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Hi Per Parati Roid Is Mo
Hi Per Parati Roid Is Mo
MÚSCULO-ESQUELÉTICAS
EN EL HIPERPARATIROIDISMO
Incidencia:
◦ 4 casos por 100.000 habitantes/año.
◦ Aumenta con la edad.
Edad:
◦ > 45 años.
Sexo:
◦ 3 ♀: 1 ♂
ETIOLOGÍA
Adenoma: solitario (80-85%) / dobles (2-
5%).
Hiperplasia 10-15%.
Carcinomas < 1%.
Radiaciones ionizantes.
Tratamiento con I131.
Fármacos:
◦ Tiacidas.
◦ Litio.
Hipovitaminosis D crónica.
Factores genéticos.
CLÍNICA (I)
1. Hipercalcemia
2. Manifestaciones renales
3. Manifestaciones gastrointestinales
4. Manifestaciones cardiovasculares
5. Manifestaciones neuromusculares y
psiquiátricas
◦ Causas:
HPT 1º es la 1ª causa de hipercalcemia en la población
ambulatoria.
La enfermedad maligna es la 1ª causa de
hipercalcemia en pacientes hospitalizados (10-20%).
◦ Clínica:
CLÍNICA (III)
RIÑÓN:
GASTROINTESTINAL:
◦ Depresión leve.
◦ Disfunción cognitiva / cansancio intelectual.
NEUROMUSCULARES:
◦ Astenia, fatiga.
◦ Debilidad muscular proximal:
DD: miopatía / polimialgia reumática.
Se resuelve tras el tratamiento quirúrgico.
◦ Parestesias y calambres musculares.
CLÍNICA (VI)
ÓSEO / ESQUELÉTICO:
2. Artralgias.
3. Condrocalcinosis:
4. Hiperuricemia / Gota
◦ HPT 2º ERC:
PTH elevada (al inicio) + Ca sérico normal (hasta FG
< 40) + 1,25-OH2-vit. D baja (al inicio).
◦ HPT 2º ERC:
Rx:
3. Fármacos
4. HPT 1º normocalcémico
5. Hiperparatiroidismo secundario
6. Alteraciones vitamina D
DD (I)
HIPERCALCEMIA MALIGNA:
◦ 10-20% de los pacientes con cáncer.
◦ En pacientes hospitalizados es la causa más
frecuente de hipercalcemia.
◦ Neoplasia de pulmón, mama, mieloma
múltiple, metástasis óseas.
◦ En algunos existe secreción de PTHrp (PTH-
related protein) .
◦ Linfomas: producción excesiva de calcitriol.
◦ Se asocia:
Enfermedad tumoral avanzada.
Mayor gravedad y evolución rápida de la enfermedad.
Mal pronóstico.
DD (II)
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA
FAMILIAR:
◦ Sd familiar de herencia autosómica dominante.
◦ Mutación inactivadora heterocigota del CaSR en
las glándulas paratiroides y túbulo renal.
◦ Se caracteriza por:
Hipercalcemia moderada asintomática (<12
mg/dL).
PTH normal/ligeramente elevada.
Hipocalciuria en orina 24 horas HPT 1º hay
hipercalciuria.
Disminución del cociente aclaramiento
calcio/creatinina.
◦ No precisa tratamiento.
DD (III)
FÁRMACOS:
◦ Tiacidas:
Disminuye la excreción urinaria de calcio, aumentando su
reabsorción tubular.
◦ Litio:
Dosis 900-1500 mg/día hipercalcemia (5%).
Reduce el aclaramiento de creatinina.
Altera el set-point en la secreción de PTH.
◦ Diagnóstico:
Si existen concentraciones elevadas de PTHi
confirmadas al menos en 2 ocasiones, en ausencia de
hipercalcemia.
Descartar causas de HPT 2º sobre todo valores
anormales de vitamina D.
DD (V)
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
◦ PTH alta/normal + calcio sérico normal/bajo.
Necesidades diarias de vitamina
D : 800-1.000 UI/día DD (VI)
ALTERACIONES VITAMINA D:
◦ Hipervitaminosis D:
Intoxicación por vitamina D / Ingesta excesiva de
calcidiol o calcitriol / Tto para hipocalcemias.
↑ producción endógena 1,25-(OH)2-vitamina D
independientemente de PTH Linfomas, Sarcoidosis.
◦ Hipovitaminosis D:
Puede condicionar la presencia de un HPT 2º.
Alrededor del 90% de los pacientes con HPT 1º tiene al
menos, niveles de vitamina D insuficientes.
DIAGNÓSTICO (I)
Primer escalón:
◦ CONFIRMACIÓN DE LOS RESULTADOS
Segundo escalón:
◦ VALORACIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA
Tercer escalón:
◦ LECTURA E INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS ANALÍTICOS
Cuarto escalón:
◦ LECTURA E INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE
IMAGEN
DIAGNÓSTICO (II)
Primer
escalón: CONFIRMACIÓN DE LOS
RESULTADOS
◦ Repetir las mediciones de calcio sérico y
PTHi al inicio del estudio para descartar
errores de laboratorio.
◦ Revisar resultados analíticos previos.
Hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo primario:
◦ Cirugía.
◦ Medidas generales.
◦ Médico.
Hiperparatiroidismo secundario.
TRATAMIENTO (II)
HIPERCALCEMIA:
Rápida respuesta de la
clínica músculo-
esquelética a la cirugía
◦ Cirugía:
Tipos de cirugía:
Paratiroidectomía mínimamente invasiva.
Cirugía radioguiada intraoperatoriamente.
Extirpación de 3 glándulas y media / paratiroidectomía
total y autotrasplante inmediato de tejido paratiroideo en
el antebrazo hiperplasia paratiroidea, MEN.
Lobectomía tiroidea ipsilateral y la disección de las
adenopatías del compartimento central del cuello junto
con la extirpación del tumor sin dañar la cápsula
carcinoma paratiroideo.
Complicaciones postoperatorias:
2% hipocalcemia debida a hipoparatiroidismo
transitorio o sd del hueso hambriento aparece en
los HPT 1º con afectación ósea severa.
HPT 1º ASINTOMÁTICOS QUE NO
REUNEN CRITERIOS O RECHAZAN LA
CIRUGÍA:
Determinaciones de calcemia y aclaramiento
de creatinina anual.
DEXA anual o bianual.
Sin cirugía, el HPT 1º progresa en 1/3 de los
pacientes a los 15 años.
El manejo en este tipo de pacientes es
controvertido y debería realizarse un
seguimiento para detectar una posible
progresión de la enfermedad.
Medidas generales / Tratamiento médico.
◦ Medidas generales:
Evitar factores que puedan agravar la hipercalcemia:
Inactividad física / Reposo prolongado / Fármacos.
Fomentar la actividad física.
Asegurar una ingesta adecuada de líquidos.
Asegurar una ingesta moderada de calcio (1000 mg/día)
y de vitamina D (400-600 UI/día).
◦ Tratamiento médico:
AINES, colchicina, GC.
Bifosfonatos:
Alendronato: HPT 1º con baja DMO no está aprobado en su
ficha técnica.
No ha demostrados reducir la incidencia de Fx en esta población.
La ganancia de DMO obtenida es inferior a la de la qx.
Calcimiméticos:
Cinacalcet:
Eficaz y seguro para controlar los valores séricos de calcio y reducir los niveles
de PTH en pacientes con HPT 1º, aunque no mejora la DMO.
Aprobado por la FDA para el tto HPT 2º a ERC y cáncer de paratiroides.
En Europa HPT 1ºen los que la qx está contraindicada o no es adecuada.
TRATAMIENTO (IV)
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
◦ Déficit de vitamina D:
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
CASO CLÍNICO
♀ 57 años: artralgias generalizadas, trastornos del sueño, impotencia
funcional de EESS y EEII.
Diagnóstico de FIBROMIALGIA fluoxetina 20 mg/día y clonazepam
1 mg/día sin mejoría.
Laboratorio: calcemia 13,5 mg/dl, FA 900 U/l, PTH 1900 pg/ml.
Rx: lesiones radiolúcidas en clavícula, lesiones en sal y pimienta
en el cráneo.
Ecografía abdomen: cálculo de 6 mm en riñón derecho.
TC cuello: formación tumoral tiroides o paratiroides.
Gammagrafía con 99mTc: hipercaptación a nivel del cráneo, la
región maxilofacial, áreas costales posteriores y los huesos largos de
predominio de MMI.
Diagnóstico: HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
Tratamiento: cirugía AP: adenoma folicular paratiroideo.
Los síntomas músculoesqueléticos, la astenia y los trastornos del
sueño, mostraron franca mejoría tras el tratamiento quirúrgico.
CONCLUSIONES (I)
El hiperparatiroidismo primario es uno de los trastornos
endocrinológicos más frecuentes.
Su prevalencia ha aumentado por la dinámica adoptada de solicitar
estudio PTH y calcio sérico en pacientes con osteoporosis, DMO baja,
nefrourolitiasis.
La PTH, es una hormona producida por las células principales de las
glándulas paratiroides, que se encarga de regular la homeostasis del
calcio y fósforo a través de un sistema hormonal integrado en tres
órganos diana: riñón, intestino, hueso.
La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es el adenoma
(80-85%).
El hiperparatiroidismo primario conlleva la aparición de manifestaciones
musculo-esqueléticas: astenia, fatiga, debilidad muscular proximal,
osteopenia, artralgias generalizadas, condrocalcinosis, hiperuricemia /
gota, osteítis fibrosa quística.
CONCLUSIONES (II)
Es importante realizar el diagnóstico diferencial con otras formas de
hipercalcemia: hipercalcemia maligna, hipercalcemia hipocalciúrica
familiar, fármacos (diuréticos tiacídicos, litio), hiperparatiroidismo
primario normocalcémico, hiperparatiroidismo secundario y alteraciones
de la vitamina D.
A la hora de encontrar causas de hiperparatiroidismo secundario, no
olvidar, que la causa más frecuente es el déficit de vitamina D.
Cuando nos encontramos calcio sérico y PTH elevados en un control
analítico, es necesario confirmar los resultados o compararlos con
estudios previos.
A la hora de plantear un estudio bioquímico debemos solicitar: calcio
sérico (corregido), calcio iónico, fósforo, PTHi, FA, creatinina, 25-OH-
vitamina D, calcio orina 24 horas.
Una de las indicaciones de la DEXA es evaluar la pérdida de DMO en
pacientes asintomáticos con hiperparatiroidismo primario y secundario.
El tratamiento de elección en el hiperparatiroidismo primario es la
cirugía. Los síntomas músculo-esqueléticos suelen tener una
respuesta espectacular a la misma.
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Diagnóstico por imagen músculo-esquelético volumen 2. Enfermedades no traumáticas. Manaster
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MUCHAS GRACIAS