DIAPO 2:Las cicatrices se producen como parte de la respuesta

fisiológica normal del organismo a una alteración de la integridad de

cualquiera de los tejidos que lo componen. SE puede clasificar en
Normotroficas, atróficas, hipertróficas y queloides.
DIAPO 3:
DIAPO 4:Las cicatrices hipertróficas y las cicatrices queloides son
procesos inflamatorios fibrosantes, que se caracterizan por un
incremento del contenido de colágeno y de glicosaminglicanos, así
también por un incremento en el recambio de colágeno. Su aparición
conlleva con frecuencia una serie de efectos secundarios indeseables,
tanto por ser sintomáticas (prurito, fragilidad y dolor o sensación de
quemazón) como por su repercusión estética, que puede asociarse a
alteraciones del sueño, ansiedad, depresión e interferencia en la
realización de las actividades diarias.
DIAPO 5;FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACION
Los factores intrínsecos son los siguientes:
 Tipo y localización del traumatismo: las lesiones extensas
tardan más en cicatrizar, como es natural. En algunas regiones
anatómicas, la cicatrización puede ser más rápida, como en la
cara, donde la buena vascularización de la dermis parece
acelerar la cicatrización;
 limpieza de la herida: una herida colonizada o muy necrótica
cicatriza peor, la inflamación es más intensa y la llegada de
polimorfonucleares dificulta la acción de los otros elementos que
intervienen en la cicatrización;
 presencia de cuerpos extranos. ˜
Los factores extrínsecos son los siguientes:
 la edad y el estado general, que son elementos esenciales que
deben tenerse en cuenta. Los pacientes ancianos sufren con
más frecuencia retrasos de cicatrización;
 el contexto genético: las enfermedades congénitas que afectan
al tejido conjuntivo, a la cabeza de las cuales se encuentran los
síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos (cicatrices papiráceas)
provocan defectos y retrasos de cicatrización;
 la desnutrición: la carencia de nutrientes y, sobre todo, de
aminoácidos y proteínas es fundamental en el retraso de la
cicatrización
 el tabaco, que ejerce una acción de vasoconstrictor periférico y
reduce el aporte tisular de oxígeno;
  la diabetes, con los papeles imbricados de la microangiopatía, la
macroangiopatía, las neuropatías y los traumatismos locales
repetidos;
 los elementos iatrogénicos: fármacos (corticoides,
antiinflamatorios, inmunosupresores, etc.), radioterapia;
 un proceso neoplásico evolutivo;
 otras enfermedades crónicas y un síndrome inflamatorio crónico
DIAPO 6:Fases de la Cicatrización:
 Fase Inflamatoria
 Fase de Proliferación
 Fase de Maduración o Remodelación
A. Fase I: Respuesta Inflamatoria• Del 1-5 día. También
denominada fase reactiva. Respuesta inmediata a una lesión. Se
produce un proceso de hemostasia e inflamación.
HAY Esfuerzos del tejido para intentar limitar los daños como:
 Detener la hemorragia
 Sellar la superficie de la herida
 Suprimir el tejido necrótico, cuerpo extraño o bacterias
presentes.
Fase I: Respuesta Inflamatoria Se caracteriza por:
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Migración celular hacia la herida por quimiotaxis
 Secreción de citocinas y factores de crecimiento
 Activación de células migratorias.
B. Fase II: Proliferación• Día 5 a día 14.Proceso de reparación con
Reepitelización, síntesis de matriz y neovascularización.
FIBROPLASTÍA (2º-3º DÍAS).
Los fibroblastos: son celulas Más importantes de la producción de
matriz dérmica. Son células especializadas que se diferencian a partir
de las células mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo. Tras
una lesión, los fibroblastos (inactivos y poco numerosos) son
quimioatrídos, hacia el foco inflamatorio, donde se dividen y producen
componentes de la Matriz Extracelular: Llegan al sitio de la herida
desde músculo, tendón y fascia entre las 48 y 72 horas posteriores a
la injuria.
Factor principal de fibroblastos: Sintetizar colágeno.
Los fibroblastos migran hacia la herida y forman colágeno y sustancia
fundamental (fibrina, fibronectina).
Estas sustancias adhieren los fibroblastos al sustrato. Los fibroblastos
contienen miofibroblastos con características de músculo liso que
contribuyen a la contracción de la herida.
El depósito de colágeno empieza aproximadamente el quinto día y
aumenta rápidamente la fuerza de tensión de la herida.
La demora observada entre una lesión y la aparición de colágeno en
una herida que cicatriza se debe al tiempo que necesitan las cel.
Mesesquimatosas para diferenciarse en fibroblastos: Fase de retraso
de la cicatrización (3-5d)

Fase II: Proliferación ANGIOGÉNESIS (5º DÍA):Proceso de

formación de nuevos vasos sanguíneo, necesario para mantener un
entorno apropiado para la cicatrización de las heridas.Se inicia
simultáneamente con la fibroplasia.
Especial importancia: VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial)
y la angiopoyetina.
Al cabo de 1 o 2 días después del cese de los estímulos angiogénicos,
los capilares sufren una regresión por tumefacción mitocondrial en las
células endoteliales de los extremos distales de los capilares,
adherencia plaquetaria a las células endoteliales y finalmente ingestión
de los capilares necrosados por los macrófagos.
Fase II: Proliferación REEPITELIZACIÓN (7º A 9º DÍAS): Los
queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los
anexos remanentes con el fin de restablecer la barrera cutánea.La
proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la migración, mientras las
células epiteliales continúan su viaje a través de la herida, las células
proximales a éstas proliferan activamente debido a la liberación de
mediadores solubles
C. Fase III: Maduración/Remodelación:Fase final de cicatrización.
Día 14 hasta la cicatrización completa. Período de contracción
de la cicatriz con formaciones de enlaces cruzados de colágeno,
contracción y desaparición del edema. La cicatrización empieza
rápidamente durante la fase II y luego disminuye
progresivamente. La piel sólo recupera de 70% a 90% de su
fuerza de tensión original, mientras que el intestino puede
recuperar 100% de su fuerza original en sólo una semana.El
depósito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado la
formación de cicatriz.
DIAPO 7:TIPOS DE CICATRIZACIÓN:
Primera Intención: se produce cuando efectuamos un cierre precoz
de la herida, aproximando sus bordes de una manera estable y
definitiva: Mediante Punto de Sutura. Aséptica, no complicada, rápida,
sólida, estética.
Segunda Intención: Se da cuando la herida permanece abierta o con
los bordes separados hasta que se alcanza el final del proceso
reparador.La cicatrización por segunda intención es causada por
infección, trauma excesivo, pérdida o aproximación imprecisa del
tejido. El proceso de cicatrización es lento. Cicatriz extensa.
Tercera Intensión:También llamada cierre primario diferido. Ocurre
cuando dos superficies de tejido de granulación son aproximadas.
Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas.
El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante debridación de
los tejidos no viables y las deja abiertas.
DIAPO 8: Comparación resumida entre cicatrices normales,
patológicas y queloides

DIAPO 9 TRATAMIENTO
 Presoterapia: se realiza mediante prendas compresivas, con o
sin placas de silicona. En los lóbulos de la oreja, se pueden
emplear clips auriculares. Puede utilizarse de forma preventiva,
así como con fines curativos y debe comenzarse directamente
tras la reepitelización. Ejerce una acción antiinflamatoria y
antiedematosa. Para ser eficaz, la presión debe ser superior a 25
mmHg durante 6 meses
 Corticoterapia mediante inyección intralesional: Se emplean
corticoides de liberación retardada, que suelen constituir la
primera línea de tratamiento. Poseen una acción antiinflamatoria
y antiedematosa, además de reducirla proliferación fibroblástica
y, por tanto, la producción de colágeno .El acetónido de
triamcinolona es el corticoide local más usado. Conviene repetir
las inyecciones cada mes durante 3-6 meses. Pueden emplearse
para las CH y las CQ. En las CQ, la eficacia de este tratamiento
se estima en un 40-70%.Este tratamiento puede causar las
complicaciones clásicas de los corticoides, con
despigmentaciones, atrofias cutáneas, telangiectasias y, en
ocasiones, necrosis locales. La corticoterapia local en pomada
sólo ha demostrado su eficacia en las CH en fase de
granulación, pero no en las CQ ]. La corticoterapia intralesional
se puede asociar a la cirugía de exéresis para potenciar el
resultado
 Tratamiento Quirúrgico: Para las CQueloides, el mejor
tratamiento es la abstención terapéutica. Si los pacientes son
muy exigentes, la exéresis simple puede ser eficaz. En
ocasiones, se requiere una plastia local en Z o en W para
reorientar una cicatriz y disminuir su tensión.
 Radioterapia: Cuando se usan dosis de 15-20 , el mecanismo
de acción propuesto sería la inducción de la apoptosis de los
fibroblastos
 Crioterapia: La aplicación directa de nitrógeno líquido con un
aerosol o con una sonda penetrante provoca una congelación de
los tejidos, que se necrosan muy deprisa. Su eficacia es del 50-
76%, con una respuesta mejor y menos recidivas para las
lesiones de pequeno˜ tamano˜ . Su asociación con la
corticoterapia reduce el riesgo de recidiva
 Laser: Los resultados son muy variables, tanto con el láser de
CO2 o de colorante pulsado . No se ha demostrado con claridad
que el tratamiento con láser sea superior a los demás . El láser
de colorante pulsado ha demostrado una cierta eficacia sobre la
mejoría de la textura cutánea, así como sobre la reducción del
eritema y del prurito por su acción sobre el componente
microvascular
 
 Aplicación de silicona:
 Placas de silicona. La utilización de placas de silicona es un
tratamiento no invasivo . Para que sea eficaz, la silicona debe
mantenerse en la zona al menos 12 horas al día durante 2
meses y ha de aplicarse de inmediato después de la
reepidermización. El mecanismo de acción no se conoce con
detalle, pero se debería a la acción combinada de la hidratación
de la herida y de la oclusión, lo que permitiría una disminución
del número de fibroblastos.
TRATAMIENTO INNOVADOR
 5-fluorouracilo: Los resultados de este producto en inyección
intracicatricial son comparables a los de otros tratamientos
usados en monoterapia, con algunas complicaciones de tipo
dolor, prurito e incluso ulceración local
 Mitimicina C: Es un antibiótico antimitótico que inhibe la síntesis
de ácido desoxirribonucleico (ADN) de los fibroblastos.
 Imiquimod al 5%: Se trata de un inmunomodulador que induce
la producción de interferón alfa (IFN-), una citocina
proinflamatoria y antifibrosante . se aplica en crema 4-6 semanas
después de la exéresis quirúrgica de la CQUELOIDE.
 Acido Retinoico: El ácido retinoico y los otros derivados de la
vitamina A tendrían una cierta eficacia en dosis bajas en los
queloides de origen acneico. Los retinoides pueden reducir la
inflamación y la hiperqueratosis folicular .
 Toxina botulínica A: Se trata de una sustancia paralizante
muscularlocal, que ya ha demostrado su eficacia para mejorar
las cicatrices. La toxina botulínica permite reducir la tensión local
y las fuerzas de cizallamiento que mantienen la inflamación
 Otros: Otras sustancias son los antihistamínicos

DIAPO 10 COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIÓN

 Infección
 Hemorragia
 Eventración: Protrusión de órganos al exterior sin ruptura de la
herida. En cirugías abdominales.
 Separación de la herida: dehiscencia – Con mayor frecuencia en
pacientes de edad avanzada o debilitados. – Entre el quinto y el
décimo segundo día después de la operación.
 Evisceración: Se produce dehiscencia y salida de los órganos al
exterior.