ENDOCRINO

HIPOGLUCEMIANTES ORALES: TX DM2

SECRETAGOGOS DE INSULINA – DROGAS DE SULFONILUREA (2da generación)
MECANISMO DE ACCION: Inhiben los canales de potasio sensibles a trifosfato de adenosina (ATP)
en membrana plasmática; aumentan liberación de insulina de células beta pancreáticas y disminuyen
secreción de glucagón por células alfa pancreáticas.
 GLIMEPIRIDA, GLIPIZIDA (alimentos disminuyen su absorción), GLIBURIDA. Duración de
acción de 24hrs.
EFECTOS ADVERSOS: Hipoglucemia, erupciones cutáneas, náuseas, vómitos y colestasis.
Menos frecuentes: leucopenia, anemia hemolítica.
TX PARA DIABETES TIPO 2 QUE NO SE CONTROLA.
*se pueden administrar con Metformina dando mejor control.
DROGAS DE MEGLITINIDA
MECANISMO DE ACCION: inhibir los canales de potasio sensibles al ATP de la misma manera que
los compuestos de sulfonilurea.
 REPAGLINIDA, NATEGLINIDA: se toman 30 min antes de las comidas.
EFECTOS ADVERSOS: Hipoglucemia.
Tx para controlar glucemia posprandial.
INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA
M.A: Inhiben a la a-glucosidasa, enzima ubicada en borde de cepillo del tracto intestinal, reduce la
hiperglucemia posprandial.
 ACARBOSE, MIGLITOL.
E. ADVERSOS: Flatulencias, hinchazón abdominal.
GLITAZONES – TIAZOLIDINDIONAS.
M.A: Agonistas del receptor gamma (y) activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-y) en tejido
adiposo, m. esquelético e hígado. Aumentan sensibilidad de insulina en estos tejidos por los
transportadores de glucosa GLUT4.
 ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA
E. ADVERSOS: EDEMA, AUMENTO DE PESO CORPORAL, DISMINUYEN DENSIDAD MINERAL
OSEA (OSTEOPOROSIS).
Tratar complemento de cambios de dieta y estilo de vida para DM2.
 METFORMINA (BIGUANIDA) T ½ 18 hrs.
M.A:  Reducción de la producción de glucosa hepática debido a la inhibición de la gluconeogénesis.
También inhibe la glicerol-3-fosfato deshidrogenasa mitocondrial.  Aumenta la sensibilidad a la
insulina y aumenta la absorción de glucosa en el músculo esquelético y el tejido adiposo
E. ADVERSOS: Trastornos gastrointestinales (diarrea), acidosis láctica en px con enfermedad
renal o hepática.
TX PARA DIABETES TIPO 2 DE ELECCION.
INSULINAS TX DM1
ANALOGOS DE INSULINA DE ACCION RAPIDA: Tratan glucemia posprandial.
MA: Reducen la agregación de las moléculas de insulina y permiten una absorción más rápida
después de la inyección subcutánea en comparación con la insulina regular.
 INSULINA LISPRO, ASPART, GLULISINA: Actúan en 10-20 min, punto máximo en 1hr y con
duración de menos de 3 hrs.
ANALOGOS DE INSULINA DE ACCION CORTA: NO SE USA PARA TRATAR GLUCEMIA
POSPRANDIAL.
 INSULINAREGULAR: inicio de acción 30-60min, duración de acción 5-8hrs.
Puede ocasionar hipoglucemia.
ANALOGOS DE INSULINA DE ACCION INTERMEDIA:
 INSULINA NEUTRA PROTAMINA HAGEDORN (NPH): consiste en partículas de insulina
combinadas con zinc y protamina que se disuelven lentamente después de la inyección
subcutánea, lo que permite la absorción sostenida y los niveles en sangre.
INSULINAS DE ACCION PROLONGADA:
 INSULINA GLARGINA: contiene sustituciones de aminoácidos en las cadenas A y B que le
permiten liberarse y absorberse lentamente después de la inyección subcutánea. Admn vía
subcutánea 1-2 x día. Tx para DM1 y DM2.
 INSULINA DETEMIR:  Se une reversiblemente a la albúmina en el líquido extracelular y el
plasma, de donde se libera lentamente para su absorción. Se administra 1-2 veces al día.
 INSULINA DEGLUDEC: Recombinante de acción ultra larga que tiene modificaciones
estructurales similares a la insulina detemir. Su duración de acción es de más de 24 horas, y
se inyecta por vía subcutánea una vez al día.
INSULINA INHALADA
Es insulina humana en polvo que se utiliza en las comidas para controlar la glucemia posprandial y
se usa en combinación con insulina de acción prolongada.

HIPERTIROIDISMO
TSH excesiva. Sintomatología: nerviosismo, labilidad emocional, perdida de peso, aumento de
apetito, intolerancia al calor, palpitaciones, debilidad muscular proximal, menstruaciones irregulares.
CAUSA MAS FRECUENTE ENFERMEDAD DE GRAVES.
AGENTES ANTITIROIDEOS
FARMACOS DE TIOAMINA: ambos inhiben los pasos catalizados por la tiroperoxidasa; oxida el
yodo.
 METIMAZOL: t ½ 7hrs, atraviesa BPlacentaria
  PTU: inhibe conversión de t4 a t3 en tejidos periféricos, T ½ 2hrs, fármaco aprobado en
embarazo.
E. adversos: Erupción maculopapular pruriginosa, artralgia, fiebre, leucopenia benigna,
agranulocitosis, insuficiencia hepática mortal, hipersensibilidad.
Tx para enfermedad de Graves.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES ADRENERGICOS BETA (terminan en lol), utilizados para
controlar síntomas de hipertiroidismo + tto con RAI.
PROPRANOLOL: utilizados para reducir estimulación cardiovascular asociadas al hipertiroidismo,
útiles para la tirotoxicosis/tormenta tiroidea.
SALES DE YODO (inhiben liberación de hormonas tiroideas) utilizados después del tto con RAI.
 YODURO DE POTASIO: uso a corto plazo. Tx para tirotoxicosis aguada, cirugía de
tiroides.
 SOLUCION DE LUGOL
Se usan como adyuvantes de TIOAMIDAS.
Causan hipersensibilidad, inflamación de las glándulas salivales, sabor metálico, dolor de encías y
molestias gastrointestinales.
RAI (yodo radioactivo). CONTRAINDICADO EN MUJERES EMBARAZADAS.
 RAI + yoduro de sodio: emiten beta-partículas que destruyen el tejido de la tiroides. T ½ de 8
días.

HIPOTIROIDISMO
Niveles bajos de T4 y disminución de producción de calor. Sintomatología letargo, intolerancia al frio,
aumento de peso y estreñimiento, piel seca y gruesa, mixedema. CAUSA MAS FRECUENTE
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO. Otras causas son tx con yodo radioactivo, uso de litio y
amiodarona
PREPARACIONES DE HORMONA TIROIDEA: T4+ (sintéticas)
 LEVOTIROXINA (t4): T ½ larga 7 días
Produce hipertiroidismo en dosis excesivas.
Tx para nódulos tiroideos, bocios difusos, cáncer de tiroides. Tx elección para terapia de
reemplazo de hormona tiroidea.
 LITOTRONINA (t3): + potente, T ½ + corta. No aumenta niveles plasmáticos de T4.
Tiene efectos adversos cardiacos.
 LIOTRIX: mezcla de Litotronina y levotroxina.
HIPOLIPEMIANTES:
Disminuyen la cantidad de lípidos en la sangre.
Actúan sobre triglicéridos (1 glicerol y 3 ac. grasos) y colesterol (se puede absorber de 2 vias:
exógena: en duodeno se emulsifica por las sales biliares, se introduce al enterocito y el colesterol
que ya esté dentro se esterifica; endógena: Acetil Coa se convierte en colesterol y HMG-CoA
reductasa es la enzima + importante).
LDL MALO, HDL BUENO.
ESTATINAS – INHIBEN HMG-CoA, via endógena. COLESTEROL
 ATROVASTATINA (t ½ larga): fármaco de elección para disminuir LDL
 LOVASTATINA, PROVASTATINA, SIMVASTATINA (profármacos, se tiene que activar y
atraviesan BHE provocando trastornos neuronales como sueño no reparador e
insomnio), FLUVASTATINA, ROSUVASTATINA (t ½ larga), PITAVASTATINA.
SE ADMINISTRAN PARA TRATAR HIPERCOLESTEROLEMIA.
*****ESTATINAS + GEMIFIBROZIL NO SE ADMINISTRAN JUNTAS, PROVOCAN MIOPATIAS
(rabdomiólisis). AUMENTAN ENZIMAS HEPATICAS.
EZETIMIBE -INHIBE QUE EL COLESTEROL ENTRE AL ENTEROCITO (inhibidor de la absorción).
 No es de primera elección. Se combina con estatina para reducir colesterol; aumenta
efecto de estatinas.
PUEDE OCASIONAR MIALGIAS Y CEFALEA.
RESINAS DE UNION DE ACIDOS BILIARES – SE UNEN A SALES BILIARES PARA QUE NO
EMBULSIFIQUEN AL COLESTEROL *se ve en gastro*
FIBRATOS – SE UNEN A (receptor alfa de la peroxidasa activado por el proliferado) PPAR-alfa Y
AUMENTA ACTIVIDAD DE LIPOPROTEINLIPASA POR LO QUE DISMINUYEN TRIGLICERIDOS
EN SANGRE. (agonista)
 BEZAFIBRATO
 GEMIFIBROZIL: NO SE DA CON ESTATINAS.
PUEDEN PROVOCAR MIOPATIAS Y ALTERACIONES DE CELULAS SANGUINEAS.
NIACINA/ACIDO NICOTINICO- INHIBE COMPETITIVAMENTE A HMG-CoA Y AUMENTA
ACTIVIDAD DE LIPOPROTEINLIPASA (COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS); AUMENTA APOA1 Y
DISMINUYE APOB:
Tx para hipertrigliceridemia.
 Produce enrojecimiento  administrar con AINES.
 Aumenta síntesis de acido úrico (gota o hiperuricemia)
 Impide unión e insulina y provoca una sensibilidad a la insulina.
Tratar px con triglicéridos y colesterol alto = bezafibrato + estatina.

GASTROLOGIA
Enf. Ácido péptico.
Existe un aumento de HCL en el estómago.
Hay 4 células importantes:
Cels. Mucosa: producen moco y bicarbonato. Protegen al estómago. Reciben estimulo por
prostaglandina E1 y se libera moco y bicarbonato formando barrera protectora para evitar daño por
HCl.
Cels. Enterocromafines: liberan histamina y serotonina
Cels. G: liberan gastrina
Cels. Parietales: liberan HCl y factor intrínseco (para absorber b12); tiene 3 receptores: gastrina,
(histamina) H2 y (acetil coa) M1-M3. H2O + CO3 = acido carbónico, se divide en bicarbonato e
hidrogeniones, que pasan al estómago por medio de bomba H/K ATPasa. Cloro pasa torrente
sanguíneo a cels parietales y posteriormente al estómago, donde se junta con los hidrogeniones
formando HCl.

ANTI H2/ ANTIHISTAMINICOS H2:

 CIMETIDINA: produce efectos anti androgénicos (en hombres hay hiperprolactinemia,
ginecomastia, disminución de libido)
 Ranitidina, Famotidina.
Todos los medicamentos ocasionan TAQUIFILAXIA.
TX PARA ULCERA DUODENAL.
INHIBIDORES DE LA BOMBA H/K ATPasa/ BOMBA DE PROTONES
 PANTONAZOL, RABEPRAZOL
 OMEPRAZOL: inhibidor IRREVERSIBLE, se da 20ml en ayuno 1 vez al día x 30-60 días.
 LANZOPRAZOL, ESOMEPRAZOL.
Producen hipergastrinemia cuando de toman en exceso (gastrina en sangre)  estimulando bomba
de protones sin alimento y se libera hidrogeniones produciendo HCl provocando síndrome de rebote.
TX PARA ULCERA GASTRICA, ULCERA POR AINES Y TUMOR ZOLLINGER ELISON.
PROTECTOR DE LA MUCOSA – CREA POLIMEROS EN SITIO DE LA ULCERA
 SUCRALFATO: produce BEZOAR  masa.
TX DE ULCERA POR ESTRÉS.
ANALOGO DE PROSTAGLANDINA E1
 MISOPROSTOL: profilaxis de ulcera péptica por AINES no selectivos. Se da cuando el px
tiene que tomar AINES.
CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS.
ANTIACIDOS / JAMAS SE ABSORBEN – CAPTURAN HIDROGENIONES EVITANDO LA
UNION CON CLORO.
 ALUMINIO: produce estreñimiento o constipación.
 MAGNESIO: Produce diarrea.
 CALCIO: + carbonato, NO DAR CON LECHE, produciendo SX de leche álcali.
 BICARBONATO DE SODIO: sx de leche álcali.
 ANTIEMETICOS
Bloquean la emesis. Inhiben receptores de SNC.
Compuesto por nauseas, dolor, arcada, vomito.
INHIBIDORES RECEPTORES H1 / ANTIHISTAMINICOS 1era GENERACION
 DIFENIDRAMINA
 DIMENIDRATO
TX PARA CINETOSIS  mareo en carretera
Producen SOMNOLENCIA.
INHIBIDORES DE RECEPTORES D2
 BENZAMIDAS  METODAPRAMIDA
 ANTIPSICOTICOS  FENOTIAZINAS  PROMETAZINA
 ANTIPSICOTIPOS  BUTIROFENONAS  HALOPERIDOL
Pueden bloquear vías dopaminérgicas: tuberoinfundibular (aumentando prolactina en mujeres da
galactorrea y en hombres ginecomastia y disminución de libido) y nigroestriada (ocasiona sx
extrapiramidal/parkinsonismo).
INHIBIDORES DE RECEPTORES 5HT3 (serotonina):
 ONDASETRON: CARDIOTOXICO, DIARREA, ESTREÑIMIENTO PROLONGAN QT.
 GRANISETRON: CARDIOTOXICO, DIARREA, ESTREÑIMIENTO
 DOLASETRON: profármaco, CARDIOTOXICO, DIARREA, ESTREÑIMIENTO.
 PALONOSETRON: t ½ + larga 40hrs
PUEDEN DESARROLLAR SX SERATONINERGICO (coma, somnolencia, fiebre, mov.
Involuntarios).
Tx emesis aguda postquimioterapia, esta aparece en las primeras 24hrs.
INHIBIDORES DE NK1 / NEUROCININA 1
 APREPITANT: PROLONGACION DE QT.
 ROLAPITANT: NEUROPENIA (disminución de neutrófilos), HIPO, DISMINUCION DE
APETITO.
 NETUPITANT: PROLONGACION DE QT.
Tx de emesis crónica postquimioterapia, aparece 24 hrs después.
INHIBIDORES DEL CENTRO DEL VOMITO DIRECTOS se usan para ayudar a antieméticos.
 CANABINOIDES DRONABINOL, NABILONA: estimulan a receptor CB1. Se utilizan + para
aumentar apetito en px con VIH o anorexia. Adyuvantes de nausea postquimioterapia.
 GLUCORTICOIDES DEXAMETASONA. Disminuye inflamación provocada por tumores,
inhibe fosfolipasa, disminuyendo prostaglandinas.
 BENZOCIACEPINAS DIAZEPAM, LORAZEPAM, ALPRAZOLAM. Adyuvantes que
mejoran el efecto de los antieméticos.

LAXANTES.
Laxantes provocan diarrea (solida) y catarsis (liquida).
FORMADORES DE MASA: medicamento se une a heces y absorben agua (fármaco).
DISTENSION ABDOMINAL,
 Naturales: PLANTAGU PSYLLIUM
FLATULENCIAS/METEORISMO, DISMINUYE
 Sintéticos: POLICORBOFILO ABDORSION DE OTROS MEDICAMENTOS.
ESTIMULANTES (plexo mientérico): incrementa la peristalsis/ estimula plexo mientérico.
DOLOR TIPO COLICO,
 Antraquinonas: ALOE VERA: produce melanosis colónica. DESTRUCCION DEL PLEXO
 Difenilmetano: BISACODILO MIENTERICO,
REBLANDECEDORES Y LUBRICANTES: crean poros en las heces haciendo que el H2O entre
disminuyendo tensión superficial y lubricar heces.
 LUBRICANTE: ACEITE MINERAL: neumonitis lipídica.
 REBLANDECEDOR: DOCOSATO, GLICERINA: dolor abdominal tipo cólico.
LAXANTES OSMOTICOS atraen agua al interior del colon.
 Carbohidratos/sales no absorbibles: SORBITOL y LACTULOSA se puede utilizar en
ENEMA (se introduce al colon), tx para ENCEFALOPATIA HEPATICA.
 PROPILENGICOL
PROVOCAN CATARSIS, DOLOR TIPO COLICO.

ANTIDIARREICOS
Disminuyen las evacuaciones.
ANTAGONISTA COLINERGICOS del receptor M3 (disminuye motilidad)
 ESCOPOLANINA* eliminado por e.a: perdida de juicio, somnolencia.
*Diarrea infecciosa tiene
AGONISTAS OPIOIDES (disminuyen motilidad) (débiles) moco o sangre.
 LEPERAMIDA: Tx para diarrea NO INFECCIOSA, 1 tableta y después de cada evacuación
otra pastilla, max 8 pastillas, puede provocar parálisis de intestino/ estreñimiento severo.
 PROPOXIFENO* eliminado.
INHIBIDORES DE ENCEFALINA (disminuyen secreciones)
 Compuestos / sales de bismuto: SUBSALICILATO DE BISMUTO: tx diarrea infecciosa.
Puede provocar heces negras.
ADSORBENTES (adsorben)
 Resinas: COLESTINAMINA, COLESTIPOL, COLESIVELAN: adsorben sales biliares;
 CAOLINA, PECTINA: tx para diarrea infecciosa y no infecciosa, no adsorben sales
biliares.
SE USAN PARA TX DE DIARREA ACUOSA.
Provocan absorción de nutrientes y fármacos.