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Litiasis urinaria infecciosa

N. Noël, P. Rieu

El término de «litiasis infecciosa» se emplea para describir los cálculos secundarios a una
infección crónica de las vías urinarias. Los cálculos compuestos de fosfato amónico mag-
nésico (estruvita) y de carbapatita, llamados cálculos «triple fosfato» son los cálculos de
origen infeccioso más frecuentes. Estos cálculos se llaman en ocasiones «coraliformes»,
ya que pueden crecer rápidamente y rellenar las cavidades pielocaliciales. Se forman tras
una infección urinaria por un germen portador de una ureasa. Pueden aparecer de novo
o complicar una litiasis metabólica secundariamente infectada por un germen ureásico.
Representan alrededor del 1,3% de los cálculos analizados en los países occidentales.
Este artículo resume la epidemiología, la fisiopatología, la clínica y los tratamientos
de la litiasis de estruvita. Se incluye también una forma clínica particular, la pielitis o
cistitis incrustante, causada por una infección urinaria por Corynebacterium urealyti-
cum. También se tratan los cálculos de origen infeccioso ligados a microorganismos no
ureásicos y el controvertido papel de las nanobacterias.
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Palabras clave: Estruvita; Litiasis renal; Ureasa; Pielitis incrustada

Plan lithos (piedra). «Cálculo» deriva del latín calculus (gui-

jarro). La litiasis infecciosa es un cálculo secundario a una
■ Introducción 1 infección crónica de las vías urinarias. La litiasis infec-
ciosa suele estar relacionada con bacterias ureásicas que
■ Litiasis secundaria a los gérmenes ureásicos 1 son la causa de la formación de cálculos compuestos de
Reseña histórica 1 fosfato amónico magnésico o estruvita. De forma más
Mecanismo de la litogénesis 2 rara, otros gérmenes desprovistos de ureasa pueden favo-
Gérmenes ureásicos 2 recer la formación de cálculos fosfocálcicos y de cálculos
Epidemiología 2 de ácido úrico. La hipótesis que habla de nanobacte-
Factores predisponentes 3 rias causantes de algunos cálculos cálcicos sigue sujeta
Diagnóstico clínico y radiológico 3 a controversia.
Diagnóstico biológico 3
Análisis del cálculo 4
Evolución 4
Formas clínicas: la pielitis y la cistitis incrustante 4
Tratamientos 5  Litiasis secundaria
■ Litiasis secundaria a los gérmenes no ureásicos 7 a los gérmenes ureásicos
Litiasis fosfocálcica 7
Litiasis úrica 7 Reseña histórica
Litiasis secundaria a nanobacterias 7
■ Conclusión 7 La litiasis infecciosa es una enfermedad muy antigua.
El cálculo de estruvita más antiguo data de la Edad de
Bronce [1] . La asociación litiasis e infección urinaria se
remonta a la descripción de Hipócrates en el año 387 antes
de Cristo [2] . El mineral fosfoamónico magnésico fue iden-
tificado a principios del siglo XIX por el naturalista Urlex,
 Introducción que lo llamó estruvita, inspirado del nombre de su men-
tor, el barón H. C. G. von Struve. Brown fue el primero en
El término de litiasis urinaria designa la enfermedad 1901 en emitir la hipótesis de que la hidrólisis de la urea
caracterizada por la formación de un cálculo en los por las bacterias era el principal mecanismo implicado en
riñones o en las vías urinarias. «Litiasis» deriva del griego la formación de los cálculos de origen infeccioso [3] . La

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Volume 45 > n◦ 3 > septiembre 2013
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Figura 1. Mecanismo de la litogénesis en las

Ca++PO43–
infecciones por gérmenes ureásicos. Mg: magnesio;
CO32– Ca10(PO4)6CO3 MPS: mucopolisacáridos.
+ + Carbapatita
Pka = 10,1
HCO3–
Bacterias
H2N Ureasa Pka = 6,33
CO NH3 + CO2
H2N Pka = 9,03 pH
Urea + +
NH4 MgNH4PO4
++ Estruvita
Mg PO43–
+
Urato de
amonio
Urate
+
Alteración Mucoproteínas
MPS urotelial

Cuadro 1. los primeros episodios de infecciones urinarias en ciudad.

Principales microorganismos ureolíticos. Pseudomonas, Klebsiella, Providencia y Serratia son princi-
Cepas Frecuencias en Cepas con palmente gérmenes nosocomiales. La actividad ureásica
los cálculos de actividad es inconstante y debe por lo tanto estudiarse en laborato-
origen ureásica (%) rio de bacteriología tras aislar las cepas. Los estafilococos
infeccioso (%) presentan una baja actividad ureásica y raramente son
responsables de cálculos de estruvita [8] . Corynebacterium
Proteus 76 90-100 urealyticum presenta una alta actividad ureásica. Es sobre
Pseudomonas aeruginosa 8 32 todo responsable de cistitis y de pielitis incrustantes en
Providencia 6 90-100 los pacientes inmunodeprimidos. Ureaplasma urealyticum
– alcalifaciens pertenece a la familia de los micoplasmas y puede exis-
– stuartic tir en estado comensal en las mucosas. Es responsable del
Klebsellia pneumoniae 5 63 10-20% de las uretritis no gonocócicas [9] y a veces está
Otras 5 implicado en la formación de cálculos de estruvita [10, 11] .
Es obligatorio realizar el cultivo (largo y en medios espe-
Serratia
ciales) con recuento de gérmenes para diferenciar una
– marcescens 29 colonización de una infección (umbral por encima de
– liquefaciens 5 103 unidades formadoras de colonias [UFC]/ml).
Staphylococcus
– aureus 80
– epidermidis 88 Epidemiología
Corynebacterium 100
urealyticum
En los países industrializados, la frecuencia de los
cálculos de origen infeccioso ha disminuido considera-
Ureaplasma urealyticum 100
blemente, prueba de una mejor detección precoz y de
un tratamiento más temprano de las infecciones urina-
primera ureasa identificada fue aislada en 1926 a partir rias [12] . La proporción de cálculos con estruvita ha pasado
de Canavalia ensiformis por Sumner, recompensado con el del 25-30% en la década de 1980 al 5% en la actualidad. La
premio Nobel [4] . estruvita es actualmente el componente mayoritario del
1,3% de los cálculos. La frecuencia de la litiasis infecciosa
aumenta más si se añade la presencia de carbapatita con
Mecanismo de la litogénesis una tasa de carbonatación superior al 15%. No obstante,
la frecuencia de la litiasis infecciosa tiende a aumentar en
El mecanismo de la litogénesis infecciosa se resume en
los últimos años. Esto se explica por el envejecimiento
la Figura 1.
de la población, por el aumento de la frecuencia de las
La proporción de estruvita y de carbapatita en el cálculo
infecciones genitourinarias, pero también por una mejor
varía en función del pH urinario y de la concentración
detección de estos compuestos con la generalización de
de los diferentes componentes litógenos (calcio, fosfato,
métodos físicos fiables [12] .
magnesio). Entre el 10 y el 15% de los cálculos de origen
La frecuencia de la litiasis infecciosa sigue siendo ele-
infeccioso secundarios a un germen ureásico contienen
vada en los países en vías de desarrollo (presencia de
carbapatita, pero no estruvita [5] , pero su presencia es
estruvita en el 33% de los cálculos en el varón y en el
patognomónica de una infección por germen ureásico.
40% en la mujer en el África negra) [12] .
Las mujeres se afectan cuatro veces más que los varones,
Gérmenes ureásicos con un 12% de cálculos con estruvita [12] . La proporción
de los cálculos de origen infeccioso es máxima en el niño
Más de 200 especies de bacterias presentan actividad pequeño (<5 años) con un claro predominio masculino a
ureásica [6] empleando la urea como fuente de nitrógeno. esta edad: 50% de cálculos de origen infeccioso en el niño
El grupo Proteus es el principal responsable de los cálculos y 30% en la niña [12] . En más del 50% de los casos, no se
de origen infeccioso (Cuadro 1) [7] . Son huéspedes poco observan anomalías de las vías urinarias.
abundantes del tubo digestivo, de los tegumentos y orifi- La frecuencia de la litiasis infecciosa es mínima en el
cios naturales y bacterias saprofitas presentes en el suelo adulto entre 30 y 60 años (5% en el varón y 15% en la
y las aguas. P. mirabillis se encuentra en las heces del 25% mujer) aumentando después de nuevo hacia el final de
de las mujeres estudiadas y es responsable del 3-4% de la vida (10% en el varón y 30% en la mujer mayor de

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Cuadro 2.
Frecuencia de la estruvita en los cálculos asociados a las anomalías
urológicas.
Anomalías urológicas Presencia de estruvita
en los cálculos (%)
Bricker 100
Vejiga neurógena 70
Megauréter 30
Divertículo calicial 13
Ureter bífido/duplicado 10
Hipertrofia benigna de próstata 10
Síndrome de la unión pielouretral 8
Quistes renales 9
Poliquistosis renal 2
Cacchi-Ricci 2
Riñón en herradura 5

Figura 3. Cálculo coraliforme en una radiografía simple.

lumbalgias. Cuando es asintomática, el diagnóstico puede

Figura 2. Sección de un cálculo metabólico sobreinfectado:
núcleo de whewellita (marrón) y capa periférica de estruvita
(blanco-beis).
70 años) [12] . Este incremento está ligado al aumento de la
frecuencia de las infecciones urinarias (favorecidas en la
mujer por la menopausia y en el varón por la hipertrofia
prostática).
Factores predisponentes
La litiasis infecciosa está favorecida por las infeccio-
nes urinarias recidivantes. Es por lo tanto más frecuente
en casos de anomalías anatómicas de las vías urinarias,
que se detectan en el 30% de los casos de litiasis infec-
ciosas; las más frecuentemente observadas se describen
en el Cuadro 2 [13] . Exponen a un riesgo elevado de reci-
diva tras ablación del cálculo (el 73% de recidivas a los
48 meses frente al 20% en ausencia de anomalías uro-
lógicas) [14] y de evolución hacia la insuficiencia renal
terminal.
La presencia de una litiasis metabólica secundariamente
sobreinfectada por un germen ureásico es la causa del
10-20% de los cálculos de origen infeccioso. El análi-
sis morfoconstitucional permite identificar la naturaleza
metabólica del núcleo y la naturaleza infecciosa de las
capas periféricas y establecer así el diagnóstico de litiasis
metabólica secundariamente infectada (Fig. 2). Este diag-
nóstico es importante para el manejo terapéutico, ya que
conduce a la búsqueda de una anomalía metabólica tras
la ablación del cálculo.
Diagnóstico clínico y radiológico
La litiasis infecciosa puede manifestarse por un cólico
nefrítico, una hematuria macroscópica o por un episodio
infeccioso agudo (pielonefritis obstructiva o no, bacte-
riemia). También puede desarrollarse rápidamente, de
forma silente, formando un cálculo ramificado volumi-
noso (coraliforme), sin otra manifestación clínica más que
establecerse con base en una leucocituria o una bacteriuria
persistente, incluso una insuficiencia renal desarrollada
sin síntomas en caso de cálculo bilateral o en un único
riñón funcional.
Los cálculos de origen infeccioso son radiopacos. La
densidad de la carbapatita es superior a la de la estruvita.
En la radiografía simple de abdomen, es típico encontrar
un aspecto coraliforme (Fig. 3); el 75% de los cálcu-
los coraliformes es de origen infeccioso. La tomografía
computarizada (TC) en espiral sin inyección de contraste
permite valorar la topografía y el volumen del cálculo,
que determinarán la estrategia terapéutica. Hoy en día,
se suelen descubrir los cálculos en un estadio menos
avanzado y se detectan en ecografía renal o mediante
radiografía simple de abdomen solicitada para explorar
dolores mal localizados, una infección urinaria por ger-
men ureolítico, una leucocituria o una hematuria (Fig. 4).
El diagnóstico de litiasis infecciosa es entonces difícil
de establecer y debe sugerirse en función del contexto
(niños menores de 5 años, mujeres jóvenes, ancianos,
anomalías de las vías urinarias) o de los antecedentes de
pielonefritis.
Raramente, el cálculo es poco radiopaco, debido a que
es rico en proteínas (cálculo blando).
Se puede confundir entonces con un tumor urotelial,
coágulos sanguíneos o necrosis papilar. La TC en espiral
orienta el diagnóstico al mostrar calcificaciones.
Diagnóstico biológico
El estudio citobacteriológico de la orina (ECBO) suele
mostrar leucocituria; el cultivo permite la identificación
de un germen ureásico aproximadamente en el 75%
de los casos. Una bacteriuria inferior a 105 /ml es sig-
nificativa en este caso. Puede ser estéril en el 25% de
los casos [15] .
El pH urinario realizado en una muestra de orina
reciente se sitúa entre 7,5 y 10. Un pH urinario superior
a 8 en ausencia de alcalosis metabólica permite confirmar
el diagnóstico de infección urinaria por germen ureásico.
La cristaluria puede mostrar cristales romboédricos de
estruvita (en forma de tapa de ataúd) solos o asociados a
granulaciones no polarizantes de fosfato amorfo de calcio
carbonado, carbapatita o urato de amonio.
La presencia de cristales de estruvita en la orina reciente
permite confirmar el carácter infeccioso de una litiasis.

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A B
Análisis del cálculo
El análisis de un cálculo o de un fragmento permite
confirmar el diagnóstico de litiasis infecciosa. El análi-
sis debe incluir un estudio morfológico y un análisis por
método físico (difracción con rayos X o espectrofoto-
metría infrarroja). Los cálculos de origen infeccioso son
típicamente de morfología IVb o IVc según la clasificación
del laboratorio Cristal, elaborada por el doctor Michel
Daudon [16] .
En la endoscopia, se observa un aspecto típico de
«azúcar mojado» durante la movilización o la prensión
del cálculo. El análisis morfoconstitucional permite cono-
cer la naturaleza del núcleo y de las capas periféricas,
indicando así si se trata de un cálculo metabólico secun-
dariamente sobreinfectado por un germen ureásico.
El análisis químico está en la actualidad obsoleto y debe-
ría abandonarse, ya que no permite identificar las formas
cristalinas de los componentes químicos. Por ejemplo, no
permite saber si un cálculo fosfocálcico está cristalizado
en forma de carbapatita, de brushita o de whitlockita.
La espectrofotometría infrarroja es más sensible que la
difracción con rayos X para detectar las especies mal
cristalizadas como el urato de amonio, las proteínas o
los fosfatos amorfos de calcio carbonatado. Es el único
método que puede determinar la tasa de carbonatación
de la carbapatita.
Evolución
El crecimiento de los cálculos de origen infeccioso suele
ser rápido. En algunos meses se pueden ramificar en el
conjunto de las cavidades pielocaliciales y presentar un
aspecto de cálculo coraliforme (Fig. 5). En ausencia de
tratamiento, el aumento de volumen de los cálculos y la
infección crónica del parénquima renal pueden destruir
los riñones. La litiasis infecciosa es la causa más frecuente
de insuficiencia renal terminal de origen litiásico [17] y
representa alrededor del 0,7% de las causas de insuficien-
cia renal de los 8.560 pacientes adultos que comenzaron
la diálisis en 2009 en Francia (fuente: registro REIN 2009).
Formas clínicas: la pielitis y la cistitis
incrustante
La primera descripción de las cistitis incrustantes se
remonta a 1914. La pielitis incrustante es una entidad
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Figura 4. Ejemplos de litiasis de estruvita
en radiografías simples (A, B).
Figura 5. Cálculo coraliforme.
individualizada, primero en los injertos renales de pacien-
tes trasplantados y después en los riñones propios [18–21] .
Se ha descrito también en el niño [20] .
Estas afecciones están causadas por una infección cró-
nica de la orina por C. urealyticum. Se trata de un germen
comensal, normalmente no patógeno, que se encuentra
en la piel de alrededor del 30% de los pacientes hospi-
talizados y del 12% de la población general [22] . Su papel
patógeno está favorecido por:
• una antibioticoterapia de amplio espectro prolongada
que selecciona este germen multirresistente;
• un marco de inmunodepresión (paciente trasplantado,
cáncer, etc.) que le permite proliferar;
• una maniobra urológica o un cateterismo que facilita
su migración desde la piel hacia la orina;
• una lesión de la pared del aparato urinario que permite
al germen acceder al corion submucoso. Prolifera en
las paredes del aparato urinario y su ureasa provoca la
formación de estruvita in situ.
La pielitis y la cistitis incrustantes pueden acompañarse
de dolor lumbar o de signos de cistitis, aunque tam-
bién es posible que sean totalmente asintomáticas. La
pielitis incrustante bilateral o sobre un riñón único
puede manifestarse por una insuficiencia renal grave
y rápidamente progresiva [21] . La TC sin inyección de
contraste es la prueba más eficaz para establecer el
diagnóstico.
Muestra calcificaciones de las paredes del aparato uri-
nario que pueden incrustarse en la pared de los cálices, la
pelvis, la uretra o la vejiga. Raramente están asociadas a
un cálculo coraliforme de estruvita. La radiografía simple

Figura 6. Calcificaciones lineales finas que dibujan la pelvis en
una radiografía simple en una pielitis incrustante en riñón nativo.
de abdomen puede mostrar en ocasiones una calcificación
lineal que dibuja la pared piélica (Fig. 6). Se visualizan mal
en la ecografía.
La orina siempre es hematúrica. La leucocituria suele ser
abundante. A veces se observan restos mucopurulentos
parcialmente calcificados en la orina. El pH urinario es
alcalino. La cristaluria revela la presencia de cristales de
estruvita.
Raramente se aísla C. urealyticum en la orina, ya que su
crecimiento es lento y el cultivo requiere más de 48 horas,
mientras que los urocultivos sólo se suelen conservar
24 horas. Además, la orina suele estar coinfectada por
otros gérmenes, lo que no permite aislar C. urealyticum.
A menudo los bacteriólogos interpretan la presencia de
C. urealyticum como una contaminación y no ofrecen
resultados. En caso de pielitis o de cistitis incrustante, es
por lo tanto esencial prevenir al laboratorio de bacteriolo-
gía sobre la búsqueda de C. urealyticum y pedir cultivos
prolongados, en ocasiones en medio selectivo. A veces
puede aislarse a partir de un fragmento de cálculo o de
una biopsia de placa calcificada.
El tratamiento incluye:
• una antibioticoterapia intravenosa. C. urealyticum es
un germen multirresistente. La sensibilidad a los
diferentes antibióticos es por el momento constante
para los glucopéptidos, la linezolida y la asociación
quinupristina-dalfopristina [23, 24] ;
• la disolución in situ de las placas por irrigación local
con un líquido ácido (líquido de Thomas [gluconato
de sodio 120 mM, ácido cítrico 92 mM, ácido málico
200 mM, pH4 ] en Francia, solución G de Suby y solu-
ción al 10% de hemiacridina en Estados Unidos) [20, 21] .
En caso de cistitis incrustante, la disolución requiere
la colocación de una irrigación vesical continua. En
caso de pielitis, se deben colocar sondas de nefrostomía,
sondas doble J y una sonda uretral (Fig. 7) [19] .
El principio de este tratamiento consiste en acidificar
la orina para disminuir la formación de NH4+ y solubi-
lizar los cristales de Ca2+ gracias al ácido cítrico. Algunas
soluciones contienen Mg2+ (solución G de Suby y la solu-
ción al 10% de hemiacidrina), que protege el urotelio
del pH ácido y aumenta la solubilidad de los crista-
les de Ca2+ . La acidificación debe llevarse a cabo con
un circuito de irrigación sin obstrucción con un flujo
de 20-100 ml/min adaptado a la tolerancia del paciente
(dolor lumbar, escape, fiebre) y con una presión inferior a
25 cmH2 O. La orina debe ser estéril para evitar una translo-
cación bacteriana y una septicemia. La acidificación debe
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Litiasis urinaria infecciosa  E – 18-104-C-10
Figura 7. Montaje de la irrigación necesaria para la disolución
in situ de una pielitis incrustante. 1. Líquido de Thomas.
Cuadro 3.
Resultados de las distintas técnicas urológicas empleadas en el
tratamiento de los cálculos coraliformes.
Técnica Supresión total (%)
LEC 45-64
NLPC 64-83
NLPC + LEC 60-72
Cirugía abierta 56-84
LEC: litotricia extracorpórea; NLPC: nefrolitotomía percutánea.
prolongarse de manera continua hasta que las calcifica-
ciones desaparezcan totalmente (algunas semanas hasta
varios meses). Debe controlarse la eficacia con TC repe-
tidas (cada 15 días al principio, espaciándolas después en
función de la evolución). Las complicaciones de este tra-
tamiento son una candiduria (50%), un edema uretral
(50%), una hematuria macroscópica (25%) y, para las
soluciones que contienen magnesio, trastornos del ritmo
cardíaco ligados a una hipermagnesemia. A largo plazo
puede observarse una estenosis de la vía excretora.
La asociación antibioticoterapia intravenosa y la irri-
gación de las vías urinarias con un líquido ácido es el
único tratamiento que puede conducir a la curación de
las pielitis incrustadas.
Tratamientos
El tratamiento de la litiasis infecciosa es médico-
quirúrgico y se basa en:
• una supresión total del cálculo sin lesión del parén-
quima renal;
• una erradicación permanente de la infección urinaria;
• una corrección de los factores de riesgo metabólico;
• una corrección de las anomalías anatómicas que favo-
recen la ectasia y la infección.
Tratamiento curativo
Supresión total del cálculo sin lesión del parénquima
renal
La supresión del cálculo debe ser completa sin nin-
gún fragmento residual para evitar las recidivas. La tasa
de recidivas litiásicas pasa del 9-20% a los 2 años en
ausencia de fragmento residual al 62-77% en presencia
de fragmento [25, 26] . La combinación correcta de las técni-
cas urológicas (litotricia extracorpórea [LEC] con ondas de
choque, ureteroscopia, cirugía percutánea, cirugía clásica)
en función del paciente, del tamaño y de la arquitectura
del cálculo suele permitir conseguir la supresión total de
los cálculos [27] (Cuadro 3).
5
 E – 18-104-C-10  Litiasis urinaria infecciosa
El tratamiento urológico debe estar precedido de una
antibioticoterapia durante al menos 5 días para esterilizar
la orina y limitar el riesgo de complicaciones infecciosas
(principalmente, el shock séptico) [28, 29] .
En caso de cálculo coraliforme, la nefrolitotomía per-
cutánea (NLPC) es el tratamiento de primera intención.
Puede estar asociada a una ureteroscopia flexible y al
láser de holmio-YAG para favorecer el acceso al conjunto
del cálculo sin multiplicar las punciones [30–32] . También
puede completarse con una o varias sesiones de LEC [27]
que deberán realizarse 3 meses más tarde, cuando el uro-
telio esté completamente regenerado. Las indicaciones de
la cirugía abierta son cada vez menores. Se puede proponer
cuando no sea posible extraer el cálculo con un número
«razonable» de punciones [27] .
Para los cálculos pielocaliciales de pequeño tamaño
(<20 mm), se puede emplear la LEC sola [33] , en ocasio-
nes precedida de la colocación de una sonda doble J
pielovesical para evitar la obstrucción del uréter por los
fragmentos de los cálculos [34] . La LEC está muy indi-
cada en los niños, incluso para los cálculos coraliformes,
debido a que la masa del cálculo es limitada y existe
una mejor transmisión de las ondas de choque [35] . En
cualquier caso, se recomienda no superar 2.000 choques
por sesión para un aparato de litotricia tipo Dornier
HM3 y no realizar más de dos sesiones para un mismo
cálculo [36] . Las complicaciones son la obstrucción ure-
teral y la sepsis (4% a pesar de una antibioticoterapia
adaptada).
Algunos equipos emplean la ureteroscopia flexible sola,
en los pacientes con comorbilidades importantes y ante-
cedentes de múltiples intervenciones [37] .
Puede proponerse la acidificación de la orina a partir
de una sonda de nefrostomía en los casos raros en los
que no es posible eliminar los cálculos (precariedad del
estado general). Permite disolver los cálculos en el 68-85%
de los casos [38, 39] . Algunos autores también la proponen
como complemento del tratamiento urológico [40] . Suele
tolerarse mal y por lo tanto sus indicaciones cada vez son
más limitadas.
Erradicación permanente de la infección urinaria
La erradicación permanente de la infección urinaria con
antibioticoterapia sólo es posible tras la ablación total de
los cálculos. El antibiótico debe adaptarse al antibiograma
del germen responsable de la litiasis.
Por lo tanto, se deben poner en marcha todos los medios
para identificar el germen: ECBO repetidos, cultivo de la
orina ureteral o pielocalicial y del cálculo. El cultivo del
cálculo y de la orina renal es más sensible que el urocultivo
preoperatorio para identificar el germen causante de la
litiasis infecciosa. Además, no siempre existe correlación
entre la orina vesical y la orina renal o el cálculo [41] . El ger-
men sigue siendo desconocido en el 25% de los pacientes.
La infección es polimicrobiana en el 25% de los casos [15] .
Por lo tanto, la intervención urológica debe estar
acompañada por una biantibioticoterapia parenteral de
amplio espectro (cefalosporina de tercera generación
y aminoglucósido o quinolona), que se debe comen-
zar 2-4 días antes de la intervención y continuar hasta
que desaparezcan la bacteriuria y la leucocituria (15 días
como mínimo). Los antibióticos prescritos después deben
presentar una buena difusión tisular (fluoroquinolona,
trimetoprima-sulfametoxazol) y adaptarse al antibio-
grama. Es dudosa la utilidad de una antibioticoterapia
prolongada si la orina es estéril [25, 42, 43] . En cualquier
caso, al final de la antibioticoterapia, se debe realizar
un ECBO para buscar gérmenes ureásicos cada 15 días
durante 1 mes, todos los meses durante 3 meses y cada
3 meses durante 1 año [14, 42] .
Tratamiento paliativo
Cuando la ablación de los cálculos resulta imposi-
ble o es insuficiente, o a la espera de un tratamiento
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urológico curativo, se puede frenar la progresión de la
litiasis infecciosa mediante un tratamiento médico que
asocie antibioticoterapia y un inhibidor de la ureasa.
Una antibioticoterapia sola y prolongada limita la pro-
gresión de la litiasis si permite erradicar el germen de
la orina [44] , pero suele resultar insuficiente para eliminar
los gérmenes ureásicos situados en el intersticio de los
cálculos. La litiasis sigue progresando en el 85% de los
pacientes [44] .
El inhibidor de la ureasa (ácido acetohidroxámico)
presenta una estructura similar a la urea. Provoca una
inhibición competitiva de la ureasa, lo que permite dis-
minuir la producción de NH3 por las bacterias ureásicas y
el pH urinario por debajo de 6,4 [42] . Sólo está comerciali-
zado en España y Estados Unidos y ya prácticamente no
se utiliza debido a la frecuencia de los efectos secundarios
(20-50% de los casos: temblores, tromboflebitis, anemias
hemolíticas, alteraciones digestivas, astenia, cefalea, aluci-
naciones, erupciones cutáneas, caída de pelo). Es ineficaz
si la función renal está alterada por la litiasis. En caso
de insuficiencia renal (flujo de filtrado glomerular infe-
rior a 40 ml/min), es ineficaz y los riesgos de toxicidad
aumentan. Está totalmente contraindicado en el emba-
razo, debido a su teratogenicidad. La posología inicial es
de 250 mg × 2/d y se puede aumentar a 250 mg × 3/d a las
4 semanas si la tolerancia es buena.
Varios estudios prospectivos aleatorizados frente a pla-
cebo han demostrado que la asociación antibiótico y ácido
acetohidroxámico frena la progresión de la litiasis infec-
ciosa, pero raramente la elimina y no erradica la infección
urinaria [45, 46] . Este tratamiento sólo debe aplicarse cuando
la precariedad del estado del paciente no permita la abla-
ción de los cálculos.
Tratamiento preventivo
Prevención secundaria
Tras un tratamiento curativo de una litiasis infecciosa,
para evitar su recidiva se debe:
• vigilar regularmente la esterilidad de la orina y tratar
cualquier bacteriuria (>103 gérmenes/ml) por gérmenes
ureásicos;
• buscar y corregir las anomalías metabólicas. Se obser-
van en el 40-60% de los pacientes con litiasis infecciosa
cuando se realizan de forma sistemática estudios meta-
bólicos [47] . Participan en la nucleación y el crecimiento
de los cálculos de origen infeccioso;
• corregir las anomalías anatómicas que favorecen la ecta-
sia y la infección. Se observan en el 30% de las litiasis
infecciosas. Las más frecuentes son las derivaciones uri-
narias externas o internas y las vejigas neurógenas, que
lamentablemente no pueden corregirse.
Prevención primaria
Varias son las medidas de prevención que permiten dis-
minuir la incidencia de la litiasis infecciosa:
• identificar y tratar las infecciones urinarias por gér-
menes ureásicos. Una infección urinaria baja o una
bacteriuria aislada (>103 gérmenes/ml) por germen
ureásico debe tratarse durante 5-7 días, exista o no ano-
malía anatómica de las vías urinarias. Se debe tratar una
pielonefritis por germen ureásico durante 3-4 semanas.
La esterilidad de la orina debe controlarse con un ECBO
tras finalizar el antibiótico. El tratamiento antibiótico
debe estar asociado a consejos higiénico-dietéticos para
evitar la recidiva. Se debe buscar sistemáticamente un
cálculo con una radiografía simple de abdomen en caso
de cistitis recidivante o pielonefritis por germen ureá-
sico. Las infecciones por corinebacterias deben tratarse
si el pH urinario es superior a 7;
• buscar repetidamente una infección urinaria ante cual-
quier litiasis;
• limitar al máximo las indicaciones de sonda vesical y
de endoprótesis ureterales.

 Litiasis secundaria
a los gérmenes no ureásicos
Litiasis fosfocálcica
La presencia de más del 15% de fosfato amorfo de
calcio carbonatado con una baja tasa de carbonatación
o de whitlockita superior al 20% debe hacer sospechar
la participación de una infección urinaria por germen
no ureásico en el crecimiento del cálculo [48, 49] . La whi-
tlockita es un fosfato mixto de calcio y de magnesio
hidratado.
Varias hipótesis intervienen en los mecanismos de la
litogénesis en estas infecciones:
• consumo de citrato urinario (que es un inhibidor de la
cristalización) por las bacterias;
• producción de peptidoglucanos cargados electronega-
tivamente que pueden captar los iones de calcio y
magnesio en solución;
• inhibición de la urocinasa, lo cual facilita la formación
de matrices mucoproteicas necesaria para la nucleación
del cálculo;
• producción de una ureasa poco activa codificada por
un plásmido presente en muchas enterobacterias como
Escherichia coli, que conduce a un aumento moderado
del pH urinario (entre 6 y 7), lo que favorece la precipi-
tación fosfocálcica.
El análisis del cálculo con espectrofotometría infrarroja
es la prueba clave para establecer el diagnóstico de litiasis
infecciosa. El principio del tratamiento es el mismo que
en la litiasis por germen ureásico.
Litiasis úrica
La causa principal de litiasis úrica es la acidez de la
orina, que puede estar favorecida por una infección urina-
ria crónica por Candida albicans. En este caso, los cálculos
de ácido úrico contienen filamentos micélicos fácilmente
identificados en el análisis del cálculo, lo que permite
orientar el diagnóstico.
Litiasis secundaria a nanobacterias
Varios estudios han sugerido la existencia de
«nanobacterias» implicadas en el proceso de nuclea-
ción de la hidroxiapatita observada en el núcleo de
la mayoría de los cálculos oxalocálcicos [50, 51] , pero su
existencia y su origen bacteriano han sido cuestionados
por varios equipos [52–54] .
 Conclusión
La litiasis infecciosa suele deberse a un germen portador
de una ureasa.
La presencia de estruvita es patognomónica de una
infección por germen ureásico.
Las muestras bacteriológicas (ECBO, cultivo de la orina
piélica y del cálculo) deben repetirse hasta identificar el
germen implicado.
El tratamiento incluye la erradicación de la infección
con antibioticoterapia de amplio espectro y la supresión
total del cálculo. La prevención de las recidivas se basa en
el tratamiento de las infecciones por gérmenes ureásicos y
la corrección de las anomalías metabólicas y anatómicas
cuando sea posible.
La pielitis o la cistitis incrustante están relacionadas
con una infección por C. urealyticum. El tratamiento se
basa en antibioticoterapia y acidificación de la orina con
irrigación in situ.
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2021. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Litiasis urinaria infecciosa  E – 18-104-C-10
Agradecimientos: El autor agradece sinceramente al Sr. Michel Dau-
don (hospital Necker) las imágenes de cálculos y cristales y las
numerosas y fructíferas conversaciones.
 Bibliografía
[1] Schneider H. Epidemiology of urolithiasis. En: Schnei-
der HJ, editor. Urolithiasis: etiology diagnosis. New York:
Springer-Verlag; 1985. p. 137–84.
[2] Griffith DP, Osborne CA. Infection (urease) stones. Miner
Electrolyte Metab 1987;13:278–85.
[3] Brown T. On the relation between the variety of micro-
organisms and the composition of stone in calculous
pyelonephritis. JAMA 1901;36:1395–7.
[4] Sumner J. The isolation and crystallization of the enzyme
urease. J Biol Chem 1926;69:435–41.
[5] Carpentier X, Daudon M, Traxer O, Jungers P, Mazouyes
A, Matzen G, et al. Relationships between carbonation rate
of carbapatite and morphologic characteristics of calcium
phosphate stones and etiology. Urology 2009;73:968–75.
[6] Lean RM, Nickel J, Cheng K, Costerton J. The ecology
and pathogenicity of urease-producing bacteria in the urinary
tract. Crit Rev Microbiol 1988;16:37–75.
[7] Griffith D. Struvite stones. Kidney Int 1978;13:372–82.
[8] Fowler J. Staphylococcus saprophyticus as the cause of infec-
ted urinary calculus. Ann Intern Med 1985;102:342–3.
[9] Deguchi T, Yoshida T, Miyazawa T, Yasuda M, Tamaki
M, Ishiko H, et al. Association of Ureaplasma urealyticum
(biovar 2) with non gonococcal urethritis. Sex Transm Dis
2004;31:192–5.
[10] Becopoulos T, Tsagatakis E, Constantinides C, Paniara O,
Mouka N, Psaras L. Ureaplasma urealyticum and infected
renal calculi. J Chemother 1991;3:39–41.
[11] Kaya S, Poyraz O, Gokce G, Kilicarslan H, Kaya K, Ayan S.
Role of genital mycoplasmata and other bacteria in urolithia-
sis. Scand J Infect Dis 2003;35:315–7.
[12] Daudon M, Traxer O, Lechevallier E, Saussine C. Epidemio-
logy of urolithiasis. Prog Urol 2008;18:802–14.
[13] Daudon M, Cohen-Solal F, Lacour B, Jungers P. Urinary
stones and urinary tract abnormalities. Is the stone compo-
sition independent of the anatomical abnormality? Prog Urol
2003;13:1320–9.
[14] Streem SB. Long-term incidence and risk factors for
recurrent stones following percutaneous nephrolithotomy
or percutaneous nephrolithotomy/extracorporeal shock
wave lithotripsy for infection related calculi. J Urol
1995;153(3Pt1):584–7.
[15] Fowler J. Bacteriology of branched renal calculi and accom-
panying urinary tract infection. J Urol 1984;131:213–5.
[16] Daudon M, Bader C, Jungers P. Urinary calculi: review of
classification methods and correlations with etiology. Scan-
ning Microsc 1993;7:1081–104.
[17] Gambaro G, Favaro S, D’Angelo A. Risk for renal failure in
nephrolithiasis. Am J Kidney Dis 2001;37:233–43.
[18] Aguado J, Morales J, Salto E, Lumbreras C, Lizasoain M,
Diaz-Gonzalez R, et al. Encrusted pyelitis and cystitis by
Corynebacterium urealyticum (CDC GOUP D2): A new and
threatening complication following renal transplant. Trans-
plantation 1993;56:617–22.
[19] Meria P, Desgrippes A, Arfi C, Duc AL. Encrusted cystitis
and pyelitis. J Urol 1998;160:3–9.
[20] Meria P, Desgrippes A, Fournier R, Arfi C, Antoine
C, Martinat L, et al. The conservative management of
Corynebacterium group D2 encrusted pyelitis. BJU Int
1999;84:270–5.
[21] Hertig A, Duvic C, Chretien Y, Jungers P, Grünfeld J, Rieu
P. Encrusted pyelitis of native kidneys. J Am Soc Nephrol
2000;11:1138–40.
[22] Soriano F, Aguado J, Ponte C, Fernandez-Roblas R,
Rodriguez-Tudela J. Urinary tract infection caused by Cory-
nebacterium group D2: Report of 8 cases and review. Rev
Infect Dis 1990;12:1019–34.
[23] Soriano F, Tauch A. Microbiological and clinical featu-
res of Corynebacterium urealyticum: urinary tract stones
and genomics as the Rosetta Stone. Clin Microbiol Infect
2008;14:632–43.
7
 E – 18-104-C-10  Litiasis urinaria infecciosa
[24] Fernandez-Roblas R, Adames H, Martin-de-Hijas NZ,
Almeida DG, Gadea I, Esteban J. In vitro activity of tigecy-
cline and 10 other antimicrobials against clinical isolates
of the genus Corynebacterium. Int J Antimicrob Agents
2009;33:453–5.
[25] Michaels E, Fowler J. Extracorporeal shock wave lithotripsy
for struvite renal calculi: prospective study with extended
follow-up. J Urol 1991;146:728–32.
[26] Lam HS, Lingeman J, Barron M, Newman D, Mosbaugh P,
Steele R, et al. Staghorn calculi: analysis of treatment results
between initial percutaneous nephrostolithotomy and extra-
corporeal shock wave lithotripsy monotherapy with reference
to surface area. J Urol 1992;147:1219–25.
[27] Preminger GM, Assimos DG, Lingeman JE, Nakada SY,
Pearle MS, Wolf Jr JS. AUA guideline on management of
staghorn calculi: diagnosis and treatment recommendations.
J Urol 2005;173:1991–2000.
[28] Bag S, Kumar S, Taneja N, Sharma V, Mandal AK, Singh SK.
One week of nitrofurantoin before percutaneous nephrolitho-
tomy significantly reduces upper tract infection and urosepsis:
a prospective controlled study. Urology 2011;77:45–9.
[29] Mariappan P, Smith G, Moussa SA, Tolley DA. One week
of ciprofloxacin before percutaneous nephrolithotomy sig-
nificantly reduces upper tract infection and urosepsis: a
prospective controlled study. BJU Int 2006;98:1075–9.
[30] Landman J, Venkatesh R, Lee DI, Rehman J, Ragab M, Darcy
M, et al. Combined percutaneous and retrograde approach
to staghorn calculi with application of the ureteral access
sheath to facilitate percutaneous nephrolithotomy. J Urol
2003;169:64–7.
[31] Marguet CG, Springhart WP, Tan YH, Patel A, Undre S,
Albala DM, et al. Simultaneous combined use of flexible ure-
teroscopy and percutaneous nephrolithotomy to reduce the
number of access tracts in the management of complex renal
calculi. BJU Int 2005;96:1097–100.
[32] Wong C, Leveillee RJ. Hand-assisted laparoscopic nephrou-
reterectomy with cystoscopic en bloc excision of the distal
ureter and bladder cuff. J Endourol 2002;16:329–32 [discus-
sion 32–3].
[33] El-Assmy A, El-Nahas AR, Madbouly K, Abdel-Khalek
M, Abo-Elghar ME, Sheir KZ. Extracorporeal shock-wave
lithotripsy monotherapy of partial staghorn calculi. Prog-
nostic factors and long-term results. Scand J Urol Nephrol
2006;40:320–5.
[34] El-Assmy A, El-Nahas AR, Sheir KZ. Is pre-shock wave lit-
hotripsy stenting necessary for ureteral stones with moderate
or severe hydronephrosis? J Urol 2006;176:2059–62 [discus-
sion 62].
[35] Orsola A, Diaz I, Caffaratti J, Izquierdo F, Alberola J,
Garat JM. Staghorn calculi in children: treatment with
monotherapy extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol
1999;162(3Pt2):1229–33.
[36] Conort P, Dore B, Saussine C. Guidelines for the urological
management of renal and ureteric stones in adults. Prog Urol
2004;14:1095–102.
[37] Healy KA, Ogan K. Pathophysiology and management
of infectious staghorn calculi. Urol Clin North Am
2007;34:363–74.
N. Noël.
P. Rieu, Professeur (prieu@chu-reims.fr).
Service de néphrologie, Hôpital de la Maison-Blanche, Centre hospitalier et universitaire, 45, rue Cognacq-Jay, 51092 Reims cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Noël N, Rieu P. Litiasis urinaria infecciosa. EMC - Urología
2013;45(3):1-8 [Artículo E – 18-104-C-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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2021. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
[38] Palmer J, Bishai M, Mallon D. Outpatient irrigation of
the renal collecting system with 1per cent hemiacidrin:
cumulative experience of 365 days in 13 patients. J Urol
1987;138:262–5.
[39] Dretler S, Pfister R. Primary dissolution therapy of struvite
calculi. J Urol 1984;131:861–3.
[40] Spirnak J, Debaz B, Green H, Resnick M. Complex stru-
vite calculi treated by primary extracorporeal shock wave
lithotripsy and chemolysis with hemiacidrin irrigation. J Urol
1988;140:1356–9.
[41] Mariappan P, Loong CW. Midstream urine culture and
sensitivity test is a poor predictor of infected urine
proximal to the obstructing ureteral stone or infected sto-
nes: a prospective clinical study. J Urol 2004;171(6Pt1):
2142–5.
[42] Wong H, Riedl C, Griffith D. Medical management and
prevention of struvite stones. En: Coe FL, Favus MJ,
Pak CY, Parks JH, Preminger GM, editores. Kidney sto-
nes: medical and surgical management. Philadelphia, PA:
Lippincott-Raven; 1996. p. 941–50.
[43] Beck EM, Riehle RA. The fate of residual fragments after
extracorporeal showk wave lithotripsy monotherapy of infec-
tion stones. J Urol 1991;145:6–10.
[44] Griffith D. Adjunctive chemotherapy of infection-induced
staghron calculi. J Urol 1979;121:711–5.
[45] Griffith D, Gleeson M, Lee H, Longuet R, Deman E, Earle
N. Randomized, double-blind trial of lithostatt (acetohydro-
xamic acid) in the palliative treatment of infection-induced
urinary calculi. Eur Urol 1991;20:243–7.
[46] Williams J, Rodman J, Peterson C. A randomized
double-blind study of acetohydroxamic acid in struvite neph-
rolithiasis. N Engl J Med 1984;311:760–4.
[47] Smith J. Renal lithiasis and infection. En: Thomas Jr WC,
editor. Renal calculi. Springfield: CC Thomas; 1976.
[48] Daudon M. Component analysis of urinary calculi in the
etiologic diagnosis of urolithiasis in the child. Arch Pediatr
2000;7:855–65.
[49] Lagier R, Baud C. Magnesium whitlockite, a calcium phosp-
hate crystal of special interest in pathology. Pathol Res Pract
2003;199:329–35.
[50] Kajander E, Ciftçioglu N. Nanobacteria: An alternative
mechanism for pathogenic intra- and extracellular calci-
fication and stone formation. Proc Natl Acad Sci USA
1998;95:8274–9.
[51] Ciftçioglu N, Björklund M, Kuorikoski K, Bergström K,
Kajander E. Nanobacteria: An infectious cause for kidney
stone formation. Kidney Int 1999;56:1893–8.
[52] Drancourt M, Jacomo V, Lépidi H, Lechevallier E, Grisoni
V, Coulange C, et al. Attempted isolation of nanobacterium
sp. microorganisms from upper urinary tract stones. J Clin
Microbiol 2003;41:368–72.
[53] Cisar J, Xu D, Thompson J, Swaim W, Hu L, Kopecko
D. An alternative interpretation of nanobacteria-induced
biomineralization. Proc Natl Acad Sci USA 2000;97:
11511–5.
[54] Martel J, Young JD. Purported nanobacteria in human blood
as calcium carbonate nanoparticles. Proc Natl Acad Sci USA
2008;105:5549–54.
Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
legales al paciente complementarias evaluación clinico