Manejo de La Dermatitis Atópica Grave (Eccema) en Niños - UpToDate

23/8/2021 Manejo de la dermatitis atópica grave (eccema) en niños - UpToDate
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Manejo de la dermatitis atópica grave (eccema) en

niños
Autores: Jonathan M Spergel, MD, PhD, FAAAAI, Peter A Lio, MD
Editores de sección: Robert P Dellavalle, MD, PhD, MSPH, Moise L Levy, MD, Joseph Fowler, doctor en
medicina
Editor adjunto: Rosamaria Corona, MD, DSc
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: julio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 9 de agosto
de 2021.
INTRODUCCIÓN
La dermatitis atópica (DA) es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico común que se

caracteriza por la presencia de dermatitis eccematosa pruriginosa. En la mayoría de los
pacientes, el trastorno se maneja con prácticas cuidadosas de cuidado de la piel, estrategias
de reparación de barreras, terapias tópicas para la inflamación y la eliminación de los
factores agravantes. Los pacientes con una enfermedad grave que no mejora con la terapia
convencional pueden beneficiarse de terapias de segunda línea, como fototerapia o
medicamentos sistémicos.
Este tema revisa las causas y el tratamiento de la EA grave y refractaria en los niños. El
tratamiento estándar de la EA, incluido el mantenimiento de la hidratación de la piel, el
control del prurito, las terapias antiinflamatorias tópicas y el tratamiento de la infección, se
analiza por separado. Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la EA y el papel de la
alergia en la EA también se discuten por separado.
● (Consulte "Tratamiento de la dermatitis atópica (eccema)" ).

● (Consulte "Evaluación y tratamiento de la dermatitis atópica refractaria grave (eccema)
en adultos" ).
● (Ver "Dermatitis atópica (eccema): patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
● (Consulte "Papel de la alergia en la dermatitis atópica (eccema)" ).
https://www.uptodate.com/contents/management-of-severe-atopic-dermatitis-eczema-in-children/print 1/30
DEFINICIÓN DE DERMATITIS ATÓPICA GRAVE
La mayoría de los pacientes con EA tienen una enfermedad de leve a moderada. Sin
embargo, una subpoblación de pacientes desarrolla síntomas graves. La EA grave puede
describirse vagamente como la presencia de lesiones cutáneas generalizadas, prurito
constante o enfermedad que incapacita física o emocionalmente y que compromete
significativamente la calidad de vida del paciente ( Foto 1 y imagen 2). Los pacientes
con EA grave que no responden a las terapias tópicas de primera línea pueden clasificarse
como pacientes con enfermedad grave refractaria.
EVALUACIÓN DE GRAVEDAD
Los estudios clínicos han utilizado escalas para definir la gravedad de la EA, como la
Evaluación global del investigador (IGA), el índice de puntuación de la dermatitis atópica
(SCORAD) y el índice de área y gravedad del eccema (EASI) [ 1 ]. Aunque estas escalas son
útiles para estandarizar los resultados de los estudios de investigación, no se utilizan de
forma rutinaria en la práctica clínica. Además, estas medidas pueden no reflejar la gravedad
de la enfermedad según la perciben los pacientes individuales. [ 2 ].
Un estudio internacional que involucró a más de 1000 pacientes o padres de niños con EA de
34 países encontró que los síntomas considerados importantes por el 80 por ciento de los
participantes incluían picazón, dolor / dolor, sensación de piel caliente o inflamada,
sangrado, afectación de áreas visibles o sensibles. zonas del cuerpo, grietas, dificultades
para dormir, cantidad de cuerpo afectada y supuración [ 3 ]. El Instituto Nacional para la
Excelencia en la Salud y la Atención del Reino Unido ha propuesto una guía práctica para la
evaluación visual de la gravedad del eccema que también incluye la evaluación del impacto
de la enfermedad en la calidad de vida y el bienestar psicosocial :
● Leve: áreas de piel seca, picazón poco frecuente (con o sin áreas pequeñas de
enrojecimiento); poco impacto en las actividades diarias, el sueño y el bienestar
psicosocial.
● Moderado: áreas de piel seca, picazón frecuente, enrojecimiento (con o sin excoriación y
engrosamiento cutáneo localizado); impacto moderado en las actividades diarias y el
bienestar psicosocial, sueño perturbado con frecuencia.
● Severo: áreas generalizadas de piel seca, picazón incesante, enrojecimiento (con o sin
excoriación, engrosamiento extenso de la piel, sangrado, supuración, agrietamiento y
alteración de la pigmentación); limitación severa de las actividades diarias y el
funcionamiento psicosocial, pérdida de sueño durante la noche.
CAUSAS POTENCIALES DE ENFERMEDAD REFRACTARIA
Las circunstancias que pueden contribuir a la EA grave o refractaria incluyen

consideraciones financieras, mala adherencia o uso incorrecto de medicamentos, presencia
de factores ambientales exacerbantes, infección secundaria y reacciones de
hipersensibilidad a tratamientos tópicos u otros alérgenos ( tabla 1). Antes de iniciar
tratamientos de segunda línea para la EA, los médicos deben asegurarse de que la
enfermedad grave refractaria no sea el resultado de la presencia de un factor evitable o
tratable.
Cumplimiento deficiente / uso incorrecto de la medicación : para muchos pacientes, la

falta de cumplimiento del régimen de tratamiento y las técnicas básicas de cuidado de la piel
contribuye a la persistencia de la enfermedad. Más del 50 por ciento de los pacientes con EA
no administran el tratamiento recomendado por sus médicos [ 4-6 ]. Las razones específicas
de la aplicación inadecuada del tratamiento incluyen consideraciones financieras,
preocupaciones sobre los efectos secundarios de la medicación, aversión al paciente por las
preparaciones tópicas y tiempo insuficiente para que los médicos eduquen a los pacientes
sobre el cuidado de la piel [ 7 ].
La fobia a los corticosteroides tópicos, definida como una preocupación o temor por el uso
de corticosteroides tópicos, es común, con una prevalencia entre los pacientes y los
cuidadores que oscila entre el 20 y más del 80 por ciento en todo el mundo [ 8-10 ]. La fobia
a los corticosteroides es probablemente una de las causas que contribuyen a la mala
adherencia al tratamiento y al fracaso del tratamiento entre los pacientes con EA.
Factores exacerbantes / desencadenantes ambientales : antes de iniciar tratamientos

de segunda línea para la EA, los médicos deben asegurarse de que la enfermedad grave y
refractaria no sea el resultado de la presencia de un factor de exacerbación evitable o
tratable. Las circunstancias que pueden contribuir a la EA grave o refractaria incluyen el
incumplimiento de la terapia convencional, la infección secundaria, las reacciones de
hipersensibilidad a los tratamientos tópicos y la exposición a desencadenantes de brotes de
la enfermedad.
Los factores que agravan la enfermedad de Alzheimer pueden incluir ambientes de baja
humedad, xerosis (piel seca), sobrecalentamiento de la piel, estrés emocional y exposición a
sustancias irritantes, como productos químicos agresivos o jabones. Evitar estos factores es
útil para evitar los brotes agudos y para el tratamiento a largo plazo, aunque esto no
siempre es posible. (Consulte "Tratamiento de la dermatitis atópica (eccema)" ).
Infección : los pacientes con EA tienen un mayor riesgo de infecciones cutáneas

secundarias bacterianas, virales y dermatofíticas. Se debe considerar la posibilidad de
infección secundaria en pacientes con lesiones cutáneas que parecen refractarias a la

terapia convencional. En particular, los médicos deben ser conscientes de la posibilidad de
infecciones por Staphylococcus aureus y el virus del herpes simple (VHS).
La colonización por S. aureus ocurre con más frecuencia en personas con AD que en la
población general, y S. aureus es una causa común de infección secundaria en estos
pacientes. La presencia de costras purulentas o color miel sugiere una infección por S.
aureus . Incluso en ausencia de una infección manifiesta, la colonización por S. aureus puede
ser un factor de exacerbación de la EA. (Consulte "Tratamiento de la dermatitis atópica
(eccema)", sección sobre 'Staphylococcus aureus' ).
También puede ocurrir una infección secundaria por HSV (eczema herpeticum) y, en raras
ocasiones, puede conducir a una diseminación potencialmente mortal del HSV en pacientes
con EA. Erosiones perforadas, costras hemorrágicas y vesículas son indicadores de esta
infección. En raras ocasiones, el virus coxsackie y el virus vaccinia (en la vacuna contra la
viruela ) pueden dar un cuadro clínico similar [ 11,12 ]. (Consulte "Tratamiento de la
dermatitis atópica (eccema)", sección "Infecciones virales" ).
Reacciones de hipersensibilidad al tratamiento : las reacciones de hipersensibilidad

retardada a los alérgenos de contacto en emolientes o medicamentos tópicos son otra causa
de una aparente falta de respuesta al tratamiento. La dermatitis alérgica por contacto puede
ser causada por vehículos o ingredientes activos en emolientes (p. Ej., Lanolina ,
propilenglicol, fragancias, conservantes), medicamentos inmunosupresores tópicos (p. Ej.,
Corticosteroides, inhibidores de la calcineurina) y antibióticos tópicos (p. Ej., Bacitracina ,
neomicina ) [ 13 -19 ].
Se debe considerar la alergia de contacto a un emoliente tópico, medicación u otro alérgeno

(p. Ej., Níquel) cuando los pacientes presentan EA que no responde o parece empeorar con
estas terapias [ 19,20 ]. La identificación y eliminación de un alérgeno de contacto puede
conducir a una rápida mejoría clínica en los individuos afectados. Si se sospecha una alergia
por contacto, se deben realizar pruebas de parche para identificar el alérgeno responsable.
(Consulte "Descripción general de la dermatitis (eccema)", sección sobre "Dermatitis alérgica
de contacto" y "Dermatitis de contacto en niños" ).
Alergias alimentarias y ambientales : en algunos casos, los pacientes con EA refractaria
pueden tener alergias alimentarias o ambientales no diagnosticadas que están empeorando
su enfermedad. Por lo tanto, es importante excluir la hipersensibilidad inmediata y
retardada mediante pruebas de alergia (prueba de punción cutánea, medición de
inmunoglobulina E [IgE] específica y prueba de parche). Sin embargo, la evidencia de
sensibilización a alérgenos no es una prueba de alergia clínicamente relevante. Confirmar la
reactividad clínica es especialmente importante cuando se sospecha de alergias alimentarias
en niños pequeños, ya que evitar los alérgenos alimentarios puede resultar en una ingesta
nutricional inferior a la óptima. Además, existe alguna evidencia de que la evitación de

alimentos puede en realidad inducir sensibilización, incluido un mayor riesgo de desarrollar
anafilaxia [ 21,22 ].
El papel de la alergia en la EA se analiza en detalle por separado. (Consulte "Papel de la

alergia en la dermatitis atópica (eccema)", sección sobre "Alergias alimentarias" y "Papel de
la alergia en la dermatitis atópica (eccema)", sección sobre "Alergias ambientales" ).
Diagnóstico incorrecto : un diagnóstico incorrecto puede explicar la falta de respuesta a la

terapia convencional. Se debe considerar la posibilidad de otros trastornos que pueden
presentarse con características clínicas que se asemejan a la EA. Estos pueden incluir
afecciones como linfoma cutáneo de células T, trastornos autoinmunitarios y deficiencias
nutricionales o del sistema inmunológico ( Tabla 2).
CONSIDERACIONES GENERALES
Los pacientes con EA refractaria deben ser atendidos por un especialista (p. Ej.,
Dermatólogo, alergólogo) familiarizado con tratamientos de segunda línea, como
fototerapia y agentes inmunosupresores sistémicos. Debido a la escasez de ensayos
aleatorios que aborden el tratamiento de la EA refractaria en el grupo de edad pediátrica,
existe una amplia variabilidad entre los médicos en el uso de terapias de segunda línea para
niños con enfermedad grave [ 23,24 ]:
● En una encuesta europea realizada entre miembros consultores de sociedades de

dermatología pediátrica y grupos de interés especial, incluidos dermatólogos (90 por
ciento) y pediatras (10 por ciento), el 71 por ciento de los encuestados utilizó terapia
inmunosupresora sistémica para niños con EA grave; la mayoría de ellos afirmó que su
elección de terapias sistémicas y regímenes de dosificación sería la misma para niños
pequeños y para niños mayores y adolescentes [ 25 ]. La ciclosporina fue el fármaco de
elección de primera línea (43 por ciento), seguido de los corticosteroides sistémicos (31
por ciento) y la azatioprina (22 por ciento). La ciclosporina fue el fármaco de segunda
línea más utilizado (34 por ciento) y el metotrexato el tratamiento sistémico de tercera
línea más utilizado (26 por ciento).
● Una encuesta similar realizada en los Estados Unidos y Canadá entre miembros de la
Sociedad de Dermatología Pediátrica encontró que el 86 por ciento de los médicos
usaban tratamientos sistémicos para la EA pediátrica grave [ 26 ]. Los agentes
sistémicos de primera línea fueron ciclosporina , utilizada por el 45 por ciento de los
participantes, y metotrexato (30 por ciento). Los agentes de segunda línea más
comúnmente elegidos fueron metotrexato (31 por ciento) y micofenolato de mofetilo
(30 por ciento), mientras que la azatioprina fue el agente de tercera línea más
comúnmente utilizado (33 por ciento) seguido del micofenolato de mofetilo (24 por
ciento). Solo el 5 por ciento de los médicos informó haber usado corticosteroides orales
como tratamiento de primera línea.
NUESTRO ENFOQUE
Manejo inicial : debido a que la mayoría de las terapias de segunda línea para la EA tienen
efectos adversos potenciales y casi todas están fuera de etiqueta para esta indicación en
niños, los pacientes deben seleccionarse para estos tratamientos solo cuando la terapia
tópica convencional no proporciona una mejoría suficiente. Por lo tanto, después de excluir
los factores potencialmente asociados con la enfermedad recalcitrante, intentamos un
tratamiento tópico más intensivo con envolturas húmedas durante varios días (consulte
'Causas potenciales de enfermedad refractaria' más arriba). Esto ayudará a identificar a los
niños candidatos a terapias de segunda línea.
Envolturas húmedas : para niños con EA grave y persistente a pesar del tratamiento
óptimo con corticosteroides tópicos y / o inhibidores tópicos de la calcineurina y para niños
con una exacerbación aguda y generalizada de EA, sugerimos la terapia de envoltura
húmeda con corticosteroides tópicos diluidos de potencia media ( Tabla 3) una o dos veces
al día durante 2 a 14 días. Las vendas húmedas se pueden mantener durante dos o más
horas, según se tolere, e incluso durante la noche si los pacientes se sienten cómodos. Las
vendas húmedas también se pueden aplicar durante un tiempo más corto (por ejemplo, de
15 a 30 minutos) dos o tres veces al día.
Las envolturas húmedas consisten en una capa inferior húmeda y una capa superior seca.
Por lo general, se aplican sobre emolientes o corticosteroides tópicos y se dejan en su lugar
hasta 24 horas [ 27 ]. La ropa de algodón en dos capas puede ser suficiente en algunos
casos, pero las vendas tubulares de algodón elástico de tamaño apropiado, que se pueden
cortar para cubrir cualquier parte del cuerpo, pueden ser más convenientes en algunas
situaciones [ 28 ]. También se encuentran disponibles en el mercado monos especiales para
la terapia de envoltura húmeda para bebés y niños pequeños.
Debido a la mayor absorción sistémica de los corticosteroides tópicos con envolturas

húmedas, algunos expertos sugirieron que diluir los corticosteroides tópicos de potencia
baja a media en emolientes (p. Ej., 1:19 para la cara y el cuerpo en bebés y niños pequeños) y
limitar la duración del tratamiento a unos pocos días puede reducir el riesgo de supresión
del eje hipotalámico-pituitario-adrenal [ 29,30 ]. La medición del cortisol sérico en ayunas
temprano por la mañana antes y después del tratamiento puede usarse para evaluar la
absorción sistémica, aunque generalmente no se realiza para uso a corto plazo.
Los datos sobre la eficacia de las vendas húmedas son escasos e inconsistentes, debido a
una amplia variabilidad entre los estudios en la modalidad de tratamiento (p. Ej., Tipo de
vendaje utilizado, frecuencia de aplicación, duración del tratamiento) y las características del
paciente (p. Ej., Gravedad de la EA, área corporal involucrada ) [ 31 ]. Si bien varios estudios
observacionales y algunos ensayos aleatorizados pequeños respaldan su eficacia como
tratamiento a corto plazo (2 a 14 días) para inducir una remisión rápida en niños con
enfermedad grave, otros estudios sugieren que las envolturas húmedas son tan efectivas
como el tratamiento convencional con tratamiento tópico. corticosteroides y emolientes [
27,32,33]. Los efectos adversos incluyen aumento de la absorción sistémica de
corticosteroides tópicos, malestar general, escalofríos y foliculitis. Se han notificado
disminuciones temporales de los niveles de cortisol sérico temprano en la mañana, aunque
los ciclos cortos (<2 semanas) de uso de corticosteroides diluidos de potencia baja a media
no se han asociado con una supresión suprarrenal prolongada [ 27 ].
Terapia de mantenimiento (terapia proactiva) : una vez que el brote ha remitido, los
pacientes pueden reanudar la terapia tópica con un corticosteroide tópico de potencia
media y / o un inhibidor tópico de la calcineurina ( tacrolimus 0.03 o 0.1% o pimecrolimus
1%) y / o crisaborol tópico dos veces al día para dos semanas y luego de forma intermitente
(p. ej., durante dos días consecutivos a la semana o en días alternos), como terapia proactiva
para prevenir las exacerbaciones [ 34 ]. Los emolientes deben usarse abundantemente
varias veces al día. (Consulte "Tratamiento de la dermatitis atópica (eccema)", sección sobre
"Mantenimiento y prevención de recaídas" ).
Terapias de segunda línea
Fototerapia : para niños mayores (p. Ej., Mayores de seis años que pueden cooperar con
el tratamiento) y adolescentes con EA refractaria que no responde al régimen tópico más
intensivo con envolturas húmedas, sugerimos fototerapia con ultravioleta B de banda
estrecha (UVB), si es posible. . La UVB de banda estrecha se suele administrar tres veces por
semana, con un protocolo progresivo que aumenta la dosis con cada tratamiento, según se
tolere. El paciente suele ser reevaluado después de 20 a 25 tratamientos. (Consulte "Terapia
UVB (banda ancha y banda estrecha)", sección sobre 'Protocolos de dosimetría y
tratamiento' ).
Debido a su perfil de seguridad favorable y amplia disponibilidad, la UVB de banda estrecha

es una opción inicial más apropiada que otras formas de fototerapia (p. Ej., Ultravioleta A1
[UVA1], psoralenos más ultravioleta A [PUVA], UVB de banda ancha) para el tratamiento de
EA en niños. (Consulte "Fototerapia UVA1" y "Psoraleno más fotoquimioterapia ultravioleta A
(PUVA)" ).
Los datos sobre la eficacia de la fototerapia UVB de banda estrecha en niños con EA se
limitan a unas pocas series de casos retrospectivas y un estudio prospectivo [ 35-38 ]. En un
estudio pequeño, 77 niños (de 4 a 16 años) con psoriasis o EA fueron tratados con
fototerapia UVB de banda estrecha [ 35 ]. De 25 niños con EA, 17 lograron una enfermedad
residual mínima después de una mediana de 24 tratamientos. En otro estudio retrospectivo,
50 niños con EA grave recibieron más de 10 exposiciones a UVB de banda estrecha [ 38 ]. Se
informó un aclaramiento completo o una buena mejoría en 30 niños.
Los datos sobre la seguridad a corto y largo plazo de la fototerapia UVB de banda estrecha
en niños son escasos. En un estudio, los efectos adversos incluyeron eritema, ampollas,
reactivación del herpes simple y ansiedad [ 35 ]. No hay estudios que evalúen el riesgo
carcinogénico de la fototerapia en niños con EA. Aunque una revisión sistemática de cuatro
estudios que evalúan el riesgo de cáncer de piel entre adultos y niños con psoriasis tratados
con UVB de banda estrecha no encontró un mayor riesgo de cáncer de piel de melanoma o
no melanoma, los pacientes que reciben fototerapia con UVB de banda estrecha deben ser
monitoreados con un examen anual de la piel [ 39 , 40 ].
Dupilumab : para los niños mayores de seis años con EA refractaria para quienes la
fototerapia no es accesible o no es práctica, sugerimos la terapia con dupilumab en lugar de
otra terapia inmunosupresora. Hay tres programas de dosificación basados en el peso. Para
niños de 60 kg o más, se aprueba una dosis de carga de 600 mg seguida de 300 mg cada
dos semanas, exactamente como se recomienda para los adultos. Para aquellos en el rango
de 30 a 59 kg, se administra una dosis de carga de 400 mg, seguida de 200 mg cada dos
semanas. Finalmente, para aquellos en el rango de 15 a 29 kg, se administra una dosis de
carga de 600 mg, seguida de 300 mg cada cuatro semanas.
Dupilumab es un antagonista del receptor alfa de interleucina (IL) 4 e IL-13 que está
aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Para el tratamiento de
niños de seis años o más con EA de moderada a grave que no se controla adecuadamente
con terapias tópicas recetadas. Actualmente se dispone de datos sobre el uso de dupilumab
en niños de seis años o más y adolescentes [ 41-44 ]. Los resultados de los ensayos clínicos
que evalúan la seguridad, farmacocinética y eficacia de dupilumab en niños y adolescentes
son comparables a los observados en los estudios en adultos. (Consulte "Tratamiento de la
dermatitis atópica (eccema)", sección sobre "Estudios en niños y adolescentes" ).
Ciclosporina : para niños y adolescentes con EA refractaria para quienes la fototerapia o
el dupilumab son inaccesibles, indeseables o ineficaces, la ciclosporina es nuestro agente
inmunosupresor de primera elección. La ciclosporina tiene un inicio de acción rápido y sus
efectos pueden notarse en las primeras semanas de tratamiento. La ciclosporina se
administra en dosis de 3 a 5 mg / kg / día en dos dosis divididas durante dos a cuatro meses.
Luego, la dosis puede reducirse gradualmente durante varios meses (p. Ej., En 1 mg / kg /
día cada uno a tres meses) y detenerse una vez que se logre una mejoría estable. A partir de
entonces, la terapia intermitente con 3 mg / kg o 5 mg / kg por día administrada dos veces
por semana (p. Ej., Los sábados y domingos) puede ser una opción para prevenir las recaídas
y minimizar la toxicidad [ 45].
Se ha demostrado que la ciclosporina es eficaz para inducir la remisión en adultos y niños

con EA grave [ 46 ]. En una revisión sistemática y metanálisis de 15 ensayos clínicos
controlados y no controlados que incluyeron 602 pacientes adultos y pediátricos con EA que
fueron tratados con ciclosporina, la disminución relativa media en la gravedad de la EA
(basada en las puntuaciones de gravedad de la EA) desde el inicio fue del 55 por ciento
(95%). % IC 48-62) después de seis a ocho semanas de tratamiento continuo [ 46]. Después
de las dos primeras semanas de tratamiento, la gravedad de la enfermedad disminuyó en
un 22% (IC del 95%: 8-36) en pacientes tratados con ciclosporina en dosis bajas (2,5 a 3 mg /
kg) y en un 40% (IC del 95%: 29-51). en aquellos tratados con ciclosporina en dosis altas (4 a
5 mg / kg). Sin embargo, hubo una heterogeneidad considerable entre los ensayos
individuales con respecto a la dosis y la duración del tratamiento con ciclosporina y el
comparador (para los estudios que incluyeron un grupo de control). Los eventos adversos
informados en estos estudios incluyeron síntomas gastrointestinales (40 por ciento),
elevaciones de creatinina (11 por ciento) e infecciones recién diagnosticadas (6 por ciento).
También fueron frecuentes la cefalea y las parestesias. Los eventos adversos fueron más
comunes en pacientes que recibieron dosis más altas de ciclosporina. En los tres ensayos
que informaron sobre las tasas de recaída después de interrumpir el tratamiento,
Se debe controlar la función renal y hepática durante el tratamiento. Los niveles valle de
ciclosporina deben controlarse si la respuesta clínica es inadecuada [ 47 ]. Los efectos
adversos incluyen nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, hipertensión, hipertricosis, mayor riesgo
de infección y malignidad. (Ver "Farmacología de ciclosporina y tacrolimus" ).
Metotrexato : para los niños con EA grave en los que el tratamiento con ciclosporina
está contraindicado o no se tolera, el metotrexato es una opción de tratamiento alternativa.
El metotrexato tiene un inicio de acción lento y sus efectos se hacen evidentes después de
seis a ocho semanas de tratamiento.
Por lo general, comenzamos con una dosis de 0,5 mg / kg administrada por vía oral una vez
a la semana. La dosis puede aumentarse gradualmente según la tolerancia, hasta un
máximo de 25 mg por semana. Se recomienda la suplementación oral con 1 mg de ácido
fólico al día para reducir la toxicidad del metotrexato sin pérdida de eficacia [ 48 ]. (Consulte
"Principales efectos secundarios del metotrexato en dosis bajas" ).
El metotrexato es un antagonista del ácido fólico que inhibe las reacciones de

transmetilación y promueve la liberación de adenosina. Los efectos antiinflamatorios del
metotrexato pueden deberse a la inhibición de la proliferación de linfocitos y a la actividad
antiinflamatoria de la adenosina. El metotrexato generalmente se tolera bien. Los efectos
adversos incluyen malestar gastrointestinal, hepatotoxicidad, supresión de la médula ósea y,

muy raramente, fibrosis pulmonar idiopática aguda.
Los estudios de metotrexato para el tratamiento de la EA en niños se limitan a unos pocos

estudios retrospectivos [ 49-54 ] y un pequeño ensayo aleatorizado [ 55 ]. La calidad de estos
estudios es generalmente baja, con una gran variabilidad en la dosis y la duración del
tratamiento, la medición de los resultados y la duración del seguimiento [ 56 ]. Es de
destacar que en el único ensayo aleatorizado, las dosis de metotrexato y ciclosporina
probablemente fueron subterapéuticas [ 55 ]:
● En un pequeño ensayo aleatorizado no ciego, se comparó metotrexato en dosis bajas

(7,5 mg / semana) con ciclosporina en dosis bajas (2,5 mg / kg / día) en 40 niños de 8 a
14 años con EA grave (que habían fracasado en la terapia tópica). [ 55 ]. El resultado
primario fue el cambio medio en la puntuación de la dermatitis atópica (SCORAD)
después de 12 semanas de tratamiento. En la semana 12, la reducción absoluta media
de SCORAD fue similar en los grupos de metotrexato y ciclosporina (26 y 25 puntos,
respectivamente). El tratamiento fue bien tolerado en ambos grupos.
● En un estudio retrospectivo, se trató a 47 niños de 2 a 18 años con EA grave con una

dosis semanal de metotrexato de 0,2 a 0,5 mg / kg [ 49]. Los 44 pacientes que habían
completado al menos tres meses de tratamiento con metotrexato informaron una
mejoría del eccema, una reducción del prurito y un uso reducido de corticosteroides
tópicos, según lo evaluado por la puntuación del Investigator Global Assessment (IGA), a
los tres a cinco meses. Se informó una mejoría sostenida a los 10 a 14 meses entre los
30 niños que completaron al menos 10 meses de tratamiento. Aproximadamente el 70
por ciento de los pacientes experimentaron un brote leve durante la terapia con
metotrexato que se trató con corticosteroides tópicos, un ajuste menor de la dosis de
metotrexato o ambos. Se informaron efectos adversos en el 83 por ciento de los
pacientes e incluyeron una leve elevación de las transaminasas y anomalías
hematológicas transitorias. Los efectos adversos gastrointestinales, que incluyen
náuseas, vómitos y dolor abdominal, ocurrieron en casi el 30 por ciento de los pacientes.
● En otro estudio retrospectivo de 55 niños (de 3 a 19,5 años) con EA grave de larga
duración tratados con metotrexato a una dosis inicial media de 0,37 mg / kg, 42
pacientes (76 por ciento) mostraron una mejoría, con una reducción de la IGA inicial
media. puntuación de 4,2 a 2,9 después de seis a nueve meses de tratamiento [ 53 ]. Los
efectos adversos ocurrieron en el 51 por ciento de los pacientes, más comúnmente
malestar gastrointestinal y náuseas (31 por ciento), seguidos de fatiga (26 por ciento) y
dolor de cabeza (16 por ciento).
Otras terapias
Corticosteroides sistémicos : generalmente evitamos el uso de corticosteroides

sistémicos en niños con EA grave. Aunque se utiliza con frecuencia en la práctica clínica para
el tratamiento de la EA grave en niños y adultos [ 25,26,57 ], no existen estudios de alta
calidad que evalúen su función en el tratamiento de la EA [ 58 ]. Una declaración de
consenso publicada por el International Eczema Council, un panel internacional de 77
expertos, informa que los corticosteroides sistémicos generalmente deben evitarse,
particularmente en niños y adolescentes, pero pueden usarse ocasionalmente por un
período corto de tiempo en las siguientes circunstancias [ 59 ] :
● Cuando otras opciones no están disponibles o están contraindicadas

● Como terapia puente a otras terapias sistémicas o fototerapia.
● Para el alivio inmediato de los brotes agudos
● En los casos más graves
Estos principios están de acuerdo con la mayoría de las guías de práctica clínica [ 47,60-63 ].
Sin embargo, no se han determinado la dosis y la duración de un "ciclo corto" de
corticosteroides sistémicos. La declaración de posición del Grupo de Trabajo Europeo sobre
Dermatitis Atópica / Academia Europea de Dermatología y Venereología sobre el
tratamiento de la EA sugiere que un régimen típico de corticosteroides sistémicos podría ser
metilprednisolona 0,5 mg / kg por día durante una o dos semanas disminuido gradualmente
durante un mes [ 61 ].
Debido a los muchos y potencialmente graves efectos adversos de los corticosteroides

sistémicos en los niños, incluida la supresión suprarrenal, el aumento de peso, la supresión
del crecimiento y una mayor susceptibilidad a las infecciones, no se recomienda su uso para
el control a largo plazo de la EA [ 64,65 ]. (Ver "Principales efectos secundarios de los
glucocorticoides sistémicos" ).
Micofenolato de mofetilo : el micofenolato de mofetilo inhibe la proliferación de células

T y B mediante la inhibición de la inosina monofosfatasa deshidrogenasa, una enzima clave
involucrada en la síntesis de novo de purinas. Los estudios de micofenolato de mofetilo para
el tratamiento de la EA en niños son limitados. Varios estudios pequeños y no controlados
han informado de la eficacia en adultos con EA [ 66-69 ]. Dos series de casos retrospectivas
evaluaron el uso del fármaco en niños [ 70 ]:
● En un informe de 14 niños tratados con una dosis inicial de micofenolato de mofetilo de

12 a 40 mg / kg por día y hasta 75 mg / kg por día (dosis máxima de 3 g / día), se
produjo una mejoría de la enfermedad en todos menos uno; la respuesta inicial se
observó dentro de las ocho semanas de tratamiento [ 70 ]. El tratamiento fue bien
tolerado en todos los pacientes. Dos pacientes experimentaron alteraciones
gastrointestinales leves y transitorias durante la semana inicial de tratamiento, un
paciente tenía antecedentes de infecciones víricas recurrentes por herpes simple y dos
presentaban sobreinfecciones bacterianas recurrentes que requerían tratamiento

antibiótico sistémico.
● En otro informe, 12 niños fueron tratados con micofenolato de mofetilo de 20 a 40 mg /

kg por día durante 0,5 a 20 meses [ 71 ]. Se informó una mejora significativa en ocho
pacientes y ninguna respuesta en cuatro. Los efectos adversos incluyeron una
disminución del nivel de hemoglobina en un paciente e infecciones cutáneas en tres.
Los efectos adversos del micofenolato de mofetilo incluyen trastornos gastrointestinales,

mielosupresión e infecciones.
Azatioprina : la azatioprina es un antagonista del metabolismo de las purinas que

inhibe la proliferación de células T. Su catabolismo y la producción concurrente de
metabolitos activos está regulada por los niveles de tiopurina metiltransferasa (TPMT), que
varían entre individuos según polimorfismos alélicos comunes. La evidencia que respalda el
uso de azatioprina en niños con EA se limita a unos pocos estudios observacionales [ 71-75 ]:
● En un pequeño estudio prospectivo, 12 niños con EA grave y recalcitrante (valor inicial

de SCORAD> 40) iniciaron el tratamiento con azatioprina de 1 a 2,5 mg / kg por día,
según su actividad basal de TPMT de glóbulos rojos, hasta por 16,5 meses [ 72 ] . Se
informó una mejora considerable en 11 de 12 niños, con una disminución media en
SCORAD de 27,7 puntos. En general, el tratamiento fue bien tolerado; un niño tuvo una
disminución transitoria en el recuento absoluto de neutrófilos y otro tuvo un leve
aumento en el nivel de transaminasas séricas.
● En un estudio retrospectivo, 28 niños de 3 a 17 años fueron tratados con azatioprina

durante 1 a 29 meses [ 71 ]. Diecisiete (61 por ciento) de los pacientes informaron una
mejoría significativa, seis alguna mejoría y cinco no respondieron. Siete pacientes
experimentaron anomalías de laboratorio (p. Ej., Prueba de función hepática anormal,
disminución de la concentración de hemoglobina y recuento de glóbulos blancos) que
requirieron un ajuste de la dosis. Doce pacientes pasaron a recibir micofenolato de
mofetilo durante un promedio de 10 meses después de comenzar con azatioprina; de
ellos, ocho informaron una mejora significativa y cuatro ninguna mejora.
La azatioprina tiene una serie de efectos adversos, que incluyen mielosupresión,

hepatotoxicidad, trastornos gastrointestinales, mayor susceptibilidad a las infecciones y
mayor riesgo de cáncer (carcinoma de células escamosas, linfoma no Hodgkin)
especialmente para tratamientos a largo plazo. La determinación previa al tratamiento de la
actividad de TPMT puede ser útil para determinar la dosis adecuada y reducir el riesgo de
mielotoxicidad [ 76 ].
Deben monitorizarse los parámetros hematológicos y las pruebas de función hepática. En

una serie de 82 niños (edad media 8,3 años) tratados con azatioprina durante un tiempo
medio de aproximadamente dos años, 33 (40 por ciento) tenían niveles de transaminasas
≥50 unidades internacionales / L y / o recuento de linfocitos <1 x 109 / L o neutrófilos <1,5 x
109
/ L después de una mediana de tiempo de cinco meses [ 75 ]. Cinco niños interrumpieron
la azatioprina debido a los efectos adversos.
Omalizumab : el omalizumab es un anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina

humanizada G1 (IgG1) recombinante que se une a la IgE con alta afinidad y está aprobado
para el tratamiento del asma moderada a grave que no se controla adecuadamente con
corticosteroides inhalados en niños de seis años o más con niveles de IgE de hasta 1500
unidades / mL. Los estudios limitados de omalizumab para la EA han proporcionado
resultados contradictorios [ 77 ].
Un pequeño ensayo aleatorizado previo que incluyó a ocho niños con EA grave y refractaria
mostró que omalizumab administrado en una dosis de 150 a 375 mg cada dos a cuatro
semanas no fue más eficaz que el placebo para mejorar los síntomas clínicos de la EA,
medidos con SCORAD. a pesar de una marcada reducción en los niveles sanguíneos de
marcadores inflamatorios IgE y T helper tipo 2 (Th2) [ 78]. En un ensayo aleatorizado
posterior que incluyó a 62 niños con EA grave y niveles elevados de IgE tratados con
omalizumab o placebo durante 24 semanas, omalizumab fue más eficaz que placebo para
mejorar los signos clínicos de EA (diferencia media en el índice SCORAD objetivo entre el
grupo de omalizumab y grupo placebo -6,9, IC del 95%: -12,2 a -1,5, después de ajustar la
puntuación SCORAD basal, el nivel de IgE sérica [≤1500 o> 1500 unidades internacionales /
ml] y la edad [<10 o ≥10 años]) [ 79 ]. Sin embargo, en este ensayo, se usó omalizumab en
dosis mucho más altas (hasta 1200 mg por mes), y se permitió que todos los pacientes
usaran corticosteroides tópicos potentes según fuera necesario durante todo el estudio.
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de
pautas de la sociedad: dermatitis atópica" ).
INFORMACION PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y
"Más allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están
escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las
cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos
artículos son los mejores para los pacientes que desean una descripción general y que
prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente de
Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Eccema (dermatitis atópica)

(Conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: eccema
(dermatitis atópica) (más allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La dermatitis atópica grave (EA) sigue siendo una afección difícil de tratar. Antes de
iniciar tratamientos de segunda línea para la EA, se deben evaluar y tratar los factores
potencialmente asociados con enfermedades recalcitrantes. Estos incluyen mala
adherencia al tratamiento, presencia de desencadenantes ambientales o alérgenos,
eccema infectado y diagnóstico incorrecto. (Ver 'Introducción' arriba y 'Causas
potenciales de enfermedad refractaria' arriba).
● Debido a que la mayoría de las terapias de segunda línea para la EA tienen efectos
adversos potenciales y casi todas están fuera de la etiqueta para esta indicación en
niños, los pacientes deben seleccionarse para estos tratamientos solo cuando la terapia
tópica convencional no proporcione una mejoría suficiente. (Ver 'Manejo inicial' arriba).
● Para los niños con EA grave persistente o exacerbación aguda y generalizada de la EA,
sugerimos la terapia con envoltura húmeda con corticosteroides tópicos diluidos de
potencia media ( Tabla 3) en lugar de otros tratamientos. Las envolturas húmedas
consisten en una capa inferior húmeda y una capa superior seca; se aplican una o dos
veces al día y se pueden mantener durante dos o más horas, según se tolere, e incluso
durante la noche si los pacientes se sienten cómodos. Se pueden usar vendas húmedas
hasta que se produzca una mejoría, generalmente durante unos días y hasta 14 días, si
se tolera. (Consulte 'Envolturas húmedas' más arriba).
● Para los niños mayores (por ejemplo, mayores de seis años que pueden cooperar con el
tratamiento) y los adolescentes que no responden o rechazan las envolturas húmedas,
sugerimos fototerapia con ultravioleta B de banda estrecha (UVB), si está disponible, en

lugar de terapia inmunosupresora sistémica ( Grado 2C ). La UVB de banda estrecha se
suele administrar tres veces por semana, con un protocolo progresivo que aumenta la
dosis con cada tratamiento, según se tolere. El paciente suele ser reevaluado después
de 20 a 25 tratamientos. (Consulte 'Fototerapia' más arriba).
● Para los niños mayores de seis años con EA refractaria para quienes la fototerapia no es
accesible o no es práctica, sugerimos la terapia con dupilumab en lugar de otra terapia
inmunosupresora ( Grado 2B ). Los esquemas de dosificación en niños de 6 a 17 años se
basan en el peso. (Consulte 'Dupilumab' más arriba).
● Para los niños menores de seis años o si el dupilumab no es deseable, no es accesible o

es ineficaz, se justifica la terapia inmunosupresora sistémica convencional. En este
contexto, sugerimos ciclosporina oral como agente inmunosupresor de primera
elección ( Grado 2C ). La ciclosporina se administra en dosis de 3 a 5 mg / kg en dos
dosis divididas durante dos a cuatro meses y luego se reduce gradualmente. (Consulte
'Ciclosporina' más arriba).
● Para los niños con EA grave en los que el tratamiento con ciclosporina está
contraindicado o no se tolera, otras opciones de tratamiento incluyen metotrexato ,
micofenolato de mofetilo y azatioprina . (Consulte 'Otras terapias' más arriba).
● Por lo general, evitamos el uso de corticosteroides sistémicos en niños con EA

recalcitrante. Sin embargo, ocasionalmente se puede usar un ciclo corto de
corticosteroides orales cuando otras opciones no están disponibles o están
contraindicadas, para el alivio inmediato de los brotes agudos o como terapia puente a
otras terapias sistémicas o fototerapia. (Consulte 'Corticosteroides sistémicos' más
arriba).
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Tema 1726 Versión 26.0
GRÁFICOS
Dermatitis atópica severa
En la espalda de este adulto con dermatitis atópica grave se encuentran pápulas y

placas eccematosas generalizadas.
Reproducido con permiso de: Goodheart HP. Guía fotográfica de Goodheart sobre trastornos
cutáneos comunes, segunda edición, Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2003. Copyright ©
2003 Lippincott Williams & Wilkins.
Gráfico 80481 Versión 2.0
Dermatitis atópica severa
Eritema generalizado, supuración y formación de costras en un lactante con dermatitis atópica grave.
Reproducido con permiso de: www.visualdx.com . Copyright VisualDx. Reservados todos los derechos.
Causas de la dermatitis atópica grave o difícil de tratar
Diagnóstico incorrecto
Fracaso del tratamiento

Medicamento usado incorrectamente
El régimen de tratamiento es demasiado complejo
Instrucciones inadecuadas
La medicación no se usa debido al temor de los padres o del paciente a los efectos secundarios de la medicación
Medicación no disponible
Debido al alto costo
No en el formulario
No disponible en farmacia
Reacción alérgica a medicamentos o productos para el cuidado de la piel (dermatitis alérgica por contacto).
Exposición a irritantes.
Exposición a alérgenos (alimenticios o ambientales)
Enfermedad severa
Diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica grave
Afecciones cutáneas primarias

Disfunción de la barrera cutánea: síndrome de Netherton, ictiosis
Condiciones inflamatorias de la piel: psoriasis, dermatitis de contacto (irritante o alérgica)
Inmunodeficiencias primarias y complicaciones del tratamiento.

Inmunodeficiencia combinada grave
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Síndrome de hiper-IgE
Enfermedad de injerto contra huésped
Condiciones metabólicas primarias

Deficiencias de minerales o vitaminas: zinc (acrodermatitis enteropática), piridoxina y niacina
Otro
Infecciones cutáneas: asociadas al VIH, impétigo, dermatitis seborreica
Reacciones farmacológicas
Neoplasias: linfoma cutáneo de células T, enfermedad de Letterer-Siwe
IgE: inmunoglobulina E; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Comparación de preparaciones de corticosteroides tópicos representativas (clasificadas

según el sistema de los Estados Unidos)
Concentración
Nombres de (es) disponible
Grupo de Tipo / forma de
Corticosteroide marca
(s), porcentaje
potencia * vehículo
(Estados Unidos) (excepto lo
indicado)
Potencia super alta

Dipropionato de Ungüento Diproleno 0,05
(grupo 1) betametasona, (optimizado)
aumentado
Gel, loción [Solo genérico] 0,05
Propionato de Crema, ungüento Temovate 0,05

clobetasol
Gel, solución (cuero [Solo genérico] 0,05
cabelludo)
Crema Tasoprol 0,05
Crema (base Temovate E ¶ 0,05

emoliente)
Loción, champú, Clobex 0,05

aerosol en aerosol
Aerosol de espuma Olux, Olux-E, Tovet 0,05
Loción Impeklo 0,05
Ungüento Clobetavix 0,05
Champú Clodan 0,05
Solución (cuero Cormax ¶ 0,05

cabelludo)
Valerato de Ungüento, crema Nerisone Forte (Reino 0,3

diflucortolona (no aceitosa Unido, otros)
disponible en Estados
Unidos)
Fluocinonida Crema Vanos 0,1
Flurandrenolida Rollo de cinta) Cordran 4 mcg / cm 2
Propionato de Loción Ultravate 0,05

halobetasol
Crema, ungüento [Solo genérico] 0,05
Espuma Lexette 0,05
Alta potencia
Amcinonida Ungüento Cyclocort ¶ , Amcort ¶ 0,1
(grupo 2)
Dipropionato de Ungüento Diprosona ¶ 0,05
betametasona
Crema, formulación Diprolene AF 0,05
aumentada (AF)
Propionato de Crema Impoyz 0,025

clobetasol
Desoximetasona Crema, ungüento, Topicort 0,25

spray
Gel Topicort 0,05
Diacetato de Ungüento ApexiCon ¶ , Florone 0,05

diflorasona ¶
Crema (emoliente) ApexiCon E 0,05
Fluocinonida Crema, gel, pomada, Lidex ¶ 0,05

solución.
Halcinonida Crema, pomada, Halog 0,1
solución
Propionato de Loción Bryhali 0,01

halobetasol
Alta potencia
Amcinonida Crema Cyclocort ¶ , Amcort ¶ 0,1
(grupo 3)
Loción Amcort ¶ 0,1
Dipropionato de Crema (emoliente Diprosona ¶ 0,05

betametasona hidrofílico)
Valerato de Ungüento Valisona ¶ 0,1

betametasona
Espuma Luxiq 0,12
Desoximetasona Crema, ungüento Topicort, Topicort LP ¶ 0,05
Diacetato de Crema Florone ¶ , Psorcon 0,05

diflorasona
Valerato de Crema, crema Nerisone (Reino 0,1

diflucortolona (no aceitosa, ungüento Unido, otros)
disponible en Estados
Unidos)
Fluocinonida Crema (emoliente Lidex-E ¶ 0,05

acuoso)
Propionato de Ungüento Cutivar ¶ 0,005

fluticasona
Furoato de Ungüento Elocon ¶ 0,1

mometasona
Acetónido de Crema, ungüento Aristocort HP ¶ , 0,5

triamcinolona Kenalog ¶ , Triderm
Potencia media
Dipropionato de Rociar Sernivo 0,05
(grupo 4) betametasona
Pivalato de Crema Cloderm 0,1

clocortolona
Acetónido de Ungüento Synalar 0,025

fluocinolona
Flurandrenolida Ungüento Cordran 0,05
Propionato de Crema Cutivar ¶ 0,05

fluticasona
Valerato de Ungüento Westcort ¶ 0,2

hidrocortisona
Furoato de Crema, loción, Elocon ¶ 0,1

mometasona solución
Acetónido de Crema Kenalog ¶ , Triderm 0,1

triamcinolona
Ungüento Kenalog ¶ 0,1
Ungüento Trianex, tritocina 0,05
Aerosol Kenalog 0,2 mg por 2

segundos de
pulverización
Pasta dental O solo 0,1
Potencia media-baja
Dipropionato de Loción Diprosona ¶ 0,05
(grupo 5) betametasona
Valerato de Crema Beta-Val ¶ , Valisone ¶ 0,1

betametasona
Desonide Ungüento DesOwen ¶ , 0,05

Tridesilon ¶
Gel Desonate, DesRx 0,05
Acetónido de Crema Synalar 0,025
fluocinolona
Flurandrenolida Crema, loción Cordran, Nolix 0,05
Propionato de Loción Beser, Cutivate 0,05

fluticasona
Butirato de Crema, loción Lipocrema Locoide, 0,1

hidrocortisona Locoide
Ungüento, solución [Solo genérico] 0,1
Probutato de Crema Pandel 0,1

hidrocortisona
Valerato de Crema Westcort ¶ 0,2

hidrocortisona
Prednicarbato Crema (emoliente), Dermatop ¶ 0,1

ungüento
Acetónido de Loción Kenalog ¶ 0,1

triamcinolona
Ungüento Kenalog ¶ 0,025
Baja potencia
Dipropionato de Crema, ungüento Aclovate ¶ 0,05
(grupo 6) alclometasona
Valerato de Loción Beta-Val ¶ , Valisone ¶ 0,1

betametasona
Desonide Crema DesOwen, Tridesilon 0,05
Loción DesOwen ¶ , LoKara ¶ 0,05
Espuma Verdeso 0,05
Acetónido de Crema, solución Synalar 0,01

fluocinolona
Champú Capex 0,01
Aceite Δ Derma-Smoothe / FS 0,01

Body, Derma-Smoothe
/ FS Cuero cabelludo
Acetónido de Crema, loción Kenalog ¶ , Aristocort 0,025

triamcinolona ¶
Menos potente
Hidrocortisona (base, Crema Ala-Cort, Hytone ¶ , 2.5
(grupo 7) ≥2%) Nutracort ¶
Ungüento Hytone ¶ 2.5
Loción Hytone ¶ , Ala Scalp, 2

Scalacort DK
Solución Texacort 2.5
Hidrocortisona (base, Ungüento Cortaid ¶ , Cortizone 1

<2%) 10, Hytone ¶ ,
Nutracort ¶
Crema Ala-Cort, Cortaid ¶ , 1

Cortizone 10, Hytone
¶ , KeriCort, Synacort
¶
Gel Cortizona 10 1
Loción Aquanil HC, Cortizona 1

10, Sarnol-HC
Rociar Cortaid ¶ 1
Solución Cortaid ¶ , Noble ¶ , 1

Alivio del cuero
cabelludo, Scalpicina
Crema, ungüento Cortaid ¶ 0,5
Crema Instacort 0,5
¶
Acetato de Crema MiCort-HC ¶ 2.5

hidrocortisona
Crema Vanicream HC 1
Loción Nucort 2
* Listado por potencia según el sistema de clasificación de Estados Unidos: el grupo 1 es el más potente, el grupo 7 es el menos
potente. Otros países utilizan un sistema de clasificación diferente con solo 4 o 5 grupos.
¶ Marca estadounidense inactiva para un producto específico; La marca puede estar disponible fuera de los Estados Unidos. Este
producto puede estar disponible genéricamente en los Estados Unidos.
Δ 48% de aceite de cacahuete refinado.
Datos de:
1. Lexicomp en línea. Copyright © 1978-2021 Lexicomp, Inc. Todos los derechos reservados.
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(Libro naranja). Disponible en: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/ob/default.cfm (Consultado el 18 de junio de 2017).
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alternativos, potencia y suspensión. Asociación Británica de Dermatólogos. Disponible en: https://www.bad.org.uk/shared/get-
file.ashx?id=3427&itemtype=document (Consultado el 26 de abril de 2021).
Divulgaciones del colaborador

Jonathan M Spergel, MD, PhD, FAAAAI Propiedad de acciones / Opciones de acciones: Tecnología
DBV [Alergia al maní]. Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: NIH [Alergia al maní,
esofagitis eosinofílica]; Regeneron [esofagitis eosinofílica]; Sanofi [esofagitis eosinofílica]. Consejos de
consultores / asesores: Regeneron [Alergia alimentaria]; Sanofi [alergia alimentaria]; Novartis [Alergia
alimentaria]. Mesa de Oradores: Medscape. Peter A Lio, MD Propiedad de acciones / Opciones sobre
acciones: Altus Lab [Eczema, acné]; Micreos [Eczema / piel seca]; Syncere Skin Systems [Cuidado de la
piel]. Titular de la patente: Theraplex [Eczema / piel seca]. Subvención / Investigación / Apoyo a
ensayos clínicos: AbbVie [Dermatitis atópica]; AOBiome [dermatitis atópica]; Sanofi Genzyme
[Dermatitis atópica]. Consejos de consultores / asesores: Sanofi [Dermatitis atópica]; Pfizer [dermatitis
atópica]; Realm Therapeutics [dermatitis atópica]; Dermavant Sciences [dermatitis atópica]; Eli Lilly &
Company [dermatitis atópica]; LEO Pharma [dermatitis atópica]; Altus Labs [Cuidado de la piel];
Sonoma Pharmaceuticals [Cuidado de la piel]; Syncere Skin Systems [Cuidado de la piel]; Theraplex
[Cuidado de la piel]; Unilever [Cuidado de la piel]; Arbonne [Cuidado de la piel]; Productos
farmacéuticos Kiniksa [prurito]; Micreos [Acné, eczema, rosácea, irritación de la piel, cuidado de la piel].
Mesa de Oradores: Regeneron / Sanofi Genzyme Pharmaceuticals [dermatitis atópica]; Pfizer
[dermatitis atópica]; L'Oréal [Cuidado de la piel]. Robert P Dellavalle, MD, PhD, MSPH Propiedad de
acciones / Opciones de acciones: Altus Labs [Prurito, eczema]. Subvención / Investigación / Apoyo a
ensayos clínicos: Pfizer [Ayudas para la toma de decisiones del paciente, enfermedades inflamatorias e
inmunomediadas de la piel]. Consejos de consultores / asesores: Altus Labs [Prurito, eczema]; ParaPRO
[Sarna, piojos]. Otro interés financiero: Journal of Investigative Dermatology; Revista de la Academia
Estadounidense de Dermatología [Estipendios]; Reuniones del Consejo Cochrane [Reembolso de
gastos]. Moise L Levy, MD Titular de la patente: Incontinentia pigmenti. Subvención / Investigación /
Apoyo a ensayos clínicos: Castle Creek Biosciences [Epidermolysis bullosa]; Regeneron Pharmaceuticals
[dermatitis atópica]; Janssen Pharmaceuticals [psoriasis]; Krystal Biotech [Epidermólisis ampollosa].
Consejos de consultores / asesores: Abeona Therapeutics [Epidermolysis bullosa]; Castle Creek
Biosciences [Epidermólisis bullosa]; Regeneron Pharmaceuticals [Dermatitis atópica]. Otro interés
financiero: Mayne Pharma [Junta de monitoreo de seguridad de datos para el ensayo de ictiosis];
Novan [Junta de monitoreo de seguridad de datos para el ensayo de molusco contagioso]. Joseph
Fowler, doctor en medicina Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: Novartis [Eczema,
psoriasis]; Eli Lilly and Company [Eczema, psoriasis]; Asana BioSciences [Eczema, psoriasis]; Edesa Inc
[Eczema, psoriasis]. Consejos de consultores / asesores: Bayer [Eczema]; Bristol Myers Squibb
[Eczema]. Mesa de conferencias: SmartPractice [Dermatitis alérgica de contacto]. Rosamaria Corona,
MD, DSc Nada que revelar
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido debidamente referenciado y éste debe
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Manejo de La Dermatitis Atópica Grave (Eccema) en Niños - UpToDate

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23/8/2021 Manejo de la dermatitis atópica grave (eccema) en niños - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Manejo de la dermatitis atópica grave (eccema) en

La dermatitis atópica (DA) es un trastorno cutáneo inflamatorio crónico común que se

● (Consulte "Tratamiento de la dermatitis atópica (eccema)" ).

DEFINICIÓN DE DERMATITIS ATÓPICA GRAVE

CAUSAS POTENCIALES DE ENFERMEDAD REFRACTARIA

Las circunstancias que pueden contribuir a la EA grave o refractaria incluyen

Cumplimiento deficiente / uso incorrecto de la medicación : para muchos pacientes, la

Factores exacerbantes / desencadenantes ambientales : antes de iniciar tratamientos

Infección : los pacientes con EA tienen un mayor riesgo de infecciones cutáneas

infección secundaria en pacientes con lesiones cutáneas que parecen refractarias a la

Reacciones de hipersensibilidad al tratamiento : las reacciones de hipersensibilidad

Se debe considerar la alergia de contacto a un emoliente tópico, medicación u otro alérgeno

nutricional inferior a la óptima. Además, existe alguna evidencia de que la evitación de

El papel de la alergia en la EA se analiza en detalle por separado. (Consulte "Papel de la

Diagnóstico incorrecto : un diagnóstico incorrecto puede explicar la falta de respuesta a la

● En una encuesta europea realizada entre miembros consultores de sociedades de

Debido a la mayor absorción sistémica de los corticosteroides tópicos con envolturas

Terapias de segunda línea

Debido a su perfil de seguridad favorable y amplia disponibilidad, la UVB de banda estrecha

Se ha demostrado que la ciclosporina es eficaz para inducir la remisión en adultos y niños

El metotrexato es un antagonista del ácido fólico que inhibe las reacciones de

adversos incluyen malestar gastrointestinal, hepatotoxicidad, supresión de la médula ósea y,

Los estudios de metotrexato para el tratamiento de la EA en niños se limitan a unos pocos

● En un pequeño ensayo aleatorizado no ciego, se comparó metotrexato en dosis bajas

● En un estudio retrospectivo, se trató a 47 niños de 2 a 18 años con EA grave con una

Corticosteroides sistémicos : generalmente evitamos el uso de corticosteroides

● Cuando otras opciones no están disponibles o están contraindicadas

Debido a los muchos y potencialmente graves efectos adversos de los corticosteroides

Micofenolato de mofetilo : el micofenolato de mofetilo inhibe la proliferación de células

● En un informe de 14 niños tratados con una dosis inicial de micofenolato de mofetilo de

presentaban sobreinfecciones bacterianas recurrentes que requerían tratamiento

● En otro informe, 12 niños fueron tratados con micofenolato de mofetilo de 20 a 40 mg /

Los efectos adversos del micofenolato de mofetilo incluyen trastornos gastrointestinales,

Azatioprina : la azatioprina es un antagonista del metabolismo de las purinas que

● En un pequeño estudio prospectivo, 12 niños con EA grave y recalcitrante (valor inicial

● En un estudio retrospectivo, 28 niños de 3 a 17 años fueron tratados con azatioprina

La azatioprina tiene una serie de efectos adversos, que incluyen mielosupresión,

Deben monitorizarse los parámetros hematológicos y las pruebas de función hepática. En

Omalizumab : el omalizumab es un anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

INFORMACION PARA PACIENTES

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Eccema (dermatitis atópica)

sugerimos fototerapia con ultravioleta B de banda estrecha (UVB), si está disponible, en

● Para los niños menores de seis años o si el dupilumab no es deseable, no es accesible o

● Por lo general, evitamos el uso de corticosteroides sistémicos en niños con EA

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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