SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Para el diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo (Mv milivoltios)

Se requiere que se cumplan dos de los tres criterios para categorizar los síntomas del paciente
como parte del SCA (dolor torácico, cambios electrográficos y elevación de biomarcadores de
lesión cardiaca)

En los pacientes en los cuales no se cumplen estos criterios pero todavía hay la sospecha de
SCA, dependiendo nivel de riesgo, sea este bajo, intermedio o alto, se pueden realizar otros
estudios para llegar al diagnóstico de SCA.

Dentro del espectro del SCA se encuentra tres entidades: infarto agudo de miocardio con
elevación del ST (SCACET), infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (SCASEST) y la
angina inestable.

Angina inestable: 3 presentaciones principales: 1. Angina de reposo: ocurre en el reposo,

prolongada, usualmente mayor de 20 minutos. 2. Angina de reciente inicio: Con una severidad
de por lo menos clase III de CCS. 3. Angina que incrementa de frecuencia, duración y con
menor umbral de dolor

Enzimas cardiacas: No hay elevación de biomarcadores de lesión miocárdica, basado en 2 o

más muestras tomadas por lo menos 6 horas aparte (con un límite de referencia del percentil
99 de la población normal).

EKG: Infradesnivel del ST ó inversión de ondas T

Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (SCASEST)

ECG: Infradesnivel del ST ó inversión de ondas T

Elevación de biomarcadores de lesión miocárdica: tropininas, CKMB.

Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (SCACEST)

ECG: Elevación del ST Ondas Q

Elevación de biomarcadores de lesión miocárdica: tropininas, CKMB.

IMA

Se define como la necrosis de cardiomiocitos en un entorno clínico compatible con isquemia

aguda de miocardio

Producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que compromete una o
más zonas del miocardio.

Factores de riesgo:

Genética mayor riesgo de infarto de miocardio si un familiar de primer grado tiene

antecedentes de eventos cardiovasculares antes de los 50 años

El cigarrillo causa una frecuente liberación de catecolaminas que a su vez dañan las células
endoteliales lo que lleva a un daño de la íntima de las arterias coronarias

Así mismo la diabetes y la hiperlipidemia son factores de riesgo importantes para la

progresión de la enfermedad ateroesclerótica
Los pacientes jóvenes que tienen su primer infarto de miocardio tienen triglicéridos y
lipoproteína-a alta y HDL bajo

FISIOPATOLOGÍA:

 Se debe a rotura de la placa coronaria es el suceso inicial en el IM; la activación de las

plaquetas, síntesis de trombina y la formación de trombos.
 La oclusión aguda de una o varias arterias coronarias epicárdicas grandes durante más
de 20 a 40 minutos
 La oclusión suele ser trombótica y se debe a la rotura de una placa
 La oclusión conduce a una falta de oxígeno en el miocardio
 Resulta en una ruptura del sarcolema y relajación de las miofibrillas.
 Seguidos por alteraciones mitocondriales
 Isquemia prolongada da como resultado una necrosis licuefactiva del tejido miocárdico
 Necrosis se disemina desde el subendocardio al subepicardio
 Subepicardio tiene una circulación colateral aumentada retrasa su muerte.

Entre las causas no ateroescleróticas se encuentran variantes anatómicas, que por lo

general son hallazgos accidentales que se encuentran durante el cateterismo cardiaco. Los
puentes musculares coronarios son un claro ejemplo de estas anomalías congénitas
coronarias .Así mismo se ha visto casos de disección espontánea de arterias coronarias que
se presentan con un dolor torácico atípico, por lo general en mujeres, con mayor riesgo
durante el periodo periparto. Entre otras causas más raras se encuentran vegetaciones
sépticas por una válvula aórtica infectada, aneurismas coronarios y casos de embolización
paroxística

Los estados de hipercoagulabilidad también aumentan el riesgo en adultos jóvenes de

presentar infarto agudo de miocardio. El síndrome antifosfolipídico se ha asociado con
trombosis tanto venosa como arterial, así como el desarrollo de ateroesclerosis prematura
y aumento de la adhesividad plaquetaria

CLASIFICACIÓN CLINICA

Tipo 1: El IM causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica (EC) que suele
precipitarse por la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica.
Tipo 2: Mecanismo fisiopatológico que conduce al daño miocárdico isquémico por el desajuste
entre el aporte y la demanda de oxígeno
La presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI)

El intervencionismo coronario percutáneo (ICP) : El objetivo de la intervención coronaria

percutánea (ICP) es restablecer el aporte de sangre al corazón desobstruyendo las
arterias estrechadas responsables de la insuficiencia cardíaca.
Stent: Un stent (endoprótesis vascular) de arteria coronaria es un pequeño
tubo de malla de metal que se expande dentro de una arteria del corazón. Un stent a
menudo se coloca durante o inmediatamente después de una angioplastia y ayuda a
impedir que la arteria se cierre de nuevo.

Infarto de miocardio relacionado con cirugía de revascularización coronaria (infarto de

miocardio tipo 5)

ENZIMAS CARDIACAS

MIOGLOBINA

1ra en elevarse (1-4 horas) y 1ra en disminuir (<2 días)

Alta Sensibilidad Baja especificidad

Alto valor predictivo negativo

TROPONINAS

De elección por alta sensibilidad y especificidad

TpI o TpT (más usada en el medio TpT)

TpI: Inicio de elevación: 6-12 horas Pico: 24 horas Normalidad: 5-14 días

TpT: Inicio de elevación: 4-6 horas Pico: 12-48 horas

Normalidad: 5-10 días

CPK-MB

Es útil en el diagnóstico de reinfartos

Mejor alternativa si No se cuenta con Tp Se correlaciona con el tamaño del IMCEST

EXTRA: Diagnostico diferencial.

Pericarditis. Dolor torácico que empeora cuando el paciente esta en decúbito supino y
mejora cuando se sienta recto. La elevación difusa del ST es distintiva de pericarditis aguda. La
depresión del segmento PR, las ondas T picudas sugieren pericarditis.

Disección aortica aguda. Dolor agudo, lacinante que irradia por el torax hacia la espalda.
TEP. Disnea asociada a dolor torácico pleurítico, pero sin datos de edema pulmonar.