La endocarditis infecciosa es una infección microbiana, en la mayoría de los casos de origen

bacteriano, del endocardio. La lesión característica la constituyen las vegetaciones que

suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural. Puede producirse también la
infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo en la coartación de aorta o en
el conducto arterioso persistente, originándose un cuadro clínico totalmente superponible al
de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis. En la era preantibiótica la
endocarditis se clasificaba en formas agudas, subagudas y crónicas. En la actualidad esta
clasificación no se utiliza, ya que se considera que corresponde sólo a formas de
presentación de la enfermedad que dependen básicamente del microorganismo responsable.
En nuestros días se reconocen cuatro tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta a
válvulas nativas, la que asienta sobre prótesis valvulares, la que acontece en los adictos a
drogas por vía parenteral (ADVP) y, más recientemente, estamos reconociendo formas de
endocarditis derechas en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores. Por otra
parte, el microorganismo causante define la enfermedad (p. ej., endocarditis estreptocócica
sobre válvula mitral nativa). La endocarditis suele afectar más a los varones que a las
mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por cada 1.000 ingresos hospitalarios. En los
últimos años, el espectro clínico de la enfermedad está variando: está aumentando la
población de portadores de prótesis, marcapasos y desfibriladores, está disminuyendo el
número de casos que afectan a los ADVP como consecuencia de las medidas que toman
para evitar la infección por el HIV, la enfermedad se diagnostica cada vez en personas de
edad más avanzada, varía la cardiopatía de base dada la importante reducción en la
cardiopatía reumática y cambian también los microorganismos, siendo especialmente notorio
el aumento de las infecciones estafilocócicas y la disminución de las estreptocócicas.

En la patogenia de la endocarditis sobre una válvula nativa existen dos hechos

fundamentales: por un lado, el desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente
como consecuencia de una lesión endotelial, y, por otro, su colonización, como consecuencia
de una bacteriemia, que originará una vegetación séptica (fig. 74.1 ).

El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparición de un trombo

fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular, que recibe el nombre de endocarditis
trombótica no bacteriana (ETNB). Este trombo se observa esencialmente cuando se lesiona
el endotelio valvular, ya que la fibrina y las plaquetas se depositan sobre la zona de endotelio
erosionado. El daño endotelial se puede producir como consecuencia de fenómenos
hemodinámicos originados por el flujo sanguíneo en pacientes con cardiopatías
predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular o por el roce
de un catéter o dispositivo similar (p. ej., catéter de Swan-Ganz).

La ETNB también puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes y/o estados
de hipercoagulabilidad, con coagulopatía intravascular diseminada (CID) o sin ella, como
ocurre en pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crónicas caquectizantes o
del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico [LES]). En estos casos la ETNB recibe el
nombre de endocarditis marasmática. Las vegetaciones son estériles y no producen
destrucción valvular, pero pueden alcanzar un gran tamaño y, al desprenderse o
fragmentarse, originar embolias sistémicas, que constituyen la principal manifestación clínica
de esta entidad.

Las cardiopatías mencionadas a continuación predisponen al desarrollo de endocarditis:

1. Cardiopatía reumática. La importancia de la cardiopatía reumática como causa de
endocarditis ha disminuido mucho en las 2-3 últimas décadas. Actualmente se observa en el
25-30% de los casos de endocarditis.

2. Cardiopatías congénitas. En particular predisponen el conducto arterioso, la comunicación

interventricular, la coartación aórtica, la tetralogía de Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta
bicúspide. En conjunto se identifican en el 4-26% de los casos.

3. Cardiopatías degenerativas. La esclerosis y la calcificación de la válvula mitral o de las

sigmoides aórticas son factores predisponentes cada vez más frecuentes en pacientes de
edad avanzada.

4. Prolapso de la válvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es mayor cuando el

prolapso origina insuficiencia valvular. En algunas series, la insuficiencia mitral secundaria a
la existencia de prolapso valvular constituye la cardiopatía de base hasta en el 10% de los
pacientes con endocarditis.

5. Otras cardiopatías. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el síndrome de Marfan y las

valvulopatías de cualquier otra etiología son asimismo cardiopatías predisponentes. La
existencia de un episodio previo de endocarditis aunque no haya originado lesión valvular
evidenciable favorece la aparición de nuevos episodios de endocarditis, que se localizan en
la misma válvula. En el 20-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra una
valvulopatía subyacente. Es probable que gérmenes virulentos como Staphylococcus aureus
puedan implantarse en válvulas aparentemente normales. Por otra parte, los drogadictos
tienen una elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia de cardiopatía
subyacente. Probablemente ello se debe a la lesión del endotelio tricúspide secundario a los
adulterantes (talco u otros) que se inyectan con la droga.

Para que los gérmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetación
séptica es preciso que, en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo lugar,
sean capaces de adherirse a él. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco
séptico (p. ej., infección urinaria) o una maniobra cruenta que traumatice la piel y/o las
mucosas, ya que permite el paso a la sangre de los microorganismos que los colonizan,
aunque en ocasiones la colonización es espontánea. La mucosa oral y de la orofaringe es la
puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans, el aparato genitourinario y el tracto
digestivo del enterococo, y los bacilos gramnegativos y la piel de los estafilococos. El origen
de la bacteriemia en los ADVP se especifica en el capítulo correspondiente; la piel de los
drogadictos es el origen de las infecciones estafilocócicas, y la droga, el material de
inyección o los disolventes contaminados que utilizan son el origen de las infecciones por
enterococos, bacilos gramnegativos y hongos.

No todos los microorganismos producen endocarditis. Para ello es necesario que posean
capacidad de adherirse a los receptores del trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el
grado de adherencia, menor es el inóculo bacteriano que se necesita para producir una
endocarditis. Los estreptococos y S. aureus son los microorganismos que se adhieren con
mayor facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario

La infección de una válvula protésica durante los 12 meses que siguen a su implantación
(endocarditis protésica precoz) se produce generalmente por colonización de la prótesis
valvular durante la intervención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato. Durante la
intervención quirúrgica los gérmenes proceden de la piel del paciente o del personal médico
o de la contaminación de la bomba de circulación extracorpórea (Staphylococcus
epidermidis, difteromorfos) y con menor frecuencia del aire ambiental (Aspergillus spp). En el
postoperatorio, los microorganismos alcanzan la prótesis en el curso de una bacteriemia
cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la herida quirúrgica, del
pulmón o de la vía urinaria. A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis
protésica tardía y los microorganismos responsables son parecidos a los descritos en la
infección de la válvula nativa; es decir, en estos casos la prótesis se contamina a partir de
bacteriemias con puerta de entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la mayoría de
los casos. La infección de la prótesis por S. epidermidis sólo se puede erradicar con la
exéresis de la prótesis ya que este microorganismo produce un biofilm que lo adhiere a la
prótesis y lo protege de la acción de los antibióticos o de los polimorfonucleares.

Estos sistemas están compuestos por un generador, que generalmente se implanta en el

tejido subcutáneo en la región infraclavicular, y unos cables que por vía venosa alcanzan las
cavidades derechas del corazón. La infección de la bolsa del generador o de los cables se
origina durante la intervención quirúrgica o en el postoperatorio inmediato por estafilococos,
principalmente coagulasa negativos, que proceden de la piel del propio paciente y en menor
medida del personal médico. La infección de la bolsa del generador también puede
desarrollarse meses o años después de su implantación si aparecen úlceras cutáneas o
fístulas por el decúbito que puede originar la propia presión del generador sobre la piel del
paciente. El cable puede infectarse a través de la infección de la bolsa de generador o
directamente en el período per- o postoperatorio precoz (2 meses) ya que su implantación
origina una lesión endotelial directa, infectándose el cable o el endotelio erosionado
circundante si existe una contaminación peroperatoria o una bacteriemia en el
postoperatorio. A partir de los 2-3 meses el cable está re-endotelizado, pero puede originar
pequeñas fracturas endoteliales que favorezcan el depósito de agregados
fribrinoplaquetarios susceptibles de ser colonizados si existe una bacteriemia por gérmenes
capaces de adherirse. Al igual que hemos dicho previamente, para curar las infecciones por
estafilococos coagulasa negativos debe realizarse una exéresis de todo el sistema
implantado.

Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es colonizado por un microorganismo se constituye

una vegetación séptica. El microorganismo se multiplica en su interior formando colonias y
éstas crecen por el depósito de nuevas capas de fibrina y plaquetas, alcanzando a los pocos
días su tamaño definitivo. La vegetación es la lesión característica de la endocarditis
infecciosa (fig. 74.2 ). Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en
cuya matriz existen colonias de microorganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y
hematíes. La concentración de gérmenes en su interior es muy elevada, de
aproximadamente 108-10 microorganismos por gramo de tejido. Su forma y tamaño son
variables. Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los drogadictos
predominan en la válvula tricúspide, asentando en la superficie auricular de las válvulas
auriculoventriculares (AV) o en la ventricular de las sigmoides. Las consecuencias de la
infección se describen en la figura 74.1 . En el corazón, los microorganismos pueden
invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los músculos papilares y
extenderse hacia el anillo de implantación valvular, el miocardio o la raíz de la aorta dando
lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los abscesos originados
en el anillo aórtico pueden afectar el tejido específico de conducción y provocar distintos
grados de bloqueo AV. En los pacientes con prótesis valvulares la infección asienta en la
línea de sutura y puede causar una dehiscencia de la prótesis y abscesos paraprotésicos. En
los marcapasos o desfibriladores la infección asienta sobre el cable y en ocasiones se afecta
la válvula tricúspide y el endotelio mural de la aurícula y/o ventrículo derechos.

Las manifestaciones extracardíacas son consecuencia de las embolias y la bacteriemia

persistente. Las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar embolias
pulmonares o sistémicas dependiendo de su localización; estas últimas afectan
principalmente las arterias cerebrales, renales, esplénicas, coronarias y grandes arterias
periféricas.

La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones clínicas. Si el germen es virulento (p.

ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del grupo a) puede producir metástasis sépticas
en cualquier localización, sobre todo en el bazo, los riñones, los huesos o las articulaciones y
el SNC. Por el contrario, si la infección está producida por gérmenes poco virulentos (p. ej.,
estreptococos del grupo viridans, S. epidermidis, Coxiella burnetii), la endocarditis puede
evolucionar durante períodos prolongados de tiempo. En estos casos la bacteriemia
persistente origina un estímulo constante del sistema inmunitario y de la actividad del sistema
mononuclear fagocítico. El resultado es la aparición de hipergammaglobulinemia policlonal,
inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y
otros autoanticuerpos, que desaparecen con el tratamiento. El depósito renal de
inmunocomplejos circulantes puede producir glomerulonefritis focal o difusa con
hipocomplementemia, histológicamente indiferenciable de la postestreptocócica. La
participación del sistema mononuclear fagocítico en la eliminación de las bacterias
circulantes origina hiperplasia de éste con la consiguiente hepatosplenomegalia y aparición
de células mononucleares en sangre periférica.

Las lesiones cutaneomucosas características de la endocarditis (petequias, nódulos de

Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las manchas de Roth y muchas
manifestaciones musculosqueléticas tienen una patogenia inmunológica o por embolias
sépticas. Lo mismo ocurre con los aneurismas micóticos. Se originan por embolias sépticas o
por depósito de inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared
arterial. Su necrosis y reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismáticas que
pueden llegar a romperse. Se detectan durante la endocarditis o meses después de ella y se
descubren en el 10-15% de las autopsias. Por lo general, se localizan en las bifurcaciones
arteriales, preferentemente en las ramas periféricas de la arteria cerebral media, aunque
pueden afectar cualquier arteria del organismo.

Potencialmente, cualquier microorganismo puede causar una endocarditis. En la tabla 74.1

se exponen los que la originan con mayor frecuencia en dos hospitales universitarios de la
ciudad de Barcelona. Por lo general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque en el 2% de
los casos se aísla más de un microorganismo. Por otra parte, en menos del 10% de los
casos la endocarditis cursa con hemocultivos negativos. En conjunto, los estreptococos y
estafilococos son responsales del 80% de los casos, siendo su distribución distinta según el
tipo de endocarditis infecciosa.

En la mayoría de los casos, la infección se adquiere en la comunidad. Los estreptococos,

especialmente del grupo viridans, causan el 40-50% de las endocarditis, aunque su
incidencia ha disminuido los últimos años. El grupo viridans incluye diferentes grupos y
especies de estreptococos como los grupos S. mutans (S. mutans entre otras especies), S.
salivarius, S. sanguis (S. sanguis y S. gordonii entre otros), S. milleri (S. anguinosus, S.
constellatus, S. intermedius), S mitis, S. uberis, S. acidominimus, especies con deficiencias
nutricionales (S. adjacens, S. defectivus) y actualmente S. bovis. S. sanguis, S. mitis y S.
bovis son los estreptococos del grupo viridans responsables de más del 80% de casos.
Streptococcus bovis se identifica en el 5-10% de los casos. En más del 50% de los
pacientes, la bacteriemia por este germen se origina a partir del tubo digestivo (adenomas,
divertículos, carcinoma de colon). Los estreptococos microaerófilos, los estreptococos de los
grupos A, B, C o G y el neumococo son poco frecuentes. Los enterococos producen el 5-15%
de las endocarditis (E. faecalis, 90%, y E. faecium, 10%). La incidencia de endocarditis
estafilocócica ha aumentado y es responsable del 15-30% de los casos. S. aureus sensible a
la meticilina causa más del 95% de los episodios. La endocarditis por estafilococos
coagulasa-negativos (ECN) sobre válvula nativa en la comunidad es poco frecuente. Está
causada por especies generalmente distintas a S. epidermidis como S. haemolyticus, S.
lugdunensis, S. xylosus, S. hominis, S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. gallinarum, S.
intermedius, habiendo adquirido una especial relevancia en los últimos años S. lugdunensis.
La endocarditis por este microorganismo puede afectar a válvulas nativas, protésicas o
marcapasos, tiene un curso muy agresivo y se acompaña de una elevada morbi-mortalidad.
La incidencia de la endocarditis por bacilos gramnegativos es inferior al 10%. Suele tratarse
de microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus
actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae),
Pseudomonas aeruginosa, Brucella spp y enterobacterias. Otros gérmenes como los
microorganismos anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria spp, Legionella spp, c. burnetii
(fiebre Q), Chlamydia psittaci y hongos son muy infrecuentes. Recientemente se ha descrito
la endocarditis por Bartonella spp (B. henselae, B. quintana) en pacientes con un nivel
socioeconómico bajo (sin hogar o alcohólicos). Es una causa de endocarditis con
hemocultivo negativo y la serología tiene una reacción cruzada con las infecciones por
Chlamydia.

La incidencia de endocarditis nosocomial está aumentando. La puerta de entrada en estos

casos suele ser la infección de un dispositivo intravascular o la infección de la herida
quirúrgica. Los gérmenes responsables suelen ser S. aureus (que en ocasiones puede ser
resistente a la meticilina) y S. epidermidis y, con menor frecuencia, bacilos gramnegativos,
incluyendo Enterobacter spp, Serratia spp, Pseudomonas spp y Candida spp.

En España, S. aureus sensible a la meticilina (más de 95%) es el microorganismo

responsable de la mayoría de los episodios. Cuando la endocarditis es derecha, la incidencia
de infección por S. aureus es superior al 90%. Cuando la endocarditis es izquierda, aunque
predomina S. aureus, se observa un patrón microbiológico más parecido al de la endocarditis
sobre válvula nativa de la población general. La endocarditis por P. aeruginosa o por
Candida spp se observa con poca frecuencia y es casi exclusiva de los ADVP. La infección
por HIV ha modificado el patrón clínico y microbiológico y el pronóstico de la EI en los ADVP,
de modo que los ADVP infectados por el HIV tienen una mayor incidencia de endocarditis
derecha estafilocócica, mientras que en los ADVP que no están infectados por el HIV
aumenta de forma significativa la afectación izquierda y la etiología estreptocócica (v. cap. de
infecciones en drogadictos).

Existe una clara diferencia entre los gérmenes aislados en la endocarditis precoz (menos de
12 meses) y en la tardía (más de 12 meses). En la endocarditis precoz predominan los ECN
y, prácticamente de forma exclusiva por S. epidermidis, que en más del 60-70% de los casos
es resistente a la meticilina. En menor medida puede estar causada por S. aureus,
Corynebacterium spp (difteromorfos), bacilos gramnegativos (incluyendo Legionella
pneumophila) y hongos (Aspergillus spp y Candida albicans). En la endocarditis tardía la
distribución de microorganismos es similar a la observada sobre válvula nativa.
La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una
amplia gama de síntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. La
expresividad clínica de la enfermedad depende básicamente de la bacteriemia persistente,
del tipo de microorganismo responsable, de las complicaciones intracardíacas secundarias a
la presencia de vegetaciones, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos
circulantes. Aproximadamente en el 30% de los casos existen antecedentes de la puerta de
entrada de la infección. Aunque el período de incubación entre la bacteriemia y la aparición
de síntomas es corto, en las formas más habituales el diagnóstico suele demorarse hasta
una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatología, probablemente porque los
síntomas iniciales son inespecíficos.

El síntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro

general consistente en astenia, anorexia, pérdida de peso y síntomas locomotores
inespecíficos como artromialgias o polialtralgias. La fiebre está presente en más del 90% de
los casos de endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pacientes que han
recibido tratamiento antibiótico previo o presentan insuficiencia cardíaca o renal avanzadas.
En las formas más habituales de endocarditis, producidas por microorganismos poco
virulentos como los estreptococos del grupo viridans, gérmenes del grupo HACEK o S.
epidermidis, la fiebre o febrícula suele ser bien tolerada y se acompaña de un discreto
síndrome tóxico (formas subagudas o lentas). Por el contrario, las endocarditis causadas por
gérmenes más virulentos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos del grupo A,
cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada con escalofríos y muchas veces existen ya en
el momento del diagnóstico metástasis sépticas y signos de insuficiencia cardíaca por
destrucción valvular.

El hallazgo de un soplo cardíaco de carácter regurgitante constituye un elemento básico del

diagnóstico, pero su presencia no es en absoluto específica. Raras veces es posible
demostrar la aparición de un soplo nuevo o la modificación de uno preexistente, en cuyo
caso el valor diagnóstico es mayor. La aparición de signos de insuficiencia cardíaca en el
curso de una endocarditis es un signo de mal pronóstico. La insuficiencia cardíaca puede
deberse a la descompensación de la cadiopatía de base, como consecuencia de la anemia y
de la fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinámica aguda secundaria a la destrucción
valvular. Este segundo mecanismo afecta sobre todo las endocarditis infecciosas que
asientan en la válvula aórtica y ocurre aproximadamente en el 30% de los pacientes,
obligando a plantear el recambio valvular urgente. Otros síntomas cardiológicos menos
frecuentes son la aparición de trastornos de conducción en el ECG o la pericarditis,
presentes en casos de abscesos perianulares aórticos, o la posibilidad de infarto de
miocardio por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.

Determinados signos cutáneos, como las petequias y las hemorragias subungueales, están
presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecíficos, son orientativos de la
enfermedad. El panadizo de Osler es una manifestación clásica de la endocarditis que se
observa en las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un nódulo eritematoso y
doloroso de aparición súbita en el pulpejo de un dedo. Las manchas de Janeway son
maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los
pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus. En el 5% de los casos se observan en
el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con un núcleo ovalado pálido rodeadas de un
halo eritematoso. La esplenomegalia era, en la época preantibiótica, un elemento básico del
diagnóstico. En la actualidad se observa con menor frecuencia y en casos de presentación
lenta.
Las embolias sistémicas son la complicación más común de la enfermedad y ocurren en el
20-30% de los casos, de manera que cualquier accidente clínico en el curso de la
endocarditis obliga a descartarlas. Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del
curso evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al poco
tiempo de iniciar el tratamiento antibiótico. Las embolias más habituales son las cerebrales,
seguidas de las esplénicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas
embolias sépticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpetúen el cuadro febril y
tóxico de la enfermedad.

Los aneurismas micóticos constituyen una complicación temible aunque afortunadamente

poco frecuente (2-5%). Pueden aparecer en muchos territorios arteriales, pero suelen hacerlo
en arterias del cerebro y en general no dan manifestaciones clínicas antes de su rotura.

En el 25% de los casos hay manifestaciones neurológicas. Pueden consistir en signos

focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micóticos o bien en síndromes
meníngeos o encefalopáticos en las fases sépticas iniciales de la enfermedad. Son
frecuentes también los signos de afectación renal, en forma de microhematuria. La
nefropatía, de origen séptico o embólico, no suele tener trascendencia clínica. Raras veces
puede aparecer una grave glomerulopatía aguda por depósito de inmunocomplejos que
puede ser incluso la forma de presentación de la enfermedad.

La ecocardiografía proporciona un dato de gran valor diagnóstico al permitir demostrar la

existencia de vegetaciones. Éstas se observan en alrededor del 60% de los casos con la
técnica transtorácica habitual (fig. 74.3 ) y en más del 90% con la técnica transesofágica.
La ecocardiografía es pues de gran ayuda diagnóstica, sobre todo en los casos con
hemocultivo negativo y en la endocarditis sobre prótesis valvulares (técnica transesofágica).
Hay que tener presente, sin embargo, que las imágenes ecocardiográficas pueden ser típicas
de vegetaciones, en cuyo caso el valor diagnóstico es muy elevado, pero en ocasiones las
imágenes son dudosas, lo que obliga a utilizar la información con especial cautela. No hay
que olvidar tampoco que en presencia de un cuadro clínico típico, la negatividad del
ecocardiograma no excluye el diagnóstico de endocarditis. Algunos autores han
correlacionado el tamaño y la motilidad de las vegetaciones con la aparición de fenómenos
embólicos y con el pronóstico de la endocarditis. Ello ha propiciado que algunos grupos
recomienden tratamiento quirúrgico en presencia de vegetaciones grandes y móviles. Esta
actitud no está universalmente aceptada y, de hecho, en nuestra experiencia el tamaño de
las vegetaciones no se correlacionó ni con la mortalidad ni con la aparición de embolias.

Además de su papel en el diagnóstico de la enfermedad, el ecocardiograma aporta otros

datos pronósticos de gran utilidad: permite valorar la gravedad de las lesiones valvulares, el
funcionalismo de las prótesis en casos de endocarditis protésica, el estado de la función
cardíaca y la presencia de complicaciones sépticas como los abscesos perianulares (fig. 74.4
). La técnica de la ecocardiografía transesofágica aumenta la sensibilidad de la técnica
transtorácica en la identificación de vegetaciones. Es también la técnica de elección en el
diagnóstico de vegetaciones en portadores de prótesis, y en los cables de marcapasos o
desfibriladores (fig. 74.5 ), ya que el ecocardiograma convencional (técnica transtorácica)
es muy poco sensible en la detección de vegetaciones sobre cuerpos extraños. Por último, la
ecocardiografía transesofágica es también la técnica más adecuada para el diagnóstico de
los abscesos perivalvulares (fig. 74.4 ).
Es frecuente la anemia normocítica, la VSG suele estar elevada y en las formas agudas es
común la leucocitosis con desviación a la izquierda. Son habituales las alteraciones del
sedimento urinario, especialmente la microhematuria. En las formas subagudas o lentas
puede haber hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, disminución del complemento
sérico e inmunocomplejos circulantes. La proteína C reactiva (PCR) puede ser una
determinación muy útil en la endocarditis. Este reactante de fase aguda es una glucoproteína
que se sintetiza en el hígado como respuesta a la IL-6 y aumenta en los procesos infecciosos
agudos. La PCR se detecta a las 4-6 horas, alcanza la concentración máxima a los 2-3 días y
se normaliza a los 8-10 días de la resolución del proceso infeccioso. La PCR es mayor de 5
mg/dL en más del 85% de episodios, siendo superior a 10 mg/dL en más del 50% de casos.
Una PCR normal va en contra del diagnóstico. Además, la PCR puede ser útil para
monitorizar la respuesta al tratamiento antibiótico.

Las alteraciones electrocardiográficas son las propias de la cardiopatía de base, si ésta

existe. Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparición de trastornos de
conducción que suelen reflejar la existencia de abscesos perianulares aórticos. En algunos
casos pueden aparecer imágenes de infarto de miocardio secundarios a embolias coronarias.

Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de cardiopatía de base definirá el
tipo de silueta cardíaca. Durante la enfermedad debe vigilarse periódicamente la aparición de
signos de insuficiencia cardíaca. En las endocarditis derechas en drogadictos o portadores
de marcapasos o desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.

El diagnóstico definitivo de la endocarditis sólo puede establecerse con absoluta certeza por
medio del examen histológico y microbiológico de las vegetaciones obtenidas en el acto
quirúrgico o en la necropsia. Desde el punto de vista clínico, sin embargo, puede aceptarse
como seguro el diagnóstico en presencia de un cuadro clínico sugestivo (síndrome febril,
fenómenos vasculares o inmunológicos, especialmente en pacientes con cardiopatía
predisponente), hemocultivos positivos e imágenes claras de vegetaciones en el
ecocardiograma. Recientemente se han descrito unos nuevos criterios diagnósticos que
incluyen los hallazgos del ecocardiograma y que han sido ampliamente validados y
reconocidos (v. tablas 74.2 y 74.3 ).

Las dificultades diagnósticas de la endocarditis derivan de la gran variedad de síntomas con

que se puede presentar la enfermedad: hay que pensar en ella no sólo ante cualquier
cardiópata que presenta un síndrome febril sino también en pacientes, con cardiopatía
conocida o sin ella, que padecen accidentes embólicos, abscesos cerebrales, síntomas
neurológicos, hematurias o glomerulonefritis asociados a fiebre inexplicada. En las formas de
presentación aguda las manifestaciones sépticas extracardíacas pueden hacer olvidar el
diagnóstico de endocarditis. Por el contrario, en las formas subagudas o lentas las
manifestaciones de la enfermedad pueden ser inicialmente tan poco llamativas (febrícula,
astenia) que el diagnóstico no se sospeche hasta etapas ya avanzadas o en presencia de
complicaciones mayores. El diagnóstico de endocarditis es especialmente difícil en los casos
que cursan con negatividad de los hemocultivos. En estos pacientes el cuadro clínico y la
demostración de vegetaciones en el ecocardiograma constituyen la base del diagnóstico.
Cada caso, sin embargo, debe ser cuidadosamente individualizado y han de considerarse
otras posibilidades diagnósticas. En la tabla 74.4 se describe cómo debe efectuarse la
evaluación diagnóstica inicial cuando se sospecha esta entidad.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad se plantea con todas las causas de síndrome
febril prolongado, neoplasias, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática o
mixoma auricular, enfermedades todas que comparten rasgos clínicos similares. En los
ADVP la presencia de fiebre y clínica respiratoria es muy sugestiva de la enfermedad.