CAPÍTULO 10
Trastornos del aparato locomotor
Sistema
Stephanie J. Valberg
Y FUNCIÓN DE FORMANDA MUSCULAR
El músculo esquelético es el tejido más plástico del cuerpo y se
remodela constantemente en respuesta al ejercicio, la dieta y el
medio hormonal. Los componentes principales del músculo son agua
(80%), proteínas (10% a 15%) y glucógeno (1% a 2%), y las proteínas
comprenden principalmente proteínas contráctiles. El tipo de proteína
contráctil, más concretamente las isoformas de las cadenas pesadas
de miosina, determina la velocidad con la que se contrae la fibra y el
tipo de fibra muscular. La velocidad de contracción varía de la más
lenta a la más rápida a través de fibras de tipo 1, tipo 2a y tipo 2x.
La mayoría de los músculos locomotores equinos se componen de un
mosaico de fibras musculares de tipo 1 y tipo 2, pero la composición exacta
depende de la función y el uso del músculo. Por ejemplo, los músculos
flexores digitales que sostienen la articulación del menudillo consisten en
un 50% de fibras musculares de tipo 1 y un 50% de tipo 2a, mientras que
los músculos locomotores proximales que impulsan el extremo trasero
consisten en menos del 25% de tipo 1 y 75% o más de tipo 2a y tipo 2x
fibras en proporciones que varían entre individuos, razas y estado de
entrenamiento ( Figura 10.1 ). 1 Los tipos de fibras contráctiles tienen
propiedades metabólicas distintivas que también varían con el estado de
entrenamiento. Las fibras de tipo 1 generalmente tienen menor capacidad
de glucógeno y glucolítica y mayor capacidad lipídica y oxidativa que las
fibras de tipo 2. Las fibras de tipo 2a tienen propiedades intermedias,
mientras que las fibras de tipo 2x tienen mayor glucógeno, mayor
glucolítico y menor capacidad lipídica y oxidativa que las fibras de tipo 1 y
2a.
Una unidad motora consta de un subconjunto de miofibras
suministradas por las ramas de un nervio. Las motoneuronas tónicas con
una tasa de descarga lenta suministran fibras de tipo 1 y las motoneuronas
fásicas de descarga rápida suministran fibras de tipo 2a y 2x. A
intensidades de ejercicio lentas, se activan el tipo 1 y un pequeño número
de fibras musculares tipo 2a y, a medida que aumenta la velocidad o la
duración del ejercicio, se reclutarán más fibras musculares en el orden de
tipo 1 a tipo 2a a tipo 2x.
Las neuropatías periféricas suelen afectar tanto a las unidades motoras
de contracción rápida como a las de contracción lenta, provocando
debilidad y atrofia muscular. Las miopatías específicas a menudo afectan
un tipo de fibra en particular y una vía celular específica dentro de esa
miofibra. La interrupción de esa vía celular a menudo produce signos
clínicos típicos de esa enfermedad. Siempre que sea posible, el objetivo de
los internistas e investigadores es definir la vía que es disfuncional para
proporcionar el diagnóstico más preciso y los tratamientos dirigidos.
542
Enfoque diagnóstico
La historia y el examen físico siguen siendo las piedras angulares
del enfoque diagnóstico. Los objetivos son (1) determinar si los
signos clínicos representan un trastorno muscular primario o
secundario; (2) evaluar las contribuciones de las fasciculaciones,
la debilidad, la atrofia, el dolor muscular o la intolerancia al
ejercicio al síntoma de presentación primario; (3) generar una
lista lógica de diagnósticos diferenciales; y (4) seleccionar las
pruebas de diagnóstico más apropiadas para caracterizar e
identificar aún más la causa del trastorno muscular. El abordaje
sistemático requerido comienza con la anamnesis, es seguido por
la inspección y palpación de todos los aspectos posibles de la
musculatura e incluye la evaluación del movimiento mediante
exámenes neurológicos y de cojera.
Historia
Una historia clínica completa es particularmente importante con las miopatías porque
muchos trastornos son de naturaleza intermitente y no son necesariamente evidentes
en el examen físico inicial. Además, muchas miopatías se desencadenan por ciertos
estímulos ambientales, y la identificación de esos estímulos puede ayudar tanto a
diagnosticar el trastorno como a formular un plan de manejo para prevenir nuevos
episodios en el futuro. En particular, es importante determinar a partir de la historia si
los signos clínicos están asociados con el ejercicio. Los caballos, a diferencia de muchos
otros animales, son atletas y el ejercicio forzado es una rutina. Los ciclistas notan
fácilmente signos clínicos sutiles de dolor, debilidad o intolerancia al ejercicio debajo de
la silla de montar, y una observación cuidadosa de las quejas del ciclista ayuda a
identificar miopatías específicas de esfuerzo. Temperamento, dieta, suplementos,
medicamentos actuales, Se documentan los regímenes de ejercicio, el nivel de
rendimiento, los cambios en la tolerancia al ejercicio, las vacunas, otros animales
afectados y cualquier relación entre esos animales. Se registran los detalles del inicio, la
progresión de los signos clínicos, la frecuencia, la gravedad y la duración. Se hace todo
lo posible para caracterizar los posibles factores desencadenantes, tales como
alteraciones recientes en la dieta, la táctica, el horario de ejercicio, el nivel de condición
física, el tipo y la duración del ejercicio o el comportamiento. Se anotan el medio
ambiente, el acceso y la calidad de los pastos, el tamaño de las instalaciones de
participación, la base y la equitación general. Se hace todo lo posible para caracterizar
los posibles factores desencadenantes, tales como alteraciones recientes en la dieta, la
táctica, el horario de ejercicio, el nivel de condición física, el tipo y la duración del
ejercicio o el comportamiento. Se anotan el medio ambiente, el acceso y la calidad de
los pastos, el tamaño de las instalaciones de participación, la base y la equitación general. Se hace todo lo p
Inspección
Antes de comenzar el examen físico, es importante evaluar la masa
muscular, la simetría, la postura y el comportamiento. La inspección
se realiza mejor a distancia con el caballo de pie en silencio.
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
HIGO. 10.1 Corte transversal del músculo glúteo medio equino teñido con miosina ATPasa (pH 4,6) que muestra un patrón de
mosaico normal de fibras de tipo 1 (contracción lenta), tipo 2A (oxidativa de contracción rápida) y tipo 2X (glucolítica de
contracción rápida). (20 ×)
cuadrado. Si hay signos de ansiedad, es posible que deba reevaluar al
caballo en un entorno tranquilo. El caballo se ve desde todos los
lados, comparando de izquierda a derecha, y se mueve la cola para
evaluar los músculos aductores. Cada disciplina atlética da como
resultado la hipertrofia de grupos musculares específicos. El
veterinario que realiza el examen debe estar familiarizado con la
masa muscular ideal presente en un caballo de esa disciplina y
condición física y debe comparar al paciente en ese nivel de
entrenamiento con el ideal para determinar las regiones de
subdesarrollo ( Figura 10.2 ). Se toman notas sobre cambios tropicales,
atrofia, alteraciones en la simetría de grupos musculares particulares
y cualquier actividad muscular espontánea observada.
Examen físico
Después de un examen físico general estándar, se debe palpar cada
músculo, comenzando con los músculos temporal y masetero y trabajando
caudalmente hasta la cola. Cuando sea posible, los lados izquierdo y
derecho se palpan simultáneamente y se comparan. Las impresiones de
tono muscular, consistencia, hinchazón, atrofia y calor se comparan entre
los lados izquierdo y derecho y se documentan. Se observa la sensibilidad a
la palpación superficial seguida de una palpación profunda de cada grupo
de músculos. El temperamento del caballo y el nivel de comodidad con el
examinador deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados de la
palpación. Algunos animales están tensos y muestran evidencia aparente
de mialgia cuando la palpación se realiza por primera vez o cuando la
realizan ciertos individuos. Sin embargo, dado tiempo y paciencia u otro
examinador, algunos caballos se relajarán y los músculos o grupos de
músculos que al principio parecían muy sensibles o hipertónicos pueden
en realidad ser normales. La palpación se repite para asegurar que la
respuesta sea consistente. Se puede pasar un instrumento romo, como un
capuchón de aguja o un bolígrafo, sobre los músculos lumbares y glúteos
para asegurarse de que el caballo muestre extensión (balanceo) seguida
de flexión (hogback) de la columna vertebral y las articulaciones
sacroilíacas. La protección contra el movimiento puede reflejar anomalías
en la pelvis o
345 543
músculos toracolumbares o dolor asociado con la columna toracolumbar o
las articulaciones sacroilíacas.
En animales con actividad muscular espontánea, los grupos de
músculos también deben percutirse con un martillo de percusión. Se
puede acceder fácilmente a los músculos tríceps, pectoral y
semitendinoso para realizar la percusión. Un signo de percusión
positivo ocurre cuando el músculo mantiene una contractura durante
varios segundos, creando una apariencia de hoyuelos debajo del
músculo contraído (miotonía por percusión). Esto ocurre como
resultado de una irritabilidad mecánica anormal y una contracción
sostenida de las fibras percutidas.
Examen locomotor y neurológico
Se realiza un examen locomotor para caracterizar el impacto de un
trastorno neuromuscular primario en la marcha y determinar si el
dolor muscular es una consecuencia secundaria de la cojera
ortopédica. Los caballos se observan en busca de evidencia de cojera,
dolor, asimetría, disminución del rango de movimiento de las
articulaciones, rigidez o calambres musculares al caminar y trotar, y
se realizan pruebas de flexión cuando sea apropiado. Si es necesario
para obtener la anomalía observada por el propietario, se puede
observar al caballo debajo de la silla. Para la evaluación neurológica,
los caballos se observan al caminar en línea recta, serpentinas y
círculos en espiral, así como cuando retroceden. Un examen del tirón
de la cola mientras el caballo está parado y caminando se utiliza para
evaluar la estabilidad y la debilidad de las patas traseras. Cualquier
atrofia, espasticidad, debilidad, o la ataxia debe desencadenar un
examen neurológico completo para determinar si los signos clínicos
están asociados con el sistema nervioso central, los nervios
periféricos o el músculo. La debilidad severa puede ser difícil de
diferenciar de la ataxia. En tales casos, se observa a los caballos en
busca de otros signos de debilidad de los músculos / nervios
periféricos, como fasciculaciones musculares, nudillos al caminar,
decúbito frecuente con dificultad para levantarse y cambio de peso
debido a la incapacidad para arreglar las rodillas.
544 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS

HIGO. 10,2 Vista trasera de dos Quarter Horses de la misma edad. El caballo de la derecha demuestra un desarrollo normal de
los músculos de los cuartos traseros. El caballo de la izquierda tiene una disminución generalizada de la masa muscular que
afecta particularmente a los músculos bíceps femoral y semitendinoso. El caballo de la izquierda fue diagnosticado con miotonía
distrófica mediante electromiografía.

Clasificación de los trastornos musculares

CAJA 10.1 Miopatía por esfuerzo
Los resultados de la evaluación muscular deben analizarse
para determinar lo siguiente: (1) si la queja es un trastorno
1. Rabdomiólisis
muscular primario o secundario; (2) si la queja es focal o
una. Atado extrínseco (esporádico)
generalizada; (3) si está asociado al ejercicio o no al ejercicio;
• Desequilibrios dietéticos, vitaminas, minerales, electrolitos
(4) si hay rabdomiólisis; y (5) si los signos clínicos se asocian
• Ejercicio en exceso del entrenamiento
principalmente con dolor, atrofia, debilidad, conductividad
• Síndrome de agotamiento
eléctrica anormal o intolerancia al ejercicio. Se proporciona
B. Atado intrínseco (crónico)
un esquema de clasificación para los trastornos musculares
• Rabdomiólisis por esfuerzo recurrente
con diagnósticos diferenciales en Recuadro 10.1 . Las primeras
• Hipertermia maligna
divisiones principales se basan en la presencia de un
• Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1
trastorno de esfuerzo o no esfuerzo y si la condición se
• Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 2
caracteriza por rabdomiólisis, atrofia o fasciculaciones
• Rabdomiólisis idiopática crónica por esfuerzo
musculares.
2. Creatina quinasa normal
Fisiopatología de la rabdomiólisis una. Tensión muscular focal
B. Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 2
Una variedad de agresiones extrínsecas (trauma, toxinas, deficiencia nutricional)
C. Miopatía por deficiencia de vitamina E
e intrínsecas (errores de metabolismo, acoplamiento excitación-contracción)
D. Miopatía mitocondrial
pueden causar rabdomiólisis; sin embargo, a menudo comparten una vía final
común que conduce a la muerte celular: el ciclo aberrante del calcio. 2 Si se
deterioran las vías de energía que generan trifosfato de adenosina para la
bomba de calcio, si la bomba o los canales de calcio no funcionan correctamente radicales, activan proteasas y fosfolipasas, y generan citocinas
o si la membrana celular está dañada, se acumula un exceso de calcio en el inflamatorias, todo lo cual se combina para alterar la arquitectura celular y
sarcoplasma. Las mitocondrias secuestran el exceso de calcio pero se la función dentro del segmento dañado de la miofibra ( Figura 10.3 ).
sobrecargan rápidamente, alterando el metabolismo oxidativo y generando Afortunadamente, el músculo es un tejido muy plástico y capaz de
oxígeno libre. repararse por completo siempre que la lámina basal de la célula se deje
intacta y dañada.
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético 545 545

Normal Anormal

Mitocondrias Membrana
DHP ruptura
por lipasas,
RYR Ca ++ proteasas
Ca ++
SR Ca ++ ADP Ca ++ Ca ++ Energía
SERCA ruptura
ATP Ca ++
Ca ++ Ca ++ Contractura
| ______ ______ | ____ ____ | Ca ++
Mitocondrias | ____________ | ______ | |
______ ______ | ______ | A
| ____________ | _______ |
Contracción

HIGO. 10,3 ( A) El curso normal del acoplamiento excitación-contracción

donde la despolarización de la membrana celular activa el receptor de
dihidropiridina (DHPR), que desencadena la liberación de iones calcio de
las cisternas terminales al sarcoplasma al abrir el receptor de rianodina
(RYR) en las cisternas terminales la membrana SR se muestra a la
izquierda. Esto aumenta las concentraciones de calcio mioplásmico y
provoca la contracción de los miofilamentos. El calcio, se resequea
activamente en el SR a través de la bomba de calcio (SERCA), que utiliza
ATP y provoca la relajación de la contracción. La liberación excesiva de
calcio a través del RYR1 puede aumentar el calcio mioplásmico, lo que
resulta en una absorción por parte de las mitocondrias. Más allá de un
umbral, la liberación excesiva de calcio puede alterar el metabolismo B
energético y causar contractura muscular sin relajación y activación de
lipasas y proteasas. HIGO. 10,4 ( A) Corte transversal del músculo glúteo medio equino teñido con
miosina ATPasa (pH 4,6) que muestra atrofia miogénica en la que las fibras tipo

los segmentos pueden ubicar su extremo correspondiente. Ambos 2A o tipo 2B son más pequeñas en el área de sección transversal que las fibras

extremos del segmento de fibra muscular dañado se sellan pocas horas musculares tipo 1 y han perdido su forma redondeada normal y tienen

después del daño, y la infiltración de macrófagos y la fagocitosis de los apariencia anguloide flecha). ( 40 ×) (B) Corte transversal del músculo

restos necróticos comienzan dentro de las 16 a 48 horas posteriores a la sacrocaudalis dorsalis medialis equino teñido con miosina ATPasa (pH 4,6) que

lesión muscular. Células progenitoras llamadas células satélite migran a lo muestra atrofia neurogénica definida por la presencia de atrofia angular de las

largo de la lámina basal restante y forman miotubos regenerativos dentro fibras musculares tipo 1 y tipo 2 ( flechas). ( 40 ×)

de los 3 a 4 días de la lesión, conectando los extremos dañados y las fibras

musculares maduras se observan dentro de un mes del daño original.
Herramientas diagnosticas

Los trastornos musculares caracterizados por rabdomiólisis alteran la

Fisiopatología de la atrofia
La atrofia puede ser el resultado de un daño manifiesto de las células
musculares o la activación de la maquinaria de ubiquitina-proteasoma o
autofagia-liso-algo dentro de una célula muscular, lo que se denomina
atrofia miogénica. La atrofia también puede deberse a un daño en el
nervio motor que inerva ese músculo, lo que se denomina atrofia
neurogénica. La atrofia miogénica suele producir atrofia anguloide de las
fibras musculares de contracción rápida ( Figura 10.4A ) mientras que la
atrofia neurogénica suele afectar tanto a las fibras musculares de tipo 1
como a las de tipo 2 y se caracteriza por pequeñas fibras angulares
atrofiadas ( Figura 10.4B ).
Fisiopatología de las fasciculaciones
Las fasciculaciones musculares pueden deberse a un reclutamiento anormal de
los nervios motores que provocan calambres y fasciculaciones. Esto ocurre con
irritación de la raíz nerviosa, anomalías electrolíticas, debilidad, fatiga, ansiedad,
resfriado y muchas otras causas. Con menos frecuencia, las fasciculaciones
pueden deberse a defectos del canal iónico dentro del sarcolema que provocan
una propagación anormal de la despolarización de las células musculares.
homeostasis celular hasta el punto de que la membrana de las células
musculares (sarcolema) se rompe, lo que da como resultado una fuga del
contenido citoplasmático de las células musculares al torrente sanguíneo y
la orina. La actividad de las enzimas musculares en el suero y la presencia
de mioglobina en la orina se utilizan como indicadores de diagnóstico de
rabdomiólisis.
Actividades de la creatina quinasa sérica y la
aspartato transaminasa
Las seroactividades de las enzimas del músculo esquelético creatina quinasa
(CK), aspartato aminotransferasa (AST) y lactato deshidrogenasa (LDH) se utilizan
comúnmente para detectar rabdomiólisis. 3
Puede obtenerse información óptima no solo evaluando la actividad
de las enzimas en el suero, sino también evaluando las actividades
respectivas de las enzimas en relación con el inicio de la enfermedad
muscular. Tenga en cuenta que es la actividad de la enzima en suero
expresada en unidades por litro (U / L) lo que se evalúa en lugar de la
concentración de proteínas.
La CK sérica es sensible y específica para el daño del músculo
esquelético y cardíaco. La actividad de la CK sérica aumenta en
546 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
horas después de una lesión muscular, alcanza su punto máximo dentro de las 4
a 6 horas posteriores a la lesión y, por lo general, disminuye al rango normal
dentro de las 48 horas posteriores a la lesión (más si las actividades fueron
superiores a 100.000 U / L). La actividad de CK persistentemente elevada indica
una degeneración muscular en curso. Los rangos normales varían entre
laboratorios, pero generalmente son menores a 430 U / L. Las elevaciones de
varios miles a cientos de miles de U / L ocurren con rabdomiólisis de moderada a
severa. Pueden producirse elevaciones menores en la actividad de la CK con el
entrenamiento, el transporte y el ejercicio extenuante, probablemente debido al
aumento de la permeabilidad sarcolémica más que al daño de las células
musculares. Los paseos de resistencia o la fase de campo traviesa de un evento
de 3 días pueden resultar en una actividad de CK mayor a 1000 U / L pero
usualmente menor a 4000 U / L con CK regresando rápidamente a la línea de
base. 4 La actividad de la CK puede aumentar, en general, menos de 3000 U / L
como resultado de un decúbito prolongado sin una miopatía subyacente.
La actividad de la AST sérica no es específica del daño del músculo
esquelético y cardíaco porque también está presente en el hígado, los
glóbulos rojos y otros tejidos. La AST elevada puede resultar de hemólisis,
daño muscular, hepático u otro órgano, y las medidas de hemólisis y
necrosis hepática, así como la actividad de la CK, se utilizan para evaluar la
importancia de la AST sérica elevada. Una de las principales utilidades de la
evaluación de la AST en la enfermedad muscular es que persiste en el
suero después del daño muscular durante más tiempo que la CK y, por lo
tanto, es un buen medio para evaluar la cronicidad de la necrosis de las
células musculares. La actividad de AST aumenta más lentamente después
del daño a las membranas de las células musculares que la CK, a menudo
alcanza su punto máximo 24 horas después de la agresión, y la vida media
de AST es mucho más larga que la de CK. Al comparar las actividades en
serie de CK y AST, se puede evaluar la progresión y la cronicidad de la
degeneración muscular. Las elevaciones simultáneas de CK y AST reflejan
una degeneración relativamente reciente o activa. Si la actividad de AST se
eleva acompañada de CK decreciente o normal, la degeneración del
músculo activo no está en curso.
Las elevaciones de la actividad de la LDH sérica no son específicas del
músculo esquelético y pueden ocurrir con rabdomiólisis, necrosis
miocárdica y / o necrosis hepática. Debido a que no es específico para el
músculo esquelético y debido a que tiene una vida media intermedia a CK y
AST, no se usa con tanta frecuencia como CK y AST para monitorear el
daño muscular.
Prueba de respuesta al ejercicio de CK en suero
Si las actividades séricas de CK y AST son normales en reposo pero se sospecha
rabdomiólisis por ejercicio (ER) con base en la historia, una prueba de respuesta al
ejercicio puede ser un complemento útil para diagnosticar una predisposición
subyacente a ER. 5 El objetivo de una prueba de desafío con ejercicio es provocar ER
subclínica en lugar de clínica. La cuantificación de la extensión de la rabdomiólisis
subclínica durante el ejercicio leve ayuda a determinar la intensidad y la rapidez con las
que se debe volver a entrenar a un caballo. Se toman muestras de sangre antes del
ejercicio y alrededor de 4 a 6 horas después del ejercicio para evaluar los cambios
máximos en la CK sérica. La actividad de CK sérica medida inmediatamente después del
ejercicio no reflejará la cantidad de daño que ocurre durante la prueba de ejercicio.
Pueden ocurrir pequeñas fluctuaciones en la actividad de la CK sérica con el ejercicio
debido al aumento de la permeabilidad de la membrana muscular, particularmente si
el ejercicio es prolongado o extenuante y el caballo no está entrenado. Una prueba de
esfuerzo submáxima proporciona una evidencia más consistente de rabdomiólisis
subclínica que las pruebas de esfuerzo máximo. 6,7
Con caballos no aptos, la alternancia de intervalos de 2 minutos de caminata y trote
durante un máximo de 15 minutos suele ser suficiente para inducir elevaciones
anormales en la actividad de la CK sérica en caballos susceptibles a ER crónica. En
caballos en forma 3 minutos de caminata
seguido de 12 minutos de trote normalmente no debería inducir
elevaciones en la CK sérica. Si aparecen signos de rigidez durante la
prueba, se debe concluir el ejercicio. Una respuesta normal sería un
aumento de menos de tres veces de la CK basal; sin embargo, la mayoría
de los caballos sanos no muestran cambios en la actividad de CK con esta
prueba de ejercicio.
Electrolitos
En caballos con fasciculaciones musculares o
rabdomiólisis de moderada a grave, las concentraciones
séricas de sodio, potasio, calcio, cloruro y fósforo y las
posibles mediciones del pH sanguíneo son partes
esenciales del perfil diagnóstico. La hipocalcemia y la
hipofosfatemia, especialmente en caballos alcalóticos,
pueden contribuir a marcadas fasciculaciones musculares
o aleteo diafragmático sincrónico. Con rabdomiólisis
severa, el daño a las membranas de las células musculares
da como resultado el movimiento de electrolitos y agua de
áreas de alta concentración a concentraciones más bajas.
Después de un daño en las membranas de las células
musculares, como ocurre con la rabdomiólisis, la
concentración plasmática de electrolitos extracelulares
(sodio, cloruro y calcio) puede ser más baja de lo normal a
medida que los iones salen de la sangre hacia el músculo.
En cambio, 8
Parámetro renal
En caballos con mioglobinuria y elevaciones marcadas de CK yAST
sérico, se debe controlar el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la
creatinina porque la mioglobinuria se asocia con necrosis tubular
renal e insuficiencia renal.
Análisis de orina
El análisis de orina puede ser el medio más rápido para detectar rabdomiólisis
grave y mioglobinuria. La mioglobinuria se puede detectar mediante la
inspección visual del color de la orina y una prueba de Hemastix en orina
positiva en ausencia de hemólisis o hematuria. El pH de la orina puede ser una
primera prueba valiosa para la amiopatía por hipoglicina, ya que la orina equina
es normalmente alcalina pero es ácida en esta afección. La orina puede
analizarse en busca de ácidos orgánicos para diagnosticar la miopatía por
hipoglicina A. 9
Selenio y vitamina E
El selenio debe evaluarse en potros con rabdomiolisis grave y α- tocoferol
evaluado en caballos con atrofia muscular generalizada. Las
concentraciones de selenio se miden mejor en sangre total
(anticoagulada con ácido etilendiaminotetraacético, [EDTA])
porque el selenio se incorpora a la glutatión peroxidasa de los
glóbulos rojos. Suero o plasma para la evaluación de α- Las
concentraciones de tocoferol deben enfriarse lo antes posible
después de obtener una muestra y protegerse de la luz
envolviéndolas en papel de aluminio. Si el análisis se retrasa, las
muestras de suero / plasma deben almacenarse congeladas ( −21 °
F [ −70 ° C]) porque α- el tocoferol se deteriora rápidamente.
Prueba genética
Las pruebas genéticas de las raíces del cabello o sangre con EDTA están
disponibles actualmente para el diagnóstico definitivo de trastornos
musculares, incluida la parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP), la
deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED), la hipertermia
maligna (MH) y la miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1
(PSSM1). ). La decisión de realizar la prueba debe basarse en la prevalencia
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético 745 547

de la mutación dentro de una raza y si los signos clínicos concuerdan con la

enfermedad genética. El PSSM tipo 1, por ejemplo, tiene una prevalencia
tan baja en caballos pura sangre que es poco probable que las pruebas
genéticas para PSSM1 produzcan información valiosa. 10 Por el contrario,
PSSM1 está presente en más del 50% de los percherones y, por lo tanto, la
importancia de un resultado positivo de la prueba de PSSM1 debe
correlacionarse con los signos clínicos de una miopatía. 10 Es importante
señalar que las pruebas genéticas disponibles comercialmente determinan
si una mutación específica previamente asociada con la enfermedad está
presente en la muestra enviada. Las pruebas comerciales no detectan
ninguna otra alteración en la secuencia del ADN dentro de ese gen de la
enfermedad, y tal pregunta requeriría la secuenciación del gen de interés.

Biopsia muscular A
La histopatología muscular puede revelar la base subyacente de los
trastornos caracterizados por debilidad, atrofia, rabdomiólisis e
intolerancia al ejercicio. La base subyacente de las miopatías
caracterizadas principalmente por fasciculaciones musculares a
menudo no es evidente en las biopsias musculares, a menos que
existan cambios distróficos subyacentes. Es imperativo que se
seleccione el músculo más apropiado para la biopsia en base a los
diagnósticos diferenciales; que se obtenga una cantidad adecuada de
músculo; que la muestra se manipule adecuadamente; que se utilice
la fijación adecuada; y que se utilicen las tinciones tintóreas,
histoquímicas e inmunohistoquímicas más adecuadas para obtener
un diagnóstico.
En general, las biopsias abiertas del músculo semimembranoso ( Figura 10.5A ) o
biopsias percutáneas con aguja de 6 mm del músculo glúteo medio ( Figura 10.5B ) son
óptimos para las miopatías de esfuerzo. Para los caballos cuarto de milla con sospecha
de miositis inmunomediada, lo mejor es una biopsia de los músculos glúteos o
lumbares obtenida con anterioridad al inicio de la atrofia, mientras que para la atrofia
B
focal está indicada una muestra de ese grupo muscular específico. 11 La enfermedad de
la motoneurona equina o miopatía por deficiencia de vitamina E se diagnostica de HIGO. 10,5 ( A) Sitio de la biopsia quirúrgica abierta del músculo
manera óptima mediante una biopsia del músculo sacrocaudalis dorsalis medialis. 12,13 semimembranoso. (B) Sitio de la biopsia con aguja percutánea del músculo
glúteo medio.

Las muestras del diafragma o de los músculos posturales profundos tienen

más probabilidades de revelar un almacenamiento excesivo de lípidos en
la hipoglicina amiopatia. 14 Los músculos pélvicos profundos como el psoas
ilíaco deben obtenerse post mortem al examinar un caballo con recidiva de
rabdomiólisis grave.
Se obtiene una cantidad limitada de información restringida a
infiltrados celulares y tamaños de fibras a partir de tinciones estándar de
hematoxilina y eosina de músculo esquelético incrustado en parafina fijada
con formalina. Las muestras frescas congeladas de una manera particular
en isopentano suspendido en nitrógeno líquido se pueden teñir con una
batería de tinciones tintóreas e histoquímicas para caracterizar
completamente un trastorno neuromuscular. Dichas tinciones resaltarán el
tamaño y la forma de las fibras musculares, la distribución del tipo de fibra,
la distribución mitocondrial, el patrón de tinción de polisacáridos y lípidos,
el contenido vacuolar, las uniones neuromusculares, las ramas nerviosas,
el tejido conectivo y los vasos sanguíneos. 15 Además, las muestras
congeladas se pueden utilizar para análisis inmunohistoquímico y
bioquímico de concentraciones de sustrato y actividades enzimáticas, así
como para el aislamiento del ADN. Las muestras frescas se pueden enviar
en un recipiente duro hermético en bolsas de hielo a laboratorios
especializados. Las muestras para microscopía electrónica (ME) requieren
una fijación adecuada en glutaraldehído. Idealmente, las secciones
delgadas de músculo para EM deben sujetarse in vivo para mantener las
fibras en una longitud de reposo antes de extirparlas. Sin embargo, si se
desea una patología distinta a la alineación de miofilamentos gruesos y
delgados
investigado, los pequeños trozos de músculo se pueden extirpar y colocar
directamente en el fijador EM apropiado.
Electromiografia
La electromiografía con aguja fina (EMG) es muy útil para
diferenciar la atrofia miogénica y neurogénica y para identificar
alteraciones eléctricas de los canales de sodio y cloruro
sarcolémicos. 16,17 La EMG en caballos generalmente se realiza
bajo sedación para evitar reacciones dolorosas a la inserción de
las finas agujas de EMG. La EMG del músculo esquelético normal
muestra una actividad de inserción temporal (un breve estallido
de actividad eléctrica) cuando se inserta la aguja en el músculo y
luego en reposo. Si se reclutan unidades motoras (potenciales de
acción de unidades motoras) en el músculo examinado o la aguja
está muy cerca de una placa motora terminal (potenciales de
placa terminal en miniatura), se observan brevemente patrones
normales de ondas regulares. Los caballos con denervación de las
unidades motoras tienen una actividad eléctrica espontánea
anormal en forma de potenciales de fibrilación y ondas agudas
positivas. Los caballos con anomalías en el sistema de conducción
eléctrica de los músculos muestran formas de descargas
repetitivas complejas o descargas miotónicas en numerosos
músculos. dieciséis Los cambios miopáticos incluyen una
disminución en la duración y amplitud de los potenciales de
acción de las unidades motoras.
548 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
HIGO. 10,6 Aspecto ecográfico de un caballo con inicio agudo de paso rígido de pasos cortos en el paso trasero
derecho. La profundidad del semimembranoso en el lado derecho es mucho mayor que en el sitio correspondiente en
el lado izquierdo ( flecha), que indica hinchazón de los músculos semimembranosos derechos. No hay evidencia de
desgarro o hemorragia en el músculo.
Imagen
Ecografía. La ecografía diagnóstica puede ser útil para mapear la
extensión del traumatismo muscular, la atrofia y la fibrosis. El patrón
ecogénico estriado típico del músculo esquelético varía entre los grupos de
músculos, y la evaluación ecográfica requiere que se realicen
comparaciones entre sitios similares en los músculos contralaterales tanto
en vistas transversales como longitudinales. Es importante que el caballo
esté de pie y soporte el peso de manera uniforme, ya que esto puede
alterar la imagen ecográfica. La rotura de las fibras musculares con una
lesión aguda aparece como áreas relativamente hipoecoicas y pérdida de
la estriación normal de las fibras musculares. El borde dentado del margen
del músculo desgarrado puede aumentar en ecogenicidad. Los
traumatismos menores solo pueden manifestarse como un aumento de la
profundidad del músculo en relación con el músculo del otro lado ( Figura
10.6 ). Las regiones relativamente hiperecoicas pueden representar
cicatrices fibrosas, mientras que las regiones hiperecoicas que causan
artefactos de sombra pueden reflejar mineralización. 18
Gammagrafía nuclear. La gammagrafía nuclear es útil para
identificar formas de daño muscular que pueden no ser evidentes en
el examen físico debido a la profundidad o ubicación y para evaluar
caballos con anomalías persistentes en la marcha y bajo rendimiento.
El difosfonato de metileno de tecnecio-99m (MDP) se absorbe en las
fibras musculares dañadas del caballo y se ve mejor en las imágenes
de la fase ósea (es decir, 3 horas después de la inyección). 19 Se
desconoce el mecanismo de unión de MDP, pero la exposición de los
sitios de unión de calcio en macromoléculas de proteínas en el
músculo dañado puede ser la responsable.
Y MIOPATÍAS EJERCIALES
Existen numerosas razones por las que los caballos desarrollan dolores musculares con
el ejercicio. En muchos casos, el dolor muscular leve a moderado puede ser secundario
a factores extrínsecos como enfermedades ortopédicas, traumatismos, sillas de montar
mal ajustadas y entrenamiento subóptimo. Una historia detallada, un examen físico y
un examen de cojera a menudo identificarán el trastorno primario subyacente y,
con la corrección, el dolor muscular por esfuerzo se resuelve. Cuando el dolor
muscular y los calambres con el ejercicio se asocian con elevaciones de la
actividad de CK y AST séricas, el trastorno muscular se clasifica como
rabdomiólisis por esfuerzo (ER). La ER abierta puede surgir como un evento
esporádico debido a factores extrínsecos como el ejercicio en exceso del
entrenamiento, el ejercicio durante una enfermedad o los desequilibrios
nutricionales. La ER también puede ocurrir como una enfermedad crónica
debido a anomalías intrínsecas en la función muscular.
Las miopatías por esfuerzo pueden presentarse con intolerancia al
ejercicio o dolor inducido por el ejercicio y bajo rendimiento sin
elevaciones en las actividades séricas de CK y AST o elevaciones muy poco
frecuentes. Estas miopatías son más difíciles de diagnosticar con precisión
que la ER. La evaluación de estos casos requiere que se evalúen
críticamente otras causas ortopédicas, respiratorias, cardiovasculares y
conductuales de disminución del rendimiento en relación con las
anomalías histopatológicas en las biopsias musculares.
Los pasos críticos necesarios para diagnosticar la base de las miopatías por
ejercicio incluyen una historia detallada, una evaluación completa de la cojera, la
medición de las actividades de la CK y del AST en suero, pruebas genéticas y
biopsia muscular. Una prueba de provocación con ejercicio y la actividad de la CK
sérica 4 horas después del ejercicio pueden ser valiosos para diagnosticar la RE
si no es evidente de inmediato en la primera evaluación. Estos procedimientos se
describen en detalle anteriormente en este capítulo.
Rabdomiólisis por esfuerzo esporádico
Las formas esporádicas de RE se desarrollan debido a un evento extrínseco o
eventos extrínsecos recurrentes que inducen daño muscular con el ejercicio. Las
causas de la RE esporádica incluyen traumatismo focal o generalizado en los
músculos, desequilibrios dietéticos que afectan la función muscular y ejercicio
realizado más allá de cualquier adaptación al entrenamiento o hasta el punto de
agotamiento.
Señalización, historia y diagnóstico
Los caballos con ER esporádica pueden ser de cualquier edad, raza o sexo; puede
estar involucrado en una amplia variedad de disciplinas atléticas; y puede tener
un historial de desempeño adecuado antes del inicio de la ER. 20
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia, los signos clínicos y las elevaciones
de las enzimas séricomusculares. Un período de descanso razonable, una dieta
equilibrada y la introducción gradual de un programa de entrenamiento combinado
con el rendimiento darán como resultado la resolución de los signos clínicos y un
retorno exitoso al rendimiento. Si con el tiempo la ER recurre a pesar de un tratamiento
razonable, es más probable que se realice un diagnóstico de ER crónica, lo que justifica
más pruebas de diagnóstico.
Trauma focal o generalizado
Los caballos que tensan un músculo en particular pueden ser muy reacios a moverse y
mostrar signos que se asemejan a una ER más generalizada. Esto es particularmente
cierto cuando los músculos lumbar, glúteo, psoas, aductor, semimembranoso o
semitendinoso están afectados de forma aguda. 18 Además, los caballos que luchan
cuando se lanzan, quedan atrapados en una cerca o son golpeados por otro caballo
pueden tener signos agudos de rabdomiólisis causada por un esfuerzo severo o un
trauma. El diagnóstico de traumatismo focal se establece mediante la anamnesis, la
exploración física y las enzimas musculares séricas. El examen rectal de los músculos
pélvicos profundos y la ecografía pueden ayudar a localizar la extensión del daño
muscular en las lesiones focales. En ocasiones, la gammagrafía puede ayudar a
identificar la afectación muscular específica. 21
Sobreesfuerzo
Por lo general, se sospecha un desequilibrio en el entrenamiento como causa de
RE basado en un historial de aumento en la intensidad del trabajo sin una base
de entrenamiento consistente para este nivel de ejercicio. Los signos de rigidez
muscular y cambios en la marcha varían de leves a graves, y la gravedad se
refleja en la magnitud de las elevaciones de la actividad de la CK sérica. El
sobreesfuerzo es una causa bien descrita de RE en caballos de polo, con el 81%
de los casos de RE atribuidos al sobreesfuerzo y el 30% de los casos después de
un día de descanso. 22 La incidencia de ER es tan alta como el 9% en los caballos
de polo de EE. UU., Y la mayoría de estos caballos solo tienen un episodio de ER
al principio de la temporada de polo. 22
Los cambios patológicos a menudo no son evidentes en la evaluación
microscópica ligera de las biopsias musculares de individuos que realizan
ejercicio no acostumbrado, pero la microscopía electrónica muestra una
alteración significativa de la alineación de las proteínas contráctiles del
músculo dentro de las fibras musculares. En casos más graves, el daño
segmentario manifiesto de las miofibras puede ser evidente en la biopsia
muscular. El uso excesivo repetitivo de los músculos, como ocurre con el
sobreentrenamiento, puede resultar en intolerancia al ejercicio y se asocia
con cambios patológicos como una mayor variación del tamaño de las
fibras musculares y mionúcleos desplazados centralmente en las biopsias
musculares. 23
Agotamiento
El agotamiento ocurre con mayor frecuencia en caballos de resistencia o caballos
de carreras que se ejercitan en climas cálidos y húmedos. Los signos de
agotamiento por calor incluyen debilidad, ataxia, respiración rápida,
fasciculaciones musculares, sudoración y, en casos graves, colapso. La
temperatura corporal puede elevarse a 105 ° a 108 ° F. Con frecuencia, los
músculos no son firmes a la palpación, aunque la actividad de la CK sérica puede
estar marcadamente elevada y puede observarse mioglobinuria. 24,25
Desequilibrios alimentarios
Dietas con alto contenido de carbohidratos no estructurales (NSC) y
bajo contenido de forraje, 26,27 deficiencia de electrolitos o deficiente
en selenio y vitamina E pueden exacerbar los episodios de RE.
Desequilibrios de electrolitos
Es importante asegurarse de que los caballos reciban cloruro de sodio en
la dieta, especialmente los caballos que compiten en climas cálidos y
húmedos. Entre 30 y 50 g por día de cloruro de sodio combinado
945 549
con 15 a 25 g de sal ligera que contiene cloruro de potasio se
recomiendan para caballos que hacen ejercicio en condiciones cálidas
y húmedas y sudan mucho. Además, toda la dieta debe estar
adecuadamente equilibrada con calcio y fósforo (lo ideal es una
proporción de 2: 1 Ca: P). La evaluación del equilibrio electrolítico
corporal total es difícil de realizar con precisión. Un medio sugerido es
medir la excreción urinaria fraccionada de electrolitos. 28 ; sin embargo,
puede ocurrir una marcada variación en la excreción de electrolitos
dependiendo de la dieta, el ejercicio y la técnica de muestreo, así
como entre y dentro de los individuos de un día a otro. 29 Además, la
alta concentración de cristales de calcio de la orina equina alcalina
requiere acidificación para evaluar con precisión el contenido de
calcio y magnesio.
Concentraciones de vitamina E y selenio
Las concentraciones de selenio en sangre total medidas en tubos con
EDTA o heparina son valiosas para evaluar el estado del selenio en
animales alojados en áreas donde el suelo y, por lo tanto, la dieta es
deficiente en selenio. En los casos en que se haya administrado
selenio antes de la extracción de sangre, se puede utilizar la actividad
de la glutatión peroxidasa para evaluar la posible deficiencia de
selenio. La concentración de vitamina E debe medirse en muestras de
suero refrigeradas y protegidas de la luz; sin embargo, la variabilidad
en los niveles séricos puede ser bastante grande y se recomienda
repetir el muestreo si se identifican niveles marginales en la primera
muestra analizada. Los caballos con ER son con poca frecuencia
deficientes en selenio y vitamina E, y por sí solo no puede ser
responsable de ER 30 ; sin embargo, los informes anecdóticos sugieren
que, en algunos casos, la suplementación puede ayudar a prevenir
aún más los episodios de ER.
Tratamiento de la rabdomiólisis aguda
Los caballos que caminan a mano con rabdomiólisis aguda están
contraindicados ya que agravan el daño muscular. Si la ER ocurre
a una distancia de la casa, se debe llevar un remolque al caballo y
se debe administrar un tranquilizante para ayudar al caballo a
moverse hacia el remolque y cargarlo. Durante una competición,
el caballo es tratado por rabdomiólisis en el lugar y el transporte
a casa a larga distancia debe retrasarse al menos de 24 a 48
horas.
Los objetivos del tratamiento son aliviar la ansiedad y los dolores
musculares, así como corregir los déficits de líquidos y ácido-base. 31
Acepromazina (0.04-0.07 mg / kg), una α- antagonista adrenérgico, es útil
para aliviar la ansiedad y puede aumentar el flujo sanguíneo muscular. Los
caballos deshidratados pueden volverse hipotensos y recostados si se les
administra acepromacina. Como alternativa, la xilacina (0,4 a 0,8 mg / kg)
puede aliviar la ansiedad a corto plazo. En caballos con más dolor,
detomidina (0.02-0.04 μ g / kg) combinado con butorfanol (0,01-0,04 mg /
kg) proporciona una excelente sedación y analgesia. Los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) como el ketoprofeno (2,2 mg / kg), la fenilbutazona
(2,2 a 4,4 mg / kg) o el flunixina meglumina (1,1 mg / kg) proporcionan un
alivio adicional del dolor. El tratamiento con analgésicos continúa
surtiendo efecto, pero la mayoría de los caballos están relativamente libres
de dolor en un plazo de 18 a 24 horas. Para caballos con dolor y angustia
extremos, una infusión de detomidina a velocidad constante (0,22 μ g / kg
por vía intravenosa seguido de 0,1 μ g / kg / min IV) o lidocaína (1,3 mg / kg
por vía intravenosa seguida de 0,05 mg / kg / min por vía intravenosa) o
butorfanol (13 μ g / kg / h) pueden marcar la diferencia entre el tiempo
adecuado para la recuperación y la eutanasia.
El dimetilsulfóxido intravenoso (IV) o intragástrico (como una
solución al 20%) se puede utilizar como un diurético antioxidante,
antiinflamatorio y osmótico en caballos gravemente afectados.
550 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
Algunos veterinarios administran corticosteroides en la etapa aguda.
Si el caballo está reclinado, el succinato de metilprednisolona (2 a 4
mg / kg por vía intravenosa) puede administrarse una vez. Los
relajantes musculares como el metocarbamol (5-22 mg / kg,
administración IV lenta) parecen producir resultados variables
posiblemente dependiendo de la dosis utilizada. Se administra
dantroleno sódico (Dantrium) (2 a 4 mg / kg por vía oral) para
disminuir la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y agravar
aún más las contracturas y necrosis musculares. Esto se puede repetir
en 4 a 6 horas. Se recomienda precaución al administrar Dantrium a
caballos con HYPP ya que puede elevar las concentraciones séricas de
K y precipitar un episodio.
La rabdomiolisis grave puede provocar compromiso renal debido a
isquemia y los efectos nefrotóxicos combinados de mioglobinuria,
deshidratación y AINE. La primera prioridad en los caballos con
hemoconcentración o mioglobinuria es restablecer el equilibrio de líquidos
e inducir la diuresis. En casos leves, la administración de líquidos a través
de una sonda nasogástrica puede ser adecuada, pero generalmente es
mejor administrar líquidos por vía intravenosa. Las soluciones equilibradas
de electrolitos poliiónicos son las mejores. Si hay rabdomiólisis grave,
puede ser necesaria solución salina isotónica o dextrosa al 2,5% en
solución salina al 0,45% porque los caballos a menudo tienen
hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia. 8 Si hay hipocalcemia, se
recomienda complementar los líquidos intravenosos con 100 a 200 ml de
borogluconato de calcio al 24%, pero el calcio sérico no debe exceder un
rango normal bajo. Los animales afectados suelen ser alcalóticos, lo que
hace que la terapia con bicarbonato sea inapropiada.
La reposición total de líquidos se basa en una estimación del grado de
deshidratación y la respuesta clínica: se pueden administrar rápidamente
10 L de líquidos. Si el caballo adulto está 5% deshidratado, se pueden
administrar 15 L adicionales durante las próximas 4 horas; si la
deshidratación es severa (20%), se pueden requerir 50 L adicionales de
fluidos poliiónicos a 4 L por hora. Idealmente, la necesidad de más líquidos
intravenosos se guía por la reevaluación del volumen de células
empaquetadas, la proteína plasmática total y los electrolitos séricos
después del período inicial de terapia. En caballos gravemente afectados,
se recomienda un control regular del nitrógeno ureico en sangre y / o de la
creatinina sérica para evaluar la extensión del daño renal. Los diuréticos
suelen estar contraindicados a menos que el caballo tenga insuficiencia
renal oligúrica.
Un buen cuidado de enfermería es importante con los animales recostados.
Esto implica una cama profunda, la prevención o minimización de traumatismos
alrededor de los ojos y el cuidado adecuado de las llagas decubitales. Los
animales recostados requieren un giro frecuente para permitir la reperfusión del
músculo comprimido. El uso de eslingas para ayudar a los animales recostados a
levantarse es muy beneficioso.
Después del tratamiento de un episodio de RE agudo, una vez que se
resuelve la rigidez, se recomienda descansar con acceso regular a un
potrero y monitorear semanalmente la actividad de CK en suero. Los
caballos son mucho más susceptibles a un segundo episodio de RE en las 2
semanas posteriores a un episodio agudo, y permitir a los caballos la
capacidad de determinar tranquilamente su propio ejercicio a través de la
participación a menudo evita exacerbar la rabdomiólisis. Si eso no es
posible, la caminata manual debe realizarse con precaución y limitarse a
no más de unos pocos minutos inicialmente. Mientras el caballo descansa,
se puede evaluar la dieta para asegurarse de que la ración se alimenta en
la cantidad recomendada por el fabricante para el nivel de ejercicio
correspondiente. Esto asegurará que se proporcione el equilibrio
adecuado de vitaminas y minerales. Si se proporcionan calorías excesivas
cuando se alimenta de acuerdo con las recomendaciones del fabricante, la
dieta debe cambiarse a una dieta balanceada de vitaminas / minerales
menos densa en calorías. Un bloque de sal o de 30 a 50 g (1-3 cucharadas)
de sal por día proporcionará
el cloruro de sodio adicional necesario, con la cantidad alimentada
dependiendo del calor, la humedad y la intensidad del ejercicio. Una vez
que la CK sérica vuelve a la normalidad, el entrenamiento se puede
reanudar gradualmente. Un programa de ejercicio regular, comenzando
con 20 minutos o menos de ejercicio por día, se incrementa gradualmente
para eventualmente hacer coincidir la cantidad esperada de ejercicio diario
con el estado de acondicionamiento subyacente.
Miopatías de esfuerzo crónicas
Varios trastornos inherentes del músculo esquelético equino pueden
causar episodios repetidos de ER o miopatía de esfuerzo:
rabdomiólisis de esfuerzo recurrente, hipertermia maligna, miopatía
por almacenamiento de polisacáridos tipo 1, miopatía por
almacenamiento de polisacáridos tipo 2, rabdomiólisis por esfuerzo
crónica idiopática y miopatía mitocondrial. Es probable que aún no se
hayan identificado muchas otras causas. En estas formas de
miopatías de esfuerzo crónicas, existen estímulos ambientales
específicos que son necesarios para desencadenar el dolor muscular
en caballos susceptibles. Los caballos no pueden curarse de su
susceptibilidad a esta afección, pero si se identifica la forma específica
de miopatía por esfuerzo, los cambios en el manejo pueden ayudar a
minimizar los episodios de dolor muscular.
Rabdomiólisis por esfuerzo recurrente
El termino rabdomiólisis de esfuerzo recurrente ( RER)
describe un subconjunto de ER que se cree que se debe a una
anomalía en la regulación de la contracción y relajación muscular. 5,32-34
La investigación sobre RER se ha realizado principalmente en
caballos pura sangre y, en menor medida, en caballos de raza
estándar. 32,35-37 Los estudios científicos de RER han utilizado una
pequeña cantidad de caballos que comparten signos clínicos
comunes y tienen pruebas de contractura muscular anormales. 32,34,38
Estudios epidemiológicos y genéticos más amplios han asumido
que existe la misma base fisiopatológica para RE en la mayoría de
los caballos pura sangre y estándar con signos clínicos similares.
Si esto es cierto o no, requerirá más investigación. Hay informes
de algunos caballos árabes y de sangre caliente. 39
con ER que también pueden sufrir de RER según los antecedentes
superpuestos, los signos clínicos, los hallazgos de la biopsia muscular
y la respuesta al tratamiento.
La rabdomiólisis se desencadena repentinamente durante el ejercicio en caballos
con RER, lo que resulta en un fuerte aumento de la actividad de la mioglobina y la CK en
suero. 6 Clínicamente, el evento desencadenante a menudo se asocia con la excitación
en un caballo que ya tiene un temperamento nervioso subyacente. 35,40 La necrosis
segmentaria en fibras individuales o pequeños grupos de fibras necróticas esparcidas
por los fascículos puede ser evidente en menos del 5% de las fibras musculares tipo 2a
y 2x en una biopsia del músculo glúteo medio. 36,37 Las concentraciones séricas de
cortisol son más altas en los caballos con RER que en los caballos normales antes del
ejercicio y aumentan durante un episodio de ER. 6
Las concentraciones séricas de epinefrina y norepinefrina son normales
antes de un episodio, pero aumentan drásticamente en caballos con
elevaciones marcadas en la actividad sérica de CK. 6
Ejercicio. En Standardbreds, la ER comienza comúnmente después de
15 a 30 minutos de trote a 5 m / seg, aunque los signos clínicos pueden no
ser evidentes hasta después del ejercicio. 36 En los pura sangre que se
ejercitan en la cinta, la ER se desarrolla más comúnmente con intervalos de
caminata, trote y galope y es menos común si se permite que los caballos
galopeen. 41,42 En el hipódromo, ER ocurre comúnmente cuando los
caballos RER son retenidos a un galope de ritmo. 35
Durante los eventos, el RER ocurre comúnmente después de la emoción de la
carrera de obstáculos o al comienzo de la fase de campo traviesa cuando los
caballos se mantienen a una velocidad predeterminada. 43 ER rara vez ocurre
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
cuando a los caballos se les permite alcanzar velocidades máximas de ejercicio, como
las carreras. Un día o más de descanso antes de este tipo de ejercicio da como
resultado una mayor actividad de la CK sérica después del ejercicio.
Ácido láctico. No hay base para una asociación entre RER y acidosis
láctica. Los pura sangre y los estándar rara vez desarrollan ER durante el
ejercicio casi máximo 42,44 cuando los lactatos musculares alcanzan los 240
mmol / kg 45 y los lactatos plasmáticos son tan altos como 25 mM. Los
caballos de raza estándar experimentan RE durante el trote cuando las
concentraciones de lactato muscular son inferiores a 24 mmol / kg. 46 De
manera similar, las concentraciones plasmáticas de lactato en caballos
pura sangre con RER son menores de 1,5 mM cuando se realiza el ejercicio
de caminata, trote y galope en cinta rodante que induce una alta actividad
de CK en suero. 41 Por tanto, la rabdomiólisis en caballos con RER no se
debe a acidosis láctica.
Regulación del calcio intracelular. La investigación sugiere que
los caballos con RER pueden tener una anomalía inherente en la regulación
del calcio intramuscular que se manifiesta de forma intermitente durante
el ejercicio. 34,47 Las concentraciones de calcio mioplásmico están
estrechamente controladas por canales y bombas en el retículo
sarcoplásmico y, por lo general, no se ven afectadas por las
concentraciones séricas normales de calcio. Las concentraciones de calcio
intracelular de los músculos basales en los caballos con RER son similares a
las de los caballos sanos según los ensayos en cultivos de células
musculares. 47 Se han medido concentraciones de calcio intracelular más
altas en caballos de razas no especificadas durante un episodio de RE; sin
embargo, esto también podría ser secundario a cualquier agresión que
perjudique la generación de energía o la integridad de la membrana
celular. 48 Para estudiar específicamente el transporte de calcio entre el
retículo sarcoplásmico y el mioplasma dentro de la célula muscular, se han
evaluado procedimientos técnicamente complejos como la prueba de
contractura muscular, la obtención de imágenes de calcio en cultivos de
células musculares y la liberación de calcio mediante preparaciones de
membranas musculares aisladas. Los resultados se informan como el
umbral en el que se produce un aumento significativo de la tensión
muscular por encima de los niveles iniciales. La cafeína y el halotano se
utilizan con mayor frecuencia para desencadenar la liberación de calcio del
retículo sarcoplásmico al mioplasma a través del receptor de rianodina.
Esta prueba sigue siendo un procedimiento experimental debido a la
dificultad de obtener resultados precisos y oportunos. Los primeros
estudios de Hildebrand et al 38 sugirió que algunos, pero no todos los
caballos con ER, mostraron un umbral más bajo para las contracturas
musculares inducidas por la cafeína y el halotano que los caballos sanos.
Waldron-Mease y col. 49 y Beech et al 32 encontraron que los umbrales de
contractura por cafeína eran más bajos en el músculo semimembranoso
de los pura sangre y estándar susceptibles a RER en comparación con los
controles de la misma raza. Lentz y col. 34,50 estudiaron fibras musculares
intercostales externas intactas y encontraron que los purasangres con RER
tenían un umbral de contractura más bajo para agentes desencadenantes
como potasio, cafeína y halotano, pero no 4 cloro-m-cresol en comparación
con los caballos de control. Una anomalía en la regulación del calcio
intracelular también fue apoyada por un estudio de cultivo de células
musculares de caballos pura sangre RER. 47 Por lo tanto, todos estos
estudios apoyan una anomalía en la regulación del calcio intracelular en la
mayoría de los caballos pura sangre o estándar estudiados. Sin embargo,
los estudios aislados de la membrana del retículo sarcoplásmico no han
identificado de manera concluyente ninguna anomalía en la regulación del
calcio intracelular, lo que indica que existen diferencias claras entre el RER
y trastornos como la hipertermia maligna. 32,51 El análisis de ligamiento
genético no ha logrado asociar el RER con los genes. RYR1
(receptor de rianodina), SERCA ( SR ATPasa), o DHPR1 ( receptor de
dihidropiridina), todos los cuales están involucrados en la regulación del
calcio intramuscular. Por lo tanto, el RER podría ser un nuevo defecto en el
acoplamiento de excitación-contracción muscular, la regulación del calcio,
155 551
o contractilidad cuya base aún no se ha definido. Alternativamente, la
mayor sensibilidad de los caballos con RER en la prueba de
contractura puede ser un indicador inespecífico de una anomalía en
otras vías que gobiernan la contracción muscular.
Prevalencia y factores de riesgo. Asumiendo que la mayoría
de los casos de RE en los hipódromos se deben al RER, la prevalencia
en caballos de carreras pura sangre es notablemente similar en todo
el mundo, con estimaciones del 4,9% en los Estados Unidos. 35 5,4% en
Australia, 21 y 6,7% en Reino Unido. 40,43 La incidencia anual de RE en
caballos de carreras de raza estándar en Suecia es del 6,4%. 52 El
ejercicio obviamente aumenta la prevalencia de RER en caballos, y los
episodios se observan con más frecuencia una vez que los caballos
alcanzan un nivel de aptitud física.
En Standardbreds y Thoroughbreds, las yeguas tienen RER más
comúnmente que los machos; sin embargo, no se ha observado una
correlación general entre los episodios de rabdomiólisis y las etapas
del ciclo estral. 53 Existe una interacción entre la edad y el sexo en los
caballos pura sangre RER, de modo que la proporción de hembras
afectadas respecto a machos es mucho mayor en los caballos jóvenes
en comparación con los grupos de mayor edad. 35 Los Standardbreds
suecos con RER, que no comienzan a correr hasta los 3 años de edad,
no mostraron la misma asociación de edad con RER que los pura
sangre. 53 El temperamento tiene un fuerte efecto sobre la expresión
de RER tanto en Standardbreds como en pura sangre, y los caballos
nerviosos, particularmente las potras, tienen una mayor incidencia de
rabdomiólisis que los caballos tranquilos. 35,43,52
Es más probable que las potras jóvenes tengan un temperamento nervioso
que las yeguas o los machos. La dieta también tiene un impacto, ya que los
caballos de pura sangre alimentados con más de 2,5 kg de grano tienen
más probabilidades de mostrar signos de RER. 41 Un estudio también
encontró una mayor prevalencia de rabdomiólisis entre los caballos pura
sangre con cojera. 35 Unos días de descanso antes del ejercicio aumentan el
grado de elevación de la actividad de la CK sérica con la siguiente sesión de
ejercicio y, en la práctica, predisponen a los caballos a un episodio de RE. 42
Aunque existe una tendencia familiar para el RER, aún no se ha
definido su base genética. Parece existir una susceptibilidad genética en
los caballos pura sangre, y los caballos pura sangre afectados por RER
pueden transmitir el rasgo a su descendencia. 54,55 La dificultad para
establecer un fenotipo específico, la penetrancia variable de la enfermedad
y la posible existencia de genes modificadores potenciales han hecho que
esto sea difícil de establecer firmemente. Es de destacar el hallazgo de que
los trotones de raza estándar con antecedentes de RER tienen tiempos de
carrera más rápidos desde un comienzo parado que aquellos sin
antecedentes de RER, lo que sugiere que el rasgo puede tener efectos
tanto beneficiosos como perjudiciales. 52
Diagnóstico. Un diagnóstico presuntivo de RER se basa en los signos
clínicos de dolor muscular y la presencia de factores de riesgo
comúnmente asociados con RER. Las actividades séricas de CK y AST sirven
como base para detectar la degeneración muscular y, a menudo, muestran
elevaciones anormales intermitentes que vuelven a la normalidad
relativamente rápido durante el curso del entrenamiento. Si las
elevaciones de CK son leves, hay varios factores a considerar. El momento
de la muestra con respecto al inicio de la ER y el ejercicio es importante. La
confiabilidad se mejora al obtener muestras de sangre en un tiempo
estandarizado después del ejercicio, preferiblemente de 4 a 6 horas
cuando la CK alcanza su punto máximo, y de manera consistente con
respecto al ejercicio del día anterior, porque la actividad de la CK sérica es
mayor en los días de ejercicio que están precedidos por una día o más de
descanso. 56 Además, los valores normales deben ajustarse para la edad y
el sexo de los caballos. Las potras de dos años generalmente tienen
mayores fluctuaciones en la actividad de la CK sérica durante el
entrenamiento de carreras que las potras o caballos castrados de 3 años. 56
552 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
La histopatología muscular es inespecífica en caballos RER; o no se
encuentran anormalidades o evidencia de núcleos localizados
centralmente en fibras maduras y potencialmente ondas de degeneración
o regeneración de miofibras. 5 Hay una ausencia notable de polisacárido
anormal resistente a la amilasa, aunque puede estar presente un aumento
de glucógeno sensible a la amilasa subarcolémico. 57 El valor de una biopsia
muscular como herramienta de diagnóstico en caballos con sospecha de
RER se limita en gran medida a casos particularmente recurrentes e
inmanejables en los que surge la necesidad de descartar otras formas de
ER.
Gestión. La prevención de la rabdomiólisis en caballos susceptibles al
RER es compleja y es necesario cambiar múltiples factores para disminuir
los episodios. Estos factores incluyen el medio ambiente, el régimen de
ejercicio y la dieta. En ocasiones, es posible que se necesiten
medicamentos para prevenir nuevos episodios de daño muscular.
AMBIENTE. Debido a que la excitación y el nerviosismo a menudo
desencadenan la rabdomiólisis, es necesario identificar situaciones
estresantes en el entorno que pueden modificarse. Esto puede
implicar un cambio a un establo más pequeño con menos caballos y
menos cuidadores, compañeros compatibles y una rutina diaria más
constante. Muchos caballos estresados susceptibles al RER
responden a una rutina regular que incluye alimentarse antes que
otros caballos y entrenar antes que otros caballos, especialmente si el
caballo se impacienta mientras espera. Otros caballos responden al
estar alojados en un área tranquila del establo junto a caballos
tranquilos y amigables. El uso de andadores calientes, máquinas de
ejercicio y piscinas debe evaluarse de forma individual, ya que
algunos caballos desarrollan rabdomiólisis al utilizar este tipo de
equipo. Caballos que desarrollan rabdomiólisis en eventos
específicos, como espectáculos ecuestres, Puede ser necesario
reacondicionarlo para disminuir el nivel de estrés asociado con tales
eventos o tranquilizarlo como parte del proceso de adaptación.
Proporcionar asistencia diaria con otros caballos parece ser muy
beneficioso para los caballos RER y puede disminuir la ansiedad y, por
lo tanto, la probabilidad de rabdomiólisis.
EJERCICIO. Aunque para las formas esporádicas de RE se
recomienda un período de descanso hasta que la CK sérica se
normalice, no se recomienda para los caballos con RER. 18 El
ejercicio diario es importante para prevenir episodios de
rabdomiólisis, y cuando la CK sérica es inferior a
aproximadamente 3000 U / L, los caballos deben volver al
ejercicio diario regular. Los caballos con episodios más graves de
rabdomiólisis pueden requerir más tiempo libre en un potrero
antes de reanudar gradualmente el ejercicio. Una vez de vuelta
en el entrenamiento, se recomienda alguna forma de ejercicio
diario. Evitar pelear para mantener a los caballos de carreras a
velocidades más lentas durante el galope puede disminuir la
rabdomiólisis en los pura sangre susceptibles al RER. El
entrenamiento por intervalos y la reducción de las millas de trote
a no más de 15 minutos por sesión beneficiarán a los
Standardbreds. Para los caballos debajo de la silla de montar,
puede ser beneficioso un calentamiento relajado con períodos
intermitentes de estiramientos largos y bajos, y se recomiendan
descansos continuos para estirarse entre los episodios de
recolección.
DIETA. Una dieta nutricionalmente equilibrada con una ingesta
calórica adecuada y una ingesta adecuada de vitaminas y minerales
son los elementos centrales del manejo del RER. Para los pura sangre
RER y los estándar en entrenamiento, el desafío generalmente es
suministrar suficientes calorías en una forma muy apetitosa para
satisfacer sus demandas diarias de energía. Esto se debe en parte a
que a menudo requieren más de 30 MCal de energía digestible (ED) al
día (5 kg de alimento dulce, 1,5% del peso corporal en heno) y a
debido a su temperamento nervioso, pueden ser más exigentes en sus
hábitos alimenticios o propensos a las úlceras gástricas. Del total de
calorías diarias requeridas por los caballos RER, la investigación sugiere
que menos del 20% de DE debe ser suministrada por carbohidratos no
estructurales (NSC = almidón y azúcar), y al menos el 20% de DE debe ser
suministrado por grasa. 41,42
SELECCIÓN DE FORRAJE. Los caballos de pura sangre no parecen mostrar
el mismo aumento significativo en las concentraciones séricas de insulina
en respuesta al consumo de heno con un NSC del 17% como se ve en
Quarter Horses (Borgia L, 2010, tesis de doctorado, Universidad de
Minnesota). Este hecho, combinado con los altos requisitos calóricos de los
caballos de carreras, puede significar que no sea tan importante
seleccionar heno con un contenido muy bajo de NSC en los pura sangre
RER como lo es en los caballos PSSM. Como anécdota, algunos
entrenadores encuentran que los caballos con RER tienen episodios más
frecuentes con el heno de alfalfa. La disposición nerviosa de algunos
caballos RER puede predisponerlos a úlceras gástricas y, por lo tanto,
puede estar indicado el suministro frecuente de heno con un contenido
moderado de NSC y alfalfa mixta.
CONCENTRADOS BAJOS EN ALMIDÓN Y ALTOS EN GRASA. Cuando RER Thor-
Los crudos son alimentados con una ingesta calórica moderada (24 MCal /
día) en forma de concentrados altos en almidón (2.5 kg de maíz / avena /
harinillas de trigo / melaza), muestran muy poca elevación en la actividad
de la CK sérica con el ejercicio. 41 La mayoría de los caballos de carreras
pura sangre, sin embargo, se alimentan con al menos 5 kg de concentrado
con alto contenido de almidón por día a 30 MCal o más por caballo por día,
y en este nivel de alimentación, la actividad de la CK sérica después del
ejercicio aumenta significativamente. 35 El descubrimiento de que la
sustitución de almidón por grasa en una ración alta en calorías reduce
significativamente el daño muscular en los caballos con RER en ejercicio
fue un avance importante en el manejo nutricional del RER. 42 Prácticamente,
sin embargo, fue difícil lograr la ingesta calórica deseada de los caballos de
carreras porque la cantidad máxima de grasa que los purasangres
quisquillosos consumirán felizmente se limita a menudo a 600 ml de aceite
vegetal o 5 lb / día de salvado de arroz balanceado. El manejo de los
caballos RER mejoró significativamente cuando se desarrolló un medio
agradable para proporcionar la cantidad de grasa requerida por los
purasangres RER en forma. Un ensayo controlado que utilizó un alimento
especializado desarrollado para RER (Re-Leve 13% de grasa por peso y 9%
NSC) determinó que NSC no debe ser mayor al 20% de la DE diaria, y del
20% al 25% de la DE diaria debe ser ser proporcionada por la grasa para un
manejo óptimo de los caballos RER alimentados con 30 MCal o más por día. 42
No se produjo ningún efecto beneficioso sobre la actividad de la CK en
suero cuando se añadió bicarbonato de sodio (4,2% del gránulo) a un
pienso de gránulos con alto contenido de almidón. 42 La cantidad de grasa
en la dieta de un caballo RER depende de sus requerimientos calóricos. Si
un caballo afectado que se alimenta con heno al 1,5% al 2% del peso
corporal y 2,5 kg de grano al día requiere una ingesta calórica adicional
para mantener el peso corporal, se deben proporcionar calorías
adicionales agregando una fuente de grasa a la dieta.
El beneficio de una dieta suplementada con grasas no parece ser un cambio en el
metabolismo muscular. Las concentraciones de glucógeno y lactato muscular antes y
después del ejercicio son las mismas en los caballos RER alimentados con una dieta
baja en almidón y alta en grasas en comparación con una dieta alta en almidón. 44 Las
dietas bajas en almidón y altas en grasas en los caballos RER pueden disminuir el daño
muscular al aliviar la ansiedad y la excitación, que están estrechamente relacionadas
con el desarrollo de rabdomiólisis en caballos susceptibles. Las dietas ricas en grasas y
bajas en almidón que se administran a los caballos con RER producen respuestas más
bajas de glucosa, insulina y cortisol y conducen a un comportamiento más tranquilo y
una frecuencia cardíaca más baja antes del ejercicio. Pueden desarrollarse cambios
neurohormonales en respuesta a concentraciones séricas elevadas de glucosa, insulina
y cortisol, lo que da como resultado un comportamiento ansioso. 58 Aunque una calma
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
Durante el entrenamiento se desea comportamiento, algunos entrenadores de caballos
de carreras que alimentan alimentos bajos en almidón y altos en grasas prefieren
complementar con una cantidad titulada de granos con alto contenido de almidón 3
días antes de una carrera para aumentar potencialmente el glucógeno hepático y
aumentar la energía del caballo durante la carrera.
Los estudios en caballos con RER muestran que se producen reducciones
significativas o normalización de la actividad de la CK sérica después del ejercicio una
semana después de comenzar una dieta baja en almidón y suplementada con grasas. 42
Se desaconsejan los días libres de entrenamiento en un establo porque la
actividad de CK post-ejercicio es mayor después de 2 días de descanso en
comparación con los valores tomados cuando se realizan días consecutivos de la
misma cantidad de ejercicio submáximo. 42,59
SUPLEMENTOS. Los caballos requieren suplementos dietéticos
diarios con sodio y cloruro, ya sea en forma de sal suelta (30 a 50 g /
día) o en bloque de sal. La suplementación adicional de electrolitos
está indicada en condiciones cálidas y húmedas. Se venden una gran
cantidad de suplementos que se supone que disminuyen la
acumulación de ácido láctico en el músculo esquelético de los caballos
con RER. Estos incluyen bicarbonato de sodio, vitaminas B,
aminoácidos de cadena ramificada y dimetilglicina. Dado que la
acidosis láctica ya no está implicada como causa de rabdomiólisis, es
difícil encontrar una justificación para su uso.
MEDICAMENTOS. Se han utilizado dosis bajas de tranquilizantes, como
acepromazina, antes del ejercicio en caballos con RER propensos a la
excitación. 60 Se informa que una dosis de 7 mg por vía intravenosa 20
minutos antes del ejercicio hace que los caballos estén más relajados y
manejables. La reserpina y la flufenazina, que tienen un efecto de mayor
duración, también se han utilizado para este propósito. Los caballos que
reciben flufenazina pueden ocasionalmente presentar efectos adversos
extrapiramidales con un comportamiento extraño prolongado. El uso de
tranquilizantes solo puede ser necesario cuando los caballos se encuentran
en su fase inicial de adiestramiento y adaptación a un nuevo entorno.
Obviamente, los caballos no pueden competir con estos medicamentos y
se deben respetar los tiempos de espera.
El dantroleno sódico (Dantrium) actúa para disminuir la liberación de
calcio del receptor de rianodina en el músculo esquelético y se usa para
tratar la hipertermia maligna. Los estudios de músculo intercostal equino
intacto de caballos ER muestran que Dantrium reduce las concentraciones
de calcio mioplásmico ya elevadas. 48 Los estudios controlados y de campo
también han demostrado que el dantrio oral puede disminuir
significativamente los signos de rabdomiólisis en caballos con RER. 59,61 Un
estudio indicó que los caballos deben estar en ayunas para lograr niveles
sanguíneos medibles de Dantrium, 59 pero los ensayos controlados más
recientes sugieren que la absorción de Dantrium es superior en caballos
alimentados que en ayunas. 62 La administración de 4 mg / kg de Dantrium
VO 1 hora antes del ejercicio a caballos susceptibles a RER alimentados con
dietas ricas en granos resultó en una actividad de CK sérica
significativamente menor 4 horas después del ejercicio en comparación
con placebo. 59 Se administró una dosis de 800 mg de Dantrium a caballos
de pura raza en el Reino Unido 1 hora antes del ejercicio y resultó en una
actividad de CK post-ejercicio significativamente menor que un placebo. 61
Se ha informado que la fenitoína (1,4 a 2,7 mg / kg VO dos veces al
día) es eficaz para prevenir la rabdomiólisis en caballos con RER. 33,63 La
fenitoína actúa sobre varios canales iónicos dentro de los músculos y
los nervios, incluidos los canales de sodio y calcio. Los niveles
terapéuticos varían, por lo que las dosis orales se ajustan controlando
los niveles séricos para lograr 8 μ g / mL y no exceder 12 μ gramo/
mL. 33,63 La somnolencia y la ataxia son evidencia de que la dosis de
fenitoína es demasiado alta y la dosis debe reducirse a la mitad. Las dosis
iniciales comienzan con 6 a 8 mg / kg por vía oral dos veces al día durante 3
a 5 días. Si el caballo sigue experimentando rabdomiolisis pero no está
somnoliento, la dosis puede aumentarse en 1 mg / kg.
355 553
incrementos cada 3 a 4 días. La fenitoína es un activador de
monoaminoxidasa y puede afectar las concentraciones plasmáticas
de otros medicamentos. Desafortunadamente, el tratamiento a largo
plazo con Dantium o fenitoína es caro y estos fármacos deben
retirarse antes de la competencia.
TERAPIA HORMONAL. Se han administrado varias hormonas, que van
desde la tiroxina hasta la progesterona y la testosterona, para
caballos con RER. Estudios iniciales que relacionan la baja T 3 y T 4 las
concentraciones en caballos con RE no se han comprobado. 64,65
Algunas yeguas parecen mostrar signos de rabdomiólisis durante el estro,
y puede ser beneficioso en estos caballos suprimir el comportamiento
estral mediante inyecciones de progesterona. La testosterona y los
esteroides anabólicos se han utilizado en las pistas de carreras para
prevenir los signos de RER, pero su uso ya no está permitido.
TERAPIAS ADJUNTAS. El masaje, la liberación miofascial, la meoterapia, el
estiramiento, la terapia en cinta rodante acuática y la terapia de frío / calor
realizados por terapeutas experimentados pueden ser beneficiosos en
caballos individuales. 66 Su uso puede promover la relajación, promover la
tensión muscular normal y desarrollar la fuerza muscular.
Hipertermia maligna
Patogénesis
La hipertermia maligna (HM) ocurre en Quarter Horses y Paint Horses
como resultado de una mutación autosómica dominante en el exón
46 del gen del receptor 1 de rianodina del músculo esquelético
(RYR1). 67,68 La mutación reduce la activación y aumenta el umbral
de desactivación del receptor de rianodina, que de manera
intermitente puede resultar en una salida dramática de calcio del
retículo sarcoplásmico, aumentando el calcio mioplásmico y
produciendo una contractura. 69 Se activa el metabolismo
anaeróbico del glucógeno, se produce lactato, se genera un calor
excesivo y se produce una necrosis muscular masiva.
Prevalencia y factores de riesgo
La HM afecta a menos del 1% de los Quarter Horses y Paint Horses,
afectando particularmente las líneas de cabestro y caballos de placer.
La rabdomiolisis con HM puede ser inducida por ejercicio o anestesia
y se ve agravada por la presencia de GYS1 mutación para PSSM tipo 1.
En muchos caballos, los signos clínicos no son evidentes o son de
naturaleza muy intermitente. 68
Signos clínicos
Signos clínicos de hipertermia (104,9 ° F [40,5 ° C]), hipercap-
nia (P a CO 2 de 274 mm Hg) y acidosis (pH de 6,72) en un
protocolo experimental de aproximadamente 60 min.
utes después de que se indujo la anestesia administrando halotano a
través de una mascarilla facial sin premedicación. 70 La muerte se
produjo por parada cardiopulmonar y fue precedida por un rigor
mortis profundo. Los cambios hematológicos presentes 2 minutos
después de la muerte incluyeron hemoconcentración,
hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperglucemia y
aumento de creatinina. La actividad sérica de CK aumentó levemente
a 843 U / L y la mioglobina fue 10 veces mayor que el rango de
referencia en este caballo.
Caballos con el RYR1 La mutación puede mostrar intermitentemente
signos de ER y temperaturas corporales elevadas. 68 Algunos caballos
afectados por HM han muerto repentinamente después de un episodio de
ER. Los caballos con la mutación MH también pueden tener la GYS1 mutación
asociada con PSSM tipo 1. 71 Estos caballos tienen episodios más graves de
RE, mayor actividad de CK sérica después del ejercicio y una respuesta más
moderada a la dieta y los regímenes de ejercicio recomendados para el
PSSM tipo 1. 71
554 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
Diagnóstico
Se recomiendan las pruebas genéticas en Quarter Horses y Paint Horses
con ER o ER grave asociada con temperatura corporal elevada. La biopsia
de músculo no es particularmente útil para diagnosticar HM. Las biopsias
pueden contener cambios miopáticos leves, que incluyen una mayor
variación en el tamaño de las fibras, núcleos ubicados en el centro,
necrosis de las fibras, depleción de glucógeno y fibras en anillo.
Tratamiento
Los caballos con sospecha de HM deben tratarse con Dantrio oral (4
mg / kg) 30 a 60 minutos antes de la anestesia. 70 La excepción a esta
regla pueden ser los caballos con MH y parálisis periódica
hipercalémica porque el dantrio puede causar un aumento excesivo
del potasio sérico que puede desencadenar un episodio de parálisis
muscular. 72 No existe un método rentable para administrar Dantrium
a los caballos por vía intravenosa una vez que ha comenzado un
episodio de HM. La naturaleza de la ER con caballos positivos para HM
es tan intermitente que es difícil justificar la premedicación con
Dantrium antes del ejercicio.
Miopatía por almacenamiento de polisacáridos
La miopatía por almacenamiento de polisacáridos (PSSM) se reconoció por primera vez
como una miopatía específica en razas relacionadas con Quarter Horse en
1992, 73 pero los informes de inclusiones anormales de polisacáridos en el
músculo equino de caballos individuales se remontan a 1979. 74 La
característica notable de los primeros caballos reportados con PSSM fue
que las concentraciones de glucógeno muscular eran dos veces más altas
que las de los caballos normales y las inclusiones anormales resistentes a
la amilasa granular en los cortes histológicos. 73 Se informaron hallazgos de
biopsia similares en caballos de tiro belgas y Percheron. 74
Terminología
PSSM también se conoce como polisacárido equino miopatía
(EPSM o EPSSM). 27,75 Existió una considerable controversia en cuanto
a si estos acrónimos abarcaban una afección muscular. 7,27,76
En 2008, una mutación en el gen de la glucógeno sintasa 1 ( GYS1) se
encontró que estaba altamente asociado con la presencia de polisacárido
resistente a la amilasa en el músculo esquelético. 77 Las pruebas genéticas
de cientos de caballos previamente diagnosticados con PSSM por biopsia
muscular revelaron que la mayoría de los casos de PSSM caracterizados
por polisacárido resistente a amilasa en el músculo esquelético tenían la GYS1
Mutación genética. Sin embargo, algunos casos diagnosticados previamente con
PSSM por biopsia muscular, particularmente aquellos con glucógeno sensible a
amilasa excesivo, no poseían la mutación genética. Esto sugirió que existen al
menos dos formas de PSSM. 77,78 Para mayor claridad, la forma de PSSM causada
por un H309G GYS1 la mutación ahora se denomina
tipo 1 (PSSM1) Considerando que la forma o formas de PSSM no causadas
por la GYS1 mutación y cuyos orígenes aún se desconocen se denominan tipo
2 (PSSM2). 78 Es probable que el PSSM1 sea el mismo trastorno que se
denominó "azoturia" o "enfermedad de los lunes por la mañana" en los
caballos de trabajo en los siglos XIX y XX.
Tipo 1 PSSM
Genética. PSSM1 es causado por una mutación de sentido erróneo
autosómico dominante en GYS1 que da como resultado una sustitución de
arginina por histidina en el codón 309 en la glucógeno sintasa. 77 El efecto
de esta sustitución de aminoácidos es una actividad más alta de lo normal
de la glucógeno sintasa tanto en estados basales como cuando se activa
por glucosa-6-fosfato.
Predominio. Se estima que PSSM1 surgió hace aproximadamente
1600 años cuando el gran caballo se estaba desarrollando a partir de
razas de caballos de tiro y ligeros europeos para llevar a los caballeros
con armadura pesada a la batalla. 77 La mayor prevalencia
de PSSM1 parece ocurrir en caballos de tiro derivados de razas
continentales europeas. 79 De hecho, muchos borradores de Europa
continental son homocigotos para el rasgo PSSM1 dominante (90% de
prevalencia de PSSM en Trekpaards con 40% de Trekpaards belgas
homocigotos probados). 79 Los belgas y percherones de América del Norte
también tienen una alta prevalencia de PSSM1 con un 36% y un 54% de los
caballos afectados. 10 Por el contrario, la prevalencia de PSSM es muy baja
en razas derivadas del Reino Unido como Shires y Clydesdale, pero PSSM1
está presente en otras razas de caballos del Reino Unido como Irish Drafts,
Cob y Connemara. 10,79 Los caballos de más de otras 20 razas pueden tener
la GYS1 mutación responsable de PSSM1. 80-82 Las estimaciones de
prevalencia de PSSM1 en Quarter Horses oscilan entre el 6% y el 10% de la
raza y entre el 6% y el 8% para los caballos American Paint y Appaloosa. 83 La
frecuencia más alta de PSSM1 ocurre en los Quarter Horses con cabestro
(28% afectados) y la frecuencia más baja en las carreras de Quarter Horses. 83
La GYS1
Se ha identificado una mutación en aproximadamente el 72% de los
Quarter Horses diagnosticados con PSSM mediante biopsia muscular
y en el 18% de Warmbloods de una variedad de tipos diagnosticados
con PSSM mediante biopsia muscular. 84 La prevalencia de PSSM1 es
muy baja o inexistente en razas de caballos ligeros como árabes,
estándar y pura sangre. 10
Factores de riesgo. Algunos caballos con PSSM1 son asintomáticos, mientras
que otros caballos muestran rigidez de forma rutinaria con el ejercicio. En una
familia de Warmbloods engendrados por un semental con el GYS1
mutación, la mutación resultó en un riesgo siete veces mayor de
desarrollar ER, y los propietarios informaron que el 66% de los
caballos con el GYS1 mutación tenía signos clínicos de RE. 85 La razón
de la variabilidad en los signos clínicos de PSSM1 probablemente
radica en la influencia de la dieta, el ejercicio, otros factores
ambientales y otros genes en la expresión de la enfermedad. No hay
un temperamento significativo, tipo de cuerpo o predilección de
género por PSSM1. 86,87 El desencadenante más común de los signos
clínicos de PSSM1 es menos de 20 minutos de ejercicio. Los signos
clínicos ocurren con mayor frecuencia al caminar y al trote,
particularmente si el caballo ha descansado varios días antes del
ejercicio o no está en forma. 86 Las dietas altas en NSC también
aumentan el riesgo de dolor muscular y rigidez en caballos PSSM1. 88 Aproximadamen
el 40% de los propietarios sienten que existe una incidencia estacional
en el desarrollo de signos clínicos, que algunos han atribuido a la
calidad del césped disponible en ese momento. 82 Aunque el ejercicio
es, con mucho, el desencadenante más común de PSSM, los potros y
los destetados Quarter Horse y Paint Horse pueden desarrollar
rabdomiólisis junto con una enfermedad sistémica. 89
Diagnóstico. Las elevaciones persistentes en las actividades de CK
y AST séricas son comunes en caballos sintomáticos con PSSM1 ( Figura
10.7 ). Si los caballos tienen enzimas musculares séricas normales en
reposo, una prueba de esfuerzo que consista en un máximo de 15
minutos de pulso al paso y al trote puede ayudar a determinar si hay
RE subclínico. 5 La evidencia de apoyo incluiría una elevación mínima
de tres veces en la actividad de CK 4 horas después del ejercicio.
El estándar de oro para el diagnóstico de PSSM1 son las pruebas
genéticas para GYS1 mutación realizada en muestras de sangre total o de
raíces de cabello. Es importante señalar que en los caballos de tiro de
origen europeo continental, la muy alta prevalencia de PSSM en esencia
significa que existe una alta probabilidad de que cualquier signo clínico
pueda estar asociado falsamente con la enfermedad PSSM1. 79,87
Se requiere juicio clínico para determinar si los signos clínicos del animal
podrían estar razonablemente asociados con un proceso miopático. La
biopsia muscular proporciona un medio para diagnosticar PSSM; sin
embargo, para clasificar al PSSM como tipo 1 se requiere una prueba
genética. Las características distintivas de la biopsia de músculo PSSM1
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
HIGO. 10,7 Actividad de la creatincinasa sérica (CK) obtenida 4 horas después del ejercicio en
tres Quarter Horses con miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1 (PSSM1) durante
un período de entrenamiento de 3 semanas durante 20 minutos o menos cada día. Tenga en
cuenta que estos caballos PSSM gravemente afectados tienen elevaciones persistentes en la
actividad de CK en suero que no regresan al rango de referencia normal.
Las muestras son numerosas vacuolas subarcolémicas e inclusiones densas y
cristalinas de ácido periódico-Schiff (PAS) -positivas y resistentes a la amilasa en
fibras de contracción rápida ( Figura 10.8 ). Se puede realizar un diagnóstico
independientemente de la dieta y la proximidad del muestreo a episodios
recientes de rabdomiólisis. Puede producirse un diagnóstico falso negativo de
PSSM tipo 1 mediante biopsia muscular si las muestras de la biopsia son
pequeñas o si los caballos tienen menos de 1 año de edad. 90
Signos clínicos agudos. Caballos con el GYS1 La mutación comienza a
mostrar signos clínicos de enfermedad muscular entre los 1 y los 14 años de
edad, con una edad promedio de inicio de los signos de 5 años. Los signos
clínicos agudos ocurren cuando los caballos están tranquilos e incluyen
contracción del abdomen, fasciculaciones en el costado, rigidez muscular,
sudoración, renuencia a avanzar y contracturas musculares firmes y manifiestas
( Figura 10.9 ). 86 Los cuartos traseros son con frecuencia los más afectados, pero
también pueden estar afectados los músculos de la espalda, el abdomen y los
miembros anteriores. Los signos de dolor pueden durar más de 2 horas y
alrededor del 10% de los casos se vuelven recostados. 86
Los signos menos comunes de PSSM en Quarter Horses incluyen
anomalías en la marcha, cólicos leves y atrofia muscular. Durante un
episodio agudo de RE, los caballos con PSSM1 a menudo tienen una
actividad de CK sérica notablemente elevada de más de 35 000 U / L, y
puede haber mioglobinuria. El dolor severo parecido a un cólico después
del ejercicio y la insuficiencia renal mioglobinúrica son molestias de
presentación menos comunes. 91,92
Signos clínicos crónicos
RAZAS LIGERAS. Los signos crónicos de PSSM1 en los caballos de montar
incluyen falta de energía al estar debajo de la silla de montar, renuencia a
avanzar, detenerse y estirarse como para orinar y una actitud amarga
hacia el ejercicio. 39,86 Los caballos pueden tener una combinación de poca
inclinación al ejercicio, bajo rendimiento y episodios repetidos de ER. 81 El
PSSM1 también puede presentarse en el vestido y mostrar los saltadores
como dolor de espalda crónico, falta de redondeo de las vallas y
fasciculaciones o dolor a la palpación de los músculos lumbares. 57 El rango
de gravedad de los signos clínicos de PSSM1 puede ser amplio con
incapacitación completa en casos raros. Las actividades de la CK sérica a
menudo están elevadas en caballos no manejados, incluso cuando los
caballos están descansados. 92 La mediana de la actividad de CK y AST para
todos los Quarter Horses PSSM1 con biopsias musculares enviadas a la
Universidad de Minnesota fue de 2809 y 1792U / L, respectivamente. 93
Un pequeño número de Quarter Horses y Paint Horses tienen
tanto el GYS1 mutación y la mutación genética de MH. 71
555 555
Esto da como resultado signos particularmente graves de ER y una respuesta
limitada a los cambios en la dieta y el ejercicio. Durante un episodio de ER,
pueden desarrollarse temperaturas corporales excesivamente altas y la muerte
súbita puede ocurrir en caballos con el RYR1 mutación. Esta combinación ocurre
con mayor frecuencia en caballos de cabestro y de recreo.
PROYECTO DE CABALLOS Y PROYECTO DE CRUCES. La edad promedio de
Los caballos de tiro diagnosticados con PSSM tienen aproximadamente 6 años. 87 Muchos
caballos de tiro con PSSM son asintomáticos. Los caballos de tiro homocigotos para la
mutación PSSM tienen más enzimas musculares séricas que los caballos sanos o
heterocigotos. 94 Pueden aparecer signos de rabdomiólisis grave y mioglobinuria en
caballos alimentados con dietas ricas en cereales, que se ejercitan de forma irregular
con poca participación o caballos que se someten a anestesia general. 91,95 La
rabdomiolisis puede ser tan grave que conduce al decúbito y la muerte. 91,95
Otros signos de PSSM en caballos de tiro incluyen debilidad progresiva y
pérdida de masa muscular que resulta en dificultad para elevarse en
caballos con actividad normal de la CK sérica. La debilidad pronunciada es
más frecuente en caballos homocigotos para el GYS1 mutación. En los
caballos de tiro también se informan anomalías en la marcha, como flexión
excesiva de las extremidades, fasciculaciones y temblores. Aunque la
condición "escalofríos" se atribuyó anteriormente al PSSM, los estudios no
encontraron una asociación causal entre estas dos condiciones. 87
No hay evidencia de deterioro de la función miocárdica en caballos
con PSSM1. 96 En caballos de tiro belgas, la actividad de AST media (±
desviación estándar [DE]) fue 502 ± 116 U / L para homocigotos
PSSM1, 357 ± 92 U / L para heterocigotos y 311 ± 64 U / L para
controles, con diferencias significativas entre los grupos . 94
La mediana de las actividades de CK y AST en suero en caballos de tiro de
los que se enviaron biopsias a la Universidad de Minnesota fue de 459 y
537 U / L, respectivamente. 93
Fisiopatología. La GYS1 la mutación provoca una ganancia de
función en la glucógeno sintasa tanto en estados basales como
cuando se activa con insulina y glucosa-6-fosfato, y los caballos con
PSSM1 tienen en promedio 1,8 veces más concentraciones de
glucógeno muscular. 77 El polisacárido anormal en PSSM1 está menos
ramificado que el glucógeno normal como resultado de la actividad
de la enzima glucógeno sintasa crónicamente mejorada en presencia
de glucosa-6-fosfato e insulina elevadas sin la misma activación
relativa de la enzima ramificadora. 97 Potros y crías de un año con el GYS1
La mutación rara vez tiene un polisacárido anormal en el músculo
esquelético, pero tiene rabdomiólisis. 09 Por tanto, el polisacárido
anormal en sí mismo es un indicador de PSSM1 pero no la causa
directa de rabdomiólisis.
La gran mayoría de los caballos que desarrollan rabdomiólisis con PSSM1 lo
hacen con ejercicio aeróbico cuando las concentraciones de lactato en sangre no
cambian con respecto a las muestras previas al ejercicio a 1.0 mmol / L. 7 Aunque
en ocasiones se produce una actividad elevada de la CK sérica con el ejercicio
casi máximo, el grado de elevación suele ser menor que con el ejercicio
submáximo. 7 Un déficit en el metabolismo energético representado por un alto
contenido de miofibras inosina monofosfato (IMP) se produce después de un
ejercicio ligero en las fibras musculares individuales de los caballos con PSSM1
en asociación con una alta actividad de CK sérica. 99
Una dieta alta en NSC aumenta la propensión a desarrollar dolor
muscular con el ejercicio aeróbico en caballos PSSM1. 86 Una dieta alta en
NSC versus una baja en NSC y alta en grasas da como resultado
concentraciones más altas de lactato y citrato muscular, menor
glucosa-6-fosfato y concentraciones similares de piruvato muscular con
ejercicio aeróbico en caballos PSSM1. 98 Esto sugiere que la actividad
mejorada de la glucógeno sintasa en caballos PSSM puede afectar el
metabolismo oxidativo de sustratos como el piruvato y los ácidos grasos.
Aunque se desconoce el mecanismo exacto de esto, puede implicar un
vínculo entre la glucógeno sintasa o las concentraciones de glucógeno.
556 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS

HIGO. 10,8 ( A) Corte transversal del músculo semimembranoso que muestra acumulación de inclusiones granulares de ácido
peryódico-Schiff (PAS) ( flecha) en un caballo con PSSM1. (B) Sección en serie del mismo músculo preincubado en amilasa antes
de la tinción con PAS. Tenga en cuenta que el material granular anormal es resistente a la amilasa. (20 ×)

e interruptores metabólicos y sensores de nutrientes. Uno de los sensores
y reguladores clave del flujo de sustrato en los músculos esqueléticos es la
quinasa AMP. 100,101 Cuando el suministro de energía se considere
insuficiente ( ↓ [ ATP] / [ADP]), la activación de AMP quinasa conduce a un
aumento de la transcripción de genes implicados en el metabolismo
oxidativo, estimulación de la oxidación de ácidos grasos y activación de
piruvato deshidrogenasa, que aumenta la oxidación de carbohidratos. 100-102
Los sensores de nutrientes en la célula podrían interpretar una
estimulación excesiva de la síntesis de glucógeno (que surge de la GYS1
mutación y estimulado por insulina) como indicación para no activar la
glucogenólisis y la lipólisis. Los caballos PSSM alimentados con dietas altas en
NSC pueden ser incapaces de generar suficiente acetil CoA a partir del
metabolismo de los carbohidratos o las grasas para impulsar la contracción
muscular durante el ejercicio submáximo. La aparición común de signos clínicos
durante los primeros 20 minutos de ejercicio puede deberse a que en esta etapa
del ejercicio, los músculos dependen en gran medida del glucógeno / glucosa
para obtener energía. Los suplementos dietéticos bajos de almidón y grasas
disminuyen las concentraciones de citrato muscular y
aumentar las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, lo que puede
facilitar el metabolismo de las grasas musculares en caballos PSSM1. 98,103
Tipo 2 PSSM
Se sabe mucho menos sobre el PSSM tipo 2, porque los ensayos de
investigación controlados previos sobre el PSSM han involucrado en gran
medida a caballos con PSSM1 (Valberg, datos no publicados). El termino tipo
2 PSSM se refiere a aquellos caballos que han alterado la tinción de
glucógeno muscular que no poseen la GYS1 mutación. 78 Como tal, no debe
interpretarse como una indicación necesariamente de una enfermedad
específica. Además, debido a que PSSM2 no se define consistentemente
por la presencia de polisacárido resistente a amilasa sino que incluye una
apariencia anormal de glucógeno sensible a amilasa, existe un margen
considerable para la superposición de un diagnóstico con RER o para
diagnósticos falsos positivos en animales entrenados. 75,76,80
Gran parte del conocimiento actual sobre la gestión de PSSM2 se basa
en la extrapolación de lo que funciona para PSSM1, retrospectiva
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
HIGO. 10,9 Caballo con PSSM1 que muestra signos clínicos agudos de
rabdomiólisis que incluyen ansiedad, sudoración, rigidez muscular y desgana
para moverse.
evaluación de casos diagnosticados de PSSM2 mediante biopsia muscular, 39
y algunos años de datos clínicos prospectivos.
Predominio. Aproximadamente el 28% de los caballos cuarto con
PSSM diagnosticados por biopsia muscular no tienen el GYS1
mutación y por lo tanto tienen PSSM2. 77,93 PSSM2 parece ser común
en los dos tipos de Quarter Horse de alto rendimiento, como los de
carreras de barriles, los de rienda y los de corte, así como los de
placer y los de cabestro. En el Reino Unido, aproximadamente el 35%
de los casos de PSSM diagnosticados mediante biopsia muscular
tienen PSSM2. 80 PSSM2 también está documentado en caballos Paint,
Appaloosa y Morgan. Aproximadamente el 80% de los caballos
Warmblood diagnosticados con PSSM por biopsia muscular tienen
PSSM2. 84 Otras razas diagnosticadas con PSSM2 incluyen sangre
caliente holandesa, sangre caliente sueca, Selle Francais, hanoveriana,
frisona, occidental, canadiense Warmbloods, Irish Sport Horses,
Gerdland- ers, Hussiens, Standardbreds, pura sangre y árabes. 77
Patogénesis. La causa o causas de PSSM2 se desconocen actualmente.
Las concentraciones de glucógeno muscular no son tan altas como las
encontradas en caballos con PSSM1, y no se han identificado defectos de
las enzimas glucogenolíticas en los pocos casos en los que se midieron las
enzimas (Valberg, datos no publicados). Hasta la fecha, la única anomalía
reportada en la ultraestructura muscular es un aumento en la β- partículas
de glucógeno. 78 Puede ser que exista un grupo de condiciones capturadas
actualmente bajo el término tipo 2 PSSM
que tienen etiologías separadas pero comparten hallazgos comunes
de acumulación de glucógeno focal y bajo rendimiento.
Signos clínicos. En los Quarter Horses adultos, ER es el signo clínico predominante
de PSSM2. En los Quarter Horses menores de 1 año de edad, se informa con PSSM2
una incapacidad para levantarse o una marcha rígida de las patas traseras. 78 En
Warmblood Horses, signos de PSSM2
755 557
HIGO. 10.10 Corte transversal del músculo semimembranoso (20 ×) de un caballo que
muestra una mayor acumulación de ácido periódico subarcolémico - material de Schiff
(PAS) ( flechas). El caballo fue negativo para el GYS1 mutación, estableciendo un
diagnóstico de PSSM2. Obsérvese el hallazgo miopático de mionúcleos con
desplazamiento central en algunas fibras.
por lo general se relacionan con una miopatía de esfuerzo con pocas o raras ocasiones
de un aumento postejercicio de la actividad de la CK sérica. Las quejas clínicas
generalmente se relacionan con un rendimiento deficiente, una cojera no
diagnosticada, dolor muscular y disminución del nivel de energía. Los warmbloods con
PSSM2 también pueden tener músculos firmes y dolorosos de la espalda y de los
cuartos traseros, renuencia a juntar y enganchar los cuartos traseros, mal redondeo
sobre las cercas, escasa salida al galope y aparición lenta de atrofia, particularmente si
se los saca del trabajo. La edad media de aparición de los signos clínicos en
Warmbloods es entre los 8 y los 11 años, con una mediana de las actividades de CK y
AST de 323 y 331 U / L, respectivamente.
Diagnóstico. El PSSM2 se diagnostica mediante una biopsia muscular en la
que es evidente un aumento o anomalía del material PAS positivo que suele ser
sensible a la amilasa ( Figura 10.10 ). 78 La determinación de lo que constituye una
cantidad anormal de glucógeno sensible a la amilasa es subjetiva, la
especificidad del diagnóstico es baja y se producen diagnósticos falsos positivos.
Los caballos altamente entrenados tienen un mayor almacenamiento de
glucógeno como respuesta normal al entrenamiento, y esto debe tenerse en
cuenta cuando se realizan interpretaciones histopatológicas. El glucógeno se
encuentra comúnmente cerca de los capilares en los caballos normales, y las
masas sarcoplásmicas PAS positivas se pueden encontrar en el 60% de los
caballos sanos, por lo que la presencia de estas estructuras no debería ser un
criterio de diagnóstico para PSSM2. 104
El tipo de fijación también es una consideración ya que las secciones
fijadas con formalina muestran una mayor deposición de glucógeno
subarcolémico y precipitación de glucógeno en un área de una fibra
incluso en caballos sanos, y estos no deben considerarse criterios de
diagnóstico para PSSM2. 105 Otras características histopatológicas que
pueden estar presentes con PSSM2 incluyen núcleos de localización
central, vacuolas sub-sarcolémicas, necrosis muscular, infiltración de
miofibras por macrófagos, fibras regenerativas y atrofia de miofibras
anguloides. 78 Algunos laboratorios clasifican la acumulación de
polisacáridos como leve, moderada y grave, donde la acumulación leve
representa una categoría que tiene una mayor probabilidad de ser un
diagnóstico falso positivo. Los casos leves de PSSM, en particular, deben
recibir un examen físico completo y un examen de cojera para asegurarse
de que no existen otras causas subyacentes de un rendimiento deficiente.
Manejo de PSSM Tipo 1 y Tipo 2
Los caballos diagnosticados con PSSM siempre tendrán una tendencia
subyacente al dolor muscular. Los caballos afectados deben
558 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS

manejarse adecuadamente para minimizar los signos clínicos. Con el
cumplimiento de las recomendaciones de dieta y ejercicio que se
proporcionan a continuación, al menos el 70% de los caballos con PSSM
muestran una mejora notable en los signos clínicos y muchos vuelven a
niveles aceptables de rendimiento. 27,39,86 Sin embargo, existe una amplia
gama en la gravedad de los signos clínicos que muestran los caballos con
PSSM; aquellos caballos con signos clínicos graves o recurrentes
requerirán un cumplimiento más estricto de las recomendaciones de dieta
y ejercicio para recuperar la función muscular.
Descansar. Los caballos PSSM que están confinados durante días o semanas
después de un episodio de rabdomiólisis a menudo tienen una actividad de CK
sérica elevada persistentemente. Por el contrario, los caballos PSSM que se crían
en pasturas con poca suplementación de grano a menudo muestran pocos
signos clínicos de rabdomiólisis y tienen una actividad normal de CK en suero.
Después de un episodio de rabdomiólisis, los caballos con PSSM deben estar
confinados en un establo solo por un breve tiempo (menos de 48 horas) seguido
de la participación en los potreros de tamaño que aumenta gradualmente.
Proporcionar a los caballos la mayor cantidad de ejercicio libre posible en los
pastos parece ser beneficioso a largo plazo. Si el pasto es exuberante, puede ser
necesario un hocico de pasto. 81 Después de un episodio agudo, los caballos
excitables pueden necesitar tranquilizantes antes de salir para evitar galopar
excesivo. Los caballos que caminan manualmente durante más de 5 a 10
minutos seguidos cuando se recuperan inicialmente de un episodio de PSSM
pueden desencadenar otro episodio de rabdomiólisis.
Ejercicio. La respuesta beneficiosa a las dietas bajas en almidón y
suplementadas con grasas sólo ocurre si se instituye junto con un
programa regular de ejercicio incremental. 88 El ejercicio diario regular en
caballos PSSM durante un período de 3 semanas da como resultado una
disminución drástica de las respuestas de la CK sérica al ejercicio, mientras
rabdomiólisis y frustración repetida para el propietario. Por lo general, el trabajo puede
comenzar bajo la silla de montar después de 3 semanas de trabajo en el suelo y puede
aumentarse gradualmente agregando intervalos de 2 minutos de recolección o galope
al período inicial de calentamiento relajado en una caminata y trote. A menos que un
caballo muestre un episodio de rabdomiólisis manifiesta durante las primeras 4
semanas de ejercicio, la reevaluación de la actividad de la CK sérica no es útil durante el
primer mes. Esto se debe a que es muy común tener elevaciones subclínicas en la
actividad de CK cuando se reintroduce el ejercicio, y un retorno a los niveles normales a
menudo requiere de 4 a 6 semanas de ejercicio gradual. 92 Mantener a los caballos con
PSSM en forma parece ser la mejor prevención contra nuevos episodios de
rabdomiólisis.
Dietas para PSSM. La base para diseñar dietas de PSSM es la
creencia de que reducir la ingesta diaria de almidón y azúcar y
aumentar el contenido de grasas en la dieta disminuirá la carga
de glucosa, aumentará la disponibilidad de ácidos grasos libres
no esterificados para el metabolismo muscular y reducirá las
concentraciones séricas de insulina. Es importante señalar que las
recomendaciones dietéticas proporcionadas aquí se probaron en
caballos con PSSM1, y no hay ensayos controlados que indiquen
si son beneficiosos para los caballos PSSM2. Los Quarter Horses,
naturalmente, tienen muy pocos lípidos almacenados dentro de
las fibras musculares. Por tanto, el resultado final sería una
disminución de la captación de glucosa en las células musculares,
menos sustrato disponible para la síntesis de glucógeno y
estimulación de la misma, y normalización del flujo de sustrato.
Los propietarios informan que este tipo de dieta mejora los
signos clínicos de dolor muscular, rigidez, 27,39,81,86,88
El cambio en la dieta parece tener menos impacto en aliviar los cambios en
la marcha, como los escalofríos. 39

que el confinamiento en el puesto se asocia con elevaciones en la actividad EQUILIBRIO CALORICO. Los requisitos calóricos del caballo con un peso
de la CK sérica después del ejercicio. 88,98 Una adaptación común al corporal ideal son las consideraciones más importantes al diseñar la dieta
entrenamiento diario es un aumento de la capacidad oxidativa en el para PSSM. Esto se debe a que muchos caballos con PSSM son fáciles de
músculo esquelético. La capacidad oxidativa del músculo esquelético en criar y pueden tener sobrepeso en el momento del diagnóstico. Agregar
PSSM Quarter Horses fue muy baja en base a marcadores como la calorías excesivas en forma de grasa a un caballo obeso puede resultar en
actividad de citrato sintasa y β –Marcador oxidativo de ácidos grasos HAD. 88 Sin síndrome metabólico equino y está contraindicado. Si es necesario, la
embargo, la actividad de estas enzimas fue igualmente baja en los Quarter ingesta calórica debe reducirse utilizando un bozal de pastoreo durante la
Horses de control. No se ha dilucidado si el efecto beneficioso del ejercicio participación, alimentando con heno con un contenido bajo de NSC del 1%
diario en los caballos PSSM es el resultado de la mejora de la capacidad de al 1,5% del peso corporal, proporcionando un equilibrador de raciones
las enzimas oxidativas o del flujo de sustrato mejorado o de ambos. bajas en calorías e introduciendo gradualmente el ejercicio diario. En lugar
de proporcionar grasa dietética a un caballo con sobrepeso, se puede usar
REGÍMENES DE EJERCICIO. Los principios importantes a seguir al el ayuno durante 6 horas antes del ejercicio para elevar los ácidos grasos
iniciar programas de ejercicio en caballos PSSM incluyen los libres en plasma antes del ejercicio y aliviar cualquier restricción en el
siguientes: (1) proporcionar el tiempo adecuado para la metabolismo energético en los músculos.
adaptación a una nueva dieta antes de comenzar el ejercicio; (2) SELECCIÓN DE FORRAJE. Los Quarter Horses desarrollan un aumento significativo en
reconocer que la duración del ejercicio, no la intensidad, es de las concentraciones séricas de insulina en respuesta al consumo de heno con un NSC
primordial importancia; (3) asegurarse de que el programa se del 17%, mientras que las concentraciones de insulina son bastante estables cuando se
introduzca gradualmente y se lleve a cabo de manera coherente; alimenta con heno con un contenido del 12% o 4% NSC. 106 Debido a que la insulina
y (4) minimizar los días sin algún tipo de ejercicio. Si los caballos estimula la enzima glucógeno sintasa ya hiperactiva en el músculo de los caballos
han experimentado recientemente un episodio de rabdomiólisis PSSM1, es aconsejable seleccionar heno con un 12% o menos de NSC. El grado en que
de moderado a marcado, 2 semanas de participación y cambio de el contenido de NSC del heno debe restringirse por debajo del 12% de NSC depende de
dieta suelen ser beneficiosos antes de reanudar el ejercicio. El las necesidades calóricas del caballo. Alimentar con heno bajo en NSC del 4%
ejercicio debe ser muy relajado y el caballo debe lograr un marco proporciona espacio para agregar una cantidad adecuada de grasa a la dieta de los que
largo y bajo sin recolección. Para muchos caballos, esto se hace se crían fácilmente sin exceder el requerimiento calórico diario e inducir un aumento de
más fácilmente en un corral redondo o en una línea de estocada, peso excesivo. Por ejemplo, un caballo de 500 kg en una rutina de ejercicio ligero
pero se puede hacer debajo de la silla de montar si es necesario. 18,92 generalmente requiere 18 MCal por día de energía digestible (DE). Alimentado al 2% del
Si los caballos tuvieron elevaciones menores en la CK peso corporal, un heno de pasto mixto NSC al 12% casi cumple con su requerimiento
postejercicio de 4 horas con la prueba de ejercicio de 15 minutos, calórico diario al proporcionar 17.4 MCal por día. Por lo tanto, con un heno de 12% -NSC
los caballos pueden comenzar a los 15 minutos de ejercicio. Los solo hay espacio para 0.6 MCal de grasa por día (72 mL de aceite vegetal) para lograr 18
propietarios a menudo no reconocen que caminar al caballo MCal de energía.
durante 10 minutos o más inicialmente puede desencadenar
dolor muscular en los caballos PSSM. Hacer avanzar al caballo
demasiado rápido a menudo resulta en un episodio de
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
Por el contrario, un heno de grama azul con 4% de NSC proporcionaría 13,5 MCal
por día, lo que permitiría una adición razonable de
4.5 MCal de grasa por día (538 mL de aceite vegetal).
SELECCIÓN DE FUENTE DE GRASA. Las dietas ricas en grasas aumentan las
concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres y, por tanto, la
disponibilidad de grasas para la oxidación en el músculo esquelético. 98 Las
principales fuentes de grasa dietética para los caballos son las grasas de origen
vegetal, incluidos los aceites vegetales y el salvado de arroz, o las grasas de
origen animal (sebo, manteca de cerdo, aceite de pescado). Los aceites vegetales
son altamente insaturados, muy digeribles (90% -100%) y muy densos en
energía. Las formas adecuadas incluyen soja, maíz, cártamo, canola, linaza,
linaza, maní y coco. Estudios de investigación controlados en el ejercicio de PSSM
caballos han mostrado una disminución en el dolor muscular y la CK sérica en
respuesta a la adición de aceite de maíz y también un producto que contiene
cáscara de soja, aceite de soja y salvado de arroz (RE • LEVE ®). 86,98 La cantidad de
aceite añadida en estos ensayos constituyó al menos el 13% de la DE diaria.
Algunos veterinarios han recomendado que hasta un 25% de DE se administre
en forma de grasa a los caballos PSSM. 27 Como se discutió, la consideración
principal aquí debería ser si esto proporciona calorías excesivas y aumento de
peso adicional porque la alimentación con 13% de DE en forma de grasa puede
ser eficaz para reducir el dolor muscular.
Se han realizado investigaciones limitadas sobre la forma de aceite para
alimentar caballos PSSM. Una extraña grasa de cadena 7 de carbono
(triheptanoína) alimentada a caballos PSSM tuvo un efecto perjudicial sobre el
dolor muscular, la tolerancia al ejercicio y la actividad de la CK sérica, mientras
que las grasas de cadena larga alimentadas en forma de aceite de maíz o un
suplemento de salvado de arroz / aceite de soja El pienso administrado tuvo un
efecto beneficioso en la reducción de la actividad de la CK en suero. 98 Aún no se
ha determinado si existe algún efecto beneficioso directo sobre el músculo
esquelético al proporcionar energía en forma de ácidos grasos omega-3 versus
omega-6. El aceite de maíz, el aceite de girasol y el aceite de cártamo son ricos
en omega-6 y bajos en omega-3, mientras que los aceites de soya y canola son
moderadamente altos en omega-6 y omega-3. Los aceites de linaza, linaza y
pescado contienen más omega-3 que omega-6. Por lo general, es prohibitivo
proporcionar suficiente energía a un caballo PSSM todos los días en forma de
densos suplementos de grasas omega-3. Los aceites de soja y canola
proporcionan una alternativa relativamente asequible con omega-6
moderadamente alto o se puede proporcionar una mezcla de estos aceites y
aceite de linaza o pescado. Debido al potencial estrés oxidativo adicional de las
grasas, se recomienda vitamina E (1000–5000 U / día) para caballos que reciben
dietas suplementadas con aceite.
CONCENTRADOS BAJOS EN ALMIDÓN Y ALTOS EN GRASA. Aunque los aceites son
densos en energía y económicos, tienen las desventajas de ser desordenados,
desagradables para algunos caballos, propensos a enranciarse en temperaturas cálidas
y difíciles de alimentar en grandes cantidades. Como tal, se han desarrollado varios
concentrados que contienen grasas. El principio importante que deben cumplir estos
alimentos es que los componentes de almidón y azúcar son lo suficientemente bajos y
la suplementación de grasas lo suficientemente alta como para garantizar que en la
dieta total, las calorías suministradas por NSC no comprendan más del 10% al 15% de la
DE diaria. y las calorías aportadas por la grasa comprenden aproximadamente del 12%
al 15% de la DE diaria. Las fuentes de grasas habituales utilizadas en tales concentrados
incluyen, además de los aceites mencionados anteriormente, salvado de arroz
estabilizado o grasas animales. El salvado de arroz y sus productos son apetecibles
para la mayoría de los caballos, tienen un contenido moderado de NSC (alrededor del
25% en peso), contienen aproximadamente un 20% de grasa en peso y son excelentes
fuentes de vitamina E y fósforo. El componente NSC del salvado de arroz puede variar si
el proceso de fabricación no tiene cuidado de excluir el grano de arroz blanco. Los
productos comerciales de salvado de arroz se presentan en forma de polvo o gránulos
extruidos y son considerablemente más estables a temperaturas cálidas en
comparación con la grasa animal y los aceites vegetales. Una serie de almidón bien
equilibrado, bajo,
955 559
Las dietas comerciales ricas en grasas son adecuadas para
caballos con PSSM. Algunos piensos comerciales satisfacen las
necesidades nutricionales recomendadas de los caballos PSSM en
una ración granulada. Estos alimentos contienen típicamente al
menos 10% a 15% de grasa en peso y menos de 20% de NSC en
peso. Algunas empresas de piensos ofrecen un contenido
nutricional similar mezclando dos o más piensos fabricados o
complementando con aceites o salvado de arroz. En la actualidad,
el contenido de NSC de los productos alimenticios para equinos
no se incluye de manera uniforme en la etiqueta del alimento y es
necesario consultar con el fabricante de alimentos para obtener
esta información. La mayoría de los fabricantes de piensos
ofrecen apoyo nutricional para diseñar una dieta adecuada.
Existe una gran variación en la tolerancia individual al almidón de
la dieta; sin emabargo,
EXPECTATIVAS. El efecto beneficioso de las dietas bajas en almidón y
altas en grasas requiere que los caballos sean entrenados diariamente
para mejorar las enzimas involucradas en el metabolismo de las grasas y la
glucosa. Con el cumplimiento de las recomendaciones de dieta y ejercicio,
del 70% al 75% de los Quarter Horses y Warmbloods muestran una mejora
notable en los signos clínicos, y muchos regresan a niveles aceptables de
rendimiento. 28,39,81,90 Sin embargo, existe una amplia gama en la gravedad
de los signos clínicos que muestran los caballos con PSSM; aquellos
caballos con signos clínicos graves o recurrentes requerirán un
cumplimiento más estricto de las recomendaciones de dieta y ejercicio
para recuperar la función muscular. Los caballos PSSM que también tienen
la mutación de MH no responden tan bien a las recomendaciones de dieta
y ejercicio y pueden continuar desarrollando ER con la posibilidad de un
episodio fatal. 93
SUPLEMENTOS. No existen suplementos específicos que hayan demostrado
beneficiar a los caballos con PSSM. El cromo, que aumenta la absorción de glucosa,
puede estar contraindicado en caballos PSSM. La carnitina es un suplemento dietético
que puede reponer las reservas de carnitina del músculo si se agotan y ayudar en el
transporte de grasa a las mitocondrias. No se ha identificado una deficiencia de
carnitina plasmática en caballos PSSM1. Las concentraciones plasmáticas de carnitina
libre oscilaron entre 10,24 y 27,11 μ M en caballos afectados por PSSM1 y de 13,20 a
25,63 μ M en caballos normales (Valberg, datos no publicados). La carnitina plasmática
no siempre refleja las concentraciones de carnitina muscular.
Miopatía miofibrilar
Una adición reciente a las posibles causas de miopatías por
esfuerzo incluye una miopatía miofibrilar sospechada (MFM) que
se identificó en caballos árabes de resistencia con antecedentes
de elevaciones intermitentes en la actividad sérica de CK (más de
10,000 U / L después de recorridos de resistencia). 107 Los caballos árabes
no mostraron necesariamente el mismo grado de signos clínicos de
renuencia a moverse, rigidez muscular y dolor que se observa con
frecuencia en los casos de RE. Las biopsias de músculo se parecían a las de
PSSM2 con agregados aumentados de glucógeno citoplasmático,
polisacárido resistente a amilasa en algunas miofibras de algunos caballos
y mionúcleos de localización central en miofibras maduras. Las
concentraciones de glucógeno muscular en caballos con MFM fueron
similares a las de los controles. La característica distintiva de las biopsias
musculares en estos caballos fue la alteración de la alineación miofibrilar y
la gran desmina y αβ agregados citoplasmáticos cristalinos positivos
encontrados en caballos sin un episodio reciente de RE. La acumulación
ectópica de proteínas citoesqueléticas y la degeneración del disco Z
identificadas en el microscopio electrónico tenían características de
miopatía miofibrilar. Muchos de estos caballos fueron diagnosticados
previamente con PSSM tipo 2 probablemente porque los grupos de
glucógeno que se forman dentro de las miofibrillas alteradas parecían dar
560 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS

la falsa apariencia de un trastorno de almacenamiento de glucógeno. MFM

puede representar una miopatía específica anteriormente agrupada bajo el CAJA 10,2 Rabdomiólisis sin esfuerzo
diagnóstico de PSSM tipo 2.
1. Miopatía metabólica
Miopatía mitocondrial una. Deficiencia de enzima ramificadora de glucógeno en caballos
Se identificó una deficiencia de la función de la cadena respiratoria cuarto
mitocondrial en una potra árabe de 3 años que presentaba una B. Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1 y tipo 2
profunda intolerancia al ejercicio y actividad normal de CK en suero 4 C. Hipertermia maligna
horas después del ejercicio. 108 A lo largo de los años, la potra 2. Miopatías inflamatorias
desarrolló una atrofia muscular significativa. Durante el ejercicio al una. Inmune mediado
trote, el caballo no podría continuar después de 7 minutos, • Púrpura hemorrágica infartante
volviéndose rígido y sudando profusamente. El pH venoso y las • Miopatía inmunomediada
concentraciones de bicarbonato cayeron anormalmente después de 6 3. Infeccioso
minutos de trote, había acidosis láctica (20 mM) y el caballo había una. Miositis por clostridios
reducido drásticamente el consumo máximo de oxígeno. B. S. equi miositis
(VO máximo 2 0,5 ml / kg / seg; normal 2,5 ml / kg / seg). Una deficiencia del C. Anaplasma miositis
complejo I (dinucleótido de nicotinamida y adenina) D. Miositis viral
[NADH]: ubiquinona reductasa) en la cadena respiratoria se identificó mi. Sarcocystis miositis
en muestras de músculo. 4. Miopatía nutricional
una. Deficiencia de vitamina E y selenio
Miopatías de esfuerzo crónicas idiopáticas 5. Miopatía tóxica
Muchos caballos desarrollan ER crónica por la cual no se conoce una causa una. Toxicidad por ionóforo
aparente. Es necesario realizar más investigaciones para definir mejor las causas B. Miopatías de pastos
de las miopatías por esfuerzo en los caballos. • Miopatía por hipoglicina A
• Vara de oro sin rayos / raíz de serpiente blanca
Miopatía fibrótica • Cassia occidentalis
La miopatía fibrótica afecta a los músculos semimembranoso / 6. Miopatía traumática
semitendinoso y suele ser consecuencia de un traumatismo en estos una. Miopatía por anestésicos compresivos
músculos. Los caballos tienen una anomalía clásica en la marcha en la que B. Trauma
la fase anterior de la zancada cesa abruptamente, lo que hace que la
pierna se retraiga antes de que el pie golpee repentinamente el suelo en
lugar de continuar su movimiento hacia adelante. En casos agudos, estos codón en el exón 1 del GBE1 gene. 109 La actividad de la enzima ramificadora es
músculos pueden sentirse calientes y dolorosos a la palpación profunda. mínima en el músculo esquelético y cardíaco, así como en el hígado.
Crónicamente, las áreas endurecidas dentro del músculo pueden
representar fibrosis y osificación. Predominio
La extensión del desgarro se puede determinar mediante ecografía, El nueve por ciento de la raza es portadora de esta mutación
siempre que el músculo esté dentro de la profundidad de penetración de autosómica recesiva, y el 3% de los abortos se atribuyen a esta
la máquina de ultrasonido. Las lesiones agudas se tratan con terapia de enfermedad en Quarter Horses. 110 La prevalencia de portadores es
frío y estiramiento una vez que la extremidad ya no duele mucho. El particularmente alta en caballos de recreo, con un 26% llevando el GBE1
ultrasonido de calentamiento profundo puede ayudar a promover la mutación. 83
curación. Para una tensión más sutil, la estimulación eléctrica intermitente
de áreas focales dentro de un músculo puede ser beneficiosa. La fuerza del Signos clínicos
estímulo necesaria para inducir la contracción se puede evaluar de forma Los signos clínicos de GBED incluyen aborto en el segundo o tercer trimestre,
incremental y comparar entre los lados izquierdo y derecho. El músculo muerte fetal, hipotermia al nacer, deformidades leves en flexión, convulsiones
dañado tiende a responder con un mayor grado de dolor y contracción intermitentes, debilidad de los músculos esqueléticos y respiratorios y muerte
cuando la fuerza del estímulo es menor. Los ejercicios bajo el agua en cinta súbita ( Figura 10.11 ). 109-111 La mayoría de los potros diagnosticados con EGB han
para fortalecer los músculos una vez que la curación es evidente en la presentado contracturas transitorias por flexión al día de edad. Leucopenia
ecografía pueden ayudar a restaurar la función normal de las persistente, hipoglucemia intermitente y CK sérica moderadamente alta (1000–
extremidades. Los caballos con una banda fibrótica dentro del músculo u
osificación del músculo tienen un pronóstico mucho peor. Se intenta la 15.000 U / L), AST y γ- Las actividades de la glutamiltransferasa (GGT) suelen estar
resección quirúrgica del músculo fibrótico, pero es poco probable que se presentes en los potros afectados.
produzca una restauración completa de la función. 18
Diagnóstico
Y MIOPATÍAS NO EJECUTIVAS La mejor forma de obtener un diagnóstico es confirmando la presencia del GBE1
mutación genética en muestras de sangre, cabello o tejido o mediante la
Las causas específicas de rabdomiólisis sin esfuerzo se enumeran en identificación de inclusiones típicas PAS positivas en muestras de músculo o
Recuadro 10.2 . corazón. 109-111 Los cambios macroscópicos post mórtem no son evidentes y las
tinciones habituales de los tejidos con hematoxilina y eosina pueden ser
normales o mostrar inclusiones basófilas en el músculo esquelético y los tejidos
Deficiencia de enzima ramificadora de glucógeno
cardíacos. Las secciones congeladas de músculo, corazón e hígado muestran
Patogénesis una notable falta de tinción de PAS normal para el glucógeno, así como
La deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED) ocurre en potros inclusiones intracelulares globulares o cristalinas positivas para PAS anormales
de razas relacionadas con Quarter Horse causada por una parada prematura (ver Figura 10.11 ).
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
HIGO. 10.11 Potro con deficiencia de enzima ramificadora de glucógeno (GBED). Los potros
con GBED a menudo nacen con leves deformidades en las extremidades anteriores en flexión y
parecen mentalmente menos alerta y menos activos que los potros sanos. (Foto cortesía de la
Dra. Alicia Foley).
Tratamiento
Aunque los potros responden inicialmente al tratamiento en cuidados intensivos
neonatales, todos los potros con EGB han muerto. La muerte ocurre como un
colapso repentino, y el sobreviviente más largo tiene 18 semanas de edad.
Miodegeneración nutricional
La miodegeneración nutricional (NMD) (enfermedad del músculo blanco,
distrofia muscular nutricional) es una enfermedad degenerativa aguda que
afecta el músculo cardíaco y esquelético de potros principalmente jóvenes.
Patogénesis
La ENM es causada por una deficiencia dietética de selenio y / o vitamina E
( α- tocoferol) en potros jóvenes de rápido crecimiento nacidos de madres
que consumieron dietas deficientes en selenio durante la gestación. 112,113 El
selenio y la vitamina E parecen ser sinérgicos en la prevención de la ENM;
sin embargo, la deficiencia de selenio parece ser el contribuyente más
importante al daño oxidativo de las membranas de las células musculares.
El selenio es un componente clave de la glutatión peroxidasa (GSH-Px) que
actúa para destruir el peróxido de hidrógeno y los lipoperóxidos que se
generan durante el metabolismo muscular normal. La vitamina E actúa
dentro de la membrana celular como un antioxidante que elimina los
radicales libres que, de otro modo, podrían reaccionar con los ácidos
grasos insaturados para formar hidroperóxidos lipídicos. Las
interrelaciones precisas entre el selenio, la vitamina E, otros factores
metabólicos y los mecanismos desencadenantes de la ENM no se
comprenden completamente porque muchos potros con deficiencia de
selenio y / o vitamina E no tienen evidencia de enfermedad muscular. En
165 561
En ciertas situaciones, las deficiencias de selenio y vitamina E son
necesarias para que ocurra la enfermedad. En otros animales, la ENM
puede ocurrir cuando hay una deficiencia de solo uno de los
nutrientes y el otro es normal en la sangre y los tejidos.
Signos clínicos
Algunos potros presentan un síndrome cardiorrespiratorio
caracterizado por disnea, latidos cardíacos irregulares rápidos,
debilidad profunda, decúbito y muerte súbita. 8.112 Otros potros tienen
afectación primaria del músculo esquelético con signos de debilidad,
temblores, rigidez e incapacidad para permanecer de pie por períodos
más que breves. Los grupos de músculos afectados son firmes y
dolorosos a la palpación. La disfagia por necrosis en la lengua puede
ser el único signo en algunos potros afectados y con frecuencia se
acompaña de neumonía por aspiración. La lengua, el gastrocnemio, el
semitendinoso, el semimembranoso, el bíceps femoral, la
musculatura lumbar, glútea y del cuello suelen verse afectados.
Patologia clinica
Las actividades séricas de CK y AST suelen ser de miles a
cientos de miles de U / L. La mioglobinuria es común. La
hiperpotasemia, la hiperfosfatemia, la hiponatremia, la
hipocloremia y la hipocalcemia pueden ocurrir con
rabdomiolisis grave cuando la distinción normal entre los
compartimentos extracelular e intracelular es destruida por
una necrosis tisular masiva. 8 La neutrofilia es común debido a
la alta incidencia de neumonía por aspiración.
Diagnóstico
Selenio en sangre total (rango normal 0.07 a mayor que
0,1 ppm) o plasma α- Las concentraciones de tocoferol (rango normal 1,1–2
ppm) por debajo del rango normal junto con los signos clínicos apropiados
se consideran diagnósticos. El GSH-Px dependiente de selenio formado en
los glóbulos rojos durante la eritropoyesis también podría proporcionar un
índice del estado de selenio corporal. Las actividades adecuadas de GSH-Px
son superiores a 20 a 50 U / mg de hemoglobina por minuto en caballos.
Sin embargo, los valores de referencia de GSH-Px solo son específicos del
laboratorio donde se realiza el análisis y deben validarse mediante
comparación con la concentración de selenio en sangre. Muestras de
plasma para α- El análisis de tocoferol debe ponerse en hielo
inmediatamente, protegerse de la luz envolviéndolo en papel de aluminio y
almacenarse congelado ( −21 ° F [ −70 ° C]) si el análisis se va a retrasar. Las
muestras de tejido se pueden analizar para determinar el contenido de
selenio. Las concentraciones normales de selenio en el hígado son de 1.05
a 3.5 ppm en base a materia seca (MS) (hígado fresco aproximadamente
30% MS).
Patología
La degeneración del músculo esquelético se caracteriza por rayas pálidas
de decoloración y una apariencia seca del músculo afectado, calcificación y
edema intramuscular en grupos de músculos simétricos bilateralmente. 112 Los
haces de músculos afectados suelen estar adyacentes a músculos
aparentemente normales o mínimamente afectados. Históricamente, las
fibras musculares afectadas suelen estar hipercontraídas y fragmentadas,
con cierta mineralización de las fibras musculares, y en etapas posteriores
es notable la infiltración de macrófagos. 114
Tratamiento y pronóstico
La forma cardiorrespiratoria de la ENM conlleva un mal pronóstico. Por el
contrario, la forma esquelética de la ENM es más susceptible de tratamiento si se
pueden controlar las complicaciones secundarias como la neumonía. La
disminución progresiva de la actividad de la CK y la capacidad para ponerse de
pie son buenos indicadores de pronóstico para la ENM. La etiqueta
562 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS

La dosis de selenio es de 0.055 a 0.067 mg / kg (2.5-3 mg / 45 kg) de peso

corporal administrada por vía intramuscular. Las inyecciones pueden ser
irritantes, por lo que se recomienda la dilución en solución salina estéril y
la administración en músculos como los pectorales. La dosis no debe
aumentarse mucho por encima de la dosis indicada para prevenir una
toxicosis por selenio inadvertida. La absorción y distribución del selenio
inyectable se produce rápidamente y puede explicar la rápida mejora de
los signos clínicos que se observan en los casos reversibles. Los productos
inyectables de selenio contienen una cantidad mínima de
α- tocoferol (50 mg / mL [68 UI]), y suplementación
adicional con RRR- dispersable en agua α- Se recomienda
tocoferol (10 UI / kg).
La terapia de apoyo puede incluir la administración de antibióticos para
ayudar a combatir la neumonía secundaria y las lesiones decúbitas
infectadas que son comunes en pacientes en decúbito. Cuando hay
disfagia, la alimentación a través de una sonda nasogástrica, la provisión
de una ingesta adecuada de energía y la atención al equilibrio de líquidos y
electrolitos son de vital importancia para que la recuperación sea exitosa.
La hiperpotasemia puede poner en peligro la vida de los potros afectados.
Se pueden usar mineralocorticoides, líquidos alcalinizantes y dextrosa e
insulina para reducir las concentraciones de potasio circulante. 8

Los potros con ENM muscular primaria a menudo muestran una

mejoría después de unos días de descanso y tratamiento con selenio. A
menudo pueden pararse y caminar en un plazo de 3 a 5 días.
Prevención y control
En las regiones donde existe deficiencia de selenio, las dietas de las yeguas
preñadas deben complementarse con selenio, ya sea en su concentrado
diario o mediante una suplementación oral adicional para proporcionar 1
mg de selenio por día. 115,116 Sólo el selenio limitado puede atravesar la
placenta; sin embargo, la suplementación durante la lactancia aumenta los
niveles de selenio en la leche y, por lo tanto, proporciona un medio
potencial de suplementación de selenio en los potros. En áreas deficientes,
este mayor nivel de selenio en la leche puede no cumplir con los
requerimientos de nutrientes de un animal joven. 117
En tales casos, los productos de selenio inyectables que se usan cada 30 a
45 días pueden ser necesarios en áreas donde la NMD es un problema
particular. 118 Se recomienda tomar muestras de sangre periódicas de
potros en áreas de alto riesgo. Sobre la base de estas evaluaciones, se
pueden hacer ajustes a la tasa o extensión de la suplementación de
selenio. El acceso a forrajes verdes de alta calidad debe garantizar una
ingesta adecuada de vitamina E.
HIGO. 10.12 Atrofia pronunciada del músculo masetero en un Quarter Horse
que resulta en prominencia de la cresta facial.
debe sospecharse daño. Los signos clínicos crónicos incluyen atrofia
del músculo masetero, trismo, disfagia y pérdida de peso. Los
caballos suelen tener músculos posturales y locomotores normales en
el examen clínico, aunque se ha informado rigidez. Los hallazgos
clínico-patológicos acompañantes incluyen pigmentación, actividad
elevada de AST y CK en suero y concentraciones de troponina cardíaca
potencialmente elevadas. La ecografía es útil para determinar el
grado de inflamación o atrofia del músculo masetero y para evaluar la
disfunción miocárdica.
Diagnóstico
Las actividades elevadas de CK y AST en suero acompañadas de
concentraciones bajas de selenio en sangre total (menos de 1.1–2 ppm)
apoyan la deficiencia de selenio como una causa de atrofia del músculo
masetero.

Miodegeneración del músculo masetero
Patogénesis
La hinchazón y la degeneración del músculo masetero se producen en
caballos adultos y pueden ir seguidas de atrofia del músculo
masetero y trismo ( Figura 10.12 ). No se ha identificado una miopatía
inflamatoria como la observada en perros con miositis del músculo
masetero canino (Valberg, datos no publicados). Se ha establecido
una asociación entre la deficiencia de selenio y la miodegeneración
del músculo masetero en algunos casos. 119-121 En tales casos, se ha
observado evidencia histopatológica de lesiones simétricas bilaterales
en los músculos maseteros, así como en los músculos de las
extremidades posteriores y torácicas. 120
Tratamiento
Analgésicos, selenio intramuscular (0.055–0.067 mg / kg), oral α- tocoferol
(2000–5000 UI / día RRR- α- tocoferol), apoyo nutricional y de líquidos si es
necesario a través de una sonda gástrica y líquidos por vía intravenosa. Se
ha recomendado una fasciotomía para aliviar la presión en los músculos
maseteros, pero no se informan los resultados. Puede producirse una
progresión a la atrofia muscular bilateral y, dependiendo de la gravedad
del daño de las miofibras y los nervios, esto puede resolverse después de
un período de meses. El pronóstico es reservado, pero hay informes
individuales de tratamientos exitosos. Sin un tratamiento temprano, puede
producirse un trismo permanente debido a la atrofia muscular y la fibrosis.

Signos clínicos Miopatía por deficiencia de vitamina E

La hinchazón unilateral o bilateral de los músculos maseteros y Patogénesis

temporales es el signo clínico agudo predominante acompañado La miopatía por deficiencia de vitamina E puede ser una entidad en sí misma o un
de dolor o dificultad para abrir la mandíbula. Puede haber predecesor del desarrollo de la enfermedad de la motoneurona equina (EMND). Los
exoftalmos. Si hay taquicardia y arritmias miocárdicas signos clínicos de EMND ocurren en ausencia de
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
sello distintivo de EMND, atrofia neurogénica en biopsias del músculo
sacrocaudalis dorsalis medialis. 13 A diferencia de la EMND, los caballos con
una miopatía deficiente en vitamina E tienen alteraciones histoquímicas
características en la distribución mitocondrial que parecen ser una
manifestación reversible del estrés oxidativo mitocondrial del músculo
esquelético. 13
Signos clínicos
Los caballos pueden presentar un inicio gradual de rendimiento reducido y
pérdida muscular, pero por lo general los propietarios informan un inicio
repentino de debilidad muscular. Los caballos muestran signos de atrofia
muscular generalizada simétrica, temblores, fasciculaciones musculares,
incapacidad para arreglar las rodillas con el cambio de peso e intentos
frecuentes de acostarse ( Figura 10.13A ). Los diagnósticos diferenciales para
caballos con atrofia muscular se proporcionan en Recuadro 10.3 .
Diagnóstico
Músculo bajo α- Se han identificado concentraciones de tocoferol en
caballos afectados, y suero α- las concentraciones de tocoferol pueden ser
A
B gramo. Rabdomiólisis severa
HIGO. 10.13 ( A) Castrado belga de sangre caliente con pérdida muscular simétrica
generalizada, disminución del rendimiento y concentraciones bajas de vitamina E en
suero y músculo. La biopsia muscular del músculo sacrocaudalis dorsalis reveló
numerosas mitocondrias apolilladas que establecían un diagnóstico de miopatía por
deficiencia de vitamina E. (B) El mismo caballo después de 8 semanas de tratamiento
con vitamina E y un programa de ejercicios. Además del aumento de peso, es evidente
un aumento de la masa muscular en los cuartos traseros.
365 563
bajo o dentro del rango normal. La distinción entre miopatía por deficiencia de
vitamina E y EMND es la presencia de características miopáticas en lugar de
neuropáticas en las biopsias del músculo sacrocaudalis dorsal y la notable
respuesta al tratamiento con vitamina
MI. 13,122 El hallazgo característico en la biopsia muscular es la presencia de
un patrón de tinción “apolillado” en las tinciones mitocondriales de
secciones congeladas del músculo sacrocaudalis dorsalis. Las manchas
mitocondriales de músculos como el glúteo medio son normales.
Tratamiento
La miopatía por deficiencia de vitamina E responde muy bien al
tratamiento con RRR líquido natural. α- tocoferol (5000 UI / día para un
caballo de 500 kg) y una reintroducción muy gradual al ejercicio una
vez que recupere la fuerza ( Figura 10.13B ). 13 Formulaciones en polvo
de α- El acetato de tocoferol no se recomienda como tratamiento
agudo porque no restaura el suero. α- concentraciones de tocoferol a
la misma velocidad que el líquido α- tocoferol.
Y MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Miopatías asociadas a virus
Con poca frecuencia, la degeneración del músculo esquelético y la rigidez
ocurren en asociación con la influenza equina A2 y el herpesvirus equino 1 en
asociación con los signos clínicos típicos de la enfermedad viral. 123,124
Sarcocistosis
Patogénesis
El músculo esquelético equino, especialmente el músculo esofágico,
comúnmente contiene algunos quistes inactivos del parásito esporozoo.
Sarcocystis fayeri, para lo cual el perro es el huésped definitivo. Los quistes
generalmente no representan un problema, pero cuando ponis y caballos
fueron infectados experimentalmente con grandes dosis de S. fayer se
produjeron disfagia, miositis grave y marcha rígida. También hay algunos
casos clínicos de S. fayeri miositis reportada en caballos. 125
Signos clínicos
Los signos clínicos incluyen fiebre, malestar, atrofia muscular crónica,
rigidez, debilidad y fasciculaciones musculares. La patología clínica se
caracteriza por anemia normocítica normocrómica y elevaciones de
las actividades de CK y AST. 125,126
CAJA 10,3 Atrofia
1. Miogénico
una. Desuso
B. Caquexia
C. Enfermedad de Cushing
D. Miositis inmunomediada (atrofia rápida)
mi. Miopatía por deficiencia de vitamina E
F. Tipo 2 PSSM
2. Atrofia neurogénica
una. Daño al nervio focal
• Trauma
• Tumor
• Infeccioso (mielitis protozoaria equina)
• Neuropatía periférica idiopática
B. Daño nervioso generalizado
• Enfermedad de la neurona motora equina
564 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
Diagnóstico
El diagnóstico de sarcocistosis requiere antecedentes, signos clínicos,
evaluación serológica y de laboratorio, y la demostración de quistes
inmaduros en biopsias musculares, idealmente junto con infiltrados
inflamatorios.
Tratamiento y control
Se informa que el tratamiento exitoso de la sarcocistosis usa
fenilbutazona, trimetoprim-sulfametoxazol y pirimetamina. 125 Los
medicamentos antiparasitarios actuales, como el diclazuril, también
deberían ser eficaces. El control implica prevenir la contaminación
grave de los piensos equinos con heces de carnívoros.
Miositis asociada a bacterias
Mionecrosis por clostridios
La mionecrosis por clostridios es causada por una infección con una
variedad de bacterias clostridiales, más comúnmente Clostridium
perfringens. Se han atribuido casos esporádicos a C. septi- cum, C.
chauvoei, C. novyi, y otras especies relacionadas. Los organismos
clostridiales son anaerobios grampositivos, en forma de bastoncillo,
formadores de esporas con el potencial de producir una variedad de
exotoxinas que pueden causar daño tisular extenso y necrosis con
toxemia secundaria potencialmente mortal, falla multiorgánica y
muerte.
Patogénesis. Los clostridios acceden al cuerpo a través del tracto digestivo y
están presentes en el hígado y los músculos en forma de esporas inactivas. 127 La
mayoría de los informes de mionecrosis por clostridios en caballos implican
sitios de inyección intramuscular o, con menos frecuencia, heridas punzantes u
otras lesiones traumáticas en la creación de un entorno adecuado para el
desarrollo de la mionecrosis por clostridios. 128,129 Las inyecciones
intramusculares de fármacos irritantes como los AINE, las prostaglandinas, los
antihelmínticos y los antihistamínicos suelen estar implicados como factores
iniciadores de la mionecrosis por clostridios en los caballos. Cuando se
desvitaliza el tejido local y se crea la condición anaeróbica apropiada, las esporas
pueden vegetar y comenzar un crecimiento exponencial, liberando poderosas
exotoxinas que actúan local y sistémicamente para crear una disfunción
orgánica generalizada. Las toxinas específicas varían según la especie clostridial
involucrada. Con C. perfringens infección, la toxina más importante implicada en
la enfermedad clínica es la toxina alfa, una toxina dermonecrótica con actividad
fosfolipasa C y esfingomielinasa. La toxina theta (perfringolisina), la toxina kappa
(colagenasa) y la toxina mu (hialuronidasa) también pueden desempeñar un
papel importante en el desarrollo
de enfermedad clínica. Clostridium septicum, C. chauvoei, C. sporo-
genes, e infecciones mixtas se asocian con una alta tasa de mortalidad,
mientras que C. perfringens el tipo A tiene una tasa de mortalidad del 20%
en caballos que reciben un tratamiento temprano y agresivo. 129
Signos clínicos. Los caballos inicialmente tienen signos clínicos
relacionados con su herida o enfermedad que requirieron una inyección
intramuscular. Dependiendo del lugar de la inyección, la cojera o el dolor
de cuello pueden ser el signo clínico inicial. Dentro de las 48 horas
posteriores al evento desencadenante, los caballos desarrollan hinchazón y
crepitación variable en el lugar de la herida / inyección, acompañada de
depresión, fiebre, toxicidad y taquipnea. La infección por clostridios puede
migrar a lo largo de los planos fasciales para afectar áreas extensas del
cuerpo con la propagación resultante de crepitación ( Figura 10.14 ). Puede
ocurrir toxemia severa, falla multiorgánica, coma y muerte dentro de las
siguientes 12 a 24 horas en caballos severamente afectados. Una crisis
hemolítica intravascular puede desarrollarse al final del proceso de la
enfermedad en algunos caballos afectados. No está claro si la hemólisis es
el resultado de una exotoxina bacteriana u otro mecanismo.
Diagnóstico. Los análisis hematológicos y bioquímicos séricos suelen
reflejar un estado generalizado de toxemia con hemoconcentración y un
leucograma de estrés / tóxico. En los caballos gravemente afectados con
una progresión rápida de la enfermedad, suele haber indicios de
insuficiencia multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. Suelen
producirse aumentos moderados de las actividades de la CK sérica y la AST
sérica; sin embargo, a menudo no reflejan la toxicidad clínica de la
mionecrosis por clostridios. La acumulación característica de gas
hiperecoico y el líquido hipoecoico suelen observarse con ecografía del
sitio afectado. La fasciotomía o aspiración de la zona afectada suele revelar
la presencia de líquido serosanguíneo maloliente con olor a mantequilla
rancia. Los aspirados de los tejidos afectados examinados mediante frotis
directos o tinción con anticuerpos fluorescentes deben mostrar bacterias
grampositivas características en forma de bastoncillo. También puede ser
útil el cultivo de bacterias anaerobias de muestras recién adquiridas. En la
autopsia, la hinchazón, la crepitación y la autólisis son rápidas y a menudo
se observa líquido teñido de sangre que sale de los orificios corporales.
Tratamiento. La fenestración de la herida y el desbridamiento
quirúrgico agresivo en toda el área afectada son necesarios para el éxito
del tratamiento. 129 Se deben hacer suficientes fenestraciones para
establecer el drenaje y la aireación en toda el área afectada. El caballo debe
ser reevaluado con frecuencia para evaluar la propagación de la celulitis y
puede ser necesario repetir los procedimientos de fenestración. Las
fenestraciones deben realizarse en paralelo a los haces de fibras
musculares para evitar una cicatrización excesiva y un deterioro futuro de
la función muscular. El tratamiento adicional incluye dosis altas de
penicilina potásica intravenosa (hasta 88 000 UI / kg) cada 2 a 4 horas hasta
que el animal esté estable (1 a 5 días) en combinación con metronidazol
oral. A menudo se requiere un soporte intensivo de líquidos, electrolitos y
cardiovascular. La hipotensión grave, el gasto cardíaco disminuido, la
función renal alterada y los niveles elevados de mioglobinemia ponen al
paciente en riesgo de nefropatía pigmentaria e insuficiencia renal aguda.
En los caballos supervivientes, es común que la piel se desprenda
extensamente sobre el área afectada. El pronóstico de vida en todos los
caballos con mionecrosis por clostridios es reservado, y el propietario debe
ser consciente desde el inicio del tratamiento que puede ocurrir un
desprendimiento de piel extenso y que la eutanasia podría convertirse en
una consideración en una etapa posterior.
Rabdomiólisis asociada a anaplasma
Existe un informe de un Quarter Horse con signos clínicos de rigidez, pirexia,
taquicardia y elevaciones marcadas de la actividad de CK en suero en asociación
con Anaplasma phagocytophilum
infección. 130
Streptococcus equi Subsp. equi- Asociado
Miopatía
Rabdomiólisis aguda
Patogénesis. Los Quarter Horses generalmente menores de 7
años de edad pueden desarrollar rabdomiólisis generalizada severa
en asociación con un activo Streptococcus equi subsp. equi infección
(conocida como S. equi para el resto de este capítulo). 131,132
Se han propuesto dos etiologías: (1) una reacción similar a un choque
tóxico que surge de la estimulación profunda inespecífica de las
células T por superantígenos estreptocócicos con la liberación de altos
niveles de citocinas inflamatorias y (2) bacteriemia con multiplicación
local y producción de exotoxinas o proteasas dentro del músculo
esquelético. S. equi Los factores de virulencia que pueden explicar la
necrosis muscular incluyen una proteína citotóxica no identificada,
varias proteasas, estreptoquinasa y estreptolisina S. 133 Aunque
S. equi no se ha cultivado en músculo esquelético de caballos
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético 565 565

A
C

D
B

HIGO. 10.14 Clostridium perfringens miositis en los músculos cervicales después de una inyección intramuscular. La postura de
la cabeza baja se debió al dolor y la depresión. (A) Exuda líquido maloliente de múltiples fenestraciones hechas sobre áreas de
crepitación. (B) El tejido de granulación y el desprendimiento menor de piel son evidentes en los bordes de la herida. (C)
Posterior desprendimiento masivo de piel. (D) Curación de la herida después de muchos meses de tratamiento.

con rabdomiólisis, S. equi Se han identificado bacterias en el músculo
afectado utilizando tinciones inmunofluorescentes para carbohidratos
del grupo C de Lancefield y S. equi Proteína M. 131
Actualmente no hay evidencia de que el S. equi involucrada es una
cepa genética atípica de S. equi. 134
Signos clínicos. Los caballos afectados tienen evidencia de ganglios linfáticos
submandibulares agrandados y / o empiema de la bolsa gutural. Los caballos
desarrollan una marcha rígida que progresa rápidamente a músculos epaxiales y
glúteos marcadamente firmes, hinchados y dolorosos. La mayoría de los casos
notificados se recuestan, no pueden levantarse y desarrollan un dolor incesante
que requiere la eutanasia dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la
hospitalización.
Diagnóstico. Las anomalías hematológicas incluyen neutrofilia madura,
hiperfibrinogenemia, albúmina normal y aumentos marcados en la CK
sérica (115 000 a 587 000 U / L) y las actividades de AST (600 a 14 500 U / L).
Títulos de la proteína M de S. equi son bajos en los caballos afectados, a
menos que los caballos hayan sido vacunados recientemente contra el
estrangulamiento. Títulos de otra proteína llamada proteína de unión a
miosina han sido altos en una pequeña cantidad de caballos que fueron
probados. 131 La endoscopia de las bolsas guturales revela depósitos de pus
que son positivos en cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
para S. equi.
En el examen post mortem, son evidentes grandes áreas pálidas de músculo
necrótico en los músculos de las extremidades posteriores y lumbares. Las
lesiones histopatológicas se caracterizan por una mionecrosis aguda grave.
con cierto grado de infiltración de macrófagos. Los músculos sublumbares
a menudo muestran la necrosis más grave y crónica, como lo indica una
mayor infiltración de macrófagos de las miofibras.
Tratamiento. Se ha informado de una alta tasa de mortalidad en los caballos que
reciben tratamiento con penicilina intravenosa una vez que los signos clínicos de
estrangulamiento y miopatía estaban bien establecidos. Es posible que el
reconocimiento temprano de los signos de rigidez muscular en caballos con S. equi
Es posible que se requieran infecciones y un tratamiento agresivo inmediato
para obtener un resultado exitoso. Aunque las especies de estreptococos son
exqui- sitely susceptibles a β- antibióticos lactámicos, se ha informado una tasa de
mortalidad del 85% en la miositis por estreptococos del grupo A en humanos a
pesar del tratamiento con penicilina. 135 Un antimicrobiano que inhibe la síntesis
de proteínas, como la rifampicina, combinado con penicilina intravenosa, podría
mejorar las tasas de supervivencia en caballos con S. equi rabdomiólisis.
Además, el enjuague de las bolsas guturales infectadas y el drenaje de los
ganglios linfáticos con abscesos disminuirán la carga bacteriana. Los AINE y
posiblemente altas dosis de corticosteroides de acción corta pueden ayudar a
disminuir la respuesta inflamatoria. El control del dolor implacable es un desafío
importante en los caballos con rabdomiólisis severa. La infusión constante de
lidocaína, detomidina o ketamina puede proporcionar un mejor alivio de la
ansiedad y el dolor que las inyecciones periódicas de tranquilizantes. Los
caballos deben colocarse en un establo con camas profundas y moverse de un
lado a otro cada 4 horas si no pueden levantarse. Algunos caballos pueden
beneficiarse de un cabestrillo si soportan peso sobre sus patas traseras cuando
se les ayuda a pararse.
566 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
HIGO. 10.15 Púrpura hemorrágica infarto que resulta en una hinchazón firme y
dolorosa dentro de los músculos del antebraquio en la extremidad anterior derecha.
(Foto cortesía de la Dra. Raphaela Texeira).
Miopatías inmunomediadas
Púrpura hemorrágica infarto
Patogénesis. La púrpura hemorrágica infartada (IPH) es una forma
severa de púrpura con una alta tasa de letalidad. Los infartos ocurren
inicialmente en los músculos esqueléticos que se comprimen durante
el decúbito y progresan hasta afectar múltiples órganos, incluidos el
tracto gastrointestinal y las membranas mucosas. 136
En un estudio, la prevalencia de IPH fue de 3 de 53 casos de púrpura. 137
Exposición a S. equi en las 3 semanas siguientes a la presentación,
vacunación para S. equi, o un concurrente Salmonella infantum la infección
se informa de causas incitantes. La IPH se asemeja a la púrpura de
Henoch-Schönlein en los seres humanos, que se caracteriza por vasculitis
por infarto de la piel, los riñones y el tracto gastrointestinal como resultado
de la deposición de inmunoglobulina A (IgA). Los complejos inmunes
presentes en el suero de caballos con IPH parecen estar compuestos
principalmente de IgM o IgA y proteína M estreptocócica. 138 La deposición
de complemento cerca de los complejos inmunes en las paredes de los
vasos puede resultar en la destrucción de la membrana celular, muerte
celular y oclusión vascular.
Signos clínicos. La principal queja de presentación es a menudo cojera
dolorosa con hinchazón de las extremidades, rigidez muscular y / o cólicos
( Figura 10.15 ). Un examen físico cuidadoso revela signos clásicos de HPI
como petequias, infartos orales que se asemejan a úlceras y edema
moderado bien delimitado de las extremidades. Los caballos con IPH
tendrán tumefacciones intramusculares firmes focales en los músculos
abdominales, pectorales, aductores y tarsocrurales. Los caballos con
evidencia de cólicos pueden tener una disminución marcada de los
borborigmos y el reflujo gástrico hemorrágico.
Diagnóstico. Las anomalías hematológicas incluyen una
leucocitosis caracterizada por neutrofilia con desviación a la izquierda
y cambio tóxico, hiperproteinemia, hipoalbuminemia y elevaciones
marcadas en las actividades de CK (47 000 a 280 000 U / L) y AST (960
a 7 000 U / L). 132,139 Los títulos séricos para la proteína M del ensayo
inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA) suelen elevarse
notablemente. 139 El líquido peritoneal obtenido por abdominocentesis
puede ser normal o puede tener un aumento de proteína total y
recuentos de glóbulos rojos y nucleados si hay infarto
gastrointestinal. El examen ecográfico del músculo inflamado revela
lesiones hipoecoicas focales dentro del tejido muscular. Las biopsias
de músculo anormal muestran necrosis coagulativa aguda difusa,
mientras que las muestras de tejido muscular palpablemente normal
no muestran anomalías patológicas.
HIGO. 10.16 Infarto extenso del colon grande en un caballo con púrpura
hemorrágica de infarto.
Los hallazgos post mortem de caballos con IPH incluyen infarto de
la musculatura esquelética, piel, tracto gastrointestinal, páncreas y
pulmones y S. equi absceso de un ganglio linfático Higo.
10.16 ). Los hallazgos histopatológicos definitivos incluyen vasculitis
leucocitoclástica y necrosis coagulativa aguda que se asemeja a un
infarto en numerosos tejidos. 139
Tratamiento. El reconocimiento temprano de los signos y el
tratamiento agresivo con antibióticos y corticosteroides son
esenciales para combatir la alta tasa de mortalidad con IHP. El
tratamiento de la púrpura de Henoch-Schönlein en humanos,
incluidos los casos de infartos intestinales, implica una terapia
intravenosa de pulsos de dosis alta con metilpredniso- lona seguida
de corticosteroides orales más agentes inmunosupresores como
ciclofosfamida y azatioprina. Un caballo con IPH se trató con éxito con
penicilina, AINE y 3 semanas de dexametasona (0,1 a 0,07 mg / kg)
seguido de un ciclo de reducción gradual de 10 semanas de
prednisolona oral (2 mg / kg inicialmente). 139
Miositis inmunomediada en un cuarto
Razas relacionadas con caballos
Patogénesis. Malestar, aparición rápida de atrofia severa que afecta
particularmente a los músculos epaxiales y glúteos, y actividades séricas
altas de CK y AST ocurren en la miositis inmunomediada equina (IMM)
como resultado de la destrucción linfocítica de las mio-fibras por CD4 + y
en menor grado Células CD8 +. 11 Por razones aún desconocidas, puede
producirse una pérdida de la auto-tolerancia a los antígenos expresados
por las células musculares después de la rabdomiólisis, infección por S.
equi, o vacunación. Los mioblastos y miotubos normalmente no expresan
moléculas de clase II de antígeno leucocitario humano (HLA) detectables y,
por lo tanto, no presentan péptidos potencialmente inmunogénicos a las
células del sistema inmunológico. La pérdida de la auto-tolerancia podría
ocurrir con IMM como resultado de la activación de células T autorreactivas
inactivadas por (1) epítopos compartidos con un agente infeccioso que
causa mimetismo antigénico; (2) superantígenos microbianos producidos
por agentes infecciosos; (3) altas concentraciones de citocinas locales tales
como interleucina-2 (IL2) o IL4; o (4) expresión de una proteína anormal en
las membranas sarcolemales. Existe una fuerte evidencia de una
susceptibilidad genética a IMM en la raza Quarter Horse. 11
Historia y signos clínicos. IMM generalizada usualmente af-
afecta a los caballos de razas relacionadas con Quarter Horse
que son menores de 8 años o mayores de 16 años sin
predilección por género. 11 Un historial de exposición a un
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
HIGO. 10.17 Atrofia pronunciada de los músculos glúteos de un caballo de
pintura joven con miositis inmunomediada. La atrofia es más severa en el lado
derecho, lo que crea sombras sobre el área donde se obtuvo previamente una
biopsia. (Foto cortesía de la Dra. Carrie Finno).
el factor desencadenante existe en aproximadamente un tercio de los
casos; el factor desencadenante conocido suele ser la exposición a S. equi,
otro patógeno respiratorio, o posiblemente una vacuna. El signo clínico
más prominente es la atrofia muscular dramática, particularmente de los
músculos epaxial y glúteo, acompañada de rigidez y malestar general ( Figura
10.17 ). La atrofia muscular suele ser rápida y puede progresar hasta
afectar al 40% de la masa muscular del caballo en una semana. Los
caballos pueden desarrollar una debilidad generalizada que conduce a
frecuentes períodos de reposo. La atrofia muscular a menudo persiste
durante meses antes de que se produzca un aumento gradual de la masa
muscular.
Diagnóstico. Las anomalías hematológicas, además de las
elevaciones en las actividades de CK y AST, son infrecuentes con la
IMM, a menos que exista un proceso infeccioso concurrente. Durante
la fase aguda de la atrofia muscular, las actividades de CK y AST
séricas están elevadas de moderada a marcada, pero durante la fase
posterior de atrofia crónica, las actividades de CK y AST séricas
pueden ser normales. La prueba diagnóstica más útil durante la fase
aguda de la enfermedad es una biopsia muscular de los músculos
epaxial y / o glúteo. 11 Varias muestras de Trucut fijadas con formalina
de los músculos epaxiales o glúteos suelen ser suficientes para
establecer un diagnóstico clínico. Las anomalías histológicas incluyen
infiltración de las miofibras por linfocitos, vasculitis linfocítica, atrofia
anguloide de las miofibras, necrosis de las fibras y células gigantes
multinucleadas. Las biopsias tomadas varias semanas después del
inicio de la atrofia pueden revelar sólo hallazgos inespecíficos de
atrofia miogénica sin evidencia de la característica distintiva de los
infiltrados linfocíticos. Las biopsias de los músculos semitendinoso o
semimembranoso pueden no ser útiles para establecer un
diagnóstico porque a menudo son normales o tienen evidencia de
atrofia e infiltración leve de células inflamatorias.
Tratamiento y Prevención. Se deben seleccionar antimicrobianos
apropiados si hay evidencia de infección concurrente.
765 567
Los corticosteroides son el pilar del tratamiento y, a diferencia de los
trastornos inmunomediados en humanos y perros, las dosis
antiinflamatorias en lugar de inmunosupresoras son eficaces. Las
dosis recomendadas son dexametasona (0,05 mg / kg por vía
intravenosa) durante 3 días, seguida de prednisolona (1 mg / kg VO)
durante 7 a 10 días disminuida en 100 mg por semana durante 1 mes. 11
La prevención es un desafío porque solo una pequeña proporción de caballos
afectados tiene antecedentes de un factor desencadenante. Las estrategias
sugeridas incluyen prevenir la exposición a infecciones respiratorias cuando sea
posible; espaciar las vacunas para prevenir un aumento de citocinas
inflamatorias; evitando estimulantes inmunes; y monitorear de cerca a los
caballos para instituir el tratamiento temprano si la atrofia reaparece. A menudo,
el malestar se resuelve rápidamente después del tratamiento con
corticosteroides y la atrofia muscular cesa rápidamente. La actividad de la CK
sérica a menudo vuelve a la normalidad después de 7 a 10 días de tratamiento
con corticosteroides. La recuperación de la masa muscular es más gradual y
suele tardar de 2 a 3 meses, y puede quedar algo de atrofia muscular residual
focal. 11 Los caballos que no reciben tratamiento con corticosteroides pueden
desarrollar una atrofia muscular extensa, pero en muchos casos la masa
muscular se recuperará gradualmente. La atrofia se repite en aproximadamente
el 40% de los caballos susceptibles, y estos caballos pueden requerir episodios
repetidos de tratamiento con corticosteroides.
Calcinosis sistémica
Patogénesis. La calcinosis sistémica ocurre en humanos, en particular en
aquellos en diálisis debido a insuficiencia renal. En medicina humana, un
producto de Ca multiplicado por P de más de 65 a 70 se utiliza como indicador
de un riesgo potencial de calcificación distrófica. 142 Un producto de Ca × P mayor
de 66 estaba presente en caballos que desarrollaron calcificación distrófica
sistémica. Se desconoce el motivo de la elevación de Ca × P en caballos con
calcinosis sistémica, pero existe una fuerte sospecha de que un proceso
inflamatorio predisponente podría ser un desencadenante. La hiperfosfatemia
puede inducir una calcificación distrófica a través de (1) el depósito pasivo de
fosfato cálcico a partir de la sobresaturación de fosfato en la sangre; (2) un
proceso activo que promueve la conversión de células de músculo liso en tipos
de células osteogénicas; (3) incrementar directamente la secreción y
transcripción de la hormona paratiroidea; o (4) interferencia con la producción
renal de
Niveles de 1,25- (OH) 2D, que se han asociado con un aumento de la
calcificación de las arterias coronarias en humanos. 143
Un nuevo síndrome fatal de calcificación distrófica sistémica
llamada calcinosis sistémica o calcifilaxis ocurre en caballos que
comparten una presentación inicial similar a la IMM generalizada que
es seguida por diversas fallas orgánicas. 140,141 La calcificación
sistémica parece desencadenarse cuando la concentración de calcio
sérico multiplicada por la concentración de fósforo sérico excede
sesenta y cinco.
Signos clínicos. Todos los caballos notificados con calcinosis sistémica
han sido de razas relacionadas con Quarter Horse y menores de 9 años. 140,141
Los signos clínicos iniciales incluyen fiebre leve, malestar general, rigidez y
pérdida de masa muscular, particularmente en el área lumbar y glútea ( Figura
10.18 ). Muchos caballos tienen evidencia de tos, taquipnea y edema ventral
leve. A medida que la enfermedad progresa, la debilidad progresiva, la
incapacidad para permanecer de pie, la dificultad respiratoria, la laminitis o
la inflamación gastrointestinal pueden volverse evidentes. No está claro si
estos signos son un resultado directo de la calcificación distrófica sistémica
o un trastorno inflamatorio subyacente precipitante.
Diagnóstico. Se puede observar una amplia gama de anomalías
hematológicas dependiendo del proceso patológico subyacente que
precede a la calcificación distrófica. Las alteraciones más consistentes
en el hemograma son la hiperfibrinogenemia y la leucocitosis leve.
568 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
HIGO. 10.18 Deterioro muscular severo de los músculos de la línea superior y de los cuartos
traseros en un caballo con calcinosis sistémica.
En el perfil bioquímico, el producto del calcio multiplicado por el
fósforo es mayor de 65 y las actividades de la CK sérica son al menos
tres veces más altas que el rango normal. 140
Debe sospecharse calcinosis sistémica si un caballo presenta
atrofia muscular, malestar, dificultad respiratoria o insuficiencia renal
con evidencia de hiperfibrinogenemia y un producto Ca × P elevado.
Los hallazgos histopatológicos en las biopsias musculares se
asemejan a los de la IMM; sin embargo, hay presencia constante de
células gigantes multinucleadas y también es evidente la calcificación
distrófica de las fibras musculares. 140 En la autopsia, la calcificación
distrófica también es evidente en uno o todos los siguientes tejidos,
además del músculo esquelético, los alvéolos del tejido pulmonar, las
miofibras cardíacas, los túbulos renales y la túnica íntima de los vasos
sanguíneos. 140 En un caso, se informaron lesiones dramáticas de
calcificación arterial medial de la aorta y las arterias coronarias y
pulmonares. 141
Tratamiento y pronóstico. Esta condición a menudo se asocia con un
desenlace fatal. Los caballos generalmente son sacrificados debido a
debilidad progresiva, incapacidad para permanecer de pie, dificultad
respiratoria, laminitis u otra enfermedad subyacente. El tratamiento se
dirige en gran medida hacia la afección inflamatoria subyacente. En
medicina humana, el tratamiento con corticosteroides se ha implicado
como un mecanismo desencadenante de la calcinosis sistémica. En los
caballos, sin embargo, los signos clínicos que preceden a la calcinosis
sistémica se parecen tanto a la IMM, una enfermedad que responde a los
corticosteroides, que a menudo se instaura el tratamiento con
corticosteroides cuando se desarrollan signos de atrofia muscular rápida.
Inflamatorio / inmunomediado idiopático
Miopatías
Los casos individuales de miositis ocurren fuera de la raza Quarter Horse y
probablemente tienen una base inflamatoria o inmunomediada. Se
informó atrofia focal de los músculos del cuello en un pony de 16 años con
actividades normales de CK y AST en suero y agregados intersticiales de
linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y eosinófilos. 144 La masa muscular
volvió a la normalidad después del tratamiento con dexametasona. Dentro
de la base de datos del Laboratorio de Diagnóstico Neuromuscular de la
Universidad Estatal de Michigan, un pequeño número de caballos de razas
distintas de los Quarter Horses también han sido diagnosticados con una
sospecha de miositis inflamatoria o inmunomediada. Estos incluían un
anglo-árabe, un pony de raza mixta, un Percheron, un Warmblood y dos
pura sangre. La presentación clínica común fue atrofia muscular, y la
La sospecha de un proceso inflamatorio / inmunológico se basó en la
presencia de infiltrados linfocíticos en las muestras de biopsia
muscular.
Y CAUSAS TÓXICAS DE LA RABDOMIOLISIS
Químico
Los caballos pueden acceder periódicamente a los ionóforos cuando se mezclan
granos equinos en una fábrica de piensos que no limpió adecuadamente la
maquinaria después de producir piensos para ganado que contienen ionóforos.
Los signos clínicos primarios de toxicidad por ionóforo dependen del tipo de
ionóforo, pero por lo general sugieren miocardiopatía o enfermedad
neurológica más que rabdomiólisis manifiesta. Experimentar
Los estudios mentales han indicado que LD 50 Los valores de monensina
son de 2 a 3 mg / kg de peso corporal para caballos frente a 21 a 36 mg /
kg para bovinos.
Se informó que varios caballos en miniatura que se alimentaban con un
alimento completo que contenía tetraclorovinfos, un agente oral para el
control de las moscas, desarrollaron mionecrosis crónica que afectaba a
los maseteros, la lengua, el cuello, los músculos respiratorios y posturales
y, en ocasiones, el músculo cardíaco. 145 Los caballos afectados mostraron
signos de letargia, disfagia, fasciculaciones, taquipnea y taquicardia. El
tejido muscular mostró evidencia de mionecrosis crónica y acumulación de
lípidos. La mionecrosis se atribuyó a la acumulación de acetilcolina en los
sitios muscarínicos y nicotínicos que producían estrés oxidativo. Las
concentraciones bajas de selenio pueden contribuir a la toxicosis.
La toxicosis del escarabajo ampolla puede causar elevaciones de la CK sérica en
algunos caballos. 146
Plantas
Cassia obtusifolia ( hoz) prevalece en el sureste de los Estados
Unidos, y la ingestión de semillas puede causar miopatía
degenerativa y cardiomiopatía con evidencia de atrofia de
miofibras, necrosis segmentaria y alteración mitocondrial. 147
Las plantas que contienen tremetona pueden causar una miocardiopatía
fatal y una degeneración severa del músculo esquelético en los caballos
cuando se ingieren al 0.5% al 2% del peso corporal. 148,149 Tanto la raíz de
serpiente blanca ( Eupatorium rugosum), que crece en áreas sombreadas
del este y centro de los Estados Unidos, y vara de oro sin rayos
(Isocoma wrightii), que es común en el suroeste en pastos abiertos,
contienen tremetona. La tremetona permanece activa en el heno y en los
tallos de las plantas muertas en los pastos, por lo que tanto las formas
frescas como secas de las plantas deben mantenerse alejadas de los
caballos. 150 La activación microsomal de la toxina en el hígado puede ser
necesaria para efectos tóxicos. 148
Hipoglicina a Miopatía
Patogénesis. Semillas o brotes jóvenes de Acer especies de árboles como el saúco ( Acer
negundo) y el arce sicómoro europeo ( Acer pseudoplatanus) contienen cantidades muy
variables del aminoácido no proteogénico tóxico hipoglicina A ( Figura 10.19 ). 151,152 La
hipoglicina A se metaboliza en el hígado a ácido metilenciclopropilacético (MCPA), y la
MCPA CoA se une de manera irreversible a múltiples acil CoAdeshidrogenasas, enzimas
que son esenciales para el metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta y media y
los aminoácidos de cadena ramificada. 9.153 La acumulación de ésteres de grasas daña
las membranas de las células musculares y la deficiencia de energía surge de la
incapacidad para metabolizar la grasa.
Predominio. Se han notificado casos de hipoglicina
amiopatía en el norte y centro de Europa, el Reino Unido,
Nueva Zelanda y el centro y noreste de América del Norte.
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
A
B Patogénesis
HIGO. 10,19 ( A) Semillas de árboles boxelder. (B) Sycamoremapleseed.Cuando los
caballos ingieren cualquiera de las semillas, pueden causar amiopatía por hipoglicina.
La distribución de los casos se superpone con la distribución de los
arces simétricos (Reino Unido y Europa) o de los saúcos (América del
Norte). 14,154-157 Antes de la identificación de la toxina, hipoglicemia
cinamiopatía se denominó miopatía atípica o pase estacional
tura miopatía porque ocurrió en caballos de pastoreo en el otoño y con menos
frecuencia en la primavera y, a menudo, fue precedida por un clima húmedo y
ventoso. Los caballos afectados suelen ser jóvenes o nuevos en los pastizales
afectados y se mantienen en pastos boscosos durante más de 12 horas al día sin
que se les proporcione alimento adicional. 158,159 La deficiencia de selenio parece
aumentar los efectos tóxicos. 160
Signos clínicos. Los signos clínicos se desarrollan de forma aguda dentro de
los 3 a 5 días posteriores a la exposición a dosis tóxicas e incluyen debilidad
muscular, sudoración, fasciculaciones, rigidez, taquicardia, taquipnea, decúbito
y, cuando se observa orina, mioglobinuria. Un rápido aumento de la frecuencia
respiratoria suele ir seguido de un colapso y la muerte por insuficiencia
respiratoria o cardíaca. Los compañeros de pasto pueden verse afectados
subclínicamente.
Diagnóstico. Un alto índice de sospecha de hipoglicina A miopatía
ocurre en caballos con rabdomiólisis y un pH de orina ácido. El cambio
más notable en la bioquímica sérica es un marcado aumento de la
actividad de CK y AST séricas, que a menudo se acompaña de
hiperglucemia, acidemia láctica y, en algunos casos, concentraciones
elevadas de troponina I sérica. 161 Se puede realizar un diagnóstico
definitivo identificando un patrón específico de acumulación de
acilcarnitinas séricas y ácidos orgánicos en orina y conjugados de
glicina típicos de una deficiencia en múltiples acil CoA
deshidrogenasas, así como el aislamiento del metabolito tóxico
conjugado ácido metilenciclopropil acético (MCPA). o hipoglicina A en
sangre u orina. 9.151.153.154 Los hallazgos post mortem incluyen
necrosis extensa en los músculos respiratorios y posturales profundos
y el miocardio en el 50% o más de los casos. Las secciones congeladas
de miocardio, músculos intercostales, diafragmas o posturales
profundos muestran una acumulación de lípidos intracelulares
marcada en las fibras oxidativas (tinción O rojo aceite). 14,156
965 569
Tratamiento y pronóstico. La tasa de mortalidad de los caballos
con signos clínicos evidentes es alta, del 75%; sin embargo, el
reconocimiento temprano puede mejorar el pronóstico. 159 Está
indicada la fluidoterapia temprana y agresiva con tratamiento
antioxidante y antiinflamatorio, que incluya dimetilsulfóxido (DMSO),
vitamina E, vitamina C y AINE. 14 Los caballos en copastoreo con
actividad elevada de CK en suero y sin signos clínicos pueden tratarse
con éxito si se retiran de la fuente de semillas inmediatamente.
Aunque muchos caballos mayores son asintomáticos en pastos con Acer Los
árboles de especies, los caballos jóvenes o los caballos nuevos no deben
apacentarse con el saúco o los arces sicómoros europeos en el otoño o
principios de la primavera. El suministro de alimento adicional o la reducción del
tiempo de pastoreo durante estas temporadas también puede disminuir la
incidencia de miopatía por hipoglicina A.
Y MIOPATÍA POSTÁNESTÉTICA
Las miopatías postanestésicas se presentan en varias formas:
miopatía-neuropatía focal, rabdomiólisis posoperatoria
generalizada e hipertermia maligna fulminante.
Miopatía focal
La miopatía focal y potencialmente la neuropatía ocurren en músculos que
están en contacto con una superficie dura durante la anestesia o en
músculos que tienen oclusión posicional del suministro de sangre arterial.
Si se permite que la presión arterial media caiga por debajo de 70 mm Hg
durante varias horas durante la anestesia por inhalación, la incidencia de
miopatía postanestésica aumenta sustancialmente. 162,163
Los músculos con fascia densa son más susceptibles a la necrosis, ya que el flujo
sanguíneo arterial y el suministro de oxígeno disminuyen aún más con el
aumento de la presión dentro de un músculo hinchado compartimentado. Los
músculos comúnmente afectados incluyen tríceps, deltoides, masetero,
extensores de las extremidades posteriores o, si el caballo ha estado en decúbito
dorsal, los músculos aductores de las extremidades posteriores y glúteos. 164-166
También pueden producirse lesiones en los nervios de los músculos inflamados
comprimidos, lo que ocasiona una parálisis temporal del nervio radial, peroneo o
femoral.
Signos clínicos
Los signos clínicos se hacen evidentes en la recuperación o entre 30 y 60
minutos después de la recuperación de la anestesia. Los músculos afectados
están hinchados, calientes y dolorosos a la palpación profunda, y el caballo a
menudo se muestra reacio a soportar peso sobre la extremidad afectada. Es
común la debilidad de los músculos afectados, en particular con afectación de
nervios periféricos. En algunos caballos, esta condición puede limitar la
capacidad del animal para permanecer de pie durante algún tiempo después de
la anestesia. La pérdida de fuerza muscular, especialmente cuando se trata de
músculos aductores, puede contribuir a una lesión ortopédica durante los
intentos repetidos de levantarse. Muchos caballos con lesiones musculares de
leves a moderadas se recuperan en un período de horas a días, incluso si no se
tratan. 164
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en antecedentes de anestesia o decúbito
prolongado, signos clínicos y elevaciones marcadas de la actividad de CK
en suero (de miles a decenas de miles de UI / L) dentro de las 4 a 6 horas
posteriores a la anestesia.
Tratamiento
Los antiinflamatorios, dimetilsulfóxido y dantroleno sódico de
2 a 4 mg / kg VO a menudo son suficientes en casos leves.
570 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
a casos moderados. 59 Es posible que se desarrolle una atrofia muscular
significativa durante las siguientes 3 a 4 semanas, pero por lo general se
resolverá en 2 a 3 meses, a menos que se haya producido una lesión nerviosa
sustancial. El tratamiento de los casos más graves se describe anteriormente en
este capítulo (ver la sección sobre el tratamiento de la rabdomiólisis aguda).
Prevención
La colocación correcta y el uso prudente de acolchados y colchones llenos
de agua o de aire pueden reducir la presión muscular dependiente hasta
en un 50%, contribuyendo así a la reducción de este trastorno. Además, al
elevar la extremidad superior durante la anestesia, la presión sobre las
extremidades inferiores se reduce significativamente. Tirar de la
extremidad anterior inferior hacia adelante también reduce notablemente
la presión en el músculo tríceps dependiente. Cuando el caballo está en
decúbito dorsal, es absolutamente imperativo colocar almohadillas debajo
de los hombros y las caderas.
Mantener la anestesia en el plano más ligero posible para un
procedimiento quirúrgico específico es beneficioso en la profilaxis. De
manera similar, si es posible, es aconsejable mantener la presión
arterial media sistémica por encima de 80 a 85 mm Hg durante la
anestesia. El uso de agentes ionotrópicos como la dobutamina
durante la anestesia ha sido útil para reducir la aparición de miopatías
anestésicas. La administración de dantroleno sódico (2 a 4 mg / kg
VO) 1 hora antes de la inducción de la anestesia puede resultar en una
reducción de la incidencia de esta miopatía; sin embargo, puede
ocurrir una disminución del gasto cardíaco junto con dosis más altas
de Dantrium. 72
Miopatía postanestésica generalizada
Patogénesis
El desarrollo de rabdomiólisis generalizada y debilidad en los caballos
puede ocurrir durante la recuperación de la anestesia o horas
después de la recuperación. En algunos casos, la hipotensión e
hipoxemia sistémicas pueden crear lesiones isquémicas locales, y los
cambios patológicos se vuelven más generalizados como resultado
del estrés de la anestesia y la sensibilidad de las células musculares a
los agentes anestésicos o relajantes musculares. 162,164 En otros casos,
una miopatía subyacente, como parálisis periódica hiperpotasémica,
rabdomiólisis por esfuerzo recurrente o PSSM, puede aumentar el
riesgo de una miopatía postanestésica generalizada. 34,38,95,167
Signos clínicos
La ansiedad, hipertermia, taquicardia, taquipnea, sudoración profusa y
mioglobinuria con inflamación firme y dolorosa de múltiples grupos de
músculos es una complicación ocasional grave de la anestesia. 165,166 Es
posible que los caballos no puedan levantarse y luchen violentamente, lo
que resultará en recuperaciones traumáticas prolongadas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la evaluación de la actividad de CK sérica
tomada al menos 4 horas después de la anestesia para permitir que los niveles
alcancen su punto máximo.
Tratamiento
Los objetivos de la terapia incluyen el alivio del dolor, la corrección de los déficits de
líquidos y electrolitos, la prevención de la necrosis en curso y la atención de enfermería
como se describió anteriormente en este capítulo (consulte la sección sobre el
tratamiento de la rabdomiólisis aguda).
Prevención
Los principios descritos para las mioneuropatías localizadas se aplican a la
prevención de las miopatías generalizadas relacionadas con la anestesia.
Los caballos con HYPP deben ser premedicados con acetazolamida. El
dantroleno sódico en dosis de 2 a 4 mg / kg VO 1 a 2 horas antes de la
anestesia puede ser beneficioso para reducir la incidencia de
miopatías postanestésicas en caballos problemáticos; sin embargo, 6
mg / kg ha provocado una disminución del gasto cardíaco y la
hipotensión, así como un potasio sérico elevado, lo que sería
perjudicial para los caballos con HYPP. 72,168
Hipertermia maligna
Patogénesis
Los casos fulminantes de hipertermia maligna (HM) están
documentados en caballos de muchas razas. En Quarter Horses, una
mutación en el receptor de rianodina 1 ( RYR1) El gen, el mismo gen
involucrado en la HM de los cerdos, se ha relacionado con reacciones
anestésicas fulminantes causadas por una liberación excesiva de
calcio del retículo sarcoplásmico. 67-72 En otras razas, no se ha
identificado una causa específica de reacciones MH. Las
concentraciones excesivas de calcio mioplásmico dan lugar a
contracturas musculares, metabolismo anaeróbico del glucógeno,
hipertermia, acidosis láctica e hipercapnia.
Signos clínicos
Durante la anestesia se desarrollan marcadas rigidez muscular, hipertermia,
hiperpotasemia, hipercapnia y acidosis metabólica y respiratoria. 38,70,169,170 Los caballos
suelen morir en cuestión de horas. En algunos casos, el shock y la pigmenturia pueden
provocar insuficiencia renal.
Tratamiento y Prevención
El cribado genético de MH en Quarter Horses y Paints puede
estar justificado antes de los procedimientos electivos, aunque la
prevalencia de la mutación MH es menos del 1% en estas razas. Si
se desarrolla hipertermia y contractura durante la anestesia, la
anestesia debe suspenderse inmediatamente. Están indicados los
intentos de enfriar al animal con alcohol o baños de agua fría. La
administración intravenosa de bicarbonato de sodio en dosis
calculadas a partir de mediciones ácido-base es la más apropiada.
Si no es posible, se recomienda una dosis de 1 a 2 mEq / kg
lentamente. La administración de una gran cantidad de
dantroleno sódico liofilizado soluble para la administración
intravenosa puede aliviar los signos clínicos en estos caballos. Sin
embargo, la disponibilidad y el costo del agente en esta forma
restringen en gran medida su uso. Puede ser apropiada una dosis
de 1 mg / kg por vía intravenosa, 164
Y TRASTORNOS MIOTÓNICOS
Los diagnósticos diferenciales de fasciculaciones musculares en caballos se enumeran
en Recuadro 10.4 .
Myotonia
Patogénesis
Los trastornos de los músculos miotónicos son un grupo heterogéneo de
enfermedades adquiridas o congénitas que comparten la característica de la
relajación retardada del músculo después de la estimulación mecánica o la
contracción voluntaria causada por una excitabilidad anormal de la membrana
muscular. Las causas congénitas o hereditarias incluyen defectos en el canal de
cloruro del músculo esquelético (miotonía congénita) o en el canal de sodio
(parálisis periódica hiperpotasémica). Las causas adquiridas incluyen la
infestación con la garrapata espinosa de la oreja. Otobius megnini. Se desconoce
la causa de muchos casos de miotonía en caballos, especialmente las formas
distróficas.
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
CAJA 10,4 Fasciculaciones musculares
1. Dolor, ansiedad
2. Debilidad
una. Botulismo
B. Miopatía por deficiencia de vitamina E
C. Enfermedad de la neurona motora equina
3. Aumento de la activación de las neuronas motoras
una. Anomalías electrolíticas
B. Irritación del nervio focal
C. Otobius megnini infestación por garrapatas
D. Síndrome del caballo rígido
mi. Escalofríos
F. Neuromiotonía
4. Conductividad sarcolémica anormal
una. Parálisis periódica hiperpotasémica
B. Myotonia congénita
C. Myotonia distrofica
HIGO. 10,20 Hipertrofia del músculo glúteo medio y atrofia del músculo glúteo
superficial en un caballo con miotonía distrófica.
Signos clínicos
Myotonia Congenita. La miotonía congénita suele detectarse en el primer año de
vida. 171-174 Los potros afectados tienen una musculatura notablemente bien
desarrollada con rigidez de las extremidades pélvicas de leve a moderada que es más
pronunciada cuando comienza el ejercicio y disminuye a medida que continúa el
ejercicio. La protuberancia bilateral (hoyuelos) de los músculos del muslo y la rabadilla
es a menudo obvia, y la formación de hoyuelos por percusión ocurre con la
estimulación táctil sobre el músculo. Los músculos sometidos a percusión pueden
permanecer contraídos hasta un minuto o más con una relajación lenta posterior. 174,175
La progresión de los signos clínicos no suele ocurrir después de
los 6 a 12 meses de edad. 175 Una mutación autosómica recesiva
del CLCN1 Se identificó el gen en un poni de New Forest con
miotonía congénita. 176
Myotonia Dystrophica. La miotonía distrófica se parece a la
miotonía congénita en las primeras fases; sin embargo, los
destetados tienen atrofia muscular multifocal progresiva, hipertrofia y
rigidez persistente que empeora con el ejercicio ( Figura 10.20 ). Se ha
descrito en una variedad de razas, incluidos Quarter Hors, Appaloosa
y potros criados en Italia. 175,177,178 En algunos potros displasia de
retina, opacidades lenticulares e hipoplasia gonadal
175 571
HIGO. 10.21 Calambres musculares severos ( flecha) asociado con garrapatas en las orejas que
es tan doloroso para los caballos que da como resultado signos de cólicos y decúbito.
han sido documentados. 178 Se desconoce la base de la miotonía
distrófica.
Diagnóstico
Se puede hacer un diagnóstico tentativo de miotonía sobre la base de
la edad, los signos clínicos de marcha rígida, abultamiento muscular y
hoyuelos miotónicos después de la percusión. El diagnóstico definitivo
requiere un examen electromiográfico (EMG). Los músculos afectados
manifiestan descargas repetitivas patognomónicas de alta frecuencia
que aumentan y disminuyen, creando el sonido de "bombarderos en
picado" como resultado de disparos repetitivos anormales de las
fibras musculares afectadas. 49 Las biopsias musculares de potros con
miotonía congénita pueden tener una histopatología normal o
pueden demostrar diámetros de fibras musculares extremadamente
variables hasta el doble de los de los controles de edad normal. 174 Se
informa hipertrofia o hipotrofia de fibras de tipo 1. La patología
muscular es más dramática en la miotonía distrófica, incluidas las
fibras anilladas, los mionúcleos con desplazamiento central, las masas
sarcoplásmicas y un aumento del tejido conjuntivo endomisial y
perimisial. 175,177-179 Hay agrupación de tipos de fibras y atrofia de las
fibras musculares de tipo 1 y tipo 2.
Tratamiento y pronóstico
No existe un tratamiento eficaz para la miotonía en caballos. El
pronóstico parece ser variable y dependiente de la gravedad de los
signos clínicos. Los animales levemente afectados con miotonía
congénita pueden mostrar una mejoría de los signos clínicos con el
aumento de la edad. Se desconocen las razones de la regresión de los
signos. Otros caballos más gravemente afectados, en particular
aquellos con miotonía distrófica, tienen signos de progresión, que
incluyen atrofia y fibrosis o pseudohipertrofia hasta el punto en que el
animal ya no puede moverse sin gran dificultad. A menudo se justifica
la eutanasia de estos animales. Se carece de evidencia concluyente
con respecto a la base genética de la distrofia miotónica.
Miotonía asociada a garrapatas
Otobius megnini se encuentra comúnmente en el suroeste de los Estados Unidos. La
contracción muscular intermitente dolorosa sin esfuerzo y la rabdomiólisis leve a
moderada se producen en algunos caballos en combinación con O.megnini infestaciones.
180 La contracción intermitente de los músculos pectorales, tríceps, abdominales o
semitendinoso / semimembranoso, que dura desde unos minutos hasta unas pocas
horas, puede ser tan dolorosa que da como resultado una decúbito que a menudo se
asemeja a un cólico ( Figura 10.21 ). La contracción con hoyuelos miotónicos de un
músculo puede inducirse mediante la estimulación táctil del músculo con un martillo de
percusión. Los caballos pueden caerse de dolor cuando se les estimula. Entre
calambres musculares aparecen caballos
572 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS

ser normal. Los caballos tienen actividades elevadas de CK en suero que oscilan
entre 4000 y 170 000 UI / L. Numerosas garrapatas están presentes en el canal
auditivo externo de los caballos afectados. Sin tratamiento para las garrapatas,
los espasmos continúan; sin embargo, el tratamiento local de las garrapatas del
oído con piretrinas y butóxido de piperonal da como resultado la recuperación
en 12 a 36 horas. La acepromazina puede ser útil para aliviar los calambres
dolorosos.

Y PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERCALÉMICA

Sharon J. Spier

Patogénesis
La parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP) es una forma
codominante autosómica de miotonía en Quarter Horses, American
Paint Horses y Appaloosas que son descendientes del popular
semental Quarter Horse Impressive. HYPP se debe a una mutación en
el gen que codifica el canal de sodio del músculo esquelético
dependiente de voltaje. 181-185 Los caballos con HYPP tienen potenciales
de membrana sarcolémica en reposo que están más cerca de
disparar. Cuando las células musculares comienzan a despolarizarse
durante un episodio de HYPP, una subpoblación de canales de sodio
no se inactiva, produciendo un flujo excesivo de sodio hacia adentro y
un flujo hacia afuera de potasio que resulta en una despolarización
persistente de células musculares, fasciculaciones musculares
generales y debilidad.

Predominio
Aproximadamente el 1,5% de la raza Quarter Horse y el 4,5% de la raza
Paint Horse se ven afectados. 83 Cabe destacar, sin embargo, que el 58% de
los caballos con cabestro de estas razas tienen la mutación HYPP
HIGO. 10.22 Fenotipo muy musculoso y calambres miotónicos en un Quarter
probablemente porque el trastorno está relacionado con una gran masa
Horse que sufre de HYPP. (Foto cortesía de la Dra. Monica Aleman.)
muscular y el éxito en la industria de los caballos con cabestro. 83 Los
caballos homocigotos para la mutación HYPP ya no pueden registrarse en
la American Quarter Horse Association.

Signos clínicos
Los signos clínicos son intermitentes y de naturaleza muy variable a partir
de los 2 a 3 años de edad. 182,183 Algunos caballos heterocigotos son
completamente asintomáticos, mientras que otros caballos heterocigotos
tienen fasciculaciones musculares diarias y debilidad. Los episodios a
menudo comienzan con un breve período de miotonía facial y
potencialmente prolapso del tercer párpado. La sudoración y las
fasciculaciones musculares progresan hasta afectar los flancos, el cuello y
los hombros. Los intentos de mover el caballo pueden exacerbar los
temblores musculares. En algunos caballos pueden producirse calambres
miotónicos evidentes de grupos de músculos ( Figura 10.22 ). Las
frecuencias cardíaca y respiratoria pueden estar elevadas. Durante los
ataques leves, los caballos permanecen de pie, pero los episodios pueden
evolucionar en unos pocos minutos para abarcar debilidad severa,
balanceo, tambaleo, perro sentado y recostado. La parálisis de los
músculos respiratorios superiores durante los episodios puede provocar
dificultad respiratoria y muerte súbita si no se realiza una traqueostomía.
Los caballos permanecen conscientes incluso cuando están acostados y a
HIGO. 10,23 Hipertrofia y cierre de las cuerdas vocales en un potro
menudo tienen un ojo alerta y ansioso que responde al ruido y a los
homocigoto para HYPP que resultó en disnea severa.
estímulos dolorosos. Los episodios suelen durar de 15 a 60 minutos. Una
vez que el episodio desaparece, los caballos recuperan el equilibrio y
parecen normales sin anomalías aparentes o mínimas en la marcha. Factores de riesgo
Los potros homocigotos para la mutación HYPP pueden El factor que precipita un episodio de HYPP en caballos genéticamente
presentar disfagia, estridor respiratorio y obstrucción periódica susceptibles a menudo no es obvio. Las dietas ricas en potasio (más del 1,1%),
del tracto respiratorio superior ( Figura 10.23 ). Los hallazgos como las que contienen heno de alfalfa, melaza, suplementos de electrolitos y
endoscópicos incluyen colapso y edema faríngeo, luxación suplementos a base de algas marinas, pueden precipitar un episodio. 187.188 Otro
laringopalatina y parálisis laríngea. 186 potencial
 CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético
Los factores desencadenantes incluyen cambios repentinos en la dieta,
ayuno, anestesia o sedación intensa, paseos en remolques, estrés, frío,
embarazo y enfermedades concurrentes. El HYPP no se activa con el
ejercicio.
Patologia clinica
En la mayoría de los casos, la hiperpotasemia (6-9 mEq / L), la hemoconcentración y la
hiponatremia leve ocurren durante períodos de fasciculaciones musculares con
equilibrio ácido-base normal. 183 La concentración sérica de potasio vuelve a la
normalidad después de la disminución de los signos clínicos. Algunos caballos
afectados pueden tener concentraciones séricas de potasio normales durante
episodios menores de fasciculaciones musculares. 182 La actividad de la CK en suero no
muestra cambios o solo aumenta levemente durante las fasciculaciones episódicas y la
debilidad.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de HYPP se realiza mediante pruebas
genéticas para la mutación F1416L en el SCN4A gen que codifica la
subunidad alfa del canal de sodio. 184 El envío del pelo de la melena o
la cola con raíces debe realizarse a un laboratorio autorizado, como el
Laboratorio de Genética Veterinaria de la Universidad de California,
Davis. www.vgl.ucdavis.edu . El examen electromiográfico de los
caballos afectados también se ha utilizado con fines de diagnóstico.
Los caballos afectados tienen potenciales de fibrilación anormales,
descargas repetitivas complejas, potenciales miotónicos ocasionales y
trenes de dobletes incluso entre episodios de HYPP. 183,189
Tratamiento
Muchos caballos experimentan una recuperación espontánea de episodios
de parálisis y parecen normales cuando llega un veterinario. Si los caballos
recién comienzan a mostrar signos clínicos, se puede recomendar a los
propietarios que realicen ejercicio suave o que los alimenten con granos o
jarabe de maíz antes de la llegada del veterinario. El jarabe de maíz de
grano y alto en fructosa (p. Ej., Jarabe de Karo) reduce la cantidad de
suero-siumby estimula el movimiento de potasio mediado por la insulina a
través de las membranas celulares. Otras opciones de tratamiento durante
un episodio agudo de hiperpotasemia incluyen epinefrina (3 ml de 1:
1000/500 kg administrados por vía intramuscular), acetazolamida (3 mg /
kg VO cada 8 a 12 horas) o gluconato de calcio (0,2 a 0,4 ml / kg) de una
solución IV al 23%, diluida en 1 L de dextrosa al 5%). Un aumento en la
concentración de calcio extracelular eleva el potencial umbral de la
membrana muscular, que disminuye la hiperexcitabilidad de la membrana.
Otras opciones incluyen dextrosa intravenosa (6 ml / kg de una solución al
5%) sola o combinada con bicarbonato de sodio (1 a 2 mEq / kg) para
mejorar el movimiento intracelular de potasio. En caso de obstrucción
respiratoria grave, puede ser necesaria una traqueostomía.
Control
Idealmente, los caballos con episodios recurrentes de HYPP deben ser
alimentados con una dieta balanceada que contenga entre 0,6% y 1,1% de
potasio total en peso y comidas que contengan menos de 33 g de potasio. 187,188,190
algunas formas de miopatías por esfuerzo y siempre van acompañadas de un
La principal fuente de potasio en la dieta equina es el forraje. En general,
los cortes tempranos de alfalfa, pasto de huerto y heno de brome tienen
concentraciones más altas de potasio, y los cortes posteriores de heno de
pasto timothy o bermuda tienen concentraciones de potasio más bajas,
pero este no es siempre el caso. Los caballos que tienen episodios
frecuentes deben analizar los forrajes para determinar las concentraciones
de potasio. 190 El pasto funciona bien para los caballos con HYPP porque el
alto contenido de agua del pasto hace que sea poco probable que los
caballos consuman grandes cantidades de potasio en un corto período de
tiempo. Los alimentos que contienen harina de soja, melaza de azúcar o
melaza de remolacha pueden tener más
375 573
concentraciones de potasio. La avena, el maíz, el trigo, la cebada y la pulpa de
remolacha deben administrarse en pequeñas comidas varias veces al día. Los
caballos se adaptarán a dietas más altas en potasio durante un período de 2
semanas y experimentarán menos fluctuaciones en el potasio sérico con la
consiguiente disminución de la frecuencia de los signos clínicos. 188
El ejercicio regular y / o el acceso frecuente a un gran prado o patio
también son beneficiosos. La suplementación con sal y vitaminas y
minerales balanceados está indicada para cubrir los requerimientos
nutricionales. Los alimentos completos disponibles comercialmente con un
contenido de K + garantizado pueden ser más convenientes para algunos
caballos HYPP, especialmente para propietarios con pocos caballos.
Para los caballos con episodios recurrentes de fasciculaciones musculares incluso
con modificación de la dieta, puede estar indicada acetazolamida (2-3 mg / kg por vía
oral, cada 8-12 horas) o hidroclorotiazida (0,5-1 mg / kg por vía oral, cada 12 horas).
Aunque estos agentes ejercen sus efectos a través de diferentes mecanismos, ambos
aumentan la excreción renal de potasio. La acetazolamida también estabiliza la glucosa
en sangre y el potasio al estimular la secreción de insulina. Los registros de razas y
otras asociaciones pueden tener restricciones sobre el uso de estos medicamentos
durante las competiciones, ya que los diuréticos pueden enmascarar sustancias
prohibidas.
Pronóstico
El HYPP suele ser un trastorno manejable, aunque pueden ocurrir episodios
recurrentes y los episodios graves pueden ser fatales. Como este es un rasgo
dominante, la crianza de un caballo afectado con un caballo normal da como
resultado un 50% de posibilidades de producir un potro con HYPP. Todos los
caballos afectados comparten la misma mutación independientemente de si los
propietarios han presenciado síntomas en sus caballos o no. 191
Los propietarios de caballos afectados deben informar a los veterinarios sobre el
estado de HYPP antes de la anestesia o procedimientos que requieran sedación
intensa, ya que estas circunstancias podrían precipitar un episodio de parálisis. 192
Y DESEQUILIBRIOS DE ELECTROLITOS
Calambres musculares
Los desequilibrios graves de electrolitos provocan calambres musculares. Los
calambres musculares son una condición dolorosa que surge de la
hiperactividad de las unidades motoras causada por disparos repetidos del
sistema nervioso central y / o periférico. En la mayoría de los casos, se cree que
el origen del calambre es la porción intramuscular de las terminales nerviosas
motoras. 193,194 La mayoría de los calambres musculares también van
acompañados de fasciculaciones en el mismo músculo. Los calambres
musculares pueden ser inducidos por la contracción enérgica de un músculo
acortado, por cambios en la composición electrolítica del líquido extracelular y
por infestaciones por garrapatas en los caballos. 180.193 Por el contrario, las
contracturas musculares son espasmos musculares dolorosos que representan
un estado de contractura muscular no acompañada de despolarización de la
membrana muscular. 192 Las contracturas musculares se producen con MH y
aumento notable de la actividad de la CK en suero.
Tetania hipocalcémica
Patogénesis. La hipocalcemia es una ocurrencia rara en caballos y
generalmente se asocia con el parto, yeguas muy lactantes,
transporte, paseos de resistencia prolongados o pastoreo de pastos
exuberantes. 195 También se ha informado hipocalcemia fatal
idiopática en potros. 196
Signos clínicos. Los signos clínicos son similares a los que se observan
con el tétanos e incluyen una marcha rígida y rígida, fasciculaciones
musculares (especialmente los músculos temporal, masetero y tríceps),
574 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
trismo, disfagia, salivación, ansiedad, sudoración profusa, taquicardia,
temperatura corporal elevada, arritmias cardíacas, aleteo
diafragmático sincrónico, convulsiones, coma y muerte. 195 La EMG ha
documentado evidencia subclínica de conductividad neuromuscular
anormal en caballos con hipocalcemia inducida experimentalmente. 197
En yeguas lactantes, este trastorno puede ser progresivo durante un
período de 24 a 48 horas y potencialmente fatal. Los signos clínicos
están relacionados con la magnitud de la disminución de la
concentración de calcio sérico. El aumento de la excitabilidad suele
ser el único signo cuando los valores están por debajo de lo normal
pero por encima de 8 mg / dl de calcio total. Los valores de 5 a 8 mg /
dL suelen producir espasmos tetánicos e incoordinación. Las
concentraciones por debajo de 5 mg / dL generalmente resultan en
decúbito y estupor.
Diagnóstico. El diagnóstico suele basarse en signos clínicos,
antecedentes de lactancia, ejercicio prolongado previo o
transporte. Junto con hipocalcemia, alcalosis metabólica,
hipomagnesemia / hipermagnesemia e hiperfosfatemia / hipofos-
fatemia están presentes con frecuencia. Estas alteraciones pueden necesitar
corrección antes de que disminuyan el tétanos y la fasciculación.
Tratamiento. Se requiere la administración intravenosa de soluciones
de calcio como borogluconato cálcico al 20% o las recomendadas para el
tratamiento de la paresia del parto en bovinos. Estas preparaciones deben
administrarse lentamente junto con un estrecho seguimiento de la
respuesta cardiovascular. La dilución a razón de 250 a 500 ml / 500 kg
diluidos 1: 4 con solución salina o dextrosa antes de la infusión disminuye
la posibilidad de cardiotoxicidad. Normalmente hay un efecto inotrópico
positivo en respuesta a la administración de calcio; sin embargo, las
alteraciones en la frecuencia o el ritmo proporcionan evidencia para
suspender la infusión. Si no se produce respuesta a una infusión inicial, se
puede administrar una segunda dosis de 15 a 30 minutos más tarde. La
mayoría de los casos responden a esta forma de terapia, aunque en
algunos casos en los que persisten los signos, pueden ser necesarios
tratamientos repetidos.
Aleteo diafragmático sincrónico
Patogénesis. El aleteo diafragmático sincrónico (SDF), o "golpes", surge
cuando los desequilibrios de líquidos y electrolitos alteran el potencial de
membrana del nervio frénico. El nervio frénico comienza a descargar junto con la
despolarización auricular con la subsiguiente contracción del diafragma. 198 El
trastorno metabólico más consistente informado en caballos con SDF son las
concentraciones bajas de calcio ionizado en suero que generalmente se asocia
con alcalosis metabólica hipoclorémica. 198.199
La alcalosis metabólica puede alterar la relación entre el calcio libre y el
unido (aumentando la unión del calcio a las proteínas y disminuyendo el
calcio ionizado), lo que posiblemente induzca SDF.
Factores de riesgo. Las causas incitantes incluyen hipocalcemia
derivada de la lactancia, transporte, ejercicio de resistencia
prolongado, hipoparatiroidismo primario, trastornos digestivos,
administración de furosemida y posiblemente otros medicamentos. 198-200
La ingestión de escarabajos ampolla (toxicosis por cantaridina) también
puede causar hipocalcemia y SDF. 146
Signos clínicos. Se observa un golpeteo o contracción en la
región del flanco (unilateral o bilateral) cuando el diafragma se
contrae sincrónicamente con el corazón. En casos severos, esta
contracción puede producir un sonido sordo. Pueden estar
presentes signos de deshidratación y depleción de volumen
dependiendo de la etiología del desequilibrio de calcio. La SDF es
un componente del síndrome del caballo exhausto en los caballos
de resistencia y a menudo acompaña a signos de deshidratación,
respuestas inadecuadas de sudoración, temperatura corporal
persistentemente elevada, depresión, anorexia y aperistalsis. 25
En algunos caballos, el SDF puede ser un problema crónico y recurrente,
especialmente si han recibido una administración prolongada de
suplementos con alto contenido de calcio. 199
Tratamiento. En la mayoría de los casos, la SDF es un evento transitorio, que
generalmente desaparece cuando se resuelve la causa subyacente, ya sea de
forma espontánea o en respuesta al tratamiento. 199 La mayoría de los caballos
experimentan una rápida remisión de los signos cuando se les administran
soluciones de calcio por vía intravenosa, como se describió anteriormente para
el tratamiento de la tetania hipocalcémica. Aunque la hipomagnesemia suele
estar presente con SDF, los caballos no responden a la suplementación con
magnesio a menos que se administre calcio al mismo tiempo. La respuesta a la
terapia también se refleja en la mejora del estado mental, el retorno del apetito y
la motilidad intestinal. 198
Control. La suplementación con electrolitos y algunas
manipulaciones dietéticas pueden ayudar a reducir la incidencia de
SDF en algunos caballos de resistencia que sufren episodios
recurrentes. La provisión de cloruro, potasio y sodio durante el
ejercicio prolongado puede ayudar a reducir las pérdidas de líquidos y
la alcalosis metabólica que comúnmente acompaña a esta forma de
ejercicio y que ocurre con frecuencia en asociación con SDF. La
alcalosis metabólica disminuye la cantidad de calcio libre disponible.
Se ha sugerido que la suplementación de calcio y magnesio durante
los paseos de resistencia es útil en caballos propensos a SDF.
Los enfoques alternativos implican la reducción del calcio en la
dieta en caballos propensos a SDF durante unos días antes de un
paseo de resistencia. Se postula que esta reducción del calcio de la
dieta estimula los mecanismos homeostáticos endocrinos y aumenta
la actividad osteoclástica. A corto plazo, el caballo depende menos del
calcio de la dieta y es capaz de movilizar cantidades sustanciales de
calcio en respuesta a las demandas impuestas por el ejercicio; Las
pérdidas de calcio en el sudor se superan mediante la liberación de
calcio de los depósitos de almacenamiento endógenos (hueso). 199 Los
caballos alimentados habitualmente con heno de alfalfa, que tiene
una concentración de calcio relativamente alta, pueden ser más
propensos al desarrollo de SDF. La limitación de este alimento puede
estar indicada en caballos crónicamente afectados.
Y DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERES
El Dr. Valberg es copropietario de la licencia para las pruebas de PSSM
y recibe ingresos por ventas de su uso. Sus intereses financieros y
comerciales son administrados por la Universidad Estatal de Michigan
de acuerdo con sus políticas de conflicto de intereses. El Dr. Valberg
recibe regalías de Kentucky Equine Research por la venta de Re-Leve.
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