¿Dónde consideran ustedes que existe el disruptor molecular e histológico

en la cadena de la cinética de la leucopoyesis en la se podría presentar la

leucemia linfoide aguda?
En el proceso de la leucopoyesis nos encontramos con la célula madre hematopoyética que es una
célula toti potencial que se divide en la célula progenitora linfoide común que siguiendo con su
proceso de maduración se generan los factores de transcripción codificados involucrados en el
mecanismo de desarrollo de los linfocitos B (PAX 5) y T (Notch 1 y GATA 3), dichos factores
presentan una alteración lo que hace que los blastos no maduren y empiecen a producirse en
cantidades muy elevadas.

La LLA es la consecuencia de la transformación maligna de una célula progenitora linfoide

inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras idénticas
bloqueadas en un punto de su diferenciación, este punto que las bloquea es cuando llegan al
factor de Ikaros donde se presenta el disruptor molecular en la cadena de la cinética de la
leucopoyesis y los linfocitos inmaduros y empiezan a expandirse y a generar más células
“malignas” causando así que se origine la leucemia linfoide aguda.

La mayoría de los pacientes con ALL tienen demasiados glóbulos blancos inmaduros llamados
linfoblastos (o simplemente blastos) en la sangre e insuficientes glóbulos rojos o plaquetas. Los
linfoblastos no se encuentran normalmente en la sangre, y no funcionan como glóbulos blancos
normales y maduros, estos también llegan a formar tumores en la medula ósea que se esparcen
por el torrente sanguíneo.

Where do you consider the molecular and histological disruptor in the chain
of leukopoiesis kinetics in which acute lymphoid leukemia might occur?
In the process of leukopoiesis, we find the hematopoietic stem cell which is a
totipotent cell that divides into the common lymphoid progenitor cell that
following its maturation process generates the encoded transcription factors
involved in the mechanism of development of B (PAX 5) and T (Notch 1 and
GATA 3) lymphocytes, these factors present an alteration which causes the
blasts not to mature and begin to be produced in very high quantities.
ALL is the consequence of malignant transformation of an immature
lymphoid progenitor cell that has the capacity to expand and form a clone of
identical progenitor cells blocked at a point in their differentiation, this point
that blocks them is when they reach the Ikaros factor where the molecular
disruptor in the chain of leukopoiesis kinetics and immature lymphocytes are
presented and begin to expand and generate more "malignant" cells thus
causing acute lymphoid leukemia to originate.
Most patients with ALL have too many immature white blood cells called
lymphoblasts (or simply blasts) in their blood and not enough red blood cells
or platelets. Lymphoblasts are not normally found in the blood, and do not
function as normal, mature white blood cells, they also go on to form tumors
in the bone marrow that spread through the bloodstream.
Si el contexto clínico fuese una hemólisis activa por enfermedad
autoinmune, de cualquier tipo, cómo cree que este impactaría en los
cambios moleculares e histológicos de la ERITROPOYESIS
La eritropoyesis es el proceso que corresponde a la generación de eritrocitos y tiene una duración
de 5 a 7 días esto se regula por medio de la hormona fisiológica llamada eritropoyetina que es la
encargada de regular el proceso y es secretada por el parénquima renal para este proceso también
son necesarias las IL-3 e IL-4 y para completar una diferenciación final de células MEP se necesita
el factor de transcripción GATA-1.

GATA-1 transforma las células del MEP en progenitores sensibles a la eritropoyetina predestinados
a convertirse en eritrocitos (ERP o CFU-E) que dan origen al proeritroblasto, y de ellos derivan los
eritroblastos, que en divisiones sucesivas llegarán a formar reticulocitos que en su fase madura
serán vertidos a la sangre para formar el glóbulo rojo.

La anemia hemolítica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos
del propio cuerpo y los destruyen. Esto sucede debido a que el sistema inmunitario reconoce
erróneamente a estos glóbulos como extraños, también se observa un recuento elevado de
reticulocitos y cuando hay un alto recuento de reticulocitos se presenta una perdida excesiva de
eritrocitos, cuando pasa esto se activa un mecanismo compensatorio que aumenta la eritropoyesis
para garantizar el transporte de oxígeno, pero cuando hay mayor destrucción y menor producción
se genera la anemia.