Apoptosis

(muerte celular
programada)
Karen Marín
Stiven Valle
Camila Duque
Juan Pablo Betancur
Ivana Luna
Mateo A. Villa
Patología
2023-1
 Marco teórico
La apoptosis es una vía de muerte celular
inducida.
Son células destinadas a morir.
Activan sus enzimas para degradar el ADN.
Altera su estructura para estar mas visible
ante las células fagocitas.
No hay reacción inflamatoria.
Elimina células indeseadas, potencialmente
dañinas o que ya no son útiles.
 Causas de
apoptosis
Destrucción programada durante la embriogénesis.
Involución hormonodependiente.
Eliminación celular en poblaciones celulares
proliferativas.
Muerte de células del huesped.
Eliminación de linfocitos potencialmente dañinos.
Muerte celular inducida por linfocitos T citotoxicos
 Apoptosis en situaciones
patológicas
La muerte por apoptosis también es responsable de la
pérdida de células en diversos estados patológicos.

Muerte celular producida por una variedad de estímulos lesivos: por

ejemplo, la radiación y los fármacos antineoplasticos citotoxicos
dañan el DNA.
 Atrofia patologica en los órganos parenquimatosos tras
obstrucción dúctil.
Ocurren en el páncreas, glándulas parotida y riñón.

lesión celular en ciertas lesiones víricas: como la hepatitis

vírica, la pérdida de las células infectadas se debe, en su
mayor parte, a la muerte apoptotica.
Muerte celular en tumores: más
frecuentemente durante la agresión pero
tambien en los tumores de crecimiento
activo.
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DE LA APOPTOSIS
Las células apoptóticas habitualmente muestran un conjunto
distintivo de modificaciones bioquímicas que subyacen a los cambios
estructurales descritos anteriormente y algunas de estas
caracteristicas son:
La escisión de proteína
Fragmentación del ADN
Reconocimiento fagocítico
 ESCISIÓN DE PROTEÍNA
La hidrolisis proteica es una característica de la apoptosis, por tanto
está implicada en la activación de varios miembros de una familia de
proteasas cinasas, denominas caspasas.
Están presentes en las células como proenzimas inactivas, las cuales
necesitan activarse para realizar la apoptosis.
Las caspasas activas activas separan muchas proteínas celulares vitales
como las laminas y así rompen el armazón nuclear y el citoesqueleto.
 FRAGMENTACIÓN DEL ADN
Las células apoptóticas exhiben una fragmentación
característica del ADN en grandes fragmentos, y después hay
una escisión internucleosomal del ADN a oligonucleosomas.
La actividad de la endonucleasa también es la base de la
detección de la muerte celular mediante técnicas
citoquímicas que reconocen roturas de la doble cadena
 RECONOCIMIENTO FAGOCÍTICO
Las células apoptóticas expresan fosfatilserina en las capas externas de
sus membranas plasmáticas, en las que los fosfolípidos se han dado
vuelta hacia afuera desde las capas internas.
En algunos casos la tombospondina, se expresa en las superficies de los
cuerpos, y otras proteínas segregadas por los fagocitos pueden unirse a
las células apoptóticas y optimizarlas para su fagocitosis.
 EJEMPLOS DE APOPTOSIS
Algunas señales que inducen la apoptosis son la falta de factor hormonal de
crecimiento, la implicación especifica de los receptores de muerte y los los
agentes lesivos.
Y es que como sabemos la apoptosis hace referencia a la muerte celular
programada sin embargo aun no sabemos bien que desencadena esta por
tanto aquí van algunos ejemplos:
Apoptosis tras privación de factor de crecimiento
Apoptosis mediada por daño del ADN
Apoptosis inducida por la familia de receptores del factor de necrosis tumoral
Apoptosis mediada por linfocitos T citotoxicos
 APOPTOSIS TRAS PRIVACIÓN DE FACTOR DE
CRECIMIENTO
Las células sensibles a hormonas privadas de la correspondiente hormona, los
linfocitos que no estén estimulados por antígenos y citocinas y las neuronas
privadas de factor de crecimiento nervioso mueren por apoptosis. En todas
estas situaciones, la apoptosis está desencadenada por la vía intrínseca
(mitocondrial) y es atribuible a un exceso de miembros proapoptóticos de la
familia Bcl en relación con miembros antiapoptóticos.
APOPTOSIS MEDIADA POR DAÑO DEL ADN
La exposición de células a radiación o a agentes
quimioterápicos induce la apoptosis por un mecanismo que
se inicia con el daño al DNA (estrés genotóxico) y que implica
al gen supresor tumoral p53. p53 se acumula cuando el DNA
está dañado y detiene el ciclo celular (en la fase Gy) para dar
tiempo a su reparación.
 APOPTOSIS INDUCIDA POR LA FAMILIA DE
RECEPTORES DEL FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL
El receptor de superficie celular Fas (CD95) induce a apoptosis cuando
se le une su ligando (FasL o CD95L), que es producido por células del
sistema inmunitario. Este sistema es importante en la eliminación de
linfocitos que reconocen autoantígenos, y las mutaciones en Fas o FasL
dan lugar a enfermedades autoinmunitarias en humanos y ratones.
La citocina TNF es un importante de la reacción inflamatoria, pero
también es capaz de inducir apoptosis.
APOPTOSIS MEDIADA POR LINFOCITO T
CITOTÓXICO
Los linfocitos T citotóxicos (LICs) reconocen los antígenos ajenos
presentados sobre la superficie de células infectadas del
huésped.
En el reconocimiento, los ITCs segregan perforina, una molécula
formadora de poros transmembrana, que permite la entrada de
la serina proteasa del gránulo del ICI, denominada granzima B.
CASO CLÍNICO
Liquen Plano
 Liquen Plano
El liquen plano oral (LPO) es una enfermedad mucocutánea
inflamatoria crónica, con una etiología aún desconocida, de
base autoinmune, que suele cursar con manifestaciones
orales, con una clínica e histología características y de curso
evolutivo benigno, pero susceptible de transformación
maligna.
 Características
se caracteriza por lesiones bilaterales más o
menos simétricas con líneas blanquecinas
(forma reticular) o lesiones atróficas (formas
atrófica y erosiva)3, localizadas de forma
más frecuente en la región posterior de la
mucosa oral, lengua, encía, mucosa labial y
bermellón del labio inferior.
 BIBLIOGRAFÍA
https://www.dermapixel.com/2015/09/en-el-
liquen-plano-oral-hay-que-vigilar.html
https://www.elsevier.es/es-revista-
quintessence-9-articulo-el-liquen-plano-oral-
parte-X0214098511246793
https://www.maxillaris.com/hemeroteca/2009
03/imagenesmo.pdf