetes mellitus en tratamiento con hipoglucemiantes.
5. Insuficiencia ccrdicco."

4.5. Clasificación
A. CLASIFICACIÓN TRADICIONAL
o. ASMA EXTRfNSECO:
Historia de broncoesposmo desencadenado por alérge-
nos, inicio en lo infancia, pruebas cutáneos alérgicos po-
sitivos, aumento de la inmunoglobulino E, rinitis alérgica,
6 buen pronóstico.
o
-~
o
t-
.so
::::,
Asma intrínseco

o
CI<

c6
-~ B. OTROS TIPOS DE ASMA

g Poliposis e idiosincrasia a lo aspirina y otros ontiinflomotorios no

esteroideos (MIR), asma profesional (MIR). asma de esfuerzo
o (desencadenado por el ejercicio, MIR), asma asociado a aspergi-
~
::::,
w losis broncopulmonor alérgico (SMIR), o neumonía eosinófi/a

•
z crónico (3MIR), y a Síndrome de Churg-Strauss (MIR) .

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 CURSO INTENS,VO MIR Asru•AS •

• La obstrucción puede ser tan acentuado que no se auscul-

~ -~
Cc-1.,._; ... MIR-
Tríodo de Widol: osmo, poliposis nosol y o/ergio o lo ospirino.
_ 4.6. Formas clínicos
Los síntomas del asma consisten en lo triada de disnea, tos y
sibilancias, siendo estas últimas lo condición sine quo non (MIR}
(Harrison}. Uno característico extremadamente común del asma
es el hecho de despertarse por lo noche con disnea, sibiloncios o
ambos cosos.
A. CRISIS ASMÁTICA
Crisis con disnea, sibiloncios y tos que dura de minutos o horas.
La hiperventilación provoca hipacapnia. En los periodos intercri-
sis el paciente está normal.
B. ATAQUE ASMÁTICO
Crisis que duro varios días. Hipoxemio con hipocapnio (2MIR)
- (hiperventiloción}. Alcalosis respiratoria (MIR).
C. ESTADO ASMÁTICO O AGUDIZACIÓN
• La obstrucción respiratorio persiste días o semanas. Es el
más grave. Resistente al tratamiento broncodilatador.
• Toquipnea, disminución de las sibiloncias, tiroje intercos-
tal, síntomas vegetativos, expectoración de tapones mu-
cosos, hiperinsuflación torócica. Hay correlación entre la
utilización de músculos respiratorios accesorios y la apari-
ción de pulso paradójico con la severidad de lo obstruc-
ción (3MIR). Estos dos síntomas en el asma indican la
realización de uno gosometrío y monitorización del flujo
espiratorio pico (PEFR ó Peak Espiratory Flow Rote) o del
VEMS. Se entiende por pulso paradójico un descenso de
la tensión arterial superior a l O mm de Hg en lo inspira-
ción. Es uno acentuación de un fenómeno fisiológico que
se considera normal hasta 1 O mm Hg. El término pa-
radójico es, por tanto, equívoco.
~\~/~
~ ~ti~
.//'"-. ...._.;.-, ~\I
A cios. Lo auscultación cardiaco es rítmica, sin soplos. El resto de
1·· ~ t.--- ~
l¡,
' ~ ,-;:-- t .,.
»:
ten ruidos respiratorios ni sibilancias, lo que no debe ser
interpretado erróneamente como signo de obstrucción le-
ve, ya que precisamente señala lo contrario (obstrucción
grave, 2MIR}.
• En lo agudización grave del asma se observan cuatro fa.
ses gosométricas:
1. Al inicio se observa uno Po02 normal, una PaC02
descendido por la hiperventilación y uno alcalosis
respiratorio.
2. Lo segunda fose se caracterizo por hipoxemia, con
hipocopnia y alcalosis.
3. En lo tercero fose persiste lo hipoxemia y se normali-
za la PaC02 y el pH.
4. Por último se observa hipoxemia acusada, hipercap-
nia y acidosis (2MIR). En la agudización grave del
asma del niño hay una acidosis mixto: respiratoria
(hipercopnia) y metabólica (acidosis lóctica) (2MIR).
• Una PaC02 normal o e/evada debe alarmar, yo que pue-
de estar en relación con una severo fatiga de los músculos
respiratorios y obstrucción respiratorio. En estos casos
estó indicado el ingreso en UV/ (4MIR).
MIR 98 FAMILIA (5607): Un niño de ocho años mantiene uno
crisis osmótico desde hace 50 horas, con pobre respuesto o la
medicación broncodilotodoro y tiene fiebre de 38.7ºC que mo-
tivó tratamiento con antibióticos. ¿cuál de los siguientes situa-
ciones de equilibrio ácido-base sería lo más propia de su situa-
ción?:
1 . Normalidad.
GRAVE DEL ASMA 2. Alcalosis respiratoria puro.
3. Acidosis respiratoria pura.
4. Acidosis mixto o combinado.*
5. Alcalosis metabólico puro.
~: A medida que se agravan lo obstrucción y lo hipoxio, aparece uno
acidosis mixta (respiratoria y metabólico) debidas, respectivamente, a
hipercopnio y o ocidÓsis láctico.
MIR 98 (5685): Uno paciente de 35 años acude o Urgencias por
disnea. Refiere uno historia de asma bronquial, pero nunca ha
requerido asistencia ventilotoria. En los últimos días ha presen-
tado disnea sibilante y en los últimas 12 horas ha utilizado al
menos 12 veces su inhalador de salbutomol. A lo exploración,
está bien perfundido y coloreada, con uno FC de 1 l O lpm y uno
FR de 35 rpm, con tiroje supraclavicular e intercostal. Su TA es
de 140 / 80 mmHg y se objetivo un pu/so paradóiico de 20
mmHg. A lo auscultación pulmonar hay uno disminución global
del murmullo vesicular y prácticamente no se escuchan sibilon-
lo exploración es anodino. Lo gosometría arterial basal muestro
un pH 7 .46, PC02 44 mmHg, P02 58 mmHg y bicarbonato 16
mmol/L. ¿cuól, de los siguientes planteamientos, es el mós

~~r
'~ l ::: adecuado?
1. Es uno crisis osmótico leve y hoy que añadir esferoides in-
halados, remitiéndolo poro control por su médico.
2. Se troto de un abuso de betamiméticos. Hoy que desaconse-
jar su uso de eso forma y asociar uno xontina o iprotropio.
3. Es un cuadro de ansiedad por abuso de betamiméticos. Hay
que ajustar los dosis a las recomendados y añadir uno ben-
OC'uribln!!et!$R'oMIR A.Puria
zodiocepino.
Hoy correlación entre lo utilización de músculos respiratorios accesorias
con lo severidad de lo obstrucción. 4. Es una crisis osmótica severa que puede requerir asistencia
ventilotoria de forma inmediata.*
5. Es un cuadro de somotización, por lo que hay que reco-
mendar una interconsulto psiquiátrico.

MIR 00 FAMILIA (6496): Un joven de 18 años, con antecedentes

de alergia o pólenes y eczema, acude o Urgencias por dificultad
respiratorio progresivo, con broncoesposmo muy severo que
obligo o actuación terapéutico inmediato. Señale de los siquien-
tes datos observados, ácuól es el que MENOS nos indico lo
gravedad de lo siluoción?:
l. Hipersinsuflación torácica.
2. Sibilancias. •
3. Hipercopnio.
4. Pulso paradójico.
Agudizacióngrove del osmo.

•
5. Uso de músculos accesorios respiratorios .

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rll VIII. INSUFIOENCIA RESPIRATORIA

MIR 00 FAMILIA (6499): Uno paciente de 40 años con antece- Normal leve Moderado Severo
dentes de asma bronquial acude al Servicio de Urgencias de un
Hospital por presentar disnea de reposo de 24 horas de evolu- Frecuencia
respiratoria
t tt ttt
ción; en lo exploración física destoco Toquipneo o 32 respiracio-
nes / minuto, sibiloncios inspirotorios y espiratorios; el hemo- Sonidos Disminuidos
Sibilancias Variable o
gromo y lo radiografío de tórax son normales; en lo gosometrío respiratorios
ousentos
arterial se observa un signo de gravedad que hace indicar el Uso de
ingreso de la paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos. músculos
ccccsorios
t tt
z Cuól de entre los siguientes signos, le parece el más probable?
1. Presión parcial de Oxígeno de 70 mmHg.
2. Presión parcial de Dióxido de Carbono menor de 30
mm Hg.
o
3. Presión parcial de Oxígeno de 60 mmHg. ·~
4. Presión parcial de Dióxido de Carbono mayor de 40 o 80

mmHg.*
.g.; 75
E 70
5. PH mayor de 7.40. g ~óS
<3 € 60 . <60

MIR 02 (7277): Un hombre de 35 años acude a un servicio de SS

50
urgencias de Alicante por disnea. En la gasometría arterial basal
45-
tiene un pH de 7.48. Pa02 de 59 mm Hg. PaC02 de 26 mm Hg 40
•0-1-----,L
v Hco3- de 26 mEg/L. Tras administrarle oxígeno al 31 % lo
35-40
35~----.1._-=:::::===l:=======-..L.~~--~
Po02 asciende o 75 mm Hg. íCuól de los siguientes diagnósticos - PoC02 - PoC02

es el más probable?
1 . Intoxicación por monóxido de carbono.
2. Enfermedad neuromuscular.
3. Crisis osmótico." (Noto: alcalosis respiratorio con hipoxemia e
hipocopnio. La hipoxemia se corrige con oxígeno, por lo que se de-
Foses del asma según el grado de obstrucción: leve, moderado y severo.
4. 7. Anatomía patológica
• Hipertrofia de los células musculares de la pared {bronco-

=
be o uno alteración del cociente ventilación perfusión). constricción episódico reversible, MIR).
4. Atelectasia del lóbulo inferior derecho por cuerpo extraño • {aumento de moco, que en el estatus asmático puede pro-
intrabronquial. ducir verdaderos tapones mucosos bronquiales).
5. Síndrome de distress respiratorio del adulto. • Inflamación de la mucosa, edema e infiltrado eosinófilo
(MIR).
MIR 11 (9589): Una muier de 23 años de edad, con • En el esputo se pueden encontrar cristales de Charcot Leyden
antecedentes de asma extrínseca desde niña, con {formados por los eosinófilos), espirales de Curschmonn {es-
varios ingresos hospitalarios en los últimos años por tructuras mucinosas formadas en los bronquios distales),
este motivo, acudió hace dos semanas de una con- ANULADA cuerpos de Creo/o {agregados de células epiteliales) y eo-
sulto rutinario en el Servicio de Alergia, donde uno espirometrío sinófilos.
fue normal. Acude al Servicio de Urgencias presentando un
nuevo episodio de disnea, ruido al respirar y tos improductiva,
instaurado en el plazo de los 48 horas previos. A su llegada la
TA es de 130/70 mm Hg. Pulso 120 lpm regular y rítmico, satu-
ración copilar de oxígeno 93 %, 22 respiraciones por minuto y,
en lo auscultación pulmonar, espiración alargada y sibilancias
generalizadas. Se realiza una gasometría en sangre arterial,
cuyo resultado nos dan a conocer enseguida: pH 7.40, P02M
mmHg, PC02 44 mmHg. Bicarbonato 23 mEq/1. íCuál. entre
las siguientes. es la decisión más correcta?:
l. Traslado o_la UVI. (Noto: inicialmente, dieron ésto como correcto)
2. Aerosoles con beta agonistas en el área de Urgencias poro
escolar progresivamente el tratamiento médico según res- En el esputo del asma se pueden encontrar cristales de Charcot Leyden
puesta. formados por los eosinófilos.
3. Ingreso inmediato en planto porque es poco probable que
se recupere antes de 4-5 días.
Músculo bronquio!
4. Poner 40 mg. iv de metil-prednisolono y mondar a domicilio hipertrofiado
con inhalaciones de salbutamol o demanda.
5. Antes de tomar decisiones terapéuticas, realizar radiografía
de tórax y hemogramo.

Edema de las víos

respiratorias

Moco espeso
que rellena los
avéolos
6 Pared de la vía
o
-~ céreo estrecha

1-
o
-~ó
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o""
oc)

-~o
o
o~
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Cambios en /os vías aéreos de los osmóticos,

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• En un paciente que muere en uno crisis de asma, el hallazgo
mós característico de los pulmones es su gran hiperdisten-
sión y la ausencia de colapso cuando se abren los cavida-
des pleurales. Al cortar los pulmones aparecen numerosos
tapones gelatinosos (MIR), de exudado en la mayor porte de
las ramificaciones bronquio/es. Hay infiltrado de eosinófi/os
(MIR).
- 4.8. Métodos complementarios
- A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
Obstrucción reversible (2MIR), de manero espont6nea o por el
tratamiento (MIR).
B. PRUEBA BRONCODILATADORA
- Aumento del VEMS en más de un 12% del valor teórico y 200 mi.
respecto a los valores basales, tras la administración de un bron-
codilatador (MIR) (Noto: debe cumplir los dos criterios).
Ante un paciente con sospecho de asma, y obstrucción en la
_ espirometria está indicado reolizor uno pruebo broncodilotodora
(espirometría repetido después de la administración de un ago-
nista 82-odrenérgico de acción corto en inhalación, MIR).
MIR 99 (6222): iCuól de los siguientes pruebas sirve para con-
firmar el diagnóstico de asma en un paciente con clínica de
episodios recurrentes de broncoespasmo?
1 . Reacción dérmico positiva a determinados alergenos.
2. Eoslnofilio en esputo.
3. Aumento de lgE en suero.
-, 4. Hiperinsuflación pulmonar en lo radiografía de tórax.
5. Obstrucción reversible en lo espirometrío.*
MIR 06 (8320): Un paciente con tos nocturno, en el que se sos-
pecho lo existencia de osmo bronquial, presento en lo e.mim..:.
metrlo basal un volumen espiratorio forzado en el primer segun-
do (FEV1) del 68% del valor predicho. Kuál es lo siguiente prue-
bo a realizar poro establecer el diagnóstico de asma?
1. Gasometrío arterial.
2. Espirometrío repetido después de lo administración de un
ogonisto 82-odrenérgico de acción corto en inhalación.*
3. Pruebo de provocación bronquial con histomino o metocoli-
no.
4. Determinación de lo imnunoglobulino E sérico.
5. Estudio del porcentaje de eosinófilos en el esputo.
C. BRONCOPROVOCACIÓN
a. ESPECÍFICA:
Para demostrar la causo.
b. INESPECÍFICA:
Cuando la espirometría en la presentación es normal, el
diagnóstico puede hacerse mostrando uno hiperreoctivi-
dod de la vía respiratoria o la estimulación con histamino,
metocolino o hiperventiloción isocápnica de aire frío (la
pruebo es positivo si disminuye el VEMS en un 20 % res-
pecto ol valor basal, tras lo inhalación de estos sustan-
cias). En todos estos enfermos hoy broncoconstricción
aumentado en respuesto o la inhalación de metocolino o
histamino (MIR) (broncoconstrictores inespecíficos).
ALGORITMO DIAGNÓSTICO ANTE UNA TOS CRÓNICA
Tos crónico
¡
Mii.;.,,;.;1
.. Giiil·l,ii4&M.. -;;,;.;;,;¡.¡•
+
Probable osmo
e:+ m&.tiJrl·~
'
Probable carcinoma
.. Descartar bronquitis,
examen ORL, cardiopollo ..
l +
H·i44iS -----o
Descartado
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 97 (5185): Un varón de 42 años refiere un cuadro de 6
~eses de evolución de tos, disnea y sensación de opresión torá-
cico que aparecen tras reo/izar eiercicio. No tiene factores de
riesgo cordiovosculor. Lo exploración físico es normal así como
Rx de tórax y ergometrío. 2Cuál sería lo siguiente pruebo dia-
gnóstico indicado?
1. TAC torácico.
2. Gosometrío arterial basal y tras esfuerzo.
3. Gommografía pulmonar ventilación/ perfusión.
4. Espirometrío basal y tras esfuerzo." (Noto: probable osmo
de esfuerzo)
5. Gammogrofía con talio / dipiridamol.
MIR 11 (9590): Un hombre de 65 años, oficinista jubilado y
fumador de un paquete diario de cigarrillos, acude o lo consulto
por un _cuadro de tos persistente, generalmente seca y disnea
progresivo de 2 años de evolución que en lo actualidad es de
grado 2. El paciente niega otros síntomas. Lo exploración físico
no muestro datos relevantes. La actitud o seguir sería:
l. Iniciar tratamiento con broncodilotodores inhalados.
2. Realizar radiografío de tórax y espirometr!o con pruebo
broncodilotodoro. •
3. Pautar corticoides orales.
4. Realizar TC torácico.
5. Realizar gosometrío arterial basal.
D. PH-METRÍA
Ante un paciente con tos crónico, si lo espirometría, lo radiogra-
fío de tórax y lo pruebo de lo metacolina son normales, se debe
continuar el estudio colocando uno sondo de pH esofágico du-
rante 24 h. (MIR).
MIR 97 (5181): Varón de 42 años. obeso reciente, no fumador,
con asma desde hoce l año, gue empeoro después de las comi-
dos y se despierto por los noches con tos irritativo. Sigue trata-
miento con broncodilotodores y prednisono. iCuól sería lo mejor
pruebo diagnóstico poro odorar el cuadro?
1. Endoscopio bronquial.
2. Pruebas de provocación con olergenos.
3. pH esfágico durante 24 boros." /Noto: reflujo gostroesofógico).
4. Eco doppler de venos de piemos.
5. Radiografío esófogo-gostro-duodenal.
MIR 11 (9560): Lo enfermedad por reflujo gostroesofágico pue-
de producir síndromes extroesofógicos, algunos de ellos están
establecidos o confirmados, y otros, sólo están propuestos.
2Cuál de ellos NO es un síndrome extroesofógico establecido?:
1. Sinusitis."
2. Erosión dental por reflujo.
3. Asma.
4. Laringitis.
S. Tos crónico.
Proboble asma
Jrl.
CCw,ul
Ante un paciente con tos crónico, si /o espirometria, /o radiografía
tórax y lo prueba de la metocalino son normales, se debe continuar el
de
estudio colocando uno sondo de pH esofógico durante 24 h.
•
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II VIII. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

E. RADIOGRAFiADE TÓRAX • La mayoría de los osmóticos tienen, durante la crisis, hipoxio,

o. INTERCRISIS hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Normol (MIR). • La insuficiencia ventilatorio franca sólo aparece en e/ 1 O -
b. EN EL ASMA CRÓNICO GRAVE 15%.
Atrapamiento aéreo, infiltrados pulmonares, impodocio- • Cuando se encuentro normocapnia en uno crisis debe consi-
nes mucosos, neumotórax, neumomediastino, atelecto- derarse un signo de insuficiencia respiratoria inminente
sios. (4MIR).

MIR 07 (8583): El hallazgo más frecuente en lo radiografío de MIR 01 (7000): En uno crisis osmótica, el mejor parámetro poro
tórax en un paciente con asma es: valorar el grado de obstrucción bronquial y severidad de lo
1. Hiperinsuflación pulmonar. enfermedad es:
2. Condensaciones alveolares bilaterales y difusas. 1. Toquipneo.
3. Radiografío de tórax norrnol." 2. Taquicardia.
4. Engrosamiento de paredes bronquiales. 3. Sibiloncios.
S. Neumomediastino. 4. Gasometrío.•
5. RX de tórax.
F. FLUJO ESPIRATORIO¡.¡.J.:;.1MO
Los pacientes con asma tienen uno variabilidad del fluio espira- H. ELEVACIONESLEVES DE LA IGE
torio máximo superior o/ 20%, en más de 3 días durante una Elevaciones notorias pueden sugerir aspergí/asís broncopulmonar
semana, durante un registro domiciliario de, al menos, 2 sema- alérgica.
nas de duración.
El curso de lo enfermedad y lo eficacia del tratamiento pueden l. EOSINOFILIA
seguirse midiendo en coso el flujo espiratorio máximo (PEFR,
PEF), o el VEF, en el laboratorio. Cuando el paciente acude poro MIR 04 (8012): iCuól de los siguientes entidades NO se acom-
recibir tratamiento, su VEF1 suele ser inferior al 30% del previsto, paño de eosinofilio?
y el volumen residual suele acercarse al 400% del normal. El l. Asma intrínseca.
paciente tiende o decir que termino la crisis cuando el VR des- 2. /nfectociones por helmintos.
ciende al 200% y el VEF1 asciende al 50%. 3. Enfermedad de Hodgkin.
4. Fiebre tifoidea.*
, REPASO
5. Mastocitosis.

Clasificación de los crisis osmóticos según el PEF: J. PRUEBAS CUTÁNEASDE ALERGIA

Colocar sobre la piel uno gota de solución conteniendo el alér-
Crisis PEF geno y pinchar lo piel o través de la gota. Se considero como
Leve Mayor de 300 L / min pruebo positivo lo aparición de eritema y pápula a los pocos
Moderada 150 - 300 L / min minutos.
Grave Menor de 150 L / min. Las pruebas alérgicas cutáneas son e/ método más sencillo, sen-
sible y específico para corroborar una historia de a/ergio como
factor desencadenante de asma. Sin embargo, su positividod no

«
se correlaciono necesariamente con los eventos intropulmonores.
~

• lnsptr•dón profunda
• Esp1rac1ón mixima a través dtl ap.-arato
• Rc.petlr tres veces v registrar e.l mbimo

Se considera como prueba cutóneo positiva de alergia la aparición de

eritema y pópula a los pocos minutos.

K. RAST (RADIO ALLERGENOSORBENT TEST)

Permite demostrar la presencia de lgE específicos en e/ suero del
paciente (MIR).

4. 9. Diagnóstico diferencial
Insuficiencia cardiaco (asma cardiaco), tromboembolismo pul-
monar, cuerpos extraños, obstrucción de vía aérea superior por
tumores, edema de laringe o disfunción glótica, tumor carcinoi-
de y síndrome acompañante, bronquitis crónica.

Empleo del medidor de flujo espiratorio pico.
G. GASOMETRÍA
• En uno crisis osmótica, e/ mejor parámetro paro valorar el
grado de obstrucción bronquial y severidad de la enferme-
4.1 O. Tratamiento
El tratamiento actual del asma se realizo mediante medidas
preventivos de lo exposición a los agentes desencadenantes y
tratamiento farmacológico. El tratamiento farmaco/6gico de
fondo está dirigido a disminuir la inflamación de las vías respira-
torios (glucocorticoides inhalados, 2MIR), reservando los bronco-
dilatadores para un papel paliativo de los episodios de bronco-

•
dad es /o gasometría (MIR). constricción.

e
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MIR 99 FAMILIA (6176): iCuál de los siguientes fármacos consti-
- luye un tratamiento de fondo en el osmo?
1. Sulbutamol inhalado.
2. Loratadino orol.
3. Budesonido inholcdo."
4. lpotropio inhalado.
5. lbuprofeno orol.
A. PREVENTIVO
• Evitar la exposición a factores desencadenantes.
• El cromoglicoto sódico y el nedocromilo sódico son
fármacos de acción preventivo y no actúan como bronco-
dilatadores. Se administran por vio inhalatoria y carecen
de efectos secundarios. Estabilizan lo membrana del mas-
tocito (2MIR), son útiles para el tratamiento o largo plazo
o para lo prevención (2MIR), pero no para las crisis agu-
das (MIR). Estos fármacos mejoran lo función pulmonar,
reducen los síntomas y disminuyen la reactividad de la vía
aérea en los pacientes osmóticos.
~CC'w.~•,.11RA"-'
El cromoglicoto se administro por vía inholotorio.
• Hiposensibilizoción al olérgeno (en rinitis y asma políni-
co). La desensibilización y la inmunoterapia !1Q han pro-
bado hasta ahora ser altamente eficaces en el asma.
Lo hiposensibilizoción esté indicado en el asma
polfnico y en la rinitis alérgica.
MIR 97 (5190): Panadero de 20 años que, o lo uno o dos horas
de comenzar su trobojo, empieza con disnea y ruidos de pecho.
En la espirometría ton sólo hoy afectación de la pequeña vía
aérea (MEF50 < 50%). De la siguiente medicación inholoda,
kuól sería la más indicada como tratamiento de montenimien-
t.Q?
1. Budesonido.
2. Cromoglicato sódico."
3. Bromuro de lpotropio.
4. Beclometasona.
5. Solmeterol.
B. ASMA EPISÓDICA O INTERMITENTE LEVE
Agonistas beta 2 de acción corta inhalados (salbutamol, 2MIR,
terbutalina, MIR, corbuterol y fenoterol). El aerosol es la meior vía
de administración pues es la mós eficaz y la que tiene menos
efectos secundarios (MIR). Su efecto se inicia o los pocos minutos
y duro 6 horas. Actúan aumentando los niveles de AMP cíclico,
estimulando o la adeni/cic/asa. Sus efectos secundarios principa-
les son el temblor y la taquicardia.
•
CURSO INTENSWO MIR AsTUR1AS •
El aerosol es lo mejor' vía de administración de los beta-2 estimulantes, al
ser la mós eficaz y lo que tiene menos efectos secundarias.
lo formo más eficaz de tratar los episodios agudos de osmo son
los aerosoles de agonistas beta-2. De hecho, los síntomas de
hasta el 80% de pacientes vistos en Urgencias pueden resolverse
solo con Beto-2 estimulantes.
MIR 00 (6970): En uno crisis asmática aguda, el tratamiento más
adecuado poro la pronta resolución de lo obstrucción bronquial
es:
l. Corticoides intravenosos.
2. Teofilina intravenosa.
3. Epinefrino subcut6nea.
4. Beto-2 agonistas adrenérgicos en oerosol."
5. Anticolinérgicos en aerosol.
Como broncodilatadores, los fármacos anticolinérgicos (bromuro
de ipratropio o tiotropio) son mucho menos potentes que los
beta-agonistas (MIR).
C. ASMA PERSISTENTE LEVE
El tratamiento de elección del asma persistente leve se realiza
con corticoides inhalados pautados + beto-2 ogonistos o de-
mando (MIR).
MIR 07 (8579): En el asma persistente leve, icuól de los siguien-
tes esquemas terapéuticos puede considerarse de elección?
l. Salmeterol o demanda.
2. Solbutamol pautado más solbutomol a demando.
3. Budesonido a demanda más salbutomol a demando.
4. Budesonida pautada más salbutomol a demando.•
5. Budesonido pautado mós solbutomol pautado.
D. ASMA PERSISTENTE MODERADA
El tratamiento de elección del asma moderada es la combinación
de corticoides inhalados (beclometasona, budesonida, fluticaso-
na) y agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolon-
gada inhalados pautados (2MIR) cuando el asma posa de ser
leve a ser moderada, a pesar del tratamiento correcto.
Los glucocorticoides son potentes antiinflomatorios que se em-
plean en el asma como fórmocos preventivos.
Su efecto larda en aparecer una semana o más. Son coadyuvan-
tes en el tratamiento crónico, pero no son vtiles en la crisis agu-
da.
Lo administración por vía inholotoria (beclometasona, budesoni-
da) está desprovista de efectos secundarios sistémicos relevantes,
salvo candidiasis orofaríngeo y disfonía. la vía inhalatorio es la
indicada de entrada en el asma estable, yo que así los efectos
secundarios son menores (MIR). La absorción sistémico que
acompaño al frotamiento con altos dosis de corticoides inhala-
dos puede llegar o producir supresión suprarrenal, cataratas,
osteoporosis, púrpura y retraso del crecimiento intrauterino.
En estos pacientes está indicado la vacunación anual contra la
gripe (MIR), así como tratar la rinitis o sinusitis (MIR) que puedan
tener.
Conviene enseñar o medir el fluio espiratorio máximo en su do-
micilio (MIR), de coro o ajustar el tratamiento.
Deben evitar o reducir lo exposición a los alérgenos a los que
estén sensibilizados y o otros irritantes de la vía respiratoria
(MIR).
En las exacerbaciones moderadas o graves del asma infantil se
recomienda el tratamiento con ciclos cortos de corticosteroides
sistémicos, tonto para acelerar la curación como para evitar la
recidiva de los síntomas. Su eficacia est6 firmemente establecido
en las agudizaciones del asma en niños (MIR).
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I VIII. INSUf1C,0'NCIAeC5'1RAT00A
Si un enfermo ha sufrido un ataque severo de asma, motivo por el
cual ha recibido dosis elevadas de esteroides, e/ mejor criterio
para poder reducir lo dosis del esteroide sin riesgo de recaída es
la normalización del flujo pico (MIR).
MIR 97 FAMILIA (4930): Cuando se l:lsen corticosteroides en el
asma bronquial. es necesario saber que:
l . Lo vía inholotorio es lo indicado de entrado en el asma
estable, yo que osí los efectos secundarios son menores.*
2. Por vía porenterol, se deben emplear preferentemente los
preparados de depósito.
3. Si se recurre persistentemente o lo vía oral es conveniente
suspender el resto de lo medicación ontiosm6tico.
4. Los aerosoles de budesonida o de beclometasono SÓLO
son eficaces cuando se combinan con corticoesteroides por
vía oral.
5. Los orales son lo base del tratamiento en lo mayoría de los
cosos de asma.
MIR 04 (7800): Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado
hoce tres meses con "pitos" en el pecho y tos especialmente o lo
noche. Se ha hecho mós frecuente y los últimos días no le deio
descansar. lo exploración muestro uno discreto disminución del
murmullo vesicular y algunos sibilantes, de formo poco intenso
en ambos hemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsaciones por
minuto. ¿Cu61 ser6 la PRIMERA decisión terapéutico? (Noto: osmo
persistente moderado).
1. Prescribir broncodilotodores 82 estimulantes de corto acción
codo cuatro horas.
2. Prescribir broncodilotodores de /argo acción como formote-
rol asociado o corticoides inhalados.•
3. Indicar antibióticos asociados o broncodilotodores ontico-
linérgicos.
4. Prescribir N-ocetilcisteíno, codo 6 horas asociado o omoxici-
lino.
5. Prescribir prednisono por vía oral.
MIR 06 (8466): ¿cu61 de estas respuestas sobre el asma en lo
infancia es FALSA?
1 . Los síntomas del asma SUELEN asociarse con uno obstruc-
ción del flujo aéreo que suele revertirse espontóneomente o
con tratamiento.
2. De todos los niños pequeños que sufren sibilancios recidivan-
tes, sólo uno minoría tendrán asma persistente posteriormen-
te.
3. Como broncodilotodores, los fármacos onticolinérgicos son
mucho menos potentes que los beta-agonistas.
4. Lo eficacia del tratamiento glucucorticoideo en los exacer-
baciones del asma en los niños no está establecida.•
5. Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos mejo-
ron los síntomas del asma y reducen las necesidades de be-
ta-agonistas complementarios.
MIR 07 (8726): En un niño de 11 años con asma persistente
moderado, y sensibilización o ácoros de polvo doméstico y póle-
nes de arizónicos, gramíneos y oleo, todas los siguientes medi-
dos son recomendables EXCEPTO uno:
1. Vacunar anualmente contra lo gripe.
2. Trotar lo rinitis y lo sinusitis coincidentes.
3. Enseñarle o medir el fluio espiratorio máximo en su domicilio.
4. Evitar o reducir lo exposición a los alérgenos o los que esté
sensibilizado y a otros irritantes de la vía respiratoria.
S. Emplear como tratamiento de mantenimiento beto-
ogonistos de acción largo en monoteropia.• (Noto: el osma
persistente moderado se lroto con beto-ogonistos de acción largo +
corticoides inhalados, ambos de formo continuo).
MIR 09 (9113): Por lo que hoce referencia al tratamiento del
osmo bronquial, uno de los siguientes respuestos es FALSA:
1. El solbutomol se indico como medicación de rescate.
2. Lo prednisona oral o pequeñas dosis PUEDE estar indicado
en el asma inestable moderado.
3. Los glucocorticosteroides inhalados se metobolizon en el
hígado.
4. Los agonistas edrsnérqicos-betc, PUEDEN emplearse en
combinación con los glucocorticosteroides inhalados en el
•
asma persistente leve-moderado.
5. El efeclo del solmeterol duro 24 horos."
MIR 1 O (9527): Un paciente diagnosticado de asma bronquial
que estó siendo trotado con asteroides inhalados o dosis bajos
(200 microgromos de budesonido codo 12 horas) y medicación
de rescate (solbutomol o demando) acude o control clínico pe-
riódico. El paciente refiere que en los últimos 3 meses no ha -
tenido agudizaciones y que utilizo el solbutomol uno vez al día.
Únicamente tiene disnea al subir cuestas y algunos noches
duerme de formo irregular por la tos. iCuál de las siguientes
opciones terapéuticos se considero de elección?
1 . Aumentar lo dosis de corticoides inhalados o 800 micro-
gromos/dío.
2. Añadir tiotropio.
3. Mantener lo mismo pauto formocol6gico.
4. Cambiar o uno terapia combinado con corticoides inhala-
dos o dosis bojas y beta2-odrenérgicos de acción prolonga-
do." (Noto: asmo persistente leve que evoluciona o osmo persisten-
te moderado).
5. Añadir antileucotrienos.
MIR 11 (9591 ): En un paciente con asma bronquial que presento
síntomas diurnos diarios, síntomas noclurnos más de uno noche
por semana y que muestro en su espirometrío un volumen espi-
ratorio forzado en el primer segundo (FEV1) del 70% del valor
predicho. ¿cúol es el tratamiento de mantenimiento más opro-
piado?:
1. Corticoides inhalados o dosis bajos y agonistas 82-
odrenérgicos inhalados de acción corto.
2. Corticoides inhalados o dosis bojas v agonistas 82-
odrenérgicos inhalados de acción prolongado.•
3. Corticoides inhalados o dosis elevados y antagonistas de los
leucotrienos.
4. Antagonistas de los leucotrienos y agonistas 82-
Adrenérgicos inhalados de acción prolongado.
5. Antagonistas de los leucotrienos y teofilinos.
los metilxantinas (aminofilina, teofilina) por vía oral, e.v., i.rn. y
rectal, son broncodilotodores que yo no se consideran fármacos
de primero líneo en el tratamiento del asma. Actualmente se
desconoce el mecanismo de actuación broncodi/atador de los
teofilinas, aunque antes se pensaba que eran inhibidores compe-
titivos de la fosfodiesteraso (MIR). Lo dosificación habitual de
teofilina en el tratamiento de lo crisis osmótico en el niño es de 5
mg / Kg / 6 h. (MIR). Sus efectos secundarios mós importantes
son el nerviosismo, náuseas y vómitos, anorexia, cefo/ea y altera-
ciones del sueño.
E. ASMA CRÓNICA GRAVE
El tratamiento se realizo de formo escalonado, por niveles.
Cuando fracaso un nivel, se poso al siguiente.
- Nivel 1: Glucocorticoides inhalados o dosis o/tos (> 1000 mi-
crogromos / dfa) + beto-2 agonistas de corto duración o de-
mando (MIR). Opcionalmente, se puede comenzar el tratamiento
con un ciclo corto de corticoides orales.
- Nivel 2: Si follo el primer nivel y el paciente requiere mós de 4
- 6 inhalaciones de beta-mimético de acción corto ol dío, se
cambiará éste por uno de acción largo y de formo continuado
(corticoides inhalados pautados + beta-2 de larga duración
pautados -solmeterol-). Si follo, añadir teofilina o bromuro de
ipratrapia.
- Nivel 3: Si aun así no mejoro el paciente, asociaremos gluco-
corticoides oro/es (yo no opcionalmente, como ocurría en el nivel
1) o los fármacos propuestos en el nivel 2.
Lo prednisono o lo prednisolono se suelen
utilizar por vía oral, yo seo en ciclos cortos o en
tratamientos prolongados en el asma persisten-
te grave. Uno vez estabilizado, se debe reducir
la medicación hasta lo mínimo requerido poro
el bienestar del paciente. Los a¡ustes de lo medi-
cación deben basarse en medidas ob;etivos de lo función pulmo-
nar (FEV, o PEFR) (MIR).
La aparición en un ataque de asma de pulso paradójico, utiliza-
ción de músculos respiratorios accesorios o la hiperinsuflación
severo indican enfermedad grave (2MIR).
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• Omalizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante
poro el tratamiento del asma bronquial de origen alérgico,
con afinidad por la lgE humana. No es útil en episodios
agudos y se considera como terapia complementario en
aquellos pacientes con asma persistente grave, refractario al
resto de tratamientos, siempre que exista elevación de los ni-
veles de lgE plasmáticos (>30 Ul/ml) (MIR).
MIR 12 (9815): Acude a revisión a la consulto de alergia una
-... mujer de 53 años de edad con asma bronquial. Refiere repeti-
dos agudizaciones con clínica nocturno, utilización frecuente de
--- medicación de rescate y disnea de esfuerzo al caminar en llano.
~ Tiene uno espirometría que muestro un cociente prebroncodilo-
todor del FEV1/FVC del 60% y un FEV1 del 55%. Los pruebas
......, cutáneos son positivos para ácoros y la lgE total de 150 Ul/ml.
lo paciente está siendo trotado con uno combinación de solme-
terol/budesonida a dosis altas (50/500mg: 2 inhalaciones dos
veces al día), prednisono oral de mantenimeinto (l Omg/día) Y..
teofilino. De los siguientes opciones, icuál es la actitud terapéuti-
ca mós aconsejable?
- 1. Añadir sulfato de magnesio.
2. Aumentar la dosis de prednisono a 30 mg/día.
3. Añadir omolizumob.*
4. Pautar tratamiento nebulizado en el domicilio.
5. Cambiar o una combinación con dosis altos de budesonida
y farmoterol.
-uso de músculos respiratoriosoccesorios
·Retrocci6n esternel
-Toquipneo
-Cioncsis
Distress respiratorio pedi6trico.
F. AGUDIZACIÓN GRAVE DEL ASMA
a. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Hospitalización, adrenalina (o beto-2 estimulante}, oxige-
noteropio, corticoides, aminofilino endovenoso, fluidotera-
pio.
Durante el embarazo, se recomiendo seguir lo mismo pauto
formocológíco (MIR). El abandono del tratamiento consi-
tuye uno situación de riesgo tanto poro lo madre como pa-
ro el feto.
-;!' •
Agudización grave del osmo.
b. VENTILACIÓN MECÁNICA:
Indicado en:
• Parado cardiorrespiratorio.
• Obnubilación y coma que no responden rápidamente
a lo terapéutico inicial con oxigenoteropio y broncodi-
lotadores.
• Deterioro clínico progresivo con signos de fatiga.
•
• Aumento progresivo de lo PaC02 (4MIR).
CURSO INTENSWO MIR ASTUOAS •
MIR 13 (10132): Un paciente asmático de 55 años acude o
Urgencias con una agudización. Una hora después de lo admi-
nistración de oxígeno suplementario Y.. dos nebulizaciones de
salbutomol el paciente no mejora. A la exploración respiro o 42
rpm con tiroje supraclavicular y presento sibiloncias inspirotorias
y espiratorias diseminadas. El flujo pico ha bajado de 31 O a 220
l/min. Uno gosometría extraída con oxígeno ol 28% muestra
uno QQ2 de 54 mmHg y uno pC02 de 35 mmHg. 2Cuál de las
siguientes actitudes le parece MENOS indicada?
l . Aumentar el flujo de oxígeno.
2. Administrar 80 mg de metilprednisolono iv.
3. Nebulizar bromuro de ipratropío junto con solbutamol coda
20 minutos.
4. Administrar magnesio intravenoso.
5. Iniciar ventilación mecónico no invasiva.•
MIR 13 {l 0185): Una mujer de 27 años, embarazada de 1 O
semanas y con asma alérgico grave persistente. En lo actualidad
está adecuadamente controlada con budesonido inhalado diario
y salbutomol inhalado o demando de rescate. Acude o su con-
sulta preocupada por los posibles efectos teratogénicos de su
medicación antiasmática. iCuál de los siguientes sería lo actitud
correcta?
l. Dado que el asma mejoro durante el embarazo en la ma-
yoría de pacientes, lo mejor para lo paciente y el feto es
suspender el tratamiento ontiasmático.
2. Suspender la budesonida por haberse relacionado con un
riesgo aumentado de malformaciones fetales y reemplazar-
lo por un anti-leucotrienooral (montelukost).
3. Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por prednisono
oral a la menor dosis posible.
4. Mantener el tratamiento actual y tranquilizar o lo paciente
acerca de sus efectos secundarios y de lo necesidad de un
adecuado control del asma durante lo gestación.•
5. Reemplazar la budesonida por un anticuerpo monoclonal
anti-lgE (omalizumab) por su mayor seguridad en el emba-
razo al no ser un fármaco.
G. NUEVOS TRATAMIENTOSBRONCODILATADORESY
FÁRMACOSEN EXPERIMENTACIÓN
• Antagonistas del receptor de los leucotrienos (LTD4) (monte-
lukost, zofirlukast). Se administran por vía oral en el osmo
inducida por el ejercicio. Tienen efectos antiinflamotorios y
bloquean la respuesta agudo broncoconstrictora o lo expo-
sición al alérgeno. El porcentaje de respuesta a estos fárma-
cos es inferior al 50%. Son útiles como tratamiento comple-
mentario en e/ asma leve y moderado (MIR). En niños con
asma mejoren los síntomas, reducen la necesidad de beto-
agonistos y meiorcu» la función pulmonar (MIR).
• Tratamiento con Helio al 70-80%: Podría ser beneficioso en
pacientes con obstrucción severa. Este gas reduce las resis-
tencias en la vía aérea y potencia los efectos de los aeroso-
les broncodilotodores.
MIR 06 (8502): Los antagonistas de los receptores cis1einil-
leucotrienos:
l . Causan alto incidencia de reacciones adversos.
2. Sonel trotomientode primero elección en el asma agudo.
3. Tienen efecto antiogregonle ploquetorio.
4. Son útiles como tratamiento complementario en el asma leve y
moderada.•
5. Son de primero elección en bronquitisaguda.
Frecueoóo ~tt
respiratorio ~
lwidos
respiratorios
~ 5,bllonc,os /,:l vo,ioble l?l Avsenl&
n w
V
Músculos
accesorios
Foses del asma según el grado de obstrucción:leve, moderado y severo.
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I VIII. INSUFIC<NCIA RESPIRATORIA

Episódico -+ ~ -2 agonista de acción CORTAa DEMANDA

t
LEVE -+ Corticoides + ~ - 2 acción CORTA a DEMANDA

Persistente MODERADA-+ Corticoides + ~ - 2 acción LARGA a PAUTADOS

Nivel 1 : igual que LEVE. ( + Corticoides orales opcionales).
P#•J@
E Nivel 2 : igual que MOD.(+ Tiotropio / Teofilinas).
Nivel 3 : igual que nivel 2 + Corticoides orales.

, REPASO

Gravedad: Diagnóstico: Tratamiento farmacológico:

Tos y disnea leve y esporádica.
Asma leve VEMS superior al 80% en periodos intercríticos.
< 4 inhalaciones de betomimético / semana.
Síntomas leves pero frecuentes (2 veces/ semana) o
síntomas esporádicos pero de gran intensidad.
Asma moderada
VEMS 60-80% en periodos intercríticos.
> 2 inhalaciones de betomimético / día.
Síntomas diarios.
Asma grave VEMSinferior al 60% en periodos intercríticos.
> 4 - 6 inhalaciones de betamimético / día.
Betamimético inhalado de corta acción a demanda
(MIR), cuando el asma leve es episódico o intermi-
tente.
(Si el asma leve es persistente, añadir corticoides
inhalados, {MIR).
Glucocorticoides inhalados, (en los niños nedocro-
mil sódico) + Betamimético inhalado de largo efec-
to de forma pautada.
1.- Glucocorticoidesinhalados (> l 000 microgr/día)
+ betamiméticos de corta duración a demanda
(MIR). Opcionalmente, se puede comenzar el trata-
miento asociando, además, un ciclo corto de corti-
coides orales.
2.- Si falla, añadir betamimético de largo duración
{salmeterol). Si no es suficiente, añadir teofilino o
bromuro de ipratropio.
3.- Si no funciona bien, añadir glucocorticoides
orales.

4.11 . Pronóstico 5.2. Epidemiología

Lo evolución clínica del asma tiene buen pronóstico en el 50 -
80% de los pacientes, sobre todo en los que lo enfermedad es
leve y aparece en la niñez.
Estudios recientes parecen sugerir que, de los pacientes que
desarrollan lo enfermedad en la edad adulta, hasta el 20%
presentarán remisión espontánea, y el 40% presentarán mejoría
clínica, con ataques coda vez menos frecuentes y graves.
5. Bronquiectas
ias
5. 1 . Concepto
Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios, focales
o d.' 1cio
del
Los bronquios afectados más frecuentemente son los de los lóbu-
los inferiores, lóbulo medio y língulo.
5.3. Etiología
A ADQUIRIDAS
• La causo más frecuente de bronquiectasias es lo inflamación
necrosante de origen bacteriano. Los gérmenes responsables
más frecuentes son Pseudomonos aeruginosa y Haemophi/lus
influenzoe.
• También se producen por enfermedades con retracción de
parénquima pulmonar, obstrucción de un bronquio o osper-
gilosis broncopulmonar alérgica (bronquiectasias típicas, de
localización proximal (6MIR).
• Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus -
causantes de bronquiectasias en asociación con la afectación
de las vías respiratorias inferiores. Entre las bacterias desta-
can los estafilococos, Klebsiello, anaerobios, M. Tuberculosis
y MAi.
• Son relativamente frecuentes en los enfermos de SIDA por las
infecciones bacterianos recurrentes.
• Inhalación de Amonio.
• Broncoaspiración de contenido gástrico.

.'
~u\U
1
1

© Curso lntensivo MIR Asturias 1

Bronquiectasias. J

~.a:
©Curso lntensl,oMIR ""11ri>s2007
La causa más frecuentede bronquiectasias es la inflamación necrosante

•
de origen bacteriano .

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 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •

i Sinusitis

Inmovilidad ciliar
Síndrome de Kartagener.
Aspergilosis broncopulmonar alérgico: bonquiectosios centrales llenos de
moco. Visión microscópico de Aspergi/lus fvmigotus. g. SÍNDROME DE YOUNG:
Infecciones sinopulmonares crónicos, bronquiectasias,
8. CONGÉNITAS ozoospermia obstructiva (MIR) (espermatogénesis normal,
a. DEFECTOS INMUNOLÓGICOS: cabeza del epidídimo dilatada, lleno de espermatozoi-
Agammaglobulinemia (MIR), déficit de inmunoglobulina G des). No tiene anomalías en los cilios (diagnóstico dife-
(subtipo G2} o M, déficit de alfo-1- ontitripsino. rencial con el síndrome de inmotilidad ciliar). No tiene al-
b. MUCOVISCIDOSIS (2MIR}: Lo mucoviscidosis es la causa teraciones electrolíticas en el sudor (diagnóstico diferen-
m6s frecuente de bronquiectasias en los dos primeros cial con la mucoviscidosis).
décadas de la vida (MIR). Lo causo m6s frecuente de
muerte se debe a las complicaciones originadas por las
bronquiectasias (MIR).
c. TRAQUEOBRONQUIOMEGALIA. Na' Infeccionas
d. SÍNDROME DE LAS UÑAS AMARILLAS: K• sinopulmonores
Linfedema, bronquiectasias, derrames pleurales bilaterales crónicos
tórpidos y uñas amarillas.
e. SÍNDROME DE INMOVILIDAD CILIAR:
Lo disminución de lo aclaración de moco por un defecto
en lo estructura de los cilios provoco infecciones bron- D.D Mvcoviscidosis
quiales supurativas y bronquiectasias (MIR). También cur-
so con rinitis crónica, sinusitis (MIR), otitis (MIR), esterili-
Bronquiedosics
dad masculino (MIR), anomalías cornea/es, cefaleas y Azoospermio
disminución del olfato. Obslructivo
f. SÍNDROME DE KARTAGENER: Cilt0$ Normoles
Aproximadamente lo mitad de los pacientes con discine- O.O. Sd. lnmovi~dod ciliar o-
sio ciliar primaria tienen síndrome de Kortagener. Es un
subgrupo del síndrome de inmotilidod ciliar que curso con Sindrome de Young.
bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocardios).
, REPASO

El Síndrome de ... Consiste en...

Uñas amarillas Bronquiectasias, linfedema, derra-
mes pleurales bilaterales y uñas
amorillas.
lnmotilidad ciliar Bronquiectasias, bronquitis, rinitis,
otitis, anomalías corneoles, disminu-
ción del olfato y esterilidad masculi-
no (MIR).
Kartagener Bronquiectasias, sinusitis y situs
inversus (dextrocardias) (2MIR).
Young lnfnecciones sinopulmonores cróni-
cas, bronquiectasias y ozoospermio
obstructiva (MIR).

5.4. Anatomía patológica:

El síndrome de Kartagener es un subgrupo del síndrome de inmotilidad
ciliar que curso con bronquiectasias, sinusitis y situs inversus (dextrocar-
dias).
Dilataciones bronquiales. Hipertrofia de la mucoso bronquial
(MIR). Metoplosio escamoso. Inflamación de lo pared con infil-
trado linfocítico. Desaparición del corlílogo, músculo y fibras
elósticos, que son sustituidos por cicatrices conjuntivas. Fibrosis,
enfisema, bronconeumonía y atelectasia. Aumento de la vcsculo-
rizoción de lo pared bronquial y anastomosis entre la circulación
bronquial y pulmonar .

• booksmedicos.org
 ...:
~~l1o
©Curso intensivo M1R Asturias
Bronquiectasias: dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios.
5.5. Clasificación
Cilíndricos (son la forma menos grave de la enfermedad),
cosas y seculares.
5.6. Clínica
• Los síntomas más frecuentes son tos y broncorrea (expecto-
ración muy abundante, en tres copas: seroso, mucoso y pu-
rulenta, que puede llegar hasta 1000 mi / día.). Se sospe-
chará bronquiectasias en todo paciente con tos productivo
crónica.
• Hemoptisis (MIR). (50 %) Las bronquiectasias y lo TBC son
las causas mós frecuentes de hemoptisis masiva. Las bron-
quiectasias, /a bronquitis y el cóncer son /as causas mós fre-
cuentes de hemoptisis, en genero/.
• Fiebre recidivante, roncus, sibilantes y estertores húmedos.
• Acropoquias (que no tienen los pacientes de EPOC) (MIR).
Los causas más frecuentes de acropaquias son los bron-
quiectasias, el cáncer de pulmón y la fibrosis pulmonar.
Absceso cerebral.
5.8. Métodos complementarios
A. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Lo mayoría de los enfermos con bronquiectasias tienen una ra-
diografío de tórax normal.
vari-
B. TAC
Es la prueba más sensible. Ha sustituido a la broncografía como
principal método diagnóstico. La tomograffo computarizado de
a/ta resolución (TCAR) es la técnica idóneo para demostrar lo
dilatación de lo vía respiratorio y confirmar el diagnóstico de
bronquiectasias.
En la TC se observan los bronquios dilatados, las áreas quísticas
y las alteraciones parenquimatosas peribronquioles. En ocasio-
nes puede sugerir incluso la etiología.

(ABPA bronquiectasias de localización proximal).EI TAC es la pruebo más

sensible para el diagnóstico de las bronquiectasias.

• Jo. •
", • \ ~1.
" I •

~.g,~~
I ~,f'
-+t.&. ',
©Curso lntcnsi\<O MIR Asturias2004

Los causas más frecuentes de ocropoquias son las bronquiectasias, el

cáncer de pulmón y la (ibrosis pulmonar. No son frecuentes en los pacien-
tes con EPOC.
• En las fases avanzados, con alteración ventilatoria obstructi-
va grave, hoy disnea de esfuerzo (MIR) y puede desarrollarse
cor pulmonole y fallo del ventrículo derecho.
TC de o/to resolución pulmonar. Bronquiectasias en el lóbulo inferior
derecho. Obsérvese cómo el bronquio dilatada (flecha fino) presento un
calibre claramente superior que la arteria que lo acompaña (punta de
flecha). Signo del anillo de sello.

(/ REPASO

La causa m6s frecuente de ... Es ...

Inflamación pulmonar necro-
Bronquiectasias
sante de origen bacteriano.
Bronquiectasias, cáncer de
Acropaquias
pulmón y fibrosis pulmonar.
Hemoptisis Bronquitis y c6ncer de pulmón.
Hemoptisis masivo Bronquiectasias y tuberculosis.

5. 7. Complicaciones
Amiloidosis secundaria, metóstasis sépticas en el cerebro (MIR).
TC de alta resolución pulmonar. Bronquiectasias qufsticas (b) mós nume-
rosas y evidentes en el segmento posterior del lóbulo superior derecho.

•
Las flechas señalan la cisura mayor derecha .

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 CURSO IN1'NSIVO MIR ASTURIAS •

C. BRONCOGRAFÍA
~ Es el método diagnóstico definitivo. Sólo estó indicado cuando se
considere la posibilidad de resección quirúrgica de los bronquiec-
r- tosios (MIR), y su práctico requiere que la función pulmonar del
- paciente seo adecuada.

- D. BRONCOSCOPIA
- Se utilizo pocos veces. Se objetivan dilataciones bronquiales,
signos inflamatorios, aumento de secreciones.Está indicado ante
una hemoptisis franco o cuando existo lo sospecho de bron-
quiectasias focales producidos por obstrucción endobronquial.
- E. PRUEBAS FUNCIONALES
Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar obstrucción
--. al fluio de aire con disminución de/ índice de Tiffeneou (MIR). Es
~ frecuente la hiperreactividod bronquial.
.,.... 5.9. Tratamiento
- A. MÉDICO
Es el habitual. lo pauta terapéutico más importante en el trata-
~ miento de /os bronquiectasias es e/ drenaje postura/. El tratamien-
to de elección en /os agudizaciones infecciososde los bronquiec-
tasias son los antibióticos. Los gérmenes involucrados m6s fre-
- cuentemente (exceptuando la mucoviscidosis) son Haemophilus
inf/uenzoe y Streptococcus pneumonioe. Los antibióticos de elec-
ción son /os penicilinas (amoxicilina) y cefolosporinas.
En el coso de Pseudomonosaeruginoso se utilizará una quinolono
vía oral o bien un aminoglicósido o uno cefolosporino de tercera
.._ generación por vía porenterol.
Los pacientes con esputo purulento crónico, aparte de los ciclos
cortos, pueden obtener beneficio con ciclos prolongados de
ontibiotera · · ' igulores.
Lo pauto teropéuflcomós ,mportonte en el trotom,ento de los bronquiec-
tasias es el drenoie postura/.
B. QUIRÚRGICO
Cirugía de resección (segmentectomío o lobectomía) sólo en
cosos muy seleccionados con enfermedad localizado y persisten-
cia de los síntomas. En pacientes jóvenes con enfermedad muy
extenso cabe plantearse la posibilidad de un trasplante pulmo-
nar.
6. Mucoviscidosis
. Fibrosis quística
del óncreas
6. 1 . Concepto
La mucoviscidosis es un defecto hereditario mortal que afecto o
niños y adultos jóvenes, produciendo uno disfunción de todos los
glándulas de secreción exocrina que provoco enfermedad pul-
monar crónico, insuficiencia pancreático, niveles anormalmente
elevados de electrolitos en e/ sudor, así como disfunción intestinal
y urogenital.
Lo mucoviscidosis se heredo con herencia outosómico recesivo.
MIR 13 (10051 ): Qué posibilidades existen, en coda embarazo,
de que unos podres portadores de uno mutación en el gen
CFTR, tengan un hijo afecto de fibrosis quístico?
l. 0,01.
2. O, l.
3. Q.12.*
4. 0,5.
5. l.
, REPASO
ENFERMEDADESPULMONARESHEREDITARIAS
Déficit olfo-1 ontitripsino Codominante 14
(MIR) (MIR}
Mucoviscidosis Recesivo(3MIR} 7
(2MIR)
Déficit alfa-1 ontitripsino Codominante 14
(MIR) (MIR)
6.3. Patogenia
• Todos /os mutaciones se generan en el ..
mismo locus de/ brozo largo del cromoso- :-1
mo 7 (3MIR). ~
• Se han descrito más de 800 mutaciones ~
diferentes capaces de producir lo enfer- Á '1
medod. La mutación más prevo/ente (70%) ,,'fl'b~'Y
es lo LI F508 (MIR), uno pérdida de 3 pa-
res de bases cuyo resultado es lo ausencia de fenilolonino en
lo posición del aminoácido 508 del produdo proteico codifi-
cado por este gen.
• El gen de lo fibrosis quístico codifica lo proteína reguladora
de la Conductancia Tronsmembronosode lo Fibrosis Quístico
(2MIR), (CFTRcystic fibrosis transmembrane conductance re-
gulotor). El producto de este gen, lo proteína CFTR, funciono
como un canal de cloro. Cuando esta proteína es defectuoso,
se /imito el transporte de cloro a través de la membrana celu-
lar (MIR). En el epitelio respiratorio, el atrapomiento de los
iones cloro en el interior de la célula provoco uno excesivo
reabsorción de iones sodio y deseco las secrecionesrespira-
torios (secreciones muy espesos, MIR). Este moco seco, espe-
so y deshidratado provoco obstrucción de las vías aéreos y
altero el aclaramiento mucocilior, atropando bacterias en los
pulmones y provocando uno infección crónica. Se reclutan
neutrófilos al pulmón que, al liberar sus enzimas proleolíti-
cas, van a dañar irreversiblemente las paredes bronquiales
provocando bronquiectasias diseminados.
Exterior de

6.2. Epidemiología
• Es una de los enfermedades hereditarias más frecuentes. CI -
Es lo causo más frecuente de mortalidad de causo genético
en lo raza blanca (MIR).
• l de cado 25 caucasianos (e/ 4% de /o población) es porta-
dor de/ gen (MIR).
• Es la causo más frecuente de enfermedad broncopulmonor ~º'""'"''~"''" ••t11ri"~" Interior de lo célula
crónica en la infancia (MIR). En /o mucoviscidosis, lo proteína CFTR limita to solida de doro desde el
• Herencia outosómico recesivo (3MIR). El enfermo es homoci- interior al exterior de los células.
goto paro e/ gen (MIR). Los padres del enfermo, al menos,

•
son heterocigotos (MIR).

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I VIII. INSUFICIENC" RESP,RATOR"

MIR 02 (7 417): Lo Fibrosis Quístico es uno enfermedad multi- • Neumotórax en el 10%.

sistémica caracterizada por una obstrucción crónica de las vías
respiratorios y uno insuficiencia poncreótico exocrino, en lo que
todos los oseverociones siguientes SALVO UNA son ciertos:
l . Se hereda con rasgo outosómico recesivo.
2. Lo mutación mós preva/ente es lo LI F508.
3. No todos los mutaciones se generan en el mismo locus del
brazo largo del cromosoma 7."
4. El defecto genético consiste en mutaciones del gen regulador
de la conductoncio tronsmembrono.
5. Las alteraciones de lo proteína reguladora tronsmembrano
dan lugar o un transporte transepitelial de iones onómolo y o
secreciones muy espesos.
6.4. Clínico
A. EN EL RECl~N NACIDO
Es frecuente lo obstrucción intestinal (MIR), y el estreñimiento en
las primeras semonos de vida (2MIR). /leo meconio/ (2MIR), obs-
trucción completo del íleon por meconio, en el 15 - 20% de los
recién nacidos con fibrosis quístico (MIR).
• Hemoptisis (MIR).
• Osteoartropatía hipertrófica (MIR).
• Pólipos naso/es (MIR) en el 25% de los pacientes.
• Esteotosis hepático. lo vesícula biliar funciono onormolmente ~
(MIR).
• Obstrucción intestinal disto/ (MIR), prolapso recto/ recidivan-
te (MIR).
• Molabsorci6n, insuficiencia poncreótica, diabetes. Dado que
los células beta del páncreas están indemnes, la aparición
de hiperglucemio y los necesidades de insulina constituyen
un hallazgo tardío.
• Aumento de lo incidencia de neoplasias gastrointestinales
en el odulto.
• Azoospermio (MIR), en el 95 % de los varones (son infértiles,
existe atresia o ausencia del conducto deferente), los muje-
res son subfértiles.
• Pubertad tardía.

El germen que más frecuentemente coloniza el árbol troqueobron-

quial y produce neumonía en los pacientes con fibrosis quístico e
lo Pseudomonas aeruginosa. (6+)

/leo meconio/: estreñimiento en los primeros semanas de vida, distensión Infecciones pulmonares de repetici6n y bronquiectasias en un niño con
abdominal y vómitos. Tratamiento quirúrgico de un i/eo meconio/ en un mucoviscidosisy antecedentes de ileo meconio/.
reden nacido con mucoviscidosis.

B. EN EL NIÑO
Lo mayoría de los pacientes con fibrosis quística se diagnostican
en lo infancia:
• Infecciones pulmonares de repetición y bronquiectasias
(MIR). Lo mucoviscidosis es lo causa mós frecuente de en-
fermedad pulmonar crónica en lo infancia (MIR). Pseudomo-
nos (4MIR) y el estafilococo son los gérmenes mós frecuentes
(MIR}:
• Stafilococo y Hoemophillus son más comunes en los ni-
ños (con frecuencia son los primeros microorganismos ~~ ..
aislados en los muestras de los secreciones pulmonares). ©Curso lnteml"'oMIR Amlrnt.:f
• Los Pseudomonos se hocen más frecuentes según va Ante un niño con pólipos nasales hay que descartar mucoviscidosis.
aumentando Jo edad. Lo infección respiratorio por Pseu-
domonos cepo mucoide es prócticomente exclusivo de lo
mucoviscidosis (2MIR). los formas mucoides de Pseudo-
monos aeruginoso son diagnósticas de FQ en niños
(MIR).
• Más del 95% de los pacientes fo/Ieee por complicaciones
relacionadas con los infecciones pulmonares.
• El cor pulmonole crónico es lo afectación cordiovosculor que
se ve con más frecuencia en lo fibrosis quístico de páncreas
(MIR). fibrosis quístico del póncreas.
• Ate/ectasia (MIR).

•
• Aspergilosis broncopulmonor alérgico (MIR) en el 10-20% .

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 CUl<SO IN1'NSWO MIR AsTURl'5 •

MIR 06 (8469): En relación o la fibrosis quístico (FQ) todos las

afirmaciones siguientesson ciertos, EXCEPTOuno, ¿cuól?
1 . Los mutaciones del gen de la FQ se localizan en e/ brazo
largo del cromosoma 7.
2. El diagnóstico por despista¡e neonoto/ se realiza mediante la
determinación de tripsinógeno o tripsino inmunorreactivos
séricos.
3. Los formas mucoides de Pseudomonos oeruginosa son dia-
gnósticas de FQ en niños.
4. El hallazgo de concentraciones boios de cloro en sudor
Prolapso redol recidivante. permiten confirmar el diagnóstico.*
5. Un 15 - 20% de los recién nacidos con FQ presenta un ileo
_ MIR 97 (5357): Señale cuól de los siguientes NO es uno compli- meconio/.
cación de lo fibrosis quístico en niños:
... . . 1. Ate/ectasias. 6.6. Tratamiento
2. Hemoptisis.
3. Aspergilosis alérgica. A. RESPIRATORIO
- 4. Insuficiencia cardíaco izquierda.* (Noto: cor pulmonole con • Bronquiectasias: inhalación de agentes mucolíticos (MIR),
insuficiencia cardiaco derecho). drenoie postura/ (MIR), antibióticos (MIR). El tratamiento
5. Osteartropotío hipertrófico. de elección para los exacerbaciones pulmonares son los
antibióticos intravenosos que deben usarse precozmente:
MIR 03 (7684): La malabsorción puede acompañar o todos los combinación de penicilina semisintética o cefolosporino
cuadros que se exponen EXCEPTOuno. Señale éste: (ceftazidima) + aminoglucósido (tobramicino). Actuol-
1. Fibrosis qu(stico. mente ciertos antibióticos que se administran en aerosol
~ 2. Páncreas divisum." (Tobromicina, Colistino), también han ganado en impor-
3. Déficit severo de lgA. tancia en el tratamiento de los infecciones pulmonares.
4. Pancreotitis crónica. • En fase avanzado, trasplante pulmonar (MIR). lo mucovis-
- 5. Enfermedad celíaca. cidosis es la indicación mós importante en la actualidad
poro el doble trasplante pulmonar. No parece desarro-
...._ MIR 12 (9925): En un lactante de 3 meses de edad todos las
llarse el fenotipo en los pulmones tronsplontados.
manifestaciones clínicos reseñados o continuación obligarían o
• Tratamientosexperimentales:
descartar uno Fibrosis Quístico, EXCEPTO:
• Amiloride y UTP / ATP en aerosol: poro corregir la
1 . Retraso en la evacuación del meconio.
anomalía en el transporte de iones.
2. Sabor solado de la piel.
• DNAsa recombinante en aerosol: poro fluidificar el
3. Aislamiento en secrecionesde Pseudomonas aeruginoso.
moco.
- 4. Deterioro / detención de la curva ponderal.
5. Deshidratación hipernotrémica.* • Inhibido, de lo leucoproteasa: paro inhibir la elastasa
liberado por los neutrófilos.
6.5. Métodos complementarios • Terapia génico: transferir el gen CFTR normal a las
células mediante vectores virales, liposomas o com-
• El diagnóstico genético no es muy fiable debido o lo gran

.
plejos DNA-proteínos.
cantidad de mutaciones descritos.
- El diagnóstico por despistoje neonatal se realiza mediante la
determinación de tripsinógeno o tripsina inmunorreoctivos
séricos (MIR).
• El hallazgo m6s constante de la fibrosis quística es la con-
centración elevada de sodio y claro en el sudor (3MIR) (con-
centración de cloro superior o 60 mEq/1 en ausencia de en-
fermedad de Addison).
• Radiología de tórax con imágenes sugestivas de bronquiec-
tasias (2MIR) (mós frecuentes en lóbulos superiores). Neu-
motórax frecuentes(> 10%).
• Pruebas de molobsorción intestinal, pruebas de tolerancia a
lo glucosa.
El tratamiento de las bronquiedosias en la mucoviscidosis se realizo con
• Prueba cutónea paro aspergillus (el l O - 20% desarrollan
inhalación de agentes rnucolíticos, drenaje postura/ y antibióticos contra
aspergilosis broncopulmonar alérgica, MIR).
Pseudomonas.
• Elevación de lo olfa-1 fetoproteina (MIR).
B. DIGESTIVO Y ENDOCRINO
Enzimas pancreáticas (MIR) y suplementos vitamínicos (A, D, E y
K, MIR). Tratamiento de la diabetes.

-1J~
© Curso Intensivo MlR Astun •
El hallazgo más constante de lo fibrosis quística es lo concentración
elevada de sodio y cloro en el sudor.

En lo mucoviscidosisse está investigando en terapia génica: transferir el

gen CFTR normal a los células mediante vectores virales, liposomas o
complejos DNA-proteínas.

•
TC de alta resolución: bronquiectasias en ambos lóbulos superiores, sobre
todo el derecho. Paciente con fibrosis quístico.

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I VIII. INSUFICIENCL<RESl'IRATOOA

, REPASO

El trotomiento de elección de ... Es...

Neumonía bacteriano en EPOC
Agudización infeccioso de
bronquiectasias
Agudización infeccioso de
mucoviscidosis
Amoxicilina + ócido clovulónico
o cefalosporina.
Amoxicilino + ácido clavulónico
o cefolosporina.
Aminoglucósido + (penicilina
ontipseudomonos o cefolospori-
no).

6. 7. Pronóstico
Muchos alcanzan lo vida adulto ( 12% sobrevive después de los
30 años). Lo causa más frecuente de muerte se debe o los com-
plicaciones originados por los bronquiectasias (MIR).
MIR 97 (5194): En lo fibrosis guístico del páncreas (mucoviscido-
sisl. lo causo más frecuente de muerte se debe o las complica-
ciones originados por lo existencia de:
1. Poncreotitis agudo.
2. Bronquiectasias.•
3. Obstrucción intestinal.
4. Alteraciones hidro-electrolíticos.
5. Perforaciones intestinales.
B. TIPOS
Obstructivo, central y mixto.
C. APNEA OBSTRUCTIVADEL SUEÑO
a. CONCEPTO:
Episodios recurrentes de apnea durante el sueño (más de -
JO o /a hora) por obstrucción de la vía respiratoria supe- -
rior (MIR). No hoy ventilación pulmonar o pesar de existir
esfuerzo respiratorio (MIR). No se detectan onormo/idodes
respiratorios durante lo vigilia (MIR).

7. Síndromes de hi oventilación
7. 1 . Concepto
Existe hipoventiloción alveolar cuando lo PoC02 supera los 45
mm de Hg (SMIR).

Lo hipoventiloción alveolar cursa con elevación de la PaC02, con Apneo del sueño obstrudivo.
gradiente alveolo-arterial normal. Es típico de enfermedades neu-
romusculores e intoxicación por fármacos neurodepresores. (13+) b. ETIOLOGÍA:
Se relaciona con lo obesidad (MIR) (síndrome de Pick-
7.2. Sindrome de apnea del sueño wick), micrognatio, hipertrofias amigdalares y adenoideas
A. CONCEPTO (2MIR), bocio, estenosis laringotroqueoles, luxación atlo- -
• Se define lo APNEA del sueño como el cese del flujo aéreo axial, trastornos de lo musculatura faringoloríngeo.
en la nariz y lo boca, de al menos JO segundos de duración,
durante el sueño.
• La HIPOPNEA consiste en la disminución (de al menos el
50%) del flujo aéreo en lo boca y/o lo nariz durante más de
l O segundos.
• Se acompañan de desoturoción de la oxihemoglobina y
despertar transitorio. Un breve despertar transitorio (orousol)
sigue habitualmente o /os alteraciones gosométricas (MIR),
que reanuda el flujo aéreo.
• la presencia de apnea - hipopneo superior a JO por hora se
considero patológico (MIR).
• LEVE: entre JO y 20 apneas por hora (preciso trata-
Lo micrognotio osociodo o! S. de Pierre Robín predisponeo Jo opneo
miento higiénico-dietético, MIR). obstructivo del sueño por glosoptosis.
• MODERADO: entre 20 y 50.
• GRAVE: superior a 50.
MIR 07 (8582): A un paciente obeso y roncador intenso, sin
somnolencia diurna, con antecedentes de insuficiencia cardiaca,
se le practico una polisomnografía después de haber detectado
su pareja pausas respiratorios durante el sueño. El registro
6 muestra un índice de apneo-hipopneo de 4 / hora o expensas de
o
-~ apneas obstructivos, una Sal. 02 media durante el sueño de 94%
l-
o y uno Sat. 02 mínima de 86%. El diagnóstico es:
.sC) 1. Se troto de un roncador simple que no precisa tratamiento.*
:::> 2. Se trato de un síndrome de apnea del sueño subsidiario de
o"' tratamiento con CPAP nasal.
o6 3. Se trata de un síndrome del sueño subsidiario de dieta hipo-
-~
C) calórica y dormir en decúbito lateral.
g 4. Se trota de un síndrome de apneas centrales secundarios a
o lo insuficiencia cardiaco.
~ 5. Los resultados de polisomnografía no son compatibles con Lo opneo del sueño osociodo o obesidad se denomino Síndrome de

•
UJ
z Pickwick.

o
lo historia clínico.

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MIR 99 FAMILIA (6098): La hipertrofia amigdalar de la infancia,
-r-ounque curse con uno frecuencia de infecciones inferior a 4
episodios agudos anuales, puede ser causa de una de las si-
.:¡uientesmanifestaciones:
1 . Retraso del crecimiento ponderal.
2. Retraso en lo adquisición del lenguaje hablado.
- 3. Disminución del rendimiento escolar.
~ 4. Apnea del sueño."
5. Trastorno del apetito.
c. EPIDEMIOLOGÍA:
Las apneas obstructivas son los más frecuentes (MIR). Es
más frecuente en hombres (MIR), de edad medio. Afecta
entre el 1 y el 5% de lo pobloci6n genero/ adulto (MIR)
(Nota: en ediciones m6s recientes del Harrison, se dice
que afecta al 10% de los varones adultos y al 4% de las
mujeres adultas).
d. PATOGENIA:
En lo apnea obstructiva del sueño, la naso y orofaringe se
obstruyen momentáneamente durante el sueño (por mo-
vimiento del paladar y la lengua hacia atrás), provocan-
do un asfixio progresiva hasta que se despierta el pacien-
te (momento en el que se restablece la permeabilidad de
lo vía respiratoria). Entoncesel paciente vuelve o dormir-
se y se repite la secuencio de acontecimientos, a veces de
400 o 500 veces por noche. La terminación de cada epi-
sodio apneico se anuncia por un fuerte ronquido con mo-
vimientos del cuerpo. El sueño desempeña un papel per-
misivo, reduciendo la actividad de los músculos de las
vías respiratorios superiores. A menudo el alcohol es un
cofactor importante, ya que deprime selectivamente di-
chos músculos.
Los apneas obstrudivos son los m6s frecuentes.
e. CLÍNICA:
Los síntomas cardinales son lo hipersamnio
diurno (4MIR), debido o falto y fragmentado
sueño nocturno (MIR) y los ronquidos violen-
tos (Noto: la mayoría de los sujetos que ron-
can !!Q tienen apnea obstructivo). Sueño muy
agitado con pausas de apnea. Cefalea matutina, cambios de
carácter, deterioro intelectual (irritabilidad, pérdida de la
memoria), impotencia, insuficiencia respiratorio crónico y cor
pulmonale. La somnolencia aumenta el riesgo de accidentes
de tráfico. No hoy anormalidades respiratorios durante lo vi-
gilia. Lo mayoría de estos enfermos presentan una hipoxemio
diurno sostenido, como resultado del impulso ventilotorio re-
ducido y la obstrucción difusa de las vías respiratorias. Lo
111
CURSO INTENSIVO MIR AsTU"AS •
hipoxio nocturna, como consecuencia de lo hipoventilocián
o/veo/ar por las apneas (MIR), puede contribuir o la oporicián
de hipertensión arterial pulmonar (MIR), hipertensión arterial
sistémico (3MIR), arritmias e hipertrofia ventricular derecha,
sobre todo cuando se asocia con patologías que provocan
hipoxia también durante el día.
Los síntomas cordinoles del síndrome de opneo del sveño son hipersom-
nolencio diurna y los ronqvidos violentos.
En lo mayaría de los pacientes, los únicos hallazgos en lo ex-
ploración clínica son la obesidad y la hipertensión arterial
sistémico (3MIR), que puede llegar a ser resistente al trata-
miento (MIR).
-l4.1.
a,
Hobituolmenle, los pacientes con opneo obstructivo son obesos con
antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía coronario.
MIR 97 FAMILIA {4931 }: Los alteraciones fisiopatológicos y ma-
nifestaciones clínicos más características de la apnea obstructivo
del sueño son:
1 . Apneas centrales recurrentes, ronquidos, parasomnias y
movimientos oculares rápidos.
2. Nicturio, norcolepsia, ausencia de movimientos oculares
rápidos y disminución de la latencia del sueño.
3. Ronquidos, tendencia a la obesidad, fase IV de sueño pro-
fundo inmediata en el electroencefalograma y alargamiento
del período de latencia del sueño.
4. Oclusiones intermitentes de lo vía aérea superior. pausas de
apnea, fragmentación del sueño e hipersomnia diurno."
5. Pausas centrales de apnea. Convulsiones nocturnas, acci-
dentes de tráfico y falta de impulso respiratorio central.
MIR 02 (7283): En el Síndrome de apnea del sueño, y como
consecuencia de los alteraciones fisiopatológicos durante el
sueño, se produce durante el día:
1. Hipertensión arterial paroxístico.
2. Somnolencia.•
3. Disnea.
4. Respiración periódica, tipo Cheyne-Stokes.
5. Obstrucción o nivel de la hipofaringe.
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• VIII. INSUFICIENCIA
raciones EXCEPTO:
1. Hipertensión arterial.
RESPIRATORIA
MIR 05 (8063): En el síndrome de apnea del sueño hoy hipoxio,
hipercopnio y acidosis y puede asociarse con los siguientes alte-
2. Hipertensión pulmonar. (Noto: secundarioo hipoxioolveolor por
lo hipoventiloción, está presente en másdel 50% de los pacientes).
3. Hipoventiloción o/veo/ar.
4. Bradicardia. (tlQ!Q: se ocompcño de bradicardia durante los
pousos de opnea,y de taquicardia posterior a las mismos).
5. Aumento de los foses de ondas lentas del sueño profundo.•
MIR 07 (8791 ): en lo definición de hipertensión arterial resisten-
te, se consideran las siguientes causas, EXCEPTO:
1. Cifras de tensión arterial sistólico por encimo de 180
mmHg.*
2. Apnea obstructivo del sueño.
3. Lesión org6nico irreversible o difícilmente reversible.
4. Cumplimiento deficiente del pion terapéutico.
5. Causa secundaria no sospechado.
f. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
El diagnóstico de certeza se establece mediante la realización
de un estudio polisomnográfico completo (MIR).
• Poligroffa del sueño (polisomnogrofía): Registro simultá-
neo durante el sueño del EEG, movimientos oculares,
electromiografío del músculo geniogloso y de los múscu-
los respiratorios y función cordiorrespirotoria (saturación
de oxígeno). Apneas recurrentes durante el sueño que ~
acompañan de esfuerzo respiratorio (MIR).
EEG
--{ Toró(ico
Polisomnogroflo en apnea obstructivodel sueño.
• Lo Escalo de Epworth mide lo hipersomnio diurna. Se
considera patológico uno puntuación > JO (MIR).
MIR 00 FAMILIA (6490): Paciente de 50 años, diagnosticado de
EPOC, en fose estable y que actualmente ha cesado en el hábito
de fumar cigarrillos. Se le realizo uno espirometría que muestro
que el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS)
es del 60% del valor teórico. Un hemogroma revelo un hemoto-
crito del 58%. La gasometrío arterial muestra una Po02 de 75
mmHg. ¿cuál de las siguientes exploraciones complementarios
estaría indicado en primer lugar en este paciente?
1. Pruebo de provocación bronquial inespecífico con metacoli-
no.
2. Polisomnogrofío con registro de variables cordiorrespiroto-
ríos."
3. Cateterismo pulmonar con catéter de Swon-Gonz.
4. Determinación de los relaciones ventilación - perfusión
pulmonares mediante técnico de eliminación de gases iner-
tes múltiples.
5. Tomogrofío axial computerizado de tórax mediante técnica
de alto resolución.
Noto: Los pacientes afectos de EPOC pueden presentarhipoventilación
durante el sueño. Hoy que sospecharloscuando un paciente con EPOC
presenta uno gosometríodiurna sin hípoxemio. pero con poliglobulio o
cor pulmonole crónico.
MIR 13 (10135): En un paciente con enfermedad pulmonar
obstrudivo crónico (EPOC) leve en fose estable se evidencio -
poliglobulio e insuficiencia respiratoria. En la radiografío de~
tórax no se aprecian alteraciones reseñobles. iCuól de los si-
guientes procedimientos considerarlo realizar en primer lugar -
poro descartar lo coexistencia de otros enfermedades que pue-
dan justificar los hallazgos descritos?:
1. Poligrafía respirotorio."
2. Ecocordiogromo.
3. Tomografía computarizado torácico.
4. Gommografía pulmonar.
5. Punción de médula óseo.
• Pulsioximetrfo durante el sueño: Se puede utilizar poro
confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecho clíni-
co elevado de apnea obstructivo o poro excluir el dia-
gnóstico en pacientes con uno pequeño sospecha clínica
de lo enfermedad. Puede evitar lo realización de poli-
somnografía en 1 /3 porte de los pacientes.
• Cinerrodiograflo: Obstrucción de los vías respiratorios
superiores por caído de la base de lo lengua y del polo- -
dar blondo cuando el paciente se duerme.
• Retención de C02 por lo hipoventilación: Hipoxemio con
diferencio Alveolo-arterial de oxígeno normal. Hipercap-
nio (4MIR). Acidosis respiratorio compensada. Po/ig/obu-
lio (MIR).
MIR 99 (6318): Todas las siguientes son causas de eritrocitosis,
EXCEPTOuna Señálelo:
l. Hemoglobinopotios con alto afinidad poro el oxigeno.
2. Admínistroción exógena de eritropoyetina.
3. Síndromes mielodisplósicos. •
4. Hipernefromo.
5. Síndrome de apnea del sueño.
• Disminución de la respuesto respiratorio o lo hipoxio o
al C02 inhalado: Objetivable en estudios de ventilación y
electromiogrofío diofrag mótico.
• Presión de oclusión (PO.l l o presión generado en la bo-
ca tras 0.1 sg de inspiración con las vías respiratorias -
ocluidos. Esto prueba se utiliza en el diagnóstico de
anormalidades en el control de lo ventilación (MIR). El en-
fermo respiro voluntariamente o través de uno boquilla
que inesperadamente se ocluye. Con la oclusión, lo res-
puesto normal es realizar uno inspiración más brusco.
Los pacientes con alteración del estímulo respiratorio no
desarrollan ese aumento de presión inpirotorio en la bo-
ca tras 0.1 sg de inspiración con las vías respiratorios
ocluidos.
g. TRATAMIENTO:
• Etjol6qico: Eliminación de la obstrucción naso/, si exis-
tiera (MIR). Corrección quirúrgico de los hipertrofias
omigdalares o adenoideos. Reducción de peso en el
obeso (MIR). Evitar dormir boca arribo.
• la apnea del sueño con un índice apneo-hipopneo
<30 y sin datos de hipersomnio diurno se trota ini-
cialmente con medidas higiénico-dietéticos (reducción
de peso y eliminación de sedantes, MIR).
• El tratamiento con CPAP está indicado cuando lo op-
neo-hipopnea produce síntomas significativos, con
afectación de lo calidad de vida del paciente.
• Ciertos sustancias como e/ alcohol y /os benzodiocepi- _
nos, pueden influir negativamente sobre su gravedad
(MIR). Se debe prohibir e/ alcohol y los sedantes (de-
prime los músculos de los vías respiratorios superio- _
res) y el tabaco (MIR). Los psicofórmocos que depri-
men menos el centro respiratorio son los butirofenonos
(MIR).
Evitar lo posición supina.
• En el obeso con apnea del sueño se debe aconsejar
lo reducción de peso (MIR).
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Se recomienda la reducción de peso en el obeso con opneo del sueño.
• Presión positiva continua en la vía aérea superior por
vía nasal: (CPAP, Continous Positive Airway Pressure):
Es el tratamiento de elección (5MIR), a partir de estad-
íos moderados (MIR). La CPAP nasal proporciona una
férula neumática para la vio aérea, impidiendo el co-
lapso de la misma durante el sueño en las apneas
obstructivas. Es el equivalente al PEEP de la ventilación
mecánico, cuando el paciente respira espontánea-
mente. Resulta eficaz en mós del 80% de los pacien-
tes. Las apneas e hipopneas nocturnas desaparecen
cuando se utiliza la CPAP nasal (MIR). Lo frecuencia de
los despertares breves (microdespertares) y los cam-
bios de fose de sueño disminuyen (MIR). Lo oxigena-
ción duronte el sueño mejoro (MIR). La somnolencia y
el cansancio diurno experimentan uno mejoría (MIR).
Aumento lo calidad del sueño, disminuye los acciden-
tes y reduce lo HTA nocturno. Por mecanismos menos
conocidos, la CPAP nasal también parece ser útil en
lo moyorío de los apneas centrales o mixtos.
4~
©Curso IntensivoMIR Asturias
El tratamiento de elección de lo apnea del sueño es Jo CPAP.
Apneas del sueño: las mós frecuentes son las obstructivos, cursan
con hipersomnio diurna (por falto de adecuado sueño nocturno) y
HTA, se diagnostican con polisomnogroHa nocturna y se tratan con
CPAP. (11 +)
• Cirugía: La intervención quirúrgica más frecuente pa-
ro lo apnea obstructivo es lo uvulopalatoforingoplastia
(50% de éxito, MIR). Osteotomías mandibulares para
avanzar lo inserción de los músculos genioglosos. Lo
traqueotomía es curativo en el 100%.
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CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS •
.lt"'
OC.. tllllNth'O MIR Allllri:b?OO)
Uvulopolatoforingoplosfio.
Analépticos respiratorios centrales: Medroxipro-
gresterona y protiptilina. Su uso está prácticamente
abandonado.
MIR 97 (5192): El tratamiento de elección del síndrome grave de
apneas del sueño es:
1 . Dietético: dieta hipocalórico.
2. Medicamentosos: lobelino y similores.
3. Oxigenoterápico, con F¡02 del 35%.
4. Instrumental. con presión positiva continua.*
5. Quirúrgico, con traqueotomía permanente.
MIR 99 FAMILIA (5962): Señale cuál de las siguientes afirmacio-
nes respecto al síndrome de opneos-hipopneas obstructivas del
sueño es FALSA:
1. Afecto entre el 1 y el 5% de la población general adulto.
2. El tratamiento quirúrgico (uvulopalatofaringoplastiol, ~
opción terapéutica eficaz en lo mayoría de los pacientes.•
3. El diagnóstico de certeza se establece mediante la realiza-
ción de un estudio polisomnogrófico completo.
4. En lo mayoría de los pacientes, los únicos hallazgos en la
exploración clínica son la obesidad y lo hipertensión orteriol
sistémica.
5. Ciertas susfancios como el alcohol y las benzodiacepinas,
PUEDEN influir negativamente sobre su gravedad.
MIR 06 (8323): Un paciente con SAHOS {Síndrome de Apnea e
Hipopnea Obstructiva del Sueño) v somnolencia diurna grave se
sometió a uno titulación satisfactoria de CPAP (presión positiva
continuo en la vía aéreo) nasal en el laboratorio de sueño ~
uno presión óptimo de 1 O cm de H20. Lo evaluación subjetiva
del paciente respecto a la CPAP fue positivo. ¿cuál de los si-
guientes enunciados NO cabe esperar que ocurra como conse-
cuencia del tratamiento con CPAP?
l . Las apneas e hipopneos nocturnas desaparecen cuando se
utilizo la CPAP naso/.
2. La somnolencia y el cansancio diurno experimentaron una
mejoría.
3. Se producirá un aumento del FEV1.•
4. Lo oxigenación durante el sueño mejororá.
5. La frecuencia de los despertares breves y los cambios de fose
de sueño disminuirán.
MIR 12 (9817): Hombre de 71 años, camarero jubilado, no
fumador, que consulto por ronquidos nocturnos. El paciente
tiene un índice de masa corporal de 31 ,5 Kg/m2 y refiere ligero
somnolencia diurna postprandial (Escalo de Somnolencia de
Epworth de J) sin otros síntomas. signos o antecedentes clínicos
relevantes. El índice de apnea-hipopneo obtenido en la polisom-
nogrofía fue de 1ª.. Con estos datos, ácuól es la medida a adop-
tar más adecuado en este paciente?
1'-:- Medidas higiénico-dietéticos y control evolutivo.•
2. Uvulopolotoforingoplastio.
3. CPAP(Presión Positiva Continua en la Vía Aéreo) nasal.
4. Ventilación mecánico no invasivo.
5. Oxigenoterapio nocturno.
• VIII. INSUFICIENCIA RES,R,'10RIA

D. APNEA CENTRAL DEL SUEÑO e. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:

o. CONCEPTO: • Polisomnografía: Apneas recurrentes durante el sueñe -
Episodios repetidos de apnea durante el sueño con dis- que NO se acompañan de esfuerzo respiratorio (MIR). _
minución o ausencia de esfuerzos respiratorios (MIR). • Gasometría: Po02 descendida que se corrige adminis-
b. ETIOLOGÍA: trando 02 al 100%, PoC02 elevo do, gradiente A/veolo-
ldiopótico, síndrome de Shy-Droger (Porkinson Plus), orterial de oxígeno normal; ventilación minuto (VE)
miostenio grovis, enfermedad neuromusculor, poliomielitis descendido y parénquima pulmonar sano (MIR).
bulbar, infarto del tronco cerebral, encefalitis. f. TRATAMIENTO:
c. PATOGENIA: CPAP, oxígeno.
Abolición transitoria de los impulsos ventilotorios centro/es
o los músculos respiratorios, se cree que por defectos en E. APNEA MIXTA DEL SUEÑO
el control metabólico de lo respiración y en el complejo Apnea del sueño centro/ seguido de un componente obstructivo
neuromusculor respiratorio. (MIR).
d. CLÍNICA:
Ronquidos, alteración del sueño y somnolencia diurna.

~ RESUMEN: TIPOS DE APNEAS DEL SUEÑO

Apnea Obstructiva Apnea Central Apnea Mixta

Flujo aéreo

Movimientos torácicos

7 .3. Hipoventilación alveolar primaria

A. ETIOLOGÍA
Desconocido. Se pienso que puede deberse a un defecto en el
sistema de control metabólico de lo respiración.
B. EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en varones de 20 - 50 años.
C. FISIOPATOLOGÍA
Hipercopnio e hipoxemia crónico en ausencia de una alteración
identificable del pulmón, vía aérea, musculoesquelética o neu-
rológica.
D. CLÍNICA
Hipopnea y apneas durante el sueño. Alteraciones mentales y
del sueño en fases avanzadas. Corocterísticomente, lo disnea es
minimo.
E. TRATAMIENTO
Marcaposos paro estimulación de los nervios frénicos (y el dia-
fragma) colocado en el cuello.

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