TUBERCULOSIS PORCINA

Definición
La tuberculosis es un enfermedad infecciosa, crónica, zoonótica, caracterizada por la formación
de lesiones granulomatosas localizadas preferentemente en ciertos órganos (pulmón, ganglios,
hígado) o diseminadas, acompañadas por caquexia progresiva, nódulos ganglionares, períodos
febriles y lentitud del crecimiento, producida por micobacterias.
En los cerdos se puede producir con los tres tipos de micobacterias (M. bovis, avium o
tuberculosis). Las lesiones iniciales son intestinales ya que la entrada de la infección es
habitualmente digestiva.

Agente etiológico

 Familia: Mycobacteriaceae,
 Género: Mycobacterium.
 Bacilos aerobios
 Inmovil, no capsulados, no esporulados
 Gram (+)
 BAAR

Cadena epidemiológica
F.I: Animales enfermos, Ambiente
P.S: aberturas naturales (principalmente la oronasal), conductos galactóforos (por medio de la
leche, calostro).
V.E: aire espirado, esputo, heces, leche, orina, secreciones vaginales, uterinas, ganglios
linfáticos periféricos abiertos.
V.T: Directa e Indirecta (iatrogénica)
P.E: inhalatoria, digestiva.
H.S: Animales domésticos, Hombre

Factores de riesgos
En los cerdos, el porcentaje de casos infectados refleja el de la población vacuna de la que
preceden, ya sea por ingestión de los productos lácteos o por pastoreo en los mismos lugares. La
menor prevalencia relativa en los cerdos se debe a diversos factores, en particular a la tendencia
de esta enfermedad a mantenerse localizada en esta especie y que estos animales son
sacrificados a una edad temprana. En los cerdos más viejos la prevalencia es mayor. Cuando la
enfermedad es frecuente en el ganado lechero, es probable que también estén infectado un 10-
20% de los cerdos de esa zona.

Patogenia

La tuberculosis se extiende por el organismo en dos estadios:

1- El Complejo primario: La reacción orgánica comienza a manifestarse y se organiza el
granuloma característico de la infección por micobacterias, con una zona de central de
caseificación y otra de células de la inflamación, células epiteloides y células gigantes, y se
establece el “tubérculo” patognomónico. A esto se le agrega una reacción ganglionar regional.
El complejo primario se encuentra generalmente en la zona pulmonar del hombre, del bovino
adulto y del perro. En los terneros, cerdos y aves, en el tubo digestivo (faringe, intestino,
hígado) y ganglios correspondientes. El complejo primario puede involucionar, quedar detenido
en su evolución o curar definitivamente.
2- Diseminación pos primario: Tuberculosis crónica de órganos, forma evolutiva generalmente
del complejo primario estabilizado en focos latentes, se produce cuando las defensas orgánicas
son bajas, llegando a diseminarse por vía canalicular en el organismo donde quedo latente.
La tuberculosis generalizada no es frecuente en los cerdos, en ellos el hallazgo más frecuente es
una localización en forma de abscesos ganglionares no progresivo en cabeza y cuello.

Signos clínicos
 Las lesiones tuberculosas de los ganglios cervicales por lo general no causan ninguna
anomalía clínica, a menos que se abran al exterior.
 Los casos generalizados presentan un síndrome similar al que se observa en las vacas
(emaciación progresiva, apetito caprichoso, temperatura fluctuante), aunque en el cerdo
son más frecuente las afecciones de las meninges y articulaciones.

Diagnostico

Prueba de la tuberculina en el cerdo:

 El método más frecuentemente utilizado es el PIU (prueba intradérmica única)
 Inyección de 0,1ml de tuberculina de mamífero de potencia estándar en el pliegue de la
piel en la base de la oreja (la prueba es relativamente imprecisa)
 La lectura se hace a los 24-48 hs después.
 Es positiva si se observa un aumento del espesor de la piel de 5mm
 Algunos el engrosamiento de la piel supera los 10mm y muestra una necrosis superficial
con desprendimiento de una escara.
 Si el animal está infectado con M. avium, el engrosamiento máximo no puede
presentarse hasta 48hs después de la inyección.
 Si se utiliza tuberculina aviar exclusivamente, la prueba debe ser leída a las 48-72 hs, y
un aumento del espesor de la piel de 4mm debe ser considerado como positivo.
 En el cerdo se presentan muchas reacciones sospechosas, debido a la tendencia de las
lesiones a desaparecer y a la sensibilidad de la tuberculina a disminuir, de forma que la
sensibilidad máxima se presenta de 3 a 9 semanas después de la inyección.
 Una segunda prueba a las 6-8 semanas servirá para determinar si la enfermedad
progresa o no.

Serología:
 PCR (muy utilizado a partir de lesiones, esputos)
 ELISA: examina los anticuerpos para defenir los antígenos de M.bovis antes y después
de la prueba dérmica, detecta animales positivos

Necropsia:
 Tuberculosis millar en la mayoría de los órganos (generalmente en amígdalas, nódulos
submaxilares, cervicales, hepático, bronquiales, mediastinicos y mesentéricos).
 Los ganglios están muy engrosados y contienen masa de material blanco caseoso,
calcificado, rodeado por una gruesa capsula fibrosa.
 Debido al carácter regresivo de esta enfermedad en el cerdo, estas lesiones dan a
menudo resultados negativos en el cultivo.

Tratamiento

En los animales de producción los animales tuberculosos se eliminan luego de la detección de la

enfermedad. Los tratamientos se realizan empleando: Rifampicina, Isoniacida y Pirazinamida,
pudiendo emplearse en segunda línea el Etambutol, la estreptomicina, la ciprofloxacina, etc.

Profilaxis

La infección del cerdo por M. bovis suele deberse a su alimentación con leche entera y
desnatada, suero infectados, o que comparten la zona de pastoreo con el ganado. El primer paso
para controlar la tuberculosis en una piara de cerdos consiste en eliminar la fuente de infección
y después, en analizar y eliminar a los animales positivos, pero este método no es muy eficaz
debido a la relativa imprecisión de la prueba de la tuberculina en este animal.
RINITIS ATROFICA
Definición

La rinitis atrófica es una enfermedad infecciosa del cerdo que se caracteriza por un acortamiento
o deformación de la jeta, por una atrofia de los cornetes nasales y por alteraciones en los
rendimientos productivos.

Agente etiológico
 Rinitis atrófica no progresiva: causada por cepa toxigenica de Bordetella
bronchiseptica.
o Gram (-)
o Aerobica, móvil
o Crece lentamente en varios medios de cultivos no selectivo como Agar sangre
 Rinitis atrófica progresiva: causada por cepas toxigenicas de Pasteurella multocida de
tipo capsular A o D.
o Como Gram (-)
o Inmovil
o Crece sin dificultad por medio de cultivo no selectivo

Cadena epidemiológica

FI: Animales enfermos, Animales asintomáticos

PS: Oronasal, digestiva
VE: Aerosoles, materia fecal
VT: Directa:
o Vertical: lechones lactantes se infectan de las madres portadoras en los primeros días de
vida.
o Horizontal: en animales adultos, especialmente en animales de crecimiento
PE: Oronasal
HS: Porcino

Factores predisponentes

 Un porcentaje elevado de cerdas de renovación.

 Hacinamiento en la transición y el cebadero.
 Encalostramiento insuficiente de los lechones y un número elevado de adopciones.
 Factores ambientales como corrientes de aire y niveles elevados de polvo o gases.
 Mezcla de animales de diferentes edades u orígenes.
 Bioseguridad interna y externa insuficiente.
 Deficiencias nutricionales.

Patogenia
La patogenia de la rinitis atrófica viene determinada por la participación de cepas toxinogénicas
de B.bronchiseptica y P.multocida, siendo agravada en ocasiones por la participación de
diversos agentes físicos o víricos.
 Bordetella bronchiseptica coloniza la cavidad nasal adhiriéndose generalmente al
epitelio ciliado mediante una serie de factores como adhesinas y fimbrias. Una vez que
la bacteria se ha establecido, expresa toxinas que se difunden en los cornetes nasales, y
que producen una osteopatía que puede ser reparada en el tiempo (rinitis atrófica no
progresiva), además puede causar procesos septicémicos y bronconeumonía en cerdos
jóvenes.
  La infección por B. bronchiseptica irrita la mucosa nasal y facilita la colonización por
P.multocida, produce una dermonecrotoxina muy potente, que induce osteólisis y
atrofia de las glándulas mucosas y causa una osteopatía progresiva de los cornetes
ventrales y de los huesos faciales, esta lección persiste de por vida.

Signos clínicos

Signos respiratorios:
 Estornudos en animales jóvenes (aproximadamente al mes de edad).
 Aumento de las descargas nasales y secreciones oculares.
 Toses y disnea en animales en lactación (por B. bronchiseptica).
 En casos de rinitis atrófica progresiva se pueden observar descargas mucopurulentas y
sangrantes.
 Acortamiento y desviación de la jeta.
 Si existen coinfecciones los signos respiratorios son más graves.

Alteración de los índices reproductivos:

 Aumento del índice de conversión y una disminución de la ganancia media diaria
debido a la acción sistémica de las toxinas y a la dificultad respiratoria de los animales
afectados.

Diagnostico

Clínico: los signos clínicos y el cuadro de lesiones son indicativos de la presencia de rinitis
atrófica en la granja.

Necropsia: sección transversal del hocico a nivel del 1. er o 2.º premolar superior para evaluar
el grado de atrofia de cada uno de los cuatro cornetes.

Laboratorio:
  Toma de muestra: hisopado de las tonsilas o de la cavidad nasal (refrigerado). Lavado
traqueobronquiales.
 Cultivo: medio de cultivo no selectivo Agar sangre

Serología
PCR y ELISA: La determinación de la capacidad toxigénica de las cepas aisladas es crucial para
el diagnóstico correcto de la enfermedad.

Diferencial
 Rinitis por cuerpos de inclusión producida por el citomegalovirus porcino
 Rinitis debida a Mycoplasma hyorhinis
 Prognatismo
 Influenza porcina (primera fase aguda)

Tratamiento
Los tratamientos son relativamente poco efectivos en la fase crónica, pero se han utilizado
durante mucho tiempo las penicilinas, amoxicilina, oxitetraciclina.

Profilaxis

1. Se debe garantizar que las cerdas de renovación provengan de granjas negativas, evitando así
la entrada de futuras reproductoras que sean portadoras asintomáticas.
2. Se debe realizar un programa de vacunación sistemático con vacunas inactivadas destinado a
las cerdas de renovación, con una pauta de vacunación de dos dosis en la fase de adaptación.
Además, todo el efectivo reproductor debe vacunarse entre las 2 y las 4 semanas preparto.
3. Implementar medidas de bioseguridad interna para evitar la transmisión horizontal como:
 Prácticas de todo dentro/todo fuera, con protocolos de vacío sanitario y limpieza y
desinfección exhaustivas.
 No realizar mezclas de animales desde el destete hasta el cebo (esta estrategia es muy
eficaz, ya que evita el contacto directo entre animales excretores y animales
susceptibles).
 Mantenimiento de buenas condiciones ambientales en la explotación.
4. Realizar medicaciones estratégicas en las transiciones y en el cebadero para disminuir las
manifestaciones clínicas y reducir la presión de infección, y, en el caso de las madres, para
disminuir la transmisión vertical. Así, se pueden administrar tetraciclinas, sulfamidas o
quinolonas en la última fase de gestación o en la lactación. En el caso de los animales en
crecimiento, se pueden utilizar inyecciones parenterales en los lechones lactantes y
medicaciones en pienso en fases posteriores. El tratamiento antibiótico disminuye la
transmisión, pero si esta se ha producido solo aminorará los signos clínicos de la enfermedad.
5. Monitorización de los animales mediante muestreos sistemáticos a partir de hisopos nasales
y tonsilares.

PLEURONEUMONIA PORCINA
Definición
Enfermedad infectocontagiosa del cerdo producida por Actinobacillus pleuropneumoniae que
afecta a animales de todas las edades, aunque es más frecuente en la fase de crecimiento. Se
caracteriza por la aparición de sintomatología respiratoria de gravedad variable, dependiendo de
la virulencia de la cepa implicada y de las condiciones de producción, y por el desarrollo de
lesiones de pleuroneumonía fibrinonecrosante.
Agente etiológico
 Familia: Pasteurellaceae
 Agente: Actinobacillus pleuropneumoniae
 Cocobacilo Gram (-)
 Inmovil, encapsulado
 Biotipo 1: dependiente de NAD (nicotinamide adenine dinucleotide), no crece in vitro
en medios que no estén suplementados con este compuesto.
 Biotipo 2: independiente de NAD, puede aislarse en placas de agar sangre.
 Se han descrito diferentes serotipos con diferentes grados de patogenicidad según la
citotoxinas que producen.
 Los serotipos más frecuente en Sudamérica son 1,5 y 7
 Se puede mantener viables por periodos largos cuando la bacteria está protegida por
secreciones orgánicas o por un ambiente húmedo y la temperatura ambiental es baja
(invierno)

Cadena epidemiológica

FI: Animales enfermos, animales asintomáticos

PS: Orificio nasal
VE: Secreciones nasales
VT: Directa:
 Horizontal: contacto directo entre animales, por vía aerógena en distancias cortas.
 Vertical: en lechones durante la lactación
PE: Oronasal
HS: Cerdos domésticos, cerdos salvajes

Patogenia
1. La vía de entrada es oronasal y desde ahí coloniza el epitelio estratificado plano de las
tonsilas, en la superficie y en las criptas. Si la bacteria no se ha inhalado en grandes cantidades
en aerosoles finos, las bacterias que se van eliminando de las tonsilas son eliminadas por la
acción del sistema mucocilar (no se enferma).
2. Si se inhalan grandes cantidades de bacterias, como puede suceder durante un brote de la
enfermedad alta, la bacteria puede alcanzar las vías respiratorias bajas. En esta localización, la
bacteria es capaz de adherirse a los neumocitos que conforman los alvéolos
3. Los LPS de la superficie bacteriana atraen a neutrófilos y macrófagos que liberan grandes
cantidades de citocinas inflamatorias (estas son las responsables de una parte importante de los
signos clínicos y las lesiones que se desarrollan), causando edema pulmonar. Los LPS de su
superficie inhiben la fagocitosis.
4. En el curso de la infección se produce un gran daño tisular mediado tanto por la potente
respuesta inflamatoria por las toxinas (RTX).
Se ha descrito un total de 4 toxinas, denominadas Apx I, Apx II, Apx III y Apx IV. Apx IV solo
se produce in vivo y es la única toxina que liberan todos los serotipos.
Estas toxinas son responsables de la muerte súbita por shock endotóxico y participan en el
desarrollo de las lesiones típicas de la enfermedad, como el edema de la pared alveolar y la
congestión de los capitales, el edema de los vasos linfáticos, el acúmulo de células inflamatorias
y fibrina en los vasos linfáticos y la agregación plaquetaria (curso agudo).

Signos clínicos

Forma hiperaguda:
 Fiebre alta, en torno a 41,5°C.
 Apatía manifiesta, anorexia y permanecen tumbados.
 Taquicardia, disnea evidente, cianosis junto con hipotermia (cuando el cuadro
evoluciona).
 Exudado espumoso y sanguinolento en la tráquea, y en el pulmón se observa
congestión, hemorragia y áreas de necrosis (Necropsia).

Forma aguda:
 Fiebre de entre 40,5°C y 41,5°C.
 Apatía y anorexia, enrojecimiento de la piel y congestión de las extremidades por el
fallo cardiaco.
 Se observa signos respiratorios (disnea, respiran por la boca, ortopnea y tos productiva.
 Áreas neumónicas firmes y turgentes al tacto, con zonas más o menos extensas de
necrosis, estas lesiones se acompañan de exudación de líquido sanguinolento en la
cavidad torácica y pleuritis fibrinosa (Necropsia).

Forma crónica:
 Los animales no tienen fiebre y los signos respiratorios se reducen a ataques
espontáneos de tos y a la aparición de disnea e intolerancia al esfuerzo.
 Apetito reducido y se producen retrasos importantes en el crecimiento.
 Pleuritis fibrosa, con adherencia de las capas parietal y visceral de la pleura, y
adherencias del parénquima pulmonar a la cavidad torácica.
 Secuestros pulmonares, consistentes en áreas de extensión variable de tejido necrótico
rodeadas de tejido conjuntivo y de granulación.
Diagnostico

Serología:
 PCR: para confirmar la identidad de la bacteria, para la identificación de factores de
virulencia y la caracterización patogénica de las cepas.
 ELISA: permite diagnosticar la infección por A. pleuropneumoniae, pero no permite
conocer los serotipos implicados.

Tratamiento
 Los animales enfermos deben tratarse inmediatamente por vía parenteral con los
antibióticos (betalactámicos, quinolonas, pleuromutilinas, aminoglucósidos, macrólidos
y tetraciclinas) combinados con antiinflamatorios no esteroideos.
 La rapidez de instauración del tratamiento condicionará las consecuencias clínicas y
económicas del brote, mientras que el uso de la vía parenteral para la administración del
tratamiento mejorará sustancialmente su eficacia, ya que en un brote agudo los animales
no comen ni beben.
 El tratamiento elimina los signos clínicos pero no la infección de la población ni
tampoco el estado de portador.

Profilaxis
1. Realización de controles serológicos en los reproductores a su entrada en la granja
2. Instauración de prácticas de manejo que limiten la colonización de los lechones en
maternidad (buena inmunidad pasiva, manejo de lotes y destete).
3. Manejo en un sistema de todo dentro/todo fuera para evitar la transmisión horizontal tras el
destete.
4. Mantenimiento de unas condiciones ambientales, sanitarias y sociales adecuadas para reducir
el riesgo de aparición de brotes. Evitar las temperaturas bajas, los saltos térmicos importantes y
la acumulación de humedad y polvo por una ventilación deficiente.
5. Instauración de programas sanitarios encaminados a evitar la infección o mitigar su efecto.
Estos programas pueden incluir la aplicación de vacunas y de tratamientos metafilácticos.
MICOPLASMOSIS DEL CERDO: NEUMONÍA
ENZOÓTICA
Definición

Existen diversas especies de micoplasmas que infectan al cerdo y que pueden causar distinta
sintomatología. Entre todas las enfermedades producidas por especies del género Mycoplasma
en el ganado porcino, las más relevantes son las producidas por M. hyopneumoniae por su
elevada incidencia en la producción porcina de todo el mundo.

Micoplasmas que infectan al ganado porcino:

Causadas por varias especies del género Mycoplasma, que producen cuadros clínicos diversos.
El género Mycoplasma engloba al grupo de bacterias más pequeñas con capacidad de
replicación independiente, que carecen de pared celular y contienen un genoma de pequeño
tamaño pobre en bases pirimidínicas.

Neumonía Enzoótica:

La neumonía causada por M. hyopneumoniae es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a

cerdos de todas las edades, pero sobre todo a animales en crecimiento. Se caracteriza por
producir signos clínicos respiratorios de gravedad moderada y por predisponer a los animales a
infecciones por otros patógenos, cuya concurrencia da lugar a un cuadro respiratorio de
gravedad variable.

Agente etiológico
 Familia: Mycoplasmataceae
 Agente: Mycoplasma hyopneumoniae
 No posee pared celular
 Cubierta de glicoproteínas y lipoproteínas
 Crecimiento muy lento en medio de cultivos complejos de microaerofilia
  M. hyopneumoniae desempeña un papel destacado por su capacidad de interacción con
otros agentes y por favorecer las infecciones secundarias por el daño que produce en el
aparato mucociliar (complejo respiratorio porcino)
 Periodo de incubación: 10 días a meses

Cadena epidemiológica

FI: Animales enfermos, Animales asintomáticos

PS: Oronasal
VE: Aerosoles
VT: Directa:
 Horizontal: contacto directo
 Vertical: madres excretoras a los lechones durante la lactación
PE: Oronasal
HS: Suidos

Patogenia
La patogenia comienza con la entrada del microorganismo por la vía oronasal, posee 4 fases.
1. Colonización del epitelio ciliado:
 Adhesión de M.hyopneumoniae a los cilios de las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores.
 Pérdida de movimiento de los cilios y destrucción de los mismos.
 Pérdida de células caliciformes, productoras de moco.
 Llevan a la pérdida de funcionalidad del aparato mucociliar, lo que permite que
bacterias secundarias como Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis o
Streptococcus suis proliferen y produzcan un daño tisular más grave, provocando la
aparición de la enfermedad conocida como neumonía enzoótica.
2. Modulación de la respuesta inmunitaria adaptativa e innata:
 Esta modulación conduce a una colonización prolongada en el tiempo y al desarrollo de
una respuesta inflamatoria crónica.
 Se produce una infiltración de macrófagos y de linfocitos T y B en el tejido conjuntivo
peribronquiolar y perivascular que lleva a la formación de nódulos linfoides
peribronquiolares y perivasculares.
 Los macrófagos muestran una capacidad fagocitaria reducida, lo que a su vez reduce la
capacidad de eliminación de otros patógenos secundarios que pueden llegar a las vías
respiratorias baja.
3. Estimulación de una reacción inflamatoria prolongada:
 Secretan citocinas proinflamatorias, especialmente IL-1, IL-6, IL-8 y TNF- α.
 Estimula los procesos inflamatorios que conducen a la infiltración de células
mononucleares en el pulmón, y son el principal causante del daño tisular y las lesiones
observadas.
4. Interacción con otros patógenos:
 La alteración del sistema mucociliar y de la capacidad fagocitaria es clave para la
colonización del pulmón por otras bacterias.
 P.multocida, responsables de la aparición de los signos clínicos y lesiones propios de la
neumonía Enzoótica.
 La gravedad del proceso dependerá no solo de la virulencia de la cepa de
M.hyopneumoniae implicada, sino también de la combinación específica con otros
agentes

Signos clínicos
Dependiendo de la inmunidad de la población afectada:
 Forma epizoótica: poco frecuente, cuando el agente patógeno se introduce en
poblaciones carentes de inmunidad previa, diseminación del patógeno rápida,
 morbilidad próxima al 100%, signos clínicos sistémicos (como fiebre, y respiratorios,
como tos y disnea de gravedad variable, que pueden conducir a la muerte).
 Forma enzoótica: se presenta en poblaciones previamente infectadas, el signo clínico
más característico es la tos seca no productiva, aparición de secreciones nasales serosas
ocasionales, el curso es lento, los signos clínicos pueden tener una duración variable y
pueden resolverse al cabo de unas dos semanas. En caso de micoplasmosis puras, en los
que no participan otros patógenos la morbilidad son alta y la mortalidad nula, cuando
concurren otros agentes la gravedad de proceso aumenta, observándose fiebre,
disminución del apetito, postración, dificultad respiratoria, tos que puede ser productiva
e incluso la muerte.

Diagnostico

Clínico: La tos seca no productiva, la desigualdad de los animales en las fases de crecimiento, la
baja o nula mortalidad, los malos índices técnicos de producción y la edad de presentación son
indicadores de un proceso de neumonía enzoótica.

Laboratorio:
 A partir de hisopos nasales, hisopos laríngeos, lavados traqueobronquiales o muestras
de pulmón
 Se debe partir de muestras de pulmón, ya que en otras muestras la contaminación con
otras bacterias hace inviable su uso.
 El crecimiento de la bacteria es muy lento (4 a 8 semanas).

Serología:
 PCR
 ELISA
 Seroconversión: tiende a ser tardía, los anticuerpos empiezan a detectarse transcurridas
entre 3 y 6 semanas desde la infección.

Diferencial
 Gripe porcina
 Síndrome reproductivo
 Enfermedad de Gläser
Tratamiento

 Consiste en la administración de antibióticos con actividad frente a M.hyopneumoniae

en agua o en pienso (macrolidos, lincosamidas, fluoroquinolonas, combinados con
tetraciclinas).

Profilaxis
1. Selección y adaptación de las cerdas de renovación: introducir animales negativos a la
enfermedad, introducir cerdas jóvenes en la explotación e implementar programas de
vacunación con varias dosis de vacunas para conseguir una buena inmunidad.
En caso de existir una infección alta, puede ser conveniente exponer cerdas de renovación con
el agente para conseguir el contacto con la cepa del campo y una buena inmunidad antes de la
entrada en producción.
2. Vacunación de lechones a edades tempranas: limita la tramision vertical (3 semana de vida),
mediante vacunas inactivadas en cepas con distintas virulencias más adyuvante
3. Manejo correcto: tanto en la maternidad como la fase de crecimiento, buen encalostramiento,
control adecuando de las condiciones ambientales.
4. Medidas metafiláticas: aplicando fármacos, dosis y duración de tratamiento adecuado, evitar
el uso excesivo.
INFLUENZA PORCINA
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de aparición súbita y curso agudo que se caracteriza por producir
fiebre y signos respiratorios de gravedad variable en cerdos de todas las edades.

Sinonimia
Gripe porcina

Agente etiológico

 Familia Orthomyxoviridae
 Virus ARN monocatenario
 Pleomorfico
 Posee 11 proteinas, se destacan la hemaglutinina (HA) y una neuraminidasa (NA)
 El virus de la gripe se clasifica en tres tipos (A, B y C).
 El tipo A, existen 16 posibles hemaglutininas (H) y 9 neuraminidasas (N) que se
combinan para formar distintos subtipos
 Los únicos subtipos firmemente establecidos como patógenos en el cerdo son H1N1,
H3N2 y H1N2.
- Hemaglutinina: implicada en la entrada del virus en la célula, ya que se
une a la manosa de los ácidos siálicos de la membrana celular de las
células del epitelio respiratorio. Los anticuerpos neutralizantes
 desarrollados frente a la hemaglutinina se correlacionan con la
protección.
- Neuraminidasa: libera al virus de su unión al receptor y está implicada
en la liberación de la progenie vírica y en la diseminación en el aparato
respiratorio.
El epitelio respiratorio del cerdo presente receptores de ácido siálico α-2,3 y α-2,6 hace que este
se pueda infectar con virus de distinto origen, desempeña un papel importante en la generación
de nuevas variantes de virus.

Generación de nuevas variantes

 Deriva antigénica: son cambios de aminoácidos, debidos a la elevada tasa de mutación
del virus, que le permiten eludir la respuesta inmunitaria del hospedador.
 Reorganización genómica: son cambios debidos al intercambio de fragmentos del
genoma entre dos virus que infectan a la misma célula y que dan lugar a virus
completamente nuevos.

Cadena epidemiológica

FI: Animales infectados, Animales asintomáticos, Ambiente

PS: Oronasal
VE: Secreciones nasales, heces (de aves)
VT: Directa: Contacto directo en la fase aguda, a través de aerosoles.
Indirecta: Material contaminado
PE: Oronasal
HS: Cerdos, aves, equinos, mamíferos, hombre

Patogenia
 El virus entra en el organismo por oronasal y se replica en primer lugar en el epitelio del
tracto respiratorio superior, donde causa lesiones en el epitelio y la pérdida de cilios.
 Tras la infección el virus se replica en las vías respiratorias bajas (epitelio bronquial,
bronquiolar, alveolar).
 Liberación de IFN- α y de citocinas proinflamatorias (inflamación grave con infiltración
masiva de neutrófilos -> fiebre, letargo, anorexia).
 Disfunción respiratoria

Signos clínicos

Forma epidémica:
 Signos clínicos sistémicos (anorexia, depresión generalizada y fiebre elevada).
 En cerdas, la fiebre puede conducir a la aparición de repeticiones y abortos.
 En verracos, la elevación de la Tº puede causar alteraciones en la calidad espermática.
 Los signos clínicos respiratorios pueden incluir conjuntivitis, rinitis y descarga nasal,
junto con taquipnea, que evolucionan a tos y disnea rápidamente.
 La morbilidad es muy alta y la mortalidad variable dependiendo de la aparición de
complicaciones.
 El curso es agudo, en 5-7 dias se produce la recuperación.
  La lesión característica es una neumonía bronquiolo-intersticial con áreas de
consolidación claramente demarcadas que afectan generalmente a los lóbulos apicales e
intermedios y, con menor frecuencia, a los caudales.

Forma endémica:
 Los signos clínicos asociados a la infección son muy leves y a menudo cursa de forma
subclínica.

Diagnostico

Toma de muestra: secreciones nasales o faríngeas (animal vivo), muestras del pulmón (animal
muerto). Se recomienda tomar muestras únicamente de animales con fiebre.

Serología:
 PCR: para la detección de virus de tipo A y posterior tipificación.
 Inmunocromatografía para detectar virus del tipo A: el resultado es inmediato, no
necesita infraestructura laboratorial, pero la sensibilidad es relativamente baja y no
permite tipificar.
 Inmunohistoquímica: solo puede realizarse en muestras de pulmón fijadas en formol y
procedentes de animales con infección aguda.
 ELISA.
 Seroneutralización.

Tratamiento
 No existe un tratamiento eficaz, solamente tratamiento paliativo.
 Las vacunas del virus de la Influenza porcina son la única medida eficaz para el control
de la infección y se recomienda en zonas o épocas de alta prevalencia.

Profilaxis