Apoptosis

Equipo 5

● Estrada López Armando

Javier
● Jimenez Cruz Mauricio
● Romero Canto Patricia
Virginia
● Teran González Ilse Iran
Introducción
La muerte de las células en tejidos humanos y otros
organismos multicelulares es un hecho normal y no
produce alteración de las funciones

2 tipos de muerte celular:

● Necrosis
● Apoptosis

Objetivo = definir los tipos de muerte celular así como los

mecanismo genéticos y celulares
Necrosis
Ocurre de manera aguda, mediante una
agresión que causa lesión en una porción
importante del tejido,
El proceso es desencadenado por toxinas,
hipoxia severa, agresión masiva y cualquier otra
condición que genere caída de ATP.
El ADN es partido en fragmentos irregulares al
azar. Debido a la pérdida de la integridad de la
membrana celular, el contenido del citoplasma
es volcado al espacio extracelular,
produciéndose la atracción de células inmunes
en el área, lo que genera
Inflamación
Apoptosis
★ 1972, proceso fisiológico de apoptosis
★ 1980, dominio de estudios histológicos
★ 1990, mecanismos genéticos-moleculares

Desencadenado por condiciones fisiológicas o patológicas sin pérdida de niveles

de ATP

2 vías:

● Inducción positiva o externa

● Inducción negativa o interna
Se caracteriza por la condensación de los componentes del citoplasma, con grandes
brotes en la membrana celular y condensación de la cromatina que llevan a la
formación de cuerpos apoptóticos
Diferencias entre necrosis y apoptosis
Proceso de apoptosis
● Consignas de muerte por señales intra
o extra celulares
● Ejecución de la célula por activación de
proteasas
● Fagocitosis del cuerpo apoptótico
● Degradación del cuerpo apoptótico
Las dos vías de señalización mejor
comprendidas, son la vía extrínseca y la vía
intrínseca.
 Mecanismos moleculares involucrados en la apoptosis
La consigna de muerte puede ser disparada específicamente por
una señal extracelular llamada Fas ligando (FasL) luego de la unión
del ligando a un receptor denominado Fas. Este receptor presenta
una cola intracitoplasmática en contacto con una proteína
denominada FADD (fas-associated death domain proteins).
 Mecanismos moleculares involucrados en la apoptosis
Las células también pueden acitivar su programa de apoptosis desde dentro de
la célula. Una proteína crucial que se libera de las mitocondrias en la vía
intrínseca es el citocromo c, se une a una proteína adaptadora, activadora
de procaspasas denominada Apaf-1. En el apoptosoma, las proteínas Apaf-
1 reclutan moléculas de procaspasa iniciadora (procaspasa-9).
Mecanismos moleculares involucrados en la apoptosis
Proteínas homólogas a ced-9, familia de
proteínas Bcl-2

-Familia de proteínas aisladas de un linfoma

de células B

-Se hallan en cantidades suficientes para

producir apoptosis

-No inducen la apoptosis por sí solas

-Una vez desfosforiladas, se da paso a la

cascada de caspasas
Mecanismos moleculares involucrados en la apoptosis
Cascada de caspasas, actividad Supresión de la apoptosis
proteolítica
-Las citocinas cumplen un papel importante
-En el momento de la apoptosis poseen dos en el proceso de apoptosis
grupos de proteínas -Un ejemplo es la proteína Bad
-Proteínas reguladoras -Proteínas Inhibidoras de la apoptosis (PIA)
-Proteínas estructurales
Pasos finales de la apoptosis
La fagocitosis y la degradación de los
cuerpos apoptóticos completan el proceso
de muerte programada (apoptosis).
Los mecanismos y circunstancias son
menos conocidos.

Están en estudio las señales que deben

reconocerse para estos procesos
Apoptosis y enfermedad
Defectos en la degradación provoca aparición de
anticuerpos antinucleares en enfermedades
autoinmunes.

Alteraciones:
● Deficiencia (fallas en la activación de
apoptosis)
○ Autoinmunidad
○ Tolerancia y rechazo de injertos
○ Enfermedades linfoproliferativas
○ Carcinogénesis (tumores)
○ Inhibición de apoptosis en infección viral
● Apoptosis excesiva (incremento)
Autoinmunidad
● Agresión de los tejidos
sanos por el sistema
inmune.

● No hay eliminación de
linfocitos T autorreactivos
que tienen capacidad de
reaccionar con el propio
organismo.

● Córnea y testículos →
privilegio inmune
Tolerancia y rechazo de Injertos
Fallas o inducción inadecuada de la apoptosis.

Los autoinjertos no son rechazados porque el SI

los reconoce, lo cual no pasa con uno extraño.

Linfocitos T involucrados

Producción exagerada de apoptosis por una falla

en la eliminación de las células autorreactivas→
injerto destruido
 Carcinogénesis
Tumor maligno

Acumulación de células causadas por una

excesiva proliferación de estas.

Mutación o deleción de genes relacionado

a la apoptosis, causando:

● Carcinegénesis (células normales se

transforman en cancerosas)
● Crecimiento tumoral (proliferación)
● Regresión de los tumores

Células cancerígenas existen alteraciones en la

expresión y estructura de las proteínas vinculadas a
la apoptosis
Inhibición de la apoptosis en la infección viral
Virus → célula viva para replicarse y mantener la
infección latente

Interactuar con la vía de apoptosis en diferentes

puntos:
● Alterando la capacidad para expresar
inhibidores de las caspasas
● Modificando la interacción con la proteína
adaptadora de la señal del Fas
● Unión a ciertas proteínas
Apoptosis excesiva
Pérdida de células

Alzheimer
Formación de placas de amiloide beta
alterando umbral de apoptosis de las
neuronas, desregula las proteínas
antiapoptóticas (Fas y FasL) y hace que
sean más susceptibles a muerte por
estrés oxidativo.
APOPTOSIS

https://www.youtube.com/watch?v=-vmtK-bAC5E
Referencias
-Elena, Adolfo. (2002). Mecanismos de muerte celular: apoptosis y necrosis.
Revista Argentina de Anestesiología, 60, 391-401.

-Perez, Jorge; Concepción, Alejandro. (2008). Apoptosis, mecanismo de acción.

Facultad de ciencias médicas de Mayabeque, 1, 1-16.