ACTUALIZACIÓN

Patología prostática no tumoral.

Hiperplasia prostática benigna.
Prostatitis
J. Sáenz Medinaa,b, G. Rodríguez Reinaa, D. Vázquez Albaa, J.I. Martínez de Salamancaa,
I. Castillón Velaa y J. Carballido Rodrígueza,c
a
Servicio de Urología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España. bDepartamento de Cirugía.
Universidad Rey Juan Carlos. Alcorcón. Madrid. cDepartamento de Cirugía. Universidad Autónoma. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Próstata La patología benigna de próstata es una de las causas más frecuentes de consulta urológica, con
- Hiperplasia benigna de una prevalencia muy alta entre los varones mayores de 40 años. Constituye una patología cuyas
próstata complicaciones potenciales son muy graves y que además limitan la calidad de vida de los pacien-
- Prostatitis tes de forma muy importante. Si bien las técnicas diagnósticas no han sufrido grandes cambios en
los últimos años, el arsenal terapéutico va paulatinamente aumentando con la salida de nuevos
fármacos y nuevas tecnologías tanto para el tratamiento médico como quirúrgico de la hiperplasia
benigna de próstata, y para el alivio de los síntomas asociados a las prostatitis. Presentamos una
revisión actualizada de esta patología, haciendo énfasis en los últimos avances terapéuticos dis-
ponibles para el tratamiento de esta patología.

Keywords: Abstract
- Prostate
Noncancerous prostate disease. Benign prostatic hyperplasia. Prostatitis
- Benign prostate hiperplasia
Benign pathology of the prostate is one of the most important causes of consultation in urological
- Prostatitis
offices. It is a disease with high prevalence, whose potential complications are very important and
have an important impact on the quality of life of patients. Diagnostic techniques have not
undergone major changes in recent years, but the therapeutic armamentarium is gradually
increasing. The arrival of new drugs and new technologies have changed the treatment of medical
and surgical treatment of benign prostatic hiperplasia and the symptoms associated with
prostatitis. We present an updated version of this pathology with emphasis on recent therapeutic
advances available to treat this pathology.

Introducción y concepto de patología Se encuentra situada en la pelvis, separada en su porción

anterior de la sínfisis del pubis por el espacio de Retzius. En
prostática no tumoral su parte posterior, está separada del recto por la fascia de De-
nonvilliers. La base de la próstata se encuentra en continui-
La glándula prostática es el órgano genitourinario masculino dad con el cuello de la vejiga y su vértice descansa sobre la
aquejado con más frecuencia por una patología, ya sea benig- superficie superior del diafragma urogenital. Lateralmente
na o maligna. la próstata se relaciona con el músculo elevador del ano.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (V)

La vascularización arterial le llega a partir de ramas de la ar-

teria ilíaca interna, el drenaje venoso se realiza a las vena ilía-
cas internas uniéndose al del plexo venoso anterior, proce-
dente de la vena profunda del pene y a las ramas vesicales
inferiores. Está inervada por los nervios del plexo venoso
pélvico. Se relaciona íntimamente con las bandeletas neuro-
vasculares, responsables de la erección, que transcurren adya-
centes y laterales a la próstata.
McNeal ha descrito una anatomía funcional por zonas de
la próstata, para explicar las diferentes patologías prostáticas
en la edad adulta. Se distinguen tres zonas diferentes (fig. 1).
La zona periférica que corresponde al 70% del volumen de
la próstata adulta del joven; la zona central que abarca el
25% y la zona de transición que corresponde al 5%. En su
descripción detalla la existencia de un componente glandu-
lar, de porcentaje variable según la edad del sujeto, y un com-
ponente no glandular constituido por los sistemas esfinteria-
nos y la próstata predominantemente fibromuscular. Para
McNeal la zona central y la periférica son la próstata verda-
dera, donde se originan el 75% de los tumores de próstata.
Sin embargo, es en la zona transicional donde se origina la
hiperplasia benigna de próstata (HBP), y las prostatitis en los
adultos mayores, ya que en realidad son adenomitis o infec-
ciones de la zona transicional.
Las dos patologías más prevalentes no tumorales de la
próstata son la HBP y las prostatitis.
En la definición de la HBP es necesario considerar tres
componentes: el incremento del tamaño de la glándula, pro-
ducido por una hipertrofia del estroma y de las células epite-
liales de la glándula prostática, la confirmación de la obstruc-
ción al flujo urinario y la presencia de síntomas miccionales
obstructivos/irritativos del tracto urinario inferior.
Su etiología relacionada con la edad y con la influencia
del ambiente hormonal masculino ocasiona una prevalencia
creciente. Potencialmente originará sintomatología miccio-
nal y, en algunos casos, el desarrollo potencial de complica-
ciones graves y/o la necesidad de indicar un tratamiento qui-
rúrgico.
Las prostatitis comprenden un espectro de síntomas
inespecíficos del tracto urinario inferior caracterizado funda-
mentalmente por dolor perineal o genital, síntomas miccio-
nales como disuria y polaquiuria y disfunción sexual. A esta
clínica hemos de añadir mecanismos fisiopatológicos com-
plejos y estrategias de tratamiento frustrantes tanto para el
paciente como para el médico. Por esta razón, los actuales
comités de consenso intentan establecer cada vez con más
precisión este síndrome.
El término prostatitis engloba una constelación de sínto-
mas previamente mencionados que deben ser caracterizados,
atendiendo a su factor etiológico. En ese sentido, inicialmen-
te se clasificaron estos procesos en prostatitis aguda bacteria-
na, prostatitis crónica bacteriana, prostatitis crónica no bac-
teriana y prostatodinia.
Esta sistemática ha permitido un primer acercamiento
a la enfermedad y ha ayudado durante muchos años al
diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. Sin embar-
go, los límites entre estos procesos seguían siendo confusos
y se han propuesto nuevas clasificaciones como la del NIH
de Estados Unidos que intenta acotar todavía más los po-
Vejiga
Zona transicional
Zona central
Zona periférica
Vesícula
seminal
Fig. 1. Anatomía funcional zonal de la próstata según Mc Neal.
sibles diagnósticos de prostatitis, dividiendo el síndrome
de inflamación prostática en prostatitis aguda, prostatitis
crónica bacteriana, síndrome de dolor pelviano crónico in-
flamatorio o no inflamatorio y prostatitis inflamatoria
asintomática.
Mecanismos etiopatogénicos
Hiperplasia benigna de próstata
Los tres factores determinantes para el desarrollo de la HBP
son la edad adulta, la presencia de andrógenos y la localiza-
ción en la zona transicional de la próstata.
Inicialmente, se propuso un disbalance entre los andró-
genos y los estrógenos circulantes a partir de determinada
edad como factor desencadenante de desarrollo de HBP.
Posteriormente se propuso que interacciones, inducidas por
factores de crecimiento, entre el epitelio y el estroma prostá-
tico podían desencadenar desdiferenciaciones en ambas lí-
neas celulares. Se ha demostrado que los factores de creci-
miento EGF (epidermal growth factor) y FGF (fibroblast growth
factor) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)
inducen la proliferación y diferenciación del parénquima
prostático a partir del mesénquima del seno urogenital. El
TGF (transforming growth factor), sin embargo, tiene una fun-
ción inhibitoria del crecimiento.
En el epitelio sano, el complejo de transcripción dihidro-
testosterona (DHT) D reductasa induce la síntesis de los fac-
tores de crecimiento. Estos ejercen su acción sobre recepto-
res específicos que pueden estar en la membrana, en el
citoplasma o en el núcleo. Su interacción con el receptor
induce a la célula a entrar en el ciclo celular. La interacción
dinámica entre estroma y epitelio es la responsable última
del crecimiento normal de la próstata, y una alteración de la
misma puede ser la responsable del inicio del desarrollo de
nódulos hiperplásicos de la HBP.
La función relativa de andrógenos y estrógenos en la
inducción de HPB es compleja y todavía no se entiende en

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 PATOLOGÍA PROSTÁTICA NO TUMORAL. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. PROSTATITIS
su totalidad. Se sabe que la castración antes de la pubertad
evita la HBP. Pacientes con trastornos genéticos de la fun-
ción androgénica también presentan escaso crecimiento de
la próstata. Sin embargo, la castración en pacientes con
HPB establecida no origina atrofia prostática de manera
uniforme. Una explicación posible es que se requieren an-
drógenos para el inicio de la HPB, pero no para su mante-
nimiento. La próstata adulta es portadora de receptores an-
drogénicos y 5D reductasa tanto en sus células epiteliales
como en las estromales.
En la próstata humana existe un equilibrio entre factores
estimuladores e inhibidores de las líneas celulares epiteliales
y estromales. Parece ser que en la HBP se rompe este equi-
librio, dominando el EGF y el FGF sobre el TGF, inducien-
do la proliferación de epitelio y/o estroma y un incremento
en la actividad de los componentes de la matriz extracelular.
Todo esto debe estar impulsado por los andrógenos circulan-
tes y sus receptores correspondientes, que terminan alteran-
do la señalización intracelular y las regulaciones del ciclo de
replicación y muerte celular.
Prostatitis
En la patogenia de la prostatitis se debe diferenciar entre la
prostatitis aguda y el resto de las afecciones crónicas. En
la primera se produce una infección parenquimatosa aguda
de la glándula prostática, generalmente por uropatógenos
habituales y por vía retrógrada. Se trata de una infección
aguda que dejada a su evolución natural puede provocar
complicaciones mayores bien de origen sistémico como sep-
sis de origen urinario, o de características locales como abs-
cesos de próstata.
La etiopatogenia de las prostatitis crónicas, sin embargo,
no ha sido aún aclarada. Se han desarrollado diferencias teo-
rías que tratan de explicarlo.
Teoría infecciosa
Según esta teoría, la prostatitis se produce por vía retrógrada
canalicular ascendente, en la mayoría de los casos, a partir de
microorganismos patógenos habituales salvo algunas formas
infrecuentes en que los microorganismos alcanzan la prósta-
ta por vía hematógena (Mycobacterium tuberculosis, Cándida,
virus, etc.).
Se produce una colonización de la glándula inicialmente
periférica a partir de la infección de los canalículos que des-
embocan en el veru montanum, durante la eyaculación. Una
vez los microorganismos infectan los conductos y las glándu-
las prostáticas, se produce una respuesta inflamatoria con la
aparición de células inflamatorias. En algunos casos, la per-
sistencia de la infección se produce por fenómenos de forma-
ción de películas biológicas adheridas al epitelio o síntesis de
exopolisacáridos que llegan a envolver las colonias, creando
microambientes que a su vez son rodeados por linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas, donde resulta difícil la lle-
gada del antibiótico en concentraciones eficaces. Esta teoría
viene reforzada por el hecho de que en ocasiones las bacte-
rias son cultivadas en tejidos procedentes de biopsia, pero no
en líquido prostático.
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Teoría de la agresión química por reflujo acinar
Una eventual disfunción miccional secundaria a estenosis
uretral u obstrucción del cuello vesical provocaría un aumen-
to de la presión en la uretra prostática que facilitaría el paso
por reflujo de la orina a los ductos y acinos prostáticos. Sus
diversos componentes químicos o su capacidad antigénica
inducirían una respuesta inflamatoria, bien como respuesta a
la agresión química o como respuesta inmunitaria a la agre-
sión. Se han publicado estudios que demuestran altas con-
centraciones de uratos y creatinina en la propia secreción
prostática. En su evolución, llevaría a la formación de calci-
ficaciones y, finalmente, a su colonización bacteriana.
Teoría obstructiva
Patologías productoras de uropatía obstructiva inferior tales
como estenosis uretrales, disinergia esfinteriana u obstruc-
ciones del cuello vesical provocarían un aumento de la pre-
sión intrauretral que podría ser el origen de estas molestias.
Teoría autoinmunitaria
Según esta teoría se produciría una síntesis local de inmuno-
globulinas específicas frente a los gérmenes causantes de la
infección como mecanismo defensivo. Se produce una inflama-
ción secundaria a hipersensibilidad tipo IV retardada, mediada
por células. Este mecanismo de defensa es uno de los más im-
portantes de las glándulas prostáticas, si bien generalmente es
incapaz de eliminar el factor causante de la enfermedad. De
cualquier forma, estos cambios perduran hasta 12 meses tras la
curación de la infección, aunque cronifican la inflamación.
Teoría de la disfunción neuromuscular
Según esta teoría, el síndrome doloroso pelviano no inflama-
torio (IIIb) se produciría por disfunciones neuromusculares
a nivel de los músculos del suelo perineal, incluso con au-
mento de presión a nivel intrauretral, lo que a su vez facilita-
ría el reflujo a los acinos prostáticos. Contracturas en el sue-
lo perineal pueden desencadenar esta sintomatología. Esta
teoría viene reforzada por el hecho de su frecuente asocia-
ción con alteraciones psicológicas, tales como la ansiedad, el
estrés o la tensión emocional.
Se producen además alteraciones de la sensibilidad y res-
puestas dolorosas desproporcionadamente altas a estímulos,
en comparación con las observadas en varones sanos de simi-
lar edad.
Se ha descrito también la posibilidad de alteraciones vas-
culares a nivel venoso, la denominada “enfermedad pélvica
venosa”, producidas por disfunciones del retorno venoso pel-
viano que asociaría alteraciones como el varicocele, las he-
morroides y la congestión pélvica venosa que asociaría alte-
raciones prostáticas.
Manifestaciones clínicas
Hiperplasia benigna de próstata
La HBP produce síntomas de naturaleza obstructiva o irrita-
tiva. Los síntomas obstructivos consisten en la disminución en
la fuerza y calibre del chorro de orina producida por la com-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (V)
presión del adenoma a la uretra. Además se produce un retar-
do al comenzar la micción, ya que el detrusor necesita hacer
más fuerza para vencer la presión uretral. En estos pacientes
es típico, además, un chorro miccional entrecortado e intermi-
tente, ya que el detrusor es incapaz de mantener la contracción
suficiente para terminar la micción. Por esta misma causa, se
producen vaciados incompletos de la vejiga que provocan go-
teo postmiccional.
Además se produce un síndrome irritativo miccional con-
sistente en polaquiuria nocturna y urgencia miccional. El va-
ciamiento incompleto, previamente explicado, provoca inter-
valos más breves entre cada micción. En ocasiones además el
crecimiento de la próstata se produce hacia el interior de la
vejiga, comprometiendo su volumen. También se produce un
aumento de la excitabilidad del detrusor, con contracciones
involuntarias del mismo, producido por la hipertrofia que ade-
más se produce en el músculo. Generalmente los síntomas
irritativos son más patentes por la noche, cuando disminuye la
inhibición cortical normal. No obstante, la polaquiuria noc-
turna no debe ser confundida con cuadros en los que la diure-
sis realmente aumenta, presentes en enfermos de edad avanza-
da, con la poliuria secundaria a la diabetes mellitus tipo 2, o la
asociada a la retención de líquidos secundaria a patologías
cardiacas o insuficiencias valvulares del sistema venoso de re-
torno de los miembros inferiores.
Complicaciones asociadas a la HBP, producidas por la
estasis urinaria como infecciones o cálculos en la vejiga, pue-
den también ser responsables de síntomas tanto irritativos
como obstructivos.
La descompensación de la dinámica miccional producida
por la obstrucción de la uretra da lugar a dos complicaciones
graves. La retención aguda de orina se produce por la inca-
pacidad de la vejiga para vaciarse. Se han descrito la ingesta
de alcohol, los infartos prostáticos, las bajas temperaturas o
la administración de fármacos anticolinérgicos como desen-
cadenantes. En ocasiones, la gran cantidad de orina acumu-
lada en la vejiga debilita el esfínter, abriéndose y permitiendo
la salida de pequeñas cantidades de orina, se denomina “mic-
ción por rebosamiento”.
La complicación más grave derivada de la descompensa-
ción del detrusor y la incapacidad para orinar es la desapari-
ción del mecanismo esfinteriano vesicoureteral y la dilatación
de los uréteres y de los riñones por estasis urinaria. Se produ-
ce una alteración de la función renal con insuficiencia renal
que puede llegar a ser terminal.
Existen también síntomas, producidos por la HBP, no
relacionados con las vías urinarias. La necesidad de manio-
bras de presión abdominal para realizar la micción puede
provocar la aparición de hernias o hemorroides. También se
han descrito cuadros de estreñimiento o de cambios en el
calibre de las heces, provocadas por la protrusión de la prós-
tata sobre el recto.
Se han desarrollado cuestionarios para la cuantificación
de los síntomas derivados de la HBP. En 1993, la Asociación
Americana de Urología desarrolló un cuestionario basado en
siete preguntas, cada una de las cuales puntúa de 0 a 5. La
calificación máxima es 35. Puntuaciones entre 0 y 7 son sín-
tomas leves, entre 8 y 20 síntomas moderados y por encima
de 20 síntomas severos.
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Prostatitis
Las manifestaciones clínicas en las prostatitis crónicas son
muy variables, suelen cursar de forma episódica y recurrente,
pudiendo aparecer durante meses o años. Se suelen asociar
con personalidades hipocondriacas y, en ocasiones, con sín-
tomas relacionados con la depresión o la ansiedad, pudiendo
producir un impacto negativo en la calidad de vida.
Los síntomas específicos más habituales son la existencia
de dolor pelviano y los síntomas urinarios. El dolor es ines-
pecífico y puede afectar a áreas muy variables. Las regiones
más afectadas por el dolor son la región suprapúbica, peri-
neal, pudiendo también referirse a ambas regiones lumbares
a los miembros inferiores. Se suele asociar con síntomas mic-
cionales como el escozor miccional, la polaquiuria, la disuria
o el tenesmo.
En ocasiones aparecen manifestaciones de la esfera se-
xual como la disfunción eréctil, la eyaculación dolorosa, la
eyaculación precoz o la hemospermia.
El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente con
la HBP, ya que comparte gran parte de la sintomatología. De
todos los signos clínicos señalados, ninguno es específico de
un tipo determinado de afección prostática, excepto en la
prostatitis aguda, en la cual se producen síntomas agudos
miccionales con disuria y dolor perineal intenso, y gran afec-
tación del estado general con fiebre y postración.
Historia natural
La HBP se produce por un aumento de la zona de transición
y de la región periuretral, debido a un proceso expansivo del
estroma y de tejido glandular. Los primeros cambios histoló-
gicos a nivel de la próstata ocurren alrededor de los 30 años,
en las glándulas periuretrales que rodean al veru montanum. Se
forman nódulos estromales compuestos de células fibrosas y
de músculo liso que en ocasiones pueden ser infiltrados por
células inflamatorias. Además se produce una hiperplasia glan-
dular, formándose nódulos acinares compuestos por células
cilíndricas altas, y acinar, en la que se observan cambios quís-
ticos secundarios a la obstrucción distal y patrones cribiformes
con núcleos que no presentan cambios malignos. Las células
epiteliales de la HBP presentan actividad enzimática con sín-
tesis de antígeno prostático específico, fosfatasa ácida prostáti-
ca, enzimas proteolíticas, citrato y zinc, circunstancia que ex-
plica algunas alteraciones analíticas observadas en la HBP.
La HBP es un trastorno que se agrava con la edad, cuyo
inicio clínico es variable. La incidencia de cirugía por tra-
mos de edad se utiliza para establecer asimismo la inciden-
cia de prostatismo clínico por edades. Se estima en un 25-
30% de posibilidades de precisar cirugía por HBP a los
50 años de edad. En cuanto a la progresión de la enferme-
dad es variable, estimándose mejorías clínicas espontáneas
hasta en el 30% de los pacientes, producidas probablemen-
te por una mejoría en la dinámica del detrusor, y no por
regresiones de la hipertrofia prostática.
Los cambios en las vías urinarias son lentos, insidiosos
y progresivos, debidos a la interacción entre la obstrucción
de la uretra producida por la próstata y la adaptación del
 PATOLOGÍA PROSTÁTICA NO TUMORAL. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. PROSTATITIS
detrusor. Factores como el estado funcional neurológico o
la comorbilidad asociada del paciente (diabetes, alcoholis-
mo…) son decisivos en el transcurso de la enfermedad. La
obstrucción progresiva de la uretra induce un mecanismo
de hipertrofia del detrusor que mantiene la micción com-
pensada en las etapas iniciales de la enfermedad pero, con
el desarrollo de la enfermedad, el detrusor se agota debili-
tándose la contracción por la sustitución del tejido muscu-
lar por tejido conjuntivo y fibras elásticas. Estos cambios
inducen la inestabilidad del músculo detrusor y la pérdida
de capacidad de contracción, con la aparición de divertícu-
los vesicales secundarios a la herniación de la mucosa entre
las fibras musculares del detrusor. Esta pérdida de la capa-
cidad contráctil del detrusor genera la incapacidad de vacia-
miento de la vejiga. Con el tiempo se produce la imposibi-
lidad para la micción (retención aguda de orina) y la
afectación secundaria del aparato urinario superior por
pérdida del mecanismo esfinteriano ureterovesical. La inca-
pacidad para evacuar la orina de los riñones termina en una
insuficiencia renal terminal.
Prostatitis
Nuevamente hemos de diferenciar entre la prostatitis aguda
y la crónica para hablar de su historia natural. Mientras que la
prostatitis aguda se comporta como una infección aguda,
la historia natural de la prostatitis crónica es muy variable, y
depende en gran medida de la etiología de la misma.
La prostatitis aguda se produce, más frecuentemente, por
infección retrógrada por gérmenes, habitualmente gramne-
gativos, que colonizan los ductos por reflujo intraprostático
a partir de la uretra posterior o de la vejiga urinaria. En otras
ocasiones, la infección se produce por vía linfohemática a
partir de focos infecciosos a distancia.
Habitualmente se produce un edema difuso con conges-
tión y supuración espesa de toda la glándula. En ocasiones
puede formar microabscesos diminutos que dejados a su evo-
lución formarán áreas necróticas grandes y confluyentes con
aparición de colecciones abscesificadas.
La prostatitis crónica es un cuadro de una evolución muy
variable que habitualmente cursa de forma episódica con
exacerbaciones y mejorías. Se ha relacionado con episodios
de estrés y diversas alteraciones psicológicas, especialmente
el estrés y la tensión emocional. Presenta un curso evolutivo
similar a las afecciones psicosomáticas con épocas de mejo-
rías cíclicas, a diferencia de la HBP que suele presentar un
curso progresivo. No suele tener complicaciones urinarias
graves, aunque en ocasiones pueden llegar a mostrar cuadros
de retención aguda de orina.
Diagnóstico
Hiperplasia benigna de próstata
La secuencia diagnóstica, en el estudio del enfermo con
HBP, va encaminada a la prevención de las complicaciones
asociadas a esta enfermedad, como la infección o la retención
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aguda de orina, a la planificación del tratamiento y, por tanto,
a la protección de la función renal.
Existen tres guías de referencia para el diagnóstico y el
tratamiento de esta patología: la de la Organización Mundial
de la Salud (OMS), la de la Asociación Europea de Urología
(AEU) y la de la Asociación Americana de Urología (AUA).
Historia clínica y exploración física
No existen diferencias importantes entre ellas. En todas se
considera fundamental la historia clínica detallada con reco-
gida de datos de antecedentes clínicos y sintomatología, me-
dicación habitual e intervenciones quirúrgicas previas. La
exploración física general debe incluir, además, el tacto rectal
para evaluar el volumen prostático y excluir el cáncer de
próstata localmente avanzado.
También se considera obligada la utilización del cuestio-
nario de síntomas como la IPSS (Puntuación Internacional
de los Síntomas Prostáticos) que, aunque ofrece datos subje-
tivos, son de elevado interés.
Antígeno prostático específico
La analítica básica de sangre y orina debe llevar asociada la
determinación de creatinina para la evaluación de la función
renal y de antígeno prostático específico (PSA), cuya deter-
minación, además de servirnos como diagnóstico precoz de
cáncer de próstata, ha demostrado ser un excelente predictor
de evolución de la HBP. Sus niveles elevados se han asociado
con mayores volúmenes prostáticos, mayor incidencia de re-
tención aguda de orina y de necesidad de cirugía.
Sistemático de orina y estudio del sedimento urinario
Son necesarios para excluir la presencia de infección. La pre-
sencia de hematuria también es indicativa de otros trastornos
del aparato urinario que se deben excluir. Ejemplos de ello
son la patología tumoral de la vía urinaria o la patología litiá-
sica.
Pruebas de imagen
La utilización de métodos diagnósticos de imagen se ha diri-
gido a la valoración del tamaño de la glándula y a la exclusión
de complicaciones asociadas como los divertículos, cálculos
vesicales o la alteración del tracto urinario superior.
Hoy en día es un hecho que la evaluación rutinaria radio-
lógica de todos los enfermos con HBP no está justificada ni
tiene ningún impacto en la evolución clínica. La hematuria,
microhematuria o la elevación de la creatinina son indicación
para la realización de estudios de imagen.
Ecografía del aparato urinario. Es el método de diagnósti-
co inicial de evaluación en estas circunstancias. Se trata de
una prueba que aporta gran información, barata e inocua. En
la HPB, la ecografía es especialmente útil para la medición
del volumen vesical y prostático, así como la orina residual.
Además es capaz de descartar patologías vesicales asociadas
como los cálculos, divertículos o tumores y del aparato uri-
nario superior como la hidronefrosis, la litiasis o los tumores.
Urografía intravenosa. En ocasiones puede ser necesaria la
realización de pruebas de imagen como la urografía intrave-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (V)
nosa (UIV) que, además de aportarnos información morfoló-
gica de todo el aparato urinario, nos ofrece una información
funcional muy útil para la evaluación del comportamiento
del aparato urinario y de las repercusiones que la HBP tiene
sobre el mismo.
Flujometría
Es la exploración más básica y sencilla en el estudio de los
pacientes con trastornos del tracto urinario inferior. Valora la
actividad integrada de la vejiga y la uretra en la fase miccio-
nal. Consiste en la medida del flujo urinario. Dicho flujo es
volumen de orina (ml) eliminado por unidad de tiempo (seg).
El registro de la variación del flujo urinario durante el tiem-
po que dura la micción origina una curva característica deno-
minada curva de flujo. Entre los clásicos signos de HPB se
encuentran la reducción de la velocidad del flujo y el aplana-
miento de la curva de flujo
Posteriormente se realiza una medición de orina residual
que queda en la vejiga tras la micción. Esto se puede hacer
con ultrasonografía o cateterización. Si bien no hay un volu-
men absoluto de orina residual que se considere anormal,
volúmenes de orina residual superiores a 50 cc se consideran
de importancia, ya que constituyen alrededor de un tercio
del volumen vesical normal.
Uretrocistoscopia
Consiste en la visualización de la uretra y de la vejiga. Está
indicada en hombres con antecedentes de hematuria, esteno-
sis, lesión uretral o cirugía previa de vías urinarias bajas. La
valoración de la capacidad, trabeculaciones y divertículos
vesicales aporta una idea de la recuperación posoperatoria
esperada y, en ocasiones, se detectan cálculos o cánceres vesi-
cales pequeños que no se reconocieron en la evaluación
preoperatoria.
Prostatitis
La sistemática diagnóstica de las prostatitis debe ser iniciada
con una historia clínica detallada que, desde el principio, nos
va a permitir distinguir entre la prostatitis aguda y el resto de
prostatitis.
Prostatitis aguda
Es un cuadro que típicamente cursa con molestias micciona-
les, fiebre y gran afectación del estado general. La sistemáti-
ca diagnóstica de esta enfermedad es la misma que en cual-
quier infección aguda, debiendo ir encaminada al
establecimiento del microorganismo responsable de la infec-
ción y a la prevención de posibles complicaciones. En sangre
periférica se debe realizar un hemograma para establecer la
gravedad de la infección y un hemocultivo para, en caso de
detectar diseminación sistémica de la infección, establecer el
diagnóstico etiológico de la infección y posibilitar la admi-
nistración del tratamiento antibiótico dirigido por el antibio-
grama.
Al tratarse de una infección de orina, se deben tomar
muestras para realizar un sedimento urinario en el que se
observará la presencia de leucocitos y nitritos, y para cultivo,
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lo que nos permitirá aislar el germen responsable de la infec-
ción.
Los métodos diagnósticos de imagen se utilizan en esta
patología para el diagnóstico de complicaciones asociadas
como la existencia de abscesos de la glándula.
Al tratarse la prostatitis aguda de una posible complica-
ción de la HBP, siendo cuando es de repetición indicación de
tratamiento quirúrgico, se debe realizar, una vez resuelta la
infección, una secuencia diagnóstica para el establecimiento
de la situación clínica y funcional de la HBP. Es preciso se-
ñalar que los niveles del PSA se incrementan significativa-
mente durante el proceso agudo de las prostatitis, tardando
posteriormente hasta meses en bajar hasta los niveles inicia-
les.
Prostatitis crónicas
Tienen una secuencia diagnóstica diferente a las prostatitis
agudas, cuya finalidad es la identificación del mecanismo pa-
togénico que las produce.
En sangre periférica, se han determinado títulos séricos
de anticuerpos frente a gérmenes clásicamente causantes de
prostatitis y se ha estudiado su comportamiento tras el trata-
miento con antibióticos. Aunque su uso hoy en día no está
muy extendido, fueron los primeros pasos de la aplicación de
la inmunología para entender la patogenia de esta enferme-
dad.
El comportamiento del PSA en las prostatitis tipo II y en
los síndromes relacionados IIIa y IIIb es variable, estando en
ocasiones elevado. Esta elevación estaría justificada por la
hipervascularización y el incremento de la permeabilidad
vascular asociada a la enfermedad.
La importancia de este hecho radica en que un alto por-
centaje de enfermos asintomáticos (tipo IV) con PSA eleva-
do, a los que se realiza una biopsia para detección de carci-
noma de próstata presenta, en realidad, criterios histológicos
de prostatitis crónica. Hasta un 42% de los enfermos con
PSA elevado tienen signos de prostatitis tipo IV en el exa-
men citológico de las secreciones prostáticas o en la orina
postmasaje, y hasta en un 18% de los enfermos el PSA se
normaliza tras el tratamiento antibiótico durante cuatro se-
manas, pudiéndose evitar de esta manera la biopsia en estos
enfermos.
Orina y secreción prostática exprimida. En 1968, Meares
describió una prueba para la localización de la infección uri-
naria en la que se evalúa la citología y el cultivo de la orina
del primer tercio de la micción, del segundo tercio, la secre-
ción postmasaje prostático y la orina postmasaje. Desde en-
tonces, ha sido la referencia en el diagnóstico de la localiza-
ción de la infección.
En la prueba de Meares-Stamey se obtienen varias mues-
tras de orina, en la primera se recoge la primera parte de
la micción, tras lavado de genitales y retracción prepucial, la
segunda toma se realiza de la mitad del flujo miccional; estas
dos muestras representan respectivamente la uretra y la veji-
ga. Tras recoger estas dos muestras de orina, se realiza un
masaje prostático en el que se presionará cada lóbulo obli-
cuamente de arriba hacia abajo y de fuera a adentro hasta el
eje de la uretra, posteriormente se exprimirá la uretra pros-
 PATOLOGÍA PROSTÁTICA NO TUMORAL. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. PROSTATITIS

VB1 VB2 EPS VB3 Algoritmo

diagnóstico
de las prostatitis

Sintomático Asintomático

Síntomas Síntomas Prostatitis

agudos + fiebre crónicos asintomática
miccionales inflamatoria IV

Orina primer Orina segundo Secreción Orina post

chorro 10 ml chorro prostática masaje prostático Prostatitis Estudio
10 ml aguda I fracionalizado

Uretra Vejiga Próstata Próstata

Cultivo positivo Cultivo negativo
Fig. 2. Representación gráfica de la prueba de los cuatro vasos
de Meares-Stamey.

Prostatitis Leucocitos No leucocitos

tática y membranosa para ayudar a la progresión del líquido
prostático a través de la uretra. En último lugar, se recoge
una muestra de orina. Todas las muestras se cultivan y se
procesan para examen microscópico (fig. 2).
La negatividad del test no descarta de forma definitiva la
infección de la glándula, debido a las limitaciones de la prue-
ba. En este sentido, se ha descrito la mayor dificultad de re-
cogida de muestra representativa de la parte periférica de
la glándula, la obstrucción de los conductos de drenaje de la
glándula, debido a la inflamación o a la dificultad de realiza-
ción del masaje prostático por el dolor o la patología anal.
El diagnóstico de prostatitis bacteriana exige recuentos
significativamente superiores en la secreción prostática, ori-
na postmasaje o semen en comparación con los cultivos de
las fracciones inicial o media de la micción.
En las fracciones urinarias inicial y media no se deben
cuantificar leucocitos en situación normal, mientras que en
las otras dos tomas pueden ser normales recuentos inferiores
a 10 leucocitos por campo (fig. 3).
Se ha estudiado la presencia de inmunoglobulinas en se-
creción prostática, en concreto IgG, IgA e IgM y comple-
mento en la forma bacteriana, la prostatitis crónica produce
un descenso en la inmunidad celular con aumento de la reac-
tividad humoral; estas determinaciones no sólo tienen utili-
dad en la detección de casos dudosos, sino en la evaluación
de la respuesta terapéutica.
Semen. El semen es un conjunto de secreciones en el que las
secreciones prostáticas representan un 30% del total, aunque
la mayor parte de las secreciones prostáticas provienen de la
parte central de la próstata, debido a la mayor contracción de
esta y a la disposición anatómica de los conductos, la parte
periférica (zona más frecuente de asiento de las prostatitis)
siempre está representada en el eyaculado, hecho que no
siempre se cumple en la secreción postmasaje. Este es el he-
cho clave para la inclusión del estudio del semen en el diag-
nóstico de las prostatitis. El cultivo de semen constituye una
forma de diagnóstico microbiológico más económica y más
crónica en semen o en semen o
bacteriana en VB3 en VB3
Prostatitis Prostatitis Síndrome dolor
crónica crónica pelviano crónico
bacteriana II inflamatoria IIIa IIIb
Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de las prostatitis.
confortable, alcanzando una sensibilidad del 90%. No obs-
tante, la observación de microorganismos en el semen en
más del 50% de varones sanos hace que se deba usar siempre
en combinación con el sedimento y cultivo de orina.
En los últimos años se están desarrollando diversas inves-
tigaciones encaminadas a identificar y cuantificar la presencia
en semen de diversas citocinas proinflamatorias tales como
interleucinas 1E, 2 y 6 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFD)
en prostatitis de categorías II, IIIa y IIIb, traduciendo la natu-
raleza inflamatoria del proceso y haciendo pensar en la posibi-
lidad de la naturaleza autoinmune de algunos de estos proce-
sos.
Ecografía transrectal. La aparición de la ecografía transrec-
tal ha supuesto un avance importante en el estudio de la pa-
tología prostática, ya que ha facilitado el estudio morfológico
de la misma. Los hallazgos ecográficos en las prostatitis son
muy variados e inespecíficos, no permitiendo diferenciar los
distintos tipos de prostatitis, a excepción del absceso prostá-
tico. En este caso, se observan imágenes anecoicas o hi-
poecoicas con desestructuración de los márgenes capsulares
y edema periprostático. Además, localiza y guía la punción-
drenaje y se utiliza como herramienta de seguimiento clínico
tras el tratamiento instaurado.
Los hallazgos ecográficos más característicos en las pros-
tatitis tipo II y III incluyen aumento del tamaño de la glán-
dula, aumento de los plexos venosos periprostáticos superior
a 0,5 cm, calcificaciones prostáticas, engrosamiento e irregu-
laridad de la cápsula, halo periuretral con patrones hete-

Medicine. 2015;11(83):4939-49 4945

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (V)
roecogénicos en el espesor de la glándula y dilatación y elon-
gación de las vesículas seminales con engrosamiento de los
septos internos.
Se ha evaluado la utilidad del Doppler en el estudio de las
prostatitis, describiendo un aumento significativo de flujo
venoso pericapsular y, de forma difusa, en el interior de la
glándula. En prostatitis focales existe un flujo aumentado ro-
deando la lesión. El resto de las técnicas de imagen no pare-
cen ofrecer ninguna rentabilidad diagnóstica añadida.
Estudio urodinámico. La importancia del estudio urodiná-
mico en el diagnóstico de las prostatitis es controvertido, en
pacientes con cultivos y citología negativa, etiquetados como
dolor pelviano crónico no inflamatorio (tipo IIIB), la sinto-
matología derivada de esta patología puede resultar de la al-
teración funcional de la vejiga, musculatura pélvica o uretra.
Se han realizado muchos estudios en este sentido, incluyen-
do estudios urodinámicos completos con resultados poco
concluyentes.
Se ha descrito un patrón de obstrucción en algunos casos
y disinergias vesicoesfinterianas en otros; la prevalencia de
alteraciones en el estudio urodinámico en pacientes con pros-
tatitis oscila entre el 30 y el 45%; de cualquier manera no
ofrece ninguna capacidad de discriminación entre los distin-
tos tipos de prostatitis. La invasividad de la técnica hace que
sólo se deba realizar en casos seleccionados. La flujometría
miccional libre, sin embargo, es una técnica no invasiva y muy
accesible que puede ayudar al diagnóstico de la enfermedad,
por lo que se considera que debe formar parte del diagnóstico
sistemático de las prostatitis y sus síndromes relacionados.
Anatomía patológica. La biopsia de próstata no se conside-
ra una prueba a realizar en la sistemática diagnóstica de las
prostatitis, debido a su baja sensibilidad y especificidad. El
hecho de que la localización de las prostatitis crónicas sea
focal hace que la biopsia de próstata no sea un método de
diagnóstico eficaz. Tan sólo un 5% de los enfermos con diag-
nóstico clínico de prostatitis crónica presenta signos histoló-
gicos de inflamación moderados o severos. Por otro lado,
clásicamente se han descrito estudios en los que se ha encon-
trado hasta un 50% de prostatitis en autopsias de enfermos
asintomáticos y un 45% de prostatitis en enfermos con sos-
pecha de neoplasia prostática.
Diagnóstico diferencial
La prostatitis y la HBP son las dos patologías benignas más
frecuentes de la próstata. Ambas están relacionadas, puesto
que coexisten en gran cantidad de pacientes. La interrelación
entre crecimiento benigno prostático y la inflamación-infec-
ción es tema de controversia.
La prostatitis crónica es una entidad muy frecuente, su
diagnóstico se basa en la historia clínica, apoyado por la ex-
ploración física y los estudios de laboratorio. La sintomato-
logía se superpone con la de la HBP. Los síntomas de vaciado
son más frecuentes en pacientes con HBP, mientras que los
síntomas de dolor durante la micción o la disfunción sexual
son más característicos de la prostatitis crónica.
4946 Medicine. 2015;11(83):4939-49
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Por otro lado, el estroma de las próstatas afectas de
HBP es más susceptible a la colonización e infección bacte-
riana, favorecido por factores como el desarrollo de resi-
duos postmiccionales elevados. Esto se demuestra tanto en
el cultivo de los especímenes de próstata resecados, en los
que se manifiesta hasta un 44% de colonización bacteriana,
como en el cultivo de orina preoperatorio. Entre los gér-
menes encontrados con más frecuencia, están Staphylococcus
epidermidis, enterococo, Escherichia coli o Proteus mirabilis.
La necesidad de sonda vesical previa a la cirugía constituye
el factor de riesgo más significativo para la infección urina-
ria asociada a la HBP.
La presencia de datos de inflamación en las piezas de ci-
rugía por HBP es muy frecuente, pero sólo en el 10% se
encuentran verdaderos infiltrados inflamatorios constituyen-
tes de prostatitis crónica. Actualmente hay estudios dirigidos
a explicar la relación entre la inflamación y la patogenia de la
HBP y, en ese sentido, hay estudios que describen la presen-
cia de linfocitos T y B en la próstata adenomatosa no presen-
tes en la próstata sana. La existencia de estos infiltrados po-
dría ser generadora de destrucción y de secreción de
citoquinas, con la posterior puesta en marcha de mecanismos
de reparación de la matriz estromal.
Defectos anatómicos o funcionales del cuello vesical o de
la uretra que provoquen dificultad miccional forman parte
del diagnóstico diferencial de ambas patologías.
Entre las patologías anatómicas que provocan dificultad
a la salida del chorro miccional, una de la más frecuentes es
la estenosis de uretra. La causa más frecuente de estenosis de
uretra es la traumática, bien iatrogénica, generalmente tras
cirugía de próstata o por la práctica de sondas traumáticas, o
por accidentes de tráfico. Otras causas de estenosis de uretra
son las enfermedades de transmisión sexual o las valvas con-
génitas de la uretra.
La disectasia de cuello vesical es la dificultad del cuello
de la vejiga para abrirse, y consiste en la obstrucción del cue-
llo vesical, en ocasiones producido por un mayor ángulo
vesicouretral o por falta de elasticidad del mismo. El diag-
nóstico diferencial de cualquier obstrucción a la salida del
flujo miccional se debe hacer visualizando todo el trayecto
uretral desde la vejiga al meato. Existen dos formas de reali-
zarlo, con el relleno de contraste radioopaco de toda la uretra
(cistouretrografía miccional seriada –CUMS–) o con la vi-
sualización de la misma con un endoscopio, técnica llamada
cistoscopia.
Existen también numerosas alteraciones funcionales que
dificultan la salida de orina de la vejiga. Las alteraciones
que afectan la contracción del detrusor, mayoritariamente
por problemas neurológicos, y que son llamadas vejigas neu-
rógenas, o las producidas por la falta de coordinación entre
la contracción del detrusor y la apertura del esfínter uretral,
llamadas disinergias vesicoesfinterianas, son ejemplos de
ello.
La vejiga neurógena consiste en la incapacidad del detru-
sor para contraerse y realizar la micción. Está producida por
lesiones de las vías de inervación motoras de la vejiga, ya sea
de causa traumática (lesiones medulares) o por enfermedades
sistémicas como la neuropatía diabética o alcohólica. La di-
sinergia vesicoesfinteriana es otra alteración funcional en la
 PATOLOGÍA PROSTÁTICA NO TUMORAL. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. PROSTATITIS
que se produce una contracción del músculo detrusor con el
esfínter cerrado, alcanzándose presiones altas en la vejiga que
pueden llegar a afectar al aparato urinario superior por reflu-
jo. El diagnóstico diferencial de las diferentes obstrucciones
funcionales se realiza mediante el estudio urodinámico. Se
trata del registro de presiones intravesicales, flujos micciona-
les y actividad neurológica de los nervios del suelo pélvico.
Habitualmente consta de tres fases: la fase de flujometría li-
bre durante una micción normal, la fase de llenado y la fase
de vaciado.
Por último, también existen patologías que provocan do-
lor perineal y/o dolor asociado a la micción que deben ser
incluidas en el diagnóstico diferencial de la patología benig-
na prostática, más especialmente de la prostatitis crónica. De
hecho, las prostatitis crónicas tipo IIIb se definen como “sín-
drome de dolor pelviano crónico no inflamatorio”. Entre
las patologías que provocan dolor perineal se han descrito las
contracturas de los músculos del suelo perineal o la neuropa-
tía del pudendo, consistente en el atrapamiento del nervio
desde su salida en los orificios sacros S2-S4 y a lo largo de
todo su recorrido.
De cualquier forma, y debido a la interrelación existen-
te entre todas las patologías, el diagnóstico inicial de la ma-
yoría de los varones con problemas miccionales es el de
síndrome del tracto urinario inferior y, aunque la primera
aproximación terapéutica puede ser común en varias pato-
logías, como el uso de bloqueadores alfa o el de anticolinér-
gicos, se debe establecer un diagnóstico más preciso, en
aras de elegir el tratamiento idóneo para el paciente que,
además de aliviar la sintomatología, evite el progreso de la
enfermedad.
Indicaciones y tratamiento
Hiperplasia benigna de próstata
La HBP es una enfermedad benigna con una historia natural
muy variable, cuyos síntomas varían dependiendo de nume-
rosos factores como el estado general del paciente, el estado
de la vejiga, el tamaño de la próstata o la obstrucción que
provoque. Además, su evolución es muy variable, pudiendo
ser rápidamente progresiva o presentar episodios prolonga-
dos de estabilidad clínica. Hoy en día, además disponemos de
un gran arsenal terapéutico tanto médico como quirúrgico
para adaptarnos a casi todas las situaciones.
Dentro de toda esta variabilidad clínica, existen indica-
ciones absolutas de tratamiento, en las que este es práctica-
mente obligatorio, en otras situaciones, y dado que la evolu-
ción de la HPB no siempre es progresiva, el tratamiento
depende de la gravedad de los síntomas que presente el pa-
ciente. Por tanto, el momento de la intervención varía para
cada paciente, dependiendo de la gravedad de los síntomas y
de la presencia de complicaciones.
Entre las indicaciones absolutas para el tratamiento se
incluyen la retención aguda de orina, la afectación del tracto
urinario superior con el desarrollo de insuficiencia renal o la
hematuria recidivante. Entre las indicaciones relativas se en-
cuentran las infecciones de orina de repetición o los síntomas
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obstructivos moderados o graves. Existe también la posibili-
dad de ofrecer al paciente un tratamiento temprano de la
HBP que alivie los síntomas, mejore la calidad de vida, evite
las secuelas de una obstrucción prolongada e intente frenar
la evolución de la enfermedad.
Para el tratamiento de los casos más graves, en la mayoría
de las indicaciones absolutas de tratamiento, y en los pacien-
tes refractarios a la medicación se utiliza la cirugía. En los
pacientes con síntomas moderados, o que todavía no han de-
sarrollado complicaciones graves, se utiliza el tratamiento
médico.
Tratamiento quirúrgico
Existen numerosas alternativas para el tratamiento quirúrgi-
co de la HBP. Todas ellas tienen como objetivo común la
resolución del componente obstructivo de la enfermedad,
motivo por el cual sólo tratan la zona transicional de la prós-
tata (adenoma). El adenoma de próstata es una estructura
fácilmente extirpable, ya que, en la mayoría de las ocasiones,
presenta un límite bien definido con la cápsula de la próstata
(zona periférica). Cuando se explican las técnicas quirúrgicas
de la HBP, siempre se pone el ejemplo gráfico de una man-
darina a la cual se le extirpan los gajos, dejando sólo la cásca-
ra de la mandarina.
Se han desarrollado numerosas técnicas para la extirpa-
ción del adenoma de próstata que se pueden clasificar según
su vía de tratamiento. Las técnicas más antiguas se realizan
mediante un abordaje abierto (laparotomía), accediendo al
espacio de Retzius, abriendo la cápsula y extirpando el ade-
noma. Existen dos técnicas basadas en este acceso, la de Mi-
llin, en la que se realiza un abordaje transcapsular, y la de
Freyer, en la que se realiza un abordaje transvesical para la
extracción digital del adenoma. Ambas técnicas se suelen uti-
lizar para el tratamiento de adenomas grandes de próstata no
susceptibles de tratamiento endoscópico transuretral.
En estos últimos años, se han descrito modificaciones de
ambas técnicas con accesos laparoscópicos mínimamente in-
vasivos para intentar minimizar los efectos indeseables de la
laparotomía. No han sido popularizados debido a la dificul-
tad técnica para realizarlos.
La extirpación del adenoma por vía endoscópica transu-
retral es la utilizada con más frecuencia y se denomina resec-
ción transuretral (RTU). Existen gran variedad de técnicas,
dependiendo de la energía utilizada para la extirpación del
adenoma de próstata.
La energía clásicamente utilizada es la eléctrica mediante
electrocauterio. Se realiza mediante un instrumento llamado
resectoscopio, la técnica empleada es la descrita por Nesbitt
y consiste en la extirpación del adenoma por cuadrantes des-
de el cuello de la vejiga hasta el veru montanum, para no le-
sionar el esfínter urinario externo.
La morbilidad total de la RTU es aproximadamente del
18% y la mortalidad cercana al 0,2%. Morbilidad y mortali-
dad se elevan en pacientes mayores, y esto se debe a compli-
caciones cardiovasculares o sépticas. Las complicaciones in-
mediatas de RTU se relacionan con el tamaño del adenoma,
el tiempo tomado para la resección y la técnica empleada. El
líquido de irrigación utilizado es una solución de glicina al
2,5%, casi isotónica, no hemolítica ni conductora, pero que
Medicine. 2015;11(83):4939-49 4947
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (V)
puede producir hemodilución. Se absorbe siempre una cierta
cantidad de líquido en los senos venosos. De ordinario, du-
rante una resección de 40 minutos, se absorben alrededor de
1-2 l de líquidos. En la mayoría de los pacientes, esto no
constituye un problema. Si el tiempo de resección es prolon-
gado o si se abren los canales venosos grandes desde tempra-
no en la intervención, la absorción de líquidos es mucho
mayor y origina el síndrome de resección transuretral. Este
síndrome se manifiesta por hipervolemia e hiponatremia.
Entre las consecuencias de la hiponatremia se encuentran el
edema cerebral y las convulsiones. Otros efectos colaterales
posibles incluyen trastornos visuales e incremento del amo-
nio sanguíneo.
El uso de energía eléctrica bipolar para la realización de
la RTU de próstata permite la utilización de suero salino
como solución de irrigación, lo que permite un mayor tiem-
po de resección, permitiendo resecar próstatas de mayor vo-
lumen.
En los últimos años, han aparecido otras energías para la
resección de próstata, entre las que destaca el láser. Se han
utilizado diversos láseres para la resección prostática. El láser
verde permite fotovaporizar la próstata, posibilitando una
mejor coagulación, un menor sangrado y una menor necesi-
dad postoperatoria de sonda vesical, con un alta más precoz.
El láser de Holmio permite la enucleación del adenoma vía
endoscópica, la introducción en la vejiga y la posterior mor-
celación y extracción. Se utiliza para la extirpación de adeno-
mas de gran tamaño por vía endoscópica. Se utilizan otros
láseres como el tulio, aunque su uso está mucho menos ex-
tendido.
La incisión transuretral de la próstata es una variante de
la RTU de próstata indicada en pacientes con síntomas obs-
tructivos y próstata pequeña. Consiste en la realización de
dos incisiones profundas en los puntos correspondientes a las
5 y 7 del reloj, extendidas desde los orificios ureterales hasta
los lados del veru montanum.
Otras técnicas quirúrgicas mucho menos extendidas son
la hipertermia con microondas, la ablación con aguja transu-
retral y el implante de prótesis prostáticas colocadas bajo
endoscopia y con guía radiológica.
Tratamiento farmacológico
La obstrucción secundaria a HPB se debe a dos factores: un
componente dinámico que resulta de la contracción del mús-
culo liso de la próstata y de la uretra prostática mediada, so-
bre todo, por receptores alfa-adrenérgicos y un componente
mecánico de obstrucción en relación con la presencia de una
masa de estroma o tejido acinar hiperplásico que comprime
y estrecha la luz uretral. Los bloqueadores alfa de los recep-
tores 1 mejoran el componente dinámico de la obstrucción,
sin afectar la contractilidad del detrusor, mediante el bloqueo
competitivo de los receptores alfa 1 presentes en las fibras
musculares del estroma prostático y en el cuello de la vejiga.
Entre ellos se encuentran terazosina, doxazosina, tamsulosi-
na o silodosina. Los efectos adversos de estos fármacos se
relacionan con sus efectos antihipertensivos e incluyen ma-
reo y aturdimiento en un pequeño porcentaje de pacientes.
También es común la aparición de eyaculación retrógrada
debido a la relajación del cuello vesical.
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Otra estrategia de tratamiento de la HBP se basa en el
bloqueo selectivo de los andrógenos a nivel de las células
prostáticas. En condiciones normales, el tejido prostático ne-
cesita convertir la testosterona en DHT, con una acción mu-
cho más potente. Esta conversión a DHT es mediada por
una enzima denominada 5 alfa reductasa. Inhibidores de la
5 alfa reductasa como finasteride o dutasteride han demos-
trado en diversos ensayos clínicos su eficacia para disminuir
el tamaño prostático, mejorar el flujo urinario y disminuir los
síntomas de la HBP. Los resultados en 12 meses revelan que
los pacientes que reciben finasteride (5 mg/día) presentan
una disminución del 19% en el volumen prostático total. La
calificación de síntomas disminuyó un 2,7 y la velocidad
máxima del flujo de orina subió por lo menos 3 ml/seg en el
31% de los hombres. Los efectos colaterales de este fármaco
son mínimos e incluyen impotencia y disminución de la libi-
do en menos del 5% de los pacientes. Presentan además la
característica de disminuir los niveles de PSA alrededor del
50% tras los primeros seis meses de uso. Aunque este hecho
no parece influir sobre la detección de cáncer de próstata,
habitualmente es un fármaco utilizado con precaución en
pacientes sometidos a detección precoz de cáncer de prósta-
ta, con niveles de PSA altos.
Para el tratamiento de los síntomas irritativos se utilizan
fármacos anticolinérgicos. Estos fármacos bloquean los re-
ceptores muscarínicos M2 y M3 responsables de la hiperacti-
vidad secundaria a la obstrucción infravesical. Consiguen
eliminar la incontinencia por urgencia en el 30% de los casos
y mejoran significativamente los síntomas en el 50% de los
pacientes. No obstante, es importante reseñar la frecuencia
de efectos secundarios asociados al uso de estos fármacos, los
más frecuentes son la sequedad de boca, el estreñimiento y la
retención aguda de orina, motivo por el cual no se deben
prescribir en enfermos con volúmenes residuales postmic-
cionales altos.
En los últimos años han salido combinaciones de fárma-
cos como tamsulosina y dutasteride o tamsulosina y solifena-
cina que permiten un tratamiento más cómodo de ciertos
enfermos que precisaban la administración de dos o tres fár-
macos. Esta circunstancia favorece la adherencia de trata-
miento y mejora la calidad de vida de los enfermos, aunque
exige una mejor caracterización y estratificación de los sínto-
mas asociados a la enfermedad (fig. 4).
Prostatitis
La prostatitis aguda (categoría I) es un cuadro infeccioso gra-
ve que precisa tratamiento antibiótico de forma urgente. Se
utilizan antibióticos efectivos contra bacterias gramnegati-
vas. Cuando el cuadro es grave, se administran por vía intra-
venosa, y una vez controlados los parámetros infecciosos se
pasan a vía oral. Es importante tener en cuenta la dificultad
de los antibióticos para difundir en tejido prostático y alcan-
zar niveles adecuados para su acción bactericida a nivel pros-
tático. Entre los antibióticos más utilizados están las quino-
lonas, las cefalosporinas de segunda y tercera generación y
las sulfamidas.
En la prostatitis bacteriana crónica (categoría II de la cla-
 PATOLOGÍA PROSTÁTICA NO TUMORAL. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA. PROSTATITIS
Hiperplasia benigna
prostática
IPSS < 7 IPSS > 7
Observación Ninguna o Moderada o
poca severa
incomodidad incomodidad
Observación Próstata
< 30 cc
Próstata
> 30 cc
Bloqueador 5-ARI o 5ARI
alfa + bloqueador
adrenérgico alfa
Fig. 4. Algoritmo terapéutico en el tratamiento médico de la hiperplasia be-
nigna de próstata. 5 ARI: inhibidores de la 5 alfa reductasa; IPSS: puntuación
internacional de los síntomas prostáticos.
sificación del NIH) son complejos tanto el diagnóstico como
el tratamiento, puesto que los antimicrobianos deben ser ca-
paces de alcanzar por completo el interior de la glándula y
eliminar las colonias bacterianas acantonadas en el epitelio
de los ductos prostáticos. Se utilizan los mismos antibióticos
que para la prostatitis aguda pero los ciclos de tratamiento
antibiótico son de 6 a 12 semanas con control microbiológi-
co posterior y, de continuar la negatividad, con curación o
mejoría clínica, cada tres meses hasta completar un año de
seguimiento.
Otra opción terapéutica que obviaría los problemas liga-
dos a la difusión es la administración intraprostática por pun-
ción de antibióticos, que se facilita mediante el uso de eco-
grafía para seleccionar el lugar de la próstata donde colocar
la aguja, si bien es un tratamiento muy escasamente utilizado.
En las prostatitis tipo IIIa y IIIb o síndrome de dolor
pelviano crónico inflamatorio están indicados ciclos de anti-
microbianos de modo empírico con recomendación de eya-
culaciones frecuentes. Se pueden utilizar bloqueadores alfa,
inhibidores de la 5 alfa reductasa y anticolinérgicos para el
tratamiento de los síntomas asociados a las prostatitis. Todos
ellos han demostrado que en asociación con los antibióticos
mejoran los síntomas miccionales y la calidad de vida de los
pacientes.
Se han utilizado otros tratamientos como la termoterapia
prostática, los relajantes musculares, la fitoterapia, técnicas
de biorretroalimentación o cambios de hábitos de vida con
resultados poco consistentes, pero que usados secuencial-
Descargado para edwing azabache vasquez (eazabachev@ucvvirtual.edu.pe) en Universidad Cesar Vallejo de ClinicalKey.es por Elsevier en abril 10,
2021. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
mente en pacientes refractarios a tratamientos convenciona-
les pueden mejorar la calidad de vida.
En la categoría IV o prostatitis asintomática inflamatoria
no se recomienda tratamiento alguno, excepto en casos de
PSA elevado o infertilidad.
En resumen, además de la utilización de antibióticos, y
aunque la obstrucción del cuello vesical es una complicación
infrecuente del síndrome de prostatitis, los fármacos que me-
joran la micción pueden contribuir a aliviar la clínica, tanto
obstructiva como irritativa y, por tanto, la calidad de vida.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada
t Importante tt Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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