Hepatologia Clínica y Cirugía Hepática en Pequeños Animales y Exoticos

HEPATOLOGÍA CLÍNICA
Y CIRUGÍA HEPÁTICA
EN PEQUEÑOS ANIMALES Y EXÓTICOS
Alfredo Pérez Rivero
Hepatología clínica y cirugía hepática
en pequeños animales y exóticos
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Advertencia:
La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios evolutivos. Del mismo
modo que la farmacología y el resto de las ciencias también lo están. Así pues, es
responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose en su experiencia profe-
sional, la determinación y comprobación de la dosis, el método, el periodo de admi-
nistración y las contraindicaciones de los tratamientos aplicados a cada paciente.
Ni el editor ni el autor asumen responsabilidad alguna por los daños y/o perjuicios que
pudieran generarse a personas, animales o propiedades como consecuencia del uso
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Hepatología clínica
y cirugía Hepática
III
AgrAdecImIentos
Agradecimientos
En memoria de mi madre, Teresa Nísida Rivero Campos. Siempre la llevo en mi pensamiento.

Un mayor avance de la medicina en hepatología habría permitido que siguiera disfrutando la
vida y nosotros compartiendo su amor y bondad.
A mi padre, Ignacio Miguel Pérez Castro, por su esfuerzo económico para que yo pudiera
estudiar en la universidad y su apoyo constante.
A mi mujer y colega, Alicia Kabdur Gómez de Segura, por su colaboración en el libro y por
todo su apoyo en el plano laboral y familiar.
A los demás colaboradores de esta obra.
A mis hijos Víctor, Diego, Mario, Sergio y Raúl. Gracias, Víctor, por tu apoyo. Gracias, Die-
go, por poner a mi disposición tus conocimientos informáticos y tu apoyo. Gracias Mario,
Sergio y Raúl por haber soportado tantas horas sin jugar conmigo.
A mi estimado colega y amigo el profesor Alberto Montoya, por su apoyo y por respaldar mi
proyecto.
A todos los colegas que nos han remitido casos clínicos, han cedido imágenes o han participa-
do en la publicación de artículos, libros o congresos utilizados en esta obra.
A los médicos que han colaborado con este proyecto.
A María Dolores Baena Cuadrado por su colaboración en la redacción.
A todos los propietarios de los animales que han depositado su confianza en nuestro trabajo.
A la Dra. Tatiana Blasco y todo el equipo de la Editorial Servet por confiar en mi proyecto y
por su inmejorable profesionalidad.
Mi sincero agradecimiento a todos.
V
el Autor
El autor
Alfredo Pérez rivero

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Cór-
doba en 1983 y Diplomado en Sanidad en 1987 en
Santa Cruz de Tenerife.
Tesis Doctoral en curso de realización dirigida por

el Profesor Dr. Alberto Montoya, Catedrático del
Departamento de Patología Animal, Producción Ani-
mal, Bromatología y Tecnología de los alimentos, de
la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Las
Palmas de Gran Canaria.
Ha efectuado visitas-estancias cortas en diversos hos-

pitales veterinarios de Estados Unidos (Dr. Pratta),
Alemania (Dr. Gutbrod) y Holanda (invitado por la
Dra. Montserrat Díaz).
Autor de artículos tanto científicos como de divul-

gación y ponente en jornadas y congresos de ámbito
nacional e internacional.
Director del Hospital Veterinario Taco (desde 1993)

y Profesor de Cursos de Extensión Universitaria (Uni-
versidad de Las Palmas de Gran Canaria).
VII
colAborAdores
Colaboradores
capítulo 1.3 (apartado colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
Federico Soria Gálvez. Doctor en Veterinaria. Coordinador de la Unidad de Endoscopia del

Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) Jesús Usón (Cáceres).
Francisco M. Sánchez-Margallo. Doctor en Veterinaria. Director Científico del CCMI

Jesús Usón (Cáceres).
Esther Morcillo Martín. Licenciada en Veterinaria. Investigadora de la Unidad de Endosco-

pia del CCMI Jesús Usón (Cáceres).
Salvador Climent Peris. Doctor en Veterinaria. Catedrático de Anatomía y Embriología,

Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza.
Jesús Usón Gargallo. Doctor en Veterinaria. Catedrático de Cirugía, Facultad de Veteri-

naria de la Universidad de Extremadura. Director Científico de la Fundación del CCMI
Jesús Usón (Cáceres).
capítulo 1.4
Basilio Valladares Hernández. Catedrático de Parasitología de la Universidad de La Laguna

(Tenerife). Diplomado en Sanidad y especialista en análisis clínicos. Director del IUETSPC.
Vicepresidente de la SEMTSI. Miembro de la SEP, SEBBM y de la AEFA.
María Valladares Salmerón. Licenciada en Veterinaria. Miembro de AVEDILA. Laboratorio

Finca España.
capítulo 6.1
Alicia Kabdur Gómez de Segura. Licenciada en Veterinaria. Servicio de Anestesiología del

Hospital Veterinario Taco.
Ignacio Álvarez Gómez de Segura. Profesor Titular del Departamento de Medicina y Cirugía
Animal, Facultad de Veterinaria de la UCM. Diplomado ECVAA y ECLAM.
Beatriz Perdomo Perdomo. Médico facultativo especialista de área, Servicio de Anestesiolo-

gía y Reanimación del HUNSC.
capítulo 7
Andrés Montesinos Barceló. Licenciado en Veterinaria. Centro Veterinario Los Sauces. Miem-
bro de AAV, ARAV, AEMV, AEZV, GMCAE, AVEPA y del comité científico de AVEPA.
IX
Prólogo
Prólogo
Es para mí un verdadero honor prologar la obra Hepatología clínica y cirugía hepática

en pequeños animales y exóticos de mi colega Alfredo Pérez Rivero. Alfredo es visceral,
apasionado, emprendedor, vitalista y ante todo un buen veterinario. Alfredo nunca te deja
indiferente, nunca deja de afrontar el problema y darle la vuelta. Siempre tiene su punto de
vista que es, sencillamente, peculiar; le felicito por ello y me alegro de ser su amigo.
El origen de la palabra hígado procede del hépar griego, raíz que ha servido para formar
todos los derivados como: hepático, hepatitis, hepatopatía, etc. En latín se denominaba
jecur. El foie gras de oca ya era apreciado en la Grecia clásica y los griegos cebaban a las
ocas, hasta hipertrofiar su hígado, con higos secos. Por ello, los griegos le dieron el nombre
al hígado de hépar sýkoton (hígado cebado con higos) y los romanos lo tradujeron por fica-
tum jecur, de ficus (higo), con el mismo significado. Con el tiempo, los romanos abreviaron
la expresión de ficatum jecur a ficatum para designar al hígado de cualquier animal y del
hombre y se abandonó la antigua denominación jecur.
El hígado es una víscera glandular con muy importantes funciones metabólicas orgánicas y la
hepatología es la rama de la gastroenterología que se ocupa del hígado y de sus enfermedades.
En medicina humana, dada la importancia de las enfermedades hepáticas y su manejo clíni-
co, existen los hepatólogos (especialistas en hígado). En veterinaria, la extensión y profun-
didad que se le dedica al tema es cada vez mayor. Esto genera la necesidad de textos, como
el que les presento, que de una manera práctica y didáctica sirva a los clínicos veterinarios
para enfrentarse a la fisiología y patología de este órgano.
La excepcional obra de Alfredo Pérez Rivero, se divide en 7 extensos y, sin embargo, apa-
sionantes capítulos donde, de una manera clínica y con múltiples imágenes, se abordan los
temas desde el diagnóstico, hasta las enfermedades hepáticas y de las vías biliares. Podemos
encontrar una importante sección de cirugía y otra dedicada a estudiar estas dolencias en
los nuevos animales de compañía. Espero que este duro trabajo tenga la consideración y el
éxito que merece y sea de utilidad para el ejercicio clínico veterinario.
Quiero finalizar con una frase del escritor, periodista y político mexicano, Ignacio Manuel
Altamirano (1834-1893) que dice: “El hígado es la víctima de la envidia. No pocas veces lo
es también el corazón”.
¡Gracias Alfredo por tu esfuerzo, tu trabajo y tu obra!
J. Alberto Montoya Alonso, DVM, PhD, MSc, MA

Servicio de Medicina Interna Veterinaria
Facultad de Veterinaria
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
Junio de 2012
XI
PrefAcIo
Prefacio
Lo que empezó siendo la elaboración de unos apuntes personales, con datos obtenidos de
múltiples referencias bibliográficas, para el desarrollo diario de mi actividad como veterina-
rio clínico se tradujo en la elaboración de un ambicioso proyecto, gracias al ofrecimiento del
equipo de la editorial que conocía mi gran interés por esta parte fundamental de la medicina.
Lo que convierte la Hepatología Clínica en una rama apasionante de la medicina es que pre-
cisa la adquisición de conocimientos de medicina interna, imagen y cirugía. El hígado está
relacionado con todos los órganos, lo que impide al veterinario clínico mantenerse alejado
de otras especialidades, convirtiendo esta rama de la medicina en algo complejo pero a la vez
fascinante. Por suerte para los veterinarios clínicos hay grandes profesionales que dedican
todo su tiempo a la histopatología, sin los cuales, hoy por hoy, sería imposible hablar de
hepatología.
El libro se divide en 7 capítulos y múltiples subcapítulos. El primero de ellos está dedicado

al diagnóstico, considerando la anamnesis y exploración, laboratorio, imagen, diagnóstico
molecular e histopatología, un segundo capítulo exclusivamente a neoplasias, un tercero,
cuarto y quinto capítulos a enfermedades parenquimatosas, vesícula biliar y vías biliares, y
enfermedades vasculares respectivamente, un sexto capítulo dedicado a la anestesia, pato-
logía quirúrgica y cirugía y, por último, el séptimo capítulo se extiende sobre aves, hurones,
conejos y reptiles.
Es imposible no tener en consideración los avances en medicina humana, por su interés de

aplicación en medicina veterinaria. Es por ello que, en ocasiones, hago referencia a ello y
aporto imágenes que por su similitud, mayor frecuencia de presentación o calidad, considero
necesarias desde el punto de vista pedagógico.
He tratado de respetar, todo lo posible, las siglas originales utilizadas por los distintos auto-
res en su idioma en las distintas referencias bibliográficas (se explican o traducen la primera
vez que aparecen en el texto de cada capítulo) para que todo aquel que desee utilizarlas para
ampliar, no encuentre dificultades.
Mi objetivo principal ha sido reunir en un solo texto los amplios conocimientos existentes en
la actualidad y multitud de imágenes y tablas, con el fin de difundir una obra de especial inte-
rés para veterinarios clínicos, patólogos y profesores universitarios. He tratado de elaborar un
libro extenso, concentrado en información pero a la vez didáctico y práctico.
XIII
HePAtologíA clínIcA
y cIrugíA HePátIcA
en Pequeños AnImAles y eXótIcos
Índice de contenidos
1
abordaje diagnóstico 1.3 AproximAción diAgnósticA por imAgen ... 29
en enfermedades Hepáticas 1 radiología ............................................................................. 29
Anatomía radiográfica ..................................................... 29
1.1 AnAmnesis y explorAción ..................................... 3
Alteraciones radiológicas ................................................. 30
Signos gastrointestinales ................................................. 4 Alteraciones en el tamaño ................................................... 30
Signos neurológicos ........................................................... 4
Alteraciones en la posición.................................................. 31
Signos renales ...................................................................... 5
Alteraciones en los márgenes ............................................. 31
Signos hematológicos ....................................................... 5
Alteraciones en la radiopacidad ......................................... 32
otros signos ......................................................................... 6
estudios de contraste ....................................................... 32
Bibliografía ............................................................................ 8
Portografía mesentérica ...................................................... 32
1.2 evAluAción clínico-pAtológicA

ecografía ................................................................................ 33
del hígAdo e interpretAción .............................. 9
consideraciones en ecografía del hígado ...................... 33
alteraciones hematológicas ............................................ 9 indicaciones de la ecografía hepática ............................. 34
alteraciones enzimáticas colestásicas ......................... 10 Alteraciones hepáticas parenquimatosas ...................... 34
Fosfatasa alcalina ............................................................... 10
Difusas ................................................................................. 34
Ambas enzimas: Alp y ggt ............................................. 13
Focales o multifocales ......................................................... 35
γ-glutamiltransferasa ......................................................... 13 Alteraciones hepáticas neoplásicas . .............................. 35
alteraciones enzimáticas hepatocelulares ................. 13 Alteraciones hepáticas biliares ........................................ 36
Alanina-aminotransferasa ................................................ 13 Anomalías del contenido .................................................... 36
Aspartato-aminotransferasa ........................................... 14 Anomalías parietales ........................................................... 36

Obstrucción de vías biliares ................................................ 38
alteraciones de enzimas hepáticas mixtas ................. 16
Alteraciones hepáticas vasculares ................................... 39
pruebas de síntesis hepáticas ......................................... 17
Congestión hepática. ......................................................... 40
pruebas de captación hepática,
Shunts portosistémicos (PSS)
conjugación, secreción y aclaramiento portal ........... 19
congénitos y adquiridos ...................................................... 40
determinación de ácidos biliares .................................... 20
Fístulas arteriovenosas ........................................................ 41
Ácidos biliares séricos ......................................................... 20
Trombosis de vena porta ..................................................... 41
Ácidos biliares pre y posprandiales ..................................... 20
Hipertensión portal ............................................................. 41
Ácidos biliares urinarios ....................................................... 21
Prueba de ácidos biliares con ceruleína .............................. 21 ecografía armónica con contraste ................................. 42
determinación de amoniaco ........................................... 22 gammagrafía ....................................................................... 42
Amoniaco basal en ayuno ................................................... 23 métodos utilizados ............................................................ 42
Prueba de tolerancia de amoniaco clásica .......................... 24 Gammagrafía portal transesplénica percutánea ................ 42
Prueba de tolerancia de amoniaco posprandial ................. 25 Gammagrafía portal transcolónica ..................................... 42
determinación de ácido hialurónico sérico .................... 25
Método e interpretación ..................................................... 25
tomografía computarizada (tc)..................................... 43
Ventajas e inconvenientes ................................................... 26
resonancia magnética (rM) ............................................ 44
determinación de l-fenilalanina sérica ........................... 26 colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica ................................................... 47
determinación de l-carnitina .......................................... 26
introducción ....................................................................... 47
Bibliografía ........................................................................... 27 indicaciones ....................................................................... 47
XIV
índIce de contenIdos
complicaciones-contraindicaciones ............................... 47 interpretación de las biopsias .......................................... 74

técnica endoscópica ........................................................ 48
citología hepática ............................................................... 75
Preparación del animal ........................................................ 48
técnicas de citología......................................................... 75
Equipo endoscópico e instrumental ................................... 49
Aspiración con aguja fina .................................................... 75
Técnica ................................................................................ 49
Citología con aguja fina sin
Bibliografía ........................................................................... 51 aspiración, o de succión capilar (FNCC) .............................. 76
evaluación de las muestras de citología hepática ......... 76
1.4 diAgnóstico moleculAr
en enFermedAdes hepáticAs ............................... 55 Bibliografía ............................................................................ 78
introducción.......................................................................... 55
reacción en cadena de polimerización .......................
2
55
Diagnóstico de leishmaniosis .......................................... 57
neoplasias Hepáticas primarias
Diagnóstico de adenovirus .............................................. 58
y metastásicas 81
Diagnóstico de dirofilariosis ............................................ 58

2.1 neoplAsiAs hepáticAs
Diagnóstico de leptospirosis ........................................... 58
primAriAs y metAstásicAs ...................................... 83
Diagnóstico de toxoplasmosis ....................................... 59
Factores para la aparición y pronóstico de las
Bibliografía ............................................................................ 60
neoplasias hepáticas .......................................................... 83
1.5 citologíA y biopsiA hepáticA .............................. 61 clasificación de las neoplasias hepáticas .................... 84
neoplasias hepatocelulares ............................................. 84
conceptos básicos ............................................................ 61
Hiperplasia nodular ............................................................. 84
tumefacción celular .......................................................... 62
Adenoma hepatocelular ..................................................... 84
degeneración hidrópica ................................................... 64
Carcinoma hepatocelular .................................................... 85
necrosis lítica .................................................................... 64
neoplasias colangiocelulares .......................................... 86
degeneración plumosa .................................................... 64
Adenoma colangiocelular (adenoma biliar) ....................... 86
infarto biliar ........................................................................ 64
Carcinoma colangiocelular (carcinoma biliar) ..................... 87
degeneración y necrosis acidófilas ................................ 64
Carcinoma colangiocelular y hepatocelular mixto ............. 88
Biopsia hepática .................................................................. 65 carcinoides hepáticos y hepatoblastomas .................... 88
consideraciones previas .................................................. 65 Carcinoide hepático ............................................................ 88
Riesgos ................................................................................ 65 Hepatoblastoma ................................................................. 88
¿Qué se recomienda cuando neoplasias vasculares primarias y mesenquimatosas .. 89
hay alteraciones de PT, APTT o BMBT? .............................. 66
neoplasias hematopoyéticas .......................................... 90
¿Cuándo debe evitarse la biopsia? .................................... 67
neoplasias metastásicas .................................................. 90
Preparación del animal ........................................................ 67
consideraciones posteriores .......................................... 67 Signos clínicos y examen físico ....................................... 91
Relacionadas con las muestras de tejido ............................ 67 laboratorio ........................................................................... 91
Relacionadas con el animal ................................................ 68 Diagnóstico ........................................................................... 92
técnicas de biopsia ........................................................... 68 Aproximación diagnóstica por imagen .......................... 92
Técnica de Menghini .......................................................... 68 Radiografías ......................................................................... 92
Técnica con aguja tipo trucut ............................................. 69 Ecografías ............................................................................ 92
Técnica laparoscópica ......................................................... 71 Tomografía computarizada y resonancia magnética .......... 95
Técnica quirúrgica ............................................................... 72 citología y biopsia ............................................................. 95
XV
tratamiento ........................................................................... 96 ¿podría ayudarnos la ecografía? ...................................... 127

tratamiento en función del tipo de tumor ...................... 97 ¿podría contribuir al diagnóstico
una tomografía computarizada (tc)? ............................. 129
Bibliografía ............................................................................ 99 ¿cuándo debemos hacer citología y cuando biopsia? . 130
Citología ............................................................................. 130
3
Biopsia ................................................................................ 130
trastornos del
parénquima Hepático 103 ¿cómo acceder al diagnóstico? ...................................... 132
¿cuál es el tratamiento de
3.1 hepAtopAtíA inducidA por esteroides un síndrome de lipidosis hepática felina? ....................... 132
(hepAtopAtíA vAcuolAr esteroideA) .............. 105 Fluidoterapia y corrección de
las alteraciones electrolíticas ............................................... 132
¿Sólo se presenta en perros con síndrome Asegurar una nutrición apropiada ...................................... 134
de cushing o tratados con corticoesteroides? ......... 105
Terapia antiemética ............................................................. 141
¿Qué factores pueden influir? ........................................ 106
Terapia con vitaminas B1, B12, K1 y E ..................................... 141
1º: edad .............................................................................. 106
Suplemento de L-carnitina .................................................. 142
2º: sexo ............................................................................... 106
Suplemento de taurina ........................................................ 142
3º: variabilidad individual.................................................. 106 Suplemento de
N-acetilcisteína y S-adenosilmetionina ............................... 142
¿es siempre reversible? ¿es grave? .............................. 106
¿Suplemento de ácido ursodesoxicólico (UDCA)? ............. 142
¿cómo se accede al diagnóstico? ................................. 106
Estimulantes del apetito ...................................................... 143
¿Qué alteraciones analíticas se producen? ................ 108
Control de los trastornos de coagulación ........................... 143
¿Qué podemos ver en las radiografías? ...................... 108 Control del hematocrito ...................................................... 143
consideraciones a tener en cuenta ................................. 109
Control de la encefalopatía ................................................. 144
¿Qué podemos ver en las ecografías? ......................... 109 diagnóstico y tratamiento de

problemas subyacentes .................................................... 144
¿puede la ecografía predecir
los resultados histopatológicos? ................................... 111 ¿Qué test pueden ayudarnos a saber si se está
produciendo una recuperación? ..................................... 144
¿puede producirse también en gatos? ........................ 111
¿Qué glucocorticoides, dosis y cuánto Bibliografía ........................................................................... 145
tiempo se necesita para lesionar el hígado? .............. 112
¿Valdría una citología para el diagnóstico? 3.3 Amiloidosis hepáticA ............................................... 148
¿cuál es la imagen? ............................................................ 112 ¿Qué es el amiloide? ¿Qué es la amiloidosis? ............ 148
¿cuál es la imagen histológica? ...................................... 112 proteínas amiloideas más frecuentes ........................... 149
¿existe tratamiento? .......................................................... 112 proteínas AA ...................................................................... 149
Bibliografía ............................................................................ 114 proteínas Al ....................................................................... 149
proteínas Aβ ....................................................................... 149
3.2 lipidosis hepáticA ........................................................ 116
clasificación bioquímico-clínica y combinada ........... 149
lipidosis hepática felina ................................................... 117
características de la amiloidosis en perros y gatos .. 150
¿cómo se desarrolla la lipidosis hepática? ..................... 118
amiloidosis hepática canina ............................................ 151
Características ultraestructurales hepatocelulares ............. 120
historia ................................................................................ 151
La obesidad como factor de predisposición ...................... 122
síntomas ............................................................................. 152
¿Qué factores contribuyen a
la ganancia de peso en gatos? ......................................... 122 Análisis clínicos .................................................................. 152
¿Qué historia y síntomas nos hacen pensar radiografías ....................................................................... 152

en lipidosis hepática? ........................................................ 123 ecografía............................................................................. 152
Qué pruebas de laboratorio Aspecto macroscópico ..................................................... 152
pueden ayudar en el diagnóstico? .................................. 124 citología del hígado ......................................................... 152
¿podría ayudarnos la radiología? .................................... 127 histología ........................................................................... 153
XVI
diagnóstico ....................................................................... 154 3.5 hepAtitis crónicA y cirrosis hepáticA .......... 174
tratamiento ........................................................................ 155 etiología ................................................................................. 174
pronóstico .......................................................................... 156 Historia clínica y síntomas................................................. 176
amiloidosis hepática felina .............................................. 156 cuadro clínico .................................................................... 176
síntomas ............................................................................ 156

resultados laboratoriales ................................................. 177
Análisis clínicos .................................................................. 157
hemograma/coagulograma ............................................ 177
radiografía y ecografía abdominal ................................. 157
Alteraciones enzimáticas, bioquímicas
gammagrafía ..................................................................... 157 y pruebas funcionales ....................................................... 177
citología hepática ............................................................. 157
histología ........................................................................... 157 Histopatología ..................................................................... 178
diagnóstico ........................................................................ 157 Diagnóstico ........................................................................... 180
tratamiento ........................................................................ 157 Aproximación diagnóstica por imagen .......................... 180
pronóstico .......................................................................... 158 Radiología ........................................................................... 180

Ecografía .............................................................................. 180
Bibliografía ............................................................................ 158 diagnóstico histopatológico
y determinación de niveles de cobre .............................. 181
3.4 hepAtitis AgudA ............................................................. 161
etiología ................................................................................. 161 Factores pronósticos en hepatitis crónicas ................ 182
Historia clínica y síntomas................................................. 161 tratamiento ........................................................................... 183
resultados laboratoriales ................................................. 162 tratamiento de la cAch .................................................. 183
Alteraciones bioquímicas ................................................. 162 tratamiento de la hepatitis primaria idiopática ............. 184
histología ........................................................................... 162
Bibliografía ............................................................................ 184
Diagnóstico por imagen. ecografía .............................. 163
Diagnóstico ........................................................................... 163 3.6 hepAtitis disecAnte lobulillAr .......................... 186
enfermedades causantes de hepatitis aguda ........... 164 etiología ................................................................................. 186
hepatitis infecciosa canina ............................................... 164 Historia clínica y síntomas................................................. 186
Histología de la hepatitis infecciosa canina ........................ 164 resultados laboratoriales ................................................. 187
herpesvirus canino ............................................................ 165 estudio de las lesiones ...................................................... 187
herpesvirus felino (hvF-1) ................................................ 165 macroscópicas ................................................................... 187
Histología del herpesvirus felino ......................................... 165 microscópicas .................................................................... 188
virus de la peritonitis infecciosa felina (piF, Fip) ............ 165
Diagnóstico por imagen. ecografía .............................. 189
Cuadro clínico ...................................................................... 166
tratamiento ........................................................................... 189
Patogenia ............................................................................ 166
Bibliografía ............................................................................ 190
Histología de la peritonitis infecciosa felina ........................ 166
Diagnóstico ......................................................................... 167
3.7 dermAtitis necrolíticA superFiciAl
enfermedad de tyzzer (Clostridium piliforme) .............. 169 (síndrome hepAtocutáneo) ................................ 191
Histología de la enfermedad de Tyzzer ............................... 169
etiopatogenia ...................................................................... 191
leptospirosis ...................................................................... 169
Historia y cuadro clínico .................................................... 193
Histología de la leptospirosis .............................................. 169
síntomas sistémicos .......................................................... 193
Helicobacter spp. .............................................................. 170
síntomas cutáneos ............................................................ 194
toxoplasmosis ................................................................... 170
cuadro clínico en gatos .................................................... 194
pronóstico ............................................................................. 170 resultados laboratoriales ................................................. 195
tratamiento .......................................................................... 171 lesiones histopatológicas ................................................ 196
Bibliografía ............................................................................ 171 hallazgos macroscópicos ................................................. 196
XVII
hallazgos microscópicos .................................................. 197 diagnóstico por imagen ................................................... 219

Piel ....................................................................................... 197 Radiografía .......................................................................... 219
Hígado ................................................................................. 198 Ecografía .............................................................................. 220
Especie felina ....................................................................... 198 Tomografía axial computarizada
y resonancia magnética ....................................................... 222
Diagnóstico ........................................................................... 199 diagnóstico ........................................................................ 222
cuadro clínico .................................................................... 199 tratamiento ........................................................................ 223
resultados laboratoriales ................................................. 199
ecografía............................................................................. 199 granulomas hepáticos ...................................................... 224
histología ........................................................................... 224
tratamiento ........................................................................... 201 clasificación ....................................................................... 224
dermatitis necrolítica superficial etiología.............................................................................. 224
asociada a hepatopatía..................................................... 201
Infecciones micobacterianas en perros .............................. 225
dermatitis necrolítica superficial
Infecciones micobacterianas en gatos ................................ 228
asociada a glucagonoma .................................................. 201
Brucelosis............................................................................. 229
Bibliografía ............................................................................ 202 Nocardiosis .......................................................................... 229
Actinomicosis ...................................................................... 230
3.8 hepAtitis reActivA inespecíFicA .......................... 204
Tularemia ............................................................................. 230
etiopatogenia ...................................................................... 204
Yersiniosis ............................................................................ 231
Hallazgos histopatológicos ............................................. 205
Rodococosis ........................................................................ 231
Diagnóstico ........................................................................... 205
Blastomicosis ...................................................................... 232
tratamiento ........................................................................... 206
Criptococosis ...................................................................... 232
Bibliografía ............................................................................ 206
Histoplasmosis .................................................................... 232
3.9 hepAtitis eosinoFílicA ............................................... 207 Coccidiomicosis .................................................................. 233
procesos asociados a la infiltración tisular Aspergilosis ......................................................................... 233

de eosinófilos ....................................................................... 207 Esporotricosis ..................................................................... 233
infecciones parasitarias ..................................................... 208 Larva migrans visceral .......................................................... 233
reacciones de hipersensibilidad ..................................... 209 Dirofilariosis canina .............................................................. 233
derrames eosinofílicos ..................................................... 209 Leishmaniosis ...................................................................... 234
síndrome hipereosinofílico idiopático ............................ 209 Cytauxzoon felis .................................................................. 235
Historia clínica y síntomas .................................................... 210 Bartonella spp...................................................................... 235
Resultados laboratoriales .................................................... 210 Infecciones víricas: peritonitis infecciosa felina .................. 235
Ecografía .............................................................................. 210
Bibliografía ............................................................................ 236
Histopatología ..................................................................... 210
Diagnóstico ......................................................................... 212 3.11 torsión de lóbulo hepático .............................. 239
Tratamiento ......................................................................... 212
etiología ................................................................................. 239
Pronóstico ............................................................................ 214
cuadro clínico ...................................................................... 239
Bibliografía ............................................................................ 214 historia clínica .................................................................... 239
signos clínicos .................................................................... 239
3.10 Abscesos y grAnulomAs hepáticos .............. 216
análisis clínicos..................................................................... 240
abscesos hepáticos ........................................................... 216 radiología ............................................................................. 240
etiología.............................................................................. 216 ecografía–Doppler ............................................................ 241
historia clínica y síntomas ................................................. 218 tomografía computarizada (tc)
Análisis clínicos .................................................................. 219 y resonancia magnética (rM) .......................................... 241
XVIII
Hallazgos histopatológicos ............................................. 242 4.3 colestAsis biliAr extrAhepáticA

Diagnóstico ........................................................................... 243 e intrAhepáticA ............................................................ 270
tratamiento ........................................................................... 243 colestasis extrahepática .................................................. 271
cirugía ................................................................................ 244 consideraciones generales .............................................. 271
Complicaciones quirúrgicas ................................................ 246 causas de obstrucción del conducto biliar
extrahepático (ehbo) ...................................................... 271
Bibliografía ............................................................................ 247
Tumores .............................................................................. 272
Enfermedades inflamatorias .............................................. 273
4 trastornos del
sistema biliar
4.1 Quistes y mAsAs QuísticAs en hígAdo ........... 251

249
Abscesos, granulomas, fibrosis secundaria
a trauma, quistes o pseudoquistes pancreáticos ................ 278
Colelitiasis, coledocolitiasis o mucocele ............................. 279
Disfunción, estenosis cicatricial
etiopatogenia ...................................................................... 251 o inflamación del esfínter de Oddi ..................................... 279
Quistes adquiridos ............................................................ 252 Trematodos hepáticos ........................................................ 280
Quistes congénitos ........................................................... 253 Quiste en conducto biliar común o quiste colédoco ......... 280
Hernia diafragmática ........................................................... 280
Historia y cuadro clínico .................................................... 254
Cuerpo extraño intestinal ................................................... 280
análisis clínicos..................................................................... 255
Coágulo de sangre .............................................................. 280
Diagnóstico ........................................................................... 255
Invaginación gastroduodenal ............................................. 280
tratamiento ........................................................................... 258
Hematoma duodenal intramural ........................................ 280
Quistes hepáticos benignos ............................................ 258
Atresia biliar extrahepática ................................................. 280
pseudoquiste biliar iatrogénico ....................................... 259
cuadro clínico .................................................................... 280
cestodosis .......................................................................... 259
diagnóstico ........................................................................ 281
Bibliografía ............................................................................ 259 Análisis laboratoriales .......................................................... 281

Radiología ........................................................................... 281
4.2 AnomAlíAs congénitAs de Ecografía .............................................................................. 281
hígAdo, vesículA biliAr y víAs biliAres ............ 261 Gammagrafía hepatobiliar .................................................. 284
agenesia de vesícula biliar ............................................... 261 tratamiento ........................................................................ 284
pruebas de laboratorio ..................................................... 261 Tratamiento médico ............................................................ 284
examen físico ..................................................................... 262 Tratamiento quirúrgico ........................................................ 285
tratamiento ........................................................................ 262
colestasis intrahepática .................................................... 286
atresia biliar extrahepática .............................................. 263 colestasis hepatocelular .................................................. 286
signos clínicos .................................................................... 263 colestasis que incluye los conductillos biliares .............. 286
tratamiento ........................................................................ 263 colestasis canalicular y hepatocanalicular ..................... 286
Vesícula biliar duplicada .................................................... 263 Bibliografía ............................................................................ 287

Fibrosis hepática congénita ............................................. 265
Dilatacion congénita de los grandes
conductos biliares segmentarios ................................... 266
Quiste en conducto biliar común ................................... 267
Bibliografía ............................................................................ 269
XIX
4.4 colelitiAsis y coledocolitiAsis ........................ 291 Linfoma de células pequeñas

que simulan CCHS linfocítica .............................................. 312
etiopatogenia ...................................................................... 292
Historia y cuadro clínico .................................................... 292 infección por duelas hepáticas ...................................... 313
Diagnóstico ........................................................................... 293 Bibliografía ............................................................................ 313
diagnóstico por imagen ................................................... 293
cultivo ................................................................................. 294
4.7 mucocele de vesículA biliAr ............................... 315
histopatología ................................................................... 294 etiología ................................................................................. 315

Historia clínica ...................................................................... 315
tratamiento ........................................................................... 294 Diagnóstico ........................................................................... 316
tratamiento médico .......................................................... 294 hallazgos de laboratorio .................................................. 316
tratamiento quirúrgico ..................................................... 294 radiología .......................................................................... 316
ecografía............................................................................. 316
pronóstico ............................................................................. 295
histopatología ................................................................... 318
Bibliografía ............................................................................ 297
tratamiento ........................................................................... 318
4.5 colecistitis ...................................................................... 298
tratamiento médico .......................................................... 318
Signos clínicos ...................................................................... 299 tratamiento quirúrgico ..................................................... 319
Diagnóstico ........................................................................... 299
Bibliografía ............................................................................ 321
hallazgos de laboratorio .................................................. 299
radiología .......................................................................... 299 4.8 otros trAstornos de vesículA biliAr
ecografía............................................................................. 299 y conductos biliAres ............................................... 322
citología y cultivo: colecistocentesis .............................. 300
torsión de vesícula biliar ................................................... 322
histopatología ................................................................... 301
rotura de vesícula biliar
o de conductos biliares extrahepáticos ....................... 323
tratamiento ........................................................................... 302
peritonitis biliar .................................................................... 325
Bibliografía ............................................................................ 303
pleuritis biliar ........................................................................ 325
Fístula biliar ........................................................................... 325
4.6 colAngitis cAninA y FelinA .................................. 304
infarto de vesícula biliar .................................................... 326
colangitis canina ................................................................. 304 Bibliografía ............................................................................ 326
colangitis felina ................................................................... 305
clasificación del grupo WsAvA ....................................... 306
Colangitis neutrofílica .......................................................... 306
Colangitis linfocítica ............................................................ 306
5
5.1
trastornos circulatorios
ShuntS portosistémicos
329
Colangitis destructiva .......................................................... 307

extrAhepáticos e intrAhepáticos .................. 331
Colangitis crónica asociada a duelas hepáticas ................. 307
Diferencias entre los grupos clasificados ............................ 307 generalidades...................................................................... 331
tratamiento de las colangitis neutrofílica y linfocítica .. 308 Factores que influyen ........................................................ 332
clasificación según sharon A. center y cols. (2009) ...... 308 edad .................................................................................... 332
CCHS supurativa ................................................................. 309 raza ..................................................................................... 332
CCHS no supurativa sin género ................................................................................ 333
lesión destructiva de conductos.......................................... 311
clasificación .......................................................................... 333
CCHS no supurativa con lesión
destructiva de conductos/colangitis esclerosante ............. 312 Shunts portosistémicos congénitos ................................ 333
Enfermedad linfoproliferativa Shunts portosistémicos adquiridos ................................. 335
que simula CCHS linfocítica ................................................ 312 casos atípicos .................................................................... 336
XX
Morfología de los pSS ....................................................... 336 tomografía computarizada helicoidal ............................ 358
Shunts extrahepáticos (ehpss) ....................................... 336 resonancia magnética ...................................................... 359
Shunts intrahepáticos (ihpss) .......................................... 338 gammagrafía ..................................................................... 359
Shunts múltiples adquiridos ............................................. 339 Gammagrafía transcolónica ................................................ 359
Gammagrafía portal transesplénica ................................... 360
Historia y signos clínicos ................................................... 341
signos neurológicos .......................................................... 341 tratamiento ........................................................................... 360
signos gastrointestinales .................................................. 342
¿tratamiento médico o quirúrgico? ................................ 360
signos urinarios.................................................................. 342
indicaciones ....................................................................... 361
otros signos ...................................................................... 342
dieta .................................................................................... 361
Hallazgos clínico-patológicos ......................................... 343 ¿Es importante el consumo de una dieta hipoproteica,
trastornos hematológicos ................................................ 343 o también la fuente de proteínas? ....................................... 361
trastornos de la coagulación ........................................... 343 ¿Puede ser importante disminuir el manganeso

trastornos en las proteínas c (pc) ................................... 344 en la dieta? .......................................................................... 361
Alteraciones bioquímicas y del urianálisis ...................... 344 ¿Alguna particularidad en la dieta de los gatos? ................ 362
Amoniaco sérico y ácidos biliares .................................... 345 tratamiento según los síntomas ...................................... 362
test de tolerancia de amoniaco ....................................... 346 Si hay signos de encefalopatía hepática ............................. 362
ácidos biliares pre y posprandiales ................................. 347 Si hay signos de sangrado o anemia ................................... 362
test de estimulación de ácidos biliares con ceruleína .. 347 Si hay úlcera/sangrado de
ácido hialurónico sérico (hA) ........................................... 348 estómago (predisposición en IHPSS) .................................. 362
determinación de manganeso en sangre entera .......... 348 Si hay ascitis ......................................................................... 363
determinación de cortisol y glucosa posquirúrgicos .... 348 Animales no tratados quirúrgicamente
determinación de vitamina c .......................................... 349 o con shunt permanente ..................................................... 363
tratamiento quirúrgico ..................................................... 363
Histopatología ..................................................................... 349
Bibliografía ............................................................................ 363
Diagnóstico ........................................................................... 350
radiología .......................................................................... 350
5.2 trAstornos relAcionAdos
Radiología simple ................................................................ 350 con lA sAlidA sAnguíneA del hígAdo........... 368
Portovenografía mesentérica .............................................. 350 trastornos del flujo de salida
Esplenoportografía transabdominal................................... 351 por problemas cardiacos .................................................. 369
Portografía retrógrada transvenosa .................................... 352 insuficiencia cardiaca congestiva .................................... 369
ecografía............................................................................. 352 taponamiento cardiaco .................................................... 370
Ascitis ................................................................................... 353 Angioestrongilosis
pulmonar canina ................................................................ 371
Nefromegalia y urolitos ....................................................... 353
dirofilariosis ........................................................................ 371
Tamaño del hígado .............................................................. 353
Cambios en los vasos .......................................................... 353 trastornos del flujo de salida por obstrucción o
Ratio VP/Ao ......................................................................... 354 compresión de la vena cava ............................................. 372
Ratio VP/VCC ....................................................................... 355 obstrucción parcial o completa de vcc ........................ 372
compresión de vcc ........................................................ 372
Velocidad media de flujo portal y regularidad .................... 355
Tratamiento ......................................................................... 374
Protocolo ecográfico estandarizado de la WSAVA
para el examen del sistema porta ....................................... 357
trastornos del flujo de salida intrahepático por
Ecografía de contraste para la visualización de shunts ....... 357 obstrucción de venas hepáticas ..................................... 374
Ecografía intraoperatoria para la visualización de shunts .. 357 Bibliografía ............................................................................ 375
XXI
5.3 trAstornos AsociAdos 6.2 cirugíA del pArénQuimA hepático .................. 405
A hipertensión portAl ............................................. 377
cirugía convencional ......................................................... 405
clasificación .......................................................................... 377 Anatomia quirúrgica ......................................................... 405
clasificación basada en la localización anatómica ........ 378 consideraciones prequirúrgicas y quirúrgicas ............... 405
Hipertensión portal prehepática ......................................... 378 pinzamiento vascular en cirugía hepática ....................... 406
Hipertensión portal intrahepática ....................................... 378 Técnicas de oclusión de entrada ........................................ 406
Hipertensión portal poshepática ........................................ 379 Técnicas de oclusión de salida ............................................ 406
signos clínicos .................................................................... 379 Tolerancia hepática y
Alteraciones analíticas ...................................................... 379 hemodinámica del pinzamiento ........................................ 406
histopatología ................................................................... 380 materiales hemostáticos tópicos .................................... 407
diagnóstico por imagen e identificación Colas quirúrgicas ................................................................. 407
de la causa de hipertesión portal ..................................... 380
Sellantes de fibrina .............................................................. 408
clasificación según el grupo WSaVa ........................... 382 Hemostáticos basados en colágeno................................... 408
trastornos vasculares primarios ....................................... 382 Celulosa regenerada oxidada ............................................ 408
Obstrucción de vena porta ................................................. 382 Trombina bovina .................................................................. 408
Hipoplasia primaria de la vena porta .................................. 386 Polímeros de polietilenglicol ............................................... 409
Fístulas arteriovenosas intrahepáticas ................................ 389 Agentes antifibrinolíticos .................................................... 409
enfermedad hepática primaria ........................................ 391 Factor VII recombinante activado ....................................... 409
equipamiento .................................................................... 409
Bibliografía ............................................................................ 392
Grapadoras quirúrgicas ....................................................... 409
5.4 trAstornos ocAsionAdos por unA Unidad electroquirúrgica monopolar y bipolar .................. 411
perFusión hepáticA insuFiciente ..................... 394
Unidad de radiofrecuencia (Cool-tip, RITA) ........................ 413
atrofia ..................................................................................... 394 Coagulador con haz de argón ............................................. 413
peliosis hepática ................................................................. 394 Generador de sellado vascular Ligasure ............................. 413
necrosis hepática isquémica ........................................... 396 Técnica combinada de clamp-crushing y Ligasure ............. 415
Bibliografía ............................................................................ 396 Láser quirúrgico ................................................................... 416
Disector ultrasónico............................................................. 416
6
Bisturí ultrasónico ................................................................ 416
cirugía convencional
y laparoscópica 397 Disector monopolar de radiofrecuencia ............................ 417
Coagulador tisular por microondas .................................... 417
6.1 considerAciones AnestésicAs .......................... 399 Otros dispositivos electroquirúrgicos ................................. 417
Fisiología hepática y anestesia ....................................... 399 Otros instrumentos de sellado y corte ................................ 417
recomendaciones .............................................................. 399 Dispositivos que emplean un chorro de agua a presión ..... 417
premedicación ................................................................... 399 técnicas quirúrgicas .......................................................... 418

Lobectomía total (técnicas quirúrgicas según lóbulos) ...... 418
inducción ............................................................................ 401
Lobectomía parcial .............................................................. 426
mantenimiento .................................................................. 401
Complicaciones quirúrgicas ................................................ 427
monitorización ................................................................... 401
consideraciones anestésicas específicas cirugía laparoscópica ........................................................ 428

de cirugía laparoscópica ................................................... 402 equipamiento .................................................................... 428
complicaciones ................................................................. 402 lobectomía parcial ............................................................ 428
lobectomía total ............................................................... 429
Bibliografía ............................................................................ 404 Técnica ................................................................................ 429
XXII
ventajas e inconvenientes ................................................ 430 6.4 cirugíA del sistemA vAsculAr

hepático y perihepático.
Bibliografía ............................................................................ 431 ShuntS portosistémicos ....................................... 455
6.3 cirugíA del sistemA biliAr ...................................... 435 técnicas quirúrgicas ........................................................... 456
anatomía y fisiología.......................................................... 435 oclusión con sutura de seda ............................................ 456
consideraciones prequirúrgicas .................................... 437 Ameroide constrictor (Ac) ............................................... 459

Procedimientos quirúrgicos con el AC................................ 461
técnicas quirúrgicas más frecuentes ............................ 438
banda de celofán ............................................................... 462
Vesícula biliar ........................................................................ 438
Coils trombogénicos ......................................................... 464
colecistostomía y tubo de drenaje ................................. 438
oclusor hidráulico ............................................................. 466
Drenaje biliar percutáneo ecoguiado
con catéter ........................................................................... 438 complicaciones, pronóstico y mortalidad .................. 467
Drenaje biliar percutáneo mediante mortalidad y complicaciones en perros ......................... 469
incisión en forma de “ojo de cerradura” ............................. 439 Banda de celofán ................................................................ 469
Drenaje biliar percutáneo por laparoscopia ....................... 440 Técnica de ligadura frente al ameroide constrictor ............ 470
Colecistostomía: cirugía convencional ............................... 440 Técnica de stent y coils ........................................................ 471
colecistectomía................................................................. 442 Oclusor hidráulico ............................................................... 471
Técnica con cirugía abierta.................................................. 442 mortalidad y complicaciones en gatos ........................... 471
Técnica laparoscópica......................................................... 442 Banda de celofán ................................................................. 472
Técnica con sistema Ligasure.............................................. 446 Técnica de ligadura ............................................................. 472

Ameroide constrictor .......................................................... 472
colecistoduodenostomía ................................................ 447
Embolización mediante coils .............................................. 472
Cirugía con sutura manual................................................... 448
Cirugía con grapas quirúrgicas (Stapler, TA stapler) ........... 449 Bibliografía ............................................................................ 473
colecistoyeyunostomía .................................................... 449
colecistoyeyunoduodenostomía.................................... 450
medicina Hepática actual
7
conducto biliar .................................................................... 450
de aves, conejos, Hurones
coledocotomía.................................................................. 450 y reptiles 475
Técnica ................................................................................ 450
Mortalidad y complicaciones .............................................. 450 7.1 medicinA hepáticA ActuAl de Aves,
coledocoduodenostomía................................................ 450 conejos, hurones y reptiles .............................. 477
Técnica ................................................................................ 451 enfermedades del hígado en las aves ......................... 477
Complicaciones................................................................... 451 Anatomía del hígado de las aves ..................................... 477
endoprótesis (stent) .......................................................... 451 Fisiología del hígado en aves ........................................... 478
Indicaciones......................................................................... 451 diagnóstico de la disfunción hepática
en el paciente aviar ............................................................ 478
Técnica en perros ................................................................ 451
Historia clínica y signos clínicos ........................................... 478
Técnica en gatos.................................................................. 452
Patología clínica................................................................... 479
Complicaciones................................................................... 452
Técnicas de imagen............................................................. 481
reparación del
Biopsia hepática .................................................................. 483
conducto biliar común ...................................................... 452
manejo médico de la disfunción hepática
en el paciente aviar ............................................................ 485
Bibliografía ............................................................................ 453
XXIII
conejos .................................................................................. 487

Anatomía del hígado en los conejos ............................... 487
diagnóstico de la enfermedad
hepática en el conejo ........................................................ 488
Diagnóstico laboratorial (Melillo, 2007) .............................. 488
Diagnóstico por imagen (Meredith, 2000) .......................... 488
Otras pruebas diagnósticas ................................................ 489
tratamiento de las enfermedades
hepáticas del conejo ......................................................... 489
Afecciones hepáticas más frecuentes ............................. 490
Coccidiosis hepática ........................................................... 490
Abscesos hepáticos............................................................. 490
Lipidosis hepática ................................................................ 490
Neoplasias ........................................................................... 491
Torsión de lóbulos hepáticos .............................................. 491
Hurones .................................................................................. 491

diagnóstico de la enfermedad hepática en el hurón .... 492
Signos clínicos ..................................................................... 492
Diagnóstico laboratorial ...................................................... 492
Diagnóstico por imagen ..................................................... 493
Biopsia hepática .................................................................. 493
Afecciones hepáticas más frecuentes ............................. 493
Hepatitis linfocítica .............................................................. 493
Hepatitis supurativa ............................................................. 495
Hepatopatía vacuolar .......................................................... 495
Lipidosis hepática ................................................................ 495
Cirrosis (estadios finales de enfermedad hepática) ............ 496
Quistes biliares y cistadenomas .......................................... 496
Neoplasias hepáticas .......................................................... 496
reptiles ................................................................................... 498

Anatomía y fisiología ......................................................... 498
diagnóstico de la enfermedad hepática en reptiles ..... 499
Diagnóstico laboratorial ...................................................... 499
Diagnóstico por imagen ..................................................... 499
Biopsia ................................................................................. 499
tratamiento de la enfermedad hepática en reptiles ..... 500
Bibliografía ............................................................................ 502
XXIV
1 Abordaje diagnóstico en
enfermedades hepáticas
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
EVALUACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA DEL HÍGADO E INTERPRETACIÓN
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA POR IMAGEN
DIAGNÓSTICO MOLECULAR EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS
CITOLOGÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA

11
Abordaje diagnóstico en enfermedades hepáticas
Anamnesis
y exploración
A pesar de la frecuencia con la que se producen enfer- a considerar la historia clínica mientras que otros de
medades hepáticas en el perro y el gato, el veterinario mayor especificidad aparecen tarde en el progreso
clínico sigue encontrando la dificultad de una falta de de la enfermedad (ictericia, hipoglucemia, tenden-
especificidad de los síntomas hasta que tiene lugar una cia a hemorragias, encefalopatía hepática o ascitis) y
insuficiencia hepática, la cual puede presentarse de for- reflejan un agotamiento de las reservas funcionales
ma aguda o crónica. Muchas veces el veterinario se aler- del hígado ocasionado por un daño avanzado (fig. 1),
ta de forma casual al realizar un diagnóstico diferencial, ya que el hígado tiene una gran capacidad de reserva
un estudio preanestésico o un chequeo, en cambio, para la realización de todas sus funciones y que son
otras veces forma parte de la búsqueda de un diagnós- de importancia vital (metabolismo de los hidratos de
tico ante una serie de síntomas, inespecíficos o especí- carbono, lípidos y proteínas, desintoxicación de meta-
ficos, que suelen acompañar a la enfermedad hepática. bolitos y xenobióticos, almacenamiento de vitaminas,
En la anamnesis se deben incluir una serie de cues- oligoelementos metálicos, grasa y glucógeno, diges-
tiones, teniendo en cuenta la relación existente entre tión de la grasa e inmunorregulación).
el propio individuo en su entorno y las enfermedades
hepáticas, debiendo incluirse la raza (predisposición Los signos clínicos más frecuentes son:
racial a la hepatitis crónica del Bedlington Terrier por • Gastrointestinales: vómitos, diarreas, heces acólicas
acumulación de cobre, shunts portosistémicos congé- y melena.
nitos intrahepáticos en Lobo Irlandés, Pastor Austra- • Neurológicos: cambios en la personalidad, anorexia,
liano, Labrador Retriever o Golden Retriever, o shunts letargo, debilidad, tialismo en gatos, irritabilidad/
portosistémicos congénitos extrahepáticos en Maltés,
Cairn Terrier, Schnauzer Miniatura, Yorkshire Terrier
o Teckel), posible ingestión de medicamentos, sustan-
cias, o tratamientos potencialmente hepatotóxicos
(hepatitis aguda o crónica), retraso en el crecimiento
(shunts portosistémicos), respuesta prolongada a la
anestesia (shunts portosistémicos) o anorexia en un
gato obeso (lipidosis hepática). 8
Muchas veces, además de los datos obtenidos en
la anamnesis, son los signos clínicos obtenidos en la
exploración los que pueden alertar al veterinario. Ini-
cialmente suelen ser inespecíficos (anorexia intermi- Figura 1. Ecografía de un perro adulto con cirrosis hepá-
tica y ascitis.
tente, poliuria/polidipsia, vómitos, letargo) y obligan
3
1
HEpAtologíA clínicA
y cirugíA HEpáticA
En pEquEños AnimAlEs y Exóticos
agresión, presionar con la cabeza sobre superficies

sin un motivo aparente -head pressing-, epilepsia,
desorientación, estupor y coma.
• Renales: poliuria/polidipsia, polaquiuria, estrangu-
ria, disuria y bilirrubinuria (fig. 2).
• Hematológicos: palidez de membranas mucosas,
ictericia.
• Otros signos: hepatomegalia, efusión abdominal,
mala condición corporal, dolor abdominal y fiebre,
y más raramente dermatológicos (dermatitis necro-
lítica superficial). 8
Figura 2. Bilirrubinuria.
SIGNOS GASTROINTESTINALES
Los signos gastrointestinales son frecuentes en enferme- gammagrafía para saber si existe una hipoplasia por-
dad hepatobiliar. Los vómitos se relacionan con estimu- tal u otras enfermedades de parénquima hepático (ver
lación del centro del vómito, úlceras gastroduodenales el cap. 5.3 sobre trastornos asociados a hipertensión
(relacionadas con hematemesis, dolor abdominal y mele- portal). En caso de posibles shunts adquiridos habría
na), o enfermedad inflamatoria intestinal coexistente. que confirmar la hipertensión portal, una enfermedad
Esta última puede ocasionar también diarreas, las cuales hepática parenquimatosa y posibles alteraciones de la
igualmente pueden presentarse como esteatorreas o estar coagulación (en este caso se empezaría administran-
relacionadas con hipertensión portal (congestión intes- do vitamina K parenteral y si no se resuelve, plasma o
tinal y reducción de la absorción de agua). Unas heces sangre). Si no se observan anomalías habría que inves-
acólicas pueden estar relacionadas con una obstrucción tigar si existe un defecto en las enzimas del ciclo de la
del conducto biliar extrahepático. urea, en la beta-oxidación mitocondrial o una infec-
ción con bacterias productoras de ureasa. 8
SIGNOS NEUROLÓGICOS
La encefalopatía hepática es un síndrome asociado a
La encefalopatía hepática se asocia con la incapacidad distintas enfermedades hepáticas en perros, y menos en
del hígado para desintoxicar las neurotoxinas genera- gatos. Puede desarrollarse de forma aguda o crónica:
das en el intestino y se presenta con mayor frecuencia • Forma aguda: por insuficiencia hepática fulminante
en anomalías vasculares portosistémicas o insuficien- produciéndose ictericia y coagulopatía intravascular
cia hepática aguda. Los cambios de personalidad se diseminada, con un aumento elevadísimo de enzi-
asocian a encefalopatía hepática, la anorexia y letar- mas hepáticas.
go a edema cerebral, la debilidad a hipoglucemia, el • Forma crónica: asociada a shunt portosistémico
tialismo en gatos a deficiencias en vitamina B1, y la (congénito o adquirido) con una función hepática
desorientación, estupor y coma pueden ir asociados a muy reducida, lipidosis hepática que cursa con ayu-
edema cerebral en insuficiencia hepática fulminante. no prolongado (se agota la arginina, intermediaria
Un animal con trastornos de conducta e hipera- en el ciclo de la urea), o bien por falta de alguna en-
monemia (con o sin aumento de enzimas hepáticas, zima incluida en el metabolismo del amoniaco (au-
o disminución de albúminas, colesterol o BUN) haría menta el amoniaco y los ácidos biliares están bajos).
probable una encefalopatía hepática. Una ecografía
serviría para visualizar anomalías vasculares portosis- La epilepsia puede estar incluida dentro de los signos
témicas (ver el cap. 5.1 sobre shunts portosistémicos) de encefalopatía, pero en encefalopatía hepática nunca
o saber si el hígado es pequeño y sin shunts, en cuyo existe sola sin otros signos. 6 La medición del amoniaco
caso se utilizarían otras pruebas como portografía o en plasma es la única forma práctica de diagnóstico de
4
ABordAjE diAgnóstico En EnfErmEdAdEs HEpáticAs i Anamnesis y exploración
encefalopatía hepática (la concentración arterial puede otras causas como amiloidosis, cirrosis, lipidosis he-
ser mucho mayor que la venosa), por lo que un aumen- pática, síndrome hemofagocítico hepático y enfer-
to moderado exige un test de tolerancia al amoniaco, medad renal poliquística.
que es sensible y específico para la detección de todas • Ictericia poshepática: por oclusión de conductos bi-
las formas de shunts portosistémicos (el amoniaco no liares (ver el cap. 4.3 sobre colestasis biliar extrahe-
es anormal en enfermedades hepáticas sin shunts, salvo pática e intrahepática). 2
en fallos hepáticos fulminantes o falta de alguna enzi-
ma incluida en el metabolismo). 6 La ictericia, aunque puede presentarse sin sínto-
Para la realización del test basta con tomar una mas, precisa de una evaluación de la función hepática
muestra de sangre antes de administrar 2 ml/kg de y un recuento de hematíes. La historia incluye conocer
una solución de cloruro amónico al 5% vía rectal si el animal está con algún tratamiento o ha recibido
(10-20 cm de profundidad), y repetir la extracción alguno previamente (incluyendo si está o no prevenido
20 y 40 minutos después (estimación semicuantitati- frente a Dirofilaria immitis), determinar la duración
va). Es innecesario realizar la prueba en aquellos ani- de la enfermedad y los signos asociados. El examen
males con un amoniaco basal mayor de 150 µmol/l, físico puede revelar la ictericia pero no la causa. En
ya que este valor es diagnóstico. La muestra debe ser una palpación abdominal se puede apreciar si hay
de sangre fresca recogida en un tubo con EDTA o hepatomegalia, masas o fluidos. 1
conservada en hielo durante 30 minutos (el amonia-
co a temperatura ambiente se libera espontáneamen- En la anamnesis y exploración se deben tener en cuen-
te desde fuentes nitrogenadas como son los grupos ta varias posibilidades:
aminos en proteínas y urea). 6 • Sospecha de ictericia hemolítica: comienzo súbito
de anorexia, debilidad y colapso, mucosas pálidas,
SIGNOS RENALES fiebre, esplenomegalia y/o hepatomegalia (que hace
pensar en una mayor destrucción de glóbulos rojos),
El mecanismo de la poliuria/polidipsia no se conoce color oscuro de la orina, administración reciente de
(aunque existen muchas hipótesis), la estranguria, fármacos.
polaquiuria y disuria se relacionan con urolitiasis de • Sospecha de ictericia hepatocelular: anorexia, le-
biurato de amonio (se forman por una hiperamone- targo, pérdida de peso, vómitos y diarreas previos
mia crónica y disminución del procesamiento hepá- a la ictericia, dolor abdominal, poliuria/polidipsia,
tico del ácido úrico), y la bilirrubinuria se asocia a distensión abdominal, signos neurológicos, hemorra-
hiperbilirrubinemia. gias externas.
• Sospecha de ictericia obstructiva: vómitos y diarreas
SIGNOS HEMATOLÓGICOS previos a la ictericia, dolor abdominal, hemorragias
y palidez de las heces. 4
La palidez de mucosas se relaciona con anemia o con
pérdidas de sangre por coagulopatía o hemorragias En un animal que presenta poliuria/polidipsia, ano-
digestivas. La ictericia se relaciona con una menor rexia, vómitos, diarreas y aumento de las enzimas hepá-
captación, conjugación o exportación de la bilirrubi- ticas, y que no ha recibido corticoesteroides, no presenta
na en la bilis, pudiendo tener un origen prehepático, signos de hiperadrenocorticismo, no ha estado expuesto
hepático o poshepático. 8 a sustancias hepatotóxicas, ni es de una raza predispues-
• Ictericia prehepática: hemolítica, o por mayor libera- ta a padecer hepatitis crónica o anomalías vasculares
ción del grupo hemo por porfiria congénita, eritro- congénitas, la presencia de una alteración en las albúmi-
poyesis inefectiva, hemorragia interna o destrucción nas, bilirrubina y ácidos biliares llevaría a la realización
de fibras musculares. de una ecografía abdominal y posteriores biopsias hepá-
• Ictericia hepática: por necrosis hepática, infección, ticas, previo estudio de pruebas de coagulación. Si es de
inflamación, neoplasia, medicamentosa o tóxica u una raza predispuesta a las anomalías vasculares habría
5
1
hipoalbuminemia) (cuadro 2), derrames biliares

(rotura de vesícula biliar o vías biliares) o derrames
neoplásicos. 8
En relación a la ascitis, cabe destacar que

aunque la evaluación morfológica tradicional
de acuerdo al recuento de células nucleadas
totales y proteínas totales es útil y práctica,
no hace mención a la causa desencadenante.
Las efusiones se clasifican en:

• Trasudado: de pálido a color paja, proteínas totales
Figura 3. ictericia
inferiores a 2,5 g/dl, recuento total de células nuclea-
das inferior a 1.500 células/µl.
que efectuar una serie de pruebas para detectarlas (amo- • Trasudado modificado: color amarillo a rojo, pro-
niaco en ayuno, test de ácidos biliares). 8 teínas totales 2,5-7,5 g/dl, recuento total de células
En la ictericia hemolítica, ésta es moderada, con nucleadas entre 1.000 y 7.000 células/µl.
ALT y ALP ligeramente aumentadas y una anemia de • Exudado: turbio, proteínas totales superiores a
tipo regenerativa, mientras que la ictericia hepatocelu- 3 g/dl y más de 7.000 células/µl.
lar es más severa, con incremento de ligero a modera-
do de ALT y ALP, hematocrito normal o bajo, algunas
veces con acantocitos en enfermedad hepática difusa, Cuadro 1. Consideraciones sobre la ictericia. 6
y bilirrubinuria significativa. La ictericia obstructiva se
1. la ictericia se desarrolla cuando el hígado está afectado de forma
asocia con los niveles más altos de bilirrubina, con un
difusa o hay casi total o total obstrucción del conducto biliar común.
incremento marcado de ALP y moderado de ALT, con
2. la orina de perros sanos, sobre todo machos, puede contener nive-
aumento de los tiempos de coagulación y puede haber
les detectables de bilirrubina, mientras que en gatos siempre será
esteatorrea y heces acólicas. 4
patológico.
Un animal con ictericia (fig. 3) e hiperbilirrubine-
3. la bilirrubina no está influida por la perfusión hepática (entra en la
mia y con un hematocrito normal (menor de 20%
circulación sistémica vía linfa hepática), por lo que en los shunts por-
haría pensar en enfermedad hemolítica prehepática)
tosistémicos congénitos no tiene por qué verse incrementada.
precisaría de una ecografía abdominal con el fin de
4. unos niveles altos de bilirrubina sólo llegan a percibirse como icte-
observar vías biliares dilatadas que indicaran una
ricia cuando los valores superan los 15 µmol/l (valores de referencia
hiperbilirrubinemia poshepática, un mucocele biliar,
< 3 µmol/l).
un árbol biliar normal (hiperbilirrubinemia hepática)
5. sólo un 10% de pacientes hepáticos presentan ictericia (aunque se pro-
o una efusión abdominal con bilis obtenida por abdo-
duce una colestasis en la mayoría de las enfermedades hepatobiliares).
minocentesis 8 (cuadro 1).
6. sólo en casos severos de anemias hemolíticas (hematocrito < 20%) se
produce una necrosis celular hepática debido a hipoxia y una reacción
OTROS SIGNOS
inflamatoria secundaria que provoca ictericia.
7. la medición de bilirrubina conjugada y no conjugada es inútil para
La hepatomegalia puede estar relacionada con infil-
distinguir entre enfermedad hepática y hemolítica, pues en ambos
tración de células inflamatorias, neoplásicas, sustan-
casos coexisten ambos tipos de bilirrubina.
cia amiloide, grasa o glucógeno. 8
8. las heces acólicas son diagnóstico de obstrucción de conducto biliar
Las efusiones abdominales incluyen ascitis (hiper-
extrahepático.
tensión portal, retención de sodio y agua renal o
6
ABordAjE diAgnóstico En EnfErmEdAdEs HEpáticAs i Anamnesis y exploración
Una nueva clasificación (modificada de O’Brien, 1988

y Stockham y Scott, 2008) distingue entre: La peritonitis biliar se acompaña de crista-
• Trasudado rico en proteínas: fallo cardiaco conges- les de pigmentos biliares visibles en la cito-
tivo, hipertensión portal postsinusoidal. logía y la ratio de bilirrubina efusión:suero
• Trasudado pobre en proteínas: hipoalbuminemia, es mayor de 2. 3,5,7
cirrosis, obstrucción linfática, hipertensión portal no
cirrótica presinusoidal y sinusoidal.
• Exudado séptico: fugas del tracto gastrointestinal, En las peritonitis infecciosas felinas, las gammaglo-
heridas penetrantes, cuerpos extraños que migran, bulinas presentes en la efusión son mayores de 10 g/dl,
infección del tracto urogenital, diseminación bac- la ratio albúmina:globulina es menor de 0,9, y las pro-
teriana a través del tejido pulmonar enfermo, hipo- teínas totales son mayores de 8 g/dl. El diagnóstico se
perfusión del tejido gastrointestinal, diseminación confirma mediante una RT-PCR anidada del mate-
hematógena secundaria a infecciones distantes. rial obtenido de la efusión para coronavirus felino
• Exudado no séptico: pancreatitis, peritonitis infec- –FCoV– (PCR con transcriptasa inversa, enzima que
ciosa felina. se utiliza para sintetizar ADN de doble cadena usan-
• Efusión causada por rotura de vasos o viscosa: efu- do el ARN como molde, siendo empleado el produc-
sión hemorrágica, efusión quilosa, efusión asociada to de la amplificación como molde para una segunda
a Bartonella spp., uroabdomen y peritonitis biliar. amplificación).
• Efusión causada por exfoliación celular: neopla- En las efusiones hemorrágicas el hematocrito del
sias (p. ej.: linfosarcoma), proliferación mesotelial derrame supera el 10%.
reactiva. En las efusiones quilosas, el diagnóstico viene res-
paldado por una concentración de triglicéridos mayor
En los exudados sépticos hay más de 13.000 células que en suero o mayor de 100 mg/dl y una concentra-
nucleadas/µl, la concentración de glucosa en la efusión ción de colesterol menor que la de triglicéridos.
es 20 mg/dl menor que en sangre y la concentración de En las efusiones asociadas a Bartonella spp. se culti-
lactato en la efusión es 1,5 mmol/l mayor que en san- van éstas y después se hace una amplificación por PCR.
gre. También se observan bacterias intracelulares. En perros se ha determinado que un cociente crea-
En las pancreatitis caninas, un nivel de lipasas en la tinina efusión:suero mayor de 2, un cociente de pota-
efusión cuatro veces el límite superior de la concentra- sio efusión:suero mayor de 1,4 o una creatinina en la
ción en el suero y una ratio efusión:suero mayor de 2 efusión 4 veces mayor que la del suero, son indicativos
respaldan el diagnóstico. de uroabdomen.
Por último, para el diagnóstico de linfosarcoma
se utilizan las técnicas de citología de flujo y PARR o
Cuadro 2. Consideraciones sobre la ascitis. 6 PCR para el reordenamiento antigénico del receptor
(PCR for antigen receptor rearrangement), utilizado
1. la ascitis deriva de una severa hipertensión portal, pero acompañada
para el diagnóstico definitivo de malignidad. 3
de una hipoalbuminemia (sólo se produce por menor presión oncótica
Una mala condición corporal puede estar relacio-
cuando los niveles de albúminas son inferiores a 15 g/l).
nada con falta de apetito, aumento del metabolismo,
2. En perros con colestasis severa (p. ej.: colangitis destructivas) y altos
o bien por malabsorción gastrointestinal.
niveles sistémicos de ácidos biliares puede ocurrir un mecanismo es-
El dolor abdominal puede estar vinculado a una
pecífico de formación de ascitis, hidrotórax o edema.
colecistitis, úlcera gastrointestinal, peritonitis biliar o
3. un trasudado sin color indica enfermedad hepática o no hepática,
pancreatitis.
asociada a una pérdida de albúminas severa, síndrome nefrótico o
La fiebre puede estar asociada a leptospirosis,
enteropatía perdedora de proteínas.
enfermedad producida por rickettsias o protozoos,
4. un líquido de color rosa indica fallo cardiaco, obstrucción de vena
PIF, salmonellas, así como a colecistitis bacteriana o
porta o vena cava torácica, así como algunos tumores (más raro).
hepatitis supurativa. 8
7
1
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8
12
Evaluación clínico-patológica
del hígado e interpretación
La historia clínica, el examen físico, el laboratorio y 3. Alteraciones enzimáticas hepatocelulares.

las distintas pruebas de imagen ayudan a elaborar un 4. Alteraciones mixtas de enzimas hepáticas.
diagnóstico presuntivo, sin embargo, la mayoría de 5. Pruebas de síntesis hepática.
las veces es preciso un estudio histopatológico para 6. Pruebas de captación hepática, conjugación, secre-
obtener un diagnóstico definitivo. 25 ción, y aclaramiento (clearance) portal.
Puede haber una enfermedad hepática primaria o
trastornos extrahepáticos con cambios en las pruebas ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
hepáticas e histológicas 25 o sencillamente alteracio-
nes de laboratorio relacionadas con la raza. Ejemplo Hay pocas anormalidades hematológicas que hagan
de esto son el aumento de enzimas hepáticas induci- pensar en enfermedad hepática. La anemia no es infre-
das por medicamentos, endocrinopatías, hipoxia o cuente en enfermedad hepática y, cuando se produce,
hipotensión, hiperplasia nodular, daños muscula- suele ser el resultado de una supresión medular por
res, neoplasias, trastornos óseos, gastrointestinales o inflamación de mucho tiempo (anemia de enfermedad
misceláneos. 55 inflamatoria), pérdidas sanguíneas o tratarse de una
Los objetivos de las pruebas de laboratorio inclu- anemia hemolítica asociada a disfunción hepática. 18
yen identificar y caracterizar una disfunción hepática, Se puede producir por sangrado espontáneo por coa-
posibles causas de ictericia, anemia, causas primarias gulopatía (raro), algún procedimiento que lo produz-
de una enfermedad hepática secundaria, evaluar res- ca, o secundaria a úlcera gastrointestinal. 55 Se piensa
puestas a tratamientos o xenobióticos y evaluar ries- que el metabolismo lipídico anormal puede promover
gos anestésicos o pronósticos. 25 formas eritrocíticas anormales y acortamiento de la
vida de los glóbulos rojos (por ejemplo, hemólisis leve
y lenta). También la hipofunción del hígado promove-
Básicamente, las pruebas de laboratorio ría el déficit de nutrientes necesarios para la hemato-
pueden aportar información sobre tres as- poyesis. 52 Muchas veces están asociadas a hipoalbu-
pectos de las enfermedades hepáticas: da- minemia, lo cual sugeriría pérdidas de sangre y mucho
ños hepáticos, colestasis y alteraciones de menos frecuente fallo hepático o renal. 16
la función hepática. 10 La anemia no regenerativa, normocítica y normo-
crómica frecuente en enfermedad hepática, se asocia
a la utilización sistémica ineficiente de las reservas de
Podemos distinguir: hierro (sistémico) 55 y a una mielopoyesis insuficiente,
1. Alteraciones hematológicas. debido a la carencia de eritropoyetina y otras citocinas
2. Alteraciones enzimáticas colestásicas. (aunque las principales causas de ausencia o déficit de
9
1
HEpatología clínica
y cirugía HEpática
En pEquEños animalEs y Exóticos
citocinas son la insuficiencia renal crónica, endocrino-

patías y enfermedades inflamatorias crónicas). 51 A diferencia de muchas otras enzimas, el in-
La anemia no regenerativa, microcítica e hipocró- cremento plasmático de ALP se debe más
mica se asocia a pérdidas gastrointestinales crónicas. al aumento de la síntesis que a la liberación
La microcitosis (menor volumen corpuscular medio) por células dañadas.
se asocia a anomalías vasculares portosistémicas con-
génitas (CPSS por sus siglas en inglés) o adquiridas, y
a lipidosis hepática. 55 En perros la ALP es el indicador de colestasis más
Pueden verse células diana y poiquilocitosis en sensible ya que se produce antes de que sea detectable
enfermedad hepática 55 o acantocitos y fragmentación el aumento de los niveles plasmáticos de bilirrubina. 10
en gema. 52 En gatos, los cambios morfológicos inclu- En éstos ha mostrado ser poco específica (51%) (fig.
yen acantocitos, esquistocitos (posiblemente secunda- 1). 3,13 Se encuentra en hígado, pero también en intesti-
rios a coagulopatía intravascular diseminada) y cuer- nos, riñones, tejido óseo, placenta y leucocitos. 3,18
pos de Heinz. 18 La ALP elevada sólo 2-3 veces el rango superior
Aproximadamente de 2/3 a 3/4 de perros con de referencia no es específica (puede ser resultado
CPSS tienen microcitosis (probablemente asociada a de enfermedad hepática, ósea o inducida por medi-
un transporte de hierro deficiente por menor capaci- camentos). 38 En colestasis (intra o extrahepática), el
dad del hígado de síntesis de transferrina) que se suele aumento de la ALP está relacionado con el grado de
resolver con la corrección quirúrgica, y puede haber obstrucción, pudiendo ser superior a 150 veces el lími-
o no anemia concurrente (con células diana y poiqui- te superior normal en el perro con obstrucción com-
locitosis). En gatos también aparece microcitosis y pleta y hasta 15 veces en el gato. 10 En una serie de
poiquilocitosis, además de anemia, y es frecuente una 270 perros, los valores de ALP más altos se vieron en
esferocitosis. 35 Se ha visto que en un 27-54% de gatos colestasis, hepatopatía esteroidea, hepatitis crónicas y
con CPSS tienen microcitosis y, a diferencia de los necrosis hepática. 13
perros, sólo se acompaña de anemia en una pequeña La sensibilidad para detectar colestasis es pobre
proporción (0-15% de gatos). 49 En las anomalías vas- en gatos; a menudo la ictericia precede al aumento de
culares portosistémicas también se puede ver leucocito- ALP 20, sin embargo, la vida media circulante es mucho
sis (probablemente asociada al transporte de bacterias más corta (aproximadamente 6 horas) y los niveles más
intestinales en el flujo portal y entrada en el sistema cir- bajos, por lo que cualquier elevación de ALP en éstos
culatorio al esquivar el hígado y a la discapacidad de la sugeriría colestasis 26,38 En gatos se ha informado de
función reticuloendotelial por hipoperfusión hepática) una correlación estadística significativa entre los valo-
y se ha asociado a un peor resultado a largo plazo. 35 res aumentados de ALP y anomalías de coagulación,
y de una mayor probabilidad de anomalías cuando el
ALTERACIONES ENZIMÁTICAS aumento de ALP es marcado que cuando es ligero. 30
COLESTÁSICAS Las ALP comprenden las isoenzimas L-ALP (híga-
do), B-ALP (huesos) y C-ALP (corticoesteroides).
Enzimas colestásicas: fosfatasa alcalina (ALP) y No existen test comercialmente disponibles para
γ-glutamiltransferasa (GGT). diferenciarlas. 3 En el hígado de los perros estarían
Ambas se encuentran en la membrana canalicular la primera y última, pero en el gato sólo existe la
de los hepatocitos y superficie luminal de las membra- L-ALP (hígado). 55
nas epiteliales biliares. 3,20 La vida sérica media de L-ALP, B-ALP y C-ALP en
el perro es de 3 días, mientras que la enzimas de otras
FosFatasa alcalina fuentes duran < 6 minutos, por lo que estas últimas
En los mamíferos la ALP está presente en el suero en no contribuyen significativamente en la actividad séri-
forma soluble, pero también se encuentra en muchas ca. 18 La B-ALP es inducida por la actividad osteoblás-
membranas celulares en todo el cuerpo. 20 tica, por lo que la ALP es mayor en animales jóvenes
10
abordajE diagnóstico En EnfErmEdadEs HEpáticas i Evaluación clínico-patológica del hígado e interpretación
y en aquellas alteraciones que cursan con crecimiento humana), enfermedades óseas, endocrinas, neoplasias
o remodelación del hueso, como panosteítis o hiper- y otros trastornos. 20 Es frecuente en diabetes melli-
paratiroidismo (pueden verse leve o moderadamente tus (90%), hipertiroidismo felino (la ALP aumenta en
aumentadas). 10,18 En animales jóvenes, especialmen- un 75-82% de los gatos) 20, lipidosis hepática 18, y en
te razas caninas grandes, unos valores altos de ALP rotura del conducto biliar. 10
pueden ser normales si no superan 6 veces el límite La ALP puede estar aumentada en hiperfosfata-
superior normal de adultos. 10 semia familiar benigna, descrita en perros sanos de
Si en perros jóvenes menores de 2 meses se tienen raza Husky Siberiano 29 y Scottish Terrier 21,57 o aso-
como valores de referencia 300 UI/l y en jóvenes ciada a hipertrigliceridemia en Schnauzer Miniatura
menores de 6 meses 200 UI/l, las ALP se hacen más (también ALT) 56, o a un aumento de triglicéridos y
específicas, permitiendo así su uso. 16 En un estudio colesterol en el Pastor de Shetland (y trastornos ocul-
al respecto se observó que el 71% de perros jóvenes tos de vesícula biliar). 2 En Scottish Terrier se ha visto
tenían valores de ALP mayores de 150 UI/l. No se un aumento de ALP en perros sanos atribuido más
encontraron diferencias significativas según la edad, probablemente a un hiperadrenocorticismo sin signos
salvo para la ALP que se encontró más alta en el gru- clínicos importantes de esta enfermedad ni evidencias
po de perros más viejos que en los de mediana edad clínicas de disfunción hepática, por lo que en esta raza
(no en relación con los perros jóvenes). 16 se recomienda la realización de las pruebas para la
Un aumento de ALP puede reflejar cambios fisioló- determinación de hiperadrenocorticismo, incluyendo
gicos o patológicos no hepáticos, como los producidos la medición de hormonas adrenocorticales (no cor-
en animales jóvenes, hembras gestantes y lactantes, tisoles), antes de proceder a métodos más invasivos
o por ingestión de dietas ricas en grasas (medicina como la biopsia. 57
Figura 1. Diferencia en valores bioquímicos séricos en perros con y sin enfermedad hepática
(datos obtenidos de Balkman C.E. et al., 2003).
6.000
5.000
4.000
Unidades/litro
3.000
2.000
1.000
0
m ar
bi ca
ón s y
tic os
ar
os
té ul
o ti
pá rn
tic
cr si
ica
ica
os
ol
ct pá
lia
sis asc
tic
is ro
he sto
pá
cu
pá
du he
tit cir
rto a v
tra
he
va
on tra
he
po alí
ía
ia
de
l c ex
no
om
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as
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pl
os
an
sió
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he
at
rn
clu
ep
el
n
to
isc
o
as
m
tr
alt (u/l) alp (u/l) ggt (u/l)
11
1
Para que los valores de ALP retornen a unos nive-

La ALP en perros se mantiene elevada des- les pretratamiento se precisan 3 semanas (glucocor-
pués del cese del tratamiento con cortico- ticoides de acción corta), 5 semanas (de acción larga)
esteroides, y la persistencia depende de la o mucho más tiempo en tratamientos de enferme-
dosis, duración y tipo de esteroide. dades inmunomediadas con dosis altas, 2 semanas
en medicaciones óticas con corticoesteroides (sin
Figura 2. Condiciones/factores asociados al aumento de ALP, GGT o ambas. 3,10,17,20,34
• corticoesteroides. • animales jóvenes. • Enfermedades óseas. • Husky siberiano.

• fenobarbital. • Hembras gestantes • scottish terrier.
• difenilhidantoína. y lactantes. • schnauzer miniatura.
• primidona. • dietas bajas en • pastor de shetland.
proteínas.
Patológicos
Fisiológicos
no hepáticos
Inespecíficos
Condiciones/factores
Medicamentos asociados al aumento de Raza
ALP y GGT colestásicas
Trastornos endocrinos Inducción de enzimas Colestasis Colestasis

y/o metabólicos por neoplasias extrahepática intrahepática
• Hiperadrenocorticismo. • osteosarcoma. • pancreatitis. • anomalías vasculares

• diabetes mellitus. • carcinoma mamario. • Enfermedad inflamatoria portosistémicas.
• Hipotiroidismo. intestinal (ibd). • displasia microvascular.
• linfoma.
• aumento de • obstrucción en intestino • Hepatopatía vacuolar.
• carcinoma biliar o
progesterona y proximal.
hepatocelular. • sepsis.
17-hidroxiprogesterona. • colangitis.
• Hiperplasia nodular
• Hipertiroidismo felino. • colecistitis. benigna.
• lipidosis hepática. • obstrucción biliar. • neoplasias.
• Hiperparatiroidismo • Enfermedad de vesícula
biliar.
• neoplasias.
12
embargo no se vio un aumento en medicaciones la hepatopatía inducida por esteroides podría estar
oftalmológicas en un estudio), 3-5 semanas tras el aumentada la ALP, pero no se acompañaría de una
cese de fenobarbital, o 5 semanas en el caso de dife- hiperbilirrubinemia. 38
nilhidantoína y primidona. 20
Los gatos no parecen tener la forma C-ALP, por γ-glutamiltransFerasa
lo que un incremento de ALP hace referencia a una La GGT se encuentra en hígado, riñones y páncreas.
enfermedad colestásica (si no hay lesiones óseas Las circulantes se originan principalmente en híga-
aparentes). 18 do 3, sin embargo las altas concentraciones sólo se
asocian a enfermedad hepatobiliar o administración
ambas enzimas: alP y ggt de medicamentos (corticoesteroides o anticonvulsi-
Tanto ALP como GGT (fig. 2) pueden estar aumenta- vantes) 18, aunque el aumento de GGT por glucocorti-
das secundariamente por: coides es mucho menor que el que se produce de ALP.
• Acumulación de glucógeno o lípidos hepáticos en La GGT no aumenta por alteraciones óseas (como
trastornos endocrinos (hiperadrenocorticismo, dia- ocurre con la ALP). 10
betes mellitus, hipotiroidismo). A diferencia de la ALP, que en perros es poco espe-
• Aumento de la concentración de progesterona y cífica aunque con alta sensibilidad para la enfermedad
17-hidroxiprogesterona. hepatobiliar, la GGT es muy específica pero con poca
• Alteraciones del flujo biliar secundario a colestasis sensibilidad. 18 La especificidad de la ALP para enfer-
extrahepática (pancreatitis, enfermedad inflamatoria medad hepatobiliar es de un 51% y la de la GGT es
intestinal, obstrucción en intestino proximal, colan- de un 80% (menos sensible a enfermedad hepatobiliar
gitis, colecistitis, obstrucción biliar, enfermedad de pero muy sensible a colestasis). La especificidad para
vesícula biliar o neoplasia) o colestasis intrahepática ambas, en conjunto, es superior al 90%. 3,13
(anomalías vasculares portosistémicas, displasia mi- La ALP en gatos es más específica pero de
crovascular, hepatopatía vacuolar, sepsis, hiperplasia menor sensibilidad que la GGT para detectar
nodular benigna, neoplasia). 3 enfermedad hepatobiliar. 18 La vida media de la
• Administración de glucocorticoides (y leve aumento GGT es más larga que la ALP, lo que la convierte
de ALT y AST), pudiendo estar de moderada a mar- en más valiosa que la ALP para el diagnóstico de
cadamente aumentadas. trastornos hepáticos en esta especie. 10 Una eva-
• Fenobarbital (pueden estar aumentadas sin daño luación de ambos test incrementa su uso diagnós-
hepático o causar hepatotoxicidad idiosincrásica). 3 tico 18 y apoya la evidencia de una colestasis. Un
• Neoplasias (carcinoma hepatocelular o biliar, linfo- mayor aumento de ALP que de GGT sugiere lipi-
ma, osteosarcoma y carcinoma mamario). 3,46 dosis hepática. 38
• Dieta baja en proteínas. 17,34
ALTERACIONES ENZIMÁTICAS
Las GGT más altas se desarrollaron en hepatopatía HEPATOCELULARES
esteroidea, colestasis y necrosis hepática. 13
La ALP alta es la anormalidad más frecuente en Enzimas de filtrado hepatocelular: alanina-amino-
hiperadrenocorticismo espontáneo (89,8%), y se ha transferasa (ALT) y aspartato-aminotransferasa
descrito en un 54% de perros con hipercortisolismo (AST) (fig. 3).
iatrogénico. 11 Con frecuencia, la administración de
esteroides o el hiperadrenocorticismo en perros gene- alanina-aminotransFerasa
ra un incremento muy alto de ALP (10 a 100 veces La ALT, también conocida como ALAT, SALT (alani-
el límite superior del rango de referencia) y puede ser na-aminotransferasa sérica), o GPT (glutámico-pirú-
de C-ALP y de L-ALP, sobre todo esta última, requi- vico-transaminasa) o SGPT (glutámico-pirúvico-tran-
riendo largo tiempo de exposición a corticoesteroides saminasa sérica) es la mejor prueba de las disponibles
para que haya un predominio de la primera. 18 En rutinariamente para detectar un daño hepático.
13
1
También se concentra en corazón (1/4 de las con- Pueden transcurrir 2-3 semanas para que la ALT
centraciones hepáticas) y riñones (1/10 de las con- aumentada descienda hasta unos valores dentro del
centraciones hepáticas). No tiene isoenzimas espe- rango de referencia. 19 La elevación de ALT es máxi-
cíficas. 10 La ALT se encuentra en el medio acuoso ma a las 48 horas después de un daño agudo 38 y el
del citoplasma de los hepatocitos (citosol, hialoplas- incremento es aproximadamente proporcional al
ma), de modo que se libera cuando hay rotura de la número de células dañadas y no al grado de la lesión.
membrana hepatocelular. 3 Se incrementa de forma La duración de la ALT elevada indica persistencia
significativa en degeneración o necrosis hepatocelu- de la causa. 10 Una disminución de un 50% cada 2-3
lar, aunque también en necrosis muscular severa (sin días sugiere que el daño de los hepatocitos se está
evidencia de degeneración hepática concurrente), sin resolviendo. 3
embargo, en esta última coincidiría con un aumento En gatos, la determinación de la ALT, junto con
importante de creatina-quinasa (CK). En la clínica la determinación de ácidos biliares séricos pospran-
práctica, en la mayoría de los casos de degeneración o diales, fueron las pruebas más sensibles en necrosis
necrosis muscular no aumenta la ALT. 18 hepática. 11
Aunque la sensibilidad de la ALT es alta para algu-
nas enfermedades hepáticas no hay una gran especi- asPartato-aminotransFerasa
ficidad para una diferenciación clínica, anormalidad La AST, también llamada ASAT, SAST (aspartato-
histológica específica, o para identificar perros con aminotransferasa sérica) y anteriormente conocida
disfunción hepática. 15 como GOT (glutámico-oxalacético-transaminasa)
Figura 3. Condiciones asociadas a un aumento de enzimas hepáticas en daño hepatocelular

o patrón de necrosis (ALT, AST). 3
Aumento de ALT y AST en daño hepatocelular o patrón de necrosis.
Enfermedades
Causas infecciosas Trastornos vasculares Neoplasias
hepatobiliares
• adenovirus 1 canino. • insuficiencia cardiaca • primarias. • Hepatotoxicidad.

• Leptospira. congestiva. • metastásicas. • Hepatitis crónica.
• Leishmania. • anemia. • trastornos del
• Dirofilaria. • Shock. metabolismo del cobre.
• Histoplasma capsulatum. • amiloidosis.
• Hepatozoon spp. • anomalías vasculares
portosistémicas.
• Toxoplasma.
• Hipoplasia portal.
• Neospora.
• Hepatopatía reactiva.
• torsión de lóbulo
hepático.
• absceso hepático.
14
o SGOT (glutámico-oxalacético-transaminasa séri- los hepatocitos y en los miocitos (fig. 4). 3 La dis-
ca) se encuentra en muchos tejidos pero sobre todo tribución de las transaminasas dentro de las zonas
en músculo cardiaco y esqueleto, y en el hígado. 10 acinares hepáticas son diferentes, manteniéndose
Está en el citosol (hialoplasma) y mitocondrias de altas concentraciones de ALT en hepatocitos peri-
portales y mayores concentraciones de AST en zona
3 (periacinares), por lo que la actividad relativa de
una u otra en el suero puede reflejar la zona acinar
citoplasma (alt) mitocondrias (ast)
del daño hepático (fig. 5) 39.
La AST es más sensible que la ALT en la detección
de enfermedad hepatobiliar pero el mayor problema
es su falta de especificidad. 55 Es menos específica que
la ALT pero si el aumento es debido a un daño hepáti-
co, normalmente aumentan ambas (ALT y AST). 3 Se
56679253
sugiere su uso asociado a un análisis hepático comple-

to. 16 La ALT es más específica del hígado que la AST,
por lo que una elevación única de ésta, representa un
daño hepatocelular. 19
Los valores más altos de ALT aparecen en necrosis
hepatocelular e inflamación. Cuando la necrosis hepa-
tocelular es grave y aguda la ALT aumenta de forma
Figura 4. Hepatocito.
notable y brusca en 24-48 horas (≥ 100 veces los valo-
res normales), y si el daño se resuelve se normaliza en
2-3 semanas. 15 En necrosis hepática severa, difusa y
lobulillo aguda, la AST se incrementa durante los primeros 3
ácino días en 10-30 veces los valores normales en perros y
50 veces en gatos, y se normaliza en 2-3 semanas si el
daño se resuelve. 15
Si aumenta la AST desproporcionadamente y hay
un aumento de CK se sospecharía de daño muscu-
lar. 3 Ambas pueden estar algo aumentadas tras un
ejercicio de moderado a intenso en perros. 15
Si hay un aumento de AST sin aumento de ALT o
CK, y no hay evidencia de hemólisis, debe considerar-
Zona 3 Zona Zona 1 se un error de laboratorio. 19
(ast) 2 (alt)
Un aumento de la ratio AST:ALT puede ser indi-
Vp VHt
cativo de un daño agudo grave irreversible (pues las
AST están en las mitocondrias y citosol) (tabla 1). 55
La vida media de la AST en gatos es de 1,5 horas (o
de 77 minutos), por lo que una elevación, aunque sea
mínima, se considera significativa. 15,19 No hay datos
cb
publicados de la vida media de la ALT en gatos. 55
aH La vida media de las transaminasas es controver-
tida, con estimaciones que varían entre 3 horas y 17
VHt: vena hepática terminal o centrolobulillar, aH: arterias hepáticas,
cb: conducto biliar y Vp: vena porta.
días (149 minutos ALT y 263 minutos AST, 13-17
días ALT y 3-5 días AST, o 59 ± 9 horas ALT y 22
Figura 5. ácino hepático.
± 1,6 horas AST). 15 También se informa de una vida
15
1
media sérica de la AST en el perro más corta que la

Tabla 1. Interpretación de la enzima hepática AST
ALT, de 5 a 12 horas 55 por lo que durante la reso-
y su relación con ALT y CK.
lución de un daño hepático, la ALT se mantendría
aumentada mientras la AST retornaría a valores de Ratio
ALT AST
AST:ALT CK
referencia (además hay mucho más ALT en el cito-
sol, de modo que normalmente hay un predominio daño muscular
de ALT sobre la AST en un daño hepático). También ++++ + o ejercicio
moderado-intenso.
se describen cambios paralelos de ambas. 15 Las dos
se relacionan con el número de hepatocitos afectados
0 + 0 Error de laboratorio.
más que con la reversibilidad de la lesión. 18
puede indicar daño
+
agudo irreversible.
Aunque la ALT aumenta en proporción al 0: sin cambios, +: aumento, +++: aumento desproporcionado.
daño de los hepatocitos, una medición úni-
ca de ALT muy aumentada no se debería
utilizar como pronóstico, dada la capacidad alteradas. De acuerdo con los resultados, ALT y ALP
regenerativa del hígado. 3 parecen ser las pruebas más sensibles para enfermeda-
des hepáticas.
La asociación de ALT con AST permite estimar la
ALTERACIONES DE ENZIMAS gravedad de la enfermedad ya que la AST está normal-
HEPÁTICAS MIXTAS mente presente en la mitocondria, sin embargo la AST
no es hepatoespecífica y parece ser menos sensible, por
Un incremento de ambas enzimas (hepatocelulares y lo que se sugiere su uso en asociación con la ALT. 16
colestásicas) sugiere trastornos concurrentes de infla- La GGT se incrementa de modo similar a la
mación hepatocelular y necrosis, con colestasis secun- ALP y ALT y no se determina de forma rutinaria
daria. Ocurre en hepatotoxicidad, enfermedad hepáti- en pequeños animales. Se piensa que su aumento es
ca y trastornos concurrentes. 3 Muchas enfermedades más constante que el de la ALT en shunts portosisté-
hepáticas crónicas se caracterizan por fibrosis peri- micos. En CPSS se ha visto un leve aumento de enzi-
portal con un resultado de colestasis, con elevación de mas hepáticas (sobre todo ALT y ALP) en un 75%
ALP, pero poca degeneración hepatocelular activa. 38 de perros y menos de un 50% de gatos. 35 En éstos,
Ambas enzimas pueden verse incrementadas en enfer- los niveles de ALP y ALT son normales o ligeramente
medades hepatobiliares (hepatitis, hepatotoxicidad, aumentados. 49
amiloidosis, anomalías vasculares portosistémicas, La ratio GGT:ALT se emplea para distinguir entre
displasia microvascular, hepatopatía reactiva, torsión enfermedades del conducto biliar y enfermedades
de lóbulo hepático o abscesos), neoplasias o trastor- hepatocelulares. En las primeras está más elevado. 10
nos cardiovasculares que pueden comprometer el flu- Cuando se administra fenobarbital para el trata-
jo vascular hepático (insuficiencia cardiaca derecha, miento de la epilepsia en perros se produce un aumento
anemia o shock). 3 de enzimas hepáticas (ALT, GGT y ALP) y de coles-
En un amplio estudio, en 611 muestras de perros terol que perdura después del cese del tratamiento, así
con un incremento de enzimas hepáticas, ALP y ALT como una disminución significativa de T4 sérico total
mostraron unos valores mayores del rango en un alto y T4 libre. Los cambios en la función tiroidea persisten
porcentaje, mientras que el incremento asociado de las 1-4 semanas y los de las enzimas hepáticas 3-5 sema-
enzimas hepatocelulares (ALT y AST) se detectó sólo nas, por lo que para evitar falsos positivos se recomien-
en un 6,1% de perros. Más de un 72% de los perros da que se retire la administración de fenobarbital 4
con valores altos de GGT también tenían la ALP semanas antes para evaluar la función tiroidea, y, 6-8
aumentada. Sólo un 3,8% tenía todas las enzimas semanas antes para evaluar las enzimas hepáticas. 23
16
PRUEBAS DE SÍNTESIS HEPÁTICAS La mayoría de las proteínas plasmáticas se produ-

cen en el hígado, y una enfermedad hepática grave
El hígado es la fuente de muchos componentes séri- puede ser causa de hipoproteinemia debido a la falta
cos, incluyendo glucosa, albúminas, nitrógeno ureico de producción. Dado que la vida media de las proteí-
sérico (SUN, BUN, NUS), y la mayoría de factores de nas plasmáticas es de 7-10 días, la hipoproteinemia
coagulación. 18 Los cambios bioquímicos son menos se observaría en enfermedades hepáticas crónicas 38,
marcados en gatos que en perros. 35 pero no es específica de enfermedad hepática ya que
La hipoglucemia por enfermedad hepática se debe puede ocurrir en enteropatías perdedoras de proteí-
a disminución de la gluconeogénesis y disminución del nas, nefropatías perdedoras de proteínas, lesiones
aclaramiento de insulina. Pueden contribuir otros fac- cutáneas exudativas, vasculitis, pérdidas de sangre
tores, como la hipoglucemia paraneoplásica. Se esti- agudas, nutrición inadecuada y enfermedades infla-
ma que debe producirse una pérdida de masa hepática matorias sistémicas. 55 Una dieta deficiente en proteí-
del 75% para que esto ocurra. 18 Las enfermedades nas puede implicar alteraciones en proteínas totales y
hepáticas crónicas graves pueden causar hipo o hiper- albúminas. 17
glucemia, en ambos casos, con mal pronóstico. No deberían medirse sólo las proteínas totales pues
La hiperglucemia es un evento posprandial, debi- puede haber hipoalbuminemia e hipergammaglobuli-
do a una masa hepática funcional reducida, donde ya nemia en enfermedades hepáticas crónicas graves (las
no hay lugar para el almacenamiento de la glucosa. 38 gammaglobulinas están producidas por células del
En shunts portosistémicos (PSS) de perros y gatos sistema inmune, más que por los hepatocitos), dan-
(fig. 6), la mayoría de anomalías son hipoglucemias do lugar a unos valores normales de proteínas totales
(15 a 30% en perros y raro en gatos), que resulta más aunque las albuminas estén disminuidas. 38 La hipoal-
frecuente y peor en los shunts extrahepáticos (22%) buminemia se utiliza normalmente para distinguir
que en los intrahepáticos (0 a 15%). 35 Es importante entre enfermedad aguda y crónica, aunque en fallos
recordar que una hipoglucemia marcada puede pro- hepáticos agudos, unas pérdidas de sangre simul-
vocar signos neurológicos que pueden ser confundi- táneas pueden contribuir a la hipoalbuminemia. 18
dos con encefalopatía hepática. 49 En animales con cirrosis y ascitis la hipoalbuminemia
puede reflejar un fallo en la síntesis y un secuestro en
abdomen. 55 En CPSS se ha visto una disminución de
albúminas y proteínas. En casi la mitad de perros con
CPSS y aproximadamente en un 15% de gatos se ha
visto hipoproteinemia e hipoalbuminemia por menor
síntesis de albúmina en hígado (masa hepática insufi-
ciente), aunque pueden contribuir otros factores como
anorexia, pérdidas intestinales de proteínas o expan-
sión del volumen sanguíneo (fig. 7). 35 Se ha descri-
to hipoalbuminemia en un 0-74% de casos de CPSS
en gatos, debido a una insuficiencia hepática (en el
hígado se sintetizan las albúminas y la mayoría de las
globulinas). 49
El BUN puede estar disminuido por un flujo san-
guíneo hepático reducido (shunts portosistémicos) y
posiblemente por una masa hepática funcional redu-
cida, lo que supone que la urea, que es metaboliza-
da desde el amonio en el hígado, se vea notablemente
reducida 38, pero hay otras causas frecuentes de dis-
Figura 6. Shunt portosistémico congénito.
minución del BUN como la menor ingestión proteica
17
1
o la diuresis. Un animal con una masa hepática dis-

minuida puede tener normal el BUN, por deshidra-
tación y disfunción renal simultánea. 17,18 En CPSS se
ha visto disminución de BUN (puede ser por deterioro
de la capacidad del hígado para convertir el amoniaco
en BUN en el ciclo de la urea, diuresis por fluidos o
por restricción proteica) y creatinina (puede ser por
menor masa muscular y diuresis por fluidos) y se ha
detectado en un 40-60% de los perros y 10-20% de
los gatos. Otras anomalías son una disminución del
potasio (pérdidas intestinales, uso de diuréticos o
pérdidas urinarias ocultas) o del colesterol, alcalosis
metabólica y respiratoria e hiponatremia. 35 En gatos
con CPSS se ha visto una disminución de la urea en
un 61-100%.
Si se pierde más de un 70% de la función he-

pática, el metabolismo del amoniaco se ve
afectado y se reducen los niveles de urea. 49
En relación a los factores de coagulación habría

que recordar que el hígado juega un papel importante
en el mantenimiento de la hemostasia, produciendo
procoagulantes, anticoagulantes y proteínas fibri-
nolíticas, y eliminando factores de coagulación de
la circulación. Las células del parénquima hepático Figura 7. se observa una distensión abdominal debida a as-
sintetizan la mayoría de los factores de coagulación, citis por hipoplasia portal con hipertensión portal secunda-
incluyendo fibrinógeno y factores II, V, VII, IX, X, ria y shunts adquiridos. se dejó un drenaje varios días hasta
controlar la hipertensión por la rápida formación de ascitis.
XI y XIII, siendo además responsables de la activa-
ción de los factores II, VII, IX y X dependientes de
la vitamina K, y de las proteínas C. Es probable que hepatopatías (se pensó más en una disminución de la
el hígado tenga una implicación relevante también síntesis que en consumo de factores como causa de las
en el factor VIII, aunque el sitio de su biosíntesis es anomalías de coagulación). 37
controvertido. 37 En gatos con enfermedad hepática, el 50% mos-
En enfermedad hepática se ha descrito un 93% o traron resultados compatibles con deficiencia de vita-
un 57% de perros con, al menos, un parámetro de mina K. Esto, más una mayor probabilidad de ano-
coagulación anormal, y un 82% de gatos. 37,5,30 malías de coagulación en gatos con ALP muy altas,
En perros, un estudio reciente ha demostrado, por puede ayudar al clínico a identificar gatos con resulta-
primera vez, que las anomalías de la coagulación son dos anormales de coagulación. 30
más graves en hepatitis crónicas con cirrosis hepática, En CPSS se ha visto, más recientemente, una pro-
mostrando significativamente más bajas las plaquetas, longación de PT (tiempo de protrombina) y APTT en
los factores IX y antitrombina (AT), y una prolonga- perros (en contraste con estudios previos en los que
ción significativa de APTT (tiempo de tromboplasti- parecía ser raro), aunque sólo están prolongados cuan-
na parcial activado), comparado con perros con otras do los factores de coagulación disminuyen a menos
18
del 30% de la actividad normal, y habitualmente no a la colestasis (fig. 8). 18 En perros puede haber una
está asociado con una tendencia a hemorragias. 35 hipocolesterolemia asociada con shunts portosistémi-
En un estudio retrospectivo (101 perros) en el que cos (aumento de conversión a ácidos biliares) e insufi-
se revisaron distintas formas de hepatitis primaria ciencia hepática. 10,18 En CPSS es menos frecuente la
(hepatitis aguda y crónica, con y sin cirrosis, hepati- hipocolesterolemia. 35
tis disecante lobulillar, granulomatosa y eosinofílica), En cuanto a la orina, en CPSS puede haber isoste-
normalmente todos los grupos tenían aumentadas las nuria o hipostenuria, en perros cristaluria por uratos
enzimas hepáticas séricas y/o ácidos biliares en ayuno, (biuratos) amónicos en un 40-75% y en gatos en un
pero además se encontró hipoalbuminemia, prolonga- 13-42%, y si va asociado a infección urinaria también
ción de PT y APTT, disminución de la concentración hematuria, proteinuria y piuria. 35 En CPSS se redu-
de fibrinógeno y una ligera leucocitosis. Las proteínas ce la capacidad para metabolizar el ácido úrico por
totales séricas estaban significativamente más bajas lo que aumenta el amoniaco y el ácido úrico que son
en el grupo de hepatitis disecante lobulillar en com- excretados por orina, y como este último es relativa-
paración con los demás grupos, y la glucosa sérica fue mente insoluble forma cristales de biurato amónico. 49
significativamente diferente entre la hepatitis crónica La medición de las concentraciones séricas de áci-
idiopática y la asociada al cobre (significativamente do β-hidroxibutírico se ha visto efectiva en la predic-
más baja en la idiopática). 36 ción de lipidosis hepática (y diabetes mellitus/diabetes
Las concentraciones de colesterol en enfermedad cetoacidótica). En un estudio sobre 20 gatos con lipi-
hepática varían mucho. La primera ruta del aclara- dosis hepática, un 85% tenía aumentada la concentra-
miento del colesterol es la excreción biliar, por lo que ción de ácido β-hidroxibutírico. 4
puede estar aumentado en enfermedades colestási-
cas. 18 La mayoría de las veces que se ve incrementa- PRUEBAS DE CAPTACIÓN HEPÁTICA,
do se debe a procesos hepáticos secundarios (diabetes CONJUGACIÓN, SECRECIÓN
mellitus, hipotiroidismo y síndrome de Cushing). 10 Y ACLARAMIENTO PORTAL
En gatos, la hipercolesterolemia se asocia firmemente
La evaluación de un paciente con sospecha de enfer-
medad hepática normalmente incluye, al menos, una
prueba de función hepática. La más frecuente es la de
ácidos biliares, pero la medición de la concentración
venosa de amoniaco es también útil, sobre todo para
la detección de anomalías vasculares portosistémicas
congénitas o adquiridas. 14
Los test bioquímicos rutinarios suelen ser inespecí-
ficos, y las enzimas hepáticas séricas pueden ser nor-
males en pacientes con CPSS o cirrosis avanzadas, por
lo que se hace necesario realizar al menos una prueba
para evaluar la función hepática en animales sospe-
chosos de tener CPSS. 35
Se ha recomendado una serie de pruebas de función

hepática, incluyendo:
1. Determinación de ácidos biliares.
• Ácidos biliares séricos.
• Ácidos biliares pre y posprandiales.
Figura 8. colestasis, conductos hepáticos, cístico y colédoco muy distendidos en • Ácidos biliares urinarios.
una gata de edad avanzada.
• Prueba de ácidos biliares con ceruleína (ceruletida).
19
1
2. Determinación de amoniaco.
• Amoniaco basal en ayuno.
• Prueba de tolerancia de amoniaco clásica.
• Prueba de tolerancia de amoniaco posprandial.
3. Determinación de ácido hialurónico sérico.
4. Determinación de L-fenilalanina.
5. Determinación de L-carnitina.
Determinación De ÁciDos biliares

Ácidos biliares séricos
Los ácidos biliares se sintetizan desde el colesterol
en el hígado, el cual mantiene gran capacidad de
reserva incluso en insuficiencias hepáticas graves.
Tras la síntesis se conjugan con un aminoácido y son
transportados hasta la vesícula biliar (VB) donde
se concentran. Tras la ingestión de una comida se Figura 9. perra bulldog inglés de 2 meses de edad que presenta hipoplasia
portal con hipertensión portal secundaria y shunts portosistémicos adquiridos.
libera colecistoquinina por el duodeno y se vacía la
VB jugando un papel de solubilización y absorción
de los lípidos, siendo absorbidos activamente en el Método
íleon distal (y algo pasivamente en el intestino) para, Consiste en la medición de los ácidos biliares des-
a través de la circulación portal, retornar al hígado pués de un ayuno de 12 horas, dar 2 cucharaditas
(se pierde por heces solo un 2-5% de las reservas de (peso < 4,5 kg) o cucharadas (perros grandes) de
ácidos biliares). Los ácidos biliares son muy estables una lata de dieta de mantenimiento y volver a medir
en sangre, lo que ha hecho que sea tan popular la ácidos biliares 2 horas después. La sangre no debe
realización de su determinación sanguínea, pero las ser lipémica (ácidos biliares aumentados) ni sufrir
muestras lipémicas o hemolizadas pueden interferir hemólisis (ácidos biliares disminuidos). Los resulta-
los resultados 35 y una dieta deficiente en proteínas dos deben interpretarse con cautela pues un 20% de
puede causar de ligeras a moderadas elevaciones de perros pueden tener unos valores de ácidos biliares en
los ácidos biliares. 17 ayuno mayores que los posprandiales (por contrac-
Los ácidos biliares son útiles en el diagnóstico ción espontánea de la vesícula biliar, diferencias en
de disfunción hepática asociada con masa hepática vaciados gástricos, diferente liberación o respuesta a
reducida o anormalidades de la perfusión hepato- la colecistoquinina, o alteraciones del tránsito intes-
portal, como shunts portosistémicos congénitos o tinal), aunque ambos valores suelen estar dentro del
adquiridos, hipoplasia primaria de vena porta (con rango de referencia, indicando normalidad. 54
o sin hipertensión portal) y fístulas arteriovenosas
(fig. 9). 54 Sensibilidad y especificidad
Para el diagnóstico de enfermedad hepatobiliar se ha
Ácidos biliares pre y posprandiales observado una sensibilidad del 63% y especificidad del
Los ácidos biliares no pueden utilizarse para dife- 95% o 100% (según sean valores basales > 15 µmol/l
renciar enfermedades hepáticas pues pueden estar o > 20 µmol/l). La sensibilidad es de un 71% y la espe-
alterados en varios procesos, aunque pueden resul- cificidad de un 100% cuando los valores posprandiales
tar útiles si se combinan con otras pruebas. Así pues, son > 30 µmol/l. 54 Considerados individualmente, la
un aumento en ausencia de hiperbilirrubinemia o determinación de los ácidos biliares en ayuno o pos-
incremento de enzimas hepáticas indica poca acti- prandiales fue la más específica (utilizando valores de
vidad hepática asociada a hipoperfusión o cirrosis referencia de 15 µmol/l para las pruebas en ayuno y 20
hepática. 35 µmol/l para las posprandiales). 11 Los ácidos biliares
20
posprandiales tendían a ser superiores en términos de • Gran sensibilidad cuando se estudian los ácidos bi-
sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo y liares pre y posprandiales, pero si se estudian ambos.
negativo, comparados con otras pruebas (ALT, AST, Aunque algunos estudios han encontrado una sen-
ALP, bilirrubina y retención de bromosulfotaleína). 27 sibilidad de un 100% para la detección de shunts
portosistémicos en perros y gatos, otros han visto
Alteraciones en shunts tal sensibilidad pero no cuando se determinan indi-
Para shunts (congénitos o adquiridos) en perros, unos vidualmente sino en conjunto (pre y posprandial).
ácidos biliares > 8 µmol/l tienen una sensibilidad del • Las concentraciones de ácidos biliares están afectadas
89% y especificidad del 68%, y si son > 20 µmol/l por el momento de la contracción de la vesícula biliar,
la especificidad asciende al 81%. Con unos valores transporte intestinal (retraso o aumento del paso de
posprandiales > 30 µmol/l la sensibilidad se aproxi- alimentos), grado de desconjugación en intestino del-
ma al 100% (para la detección de enfermedades gado, porcentaje y eficacia de absorción en íleon, flujo
vasculares). 54 sanguíneo portal, función de captación de los hepato-
Unos valores normales pre y posprandiales no citos y transporte canalicular, anorexia y vómitos. 8,14
excluyen CPSS (los valores basales pueden estar den- • Los ácidos biliares pueden aumentar en shunts,
tro de los límites y los posprandiales casi siempre sue- pero también en otras enfermedades hepatobiliares,
len ser anormales), aunque es muy improbable que colestasis, tratamientos con corticoesteroides o an-
tengan CPSS si los valores son normales. La mayor ticonvulsivantes, colapso traqueal, convulsiones y
media de ácidos biliares pre y posprandial se ha obser- enfermedades gastrointestinales. 8
vado en perros con CPSS. 12,35 Se ha visto que no hay • Los perros que están recibiendo un tratamiento con
relación entre la magnitud de la elevación de ácidos ácido ursodeoxicólico pueden tener aumentados los
biliares y el tipo de shunt o grado de hiperamonemia, ácidos biliares 54 aunque no se han visto alteraciones
por lo que no se pueden utilizar para evaluar el com- de la prueba a dosis de 15 mg/kg/día durante 7 días
promiso vascular o tisular. 35 No se puede establecer (se requieren estudios complementarios, pero se su-
la prevalencia de shunts portosistémicos en función de giere no administrar el ácido ursodeoxicólico si se
la determinación de ácidos biliares, en perros de raza van a realizar análisis de ácidos biliares). 1
Maltés 48, ya que estos perros pueden tener aumen- • Casi un 80% de perros de raza Maltés sin shunts
tados los ácidos biliares posprandiales sin presentar portosistémicos mostraron concentraciones de áci-
anomalías vasculares portovasculares (los valores de dos biliares por encima de los valores de referencia
amoniaco deberían ser normales en estos casos). 54 en un estudio, por lo que se recomienda la determi-
En gatos, las pruebas de ácidos biliares aportan la nación de amoniaco o una prueba de tolerancia al
mejor sensibilidad, especificidad y valor predictivo amoniaco en lugar del análisis de ácidos biliares en
para el diagnóstico de CPSS. La sensibilidad es de un esta raza. 48
58-100% y la especificidad del 84% para los ácidos
biliares en ayuno. Para los posprandiales la sensibili- Ácidos biliares urinarios
dad es del 100%. 49 La concentración de ácidos bilia- Se ha sugerido su uso, y parece muy prometedor.
res posprandiales tuvo la mayor sensibilidad de todas Se ha visto una correlación con los ácidos biliares y
las pruebas únicas en gatos con lipidosis hepática, aumenta en muchas enfermedades hepáticas, pero se
anomalías vasculares portosistémicas o colestasis. 11 requieren estudios adicionales para poder recomen-
darlos de forma rutinaria. 6,47
Limitaciones de la determinación
de ácidos biliares Prueba de ácidos biliares con ceruleína
• Incapacidad para distinguir entre enfermedades he- Dado los inconvenientes de los análisis de ácidos bilia-
patobiliares, para conocer la gravedad, y no añaden res se ha establecido un método alternativo utilizando
valor diagnóstico cuando hay aumento de bilirrubi- un análogo de la colecistoquinina sintético inyectable:
na en sangre. 54 ceruleína.
21
1
Método
Consiste en la aplicación de 0,3 µg/kg de ceruleína
vía intramuscular tras un ayuno del paciente de 12
horas y de tomar muestras basales, tomando mues-
tras de nuevo a los 30 minutos. Este análisis no está
sujeto a las variables que afectan a la prueba de áci-
dos biliares.
Ya previamente se había comprobado la induc-
ción de la contracción de la vesícula biliar con aná-
logos de la colecistoquinina, tales como la ceruleína,
en perros, en los que se indujo un vaciamiento efec-
tivo de la vesícula biliar con una infusión de colecis-
toquinina y una carga de ácidos biliares endógena
3-4 veces mayor que la inducida por la ingestión de Figura 10. colapso traqueal.
comida. 42 En otro estudio posterior, en el que se pre-
cisaba la toma de muestras basales 20 y 40 minutos
después de la administración de ceruleína, se esta-
blecieron como referencia valores basales ≤ 5 µmol/l
a los 20 minutos y ≤ 15 µmol/l a los 40 minutos,
ofreciéndose una mejor estandarización que con la
prueba de ácidos biliares. 43
Se ha visto una asociación entre colapso traqueal
y disfunción hepática, aunque se desconoce la causa
(fig. 10) y también se ha comprobado la utilidad de los
análisis con ceruleína en el acceso diagnóstico de este
proceso. 9,7
Sensibilidad y especificidad
Para perros con shunts portosistémicos la sensibilidad
y especificidad (> 35 µmol/l) posprandial (a los 120 Figura 11. síndrome braquicéfalo. En la imagen puede verse un paladar blando
minutos) de la prueba de ácidos biliares fue del 100% elongado y la resección con el sistema ligasure.
y la sensibilidad y especificidad con el test de ceruleí-
na fue de 91% y 100% respectivamente (diferencia no
significativa estadísticamente). Determinación De amoniaco
Para perros con enfermedad de vías respiratorias Cuando se sospecha un falso negativo en el test de áci-
altas (colapso traqueal o síndrome braquicéfalo) la dos biliares puede realizarse la medición de amoniaco
sensibilidad y especificidad (> 22 µmol/l) posprandial en plasma. 8
(120 minutos) fue de 44% y 88% respectivamente, El amoniaco (NH3) se produce principalmente en el
mientras que con el test de ceruleína la sensibilidad tracto gastrointestinal por el metabolismo bacteriano
fue del 100% y la especificidad de un 88% (fig. 11). de aminoácidos, urea y glutamina, se difunde fácilmen-
Se demuestra, por tanto, que es una prueba que no te a través de la mucosa intestinal y entra en la circu-
está sujeta a las variables mencionadas en los análisis lación portal donde se convierte en amonio (NH4+) y
de ácidos biliares y es igual de válida para los shunts pasa al hígado. El propio hígado es también una fuente
portosistémicos y, además, es más sensible para la de iones amonio producidos a partir de la desamina-
detección de una disfunción hepática asociada a ción de aminoácidos. Los iones amonio se excretan por
enfermedad de vías respiratorias altas. 9 el riñón y se produce una desintoxicación en hígado a
22
través del ciclo de la urea (también se metabolizan en es baja (28%). 22,35 La especificidad del amoniaco en
riñón, músculos, intestino y cerebro). 24 Las colonias ayuno para detectar shunts varía entre un 89 y un
bacterianas degradan la urea desde la dieta proteica a 100%. 22,35 La sensibilidad y especificidad del amo-
amoniaco, el cual es absorbido por la circulación por- niaco para el diagnóstico de CPSS en gatos ha sido del
tal, y el hígado lo convierte en urea (en menor medida 83% y 86%, respectivamente. 49 La mayor especifici-
formando glutamina). En animales con CPSS el hígado dad del amoniaco para diagnosticar shunts en perros
no puede realizar esta función y aumenta el amoniaco que en gatos probablemente se deba a una mayor pre-
en sangre (y disminuye el BUN). 35 valencia de los shunts portosistémicos en perros (lo que
le confiere un mayor valor de predicción en perros que
Amoniaco basal en ayuno en gatos), o porque en gatos existe una mayor tendencia
Sensibilidad y especificidad a presentar déficit de arginina, que interviene en el ciclo
El amoniaco basal en ayuno presenta una sensibilidad de la urea (por su falta en la dieta o por el ayuno que
del 81% al 100% para detectar anomalías vasculares acompaña normalmente a las enfermedades hepáticas
portosistémicas congénitas (prueba de ácidos biliares: en gatos). 44 Sólo la enfermedad hepatocelular grave y
92%), y del 98% (prueba de ácidos biliares: 88,9%) generalizada conlleva hiperamonemia. No hay relación
para detectar shunts en general (congénitos o adquiri- entre el grado de hiperamonemia y el tipo de shunt o
dos). La sensibilidad para detectar otras enfermedades gravedad de la disfunción neurológica (fig. 12). 35
A proteínas B proteínas
de la dieta de la dieta
nH3
recambio de recambio de
Hígado aminoácidos Hígado aminoácidos
nH3 bacterias nH3

intestinales
ciclo de nH3 ciclo de

la urea la urea nH3
Vena porta
urea orina
C proteínas D proteínas Hipertensión

de la dieta de la dieta portal y/o
nH3 nH3 coagulopatía
Hígado Hígado Hemorragia

pequeño comunicación cirrótico
congénita bacterias
simple intestinales bacterias
intestinales
nH3 nH3
Figura 12. metabolismo del amoniaco (nH3) en los animales normales (A) y en los animales con un defecto enzimático en el ciclo de la urea
(poco frecuente) (B), una comunicación portosistémica congénita (C) y una cirrosis con múltiples comunicaciones adquiridas (D).
23
1
Sensibilidad y especificidad
Dado que el amoniaco basal presenta una En CPSS la sensibilidad de la prueba de tolerancia
sensibilidad de casi un 100%, raramente se al amoniaco es mayor que la del amoniaco, y casi
necesita realizar una prueba de tolerancia todos los perros con CPSS que tienen valores nor-
al amoniaco para detectar un shunt porto- males en ayuno muestran resultados anormales en
sistémico, pero es más sensible y específico el test de tolerancia. 35
que las concentraciones de ácidos biliares. En enfermedad hepática primaria el test presen-
ta poca sensibilidad para detectarla 53, siendo de un
36%, mientras que en CPSS la sensibilidad es de un
La medición de ácidos biliares en ayuno para la 91% 53, de modo que en otras enfermedades hepáticas
realización de un muestreo con el fin de determinar la sin shunts la prueba ofrece poca sensibilidad. 54
presencia de shunts congénitos, pueden ser una prue- Se ha visto una correlación significativa entre las
ba adecuada, pero es algo menos sensible que el amo- concentraciones venosas o arteriales y el grado de
niaco en ayuno. 22 encefalopatía, sin embargo, en pacientes individuales
Las concentraciones de amonio en sangre (en ayu- son indicadores poco fiables del grado de encefalopa-
no) son ≤ 100 µmol/l en perros y gatos, pudiendo tía. Valores elevados confirman el diagnóstico aunque
estar aumentado en insuficiencia hepática o shunts no se puede excluir cuando éstos son normales. 40
portosistémicos, pero también en otros trastornos
como deficiencias enzimáticas del ciclo de la urea o Método e interpretación
deficiencias en la dieta. 24 Consiste en analizar una muestra de sangre
antes y 30 minutos después (20 y 40 minu-
Método e interpretación tos después para un análisis semicuantitativo)
Para su determinación en sangre, las muestras deben de administrar una solución de cloruro amónico
ser centrifugadas (en refrigeración) inmediatamente (100 mg/kg sin excederse de 3 g, a 2 ml/kg de una
para impedir la liberación de residuos amino, evitan- solución al 5% en agua) vía oral o rectal (con un
do la hemólisis, y por tanto que el amoniaco de los catéter profundo). Se debe separar el plasma y efec-
eritrocitos pase al plasma, y también la contamina- tuar el análisis antes de 20 minutos. 41 Se necesita
ción (humo de cigarrillos, sudor o saliva). 35 meticulosidad en la manipulación de las muestras,
En un estudio comparativo de muestras obtenidas los tubos deben estar fríos, con transporte en hie-
de sangre arterial y venosa para la determinación de lo y centrifugación refrigerada. 54 Unos resultados
amoniaco en ayuno, se llegó a la conclusión de que de más del doble de los basales indica insuficiencia
era preferible la sangre arterial, observándose una hepática o CPSS. 35
correlación positiva entre la concentración de amo- Hoy en día existen equipos que incluyen el aná-
niaco (arterial o venosa) y el grado de encefalopatía. lisis de amoniaco y son fiables y de fácil adquisi-
Unos valores elevados confirman una hepatoencefa- ción. 8 Un estudio en un analizador designado para
lopatía pero unos valores normales no la excluyen. la determinación de amoniaco en sangre (Pocket-
Se ha visto una fuerte correlación entre la presencia de Chem BA, POC -point of care-) informó de su utili-
encefalopatía y la existencia de una circulación porto- dad en casos sospechosos de encefalopatía hepática
sistémica colateral. 40 y confirmó un 13% de falsos negativos, sugiriendo
ser más apropiado considerar unos valores basales
Prueba de tolerancia de amoniaco clásica límites de referencia de 60 µmol/l (aunque se necesi-
Es siempre anormal en perros con shunts portosisté- tan más estudios). 24
micos, pero debe evitarse realizarla cuando los valores
basales se ven aumentados, sin embargo es de utilidad Limitaciones de la determinación
en la evaluación del curso después de la resolución Un ayuno prolongado, una dieta baja en proteínas y
quirúrgica de un shunt. 8 la administración de lactulosa pueden disminuir la
24
concentración de amoniaco en sangre pero no alte- Método

ran el test de tolerancia. Se realiza una determinación basal y se adminis-
Los perros de raza Lobero Irlandés (Irish Wolf- tra una dieta moderada en proteínas (pollo y arroz,
hound), de cachorros, pueden tener un trastorno aportando un 25% de los requerimientos energéticos
en el metabolismo del amoniaco, dando lugar en metabolizables diarios y cantidades moderadas de
los análisis a falsos positivos. 8 En esta raza se han proteínas, con un 30,3% de materia seca). Se vuelve a
diagnosticado CPSS cuando las concentraciones de determinar a las 6 horas.
amoniaco superan los 125 µmol/l mientras que en
valores inferiores la hiperamonemia es transitoria y Ventajas e inconvenientes
de origen metabólico. 31 Con este método se evita el riesgo de efectos secun-
Cuando las concentraciones de amoniaco se eva- darios asociados a la administración de cloruro amó-
lúan en combinación con el análisis de actividad nico como puede ocurrir con el test clásico (vómitos
de la proteína C en plasma existe un mejor reco- debidos a toxicidad por amoniaco). Esto es práctico
nocimiento de shunts portosistémicos, insuficiencia en pacientes con enfermedad hepática. 53
hepática y enfermedad hepática severa.
La combinación de proteínas C y actividad Sensibilidad y especificidad
AT (antitrombina) bajas, con hiperbilirrubinemia, La sensibilidad en enfermedad hepática primaria es
se ha asociado a un pronóstico grave. 50 baja (aunque cuando se efectúa a las 6 horas se ha vis-
to mayor, con un 28% en la determinación basal y un
Prueba de tolerancia de amoniaco 36% después de comer), pero la especificidad es del
posprandial 100%. En perros con anomalías vasculares portosis-
Supone una alternativa a la prueba de tolerancia de témicas congénitas la sensibilidad fue del 81% antes
amoniaco clásico. de la comida y del 91% a las 6 horas de comer, lo que
demuestra la utilidad de esta prueba para detectar
estas anomalías. 53
Figura 13. Comparación del ácido hialurónico (HA) con AST
y ácidos biliares basales y posprandiales en perros
con shunts portosistémicos congénitos, antes y después Determinación De ÁciDo
de la cirugía (ameroide constrictor, ligadura quirúrgica, hialurónico sérico
embolización transvenosa percutánea o banda de celofán) Método e interpretación
(datos obtenidos de Seki et al., 2010). El análisis del ácido hialurónico sérico (HA) se lleva
a cabo con un kit ELISA de HA (ELISA, Seikagaku
Biobusiness Co.) previa centrifugación de la sangre a
250
3.000 rpm durante 10 minutos, extracción de suero y
200
mantenimiento a -20 ºC hasta su medición. Se consi-
deran valores normales 67 µg/ml (32 a 114 µg/ml), y
150 en CPSS se ha visto una media de 234 µg/ml (51 a
904 µg/ml), significativamente elevados en compa-
100 ración con perros sanos. Dos semanas después de
operados (19 mediante ameroide constrictor, 5 con
50 ligadura quirúrgica, 4 con embolización transvenosa
percutánea y 1 con banda de celofán) se ha visto una
0 reducción a una media de 67 µg/ml (29 a 239 µg/ml)
2 semanas 4 semanas
preoperatorio en 17 perros, y a 70 µg/ml (54 a 199 µg/ml) a las 4
posoperatorio posoperatorio
semanas en 7 perros. 45 Se ha visto significativamente
Ha (ng/ml) ab (posprandial mmol/l)
aumentado en enfermedades hepáticas crónicas, espe-
ab (basal mmol/l) ast (ui/l)
cialmente en aquéllas con cirrosis (500 µg/l, rango
25
1
151-1.970 µg/l, en cirrosis, frente a 153 µg/l, rango Figura 14. Comparación diagnóstica de la L-fenilalanina y los
15-477 µg/l, en perros sin cirrosis). 28 ácidos biliares basales en enfermedad hepática en perros
(datos obtenidos de Neumann et al., 2007).
Ventajas e inconvenientes
Permite confirmar unos niveles significativamente
1,2
elevados en perros con CPSS en comparación con
perros sanos, y unos niveles significativamente dis-
1,0
minuidos en perros operados de shunts (14 de 17
perros). Por ello, debe añadirse como uno de los
0,8
marcadores para evaluar la función hepática y para
evaluar el éxito en la atenuación de shunts en perros
0,6
con CPSS (fig. 13). 45
0,4
Determinación De l-Fenilalanina
sérica 0,2
La sensibilidad y especificidad es comparable a la de
los ácidos biliares en ayuno. En un 50% de perros 0
Valor Valor
(14/28) con diferentes enfermedades hepáticas la sensibilidad Especificidad
predictivo predictivo
L-fenilalanina sérica estuvo elevada (en comparación diagnóstica diagnóstica
negativo positivo
con perros sanos), aunque no fue posible distinguir concentración l-fenilalanina (mmol/l)
varias formas de enfermedad hepática. Las neoplasias para todos los valores > 87 mmol/l
e inflamaciones hepáticas pueden alterar las concen- concentración ácidos biliares basales (mmol/l)
para todos los valores > 20 mmol/l
traciones de L-fenilalanina. El hecho de que el núme-
ro de perros sanos utilizados para hacer la compara-
ción fuera menor que el recomendado, que se haya con enfermedad hepática, mostró una diferencia de
comparado solo con ácidos biliares preprandiales (no la concentración entre pacientes con hepatitis mode-
posprandiales) y que la L-fenilalanina puede estar ele- ra (33,6 ± 13,7 µmol/l) y grave (57,4 ± 22,9 µmol/l),
vada en casos de hipertensión portal, trastornos en el sin embargo no se encontraron diferencias entre
transporte de membrana y en el metabolismo de las hepatitis y tumores hepáticos. La enfermedad hepá-
células hepáticas, hace necesario el desarrollo de estu- tica se acompañó de elevadas concentraciones (44,2
dios futuros adicionales (fig. 14). 32 ± 23,7 µmol/l), en contraste con el grupo control de
perros sanos (24,4 ± 8,4 µmol/l). Se necesitan más
Determinación De l-carnitina estudios para evaluar si existe una influencia directa
Un estudio preliminar, en el que se investigaron las de la enfermedad hepática en el metabolismo de la
concentraciones de L-carnitina plasmática en perros L-carnitina. 33
26
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28
13
Aproximación diagnóstica
por imagen
RADIOLOGÍA
Las radiografías son de fácil disponibilidad y se reco- acumular una gran cantidad de grasa en el área del
miendan en perros y gatos sospechosos de tener una ligamento falciforme (ventral y caudal al hígado)
enfermedad hepática, pero constituyen un método que puede desplazar la víscera dorsalmente de forma
insensible de diagnóstico. Se ha descrito el uso de téc-
nicas de contraste como la colangiografía intraveno-
sa o transhepática percutánea para el diagnóstico de
obstrucciones biliares pero han quedado desplazadas
por la ecografía. 23
AnAtomíA rAdiográficA
Situado en la porción intratorácica del abdomen, la
parte craneal del hígado contacta en su mayor parte
con el diafragma. Caudalmente contacta con el riñón
derecho en la fosa renal, así como con la flexura cra-
neal del duodeno y el estómago.
El borde derecho está formado por el lóbulo medial Figura 1. Hígado de un gato desde su cara visceral.
derecho (cranealmente), el lateral derecho y el proceso
caudado del lóbulo caudado (caudalmente). El borde
izquierdo está formado por el lóbulo medial izquierdo
(cranealmente) y el lateral izquierdo (caudalmente). El
lóbulo cuadrado está localizado en posición central
y craneal, y la vesícula biliar en el abdomen derecho
ventral y craneal 27 (figs. 1 y 2).
Los lados izquierdo y derecho del hígado están jun-
to a la pared abdominal 27, aunque en animales obesos
puede haber grasa entre la pared y el hígado 9 y puede
aparentar estar aumentado ya que el abdomen pendu-
lar permite al hígado desplazarse ventralmente. 41
La apariencia del hígado en gatos es similar a la
Figura 2. Hígado de un perro desde su cara visceral.
de los perros, sin embargo en gatos obesos se puede
29
1
HepAtologíA clínicA
y cirugíA HepáticA
en pequeños AnimAles y exóticos
notable. La apariencia radiográfica tiende a sugerir

Cuadro 1. Causas de aumento hepático
erróneamente que el hígado es pequeño 9 (fig. 3). generalizado. 12
• enfermedad endocrina (diabetes,

hiperadrenocorticismo) o administración de
glucocorticoides.
• inflamación-infección (peritonitis infecciosa
felina, colangitis linfocítica, hepatitis, abscesos
o granulomas, micosis).
• neoplasias.
• trastornos relacionados con la salida sanguínea
del hígado.
• otras: hiperplasia nodular, cirrosis temprana,
lipidosis hepática, colestasis, amiloidosis y
enfermedades de almacenamiento.
Cuando la hepatomegalia es focal (cuadro 2) se des-

Figura 3. radiografía de abdomen de un gato obeso.
plazan los órganos adyacentes:
• Cuando es el lóbulo derecho, se desplazan el cuerpo
AlterAciones rAdiológicAs y la región pilórica del estómago dorsalmente y a
Alteraciones en el tamaño la izquierda, mientras que el fundus permanece sin
La evaluación radiográfica del tamaño del hígado está desplazar.
llena de errores, y en el mejor de los casos es inexac- • Cuando la hepatomegalia afecta al lóbulo izquier-
ta y subjetiva. Se han descrito métodos cuantitativos do se puede observar un desplazamiento caudal e
para evaluar el tamaño del hígado en perros normales izquierdo del fundus gástrico con una escotadura de
pero la utilidad clínica no ha sido probada. 47 la curvatura menor del estómago.
Cuadro 2. Causas de aumento

Puede haber hepatomegalia o microhepatía. hepático focal. 12
La primera es un signo radiológico seguro de
enfermedad hepática, y puede ser difusa (to- • inflamación-infección: abscesos, granulomas.
dos los lóbulos) o focal (uno o dos lóbulos). • neoplasia.
• otras: nódulos regenerativos-hiperplásicos,
quistes, pseudoquistes biliares, hematomas,
fístulas arteriovenosas, torsión de lóbulo
Cuando la hepatomegalia es difusa (cuadro 1): hepático.
• En la posición lateral:
• Una parte sustancial del margen hepático caudal
se proyecta más allá del arco costal. Cuando es una microhepatía (cuadro 3) puede
• Los bordes se ven redondeados. observarse:
• El estómago está desplazado caudalmente. • Desplazamiento craneal del estómago.
• En la posición ventrodorsal: • Menor distancia entre el diafragma y el estómago
• El estómago está desplazado caudalmente y hacia (proyección lateral y ventrodorsal).
la izquierda. • Inclinación craneoventral de la silueta gástrica en la
• El riñón derecho, la flexura duodenal craneal y proyección lateral.
el colon transverso están desplazados también • Desplazamiento craneal del riñón derecho, de la
caudalmente. flexura duodenal craneal y del colon transverso. 47
30
AbordAje diAgnóstico en enfermedAdes HepáticAs i Aproximación diagnóstica por imagen
En animales con tórax profundo y estrecho el híga-

Cuadro 3. Causas de tamaño
hepático reducido. 12 do puede estar entero en la cavidad torácica caudal,
mientras que en animales con cavidad torácica ancha
• Hernia diafragmática. y poco profunda se puede extender ligeramente por
• cirrosis. debajo del arco costal (figs. 4 y 5).
• Hipoadrenocorticismo.
El hígado es normalmente más grande en animales
• fibrosis hepática idiopática.
• Shunts portosistémicos (congénitos o jóvenes que en adultos (40-50 g/kg de peso corporal
adquiridos). frente a 20 g/kg).
Con la edad, una mayor debilidad de los ligamen-
tos que suspenden el hígado desde diafragma puede
permitir un desplazamiento caudoventral más allá del
Una mala visualización del estómago puede arco costal. 46,47
dificultar la interpretación del tamaño del hí-
gado. Esto podría mejorarse con la adminis- Alteraciones en los márgenes
tración de 1 ml/kg de sulfato de bario oral, Hay bordes que pueden verse y otros que no se pue-
lo cual delimitará el estómago sin dilatación, den ver directamente, pudiendo establecerse su posi-
permitiendo una mejor visualización del bor- ción a partir de los órganos adyacentes (estómago y
de caudal de la mayor parte del hígado. 46 duodeno descendente).
El margen craneal es convexo y contacta con el
diafragma (delimitado cranealmente por los pulmo-
Alteraciones en la posición nes llenos de aire).
Tanto la posición como la silueta del hígado pueden Los márgenes laterales derecho e izquierdo están
verse afectados por aspectos como: fase de respiración cerca de la pared abdominal y se pueden ver si hay
durante la cual se hace la radiografía, edad, raza, con- suficiente grasa en abdomen.
formación torácica, y posición del paciente. El borde ventral suele estar bien definido por la
En radiografías con el animal en decúbito lateral grasa en el ligamento falciforme y el borde dorsal no
derecho, los lóbulos hepáticos derechos se despla- suele verse.
zan más cranealmente y el hígado entero puede des- El borde caudal cóncavo no se ve en radiografías
plazarse caudalmente en una radiografía hecha en simples pero puede estimarse por su relación con riñón
inspiración. derecho, estómago y flexura craneal del duodeno.
Figura 4. perro bulldog inglés joven. cavidad torácica an-

cha y poco profunda. en la radiografía abdominal puede Figura 5. perro collie. tórax profundo y estrecho. en la
verse un desplazamiento caudal del hígado sobre las últi- radiografía abdominal puede verse todo el hígado dentro
mas costillas. del tórax, de apariencia desplazado hacia la zona craneal.
31
1
En una radiografía lateral (fig. 6): hepática (y la repetición de la portografía tras una
• El borde dorsocaudal del hígado está adyacente al oclusión temporal del shunt permite confirmar si la
polo craneal del riñón derecho. identificación ha sido correcta). La esplenoportogra-
• La pared craneal del estómago define el margen cau- fía reduce el tiempo quirúrgico y aporta una infor-
dal del hígado en la región abdominal media. mación similar. 56
• El borde ventrocaudal del hígado está formado por
el lóbulo hepático lateral izquierdo.
En una radiografía ventrodorsal (fig. 7):

• El borde caudal derecho del hígado está marcado
por la flexura duodenal craneal.
• El polo craneal del riñón derecho define el borde
caudal del lóbulo caudado.
• El fundus gástrico indica el borde caudal del lóbulo
hepático lateral izquierdo.
• El borde caudal de los lóbulos hepático medial iz-
quierdo, medial derecho y cuadrado está adyacente
a la curvatura menor del estómago. 47
Figura 6. radiografía abdominal de un gato adulto en
Alteraciones en la radiopacidad posición lateral.
El hígado normal es de una opacidad de tejido blando
homogénea. Puede haber un aumento de radiopaci-
dad, por mineralización, que puede afectar (de forma
miliar, difusa o focal) a:
• Parénquima hepático: nodular o miliar asociado a
neoplasias, enfermedades granulomatosas o quistes
parasitarios mineralizados, hematomas a largo pla-
zo, abscesos, hepatopatías a largo plazo.
• Vesícula biliar: colecistitis a largo plazo, hiperplasia
quística de mucosa de vesícula biliar, neoplasia de
vesícula biliar.
• Conducto cístico o vías biliares (por colelitiasis). 46,47
Puede producirse una disminución de la radiopaci-

dad por acumulación de gas en hígado, vesícula biliar,
conductos biliares o venas intrahepáticas. 47
estudios de contrAste
Aunque la mayoría han caído en desuso debido a las
nuevas tecnologías, algunos como la portografía se
siguen teniendo en consideración. 47
Portografía mesentérica
La portografía mesentérica intraoperatoria permi-
te un diagnóstico definitivo, aporta información Figura 7. radiografía abdominal de un perro adulto en
posición ventrodorsal.
de la morfología del shunt y de la vascularización
32
En cuanto al método seguido, éste puede ser: • Interesan la ecogenicidad (en relación con la grasa
• Vía vena yeyunal: consiste en realizar una laparo- alrededor de ligamento falciforme y mesenterio, así
tomía, introducir un catéter en una vena yeyunal como su relación con el bazo), la posición y tamaño
con un tubo de extensión que permita introducir el del hígado, la presencia o no de órganos en la zona
contraste yodado desde el exterior (1 ml/kg de peso torácica, el diafragma y los márgenes hepáticos
corporal) y obtener una radiografía en dos posicio- (redondeados sugieren hepatomegalia e irregulares
nes (lateral y ventrodorsal) en el momento en el que cirrosis, masa o lesión periférica). 35
se termina de introducir el contraste. • La vesícula biliar se puede examinar mediante una
• Vía parénquima esplénico: introduciendo el catéter ventana acústica subcostal o intercostal derecha, con
vía percutánea o mediante laparotomía y adminis- la sonda próxima al borde ventral abdominal. 35
trando 5-15 ml de contraste yodado en el bazo, • En gatos la vesícula biliar suele estar subdividida y
para hacer radiografías 4 segundos después de la es normal, sin repercusiones clínicas (fig. 8).
inyección. El inconveniente en este caso es que puede • Los conductos biliares intrahepáticos sólo se ven si
fallar en shunts portosistémicos con ramas colatera- están dilatados.
les que procedan de venas mesentéricas. 46 • El conducto biliar común puede verse en su inicio,
en acceso subcostal y en intercostal derecho ventral
ECOGRAFÍA (para intentar evitar el gas gástrico), estando nor-
malmente ventral a la vena porta. Si se puede, debe
La ecografía es complementaria a la radiografía abdo- intentarse ver su acceso a duodeno. 35
minal y aporta una información más detallada de las
estructuras internas del hígado y órganos próximos. 23
En perros también existe un conducto pan-
considerAciones en creático accesorio que puede ser incluso
ecogrAfíA del hígAdo mayor que el conducto pancreático princi-
A la hora de realizar una ecografía hepática: pal (en gatos esto sólo ocurre en un 20%
• Puede ser necesaria una sonda ecográfica de menor de casos).
frecuencia (especialmente en animales de mayor
tamaño) o una sonda multifrecuencia (al ser la pro-
fundidad y volumen del hígado superior al resto de • En gatos el conducto biliar común y pancreático se
órganos abdominales). unen antes de entrar en duodeno y en el perro se
• Se recomienda utilizar una ventana subcostal e in- abren de forma independiente en el duodeno.
tercostal (en esta última, mejor mediante una sonda
convexa para un contacto mínimo y evitar la som-
bra acústica generada por las costillas).
• Someter al animal a un ayuno suficiente para mini-
mizar el gas de estómago y duodeno.
• En imágenes longitudinales del hígado se debe dejar la
parte craneal a la izquierda de la imagen, y en cortes
transversos la zona derecha a la izquierda de la ima-
gen, desplazando el ángulo de la sonda sin moverla. 35
• Una ventana intercostal derecha (decúbito lateral
izquierdo) facilitará la visualización de la zona dor-
sal y lateral derecha del hígado.
• Una ventana detrás de la última costilla o en el último
espacio intercostal izquierdo facilitará la inspección Figura 8. Vesícula biliar de un gato. en esta especie suele
estar subdividida, sin repercusiones clínicas.
ecográfica de la zona dorsal y lateral izquierda. 35
33
1
• La papila duodenal, difícil de visualizar, se observa cinoma metastásico, neoplasias de células redon-
como una zona redondeada y ecogénica dentro de das (linfoma, mastocitoma, sarcoma histiocítico) y
la pared del duodeno (mejor mediante un acceso administración de medicamentos (fenobarbital). En
intercostal). 35 dermatitis necrolítica superficial se podría ver un
• En gatos el conducto biliar común puede aparecer aumento de tamaño. 23
bastante tortuoso estando en ayuno, por lo que se su- • Puede verse un hígado pequeño: en shunt portosisté-
giere repetir la ecografía tras la ingestión de alimento mico, cirrosis, necrosis hepática aguda y subaguda,
(para comprobar su vaciamiento). 35 hernia diafragmática o trastornos congénitos o del
• Puede existir una colestasis por obstrucción o estre- desarrollo. 44
chamiento, con dilatación de los conductos biliares
extrahepáticos (estructuras tubulares anecoicas en
el hilio hepático -porta hepatis-) e intrahepáticos. La precisión de la ecografía en enfermeda-
El Doppler color sirve para distinguirlos de las es- des hepáticas difusas no supera el 40% y
tructuras vasculares. La vesícula biliar puede estar 60% en perros y gatos respectivamente, y
aumentada o presentar un tamaño normal. 23 no parece ser mayor aun añadiendo la infor-
mación adicional de análisis hematológicos
indicAciones de y bioquímicos. 18
lA ecogrAfíA hepáticA
Las indicaciones de cuándo llevar a cabo una ecogra-
fía hepática se recogen en el cuadro 4. En términos En relación a la ecogenicidad, ésta puede ser:
generales, es preciso evaluar de forma sistemática alte- • Hipoecoica: en hepatitis aguda, amiloidosis, linfoma
raciones parenquimatosas (tamaño hepático, cambios y congestión hepática (fig. 9).
difusos o locales), biliares (diámetro y grosor de la • Hiperecoica: en hepatitis crónica, fibrosis y cirrosis,
pared de los conductos biliares, cambios en la vesícula lipidosis, hepatopatía esteroidea y otras enfermeda-
biliar) y vasculares, así como la posible presencia de des vacuolares, daño tóxico, neoplasias de células
líquido en abdomen. 49 redondas y administración de fenobarbital (fig. 10).
• Mixta: en hepatopatía esteroidea, amiloidosis, fi-
Cuadro 4. Indicaciones de brosis y cirrosis, neoplasias de células redondas y
la ecografía hepática. dermatitis necrolítica superficial 23 (fig. 11).
• Hepatomegalia.
• masa en el área del hígado.
• si se sospechan metástasis.
• ictericia.
• Ascitis.
• sospecha de rotura diafragmática.
• pérdida de peso. 31
AlterAciones hepáticAs
pArenquimAtosAs
Las alteraciones pueden ser difusas, focales o
multifocales.
Difusas
En relación al tamaño del hígado puede verse: Figura 9. parénquima hipoecoico en una perra con insufi-
• Normal o aumentado: en hepatitis aguda, lipidosis ciencia mitral y tricúspide. en las ramas venosas no se ob-
serva pared, y se aprecian dilatadas.
hepática, hepatopatía esteroidea, amiloidosis, car-
34
Focales o multifocales • Torsión de lóbulo hepático: imagen de lóbulo hi-

• Quistes: suelen presentar bordes bien definidos, poecoica, y reducción del flujo en Doppler color
redondos o irregulares, y pueden estar septados, (ver cap. 3.11).
con sombra acústica distal al quiste (ver cap. 4.1). • Tromboembolismo: similar al anterior 23 (ver cap. 5.3).
• Abscesos: imagen variable, redondos o irregulares
con el centro hipoecoico o mixto (también con cen- AlterAciones hepáticAs
tro anecoico y sombra acústica distal, fig. 12), puede neoplásicAs (ver cap. 2).
haber artefactos de reverberación (gas). Puede verse Pueden ser difusas, focales o multifocales. Las neo-
linfadenopatía regional (neoplasia, absceso) y líquido plasias de células redondas (linfoma, sarcoma histio-
libre en peritoneo y mesenterio hiperecoico focal 23 cítico, mastocitoma) pueden no detectarse ecográfi-
(ver cap. 3.10). camente o ser de ecogenicidad variable (hipoecoica,
• Granulomas: lesiones parenquimatosas hiperecoi- hiperecoica y mixta). Los carcinomas tienden a exten-
cas multifocales bien demarcadas (ver cap. 3.10) derse por todo el parénquima hepático, presentando
(fig. 13). un patrón mixto.
Figura 10. imagen de parénquima hepático hiperecoico Figura 11. parénquima de ecogenicidad mixta en una perra
en una perra con hepatitis crónica. con cirrosis hepática.
Figura 12. imagen de hígado con alteración focal, con-

cretamente un absceso hepático. puede verse una zona Figura 13. lesiones parenquimatosas hiperecoicas multi-
anecoica irregular con sombra acústica distal. focales en una perra con mesocestoides.
35
1
Los nódulos hiperplásicos benignos suelen ser • Mucocele: apariencia ecográfica variada (aparien-
menores de 1 cm, mientras que los nódulos malignos cia de kiwi o estrellada). 23 El contenido es inmóvil
varían en ecogenicidad y tamaño. con la posición del animal. Se ha propuesto una
Los cistoadenomas y cistoadenocarcinomas bilia- evolución que se traduce en diferentes patrones del
res pueden aparecer como lesiones cavitarias. mucocele (bilis ecogénica, estrellado, ligeramente
Las lesiones diana (hipoecoicas con centro hipe- estriado) 6 (ver cap. 4.7).
recoico) pueden ir asociadas a procesos malignos
(hemangiosarcoma, carcinoma hepatocelular, carcino- Anomalías parietales
ma, insulinoma, carcinoma de conductos biliares, lin- Anomalías de vesícula biliar
foma, sarcoma histiocítico) o no malignos (hiperplasia Alteraciones difusas
nodular, hepatitis piogranulomatosa, hepatitis activa Se pueden producir cambios en el grosor de la pared
crónica y cirrosis), con un valor predictivo de maligni- de la vesícula biliar:
dad de un 74% 23 (fig. 14). • La pared puede verse engrosada (> 3 mm en perros
y > 1 mm en gatos) 28 en las situaciones reflejadas
AlterAciones hepáticAs biliAres en el cuadro 5.
Anomalías del contenido • En colecistitis aguda se suele ver un engrosamiento
El contenido de la vesícula biliar se puede ver afec- difuso de pared que se traduce en una hiperecoge-
tado por: nicidad parietal, dando una imagen de anillo carac-
• Infección por trematodos hepáticos: similar a co-
langiohepatitis linfocítica y neutrofílica (ver cap.
Cuadro 5. Causas que originan una imagen
4.6). ecográfica de vesícula biliar con pared gruesa.
• Cálculos: estructuras hiperecoicas con sombra
acústica 23 que varían con la posición del animal 28 • colecistitis asociadas a hepatitis.
• tumores de vesícula biliar.
(fig. 15). Pueden ser hallazgos sin relevancia clínica 35
• colangiohepatitis.
(ver cap. 4.4). • líquido libre peritoneal.
• Bolas de barro en vesícula biliar o conductos bilia- • Hipoproteinemia (la pared puede verse en
res: son acumulaciones de bilis espesa. Se ven como doble capa en estos casos).
estructuras redondeadas o irregulares de moderada • insuficiencia cardiaca congestiva derecha
(edema parietal por aumento de la presión
ecogenicidad que se pueden encontrar libres en la
hidrostática) 23,28 (ver cap. 4.5) (fig. 17).
vesícula biliar (fig. 16) (ver cap. 4.4).
Figura 14. lesiones diana en un perro con sarcoma he- Figura 15. cálculos en vesícula biliar. pueden verse hipere-
pático. cogénicos con sombra acústica.
36
terística con 3 capas concéntricas (hiperecogénica

de interfase entre mucosa y bilis, hipoecogénica
de la pared propiamente dicha e hiperecogénica de
interfase entre pared edematosa e hígado).
• En colecistitis crónica se suele ver una pared sim-
ple, más fina e hiperecogénica (puede producirse
una vesícula inextensible con pared irregular en
superficie) (fig. 18).
• En las colecistitis la bilis puede ser ecogénica (a di-
ferencia de la bilis normal), anecogénica, o aparecer
como una masa ovoide que recuerda al primer esta-
dio de un mucocele. 28
• En la colecistitis neutrofílica puede o no haber cam- Figura 16. sedimento biliar, también llamado barro biliar.
bios en la pared de la vesícula biliar y dilatación o no
de los conductos biliares.
• La colecistitis enfisematosa puede revelar estructuras
hiperecoicas irregulares que producen reverberaciones,
y la presencia de gas en vesícula biliar o parénquima
hepático debe hacer sospechar de colecistitis, colangitis,
coledocitis o abscesos hepáticos 23 (ver cap. 4.5).
Por otra parte, la rotura de la vesícula biliar pro-

ducirá una pérdida de continuidad de la pared, el
mesenterio que la rodea se verá hiperecoico y podrá
apreciarse líquido libre (sensibilidad ecográfica de un
85%) (ver cap. 4.8).
Figura 17. pared gruesa de vesícula biliar y efusión ab-

Alteraciones localizadas
dominal en un perro con insuficiencia global de corazón.
• Hiperplasia quística benigna de glándulas muco-
sas (con estructuras hiperecoicas pedunculadas o de
base amplia).
• Neoplasias de pared con engrosamiento local de ve-
sícula biliar (adenomas y adenocarcinomas) o de vías
biliares. Los adenocarcinomas se observan como un
engrosamiento más o menos localizado de la pared
de la vesícula biliar, pudiendo producirse una mine-
ralización que se puede confundir con colelitiasis y
dar un aspecto de vesícula biliar de porcelana. La
visualización de los ganglios linfáticos ayudará a
determinar la sospecha de malignidad. 28
• Pólipos que parten de anomalías parietales loca-
lizadas. 23,28
• Mineralización de la pared en colecistitis crónica debi-
do a inflamación y fibrosis (y pueden verse pólipos). 43 Figura 18. colecistitis crónica. puede verse una pared fina,
hiperecogénica. en la imagen pueden verse también varias
• Puede haber zonas mineralizadas lineales intrahe-
formaciones polipoides que se originan de la pared vesical.
páticas con sombra acústica distal, no relacionadas
37
1
con la vesícula biliar, sin relevancia clínica (pero si no

Cuadro 6. Signos ecográficos que hacen
son lineales ni están asociadas a estructuras biliares sospechar de obstrucción de vías biliares. 28
habría que investigar posibles masas o lesiones cró-
nicas mineralizadas). 35 • conductos biliares intrahepáticos visibles (no se
ven en animales sanos).
• conducto cístico y colédoco dilatados y
Anomalías de conductos biliares
tortuosos (estructuras anecogénicas y tortuosas
Colangiohepatitis en gatos
a lo largo de los vasos portales que se
Se aprecia un parénquima hepático hipoecogéni- distinguen de éstos por doppler color).
co difuso, con estructuras vasculares portales que • dilatación de la vesícula biliar.
destacan 23 (fig. 19). El diagnóstico de colangitis es
imposible de establecer sólo mediante ecografía,
únicamente la biopsia permite identificarlas. Suelen
verse de forma concomitante con colecistitis, dada
la continuidad diagnóstica. 28 La sospecha se origi-
na a partir de signos inespecíficos de inflamación de
las vías biliares, como una pared de vesícula biliar
> 1 mm (100% de casos), junto a una mucosa parietal
irregular (1/3 de casos) y la dilatación del colédoco
(2/3 de casos) 28 (ver cap. 4.6).
Tumores
La pared irregular del colédoco hace sospechar
de un posible tumor. Los conductos biliares pueden
verse afectados por procesos neoplásicos como el
carcinoma. 28
Obstrucción de vías biliares

El cuadro 6 muestra los signos ecográficos compatibles Figura 20. conductos biliares intrahepáticos distendidos y
tortuosos en un perro con obstrucción biliar extrahepática.
con una obstrucción de vías biliares (figs. 20, 21 y 22).
Figura 19. parénquima hepático hipoecogénico y vasos Figura 21. Vesícula biliar y conducto cístico dilatados por
portales que destacan en un gato con colangiohepatitis. obstrucción biliar extrahepática.
38
AbordAje diAgnóstico en enfermedAdes hepáticAs i Aproximación diagnóstica por imagen
El colédoco se considera que está distendido cuan- La vena porta principal y su bifurcación en las ramas
do es > 3 mm en perros y de 5 mm en gatos. portales se detectan mejor con una ventana intercostal
En gatos los conductos biliares casi siempre están derecha, observándose mejor la rama derecha en un acce-
dilatados en obstrucción biliar extrahepática (en un so más dorsal y la izquierda en un acceso más ventral 35
97% de los casos) 22 y pueden permanecer dilatados (ver cap. 5.1).
tras resolverse la obstrucción. La vesícula biliar puede
estar o no dilatada. Algunas enfermedades hepáticas
pueden afectar la contracción de la vesícula biliar y la
elasticidad del parénquima hepático. 28 (figs. 23 y 24).
AlterAciones hepáticAs
vAsculAres
La evaluación del patrón vascular (hipovasculari-
zación o congestión venosa) se puede llevar a cabo
mediante un acceso que permita la observación de un
mayor volumen hepático, como el subcostal o el inter-
costal derecho dorsal.
Las venas hepáticas (sin paredes) se distinguen de Figura 23. en esta imagen puede verse una dilatación del
los vasos portales (paredes ecogénicas) y son de diá- conducto cístico común, sin dilatación de vesícula biliar, en
metro similar (a diferencia de las arterias intrahepáti- un gato con obstrucción biliar extrahepática asociada a un
linfoma (compárese con la figura 24).
cas que son menores y no se identifican).
En el hilio, la vena porta está en posición ventral y
algo a la derecha de la vena cava caudal, que a su vez
queda ventral y a la derecha de la aorta.
El Doppler color mostrará la dirección del flujo
sanguíneo (portal desde hilio a periferia hepática y
flujo venoso desde ésta a hilio y vena cava caudal, ale-
jándose de la sonda).
Figura 24. imagen del hígado de un gato sin alteraciones

en el árbol biliar.
Es más frecuente hallar un aumento marca-

do del conducto biliar común que un patrón
de distensión intrahepática, pues el primero
ocurre en 24-48 horas mientras que los se-
gundos requieren 5-7 días, y los propietarios
de los animales suelen acudir a consulta con
Figura 22. dilatación de conducto cístico común en un
relativa urgencia 35 (ver cap. 4.3).
perro con obstrucción biliar extrahepática.
39
1
Congestión hepática. Los shunts portocava terminan de forma típica

La vena hepática y la vena cava se verán muy dilata- en la vena cava caudal, cranealmente a la vena renal
das por el aumento de la resistencia de flujo hacia la derecha (fig. 25), y los portoácigos se dirigen cráneo-
aurícula derecha. El hígado suele verse aumentado y dorsalmente hacia el hiato esofágico desde una rama
con patrón hipoecoico difuso (ver fig. 9). 23 porta, y pueden ser seguidos ecográficamente en
colon transverso y estómago (salvo que lo impidan las
sombras acústicas y/o reverberaciones generadas por
Habría que considerar la severa distensión los gases, alimentos o heces). El shunt portoácigos
que se puede llegar a producir con el uso también puede verse como un vaso dilatado paralelo a
de fármacos sedantes como medetomidi- la aorta, con contenido venoso dirigido cranealmente
na, y habría que diferenciarla del patrón de (shunt o vena ácigos dilatada). 14
congestión vascular real. 35 En los shunts portosistémicos intrahepáticos el
diagnóstico se basa en la identificación del vaso anó-
malo, que a veces puede resultar difícil, requiriendo
El Doppler mostrará un reflujo de velocidad alta una combinación de ventanas (incluso una evaluación
y retrógrada (gran resistencia del flujo hacia corazón más craneal con el animal en pie). 35
derecho). También puede haber ascitis 23 (ver cap. 5.2). Las más frecuentes son las comunicaciones intra-
hepáticas de división izquierda, que discurren desde la
Shunts portosistémicos (PSS) vena porta intrahepática y giran en la porción izquier-
congénitos y adquiridos da del hígado antes de entrar en la vena cava caudal.
En los shunts portosistémicos extrahepáticos suele Morfológicamente conectan con la vena hepática
verse microhepatía, nefromegalia bilateral, nefrocal- izquierda y ésta drena en la vena cava caudal.
cinosis, nefrolitos, o cálculos vesicales 23, de hecho, Las de división central son cortas, con una apertu-
estos signos clínicos son altamente predictivos de ra de vena porta casi directa a vena cava caudal for-
shunts portosistémicos en perros jóvenes cuando se mando una ampolla al unirse.
presentan en conjunto. 14 Si hay hipertensión puede Las de división derecha son similares a las de
verse líquido libre en abdomen. 23 izquierda pero giran en el lóbulo derecho antes de
El calibre de la vena porta craneal al origen del conectar con la vena hepática derecha o vena cava
shunt se reduce de tamaño de manera significativa
(un tamaño más pequeño que las tributarias de vena
porta hace sospechar de shunt) y las ramas suelen
tener un calibre reducido (hipoperfusión). Una ratio
vena porta:aorta ≤ 0,65 predice un shunt extrahepá-
tico (también puede ser baja en perros con hipoplasia
de vena porta), y una ratio ≥ de 0,8 lo excluye y suge-
riría un sistema porta normal, “displasia microvascu-
lar”, shunt portosistémico intrahepático o enferme-
dad hepática crónica (causando hipertensión portal).
La vena porta se mediría en la entrada del hígado
(quedaría craneal al origen del shunt). 14
Los vasos extrahepáticos se pueden identificar
como tortuosos con flujo hepatófugo. Los shunts
portocava se caracterizan por un flujo turbulento que Figura 25. se puede observar un flujo multicolor producido
entra en la vena cava. 23 La hipertensión portal se sos- por las turbulencias sanguíneas que se forman debido a la
pecha cuando la velocidad media en la vena porta es inserción del shunt portosistémico extrahepático entrando
en la vena cava caudal, cranealmente al riñón derecho.
≤ 10 cm/s, aunque no siempre ocurre. 23
40
caudal 14, aunque con morfología más variable que las La ascitis es una característica clínica común 23 y
primeras 35 (ver cap. 5.1). para que se produzca hace falta que exista también
Los shunts portosistémicos adquiridos, secunda- una hipertensión portal, una retención de agua y
rios a hipertensión portal crónica 2, se suelen ver como sodio, o una hipoalbuminemia 24 (fig. 26).
vasos múltiples, tortuosos y extrahepáticos, próxi- La hipertensión portal puede ser prehepática, pos-
mos a riñón, o un vaso tortuoso largo entre las venas hepática o intrahepática. Esta última es la más fre-
esplénica y renal izquierda, que desemboca en una red cuente en perros y gatos, por cualquier enfermedad
conectada a la vena testicular u ovárica y acaban en la hepática difusa. 24 Se sospecha de hipertensión portal
vena renal izquierda. 5,55 Los vasos colaterales también cuando la velocidad media de flujo en la vena porta es
pueden conectar con el sistema portal. 5 Estos shunts ≤ 10 cm/s (no siempre presente). 23
se suelen producir por cirrosis hepática, hipertensión Se debe inspeccionar el abdomen medio en busca
portal no cirrótica, malformaciones arteriovenosas de un mayor número y tamaño de los vasos portales,
hepáticas e hipoplasia venosa portal hepática congénita algunos de curso tortuoso, así como el desarrollo de
(previamente llamada “displasia microvascular”) 2, así una circulación colateral a través de la vena renal, que
como por un síndrome de vena cava. En gatos se han lleva a signos clínicos de shunt portosistémico. 23
visto asociados a fibrosis hepática congénita 59 y enfer- El estudio Doppler se debe hacer en el hilio hepáti-
medad hepatobiliar primaria. 33 En jóvenes se relaciona co, y se debe observar la vena en un corte sagital, con
con hepatitis disecante lobulillar, fístulas arterioveno- un ángulo < 60º para evaluar los flujos.
sas hepáticas, enfermedades venoclusivas y, más raro, Otros datos útiles son el volumen, tipo y sentido del
con fibrosis de la vena central hepática 21 o hepatitis flujo y el índice de congestión. El volumen de flujo se
severa. 1 También se han visto asociados a complicacio- calcula multiplicando la velocidad media por el área de
nes quirúrgicas (colecistoduodenostomía). 45 corte transversal de la vena (cm2) y dividiendo el resul-
tado por el peso del animal (normal: 20-40 ml/min/kg).
Fístulas arteriovenosas En un animal con cirrosis, además de una disminución
Son conexiones entre vena porta y arterias hepáticas, de velocidad por debajo de 10 cm/s, el volumen de flu-
que crean hipertensión portal. 23 Puede haber ascitis y jo decrece en un 50% (< 17 ml/min/kg). El índice de
comunicaciones portosistémicas múltiples adquiridas congestión se obtiene dividiendo el área de corte de
extrahepáticas. El diagnóstico ecográfico se basa en la vena entre la velocidad media (normal: 0,04 cm/s);
la identificación de estructuras vasculares intrahepáti-
cas de un mayor diámetro y pulsátiles, con patrón en
mosaico en Doppler color 35 (ver cap. 5.3).
Trombosis de vena porta

Se observa por la presencia de estructuras intralumi-
nales de moderada a alta ecogenicidad y ausencia de
Doppler color en la luz. Pueden ser locales o exten-
derse a las ramas y crear un shunt adquirido 23 (ver
cap. 5.3).
Hipertensión portal
Representa un incremento persistente de la presión
venosa en la vena porta. 24 Las causas incluyen: enfer-
medad hepática crónica, regeneración nodular difusa,
enfermedad neoplásica infiltrativa, hipoplasia congé- Figura 26. Ascitis en una perra con hepatitis crónica. se
nita de vena porta, fístula arteriovenosa, trombo de pueden ver los lóbulos con bordes redondeados e hipere-
coicos rodeados de líquido anecoico.
vena porta o compresión extraluminal.
41
1
es una medida de resistencia y suele aumentar en caso • Obstrucción del conducto cístico.
de cirrosis hepática y otras enfermedades hepáticas. El • Traumatismos abdominales y sus consecuencias. 15,42,52
flujo normal debe ser hepatópeto, es decir de entrada • Examinar la función de los hepatocitos.
hacia el hígado 24 (ver cap. 5.3). • Investigar la función reticuloendotelial del hígado.
• Conocer el flujo portal. 30
ECOGRAFÍA ARMÓNICA • Diagnóstico e información del grado de shunts con
CON CONTRASTE buena precisión, particularmente útil para monitori-
zar las respuestas a los tratamientos (si continúan o no
Es un método que requiere el uso de sondas de contras- los shunts tras la cirugías) de una forma no invasiva.
te y un software diseñado para recibir y analizar seña-
les de un contraste que contiene aire u otros gases, que En lo que respecta a los inconvenientes:
aumentan la señal acústica y que se administran en vías • No es fácil poder disponer de esta técnica.
periféricas en pequeños volúmenes. Las señales armó- • La información sobre la morfología y localización del
nicas de las microburbujas en la red capilar y vasos se shunt es limitada.
pueden separar de las señales de los tejidos, sirviendo • Precisa sedación o anestesia.
para evaluar la perfusión de algunos órganos, incluyen- • Su uso puede estar restringido por seguridad (por
do el hígado. 23 radiación). 56
En hígado, dado que los tumores malignos se nutren
de los vasos arteriales y no portales, el uso de esta téc- métodos utilizAdos
nica ayuda a diferenciar las características de maligni- La gammagrafía puede ser transesplénica percutánea
dad, con una sensibilidad de un 100%, especificidad o transcolónica según la vía de administración de los
de un 94%, valor predictivo positivo de 93,8% y valor fármacos radioactivos utilizados.
predictivo negativo de 96,9%, y sin complicaciones ni
morbilidad. Se basa en que el aumento de contraste Gammagrafía portal
se divide en una fase temprana sanguínea (arterial de transesplénica percutánea
realce precoz, y lavado en fase venosa) que permite eva- La gammagrafía portal transesplénica percutánea uti-
luar la presencia, número, distribución y morfología de lizando 99mTc-O-4 o 99mTc-mebrofenina se considera
los vasos de las lesiones, y una fase tardía de contraste superior a la gammagrafía vía rectal ya que se necesi-
intracelular. En las lesiones benignas (excepto quistes ta menor dosis y exposición a la radiación, posibilita
y hemangiomas trombosados) muestran un igual real- la visualización de la vasculatura portal y permite dis-
ce o ligero aumento en comparación con los tejidos, tinguir entre un PSS congénito y adquirido. Se puede
mientras que las lesiones malignas muestran un realce observar un flujo hepatófugo caudal al margen craneal
menor o no llegan a perfundir del todo. 23 de los riñones y un mayor tiempo de tránsito desde el
lugar de la inyección al corazón en los PSS múltiples
GAMMAGRAFÍA que en los simples congénitos. 11,39,40,54 La ventaja del
uso de 99mTc-mebrofenina es que combina los paráme-
Dentro de sus indicaciones podemos incluir: tros cuantitativos de función hepática con una gamma-
• Evaluación del tamaño de hígado y bazo. grafía portal transesplénica. 38
• Presencia de lesiones focales y afecciones difusas inter-
nas en ambos órganos. Gammagrafía portal transcolónica
• Evaluación anatómica y funcional de la vía biliar: La gammagrafía portal transcolónica es un método
• Obstrucciones totales o parciales del colédoco y de fiable para evaluar la atenuación de un shunt después
conductos intrahepáticos. de una oclusión parcial (a diferencia del uso de test
• Anomalías congénitas (atresia biliar, dilatación de ácidos biliares séricos no influyen otras causas
quística intrahepática o quiste colédoco). de disfunción hepática en los resultados). La técnica
• Tamaño y posición de la vesícula biliar. se basa en la introducción de tecnecio pertecnetato
42
30 MBq en el colon (a nivel de cresta ilíaca), previo

Cuadro 7. Utilidad de la TC en la detección
ayuno de 12 horas y enema jabonoso, y la posterior de shunts portosistémicos.
adquisición de imágenes en intervalos de 4 segundos
durante 3 minutos, para después procesarlas 32, o de 1. constituye un método mínimamente invasivo de
99m
Tc-pertecnetato, a dosis de 5-20 mCi en perros y gran interés en casos de shunts portosistémicos
congénitos (intra y extrahepáticos) y adquiridos.
5-10 mCi en gatos y cortes cada segundo durante 2-3
minutos con el animal en decúbito lateral derecho. En 2. permite imágenes de abdomen y tórax de tal for-
caso de shunts el compuesto radiactivo llega antes a ma que se pueden observar vasos que atraviesan
el diafragma (aunque no siempre puedan deter-
corazón que a hígado (10 a 12 segundos), en “displa-
minarse los orígenes de los vasos anómalos). 62
sia microvascular” el flujo es normal, y en los shunts
adquiridos puede ser difícil la visualización de los 3. puede ayudar al cirujano a tomar decisiones so-
vasos en abdomen medio y caudal. 23 La distribución bre si realizar o no una cirugía, dado que aporta
información sobre casos de shunt que no puedan
del pertecnetato puede no ser uniforme en el hígado,
ser resueltos de forma quirúrgica 20, especialmente
lo que no debe interpretarse como algo anormal sino
en aquellos casos complejos como los que inclu-
como una variación del flujo normal portal. 16 yen alteraciones en la vena cava caudal 7, o más
Aunque la gammagrafía realizada con la adminis- raramente por la asociación o no de un shunt con
tración rectal de radiofármacos es un test diagnóstico una vena ácigos que es continuación de la vena
altamente fiable para el diagnóstico de PSS, los resul- cava caudal 19, aplasia de vena porta con inserción
tados deben ser interpretados dentro del contexto de la portal en vena cava caudal (forma muy inusual de
información médica y clínica, pues incluso con equipos shunt portosistémico), continuación de la vena
ácigos desde la vena cava caudal, e interrupción
de alta calidad hay una variación sustancial en la deter-
de la vena cava caudal prehepática con continua-
minación de la fracción shunt (se calcula en un intento
ción en la vena ácigos. 63
empírico por cuantificar el porcentaje de flujo total de
4. permite efectuar una evaluación pre y posqui-
sangre portal que se desvía a través de uno o más vasos
rúrgica del animal, al poderse hacer una cuanti-
de derivación). 50
ficación dinámica de la perfusión hepática y un
cálculo del volumen hepático antes y después de
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) la cirugía. 29,53,60 permite conocer el rápido incre-
mento del volumen hepático tanto con el cierre
Constituye una buena herramienta diagnóstica que total de un shunt, como en aquellos casos en
permite evaluar el hígado y otros órganos abdominales. que queda un shunt posquirúrgico subclínico. 29
En cuanto a sus indicaciones. 5. permite describir vasos colaterales y causas sub-
• El uso de un equipo multidetector se considera de yacentes, importante sobre todo cuando se tie-
valor extraordinario en problemas oncológicos, entre nen que tomar decisiones como introducir un
otros, y permite su uso con angiografía 3,25, con la tubo de alimentación (varices esofágicas) o se
ventaja de aportar una idea del tipo de tumor, con van a realizar biopsias o cirugías. 5
mayor sensibilidad que las ecografías para detectar 6. la tc con angiografía permite conocer la re-
pequeñas lesiones y su relación con los vasos sanguí- lación de los shunts con otras estructuras vas-
neos y tejidos contiguos a ellas. 34 culares de forma rápida y construir un modelo
• En sospechas de colestasis biliar es de utilidad en tridimensional con angiogramas. 7
casos complejos, dado que aporta información del 7. el uso de tc multidetector permite obtener sec-
páncreas (enfermedad inflamatoria, degenerativa o ciones finas del volumen y la reconstrucción de
neoplásica). 26 unas imágenes de excelente calidad en muy poco
tiempo 3,4, constituyendo un método rápido, no
• Si hay sospecha de rotura de conducto biliar el uso de
invasivo y preciso para evaluar shunts extrahepáti-
TC es una buena opción. 48
cos, y ofreciendo reconstrucciones de la anatomía
• En sospechas de shunts portosistémicos ofrece una de los vasos y la relación entre ellos. 4
mayor utilidad que las ecografías (cuadro 7, fig. 27).
43
1
• En sospechas de trombosis de vena porta la TC heli-

coidal tridimensional permite identificar la vasculari- a b
zación hepática de forma sencilla y segura. 58
• En sospechas de fístulas arteriovenosas, una inyec-
ción periférica de contraste permite evaluar arterias
y venas hepáticas, venas portales y flujos sanguíneos
(p. ej.: flujos hepatófugos) de forma mínimamente
invasiva y segura. 61
Existe la posibilidad de inyectar un bolo de contras-

te yodado no iónico (yodo: 185 mg/kg) en la vena cefá- c
lica para determinar la máxima opacidad de la vena
porta después de la inyección, obteniéndose imágenes
axiales seriadas (en T12-T13 correspondientes al hilio
portal) cada segundo, o en el intervalo de tiempo más
corto posible, desde el comienzo de la inyección (modo
no helicoidal). Se utiliza el tiempo de máxima opacifi-
cación para planificar el estudio de TC helicoidal. En
una segunda inyección de contraste medio (800 mg/kg Figura 27. imagen de tomografía computarizada formateada tridimensional en un
de yodo) se obtienen imágenes en modo helicoidal (tras gato con shunt portocava extrahepático complejo y dobles arterias renales. (a) Vista
ventral de la vascularización venosa abdominal. (b) representación de la anomalía
aguantar la respiración) en la zona lumbar media (dia-
vascular y la relación con las ramas afluentes de las venas porta y cava. (c) Vista
fragma) con cortes de 3-5 mm. dorsal, columna lumbar y aorta parcialmente retirada. Vc: vena cava caudal, pV:
Existe una opción que consiste en un doble esca- vena porta, rphA: vena frenicoabdominal derecha, lphA: vena frenicoabdominal
neo durante la 2ª inyección: de caudal a craneal para izquierda, crmV: vena mesentérica craneal, cdmV: vena mesentérica caudal, mcV:
vena cólica media, lcV: vena cólica izquierda. copyright 2895881439247.
observar la fase arterial y después de craneal a caudal
para evaluar la fase portal a los 28 segundos desde
la inyección, desde el diafragma a L5. El pico aórtico RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
de refuerzo del contraste es a los 12 segundos y a los
33 segundos para la vena porta. Este método permi- La resonancia magnética, al igual que la TC también
te evaluar la vascularización hepática, así como los es útil para determinar el volumen hepático. Al efec-
shunts portosistémicos, las fístulas arteriovenosas y tuar un estudio comparativo se ha visto que la RM
los trombos portales. 23 mide volúmenes de hígado algo mayores (6,8% más)
Una alternativa es el uso de la portografía esplénica que con la TC, y por tanto, es de menor precisión, pro-
con TC administrando 1 ml de contraste (175 mg/ml) bablemente debido a la diferencia en los cortes (RM:
directamente en el bazo seguido de 2 ml en más de 5 mm y TC: 3 mm) y a los movimientos respiratorios
5 segundos, para obtener imágenes desde L5 hasta el (la RM requiere más tiempo que la TC). Por tanto, es
borde craneal del diafragma. Se consigue mejor opaci- preferible el uso de la TC para realizar una estimación
dad portal con menos contraste (aunque pueden verse del volumen hepático. 29 Para salvar el inconvenien-
artefactos y exige mayor protección radiológica debi- te de los movimientos respiratorios se puede inducir
do a la necesidad de aproximar las manos en la toma una apnea mediante infusión continua de cisatracurio
de imágenes) 23, aunque la TC con angiografía realza (besilato de cisatracurio: 2 mg/ml) que puede revertirse
más las ramas portales y el parénquima y aporta deta- con el uso de atropina y neostigmina. Las secuencias se
lles anatómicos de ramas aferentes de la vena porta inician al terminar la inyección de contraste de gadoli-
(venas gastroduodenal, esplénica, mesentéricas cra- nio (0,3 mmol/kg a 2,5-3 ml/s), seguido por un lavado
neales), mientras que la portografía esplénica realza con 5 ml de solución salina (se debe evitar este contraste
sólo la vena esplénica. 17 en pacientes con enfermedad renal). El sistema arterial
44
se identifica fácilmente durante una primera adminis- extrahepático, y sólo hubo un shunt extrahepático
tración del contraste, sin contaminación venosa. que no se logró identificar. 36
La RM es de una gran precisión para diferenciar • Su aplicación en cerebro es útil en caso de shunt
neoplasias benignas de malignas en perros (94%), des- portosistémico, al confirmarse unos surcos más an-
cribiéndose una sensibilidad del 100% y especificidad chos y una hiperintensidad del núcleo lentiforme
del 90%, aunque se precisan más estudios en perros y (imágenes potenciadas en T1) 57 (fig. 30).
en gatos 10 (fig. 28). Las lesiones diana en parénquima
hepático (ver cap. 2) pueden observarse también por
TC y RM y son de gran utilidad para establecer un a
plan quirúrgico asumiendo la zona periférica de las
lesiones diana como neoplásicas. 13
Se ha descrito la utilidad de la colangiopancreato-
grafía con RM en gatos, con secuencias antes y des-
pués de una estimulación de la secretina pancreática
que induce la liberación de bicarbonato (dilatándose
de forma secundaria el conducto pancreático). De
esta forma pueden obtenerse imágenes de la anatomía
pancreaticobiliar y hepática. 37
Para el diagnóstico de shunt se recomienda la angio-

grafía por RM con contraste, ya que:
• Permite ver venas y arterias, aunque precisa de un
buen conocimiento de la anatomía pues se observa b
toda la vascularización. 8
• Es un método no invasivo que aporta una represen-
tación funcional de los vasos sanguíneos aun sin el
uso de contraste (aunque se precisan más estudios
para su evaluación en shunts). 23
• Sirve para identificar shunts, diferenciando entre
extrahepáticos e intrahepáticos (fig. 29).
• Permite localizar los shunts únicos con una sensi-
bilidad y especificidad global de un 80% y 100%
respectivamente, valores que descienden a 63% y
97% en los shunts adquiridos y a 79% y 100% en
los shunts congénitos simples. Permite establecer
una clasificación de los shunts intra y extrahepáti-
cos en un 83% de pacientes e identificar el origen y
la inserción del shunt en un 57% y 97% de casos, Figura 28. (a) carcinoma hepatocelular de bajo grado en
un perro macho castrado, golden retriever, de 8,5 años
respectivamente. 51 En un estudio al respecto, la RM de edad. la imagen potenciada en t1 (tr: 220, te: 1,6)
de contraste sirvió para identificar 16 anomalías vas- muestra una lesión más o menos isointensa respecto al res-
culares portales de 17 casos, de los que 2 eran shunt to del hígado, indicando un daño de origen hepatocelular.
se puede ver una fina lesión hipointensa capsular (flechas).
intrahepático divisional central, 3 divisional dere-
(b) después de la administración de contraste (tr: 240,
cho, 6 divisional izquierdo, 1 con shunt portocava te: 1,6) la lesión es más isointensa respecto al hígado y es
intrahepático doble, 1 malformación arteriovenosa, homogénea. las características son de un grado bajo de
1 shunt portocava intrahepático complejo, 1 shunt tumor. Hay una cicatriz central (flecha) que se ha descrito
en el carcinoma hepatocelular. copyright 2895880883735.
45
1
Figura 29. derivación intrahepática doble en un perro. Vista de seis niveles diferentes utilizando un subvolumen dorsal de proyec-
ciones de intensidad máxima (mip). la flecha negra señala el shunt divisional derecho en forma de u, y el asterisco (*) el bulbo del
shunt divisional central. pdV: vena pancreaticoduodenal, gdV: vena gastroduodenal, sV: vena esplénica. copyright 2895880282302.
Figura 30. perro con shunt portosistémico. se puede

observar una hiperintensidad del núcleo lenticular en la
imagen potenciada en t1 (izda.: plano transversal, dcha.:
plano dorsal). copyright 2895870929323.
46
• Al igual que la TC, la RM ofrece una gran precisión magnética ha disminuido las necesidades diagnósticas
en el diagnóstico de shunt portosistémico, aportan- de la CPRE.
do información detallada de la morfología del shunt En veterinaria, la CPRE no ha sido implantada
y la vascularización hepática. Es de gran utilidad como una técnica habitual por diferentes causas,
para evaluar respuestas a tratamientos, pero presen- como son la menor morbilidad biliar en compara-
ta algunos inconvenientes como el precio, la menor ción con la medicina humana, el elevado coste de los
disponibilidad de equipos, la necesidad de anestesia equipos (que además son muy específicos ya que sólo
y la necesidad de una gran preparación del personal se pueden emplear para esta técnica en concreto), la
que los utiliza. 56 amplia difusión que tiene el diagnóstico ultrasono-
gráfico y la incipiente aparición de equipos de reso-
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA nancia magnética nuclear en centros de referencia
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA veterinaria. Por estas causas, los trabajos referen-
ciados en la bibliografía son escasos. Destacan en
introducción nuestro campo, los estudios de Spillmann et al, que
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en el bienio 2004-2005 publican tres trabajos sobre
(CPRE), es una técnica mixta, endoscópica y fluoros- CPRE en la especie canina, donde evalúan aspectos
cópica, realizada por primera vez por McCune, quien de la seguridad de la técnica, describen la técnica en
en 1968 fue capaz de canular por primera vez la papila veterinaria y su aplicación en perros con problemas
duodenal mayor y obtener imágenes radiológicas de los gastrointestinales crónicos. 3-5
conductos pancreáticos. 1 Posteriormente se reconoce la
necesidad de diseñar un equipo específico para esta téc- indicAciones
nica, ya que los gastroscopios no permiten la correcta Las indicaciones de esta novedosa técnica en el campo
cateterización de las papilas duodenales. Ogoshi y Oi, de la veterinaria están todavía por explorar, ya que en
en 1970, fueron quienes desarrollaron el duodenosco- la especie canina, las enfermedades primarias de la vía
pio, que es un endoscopio con visión lateral, diseña- biliar son descritas infrecuentemente. Los hallazgos
do especialmente para visualizar la papila duodenal publicados incluyen mucocele en la vesícula biliar 6,
mayor y menor y con un canal de trabajo que permite colelitiasis o coledocolitiasis, colecistitis con o sin per-
pasar un catéter para opacificar los conductos biliar y foración de la vesícula biliar 7-8, neoplasias biliares 9,
pancreático. 2 enfermedades parasitarias de la vesícula biliar 10, rotu-
ra de conductos biliares extrahepáticos 11, aplasia de la
vesícula biliar 12 y atresia biliar extrahepática. 13 Estas
El objetivo principal de esta técnica es el lesiones han sido descritas en veterinaria en estadios
diagnóstico de la patología biliar y pancreá- tardíos y se han confirmado mediante cirugía explo-
tica, mediante el relleno de sus conductos ratoria o como hallazgos de necropsia.
con material de contraste yodado que se Por lo tanto, las indicaciones de esta técnica son las
inyecta de modo retrógrado tanto desde la que se recogen en el cuadro 8. 14
papila duodenal mayor como de la menor.
complicAciones-
contrAindicAciones
Para este fin, se emplean técnicas endoscópicas que La principal complicación de esta técnica es la larga
permiten el abordaje de este territorio de un modo curva de aprendizaje que se necesita para desarrollar-
minimamente invasivo. Aunque al principio la técni- la con garantías. La CPRE está considerada como la
ca en medicina humana era puramente diagnóstica, técnica más difícil de la endoscopia digestiva. Hay
esta circunstancia ha cambiado y ahora casi el 80% que tener en cuenta que son necesarias cerca de 200
de estos procedimientos son terapéuticos, ya que el exploraciones para que un endoscopista sea conside-
desarrollo posterior de la colangio-resonancia nuclear rado competente en esta técnica. 15 En otro estudio
47
1
estándar por lo que es importante antes de programar

Cuadro 8. Indicaciones de la
colangiopancreatografía retrógrada la exploración conocer el peso de nuestro paciente.
endoscópica.
técnicA endoscópicA
Afecciones biliares: Preparación del animal
• sospecha de malformaciones congénitas.
Para realizar cualquier procedimiento endoscópico es
• ictericia de etiología no definida.
• neoplasias biliares. necesario someter al paciente a una anestesia general;
• coledocolitiasis, para evaluar posibles estenosis siempre con el animal intubado, para disminuir el
no reconocidas por ultrasonografía. riesgo de neumonía por aspiración.
• como alternativa a la colangiografía oral o
intravenosa.
• estudio microbiológico y bioquímico de la
composición del aspirado biliar.
La monitorización durante la anestesia resulta
• terapéutica: coledocolitiasis, estenosis de la imprescindible, debido a que las reacciones
vía biliar, esfinterotomías, fístulas, tumores, vagales y las dificultades respiratorias son los
parásitos, liberación de stents biliares. riesgos más importantes a tener en cuenta.
Afecciones pancreáticas: Al menos se deben controlar: frecuencias car-
• pancreatitis crónicas. diaca y respiratoria, presión arterial, presión
• carcinoma de páncreas. parcial de oxígeno y electrocardiograma.
• sospecha de fístulas pancreáticas.
en medicina humana, el 85% de éxito no se consigue El animal debe haber sido sometido a un ayuno míni-
antes de las 70 exploraciones para la pancreatografía mo de 12-18 horas, ya que este es un procedimiento que
retrógrada endoscópica y 100 procedimientos son siempre está programado y no se realiza de urgencia.
necesarios para conseguir ese éxito en el caso de la La CPRE se realiza siempre en decúbito lateral
colangiografía retrógrada endoscópica. 16 izquierdo, y en esta posición la curvatura mayor del
Las complicaciones ocurren, aproximadamen- estómago se sitúa abajo y la curvatura menor arriba.
te, en un 5-10% de los casos, y la mortalidad es de Esto permite la orientación del endoscopista en el inte-
alrededor del 0,8-0,3%, cifras que varían según las rior del estómago y facilita la realización de determi-
series descritas. 17 Las complicaciones más frecuentes nadas maniobras como la intubación pilórica, que en
en medicina humana son: pancreatitis (2,5-7,5%), este caso es bastante más complicada ya que los duo-
perforación duodenal (1,3%), hemorragia duodenal denoscopios transmiten la imagen en visión lateral,
(0,8-2,5%), sepsis biliar: colangitis y colecistitis no la frontal como los gastroscopios o los colonosco-
(1,6%) y migración de la prótesis biliar (3-5,5%). 18 pios. Además, en decúbito lateral izquierdo se reduce
Las contraindicaciones son la sepsis biliar, la panel reflujo gastroesofágico y, por lo tanto, el riesgo de
creatitis aguda, la sospecha de perforación visceral, neumonía por aspiración. La colocación de un abre-
las alergias a contrastes yodados, la obstrucción del bocas durante todo el procedimiento es imprescindi-
tracto digestivo superior y la estenosis pilórica. 14 ble para proteger el endoscopio de posibles daños pro-
Una contraindicación intrínseca en veterinaria es vocados por la arcada dentaria del animal.
la limitación del tamaño. Se ha demostrado que en Como premisas generales se puede decir que la
animales por debajo de 10 kg no es posible avanzar exploración debe ser metódica, y siempre bajo visión
el duodenoscopio, que normalmente es de 11 mm de directa con el endoscopio y evitando forzar el avance
diámetro, hasta el duodeno descendente. 4 Para salvar del mismo.
esta contraindicación es necesario el empleo de duo- La exploración debe realizarse en una mesa qui-
denoscopios pediátricos, que tienen de 7,5 a 9 mm rúrgica que permita el libre paso de rayos X. Por últi-
de diámetro y un canal de 2,0 mm, pero la mayoría mo, recomendar una profilaxis antibiótica sobre todo
de las veces se dispone solamente del instrumento en los casos obstructivos (enrofloxacina: 5 mg/kg). 5
48
Equipo endoscópico e instrumental La dificultad de paso del duodenoscopio a través

Como se ha comentado anteriormente, uno de los del píloro canino, que presenta mayor complicación
principales inconvenientes del desarrollo de la CPRE, que la cateterización en humanos, por su disposición
en sus dos vertientes, la colangiografía endoscópica anatómica y por el diferente tamaño de los pacientes,
retrógrada o la pancreatografía endoscópica retrógra- conlleva que esta maniobra se realice prácticamente
da es la necesidad de un duodenoscopio. a ciegas. Únicamente con la visión lateral no es posi-
Este equipo tiene como características peculiares: ble afrontar la intubación pilórica clásica, ya que sólo
su longitud, que es mayor que la de un gastroscopio; permite la visión parcial de esta estructura. Por ello,
aporta visión lateral que permite afrontar ambas papilas maniobras deben ser aprendidas con anterioridad
las duodenales para su cateterización e instrumen- para realizarlas con destreza y sin provocar iatro-
talización, circunstancia altamente complicada con genia. El paso por actividades de formación se hace
endoscopios de visión frontal; otra particularidad es pues necesario para acostumbrarse a la visión lateral,
la presencia de un mando adicional en la empuñadu- al manejo de la pincería y a las maniobras básicas de
ra del endoscopio que controla la denominada uña intubación pilórica, actividades que el Centro de Ciru-
elevadora. Ésta dirige el instrumental que sale por el gía de Mínima Invasión Jesús Usón (Cáceres) lleva
extremo distal del canal de trabajo para completar la impartiendo desde hace 12 años. 19
cateterización papilar. 14 La insuflación debe ser lo más reducida posible para
Otro material accesorio necesario para completar que la distensión del estómago sea mínima, de modo
la terapéutica endoscópica asociada a la CPRE es la contrario las maniobras se dificultan. Una vez sobrepa-
fuente de diatermia (necesaria para la esfinterotomía), sado el píloro, el duodenoscopio se avanza a través del
siendo válida cualquiera que permita la conexión duodeno descendente, esta maniobra nos permite pos-
monopolar a los esfinterotomos o papilotomos, aun- teriormente realizar una rectificación del endoscopio,
que estas conexiones son universales. También se de este modo evitamos y retiramos las posibles curva-
necesita material de protección para radiaciones ioni- turas excesivas a nivel de curvatura mayor que hemos
zantes: delantal plomado, protectores tiroideos y dosí- provocado en el paso del píloro, que van a dificultar
metros personales o de área. las maniobras de afrontamiento de las papilas duode-
nales. La maniobra de rectificación consiste en frenar
La pincería específica de esta técnica consiste en: los mandos del endoscopio y proceder a la retirada del
• Guías hidrofílicas para cateterización papilar de endoscopio acompañada de un giro en el sentido de las
0,025-0,035 pulgadas, preferiblemente tipo cebra manecillas del reloj. Esta maniobra normalmente no se
(con marcas de distintos colores) y radiopacas de debe acompañar de un gran desplazamiento de la ima-
hasta 450 cm. gen endoscópica, pues lo que perseguimos es retirar el
• Catéteres precurvados para la inyección de contraste segmento de endoscopio que se aloja en la curvatura
radiopaco y para el paso de las guías. mayor, tensando éste para permitir que las maniobras
• Esfinterotomo de tracción, para completar la papi- que ejercemos se transmitan a la punta del endoscopio.
lotomía. Mediante estas maniobras conseguimos la disposición
• Balón de Fogarty para la extracción de cálculos. correcta de la punta del duodenoscopio con la papila
• Cesta de Dormia para la extracción de cálculos. duodenal mayor.
• Jeringa para la inyección de contraste con sistema Es necesario un pequeño recordatorio anatómico ya
antirreflujo. que existe una alta variabilidad entre especies en esta
encrucijada biliopancreática. En la especie canina, el
Técnica conducto pancreático principal no es constante y cuan-
Normalmente en veterinaria antes de realizar una duo- do se presenta está poco desarrollado y drena, junto al
denoscopia se completa una esófago-gastro-duodenos- colédoco, en la papila duodenal mayor. Dicha papila
copia con un gastroscopio. Posteriormente, y siempre en se localiza a mayor distancia del píloro que en otras
posición de decúbito lateral izquierdo, se inicia la CPRE. especies como la porcina (4-6 cm), lo que favorece su
49
1
canulación, a pesar de que el duodeno en esta especie Dada la anatomía de la especie canina, la visuali-
es muy móvil al ser un órgano peritoneal y presentar un zación de la vía pancreática se realiza principalmente
mesoduodeno amplio. El conducto pancreático acce- tras la cateterización de la papila duodenal menor. El
sorio es responsable del drenaje de la mayor parte de procedimiento es el mismo que el anteriormente cita-
las secreciones pancreáticas y desemboca en la papila do. Spillmann et al. describen este abordaje como más
duodenal menor, localizada en duodeno descendente a sencillo respecto a la cateterización de la papila duo-
8-10 cm del píloro. denal mayor. 4,5
La canulación de la papila es prácticamente imposi- Los trabajos de Spillmann y Usón demuestran
ble si no se encuentra perfectamente enfrentada al duo- que la CPRE en la especie canina es segura, pero es
denoscopio y un poco en la parte superior del campo necesaria una monitorización durante las primeras
visual, estas maniobras se facilitan disminuyendo la 48 horas. Esta consiste en un examen físico y en la
distancia endoscopio-papila y manteniendo los frenos determinación de amilasa y lipasa sérica para identi-
del endoscopio activados. Tras la localización de la ficar posibles pancreatitis agudas. 3,4,19
papila duodenal mayor y con la intención de completar Como técnicas terapéuticas relacionadas con este
una colangiografía retrógrada endoscópica existen dos abordaje endoscópico podemos citar la esfinterotomía
posibilidades. La primera consiste en la cateterización (fig. 33), que se realiza en los casos en que el animal
mediante una guía que introducimos a través del canal presente coledocolitiasis residual o como paso previo
de trabajo y que mediante la ayuda de la uña elevadora para la colocación de un stent biliar (fig. 34). La técni-
alojamos en colédoco para poder avanzar coaxialmen- ca consiste en la sección de la papila duodenal mayor
te a esta guía un catéter (fig. 31). La otra posibilidad mediante un catéter conectado a la fuente de diater-
es intubar directamente la papila duodenal mayor con mia. Este catéter dispone de un alambre que una vez
un catéter (con mayor riesgo de iatrogenia, por lo que tensado, y con el paso de la corriente en modo de cor-
está desaconsejada). En ambos casos disponemos de un te puro, secciona la papila e incrementa la luz de la
catéter para opacificar la vía biliar en la especie canina. misma, facilitando el paso de cestas de Dormia para
La inyección de contraste yodado se realiza a través de la extracción de litiasis (fig. 35). Esta técnica no está
la conexión Luer del catéter. exenta de complicaciones como perforación, pancrea-
Es importante determinar el volumen de contras- titis aguda, colangitis o hemorragia. 20
te yodado que se debe inyectar en cada estructura:
a través de la papila duodenal mayor se inyecta
hasta ver repleta la vesícula biliar (10-20 ml/perro)
(fig. 32), el conducto pancreático se visualiza con
sólo 1-2 ml/perro.
Un hecho importante a tener en cuenta es

la necesidad de purgar los catéteres antes
de la inserción en las papilas para evitar la
formación de burbujas durante la CPRE.
El conducto biliar común tiene un diámetro de 3,04

mm en la especie canina. 4 Para la consecución de las
imágenes fluoroscópicas es frecuente modificar el decú-
bito lateral izquierdo en el que están los animales por
Figura 31. Visión endoscópica de la cateterización de la
una proyección ventrodorsal, para que las imágenes se
papila duodenal mayor.
presenten con una disposición anatómica más clara.
50
Figura 32. imagen fluoroscópica. colangiografía. Figura 33. esfinterotomía endoscópica.
Figura 34. imagen endoscópica de un stent plástico biliar.
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54
14
Diagnóstico molecular
en enfermedades hepáticas
INTRODUCCIÓN A finales de los 90 se realiza por primera vez la clo-

nación de un ser vivo. La aparición de la oveja clonada
En 1954 Watson y Crick descubrieron y plantearon la “Dolly” sacó a la luz pública la investigación en bio-
teoría de la doble hélice de ADN. Posteriormente, en los tecnología. La aplicación de este tipo de metodología
años 60 del pasado siglo, Francis Crick presenta el códi- en el diseño de nuevos fármacos y en el diagnóstico
go genético demostrando que las cuatro bases del ADN precoz de diferentes enfermedades hasta ahora letales,
se leen de tres en tres y la combinación de estas tres bases ofrece asombrosas posibilidades en el tratamiento y
significa la formación de un aminoácido que será parte diagnóstico, por lo que puede desempeñar una fun-
de una proteína. Ahí comienza a comprenderse cómo es ción principal en aliviar o curar la enfermedad.
la molécula de ADN y cómo lleva la información que En la actualidad, los laboratorios clínicos especia-
contiene a la célula que la alberga. A esto se lo denominó lizados en enfermedades infecciosas y/o degenerativas
“Dogma central de la biología molecular”. deben incluir en sus análisis de rutina la tecnología
Posteriormente se inicia una cascada de descubri- necesaria para realizar exámenes a nivel molecular,
mientos que permiten un avance fulgurante de la biolo- que les permiten ayudar de forma importante en el
gía. Se empiezan a conocer las enzimas de restricción que diagnóstico clínico. Mediante estas técnicas mole-
permiten cortar el ADN y así poder analizarlo. Nace así culares podemos detectar la presencia del ADN del
la denominada “ingeniería genética”. Este descubrimien- patógeno directamente del espécimen clínico, lo cual
to permitió cortar y pegar la molécula de ADN, para así conlleva un considerable ahorro de tiempo y dinero.
estudiarla y poder analizar alteraciones conducentes a La gran sensibilidad y especificidad de las técni-
patologías en ciertos genes (mutaciones, deleciones, etc.). cas moleculares ha sido ampliamente divulgada en
A finales de los 80, Kary B. Mullis consigue ampli- los últimos años, lo que ha provocado una presión en
ficar, de forma sencilla, fragmentos de ADN en el los laboratorios clínicos para comenzar a utilizarlas
laboratorio. Es lo que se denomina la “reacción en como nuevas herramientas en el diagnóstico de una
cadena de la polimerasa” o PCR. Este hecho revolu- amplia variedad de enfermedades infecciosas, genéti-
cionó la genética por su rapidez para amplificar una cas y oncológicas.
región de ADN en cantidad suficiente que permitiera
realizar, posteriormente, todo tipo de análisis. Con REACCIÓN EN CADENA
el descubrimiento de las técnicas de ADN recombi- DE POLIMERIZACIÓN
nante se abre una nueva era en los estudios genéticos.
Por primera vez es posible aislar, amplificar e incluso La reacción en cadena de polimerización (PCR) es
manipular segmentos de ADN de genes individuales. la técnica que más aplicaciones ha ofrecido a los
55
1
laboratorios. Es un método in vitro de síntesis de del ADN. Esto es una limitación a la hora de conocer la
ADN, mediante una enzima ADN-polimerasa ter- carga de cualquier patógeno.
moestable (p. ej.: Taq-polimerasa), por la cual un Para solventar este problema se han desarrollado
segmento particular de ADN puede ser replicado nuevas técnicas. La técnica de la PCR a tiempo real
específicamente. Esto involucra dos oligonucleótidos (QF-PCR: quantitative fluorescent polymerase chain
cebadores o primers (segmentos pequeños de ADN) reaction) ha resuelto el problema de la cuantificación
que se sitúan a los lados del fragmento de ADN que del producto de la PCR. En un mismo tubo se ampli-
va a ser amplificado a través de ciclos repetidos de fica la secuencia de ADN de interés y se cuantifica.
desnaturalización por calor, posterior unión de los Se emplean agentes fluorescentes que se intercalan en
primers a sus secuencias complementarias y exten- el ADN o sondas específicas de hibridación marca-
sión de los primers alineados con ADN-polimerasa das con fluorocromos para detectar y cuantificar los
termoestable. Estos oligos se unen a hebras opuestas productos amplificados. Los termocicladores donde
de las secuencias diana y son orientados de tal mane- tiene lugar la QF-PCR disponen de un lector de fluo-
ra que la síntesis de ADN por la polimerasa termoes- rescencia que puede medir en todo momento la fluo-
table procede a colocar nucleótidos complementarios rescencia de cada uno de los viales donde se realiza
hacia la punta opuesta del otro oligo, sintetizando la reacción. La fluorescencia que emite la reacción es
así la hebra complementaria de ADN. La PCR se proporcional a la concentración de ADN sintetizado,
realiza en un termociclador programable, que con- de este modo podemos conocer en todo momento la
trola el número de ciclos, la exactitud con la que se cantidad de ADN que se está amplificando (fig. 2).
producen las etapas y la cantidad de tiempo en el que
se mantiene la reacción a las diferentes temperaturas.
Cada ciclo de desnaturalización, alineación y poli-
merización, dobla la cantidad de ADN sintetizado
en el ciclo previo. El resultado es una acumulación
exponencial (2n) del fragmento inicial.
La PCR es una metodología con una gran

sensibilidad que detecta una célula tumo-
ral o un patógeno entre 106 a 107 células
Figura 1. Visualización de los resultados de una pcr por
normales.
electroforesis en un gel de agarosa.
Es una técnica rápida que además puede realizar-

se con una pequeña cantidad de muestra. La PCR ha
permitido la detección de gran cantidad de patógenos:
Leishmania spp., Chlamydia, Toxoplasma, Neisseria
gonorrhoeae, Treponema pallidum, Haemophilus
ducreyi, Mycobacterium tuberculosis, hepatitis C,
enterovirus, VIH, E. coli, Campylobacter, etc.
Sin embargo, presenta algunas limitaciones. Debido
a su gran sensibilidad, uno de los principales problemas
es el riesgo de contaminación, pudiendo causar falsos
positivos. Además, es una técnica cualitativa, se visua-
liza a través de geles de agarosa (fig. 1), es decir, sólo
Figura 2. termociclador a tiempo real.
indica la presencia o ausencia de la secuencia específica
56
aborDaje Diagnóstico en enfermeDaDes Hepáticas i Diagnóstico molecular en enfermedades hepáticas
Todas estas técnicas tienen diversas aplicaciones, a evitar reacciones cruzadas con otros protozoos y,
generalmente en el diagnóstico de enfermedades here- sobre todo, a confirmar la presencia del parásito y no
ditarias, diagnóstico de contaminación bacteriana el solo hecho de haber estado en contacto con él.
en alimentos (cepas diferentes de Salmonella, Myco- La PCR de sangre periférica o de las muestras der-
bacterium spp.) diagnóstico viral o de infección viral matológicas extraídas del animal, permite realizar el
(VIH, hepatitis C, PIF, etc.), selección de marcadores diagnóstico con una gran sensibilidad y especificidad.
moleculares para asistir en el mejoramiento genético
de una especie, pruebas de paternidad, etc. La taxonomía molecular ha llevado al género
No se pretende en este capítulo, hacer una relación Leishmania a subdividirse en dos subgéneros: Leish-
exhaustiva de los diferentes diagnósticos que se pue- mania (Leishmania) y Leishmania (Viannia) y para
den llevar a cabo en la patología hepática, por el con- su caracterización serán necesarios cebadores especí-
trario, sólo se pretende hacer un esbozo de algunas ficos para cada grupo:
de las principales aplicaciones en el diagnóstico de los 1. PCR para Leishmania (Viannia) spp.: de acuerdo
patógenos más frecuentes. con la metodología descrita por De Bruijin y Barker
(1992) se amplifica una región de los minicírculos
DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIOSIS del ADN del quinetoplasto (kDNA). Se utilizan los
cebadores denominados LV-B1 y LV-B2 cuyas se-
Distintas especies de Leishmania utilizan diferen- cuencias son:
tes mamíferos como reservorios de la enfermedad y
algunos, como el perro, la padecen de forma intensa. lV-b1: 5’-ggggttggtgtaatatagtgg-3’
Leishmania infantum es el patógeno por excelencia lV-b2: 5’-ctaattgtgcacggggagg-3’
de la leishmaniosis canina en España.
Este protozoo puede diagnosticarse de varias for-
mas. Un simple frotis de médula ósea con tinción de El tamaño del amplificado es de 750 pb (pares
Giemsa permite ver los protozoos incluidos en los de bases).
macrófagos (fig. 3). Una segunda metodología ampliamente utilizada
Las distintas serologías existentes, permiten detec- es la PCR para Leishmania (Viannia) spp. des-
tar la presencia de anticuerpos frente a Leishmania crita por López et al. (1993). También amplifi-
spp., siendo fundamental el antígeno utilizado de cara ca una región de los minicírculos del ADN del
quinetoplasto (kDNA), utilizando MP-1L y MP-
3H como cebadores y obteniendo un tamaño del
amplificado de 75 pb.
2. PCR para Leishmania (Leishmania) spp.: se rea-
liza de acuerdo con la metodología descrita por Le
Fichoux et al. (1999). La región amplificada corres-
ponde a los minicírculos del ADN del quinetoplasto
(kDNA). Los cebadores utilizados son LL-RV1 y
LL-RV2 cuyas secuencias son:
ll-rV1: 5’-cttttctggtcccgcgggtagg-3’
ll-rV2: 5’-ccacctggcctattttacacca-3’
El tamaño del amplificado es de 145 pb.

Figura 3. protozoos de Leishmania detectados en un frotis
La utilización de controles contrastados es fun-
de médula ósea.
damental para el éxito del resultado. En este caso
57
1
podrá utilizarse ADN de L. (V.) braziliensis cepas DIAGNÓSTICO DE DIROFILARIOSIS

M2903 (atcc), L. (V.) braziliensis cepa LQ2, L.
(L.) infantum cepa GND, L. (L.) chagasi cepa La principal consecuencia de la infección por
PP75 (atcc) y L. (L.) mexicana cepa Bel21 (atcc). D. immitis es el daño cardiaco y pulmonar, pero la
presencia de Dirofilaria también causa colangiohepa-
DIAGNÓSTICO DE ADENOVIRUS titis y altos niveles de bilirrubina en sangre, además de
una pobre perfusión renal y daños por la formación
Dentro de los adenovirus encontramos dos tipos: de inmunocomplejos provocando vasculitis.
• Adenovirus tipo 1 (CAV-1), que se replica en las Además de una PCR, se pueden realizar pruebas
células endoteliales vasculares y en las células del pa- serológicas para la detección del antígeno del parási-
rénquima hepático. Es responsable de una infección to en suero, e incluso la visualización directa de las
generalizada pudiendo producir necrosis hepática, microfilarias en sangre periférica suele ser suficiente,
uveítis, glomerulonefritis, CID, hemorragias y daño sobre todo en casos de grandes parasitaciones.
vascular. Para la realización de la PCR la muestra que debe
• Adenovirus tipo 2 (CAV-2), que tiene afinidad por tomarse es sangre.
el epitelio del tracto respiratorio y causa laringotra- La pareja de cebadores es la siguiente:
queítis y otros problemas respiratorios. De forma
esporádica es causante de problemas digestivos. Foward (hacia delante):
5’-catcaggtgatgatgtgatgat-3’
Hasta ahora las pruebas diagnósticas para adeno- Reverse (a la inversa):
virus que se han realizado son serológicas, como ELI- 5’-ttgattggattttaacgtatcattt-3’
SA e IFI, y en algunos casos el cultivo del virus.
Para realizar una PCR de adenovirus, la muestra
ideal sería una biopsia de hígado, pero dada la com- Produce un amplificado de 302 pb.
plejidad para su toma y a que el virus se excreta por
distintas vías que son fuentes de contagio también, se DIAGNÓSTICO DE LEPTOSPIROSIS
puede encontrar en sangre a las 6-8 semanas posin-
fección y en orina a los 6-9 meses posinfección. Es una enfermedad sistémica, producida por una
Es importante tener en cuenta las condiciones espiroqueta y es una de las infecciones más comunes
de la PCR, pues de ellas depende la calidad de los en las áreas urbanas en machos sin vacunar. Afecta
resultados. principalmente a hígado y riñón.
La pareja de cebadores replica tanto adenovirus La leptospirosis hiperaguda causa un colapso vas-
tipo 1 como adenovirus tipo 2. De esta forma, con la cular sin daño renal o hepático. La forma subaguda
misma PCR, no sólo se puede diagnosticar la presen- provoca daño vascular, aparición de fiebre, insu-
cia del virus sino diferenciar CAV-1 de CAV-2, prin- ficiencia hepática y renal, problemas en la coagu-
cipalmente cuando CAV-2 está produciendo proble- lación, manifestaciones pulmonares y problemas
mas digestivos. Así, tras la replicación, la presencia de reproductivos.
CAV-1 dará una banda de 508 pb y CAV-2 dará una En el laboratorio se puede llevar a cabo la detec-
banda con un peso de 1.030 pb. ción de anticuerpos específicos frente a Leptospira
Las secuencias de los cebadores son: mediante un test de aglutinación, por hemaglutina-
ción indirecta y por ELISA, además de cultivo.
Ha1: 5’-cgcgctgaacattactaccttgtc-3’ La muestra de elección para la detección de Leptos-
Ha2: 5’-cctagagcacttcgtgtccgctt-3’ pira por PCR es la orina, ya que es por donde se excre-
ta y donde se encuentra en mayores concentraciones.
58
aborDaje Diagnóstico en enfermeDaDes Hepáticas i Diagnóstico molecular en enfermedades hepáticas
También se puede detectar en sangre, aunque no es la DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSIS

muestra ideal para la prueba.
La pareja de cebadores específica para la mayoría de Muchos de los gatos que están infectados con Toxo-
los serotipos de L. interrogans es la siguiente: plasma gondii no presentan signos clínicos, pero
cuando el parásito penetra en el intestino delgado y
Foward: se disemina por el organismo los órganos que se ven
5’-cttgatagaaccactggtggtgcc-3’ afectados principalmente son los pulmones y el híga-
Reverse: do, dando lugar a un aumento de las transaminasas,
5’-ctggatcggttccatcgctcag-3’ la bilirrubina y la creatinina-quinasa.
Se pueden encontrar ooquistes del parásito en las
heces por microscopía y además se pueden detectar
El tamaño de la secuencia que se obtiene al final de títulos de anticuerpos IgG e IgM en el suero y el plas-
la amplificación es de 406 pb. ma. También se puede realizar una inmunofluores-
Además, en Canarias se ha podido encontrar L. borg- cencia directa a partir de exudados y tejidos.
petersenii, cuyos cebadores serían los siguientes y dan Asimismo, además de en los tejidos infectados por
un amplificado de 389 pb: Toxoplasma, se puede detectar su presencia mediante
PCR a partir de heces y de sangre, que son muestras
Foward: más sencillas de recoger ante mortem.
5’-cttgatagaacaacaggcggcatcatc-3’ Los cebadores para la amplificación de Toxoplas-
Reverse: ma gondii, que dan como resultado una banda de
5’-gctaataagtttgcaatgctcgtaac-3’ 529 pb, son los siguientes:
Foward:
No obstante, los distintos cebadores con los que se 5’-cgctgcagggaggaagacgaaagttg-3’
pueden diagnosticar los diferentes serotipos de Lep- Reverse:
tospira están especificados en el artículo de Raven E. 5’-cgctgcagacacagtgcatctggatt-3’
Reitstetter de 2006.
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60
15
citología y biopsia hepática
COnCEPTOS BÁSiCOS Célula normal
lisosoma
Una célula normal tiene la capacidad de cubrir las
demandas fisiológicas normales, efecto conocido
mitocondria
como homeostasis normal. núcleo
Un estímulo fisiológico excesivo o patológico

retículo
puede generar una respuesta o adaptación celular endoplásmico
fisiológica y morfológica. Después de estos proce- (re)
sos se alcanza un estado nuevo pero claramente Agregación de

Lesión
alterado, preservando la viabilidad de la célula y reversible
partículas intra-
membranosas
modulando su función en respuesta a tales estímu-
Vesículas densidades
los, como ocurre con la hipertrofia (aumento del pequeñas
tamaño celular), atrofia (disminución del tamaño Autofagia
de la célula), hiperplasia (incremento en el núme- por lisosomas hinchazón
del re
ro de células) y metaplasia (célula adulta epitelial hinchazón
generalizada hinchazón
o mesenquimatosa sustituida por otra célula adul-
mitocondrial
ta de tipo diferente, o sustitución de una célula condensación
de la cromatina dispersión de
más sensible al estrés por otra que soporta mejor nuclear los ribosomas
las condiciones adversas). Si el estímulo excede la
respuesta adaptativa, se produce la denominada Figura 1. imagen de célula normal y célula con lesión
reversible.
(de forma imprecisa) lesión celular. Ésta puede ser
reversible (fig. 1), pero si el estímulo persiste o es
demasiado intenso desde el principio, la célula 1. Necrosis o necrosis por coagulación: más frecuente,
alcanza el “punto de no retorno” y sufre una lesión debido a estímulos exógenos (como isquemia o le-
celular irreversible (fig. 2) y muerte celular. sión química), y se presenta como hinchazón celular
intensa o fragmentación celular, desnaturalización y
Se pueden presentar dos patrones diferentes de lesio- coagulación de las proteínas plasmáticas, y fragmen-
nes irreversibles: tación de los orgánulos celulares.
61
1
hepAtologíA clínicA
y cirugíA hepáticA
un daño que generará una pérdida de agua, resultando

rotura de figuras en una degeneración acidófila o incluso apoptosis. 42
los lisosomas de mielina
y autólisis La lesión isquémica e hipóxica es la forma más
hinchazón frecuente en medicina clínica (estudiado intensa-
mitocondrial
mente en seres humanos, animales de experimen-
defectos de núcleo
la membrana • picnosis tación y sistemas de cultivos). Lo primero que se
celular • cariólisis ve afectado tras la hipoxia es la respiración aeróbi-
• cariorrexis
ca celular, es decir, la fosforilación oxidativa de las
lisis del re
mitocondrias. A medida que disminuye la tensión
densidades
de oxígeno intracelular se produce una pérdida de
grandes
la fosforilación oxidativa y una disminución de la
Figura 2. lesión celular irreversible.
producción de ATP, lo que produce multitud de efec-
tos sobre muchos sistemas intracelulares. Se reduce
2. Apoptosis: se produce de forma fisiológica por elimi- la actividad de la bomba de sodio dependiente de
nación de poblaciones celulares no deseadas durante energía y localizada en la membrana plasmática. El
la embriogénesis y en diferentes procesos fisiológicos, fallo de este sistema de transporte activo da lugar a
o por procesos patológicos (a veces se acompaña de una acumulación de sodio en el interior de la célula
necrosis). 13 Las células pueden fragmentarse y trans- y salida de potasio hacia el exterior. Este incremento
formarse en cuerpos apoptósicos 42 (ver fig. 6 más de sodio se acompaña de un aumento isosmótico de
adelante). agua, tumefacción celular y dilatación del retículo
endoplásmico. Un segundo mecanismo para explicar
Los cambios celulares reversibles o irreversibles la tumefacción celular es el incremento de la carga
que conducen a necrosis o apoptosis son patrones osmótica intracelular, secundario a la acumulación
morfológicos de una lesión celular aguda inducida por
diversos estímulos. 13 La lesión hepática es un proce-
so continuo que puede ser reversible (degeneración) o Figura 3. Causas adversas más frecuentes de lesión celular. 13
irreversible (muerte celular). 45
Las causas de lesión celular reversible y de muerte
celular oscilan entre una agresión externa, por ejem- privación de
plo por un accidente, y causas endógenas internas, oxígeno
como una leve carencia genética de una enzima vital
que deteriora la función metabólica normal (fig. 3).
desequilibrios
Agentes físicos
nutricionales
TUMEFACCIÓN CELULAR
La tumefacción hace referencia a un cambio celu-
lar con múltiples causas, entre las que se encuentran Causas adversas de lesión
isquemia e hipoxia. La tumefacción celular es la pri- celular más frecuentes
mera manifestación de casi todas las formas de daño
celular. 14 La tumefacción hepatocelular se correspon- Agentes
trastornos
de con un ligero abombamiento en el que se puede químicos y
genéticos
apreciar la formación de gránulos citoplasmáticos. fármacos
La degeneración hepatocelular varía según el grado
de agresión hacia el hepatocito. Los hepatocitos sufrirán reacciones Agentes
unos cambios morfológicos que reflejarán el grado de inmunológicas infecciosos
afectación, y podrán verse abombados por una mayor
absorción de agua (tumefacción hepatocelular) o sufrir
62
AbordAje diAgnóstico en enfermedAdes hepáticAs i citología y biopsia hepática
de determinados catabolitos como fosfatos inorgáni- a las agresiones de tipo tóxico o inmunitario pue-
cos, lactato y nucleósidos de purina. 13 den hacer que los hepatocitos adopten un aspecto
La degeneración temprana puede provocar que el tumefacto y edematoso (degeneración globosa), con
hepatocito abombe muchas veces su forma normal. grumos irregulares en el citoplasma y grandes espa-
Con microscopio electrónico se verían unas mito- cios vacíos. 13
condrias hinchadas y redondeadas. La aparición de Los cambios degenerativos son hallazgos inespe-
vacuolas refleja un edema celular que induce una cíficos que resultan de una gran variedad de pro-
reducción de la disponibilidad de la energía celular, cesos y no se deberían, por tanto, considerar como
la cual es imprescindible para mantener el volumen de origen específico. Pueden desarrollarse de una
celular normal. Dicho volumen se mantiene por la forma difusa o zonal, como resultado de un daño
persistencia de un número constante de partículas hepático primario o de una enfermedad extrahe-
osmóticamente activas dentro de la célula, acompaña- pática. La degeneración focal e incluso multifocal
das por un transporte activo de iones de sodio des- puede, con frecuencia, ser interpretada como de
de la célula al líquido extracelular, para lo cual hace poca utilidad clínica, al ser un hallazgo de necrop-
falta oxígeno u otra fuente cualquiera de energía. El sia accidental.
sodio entra continuamente dentro de la célula desde El patrón de degeneración difusa, multifocal o de
el espacio extracelular, junto con agua, lo que genera zona 1, 2 o 3 del daño puede ser útil en el apoyo o la
un edema celular si no es bombeado fuera. Existe una eliminación de algunas causas específicas de degene-
hipótesis alternativa, que justifica la tumefacción celu- ración hepatocelular. Tanto las toxinas como los tras-
lar por la pérdida de las estructuras de las proteínas tornos metabólicos y agentes infecciosos pueden cau-
intracelulares y del líquido intracelular y electrolitos, sar degeneración hepatocelular (ver fig. 5 del cap. 1.2).
debido a la pérdida de la energía que se requiere para La magnitud y la duración de la agresión juegan
mantener normales tales estructuras. Los cambios también un papel importante a la hora de determi-
en el volumen celular en la degeneración globosa son nar el patrón de daño hepatocelular. Así, por ejem-
reversibles. El progreso de esta forma de degeneración plo, una pequeña dosis de tetracloruro de carbono
cursa hacia necrosis lítica de los hepatocitos 42. provoca un daño en la zona 3 (centrolobulillar)
pero una dosis mayor puede causar una lesión simi-
lar morfológicamente con una distribución difusa
Cuando se estudian formas con media o (figs. 4 y 5). 34
moderada tumefacción es difícil encontrar Una pequeña dosis de toxina química o una isque-
los distintos cambios morfológicos median- mia de corta duración pueden inducir una lesión celu-
te microscopio óptico. lar reversible; mientras que dosis elevadas de la misma
toxina o una isquemia más prolongada pueden causar
la muerte celular instantánea o pueden dar lugar a
En los casos más avanzados de hepatocitos con una lesión irreversible lenta, que con el tiempo con-
cambios hidrópicos severos, se aprecia una marcada duzca a la muerte celular.
tumefacción y una tinción citoplasmática pálida entre Las consecuencias de la lesión celular también
finos filamentos, o cambios vacuolares del citoplas- dependen del tipo, estado y capacidad de adapta-
ma. 14 En microscopía electrónica se verían alteracio- ción de la célula lesionada. Por ejemplo, dos indivi-
nes en las membranas plasmáticas, cambios mitocon- duos expuestos a idénticas concentraciones de una
driales, retículo endoplásmico dilatado y alteraciones toxina, ésta puede no ejercer efecto en uno de ellos
de los núcleos. 14 y sin embargo producir la muerte celular en el otro.
Existe una gran variedad de lesiones de tipo Esto podría deberse a variaciones genéticas, que
metabólico, tóxico, microbiano, circulatorio y influyen en la cantidad y nivel de actividad de las
neoplásico que pueden afectar al hígado y provo- enzimas hepáticas que se encargan de convertir el
car lesiones hepáticas. Las alteraciones secundarias tóxico en subproductos tóxicos. 13
63
1
DEGENERACIÓN HIDRÓPICA poligonales y picnosis nuclear. El núcleo sufre cam-

La degeneración hidrópica o globosa es una forma bios progresivos que conducen a su desaparición.
más severa de tumefacción hepatocelular 42 o una El cuerpo acidófilo representa el estadio final, el
forma severa de abombamiento de los hepatocitos. Se núcleo ha desaparecido, el citoplasma es redondeado
asocia a infecciones graves y toxemias. 42 Las células e intensamente eosinófilo, ha perdido la continuidad
aparecen “hinchadas” con citoplasma claro, vacuo- con el resto de la trabécula hepatocítica y llega a ser
lizado o vacío y restos granulares perinucleares y/o
periféricos. La membrana celular no suele visualizarse
2 1 3
y el núcleo aparece pálido. 45
4
NECROSIS LÍTICA
Representa el estadio final de esta lesión (fig. 6). Se
caracteriza por la desaparición rápida de la célula
muerta por fagocitosis que se traduce en la ausencia de
hepatocitos, con colapso reticulínico. La ausencia de
infiltrado inflamatorio sugiere un mecanismo directo
del hepatocito por el agente causal, como ocurre en la
hepatitis viral aguda donde los cambios celulares son
especialmente manifiestos en la región pericentral. 45
DEGENERACIÓN PLUMOSA
La degeneración plumosa es una forma de degenera- 7 6
ción hidrópica de hepatocitos asociada a colestasis, 5
mayoritariamente generada por acumulación de bilirru-

bina y sales biliares. 14 Las células lesionadas son simi- 1. sinusoide 5. Arteria hepática
lares a las descritas en la degeneración hidrópica pero 2. Vena central 6. Vena portal hepática
los bordes celulares están bien definidos. 45 Esta lesión
3. hepatocito 7. conducto biliar
se puede encontrar particularmente en colestasis
4. canalículo biliar
extrahepática severa y en colangitis destructiva 14. Las
Figura 4. Zonas del lobulillo hepático.
lesiones se caracterizan por la presencia de hepatoci-
tos grandes, tinción pálida del citoplasma con finos
multifilamentos en combinación con la presencia de sinusoides entre
bilirrubina (difícil de observar con microscopio ópti- lóbulo hepático los cordones de
co, mucho más fácil con microscopio electrónico) y hepatocitos
puede preceder a la formación de infartos biliares. 14
INFARTO BILIAR
El infarto biliar o necrosis de Charcot-Gombault
representa la necrosis lítica de grupos de hepatocitos
con degeneración plumosa, y es de valor diagnóstico 123
en obstrucción de vías biliares. 45
DEGENERACIÓN
Y NECROSIS ACIDÓFILAS Vena central tríada central ácino hepático Zonas del ácino
La degeneración y necrosis acidófilas muestran una
Figura 5. lobulilllos hepáticos.
intensa eosinofilia citoplasmática, bordes celulares
64
fagocitado por las células de Kupffer. En medicina

normal humana, a excepción de la degeneración/necrosis glo-
bosa/lítica, el resto son de origen inmunológico y sue-
len mostrar un infiltrado linfohistiocítico asociado a
las células lesionadas (satelitosis) y se suelen asociar a
hepatitis víricas agudas. 45
En la apoptosis los cuerpos apoptósicos son más
pequeños e intensamente eosinófilos que los cuer-
pos acidófilos 45.
Se pueden citar varios estudios realizados con
resultados de daños reversibles por degeneración
hidrópica. Uno fue un estudio experimental con rato-
cuerpo nes para evaluar la seguridad de una vacuna ADN
apoptósico frente a la hepatitis canina, en el que tras cuatro sema-
nas se detectaron unos niveles aumentados de AST,
fagocito
un infiltrado de linfocitos y la degeneración hidró-
pica de los hepatocitos (normalizándose seis meses
más tarde) 29. Otro estudio, en el que se utilizaron
necrosis apoptosis diferentes dosis de carbonato de plomo en tres series
diferentes, con perros de raza Beagle, confirmó la pre-
Figura 6. esquema de la evolución de una célula normal a necrosis o a apoptosis.
sencia de degeneración hidrópica en el hígado cuando
se suministraron dosis de 50 mg/kg/día durante cinco
semanas 51. Por último, citar un estudio en el que se
Figura 7. indicaciones para realizar una biopsia hepática. 25, 32
administró una dieta calculolítica en perros, cuyos
efectos se basaban en la inducción de diuresis, reduc-
Actividades ción del pH y en la disminución de la concentración
anormales de las de urato amónico, fósforo y magnesio para la disolu-
enzimas hepáticas
ción de urolitos, en el que se confirmó un aumento de
las fosfatasas alcalinas hepáticas séricas y la degenera-
diferenciar pruebas de función
ción hidrópica de los hepatocitos. 1
enfermedad aguda hepática anormales,
de crónica especialmente
y determinar si persisten BiOPSia HEPÁTiCa
el pronóstico más de 30 días
Las indicaciones para saber cuándo está indicada
Biopsia: indicaciones la realización de una biopsia hepática se reflejan en
la figura 7.
evaluación de la
hepatomegalia sin
CONSIDERACIONES PREVIAS
respuesta hepática Riesgos (fig. 8)
causa conocida
a un tratamiento
Si un animal está muy enfermo, la anestesia puede
suponer un riesgo. Por tanto, en estos casos una biop-
determinación
sia por laparotomía no sería una buena opción, sin
del compromiso estadificación de
embargo podría serla en una obstrucción del conduc-
hepático en caso la enfermedad
de enfermedad neoplásica to biliar extrahepático o shunt portosistémico una vez
sistémica estable, pues permite realizar el tratamiento quirúrgi-
co simultáneamente.
65
1
Figura 8. Riesgos de las biopsias.
Biopsia
Riesgos
Anestesia dehiscencia hemorragia Shock vagotónico
pt (perros)
Appt (gatos)
Plasma plaquetas
Desmopresina fibrinógeno
Vitamina K1 obstrucción biliar
Tratamiento
prolongada
Se ha descrito un mayor riesgo de dehis- gatos con tiempo de tromboplastina parcial activada
cencia tras una laparotomía en animales con (APTT) prolongado fueron más propensos a tener com-
hipoproteinemia. 25 plicaciones. 6 Existe el riesgo de un desenlace fatal por
hemorragias, sobre todo en enfermedad hepática con
disfunción y coagulopatía concurrente. 18
Las anormalidades de los test de coagula- El riesgo de shock vagotónico inmediato es mayor
ción pueden no contraindicar una biopsia cuando se utilizan instrumentos de biopsia automáti-
pero pueden incrementar la probabilidad cos de tiro rápido, y puede ser letal en gatos (no vis-
de sangrado. Debe evaluarse el APTT, PT, to en perros) por daño en la inervación de grandes
fibrinógeno, recuento de plaquetas y medir conductos biliares o en la vesícula biliar (bradicardia
el tiempo de sangrado en la mucosa bucal y shock en 30 minutos). Sobre todo en los casos de
(BMBT), especialmente en razas asociadas obstrucción del conducto biliar extrahepático se reco-
a la enfermedad de von Willebrand (incre- mienda otro tipo de técnica, y en pacientes con gran-
mento BMBT). 36 des carcinomas hepáticos se exigen cuidados intensi-
vos pero no estaría contraindicada esta técnica. 36
Se han detectado complicaciones hemorrágicas

menores, con disminución media del hematocrito o san-
¿
Qué se recomienda cuando hay alteraciones
de PT, APTT o BMBT?
grado local menor en biopsias ecodirigidas de perros Estas alteraciones deben tratarse previamente y con-
y gatos, en un 5,6-21,9% de casos; y complicaciones trolarse después. Se recomienda:
hemorrágicas mayores, que requirieron intervención • Administración de plasma congelado fresco dos ho-
médica con fluidoterapia o transfusión sanguínea en un ras antes y monitorización posterior del abdomen
1,2-6% de casos. También se han visto sangrados signi- (plasma o sangre, o en último extremo cirugía) si hay
ficativos en animales con trombocitopenia. Los perros una caída del hematocrito, que normalmente sucede
con un tiempo de protrombrina (PT) prolongado y los a las cinco horas de la biopsia. 36
66
• En caso de trombocitopenia, debe retrasarse la • Aunque no se utilizan antibióticos, normalmente se

biopsia. 6
recomiendan en las biopsias previas a una cirugía
• Los animales con defectos de coagulación normal- hepatobiliar (cefazolina, 22 mg/kg IV). 25
mente requieren, además del plasma, un tratamien-
to previo con acetato de desmopresina y vitamina CONSIDERACIONES POSTERIORES
K. 11, 32, 39 La vitamina K tiene que ser administrada Relacionadas con las muestras de tejido
muchas horas antes del procedimiento 3, sin embar- • Deben obtenerse 2-3 muestras de tejido de distintos
go, después de la administración de desmopresina lóbulos. Aunque en la ecografía las imágenes parez-
o DDAVP (1-desamino-8-D-arginina vasopresina) can normales, se deben tomar muestras representa-
una hora antes de la toma de muestras se consigue tivas de cada área.
un acortamiento del APTT y del BMBT. Para ello se • Cuando se han obtenido con aguja gruesa o trucut
emplea una solución destinada a la administración no deben estar fragmentadas.
nasal (Ferring AB, Malmo, Suecia), pero administra- • Deben ser preferiblemente de al menos 2 cm y con
da por vía subcutánea. Se prepara diluyéndola en una trucut de 14-16 G (esta última en perros pequeños o
solución de cloruro sódico al 0,9% y, tras esterilizarla gatos). Para los perros el mejor tamaño de aguja es de
(filtro 0,45 µm, Multipore Co., Bedford, MA, EE 18 cm de largo y 14 G (perros grandes y medianos)
UU), se inyecta vía subcutánea a dosis de 3 µg/kg y 16 G (pequeños).
una hora antes de la biopsia. 39 Se ha comprobado • Se debe profundizar al menos 1-2 cm, pues el tejido
que este método es igualmente efectivo para la enfer- subcapsular puede engañar al histopatólogo ya que
medad de von Willebrand a dosis de 1 µg/kg durante es más fibroso, y puede presentar cambios inflama-
un periodo de dos horas. 40 torios inespecíficos.
¿
Cuándo debe evitarse la biopsia?
• Cuando existe evidencia clínica de sangrado.
• Las muestras se deben dividir en cortes finos de me-
nos de 5 mm de grosor (para que el formol llegue al
centro) e introducirlos rápidamente en formol (antes
• Ante serias alteraciones de las pruebas de coagula- de 5 minutos). El estudio debe realizarse sin demora,
ción. Una trombocitopenia (< 80.000 plaquetas) o para evitar dificultar las posibles pruebas inmuno-
una prolongación de los tiempos de coagulación in- histoquímicas.
crementa el riesgo de sangrado posterior a la biopsia. • Si se prevé la necesidad de otras pruebas, se reco-
• Si la concentración de fibrinógeno es menor al 50% mienda ponerse en contacto con el laboratorio (p.
del nivel más bajo de referencia (1g/l). ej.: microscopía electrónica o tinciones específicas de
• En pacientes con obstrucción prolongada y completa enfermedades metabólicas).
del flujo biliar, y con tiempos de coagulación anor- • Si se pretende enviar muestras para cultivo, se preci-
males por trastornos en la activación de los factores san 5 mg y deben transportarse en el medio adecuado
II, VII, IX y X dependientes de vitamina K1 (al ser (según se vayan a estudiar microorganismos aerobios
liposoluble no se produce su absorción debido a la o anaerobios).
inexistencia de ácidos biliares en intestino). Esto pue- • Para cuantificar los metales las muestras deben ser
de evitarse administrándose previamente vitamina de 20-40 mg, si se va a realizar con métodos de
K1 (1-5 mg/kg/día SC, durante muchos días hasta espectrofotometría de absorción atómica. A este
revaluar tiempos de coagulación). 36 respecto:
• Una muestra obtenida por fórceps de biopsia en
Preparación del animal taza proporciona 45 mg.
• Se recomienda un ayuno de 12-24 horas para asegu- • Con trucut de 14 G, unos 15-20 mg.
rar el vaciamiento gástrico. • Con trucut de 18 G sólo 3-5 mg.
• Se puede administrar una pequeña cantidad de aceite, Se debe evitar el uso de solución salina en caso
30 minutos antes, para estimular el vaciamiento de de realizar análisis de activación de neutrones,
la vesícula biliar. así como de recipientes de plástico con metales.
67
1
Se puede almacenar a temperatura ambiente.36, 37

Tabla 1. Tipos de tinciones.
Es preferible el estudio de metales de transición
en muestras frescas ya que de este modo se puede Elemento tingible Tinción especial
medir también el cinc. Las muestras parafinadas
sustancia amiloide rojo congo
proporcionan información relevante de cobre y
bilis fouchet, Van gieson
hierro. Unos niveles mayores de 1.500 ppm de con-
centración de cobre con evidencia de daño hepato- colágeno tricrómica de masson, van gieson
celular o un aumento seriado de las transaminasas cobre rodamina, ácido rubeánico
séricas, convierten al paciente en candidato a un
elastina tinción Weigert-van gieson
tratamiento con quelantes y restricción de cobre
exógeno (del agua y comida). Las concentraciones fibrina, fibrinoide Azul escarlata de martius (msb)
de hierro mayores de 1.200 ppm con evidencias de hierro Azul de prusia de perl
lesión o remodelación hepatocelular requieren un
lípidos oil-red-o (congelada)
tratamiento con antioxidantes. 23
ceroide-lipofuscina Ziehl-neelsen, diastasa-pAs
• Las tinciones de rutina son con hematoxilina-eosina,
adecuada para la mayoría de los tejidos. En cirrosis glucógeno ácido periódico de schiff (pAs)
y cambios arquitectónicos y en fibrosis o necrosis cirrosis tinción de reticulina
puede ser mejor la tinción de reticulina. Para detectar
fibrosis tinción de reticulina
glucógeno se emplea la tinción del ácido periódico
de Schiff (PAS) y para la detección de ceroide-lipo- necrosis tinción de reticulina
fuscina la tinción prolongada de Ziehl-Neelsen y la mayoría de tejidos hematoxilina-eosina
tinción de diastasa-PAS (tabla 1). 37
Relacionadas con el animal a

• Monitorización, cada 5-10 minutos, de frecuencia
respiratoria, pulsaciones por minuto, temperatura,
color de membranas mucosas y tiempo de relleno
capilar hasta la total recuperación del paciente en
unas 3-6 horas.
• Monitorización con pruebas de laboratorio similares
a las realizadas previamente a la biopsia.
• Exploración abdominal a las 12-24 horas para de-
tectar dolor abdominal que haga sospechar de una b
peritonitis por daño intestinal o biliar. 25
TÉCNICAS DE BIOPSIA
Es importante destacar que el tamaño de la muestra y
la precisión varían según la técnica. 32
Técnica de Menghini
Se aspira el tejido para la muestra con una jeringa a tra-
vés de una aguja de gran calibre, con punta convexa y Figura 9. (a) en la imagen ecográfica puede apreciarse la
aguja de menghini en su trayecto dentro de la masa hepá-
que suele llevar un sistema para impedir la entrada de tica, paralela a la línea discontinua, de forma similar al uso
tejido en la jeringa (fig. 9). de trucut pero con la ventaja de la obtención de mayor
Sus indicaciones y contraindicaciones se pueden cantidad de muestra. (b) de izda. a dcha. puede verse la
aguja, el émbolo y el freno que mantiene el vacío.
ver en el cuadro 1.
68
Cuadro 1. ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones? Figura 10. Ventajas de la técnica
de Menghini. 37
en principio estuvo pensada como técnica de biopsia ciega, no
ecoguiada, por lo que no era útil en lesiones focales, sino difusas, 37 pero
actualmente existe una técnica de menghini modificada que permite su económica,
uso ecoguiado. el autor utiliza el hepa-ram (www.rimos.com). puede efectuarse
La técnica ciega: sin ecografía
• no es adecuada para gatos ya que es difícil evitar estructuras
importantes en animales pequeños sin el control por imagen. 36,37
• su uso es más propio, por ejemplo, para lipidosis hepática, masas
exfoliativas (linfoma) o enfermedades infecciosas difusas. 22
Técnica de Menghini
• no se debe aplicar esta técnica cuando hay conductos biliares
distendidos. 37 Ventajas
• sus ventajas se muestran en la figura 10.
muestras dos veces

TÉCNICA I Pasos de la técnica de Menghini se puede utilizar
más grandes
o Menghini modificada (Hepa-ram). muchas veces
que con trucut
1 Colocación del animal en decúbito lateral derecho, con la

pared abdominal próxima a la mesa.
2 Desinfectar y anestesiar localmente el lugar de pun- Técnica con aguja tipo trucut
ción, que se efectuará con una aguja de una longitud de Se utiliza normalmente guiada por ecografía (fig. 11),
18-20 cm y 14 G en perros medianos o grandes y 16 G en aunque también se usa en laparoscopia o cirugía.
perros pequeños. La aguja tipo trucut tiene una parte interior donde
3 Realizar una pequeña incisión para permitir el paso de la se retiene la muestra y una cánula externa. Se introdu-
aguja, 2-3 cm caudal a la apófisis xifoides en la línea media. ce primero la parte interna, después la cánula externa
se desliza y cubre la parte interna, manteniendo así la
En la técnica de Menghini se introduce la aguja en dirección muestra entre ambas (fig. 12).
hacia el lóbulo hepático izquierdo esquivando otras estructu-
ras hasta “palpar” el hígado con la punta. No debe dirigirse Tipos de trucut
la aguja hacia el lóbulo derecho para evitar dañar la vesícula • Manual: es difícil de manipular, por lo que se reserva
biliar o los grandes vasos y conductos biliares en el hilio. En la sólo para la obtención de muestras quirúrgicamente.
técnica modificada no existe esta dificultad, pues se observa • Semiautomático: más caro pero de uso fácil.
con el ecógrafo la introducción de la aguja sobre una línea Cuando se utiliza la aguja de biopsia semiauto-
discontinua que aparece en la pantalla, gracias a un accesorio mática, el estilete se debe avanzar manualmente.
anexo a la sonda ecográfica (similar al uso de trucut, fig. 11). A continuación cuando se aprieta del todo el ém-
bolo se dispara de forma automática, cubriendo
4 En la técnica de Menghini se introduce la aguja unos
el estilete.
0,5-1,0 cm en el hígado. A continuación se realiza una aspira-
ción suave profundizando otros 2-3 cm. Así se obtiene una mues- • Dispositivo de pistola de biopsia 36: cuando se utili-
tra de unos 20-30 mg. A diferencia de las adquiridas mediante za una aguja de biopsia automática, ésta se coloca
trucut (muestra semicircular), éstas ocupan todo el diámetro. 37 en el sitio elegido y guiado por ecografía (fig. 13).
En la técnica modificada hay que retroceder el émbolo hasta una Al activar el dispositivo, un estilete interno penetra
posición de freno, perfilada en la jeringa, que mantiene el vacío y 2 cm en el hígado y es cubierto inmediatamente por
se penetra en la zona unos 3 cm. La muestra queda dentro de la la cánula externa, generando 62,28 N de fuerza.
cánula gracias al vacío. Se extrae presionando el émbolo. Debe evitarse en gatos dado la alta frecuencia de
complicaciones por vagotonía y shock. 31
69
1
Figura 12. sistema trucut semiautomático. imagen del tru-

cut percutáneo ecoguiado en el momento de apertura. se
ve una línea gruesa, fina y punta distal, en el parénquima
Figura 11. sonda ecográfica y trucut. hepático, paralela a la línea discontinua.
extensas, peritonitis séptica, ictericia obstructiva,

La biopsia percutánea se puede realizar con obesidad, problemas graves de coagulación 33, micro-
la sedación del animal, sin necesidad de una hepatía, defectos de coagulación, grandes volúmenes
anestesia general. de ascitis y lesiones adyacentes a grandes conductos
biliares o vasos hepáticos. 19
Contraindicaciones ¿Es comparable a la biopsia en cuña?

Esta técnica no debe utilizarse ante abscesos, quis- Los resultados obtenidos por biopsias con aguja deben
tes, tumores vasculares, adherencias abdominales ser interpretados con precaución. En un estudio en el
Figura 13. Ventajas e inconvenientes de una biopsia ecoguiada realizada con trucut. 31
permite visualizar hígado, pueden verse

menos invasiva conductos biliares las hemorragias
y trayecto de biopsia si se producen
Ventajas
Biopsia con trucut

ecoguiada
inconvenientes
pequeño tamaño de las la interpretación

muestras (4-5 tríadas histológica puede
portales con aguja 16 g) ser difícil
70
que se compararon resultados de muestras obtenidas Técnica laparoscópica

con biopsia en cuña y biopsias con aguja, la coinci- Ventajas (fig. 14)
dencia del diagnóstico morfológico por biopsia con Se pueden tomar muestras de gran tamaño gra-
aguja respecto al definitivo fue del 48% 12, mientras cias al uso de métodos como el bisturí activado por
que con la biopsia en cuña se confirmó el diagnóstico ultrasonido (UAS, ultrasound activated scalpel) o
en un 65% de los casos. 5 por ligadura. El UAS desnaturaliza las proteínas por
En la Facultad de Veterinaria de la Universidad de transferencia de energía mecánica a los tejidos y por
Utrecht la mayoría de las biopsias en gatos se realizan la generación de calor por fricción (vibración de alta
guiadas por ecografía, a menos que esté justificada frecuencia), formándose una coagulación que sella los
una cirugía por alguna razón específica. 31 extremos de los vasos sanguíneos. 2
TÉCNICA I Pasos de la técnica laparoscópica.
1 Se coloca al animal en decúbito supino, así se tiene Para reducir la hemorragia se puede utilizar un sella-
una excelente vista de todos los lóbulos, o en decúbito dor de vasos (Ligasure) o colocar gelatina de celulosa
lateral izquierdo, pero esta posición restringe el exa- regenerada (Surgicel).
men del lado izquierdo del hígado. 32 Se deben tomar muestras de muchos lóbulos y con-
trolar bien la zona de extirpación para comprobar que
2 Se introducen dos trocares o cánulas de 5 mm. Si no existen hemorragias. Cuando hay riesgos de mucha
hay ascitis, es importante que los trocares tengan un hemorragia el uso de la técnica de ligadura puede ser
cierre estanco para evitar la fuga del líquido y la consi- una buena opción para reducirla. 30
guiente pérdida proteica. 32 En gatos, cuando se utilizan fórceps de biopsia de
taza, la muestra debe ocupar la mitad de la longitud
3 Se recomienda un telescopio con visión de 30º para de la taza, pues si es completa es más difícil de separar
ver los bordes del hígado.32 desde el lóbulo y más propensa a sangrar. En perros,
normalmente se obtienen de 3 a 5 muestras para histo-
4 Cuando se trata de tomar muestras de una hepatopa- patología, una para cultivo y una para análisis de meta-
tía difusa puede ser suficiente un solo trocar o cánula les (cobre, cinc, hierro); esta última es más raro que se
en posición paramedial en cuadrante craneal izquierdo tenga que hacer en gatos. 48
o derecho, con cuidado de no emplazarlo craneal a la
última costilla para evitar el riesgo de entrar en cavidad 5 Para evitar la hemorragia, se puede emplear un
torácica y producir un pneumotórax. electrocauterio monopolar aplicado en el fórceps
Para permitir el uso de un instrumento para hemos- mientras se comprime el tejido hepático, que sólo
tasia se colocaría otro trocar o cánula contralateral al afectaría a la zona periférica; o también dejar próximo
del cuadrante craneal. 30 Entonces se introduce un a la zona de la biopsia una esponja estéril de gelatina
fórceps de biopsia de taza oval (abierto), dirigiéndolo (Gelfoam) entre otros productos hemostáticos. 32
hacia el hígado con un ángulo de 90º. Después se em- En gatos también se ha comprobado la utilidad
puja hacia el hígado, se cierra el fórceps de biopsia du- de la laparoscopia con muy pocas contraindicaciones
rante 15-30 segundos, y se tira suavemente. También y mínima morbilidad y mortalidad, sobre todo para
se pueden utilizar agujas de biopsia que se guían con la toma de muestras de biopsias hepáticas, citología
la ayuda de laparoscopia. 24 Con fórceps de biopsia de y cultivo de vesícula biliar. Si se realiza una colecisto-
5 mm se obtendrán muestras desde un borde del híga- centesis se utilizan agujas espinales 22 G, aunque con
do, sujetando y girando suavemente hasta separar el inflamación se puede necesitar una de 20 G dada la
tejido, teniendo cuidado de no desgarrarlo. mayor viscosidad. 48
71
1
Posibles complicaciones (fig. 15)

Figura 14. Ventajas de la biopsia hepática laparoscópica. 24, 36
Un estudio comparativo sobre los cinco métodos de
biopsia (punch, aguja de biopsia, ligadura, fórceps de
biopsia laparoscópica y UAS) reveló que el UAS o bis- obtención de
turí ultrasónico: biopsias de gran
1. Producía menos hemorragias en biopsias periféricas tamaño
(comparable al método de ligadura o guillotina) y
se puede realizar
menos hemorragias que el resto en biopsias centrales. técnica
con sedación y
2. Obtenía, de forma significativa, más tríadas portales minimamente
anestesia local en
por muestra (junto al método de ligadura). invasiva
animales debilitados
3. A excepción del fórceps de biopsia que causa daño
por trituración, producía un mayor daño secundario Ventajas de la biopsia
por coagulación y fragmentación de los tejidos. 44 laparoscópica
En otro estudio en el que se comparó el bisturí ultra-

sónico con las técnicas estándar, en distintos órganos, se el porcentaje de el paciente
obtuvieron muestras de biopsia de calidad, a pesar del complicaciones es se recupera
mínimo (< 2%) 3 rápidamente
alto grado de necrosis del bisturí ultrasónico en compa-
ración con las otras técnicas. Aunque cabe mencionar
que no se observaron complicaciones posteriores. 4
Figura 15. Complicaciones de la biopsia hepática
laparoscópica. 10, 36
Son necesarias entre 6 y 8 tríadas portales
para conseguir una adecuada interpreta- muerte
ción portal. 8,44 anestésica o
cardiovascular
Conversión en cirugía abierta sangrado

seroma
y anemia
Un estudio en torno a la conversión de una lapa-
roscopia en una cirugía abierta (fig. 16) reveló los Complicaciones
de la biopsia
siguientes datos:
hepática
• Existe un riesgo en perros y gatos del 7,5% de con- laparoscópica
vertir una biopsia hepática laparoscópica (o de otros regurgitación embolismo
órganos) en una cirugía abierta tras una emergencia.
• El porcentaje de animales que sobrevivieron hasta el
alta tras la conversión fue del 95%.
• Un 21% de animales sometidos a biopsias hepáti- enfisema
hipotension
subcutáneo
cas o de múltiples órganos abdominales requirieron
conversión (65% elegida y 35% por emergencia).
El hallazgo preoperatorio de proteínas totales bajas
que incrementan la posibilidad de hemorragia o difi- Técnica quirúrgica
cultan la toma de muestras por inflamación del tejido, No se suelen realizar cirugías sólo para obtener biopsias
la detección de un tumor hepático solitario y un diag- hepáticas (fig. 17). En cambio, sí están indicadas cuando
nóstico de malignidad constituyen factores que incre- van acompañadas de otros procedimientos quirúrgicos
mentan de forma significativa la probabilidad de con- necesarios, como la resolución de una obstrucción biliar
versión en cirugía abierta. 10 extrahepática o la corrección de anomalías vasculares. 32
72
Técnica de ligadura o guillotina

Figura 16. Causas de conversión de una biopsia
• Método tradicional
laparoscópica en una cirugía abierta. 10
1. Se localiza un borde de un lóbulo hepático.
2. Se coloca una lazada de sutura absorbible (3/0)
incapacidad de obtener alrededor, incluyendo al menos 1 cm de tejido.
Visión inadecuada
una muestra de biopsia 3. Apretamos para anudar, de modo que a medida
por adherencias
(p. ej.: fallo en el equipo)
que se desgarra el parénquima hepático se ligan los
vasos y conductos hepáticos, pero dejándolos intac-
tos. No se debe levantar la sutura cuando se aprieta,
para evitar que se desprenda. Se puede aprovechar
Conversión de una una fisura hepática para insertar el lazo o se crea la
biopsia laparoscópica fisura con la ayuda de una pinza hemostática.
en una cirugía abierta
4. A una distancia de unos 5 mm distales al punto
de sutura, se corta la muestra de tejido hepático
con una hoja de bisturí, pero dejando la sutura.
5. Si sangra, aplicar gelatina en la zona de sangrado.
emergencia por sangrado
observar un tumor
excesivo o daño al manipular • Métodos alternativos
extirpable y no metastásico
el conducto biliar
1. Se colocan varias suturas en guillotina superpues-
tas alrededor del margen de la muestra.
2. Se sitúan dos puntos perpendiculares de anclaje
Las muestras se pueden obtener por diferentes de sutura al borde del lóbulo, a ambos lados de la
métodos, incluyendo técnicas de ligaduras, “fractura- muestra, y se aprietan para cortar el parénquima.
sutura”, sacabocados (punch) de biopsia de piel 36, Después se liga entre ambas suturas para cortar y
resección en cuña, o biopsia por escisión. 25 extraer la muestra. 17,34
Figura 17. Ventajas e inconvenientes de la biopsia quirúrgica. 36
pueden obtenerse
exploración quirúrgica manipulación de tejidos control del sangrado
muestras de gran tamaño
Ventajas
Biopsia quirúrgica
inconvenientes
recuperación
requiere anestesia
posquirúrgica mayor
73
1
Técnica de “fractura-sutura” avanza. Si el agujero resultante de la biopsia sangra,

Se localiza un borde de un lóbulo y se fractura o des- se procede a introducir un hemostático local (espuma
garra digitalmente de forma que quedan expuestos los de gelatina) 43 o se realiza una sutura de colchonero.
vasos parenquimatosos. A continuación se ligan los También se puede colocar omento para rellenar el
bordes de la lesión con suturas o clips vasculares. Para espacio resultante y fijarlo con sutura absorbible. 7
los puntos sangrantes se utiliza electrobisturí. Como
alternativa se pueden aplicar técnicas de grapado Técnica de “incisión en ojo de cerradura”
(Autosuture TA 90, 55 o 30). 17 Se hace una pequeña incisión caudal a la apófisis
xifoides, y se accede al hígado separando la grasa fal-
Técnica en cuña ciforme y descendiendo el estómago. Con un fórceps
Se efectúa un corte con bisturí en forma de cuña, y de biopsia se pinza uno de los bordes hepáticos, y se
aunque sangre no debe aplicarse coagulación mono- mantiene cerrado el fórceps durante 10-20 segundos.
polar porque produciría una amplia lesión tisular. Se Se procede a girar suavemente la muestra, mientras se
colocan una o varias suturas recurrentes (en U) de extrae el fórceps. 43
monofilamento absorbible no traumático, uniendo
las superficies que quedan libres después de la resec- Técnica transyugular
ción en V. 43 Indicada especialmente en animales con graves coa-
gulopatías. Sólo exige una sedación, pero requiere el
Técnica de sacabocados o punch uso de fluoroscopia y catéteres especiales. 25
Se coloca un punch de 6 mm perpendicularmente a
la superficie hepática. A continuación se presiona y INTERPRETACIÓN DE LAS BIOPSIAS
gira a la vez en ambas direcciones, hasta introducir Las lesiones pueden ser difusas, focales o zonales. Las
la mitad del cilindro, inclinándolo 45º mientras se primeras afectan al órgano completo, las focales se
Figura 18. Ejemplo de interpretación de biopsia hepática. 34
Inflamación hepatocelular
el significado clínico depende de la extensión y de la necrosis
fibrosis y agregados degeneración cirrosis de zona 3

neutrófilos de linfocitos hepatocelular, con incremento de fibrosis
y células plasmáticas necrosis y neutrófilos tejido conjuntivo
enfermedad activa proceso enfermedad • daños tóxicos

o relativamente inflamatorio daño activo cardiovascular repetidos a
aguda persistente de largo tiempo bajas dosis o
(cirrosis hepática) enfermedad
cardiovascular de
mucho tiempo
• gran dosis de
hepatotoxinas
74
distribuyen al azar (sin tener en cuenta las unidades intercostal derecha con la ayuda de una sonda ecográ-
anatómicas o funcionales del hígado) y las zonales se fica en plano de exploración transversal, paralelo a las
describen como de zona periférica lobular o zona 1, costillas, desde el espacio intercostal 9º al 12º. 9
intermedia o zona 2 y centrolobulillar o zona 3.
La histología proporciona una valiosa información
sobre la gravedad, cronicidad y reversibilidad de la En gatos, la toma de muestras para citolo-
lesión hepática; pero se debe interpretar esta informa- gía y cultivo es especialmente importante
ción en conjunto, incluyendo historia, signos clínicos ante enfermedades hepáticas. En esta es-
y analíticas. pecie la principal enfermedad hepatobiliar
Algunos ejemplos de lesiones hepáticas son la infla- es la colangitis, y se recomienda la toma de
mación hepatocelular (fig. 18), agregados celulares y muestras de bilis en todos los casos en que
patrones de cirrosis. se sospeche de enfermedad biliar inflama-
toria/infecciosa. 36
CiTOLOGÍa HEPÁTiCa
TÉCNICAS DE CITOLOGÍA Un estudio indicó que los cultivos biliares positi-

Aspiración con aguja fina vos para bacterias (30%) fueron significativamente
Esta técnica es adecuada para obtener muestras de más frecuentes que los cultivos hepáticos (7%). En
enfermedades hepáticas difusas, o para las focales si un 62% de los pacientes con colecistitis se obtuvie-
se acompañan de ecografía (figs. 19 y 20). El procedi- ron cultivos positivos, mientras que los que tenían
miento es similar al que se utiliza para obtener mues- inflamación hepática fueron positivos a cultivos
tras de estructuras periféricas. 36 biliares en un 23% y tan sólo un 6% de los cul-
La zona de acceso estándar en esta técnica es el tivos hepáticos. La prevalencia de infección bacte-
lado subcostal ventral, pero esta orientación no per- riana en cultivos hepáticos de los gatos (14%) fue
mite acceder al abdomen craneal derecho. Sí se acce- significativamente mayor que la de los perros (5%),
dería, en cambio, si la entrada se realizara por la zona siendo además los felinos más propensos a tener
Figura 19. Ventajas e inconvenientes de la aspiración con aguja fina.
menor frecuencia
mínimo riesgo posible sin sedación
de hemorragias
Ventajas
aspiración con aguja fina
inconvenientes
obtención de muestras pequeñas

que no reflejan la morfología
y arquitectura hepática
75
1
una sola bacteria en comparación con los perros.

Cuadro 2. Consideraciones posteriores
Las bacterias que más se aislaron fueron entero-
a la toma de muestras para citología
bacterias, y más del 80% fueron sensibles a cipro-
floxacina y aminoglucósidos. Tan sólo un 30-67% • en general una tinción diff-quik para el
lo fueron a cefalosporinas y aminopenicilinas de 1ª examen celular es aceptable.
generación. 46 • las muestras se conservan en formol neutro
tamponado (1 parte de tejido/10 partes de
Citología con aguja fina sin aspiración, líquido) 25, con nuevo azul de metileno o
tinción tipo Wright. 49
o de succión capilar (FNCC)
• si las muestras se destinan para el análisis de
Es una técnica simple, rápida, fiable, precisa, segura
metales o para microscopía electrónica, es
y más fácil de hacer e interpretar, aunque no ha sido
mejor ponerse en contacto con el laboratorio
ampliamente difundida 15,27,38, de hecho, existen estu- que las va a analizar. 25
dios contradictorios sobre esta técnica. 20,21,26
Consiste en introducir una aguja espinal (22 o 23 G)
en el hígado y moverla hacia arriba y abajo suavemen- EVALUACIÓN DE LAS MUESTRAS
te siguiendo el trayecto de la aguja en múltiples direc- DE CITOLOGÍA HEPÁTICA
ciones. Para asegurar una muestra representativa se Se realizó un amplio estudio en el que se evaluaron
debe mantener el movimiento durante 10 segundos, las citologías de muestras de biopsias hepáticas (téc-
hasta que se vea líquido en el centro. nica de Menghini) en perros con enfermedades hepá-
De este modo se obtienen muestras con menor ticas (fig. 21). Se excluyeron del análisis enfermedades
hemodilución y mayor celularidad relativa. En caso como lipidosis, hepatopatía inducida por esteroides
de tumores se produce un menor trauma en el mismo y hematopoyesis extramedular, pues son fáciles de
y en los tejidos periféricos, permitiendo además una interpretar y son normalmente secuelas de otras
evaluación más sensible de la consistencia. 15, 27, 38 enfermedades. Se consiguieron distinguir criterios
Las consideraciones posteriores a la toma de mues- citológicos para el diagnóstico final, y se obtuvieron
tras se describen en el cuadro 2. resultados de utilidad diagnóstica:
Figura 20. Sensibilidad y especificidad de la técnica de aspiración con aguja fina. 16,28,35,47,50
CiTOLOGía
sensibilidad en perros: 30,3%
sensibilidad en gatos: 51,2%
(porcentajes de coincidencia con histopatología)
Mayor sensibilidad en Enfermedades hepáticas

hepatopatía vacuolar inflamatorias Neoplasias hepáticas
perro: 63,6% sensibilidad: 93% sensibilidad: 70-100%
gato: 83,3% especificidad: 96%
hepatitis supurativa hepatitis crónica activa hepatitis linfocítica lesiones hepáticas lesiones hepáticas
sensibilidad: 100% sensibilidad: 100% sensibilidad: 33% focales hipoecoicas hiperecoicas
especificidad: 95% especificidad: 93% especificidad: 100% sensibilidad: 71,4% sensibilidad: 62,5%
76
Figura 21. Clasificación de los datos obtenidos tras una citología hepática. 34
condiciones trastornos hematopoyesis

tumores malignos
hiperplásicas inflamatorios extramedular
Citologías hepáticas
condiciones
Anomalías muestra sin
degenerativas/ hallazgos nomales
pigmentarias diagnóstico
metabólicas
• En el linfoma maligno se encuentra entre los hepa- linfocitos. En casos bien diferenciados puede ser muy
tocitos un gran número de linfoblastos (≥ 5% de difícil de diagnosticar por citología.
células nucleadas totales en muestra de biopsia). La • La colestasis extrahepática se caracteriza por la pre-
mayoría de las veces los linfoblastos superan el 50% sencia de muchos pigmentos biliares extracelulares
de todas las células nucleadas observadas. Cuando en forma de moldes biliares, mayor número de nu-
el número de linfoblastos es bajo (próximo al 5%), cléolos en los hepatocitos, tamaño de células hepáti-
quizá por remisión tumoral parcial o por tratamien- cas disminuido y pocos linfocitos.
to previo con prednisolona, el diagnóstico se presta • En colangiolitis destructiva se puede observar un
a confusión con la cirrosis hepática, porque esta mayor número de neutrófilos y un pequeño tamaño
última a veces presenta un pequeño número de lin- del núcleo de los hepatocitos.
foblastos entre células plasmáticas y linfocitos. • Las formas agudas de hepatitis y las hepatitis
• En las neoplasias de células mastocitarias se observa reactivas inespecíficas purulentas se basan en la
un gran número de mastocitos que están dispuestos presencia de un patrón nuclear reactivo mode-
en cordones, con grados variables de granulación. rado, mayor número de células inflamatorias,
Aunque estas células también pueden ser abundan- excluyendo linfocitos, y en la falta de aumento
tes en hepatitis reactiva inespecífica y colangiolitis de los grupos de células del conducto biliar. Un
destructiva, pero en éstas están bien diferenciadas. incremento de mastocitos puede indicar hepatitis
• En carcinomas metastásicos o carcinomas colan- reactiva inespecífica.
giocelulares, son indicativos los grupos de células • En hepatitis crónica y cirrosis hepática, algunos crite-
epiteliales con características citológicas de maligni- rios importantes para el diagnóstico citológico son la
dad que se entremezclan con hepatocitos normales. acumulación biliar intracelular y un mayor número
A veces son difíciles de distinguir de los carcinomas de grupos de células de conductos biliares, probable-
hepáticos primarios. mente por proliferación de los conductos biliares en
• Los carcinomas hepatocelulares se caracterizan por cirrosis hepática. Pero estas células también pueden
una elevada ratio nucleo:citoplasma, gran diámetro aumentar en colestasis extrahepática y trastornos
celular, mayor número de nucléolos por núcleo, po- inflamatorios del sistema de conductos biliares. 41
cas vacuolas cistoplasmáticas y normalmente pocos
77
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79
2 Neoplasias hepáticas
primarias y metastásicas
2 Neoplasias hepáticas
primarias y metastásicas
FACTORES PARA LA APARICIÓN En gatos, las neoplasias varían entre un 1,5 y un

Y PRONÓSTICO DE LAS NEOPLASIAS 2,3% (estudios en necropsia). Los tumores hepatobi-
HEPÁTICAS liares son más frecuentes que los metastásicos 67 y se
estima que un 20% de los tumores hepáticos metas-
En perros, la prevalencia de neoplasias hepatobiliares tásicos tienen su origen en páncreas, tracto gastroin-
primarias varía entre un 0,6 y un 2,6% (estudios en testinal o riñones. 51 A diferencia de los perros, que
necropsia). 2 Las neoplasias secundarias son más fre- suelen padecer tumores malignos, en gatos son más
cuentes que las primarias (el linfosarcoma es la más frecuentes los tumores benignos. 33,35 El carcinoma
frecuente) 68 y se originan sobre todo en bazo, pán- colangiocelular es el tumor maligno más frecuente en
creas y tracto gastrointestinal. 2 gatos, según un estudio. 33
La edad media de diagnóstico es significativamente
más baja en gatos con tumores malignos hepatobilia-
res no linfomatosos que con tumores benignos 33, que
se suelen diagnosticar en animales de mayor edad,
entre 9 y 12 años. 2,59 Las enzimas ALT, AST y la bili-
rrubina total se han visto significativamente más altas
en tumores malignos que en benignos. 33
Los signos clínicos en el momento del diagnóstico
se asocian a malignidad (de forma significativa, las
masas benignas son más un hallazgo accidental que
las malignas). 33
En cuanto al sexo, en los perros machos se han
descrito más carcinomas hepatocelulares, mientras
que en las hembras son más frecuentes los carcinomas
biliares. En la especie felina, los carcinoides y tumores
de conductos biliares se han asociado a machos. 2,59
Sin embargo, no se ha visto predilección por razas. 2,59
Los tumores pueden estar asociados a abscesos
(fig. 1), que pueden resultar de una isquemia progresi-
va y necrosis en el área central del tumor, lo que pro-
porciona un entorno adecuado para la proliferación
Figura 1. Absceso hepático y tumor.
de bacterias, especialmente anaeróbicas. 62
83
2
HepAtologíA clíNicA
eN pequeños ANimAles y exóticos
CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS perros de 14 o más años). Normalmente los nódulos se

HEPÁTICAS encuentran en el parénquima y en la superficie externa,
de 1 a 20 en cada lóbulo, aunque pueden encontrar-
El cuadro 1 refleja los diferentes tipos de estas se muchos más. Son más o menos esféricos, miden de
neoplasias. 2 mm a 3 cm y son más oscuros (con más sangre) o
pálidos (con menos sangre y/o células distendidas con
lípidos o glucógeno) que el tejido que les rodea.
Cuadro 1. Clasificación de las neoplasias
hepáticas. Se han visto en el tejido hepático otros “micronó-
dulos” numerosos, que afectan normalmente a todo
1. Neoplasias hepatocelulares. el hígado y que están asociados a una insuficiencia
• Hiperplasia nodular. cardiaca congestiva, con áreas de hiperplasia peri-
• Adenoma hepatocelular. portal compensatoria de la atrofia por congestión.
• carcinoma hepatocelular (Hcc). Histológicamente son focales, múltiples, con patrón
2. Neoplasias colangiocelulares. lobular y sin fibrosis, y con cambios en las células
• Adenoma colangiocelular (adenoma biliar). perisinusoidales (que almacenan grasa), compatibles
• carcinoma colangiocelular (carcinoma biliar). con la proliferación e hipertrofia, sobre todo en los
• carcinoma colangiocelular y hepatocelular que presentan nódulos macroscópicos. 3 Se pueden
mixto. apreciar cambios vacuolares en los hepatocitos, fre-
3. Carcinoides hepáticos y hepatoblastomas. cuentes en los lipogranulomas y, en casos avanzados,
• carcinoide hepático. pueden encontrarse diversos grados de células infla-
• Hepatoblastoma. matorias mixtas. 11
4. Neoplasias vasculares primarias
y mesenquimatosas.
5. Neoplasias hematopoyéticas. Un estudio sugiere que los nódulos hepá-
6. Neoplasias metastásicas. 7 ticos hiperplásicos en el perro no son pre-
neoplásicos. 16
NEOPLASIAS HEPATOCELULARES
Hiperplasia nodular La actividad de las enzimas séricas hepáticas puede
Histológicamente, los nódulos se presentan como no estar elevada, pero las pruebas de funcionalidad hepá-
encapsulados, a menudo con lipidosis (focal o difusa) tica suelen ser normales. 11
o acumulación de glucógeno en los hepatocitos, que
están bien diferenciados y dispuestos en hileras, en Adenoma hepatocelular
doble capa, comprimiendo y atrofiando ligeramente el También denominado adenoma de células hepá-
parénquima circundante. ticas, hepatoma benigno o adenoma hepático. Se
Los nódulos hiperplásicos se deben diferenciar de trata de neoplasias benignas únicas que a nivel
los nódulos regenerativos (como los vistos en cirrosis macroscópico son grandes, pedunculadas, de ori-
macronodular, caracterizados por áreas fibróticas y gen epitelial, claramente demarcadas y bien diferen-
múltiples nódulos de diferentes tamaños). 7 ciadas del tejido hepático normal adyacente. 44 Son
Del 25 al 36% de las lesiones hepáticas focales pálidas, friables y de apariencia similar al tejido
detectadas por ecografía fueron diagnósticas de hiper- normal hepático. Los tumores pueden ser grandes
plasia nodular. 37 Los nódulos, visibles macroscópica- y solitarios (fig. 2). Pueden encontrarse en perros y
mente, se observaron en 35 de 50 perros (70%). La gatos 33,68 y normalmente afectan a uno o dos lóbu-
prevalencia se relacionó con la edad (de más tempra- los. Puede desarrollarse una necrosis central amplia
na presentación a los 6 años y presente en todos los y secundariamente un absceso. 7
84
NeoplAsiAs HepáticAs primAriAs y metAstásicAs
El pronóstico suele ser bueno tras la cirugía (se

puede considerar curativa). El tamaño no es un factor
pronóstico, que puede ser bueno aunque el tumor sea
de gran tamaño 15,40, pero puede tener un comporta-
miento maligno si se localiza en el hilio hepático (por-
ta hepatis). 59
Carcinoma hepatocelular
En perros, los carcinomas constituyen más del 50%
Figura 2. Hepatoma. Aspecto macroscópico de la lesión
de las neoplasias hepatobiliares primarias. La edad
fijada en formol. se aprecia un borde muy nítido entre la
masa, de unos 4 cm, y el parénquima hepático adyacen- media de presentación es a los 11 años, aunque, en
te. generalmente son de presentación única. su tamaño un estudio 53, el 81% eran mayores de 10 años, con un
oscila entre los 2-8 cm, aunque se han descrito formas de
predominio de machos (ratio macho:hembra de 1,7:1),
mayor tamaño. su aspecto es generalmente esférico, muy
bien delimitado del parénquima hepático adyacente y de mientras que en otro fue similar en ambos sexos. 36,38
coloración variable, desde parda a oscura. son, en este En cuanto a la apariencia macroscópica (figs. 4, 5
sentido, indistinguibles de los nódulos de regeneración. y 6), el carcinoma hepatocelular (HCC) se ha descrito
imagen cedida por citopat Veterinaria.
como masivo (una gran masa en un lóbulo), nodular
(nódulos discretos en muchos lóbulos) o difuso (todo
Histológicamente, los adenomas están bien demar- el hígado o parte infiltrado con células neoplásicas). 2,53
cados, no suelen estar encapsulados y carecen de espa-
cios portales y conductos biliares. Consisten en cor-
dones o trabéculas de hepatocitos bien diferenciados
que tienen una apariencia uniforme (fig. 3). Deben
diferenciarse de los quistes que forman parte de las
enfermedades quísticas congénitas. 7
Figura 4. carcinoma hepatocelular masivo.
Figura 3. Detalle de las células neoplásicas, bastante uni-

formes en tamaño, con núcleos redondos también muy
homogéneos, de nucléolo evidente. Histológicamente los
adenomas aparecen constituidos por células hepatocíticas
bien diferenciadas, uniformes en aspecto, algo más gran-
des que las células normales y frecuentemente vacuoliza-
das. raramente se aprecian mitosis. la diferencia sustan-
cial con respecto a los nódulos hiperplásicos es la ausencia
de venas centrolobulillares y de espacios portales, estruc-
turas que sí existen en los nódulos regenerativos. imagen
cedida por citopat Veterinaria. Figura 5. carcinoma hepatocelular con forma nodular.
85
2
El carcinoma hepatocelular puede ser ectópico, en

el que se aprecia una masa de láminas de hepatocitos
sin una arquitectura hepática. 6
El pronóstico es peor en animales con actividad
sérica de ALT y AST elevada y en los que presentan
tumores en el lado derecho (sin diferencia significativa
de mortalidad entre éstos y los del lado izquierdo, a
largo plazo, si se excluye la mayor mortalidad intrao-
peratoria). 36
NEOPLASIAS COLANGIOCELULARES
Adenoma colangiocelular (adenoma biliar)
Figura 6. carcinoma hepatocelular masivo difuso.
Este tipo de adenomas (figs. 8 y 9) son extremadamen-
te raros en perros y gatos, solitarios, bien circunscritos
En un estudio se describen lesiones masivas en un y de crecimiento expansivo. 7 Son tumores benignos
61% de los perros (30 de 49) que afectan a un lóbulo que derivan del epitelio biliar. 68 Normalmente no pro-
hepático, más frecuentemente el lóbulo lateral izquier- ducen síntomas hasta que adquieren un tamaño gran-
do (67%, 20 de 30) seguido del lateral derecho (20%, 6 de y comprimen los órganos adyacentes. 35 El pronós-
de 30) y del central (13%, 4 de 30); en un 80% (24 de tico es muy bueno con resección quirúrgica, ya que se
30) de éstos también había lesiones en otros lóbulos. 53 resuelven los signos clínicos sin recurrencia. 35
En otro estudio, estos porcentajes fueron del 68,3%
para el lóbulo hepático lateral izquierdo, un 19,5%
para el central y un 12,2% para el derecho. 36 La lesión
nodular representó un 29% (14 de 49 perros) y la difu-
sa un 10% (5 de 49). A diferencia de lo que ocurre en
medicina humana (con un porcentaje mucho más alto),
tan sólo un 7% tenían cirrosis (4 de 57). 53 En otro estu-
dio comparativo, todos los casos de personas (25 casos)
mostraban hígados con cirrosis mientras que en perros
los tejidos hepáticos adyacentes no tenían cambios. 19
Aunque en estudios previos se había demostrado
la afectación de lóbulos adicionales en el tipo masivo,
en estudios más recientes no se han encontrado otras
masas en ningún paciente (en 42 perros). 36
El porcentaje de casos con metástasis distantes
(fig. 7) puede alcanzar un 22-36% (ganglios linfáticos,
peritoneo y pulmones, y menos frecuente en riñones,
glándulas adrenales, páncreas, hueso, corazón, bazo,
tracto gastrointestinal y médula ósea), o un 4,8% si se
detectan en el momento del diagnóstico (no en necrop-
sia). 68,53,36 Las metástasis (detectadas en necropsia)
se han descrito en un 36,6% de los casos (11 de 30)
en neoplasias de tipo masivo, en un 93% para el tipo
nodular (13 de 14) y en el 100% de los de tipo difu- Figura 7. imágenes del mismo perro con carcinoma indife-
so. 53 En gatos, se han visto metástasis en un 25% de renciado y masivo, que ocupa el lóbulo lateral y el medial
izquierdo, con metástasis en la vena cava caudal.
los casos (2 de 8 gatos) en estudios de necropsia. 55
86
Carcinoma colangiocelular
(carcinoma biliar)
También denominados adenocarcinomas o colan-
giocarcinomas 2 , los carcinomas colangiocelulares
(fig. 11) son neoplasias malignas del epitelio biliar y
normalmente surgen de los conductos biliares intra-
hepáticos. 7 Pueden ser intra o extrahepáticos, 35 o
encontrarse (raro) en vesícula biliar. 17,35
En gatos se encuentran con igual frecuen-

cia de forma intra o extrahepática, mientras
Figura 8. Adenoma colangiocelular.
que en perros son más frecuentes los intra-
hepáticos. Son los tumores hepatobiliares
malignos más frecuentes en gatos y los se-
gundos en perros. 35
Afecta más a perros mayores de 10 años, sobre

todo a hembras, y parece haber un riesgo mayor en
la raza Labrador Retriever y en machos castrados
(en comparación con hembras sin esterilizar). 22,75 En
gatos, sin embargo, no se ha determinado una mayor
predisposición según sexo.
Figura 9. ecografía de adenoma colangiocelular.
Pueden constituir masas grandes únicas (50%
de los casos) y tienden a afectar al lóbulo lateral
Histológicamente (fig. 10) presentan un epitelio izquierdo 7,52,53,68 o ser múltiples e irregulares. 7 Se
biliar bien diferenciado, ocasionalmente con estruc- han observado formas nodulares hasta en un 54%
turas quísticas que se deben diferenciar de los quistes de los casos y difusas en un 17-54%. 35 Son frecuen-
uniloculares, multiloculares o de los complejos de von tes las metástasis, regionales y distantes, que pueden
Meyenburg (enfermedades quísticas congénitas del obstruir los conductos biliares y producir colestasis
hígado). extrahepática. 7
Figura 10. se aprecia un patrón cribiforme con luces am-

plias, con tapiz epitelial simple colangial bien diferenciado.
imagen cedida por citopat Veterinaria. Figura 11. carcinoma colangiocelular.
87
2
Se ha descrito la asociación del adenocarcinoma es posible que procedan de células progenitoras que
biliar primario (cuello de vesícula biliar) con la vesí- muestran características morfológicas de células
cula biliar de porcelana (mineralización intramural, neuroendocrinas. 7
normalmente asociada a neoplasia de vesícula biliar). 5 Pueden formar masas solitarias o múltiples nódu-
En gatos se produce metástasis intraperitoneal los. 7 La forma difusa se encuentra en un 67% y la
difusa y carcinomatosis en un 67-80% de los casos; nodular en un 33% de los casos. 35 Son normalmente
en perros, hasta un 88% de los tumores producen intrahepáticos, pero también se encuentran formas
metástasis a ganglios regionales y pulmones, y menos extrahepáticas, incluyendo tejido biliar 75, y se han vis-
frecuentemente a corazón, bazo, glándulas adrena- to en vesícula biliar en perros. 2,4,43
les, páncreas, riñones y médula espinal 35, diafragma, En estas neoplasias los síntomas suelen ser ines-
estómago y ojos, 25 y médula ósea. 42 En la especie feli- pecíficos (pérdida de peso, vómitos persistentes, etc.)
na el carcinoma colangiocelular puede estar asociado y es normal encontrar niveles elevados y persistentes
a colangitis crónica por trematodos. 7,22,33 de enzimas hepáticas. 4 Se ha descrito la presencia de
hemobilia (hemorragia en el árbol biliar) y hemoco-
Carcinoma colangiocelular lecisto (sangre no traumática o coágulo de sangre en
y hepatocelular mixto vesícula biliar) en dos perros. 34 En las presentaciones
Ambos se distinguen por pruebas inmunohistoquí- extrahepáticas suelen apreciarse signos de ictericia y
micas. Los carcinomas colangiocelulares se tiñen con altas concentraciones de enzimas hepáticas (además
anticuerpos monoclonales citoqueratina 7 (CK7), de síntomas inespecíficos). 54 Respecto a la edad de
salvo en raras excepciones, mientras que los hepato- presentación, tienden a ocurrir en animales más jóve-
celulares se tiñen con anticuerpos monoclonales 1 en nes (menores de 10 años) en comparación con otros
parafina para los hepatocitos. 7 Son extremadamente tumores hepatobiliares. 75
raros en perros, al igual que en personas. 53,60,68 En un 93% de los casos se produce la metástasis
Fue descrito un caso en un perro que presentaba a ganglios regionales, peritoneo, pulmones, corazón,
una gran masa en el lóbulo hepático izquierdo, cuya bazo, riñones, adrenales y páncreas en una fase tem-
parte central estaba ocupada por una masa blanca prana de la enfermedad, por lo que el pronóstico es
bien demarcada por el tejido hepático de alrededor, malo. 35
que contenía una gran cavidad y muchos pequeños El diagnóstico se basa en tinciones positivas de
quistes con una sustancia mucosa turbia color marrón células neoplásicas para marcadores de células neu-
y con numerosos nódulos blancos de diferentes tama- roendocrinas como cromogranina A, enolasa específi-
ños en otros lóbulos (incluyendo uno en la vesícula ca de neuronas o la presencia de gránulos neurosecre-
biliar). A nivel histológico, los componentes del carci- tores (microscopía electrónica). 7
noma colangiocelular presentaban estructuras túbulo-
glandulares con acumulación de mucina intraluminal Hepatoblastoma
en las estructuras tubulares. La masa fue positiva a la El hepatoblastoma es extremadamente raro en ani-
citoqueratina, lo cual sirvió para diferenciar la combi- males domésticos. Hay descrito un caso en una perra
nación de ambos tumores de un carcinoma hepatoce- Maltés de 13 años, a la que se le hizo un estudio mor-
lular tipo pseudoglandular. 60 fológico y se observó que todos los lóbulos hepáticos
(excepto el lateral izquierdo) tenían muchos nódu-
CARCINOIDES HEPÁTICOS los blancos de 4-50 mm de diámetro y estaban bien
Y HEPATOBLASTOMAS demarcados del tejido hepático de alrededor, con los
Carcinoide hepático más grandes deprimidos en las porciones centrales. La
También denominados tumores neuroendocrinos 2 , superficie de corte fue homogénea y blanca con algu-
parece que los carcinoides hepáticos tienen su ori- nas áreas de hemorragia. Los ganglios mesentéricos
gen en las células neuroendocrinas del epitelio de y del colon estaban aumentados y duros. A los dos
los conductos biliares y vesícula biliar, pero también años se produjo hepatomegalia, linfadenomegalia,
88
emaciación, ascitis y muerte por insuficiencia hepáti-

ca. El diagnóstico se basó en la morfología e inmuno-
histoquímica, en comparación con otros tumores. Los
hallazgos histológicos fueron similares a los observa-
dos en carcinoides, pero en este caso no había gránu-
los neuroendocrinos. 61
NEOPLASIAS VASCULARES PRIMARIAS

Y MESENQUIMATOSAS
En hígado se han descrito los siguientes tipos: 7,8,14,18
Figura 12. ecografía de hemangiosarcoma.
• Hemangiosarcoma (HSA).
• Linfangioma.
• Linfangiosarcoma.
• Fibrosarcoma.
• Leiomiosarcoma.
• Mesenquimoma maligno.
• Osteosarcoma.
• Condrosarcoma.
• Rabdomiosarcoma.
• Liposarcoma.
• Mielolipoma.
Los tumores mesenquimatosos y vasculares primarios Figura 13. imagen macroscópica de hígado con heman-
son extremadamente raros en perros y gatos, a excep- giosarcoma hepático. imagen cedida por margarita Azco-
rra, c.V. tías (lanzarote).
ción de los hemangiosarcomas (figs. 12 y 13). 7
Los sarcomas hepáticos primarios más frecuentes
son los HSA, leiomiosarcomas y fibrosarcomas. Los
HSA son los más frecuentes en gatos y los leiomiosar-
comas en perros.
Los tumores mesenquimatosos benignos, como
los hemangiomas, son raros. 37 Los mesenquimomas
malignos son neoplasias de origen mesenquimatoso,
compuestos por células neoplásicas que se diferencian
en dos o más formas malignas (liposarcoma, rabdo-
miosarcoma, condrosarcoma, sarcoma osteogénico,
carcinoma de células reticulares, sarcoma de células
sinoviales o sarcoma indiferenciado). 45 Figura 14. imagen ecográfica de un mielolipoma multifo-
cal en una gata de 8 años que afecta a múltiples lóbulos.
Los mielolipomas son tumores hepatobiliares benig-
nos, vistos en el hígado de los gatos 7,37 y documentados
en mayores de 8 años. 74 En perros se han visto en bazo, mielopomas en los que los lóbulos hepáticos están atra-
glándulas adrenales, médula espinal y multicéntricos pados en una hernia diafragmática 67 o peritoneope-
(omento mayor y bazo) 27 y también afecta a animales ricárdica 74 se ha propuesto la hipoxia crónica como
mayores. 74 Pueden ser únicos o multifocales.67, aunque posible etiología. Están bien delineados o rodeados por
suelen verse formas múltiples en más de un lóbulo. una fina cápsula, y compuestos por tejido adiposo con
7
En la mayoría de animales no se han visto cambios adipocitos bien diferenciados, intercalados con células
hematológicos ni bioquímicos. 74 En aquellos casos de hematopoyéticas 7,74 (fig. 14).
89
2
NEOPLASIAS HEMATOPOYÉTICAS • Leucemia mastocitaria megacariocítica, mieloide

Las neoplasias hematopoyéticas se pueden clasificar en: (basófila, eosinófila o neutrófila), leucosis monocí-
• Linfoma maligno, de células T y B: existe una va- tica y leucosis de células plasmáticas (figs. 17 y 18). 7
riante epiteliotrópica muy rara de células T malignas
(fig. 15). NEOPLASIAS METASTÁSICAS
• Mielosis eritrémica. En un estudio clínico-patológico de tumores hepá-
• Histiocitosis maligna y sistémica: la histiocitosis ticos primarios y secundarios en perros, las neopla-
maligna (fig. 16) es una proliferación neoplásica sis- sias secundarias fueron más frecuentes 68 (fig. 19).
témica progresiva de histiocitos morfológicamente Entre los principales tumores primarios, 14 fueron
atípicos, que infiltran en hígado, pulmones, ganglios, benignos (8 adenomas hepatocelulares y 6 adenomas
bazo y médula ósea (bien caracterizada en perros colangiocelulares) y 35 fueron malignos (18 carcino-
e identificada hace muy pocos años en gatos), con mas hepatocelulares, 13 carcinomas colangiocelu-
desenlace rápido y fatal. 12 lares, 1 carcinoma hepatocolangiocelular combina-
do, 2 hemangiosarcomas y 1 fibrosarcoma). Entre
los secundarios el linfosarcoma fue el más frecuente
(67 casos), seguido de hemangiosarcoma esplénico
(15 casos) y carcinoma pancreático (9 casos). 68
Se ha descrito un caso de melanoma coroideo pri-
mario con metástasis en pulmones e hígado en un
perro 23 y de adenocarcinoma primario de membrana
de glándula nictitante con metástasis en hígado, pul-
mones, pleura, mediastino y riñones. 30
Figura 15. imágenes ecográficas de linfoma. Figura 17. leucemia linfocítica crónica y pancreatitis aguda.
Figura 16. imagen ecográfica de histiocitosis que afecta

al hígado. Figura 18. ecografía hepática en un caso de leucemia.
90
descrito factores de coagulación anormales y tiempos

de coagulación prolongados, raramente tienen relevan-
cia clínica, pero estos parámetros deberían evaluarse
antes de efectuar procedimientos invasivos. En HSA
hepáticos se ha visto acantocitosis y esquistocitosis,
además de anemia; en tumores de células cebadas
(mastocitomas) se ha detectado eosinofilia; y en linfo-
mas, linfoblastos circulantes y eosinofilia.
Las enzimas ALP y ALT están frecuentemen-

Figura 19. imagen macroscópica de metástasis hepática te aumentadas en perros con tumores he-
de carcinoma prostático.
páticos primarios, a diferencia de la AST y
la bilirrubina, que suelen estar aumentadas
SIGNOS CLÍNICOS Y EXAMEN FÍSICO en tumores hepáticos metastásicos, de ahí
que una ratio AST:ALT < 1 sea coherente
Puede observarse anorexia, letargo, vómitos, pérdi- con HCC o carcinoma de conducto biliar y
da de peso, poliuria/polidipsia, abdomen distendido, una ratio >1 con tumor neuroendocrino o
diarreas, ictericia, disnea, convulsiones, mielopatía, sarcoma. No obstante, las elevaciones de
hematoquecia y melena. Sin embargo, puede que no enzimas hepáticas son inespecíficas.
haya signos clínicos en el momento del diagnóstico. 2,35
En el examen físico es frecuente la presencia de una
masa en abdomen craneal (hasta en un 75% de perros En la especie felina, ALT, AST y bilirrubina se vie-
y gatos), y menos frecuentemente dolor abdominal, ron significativamente más altas en individuos con
ascitis e ictericia. 2,35 tumores malignos que con tumores benignos (aunque
Los carcinomas hepatocelulares se han visto aso- no se puede utilizar para diferenciarlos).
ciados a hemoabdomen. 1,65 En gatos, se ha asociado Otros cambios pueden ser hipoglucemia, hiper-
el carcinoma hepatocelular con la alopecia para- calcemia (linfoma), hipoalbuminemia (más frecuente
neoplásica (incluyendo tórax ventral, abdomen, axi- en perros), hiperglobulinemia e incremento de ácidos
las, ingles, aspecto medial de los miembros y ventral biliares pre y posprandiales. En un perro con carcino-
de la cola) y con almohadillas costrosas. 41,69 El colan- ma hepatocelular se observó hiperalbuminemia, quizá
giocarcinoma se ha asociado con fragilidad anormal por aumento de la síntesis por hepatocitos malignos
de la piel secundaria a atrofia del colágeno dérmico. 56 o disminución de la retroalimentación (feedback) por
discapacidad de la osmorreceptividad hepatocelular.
LABORATORIO En los perros se produce un aumento de las lipa-
sas pancreáticas séricas (neoplasias hepáticas o pan-
Es frecuente la leucocitosis (26-90% en perros), la ane- creáticas). En cáncer hepático se ha visto un aumento
mia, normalmente leve y no regenerativa (20-53% en de los ácidos biliares en un 50-75% de los perros y
perros) y la trombocitosis (46% de perros con HCC). en un 33% de los gatos. En estos últimos se ha vis-
En un estudio no se apreció una diferencia significativa to azotemia en tumores hepatobiliares, que será la
entre perros con tumores hepáticos y hepatitis ni entre única anormalidad (aunque puede ser reflejo de la
estos últimos y perros con degeneración hepática, pero edad). 2,10,33,35,36,47,59,78
hubo un recuento de plaquetas significativamente Las α-fetoproteínas séricas pueden ayudar a dife-
menor cuando se compararon los perros con tumores renciar entre trastornos neoplásicos y no neoplásicos,
hepáticos con los que tenían degeneración hepática. y las altas concentraciones pueden diferenciar car-
Aunque en perros con tumores hepatobiliares se han cinomas hepatocelulares y colangiocarcinomas (se
91
2
detectaron valores > 250 ng/ml en 5 de 9 perros con radiológicos no son específicos para determinar la
colangiocarcinoma y en 3 de 4 con carcinoma hepa- naturaleza de la masa y no aportan información res-
tocelular). 39,76 pecto a la relación de ésta con las estructuras anató-
La proteína claudina 7 se ha descrito como un micas regionales. 37 Puede haber una hepatomegalia
buen marcador inmunohistoquímico para detectar simétrica (25% de los perros) y en un 14% no existir
lesiones proliferativas (benignas y malignas) del trac- cambios radiológicos. 21 Las radiografías torácicas en
to biliar en perros, por lo que puede ayudar a dife- tres posiciones ayudan a detectar metástasis pulmo-
renciar los colangiocarcinomas de los carcinomas nares (fig. 21). 2
hepatocelulares. 26
Cuando se midieron las concentraciones de α-1- Ecografías
glicoproteína ácida (AGP) sérica, por inmunodifu- Aunque la ecogenicidad y la distribución de las lesio-
sión radial simple, en perros con distintos tumo- nes pueden sugerir masas en el hígado, los criterios
res y se investigó su localización en algunos tejidos para su interpretación son insuficientes para discernir
(inmunohistoquímica), se obtuvieron unos nive- entre los diferentes tipos de lesiones hepáticas difusas
les significativamente más altos de AGP sérica en y no permiten distinguir el tipo de tumor. 59
perros afectados por carcinomas (749 ± 602 mg/l), El patrón ecográfico en cistoadenomas biliares en
sarcomas (1.014 ± 971 mg/l) y tumores de célu- gatos es variado; se pueden ver masas multiloculares
las redondas (887 ± 935 mg/l) que en perros sanos que contienen quistes de pared fina, masas hiperecoi-
(364 ± 106 mg/l). 77 cas con componentes quísticos o masas de ecogenici-
dad mixta con componentes quísticos. El diagnóstico
DIAGNÓSTICO diferencial de otras lesiones hepáticas quísticas inclu-
ye: quistes hepáticos, abscesos, hematomas, quistes
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA parasitarios y otros tumores. 48
POR IMAGEN En un estudio pudo afirmarse que una masa focal
Radiografías hepática casi siempre se correspondía con un carcino-
En perros y gatos con tumores hepáticos masivos ma hepatocelular (14 de 15) y que un 71% de éstas
(gran masa en un lóbulo), es frecuente observar eran hiperecoicas. 72 Aunque algunos estudios sobre
una masa en el abdomen craneal con desplazamien- carcinomas hepatocelulares mostraban un patrón
to caudal y lateral del estómago (fig. 20). Por otra ecográfico hiperecoico o mixto de la masa tumoral,
parte, en el carcinoma de conductos biliares puede otros señalaron un patrón similar también en heman-
apreciarse de forma poco frecuente una mineraliza- giosarcomas (mixtos), adenomas hepatocelulares o
ción del árbol biliar. En cualquier caso, los hallazgos sarcomas indiferenciados (hiperecoicos). Por tanto, las
Figura 20. radiografía de carcinoma hepático indiferen- Figura 21. radiografía torácica que muestra metástasis
ciado. pulmonares.
92
Figura 22. múltiples lesiones diana en un perro con sar- Figura 24. metástasis en la pared de la vena cava a par-
coma hepático. tir de un carcinoma indiferenciado.
Figura 25. Hepatomegalia y neoplasia mastocítica que

Figura 23. ecografía de metástasis hepática a partir de infiltra el parénquima hepático, sin afectación cutánea,
un carcinoma prostático. en un perro.
masas tienden a ser hiperecoicas o mixtas y los carci-

nomas son las masas más frecuentes, pero estas carac- Se recomienda efectuar un perfil de coagu-
terísticas no son específicas de este tipo de tumor. 20 lación antes de la aspiración con aguja fina
La presencia de una o más lesiones en diana tie- para citologías o biopsias ecoguiadas, pues
ne un valor predictivo de malignidad del 74% cuan- las hemorragias constituyen las complica-
do se observan en hígado o bazo; si son múltiples en ciones más frecuentes (aproximadamente
un órgano, el valor predictivo de malignidad es de en un 5% de casos). 37
un 81% (fig. 22). Otras lesiones (benignas) en diana
son: hiperplasia nodular, hepatitis piogranulomatosa,
hepatitis crónica activa y cirrosis. 13 La ecografía convencional presenta baja especifi-
La ecografía permite identificar las características cidad para caracterizar las lesiones hepáticas focales,
morfológicas del tumor (masivo, nodular o difuso) y sin embargo, recientes avances muestran la utilidad
es útil para detectar metástasis abdominales, facili- del contraste para la caracterización de este tipo de
tando además la toma de muestras para citología o lesiones en perros. Un nuevo contraste de perfluoro-
biopsia (figs. 23-29). 2 carbono (Sonazoid) es fagocitado por las células de
Se recomienda el uso de Doppler en las vesículas Kupffer, lo que permite obtener una imagen del parén-
biliares con una zona hiperecoica sin sombra acústi- quima 46, y así distinguir lesiones benignas de malig-
ca posterior y con un patrón de flujo sanguíneo lineal nas por la falta o disminución del número de células
dentro de la masa, ya que puede ayudar a diferenciar de Kupffer en las lesiones neoplásicas. 28 El Sonazoid
una masa sólida. se empezó a comercializar en Japón, en el año 2008,
93
2
Figura 27. imagen ecográfica de un carcinoma hepáti-

co. Véase la imagen central más hipoecogénica corres-
b pondiente a la zona de necrosis central.
Figura 26. metástasis hepática de mastocitoma (citología)

en un perro. en la imagen (a) se observa centralmente una
lámina de hepatocitos bien diferenciados y, periféricamen-
te, algunos mastocitos moderadamente diferenciados, ais- Figura 28. obsérvese la imagen central con menor eco-
lados. (H-e, 400x). (b) Detalle de los mastocitos. imágenes genicidad correspondiente a la zona de necrosis en el
cedidas por Histovet. mismo perro de la figura anterior.
en viales de 2 ml (válido para más de 10 inyeccio-

nes en perros de tamaño medio) 28. Se inyecta vía
vena cefálica a dosis de 0,12 µl de microburbujas/kg
y se van observando las lesiones en la ecografía. Se
distingue una primera fase de visualización de las
arterias hepáticas que dura 1 minuto, desde la inyec-
ción hasta la segunda fase (portal), que dura desde 1 a
los 7 minutos y una fase parenquimatosa desde los 7 a
los 30 minutos desde la inyección.
Los hallazgos con el uso del Sonazoid en un estudio Figura 29. imagen macroscópica del mismo tumor de
las figuras anteriores con zona de necrosis central.
fueron: 46
• Fase arterial: las lesiones benignas (5 de 6) fueron
isoecoicas; de las malignas (15 en total) 11 fueron • Fase portal: sin hallazgos característicos.
hiperecoicas, 3 hipoecoicas y sólo 1 fue isoecoica. • Fase parenquimatosa: todas las lesiones benignas
La hipo o hiperecogenicidad en fase arterial se re- fueron isoecoicas (en relación con los tejidos que las
lacionó significativamente con la malignidad, con rodeaban) y las lesiones malignas (15 de 16) fueron
una precisión del 90,5%, sensibilidad del 93,3%, hipoecoicas. Precisión: 95%; sensibilidad: 93,8%;
especificidad del 83,3%, valor predictivo positivo especificidad: 100%; valor predictivo positivo:
del 93,3% y negativo del 83,3%. 100%; valor predictivo negativo: 85,7%. 46
94
Estudios previos con el uso de otros contrastes (Defi- de gran diámetro, mayor número de nucléolos por
nity o Sonovue) y un software optimizado para la núcleo, pequeño número de vacuolas citoplasmáti-
detección de contrastes ecográficos reveló una sensi- cas y, frecuentemente, un pequeño número de lin-
bilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor focitos entremezclados con los hepatocitos. Otras
predictivo negativo y precisión del 100%; 94,1%; características vistas ocasionalmente pero sin llegar
93,8%; 100% y 96,9% respectivamente. 49 a ser significativas son: aglomeración de las células
del hígado, necrosis celular significativa y abundan-
Tomografía computarizada cia de células con patrón de cromatina irregular y
y resonancia magnética condensada.
A diferencia de la ecografía, las imágenes pueden Las células hepáticas pueden parecer muy agresivas
dar una idea del tipo de tumor y es más sensible para en diferentes formas de hepatitis y pueden confundir-
detectar pequeñas lesiones hepáticas y su relación con se con el carcinoma hepatocelular si el citólogo no es
vasos y tejidos adyacentes. 37 La precisión global a la muy experimentado. 64
hora de diferenciar lesiones benignas de malignas en La diferenciación entre adenomas y carcinomas
perros fue del 94% (33 de 35 lesiones), con una sen- hepáticos puede no distinguirse sin la histopatología,
sibilidad del 100% y una especificidad del 90%. 9 La ya que la citología no muestra cambios en la arquitec-
tomografía computarizada dinámica con contraste tura del hígado 58 (figs. 30 y 31).
obtiene imágenes secuenciales, muy útiles en el diag- En el carcinoma metastásico pueden detectarse
nóstico diferencial de lesiones que parecen tumores en células hepáticas normales entremezcladas con una
el hígado. 66 población de células que exhiben criterios de malig-
nidad. Puede ser difícil distinguir el carcinoma hepá-
CITOLOGÍA Y BIOPSIA tico primario del metastásico, por la necrosis tisular y
En las citologías obtenidas mediante aspiración se el patrón de células hepáticas reactivas. 64 Se obtiene
obtiene un diagnóstico correcto hasta en un 60% de un correcto diagnóstico hasta en un 90% de casos a
los casos. 37 En un estudio, los resultados de las cito- partir de biopsias (con aguja gruesa). 37 Varios estu-
logías se correspondieron con los histológicos en un dios describen una correlación citología-biopsia del
66,67% de las ocasiones. 38 70-100%. 36,57
En algunos casos de linfomas, mastocitomas y En gatos, un estudio reveló que la frecuencia de los
carcinomas es posible el diagnóstico mediante cito- diferentes tipos de neoplasias hepáticas es distinta que
logía, aunque los resultados deben interpretarse con en personas o perros, sin embargo las características
precaución. 59 morfológicas fueron comparables 55 (fig. 32).
En un estudio en el que se hicieron exámenes Las efusiones neoplásicas están asociadas normal-
citológicos e histopatológicos de muestras de biop- mente a tumores que exfolian células neoplásicas o
sias hepáticas en 73 perros con enfermedad hepáti-
ca y 28 sanos, los grupos de células epiteliales con
varias características citológicas de malignidad (ani-
socitosis, anisocariosis, nucléolos múltiples o anor-
males, ratios núcleo:citoplasma variables y caracte-
rísticas nucleares anormales que incluyen patrones
de agregados de cromatina), entremezclados con
hepatocitos normales, fueron indicativos de carci-
noma metastásico o colangiocelular. El carcinoma
hepatocelular puede ser difícil de diagnosticar por
citología, sobre todo si está bien diferenciado. Las
células hepáticas, en este estudio, se caracterizaron Figura 30. Hepatocarcinoma clásico con marcadas ati-
pias nucleares. imagen cedida por citopat Veterinaria.
por tener una ratio núcleo:citoplasma alta, células
95
2
que provocan una respuesta inflamatoria que resulta TRATAMIENTO

en la acumulación de fluidos en cavidades corpora-
les, que pueden ser exudado, trasudado modificado La extracción quirúrgica ofrece a menudo la única
o efusión hemorrágica (fig. 33). Con frecuencia los posibilidad de curación, sin embargo, sólo un porcen-
linfomas y ciertos carcinomas se identifican por el taje es operable y la cirugía es un procedimiento aso-
examen citológico de la aspiración de los fluidos, ciado a un gran porcentaje de complicaciones.
aunque un resultado negativo no excluye un diag-
nóstico de neoplasia, además, puede ser difícil dis-
tinguir las células neoplásicas de células mesoteliales Aunque la mayoría de los tumores hepa-
reactivas. Se han visto efusiones abdominales muci- tobiliares caninos son histológicamente
nosas en gatos con adenocarcinomas de los conduc- malignos, se recomienda la resección qui-
tos biliares, que pueden ser abundantes. 25 rúrgica 68, ya que más de un 75% pueden
resecarse sin que la función hepática se
vea afectada, y el parénquima hepático
puede regenerarse completamente en
ocho semanas. 32
Figura 32. carcinoma hepático en un gato. proliferación

de hepatocitos, con evidente pleomorfismo y anisocario-
sis, de forma infiltrativa en el parénquima hepático (flecha:
mitosis) (H-e, 1000x). imagen cedida por Histovet.
Figura 31. Hepatocarcinoma bien diferenciado. imagen Figura 33. efusión abdominal por metástasis prostática
cedida por citopat Veterinaria. en bazo e hígado.
96
Se han utilizado métodos mínimamente invasivos al 4,8%, con una supervivencia media mayor de
para tumores no resecables o como procedimientos 1.460 días (lóbulo hepático izquierdo), mayor de
paliativos adyuvantes, estos son: 795 días (lóbulos hepáticos centrales), y de 365
• Radiofrecuencia. días (lóbulos hepáticos derechos). Si se excluye la
• Crioablación. mortalidad intraoperatoria, la supervivencia fue
• Láser. similar (mortalidad intraoperatoria de un 40%
• Microondas. en la resección de lóbulos del lado derecho por su
• Inyección de etanol. mayor dificultad al estar íntimamente asociados
a la vena cava caudal, con el consiguiente riesgo
Un nuevo método publicado en perros consiste en la de daño). Sin embargo, en el segundo grupo la
integración de ultrasonidos focalizados y resonancia media de supervivencia fue de 270 días (significa-
magnética, que permite localizar el tumor, liberar una tivamente menor). Se produjeron complicaciones
energía acústica, monitorizarla en tiempo real y con- intraoperatorias en un 28,6% de los casos (hemo-
trolar la dosis térmica depositada en todo el volumen rragias de diverso calibre o daño en lóbulo adya-
del tumor. Este método se encuentra con el inconve- cente) y la mortalidad en el grupo quirúrgico a
niente de los movimientos respiratorios que pueden consecuencia de la enfermedad fue del 9,5%. Está
afectar la imagen del hígado durante la liberación recomendada la lobectomía hepática en perros
de energía, pero se solventa con el uso de ventilación con carcinoma hepatocelular masivo, dado que la
mecánica y apneas intermitentes. 31 mortalidad relacionada con el tumor es 15,4 veces
mayor en perros no intervenidos quirúrgicamente
TRATAMIENTO EN FUNCIÓN DEL TIPO que en los intervenidos. 36
DE TUMOR La mitoxantrona obtuvo una remisión completa
• En el adenoma hepatocelular la resección quirúrgica en 1 de 4 perros con carcinoma hepatocelular. 50
es el principal tratamiento. 40,67 • En carcinomas hepatocelulares difusos (y como
adyuvante en tumores grandes solitarios), la qui-
mioembolización ofrece el potencial de prolongar el
Los tumores masivos son los más reseca- tiempo de supervivencia y mejorar la calidad de vida,
bles (HCC en perros y adenoma colangioce- con mínimos riesgos de toxicidad. 71
lular y mielolipomas en gatos). 36 Dado que La mayoría de los tumores hepáticos obtienen el
las lesiones obstructivas crónicas biliares suministro de sangre por la arteria hepática, mien-
resultan en cirrosis en 6-8 semanas, debería tras que el parénquima hepático lo recibe desde la
considerarse la posibilidad de anastomosis vena porta, por ello, la embolización de la arteria
enterobiliar en estos casos. 59
• En los cistoadenomas biliares el tratamiento indica-

do es la resección quirúrgica, pues un crecimiento
continuado comprime las estructuras vitales adya-
centes dentro del hígado. 48
• En el carcinoma hepatocelular masivo solitario, la
lobectomía es el tratamiento de elección en perros
y gatos (fig. 34).
En 42 perros tratados quirúrgicamente y en
6 de forma conservadora, la mortalidad intra- Figura 34. carcinoma indiferenciado. lobectomía y su-
operatoria fue del 4,8% en el primer grupo, no tura de la vena cava tras la resección de una masa me-
tastásica sobre la pared.
hubo recurrencia local y la metástasis se redujo
97
2
hepática debería afectar a los tumores hepáticos,

mientras que el parénquima debería ser capaz de
obtener suficiente oxígeno vía sistema vascular por-
tal. 70 Para llevar a cabo la técnica se accede por la
arteria femoral y se introduce un catéter a través del
cual se inyecta una mezcla de un producto quimio-
terápico (dosis sistémica estándar) y lipiodol (sustan-
cia oleosa que sirve de contraste y actúa como un
localizador del tumor, al concentrase en éste más
que en el tejido sano adyacente, pues en el tumor
faltan las células de Kupffer, importantes para meta-
bolizar sustancias oleosas en el parénquima), junto
a partículas de alcohol de polivinilo. Se consigue
Figura 35. resección de carcinoma hepatobiliar.
inyectar el agente quimioterápico localmente junto
al tumor y bloquear el flujo sanguíneo, para que
quede aislado con el producto. Con ello se evitan los posquirúrgica (los protocolos incluyen vincristina,
efectos indeseables de los productos quimioterápicos doxorrubicina y ciclofosfamida). 59
cuando se administran de forma sistémica. • El osteosarcoma extraesquelético primario es raro en
El papel de este tipo de terapias es paliativo, ya gatos y puede mejorarse la supervivencia al practicar
que reducen el crecimiento tumoral y, en ocasiones, una escisión en bloque. 14
pueden reducirse los tumores. Las posibles complica- • Los mastocitomas pueden controlarse con ciclofos-
ciones vistas en veterinaria son similares a las ya des- famida, vinblastina y prednisona. 59 Se ha visto que
critas en medicina humana (hemorragia en el lugar los medicamentos más activos son la vinblastina, la
de acceso vascular, necrosis en piel, daño del parén- lomustina 2 y los inhibidores de la tirosina-quinasa
quima normal, infarto hepático, absceso hepático, (mesilato de imatinib). 24
malestar, fiebre y dolor), pero los riesgos de toxici- • En los linfomas se han recomendado muchos pro-
dad son mínimos. 71 Estos procedimientos ofrecen un tocolos y la mayoría incluyen vincristina, ciclofosfa-
nuevo tratamiento paliativo a pacientes no suscepti- mida y prednisona, combinados con L-asparaginasa,
bles de un tratamiento estándar, pero requieren un metotrexato y doxorrubicina. 59 Se ha documentado
amplio conocimiento de la anatomía vascular, un una supervivencia de más de dos años con predniso-
equipamiento angiográfico y un conocimiento de las na y clorambucilo. 2
técnicas de cateterización y embolización. 70 • En caso de mielolipoma se recomienda la resección
• En el carcinoma colangiocelular, la resección qui- quirúrgica con lobectomía hepática. El pronóstico
rúrgica es el tratamiento indicado en tumores soli- es excelente, con un tiempo prolongado de super-
tarios o confinados a un solo lóbulo sin evidencias vivencia, sin recurrencia local. 67 No se han descrito
de metástasis. Sin embargo, la mayoría de pacientes casos de transformación maligna de los elementos
mueren antes de 6 meses por recurrencia y metásta- mieloides del mielolipoma. 74
sis. 2,35 No se ha descrito ningún tipo de quimiotera- • Ante un carcinoma neuroendocrino, una buena op-
pia efectiva para estos tumores. 2 ción puede ser practicar una colecistectomía. Un perro
• La resección quirúrgica en el carcinoma hepatobiliar con carcinoma neuroendocrino de vesícula biliar dejó
es más difícil que en el hepatocelular, debido a su de tener signos de hematemesis y no se apreció recidi-
naturaleza multifocal o difusa y a que suele incluir va del tumor 10 meses después de la colecistectomía. 73
el hilio hepático (porta hepatis); sobre el tratamiento • El sarcoma histiocítico diseminado en perros normal-
quimioterápico hay poca información (fig. 35). 71 mente incluye el hígado. La lomustina ha mostrado
• En perros con hemangiosarcoma hepático se ha visto eficacia en un 46% de perros, con una remisión me-
remisión y respuesta prolongada con quimioterapia dia de 85 días y una supervivencia de 172 días. 63
98
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101
3 trastornos del
parénquima hepático
HEPATOPATÍA INDUCIDA POR ESTEROIDES (HEPATOPATÍA VACUOLAR ESTEROIDEA)
LIPIDOSIS HEPÁTICA
AMILOIDOSIS HEPÁTICA
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS CRÓNICA Y CIRROSIS HEPÁTICA
HEPATITIS DISECANTE LOBULILLAR
DERMATITIS NECROLÍTICA SUPERFICIAL (SÍNDROME HEPATOCUTÁNEO)
HEPATITIS REACTIVA INESPECÍFICA
HEPATITIS EOSINOFÍLICA
ABSCESOS Y GRANULOMAS HEPÁTICOS
TORSIÓN DE LÓBULO HEPÁTICO

31
Trastornos del parénquima hepático
Hepatopatía inducida
por esteroides (hepatopatía
vacuolar esteroidea)
Se trata de una enfermedad hepática de tipo vacuo- se revisaron 500 muestras de biopsias hepáticas, se
lar, reversible, provocada por altas concentraciones de observó que un 19% de las imágenes se correspon-
corticoesteroides en plasma 12 que pueden ser induci- dían con hepatopatía esteroidea. 30
dos de forma exógena o estar aumentados de forma Nos podemos plantear una serie de cuestiones
endógena, y más raramente por otras hormonas este- acerca de esta hepatopatía.
roideas (progestinas y aldosterona) y medicamentos
(p. ej.: D-penicilamina). 8
En un estudio elaborado (no publicado) por la
¿
Sólo Se preSenta en perroS con
Síndrome de cuShing o tratadoS
Universidad de Cornell (Ithaca, Nueva York) donde con corticoeSteroideS?
Es un trastorno directamente relacionado con un

tabla 1. hepatopatía inducida por esteroides. aumento de los glucocorticoides (exógenos o endó-
trastornos subyacentes en 336 perros. genos) o por otras patologías sin sobreexposición a
trastornos de la hepatopatía % perros glucocorticoides.
inducida por esteroides (n = 336) Se ha descrito que un 55% de perros con moderada
o severa hepatopatía vacuolar habían estado expuestos
Neoplasias 28
a glucocorticoides (administración exógena o altas con-
Enfermedades hepatobiliares 12,8
centraciones de glucocorticoides endógenos u hormo-
Disfunción de glándulas adrenales 11,9 nas esteroideas) y que un 45% de los perros no habían
Neurológicos 11,3 estado o no presentaban evidencia de exposición a
corticoesteroides. Por ello se trazó la hipótesis de que
Inmunomediados 10,1
la hipercortisolemia era inducida por un estrés aso-
Enfermedades del tracto gastrointestinal 9,2 ciado a enfermedades agudas o crónicas que podrían
Misceláneos (origen desconocido) 5,1 contribuir al desarrollo de hepatopatía vacuolar (HV)
(tabla 1). 30 Un ejemplo de ello es el cambio hidrópico
Anomalías vasculares portosistémicas 3,9
que suele producirse en las hepatitis crónicas, lo que
Enfermedades renales 3,6 podría reflejar el exceso de esteroides endógenos debi-
Enfermedades infecciosas 1,8 do a esta enfermedad. 35 Según un estudio, los perros
Enfermedades cardiacas 1,5 expuestos a glucocorticoides tenían tres veces más pro-
babilidades de cursar con una forma severa de hepato-
Diabetes mellitus 0,9
patía vacuolar que los perros sin exposición. 30
105
3
HEpAtologíA clíNIcA
y cIrugíA HEpátIcA
EN pEquEños ANIMAlEs y ExótIcos
¿ Qué factoreS pueden influir? de forma continuada, pueden llegar a convertirla en

una enfermedad grave, produciendo incluso la muer-
1º: edad te del animal. En un 2,7% de casos (9 de 336) con
Una mayor frecuencia en animales de edad avanzada forma severa de hepatopatía vacuolar se produjo un
hace pensar en condiciones crónicas asociadas a estrés serio compromiso de la función hepática con colesta-
psicológico (muy pocos eran menores de 3 años). sis, colapso del estroma parenquimatoso 26 y forma-
ción de nódulos parenquimatosos (4 de ellos murie-
2º: sexo ron). Todos los perros habían sido expuestos a altas
Se ha visto una proporción significativamente mayor dosis de glucocorticoides exógenos o endógenos.
de casos en perras esterilizadas y significativamen- Parece existir una asociación entre HV severa y
te menor en machos castrados, lo que sugiere pue- mucocele biliar. 30 En un estudio se presentó 29 veces
de haber un efecto androgénico en el desarrollo de más en perros con hiperadrenocorticismo que en
hepatopatía vacuolar. 30 perros sin esta alteración, por lo que en perros con
mucocele de vesícula biliar se debe sospechar de
3º: variabilidad individual hiperadrenocorticismo concurrente, y a la inversa,
• Factores histológicos. Algunos perros con hipera- la presencia de hiperadrenocorticismo en un perro,
drenocorticismo espontáneo pueden no sufrir los junto con evidencias laboratoriales de enfermedad
cambios histológicos descritos 8, otros pueden desa- hepatobiliar, debe hacernos sospechar de un muco-
rrollar necrosis focal y hepatomegalia o pueden casi cele (fig. 1). 19
no mostrar respuesta. 2 Lo que sí es común en todos
los casos es una acumulación hepatocelular de glu-
cógeno en exceso y vacuolización hepatocelular. 1,8
¿
cómo Se accede
al diagnóStico?
• Enzimas hepáticas. Algunos animales muestran
cambios mínimos en la actividad de las enzimas Se debe tener en cuenta la anamnesis y el examen físi-
hepáticas y cambios morfológicos mínimos en el co. Los análisis, la ecografía y la biopsia ayudarán a
hígado después de un largo periodo de adminis- confirmar o descartar.
tración de glucocorticoides, mientras que otros tan
sólo con una simple inyección de un glucocorticoi-
de de larga duración o tras la administración de
un glucocorticoide oral son capaces de mantener
cambios enzimáticos y morfológicos durante se-
manas a meses.
La dosis, vía de administración y duración

son factores que también influyen en el de-
sarrollo de una hepatopatía inducida por
esteroides debido a la administración exó-
gena de glucocorticoides. 1,11,29
¿ eS Siempre reverSible?
¿eS grave?
La HV está incluida en el grupo de daños hepatocíti-

figura 1. Mucocele. Imagen cedida por Mariano Blanco, c. V. Dulcinea, Madrid.
cos reversibles 8 pero altas dosis de glucocorticoides,
106
trAstorNos DEl pAréNquIMA HEpátIco I Hepatopatía inducida por esteroides
Dado que un porcentaje significativo de casos La ecografía puede aportar información y permite
está relacionado con los corticoesteroides, ante un la realización de una aspiración con aguja fina para
síndrome de Cushing debemos pensar en HV como citologías, o de una biopsia ecoguiada del parénqui-
consecuencia. ma hepático (y de los nódulos en caso de hiperpla-
La mayoría de las hepatopatías se pueden confun- sia nodular simultánea). Una aspiración con aguja
dir con la inducida por esteroides, sobre todo las que fina para citología o una biopsia de glándulas adre-
van acompañadas de una hepatomegalia y presentan nales pueden suponer un riego considerable (en feo-
un aumento de las enzimas hepáticas séricas (tabla 2). cromocitomas se puede producir una hemorragia
tabla 2. diagnóstico diferencial de la hepatomegalia. 5,6,31
hepatomegalia perro* gato*
Neoplasia primaria o metastásica + +
complejo hepatitis crónica +
colangiohepatitis +
Hematopoyesis extramedular + +
Hiperplasia de las células del sistema mononuclear

+ +
fagocitario
Amiloidosis + +
Infección fúngica, granulomas + +
Insuficiencia cardiaca derecha + +

generalizada
Enfermedad pericárdica +
obstrucción de la vena cava caudal +
síndrome de la vena cava +
síndrome de Budd-chiari + +
lipidosis idiopática o secundaria + +
Hepatopatía esteroidea +
Medicación anticonvulsiva +
obstrucción del conducto biliar extrahepático + +
Hepatotoxicidad aguda + +
Neoplasia primaria o metastásica + +
Hiperplasia nodular + +
Enfermedad hepática crónica con fibrosis y regeneración

+
Focal o nodular
asimétrica Abscesos o quistes +
peritonitis infecciosa felina +
otros: diabetes mellitus, hematoma, fístula arteriovenosa

+ +
hepática, torsión de lóbulo hepático
* se refiere a principalmente en perro o gato.
107
3
incontrolable e hipertensión paroxística) y no tradu- baja y el cálculo de la ratio urinaria cortisol:creatinina

cirse en diagnóstico, siendo difícil distinguir entre normalmente ayudan a confirmar un hiper-
hiperplasia benigna y tumor adrenocortical si nos adrenocorticismo. 10
¿
basamos en criterios citológicos. 24
Qué alteracioneS analíticaS

¿
Qué podemoS ver
en laS radiografíaS?
Se producen?
Puede verse una hepatomegalia (figs. 2 y 3), con
• Las fosfatasas alcalinas (ALP) están frecuentemente aumento de la sombra hepática, bordes hepáticos
elevadas (67%), tanto si el origen de la hepatopa- caudales redondeados, mayor proyección del híga-
tía es la administración de glucocorticoides (55%) do caudoventral (más allá de los cartílagos costales),
como si son de origen endógeno (45%), pudiendo desplazamiento caudal del estómago, riñón derecho,
estar extraordinariamente elevadas en perros (los ga- colon transverso y curvatura duodenal craneal, y ele-
tos son relativamente insensibles). 33 Aunque se debe vación dorsal o desplazamiento del lado izquierdo
considerar que son indicadores inespecíficos en el pe- del píloro. El diafragma puede desplazarse craneal-
rro si los valores son 2-3 veces el rango normal, los mente dentro del tórax. 23
valores superiores hacen que sea más probable una
hepatopatía esteroidea, obstrucción biliar extrahe-
pática, colangitis, carcinoma hepatocelular o de con-
ductos biliares, necrosis hepática o hepatitis crónica
(o lipidosis hepática en el gato). 4,30 La ALP alta es la
anormalidad más frecuente, presente en un 89,8% de
los casos en hiperadrenocorticismo espontáneo y en
un 54% en hipercortisolismo iatrogénico 11, con un
incremento muy alto en ambos casos, en perros (10 a
100 veces el límite superior del rango de referencia). 9
En la hepatopatía inducida por esteroides podría estar
aumentada la ALP, pero no se acompañaría de una
hiperbilirrubinemia. La bilirrubina sérica es normal
en la mayoría de los perros con hepatopatía inducida
por glucocorticoides. 2
• Las ALT suelen mostrar un incremento leve-mode- figura 2. síndrome de cushing, con adenoma corticoadrenal. En la radiografía
se aprecia la hepatomegalia.
rado.
• Las AST suelen permanecer cerca de la normalidad. 2
• Los ácidos biliares séricos pueden estar ligeramen-
te elevados (normalmente con cifras menores de
25 mmol/l en ayuno). Si estuvieran muy altos pensa-
ríamos en otra enfermedad antes que en hepatopatía
esteroidea. 3
• La albúmina sérica debería estar normal.
• El amoniaco o test de tolerancia alto nos haría sospe-
char de anomalías vasculares portosistémicas antes
que de una hepatopatía inducida por esteroides.
La realización de una prueba de estimulación con

ACTH, un test de supresión de dexametasona a dosis
figura 3. Hepatomegalia en un síndrome de cushing.
108
ConsideraCiones a tener en Cuenta

• Los animales muy jóvenes suelen tener el hígado
mucho mayor en relación al peso que los adultos
(40-50 g/kg de peso corporal y 20 g/kg en adultos).
• Los perros grandes, obesos y más viejos pueden sufrir
un estiramiento de los ligamentos de soporte hepático
y generar un hundimiento caudoventral del hígado.
• Los perros de raza Schnauzer, algunos braquicéfalos
y muchos condrodisplásicos pueden tener un hígado
más horizontal, aparentando extenderse caudalmen-
te a los cartílagos costales y dando la impresión de
hepatomegalia.
• Una sobrexpansión del tórax (efusión pleural, masas
pulmonares o hiperinsuflación) pueden desplazar
caudalmente el diafragma y aparentar una hepato-
megalia. 23 Lo que más ayuda es la evaluación del
contorno gástrico (más fácil de evaluar si se admi-
nistra bario), aunque sólo servirá para identificar la
forma y el tamaño. 21
• Las radiografías pueden contribuir a distinguir entre
hiperadrenocorticismo como causa o hipercortiso-
lemia inducida por una enfermedad. Podrían estar
figura 4. síndrome de cushing. Abdomen distendido.
indicadas en aquellos perros que no muestran su-
presión a dosis altas de dexametasona. En hipera-
drenocorticismo podríamos apreciar una distensión calcificación es muy rara en perros normales o con
abdominal como consecuencia de la hepatomegalia, hiperadrenocorticismo de origen hipofisario. 18
acumulación de grasa intrabdominal y distensión de
la vejiga (fig. 4). Es frecuente encontrar cálculos que
podrían estar relacionados con infecciones del tracto
¿
Qué podemoS ver
en laS ecografíaS?
urinario o aumento de la excreción del calcio. Si hay
un aumento exagerado de una glándula adrenal se La hepatopatía inducida por esteroides forma parte
podría ver en radiografía. Otras alternativas serían: de los trastornos parenquimatosos hepáticos difu-
masa no funcional, o procedente de médula adrenal sos, viéndose un incremento difuso de ecogenicidad
(feocromocitoma) o de corteza pero secretora de y hepatomegalia 22,24, heterogéneo, o con focos nodu-
hormonas sexuales o aldosterona. Una masa adrenal lares hipoecoicos o hiperecoicos (hiperplasia nodular
calcificada hace pensar en hiperadrenocorticismo benigna simultánea), que pueden variar de tamaño
adrenal pero no distingue entre adenoma o adeno- (suelen ser menores de 5-15 mm) y tener bordes mejor
carcinoma 18, aunque la mayoría de tumores adrena- o peor definidos. Los trastornos difusos pueden ser
les con una calcificación extensa suelen ser carcino- difíciles de diferenciar de los multifocales no bien
mas. 25 Aproximadamente la mitad de los perros que definidos. Las alteraciones suelen producirse de forma
no muestran supresión a dosis alta de dexametasona simétrica en todos los lóbulos, pero no siempre.
presentan hiperadrenocorticismo adrenal y en la mi- La hiperecogenicidad difusa también se puede
tad de éstos se puede identificar el tumor adrenal apreciar en otros trastornos parenquimatosos como
mediante radiografías, con una imagen de densidad lipidosis, otras hepatopatías vacuolares, hepatitis
de tejido blando bien delimitado o como una masa crónica, fibrosis, cirrosis, linfoma y tumor de células
mineralizada en el área de la glándula adrenal. Tal cebadas (mastocitosis).
109
3
La ecogenicidad mixta de forma difusa podría (figs. 6 y 7) o en hígado. 25 Sin embargo, la presencia
verse también en hepatopatías esteroideas asociadas a de un tumor adrenal no significa que se trate de cor-
hiperplasia benigna u otras alteraciones, así como en teza adrenal que produzca cantidades elevadas de cor-
hepatitis, linfoma, carcinoma hepatocelular, metásta- tisol, por lo que se debe complementar con pruebas
sis, necrosis y amiloidosis (fig. 5). endocrinas.
La hepatomegalia difusa podría apreciarse también Debemos considerar también la posibilidad de
en lipidosis, hepatitis o colangiohepatitis, congestión tumores de la corteza adrenal no funcionales o pro-
pasiva, neoplasia de células redondas, linfoma, histio- ductores de otras hormonas, así como otros tumores
citosis maligna, mastocitosis, carcinoma hepatocelular de médula adrenal. 18
masivo o metastásico, y en amiloidosis. 24 En los perros, las glándulas adrenales tienen un
Para diferenciarla de otras enfermedades hepáticas amplio margen de tamaño, siendo la glándula adre-
habría que hacer una toma de muestras para su estu- nal izquierda de 3-15 mm de diámetro y 10-50 mm
dio histopatológico. de largo y la glándula derecha de 3-14 mm de diáme-
La ecografía serviría también para investigar el ori- tro y 10-39 mm de largo. El diámetro máximo de la
gen hipofisario o adrenal del hiperadrenocorticismo. glándula adrenal en el polo caudal parece ser el méto-
En el primer caso se podría visualizar un aumento do más fiable de medición y una medida máxima de
adrenal bilateral, y en caso de origen adrenal incluso 7,4 mm de diámetro parece ofrecer una combinación
si los tumores son pequeños y sin calcificar. Además, de sensibilidad y especificidad razonable. 13
se podría ver si existe metástasis en vena cava caudal Debería sospecharse de hiperadrenocorticismo
hipofisario si junto a una historia, signos clínicos y
test de laboratorio propios de un hiperadrenocorti-
cismo, ambas glándulas adrenales están aumentadas.
Debemos tener en cuenta que puede existir un hipera-
drenocorticismo hipofisario y las glándulas adrenales
tener un tamaño normal, o pueden presentar una asi-
metría o estar aumentada sólo una. Un aspecto asimé-
trico nodular puede hacernos pensar en una neoplasia
adrenal (fig. 8). Algunos perros sanos pueden pre-
sentar las glándulas aumentadas y otros perros con
enfermedades crónicas no endocrinas pueden tener un
figura 5. Ecografía en una perra con síndrome de cushing, aumento adrenal medio y asimétrico. 13
por adenoma corticoadrenal. se observa hiperecogenici-
dad difusa, algo heterogénea.
figura 6. Ecografía Doppler de una metástasis en la vena

cava. figura 7. Invasión de un tumor adrenal hacia la vena cava caudal.
110
En las glándulas adrenales se pueden identificar

nódulos o masas que podrían tratarse de adenomas o
adenocarcinoma cortical, hiperplasia, feocromocitoma
o metástasis (fig. 9). Los tumores corticales pueden ser
o no funcionales y son inespecíficos desde el punto de
vista ecográfico. Los nódulos y masas pueden variar
de tamaño y ecogenicidad, pero si exceden de 2 cm es
más probable que se trate de una neoplasia (benigna o
maligna) y si superan los 4 cm es probablemente una
neoplasia maligna, aunque pueden deberse a hiperpla-
sia o neoplasia benigna también. La mayor fiabilidad
de malignidad la aporta el hecho de observar una inva-
sión de los tejidos y estructuras locales (fig. 10). 13
figura 8. Ecografía de un tumor adrenal.

¿
puede la ecografía predecir loS
reSultadoS hiStopatológicoS?
En general, no hay una asociación significativa entre

los hallazgos ecográficos y citológicos cuando se tra-
ta de enfermedades del hígado difusas, pero cuando
hay nódulos hepáticos menores de 3 cm la predic-
ción de hepatopatía vacuolar aumenta y puede ayu-
dar al clínico a tomar decisiones respecto al acceso
diagnóstico. 14
¿
puede producirSe
también en gatoS?
Aunque es propia de los perros, se ha sugerido algún

figura 9. Nódulos en la glándula adrenal.
caso en gatos (las enzimas hepáticas sólo se elevan con
altas dosis de corticoesteroides durante mucho tiempo).28
Aunque aparentemente son más resistentes a los cam-
bios morfológicos propios, la prednisolona y el acetato
de megestrol pueden generar ocasionalmente un cam-
bio en el hígado similar al que ocurre en perros trata-
dos con glucocorticoides. 20 En un estudio realizado en
14 gatos, a los que se trató con glucocorticoides a dosis
inmunosupresoras durante 56 días, se pudo confirmar
una hepatopatía vacuolar en varios grados en todas las
biopsias hepáticas, incluso uno de los gatos presentó sig-
nos adversos, como anorexia e ictericia, que se podían
relacionar con enfermedad hepática. 17 Ya anteriormente
se había informado de un gato que había sido expuesto
a glucocorticoides y que desarrolló un aumento de enzi-
mas hepáticas, una vacuolización hepatocelular difusa,
figura 10. tumor adrenal con metástasis en la vena cava.
y en el que se confirmó una acumulación de glucógeno
111
3
que lo hacía compatible con una hepatopatía inducida por están distendidas hasta el punto de presentar dos o
esteroides. 28 tres veces el tamaño normal de los hepatocitos. El
¿ Qué glucocorticoideS, doSiS

y cuánto tiempo Se neceSita para
citoplasma aparece espumoso o ralo pero carece de
vacuolas distintas. La degeneración vacuolar asocia-
da a hepatopatía esteroidea no se puede distinguir de
leSionar el hígado? la degeneración hidrópica producida por isquemia o
toxicosis. 33
Esta afección ha sido asociada con glucocorticoides, Si hablamos de hepatopatías vacuolares en un sen-
incluyendo cortisona, prednisona, prednisolona, dexa- tido amplio (incluyendo lipidosis hepática y degene-
metasona y triamcinolona. ración hidrópica) resultan las hepatopatías más diag-
nosticadas por citología, y son las que ofrecen mayor
precisión, sobre todo en gatos (fig. 11). 32
Las lesiones de hepatopatía esteroidea se
pueden desarrollar en 2 días desde el co-
mienzo de la administración de corticoeste-
¿
cuál eS la imagen hiStológica?
roides. 2 La ALP se eleva significativamente a La imagen histológica es de hepatocitos que se hin-

los 2, 3 o 7 días (prednisona: 4,4 mg/kg/día, chan, cuyo citoplasma es claro y con filamentos de
dexametasona: 2,2 mg/kg/día, prednisona: citoplasma eosinófilo sin desplazamiento del núcleo
2 mg/kg/día, respectivamente). 4,11 desde el centro. Otros cambios asociados son neu-
trófilos marginados en pequeños vasos sanguíneos y
focos ocasionales de mielopoyesis extramedular. 8
En un estudio sobre hepatopatía por glucocorticoi- La distribución de las lesiones puede ser difusa, zonal
des en perros, en los que se inyectó prednisona (IM) dia- o incluir sólo pequeños grupos o células individuales. 8
riamente durante 14 días, la vacuolización de los hepa-
tocitos fue máxima a los 5 días, manteniéndose hasta
el cese de la administración de prednisona (14 días) y
¿
eXiSte tratamiento?
disminuyendo gradualmente hasta el día 56. 1 En caso de estar asociada a un tratamiento con
No todos los perros con síndrome de Cushing pre- corticoesteroides, éstos se deben reducir en un 50%,
sentan hepatopatía inducida por esteroides. sustituirlos por otros inmunomoduladores (azatio-
¿ valdría una citología

para el diagnóStico?
prina, ciclofosfamida) o suspender su uso. Cuando
la hepatopatía se produce por hiperadrenocorticismo
se debe realizar el tratamiento apropiado según esté
¿cuál eS la imagen? implicada la hipófisis (trilostano, más utilizado por
su alta eficacia, o ketoconazol que bloquean la sínte-
En una citología se sospechará de una hepatopatía sis de hormonas de la corteza adrenal, mitotano que
ligada a glucógeno cuando se vea que una mayoría destruye la corteza adrenal, selegilina, cabergolina o
de los hepatocitos presenta un cambio citoplasmáti- ácido retinoico que reducen la liberación de ACTH
co como “plumoso”, con vacuolas de tamaño varia- endógena, o hipofisectomía) o las glándulas adrenales
do y sujetas por mechones (de citoplasma azul). 7 Los (adrenalectomía, con una mortalidad perioperatoria
hepatocitos pueden ser de tamaño normal o estar del 25%, mitotano o trilostano). En todos los casos
aumentados, con remolinos tenues de citoplasma los cambios que se originan, tanto bioquímicos como
visible en aquellas células que tienen una acumu- morfológicos, son reversibles cuando se elimina el
lación de glucógeno. 26 Frecuentemente, las células exceso de corticoesteroides 12,18 (fig. 12).
112
figura 11. Imagen citológica en la que se observan hepa-

tocitos con degeneración vacuolar moderada no lipídica,
figura 12. Degeneración vacuolar en el hígado de un pe-
zonas citoplasmáticas desdibujadas, eosinófilos, polimorfo-
rro. se aprecia una intensa tumefacción citoplasmática de
nucleares, linfocitos y abundantes hematíes. puede corres- hepatocitos, con microvacuolización característica de la
ponder a un proceso degenerativo debido a hipoxia, coles- degeneración hidrópica hepática. obsérvese la acumula-
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115
32
Lipidosis hepática
También denominada esteatosis hepatocelular, hígado ¿Por qué despierta tanto interés su estudio en gatos
graso o cambios grasos, es la acumulación de vacuo- y menos en otras especies?
las, que contienen lípidos, en el citoplasma de los Porque en muchas otras especies la acumulación
hepatocitos. 24,36 de lípidos es inocua, mientras que en gatos (y algunos
monos y humanos) debe ocurrir un proceso patológi-
Se puede presentar de dos maneras: co adicional, que llega a producir una lipidosis hepáti-
1. Microvesicular, con citoplasma lleno de vacuolas de ca y disfunción del órgano. 41
tamaño similar y de menor tamaño que el núcleo, Aunque se describe como inocua en perros, en un
de localización central. Esta presentación está rela- estudio experimental en 16 perros en los que se indujo
cionada con diabetes mellitus incontrolada en perros una insuficiencia pancreática exocrina por ligadura
(acumulación de lípidos en área centrolobulillar), del conducto pancreático exocrino, confirmada por
hipoglucemia de los perros de razas pequeñas, y TLI (tripsyn-like immunoreactive test), se produjo
puede ocurrir después de una exposición a algunas una lipidosis hepática de mayor o menor grado, diag-
toxinas. 35, 36 Se asocia a un daño en las mitocondrias nosticada histológicamente, con una elevación consi-
y a una disfunción hepática más grave que la forma derable de la actividad sérica de alanina-aminotrans-
macrovesicular. 35 ferasa (ALT, GPT), aspartato-aminotransferasa (AST,
2. Macrovesicular, con vacuolas de igual o mayor GOT) y fosfatasas alcalinas (ALP). 1
tamaño que el núcleo, que puede ser desplazado Puede producirse una lipidosis hepática severa e
hacia la periferia de la célula. 36 Estas vacuolas hipoglucemia como consecuencia de una anorexia
de lípidos suelen ser el resultado de un exceso de en cachorros. En perros ocurre principalmente en
lípidos en la dieta, una alimentación insuficiente jóvenes de razas miniatura, siendo más susceptibles
prolongada o de algunas formas de lipidosis hepá- los Yorkshire Terrier, Chihuahua y Fox Terrier. La
tica idiopática. 35 mayoría se presentan con signos neurológicos, pre-
cedidos por vómitos y diarreas, pero se atribuyen a
En gatos con lipidosis hepática se ve con frecuen- la hipoglucemia que deriva en una necrosis neuronal
cia una forma severa difusa, mixta, cuyos hepatocitos cerebral. 87 En otros estudios se habla de la presenta-
muestran múltiples vacuolas de diferentes tamaños. 36 ción infrecuente, y cuando se presenta es de forma
En un estudio se pudo apreciar un patrón mixto en un media a moderada. 33 Otras especies pueden desarro-
22%, y un patrón difuso en un 74%. 27 llar lipidosis hepática, pero sin disfunción hepática
La primera cuestión que nos planteamos es: grave concomitante. 85
TrasTornos deL parénquima hepáTico i Lipidosis hepática
raza, aunque más frecuentemente en gatos de pelo

Los gatos son propensos a acumular triglicéridos en los he- corto, quizá por su popularidad. 42 Para otros autores
patocitos y, aquéllos que padecen una enfermedad sistémica, no existe una diferencia significativa en la distribu-
normalmente desarrollan un cierto grado de vacuolización gra- ción de la edad. Los gatos con enfermedad idiopática
sa hepatocelular, aunque comienza a ser un problema cuando son significativamente más jóvenes. 18 Las hembras de
el grado de vacuolización es grave. 42 edad avanzada parecen presentar un mayor riesgo. 18
Los gatos afectados generalmente son obesos y/o
Se habla de síndrome de lipidosis hepática cuando más del han sufrido algún proceso de estrés. 80
80% de los hepatocitos están involucrados. 24 La lipidosis hepática felina se presenta frecuen-
temente durante periodos de anorexia relacionada
con cualquier enfermedad (también llamada lipidosis
LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA hepática secundaria) (tabla 1), pero también por una
menor ingestión de alimento sin enfermedad relacio-
Denominado síndrome de lipidosis hepática o lipido- nada (también llamada lipidosis hepática primaria),
sis hepática idiopática felina, aunque el término “idio- sencillamente por un estrés, cambio a una dieta no
pático” es obsoleto ya que en la mayoría de los casos aceptada por el gato, al intentar perder peso de forma
(> 80%) puede identificarse más de una enfermedad rápida, privación de alimentos no intencionada o un
primaria como causa subyacente. 24 Menos de un 5% cambio en el estilo de vida 5 (cuadro 1).
son idiopáticos.
Aunque es potencialmente fatal, la recuperación
alcanza el 89%, con un tratamiento médico y nutri- Tabla 1. Enfermedades con las que suele
asociarse la lipidosis hepática (Center, 2005).
cional 26, y hasta un 90-95% si la nutrición enteral se
inicia tan pronto como sea posible y se administran Lipidosis hepática felina
unos cuidados de soporte apropiados. 4 Es la enferme- Condiciones asociadas en 157 gatos n
dad hepática más frecuente en gatos. Aproximada- (Universidad de Cornell, 1990-2004)
mente el 50% de los gatos con enfermedad hepática

relacionadas con el tracto gastrointestinal 59
presentan lipidosis hepática. Supone un 11% de las
muertes por enfermedad hepática. 80 otros trastornos hepáticos 31
Podría existir una variabilidad geográfica, pues es neoplasia 22

relativamente frecuente en Norte América, Gran Breta- pancreatitis 17
ña, Japón y en Europa Occidental y menos frecuente en
misceláneas 13
Europa meridional y Nueva Zelanda, quizá debido a
la prevalencia de obesidad y costumbres alimenticias. 5 Linfosarcoma 10
Puede afectar a gatos de cualquier edad, aunque interacciones sociales en casa 8
más habitualmente entre 4-15 años, y de cualquier
relacionadas con riñones/urológicas 7
relacionadas con respiratorio 6

Cuadro 1. Factores relacionados con la lipidosis hepática.
anemia 5
1. obesidad. diabetes mellitus 4
2. estrés.
septicemia 4
3. cambio de dieta o ayuno prolongado.
enfermedad neurológica 4
4. cambio de estilo de vida.
cardiovascular 4
5. padecimiento de enfermedad relacionada.
6. sexo/edad: más en hembras de edad avanzada. hipertiroidismo 3
7. pelo corto. otras 13
117
3
hepaToLogía cLínica
y cirugía hepáTica
en pequeños animaLes y exóTicos
¿ Cómo Se deSarroLLa
La LipidoSiS hepátiCa?
resultado de un balance energético positivo y una
influencia metabólica inhibidora sobre la oxidación
Los triglicéridos hepáticos se producen a partir de los de la grasa en las mitocondrias. Dado que un tercio de
ácidos grasos de la circulación sistémica (lípidos de la grasa movilizada se encuentra en el hígado en cual-
la dieta, depósitos de grasa) y a partir de la síntesis quier momento, una liberación no restringida de áci-
hepática de novo. Se acumulan cuando la tasa de sín- dos grasos debido un exceso de grasa almacenada en
tesis supera su dispersión (fig. 1). tejido adiposo, como ocurre en gatos obesos, favorece
la lipidosis hepática, donde existe una incapacidad del
La sobrenutrición, sobre todo de hidratos de carbono, hígado de igualar la dispersión de grasas con la que
aumenta la acumulación de grasa en el hígado, como procede de fuentes sistémicas.
Figura 1. ¿Cómo se desarrolla la lipidosis hepática?
¿? Falta de respuesta
Anorexia
– parcial
+ –
o total
– –
insulina LSH LPL Obesidad
Falta de
respuesta –
+
Obesidad ag hacia músculo
y tejido adiposo
+
Estrés
aumenta la lipólisis
periférica
> ag en sangre
captación de ag por
las células periféricas
Captación en hígado
Hepatocitos
mitocondrias Vacuolas
incorporación como parte de VLdL
(> en obesos y lipidosis hepática
acetil-coa pero insuficiente)
dispersión
energía cuerpos cetónicos sangre
118
a la glucosa en gatos con una anorexia prolongada,

y se confirma tal falta en casos de lipidosis hepática
(disminución del ratio insulina-glucagón comparado
con gatos sanos). 4,42,52
2. Incremento espectacular de ácidos grasos en sangre
debido a la lipólisis.
3. Captación de tales ácidos grasos por las células pe-
riféricas y finalmente hígado (sugerido esto al ser los
ácidos grasos de hígado y tejidos adiposos similares).
4. Una vez en los hepatocitos, los ácidos grasos pueden
seguir dos caminos:
1. Entran en las mitocondrias (con ayuda de L-car-
nitina), se someten a una β-oxidación producién-
Figura 2. gato con pérdida de un 50% de peso y obesidad previa. atrofia mus- dose acetil-CoA (que forma parte del ciclo de Kre-
cular. reducción de grasa en dorso y miembros. comienzo de los síntomas de
bs) y proporcionan energía (requiere glucosa o
lipidosis hepática.
piruvatos) y/o se forman cuerpos cetónicos. Se sin-
tetizan acetoacetato y β-hidroxibutirato que pue-
Los pasos en el desarrollo de una lipidosis hepática son: den ser utilizados como fuentes energéticas por los
1. Anorexia, parcial o completa, de una semana o más. tejidos y puede producirse acetona que se elimina
La lipasa sensible a las hormonas (LSH) estimula la por orina o la espiración (de ahí el olor a acetona
lipólisis. La lipoproteína lipasa (LPL) promueve la en algunos gatos al respirar).
dispersión de los ácidos grasos al músculo y tejido 2. Son esterificados en triglicéridos que se pueden
adiposo estimulando la captación de grasa en los acumular en las vacuolas de los hepatocitos y/o
individuos bien alimentados, sin embargo disminu- incorporarse como parte de lipoproteínas de muy
ye la actividad cuando se da una inanición, y la LSH baja densidad (VLDL) y pasar a sangre. 5 Varias
aumenta, favoreciéndose una acumulación de grasa actividades subcelulares regulan la dispersión de
hepatocelular. 42 VLDL desde los hepatocitos, como el transporte de
Los niveles más altos de LPL y expresión del lípidos a través de los compartimentos subcelula-
ARNm de LSH en músculo y más bajos de la acti- res, combinación con apoproteínas, formación de
vidad LPL y expresión de ARNm en grasa en gatos partículas y vesículas secretoras y la expulsión al
obesos en comparación con gatos magros, hace espacio perisinusoidal. La alteración de cualquier
pensar en una redistribución de ácidos grasos desde paso o el desequilibrio entre los componentes de
grasa a músculos, donde se pueden depositar o usar las lipoproteínas esenciales puede comprometer la
para energía en momentos de necesidad. 52 movilización de las grasas hepáticas. 42
Los niveles de ARNm de LSH en músculo están
considerablemente más altos en gatos obesos (fig. 2)
que en gatos magros y los de actividad LPL en grasa La lipidosis hepática puede ser consecuen-
más bajos en los obesos que en los magros. Dado cia de una anorexia prolongada y rápida
que los gatos liberan catecolaminas con facilidad, el lipólisis. La secreción de VLDL está aumen-
estrés puede aumentar la actividad de la LSH por tada en gatos con lipidosis hepática pero
mediación de varios factores hormonales (glucagón, puede que sea insuficiente para prevenir la
hormonas tiroideas, epinefrinas, norepinefrinas, sobrecarga de lípidos en los hepatocitos. Se
glucocorticoides y hormonas de crecimiento) esti- desarrolla más rápido y de forma más mar-
mulando una intensa lipólisis periférica. La acti- cada en gatos con condiciones corporales
vidad de la LSH es inhibida por insulina. Muchos altas que presentan anorexia. 5
autores sugieren una falta de respuesta de insulina
119
3
El incremento de VLDL en gatos obesos puede

contribuir a un aumento de la resistencia a la insu- Se puede concluir que la reducción de peso
lina mientras que un incremento del colesterol HDL en un animal obeso, sobre todo si es dia-
puede servir de protección contra la aterosclerosis en bético, debe ser gradual, evitando el ayu-
gatos obesos. 50 no, con el fin de evitar lipidosis hepática y
El promedio de triglicéridos en gatos con lipidosis deterioro del estado diabético durante la
hepática es del 43%, mientras que en gatos sanos es pérdida de peso. 10
de un 1%. 5
La obesidad predispone a la lipidosis hepática por
la cantidad de ácidos grasos libres que pueden ser En la pérdida de peso influyen la condición corpo-
rápidamente liberados desde los depósitos de grasa ral y el consumo energético, no el tipo de dieta. 64 En
periférica y por resistencia a la insulina relaciona- gatos obesos una dieta baja en carbohidratos y alta en
da con la obesidad. 5 Otras condiciones que pueden proteínas puede ayudar a prevenir la diabetes. 77
resultar en una resistencia a la insulina, además de la
obesidad, son hipertiroidismo, hipotiroidismo, neo- Características ultraestructurales
plasias, hiperadrenocorticismo, fallo renal y hepáti- hepatocelulares
co, y preñez. 74 La variación en el número de mitocondrias y en las
características morfológicas es frecuente en animales,
En un estudio se evaluó la tolerancia a la glucosa individualmente, como resultado de la variación en la
mediante un test de tolerancia a la glucosa intrave- distribución de los hepatocitos incluidos en las mues-
nosa (IVGTT) y la respuesta de insulina: en 12 gatos tras y porque las mitocondrias son orgánulos móvi-
se indujo un incremento de peso hasta la obesidad les, dinámicos, que cambian de forma continuamen-
(1ª fase), posterior pérdida de peso aportando un te. Por tanto, las anomalías en las mitocondrias sólo
alimento de peor palatabilidad (2ª fase) y después se se consideran importantes si son difusas, extensas y
permitió un consumo voluntario de una dieta normal constantes. En gatos con lipidosis hepática se encon-
(3ª fase). Se pudo apreciar (fig. 3): traron estos criterios. Los cambios mitocondriales se
• 1ª fase: deterioro de la tolerancia a la glucosa y resis- han descrito en una variedad de trastornos hepato-
tencia a la insulina media. biliares en los seres humanos, y son, por tanto, ines-
• 2ª fase: empeoramiento de la intolerancia a glucosa pecíficos. Las mitocondrias en gatos con obstrucción
y deterioro de la secreción de insulina después de la de conductos biliares se han visto diferentes a las de
fase de pérdida de peso, y acumulación de lípidos en animales con lipidosis hepática, lo que sugiere que la
hepatocitos, en todos los gatos. colestasis no es la causa de los cambios mitocondria-
• 3ª fase: resolución de la intolerancia a glucosa y les en gatos con lipidosis hepática. Por otro lado, las
mejor capacidad de respuesta de las células β a colestasis se han asociado a un aumento del número
la administración de glucosa (había empeorado de peroxisomas, y en gatos con síndrome de lipidosis
al perder peso) cuando los gatos volvieron a un hepática están disminuidos, por lo que se hace impro-
consumo normal. 10 bable la relación con colestasis de la lipidosis. Los
peroxisomas son importantes en la oxidación de áci-
Nos podríamos plantear: ¿qué induce una disfunción dos grasos con longitudes de cadena de 8 a 22 o más
de las células β? ¿Una hiperglucemia o una hiperlipi- átomos de carbono, y se cree que son el sitio exclusi-
demia sostenida? Una hiperglucemia sostenida genera vo para la oxidación de ácidos grasos de cadena muy
una disminución de los niveles de insulina después de larga. La morfología de los peroxisomas en gatos con
dos días de una infusión de glucosa sostenida, indu- lipidosis hepática se ha visto muy diferente de la de
ciendo un daño temprano y grave de las células β de los sanos. Los aparatos de Golgi han sido difíciles de
los gatos, vía apoptosis, sin embargo una hiperlipide- identificar en gatos con lipidosis hepática comparados
mia por infusión de lípidos no. 93 con los que presentan oclusión de conducto biliar o
120
Figura 3. Relación entre obesidad, pérdida de peso e hiperglucemia

con intolerancia a la glucosa.
Obesidad Intolerancia a la glucosa +
Pérdida de peso Intolerancia a la glucosa ++++
Recuperación Resolución de la intolerancia a la glucosa
hiperglucemia sostenida daño temprano y grave a

(no hiperlipidemia) las células beta (apoptosis)
Recomendaciones en obesidad para la reducción de peso

1. gradual.
2. no ayuno.
3. dieta: aumento de proteínas/disminución de carbohidratos.
están sanos. Dado que los aparatos de Golgi están hígado, y hace sospechar que la causa de colestasis
relacionados con diversas funciones importantes en la en el síndrome de lipidosis hepática es el daño del
preparación y dispersión de la grasa como lipoproteí- citoesqueleto celular, con el consiguiente compromi-
nas desde los hepatocitos, esta discapacidad o meca- so del ensamblaje microtubular que es esencial para
nismo celular inadecuado para la dispersión lipopro- el transporte de la bilis en los canalículos. Este tipo
teica puede promover una acumulación de grasa. Los de daño celular no tiene precedentes. En medicina
lisosomas, los cuales se piensa que derivan de los apa- humana se considera que las vacuolas lipídicas se
ratos de Golgi, también se ven menos identificados en unen en grandes vacuolas que rompen el citoesqueleto
gatos con síndrome de lipidosis hepática, lo cual pue- celular causando un defecto en el transporte de bilis
de reflejar un número reducido de aparatos de Golgi y otras sustancias. Dado que la mayoría de los gatos
y/o necesidad reducida de eliminación de sustancias que desarrollan el síndrome son obesos antes de desa-
nocivas citosólicas. La reducida cantidad de glucóge- rrollarlo, la movilización de la grasa desde depósitos
no en gatos con lipidosis hepática refleja la anorexia periféricos sobrecarga la dispersión de grasa hepática
a largo plazo que precede el síndrome, y sugiere que y/o el mecanismo de consumo. La acumulación de
la formación de glucosa en el hígado o cualquier otro grasa hepática evoluciona desde una disminución de
sitio, la resistencia a la insulina o la disponibilidad de la capacidad de oxidación de la grasa (disminución
la insulina limitada mantiene la glucemia normal o de la función peroxisómica o mitocondrial), menor
medianamente alta en gatos con el síndrome de lipi- síntesis de apoproteínas (cantidad reducida de retícu-
dosis hepática. lo endoplásmico liso y rugoso), y/o menor proceso o
Las diferencias ultraestructurales se estudiaron embalaje de lipoproteínas esenciales para la dispersión
entre gatos con severa lipidosis hepática, gatos con desde los hepatocitos (cantidad reducida de aparatos
obstrucción de conductos bilares extrahepáticos y de Golgi y retículo endoplásmico). Dada la cantidad
gatos sanos, en 8, 4 y 5 gatos respectivamente, y los reducida de retículo endoplásmico, glucógeno y apa-
resultados sugieren que la colestasis se desarrolla ratos de Golgi, parece improbable un incremento de
secundariamente a la acumulación de lípidos en el novo de la síntesis de grasa. 19
121
3
La obesidad como factor de predisposición disminución de la sensibilidad de éstos a la hormona

Si la obesidad es un factor de predisposición impor- (resistencia a la insulina). En personas, tal resisten-
tante en el desarrollo de la lipidosis hepática, una cia a la insulina supone probablemente el mayor fac-
forma de disminuir la posibilidad de que se produz- tor de riesgo asociado a la obesidad, y en gatos está
ca es evitándola, pero para ello debemos conocer los demostrado. 62 Ambas especies han experimentado
factores que contribuyen. un fuerte incremento de individuos obesos, y los
Una ganancia de peso excesiva supone un serio gatos pueden desarrollar la diabetes tipo 2, que es
problema en la población de gatos que viven como similar a la de tipo 2 que se presenta en los humanos
mascotas, y es la enfermedad relacionada con la y que se caracteriza por islotes amiloides y pérdidas
nutrición más frecuente, estimándose en un 25% la de masas de células β.
cifra de gatos obesos o con sobrepeso en un estudio
realizado en Estados Unidos en 1990, y de aproxi-
madamente un tercio de los animales de compañía Sin embargo, hay nuevos enfoques sobre si-
en otros estudios. 29,64 Para gatos con edades com- militudes y diferencias que apuntan a que si
prendidas entre los 5 y 12 años la prevalencia de bien el metabolismo de la glucosa no es tan
este problema asciende a un 45%. 64 diferente, el de los lípidos no es tan similar
La obesidad se define como una acumulación al de humanos como se pensaba. 51
excesiva de tejido adiposo. Resulta de un exceso de
ingestión o inadecuada utilización energética que
causa un balance energético positivo. Numerosos Estudios recientes sobre el impacto de la obesidad,
factores predisponen a la obesidad, incluyendo la el sexo y la dieta en la producción de glucosa hepá-
genética, la cantidad de actividad física y el conteni- tica, teniendo en cuenta la obesidad como factor de
do energético de la dieta. riesgo de diabetes tipo 2 en gatos y que el riesgo es
La obesidad predispone a enfermedades ortopé- varias veces mayor en machos que en hembras, inclu-
dicas, diabetes mellitus, anomalías en los perfiles so siendo castrados a temprana edad, defienden que
lipídicos circulantes, enfermedades cardiorrespira- los gatos obesos tienen más baja la producción de glu-
torias, trastornos urinarios, trastornos reproducti- cosa endógena comparado con los gatos no obesos,
vos, neoplasias (tumores mamarios, carcinomas de y que son capaces de mantener niveles normales de
células de transición), enfermedades dermatológicas glucemia en ayuno a pesar de la existencia bien docu-
y complicaciones anestésicas. 47 Un sobrepeso u obe- mentada de resistencia a la insulina periférica en gatos
sidad se ha asociado a un incremento del riesgo de obesos. Comparados con los no obesos, los obesos
diabetes mellitus, lipidosis hepática idiopática, tras- tienen niveles más altos de insulina pero concentracio-
tornos dermatológicos y cojeras en gatos. 64 nes sanguíneas de glucosa similares y la producción
Debemos recordar que en perros se produce con de glucosa endógena es más baja debido a una gluco-
más frecuencia la diabetes tipo 1, que se caracteri- genolisis y gluconeogénesis menores. 55
za por una destrucción del páncreas endocrino por
un proceso autoinmune en el que influyen factores
genéticos y ambientales. Este tipo de diabetes es
¿
Qué faCtoreS Contribuyen
a La gananCia de peSo en gatoS?
rara en el gato, sólo se han visto casos aislados des- Destacan los siguientes (cuadro 2):
critos en jóvenes o adultos con lesiones histológicas 1. Esterilización: muchos autores han visto la esteri-
y anticuerpos compatibles con esta enfermedad. En lización como un factor que predispone a la obesi-
gatos, la diabetes tipo 2 es la más frecuente y cons- dad, al ganar peso por un menor gasto de energía
tituye (según hallazgos histológicos) un 80-95% y un incremento de la ingestión. 64 En el gato es la
de las diabetes; es una enfermedad multifactorial, causa más evidente. La reducción de las hormonas
caracterizada porque la insulina se altera y dis- esteroides sexuales, principalmente andrógenos y
minuye su acción sobre los tejidos periféricos por estrógenos, disminuye las necesidades energéticas. 63
122
Cuadro 2. Factores que contribuyen la hormona tiroidea (TH). La obesidad felina se

a la obesidad. asocia con un incremento significativo de la frac-
ción Ft4, dentro del rango normal. 45 Una dieta
1. esterilización.
baja en grasa, baja en energía, servirá para mini-
2. confinamiento en casa.
mizar la ganancia de peso en gatos esterilizados
3. alta palatabilidad de la dieta comercial.
y deberá darse de una forma controlada, no ad
4. alimentación ad líbitum de alimentos secos.
líbitum. 68
5. contenido energético alto en la dieta.
2. Confinamiento en casa: debido a una disminución
6. menor actividad física.
del gasto energético e incremento de la ingestión.
7. genética.
3. Alimentación con dietas comerciales debido al éxito
de los fabricantes produciendo alimentos de alta
En un estudio experimental en gatos se demostró palatabilidad.
que el estradiol servía para inhibir la ingestión 4. Alimento seco ad líbitum: para poder aplicar este
de alimento después de una gonadectomía, tan- sistema se exige un alimento que no se deteriore
to en machos como en hembras, y la genisteína al estar expuesto mucho tiempo a la temperatura
(hormonas vegetales procedentes de la soja) oral de una habitación y, por tanto, exige el uso de
a 100 mg/kg no servía para inhibir la ingestión, alimento seco elaborado por extrusión, proceso
pero el incremento corporal era de masa corpo- que utiliza normalmente almidones. 64 Sin embar-
ral sin grasa. Esto demuestra la importancia del go, los niveles de colesterol (LDL y HDL2) están
estrógeno gonadal para el control de la ingestión aumentados en animales que se alimentan una
de alimentos en machos y hembras, y sugiere la vez al día en comparación con los que comen ad
administración de componentes estrogénicos para líbitum. 13
la prevención después de una esterilización. 17
Mucho antes que el incremento de peso, se
produce un cambio hormonal. Mientras que un
¿Qué hiStoria y SíntomaS
noS haCen penSar
cambio significativo del peso se puede apreciar a en LipidoSiS hepátiCa?
las 36 semanas y se estabiliza a las 44 semanas, el Aunque se ha visto en gatos desde 6 meses hasta
factor de crecimiento de insulina-I (IGF-I) se incre- 20 años de edad, los animales afectados de lipido-
menta rápidamente y es significativamente alto a la sis hepática suelen ser adultos de mediana edad 26,
3ª semana, la prolactina (PRL) se incrementa con sobre todo hembras 18 que han estado comiendo
un pico inicial en la 8ª semana y la leptina (hormo- menos o han dejado de comer desde varios días a
na producida por los adipocitos que juega un papel semanas, siendo esto último el síntoma más evi-
en el apetito y en el gasto energético) a la 11ª sema- dente y algunas veces el único. 5 Se ha identificado
na. Esta última aparentemente consecuencia del un estrés previo a la anorexia en un 43% de gatos
exceso de peso. 61 con lipidosis hepática 53 y puede presentarse por la
La ganancia de peso asociada a la esterilización introducción de una nueva mascota en la casa o
puede ser el resultado de varios factores, entre los por un cambio a una dieta de menor palatabilidad
que se incluye un aumento de la actividad de las (como puede ser una dieta para reducir peso). 31,41
lipasas lipoproteicas (responsables del control El 90% de los gatos son obesos previo al comienzo
de ácidos grasos en los adipocitos) en los tejidos de los signos clínicos 53 y la mayoría han perdido
adiposos. 29 Los animales gonadectomizados que el 25-50% de su peso anterior. 28, 49 Cualquier raza
comen ad líbitum disminuyen la tasa metabólica puede verse afectada, y muchos viven principal-
y los requerimientos energéticos e incrementan la mente en el interior de la casa. 41
ingesta alimentaria, por lo que ganan peso. 13 El Los síntomas que observan los propietarios muchas
incremento de leptina puede alterar la sensibili- veces son ictericia, pérdida de peso, vómitos, diarreas y
dad a la retroalimentación (feedback) negativa de estreñimiento (< 50%), mal pelaje, letargia o debilidad.
123
3
Otros síntomas, como ptialismo o depresión, indicati-

vos de encefalopatía hepática, son más raros. 5,18
En el examen físico normalmente se aprecia:

• Deshidratación
• Ictericia (aproximadamente en el 70% de casos).
• Hepatomegalia.
• Pérdida de peso igual o mayor al 25%. 5,18
• La mayoría son obesos antes de enfermar.
La ictericia se puede detectar de forma precoz en el

paladar blando, seguido por un color amarillo de la
esclerótica, membranas mucosas y piel. En un estudio
se confirmó la lipidosis hepática como enfermedad sub-
Figura 4. ictericia en un gato con lipidosis.
yacente en 12,5% de 80 gatos con ictericia 32 (fig. 4).
La hepatomegalia es un hallazgo frecuente (> 95%)
y los bordes del hígado serían palpables, sin dolor. 24,42 hiperparatiroidismo, pancreatitis, neoplasias, enfer-
La palpación abdominal revela hepatomegalia, aproxi- medad renal y diabetes mellitus. 26, 41 Las pancreatitis
madamente en un 30% de los gatos afectados. 80 se han visto de forma concurrente con lipidosis hepá-
En estadios tempranos los gatos pueden mostrar tica en un 10,5% o en un 38% según diferentes estu-
pérdida de masa muscular y ptialismo, además de dios 3,18,41 y cuando esto ocurre las posibilidades de
vómitos y deshidratación. Cuando la función hepá- recuperación disminuyen sustancialmente (sólo 20%). 3
tica empeora se puede producir una atrofia muscular Se ha visto un primer caso de mucocele de vesícu-
severa 41, pero las reservas de grasa se mantienen 6, y la biliar en un gato que presentó una lipidosis hepática
aunque la grasa puede reducirse en el tronco dorsal y concurrente. 7 Recientemente se ha visto una lipidosis
miembros, se acumula en los depósitos de grasa abdo- hepática asociada a colangiohepatitis y un síndrome de
minales. 42 Se manifiesta una ictericia y signos de hepa- fragilidad cutánea, raro trastorno de causas multifacto-
toencefalopatía 41, aunque la depresión y el ptialismo riales caracterizado por extrema fragilidad cutánea en
(propios de hepatoencefalopatía) se van a ver tan sólo ausencia de hiperextensibilidad, que coincide con des-
en un 4% de los gatos. 5,26 garro de piel fina y extrema debilidad, lo que muestra
En ausencia de síntomas asociados a enfermeda- la importancia de considerar las enfermedades hepá-
des subyacentes, hipopotasemia severa o encefalopa- ticas ante este síndrome. 37 Se ha descrito un gato de
tía hepática, los gatos normalmente se encuentran en raza Somalí con colangitis, anemia por deficiencia de
un estado de alerta a pesar de la anorexia e ictericia, piruvato-quinasa y lipidosis hepática. 60
aunque pueden pasar de un estado de alerta a otro de
depresión en menos de 24 horas. 5
A todos estos síntomas o hallazgos físicos habría
¿
Qué pruebaS de Laboratorio pueden
ayudar en eL diagnóStiCo? (tabLa 2)
que añadir los de las enfermedades concurrentes (véase Un hemograma suele ser normal en la lipidosis pri-
tabla 1) que desencadenan anorexia y secundariamente maria pero podemos encontrar una anemia nor-
una lipidosis hepática (lipidosis hepática secundaria). Se mocítica, normocrómica, no regenerativa y un
presentan en más de un 90% de casos 5, y se incluyen leucograma de estrés que reflejen la enfermedad sub-
otras enfermedades hepáticas (tales como colangiohe- yacente. Es frecuente observar poiquilocitosis y cuer-
patitis, obstrucción de conducto biliar extrahepático, pos de Heinz. 42, 5 Los cuerpos de Heinz pueden ser
colangiohepatitis supurativa), anomalías vascula- numerosos y estar asociados a hemólisis por estrés
res portosistémicas, enfermedades relacionadas con oxidativo o fósforo bajo relacionado con síndro-
los tractos digestivo o respiratorio, hipertiroidismo, me de realimentación. 24 Este síndrome se describe
124
como múltiples trastornos metabólicos que ocurren hasta 20 mg/dl (normal < 0,3 mg/dl) 66, tan altos como
durante el restablecimiento de alimentación oral, los vistos en obstrucción de vías biliares extrahepáti-
enteral o parenteral en pacientes desnutridos o ham- cas (EHBDO) 24, y de la actividad de la fosfatasa alca-
brientos, siendo la hipofosfatemia el cambio más lina (ALP), cuyo aumento suele apreciarse antes que la
significativo.* bilirrubina 41 y suele ser 10-15 veces el valor normal. 66
Los cambios bioquímicos reflejan una colestasis y, La hiperbilirrubinemia se ha identificado en más de
en menor grado, alteraciones en la membrana hepato- 95% de los casos de lipidosis hepática. 26 Los gatos
celular y en la viabilidad. 42 con la forma idiopática tienen la actividad de la fos-
Lo que normalmente se encuentra es un aumento fata alcalina y la bilirrubina significativamente más
de bilirrubina (BI), con valores que pueden ascender altas que los gatos con lipidosis secundaria. 18
De manera menos constante podemos encon-
Tabla 2. Alteraciones observadas en la analítica trar un incremento de ALT y AST. Normalmente
de la lipidosis primaria y secundaria. coexisten un aumento de transaminasas y fosfatasas
alcalinas. 5
Sangre Orina
El colesterol es variable, pero suele ser normal.
hemograma normal o anemia (enfermedad Unos valores alterados pueden reflejar trastornos
subyacente). cuerpos de heinz/poiquilocitosis.
asociados, pudiendo estar altos en diabetes mellitus,
Bilirrubina muy alta +++ (> 95% casos) (más insuficiencia renal, pancreatitis u obstrucción de vías
elevada en lipidosis hepáticas idiopáticas). biliares extrahepáticas o bajos en malabsorción, insu-
actividad aLp muy altas +++ (más elevadas ficiencia pancreática exocrina, shunt portosistémico o
en lipidosis hepáticas idiopáticas). fallo hepático, o proteinuria patológica. 24
aLT/asT + Bilirrubinuria La actividad de GGT (γ-glutamiltransferasa) nor-
malmente no se altera salvo que haya una pancrea-
colesterol + (trastornos asociados). Lipiduria
titis o una enfermedad inflamatoria que afecte a las
Triglicéridos + cetonuria estructuras biliares 42 o incluso puede estar baja res-
glucosa/nus/albúminas (fallo hepático). pecto a ALP 18 o desproporcionadamente baja si se
glucosa (estrés, obesidad, diabetes). compara con la medida de otras hepatopatías coles-
nus (enfermedad renal, deshidratación). tásicas felinas. 66
albúmina (fallo hepático, balance nitrogenado Se puede apreciar un fallo hepático y entonces
negativo, respuesta negativa a fase aguda).
descender la glucosa, el nitrógeno ureico en sangre
globulinas: normales o alteradas en (NUS o BUN por sus siglas en inglés), las albúminas y
enfermedad primaria infecciosa o aumentar el amonio en sangre en ayuno, pudiéndose
necrótico-inflamatoria).
producir además alteraciones de la coagulación. 5
coagulopatías que responden a vitamina K. La glucosa suele estar dentro del rango normal
Tiempo de coagulación piVKa anormal. pero puede estar aumentada por estrés u obesidad,
Tp y TTpa (apTT) alterados.
o si la lipidosis hepática está asociada a una diabetes
ácidos biliares pre y posprandiales. mellitus. Es raro que esté baja. 24
Puede producirse una deshidratación o enfer-
cK aumentada.
medad renal concomitante y aumentar el NUS y la
K+ creatinina. 41
Las albúminas suelen estar dentro del rango o
mg
pueden descender por fallo hepático, hambre (balan-
ca ce nitrogenado negativo) o respuesta negativa a fase
aguda. Las globulinas suelen estar dentro del rango
p
normal, salvo que la enfermedad primaria sea de tipo
acidosis tubular renal distal infeccioso o necrótico-inflamatorio. 24
* Lippo, N., Byers, C.G. Hypophosphatemia and refeeding syndrome. Standards of care: Emer-
gency and critical care medicine, 2008; 10.4.
http://cp.vetlearn.com/Media/PublicationsArticle/SOC_10_04_6.pdf
125
3
Las alteraciones de coagulación se producen en inflamatoria intestinal severa, 5 tenían esta última
más de un 50% de los gatos con lipidosis hepática asociada a colangiohepatitis y 5 eran misceláneas).
pero es raro que se produzca sangrado clínico, y la En este estudio se comprobó una mayor sensibilidad
mayoría de las coagulopatías responden a vitami- del tiempo de coagulación PIVKA para la detección
na K1. 24 Bigge y colaboradores encontraron que un de coagulopatías en gatos que otros métodos usados
tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA rutinariamente, y se evaluó la utilidad del Throm-
o APTT por sus siglas en inglés) mayor de 1,5 veces botest como método para determinar el tiempo de
el intervalo superior de los valores de referencia, se protrombina como el único sensible a la presencia de
relaciona con un riesgo aumentado de hemorragia, proteínas inducidas por la ausencia de vitamina K. 20
aunque el estudio no estuvo limitado sólo a biopsias Thrombotest (Accurate Chemical and Scientific Corp.,
hepáticas. 8 Westbury, NY) es una prueba de coagulación simple
Recordemos que la vitamina K es necesaria para la que se desarrolló para monitorizar a los humanos tra-
carboxilación de los factores II, VII, IX y X, depen- tados con warfarinas y es esencialmente una prueba de
dientes de la vitamina K. La disminución o ausencia protrombina (PT) modificada.
de vitamina K induce la formación de proteínas acar- Al principio es de esperar un aumento del tiempo
boxiladas, conocidas como proteínas inducidas por de protrombina debido a la vida media corta del fac-
ausencia o antagonismo de la vitamina K (PIVKA por tor VII, sin embargo la PTT frecuentemente es la que
sus siglas en inglés). Por tanto, los factores II, VII, IX se altera antes.
y X, así como las proteínas C y las proteínas S (pro- En un estudio retrospectivo en 22 gatos con dife-
teínas antitrombóticas) son vitamina K dependientes. rentes tipos de enfermedades hepáticas se encontró una
La vitamina K es una vitamina liposoluble que se pro- prevalencia de trastornos de la coagulación similar a la
duce por la flora intestinal y que gracias a las sales existente en pacientes humanos, de un 82%. 20,59
biliares se absorbe en intestino delgado proximal para La anorexia puede producir un aumento de la acti-
ser reciclada en el hígado (ciclo vitamina K epoxida- vidad de la creatina-quinasa (CK). 41
sa). Cuando hay una enfermedad de intestino delgado Los ácidos biliares pre y posprandiales están
(como la enfermedad inflamatoria intestinal o IBD) se aumentados. Aunque estas pruebas no estén espe-
produce una malabsorción grasa, y cuando hay una cialmente indicadas en un gato con ictericia son útiles
enfermedad hepática (especialmente lipidosis hepá- para detectar de una forma precoz una colestasis y
tica) los niveles de vitamina K son más bajos, y eso una función hepática anormal en un gato con lipidosis
predispone a coagulopatías ocultas. Tanto los gatos hepática. Mejoran una vez instaurado el tratamiento
con lipidosis hepática como con colangiohepatitis, que de lipidosis hepática. 18, 26 Los animales con colesta-
sufren una destrucción inmunomediada de los consis intrahepática normalmente tienen aumentados los
ductos biliares de pequeño-mediano tamaño, tienen ácidos biliares pre y posprandiales pero estos valores
afectada la circulación enterohepática de los ácidos son normalmente más bajos que los asociados a una
biliares que aparentemente perjudica la recuperación obstrucción del conducto colédoco.
de la vitamina K. 23,59 El patrón de colestasis intrahepático es muy común
En un estudio realizado sobre 74 gatos con enfer- en gatos con enfermedades hepáticas como colangitis,
medad hepática y 19 con enfermedad inflamatoria colangiohepatitis neoplasias y lipidosis hepática. 57
intestinal severa se confirmó que los gatos con lipido- Es frecuente un aumento de triglicéridos (también
sis, al igual que aquéllos con colangiohepatitis severa en colangiohepatitis) y a veces también de colesterol
o enfermedad inflamatoria intestinal severa, podían (más alto en colangiohepatitis). 15
desarrollar coagulopatías que responden a vitamina El potasio, magnesio, fósforo y calcio pueden estar
K. En 21 de 24 gatos con un tiempo de coagulación bajos y debe asegurarse su control, pues tales altera-
PIVKA anormal, se normalizaron los valores 3-5 días ciones son causa de morbilidad y mortalidad en lipi-
después de iniciar la administración de vitamina K dosis hepática. 26 Se ha visto que la hipopotasemia es
(de estos gatos 7 presentaban lipidosis, 4 enfermedad el trastorno electrolítico hallado más frecuentemente,
126
ya que está presente en un 30% de gatos con lipidosis En la vista ventrodorsal el eje del estómago puede
hepática, seguida de la hipomagnesemia en un 28% y estar desplazado caudalmente junto a la cabeza del
de la hipofosfatemia en un 17%. 26 bazo, intestino delgado y riñón derecho 89 o junto a
Un calcio bajo (debe ser confirmado midiendo la la flexura duodenal craneal y colon transverso. 84 El
concentración plasmática de calcio ionizado) es poco píloro puede angular caudalmente o desplazarse hacia
frecuente, y debe hacernos pensar en una pancreati- la izquierda, hacia la línea media, y el fundus hacia
tis necrotizante aguda, lo cual es un factor pronóstico la derecha, hacia la línea media. El borde hepático
negativo. 54 izquierdo o derecho puede extenderse más allá del
La evaluación ácido-base, con la realización de un arco costal y puede estar redondeado. 89
pH sanguíneo y urinario puede ser útil si se piensa en
un problema renal concomitante. Se ha descrito un
caso de acidosis tubular renal distal en un gato con
¿
podría ayudarnoS La eCografía?
El patrón ecográfico es el de una hepatomegalia e
lipidosis hepática. hiperecogenicidad difusa. 73 La hepatomegalia puede
no apreciarse en estadios tempranos 5 y la hiperecoge-
nicidad difusa no es patognomónica. 5
Unos valores bajos de hematocrito, la pre- La apariencia ecográfica es insuficiente para distin-
sencia de hipopotasemia y que los gatos guir entre distintas enfermedades hepáticas infiltrati-
con lipidosis hepática sean más viejos son vas difusas en el perro y el gato. 44
factores considerados negativos en cuanto La ecogenicidad del hígado puede ser comparada
a la supervivencia. 18 con la de riñones y bazo en una profundidad y ganan-
cia ecográfica similar. El hígado normal es ligeramen-
te más ecogénico que la corteza del riñón derecho y
En orina, lo más frecuente es encontrar bilirrubinu- ligeramente menos ecogénico que el bazo. No es fre-
ria y lipiduria pero también puede existir cetonuria y cuente encontrar una ecogenicidad similar en dos o
modificaciones de la densidad específica de orina. 5 La más de estos órganos pero hay que contemplar tam-
bilirrubinuria puede ser detectada antes que la hiperbi- bién la posibilidad de que alguno de los demás órga-
lirrubinemia 24, y siempre es significativa en el gato, por nos esté también alterado. 71
lo que cuando existe se supone que hay una hiperbili- Una imagen de hiperecogenicidad difusa también
rrubinemia. La acidosis tubular renal distal en un gato puede verse en hepatopatía esteroidea y otras hepato-
con lipidosis hepática destaca la importancia de una patías vacuolares, hepatitis crónica, fibrosis, cirrosis,
evaluación ácido-base en estos pacientes. 16 linfoma y tumor de células mastocitarias.
¿
podría ayudarnoS La radioLogía?
Las radiografías nos podrían ayudar a observar una
Una imagen de hepatomegalia también puede ver-
se en hepatopatía esteroidea, hepatitis o colangiohe-
patitis, congestión pasiva, neoplasia de células redon-
hepatomegalia, que se puede presentar en casos cró- das, linfoma, histiocitosis maligna, tumor de células
nicos 5, aunque de una forma inconstante. 41 Pue- mastocitarias, carcinoma hepatocelular o metastási-
de aparecer normal incluso estando gravemente co y amiloidosis. 73
afectado. 9 Para gatos con evidencia clínica de enfermedad
Una hepatomegalia generalizada se caracteriza por hepatobiliar, la ecografía es un excelente test diagnós-
un desplazamiento de la sombra del estómago y un tico para detectar las formas graves de lipidosis hepá-
incremento de la visibilidad de los márgenes hepáticos tica 92, sin embargo, en un estudio en 72 gatos con un
más allá del margen costal. En una radiografía lateral diagnóstico histopatológico de enfermedad hepática,
se vería un desplazamiento caudodorsal del estómago en el que se evaluaron hallazgos ecográficos y enfer-
y un desplazamiento más allá del arco costal del mar- medades hepáticas específicas (excluyéndose lipido-
gen ventral o borde hepático, que además podría verse sis hepática), no se encontró una correlación entre la
redondeado. apariencia focal o multifocal de lesiones hepáticas y
127
3
enfermedades específicas del hígado (siendo las ano-

malías en otros órganos, como bazo y nódulos linfáti-
cos, y la apariencia del sistema portal los criterios que
más ayudaron en la diferenciación). 67
En el examen ecográfico del hígado se debe

analizar:
1. Ecogenicidad del hígado con respecto a la
grasa falciforme.
2. Ecogenicidad del hígado con respecto a la
grasa del omento.
3. Mayor o menor visualización de los már- Figura 5. La pancreatitis y diabetes constituyen enferme-
dades concurrentes en muchos casos de lipidosis hepáti-
genes de los vasos sanguíneos hepáticos.
ca. esta imagen ecográfica corresponde a un gato de 18
4. Mayor o menor atenuación del sonido por años de edad con pancreatitis crónica, hiperplasia nodular
el hígado. 92 pancreática y diabetes. La hiperplasia se ve de forma oca-
sional en gatos y perros viejos y se pueden observar nódu-
los bien definidos de diferente tamaño y forma en todo el
tejido pancreático. en histopatología se apreció una atrofia
La ecografía servirá para revelar trastornos que de páncreas endocrino (diabetes), múltiples focos nodu-
afectan a páncreas, estómago, intestino y las estructu- lares bien delimitados de células epiteliales bien diferen-
ciadas, de parénquima glandular exocrino, múltiples focos
ras biliares que pueden haber iniciado la inapetencia
intersticiales de infiltración linfocítica, hiperplasia nodular
que ha provocado la lipidosis hepática 42 (figs. 5 y 6). pancreática y pancreatitis crónica. degeneración vacuolar
En un estudio realizado en 36 gatos con enferme- hepática tipo glucogenosis.
dad hepatobiliar, en los que se realizó biopsia hepática
y se consideraron los cuatro criterios mencionados,
se concluyó que un hígado hiperecoico en compa-
ración con la grasa falciforme era el mejor criterio
para diagnóstico de severa lipidosis hepática con un
91% de sensibilidad (Se), 100% de especificidad (Sp)
y un 100% de valor de predicción positivo (pv). En
un alto porcentaje de casos de lipidosis grave el híga-
do era isoecoico comparado con la grasa del omento
(91% Se, 95% Sp y 91% pv), había una pobre visua-
lización de los vasos sanguíneos intrahepáticos (82%
Se, 96% Sp y 90% pv) y existía una mayor atenuación
de sonido por el hígado (82% Se, 100% Sp y 100 pv).
Se pudo apreciar una tendencia a falsos negativos en Figura 6. imagen macroscópica del gato referido en la ima-
gen anterior, con pancreatitis crónica y diabetes mellitus.
gatos de 4 kg o menos y no se encontró ningún factor
que se pudiera asociar a falsos positivos, sólo un falso
positivo resultó ser una fibrosis hepática. 92 fibrosis hepática. Por otro lado, ya que los cambios
Un estudio posterior sugirió que la hiperecogenici- que ocurren en la lipidosis hepática van en función
dad del parénquima hepático con respecto a la grasa de la infiltración del hígado con lípidos, la variación
del ligamento falciforme no era 100% específica para en la gravedad de la enfermedad puede afectar al gra-
lipidosis hepática, como se había sugerido anterior- do de alteración en la ecogenicidad. 70 La evaluación
mente. Por ejemplo, la obesidad puede producir un subjetiva de las imágenes de las estructuras ha mos-
hígado hiperecoico, así como el linfoma y la cirrosis/ trado unos resultados inconstantes debido a errores
128
en y entre los observadores. Esto plantea un problema En un estudio experimental basado en 26 gatos
mayor cuando se trata de detectar infiltración grasa sanos el número de unidades Hounsfield (UH) en
media del hígado que cuando se trata de casos graves. la TC hepática fue de 54,7 ± 5,6. En 6 gatos sanos
La infiltración de grasa en el hígado puede ser evalua- a los que se mantuvo en ayuno de 72 horas, con el
da por ecografía cuantitativa (técnica de análisis de fin de inducir experimentalmente una lipidosis hepá-
señales de vídeo). En un estudio experimental en el que tica, se comprobó una reducción de los valores ini-
se indujo obesidad y posterior restricción de dieta en ciales de 53,8 ± 3,0 sin ayuno, a 46,8 ± 2,4 UH con
8 gatos adultos, machos castrados, pudo comprobar- ayuno de 72 horas, y una posterior recuperación a
se que la atenuación y la retrodispersión aumentaban 50,2 ± 3,6 UH dos semanas después de restaurar la
cuando el contenido de lípidos hepáticos era mayor. alimentación. La disminución se asoció con la eleva-
Se demostró con esta técnica, y coincidiendo con los ción de ácidos grasos no esterificados séricos (NEFA)
resultados de las respectivas biopsias, que el contenido y β-hidroxibutiratos. 65
graso del hígado se incrementó como consecuencia de
la obesidad y posterior restricción de dieta. 69
La lipiduria, que junto a la bilirrubinuria es lo

que más se presenta en la orina de un gato
con lipidosis hepática, puede generar unos
cambios ecográficos consistentes en múlti-
ples sombras como resultado de glóbulos li-
pídicos flotando en la vejiga urinaria. (Spaul-
ding, K.A., DVM, DACVR, College Station,
TX, comunicación personal, 2009). 5
Figura 7. imagen de vesícula biliar (gato).
En gatos con lipidosis hepática la vesícula biliar

puede parecer algo deformada o comprimida por la
peor adhesión del parénquima hepático, resultando en
una forma inusual de la vesícula biliar 72 (fig. 7).
Además de la ayuda mencionada que nos puede
aportar la ecografía, ésta puede ser útil en la toma de
muestras por aspiración con aguja fina para citolo-
gía o para la realización de biopsias para su estudio
histopatológico de forma ecoguiada, pero se debe
tener en cuenta la presencia de enfermedades subya-
centes (fig. 8).
¿
podría Contribuir aL
diagnóStiCo una tomografía
Figura 8. La ecografía ayuda en el diagnóstico de lipido-
sis hepática y enfermedades concurrentes al permitir to-
Computarizada (tC)? mar muestras para su estudio histológico tanto de híga-
do como de otros tejidos. en la imagen se puede ver el
La grasa es relativamente radiolúcida, así que los obje-
trazado de una línea discontinua. un accesorio adaptado
tos ricos en componente graso se describen como de a la sonda permite introducir una aguja fina o trucut para-
atenuación baja en tomografía computarizada. En lelamente y en la misma dirección que el trazado discon-
medicina humana se ha aplicado para evaluar enfer- tinuo. en la imagen se puede ver una línea continua que
corresponde al trucut.
medades hepáticas, incluido el hígado graso.
129
3
¿ Cuándo debemoS haCer

CitoLogía y Cuando biopSia?
Los hepatocitos normalmente están distendidos
y el núcleo es empujado hacia la periferia. En casos
En un estudio en el que se tomaron muestras de graves puede presentarse una degeneración y necrosis
hígado para su estudio citológico e histopatológico hepatocelular en cuyo caso se observa degeneración
de forma ecoguiada, ambas coincidieron solamente vacuolar de citoplasma y algunas células pueden apa-
en un 51,2%. recer sin núcleo. 33
La lipidosis hepática se consideró enfermedad pri- Lo recomendable es comenzar por aspiración con
maria en un 44% de los gatos (cuando se comparó aguja fina ecoguiada, previo ayuno de 12 horas, para
con los estudios histopatológicos), y fue la que más la realización de una citología, e introducir una sonda
erróneamente se diagnosticó en comparación con nasoesofágica para iniciar la alimentación y, todo ello
otras enfermedades cuando se trataba de enferme- sin necesidad de sedación o anestesia. Aunque en una
dad primaria, quizá por el hecho de que la lipidosis aspiración con aguja fina ecoguiada sería muy raro
hepática normalmente es secundaria a otros pro- que se produjera una complicación hemorrágica pos-
cesos hepáticos que pueden escapar al diagnóstico terior (ninguna en una serie de 195 perros y 51 gatos),
citológico. 88 en la biopsia sí que existe algún riesgo, si bien raro,
de hemorragia posterior (2 de 51 gatos y ambos con
Citología lipidosis hepática).
En un estudio realizado en cuatro gatos, en los que La aguja debe ser de 20-22 G pues, aunque se
se llevaron a cabo citologías obtenidas por aspiración podría utilizar una de mayor grosor, en un estudio
con aguja fina ecoguiadas, se obtuvo un resultado realizado sobre 246 casos en los que se realizaron
de lipidosis hepática y se confirmó posteriormente, biopsias ecoguiadas un 13,6% sufrieron complica-
mediante biopsia, una enfermedad hepática neoplási- ciones menores y un 1,2% complicaciones mayores,
ca o inflamatoria como causante de los síntomas. mientras que con agujas de 20-25 G no tuvieron nin-
La aspiración con aguja fina y posterior citología guna complicación, y la correlación con los estudios
puede no detectar lesiones infiltrativas, particular- histopatológicos fue del 80%. 58
mente si son nodulares, multifocales o están localiza- Aunque aproximadamente un 50% de gatos con lipi-
das rodeando las regiones portales, de modo que se dosis han mostrado resultados alterados de los test de
debe tener cuidado para evitar un diagnóstico de lipi- coagulación pocos muestran tendencia a hemorragias y
dosis hepática como causa de enfermedad cuando la la respuesta a tres dosis de vitamina K1 es buena. 5,18
responsable es una lesión infiltrativa. 91
En general, la citología es buena para identificar Biopsia
lipidosis hepática, linfoma hepático y la sepsis hepáti- La biopsia debe hacerse cuando se observen célu-
ca manifiesta, pero no es fiable para detectar trastor- las inflamatorias o no haya respuesta al tratamien-
nos necrótico-inflamatorios, especialmente colangitis to inicial (por ejemplo, una reducción del 50% de la
y colangiohepatitis. 6 bilirrubinemia inicial en una semana). Un fallo en la
respuesta nos podría hacer pensar en una enfermedad
hepatobiliar concurrente.
En el informe citológico debe constar la
gravedad de la acumulación lipídica (media, Para llevar a cabo una biopsia hay que tener en cuenta
moderada, severa) y el número de hepato- diferentes aspectos:
citos incluidos (focal o difusa). Es frecuente 1. Debe efectuarse un estudio previo de los factores de
encontrar una forma leve, focal o difusa, en coagulación, incluyendo recuento de plaquetas. 5 Un
gatos enfermos. El término lipidosis hepá- TTPA (APTT) mayor de 1,5 veces el intervalo supe-
tica felina debe reservarse para la lipidosis rior de los valores de referencia se relaciona con un
difusa, moderada a severa. riesgo aumentado de hemorragia. 26, 8 Un recuento de
plaquetas inferior a 80.000/µl 8 y un fibrinógeno de
130
menos del 50% del rango inferior del valor normal algunos incluso a las 18 horas). La ecografía servirá
incrementan el riesgo de hemorragias posteriores a para detectar hemorragias aunque sean pequeñas. 5
la biopsia. 5. Cabe tener en cuenta que hay un margen de error
2. Debe aplicarse un tratamiento con vitamina K1 en basado en que las lesiones no son homogéneas en
caso de estar indicado por las pruebas de coagulación. el tejido y por tanto es importante considerar que el
3. La técnica de biopsia debe ser no traumática y pro- tamaño y número de las muestras que se obtienen
curando no dañar los conductos biliares principales, influyen en la precisión del diagnóstico, más cuando
especialmente si se utiliza una pistola de resorte y las lesiones son difusas y si se toman de un solo ló-
hay una dilatación de conductos biliares. 5 bulo. Además, hay que considerar que el diagnóstico
histopatológico puede variar según las muestras sean
obtenidas por la técnica de biopsia ecodirigida o por
No se recomienda el uso del dispositivo de biopsia en cuña. En un estudio sobre 124 perros y
biopsia automático en gatos ya que, aun- gatos los resultados difirieron, según la técnica, en
que es más económico que el semiautomá- un 52% 30, por lo que se podría pensar que una re-
tico, puede desencadenar una reacción de presentación inadecuada de tejido puede prestarse a
shock hipotenso fatal (5/26 gatos) y provo- una interpretación inexacta de la patología. También
car la muerte en menos de 15 minutos. Se es preciso considerar que informar al histopatólogo
puede relacionar con la onda de expansión sobre la historia clínica puede interferir en su eva-
que se produce cuando se dispara el dis- luación. Cuando se realizan biopsias con aguja, el
positivo. Es preferible el uso de un sistema clínico debe dar prioridad a los diagnósticos diferen-
semiautomático (0/19 gatos). 76 ciales en consonancia con los datos del paciente, los
signos clínicos, los datos del laboratorio y la fecha, y
el patólogo debe proporcionar información comple-
Para perros medianos o grandes se debe uti- mentaria mediante la interpretación de las biopsias
lizar un grosor de 14 G y para perros pequeños sin acceso a los datos clínicos. A continuación, la
o gatos de 16 G. Se deben tomar al menos dos información debe consolidarse con la perspicacia de
muestras, preferiblemente tres, y no deberían diagnóstico de cada uno. De este modo se consigue
estar fragmentadas. Se obtendrán 2 cm de mues- una mejor interpretación de resultados, evitándose
tra en profundidad y se teñirán con Diff-Quik el riesgo de un esfuerzo adicional (consideración de
antes de dos minutos, fijándose en formalina neu- la información clínica), con el fin de maximizar la
tra tamponada. 36 interpretación que puede producirse ante muestras
En la muestra macroscópica se verá un hígado obtenidas por biopsias con aguja. 30
amarillo-canelo y friable. Durante el proceso se
perderán los lípidos y las vacuolas se verán vacías, La histopatología típicamente revela una lipidosis
pero se podrá demostrar la presencia de lípidos uti- difusa, mixta-microvesicular y microvesicular, aunque
lizando una tinción de aceite rojo O en secciones puede ser macrovesicular. También se pueden apreciar
congeladas no incluidas en parafina, o si los tejidos depósitos de bilirrubina alineados entre los hepatoci-
han sido fijados posteriormente en tetraóxido de tos 5 (fig. 9). El patrón es mixto en un 22% y difuso en
osmio. un 74% de los casos. 27 No existe una forma única y
Es importante observar otros hallazgos de la las vacuolas pueden progresar de la forma microvesi-
biopsia hepática y en otras muestras de tejidos cular a la macrovesicular en el tiempo. 81
para buscar el proceso patológico primario sub- La mayoría de los hepatocitos están distendidos
yacente. 36, 42 por múltiples vacuolas de diferentes tamaños con
4. Se debe efectuar una cuidadosa monitorización de poco citoplasma visible, aunque algunos pueden con-
hasta 18 horas tras la biopsia (los niveles de he- tener una única vacuola grande. Las vacuolas son
matocrito más bajos se han visto a las 5 horas y en redondas, muy definidas y el fondo de la preparación
131
3
está punteado con vacuolas parecidas. 34 Es necesario

recibir información no sólo del tipo de vacuolización
sino de la gravedad y distribución (focal, periportal,
centrolobulillar, difusa) así como de otras lesiones
hepáticas posibles, pues las causas varían según el tipo
y distribución de la lesión y la gravedad.
Si se desea realizar un estudio de microscopía elec-
trónica se deberá contactar con el histopatólogo para
recibir información sobre la fijación que prefiera. 36
Las características ultraestructurales propias de
las lipidosis hepáticas son la reducción aparente del
número de peroxisomas y la alteración de las carac-
terísticas morfológicas. De forma subjetiva se ha visto
una reducción de retículo endoplásmico, complejos de
Golgi y lisosomas, y escasez de glucógeno citoplásmi-
co. Los canalículos biliares aparecen colapsados por
la distensión de la matriz citoplásmica con lípidos y se
Figura 9. células hepatocíticas distendidas y ocupadas por vacuolas no tingibles
han visto menor cantidad de mitocondrias, marcada-
de contenido lipídico. obsérvese el desplazamiento excéntrico de los núcleos
mente pleomórficas. 19
¿
hepatocíticos. Tinción de hematoxilina y eosina (h-e). imagen cedida por daniel
Borrás (citopat Veterinaria).
Cómo aCCeder aL diagnóStiCo?
En el diagnóstico habría que considerar cada uno de
los puntos mencionados anteriormente, tales como 3. Terapia antiemética.
historia, síntomas, pruebas de laboratorio, distintas 4. Terapia con vitaminas B1, B12, K1 y E.
técnicas de imagen, citologías y biopsias. 5. Suplemento de L-carnitina.
6. Suplemento de taurina.
7. Suplemento de N-acetilcisteína y S-adenosilmetio-
Es importante tener presente que los gatos nina.
son propensos a acumular triglicéridos en los 8. ¿Suplemento de ácido ursodesoxicólico?
hepatocitos, y que aquéllos con enfermedad 9. Estimulantes del apetito.
sistémica normalmente desarrollan un cierto 10. Control de los trastornos de coagulación.
grado de vacuolización grasa hepatocelular, 11. Control del hematocrito.
que comienza a ser un problema cuando el 12. Control de la encefalopatía.
grado de vacuolización es grave. También 13. Diagnóstico y tratamiento de los procesos subya-
hay que considerar que se habla de síndrome centes.
de lipidosis hepática cuando más del 80% de
los hepatocitos están involucrados. Fluidoterapia y corrección de
las alteraciones electrolíticas
¿ CuáL eS eL tratamiento de
un Síndrome de LipidoSiS
Un cambio repentino en los líquidos y electrolitos
relacionado con la adaptación metabólica de los gatos
desnutridos al ser sometidos a una realimentación, ya
hepátiCa feLina? sea oral, enteral o parenteral, supone un riesgo poten-
Los puntos básicos del tratamiento serían los siguientes: cialmente mortal. Los gatos con lipidosis hepática
1. Fluidoterapia y correción de las alteraciones elec- tienen, por tanto, un riesgo alto. Pasan de un estado
trolíticas. catabólico inducido por una anorexia a la utilización
2. Asegurar una nutrición apropiada. de los hidratos de carbono de forma repentina. Este
132
cambio metabólico promueve la liberación de insulina ajustando la dosis, pues una hipopotasemia, al igual
y absorción de glucosa, fosfatos, potasio, magnesio y que un hematocrito bajo y una mayor edad, se relacio-
agua y estimula la síntesis proteica. 26 na con una mayor mortalidad en gatos con lipidosis
hepática. 78, 26
Fluidoterapia De manera alternativa, cuando no se pueden ir
Se deberá ajustar la dosis de fluidoterapia en función haciendo evaluaciones frecuentes de los niveles séri-
del grado de deshidratación. Es mejor el uso de Rin- cos de potasio, se pueden administrar 20-30 mEq/l
ger que el de lactato de Ringer pues se han asociado correspondientes a los niveles más bajos de la escala
alteraciones del metabolismo del lactato en gatos con de deslizamiento de Scott modificada. Nunca debe
lipidosis hepática, aunque en la práctica ambos se excederse de 0,5 mEq/kg/hora, es decir, hay que res-
utilizan con éxito. 5 El suplemento con dextrosa está petar la velocidad máxima de infusión de líquidos de
contraindicado pues altera la adaptación a la oxida- la tabla para evitar hiperpotasemia y cardiotoxicidad.
ción de los ácidos grasos, aumenta la acumulación Se puede administrar potasio mediante líquidos
de triglicéridos, agrava la intolerancia a la glucosa y subcutáneos, a 35 mEq/l, sin que produzcan irritación
puede incrementar la diuresis osmótica y consecuen- de los tejidos locales. 11
temente empeorar la depleción de electrolitos, sobre El magnesio, por motivos todavía no muy claros,
todo de potasio. 26 puede estar bajo en la lipidosis hepática y además de
las consecuencias clínicas propias, muchas veces atri-
Alteraciones electrolíticas buidas erróneamente a trastornos del potasio o fos-
Las alteraciones de los electrolitos suponen una causa fatos, puede dificultar la respuesta al suplemento de
importante de morbilidad y mortalidad en la lipidosis potasio al perpetuar la pérdida de potasio renal. 26 De
hepática, siendo inicialmente identificadas una hipo- todas formas, la hipomagnesemia sintomática es poco
potasemia (30%), hipomagnesemia (28%) e hipofos- frecuente. 21
fatemia (17%). 21 Para tratar la hipomagnesemia habría que admi-
Se deberá añadir cloruro potásico al suero en fun- nistrar sales de sulfato magnésico (8,13 mEq/g) y
ción de los resultados analíticos (siguiendo la escala de cloruro de magnesio (9,25 mEq/g), disponibles
de deslizamiento de Scott modificada) cuando las en soluciones al 50%, pero que se aplicarían en una
concentraciones de potasio sérico sean menores de 3,5 solución al 20% o menos de dextrosa y agua. Se
mEq/l. Aunque la escala está diseñada para infundir administraría inicialmente en infusión continua a
en volúmenes de mantenimiento puede usarse para 0,75-1,0 mEq/kg/día el primer día y los siguientes
corregir la deshidratación si los líquidos son distribui- 2-5 días a una dosis menor (0,3-0,5 mEq/kg/día).
dos de forma uniforme durante el día 11 (tabla 3). Se debe tener cuidado y reducir la suplementación
Deben realizarse análisis séricos de potasio dos de potasio una vez se instaura el tratamiento con mag-
veces al día durante la primera semana para ir nesio, ya que se puede producir una hiperpotasemia.
Tabla 3. Escala de deslizamiento de Scott modificada.
Concentración sérica KCI (mEq) para KCI (mEq) para Velocidad máxima de infusión
de potasio (mEq/l) 250 ml de fluidos 1 l de fluidos de los fluidos (ml/kg/h)
< 2,0 20 80 6
2,1-2,5 15 60 8
2,6-3,1 10 40 12
3,1-3,5 7 28 18
3,6-5,1 5 20 25
133
3
Un suplemento excesivo de magnesio puede deri- Sondaje nasoesofágico

var también en una hipocalcemia, aunque estos El sondaje nasoesofágico es una muy buena opción
efectos se asocian a bolos más que a infusión con- para comenzar un buen soporte nutricional.
tinua. 43,40,26,21 Por tanto, se debe hacer un control
analítico de magnesio diario para evitar estas con-
secuencias. 26 En caso de sobredosis, el tratamien- Es mejor sistema que intentar una alimen-
to sería gluconato cálcico intravenoso a 50 mg/kg tación forzada, que en muchos casos lo
en bolo lento, seguido de una infusión a velocidad que genera es un síndrome de aversión y el
constante de 10 mg/kg/hora. 26 gato tarda más en volver a alimentarse por
Puede haber hipofosfatemia o desarrollarse al sí mismo. 26
comenzar la realimentación del gato con lipidosis
hepática. Se puede desarrollar en las primeras 48 horas
de la realimentación y aparecen síntomas cuando el Los gatos pueden necesitar tubo de alimentación
fosfato desciende a 1,5 mg/dl o menos. 21 Por tanto, se durante varias (3-6) semanas. 4 Se utiliza una sonda
debe comenzar con una aportación de fosfato potási- de calibre 7 Fr, con una longitud de 35 cm, de poliu-
co (0,01 a 0,03 mmol/kg/hora, durante 6 a 12 horas) retano, polivinilo o elastómero de silicona. 82 En gatos
en el momento en que se comienza la realimentación muy pequeños se utiliza de 5 Fr. 5
del gato con lipidosis hepática 2, 26, pero puede reque- Está contraindicado en animales con reflejo farín-
rir un ajuste ascendente 21, y deberá tenerse en cuenta geo anormal, disfunción esofágica, coma u otras
si se está añadiendo cloruro potásico al suero con el condiciones que incrementen el riesgo de aspiración,
fin de evitar un aporte excesivo de potasio. También como vómitos persistentes. El pequeño diámetro
la administración de fosfato intravenoso puede desen- de los catéteres nasoesofágicos hace preciso el uso
cadenar una hipocalcemia (aunque se presentan sín- de dietas líquidas más que alimentos hechos papi-
tomas de hipocalcemia con menos frecuencia). Existe lla. Algunos animales son reacios a comer de forma
un aumento de la susceptibilidad aparente de los gatos voluntaria mientras tienen puesto el tubo, por lo
a hemólisis inducida por hipofosfatemia, por ello se que puede ser difícil saber el momento en que debe
recomienda una monitorización de la concentración de retirarse. 82
fósforo sérico cada 6-12 horas en los gatos que aparen- Algunos gatos con lipidosis hepática se han
ten tener hipofosfatemia. 2 recuperado utilizando sólo este método de alimen-
tación, aunque se desaconseja por las molestias en
Asegurar una nutrición apropiada cavidad nasal y la irritación faríngea que produce,
Se debe dar una dieta lo más rica en proteínas posible posibilidad de retroflexión durante el vómito y la
(salvo en casos de encefalopatía hepática o cristaluria necesidad de mantener un collar isabelino para
por urato amónico) y los requerimientos energéticos evitar que el paciente se quite la sonda. 26 Nor-
se deben cubrir principalmente mediante calorías gra- malmente se emplea menos de dos semanas 5 pero
sas (es favorable hasta un 44-66% de las calorías y se puede mantener durante muchas semanas si es
no promueve la acumulación de lípidos hepáticos si el necesario. 82
contenido proteico es suficiente). Se considera apro- Está descrita la aplicación de tubos de faringostomía
piada una energía metabolizable de 60-80 kcal/kg de pero conllevan más complicaciones que otros métodos
peso corporal. pues un tubo doblado, emplazado demasiado craneal-
Los carbohidratos no se deben utilizar para incre- mente o demasiado largo puede interferir con la epiglo-
mentar la densidad energética de la dieta. 26 Éstos se tis y originar tos, disnea o aspiración. Un tubo coloca-
darán en un porcentaje aproximado del 20%, preferi- do indebidamente puede obstruir la laringe y bloquear
blemente como glucosa, la cual no requiere digestión de forma parcial o total las vías respiratorias. 82 Se pre-
pero supone una buena fuente energética para los fiere el sondaje por esofagostomía o por gastrotomía y,
enterocitos. 5 por tanto, no debe utilizarse este método. 39
134
TrasTornos del parénquima hepáTico i lipidosis hepática
TÉCNICA I Sondaje nasoesofágico
1 Anestesia local. Aplicar 4-5 gotas de proparacaína

clorhidrato 0,5% o lidocaína clorhidrato 2% en la fosa
nasal, 20-30 segundos antes de la aplicación del tubo.
Mantener la cabeza inclinada hacia arriba varios segun-
dos. Casi siempre se produce abundante salivación.
2 Medición. Medir el tubo desde la nariz hasta la 7ª-

8ª costilla. Lubricar con lidocaína en gel al 5%. Marcar
con esparadrapo alrededor del tubo. No debe llegar al
estómago (para evitar reflujos gastroesofágicos y eso-
fagitis).
3 Introducción rápida de 3-4 cm del tubo (para evitar

Figura 10. sondaje nasoesofágico. introducción rápida de 3-4 cm
que lo expulse con los estornudos), ventromedialmen- del tubo (para evitar que se expulse con los estornudos), ventro-
te (fig. 10), a través de la ventana nasal, manteniendo medialmente a través de la ventana nasal, manteniendo la cabeza
la cabeza en posición neutral mientras se avanza en en posición neutral mientras se avanza en la región faríngea (para
evitar el riesgo de intubación traqueal).
la región faríngea (para evitar riesgo de intubación
traqueal). El paso de la sonda debe ser fácil en todo
momento. Si deja de avanzar es que la vía no es la 5 Fijación. Aplicar pegamento de secado rápido sobre
adecuada. el esparadrapo (no sobre el tubo) y pegar a la región
cutánea por debajo de la aleta nasal a la altura de las
4 Comprobar si la colocación es correcta. Para ello se vibrisas (bigotes), o bien suturar el esparadrapo (no a
ausculta el estómago mientras se introducen 5-10 ml de las aletas pues son muy sensibles y sangran). Se conti-
aire. También se puede comprobar si al introducir de núa fijando en mejilla hasta llegar a parte alta del crá-
forma rápida 10 ml de solución salina isotónica (cloruro neo (el paso entre los dos ojos debe evitarse pues es
sódico 0,9%) se genera una ligera salida de la lengua molesto para el gato) y se cierra la sonda con un tapón.
de forma refleja, esto ocurre si la sonda se ha colocado
correctamente. Si se produce tos significa que la sonda 6 Colocación de un collar isabelino.
está en la tráquea, por lo que debe retirarse e intentar-
lo nuevamente. Se repite la administración de solución 7 Comprobar la colocación del tubo antes de cada
isotónica 1-3 veces para una mejor comprobación. toma. Se debe comprobar que la colocación del tubo
Se recomienda realizar una radiografía simple, so- es la correcta antes de cada administración de alimen-
bre todo si el veterinario no tiene mucha experiencia, to ya que algunos animales consiguen desplazar la
dado el alto riesgo de muerte en pocos minutos si se sonda con movimientos de la lengua pudiendo pasar a
produce un error. tráquea de forma inadvertida. 82, 39
Sondaje por esofagostomía para evitar la retroflexión del tubo. En caso de apli-
El sondaje por esofagostomía es una técnica sencilla. carse, se haría una vez hidratado y corregido el des-
Se pueden emplear sondas de mayor calibre que la equilibrio electrolítico, así como los problemas de
nasoesofágica (14 Fr) para poder administrar alimen- coagulación. 26
tos sólidos mezclados con agua y batidos, aunque la Existen técnicas alternativas, como la descrita por
sonda nasoesofágica es la mejor opción. 5, 39 Debería C.A. Rawling (1993), que consiste en la introducción
evitarse el uso de sondas de silicona muy flexibles oral de un tubo guía de polivinilo, rígido, hasta la
135
3
región del esófago medio en el cuello (palpable desde se va tirando poco a poco desde el cuello hasta lle-
el exterior), en el que se introduce un catéter (18 G) gar al nivel de su entrada en piel (pero sin sacarlo),
empujado con unas pinzas hemostáticas totalmente para poder invertir la dirección de la punta hacia el
hasta el interior del tubo guía, para abrir un orifi- estómago y empujarla hasta el hiato esofágico. Tras
cio. Las pinzas hemostáticas servirán para agarrar efectuar una radiografía de control se fija a piel. Esta
y exteriorizar a nivel del cuello un tubo de alimen- técnica presenta la ventaja de permitir un tubo más
tación introducido desde la boca. La punta de éste grueso que el nasoesofágico, es simple y la incisión
(exteriorizada a nivel del cuello) se anudará a la en piel es muy pequeña. 78
punta de un 2º tubo de alimentación, de modo que Hay otra técnica de esofagostomía descri-
extrayendo hacia la boca el 1er tubo, éste tirará del 2º ta por Formaggini (2009) que es rápida segu-
tubo. Una vez en la boca ambas puntas anudadas, se ra y efectiva, al igual que la nasoesofágica, pero
corta la sutura y se retira el 1er tubo, quedando libre pensada para una nutrición a corto plazo y en
el 2º. Previa introducción del estilete en este tubo, animales con traumatismos faciales u orales.
TÉCNICA I Sondaje por esofagostomía
1 Preoperatorio del paciente. Se depila la región cervical un estudio retrospectivo realizado por Posner y colabo-
media y se prepara asépticamente. radores (2008) se aprecia, aunque con una diferencia no
significativa, que el riesgo de muerte es inferior en gatos
2 Anestesia general. Inducción y mantenimiento con más- en los que se utiliza el propofol, no incrementándose la
cara de inducción con isofluorano. Se administrará una morbilidad (basado en el número de horas de los gatos
dosis baja de butorfanol previamente, sólo si es necesa- en la unidad de cuidados intensivos) o muerte en gatos
rio, en gatos asustados o estresados. Debe evitarse el uso con lipidosis hepática primaria. Quizá las diferencias se
de ciertos medicamentos relacionados con la anestesia 26 deban a que muchos casos de lipidosis expuestos por
(tabla 4). S.A. Center (2005) advierte del riesgo incremen- S.A. Center son referidos, graves, y los casos en los que
tado de prolongación anestésica en gatos con lipidosis se basa el estudio retrospectivo expuesto por Posner son
hepática cuando se utiliza el propofol. Sin embargo, en de lipidosis hepática sin enfermedades concurrentes. 75
Tabla 4. Descripción de la interacción de ciertos medicamentos con la anestesia.
Efecto adverso Medicamento
• Oximorfona
• Diacepam
Prolongación de la recuperación anestésica. • Etomidato
• ¿Propofol? (existen discrepancias)
• Ketamina
• Inyección de una preparación de diacepam o etomidato en

Anemia hemolítica que pone en peligro la vida propilenglicol (40% y 35% por volumen, respectivamente).
(crisis hemolítica típica identificada 4-12 horas • ¿Inyección de propofol? (sólo en usos repetidos durante días).
después de la inyección). El uso de propofol (Posner et al., 2008) no supuso un incremento
en la administración de bolsas de sangre.
Hipotensión persistente, decúbito, debilidad. Uso de agentes anestésicos inyectables.
Atonía gástrica que puede persistir días y frustrar

Anticolinérgicos: glicopirrolato, atropina.
el apoyo nutricional.
136
TÉCNICA I Sondaje por esofagostomía (continuación)
3 Posicionamiento en decúbito lateral derecho. El

esófago se sitúa en el lado izquierdo en su parte cra-
neal, aunque también se puede colocar la sonda en
el lado derecho. La intubación traqueal garantiza la
colocación intraesofágica de la sonda. Se marca la
sonda para que su extremo se sitúe a la altura de la
9ª costilla.
4 Localización del lugar de incisión y fijación de la

sonda. Se introducen unas pinzas por la boca del gato
hasta llegar a la región cervical media. Debe despla-
zarse la punta de la pinza hacia la zona lateral, bajo la Figura 11. se introducen unas pinzas por la boca hasta llegar a
la región cervical media, desplazando la punta de la pinza lateral-
piel, y palpar dorsal a la vena yugular. mente, bajo la piel, en la zona dorsal a la vena yugular. se presiona
Se presiona y se corta la piel a ese nivel, sobre las y se efectúa una pequeña incisión en la piel sobre las pinzas que
pinzas que están presionando desde el interior del están presionando desde el interior del esófago.
esófago, se hace una pequeña incisión que permita
exteriorizarlas (fig. 11) y se abren para coger la sonda
y extraerla hacia boca (fig. 12). La sonda se reintrodu-
ce hacia esófago hasta la marca hecha previamente 39
(fig. 13) y se fija con técnica “trampa para dedos chi-
na” 83 o técnica “cinta de mariposa”. 82 No se debe
efectuar una sutura en “bolsa de tabaco”. La sutura
debe incluir músculos subyacentes o periostio de las
alas del atlas para evitar la migración de la sonda. Es
conveniente llevar a cabo una radiografía de control.
5 Mantenimiento y retirada de la sonda. La sonda se

Figura 12. se abre la pinza para coger el tubo nasoesofágico y
lava con agua y se tapa cuando no se utilice. Puede
extraerlo hasta la boca.
cubrirse con un vendaje ligero que se cambia al menos
cada dos días y se puede poner también un collar isa-
belino. El tubo puede permanecer meses pero el gato
no queda exento de posibles complicaciones. 86
En caso de oclusión del tubo el problema se resol-
verá con soluciones que puedan digerir el alimento
(Coca cola, zumo de papaya o enzimas pancreáticas),
dejándolas 20-40 minutos para después propulsarlas
con agua tibia. 21
En cuanto el gato empiece a querer comer se pue-
de retirar la sonda, que se hará de manera simple, reti-
rando los puntos y extrayéndola 39. No hace falta sutu-
rar el orificio. El animal puede comer inmediatamente
tras quitar la sonda. 82 Figura 13. se introduce la sonda hasta una marca establecida pre-
viamente (9ª costilla).
137
3
Consiste en introducir unas pinzas desde boca has-

ta esófago a la altura de la vena yugular en el dorso,
entonces se abren las pinzas y se presionan hacia la
piel. Se introduce un catéter 14 G directamente en esó-
fago entre las puntas de las pinzas en dirección hacia
estómago (fig. 14). Se sustituye el fiador del catéter por
una sonda de nutrición más fina que permita el paso
por el interior de la vaina del catéter, desplazándola
hasta el 8º espacio intercostal (fig. 15). Se fija como en
las técnicas descritas anteriormente. 46
Tubo de gastrotomía Figura 14. Técnica de Formaggini para tubo esofágico. se

introducen unas pinzas desde la boca hasta el esófago a
El tubo de gastrotomía mediante cirugía para aplicar
la altura de la zona dorsal de la vena yugular, se abren las
un tubo de alimentación tiene la desventaja de exigir pinzas y se presiona hacia la piel. se introduce un catéter
más tiempo anestésico, existiendo además el riesgo de 14 g directamente en esófago entre las puntas de las
pinzas abiertas.
de que se desplace antes de las 2-3 semanas y se pro-
duzca una peritonitis. Para Center (2005) el riesgo de
mortalidad es mayor, debido probablemente al estado
metabólico bajo de un gato con lipidosis hepática. En
el estudio de Posner et al. (2008), mencionado previa-
mente, se pudo apreciar que no hubo una diferencia
significativa en la duración anestésica entre gatos a los
que se aplicó un tubo de gastrotomía y otros gatos.
Se considera que unas técnicas son más invasivas que
otras y eso sí que podría contribuir a un incremento
de la morbilidad y mortalidad.
Una alternativa a la gastrotomía quirúrgica es su
emplazamiento vía endoscópica: gastrotomía endos-
cópica percutánea. Figura 15. se sustituye el fiador del catéter por una sonda
La gastrotomía endoscópica percutánea consiste en de nutrición más fina que permita el paso por el interior
de la vaina del catéter, en dirección hacia el estómago,
llenar el estómago de aire mediante endoscopia, para
desplazándola hasta el 8º espacio intercostal.
transiluminar la pared del abdomen con la luz del
endoscopio y poder introducir la vaina de un catéter
desde el exterior hasta el interior del estómago (lado Pezzer 18-20 Fr) previo recorte. Tirando del hilo que-
izquierdo, aprox. 2 cm caudal a la costilla). Se enhebra darán ambos encajados. Se añade otra sutura transver-
un hilo a través de la vaina, hasta la luz de estómago. sal, transfixiante, que atraviesa vaina y tubo gástrico
Se introduce un fórceps a través del canal de trabajo (nylon 3/0). Tirando del hilo, desde el exterior de la
del endoscopio que agarrará el hilo desde el interior pared de la zona del estómago, el tubo gástrico se des-
del estómago y ambos se extraerán hasta la boca (que- plazará hacia estómago desde la boca hasta conseguir
dando un hilo desde el exterior de la pared abdomi- extraer primero la vaina del catéter y seguido (están
nal hasta la boca, a través del estómago). Se extrae la unidos) el tubo gástrico, quedando la parte gruesa
vaina del catéter (16 G con estilete metálico) desde la (forma de champiñón) empujando la pared de estóma-
pared abdominal y se enhebra con el hilo que sale por go contra la pared abdominal, mientras se tensa el hilo
la boca (parte más fina de la vaina hacia la boca). El desde el exterior (un hilo largo anudado a uno de los
hilo se sutura a la parte más fina de un tubo gástri- agujeros del tubo gástrico en su forma de champiñón
co de alimentación con forma de champiñón (catéter facilitará el manejar el tubo gástrico desde la boca).
138
TÉCNICA I Kit para la técnica de gastrotomía endoscópica percutánea
El autor sugiere el uso de la técnica endoscópica con un

kit que incluye todo lo necesario para el proceso com-
pleto (Ballard Medical Products, Kimberly-Clark) especial-
mente diseñada para simplificar la técnica de gastroto-
mía endoscópica percutánea (fig. 16).
Figura 17.
Figura 16.
1 Se llena el estómago de aire y se transilumina la pa-

red con la luz del endoscopio (2 cm caudal a la última
costilla, en el lado izquierdo) para introducir el catéter
Seldinger (cánula con aguja) hasta el estómago (fig. 17).
2 Se deja la cánula y se extrae la aguja, que se sustituye

por el extremo del fiador (fig. 18).
3 Con el endoscopio se verá el extremo del fiador y se fi-

jará con el asa de polipectomía introducida por el canal
de trabajo del endoscopio (figs. 19 y 20). Posteriormen-
te se extraen endoscopio y fiador hacia la boca. Figura 18.
4 Ya en la boca, se une el fiador a la sonda de gastrotomía,

que viene preparada con un hilo en forma de lazo en un
extremo (técnica de fijación sin nudo) (figs. 21, 22 y 23).
5 Se extrae el fiador desde la pared abdominal, el cual

tirará de la sonda de gastrotomía hasta llevarla a estó-
mago. Se completa la extracción, incluyendo el tubo
de gastrotomía, hasta un tope en forma de copa que
quedará en el estómago, impidiendo que se salga el
tubo y fijando el estómago con la pared (se comprue-
ba la correcta colocación con el endoscopio). Un disco
cutáneo permitirá asegurar su fijación a piel. El tubo ex-
terior se corta y se aplica un conector (en Y) para poder
suministrar la alimentación (figs. 24 y 25). Figura 19.
139
3
TéCNICA I Kit para la técnica de gastrotomía endoscópica percutánea (continuación)
Figura 20. Figura 21.
140
Se vacía el aire del estómago mediante presión exter- de cambiar el alimento, hay que vaciar tubo y jeringa
na y se fija el tubo gástrico a la pared. Una vez que- cada 6 horas para evitar la contaminación. 42 Cuando
da unido no hace falta presionar el estómago contra va aumentando la tolerancia pasa de 4-5 veces al día
la pared pues se incrementa el riesgo de extrusión del a 3-4 veces al día. En caso de náuseas o salivación se
tubo, drenaje alrededor del catéter y úlcera gástrica. reduce a la mitad la cantidad de alimento durante 12
Después se coloca un vendaje y se administran horas y se incrementa gradualmente.
sólo soluciones estériles por el tubo durante las Deben considerarse los requerimientos energéticos
primeras 24 horas, haciéndose entonces un con- en reposo (RER) para el peso que tiene el gato en ese
trol radiográfico con contraste yodado. No se debe momento. La mayoría necesitan 50-60 kcal/kg/día
extraer antes de 7 días, para dar tiempo a que la aproximadamente.
serosa gástrica se adhiera al peritoneo parietal. 14 Se sugiere empezar aportando un 20% del RER en
En un estudio retrospectivo, comparativo de com- el primer día e ir incrementando un 10% cada día.
plicaciones entre la aplicación de un tubo median- Algunos gatos pueden llevar poco tiempo con ano-
te endoscopia percutánea y gastrotomía realizada rexia y entonces se pueden completar los requerimien-
quirúrgicamente, se observó que de 43 gatos en tos en 3-5 días. Los alimentos se deben dar a tempera-
los que se aplicó un tubo mediante endoscopia, 25 tura ambiental. 5
(58,1%) no tuvieron complicaciones, 2 (4,6%) tuvie- La hidratación es muy importante. Para rehidratar
ron complicaciones leves (inflamación periestomal), es mejor la vía intravenosa. 42 Se deben calcular los
14 (32,6%) complicaciones moderadas (11 infec- requerimientos diarios de agua y tener en cuenta la
ción periestomal y 3 desplazamiento del tubo que que se emplea para los lavados de la sonda y la que
no requirió intervención) y 2 (4,6%) tuvieron serias lleva el alimento, para evitar la sobrecarga gástrica. 5
complicaciones (desplazamiento del tubo que requi-
rió intervención). De los 9 gatos a los que se aplicó Terapia antiemética
un tubo mediante gastronomía, 7 (77,8%) no tuvie- Se recomienda el uso de maropitant a dosis de 1 mg/
ron complicaciones, uno (11,1%) tuvo una complica- kg/24 horas IV, SC, o vía oral. Como alternativa se
ción menor (inflamación periestomal), uno (11,1%) puede administrar dolasetrón a dosis de 0,5-0,6 mg/
una complicación moderada (infección periestomal) kg/24 horas IV, SC o vía oral, o bien ondasentrón a
y ninguno tuvo serias complicaciones. La ausencia dosis de 0,22 mg/kg/8-12 horas IV.
de serias complicaciones en el grupo a los que se les Los antagonistas de los receptores H 2 , como la
aplicó el tubo vía quirúrgica puede indicar que sería famotidina, se utilizan con frecuencia para proteger
preferible cuando no hay contraindicaciones para el esófago distal del daño ácido y aliviar una posible
una laparotomía. De todas formas, según este estu- gastritis. 5
dio, ambas formas son opciones viables. 79
Terapia con vitaminas B1, B12, K1 y E
Régimen de alimentación Dada la susceptibilidad de los gatos a la depleción de
Lo primero a tener en cuenta es que el volumen del tiamina y cobalamina se recomienda doblar la dosis de
estómago de los gatos con lipidosis hepática se ha ido mantenimiento de ambas en caso de lipidosis hepática.
reduciendo, pudiendo quedarse en un 10% de lo que La administración se hace normalmente vía intraveno-
era anteriormente. Por ello habría que empezar ali- sa con las soluciones de cristaloides, mezclando 2 ml de
mentando al gato mediante infusión continua o dan- una solución de complejo B por litro de suero. 26
do pequeñas cantidades en intervalos de 2,5-3 horas
al principio. 5 Vitamina B1 (tiamina)
La alimentación a goteo se realiza colocando el ali- La deficiencia se sospecha en algunos gatos con signos
mento licuado en una bolsa de líquidos vacía y admi- vestibulares centrales, pupilas dilatadas, ventroflexión
nistrándolo por gravedad o con la ayuda de una bom- de cabeza/cuello, reacciones posturales anormales,
ba de infusión o de una bomba de jeringa. Además hipotermia e hipotensión, y en función de la respuesta
141
3
al tratamiento. Su suministro es esencial antes de experimental se demostró un efecto protector contra

comenzar la alimentación pues la demanda de tiamina la cetosis en gatos con lipidosis hepática con obesidad
aumenta con el metabolismo de los carbohidratos. 21 previa y se sugirió el papel de la L-carnitina en el meta-
La ventroflexión puede producirse también en hipofos- bolismo proteico. 12
fatemia, hipopotasemia, encefalopatía y otros trastor- Se administra a dosis de 250-500 mg de L-carnitina/
nos. 42 Se han observado algunas reacciones anafilác- gato/día. 21
ticas cuando se administra la vitamina B1 por vía SC
o IM. Se recomienda el uso oral de tabletas, a dosis de Suplemento de taurina
50-100 mg cada 12 horas, y de soluciones enriquecidas Se recomienda en la lipidosis hepática a dosis de
de vitamina B administradas lentamente junto con los 250 mg/día durante 7-10 días. 21
líquidos asignados diariamente. 21
Suplemento de N-acetilcisteína
Vitamina B12 (cobalamina) y S-adenosilmetionina
Se recomienda en todos los gatos con lipidosis hepáti- En animales afectados de lipidosis hepática se han
ca con enfermedad entérica primaria. Un déficit severo demostrado valores de glutatión muy bajos, trastor-
puede producir signos neuromusculares. Es necesario nos hepáticos necrótico-inflamatorios y oclusión del
asegurar el diagnóstico antes de administrar la vitami- conducto biliar extrahepático. Los gatos tienen mayor
na B12. El tratamiento se inicia con una dosis de 0,5-1,0 riesgo de presentar bajas concentraciones de glutatión
mg/gato el primer día de hospitalización y, dependien- hepático. 22 Esto puede generar hemólisis asociada a
do de la concentración en plasma, la dosis se repetirá cuerpos de Heinz y respuestas adversas a medicamen-
semanalmente o cada dos semanas hasta que se consi- tos oxidativos como el propofol, vitamina K1 y diace-
gan unos valores normales en sangre. pam o etomidato que lleven propilenglicol. 25
La N-acetilcisteína puede ser una fuente directa de
Vitamina K1 cisteína, por hidrólisis o por reducir la forma oxidada
El déficit puede ser secundario a malabsorción intesti- de la cisteína, liberándose cisteína endógena (necesaria
nal o reservas inadecuadas. para generar glutatión hepático y sulfatos, importantes
El tratamiento se inicia en cuanto se sospecha de por sus funciones de conjugación y desintoxicación en
lipidosis hepática, a dosis de 0,5-1,5 mg/kg SC o IM, el hígado y otras partes del cuerpo). 26,38
repetido 3 veces en un intervalo de 12 horas. Inicialmente, se diluye una solución del 20% en, al
menos, una proporción 1:4 de solución salina o dextro-
Vitamina E sa 5% y se administra a 140 mg/kg IV en 20 minutos,
Se considera que la cantidad de esta vitamina en casos a través de un filtro no pirogénico de 0,2 µm. Una vez
de lipidosis hepática es baja, aunque no está probado. se comienza con la alimentación entérica la S-adenosil-
Su aporte está recomendado por su capacidad antioxi- metionina reemplaza a la N-acetilcisteína, a razón de
dante y por la protección frente a los cambios oxida- 180 mg/gato (aprox. 35-60 mg/kg), cada 12-24 horas,
tivos relacionados con la colestasis. Se administra una vía oral. Las tabletas presentan un recubrimiento enté-
forma hidrosoluble de α-tocoferol, vía oral, a dosis de rico, de modo que su eficacia disminuye al aplastarlas
10 UI/kg/día. 21 o darlas con comida en estómago. 26 Quizá podría
ayudar a evitar el problema administrar la medicación
Suplemento de L-carnitina cada 12 horas, no aplastar las tabletas y no introducir-
La L-carnitina es un cofactor esencial de la oxidación las a través del tubo para evitar que éste se obstruya. 21
de los ácidos grasos. Aunque puede derivar de la dieta,
también se sintetiza principalmente en el hígado desde
lisina, metionina y especialmente desde trimetil-lisina.
¿
Suplemento de ácido
ursodesoxicólico (UDCA)?
Un ayuno de cuatro semanas en gatos puede supo- El UDCA es un ácido biliar citoprotector hidrofíli-
ner una pérdida nitrogenada del 20%. En un estudio co dihidroxilado. Se utiliza en hepatopatías agudas y
142
crónicas. En el primer caso como agente colerético entre otras cosas y a nivel práctico, por el mayor
para tratar colestasis intra y extrahepática en ausencia riesgo de neumonía por aspiración secundario a
de obstrucción completa, en animales con sedimento asfixia o emesis. 26, 75, 21 Sin embargo, su uso en induc-
hiperecoico de vesícula biliar visto en ecografía, o en ción de anestesia no se podría desaconsejar (Posner,
aquéllos con mucocele asintomáticos o medianamente Asakawa y Erb, 2008).
asintomáticos, en enfermedades hepatobiliares necró-
tico-inflamatorias crónicas, independientemente de la Control de los trastornos de coagulación
etiología, gatos con colangitis y en hepatitis crónica La vitamina K se administra a la mayor brevedad, en
(incluyendo por almacenamiento de cobre, infecciosas cuanto se hospitaliza, y es recomendable que sea vía
o tóxicas). En algunas hepatopatías crónicas, particu- IM o SC. Se prefieren a la vía oral porque con ello
larmente cuando están contraindicados los corticoeste- se salva la posible reducción de la circulación entero-
roides, puede estar indicado como parte de un régimen hepática, o a la intravenosa por la posible reacción
inmunosupresor. Los efectos pueden ser mejorados con anafiláctica.
el uso concurrente de S-adenosilmetionina. 90 La dosis recomendada es de 0,5-1,5 mg/kg/8-
En lipidosis hepática no es recomendable su uso 12 horas. Es importante considerar que una sobredo-
pues todos los ácidos biliares son tóxicos en altas sis puede generar un daño hepático, así como en otros
concentraciones y ya están muy altos en la lipido- órganos y en los eritrocitos. 26, 21
sis, perjudica la salida de los triglicéridos y no hay
pruebas de que mejore trastornos similares en otras Control del hematocrito
especies como la humana. Además, la lipidosis hepá- La anemia se presenta en un 22% de los gatos en la
tica no tiene un componente necrótico-inflamatorio/ evaluación inicial de los gatos con lipidosis hepática,
fibrótico para el que se prescribe, la recuperación en y poiquilocitosis en el 63%, aunque se suele desarro-
la lipidosis es aguda, anterior al beneficio que podría llar durante el tratamiento. Hay una predisposición
aportar el UDCA, y la colestasis está asociada a una a la formación de cuerpos de Heinz al igual que en
compresión/disfunción canalicular. 21 Los gatos que muchos trastornos relacionados (diabetes mellitus,
muestran anemia hemolítica con cuerpos de Heinz hipertiroidismo, pancreatitis y otras formas de enfer-
se pueden beneficiar de la administración de N-ace- medad hepática). La anemia se desarrolla por hemó-
tilcisteína seguida de S-adenosilmetionina durante lisis asociada con cuerpos de Heinz o hipofosfatemia
muchas semanas. 5, 26 severa, por las pérdidas producidas por flebotomías
Estimulantes del apetito

Estos productos no son fiables a la hora de asegurar Cuadro 3. ¿Qué medicamentos se deben
Cuadro 3. Factores que contribuyen
que los gatos obtengan las necesidades energéticas evitar en una lipidosis hepática felina?
a la obesidad.
necesarias.
El diacepam, que está indicado para estimular el • estanozolol.
apetito en los gatos, requiere una biotransformación, • Tetraciclinas.
concretamente glucuronidación, que es más lenta en el • propilenglicol (en el diacepam y etomidato
gato que en otras especies y probablemente esté com- y en dietas semihúmedas).
prometida en la lipidosis hepática felina, pudiendo aca- • propofol (como estimulante del apetito).
rrear algún riesgo de fallo hepático fulminante idiopá- • cebolla en polvo (saborizante).
tico que también se ha observado por la administración • cetacaína y benzocaína.
de clonacepam y ciproheptadina (estimulantes del ape- • altas dosis de buprenorfina.
tito). Además, la forma inyectable de diacepam genera • diacepam y oxacepam.
una sobrecarga oxidativa (propilenglicol). 26 • Benzodiacepinas y ciproheptadina.
El uso como estimulante del apetito del propo- • sobredosis de vitamina K.
fol estaría totalmente desaconsejado (Center, 2010),
143
3
para la realización de múltiples test, así como por diagnóStiCo y tratamiento

las pérdidas asociadas con los distintos procedimien- de probLemaS SubyaCenteS
tos quirúrgicos para el emplazamiento de sondas de Deben identificarse y tratarse las enfermedades
alimentación. 26 subyacentes. Puede conseguirse una recuperación
Como se ha mencionado previamente, los gatos de más del 85% si se identifica la enfermedad pri-
que muestran anemia hemolítica con cuerpos de maria, y ésta mejora o se cura, y el gato sobrevive
Heinz se pueden beneficiar de la administración a las primeras 72 horas de cuidados de apoyo crí-
de N-acetilcisteína seguida de S-adenosilmetionina ticos. 42 Hay que considerar que la mayoría de los
durante muchas semanas. 5, 26 casos de lipidosis hepática presentan un problema
subyacente. 25
Control de la encefalopatía
Un pequeño porcentaje de gatos con lipidosis hepáti-
ca puede presentar signos de encefalopatía hepática,
¿
Qué teSt pueden ayudarnoS
a Saber Si Se eStá produCiendo
como ptialismo y depresión, y niveles de amonio en una reCuperaCión?
sangre altos. En estos casos la dieta deberá ser res- La reducción gradual de las enzimas hepáticas y de
tringida en proteínas, e inicialmente se tratará con las concentraciones de bilirrubina es signo de mejoría.
lactulosa (0,3-0,5 ml/kg/8 horas PO) y neomicina Una disminución del 50% o más de ésta última en los
(22 mg/kg/8 horas PO). Ambos compuestos se pue- primeros 10 días sería un signo predictivo de recupe-
den administrar a través del tubo de alimentación y ración 21, aunque los valores de las primeras en suero
en el caso de la lactulosa también mediante enema pueden estar cercanos a los valores documentados en
de retención. 5 el momento de la admisión del caso.
144
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147
33
Amiloidosis hepática
¿
QUÉ ES EL AMILOIDE?
¿QUÉ ES LA AMILOIDOSIS?
El amiloide se define como un material depositado in mayores y varias menores que se depositan siguiendo
vivo que puede distinguirse de los depósitos no ami- mecanismos patogénicos diferentes.
loides por las fibrillas características observadas al
microscopio electrónico, por el patrón de difracción
de rayos X y por las tinciones histológicas, ya que pre- La amiloidosis no se puede considerar una enfermedad única
senta afinidad por la tinción rojo Congo resultando sino un grupo de enfermedades que tienen en común el de-
en verde birrefringente. 55 Es una sustancia proteínica pósito de proteínas de aspecto similar.
patológica que se deposita entre las células de varios
tejidos y órganos en una amplia variedad de situacio-
Con microscopía electrónica, el amiloide aparece
nes clínicas. 42 La amiloidosis está asociada con depó-
fundamentalmente como fibrillas no ramificadas,
sitos de amiloide. 55
de longitud indefinida y de unos 7,5-10 nm de diá-
En el microscopio óptico (con las técnicas habi-
metro. Este aspecto es idéntico en todos los tipos de
tuales de tinción) el amiloide aparece como una sus-
amiloidosis. Aproximadamente el 95% del material
tancia extracelular, amorfa, eosinófila e hialina, que
amiloide lo componen proteínas fibrilares. 42 Además
a medida que se acumula va provocando la atrofia
de estas proteínas fibrilares, suele haber otros com-
por presión de las células adyacentes. Para diferen- ponentes en los depósitos amiloides, entre los que
ciarlo de otras sustancias hialinas (colágeno, fibrina) se incluyen glucosaminoglucanos, apoliproteína E y
se utilizan diversas técnicas histoquímicas, de las cua- componente P amiloide sérico 55, que probablemente
les la más utilizada es el rojo Congo, que bajo la luz deriven del tejido conjuntivo en el que se deposita el
ordinaria le confiere un color rosa o rojo y con luz amiloide y cuya importancia aún no se conoce, pero
polarizada, una birrefringencia verde. Aunque todos hay evidencias de su participación en la patogénesis y
los depósitos tienen un aspecto y unas características en la persistencia de los depósitos. 42,54
de tinción uniformes, el amiloide no es una sustancia Muchos tipos de amiloide pueden iniciarse intra-
químicamente única. Existen tres formas bioquímicas celularmente, por lo que hay acuerdo en considerar
148
TrAsTornos del pArénquimA hepáTico i Amiloidosis hepática
como depósitos amiloides aquéllos que cumplan la cerebrales de los pacientes con enfermedad de
definición, independientemente de que sean extra o Alzheimer. Las proteínas derivan de una glucopro-
intracelulares. Sin embargo, no se deben denominar teína transmembrana de mucho mayor tamaño o
amiloides aquellos depósitos que no tengan afinidad precursora del amiloide (APP). 42
por el rojo Congo. 55
CLASIFICACIÓN BIOQUÍMICO-
PROTEÍNAS AMILOIDEAS CLÍNICA Y COMBINADA
MÁS FRECUENTES
La amiloidosis puede ser sistémica (generalizada) o
De las 15 formas bioquímicamente distintas de pro- localizada. En principio, lo sencillo sería denominarla
teínas amiloideas identificadas, 3 son las más frecuen- sistémica cuando el depósito de amiloide se presenta
tes: proteínas AA (asociada al amiloide), proteínas AL en muchos órganos y localizada cuando aparece en
(cadena ligera del amiloide) y proteínas Aβ. un solo sitio o en un tipo de tejido, pero un mismo
tipo bioquímico de amiloidosis puede depositarse sólo
PROTEÍNAS AA en vasos de muchos órganos y tejidos, de modo que
Las fibrillas AA derivan de precursores mayores exis- surge la duda de cómo denominarla en este caso: ¿sis-
tentes en el suero y llamados proteínas SAA (proteí- témica o localizada?
na sérica asociada al amiloide), que son sintetizadas Una característica general de todos los tipos de
y liberadas en los hepatocitos después de su estímu- amiloidosis sistémica es que las proteínas precursoras
lo por las citocinas derivadas de los macrófagos (p. se producen en al menos un sitio, se liberan al plasma
ej.: interleucina-1, interleucina-6 y factor de necrosis y se depositan después en otras localizaciones distin-
tumoral) 50 y circulan unidas a la subclase HDL3 de tas, mientras que en la forma localizada se producen
lipoproteínas. 42 Esta proteína puede producirse secun- en un lugar próximo al sitio donde se depositan.
dariamente a las reacciones de fase aguda sostenidas, Una propuesta más actual es la de denominar sis-
que se asocian a las enfermedades inflamatorias cró- témica a aquélla que deriva de proteínas plasmáticas,
nicas, infecciosas o neoplásicas o como un rasgo fami- y localizada a la que deriva de proteínas producidas
liar, al igual que sucede en la especie humana.* Debi- en el sitio donde se depositan, pero también pueden
do a la asociación del amiloide A con enfermedades surgir formas discutibles. 55
inflamatorias, también se conocen como amiloidosis En la amiloidosis sistémica, los signos varían
reactivas o secundarias. 50 La proteína A amiloide de dependiendo del patrón y extensión de los tejidos
perros y humanos muestra una considerable homolo- afectados.*
gía, aunque la estructura primaria de la SAA canina
tiene un péptido adicional de 8 aminoácidos. 7
Los tipos principales relacionados con la
PROTEÍNAS AL forma sistémica de amiloidosis en animales
Las proteínas AL son producidas por las células plas- son la proteína amiloide A (AA) y la proteína
máticas y contienen cadenas ligeras de inmunoglo- amiloide de cadena ligera AL. 36
bulinas. Se producen en células secretoras de inmu-
noglobulinas y su depósito se asocia a alguna forma
de proliferación monoclonal de las células B. 42,55 Como ya se ha comentado, la amiloidosis sistémi-
ca AA (anteriormente llamada amiloidosis secundaria
PROTEÍNAS Aβ o reactiva) resulta de la producción de proteínas SAA
Las proteínas Aβ constituyen, en medicina huma- por el hígado bajo regulación de diversas citoquinas 55,
na, el núcleo de las placas cerebrales y el amiloide que son hormonas proteicas que actúan como mensa-
depositado en las paredes de los vasos sanguíneos jeras entre un sitio de lesión y los hepatocitos. 38
* Sherck, M.A., Center, S.A. Hepatopatías tóxicas, metabólicas, infec-

ciosas y neoplásicas. Ettinger, S.J., Feldman, E.C. Tratado de medici-
na interna veterinaria, 6ª ed. Elsevier, 2007; pp. 1464-1478.
149
3
hepATologíA clínicA
y cirugíA hepáTicA
en pequeños AnimAles y exóTicos
La amiloidosis sistémica AL, la cual puede apare-

Nomenclaturas actuales:
cer raramente como tipo amiloide localizado, contie- proteínas amiloides y amiloidosis
ne fibrillas derivadas de inmunoglobulinas de cadena
ligera monoclonales. Un grupo de células plasmáticas la nomenclatura se basa en la naturaleza de
las proteínas que constituyen las fibrillas de
(clon), normalmente en médula ósea, liberan el precur-
amiloide, las cuales varían según el tipo de
sor al plasma que es detectado como un componente amiloidosis, denominándose proteína A más
de la cadena ligera libre. La amiloidosis sistémica AL se un sufijo (abreviatura del nombre de la proteína
forma a partir de un pequeño clon o puede ocurrir en precursora). por ejemplo, la proteína fibrilar Al
asociación con un mieloma múltiple. En ambos casos deriva de una cadena ligera de inmunoglobulina
se denomina amiloidosis AL 55 (figs. 1 y 2). (l), y la proteína AApoAi deriva de la apoliproteína
Ai. esta nomenclatura bioquímica permite añadir
otras denominaciones como, por ejemplo,
mutaciones específicas. Amiloidosis sistémica AA
sustituye a la “amiloidosis sistémica secundaria” y
la amiloidosis sistémica Al sustituye a la “sistémica
asociada a mieloma” y a la “sistémica primaria”. es
mejor añadir características clínicas, por ejemplo,
amiloidosis sistémica Al asociada a mieloma.
otro punto reseñable es que, por ejemplo, los
nombres AA, Al y Aβ especifican la proteína,
solamente. no es correcto indicar la enfermedad
usando sólo el nombre de la proteína, pues si
decimos Aβ nos referimos a la proteína derivada
del precursor y no una designación del material
depositado, que sería Aβ-amiloide. 55
CARACTERÍSTICAS DE LA
Figura 1. ganglios perihepáticos aumentados en un perro
AMILOIDOSIS EN PERROS Y GATOS
con amiloidosis hepática asociada a mieloma múltiple.
La amiloidosis familiar es una forma sistémica, here-
ditaria, de tipo AA, descrita en gatos abisinios, perros
de raza Shar Pei y, ocasionalmente, en beagles.
En perros, el amiloide se instala en riñones y tam-
bién puede hacerlo en hígado, bazo, glándulas adre-
nales, páncreas, tiroides, ganglios linfáticos (fig. 3),
corazón, próstata y colon. 14,15,28,48
Mientras que la amiloidosis “primaria” es debi-
da a una producción anormal de inmunoglobulinas,
como consecuencia de una discrasia de células plas-
máticas, la conocida como “secundaria o reactiva”
(más frecuente) se asocia a procesos inflamatorios
crónicos como blastomicosis, lupus eritematoso sisté-
mico, artritis reumatoide, tuberculosis, leishmaniosis
y enfermedades neoplásicas. 41
En gatos, la amiloidosis puede ser generalizada,
“primaria” (sin evidencia de infección crónica o enfer-
Figura 2. mismo paciente de la figura anterior. múltiples
masas (hematomas) esparcidas por todo el hígado. medad maligna) 21,22, rara en esta especie 26 o “secun-
daria”, asociada a otros trastornos como peritonitis
150
infecciosa, nefritis por inmunocomplejos o diabetes infecciosas o neoplásicas, o como un rasgo familiar
mellitus. 22,23,43,57 (p. ej.: fiebre mediterránea familiar). La forma más
La amiloidosis renal en perros es más frecuente común de presentación de amiloidosis AA sistémica
en individuos mayores de 6 años de edad, viéndose en animales y especie humana es una nefropatía. En
más afectadas las hembras que los machos. Presentan perros, el amiloide tiende a depositarse en glomérulos
un mayor riesgo las razas Beagle 4, Collie 16 y Walker y en gatos, en el intersticio. 31
Hound, mientras que en Pastor Alemán y mestizos La amiloidosis hepática normalmente está aso-
el riesgo es menor. 14 También se ha descrito en Fox- ciada a procesos inflamatorios en otros órganos y
hound inglés. 34 En la amiloidosis AA familiar de los sistemas, sin embargo, en razas con predisposición
perros Shar Pei y en los gatos abisinios, la forma más familiar a amiloidosis (Shar Pei y gatos de raza Abi-
frecuente de presentación es la renal. 50 En los Shar Pei sinio, Siamés y otros gatos orientales) la inflamación
el amiloide se puede alojar en médula renal o glomé- en otros órganos suele ser leve o insignificante. 10
rulos. Un 25-43% de los casos presentan proteinu- Usualmente, es secundaria o reactiva amiloide (pro-
ria 15 y muchos fiebre recurrente e inflamación de las teína SAA sérica asociada al amiloide) y el depósito
articulaciones tibiotarsianas antes del desarrollo de ocurre como consecuencia de una inflamación de
amiloidosis renal. 24 larga duración, destrucción tisular y producción del
La amiloidosis renal familiar en gatos ha sido des- precursor (proteína sérica amiloide A de fase aguda)
crita en abisinios de 1 a 5 años de edad 5,8,13,22,49 con por parte del hígado. 10 La amiloidosis que afecta el
signos de pérdida de peso, deshidratación, depresión, hígado es poco frecuente pero puede surgir como un
pelo áspero, gingivitis, poliuria y polidipsia, anemia componente de la forma sistémica. Se han descrito
no regenerativa, hiperglobulinemia, azotemia, hiper- casos en perros y en el gato Siamés, Oriental de pelo
fosfatemia, acidosis e isostenuria. En algunos gatos los corto, Devon Rex, Birmano y Común Europeo de
depósitos amiloides se encuentran en: bazo, tiroides, pelo corto. *
paratiroides, glándulas adrenales, estómago, corazón, La afectación renal y hepática se ha visto en tres
hígado, páncreas, intestinos, nódulos linfáticos, ova- comunicaciones (década de 1990) que documentan la
rios y glándulas salivales. 12,13,22 amiloidosis en un total de 17 Shar Pei con un ancestro
La amiloidosis AA en humanos ocurre de forma común. 17 En gatos se han descrito muchos casos de
secundaria a inflamación crónica, enfermedades depósitos amiloides en riñones e hígado, además de
otros órganos. 9,13,43
AMILOIDOSIS HEPÁTICA CANINA
La amiloidosis hepática es infrecuente y puede surgir

como un componente de la amiloidosis sistémica. *
La amiloidosis familiar en la raza Shar Pei, es mayo-
ritariamente renal pero, algunas veces, el riñón está
mínimamente afectado y el cuadro clínico es princi-
palmente hepático. 28
HISTORIA
La mayoría de los perros afectados tienen más de 7
años, aunque en la raza Shar Pei se presenta de forma
Figura 3. ganglio linfático preescapular muy aumentado más precoz (4,1 años de media), siendo más frecuen-
en un perro con amiloidosis sistémica y células redondas te en hembras (1:2,5) 14 y, al igual que se ha mencio-
blásticas en hígado. se asoció a una hepatopatía difusa nado previamente en la amiloidosis renal, algunos
por amiloidosis y glomerulonefritis con amiloide.
tienen antecedentes de inflamación episódica de las
na interna veterinaria, 6ª ed. Elsevier, 2007; pp. 1464-1478. 151
3
articulaciones (normalmente tibiotarsianas) y fiebre (3+), reacción positiva de urobilinógeno, hematuria,

alta que se resuelve en unos pocos días sin tratamien- piuria y bacteriuria. Puede o no haber una coagulo-
to. 35 Pueden aparecer signos clínicos desde cachorros patía. En caso de hemoabdomen por rotura visceral,
a adultos y el periodo entre crisis suele ser de 4-6 el hematocrito puede estar bajo.
semanas. Con el tiempo, se van produciendo depó-
sitos amiloides en riñones, llegando a provocar una RADIOGRAFÍAS
insuficiencia renal similar a la que se observa en gatos En las radiografías se puede observar hepatomegalia,
abisinios con amiloidosis familiar. Aunque la mayoría esplenomegalia y pérdida de detalle en abdomen.
de los casos de amiloidosis descritos en Shar Pei son
de amiloidosis renal, algunos han desarrollado una ECOGRAFÍA
amiloidosis hepática sin afectación renal. 28,29 El hígado puede estar hipoecogénico y aparecer
aumentado y redondeado. Los riñones pueden tener
SÍNTOMAS márgenes irregulares y mostrar una menor distinción
Los síntomas incluyen: pérdida de peso, estranguria, corticomedular. Puede apreciarse una linfadenopatía
edema de miembros posteriores, comienzo agudo de abdominal generalizada (figs. 4, 5 y 6).
letargo y anorexia, fiebre, dolor de cadera, inflamación
subcutánea, y signos de dolor en labios, cara y cuello. ASPECTO MACROSCÓPICO
También colapso agudo, taquipnea y vómitos; el ani- El hígado puede estar marrón pálido, con lóbulos
mal se puede encontrar tendido, con mínima respuesta friables y prominentes y bordes redondeados o de
y con episodios previos de fiebre, temblores y dolor a apariencia normal. Pueden verse masas, como hema-
la exploración de abdomen o extremidades posteriores, tomas, esparcidas por todo el hígado y desgarro cap-
durante días o semanas. En los Shar Pei, durante la fase sular. 17,28,29 Los riñones pueden presentar una super-
de predepósito amiloide es característica la presencia de ficie irregular y un parénquima moteado, marrón
fiebres recurrentes e inflamación de corvejón. En esta pálido o rojo (figs. 7 y 8).
raza, cuando se deposita mucha cantidad de amiloide
en el hígado se puede producir ictericia, hepatomegalia CITOLOGÍA DEL HÍGADO
e incluso hemoabdomen (por rotura del hígado). 28, 29 Se debe tener en consideración la posibilidad de
Cuando se manifiesta como enfermedad hepáti- producir una hemorragia incontrolable del hígado
ca, también puede haber episodios febriles, edemas al tomar muestras tanto por aspiración como por
subcutáneos, hinchazón de corvejones, o tan sólo biopsia.
hemoabdomen. 28,29 Una citología puede indicar, pero no confirmar
El examen físico puede descubrir: depresión, pérdida definitivamente, la presencia de amiloide basándose
ponderal, edema con fóvea (abolladura en piel tras una en la identificación de material rosado adyacente a
presión digital en un área que se recupera) en los cua- los hepatocitos, mediante una tinción Giemsa-Wright
tro miembros, linfadenomegalia de ganglios poplíteos modificada.
(bilateralmente), ictericia, fiebre, taquicardia, taquipnea, Se puede ver un ligero aumento de la fracción
esplenomegalia, palidez de mucosas, y pulso débil pero núcleo:citoplasma, con un citoplasma más basófilo de
sincrónico en caso de hemoabdomen por rotura. lo normal, muchos hepatocitos con pigmentos (inter-
pretados como lipofuscina) y algunos hepatocitos con
ANÁLISIS CLÍNICOS vacuolas citoplasmáticas de tamaño variable, con
Puede encontrarse: anemia normocítica y normocró- glucógeno o agua, y acumulación de lípidos. Entre
mica, leucograma inflamatorio con desviación a la los hepatocitos hay grandes cantidades de material
izquierda, azotemia, hipoalbuminemia, hiperfosfate- extracelular amorfo, rosado. Hay numerosos hema-
mia, ALP, ALT y bilirrubina total (y conjugada) alta. tíes, incremento del número de neutrófilos, pequeños
La densidad y pH urinario varían y suelen detectar- linfocitos ocasionales, unos pocos macrófagos y rara-
se: trazas de proteinuria o proteinuria, bilirrubinuria mente linfocitos de tamaño medio a grande.
152
Figura 5. ecografía del riñón de un perro de raza shar

Figura 4. Adenomegalia. perro de raza shar pei con ami-
pei con amiloidosis. se observa una corteza renal de
loidosis sistémica (mismo perro de la figura 3).
mayor grosor y una unión corticomedular irregular, con
pérdida de la configuración normal.el perro había perdi-
do peso y había sufrido fiebres recurrentes e inflamación
de corvejones.
Figura 6. ecografía del mismo perro de las figuras 1, 2,

11 y 12. imagen heterogénea del parénquima hepático
con múltiples zonas redondeadas hiperecogénicas en este
caso en el que coincide un mieloma múltiple con amiloido-
sis hepática. Figura 7. riñón con corteza pálida. la histopatología des-
cubrió una glomerulonefritis mesangioproliferativa con
depósitos eosinófilos compatibles con amiloide y nefritis
intersticial crónica asociada a fibrosis (mismo perro de las
figuras 3 y 4).
HISTOLOGÍA
En el hígado se observan cantidades variables de
material extracelular gris dentro de los espacios
de Dissé con compresión y atrofia de los cordones
hepatocelulares y material amorfo alrededor de los
hepatocitos, que con tinción rojo Congo, al examen
bajo luz polarizada, muestra birrefringencia ver-
de (material amiloide). Se aprecia una congestión
Figura 8. ecografía de un posible hematoma hepático en moderada de los sinusoides hepáticos y una atro-
un perro con aparente amiloidosis hepática (mismo perro fia moderada de la placa hepática centrolobulillar,
de la figura 5).
así como hepatopatía vacuolar moderada difusa,
153
3
telangiectasia subcapsular multifocal, hipertrofia e de este tipo de amiloide. Un resultado negativo sugiere
hiperplasia arteriolar portal, grandes focos hemo- amiloidosis AL. 56,58
rrágicos en el parénquima hepático, múltiples focos Tanto en humanos como en caballos, monos y
de necrosis por coagulación centrolobulillar en áreas perros se ha descrito el depósito de fibrillas que pare-
adyacentes de parénquima hepático y material eosi- cen amiloide, pero que resultan negativas a la tinción
nófilo agregado mayoritariamente alrededor de los con rojo Congo. Recientemente (2008) se ha descrito
vasos, incluyendo las venas centrales. 17,28,29 un primer caso de glomerulopatía fibrilar no congofí-
En un caso, la degeneración fue parenquimatosa, lica, en un gato. 6
con necrosis de hepatocitos, infiltración de leucocitos,
hepatocitos binucleados próximos a áreas de parén- DIAGNÓSTICO
quima afectadas por lesiones regresivas, y se asoció a Se han desarrollado anticuerpos anti-SAA canino y
pancreatitis aguda como resultado de la amiloidosis anti-SAA felino para la medición de SAA mediante
renal (lo que supone una aportación más sobre lesio- una técnica “sándwich” de ELISA. Esta técnica es
nes hepáticas y renales que inducen trastornos pan- de difícil elaboración en perros. Ya existe un ELISA
creáticos). 46 disponible comercialmente para la determinación
La aparición de material eosinófilo hialino en el de SAA en especies animales, utilizando antisueros
espacio de Dissé se suele asociar a una atrofia de los monoclonales anti-SAA humano, demostrando su
hepatocitos adyacentes y dilatación de sinusoides. La utilidad en la cuantificación de SAA de las especies
distribución del amiloide puede ser difusa, zonal o canina y felina. 7 Más recientemente ha sido validado
multifocal y puede depositarse en paredes de los vasos un inmunoanálisis automatizado turbidimétrico SAA
y tejido conjuntivo perivenular y portal. 10 Aunque la humano para la determinación de SAA felina (SAA-
afectación hepática sea muy intensa la función suele TIA) que permite su utilización rutinaria en medicina
mantenerse 42 (figs. 9-12). veterinaria. 19 Se utiliza como marcador inflamatorio
En los riñones, los cambios incluyen amiloidosis en gatos, sirviendo para determinar la gravedad de
glomerular segmentaria y medular, así como nefritis una enfermedad y evaluar la respuesta a un trata-
fibrosante crónica. El amiloide renal se puede eviden- miento. Aunque los recuentos leucocitarios y de neu-
ciar mediante anticuerpos anti-AA. En algunos casos, trófilos en banda (cayados, inmaduros) se emplean
se pueden encontrar depósitos de IgM glomerular. 59 frecuentemente como marcadores de inflamación en
En los ganglios linfáticos mesentéricos, se ha vis- medicina veterinaria, es preferible añadir la medición
to un incremento de celularidad difusa con folículos de la concentración de SAA. 47
linfoides corticales, plasmocitosis de cordón medular A la proteína A amiloide sérica no le afecta la
y marcada expansión de los senos nodales, por un hemólisis, la lipemia o la bilirrubinemia, sin embar-
número aumentado de histiocitos y, ocasionalmente, go, los anticoagulantes pueden afectar los resultados
eritrofagocitosis. 17,28,29 (aunque sin un impacto importante en la interpreta-
En el interior de macrófagos se han visto depósi- ción clínica de los distintos test). 7,33 El uso de cortico-
tos (congofílicos) de amiloide y colágeno (microscopía esteroides no afecta a las concentraciones de proteína
electrónica). 59 A amiloide sérica, al igual que ocurre con proteínas
Si las muestras teñidas son tratadas con perman- C reactivas y otras proteínas de fase aguda, como la
ganato potásico y ácido sulfúrico diluido y no queda ceruloplasmina (las haptoglobulinas sí se ven afecta-
retenido el rojo Congo (y no existe birrefringencia das en incremento). 7
con luz polarizada) habría que pensar en amiloidosis Para confirmar la presencia de amiloide AA los
por proteína A amiloide (AA) o “secundaria” (reacti- procedimientos inmunohistoquímicos se aplican en
va). 17,28,29 El permanganato potásico sólo mantiene o secciones de hígado y riñón de 5 nm a partir de tejidos
revierte selectivamente la tinción del amiloide AA, de embebidos en parafina. Tras la recuperación de antí-
modo que es un test simple que sirve para la detección genos, se utilizan protocolos inmunohistoquímicos
154
Figura 9. Amiloidosis hepática y renal en un perro de raza

shar pei. Amiloide canalicular. las flechas marcan el ma- Figura 10. Amiloide perivascular en el mismo perro de la
terial eosinófilo característico. imagen cedida por el dr. figura 6. las flechas marcan el material eosinófilo caracte-
Jaume Altimira, histovet. rístico. imagen cedida por el dr. Jaume Altimira, histovet..
Figura 11. área de transición entre parénquima hepático Figura 12. Tinción histológica de rojo congo sobre la mues-
(derecha) y un foco neoplásico (izquierda). se distingue un tra hepática. la sustancia densa extracelular de las áreas
foco de material amiloide entre las células neoplásicas (fle- neoplásicas se tiñe intensamente de color rojo, confirman-
cha). imagen histológica del hígado del mismo paciente de do su naturaleza amiloide. paciente de las figuras 1, 2 y 11.
las figuras 1 y 2. imagen cedida por histovet. imagen cedida por histovet.
estándar empleando un kit Multilink-HRP (Bioge- gatos y se puede realizar fuera del laboratorio his-
nex, San Ramón, CA, EE UU). Las preparaciones se tológico. 44
tiñen mediante anticuerpos monoclonales anti-AA y
componente P. 17 Recordemos que el amiloide consta TRATAMIENTO
principalmente de fibrillas amiloides pero también El tratamiento de la amiloidosis hepática consiste en
hay otros componentes, entre los que se encuentra el la administración de:
componente P amiloide (AP). 20 • Lactato de Ringer y cefalotina (22 mg/kg, cada 6
En medicina humana se dispone del método horas).
Shtrasburg (método SH), que se puede emplear • Dimetilsulfóxido (DMSO): 90 mg/kg PO o SC, 3
para la identificación de amiloidosis A en perros y veces a la semana. Aunque es un tratamiento con-
155
3
trovertido, se han visto beneficios en un número una rotura espontánea del hígado 2, con hemorragia
limitado de perros con amiloidosis renal. 40,50 abdominal. Suele verse afectado el hígado, pero tam-
• Colchicina: 0,03 mg/kg PO, cada 24 horas durante bién los riñones, y se ha visto una forma atípica aso-
meses o años. 28 Reduce la inflamación, interfiriendo ciada a una PIF granulomatosa. Los depósitos suelen
en la liberación de los mediadores inflamatorios, en producirse en gatos jóvenes (2,5 y 4 años) y los siame-
la participación de los neutrófilos y en el depósito ses o razas relacionadas presentan un riesgo mayor,
de las fibrillas de amiloide *, impidiendo, además, aunque también es frecuente en gatos comunes de
la liberación de SAA de los hepatocitos y evitando la pelo corto y también se han visto casos en Burmés y
formación de factores potenciadores del amiloide. 50 Devon Rex. Puede detectarse en criaderos pero tam-
Lo ideal es su uso durante la fase de predepósito, bién en gatos de hogar (uno o dos gatos).
cuando los animales están con fiebres recurrentes e Aunque se pensaba que la amiloidosis AA podría
inflamaciones de corvejón. Pueden producirse efec- tener un componente familiar, actualmente esto es
tos adversos, principalmente trastornos gastrointes- controvertido. 2 Se ha visto diferencia en las secuencias
tinales. 50 de aminoácidos de las proteínas amiloides en gatos
• Transfusiones de sangre completa fresca o plasma, siameses y abisinios. 52 Hay informes que sugieren que
en casos de hemorragia hepática. * la amiloidosis fenotípica va asociada a genes SAA y
• El ácido ascórbico, aunque controvertido, ha demos- procesos inflamatorios, especialmente en los gatos de
trado incrementar la longevidad en ratas. 1 raza Siamés. 51
• En medicina humana se ha descrito el tratamiento
con embolización arterial transcatéter, en casos de SÍNTOMAS
amiloidosis con rotura hepática, mientras que los Los signos clínicos suelen ser sutiles y transitorios.
tratamientos conservadores o quirúrgicos no han Puede haber hemorragia abdominal por rotura
sido satisfactorios (salvo cuando se ha realizado un hepática, con hipovolemia y anemia (puede haber
transplante hepático de emergencia). 37 hipovolemia sin mostrar aún anemia) pero los gatos
tienen una gran capacidad de tolerar la anemia, así
PRONÓSTICO que pueden mejorar en varios días con una auto-
La amiloidosis renal del Shar Pei, con afectación renal y transfusión y hacer creer que han tenido una mejoría
hepática, acaba produciendo insuficiencia renal o hepá- de la enfermedad. 2
tica que puede surgir entre los 1,5 y 6 años de edad.
3
A diferencia de lo que ocurre en medicina humana,
donde la amiloidosis AL hepática con colestasis o fallo Las hemorragias pueden ser intermitentes,
hepático se relaciona con un mal pronóstico y desenla- de forma aguda (rotura espontánea del hí-
ce fatal en pocos meses, en el Shar Pei, en estos casos, se gado) y los demás órganos pueden afectarse
ha visto que pueden vivir más de 2 años. 28 de forma subclínica, pudiéndose desarrollar
El pronóstico de amiloidosis renal en perros y gatos un fallo renal crónico si sobreviven el tiempo
suele ser malo. En un estudio llevado a cabo en perros suficiente. 2
con amiloidosis, el 58% murieron o se les practicó la
eutanasia en el momento del diagnóstico. En el resto,
la supervivencia fue de 2 a 20 meses y sólo un 8,5% Dado que la tendencia a hemorragias hepáticas se
superó el año. 50 debe a una fragilidad hepática, aunque se ha sugerido
también por deficiencia de factores de coagulación y
AMILOIDOSIS HEPÁTICA FELINA coagulopatía, las hemorragias, además de producir-
se de forma espontánea, también pueden provocarse
Los depósitos amiloides en gatos abisinios con ami- en una palpación abdominal. 25 En hemoperitoneos
loidosis familiar, suelen afectar al hígado. 9,13 Se puede no traumáticos, en gatos, es más frecuente encontrar
producir amiloidosis sistémica y como consecuencia neoplasias hepáticas (31%) o necrosis hepática (19%)
156 na interna veterinaria, 6ª ed. Elsevier, 2007; pp. 1464-1478.
pero también amiloidosis hepática (13%, proporción CITOLOGÍA HEPÁTICA

similar a neoplasias no hepáticas) y, menos frecuen- Es útil la aspiración con aguja fina ecoguiada 2
temente, hepatopatías (6%), rotura hepática (6%), pudiéndose encontrar una cierta cantidad de material
cistitis necrótico-hemorrágica (6%) y rotura de vejiga amorfo entre los hepatocitos. 15
(6%). 32
Los hallazgos físicos son: hemorragia abdominal, HISTOLOGÍA
palidez de mucosas, hipotermia y hepatomegalia. En los Los depósitos amiloides se han visto localizados en
casos no complicados, la condición corporal es buena. los vasos de la tríada portal, alrededor de las venas
Raramente hay hipertermia por problemas asociados. centrales y extendiéndose en el espacio de Dissé a lo
largo de los sinusoides adyacentes a los cordones de
ANÁLISIS CLÍNICOS hepatocitos. En ocasiones se ha observado: dilatación
Entre las alteraciones analíticas realizadas en gatos sinusoidal, congestión centrolobulillar, infiltración
con un cuadro clínico de hemorragia abdominal periportal leve de linfocitos y células plasmáticas,
destacan el aumento de ALT (hasta 5 veces o más el necrosis hepatocelular multifocal leve, hematopoyesis
rango normal) e hiperglucemia (mayor liberación de extramedular y hemosiderosis. 13 En un estudio previo
catecolaminas y glucocorticoides endógenos o exóge- sobre 7 gatos con amiloidosis generalizada, se encon-
nos). Unos valores tan elevados de ALT indican enfer- tró amiloide en 5 de los 6 hígados examinados. 9
medad hepática, siendo mucho mayores de lo espera-
do en un daño por hipoxia secundario a anemia. Las DIAGNÓSTICO
proteínas totales suelen estar bajas, coincidiendo con El diagnóstico definitivo se basa en la detección de
lo que ocurre en una anemia por hemorragia. Des- amiloide en las biopsias hepáticas. Puede existir una
taca la presencia de poiquilocitosis, leucograma de grave hepatopatía y un deposito amiloide leve. 2 Es
estrés y trombocitopenia. 2 En un gato con repetidas preciso llevar a cabo la biopsia del tejido y la demos-
hemorragias abdominales por amiloidosis (tipo AA), tración histológica del amiloide (con el cuidado pre-
se detectó un aumento de ALT y trombocitopenia en ciso por el riesgo de hemorragias incontrolables). 25,50
cada episodio. 60 Una tipificación segura del amiloide exige immuno-
histoquímica, o mejor, la secuencia de aminoácidos.
RADIOGRAFÍA Y ECOGRAFÍA ABDOMINAL Siempre se ha encontrado el tipo AA, aunque en los
La radiografía y la ecografía son útiles para la detec- precursores existen variaciones en las distintas espe-
ción de efusión abdominal. El hígado puede estar cies y razas.
aumentado de tamaño, con bordes irregulares, pérdi-
da de detalle alrededor y líquido entre los lóbulos. 2,60 TRATAMIENTO
En la ecografía, el hígado refleja una ecogenicidad No existen tratamientos específicos para la amiloido-
heterogénea difusa, con áreas altamente ecogénicas sis AA felina. 2 Una vez formadas las fibrillas amiloi-
(“espumosas”) y focos hipoecoicos (2-3 cm de diáme- des, éstas son relativamente insolubles y resistentes a
tro), que distinguen este proceso de otras hepatopatías la proteólisis. 31 Lo único que se puede recomendar en
felinas y permite la realización de un cribado (scree- gatos con amiloidosis hepática es:
ning) en gatos con riesgo de enfermedad. 2 Los riñones • Reposo en jaula.
pueden mostrar una falta de definición entre corteza • Suplemento de vitamina K1.
y médula. 60 • Antibióticos que sean efectivos contra Haemobarto-
nella felis (p. ej.: doxiciclina o enrofloxacina) en caso
GAMMAGRAFÍA de infección oculta.
Constituye un método no invasivo para la detección • Transfusiones de sangre. 2
de amiloide hepático (uso de I-123 SAP, amiloide P • Colchicina (reduce la liberación de SAA desde los he-
sérico). 39 En medicina humana se utiliza 99mTc-MDP patocitos): puede ser útil si se empieza a administrar
y 99mTc-PYP. 30 en un estadio suficientemente temprano. 31
157
3
• Agentes alquilantes. • S-adenosilmetionina: aumenta el glutatión en he-

• Ciclofosfamidas (útiles en amiloidosis AA renal se- matíes y hepatocitos en gatos sanos y perros con
cundaria, en medicina humana). 2 hepatopatía esteroidea. En un gato con amiloidosis
• Dimetilsulfóxido (utilizado en amiloidosis AA de hepática, se observó una marcada mejoría clínica al
personas y animales, pero su modo de actuación es administrarlo y un grave deterioro al cesarlo. 53
incierto y de eficacia cuestionable). 2,18
• Glucocorticoides: su uso es controvertido pues pue-
PRONÓSTICO
de acelerar la enfermedad, pero puede reducir el su-
El curso de la enfermedad puede variar entre indi-
ministro de precursores por supresión de la respuesta
viduos. De 6 gatos con rotura hepática espontánea
de fase aguda en amiloidosis secundaria.
• Tenidap (medicamento antiinflamatorio no esteroi- con amiloidosis sistémica, 4 fueron sometidos a euta-
deo, antirreumático) administrado experimental- nasia (a los 2 días, 2 semanas, 4-5 meses y 30 meses
mente. del comienzo de los signos clínicos por la gravedad o
• Inmunización con β-amiloides (precursor del amiloi- recurrencia de los síntomas), uno murió a los 7 meses,
de asociado a enfermedad de Alzheimer). 2 y otro sobrevivió 34 meses. 2
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160
34
Hepatitis aguda
En contraste con la medicina humana, el diagnóstico humana), todas resultaron negativas a virus de la fami-
de la hepatitis en perros se basa principalmente en la lia Hepadnaviridae y de las hepatitis A, C y E, Helico-
morfología histológica y es un término que se utiliza bacter spp., Leptospira spp. y Borrelia spp. Tampo-
frecuentemente sin tener en cuenta la etiología. 59 co se descubrieron adenovirus caninos y se detectaron
La hepatitis aguda se caracteriza morfológicamen- sólo dos muestras con parvovirus. 9 Los resultados de
te por una combinación de inflamación, apoptosis y los estudios de bacterias como causantes de las hepatitis
necrosis hepatocelular y, en algunos casos, regenera- son controvertidos pero habría que tener presente que
ción. La proporción y la naturaleza detallada de estos el hígado juega un papel importante en las infecciones,
componentes varían ampliamente dependiendo de la dada su posición central entre la circulación entérica y
causa, la respuesta del huésped y el paso del tiempo. 73 sistémica. 36,62 Por último, hay un porcentaje de casos
La mayoría de los casos de hepatitis aguda pro- en los que se ha asociado al cobre (cuadro 1). En un
bablemente se pierden sin llegar a un diagnóstico. estudio reciente al respecto, de 21 perros con hepa-
Los perros están enfermos varios días, se recupe- titis aguda 5 se consideraron asociadas al cobre y
ran con o sin tratamiento sintomático y, o bien, no el resto idiopáticas. Por ello, se debe tener muy en
se llega a conocer lo sucedido, o bien, no llegan a cuenta la hepatitis aguda asociada al cobre, sobre
verse en clínicas de referencia. 21 Las formas más todo considerando que un tratamiento a tiempo
comunes de hepatitis son: aguda, crónica y reactiva puede evitar su progreso a forma crónica. 53
no específica. 60
HISTORIA CLÍNICA Y SÍNTOMAS
ETIOLOGÍA
En la historia clínica del paciente es importante tener
Las causas de hepatitis son mayoritariamente desco- en cuenta:
nocidas. La forma aguda se desarrolla como resultado • La edad: tanto las formas crónicas como las agudas
de una infección, de toxinas (incluyendo micotoxinas), afectan a los perros de mediana edad o mayores,
hipoxia hepática, microorganismos (hepatitis infeccio- con un comienzo más temprano en las asociadas al
sa canina), medicamentos (incluyendo ácido nalidíxico, cobre. Las hepatitis disecantes lobulillares, granulo-
paracetamol y mebendazol), reacciones inmunome- matosas y eosinofílicas afectan a perros más jóvenes.
diadas, trastornos metabólicos asociados a la raza, • El género: las hembras se ven mucho más frecuen-
disolventes orgánicos o fósforo. 8,53,60,61 En 98 muestras temente afectadas que los machos, tanto en las he-
de tejido hepático estudiadas con PCR en perros con patitis idiopáticas como en las asociadas al cobre.
hepatitis aguda o crónica, intentando identificar agen- • La raza: las razas vinculadas a las hepatitis asociadas
tes infecciosos (similar a lo que ocurre en medicina al cobre, como Labrador Retriever y West Highland
161
3
White Terrier, también se han visto con un riesgo RESULTADOS LABORATORIALES

incrementado de presentar las formas idiopáticas. 53
AlterAciones bioquímicAs
La mayoría de las veces los signos clínicos son Los procesos inflamatorios agudos debidos a causas
inespecíficos, con malestar general, letargo, anorexia, tóxicas o infecciosas suelen provocar un incremento
vómitos, deshidratación, ictericia (si el daño hepato- rápido (de moderado a alto) de ALT y también pueden
celular es extenso) y algunas veces presentan fiebre y aumentar otras enzimas hepatocelulares. Dependien-
sangran. Suele observarse poliuria, melena y diarreas. do de la extensión de la necrosis celular, las enzimas
En la forma fulminante se desarrolla rápidamente una intracelulares serán liberadas y la bilis se filtrará a la
encefalopatía hepática y puede aparecer también un circulación, por ello en las hepatitis agudas todas las
proceso de coagulopatía intravascular diseminada enzimas estarán elevadas.
(CID) e hipoglucemia, progresando rápidamente a La colestasis intrahepática (por el hinchamiento de
coma y muerte. los hepatocitos) induce un aumento más lento de la
El cuadro clínico depende del daño hepático, que ALP y de la GGT.
puede ser desde insignificante hasta una forma fulmi- Los incrementos de AST y arginasa indican un
nante mortal. 11,31,53,61 daño más severo. En casos graves se aprecia hiperbi-
lirrubinemia. Los ácidos biliares varían en función de
la gravedad.
Cuadro 1. Causas infecciosas y tóxicas de
necrosis hepatocelular e inflamación. La hipoalbuminemia no es característica de estos
procesos debido a su carácter agudo, aunque la albú-
• Las causas infecciosas de inflamación y ne- mina suele estar baja.
crosis hepatocelular aguda incluyen: No existen diferencias significativas en las prue-
• Hepatitis infecciosa canina por adenovirus bas bioquímicas y hematológicas entre distintas for-
1 canino. mas de hepatitis (concretamente entre hepatitis cró-
• Herpesvirus canino y felino. nica idiopática, crónica asociada al cobre y hepatitis
• Virus de la peritonitis infecciosa felina. disecante lobulillar).
• Clostridium piliforme (enfermedad de Tyzzer). Suelen estar bajas las concentraciones de fibrinóge-
• Leptospirosis. no, y aumentadas las proteínas totales, el APTT y los
• Helicobacter canis. leucocitos. 31,53
• Enfermedades bacterianas septicémicas.
• Toxoplasma gondii. HistologíA
• Las causas tóxicas o por medicamentos La hepatitis aguda se caracteriza por una necrosis
incluyen: hepática acompañada de una reacción inflamatoria. 61
Además de apreciarse fenómenos de apoptosis puede
• Intoxicación por Amanitum spp. (setas ve-
haber regeneración. 73
nenosas).
Es necesario incluir en el diagnóstico el tipo,
• Intoxicación por Cyanophyceae (algas verde-
patrón y extensión de la necrosis e inflamación, así
azules).
como la posible etiología, aunque esta última puede
• Intoxicación por benzodiacepinas (diacepam).
ser difícil de distinguir exclusivamente por medios
• Intoxicación por acetaminofeno (paracetamol).
morfológicos. 73
• Reacción idiosincrásica de trimetoprim, sul-
En los casos graves puede haber necrosis en puen-
fonamida y carprofeno. 73
te que conecta unos espacios porta con otros, une
• Otros: disolventes orgánicos, fósforo, cinc,
las venas centrolobulillares entre sí o se extiende
aflatoxinas, fenobarbital, fenitoína, halotano,
ácido nalidíxico, tetraciclinas, eritromicina. 58 entre los espacios porta y las regiones centrales de los
lobulillos adyacentes.
162
trastornos del parénquima Hepático i Hepatitis aguda
La inflamación es una característica típica e

importante de la hepatitis aguda. Las célu-
las de Kupffer sufren hipertrofia e hiperpla-
sia y suelen estar llenas de lipofuscina (pig-
mento procedente de la fagocitosis de los
restos hepatocíticos). 13
Dependiendo de la gravedad, puede haber cuerpos

acidófilos, necrosis focal, necrosis confluente y necro-
sis en puente. 61 Los hepatocitos apoptósicos aparecen
retraídos e intensamente eosinófilos, se fragmenta el
núcleo y los restos son fagocitados por las células de
Kupffer y hepatocitos. 73 La necrosis comienza en el
Figura 1. ecografía de hígado. las imágenes en las hepa-
centro del ácino o puede hacerse masiva, y normal-
titis agudas tienden a ser de hipoecogenicidad hepática
mente es por licuefacción aunque también puede ser difusa, haciendo que destaquen las venas portales. en esta
por coagulación. El infiltrado inflamatorio es de célu- imagen pueden observarse múltiples vasos portales muy
las redondas y neutrófilos con macrófagos llenos de manifiestos entre un parénquima muy hipoecoico en com-
paración con un hígado normal.
ceroide, llamados células “limpiadoras”. 61 Existe una
estrecha relación entre la inflamación del parénqui-
ma hepático y la apoptosis y necrosis hepatocelular, La hipoecogenicidad también se puede apreciar
siendo esta última, a menudo, el evento inicial de la en casos de congestión hepática, hepatitis supurativa
inflamación. y linfoma. La imagen ecográfica es insuficiente para
Existe controversia sobre la nomenclatura preferi- distinguir las hepatitis agudas de un hígado normal o
da en casos de necrosis hepática aguda de origen no de otras enfermedades hepáticas infiltrativas difusas
infeccioso, particularmente en daños tóxicos o isqué- no nodulares (p. ej.: inflamación, neoplasias de células
micos (necrosis hepática aguda frente a hepatitis agu- redondas, neoplasias infiltrativas de células no redon-
da). Sin embargo, las causas infecciosas de necrosis das, neoplasias metastásicas prenodulares, lipidosis o
hepatocelular, referidas tradicionalmente como hepa- hepatopatía vacuolar), por lo que el diagnóstico debe
titis, pueden también mostrar necrosis hepática muy completarse con un estudio histopatológico, dada la
amplia con mínima inflamación, o incluso sin ella, en poca especificidad. 7,22
el estadio agudo. 73
Las características histológicas propias de cada DIAGNÓSTICO
proceso se describirán más adelante en la enfermedad
correspondiente. Para diagnosticar las hepatitis agudas hay que con-
siderar la historia clínica, los síntomas, las alteracio-
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN nes bioquímicas y ecográficas y, por último, tomar
ECOGRAFÍA muestras del tejido hepático para su estudio histopa-
tológico (previo estudio de la coagulación). Deben
Las imágenes en las hepatitis agudas tienden a ser obtenerse al menos dos, aunque preferiblemente
de hipoecogenicidad hepática difusa destacan- tres, muestras de buena calidad, con agujas de 14
do las venas portales que aparecen como dobles G de grosor. 53, 59 A la hora de enviar las muestras
líneas y “donuts” en todo el parénquima (frecuen- al laboratorio es necesario incluir el tipo, patrón y
te en leptospirosis) 14, aunque la ecogenicidad pue- extensión de la necrosis e inflamación, así como la
de ser normal 47 (fig. 1). posible etiología. 8, 73
163
3
Aunque puedan existir indicios histológicos específi- niveles son superiores a 2+ (grado moderado de tin-
cos puede ser difícil distinguir la causa específica de la ción) y, además, en la colestasis la acumulación de
hepatitis basándose sólo en la morfología histológica. 73 cobre se produce en la zona 1 mientras que todas
Por tanto debemos recurrir a otras pruebas específicas. las formas conocidas de enfermedad por almacena-
En la hepatitis canina aguda se han visto implicadas miento de cobre empiezan con acumulación centro-
varias infecciones bacterianas que normalmente origi- lobulillar (zona 3) del ácino hepático. 53
nan zonas de necrosis multifocal escasas o generaliza-
das y supuración, lesiones que permiten que se pueda ENFERMEDADES CAUSANTES DE
distinguir de la causada por adenovirus canino tipo 1 o HEPATITIS AGUDA
de las producidas por toxinas y medicamentos. 8
Para la identificación y evaluación semicuantita- HepAtitis infecciosA cAninA
tiva de las hepatitis asociadas al cobre se recomien- La enfermedad está producida por el adenovirus cani-
da una tinción rutinaria con ácido rubeánico. 53 Este no tipo 1 (AVC-1 o CAV-1). 63 A pesar del control eficaz
método se correlaciona bien con la determinación con la vacunación, se siguen presentando casos. 17,30,43
cuantitativa cuando los valores son mayores de El contagio es directo o indirecto. 18
1.000 ppm en tejido hepático seco. 57 Es la causa más definida de hepatitis aguda. El CAV-
1 puede causar una enfermedad multisistémica que
incluye hígado, riñones, cerebro y otros órganos. 8 En
Consideraciones para
la determinación de cobre la fase aguda, el examen macroscópico puede revelar
un hígado aumentado de tamaño, de color marrón
• Para determinar de forma exacta el contenido de amarillento, congestivo y manchado con pequeñas
cobre en hígado se necesita un estudio de espec- áreas redondeadas de necrosis. La vesícula biliar esta-
trofotometría de absorción atómica, para lo cual rá engrosada, edematosa, de color blanco opaco, gris o
hacen falta trozos del órgano en forma de cubo de azulado y siempre habrá edema en la pared de la vesí-
1 cm 31, aunque algunos laboratorios pueden rea- cula biliar. Se puede observar enteritis hemorrágica. 18
lizar los análisis con muestras tan pequeñas como Para un diagnóstico definitivo haría falta una toma
las obtenidas mediante agujas de biopsia. de muestras y su posterior identificación. En vivo, las
• Las muestras deben enviarse en contenedores li- muestras obtenidas con hisopos podrían ser de rec-
bres de cobre (tales como tubos de suero sanguí- to, ojos, nariz, orina y también sangre con EDTA,
neo) congeladas o en hielo. Dado que el formol
para efectuar un aislamiento del virus y su identifi-
puede contener cobre y contaminar la muestra o
cación mediante PCR. Post mórtem se podrían obte-
filtrar cobre de los tejidos, debe evitarse.
ner muestras de riñones, pulmones, tejidos linfoides
• La cuantificación del cobre hepático se puede
y cerebro. 17,18 El hígado es rico en arginasa, la cual
hacer a partir de muestras histológicas incluidas
inhibe el crecimiento vírico en cultivos celulares pero
en parafina, aunque la precisión es variable.
representa el órgano más importante para el examen
• Las concentraciones de cobre hepático deben ser
histopatológico.
menores de 400 ppm en peso seco (ppm = mg/g
de hígado).
Histología de la hepatitis infecciosa canina
• Las concentraciones de cobre que pueden pro-
La imagen histológica del hígado de un perro con
vocar daño se desconocen, pero parece ser que
hepatitis infecciosa canina se caracteriza por necro-
varían según la raza (Bedlington > 2.000 ppm,
sis confluente y en puente en la zona centrolobulillar y
Doberman tan sólo con 750 ppm). 57
presencia de inclusiones intranucleares en hepatocitos y
células de Kupffer. El virus puede demostrarse por inmu-
La acumulación de cobre no implica que sea la nofluorescencia. 61 La infección, además de presentar
causa de la hepatitis pero es muy improbable que necrosis centrolobulillar a necrosis en puente con o sin
sea un fenómeno secundario a colestasis cuando los inflamación 8, puede ser panlobulillar. 36 Los cuerpos de
164
inclusión intranucleares, de anfófilos (se colorean igual- incrementadas si se dispone de PCR. En las perreras
mente por colorantes básicos como ácidos) a basófilos, puede ser útil realizar exámenes colectivos serológicos
suelen ser fáciles de encontrar en los hepatocitos y tam- para evaluar los anticuerpos neutralizantes e investi-
bién se pueden localizar en células endoteliales y epitelio gar la presencia de herpesvirus. 18
de conductos biliares. 8 En muchos órganos, principal-
mente hígado y riñones, se pueden observar áreas mul- Herpesvirus felino (Hvf-1)
tifocales de congestión, hemorragias e infiltración de Los herpesvirus felinos del género Varicellovirus
leucocitos (debido al daño vascular y a la inflamación). (subfamilia Alphaherpesvirinae), suelen ser respon-
En perros en recuperación se observa nefritis intersticial sables de enfermedades de vías respiratorias altas de
e iridociclitis con edema corneal (fig. 2). 18 gatos y otros felinos. 12 Pueden provocar también una
enfermedad multiorgánica, incluyendo hígado, riño-
nes, pulmones y otros órganos. 73 Para la detección del
virus, la prueba de inmunofluorescencia indirecta es
poco sensible y poco específica a partir de muestras
obtenidas de secreciones oculares o nasales. El ELISA
ha sido desplazado por pruebas de amplificación de
ADN. El diagnóstico se basa en el cultivo celular de
muestras obtenidas de orofaringe, oculares y nasales
y PCR. La PCR es un 25% más sensible que el cultivo
celular convencional basado en técnicas de aislamien-
to del HVF-1 a partir de hisopos orales u oculares y
100 veces más sensible a la hora de detectar el virus en
sobrenadantes de cultivo celular.
Figura 2. cuerpo de inclusión intranuclear característico Se pueden encontrar virus de forma latente en cabe-
de la infección por adenovirus canino (H-e, 1000x). imagen za: especialmente ganglios trigéminos, nervios ópticos,
cedida por Histovet.
bulbos olfatorios y córneas y, en menor medida, en
boca, glándulas salivales o lacrimales, cerebelo y con-
Herpesvirus cAnino juntivas. 55 En el caso de los fetos, el diagnóstico se basa
El herpesvirus canino pertenece a la familia Herpesvi- en el aislamiento del virus e histología del hígado. 70
ridae, subfamilia Alphaherpesvirinae. 74
Los animales afectados por el virus presentan Histología del herpesvirus felino
áreas multifocales de necrosis y hemorragias en la En las hepatitis por herpesvirus felino se producen áreas
mayoría de los órganos, que ofrecen un aspecto man- dispersas de necrosis hepatocelular con o sin inflama-
chado. Los ganglios linfáticos y el bazo aparecen ción y suelen extenderse al tejido conjuntivo portal y
aumentados. Es frecuente la aparición de una menin- perivenular. En los hepatocitos y conductos biliares
goencefalitis. Las lesiones en placenta son por necrosis epiteliales próximos o en las áreas afectadas se pueden
y en fetos son similares a las que se producen en los apreciar unos pocos cuerpos de inclusión intranuclear
neonatos. 18 eosinófilos con cromatina nuclear marginada. 73
El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus
mediante el crecimiento en líneas celulares caninas y virus de lA peritonitis infecciosA
células renales y testiculares a 34-35 ºC. En los cul- felinA (pif, fip)
tivos celulares el crecimiento del virus se detecta por Este coronavirus puede sobrevivir siete semanas en un
la formación de agrupaciones (clusters) típicas de ambiente seco y se puede transmitir de forma indirec-
células redondeadas que se tienden a separar y, en ta (p. ej.: bandejas, zapatos, manos y ropa) aunque es
ciertos aislamientos, por inclusiones intranucleares fácilmente inactivado por la mayoría de los detergen-
tipo A. La sensibilidad y fiabilidad diagnóstica se ven tes y desinfectantes. 4
165
3
Existen dos formas de presentación: • Puede haber neumonía piogranulomatosa difusa

1. Forma efusiva (exudativa o húmeda): que se ca- (disnea grave). 72
racteriza por poliserositis (p. ej.: efusión torácica y • Suele afectar a riñón y ganglios mesentéricos y me-
abdominal) y vasculitis. nos a hígado y ganglios linfáticos hepáticos. 50
2. Forma no efusiva (no exudativa o seca): caracteriza- • Las lesiones abdominales suelen ser palpables y a
da por lesiones granulomatosas en órganos como los veces con dolor local.
riñones, ganglios mesentéricos, paredes intestinales, • En al menos un 10% de los casos aparecen signos
hígado, sistema nervioso central y ojos. Ambas for- neurológicos (afectación focal, multifocal o difusa
mas representan los extremos clínicos. del cerebro, médula espinal y meninges) con: ataxia,
hiperestesia, nistagmo, convulsiones, cambios de
También se ha descrito una forma entérica en gatos conducta y déficits de nervios craneales. 39,56,71
jóvenes, con vómitos y diarreas asociadas a lesiones • En ojos puede asociarse a: uveítis (con posibles
piogranulomatosas nodulares intestinales. 33,37,42,51 cambios de color del iris), discoria, anisocoria (se-
La forma más común es la húmeda aunque en cundaria a iritis), pérdida súbita de visión, hipema,
las últimas décadas parece haber ido aumentando precipitados queráticos (como depósitos en “grasa
la forma seca. Es raro observar ambas a la vez y si de carnero” en el endotelio corneal ventral), iris in-
aparecen es normalmente como una etapa de tran- flamado y con superficie nodular pudiéndose detec-
sición de una forma a otra (menos descrita en infec- tar una turbidez del humor acuoso, coriorretinitis,
ciones naturales). vasculitis retinal, coriorretinitis piogranulomatosa
y desprendimiento lineal de retina y ampollas de
líquido debajo de ésta.
El periodo de incubación en la infección natu- • En la piel se han visto lesiones nodulares múltiples
ral es desconocido pero se sabe que puede por flebitis cutáneas piogranulomatosas necrotizan-
estar latente semanas, meses e incluso años tes y fragilidad de piel. 4
antes de que aparezcan los síntomas de PIF. 50
Patogenia
Las heces son la principal fuente de FCoV (las cajas
Cuadro clínico de arena son el principal foco de infección en grupos
Es muy variable, con fiebre, letargo, anorexia y pérdida de gatos). La saliva juega un papel menos importan-
de peso. 4 te y la transmisión transplacentaria ha sido descrita
pero es muy rara. 2,3,48 Los gatos susceptibles son más
En la forma efusiva: propensos a ser infectados tras el contacto con FCoV
• Suele haber ascitis. de heces de gatos asintomáticos, aunque no suelen
• Puede producirse efusión torácica y pericárdica. desarrollar la enfermedad. Tras la infección natural,
• Puede haber agrandamiento escrotal, serositis en la los gatos comienzan a excretar el virus en una semana
túnica vaginal de los testículos o extensión de peri- y continúan excretándolo durante semanas, meses y
tonitis. 4,50 En menos del 9% de los casos, pueden algunos durante toda la vida. La excreción fecal pue-
aparecer signos oculares y neurológicos centrales. de ser continua y alcanzar niveles muy altos. Aunque
puede ocurrir una transmisión en casos de PIF no sue-
La forma no efusiva afecta a las serosas o superficies len desarrollar la enfermedad (cuadro 2). 3,4,5,49
pleurales hasta los parénquimas subyacentes: 50
• En un 10% aproximado de gatos se ve afectado el Histología de la peritonitis infecciosa felina
tórax (pequeños granulomas en pleura y parénqui- En la peritonitis infecciosa felina se pueden encontrar
ma pulmonar subyacente). áreas de necrosis hepática dispersas, que frecuen-
• Puede afectar al pericardio (efusión pericárdica, ta- temente se extienden hacia el tejido conjuntivo peri-
ponamiento y fallo cardiaco). 16,50 venular y portal, con infiltración de macrófagos y,
166
que contiene principalmente neutrófilos y macrófa-

Cuadro 2. Factores asociados a PIF. 23,32,52,56 gos con células plasmáticas y linfocitos T (fig. 3). 50 La
infiltración de neutrófilos en lesiones granulomatosas
• Edad: incidencia significativamente mayor en ga- es infrecuente en enfermedades víricas, sin embargo
tos jóvenes (70% de casos en menores de 1 año es un hallazgo típico en PIF. 69 Casi todos los macró-
de edad) aunque puede afectar a gatos de hasta fagos contienen antígenos virales en alta concentra-
17 años de edad. ción y frecuentemente se hacen evidentes cantidades
• Ambiente: más frecuente en criaderos o refugios considerables de fibrina y fluidos ricos en proteínas
(1-5% de muertes por PIF) con una mayoría de que se depositan dentro y alrededor de las lesiones de
casos (75%) en ambientes donde hay muchos necrosis.
gatos. Otro factor a tener en cuenta es la intro- Las lesiones de la forma seca de PIF son de apa-
ducción regular de nuevos gatos en los criaderos. riencia externa similar a los clásicos granulomas.
• Sexo: los gatos machos enteros tienen un mayor En esta forma de PIF las lesiones contienen focos de
riesgo de desarrollar PIF y las hembras esteriliza- macrófagos rodeando vasos que recuerdan los pre-
das corren un menor riesgo. sentes en las formas efusivas, sin embargo estos focos
• Estación del año: más casos diagnosticados en están rodeados por densos infiltrados de linfocitos y
invierno. células plasmáticas que se extienden a los tejidos cir-
cundantes, como los clásicos granulomas. El edema,
• Estado inmunitario: la incidencia es mayor en
la hiperemia, la necrosis, los depósitos de fibrina y
gatos infectados por FeLV, en situaciones de es-
la exudación de proteínas no son tan pronunciados
trés o en individuos con títulos de anticuerpos de
como los piogranulomas de la forma efusiva. 50
coronavirus alto.
• Raza: se ha descrito una mayor frecuencia de PIF
Diagnóstico
en razas puras. El riesgo es significativamente
En la forma efusiva es útil tomar una muestra del
mayor en Abisinio, Bengala, Birmania, Hima-
fluido para su visualización macroscópica (suele
laya, Ragdoll y Rex (es necesario ampliar con
ser amarillo claro y pegajoso) y citológica (variable
estudios multicéntricos y multivariados).
aunque normalmente predominan macrófagos y
particularmente en la periferia, células plasmáticas.

Puede haber fibrosis. El hígado puede estar cubier-
to por una gruesa capa de fibrina con neutrófilos y
macrófagos, con infiltración de la cápsula hepática
y parénquima subcapsular por células plasmáticas y
algunos linfocitos. 73
Las características patológicas de la forma efusiva
de PIF son las de piogranulomas (y distintas formas
de vasculitis) que cubren las serosas, con lesiones des-
de microscópicas a muchos milímetros de tamaño
hasta llegar a formar hojas de fibrina, que tienden a
seguir el curso de la arteria mesentérica craneal y, de
allí, concentrarse en omento (a menudo engrosado,
con edema e infiltrado inflamatorio y necrosis como Figura 3. piogranuloma debido a piF en el hígado de un
una masa compacta) y superficies serosas de los órga- gato. Foco de inflamación piogranulomatosa (polimorfonu-
cleares neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macró-
nos abdominales. Los piogranulomas se componen
fagos) en un caso de infección por el virus de la piF (H-e,
de agregados de macrófagos adyacentes a pequeñas 400x). imagen cedida por el dr. Jaume altimira, Histovet.
vénulas, rodeados por un rico exudado inflamatorio
167
3
neutrófilos). Las proteínas en el líquido frecuente- Las alteraciones laboratoriales más frecuentes de la
mente están altas (> 35 g/l) y el contenido celular es PIF se muestran en el cuadro 3.
bajo (< 5.000 células nucleadas/ml). Una electrofore- Los biotipos de los coronavirus se describen en el
sis puede tener un gran valor de predicción positivo cuadro 4. Debido a que no existen test de anticuer-
si la ratio albúmina:globulina es < 0,4 y alto valor pos PIF (forma patógena) sino de coronavirus felino
negativo si es > 0,8. 4 (FCoV, forma benigna), un gran número de gatos
En la clínica diaria, y debido a la elevada concen- sanos son positivos al test de anticuerpos frente a
tración de proteínas en la efusión de un gato con PIF, FCoV, pero muchos nunca desarrollarán la enferme-
es muy útil realizar el test de Rivalta, que ofrece un dad, siendo este test de escasa utilidad. La presencia
valor de predicción positivo del 86% y negativo del o ausencia de anticuerpos no indica o excluye PIF,
96%. Esta prueba consiste en poner 7-8 ml de agua
destilada en un tubo transparente, añadir 1 gota de
Cuadro 4. Biotipos de PIF.
ácido acético al 98% y mezclar. Sobre la superficie
de esta mezcla se deposita una gota del líquido de 1. Coronavirus felino (FCoV).
efusión. Si la gota desaparece y la solución se man- • Nombre aplicado a todos los serotipos y
tiene clara el resultado es negativo, pero si la gota biotipos de coronavirus, es preferible su uso
mantiene su forma, queda adherida a la superficie o como un término genérico. 50
desciende lentamente como una medusa el resultado • Existen dos tipos (según sus propiedades
es positivo. 4,50 genómicas y serológicas): tipo I, el que más
predomina en el mundo 5, y tipo II, que resul-
ta de la combinación entre el tipo I FCoV y el
Ante un test de Rivalta positivo, en el diag- coronavirus canino.
nóstico diferencial se incluye: enfermedad • Existen dos biotipos: la forma patógena y la
hepática inflamatoria, linfoma, fallo cardiaco, forma benigna con coronavirus entérico feli-
peritonitis bacteriana y pleuritis. 4 no (FECV). 34
• Cerca de un 12% de gatos infectados por
FCoV desarrollan PIF. 6 Pueden perder el
control inmunitario y progresar a enferme-
Cuadro 3. Alteraciones laboratoriales
dad fatal. 15 Los gatos infectados con FCoV
observadas en PIF.
que no desarrollan PIF son capaces de man-
• Hiperglobulinemia (50% forma efusiva y 70% tener una respuesta inmune específica frente
no efusiva). a FCoV y pueden evitar la excesiva activa-
• Las proteínas totales séricas pueden llegar a ción de macrófagos y el desarrollo de PIF. 38
alcanzar hasta 12 g/dl. • Existe una hipótesis (un estudio) que propone
la existencia de una fuerte respuesta inmuno-
• Ratio albúmina:globulina disminuida cuando
mediada celular “sistémica” en gatos norma-
el hígado está afectado. Un valor superior a 0,8
les clínicamente infectados por FCoV. 27
hace poco probable una PIF.
• Una bilirrubina alta (en ausencia de hemólisis) y 2. FECV.
la elevación de las enzimas hepáticas incrementa • Es técnicamente un biotipo entérico de
la sospecha de PIF. 4 La hiperbilirrubinemia suele FCoV presente en la mayoría de la pobla-
ser secundaria a vasculitis en el hígado. Las al- ción de gatos sanos.
teraciones enzimáticas pueden relacionarse con 3. VPIF.
hepatitis, lipidosis hepática, secuelas prehepáti- • Es un biotipo PIF, una forma virulenta (bio-
cas de las vasculitis, destrucción de eritrocitos e tipo) del FECV. Se refiere al biotipo virulento
hipoxia. 36 que causa PIF. 50
168
por lo que las pruebas pueden ser malinterpretadas, y hepático, con o sin reacción inflamatoria. Los bacilos
como consecuencia muchos gatos son sacrificados por se encuentran en el núcleo y citoplasma de los hepato-
ello erróneamente. 4 citos viables formando un patrón entrecruzado carac-
En ocasiones se utiliza la RT-PCR para detectar terístico de C. piliforme en los márgenes de los focos
FCoV en sangre, pero no es útil para diagnosticar necróticos y la mucosa intestinal. Se pueden ver con
PIF, ya que el resultado puede ser positivo en gatos tinciones de hematoxilina y eosina pero mejor con
sanos que no desarrollan PIF en mucho tiempo. Ade- Giemsa o tinciones de plata (Warthin-Starry) 10,40,73,75,
más, pueden producirse falsos negativos. Por tanto, la aunque esta última tinción requiere mucho tiempo. 46
detección de FCoV en sangre felina no puede conside- En los focos necróticos del hígado pueden encontrar-
rarse como un marcador para PIF aunque los anima- se desechos nucleares, algunos neutrófilos (sobre todo
les presenten signos clínicos de PIF. 41 en márgenes externos de las lesiones) 75, macrófagos y
La detección de virus mediante la tinción de antí- algunos linfocitos. 76 Se han descrito focos disemina-
genos FCoV en los macrófagos de las efusiones, o en dos de necrosis coagulativa, con o sin respuestas celu-
muestras de tejidos por immunofluorescencia o inmu- lares, y focos irregulares de células inflamatorias en
nohistoquímica, puede tener un valor de predicción intestinos y miocardio. 54 Los bacilos se han visto en
del 100% de PIF (en ambas) y un 57% de predicción gran número y a menudo dispuestos en paralelo y en
negativa (por bajo número de macrófagos en el frotis de paquetes entrelazados en hígado, miocardio, muscu-
efusiones) en la primera. Para la obtención de muestras latura lisa, epitelio intestinal y en células epiteliales de
de tejido haría falta una laparoscopia o laparotomía. 4 corteza adrenal, normalmente adyacentes a las zonas
de necrosis. 76
enfermedAd de tyzzer
(Clostridium piliforme) leptospirosis
La enfermedad está causada por Clostridium pilifor- Los cambios macroscópicos del hígado en caso de lep-
me, denominado anteriormente como Bacillus pilifor- tospirosis incluyen un aumento de tamaño y mayor
mis (el nombre actual es por tener secuencias de ARN friabilidad, marcas interlobulillares pronunciadas y
estrechamente relacionadas con los clostridios). decoloración amarilla-marrón. En el animal pueden
En la necropsia de animales afectados por la verse membranas mucosas ictéricas o congestivas
enfermedad de Tyzzer se han observado pequeñas con petequias difusas, úlceras en la lengua y cavidad
lesiones focales distribuidas por todo el hígado, que bucal (por azotemia), riñones aumentados, pálidos o
aparece hinchado, difusamente moteado y de color amarillo-grisáceos, con prominencias en superficie
amarillo. En el intestino se puede apreciar una ente- (fase aguda), con parches blancos en corteza y unión
ritis catarral con contenido líquido, con excesivo corticomedular (fase menos aguda), o con cicatrices y
moco e hiperemia de mucosa. También puede verse retracciones (fases crónicas). Puede verse afectado el
afectado el miocardio. 54,75,76 pulmón, con congestión y edema. 28
El diagnóstico etiológico es bastante difícil y se
basa en la identificación de las típicas bacterias intra- Histología de la leptospirosis
celulares en la periferia de los focos necróticos. 46 Los cambios histológicos en el hígado provocados
Se ha descrito el uso de PCR a partir de extractos por Leptospira (fig. 4) pueden ser de necrosis focal de
fecales, pero combinándolo con test serológicos, entre parénquima y hepatocitos redondeados, con núcleos
otros, para proporcionar un diagnóstico más fiable. 26 picnóticos y citoplasma granular eosinófilo. Puede
La técnica de la PCR anidada es más sensible y especí- haber estasis biliar intrahepática y daño hepatocelular
fica con respecto a cepas bacterianas cercanas. 46 grave que curse con ictericia. Pueden observarse cam-
bios grasos en los hepatocitos en las formas subclíni-
Histología de la enfermedad de Tyzzer cas, cordones hepáticos fragmentados con infiltrados
La histopatología se caracteriza por áreas dispersas de linfocitos en áreas de necrosis en perros moderada-
de necrosis confluentes restringidas al parénquima mente enfermos, necrosis de parénquima generalizado
169
3
y desintegración de núcleos en perros muy afectados, • Citología: taquizoítos en tejidos y fluidos corporales
o desarrollar una hepatitis activa crónica y fibrosis durante la fase aguda.
hepática en perros con forma crónica. 28 • Radiología: aumento de tamaño de los órganos ab-
dominales resultado de inflamación o granulomas y
patrón pulmonar intersticial de difuso a alveolar con
distribución moteada.
• Examen fecal: raramente se encuentran ooquistes
fecales y son difíciles de distinguir de otros ooquistes
que también pueden observarse en el gato.
• Pruebas serológicas y PCR: se ha desarrollado una
técnica de PCR multiplex que puede detectar y dis-
tinguir entre el ADN de Neospora y Toxoplasma
en líquido cefalorraquídeo, músculos esqueléticos o
tejidos nerviosos en perros y gatos. 19
PRONÓSTICO
Figura 4. Leptospira interrogans en medio emJH. técnica de La media de supervivencia es mayor en las hepati-
contraste de fase (25x). imagen cedida por el dr. Fernando tis agudas que en las formas crónicas, ya sean de
real, Facultad de Veterinaria de las palmas de gran canaria.
origen idiopático o asociadas al cobre, y se ha visto
que éstas últimas se presentan mucho más frecuen-
HeliCobaCter spp. temente de lo que anteriormente se pensaba, hasta
En caso de infección por Helicobacter, en el parénqui- el punto de constituir aproximadamente un tercio
ma hepático se observan múltiples focos irregulares de todos los casos en perros con formas agudas y
de necrosis coagulativa hepatocelular que suelen estar crónicas de hepatitis primaria. Además, una gran
infiltrados por numerosas células mononucleares y cantidad de perros con hepatitis aguda desarrolla
neutrófilos, y rodeados por una leucocitosis sinusoi- hepatitis crónica, que puede progresar hacia cirro-
dal. La tinción de plata de Warthin-Starry revelará la sis con un peor pronóstico. Por todo ello, es reco-
presencia de numerosas bacterias con forma espiral mendable efectuar un diagnóstico histopatológico
o curva, sobre todo en el parénquima hepático en la sin demora, con el fin de tratar lo antes posible la
periferia de las lesiones necróticas. 25 Se recomienda el enfermedad. Esto es especialmente importante en
uso de muestras frescas en lugar de incluidas en para- los casos de hepatitis asociadas al cobre, ya que se
fina y fijadas con formol para evitar falsos negativos, pueden tratar de forma específica ayudando a pre-
pues el formol puede causar fragmentación y destruc- venir la progresión hacia formas crónicas. 53
ción parcial del ADN, no pudiéndose detectar frag- En la hepatitis infecciosa canina la mortalidad es
mentos largos de ADN con PCR. 65 de un 10-30% aunque habría que tener en cuenta que
se puede presentar de forma simultánea con parvovi-
toxoplAsmosis rus, moquillo y coronavirus, aumentando, por tanto,
En un 93,3% de gatos con toxoplasmosis se produjo la mortalidad. 18
la infección del hígado. 20 En casos de herpesvirus canino (HVC) la morta-
lidad puede ser de un 100% (cachorros de menos de
El diagnóstico se basa en: 1 semana). En animales de más de 2 semanas, aun-
• Hallazgos de laboratorio: muy aumentadas las en- que son asintomáticos, se han descrito signos de SNC
zimas ALT y AST en animales con necrosis hepática incluyendo ceguera y sordera. 18 Los gatos suelen que-
aguda y muscular. dar como portadores crónicos. 24
170
En casos graves de herpesvirus felino, el epite- basa en la aplicación de altas dosis de corticoesteroi-
lio conjuntival llega a ser necrótico y puede ocurrir des (salvo si existe peritonitis séptica), administrando
simbléfaron y lesiones dendríticas corneales (por de 2 a 4 mg/kg/día inicialmente y reduciendo la dosis
daño sobre el epitelio corneal). 44,45,67,68 Aunque la cada 2 semanas, en la administración de antiinflama-
mortalidad es baja, a veces pueden quedar daños torios, interferón omega y una dieta hiperproteica y
permanentes. en evitar el estrés.
En la enfermedad de Tyzzer no se han visto resul-
TRATAMIENTO tados en los tratamientos pues los animales mueren
antes de conseguir un efecto.
Sólo es posible un tratamiento sintomático corrigien- En las leptospirosis, además del tratamiento sin-
do los signos de hipovolemia, shock, acidosis o alca- tomático, se administran antibióticos, inicialmente
losis, hipoglucemia y trastornos electrolíticos. Se debe intravenosos (penicilinas, ampicilinas o doxiciclinas)
evitar la administración de corticoesteroides en las y, posteriormente, orales (amoxicilina-clavulánico,
infecciones agudas. En daños hepáticos severos está doxiciclinas).
indicado el uso de antibióticos y debe tratarse la ence- El tratamiento de Helicobacter spp. se basa en la
falopatía cuando exista. 61 combinación de metronidazol, amoxicilina y subsali-
En casos de hepatitis infecciosa canina puede ser cilato de bismuto (0,22 ml/kg PO, cada 8-12 horas)
de utilidad la administración de sangre o plasma y durante 3 semanas (perros y gatos), o amoxicilina,
anticoagulantes en caso de CID, y de un bolo IV de claritromicina y metronidazol durante 2-3 semanas
dextrosa 50% en 5 minutos (0,5 ml/kg) si hay hipo- (gatos).
glucemia en estados de coma. La clindamicina es el tratamiento de elección
En la peritonitis infecciosa felina clínica, dado que para la toxoplasmosis (10-20 mg/kg cada 12 horas,
es una enfermedad inmunomediada, el tratamiento se durante 4 semanas). 1,19,28,29,35,64
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173
35
Hepatitis crónica y
cirrosis hepática
La hepatitis crónica (HC) realmente no es una enfer- ETIOLOGÍA

medad sino una manifestación clínica de muchas
etiologías diferentes, a consecuencia de las cuales, el El conocimiento actual sobre las causas de la HC
hígado llega a estar dañado de manera crónica. Inde- ha cambiado muy poco desde hace 30 años, con la
pendientemente de la causa, se caracteriza por una excepción de las aportaciones sobre esta enfermedad
pérdida de la capacidad regenerativa y fibrosis. 17 causada por el almacenamiento de cobre en perros de
La denominación hepatitis crónica activa se ha la raza Bedlington Terrier.
abandonado, ya que el cuadro histológico podría con- En la mayoría de las ocasiones no se encuentran
fundirse con el clínico. 29 las causas del proceso, lo que da como resultado una
gran proporción de casos de hepatitis crónica idio-
pática 29, aunque se sabe que el estrés oxidativo jue-
El término “crónico”, se ha propuesto para ga un papel importante. 21 En el Bedlington Terrier,
hacer referencia a hepatitis caninas que se se produce una acumulación de cobre en los hepato-
prolongan hasta 4 meses; no es necesario citos consecuencia de una delección (pérdida de un
por tanto que alcancen los 6 meses de du- fragmento de ADN) del exón 2 en el gen COMMD1
ración, ya que la vida del perro es mucho (antes llamado MURR1) lo que resulta en una hepa-
más corta que la de las personas y en conse- titis crónica. 8
cuencia no debería ser extrapolable. 29 La búsqueda de las causas infecciosas de esta enfer-
medad en perros ha sido, a diferencia de lo que ocurre
en medicina humana, infructuosa. Se ha sugerido la
En un amplio estudio realizado en la Universidad etiología vírica (adenovirus canino tipo 1, virus de la
de Utrecht (Holanda), en perros remitidos desde 2002 hepatitis canina de células acidófilas), la participación
a 2006, se identificaron 101 perros con hepatitis pri- de Helicobacter o leptospiras “atípicas”, las reaccio-
marias (0,5% del número total de primeras visitas), nes tóxicas (p. ej.: micotoxinas) o inducidas por medi-
y de éstas, 67 fueron crónicas (43 idiopáticas y 24 camentos (fenobarbital, primidona). También se bara-
asociadas a la acumulación de cobre). La mayoría de jan las causas relacionadas con la raza (Bedlington
las hepatitis primarias (agudas o crónicas) fueron cla- Terrier), las metabólicas y las autoinmunes.
sificadas como idiopáticas y raramente se encontraron El adenovirus tipo 1 exige muchos más estudios
otros factores etiológicos que no fueran la acumula- para poder incluirlo como agente potencial pues se
ción de cobre. 14 han asociado pocos casos con anomalías histológicas
174
TrasTornos del parénquima HepáTico i Hepatitis crónica y cirrosis hepática
y ninguno por PCR (estudio en perros con cirrosis o estudio señaló una discapacidad de excreción biliar de
hepatitis crónica). 29 cobre como causa de una hepatitis subclínica. 12
En cuanto al virus de células acidófilas, aunque Otras alteraciones metabólicas como la hemocro-
se pudo reproducir el cuadro de hepatitis crónica en matosis, que en medicina humana puede causar cirro-
perros a los que se les administró 10, no se ha identi- sis, no se ha demostrado en perros, como tampoco
ficado posteriormente ni se ha conocido su verdadera se ha encontrado en la especie canina la deficiencia
importancia. 29 En un estudio con PCR para la detec- de α-1-antitripsina, causante de hepatitis crónica en
ción de agentes etiológicos de la hepatitis canina (agu- algunas personas que la padecen, ni se ha demostra-
da o crónica) se analizaron y descartaron las siguiendo la hepatitis autoinmune, como ocurre en la especie
tes etiologías: virus de la familia Hepadnaviridae, humana. 29
Helicobacter spp., Leptospira spp., Borrelia spp., Actualmente, se está investigando sobre una posi-
virus de la hepatitis A, C y E y el adenovirus; y sólo se ble etiología vírica unida a una mayor susceptibi-
detectaron dos muestras con hepatitis aguda por par- lidad genética en algunos perros, pero se necesitan
vovirus. 2 En otros estudios no se ha visto una clara más casos y muestras, razón por la cual, los autores
asociación con el género Helicobacter. Las leptospiras que investigan esta posibilidad solicitan colaboración
“atípicas” no han sido debidamente investigadas. 29 En (nb289@cam.ac.uk). 1
el caso de cultivos bacterianos de tejidos hepáticos con Como causas puntuales de hepatitis crónica se
patrones histológicos inflamatorios, se han visto posi- encontrarían los casos aislados de lesiones hepáticas
tivos en un 6% de los casos (no más que los patrones inducidas por Leishmania *, como la presentación
degenerativos, 8%), por debajo de los obtenidos a par- de este proceso asociado a la acumulación de cobre
tir de contenido biliar (23%). 27 Las reacciones tóxi- en dos perros de la raza Border Collie, que se habían
cas o por medicamentos se han considerado causas alimentado con cantidades significativas de una dieta
de hepatitis necrotizante aguda y de algunos casos de comercial para terneros con un contenido en este ele-
hepatitis crónicas; en el caso de tóxicos y medicamen- mento próximo al doble de lo recomendado en dietas
tos, aunque se ha observado una relación clara con la normales (7,3 mg/kg). 25
ingestión, no se han podido excluir otras causas alter- Por otra parte, también se han descrito casos de
nativas probables de tales reacciones. 29 HC como resultado de la cronicidad del proceso agu-
En cuanto a la raza y su predisposición a desarro- do, como es el caso de un estudio llevado a cabo con
llar HC por acumulación de cobre, de todas las razas
sensibles (Cocker Spaniel Inglés y Americano, West
Highland White Terrier, Skye Terrier, Doberman,
Dálmata, Labrador Retriever), la raza Bedlington
Terrier es la única en la que se ha visto esclarecido un
mecanismo genético específico (en el resto de las razas
el papel del cobre es controvertido) 29 (fig. 1); en esta
raza hay una incapacidad para excretar el cobre por
el conducto biliar, dando lugar a una HC y cirrosis
hepática. 30 Razas como Labrador Retriever y West
Highland White Terrier se han asociado a esta pato-
logía, sin embargo, hay resultados que sugieren que
también presentan un riesgo incrementado de sufrir
las formas idiopáticas. En el caso de la raza Dober-
man, recientemente la enfermedad ha mostrado un
patrón hereditario y se ha sugerido la participación
Figura 1. imagen de un perro de la raza Bedlington Terrier.
del sistema inmune 5 y, también en esta raza, un
* Rallis, T., Day, M.J., Saridomichelakis, M.N. et al. Chronic hepatitis

associated with canine Leihsmaniosis (Leihsmania infantum): a clini-
copathological study of 26 cases. J Comp Path, 2005; 132:145-152.
175
3
HepaTología clínica
y cirugía HepáTica
en pequeños animales y exóTicos
12 perros, 5 de los cuales confirmaron el proceso cró- • Cuando los perros no padecen un fallo hepático,
nico en las biopsias realizadas 6 semanas después. 14 suelen mostrar letargo, falta de apetito, pérdida de
En la especie felina las hepatitis crónicas y cirrosis se peso y/o vómitos (fig. 2).
han observado muy raramente. 26 En un caso se suge- • Cuando existe fallo hepático (cirrosis), además de los
ría la acumulación de cobre como causa de hepatitis signos anteriores, se observa con frecuencia diarrea,
crónica, y en otro los hallazgos sugerían un proceso debilidad, poliuria/polidipsia, puede haber ictericia
agudo asociado a niveles de cobre aumentados. 7,13 Las y/o ascitis (infrecuente) y raramente se han observa-
concentraciones, en el primero, ascendieron hasta 20 do convulsiones (por encefalopatía hepática), san-
veces el rango normal (4.170 µg/g de peso seco) y en las grado y fiebre. 30
muestras estudiadas al microscopio se observaron agre- • Salvo hemólisis por liberación de cobre en sangre,
gados electrodensos, probablemente lisosomas, en los descrita sólo en la raza Bedlington Terrier, los sínto-
hepatocitos y macrófagos comparable a lo descrito en mas son todos inespecíficos.8
perros de la raza Bedlington Terrier con toxicosis here- • En perros de la raza Doberman Pinscher la CACH
ditaria por cobre (la combinación de cobre y sulfuro en afecta casi exclusivamente a hembras y la enferme-
dichos agregados se podría explicar por la presencia de dad suele aparecer a los 4-7 años, con hepatitis cró-
grandes cantidades de proteínas que contienen sulfuro, nica y cirrosis.
que ligan el cobre libre intracelular para proteger a la • En perros de la raza Dálmata con CACH se ha visto
célula de sus efectos tóxicos). 13 una fuerte asociación con signos clínicos gastrointes-
tinales.
HISTORIA CLÍNICA Y SÍNTOMAS • En individuos de la raza West Highland White Terrier
se presenta en torno a los 3-7 años de edad con
concentraciones altas de cobre, pero sin evidencia
Al igual que en las hepatitis agudas, los perros de enfermedad hepática.
de mediana edad en adelante se han visto típica- • Los perros de 1 a 10 años de la raza Skye Terrier
mente afectados por procesos que se iniciaron se han visto afectados con signos intermitentes de
a edades más tempranas cuando éstos estaban anorexia, vómitos, ascitis, ictericia en estadios finales
asociados al cobre. La frecuencia de presenta- y muerte.
ción en hembras es mayor que en los machos.
La mayoría de las veces, los afectados presentan sig-

nos clínicos inespecíficos 14 que se suelen detectar
cuando la enfermedad está ya avanzada, o casual-
mente, en un análisis rutinario de sangre. 30
Los perros con HC asociada al cobre (CACH, por
sus siglas en inglés) desarrollan los signos clínicos
tarde en el curso de la enfermedad, aunque el cobre
puede empezar a acumularse a los 5-6 meses de edad
(Labrador Retriever), pudiendo retrasarse muchos
años la detección histológica de la inflamación y los
primeros signos de enfermedad, que pueden demorar-
se durante un plazo de tiempo más prolongado. 8,9
Cuadro CLÍNICo
En relación al cuadro clínico pueden destacarse los Figura 2. pérdida de masa muscular en una perra con he-
patitis crónica.
siguientes aspectos:
176
• En la raza Labrador Retriever, afecta más a las hem- Puede observarse un aumento de PT y APTT
bras de entre 2 y 10 años y presenta signos inespecí- (10-60% de pacientes). 30 El APTT se ha visto prolon-
ficos y concentraciones de cobre hepático que varían gado significativamente en perros con hepatitis cróni-
de 650 a 3.000 ppm de peso seco. 8 ca (con o sin fibrosis), y el recuento de plaquetas, AT
• Los signos clínicos de cirrosis hepática incluyen as- y el factor IX se encuentran significativamente más
citis (fig. 3), ictericia (fig. 4), trastornos neuroló- bajos en perros con hepatitis crónica y cirrosis, com-
gicos, anorexia, disnea y edema subcutáneo. Una parado con perros que presentan otras hepatopatías.
asociación de los tres primeros juntos sugiere en Probablemente, las anomalías hemostáticas observa-
gran manera un diagnóstico clínico de cirrosis. 20 das, principalmente en animales con cirrosis hepática,
Algunos animales pueden no mostrar signos clínicos sean consecuencia de una síntesis reducida más que de
o ser mínimos porque la cirrosis está compensada, un consumo de los factores de coagulación. 15 En un
sin embargo otros pueden manifestar fallo hepático. 8% de los casos de hepatitis primaria, el fibrinógeno
• En gatos es mucho menos frecuente y la fibrosis he- se encuentra bajo. 6
pática difusa suele estar asociada a enfermedad biliar
crónica con formación de puentes porto-portales. 26 aLTEraCIoNES ENZIMÁTICaS,
La historia clínica de un gato con hepatitis crónica, BIoQuÍMICaS Y
que sugería una importante acumulación de cobre PruEBaS FuNCIoNaLES
como causa probable, incluyó inapetencia, vómitos y La ALT se ve muy aumentada en el 90% de los casos
fiebre. En abdomen se detectó ascitis y el aspecto ma- (10,4 veces el límite superior, dentro del rango) y las
croscópico del hígado fue nodular (múltiples agrega- fosfatasas alcalinas aumentan también (4,6 veces el
dos, pálidos, de 3-4 mm que a menudo se unían) con límite superior dentro del rango). Un aumento despro-
superficie irregular y de color marrón-amarillento. 13 porcionado de la ALT en relación al de las fosfatasas
alcalinas, junto a la localización centrolobulillar del
RESULTADOS LABORATORIALES cobre y la asociación de la acumulación del cobre con
las lesiones hepáticas, sugiere una enfermedad hepáti-
HEMoGraMa/CoaGuLoGraMa ca primaria por acumulación de cobre (más que una
Puede haber anemia (a veces con microcitosis), leuco- enfermedad hepática colestásica que cause una acu-
citosis y trombocitopenia. mulación de cobre).
Figura 3. ecografía de ascitis en una perra con cirrosis

hepática. Figura 4. ictericia en encías.
177
3
La ALP está frecuentemente aumentada, aunque de conductos biliares (fig. 6). Criterios más específicos
en menor medida que la ALT, lo que sugiere enferme- de hepatitis crónica y cirrosis incluyen varios tipos de
dad primaria hepatocelular. 8,9 necrosis, fibrosis y formación de nódulos regenerativos. 22
La fibrosis hepática se define como la acumulación exce-
siva de proteínas de la matriz extracelular, codificadas
Cuando la hepatitis crónica evoluciona a por muchos genes (PDGFB, PDGFD, MMP2, T1MP1,
cirrosis los valores aumentados de enzimas THBS1, COL1A1, COL3A1, TGFB1 Y TGFB2) que se
pueden retornar a niveles dentro del rango relacionan con el grado histológico de fibrosis y progre-
de referencia. sión de la enfermedad clínica (figs. 7-12). 11
Puede haber hipoalbuminemia (40%) y/o hipocoles-

terolemia (sugiere insuficiencia hepática o enteropatía
con pérdida de proteínas), e hiperglobulinemia (25%).
Es posible una disminución del BUN (por insuficien-
cia hepática, menor ingestión proteica, o mayores pérdi-
das por poliuria). Es rara la presencia de hipoglucemia. 30
Los ácidos biliares normalmente están aumenta-
dos, y el amoniaco en ayunas también puede estarlo. 30
En un amplio estudio, todos los perros con hepatitis
primaria tenían aumentadas las enzimas hepáticas
séricas y/o los ácidos biliares en ayunas. 14
Figura 5. Hepatitis crónica linfocítica. imagen del hígado de un perro de 11 años,

HISTOpATOLOGÍA al que se le había practicado una coledocoduodenostomía un año antes, por
padecer una obstrucción biliar extrahepática.
En un estudio realizado en perros y gatos con enfer-
medad inflamatoria la citología permitió identificar
correctamente una cuarta parte de los casos analiza-
dos. 28 En la hepatitis crónica sin cirrosis destaca la
presencia de un gran número de linfocitos, aunque la
distribución sea heterogénea (frecuentemente se loca-
lizan en zonas de tejido conjuntivo denso en áreas
portales), mientras que en la hepatitis crónica con
cirrosis aparecen pocos linfocitos y un mayor núme-
ro de células epiteliales biliares cuboides; no obstan-
te, la acumulación de bilis intracelular se considera
un criterio citológico importante para el diagnóstico
de cirrosis hepática 22 (fig. 5).
La hepatitis crónica se caracteriza por una apopto-
sis o necrosis celular, un infiltrado celular inflamatorio Figura 6. aspecto del hígado en un perro Bulldog Francés, de 2 años, que pre-
mixto o mononuclear variable, regeneración, y fibrosis. sentaba vómitos y ascitis. Histológicamente se observó hiperplasia y fibrosis colan-
giolar, colangitis exudativa, degeneración hidrópica hepatocelular y colestasis. las
26
La fibrosis puede aparecer más tarde, y la cirrosis es
lesiones más severas se localizaron en el hígado consistiendo en una severa dege-
el resultado final. 21 Aunque la proliferación de conduc- neración hepatocelular microvacuolar panlobulillar, colestasis y marcada hiperpla-
tos biliares puede darse en pacientes con cirrosis hepá- sia canalicular con severa fibrosis pericanalicular, junto a la presencia de aislados
tica, también puede ocurrir en situaciones de colestasis polimorfonucleares neutrófilos y linfocitos. imagen cedida por margarita azcorra,
c.V. Tías, lanzarote.
extrahepática y en condiciones inflamatorias del sistema
178
7 8
9 10
Figuras 7 a 10. imágenes de cirrosis hepática. (7) en la esquina superior derecha destaca la presencia de inflamación intensa,
mientras que en el resto de la imagen se observa parénquima hepático hiperplásico, característicamente nodular; (8) imagen
similar, con la inflamación localizada en la parte superior; (9) detalle de hiperplasia de los conductos biliares; (10) se puede
apreciar una fibrosis intensa en algunas zonas (portales e interportales).
Figura 11. Hepatitis crónica. grave alteración de la arquitec-

tura hepática, provocada por un infiltrado inflamatorio cróni- Figura 12. necrosis asociada a hepatitis en un perro. las fle-
co en espacios porta y áreas interportales (flechas), junto con chas señalan la presencia de un foco de necrosis de parén-
fibrosis, confiriendo un aspecto micronodular al parénquima. quima hepático, de curso subagudo, en este caso asociado a
(H-e, 200x). imagen cedida por Histovet. una hepatitis. (H-e, 400x). imagen cedida por Histovet.
179
3
se observaron cambios ecográficos en 16 de ellos, de

La acumulación de cobre no tiene por qué los cuales 8 fueron no homogéneos, 5 hipoecoicos y 3
ser la causa de una hepatitis. hiperecoicos. En 9 perros había uno o más nódulos en
el hígado, de los que 5 eran hipoecoicos, 2 hiperecoicos
y 2 isoecoicos. En 6 perros el tamaño del hígado era
Es muy improbable que se trate de un fenómeno anormal (5 con microhepatía y 1 con hepatomegalia) y
de colestasis cuando el incremento es > 2 (1-2 corres- 2 tenían bordes irregulares; y sólo en 3 perros el hígado
pondería con un aumento de ligero a moderado) en mostraba una apariencia ecográfica normal. En cuanto
una escala semicuantitativa de acumulación del cobre a otros órganos, los bazos de 7 animales presentaron
(ver el apdo. referente al diagnóstico histopatológico
y determinación de niveles de cobre). Además, en las
Estadios de la CACH en la raza Bedlington
colestasis o colatoestasis, la acumulación de cobre es
principalmente periportal (zona 1), mientras que en • 1er estadio: las concentraciones de cobre
la CACH se inicia en la zona 3 de los ácinos hepáti- aumentan de 400 a 1.500 ppm en los
hepatocitos centrolobulillares (zona 3). no hay
cos y se encuentra siempre en esta zona (centrolobuli-
síntomas. la estructura hepática es normal.
llar) 8,14,26 (ver la figura 5 del cap. 1.2). La colatoestasis
• 2º estadio: aumento del cobre a 2.000 ppm,
es una entidad morfológica en pacientes con enfer-
que se acumula en las zonas 1 y 2 (hepatocitos
medades hepáticas colestásicas crónicas, que se cree
en zona periportal y media). en la histología se
que está causada por la retención de ácidos biliares en observa inflamación, con focos de células mixtas
los hepatocitos, especialmente en la región peripor- centrolobulillares que contienen hepatocitos
tal; suele estar asociada a la proliferación ductal y se necróticos, linfocitos, células plasmáticas,
caracteriza por la presencia de hepatocitos hinchados neutrófilos y macrófagos cargados de cobre.
y pálidos con gránulos que contienen cobre localiza- • 3er estadio: es la fase más avanzada, las
dos centralmente. 24 concentraciones de cobre pueden exceder de
2.000 ppm y se observa hepatitis y cirrosis. los
perros llegan a estar enfermos. se produce
DIAGNóSTICO colestasis, proliferación de conductos biliares y
fibrosis.8
aProxIMaCIóN dIaGNóSTICa
Por IMaGEN
Radiología
Puede verse una pérdida de detalle abdominal, hepa-
tomegalia u otros signos inespecíficos.19
Ecografía
Los procesos inflamatorios hepáticos difusos pueden
mostrar características ecográficas variables. La hepati-
tis crónica suele estar asociada a fibrosis (imagen hipe-
recogénica), y a la presencia de una inflamación activa
y nódulos regenerativos que pueden provocar que el
hígado presente una imagen ecográfica heterogénea,
de ecogenicidad variable (fig. 13). La cirrosis puede
causar una imagen de hígado pequeño, hiperecoico y
de contorno irregular, pero también puede mostrar la
apariencia de una neoplasia, aunque normalmente sin
hepatomegalia 4 (fig. 14). En un estudio con 21 perros Figura 13. Hígado con imagen ecográfica heterogénea,
de ecogenicidad variable.
de la raza Labrador Retriever con hepatitis crónica
180
anomalías (4 esplenomegalia, 2 con focos anormales dIaGNóSTICo HISToPaToLóGICo Y

hipoecoicos y 1 hiperecoico) y los riñones de 9 indivi- dETErMINaCIóN dE NIvELES dE CoBrE
duos tenían la corteza renal hiperecoica con presencia En perros, a diferencia de la medicina humana, el
en un caso de un quiste. 19 diagnóstico de hepatitis crónica se basa principal-
El valor predictivo de malignidad para una o más mente en la morfología y la gravedad de la lesión, en
lesiones diana en hígado o bazo es de un 74% y el de el tipo y distribución de células inflamatorias, en la
múltiples lesiones diana en un mismo órgano es de un presencia de fenómenos de apoptosis y necrosis hepa-
81% (fig. 15). Las lesiones benignas incluyen hiper- tocelular, así como en la abundancia y localización
plasia nodular, hepatitis piogranulomatosa, cirrosis y de la fibrosis. 6 La proporción y distribución de estos
hepatitis crónica. 3 componentes varía ampliamente, por lo que es nece-
sario definir la actividad y estadio de la enfermedad,
al igual que la posible etiología en el diagnóstico. La
actividad se determina por la cantidad de inflamación
y la extensión de la apoptosis hepatocelular y necrosis.
El estadio se determina por la extensión y patrón de
la fibrosis y la distorsión de la arquitectura 26 (fig. 11).
La cirrosis se define como un proceso difuso, carac-
terizado por fibrosis del hígado, cambio de la arqui-
tectura normal del hígado a nódulos estructuralmente
anormales y presencia de anastomosis vasculares por-
to-centrales. Al igual que en la hepatitis crónica, para
diagnosticar este proceso hay que incluir la extensión
de la fibrosis, la actividad de la enfermedad y la posible
etiología. Una fibrosis porto-portal sin otros cambios
estructurales no constituye cirrosis (sino fibrosis de
tipo biliar). La cirrosis puede ser micronodular (nódu-
los ≤ 3 mm y del mismo tamaño) y macronodular
Figura 14. Hígado pequeño hiperecoico y ascitis.
(nódulos ≥ 3 mm y hasta de varios cm, de diferentes
Figura 16. Hipertensión portal y múltiples venas colatera-

Figura 15. lesiones diana en el hígado de un perro con les portosistémicas (paciente de la figura 6). imagen cedi-
sarcoma indiferenciado. da por margarita azcorra, c. V. Tías, lanzarote.
181
3
tamaños). La cirrosis está asociada frecuentemente a muestras pueden conservarse fijándolas con formol
hipertensión portal y múltiples venas colaterales porto- neutro tamponado al 10% (fig. 17).
sistémicas 26 (fig. 16). Un ensayo cuantitativo precisa un almacenamien-
to en un envase libre de cobre y la realización de un
análisis por activación neutrónica, que consiste en la
Dado que aproximadamente un tercio de los irradiación de las pequeñas biopsias y la medición
casos de hepatitis primaria son CACH, se re- de la radioactividad emitida por el cobre (2 mg de
comiendan tinciones rutinarias para el cobre, tejido); o bien por espectrofotometría de muestras
además de las habituales para histología del hepáticas frescas (se precisan de 1 a 2 g de tejido),
hígado (hematoxilina-eosina). 6 que también permite una medición cuantitativa.
Para esta última técnica se puede hacer una fijación
con formol, pero no se recomienda para las medi-
Para una evaluación semicuantitativa de la distribu- ciones de cobre pues las referencias están estableci-
ción del cobre, se hace una tinción del tejido con ácido das en tejido seco. Unas concentraciones superiores
rubeánico y se clasifica de 0 a 5 según la cantidad y la a 400 mg/kg de tejido hepático seco se consideran
distribución de las células hepáticas (CH) y su conteni- anormales. 9 Como alternativa, se pueden efectuar
do en cobre (0: sin cobre; 1: algunas CH con algunos mediciones semicuantitativas con tinciones de ácido
gránulos positivos al cobre; 2: pequeños grupos o áreas rubeánico o de rodamina. 8
de CH conteniendo de pequeñas a moderadas cantida-
des de gránulos positivos al cobre; 3: grandes grupos FACTORES pRONóSTICOS
o áreas de CH conteniendo cantidades moderadas de EN HEpATITIS CRóNICAS
gránulos positivos al cobre; 4: grandes áreas de CH con
abundantes gránulos positivos al cobre, normalmente La ascitis se considera un importante indicador pro-
asociados a macrófagos que contienen este elemento; y nóstico negativo en perros con hepatitis crónica, de
5: presencia panlobulillar de CH con muchos gránulos tal manera que desde el momento en que se diagnos-
positivos al cobre, como en el caso anterior, normal- tica el proceso, los animales con ascitis pueden falle-
mente asociados a macrófagos que lo contienen). Las cer en 0,4 meses, mientras que este periodo se amplía
a 24,3 meses en perros sin ascitis. 16 Si nos basamos
en el tiempo transcurrido desde la aparición de los
síntomas a la muerte, la media de vida para los
perros que tienen ascitis es de 2 meses mientras que
para los perros sin ascitis es de 33 meses. 16 En un
estudio realizado en perros de raza Labrador Retrie-
ver, la media de supervivencia desde el momento del
diagnóstico hasta la muerte, fue de 374 días (rango,
1-2.645 días). La probabilidad de tener un tiempo
de protrombina aumentado y una trombocitopenia
fue mayor en los animales que murieron antes de los
2 meses. La anorexia, la prolongación del APTT y
una hipoglobulinemia sérica estuvieron asociados
Figura 17. perro con carcinoide hepático y acumulación de a un tiempo de supervivencia más corto. 19 En otro
cobre en hígado. la tinción histoquímica con ácido rubeá-
estudio, se relacionó los niveles bajos de albúminas
nico para detectar cobre muestra una acumulación granular
de cobre en el citoplasma de los hepatocitos del área cen- junto a la α-1-antitripsina y haptoglobinas normales
trolobulillar o zona 3. los gránulos negros indican la reac- o aumentadas, con una frecuencia de recuperación y
ción positiva; la contratinción es débil y no se aprecian bien supervivencia ≥ 1 año (aun estando muy deprimidos
los márgenes de las células. imagen cedida por Histovet.
en el momento del examen) 18 (fig. 18).
182
Trombocitopenia Hipoglucemia Hipoalbuminemia y Hipoglobulinemia

fibrosis en puente
aumento del
tiempo de apTT aumentado
protrombina Negativo
Factor pronóstico
positivo
ascitis anorexia
Hipoalbuminemia + α-1-antitripsina y
haptoglobinas normales o aumentadas
Figura 18. Factores pronósticos de la hepatitis crónica y la cirrosis. 14,16,18,19
La penicilamina se ha descrito recientemente

La realización de biopsias hepáticas está como un tratamiento efectivo para la CACH, pero
contraindicada en animales con un nivel de al tratarse de un trastorno genético, es necesaria
fibrinógeno menor de 1 g/l (8% de casos de una terapia de apoyo durante toda la vida. La
hepatitis primaria), debiendo tratarse con dosis inicial recomendada de penicilamina es de
prednisona/prednisolona durante 1 semana 10-15 mg/kg PO cada 12 horas durante 3-6 meses
(aumenta en un 90% de los casos) y posterior para conseguir reducir las concentraciones de
control, para poder hacer biopsias seguras. 6 cobre, aunque la mayoría permanece con valores
por encima del rango, y se puede volver a acumu-
lar al cesar el tratamiento. En este caso, es preciso
Se ha observado una supervivencia media de repetir la terapia después de 1 año para prevenir
9,9 meses en casos de hepatitis crónica idiopática (si el animal sigue con una dieta de mantenimiento
y de 1,3 meses en casos de cirrosis, todos ellos tra- comercial), o aportar una dieta reducida en cobre
tados inicialmente con prednisona. 6 (2 ppm de cobre, o 4,8 ppm en una base de peso
en seco). 9
TRATAMIENTO La trientina, que incrementa la excreción urinaria
del cobre, también se ha visto efectiva. La tetramina
TraTaMIENTo dE La CaCH (una sal de la trientina) redujo > 50% el cobre hepáti-
Se ha observado que una alimentación en la que se co en 6 meses, mejorándose los cambios histológicos
han reducido las concentraciones de cobre es efec- (estudio en 5 perros de raza Bedlington con CACH).
tiva para el tratamiento de la CACH. Se recomiendan dosis de 10-15 mg/kg cada 12 horas
Un tratamiento adjunto con cinc no disminuyó y evaluaciones de los niveles de cobre durante el trata-
las concentraciones del cobre (estudio realizado miento a largo plazo.
en perros de la raza Labrador Retriever 9), y hacen El tetratiomolibdato se usa en otras especies,
falta más de tres meses para que se bloquee la cap- pero no se han realizado estudios en perros y no
tación de este elemento desde el intestino. 8 está disponible comercialmente. 8
183
3
No se deben emplear quelantes del cobre en ani- supervivencia prolongada con su administración. 23
males en los que no hay acumulación de cobre, ya que La información al respecto de la terapia con cortico-
puede tener efectos secundarios, incluyendo el desa- esteroides es muy escasa, y por tanto su uso se presta
rrollo de una deficiencia en cobre. 29 a confusión. 29
Después de un tratamiento satisfactorio, se reco- También se ha utilizado azatioprina cuando se pro-
mienda una biopsia de control cada 6 meses, con el ducen efectos secundarios indeseables, pero actualmen-
fin de detectar una nueva acumulación del cobre de te se desaconseja, pues no está probado su beneficio y
forma precoz. Dado que la acumulación de cobre en hay una mayor conciencia sobre los efectos secundarios
hígado precede al desarrollo de la hepatitis, se debe de los citostáticos (mujeres embarazadas y niños). 6
tratar antes de que ocurra una reacumulación y se Otros medicamentos utilizados son: el ácido urso-
desarrolle una enfermedad más avanzada. 9 desoxicólico (UDCA) (7,5 mg/kg 2 veces al día),
antioxidantes como la S-adenosilmetionina (SAMe)
(10 mg/kg 2 veces al día), la silimarina (100-200 mg
En la toxicosis por cobre este elemento por perro en administración oral única), la vitamina
alcanza niveles muy elevados en hígado, E (100-400 UI/día), y antifibróticos como la colchi-
mientras que en la colestasis extrahepática cina, a dosis de 0,025 mg/kg/día. Otros fármacos
crónica no asociada al cobre o en la hepati- administrados son: espironolactona, lactulosa y una
tis crónica puede no estar incrementado o dieta moderada en proteínas de alta calidad (ascitis
tener un aumento ligero (1 o 2 en la esca- o encefalopatía hepática), sucralfato, famotidina u
la semicuantitativa mencionada). En todas omeprazol (úlceras gástricas) 6 y antibióticos. 29
ellas hay una protección reducida al estrés En relación al uso de antibióticos en perros con
oxidativo, por lo que se sugiere un uso ra- hepatitis crónica no se ha hecho una evaluación críti-
cional de antioxidantes. 21 ca. 29 En cuanto a los efectos beneficiosos del UCDA,
hay muy poca información, por lo que se requieren
más estudios y en lo que se refiere a la SAMe ha sido
TraTaMIENTo dE poco estudiado.
La HEPaTITIS PrIMarIa IdIoPÁTICa
El tratamiento de la hepatitis primaria idiopática se
basa en la extrapolación de la medicina humana, ya Se necesita avanzar en la etiología de la he-
que un conocimiento insuficiente de las causas en hepa- patitis crónica para poder determinar tra-
titis crónica canina lo hace empírico e inespecífico. 29 tamientos efectivos para esta enfermedad
Se incluye el uso de prednisona (0,6-1,1 mg/kg/día), en perros. 29
pero sólo hay una publicación que muestra una
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185
36
Hepatitis disecante lobulillar
La hepatitis disecante lobulillar es una forma de cirro- Según los estudios realizados, en los tres mastines
sis vista en neonatos y perros adultos jóvenes, de for- había parentesco y dos de los Rottweiler eran del mis-
ma aislada o en perreras. 13 Fue descrita por primera mo criador. Una hermana del Border Collie y muchas
vez en 1983 (Bennett et al.) como un tipo de hepatitis camadas del Mastín Tibetano murieron con signos
crónica histológicamente distinta, con un infiltrado clínicos idénticos. 1,3,4,6,12
inflamatorio mixto y fibras de colágeno y reticulina En lo referente al género, se ha observado más en
subdividiendo el parénquima en grupos de hepatoci- hembras, con 14 afectadas de 21 casos 12; 5 de 7 6 o 3
tos individuales o pequeños. 1 de 6 1, según los resultados obtenidos en los diferentes
estudios.
Etiología
Historia clínica y síntomas
La etiología es incierta, con amplia variedad de posi-
bles causas. 12 Se ha descrito como un posible patrón En relación a la historia clínica se ha descrito dis-
de respuesta del hígado juvenil a una serie de amena- tensión abdominal (18 de 21 casos, 18/21), pérdida
zas (incluida la etiología infecciosa, pues se ha docu- de peso (13/21), anorexia (13/21), apatía (8/21), dia-
mentado la enfermedad en perros que conviven juntos rreas (7/21), polidipsia (6/21) y vómitos (5/21). 12 La
4
); también se le atribuye un daño temprano en anima- mayoría de las veces el animal se encontraba en un
les jóvenes con una susceptibilidad mayor como con- estadio avanzado de la enfermedad. 12 Todos los ani-
secuencia de factores genéticos. 12 Por otra parte, se ha males tuvieron una historia de enfermedad subaguda
visto una similitud con la hepatitis por leptospirosis, o crónica durante 1-6 semanas 12, con signos clínicos
sin embargo no ha sido investigada adecuadamente. 14 que estuvieron presentes durante 5,1 ± 6,3 semanas
La media de edad de presentación clínica, es de 11 (rango: 1-19) 6, o entre 3 y 8 semanas. 1
meses (54% ≤ 7 meses) 12, 16 meses (62% ≤ 7 meses) En el examen físico destacó la ascitis prácticamente
o 2,3 años. 6,12 en todos los casos: 20 individuos la mostraron en un
Se ha visto en muchas razas, entre las que se inclu- total de 21 afectados 12, 6 de 6 en otro estudio 1 y ade-
yen: Caniche, Golden Retriever, Cocker Spaniel, más se detectó ictericia en 9 de 21 enfermos. 12
American Cocker Spaniel, Rottweiler, Mastín Espa-
ñol, Pastor Alemán, mestizos, y otros como Gran
Münsterländer, Border Collie, West Highland White La fibrosis difusa causa hipertensión portal que
Terrier, Mastín Tibetano, Pointer Alemán, Pastor Bel- predispone al desarrollo de vasos colaterales
ga, Perro de Montaña Bernés (Boyero suizo), Cocker portosistémicos y encefalopatía hepática. 7
Inglés, Fox Terrier, Jack Russell Terrier y Stabyhoun.
186
TrasTornos del parénquima HepáTico i Hepatitis disecante lobulillar
rEsultados laboratorialEs Estudio dE las lEsionEs
En los análisis clínicos destacan las enzimas hepáticas Macroscópicas

altas en prácticamente todos los perros: 12 La apariencia macroscópica del hígado es variada en
• La ALT sérica está aumentada desde el límite supe- tamaños y aspectos. Puede ser normal o pequeño, de
rior de referencia (LSR) a 2-3 veces lo normal. 1 pálido a tostado y con superficie lisa, lisa con nódu-
• La AST también está aumentada con una media de los hiperplásicos, o con muchas muescas 1,12 (figs. 1
58 U/l (38-121 U/l) (LSR: 23 U/l). 12 y 2). En casi todos los casos, se han visto múltiples
• La ALP varía según distintos estudios, obteniéndose venas colaterales portosistémicas esplenorrenales,
unos resultados medios de 319,8 ± 156,2 U/l (rango mesocolónicas o esofágicas 12 o entre vena porta y
de referencia -RR- < 53) 6 a valores de 1.570 U/l (de cava posterior, con una perfusión hepática reducida. 1
90 a 3.280 U/l) (LSR: 176 U/l).12 También se han observado numerosos vasos distendi-
• Los ácidos biliares séricos también se encuentran incre- dos y tortuosos entre vena esplénica y tributarias de
mentados (media de 49,8 ± 42,3 mmol/l, RR < 10). 6 la vena porta y venas frénicoabdominales, renales y
• Las proteínas totales y albúminas disminuyen (aun- gonadales , o a nivel de la superficie serosa del esófago
que sólo 1 de los 6 individuos presentó un nivel de distal, enlazando tributarias gástricas de la vena porta
albúminas inferior a 20 g/l) obteniéndose distintos va- con tributarias de la ácigos 1 (fig. 3). La vena porta se
lores de media según los distintos estudios: albúminas puede ver dilatada. Otras lesiones presentes han sido
con valores de media de 23,9 g/l (13-30 g/l; valores edema subcutáneo o de pared gástrica y mesenterio
normales: 33-39 g/l) y proteínas totales de 55,4 g/l así como esplenomegalia 12 (fig. 4).
(rango: 46,5-62; valores normales: 65-75 g/l) 1, albú-
minas de 20,3 ± 8,1 g/l (RR: 28-36 g/l) y proteínas
totales de 37,7 ± 7,4 g/l (RR: 53-66 g/l) 6 o albúminas
de 1,9 (1,0 a 3,0 g/dl) (límite inferior de referencia de
3,3 g/dl). 12
Los valores de proteínas totales son más

bajos que los que se aprecian en otras he-
patitis, como las agudas o crónicas (idiopá-
ticas o asociadas al cobre). 6
• Las globulinas séricas no se alteran, obteniendo un

valor medio de 33,2 g/l, con un intervalo de variación
entre 26 y 43 g/l (valores normales: 26-42 g/l).
• El amoniaco en sangre (NH3) aumenta de 1,5 a 6
veces el valor normal 1, o se obtiene un resultado de
56,5 ± 33,5 mmol/l (RR: 24-45 mmol/l). 6
• La γ-glutamiltransferasa (GGT) alcanza valores me-
dios de 17 U/l (6-34 U/l) (LSR: 8). 12
• El tiempo de protrombina (TP) puede estar aumenta-
do, y el fibrinógeno muy disminuido (3 casos de 21 Figuras 1 y 2. aspecto de un hígado con cirrosis hepática
estudiados). 6,12 en un mastín español de 6 meses. imagenes cedidas por m.
lorenzo Toja, veterinaria del Hospital Veterinario universitario
• El análisis del líquido ascítico se ha visto como tra-
rof codina, universidad de santiago de compostela.
sudado. 1,4,12
187
3
Figura 3. ejemplo de numerosos vasos distendidos y tor- Figura 4. edema de mesenterio y múltiples vasos tortuo-
tuosos como resultado de la hipertensión portal. sos colaterales adquiridos por hipertensión portal.
Microscópicas
Se observan bandas de fibroblastos e hilos finos de
matriz extracelular entre hepatocitos individuales o
en pequeños grupos, que disecan el parénquima hepá-
tico, e inflamación y apoptosis/necrosis de ligera a
moderada 13 (fig. 5).
La característica más llamativa y descriptiva de la
hepatitis disecante lobulillar es la infiltración difusa de
células inflamatorias en el parénquima hepático con
rotura de la arquitectura normal. 12 Las tinciones de
tejido conjuntivo, especialmente la de reticulina, ayu-
dan a demostrar el patrón de alteraciones de este tejido
conjuntivo 13, revelando una división del parénquima
Figura 5. presencia de septos de tejido conjuntivo que se-
lobulillar por la reticulina que rodea los hepatocitos paran el parénquima. obsérvese el infiltrado inflamatorio
individuales o en grupos. Los hepatocitos se muestran, de células mononucleares. imagen cedida por m. lorenzo
con frecuencia, hinchados, binucleados e incluso, más Toja, veterinaria del Hospital Veterinario universitario rof
codina, universidad de santiago de compostela.
raramente, multinucleados (3-4 núcleos), con frecuen-
te anisocariosis moderada. Se pueden ver estructuras
en forma de rosetas o pseudoestructurales. El infiltra- En algunos perros, los pequeños nódulos regenerati-
do inflamatorio se ha observado como una prolifera- vos que se detectaron inicialmente, han aumentado su
ción fibroblástica y una infiltración de diferentes tipos tamaño de forma considerable con el tiempo. 1,12 En un
celulares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y caso se observaron infiltrados inflamatorios de células
neutrófilos) que pueden encontrarse en los sinusoides, mononucleares 4 (fig. 6).
infiltrando racimos de hepatocitos y en algunos tractos La hepatitis disecante lobulillar se parece a la hepa-
portales (menos probable en este caso). 1,12 Un hallazgo titis crónica, pero no muestra la inflamación mononu-
casi constante es una colestasis, variable en extensión 12, clear periportal y portal que destaca en esta última, ni
que incluye la colestasis canalicular periportal media. la necrosis en puente vista en las formas más graves. 1
188
TrasTornos del parénquima HepáTico i Hepatitis disecante lobulillar
Figura 7. la ecografía abdominal muestra líquido libre en

abdomen y un parénquima hepático homogéneo e hipe-
recogénico con nódulos de regeneración en superficie y
Figura 6. presencia de septos de tejido conjuntivo que bordes romos y retraídos. la velocidad de flujo portal ex-
disgregan el parénquima y dejan hepatocitos aislados o trahepático era menor de 10 cm/s, sin alteraciones en la
formando pequeños agregados. imagen cedida por m. dirección. imagen cedida por m. lorenzo Toja, veterinaria
lorenzo Toja, veterinaria del Hospital Veterinario universi- del Hospital Veterinario universitario rof codina, universi-
tario rof codina, universidad de santiago de compostela. dad de santiago de compostela.
Se ha demostrado que un incremento transitorio de y retraídos (además de nódulos de regeneración), sin

factores de crecimiento transformantes-β1 en hígado alteraciones del patrón vascular portal ni hepático. El
promueve una fibrosis, con la formación de compo- flujo extrahepático está reducido pero sin cambios de
nentes de matriz extracelular, y suprime la prolife- dirección, sugiriendo una hepatopatía infiltrativa con
ración de hepatocitos. Los principales componentes indicios de fibrosis hepática 4 (fig. 7).
de la matriz extracelular son colágenos intersticiales Las cirrosis suelen asociarse a edades avanzadas y/o
(tipo I y III) o de membrana (tipo IV), y glucoproteí- enfermedades hepáticas previamente identificadas, en
nas no colágenas, tales como laminina y fibronectina. función de su sintomatología o alteraciones laborato-
Una sobreexposición prolongada de TGF-β1 (siglas riales, sin embargo en este proceso se han visto signos
del inglés, Transforming Growth Factor-β1) supri- de enfermedad avanzada desde los primeros síntomas,
me la proliferación celular, es proapoptósica e induce debiendo, por tanto, incluirse en el diagnóstico diferen-
una deposición de proteínas de la matriz extracelu- cial de hepatopatías juveniles que cursan con ascitis e
lar, resultando en fibrosis en los órganos principales hipertensión portal de rápida instauración.
como el hígado. En enfermedades fibróticas como la
hepatitis disecante lobulillar, el TGF-β1 está activado,
incrementándose sus niveles, lo que podría explicar la El diagnóstico definitivo solo se alcanza me-
activación de la proteína Smad-2 y consecuentemente, diante biopsia hepática, estudio del tejido y
la formación de colágenos. 11 análisis inmunohistoquímico. 4
diagnóstico por imagEn

EcograFía tratamiEnto
Se pueden observar imágenes correspondientes a nódu- La colchicina puede ser adecuada, pero no existen
los regenerativos pequeños o grandes, ascitis y vasos datos que avalen el buen resultado del tratamiento
colaterales portosistémicos. 6,12 El parénquima se mues- médico de esta enfermedad. La terapia con inmuno-
tra homogéneo e hiperecogénico, con bordes romos supresores no suele tener éxito. 8
189
3
La mayoría de las veces el tratamiento de la hepa- hepáticos. En la actualidad, el tratamiento está dirigido
titis disecante lobulillar es sintomático, pudiéndose únicamente a enlentecer la progresión de la enfermedad
incluir antibióticos, prednisona, lactulosa, diuréticos y a evitar la sintomatología derivada del fallo hepático
y una dieta baja en proteínas cuando el proceso está terminal, ya que puede considerarse como un proceso
asociado a hipertensión portal 6, así como protectores incurable y el desenlace es fatal en poco tiempo. 4
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190
37
Dermatitis
necrolítica superficial
(síndrome hepatocutáneo)
La dermatitis necrolítica superficial es una enferme- se han relacionado con el desarrollo de lesiones en la
dad de la piel asociada a una enfermedad metabólica piel (sólo se han asociado en menos de un 10% de los
sistémica. casos). 6 Para comprobar esta relación se clasificó la
Otros términos previamente utilizados son síndrome que se denominaba necrosis epidérmica metabólica
hepatocutáneo, eritema necrolítico migratorio, necrosis en MEN-GS (con neoplasia pancreática), MEN-HS
epidérmica metabólica (MEN por sus siglas en inglés), (sin neoplasia pancreática) y MEN-ND (sin causa
dermatopatía diabética (descrita por primera vez en concluyente). 5 En los tres casos se produjo una hi-
4 perros con diabetes) 4,25,33,41 o dermatitis necrolítica poaminoacidemia, por lo que ésta se considera una
superficial con hepatopatía (no se conoce la relación parte importante de la fisiopatología del proceso. 4,8
entre la piel y las lesiones hepáticas, por lo que podría En otro estudio, 11 perros en los que se midió la
considerarse mejor que síndrome hepatocutáneo que es concentración de aminoácidos, todos mostraban una
meramente descriptivo sin implicar causalidad). 18
Cuadro 1. trastornos asociados a

EtiopatogEnia la hepatitis necrolítica superficial.
La etiopatogenia no está clara pero es probable que 1. Tumores pancreáticos endocrinos productores
sea multifactorial (cuadro 1). 33 de glucagón.
2. Hepatitis agudas o crónicas.
3. Afectación de la función hepática.
La dermatitis necrolítica superficial se rela-
4. Catabolismo hepático de aminoácidos au-
ciona con trastornos hepáticos crónicos y mentado.
raramente con tumores pancreáticos endo-
5. Trastorno hormonal o metabólico.
crinos productores de glucagón. 4,38
6. Tratamientos con fenobarbital o primidona, y
síndrome de malabsorción.
Los trastornos asociados a la hepatitis necrolítica 7. Ingestión de micotoxinas.

superficial son: 8. Deficiencias de cinc y ácidos grasos esenciales.
• Tumores pancreáticos endocrinos productores de glu-
9. Muchos procesos distintos juntos.
cagón: son pocos los estudios que han determinado
10. En gatos: se ha visto asociado a carcinoma
el papel del glucagón en perros con dermatitis necro-
pancreático, amiloidosis tímica, hepatopatía
lítica superficial (SND, siglas en inglés), y cuando se
crónica y hepatopatía.
han visto sus niveles aumentados, normalmente no
191
3
HEpATologíA ClínICA
y CIrugíA HEpáTICA
En pEquEños AnIMAlEs y ExóTICos
reducción de sus concentraciones (un 30% respecto a 22 meses, habiéndose resuelto los problemas de piel
las de perros sanos, siendo en la mayoría de los casos desde el primer mes de tratamiento. 15,16,32
inferiores al 60% del valor normal), y del total, sólo • Afectación de la función hepática: más recientemen-
2 presentaron tumor pancreático. 32 Las concentra- te, se ha reconocido la ratio de aminoácidos de ca-
ciones son similares para MEN-GS y MEN-HS. 5 En dena ramificada y aminoácidos aromáticos como un
perros sin glucagonoma las concentraciones séricas indicador de insuficiencia hepática, disminuyendo en
de glucagón se han visto normales, o moderadamen- situaciones de disfunción hepática grave y en shunts
te altas, pero no tan altas como las detectadas en portosistémicos. La ratio normal es aproximada-
perros con este tipo de tumores. 23 mente 3-4:1 y en la mayoría de los perros con in-
Si no fuera porque en perros hay más casos de suficiencia hepática es menor de 1,5:1, mientras en
SND relacionados con hepatopatías que con neo- perros con SND es de 2,6:1 (95% IC: 2,32-2,88), lo
plasias pancreáticas parecería lógico pensar que la cual indica que en esta enfermedad no hay una grave
patogénesis tiene que ver con tumores secretores de disfunción hepática.
glucagón, implicado en el catabolismo de los ami- • Catabolismo hepático de aminoácidos: se ha pro-
noácidos, y que justificaría la hipoaminoacidemia puesto un catabolismo hepático de aminoácidos
en esta enfermedad. 27 El aumento de glucagón en aumentado como causa de la marcada hipoami-
muchos casos de hepatopatías relacionadas con la noacidemia en perros con SND, ya que los animales
SND podría explicar la idea de una implicación del mejoran cuando se les administran aminoácidos in-
hígado en la patogénesis, posiblemente por dismi- travenosos (evitan la circulación portal, y por tanto
nución del metabolismo del glucógeno 27, pero los el catabolismo hepático). Muchos aminoácidos (ar-
perros con glucagonoma, diagnosticado histológi- ginina, leucina, lisina, metionina, prolina, treonina
camente, no parecen tener las mismas alteraciones y valina) estaban muy por debajo de lo observado
hepáticas que los que no lo tienen, lo que quizá en otras condiciones, incluyendo las hepatitis aguda
supone un argumento en contra del papel de la y crónica o deficiencias en la dieta, excepto en los
hiperglucagonemia en la SND. 33 En un perro que casos de glucagonoma. 32 Las bajas concentraciones
presentaba un tumor pancreático se vio una mar- de aminoácidos conducen a la disminución proteica
cada mejoría de los signos dermatológicos 30 días epidérmica, resultando en necrólisis de los querati-
después de la resección del tumor, y los niveles de nocitos. Si además el glucagón está elevado, puede
muchos aminoácidos, que estaban muy bajos antes estimularse la síntesis de ácido araquidónico en los
de la cirugía, se incrementaron en su mayoría. 5 queratinocitos que se libera, resultando en inflama-
• Hepatitis agudas o crónicas: aunque se había descrito ción y necrosis dérmica. 10
un alto porcentaje de perros diagnosticados de SND • Trastorno hormonal o metabólico: en un gran nú-
con cambios histopatológicos que consistían en una mero de casos esta dermatitis se asocia a una enfer-
cirrosis hepática, estudios posteriores sugirieron que medad hepática vacuolar grave, y en un 25-40% de
no existía cirrosis sino una hepatopatía vacuolar seve- casos a diabetes mellitus. 33 La diabetes proviene de
ra con colapso del parénquima que rodeaba los nódu- la acción diabetogénica del glucagón, el cual opera
los regenerativos. En un estudio al respecto, en SND el con exclusividad sobre el hígado activando la glu-
aumento de colágeno en áreas portales fue mínimo, la cogenólisis y gluconeogénesis. 10 Se desarrolla sobre
inflamación escasa y no existió necrosis hepatocelular todo en estadios finales de la enfermedad. 19 La enfer-
(a diferencia de lo que ocurre en cirrosis). Cabe añadir medad hepática vacuolar severa en la mayoría de los
que en hepatitis (aguda o crónica) la concentración animales afectados y la asociación de algunos casos
de aminoácidos es 3 o más veces superior a la de la con diabetes mellitus sugiere un trastorno hormonal
SND, sin embargo, se describió un caso en el que se o metabólico en la SND.
confirmó una cirrosis hepática y SND, donde, tra- • Tratamientos con fenobarbital o primidona, y sín-
tando la cirrosis (mediante dieta, colchicina y ácidos drome de malabsorción: también se ha asociado el
grasos esenciales), se controló la SND durante más de proceso a terapias con estos fármacos o a un síndro-
192
TrAsTornos DEl pArénquIMA HEpáTICo I Dermatitis necrolítica superficial (síndrome hepatocutáneo)
me de malabsorción, sin embargo, las lesiones en la • Gatos: en lo que respecta a la especie felina, se nece-
piel no se resolvieron al cesar dichos tratamientos, ni sitan más casos para caracterizar la enfermedad; ya
se apreciaron signos compatibles con el síndrome. 32 que por el momento, se ha visto un caso con carcino-
En un estudio retrospectivo en el que se compararon ma pancreático 35, otro con amiloidosis tímica 9, uno
las características clínico-patológicas y ecográficas sospechoso de SND asociado a hepatopatía crónica
entre perros que habían recibido fenobarbital du- y un último con SND y hepatopatía. 11,18
rante una media de 6 años antes de la aparición de
signos de SND y perros sin historia de exposición al Historia y Cuadro ClíniCo
fármaco, los resultados fueron similares, por lo que
se deduce que diferentes mecanismos patogénicos Se ha observado con mayor frecuencia en perros que
pueden inducir la enfermedad en perros. La adminis- en gatos (especie en la que es muy poco común). 4,18
tración de fenobarbital de una forma crónica debe Afecta principalmente a perros de edad avanzada
considerarse un factor de riesgo para el desarrollo (con un intervalo de 4 a 16 años, aunque se ha des-
de SND. Al haber sido un estudio retrospectivo no crito un caso de un perro con 7 meses de edad) 4;
se usó para identificar causa y efecto, por lo que machos (64% de casos) 33; y de varias razas: Pastor
se requieren estudios prospectivos adicionales para de Shetland, Cocker spaniel, West Highland White
evaluar las alteraciones en el metabolismo hepático. Terrier, seguido de cruces de Terrier, Scottish Terrier,
23
A este respecto, recientemente se ha comunicado Jack Russell Terrier, Pastor Alemán y Border Collie.
el caso de un perro con una historia de 6 años de Es menos frecuente en las razas Lhasa Apso, Beagle,
tratamiento con fenobarbital que desarrolló SND Welsh Corgi y Schipperke y se han dado casos aisla-
y se le detectó un mucocele de vesícula biliar. La dos en múltiples razas. 33
imagen de la única muestra de biopsia que se realizó Los síntomas por los que los propietarios acuden
mostró una tumefacción hepatocelular, en la que el a consulta son problemas de piel (cuadro 2) pues los
citoplasma de los hepatocitos tenía la apariencia de sistémicos, causados por la enfermedad subyacente,
vidrio esmerilado pálido, hecho que se atribuyó al suelen hacerse evidentes unos meses después. Entre los
tratamiento con fenobarbital. 2 trastornos de tipo sistémico destacan las cojeras (atri-
• Ingestión de micotoxinas. buidas a lesiones en las almohadillas), inapetencia,
• Deficiencias de cinc y ácidos grasos esenciales: pérdida de peso, poliuria y polidipsia (diabetes melli-
otros autores hablan de la relación posible con de- tus o disfunción hepática). 27,33
ficiencias en estos nutrientes, ya que algunos perros
mejoraron con la administración de un suplemento, SíntomaS SiStémicoS
sin embargo, no está probado que ayuden a largo De acuerdo con los resultados obtenidos en un estudio
plazo en la SND. 32 En este sentido, aunque se ha realizado en 6 animales enfermos, los motivos de las
visto una respuesta temporal en perros con SND visitas fueron lesiones en piel (6/6), inapetencia (2/6),
asociada a hepatopatía, ésta demostró ser refracta- pérdida de peso progresiva (1/6), poliuria/polidipsia
ria a la acción de suplementos de cinc en tres perros (1/6), cojeras (1/6), y disfagia faríngea (1/6) con una
con glucagonoma, y al suplemento de ácidos grasos duración de 3,5 meses de media. Un caso desarrolló
que tampoco dio resultado en otro. 39 diabetes y presentó episodios de hemólisis intravascu-
lar el año previo. 19 En estudios realizados con anterio-
ridad se observó letargia o anorexia (22%), pérdida
Dado que muchos procesos distintos pare- de peso (22%), y dificultad o dolor al caminar (11%). 4
cen ser capaces de producir las mismas ca- En la SND con glucagonoma asociado, las prin-
racterísticas histológicas en la piel, se sugie- cipales características registradas han sido lesiones
re la existencia de un trastorno metabólico cutáneas con una duración de 3 semanas a muchos
común en ellos. 33 meses, con letargo y falta de apetito. En 5 perros en
los que se determinó había hiperglucagonemia y sólo
193
3
uno era hiperglucémico, no obstante, estos cambios No se suelen ver necrosis cutáneas y signos de
no son específicos de SND con tumor asociado, pues Nikolski (capas superficiales de piel que se despren-
también se encuentran en la SND causada por una den fácilmente con una leve fricción) o formación
hepatopatía. 39 de bullas (se han visto en raras ocasiones) 4, y se han
Otros signos citados en la bibliografía son linfa- incluido entre las enfermedades de la piel que afectan
denopatía, disfagia faríngea, depresión, estomatitis o a párpados y metabólicas/nutricionales. 22
atrofia de músculos temporales bilaterales (atribuída Se ha encontrado en algunos casos sobrecreci-
a polimiopatía concurrente) 19 y en un caso aislado se miento bacteriano del estrato córneo paraqueratósi-
diagnosticó Candida spp. 27 co o malassezias y pueden o no verse dermatofitos 19
(figs. 1, 2 y 3).
SíntomaS cutáneoS
En cuanto a las lesiones en piel, las observadas en
el primer estudio, realizado con 6 animales, fueron: Se han visto muy pocos casos de glucagono-
eritema (6/6), úlceras y erosiones (6/6), costras (6/6), ma canino (con hipoaminoacidonemia y glu-
fisuras (pulpejos, plano nasal) (5/6), alopecia/hipo- cagonemia) en los que las lesiones histológi-
tricosis (5/6), hiperqueratosis (pulpejos, plano nasal) cas características de la piel eran similares a
(5/6), edema/aumento de grosor (4/6), despigmen- las observadas en SND con otra etiología.
tación (3/6) collaretes epidérmicos (3/6), exudación
superficial (3/6) afección de extremidades distales
(6/6), genitales externos (5/6), labios (4/6), abdomen cuadro clínico en gatoS
ventral (4/6), prominencias óseas (3/6), extremidades En gatos se han publicado muy pocos casos de SND,
(3/6), plano nasal (2/6), cara (2/6), maxilares (1/6), y se han asociado a carcinoma pancreático (probable
uniones mucocutáneas (1/6) y dorso (1/6), además de origen endocrino) 35; carcinoma pancreático, hepato-
paroniquia bacteriana (2/6) y onicogrifosis (1/6). La patía y linfoma intestinal 24; amiloidosis tímica 9,
mayor parte de las lesiones eran simétricas (5 casos) hepatopatía y SND; carcinoma de células escamosas
y algunas pruriginosas (2 casos). 19 En estudios pre- in situ no relacionadas 18, un caso de SND asociado a
vios se ha observado hiperqueratosis de los pulpe- hepatopatía crónica y enfermedad de intestino delga-
jos con o sin fisuras (91%), así como otras lesiones do crónica 11 y por último, dos casos más relacionados
típicas: eritemas que progresan a pápulas costrosas con hepatopatías. 13
y lesiones en placas que pueden confluir formando En cuanto a la manifestación de los síntomas, en
lesiones anulares o serpiginosas. 4 un paciente, las lesiones cutáneas comenzaron por
axilas, hombros y lomo y se extendieron a vientre,
Cuadro 2. Casuística de las lesiones cutáneas observadas. 33
En pulpejos periorales y perianales o

(94%) perioculares (62%) perineales (33%)
Lesiones hiperqueratósicas
y con fisuras
Escrotales,
En la piel del
periprepuciales y
codo (30%)
perivulvares (28%)
194
tórax lateral e ingles, encontrándose la piel engro-

sada y cubierta por escamas adherentes, y en otras
áreas, enrojecida, alopécica y exudativa; lesiones que
se asociaron a un carcinoma pancreático de gran
tamaño y a hepatomegalia. 35 Más recientemente se
confirmó un caso con una historia de alopecia que
afectaba a tórax ventral y abdomen, y que 10 meses
antes había tenido vómitos y diarreas, recuperándo-
se aparentemente con unos antibióticos. Las lesio-
nes de piel en este caso fueron de alopecia ventral,
bilateral, comenzando por axilas y extendiéndose
caudalmente hasta los muslos y medialmente hacia
ambos tarsos. La piel estaba eritematosa y con for-
mación de costras leves. Había prurito medio. En el
examen físico se detectó gingivitis y sarro, hepato-
megalia y un soplo holosistólico en lado izquierdo de
grado II/VI. Con el tiempo las lesiones progresaron
hacia úlceras y costras de unión mucocutánea en la
cavidad oral y úlceras en la base de las orejas, canto
medial de los ojos, espacios interdigitales, abdomen
ventral y regiones inguinales. Este caso se parece al
descrito anteriormente (carcinoma pancreático) en
el que no había lesiones en pulpejos ni cara. Quizá
haya diferencias con las lesiones en perros porque en
gatos pueden estar asociadas al acicalamiento. Sólo
las lesiones en el área inguinal eran compatibles con
una SND. 18 Al igual que en perros se han visto casos
asociados a Malassezia 24,13 por lo que debería bus-
carse SND en casos de malassezias y viceversa.13
rEsultados laboratorialEs
En los casos estudiados se observó:

• Un aumento de la fosfatasa alcalina (98%) y de
la ALT (71%), ácidos biliares anormales (±50%),
anemia (37%), hipoalbuminemia (33%) y diabetes
mellitus (33%). 33
• Pueden estar aumentados los niveles de GGT, LDH,
triglicéridos y leucocitos.
• En un caso se informó de una patología renal (incre-
mento de urea, creatinina y de los niveles de fosfatos,
además de los de potasio y cloruros) en el que se
concluía que se trataba de un desarrollo de fallo re-
nal agudo atípico en un periodo corto de tiempo, no Figuras 1, 2 y 3. lesiones dérmicas en un perro con der-
asociado con SND previamente. 42 En casos de SND, matitis necrolítica superficial. Imágenes cedidas por Aicar-
do Aristizábal, C.V. Maray, Cali (Colombia).
se han visto nefritis crónica intersticial y glomeruloes-
195
3
clerosis, pero sin fallo renal, y otras lesiones renales individuo (medidos en suero, no en plasma están-
(sin detallar la naturaleza o grado de las lesiones). 19 dar), considerablemente más bajo que los valores
• Hipoaminoacidemia. Los valores medios de cada de referencia para los aminoácidos treonina, serina,
uno de los aminoácidos, a excepción del ácido glutá- glutamina, citrulina, glicina, metionina, lisina, his-
mico, fenilalanina, ornitina y triptófano, dieron unos tidina, triptófano, arginina, prolina y cistina, y en
resultados < 60% en perros con SND con respecto otro gato los niveles fueron bajos en 20 de los 21
al resultado en perros normales y un 30% de la aminoácidos que se midieron, resultado compatible
concentración total de aminoácidos en relación con con los hallazgos descritos en perros con SND y
perros normales o con hepatitis aguda o crónica. 32 hepatopatía. La disminución de estos aminoácidos
varió de un 20% a un 78% de los valores normales
en gatos, y fueron muy bajos para la treonina, me-
En todos los casos de SND en los que se tionina, prolina, glicina, arginina y lisina (el triptó-
han determinado los niveles de aminoáci- fano se encontraba dentro del rango). La caída de
dos, independientemente de los trastor- la concentración de los aminoácidos, en este último
nos asociados, se ha documentado una caso, fue más grave que la observada en perros, lo
hipoaminoacidemia. 33 cual sugirió una hiperglucagonemia (no cuantificada
en este caso). 18
• Glucagonemia. En todos los perros con glucagono- lEsionEs HistopatológiCas

ma los niveles de glucagón en plasma estaban eleva-
dos, con concentraciones que variaban desde 1,6 a HallazgoS macroScópicoS
10,1 veces el límite superior del rango; no obstante, Los cambios descritos para el hígado son bordes
hay que tener en cuenta que también pueden estar redondeados, aumento de tamaño y presencia de
aumentados en otras patologías como la pancreatitis nódulos rojos, canelos o amarillos de 4 a 12 mm de
aguda, el hipercortisolismo, el fallo hepático y el fa- diámetro intercalados entre áreas firmes y deprimidas
llo renal. 43 El glucagón se considera inestable, por lo de parénquima. En páncreas el tejido es normal en
que se recomienda el uso de un inhibidor enzimático la mayoría de los casos, aunque se pueden observar
como la aprotinina cuando se remite una muestra de algunos pequeños focos nodulares de mayor firmeza
sangre para medir el glucagón. 4,6 La hiperglucemia y o pálidos. 15
la diabetes mellitus se han señalado como problemas Recientemente se ha informado de un caso en
adicionales en perros con glucagonoma (debido a la un perro con tres nódulos circunscritos y firmes y
acción diabetogénica del glucagón, el cual actúa en de diámetros variables, localizados en el cuerpo del
exclusividad sobre el hígado activando la glucoge- páncreas y adheridos a peritoneo 36 y otro caso de
nólisis y la gluconeogénesis). 10 En los casos en que neoplasia primaria en páncreas con metástasis en
se han medido los perfiles de aminoácidos, estaban hígado, bazo y ganglios regionales. 31 Los ganglios 43
disminuidos (20/24, 13/18, 4/5) y eran especialmente y el bazo 31,43 también pueden considerarse lugar de
bajos para la arginina, la histidina y la lisina. 43 metástasis.
• Gatos: en los pocos casos estudiados en esta especie, En caso de glucagonoma, se pueden ver metástasis
la ALT, la AST y los ácidos biliares pre y pospran- de tumor pancreático 43, o puede no verse dicho tumor
diales se encontraban elevados. Los niveles de ALP y encontrar nódulos multifocales en hígado, indicati-
que en perros con SND asociada a una hepatopatía vos de glucagonoma extrapancreático. Recientemente
prácticamente siempre estaban incrementados, en se ha visto un glucagonoma extrapancreático en bazo,
gatos podían aumentar o encontrarse dentro del ran- hígado, glándulas adrenales y ganglios sin células
go. 18,35 Un caso mostró una neutropenia moderada neoplásicas evidentes en páncreas. 28 De 9 casos de
(no se encontró la causa). 18 El perfil de aminoácidos glucagonoma canino, 7 presentaban un tumor pan-
en gatos con SND y hepatopatía asociada fue, en un creático con células neoplásicas glucagón-positivas y
196
en 2 no se detectaron células neoplásicas en el pán- ser abundantes, y se pueden observar macrófagos, lin-
creas, pero tenían nódulos multifocales en el híga- focitos y células plasmáticas (fig. 5 y 6).
do, lo que indicaba la existencia de un glucagonoma Los cambios dérmicos observados se diferencian
extrapancreático 1,26; uno de ellos presentó metástasis de los mostrados por la dermatosis que responde a
hepática de un carcinoma neuroendocrino con carci- cinc en la falta de edema epidérmico laminar y en la
noma broncoalveolar pulmonar. 1 degeneración, pero éstos pueden estar ausentes, por
En la especie felina se vio un caso de SND asocia- ejemplo, en lesiones crónicas de SND, en cuyo caso
da a carcinoma pancreático y en 2 casos la SND se habría que considerar la diferenciación clínica, al
relacionó con hepatopatía y lesiones cutáneas. 11,18,35
El hígado en un caso tenía su tamaño aumentado y
presentaba nódulos rojo-marronáceos de más de 2 cm
de diámetro (resto de órganos normales), y en otro,
su tamaño era reducido (2,4% del peso corporal) y
mostraba un moteado de color rojo oscuro-negro
y amarillo-marronáceo en la superficie con líneas
finas, blancas, ligeramente deprimidas que dividían
el parénquima en un patrón reticular irregular. 18 En
la piel de un felino destacaba la hipotricosis genera-
lizada y la presencia de costras negras en los pies. 11
y en el otro, úlceras y costras de unión mucocutánea
oral y úlceras en la base de las orejas, canto medial
de los ojos, espacios interdigitales, abdomen ventral
y regiones inguinales. 18 Las lesiones dermatológicas,
hepáticas y pancreáticas han sido consideradas típicas
en alopecias paraneoplásicas felinas. 12
Figura 4. pulpejo con hiperqueratosis en un perro con der-
matitis necrolítica superficial. Imagen cedida por Aicardo
HallazgoS microScópicoS Aristizábal. C. V. Maray, Cali (Colombia).
Piel
En piel, las muestras deben tomarse de las placas
eritematosas con costras adheridas de forma leve a
moderada. Si bien las almohadillas plantares no son la
mejor opción por la dificultad para obtener muestras
representativas los márgenes pueden ser adecuados.
Se debe tener la precaución de no romper las costras
cuando se toman las biopsias (fig. 4).
El rasgo distintivo de la epidermis es el “sándwich
rosa, blanco y azul”. La paraqueratosis y costras for-
man la capa superior eosinófila (rosa), el edema y la
necrólisis de los queratinocitos forman la capa media
pálida (blanca), y las células basales hiperplásicas for-
man la capa más profunda basófila (azul). Se pueden Figura 5. piel de un perro. la imagen muestra las alteracio-
nes dermatológicas características de una dermatitis necro-
ver pústulas superficiales. En la capa superficial pue-
lítica superficial. se observa hiperplasia de las capas basales
den estar presentes bacterias, dermatofitos o levadu- de la epidermis, cambios degenerativos con tumefacción
ras. Se pueden observar erosiones o úlceras e inflama- de queratinocitos (capas medias) e hiperqueratosis para-
ción mixta, normalmente con localización superficial queratósica (estratos superficiales). la imagen recuerda la
bandera francesa. (H-E, 400x). Imagen cedida por Histovet.
y de perivascular a intersticial. Los neutrófilos pueden
197
3
La imagen tisular es de hepatocitos que presentan

una vacuolización de moderada a severa, y a menudo
tumefacción con citoplasma espumoso o con grandes
vacuolas, acompañada por un colapso del parénqui-
ma, caracterizado por la presencia de delicadas fibri-
llas de tejido conjuntivo condensado, que se extiende
como finas ramas atravesando el parénquima vacuo-
lizado, y con frecuencia, con conductos biliares pro-
minentes. La tinción con aceite rojo O ha permitido
demostrar una elevada deposición grasa multifocal en
los hepatocitos vacuolizados. 15
Aunque la SND normalmente se asocia a hepato-
patía vacuolar, fenobarbital, tumor endocrino produc-
Figura 6. Dermatitis necrolítica en la piel de un perro. Al- tor de glucagón o a glucagonoma extrapancreático,
teraciones morfológicas características en la epidermis en recientemente se ha informado de un caso en el que,
un caso de dermatitis necrolítica superficial, consistentes en además de las características propias descritas en híga-
hiperplasia en capas basal y parabasal, degeneración en ca-
pas medias y paraqueratosis y costras neutrofílicas en capa
do (hepatopatía vacuolar con degeneración vacuolar
córnea superficial (H-E, 400x). Imagen cedida por Histovet. y reticular de hepatocitos con nódulos separados por
tejido fibroso), se observó hiperplasia de los conductos
biliares de fondo fibroso y pequeños vasos sanguíneos
igual que puede ocurrir con la dermatosis alimentaria dilatados; el páncreas reveló degeneración vacuolar de
(en ésta también hay necrólisis epidérmica superficial, células pancreáticas exocrinas, hiperplasia de los islo-
edema y paraqueratosis) o candidiasis mucocutánea, tes de Langerhans y áreas nodulares de hiperplasia con
que pueden hacerse indistinguibles, sobre todo de las células fenotípicamente neuroendocrinas.
SND con colonización por levaduras. 14
Hígado Aunque la SND canina normalmente está

Presenta lesiones similares que muestran una forma asociada a hepatopatía vacuolar, también
peculiar de cirrosis macronodular, con nódulos hiper- puede estarlo a hiperplasia de células neu-
plásicos regenerativos divididos por septos fibrosos roendocrinas pancreáticas. 34
que contienen estructuras ductales y macrófagos car-
gados de pigmentos. La inflamación es mínima o nula
y no se observa necrosis hepatocelular. Los nódulos En los casos atribuidos a una terapia anticonvul-
están rodeados por áreas de hepatocitos similares a siva se ha visto inflamación y fibrosis portal, lesiones
los vistos en hepatopatía inducida por esteroides. 38 asociadas a una hepatitis persistente crónica o crónica
activa. 13
Aunque la SND tiene muchas características Especie felina

de la cirrosis carece de la fibrosis y del re- En gatos con SND asociada a hepatopatía, el hígado
ducido tamaño hepático que normalmente mostró diferentes patrones lesionales. En un caso pre-
se presenta en ésta 29, además, no hay un sentó nódulos regenerativos hiperplásicos de hepato-
incremento de colágeno o está mínimamen- citos, multifocales, pérdida de hepatocitos con reten-
te aumentado en áreas portales (tinción tri- ción de estroma sinusoidal en las áreas periacinares,
crómica de Masson negativa), lo cual es un infiltrado leve de células mononucleares en algunas
requisito para el diagnóstico de cirrosis. 6,14 áreas centroacinares, áreas de estroma congestivas
y en algunos casos hemorrágicas. 11 En otro gato el
198
hígado mostró regeneración nodular con bandas de hepática dicha ratio es menor (1,5:1). 32 Para realizar
células vacuolizadas e hiperplasia multifocal del con- esta prueba, el plasma debe desproteinizarse y tam-
ducto biliar en la necropsia. En este caso, previamente ponarse tan pronto como sea posible después de la
se habían observado múltiples focos de regeneración recogida de sangre. Si el análisis no se va a hacer al
nodular y zonas periportales de hepatocitos tume- momento las muestras deben congelarse a -18 ºC en
factos con marcada vacuolización del citoplasma y forma de desproteinizado y con plasma tamponado
núcleos de localización periférica. 18 La piel en la zona pH 2,2. 37 Se puede hacer mezclando con aprotinina,
inguinal reveló paraqueratosis multifocal, espongiosis inhibidor de las proteinasas, antes de congelar a -70
epidérmica e hiperplasia de células basales con bac- ºC en hielo seco. 5 Hay que considerar que los perros
terias cocoides y levaduras, hallazgos compatibles críticamente enfermos también pueden tener alterados
con SND en perros. Las biopsias del canto medial del los aminoácidos, y más concretamente, muy bajas las
ojo, espacios interdigitales y uniones mucocutáneas concentraciones de alanina, arginina, citrulina, glici-
mostraron una dermatitis ulcerativa con formación na, metionina, prolina y serina (pero concentraciones
de costras que ponían de manifiesto una inflamación significativamente más altas de lisina y fenilalanina).
linfoide periapendicular y carcinoma de células esca- El mayor catabolismo en pacientes críticamente enfer-
mosas multifocales in situ. Todas las biopsias de piel mos resulta en una gran demanda de aminoácidos
revelaron dermatitis activa crónica de leve a modera- que a menudo excede a las cantidades suministradas
da con eosinófilos y mastocitos intraepiteliales. Aun- por asimilación, síntesis y redistribución. Una infla-
que la dermatitis pudo ser de origen alérgico, también mación (evidenciada por proteínas C reactivas) pue-
está descrita en enfermedades hepáticas colestásicas de alterar el perfil metabólico de los animales, dando
en medicina humana. lugar a cambios en el perfil de aminoácidos. 7 La cau-
Los carcinomas de células escamosas in situ son sa de la deficiencia de aminoácidos en SND es desco-
neoplasias muy infrecuentes vistas en gatos viejos, y el nocida. 40
hecho de encontrarse en zonas poco expuestas a la luz
solar recuerda la enfermedad de Bowen en medicina ecografía
humana. La apariencia histopatológica de la piel de Una imagen ecográfica del hígado en “panel de abe-
este gato fue similar a la de SND en perros y a la de ja” haría pensar en SND asociada a hepatopatía
un gato con SND y carcinoma pancreático. 18 (síndrome hepatocutáneo). 33 Esta imagen consiste
en la observación de regiones hipoecoicas de tamaño
diagnóstiCo variable (0,5-1,5 cm de diámetro), rodeadas por bor-
des altamente ecogénicos de 0,1-0,5 cm de grosor.
cuadro clínico Se aprecia también una cápsula hepática irregular
Las lesiones de fisuras y costras en pulpejos sugieren el (fig. 7). Los grandes nódulos regenerativos se corres-
diagnóstico de SND. 33 ponden con las regiones hipoecoicas, y los suaves
depósitos de colágeno junto a una red de reticulina
reSultadoS laboratorialeS condensada que bordea los nódulos, se correspon-
Por otra parte, unos valores aumentados de ALP, de con los bordes. A diferencia de la cirrosis no se
ALT y disminuidos de ácidos biliares pre y pospran- ha encontrado ascitis en la SND canina asociada a
diales harían incrementar las sospechas. 4,33 hepatopatía, y el hígado tiene un tamaño normal o
En todos los casos de SND en los que se han medi- aumentado con una cápsula ligeramente irregular. 29
do los niveles de aminoácidos, independientemente La cirrosis se caracteriza por un hígado pequeño o
de los trastornos asociados, se ha documentado una normal, irregular y no coincide el patrón único del
hipoaminoacidemia. 33 La ratio normal de aminoá- parénquima hepático visto en la SND. 30
cidos de cadena ramificada y aminoácidos aromáti- La hepatopatía no está presente en casos con SND
cos es aproximadamente 3-4:1, en perros con SND de origen pancreático 13, salvo en el caso de una neo-
es de 2,6:1 (95% IC: 2,32-2,88). En la insuficiencia plasia en páncreas con metástasis hepática. 20
199
3
En las ecografías de animales con glucagonoma

se observa un hígado pequeño con incremento de la
ecogenicidad de las paredes de vena porta y hepática;
hiperecogenicidad difusa; focos hipoecoicos pequeños
múltiples y una única área hiperecoica bien defini-
da. 43 Los tumores pancreáticos pueden no ser visibles
en ecografía. 33 Tanto en humanos como en perros,
cuando se diagnostica SND asociada a glucagono-
ma, normalmente ya hay metástasis en hígado, bazo
y ganglios abdominales. 31,43 Una TC confirmó la exis-
tencia de una masa de 5 cm, localizada en el lóbulo
hepático medial derecho, y de ganglios mesentéricos
aumentados lo que indicaba la presencia de metásta-
sis, además de esplenomegalia. Ya en una ecografía
Figura 7. Ecografía en un animal diagnosticado de der- previa se había visto la masa hepática y un nódulo
matitis necrolítica superficial. Imagen cedida por Aicardo en páncreas. La ecografía sirvió en este caso para
Aristizábal, C.V. Maray, Cali (Colombia).
hacer una aspiración con aguja fina y detectar células
neoplásicas de origen endocrino. En la necropsia se
En gatos, la imagen ecográfica sería similar a la confirmaron las metástasis. 31
expuesta en perros con SND asociada a hepatopatías En la bibliografía se ha descrito un caso en el que
18
, o con hipoecogenicidad generalizada, indicativa de no se detactaron células neoplásicas en el páncreas,
hepatomegalia. 11 pero se diagnosticó glucagonoma extrapancreático
Las biopsias de pulpejos, puntos de presión o en bazo, hígado, ganglios y glándulas adrenales, al
región perioral pueden confirmar la SND si los confirmarse por histopatología e inmunohistoquími-
hallazgos histopatológicos y ecográficos son los proca (presencia de células neoplásicas positivas con anti-
pios de SND; si por el contrario, no hay hallazgos cuerpos antiglucagón). 28 A diferencia de lo que ocurre
histopatológicos propios ni imágenes ecográficas de en medicina humana, en la que normalmente el gluca-
hígado típicas, se puede descartar la SND. gonoma se asocia a diabetes mellitus, en perros sólo
se vio en 3 de 9 casos. 8 En todos los perros con gluca-
gonoma los niveles de glucagón están muy aumenta-
Aunque la imagen ecográfica del hígado no dos, variando desde 1,6 a 10,1 veces el límite superior
sea la típica, unos resultados histopatológi- del rango, no obstante, habría que tener en cuenta que
cos característicos de SND confirmarían el también pueden aumentar en otras patologías como
proceso; no obstante, se debería repetir la la pancreatitis aguda, hipercortisolismo, fallo hepáti-
prueba ecográfica para intentar localizar una co y fallo renal. 43
masa pancreática o medir glucagón en plas- En gatos se ha informado de hipoaminoacidemia,
ma (glucagonoma). incluso con valores más bajos que en perros. 18 En el
diagnóstico diferencial de lesiones de piel habría que
incluir enfermedades de piel exfoliativas como eritema
Si la imagen ecográfica de hígado no fuera la típica multiforme, dermatitis exfoliativas asociadas a timoma,
y las lesiones histopatológicas generasen dudas, habría y linfoma epiteliotrópico cutáneo. La presencia de una
que considerar la medición de aminoácidos para con- elevación de enzimas hepáticas séricas en gatos viejos
firmar SND (valores anormalmente bajos) o descar- incrementaría las sospechas. Se confirmaría teniendo
tarla (valores normales). 33 en cuenta las imágenes ecográficas y biopsias de piel. 13
200
tratamiEnto En un caso en que la SND estaba asociada a cirro-

sis hepática se trató con colchicina (0,03 mg/kg/día),
dermatitiS necrolítica Superficial yemas de huevos y suplementos a base de ácidos gra-
aSociada a Hepatopatía sos esenciales. Al mes mejoró el estado de la piel y se
Administración de soluciones de aminoácidos vía IV: mantuvo así durante 22 meses. 16
• Aminosyn Sol 10%, a dosis de 25 ml/kg, preferible- A pesar del tratamiento, pocos perros viven más de
mente sin electrolitos añadidos, y administrada por 12 meses. 3
vía central (para evitar tromboflebitis) en 6-8 horas, La función hepática puede mejorar sintomática-
semanalmente. mente con vitamina E (400 UI PO 2 veces al día),
• Travasol 8,5% sin electrolitos. ácido ursodesoxicólico (10 mg/kg/día) y S-adenosil-
• Procalamine 3% de aminoácidos con 3% de glicerina metionina (18-22 mg/kg/día PO). Los complementos
y electrolitos. orales de cinc, ácidos grasos, soluciones de aminoáci-
dos y enzimas proteolíticas en polvos pueden ayudar a
La administración de estas soluciones demasiado reducir la frecuencia de infusiones de aminoácidos. 17
rápida puede provocar signos neurológicos, en cuyo
caso habría que parar la infusión. dermatitiS necrolítica Superficial
aSociada a glucagonoma
El tratamiento de elección es la ablación quirúrgica. 10
Si la función hepática o renal están compro- Como resultado de la pancreatitis posquirúrgica y
metidas las infusiones de aminoácidos pue- diseminación neoplásica temprana es necesario un
den exacerbar una encefalopatía o incremen- tratamiento sintomático de las lesiones de piel para
tar el BUN respectivamente, de modo que mantener una adecuada calidad de vida. 31 Por tanto,
en estos casos habría que hacer mediciones han de administrarse suplementos de aminoácidos,
seriadas mientras se hace la infusión. 33 dietas de prescripción con huevo, infusiones intra-
venosas de aminoácidos, octreotida vía subcutánea
(análogo de la somatostatina), suplementos de ácidos
Si después de 4 semanas no hay mejoría, es impro- grasos esenciales, astringentes tópicos, hidroterapia y
bable que el animal responda al tratamiento. Algunos antibióticos sistémicos. 10
dermatólogos sugieren una respuesta más rápida con En el momento del diagnóstico, a menudo ya hay
infusiones diarias durante la primera semana de trata- metástasis en hígado, bazo y ganglios linfáticos abdo-
miento. Si hay una respuesta positiva se darían tantas minales. 20 La somatostatina inhibe las hormonas
infusiones como fueran necesarias. 40 del crecimiento y también otras como el glucagón,
Se pueden añadir suplementos proteicos como la la gastrina o la insulina. La octreotida es un análogo
yema de huevo como fuente de aminoácidos (se ha sintético de la somatostatina con gran afinidad por los
observado mejoría en algunos perros). También anti- receptores 2 y 5. Precisamente la liberación de gluca-
bióticos si hay infecciones de piel, ácidos grasos ome- gón parece estar principalmente controlada por estos
ga-3, ácido ursodesoxicólico, vitamina E y cinc. 40 receptores. Recientemente se ha informado de un caso
Está contraindicado el uso de corticoesteroides que respondió, sin los efectos de anorexia, a una dosis
para la inflamación de piel pues pueden precipitar o de octreotida de 1 µg/kg 4 veces al día, vía SC, aunque
exacerbar la diabetes mellitus. 33 a las 6 semanas empeoró y se procedió a la eutanasia. 31
201
3
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203
38
Hepatitis reactiva
inespecífica
ETIOPATOGENIA
El papel fundamental del hígado en el metabolismo

y los procesos de descontaminación, su gran pobla-
ción de macrófagos (células de Kupffer, que suponen
un 80% de los macrófagos fijos del cuerpo) y su posi-
ción centinela entre los sistemas circulatorios del lecho
esplácnico y sistémico, suponen un alto riesgo para el
hígado al quedar expuesto a sustancias tóxicas, infec-
ciosas, endotoxinas y lesiones oxidantes (cuadro 1).
Por otra parte, el 75% del flujo de sangre que reci-
Figura 1. Imagen ecográfica de una pancreatitis crónica.
be procede directamente del tubo digestivo (la fuen-
te más rica de antioxidantes e invasión de bacterias
y toxinas), lo que explica que tanto la enteritis agu- Y por último, la inflamación del páncreas supone
da como la crónica contribuyan sustancialmente a la un riesgo de colestasis obstructiva e inflamación hepa-
lesión hepática. tobiliar para el hígado. 2
La hepatitis reactiva inespecífica es una respuesta
inespecífica a procesos de enfermedad extrahepática,
Cuadro 1. Sustancias identificadas especialmente inflamación en alguna parte del lecho
específicamente como inductoras
esplácnico (tracto gastrointestinal o páncreas), enfer-
de lesión hepática. 2
medad sistémica con fiebre, o puede tratarse de una
• Medicamentos: AINE, paracetamol, lesión residual de una enfermedad intrahepática infla-
fenorbarbital, primidona y diacepam. matoria previa. 4
• Bacterias. En este sentido, se ha observado una asociación
• Enterotoxinas. significativa de las pancreatitis crónicas con las hepa-
• Endotoxinas. titis reactivas (pero no con las hepatitis crónicas), de
• Toxinas derivadas de mohos. hecho, algunos perros con pancreatitis crónica pueden
• Hongos. ser diagnosticados clínicamente como hepatitis cró-
• Algas. nica de forma errónea, en función de una elevación
• Alimentos en mal estado o contaminados. de las enzimas hepáticas (si no se realiza un estudio
• Metales de transición consumidos. histopatológico), siendo realmente hepatitis reactiva
concurrente (fig. 1). 5
204
TrAsTorNos dEl pAréNquIMA HEpáTIco I Hepatitis reactiva inespecífica
En un estudio sobre prevalencia de lesiones DIAGNÓSTICO

hepáticas y su asociación con pancreatitis crónica,
11 de 51 perros con pancreatitis crónica tuvieron La citología, al igual que ocurre en otros trastornos
una asociación significativa con hepatitis reactiva y hepáticos, puede servir de ayuda en el diagnóstico, tal
no con otras enfermedades hepáticas. 5 En lo que como se desprende de un estudio en el que se evaluó la
respecta a la edad, 16 de 19 perros eran de mediana utilidad diagnóstica de la citología en la enfermedad
edad. 5 hepática. Las hepatitis agudas y reactivas inespecíficas
se diagnosticaron basándose en la presencia de un
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS patrón nuclear reactivo moderado, incluyendo una
cromatina más pronunciada, nucléolo destacado y un
Cuando se trata de enfermedades extrahepáticas agu- mayor número de células inflamatorias, excluyendo
das, principalmente se observa un infiltrado de ligero linfocitos.
a moderado de neutrófilos en el estroma de las áreas El mayor número de mastocitos también fue
portales (algunos alrededor de las venas hepáticas), indicativo de hepatitis reactiva inespecífica (se
una leucocitosis de reducida a marcada y una prolife- tuvo en cuenta la influencia de la edad en el tama-
ración de células de Kupffer en los sinusoides. ño celular, número de núcleos por célula y fracción
núcleo:citoplasma, corrigiendo los distintos paráme-
tros antes de utilizarlos en modelos estadísticos). Tam-
La hepatitis reactiva se caracteriza por un bién se tuvo en cuenta la presencia de sangre en los
infiltrado inflamatorio en áreas portales y frotis (y para ello se consideraron en conjunto con leu-
parénquima sin evidencia de necrosis ce- cogramas periféricos). Aunque se detectaron grandes
lular. 4 Es una reacción del tejido hepático acumulaciones de bilis extracelular en casos de coles-
frente a endotoxinas como resultado de tasis extrahepática y colangiolitis destructiva, cuando
una sepsis o de un aumento de su absor- se trataba de hepatitis aguda, hepatitis reactiva inespe-
ción gastrointestinal. 1 cífica y cirrosis crónica las acumulaciones tenían una
localización intrahepática y eran de carácter medio. 3
En las enfermedades crónicas y en las enferme-

dades intrahepáticas residuales la inflamación es
normalmente mononuclear, con presencia de células
plasmáticas, linfocitos y macrófagos pigmentados en
las áreas portales y alrededor de las venas hepáticas.
Puede haber también macrófagos pigmentados en el
parénquima (fig. 2). 4
También se podría aplicar el término hepatitis
reactiva a las biopsias hepáticas que carecen de un
patrón definido y que muestran lipogranulomas mul-
tifocales (pequeños grupos de macrófagos con hemo-
siderina), un menor infiltrado linfoplasmocítico portal
y carecen de necrosis, fibrosis o remodelación arqui-
tectónica. En este caso no se trataría de una enfer-
medad, sino del resultado de la función centinela que
desarrolla el hígado. 2 Figura 2. Hepatitis reactiva en un perro. Infiltrado mixto
La hepatitis reactiva inespecífica junto a la hepa- discreto de células inflamatorias (polimorfonucleares neu-
titis aguda y la hepatitis crónica son las formas más trófilos, linfocitos, células plasmáticas) en localización peri-
portal (H-E, 400x). Imagen cedida por Histovet.
comunes de hepatitis. 1
205
3
HEpATologíA clíNIcA
y cIrugíA HEpáTIcA
EN pEquEños ANIMAlEs y ExóTIcos
La leptospirosis puede provocar una hepatitis TrATAMIENTO

reactiva inespecífica, pero la presencia de insuficien-
cia renal es su característica más destacada. 1 En esta El tratamiento está dirigido al proceso primario. 1
enfermedad, se puede observar una ligera inflamación Antes de asumir el riesgo de la administración de
portal y sinusoidal que la hace compatible con una antiinflamatorios e inmunomoduladores se debe
hepatitis reactiva inespecífica 4, pero el diagnóstico no contactar con el patólogo por si la descripción mor-
se basa en el estudio histopatológico sino en el aumen- fológica es insuficiente para llegar al diagnóstico
to de IgM contra las leptospiras. 1 correcto. 2
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206
39
Hepatitis eosinofílica
La hepatitis eosinofílica se caracteriza por la presen- Se presenta con más frecuencia en gatos que
cia de una gran inflamación eosinofílica en el hígado, en perros 17 y en los primeros se ha visto que afec-
hecho poco frecuente en el perro y el gato. Los eosinó- ta más a las hembras de mediana edad (8 meses a
filos aparecen principalmente dispersos en infiltrados 12 años). 12,24,29,37 La edad de presentación en un perro
portales y perivenosos, y con menos frecuencia en los con hepatitis eosinofílica fue de 6 meses, aunque falle-
sinusoides hepáticos. ció poco después del diagnóstico sin manifestar un
cuadro clínico. 25
En un estudio realizado con 101 perros que pade-
Puede ser considerada una hepatitis reac cían hepatitis primaria, la hepatitis crónica fue la más
tiva inespecífica asociada particularmente frecuente afectando a 67 perros (67/101), seguida de
a condiciones alérgicas y síndromes hiper hepatitis aguda (21/101), hepatitis disecante lobulillar
eosinofílicos. 35 (7/101), misceláneas (4/101), hepatitis granulomatosa
(1/101) y hepatitis eosinofílica (1/101). 25
PROCESOS ASOCIADOS
Cuadro 1. Procesos caracterizados por
infiltración tisular con eosinófilos. 16,18,26
A LA INFILTRACIÓN TISULAR
DE EOSINÓFILOS
• Gastroenteritis eosinofílica.
• Miositis. En un estudio de fórmulas leucocitarias, se vio que un
• Panosteítis. 10% de las muestras (n = 322) presentaban un núme-
• Infiltración eosinofílica pulmonar. ro de eosinófilos superior a lo normal (1,25 × 109/l),
• Síndrome hipereosinofílico y complejo de éstas, 259 tenían ligera eosinofilia (recuento entre
granuloma eosinofílico. 1,25 y 2,2 × 109/l), y 63 mostraban eosinofilia pro-
• Endo y ectoparásitos. nunciada (recuento superior a 2,2 × 109/l). El 36%
• Reacciones de hipersensibilidad. de los perros con eosinofilia pronunciada (estudio
• Infecciones fúngicas. retrospectivo de 30 meses) padecían una enferme-
• Neoplasias. dad inflamatoria en órganos como intestinos, pul-
• Síndromes paraneoplásicos. mones y piel. 16
• Hipoadrenocorticismo. Un incremento en el número de eosinófilos circu-
• Enfermedad inflamatoria intestinal. lantes puede estar acompañado de determinados pro-
cesos caracterizados por infiltración tisular con eosi-
• Enfermedad pulmonar eosinofílica.
nófilos (cuadro 1).
207
3
HEPatoloGía clíNIca
y cIRuGía HEPátIca
EN PEquEñoS aNIMalES y ExótIcoS
INFECCIONES PARASITARIAS Los endoparásitos observados han sido nematodos

La eosinofilia se asocia a infecciones parasitarias (lar- y trematodos que migran por los tejidos 26. Hay otras
vas de nematodos que migran, esquistosomiasis, due- parasitosis que pueden ocasionar eosinofilia, incluyen-
las hepáticas), en las que la inflamación eosinofílica se do: anquilostomosis, dirofilariosis, dipetalonemiosis,
encuentra generalmente en el sitio de la lesión parasi- ctenocephalidosis, angiostrongilosis, ascariosis, para-
taria o próxima a ella (figs. 1 y 2). 35 gonimiosis, sarna por Sarcoptes scabiei y posiblemen-
te Pneumonyssoides caninum. 19 La infección con un
número reducido de parásitos intestinales no se asocia
a una gran eosinofilia, salvo que haya una migración
(ascáridos, anquilostomas) o exista un largo periodo
de contacto entre parásito y hospedador (fig. 3). 14
Se han descrito casos de sarcocistosis canina con
lesiones hepáticas 3,6,7, pero sin eosinofilia periférica o
efusión eosinofílica. A este respecto, cabe reseñar que
recientemente se ha comunicado un caso de sarcocis-
tosis hepática (Sarcocystis canis) con una marcada
eosinofilia periférica, infiltración de eosinófilos en teji-
dos y efusión peritoneal eosinofílica, en un cachorro
de raza Golden Retriever.
Figura 1. Imagen macroscópica de Dirofilaria immitis.
La inflamación y las reacciones de hipersensibili-
dad se han asociado con eosinofilia, normalmente en
procesos que afectan a la piel o a los sistemas gastro-
intestinal, respiratorio y genitourinario. 1
Aunque en las hepatitis causadas por Sarcocystis
canis no se había descrito eosinofilia periférica o efu-
sión eosinofílica, en el caso descrito anteriormente los
eosinófilos constituyeron un componente importante
de la respuesta inflamatoria en el hígado y estuvieron
íntimamente asociados con Sarcocystis canis, obser-
vándose hepatomegalia (4 veces el tamaño normal) y
esplenomegalia. Histológicamente, se apreció necrosis
hepática en puente con infiltrado de eosinófilos, neu-
trófilos, linfocitos y células plasmáticas mezclados con
Figura 2. Frotis. Imagen de Dirofilaria immitis (1.000x).
abundantes restos celulares en áreas en las que había
pérdida de hepatocitos (50% del parénquima necrótico)
y un gran número de los que quedaban mostraban pro-
tozoos dispuestos en racimos apretados. Otro hallazgo
reseñable fue la vasculitis hepática. 1 Se ha propuesto la
nueva especie Sarcocystis canis (Apicomplexa: Sarco-
cystidae) como el protozoo asociado a encefalitis, hepa-
titis y coccidiosis generalizada en perros. 5
En caso de infección por duelas hepáticas, los pará-
sitos jóvenes causan engrosamiento y dilatación de los
colédocos y grandes conductos biliares. En el estudio
histopatológico los conductos biliares están dilatados,
Figura 3. Toxocara canis intestinal.
con proyecciones papilares, fibrosis portal y periductal
208
tRaStoRNoS dEl PaRéNquIMa HEPátIco I Hepatitis eosinofílica
marcada, y de ligera a moderada inflamación en con- provocan daños que a menudo conducen a la muer-
ductos y áreas portales. Los eosinófilos pueden estar, te del animal. 17 El IHES (del inglés idiopathic hype-
pero normalmente en número limitado. 34 reosinophilic syndrome) hace referencia a un síndro-
me o enfermedad crónica 17 que puede mantenerse
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD durante años (3,5 años en algunos gatos). 23
Aunque algunos medicamentos se han vinculado a
reacciones idiosincrásicas de hipersensibilidad (sulfa-
dimetoxina y otras sulfonamidas) también se asocian El IHES se caracteriza por una eosinofilia
a hepatopatías, fiebre y trombocitopenia. En reac- periférica marcada y persistente de etiolo
ciones de hipersensibilidad por sulfonamidas otros gía desconocida, hiperplasia de precursores
hallazgos frecuentes son neutropenia, anemia hemo- eosinofílicos en médula ósea, e infiltración
lítica, queratoconjuntivitis, poliartropatías, polimiosi- orgánica múltiple de eosinófilos maduros.
tis, uveítis, erupciones de piel y lesiones en mucosas. No debe confundirse con la hipereosinofilia
Las eosinofilias periféricas se presentan en casos con (excesiva eosinofilia en una muestra de san
erupciones de piel. 1,32,33 gre: > 5 × 109/l). 17,24
DERRAMES EOSINOFÍLICOS
Entre los procesos asociados a derrames pleurales Parece haber una cierta predisposición de la raza
o abdominales eosinofílicos se incluyen, además de Rottweiler a las eosinofilias periféricas y más particu-
dirofilariosis (fig. 4), mastocitomas, linfoma, heman- larmente a los IHES, quizá consecuencia de una res-
giosarcoma, neumonitis intersticial, infiltrados pul- puesta mayor y persistente a los estímulos normales. 4,14
monares eosinofílicos, torsión de lóbulo hepático,
linfangiectasia intestinal y granulomatosis linfomatoi-
de (actualmente considerado una forma de linfoma).
1
Los derrames eosinofílicos son muy infrecuentes en
medicina veterinaria. En un estudio, aproximadamen-
te la mitad de éstos fueron asociados a neoplasias (lin-
foma, mastocitosis sistémica y hemangiosarcoma) 8
(figs. 5 y 6).
SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICO
IDIOPÁTICO
Este síndrome se caracteriza por una proliferación
inexplicable de eosinófilos que infiltran órganos y
Figura 4. Ecografía de corazón en la que pueden apreciar- Figuras 5 y 6. derrame pleural en una gata con linfoma
se dirofilarias. que afecta a intestino, páncreas e hígado.
209
3
También se ha sugerido que la raza Cavalier King una deshidratación moderada y delgadez sin otros sig-
Charles Spaniel está predispuesta a este tipo de sín- nos 29 o se ha localizado una masa palpable en abdo-
dromes; a este respecto, se han descrito dos casos con men (ganglios muy aumentados). 37
enfermedad eosinofílica, uno de ellos con bronconeu-
mopatía y el otro con enteritis eosinofílica, ambos con Resultados laboratoriales
estomatitis. Los dos animales respondieron bien al En los análisis clínicos es posible que no se observen
tratamiento con glucocorticoides. 10 Otras razas en las cambios o pueda encontrarse una anemia no regene-
que se encontró eosinofilia (> 1,25 × 109/l) fueron Pas- rativa y leucocitosis con marcada eosinofilia 29, o seve-
tor Alemán, retrievers y mestizos. 16 Se ha descrito un ra leucocitosis con aumento de neutrófilos maduros,
caso de enfermedad inflamatoria idiopática crónica marcada eosinofilia y basofilia, monocitosis y hema-
con una manifestación inusual en un Husky Siberia- tíes macrocíticos e hipocrómicos. 2
no, que presentaba gastroenterocolitis granulomatosa El hemograma, en un caso con gastroenteroco-
eosinofílica y hepatitis, con lesiones granulomatosas litis granulomatosa eosinofílica y hepatitis, reveló
eosinofílicas en la submucosa y túnica muscular de una ligera anemia y una marcada leucocitosis con
estómago, yeyuno, íleon, colon e hígado, coincidiendo disminución del número de granulocitos neutrófilos
con una marcada eosinofilia periférica. 3 segmentados, una marcada eosinofilia y trombocito-
En gatos es más frecuente que estén involucrados penia moderada. En el perfil bioquímico se apreció
médula ósea, bazo, ganglios, tracto gastrointestinal elevación de alanina aminotransferasa (ALT), gluta-
y con menor frecuencia piel, hígado, pulmones, cora- mato deshidrogenasa (GDH) y proteínas totales. 3 En
zón, páncreas, estómago, riñones, adrenales y tiroi- casos con derrame abdominal el exudado inflamato-
des. 37 En la especie canina, las localizaciones más rio contenía abundantes hematíes y eosinófilos. 28
comunes son tracto respiratorio, tracto intestinal, El perfil bioquímico puede o no estar alterado, y se
bazo, médula ósea 17 piel y riñones. 24 ha visto hipoalbuminemia y aumento de la creatina-
quinasa o de las amilasas. 29 Puede haber hiponatre-
Historia clínica y síntomas mia y leve disminución de la a2-macroglobulina. Los
El cuadro clínico del IHES canino varía, aunque pare- ácidos biliares pre y posprandiales pueden estar incre-
ce haber un predominio de los síntomas gastrointesti- mentados. 28
nales (pérdida de peso, vómitos, diarreas y anorexia), En un análisis de heces se observó un gran núme-
no obstante, también se han descritos síntomas respi- ro de eosinófilos en una tinción con solución Wright-
ratorios (tos y disnea). 24 Giemsa. 29
En gatos se ha descrito también fiebre, prurito,
fallo cardiaco congestivo, epilepsia, debilidad 24 y Ecografía
estornudos. 11 El hígado se puede observar muy ecogénico y puede
El examen físico de los perros afectados ha puesto apreciarse fluido anecogénico en abdomen, así como
de manifiesto un abdomen abultado y ascitis detecta- ganglios aumentados y ecotextura variada. La cápsu-
ble por palpación, dolor abdominal, esplenomegalia, la esplénica tiene un aspecto irregular. Los ganglios,
y se han auscultado sonidos broncovesiculares bilate- incluyendo los mesentéricos y los sublumbares, están
rales o crepitantes. 28 Otro cuadro manifestado sería aumentados. 28
depresión, mucosas pálidas, taquicardia con pulso
femoral débil y taquipnea, linfadenopatía generaliza- Histopatología
da moderada y hepatomegalia. 2 Hallazgos macroscópicos
En el caso de gatos con enteritis eosinofílica asocia- Las lesiones varían. En los casos asociados a enteritis
da se han observado mucosas pálidas, engrosamiento eosinofílica, se observa engrosamiento de intestino
intestinal segmentario o difuso, ganglios mesentéri- delgado y/o grueso (fig. 7), mucosa intestinal nor-
cos aumentados, hepatomegalia, esplenomegalia e mal o con hiperemia irregular, colitis severa, póli-
incapacidad para caminar. 11 También se ha descrito pos duodenales, ganglios mesentéricos aumentados,
210
Hallazgos microscópicos
En casos asociados a enteritis eosinofílica se han
observado infiltrados eosinofílicos en intestino (sub-
mucosa y mucosa), y bandas perimetrales de fibrosis
de la lámina propia, equidistantes al extremo de las
vellosidades y al fondo de las criptas. Los infiltrados
pueden ser transparietales. Se han visto focos de ente-
ritis proliferativas crónicas que contenían linfocitos,
células plasmáticas y eosinófilos.
En ganglios destaca la hiperplasia reactiva de ele-
mentos linfoides y reticuloendoteliales con eosinófilos
maduros envolviendo los cordones y senos hepáticos,
Figura 7. Imagen ecográfica donde se aprecia un engrosamiento duodenal y y linfadenitis eosinofílica multifocal con fibrosis. 11
úlcera, característicos de la enteritis eosinofílica, en este caso por un infiltrado También se han visto infiltrados eosinofílicos en otros
neoplásico.
ganglios, como los mesentéricos y los submandibula-
res, y en tejidos peripancreáticos. 37 En bazo son evi-
esplenomegalia, linfadenopatías hepáticas con hepa- dentes las extensas infiltraciones de eosinófilos.
tomegalia (el hígado se encuentra pálido y friable,
con la superficie similar a adoquines), nódulos en
páncreas, riñones irregulares con nódulos y válvulas Las lesiones microscópicas ponen de mani
aórticas deformes y engrosadas. 11 El páncreas tam- fiesto una infiltración de eosinófilos amplia
bién se ha descrito edematoso y enrojecido 37, y en que afecta a múltiples órganos y sistemas y
una glándula parótida también se vio una extensa que dificulta el que se pueda diferenciar de
infiltración eosinofílica 20. En dos gatos se encon- una leucemia eosinofílica. 28
traron úlceras en duodeno o próximas a la válvula
ileocecocólica, asociadas a un engrosamiento intesti-
nal próximo que mostraba un tejido de granulación En hígado se ha descrito una hepatitis eosinofílica
infiltrado de eosinófilos. 20 periportal, de moderada a severa, con pérdida de hepa-
En lo que respecta a otros órganos y sistemas, se ha tocitos, fibrosis y proliferación de conductos biliares 11,
observado cardiomegalia y nódulos irregulares multi- o también es posible la presencia de numerosos eosinó-
focales (en cámaras cardiacas, endocardio, miocardio filos en los sinusoides, que se infiltran en abundancia
y epicardio), también observados en pulmones con en áreas periportales donde se unen y forman agrega-
distintos tamaños (de varios mm a 5 cm), de superficie dos confluentes en algunas zonas.20 Además del infil-
grisácea. Los ganglios pulmonares estaban aumen- trado de eosinófilos, dando una imagen macroscópica
tados (de color blanco a grisáceo) y de consistencia de masa infiltrante de color amarillento, se ha obser-
blanda. Los músculos esqueléticos mostraban infiltra- vado necrosis, hemorragia y fibrosis intersticial junto
ción difusa severa de eosinófilos. 2 con una acumulación marcada y difusa de eosinófilos
De forma puntual, otros hallazgos encontrados maduros y un pequeño número de células plasmáticas
son un caso en el que se observó la arquitectura de y linfocitos. Los aspirados hepáticos, en este caso, han
un lóbulo hepático distorsionada por una masa infil- puesto de manifiesto grupos de hepatocitos rodeados
trante amarilla con infiltrado de eosinófilos 28, y un por eosinófilos maduros, escasos neutrófilos, pequeños
caso de un perro con gastroenteritis granulomatosa linfocitos y monocitos. 28 Otros hallazgos observados
eosinofílica y hepatitis, al que se realizó una laparo- en hígado serían congestión y pérdida de la arquitectu-
tomía exploratoria en la que destacó la presencia de ra normal, presencia de algunas venas centrales rodea-
conductos biliares dilatados y múltiples focos hepáti- das por un gran número de eosinófilos y un número
cos granulares gruesos, blanco-amarillos. 3 variable de estas células en los espacios portales. En las
211
3
zonas severamente congestionadas se produce necrosis lesiones granulomatosas eosinofílicas con esta loca-
de hepatocitos y pérdida de células (figs. 8 y 9). 2 Tam- lización sino en piel, cavidad oral y párpado. Las
bién el corazón y los riñones muestran estos infiltrados lesiones granulomatosas recordaban a las descritas
eosinofílicos. en mucosa oral y piel, lo que apoya la teoría de que
En la médula ósea destaca una hipercelularidad esta raza está predispuesta al desarrollo de granulo-
debida, principalmente, a hiperplasia de las series mas eosinofílicos. 3
celulares eosinofílicas con predominio de las células
segmentadas y/o de mielocitos, metamielocitos y for- Diagnóstico
mas en banda. 11 La diferencia entre leucemia eosinofílica y reacción
En los pulmones, los infiltrados observados corres- leucemoide es muchas veces engorrosa, sobre todo
ponden a eosinófilos maduros, con presencia reducida si no hay muchas células blásticas (leucemia aguda)
de histiocitos y alguna proliferación de neumocitos (cuadro 2). 17
tipo II, que en ciertas áreas pueden distorsionar la El estudio de la médula ósea no permite diferenciar
arquitectura normal del parénquima pulmonar. 2 la leucemia eosinofílica del IHES (cuadro 3).
Las lesiones histopatológicas observadas en un Para facilitar el diagnóstico, también se ha pro-
Husky Siberiano con gastroenterocolitis granuloma- puesto considerar el porcentaje de células blásticas,
tosa eosinofílica y hepatitis se localizaban en híga- marcando una diferencia entre formas leucémicas
do en forma de múltiples granulomas eosinofílicos agudas y crónicas (cuadro 4).
en empalizada, similares a los encontrados en otras
localizaciones; numerosos eosinófilos en los sinusoi- Tratamiento
des del parénquima hepático circundante; fibrosis Especie felina
interlobulillar media y periportal moderada; hiper- • Glucocorticoides: respuesta reducida.
plasia moderada del conducto biliar e infiltración • Combinados de glucocorticoides con hidroxiurea:
de áreas periportales con numerosos eosinófilos y se dispone de pocos casos para poder evaluar la
escasos linfocitos y neutrófilos. Hasta el momen- eficacia. El tratamiento con hidroxiurea es altamente
to, el proceso no se había descrito en esta raza con teratogénico por lo que se debe monitorizar por si
Figura 8. Hepatitis piogranulomatosa/eosinofílica. Se apre-

cian cambios degenerativos de tipo microvacuolar y pig-
mentario. En el foco inflamatorio localizado a nivel portal se Figura 9. detalle del foco de hepatitis eosinofílica. En esta
aprecia un infiltrado constituido por leucocitos polimorfonu- imagen apreciamos la abundancia en elementos eosinofí-
cleares eosinófilos (tanto viables como degenerados) junto licos, tanto viables como degenerados, así como restos de
a un menor número de neutrófilos, macrófagos y elementos granulaciones de dichos elementos inflamatorios, restos
fibroblásticos de características típicas (H-E, 400x). Imagen de necrosis tisular y células macrofágicas de mayor tamaño
cedida por Histolab. (H-E, 1000x). Imagen cedida por Histolab.
212
hay una transformación a leucemia, además debe también interferón alfa (10.000 UI/kg) durante un
controlarse la supresión medular. 22 periodo breve, también sin resultados. 29
• Prednisolona e hidroxicarbamida: ha sido publica-
do un caso en el que el recuento de eosinófilos en Especie canina
sangre se controló durante más de 28 meses con Los resultados fueron buenos en un perro con IHES
estos fármacos 22, sin embargo, en dos gatos trata- que presentaba hepatitis portal, enteritis eosin-
dos de forma similar posteriormente los resultados ofílica y pancreatitis eosinofílica crónica, tratado
obtenidos no fueron satisfactorios, produciéndose con una combinación de hidroxiurea (25 mg/kg) y
el fallecimiento a los 48 y 91 días desde el momento prednisolona (1,5 mg/kg) 2 veces al día, además de
de la presentación inicial. En uno de ellos se utilizó omeprazol y enzimas pancreáticas. En este caso, los
signos cesaron casi inmediatamente y tras 7 días de
tratamiento el recuento de eosinófilos periféricos fue
Cuadro 2. Diferencias entre leucemia
cero, por lo que las dosis de prednisolona e hidroxiu-
eosinofílica y reacción leucemoide
rea se fueron reduciendo en un periodo de 4 meses.
• leucemia eosinofílica: suele haber más Los signos clínicos y recuentos leucocitarios se man-
eosinófilos inmaduros en sangre periférica y tuvieron estables con dosis de 15 mg/kg de hidroxiu-
una anemia más pronunciada, y la proporción rea y 0,8 mg/kg de prednisolona cada 2 días. No
mieloide:eritroide en médula es mayor
obstante, en dos ocasiones se produjo onicomadesis
de 10:1. 12,23
(desprendimiento de uñas) que es un efecto secun-
• En gatos, ambas presentan un hemograma
dario de la hidroxiurea, y se desarrolló una anemia
muy parecido. 36
media mientras este fármaco se encontraba elevado
hasta que se redujo la dosis. Como trastornos diges-
tivos cabe señalar heces blandas (sólo en dos ocasio-
Cuadro 3. Diferencias entre leucemia
nes y sin incremento de eosinófilos en sangre), que
eosinofílica e IHES
se resolvieron con un cambio de dieta, y vómitos
• leucemia eosinofílica: suele cursar con anemia (1-2 veces, también sin incremento de eosinófilos en
más acusada y marcada desviación a la sangre). A los 3 meses se produjo una insuficiencia
izquierda de los eosinófilos. tricúspide que se resolvió, y un posible trombo en la
• ambas pueden ser patrones distintos de un aurícula derecha, detectado en un estudio ecocardio-
proceso neoplásico similar. 21,30
gráfico, desapareció con posterioridad. Después de 4
• la citología de flujo y las tinciones citoquímicas meses de tratamiento, una determinación de la TLI
pueden ayudar a alcanzar un diagnóstico
sérica confirmó una insuficiencia pancreática, por lo
correcto. 27
que se continuó con el suplemento de enzimas pan-
creáticas. La hidroxiurea se redujo progresivamente
para disminuir la exposición al medicamento del
Cuadro 4. Diferencias entre leucemia perro y el propietario.
mieloide aguda y crónica (Animal Leukemia
Study Group of the American Society
for Veterinary Clinical Pathology).
En los casos en que se precisa tratamien
• leucemias mieloides agudas: porcentaje de to, el objetivo es actuar sobre la produc
células blásticas mayor de un 30%. ción de eosinófilos o bloquear su activi
• leucemia mieloide crónica de origen dad. Para ello, lo más frecuente es el uso
eosinofílico: porcentaje de células blásticas de glucocorticoides de forma intermiten
menor del 30% y recuento muy alto de
te, en cortos periodos de tiempo, o de
eosinófilos en sangre periférica (con formas
ciclosporinas. 14
inmaduras). 15,24,27
213
3
En medicina humana el tratamiento se basa principal- de un IHES tan agudo que se dio por imposible el
mente en el uso de corticoesteroides, hidroxiurea, y se aplicar un tratamiento efectivo. 4
ha utilizado con éxito el interferón alfa, solo o com- Un ejemplo de forma benigna sería el caso de un
binado con hidroxiurea. Otros tratamientos han sido Rottweiler de 6 meses de edad, con una historia clí-
ciclofosfamidas, vincristina, dapsona y ciclosporinas, nica de convulsiones al que se detectó una hepatitis
entre otros. 24 Recientes avances en biología molecular crónica eosinofílica con absceso eosinofílico y linfade-
e inmunología han permitido reconocer una varian- nitis eosinofílica con eosinofilia marcada y sostenida
te mieloproliferativa del IHES en medicina humana. sin causa subyacente. El perro evolucionó de forma
Una parte de la enfermedad se caracteriza por poseer favorable: descendió la eosinofilia de 13,99 × 109/l
un gen de fusión FIP1L1-PDGFRA. En un paciente a 2,5 × 109/l (valores de referencia: 0-0,75 × 109/l) en
positivo para FIP1L1-PDGFRA, el tratamiento con 4,7 años; cesaron las convulsiones (4 años sin ellas
un inhibidor de la tirosina-quinasa como imatinib ha hasta la fecha); los ácidos biliares pre y posprandiales
llegado a ser un tratamiento de primera línea. Dado que estaban aumentados, 47,4 mmol/l y 84,0 mmol/l
que la base molecular para el desarrollo de IHES no (valores de referencia: < 20 mmol/l y < 25 mmol/l,
se ha descubierto aún, hace falta acumular más casos respectivamente) descendieron hasta 2,6 y 0,7 mmol/l
e investigar más sobre la patogénesis. 29 respectivamente; el hígado con márgenes irregulares
disminuyó de tamaño y los ganglios linfáticos estaban
Pronóstico normales. Cuatro años después de la presentación el
En gatos con IHES es generalmente malo, aunque se perro estaba clínicamente normal. 14
han visto mejorías a corto plazo y la media de super- En esta raza hay constancia de otros tres casos:
vivencia es de 7,5 semanas (1 semana a 3,5 años). presentaban marcada eosinofilia e infiltración en
En perros se han descrito tan pocos casos que es hígado, bazo, pulmones y médula ósea sin llegar a
difícil determinarlo 24, sin embargo, se ha constatado encontrarse una causa subyacente. En todos los ani-
una supervivencia de 5 años en el 80% de los anima- males las IgE séricas estaban muy aumentadas y no
les. 21 Es posible que los perros de raza Rottweiler pre- se encontraron anomalías del cariotipo en aspirados
senten una forma benigna del síndrome, observada en de médula ósea. Salvo uno, en el que se procedió a la
perros jóvenes 14, no obstante, se ha descrito un caso eutanasia, los demás evolucionaron favorablemente. 28
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215
3 10
Abscesos
y granulomas hepáticos
ABSCESOS HEPÁTICOS ETIOLOGÍA

Los abscesos son el resultado de una infección bacte-
Los abscesos hepáticos son relativamente poco fre- riana en la que tiene lugar una acumulación intensa y
cuentes, tanto en perros como en gatos 12,50,51 y suelen la consiguiente lisis de granulocitos neutrófilos en el
desarrollarse más en perros viejos 50 (fig. 1). Pueden punto de infección. 63
ser macroscópicos (grandes masas solitarias o peque- Este tipo de lesión puede estar asociado a un proce-
ños y dispersos por todo el hígado) o microscópicos 51 so de necrosis central en una neoplasia hepatocelular
(generalmente asociados a infecciones extrahepáticas e infección secundaria. 49,63 Una isquemia en la zona
y sepsis). 29 En un estudio realizado al respecto, los central deriva en necrosis (fig. 2) y proliferación de
abscesos hepáticos, observados en 12 de 14 gatos, bacterias y se altera la función fagocítica de las células
eran macroscópicos (4/14 solitarios y 8/14 múltiples), mononucleares encargadas de eliminar las bacterias en
y dos eran microabscesos. 51 En otro estudio, 10 de 13 la circulación portal desde el tracto gastrointestinal. 55
perros tenían abscesos hepáticos únicos y en los tres Los tumores primarios de hígado suponen un 1-3%
restantes eran múltiples. 50 de todos los tumores felinos, y los abscesos hepáticos
Figura 1. Absceso hepático. Imagen cedida por Aicardo

Aristizábal, C.V. Maray, Cali (Colombia). Figura 2. Necrosis central en carcinoma colangiocelular.
216
TrAsTorNos del pAréNquIMA hepáTICo I Abscesos y granulomas hepáticos
secundarios a neoplasias malignas son infrecuentes en

Cuadro 1. Fuentes de infección
gatos, a diferencia de lo que ocurre en medicina humana de abscesos hepáticos y trastornos
(28% de neoplasias malignas subyacentes). 55 En perros asociados o predisponentes. 12,23,29,33,43,50,55
se identificaron 3 individuos de un total de 13 con ade-
• diabetes mellitus.
noma hepático y abscesos hepáticos 50, así como 1 de 14
• Infecciones del tracto urinario recurrentes, con
neoplasias malignas en perros o 2 de 14 en gatos. 55 septicemia.
• pancreatitis, neumonía.
• Vólvulo, dilatación-torsión gástrica.
Los abscesos consisten en una acumulación • rotura de vesícula biliar.
y consiguiente lisis de granulocitos neutró- • Biopsia hepática quirúrgica previa.
• exceso de glucocorticoides (endógenos,
filos, resultado de una infección bacteriana,
exógenos) o pacientes inmunodeprimidos.
o pueden estar asociados a un proceso de • Tras una colangiohepatitis o después de una
necrosis central en una neoplasia hepatoce- colecistoduodenostomía.
lular e infección secundaria. • Neoplasia maligna (osteosarcoma) en un perro
(1/14).
• Carcinoma del conducto biliar en gatos (1/8).
• hemangiosarcoma hepático (1/8).
Los abscesos locales también pueden ser el resulta- • enfermedad inflamatoria intestinal.
do de un trauma, lesiones isquémicas (tumor y lesiones • piotórax, endocarditis, piometra y peritonitis.
tromboembólicas), infecciones sistémicas vía hema- • Insuficiencia renal crónica.
tógena, linfática o vía ascendente biliar 27,53, cuerpos • Colecistitis crónica.
extraños que migran, traumas hepáticos 34 y torsión de • Colelitiasis.
• en un gato seropositivo a Bartonella henselae.
un lóbulo hepático (factor predisponente) (cuadro 1). 29
• Cirugías de hernias de pared abdominal
La infección puede llegar al hígado por distintas vías: intervenidas previamente.
sanguínea, incluyendo la vena porta o la vena umbilical • Traumatismo y torsión de lóbulo hepático.
(recién nacidos), vía ascendente (biliar), o por contacto • Adenoma hepático.
directo a través de la cápsula hepática 27,63 (figs. 3 y 4). • hiperplasia nodular benigna.
Figura 4. Imagen de una hepatitis séptica, con formación

Figura 3. Imagen de una hepatitis séptica, con formación de abscesos, derivada de una onfaloflebitis en la que se
de abscesos, derivada de una onfaloflebitis. en el centro muestra en detalle la zona de interfase. obsérvese a la
se observa una lengua de tejido hepático residual, y en derecha tejido hepático y a la izquierda, una gran masa
los extremos superior e inferior se aprecian los bordes de de neutrófilos degenerados. en la línea media, puede
diversos abscesos, con un anillo externo de necrosis hepa- apreciarse una banda de necrosis hepatocítica, con cierto
tocítica y contenido purulento interno. Imagen cedida por efecto compresivo por parte del absceso. Imagen cedida
Citopat Veterinaria. por Citopat Veterinaria.
217
3
hepATologíA ClíNICA
y CIrugíA hepáTICA
eN pequeños ANIMAles y exóTICos
Las bacterias presentes en abscesos hepáticos son las Pueden encontrarse abscesos en un hígado normal
mismas que causan enfermedades hepáticas difusas. y proliferar si el aporte sanguíneo portal se interrum-
Se han documentado procesos provocados por pe. El hecho de que las infecciones con flora bacte-
Klebsiella spp., Listeria spp., Salmonella spp., Bru- riana entérica causen con mayor frecuencia abscesos
cella spp., Yersinia spp., Actinomyces spp., Nocardia hepáticos sugiere una procedencia intestinal. 55 Dichas
spp., Pasteurella spp., Escherichia coli, Clostridium infecciones se han asociado a estafilococos (mayor fre-
spp., Enterococcus spp. Staphylococcus epidermidis, cuencia), E. coli, Salmonella, Clostridium spp., Nocar-
S. intermedius, Micrococcus spp., Proteus mirabilis, dia asteroides, Bacteroides fragilis e incluso Listeria
Lactobacillus spp., Serratia spp. y Citrobacter freundi monocytogenes. La especie Edwardsiella ictaluri tam-
12,29,50,63
(figs. 5, 6 y 7). También se han asociado a car- bién se aisló en un absceso focal múltiple hepático. 45
cinoma hepatocelular único, probablemente por abs-
cedación secundaria por Clostridium spp., en un gato HISTORIA CLÍNICA Y SÍNTOMAS
55
, aunque también se han visto clostridios en perros 12, En la mayoría de las ocasiones, los abscesos hepáticos
mientras que en otros estudios retrospectivos no se ais- se encuentran en animales mayores de 8 años.
laron anaerobios. 23,50,55 Los síntomas más frecuentes en la especie canina
son: letargo, observado en los 13 perros objeto de
un estudio (13/13), vómitos (9/13), anorexia (7/13),
diarreas (5/13), temblores (4/13) y poliuria/polidipsia
(2/13). Otros síntomas serían fiebre (11/13, 12/14),
dolor abdominal (10/13, 8/14), taquicardia (7/13) y
deshidratación (5/13 y 9/14). Con menor frecuencia
se ha registrado taquipnea (2/13), petequias/equimosis
(2/13), hepatomegalia (2/13 y 6/14), masa abdominal
(2/13) y derrame abdominal (1/13). 12,50 En dos perros
con abscesos asociados a diabetes mellitus, hubo un
mal control de la hiperglucemia hasta que los abscesos
Figura 5. Crecimiento de Staphylococcus aureus en ágar se resolvieron quirúrgicamente y se trataron. La rela-
sangre. Imagen cedida por el profesor Fernando real, Fa- ción entre infección y diabetes ha sido bien establecida
cultad de Veterinaria de las palmas de gran Canaria.
en veterinaria y medicina humana. La diabetes puede
Figura 7. drusas bacterianas. las drusas son agregados

pseudocristaloides bacterianos (en el centro), rodeados
por una corona macrofágica y neutrofílica. los abscesos
Figura 6. Salmonella spp. Tinción de gram (100x). Imagen suelen ser bacterianos y los microorganismos pueden oca-
cedida por el profesor Fernando real, Facultad de Veteri- sionalmente formar drusas bacterianas. Imagen cedida por
naria de las palmas de gran Canaria. Citopat Veterinaria.
218
predisponer a infecciones bacterianas por inmunode- 79% de perros con abscesos hepáticos, en gatos sólo
presión, y, por el contrario, el control glucémico de la ocurre en un 45%. 51
diabetes con insulina puede ser interrumpido por una En ambas especies, los parámetros de coagulación
infección que cause resistencia a la insulina por un suelen estar aumentados (al igual que en el resto de
estímulo en la secreción de hormonas diabetógenas enfermedades hepáticas) (60-80%), respondiendo en
(glucagón, hormona del crecimiento y cortisol). 23 su mayor parte a la administración de vitamina K.
En la especie felina, los síntomas más frecuen- También se ha detectado hipoalbuminemia en gatos
tes son anorexia (93%), letargo (71%) y pérdida de (7/11). 12,50,51,55 En esta especie se ha descrito además
peso (50%). Los animales enfermos también presen- hipocalcemia (45%), aumento del BUN (45%), pan-
tan vómitos (29%) y diarreas (29%) y en un gato se hipoproteinemia (36%), y aumento de la creatinina
apreció poliuria/polidipsia (7%). Otros signos clínicos sérica (18%). Los ácidos biliares pre y posprandiales
son deshidratación (54%), palidez de mucosas (46%), también se han visto aumentados (2/2).
distensión abdominal por líquido (31%), hipotermia Asimismo, se pueden encontrar alteraciones en los
(31%), dolor abdominal (31%), masa abdominal parámetros bioquímicos de la orina (8/11): proteinu-
(23%), soplo cardiaco (23%), fiebre (23%), hepatome- ria (63%), bilirrubinuria (50%), hematuria (38%),
galia (8%) e ictericia (8%). piuria (25%) y bacteriuria (13%). 51
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

En comparación con los perros, los gatos Radiografía
con abscesos hepáticos no suelen presentar La presencia de abscesos hepáticos da lugar a altera-
fiebre e incluso muchos lo que presentan es ciones que suelen ser inespecíficas, pero pueden con-
hipotermia. 51 tribuir al diagnóstico. La densidad del parénquima
hepático con áreas radiotransparentes hace pensar en
gas. 41,50,54 Si éste se encuentra dentro de un absceso o
Se han visto antecedentes que incluyen enfermedad de un tumor necrótico la forma es irregular y siempre
inflamatoria intestinal, pielonefritis e infecciones del se encuentra en la misma posición (si fuera estómago
tracto urinario. 51 cambiaría con la posición y si se tratase de la vesícula
biliar o de las vías biliares con infección por prolifera-
ANÁLISIS CLÍNICOS ción de organismos capaces de fermentar la glucosa y
Puede haber leucocitosis con desviación a la izquier- producir CO2, tendría forma oval o lineal, respecti-
da, monocitosis, linfopenia, anemia y trombocitope-
nia (perros y gatos). 12,50,51
En cuanto al perfil bioquímico, en la especie cani-
na se observa un aumento de la ALP (13/13 y 14/14),
ALT (10/13 y 11/14), AST (8/13), y bilirrubina (5/13
y 5/14), una prolongación del tiempo de protrombina
y del tiempo parcial de tromboplastina (5/ 8), mayor
nivel de ácidos biliares pre y posprandiales (3/3), hipo-
proteinemia (8/14), e hipoalbuminemia (11/14).
En gatos es frecuente hallar una neutrofilia con
desviación a la izquierda (55%), neutrófilos tóxicos
(45%), una ligera anemia (45%) y trombocitopenia
(18%) y un aumento de la ALT (5/11), ALP (2/11) y de Figura 8. radiografía de un perro al que se le realizó una
la bilirrubina (3/11). Mientras que en perros la ALP lobectomía en el lado derecho. Véase la imagen del estó-
aumenta en un 100% de los casos, en gatos sólo ocu- mago, y debajo una zona redondeada algo más opaca y
próxima al esternón correspondiente al absceso hepático.
rre esto en un 18%, y mientras la ALT aumenta en un
219
3
vamente). Puede haber hepatomegalia generalizada o posible observar márgenes hepáticos redondeados,
lobular (figs. 8 y 9). efusión abdominal, gas en parénquima hepático o
Una neumoperitoneografía puede poner de mani- desviación caudal del eje gástrico por compresión de
fiesto una neoplasia primaria o metastásica, torsión, una masa hepática 50, así como consolidación alveolar
encarceración, quistes hepáticos o grandes áreas o un patrón pulmonar mixto bronquial/intersticial en
de hiperplasia nodular. Puede alterarse la forma del las radiografías torácicas 12 (fig. 10).
hígado, incluso sin hepatomegalia. Una hepatomega- En gatos suele haber pérdida de detalle abdominal,
lia con contorno irregular puede ser consecuencia de margen hepático irregular, sospecha de masa abdo-
una neoplasia, absceso o quiste, cirrosis e hiperplasia minal y hepatomegalia, y en tórax puede observarse
nodular. 4 Las radiografías de perros con abscesos cardiomegalia, patrón pulmonar intersticial, alveolar,
hepáticos, la mayoría de las veces ponen de manifies- alveolar moderado con líneas de fisura, o bronquiolar
to hepatomegalia, pérdida de detalle abdominal, una medio y efusión pleural. 51
masa hepática o esplenomegalia 12, pero también es
Ecografía
La presentación más común es un absceso único, sien-
do menos frecuente la presencia de múltiples regiones
con abscesos. En la especie canina se encuentra un
mayor número de abscesos en los lóbulos izquierdos,
aunque también es posible localizarlos en los derechos
(a diferencia de lo que ocurre en humanos o en gatos
en los que afectan mayoritariamente a los lóbulos
derechos). Para localizarlos se toma como referencia
la posición de la vesícula biliar, del riñón derecho y
de estructuras anexas 50,55,70 (figs. 11 y 12). En los
lóbulos, el tamaño, forma, ecogenicidad y refuerzo
producido por los abscesos es variable. En un estu-
dio se encontraron abscesos con tamaños desde 1 a
Figura 9. Absceso hepático del mismo paciente de la figura 8.
11 cm, con forma redonda, redonda/irregular, irregu-
lar u oval. En la ecografía se aprecia una zona ane-
coica central (podría corresponder al área de necrosis)
y un anillo más ecogénico alrededor (posiblemente
correspondiente a un infiltrado polimorfonuclear y
tejido de granulación). En muchos casos se observa
gas en el centro con refuerzo posterior (las estructu-
ras con líquidos son de baja atenuación de los ecos,
lo que da como resultado una amplificación distal).
Además, hay derrame abdominal, grasa perihepática
muy ecogénica y linfadenopatía regional. 50 En perros,
el refuerzo posterior es menos frecuente (42%) que en
humanos (75%), quizá debido a la naturaleza del con-
tenido necrótico, fibrina y restos celulares. 50
La mayoría de las veces los abscesos son cavita-
rios, muchas veces los márgenes internos son irregu-
Figura 10. paciente de las figuras 8 y 9. radiografía ventro- lares, con un contenido hipo o anecoico, de ecogeni-
dorsal oblicua con una masa hepática en el lado derecho y
cidad mixta 50 o pueden ser hiperecoicos. 12 Cuando
un absceso en la parte más caudal.
hay gas, los abscesos pueden verse hiperecoicos de
220
forma difusa o tener áreas multifocales de ecogeni- Además de refuerzo posterior o sombras acústicas,
cidad aumentada, y pueden tener sombra acústica. 40 puede verse un aumento de tamaño de los ganglios
En todos los casos de un estudio realizado al respecto regionales, efusión abdominal, grasa perihepática
(cinco perros y un gato) se vieron abscesos únicos, con altamente ecogénica y gas dentro de los abscesos. 50
imagen ecográfica de área hipo o anecoica y márgenes
irregulares hiperecoicos; en algunos casos se observó
una hipoecogenicidad del hígado alrededor. Los abs- La apariencia de los abscesos dependerá de
cesos más grandes tenían menos ecogenicidad (ane- su composición y del momento de desarro-
coicos) y los demás se vieron hipoecoicos. En ningún llo. Inicialmente son hiperecoicos con már-
caso estaban septados y todos estaban localizados en genes pobremente definidos y cuando ma-
el lóbulo hepático derecho. La localización dentro del duran se hacen hipo o anecoicos y entonces
parénquima fue subcapsular (dos casos) y los demás pueden mostrar ecogenicidad mixta.
en profundidad. 70
La presencia de material celular hiperecoico se

puede poner de manifiesto haciendo uso de la gra-
vedad en la ecografía. Cuando hay mineralización o
gas pueden verse sombras o refuerzo acústico respec-
tivamente 65 (fig. 13).
En gatos, se han visto imágenes ecográficas que
incluyen una masa cavitaria hipoecogénica den-
tro del parénquima hepático, pero muchas veces
hay abscesos hepáticos pequeños y multifocales
o microabscesos, más difíciles de detectar eco-
gráficamente, por lo que se debe pensar en éstos
Figura 11. ecografía de un absceso hepático en el lóbulo en gatos con septicemia (los análisis bioquímicos
caudado. obsérvese el área hipoecoica correspondiente no son específicos). 51 También puede apreciarse
al absceso, rodeada de otra área de mayor ecogenicidad.
una masa hipoecogénica irregular con densidades
Figura 13. Absceso hepático con material hiperecoico.

Cuando los abscesos maduran llegan a hacerse más hi-
poecoicos o anecoicos, pudiendo tener una ecogenicidad
mixta. puede verse material celular hiperecoico depen-
diente de la gravedad y ocasionalmente puede haber gas
Figura 12. Absceso hepático abierto correspondiente al o mineralización. Imagen cedida por Aicardo Aristizábal,
perro de la figura 11. C.V. Maray, Cali (Colombia).
221
3
hiperecogénicas con sombras acústicas distales, lo una pared gruesa e hiperecoica con un contenido
que sugiere la presencia de gas. 55 hipoecoico y refuerzo posterior acústico (fig. 14).
Si se va a efectuar una resección quirúrgica del abs- • Neoplasias metastásicas: son normalmente multifo-
ceso, es conveniente realizar una grabación ecográfica cales y con apariencia de diana.
de los distintos puntos de referencia (vesícula biliar, • Cistoadenoma biliar: puede aparecer como una le-
riñón derecho y diafragma) para que la aproximación sión quística o como una masa con una ecogenicidad
a dicho absceso sea más precisa. 50 aumentada o mixta. 41,70
La biopsia ecoguiada servirá para distinguir entre • Quistes hepáticos o biliares: los quistes hepáticos
neoplasia y absceso. 55 La aspiración con aguja fina es aparecen como estructuras anecoicas, redondas, de
útil para realizar una citología y cultivo de la muestra. paredes lisas, con refuerzo posterior. Los quistes bi-
También puede formar parte del método de estabili- liares se muestran como estructuras anecoicas, circu-
zación del paciente para un tratamiento quirúrgico, lares y de pared fina.
y en algún caso, puede aplicarse como tratamiento. 53 • Hiperplasia nodular benigna: es de apariencia va-
Cuando se realiza la aspiración de un absceso riable. Los nódulos pueden ser hipo, iso o hipere-
hepático hay que considerar el riesgo de rotura o dre- coicos, o de ecogenicidad mixta. Normalmente son
naje hacia el abdomen, con la consiguiente peritoni- de tamaño variable entre 5 y 15 mm con múltiples
tis, por lo que habría que advertir al propietario de áreas hipoecoicas, o anecoicas si hay necrosis dentro
la posibilidad de tener que realizar una laparotomía de ellos. 65
de urgencia, aunque estas complicaciones se suelen
producir, al igual que ocurre en la aspiración de quis-
tes hepáticos, cuando los abscesos son subcapsulares
periféricos. 70,71
Tomografía axial computarizada

y resonancia magnética
Estas técnicas aportan una precisión magnífica.
Cuando se pretende extirpar el absceso, facilitan la
labor del cirujano al permitir conocer con exactitud la
ubicación del mismo. 50,55
DIAGNÓSTICO
Para establecer un diagnóstico, debe considerarse la
anamnesis, historia clínica, síntomas, resultados labo- Figura 14. hematoma. obsérvese el contenido hipoecoico
ratoriales y el acceso diagnóstico por imagen. con refuerzo posterior (flechas) y las paredes gruesas en el
área subcapsular.
La ecografía, la citología y el estudio histopatoló-
gico son útiles en el diagnóstico diferencial, ya que
permiten descartar otros procesos o muestran detalles La citología de una efusión abdominal o del con-
característicos de los abscesos. tenido de abscesos pequeños muestra neutrófilos en
varias condiciones (necróticos, degenerativos, tóxicos)
El diagnóstico diferencial en la ecografía incluiría: 65,70 y bacterias (intra o extracelulares) (fig. 15). 51,53
• Hematomas hepáticos: tienen una apariencia varia- El estudio histopatológico de los márgenes del abs-
ble según el estadio en que se encuentren: inicialmen- ceso es fundamental para distinguir la causa pues es
te son hiperecoicos y progresan a hipoecoicos para fácil caracterizar un adenoma hepático 50 o un carcino-
ser finalmente anecoicos cuando son maduros (pue- ma con necrosis central e infección secundaria. 49 Tam-
den tener áreas de mineralización) 65. Se localizan bién se ha visto carcinoma de conducto biliar, heman-
típicamente en áreas subcapsulares y suelen tener giosarcoma 51 y carcinoma hepatocelular en gatos. 55
222
TRATAMIENTO resultados obtenidos en un animal tratado con anti-

En el caso de microabscesos multifocales se basa en la bióticos y en 6 que recibieron tratamiento terapéutico
identificación de los gérmenes y la administración de y quirúrgico (lobectomía parcial o total, drenaje y
los antibióticos apropiados durante varios meses, así lavado peritoneal) podrían considerarse satisfactorios
como en la búsqueda de trastornos subyacentes que al sobrevivir 12 meses después del tratamiento. 12
puedan comprometer el sistema inmune. 53 • Otro estudio avala un buen resultado (77% de recu-
Habría que considerar la posibilidad de tratamiento peración) con tratamiento médico y drenaje de los
médico exclusivamente o también quirúrgico teniendo abscesos guiados por ecografía (repitiendo en algún
en cuenta las características del absceso (localización, caso el drenaje cuando se hacía preciso). 50
accesibilidad y gravedad). En ambos casos se han obte- • Más recientemente se ha informado de un éxito del
nido resultados satisfactorios (fig. 16). 50 La ecografía 100% en cinco perros y un gato con abscesos hepá-
podría ayudar en la intervención quirúrgica a encontrar ticos tratados mediante una técnica poco invasiva
algunos abscesos difíciles de visualizar directamente. 10 (utilizada previamente en medicina humana), sin
Otra técnica de tratamiento que se ha empleado sería la complicaciones, recidivas o fallecimientos. Habría
aplicación de un drenaje continuo sin necesidad de ciru- que matizar que ninguno padecía trastornos subya-
gías sucesivas. centes (como colangitis, colecistitis, pancreatitis, en-
fermedades inmunosupresoras o abscesos de origen
neoplásico). La técnica consiste en la extracción del
La lobectomía parcial o total se reservaría contenido del absceso (guiada por ecografía) y en la
a situaciones en las que hay uno o muchos administración de etanol 95% (un volumen igual a
abscesos en un mismo lóbulo. la mitad del volumen de contenido extraído del abs-
ceso). Se deja actuar 3 minutos y se aspira todo sua-
vemente. Ésta técnica no requiere drenaje continuo
En la bibliografía se recogen diferentes estudios en los ni sucesivas intervenciones, es rápida, se acompaña
que se documenta el buen resultado de los tratamien- de una completa resolución y el coste es bajo. 70
tos, tanto terapéuticos como quirúrgicos: • Por último, un trabajo ha puesto de manifiesto la
• En un estudio retrospectivo realizado en 14 perros, a posible asociación entre diabetes mellitus y abscesos
excepción de 7 que fallecieron o se les aplicó eutana- hepáticos, ya que el control de la diabetes mejoró de
sia antes de comenzar un tratamiento definitivo, los forma drástica después del tratamiento aplicado a
Figura 15. detalle del contenido purulento de un absceso.

prácticamente todo lo que se ve son neutrófilos degenera- Figura 16. lobectomía de los lóbulos lateral y medial de-
dos. Imagen cedida por Citopat Veterinaria. rechos en un caso de colangiocarcinoma con absceso.
223
3
dos perros con abscesos hepáticos y diabetes melli- son células mononucleares con citoplasma eosinófilo
tus. Dicho tratamiento consistió en la administración finamente granular, normalmente agregadas en raci-
de antibióticos y la resección de los lóbulos hepáticos mo y presentes en ciertos granulomas.
con abscesos. 23 Las características de los granulomas no dependen
sólo de las propiedades de la causa irritante, sino tam-
GRANULOMAS HEPÁTICOS bién de factores del huésped.
La inflamación granulomatosa representa una
El término hepatitis granulomatosa suele usarse para reacción tisular en la que la célula principal es la fago-
describir este trastorno, sin embargo no se trata de cítica mononuclear, pero puede ser modificada por
una verdadera hepatitis, ya que la presencia de granu- otro fenómeno, especialmente la hipersensibilidad. 67
lomas no implica una inflamación hepatocelular. 28 Los granulomas, denominados tubérculos, se
caracterizan por la presencia de células epitelioides
y células gigantes tipo Langhans y por la existencia
Los granulomas hepáticos suelen estar aso- de una zona central con necrosis y una periférica con
ciados a enfermedades generalizadas y en linfocitos. En perros y gatos estas células gigantes, a
ocasiones son los responsables de la enfer- diferencia de otros animales domésticos, se observan
medad primaria del hígado. raramente. 63
CLASIFICACIÓN
HISTOLOGÍA Los granulomas se pueden clasificar en:
Los granulomas hepáticos consisten en agregados de • Granulomas “por hipersensibilidad”, como son
macrófagos activados, con apariencia epitelioide, que los asociados a agentes infecciosos (Mycobacte-
pueden fusionarse para formar células gigantes mul- rium spp, hongos o helmintos).
tinucleadas con núcleos organizados periféricamente • Granulomas “por cuerpo extraño”, inducidos por
(células gigantes tipo Langhans) o sin orden (células partículas inertes poco digeribles. 7
gigantes de reacción a cuerpo extraño); la mayoría
de las veces hay infiltrados de linfocitos, células plas- ETIOLOGÍA
máticas y posiblemente fibroblastos, y pueden estar La mayoría de las veces no se encuentra una causa
rodeados por fibras de colágeno. 63,69 concreta, pero hay una serie de agentes etiológicos
La inflamación granulomatosa es una variedad potenciales que inician una secuencia de eventos que
de la inflamación crónica en la que las células del dan como resultado el granuloma. Microorganis-
sistema fagocítico nuclear (células mononucleares mos, agentes sensibilizantes endógenos y exógenos
altamente fagocíticas y sus precursores, así como y complejos inmunes activan a monocitos y macró-
las células de Kupffer y de la microglía) son predo- fagos, tras lo cual éstos se transforman en células
minantes y toman la forma de macrófagos, célu- epitelioides, y éstas a su vez en células gigantes mul-
las epitelioides y células gigantes multinucleadas. tinucleadas. Por su parte, el hígado dispone de un
La mayoría de las veces estas células se agregan en sistema monocítico fagocítico activo que destruye
lesiones focales bien demarcadas llamadas granulo- las sustancias extrañas que extrae de la circulación
mas. La muerte intracelular de microorganismos es portal, sin embargo cuando un agente infeccioso o
mucho mayor por el fenómeno de la activación de los antígeno no puede ser destruido puede dar lugar a la
macrófagos, cambio que se acompaña de alteracio- formación del granuloma. 56
nes morfológicas y funcionales como es la secreción Las causas potenciales las podemos dividir en
de un gran número de sustancias, un mayor poder infecciosas y no infecciosas (cuadros 2 y 3). Dentro
fagocítico y una mayor capacidad para reconocer y de las causas infecciosas se incluyen bacterias, hongos,
destruir células tumorales. Las células epitelioides parásitos, protozoos y virus. 56
224
Cuadro 2. Causas infecciosas de granuloma hepático. 6,53,56,63,66
Infecciones bacterianas • Candidiasis.

• Mycobacterium tuberculosis, M. avium y M bovis. • paecilomicosis.
• Brucelosis. Infecciones parasitarias y protozoarias
• Nocardiosis. • larva migrans visceral.
• Actinomicosis. • leishmaniosis.
• Tularemia. • hepatozoonosis.
• yersiniosis. • Citauxzoonosis.
• rodococosis. • Bartonelosis.
• Borreliosis. • dirofilariosis.
• Bartonelosis. • Capilariosis.
• Infección por Propionibacterium acnes. • estrongiloidosis.
• Helicobacter. • Ascariosis.
• leptospirosis. • Anquilostomosis.
Micosis sistémicas • enfermedades helmínticas.
• Blastomicosis. • Heterobilharzia americana.
• Criptococosis. • Amebiosis.
• histoplasmosis. • Toxoplasmosis.
• Coccidioidomicosis. Infecciones víricas
• Aspergilosis. • peritonitis infecciosa felina
Cuadro 3. Causas no infecciosas del granuloma hepático. 6,56,63,66
• Cuerpos extraños (material cristalino, suturas, materia • enfermedades vasculares de colágeno.

vegetal). • enfermedades por inmunodeficiencia.
• en recién nacidos se ha visto una necrosis hepatocelular • Malignas (linfosarcoma, otras).
subcapsular con mineralización e inflamación • otras enfermedades (enfermedad
granulomatosa en la periferia de los lóbulos hepáticos inflamatoria intestinal, colitis ulcerativa,
(relacionado con una posible asfixia). enteropatía por gluten, linfangiectasia).
• sarcoidosis. • granulomas idiopáticos.
• enfermedad hepática primaria (cirrosis biliar primaria, • reacciones de hipersensibilidad por
cirrosis posnecrótica, cirrosis nutricional, obstrucción biliar, medicamentos.
pericolangitis aguda y crónica, infiltración grasa, hepatitis • histiocitosis.
inducida por medicamentos o tóxicos, hepatitis crónica).
• Inflamaciones inmunomediadas.
Infecciones micobacterianas en perros 3. Propagación de la inflamación subcutánea: infec-

Las micobacterias son bacilos aerobios que pueden ser ciones micobacterianas oportunistas, incluyendo M.
desde patógenos obligados a saprófitos o patógenos avium complex (MAC). 26
oportunistas, con una amplia variación de afinidades
por distintos hospedadores y potenciales patogénicos El género Mycobacterium comprende los patóge-
dentro del género. 46 nos Mycobacterium bovis, M. tuberculosis, Myco-
bacterium microti y microti-like, y la micobacteria
Las tres formas clínicas del género son: atípica referida como Mycobacterium avium complex
1. Granuloma tuberculoso interno: complejo tuber- (MAC). 19
culoso. M. tuberculosis es principalmente un patógeno
2. Nódulos cutáneos localizados: lepra. humano, pero puede producir enfermedad progre-
siva en primates no humanos, perros y cerdos. La
225
3
transmisión es típicamente vía inhalatoria. Aunque Cuadro clínico y pruebas laboratoriales

puede afectar a perros y gatos, es mucho más frecuente En el cuadro 4 se muestran los diferentes signos clí-
en perros. nicos que se presentan en el proceso causado en perros
Para que se produzca la transmisión es precisa por cada una de las especies de micobacterias.
una gran inoculación o exposición prolongada. 26 M.
avium es frecuente en pájaros salvajes y domésticos,
en el suelo y polvo de la casa, y se cree que los anima-
les se infectan a través de la ingestión de los microor-
ganismos presentes en la carne de pájaros infectados
o por ingestión accidental de sus heces (fig. 17). 19 En
mamíferos ocurre sólo esporádicamente y raramente
se transmite. 59 La mayoría de los casos espontáneos
de MAC generalizada en perros se ha observado en
individuos de las razas Basset Hound, Schnauzer
Miniatura y en algunos cruces, por lo que se piensa
que pueda existir un defecto en la respuesta mediada
por células (células T o macrófagos). Generalmente
afecta a perros jóvenes. 42
Respecto a M. bovis los casos más recientes estu- Figura 17. Tuberculosis en una paloma torcaz silvestre.
diados están relacionados con mordeduras previas Imagen cedida por pascual Calabuig, Centro de recupe-
ración de Animales silvestres, las palmas de gran Canaria.
por otro animal salvaje. 62
Cuadro 4. Signos clínicos causados por Mycobacterium spp. en perros. 17,26,42,52,60,62
M. tuberculosis: • Abdomen muy distendido.

• disfagia. • deshidratación.
• Náuseas. • Masas palpables en abdomen.
• ptialismo. • Amígdalas aumentadas y ulceradas.
• Bronconeumonía.
• Anorexia. • M. avium:
• Astenia. • letargo.
• pérdida de peso. • pérdida de peso.
• Tos áspera no productiva. • dolor y síntomas gastrointestinales.
• Cojeras (en ocasiones intermitentes). • hipertermia.
• signos neurológicos. • escalofríos.
• Nódulos pulmonares. • linfadenopatía generalizada.
• linfadenopatía hiliar o generalizada.
• derrame pseudoquiloso o seroso. M. bovis:
• granulomas. • Apatía.
• uveítis. • debilidad.
• Fracturas espontáneas. • pérdida de peso.
• hemoptisis. • signos respiratorios.
• hematuria. • lesión granulomatosa en piel (lugar de mordedura).
• Ictericia. • ganglios submandibulares muy aumentados,
• Aumento del hígado a la palpación. nodulares y calcificados.
226
En el hemograma de animales infectados por presenta, la caseificación se desarrolla rápidamente

M. tuberculosis se puede detectar una leucocitosis y pudiendo hacerse masiva. 60
anemia no regenerativa y las micobacterias pueden En M. avium, los mesenterios duodenal y peripan-
encontrarse dentro de los neutrófilos en frotis san- creático pueden estar muy engrosados, con numero-
guíneos 26, médula ósea u orina. 19 Los perros con M. sos nódulos de 0,1 a 0,5 cm, de color blanco a amari-
avium suelen mostrar leucocitosis y anemia. 26 llo y adheridos a la superficie al igual que en omento.
El estudio bioquímico de los infectados por Los ganglios mesentéricos, placas de Peyer e hígado
M. tuberculosis muestra un aumento de ALT, AST, se pueden ver ligeramente aumentados y los pulmones
GGT y/o ALP, concentración de globulina sérica alta y presentar nódulos blancos multifocales 38 o ganglios
albúmina sérica baja. 26 Puede haber hipercalcemia. 19 muy aumentados de tamaño con áreas encapsuladas
En infecciones por M. avium también se ha visto de pus y efusión abdominal. 17
hiperbilirrubinemia y ligera hipoalbuminemia. 17,38,52 En M. bovis se han visto múltiples lesiones granu-
lomatosas en pulmones, pleura, hígado, riñones y
Diagnóstico por imagen ganglios, así como en piel coincidiendo con el lugar de
• Radiología: las radiografías torácicas en casos de la mordedura. 62
M. tuberculosis pueden mostrar linfadenopatía tra- En cuanto a los hallazgos microscópicos, las lesio-
queobronquial, infiltración pulmonar intersticial, nes histológicas granulomatosas en casos de infec-
consolidación pulmonar, formación de granulomas, ción por M. tuberculosis consisten en necrosis focal
lesiones pulmonares calcificadas e infiltración miliar. rodeada por células plasmáticas, macrófagos y tejido
En las radiografías abdominales se puede observar conjuntivo, algunas veces con calcificación. Los orga-
organomegalia, masas abdominales y ganglios me- nismos suelen ser intracelulares (periferia de las áreas
sentéricos calcificados. 26 En M. avium se ha docu- necróticas) o extracelulares en lesiones cavitarias. 26 En
mentado un caso con un patrón intersticial parchea- los nódulos grises faltan las típicas células Langhans
do en todo el tórax y efusión pleural leve. 38 (células gigantes multinucleadas con núcleos margina-
• Ecografía: las ecografías pueden revelar granulomas les) vistas en tubérculos de humanos y bovinos. 60
en hígado como lesiones hepáticas focales hiperecoi- En M. avium se ha observado una infiltración masi-
cas con sombras acústicas y hepatomegalia focal o va de macrófagos con bacilos ácido-alcohol resistentes
asimétrica. 9 En un caso se observó efusión abdomi- en bazo, hígado, intestino delgado, ganglios, médula
nal y múltiples masas en abdomen craneal (fig. 18). 17 ósea, pulmones, riñones y corteza adrenal 38,52, con
Histopatología
Los hallazgos macroscópicos post mórtem en M.
tuberculosis incluyen emaciación generalizada y
granulomas multifocales (normalmente nodulares),
circunscritos, grises, blancos o amarillos. En perros
suelen encontrarse afectados los ganglios bronquiales
y con menor frecuencia pleura, pericardio, hígado,
riñones, corazón, intestinos y SNC. 26 Los tubércu-
los son normalmente nodulares y pueden ser grises,
miliares, caseosos, o raramente fibrosos y calcifica-
dos. Puede existir infiltración celular difusa y derra- Figura 18. lesiones parenquimatosas hiperecoicas multifo-
me. Los tubérculos miliares, más grandes que los cales bien demarcadas en un perro tratado, en este caso,
de mesocestoides que afectaron al peritoneo y distintos ór-
grises, son brillantes y contienen una sustancia de ganos, incluyendo el hígado. ecográficamente, las lesiones
aspecto cremoso y blanca en su centro. La necro- parenquimatosas se corresponden con múltiples granulo-
sis por coagulación es infrecuente, a diferencia de lo mas hepáticos similares a los producidos por otras causas
infecciosas.
que ocurre en humanos y bovinos, pero cuando se
227
3
linfadenitis granulomatosa afectando a todos los gan- con claritromicina combinada con clofacimina o
glios abdominales, infiltrado granulomatoso duodenal, rifampicina y una fluoroquinolona o doxiciclina en
hepatitis portal, neumonía, timitis y paquimeningitis gatos con MAC. 2
granulomatosa en un caso 42 y, en otro, hígado con
focos aislados de intensa infiltración de macrófagos y Infecciones micobacterianas en gatos
células gigantes comprimiendo hepatocitos, ectasia sin- La mayoría de las veces la tuberculosis felina está
usoidal y congestión. 52 causada por M. bovis (en perro M. tuberculosis) 25 y
En perros, los tubérculos generalmente contienen muy raramente por M. tuberculosis. 24 La infección
pocos linfocitos y no hay precipitación de sales de cal- por MAC se ha visto más en gatos adultos, machos y
cio en las áreas necróticas centrales. 60 en las razas Siamés, Abisinio y Somalí. En gatos son
Histológicamente es imposible distinguir entre más frecuente las formas cutáneas y menos frecuen-
granulomas causados por las diferentes especies de tes las de tracto alimentario o respiratorio, mientras
micobacterias, aunque el número de microorganismos que en perros suelen verse las segundas. El patógeno
en macrófagos y células epitelioides normalmente es se localiza en piel (M. bovis) o ganglios superficiales
más alto en las infecciones micobacterianas atípicas (sugiriendo una ruta cutánea de infección). 24 Ya no
que en las causadas por M. tuberculosis o M. bovis. 60 se relaciona con ingestión de leche (pasteurización)
sino con la piel (bultos y llagas, nódulos, úlceras o
Diagnóstico fístulas) o con la extensión a pulmones (tos suave y
El diagnóstico de granulomas por M. tuberculosis se dificultad respiratoria). En la forma alimentaria se
basa en la histopatología y el examen bacteriano ante producen nódulos en intestinos y/o ganglios mesenté-
mortem de lesiones, ganglios u órganos afectados, los ricos responsables de los síntomas de malabsorción,
cuales revelan la existencia de granulomas con o sin pérdida de peso, anemia, vómitos y diarreas. En la
bacilos ácido-alcohol resistentes, que normalmente sí forma orofaríngea afecta a las amígdalas, y puede
se encuentran en escaso número. El cultivo (no se uti- diseminarse (esplenomegalia, hepatomegalia, efusión
lizan las tinciones de rutina y el crecimiento es muy pleural o pericárdica, linfadenopatía generalizada,
lento, de hasta 4-6 semanas) y las pruebas intradér- pérdida de peso y fiebre), también puede afectar a
micas y de provocación de fiebre (incoherentes y poco los huesos (cojeras) y más raro a los ojos (uveítis) o al
fiables) 26 no son de gran utilidad para establecer un SNC (síntomas nerviosos). En un estudio efectuado en
diagnóstico (fig. 19). Reino Unido con 100 casos felinos, el 50% se debía a
Los test de PCR de capas leucocitarias pueden M. microti, el 32% a M. bovis y el 18% a MAC. En
suponer un método mínimamente invasivo, eficiente y perros sólo se han registrado 5 casos en los últimos 20
seguro para la identificación del patógeno (mucho más años (Reino Unido, todos por M. bovis). 25
rápido que los métodos microbiológicos rutinarios). 38
Tratamiento
Hay que considerar el riesgo de zoonosis, la toxicidad
del tratamiento y el coste y la dificultad de control (no
siempre hay correlación entre los test y los resultados
en animales vivos). Se recomienda empezar con rifam-
picina y fluoroquinolona y clarimicina o acitromicina,
y continuar con rifampicina y fluoroquinolona, cla-
ritromicina o acitromicina (en MAC la respuesta es
reducida). Puede combinarse rifampicina, isoniacida y
etambutol. si hay resistencias. Si es necesario, el etam- Figura 19. Crecimiento de Mycobacterium bovis en medio
butol se puede sustituir por dihidroestreptomicina o de lowenstein-Jensen. Imagen cedida por el profesor Fer-
nando real, universidad de las palmas de gran Canaria.
piracinamida. 25 Se han obtenido buenos resultados
228
La histopatología muestra una inflamación granu- Los síntomas más importantes son el aborto tardío
lomatosa, con macrófagos espumosos que contienen un (45-55 días de gestación) y la presencia de epididimi-
número variable de bacilos ácido-alcohol resistentes. 24 tis, infertilidad, linfadenitis generalizada, uveítis y dis-
En el diagnóstico destaca la reciente adaptación de coespondilitis. 1
un interferón γ para la técnica ELISPOT (derivada del Para el diagnóstico se aplican pruebas de agluti-
ELISA), primer test disponible comercialmente (R&D nación rápidas con o sin 2-mercaptoetanol (RAST
System Europe) basado en células (es rápido y ofrece y 2ME-RSAT) y de inmunodifusión en gel de agar
una buena detección de infecciones provocadas por (AGID) (sensibilidad 70,58%, 31,76% y 52,94% res-
M. bovis y M. microti, aunque no permite distinguir pectivamente, y especificidad 83,34%, 100% y 100%
la infección por M. avium). 48 respectivamente). El cultivo de sangre y la técnica
de PCR mejoran el diagnóstico 31 (un cultivo negati-
En lo que respecta al tratamiento: * vo no excluye B. canis pues la bacteriemia puede ser
• M. bovis: rifampicina 4 mg/kg/día PO, durante 2-5 intermitente). La sensibilidad de la PCR en sangre es
meses. Existen protocolos a largo plazo que inclu- mayor que la del suero (97,14% y 25,71%, respecti-
yen rifampicina, fluoroquinolonas y claritromicina vamente) y la especificidad es del 100% en ambas. 30
o acitromicina. Para su tratamiento pueden administrarse altas
• M. microti: combinación de rifampicina, enrofloxa- dosis de doxiciclinas (12,5-25 mg/kg PO cada
cina o marbofloxacina y claritromicina o acitromi- 12 horas, 4 semanas) combinadas con estreptomicina
cina. (20 mg/kg cada 24 horas, 2 semanas -de 1 a 4 sema-
• M avium: escisión quirúrgica (cutánea localizada). nas-) o sustituir la estreptomicina por gentamicina
Administración de clofacimina y doxiciclina o enro- (5 mg/kg cada 24 horas, 2 semanas –de 1 a 4 sema-
floxacina. Combinación de clofacimina, claritromi- nas-), pero este combinado es menos eficaz. *
cina y doxiciclinas. 19
Nocardiosis
Brucelosis Se produce por miembros de la familia Nocardiaceae.
Causada específicamente por Brucella canis, o tam- Entran en el organismo por inhalación o a través de
bién por Brucella abortus, B. melitensis y B. suis. heridas, pudiendo diseminarse para desarrollarse en
De distribución mundial, los perros (y otros cánidos) cualquier tejido, incluyendo pulmón, piel y tejido sub-
son los únicos huéspedes verdaderos de Brucella cutáneo, riñones, hígado, bazo, ganglios, SNC, hue-
canis, pudiendo transmitirse a humanos y causar sos y articulaciones. En el perro puede desarrollarse
enfermedad. El cuadro clínico en medicina humana una forma del proceso menos frecuente: la nocardio-
es de fiebre, soplo cardiaco, pérdida de peso, vege- sis extrapulmonar solitaria, caracterizada por un abs-
taciones aórticas e insuficiencia aórtica severa aso- ceso cutáneo-subcutáneo o micetoma actinomicótico.
ciadas a endocarditis, fiebre de origen desconocido, Esta forma es la observada con mayor frecuencia en
anginas de repetición, dolores articulares, adeno- la especie felina. Enfermedades inmunosupresoras
megalia y esplenomegalia. La transmisión puede ser (moquillo en perros, leucemia e inmunodeficiencia en
vertical u horizontal, a través de la placenta o con la gatos) han sido descritas como coexistentes.
lactancia. La bacteria atraviesa las mucosas, es fago- La nocardiosis se caracteriza por una necrosis
citada por macrófagos donde puede multiplicarse supurativa y por la formación de abscesos y granu-
(facultad de impedir la actuación de las enzimas liso- lomas (infrecuente). En órganos internos se forman
somales), invade los ganglios regionales y se propaga numerosos pequeños nódulos normalmente subsero-
vía hematógena y linfática (bacteriemia intermitente sos, caseosos o purulentos al corte, de color blanco o
o continua durante años) colonizando órganos como blanco-grisáceo, y puede haber un exudado de color
hígado, bazo, próstata y epidídimo. marrón-rojizo en pleura o peritoneo. La reacción
* Greene, Infectious diseases of the dog and cat, 3ª ed. Saunders Else-
vier, 2006; pp. 369-381.
229
3
histológica se caracteriza por una región central de Tularemia

necrosis y supuración rodeada de macrófagos, linfo- El agente etiológico es Francisella tularensis con dos
citos y células plasmáticas, pudiendo observarse agru- biovariedades: tipo A o tularensis y tipo B u holarcti-
paciones de macrófagos epitelioides y múltiples células ca. En el perro se presenta escasamente (relativamente
gigantes nucleadas. resistentes) a diferencia de los gatos en los que se han
El diagnóstico se basa en el aislamiento y en la descrito muchos casos.
determinación mediante PCR. La tularemia se transmite más a menudo por pica-
El tratamiento consiste en la administración de sul- duras de garrapatas (vectores biológicos y reservorios),
fonamidas aunque puede ser necesario el uso combi- o por numerosos insectos que se alimentan de sangre
nado de antibióticos. 11 que pueden servir como vectores mecánicos (incluyen-
do pulgas, mosquitos o moscas que pican); también
Actinomicosis se transmite por ingestión de conejos o ratones infec-
Se produce por actinomicetos de la familia Acti- tados y heridas de otros depredadores con dientes o
nomycetaceae que forman parte de la flora bacteria- uñas contaminadas. En humanos se ha desarrollado
na de las membranas mucosas. Junto a estreptoco- por inhalación o por ingestión de agua o alimentos
cos, colonizan las superficies mucosas periodontales contaminados.
y forman placas. Son saprófitos endógenos pero pue- Los síntomas en perros suelen ser breves episodios
den llegar a desarrollar una enfermedad piogranu- de anorexia, apatía y fiebre baja. Los gatos presentan
lomatosa. Los actinomicetos pueden desarrollarse fiebre, anorexia, deshidratación, depresión profunda,
en la región cervicofacial a consecuencia de morde- linfadenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia, y
duras, una perforación de orofaringe (por cuerpo úlceras orales o linguales poco profundas. 3,18,68 Puede
extraño) o a partir de una gingivitis-periodontitis haber también ictericia. Algunos gatos no manifiestan
crónica. Se pueden desarrollar infecciones pulmona- signos de enfermedad 3, pueden tener una lesión cutá-
res y mediastínicas por aspiración de cuerpos extra- nea aislada que recuerda la forma úlcero-glandular
ños como espigas (perforación esofágica o extensión que ocurre en humanos o desarrollar abscesos subcu-
desde una enfermedad esofágica o abdominal). Su táneos que sanan después de la rotura y drenaje sin
presencia en abdomen puede deberse a organismos medicación ni cirugía. 61 Puede detectarse neutrofilia
o espigas ingeridos que penetran la mucosa intestinal o neutropenia con evidencias de cambios tóxicos 3,
pudiendo extenderse hasta el espacio retroperitoneal trombocitopenia, incremento de las transaminasas,
e incluso al SNC. hiperbilirrubinemia 18,68 y bilirrubinuria. 29
La actinomicosis se caracteriza por la presencia Los hallazgos macroscópicos en perros y gatos
de masas endurecidas, mal definidas, que incorporan incluyen múltiples focos grisáceos de necrosis, hepa-
estructuras adyacentes y que pueden contener uno o tomegalia y esplenomegalia. Puede haber hemorragias
varios espacios de exudados. Se pueden encontrar fís- intestinales (por úlceras en las Placas de Peyer y folícu-
tulas y masas de bacterias en “gránulos de azufre”. los linfoides colónicos). En el estudio histopatológico
El diagnóstico se basa en la identificación de los se han visto muchos órganos con inflamación de fibri-
actinomicetos tomados del centro de los “gránulos de nosupurativa a granulomatosa.
azufre”, por lo que muchas veces hay que hacer múlti- Para el diagnóstico se utilizan pruebas de aglutina-
ples secciones para confirmar el diagnóstico. Cuando ción microscópica y pruebas indirectas de anticuer-
se asocia a signos clínicos propios, la identificación de pos fluorescentes 18,29, aunque el método definitivo de
los gránulos es diagnóstica. diagnóstico se basa en el aislamiento del F. tularensis
El tratamiento se basa en la administración de de exudados o muestras de tejido en medios especiales
antibióticos (penicilina, eritromicina, clindamicina, (complementado con ágar chocolate, ágar cisteína-
ampicilina, tetraciclina, doxiciclina, cloranfenicol, glucosa-sangre, ágar infusión corazón-cerebro) en
imipenen, cefalosporinas de 1ª generación, ceftriaxo- laboratorios especiales. La técnica de PCR también
na) y drenajes. 11 es de utilidad. Se puede realizar a partir de muestras
230
tomadas de ganglios mediante aspiración con aguja sospechar de una diseminación bacteriémica desde
fina ecoguiada. Para ello es útil rellenar previamente intestino a hígado. 22 En las formas sistémicas pueden
la jeringa con medio de cultivo de sangre y expulsar verse abscesos de color amarillo o pálidos, pequeños,
este material junto con el aspirado, lo cual facilita la dispersos en la superficie y en todo el parénquima de
inoculación del medio de cultivo a pesar de la míni- hígado y bazo. El examen histopatológico puede reve-
ma cantidad de material obtenida por aspiración con lar enteritis crónica con infiltrado mononuclear y de
aguja fina. La amplificación del ADN bacteriano en células plasmáticas en la mucosa intestinal y ganglios
la PCR con cebadores (primers) específicos para F. mesentéricos.
tularensis sirve para identificar la subespecie del agen- El diagnóstico se basa en el cultivo con medios
te cultivado a partir de los nódulos linfáticos. 18,36 selectivos como el agar CIN (cefsulodina, irgasan y
El tratamiento de los casos incipientes con enro- novobiocina). 22
floxacina y amoxicilina-ácido clavulánico puede ser El tratamiento es con cloranfenicol, tetraciclina,
curativo. Se suelen utilizar doxiciclinas y quinolonas en gentamicina, cefalosporinas y trimetoprim-sulfona-
animales y gentamicina. 18,29 mida. 22
Rodococosis
La necropsia de los animales sospechosos Producida por Rhodococcus equi (previamente lla-
de tularemia debe hacerse en laboratorios mado Corynebacterium equi). Se asocia a una alta
que cumplan con un adecuado equipo de mortalidad en potros de 1 a 3 meses de edad y tam-
bioseguridad. 18 bién puede afectar a otras especies incluyendo gatos
y perros. 58 Se adquiere por inhalación desde el sue-
lo, inoculación en heridas o membranas mucosas, o
Yersiniosis ingestión, y de ahí pueden diseminarse vía linfática
Enfermedad causada por los patógenos Yersinia a ganglios y vía sanguínea a hígado, bazo y ganglios
enterocolitica, Y. pseudotuberculosis y Y. pestis en viscerales.
perros y gatos. Se piensa que es un organismo comen- En gatos se ha descrito linfadenitis mediastínica
sal en éstos, ya que se ha aislado a partir de heces y mesentérica, celulitis y abscesos principalmente en
de animales sanos, aunque también se ha aislado en extremidades. También es posible la formación de un
heces de perros jóvenes sintomáticos con enfermedad piotórax desde la linfadenitis mediastínica, y disten-
gastrointestinal. 22 Por otra parte, Y. enterocolitica sión abdominal con ola de líquido palpable, hepato-
serotipo 4/0:3 se ha asociado a infecciones por con- megalia y linfadenomegalia mesentérica. 21,44 Se ha
sumo de carne de cerdo cruda, por lo que se debería descrito un caso similar a lo que se produce en los
evitar ofrecerla a las mascotas. 13 El cerdo puede ser caballos, con linfangitis ulcerativa, celulitis y enferme-
fuente de yersiniosis humana. 14 En esta especie suele dad piogranulomatosa. Las lesiones son piogranulo-
haber Y. enterocolitica en las amígdalas, y reciente- matosas y afectan a las extremidades, pudiendo pro-
mente se ha citado la cavidad oral de los perros como ducirse abscesos internos, linfadenitis y en un caso se
reservorio de este patógeno humano. 37 asoció a neumonitis. 44 Se ha descrito un caso en un
Como síntomas cabe destacar la presencia de perro de la raza Basenji con un hígado irregularmente
diarrea durante muchas semanas, con aumento de la moteado tostado y marrón, y focos hasta de 0,5 cm
frecuencia de defecación, tenesmo, sangre y moco, sin de diámetro por todo el parénquima pulmonar.
enfermedad sistémica. Un gato Persa manifestó ano- Histológicamente, se observa hepatitis piogranu-
rexia, malestar abdominal, pérdida de peso y deshi- lomatosa de multifocal a coalescente (también osteo-
dratación, y un cachorro de Rottweiler infectado con mielitis, miositis y neumonía piogranulomatosa
Y. enterocolitica murió de forma súbita por una mio- multifocal media) y puede haber algunas capas de
carditis transparietal. En este caso, además, se eviden- células inflamatorias que ocupan casi todo el parén-
ció una hepatitis granulomatosa multifocal que hacía quima hepático o dispuestas en múltiples agregados
231
3
circulares (al azar por todo el órgano o en áreas por- El tratamiento consiste en la administración de flu-
tales), así como numerosos cocobacilos intracelulares, citosina (50 mg/kg cada 8 horas PO, 1-12 meses) y/o
gram positivos. 5 anfotericina B (desoxicolato: 0,5-0,8 mg/kg SC, 2-3
El tratamiento es con premafloxacina. En gatos, veces por semana en perros y gatos, o complejo lipídi-
la administración de lincomicina (20 mg/kg cada 12 co: 1 mg/kg IV, 3 veces por semana en perros), keto-
horas PO, 7-10 días) con gentamicina (2 mg/kg cada conazol (10 mg/kg cada 12 horas PO, 6-18 meses),
12 horas SC, 5 días) se ha visto como lo más efectivo. itraconazol (10 mg/kg cada 24 horas PO, 6-18 sema-
También se puede administrar amoxicilina-clavuláni- nas) o fluconazol (10 mg/kg cada 24 horas PO, 6-18
co a dosis de 12,5 mg/kg cada 12 horas PO, durante semanas). *
14-16 días. 21
Histoplasmosis
La vía de entrada de Histoplasma capsulatum es la
En perros, la enfermedad inducida por respiratoria, aunque también es posible la gastrointes-
Rhodococcus equi es muy rara. tinal. Cuando se disemina puede afectar a pulmones,
tracto gastrointestinal, ganglios, bazo, hígado, médu-
la ósea, ojos y glándulas adrenales, principalmente.
Blastomicosis
Blastomyces dermatitidis es el responsable de esta
micosis sistémica que normalmente se origina en los El 50% de los casos de histoplasmosis pre-
pulmones y se disemina a ganglios linfáticos, piel, sentan hepatomegalia.
ojos, huesos, sistema reproductor, SNC y potencial-
mente a mediastino craneal, hígado, bazo, riñones y
cavidad nasal. Para realizar el diagnóstico de la forma disemina-
La histopatología se caracteriza por una inflamada debe considerarse la aspiración de ganglios, nódu-
ción de purulenta a piogranulomatosa. Los microor- los dérmicos, médula ósea, hígado, bazo o realizar un
ganismos se ven mejor con tinciones especiales (ácido lavado endotraqueal. 32
peryódico de Schiff o PAS, tinción de Gridley o pla-
ta metenamina de Gomori). La PCR es la técnica de
aplicación más reciente para la identificación de este
patógeno.
En lo referente al tratamiento, el 70-75% de los
pacientes responde completamente cuando se trata
con itraconazol o ketoconazol-anfotericina B. 57
Criptococosis
Es una micosis sistémica oportunista producida por
Cryptococcus neoformans, C. gattii, C. laurenti y
C. albidus que normalmente infecta cavidad nasal,
tejidos paranasales o pulmones, pero que se puede
diseminar y afectar piel, ojos o SNC, como en un caso
descrito de criptococosis diseminada, concomitante
con ehrlichiosis, con una neumonía granulomatosa
criptocócica, y colonias en otros órganos, incluido el Figura 20. Criptococos. Imagen cedida por el profesor Fernando real, universidad
de las palmas de gran Canaria.
hígado (fig. 20). 8,57
vier, 2006; pp. 584-598.
232
El tratamiento es con itraconazol (10 mg/kg cada 12 mg/kg en gatos), itraconazol (2,5-5 mg/kg cada 12
24 horas, PO, 4-6 meses), ketoconazol (10-20 mg/kg horas PO, de meses a años en perros o 10 mg/kg cada
cada 12 horas PO, 4-6 meses) o anfotericina B 24 horas PO, de meses a años en gatos) y terbinafina
(0,25-0,5 mg/kg cada 48 horas vía IV continua, hasta (en perros a dosis de 5 mg/kg cada 12 horas PO; tra-
alcanzar dosis acumulativa de 5-10 mg en perros, o tamiento extrapolado de medicina humana). *
4-8 mg/kg en gatos). *
Esporotricosis
Coccidiomicosis Sporothrix schenckii es el agente etiológico de esta
La infección por Coccidioides immitis y C. posada- enfermedad granulomatosa crónica cutánea, cutáneo-
sii tiene lugar por vía respiratoria, aunque los esporos linfática o diseminada. En el perro normalmente se
pueden ser causa de infección subcutánea localizada; si observan las dos primeras formas y la última se rela-
hay diseminación se pueden ver afectados los huesos, ciona con inmunosupresión por corticoesteroides; sin
ojos, corazón, pericardio, testículos, cerebro, médu- embargo, el gato normalmente puede manifestar las
la espinal y órganos viscerales 32, incluyendo hígado, tres formas, con diseminación en más de un 50% de
riñones y bazo. También los ganglios, la piel y el tejido los afectados. Pueden verse implicados: cavidad nasal
subcutáneo pueden estar implicados. 54 Se ha asociado y oral, pulmones, hígado, ganglios, bazo, ojos, hue-
a meningoencefalitis granulomatosa. Cuando el hígado sos, músculos y SNC. 57
está afectado se elevan las transaminasas hepáticas. 32 Para el tratamiento se utiliza yoduro potásico (en
En lo que respecta al tratamiento, puede adminis- perros: 40 mg/kg cada 8 horas PO, durante 2 meses o
trarse ketoconazol (10 mg/kg cada 12 horas PO, 8-12 más; en gatos: 10-20 mg/kg cada 12 horas PO), keto-
meses; en gatos 50 mg totales), itraconazol (5 mg/kg conazol (5-15 mg/kg cada 12 horas PO, durante 2
cada 12 horas PO, 12 meses; en gatos 25-50 mg totales meses o más en perros o 5-10 mg/kg cada 12-24 horas
cada 12-24 horas, 12 meses), fluconazol (5 mg/kg cada PO, durante 2 meses o más en gatos), itraconazol
12 horas PO, 12 meses; en gatos 25-50 mg totales cada (5-10 mg/kg cada 12-24 horas PO, durante 2 meses o
12-24 horas PO, 12 meses), anfotericina B (0,4-0,5 más en perros o 15 mg/kg cada 24 horas PO, durante
mg/kg IV cada 48-72 horas, hasta una dosis acumu- 2 meses o más en gatos) y terbinafina (en gatos, com-
lativa de 8-11 mg/kg), o lufenurón (5 mg/kg cada 24 binado y en caso de resistencias a dosis de 30 mg/kg
horas, 4 meses, sólo de forma experimental). * cada 24 horas, durante 2 meses o más). *
Aspergilosis Larva migrans visceral

Los agentes causales son Aspergillus fumigatus, A. El nematodo Toxocara canis, aunque es poco pato-
niger, A. nidulans y A. flavus. En la aspergilosis génico cuando se encuentra en intestino, durante su
diseminada puede estar comprometido el hígado. migración larvaria puede afectar diferentes órganos:
En estudios realizados se ha descrito osteomielitis y hígado, corazón, pulmones y riñones, provocando
granulomas micóticos en riñones, hígado, bazo, dis- lesiones granulomatosas. 35
cos intervertebrales, páncreas, ganglios, miocardio,
próstata, cerebro, útero y glándula tiroides. 10 Dirofilariosis canina
El tratamiento es con anfotericina B (desoxicolato: En esta enfermedad, provocada por Dirofilaria immi-
0,25 mg/kg cada 48 horas IV, hasta una dosis acumu- tis, se pueden encontrar granulomas eosinofílicos en
lativa de 8-12 mg/kg en perros o 4-8 mg/kg en gatos; pulmón y también en hígado, bazo, tracto gastrointes-
o complejo lipídico: 2-3 mg/kg IV, 3 días por semana tinal, tráquea, amígdalas y médula ósea. Histológica-
un total de 12 tratamientos, hasta dosis acumulativa mente se caracteriza por una inflamación neutrofílica
de 24-27 mg/kg; o 1 mg/kg IV 3 días por semana un y mononuclear mixta con abundantes eosinófilos y
total de 12 tratamientos, hasta dosis acumulativa de macrófagos 47 (fig. 21).
vier, 2006.
233
3
El tratamiento de la dirofilariosis canina consiste lo cual refuerza la hipótesis de que la simple presencia
en la administración de melarsonina IM, previo trata- del parásito en el parénquima hepático es suficiente
miento con doxiciclinas a dosis de 10 mg/kg cada 12 para iniciar los eventos relacionados con la inflama-
horas, durante 4 semanas. * En gatos no hay estudios ción granulomatosa. 16
que indiquen una mayor supervivencia en los anima- Los gatos suelen presentar una enfermedad cutá-
les tratados con adulticidas. 2, ** nea sin afectación visceral (la forma visceral es muy
poco frecuente). En este sentido, sólo uno de los 15
Leishmaniosis gatos objeto de un estudio realizado en esta especie,
El parásito Leishmania infantum puede causar en mostró lesiones viscerales, con infiltrados compuestos
el perro una inflamación granulomatosa difusa en principalmente por macrófagos (con amastigotes de
hígado (puede observarse un gran número de amas- Leishmania) en áreas portales y en pequeños focos
tigotes en las células de Kupffer y macrófagos). 63 En entre hepatocitos. También se observaron linfocitos y
perros afectados de leishmaniosis visceral canina células plasmáticas en los infiltrados (fig. 22).
puede haber inflamación portal con células mononu-
cleadas, células de Kupffer hipertróficas/hiperplásicas
(muchas de las cuales están parasitadas) y presencia Se piensa que los gatos son resistentes a la
de granulomas, también con células mononucleadas. leishmaniosis por estudios experimentales
La presencia de granulomas intralobulillares es una que demuestran curaciones espontáneas
de las alteraciones histopatológicas más frecuentes de las lesiones y por los cambios patológi-
de la leishmaniosis visceral humana. En la forma vis- cos mínimos que se presentan en los indi-
ceral canina dichos granulomas están formados por viduos infectados de forma natural. Parece
células epitelioides, un pequeño número de linfocitos ser que esta resistencia depende de la res-
y plasmocitos, y con menor frecuencia granulocitos puesta inmunológica celular. 39
(posiblemente con amastigotes dentro de los macró-
fagos). En un trabajo realizado recientemente no se
pudo establecer una relación entre parasitismo y el El tratamiento de la leishmaniosis es mediante
número/tamaño de los granulomas intralobulillares, antimoniato de meglumina: 100 mg/kg cada 24 horas
Figura 22. Imagen histológica de granulomas hepáticos

causados por Leishmania. hepatitis granulomatosa: infil-
trado periportal mixto, con predominio histiocítico y pre-
Figura 21. pulmón con Dirofilaria immitis. en este caso, el sencia de amastigotes intracitoplasmáticos. Imagen cedi-
pulmón mostraba granulomas. da por Citopat Veterinaria.
* Greene, Infectious diseases of the dog and cat, 3ª ed. Saunders Elsevier, 2006.
** http://www.heartwormsociety.org/veterinary-resources/canine-guidelines.html
http://www.heartwormsociety.org/veterinary-resources/feline-guidelines.html
234
IV o SC, 3-4 semanas; estibogluconato de sodio: Sólo se han descrito dos casos con enfermedad hepá-
30-50 mg/kg cada 24 horas IV o SC, 3-4 semanas, tica y ADN de Bartonella henselae y B. clarridgeiae en
y alopurinol: 20 mg/kg cada 12-24 horas PO, inde- muestras hepáticas. En un perro, el examen histológi-
finido. * co reveló granulomas formados por células epitelioides
mezcladas con un número reducido de neutrófilos,
Cytauxzoon felis distribuidos de forma difusa en las muestras, fibrosis y
En el proceso causado por este parásito pue- proliferación de conductos biliares en las áreas portales
den apreciarse numerosos esquizontes en células de con puentes entre las áreas. En otro perro, las muestras
Kupffer y macrófagos. 63 En el hígado se ha visto estuvieron caracterizadas por hepatitis linfocítica de
un destacado patrón lobular, ligeramente aumen- moderada a severa con fibrosis en puente moderada o
tado, con bordes redondeados y venas distendidas. marcada, regeneración nodular y hepatopatía pigmen-
La lesión característica del examen histológico es la taria. Estos hallazgos ponen de manifiesto la necesidad
acumulación de un gran número de fagocitos mono- de hacer estudios prospectivos diagnósticos y terapéu-
nucleares parasitados, que contienen esquizontes en ticos para estudiar la implicación de Bartonella spp.
varios estadios de desarrollo, frecuentes en la luz de como causa potencial de lesión hepática en perros. 15
venas de pulmones, hígado, ganglios y bazo, haciendo El tratamiento es con enrofloxacina (5 mg/kg cada
que los vasos aparezcan parcial o totalmente ocluidos. 24 horas PO, 2-4 semanas), doxiciclina (10-22 mg/kg
Para el tratamiento de este proceso se administra cada 12 horas PO, 2-4 semanas), rifampicina (10
enrofloxacina (5 mg/kg cada 12 horas PO o SC, 7-10 mg/kg cada 24 horas PO, 2 semanas) o acitromicina
días), dipropionato de imidocarb (5 mg/kg IM, cada (10 mg/kg cada 24 horas PO, 1 semana). La enro-
14 días) y aceturato de diminaceno (2 mg/kg IM). 20 floxacina en dosis superiores a 5 mg/kg/día se ha rela-
cionado con degeneración retiniana en gatos, pero a
Bartonella spp. dosis de 5 mg/kg puede ser inefectiva. *
Aunque las bartonelas se han asociado a enfermedad
granulomatosa, incluyendo hepatitis en humanos; en Infecciones víricas: peritonitis
la especie canina se las ha considerado causa de linfa- infecciosa felina
denitis granulomatosa, rinitis granulomatosa, peliosis La peritonistis infecciosa felina se desarrolla de forma
hepática y endocarditis. más extensa en el capítulo 3.4 sobre hepatitis aguda.
vier, 2006.
235
3
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3 11
Torsión de lóbulo hepático
En perros y gatos es muy raro que se produzca la CUADRO CLÍNICO

torsión de lóbulo hepático. Si se produce, resulta en
estrangulación de los vasos sanguíneos de los lóbu- Historia clínica
los rotados, lo que conduce a infarto y necrosis. La En un estudio, 9 de 12 perros no habían presentado
torsión puede desarrollarse en el sentido de las agu- problemas médicos relevantes anteriores a la torsión
jas del reloj o al contrario, y varía desde 180 a 360 de lóbulo hepático, sin embargo uno había tenido una
grados. Se ha visto asociada a abscesos hepáticos, colitis previamente y se le había realizado una gastro-
peritonitis e incarceración de lóbulo y rotura hepáti- pexia por un vólvulo por dilatación 5 años antes, otro
ca con peritonitis. 4,8,9,14,15,17,18,20,21 tuvo dos episodios de torsión de lóbulo hepático y pre-
Se ha descrito en caballos, cerdos, conejos, nutrias sentaba una historia de excesivo gas gástrico e intesti-
y humanos. En perros suele afectar más a los de nal, y otro había sido operado de hernia abdominal. 16
razas grandes o tamaño medio, de mediana edad o Se ha informado de otros tres perros y un gato
mayores, aunque también se ha visto en cachorros y con torsión de lóbulo hepático de los que, uno de los
razas pequeñas. 1,3,4,7,9,14-18,21,22 perros había sido atropellado tres semanas antes y se
Afecta sobre todo al lóbulo lateral izquierdo, le identificó un defecto diafragmático circunferencial
medial izquierdo o ambos, aunque también puede izquierdo, otro había tenido una rotura de ligamento
presentarse en el lóbulo lateral izquierdo y proce- cruzado craneal y displasia, y el gato había sufrido un
so papilar, lóbulo caudado, proceso papilar, lóbulo episodio de cistitis muchos años antes. 18
cuadrado, lóbulo lateral derecho y lóbulo medial En otro caso publicado, también coincidió que el
derecho. 1,4,7,9,15-18,21,22 perro había sido atropellado previamente. 15
ETIOLOGÍA signos clínicos

Comienzo agudo de vómitos, letargo, apatía, ano-
La etiología es aún desconocida, aunque se han rexia, colapso y shock, diarreas, debilidad progresi-
propuesto muchos factores predisponentes como: va, mayor esfuerzo respiratorio, y poliuria/polidipsia.
dilatación gástrica crónica en grandes razas, masa Dolor abdominal, abdomen tenso y palpación de una
hepática, ausencia o torsión de ligamentos de sopor- masa firme dolorosa o de una onda de líquido abdo-
te hepático (trauma o congénito), saltos vigorosos, minal, membranas mucosas pálidas, deshidratación,
debilidad o aplasia del ligamento hepatogástrico o tiempo de relleno capilar aumentado, hipertermia,
triangular y manipulación quirúrgica. También se taquicardia, arritmias y pulso débil. Fiebre y anoma-
han asociado a hernias diafragmáticas. 10 lías cardiovasculares. 1,3,4,7-9,14-18,20-22
239
3
ANÁLISIS CLÍNICOS Escherichia coli, bacilos no fermentantes gram ne-

gativos (en un caso, con características de gram va-
Ante un cuadro de torsión de lóbulo hepático, pueden riables) y Clostridium. 3,9,16 Hay que considerar que
obtenerse los siguientes resultados laboratoriales: el hígado de perros sanos puede albergar diferentes
• Hemograma: anemia normocítica, normocrómica, especies bacterianas sin que éstas causen manifes-
no regenerativa. Leucocitosis con neutrofilia, mono- taciones detectables de enfermedad, a pesar de ser
citosis y linfopenia (inflamación aguda grave) 3,4,15,18, patógenos potenciales. Concretamente, en un estudio
trombocitopenia o trombocitosis. En un caso asocia- en 20 perros, un 40% no mostró ningún crecimiento
do a peritonitis bacteriana el hemograma acusó leu- y un 60% albergó una población diversa de bacte-
copenia con neutropenia y linfopenia (se interpretó rias en sus hígados, encontrándose aerobios estric-
como inflamación aguda severa y estrés). 1,3,4,7,15,17,18,21 tos (Pseudomonas cepacia), anaerobios facultativos
• Perfil bioquímico: muy frecuente un aumento (Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y Escheri-
de ALP, ALT y AST, y puede que un aumento chia coli) y anaerobios estrictos (Clostridium spp.,
de amilasas y lipasas, BUN y creatinina, GDH Eubacterium moniliforme). 11 Cuando se produce un
(glutamato-deshidrogenasa), colesterol (puede compromiso vascular que resulta en hipoxia la exis-
ocurrir en enfermedad hepática), SDH (sorbitol- tencia de una población bacteriana puede provocar
deshidrogenasa sérica) por daño hepatocelular, síntomas graves. 6
estrechamiento de canalículos biliares y colestasis.
También pueden aumentar la bilirrubina, creatina- RADIOLOGÍA
quinasa y fósforo. Pueden estar disminuídas las
albúminas, el colesterol, el sodio, los cloruros y Las alteraciones han sido definidas como:
la glucosa. En un gato con torsión y neoplasia se • Masa triangular en abdomen, craneal a la izquierda de
detectó hipopotasemia. 1,3,4,7,9,15-18,21 la línea media y caudal al hígado, desplazando intes-
• Análisis de orina: puede haber bilirrubinuria, proteinu- tino delgado y riñón izquierdo caudalmente (fig. 1). 7
ria, isostenuria, cetonuria (aumento de la lipólisis por • Pérdida de detalle de la serosa e incremento de opaci-
balance energético negativo y deficiencia del metabo- dad mal definida entre estómago e intestino delgado. 15
lismo de carbohidratos) y cetonemia posterior. 3,4,15,17,21 • Tejido blando moteado y gas caudal a estómago y
• Análisis de gases sanguíneos: puede detectarse una craneal a colon transverso 4, y en algunos casos estó-
alcalosis respiratoria media (taquipnea, dolor). 3,21 mago e intestinos con distensión por gases (fig. 2). 16
• Perfil de coagulación: puede o no haber alteraciones. • Masa craneoventral a la derecha de la línea media
Se ha visto un aumento de FDP (fibrin degrada- y caudal al hígado (torsión de lóbulo cuadrado). 17
tion products: productos de degradación de la fibri- • Varias áreas radiolúcidas redondeadas compatibles
na) 18,21, dímeros-D, PT 16,21, APTT 16,21 y disminución con pneumoabdomen y pérdida de detalle abdomi-
de fibrinógeno. 21 El tiempo de coagulación activado nal por efusión abdominal (con peritonitis asociada),
(ACT) puede estar muy aumentado. 4 y masa radiotransparente (que indica un proceso ne-
• Análisis de derrame abdominal: presencia de efusión crótico o masa con contenido gaseoso formado por
hemorrágica 3,15,21 sin eritrofagia, de productos de de- microorganismos) en el cuadrante hepático derecho
gradación de la hemoglobina, o de ambos, indicando (correspondiente a lóbulo cuadrado) desplazando el
una hemorragia aguda 15, o con eritrofagia en caso de estómago caudalmente. 9
peritonitis asociada. 9 Se han visto casos cuyos cul- • Masa craneal y ventral al píloro, a la derecha de la línea
tivos han sido positivos, concretamente a Klebsiella media, con múltiples y pequeñas formas radiotrans-
pneumoniae, Pasterella spp., Escherichia coli y gram parentes redondas por todo el abdomen y pérdida
negativos. 16 Puede haber efusión inflamatoria 4 o exu- de detalle en abdomen craneal derecho (coincidiendo
dado modificado. 18 con hepatitis enfisematosa e hidroneumoperitoneo).
• Cultivo de hígado: se han detectado Staphylococcus El lóbulo cuadrado puede verse atrapado entre el
intermedius, Klebsiella pneumoniae, Pasteurella spp., píloro y el ligamento hepatogástrico con torsión. 14
240
TrasTornos del parénquima HepáTico i Torsión de lóbulo hepático
El Doppler sirve para comprobar una disminución

de flujo sanguíneo 16 o ausencia total del mismo, o
trombosis completa de venas porta y hepática. 3 Pue-
de observarse la trombosis de los grandes vasos de
un lóbulo, con presencia de coágulos de sangre eco-
génicos compatibles con torsión, infarto o ambos. 15
También es de utilidad, para efectuar una evaluación
posterior, el análisis de velocidad de flujo de la vena
porta (13-15 cm/s). 3
En un caso de torsión y absceso se observó una
masa de ecogenicidad mixta e interfase altamente
ecogénica en el centro de la lesión, indicando gas, y
coincidiendo con el absceso (posible causa de torsión,
junto a la efusión). 9
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)

Y RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
La TC y la RM son opciones no invasivas que mejo-

ran la visualización de las lesiones, permitiendo hacer
una excelente evaluación de órganos abdominales,
cuantificar la cantidad de líquido abdominal e indi-
car si una hemorragia está activa. 6 Sin embargo,
Figuras 1 y 2. Torsión de lóbulo hepático. imágenes cedidas por ángel Blázquez puede ocurrir que la emergencia sea tan extrema que
e inma álvarez del c. V. Villalva iF.
no se plantee su uso. 21 Una TC espiral o helicoidal
disminuye el tiempo necesario para la visualización
ECOGRAFÍA–DOPPLER de imágenes. 6 Un equipo de TC con cuatro filas de
detectores mostró una gran utilidad, sin precisar anes-
La ecografía puede mostrar: tesia, revelando un aumento, desviación caudoven-
• Lóbulo hepático: hipoecoico homogéneo y aumen- tral y superficie irregular del lóbulo lateral izquierdo
tado 16 o heterogéneo 1,16, con áreas anecoicas 7, y
efusión abdominal. 1,7,16 Puede verse una angulación
caudal, con hinchazón e hipoecogenicidad especial-
mente en márgenes distales. 3 Los lóbulos pueden es-
tar separados, anormalmente redondeados y aumen-
tados de forma notable. 15 Pueden verse manchas
dispersas hiperecoicas. 21 En un estudio, el lóbulo
afectado se vio hipoecoico en 5 de 8 perros, y en los
3 restantes de forma heterogénea. La efusión abdo-
minal se detectó en 6 de 9 perros (fig. 3). 16
• Vasos sanguíneos: líneas paralelas hiperecoicas e hi-
poecoicas dentro de una masa (lóbulo) consistente
en vasos y estroma girado, recordando una torsión
esplénica. 21 Figura 3. en la imagen ecográfica se aprecia una estruc-
• Vesícula biliar: puede verse llena de material hipe- tura heterogénea asociada al hígado. imagen cedida por
ángel Blázquez e inma álvarez del c. V. Villalva iF.
recoico. 7
241
3
afectado, fisuras en superficie y ausencia de cambios han visto ambos lóbulos con congestión marcada y
de densidad después de la administración de un con- difusa, caracterizada por una dilatación importante
traste (captación de contraste normal en lóbulos no de sinusoides con compresión de los cordones hepa-
afectados). 7 tocelulares adyacentes, hepatocitos difusamente hipe-
La tomografía computarizada multidetector reosinófilos con grado variable de picnosis (sugiriendo
(MDCT) es una de las herramientas más valiosas de las necrosis por coagulación) y una fina banda de neutró-
que se utilizan para el diagnóstico diferencial en pacien- filos recubriendo la zona de necrosis, con una exuda-
tes caninos y felinos con problemas neurológicos, onco- ción de fibrina en la cápsula hepática. Los cambios en
lógicos y ortopédicos. Supone un menor tiempo, una el lóbulo con torsión se han visto más pronunciados
amplia gama de exploración, y permite una resolución que en el lóbulo con infarto. 3
isotrópica (lo que beneficia todas las reconstrucciones,
particularmente cuando se pretende hacer un poste-
rior procesamiento en 3D). Muchas veces requiere una
apnea transitoria para evitar artefactos y anestesia para
ubicar a los pacientes de forma óptima. Además, per-
mite la realización de angiografía MDCT (CTA -com-
puted tomography angiography-). 2
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
En general se observa inflamación aguda, extensa

necrosis hepatocelular por coagulación, ectasia sinu-
soidal y vascular y trombosis. Puede haber algunas
áreas de fibrosis e inflamación crónica. 16
Figura 4. imagen histológica de un hígado de perro con intensa congestión pa-
Hay casos en los que se ha visto hiperplasia nodu- siva, dilatación de sinusoides hepáticos y cambios degenerativos de hepatocitos.
lar, estasis biliar y zonas centrolobulillares caracteriza- se aprecia un área hemorrágica en el cuadrante inferior izquierdo (H-e, 200x).
das por duplicación de las venas, fibrosis perivenosas e imagen y comentarios de Histovet, cedida por ángel Blázquez e inma álvarez
del c. V. Villalva iF.
inflamación crónica con agregados de macrófagos car-
gados de pigmentos, zonas portales con mínima infla-
mación y fibrosis, presencia de tapones biliares y oclu-
sión secundaria del flujo venoso. 18 También congestión
difusa, sinusoides muy dilatados y adelgazamiento de
los cordones hepáticos que contienen hepatocitos (indi-
cando atrofia por presión), venas centrales y zonas peri-
portales muy congestionadas, con vasos dilatados. 15 En
un gato se diagnosticó carcinoma hepatocelular con
torsión (además de nefritis intersticial linfoplasmocíti-
ca, hiperplasia adenomatosa tiroidea bilateral e hiper-
plasia nodular pancreática) (figs. 4 y 5). 18
El resto de lóbulos también se han visto conges-
tionados (especialmente en las zonas periportales y
periacinares) y se han observado sinusoides dilatados
moderadamente y zonas multifocales de vacuolización Figura 5. imagen histológica de un hígado de perro con intensa congestión pa-
de hepatocitos (marcadas en las zonas periacinares). 15 siva, marcada dilatación de sinusoides hepáticos y degeneración de hepatocitos,
Puede haber torsión de lóbulo doble o torsión de con necrosis de células aisladas (H-e, 400x). imagen y comentarios de Histovet,
cedida por ángel Blázquez e inma álvarez del c. V. Villalva iF.
un lóbulo e infarto de otro. En este último caso se
242
DIAGNÓSTICO agujeros añadidos o ya disponibles), dejando que se

mezcle con la efusión abdominal y recogiéndolo des-
El cuadro clínico, los análisis clínicos y los distintos pués, por gravedad, para analizar.
medios de diagnóstico por imagen citados aportan
una gran información en cuanto al diagnóstico. En
medicina humana, ecografía, tomografía y resonan- Una concentración de bilirrubina mayor en
cia magnética se utilizan para el diagnóstico pero no el líquido abdominal que en el suero indica
son un método definitivo de diagnóstico de torsión fugas del tracto biliar y una glucosa abdo-
de lóbulo hepático. En el futuro, quizá se puedan minal menor de 20 mg/dl con respecto al
emplear otras modalidades diagnósticas como gam- suero indica peritonitis séptica.
magrafía y estudios de contrastes vasculares, pero
dado que la torsión de lóbulo es una emergencia, pue-
de que sean inapropiadas. 1,3,4,7-9,14-18,20-22 Las posibles complicaciones del lavado son:
Unos niveles bajos de hematocrito y proteínas totales • Dañar un órgano o vaso.
sugieren pérdidas de sangre, sin embargo el hematocri- • El emplazamiento subcutáneo del catéter.
to puede estar normal o alto con unos sólidos totales • El drenaje subcutáneo del fluido.
bajos, por contracción esplénica en hemorragia aguda. • La formación de un hematoma subcutáneo.
• La introducción de infección. 6
Cada disminución del 1% en el hematocrito Independientemente de la edad, se debería conside-

representa 10-20 ml de sangre en abdomen. rar la torsión de lóbulo hepático dentro del diagnós-
tico diferencial en un animal con dolor abdominal,
hemoabdomen y signos de coagulación intravascular
Efectuar un lavado peritoneal diagnóstico puede diseminada (CID). 21
ser de utilidad para obtener información sobre qué Aunque en algún caso la ecografía ha sido proba-
puede estar ocurriendo en el abdomen. Para ello se blemente suficiente para confirmar un diagnóstico 3,
introducen 20 ml/kg de solución salina templada, el definitivo se obtiene en la laparotomía exploratoria,
tras vaciar la vejiga, con un catéter (IV de 14-16 G y añadiendo un estudio histopatológico del lóbulo afec-
tado (fig. 6). 8,21
TRATAMIENTO
Es de vital importancia restablecer y mantener un

volumen circulatorio efectivo, mantener la capacidad
de transporte de oxígeno y parar la hemorragia si per-
manece activa.6
En un estudio, no se relacionó la efusión abdo-
minal (6 de 9 perros) con la duración de la hos-
pitalización ni con las complicaciones posquirúr-
gicas. 16 Una buena estrategia de actuación en un
animal con hemoabdomen y shock hipovolémi-
co es administrar cristaloides en bolos a dosis de
20-30 ml/kg, evaluando y repitiendo, o añadien-
do coloides (p. ej.: hetastarch) en bolos de 5 ml/kg
Figura 6. Torsión de lóbulo hepático. imagen cedida por ángel Blázquez e inma repetidos hasta un máximo de 40 ml/kg/día
álvarez del c. V. Villalva iF.
(para evitar tiempos de coagulación prolongados).
243
3
Otra opción es aplicar una solución basada en hemo- aerobios y anaerobios, por lo que habría que añadir
globina transportadora de oxígeno (HBOC) a dosis antibióticos como cefalosporinas de 2ª y 3ª generación
de 5-15 ml/kg en 15-30 minutos, hasta un máximo de o la combinación de fluoroquinolonas o aminoglu-
30 ml/kg/día. También se pueden administrar bolos de cósidos (aerobios) con metronidazol, clindamicina,
solución hipertónica salina (7%) a dosis de 2-4 ml/kg, amoxicilina-clavulánico o cloranfenicol y extraer o
junto con los coloides o cristaloides, y si se identifica drenar los tejidos necróticos. 4,14
un estado de hipocoagulabilidad se añade plasma. 6
En animales con hematocrito inferior a 25% y cirUgía
hemoglobina menor de 8 g/dl que requieran ciru- Una vez estabilizado (o si no se consigue estabilizar de
gía, como es el caso de torsión de lóbulo hepático, forma médica), el siguiente paso es la cirugía, cuando
es recomendable una transfusión de sangre si hay la sospecha es torsión de lóbulo hepático. 6 Se reco-
hemorragia aguda, con un volumen de 10-20 ml/kg mienda una rápida intervención, con el fin de prevenir
o hasta obtener un hematocrito de 25-30% (si se una hemorragia grave en la cavidad abdominal, CID,
administra más de una transfusión, con sangre de dis- posible hepatitis bacteriana y peritonitis. El tratamien-
tintos donantes, habría que hacer pruebas cruzadas to de la CID incluye la eliminación de la causa, la res-
o administrar sangre obtenida de donantes antígeno tauración del volumen circulatorio y la posible admi-
eritrocitario 1.1 negativos). Se puede administrar pre- nistración de plasma y/o heparina. En un caso como
viamente HBOC para dar tiempo a la transfusión o a una torsión de lóbulo hepático quizá sea mejor proce-
una autotransfusión de sangre peritoneal, aunque ésta der lo antes posible a eliminar la causa antes de pro-
puede estar contraindicada si hay peritonitis séptica o longar la cirugía para tratar con heparina. 21 La sangre
rotura de neoplasia abdominal (sin embargo, un estu- de peritoneo se debe extraer y conservar en un conte-
dio en medicina humana determinó que no existía un nedor estéril por si hay que hacer una autotransfusión.
mayor riesgo de recurrencia o menor supervivencia en En cuanto a las técnicas empleadas, la maniobra
estos casos). de Pringle modificada puede ayudar a controlar una
Cuando la hemorragia es aguda puede no produ- hemorragia hepática, así como también un tornique-
cirse una desfibrinación por contacto con peritoneo, te de Rommel, un clamp vascular Serrefine o una
por lo que habría que añadir 7 ml de anticoagulan- compresión digital ocluyendo la tríada portal (arteria
te CPDA-1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina) a cada hepática, vena porta y conducto biliar común en su
50 ml de sangre abdominal, pudiéndose administrar curso a través del ligamento gastroduodenal). Antes
todo el volumen extraído. 6 Para parar la hemorragia de la oclusión habría que administrar antibióticos que
lo primero sería aplicar un catéter urinario, rasurar el cubrieran un espectro de aerobios y anaerobios.
abdomen para preparar la cirugía, aplicar una envol-
tura abdominal de contrapresión que incluya miem-
bros pélvicos hasta corregir la hipotensión, y después La oclusión no debe exceder de 10-20 mi-
hacer una descompresión gradual desde abdomen nutos, liberando 60 segundos cada 10 mi-
craneal. Si se ha desarrollado una coagulopatía intra- nutos, y se debe ocluir simultáneamente la
vascular diseminada habría que administrar plasma arteria mesentérica craneal para prevenir la
fresco congelado (6-20 ml/kg cada 4-6 horas) hasta hipertensión portal aguda. 6
corregir la coagulopatía. 6
Previo a la torsión puede existir un absceso, lo
que supone una mayor laxitud de las estructuras de La lobectomía hepática debe hacerse sin devolver
soporte extrahepáticas y un mayor riesgo de torsión el lóbulo a su posición original para prevenir la libera-
de lóbulo hepático. El compromiso vascular por la ción de toxinas bacterianas. 4
torsión, además de hipoxia y necrosis, rotura y peri- La mayoría de los casos se han resuelto con el uso
tonitis, probablemente da como resultado una proli- de una grapadora (Autosuture TA 60 3,5 mm dispo-
feración y sobrecrecimiento bacterianos incluyendo sable stapler; Tyco Healthcare, Norwalk, Connecticut,
244
EE UU) y aisladamente con ligadura circunferen- necrosis e inflamación usando grapadora que con
cial. 3,4,16,18,21 Para la lobectomía se puede utilizar una disección roma y ligadura. El problema es que es
ligadura de cerco como el nudo de Miller (o de saco), recomendable que tengan 3 filas de grapado, lo que
o ligaduras múltiples superpuestas colocadas alrededor amplía mucho la zona y puede ser necesario reali-
de la base o bien con grapas, aunque con estas últimas zar una esternotomía y extensión paracostal; ade-
pueden persistir hemorragias leves, que se pueden con- más, puede producirse un cierre incompleto cuan-
trolar con clips vasculares o agentes hemostáticos. 6 do se emplean grapas de 3,5 mm si el parénquima
Las técnicas con grapadora son a menudo fáciles hepático es demasiado grueso para comprimir has-
de utilizar cuando la lobectomía se realiza en un sitio ta 1,5 mm.
donde hay un mínimo de parénquima, pero cuando Para controlar las hemorragias menores de arterio-
se aplica en un lóbulo con mayor grosor es difícil de las que son demasiado pequeñas para ser ocluidas por
cerrar y se produce hemorragia de parénquima, lace- el cierre con grapas puede utilizarse electrocoagula-
ración o cierre incompleto de los vasos. Para evitar ción, presión directa o sistemas de ligadura. 19 Otros
esto, una variante es hacer primero una disección o métodos que se emplean en medicina humana y pue-
esqueletización del lóbulo por succión (poole suction den aplicarse en veterinaria incluirían los que utili-
tip) y posteriormente utilizar clips individuales, gra- zan radiofrecuencia de bajo voltaje como el Ligasure
padora para hemostasia o estrangulamiento con asa (Covidien), bisturí ultrasónico como Ultracision
(Surgitie™, United States Surgical Corporation). La (Ethicon, Harmonic Scalpel, UAS, Ultracision
esqueletización puede hacerse con presión y succión. Ethicon Endosurgery) y dispositivos de suturas en asa
En un estudio experimental, la lobectomía hepá- como Surgitie. Los métodos Ligasure y el bisturí ultra-
tica parcial izquierda lateral en perros fue más sónico han demostrado estar asociados a una menor
rápida, más completa y con menos hemorragia, pérdida de sangre. 13
Sistema Ligasure
el sistema ligasure (fig. 7) es un dispositivo exclu-

sivo de sellado de vasos que actúa mediante una
combinación optimizada de presión y energía de
alta frecuencia sellando vasos sanguíneos de has-
ta 7 mm de diámetro. a diferencia de otros méto-
dos tradicionales de diatermia, que actúan produ-
ciendo deshidratación tisular con reducción de la
luz vascular y formación de un trombo, el ligasure
actúa gracias a la deshidratación del colágeno y
la elastina que forman las paredes de los vasos,
con el consiguiente sellado por fusión de la ínti-
ma bloqueando totalmente el flujo sanguíneo sin
formación de coágulo intravascular, soportando
hasta un triple de presión sistólica que una sutura
o clip vascular. las principales ventajas son:
• control automático de la energía liberada.
• mínima lesión térmica por fuera de las pinzas
del dispositivo (0,5-2 mm).
Figura 7. sistema ligasure para el sellado de vasos sanguíneos en una lobec-
• ausencia de necrosis tisular, además de poder
tomía hiliar.
utilizarse en laparoscopia.
245
3
El bisturí ultrasónico transforma la energía eléc- De hecho, en un estudio realizado en 10 perros con
trica en mecánica y ésta en térmica a través de un torsión de lóbulo hepático 2 murieron por dilatación/
transductor que hace vibrar la punta del instrumen- torsión al mes y 12 meses respectivamente, y en 4
to en sentido axial, consiguiendo de esta manera individuos se procedió a la eutanasia por convulsio-
un efecto de coagulación. Las lesiones en los tejidos nes no controladas, masas hepáticas múltiples, masa
adyacentes son inferiores en profundidad que las abdominal y causa desconocida. 16
producidas por bisturí eléctrico y laser (< 1 mm) y En algún caso puede ser precisa la administración
puede ocluir vasos de hasta 4 mm, así como conduc- de concentrado de hematíes durante o después de la
tos biliares. 5 cirugía. 1,16
Complicaciones quirúrgicas
Se ha descrito una técnica de guillotina mo- Las complicaciones quirúrgicas se han visto, según
dificada para lobectomía hepática en gatos un estudio, en un 50% de casos e incluyen anemia,
que consiste en ir anudando a medida que arritmias, empeoramiento de la hipoalbuminemia y
se va avanzando en el parénquima hepáti- vómitos seguidos de neumonía por aspiración. 16 En
co, obteniéndose una mínima morbilidad y un caso se desarrolló una taquicardia ventricular
una máxima seguridad. 12 que se solucionó con lidocaína en bolos y posterior
infusión continua en primer lugar (convirtió el ritmo
en sinusal pero no se consiguió una estabilización
En razas grandes es recomendable considerar la hemodinámica) y posterior uso de hidrocloruro de
gastropexia profiláctica en perros estables quirúrgica- sotalol a dosis de 1,14 mg/kg PO cada 12 horas, que
mente en el momento de la lobectomía, dado que es se suspendió a la 3ª dosis al disminuir los complejos
posible que exista una mayor laxitud de los ligamen- prematuros ventriculares. 3 Cabe destacar también la
tos hepáticos por la torsión o por la lobectomía, que posibilidad de dilatación/torsión gástrica comentada
podrían predisponer a una dilatación/torsión gástrica. anteriormente.
246
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247
4 trastornos del
sistema biliar
QUISTES Y MASAS QUÍSTICAS EN HÍGADO
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE HÍGADO, VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES
COLESTASIS BILIAR EXTRAHEPÁTICA E INTRAHEPÁTICA
COLELITIASIS Y COLEDOCOLITIASIS
COLECISTITIS
COLANGITIS CANINA Y FELINA
MUCOCELE DE VESÍCULA BILIAR
OTROS TRASTORNOS DE VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES

41
Trastornos del sistema biliar
Quistes y masas quísticas

en hígado
ETIOPATOGENIA Los quistes hepáticos se relacionan normalmen-

te con tumores en este órgano, parasitosis hepáticas,
Los quistes hepáticos y renales son cavidades revesti- enfermedades hepáticas congénitas y con la enfer-
das por células alineadas y activas (responsables del medad renal poliquística, en cuyo caso los quistes no
aumento progresivo del volumen del quiste) y rellenas siempre determinan la sintomatología 37 (fig. 2).
de un líquido cuya composición difiere según el órga-
no de origen y de las posibles complicaciones. 37 Pue-
den ser congénitos o adquiridos, solitarios o múltiples, a
y pueden afectar al parénquima hepático o al tracto
biliar (fig. 1).
Figura 2. Gato adulto de raza Persa con múltiples quistes

hepáticos y abdominales coincidiendo con una poliquisto-
sis renal e intensa nefritis intersticial. (a) Imagen del riñón
afectado. (b) Imagen histológica de la nefritis intersticial
con áreas fibrosadas o esclerosadas (100x). Se aprecia una
intensa fibrosis del tejido intersticial con pérdida de túbu-
los renales, infiltrado inflamatorio de nodular a difuso con
Figura 1. (a) Quiste hepático solitario en el hígado de un predominio linfocítico y esclerosis glomerular. Imagen (b)
perro adulto. (b) Quiste abierto. cedida por Daniel Borrás, Citopat Veterinaria.
251
4
HePatoloGía ClínICa
y CIruGía HePátICa
en PeQueñoS anImaleS y exótICoS
QUISTES ADQUIRIDOS diafragmática peritoneopericárdica (probablemen-

Los quistes adquiridos (bilomas o pseudoquistes bilia- te resultado de una congestión vascular y linfática
res) que se forman fuera del tracto biliar pueden ser secundaria, y retención de líquidos secundaria a la
el resultado de un traumatismo o de una enfermedad constricción del lóbulo hepático incarcerado) 17,18
inflamatoria 21 pudiendo surgir de conductos biliares (fig. 3). Fue descrito un caso de un quiste de gran
anormales sin comunicación con los drenajes bilia- tamaño (12 x 6 cm) en un gato que había sido diag-
res. 6 La bilis queda encapsulada (la cápsula fibro- nosticado y tratado quirúrgicamente de una hernia
sa del quiste se origina a partir del hígado) dentro o diafragmática asociándose el quiste con el daño trau-
adyacente al hígado. 1,15 mático cuando se produjo la hernia diafragmática 33
La extravasación de bilis al tejido intersticial gene- (fig. 4). Se ha descrito un caso de taponamiento car-
ra una intensa reacción inflamatoria que conlleva la diaco crónico por un quiste biliar intrapericárdico. 27
formación de una pseudocápsula bien definida. Una
rotura del conducto biliar intrahepático puede con-
a
llevar una extravasación y posterior acumulación de
fluido por debajo de la cápsula hepática, o perforar
ésta y salir a cavidad abdominal, produciéndose un
biloma intra o extrahepático, respectivamente. 29 Las
estructuras quísticas derivan del epitelio ductal.
En veterinaria se han descrito muy pocos casos
de bilomas iatrogénicos. Entre éstos se incluye uno
asociado a cirugía de oclusión de un shunt portosis-
témico intrahepático en un perro, y que se atribuyó
a una fuga persistente del conducto biliar lobular por b
sección durante la disección quirúrgica alrededor de
rama derecha de la vena porta, en un acceso transpor-
tal 15, otro detectado 10 días después de una colecis-
tectomía en un perro 29 y otro tras una biopsia hepáti-
ca en un gato con lipidosis hepática. 1
Los quistes pueden estar asociados a otras
patologías, como pectus excavatum 28 o hernia
Figura 4. Gata con quiste hepático en lóbulo lateral iz-

quierdo asociado a hernia diafragmática e incarceración
del lóbulo hepático. (a) Quiste hepático en lóbulo lateral
Figura 3. Hernia diafragmática en una gata de edad avan- izquierdo. (b) Hernia diafragmática con incarceración de
zada, con múltiples quistes hepáticos y renales (paciente lóbulo hepático y quiste. (c) ecografía del quiste hepático
de las figuras 7a, 7b y 8). solitario asociado a la hernia.
252
traStornoS Del SIStema BIlIar I Quistes y masas quísticas en hígado
Se ha descrito el caso de un gato con enfermedad

hepática poliquística y grave infección por Platynoso-
mum fastosum (por ingestión de lagartos infectados). 36
En la infección por Mesocestoides spp. se pueden
encontrar tetratiridios o formas acéfalas (sin las cuatro
ventosas) 31. Las lesiones descritas en dichos animales
incluyen células inflamatorias, formación de quistes,
gránulos calcificados dentro de éstos, peritonitis fibro-
sa, efusión peritoneal y adhesión serosa. 31 Los parásitos
suelen estar libres en las cavidades, sobre todo peri-
Figura 6. Poliquistosis renal en un gato adulto.
toneal; a veces adheridos a superficies serosas, y con
menor frecuencia en órganos, como masas granuloma-
tosas crónicas 12 (fig. 5). El perro y el gato pueden con- los conductos biliares intrahepáticos y por un grado
tener formas adultas e intermediarias simultáneamente, variable de fibrosis, frecuentemente asociados a enfer-
y se han visto larvas, identificadas como tetratiridios, medad poliquística renal. La segunda por dilataciones
distribuidas en las cavidades abdominal y pleural, for- moniliformes o saculares macroscópicas de los gran-
mando quistes en superficie, subcapsulares, y dentro des conductos biliares intrahepáticos. En la tercera se
del parénquima de hígado, bazo, riñones y pulmones, afectan los animales adultos. En la cuarta se obser-
así como parásitos adultos en la luz intestinal. 30 va una fibrosis focal y conductos biliares pequeños y
dilatados, frecuentemente irregulares. *
QUISTES CONGÉNITOS La enfermedad congénita puede estar asociada a
Se ha propuesto que la enfermedad poliquística juve- lesiones quísticas en otros órganos (sobre todo riño-
nil/fibrosis hepática congénita es un proceso distinto nes), y el contenido de los quistes es claro, sin embar-
de la dilatación congénita de los grandes conductos go en enfermedades adquiridas suelen ser quistes
biliares y segmentarios morfológicamente idéntica a solitarios, con sangre o bilirrubina, producidos por
la enfermedad de Caroli, de la enfermedad poliquís- inflamación, neoplasia o trauma. 6
tica adulta y del complejo Von Meyenburg. La pri- La enfermedad renal poliquística autosómica
mera se caracteriza por la dilatación de segmentos de dominante es una de las enfermedades genéticas
hereditarias más frecuentes en gatos y afecta a un
36-49,5% de gatos persas y razas relacionadas (exóti-
cos de pelo corto y sus cruces). La prevalencia en otras
razas se desconoce, aunque se ha descrito en Burmi-
lla, Doméstico de pelo corto, Scottish Fold, British
Shorthair y Ragdoll. Recientemente se ha descrito en
un individuo Cartujo (Chartreux). 32 La presencia de
quistes en riñón puede ir asociada a quistes hepáticos
y los demás órganos no presentar alteraciones. 32
En un estudio de prevalencia sobre esta enferme-
dad realizado con 288 gatos de la raza Persa y 44 de
la raza Exotic Shorthair, 136 animales (41%) mostra-
ron más de un quiste en al menos un riñón y, de éstos,
134 (40,4%) presentaban ambos riñones afectados.
Figura 5. Imagen intraoperatoria de una perra Pastor alemán de 11 años, de
hábitat rural, con Mesocestoides spp. Se observan múltiples quistes lobulados, En un 5,9% de los gatos se detectó al menos un quiste
rodeados de abundante fluido amarillo viscoso en peritoneo, con gran inflama- en el hígado 3 (fig. 6).
ción, fibrina y material granular cubriendo todas las superficies serosas de todos En otro estudio previo realizado con 23 gatos afec-
los órganos abdominales.
tados de enfermedad renal poliquística dominante
* Van den Ingh, T.S.G.A.M., Cullen, J.M., Twedt, D.C. et al. WSAVA Standards for clinical and
histological diagnosis of canine and feline liver diseases. Saunders Elsevier, 2006; pp. 61-76.
253
4
autosómica se vieron lesiones hepáticas (hiperplasia En un trabajo realizado con 22 animales, el tama-
biliar y fibrosis) en 11 animales (48%), y ninguna en ño medio de los quistes hepáticos fue de 38 mm en
11 gatos no afectados con esta enfermedad (figs. 7a perros y 20 mm en gatos 37, no obstante, el tamaño
y 7b). Los quistes hepáticos fueron poco frecuentes puede ser considerable, alcanzando los 20 cm de diá-
(< 10%) en gatos afectados. Las lesiones renales fue- metro. 14
ron por nefritis tubulointersticial crónica, caracteriza-
da por infiltración multifocal generalizada de linfoci- HISTORIA Y CUADRO CLÍNICO
tos, células plasmáticas y raramente neutrófilos, con
mayor frecuencia en gatos afectados por la enferme- Los quistes hepáticos benignos raramente causan
dad que no afectados pero sin estar anatómicamente problemas, mientras que los que se desarrollan en la
asociadas a los quistes. 11 enfermedad poliquística afectan a riñones e hígado y
En cuanto a la enfermedad poliquística renal generalmente conducen a una insuficiencia renal. 11,19
en la especie canina, se ha descrito un proceso en Se han descrito síntomas de anorexia, actividad físi-
perros, concretamente de la raza West Highland ca reducida y vómitos. El motivo de la consulta puede
White Terrier, similar a la enfermedad renal poli- ser un cambio de conducta, lo que sugiere una estimu-
quística autosómica recesiva en personas 19 y tam- lación de las fibras nociceptivas (recepción de señales
bién en la raza Cairn Terrier (lo que sugiere una en el sistema nervioso central) En la exploración clíni-
herencia recesiva). 20 ca destaca un dolor abdominal. 37 Los quistes pueden
Los quistes pueden ser secundarios a nefropatías constituir grandes masas en el hígado que generalmente
crónicas, en cuyo caso suelen detectarse lesiones úni- se pueden detectar por palpación abdominal 34 o puede
cas, 16 o pueden tratarse de hallazgos accidentales en apreciarse un abdomen muy distendido. 13 Cuando los
animales sanos 37 (fig. 7c). riñones están afectados, los síntomas incluyen poliuria
a c
Figura 7. lesiones observadas en un gato Persa adulto con enfermedad renal

b
poliquística. (a) Hepatitis fibrosante y numerosos quistes prehepáticos eviden-
tes que invaden gran parte del tórax. (b) Imagen microscópica de la hepatitis
fibrosante con marcada proliferación colangial. lobulillo hepático con necrosis
centrolobulillar (perivenular) rodeado y “estrangulado” por la fibrosis portal, con
fusión de tríadas e hiperplasia ductal intensa. el término “hepatitis fibrosante” es
descriptivo para referirnos a una inflamación asociada a una fibrosis que implica
cronicidad. la cuantía del componente inflamatorio es indicativa de la “activi-
dad” de las lesiones y la intensidad de la fibrosis aporta información sobre el
estadio de la hepatopatía. en general, a mayor fibrosis más avanzado está el pro-
ceso y peor pronóstico tiene. el estadio final es la cirrosis. la hepatitis fibrosante
se engloba en el concepto de “hepatitis crónica”, aunque éste es más genérico
y menos descriptivo. Imagen y comentarios cedidos por Daniel Borrás, Citopat
Veterinaria. (c) riñón poliquístico.
254
y polidipsia, y en la palpación se aprecia un aumento de apariencia ecográfica es de paredes finas y bien defi-
su tamaño y la superficie parece irregular. 32 Los quis- nidas, ausencia de ecos internos, bordes distales afi-
tes hepáticos sin alteraciones renales son infrecuentes, y lados, zonas periféricas reflectivas y refractivas y un
pueden alcanzar un tamaño mucho mayor que cuando fuerte refuerzo acústico distal. En la porción proximal
se afectan riñones e hígado. 7 del quiste pueden verse artefactos de reverberación
En perros, la presencia de tetratiridios o formas que no deben confundirse con una pared irregular o
acéfalas puede provocar síntomas como anorexia, desechos internos. 21
vómitos, diarreas, debilidad, letargo, pérdida de Los verdaderos quistes hepáticos suelen verse soli-
peso, pirexia, mal pelaje, y ascitis, efusión abdominal tarios, de pared fina, y el parénquima adyacente nor-
y a veces disnea. 5,12 Los signos clínicos suelen ser de mal, raramente están septados y normalmente con
comienzo insidioso, intermitente, y progresivo o bien contenido biliar 22 (fig. 4c).
estar completamente ausentes. 5 Los gatos son nor- A veces los quistes pueden tener paredes irregu-
malmente asintomáticos. 12 lares o engrosadas, septos o contenido ecogénico
En la bibliografía se recoge un caso en el que un interno, en cuyo caso debe hacerse un diagnóstico
quiste hepático había obstruido el conducto biliar 37 diferencial y ampliar el espectro de enfermedades,
y otro de cestodosis larval peritoneal y perforación incluyendo enfermedades traumáticas, infecciosas,
intestinal en un perro que presentaba síntomas de tóxicas o neoplásicas, por lo que se recomienda una
menor apetito y aumento del volumen abdominal evaluación citológica, cultivo y exámenes seriados. 21
(varios meses), vómitos y diarreas. 35 En los quistes benignos la apariencia del parénqui-
ma adyacente suele ser normal, mientras que en los
ANÁLISIS CLÍNICOS tumores, como cistoadenomas o cistoadenocarcino-
mas suele verse un patrón multilocular y cambios en
Puede haber anemia no regenerativa con aumento de la imagen tisular adyacente 25 (fig. 8).
ALT y bilirrubina. 37 En infestaciones por Mesocestoi- La ecografía, la tomografía computarizada (TC)
des spp. se ha asociado a leucocitosis con neutrofilia y la aspiración con aguja fina son esenciales para el
madura, monocitosis, linfocitosis o eosinofilia 5 y de diagnóstico de pseudoquistes biliares. La TC repre-
forma inconstante hipoalbuminemia 5,24 senta una buena opción diagnóstica, revelando la rela-
Cuando hay quistes renales se ha descrito ligera ción anatómica entre lóbulo y quiste, viéndose si están
a moderada azotemia y baja densidad urinaria. Si la divididos y desde dónde se desarrollan. 33
funcionalidad de los riñones resulta afectada, pueden Los bilomas aparecen en la TC y en la RM (reso-
detectar una uremia moderada y puede estar aumen- nancia magnética) como masas quísticas ligeramente
tada la creatinina, glucosa y colesterol. 32 irregulares o bien definidas, sin septos o calcificacio-
nes aunque la pseudocápsula no es fácilmente identifi-
DIAGNÓSTICO cable. En la ecografía, el diagnóstico diferencial inclu-
ye quiste de colédoco, vesícula biliar ectópica, quistes,
En casos de cestodosis peritoneal por Mesocestoides abscesos y hematomas hepáticos. 29
spp. la radiografía abdominal puede revelar un incre- Para emitir un diagnóstico preciso se debería tener
mento de la opacidad del tejido blando, con pérdida en cuenta la historia, signos clínicos, datos de labo-
de detalle abdominal y efecto masa en asas intestina- ratorio, histopatología y resultados de las pruebas de
les que son desplazadas periféricamente 31 o dar una diagnóstico por imagen, así como establecer un diag-
apariencia de vidrio esmerilado. 10 También puede nóstico diferencial exhaustivo.
verse una pérdida de detalle debido a la presencia de El diagnóstico diferencial de los quistes hepáticos
líquido libre en abdomen. 24 incluye: hematoma, absceso, quistes parasitarios, cis-
La enfermedad biliar quística es rara en perros toadenoma y cistoadenocarcinoma, colangiosarcoma,
y gatos. Los quistes están cubiertos por una sola hemangiosarcoma y enfermedad poliquística renal
capa de epitelio biliar y varía mucho en tamaño. La y hepática. Ciertos tumores metastásicos como los
255
4
adenocarcinomas pancreático y ovárico o la hiperpla-

sia nodular 22 también pueden dar lugar a masas quís- Los verdaderos quistes hepáticos suelen
ticas en el hígado. verse solitarios, de pared fina y con el pa-
rénquima adyacente normal, raramente
están septados y normalmente muestran
a contenido biliar. 22
En los hematomas es frecuente encontrar ecos

internos; en los abscesos las paredes normalmen-
te son gruesas con contenido interno ecogénico y
los animales suelen tener fiebre y acusar leucocito-
sis. En los quistes parasitarios la cápsula suele estar
engrosada y en la ecografía se observa una ecogeni-
b cidad interna con sombra acústica por calcificación
(figs. 9a y 9b). Una coledocoectasia secundaria a la
infección por fasciolas puede manifestarse como
quistes multilobulados, dilatados y conductos bilia-
res con contenido ecogénico (también pueden estar
dilatados a consecuencia de una obstrucción biliar,
pero en este caso habría ictericia o podría tratarse
de una hallazgo accidental). La imagen en caso de
linfosarcomas (linfoma) es muy variada, por lo que
habría que considerarla dentro del diagnóstico dife-
c rencial (fig. 10). Los colangiocarcinomas pueden
tener apariencia similar a cistoadenomas multicén-
tricos, pero suelen ser masas sólidas que se propa-
gan a superficies serosas (fig. 11). Ambos suelen ser
septados y con contenido claro o mucinoso (quistes
verdaderos de origen biliar). Si se observan masas en
páncreas u ovarios y ascitis, habría que considerar la
posibilidad de metástasis. 22
Aunque más frecuentes en gatos, los tumores cavi-
Figura 8 (a, b y c). ecografías de gato adulto (paciente tarios o quísticos también pueden verse en perros.
de la fig. 7) con múltiples quistes hepáticos y extrahepáti-
cos abdominales coincidiendo con una poliquistosis renal.
en este caso, aunque los quistes eran múltiples e invadían
peritoneo, no se relacionaron con parásitos o tóxicos y no Los quistes parasitarios pueden parecer-
se pudo confirmar o descartar un origen traumático. el es- se a abscesos (fig. 9c). En estos casos, la
tudio histopatológico descartó un proceso tumoral, mos-
trando una pared quística compuesta por tejido conjuntivo
aspiración con aguja fina de las cavidades
reactivo de granulación, zonas de tejido conjuntivo más puede ayudar a confirmar la naturaleza del
denso y maduro, hipervascularización, distensión linfática contenido. 20,25
y, en la cara luminal, abundante material necrótico (ma-
terial amorfo muy eosinófilo). la pared carecía de reves-
timiento en algunos puntos y estaba revestida por células
de tipo endotelioide, no observándose en ningún caso un La ecografía aporta una sensibilidad del 96,2% en
revestimiento epitelial colangial, por lo que se descartó un
la enfermedad renal poliquística, a la temprana edad
origen biliar. el origen de los quistes hepáticos fue incierto.
de 3 meses. 2
256
En los casos de infección por Mesocestoides spp., de líquido con paredes finas, la mayoría septadas, que
se pueden apreciar dos formas morfológicas distintas varían desde varios milímetros a 2 cm de diámetro o se
de los parásitos, una debido a larvas acéfalas (sin las pueden observar larvas de tetratiridio con sus cabezas
cuatro ventosas) y otra a tetratiridios. 31 En el perro y (5-6 mm) y colas finas (3 mm) que se ven mejor en un
el gato se ha descrito la presencia conjunta de ambas corte transversal al cuerpo de la larva sin la presencia
formas a la vez. 30 La ecografía puede revelar masas de estructuras cuticulares (como las que se ven en otros
de diferentes tamaños en la cavidad peritoneal y pleu- parásitos como Dirofilaria immitis) 31 (figs. 9d-9f). En
ral, y ascitis, que se corresponde con una peritonitis el líquido abdominal pueden verse materias hiperecoi-
piogranulomatosa, a consecuencia de una respues- cas flotando. 24 Este proceso se puede confundir con
ta inflamatoria necroticopurulenta. 13 Se pueden ver enfermedad quística congénita o bilomas debido a
múltiples estructuras redondeadas, quísticas, rellenas la apariencia diseminada y a la falta de otras lesiones
a b
c d
e f
Figura 9. Diferentes imágenes ecográficas de los quistes parasitarios por Mesocestoides spp. encontrados en un perro. (a)
Imagen de quiste parasitario con mayor grosor de pared. (b) Parásito interior con calcificación que emite sombra acústica. (c)
Quiste mesocestoide que podría confundirse con un absceso. (d) múltiples estructuras redondeadas, quísticas, de paredes
finas y con líquido, correspondientes a quistes del mismo parásito. (e) estructura quística con tetratiridio (flechas). obsérvese
en la imagen la cabeza y cola finas, de aspecto similar a un pez. (f) Hígado de un perro tras un tratamiento con fenbendazol.
Pueden verse múltiples calcificaciones dispersas por el parénquima.
257
4
Figura 10. linfoma, su imagen se puede confundir con la Figura 11. Colangiocarcinoma, con una apariencia que
de quistes parasitarios. recuerda a la de los quistes parasitarios.
hepáticas (dilatación de conductos biliares), pero en estrobilocercos, cenuros y quistes hidatídicos) 30 y la

una aspiración con aguja fina de los quistes puede verse técnica de PCR es una opción interesante por su espe-
un líquido claro con fragmentos de tejidos blanqueci- cial sensibilidad diagnóstica. 9,10
nos y en la citología numerosas esférulas refráctiles
redondas y claras, compatibles con cestodosis. 31 TRATAMIENTO
Se han descrito cada vez más casos de quistes
parasitarios, y es interesante destacar que los roedo- QUISTES HEPÁTICOS BENIGNOS
res son hospedadores intermediarios importantes de El tratamiento de esta patología consiste en el drenaje
Mesocestoides lineatus y M. lepthothylactus en Euro- y alcoholización de los quistes.
pa. 13,23,35 En mamíferos, los mesocestoides penetran El animal se prepara con un ayuno de 12 horas, se
la pared intestinal, invaden la cavidad peritoneal y se le administra analgesia una hora antes del procedi-
expanden a otros órganos y tejidos. 12 La identifica- miento (tramadol, 0,2 mg/kg IM) y se induce y man-
ción morfológica de las especies de Mesocestoides es tiene la anestesia con propofol (perros: 6,5 mg/kg;
difícil debido a la gran variabilidad 9 sobre todo cuan- gatos 8 mg/kg con bolos de 1 mg/kg para manteni-
do los estadios larvarios son acéfalos 9,12,13, aunque es miento anestésico). Con una aguja espinal de calibre
útil un aspirado peritoneal y su suspensión en solución 22 o 23 y guiados por ecografía se extrae lentamente
salina de tampón-fosfato para identificar los cesto- (y sin crear un exceso de vacío) todo el contenido del
dos (corpúsculos calcáreos) 4,8,13, caracterizándose las quiste (se reservan 0,5 ml para cultivo y citología).
larvas por un escólex invertido y cuatro ventosas sin Seguidamente se introduce por la misma aguja eta-
ganchos, o bien por ser acéfalas (sin ventosas). 4,5 En nol 95% (la mitad del volumen del extraído), se deja
citología pueden verse corpúsculos calcáreos caracte- actuar 3 minutos y se extrae lentamente. Se repite
rísticos o Mesocestoides intactos. 5 nuevamente la operación, pero añadiendo lidocaí-
Por otra parte, Taenia pisiformis y Taenia serialis na 2% (volumen 1:10 de lidocaína en la solución de
pueden causar ascitis parasitaria canina. Las formas alcohol), se deja 3 minutos y se extrae nuevamen-
larvarias de las primeras presentan escólex armados te. Si al introducir el etanol, se aprecia hemorragia
y una cavidad interna visible macroscópicamente en abdominal se interrumpe el procedimiento, aunque
hígado y pulmones dentro de estructuras quísticas lo normal es que ésta sea leve y no precise tratamien-
(sin reacción tisular por parte del huésped), mientras to adicional. Se podría pensar en el riesgo de metás-
que T. serialis presenta numerosos quistes (con quistes tasis si el quiste es de origen tumoral o en el drenaje
hijos, transparentes) en peritoneo parietal, hígado y del contenido si se trata de un absceso, pero el etanol
pulmones. 5 disminuye la viabilidad de las células tumorales, y la
Un estudio histológico servirá para distinguir diseminación bacteriana sería mínima si la técnica es
estos parásitos de otras cestodosis (cisticercos, apropiada.
258
La técnica parece segura y se considera una opción bordes afectados, mediante disección roma, sustituyén-
válida tanto para los quistes hepáticos como renales. 37 dolos por omento, sin embargo, previamente debe eva-
En medicina humana se ha visto la utilidad de la eli- luarse el contenido del quiste, pues se podría desarrollar
minación de la corteza de los quistes sintomáticos vía una peritonitis biliar si el componente es biliar. 33
laparoscópica 26
CESTODOSIS
PSEUDOQUISTE BILIAR IATROGÉNICO El tratamiento consiste en la administración de fen-
Según el resultado de un trabajo publicado, un tra- bendazol 100 mg/kg cada 12 horas un mínimo de 4
tamiento quirúrgico de marsupialización hacia la semanas 31 o una vez al día un mínimo de 8 sema-
pared abdominal permitió resolver la lesión. 15 En nas 24; y antibióticos (amoxicilina-clavulánico) varias
otro caso se solventó satisfactoriamente con una semanas, haciendo controles ecográficos periódicos
aspiración ecoguiada. 29 (cada 2 semanas). El tratamiento con fenbendazol
En gatos, aunque normalmente no muestran signos finaliza cuando ya no son visibles los quistes. 31 Este
clínicos, es recomendable el tratamiento cuando los antiparasitario tiene un gran margen de seguridad y
quistes son tan grandes que comprimen el hígado, pues pocos efectos secundarios. No obstante, se requiere
el tejido hepático puede atrofiarse resultando en fallo más información de casos diagnosticados y tratados
hepático. Una opción sería la resección de los lóbulos para confirmar su completa utilidad en casos de infec-
afectados con o sin vesícula biliar, o sólo eliminar los ción peritoneal y sus complicaciones. 24
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260
42
Anomalías congénitas
de hígado, vesícula biliar
y vías biliares
Entre las anomalías congénitas que pueden afectar al

hígado, a la vesícula biliar y a las vías biliares destaca- El caso de un perro de raza Husky Siberiano
remos los siguientes procesos: con agenesia de vesícula biliar (no publica-
1. Agenesia de vesícula biliar. do anteriormente por parte del autor) con
2. Atresia biliar extrahepática. 11 años de edad, podría apoyar la hipótesis
3. Vesícula biliar duplicada. de que la agenesia pueda no causar sínto-
4. Fibrosis hepática congénita. mas a menos que se acompañe de otras
5. Dilatacion congénita de conductos biliares (morfoló- anomalías. 1
gicamente idéntica a la enfermedad de Caroli).
6. Quiste en conducto biliar común, o quiste colédoco.
(ver quistes congénitos en cap. 4.1). En este caso se tuvo que realizar una coledocoduo-
denostomía por presentar un cuadro de obstrucción
AGENESIA DE VESÍCULA BILIAR del conducto biliar común posterior a una pancreati-
tis, procediéndose a la eutanasia un año después, por
La agenesia se refiere a la ausencia completa de un órga- presentar una hepatitis crónica linfocítica e insuficien-
no y de su esbozo embrionario, mientras que la aplasia, cia hepática (figs. 1 y 2). Hasta ahora han sido hallaz-
término íntimamente relacionado con el anterior, se gos casuales, al efectuar una evaluación prequirúrgica
refiere también a la ausencia de un órgano pero debido y posterior laparotomía 1, o por presentar vómitos. 17,21
al fracaso en el desarrollo de su esbozo embrionario. 24 En el caso citado por el autor se diagnosticó al presen-
Han sido publicados muy pocos casos de agenesia de tar el perro una pancreatitis aguda, no detectándose
vesícula biliar 1,17 y un caso similar denominado aplasia una vesícula biliar pero sí un conducto biliar extrahe-
de vesícula biliar tipo II, por apreciarse una estructura pático y conductos biliares intrahepáticos extremada-
vestigial mediante ecografía aunque sin atresia biliar (en mente dilatados (fig. 3 y 4).
el tipo I existe una falta de desarrollo de vesícula biliar
y conducto quístico y en el tipo II se observa una vesí- PRUEBAS DE LABORATORIO
cula biliar rudimentaria con atresia biliar congénita). 21 En laboratorio se ha detectado, en todos los casos,
Los pocos casos publicados no permiten aportar datos un aumento de ALT y ALP. Cuando se han medido
significativos sobre la historia clínica; a conocimiento del AST, GGT y ácidos biliares en ayuno, se han visto
autor, tan sólo se han descrito dos casos de agenesia de aumentados, mientras que los ácidos biliares pospran-
vesícula biliar en un perro Maltés 1 y en un Chihuahua diales han dado resultados normales 1,17,21, aunque
de 4 años 17 y un caso de aplasia de vesícula biliar en un los ácidos biliares pueden estar elevados en perros de
Maltés de 11 meses (literatura inglesa). 21 raza Maltés teniendo una función hepática normal. 27
261
4
Figura 1. Agenesia de vesícula biliar en un perro de 11

años de edad. A conocimiento del autor no hay imágenes
Figura 2. coledocoduodenostomía en el mismo perro de
publicadas previamente.
la figura 1. presentaba una obstrucción del conducto biliar
extrahepático (eHBo). puede verse una gran dilatación del
conducto biliar común de grosor similar al duodeno.
El significado y el mecanismo de la elevación de las
enzimas hepáticas no se entiende del todo en perros
con agenesia de vesícula biliar, aunque se piensa que hepáticos lateral y medial derecho eran claramente
su ausencia conduce al fracaso de la excreción intermi- más pequeños (con un estudio de contraste retrógra-
tente de bilis en duodeno (regulado por el esfínter de do desde duodeno éste se concentró en los conductos
Oddi), lo cual puede dar lugar a una disquinesia biliar biliares intrahepáticos de estos lóbulos debido posible-
y reflujo de contenido duodenal (disfunción del esfínter mente a hipoplasia). 17 En el caso citado por el autor
de Oddi). En uno de los pocos casos vistos existió una también se vieron anomalías en los lóbulos hepáti-
proliferación de conductillos hepáticos que se pensó cos: el lóbulo lateral izquierdo se apreció totalmente
podría ser secundaria a colestasis crónica. 17 cóncavo con forma de canal en la cara visceral, los
Las proteínas totales y albúminas, tiempo de pro- lóbulos lateral y medial derecho parecían fusionados,
trombina, tiempo de tromboplastina parcial activa- y carecía de lóbulo cuadrado y de vesícula biliar.
do y fibrinógeno, así como los resultados del análisis
de orina, no se han visto alterados cuando se han TRATAMIENTO
investigado. 1,17 Como tratamiento se sugiere:
• Ácido ursodeoxicólico para prevenir la progresión
EXAMEN FÍSICO de la estasis biliar.
En la exploración abdominal se observó el lóbulo cua- • Glutatión para proteger los hepatocitos del estrés
drado anómalo en un caso 21 y en otro caso los lóbulos oxidativo.
Figura 3. conductos biliares intrahepáticos muy dilatados. Figura 4. conducto biliar común severamente distendido.
262
trAstornos del sistemA BiliAr i Anomalías congénitas de hígado, vesícula biliar y vías biliares
• S-adenosilmetionina para la protección hepática. peso, heces de color gris pálido (consistencia normal),
• Relajantes de la musculatura lisa. ictericia, distensión abdominal y extremidades dista-
• Analgésicos (utilizado en medicina humana). les doloridas. Se ha observado una elevación de las
• Dieta baja en grasa, ya que se puede desarrollar enzimas ALT, AST y ALP e hipocalcemia.
una intolerancia a los alimentos grasos debido a la En las radiografías de cúbito y radio se ha visto
incapacidad de excreción biliar intermitente en el una severa desmineralización y amplio crecimiento
duodeno durante la alimentación. de las placas. La ecografía revela líquido en abdomen,
dilatación del árbol biliar (con diámetro del conducto
Puede ser necesario prevenir una duodenitis y úlcera biliar común de 6 mm) y vesícula biliar muy distendi-
duodenal porque el efecto tampón (buffer) de la bilis y da con estructuras ecodensas.
ácidos gástricos puede estar comprometido. 17
ATRESIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA La hipocalcemia y los cambios radiológicos

de las extremidades se relacionan con hipo-
Parece estar asociada a un daño intrauterino y neona- vitaminosis D por obstrucción biliar extra-
tal del tracto biliar, de etiología desconocida. 25 Aun- hepática y consiguiente falta de absorción
que es la anomalía congénita más frecuente que causa de vitaminas liposolubles.
colestasis en niños, es extremadamente rara en ani-
males. A conocimiento del autor, se ha publicado un
caso en un gato 14, en un perro de raza Border Collie 25 TRATAMIENTO
y en un estudio sobre el efecto de la raza en la anato- El tratamiento consiste en la aplicación parenteral de
mía de los shunts portosistémicos se cita una atresia vitamina D y en la realización de una colecistoduode-
biliar en un perro Maltés de 3 meses. 16 nostomía. Es recomendable llevar a cabo un buen con-
La atresia biliar extrahepática se caracteriza por trol de parásitos intestinales pues se han visto graves
una obliteración o discontinuidad de los conductos complicaciones tras la realización de colecistoduode-
biliares extrahepáticos, y en medicina humana es la nostomías por la entrada de nematodos a través de la
causa principal de trasplante hepático en niños. anastomosis duodeno-vesícula biliar e invasión de los
grandes conductos biliares. Esto puede llevar al pos-
En medicina humana, la atresia biliar extrahepática terior desarrollo de una severa colangiohepatitis supu-
se clasifica según el lugar de obstrucción biliar extra- rativa y granulomatosa multifocal en el parénquima
hepática, pudiendo ser de tipo I, II y III: hepático con fatal desenlace. También es interesante
• En el tipo I hay obliteración del conducto biliar co- tener en cuenta que la colestasis extrahepática crónica
mún pero están permeables los conductos proxima- puede desencadenar una hipertensión portal y desa-
les y la vesícula biliar tiene bilis. rrollar vasos colaterales portosistémicos y ascitis. 25
• En el tipo II hay atresia de conductos biliares, no hay
bilis en vesícula biliar y el corte de los remanentes VESÍCULA BILIAR DUPLICADA
proximales muestra distinta la luz de los conductos
biliares. Las anomalías congénitas de vesícula biliar se ven en
• El tipo III es el más frecuente (> 90%) e incluye una un 12,3% de gatos pero muy raramente causan un
atresia de los conductos hepáticos derecho e izquier- problema clínico (de 2.568 gatos examinados, 315
do, ausencia de luz proximal y obstrucción del hilio tenían alguna forma accesoria de vesícula biliar). 4
hepático (porta hepatis).6 Pueden existir anomalías de posición (intrahe-
pática, flotante, transversa y retroperitoneal) o de
SIGNOS CLÍNICOS forma. La vesícula biliar se puede encontrar dividi-
Los signos clínicos observados han sido el deterioro da parcialmente (normalmente bilobulada pero pue-
del animal acompañado de anorexia y pérdida de de estar trilobulada o ser cuádruple), ser doble (dos
263
4
cavidades separadas cada una de las cuales tiene su surgir desde un divertículo del conducto cístico. Dos
propio conducto cístico) o múltiple. La mayoría de tercios se describieron como doble ductular, con un
las veces se observa la división parcial, y un 10% son origen distal de la vesícula biliar aberrante desde un
dobles (fig. 5). Pueden ser clasificadas (clasificación de divertículo cístico primario. La forma trabecular no
Boyden) como en forma de Y (vesículas adheridas ocu- se ha descrito en gatos.
pando la misma fosa, con dos conductos císticos sepa-
rados que se fusionan para desembocar en el conducto
hepático común y formar el conducto cístico común)
o ductulares (tipo H) (vesículas biliares separadas con
dos conductos císticos independientes que desembo-
can en el conducto hepático común separadamente
para formar el colédoco). En ambos casos las arterias
císticas son independientes. Boyden también considera
dentro de su clasificación las vesículas bilobuladas o
septadas, que corresponden a una vesícula biliar divi-
Figura 5. Vesícula biliar bilobulada en un gato.
dida por un tabique de tejido fibroconjuntivo o fibro-
muscular, sin presencia de mucosa en el tabique, con
un conducto y una arteria cística común. Un tercio de a b c
las dobles tienen forma de Y 4,9,22,23,26 (fig. 6) .
En medicina humana la clasificación más utilizada
es la de Harlaftis, que diferencia dos grupos basados
en la embriogénesis: tipo 1 (conducto cístico único
y un septo que divide las dos vesículas biliares) que
puede ser en forma de V, Y o septada, y tipo 2 (con
conductos císticos individuales) que puede ser ductu-
Figura 6. (a) Vesícula biliar bilobulada (septada); (b) duplicación de vesícula biliar
lar o trabecular (derecha). También pueden ser triples tipo y; (c) duplicación vesicular tipo H y sus posibles ubicaciones. clasificación
con un solo conducto o ser éstos individuales, y puede Boyden.
de haber combinaciones que quedan incluidas en una
nueva clasificación o clasificación unificada de vesícu- Tipo 1: División de la vesícula biliar con conducto cístico único.
las biliares múltiples. 7,15 Recientemente se ha publica-
do una clasificación Harlaftis modificada que añade
una variante trabecular izquierda 18 (fig. 7).
Forma de V Forma de y septada triple

En el gato se distinguen tres tipos de vesícula biliar
duplicada: Tipo 2: División de la vesícula biliar con conductos císticos individuales.
• Vesica fellea divisa: vesícula biliar parcialmente divi-
dida, bilobulada, trilobulada o cuádruple.
• Vesica fellea duplex: vesícula biliar doble.
• Vesica fellea multiplex: vesícula biliar primaria con ductular trabecular derecha trabecular izquierda ductular triple
dos o más vesículas ductulares. Tipo 3: Vesículas biliares múltiples.
Un tercio de las vesículas biliares dobles se describie-

ron como con forma de Y, donde dos vesículas bilia-
res, con sus conductos císticos, se unen antes de llegar
septada triple
al conducto biliar común o hepático. Se piensa que
Figura 7. esquema de la clasificación unificada de vesículas biliares múltiples. 22
la vesícula biliar y conducto cístico aberrante pueden
264
El 90% de las vesículas biliares aberrantes en

gatos se vieron en el lado derecho y fueron histo-
lógicamente iguales que las vesículas biliares nor-
males. Se ha descrito un caso clínico con vesícula
biliar bilobulada asociada a colangitis y colelitiasis
(aunque sin un nexo entre enfermedad y anomalía),
y un caso de vesícula biliar doble asociado con cole-
docolitiasis, colecistitis, rotura de vesícula biliar y
peritonitis séptica en un gato.
Aunque la vesícula biliar duplicada y la en- Figura 8. Shunt portosistémico adquirido en un perro muy
fermedad clínica asociada con colelitiasis no joven con hipoplasia de vena porta e hipertensión portal
secundaria.
es habitual en el gato, debe considerarse
dentro del diagnóstico diferencial en cual-
quier felino que presente signos clínicos portosistémicos adquiridos se encuentran más fre-
inespecíficos con hiperbilirrubinemia y obs- cuentemente en animales viejos debido a la corre-
trucción biliar. 4,9,22,23,26 lación con enfermedades hepáticas graves (cirrosis,
fibrosis) 3 pero también ocurre en jóvenes (fig. 8)
asociados a problemas específicos, como hepatitis
FIBROSIS HEPÁTICA CONGÉNITA disecante lobulillar, fístulas arteriovenosas o enfer-
medades veno-oclusivas. 10
La fibrosis hepática congénita es un trastorno del En la hipoplasia de vena porta puede haber fibrosis
desarrollo del sistema biliar, caracterizado histoló- en puente pero no hay un incremento de conductos
gicamente por una fibrosis desde periportal difusa biliares, como en la fibrosis hepática congénita.
a fibrosis en puente, con gran cantidad de pequeños
conductos biliares frecuentemente irregulares, y un
reducido número de ramas venosas portales. Se han La fibrosis hepática congénita debería in-
descrito muy pocos casos en pequeños animales, cluirse en el diagnóstico diferencial en perros
incluyendo 5 casos en perros y 2 en gatos. 5 jóvenes con hipertensión portal, en los que
En los perros, los signos clínicos son de enferme- se hayan visto lesiones que puedan inter-
dad hepática como ascitis (3 perros), vómitos (1 perro) pretarse como hiperplasia biliar en puente u
o epilepsia (2 perros). obstrucción biliar extrahepática. 5
En los análisis clínicos se vio en todos los casos un
aumento de leve a moderado de ALP, GGT y ALT; en
3 casos en los que se midió estaban aumentados los En los 2 casos descritos de fibrosis hepática congé-
ácidos biliares, en 2 casos se vieron cristales de biu- nita en gatos, coincidieron enfermedad poliquística y
rato amónico y 3 presentaban hipoalbuminemia; en shunt portosistémico, y los signos clínicos se atribu-
2 perros el nitrógeno ureico en sangre estaba bajo y en yeron a shunt portosistémico más que a enfermedad
uno la bilirrubina alta. En todos se vio microhepatía. renal. Uno de ellos presentaba un shunt portosistémi-
En la mayoría se apreciaron shunts portosistémi- co adquirido y en el otro la presencia del shunt por-
cos múltiples (4/5) pero también se vio uno simple. tosistémico congénito intrahepático previno el desa-
Suele haber ausencia o hipoplasia de vena porta, lo rrollo de hipertensión portal, pero ésta se desarrolló
cual representa un hallazgo característico de fibrosis posteriormente a la ligadura quirúrgica debido a la
hepática congénita (al igual que ocurre en personas) fibrosis hepática preexistente, induciendo el desarrollo
sin evidencias de regeneración nodular. 5 Los shunts de una circulación colateral portosistémica adquirida.
265
4
En gatos de raza Persa (predisposición a enferme- Se vio ascitis en 4 de 6 perros (no justificada por la
dad poliquística renal) o mestizos con encefalopatía hipoalbuminemia).
hepática, parece aconsejable efectuar una evaluación En los análisis clínicos destaca un aumento de
histológica del hígado por la posibilidad de padecer actividad de las ALP (5/5) y de las concentraciones
una fibrosis hepática, incluso si en la ecografía sólo de ácidos biliares en ayuno (5/5), y puede haber un
se ve un shunt portosistémico congénito, con el fin de incremento de la actividad de ALT (2/5) y de BUN
evitar la realización de una cirugía innecesaria. 29 y creatinina, que suelen estar de ligera a moderada-
mente aumentados (2/5). También se ha detectado
DILATACION CONGÉNITA un aumento de la concentración de amoniaco sérico
DE LOS GRANDES (2 casos). 12
CONDUCTOS BILIARES En un estudio para evaluar el amoniaco en plas-
SEGMENTARIOS ma, en ayuno, de 153 perros con enfermedades que
causaron shunt portosistémico, 132 resultaron ser
Esta enfermedad, que es morfológicamente idéntica anomalías vasculares portosistémicas congénitas (de
a la enfermedad de Caroli, se caracteriza por dilata- las que 114 fueron shunts portosistémicos congéni-
ciones moniliformes (forma de rosario) o saculares tos, 15 hipoplasias de vena porta primaria y 3 fístulas
de los grandes conductos biliares (p. ej.: conduc- arteriovenosas) y 21 fueron debidos a shunts adqui-
tos biliares segmentarios y hepáticos) y suele estar ridos por enfermedad hepatobiliar causando hiper-
asociada a una enfermedad renal quística, con un tensión portal (9 por hepatitis crónica/cirrosis, 4 por
patrón quístico radial desde las papilas a la super- hepatitis disecante lobulillar, 2 por enfermedad de
ficie cortical. En medicina humana representa un Caroli, 2 por hepatitis del Doberman, 1 por trombo-
patrón de herencia autosómica recesiva, mientras sis de vena porta y 3 por hepatitis fulminante). 11
que en veterinaria el modo de herencia y la pato- Las radiografías pueden revelar calcificaciones y
génesis son desconocidos. 12,19 La enfermedad en el cambios en el tamaño hepático pero no confirman el
perro está clasificada como una dilatación congénita diagnóstico.
de los grandes conductos biliares segmentarios intra- La ecografía ha servido para observar una dilata-
hepáticos. Algunas clasificaciones distinguen entre ción quística de los conductos intrahepáticos, conduc-
enfermedad de Caroli y síndrome de Caroli, ambos tos biliares severamente dilatados sin evidencias de obs-
con dilatación de los grandes conductos biliares trucción, y calcificación de los conductos (en todos los
intrahepáticos pero en el segundo caso se acompaña casos salvo en uno). Se detectaron quistes renales en un
de fibrosis portal. El grado de fibrosis no se utiliza perro y falta de diferencia de ecogenicidad entre corteza
en perros para hacer una subcategoría, y todos los y médula renal en 5 de 8 perros. 12 Ecográficamente la
casos entran en la misma categoría. 19 enfermedad se ha descrito como lesiones quísticas seg-
Se ha visto en diferentes razas como Collie, Staby- mentarias contiguas a conductos biliares. 19
houn, Jack Russell Terrier y mestizos 12; más reciente- Las lesiones macroscópicas muestran una gran
mente también en Golden Retriever. 19 No se ha vis- dilatación de las partes extrahepáticas de los conduc-
to predisposición de género. La edad varía desde los tos biliares, con un fluido viscoso amarillo pálido,
3 meses hasta los 3,5 años. 12,19 normalmente con calcificaciones de las paredes, con
Todos los perros desarrollaron signos crónicos y vesícula biliar y conducto biliar común normales en
los síntomas más frecuentes fueron vómitos, poliuria/ tamaño y estructura. El tamaño del hígado es normal
polidipsia, anorexia o reducción del apetito, letargo, o ligeramente aumentado, con grandes quistes intra-
pérdida de peso e ictericia. Un perro tuvo epilepsia hepáticos y superficies con áreas fibrosas pálidas. 12
pero sin otros signos clínicos que la relacionaran con Las lesiones histológicas muestran una marcada
la enfermedad y dos mostraron signos de dar vueltas fibrosis de las áreas portales, a menudo con puentes
en círculo, ataxia y depresión. Los signos clínicos se porto-portales, con múltiples conductos biliares dila-
debieron fundamentalmente a la disfunción hepática. tados e irregulares y venas portales apenas visibles.
266
Los conductos biliares pueden estar dilatados, ali- También se han descrito unas protuberancias
neados con epitelios cilíndricos y con un contenido de bulbares del epitelio en la luz del conducto biliar, así
material proteínico, y suele haber pequeñas y grandes como la formación de puentes a través de la luz, típico
concreciones en su interior que pueden causar desde una displasia de conducto biliar que cabe esperar
trucción del epitelio e inflamación focal. Las lesiones en malformaciones de la placa ductal. 19
pueden estar asociadas a colangitis ascendentes secun- El tratamiento se basa fundamentalmente en la
darias y los riñones pueden tener fibrosis medular. La aportación de una dieta baja en proteínas para pre-
corteza renal puede presentar muchos quistes y puede venir la encefalopatía hepática y la azotemia. 12 En
haber una dilatación quística de los túbulos distales y medicina humana se drena mediante esfinterotomía
colectores sin fibrosis en la corteza y de ligera a mode- por CPRE (ver cap. 1.3), se realiza una lobectomía
rada fibrosis medular o fibrosis cortical y medular en hepática (cuando afecta a un lóbulo hepático) o un
un patrón radial difuso. 12 transplante hepático. 19
QUISTE EN CONDUCTO BILIAR COMÚN
Es una dilatación quística congénita del conducto

biliar. 8 En veterinaria ha sido reconocida en gatos,
asociada al segmento distal del conducto biliar
común. 8 Se ha descrito recientemente un caso en un
gato 13 y otro sospechoso en el mismo año 2 (fig. 9).
Previamente se había descrito un caso de un quiste
en un gato pero desarrollado a expensas del conduc-
to cístico, no del colédoco (con incremento de bili-
rrubina, GGT, ALT, AST y fosfatasas alcalinas). 20
Figura 9. quiste colédoco en acceso quirúrgico, de J-g. Por tanto, sólo podemos basarnos en la clasificación
grand, m. doucet, o. Albaric et al. imagen cedida por el establecida en medicina humana para la determina-
dr. J-g. grand, clinique Vétérinaire de la plague, marsella ción del tipo de dilatación, y para ello podemos tener
(Francia).
en consideración la modificación que llevó a cabo T.
Todani (1997) sobre la original de Alonso-Lej. En la
primera clasifica los quistes en 3 tipos y en la segunda
se reconoce la participación intrahepática y se incluye
el concepto de mala unión pancreaticobiliar. De este
modo se distinguen: tipo I (Ia, Ib, Ic), tipo II, tipo III,
tipo IV (A, B) y tipo V 28 (fig. 10).
Debido a los pocos casos descritos de quiste colé-
doco, sólo cabe destacar los aspectos comunes, inclu-
I II III
yendo su presentación en gatos adultos, de 9 años de
edad, hembras, con pérdida de peso, ictericia y bili-
rrubina aumentada. 2
Los signos clínicos reconocidos fueron fiebre,
dolor abdominal e ictericia asociados con infección
del quiste. 8
Las radiografías, en un caso, revelaron contraste
IV-A IV-B V
en abdomen, oscureciendo los órganos abdominales
Figura 10. clasificación de quistes colédocos con mala unión pancreaticobiliar normales, posible ascitis, y desplazamiento dorsal del
descrita por t. todani (1997), en medicina humana.
eje gástrico y caudal de intestinos, lo que sugería una
267
4
masa abdominal medio-craneal. En este paciente se

detectó con posterioridad un gran quiste extrahepáti-
co con origen en tracto biliar y procesos concurrentes
de colangitis y pancreatitis. 2
La ecografía ha servido para mostrar, además del
quiste, una dilatación de vesícula biliar sin alteracio-
nes en la pared y con barro biliar ecogénico, marcada
dilatación del conducto biliar común y conducto pan-
creático mayor, y parénquima hepático con aumento
de ecogenicidad y heterogéneo en un caso 13 (fig. 11), o
una vesícula biliar y árbol biliar muy distendidos, una
estructura quística grande inmediatamente caudal al
hígado, con pared de espesor variable y con contenido
Figura 11. ecografía de quiste colédoco. A la izquierda se
hipoecoico en otro caso 2.
observa el conducto biliar común con el conducto pancreá-
Debido a que la detección ecográfica de la lesión tico mayor (dos muescas anecoicas encima) y el quiste a la
quística asociada al duodeno y conducto biliar derecha, con la pared duodenal a su derecha. imagen cedi-
común puede ser difícil, puede ser necesaria la explo- da por el dr. J-g. grand, clinique Vétérinaire de la plague,
marsella (Francia).
ración quirúrgica para el diagnóstico y tratamien-
to definitivo. En los pocos casos reconocidos se ha
informado de la extirpación quirúrgica del quiste incisión sobre el quiste en el eje del conducto biliar
o marsupialización. 8 Un quiste de gran tamaño en común, exponiendo el stent, para posteriormente
el que se realizó una resección subtotal de la pared llevar a cabo un cierre en doble capa sobre el stent
quística y posterior omentalización también se resol- en orientación longitudinal: una primera capa sim-
vió. 2 En otro, se realizó una duodenotomía en el ple interrumpida de PDS (polidioxanona) 5/0, con
borde antimesentérico (5 cm distal al píloro, sobre la un patrón de eversión e incorporando mucosa y sub-
papila duodenal mayor), por la que se introdujo un mucosa, y una segunda capa con patrón continuo
catéter (3 Fr) hasta el quiste y conducto biliar común con PDS 4/0 en la pared remanente, e incorporan-
(quedando como una endoprótesis –stent- con 4 cm do todas las capas. Posteriormente se hizo un des-
en el conducto biliar común y 4 cm en duodeno) vío temporal de la bilis con un catéter Foley (14 Fr)
fijándolo a la submucosa duodenal y cerrando poste- a pared. 13 En estos dos últimos casos se detectó una
riormente el duodeno. A continuación se realizó una colangitis crónica. 2,13
268
TrasTornos del sisTema biliar i anomalías congénitas de hígado, vesícula biliar y vías biliares
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269
43
Colestasis biliar
extrahepática
e intrahepática
Se define como una alteración del flujo biliar acompa- hace evidente a las dos semanas de la obstrucción biliar,
ñada por la acumulación en sangre de componentes y en caso de resolverse ésta, también lo hace la fibrosis y
normalmente secretados en la bilis (p. ej.: ácidos bilia- la distensión de los conductos, pero si persiste más de 6
res, bilirrubina conjugada, colesterol). 85 Los pigmentos semanas es previsible la aparición de cirrosis, hiperten-
se acumulan en el parénquima hepático y en los hepa- sión portal y shunts portosistémicos adquiridos. 13
tocitos, pudiendo llegar a producir una degeneración En la colestasis, la bilis se acumula en los hepatocitos,
espumosa o plumosa (véase cap. 1.5). 16 células de Kupffer y vías biliares. 55 La colestasis puede
La unión entre el conducto biliar común y el duode- inducir un daño en la membrana celular a consecuencia
no está provista de un sistema de succión-presión en el de la acumulación de ácidos biliares membranocitolíti-
perro y el gato. 41 En la obstrucción biliar (intra o extra- cos y de la retención de cobre y hierro. 16 A nivel tisular
hepática) la bilis va distendiendo los conductos biliares se producen daños como consecuencia del incremento de
de forma ascendente, y la estasis y aumento de presión presión en el árbol biliar, por la precipitación de la bilis
estimulan la proliferación de las células epiteliales de intraluminal con el calcio, y por la acumulación de áci-
los conductos, lo que lleva a la formación de asas que dos biliares membranocitolíticos, lisolecitina y posible-
reducen la velocidad de flujo biliar y favorecen la forma- mente cobre, lo que resulta en inflamación, hiperplasia
ción de concreciones que obstruyen sus luces (además del epitelio biliar y proliferación de conductillos biliares.
se produce edema e infiltrado periductal de neutrófilos) Posteriormente se produce una fibrosis periductal, ede-
(fig. 1). Con el tiempo se llegan a producir lagos biliares, ma y distensión de conductos biliares, cambios que, en
fibrosis portal y finalmente cirrosis biliar (hígado cirró- caso de aliviarse la obstrucción, se pueden resolver, pero
tico teñido de bilis) 16 (fig. 2). La fibrosis periportal se si persiste más de 6 semanas es predecible una cirrosis. 12
Figura 1. Conductos biliares intrahepáticos dilatados y for- Figura 2. Lago biliar en un perro con obstrucción biliar ex-
mando asas que enlentecen el flujo. trahepática.
TrasTornos deL sisTema biLiar i Colestasis biliar extrahepática e intrahepática
La colestasis extrahepática se origina por obstruc-

ción mecánica del conducto biliar común o conductos
biliares principales próximos al hilio hepático (porta
hepatis), o fuera del hígado. La colestasis intrahepá-
tica es el resultado de un defecto en los hepatocitos o
conductos biliares microscópicos en el hígado. Ambas
pueden parecerse clínica y bioquímicamente y suelen
ser difíciles de diferenciar sin histopatología. 55
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
CONSIDERACIONES GENERALES Figura 3. obstrucción biliar extrahepática (eHbo, por sus

siglas en inglés).
La colestasis extrahepática está asociada a una obs-
trucción intraluminal o constricción luminal del tracto
biliar extrahepático o conducto intrahepático mayor. 85 de un color verdoso, con los conductos biliares intra-
El hígado suele estar aumentado de tamaño y se torna hepáticos dilatados. La bilis retenida es tóxica, produ-
ciéndose degeneración hepatocelular y alterándose las
funciones metabólicas de los hepatocitos. Puede produ-
Cuadro 1. Causas descritas de EHBO en perros y gatos.
cirse una infección por encima de la obstrucción y los
• Tumores en páncreas, vías biliares, vesícula biliar, hígado, duodeno, conductos pueden contener pus y estar rodeados por
ganglio o píloro.
pequeños abscesos 55 (fig. 3).
• enfermedades inflamatorias en páncreas, tracto biliar
(colangiohepatitis, colecistitis) o intestinos (enfermedad inflamatoria
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN
intestinal crónica o absceso duodenal). Pitiosis gastrointestinal.
DEL CONDUCTO BILIAR
• abscesos, granulomas, fibrosis secundaria a trauma, quistes o
pseudoquistes pancreáticos. EXTRAHEPÁTICO (EHBO)
Podemos distinguir anomalías de contenido (coleli-
• Colelitiasis, coledocolitiasis, mucocele o coledocitis.
tiasis, sedimentos biliares, mucocele biliar, parásitos),
• disfunción, estenosis cicatricial o inflamación del esfínter de oddi
(frecuente en personas y sospechado frecuentemente en gatos), parietales (colangitis, adenocarcinomas), peribiliares
colédoco bajo o ampolla de Wirsung, divertículo del conducto cístico. (pancreatitis, tumores pancreáticos, hepáticos o linfá-
• Trematodos hepáticos: Amphimerus pseudofelineus (Opisthorchis ticos) y duodenales (cuerpo extraño, enfermedad infla-
pseudofelineus), Opisthocercus tenuicollis, Metorchis albidus, matoria intestinal y tumores intestinales). 40 En un estu-
Metorchis conjunctus (M. complexus), y Platynosomum concinnum. dio al respecto (30 gatos con EHBO) se diagnosticaron
• Quiste del conducto biliar común. 12 neoplasias (6 carcinomas de conducto biliar, 3 car-
• Hernia diafragmática. cinomas pancreáticos, 1 sin clasificar, 1 carcinoma
• Cuerpo extraño intestinal. de células escamosas que incluía papila duodenal y 1
• Coágulo de sangre. linfoma duodenal), 11 con inflamación (3 pancreatitis
• invaginación gastroduodenal. crónicas, 3 pericoledocitis, 2 duodenitis, 2 coledocitis y
• Hematoma duodenal intramural. 1 absceso pancreático) y 7 con cálculos (5 de carbonato
• atresia biliar extrahepática. cálcico y 2 de tapones amorfos de sales biliares y coles-
• enfermedad hepática poliquística. terol). 28 En otro estudio (41 perros y 4 gatos) fueron 19
• nódulos linfáticos que comprimen. pancreatitis (42%), 11 neoplasias (24,4%), 8 colangitis
• Traumatismo cerrado. (17,8%), y 4 colelitiasis (8,8%). En 2 perros que habían
sufrido un traumatismo abdominal previamente se
• Peritonitis.
desencadenó una estenosis y obstrucción de conducto
• daño quirúrgico iatrogénico.
biliar y en uno con úlcera duodenal sangrante se pro-
referencias bibliográficas indicadas en el texto.
dujo una estenosis del conducto biliar 21 (cuadro 1).
271
4
HePaToLogía CLíniCa
y Cirugía HePáTiCa
en PeQueños animaLes y exóTiCos
Tumores edad media de presentación fue de 9 años, con un pre-

Pueden provocar EHBO los tumores en páncreas, dominio en machos (2:1). Los extrahepáticos presen-
vías biliares, vesícula biliar, hígado, duodeno, ganglio taban síntomas similares a los intrahepáticos. 64
y píloro. Se ha descrito un caso de colestasis extrahepática
Las neoplasias más frecuentes del páncreas son asociada a un ganglioneuroma en un perro 84 o a un
adenocarcinoma, adenoma, linfosarcoma, carcinoma gastrinoma duodenal 87 (figs. 4 y 5).
de células escamosas y linfangiosarcoma. El insulino- La etiología de las neoplasias de vesícula biliar en
ma es el tumor endocrino más frecuente. 34 Las neo- perros es desconocida. En medicina humana, algunos
plasias de vesícula biliar y tracto biliar extrahepático parásitos (p. ej.: trematodos), la colangitis esclerosante
son muy raras, y los tumores neuroendocrinos más u otras fuentes de inflamación pueden inducir cáncer.
raros aún. 6 Se ha informado de 17 gatos con carci- Los síntomas en perros con neoplasias del árbol
noma neuroendocrino hepatobiliar en un periodo de biliar suelen ser: pérdida de peso, vómitos persistentes
10 años (7 intrahepáticos, 9 extrahepáticos y 1 gato y enzimas hepáticas elevadas. 6
con carcinoma neuroendocrino de vesícula biliar). La Las radiografías han ofrecido una sensibilidad de
tan sólo un 19% para las neoplasias pancreáticas. 42
La ecografía servirá para distinguir las neoplasias
de los casos con bilis espesa, sedimentos biliares y
colecistolitos, ya que los tumores no generan sombras
acústicas ni cambian con la posición (fig. 6)
En el mucocele de vesícula biliar no se produce som-
bra y se observan proyecciones lineales estrelladas que
lo sujetan a pared (véase cap. 4.7). En Doppler color
se observa un patrón lineal de flujo sanguíneo den-
tro de una masa. 6 Las neoplasias pancreáticas se ven
como un nódulo pancreático o peripancreático, como
una masa de tamaño y ecogenicidad variable (fig. 7) o
como nódulos multifocales, con páncreas aumentado,
efusión abdominal y EHBO. La sensibilidad ecográfi-
ca para neoplasias pancreáticas en perros es del 75% y
para metástasis de un 55%. Habría que considerar la
hiperplasia nodular pancreática (80,2% de 101 necrop-
sias realizadas en perros de forma consecutiva, con una
Figura 4. Carcinoma intestinal infiltrativo en un perro.
correlación positiva significativa con la edad) 34 (fig. 8).
Figura 5. imagen ecográfica de carcinoma intestinal infil- Figura 6. masa en la vesícula biliar de un gato, sin cambio
trativo, con engrosamiento y úlcera de duodeno. posicional.
272
Figura 7. masa en páncreas. Figura 8. Hiperplasia nodular pancreática.
En el caso de las neoplasias neuroendocrinas el

potencial metastásico es alto, particularmente a pared
peritoneal y ganglios adyacentes, pero si no se ha pre-
sentado metástasis el pronóstico puede ser bueno (se
debe incluir un examen ecográfico de vesícula biliar
en todos los pacientes, con el fin de conseguir un
diagnóstico sin demora). 6 En dos casos descritos de
carcinomas neuroendocrinos (carcinoides) de vesícula
biliar, ambos coincidieron con hemobilia (hemorra-
gia intraluminal del sistema biliar) y hemocolecisto
(hemorragia o coágulo que llenan la vesícula biliar),
y tuvieron vómitos, ictericia, melena y hematemesis.
46
Aunque la tomografía computarizada (TC) sirvió
Figura 9. imagen macroscópica de un hígado con eHbo.
para descubrir más tumores primarios, en un estudio
comparativo sobre el uso de la ecografía, TC y TC por
emisión de fotón simple (SPECT) para la detección, mientras que en otras enfermedades como hepatitis
localización y descubrimiento de tumor primario y aguda, hepatitis reactiva no específica y hepatitis cró-
metástasis (insulinomas), la inspección intraoperato- nica, hay leves acumulaciones por colestasis intrahe-
ria y la palpación del páncreas fue superior. El SPECT páticas asociadas a las hepatitis 77 (fig. 9). La citología
fue tan efectivo como la TC y la ecografía. 68 de muestras obtenidas por aspiración con aguja fina
La resonancia magnética ofrece la ventaja de evitar ha servido para identificar carcinoma o linfoma en
radiaciones y los medios de contraste son más segu- perros y gatos respectivamente. 91
ros y mejor tolerados. 38 Recientemente se ha aplicado
en la detección de metástasis en ganglio basal (núcleo Enfermedades inflamatorias
basal) en el cerebro de un perro con insulinoma. 25 Las enfermedades inflamatorias de páncreas, trac-
En la evaluación citológica de las colestasis extra- to biliar (colangiohepatitis, colecistitis) o intestinos
hepáticas puede observarse un alto contenido de pig- (enfermedad inflamatoria intestinal crónica o absceso
mentos biliares en forma de moldes biliares, un incre- duodenal) pueden provocar EHBO.
mento del número de nucléolos en los hepatocitos, la
disminución del tamaño de los hepatocitos y un bajo Pancreatitis aguda y crónica
número de linfocitos, acumulándose grandes canti- Las pancreatitis pueden ser agudas o crónicas (según
dades de bilis extracelular (también en colangiolitis), haya fibrosis y atrofia acinar o no). 95 En las primeras
273
4
hay una necrosis pancreática, a menudo con infiltrado calórica, sepsis grave y enfermedad hepática concurren-
neutrofílico, y es reversible. 82 La pancreatitis crónica te) y diabetes mellitus (13,9% de perros, 1% de gatos).
viene definida por una inflamación continua, nor- Puede aumentar el colesterol (casi 50% de perros, 2/3
malmente progresiva y con un daño permanente, que de gatos), los triglicéridos o los lípidos. Puede haber
puede llevar a un deterioro de las funciones endocrina hipocalcemia ligera a moderada (3-5% en perros,
y exocrina. 95 Suelen ser idiopáticas aunque con posi- 45-61% en gatos), con valor pronóstico (en un estudio
bles factores subyacentes. 82 se mostró que un 53% de gatos con menos de 1 mmol/l
Los signos clínicos y el examen físico difieren en murieron -valores de referencia 1,10-1,28-). En perros
gatos y perros, siendo más frecuentes los vómitos es frecuente la hipocloremia (81,3%), mientras que en
y el dolor abdominal en la especie canina que en la gatos lo son la hipopotasemia (56%), hipofosfatemia
felina. 73 Las pancreatitis agudas pueden no diferen- (14%) 82 e hiponatremia (5 de 8 gatos con pancreatitis
ciarse clínicamente de las crónicas. Estas últimas sue- severa aguda). 73 También puede haber hiperproteine-
len mostrar signos leves inespecíficos y transitorios, mia, hipoalbuminemia y acidosis metabólica. 82
apareciendo en ocasiones signos de exacerbación que En las pancreatitis crónicas suele haber elevación
pueden parecerse a las pancreatitis agudas. En perros de enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia, y puede
se ha descrito anorexia, debilidad, vómitos, diarreas haber azotemia, hipoalbuminemia, hipercolesterole-
y dolor abdominal, con signos clínicos de deshidra- mia, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus. 95 No se
tación, ictericia y fiebre. En gatos anorexia, letargo, sabe con certeza si éstas derivan de pancreatitis agu-
vómitos, pérdida de peso y menos frecuentemente das recurrentes o son una enfermedad distinta, aun-
diarreas, y los signos clínicos incluyen deshidratación, que se pueden desarrollar después de uno o más epi-
palidez de mucosas e ictericia, así como taquipnea o sodios de pancreatitis agudas. La mayoría de las veces
disnea, hipotermia o fiebre, taquicardia, dolor abdo- no se pueden determinar los factores que las inician,
minal y masa palpable en abdomen craneal. 95 por lo que se consideran idiopáticas. 95 La combina-
En los análisis clínicos de la pancreatitis aguda pue- ción de signos clínicos, examen físico y pruebas de
de verse una leucocitosis (62% de perros, 30% o 62% laboratorio son de utilidad en el diagnóstico. 82
de gatos, según diversas fuentes) o leucopenia (más Las radiografías son de escasa sensibilidad (24%)
frecuente en gatos), desviación a la izquierda o células y especificidad, pero ayudan a descartar otras enfer-
blancas tóxicas en casos graves, anemia (55% de gatos, medades. 95 Puede verse una pérdida de detalle en
28,6% de perros), trombocitopenia y desarrollo de abdomen craneal, pudiendo sugerir una masa, o pue-
coagulopatía intravascular diseminada, azotemia (59% de verse una transposición de órganos abdominales
en perros, 33% en gatos) normalmente de origen pre- (desplazamiento dorsal y lateral del duodeno, estóma-
rrenal, e incremento de enzimas hepáticas (ALT, AST) go a la izquierda y colon caudal). Puede haber efusión
y bilirrubina (30-53% de perros, 38-64% de gatos). pleural. 75
La sensibilidad de las ecografías es de un 11-67%
en gatos y de un 70% en perros, en casos agudos con
La pancreatitis aguda parece ser una de las lesiones pronunciadas. 95 Las imágenes incluyen efusión
causas más frecuentes de obstrucción biliar ex- abdominal, hipoecogenicidad del páncreas, imagen
trahepática en perros, por lo que pueden estar hiperecoica del mesenterio peripancreático (indicando
aumentadas las enzimas ALT, AST y ALP. 82 necrosis grasa peripancreática), dilatación de conduc-
tos biliares, y aumento, calcificación y cavitación del
páncreas. A veces el páncreas puede ser hiperecoico
En un estudio en 20 gatos (con enfermedad hepa- (indicando fibrosis), aunque si no está aumentada la
tobiliar y anomalías de vesícula biliar) la pancreatitis ecogenicidad no se descarta tal fibrosis. 95 Otros signos
fue la causa más frecuente de EHBO. 37 Puede haber ecográficos son: páncreas aumentado e irregular, duo-
hiperglucemia (65% de perros y gatos) o hipogluce- deno arrugado y distendido por líquidos o gas, hipo-
mia (39%, en casos graves, por reducción de la ingesta motilidad intestinal y signos de EHBO (figs. 10 y 11).
274
Figura 10. Pancreatitis aguda en un perro. Figura 11. Pancreatitis crónica en un perro.
Los signos en gatos pueden ser parecidos a los vis- posible, aunque no en aquéllos que pesan 10 kg o
tos en perros, aunque de forma inconstante, con una menos (se necesita una mayor investigación para vali-
sensibilidad del 11-67%. 34 En un estudio al respecto dar su uso) (véase colangiopancreatografía retrógrada
se vieron cambios ecográficos en el páncreas en un endoscópica en el cap. 1.3). Otra técnica empleada en
67% de gatos con tumor pancreático y en un 67% medicina humana y que representa una modalidad de
de gatos con pancreatitis crónica, sin embargo no se imagen futura es la colangiopancreatografía con reso-
pudo discernir entre ambas por ecografía. 28 Existen nancia magnética, que se utiliza con frecuencia para
ciertas diferencias ecográficas en perros y gatos. En el diagnóstico de muchas enfermedades hepatobiliares
perros se identifica más fácil el lóbulo derecho (en y pancreáticas humanas. 29
gatos, el cuerpo y lóbulo izquierdo), se comienza La gammagrafía hepatobiliar puede mostrar anor-
como referencia en el duodeno (en gatos, vena porta y malidades en el conducto biliar antes que la ecogra-
vena esplénica izquierda, caudal a estómago) y papila fía. En lo que respecta a esta técnica, la obstrucción
duodenal menor (en gatos, papila duodenal mayor), biliar extrahepática parcial puede tener aún normal la
no se observa el conducto pancreático (0,5-2,5 mm fracción de extracción hepática (medida cuantitativa
en gatos) y se hacen visibles los vasos sanguíneos de la función hepática relacionada con la capacidad
pancreáticos (normalmente no visibles en gatos) 34 de extraer un radiofármaco de la sangre por medio
(fig. 12). de una inyección de Tc-trimetilbromo-IDA o mebro-
La colangiopancreatografía retrógrada endos- fenina-IDA) y prolongado aclaramiento (clearance)
cópica supone un método establecido en medicina hepático (biotransformación metabólica y/o elimina-
humana para el diagnóstico de pancreatitis crónica ción biliar) del radiofármaco. Cuando la obstrucción
y obstrucción biliar. Para ello se combina el uso de es completa, normalmente hay una menor fracción de
endoscopia y fluoroscopia. En perros es técnicamente extracción hepática y mayor aclaramiento hepático,
incapacidad de visualización del árbol biliar y ausen-
cia de radioactividad de los intestinos. 29
En casos en los que falla la ecografía abdominal,
porque el mesenterio es hiperecoico, o se encuentran
muchos gases intestinales que dificultan la ecografía
transabdominal, se ha visto la utilidad de la endoso-
nografía. 71 Se trata de un endoscopio flexible con una
cámara y una sonda ecográfica en la punta que permite
la visión endoscópica normal y los órganos y estructu-
ras que se encuentran fuera de la pared. 1
La tomografía computarizada (TC) ha sido útil
Figura 12. Pancreatitis aguda en un gato.
en enfermedades inflamatorias, degenerativas o
275
4
neoplásicas del páncreas, especialmente en casos com- se ha demostrado una superioridad de la aplicación de
plicados, aunque la necesidad del uso de anestesia, su un stent en colédoco frente a otras técnicas 49, mien-
alto coste y el alto nivel que se exige para la interpreta- tras que en otro realizado en perros, aunque 9 de 13
ción, limitan su utilización. 38 sobrevivieron al periodo perioperatorio y no recurrie-
El diagnóstico definitivo se conseguiría mediante ron mientras tuvieron colocados los stent, 4 de 5 perros
biopsia y estudio histopatológico, aunque considerando en los que éstos se fijaron a pared duodenal con sutura
que la falta de evidencias histopatológicas no descarta- absorbible, los perdieron por las heces. 51 Aunque se ha
ría un posible diagnóstico (en muchos casos las lesiones visto la alternativa de resolución mediante colecistocen-
están localizadas) y considerando los riesgos inherentes tesis en 2 de 3 casos (un tercero precisó intervención
al estado del animal. 75 Las colestasis y la hepatitis mul- quirúrgica por efusión abdominal tras el procedimien-
tifocal constituyen los hallazgos histopatológicos más to, atribuida al movimiento del animal durante el pro-
frecuentes en una obstrucción del tracto biliar, secun- cedimiento y a la aplicación de múltiples punciones), el
darias a enfermedad pancreática. 60 pequeño número de casos no la hace concluyente. 36
El tratamiento médico incluye la administración de
fluidos y tratar las alteraciones bioquímicas y de elec-
trolitos, controlar el dolor, la administración de anti- En un estudio experimental en gatos sanos,
bióticos (enrofloxacina, amoxicilina-clavulánico, clin- la aspiración de bilis percutánea ecoguiada,
damicina o ticarcilina-ácido clavulánico) y el control transhepática desde lado derecho o del fon-
de los vómitos. En gatos con enfermedad inflamatoria do de la vesícula vía ventral (con aguja de
intestinal o colangiohepatitis los corticoesteroides pue- 22 G y 3,81 cm), se mostró como una técnica
den resultar beneficiosos. 96 La administración de plas- segura, simple y efectiva para la obtención
ma para enriquecer los niveles de α2-macroglobulinas de grandes volúmenes de bilis * al igual que
o para hemorragias activas sin prolongación de tiem- en perros (aguja de calibre 22 o aguja espinal
pos de coagulación (como se ha sugerido previamente) del mismo calibre y 9 cm) 89 (fig. 13).
no mejora la supervivencia, según se desprende de un
estudio más reciente. 79 La alimentación oral no está
contraindicada en animales que tienen una pancreatitis En medicina humana (estudio de revisiones
leve o moderada si no presentan vómitos, incluso puede Cochrane Database Syst. Rev., julio 2008) no se ha
no estar contraindicada si se presentan. 95 En la mayo- encontrado una diferencia significativa de morbilidad
ría de los perros con EHBO secundaria a pancreatitis, y mortalidad con el uso de drenaje biliar preoperato-
la obstrucción se resuelve espontáneamente cuando se rio en pacientes con ictericia obstructiva. Se descono-
resuelve la pancreatitis, pero si persiste más de 14 días ce si estas técnicas alternativas constituyen una opción
debe considerarse la descompresión del árbol biliar. La viable en lugar de una colecistoenterostomía. 79,92
decisión quirúrgica en perros con EHBO y pancreatitis
concurrente es complicada, pues la pancreatitis se pue-
de exacerbar e incrementarse el riesgo. 13
En cuanto al pronóstico, la tasa de supervivencia es
de un 80,8% a los 30 días, tras una colecistoenteros-
tomía en perros, frente a un 50% descrito previamen-
te 52 (quizá por continuar un tratamiento posoperatorio
más agresivo), y de 5 de 6 perros sanos a los 35 meses
en otro estudio 48, aunque en la mayoría de los casos
con pancreatitis grave y obstrucción biliar persistente
la obstrucción se resuelve espontáneamente cuando la Figura 13. Colecistocentesis ecoguiada. Puede verse la
pancreatitis mejora, necesitando sólo un tratamiento imagen lineal hiperecogénica correspondiente a la aguja,
en el interior de la vesícula biliar.
específico si ésta persiste. 36 En un estudio en gatos, no
* Savary-Bataille, K.C.M., Bunch, S.E., Spaulding, K.A. et al. Percu-

taneous ultrasound-guided cholecystocentesis in healthy cats. J Vet
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276
Figura 14. Criterios aceptados para efectuar

una intervención quirúrgica en perros con pancreatitis.
infección
Confirmación Complicaciones
diagnóstica ante locales (absceso u
sospecha de neoplasia obstrucción biliar)
Figura 16. Colecistitis crónica.
Criterios aceptados
se acompañan de un cultivo bacteriano positivo de
pared. Un síndrome de Cushing puede predispo-
Complicaciones Falta de respuesta al ner al desarrollo de la colecistitis necrotizante (por
orgánicas distantes tratamiento médico inmunosupresión), y se ha visto también la participa-
persistentes agresivo 79 ción de infartos de pared de vesícula biliar, trombos
en la arteria cística y enfermedades endocrinas sub-
yacentes 53 (fig. 15).
Las técnicas con grapadoras quirúrgicas (Stapler, La colestasis asociada a colecistitis promueve la
endo-GIA 30 mm, Tyco Healthcare Group LP) para formación de colelitiasis y la obstrucción biliar extra-
realizar una colecistoduodenostomía mostraron una hepática, pero también la colecistitis puede ocurrir
tasa de supervivencia de 64%, similar a estudios pre- por los efectos proinflamatorios de la estasis o los
vios (41-72%), aunque en animales debilitados puede efectos irritantes de cálculos en la vesícula biliar. La
mejorar la supervivencia al acortarse el tiempo qui- colecistitis suele estar asociada a colangiohepatitis en
rúrgico (se necesitan más estudios prospectivos y a gatos, manifestándose con signos de colestasis extra e
largo plazo) 57 (fig. 14). intrahepática 43 (fig. 16).
Inflamación del tracto biliar: Enfermedad inflamatoria intestinal crónica

colangiohepatitis, colecistitis (IBD) (fig. 17)
Las colecistitis necrotizantes pueden inducir rotura Muchos estudios han mostrado una asociación
de vesícula biliar secundaria a EHBO. La mayoría entre la pancreatitis crónica y enfermedades inflama-
torias del hígado e intestinos en gatos. Uno de estos
estudios mostró la presencia de pancreatitis en un
50% de gatos con colangitis (39% de éstos con IBD).
La relación patogénica entre ambas es todavía incier-
ta. 95 En 6 de 9 gatos con colelitiasis obstructiva que
sobrevivieron a la cirugía se tuvo que seguir tratando
la colangiohepatitis (2 gatos tuvieron además enferme-
dad inflamatoria intestinal). 20 Hay descrito un caso
de pancreatitis, enfermedad intestinal inflamatoria,
colecistitis enfisematosa, enfermedad hepática crónica
y EHBO. La flora bacteriana encontrada en la vesícu-
la biliar fue la gastrointestinal normal, lo que respalda
Figura 15. Perro con síndrome de Cushing, hepatomegalia y alteraciones en pa- la posibilidad de una infección ascendente. 59 En otro
red de vesícula biliar. caso, una enfermedad inflamatoria intestinal crónica
277
4
coincidió con una EHBO y una papila duodenal muy Abscesos, granulomas, fibrosis secundaria
fibrosa y estenótica 43 (fig. 18). Se han descrito casos de a trauma, quistes o pseudoquistes
pitiosis gastrointestinal, caracterizados por un mayor pancreáticos
grosor de la pared gastrointestinal, más frecuentemen- Los abscesos pancreáticos cursan con síntomas de
te focal, con un grosor de entre 5 y 20 mm (7 de 9 letargo, anorexia, vómitos y diarreas, y en el examen
con lesión circunferencial y los otros dos con un engro- físico suele detectarse dolor a la palpación abdomi-
samiento focal de la curvatura mayor del estómago y nal, depresión, ictericia, fiebre y puede apreciarse una
con una masa de pared excéntrica en colon, respec- masa abdominal craneal.
tivamente) siendo hasta 5 mm normal en estómago Los análisis clínicos suelen revelar leucocitosis
(más de 7 mm es patológico), y de 3 mm en intestinos con desviación a la izquierda y es frecuente encon-
o colon (patológico más de 5 mm). En algún caso la trar neutrófilos tóxicos en el frotis sanguíneo. Los
vesícula biliar y el conducto biliar común pueden estar parámetros bioquímicos acusan normalmente un
dilatados, siendo compatible con obstrucción. 30 aumento de bilirrubina, fosfatasas alcalinas, lipasas
y amilasas.
En la radiografía se aprecia un incremento de
densidad blanda en abdomen craneal, y en la ecogra-
fía una masa pancreática 69 o peripancreática redon-
da o irregular, rellena de líquido y de tamaño varia-
ble, con grasa hiperecoica adyacente. No es posible
diferenciar los abscesos pancreáticos de pseudoquis-
tes o necrosis focal, y son similares a las neoplasias
pancreáticas también, las cuales pueden estar asocia-
das con pancreatitis o abscesos. En los abscesos pue-
de haber gas, lo que se vería como focos hiperecoicos
y reverberación distal, permitiendo en estos casos un
Figura 17. enfermedad inflamatoria intestinal crónica. en- diagnóstico, mientras que en otros sería preciso una
teritis linfocítica crónica. imagen endoscópica con mucosa aspiración y cultivo. 34 Esto serviría para diferenciar-
irregular y eritematosa.
los de los pseudoquistes, cuyas citologías los mues-
tran como asépticos y con pocas células inflamato-
rias, en la mayoría de los casos. 86 Tanto los abscesos
como los quistes pueden desarrollarse como secuelas
de una pancreatitis. 34
Los pseudoquistes son el resultado de la rotura de
un conducto pancreático secundario a pancreatitis
(aguda o crónica), o trauma. Se producen síntomas de
vómitos, depresión, anorexia, dolor abdominal y dia-
rreas. Si comprimen el conducto biliar común pueden
producir EHBO. En el diagnóstico diferencial habría
que incluir absceso y necrosis pancreática, que debe-
rían sospecharse si los signos de pancreatitis no se
resuelven con un tratamiento apropiado.
El tratamiento de elección consiste en la cisto-
gastrotomía, cistoduodenostomía, cistoyeyunos-
tomía o sencillamente una omentalización (y cole-
Figura 18. inflamación y fibrosis con estenosis del esfínter cistoduodenostomía si va acompañado de EHBO
de oddi.
permanente). 47
278
Los cálculos de bilirrubina se deberían considerar

una complicación potencial de hemólisis crónica,
debiendo investigarse en gatos con anemia hemolí-
tica o ante deficiencia de piruvato-quinasa (hematíes
destruidos prematuramente por no poder mantener
el metabolismo celular normal). 32
En un 10% de perros con mucocele se crea una
obstrucción de salida en el cuello de la vesícula biliar
o en el conducto cístico 90 y en un 50-60% de casos
se produce una rotura de la vesícula biliar. 66,90
Figura 19. Cálculo en conducto biliar común.

Más de la mitad de las EHBO son causadas
por mucoceles de vesícula biliar 90 (fig. 21).
Colelitiasis, coledocolitiasis o mucocele
Las piedras en vesícula biliar pueden causar enferme-
dad obstructiva y/o inflamatoria del hígado y tracto Aunque se necesitan más estudios, una alternativa
biliar o ser un simple hallazgo de necropsia (fig. 19). cuando falla el intento de restablecer el flujo biliar por
Estos cálculos pueden contener pigmentos, coleste- lavado desde duodeno o vesícula biliar en casos de
rol o bilirrubinato cálcico. En el perro se produce la EHBO, es una coledocotomía. 4
absorción del Ca+2 que se encuentra libre en la bilis
por parte de la vesícula biliar, lo cual puede explicar Disfunción, estenosis cicatricial
la escasa presentación. 60 o inflamación del esfínter de Oddi
La obstrucción biliar extrahepática es infrecuente Se han visto muchos casos de estenosis del esfínter
en gatos, y la colelitiasis raramente causa obstrucción de Oddi en gatos que padecían enfermedad infla-
biliar extrahepática en éstos. Los cálculos suelen ser matoria intestinal crónica y colestasis crónica que
radiopacos y se pueden identificar bien en ecografía dieron lugar a la aparición de colangiohepatitis
(aunque sólo un 20% de gatos con cálculos biliares supurativa. La disfunción del esfínter sin la pre-
presentaron distensión de vesícula biliar, frente a un sencia de estenosis podría ser causa de colestasis
100% visto previamente) 20,28 (fig. 20). Se han visto y colangiohepatitis. 43 En perros, sólo un 2% de
asociados a vesícula biliar doble, colecistitis y rotura pacientes con EHBO sufrieron una estenosis que
de vesícula biliar con peritonitis séptica en un gato. 56 resultó en obstrucción. 21
Figura 20. Cálculo en conducto biliar común en un gato. Figura 21. imagen de una distensión de vesícula biliar y
imagen cedida por maría Luisa Palmero, gattos Centro cuello por un mucocele biliar. imagen cedida por mariano
Clínico Felino, madrid. blanco, C. V. dulcinea, madrid.
279
4
Trematodos hepáticos Cuerpo extraño intestinal

Las colangitis crónicas asociadas con la infección por Se ha diagnosticado un caso de obstrucción del tracto
trematodos hepáticos en áreas endémicas se obser- biliar extrahepático secundario a un cuerpo extraño
van en gatos, y menos frecuentemente en perros. La duodenal, en un gato sin signos ecográficos de pan-
mayoría son debidas a Opistorchis y Metorchis, y a creatitis (probablemente por no presentar obstrucción
los trematodos jóvenes ingeridos por consumo de pes- en la papila duodenal menor). 18
cados (metacercarias enquistadas) que migran desde
intestinos a vías biliares donde producen un engro- Coágulo de sangre
samiento y dilatación del conducto biliar. En el caso También se ha asociado la presencia de EHBO a coá-
de Platynosomum concinnum (vías biliares felinas) gulos de sangre en vesícula biliar generando una obs-
afecta a gatos que salen o no de casa y la gravedad trucción intraluminal. 21
dependerá del número y duración de la parasitemia. 39
Los Amphimerus pseudofelineus son muy parecidos a Invaginación gastroduodenal
los Opistorchis y la infección puede producir cirrosis Se ha descrito un caso de obstrucción de la salida de
hepática y muerte en los gatos. 10 los conductos biliar y pancreático en un perro con
invaginación gastroduodenal, que llegó a producir
Quiste en conducto biliar común una perforación de la pared duodenal. La ecografía y
o quiste colédoco laparotomía confirmaron el diagnóstico y la histopa-
Véase el capítulo sobre anomalías congénitas hepato- tología no reveló la causa. 93
biliares (cap. 4.2).
Hematoma duodenal intramural
Hernia diafragmática En un perro con historia de pancreatitis se diagnosti-
Aunque el hígado es el órgano que se desplaza con có un hematoma duodenal intramural concurrente y
mayor frecuencia a cavidad torácica en las hernias EHBO. Se detectó una masa intramural heterogénea
diafragmáticas, es muy raro encontrar ictericia en en la capa muscular del duodeno descendente. 35
asociación con hernia diafragmática. Lo normal es
encontrar signos respiratorios, gastrointestinales o Atresia biliar extrahepática
ambos. La ausencia de traumatismo conocido en la Véase el capítulo sobre anomalías congénitas hepato-
historia no excluye la posibilidad de hernia diafrag- biliares (cap. 4.2).
mática en algunos gatos que salen de casa 15 (fig. 22).
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de obstrucción biliar extrahepática en
gatos incluyen anorexia, letargo, vómitos, pérdida
de peso, menos frecuentemente diarreas, y poliuria/
polidipsia. En la mayoría se observa ictericia, y puede
haber dolor abdominal craneal, hipertermia, hepato-
megalia y masa abdominal craneal 28 (fig 23).
En perros se ha visto una mayor frecuencia en
razas pequeñas. 21 Los signos clínicos en perros con
EHBO son inespecíficos. Algunos con colelitiasis
presentan molestias abdominales episódicas, vómitos
y diarreas. El motivo de consulta suele ser la presen-
cia de ictericia, pérdida de peso y signos inespecíficos
de enfermedad. La ictericia se manifiesta cuando los
Figura 22. Hernia diafragmática en un gato. Todo el híga- niveles de bilirrubina superan 1,5-2 mg/dl. 53 En casos
do aparece en el interior del tórax.
de pancreatitis o neoplasia se palpa una masa en la
280
No suele haber anormalidades de coagulación (los

perros habitualmente manifiestan la enfermedad
antes de que se presenten cambios en la coagulación),
pero cuando se producen suele estar elevado antes el
PT que el APTT. 53
En un estudio experimental, a las 24 horas de la
ligadura del conducto biliar común, se observó una
ligera leucocitosis con neutrofilia (que desapareció a
los 5 días) e incremento de bilirrubina sérica y total
(hasta 10 mg/dl a los 5-6 días, con fluctuaciones),
AST (máximo 400-500 U/l a los 3-6 días), ALT y
ALP (ambos > 2.000 U/l a los 3 días). A los 3 días
Figura 23. ictericia en un gato.
comenzó a incrementarse el colesterol hasta el 10º día
(Nyland y Gillet, 1982). Los signos clínicos y la hema-
zona abdominal craneal. Unas heces acólicas en un tología y bioquímica sanguíneas permiten la sospecha
animal ictérico hacen sospechar de EHBO 53, aunque pero no confirman una EHBO o sus posibles causas. 28
en un estudio retrospectivo de 41 perros y 4 gatos con Las coagulopatías asociadas a una deficiencia de vita-
EHBO, en ningún caso se vieron heces acólicas. 21 mina K pueden desarrollarse a los 21 días y son más
La tendencia a que se produzcan hemorragias puede sensibles a ser detectadas mediante test de coagula-
notarse a las tres semanas (más frecuente en gatos), ción PIVKA (proteins invoked by vitamin K absence
y se suelen producir úlceras gastrointestinales en la or antagonism) y la respuesta a la administración de
unión piloroduodenal y pérdidas de sangre considera- vitamina K es espectacular. 13
bles. Los pacientes con EHBO tienden a ser hipoten-
sos y a incrementar su susceptibilidad al shock endo- Radiología
tóxico durante la anestesia y cirugía. 13 Las radiografías incluyen signos de masa abdomi-
nal (6/6), opacidades mineralizadas en árbol biliar o
DIAGNÓSTICO vesícula biliar (7/16) y hepatomegalias (4/16). Pueden
Análisis laboratoriales ayudar en el diagnóstico cuando hay gas o cálculos
La analítica en gatos incluye un incremento de neu- radiopacos en la luz de la vesícula biliar en animales
trófilos segmentados (11/24) y anemia (9/25); incre- con colecistitis y colelitiasis, y pueden ser necesarias
mento de bilirrubina total (25/28), fosfatasas alcali- para el diagnóstico diferencial de otras enfermedades
nas (25/30), ALT (27/30), GGT (17/23) y colesterol agudas de otros órganos abdominales. 88
(11/23). 28 Las enzimas ALP y AST se incrementan
a las 8-12 horas. Cuando la EHBO es aguda y com- Ecografía
pleta la concentración de bilirrubina se incrementa La ecografía es útil para distinguir obstrucción biliar
en 4 horas y la ausencia de urobilinógeno urinario se de enfermedad hepática cuando los animales mani-
desarrolla en una semana. Los pigmentos de bilirrubi- fiestan ictericia y los estudios bioquímicos son equí-
na derivados de sangre entérica producen unas heces vocos, así como para distinguir muchas de las posi-
de color marrón y test positivo a urobilinógeno. 13 En bles causas. 63 En un estudio, sólo en 2 de 12 perros
un estudio llevado a cabo en 44 casos (41 perros y no se determinó la causa de la obstrucción mediante
3 gatos) se encontró aumento de bilirrubinemia ecografía. 88
(90,9% de casos), ALP (95,4%, incluyendo 2 de los La evaluación ecográfica del hígado en perros pue-
gatos) y ALT (84,1%, incluyendo 2 de los gatos). 21 En de ser difícil en un acceso ventral o subcostal (sobre
perros se produce una rápida elevación de ALP y bili- todo en aquéllos con tórax profundo, microhepatía,
rrubina (más del 90% directa o conjugada) junto a bili- con mucho gas en estómago, duodeno o colon, efu-
rrubinuria (puede preceder a la hiperbilirrubinemia). sión abdominal o dolor en abdomen), por lo que un
281
4
acceso lateral derecho puede ser de gran utilidad para 1 colangiohepatitis), mientras que en perros con
ver hígado, hilio hepático, páncreas, duodeno, riñón EHBO fue menor del 20% en una hora. 22 En otro
derecho, glándula adrenal derecha y ganglios abdomi- estudio en perros sanos, a los que se administró cole-
nales craneales, así como para la realización de biop- cistoquinina a la misma dosis vía intravenosa, se con-
sias ecoguiadas (10º-12º espacios intercostales). 11 firmó una reducción del volumen de la vesícula biliar
del 40% a los 10 minutos de su administración, y el
volumen se mantuvo disminuido 30-50 minutos des-
En gatos resulta más difícil que en perros, pués de la dosis. 76
pues el hígado se localiza más cranealmen-
te, bajo las costillas, y se orienta en un eje Consideraciones ecográficas
más dorsoventral. Es más útil una explora- 1. Cuando los conductos intrahepáticos son visibles
ción oblicua craneoventral derecha para ver se observan estructuras anecogénicas tortuosas a
una dilatación del tracto biliar. 45 lo largo de los vasos portales (en animales sanos no
se ven en ecografía) que se distinguen de los vasos
portales por la falta de flujo en Doppler (aunque
En un estudio ecográfico para evaluar el vacia- teniendo en cuenta que los conductos pueden ser
miento de la vesícula biliar (inyectando colecistoqui- inextensibles por otras afecciones hepáticas o pueden
nina a dosis de 0,04 ng/kg) la vesícula biliar se vació estar dilatados por otras enfermedades no obstructi-
en una hora, al igual que en perros con enfermedad vas como la enfermedad de Caroli) (figs. 24 y 25). 40
hepatobiliar no obstructiva (1 colecistitis, 1 colangitis, En gatos se ha visto un porcentaje muy alto (90%)
con conductos biliares intrahepáticos y/o extra-
hepáticos dilatados en casos de EHBO (fig. 26).
Asimismo, pueden verse dilatados los conductos
intrahepáticos y no los extrahepáticos (30% en un
estudio), lo que se ha visto también en gatos con
trematodos hepáticos y en perros (considerado un
signo temprano de EHBO). Puede ocurrir lo contra-
rio, dilatación de los conductos extrahepáticos sin
dilatación de los intrahepáticos, quizá por tratarse
de una fase de transición temprana en la dilatación
Figura 24. Conductos biliares intrahepáticos muy disten- de los distintos segmentos.
didos en un perro con pancreatitis, eHbo y agenesia de
vesícula biliar.
Ambos conductos, intra y extrahepáticos,

pueden estar dilatados sin haber EHBO (no
patognomónico), por ejemplo por dilata-
ción congénita de conductos biliares (enfer-
medad de Caroli) o colangitis supurativa. 28
Una distensión severa o prolongada e inflama-

ción en la pared del conducto biliar común puede
disminuir su elasticidad, y los conductos intrahe-
páticos pueden ser resistentes a la dilatación si hay
Figura 25. Conductos biliares intrahepáticos muy distendi- enfermedad hepática restrictiva (p. ej.: tumor o
dos en un caso de eHbo.
cirrosis). 45
282
más fácilmente en gatos que en perros (normales) y

se visualiza entre el duodeno proximal (ventralmen-
te) y la vena porta (dorsalmente), pudiéndose ver
varios centímetros en paralelo a la vena porta antes
de entrar en el duodeno 65 (figs. 27-30). Debe me-
dirse dorsal a la vena porta, distinguiéndolo de los
vasos sanguíneos mediante Doppler color o espec-
tral. 45 Puede tener hasta 3 mm de ancho en perros
normales y 4 mm en gatos. 65 Se considera distendi-
Figura 26. dilatación de conducto biliar intrahepático en do cuando supera los 3 mm en perros y los 5 mm
un gato. imagen cedida por maría Luisa Palmero, gattos en gatos, aunque no es sinónimo de obstrucción de
Centro Clínico Felino, madrid.
vías biliares pues puede quedar distendido después
de una obstrucción biliar si ésta fue prolongada. 40
2. Los conductos cístico y colédoco aparecen dilatados
y tortuosos. 40 En un estudio en 30 gatos con EHBO, En un estudio experimental al respecto (Nyland
el 97% presentó una dilatación del conducto biliar y Gillet, 1982)* en el que se ligó el conducto
común. El grado de dilatación no sirvió para dife- biliar común en perros, se describió la siguiente
renciar la causa de obstrucción pero sí parecía estar secuencia:
influido por la duración de la obstrucción y de los • A las 24 horas: dilatación de cuello de vesícula
signos clínicos. 28 El conducto colédoco se puede ver biliar y conducto biliar común (0,5-1 cm).
Figura 27. Conducto biliar distendido en un gato con eHbo. Figura 28. eHbo.
Figura 30. Conducto biliar común extremadamente disten-

dido en un perro adulto con eHbo, pancreatitis y agenesia
Figura 29. eHbo. de vesícula biliar.
* DOI: 10.1111/j.1740-8261.1982.tb01292.x
283
4
• A las 48 horas: máxima dilatación de la vesícula

biliar y conducto biliar de 1-1,5 cm.
• A los 3-4 días: se empiezan a ver conductos he-
páticos y aumenta progresivamente el conducto
biliar común.
• A los 4-6 días: comienzan a dilatarse los conductos
lobulares e interlobulares (más aparentes al 7º día).
• A los 8-21 días: progresiva dilatación de los con-
ductos hepáticos y lobulares.
En el perro la bilis fluye desde los canalículos

biliares a los conductillos interlobulillares y de
ahí a los conductos lobulares, antes de salir del
hígado. Los conductos lobulares drenan en los
conductos hepáticos, los cuales descargan la
Figura 31. Cálculo extraído del conducto biliar común en un perro.
bilis en el conducto biliar común. 53
Gammagrafía hepatobiliar
3. Se observa una dilatación de la vesícula biliar. 40 La gammagrafía hepatobiliar ofreció un 91% de
• La vesícula biliar puede variar notablemente entre precisión diagnóstica en casos de obstrucción biliar
unos animales y otros, y se dilata en animales extrahepática, frente al 75% con ecografía (uso de
anoréxicos, pero la pared es fina y lisa, midiendo 99m
Tc-diisopropil ácido iminodiacético, en un estu-
menos de 2-3 mm en perros y 1 mm en gatos. 65 dio en 7 casos, y con criterio de falta de visualización
• Un grosor mayor de 1 mm predice la presencia de del radiofármaco en intestino de 180 minutos tras su
enfermedad de vesícula biliar en gatos, aunque un administración, mostrando una sensibilidad del 83%
espesor menor no excluye una posible inflama- y especificidad del 94%). 7 En otro estudio, en 18
ción leve o colecistitis crónica. 37 casos, la sensibilidad fue del 100% y la especificidad
• La distensión de la vesícula biliar puede estar in- del 33%, siguiendo los mismos criterios de radioac-
fluida por la localización, extensión, duración y tividad intestinal a los 180 minutos. La ausencia de
tipo de enfermedad subyacente, así como por la radioactividad a las 24 horas de la administración del
capacidad de recuperar su tamaño después de radiofármaco como criterio, supuso una sensibilidad
cesar una distensión y por su elasticidad. y especificidad de 83%. La discrepancia de resultados
• Pueden existir cálculos obstructivos sin dilatación revela la necesidad de estudios con un mayor número
de vesícula biliar debido a serios cambios infla- de animales. 33
matorios en hígado 28 (fig. 31).
• Las medidas del volumen de la vesícula biliar sólo TRATAMIENTO
pueden ser diagnósticas si se acompañan de la Tratamiento médico
aplicación de sustancias colagogas para la realiza- En enfermedades colestásicas (EHBO) destaca la utili-
ción de un test biliar de función y permeabilidad. dad del ácido ursodeoxicólico (UDCA) 54, en ausencia
• Una vesícula biliar pequeña, ecogénica y con se- de obstrucción completa del conducto biliar común 94,
dimento o cálculos, o la ausencia de vesícula en junto a antioxidantes (vitamina E), antifibróticos (col-
una ecografía son rasgos altamente indicativos chicina) e inmunosupresores (azatioprina). 54 En coles-
de rotura de vesícula biliar o tracto biliar (extra- tasis aguda o crónica la silimarina puede promover la
hepático), si hay ictericia y efusión abdominal coleresis y prevenir las complicaciones profibróticas y
simultáneamente. 88 proinflamatorias asociadas con la retención de toxinas
284
endógenas excretadas normalmente con la bilis. 94 Si Tratamiento quirúrgico

hay ictericia por oclusión del conducto biliar común, la Las indicaciones para la realización de una laparo-
vitamina K1 se debe administrar intramuscular o sub- tomía en gatos con posible diagnóstico de EHBO no
cutánea 12-24 horas antes de una cirugía, para seguir están bien definidas. En ausencia de anemia hemolíti-
en forma oral hasta 2 semanas después. 53 La nutrición ca o enfermedad hepática primaria, normalmente se
parenteral total puede ser útil como tratamiento de la acepta que el incremento de los niveles de bilirrubi-
malnutrición y translocación bacteriana desde el intes- na en un periodo de 10 días, combinado con eviden-
tino, pero se debe administrar con precaución pues se cias ecográficas de obstrucción, apoyan la indicación
ha observado que puede desencadenar una colestasis 14 de una cirugía exploratoria. 50 En perros se ha reco-
Se ha visto hipovitaminosis D por obstrucción biliar mendado cuando se observa una vesícula biliar muy
extrahepática y la consiguiente falta de absorción de distendida y hay acumulación de sedimento y/o cál-
vitaminas liposolubles, por lo que habría que tenerlo culos (sobre todo en cuello de vesícula biliar) o está
presente en el tratamiento médico. 70 Se recomienda el distendida y los conductos cístico y común están dila-
uso de lactulosa para inhibir el crecimiento bacteriano, tados (a veces también los conductos intrahepáticos),
disminuir la absorción de amoniaco desde el intestino, o bien cuando se sospecha de rotura de vesícula biliar
contribuir a alterar la composición de la microflora y (pequeña, con sedimento y cálculos, especialmen-
promover el movimiento del contenido intestinal, dis- te si hay efusión abdominal). 88 Otros autores basan
minuyendo la permeabilidad y mejorando la función la decisión en la persistencia de niveles elevados de
de la barrera intestinal (en medicina humana también bilirrubina y fosfatasas alcalinas, y evidencia ecográ-
se ha visto una reducción de la endotoxemia portal y fica de EHBO. 21
sistémica y una protección de la función renal). 44
La endotoxemia y la diseminación bacteriana son Complicaciones
los factores que más contribuyen a la mortalidad en La cirugía (descompresión biliar y desvío) se ha aso-
modelos animales con EHBO y ocurre porque la fal- ciado a una mortalidad de hasta un 40% e incluso un
ta de sales biliares luminales promueve un incremen- 100% cuando se trata de neoplasias. Las complicacio-
to del crecimiento bacteriano y de la permeabilidad, nes perioperatorias incluyen hipotensión, disminución
a la vez que se reduce la eliminación de endotoxinas de la respuesta vasopresora así como de la contracti-
por parte de las células de Kupffer hepáticas. Con el lidad cardiaca, fallo renal, coagulopatías (incluyendo
restablecimiento del flujo biliar mejoran estos cam- coagulopatía intravascular diseminada), hemorragia
bios en horas a semanas dependiendo de los modelos gastrointestinal, retraso de la cicatrización y alta mor-
animales. 58 La nutrición enteral, el aporte de gluta- talidad. Las complicaciones a largo plazo incluyen
mina y un reemplazo de la bilis durante el drenaje colangiohepatitis recurrente, pérdida de peso crónica
biliar externo percutáneo (cuando se pueda) suponen y recurrencia de la obstrucción. 50 Tras la descompre-
un beneficio significativo en una EHBO. Asimismo, sión quirúrgica se requiere un largo periodo de tiempo
en pacientes críticos debe aplicarse fluidoterapia, para que la función hepática alterada se normalice. 24
corrección de desequilibrios electrolíticos y altera-
ciones ácido-base, al igual que el uso profiláctico de Pronóstico
antibióticos de amplio espectro hasta obtener resul- La mortalidad en perros con EHBO tratados con
tados de cultivo y antibiograma, utilizando para ello cirugía de emergencia varía entre el 28% y 64%, y
ampicilina o metronidazol, clindamicina combinada aumenta hasta un 73% cuando hay un incremento
con cefalosporinas (cefazolin o cefoxitin), o bien unas del tiempo de tromboplastina parcial, y tan sólo han
fluoroquinolonas. sobrevivido a la cirugía cuando no han tenido eleva-
Otros tratamientos incluyen el uso de medicamen- dos los valores de creatinina sérica. La aparición de
tos que promuevan la motilidad intestinal y supriman una peritonitis biliar séptica y una profunda hipoten-
los vómitos y las terapias para coagulopatías y de pan- sión durante o después de la cirugía se han visto como
creatitis, a criterio del clínico. 44,58 indicadores pronósticos negativos, aunque en un
285
4
estudio la supervivencia en perros con enfermedad de COLESTASIS HEPATOCELULAR

vesícula biliar no pareció verse afectada por la rotu- Relacionada con daños agudos, como los producidos
ra y fuga biliar previa a la cirugía ni por la infección por medicamentos (mebendazol, arsenato sódico)
biliar simultánea o mucocele. o toxinas (tetracloruro de carbono o nuez de palma
Con el fin de estabilizar al paciente antes de una sagú) que cursan inicialmente con ictericia (asociada
cirugía definitiva, se han propuesto algunas técnicas normalmente a hiperbilirrubinemia no conjugada e
que tratan de reducir la manipulación de los tejidos incremento de ALT), y pueden desarrollar trastornos
y el trauma quirúrgico, acortar el tiempo anestésico de coagulación (pocos hepatocitos para formar vita-
durante el periodo crítico y permitir una normaliza- mina K), o bien puede haber una colestasis hepatoce-
ción de los trastornos fisiológicos sistémicos antes lular relacionada con trastornos crónicos, como la que
de someter al animal a un procedimiento quirúrgi- se produce en enfermedad hepática activa crónica y
co mayor. Destaca la aplicación de un catéter espe- cirrosis (p. ej.: toxicidad por cobre en la raza Bedling-
cial (Abscession catheter, Angiodynamics, Queens- ton Terrier o hepatitis crónica asociada a primidona,
bury, NY) percutáneo asistido por laparoscopia o procesos en los que se suele presentar con ictericia e
una sonda Foley con sutura en “bolsa de tabaco” hiperbilirrubinemia mixta con predominio de la for-
mediante una minilaparotomía. Cuando existe un ma conjugada). 55 La excreción biliar es la mayor ruta
proceso inflamatorio, como pancreatitis, la EHBO de eliminación del cobre, de ahí que una colestasis
se puede resolver cuando se elimina la inflamación, pueda desencadenar un aumento en la concentración
no haciéndose necesaria una intervención. Se reco- de cobre hepático. 74 Otra forma comúnmente vista de
mienda no retirar el catéter antes de 21-28 días o colestasis hepatocelular es la que se produce en gatos
incluso más si hay condiciones que puedan retrasar con lipidosis hepática severa. 55
el sellado de la herida (como diabetes mellitus, mal-
nutrición, terapia con esteroides o fallo renal cróni- COLESTASIS QUE INCLUYE
co), y lavar el catéter cada 4-6 horas en los primeros LOS CONDUCTILLOS BILIARES
días de aplicación, para mantener la permeabilidad Como las que se producen en colangitis linfocítica cró-
y licuar el barro biliar deshidratado. 17,44,58 Un estu- nica felina, infecciones por trematodos hepáticos feli-
dio de revisión (Cochrane Database Syst. Rev., julio nos o carcinoma de conductos biliares intrahepáticos,
2008) al respecto en medicina humana, no demostró en cuyo caso hay un infiltrado inflamatorio periportal
una diferencia significativa en morbilidad, mortali- y fibrosis que interfieren con el flujo biliar, y cursan
dad o complicaciones entre un grupo de pacientes con un incremento de actividad de las fosfatasas alca-
tratados previamente con descompresión del conduc- linas e hiperbilirrubinemia (sobre todo conjugada). 55
to biliar común, mediante drenaje biliar transhepáti-
co percutáneo, y el grupo en el que se aplicó cirugía COLESTASIS CANALICULAR
directamente. 92 Y HEPATOCANALICULAR
Este tipo de colestasis están inducidas por medica-
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA mentos (asociados a estrógenos o clorpromazina, en
medicina humana) que mejoran al cesar su adminis-
La fisiopatología de la colestasis intrahepática es tración y cursan con mínimo daño hepatocelular. 55
compleja y las causas son diversas y mal definidas Se ha descrito un caso de colangitis destructiva y coles-
en veterinaria. En medicina humana hay cinco tipos tasis centrolobulillar y canalicular e inflamación en las
de colestasis intrahepática basados en la alteración áreas portales más pequeñas, con ausencia de conduc-
fisiopatológica predominante, y pueden servir de tos biliares intrahepáticos, inducido por medicamen-
base para una clasificación en medicina veterinaria tos (amoxicilina-clavulánico, amitraz y milbemicina
en algunos casos (algunos sólo especulativos). Según oxima) en un perro 27 y siete perros con colangiolitis
esto, podríamos clasificar la colestasis intrahepática destructiva (pérdida de colangiolos en áreas portales),
en los tres tipos que se describen a continuación. dos de ellos tratados con sulfonamidas potenciadas
286
TrasTornos del sisTema biliar i Colestasis biliar extrahepática e intrahepática
(aunque también se observó en otros cinco perros que y endocarditis vegetativa también se han asociado a
no habían recibido medicación). 83 A veces se puede colestasis intrahepática en perros, con acumulación
desarrollar ictericia en septicemias o toxemias, quizá de pigmentos biliares en hepatocitos, canalículos y/o
por la incapacidad de los canalículos de excretar las células de Kupffer, hiperbilirrubinemia, incrementos
sustancias biliares. 55 Hay descritos casos de piometra 8 mínimos de enzimas hepáticas y cambios inflamatorios
o peritonitis 19,78 con colestasis intrahepática asociada. mínimos, similares a las colestasis intrahepáticas aso-
Otras infecciones extrahepáticas como neumonía, ciadas a infecciones bacterianas extrahepáticas conoci-
infecciones del tracto urinario, heridas por mordedura das en medicina humana. 78
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Colelitiasis y coledocolitiasis
La presencia de cálculos en la vesícula biliar (coleli- y fragilidad, siendo más frecuentes en perros. La causa
tiasis), así como en el colédoco (coledocolitiasis) son en estos casos suele ser infecciosa. Las sales de calcio
patologías poco comunes en las especies canina y feli- son los principales componentes de los cálculos pig-
na. En comparación con la medicina humana los cál- mentados, y la disponibilidad de calcio ionizado puede
culos se observan con menor frecuencia en perros. 11 ser importante en la formación de cálculos biliares. 14
La baja prevalencia de colelitiasis en perros, en
comparación con su presentación en la especie huma-
Las colelitiasis y coledocolitiasis constituyen na, se puede explicar por una concentración más baja
menos del 1% de los pacientes con enfer- de colesterol y mayor cantidad de sustancias que hacen
medad hepática. 14 que éste sea más soluble, por la presencia de factores
antinucleantes que disminuyen la precipitación de car-
bonato cálcico, y por la absorción del calcio biliar por
Los cálculos en perros y gatos contienen carbonato la pared de la vesícula biliar en perros, lo que previene
cálcico y pigmentos de bilirrubina (piedras pigmenta- la precipitación de cálculos calcificados. 4 En gatos, la
das), a diferencia de lo que ocurre en las personas en composición de los cálculos de sales biliares y coleste-
las que los cálculos derivan, principalmente, de la cris- rol tiene lugar en proporciones variables. 10
talización del colesterol.
Hay 3 tipos principales de cálculos biliares en perros:

• De colesterol puro.
• Mixtos (principalmente de colesterol mezclado con
ácidos biliares, pigmentos, calcio y proteínas).
• Pigmentados (fundamentalmente compuestos de bi-
lirrubinato cálcico).
En la especie canina los más frecuentes son los pig-

mentados, aunque también se han descrito casos de
cálculos de colesterol, bilirrubina y mixtos (fig. 1). 21
Las piedras de colesterol son grandes, blancas y lige-
ras, y se encuentran en animales alimentados con die-
tas ricas en colesterol. Los cálculos pigmentados son
Figura 1. Cálculo biliar obtenido del colédoco en un perro.
amarillos, marrón oscuro o negros, y varían en peso
291
4
Hepatología ClíniCa
y Cirugía HepátiCa
en pequeños animales y exótiCos
ETIOPATOGENIA quizá debido a los efectos proinflamatorios de la esta-

sis biliar, tras la oclusión o a los efectos irritantes de
La presencia de cálculos en la vesícula biliar es más los cálculos en la vesícula biliar 13 (fig. 2).
frecuente que en el colédoco y la mayoría de los que La colelitiasis en esta especie se presenta con
se alojan en éste proceden de la vesícula biliar; algu- mayor frecuencia en animales geriátricos, hembras y
nos aparentemente se desarrollan en los conductos razas pequeñas, siendo a menudo un hallazgo acci-
biliares a consecuencia de una estasis, inflamación o dental en la necropsia o la radiología. 14 En este sen-
infección. 5 tido, se tiene constancia de que un 75% de los casos
Para conocer las causas de la formación de cálcu- de colelitiasis diagnosticados en necropsias no mani-
los biliares, se realizó un estudio experimental en el festaba signos clínicos asociados, si bien, hay una
que se ligó el colédoco en varios perros. Los resulta- alta incidencia del proceso con problemas clínicos en
dos obtenidos pusieron de manifiesto la formación de schnauzers y caniches miniatura. 14
barro biliar y cálculos en la vesícula biliar en un pla- En cuanto a la especie felina, la colelitiasis rara-
zo de 3 días. 2 Sin embargo, en otro trabajo llevado a mente causa obstrucción biliar extrahepática. 10 En
cabo con gatos, aunque se encontró barro biliar, no se un estudio realizado se detectó más en machos, a
formaron cálculos en un periodo superior a 42 días. 13 diferencia de lo que ocurre en perros 1 y suele estar
En perros, la colecistitis se ha asociado a obs- asociada a colangiohepatitis y/o colecistitis 10,12, aun-
trucción biliar extrahepática (EHBO) y colelitiasis, que también se ha visto asociada a hemólisis (hallaz-
go de necropsia en un gato) 20 que puede ser por defi-
ciencia de piruvato-quinasa. 10
a
Las enfermedades o estasis de flujo biliar que

afectan a la vesícula biliar y a los principales
conductos biliares pueden ser causa de cole-
litiasis, al igual que éstas pueden desencade-
nar una estasis biliar. Las colelitiasis pueden
ser secundarias a una infección o a la inversa. 5
HISTORIA Y CUADRO CLÍNICO
Los signos clínicos incluyen vómitos, anorexia, icte-

b ricia (se asocia a colelitiasis con obstrucción biliar
extrahepática o sepsis), fiebre y dolor abdominal,
aunque muchos animales pueden tener cálculos y per-
manecer asintomáticos. 5,14 Hay referencias bibliográ-
ficas de peritonitis biliar secundaria a una obstrucción
biliar extrahepática por colelitiasis, entre otras causas
(necrosis de la vesícula biliar y traumáticas) (fig. 3). 6
La rotura de la vesícula biliar asociada a colelitiasis
y colecistitis es rara (se han publicado pocos casos). 1
Figura 2. perro con un cálculo en el conducto biliar común Los cambios analíticos más frecuentes son leu-
y linfoma. (a) imagen de colecistitis asociada a la presencia cocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda,
de un cálculo de gran tamaño en colédoco. (b) ecografía monocitosis, aumento de las enzimas hepáticas y de la
de la lesión.
bilirrubina e hipoalbuminemia. 11
292
trastornos del sistema biliar i Colelitiasis y coledocolitiasis
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Las radiografías permiten visualizar cálculos cuyo
componente principal es el calcio. 18 En perros y gatos
un 14-50% de los cálculos están mineralizados, de
ahí que sean radiopacos. 14 Las piedras de colesterol
son radiolúcidas mientras que las mixtas y de bilirru-
bina varían en opacidad. 21 La ecografía es más sensi-
ble que la radiografía, pues permite localizar los cál-
culos y saber si están asociados a una obstrucción y/o
Figura 3. Vesícula biliar tras una colecistocentesis trans-
inflamación de vías biliares extrahepáticas. 12 hepática ecoguiada para descomprimirla. el proceso se
debía a una dilatación por eHbo resultado de una pan-
creatitis. aunque la imagen pueda parecer aparatosa, no
supuso ningún problema.
La ecografía puede detectar piedras de 2 o
más milímetros, y las biopsias y cultivos de te-
jido hepático son precisos para identificar las Las causas por las que los cálculos pueden no ser
causas subyacentes e infecciones asociadas. 5 detectados en las radiografías o en la ecografía son:
• Su pequeño tamaño.
• Que no estén mineralizados (el contraste con estruc-
La imagen ecográfica del colédoco se obtiene desde turas adyacentes es escaso).
una ventana intercostal lateral derecha que se consi- • Por interferencia con gas intestinal (ecografía). 4
gue con el transductor paralelo a las costillas (desde
la 9ª costilla al 12º espacio intercostal) (fig. 4), de esta El sedimento biliar es una acumulación de bilis espe-
manera, lo encontraremos ventralmente y a la derecha sa en la vesícula o en los conductos biliares que pue-
de la vena porta. El hígado sirve como ventana acús- de ocasionar potencialmente una obstrucción. 9 El
tica en este acceso ecográfico. 3 Los cálculos aparecen sedimento no suele hacer sombra pero a veces ésta
como estructuras hiperecoicas de tamaño, número y se produce y no se identifican cálculos, por lo que en
forma variable, y producen sombra acústica (fig. 5). estos casos habría que cambiar la posición del animal
La detección de cálculos obstructivos es variable o agitar suavemente el transductor sobre el abdo-
(20-88% según las dificultades técnicas en localizar men ventral para suspender el sedimento y detectar
la porción distal del colédoco y la existencia de gas los cálculos. Éstos se desvían hacia la parte inferior
intestinal que puede dificultar su visualización). 8 de la vesícula biliar cuando se cambia de posición y
Figura 4. en la ecografía se puede ver el conducto biliar Figura 5. Cálculo en vesícula biliar (flecha naranja). imagen
común dilatado (flechas verdes) y dorsalmente (según la del cálculo hiperecogénico generando una sombra acústi-
situación anatómica) la vena porta (flechas naranjas). ca (flechas verdes).
293
4
forman sombra acústica distal (fig. 6). El diagnósti-

co diferencial de las lesiones con sombra en el hígado
a
debe incluir fibrosis, calcificación distrófica, cuerpos
extraños y aire. 17
Las colelitiasis obstructivas pueden ir asociadas
a rotura de conducto biliar extrahepático o vesícula
biliar (véase el cap. 4.8 sobre trastornos de vesícula
biliar o conductos biliares). La imagen ecográfica en
una perforación de vesícula biliar pone de manifiesto
una pared engrosada hiperecoica con defecto local,
ausencia de líquido en el interior y un gran volumen b
de líquido anecogénico en peritoneo. 4
CULTIVO
Aunque en perros sanos puede haber crecimiento bac-
teriano en la vesícula biliar, son frecuentes las colecis-
titis asociadas a infecciones bacterianas y colelitiasis
(véase el cap. 4.5 sobre colecistitis) y se ha descrito
que en la mayoría son más frecuentes las bacterias
gram negativas. 11 Estos hallazgos ayudan a pensar Figura 6. perra con síndrome de Cushing en la que se ob-
servó barro biliar. (a) ecografía. en esta paciente la imagen
con qué antibiótico comenzar, a la espera de cultivo del barro se podría confundir con un mucocele biliar (en
y antibiograma. este caso se producía un cambio con la posición del ani-
mal, hecho que descartaba el mucocele). (b) imagen ma-
croscópica de la vesícula biliar.
HISTOPATOLOGÍA
La histopatología de la vesícula biliar en un estudio
retrospectivo en perros con colelitiasis puso de mani- cantidades de colesterol y no responden a dicho tra-
fiesto una colecistitis crónica caracterizada por una tamiento (utilizado en medicina humana para disol-
hiperplasia de la mucosa e inflamación pericolecística, ver los cálculos biliares de colesterol). 21 Suelen ser
y en hígado se observó una colestasis con degenera- cálculos de pigmentos, aunque pueden ser de coleste-
ción hepatocelular y fibrosis periportal. 11 rol, bilirrubina y cálculos biliares mixtos.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La colecistitis y obstrucción del conducto cístico re-
TRATAMIENTO MÉDICO quieren una colecistectomía y lavado del conducto bi-
El tratamiento médico incluye antibióticos (consideran- liar común para que éste quede permeable. 5
do a los oportunistas entéricos), coleréticos (ácido urso-
deoxicólico, 15-25 mg/kg PO en 2 dosis, administrado
con la comida), S-adenosilmetionina, 20-40 mg/kg al Cuando los cálculos están asociados a una
día, PO en ayunas) y vitamina E (10 UI/kg al día). colecistitis con obstrucción del conducto
El resultado de la biopsia determinará si se pueden cístico o del conducto biliar común, se hace
administrar inmunomoduladores (p. ej.: hepatitis cró- necesaria la cirugía. 5
nica no supurativa, o síndrome de colangitis-colangio-
hepatitis felino). 5
No hay respuesta al tratamiento con ácido queno- En un amplio estudio sobre colecistectomías con el
desoxicólico, ya que los cálculos biliares, en las espe- sistema Ligasure en pacientes humanos, los conductos
cies canina y felina, están compuestos de pequeñas fueron cerrados en 2,5 minutos en lugar de 19 (tiempo
294
invertido en hacer una ligadura convencional), y no al paciente y posiblemente fuera necesaria la admi-
hubo ningún caso de fuga o cierre insuficiente (fig. 7). 19 nistración de antimicrobianos durante un largo
En caso de no poderse liberar la obstrucción en el periodo. 5
conducto biliar común, se recomienda la realización En un estudio llevado a cabo en gatos, se confir-
de una colecistoenterostomía, con el inconveniente mó una alta morbilidad y mortalidad después de la
posquirúrgico de una posible colangitis séptica por cirugía del tracto biliar , aunque la falta de datos post
tránsito bacteriano desde el intestino al árbol biliar. mórtem limitó la posibilidad de conocer las causas. 1
El riesgo de infección entonces obligaría a controlar Una técnica alternativa sería la coledocotomía,
cuando las piedras están en el conducto biliar común,
pero teniendo en cuenta que si permanece afectada
la vesícula biliar o su motilidad, puede haber litiasis
recurrente o producirse una colecistitis necrotizante.
Habría que incluir la biopsia de tejidos hepáticos y
biliares para conocer si una enfermedad neoplásica
o inflamatoria subyacente precede a la formación de
colelitos 5 (fig. 8).
PRONÓSTICO
El pronóstico es peor cuando se precisa una enterosto-

mía biliar o una desviación temporal (coledocotomía
y tubo en T o tubo de colecistotomía), sin embargo
Figura 7. Colecistectomía con técnica abierta. se disecó el parece ser mejor cuando se utilizan técnicas sin des-
peritoneo visceral entre la vesícula biliar y la fosa hepática viación. 1 En un estudio al respecto, el porcentaje de
con unas tijeras de metzenbaum y se continuó distalmente
con disección digital llegando hasta la unión del conducto supervivencia en perros sometidos a colecistectomía
cístico con el conducto biliar. el sangrado que se observa fue más alto (86%) que los tratados con colecisto-
en la fosa hepática se controló bien. puede observarse el tomía (50%) o colecistectomía en combinación con
sellado realizado con el sistema ligasure.
coledocotomía (33%). 11 En perros sometidos a cirugía
biliar extrahepática, un 75% se recuperaron cuando
no se utilizaron técnicas de desviación, y un 36%
cuando se utilizaron estas técnicas.* En gatos la mor-
talidad para técnicas sin desviación es baja, mientras
que si se requieren técnicas de desviación el pronóstico
será peor debido a las complicaciones posquirúrgicas 1
(véase el cap. 6.3 sobre cirugía convencional y lapa-
roscópica del sistema biliar).
Los perros sometidos a tratamiento médico o
exploración abdominal, colecistoyeyunostomía, cole-
docotomía o esfinterotomía del esfínter de Oddi,
murieron o se procedió a su eutanasia, debido a la
reaparición de signos clínicos asociados a colelitia-
Figura 8. Cálculo biliar extraído del conducto biliar común sis. 11 En gatos se han obtenido buenos resultados y
en un perro con linfoma. en este caso pudo haber una es- baja morbilidad en los animales sometidos a colecis-
tasis por compresión provocada por los ganglios perihepá- tectomía (supervivencia a largo plazo en 7 de 9 gatos
ticos sobre el conducto biliar común.
sin tratamiento médico o adicional). 7
* Fahie, M.A., Martin, R.A. Extrahepatic biliary tract obstruction:

a retrospective study of 45 cases (1983-1993). J Am Anim Hosp
Assoc, 1995; 31:478-482.
295
4
La peritonitis biliar séptica, el aumento de la

concentración de creatinina y la inmediata
hipotensión posquirúrgica en perros some-
tidos a una cirugía del tracto biliar extrahe-
pático se asocian a unos resultados clínicos
poco optimistas. 15
Cuando se utilizó una técnica alternativa de cole-

cistoduodenostomía con grapas (Stapler, endo-GIA
30 mm) en 24 perros y 4 gatos, los resultados obte-
nidos fueron, al menos, tan eficaces como el método
tradicional, con una mortalidad del 36% en las 2
semanas siguientes de la intervención, lo cual es com-
parable al porcentaje de mortalidad del 31-54% des-
Figura 9. imagen de una colecistectomía con grapas.
crito en cirugía convencional en veterinaria 16 (fig. 9).
296
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297
45
Colecistitis
El término colecistitis se utiliza para definir tanto una va asociada a una estasis biliar e inflamación secunda
“inflamación en la vesícula biliar” como los “síntomas ria de la vesícula biliar, que se puede ver incrementa
relacionados con la vesícula biliar sin cálculos biliares”. da por irritación debida a cálculos (fig. 1). La pared se
Abarca multitud de enfermedades agudas o crónicas ve engrosada y el volumen disminuye. Si este proceso
con o sin infecciones bacterianas o parasitarias. 1 La incluye infección se desarrolla una colecistitis séptica
colecistitis es más frecuente en gatos que en perros y sue aguda. 4 Los procesos inflamatorios destructivos en la
le ir asociada a infecciones bacterianas 7,15 y colelitiasis. pared de la vesícula biliar inducen daños morfológicos
Es poco frecuente pero grave. Se puede complicar con del tejido hepático, trastornos metabólicos y disfun
colangiohepatitis, rotura de la vesícula biliar y sepsis. 15 ción hepática 14, que se manifiesta como una hepatitis
En un estudio al respecto, en 5 de 7 gatos con colecisti reactiva no específica. El desarrollo de insuficiencia
tis hubo un crecimiento positivo a partir de las muestras hepática es la causa principal de complicaciones pos
de bilis. 13 En 4 de 7 gatos se observó colelitiasis con quirúrgicas (junto a neumonía, peritonitis, hemorragia
currente, y en 7 de 8 colangiohepatitis. La colecistitis se interna, fracaso de suturas, supuración de heridas, etc.)
ha asociado a obstrucción biliar extrahepática (EHBO) y de resultados letales en colecistitis agudas. 6
y colelitiasis en perros (quizá por efectos proinflamato
rios de la estasis biliar por oclusión o efectos irritantes de
los cálculos en la vesícula biliar). 13 En perros sanos pue La colecistitis puede ser neutrofílica, linfo-
de haber crecimiento bacteriano en bilis, sin relevancia plasmocelular o folicular.
clínica, o bien la vesícula biliar puede ir asociada a bac
tibilia (3 de 24 perros o 12,5%, en un estudio) si se han
aplicado corticoesteroides (hidrocortisona a dosis de
8 mg/kg/12 horas) durante un largo periodo (3 meses).
La prevalencia puede ser mucho mayor si se utilizan téc
nicas micromoleculares (puede que sean más sensibles,
aunque en recientes estudios en bilis de gatos no demues
tran una mayor detección de muestras positivas). 11
La inflamación de la vesícula biliar puede incluir
procesos supurativos y no supurativos, e ir asociada
a agentes infecciosos, enfermedad sistémica o neopla
sia, pudiendo además reflejar un traumatismo abdo Figura 1. Colecistitis con cálculos y barro biliar en un perro
minal cerrado o una oclusión del conducto cístico tratado con corticoesteroides, asociados a un linfoma es-
plénico con metástasis ganglionares perihepáticas.
(p. ej.: colelitiasis, neoplasia, coledocitis). Esta última
298
TrasTornos del sisTema biliar i Colecistitis
La colecistitis neutrofílica es más frecuente en En perros se ha asociado a diabetes mellitus, colecisti

gatos y más rara en perros, suele ir asociada a infec tis aguda (con o sin colelitiasis), isquemia traumática,
ción bacteriana y puede estar asociada a colangitis. mucocele de vesícula biliar maduro y neoplasia. 4
Puede encontrarse en fase aguda o crónica (fig. 2). 17
Algunos animales con colecistitis desarrollan una SIGNOS CLÍNICOS
colecistitis necrotizante, que se suele referir aparte,
ya que la clínica reviste mayor gravedad y la mor Los casos leves suelen ser asintomáticos. En los casos
talidad es mucho mayor. 1 En un 81% de perros con agudos, de moderados a graves, se observa anorexia,
colecistitis necrotizante se obtuvo un cultivo positi vómitos, dolor abdominal y fiebre. Puede haber o no
vo de bilis o pared biliar 5, mientras que en pacientes ictericia, y el animal puede estar en estado de shock
con colecistitis u obstrucción biliar fue de un 62% (taquicardia, taquipnea, tiempo de relleno capilar pro
(en otro estudio). Los organismos más frecuentes longado y pulso débil). En los casos crónicos puede
fueron E. coli, Enterococcus spp., Bacteroides spp. observarse anorexia, vómitos y pérdida de peso pro
y Clostridium spp. Casi todas las bacterias aerobias gresiva. Puede haber dolor abdominal (no siempre se
fueron sensibles a ciprofloxacina, numerosos E. coli detecta). Cuando hay rotura existe efusión abdominal
fueron resistentes a amoxicilinaclavulánico y cefa (color verdeamarillo del líquido aspirado). 1
losporinas de 1ª generación, y todos los anaerobios En colecistitis necrotizante los signos clínicos inclu
gram negativos analizados, principalmente Bacteroi- yen dolor abdominal y fiebre. Las enzimas hepáticas se
des, fueron betalactamasa positivos. 19 Se ha asocia ven incrementadas. Sin embargo, a pesar de la grave
do a cirugía de dilataciónvólvulo gástrico 10, trom dad, los signos pueden ser inespecíficos y episódicos. 4
boembolismo de arteria cística, trauma abdominal, En colecistitis enfisematosas los signos clínicos
infección bacteriana, obstrucción del conducto císti incluyen vómitos, letargo, inapetencia o anorexia,
co y mucocele. 4 dolor abdominal y fiebre. 12
En otros animales con un proceso agudo puede
manifestarse como una colecistitis enfisematosa, con DIAGNÓSTICO
acumulación de gas en la luz, pared o tejidos pericole
císticos por la presencia de organismos productores de Hallazgos de laboratorio
gas. 1 La colecistitis enfisematosa puede estar provo Puede haber leucocitosis variable (con o sin neutró
cada por Escherichia coli y Clostridium perfringens, filos tóxicos, con o sin desviación a la izquierda),
que forman gas. 7 Es rara en perros y las causas inclu aumento de bilirrubina, ALP, GGT 4 y bilirrubinuria. 9
yen cálculos, incompetencia del esfínter del conducto
de la vesícula biliar u oclusión de la arteria cística. 12 radiología
La imagen radiográfica puede revelar una falta de
detección de detalle abdominal, consistente en perito
nitis focal, y la pared de la vesícula biliar puede ser
radiodensa (mineralización y gas en el árbol biliar). 4
La colecistitis enfisematosa aparece como un
patrón esférico lleno de gas en el área de la vesícula
biliar, que no cambia con el tiempo. 12
ecografía
En gatos puede producirse una colecistitis neutrofílica
sin cambios en la pared de la vesícula biliar o dilata
Figura 2. Colecistitis crónica. en este caso creció Pseudo- ción del conducto biliar, por lo que puede ser necesa
monas aeruginosa en el cultivo biliar, a partir de una muestra ria una aspiración biliar para citología y examen bac
obtenida por colecistocentesis transhepática ecoguiada.
teriológico, para poder confirmar el proceso. 7
299
4
HepaTología ClíniCa
y Cirugía HepáTiCa
en pequeños animales y exóTiCos
así como gas y mineralización. La presencia de gas en

Un mayor grosor de pared de la vesícula vesícula biliar o parénquima hepático puede alertar
biliar de forma difusa en gatos suele ser un sobre una colecistitis, colangitis, coledocitis o forma
signo de colecistitis (puede ocurrir de forma ción de absceso 7 (fig. 5, cuadro 1).
aislada o con inflamación del árbol biliar),
aunque puede producirse un falso engrosa- citología y cultivo:
miento por fluido abdominal libre en abdo- colecistocentesis
men o severa hipoproteinemia. 8 La colecistocentesis puede efectuarse de forma percu
tánea ecoguiada, laparoscópica o en exploración qui
rúrgica. El acceso puede ser fúndico o transhepático
Recientemente se ha publicado un caso de un gato
que presentaba un grosor de pared en vesícula biliar
mayor de 15 mm, con una luz reducida y evidencias
citológicas de linfoma de vesícula biliar (y de vejiga
urinaria) que remitió con tratamiento quimioterápico,
pero el examen histológico reveló sólo una colecistitis,
sugiriendo una respuesta a la quimioterapia previa a la
eutanasia. 8 Un engrosamiento focal de 6 o más milí
metros se ha visto en gatos con pólipos o neoplasias de
vesícula biliar. 8
Aunque lo normal en gatos con inflamación de la
Figura 3. Colecistitis crónica en un perro.
vesícula biliar es la toma de muestras de bilis para su
estudio citológico, un estudio reciente ha descrito un
primer caso en el que se han utilizado muestras de la
pared de la vesícula biliar ecoguiadas, de forma satis
factoria y sencilla. 8
En perros, el espeso r de la pared de la vesícu
la biliar no es predictivo de colecistitis (rango muy
amplio de grosor, de 0,5 a 6,5 mm) 3 (fig. 3).
En muchos casos de colecistitis aguda en perros
se ha visto una doble pared en vesícula biliar (que no
necesariamente significa un mayor espesor), identifi
cada también en mucoceles de vesícula biliar, hepati Figura 4. imagen de doble pared de vesícula biliar asociada a
tis, colangiohepatitis, hipoproteinemia, fallo cardiaco insuficiencia cardiaca (insuficiencia valvular mitral y tricúspide).
derecho, fallo renal, pielonefritis, hipertensión portal
y como artefacto en efusión abdominal (fig. 4).
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial
También se ha visto una pared hiperecoica sin de la acumulación de gas en hígado
mayor espesor en colecistitis, de significado incierto en y vesícula biliar.
perros, ya que se ha visto en colecistitis crónica, colecis
titis aguda alitiásica, cambio normal con la edad, hiper • Colecistitis enfisematosas.
trofia cística (p. ej.: mucocele) y neoplasias. 3 • Torsión e incarceración de lóbulo hepático.
En general, la ecografía revela sedimento suspen • absceso hepático o perihepático.
dido, cálculos, pared de vesícula biliar engrosada, • Fístula biliar interna o biliar-entérica.
EHBO y enfisema de vesícula biliar. Puede apreciarse • gas en duodeno.
líquido pericolecístico, adherencias de omento y efu • incompetencia del esfínter de oddi. 2
siones abdominales (pueden contener partículas) 1,
300
(limita la posible fuga biliar, dada la adherencia de la evitar una presión sobre vesícula biliar que pueda indu
vesícula biliar al hígado en la fosa). Es mejor vaciar cir el reflejo vagal). 4 El uso de un parasimpaticolítico
la vesícula biliar para evitar un derrame en abdomen, como el glicopirrolato estaría indicado cuando se pro
y se utiliza una aguja espinal 22 G, aunque con una duce una respuesta vagal con bradicardia extrema. 20
bilis espesa puede necesitarse un calibre 18 G (sólo en En gatos sanos, la técnica percutánea ecoguiada se
aspiración transhepática) (fig. 6). ha mostrado como un método seguro y sencillo para
El procedimiento se puede complicar con fugas, la obtención de muestras de bilis, pero faltan datos
hemorragia, hemobilia, bacteriemia, reacción vagal para evaluar los resultados en gatos con colangitis/
(puede desencadenar una parada respiratoria), bradi colangiohepatitis supurativa o linfoplasmocítica. 16
cardia severa y muerte, por lo que habría que disponer En perros la técnica percutánea ecoguiada también es
de anticolinérgicos y ventilación asistida (y se debería segura y sencilla. 18
A modo de resumen, el cuadro 2 recoge algunas
recomendaciones para el diagnóstico de una colecistitis.
Histopatología
La colecistitis neutrofílica se caracteriza por la presen
cia de neutrófilos en la luz, epitelio y/o pared de vesí
cula biliar. En estadio agudo, las lesiones pueden estar
Cuadro 2. Recomendaciones para

el diagnóstico de una colecistitis.
• Habría que considerar los signos clínicos,

hallazgos de laboratorio, radiografías y ecografía.
Figura 5. perro de raza Chihuahua, de 7 años de edad,
con colecistitis enfisematosa y distensión de vesícula con • en las colecistitis enfisematosas, una TC es ideal
presencia de abundante sedimento (lodo biliar) no mine- pues permite ver el gas en la luz, pared de la
ralizado. se observa, en la porción menos declive de la vesícula biliar y conductos biliares, aunque no es
vesícula, la presencia de pequeños focos ecogénicos que una técnica que suela utilizarse. 1
producen reverberación y un artefacto en cola de cometa,
que sugieren la presencia de gas en la luz de la vesícula
• Cuando existe efusión abdominal es característica
generada por una infección aguda por microorganismos la presencia de una inflamación supurativa, con o
productores de gas. imagen cedida por Hernán Fominaya sin pigmento biliar. son frecuentes las bacterias
garcía, Hospital Veterinario los madrazo, madrid. intra y extracelulares.
• puede ayudar la determinación de la ratio de
bilirrubina en la efusión y en la sangre (si el nivel
de bilirrubina es el doble en la efusión que en la
sangre es que se ha producido una rotura biliar).
• puede haber efusión hemorrágica en una rotura
biliar. para confirmarla se deberá realizar una
colecistocentesis (o abdominocentesis si hay
efusión abdominal). 1
• no se debe realizar una colecistotomía o biopsia
incisional de la pared de la vesícula biliar. es pre-
ferible extraerla y remitirla para histopatología y
microbiología, pues puede haber una colecistitis
Figura 6. Colecistocentesis transhepática ecoguiada en un necrotizante no bien manifiesta y se puede pro-
perro. se puede ver una pequeña línea blanca paralela a la ducir dehiscencia en el lugar de la biopsia o rotu-
línea discontinua que corresponde a la punta de la aguja ra espontánea de la vesícula biliar, y peritonitis. 20
dentro de la vesícula biliar.
301
4
HepaTología ClíniCa
y Cirugía HepáTiCa
en pequeños animales y exóTiCos
asociadas a erosiones y úlceras, y en las crónicas hay TRATAMIENTO

un infiltrado inflamatorio mixto y puede haber fibro
sis. En las formas linfoplasmocelulares o foliculares se En casos leves, el tratamiento se basa en la adminis
observa un infiltrado linfoplasmocítico y/o folículos tración de antibióticos contra anaerobios, durante
linfoides en la mucosa de la vesícula biliar 17 (fig. 7). un mínimo de un mes (para asegurar una resolución
adecuada). Se suelen utilizar fluoroquinolonas, metro
nidazol (y cloranfenicol) por su alta concentración en
bilis y fuerte actividad anaeróbica 1, y amoxicilina (en
combinación con la enrofloxacina). Si no son efectivos
habría que realizar una colecistectomía (con cuidado
de no ligar o seccionar el conducto biliar común) 20
(figs. 8 y 9).
En casos graves, con peritonitis biliar o en las enfi
sematosas, es preferible una colecistectomía (además
de cultivo y antibióticos), que en el caso de estas últi
mas está recomendado hacerse sin demora, dado que,
Figura 7. imagen histológica de colecistitis. se observa un aunque existen casos de tratamiento médico satisfac
infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico en la lámina propia torio, el riesgo de rotura es alto (faltan estudios com
de la mucosa. imagen cedida por daniel borrás, Citopat parativos con el uso de un tratamiento agresivo con
Veterinaria.
antibióticos). 1,2
Figura 8. posible colecistitis en un perro (no se realizó co- Figura 9. imagen de la vesícula biliar en el mismo perro
lecistocentesis para cultivo). imagen previa al tratamiento de la figura 8 después de tres semanas de tratamiento, co-
con antibióticos. el animal presentaba vómitos abundan- menzando con imipenem y continuando con metronidazol
tes y frecuentes. y amoxicilina-clavulánico.
302
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303
46
Colangitis canina y felina
COLANGITIS CANINA el tiempo, pero ninguno de ellos es específico. 15 Sin

embargo, en la colangiohepatitis felina se aprecia un
Se ha sugerido el uso del término colangitis en lugar de parénquima hepático hipoecoico difuso con estructu-
síndrome de colangitis/colangiohepatitis por parte del ras vasculares portales que destacan 14 (figs. 1, 2 y 3).
grupo WSAVA. 18 El autor prefiere respetar los térmi- El diagnóstico es definitivo con el estudio histo-
nos utilizados por los autores de las distintas referen- patológico, apreciándose inflamación (predominan-
cias bibliográficas, dado que ambos se siguen utilizan- temente neutrofílica) que se limita a áreas portales
do frecuentemente. (colangitis) o se extiende a parénquima hepático
En su conjunto, los procesos inflamatorios en las
vías biliares se denominan colangitis. 12 Hay pocos
casos descritos de colangitis/colangiohepatitis bac-
teriana en perros. La etiopatogenia es incierta 15
pero la inflamación en duodeno o páncreas y las
afecciones obstructivas de vías biliares favorecen
su aparición. Las colangitis y colecistitis suelen ser
concomitantes dada la continuidad anatómica. 12 Las
bacterias mayoritariamente observadas (4 perros con
colangitis/colangiohepatitis con o sin colecistitis con-
currente) fueron Escherichia coli, Clostridium spp. y
Streptococcus spp. Figura 1. Perro con colangitis y colecistitis concurrente. Se
observa una masa polipoide hacia la luz de la vesícula biliar.
Los signos clínicos más frecuentes son ictericia,
anorexia, vómitos y pirexia, (similares a los descritos
en enfermedades inflamatorias u obstructivas del trac-
to biliar) y la duración de los mismos es variable (desde
menos de 3 semanas a muchos meses).
Los cambios analíticos coinciden con los de la
colestasis (hiperbilirrubinemia e hipercolesterolemia) y
los procesos inflamatorios (hiperglobulinemia, neutro-
filia con o sin desviación a la izquierda y monocitosis).
Los cambios ecográficos observados en perros han
sido hiperecogenicidad del parénquima hepático y/o
vesícula biliar, engrosamiento de pared de la vesícula Figura 2. Imagen del mismo perro de la figura 1, en la que
biliar y barro biliar y, en algún caso, masa polipoi- se observa la pared de la vesícula biliar hiperecogénica e
hiperecogenicidad del parénquima hepático.
de hacia la luz de vesícula biliar y que aumenta con
304
TraSTornoS del SISTema bIlIar I Colangitis canina y felina
El tratamiento debe centrarse en la aplicación de

antibióticos basados en cultivos biliares, y dado el
riesgo significativo de resistencias bacterianas, habría
que considerar la posibilidad de efectuar una colecis-
tectomía en casos de colecistitis concurrentes que no
se resuelven de forma médica y muestren un empeora-
miento (basado en cambios ecográficos y recurrencia
de bacterias en bilis). 15
Figura 3. Colangiohepatitis en un gato adulto, con vasos COLANGITIS FELINA

portales que destacan sobre un parénquima hipoecogénico
difuso.
Enfermedad conocida también como complejo colan-
gitis/colangiohepatitis o síndrome colangitis/colan-
(colangiohepatitis). Puede observarse un infiltrado giohepatitis. Junto con la lipidosis hepática, son las
de neutrófilos en las paredes de los conductos bilia- enfermedades hepáticas no víricas más frecuentes en
res, y existir una vacuolización hepatocelular, fibro- gatos. 9
sis periportal y proliferación de los conductos bilia-
res (figs. 4 y 5).
La colangitis/colangiohepatitis representa
un 20-30% del total de enfermedades he-
páticas en gatos. 4
En un estudio anatomopatológico retrospectivo se

diagnosticó la coexistencia de enfermedad inflamato-
ria intestinal en un 83% de gatos con colangiohepati-
tis. El término triaditis se ha utilizado para describir
un síndrome en el que coexisten ambos y pancreatitis.
Figura 4. Congestión de vena centrolobulillar. los espacios Esta última es frecuente en la colangitis supurativa
portales, periféricos, aparecen remarcados por una vacuo- pero infrecuente en la linfocítica. 3
lización hepatocítica periportal. Imagen cedida por daniel Tradicionalmente se han utilizado diferentes sis-
borrás, Citopat Veterinaria.
temas de clasificación para describir este complejo
según sus distintas condiciones. Eso ha dificultado
comparar resultados entre los distintos estudios,
creando una confusión entre los veterinarios sobre
cómo describirlas. La mayoría de las clasificaciones
hacían referencia a las lesiones histológicas, distin-
guiendo entre lesiones con o sin inflamación neu-
trofílica, o a si afectaban al hígado o al tracto biliar
(enfermedad hepática inflamatoria o enfermedad
inflamatoria del tracto biliar). 17,20
Las limitaciones en las clasificaciones previas eran
Figura 5. Infiltrado inflamatorio de predominio neutrófilo las de no recoger el progreso de forma aguda a cró-
muy centrado en conductos biliares, en muchos casos oscu- nica, hablar de supuración cuando realmente lo que
recidos por el infiltrado. Imagen cedida por daniel borrás, ocurría era un infiltrado neutrofílico (rara vez existe
Citopat Veterinaria.
una supuración como tal), o no dejaban claro si se
305
4
HePaTología ClínICa
y CIrugía HePáTICa
en PequeñoS anImaleS y exóTICoS
trataba de una entidad clínica o sólo era una lesión

histológica (aunque esto último también es una limi-
tación en la clasificación de la WSAVA que se verá a
continuación). 20 Aunque sin evidencias directas, se
ha especulado que pueda ser un proceso inflamatorio
que se transforma. 5
Actualmente destacan dos clasificaciones (o sub-
categorizaciones): la del Grupo WSAVA, y la descrita
por Center S.A. y cols.
ClasifiCaCión del grupo WsaVa

El grupo World Small Animal Veterinary Association
(WSAVA, 2006), de estandarización hepática, dis-
tingue cuatro grupos (cuadro 1). 18 Los dos primeros
representan las formas inflamatorias descritas previa- Figura 6. Colangitis en un perro. Infiltrado inflamatorio de predominio neutrófilo
mente en el gato, que en Europa son reconocidas como muy centrado en conductos biliares, en muchos casos oscurecidos por el infiltrado.
Imagen cedida por daniel borrás, Citopat Veterinaria.
las enfermedades hepáticas más frecuentes en gatos (en
Estados Unidos es la lipidosis hepática idiopática). 3
Cuadro 1. Clasificación WSAVA.
• Colangitis neutrofílica (colangitis/colangiohepati-

tis exudativa o supurativa).
• Colangitis linfocítica (colangiohepatitis linfocítica,
a v
hepatitis portal linfocítica, colangitis no supurativa).
• Colangitis destructiva.
• Colangitis crónica asociada a la infección por
duelas hepáticas.
b
Colangitis neutrofílica
También conocida como colangitis/colangiohepati-
tis exudativa o supurativa. Es el tipo más común de
colangitis, visto más frecuentemente en gatos que en
Figura 7. Colangiohepatitis. Imagen correspondiente al hígado de un gato. Se ob-
perros. Se caracteriza histológicamente por la presen- serva un espacio porta con moderada infiltración inflamatoria mononuclear (predo-
cia de neutrófilos en la luz y/o epitelio de los conduc- minio de linfocitos y células plasmáticas) correspondiente a una colangiohepatitis
tos biliares (fig. 6). En un estadio agudo la lesión se crónica (a: arteriola hepática, v: vénula porta, b: conducto biliar). Imagen cedida por
el dr. Jaume altimira, Histovet (H-e, 400x).
asocia a edema y neutrófilos en las áreas portales. La
inflamación neutrofílica se puede extender al parén-
quima hepático pudiendo llegar a desencadenar un Colangitis linfocítica
absceso. En un estadio crónico normalmente existe También conocida como colangiohepatitis linfocítica,
un infiltrado inflamatorio mixto en las áreas portales hepatitis portal linfocítica o colangitis no supurativa.
(neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas) y posible- Frecuente en gatos y de etiopatogenia desconocida.
mente fibrosis y proliferación ductal biliar. Las lesio- Suele progresar de forma muy lenta y extremadamen-
nes pueden presentar una distribución irregular (afecte crónica. Se caracteriza por una infiltración de lin-
tando sólo algunos trayectos portales) o ser difusas. focitos pequeños restringida a áreas portales (fig. 7),
Puede haber cambios no típicos. 18 asociada frecuentemente con fibrosis portal variable
306
y proliferación de los conductos biliares. Se pueden Se ha descrito un caso sospechoso de colangitis

ver linfocitos centrados alrededor de los conductos destructiva en un perro joven que había recibido
biliares o en el epitelio biliar, y pueden estar presen- amoxicilina-clavulánico, amitraz y milbemicina
tes células plasmáticas y eosinófilos. A veces es difícil (no se pudo excluir un daño hepático de tipo idio-
de distinguir de un linfoma maligno de linfocitos bien sincrásico). El diagnóstico se basó en la historia,
diferenciados. hallazgos clínicos e histopatología. El pronóstico
se entendió como desfavorable y se procedió a la
Colangitis destructiva eutanasia. 8
Se caracteriza por la destrucción y pérdida de conductos
biliares en las áreas portales más pequeñas, con infla- Colangitis crónica asociada a duelas
mación posterior (macrófagos cargados de pigmentos, hepáticas
neutrófilos y/o eosinófilos) y ocasionalmente fibrosis Véase infección por duelas hepáticas al final del
portal. Se ha propuesto una asociación con la reacción capítulo.
idiosincrásica a medicamentos (sulfonamidas), así como
con infecciones víricas (p. ej.: moquillo) o daños tóxicos. Diferencias entre los grupos clasificados
Suele haber colestasis e ictericia (única forma de coles- En la tabla 1 se muestran las diferencias halladas
tasis extrahepática tan severa que las heces pueden ser en un estudio retrospectivo en 74 gatos con colan-
acólicas). No se sabe si se produce o no una destrucción gitis. Se observaron anomalías ecográficas en todos
definitiva y pérdida de conductos biliares 18 (figs. 8-10). los grupos pero sin diferencias significativas entre
Figura 8. Histopatología de un perro con colangitis destruc-

tiva. Imagen cedida por daniel borrás, Citopat Veterinaria.
b
Figura 10. ecografías del perro con colangitis destructiva

de las figuras anteriores. (a) Vesícula biliar pequeña, de apa-
Figura 9. Imagen del parénquima hepático del mismo pe- riencia septada y de pared mal definida. (b) Hiperecogeni-
rro de la figura 8. las enzimas alT y aST estaban elevadas. cidad difusa del contenido de la vesícula biliar que produce
las alP no estaban aumentadas. los ácidos biliares pos- una falta de contraste con el hígado y con la pared de la
prandiales superaban mínimamente el límite superior. vesícula biliar.
307
4
ellos, aunque se apreció más frecuentemente una tratamiento con corticoesteroides y pueden ser útiles
dilatación del conducto biliar común en gatos con el ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg una vez al
colangitis neutrofílica aguda (42%) y crónica (67%) día, PO), la S-adenosilmetionina (SAMe), la silima-
que en gatos con colangitis linfocítica. En 11 gatos rina (cardo mariano) y la vitamina E. 17 La predniso-
de 14 (78,5%) había inflamación pancreática, y en lona comenzaría a administrarse a dosis de 2 mg/kg
16 de 21 (76,2%) inflamación intestinal. 17 cada 24 horas durante 2 semanas, para continuar a
1-2 mg/kg cada 48 horas, durante 2-3 meses, PO y
TraTamienTo de las ColangiTis después considerar si se sigue o no. Además, se pro-
neuTrofíliCa y linfoCíTiCa porcionarían los mismos cuidados de soporte que en
Véanse también los tratamientos comentados en el apar- una colangiohepatitis supurativa. 7
tado de clasificación según Sharon A. Center y cols.
En general, el tratamiento de las colangitis se ClasifiCaCión según
basa en la histopatología y cultivo bacteriano. En sharon a. CenTer y Cols. (2009)
gatos con colangitis neutrofílica aguda o crónica se Sharon A.Center y colaboradores (2009), emplean-
debe sospechar de infección bacteriana, y mientras do immunofenotipos (CD3, células B y marcado-
se obtienen resultados de cultivo se administran res de macrófagos) y tinciones de citoqueratinas
antibióticos betalactámicos o fluoroquinolonas y (filamentos intermedios citoplasmáticos del tipo
metronidazol. En caso negativo se debe continuar citoqueratina en células epiteliales), establecen
en espera de resultados clínicos en 1-2 semanas. Si una subcategorización en cinco grupos morfoló-
no hay respuesta estaría indicado probar con corti- gicos, de lo que denominan síndrome colangitis/
coesteroides a dosis inmunosupresoras (prednisona: colangiohepatitis (CCHS) (cuadro 2). La descrip-
1 mg/kg cada 12 horas, PO). En caso de colangi- ción morfológica de las lesiones histológicas ofrece
tis linfocítica los cultivos suelen dar negativo pero más ventajas que el uso de los términos agudo o
se han documentado casos de infección bacteria- crónico. También hacen referencia a la infección
na, por lo que también se deben hacer cultivos. por duelas hepatobiliares como causa de colangitis
Muchos de los gatos con colangitis crónica necesitan aguda y crónica en el gato. 5
Tabla 1. Estudio restrospectivo en 74 gatos con colangitis. Diferencias entre grupos.
Colangitis neutrofílica Colangitis neutrofílica

Colangitis linfocítica
aguda crónica
Frecuencia (n) 13 (74) 31 (74) 30 (74)
edad media Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias.
género Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias.
raza Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias.
Signos clínicos o
Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias.
examen físico
más probable el
aumento de alT,
análisis ggT, bilirrubina total,
proteínas totales y
globulinas.
dilatación del conducto dilatación del conducto

anomalías ecográficas
biliar común (42%). biliar común (67%).
308
hiperbilirrubinemia. Suelen mostrar un leucograma

Cuadro 2. Clasificación según
Sharon A. Center y cols. (2009). con desviación a la izquierda, con neutrófilos tóxicos.
Una lipidosis hepática concurrente puede confundir la
• CCHS supurativa. evaluación inicial. 5
• CCHS no supurativa sin lesión destructiva de Las radiografías rara vez revelan una informa-
conductos. ción diagnóstica, aunque en gatos con una pancrea-
• CCHS no supurativa con lesión destructiva de titis como trastorno subyacente se puede apreciar
conductos/colangitis esclerosante.
una imagen de “vidrio esmerilado” en el cuadrante
• enfermedad linfoproliferativa que simula CCHS craneal derecho, y a veces efusión abdominal y más
linfocítica.
raramente cálculos mineralizados o colecistitis enfise-
• linfoma de células pequeñas (que simulan
matosa. 6
CCHS linfocítica).
La ecografía es útil para saber si existe la necesidad
de cirugía exploratoria o biopsia hepática, pudiendo
CCHS supurativa revelar EHBO, colecistitis, coledocitis, pancreatitis,
Causa la enfermedad clínica más evidente y es más enfermedad intestinal inflamatoria, hiperecogenicidad
frecuente en gatos de jóvenes a adultos de mediana difusa del parénquima hepático (lipidosis hepática) o
edad (rango de 3 meses a 16 años). 5 Suele existir un imagen heterogénea (parénquima inflamatorio). 5 Una
trastorno subyacente del sistema biliar que predispone vesícula biliar aumentada, un conducto biliar común
a infección (enfermedades intestinales agudas, duode- distendido (> 5 mm) y tortuoso y los conductos bilia-
nitis, pancreatitis, u obstrucción del conducto biliar res intrahepáticos evidentes indicarían EHBO. 6,13 En
extrahepático –EHBO- aguda), o puede ser una com- enfermedad de la vesícula biliar puede observarse un
plicación por tratamientos inmunosupresores para grosor de pared > 1 mm 11 o márgenes de la mucosa
CCHS no supurativa y tubos gástricos de alimenta- de la vesícula biliar irregulares. 1 En el diagnóstico de
ción. Los pacientes pueden desarrollar colecistitis colangitis, la sensibilidad de la ecografía es del 87%
necrotizante, colelitos, y lipidosis hepática (por ano- y la especificidad del 90%. 14 En la colangiohepatitis
rexia, vómitos y diarreas). 6 en gatos destacan las estructuras vasculares sobre un
Los signos clínicos incluyen hipertermia, letargo, parénquima hepático hipoecoico difuso 14 (fig. 11).
deshidratación, inapetencia, vómitos e ictericia varia- La aspiración con aguja fina ecoguiada de hígado y
ble, muchos manifiestan dolor abdominal 5 e historia vesícula biliar permite obtener muestras para cultivo
aguda de vómitos y diarreas 6 y en algunos se palpa bacteriano de aerobios y anaerobios. 6
hepatomegalia (< 50%). 5
La analítica es similar a otras CCHS, con aumento
de BUN, creatinina y proteínas totales (deshidrata- Se ha visto una mayor frecuencia de cultivos
ción) 6 y aumento de ALT y AST (moderado), ALP y positivos cuando las muestras son obteni-
GGT (más modesto) 5 que dependerá de la duración y das de bilis (36%, excluyendo contaminan-
grado de inflamación tisular y colestasis. 1 Un aumen- tes) que de tejido hepático (14%). 5
to moderado de ALP y modesto de GGT es típico en
lipidosis hepática pero puede ocurrir en EHBO. 10
Algunos animales presentan azotemia renal concu- En los estudios histológicos las bacterias son difíci-
rrente. 5 En gatos con EHBO y/o pancreatitis la activi- les de visualizar. 6 La inflamación supurativa implica
dad de la ALP puede ser muy marcada y el colesterol inflamación de los conductos biliares, dispersa en la
puede estar incrementado. 6 La vida media de la ALP adventicia de la tríada portal y puede atravesar hasta
en gatos es de sólo 6 horas comparado con 66 horas el parénquima hepático. Se aprecia una hiperplasia de
en perros, de ahí que la elevación en gatos puede signi- células ovales y del conducto biliar entremezclada con
ficar una colestasis. 4 Las enzimas colestásicas pueden el exudado inflamatorio supurativo. En ocasiones sólo
ser normales pero la mayoría de pacientes presentan se observan necrosis celulares (fig. 12).
309
4
Tratamiento
• Antibióticos (cuadro 3): inicialmente se administrará
una combinación de enrofloxacina, metronidazol y
ampicilina/sulbactam (se sustituyen en función de los
resultados del cultivo y antibiograma del aspirado he-
patobiliar o biopsia). 5 Se precisa al menos una tinción
Gram para ayudarnos a seleccionar el antibiótico. 6 El
tratamiento se debe continuar 8-12 semanas (a veces
más tiempo), o hasta que las enzimas hepáticas se
Figura 11. Colangiohepatitis en gato adulto. Véanse las normalicen. Si éstas se mantienen altas, las ecografías
estructuras vasculares destacando sobre un parénquima ayudarán a conocer las distintas anomalías. En oca-
hepático hipoecoico.
siones es necesario efectuar repetidas aspiraciones y
citologías. Deben tratarse los trastornos coexistentes. 5
Los organismos asociados a colangitis/colangio-
hepatitis, en orden decreciente según prevalencia
son: E. coli, estreptococos alfa-hemolíticos, Acti-
nomyces, Enterobacter, enterococos, estafilococos,
bacilos, Bacteroides, clostridios y Toxoplasma 6
(ver cuadro).
• Ácido ursodesoxicólico: 10 mg/kg/día PO.
• S-adenosilmetionina: 200 mg/día PO (como aporte
de glutatión: Scherk, M., 82nd Western Veterinary
Conference).
• Vitamina E: 100-200 unidades por gato.
Figura 12. Colangitis supurativa en un perro. exudación puru- • Vitaminas hidrosolubles: dos veces la dosis diaria
lenta en la luz del conducto biliar; obsérvese la presencia de normal (vitamina B12: 1 mg vía IM, cada 7-28 días
polimorfonucleares neutrófilos (Pmnn) degenerados (H-e, si hay mala absorción).
1000x). Imagen cedida por el dr. Jaume altimira, Histovet.
Cuadro 3. Antibióticos utilizados en pacientes hepáticos.
1. Frente a Gram + y muchos anaerobios 5. Antibióticos que cubren la mayoría de anaerobios

• ampicilina: 22 mg/kg cada 8 horas, Po, SC o IV. obligados
• amoxicilina: 11 mg/kg cada 12 horas, Po. • metronidazol: 7,5 mg/kg cada 8-12 horas, Po
• Cefalexina: 15 mg/kg cada 8-12 horas, Po, SC o IV. o vía rectal.
2. Penicilinas de amplio espectro 6. Bactericidas para Gram +, aerobios y anaerobios, y
efectivas contra enterobacteriáceas (p. ej.: enterococos resistentes
Pseudomonas aeruginosa), susceptibles a • Vancomicina: 20 mg/kg cada 12 horas, IV lento
β-lactamasas: en infusión, durante 7-10 días. Puede hacerse
• Ticarcilina: 55 mg/kg cada 8 horas, IV. necesaria su administración en caso de enterococos
• Piperacilina: 30 mg/kg cada 6-8 horas, IV. resistentes 6 (las dosis son acumulativas, por lo se
debe tener en cuenta la posibilidad de toxicidad
3. Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación
renal). Inexplicablemente, a pesar de persistir
Para ampliar espectro (gram + y muchas gram –,
Enterococcus faecium se ha descrito la resolución
anaerobios y Bacteroides fragilis).
de los signos clínicos, lo que deja en entredicho
4. Gram + y muchos Gram – la necesidad de un cultivo de control para saber
• enrofloxacina: 2,5 mg/kg cada 12 horas, Po, SC. cuando cesar el tratamiento. 4, 5, 6 ,16
310
• Vitamina K1: 5 mg vía IM, cada 7-28 días, basado en (más frecuentemente de mediana edad o más viejos)
las PIVKA (proteínas inducidas por ausencia o anta- y la mayoría han estado enfermos durante muchos
gonismo de la vitamina K) si se sospecha deficiencia. meses antes de la presentación clínica inicial.
• La alimentación no debe ser restringida en proteínas El cuadro clínico incluye vómitos intermitentes y
y debe ser rica en calorías: 90 kcal/día. 5,6 Se pueden diarreas, enfermedad episódica que puede estar aso-
dar estimulantes del apetito (diacepam a dosis de ciada a ictericia y que se resuelve sola, y hepatomega-
0,05-0,15 mg/kg cada 12 horas, vía IV, u oxacepam lia (> 50%). 5 Suelen tener buen apetito. Algunos casos
a dosis de 0,2-0,5 mg/kg cada 12 horas, PO), o bien se asemejan a hipertiroidismo. Pocos presentan efu-
administrar el alimento a través de un tubo nasoeso- sión abdominal. Son habituales los trastornos concu-
fágico, de esofagostomía o de gastrotomía. 7 rrentes: pancreatitis, EHBO, colecistitis, enfermedad
• Fluidoterapia y corrección de alteraciones electrolíticas. inflamatoria intestinal y nefritis intersticial. 6
• N-acetilcisteína (en enfermedad crítica): 140 mg/kg En la analítica el recuento de leucocitos es varia-
como dosis inicial y continuar con 70 mg/kg cada ble y típicamente no hay desviación a la izquierda por
12 horas, infundida vía IV en 20 minutos, hasta neutrófilos tóxicos. Suelen identificarse poiquilocitos
restablecer la vía enteral en que se administraría PO. y en muchos gatos hay hiperglobulinemia, aumento
• Lactulosa (en encefalopatía hepática: Scherk. M., 82nd marcado de ALT, AST y ALP y GGT variable. Pue-
Western Veterinary Conference): 0,25-0,5 ml/kg como den mostrar hiperbilirrubinemia (inconstante y de
dosis inicial, hasta alcanzar varias deposiciones gravedad cíclica). 5 Algunos gatos mantienen una icte-
blandas. 5,6 ricia secundaria a obstrucción de pequeños y media-
nos conductos biliares, por lo que se desarrollan coa-
Por supuesto, se deben identificar y tratar los trastor- gulopatías que responden a la vitamina K.
nos subyacentes posibles. Puede ser necesario efectuar En la ecografía abdominal se puede ver un patrón
una cirugía descompresiva biliar (EHBO), colecistec- ecográfico no uniforme, aunque muchos pueden tener
tomía o colecistotomía 5, teniendo en cuenta que se lesiones histológicas marcadas y el patrón ecográfico
pueden producir reflejos vagales cuando se manipula ser normal (fig. 13).
el árbol biliar (con bradicardia y paro cardiaco, que La histología es de inflamación no supurativa por-
se deben detectar y tratar interrumpiendo la presión tal y periportal, asociada con hiperplasia de células
biliar y administrando dosis bajas de atropina). 6 ovales, hipertrofia e hiperplasia de conducto biliar y
puente porto-portal por fibrosis. La gravedad de las
CCHS no supurativa sin lesión destructiva lesiones es muy variable en y entre los lóbulos hepá-
de conductos ticos, y entre los pacientes. Se observan necrosis indi-
La colangitis no supurativa representa la forma más viduales de hepatocitos. La tinción con citoqueratinas
común de CCHS. Afecta a gatos de entre 2 y 17 años del epitelio biliar se usa para la designación de des-
trucción o no de conducto (dentro de la clasificación).
Tratamiento
• Similar a la forma supurativa, pero a largo plazo
requiere inmunomodulación. Inicialmente se admi-
nistra prednisolona: 2-4 mg/kg PO, una vez al día,
ajustando la dosis en función de la respuesta al tra-
tamiento, a 5-10 mg/día. 5 Se debe ir reduciendo la
dosis en un 25% cada 10 días.
• Metronidazol: 7,5 mg/kg PO. Puede ayudar como
inmunomodulador y para el control de la enferme-
Figura 13. Colangiohepatitis en un gato adulto. Parénqui- dad intestinal inflamatoria. 5 Tratamiento indefinido.
ma hepático heterogéneo difuso.
• Ácido ursodesoxicólico: 10 mg/kg PO, una vez al día.
311
4
• Vitaminas hidrosolubles: dos veces la dosis diaria • Vitamina E: 10 UI/kg PO, una vez al día.
de mantenimiento (vitamina B12: 1 mg vía IM, cada • Metotrexato: 0,13 mg/kg PO, cada 8-12 horas (dosis
7-28 días si hay mala absorción). total 0,39 mg al día una vez cada 7-10 días). Alterna-
• Vitamina K1: 5 mg vía IM, cada 7-28 días, basado tivamente se puede administrar vía IM o IV, con una
en las PIVKA, si se sospecha deficiencia. reducción del 50% de la dosis. Para prevenir hepa-
• Vitamina E: 100-200 mg PO, una vez al día. totoxicidad por este medicamento, se añadiría ácido
• N-acetilcisteína: 140 mg/kg de entrada y continuar fólico (0,25 mg/día PO). La dosis se debe reducir en
con 70 mg/kg cada 12 horas, vía IV, hasta restablecer gatos con azotemia renal. Dada la gran inmunosu-
la vía enteral. presión que se produce, se debe realizar previamente
• S-adenosilmetionina: 40-50 mg/kg PO, una vez al un cultivo y antibiograma y llevar a cabo una moni-
día.) torización cuidadosa de las posibles complicaciones
• Lactulosa: 0,25-0,5 ml/kg como dosis inicial hasta (absceso en la entrada del tubo de alimentación,
que se consiguen varias deposiciones blandas al día. 6 absceso hepático, pielonefritis, queratitis herpética y
• Clorambucilo: algunos clínicos lo han utilizado. La demodicosis). Si falla la respuesta, la primera toma
dosis sería de 2 mg una vez al día, ajustándola a cada del día se administra a dosis de 0,26 mg/kg.
2 días en función de la respuesta. • S-adenosilmetionina.
• El uso de la silimarina (cardo mariano) que se uti- • Prednisona a dosis baja.
liza en medicina humana para CCHS esclerosante • Metronidazol.
requiere estudios adicionales. • Dieta hipoalergénica si hay enfermedad inflamatoria
concurrente.
En la alimentación no deben disminuirse las proteí- • Vitamina B12 semanalmente.
nas a menos que exista una azotemia o encefalopatía • Ácido fólico (folato): 0,25 mg/kg PO, una vez al día. 5,6
hepática (ptialismo, trastornos de conducta). Una bue-
na elección es una dieta apropiada para la enferme- Enfermedad linfoproliferativa que simula
dad inflamatoria intestinal. CCHS linfocítica
Normalmente se logra normalizar la concentración Las lesiones se caracterizan por una gran infiltra-
de bilirrubina, pero aunque los valores de las enzimas ción portal de linfocitos que penetran en los sinu-
hepáticas descienden se mantiene la actividad de for- soides hepáticos y que no forman parte de una
ma cíclica. población neoplásica. El inmunofenotipado con anti-
Se ha documentado la supervivencia a largo plazo cuerpos anti-CD3 caracteriza una población CD3+.
(> 8 años) con tratamiento inmunomodulador. 5,6 Esta enfermedad estaría incluida en la categoría
linfoproliferativa.
CCHS no supurativa con lesión destructiva El tratamiento consiste en la administración de clo-
de conductos/colangitis esclerosante rambucilo: 2 mg en días alternos, combinado con los
Similar a la colangitis esclerosante de medicina huma- tratamientos de CCHS previamente caracterizados. 5
na, los gatos presentan una destrucción generalizada
de pequeños conductos que genera una hiperbilirrubi- Linfoma de células pequeñas que simulan
nemia y heces acólicas intermitentes. Se produce una CCHS linfocítica
evolución hacia ductopenia (desaparición de conduc- Densa infiltración portal de linfocitos CD3+ que
tos biliares). Las características clínicas son similares penetran en los sinusoides hepáticos y generan una
a la CCHS no destructiva. sola señal clon de células T.
El tratamiento se basa en la administración de la
Tratamiento quimioterapia designada para combatir el linfoma, y
• Vitamina K inyectable una vez a la semana (evitar en la nutrición, aporte de vitaminas y soporte antioxi-
sobredosis, por el riesgo de anemia hemolítica grave). dante descritos previamente. 5
312
INFECCIÓN POR DUELAS HEPÁTICAS
Producida por parásitos trematodos de la familia aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasas alca-
Opisthorchiidae, más frecuente en gatos y en áreas linas, ALT y AST.
endémicas. Se caracteriza por la dilatación de los con- El diagnóstico se basa en la detección de duelas y/o
ductos biliares más grandes, con proyecciones papila- huevos en la biopsia hepática o bilis y de huevos en
res y marcada fibrosis periductal y portal. 18 Se puede un sedimento fecal. El tratamiento con praziquantel
ver una inflamación de ligera a moderada tanto den- (8 casos) junto a una derivación quirúrgica (bypass)
tro de los conductos (neutrófilos y macrófagos) como del conducto biliar obstruido (2 casos) supuso una
en las áreas portales (neutrófilos, linfocitos y células completa recuperación. 2 Cuando se sospecha de la
plasmáticas). Los eosinófilos pueden estar presentes enfermedad se recomienda, además del praziquantel
pero, por lo general, limitados en número. El número (20 mg/kg SC, cada 24 horas, 3-5 días), la adminis-
de parásitos y huevos dentro de los conductos biliares tración de prednisona para reducir la inflamación
varía. En perros y gatos esta colangitis se ha asociado eosinofílica (15-25 mg/kg PO, dividido en 2 dosis en el
al desarrollo de carcinomas colangiocelulares extra- momento de comer), antibióticos de amplio espectro y
hepáticos e intrahepáticos. 18 Las colangitis crónicas terapia antioxidante (vitamina E, 10 UI/kg PO al día
asociadas a la infección por duelas hepáticas se pre- y S-adenosilmetionina, 20-40 mg/kg PO al día) hasta
sentan con engrosamiento y dilatación de colédocos y que se estabilicen las enzimas hepáticas. Si es necesa-
grandes conductos biliares. 10 rio, antieméticos (metoclopramida, 0,2-0,5 mg/kg PO
En gatos afectados por trematodos hepáticos pue- o SC cada 6-8 horas, o maropitant, 1 mg/kg al día no
de detectarse ictericia, depresión y pérdida de peso, más de 5 días consecutivos). 5
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314
47
Mucocele de vesícula biliar
El mucocele se define como la distensión de una cavi-

dad secundaria a una acumulación de mucosidad.
También se conoce como bilis condensada, hiperpla-
sia quística, hiperplasia mucinosa, quistes mucino-
sos, quistes mucosos, hipertrofia mucinosa quística,
colecistitis mucinosa y colecistitis glandular quística.
Es el resultado de una disfunción y proliferación de
las células secretoras de mucosidad en el epitelio de la
vesícula biliar. 19 La hiperplasia mucinosa quística de
la vesícula biliar se caracteriza por la hiperplasia del
Figura 1. Hiperplasia mucinosa quística.
epitelio con proyecciones papilares y aumento de la
producción de mucina, distendiendo enormemente la
vesícula biliar (mucocele) 17 (fig. 1). Además de presentarse en muchos casos de hipera-
drenocorticismo se ha visto asociado, en menor grado,
ETIOLOGÍA a hipotiroidismo. 11 La escasa probabilidad de formación
de un mucocele sin una transición en forma de micro-
Hay un gran número de posibles etiologías, incluyen- precipitados, indujo a estudiar si había o no diferencias
do trastornos en la motilidad de la vesícula biliar (pri- ecográficas administrando corticoesteroides (hidrocor-
marios o secundarios), complicación secundaria a dis- tisona oral: 8 mg/kg cada 12 horas) a perros durante
lipemias (Pastor de Shetland y Schnauzer Miniatura), varios meses, pero no se pudo constatar una diferencia
trastornos primarios de células secretoras de moco, significativa entre éstos y un grupo control. 7,11
hiperadrenocorticismo y causas genéticas.
Casi un 50% de perros con enfermedad de vesícula HISTORIA CLÍNICA
biliar tenían mucocele y de ellos un 43% sufrió rotura
de vesícula biliar. La mayoría de las veces los mucoceles se observan
en animales mayores (9 años de media), de pequeño
o mediano tamaño, sobre todo en Pastor de Shet-
Recientemente se ha descrito la mutación en land, Cocker Spaniel y Schnauzer Miniatura. 14 Se
un gen (ABCB4 1583_1584G) como uno de los ha descrito un caso en un gato con lipidosis hepáti-
factores que más contribuyen al desarrollo de ca (Bennett, S.L. et al., 2007).* Los animales suelen
los mucoceles de vesícula biliar en perros. 5,9-12,21 estar enfermos, con un comienzo agudo de vómi-
tos, inapetencia, letargo y menos frecuentemente
* Bennett, S.L., Milne, M., Slocombe, R.F. et al. Gallbladder muco-

coele and concurrent hepatic lipidosis in a cat. Aust Vet J, 2007;
85(10):397-400.
315
4
en pequeños aniMales y exóticos
poliuria y polidipsia y diarreas 19, aunque puede ser desde la proyección lateral). El tracto de salida gástri-
un hallazgo accidental (20%). 19 Suelen presentar co puede estar desplazado debido a la masa. Habría
dolor abdominal, ictericia, algunas veces fiebre 19 que diferenciar la imagen de distensión de la vesícula
o ascitis 4,14 y puede producirse un shock (por peri- biliar de un quiste hepático, absceso hepático y masa
tonitis biliar o bacteriana) si se rompe la vesícula hepática 15 (fig. 2).
biliar (50-60%). 4,19
Ecografía
La sensibilidad, especificidad y valor predictivo posi-
Más del 50% de las obstrucciones de con- tivo de la ecografía para roturas de vesícula biliar en
ductos biliares extrahepáticos (EHBO) se casos de mucocele son del 85,7%, 100% y 100%
producen por mucoceles de vesícula biliar. 19 respectivamente. 12 La imagen ecográfica es la de
una vesícula biliar distendida, con bilis ecogénica
de aspecto estriado, estrellado o con un patrón que
DIAGNÓSTICO recuerda a un kiwi cortado, que no cambia con la
posición del animal (a diferencia del barro biliar) 3,4
Hallazgos dE laboratorio (figs. 3, 4 y 5).
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos, aun- En los mucoceles, la mitad de las veces se puede
que suelen aumentar las enzimas ALP, ALT, GGT y perder la integridad de la pared de la vesícula biliar
la bilirrubina. Puede haber bilirrubinuria 4, anemia no y/o romperse de forma aguda. En la ecografía, la pre-
regenerativa y altas concentraciones de BUN, bilirru- sencia de grasa alrededor de la vesícula biliar sugie-
bina total, proteínas, T4 total y, en caso de rotura de re rotura de pared pero no es diagnóstica, y tanto
vesícula biliar, de lactato venoso. 19 el espesor como la apariencia varían y son inespecí-
ficos. 3 La administración de un colagogo (colecisto-
radiología quinina: 0,04 µg/kg IV) puede ayudar a diferenciar el
Aunque las radiografías pueden ayudar en el diag- mucocele del barro biliar (en este caso, a diferencia del
nóstico diferencial, la ecografía es de mayor utili- mucocele, la vesícula biliar se vacía hasta un 40%, en
dad. 4 La vesícula biliar estará distendida, y puede 10 minutos) (fig. 6).
verse con una densidad de tejido blando proyectán- La pared de la vesícula biliar puede presentar una
dose desde el hígado en abdomen craneal (mejor vista mayor ecogenicidad en algunos casos o estar rota, en
a b
Figura 2. radiografías del abdomen de un perro con mucocele

biliar. puede verse una imagen de mayor opacidad, redondeada,
en abdomen craneal próximo a esternón, en posición laterolate-
ral o subcostal en lado derecho (a), y en posición ventrodorsal
(b). imagen cedida por Mariano Blanco, c. V. Dulcinea, Madrid.
316
trastornos Del sisteMa Biliar i Mucocele de vesícula biliar
Vesícula biliar
ecogénica
aspecto estrellado
aspecto de “kiwi cortado”

combinado con estrellado
Figura 3. Mucocele biliar. imagen cedida por Mariano Blanco, c.V. Dulcinea,
Madrid.
(centro ecogénico de la
vesícula residual)
Figura 5. Diferentes patrones ecográficos de un mucocele. 3
Figura 4. ecografía de un mucocele biliar. imagen cedida

por Mariano Blanco, c.V. Dulcinea, Madrid.
cuyo caso se vería una pared discontinua, grasa bri-

llante hiperecoica y un anillo hipoecoico de líquido
alrededor (y/o libre en la cavidad abdominal). Puede
observarse obstrucción de conductos biliares (54%) y Figura 6. imagen ecográfica de barro biliar. aparenta un
mucocele parcial pero cambia con la posición del animal.
árbol biliar intrahepático dilatado (23%), hepatome-
galia (56%) y parénquima hepático no homogéneo
(27%). 4
Una técnica de imagen que puede resultar útil y La imagen ecográfica de una vesícula biliar
segura en el diagnóstico de las enfermedades biliares distendida con un patrón biliar estrellado o
y hepáticas en perros es la colangiopancreatografía finamente estriado e inmóvil es diagnóstico
retrógrada endoscópica, que consiste en combinar de mucocele biliar (fig. 7).
endoscopia y fluoroscopia (con el endoscopio se intro-
duce un contraste que se ve mediante fluoroscopia). El
éxito obtenido con esta técnica es alto, especialmente La naturaleza gelatinosa de la bilis en el mucocele
en perros grandes 16 (véase el cap. 1.3, aproximación biliar no permite una aspiración con aguja de 22 G, y
diagnóstica por imagen). la seguridad del procedimiento puede ser cuestionada.
317
4
Histopatología
Lo más frecuente es hallar un infiltrado portal infla-
matorio, hiperplasia de conducto biliar, vacuolización
de hepatocitos o diversos grados de fibrosis 4 y proli-
feración de conductos biliares. En la vesícula biliar se
observa una hiperplasia de las glándulas secretoras de
moco y una acumulación anormal de moco en la luz
de la vesícula biliar. La mucosa suele contener quis-
tes revestidos por una sola capa de células epiteliales
que rodean una luz llena de moco (fig. 8). Puede haber
necrosis isquémica transmural, romperse la vesícu- Figura 7. Mucocele biliar. imagen cedida por el Dr. carlos
Melián, universidad de las palmas de gran canaria.
la biliar y producirse una infiltración neutrofílica en
serosa y musculatura lisa. Puede no haber anomalías
en las muestras hepáticas. 12
TRATAMIENTO
tratamiEnto médico
El tratamiento médico se puede considerar cuando no
hay síntomas o éstos son leves y no hay obstrucción
biliar extrahepática o rotura, o bien porque el cliente
es reacio a la cirugía o no puede afrontar el pago. En
estos casos habría que advertir de las posibles com-
plicaciones 14,19, recomendándose exámenes periódicos
(incluyendo ecografía, hemograma y perfil bioquími-
co). 14,19 Respecto al resultado, en un estudio se infor-
mó de dos perros tratados de forma médica en los que
se obtuvo una completa resolución del mucocele. 19
Si se detectara una rotura de vesícula biliar habría
Figura 8. Hiperplasia discreta de la mucosa de la pared bi-
que realizar una intervención quirúrgica de forma liar, con dilatación glandular asociada a abundante secre-
inmediata. 19 En 7 perros tratados de forma médica, ción mucoide. se observan acumulaciones de material de
secreción en la luz de algunas de las estructuras glandulares.
2 murieron a las dos semanas por rotura de vesícu-
imagen cedida por el Dr. Jaume altimira, Histovet.
la biliar y tromboembolismo (relacionado con una
nefropatía perdedora de proteínas), 3 sobrevivieron
(en uno se resolvió el mucocele y en los otros se man- En algún caso el mucocele ha recurrido al cesar el
tuvo estable la vesícula biliar durante 6 meses), y en 2 ursodiol.
no se pudo llevar a cabo el seguimiento. 1 3. S-adenosilmetionina: 20 mg/kg PO como antioxi-
dante (con el estómago vacío). (No se ha confirmado
Los tratamientos médicos administrados en los casos su utilidad en mucoceles de vesícula biliar).
resueltos incluyen: 4. Silimarina: 20-50 mg/kg PO, cada 24 horas. (No se
1. Una dieta severamente restringida en grasa (si hay ha confirmado su utilidad en mucoceles de vesícula
hipertrigliceridemia). biliar).
2. Ácido ursodesoxicólico (ursodiol): 10-15 mg/kg PO, 5. Ácidos grasos omega-3 de aceite de pescado: 600 mg
dividido en 2 dosis, o 13 mg/kg PO, cada 24 horas. PO, cada 24 horas.
Contraindicado en caso de obstrucción del conduc- 6. Vitamina K: 0,5 mg/kg SC, cada 12 horas (para
to biliar extrahepático (los coleréticos en general). contrarrestar su deficiencia).
318
7. Famotidina: 0,5 mg/kg PO, cada 24 horas.

8. Levotiroxina: si hay hipotiroidismo.
9. Antibióticos: puede haber infecciones bacterianas
biliares en un 9-43% de casos (más frecuentemente
E. coli). 14 La muestra para el cultivo y antibio-
grama se obtendría mediante colecistocentesis (ra-
ramente hay complicaciones, como drenaje biliar,
bradicardia vasovagal, bacteriemia y hemorragia
local en vesículas biliares normales, pero no se han
determinado las posibles complicaciones en perros
con mucoceles). Se recomienda administrar los an-
Figura 9. colecistectomía de un mucocele biliar.
tibióticos durante 6-8 semanas para las bacterias
aisladas. Si la colecistocentesis no es posible, se pue-
de utilizar una combinación de dos de los siguientes tratamiEnto quirúrgico
antibióticos: 14 La cirugía se puede llevar a cabo cuando falla el tra-
• Amoxicilina-clavulánico: 15-22 mg/kg PO, cada tamiento médico (no se resuelven los signos clínicos,
12 horas. empeoran los hallazgos de laboratorio y progresan las
• Ampicilina sódica-sulbactam sódico: 20-30 mg/kg anomalías ecográficas) 14 o sin demora (antes de que
IV, cada 8 horas. se produzca un infarto o necrosis de la pared, o se
• Metronidazol: 15 mg/kg PO o IV, cada 12 horas, desarrolle una colecistitis séptica o peritonitis biliar),
o 7,5 mg/kg cada 12 horas si hay insuficiencia dada la pobre respuesta a la colecistectomía que se
hepática. obtiene en perros clínicamente afectados. 1 Un alto
• Enrofloxacina: 5-20 mg/kg PO o IV, cada 24 porcentaje de mucoceles se acompaña de necrosis de
horas. pared, por lo que observar una vesícula biliar disten-
dida con un patrón ecográfico de bilis estrellada o
En un estudio al respecto, un 36% de cultivos biliares finamente estriada hace recomendable un tratamiento
fueron positivos en gatos y un 28% en perros. Se obser- quirúrgico cuando están presentes signos clínicos y
vó un porcentaje mucho más alto de cultivos positivos bioquímicos de enfermedad hepatobiliar 3 (fig. 9).
de vesícula biliar que de tejido hepático, lo que sugiere Los mucoceles parecen presentar mejor pronóstico
una mayor susceptibilidad o sensibilidad del sistema que otras causas de obstrucción de conductos bilia-
biliar. Existe un predominio de bacterias entéricas, res. 2,12,20 Los perros que sobreviven al periodo poso-
siendo la mayoría susceptibles a ciprofloxacina o ami- peratorio tienen un buen pronóstico a largo plazo. 2
noglucósidos (sólo un 30-67% son susceptibles a ami- En el cuadro 1 se muestran los factores de riesgo antes
nopenicilinas y cefalosporinas de 1ª generación). 18 y después de la cirugía.
Cuadro 1. Factores de riesgo de muerte pre y posquirúrgicos. 2,12,19,20
Factores de riesgo prequirúrgicos Factores de riesgo posquirúrgicos
• edad. • Hipotensión.
• aumento de la frecuencia cardiaca. • Disnea (posible neumonía).
• aumento de Bun, ggt, fósforo y bilirrubina. • tromboembolismos pulmonares.
• Función hepática anormal y colestasis severa. • sobrehidratación.
• una cirugía de derivación biliar (con • síndrome de distrés respiratorio agudo.
complicaciones como reflujo biliar en estómago, • concentración baja de albúminas séricas.
colangitis ascendentes y colangiohepatitis, y • alto porcentaje de células en banda y
estenosis o fugas). pancreatitis. 2,19,20
319
4
En todos los pacientes quirúrgicos se debe admi-

Cuadro 2. Complicaciones posquirúrgicas
nistrar vitamina K1 (aunque los resultados del panel en perros con mucocele biliar.
de coagulación sean normales) 24 horas antes de la
cirugía y hasta 2-4 días después. Se recomienda una • peritonitis biliar o séptica.
dieta restringida en grasa y la administración a largo • neumonía.
plazo de ácido ursodesoxicólico. 1 • pancreatitis.
• tromboembolismos pulmonares. 19
• Biliotórax. 6
La laparotomía debe ser completa (para
investigar problemas ocultos), se debe eva-
luar la permeabilidad del conducto biliar El lavado se puede efectuar rápidamente, tiene pocas
común mediante compresión de la vesícula secuelas y puede eliminar la posibilidad de tener que
biliar o mediante cánula, y hay que tomar realizar una segunda intervención 13 (cuadro 2).
muestras de vesícula biliar e hígado para La mortalidad es del 22-40% durante los 14 días
cultivo y de biopsias hepáticas. 14 posteriores a la colecistectomía, pero si se supera este
periodo, la supervivencia a largo plazo es excelente. 14
El diagnóstico de efusión pleural biliosa como
Aunque la colecistectomía es el tratamiento de elec- complicación resulta de la obtención de una fracción
ción 12, también se ha propuesto la colecistoduodenos- de bilirrubina pleural/bilirrubina total sérica mayor
tomía como técnica en algunos casos. 20 Además de la de 1 (aunque teniendo en cuenta que la bilirrubina se
colecistectomía, se recomienda efectuar un lavado del puede absorber en pleura en menos de 24 horas, por
árbol biliar (especialmente en perros con altas concen- lo que habría que considerar la presencia de una apa-
traciones de bilirrubina sérica) con una sonda desde el riencia gruesa del líquido y los niveles de bilirrubina o
ápice de la vesícula biliar, una vez se ha separado ésta ácidos biliares). 6
del hígado antes de su extracción, ya que en algunos La cirugía laparoscópica puede ser una alternati-
perros puede quedar moco residual que permanece va y parece ser un método seguro y efectivo en perros
obstruyendo el conducto a pesar de la colecistectomía. con mucoceles de vesícula biliar no complicados. 8
320
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321
48
Otros trastornos
de vesícula biliar y
conductos biliares
TORSIÓN DE VESÍCULA BILIAR diagnóstico preoperatorio es también difícil, dada

la poca especificidad de los síntomas y de los resul-
La torsión de vesícula biliar se define como una rota- tados del análisis. Recientemente se ha sugerido la
ción axial del conducto cístico que da como resultado efectividad de la resonancia magnética (RM) y/o
la necrosis isquémica parcial o total de la pared de la colangiopancreatografía (MRCP), y de la tomo-
vesícula biliar. grafía computarizada (TC). La laparoscopia es útil
En veterinaria, a conocimiento del autor, sólo para confirmar el diagnóstico y realizar una cole-
se ha descrito un caso en un Pastor Alemán de 6 cistectomía de forma segura. 18 El cuadro 1 muestra
años que comenzó con síntomas de vómitos de for- los criterios que deben considerarse en el diagnósti-
ma aguda, diarrea, polidipsia y letargo de dos días co por imagen.
de duración. Los análisis de sangre revelaron una
leve hemoconcentración, leucocitosis, azotemia,
Cuadro 1. Criterios que deben
hiperbilirrubinemia, hiponatremia e hipopotase- considerarse en el diagnóstico por imagen
mia moderadas, hiperglobulinemia, hipocloremia, y (medicina humana). 20
ligera elevación de ALT. La vesícula no estaba fijada
al hígado (igual que ocurre en los casos de vesícu- • Presencia de líquido entre la vesícula biliar y el
la biliar flotante por disembriogénesis en medicina lecho hepático que indica la existencia de una
vesícula biliar flotante.
humana) salvo por un pedúnculo (formado por con-
• Disposición horizontal del eje longitudinal de
ducto cístico y arteria) que permitía una gran movili-
la vesícula biliar que indica que la vesícula está
dad y predisponía a una torsión. Sin observarse cam-
suspendida libremente.
bios radiológicos ni ecográficos, se diagnosticó por
• Signos de inflamación con engrosamiento de la
laparotomía, mostrando el examen histológico una pared de la vesícula biliar.
colecistitis necrotizante transparietal severa, atrofia • Detección de un conducto cístico sobre la
de hepatocitos y amplia fibrosis. Aunque coincidió vesícula biliar.
con la presencia de un material quirúrgico resultado
de una intervención anterior por hernia peritoneope-
ricárdica, no se encontró relación alguna con la tor- El tratamiento consiste en corregir la torsión de la
sión de vesícula biliar. 6 vesícula biliar (para evitar dañar el conducto biliar
La etiología sigue siendo desconocida (en medi- común) y en una posterior colecistectomía. 12,15 Un
cina humana se ha asociado a una peristalsis vigo- diagnóstico precoz y una intervención laparoscópica
rosa de vísceras adyacentes, aterosclerosis de la inmediata pueden ayudar a conseguir unos excelen-
arteria cística, colelitiasis y cifoescoliosis) 23,26 y el tes resultados en medicina humana. 24
322
TraSTOrnOS Del SiSTema biliar i Otros trastornos de vesícula biliar y conductos biliares
ROTURA DE VESÍCULA BILIAR Los análisis clínicos pueden revelar anemia, leuco-
O DE CONDUCTOS BILIARES citosis, neutrofilia, aumento de las enzimas hepáticas
EXTRAHEPÁTICOS (ALT, fosfatasas alcalinas) y bilirrubina, y disminu-
ción de albúminas, sodio, potasio y cloro. 29
Las causas asociadas a la rotura de la vesícula biliar o
de los conductos biliares extrahepáticos se recogen en
Cuadro 2. Causas asociadas a la rotura
los cuadros 2 y 3. de la vesícula biliar.
Los síntomas se suelen producir con retraso desde
el momento de la lesión, y se manifiestan con vómi- 1. Colecistitis necrotizante.
tos, diarreas, letargo, anorexia y pérdida de peso, y 2. Colelitiasis con colecistitis secundaria.
signos clínicos de ictericia, distensión abdominal, 3. Colelitiasis obstructivas.
dolor y fiebre. 4. Colecistitis enfisematosa.
5. mucocele (42,9% de perros con rotura
de vesícula biliar) +++.
6. Toxocara canis (cachorro con rotura de vesícula
biliar por parásito enroscado en la misma
y duodeno lleno de ellos).
7. Varios trastornos asociados: vesícula biliar
duplicada con coledocolitiasis, colecistitis
y peritonitis séptica en un gato.
8. Torsión de vesícula biliar.
9. administración de contraste caliente (estudio
experimental).
10. Tras un tratamiento quirúrgico de dilatación-
vólvulo gástrico (perro).
11. Trauma abdominal (fig. 1).
Figura 1. ejemplo de cómo puede verse involucrado el 12. infarto de vesícula biliar.
hígado, el diafragma y los vasos perihepáticos en un trau-
matismo por atropello. en este caso el animal falleció en el (referencias: 1, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 16, 17, 19, 22,
momento del atropello. 25, 28, 29, 30, 31, 35)
Cuadro 3. Causas asociadas a la rotura

de los conductos biliares extrahepáticos.
1. Trauma abdominal +++ (causa más frecuente de

peritonitis séptica en gatos).
2. Obstrucción secundaria a colestasis, colecistitis,
neoplasia o parásitos (fig. 2).
3. mucocele (también en conjunto con vesícula
biliar, aunque infrecuente).
Otras consideraciones:
• Se ha sugerido un aumento de presión
o isquemia localizada en conducto biliar
Figura 2. Véase el aspecto verdoso del conducto biliar extrahepático como causa de rotura
común entre el lóbulo hepático lateral derecho y la flexura o perforación del conducto. 1
duodenal. a pesar de lo grande que es el cálculo cuesta
• el sitio más frecuente de rotura en el perro
identificarlo si no se busca expresamente, sobre todo si no
se acompaña de una obstrucción biliar extrahepática.
es el fundus. 22
323
4
HePaTOlOgía ClíniCa
en PequeñOS animaleS y exóTiCOS
cavidad peritoneal. 13 Las técnicas de tomografía com-

La bilirrubina suele ser dos veces más alta putarizada, gammagrafía y resonancia magnética son
en la efusión que en el suero (de 2,5 a 10 ve- buenas opciones para el diagnóstico de rotura de con-
ces más alta) cuando hay fuga biliar 22, y se ducto biliar, pero con los inconvenientes de precisar
observan cristales de pigmentos biliares en anestesia y su dificultad de acceso. 29
la citología de la efusión abdominal 9, que En cuanto al tratamiento, si se produce la rotura
son típicamente de color dorado a verde en del conducto biliar extrahepático una buena opción
los macrófagos o libres en el medio. 27 es la introducción de una endoprótesis o stent para
reparar el conducto roto, aunque se han descrito otras
muchas técnicas, como coledocoenterostomía, cole-
Puede haber también material fibrilar mucino- cistoenterostomía, reparación con tubo en T o Y, e
so acelular, sin pigmentos biliares (similar a la “bilis injerto-parche seromuscular. Se desconoce cuál es el
blanca” vista en medicina humana), aunque es poco material idóneo de sutura para la reparación primaria
habitual. Aunque raro, puede observarse una bilirru- de la rotura, aunque la mayoría de cirujanos prefieren
bina total de la efusión abdominal baja y un incre- el uso de monofilamento reabsorbible (polidioxanona
mento de la concentración biliar sérica, quizá relacio- 3/0, 4/0), nylon o polipropileno. 1 Si el daño es gran-
nado con el curso de la enfermedad. 27 de, debe considerarse el uso de parches de submucosa
Por otro lado, en perros, un recuento total de célu-
las nucleadas superior a 13.000 células/µl, una con-
Cuadro 4. Alteraciones ecográficas
centración de glucosa en la efusión de 20 mg/dl menor
frecuentes en la rotura de vesícula biliar o
que en sangre y una concentración de lactato en la de los conductos biliares extrahepáticos. 7,35
efusión 1,5 mmol/l mayor que en sangre, incrementan
1. Vesícula biliar pequeña, ecogénica, con barro o
la sospecha de una efusión séptica. En gatos, estas dos
cálculos.
últimas pruebas no son sensibles, por lo que se man-
2. ausencia de vesícula biliar con ictericia y efusión
tienen como más fiables la citología y el recuento de abdominal (muy indicativo de rotura de vesícula
células. 35 biliar o conducto biliar extrahepático).
Con la rotura, la bilis se va acumulando en la cavi- 3. líquido ecogénico alrededor de la vesícula biliar
dad peritoneal y se produce una peritonitis biliar 35, y efusión abdominal.
4. Fluido peritoneal ecogénico en la fosa de la vesí-
aunque también se ha visto asociada a efusión pleural
cula biliar y reacción ecogénica de ésta.
estando el diafragma intacto (interpretado como dre-
naje vía linfática). 2 Cuando la rotura es de conductos
biliares intrahepáticos puede producirse una extrava-
sación y acumularse en el parénquima hepático por
debajo de la cápsula, o romperla y entrar en la cavi-
dad abdominal y producir un biloma (pseudoquiste
biliar) intra o extrahepático respectivamente. 34
En las radiografías, se observa una disminución de
detalle peritoneal en abdomen craneal derecho 7 y en
ecografía puede haber cambios que hacen sospechar
de la rotura (cuadro 4 y fig. 3). La sensibilidad, especi-
ficidad y valor predictivo de la ecografía para roturas Figura 3. los hallazgos típicos en una rotura de vesícula
de vesícula biliar en perros con mucocele se ha visto biliar son: reacción ecogénica pericolecística y líquido peri-
colecístico o generalizado, discontinuidad de pared, grasa
del 85,7%, 100% y 100%, respectivamente, según abdominal hiperecoica o estructura ecogénica estriada-es-
la discontinuidad de pared, grasa abdominal craneal trellada libre en abdomen (cuando se produce por mucoce-
hiperecoica, líquido peritoneal libre, o la visualización le). en esta imagen se ve una discontinuidad de pared y un
resto de fluido producidos por colecistocentesis.
de una estructura ecogénica estriada-estrellada en la
324
TraSTOrnOS Del SiSTema biliar i Otros trastornos de vesícula biliar y conductos biliares
de intestino delgado porcino (basados en colágeno, también con efusión pleural (por pleuritis biliar
no inmunogénicos) que inician una deposición de simultáneamente). 22
colágeno organizado sin excesiva formación de tejido En relación al pronóstico, aunque se ha descrito una
cicatricial 1,32, o de injertos de politetrafluoroetileno menor mortalidad en efusión abdominal biliar estéril,
(PTFE) de pared fina reforzado con anillos rígidos. 13 siendo la séptica de mal pronóstico 22, un estudio más
Cuando el daño afecta sólo al conducto biliar de un reciente (45 perros con enfermedad de vesícula biliar y
lóbulo, se liga el conducto (se produce una redirección rotura de vesícula biliar) contradice esto al no encon-
de la bilis a conductos colaterales) 11 (véase también el trar un peor pronóstico en perros con fuga biliar séptica
cap. 6.3 sobre cirugía convencional y laparoscópica frente a no séptica, no viéndose afectada la supervivencia
del sistema biliar). por fuga biliar, cultivo biliar positivo o mucocele previos
a la cirugía. Asimismo, se informó de una mortalidad de
PERITONITIS BILIAR tan sólo un 5,5% en estos casos, a diferencia de estudios
previos (28-39% 7 o 28% y 64% 29), aunque también se
La peritonitis biliar es una respuesta inflamatoria de ha descrito una supervivencia del 70-80% en peritonitis
la cavidad peritoneal a la presencia de bilis. Se produ- séptica en perros 3 y del 54% en gatos 28 (fig. 4).
ce por la rotura de la vesícula o del conducto biliar 22
(cuadros 2 y 3). PLEURITIS BILIAR
Los signos clínicos en los casos de traumatismos
suelen desarrollarse con retraso (días a semanas des- Es infrecuente, los casos documentados han tenido un
pués del traumatismo) y en perros es típica la pre- origen iatrogénico (toracocentesis, implantación de un
sencia de dolor abdominal y vómitos. En gatos suele tubo de lavado abdominal) o traumático (herida de
haber letargo, depresión y anorexia. 28 bala, atropello de un coche). Se ha descrito un caso de
En las radiografías suele observarse una pérdida traumatismo con rotura diafragmática, pleuritis biliar
de detalle abdominal (por efusión) y puede coincidir y peritonitis (secundaria a rotura del conducto biliar
común y bazo) 29 y otro caso de un perro con biliotó-
rax tras una colecistectomía por mucocele. 14
Figura 4. Factores que influyen en una menor supervivencia
en peritonitis biliar. 3,7,28,29
FÍSTULA BILIAR
Hipotensión Se ha descrito una fístula biliar externa espontánea en

posquirúrgica un perro (Border Collie de 10 años de edad), con una
masa subcutánea asociada a una fístula en pared torá-
aumento de cica que persistió más de un año. La resección de la
¿efusión
neutrófilos en banda masa subcutánea, el uso de radiografías, tomografía
séptica?
circulantes (cayados) computarizada y la exploración quirúrgica con inyec-
ción de azul de metileno (diluido 1:3 con agua esté-
aumento de leucocitosis ril) sirvieron para localizar el trayecto, que se resolvió
creatinina sérica marcada mediante una resección parcial de lóbulo hepático
derecho medial. No se llegó a conocer la causa. 21
También se ha descrito un caso de fístula umbilical
Prolongación niveles altos
del aPTT de lactatos biliar (Bulldog Inglés de 1 año) con historia de dre-
naje biliar a nivel del ombligo desde su nacimiento.
La inyección de 3 ml de diatrizoato de meglumina y
Hipoalbuminemia
diatrizoato sódico (Hypaque 76%, Nycomed) en el
(en las sépticas)
ombligo sirvió para mostrar la conexión con el siste-
ma hepatobiliar, y la exploración quirúrgica permitió
325
4
ver su conexión con el lóbulo hepático lateral derecho. difusa, completa y severa, con patogénesis, al pare-
Se resolvió con aislamiento, ligadura y corte. 33 cer, vascular. 17
Raramente se han documentado casos de fístulas Los síntomas apreciados han sido de vómitos, ano-
biliopleurales. Concretamente, en un caso por herida de rexia, diarrea e ictericia, hematoquecia y convulsio-
bala, se produjo una pleuritis biliar sin peritonitis biliar nes. Puede haber fiebre.
(quizá no se observó peritonitis biliar debido a que se En los análisis clínicos es frecuente hallar neutro-
adhirió el omento a la vesícula biliar e hígado lacerado). 8 filia, aumento de ALP, ALT, bilirrubina y colesterol,
y prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.
INFARTO DE VESÍCULA BILIAR La vesícula biliar puede estar distendida o rota, y la
supervivencia a corto plazo con una colecistectomía
Se describe como una necrosis por coagulación se ha visto de 2/3, en 12 casos. 17
transparietal de la vesícula biliar, que suele ser
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327
5 Trastornos circulatorios
SHUNTS PORTOSISTÉMICOS EXTRAHEPÁTICOS E INTRAHEPÁTICOS
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA SALIDA SANGUÍNEA DEL HÍGADO
TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERTENSIÓN PORTAL
TRASTORNOS OCASIONADOS POR UNA PERFUSIÓN HEPÁTICA INSUFICIENTE

51
Trastornos circulatorios
Shunts portosistémicos
extrahepáticos
e intrahepáticos
En el presente capítulo, se hace referencia a los shunts
lóbulo cuadrado
portosistémicos macroscópicos, clasificados como con-
lóbulo medial lóbulo medial
derecho izquierdo génitos (intra o extrahepáticos) o adquiridos. Otras
comunicaciones anómalas portosistémicas serán tra-
tadas en un posterior capítulo (cap. 5.3), en el que se
Hígado Vesícula lóbulo incluyen los trastornos relacionados con la hipertensión
conducto biliar lateral portal, entre los que destacan la hipoplasia de vena
biliar izquierdo
porta (“displasia microvascular hepática” e “hiperten-
lóbulo lateral sión portal no cirrótica idiopática”) y las malformacio-
derecho nes arteriovenosas (fístulas arteriovenosas).
proceso papilar
4
proceso
caudado GENERALIDADES
1
5
17 En un hígado normal la sangre de estómago, intesti-
2
18 no, bazo y páncreas entra en la vena porta e irriga el
3 órgano a través de la red sinusoidal, antes de entrar
6
15 estómago
7 en las venas hepáticas y posteriormente en la vena
8 cava caudal. La vena porta proporciona hasta el 80%
9
páncreas del flujo sanguíneo (la arteria hepática un 20%) y un
16 11
50% del contenido de oxígeno (la arteria hepática el
12 10
Bazo otro 50 %). La sangre portal contiene nutrientes, hor-
13
monas tróficas (intestinales y pancreáticas), productos
colon
bacterianos y toxinas (fig. 1).
14
1. aorta 10. a. hepática
2. V. porta 11. a. esplénica
ciego 3. V. cava caudal 12. a. celíaca
19
4. ramas hepáticas 13. a. mesentérica craneal
5. a. y v. gastroduodenales 14. a. y v. mesentéricas
6. a. gástrica izquierda craneales
íleon
7. V. esplénica 15. a. y v. gástricas derechas
Duodeno
8. a. y v. gastroepiploicas 16. V. mesentérica craneal
derechas 17. a. y v. gástricas cortas
9. a. y v. gastroepiploicas 18. ramas esplénicas
Figura 1. anatomía del abdomen. Vascularización hepática y extrahepática. izquierdas 19. a. y v. yeyunales
331
5
Los shunts portosistémicos (PSS, por sus siglas en

Cuadro 1. Porcentajes de shunts
inglés) son anomalías vasculares que permiten una
portosistémicos congénitos en perros
desviación de la sangre desde la vena porta a la cir- (n = 2.400) según la edad. 52,93
culación sistémica, salvando los sinusoides hepáticos
y el parénquima hepático. Como consecuencia, los • < 2 años: 72%
factores tróficos (particularmente insulina y glucagón) • 0-2 meses: 1%
disminuyen en la sangre portal, por lo que el hígado • 2-6 meses: 31%
sufre un menor desarrollo, con menor producción de • 6-12 meses: 22%
proteínas, disfunción reticuloendotelial, alteración del • 1-2 años: 18%
metabolismo proteico y graso, por tanto, se atrofia y • 2-4 años: 16%
finalmente se produce una insuficiencia hepática. Asi- • 4-7 años: 8%
mismo, dado que una de las funciones del hígado es la • 7-10 años: 2%
de filtración de una multitud de sustancias neurotóxi- • >15 años: menos de 1%
cas absorbidas a través de la barrera gastrointestinal, si
se altera esta función o existen shunts portosistémicos,
estas sustancias tóxicas se acumulan en la circulación
sistémica y afectan el sistema nervioso central (SNC). 5
Los PSS se han descrito en perros, gatos, especie
humana y en algunos otros mamíferos, como hallazgos
accidentales. Suelen ser vasos únicos que pueden tener
una localización extrahepática (66-80%; más frecuente
en perros de razas pequeñas) o una localización intra-
hepática (20-33%; más frecuente en razas grandes). 46
FACTORES QUE INFLUYEN
EDAD
Los perros que sufren un shunt congénito intrahepá-
tico (IHPSS, por sus siglas en inglés) suelen ser más
jóvenes (cuando manifiestan un cuadro clínico) que
Figura 2. perra de raza schnauzer intervenida quirúrgi-
los que padecen un shunt congénito extrahepático camente de un shunt portosistémico extrahepático con
(EHPSS, por sus siglas en inglés). 49 La presentación la técnica del anillo ameroide constrictor, con 6 años de
clínica puede ser aguda o crónica. En los shunts con- edad. se recuperó clínicamente en varias semanas y tras 6
años desde la cirugía sigue en perfecto estado de salud.
génitos (cuadro 1), los síntomas suelen detectarse a los
1-2 años de edad (aunque existen algunos casos mayo-
res de 10 años), en el caso de hipoplasia de vena porta con más de 7 años frente a un 3,4% en otras razas,
a los 3,25 años (hasta 10 años) y en los shunts múl- siendo 6,3 veces más probable el diagnostico a los 7
tiples adquiridos a los 3 años (de 7 meses a 7 años). 5 años de edad o posterior, que en otras razas) (fig. 2). 58
Los shunts portoácigos suelen manifestarse en ani- En gatos, la mayoría de los PSS congénitos se diagnos-
males de edad mediana o avanzada (más tardíos que tican antes del año de edad. 90
los shunts portocava) y se ha visto que se produce una
buena respuesta al tratamiento (médico o quirúrgico), RAZA
demostrando con ello que los animales de edad avan- Influye significativamente en la anatomía del shunt en
zada también pueden responder al tratamiento. 108 En perros, pero no en gatos (cuadro 2). Aunque el país
schnauzers miniatura los shunts portosistémicos se de origen, raza y sexo se relacionan significativamen-
suelen detectar con más edad que en otras razas (23% te con la localización anatómica de los IHPSS, no se
332
trastornos circulatorios i Shunts portosistémicos extrahepáticos e intrahepáticos
una predisposición en el Lobero Irlandés a padecer

Cuadro 2. Influencia de la raza en los shunts
IHPSS. 98 El IHPSS divisional derecho, sin embargo,
portosistémicos en perros y gatos. 5,84,93,110
está principalmente representado en la raza Boyero
1. perros Australiano y en los machos, en Australia. 5
iHpss (shunts intrahepáticos) En el Cairn Terrier se ha confirmado que los EHPSS
mayor frecuencia en razas grandes: son hereditarios, autosómicos y probablemente poligé-
• lobero irlandés. nicos (sin excluir monogénico) 100 y que la hipoplasia
• labrador retriever. de vena porta tiene un componente hereditario en esta
• golden retriever. raza. 5 En los Yorkshire Terrier registrados en la VMDB
• pastor australiano. (Veterinary Medical Database, Purdue University, West
• perro de montaña Bernés o Boyero de Berna. Lafayette, IN, EE UU) se observó un riesgo de tener
eHpss (shunts extrahepáticos) shunts portosistémicos 35 veces mayor que el de todas
mayor frecuencia en razas pequeñas: las demás razas juntas, por lo que, aunque se desconoce
• yorkshire terrier.
el mecanismo de herencia, parecen ser hereditarios.
• Bichón Habanero.
• maltés.
• Dandie Dinmont terrier. Se recomienda la realización de un test de áci-
• pug. dos biliares en todos los Yorkshire Terrier, sobre
• schnauzer miniatura. todo si se van a utilizar para la reproducción. 94
2. gatos
• razas de pelo corto.
• persa. En gatos son más frecuentes los EHPSS, aunque se
han descrito casos de IHPSS y se ha visto una mayor
• siamés.
frecuencia en gatos domésticos de pelo corto, Persa,
• Himalaya.
Siamés, Himalaya y Burmés. 5
• Burmés.
GÉNERO
puede hacer una predicción de ésta basándose sólo en Aunque no está clara una predisposición de género en
tales factores. 42 Las razas predispuestas pueden variar perros con PSS, en gatos la mayoría de los casos apa-
de un país a otro, siendo las razas Bichón Habanero recen en machos. 5
(Havanese), Dandie Dinmont Terrier, Pug y Schnau-
zer Miniatura las más representativas en Estados Uni- CLASIFICACIÓN
dos. 36 Se ha establecido una ratio de presentación de
PSS en estas razas (junto a la raza Maltés y Yorkshire Los shunts portosistémicos pueden ser congénitos o
Terrier) próxima o superior a 20 en relación con otras adquiridos, simples o múltiples.
razas, según se desprende de un estudio realizado en
2.400 perros en Estados Unidos. 5 En Reino Unido se SHUNTS PORTOSISTÉMICOS
amplió a 12 razas entre las 50 más populares. 81 Los CONGÉNITOS
IHPSS están más representados en razas grandes, Los shunts portosistémicos congénitos suelen ser vasos
especialmente en Lobero Irlandés (Irish Wolfhound), únicos (raramente dos o más) que comunican el sumi-
Labrador Retriever, Golden Retriever, Boyero Aus- nistro venoso portal y la circulación venosa sistémica
traliano (Australian Cattle Dog) y Pastor Australiano salvando el hígado. 5 El diámetro del vaso anómalo es
(Australian Shepherd). 5 En el primero, muy probable- igual o mayor que el segmento de vena porta caudal al
mente exista un componente genético y un modo de shunt, por lo que ofrece menor resistencia que la exis-
herencia con rasgo digénico, trialélico 99, y se conside- tente en los sinusoides hepáticos, recibiendo el hígado
ra hereditario el IHPSS divisional izquierdo. 5 Existe un flujo sanguíneo mucho menor, insuficiente para el
333
5
desarrollo y la función normal. Se consideran congé-

nitos cuando hay una vena única de gran calibre, sin
hipertensión portal concurrente 84 (fig. 3). Los shunts
portosistémicos congénitos pueden ser intrahepáti-
cos (IHPSS), en aproximadamente un 25-33% de los
casos (perros y gatos), o extrahepáticos (EHPSS), en
un 66-75%, siendo la mayoría de estos últimos shunts
portocava 5 y tan sólo un 5% shunts portoácigos. 23
En gatos, raramente existen los shunts, siendo la
prevalencia del 0,048% (6 gatos entre 12.438 anali-
zados) 73, más frecuentemente los EHPSS (73-100%
de los PSS en estudios publicados en gatos) y menos
frecuentes los IHPSS (10% aproximado del total de Figura 3. Shunt portosistémico congénito extrahepático
en un Bulldog inglés de 2 años.
shunts portosistémicos). 90,92
Los IHPSS se clasifican en divisional izquierdo, central cual resulta de la persistencia del conducto venoso
o derecho según la distribución y forma del shunt: 15,48 fetal que conecta el seno portoumbilical con la vena
• El shunt divisional izquierdo es un vaso recto que hepática izquierda, debiendo cerrarse en cachorros
comienza en una rama venosa portal intrahepática, a los 2-6 días. Por ello, un shunt intrahepático que
cursa craneolateralmente entre lóbulo lateral izquier- pasa por la división izquierda del hígado y conecta la
do y proceso papilar del lóbulo caudado hepático, y vena porta con la vena cava caudal, vía vena hepáti-
drena la sangre en una ampolla venosa que a su vez ca izquierda, es compatible con un conducto venoso
lo hace en la vena cava caudal, a nivel de diafragma, persistente. La vena hepática izquierda puede estar
en la región dorsolateral izquierda. Las venas frénica dilatada, pero el shunt no entra directamente en ella,
izquierda y hepática izquierda entran en la ampo- como se pensaba anteriormente, sino en una ampolla
lla independientemente del shunt. Es el IHPSS más venosa, similar a lo que se puede observar en el perio-
frecuente en perros. Hay similitud anatómica entre do neonatal. 48,56,106,107
estos shunts en el gato y el perro, y tanto la posición • Normalmente el shunt divisional central consiste en
como la morfología convierten en apropiado describir una ventana entre una porción dilatada de la vena
este shunt como un conducto venoso persistente, el porta intrahepática (rama derecha o izquierda) y la
Venas hepáticas Vena cava caudal
aorta Vena porta
a b c
Figura 4. esquema de los tres tipos de shunts intrahepáticos: divisional izquierdo (a), central (b) y derecho (c).
334
Figura 5. Hipertensión portal y shunts múltiples adquiri-

dos en una perra. se observa un vaso de mayor calibre Figura 6. imagen macroscópica de shunts múltiples ad-
procedente de la vena esplénica (flecha) que drena en una quiridos en un perro con hiperplasia canalicular y severa
red vascular que conectará con la vena ovárica izquierda, la fibrosis pericanalicular o colangiolar y colestasis. imagen
cual a su vez terminará en la vena renal izquierda. cedida por margarita azcorra, c.V. tías, lanzarote.
vena hepática ipsilateral o vena cava caudal. La vena

cava caudal puede estar también distendida. 15 El
shunt está localizado en la parte dorsal del lóbulo
hepático medial derecho. 48,50 En gatos es tortuoso. 48
• El shunt divisional derecho aparece como un
vaso largo y tortuoso a la derecha de la línea
media 48,50 (fig. 4).
SHUNTS PORTOSISTÉMICOS ADQUIRIDOS

Los shunts portosistémicos adquiridos, secundarios a
hipertensión portal crónica, representan un 20% de los
shunts portosistémicos 5 y suelen verse, bien como múl-
tiples, tortuosos y extrahepáticos, normalmente locali- Figura 7. Shunts múltiples adquiridos en un perro pastor
alemán joven. se aprecia un vaso de mayor calibre y múl-
zados en la región renal, o bien como un vaso tortuoso tiples vasos que se unen a vena cava caudal. los vasos co-
largo entre la vena esplénica y la vena renal izquierda, laterales portosistémicos adquiridos pueden ser pequeños
que drena en la vena cava caudal a través de una red y tortuosos pero también pueden ser anchos y salir desde
la vena porta. en un principio podría pensarse en un shunt
conectada a la vena gonadal izquierda (testicular en
portosistémico congénito doble, pero tanto las imágenes
machos, ovárica en hembras) que finalmente entra en ecográficas con Doppler color como la laparotomía, mos-
la vena renal izquierda, que a su vez drena en la vena traron shunts múltiples adquiridos drenando directamente
cava caudal (normalmente llamados anastomosis esple- en la vena cava caudal (véase fig. 14 del mismo perro)
norrenal o esplenogonadal y actualmente vena gonadal

izquierda esplénica). 9,83 Los vasos colaterales también sobre circulación colateral portal adquirida en perros y
pueden conectar directamente con el sistema portal. 9 gatos, se vio como causas una trombosis de vena porta,
Las causas más frecuentes son cirrosis hepática, hiper- trombo tumoral en vena cava caudal o de vena hepática
tensión portal no cirrótica, malformaciones arteriovenosas y una comunicación intrahepática arterioportal. Todos
hepáticas e hipoplasia venosa portal hepática congénita. los pacientes con hipertensión portal presentaban varices
5
Pueden ser el resultado de una mayor resistencia u obs- (pequeños vasos colaterales) drenando directamente en la
trucción hepática, extrahepática o ambas. En un estudio vena cava caudal o a través de sus tributarias 9 (figs. 5, 6 y 7).
335
5
En gatos son raros los casos de PSS adquiridos (en de IHPSS divisional central y derecho fusionados. 15 En
contraste con los perros). En dos gatos se describió un perro de raza Golden Retriever de 2 meses de edad
una combinación de PSS congénito (IHPSS) y múl- se describieron tres anomalías congénitas concurrentes
tiples adquiridos, aunque éstos se desarrollaron pos- (fístula arterioportal, IHPSS y estenosis aórtica) 41 y en
teriormente a la ligadura del vaso anómalo, debido a un Yorkshire Terrier se diagnosticó un shunt portoá-
que padecían una fibrosis hepática preexistente (como cigos, aplasia de VCC e hipertrofia de la vena ácigos
manifestación de enfermedad poliquística), siendo los izquierda. 27 Se han descrito algunos casos de vena áci-
IHPSS congénitos los que habían evitado una hiper- gos como continuación de una VCC interrumpida, con
tensión portal, previa a la oclusión con cirugía 110; y sin PSS 24, y también se ha informado de la presencia
en otros dos gatos, la presencia de hipertensión por- de PSS congénitos y adquiridos simultáneamente en
tal y de shunts múltiples adquiridos estuvo asociada dos perros 22, aunque esto resulta controvertido, pues
a enfermedad hepatobiliar primaria, destacando el posiblemente se tratara de una hipoplasia de vena por-
hecho de que sólo se habían descrito dos casos pre- ta con PSS múltiples adquiridos. 89
viamente de enfermedad hepatobiliar adquirida con
resultado del desarrollo de PSS en gatos, pero ambos MORFOLOGÍA DE LOS PSS
estaban asociados a cirrosis hepática (es infrecuente
que se desarrollen por enfermedad hepática crónica En un estudio retrospectivo de 20 perros con PSS, el
en gatos, quizá por menor capacidad regenerativa y de 80% eran portocava, 10% esplenocava, 5% gastroca-
formación de nódulos regenerativos característicos). va y 5% portoácigos. 23 En 90 perros con hiperamone-
Puede que los gatos se recuperen o mueran antes de mia, la ecografía sirvió para excluir PSS en 11 perros,
desarrollar una hipertensión portal, lo que convierte detectar 17 perros con PSS adquiridos (3 con fístula
en atípicos los casos mencionados. 52 arterioportal y 14 con otras anomalías hepáticas), 61
En animales jóvenes, los shunts múltiples adquiridos perros con PSS congénito (19 intrahepáticos: 14 con
se han asociado a enfermedades específicas, incluyen- origen en rama portal izquierda y 5 en rama portal
do hepatitis disecante lobulillar, fístulas arteriovenosas derecha, y 42 extrahepáticos: 24 con shunts esplenoca-
hepáticas y enfermedades venoclusivas, aunque se ha va, 9 con shunt gástrica derecha-cava, 8 esplenoácigos
descrito un caso en un perro Pastor Alemán, que pre- y 1 gástrica derecha-ácigos) y un perro con PSS y fístula
sentó shunts múltiples adquiridos, hipertensión portal arteriovenosa. Una vena ovárica o testicular izquierda
secundaria y fibrosis de la vena central hepática 26 o dilatada fue un indicador fiable de PSS adquirido. 86
un caso en un Caniche que presentó shunts múltiples
adquiridos después de una severa hepatitis. 1 También SHUNTS EXTRAHEPÁTICOS (EHPSS)
se ha descrito el desarrollo de shunts múltiples adqui- Suelen ser únicos (aunque también se han descri-
ridos como complicación, a largo plazo, en un caso de to dobles). Pueden originarse en vena porta o alguna
avulsión de conducto biliar tratado mediante colecisto- afluente, con mayor predisposición en la vena espléni-
duodenostomía. 67 ca y en las venas gástricas derechas. Drenan en VCC
(craneal a riñón derecho) o en vena ácigos (más cra-
CASOS ATÍPICOS nealmente que los que terminan en VCC) y aunque su
Los IHPSS y EHPSS congénitos son típicamente indivi- inserción suele ser más difícil de ver, pueden hacer un
duales. Aunque se han descrito supuestos PSS congéni- recorrido dorsal y girar para bordear el hígado. A veces
tos múltiples en perros, raramente se han visto IHPSS se ven junto a la aorta o esófago.
múltiples. En un caso se vio una imagen de una red Un gran vaso adyacente y paralelo a la aorta, con
vascular compleja afectando varios lóbulos y conectada un flujo en dirección craneal es compatible con una
a vena cava caudal. También se ha descrito un shunt vena ácigos dilatada que contenga sangre de un shunt
congénito complejo, con un vaso anómalo derivado y se puede ver entrando en hiato aórtico (la vena áci-
de vena gástrica izquierda que se unía a un conducto gos normalmente no se ve en ecografía salvo que esté
venoso persistente. Últimamente se ha descrito un caso aumentada). 16,17
336
Los PSS esplenocava son los más frecuentes y, un recorrido dorsal a la VCC y, a veces, entrando en
normalmente, forman un circuito corto entre VP y tórax (fig. 10b).
VCC (figs. 8 y 9). Se originan desde la vena esplé- Los PSS gástrica derecha-cava pueden presentar uno
nica, gástrica derecha o desde un circuito que las o dos circuitos. Cuando hay uno, es el craneal (circuito
comunica y entran en la vena cava caudal abdomi- gástrica derecha-cava) y si hay dos son el craneal y el
nal o en el tórax. Los shunt esplenocava y gástrica caudal (circuito esplenocava) que se anastomosan antes
derecha-cava entran en la vena cava caudal abdo- de entrar en la vena cava caudal. Todos los shunts que
minal, mientras que el esplenoácigos y gástrica llegan desde la vena gástrica derecha son muy anchos
derecha-ácigos entran en el tórax. Los shunts con y siguen la curvatura menor del estómago (similar a
dos circuitos (uno que llega desde la vena gástrica la vena gástrica derecha normal) y, a diferencia de los
derecha y otro desde la vena esplénica) entran en la esplenocava, el recorrido es de caudal a craneal (no ven-
categoría de shunts gástrica derecha, ya que la vena tral a dorsal como en los esplenocava). 84
gástrica derecha constituye el asa principal y tienen En gatos, los PSS esplenocava y esplenoácigos
igual morfología que los shunts únicos que llegan son similares a los de los perros, aunque pueden
desde la vena gástrica derecha. Aunque los PSS originarse en la vena porta justo al lado del punto
extrahepáticos llevan el nombre de la vena afluen- de entrada de la vena esplénica. Cuando su origen
te portal, todos desvían la sangre vía un segmento es más caudal, suele verse un flujo hepatófugo en la
dilatado de la vena afluente involucrada. Hay otros vena porta entre este origen y el punto de entrada
tipos de shunts, pero se presentan muy raramente. de la vena esplénica, y un flujo hepatópeto en toda
Aunque el recorrido se puede extender cranealmen- la vena porta. En gatos no existen los EHPSS pro-
te, el origen y terminación no varían. Se originan cedentes de la vena gástrica derecha. Hay dos tipos
en una posición algo craneal a la salida de la arte- característicos de shunt en gatos:
ria celíaca desde aorta, a nivel del polo craneal del • Uno de ellos son los shunts con un origen ligeramente
riñón derecho, aproximadamente, y terminan un caudal a la bifurcación portal que continúan craneal-
poco más craneal, aunque el recorrido pueda ser mente hacia los lóbulos hepáticos a lo largo del esó-
más o menos largo (figs. 1 y 10a). fago, para entrar normalmente en la VCC (a menudo
En los PSS portoácigos el punto de origen es el mis- vía vena hepática) entre la superficie diafragmática
mo que en los esplenocava y se aproximan a la VCC del hígado y el diafragma. Aparenta ser intrahepático
en el punto donde terminan los esplenocava pero con cuando se visualiza por ecografía (fig. 11).
Figura 8. Shunt portosistémico congénito, portocava, en

un perro de raza chihuahua. puede verse un vaso algo tor-
tuoso y de gran diámetro insertándose en Vcc. Figura 9. Shunt portosistémico congénito, portocava.
337
5
2 2
3 3
9 8 7 5 9
8 7
1 1
4 4
10
6 6
5
1. V. cava caudal 7. V. gastroduodenal 1. V. cava caudal 7. V. gastroduodenal

2. V. porta 8. V. gastroepiploica 2. V. porta 8. V. gastroepiploica
3. aorta derecha 3. aorta derecha
4. V. esplénica 9. V. gastroepiploica 4. V. esplénica 9. V. gastroepiploica
izquierda
5. Shunt portocava izquierda 5. V. ácigos
10. Shunt portoácigos
6. V. mesentérica craneal 6. V. mesentérica craneal
Figura 10a. Shunt portocava. origen y recorrido. Figura 10b. Shunt portoácigos. origen y recorrido.
• Otro tipo de shunt es aquél que tiene su origen en

la vena mesentérica craneal o desde la vena porta en
la región donde ésta se ha formado desde las venas
mesentéricas. Desde aquí hace un recorrido caudal
a lo largo del colon hasta la trifurcación aórtica, gira
180º y se dirige cranealmente, a la izquierda de la
VCC para terminar en la vena renal izquierda o en
VCC caudal a riñón izquierdo. 84
SHUNTS INTRAHEPÁTICOS (IHPSS)

Los IHPSS son largos y curvos hacia la izquierda, Figura 11. Shunt portosistémico en un gato joven. el vaso
derecha o centrales. Terminan en la VCC, directa anómalo se dirige hacia el diafragma para insertarse en la
o indirectamente. Normalmente están constituidos vena cava craneal al diafragma. el diafragma se ha abierto
para mejor visualización.
por una vena única pero pueden ser dos (fig. 12).
En los IHPSS intrahepáticos procedentes del
lado izquierdo, el recorrido es craneoventral y a la En los IHPSS intrahepáticos procedentes de la
izquierda hacia el diafragma (similar a una rama rama porta derecha, aparece como una continua-
porta izquierda normal), entonces gira bruscamente ción de ésta, dilatada, y el recorrido es dorsolateral
de forma dorsal para entrar en la VCC vía un seg- y a la derecha, desde la VP girando medialmente
mento dilatado junto a la vena hepática izquierda. para entrar en la VCC (ver fig. 4).
En estos casos, la rama porta derecha está muy fina Cuando es un IHPSS central, el recorrido es corto
(ver fig. 4). (largo en origen derecho) (ver fig. 4). 15,48,50,84,106,107
338
en la vena esplénica, sigue un curso dorsal al bazo y

a termina a nivel del riñón izquierdo, en forma de múl-
tiples y pequeños vasos tortuosos que se conectan con
la vena renal izquierda a través de una vena gonadal
aumentada (a diferencia de los PSS congénitos que
se originan en la vena esplénica, y que normalmen-
te curvan cranealmente, no caudalmente hacia riñón
izquierdo). 17 Un estudio ecográfico después de una
comida puede ayudar a identificar los shunts múlti-
ples adquiridos, pues se produce un incremento en el
flujo portal, que puede causar dilatación de los dife-
rentes shunts 16 (figs. 13-18).
2 1
8 7 3 9
Figura 12. (a) Shunt portosistémico intrahepático de rama

derecha. comunicación portocava intrahepática. un vaso
anormal, de gran calibre (12 mm) y recorrido tortuoso se
identifica entre la rama de la vena hepática derecha y la 11
5
rama principal de la vena porta intrahepática. (b) obsérve- 6
se el color con el que se identifica el flujo con turbulencia
10 12
y dirección hepatófuga. imágenes cedidas por Hernán Fo-
minaya garcía, Hospital Veterinario los madrazo, madrid.
1. V. cava caudal 8. V. gastroepiploica

2. V. porta derecha
Los IHPSS son muy infrecuentes en gatos 3. aorta 9. V. gastroepiploica
izquierda
y a diferencia de lo que ocurre en perros, 4. V. esplénica
10. V. renal
5. V. ácigos
pueden no ser continuación de una rama 6. V. mesentérica craneal
11. Shunts múltiples
portocava
hepática, por lo que pueden ser de peque- 7. V. gastroduodenal 12. Shunt esplenorrenal
ño diámetro. 84
Figura 13. Shunts múltiples adquiridos. se pueden obser-
var numerosos vasos colaterales funcionales que conectan
SHUNTS MÚLTIPLES ADQUIRIDOS la vena porta y sus afluentes con la vena cava caudal, y
también pueden conectar con la vena ácigos. también
En los shunts múltiples adquiridos, los vasos son
puede verse un gran vaso largo y tortuoso que parte de
múltiples y tortuosos y aparecen en abdomen medio la vena esplénica hasta una pequeña red de vasos anó-
próximos al riñón izquierdo, VCC y a lo largo del malos próximos a riñón izquierdo, que comunican con la
bazo (anastomosis esplenorrenal). Normalmente, se vena gonadal izquierda, la cual conecta directamente con
la vena renal izquierda.
ve un vaso largo con flujo hepatófugo que se origina
339
5
Figura 15. Shunts múltiples adquiridos. se pueden ver

muchos vasos distendidos formando una red vascular. el
informe histopatológico de las biopsias hepáticas, obte-
Figura 14. ecografía Doppler color de shunts múltiples ad- nidas por resección en cuña, fue de hepatitis periportal
quiridos conectando directamente en la vena cava caudal, crónica severa con fibrosis y nódulos de regeneración
en un pastor alemán joven. hepática.
Figura 16. mismo perro de la figura 15. se puede ver

cómo la vena renal izquierda, que se inserta en la vena
cava caudal, recibe la vena ovárica izquierda. una vena
ovárica o testicular izquierda dilatada es un indicador fiable
de pss adquirido. las flechas cortas señalan la vena renal. Figura 17. imagen de la red vascular (mismo perro de las
las flechas más largas señalan la vena ovárica. figuras anteriores).
En gatos, la anatomía de los shunts múltiples

adquiridos es algo diferente a la de los perros. Dado
que no es frecuente el desarrollo de vasos colatera-
les esplenorrenales, la vena gonadal izquierda puede
no estar dilatada, por lo que un shunt congénito que
termine en la vena renal izquierda puede parecerse a
esta vena, aunque en este caso es de un gran diámetro
y se puede rastrear hasta su origen en vena porta. La
diferencia estriba en la visualización de múltiples vasos
tortuosos pequeños alrededor de la vena gonadal
cuando se trata de shunts múltiples adquiridos, y no
Figura 18. Vaso de mayor grosor procedente de vena es- se puede ver la continuación de esta vena con la vena
plénica (flecha) (mismo perro de las figuras anteriores).
porta pues termina en los múltiples vasos colaterales. 84
340
Un protocolo estandarizado para el examen del siste-

ma porta es útil para evaluar PSS congénitos y adqui- 12
ridos. Los cuatro sitios que siempre deberían evaluar-
se son (fig. 19):
2 3
1. Rama hepática derecha.
2. Vena testicular u ovárica izquierda. 7 1 9
3. Vena porta a nivel de la arteria celíaca (vena esplénica).
4. Vena porta inmediatamente caudal a la bifurcación 4
portal (vena gástrica derecha y vena gastroduodenal).

5
Puede ser más fácil encontrar la entrada de un
shunt en la VCC que el origen del PSS, pero si no se 8
visualiza este último y su curso, se podría confundir 6

con una vena renal derecha o frenicoabdominal. 10
15
13 11
16
Si una vena se origina desde la vena porta o 14
un afluente y tiene un flujo sanguíneo hepa-
tófugo, será seguramente un PSS, pues en 1. V. cava caudal 9. V. gastroepiploica
2. V. porta izquierda
un animal normal las venas llegan a la vena
3. aorta 10. V. mesentérica caudal
porta, no se originan desde ella. 85
4. V. esplénica 11. Venas yeyunales
5. a. hepática 12. a. y v. hepáticas
6. V. mesentérica craneal 13. V. renal derecha
HISTORIA Y SIGNOS CLÍNICOS 7. a. y v. gastroduodenal 14. V. ovárica derecha
8. V. gastroepiploica 15. V. renal izquierda
Un estudio retrospectivo de casos reveló que un 73% derecha 16. V. ovárica izquierda
presentaba signos neurológicos, un 38% gastrointesti-
Figura 19. Vascularización hepática y portal extrahepática.
nales y un 35% urinarios. Un 30% sólo tenía signos
neurológicos. 31
malabsorción, anemias que responden a hierro, mala
SIGNOS NEUROLÓGICOS nutrición, bajos niveles de sodio, cobre o vitaminas, o
Los signos neurológicos incluyen trastornos de con- alteraciones del metabolismo de la colecistoquinina 57.
ducta (41-90% con síntomas de “mirar las estrellas”, En un caso existió una severa debilidad episódica
presión mantenida de cabeza contra un objeto o head- asociada. 105 En 96 perros de 877 se apreciaron tras-
pressing, mirada fija en paredes o esquinas, ladridos tornos convulsivos de etiología metabólica o tóxica,
al azar, ceguera intermitente, movimientos rítmicos o de los que un 9,4% sufrió una encefalopatía hepáti-
pacing y agresión) ataxia, falta de respuesta a estímu- ca con convulsiones concurrentes. 10 La causa más
los, el animal da vueltas incontroladamente, ceguera, frecuente de encefalopatía hepática es PSS, con una
convulsiones y coma. En un 30-50% de afectados los incidencia de 1-5% en la población de animales afec-
signos se correlacionan con la ingestión de comida. 5 tados. 59,69 La gravedad de los signos neurológicos no
La ingestión de cuerpos extraños puede estar asocia- siempre se correlaciona con el grado de hiperamone-
da a PSS (figs. 20 y 21) pero también a otros proble- mia. 55 En gatos, un 67-84% presenta ptialismo, quizá
mas de conducta (p. ej.: síndrome de hiperactividad o como una manifestación de encefalopatía o trastorno
hipersensibilidad) u otras causas como enfermedades gastrointestinal 5,92, y un 93-100% manifiesta algún
del sistema nervioso central, intoxicación por plomo, grado de alteración neurológica, pudiendo ser inter-
rabia, otras enfermedades hepáticas, síndrome de mitente y empeorar tras ingerir alimento. 92
341
5
SIGNOS GASTROINTESTINALES
Los signos gastrointestinales incluyen vómitos, diarreas,
anorexia y pérdidas de sangre gastrointestinales (melena,
hematemesis). En gatos los síntomas gastrointestinales
son menos frecuentes. 5
SIGNOS URINARIOS
Los signos urinarios incluyen hematuria, estrangu-
ria, polaquiuria y obstrucción urinaria (20-53%). En
perros son frecuentes los signos de poliuria y polidipsia
Figura 20. en el caso de un perro Bulldog inglés de 2 años (menos frecuentes en gatos). En gatos con PSS se han
de edad con una conducta que se entendió como anómala
visto signos de vías urinarias bajas (disuria, hematuria)
(ingestión de un palo de polo entero) se incluyó el shunt
portosistémico congénito dentro del diagnóstico diferen- en un 8-39%. 92
cial. presentaba, además, signos de obstrucción intestinal.
en la imagen se puede ver una gran dilatación de un seg-
OTROS SIGNOS
mento intestinal, donde se desplazaba el cuerpo extraño en
dos direcciones, y en el extremo más alejado de la boca Otros signos asociados que suelen ocurrir en PSS
una obstrucción intestinal. se resolvió mediante una ente- son: retraso en el desarrollo desde su nacimiento
rectomía. el shunt portosistémico se trató con una banda de (el pequeño de la camada), pérdida o no ganancia
celofán envolviendo el vaso anómalo.
de peso (aunque una estatura normal no excluye
un PSS) 75,92 , intolerancia a sedantes y a la aneste-
sia, y puede haber una prolongación del tiempo de
recuperación de una anestesia e incluso producirse
una crisis encefalopática (aclaramiento hepático
reducido de los medicamentos, hipoalbuminemia
e incremento de sensibilidad a los medicamentos
gabérgicos agonistas, tales como benzodiacepi-
nas y barbitúricos). 75,92 A veces puede apreciarse
debilidad, letargo, o efusión abdominal (PSS con-
génitos e hipoalbuminemia severa, probablemente
más frecuente en los IHPSS) 5 (fig. 22). Hay datos
Figura 21. ecografía donde se puede ver un asa intestinal
dilatada y un cuerpo extraño lineal hiperecogénico en su que sugieren una asociación entre enfermedad
interior (correspondiente al caso de la figura anterior). hepatobiliar y prurito, y más concretamente PSS,
manifestándose una rápida resolución del prurito
tras la corrección quirúrgica. 100 Los gatos pueden
tener fiebre intermitente e infecciones de vías res-
piratorias altas. 90
En los Schnauzer Miniatura, los signos clínicos de
PSS pueden manifestarse menos y ser más vagos que
en otras razas hasta que alcanzan una edad más avan-
zada, por lo que en perros con signos clínicos compa-
tibles con insuficiencia hepática, especialmente de esta
raza, debería incluirse en el diagnóstico diferencial la
posibilidad de un PSS congénito. 58
Figura 22. ascitis en una gata con shunt portosistémico A veces los PSS congénitos se han visto asociados
congénito. presentaba una hipoproteinemia de 3,6 g/dl e a otros defectos congénitos, incluyendo criptorqui-
hipoalbuminemia de 2,3 g/dl.
dia (50% en perros y hasta un 30% en gatos), hernia
342
peritoneopericárdica y también se pueden auscultar presentan microcitosis y, a diferencia de los perros,

soplos cardiacos. En algunos casos se ha detectado la sólo se acompaña de anemia en una pequeña pro-
presencia de un iris de color cobre inapropiado para porción (0-15%), siendo frecuente una esferocitosis
la raza, particularmente en gatos (16-64% de los (figs. 23 y 24).
gatos con PSS). 5,90 Hay un primer caso descrito de La microcitosis puede estar asociada a PSS con-
uréter circuncavo (malformación congénita de la vena génitos o adquiridos 65,92,104 (no se ha visto asociada
cava) asociado a IHPSS en un perro, acompañado de a la “displasia microvascular” en perros) y, de for-
hidrouréter e hidronefrosis con obstrucción parcial del ma típica, se resuelve tras el cierre del vaso anómalo
segmento medio del uréter. 20 mediante cirugía. 5 En perros con PSS no tratados, no
hay diferencias significativas en el recuento de plaque-
HALLAZGOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS tas ni en el análisis de función plaquetaria (ni en el
tiempo de sangrado) respecto a perros sin PSS 39, aun-
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS que es posible observar una ligera trombocitopenia 64
Los trastornos sanguíneos más frecuentes en PSS son: y, cuando ocurre esto, los valores pueden mantenerse
anemia no regenerativa y normocrómica (de leve a bajos después de la cirugía, lo que respalda una coa-
moderada) y puede ocurrir una leucocitosis (quizá por gulopatía de consumo posquirúrgica. 5
estrés o eliminación inadecuada de endotoxinas hepá-
ticas y bacterias), la cual estaría asociada a un peor TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
pronóstico. 5,6 El volumen corpuscular medio y el hie- Los perros con PSS suelen tener tiempos de coagula-
rro sérico pueden ser más bajos en perros con PSS (al ción prolongados, aunque es raro que exista sangrado
igual que en malabsorción o hemorragias crónicas) 66 espontáneo 5,39, pudiendo haber una prolongación del
pero no se ha llegado a una conclusión sobre una defi- tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT)
ciencia de hierro como causa de microcitosis en perros sin que esté aumentado el tiempo de protrombina
con PSS 47 y puede haber o no, una anemia simultá- (PT). 5 En las hepatopatías caninas agudas suelen estar
nea. La microcitosis puede existir en un 60-72% de prolongados el PT y el APTT, mientras que en las
perros y en un 30% de gatos con PSS. 5 Con frecuen- hepatopatías caninas crónicas suele estar prolongado
cia se han visto células diana en perros y poiquilocitos el APTT pero no el PT. Puede haber una prolongación
en gatos. 5,6 En gatos con PSS congénito, un 27-54% del APTT en perros con disfunción hepática crónica
Figura 24. esferocitosis. los eritrocitos son pequeños,

Figura 23. Hemograma de una gata con shunt portosistémico congénito en el redondos y se tiñen intensamente, sin palidez central.
que se aprecia una microcitosis. en este caso el pss coincidió con una pielonefri- imagen cedida por luis silveira, laboratorio taoro, santa
tis intersticial crónica. cruz de tenerife.
343
5
causada por PSS (no se relaciona con una tendencia bajas, en un 88%). Unos valores bajos de PC y coles-
a hemorragias durante o después de la cirugía) 43, no terol sugieren un mayor grado de shunt, sin embar-
existiendo diferencias del perfil hemostático entre los go, no se aprecian diferencias en PC, antitrombina
shunts intrahepáticos y extrahepáticos. 64 (AT) y ácidos biliares totales séricos entre perros con
La concentración de fibrinógeno en perros con PSS PSS congénitos, adquiridos o con fallo hepático. La
puede ser baja o normal. En contraste con estudios especificidad de las PC y de los ácidos biliares totales
previos, en los que se ha visto frecuentemente una séricos para detectar PSS es similar (76% y 78% res-
prolongación del APTT en perros con shunt, en un pectivamente). Estos últimos tienen una mejor sensi-
estudio más reciente se detectó una prolongación del bilidad para detectar PSS y fallo hepático, pero la PC
PT en un 50% de ellos y, sin embargo, una prolonga- ayuda a diferenciar entre “displasia microvascular”
ción del APTT tan sólo en un 7%. Tras la oclusión y PSS (PC ≥ 70% de la actividad de la proteína C en
de un PSS, como resultado de unos valores bajos y un el 95% de perros con “displasia microvascular” y
aumento del consumo de los factores de coagulación, PC < 70% en el 88% de perros con PSS). Comparando
los valores de APTT y PT son más prolongados, aun- PSS y “displasia microvascular”, además de las PC, la
que no lo suficiente como para causar una hemorragia AT es también más baja en PSS 97 (cuadro 3).
clínica o sangrado espontáneo, pero sí para predispo-
ner a hemorragias en la herida de una laparotomía, en ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
el sitio de biopsia hepática o en la zona donde se ha Y DEL URIANÁLISIS
colocado un catéter arterial (si se ha puesto en arteria Las alteraciones bioquímicas son muy frecuentes en
femoral para controlar la presión arterial periférica). animales con PSS. En perros, suele haber una dismi-
Por todo ello, en los PSS, dadas las hemorragias nución de BUN (70%), albúminas (50%), colesterol y
potenciales, se recomienda una monitorización más
intensiva que en las cirugías realizadas en perros
Cuadro 3. Alteraciones bioquímicas de
sanos, especialmente cuando los tiempos de coagula-
las anomalías vasculares portosistémicas
ción estén alterados. Eso implica controles hematoló- comparadas con la “displasia microvascular”. 97
gicos, de coagulación y de albúmina en plasma, antes
y después de la cirugía. 46 comparados con aquéllos que padecen
“displasia microvascular”, los perros con
anomalías vasculares portosistémicas presentan:
Aunque la oclusión quirúrgica se asocia a un • Niveles más bajos de:

incremento en los tiempos de coagulación • Densidad urinaria.
inmediatamente después de la cirugía, • Bun.
la hemostasia se normaliza cuando se ha • creatinina.
completado la recuperación (al producirse • albúmina.
• colesterol.
la oclusión), en contraste con lo que ocurre
• calcio.
cuando queda un shunt persistente. 43
• magnesio.
• glucosa.
• recuento de hematíes (significativamente).
Un empeoramiento de los valores de coagulación • Volumen corpuscular medio
después de una cirugía se ha relacionado con mayor (significativamente).
mortalidad. 45
• Niveles más altos (significativamente) de:
• alp.
TRASTORNOS EN LAS PROTEÍNAS C (PC)
• ast.
Las proteínas C plasmáticas suelen ser anormales en
• creatina-quinasa (cK).
perros con PSS si se comparan con la población gene- • ácidos biliares totales séricos.
ral de perros con enfermedad hepatobiliar (suelen ser
344
glucosa por disminución de la síntesis y también un La cristaluria conlleva infecciones bacterianas

aumento leve a moderado de ALP y ALT en cualquie- secundarias del tracto urinario. 5,92 Las urolitiasis por
ra de las anomalías vasculares, pero no son específicas uratos también pueden estar asociadas a una mutación
para un tipo determinado (aunque en PSS, la prime- genética en algunas razas de perros (Dálmata, Bulldog
ra suele ser más alta que la segunda, pero parece ser y Black Russian Terrier) 40 y se ha visto una predisposi-
que el aumento de ALP es secundario a las isoenzimas ción significativa a urolitiasis por uratos en gatos Mau
óseas de animales en crecimiento). 5 La hipoalbumine- Egipcio, Birmano y raza Siamesa, observándose una
mia e hipocolesterolemia no son de interés en perros mayor frecuencia en jóvenes y en machos. 2 Asimismo,
Schnauzer Miniatura con más de 7 años (probable- puede haber proteinuria (se ha visto asociada a glo-
mente compensen mejor por un grado más bajo de merulonefritis membranoproliferativa o glomerulofi-
insuficiencia hepática). 58 brosis) 91 (figs. 25 y 26).
En gatos, es típica la disminución de BUN
(61-100% de gatos con PSS) 92, la hipoalbuminemia es AMONIACO SÉRICO Y ÁCIDOS BILIARES
más infrecuente que en perros (0-74% de casos de PSS En un estudio retrospectivo en perros y gatos, para
en gatos) 92 y las alteraciones de los demás parámetros determinar la sensibilidad y especificidad del amoniaco
son menores. 90 La creatinina también puede estar y de los ácidos biliares en el diagnóstico de PSS, se obtu-
baja en gatos (por poca masa muscular). 92 Aunque no vo una serie de conclusiones de interés para determinar
suele haber hipoglucemia, puede ocurrir e ir asocia- la precisión diagnóstica de ambos análisis en ayuno.
da a signos neurológicos que pueden confundirse con Utilizando el límite superior del rango de referencia
encefalopatía hepática. 92 de laboratorio (amoniaco: 59 µmol/l; ácidos biliares:
Más del 50% de animales con PSS tienen una den- 20 µmol/l) la sensibilidad y especificidad del amoniaco
sidad de orina hipo o isostenúrica y pueden presentar fue del 85% y 86% en perros, respectivamente, mien-
cristaluria de biuratos amónicos (26-57% perros y tras que en gatos fue del 83% y 76%. La sensibilidad y
16-42% gatos) o pueden formar cálculos. 5 Debido a especificidad del análisis de ácidos biliares en ayuno fue
una menor producción de urea, una menor capacidad del 93% y 67% en perros, respectivamente, mientras
del hígado para metabolizar el ácido úrico (aumentan- que en gatos fue del 100% y 71%. Empleando puntos
do en sangre), una mayor concentración de amoniaco de corte óptimos para el amoniaco (perros: 57 µmol/l;
y mayor excreción de éste y del ácido úrico por orina, gatos: 94 µmol/l), la sensibilidad y especificidad fue
hay una mayor predisposición al desarrollo de cálcu- del 91% y 84% en perros, respectivamente, y del 83%
los de urato amónico en PSS (30% de perros con PSS y y 86% en gatos, y para los análisis de ácidos biliares
12% en gatos). (perros: 58 µmol/l; gatos: 34 µmol/l) los porcentajes
Figura 25. pielonefritis intersticial crónica e hidronefrosis Figura 26. cálculo vesical en un perro schnauzer con
en una gata joven con shunt portosistémico. shunt portosistémico extrahepático.
345
5
de sensibilidad y especificidad fueron 78% y 87% en habría que considerar el aumento que se puede pro-
perros y 100% y 84% en gatos. 72 ducir en las colestasis, lo que podría explicar la baja
Se ha visto la utilidad de la determinación de amo- especificidad de la determinación de ácidos biliares en
niaco posprandial (determinación del amoniaco 6 horas la detección de shunts. 66
después de la ingestión de un 25% del requerimiento
energético diario estimado, con pollo y arroz), con una La hiperamonemia puede desarrollarse por: 86,103
sensibilidad para detectar anomalías vasculares porto- • PSS congénitos, o adquiridos secundarios a hipopla-
sistémicas congénitas que asciende a un 91%. 101 Hay sia primaria o fístula arterioportal.
informes en gatos que muestran una sensibilidad de los • Hepatitis crónica.
ácidos preprandiales del 58-100% y de los posprandia- • Insuficiencia hepática.
les del 100%, con una especificidad del 84% para la • Actividad reducida de enzimas del ciclo de la urea
determinación de ácidos biliares en ayuno. 92 (pocos casos publicados).
• Trastornos de los ácidos orgánicos.
Una de las razones por las que es mayor Si la hiperamonemia no coincide con el aumento de
la especificidad del amoniaco en perros ácidos biliares pre y posprandiales en animales jóve-
puede ser la mayor prevalencia de PSS en nes, deberían tenerse en consideración las enfermeda-
éstos que en gatos (1/200 perros frente a des metabólicas hereditarias, como la deficiencia de
2,5/10.000 gatos). ornitina-transcarbamilasa 103, trastornos metabólicos
del amoniaco en perros de raza Lobero Irlandés (que
dan falsos positivos 5 por su frecuencia en la presenta-
La menor especificidad en gatos puede explicarse ción de hiperamonemia a las 6 semanas de edad que
por su tendencia a desarrollar un déficit de arginina, desaparece antes de los 3 meses 108), o una mala absor-
por falta en la dieta o por ayuno (la arginina es un ción selectiva de cobalamina hereditaria (la cual puede
sustrato del ciclo de la urea y su deficiencia conduce a ir acompañada de un incremento del nivel de amonia-
una hiperamonemia). Además, los gatos, al igual que co en plasma y acompañarse de signos neurológicos)
el resto de carnívoros, tienen una deficiencia en la sín- observada en perros de raza Border Collie, Schnauzer
tesis (de novo) de ornitina, que juega un papel clave en Gigante, Pastor Australiano y Beagle. 4
la destoxificación del amoniaco y, dado que ésta tam-
bién se produce por hidrólisis de la urea a partir de TEST DE TOLERANCIA DE AMONIACO
la arginina, su concentración en el gato dependerá de Un análisis de amoniaco basal en plasma aporta casi un
la captación de arginina (que tiende a ser baja en esta 100% de sensibilidad, pero ha de tenerse en cuenta que
especie, como se ha mencionado previamente). La un ayuno prolongado, una dieta baja en proteínas y la
anorexia va asociada a las enfermedades hepáticas, administración de lactulosa pueden disminuir los valo-
de ahí que pueda existir una hiperamonemia sin PSS. res basales. Esto no ocurre con un test de tolerancia de
Además, pueden ocurrir falsos aumentos de amonia- amoniaco, que es siempre anormal en PSS, aunque esta
co si la sangre no se mantiene en un recipiente cerrado prueba debe evitarse cuando los valores basales son muy
con EDTA, se enfría inmediatamente y se centrifuga altos, dado el riesgo potencial que conlleva. 5 Sin embar-
en menos de 30 minutos, por una hemólisis (el amo- go, es muy infrecuente que se desarrolle una encefalopa-
niaco se libera de los eritrocitos dañados, y se forma tía, aunque los pacientes no sean seleccionados, es decir,
a partir de la glutamina en el propio plasma) o por incluyendo a los que tienen muy alto el amoniaco. 90
un error del laboratorio (dando falsos positivos). Pue- El test de tolerancia de amoniaco puede ser semi-
den ocurrir también falsos negativos por ayuno pro- cuantitativo y puede servir para ir evaluando el curso
longado, debido a que la circulación hepática dispone posquirúrgico. 5 Los ácidos biliares pueden ser norma-
de mayor tiempo para limpiar el sistema sanguíneo. les y, sin embargo, el test de tolerancia al amoniaco
Por otro lado, en la determinación de ácidos biliares puede ser anormal. 4
346
La metodología de esta prueba puede consultarse en

Cuadro 4. Factores que influyen en la
el capítulo sobre Evaluación clínico-patológica del híga- concentración de ácidos biliares. 5
do e interpretación. (cap. 1.2).
• anorexia y vómitos en hepatopatías.
ÁCIDOS BILIARES PRE Y POSPRANDIALES • contracción de la vesícula biliar (diferencias
individuales en el vaciamiento de la vesícula biliar
Sirven para evaluar el circuito enterohepático. Los
o gástrico).
ácidos biliares se sintetizan en el hígado partiendo del
• transporte intestinal (retraso o incremento del
colesterol. Son conjugados, secretados en los canalícu- paso de comida a intestinos).
los biliares y almacenados en la vesícula biliar, donde • grado de desconjugación en intestino delgado.
son liberados en el duodeno tras una ingestión de ali- • tasa y eficiencia de absorción en íleon.
mento. Posteriormente, son reabsorbidos desde el íleon, • Flujo de sangre portal.
transportados por el sistema venoso portal y extraídos • Función de la captación de los hepatocitos.
por los hepatocitos para su recirculación. Sólo se pierde • transporte canalicular.
un 5% con las heces. Después de un periodo de ayuno,
en un perro o gato normales, los ácidos biliares están
bajos en el suero, pero al ingerir el alimento se libera
Cuadro 5. Diagnóstico diferencial del
colecistoquinina, la cual estimula la contracción de la
aumento de ácidos biliares. 5,28,58,70
vesícula biliar y, por tanto, la liberación de los ácidos
biliares en el duodeno. En un animal con PSS congé- • otras enfermedades hepatobiliares.
nito o múltiples adquiridos, los ácidos biliares se des- • colestasis.
vían hacia la circulación general, por lo que aumentan • terapia con glucocorticoides.
los ácidos biliares séricos y se mantienen elevados un • terapia con anticonvulsivos.
tiempo. Aunque es raro, puede ocurrir que los ácidos • colapso traqueal.
biliares posprandiales sean normales y los preprandia- • convulsiones.
les estén elevados. Más frecuentemente, los ácidos bilia- • enfermedades gastrointestinales.
res preprandiales muestran unos valores normales y los • los perros de raza maltés pueden tenerlos
posprandiales elevados 5,92 (cuadros 4 y 5). aumentados sin una disfunción hepatocelular.
La determinación de los ácidos biliares séricos se • Hipotiroidismo congénito (alteraciones de
los ácidos biliares posprandiales y nH3 tras
realiza en ayuno (12 horas de ayuno) y 2 horas después administrar cloruro amónico, resueltos tras la
de comer (dos cucharadas de una dieta moderada en administración de levotiroxina en 6 semanas).
proteínas y con incremento de fibra). el hipotiroidismo puede encontrarse asociado
a pruebas de función hepática anormales y
Los ácidos biliares son menos sensibles y especí-
presentar bajos niveles de igF-1 (factor de
ficos que el amoniaco basal para detectar anomalías crecimiento similar a la insulina) por lo que los
vasculares portosistémicas en una población general y test deben interpretarse con cuidado.
en perros con enfermedad hepática. • Hiposomatotropismo.
• ácidos biliares preprandiales significativamente
más altos en schnauzer miniatura que en otras
TEST DE ESTIMULACIÓN DE ÁCIDOS
razas.
BILIARES CON CERULEÍNA
Se utiliza ceruleína inyectable (Takus, Pharmacia
GmbH, Karlsruhe, Alemania) un análogo de la cole- horas de ayuno, tomar una primera muestra de sangre,
cistoquinina. La ceruleína induce la contracción de la administrar 0,3 µg/kg IM de ceruleína, y 30 minutos
vesícula biliar (mucho más potente que la que se pro- después tomar una segunda muestra. Se deben deter-
duce por consumo de alimento). La prueba es, por minar los ácidos biliares séricos de ambas muestras. 11
tanto, independiente de la ingestión de alimento o de Este test presenta unas ventajas y unos inconvenientes
la presencia de vómitos. El método consiste en, tras 12 (cuadro 6).
347
5
perros en los que se obtuvo una muestra de sangre dos

Cuadro 6. Ventajas e inconvenientes
semanas después de la cirugía y 7 perros en los que se
del test de estimulación de ácidos biliares
utilizando ceruleína. 11 obtuvo cuatro semanas después) al mejorar la tasa de
eliminación y restaurarse el flujo sanguíneo portal intra-
• Ventajas hepático, adquiriendo una media de 62 µg/ml (rango:
• es más sensible que los test de ácidos
biliares en la detección de una leve
29-239 µg/ml) a las 2 semanas y una media de 70 µg/ml
disfunción hepática en perros con (rango: 54-199 µg ml) a las 4 semanas de la intervención
enfermedad de vías respiratorias altas quirúrgica del shunt (19 con ameroide constrictor, 5 con
(colapso traqueal y síndrome braquicéfalo),
ligadura, 4 con embolización transvenosa percutánea y 1
en la mayoría de los cuales se ha
demostrado una disfunción hepática, y con banda de celofán). 77
funciona tan bien como los test de ácidos
biliares en perros con pss, con la ventaja de DETERMINACIÓN DE MANGANESO
no verse afectado por tantas variables.
EN SANGRE ENTERA
• Inconvenientes El manganeso es un mineral esencial y cofactor (com-
• riesgo de producir pancreatitis a una
ponente no proteico necesario para la acción de una
dosis de 10 µg/kg, por lo que estaría
contraindicado si ya existe una pancreatitis, enzima) para muchas enzimas que se requieren en la
así como en una obstrucción del conducto síntesis de proteínas, carbohidratos y lípidos. Dado
biliar común. que en la homeostasis del manganeso es esencial la
• Dado que se inhibe el vaciamiento gástrico depuración hepática, una insuficiencia hepática, por
existe el riesgo de dilatación-torsión
gástrica, aunque no se han descrito casos. cirrosis o PSS, puede conducir a su aumento en la san-
gre y en el sistema nervioso central (se ha visto impli-
cado en las encefalopatías hepáticas). Recientemente,
ÁCIDO HIALURÓNICO SÉRICO (HA) se ha comprobado que el manganeso en sangre apa-
El HA es secretado por fibroblastos en varios tejidos, rece significativamente aumentado en perros con PSS
entre ellos el hígado (principalmente por las células (en comparación con animales sanos y sin enfermedad
estrelladas) y, aproximadamente, un 90% es extraído hepática). Para su estudio, las muestras se mantienen
rápidamente de la sangre por las células sinusoidales en tubos con EDTA y se congelan antes de 4 horas
endoteliales hepáticas. a -70 ºC, para ser transportadas en hielo seco (nie-
ve carbónica) y posteriormente analizadas mediante
absorción atómica con horno de grafito.
Recientemente, se ha confirmado la utilidad
del ácido hialurónico sérico para evaluar la DETERMINACIÓN DE CORTISOL
función hepática y el éxito de la atenuación Y GLUCOSA POSQUIRÚRGICOS
quirúrgica de los PSS. En perros con PSS, se ha establecido una rela-
ción entre encefalopatía hepática e hipercortisolis-
mo, resueltos 4 semanas después de la oclusión del
En perros con PSS, los niveles de HA son significa- shunt. 79 Los valores de cortisol basal en sangre son
tivamente elevados, con una media preoperatoria de similares a los de animales sanos, sin embargo, el
HA sérico de 234 µg/ml (rango: 51-904 µg/ml) frente a cortisol posquirúrgico es mayor en perros sometidos
una media de 62 µg/ml (rango: 22-114 µg/ml) en perros a una intervención por shunt que en otras cirugías
sanos. Esto es debido a una menor tasa de eliminación (ovariohisterectomía).
en las células sinusoidales endoteliales hepáticas, ya que La frecuencia de hipoglucemia posquirúrgica en
reciben un menor flujo sanguíneo portal intrahepático. perros con PSS es significativamente mayor que en
Al corregirse el PSS quirúrgicamente, los niveles séricos perros sin PSS (aunque no correlacionado con las con-
de HA suelen descender significativamente (14 de 17 centraciones de cortisol circulantes). 35
348
DETERMINACIÓN DE VITAMINA C
Cuadro 7. Cambios histológicos
Dado que en la mayoría de los mamíferos la vitamina frecuentes en PSS. 5,54,78
C se sintetiza en el hígado, se podría pensar que debe-
ría estar disminuida en aquéllos con PSS, sin embar- • proliferación o reacción ductal.
go, sólo se ha visto más baja en 2 de los 15 perros con • Hipoplasia de los vasos tributarios de la porta
intrahepática.
PSS estudiados, lo que sugiere que no se ve afectada
• atrofia hepatocelular lobular.
en perros con shunt. 34
• proliferación arteriolar o duplicación.
• cambios vacuolares citoplasmáticos y lipidosis
HISTOPATOLOGÍA
(lipogranulomas), cambios degenerativos en
hepatocitos, esteatosis hepáticas, granulomas
En perros con signos clínicos que sugieren PSS, las pigmentados y lipídicos.
biopsias hepáticas pueden ayudar en el diagnóstico, • Hipertrofia de musculatura lisa.
pronóstico y tratamiento. 78 Las lesiones no varían • aumento linfático alrededor de venas
significativamente entre las distintas partes del hígado centrales.
y, aunque en shunts intrahepáticos (IHPSS) muchas • Hipertrofia de células de Kupffer y células de
veces la gravedad de las lesiones se ha visto mayor en ito (almacenadoras de lípidos) o hiperplasia de
células de Kupffer.
el mismo lóbulo del shunt 3, la distribución y gravedad
• puede haber fibrosis leve alrededor de las
de las lesiones hepáticas parecen ser independientes de
venas centrales y algunas presentan signos de
la localización del shunt, aunque se necesitan muchos necrosis o inflamación. Fibrosis hepática.
más casos para determinar la relación 37 (cuadro 7 • Hipertrofia nodular.
y fig. 27). • Fibrosis e hipertrofia de las paredes vasculares.
En un 55,4% de perros con PSS (biopsias hepáticas • “Displasia microvascular hepática”.
examinadas en 144 perros) se detectaron lipogranu- • proliferación biliar
lomas y entre los animales mayores de 1 año la inci- • Dilatación sinusoidal periportal.
dencia de éstos fue significativamente mayor en perros • Venas portales no identificadas
con PSS que sin PSS. Los lipogranulomas son lesiones histológicamente.
con células redondas que contienen vacuolas lipídicas • Hemosiderosis.
y pigmentos marrones (ceroide y hemosiderina) en su
citoplasma. Se ha visto una mayor densidad de lipo-
granulomas en perros con PSS. 38
La fibrosis hepática en PSS puede ser rever-

sible y la duración del daño hepático puede
influir en la reversibilidad. Una ligadura par-
cial del PSS se acompaña frecuentemente
de una disminución en los cambios. 3
La esteatosis hepática (quizá por hipoxia hepática

o alteración del metabolismo de los ácidos grasos) dis-
minuye tras la oclusión del PSS. Figura 27. Hígado de un perro. proliferación de arteriolas
El grado de proliferación arteriolar hepática ha hepáticas en espacios porta, característica de animales con
sido positivamente asociado a una prolongación del shunt portosistémico (H-e, 400x). imagen cedida por Jau-
me altimira, Histovet.
tiempo de protrombina.
349
5
La reacción ductal se ha visto en combinación con El diagnóstico por imagen incluye el uso de: radio-
proliferación arteriolar hepática (estimulada quizá logía, ecografía, gammagrafía, angiografía por tomo-
por una isquemia hepática, presente en trastornos con grafía computarizada, angiografía por resonancia
menos flujo sanguíneo portal) y asociados a ALP y magnética y portovenografía.
prolongación del tiempo de coagulación, en compa-
ración con aquéllos casos en los que no hay reacción RADIOLOGÍA
ductal. Ningún perro con reacción ductal toleró una Radiología simple
completa oclusión de PSS (se ha visto también esta La radiografía simple muestra con frecuencia una
reacción en: hepatitis aguda y crónica, trastornos vas- microhepatía (60-100% de perros y 50% de gatos),
culares primarios, atresia biliar, obstrucción biliar puede mostrar una nefromegalia bilateral y cálculos
extrahepática, colangitis inflamatoria y carcinoma radiopacos en vejiga, uréteres o riñones. 5 Después
colangiocelular). de la oclusión de un PSS, el volumen hepático incre-
La hemosiderosis (mayor acumulación de hemosi- menta rápidamente hasta normalizarse, no existiendo
derina en hepatocitos) quizá se produzca por hipoxia una diferencia significativa entre los pacientes que son
hepática y no disminuye por oclusión del PSS. intervenidos quirúrgicamente con oclusión parcial
Los perros con lesiones histopatológicas, entre o total. 44
las que se incluyen la reacción ductal y la ausencia
de identificación de venas portales, presentan una Portovenografía mesentérica
menor tolerancia a la oclusión total del shunt porto- La portovenografía mesentérica intraoperatoria se uti-
sistémico que los que no tienen lesiones histológicas liza para el diagnóstico y evaluación morfológica de
(fig. 28). 54 PSS en perros y gatos. La inyección de contraste en
la vena mesentérica produce un aumento de opacidad
de la vena porta y la vascularización hepática, permi-
tiendo una visualización del número, distribución y
calibre de los vasos. 53
Se introduce un catéter de uso IV (22 G) en una
vena yeyunal y se fija. Se aplica un tubo de extensión,
lavado previamente con una solución salina heparini-
zada (NaCl 0,9%). Se introduce 1 ml/kg de iohexol,
de 300 mg I/ml (Omnipaque, Amersham Health,
Little Chalfont, Buckinghamshire, Reino Unido) y se
observa con fluoroscopia 19 o mediante una radiogra-
fía en posición ventrodorsal (en el momento de ter-
minar de inyectar el contraste) y una radiografía en
posición lateral. 90 La posición ventrodorsal es mejor
Figura 28. Hígado de perro con proliferación moderada para determinar el lado en que se encuentra el shunt
de arteriolas hepáticas en espacios porta (flechas), carac- (sensibilidad para detectar PSS mediante portografía
terística de un shunt portosistémico (H-e, 400x). imagen mesentérica del 85%), sin embargo, se recomienda
cedida por Jaume altimira, Histovet.
también la posición lateral izquierda (sensibilidad del
100%), aunque se puede añadir la posición lateral
DIAGNÓSTICO derecha (sensibilidad 91%). 76
En un animal normal se observa la arborización
Además de la historia, signos clínicos, hallazgos cli- vascular del hígado. En un animal con PSS, el con-
nico-patológicos e histología, habría que añadir la traste se localiza en la VCC o en la vena ácigos sin
utilidad de las pruebas de función hepática y las de verse contraste en el hígado y se observa un vaso tor-
diagnóstico por imagen. tuoso desde el sistema portal representando el shunt.
350
16 perros ≤ 8 meses mostraron la misma imagen de

Los IHPSS y EHPSS se distinguen por el portografía), la carencia de encefalopatía y la mejoría
punto donde divergen los vasos desde la clínica. Su correlación es negativa con los valores de
vena porta. Si el punto de divergencia es ácidos biliares séricos preprandiales en el examen de
craneal a la 13ª vértebra torácica es IHPSS y seguimiento (media: 3 meses; rango: 1 a 13 meses), es
si es caudal a esta vértebra normalmente se decir, que los animales que toleraron menos la oclu-
trata de un EHPSS. sión temporal en la cirugía, visto como una menor
opacificación de la vascularización portal tras la oclu-
sión, habían tenido valores de ácidos biliares pre y
Los shunts portoácigos suelen entrar en la vena posprandiales más elevados antes de la cirugía. 53
ácigos próxima a diafragma y esófago, pudiendo ser
malinterpretados como IHPSS 6 (fig. 29). Esplenoportografía transabdominal
En los IHPSS se puede ver un relleno hepático parcial. Con la ayuda de la fluoroscopia, se introduce, a tra-
Los shunts múltiples extrahepáticos se ven nor- vés de pared abdominal, un catéter con fijador y se
malmente próximos a los riñones en conexión con aproxima al hilio esplénico, para garantizar el dre-
la VCC. 90 naje venoso y que el reflujo sea mínimo. Se extrae el
Una oclusión temporal de un PSS induce un fijador, asegurándonos de su posición correcta por
incremento significativo de la vascularización portal el reflujo de sangre venosa. Se introducen prime-
intrahepática (mayor cuando es total que cuando es ro 2-3 ml de contraste y se monitoriza la correcta
parcial). Esta vascularización es mayor en perros que localización del catéter, se añaden hasta 5-15 ml de
permiten una oclusión completa del PSS que aquéllos contraste y 4-6 segundos después del comienzo de la
en los que sólo se puede realizar una oclusión parcial. inyección se toman 4-6 radiografías con intervalos
El incremento de la vascularización tras la oclusión de un segundo. 83 La técnica se puede realizar con la
está correlacionado positivamente con la edad (20 de ayuda de la ecografía, introduciendo un catéter hepa-
29 perros ≥ 8 meses de edad mostraron una máxima rinizado en la vena esplénica hasta una profundidad
opacificación de la vascularización portal en la por- de 0,5 cm, y después fijándolo a la pared abdominal
tografía al ocluir temporalmente el shunt, y sólo 2 de para introducir el contraste 33 (fig. 30).
a b
Figura 29. radiografías lateral (a) y ventrodorsal (b) en las que se

aprecia un vaso anómalo que permite el paso directo de sangre
portal a vena cava caudal esquivando el hígado. el shunt se en-
cuentra envuelto por el ameroide constrictor, con forma de anillo
radiopaco. Véase también la divergencia del contraste desde el
vaso donde se ha introducido el contraste a través de la sonda
radiopaca, muy caudal a la vertebra 13ª. imágenes cedidas por
mariano Blanco, c. V. Dulcinea, madrid.
351
5
Portografía retrógrada transvenosa (< 8 segundos) y se introduce el contraste (1-2 ml/kg)

Se ha descrito como técnica alternativa para identifi- durante la evaluación fluoroscópica. Se puede efec-
car PSS, con la ventaja de no requerir cirugía abdo- tuar una respiración controlada con presión positiva
minal (fig. 31). Tras anestesiar al paciente canino, se (20 cm H2O, 5-8 segundos), para mejorar el relleno
coloca en decúbito lateral izquierdo y se le introdu- de la vena cava caudal y el shunt. Se pueden repetir las
ce un catéter en la vena yugular derecha (8 F para inyecciones hasta un máximo de 3,2 mg/kg. Es posi-
perros < 10 kg y catéter doble con balón de 7,5 F) que ble introducir una guía de alambre dirigida a través de
se avanza hacia la vena cava caudal para ir introdu- un catéter en ángulo en el área de unión del shunt y la
ciendo el contraste e ir evaluando con la ayuda de la VCC, lo que permite introducir catéteres posteriores
fluoroscopia. Primero, se dirige el catéter hacia vena de forma selectiva, con balón, para mejorar la calidad
cava craneal y se sigue en dirección dorsal hacia vena de la imagen y medir la presión portal con el shunt
ácigos, avanzando hasta encontrar una resistencia, se abierto (ocluido por el balón), además de facilitar la
infla un balón para ocluir la vena (a veces es innece- identificación quirúrgica del PSS. En EHPSS múltiples
sario si el catéter es largo y ocluye la vena) y se inyecta la oclusión de la porción prerrenal de la VCC permite
el medio de contraste (1-2 ml/kg) mientras se evalúa una mejor imagen. 60
por fluoroscopia (se rellenan venas intercostales e
intervertebrales y porción prehepática de la vena cava ECOGRAFÍA
caudal). Posteriormente, se retira el catéter hacia vena Normalmente se utiliza un transductor convexo,
cava craneal y se avanza caudalmente a través de la microconvexo o sectorial de 5-8 MHz o de 3-5 MHz
aurícula derecha, hasta llegar a VCC inmediatamen- en perros más grandes. El acceso suele ser subcostal o
te craneal al diafragma (nunca a su altura o caudal intercostal derecho. 17
a diafragma para evitar ocluir una posible obertu- En un estudio realizado para determinar el valor
ra de shunt al inflar el balón, lo que podría dar un de la ecografía en perros y gatos sospechosos de
falso negativo). Se infla el balón para ocluir la VCC padecer shunts, en el que se describió la sensibilidad,
Figura 30. en medicina humana es habitual el uso de la

portografia directa transhepática con abordaje intercostal,
similar a la esplenoportografía pero accediendo directa- Figura 31. Fluoroscopia. sustracción digital de la región
mente a ramas portales. en la imagen puede verse el ca- donde se ha realizado una portografía retrógrada transve-
téter atravesando un espacio intercostal hasta llegar a los nosa en un perro con shunt portocava. se puede ver la
vasos portales, con la ayuda de la fluoroscopia. imagen vena cava caudal longitudinal y el shunt transversal. ima-
cedida por el Dr. Francisco Díaz romero, radiología vascu- gen cedida por el prof. Dr. José manuel gonzalo orden,
lar intervencionista del Hospital universitario de canarias. Facultad de Veterinaria de león.
352
especificidad y precisión global de ésta para identi- Tamaño del hígado

ficarlos, se obtuvieron resultados del 92%, 98% y • Pequeño y uniforme: en EHPSS, IHPSS, “displasia
95%, respectivamente, y valores predictivos positivo microvascular” y shunts portosistémicos múltiples
y negativo del 98% y 89%, respectivamente. 16 De sin cirrosis.
los PSS identificados positivamente con ecografía, • Varía el tamaño y no suele ser uniforme: en shunts
un 98% fueron correctamente clasificados como portosistémicos múltiples con cirrosis.
IHPSS, EHPSS o PSS múltiples adquiridos. La eco- • Vaso o vasos con flujo pulsátil: en fístula arterio-
grafía sirvió para clasificar correctamente los casos portal. 17
de EHPSS, como portocava o portoácigos, en un
alto porcentaje (90%). 16 El hígado se vio pequeño en 37 de 44 perros (84%)
Las características ecográficas de los shunts por- y 2 de 9 gatos (22%) con PSS congénitos, “displasia
tosistémicos extrahepáticos congénitos y adquiridos microvascular” en perros sin PSS (50%) y PSS múlti-
incluyen los aspectos que se describen a continuación. ples adquiridos en 6 de 6 pacientes (100%). 16 También
se ha observado de pequeño tamaño en hipoplasia
Ascitis primaria de vena porta y hepatitis crónica, con o sin
• No existe o es leve: en shunts portosistémicos (PSS). cirrosis (condiciones más frecuentes en perros que en
• Variable: en shunts portosistémicos múltiples adqui- gatos). En hepatitis crónica y cirrosis suele ser heterogé-
ridos, con o sin cirrosis hepática. neo, con cambios de ecogenicidad, y con formaciones
• Abundante: en fístula arterioportal. nodulares. 17 Cuando se estudió mediante ecografía la
dimensión transversa máxima del hígado, siguiendo
Nefromegalia y urolitos un protocolo estándar (F. Barr, 1992)* y se comparó
Frecuente en PSS, raro en “displasia microvascular” con el peso del animal, se concluyó que la fracción TS/
y variable en el resto (fig. 32). 17 Parece ser menos peso corporal fue significativamente mayor en perros
frecuente en gatos que en perros, al igual que ocu- que toleraban una ligadura completa de un PSS y eran
rre con la microhepatía. La prevalencia de urolitiasis mucho más propensos a tolerarla cuando el resultado
o mineralización en ecografía es alta, y el valor pre- era > 7 que cuando era < 5. 19
dictivo positivo es del 97%. El hallazgo de urolitiasis,
microhepatía y nefromegalia juntos se ha relaciona- Cambios en los vasos
do con un valor predictivo positivo del 100%, aun- • Aorta y vena ácigos. La aorta se utiliza para deter-
que sólo un 34% de perros con PSS presentaban esta minar la ratio entre la vena porta y la aorta (VP/Ao)
combinación. 16 y localizar shunts portoácigos, ya que éstos pueden
apreciarse a la derecha de la aorta descendente en-
trando en hiato aórtico, vistos como una vena ácigos
dilatada (esta vena no se ve cuando el animal es
normal).
• La vena porta tiene su diámetro máximo en el hilio
hepático, pero dado que hay una gran variación
de tamaño en perros y gatos, es preferible medir la
ratio VP/Ao.
• La vena cava caudal normalmente está aumentada y
con turbulencia en PSS (IHPSS y EHPSS portocava)
pero no en “displasia microvascular”. El aumento suele
verse en la VCC cranealmente a la terminación del
shunt y la turbulencia se refleja en el Doppler color
como un patrón en mosaico en la VCC, donde drena
Figura 32. cálculos vesicales.
el shunt. 17 Los shunts portocava suelen terminar en el
* DOI: 10.1111/j.1748-5827.1992.tb01172.x
353
5
lado izquierdo de la VCC, inmediatamente craneales a

la inserción de la vena frénica abdominal derecha. La
presencia de un vaso adyacente y paralelo a la aorta
con un flujo que se dirige cranealmente es compatible
con un shunt portoácigos. La ecografía identificó 11 de
11 IHPSS y sirvió para clasificar 9 de 11 en shunts de-
recho, izquierdo o central. Este último es el más difícil
de identificar pero el Doppler color permite ver un flujo
turbulento entre vena porta y vena cava caudal. 16 En
20 de 24 perros (83%) con EHPSS, el vaso anómalo
se vio drenando en la VCC entre el riñón derecho y las
venas hepáticas derechas (acceso intercostal derecho).
En 16 de 38 perros (42%) con PSS se vio una turbu- Figura 33. imagen de un shunt que termina en la vena
lencia (con Doppler color), en el sitio de entrada del cava caudal.
vaso en la VCC (incluyendo 15 EHPSS y 1 IHPSS) 49
(figs. 33, 34 y 35).
• Las ramas portales hepáticas se han visto más fi-
nas (subjetivamente) en un 38% de perros y 11%
de gatos con PSS (normales en animales sin PSS o
con “displasia microvascular”). 16 En PSS, las ramas
hepáticas suelen ser pequeñas o difíciles de iden-
tificar 17 y los vasos portales intrahepáticos se ven
menos (26 de 38 perros con PSS y 2 perros sin PSS) 49
(figs. 36 y 37).
• Afluentes de la vena porta. La vena porta principal
recibe sangre de la mayoría de órganos abdominales,
aumentando de tamaño a medida que se acerca al
hígado, por lo que el flujo debería verse alejándose
desde la sonda hacia el hígado, ya que las venas son Figura 34. imagen de patrón en mosaico ocasionado por
escaneadas desde la periferia y la sonda normalmente la turbulencia de un shunt portosistémico extrahepático
entrando en la vena cava caudal, craneal al riñón derecho.
se orienta en dirección craneal. En PSS, dado que la
VCC ofrece menor resistencia de flujo que la vena
porta, la vena tributaria desde la cual se origina el
shunt será mayor de lo normal y mostrará un flujo
hacia el hígado. En caso de que el shunt drene hacia
VCC, suele hacerlo craneal a la vena renal derecha
e, incluso, más cranealmente en el tórax. En caso de
shunts portoácigos, suelen desviarse dorsalmente y
giran alrededor del hígado y, algunas veces, pueden
verse junto a la aorta o esófago.
Ratio VP/Ao
A diferencia de las venas hepáticas, las venas portales
tienen paredes hiperecoicas y el flujo se dirige hacia el
transductor (visto normalmente con color rojo en un Figura 35. Doppler color. se aprecia una turbulencia en
vena cava caudal craneal a riñón derecho.
Doppler convencional). 17
354
Figura 36. Vasos portales intrahepáticos muy reducidos en Figura 37. en este otro perro con shunt portosistémico ex-
un perro con shunt portosistémico extrahepático. trahepático no se identificaron los vasos portales.
La ratio VP/Ao normal es de 0,7-1,25. Se debe

ver la terminación de la vena porta en hígado para Al estudiar los posibles cambios en la ratio
evitar confundirla con alguna vena tributaria (p. ej.: VP/VCC, se comprobó que los perros y gatos
gastroduodenal), shunt extrahepático o arteria hepá- con ratios de VP/Ao ≥ 0,8 y VP/VCC ≥ 0,75 no
tica. Dado que la aorta cambia de diámetro durante presentaban PSS. 16
el ciclo cardiaco, se ha estandarizado la medición en el
máximo diámetro (sístole).
En “displasia microvascular” la ratio VP/Ao es
> 0,65. La vena porta es de tamaño normal en caso Velocidad media de flujo portal
de “displasia microvascular”. y regularidad
En el resto (IHPSS, shunts portosistémicos múltiples La velocidad de flujo portal (cm/s, medida en el hilio
sin cirrosis, fístula arterioportal) la ratio VP/Ao es > 0,8 hepático) se ha visto variable o aumentada en un 53%
o variable (shunts portosistémicos múltiples sin cirrosis). de perros con EHPSS y en un 92% con IHPSS. 6
La vena porta puede ser normal o estar aumentada en La velocidad de flujo y la regularidad se pueden
IHPSS, hipertensión portal por enfermedad hepática evaluar con un Doppler espectral, utilizando el méto-
crónica o fístula arterioportal. 16,17 do de insonación uniforme o de velocidad máxima.
En EHPSS la ratio VP/Ao es < 0,65. La vena porta Para ver la vena porta, el acceso debe ser subcostal
principal es de un tamaño significativamente reduci- o intercostal (11º-12º espacio intercostal) en un plano
do en la zona craneal al origen del shunt (sobre todo longitudinal y con una orientación craneal, para ver
craneal a la vena gastroduodenal), por lo que se podría la vena en el hilio hepático. Se coloca un volumen de
excluir un EHPSS si la ratio VP/Ao es igual o mayor de muestra Doppler, con un ángulo de corrección igual o
0,8 (fig. 38). Se ha descrito que perros o gatos con una menor de 60º, en el centro de la luz oblicua del vaso
ratio VP/Ao ≤ 0,65 pueden tener EHPSS o hipoplasia (el volumen de muestra se reconoce en la pantalla por
primaria (hipertensión portal no cirrótica idiopática). dos pequeñas líneas paralelas que cortan perpendicu-
larmente el haz de nuestra señal Doppler).
Ratio VP/VCC El método de insonación uniforme (fig. 40) consis-
Los ratios VP/Ao y VP/VCC no fueron diferentes entre te en emplear un volumen de muestra grande, super-
perros con shunt portocava o portoácigos, ni entre poniendo las líneas paralelas del volumen de muestra
animales normales, con “displasia microvascular” o a las paredes de la vena porta. Las velocidades media
IHPSS (fig. 39). 16 y máxima las calcula el ecógrafo automáticamente.
355
5
En el método de velocidad máxima (fig. 41), se uti-

liza una pequeña muestra de volumen (haz estrecho,
de 1-2 mm, en el centro del vaso en estudio, elimi-
3
2 nando las velocidades periféricas lentas). La velocidad
1 media se puede calcular multiplicando la velocidad
máxima por el factor 0,57. Debido a la respiración
7 pueden ocurrir fluctuaciones onduladas del espectro
Doppler cuando la vena porta se mueve en relación
4 9
con el volumen de muestra, así que éste no debe ser
demasiado pequeño con el fin de evitar la aparien-
cia de una excesiva irregularidad ni subestimar la
6 5
1. V. cava caudal 7. V. gastroduodenal

2. V. porta 8. V. gastroepiploica
3. aorta derecha
4. V. esplénica 9. V. gastroepiploica
5. Shunt portocava izquierda
6. V. mesentérica craneal
Figura 38. gráfico de un shunt portosistémico extrahepá-

tico, donde se aprecia la reducción del tamaño de la vena Figura 39. ecografía en la que se aprecia una sección de
porta craneal al origen del shunt extrahepático, si se com- la ao, más dorsal, una Vcc más ventral y comprimida lige-
para con el dibujo de la figura 19. ramente, y una Vp más ventral.
Figura 40. método de insonación uniforme. se superpo- Figura 41. método de velocidad máxima. se utiliza una
nen las líneas paralelas del volumen de muestra a las pare- pequeña muestra de volumen de 1-2 mm, en el centro
des de la vena porta. las velocidades media y máxima las del vaso en estudio. la velocidad media se puede calcular
calcula el ecógrafo automáticamente. multiplicando la velocidad máxima por el factor 0,57.
356
velocidad máxima. El ángulo de insonación entre el relacionándose la dirección del flujo portal con los
vaso en estudio y nuestro haz Doppler debe quedar resultados clínicos, tras la ligadura quirúrgica de
perfectamente alineado con el eje largo del vaso, para EHPSS. 87
evitar subestimar o sobrestimar la verdadera veloci-
dad de flujo. Al menos debe ser inferior a 60º pues un Protocolo ecográfico estandarizado de la
ángulo mayor aumenta la probabilidad de un cálculo WSAVA para el examen del sistema porta
inexacto. Asimismo, la imagen de espectro Doppler se Cuando se sospecha un trastorno que afecta a la vena
debe evaluar simultáneamente con la imagen en modo porta se debe hacer un examen ecográfico de rutina
B, para asegurar que el ángulo se mantiene. que incluya los vasos abdominales en 7 planos. 84 ,85
Normalmente el flujo venoso portal es casi cons-
tante, con una velocidad media de 15-20 cm/s en Ecografía de contraste
perros y de 10 a 18 cm/s en gatos. para la visualización de shunts
En pacientes con EHPSS, la velocidad media del Se basa en la introducción de una solución salina agi-
flujo portal es < 15 cm/s (a veces imposible de medir) tada directamente en el parénquima esplénico para
o el flujo está invertido (hepatófugo) aunque, a veces, visualizar las burbujas que se producen en vena cava
es difícil calcularlo debido al tamaño pequeño de caudal y/o aurícula derecha, dependiendo del punto
la vena porta en estos pacientes. En IHPSS, la velo- de entrada del PSS en la circulación general. Se pue-
cidad media de flujo portal es > 25 cm/s (suele ser de añadir contraste yodado para obtener información
> 50 cm/s), ya que el shunt queda craneal a la medi- sobre la ruta del PSS mediante radiografías o fluoros-
ción, por lo que la resistencia del flujo es menor. copia. La descripción de la técnica se puede ver en el
En “displasia microvascular” la velocidad media cuadro 8.
portal es de 15-25 cm/s, en shunts portosistémicos
múltiples (con y sin cirrosis) es inferior a 10 cm/s y con Interpretación
una dirección invertida o bidireccional. En caso de fís- En perros sanos se observan señales de eco intensas
tula arterioportal la dirección del flujo está invertida en la vena porta a nivel del hilio hepático (porta hepa-
y es pulsátil. tis), inmediatamente después de la inyección durante
En cuanto a la regularidad del flujo de la vena menos de 10 segundos. Las microburbujas ecogénicas
porta, evaluada mediante Doppler espectral, en PSS suelen desaparecer del parénquima hepático antes de
cabe destacar la influencia de la circulación sistémica, los primeros 3 segundos, pero en algún caso pueden
generando un espectro de flujo irregular más patente permanecer atrapadas en los vasos portales intrahe-
cerca del origen del shunt, como ocurre en IHPSS. 17 páticos durante 5-10 segundos. En ningún caso se
Un estudio hemodinámico de la vena porta utili- ven en la vena cava caudal, venas hepáticas o aurícula
zando Doppler color y pulsado permite conocer las derecha en los primeros 15 segundos de grabación y
diferencias de velocidad anterior y posterior al PSS, el patrón se suele normalizar antes de 5 minutos. En
estadísticamente significativas, lo cual puede ayudar algunos casos se puede generar un área anecoica infe-
a identificar el shunt y a encontrar el origen del vaso rior a 1 cm, con pequeños ecos internos rodeando la
anómalo. En el estudio, más de un 85% presentó vena esplénica, pero que desaparecen en menos de 15
una velocidad de flujo sanguíneo elevada en la vena minutos 29 (fig. 42).
porta principal previa al origen del shunt cuando se
comparó con el sitio posterior al origen del shunt. En Ecografía intraoperatoria para la
un 60%, la velocidad sistólica máxima superó los visualización de shunts
límites establecidos en la literatura (estudios previos El uso de la ecografía intraoperatoria es muy eficaz,
70%). 23 Ya previamente se había utilizado la ecogra- pues puede aportar información directa sobre el flu-
fía intraoperatoria para evaluar las características jo portal y sobre la anatomía de un IHPSS y de las
hemodinámicas de los flujos portales y de shunts, ramas portales, de una forma no invasiva y rápida.
357
5
A diferencia de una portografía de contraste, no se

Cuadro 8. Técnica de la ecografía de
contraste para la visualización de shunts. 29 reciben radiaciones y no se necesita aplicar un catéter
yeyunal ni cerrar provisionalmente el abdomen para
1. sedación con acepromacina y butorfanol. llevar a cabo las radiografías después de la oclusión
2. posición del animal en decúbito lateral derecho. del PSS, y la interpretación puede hacerse directamen-
3. agitación de una solución salina al 0,9% pasándola te (en portografía se han de correlacionar las imáge-
entre dos jeringas conectadas en ángulo recto por nes con las estructuras macroscópicas). 88
una llave de tres vías.
4. introducción de una aguja (de 22 g y 1,5 in -3,81 cm- TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
de largo) en el bazo, unida a una llave de tres vías HELICOIDAL
mediante un tubo de extensión flexible, hasta lle- Aunque la ecografía es útil en la identificación de
gar a la pulpa esplénica. se cambia de posición el PSS, la caracterización de éstos puede ser difícil 12 ,
transductor para poder ver la vena porta, Vcc y la mientras que con la TC se puede hacer incluso una
aurícula derecha (tres ventanas acústicas diferentes).
cuantificación dinámica de la perfusión (antes y des-
5. una ventana acústica caudal a la apófisis xifoides, pués de la cirugía). 110
utilizando un plano sagital, permitirá obtener una
La relación de anomalías con otras estructuras
imagen longitudinal del hilio portal y, mediante un
vasculares abdominales se muestra mejor en una TC
plano transversal, se podrá evaluar la Vcc y la ve-
nas hepáticas. una abertura en la mesa permitirá el con angiografía y tiene la ventaja de la obtención de
acceso al lado derecho y dorsal, con la sonda detrás una imagen rápida, así como la capacidad de adquirir
de la última costilla y con ligera orientación craneal, datos volumétricos para la construcción de un mode-
para obtener una vista longitudinal de la Vcc a lo tridimensional y poder disponer de angiogramas 12,
nivel del riñón derecho (cranealmente), y una vista siendo un método mínimamente invasivo y promete-
paraesternal derecha, en eje longitudinal estándar,
dor para el diagnóstico de IHPSS, EHPSS y shunts
permitirá ver la aurícula derecha.
múltiples adquiridos. 111 Comparada con una ecogra-
6. se inyecta un mínimo de tres bolos de 2 ml, en más
fía o una laparotomía exploratoria, la angiografía por
de 3 segundos (5 ml en perros de más de 20 kg)
TC es de mayor utilidad para distinguir algunos PSS
y se observan las imágenes ecográficas durante 5
minutos, desde el último bolo. y permite imágenes de abdomen y tórax (y observar
vasos que cruzan el diafragma), aunque en algunos
a b
Figura 42. (a) microburbujas ecogénicas en vena cava caudal. (b) microburbujas en aurícula derecha. ambas imágenes se han
obtenido en un perro sano de gran tamaño con fines didácticos.
358
casos puede ser incapaz de determinar los orígenes. 111 Comparada con la portografía mesentérica selectiva,
Asimismo, ayuda en el pronóstico previo a cirugía y al no ser la resonancia magnética selectiva, se ven otras
sirve para evitar cirugías innecesarias cuando los PSS venas y arterias que pueden dificultar la interpretación,
no pueden corregirse quirúrgicamente. 25 aunque se puede superar con un buen conocimiento
de la anatomía. 13 En caso de PSS se pueden ver surcos
ensanchados y señales hiperintensas en núcleos lentifor-
Un protocolo basado en la exploración abdo- mes, en imágenes T1W (ver fig. 30 del cap. 1.3). 95
minal a los 30 y 60 segundos tras la inyección
de un bolo intravenoso de contraste, simpli- GAMMAGRAFÍA
fica y acorta el procedimiento y proporciona La gammagrafía cuantifica la fracción de sangre
un excelente detalle anatómico vascular. 12 que esquiva el hígado a través de un PSS. Uno de los
métodos hemodinámicos más frecuentemente uti-
lizados para el diagnóstico y monitorización de los
En un estudio TC de contraste, se comprobó su PSS es la fracción shunt (porcentaje de sangre por-
utilidad para efectuar una evaluación inicial y pos- tal que esquiva el hígado), con las limitaciones de
quirúrgica de perros con PSS (IHPSS o EHPSS). El inexactitud y la falta de medición de la perfusión del
volumen hepático fue de 24,5 ± 5,6 cm3 en perros hígado directamente. 111
normales y de 15,5 ± 5,2 cm3 para perros con PSS; Se pueden utilizar dos técnicas según el procedi-
en 3 perros intervenidos quirúrgicamente (ligadura miento para introducir el radiofármaco: la gamma-
parcial, 2 EHPSS y 1 IHPSS), el volumen incrementó grafía transcolónica y la gammagrafía transesplénica.
en un 43%, 51% y 62%, respectivamente. 80
La tomografía computarizada multidetector Gammagrafía transcolónica
(TCMD o MDCT) presenta la ventaja, frente a los La gammagrafía transcolónica no da información
TC anteriores, de que permite adquirir datos de sec- morfológica del tipo y localización del shunt, ni puede
ciones finas de escaneado de volumen, en un corto diferenciar si los shunts son intra o extrahepáticos o
tiempo. 7 La TC multidetector 3D es un método pro- determinar si son simples o múltiples, de modo que la
metedor, no invasivo y preciso de evaluación en perros información obtenida es comparable con la que apor-
con shunts, permitiendo una reconstrucción de exce- ta el test de tolerancia de amoniaco 5, pero es un méto-
lente calidad en 3D. 8 En gatos se ha descrito el uso de do fiable para evaluar la oclusión parcial (a diferencia
angiografía por TC en casos de anomalías vasculares de los ácidos biliares séricos no influyen otras causas
complejas, en las que resulta fundamental una buena de disfunción hepática) 51, siendo la fracción shunt de
caracterización, con el fin de tomar la decisión más gran utilidad para monitorizar el progreso de un PSS
adecuada acerca del tratamiento. 12 tras una ligadura parcial o de oclusión lenta. 90
La evaluación de un PSS debe ser interpretada den-
RESONANCIA MAGNÉTICA tro del contexto de la información médica y clínica
Las angiografías por resonancia magnética: real- pues, incluso con equipos de alta calidad, hay una
zada con contraste (CE-MRA), en tiempo de vuelo variación sustancial en la determinación de la fracción
(TOF-MRA) y en contraste de fase (PC-MRA), son shunt (se calcula en un intento empírico para cuantifi-
técnicas utilizadas en medicina humana y modifica- car el porcentaje de flujo total de sangre portal que se
das para su uso en perros. La primera es útil para la desvía a través de uno o más vasos). 74
visualización de la vascularización portal, abdomi- La gammagrafía se basa en el uso de un producto
nal y torácica (incluyendo cámaras cardiacas y vasos radiomarcado, como el tecnecio 99, que al ser intro-
de extremidades), así como de PSS. La segunda tam- ducido en el colon se absorbe rápidamente por el
bién es útil en la detección de PSS, pero requiere más sistema porta, mostrando el flujo en este importan-
tiempo (40-60 min) que la primera (< 10 min). te vaso. Una gammacámara registra el recorrido del
359
5
tecnecio 99 y lo graba. En un animal normal, el híga- parámetros cuantitativos de la función hepática con
do es el primer órgano que se observa (toda la sangre una gammagrafía portal transesplénica. 5,14,61,62,63,82
va por la vena porta), mientras que en un paciente
con PSS se muestra primero el corazón (la sangre TRATAMIENTO
¿
esquiva el hígado y pasa directamente a la circula-
ción general). Un software del equipo puede calcular TRATAMIENTO MÉDICO
la fracción de shunt. 90 O QUIRÚRGICO?
La técnica consiste en la introducción de tecnecio Los análisis estadísticos de resultados apoyan la
pertecnetato (30 MBq) en el colon a nivel de la cresta creencia generalizada de que la cirugía es preferible
ilíaca (previo ayuno de 12 horas y enema jabonoso) y al tratamiento médico. En un estudio comparativo en
posterior adquisición de imágenes con una gammacá- 126 perros con shunt intrahepático o extrahepático
mara, a intervalos de 4 segundos durante 3 minutos, tratados de forma médica o quirúrgica, se concluyó
para un posterior procesamiento. 18 En un paciente que presentaban una mayor supervivencia a largo
normal, el radiofármaco llega al corazón en 8 a 14 plazo los tratados quirúrgicamente (aunque el trata-
segundos, pasando primero por el hígado. Si hay un miento médico puede ser una opción aceptable). La
shunt se deberá calcular la fracción de shunt, que da edad de presentación no afectó a la supervivencia. 32
una estimación del porcentaje de sangre que no pasa Aunque es preferible el tratamiento quirúrgico, no
por el hígado (< 15% es normal, y en la mayoría de hay evidencias a favor de ello en animales muy jóve-
los perros con shunt es > 60%). 5 Los gatos con PSS nes o sin signos clínicos, por lo que en éstos podría
parecen tener una fracción shunt más baja, con una ser apropiado un tratamiento médico sólo, salvo que
media de 52%. 90 La gammagrafía puede ser normal o vayan apareciendo signos o se hagan aparentes con
anormal en perros con “displasia microvascular” y la mayor frecuencia; no obstante, se requieren más estu-
fraccion shunt puede ser más baja en estos perros que dios para evaluar los pasos a seguir en estos casos. 31
en los que tienen un PSS macroscópico. 6,90 El tratamiento médico, aunque se ha visto efectivo
La vida media del tecnecio pertecnetato es de 6 controlando una encefalopatía hepática, resulta inefec-
horas, por lo que los animales deben estar aislados tivo modificando el crecimiento hepático. 21 En 27
mínimo 24 horas después del procedimiento. 5 La dis- perros con PSS congénito tratados de forma médica,
tribución del pertecnetato puede no ser uniforme en el se procedió a la eutanasia en un 52% (la superviven-
hígado, lo que no debe interpretarse como algo anor- cia media fue de 9,9 meses) y un tercio de los animales
mal sino como una variación del flujo portal normal. 18 sobrevivió a largo plazo (tiempo medio de superviven-
cia de 56,9 meses; rango de 5 meses a 7 años). De los
Gammagrafía portal transesplénica 27 perros, 9 tenían EHPSS y 17 IHPSS (1 complejo).
La gammagrafía portal transesplénica percutánea uti- La frecuencia de presentación de signos neurológi-
lizando 99mTc-O- 4 o 99mTc-mebrofenina se considera cos persistentes fue mayor en los que tenían IHPSS que
superior a la gammagrafía per-rectal ya que se precisa en los que tenían EHPSS. Los signos clínicos fueron
menor dosis y exposición a la radiación, posibilita la iguales o se presentaron en menor medida en perros
visualización de la vascularización portal y permite tratados medicamente. Se procedió a la eutanasia en el
distinguir entre PSS congénito y múltiples adquiridos 65% de perros con IHPSS y en 1/3 de los perros con
(mostrando un flujo hepatófugo caudal al margen EHPSS (en ambos por signos de encefalopatía no con-
craneal de los riñones, y mayor tiempo de tránsito trolados). 5 En animales tratados medicamente deben
desde el lugar de la inyección al corazón en los PSS considerarse algunos factores pronósticos, como la
múltiples que en los simples congénitos), así como edad de comienzo de los signos clínicos (más supervi-
entre portocava y portoácigos y entre hipoplasia de vencia en aquéllos que comienzan con más edad) y los
vena porta (“displasia microvascular”) y PSS. La ven- niveles de BUN (mayor supervivencia cuando los nive-
taja del uso de 99mTc-mebrofenina es que combina los les son más altos). 6
360
INDICACIONES
Las indicaciones de un tratamiento médico incluyen: Dado que el amoniaco es el tóxico princi-
• “Displasia microvascular”. pal causante de la encefalopatía hepática,
• Hipoplasia primaria (hipertensión portal no cirrótica la dieta con una fuente proteica basada en
idiopática). soja disminuye el factor de riesgo más im-
• Shunts en los que no es posible una cirugía o ésta es portante.
rechazada por el propietario.
• Previo a la cirugía, especialmente en aquellos pacien-
tes que están caquécticos, son inestables o presentan Debería elegirse, por tanto, una dieta baja en
una encefalopatía. 5 proteínas cuya fuente proteica fuera la soja, tanto
• En gatos, un mínimo de 2 semanas antes de la ciru- en pacientes tratados de forma alternativa a la ciru-
gía 92, tratando con fenobarbital (2-4 mg/kg, cada 8 gía como en la preparación previa a la cirugía. 69 La
horas) a los que tienen convulsiones no controladas restricción proteica debe ser moderada (18%-22% en
antes de la cirugía (regulando la dosis según niveles perros y 30-35% en gatos en relación con la materia
sanguíneos y respuesta al tratamiento). seca). Otras fuentes alternativas a las proteínas vegeta-
• En perros, al igual que en gatos, para el tratamien- les serían las de origen lácteo, ya que son menos pro-
to de las convulsiones no controladas antes de la pensas a provocar encefalopatía hepática debido a los
cirugía, pero es preferible el bromuro potásico. En niveles más bajos de aminoácidos aromáticos (AAA)
ambos, no se recomienda utilizar los antiepilépticos y más altos de aminoácidos ramificados (AAR). 5 En
de forma preventiva antes de la cirugía. 5 caso de PSS, el hígado está afectado y metaboliza
menos AAA, precursores de los neurotransmisores,
¿
DIETA por lo que buscan una vía metabólica alternativa,
Es importante el consumo de una dieta dando lugar a neurotransmisores falsos bloquean-
hipoproteica, o también la fuente tes de la neurotransmisión. Los AAR disminuyen en
de proteínas? enfermedades hepáticas crónicas (por utilizarse como
Aunque la fisiopatología de la encefalopatía hepática fuentes energéticas alternativas en músculos y tejidos)
solo se entiende parcialmente, se han documentado y, al utilizar el mismo sistema de transporte que los
cambios en los neurotransmisores glutaminérgicos AAA en la barrera hematoencefálica, un descenso en
(relacionados con hiperamonemia), y dopaminérgi- los AAR facilita el acceso de los AAA al cerebro. 71
cos, (relacionadas con un aumento de aminoácidos
aromáticos). Se puede influir en ellos disminuyendo
el contenido proteico de los alimentos, por lo que la
¿
Puede ser importante disminuir
el manganeso
alimentación en pacientes con PSS debe ser baja en en la dieta?
proteínas, tanto previamente a la cirugía como para Se ha visto una relación del manganeso con la encefalo-
un tratamiento médico a largo plazo. No sólo es patía hepática en pacientes humanos, primates y ratones.
importante reducir el nivel de proteínas en la dieta, Aunque se requieren estudios adicionales para evaluar el
también lo es el origen de las mismas. En un estudio uso de una terapia de quelación con EDTA disódico y
comparativo y doble ciego con dietas bajas en pro- ácido paraaminosalicílico, utilizada en pacientes huma-
teínas (40 g/1.000 kcal de energía metabolizable/kg) nos con toxicidad por manganeso, ésta podría ser útil
pero con fuente proteicas distintas (carne de aves de para controlar las concentraciones de manganeso y la
corral frente a proteínas de soja), fue la proteína de encefalopatía hepática en perros y personas. 30 En un
soja la que supuso una concentración de amoniaco perro con PSS se vio una acumulación excesiva de man-
en plasma significativamente más baja, obteniéndose, ganeso en el cerebro (núcleo lentiforme) y, dado que se
además, una concentración de fibrinógeno significati- sabe que éste puede inducir síntomas neurológicos en
vamente mayor y un tiempo de protrombina menor. encefalopatía hepática, podría ser necesario disminuir el
361
5
manganeso en la dieta como parte del tratamiento médi- tabolizado por la flora bacteriana y forma ácidos
co en encefalopatía hepática 96 (véase el apdo. Hallazgos orgánicos que acidifican el entorno, lo que induce
clínico-patológicos: determinación de manganeso en a una captura del amoniaco en forma de amonio,
sangre entera). de escasa absorción desde el colon. Por otro lado,
¿ Alguna particularidad en la dieta

de los gatos?
el efecto osmótico de la lactulosa induce un efecto
catártico (de evacuación intestinal), reduciendo el
tiempo de tránsito e incrementándose la elimina-
En gatos es muy importante una fuente de arginina, ción de bacterias. 5,90
ya que la utilizan en el metabolismo del amoniaco, • Antibióticos: metronidazol (7,5 mg/kg IV o PO,
como se ha mencionado anteriormente (la arginina es cada 12 horas), ampicilina (22 mg/kg IV, cada 6
un sustrato del ciclo de la urea y su deficiencia conduce horas) o neomicina (22 mg/kg PO, cada 8 horas si
a una hiperamonemia). Asimismo, hay que considerar no hay úlcera, sangrado intestinal o fallo renal). Las
que los gatos con PSS suelen ser más pequeños y con bacterias anaerobias y coliformes degradan las pro-
menor peso, por lo que no debe hacerse una restricción teínas y producen ureasas, que convierten la urea en
excesiva de las proteínas, pues podría exacerbar los sig- amoniaco, el cual es extraído de la circulación portal
nos de encefalopatía debido a una oxidación proteica por el hígado que lo convierte en urea, pero en caso
y producción de amoniaco acelerada. Es mejor ajustar de PSS entra directamente en la circulación sistémica.
el porcentaje proteico a un nivel en el que no se desa- Sin embargo, el amoniaco no es el único implicado
rrollen signos clínicos, considerando también que las en la encefalopatía, lo que explica las variaciones
dietas hepáticas comerciales pueden requerir modificar individuales en los síntomas clínicos. 90
los niveles de calcio y fosforo de un animal que está en • Antiepilépticos (en caso de que sean precisos): se co-
crecimiento, lo que puede hacer necesario una formula mienza con midazolam a dosis baja (evitar diacepam
individualizada (p. ej.: añadiendo requesón). 92 que lleva propilenglicol, el cual requiere de meta-
bolismo hepático) hasta controlar las convulsiones,
TRATAMIENTO SEGÚN LOS SÍNTOMAS para seguir con fenobarbital, bromuro potásico (no
Si hay signos de encefalopatía hepática en gatos debido a broncoespasmo), bromuro sódico
• Ayuno hasta que el animal esté alerta o consciente. (para uso IV) 5, o levetiracetam. *
• Fluidoterapia de rehidratación o mantenimiento, si
el paciente no bebe o está deshidratado (se ha reco- Si hay signos de sangrado o anemia
mendado evitar el uso de lactato de Ringer pues ne- Administrar un concentrado de hematíes, sangre ente-
cesita el hígado para convertir el lactato en bicarbo- ra (mejor que almacenada, con un contenido alto de
nato). Se debe añadir potasio si hay hipopotasemia amonio y menos factores de coagulación) o plasma
por diarreas crónicas (contribuye a la encefalopatía fresco, así como vitamina K1 si hay coagulopatía.
hepática) y también glucosa (sobre todo en jóve-
nes con PSS, en los que las reservas de glucógeno y Si hay úlcera/sangrado de estómago
la gluconeogénesis son mínimos). Además se reco- (predisposición en IHPSS)
mienda un suplemento de vitaminas del complejo B Se recomienda famotidina (0,5-1 mg/kg/día IV o PO)
(1 ml/l de suero intravenoso). 5 u omeprazol (0,5-1 mg/kg/día PO) y sucralfato.
• Enemas de agua templada y/o lactulosa (en pro- Se debe evitar el uso de antiinflamatorios no este-
porción de 2 de agua por cada una de lactulosa) a roideos 5, sobre todo en animales con IHPSS ya que
dosis de 5-10 ml/kg. Si la lactulosa se administra tienen predisposición a desarrollar úlceras gastroin-
vía oral, la dosis es de 0,5-1 ml/kg cada 6-8 horas, testinales (en general en enfermedad hepática, pero
hasta conseguir 2-3 heces blandas (no diarreicas) especialmente en perros con IHPSS y malformaciones
por día. La lactulosa es un disacárido sintético que arteriovenosas hepáticas). En éstos deberían utilizarse
no se digiere en el intestino delgado pero que es me- antiácidos toda la vida. 6
* Hardy, B.T., Patterson, J.M., Cloyd, R.M. et al. Double-Masked, pla-

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Si hay ascitis Animales no tratados quirúrgicamente

La ascitis es rara en PSS, salvo si se acompaña de una o con shunt permanente
hipoalbuminemia severa. Debe administrarse una Además de los cambios en la dieta descritos previa-
terapia coloidal, diuréticos y dieta baja en sodio, en mente, puede ser beneficioso el uso de S-adenosilme-
caso de hipertensión portal. 5 La espironolactona es el tionina (17-22 mg/kg/día PO), ácido ursodesoxicólico
diurético de primera elección, por sus efectos ahorra- (10-15 mg/kg/día), vitamina E (15 UI/kg/día), silimari-
dores de potasio, y si se hace necesario el uso de furo- na (8-20 mg/kg, dividido cada 8 horas) y, en gatos, se
semida deberá administrarse con cautela, dado que recomienda el uso de L-carnitina (250-500 mg/día). 5,6
puede aumentar una hipopotasemia previa. 6
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Véase el capítulo 6.4 sobre cirugía del sistema vascular
hepático y perihepático, shunts portosistémicos.
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367
52
Trastornos relacionados con la

salida sanguínea del hígado
Los trastornos de la salida sanguínea hepática gene-

ran una congestión pasiva, que en perros y gatos sue-
len ser consecuencia de:
1. Problemas cardiacos.
2. Obstrucción o compresión de la vena cava cau-
dal (VCC).
3. Obstrucción de venas hepáticas. 7
En la congestión aguda del hígado, los hepatocitos

sufren una hipoxia poco intensa, con cambios gra-
Figura 1. Congestión pasiva crónica con espacios sinusoi-
sos, rápida congestión sinusoidal, atrofia y necrosis
dales marcadamente distendidos, repletos de eritrocitos y
de los hepatocitos periacinares. 30 Macroscópicamen- abundante pigmento hemosiderínico. Imagen cedida por
te, cuando el hígado es seccionado aparece oscuro y Daniel Borrás, Citopat Veterinaria.
sangriento y puede haber grandes depósitos de fibrina
sobre la cápsula o entre los lóbulos. 24
En la congestión pasiva crónica del hígado hay sig-
nos de necrosis centrolobulillar con pérdida de hepa-
tocitos, hemorragias y macrófagos cargados de hemo-
siderina. 30 Macroscópicamente, la cápsula adquiere
una textura finamente nodular y los bordes de los
lóbulos centrales se observan redondeados 24 (fig. 1).
Cuando la congestión es intensa y prolongada
puede haber fibrosis hepática (cirrosis cardiógena), y
macroscópicamente las regiones centrolobulillares se
ven de color pardo-rojizo y algo deprimidas (por pér- Figura 2. Imagen macroscópica de un corte de hígado
dida de células), distinguiéndose de las zonas circun- en un cerdo con congestión hepática crónica (aspecto de
dantes no congestivas, de color tostado (hígado “en “nuez moscada”). Imagen cedida por la Facultad de Vete-
rinaria de León.
nuez moscada”) 30 (fig. 2).
368
TrasTornos CIrCuLaTorIos I Trastornos relacionados con la salida sanguínea del hígado
TRASTORNOS DEL FLUJO DE SALIDA fallo cardiaco derecho presentan las venas yugulares
POR PROBLEMAS CARDIACOS distendidas (por incremento de presión venosa sistémi-
ca), en gatos es raro que ocurra esto (cuadro 2).
En perros y gatos, la congestión pasiva del hígado es
casi siempre consecuencia de una insuficiencia cardia- Cuadro 2. Trastornos relacionados con la
ca (cuadro 1); más raramente es el resultado de una distensión de la vena yugular. 13
obstrucción parcial o completa de la VCC proximal
• Insuficiencia cardiaca de lado derecho.
o de la salida de las venas hepáticas, y es extrema-
• Enfermedad pericárdica.
damente raro que se produzca por una compresión
• obstrucción de vena cava craneal (por
sobre la VCC. 44
ejemplo, por tumor en la base del corazón).
• Masa mediastínica.
Cuadro 1. Trastornos relacionados con
la salida sanguínea del hígado de origen
cardiaco. 5,7,12,18,19,24,25,29,32,40,45 La ascitis por problemas cardiacos se debe a la inca-
pacidad del ventrículo derecho de bombear sangre o a
• Insuficiencia cardiaca por anomalías congénitas. la dificultad de retorno por una enfermedad pericár-
• Insuficiencia de tricúspide adquirida. dica. 13 Ocurre cuando la presión sinusoidal hepática
• Endocarditis valvular o endocardiosis, daño está aumentada, ocasionando una salida de líquido
miocárdico, efusión pericárdica. desde la superficie capsular del hígado al espacio peri-
• neoplasias que implican endocardio, miocardio toneal 17 (cuadro 3). El fallo cardiaco derecho se puede
y/o pericardio; aurícula y/o ventrículo derecho producir por un aumento de la presión de llenado en la
(los signos clínicos en insuficiencia cardiaca aurícula o ventrículo derecho, junto a una insuficiencia
congestiva por tumores se suelen relacionar valvular, enfermedad pericárdica, obstrucción de flujo
con efusión pericárdica y taponamiento, pero
de salida o hipertensión pulmonar. Esto va asociado
también pueden ser por la masa ocupando
a una salida inadecuada del flujo sanguíneo desde el
aurícula o ventrículo e incluso válvula
ventrículo derecho hacia las arterias pulmonares, junto
tricúspide).
a una reducción en la recepción de sangre proceden-
• Cor pulmonale. Hipertensión pulmonar.
te de las venas sistémicas. La congestión venosa causa
• Dirofilariosis.
hepatomegalia y, al progresar el fallo cardiaco derecho,
• Pericarditis constrictiva, y constrictivo-efusiva. los fluidos, solutos y proteínas se escapan de los capila-
• Taponamiento cardiaco. res de los principales órganos. La circulación linfática,
• Cor triatriatum derecho. sobrecargada, exuda fluidos en cavidades serosas, pro-
• Impacto no penetrante en el corazón. duciendo ascitis, efusión pleural e incluso pericárdica.
• Cardiomiopatía dilatada. Raramente, se produce edema subcutáneo periférico. 13
En la obstrucción de la VCC, también se han descrito
edemas en los miembros posteriores. 34
InsufIcIencIa cardIaca congestIva
En todas las formas de insuficiencia cardiaca dere-
cha congestiva aumenta la presión venosa central En perros, el derrame pleural puede darse por
(> 10-14 mm Hg; valores de referencia: < 5-7 mm Hg), fallo biventricular, derecho o izquierdo, muy
por lo que suelen distenderse las venas yugulares, progresivo o severo, mientras que en gatos es
aumenta el tamaño del hígado, y se produce ascitis muy típico con sólo un fallo cardiaco izquier-
moderada-grave de tipo trasudado modificado (con do. El fallo cardiaco derecho como causa de
una densidad entre 1.018 y 1.025 y unas proteínas de derrame pleural es raro en la especie felina.*
2,6 a 6,0 g/dl). 18 Mientras que un 70% de perros con
* Poteet, B.A., Tilley, L.P., Smith Jr., F.W.K., Oyama, M.A. et al. Manual of canine and feline cardiology, 4th Ed. Saunders Elsevier, 2008.
369
5
HEPaToLogía CLínICa
y CIrugía HEPáTICa
En PEquEños anIMaLEs y ExóTICos
La distensión abdominal secundaria a ascitis

está asociada a fallo ventricular del lado derecho o
biventricular. 13
Cuadro 3. Causas de ascitis relacionadas

con el corazón. 13
• Dirofilariosis avanzada.
• Cardiomiopatía dilatada.
• Defecto del septo auricular o ventricular.
• Efusión pericárdica.
• Pericarditis restrictiva. Figura 3. Displasia tricúspide con amplia imagen en mo-
saico por turbulencias debido a reflujo por insuficiencia
• Displasia tricúspide. tricúspide en un perro.
• regurgitación tricúspide por endocardiosis.
La ecografía Doppler ayudará en el diagnóstico dife-

rencial de insuficiencia cardiaca derecha 18 (fig. 3). Hay
que considerar la posibilidad de neoplasias (fig. 4), con
y sin efusión pericárdica. 2,9,32,41 En un estudio al res-
pecto (143 perros con efusión pericárdica) se confirmó
ascitis en 97 perros (68%), 19 de 44 perros resultaron
eco-positivos (se visualizó una masa mediante ecocar-
diografía) y 78 de 99 (79%) fueron eco-negativos (no
se apreció ninguna masa mediante ecocardiografía). 41
taponamIento cardIaco
El taponamiento cardiaco en perros se debe mayo- Figura 4. Tumor cardiaco en pared de aurícula derecha.
Hemangiosarcoma.
ritariamente a neoplasias o efusión pericárdica idio-
pática. Las neoplasias cardiacas más frecuentes en
perros son hemangiosarcoma y quemodectoma (en
gatos linfosarcoma) y más raramente otros (fibrosar-
coma, rabdomiosarcoma). 2,11,32 En gatos, la efusión
pericárdica suele ser secundaria a fallo cardiaco con-
gestivo y peritonitis infecciosa felina. La pericardio-
centesis servirá para estabilizar al animal y obtener
muestras 11 (fig. 5). Aunque de forma muy inusual,
se cita como causa de taponamiento cardiaco la pre-
sencia de un quiste intrapericárdico o de una hernia
peritoneopericárdica (normalmente producen tapo-
namiento en perros pero no en gatos). 23,40 La ecocar-
diografía ofrece una alta sensibilidad y especificidad Figura 5. En esta ecografía puede observarse una efu-
para el diagnóstico y diferenciación de masas en la sión pericárdica hipoecogénica sin tumor y la punta hipe-
base del corazón y aurícula derecha, en perros con recogénica de la aguja empleada en la pericardiocentesis
ecoguiada.
efusión pericárdica 2,27,32 (fig. 6).
370
angIoestrongIlosIs
pulmonar canIna
En la angioestrongilosis pulmonar canina es relativa-
mente frecuente una forma de leve a severa de hiper-
tensión pulmonar y cor pulmonale, demostrada por
ecocardiografía (1/3 de perros afectados), con dila-
tación auricular y ventricular derecha, aplanamien-
to del tabique, menor tamaño ventricular izquierdo,
tronco pulmonar dilatado, cambios en los perfiles de
flujo pulmonar e insuficiencia pulmonar y tricúspide.
En casos graves, la presión arterial sistólica pulmo-
Figura 6. Tumor en la base del corazón. Puede verse una nar puede superar los 150 mm Hg, con fallo cardiaco
imagen de la masa con sus medidas y efusión hipoecogé-
congestivo derecho concomitante. 19 La insuficiencia
nica alrededor.
cardiaca, en estos casos, puede ir asociada a conges-
tión hepática, ascitis e hidrotórax. 5
dIrofIlarIosIs
La dirofilariosis (D. immitis) es una causa impor-
tante de hipertensión pulmonar y cor pulmonale,
en perros. Puede apreciarse por ecocardiografía,
donde se pueden ver directamente los parásitos
adultos en arterias pulmonares, aurícula y/o ventrí-
culo derecho. 25 En un estudio retrospectivo, en 43
gatos con dirofilariosis, se detectó el parásito por
ecocardiografía en 17 de ellos, más frecuentemen-
te en arterias pulmonares pero también en aurí-
Figura 7. Ecografía de un perro con dirofilariosis canina.
Pueden verse múltiples líneas paralelas correspondientes cula derecha, ventrículo derecho y VCC 8, aunque
a pequeños cortes longitudinales de los parásitos, en au- en otro estudio al respecto, fue de hasta el 100% 10
rícula y ventrículo derecho, y que permanecen inmóviles (figs. 7-11).
durante el ciclo cardiaco.
Figura 9. Dilatación severa del tronco pulmonar y sus ra-

Figura 8. Múltiples D. immitis en aurícula y ventrículo mas, como secuela en un perro que sufrió una dirofilariosis
derecho. y fue tratado posteriormente.
371
5
TRASTORNOS DEL FLUJO DE SALIDA

POR OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN
DE LA VENA CAVA
obstruccIón parcIal
o completa de vcc
Puede producirse por trombosis, neoplasias o dirofi-
lariosis (fig. 12).
compresIón de vcc
El origen de la compresión puede ser una neoplasia
Figura 10. Insuficiencia pulmonar en el perro de la figura
12. El jet (chorro) de regurgitación pulmonar sobrepasa la o por inflamación 7 (cuadro 4).
imagen, confirmándose mayor de 3 m/s. Existe un cor pul- En medicina humana se conoce el síndrome
monale si el jet de insuficiencia pulmonar es > 2,2 m/s, o si de Budd-Chiari (BCS) como un síndrome de obs-
el jet de regurgitación tricúspide es > 2,8 m/s.
trucción venosa suprahepática causada por varias
Cuadro 4. Trastornos asociados a obstrucción o compresión

de vena cava caudal. 1,3,8,13,21,28,29,34,39,42,43,44,46
• Estenosis o fibrosis en la unión de VCC con aurícula derecha.

• síndrome poscava por dirofilariosis.
• Trauma que induce dobleces en la VCC.
• adherencia postraumática de pericardio a VCC.
• Hernia diafragmática con compresión de VCC.
• obstrucción parcial y estenosis membranosa de VCC a nivel del
diafragma.
• Estenosis fibrosa del orificio asociado a la vena hepática media en
Figura 11. representación de una regurgitación pulmonar, su unión a VCC.
con Doppler color, mostrando un patrón en mosaico en • Linfosarcoma o condrosarcoma mediastínico. además de poder
dirección hacia la sonda.
provocar una distensión de vena yugular por compresión de
vena cava craneal, también producen efusión pleural y edema de
cabeza y cuello.
• Tumor esofágico que comprime la VCC.
• VCC desplazada y tortuosamente doblada por adherencias en
múltiples puntos, debido a tumor uterino y urinoma.
• Fibrosis de VCC secundaria a cuerpo extraño.
• adenocarcinoma en lóbulo intermedio de pulmón.
• obstrucción de VCC por cable de marcapasos que sobresale
desde su implantación hacia la VCC (daño endovascular y
subsecuente fibrosis y estenosis).
• Trombo tumoral asociado a tumor de glándulas adrenales.
• Trombo en VCC asociado a hiperadrenocorticismo.
• síndrome similar al Budd-Chiari asociado a condrosarcoma de
pared torácica que comprime la VCC.
• síndrome similar al Budd-Chiari asociado a hernia de hiato
Figura 12. Múltiples Dirofilaria immitis en el interior de la
congénita.
vena cava que se observan por transparencia.
372
lesiones de la vena cava inferior y/o venas hepáticas.

Puede ser primario (resultado de trombosis luminal
o estenosis membranosa) o secundario (por compre-
sión extraluminal o invasión tumoral). La mayoría
de las enfermedades que lo ocasionan cursan con
una mayor coagulación y, como resultado, se pro-
ducen trombosis, con posible estenosis membranosa
posterior en el lugar del trombo. 39
En veterinaria se ha propuesto el síndrome simi-
lar al Budd-Chiari (Budd Chiari-like síndrome –
BCLS-) asociado a congestión pasiva causada por una
obstrucción o compresión de la VCC o fibrosis peri- Figura 13. Tumor adrenal. La protuberancia invadía la
venular de las venas intrahepáticas, pero esta denomi- vena cava caudal. una expansión de un tumor adrenal a lo
nación puede inducir a error, ya que se confunde con largo de la VCC hasta el segmento torácico puede ocasio-
nar una congestión pasiva. 7
el término síndrome de Budd-Chiari. Esta definición
excluye como causa un fallo cardiaco derecho, efusión
pericárdica o pericarditis restrictiva. 7,14 extraer quirúrgicamente, con buenos resultados
Recientemente, se ha descrito un caso de un gato (fig. 13).
con una estenosis membranosa en la unión de la VCC Se han descrito dos casos de tumores adrenales
con una vena hepática, produciéndose abundante con metástasis en columna toracolumbar y lesiones
líquido ascítico, aunque sin evidencia de trombosis en extradurales, por lo que este tipo de neoplasia debe-
el sitio de la lesión. 39 Los trastornos que causan BCLS ría incluirse en el diagnóstico diferencial cuando se
inducen un aumento de producción de linfa (alta en sospechan lesiones extradurales. En una obstrucción
proteínas) y fuga de ésta a través de sinusoides, en progresiva de VCC, puede producirse una compensa-
el espacio de Dissé, escapando a través de la cápsula ción hemodinámica progresiva, con lo que se evita un
hepática hacia abdomen, lo que se traduce en una efu- síndrome cava; en este caso, pueden no manifestarse
sión abdominal (trasudado modificado). 14 En perros, anormalidades clínicas. Un feocromocitoma, visto en
las obstrucciones de VCC pueden causar dilatación de ecografía como una masa multiquística, multilobular
las venas superficiales distales, con edema de las por- o hipoecoica uniforme, puede implicar a VCC y aor-
ciones distales de las extremidades (p. ej.: escroto, pre- ta, aunque no se pueda concluir si hay o no maligni-
pucio y miembros pélvicos). Cuando las obstrucciones dad (aunque si es de más de 4 cm y/o invade estruc-
de VCC son caudales a las venas hepáticas, pueden ir turas locales, la probabilidad de que sea maligno es
acompañadas de edema de los miembros posteriores alta). Los trombos en VCC se han observado signifi-
sin ascitis. 38 cativamente más frecuentes en feocromocitomas que
La trombosis es una complicación potencial de en tumores adrenocorticales, aunque también pueden
hiperadrenocorticismo en perros, incluso se ha visto ser secundarios a otros tumores como carcinoma de
un hiperadrenocorticismo dependiente de la pituita- células tubulares renales unilateral (la mayoría de las
ria, complicado con una trombosis en VCC y aor- neoplasias renales en el perro son primarias, malignas
ta. En cirugía, se ha visto que aproximadamente la y de origen epitelial) o linfoma renal. 4,22,31,33,36,37
mitad de los tumores de glándulas adrenales están
asociados a lesiones macroscópicas en otros órganos
y sólo un 2% coincide con evidencias histológicas de La ecografía abdominal tiene una sensi-
metástasis (aunque en ganglios linfáticos hasta un bilidad de un 80% y una especificidad de
12%), sin embargo, un 25% aproximadamente va un 90% para el diagnóstico de trombo en
asociado a un trombo tumoral en vasos frenicoab- VCC 20 (fig. 14).
dominales, renales o vena cava. El trombo se puede
373
5
Se recomienda la cirugía en perros con tumor adre-

nal y diagnóstico ecográfico de trombo en VCC, ya
que se ha visto que la extracción quirúrgica del trom-
bo no está asociada a una mayor morbilidad o morta-
lidad que cuando no se realiza. 20
TRASTORNOS DEL FLUJO DE SALIDA

INTRAHEPÁTICO POR OBSTRUCCIÓN
DE VENAS HEPÁTICAS 7
Las causas que pueden alterar la salida del flujo san-

guíneo intrahepático por obstrucción de las venas
hepáticas se muestran en el cuadro 5.
La enfermedad venooclusiva es una condición en
la que algunas de las pequeñas venas hepáticas en el
Figura 14. Tumor adrenal con metástasis en vena cava hígado están bloqueadas. Se ha descrito en medicina
caudal. El color azul del Doppler se para y sólo fluye una humana como una complicación por altas dosis de
mínima cantidad bordeando el trombo tumoral alojado en quimioterapia 16, tras la ingestión de ciertas plantas
la vena cava caudal.
alcaloides (como especies de Crotalaria y Senecio que
llevan pirrolicidina), por irradiación o como parte de
Tratamiento una rara enfermedad hereditaria llamada: enferme-
El tratamiento puede ser médico (diuréticos y abdomi- dad venooclusiva hepática con inmunodeficiencia. 35,44
nocentesis repetidas, sirviendo como paliativos pero Se ha producido experimentalmente en perros y se ha
normalmente inefectivos a largo plazo), o mínima- observado en algunos felinos salvajes. 7,44
mente invasivo, con el uso de stents endovasculares
guiados con fluoroscopia. Estos últimos se emplean
Cuadro 5. Trastornos del flujo de salida
como paliativos cuando hay una obstrucción del flujo
intrahepático por obstrucción de venas
venoso entre el hígado y la unión de la VCC o aurícu- hepáticas. 21,34
la derecha, por BCS de origen neoplásico, o estenosis
u obstrucción de vena cava (cuando la extracción qui- • Invasión tumoral o compresión dentro del
hígado.
rúrgica es rechazada, no indicada o asociada con alta
• Torsión de lóbulo hepático o atrapamiento de
morbilidad o mortalidad). 15,38 Por último, si el tra-
lóbulo hepático.
tamiento es quirúrgico, puede ser necesario extirpar
• obstrucción venosa postsinusoidal idiopática.
conjuntamente el tumor, el riñón derecho y la VCC
• Enfermedad venooclusiva.
con un trombo; como ocurrió (con buen resultado) en
• atrapamiento de lóbulo hepático en ligamento
un caso en el que un tumor adrenal (feocromocitoma)
falciforme.
invadía la VCC. 26
374
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376
53
Trastornos asociados
a hipertensión portal
El sistema porta recibe sangre del páncreas, bazo y en espiración, por un aumento de la presión intrab-
porción abdominal del tracto digestivo. La vena por- dominal (por ladrido o defecación), por una expan-
ta (VP) deriva de la convergencia de las venas mesen- sión del volumen sanguíneo o tras inyectar agentes
téricas craneal y caudal y de la vena esplénica. Al angiográficos. 5
entrar en el hígado, la vena porta se divide en 2 ramas
(perros) o 3 ramas (gatos), aportando un 80% del flu-
jo sanguíneo total y un 50% de los requerimientos de La hipertensión portal (HP) se define como
oxígeno. El resto de flujo y oxígeno lo suministra la un aumento sostenido de la presión portal,
arteria hepática. Ambos sistemas se unen a nivel de mayor de 5-13 cm H2O, resultado de un in-
los sinusoides hepáticos. La sangre sinusoidal es reco- cremento de la resistencia vascular portal,
gida por las venas hepáticas y retorna a la circulación un aumento de volumen de sangre portal, o
general por medio de la vena cava caudal. una combinación de ambos. 21
La sangre portal es fundamental para la viabilidad
y homeostasis de los hepatocitos, pues contiene altas
concentraciones de nutrientes (derivados del intesti- CLASIFICACIÓN
no), que se filtran en el hígado, y de hormonas pan-
creáticas (insulina y glucagón) que son hepatotróficas. La clasificación del sitio de hipertensión portal es rele-
En gatos existe una alta tensión de oxígeno, mientras vante, pues el nivel de obstrucción suele dictar cómo
que en perros es más baja. 17 El promedio de presión se presenta el cuadro clínico (shunts múltiples adqui-
venosa portal (PVP) en estudios experimentales en ridos, ascitis o encefalopatía hepática).
perros sanos anestesiados, es de 8,24 ± 0,72 mm Hg Podemos considerar la clasificación descrita por
(multiplicado por 1,36 para convertirlo en cm H2O) y S. Buob, A. N. Johnston y C. R. L. Webster (2011) o
en informes clínicos es de 5,98 ± 1,99 mm Hg, mien- seguir los criterios descritos por el Grupo WSAVA de
tras que en gatos es de 8,9 ± 0,35 mm Hg. La varia- estandarización hepática (J. M. Cullen, T. S. van den
bilidad refleja los efectos de distintos protocolos anes- Ingh, S.E. Bunch et al., 2006):
tésicos, así como la falta de una estandarización del • La primera se basa en la localización anatómica,
valor de referencia cero (el cual se puede establecer en distinguiendo la hipertensión portal como prehe-
aurícula derecha, hilio hepático o vena cava). pática, intrahepática (presinusoidal, sinusoidal y
Son muchos los factores que pueden causar fluc- postsinusoidal) o poshepática.
tuaciones en la PVP, como una disminución de la • En la segunda clasificación, siguiendo los criterios
misma durante la anestesia, inspiración, ayuno y del Grupo WSAVA, podemos distinguir entre tras-
ejercicio, o un aumento transitorio después de comer, tornos vasculares primarios (obstrucción de vena
377
5
porta, hipoplasia primaria de la vena porta y fístulas Hipertensión portal intrahepática

arteriovenosas) y trastornos hepáticos primarios. La La hipertensión portal intrahepática se debe a un
congestión hepática pasiva se tiene en consideración aumento de resistencia en las venas afluentes micros-
pero no está asociada al desarrollo de vasos colate- cópicas de la vena porta, sinusoides o pequeñas
rales adquiridos (debido a la ausencia de gradiente venas hepáticas. Se clasifica, por criterios histoló-
de presión). gicos, en: presinusoidal (zona periportal del ácino
hepático) sinusoidal o postsinusoidal (zona periaci-
CLASIFICACIÓN BASADA EN LA nar del ácino hepático):
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA • Presinusoidal: debido a un aumento de la resistencia
La hipertensión portal puede ser prehepática, intrahe- en las venas afluentes terminales de la VP intrahepá-
pática y poshepática (fig. 1). tica. Se puede producir por hipoplasia primaria de
vena porta (HPVP o PHPV), colangitis crónica, mal-
Hipertensión portal prehepática formaciones o fístulas arteriovenosas hepáticas, es-
Debido a un aumento de resistencia en la PV extrahe- quistosomiasis (Schistosoma japonicum y Heterobil-
pática. Puede producirse por atresia congénita de PV, harzia americana), por inflamación granulomatosa
obstrucción intraluminal (trombosis, estenosis o neo- (debido a los huevos de los trematodos), hiperplasia
plasia) u obstrucción extraluminal (neoplasia, gan- nodular, o anomalías de la placa ductal (enfermedad
glios linfáticos, abscesos o granulomas). También por de Caroli) (ver cap. 2, cap. 4.1 y cap. 4.2).
malformaciones arteriovenosas hepáticas (congénitas • Sinusoidal: suele ocurrir como resultado de hepato-
o adquiridas), cirugía, trauma, erosiones vasculares patías fibróticas (las células endoteliales sinusoida-
neoplásicas o como complicación tras una oclusión de les pierden sus uniones y forman una membrana
un shunt. basal de colágeno que aumenta la resistencia venosa
4 5
poshepático
Hepático
1 3
prehepático
2
7 post-
sinusoidal
8 sinusoidal
6
9 pre-
sinusoidal 1. V. cava craneal 6. Hígado
2. corazón 7. Vena central
10
3. V. cava caudal 8. sinusoide
4. V. hepática 9. V. porta
5. V. porta 10. a. hepática
Figura 1. representación de las localizaciones anatómicas presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal del hígado.
378
TrasTornos circulaTorios i Trastornos asociados a hipertensión portal
intrahepática, la cual puede verse también incre- de una atresia de vena porta, o un comienzo clínico
mentada por una fibrosis lobular, nódulos rege- súbito, dolor abdominal y ascitis, cuando hay una
nerativos y, más raramente, hiperplasia nodular obstrucción de vena porta.
canina, frecuente en perros seniles). En este apar- En la hipertensión intrahepática presinusoidal suele
tado también se incluyen las hepatitis crónicas o producirse ascitis. En fístulas arteriovenosas hepáticas
cirrosis, colangiohepatitis crónicas, anomalías de también se observa encefalopatía hepática y soplos.
placa ductal (fibrosis hepática congénita) y hepatitis Tanto en la hipoplasia primaria de vena porta (hiper-
disecante lobulillar (ver cap. 3.6 y cap. 4.2). tensión portal no cirrótica), como en las anomalías de
• Postsinusoidal: asociada a enfermedad venoclusiva la placa ductal (síndrome de Caroli) suelen observarse
(síndrome de obstrucción sinusoidal), causada por signos gastrointestinales, además de poliuria/polidip-
daño en el endotelio sinusoidal y en hepatocitos de la sia, en el último caso.
región centrolobulillar, lo que se traduce en oclusión En la hipertensión intrahepática sinusoidal y post-
de las venas hepáticas terminales pequeñas y venas sinusoidal se suele producir ascitis, encefalopatía hepá-
centrales, por fibrosis. Aunque en medicina humana tica y signos gastrointestinales (en las sinusoidales
se suele asociar a toxinas o agentes quimioterápicos, de origen inflamatorio o fibrótico también poliuria/
en medicina veterinaria se mantiene como idiopático polidipsia).
(ver cap. 5.2). Las hipertensiones portales poshepáticas se mani-
fiestan con ascitis y, cuando el origen es cardiaco,
Hipertensión portal poshepática también con edemas, distensión yugular, soplos y
Se asocia a obstrucción de grandes venas hepáticas, arritmias. 5
vena cava caudal poshepática o aurícula derecha. Esta
última se puede producir por fallo cardiaco derecho ALTERACIONES ANALÍTICAS
(congestivo, taponamiento, pericarditis constrictiva, Las alteraciones analíticas de hipertensión portal
neoplasia intracardiaca). Cuando la obstrucción se incluyen microcitosis (múltiples shunts adquiridos),
produce en la salida venosa hepática a nivel de la vena ligera trombocitopenia, anemia, aumento de enzimas
cava caudal o en venas extrahepáticas más grandes, hepáticas y alteraciones en las pruebas de funcionali-
se conoce como síndrome Budd-Chiari o cor triatria- dad hepática y en los parámetros de coagulación.
tum congénito de vena cava caudal/obstrucción de Las enzimas hepáticas suelen estar dentro del ran-
vena hepática, que puede ser intraluminal (trombo- go normal o sólo levemente aumentadas en las HP
sis, síndrome de vena cava, neoplasia) o extraluminal prehepáticas, mediana o moderadamente aumentadas
(neoplasia, retorcimiento de la vena cava caudal) 5,17,21 en las HP poshepáticas (por necrosis o isquemia debi-
(ver cap. 5.2). do a la congestión) y de moderadas a acentuadas en
las HP intrahepáticas.
SIGNOS CLÍNICOS Cuando se desarrollan PSS adquiridos o existe
Los signos clínicos incluyen efusión abdominal, ence- insuficiencia hepática, un análisis de ácidos bilia-
falopatías hepáticas (EH) asociadas a shunts portosis- res posprandiales ofrece una mayor sensibilidad, sin
témicos adquiridos y hemorragias gastrointestinales embargo, un análisis de amoniaco en ayuno es más
asociadas a edema de mucosas (por alteraciones del específico para los PSS adquiridos.
volumen plasmático, cambios en la presión hidrostá- En la HP intrahepática puede haber hiperbilirru-
tica y desequilibrio neurohormonal). 21 Las lesiones binemia o disminución de albúmina sérica, BUN y
histológicas características de gastropatía asociada a colesterol, indicativos de una disfunción hepática. 5
hipertensión portal (HP) no han sido documentadas Aunque de presentación rara, puede producirse un
en medicina veterinaria, lo que no resta un riesgo de sangrado espontáneo o trombosis en enfermedades
ulceración gastrointestinal. 5 hepatobiliares. En HP, el aumento del tiempo de pro-
En la hipertensión prehepática puede apreciarse trombina (PT) y del tiempo de tromboplastina par-
ascitis y encefalopatía hepática como consecuencia cial activada (APTT) suele ir en concordancia con el
379
5
grado de insuficiencia hepática. También suele haber HISTOPATOLOGÍA

una disminución de la concentración de fibrinógeno, El estudio histopatológico es fundamental en la HP
antitrombina y proteína C. intrahepática, pues permite distinguir trastornos con-
En gatos, dada su mayor predisposición a enfer- génitos, inflamatorios, fibróticos y vasculares.
medades colestásicas, predomina la prolongación del En la HP poshepática, los cambios suelen ser más
tiempo de protrombina, dependiente de vitamina K. 5 leves, normalmente ocurren en las áreas centrolobu-
En HP el líquido ascítico es típicamente trasuda- lillares y perivenulares. Incluyen congestión en los
do puro o modificado. Las proteínas suelen reflejar la espacios de Disse y degeneración de hepatocitos cen-
localización de la hipertensión portal: trolobulillares, apareciendo fibrosis en sinusoides y
• En la HP prehepática y presinusoidal la concentra- área centrolobulillar, normalmente en puente, entre las
ción de proteínas es baja pues aumenta la formación venas centrales cuando hay cronicidad.
linfática intestinal, que tiene una gran capacidad de En la HP prehepática puede no haber cambios his-
absorción, y los lechos capilares están muy apreta- tológicos a menos que lleve mucho tiempo, en cuyo
dos, de modo que la concentración de proteínas en caso puede apreciarse algún grado de degeneración
el líquido ascítico es baja (< 2,5 g/dl). hepatocítica centrolobulillar. 5
• En la HP sinusoidal la formación de linfa hepática
aumenta, por lo que se pierde un líquido rico en pro- DIAGNÓSTICO POR IMAGEN E
teínas a través del endotelio sinusoidal, sin embargo, IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA DE
la HP intrahepática sinusoidal suele ir acompañada HIPERTESIÓN PORTAL
de una capilarización de los sinusoides, por lo que Las radiografías sirven para evaluar el tamaño del
el contenido del líquido ascítico suele quedar bajo hígado o para ver si hay ascitis. En el tórax se puede
en proteínas. apreciar una cardiomegalia, un realce de la vasculari-
• En la HP poshepática y postsinusoidal aumenta la zación pulmonar y una compresión o dilatación de la
formación de linfa hepática que se pierde, por lo que vena cava caudal.
el contenido de proteínas es alto (> 2,5 g/dl). 5 La ecografía, además de servir para detectar peque-
ñas cantidades de ascitis y tomar muestras para saber si
son compatibles con HP, puede identificar shunts por-
tosistémicos adquiridos (más raro en gatos). Éstos se
ven como un plexo de pequeños vasos tortuosos (más
de 2 vasos, menores de 4 mm) entre el bazo y el área
perirrenal dorsal izquierda, como un gran vaso anóma-
lo esplenogonadal izquierdo o haciendo un recorrido
caudal que tiende a desaparecer hacia intestino (meso-
colon y mesorrecto, como anastomosis mesentérica).
Es importante distinguir shunts portosistémicos
únicos de múltiples, ya que los primeros se tratan qui-
rúrgicamente (para conseguir una oclusión), mientras
que los múltiples se tratan de forma médica. Algunos
perros con shunts portosistémicos adquiridos pue-
den tener vasos de gran diámetro y pequeños cola-
terales, mientras que otros tienen sólo un plexo de
pequeños vasos (normalmente alrededor de la vena
renal izquierda o recto) (fig. 2). En un alto porcentaje
Figura 2. perro con hipertensión portal. Shunts múltiples
de pacientes con shunts portosistémicos adquiridos
adquiridos.
se obtiene un flujo hepatófugo portal, lo cual es de
380
esperar pues se desarrollan como una respuesta com- La velocidad de flujo portal se puede evaluar con
pensatoria a la hipertensión portal 29 (fig. 3). Doppler en un plano longitudinal, obtenido mediante
La hipertensión portal puede ocurrir por congestión un acceso subcostal o intercostal (en el espacio inter-
pasiva del hígado pero entonces no está asociada con costal 11º-12º, orientando la sonda cranealmente para
vasos colaterales portosistémicos adquiridos ya que no ver la VP en el hilio hepático y colocando un marca-
hay gradiente de presión. 5,10 También es útil para ver dor de volumen en el centro de la luz del vaso, oblicuo
si hay un aumento de tamaño de la vena porta, una y con un ángulo ≤ 60º).
disminución de la velocidad del flujo portal (< 10 cm/s) Se puede utilizar una técnica de insonación unifor-
o un flujo portal hepatófugo, así como para medir la me empleando un gran volumen de muestra (super-
presión en la vena porta (> 11 mm Hg en perros con poniendo el marcador en las paredes, las velocidades
HP, y > 12 mm Hg en gatos con HP). máxima y mínima son calculadas automáticamente
por el sistema) o bien la técnica de velocidad máxi-
ma, en la que se utiliza un pequeño volumen de mues-
La exploración ecográfica después de una tra (líneas paralelas más próximas dentro del vaso a
comida facilita la visualización, pues aumen- medir, la velocidad media se mide multiplicando la
ta el flujo sanguíneo portal. 5 velocidad máxima por un factor 0,57, el cual corres-
ponde a la relación entre estos valores en un flujo por-
tal parabólico normal). El flujo venoso portal, nor-
malmente, es casi constante, con una velocidad media
de 15 a 20 cm/s en perros y 10 a 18 cm/s en gatos.
Cuando se utiliza la técnica de velocidad máxi-
ma, hay que tener presente que se producen ondu-
laciones del Doppler debidas a la respiración y que
una muestra de volumen muy pequeña puede inducir
a error por subestimación de la velocidad máxima o
puede haber un flujo muy irregular (el volumen de
muestra debe ser ≥ 50% del diámetro del vaso). Asi-
mismo, el ángulo de insonación debe estar perfecta-
mente alineado con el eje longitudinal del vaso, para
evitar estimaciones inferiores o superiores a la ver-
Figura 3. Shunts multiples adquiridos en una perra con dadera velocidad de flujo. La probabilidad de efec-
hepatitis crónica e hipertensión portal asociada a dirofi- tuar un cálculo inexacto aumenta cuando se utilizan
lariosis, ehrlichiosis y rickettsiosis. se observan vasos que ángulos mayores de 60º.
derivan de la vena esplénica.
La velocidad media del flujo portal es < 10 cm/s,
o invertida y pulsátil en fístulas arteriovenosas, y
La fracción VP/Ao es ≤ 0,65 en hipoplasia primaria puede ser < 10 cm/s y a veces invertida (hepatófuga)
de vena porta (hipertensión portal no cirrótica idiopá- o bidireccional, en shunts múltiples adquiridos por
tica). La fracción puede ser < 0,65 o estar entre 0,65 y hipoplasia primaria o en enfermedad hepática cróni-
0,8 en shunt portosistémico extrahepático. La fracción ca (p. ej.: cirrosis). En shunts portosistémicos congé-
puede estar entre 0,65 y 0,8 en un sistema porta nor- nitos extrahepáticos suele ser < 15 cm/s y puede ser <
mal, en caso de “displasia microvascular” o de shunt 10 cm/s o tener un flujo invertido e irregular. En un
postosistémico intrahepático. Una ratio VP/Ao ≥ 0,8 sistema porta normal o en “displasia microvascular”
se puede ver en animales con sistema porta normal, en el flujo es constante y la velocidad media es de 12-20
“displasia microvascular”, shunts intrahepáticos, hiper- cm/s. En shunts portosistémicos intrahepáticos la
tensión portal causada por enfermedad hepática cróni- velocidad media de flujo es > 20 cm/s y con frecuen-
ca o en fístula arteriovenosa. 12,13 cia es > 50 cm/s. 12,13,30
381
5
CLASIFICACIÓN SEGÚN
EL GRUPO WSAVA
Se distinguen los trastornos vasculares primarios de los

hepáticos primarios (cuadro 1). En “otros trastornos
vasculares” destaca la tromboflebitis de la vena porta
derivada de una onfaloflebitis ascendente o asociada a
un proceso inflamatorio focal o difuso en la cavidad
abdominal (páncreas, bazo, estómago, intestino, peri-
toneo), pudiendo llegar a producir una obstrucción de
la vena porta o extenderse desde las ramas portales al
tejido conjuntivo del área portal. También puede afec-
tar al parénquima hepático para producir una inflama-
Figura 4. imagen ecográfica de heterogenicidad en una
ción supurativa, necrotizante o granulomatosa. 10
perra con hepatitis crónica.
Cuadro 1. Clasificación de
Por último, la ecografía puede ayudar a conocer los trastornos asociados a hipertensión
la causa de una HP, mediante la visualización de
portal según el
grupo WSAVA (2006). 10
parénquima hepático, tracto biliar, corazón y tórax.
El hígado se puede ver grande e hipoecoico, con con- • Trastornos vasculares primarios.
gestión, en HP poshepática, o pequeño y con lesiones • obstrucción de vena porta:
parenquimatosas focales o difusas en una enfermedad • Trombosis venosa.
hepática crónica que lleva a una HP intrahepática. • Fibrosis circunscrita de pared.
(fig. 4). También permite identificar fístulas arteriove- • compresión extraluminal.
nosas y trombos en vena porta.
• Hipoplasia primaria de la vena porta.
En el tracto biliar se pueden detectar dilataciones,
• Fístula arteriovenosa intrahepática.
quistes o mineralización, que harían pensar en anor-
malidades de la placa ductal.
• Enfermedad hepática primaria.
La evaluación ecográfica del tórax puede identifi-
car causas de HP poshepática, como insuficiencia car- • Congestión pasiva del hígado (ver cap. 5.2).
diaca derecha, efusión pericárdica, hipertensión pul-
monar y obstrucción intra o extraluminal de la vena
cava caudal. TRASTORNOS VASCULARES PRIMARIOS
La tomografía axial computarizada con contraste Obstrucción de vena porta
permite identificar shunts portosistémicos adquiri- La obstrucción de vena porta se puede producir por:
dos (y describir el patrón, con detalle), lesiones veno- • Trastornos intraluminales, incluyendo trombosis,
sas obstructivas, fístulas arteriovenosas hepáticas y émbolos tumorales diseminados o huevos de trema-
cambios hemodinámicos, como los flujos sanguíneos todos (Schistosoma japonicum o Heterobilharzia
hepatófugos. americana) que actúan como cuerpos extraños, cau-
La angiografía por resonancia magnética permite sando inflamación granulomatosa crónica en venas
una descripción anatómica exacta de la anatomía vas- portales y áreas que las rodean. 10
cular y la medición hemodinámica portal. 5 • Fibrosis circunscrita en la pared de la vena porta
Mediante gammagrafía se pueden identificar extrahepática y estrechamiento de la misma. 38
shunts, aunque no es una técnica fiable para definir la • Compresiones de la vena porta extrahepática por lesio-
localización o diferenciar entre congénitos y adquiridos. nes inflamatorias locales, como abscesos y neoplasias. 10
382
Trombosis venosa portal o tromboembolias en otros vasos sanguíneos, como

La trombosis venosa portal se refiere al desarrollo arterias pulmonares o aorta, e incluso múltiples
de un trombo dentro del sistema venoso portal 31 trombos macroscópicos pequeños o microscópicos
(cuadro 2), incluyendo vena porta y sus ramas, o en la vena gastroduodenal y otras ramas de la vena
su extensión a venas esplénicas y mesentéricas. 39 porta en el páncreas. 3,42 En exámenes post mórtem,
Puede ser focal, extenderse a las ramas del sistema los trombos pueden o no ser separados con facilidad
venoso portal y causar shunts múltiples adquiri- de la íntima de la vena porta. 42
dos 16 y puede afectar vasos afluentes, incluyendo Una inflamación local y, particularmente hepatitis
vena mesentérica craneal y caudal, gastroduodenal y shunt portosistémico, constituyen importantes fac-
y esplénica. 42 También pueden producirse trombos tores de riesgo en perros y gatos. 23
Cuadro 2. Causas de trombosis venosa portal y trastornos asociados. 10,18,23,24,26,27,30,31,32,42
1. Daños en el endotelio 5. Infección por trematodos

• Trauma mecánico. • Schistosoma japonicum y Heterobilharzia americana.
• Hipoxia. alojados en venas mesentéricas los huevos actúan como
• Malnutrición. émbolos en ramas venosas portales generando inflama-
• Microorganismos.
ciones granulomatosas locales y en tejidos circundantes.
• agentes químicos.
• Temperaturas extremas. 6. Rickettsiosis y ehrlichiosis (vasculitis)
• Dirofilariosis.
• Endocarditis bacteriana. 7. Patologías hepáticas
• catéteres vasculares. • Todos los gatos afectados presentan patología hepática
(Pss, neoplasia maligna, colangitis neutrofílica aguda,
2. Cambios en el flujo sanguíneo local
necrosis hepática), lo que sugiere que la enfermedad
• neoplasia.
• cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca. hepatobiliar puede ser un factor de riego de trombosis
• Hipovolemia. venosa portal.
• anomalías vasculares. • Puede haber una trombosis espontánea por crecimien-
• Hiperviscosidad. to retrógrado de una neoplasia hepática o neoplasias
distantes.
3. Trastornos de hipercoagulación
• Disminución de antitrombina junto a enfermedades perde- 8. Procesos inflamatorios locales
doras de proteínas (como enteropatías y glomerulopatías). • Pancreatitis o necrosis pancreática, onfaloflebitis ascen-
• Deficiencias hereditarias de factores anticoagulantes.
dente y peritonitis focal o difusa, hepatitis aguda o cró-
• Hepatopatías.
nica, enfermedad inflamatoria intestinal.
• anemia hemolítica inmunomediada.
• Parvovirus. 9. Otras causas
• sepsis. • Gatos con historia médica variada incluyendo un estado
• neoplasia.
sano, cálculos de biurato amónico en vejiga, diabetes
• Hiperadrenocorticismo o administración de esteroides.
mellitus, corrección quirúrgica de shunt portosistémico
• Hipotiroidismo.
• Diabetes mellitus. con ameroide constrictor, trombo portal previo, admi-
• amiloidosis renal (antitrombina iii). nistración de corticoesteroides e hipertiroidismo tratado
con metimazol.
4. De forma iatrogénica
• Tras la ligadura de un shunt portosistémico. 10. Puede no llegar a detectarse la patogenia
383
5
Cabe destacar la asociación, de forma

concurrente, que parece existir entre las
trombosis portales y las enfermedades
hepatobiliares. 31
En gatos, la edad media de presentación es de 7,5

años (rango: 3-10 años) 31, aunque se ha descrito un
caso en un gato de 16 años. 27 Se ha visto en ambos
sexos por igual. 31
Aunque también habría que tener en cuenta las
patologías hepáticas concurrentes, los síntomas inclu-
Figura 5. ecografía Doppler color. corte longitudinal obli-
yen: letargo, disminución del apetito, vómitos, ptialis- cuo hepático en el que se aprecia la ausencia de señal
mo, conducta errática, disnea, distensión abdominal Doppler color en la vena porta (p). la arteria hepática está
permeable (aH). imagen cedida por el Dr. parrón, radio-
y colapso agudo. En la exploración se suele detectar
logía pediátrica del Hospital universitario la paz, madrid.
dolor abdominal y palidez de mucosas; puede haber
hipotermia, bradicardia y taquipnea, ictericia, onda
de líquido palpable en abdomen y signos nerviosos
centrales (lesión difusa del prosencéfalo). 31
En los análisis clínicos se ha observado un hema-
tocrito y recuento de plaquetas bajo, aunque dentro
del rango, así como un elevado aumento de enzimas
hepáticas y bilirrubina. 31 Cuando hay ascitis debería
tratarse de trasudado. 19
En lo referente al diagnóstico por imagen, en la
ecografía el trombo se ve mejor con Doppler color,
por reducción brusca, parcial o total del flujo de la
VP. La velocidad de flujo portal puede ser normal o
estar disminuida 30 ya que una trombosis significativa
puede causar una hipertensión portal y, como conse-
Figura 6. ecografía Doppler triplex del mismo paciente de la figura 3 en la que
cuencia, se pueden desarrollar shunts múltiples adqui- se aprecia una ausencia de flujo en la vena porta con el Doppler pulsado. ima-
ridos, sobre todo a largo plazo. El Doppler pulsado gen cedida por el Dr. parrón, radiología pediátrica del Hospital universitario
la paz, madrid.
facilita una mejor evaluación del flujo alrededor o
dentro del trombo 12 (figs. 5 y 6).
Si se detecta flujo dentro del trombo, presencia de intrahepáticos dilatados y colelitiasis) y cambios en la
una masa adyacente o una deformidad de la pared proximidad de la vena porta (nódulos pancreáticos,
de la vena porta, debería sospecharse de un trombo esplenomegalia, páncreas hipoecogénico y páncreas no
tumoral. 30,31 En los gatos, cuando hay un trombo y homogéneo). En algunos casos se ha visto efusión abdo-
se intenta comprimir la vena porta con la sonda eco- minal (por oclusión de un shunt o pancreatitis aguda).
gráfica, no se consigue un colapso completo de ésta. 27 La trombosis venosa portal es una entidad clínica
En casi todos los gatos con trombosis portal se ha reconocida que parece estar asociada con una insufi-
visto una estructura ecogénica anormal en la vena por- ciencia hepática concurrente. Se ha visto una predis-
ta, cambios en el sistema hepatobiliar (hepatomegalia, posición cuando hay anomalías vasculares portales
nódulos hepáticos multifocales, microhepatía, aumento o carcinomas metastáticos, aunque se precisan más
del grosor de la pared de la vesícula biliar, conductos estudios para determinar otros predisponentes. 31
384
La ecogenicidad del trombo depende del tiempo

transcurrido desde que se produjo, siendo aneco-
génico o hipoecogénico en los casos agudos 27, pero
pueden ser hiperecogénicos y también pueden verse
inmóviles. 24,30
El tamaño del hígado suele ser normal y no suele
haber ascitis (por incremento del flujo linfático intesti-
nal y desarrollo de shunts múltiples que contrarrestan
la hipertensión portal). 24,30
En medicina humana la sensibilidad con el Doppler
color es de un 89-93% y la especificidad de 92-99%,
mientras que en la tomografía computarizada es de
90% y 99%, respectivamente, similar al Doppler Figura 7. imagen coronal (frontal) de angiografía por Tc
color pero con un coste mayor. en un paciente pediátrico con trasplante hepático. se
La angiografía por resonancia magnética tam- aprecia una interrupción del contraste en la vena porta (fle-
cha) compatible con trombosis aguda. los movimientos
bién es de coste elevado pero proporciona un exce-
respiratorios no precisan hiperventilación. la Tc multicorte
lente detalle de la anatomía portal y de la dirección es mucho más rápida que la resonancia magnética, lo cual
del flujo. 39 se agradece en pacientes generalmente críticos. imagen
La angiografía por TC helicoidal tridimensional cedida por el Dr. parrón, radiología pediátrica del Hospital
universitario la paz, madrid.
permite una buena visualización de la vasculariza-
ción hepática. Es segura, sencilla y exige un protocolo
mínimamente invasivo. Los inconvenientes descri-
tos en veterinaria son la necesidad de anestesia y la
degradación de la imagen por los movimientos respi-
ratorios, aunque éstos pueden ser minimizados con
hiperventilación 43, lo que contrasta con algunas expe-
*
riencias en radiología pediátrica humana (figs. 7 y 8).
La venografía portal aporta una sensibilidad del
100% y una especificidad del 90%. 39
Los cambios histológicos en una obstrucción
venosa portal no son específicos. En algunos casos
sí pueden aportar información sobre la causa, como
ocurre cuando hay embolias tumorales diseminadas
o distribución multifocal de focos inflamatorios o de
Figura 8. imagen coronal (frontal) de angiografía por Tc
trombos. 10
en un paciente pediátrico con trasplante hepático. Trom-
En medicina humana se ha hecho uso de la aspira- bosis portal crónica con desarrollo de venas colaterales
ción con aguja fina para distinguir trombos benignos formando un cavernoma (flecha). esplenomegalia (*). ima-
y malignos. 27,31 Probablemente, los cambios histoló- gen cedida por el Dr. parrón, radiología pediátrica del
Hospital universitario la paz, madrid.
gicos puedan ir asociados a un menor flujo venoso de
la sangre portal en una de las ramas, de ahí que haya
una mayor predisposición a la formación de trombos patológica o recidiva. Se debe optimizar la perfusión
en ésta. 14 tisular con fluidoterapia, mantener un equilibrio de
El tratamiento de la trombosis venosa portal en los factores de coagulación y evitar una inmovilización
perros y gatos incluye la corrección de la hipotermia, prolongada de la sangre con el reposo del animal, con
el control del dolor, ritmo y frecuencia cardiaca, equi- el fin de conseguir un flujo sanguíneo pulsátil. Para pre-
librio electrolítico y la prevención de una trombosis venir un crecimiento del trombo se utilizan heparinas
385
5
(heparina sódica no fraccionada –UFH- o heparinas un perro, en el que la pared longitudinal muscular fue
de bajo peso molecular –LMWH-) y warfarinas. En sustituida por tejido conectivo y la parte craneal de la
perros, la heparina UFH puede iniciarse a dosis de vena porta estaba dilatada por hipertrofia de la muscu-
100-200 UI/kg IV y continuar a 50-100 UI/kg SC, latura lisa, capa circular interna y longitudinal externa.
cada 6-8 horas, ajustándola de modo que el APTT Aunque no sufrió alteraciones hepáticas desarrolló asci-
se prolongue 1,5-2 veces los valores pretratamiento. tis, y los análisis detectaron altas concentraciones de
En gatos, es preferible la LMWH pues precisa menos amoniaco (por hipertensión portal y múltiples shunts
monitorización y menor frecuencia de administración, adquiridos). 38
sin embargo la farmacocinética en pequeños anima-
les no ha sido suficientemente analizada, aunque más Compresiones extraluminales de vena porta
recientemente se ha documentado el uso de la daltepa- Se atribuyen a lesiones inflamatorias, abscesos o neo-
rina a dosis de 250 UI/kg cada 6 horas o de enoxapa- plasias; pueden reducir o parar por completo el flujo
rina a 1 mg/kg cada 12 horas en 4 gatos para prevenir sanguíneo portal 10,11, aunque las neoplasias próximas
tromboembolismos. Para prevenir una recidiva, y en al hilio hepático son raras (suelen ser de tracto intes-
casos de alto riesgo, se deben administrar tratamientos tinal o hepáticas). 30 También se pueden producir por
antiplaquetas y/o anticoagulantes, como la warfarina ganglios o granulomas. 5
(en gatos se ha descrito su uso a dosis de 0,25-0,50 mg/
gato y se ajusta para prolongar el tiempo de protrombi- Hipoplasia primaria de la vena porta
na 2 veces el valor normal). 23 Hay una confusión respecto a los términos con que
En lo que respecta al tratamiento en gatos, aunque se ha descrito este trastorno, incluyendo “displa-
se precisan más estudios para determinar su eficacia, se sia microvascular”, hipertensión portal no cirrótica
han visto buenos resultados con un tratamiento crónico y fibrosis hepatoportal. Inicialmente se ha referi-
de heparina de bajo peso molecular (dalteparina), con do como “displasia microvascular” pero el grupo
disolución del trombo, pero también puede no haber WSAVA de estandarización de enfermedades hepáti-
cambios en el tamaño del trombo. La ventaja de estas cas ha optado por una mejor terminología que refleja
heparinas es que son inhibidores selectivos del factor su etiología y, es por lo que, actualmente se denomi-
Xa de la trombina (componente de la cascada de coa- na hipoplasia primaria de la vena porta, dado que se
gulación que estimula la producción de trombina), por piensa que el defecto primario es el resultado de las
lo que producen mínimos efectos en los tiempos de coa- venas portales intrahepáticas hipoplásicas, como
gulación tradicionales, aunque la dosis más efectiva está resultado de un defecto embrionario de las venas por-
por determinar. Puede obtenerse la actividad anti-factor tales. 10,41 Algunos autores, sin embargo, consideran
Xa para monitorizar el tratamiento anticoagulante, que más apropiado el término de hipoperfusión portal, al
no debe ser menor del rango 0,5-1,0 UI/ml. 31 Una dosis considerarlo más descriptivo. 7 La gravedad y morfo-
de 100 UI/kg 1 o 2 veces al día parece segura, aunque logía varían según el grado de hipoplasia, la aparición
no se puede confirmar su utilidad a la hora de reducir de shunts múltiples adquiridos y la pérdida de la fun-
la incidencia de tromboembolismo arterial. 36 Su apli- ción hepática. La mayoría de las veces afecta a la vena
cación en 3 gatos con trombo venoso portal disolvió porta extrahepática y a las ramas intrahepáticas. 10
completamente el trombo en uno, en otro desarrolló un En el 30% de perros con hipoplasia primaria de
cierto grado de recanalización y en otro no hubo ningún la vena porta, los cambios vasculares son leves y
cambio en el tamaño (se necesita un estudio amplio para no hay evidencias de fibrosis portal (anteriormen-
poder evaluar la eficacia). 31 te denominada “displasia microvascular”), pero
otros se caracterizan por una moderada a abundan-
Trastornos de la pared venosa: fibrosis te fibrosis de los vasos portales, que a veces puede
circunscrita de pared de vena porta resultar en fibrosis portoportal, hipoplasia o ausen-
Se ha informado de un caso de estenosis de vena por- cia de venas portales. 10 Pueden cursar con hiperten-
ta extrahepática por fibrosis circunscrita de pared en sión portal y ascitis e inducir la formación de shunts
386
portosistémicos adquiridos (anteriormente denomi- tamaño, dando como resultado un mayor flujo
nada hipertensión portal no cirrótica idiopática o sanguíneo arterial para conseguir mantener el flujo
fibrosis hepática congénita, por la fibrosis significati- sanguíneo sinusoidal hepático. Las arterias hepáticas
va en áreas portales). 41 se hacen tortuosas y abundantes en la tríada portal,
El tratamiento médico de la hipoplasia primaria de generando una hipertensión sinusoidal y dilatación
la vena porta se puede ver en el capítulo 5.1. venosa y linfática, con abertura de los vasos sinusoi-
dales embriológicos, de ahí que se desarrollen shunts
Hipoplasia de vena porta sin cambios adquiridos para transportar parte de la sangre a la
vasculares o sólo leves y sin evidencias de vena central esquivando los hepatocitos sinusoidales,
fibrosis portal lo que conlleva una falta de factores tróficos a los
Este proceso era anteriormente conocido como “dis- sinusoides y atrofia hepática. También aumenta la
plasia microvascular” hepática. Histológicamen- absorción de hierro, formándose granulomas hepá-
te presenta menos vasos portales o son de menor ticos de hierro. 41 En definitiva, se producen comu-
nicaciones anormales entre la circulación portal y
sistémica a nivel microvascular, y pueden ocurrir en
Cuadro 3. Diferencias entre la “displasia microvascular”
como entidad única o acompañada de shunts combinación con PSS macroscópico (58% de perros
portosistémicos (PSS) en perros. 1,9,13,40 y 87% de gatos). 2
Un factor que puede influir es la raza pues, aunque
• Perros con “displasia microvascular”
puede ocurrir en cualquiera de ellas, hay una mayor
• más viejos.
representación en el Yorkshire Terrier, Maltés 41 y
• Valores elevados de hematocrito, proteínas totales, albúmina,
Cairn Terrier. 2
creatinina, colesterol, Bun y glucosa.
• ratio Vp/ao > 0,65. En cuanto a los síntomas, cabe destacar que pue-
• Velocidad media del flujo portal entre 15 y 25 cm/s. den desarrollar o no los signos típicos de encefalopatía
• nefromegalia poco frecuente. y, generalmente, no desarrollan ascitis ni hipertensión
• urolitos poco frecuentes. portal.
• en perros los signos clínicos suelen ser menos graves. Tanto los ácidos biliares séricos, con moderada
• mejor pronóstico que los que tienen pss tratados medicamente. elevación, como unas enzimas hepáticas variables,
• la actividad de proteína c es ≥ 70% en la mayoría de perros con pueden hacernos confundir esta enfermedad con un
“displasia microvascular” (95% de perros). shunt portosistémico. Para diferenciarlos bien la toma
• Perros con “displasia microvascular”y PSS de muestras de biopsia debe ser suficiente (mejor en
• Valores elevados de ácidos biliares pre y posprandiales, recuen- cuña), con el fin de poder observar muchas áreas por-
to leucocitario, alp, asT y ggT. tales y se debe descartar si hay o no shunt portosisté-
mico mediante la utilización de técnicas de imagen. 41
• Perros con PSS adquiridos
El tratamiento es sintomático, junto a un suple-
• Densidad de orina más baja.
• Valores inferiores de glóbulos rojos y Vcm, Bun, creatinina, mento de antioxidantes 41, aunque la mayoría de
albúmina, colesterol, calcio, magnesio y glucosa. actividad más pacientes no desarrollan hiperamonemia ni cristaluria
baja de proteína c y antitrombina. (biurato amónico), por lo que no requieren tratamien-
• Valores de alp, asT, cK y ácidos biliares séricos más altos que to médico o una dieta hipoproteica. 7
en perros con “displasia microvascular”. El pronóstico es incierto (por la falta de experien-
• la actividad de proteína c es ≤ 70% en la mayoría de los perros cia en esta relativamente nueva enfermedad). 41 En 22
con anomalías vasculares portosistémicas (88% de perros). de 24 perros (92%) hubo una buena supervivencia a
• más del 50% de animales con shunts portosistémicos presentan largo plazo. 9 Habría que distinguir entre perros que
cristaluria o pueden formar cálculos.
padecen una “displasia microvascular” simplemente,
• la nefromegalia es frecuente en shunts portosistémicos.
de aquéllos que la sufren asociada a shunt portosisté-
• los pss adquiridos se suelen detectar a los 3 años de edad.
mico congénito o múltiples adquiridos (cuadro 3).
387
5
Hipoplasia de vena porta con hipertensión Histológicamente, se aprecia una fibrosis por-
portal secundaria toportal, hipoplasia o ausencia de venas portales
Anteriormente se denominaba hipertensión portal y proliferación de arteriolas y conductillos biliares
no cirrótica idiopática. A diferencia de los shunts (particularmente en la periferia del área portal).
congénitos, que no se acompañan de hipertensión (figs. 9-12). Los hepatocitos suelen estar atróficos
o ascitis, en este caso se observa hipertensión por- y los lobulillos son pequeños. Los vasos linfáticos
tal, ascitis y suelen aparecer shunts portosistémi- pueden estar distendidos. 10,41
cos adquiridos. 41 También se conoce como fibrosis La principal seña de identidad histológica de las
hepatoportal, fibrosis hepática idiopática, enferme- diferentes enfermedades con hipoperfusión o flujo
dad venoclusiva, enfermedad hepática crónica idio- venoso portal inadecuado, tales como hipoplasia pri-
pática y enfermedad hepática no fibrosante. 2 maria de vena porta, shunt portosistémico congénito,
Figura 9. Hipoplasia de vena porta con hipertensión portal Figura 10. espacio porta con marcada dilatación vascular
secundaria. área portal con discreta fibrosis y moderada e hiperplasia de la túnica media de las arteriolas. se ob-
proliferación de estructuras arteriolares (correspondientes servan también algunas células inflamatorias alrededor de
a las estructuras que se ven más rojas) con eritrocitos. ima- los conductos biliares y fibrosis moderada. imagen cecida
gen cedida por Daniel Borrás, citopat Veterinaria. por Histovet.
Figura 11. espacio porta con dilatación vascular, fibrosis Figura 12. espacio porta con marcada proliferación de
y edema. puede observarse además proliferación de con- conductos biliares y arteriolas de pequeño calibre, combi-
ductos biliares de pequeño calibre y una leve inflamación nada con inflamación linfoplasmocítica leve y fibrosis mo-
linfoplasmocítica. imagen cecida por Histovet. derada. imagen cecida por Histovet.
388
fístula arteriovenosa intrahepática u obstrucción de entre ambos, con un incremento de colágeno I en la

vena porta, es la hiperplasia o proliferación arterio- hipoplasia de vena porta comparado con los PSS y un
lar en las áreas portales (tríadas portales), aunque control. 37
también puede verse hiperplasia arteriolar en algunas Existen características ecográficas particulares en
enfermedades hepáticas crónicas asociadas con hiper- relación con otros trastornos (cuadro 4) como ocurre
tensión portal, como cirrosis y fibrosis hepática. Se ha con los shunts portosistémicos congénitos (cuadro 5).
sugerido el uso de un marcador (claudin-5) para mejo- El diagnóstico se basa en el examen histológico en
rar la detección de la proliferación arteriolar hepática conjunto con la ecografía y la exclusión de PSS congé-
en las muestras de las áreas portales. 20 nito, fístula arteriovenosa o trombosis venosa portal. 10
Un estudio comparativo entre PSS congénito sin El tratamiento incluye:
fibrosis y una hipoplasia venosa portal con fibrosis, • Agentes antifibróticos.
ambos con hipoperfusión y crecimiento reducido del • Tratamiento de la posible encefalopatía hepática. 41
hígado, sirvió para mostrar, mediante PCR en tiem- • Control de la ascitis (restricción de sodio y combina-
po real y Western blots, diferencias fisiopatológicas ción de furosemida y espironolactona). 7
• Antagonistas de los receptores histamínicos H2
(dada la mayor susceptibilidad de la mucosa gástrica
Cuadro 4. Cambios ecográficos en
y duodenal a las lesiones).
hipoplasia portal con fibrosis. 13,41
• Dieta baja en sodio y proteínas. 4
• el flujo puede ser hepatófugo.
• las medidas de presión pueden documentar El pronóstico es reservado, aunque la superviven-
una hipertensión portal. cia puede ser larga con tratamiento. 41 En algunos
• la velocidad de flujo portal (en hilio portal) es trabajos se describe un pronóstico favorable, aunque
< 10 cm/s. en muchos de ellos se procedió a la eutanasia de los
perros por hallazgos durante la cirugía, sin intentar
• el flujo puede estar invertido o ser bidireccional.
un tratamiento médico. 4
• es frecuente un aumento de la vena cava cau-
dal con turbulencias (múltiples pss adquiridos).
Fístulas arteriovenosas intrahepáticas
• la ratio Vp/ao es variable. También denominadas malformaciones arteriove-
nosas hepáticas. Son comunicaciones entre arteria
Cuadro 5. Características de la hipoplasia de vena porta

con hipertensión portal secundaria (fig. 13) respecto al
shunt portosistémico.
• los pacientes pueden presentan ascitis y encefalopatía.

• marcada hipertensión portal, con shunts múltiples adquiridos.
• suele ocurrir en perros menores de 2,5 años (más representada en
Doberman pinscher, cocker spaniel y rottweiler). 41
• los signos clínicos se pueden manifestar desde el mes hasta los 4
años de edad, resultado de la hipertensión portal, shunts múltiples
adquiridos y atrofia hepática. 10
• a diferencia de los shunts congénitos, que no se acompañan de
hipertensión o ascitis, en los pacientes con hipoplasia de vena porta Figura 13. imagen ecográfica de un perro con hipoplasia
de vena porta con hipertensión portal secundaria, y ascitis.
con hipertensión portal secundaria se observa hipertensión portal, se observan lóbulos hepáticos, hiperecogénicos en este
ascitis y múltiples shunts portosistémicos adquiridos. 41 caso, y líquido abdominal anecogénico.
389
5
hepática y radículas venosas portales, con flujo retró- una onda ascítica en abdomen, soplo cardiaco, deshi-
grado en la vena porta e hipertensión portal. 10 dratación y dolor abdominal.
Típicamente son macroscópicas, aunque se Las alteraciones analíticas son similares a las de
ha descrito un caso con posibles comunicaciones PSS e incluyen anemia no regenerativa microcítica y
microscópicas. 34 leucocitosis, pero a diferencia de éstas son poco fre-
cuentes los trastornos de la coagulación, quizá por la
presencia de áreas de parénquima normal en el híga-
Sería más apropiado denominarlas malfor- do. También puede haber hipoproteinemia, disminu-
maciones arteriovenosas hepáticas ya que ción del BUN y un aumento de ALT, ALP y ácidos
la mayoría están compuestas por numero- biliares pre y posprandiales.
sas comunicaciones, más que por una sim- En ecografía muchos animales presentan ascitis
ple comunicación (fístula). 2 (fig. 13), flujo venoso portal pulsátil y a veces inver-
tido, PSS múltiples extrahepáticos (la mayoría de las
veces), tamaño del hígado reducido, nefromegalia,
Pueden estar afectados uno o más lóbulos, los cua- aumento de la vena porta (intra o extrahepática) y,
les están distendidos debido a los aneurismas de las más raramente, aumento de la vena hepática o arte-
venas portales pulsátiles que reciben flujo de una o ria celíaca y cálculos en vejiga urinaria. La ascitis
varias arterias hepáticas (tortuosas y de pared grue- suele ser abundante (aunque no es un requisito pre-
sa). 10 La mayoría están en lóbulos hepáticos derecho o vio). Es frecuente un aumento de la vena cava cau-
central y un 25% incluyen dos lóbulos. 2 dal, con turbulencias. La ratio vena porta/aorta es
Suele producirse una comunicación entre una rama mayor de 0,8. 8,13 Con Doppler se han visto aneuris-
de la arteria hepática con la vena porta a través de mas en muchos casos. 8
múltiples vasos aberrantes, creando una alta presión La angiografía por TC permite evaluar completa-
que induce el desarrollo de un flujo portal hepatófugo mente arterias, venas hepáticas y portales, cambios
y una arterialización de la vena porta. 2 Este aumento hemodinámicos (p. ej.: flujo sanguíneo hepatófugo) y
de presión puede provocar el desarrollo de PSS múlti- una menor circulación en abdomen caudal, utilizando
ples adquiridos colaterales para descomprimir el siste- para ello una inyección periférica, no invasiva, de con-
ma 27, lo que podría explicar por qué hay casos en los traste. Resulta técnicamente seguro y mínimamente
que no se aprecia una hipertensión portal. 15 invasivo. 44
Se piensa que existe una hipoplasia venosa portal En medicina humana la resonancia magnética se
asociada a las fístulas arteriovenosas, de hecho, nunca considera el mejor método de diagnóstico y junto a
se ha descrito una recuperación de la hipoplasia des- la tomografía computarizada, permite diferenciar una
pués de una corrección quirúrgica de las fístulas arte- fístula arterioportal de un hemangioma. 8
riovenosas (mediante resección del lóbulo afectado). 10 El examen histológico puede revelar malformacio-
Muchos perros en los que se ha practicado una oclu- nes de venas y arterias hepáticas, proliferación arte-
sión o resección del lóbulo no se han curado. 7,33 riolar portal hepática, atrofia lobular, zonas portales
El origen en perros parece ser congénito y afecta, masivamente expandidas por numerosos vasos de
mayoritariamente, a perros jóvenes, aunque también pequeño calibre 8, proliferación de conductos biliares,
puede presentarse en gatos. 8,25,27,28 colapso de venas portales y dilatación de ramas arte-
Los signos clínicos incluyen ascitis, diarreas, retra- riales hepáticas. Estos cambios son muy parecidos a
so de crecimiento (en relación con el resto de la cama- los presentes en shunt portocava sin fístula arteriove-
da), letargo, vómitos, disminución del apetito, signos nosa y ambos, normalmente, coexisten. 28
neurológicos, poliuria y polidipsia, inquietud, polifa- El tratamiento incluye lobectomía, lobectomía y
gia y melena. El examen físico incluye la palpación de ligadura en vena cava, ligadura de la arteria nutriente,
390
embolización con pegamento de los vasos arteriales Muchos perros no se curaron a pesar de la resección
anormales o varios procedimientos juntos: u oclusión del lóbulo hepático. 7,33 La mayoría de los
La lobectomía consiste en el aislamiento del lóbulo animales tratados requieren posteriormente una dieta
afectado y ligadura del hilio (si está afectado el lóbulo y/o tratamiento médico después del procedimiento y,
hepático medial derecho o cuadrado también procede en muchos, hay recurrencia de signos clínicos. 8
una colecistectomía). 8 El pronóstico a largo plazo es peor que el de shunt
Al ir ocluyendo progresivamente la vena cava cau- o hipoplasia primaria de vena porta. La superviven-
dal se va obteniendo una presión ligeramente superior cia perioperatoria fue del 100% en perros que fueron
a la presión portal (caudal al lóbulo hepático derecho tratados con una embolización con pegamento, con
y craneal a las venas frenicoabdominal y renal). Cau- o sin hepatectomía, y del 75-91% en perros tratados
dalmente a la banda se introduce un catéter (a través con cirugía sólo. El resultado a largo plazo fue más
de una sutura en bolsa de tabaco) para medir la pre- o menos bueno en un 38-57% de los perros tratados
sión de la vena cava caudal y otro en vena yeyunal con cirugía solamente y próximo a un 70% en aqué-
para medir la presión portal. La ligadura en vena cava llos que fueron tratados mediante embolización con
invierte el flujo sanguíneo que recibe de los shunts pegamento. El 75% de los perros continuó necesitan-
múltiples, aunque no se ha visto beneficio aparente 8 y do una dieta o un tratamiento médico, independiente-
no mejora la perfusión hepática. 6 mente del tratamiento realizado. 2
Cuando se efectúa una ligadura de la arteria
nutriente, se diseca cuidadosamente la arteria hepáti- ENFERMEDAD HEPÁTICA PRIMARIA
ca y sus afluentes y se realiza una doble ligadura con La hipertensión portal se produce como resultado
seda. Una oclusión temporal con pinza hemostática de una enfermedad hepática crónica avanzada,
permite confirmar el vaso nutriente y excluye otros como cirrosis (macro y micronodular), hepatitis
no presentes. Esta técnica debería reservarse para disecante lobulillar, colestasis extrahepática cró-
casos documentados de fístula arteriovenosa única y nica o enfermedad quística congénita con fibrosis
no cuando existen múltiples comunicaciones arterioportal (por compresión de venas portales y hepá-
venosas. 8 En un gato se confirmó la participación de ticas, aumento de resistencia del flujo sanguíneo
las arterias celíaca y mesentérica craneal en la fístula sinusoidal, anastomosis arteriovenosas en híga-
arteriovenosa hepática. 27 dos con cirrosis e incremento del flujo portal).
Las complicaciones asociadas a la cirugía inclu- En gatos suele producirse por enfermedad infla-
yen hemorragia, hipertensión portal, cianosis intesti- matoria biliar crónica y por enfermedad quística
nal y trombosis de vena porta o venas mesentéricas. congénita. 10
391
5
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393
54
Trastornos ocasionados
por una perfusión
hepática insuficiente
Una mala perfusión hepática se relaciona con cambios PELIOSIS HEPÁTICA

morfológicos y funcionales del hígado, entre los que
podemos destacar: atrofia hepática, peliosis o púrpu- Se define como espacios quísticos llenos de sangre,
ra hepática y necrosis hepática isquémica. distribuidos al azar en el hígado, producidos por la
obstrucción de pequeñas ramas portales con resulta-
ATROFIA do de atrofia hepática focal y dilatación sinusoidal
(tipo flebectásico o telangiectásico) o necrosis hepa-
Un flujo sanguíneo portal insuficiente origina una tocítica focal (tipo parenquimatoso) (fig. 3). Es más
falta de nutrientes y factores hepatotróficos, lo que se frecuente en gatos (raro en perros). 4 Se trata de tras-
traduce en una atrofia. Cuando afecta de forma par- tornos vasculoproliferativos, a menudo revestidos por
cial al hígado (p. ej.: trombosis de una rama porta), un endotelio destacado (figs. 4 y 5).
otra rama incrementa su flujo y el hígado correspon- En medicina humana se asocia a causas no infec-
diente se hipertrofia (figs. 1 y 2). ciosas, como tumores y ciertos fármacos (esteroides
Figura 1. Tomografía computarizada del hígado de un pa-

ciente humano previa a una embolización hepática como Figura 2. Tomografía computarizada del mismo pacien-
parte del tratamiento de una neoplasia que afecta un lóbulo te de la figura anterior 3 meses después. Se pueden ver
hepático. Con la embolización se produce una atrofia hepáti- artefactos en el lóbulo derecho producidos por los coils
ca ipsilateral e hipertrofia contralateral compensatoria. Se uti- (espirales) que se utilizaron para la embolización hepática.
liza para prevenir una insuficiencia hepática tras la resección. Además, se puede ver el crecimiento del lóbulo izquierdo.
Imagen cedida por el Dr. Francisco Díaz Romero, Radiología Imagen cedida por el Dr. Francisco Díaz Romero, Radiología
vascular intervencionista, Hospital Universitario de Canarias. vascular intervencionista, Hospital Universitario de Canarias.
394
TRASToRnoS CIRCUlAToRIoS I Trastornos ocasionados por una perfusión hepática insuficiente
androgénicos y estrogénicos), e infecciosas (Bartonella hepáticos, con numerosos quistes de tamaño variable
henselae o Bartonella quintana en pacientes tratados (0,1-0,3 cm) y contenido serosanguinolento, vistos
con azatioprina, quimioterápicos o enfermos de sida). en ecografía como múltiples quistes llenos de líquido
En la especie felina, en un estudio realizado en 26 hipoecoico. Se relacionó con Bartonella henselae 6,
gatos analizados con PCR e inmunohistoquímica, no mientras que en otro caso se asoció a intoxicación por
se encontró una asociación con Bartonella henselae. 3 raticidas. 1
Las anormalidades clínicas en gatos con peliosis hepáti-
ca y telangiectasia incluyen: hemorragias abdominales,
hepatomegalia, efusión abdominal, anemia, colapso,
debilidad, ictericia, pérdida de peso y disnea. Los cam-
bios histológicos son principalmente peliosis, dilatación
sinusoidal, necrosis hepática, hemorragias trabeculares
y flebectasias. 2
En la especie canina no ha sido bien documentado
pero se ha asociado a disfunción hepática, insuficien-
cia renal, diabetes mellitus, uremia y dirofilariosis. 5
También puede haber una efusión abdominal, hepato- Figura 3. Peliosis hepática. la imagen muestra la superfi-
megalia, así como trastornos de electrolitos y aumen- cie del hígado de un gato con espacios irregulares llenos
de sangre, de hasta 0,5 cm (copyright 2758171462253).
to de ALP. En un caso afectó a todos los lóbulos
Figura 4. Fase arterial de una peliosis hepática en un pa-

ciente humano, donde puede observarse fundamental-
mente una masa muy vascular y bien definida, con vasos
en la periferia (empujados, no infiltrados). Se trata de un Figura 5. Fase venosa en la que, además del adenoma,
adenoma, que en medicina humana puede verse coexis- se observan multitud de áreas muy vascularizadas en el hí-
tiendo con una peliosis. Imagen cedida por el Dr. Francisco gado no tumoral. Imagen cedida por el Dr. Francisco Díaz
Díaz Romero, Radiología vascular intervencionista, Hospi- Romero, Radiología vascular intervencionista, Hospital
tal Universitario de Canarias. Universitario de Canarias.
395
5
HePATologíA ClínICA
y CIRUgíA HePáTICA
en PeqUeñoS AnImAleS y exóTICoS
NECROSIS HEPÁTICA ISQUÉMICA
Podemos distinguir los infartos del hígado y la necro- • Más frecuente es una isquemia centrolobulillar gene-
sis isquémica centrolobulillar generalizada y focal: ralizada por una disminución del flujo sanguíneo ar-
• Los infartos del hígado se suelen ver en los bordes del terial y portal, por shock cardiaco o anemia severa.
órgano, como áreas bien delimitadas pálidas u oscu- • La necrosis isquémica focal se asocia a coagulopatía
ras. Es muy infrecuente y suele producirse por una intravascular diseminada (CID) y a una obstrucción
obstrucción de vena porta o arteria hepática, o bien, trombótica focal de sinusoides, que deriva en necro-
una de ellas junto a una obstrucción de vena hepática. sis isquémica de los hepatocitos adyacentes. 4
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396
6 Cirugía convencional
y laparoscópica
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
CIRUGÍA DEL PÁRENQUIMA HEPÁTICO
CIRUGÍA DEL SISTEMA BILIAR
CIRUGÍA DEL SISTEMA VASCULAR HEPÁTICO Y PERIHEPÁTICO.

SHUNTS PORTOSISTÉMICOS
397
398
61
Cirugía convencional y laparoscópica
Consideraciones anestésicas
Desde el punto de vista anestésico, debe considerarse El hígado es el principal punto de síntesis proteica.
no sólo el efecto de los fármacos empleados duran- La mayoría de los anestésicos se unen a las proteínas
te la anestesia en el hígado enfermo, sino también la plasmáticas. Si las albúminas están bajas habrá una
influencia que tiene dicho órgano en el metabolismo y mayor concentración de los componentes activos de
función de los fármacos. Ello nos permite preparar al los fármacos, y si descienden hasta valores menores a
paciente, elegir los medicamentos más adecuados, así 1,5-2,0 g/dl se pueden producir edemas. 18 Los niveles
como establecer las estrategias de monitorización en muy bajos de proteínas requieren una reducción con-
los pacientes con enfermedad hepática que van a ser siderable de las dosis de fármacos administrados. En
intervenidos quirúrgicamente. el caso de los inductores anestésicos se administran de
forma gradual, comenzando por dosis que pueden ser
FISIOLOGÍA HEPÁTICA la mitad o menos de la dosis inferior recomendada en
Y ANESTESIA un paciente sano.
El hígado recibe cerca del 20% del gasto cardiaco por RECOMENDACIONES (cuadro 1)
lo que debe asegurarse un flujo y volumen adecuados
para evitar un daño en los hepatocitos. Un 70% de la Premedicación
sangre que recibe el hígado procede de la vena porta y El diacepam es un tranquilizante útil en la pre-
un 30% de la arteria hepática. medicación e inducción anestésicas en pacientes con
Es de esperar una mayor duración del efecto de disfunción hepática ya que eleva el umbral de convul-
los anestésicos en enfermos hepáticos, dado que en siones, ocasiona depresión leve del sistema nervioso
el hígado se produce el metabolismo y biotransfor- central, no deprime el sistema cardiopulmonar y pue-
mación de la mayoría de las sustancias (endógenas y de ser antagonizado con flumacenilo. 9 Las benzo-
exógenas). diacepinas pueden prolongar su duración en pacientes
En el hígado se forma, almacena y libera gluco- con enfermedad hepática significativa. 18 Existe ade-
sa. También se producen factores de coagulación y más cierta controversia en su empleo en pacientes con
es responsable del metabolismo de muchos activado- encefalopatía hepática. En animales nerviosos o muy
res de la coagulación y de la cascada de plasmina. activos el efecto puede ser escaso o incluso paradóji-
Una insuficiencia hepática puede resultar en coagu- co. El diacepam es considerado seguro a dosis infe-
lopatía intravascular diseminada y mayor exudado riores a 0,2 mg/kg IV (dados los mínimos cambios
y sangrado. en la función cardiovascular a esta dosis) pero debe
399
6
Cuadro 1. Recomendaciones anestésicas en pacientes con hepatopatía. 1,5,7,9,12,14

• en pacientes con signos de disfunción hepática • Corregir la hipopotasemia sin exceder una
administrar lactulosa y enemas para reducir los velocidad de 0,5 meq/kg/h.
niveles de amoniaco en sangre.
• estabilizar previamente los animales que
• utilizar anestésicos de vida media corta o que presenten caquexia, encefalopatía o estén
sean reversibles. inestables.
• mantener los niveles de Co2 arteriales sin • los gatos con convulsiones no controladas deben
hipoventilación ni hiperventilación, para evitar tratarse con fenobarbital (2-4 mg cada 8-24 horas)
una disminución del flujo sanguíneo hepático. durante 2-4 semanas antes de la cirugía. en
perros, es preferible el uso de bromuro potásico.
• monitorizar la glucosa sanguínea. si se
las convulsiones no deben tratarse a modo de
mantiene baja habría que añadir dextrosa
profilaxis.
(cristaloides a 5 ml/kg/h con dextrosa 2,5%).
la hipoglucemia retrasa la recuperación • Cabe tener en cuenta que un daño en las venas
anestésica. hepáticas principales, hipertensión portal,
insuficiencia hepática o un tumor muy adherido se
• si hay hipoalbuminemia e hipoproteinemia
han visto asociados a hemorragias masivas.
evitar medicamentos con alta afinidad por las
proteínas. añadir coloides o plasma. • una administración de vitamina K1 (1-2 mg/kg)
es normalmente suficiente para normalizar la
• Cuando el líquido ascítico es abundante
coagulación en 3-12 horas.
extraerlo lentamente, previo a la anestesia,
administrando simultáneamente fluidoterapia • el uso de productos sanguíneos o el descenso
de mantenimiento para evitar un colapso de la presión venosa central, con el fin de reducir
cardiovascular. riesgos de hemorragias, es controvertido.*
* las transfusiones de sangre se asocian a una mayor morbilidad y menor supervivencia en pacientes con cáncer
de hígado. la hemodilución (sustitución de la sangre por otros líquidos) parece prometedora en la disminución
de la pérdida de sangre y en los requerimientos de transfusión de sangre en resecciones parciales del hígado.
en un estudio, cuando se realizó una hemodilución o una hemodilución con hipotensión controlada (reducción
de la presión arterial, además de diluir la sangre) y se comparó con controles, hubo menos pacientes humanos
que requirieron transfusión de sangre. 12
administrarse lentamente cuando se utiliza vía IV animales con enfermedad hepática leve y que requie-
para disminuir la irritación y prevenir la hipotensión ren una sedación potente, pero no se recomiendan en
(por el propilenglicol). 11 pacientes con enfermedad hepática moderada o grave.
Se recomienda evitar la acepromacina en pacientes En animales deprimidos puede considerarse única-
con enfermedad hepática moderada o grave por su mente el empleo de opiodes. Los opioides (morfina,
acción prolongada, que se incrementaría en pacientes buprenorfina, fentanilo y butorfanol) son una bue-
con esta enfermedad. La acetilpromacina se ha aso- na opción (aunque puede obtenerse una respuesta
ciado durante años a una reducción del umbral de sedante incrementada) pues proporcionan analgesia
las convulsiones pero recientemente este hecho pare- y pueden ser revertidos (naloxona, naltrexona). 18 La
ce estar descartado. Produce una disminución de las morfina y la meperidina pueden causar liberación de
resistencias vasculares sistémicas y de la presión san- histamina, la cual puede originar una disminución del
guínea, pudiendo además modificar el metabolismo flujo sanguíneo hepático total. También estrechan el
de algunas medicaciones, como procaína o succinilco- esfínter de Oddi (importante en enfermedades bilia-
lina, por lo que se debe evitar en animales con disfun- res obstructivas). La depresión respiratoria producida
ción hepática grave. por los opioides, pero en general por la mayoría de
Los agonistas de los receptores adrenérgicos a2 , anestésicos, puede dar lugar a una disminución del
como xilacina o dexmedetomidina pueden compro- oxígeno aportado a todos los tejidos, incluyendo el
meter el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno pero hígado. El aporte suplementario de oxígeno (> 30%)
su efecto es antagonizable. Se pueden emplear en suele ser suficiente para evitar la aparición de hipoxia.
400
Cirugía ConvenCional y laparosCópiCa i Consideraciones anestésicas
El butorfanol se asocia a una menor depresión respi- disponible) ya que disminuía el flujo sanguíneo
ratoria que otros opioides, pero también proporciona hepático y se metabolizaba en más de un 20% en
una menor eficacia analgésica. 11,13,15 hígado. 11,13,15,18
Como fluidoterapia de mantenimiento se recomien-
inducción dan cristaloides a velocidades de infusión ligeramente
Una buena elección es el propofol por su acción ultra- menores a las recomendadas habitualmente (5 ml/kg/h
corta, rápida redistribución y eliminación tanto por con 2,5% de dextrosa si hay hipoglucemia) o coloides
mecanismos intrahepáticos como extrahepáticos. La como el hidroxietilalmidón (5 ml/kg/h si hay hipoalbu-
dosis se ajusta según el nivel de sedación del animal, minemia). 18
normalmente entre 3 y 6 mg/kg vía IV. 18 Aunque la Si se utilizan relajantes musculares, por ejemplo
incidencia de apneas es mayor que la que se produce para procedimientos oftalmológicos, se debe tener
con otros tiobarbitúricos, cerca del 90% se excreta en cuenta que los efectos pueden ser prolongados en
por riñones y se elimina rápidamente. 11 Los tiobarbi- pacientes con enfermedad hepática. 11 En casos graves
túricos suelen evitarse por su lenta eliminación. se emplearía el atracurio dada su eliminación espontá-
Puede utilizarse un agente anestésico intravenoso nea en plasma.
junto a remifentanilo para la inducción anestésica, Aunque el uso del remifentanilo está poco exten-
produciendo una menor respuesta cardiovascular a la dido en veterinaria, ofrece una alternativa a otros
intubación que con el uso de fentanilo o alfentanilo. opiáceos como coadyuvantes de una anestesia gene-
También se puede administrar etomidato a dosis ral, en mantenimiento, y está especialmente indicado
de 1-2 mg/kg vía IV. Normalmente requiere una seda- en gatos y animales con patologías hepáticas dado
ción previa para minimizar los posibles efectos de que es metabolizado por esterasas plasmáticas. Es
contracciones y actividad muscular. Para ello puede ideal su uso en infusión continua ya que no se acu-
emplearse una benzodiacepina. 18 mula, aun en infusiones prolongadas, pero habría
Los barbitúricos y el etomidato se deben dosificar que iniciar un plan analgésico posoperatorio antes
con mucho cuidado en hepatopatías ya que la hipoal- del cese de la infusión, dada su rápida eliminación.
buminemia aumenta la cantidad de fármaco libre Cuando se emplea con un anestésico volátil reduce
activo y produce una respuesta exagerada. El etomi- marcadamente la concentración de isofluorano nece-
dato inhibe la producción de esteroides suprarrenales saria (hasta un 40% en perros cuando se administra
hasta 24 horas. 13 La importancia del efecto del eto- a la dosis recomendada de 0,1 y 0,25 µg/kg/min).
midato en la esteroidogénesis es desconocida tras la En gatos en esta misma combinación se administra
administración de un bolo en pacientes hepáticos, y en infusión a 0,25-1 µg/kg/min. Cuando se combi-
tanto en medicina humana como en perros se ha aso- na con propofol, la dosis es de 0,2-0,6 µg/kg/min
ciado a hemólisis (parece ser debida al propilenglicol), (perros) o de 0,23 µg/kg/min (gatos). 2,4,6,8,16
no obstante constituye una buena elección en pacien-
tes hepáticos. 11 monitorización
El uso de ketamina (anestésico disociativo) puede La presión arterial media debe mantenerse por enci-
ir asociado a una recuperación prolongada, aunque se ma de 70 mm Hg y los niveles de saturación de oxí-
puede administrar un pequeño bolo en pacientes con geno por encima de 95%. Se debe monitorizar la
enfermedad hepática de leve a moderada (salvo que temperatura.
haya una historia de convulsiones). 18 Si el contenido de ascitis es muy elevado se debe
Los enfermos hepáticos se pueden inducir median- extraer algo del líquido para limitar la presión en el
te mascarilla con isofluorano o sevofluorano. diafragma y mejorar la ventilación, aunque debe
extraerse con cautela y con fluidoterapia simultánea
mantenimiento para apoyar la función cardiovascular. 18
Una buena elección es el isofluorano o sevofluora- En pacientes con shunt portosistémico debe moni-
no. El halotano no era la mejor opción (ya no está torizarse la presión arterial.
401
6
2. Han de tenerse en consideración los cambios a nivel

La hipoalbuminemia predispone a hipoten- pulmonar y circulatorio.
sión y puede fallar la respuesta a las cate- 3. Debe considerarse la absorción transperitoneal del
colaminas (dopamina, dobutamina), siendo CO2 empleado para producir el neumoperitoneo,
una buena opción el uso de dextrano 70 ya que puede elevar moderadamente los niveles en
(5 ml/kg en 1 hora). 11 plasma y en el capnograma.
4. No deben utilizarse fármacos que incrementen la
presión intracraneal (ketamina, óxido nitroso, mor-
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS fina).
ESPECÍFICAS DE CIRUGÍA 5. La presión abdominal aumenta por el neumoperito-
LAPAROSCÓPICA neo, por lo que el retorno venoso disminuye. Debe
vigilarse que la presión arterial diastólica no baje de
Cuando se efectúa una intervención laparoscópica, es 60 mm Hg. 14
necesario tener en cuenta las siguientes consideracio- 6. Regla del 15: para estar dentro de los límites de
nes anestésicas: seguridad no deben superarse los 15 mm Hg de
1. La influencia de la posición del paciente (Trendelen- presión intrabdominal con el insuflador de CO2 y
burg o anti-Trendelenburg, es decir, con el animal en evitar superar los 15º de inclinación. Dichos cam-
un plano inclinado, en el primer caso con la cabeza bios pueden provocar efectos cardiorrespiratorios
en una posición más baja y en el segundo más eleva- adversos graves.
da que el resto del cuerpo) (cuadro 2). 7. Vigilar el volumen de orina, pues la presión elevada
disminuye la filtración glomerular produciéndose
Cuadro 2. Consideraciones anestésicas una oliguria (< 0,5 ml/kg/hora).
según el posicionamiento del paciente
durante un procedimiento laparoscópico. comPlicaciones
Posiciones Trendelenburg
Deben tenerse en consideración las posibles
y anti-Trendelenburg). 14
complicaciones:
En la posición Trendelenburg: • Embolismos gaseosos: aunque infrecuentes las con-
• se empeora la ventilación pero mejora secuencias pueden ser fatales. Se pueden producir
el retorno venoso y se activa el reflejo por la introducción directa de la aguja de Veres e
barorreceptor de “vasodilatación generalizada”, inyección de CO2 en el lecho venoso o en el bazo, fa-
con una respuesta cardiovascular de
vorecido por la inclinación y aumento de presión de
disminución de la frecuencia cardiaca, del gasto
cardiaco y de la presión arterial. CO2 a los vasos. Las burbujas se acumulan en el lado
derecho del corazón y en los vasos pulmonares, y
• aumenta la presión venosa cerebral y del
disminuye el intercambio gaseoso, el gasto cardiaco,
líquido cefalorraquídeo e incrementa la
resistencia vascular cerebral. la presión sanguínea, PaO2 y EtCO2. El tratamien-
to sería la inmediata interrupción de la insuflación,
• Disminuye la capacidad de expansión
cambio de posición a decúbito lateral izquierdo, ma-
pulmonar y el índice de contractilidad cardiaca.
saje cardiaco y cateterización venosa central. 3 En
En la posición anti-Trendelenburg:
cirugía del parénquima hepático la presión intrabdo-
• se activa el reflejo barorreceptor de
minal se puede mantener a 6 mm Hg y asegurar que
“vasoconstricción” con una respuesta de
aumento de la frecuencia cardiaca y de la
los vasos están sellados antes de exponerlos al gas
presión arterial. intrabdominal. 10 El uso de ecocardiografía Doppler
puede confirmar el paso de burbujas a cavidades
• Favorece la ventilación por menor presión de
las vísceras sobre el diafragma, precisando cardiacas, pero pueden observarse burbujas y los
menores presiones inspiratorias. pacientes estar asintomáticos. La sintomatología
depende del lugar donde se produce la embolia y de
402
Cirugía ConvenCional y laparosCópiCa i Consideraciones anestésicas
su intensidad, y considerando que las embolias pue- colapsa) o incluso al final del acto quirúrgico cuando
den traspasar la circulación pulmonar (coronaria o se extrae el CO2, sin que se sepa con exactitud la
cerebral), los síntomas pueden ser edema pulmonar, causa. 3 La auscultación, clínica y gasometría contri-
arritmias y paro cardiaco, o bien trastornos neuro- buyen al diagnóstico probable de embolia gaseosa 17
lógicos. Una embolia gaseosa producida cuando se • Reflejo vasovagal.
está inyectando CO2 es normalmente grave e indica
• Acumulación de CO2 intraperitoneal por el humo
la punción inadvertida de un vaso y la inyección
del electrocauterio.
masiva de CO2, por lo que dicha punción debe ser
• Explosión de gas intestinal por NO2. 14
cuidadosa, con aspiraciones repetidas, inicialmente
con flujo bajo, y con vigilancia de cualquier síntoma
• Posibles episodios embólicos retardados (se requiere,
alarmante. Las embolias gaseosas también se pueden por tanto, mantener una monitorización cardiopul-
producir durante el acto quirúrgico (teniendo en monar posterior a la cirugía).
cuenta que la presión intrabdominal varía durante • Hipotensión posoperatoria por la disminución brus-
el acto quirúrgico pues una presión baja permite ca de la presión intrabdominal.
sangrar los vasos mientras que una presión alta los • Hipoxemia. 14
403
6
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404
62
cirugía del
parénquima hepático
CIRUGÍA CONVENCIONAL
ANATOMIA QUIRÚRGICA un incremento en la presión portal predispone a la

En mamíferos adultos normales, no se observa una apertura de esos vasos preexistentes, manifestándo-
conexión anatómica entre el sistema porta, la vena se como pequeños vasos múltiples y tortuosos (vari-
ácigos y la vena cava caudal o sus afluentes, sin ces) que drenan en la vena cava caudal (CCV) o sus
embargo, la vena porta tiene al menos tres conexio- afluentes. 5 Es importante conocer la anatomía, inclu-
nes embrionarias con el sistema venoso sistémico yendo vasos sanguíneos arteriales, venosos y vías
(con o sin una mínima perfusión) , de modo que biliares, así como tener en cuenta la posible existencia
de vasos colaterales, con el fin de evitar hemorragias
incontrolables y poder realizar correctamente los dis-
1 2 3
tintos procedimientos quirúrgicos 5,13 (fig. 1).
CONSIDERACIONES PREQUIRÚRGICAS
4
Y QUIRÚRGICAS
Todo lo referente a las consideraciones anestésicas se
puede ver en el cap. 6.1.
8
La pérdida de sangre durante las resecciones hepá-
ticas es uno de los factores más importantes relacio-
7 nados con las complicaciones posoperatorias de los
pacientes. Las transfusiones de sangre alogénica (de
otro individuo) se asocian con mayor morbilidad y
menor supervivencia.
6 Tanto la administración de productos sanguíneos
(para corregir alteraciones en las pruebas de coagu-
5 lación), como la administración de medicamentos
hemostáticos sistémicos, no parecen disminuir la
posibilidad de hemorragias quirúrgicas.
1. lóbulo medial derecho 5. lóbulo caudado (proceso papilar)
La utilidad de disminuir la presión venosa central
2. lóbulo cuadrado 6. lóbulo caudado (proceso caudado)
y de administrar sangre autóloga (obtenida del propio
3. lóbulo medial izquierdo 7. lóbulo lateral derecho
paciente antes de la intervención) son controvertidas.
4. lóbulo lateral izquierdo 8. vesícula biliar
La hemodilución (sustitución de la sangre con
Figura 1. anatomía del hígado. lóbulos hepáticos.
otros líquidos) o la hemodilución con hipotensión
405
6
controlada (reducción de la presión arterial además de haber una duración acumulada de pinzamiento de
diluir la sangre) parecen reducir la necesidad de admi- hasta 322 minutos en tejido sano o 204 minutos en
nistrar sangre alogénica en comparación con otras hígado con cirrosis. 85 A diferencia de lo que ocurre
técnicas, como intervenir con una presión venosa cen- en pacientes humanos, en perros no parece necesaria
tral baja, con presión en grandes venas de cuello, con la maniobra de Pringle, pues los lóbulos se diferen-
hipoventilación (disminución de la tasa de respiración cian bien entre ellos y las ramas portales son fáciles
artificial) o con administración de sangre autóloga. de visualizar y de reducido tamaño, lo que hace que
Tanto un daño en las venas hepáticas principales sean fáciles de grapar. 61
como una hipertensión portal, una insuficiencia hepá- • Pinzamiento selectivo: en medicina humana se puede
tica o un tumor muy adherido, han sido asociados a efectuar un abordaje intraglissoniano o suprahiliar
hemorragias masivas en hepatectomías. 2,31,88 (siendo similares las complicaciones graves y la mor-
talidad). 29 En medicina veterinaria este abordaje se
PINZAMIENTO VASCULAR podría corresponder con el espacio entre el hilio
EN CIRUGÍA HEPÁTICA hepático y los distintos lóbulos hepáticos.
Habitualmente utilizadas en medicina humana, se
citan algunas técnicas y experiencias en cirugía hepá- Técnicas de oclusión de salida
tica de pacientes humanos que, en opinión del autor, • Exclusión vascular total del hígado: se efectúa un pin-
pueden ser de interés en intervenciones quirúrgicas del zamiento por encima y debajo del hígado comenzan-
parénquima hepático en perros y gatos. do por el pedículo, después vena cava inferior infrahe-
Los pinzamientos (“clampajes”) se utilizan con pática (debe hacerse por encima de las venas renales)
el propósito de minimizar hemorragias durante una y posteriormente vena cava inferior suprahepática. El
resección de parénquima hepático. Las indicaciones y pinzamiento se realiza de forma continua (no permite
el tipo de pinzamiento dependerán del tamaño y de la intermitentes) en un tiempo inferior a 90 minutos (en
localización del tejido que se va a resecar, de la calidad hígados sanos) 23 y se aplica en pacientes con tumores
del parénquima, la preferencia del cirujano y de suce- que invaden venas hepáticas o vena cava inferior. 28
sos inesperados en la cirugía. El efecto hemodinámico • Exclusión vascular hepática preservando el flujo de
diferirá según la técnica, por lo que debe haber una la vena cava: sin interrumpir la vascularización de la
estrecha colaboración entre cirujano y anestesista. 10 vena cava, se pinza el pedículo hepático y las venas
El inconveniente de estas técnicas es que una suprahepáticas, no más de 90 minutos en individuos
isquemia-reperfusión genera hipoperfusión hepática, sanos si el pinzamiento es continuo (mucho más
disfunción hepatocelular, aumento de la agregación limitado en cirrosis). 23
de plaquetas y de 5-hidroxitriptamina plaquetaria
(5-HT) y, también, un daño en la microcirculación Tolerancia hepática
hepática. 68 y hemodinámica del pinzamiento
Consideraciones
Técnicas de oclusión de entrada Hay algunos aspectos y técnicas (cuadro 1) que deben
• Maniobra de Pringle: la técnica consiste en pinzar el tenerse en cuenta para reducir el daño isquémico:
ligamento hepatoduodenal (ligamento que incluye • La mortalidad perioperatoria por hepatectomía es
vena porta, arteria hepática y colédoco), hacer una menor si la lleva a cabo personal con gran experien-
disección roma, rodear y comprimir el ligamento cia (reduciendo el uso de la maniobra de Pringle). 60
con una cinta umbilical durante 10-15 minutos para • El pinzamiento o “clampaje” es la técnica de mayor
proceder a la intervención quirúrgica, y posterior- aplicación clínica y seguridad en medicina humana,
mente retirar la compresión durante 5 minutos (du- aunque no parece disminuir la morbilidad. 33
rante los cuales se debe suspender toda maniobra • Es de gran seguridad cuando se usa en conjunto con
de hepatectomía y comprimir ligeramente el hígado nuevos instrumentos y técnicas (bisturí ultrasónico y
seccionado para minimizar el sangrado). 10,23 Puede electrodo cilíndrico coagulador y disector de radio-
406
cirugía convencional y laparoscópica i cirugía del parénquima hepático
frecuencia –TissueLink- en cirugía abierta, y Ligasure disminuir la morbilidad en resecciones hepáticas,

y TissueLink para hepatectomías laparoscópicas). 54 aunque hay más evidencias que apoyan su aplicación
• Se considera que la isquemia-reperfusión podría clínica.
promover la recurrencia y metástasis 103, aunque no • La estancia en cuidados intensivos u hospitalaria es
parece afectar a la supervivencia. 21 menor cuando se utilizan técnicas de oclusión que
• En niños, una extensión del tiempo en la maniobra, cuando no se utilizan. 33
de 30 a 60 minutos, se ha relacionado con una len-
ta normalización de las enzimas hepáticas y mayor
Cuadro 1. Técnica y alternativas
tiempo de hospitalización. 45 para reducir el daño isquémico.
• Una oclusión de la arteria hepática de más de una
hora, parece reducir la hemorragia sin suponer ma- • oclusión portal total de 15 minutos y dejando
5 minutos para la reperfusión (pacientes con
yores complicaciones quirúrgicas ni mayores estan-
un parénquima hepático normal) o 10 minutos
cias hospitalarias. 102 alternados con 5 minutos (pacientes con
• La maniobra de Pringle o el método torniquete, re- parénquima anormal).
quieren un mismo tiempo quirúrgico y suponen las • una maniobra selectiva y continua (oclusión
mismas pérdidas de sangre y morbilidad periopera- de rama arterial/portal derecha o izquierda), la
toria cuando se utilizan en cirugías laparoscópicas cual no acarrea efectos adversos en la función
hepática. 98
(en carcinomas hepatocelulares). 106
• Se ha sugerido el uso de N-acetilcisteína como pro- • oclusión vascular hemihepática, en la que la
recuperación de la función hepática es más
tector del daño por isquemia-reperfusión, pero se ne-
rápida aunque la intervención dura más. 89
cesitan criterios de evaluación clínicos más relevantes
y un mayor tamaño de muestras. 64
• Unos niveles significativamente más altos de lactato MATERIALES HEMOSTÁTICOS TÓPICOS
en sangre, piruvatos y saturación de oxígeno en ve- Se han ido descubriendo gran variedad de produc-
nas hepáticas, en los pacientes humanos en los que tos que ayudan a controlar las pérdidas sanguíneas
se practicó la maniobra de Pringle, inducen a pensar durante las resecciones hepáticas. A continuación se
que puede ser beneficiosa pero sólo si se reserva para expone una serie de productos utilizados en cirugía de
casos con hemorragias graves en pacientes sometidos pacientes humanos y sus características particulares,
a una resección hepática. 76 los cuales pueden ayudar al veterinario a controlar las
• Se ha sugerido el uso de algunos productos para re- hemorragias en las distintas intervenciones. Se acom-
ducir los efectos negativos de la isquemia-reperfusión pañan de algunos nombres comerciales con el fin de
(MCI-186, PGE1, FR173657, ONO 3708). 34,35,36,95,96 facilitar su búsqueda. En opinión del autor, aunque se
expone una amplia variedad de productos, será sufi-
En un estudio global (Cochrane Database of Sys- ciente familiarizarse con algunos de ellos, a criterio
tematic Reviews 2009) sobre métodos de oclusión en personal, teniendo en consideración las características
resecciones hepáticas programadas, se obtuvieron las que se exponen a continuación:
siguientes conclusiones:
• La pérdida de sangre es significativamente menor Colas quirúrgicas
con oclusión que sin oclusión. • Bioglue (Cryolife): crea un sellado mecánico y una
• Las enzimas hepáticas son significativamente más hemostasia casi inmediata, pero puede producirse
altas en la oclusión. estenosis vascular en el sitio de aplicación y emboli-
• No hay diferencias en mortalidad, morbilidad o fallo zación del producto.
hepático entre ambas, ni entre métodos selectivos o • Glubran 2R (Cardiolink): de propiedades hemostá-
totales. ticas y adhesivas. En ambientes húmedos crea una
• La técnica intermitente de oclusión no supuso más película elástica, con gran resistencia a la tensión. Se
pérdidas de sangre o tiempo quirúrgico ni pareció elimina por hidrólisis. 30
407
6
Sellantes de fibrina • Hemostáticos de colágeno absorbible (Instat, John-

• Tissucol Duo (Baxter): combina fibrinógeno/factor son and Johnson): es una lámina flexible obtenida de
XIII con trombina/calcio simulando el estadio final piel bovina. Actúa proporcionando una matriz para
de la cascada de coagulación, formando un coágulo la adherencia plaquetaria y formación del coágulo.
en segundos (asociado a la aprotinina para prevenir Se produce la hemostasia en 3 minutos (en caso de
la lisis de coágulo). Se aplica con jeringa o spray, pre- hemorragia media-moderada). Está especialmente
via descongelación y mezcla de componentes. Se han indicada en amplias áreas superficiales.
descrito diátesis hemorrágica, hipotensión (responde • Colágeno modificado microcristalino (Superstat,
a epinefrina y puede evitarse disminuyendo la dosis de DPO Medical): es una esponja hemostática que ac-
trombina bovina), anafilaxia, transmisión de enferme- túa como un colector de electrones, interaccionando
dades e interferencia con la reparación tisular (fig. 2). con la sangre para convertir fibrinógeno en fibrina.
• Vivostat (Bioser): utiliza fibrina del propio paciente. Produce hemostasia a los 2-3 minutos. No produce
Se evita el riesgo de transmisión de infecciones y no reacción de cuerpo extraño ya que se disuelve. Se
exige aplicar trombina exógena. 30 utiliza en hemorragias de anastomosis de vasos, lace-
raciones de órganos parenquimatosos y hemorragias
superficiales en sábana.
En un estudio experimental se ha visto la • Colágeno con fibrinógeno y trombina (Tachosil,
utilidad del uso de cola de fibrina inyectada Nycomed): esponja con factores de coagulación
de forma intraparenquimatosa en un trauma procedentes de plasma humano (fibrinógeno y
intrabdominal, sin registrarse muertes (63% trombina). Crea un sellado hermético a fluidos y
en el grupo control) ni complicaciones. 86 aire. En cirugía hepática se ha mostrado superior al
coagulador de argón, consiguiendo la hemostasia
en 3,9 minutos (argón 6,3 minutos). Puede producir
Hemostáticos basados en colágeno reacciones de hipersensibilidad de tipo alérgico. 30
• Polvo de colágeno microcristalino (Avitene, Bioser):
se adhiere fácilmente a guantes e instrumental, es Celulosa regenerada oxidada
poco efectivo en superficies sangrantes y genera una Surgicel y Surgicel NU-Knit (Ethicon) (fig. 3). Se pre-
marcada reactividad tisular. para a partir de un tipo especial de celulosa oxidada
y regenerada. En contacto con la sangre se convierte
en una masa gelatinosa que actúa como un coágu-
lo. Hay dos formas: tejido de malla (hemostasia en
2-8 minutos) o formato de alta densidad (hemosta-
sia en 1-5 minutos). Se reabsorbe en 7-14 días y tiene
acción bacteriostática (baja el pH). 30
Trombina bovina
• Fastact (Wortham): es de acción rápida, deteniendo
el sangrado arterial en 5 segundos y el venoso en
3 segundos. Funciona en presencia de anticoagu-
lantes y deficiencia de factores, activando y promo-
viendo la formación de coágulos por medio de los
factores VII y IX (por lo que funciona en pacientes
Figura 2. uso de tissucol en un paciente humano. imagen
cedida por Beatriz perdomo perdomo, facultativo especia- tratados con anticoagulantes).
lista de área, servicio de anestesiología y reanimación del • Floseal (Baxter): integrado por una matriz de gelati-
Hospital universitario nuestra señora de candelaria, santa na y trombina, controla la hemorragia en 2 minutos,
cruz de tenerife.
siendo de gran efectividad sobre superficies sangran-
408
tes e incluso cuando el sangrado arterial es profuso. Factor VII recombinante activado
Actúa directamente sobre el fibrinógeno formando El factor VII recombinante activado (Novoseven,
rápidamente un coágulo de fibrina sin necesidad de Novo Nordisk) se emplea en pacientes que presen-
otros factores de coagulación. Se puede utilizar en tan hemorragias con compromiso vital en casos de
cualquier cirugía y tiene un aplicador para cirugía traumas hepáticos, hepatectomías y hemorragias
laparoscópica. 30 intrabdominales. Muy raramente se puede producir
un infarto de miocardio, embolismo, infarto cerebral
Polímeros de polietilenglicol y trombosis venosa. 30 Hasta ahora la mayoría de los
Se emplean como barrera a los líquidos y como ensayos han sido descriptivos, comparando agentes
hemostáticos. Presentan el inconveniente de que son tópicos con controles no tratados o tratados con colá-
muy caros. 30 genos, celulosas o matrices de gelatinas. 49
Agentes antifibrinolíticos EQUIPAMIENTO

• Aprotinina: eficaz como tratamiento adyuvante en Grapadoras quirúrgicas
shock hemorrágico traumático. Raramente ocasiona Las grapadoras más utilizadas en cirugía general de
efectos secundarios (vómitos, diarreas, dolor mus- pequeños animales son:
cular e hipotensión) pero puede inducir reacciones • LDS (ligating dividing stapler), con 2 grapas en U
agudas de hipersensibilidad (< 0,1% en pacientes sin simultáneas (fig. 4).
exposición previa). Se ha comercializado el Beriplast • TA (thoracoabdominal stapler), utilizadas habi-
P Combi-Set, en viales, que combina la aprotinina tualmente para lobectomías hepáticas parciales,
con otros productos hemostáticos para su uso local lobectomías pulmonares y gastrectomías parciales
o como parte del Tissucol, citado anteriormente. (fig. 5).
• Análogos sintéticos de lisina: los ácidos aminoca- • GIA (gastrointestinal anastomosis stapler) para el
proico (Caprolisin, Malesci SpA) y tranexámico aparato digestivo. Dispone de 2 filas dobles de gra-
(Cyclokapron, Pharmacia and Upjohn) inhiben la pas escalonadas y se corta en medio (fig. 6).
actividad antifibrinolítica y antifibrinogenolítica de • EEA (end-to-end anastomosis), grapas dispuestas
los activadores del plasminógeno. Se utilizan en ci- para grapado y corte en 360º de las dos paredes en
rugía hepática, cardiaca y ortopédica. 30 anastomosis intestinales termino-terminal y latero-
lateral (fig. 7).
• Antes se usaba ILA (intestinal linear anastomosis) 62
pero está actualmente descatalogado.
Los cartuchos de grapas vienen codificados en colores

según el tamaño de las grapas, pudiendo ser:
• Verdes y azules: suelen tener dos hileras de grapas.
Verdes para tejidos extragruesos como estómago o
pulmón, y azul para gruesos, como intestinos.
• Blancas (V3): con 3 hileras 94 para vascular (V es vas-
cular y 3 es el largo de la fila de grapado) (figs 8 y 9).
Las medidas de las grapas variarán en función del

grosor del tejido donde se aplican:
• Grapas de 3,5 mm para tejidos comprimidos de
Figura 3. malla de surgicel cubriendo tejido hepático y hasta 1,5 mm.
vascular tras una lobectomía hepática izquierda, en un • Grapas de 4,5 mm para tejidos comprimidos de
perro con un carcinoma hepático.
hasta 2 mm. 3
409
6
Figura 4. grapadora lDs (ligating dividing stapler). Figura 5. grapadora ta (toracoabdominal).
Figura 6. grapadora gia (anastomosis gastrointestinal). Figura 7. grapadora eea (end-to-end anastomosis).
Figura 9. cartuchos azules con dos hileras de grapas y

Figura 8. cartuchos de grapas y grapadoras ta. blancos con tres hileras.
• Grapas vasculares, con 3 hileras de grapas de Cuando la grapa se coloca en el tejido debe tener
2,5 mm que cierran vasos de 1 mm de grosor (en forma de B mayúscula tumbada y abarcar todas las
lobectomía total, para ocluir vasos hiliares). capas de tejido que se desea suturar. Es de gran impor-
• Grapas vasculares, con 3 hileras de grapas de tancia la formación perfecta de la B pues a través de
3,5 mm que cierran vasos de 1,5 mm (en lobectomía sus orificios naturales se va a formar una microvascu-
total, para ocluir vasos hiliares). 79 larización, de gran interés para la posterior nutrición
410
del tejido suturado. Si la B queda muy abierta la gra- • Aunque es raro, se puede producir drenaje biliar
pa puede soltarse y generar problemas de fístulas y, después de una lobectomía hepática con grapado. 94
si queda muy cerrada, el tejido se puede necrosar por • Se ha confirmado que el cierre con grapas vasculares
déficit de un aporte sanguíneo. 100 no es la técnica más segura, basándose en el drenaje
Las grapadoras TA se utilizan normalmente para de líquido y el tiempo que transcurre hasta que éste
lobectomías hepáticas parciales y su uso es fácil se produce. 79
cuando la lobectomía se realiza en un sitio don- • Para una correcta posición del instrumento deberá
de hay un mínimo de parénquima. Pero algunos seccionarse el ligamento triangular y puede que sea
lóbulos como el lateral izquierdo o derecho son de necesario efectuar una esternotomía caudal y una ex-
un grosor que dificulta la aplicación y cierre de los tensión paracostal (si hay suficiente espacio se puede
vasos, por lo que para superar este problema habría aplicar una ligadura circular craneal a la zona que
que aplicar una variante de la técnica que consiste en vamos a grapar para reducir la hemorragia).
la disección o “esqueletización” del lóbulo y el uso • Normalmente se produce una pequeña hemorragia,
de clips individuales o de una grapadora TA para la a pesar de la aplicación de grapas, controlable con
hemostasia. 78 En los lóbulos centrales y derecho el electrocoagulación, presión directa o ligaduras 94,
acceso es más difícil (el derecho está junto a la vesí- pero si la hemorragia es mayor se incrementa el
cula biliar, riñón derecho y vena cava caudal), por lo riesgo de sepsis intraperitoneal. 3
que es precisa una disección muy cuidadosa antes de
aplicar la grapadora. 3 Unidad electroquirúrgica
Las ventajas de la técnica con grapadora, si la monopolar y bipolar
comparamos con la técnica de disección roma y liga- El electrobisturí es un equipo electrónico generador de
dura, es que es más rápida y completa, las hemorra- corriente de alta frecuencia, con el que se puede cortar
gias no son importantes y se produce menor infla- o eliminar tejido blando. Fundamentalmente se utili-
mación, hemorragias microscópicas y necrosis, sin za para cortar y coagular. Al aplicar una corriente de
embargo en ambas aumentan los valores bioquímicos alta intensidad, el líquido de las células del tejido se
séricos tras la cirugía. 58 Para la cirugía laparoscópica calienta rápidamente y la presión de vapor, producida
existe un dispositivo de uso individual: el Ligamax por las células, rompe las membranas. Se aprovecha
5 (Ethicon), aplicador múltiple de grapas endoscópico este efecto para cortar o separar tejidos, producién-
que libera 15 grapas de titanio que cierran grosores dose una constricción de vasos superficiales tan rápi-
de 8,8 mm (mismo tamaño de grapa que el del aplica- da que la sangre se estanca. Sin embargo en la coa-
dor de 10 mm). 57 gulación, si el tejido se calienta lentamente, el líquido
exterior e interior de las células se evapora sin destruir
Entre las limitaciones del uso de las grapadoras, cabe paredes, encogiéndose el tejido, obliterándose térmi-
destacar: camente los elementos aptos para coagular y consi-
• La técnica de succión (para “esqueletización”) y guiéndose cortar la hemorragia, incluso de los vasos
clips se asocia a una mayor hemorragia quirúrgica y más grandes. 37
tiempo quirúrgico (aunque no significativo) en com-
paración con otras técnicas (succión y TA, Surgitie, Se pueden utilizar dos técnicas según los tipos de elec-
Ligasure y bisturí ultrasónico –UAS-). 78 trodos utilizados, monopolar o bipolar:
• Si, una vez comprimido el tejido, el grosor de éste • En la técnica monopolar la corriente fluye a través del
supera lo establecido para las grapas puede quedar tejido que vamos a seccionar o coagular hasta llegar al
un cierre incompleto. electrodo neutro (placa de toma de tierra), colocada
• Para realizar una lobectomía total se deben utilizar en contacto con el paciente, completando así el cir-
cartuchos con 3 hileras de grapas (para ocluir vasos cuito (fig. 10). Esta placa sirve para dispersar energía,
hiliares), sin embargo, puede limitar su uso el ancho debe fijarse bien en un punto debajo del paciente y ser
del cartucho. 94 lo más grande posible. Si pierde el contacto con éste,
411
6
la energía abandona al paciente a través de cualquier

Cuadro 2. Precauciones en el uso de la
salida disponible (como los cables de ECG) y se pro- unidad electroquirúrgica monopolar.
ducen quemaduras en la piel. 30 En comparación con
un bisturí tradicional, se evitan hemorragias, la pro- Para el paciente
pagación de gérmenes y se da una protección y trato • evitar el contacto con objetos que tengan
toma de tierra.
más cuidadoso a los tejidos. El grado de coagulación
• procurar que no haya contacto entre paciente
en la superficie del corte dependerá de la forma del
y personal.
electrodo y del trazado del corte, y la profundidad de • evitar el contacto de cables entre sí, que
coagulación irá relacionada con la intensidad de la formen lazos o se fijen con bornes metálicos.
corriente de alta frecuencia. 37 • no colocar el electrodo neutral sobre el
• En la técnica bipolar, los dispositivos más utilizados paciente.
son las pinzas de coagulación. La corriente circula • cuidado con los líquidos desinfectantes con
por una de las hojas de las pinzas bipolares, atraviesa alcohol (pueden inflamarse con la chispa
eléctrica).
el tejido y se dirige a la otra hoja de la pinza, retor-
• los pacientes deben estar aislados y secos.
nando de nuevo al generador para cerrar el circuito
(fig. 11). No se necesita la dispersión de la corriente, Para el personal
por lo que no es necesario el electrodo de retorno. Es • asegurar una buena conexión de electrodos e
más precisa que la anterior y el daño en los tejidos interruptores.
se limita a los comprendidos entre las puntas de las • utilizar accesorios de la misma marca del
equipo y pinzas aisladas.
pinzas; puede usarse en un ambiente húmedo, pero
• poner el electrodo en el tejido que vamos a
tiene menor poder de hemostasia. 30
cortar o sobre la pinza (coagulación) y activarlo
después.
La cirugía de alta frecuencia es muy segura, si se • cambiar de guantes en intervenciones
utiliza de forma correcta, pero se deben tomar pre- largas (las grasas, sudor de la piel y líquidos
cauciones (cuadro 2). En cirugía laparoscópica se corporales sobre el látex reducen el tiempo de
han descrito, además, lesiones en órganos adyacentes resistencia del guante).
incluyendo intestinos (que se reconocen varios días • aplicar la mínima energía necesaria para lograr
nuestro objetivo. 7,15
después con síntomas de perforación). 25,30
Figura 10. corte de parénquima con unidad electroqui-

rúrgica monopolar. Figura 11. imagen de pinza bipolar.
412
Unidad de radiofrecuencia (Cool-tip, RITA) emplea para controlar la hemorragia de las estructu-
En el sistema de ablación Cool-Tip un dispositivo mide ras vasculares, hemorragias superficiales, en sábana
la impedancia del tejido, administrando automática- difusas. 75 Se puede emplear en cirugía laparoscópica
mente la cantidad óptima de energía de radiofrecuen- (poca formación de humo). 30 También se usa sobre
cia. Dado que el sistema permite enfriar el tejido, se la superficie de corte de ligamentos hepáticos y área
puede liberar una máxima energía sin carbonizarlo. desnuda de retroperitoneo (zona de contacto directo
Funciona con electrodos simples o en racimo (dos o del hígado con diafragma) cuando se van a resecar,
más electrodos) Puede tratar zonas mayores de 3 cm. con el fin de reducir el riesgo de efusión pleural que
Su principal aplicación es en el tratamiento de se produce después de una hepatectomía, en pacientes
tumores hepáticos y resecciones hepáticas, para las con carcinoma hepatocelular. 51
que se utiliza un electrodo Cool-Tip insertándolo a lo Entre los inconvenientes potenciales, se han descrito
largo del plano de resección, de manera seriada cada embolismos de argón (cuando se aplican flujos altos)
1-2 cm y aplicando la energía 1-2 minutos, para crear y sobredistensión del paciente (si falla la expulsión de
cilindros coagulados de tejidos solapados que pueden gas). 30 Sin embargo, al minimizar las hemorragias se
ser seccionados con bisturí. reduce la morbilidad. 71 En medicina humana, su uso
Una de las potenciales desventajas es el sacrificio ha mostrado reducir las pérdidas de sangre en reseccio-
del parénquima hepático, que es dañado por coagu- nes hepáticas (tan sólo 120 ml) y el tiempo quirúrgico
lación al dejar 1 cm de tejido necrótico en el margen hasta 90 minutos. 14
de sección, lo cual puede ser crítico en pacientes con Una variante de la técnica, que mejora la efectivi-
cirrosis, además del daño térmico de estructuras hilia- dad, es añadir tópicamente albúmina concentrada ya
res y venas hepáticas. 30 que actúa como una cola quirúrgica. 104 También una
La ventaja de ésta técnica es su simplicidad con res- variante con sellador portador de fibrina se mostró
pecto a otras (kellyclasia o digitoclasia). superior al haz de argón en seguridad y hemostasia. 27
Generador de sellado vascular Ligasure

La resección hepática con radiofrecuencia El generador de sellado vascular Ligasure (Valleylab,
constituye un método seguro y simple, espe- división de Tyco Healthcare Group LP) (fig. 13), es
cialmente indicado en hígados con cirrosis. 16 un dispositivo electroquirúrgico que permite el sella-
do de arterias y venas de hasta 7 mm de diámetro,
Coagulador con haz de argón

Se trata de un dispositivo constituido por un electrodo
de aguja en el interior de una sonda, a través de la que
se hace pasar gas argón. La energía del electrodo es
transportada por el chorro de gas argón, que se dirige
al tejido sangrante para producir hemostasia. 18 Sumi-
nistra a los tejidos energía de radiofrecuencia en for-
ma de un haz coaxial de luz blanca, sin contacto con
el paciente y consigue una rápida hemostasia por coa-
gulación. 75 La profundidad de penetración térmica
del tejido varía de 1 a 6 mm, dependiendo de la poten-
cia, distancia y duración de aplicación. 97 El gas fluye
Figura 12. uso del coagulador con haz de argón en un pa-
por la superficie de tejidos eliminado sangre y fluidos, ciente humano. imagen cedida por Beatriz perdomo per-
originando una escara superficial (fig. 12). Se produce domo, facultativo especialista de área, servicio de aneste-
una hemostasia rápida, una escara homogénea, esca- siología y reanimación del Hospital universitario nuestra
señora de candelaria, santa cruz de tenerife.
so daño tisular y buena capacidad de cicatrización. Se
413
6
fusionando el colágeno y la elastina de las paredes vas-

culares y creando un sellado autólogo y permanente 80,
viéndose también como una buena opción para venas
de hasta 12 mm de diámetro 53 y grandes vasos linfáti-
cos (conducto torácico). 70 Sella completamente masas
de tejidos y vasos, sin necesidad de aislamiento previo
(el sellado resiste una presión superior a 3 veces la sistó-
lica normal), se produce una dispersión térmica, adhe-
rencias mínimas y una carbonización tisular propia.
Es superior en cuanto a resultados al bipolar están-
dar y al coagulador ultrasónico y similar a las ligadu-
ras, clips y suturas. Elimina la presencia de material
exógeno en el organismo, no se producen trombos
Figura 13. sistema ligasure. equipo y pinzas cortas. proximales y su escara es mínima 80 (fig. 14). Compa-
rado con técnicas de resección con grapas quirúrgicas,
ambos son seguros y efectivos, pero es una opción
más cara. 83 Es cinco veces superior a otros métodos
(ACE, LCS-C5 y Trissector), sellando vasos con gran
presión (arterias con presión de 536 mm Hg y venas
de 386 mm Hg) 38, aunque el daño térmico tisular, en
comparación con el bisturí armónico ACE y LCS-C5,
ha dado resultados controvertidos. 46,74 Su uso ahorra
tiempo, minimiza pérdidas sanguíneas y anestésicas y,
además, acorta el periodo posoperatorio. Las piezas de
mano largas permiten su uso en laparoscopia (fig. 15).
El inconveniente es que el equipo, piezas de mano y
accesorios son caros. 80
Aunque es un sistema que pierde efectividad en
pacientes con cirrosis (pues se puede dispersar la
Figura 14. lobectomía hepática con método ligasure. potencia entre las palas del instrumento) 82, compa-
rando la morbilidad y mortalidad en pacientes con
daños hepáticos (hepatitis crónica y cirrosis) y nor-
males, los resultados han sido similares. 84 Al utilizar
la elastina y el colágeno de los vasos, se consigue una
buena hemostasia en arterias y venas, pero pierde
cierta efectividad cuando se aplica en tejidos donde el
suministro sanguíneo se basa principalmente en capi-
lares (poco colágeno). 57
Es seguro y efectivo incluso para conductos

biliares de menor calibre, donde ha demos-
trado ser una buena alternativa si se compara
con el bisturí armónico (mayor incidencia de
Figura 15. sistema ligasure. Brazo largo para uso en fístulas biliares). 47
laparoscopia.
414
Aunque se había desaconsejado como técnica para lesiones térmicas y la respuesta inflamatoria fueron
seccionar el conducto cístico o los conductos hepáti- mayores. 17 No se ha visto efectivo su uso en conducto
cos mayores 63, un estudio experimental ha confirma- arterioso persistente, ya que la pared presenta menos
do la falta de fuga biliar 88 (en 102 personas a las que colágeno que otros vasos del cuerpo. 105 Estudios pre-
se les practicó una colecistectomía laparoscópica, sólo liminares en medicina humana indican su aplicación
una presentó fuga de conducto biliar). 87 La superfi- en la prevención de venas varicosas en el esófago, vía
cie de corte queda uniforme y marrón, permitiendo laparoscópica. 15
identificar fugas biliares o sangrado persistente. El
trauma observado es mínimo y permite una disección Técnica combinada de clamp-crushing
controlada, lo que lo convierte en un instrumento de y Ligasure
gran utilidad para la cirugía hepática. La difusión tér- La técnica consiste en colocar dos puntos y en medio
mica lateral es significativamente más baja que la que aplastar el parénquima hepático con unas pinzas de
se produce por electrocoagulación, bisturí ultrasónico
y láser, además, la vista del cirujano no se ve afectada
por el humo. El área de coagulación fuera de la pinza
es de aproximadamente de 1 a 3 mm por cada lado 82,
desde el sitio de aplicación 53 (fig. 16).
Comparado con bisturís ultrasónicos (Autosonix y
CUSA) hay menor pérdida de sangre, menor tiempo
quirúrgico y menor tendencia a las embolias gaseo-
sas (grado I) 19 y, en comparación con la técnica de
clamp-crushing (aplastamiento del parénquima con
pinzas de forcipresión o clamps), también hay menor
pérdida de sangre y de tiempo quirúrgico 9, siendo
de tan sólo 82 ml (20-200 ml) y 91 minutos (80-126
minutos), respectivamente. 59
En hepatectomías no anatómicas (parciales), se
Figura 16. se puede observar una zona más blanca o área
han observado menores pérdidas de sangre que con de coagulación en los bordes del hígado seccionado con
las técnicas de fractura hepática digital. 11 Su uso con- el sistema ligasure.
junto con bisturí ultrasónico reduce significativamen-
te las pérdidas posquirúgicas de sangre, de sales bilia-
res y de hemoglobina. 7
Una modificación de la técnica de uso, efectuan-
do un cierre gradual a la vez que se conecta, pue-
de causar el aplastamiento del tejido hepático y un
sellado por calor de los vasos y conductos, al mismo
tiempo 93 (fig. 17).
Un estudio comparativo experimental entre el bis-
turí armónico (Ultracision) y Ligasure en pequeños
vasos gástricos, demostró que con ambos se producía
una hemostasia completa sin complicaciones, mien-
tras que la electrocoagulación (mono y bipolar) falló
en la coagulación y hubo perforaciones de la pared
gástrica próxima por lesión térmica. Ligasure mostró,
histológicamente, daños térmicos más suaves y un Figura 17. tejido hepático seccionado con ligasure, en
cierre gradual a la vez que se conecta el sistema.
proceso de curación más rápido. Con Ultracision, las
415
6
Kelly (3-4 líneas paralelas para exponer vasos en un • Láser de argón: rapidez, mejor cicatrización y ausen-
área de 3 x 5 cm para la posterior ligadura), lo que cia de reacción de cuerpo extraño.
permite exponer los vasos sanguíneos dentro del • Láser de CO2: no ofrece ventajas sobre el bisturí
parénquima, que serán sellados y cortados con el sis- eléctrico y tiene un efecto potenciador de infección
tema Ligasure (fig. 18). Aunque el Ligasure permite el de heridas, por lo que se desaconseja en incisiones
sellado y corte de vasos de hasta 8 mm, es preferible quirúrgicas.
aplicarlo en vasos de 5 mm como máximo. Hay una • Láser de neodimio-YAG: permite su empleo en en-
variante que consiste en el uso de unas pinzas que doscopia de fibra óptica. 30
actúan como pinzas clamp, pero con el inconveniente
de que no cortan, por lo que habría que añadir el cor- Aunque el láser se emplea en cirugía laparoscópica,
te con tijeras después del sellado. ya que es un método seguro de corte, no evita posibles
En resecciones hepáticas, no existió ningún caso complicaciones del electrocauterio y exige medidas
complicado con hemorragias y sólo un 1,8% tuvo complejas de protección para los pacientes y el perso-
fuga de bilis (baja incidencia a pesar de que un alto nal de quirófano, no ofreciendo ventajas sobre la ener-
porcentaje de pacientes tenían parénquimas anorma- gía eléctrica. 25
les con esteatosis, fibrosis, hepatitis y cirrosis). Esta
técnica permite identificar los vasos intraparenquima- Disector ultrasónico
tosos, seguidos por el sellado y corte 72 En el disector ultrasónico (Cavitron CUSA -Compact
Ultrasonic Surgical Aspiration-), un transductor con-
Láser quirúrgico vierte la energía eléctrica en mecánica, haciendo vibrar
Son instrumentos multifunción que pueden cortar, el extremo del instrumento en dirección axial. Actúa
coagular, vaporizar, soldar y destruir selectivamen- sobre tejidos con mucha agua y poco colágeno (tumo-
te tejidos patológicos pigmentados. Los equipos más res), preservando los ricos en colágeno (vasos y nervios).
utilizados son los de argón, CO2 y neodimio-YAG, Produce cambios en la presión tisular y fragmenta célu-
con penetración del rayo láser baja, intermedia o pro- las (cavitación), combinado con una aspiración simultá-
funda, respectivamente. Las ventajas o desventajas de nea de los restos celulares. Se utiliza también en cirugía
cada uno de ellos son: endoscópica. 30 Deja disecados los vasos para su ligadu-
ra, coagulación o grapado independiente.
El inconveniente es que la aspiración continua de
detritos dificulta el mantenimiento de un neumoperito-
neo continuo, necesario en cirugía laparoscópica. 1 Las
ventajas son que se reducen las pérdidas de sangre, dis-
minuyen las lesiones tisulares y mejora la visibilidad en
resecciones hepáticas, entre otras, pero carece de efecto
hemostático y tiene una posibilidad limitada de cortar
tejido conjuntivo, lo que exige su uso combinado con
bisturí eléctrico. 30 En un estudio comparativo entre el
disector ultrasónico (CUSA) con coagulador de argón
(ABC) y CUSA con electrocauterio bipolar, el tiempo
quirúrgico y la pérdidas de sangre fueron significativa-
mente menores en el CUSA con ABC. 69
Figura 18. técnica combinada de clamp-crushing y liga- Bisturí ultrasónico

sure. primero se pinza el tejido para conseguir una “esque- El bisturí ultrasónico sigue el mismo fundamento que
letización” del parénquima hepático y a continuación se el anterior. Actúa sobre células con gran contenido
ajusta el ligasure para sellar y cortar.
en agua, como el tejido graso, siendo especialmente
416
útil en tejidos con muchos vasos, sobre todo si están Coagulador tisular por microondas
rodeados por tejido graso (epiplón, mesenterio). Una El coagulador tisular por microondas (Microtaze) se
de las ventajas que presenta es que las lesiones en teji- comporta como un bisturí romo que coagula y fija el
dos adyacentes son menores que las producidas por el tejido, sin una función de corte, pero produce necrosis
bisturí eléctrico y el láser (menos de 1 mm), por lo que y, por tanto, desprendimiento del margen de sección,
le permite actuar cerca de estructuras vasculares y incrementándose de riesgo de infección. 30
órganos de paredes finas como la biliar, con un corte
uniforme y perfecta coagulación. Es muy útil en ciru- Otros dispositivos electroquirúrgicos
gía laparoscópica, sin riesgos para el paciente ni para Hay dispositivos electroquirúgicos diseñados para
los órganos no vistos en laparoscopia. liberar energía eléctrica a través de pulsos rápidos,
lo que permite que los tejidos se enfríen brevemente,
limitando el calentamiento tisular adyacente (Gyrus
Un inconveniente del bisturí ultrasónico es PK Tissue Management System, PKS Cutting For-
que se necesita más tiempo para obtener ceps y plasma trisector). Las proteínas de la pared
el efecto hemostático que con otros ins- de los vasos se desnaturalizan y forman un coágulo
trumentos, como el electrocauterio, por lo que ocluye la luz. 57 Actualmente ya hay estudios que
que se tiende a retirarlo antes de tiempo, avalan su utilidad y seguridad en resecciones hepáti-
con el consiguiente fallo. 30 cas con y sin cirrosis. 91 Se pueden utilizar en cirugía
abierta o laparoscópica y junto a instrumentos de
coagulación. 92 Es un método excelente y seguro alter-
Disector monopolar de radiofrecuencia nativo al clamp-crushing para dividir el parénquima
Este instrumento permite precoagular y disecar. Pue- hepático en pacientes con cirrosis. 11
de utilizarse con la mayoría de los generadores están-
dar, sellando los tejidos al encoger el colágeno y el Otros instrumentos de sellado y corte
músculo liso tisular, sin perforar vasos ni tejidos. Uti- Otros dispositivos, como el sellador tisular EnSeal,
liza un líquido conductivo (suero salino 0,9%) conec- utilizan unos sensores diseñados para captar las
tado al instrumento, ajustando el número de gotas características tisulares. La compresión ejercida por
de suero a la potencia utilizada, de tal forma que el las pinzas en los tejidos es muy alta, creando un tejido
líquido contacta con el tejido y se une a la energía uniforme. 57 El EnSeal es un instrumento para sellar y
de radiofrecuencia para sellarlo. Se utiliza en cirugía cortar vasos que produce una coagulación bipolar y
hepática en combinación con el disector ultrasónico sección simultánea, con un mínimo daño tisular.
(CUSA), ya que precoagula el tejido hepático sin que- Respecto a los estudios comparativos, la presión de
marlo antes de ser resecado, previniendo así la pér- rotura de un vaso fue significativamente mayor cuando
dida de sangre y evitando cuerpos extraños (grapas, se comparó el EnSeal con otros instrumentos de sellado
suturas, pegamentos). Se consigue una cirugía rápi- basados en energía y corte (como el bisturí ultrasónico
da y precisa. 30 El coagulador y disector de radiofre- ACE y Ligasure) generando menos daño al colágeno de
cuencia (Tissuelink) tiene la virtud de emitir energía la adventicia de los vasos (el sistema Ligasure produce
de radiofrecuencia directamente en el tejido y el flui- menos daño en la capa media de los vasos). 73
do controla la temperatura, permitiendo un sellado
adecuado incluyendo vasos sanguíneos, sin producir Dispositivos que emplean
quemaduras en el campo quirúrgico ni perforaciones un chorro de agua a presión
o carbonización del tejido tratado. 42 Debido al calor El chorro (jet) de agua a alta presión (disectores
que genera el suero que gotea, se deben proteger las Hidrojet y Erbejet 2) fragmenta el parénquima
vísceras gastrointestinales con compresas húmedas. mediante energía puramente mecánica, dejando intac-
Existen terminales laparoscópicos romos (bola flotan- tos los vasos y conductos biliares para su ligadura o
te y disector sellador) y de gancho. 1 coagulación aislada. Su eficacia es comparable a la
417
6
del disector ultrasónico (CUSA), con la ventaja de que

éste no produce daño térmico. 1 El nuevo Erbejet 2, se
ha visto más preciso que el anterior. 99
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Lobectomía total
A continuación se describe el procedimiento quirúr-
gico para la resección anatómica de cada uno de los
lóbulos a nivel hiliar, sugerido por J. L. Covey et al.
(2009). Esta disección puede optimizarse si se acom-
paña de uno o varios de los distintos instrumentos
de hemostasia, aislamiento, ligadura o sellado y cor-
te descritos, a criterio del cirujano y en función de
su experiencia. 13 En las figuras 19-23 se muestra la
anatomía normal del hígado y de sus principales vasos
Figura 20. vasos portales hepáticos.
para una mejor comprensión de las técnicas descritas.
Lóbulo hepático lateral izquierdo

La posición de los vasos y conductos biliares del
lóbulo hepático lateral izquierdo puede variar lige-
lateral División
ramente entre individuos. En el cuadro 3 se mues-
División medial izquierda
tran los resultados de un estudio anatómico llevado derecha
a cabo en 7 perros.
lateral
derecho cuadrado
medial División
caudado
derecho central
Figura 21. esquema de la inserción de las venas hepáticas

en la vena cava caudal, visto desde un acceso ventral. véase
como forman una espiral en relación con la vena cava caudal.
5
1
2 3 4
1. arteria gástrica derecha

2. arteria gastroduodenal
3. vena cava caudal
4. vena porta
5. arteria hepática común
Figura 19. esquema de la distribución en el hígado de los

vasos portales y arteriales hepáticos. Figura 22. Hígado de un perro sano visto desde la cara visceral.
418
Cuadro 3. Anatomía del lóbulo hepático lateral izquierdo. 13
• Suministro sanguíneo portal: dos ramas (6/7) o una única rama

del lóbulo lateral izquierdo (vplli) que se bifurca tras entrar en el
lóbulo (1/7).
• Suministro sanguíneo arterial: una arteria principal (7/7). puede ir
ventral y a la izquierda de la vplli (5/7) o dorsal a la vplli (2/7).
• Conducto biliar: el conducto biliar va ventral y a la izquierda (5/7)
o dorsal y a la izquierda de la vplli (2/7).
• Suministro sanguíneo venoso: las venas salen de los lóbulos
medial y lateral y se unen para formar la vena hepática izquierda
principal, que entra en la vena cava a nivel del diafragma, y se
ve en la fisura entre los lóbulos lateral y medial izquierdo. en una
vista desde la cara visceral se puede ver la vena hepática, no
cubierta por parénquima hepático a este nivel, saliendo del lóbulo
hepático lateral izquierdo, craneal a la vplli en la fisura entre los Figura 24. ligamento triangular izquierdo (flecha).
lóbulos hepáticos lateral y medial izquierdo. Del lóbulo lateral
izquierdo puede salir una vena (3/7) o dos venas (4/7).
La técnica quirúrgica consiste en:

1. Retraer craneolateralmente el lóbulo para mejorar la
visualización (fig. 24).
2. Exponer arteria y conducto biliar en el ligamento
hepatoduodenal. Abrir ventana para ligar y seccio-
nar (fig. 25).
3. Exponer venas porta y hepática en la fisura entre
los lóbulos hepáticos lateral y medial izquierdos.
Se corta el ligamento triangular del lóbulo lateral
izquierdo (figs. 26-28).
4. Disecar el parénquima que une los lóbulos lateral y
medial, ligar y cortar (se pueden utilizar grapas TA Figura 25. exposición de conducto biliar y arteria del lóbu-
lo hepático lateral izquierdo.
30-V3) (fig. 29).
Figura 26. a la izquierda de la imagen se ve la rama porta

del lóbulo medial izquierdo y a la derecha la rama porta
del lóbulo lateral izquierdo, fijada con pinzas. Dorsalmente
Figura 23. Hígado de un gato sano visto desde la cara visceral. estarían la arteria y el conducto biliar.
419
6
Lóbulo hepático medial izquierdo

El cuadro 4 recoge las particularidades anatómicas de
este lóbulo en la especie canina. 13
Cuadro 4. Anatomía del lóbulo hepático

medial izquierdo. 13
• Suministro sanguíneo portal: la rama porta

del lóbulo medial izquierdo (vplmi) se
encuentra en una hendidura natural en el
lóbulo medial izquierdo. suele haber (5/7) una
rama principal de la rama porta izquierda (1/5
rama principal y un pequeño vaso accesorio) o
dos ramas (2/7).
• Suministro sanguíneo arterial: dorsal y a la
Figura 27. Disección de la rama porta del lóbulo lateral izdo. izquierda de la vplmi. Deriva de una rama
común que también suministra sangre al
lóbulo hepático lateral izquierdo.
• Conducto biliar: también dorsal y a la
izquierda de la vplmi, al lado de la arteria
anterior (en 1/7 comienza dorsal y emerge
ventral, próximo a la vplmi).
• Suministro sanguíneo venoso: la vena (o
venas) del lóbulo medial izquierdo (vlmi) va
dorsal y a la izquierda de la vplmi, cubierta
por parénquima (visto desde la superficie
visceral): 4/7 con dos grandes ramas saliendo
del lóbulo medial izquierdo, 2/7 con una
rama principal, y 1/7 con una gran rama y dos
pequeñas ramas en las proximidades.

Figura 28. vena hepática lateral izquierda. 1. Llevar a cabo una retracción craneal del lóbulo para
una mejor exposición del hilio.
2. Abrir una ventana en peritoneo. Aislar, ligar y cortar
la rama porta del lóbulo medial izquierdo. Aislar,
ligar y cortar en bloque la arteria y el conducto biliar
(dorsal y en el tejido fibroso) (fig. 30).
3. Efectuar una disección roma del parénquima entre
lóbulo hepático medial izquierdo y lóbulo cuadrado,
y disecar y ligar los pequeños vasos procedentes de la
vena hepática. Disecar el parénquima entre el lóbulo
hepático lateral y el medial izquierdo y cauterizar o
ligar los pequeños vasos encontrados.
4. Retracción craneoventral del lóbulo para aislar, ligar
y cortar (o utilizar grapas TA 30-V3) la vena hepáti-
ca del lóbulo medial izquierdo (dorsal a los anterio-
Figura 29. Disección del parénquima que une los lóbulos res) (fig. 31) que se encuentra en la bifurcación de la
lateral y medial izquierdo.
vena hepática del lóbulo lateral izquierdo, entrando
420
en la vena hepática izquierda principal (se ve mejor Lóbulo cuadrado y medial derecho
haciendo una retracción craneoventral del lóbulo he- Las particularidades anatómicas de estos lóbulos se
pático medial izquierdo). El parénquima del lóbulo reflejan en los cuadros 5 y 6. 13
es disecado de la VLMI y los vasos se ligan y cortan
(o se emplean grapas TA 30-V3).
Cuadro 5. Anatomía del lóbulo cuadrado. 13
• Suministro sanguíneo portal: suele haber una
rama porta del lóbulo cuadrado (vplc) (5/7)
con una a tres pequeñas ramas muy próximas,
dos ramas principales (1/7) o tres ramas de
igual tamaño (1/7).
• Suministro sanguíneo arterial: adyacente y a
la derecha de la anterior.
• Conducto biliar: adyacente a la anterior y a la
derecha de la vplc.
• Suministro sanguíneo venoso: tras salir del
lóbulo hepático medial derecho y cuadrado, la
vena central pasa a través de la base del lóbulo
cuadrado antes de entrar en la vena hepática
izquierda. la longitud de esta vena es de
1-3 cm. en el lecho de la vesícula biliar, antes
de convertirse en una vena única, se encuentra
una vena principal que procede del lóbulo
Figura 30. Disección de la vena porta medial izquierda. cuadrado y medial derecho (fig. 32).

medial derecho. 13
• Suministro sanguíneo portal: una vena porta

del lóbulo medial derecho (vplmD), a la
derecha de la vesícula biliar.
• Suministro sanguíneo arterial: una arteria

hepática del lóbulo medial derecho, a la
izquierda de la anterior.
• Conducto biliar: adyacente a la anterior y a la

izquierda de la vplmD.
• Suministro sanguíneo venoso: una vena

hepática accesoria del lóbulo medial derecho
entra directamente en la vena cava, a la
derecha de la vplmD, y es visible en la cara
visceral del lóbulo medial derecho o en la
superficie diafragmática de la vena cava.
Figura 31. vena hepática del lóbulo medial izquierdo. se
observa el lóbulo medial izquierdo a la izquierda de la ima-
gen, con la vena hepática correspondiente. a la derecha
de la imagen se ve la vena hepática del lóbulo lateral iz- La técnica quirúrgica, dada la longitud y localización
quierdo. las venas salen de los lóbulos medial y lateral y se de la vena hepática central, incluye la eliminación de
unen para formar la vena hepática izquierda principal, que la división entera (lóbulos medial derecho y cuadrado)
entra en la vena cava a nivel del diafragma.
como una simple unidad y consiste en:
421
6
1. Se libera o reseca la vesícula biliar (disección roma) o

se deja para eliminarla junto a los lóbulos hepáticos
tras ligar y cortar el conducto cístico.
2. Retracción craneal de lóbulo cuadrado y medial de-
recho, para exponer la superficie visceral del hígado.
3. Disección roma en la base del parénquima del lóbu-
lo cuadrado, para aislar, ligar y cortar en bloque la
rama porta del lóbulo cuadrado (fig. 33), el conduc-
to biliar y la arteria hepática.
4. Disección roma, en la base del parénquima del lóbulo
medial derecho, para aislar, ligar y cortar en bloque
la rama porta del lóbulo medial derecho (fig. 34), el
Figura 32. venas hepáticas del lóbulo cuadrado y medial conducto biliar y la arteria hepática.
derecho. la rama del lóbulo cuadrado y la del lóbulo me-
dial derecho, que se encuentran en el lecho de la vesícula
5. Disección del parénquima entre ambos lóbulos y
biliar, se unen para formar una rama única. retracción de los lóbulos en dirección caudal para
exponer la superficie diafragmática. La vena hepá-
tica derecha accesoria puede verse en la superficie
diafragmática o en la superficie visceral, a la derecha
de la rama porta del lóbulo medial derecho.
6. Disección roma para aislar y cortar la vena hepática
derecha accesoria (fig. 35).
7. Retracción a la derecha del lóbulo cuadrado para
aislar la vena hepática central (figs. 36 y 37).
8. Disección del parénquima que une ambos lóbulos.
9. Se liga y corta la vena hepática central (sutura o
grapadora TA 30-V3) (fig. 38).
10. Se fija la vesícula biliar al diafragma o lóbulo me-
dial izquierdo con dos suturas interrumpidas (para
Figura 33. rama porta del lóbulo cuadrado.
prevenir vólvulos) o se elimina junto a los lóbulos.
Figura 35. vena hepática medial derecha accesoria. se

Figura 34. rama porta del lóbulo medial derecho. observa la punta de tijera introducida.
422
Lóbulo hepático lateral derecho

El cuadro 7 recoge las particularidades anatómicas de lateral derecho. 13
este lóbulo en la especie canina. 13
• Suministro sanguíneo portal: una rama porta
La técnica quirúrgica consiste en: del lóbulo lateral derecho (vpllD) (6/7) o dos
vasos (1/7).
1. Exponer el hilio desplazando cranealmente la di-
• Suministro sanguíneo arterial: una única
visión central (lóbulo hepático medial derecho y
arteria ventral y craneal a la vpllD.
cuadrado) y el duodeno a la izquierda. Seccionar el
• Conducto biliar: un único conducto ventral y
ligamento triangular derecho (fig. 39). caudal a la vpllD.
2. Crear una ventana en peritoneo sobre la rama porta
• Suministro sanguíneo venoso: la vena
del lóbulo lateral derecho para exponerla (fig. 40). hepática del lóbulo lateral derecho entra
Ligar y cortar la rama porta derecha o ligar en directamente en la vena cava caudal como
única vena principal (6/7) o con tres venas (2
de mayor tamaño) (1/7).
Figura 36. tras salir del lóbulo hepático medial derecho y Figura 37. cara diafragmática del hígado de un perro. a la
cuadrado, la vena central pasa a través de la base del lóbu- izquierda de la imagen se observa la vena hepática central y,
lo cuadrado antes de entrar en la vena hepática izquierda. a la derecha, la vena hepática izquierda.
Figura 38. vena central abierta, en la base del lóbulo

cuadrado. Figura 39. ligamento triangular derecho.
423
6
bloque (incluyendo arteria y conducto biliar corres- Lóbulo hepático caudado

pondiente) con cuidado de ligar sólo la rama del Las características anatómicas del proceso caudado
lóbulo lateral derecho y no la vena porta derecha en perros se pueden ver en el cuadro 8. 13
principal (suministra al lóbulo lateral derecho y
caudado), salvo que se vaya a eliminar la división
Cuadro 8. Anatomía del lóbulo caudado
derecha completa, en cuyo caso se podría utilizar (proceso caudado). 13
una técnica indirecta para la ligadura de la rama
porta derecha (ver oclusión con sutura de seda en • Suministro sanguíneo portal: una única rama
el cap. 6.4). El parénquima craneoventral al hilio porta del lóbulo caudado (vplc) (5/7) o dos
vasos (2/7).
se diseca de forma roma para exponer la vena he-
• Suministro sanguíneo arterial: ventral y
pática del lóbulo lateral derecho (o venas), se liga
caudal a la vplc.
y corta (fig. 41). Se debe disecar con cuidado, pues
• Conducto biliar: adyacente a la arteria (5/7) o
el lóbulo hepático está muy pegado a la vena cava dorsal y craneal a la vplc (2/7).
caudal, es mejor alejarse entrando en parénquima.
• Suministro sanguíneo venoso: una vena
hepática del lóbulo caudado (vHlc) con
1-2 venas accesorias (6/7) o dos venas (1/7).
en todos los casos el trayecto es craneal
y ligeramente dorsal a la vplc entrando
directamente en la vena cava caudal.

1. Seccionar el ligamento hepatorrenal a nivel de la
vena cava caudal.
2. Retracción craneal del proceso caudado. Abrir una
ventana en peritoneo sobre el hilio. Ligar y cortar
la arteria y el conducto biliar si se ve (o en bloque).
3. Ligar y cortar la vena porta del lóbulo caudado (vie-
ne desde la rama porta derecha) (fig. 42).
4. Disecar el parénquima, ligar y cortar (o utilizar gra-
Figura 40. rama porta del lóbulo lateral derecho.
pas TA 30-V3) la vena hepática del lóbulo caudado
Figura 41. vena hepática del lóbulo lateral derecho. Figura 42. rama porta del lóbulo caudado.
424
(craneal y dorsal a la rama porta, se puede encontrar La técnica quirúrgica consiste en:
buscando directamente desde la vena cava caudal) y 1. Abrir el omento menor y desplazar caudalmente la
se aísla por disección roma a través del parénquima curvatura menor de estómago, para ligar la arteria
hepático (fig. 43). hepática lobar papilar.
5. Disección roma del parénquima, entre el proceso 2. Aislar, ligar y seccionar la rama porta del proceso
caudado y el lóbulo hepático lateral derecho. papilar con cuidado, pues está muy próxima a la
rama porta izquierda principal (fig. 44).
Proceso papilar 3. Identificar, ligar y cortar el conducto biliar.
El cuadro 9 muestra las particularidades anatómicas 4. Disección roma para exponer la vena hepática del
del proceso papilar en la especie canina. proceso papilar (craneal y a la izquierda de la vena
anterior) y ligar (figs. 45 y 46).
5. Disección roma para separar cualquier fijación al pro-
Cuadro 9. Anatomía del proceso papilar. 13
ceso caudado y ligar o cauterizar pequeños vasos. 13
• Suministro sanguíneo portal: una única rama
porta del proceso papilar (vplp) que viene de la
rama porta izquierda (5/7) o dos (2/7).
• Suministro sanguíneo arterial: ventral (6/7) o
dorsal (1/7) a la vplp.
• Conducto biliar: conducto biliar dorsal a la vplp.
• Suministro sanguíneo venoso: una vena entra
en la vena hepática izquierda en la bifurcación
entre las divisiones central e izquierda (5/7)
o entra directamente en vena cava caudal, a
una distancia de 3 cm caudal a la bifurcación
de las venas de la división central e izquierda.
transcurre craneal y a la izquierda a la vplp. 6
Figura 43. vena hepática del lóbulo caudado.
Figura 44. rama porta del proceso papilar. en la imagen se observa una disección, Figura 45. las tijeras marcan el trayecto de la vena cava
con pinzas hemostáticas abiertas. caudal.
425
6
Entre las técnicas más utilizadas se encuentran la

digitoclasia y kellyclasia. La primera supone compri-
mir el parénquima hepático entre dos dedos, mientras
se realiza un pinzamiento del flujo portal. La segunda
sustituye los dedos por un clamp de Kelly 22 (fig. 48).
En la técnica de clamp-crushing se utiliza un
pequeño clamp de Kelly para aplastar el parénquima
y los pequeños vasos que se coagulan con un instru-
mento bipolar. Todas las estructuras, incluyendo los
conductos biliares intrahepáticos, se ligan o grapan. 55
En comparación con las técnicas CUSA, Hidrojet o
RFDS, la técnica de clamp-crushing es más rápida y se
pierde menos sangre. Comparándola con la disección
mediante bisturí o tijeras, no se han visto diferencias en
requerimientos de sangre, tiempo de intervención 32 o
Figura 46. aspecto de la vena hepática del proceso papi- mortalidad. 90
lar, una vez hecha una disección del parénquima.
Una técnica conjunta de pinzamiento y CUSA se
mostró fácil y efectiva, especialmente en pacientes sin
Lobectomía parcial cirrosis 40, recomendándose como el método de elec-
ción en el corte de parénquima hepático, pues evita
la necesidad de un equipamiento especial (y los nue-
Las resecciones anatómicas son definidas vos métodos no parecen disminuir la morbilidad o los
por la estructura vascular, mientras que las requerimientos de transfusión sanguínea). 32
no anatómicas se realizan a nivel del parén- En un amplio estudio no se apreció beneficio de
quima hepático. 8 otras técnicas sobre la de clamp-crushing 77 y, tam-
poco, en otro estudio, en el que se comparó especial-
mente con un disector ultrasónico (CUSA), chorro de
La lobectomía parcial se practica cuando el problema agua a presión (Hidrojet) y un disector de radiofre-
afecta una porción del lóbulo, como en casos de fís- cuencia (TissueLink). 55
tula arteriovenosa hepática periférica, neoplasia focal, La técnica con aplicación de un asa de sutura
absceso o traumatismo. 24 (p. ej.: SurgiTie) consiste en envolver el parénquima
La cirugía anatómica del hígado permite resecar con un asa que lleva un nudo corredizo, que permane-
un mayor número y tamaño de lesiones que la no ana- ce fijo cuando se aprieta. Se puede encontrar una cier-
tómica, con morbilidad y mortalidad similares. 41 ta resistencia cuando se corta la cápsula, sobre todo
Con cualquiera de los equipos citados anterior- en lóbulos grandes, pero hay que evitar seccionar el
mente (disección, corte, hemostasia y sellado) se debe tejido completo pues impediría la posterior ligadura
determinar la línea de separación entre el parénquima de la vena central. Después se corta con unas tijeras
normal y el afectado, así como fracturar el parénqui- de Metzenbaum, dejando un manguito de tejido de
ma, asegurando la hemostasia tanto del parénquima unos 2-3 mm sobre el nudo. Es la técnica más segu-
como de los vasos de mayor calibre.24 ra en cuanto a fugas posquirúrgicas. 78 Es similar,
en tiempo quirúrgico, a las de Ligasure, Ultracision,
Técnicas quirúrgicas bisturí ultrasónico y “esqueletización” por succión +
Las suturas en guillotina, superpuestas proximalmen- clips o grapadora TA. 78 En comparación con esta últi-
te al lugar del corte, son útiles en perros pequeños y ma (esqueletización + grapas individuales), las pérdi-
gatos 24 (fig. 47). das de sangre son mucho menores. 97
426
Recomendaciones • Hay autores que consideran muy peligroso poner

Son muchas las técnicas válidas para la sección, una sola sutura en un lugar próximo al hilio, pues
hemostasia, sellado y corte (véanse los apartados ante- existe el riesgo de que se suelte y se produzca una
riores). En todas ellas es importante tener en cuenta hemorragia profusa, difícil de controlar. 6
los siguientes aspectos: • Se recomienda realizar un cultivo y antibiograma
• La sección del parénquima hepático se hará distal- de la zona y administrar antibióticos profilácticos
mente a la línea de sutura previa, alejándose de los (combinación de penicilina y aminoglucósidos o
puntos hemostáticos; el muñón resultante debe man- metronidazol combinado con otros antibióticos,
tener en su posición la sutura realizada y se deberá entre otras posibilidades). 6 Cabe tener en cuenta
comprobar la ausencia de sangrado en la superficie que hay mayor prevalencia y susceptibilidad de
de corte antes de cerrar. 81 las bacterias aisladas en el cultivo biliar que en
tejido hepático, siendo las más frecuentes las bac-
terias E. coli, Enterococcus spp., Bacteroides spp.,
Streptococcus spp. y Clostridium spp. Más de un
80% de las Enterobacteriaceae son susceptibles a
ciprofloxacina o aminoglucósidos, mientras que
sólo un 36-67% son susceptibles a aminopenicili-
nas y cefalosporinas. 101
• No existe una técnica de sección que aporte venta-
jas indiscutibles sobre las demás. Muchos cirujanos
apuestan por la utilización de varios instrumentos,
en diferentes momentos y aplicando cada uno de
ellos en función del paciente y tipo de intervención.
Unos son más adecuados para el corte de parénqui-
ma y otros para la coagulación, por lo que frecuen-
temente se necesitará su uso combinado. 1 Compa-
Figura 47. sutura superpuesta para lobectomía parcial. rando varios métodos de sección parenquimatosa,
no se vieron diferencias en el daño hepático ni en la
estancia en cuidados intensivos. 32
Complicaciones quirúrgicas
En un análisis multifactorial realizado en medicina
humana, la mortalidad por resecciones hepáticas fue
del 4,5% en el hospital y la morbilidad del 47,7%, por
ascitis (10%), pérdida temporal de la función hepáti-
ca (19%), fístula biliar (6%), absceso hepático (25%),
hemoperitoneo (10%) y efusión pleural (30%), siendo
algunas veces combinadas.
Algunas variables asociadas a los aspectos técnicos
del procedimiento quirúrgico fueron responsables de
la mayoría de las complicaciones, como una manio-
bra de Pringle mayor de 20 minutos, el tipo de proce-
dimiento de la resección hepática y una cantidad de
Figura 48. compresión del parénquima hepático con unas sangre requerida mayor de 600 ml. Por eso se reco-
pinzas de Kelly dejando vasos sanguíneos o kellyclasia.
mienda una buena planificación tras una ecografía
427
6
intraoperatoria, un procedimiento quirúrgico anató- CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

mico (en lugar de una resección en cuña) y la utiliza-
ción de equipos modernos (p. ej.: coagulador de argón Para llevar a cabo una laparoscopia, la primera consi-
y sistema Ligasure, para reducir las hemorragias y deración a tener en cuenta es la insuflación del abdo-
fugas biliares). 4 men con CO2, aunque el NO2 puede ser de utilidad
Después de una hepatectomía se suelen producir cuando la función pulmonar está deprimida (hay
hipoglucemias, las cuales pueden llegar a ser graves casos en los que se utiliza anestésico local). 65
cuando se extrae mucha porción de hígado, por lo que
en estos casos debería administrarse una solución de EQUIPAMIENTO
dextrosa 5% de forma preventiva. Para la seguridad en la hepatectomía laparoscópica,
Una elevación de ALT, fosfatasa alcalina y bili- es importante tener el equipamiento necesario. Es
rrubina durante un tiempo prolongado (> 6 sema- esencial disponer de:
nas), puede indicar obstrucción biliar, inflamación o • Ecografía laparoscópica.
necrosis. 6 • Coagulador tisular por microondas.
Se considera que tras una hepatectomía amplia • Disector ultrasónico.
puede cambiar la morfología de las células endotelia- • Coagulador de argón.
les en el tejido hepático que queda. La administración • Tijeras de coagulación laparoscópica.
de análogos de la prostaglandina I 2 (PGI 2) mejora • Grapadoras endolineales.
la microcirculación hepática y reduce la disfunción • Sellador TissueLink monopolar.
hepática remanente. 50
El cirujano deberá estar bien familiarizado con los
instrumentos y equipamiento, así como tener expe-
Se ha observado que realizar una esplenec- riencia en cirugías laparoscópicas. 43 En un estudio
tomía simultánea puede ser útil para preve- comparativo entre el uso laparoscópico de Ligasure,
nir la disfunción hepática del tejido rema- otro dispositivo electroquirúrgico (Gyrus PK), bisturí
nente en hepatectomías amplias. 48 ultrasónico ACE y otros dispositivos de sellado y cor-
te (EnSeal PTC), el sistema Ligasure obtuvo la mejor
calificación, siendo el más rápido y el que soporta
En un estudio experimental para evaluar la capa- mayor presión. El bisturí ultrasónico produjo menor
cidad regenerativa del hígado en perros con una lesión térmica y humo, pero soportó menor presión,
amplia hepatectomía (del 90%), todos murieron 48 el otro dispositivo electroquirúrgico (Gyrus PK) emi-
horas después de la cirugía, mientras que cuando la tió más humos y las presiones de rotura fueron varia-
hepatectomía fue del 75%, los perros sobrevivieron bles, como con el otro dispositivo de sellado y corte
manteniendo una función hepática reducida. Se con- (EnSeal), que fue, además, más lento. 52
cluyó que para evitar la disfunción hepática provo-
cada por una resección amplia es mejor efectuarla LOBECTOMÍA PARCIAL
de forma sucesiva, (lo que falta por establecer es el La disección hepática, gracias al uso de modernos
tiempo entre las intervenciones). La degeneración instrumentos que permiten disecar el parénquima,
hepática del primer grupo se relacionó con hiperten- no necesita hacerse siempre anatómicamente (extrac-
sión hepática 67, la cual se puede reducir realizando ción de todo el lóbulo), convirtiéndose en una técnica
una yeyunectomía (una resección intestinal del 50% menos invasiva. Es de gran utilidad el uso de la eco-
no induce síndrome de intestino corto), resultando grafía endoscópica para determinar el tamaño de los
efectiva para prevenir la disfunción hepática, aunque vasos dentro del parénquima, con vistas a elegir el ins-
se necesita una evaluación a largo plazo y conocer la trumento más adecuado para su ligadura y sección 26
longitud más apropiada. 44 o descubrir posibles variaciones anatómicas. 20
428
Cirugía ConvenCional y laparosCópiCa i Cirugía del parénquima hepático
La hepatectomía laparoscópica no anatómica en debiendo usarse cargas blancas de 45 mm y con apli-

perros es factible, con mínimas complicaciones, y supo- cadores que tengan la capacidad de rotar, ya que el
ne una técnica menos invasiva. 26 Aunque se debe tener sentido y dirección de los vasos hepáticos pueden
en cuenta que el abordaje laparoscópico no debe modi- variar a lo largo de la intervención y exigen una disec-
ficar la indicación técnica para la enfermedad en cues- ción y aislamiento previo del pedículo que vaya a
tión, sí que pueden variar los materiales que se utilicen. seccionarse.
La resección hepática laparoscópica ofrece una serie de Aunque el gas argón es seguro y eficaz, su uso pro-
ventajas, como la reducción del dolor, menor trauma de longado puede provocar derretimiento del terminal
pared abdominal, incisiones pequeñas, menos tiempo laparoscópico por calor del extremo del mismo, por
de hospitalización y retorno a la normalidad en menor lo que precisa de una evacuación del neumoperitoneo
tiempo que en la cirugía abierta. 11 durante el uso para evitar un exceso de gas argón.
Respecto a las técnicas de disección, la kellyclasia Por último se puede aplicar el sellador bipolar
se puede realizar con endo-disectores, los disectores (Ligasure) vía endoscópica para una resección parcial
ultrasónicos (CUSA) o los métodos que utilizan un (no anatómica). Su uso permite reducir las pérdidas
chorro de agua a presión (Hidrojet) que precisan un de sangre y el tiempo quirúrgico si se compara con
sistema de aspiración de restos celulares y sangre de técnicas convencionales. Esta técnica puede realizarse
forma continua (presentan el inconveniente de difi- mediante la utilización del sistema Ligasure que per-
cultar un mantenimiento del neumoperitoneo). Los mite sellado y corte, dividiendo el parénquima hepá-
disectores monopolares de radiofrecuencia suelen tico, vasos sanguíneos y conductos biliares sin aisla-
asociarse a los anteriores. Cuando se utilizan endo- miento previo. Se aplica una presión progresiva sobre
grapadoras mecánicas se deben aplicar de forma suce- el parénquima hepático con las pinzas a la vez que se
siva varias cargas de grapado (8-10) previa “esque- activa el dispositivo, siendo guiado por el cirujano,
letización” con instrumental recto laparoscópico, y quién asegurará que quede un área blanco de parén-
debe completarse con coagulación y sutura de fugas quima alrededor de las pinzas, de 1 mm, hasta que
biliares. el dispositivo avise de un sellado completo. El parén-
En cuanto a técnicas de hemostasia y sellado, cabe quima resecado se envuelve en una bolsa y se extrae a
destacar que la presión positiva del neumoperitoneo través de una incisión realizada previamente para la
ayuda a controlar el sangrado (siempre y cuando la introducción de un trocar. 11
presión venosa central sea inferior a la del neumoperi-
toneo) pero el control de una hemorragia es más difí- LOBECTOMÍA TOTAL
cil que en una cirugía abierta, existiendo el riesgo de Técnica
convertir la cirugía laparoscópica en laparotomía. A continuación se expone la técnica para la resección
El electrobisturí monopolar puede ser de utilidad, del lóbulo lateral izquierdo, propuesta por M.A.C.
existiendo para ello distintos accesorios que permiten Machado et al. (2004), para su aplicación en el perro:
su uso endoscópico, pero no se recomienda sobrepa- 1. Se coloca el perro en decúbito supino y se prepara
sar los primeros 5 mm desde la superficie hepática, el abdomen con povidona yodada.
mientras que el uso del bipolar permite la coagulación 2. Se introduce la aguja de Veres y mediante un in-
de pequeños vasos (< 1-2 mm) y es útil en el corte del suflador mecánico se introduce CO2. Se establece
parénquima en profundidad. un neumoperitoneo que se mantiene a una presión
El bisturí ultrasónico (armónico) es muy útil en inferior a 14 mm Hg. Se ha propuesto mantenerlo a
cirugía laparoscópica por su gran eficacia en la coa- 6 mm Hg y utilizar una buena técnica hemostática
gulación vascular, aunque es de dudosa eficacia en el para asegurar que los vasos sanguíneos están bien
sellado de conductos biliares de tamaño mediano. sellados antes de exponerlos al aire intrabdominal
Las endograpadoras mecánicas se han visto (para tratar de evitar embolismos). La mayoría de
como un sistema rápido y seguro de sutura vascular, los estudios sugieren el uso de CO2 durante la di-
429
6
sección de ligamentos y adherencias, pero durante 7. Se divide el parénquima hepático con electrocau-
la resección del hígado y las venas portales se re- terio monopolar y/o bisturí ultrasónico (Ultraci-
comienda un retractor abdominal sin CO2, para sion), y seguidamente se aplica un grapado lineal
evitar que el gas pueda ser absorbido por los vasos vascular. Todos estos pasos se realizan sin pinza-
portales, aumentando el riesgo de embolia en el miento en hilio hepático (maniobra de Pringle). 61
sistema cardiorrespiratorio (altas probabilidades de Con el uso del sistema Ligasure se han visto mí-
mortalidad) 26 (fig. 49). nimas pérdidas sanguíneas o incluso nulas. Si se
3. Se efectúa una incisión de 1 cm, a una distancia de tiene en cuenta que esta técnica es válida para el
3 cm caudalmente al ombligo para introducir un sellado y corte de vasos hasta 7 mm y los vasos
trocar de 11 mm. en parénquima no suelen ser superiores, es posible
4. Se introducen los portales siguientes: que sea innecesario el uso de grapas endovascu-
• Un trocar de 5 mm en el cuadrante craneal dere- lares (requeridas en vasos mayores). 11 Hay otros
cho para el retractor hepático. instrumentos modernos, que han demostrado su
• Un trocar en el flanco derecho para el fórceps de utilidad en cirugía laparoscópica (p. ej.: Gyrus,
agarre de 5 mm. EnSeal y bisturí armónico). 56
• Un trocar de 12 mm en el cuadrante caudal iz- 8. Extracción del parénquima eliminado a través de
quierdo para el electrocauterio, la grapadora y el una extensión de la incisión hecha en el cuadrante
bisturí ultrasónico. craneal derecho.
5. Situamos al paciente en posición anti-Trendelen- 9. Irrigación y succión.
burg (con la cabeza más alta). 10. Cierre de las incisiones en dos capas. 61
6. Se retrae cranealmente el lóbulo hepático para ex-
poner el hilio portal. Se diseca y se liga creando un VENTAJAS E INCONVENIENTES
área isquémica que permite visualizar todo el lóbulo. El neumoperitoneo, las punciones con aguja hepática
y la aplicación directa del haz de argón en el hígado,
pueden incrementar el riesgo de embolismo (se han
descrito siete casos al respecto en la literatura inglesa
hasta el año 2009). 39 En un caso de resección hepática
laparoscópica, se demostró el paso de gas transpul-
monar y el paciente (humano) desarrollo edema pul-
monar en el periodo posquirúrgico. 66 Posiblemente, el
riesgo de embolismo podría ser subsanado con el cese
de la insuflación de CO2 durante la resección de vasos
portales (aunque hay estudios que avalan la falta de
correlación clínica). 20
Las ventajas pueden verse en el menor sangrado y,
aunque el tiempo operatorio es similar 20, se produce
menos dolor posquirúrgico, menor trauma en pared
Figura 49. Retractor de abanico empleado en cirugía la- abdominal, menos tiempo de hospitalización y una
paroscópica.
recuperación más rápida. 11
430
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434
63
Cirugía del sistema biliar
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La vesícula biliar (VB) es un órgano excretor que se Varios estudios sobre las variaciones en el sistema
encuentra entre los lóbulos hepáticos medial dere- biliar canino facilitan el acceso al conducto cístico en
cho y cuadrado. Está compuesta de fondo, cuerpo cirugía, permiten acortar el tiempo quirúrgico y faci-
y cuello. 38 Por lo general es extrahepática, aunque litan información para los procedimientos laparoscó-
puede estar empotrada o dentro del parénquima. picos (cuadro 1, figs. 1, 2 y 3). Una colangiografía pre-
Puede ser doble (1/40) 7 y también puede haber via a la colecistectomía podría aportar información
agenesia de VB, aplasia de VB de tipo II (estruc- de utilidad previa a la intervención. 16
tura vestigial sin atresia biliar) 1,17,22 o atresia biliar
extrahepática. 13,15,40
Está irrigada, principalmente, por la arteria cís-
tica, que suele ser una rama de la arteria hepática
derecha, aunque puede proceder de la arteria hepá-
tica común o arteria hepática izquierda. 7
Histológicamente, se compone de un epitelio
(cilíndrico simple de alta absorción que segrega
mucina, inmunoglobulinas y ácido), una mucosa
(lámina propia y túnica submucosa, con una densa
población de linfocitos y células plasmáticas), una
túnica muscular externa (fibras musculares lisas),
una túnica serosa (membranosa) y una adventicia.
La bilis se produce en los hepatocitos y es reco-
gida en los canalículos hepáticos, desde donde va a
los conductos interlobulillares y, de ahí, a los con- Figura 1. La tijera señala el conducto hepático procedente
ductos hepáticos que se unen con el conducto císti- del lóbulo medial derecho, y puede observarse el conduc-
to cístico entre éste y la vesícula biliar.
co para formar el conducto biliar común. 38
435
6
HepatoLogía CLíniCa
en peQueños aniMaLes y exótiCos
5 4
6
13 2
1
7 13
8
8 12
15
14 11
9 10
1. Conducto cístico 6. Lóbulo medial derecho 11. Conducto pancreático

2. vesícula biliar 7. Lóbulo lateral derecho 12. Conducto biliar común
3. Lóbulo lateral izquierdo 8. procesos del lóbulo caudado 13. Conductos hepáticos principales
4. Lóbulo medial izquierdo 9. papila duodenal menor 14. Duodeno
5. Lóbulo cuadrado 10. Conducto pancreático accesorio 15. páncreas
Figura 2. anatomía hepática y biliar en el perro.
Cuadro 1. Estudio sobre las variaciones anatómicas en el sistema biliar canino.

1. Variaciones en la unión de los conductos hepáticos que a su vez se le unía otro conducto (del
principales con el conducto cístico, y de los conduc- lóbulo medial derecho).
tos que forman el conducto biliar común (colédoco). • otras dos variaciones más se observaron en
• sólo un conducto llegaba al duodeno para otro 10% de los casos. 7
drenar la bilis. 2. Variaciones anatómicas de los conductos extra-
• el patrón descrito como normal (el conducto hepáticos.
hepático se une al conducto cístico para formar • La mayoría de los casos estudiados (70%)
el conducto biliar común) solo representó un presentaban 4 conductos hepáticos
10% de los casos. terminando en el conducto biliar común y el
• en un 35% de los casos se observó una resto (30%) 3 conductos hepáticos.
confluencia de los conductos hepáticos derecho, • un 90% de los perros tenía más cercano a
izquierdo y cístico para formar el conducto biliar la vesícula biliar el conducto procedente del
común. lóbulo medial derecho, seguido del cuadrado,
• en un 25% se observó un patrón normal pero se lateral derecho, caudado y finalmente los de
unían otros conductos al conducto biliar común los lóbulos izquierdos.
(del lóbulo hepático medial derecho y del • en un 10% el conducto procedente del lóbulo
caudado). cuadrado terminaba proximal al conducto del
• un 20% de los conductos hepáticos derecho lóbulo medial derecho.
e izquierdo formaban un tronco que • en un 88% de los casos el conducto cístico
posteriormente se unía al conducto cístico, al fue mayor de 5 mm. 16
436
Cirugía ConvenCionaL y LaparosCópiCa i Cirugía del sistema biliar
vB vB vB vB
Q Q
MD
MD Q MD Q
LD Mi MD
LD LD
LD Mi
Mi Mi
Ca Ca Li
Ca
Ca
Li Li
Li
70% 30% 90% 10%
Figura 3. esquema de los conductos biliares en el perro. el 70% de los cánidos tienen 4 conductos hepáticos que terminan
en el conducto biliar común y el 30% presentan 3 conductos. en un 90% de los casos el conducto más cercano a vesícula
biliar (vB) procede del lóbulo medial derecho y en un 10% del lóbulo cuadrado. MD: lóbulo medial derecho; LD: lóbulo lateral
derecho; Ca: lóbulo caudado; Q: lóbulo cuadrado; Mi: lóbulo medial izquierdo; Li: lóbulo lateral izquierdo.
La VB continúa con el conducto cístico (porción el paso del contenido duodenal o de las secreciones
de conducto antes de que los conductos hepáticos pancreáticas hacia el conducto biliar. 32 La contrac-
entren en el conducto biliar común). El conduc- ción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter
to biliar común (o colédoco) llega al duodeno. En de Oddi (junto a la liberación de enzimas digestivas
el perro termina próximo al conducto pancreático pancreáticas) se produce como respuesta a la colecis-
menor, en la papila duodenal mayor 10,32 y en el gato, toquinina, que es liberada por los enterocitos después
normalmente, se une con el conducto pancreático de la ingestión de una comida grasa (se eleva a los 20
mayor antes de llegar al duodeno, aunque a veces minutos y se mantiene aproximadamente 60 minu-
comparten la abertura. 4 En la unión con el intesti- tos). Después la vesícula se relaja mientras el esfínter
no, el conducto biliar común sigue un curso intra- se mantiene cerrado. 38
mural unos 2 cm. En el gato, este conducto es largo
y sinuoso (en comparación con el perro) y se fusiona, CONSIDERACIONES
en una ampolla, con el conducto pancreático justo PREQUIRÚRGICAS
antes de entrar en la papila duodenal, 3 cm caudal-
mente al píloro (en algunos gatos el conducto pan- Las sales biliares aumentan la absorción de grasas
creático mayor se abre separado al conducto biliar liposolubles (vitaminas A, D, E y K), así que una
común, pero adyacente). menor producción, inactivación u obstrucción pueden
Dada la proximidad entre el páncreas y el conducto contribuir a una disminución importante de los facto-
biliar común, una pancreatitis influye en el flujo biliar res de coagulación dependientes de la vitamina K. 32
a través del conducto biliar principal, causando obs- La administración de vitamina K1 (1-2 mg/kg) subcu-
trucción e ictericia. En el gato, los problemas inflama- tánea, normalmente es suficiente para normalizar la
torios, neoplásicos u obstructivos del conducto biliar coagulación en 3-12 horas. 9
común pueden afectar al árbol biliar y al páncreas. 6 Habría que tener presentes las causas más frecuen-
El esfínter de Oddi se localiza en la porción ter- tes de obstrucción del tracto biliar, que en el perro son
minal del conducto biliar común y sus contracciones pancreatitis y neoplasias, mientras que en el gato suele
rítmicas regulan el flujo biliar duodenal (en lugar de deberse a procesos inflamatorios (colangitis, colan-
chorros de flujos continuos), actuando como una vál- giohepatitis, pancreatitis y enfermedad inflamatoria
vula que regula la presión del tracto biliar y evitando intestinal) y neoplasias. 9
437
6
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS MÁS volúmenes de bilis en gatos sanos *, al igual que en

FRECUENTES (cuadro 2) perros (aguja de calibre 22 G o aguja espinal del mismo
calibre y 9 cm -3,5 in-) 45 (fig. 4).
En medicina humana, el uso o no de un drenaje
Cuadro 2. Técnicas quirúrgicas más biliar preoperatorio, en pacientes con ictericia obs-
frecuentes en vesícula y conducto biliar. tructiva, no ha ofrecido una diferencia significativa
Vesícula biliar en morbilidad y mortalidad; 47 algunos casos preci-
• Colecistostomía y tubo de drenaje. san una cirugía posterior para resolver la obstrucción
• Colecistectomía. biliar o las complicaciones. No se puede confirmar
aún que las alternativas a las colecistoenterostomías
• Colecistoduodenostomía.
supongan una opción viable 43, necesitándose más
Conducto biliar casos para poder hacer constancia de su aplicación
• Coledocotomía. como método alternativo. 43,47
• Coledocoduodenostomía.
• tubo de endoprótesis (stent). Drenaje biliar percutáneo ecoguiado
• reparación de conducto biliar. con catéter
En perros, el acceso transhepático para introducir un
catéter no parece una buena opción, pues la inciden-
VESÍCULA BILIAR cia de penetración del espacio pleural es elevada, no
se obtiene un buen resultado y hay un gran riesgo de
ColeCistostomía y tubo de drenaje fuga biliar desde donde se introduce el catéter. Esta
Debemos tener en cuenta la realización de una cole- técnica proporciona un drenaje biliar durante un
cistostomía dado que los tratamientos quirúrgicos tiempo prolongado, con el fin de obtener una estabi-
de colecistoenterostomía o coledocoduodenostomía lización previa a la cirugía, o bien como tratamiento
requieren un mayor tiempo quirúrgico y de anestesia y, en obstrucción biliar asociada a pancreatitis u otros
además, puede haber una alteración en la coagulación, procesos inflamatorios. 35
los pacientes son propensos a una descompensación,
particularmente los gatos (en los que una hipotensión
significativa está vinculada a una mayor mortalidad
tras 60-90 minutos de anestesia general). 5,28
El riesgo de mortalidad es considerable cuando se
interviene quirúrgicamente en situaciones de emergen-
cia para resolver una obstrucción biliar extrahepática
(28-64% en perros), ascendiendo hasta un 73% cuan-
do hay un aumento del tiempo de tromboplastina par-
cial. 21 La supervivencia puede ser de un 80,8% a los
30 días de realizarse una colecistoenterostomía. 33,43 Por
ello, se ha tratado de resolver con técnicas alternativas
que simplifiquen la intervención, hasta el punto de una
mínima invasión, como ocurre con la realización de
una colecistocentesis. Respecto a esta técnica, se han
descrito dos casos resueltos de tres, aunque estos resul-
tados no son concluyentes. 14 La aspiración de bilis per-
cutánea ecoguiada, transhepática desde lado derecho o Figura 4. Colecistocentesis ecoguiada. se puede ver la
en el fundus vía ventral, ha mostrado ser una técnica punta de la aguja hiperecogénica dentro de la vesícula bi-
liar en paralelo con la línea discontinua.
segura, simple y efectiva para la obtención de grandes
* Savary-Bataille, K.C.M., Bunch, S.E., Spaulding, K.A. et al. Percuta-
neous ultrasound-guided cholecystocentesis in healthy cats. J Vet Intern
438 Med, 2003; 17:298-303.
Figura 5. se introduce una aguja guía ecoguiada o con visualización mediante

laparotomía en “ojo de cerradura”, se avanza una guía por dentro de la aguja
guía y un catéter acordeón sobre ésta. al tirar de la guía el catéter acordeón se
retrae impidiendo su salida.
Figura 6. tras efectuar una pequeña incisión caudal al arco
costal derecho ventral, se atraviesa el omento y se prepara
la vesícula biliar con una sutura en bolsa de tabaco en el
a b fundus, sin separarla de la fosa hepática, para introducir la
sonda de Foley e inflarla con solución salina. La sonda se
fija a la piel con una sutura trenzada o en “sutura atrapade-
dos china” o “sandalia romana”.
introducir un catéter de colecistostomía percutánea

(catéter CP) o un catéter pigtail con trocar interno
(8-10 Fr), o bien un catéter Foley (7-14 Fr) a través de
la pared ventral derecha, inmediatamente caudal al
arco costal. Atravesando varias capas de omento se
anuda una sutura en bolsa de tabaco en el fundus de
la VB, donde se introducirá el catéter Foley. El perito-
neo se protege de una posible fuga biliar con compre-
sas quirúrgicas humedecidas o aspirando previamente
la bilis con aguja, se infla el manguito del Foley con
solución salina y se sutura el tubo a piel (figs. 5-7).
Figura 7. (a) Colecistostomía quirúrgica con sonda de Foley. (b) Colecistostomía Cuando se ha introducido un catéter CP, no es
percutánea con catéter pigtail.
estrictamente necesario efectuar una sutura en bolsa
de tabaco, ni suturar en piel. 20,35 El catéter se deberá
Drenaje biliar percutáneo mediante lavar con suero cada 3-4 horas durante los primeros
incisión en forma de “ojo de cerradura” días, para evitar que se obstruya. Cuando la causa de
Tiene las mismas indicaciones que el drenaje biliar obstrucción biliar sea una pancreatitis u otras enfer-
percutáneo ecoguiado. Consiste en realizar una medades inflamatorias, una colangiografía de con-
pequeña incisión paracostal derecha o ventral en traste (utilizando el catéter) permitirá saber si ya hay
la línea media, visualizar e inmovilizar la vesícula permeabilidad en el sitio de obstrucción, pero, en cual-
biliar (VB) con un fórceps Babcock o digitalmente, quier caso, no se debe quitar antes del desarrollo de un
439
6
trayecto fistuloso fibroso maduro (no se recomienda vacía la vesícula biliar y se tira hacia pared abdomi-
retirar el catéter antes de 3-4 semanas, incluso más, si nal. Externamente, se mantendrá el catéter con una
se tienen en cuenta condiciones asociadas a retraso de sutura “atrapadedos china” 31,35 (aunque también se
la cicatrización como diabetes, malnutrición, terapia ha descrito que no es necesario). 20,35
con corticoesteroides o insuficiencia renal crónica).
Técnica en gatos
Drenaje biliar percutáneo por laparoscopia 1. Se utilizan dos trocares, uno para la obtención de
La colecistostomía transperitoneal con catéter vía imagen con el telescopio óptico y otro para la ins-
laparoscópica está recomendada por el alto porcentaje trumentación.
de éxitos, ya que se necesita un tiempo anestésico más 2. Se traza una línea imaginaria entre xifoides y trocán-
corto, el trauma tisular y la fuga biliar son mínimos y, ter mayor. La cánula craneal se coloca en esta línea,
además, se visualiza la vesícula biliar, lo que permite caudal a la punta de la costilla, y la más caudal en
fijarla para poder introducir el catéter. Es un método la misma línea, a una distancia suficiente como para
rápido y seguro. 21 que no interfieran los instrumentos que se introduz-
can por las cánulas, pero no tan caudal como para
Técnica en perros que interfieran con el miembro posterior.
1. Se utiliza un catéter de bloqueo pigtail con trocar 3. Se introduce una aguja de Veres y CO2 hasta lograr
interno de 8-10 Fr (fig. 8). Está en debate si es mejor una presión de 12 a 15 mm Hg en abdomen. 48
acceder con el catéter vía transhepática o peritoneal.
2. El animal se coloca en decúbito dorsal y se prepara Colecistostomía: cirugía convencional
asépticamente. El cirujano se coloca a la derecha del Está indicada en casos de litiasis biliar o colelitiasis
paciente (torre de laparoscopia enfrente y cabeza del (solo si la pared de la VB no está alterada), biopsia
animal en el lado izquierdo). de vesícula biliar y desobstrucción del conducto biliar
3. Se introduce una aguja de Veres y se insufla el abdo- común y comprobación de permeabilidad.
men con CO2 a presión de 10 mm Hg.
4. Se introduce una cánula de rosca de 10 mm con La técnica consiste en:
telescopio 10 mm 0º a una distancia de 1 cm craneal 1. Proteger el peritoneo con compresas humedecidas
al ombligo. con suero fisiológico y colocar un punto director (mo-
5. Se introduce otra cánula de rosca de 5 mm, 4 cm nofilamento sintético), para facilitar la manipulación.
caudal y lateralmente a la derecha de la apófisis
xifoides.
6. Se introduce el catéter (8-10 Fr) desde la pared pa-
raxifoidea derecha o más caudal (caudal al arco
costal), previa incisión en piel, con la ayuda de una
transiluminación laparoscópica (caudal a la inser-
ción del diafragma).
7. Se sujeta el fondo de la VB con un fórceps Babcock
y se introduce el estilete bajo visualización laparos-
cópica, 1-2 cm craneoventralmente al punto de suje-
ción con fórceps, asegurando que la parte perforada
del catéter quede entera dentro de la vesícula biliar.
8. Una vez que entra el trocar en la vesícula biliar, se
retira la punta del trocar y se avanza dentro de la
VB sobre el trocar interno, se activa el mecanismo
de bloqueo tirando de un cable interno (para fijar el Figura 8. Drenaje biliar percutáneo por laparoscopia. in-
troducción de un catéter pigtail.
asa de cierre y evitar una migración del catéter), se
440
2. Extraer el contenido de bilis con una aguja (para evi- emplean en angiografías) y, a continuación, el catéter
tar que se derrame y para poder realizar un estudio que lo cubre. Si se administran 5-8 ml de tinte violeta
microbiológico). diluido puede recogerse desde duodeno pinchándolo
3. Efectuar una incisión desde el fondo de la vesícula con una aguja. Si se sospecha una oclusión del conduc-
biliar hacia el cuello, extraer el contenido con fórceps to biliar común, se puede inyectar dextrosa 50% a tra-
(cálculos) o succión y, por último, lavar con solución vés del catéter para ver si pasa y, si se mantiene la sospe-
salina estéril templada. cha de una obstrucción, se realiza una enterotomía en
4. Cateterizar el conducto cístico y biliar común (ca- el borde antimesentérico (aproximadamente 4 cm dis-
téter blando, 3,5-5 Fr); irrigar para asegurar la per- tales al píloro, en un perro de tamaño medio), succio-
meabilidad. nando el contenido intestinal para permitir identificar
5. Suturar la incisión, empezando desde el cuello de la la papila duodenal mayor y poder pasar un catéter (4
VB* (monofilamento absorbible 3/0 a 5/0 y aguja Fr) (fig. 10). Debemos asegurar la permeabilidad y lavar
atraumática), de forma continua invaginante (inva- el sistema biliar. El duodeno se cierra con sutura conti-
ginación de los bordes), en 1 o 2 capas (fig. 9). nua simple de espesor completo, con material sintético
absorbible.** El inconveniente de la duodenostomía
En caso de no poder canalizar hasta conducto biliar añadida es que incrementa el tiempo anestésico, lo cual
común, se introduce un alambre flexible (de los que se no es óptimo en pacientes comprometidos. 9,10,20,21,23,39
sutura
de Lembert
discontinua
sutura
de Connell
continua
Figura 9. se fija la vesícula biliar con fórceps Babcok, se efectúa una incisión para explorar el interior de la vesícula y del conducto biliar común y se
extraen los cálculos si los hay. Después se lava con solución salina y se cierra la incisión con una sutura pDs 4/0-5/0 en un patrón continuo de Connell y
se invierten los bordes con otra de Lembert discontinua. se comprueba la impermeabilidad inyectando suero fisiológico.
* Muchos autores no consideran relevante el comienzo del cierre.

** El autor prefiere el cierre con sutura de Gambeé (bien ilustrada por Rodríguez J., Martínez
M.J. y Morales J.G. La cirugía en imágenes, paso a paso. El abdomen caudal. Editorial
Servet, 2007; pp. 234-238.
441
6
el conducto biliar, controlando el sangrado en la fosa

hepática por compresión y no dejando esponjas de
gelatina (Gelfoam) para evitar riesgos de formación
de abscesos (figs. 12 y 13).
3. Se efectúa un pinzamiento doble y se corta en medio
(dejando suficiente muñón y cuidando de no dañar
los conductos hepáticos con el clamp). Se extrae la
VB. La arteria cística se liga y corta, o se cauteriza
con electrobisturí. Se toman muestras para cultivo y
estudio histopatológico.
4. Si se sospecha que pueda haber una obstrucción bi-
liar extrahepática, antes de pinzar el conducto cístico
se realiza una incisión en la pared de la VB para per-
mitir el lavado retrógrado desde duodeno y asegurar
la permeabilidad (igual que en colecistostomía). Se
libera el clamp de la parte distal de la ligadura para
poder introducir una cánula y se comprueba la per-
meabilidad del conducto biliar.
5. El muñón se liga con material absorbible sintético
o se aplica un clip vascular (véase también técnica
con sistema Ligasure), debiendo seccionarse a cierta
distancia, con el fin de evitar un deslizamiento del
hilo y la consiguiente peritonitis biliar (la pequeña
Figura 10. se colocan dos puntos directrices en conducto fuga que pueda ocurrir en este acto no supone nin-
cístico y se corta en medio, se introduce un catéter de punta gún problema, sencillamente, se diluye con suero y
roma. se extraen los posibles cálculos o se empujan hacia se aspira). 9,23,39
duodeno y se extraen mediante duodenostomía. se cierra
con sutura discontinua monofilamento no absorbible 5/0.
Técnica laparoscópica
En cuanto a sus indicaciones, los mucoceles de VB
ColeCisteCtomía no complicados son probablemente los casos más
La colecistectomía está indicada cuando la vesícula aptos para una colecistectomía laparoscópica (aun-
biliar es la causa principal de una enfermedad o cuan- que hay autores que defienden el uso de un trata-
do siendo causa secundaria, existen cambios estruc- miento médico). 31,46
turales graves o recurrentes 23, como los mucoceles Entre las contraindicaciones cabe destacar: coa-
biliares, colecistitis y colelitiasis 9, roturas traumáticas gulopatía incontrolada, peritonitis biliar, obstrucción
o neoplasias (raramente afectan sólo a la pared de vesí- biliar extrahepática, peso del animal inferior a 4 kg
cula biliar, pero puede realizarse con fines paliativos). 23 y condiciones asociadas a una pobre tolerancia a la
anestesia y neumoperitoneo (enfermedades cardiovas-
Técnica con cirugía abierta (fig. 11) culares graves y hernia diafragmática). 31
1. Se protege el peritoneo con compresas humedecidas
y se coloca un punto director en una zona no friable, La instrumentación necesaria sería:
para facilitar la manipulación. • Torre de endoscopia y laparoscopio (5 o 10 mm de
2. Se diseca el peritoneo visceral entre VB y fosa he- diámetro, con ángulo de visión de 0º o 30º) (fig. 14).
pática (con tijeras de Metzenbaum) y se continúa • Cuatro cánulas-trocar de 6 mm para instrumentos
distalmente (también se puede continuar la disección de 5 mm y, al menos, una de 11 u 11,5 mm para
digitalmente) hasta la unión del conducto cístico con instrumentos de 10 mm (para poder utilizar ciertos
442
vesícula biliar
a b
Conducto cístico
Conductos
hepáticos
Conducto biliar
común
arteria hepática
común
arteria
Fosa hepática
cística
c d
Conducto
cístico
Figura 11. Descripción de la técnica con cirugía abierta. (a) se fija la vesícula biliar con fórceps Babcock. (b) se lleva a cabo la disec-
ción entre la vesícula biliar y la fosa hepática. (c) se aíslan, anudan y cortan la arteria y el conducto cístico. (d) se extrae la vesícula biliar.
Figura 12. vesícula biliar en fosa hepática. Figura 13. Disección de vesícula biliar desde la fosa hepática.
443
6
instrumentos como aplicadores de clips, grapadoras y • Agentes hemostáticos, como las esponjas de gelatina
bolsas de recogida de muestras). Es preferible el uso de (Gelfoam) y celulosa oxidada regenerada (Surgicel)
cánulas roscadas, ya que impiden la salida accidental (fig. 16).
de abdomen (pérdida del neumoperitoneo). • Empujador de nudos para la introducción de suturas
• Set básico de instrumentos laparoscópicos: tijeras extracorpóreas o aplicador de clips, sellador bipolar
de Metzenbaum, tijeras de gancho, fórceps Kelly, (como el sistema Ligasure V o Enseal Trio, Ethicon
Babcock y de biopsia (sacabocados o taza). Endo-Surgery) o sellador de vasos ultrasónico (Har-
• Set de instrumentos especiales: fórceps de ángulo monic Scalpel, Ehicon Endo-Surgery).
recto, de 5 mm y 10 mm y retractor laparoscópico • Dispositivo de succión-irrigación (FloVac, Conmed
(fig. 15). Endosurgery) (fig. 17).
4
5
Figura 15. set de instrumentos útiles en cirugía laparoscópica. De parte superior a

inferior: (1) endo-retractor ii 10 mm. (2) endo-disector. (3) tijeras curvas. (4) pinzas
de agarre 5 mm. (5) Ligasure atlas 20 cm. (6) pinzas de agarre endopath. (7) endo-
Figura 14. torre de laparoscopia. De parte superior a in- clip ii 10 mm. (8) pinzas de disección, valleylab. (9). pinzas de biopsia, Karl storz.
ferior: monitor, unidad de control de cámara, captador de
imagen, sistema Ligasure, insuflador de Co2, fuente de luz
fría y electrobisturí de corte y coagulación.
Figura 16. Celulosa oxidada regenerada (surgicel) (izda.) y

esponjas de gelatina absorbente hemostática (espongos-
tan film) (dcha.). Figura 17. Dispositivo de succión-irrigación.
444
• Bolsas para recogida de muestras (Monarch, Applied gran habilidad y suele necesitar mucho tiempo. 8 En
Medical). 29,31 el caso de los clips vasculares, se aplican cuatro:
dos en vesícula biliar y dos en conducto cístico 29,31
La descripción de la técnica laparoscópica con sutura (fig. 20). En mucoceles biliares se utilizan las suturas,
o clips (perro de tamaño medio, adaptable a diferentes mientras que los clips se emplean en perros pequeños
tamaños) es la siguiente: con conducto no distendido. 29,31
1. Se coloca al paciente en posición Trendelenburg 9. La disección desde la fosa hepática puede hacerse
(cabeza abajo), para que los lóbulos se desplacen utilizando un dispositivo sellador de vasos o elec-
cranealmente. La preparación quirúrgica es similar trocauterio bipolar (previa tracción hacia arriba de
a la de una cirugía abierta. la vesícula biliar, con ayuda del punto que que-
2. Se introduce la aguja de Veres para crear un neu- da acompañando a la misma tras una ligadura o
moperitoneo hasta conseguir una presión inferior o usando una sonda roma). Se inserta una bolsa de
igual a 10-12 mm Hg. recuperación de muestras, a través del puerto um-
3. Introducción de un 1er puerto subumbilical que per- bilical, y se extrae el puerto con la primera parte de
mita el paso de instrumentos de 10 mm y con el lapa- la bolsa hasta que se pueda ver una pequeña área
roscopio (5-10 mm, 0º o 30º) se explora el abdomen. de la vesícula biliar, de modo que se pueda punzar
4. Introducción de un 2º puerto (5-8 cm lateral y con una hoja de bisturí del nº 11 (con cuidado de
3-5 cm craneal al ombligo) en el cuadrante craneal no perforar la bolsa) y succionar dentro de la bolsa
izquierdo (por el que se introducirá un retractor para hasta vaciarla completamente, extrayéndola vacía
mantener cranealmente la vesícula biliar y los lóbu- a través del puerto umbilical dentro de la bolsa de
los hepáticos próximos). recuperación de muestras. Se cierra el puerto.
5. Introducción de un 3er puerto en el lado derecho, 10. Se explora la fosa hepática, se lava y se succiona
a 3-5 cm del ombligo (por el que se introducirá el para estar seguros de que la hemostasia es correcta.
laparoscopio). Se toman muestras de biopsia.
6. Introducción de un 4º puerto también en el lado de- 11. Se evacúa el CO2 de la cavidad abdominal, se ex-
recho, a 5-8 cm del ombligo. Se crea así, en el lado traen las cánulas y se cierran los puertos. Se toman
derecho, un patrón triangular alrededor de la zona muestras de bilis (cultivo y antibiograma) y de vesí-
correspondiente a la vesícula biliar, por el que se intro- cula biliar (biopsias). 29,31
ducirán, junto al primer puerto, los demás instrumen-
tos (fórceps de ángulo recto de 5-10 mm, fórceps de
Kelly o dispositivo sellador de vasos) (fig. 18).
7. Disección alrededor del conducto cístico (evitando
dañar el primer conducto hepático, manteniéndonos
proximalmente a la entrada del 1er conducto hepá-
tico) (fig. 19). Si se observa fuga biliar, se debe con-
siderar convertir la laparoscopia en cirugía abierta.
8. Ligadura del conducto cístico. Puede hacerse con
sutura extracorpórea (procedimiento lento pero se-
guro) o con nudos de Roeder modificados (con sutu-
ra de 0/0 o 2/0 de polidioxanona que se introducen
mediante un empujador de nudos). Se efectúan tres
nudos: uno próximo a la vesícula biliar (con cabos
largos para poder manipularlo después) y dos alrede-
dor del conducto cístico, seccionando con tijeras la-
paroscópicas entre el primero y los dos restantes. 29,31
Figura 18. trocares posicionados.
La técnica con ligadura intracorpórea requiere una
445
6
Figura 19. Disección laparoscópica del conducto cístico. Figura 20. Clips vasculares para el sellado del conducto cístico.
12. No se recomienda el drenaje, pues incrementa el ries- aunque su uso experimental en otras especies haya
go de infecciones y el tiempo hospitalario (medicina sido algo controvertido. 24,42
humana). 12 En un estudio reciente en medicina humana (en 22
jóvenes), en el que se realizó una colecistectomía lapa-
Las complicaciones que pueden surgir durante la roscópica y se ligó el conducto cístico con el sistema
intervención son: de sellado de vasos de alta frecuencia bipolar Ligasure
• Fuga biliar (por desplazamiento de los clips, mal (tradicional), se obtuvo un cierre del conducto cístico
funcionamiento y migración, o cierre insuficiente sin fugas posteriores 44, los conductos fueron cerrados
de los clips). 8,42 fácilmente (2,5 minutos frente a 19 minutos cuando
• Hemorragia excesiva. se realizan ligaduras) y no hubo ningún caso de fuga o
• Obstrucción del conducto biliar, por lavado inade- cierre insuficiente (sólo en un caso hubo una estenosis
cuado del sedimento biliar residual. parcial alta en el área de bifurcación que se trató con
drenaje biliar transhepático percutáneo y dilataciones
con balón, pero que no se pudo relacionar) (figs. 21 y
No se recomienda esta técnica de colecis- 22). No se empleó este sistema en conductos de más
tectomía en pacientes sospechosos de pade 7 mm de diámetro. La ligadura manual o los clips
decer un mucocele (pruebas bioquímicas podrían utilizarse si el cierre con el sistema Ligasure
prequirúrgicas) o con evidencias (por ima- resultara insuficiente. 44
gen) de una obstrucción del conducto biliar
extrahepático. 31
Los daños de los conductos biliares relacio-
nados con una colecistectomía laparoscópi-
Técnica con sistema Ligasure ca son del 0,6%, independientemente del
Este método parece adecuado para la disección, sella- método utilizado.
do y división de la arteria cística y de la unión de la
vesícula biliar con el hígado.
En perros, habría que considerar el uso del sistema La incidencia de lesiones térmicas accidentales,
Ligasure para el sellado y corte del conducto cístico, causadas por la transmisión de energía durante las
446
Cirugía ConvenCional y laparosCópiCa i Cirugía del sistema biliar
colecistectomías laparoscópicas, varía entre el 0,06 y familiarizado con los equipos (el promedio del diáme-
0,3% 1,18 (fig. 23). tro de conductos císticos en los que se empleó fue de
El uso de un nuevo Ligasure, que combina el sella- 5,12 mm, y se sellaron dos veces), debiéndose evitar
do vascular estándar con la fusión de tejido (platafor- su uso en conductos císticos muy cortos (que impidan
ma de energía Force Triad, de 5 mm) 41, también se el uso de las pinzas en un ángulo recto con respecto
consideró efectivo y seguro para el cierre y sección del al conducto cístico) o en trastornos que dificulten el
conducto cístico en colecistectomía laparoscópica en cierre (vesícula biliar mineralizada). 42
modelos animales y personas 24,41,42,44, recomendán-
dose utilizarlo a un primer nivel (51 W) por personal COLECISTODUODENOSTOMÍA
Las obstrucciones o roturas del conducto biliar pue-
den tratarse con una colecistoduodenostomía. 23 Es el
procedimiento de elección cuando la vesícula biliar no
está directamente incluida en el proceso causante de
la obstrucción del conducto biliar. 25
Debe evitarse en perros con pancreatitis, pues la
mayoría mejoran con un tratamiento médico 23 y,
si es posible, cuando el conducto biliar común está
permeable, sustituyéndola por otras técnicas como
colecistectomía. 3
En relación al pronóstico de esta intervención:

• Se ha observado una mortalidad ≤ 2 semanas en un
36% (técnicas de grapas) o en un 31-54% (técnicas
tradicionales) de los casos. 34
Figura 21. sellado y corte del conducto cístico mediante • La hipotensión posquirúrgica sin respuesta está sig-
el sistema ligasure.
nificativamente asociada a una mayor mortalidad. 36
Figura 22. sellado y corte del conducto cístico con siste-

ma ligasure. imagen de cómo queda el sellado una vez Figura 23. sellado y corte del conducto cístico con siste-
eliminada la vesícula biliar. ma ligasure mediante cirugía laparoscópica.
447
6
• Se ha asociado a un peor pronóstico en anima- efectuar una línea de sutura continua (absorbible
les con más edad, especialmente cuando existe 3/0 o 4/0) o discontinua de Lembert (no absorbi-
hipoglucemia, hiperfosfatemia y altos niveles de ble 3/0), de aproximadamente 4 cm, entre ambas
GGT. 3,36 serosas (debe esperarse una contracción del estoma
• Aunque la elección de la técnica quirúrgica puede del 50%).
suponer una diferencia en el tiempo operatorio y 4. Envolver el área que circunda la vesícula biliar con
morbilidad a largo plazo, la mortalidad periopera- compresas estériles húmedas, drenarla y realizar
toria puede tener que ver más con el compromiso una incisión (de aprox. 3-4 cm) paralela a la sutura
sistémico asociado a endotoxemia, hipotensión y anterior (se han asociado colangitis y colangiohe-
fallo multiorgánico que a la técnica quirúrgica ele- patitis a estoma obstruido o demasiado pequeño,
gida. 27 En un gran número de perros que requirie- relacionado con contenido entérico en la vesícula
ron cirugía de vías biliares, independientemente de biliar durante un tiempo). 32
la técnica (colecistectomía en 37 perros y colecisto- 5. Aplicar dos puntos directrices en la zona proximal
duodenostomía en 14 perros), se observó una alta y distal al lugar donde se va a realizar la incisión
mortalidad posquirúrgica cuando había pancreati- duodenal, para facilitar la posterior anastomosis
tis. 33 La patogénesis de obstrucción del conducto (un ayudante ocluirá el duodeno proximal y distal
biliar extrahepática es diferente en gatos que en
perros, lo que podría influir en los resultados. En
gatos, la mayoría de las veces la obstrucción biliar
extrahepática está asociada a procesos inflamato-
rios complejos que incluyen páncreas, intestinos y
tracto hepatobiliar, mientras que en perros suele
estar asociada a pancreatitis agudas. 27
• En gatos, aproximadamente un 50% de los pacien-
tes intervenidos con una técnica de colecistoente-
rostomía por obstrucción biliar extrahepática mue-
ren durante o poco después de la intervención, por
deterioro clínico, dehiscencia de sutura o parada
cardiorrespiratoria. 6
Cirugía con sutura manual

La técnica consiste en (fig. 24):
1. Separar la vesícula biliar de la fosa hepática (igual
que en la colecistectomía) hasta el conducto cístico
en su unión con el conducto biliar común (para evi-
tar una posterior tensión en el sitio de anastomosis,
por la relativa inmovilidad del duodeno descenden-
te proximal y el consiguiente riesgo de dehiscencia,
fuga biliar y estrechamiento), evitando girar el con- Figura 24. se libera la vesícula biliar de la fosa hepática, se alinea el fundus con el
ducto cístico cuando se aproxima a intestino. borde antimesentérico del duodeno y se colocan puntos directrices y una sutura
2. Colocar puntos directores con una separación de continua (absorbible 3/0 o 4/0) o discontinua de Lembert no absorbible (3/0)
para fijar inicialmente la vesícula biliar al duodeno. se vacía la vesícula biliar con
3 cm en el fundus de la vesícula biliar, sin atravesar
aguja y se realiza una incisión de > 3 cm en vesícula y duodeno para después unir
la pared. ambos bordes, primero el borde lejano y después el cercano al cirujano, a la vez
3. Aposición del fundus o cuerpo de la vesícula biliar que se estira la incisión con los puntos directrices. se complementa el cierre con
con la superficie antimesentérica del duodeno para una sutura de Lembert en el lado cercano al cirujano. al finalizar se comprueba
la impermeabilidad.
448
al lugar de incisión, para evitar contaminación pe- Cirugía con grapas quirúrgicas
ritoneal al abrir el duodeno) y efectuar una incisión (Stapler, TA Stapler)
en el borde antimesentérico duodenal, paralela y Se han descrito muchas ventajas del uso de las gra-
de la misma longitud que la realizada en vesícula pas quirúrgicas, como un menor trauma e inflama-
biliar. ción (proporcionando una mayor resistencia a la trac-
6. Suturar con material absorbible (2/0 a 4/0), de for- ción), una reducción del tiempo quirúrgico (las grapas
ma continua, los bordes de la vesícula biliar y del resultan más caras pero acortan el tiempo quirúrgico,
duodeno que quedan más próximos a la sutura an- pudiendo aumentar la supervivencia en animales muy
terior, penetrando la pared completa de duodeno y debilitados), mejor perfusión y fibrosis en el sitio de
la pared de la vesícula biliar, pudiendo recortar los anastomosis, y mejor aporte sanguíneo. En un estu-
bordes de mucosa duodenal que quedan evertidos dio al respecto (24 perros y 4 gatos) se concluyó una
(el final se sutura al punto director). efectividad al menos similar a las suturas tradiciona-
7. Suturar, con el mismo material, los bordes de la les, aunque se necesitan más estudios prospectivos y a
vesícula biliar y duodeno más alejados de la sutura largo plazo. 34
inicial, entre serosas, hasta poder anudar con los
cabos libres de la primera sutura. Para llevar a cabo la técnica quirúrgica:
8. Completar el cierre con una nueva sutura de Lem- 1. Se evalúa el sistema biliar (obstrucción, fuga o enfer-
bert entre serosas (vesícula biliar y duodeno). medad) y se toman muestras para cultivo.
9. Evaluación posterior a largo plazo por si se desarro- 2. Se realiza una duodenostomía en el borde antime-
llan signos de dolor, fiebre, vómitos y malestar, que sentérico, a nivel de la papila duodenal mayor.
hagan pensar en una colecistitis por un estoma pe- 3. Tras introducir un catéter en el conducto biliar co-
queño, o evaluar si se producen signos compatibles mún, se lava (de forma normógrada y retrógrada)
con una estenosis del estoma creado quirúrgica- con solución salina 0,9%.
mente. 10,23 4. Se libera la vesícula biliar de la fosa hepática y se
aproxima a duodeno, previa aplicación de puntos
Las complicaciones de la colecistoduodenostomía directrices en ambos.
pueden verse en el cuadro 3. 5. Se introducen los brazos del instrumento de grapado
en la vesícula biliar desde ápice a cuello y en el duo-
Cuadro 3. Posibles complicaciones de la deno desde la zona aboral (más distante a la boca)
colecistoduodenostomía con sutura manual. a la enterotomía.
6. Se mantienen en tensión los puntos directrices para
• Hemorragia excesiva.
conseguir una longitud apropiada y la aposición
• Dehiscencia de sutura.
de los tejidos. Se comprimen ambos brazos del ins-
• Daño de la arteria cística (puede resultar en
trumento de grapado, para que salten las grapas y
colecistitis necrotizante y peritonitis biliar en
queden comunicados vesícula biliar y duodeno.
48-72 horas) requiriendo colecistectomía y
cierre del estoma biliar-entérico. 32 7. Se extrae el instrumento de grapado y se cierra el
• vómitos posteriores a cirugía. resto de apertura que queda entre duodeno y ve-
• pancreatitis. sícula biliar, con sutura continua (monofilamento
absorbible 3/0 o 4/0).
• íleo localizado.
8. Finalmente se completa con sutura (monofilamento
• Colangitis y colangiohepatitis secundaria a
reflujo enterobiliar. absorbible 3/0 o 4/0) entre vesícula y duodeno, oral
• abscesos hepáticos. a la línea de grapado, para reducir tensión. 34
• Shunts portosistémicos adquiridos.

ColeCistoyeyunostomía
• se ha sugerido la formación de úlceras
Sólo se lleva a cabo cuando no se puede aplicar la
pépticas. 36
anterior.
449
6
Es mejor la colecistoduodenostomía, pues se con- Técnica

sidera que con la colecistoyeyunostomía desaparecen 1. Se comienza tratando de resolver la obstrucción,
los mecanismos de inhibición gástrica (riesgo de ulce- lavando desde vesícula biliar o duodeno. Si no se
ración gástrica) 23,32,39 y hay pérdida de peso (quizá por obtienen resultados, debe realizarse una incisión lon-
mala digestión de los lípidos). 23 La técnica es similar gitudinal sobre el conducto, directamente sobre el
a la anterior pero sin necesidad de separar la vesícula cálculo a extraer.
biliar de la fosa hepática, aproximando un segmento 2. Una vez extraído y lavado el conducto, aunque el
proximal de yeyuno. 23 material de sutura ideal o patrón de cierre no se
conoce, se han conseguido buenos resultados con
ColeCistoyeyunoduodenostomía PDS 3/0 o 4/0 (en algún caso incluso nylon 8/0 o po-
No se utiliza en perros y gatos, dados los mejores lipropileno 5/0). Para reducir riesgos de estenosis del
resultados obtenidos con la colecistoduodenostomía. 23 conducto es preferible efectuar el cierre transversal a
la línea de incisión, que puede hacerse con un patrón
CONDUCTO BILIAR simple continuo o interrumpido, dependiendo del
tamaño del conducto biliar. 3
ColedoCotomía
Las posibles indicaciones serían: coledocolitiasis, Mortalidad y complicaciones
barro biliar obstructivo y bilis espesa, neoplasia de Aunque se ha descrito una mortalidad de un 33%
conducto biliar o, también, para extracción parasita- (colecistectomía con coledocotomía) 19 y hasta de un
ria en caso de Toxocara canis o Amphimerus pseu- 100%, recientemente se ha documentado un buen
dofelineus (en estos últimos normalmente es innece- resultado (baja morbilidad y nula mortalidad) cuan-
sario pues se pueden tratar medicamente). do se efectúa sola o en conjunto con otros procedi-
Sería una opción razonable cuando se confirma mientos (colecistectomía, colecistotomía), por lo que,
una obstrucción de conducto biliar extrahepático y aunque se requieren estudios adicionales, la coledo-
no se ha podido resolver con un lavado desde vesícu- cotomía debe considerarse una opción cuando exis-
la biliar o duodeno, tanto como técnica única, como te obstrucción biliar y han fallado otros métodos no
asociada a otros procedimientos 3 (fig. 25). invasivos para restablecer la permeabilidad del con-
ducto biliar. 3
Cuando la técnica se acompaña de una co-

lecistectomía, hay que tener muy en cuenta
que se está limitando la posibilidad de una
futura colecistoenterostomía como opción
permanente. 6
ColedoCoduodenostomía
Técnicamente es difícil de realizar, debido a la fina
pared y el pequeño diámetro de la luz del conducto
biliar común (colédoco). Colocar de forma precisa las
suturas y lograr una gran abertura de anastomosis,
es difícil incluso en perros con una gran dilatación de
Figura 25. Cálculo en conducto biliar común (señalado la vía biliar (debe hacerse en perros cuyo diámetro de
con la punta de tijera).
conducto biliar sea mayor de 1-1,5 cm). 26
450
Técnica sobrevivieron al periodo perioperatorio y no recurrie-

1. Se colocan dos puntos directrices a ambos lados de ron mientras tuvieron colocado el stent, pero 4 de 5
cada futura incisión, con una longitud de 1-1,5 veces perros en los que éste se fijó al duodeno con sutura
el diámetro del duodeno. absorbible lo perdieron por las heces a los 1-11 meses
2. Incidimos longitudinalmente en el conducto colédo- después de la cirugía. 30
co y en el duodeno.
3. Se aproximan los bordes y se suturan con un patrón Indicaciones
de sutura continua, con PDS 5/0, comenzando por • Obstrucción de conducto biliar común funcional
la mitad que está por debajo de la incisión (lejana (fácilmente cateterizado). 6
al cirujano) y continuando por la mitad próxima • Enfermedades reversibles (pancreatitis).
al cirujano. • Como soporte tras la reparación de un trauma biliar.
4. Se completa con una sutura de Cushing continua, • Como paliativo en tumores malignos.
con PDS 5/0 de serosas (figs. 26-28). • Drenaje del tracto biliar obstruido, en pacientes se-
veramente comprometidos. 30
Complicaciones
Las principales complicaciones son estenosis en la Técnica en perros
zona de la anastomosis y colangitis secundaria. 26 Técnica convencional
1. Se inicia con una duodenostomía.
endoPrÓtesis (STENT) 2. Se introduce un stent (por ejemplo un catéter rojo
En un estudio realizado en gatos con pancreatitis de goma) por la papila duodenal hasta el conducto
asociada a obstrucción biliar extrahepática, no se biliar común.
concluyó que la colocación de un stent en colédoco 3. Se sutura con 1-2 puntos de material absorbible a la
presentara una superioridad frente a otras técnicas. 27 mucosa del duodeno y se aplica una grapa en el stent
En otro estudio realizado en perros, 9 de 13 perros en el lado duodenal, para poder asegurar la posición
Figura 26. Los puntos directrices previos sirven para aproximar ambas incisiones,
la de conducto biliar común y duodeno, para poder realizar la anastomosis. pue-
de verse la dilatación del conducto biliar común, de tamaño similar al duodeno,
por obstrucción biliar extrahepática. en este perro se tuvo que realizar una cole- Figura 27. se puede observar la anastomosis de serosas.
docoduodenostomía por padecer una obstrucción de vía biliar extrahepática y La sutura se realizó de forma continua y quedó completa-
agenesia de vesícula biliar. mente impermeable.
451
6
4. El stent se introduce 2-4 cm en el conducto biliar y se

deja 2-4 cm dentro del duodeno, en el que se podrá
colédoco fijar a mucosa mediante 1-2 suturas de monofila-
dilatado
mento absorbible. 27
sutura
de serosas
Se recomienda realizar unas radiografías 2-3 meses
después y, si los signos clínicos están resueltos, llevar a
cabo una extracción endoscópica. 27
Se ha comprobado que la interferencia con el esfín-
ter de Oddi es perjudicial y cuando se introducen los
stent a través de este esfínter, se produce un creci-
miento bacteriano biliar, por lo que parece razonable
minimizar el tiempo de emplazamiento del stent. 27
coledocoduodenostomía
Complicaciones.
• Puede ocurrir que el tubo deba ser extraído por no
eliminarse (se puede extraer por endoscopia).
Figura 28. ilustración de cómo quedaría la anastomosis en • Obstrucción del tubo (aunque en perros se ha visto
una coledocoduodenostomía. que puede seguir drenando alrededor del tubo).
• Obstrucción del conducto por respuesta inflamato-
ria al tubo.
del tubo por radiografías. Cuando se reabsorbe el • Colangitis. 6,32
material de sutura, el tubo se elimina con las heces. 32 • En gatos, al estar juntos los conductos biliar y pan-
creático, se puede producir una inflamación pan-
Técnica endoscópica creática e infección retrógrada, dando unos resulta-
El desarrollo de la colangiopancreatografía retró- dos menos favorables que en perros (se reserva sólo
grada endoscópica en perros puede ser de utilidad como alternativa en casos difíciles). 6
para la investigación de enfermedades del tracto
biliar extrahepático, así como para la colocación REPARACIÓN DEL
de un stent, consiguiendo con ello reducir el tiempo CONDUCTO BILIAR COMÚN
quirúrgico y las posibles complicaciones de un acce- Se han descrito muchas técnicas de reparación, como
so quirúrgico y, consecuentemente, la morbilidad y sutura primaria y anastomosis, coledocoenterosto-
mortalidad 30 (ver cap. 1.3). mía, colecistoenterostomía, tubo colédoco T o Y,
parche de injerto seromuscular y, con escasos éxitos,
Técnica en gatos el uso de algunas técnicas de láser (alto porcentaje de
1. Se efectúa una duodenostomía a unos 3-6 cm en dehiscencia y estenosis). 3
la zona aboral al píloro (sobre el área de la papila Se han investigado muchos biomateriales para pro-
duodenal mayor). porcionar soporte mecánico y disminuir el riesgo de
2. Se examina la permeabilidad del tracto biliar ex- fuga, tras daños en conducto biliar o en anastomosis
trahepático (también puede hacerse desde vesícula terminoterminal de conducto biliar, pero la mayoría de
biliar) y, si no es permeable, se procede con una estos materiales falla, debido a estenosis o fuga biliar,
técnica alternativa. por lo que no se utilizan habitualmente, aunque parece
3. Se lava copiosamente el tracto biliar con solución prometedor el uso de submucosa de intestino delgado.
salina, a través del catéter de goma roja de 5 o 3 Fr Pueden utilizarse en conjunto con otras técnicas, como
(catéter de nutrición/uretral) o catéter IV de 22 G. sutura primaria y stent, y colecistectomía. 3
452
CIRUGÍA CONVENCIONAL Y LAPAROSCÓPICA I Cirugía del sistema biliar
Una técnica que parece prometedora para reempla- longitudinalmente en 2 tubos. De ellos, se utiliza el
zar parcialmente el conducto biliar común, aunque des- que recibe la vascularización, suturándolo (sutura 5/0
crita sólo de forma experimental, consiste en obtener absorbible) al conducto biliar común lesionado, junto
un pequeño segmento intestinal sin desprenderlo de su con un tubo T que queda en la luz hasta que se retira
vascularización y, mediante grapado y corte, dividirlo un mes después 11 (fig. 29).
Figura 29. Técnica experimental para el reemplazo parcial del conducto biliar común.
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454
64
Cirugía del sistema vascular

hepático y perihepático
Shunts portosistémicos
Ya hemos visto que los shunts pueden clasificarse signos gastrointestinales han disminuido de frecuen-
como intrahepáticos y extrahepáticos o como congé- cia y los urinarios se han mantenido. La frecuencia de
nitos y adquiridos (ver el cap. 5.1), pero también se signos clínicos en los shunts portosistémicos extrahe-
han citado casos atípicos como: páticos (EHPSS) ha sido igual o menor. De 27 perros
• Shunts congénitos múltiples. con shunts portosistémicos congénitos (PSS) tratados
• Red vascular compleja que afecta a varios lóbulos y exclusivamente de forma médica (9 tenían EHPSS, 17
está conectada a vena cava caudal. IHPSS y 1 era complejo), un 51,8% fue sometido a
• Shunt congénito complejo con un vaso anómalo eutanasia en una media de 9,9 meses y sólo un 33%
(derivado de la vena gástrica izquierda) unido a un sobrevivió a largo plazo (4,7 años; rango de 5 meses
conducto venoso persistente. a más de 7 años). La falta de control de los signos
• Shunt intrahepático congénito divisional central y neurológicos supuso la eutanasia en la mayoría de los
derecho fusionados. casos (64% IHPSS, 33% EHPSS). Después de un tra-
• Varias anomalías congénitas concurrentes. tamiento médico se ha observado un descenso de pro-
• Shunt portoácigos con aplasia de vena cava caudal e teínas totales, ALP y ALT y un cambio no significati-
hipertrofia de la vena ácigos izquierda. vo en los ácidos biliares, BUN, albúminas y volumen
• Casos de vena ácigos como continuación de una corpuscular medio. 44
vena cava caudal interrumpida (con y sin shunt). Aunque el objetivo de la cirugía es ocluir por com-
• Y se han descrito también (aunque de forma contro- pleto el vaso anómalo para restablecer el flujo hacia el
vertida) shunts congénitos y adquiridos simultánea- parénquima hepático, la mayoría de las veces hay un
mente (ver cap. 5.1). desarrollo portal insuficiente que no lo permite. Un
32-52% de perros con EHPSS y un 15% de perros
En este capítulo nos centraremos, dada su mayor con IHPSS se vio que no admiten una oclusión total,
frecuencia y consecuencias clínicas, en el tratamien- pues ésta conllevaría una hipertensión portal aguda
to de los shunts portosistémicos congénitos únicos y y, consecuentemente, ascitis, congestión intestinal,
en alguna solución sugerida para los shunts múltiples diarrea, hipoxia y muerte del tejido intestinal. 3 Para
adquiridos. evitar los inconvenientes de tener que conocer si el
En los shunts portosistémicos intrahepáticos paciente tolerará o no una oclusión total y conseguir
(IHPSS) tratados medicamente, la frecuencia de sig- un resultado en menos tiempo, se han ideado nuevas
nos neurológicos se ha visto igual o incluso mayor técnicas de oclusión parcial que reducen el riesgo de
después del tratamiento médico, sin embargo los hipertensión portal aguda. Aunque estas técnicas
455
6
deben aumentar la presión portal lo suficiente como Un diagnóstico definitivo se puede obtener directa-
para mejorar el desarrollo vascular portal pero sin mente en la laparotomía exploratoria, pero es impor-
que esta presión sea excesiva, puesto que acarrearía el tante que el veterinario esté familiarizado con la anato-
desarrollo de múltiples shunts adquiridos. mía abdominal. La mayoría de EHPSS terminan en la
vena cava caudal (VCC) craneal a la vena renal derecha
en perros (en gatos a nivel de diafragma o vena renal
En todas las cirugías deben contemplar- izquierda), o haciendo un recorrido dorsal y bordean-
se los problemas asociados, como cálculos do el hígado para terminar en vena ácigos,, aunque
vesicales y otras anomalías congénitas. Es pueden pasar por la curvatura menor del estómago y
recomendable efectuar también una esterili- terminar en la vena hepática izquierda o frénica en el
zación o castración, aunque la base genética hígado, pudiendo atravesar el diafragma a nivel de pila-
sólo se haya confirmado en algunas razas. 44 res diafragmáticos o hiato aórtico (figs. 1-4).
Es importante considerar la posibilidad de la existen-
cia de dos vasos anómalos. Los IHPSS son más difíciles
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS de localizar en la cirugía pero a veces se pueden palpar, o
también puede ayudar el uso de una portografía, de una
Antes de llevar a cabo la cirugía, deben tenerse en ecografía intraoperatoria, la introducción de un catéter
cuenta estas consideraciones prequirúrgicas (ver tam- vía vena porta, así como apreciar los cambios de presión
bién el cap. 6.1 sobre consideraciones anestésicas): que se producen con una oclusión digital de la vena por-
• Los pacientes con signos de caquexia, encefalopa- ta o de sus ramas venosas hepáticas 4 (ver cap. 5.1).
tía o en general inestables, deben ser tratados me-
dicamente hasta que puedan tolerar la anestesia y Se ha publicado una serie de técnicas, todas ellas con
cirugía. sus ventajas e inconvenientes. Podemos citar:
• Los gatos con convulsiones no controladas deben • Ligadura total o parcial del vaso anómalo con hilo
tratarse con fenobarbital (2-4 mg cada 8-24 horas) de seda.
2-4 semanas antes de la cirugía. En perros es prefe- • Aplicación del ameroide constrictor (AC).
rible el uso de bromuro potásico. No deben tratarse • Aplicación de una banda de celofán.
convulsiones a modo de profilaxis. 4 • Introducción de espirales (coils) con ayuda de fluoroscopia.
• Utilización de un oclusor hidráulico.
Las técnicas quirúrgicas han ido evolucionando.
Durante muchos años los PSS se trataron mediante OCLUSIÓN CON SUTURA DE SEDA
ligadura completa, pero a menudo causaban hiper- La decisión de realizar una atenuación parcial o total
tensión portal por lo que sólo algunos podían ser del PSS se basa en la presión portal, visualización de
ligados completamente durante un procedimiento signos de hipertensión portal en páncreas e intestinos,
quirúrgico único. 37 presión venosa central y presión sanguínea arterial. 23,42
Es decir, la ligadura se hace completa cuando:
• La presión portal no supera los 18 mm Hg tras la
En las razas de perros no predispuestas a pa- oclusión temporal del shunt.
decer un PSS, la probabilidad de padecer un • No se observan signos de hipertensión portal en pán-
shunt inusual o inoperable es mayor que en creas e intestinos (cambios de color a los 10 minutos
las predispuestas. 18 de un cierre completo temporal).
• No aumenta la frecuencia cardiaca.
• No hay disminución del CO2 final espiratorio.
Con las nuevas técnicas que han ido surgiendo, la • No disminuye la presión venosa en más de 1 mm
intención ha sido evitar tener que realizar múltiples Hg o la presión arterial en más de 5 mm Hg (con
cirugías de oclusión gradual. 37 torniquete de Rummel). 20,23
456
Cirugía ConvenCional y laparosCópiCa i Cirugía del sistema vascular hepático y perihepático
Figura 2. en esta imagen se ha retraído la glándula adrenal

Figura 1. puede verse de derecha a izquierda: la vena re- derecha y se aprecia mejor la vena frenicoabdominal del
nal insertándose en la vena cava caudal, la glándula adre- mismo lado, ventral a la glándula. en el lado opuesto puede
nal derecha con su vena frenicoabdominal, la vena cava verse la vena renal izquierda y, algo craneal, la vena freni-
caudal y el hígado. no hay ningún otro vaso que se inserte coabdominal izquierda, ventral a la glándula adrenal izquier-
en la vena cava caudal. da. no hay ningún otro vaso entre la vena renal y el hígado.
Figura 3. vena frénica caudal izquierda procedente de dia- Figura 4. vaso anómalo en dirección a diafragma, en un
fragma. las venas frénica caudal izquierda y hepática izquier- gato con shunt portosistémico. se ha hecho una disección
da entran en la ampolla independientemente del shunt. parcial del diafragma para mejor visualización.
La presión portal basal en perros normales es de 8 a 17 a 24 cm H 2O y cambios máximos en la presión

13 cm H2O (6 a 10 mm Hg), mientras que en perros con de 9 a 10 cm H2O.
shunts portosistémicos puede ser de 0 a 12 cm H2O.
Hay que considerar que la presión sanguínea portal
puede variar por la profundidad de la anestesia, esta- Un shunt que se ha ocluido parcialmente
do de hidratación y otros factores. con ligadura, con el tiempo puede que se
Una disminución de la presión venosa central en cierre del todo por inflamación y fibrosis
más de 1 cm H 2O durante la oclusión de un shunt, posterior 42, no obstante, se recomienda de-
se ha asociado al desarrollo de hipertensión portal jar una sutura preanudada alrededor para
posquirúrgica. Las recomendaciones de presión pos- facilitar una ligadura completa posterior. 23
ligadura se limitan a una presión portal máxima de
457
6
Si se sospecha de un IHPSS y en la exploración la vena porta principal (5 mm caudal a la bifurcación

quirúrgica se palpa una parte blanda en un lóbulo, la y craneal a la terminación de la vena gastroduodenal)
introducción de un catéter (de goma rojo) en una vena para poder pinzar y extraer una sutura de seda de 2/0
esplénica permite su paso a través del sistema portal que quedará sobre la vena porta (fig. 6). Posteriormen-
para llegar a la vena cava caudal, permitiendo la iden- te, se pasa la pinza nuevamente desde el lado dere-
tificación del shunt, facilitando su disección y ligadu- cho al izquierdo pero esta vez dorsal a la rama porta
ra y sirviendo, además, para medir la presión portal izquierda (a menos de 5 mm de la bifurcación de la
durante la oclusión. Una opción alternativa es el uso vena porta principal), para obtener el lado opuesto de
de ecografía intraoperatoria, la cual aporta una infor- la sutura anterior y tirar de ella (fig. 7). La sutura queda
mación directa, rápida y no invasiva, tanto del flujo englobando la rama porta derecha, aproximadamente
como de la anatomía de los PSS y ramas portales. 38,39 a una distancia de 4 mm lateral a la bifurcación (fig. 8).
Los IHPSS se clasifican en izquierdo, central, o dere- Con ello se evita la dificultad de disecar alrededor de la
cho. Los IHPSS del lado izquierdo están normalmente rama porta derecha (que está acompañada por parén-
en el lóbulo hepático izquierdo medial o lateral. Se tra- quima hepático y fascia) y la superficie dorsal de la
tan con ligadura parcial o completa de la vena hepática vena, que en el animal está estrechamente asociada a la
izquierda, la cual es fácilmente visible en la mayoría de vena cava caudal (esta técnica recuerda la de disección
los animales a nivel del diafragma 41 (fig. 5). de Jackson y Henderson modificada para la ligadura de
En el gato cursa craneolateralmente, entre el lóbulo conducto arterioso persistente).
lateral izquierdo y el proceso papilar del lóbulo cau- El resultado de la ligadura de la rama de la vena
dado, antes de terminar en la ampolla venosa, la cual porta es una atrofia del lóbulo hepático lateral dere-
drena en la región lateral izquierda de la vena cava cho y proceso caudado de lóbulo caudado, pero el res-
caudal, a nivel del diafragma. El conducto anómalo to de hígado se hipertrofia y compensa 41 (ver el cap.
debe ser ocluido directamente previo a la entrada en 5.4 sobre trastornos ocasionados por una perfusión
la ampolla. 47 hepática insuficiente).
Los IHPSS divisionales centrales se localizan en el
lóbulo hepático medial derecho.
Los IHPSS divisionales derechos se encuentran en
el lóbulo hepático lateral derecho o proceso caudado
del lóbulo caudado.
En ambos casos, dado que el parénquima hepático

rodea las venas hepáticas central y derecha, los IHPSS
se suelen tratar por:
• Oclusión extravascular de la vena porta que sumi-
nistra al shunt.
• Oclusión de venas hepáticas de drenaje por medio
de un acceso transcaval.
• Oclusión intravascular por acceso transportal (em-
bolización con coils).
• Técnica indirecta de acceso a la rama porta derecha.
Esta última ha sido propuesta para reducir las posi-

bilidades de hemorragia, trauma vascular y tiempo qui-
rúrgico en la oclusión de una IHPSS del lado derecho.
Consiste en la inserción de unas pinzas Carmalt desde Figura 5. vista de la cara diafragmática del hígado en un perro. a la izquierda
se observa la vena hepática central y a la derecha la vena hepática izquierda.
el lado derecho al izquierdo, en la superficie dorsal de
458
Los signos que harían pensar en una IHPSS en la caseína higroscópica (atrae agua) rodeada por un
exploración quirúrgica serían: anillo de acero inoxidable (fig. 9). Se pensaba que
• Dilatación de la vena porta. la caseína absorbía el líquido peritoneal y eso hacía
• Lóbulo hepático blando a la palpación. que se produjera una oclusión concéntrica progresiva
• Aumento de la presión portal (medida mediante un sobre el conducto anómalo pero, más recientemente,
catéter 20 G en vena yeyunal y manómetro de pre- se ha visto que lo que realmente se produce es una
sión) tras una oclusión temporal de la rama porta trombosis, que si es demasiado rápida (la mitad se
derecha. 41
Se ha visto la utilidad de la técnica de exclusión

vascular hepática total (ver el cap. 6.2) para la atenua-
ción de un IHPSS. 36
Cuando se trata de shunts múltiples adquiridos el
tratamiento quirúrgico es controvertido, habiéndose
descrito la colocación de una banda en la vena cava
caudal. Previa introducción de un catéter en esta vena
y en la vena porta, se efectúa una oclusión en la vena
cava caudal, craneal a la terminación del shunt, hasta
que la presión es 1-2 cm H2O más alta en vena cava
caudal que en la vena porta. Los resultados no son del
todo fundados, aunque un 60% de animales mejora. 39
AMEROIDE CONSTRICTOR (AC)

Figura 7. se pasa nuevamente la pinza desde el lado de-
Se trata del uso de un anillo de ameroide cubierto por recho al izquierdo pero esta vez dorsal a la rama porta iz-
acero inoxidable, con una pequeña parte que funcio- quierda, a menos de 5 mm de la bifurcación de la vena
na como una llave (cierra el anillo una vez cubierto porta principal, para obtener el lado opuesto de la sutura
anterior y poder tirar de ella.
el vaso anómalo). Está compuesto por una capa de
Figura 8. la sutura queda englobando la rama porta de-

recha, aproximadamente a 4 mm lateralmente a la bifurca-
Figura 6. inserción de unas pinzas desde el lado derecho al ción. Con ello se evita la dificultad de disecar alrededor de
izquierdo en la superficie dorsal de la vena porta principal. la vena porta derecha.
459
6
produce antes de los 8 días), induce el desarrollo de

shunts múltiples adquiridos (17% de perros tras su
aplicación). También se ha sugerido una oclusión pre-
matura por demasiada disección al poner el AC sobre
el vaso anómalo o la formación de un pliegue por el
propio peso del dispositivo 5,31,43 (figs. 10-12).
El uso del ameroide constrictor presenta ventajas e
inconvenientes como se refleja en el cuadro 1.

Figura 9. ameroide constrictor. véase la forma de anillo
del ameroide constrictor. 5,29
con la parte externa de acero inoxidable y por su cara in-
terna un material gris de caseína. un extremo queda libre Ventajas
para poder rodear el vaso anómalo y después se completa • se reduce el tiempo quirúrgico.
con la pequeña parte de material que se ajusta, de modo • se reduce el coste.
que queda el anillo cerrado por completo. • no se necesitan intervenciones quirúrgicas
posteriores.
• menos complicaciones intraoperatorias
y posquirúrgicas. 29
• se evitan muchos de los riesgos
de complicaciones asociadas
con la ligadura de un pss. 24
• método seguro y efectivo
para la oclusión de algunos iHpss. 5
Inconvenientes
• necesidad de una disección mayor
para su aplicación.
• Dificultad de pasar el voluminoso aC
alrededor del vaso anómalo.
• porcentajes variables de oclusión vascular.
• Dificultad de su uso en iHpss.
Figura 10. imagen del ameroide rodeando el vaso. • Desarrollo de múltiples shunts
extrahepáticos.
• posibilidad de plegar el vaso anómalo
y generar hipertensión portal aguda. 29
Aunque la oclusión completa del shunt está asocia-

da a un resultado más favorable que la oclusión par-
cial, la primera puede crear una hipertensión portal
que comprometa la vida del animal.
El uso de un ameroide constrictor permite

la oclusión en 14-35 días, dando tiempo a
Figura 11. imagen radiológica del ameroide puesto en la desarrollar una mayor vascularización he-
inserción del vaso anómalo en la vena cava caudal, corres- patoportal.
pondiente a la perra de la imagen anterior.
460
Procedimientos quirúrgicos con el AC

Shunt divisional izquierdo
Se comienza con una laparotomía media que se
extiende abriendo el diafragma desde el proceso
xifoides hasta el orificio diafragmático por donde
pasa la vena cava caudal, incluso haciendo una ester-
notomía caudal. Se inspecciona el shunt y se realiza
una manipulación digital. Se seccionan el ligamento
triangular izquierdo y el ligamento falciforme para
mejorar el acceso a la vena cava caudal poshepática
y se retrae a la derecha el lóbulo hepático izquier-
do. Se debe localizar el shunt (entrando en la vena Figura 13. a modo didáctico, en el cadáver de un perro,
se expone un vaso sanguíneo preparado con dos torni-
hepática izquierda, vena cava caudal, o ampolla
quetes de rummel, utilizando para ello dos catéteres in-
previa a la entrada) y se efectúa una disección del travenosos. en cada uno de ellos se introduce un hilo que
shunt o vena hepática izquierda con pinzas Lahey envuelve la vena y retorna nuevamente por el catéter, de
tal modo que al tirar de ambos bordes libres del hilo, des-
de conductos biliares. Se pasan dos suturas de poli-
de la base del catéter, se ocluya el vaso. De esta forma se
propileno de 3/0 alrededor del shunt. Una oclusión puede introducir fácilmente el ameroide abierto, para des-
total temporal con un torniquete de Rummel sirve pués cerrar el dispositivo con la “llave” correspondiente.
para ver si se produce hipertensión portal. Se ocluye
primero el lado portal y después, tan lejos como sea
posible, se aplica un segundo torniquete, de modo
que una oclusión de ambos permita colapsar el shunt
para poder aplicar el AC (también con un torniquete
y las pinzas de Lahey) (figs. 13-15).
Figura 14. ameroide constrictor colocado en el vaso san-

guíneo de la imagen anterior. una vez colocado el dispositi-
vo abierto, se introduce la “llave” para que quede cerrado.
Figura 12. ameroide constrictor colocado en un shunt por-

tosistémico extrahepático congénito, esplenocava, de un Figura 15. imagen del ameroide constrictor cerrado y en-
gato joven. la inserción del pss era craneal al diafragma. volviendo el vaso que se desea ocluir.
461
6
Una vez puesto el dispositivo, se liberan los torni- monitorización continua durante 24-72 horas (para
quetes y se confirma el restablecimiento del flujo en evaluar los signos de hipertensión o neurológicos).
el shunt. El grado de oclusión debe ser del 25-50%. La dieta deberá ser baja en proteínas durante
Antes de la colocación del AC, el tracto gastrointesti- 3-6 meses y se llevará a cabo una evaluación bioquí-
nal se observa durante 5 minutos para poder evaluar mica a los 2-3 meses (incluyendo test de estimulación
la resolución de los signos de hipertensión portal cau- de ácidos biliares).
sados por la oclusión total. Puede ser necesario dise-
car el parénquima hepático con el fin de exponer el
shunt y poder aplicar un AC cuando es intrahepático. Aunque se puede producir un cierre prema-
Si se daña la vena hepática en la disección habría que turo del AC (por doblarse el shunt debido al
repararla con una sutura continua de polipropileno peso del AC o formarse un trombo), el por-
5/0, previa compresión con un fórceps de Satinsky. 7 centaje de complicaciones por hipertensión
También se ha realizado una oclusión gradual con portal es bajo si se compara con el que se
un AC en la rama izquierda de la vena porta para tra- desarrolla tras una oclusión total. 7
tar un IHPSS de lado izquierdo, o rodeando el IHPSS
del lado izquierdo, aunque a veces no se puede colocar
debido al gran diámetro del shunt. 24,28 BANDA DE CELOFÁN
Es una de las muchas técnicas quirúrgicas cuya segu-
Shunt divisional central ridad y eficacia ha sido aprobada, pero se ha docu-
A diferencia del anterior, se seccionan los ligamentos mentado la posibilidad de recurrencia o persistencia
falciforme, triangular derecho y también el hepatorre- del shunt. El celofán produce una reacción de cuer-
nal. Deben retraerse a la izquierda los lóbulos hepáti- po extraño, quizá responsable de la oclusión vascu-
cos lateral y medial derechos y disecar la vena porta y lar progresiva que se produce. Hay otros factores que
sus ramas principales (ver el cap. 6.2). pueden afectar al proceso, como la respuesta inflama-
Se debe localizar el shunt por palpación, haciendo toria, grado inicial de oclusión o diámetro interno de
una oclusión digital y detectándose un parénquima la banda que queda rodeando el vaso anómalo (cues-
blando (p. ej.: en el lóbulo medial derecho o cuadra- tionable cuando es superior a 3 mm). 27
do). La rama de la vena porta que suministra sangre Las ventajas e inconvenientes de esta técnica se
al lóbulo se debe disecar y ocluir temporalmente para reflejan en el cuadro 2.
poder hacer una evaluación y, después, se coloca el
AC en dicha rama.
de la banda de celofán. 29
Shunt divisional derecho
En este caso, se seccionan los ligamentos falciforme Ventajas
y triangular derecho para exponer los lóbulos hepá- • requiere menor disección que el ameroide constrictor.
• menos probable que se pliegue el vaso anómalo
ticos lateral y medial derechos. Se palpa una parte de
que con el uso del ameroide constrictor.
parénquima blando (p. ej.: en el proceso caudado del • es fácil de aplicar.
lóbulo caudado), se diseca la rama que suministra al • es barato.
lóbulo, se ocluye temporalmente para evaluar el efecto • Fácilmente disponible (disponibilidad inmediata).
y se aplica el AC (ver el cap. 6.2). • se requiere una sola intervención.
• no es necesario medir la presión portal.
En todas las intervenciones quirúrgicas se toman
• no precisa manipulación externa después
muestras para biopsia, se cierra el diafragma con poli- de la cirugía.
dioxanona (sutura continua) y, si se ha realizado una
Inconvenientes
esternotomía (de las 2-3 últimas vértebras), se cierra
• el porcentaje de oclusión es variable.
con un patrón en 8 (prolipropileno 0/0 o 1/0). Final-
• la eficacia en grandes vasos es cuestionable.
mente, se cierra la laparotomía y se mantiene una
462
La resistencia de la fijación de la banda de celofán L) que se coloca sobre el vaso anómalo, y se anudan
se ve afectada por el número y tamaño de clips que ambos, celofán y barra o clavo. Después se retira el
se colocan para cerrarla, la forma de colocación y el clavo, quedando la banda con el mismo diámetro de
grosor de la banda. Se recomienda utilizar una capa éste. Cuando se monitorice la presión portal, se hará
de celofán triple de 4 mm de ancho (12 mm de ancho la oclusión sin exceder unos niveles de seguridad
plegada longitudinalmente para producir una triple (un aumento de presión portal ≤ 10 cm H 2O o una
capa de 4 mm de ancho) y si la naturaleza y topo- presión final ≤ 20 cm H 2O). 16,50 Ya en el año 2000
grafía vascular lo permiten, colocar hasta 4 clips de comenzaron a publicarse casos de IHPSS resueltos
11,5 mm alternados (parte abierta del clip hacia arri- con la aplicación de una banda de celofán con una
ba y hacia abajo) 27,50 (fig. 16). oclusión parcial. 17
Tradicionalmente, en animales con IHPSS y perros Más recientemente, se ha demostrado que no es
con más de 10 kg de peso se ha recomendado colo- necesario realizar una oclusión parcial hasta < 3 mm
car un catéter en yeyuno para medir la presión venosa en EHPSS, pues aunque inicialmente los ácidos bilia-
portal. En perros con un peso menor de 10 kg, el diá- res descienden, éstos aumentan con el tiempo (aun-
metro que debe quedar al aplicar la banda dependerá que mínimos y sin relevancia clínica). Sin embargo,
de los cambios que se producen cuando se ocluye el si se coloca la banda de celofán sin hacer una oclu-
shunt totalmente de forma temporal (frecuencia car- sión, el vaso se irá cerrando más lentamente y los
diaca, presión arterial, color y motilidad intestinal y ácidos biliares descenderán hasta unos valores de
color pancreático). Si los cambios son mínimos (eleva- referencia normales a los 6 meses de la cirugía. Ade-
ción de frecuencia cardiaca < 10 latidos/min y reduc- más, disminuye la necesidad de una monitorización
ción de la presión sistólica < 10 mm Hg) se puede intraoperatoria de la presión portal pues no se está
ocluir el vaso anómalo hasta 2 mm de diámetro, pero generando una mayor presión sobre la vena porta, al
sin son moderados o severos el diámetro debe quedar no ocluir el vaso anómalo, lo cual simplifica notable-
en 2,5 o 3 mm, respectivamente. mente la intervención quirúrgica 11 (figs. 17-20).
Para la oclusión hasta un determinado diámetro Se ha documentado el uso de la laparoscopia para
se utiliza una barra de acero inoxidable o clavo de la aplicación de una banda de celofán en EHPSS (pre-
Steinman de tamaño predeterminado (en forma de senta la ventaja de una menor morbilidad). 30
Figura 16. se han pasado unas pinzas dorsalmente (res-

pecto al paciente) al vaso anómalo y con ellas se ha tirado
de la banda. el paso siguiente sería cerrar la banda alrede-
dor del vaso, fijándola con grapas. a la izquierda se puede
ver la grapadora preparada. Figura 17. Shunt portosistémico extrahepático.
463
6
COILS TROMBOGÉNICOS
El acceso intrahepático para la ligadura de un IHPSS
es difícil. Una opción es la oclusión indirecta de una
vena hepática pero, independientemente del acceso
quirúrgico, la hipertensión portal resultante impide
poder ocluirla completamente en una única interven-
ción (58-100% de perros), de ahí que se hayan pro-
puesto técnicas distintas. 35
Un método propuesto ha sido la oclusión intra-
vascular con coils de embolización, pero el gran
tamaño de los shunts y el gran volumen de sangre
facilitan la migración de éstos 35 (fig. 21). Por ello, se
Figura 18. imagen de banda de celofán rodeando el shunt han desarrollado modificaciones como el uso de una
con dos clips.
endoprótesis vascular o stent en la unión del shunt
con la vena cava. 37
La técnica consiste en la introducción de mate-
rial trombogénico en la luz de los vasos mediante
un catéter con una guía que pasa a través de la vena
yugular hasta llegar a la vena cava caudal, pasando
por vena cava craneal y aurícula derecha y de ahí,
accediendo a la vena porta a través del shunt, don-
de se realiza una angiografía para poder conocer
datos de su localización, anatomía del shunt y de la
vena cava. El conocimiento del diámetro máximo
de la vena cava caudal (fig. 22) permite seleccionar
el stent más apropiado, el cual es autoexpansivo
Figura 19. se puede ver una zona de fibrosis envolviendo (fig. 23). Se miden las presiones y se introducen los
la banda y los clips que se habían colocado previamente coils pasándolos a través de la endoprótesis, coloca-
en el shunt.
da en la vena cava caudal, para dejarlos en el shunt
(fig. 24). La endoprótesis impide que los coils migren
a la circulación sistémica. Se añaden coils hasta que
la presión portal ha aumentado entre 6 y 10 cm H2O
por encima de la presión portal previa al proceso,
no superando los 20-22 cm H2O. Si posteriormente
queda un shunt permanente, se pueden añadir más
coils (ocurre en un 15% de casos). La oclusión puede
ocurrir cuando se desarrolla un trombo en el sitio y
alrededor del material. 3,37
Las ventajas de este procedimiento son una anes-
tesia corta, rápida recuperación, estancia hospita-
laria corta e invasión mínima. Las desventajas son
las posibles migraciones de los coils fuera del sitio
Figura 20. se recomienda dejar preparado un nudo de sutu-
ra preanudado, no reabsorbible, alrededor del vaso anómalo donde se dejan, la necesidad de una instrumentación
pero sin ocluirlo, de modo que se pueda hacer una nueva especial y especialización, la posibilidad de necesitar
intervención para cerrarlo fácilmente si quedara un shunt per- varias anestesias, la incapacidad para obtener mues-
manente residual que afectara clínicamente al animal.
tras para su estudio histopatológico, la imposibilidad
464
Figura 21. uso de coils, con fluoroscopia, en un paciente hu-

mano. pueden apreciarse situados en una rama portal. ima- Figura 22. Medición del diámetro de la vena cava caudal.
gen cedida por el Dr. Francisco Díaz romero, radiología vas- imagen cedida por el prof. Dr. José Manuel gonzalo or-
cular intervencionista del Hospital universitario de Canarias. den, Facultad de veterinaria de león.
Figura 23. se puede ver el stent situado en la vena cava y la Figura 24. se ha colocado la endoprótesis y dos coils
guía penetrando en el shunt. imagen cedida por el prof. Dr. embolizan el shunt. imagen cedida por el prof. Dr. José
José Manuel gonzalo orden, Facultad de veterinaria de león. Manuel gonzalo orden, Facultad de veterinaria de león.
de evaluar cambios en las vísceras abdominales una opción viable en los EHPSS, aunque se requieren
durante la oclusión y el potencial de una trombosis estudios más amplios 13 (fig. 25).
rápida y desarrollo de hipertensión portal. 37 La embolización de una rama porta hepática
Las embolizaciones vasculares (tapones vasculares) produce una atrofia del lóbulo que recibe el rie-
se han centrado en los IHPSS pero también suponen go y un rápido incremento del volumen hepático
465
6
restante. En casos de shunts este aumento de volu- OCLUSOR HIDRÁULICO

men es rápido (tanto si el cierre es total como si La técnica consiste en la aplicación de un dispositivo
queda un shunt posquirúrgico subclínico) (ver el que incluye una membrana de silicona inflable den-
cap. 1.3 sobre aproximación diagnóstica por ima- tro de una estructura de poliéster reforzado, con un
gen) (figs. 26-28). manguito que se coloca alrededor del vaso. El anillo
Figura 25. un modelo de tapón vascular amplatzer. ac-

tualmente se prefieren modelos dobles o triples. se intro-
duce cerrado a través del catéter y una vez sale del catéter Figura 26. portografía directa transhepática en un paciente
se abre, viéndose como en la imagen. se puede ver tam- humano, con abordaje intercostal, previa a la embolización.
bién un stent vascular. imagen cedida por el Dr. Francisco la porta derecha es mucho mayor que la izquierda. imagen
Díaz romero, radiología vascular intervencionista del Hos- cedida por el Dr. Francisco Díaz romero, radiología vascular
pital universitario de Canarias. intervencionista del Hospital universitario de Canarias.
Figura 27. portografía durante la embolización: partículas

de 300-500 micras de pva (alcohol polivinílico) y coils me- Figura 28. ahora la rama porta derecha no fluye y la iz-
tálicos. imagen cedida por el Dr. Francisco Díaz romero, quierda tiene mucho más flujo. imagen cedida por el Dr.
radiología vascular intervencionista del Hospital universi- Francisco Díaz romero, radiología vascular intervencionis-
tario de Canarias. ta del Hospital universitario de Canarias.
466
se cierra mediante la colocación de suturas a través

Cuadro 3. Posibles complicaciones
de unos orificios practicados en cada extremo del tras la ligadura de un shunt intrahepático. 7
manguito. Se puede inyectar líquido (solución salina
o hipertónica, agua o soluciones de contraste radio- • Hipertensión portal.
• Hipotensión arterial.
gráfico, colorante verde de indocianina o solución
• Congestión hepática aguda.
de dextrosa) en un puerto subcutáneo conectado • rotura iatrogénica durante la disección.
mediante un tubo al balón hidráulico del dispositivo. • Hipotermia.
Es una técnica bien tolerada en perros, fácil de apli- • recuperación anestésica prolongada.
car y de manipular después de la cirugía y produce, y • edema pulmonar.
mantiene, una oclusión. Se puede colocar en una úni- • Coagulopatía intravascular diseminada.
• Convulsiones.
ca cirugía, sin la necesidad de medir la presión portal,
• trombosis de vena porta.
y la presión ejercida sobre el oclusor puede ser reverti- • pancreatitis aguda.
da y controlada por vía percutánea. 37 Su uso incluye • intususcepción.
un inflado gradual a las 2, 4, 6 y 8 semanas después
de su implantación.
La ventaja es su uso individual y ajuste no invasivo. Cuadro 4. Complicaciones tras la aplicación de un
En un estudio efectuado en 8 perros, 5 de ellos obtu- ameroide constrictor en shunts intrahepáticos. 7
vieron unos resultados de ácidos biliares posprandia- • muerte por hipertensión portal.
les dentro del rango al año de su implantación. 1 Las • Desarrollo de múltiples shunts adquiridos.
desventajas son la dificultad de ubicar el dispositivo, • Complicaciones intraoperatorias por daño
la pérdida potencial de la oclusión (por drenaje o difu- en vena hepática al realizar la disección de
sión de las soluciones de llenado) y las complicaciones parénquima.
• episodios de encefalopatía hepática por cierre
relacionadas con un implante a largo plazo. 37
incompleto o recanalización.
Podría ser un método efectivo en IHPSS pero
se necesitarían modificaciones en el diseño y
fabricación. 1,45 más tarde, hasta que recientemente se ha informado del
uso del levetiracetam. No parece que las convulsiones
COMPLICACIONES, PRONÓSTICO estén relacionadas con una encefalopatía hepática pre-
Y MORTALIDAD via a la cirugía, ni con el tipo de técnica elegida.
Previo al uso de levetiracetam se recomendaba, en
Los cuadros 3 y 4 recogen las posibles complicaciones caso de producirse convulsiones después de la cirugía
tras la resolución de un shunt intrahepático mediante (aunque controvertido) y si no era posible administrar
ligadura o con un ameroide constrictor, respectivamente. bromuro potásico por el mal estado del perro, utilizar
Las complicaciones posquirúrgicas tras la oclusión un tratamiento antiepiléptico (fenobarbital) e incluso
de un shunt pueden ser anestésicas o hemorrágicas administrar bolos de propofol (1 a 3,5 mg/kg) segui-
(periodo intraoperatorio), neurológicas, por hiperten- do en forma de infusión (0,1-0,2 mg/kg/min o más). 3
sión portal aguda y por shunt persistente (posteriores Actualmente, se recomienda el levetiracetam adminis-
a la cirugía). El porcentaje de convulsiones, no asocia- trado en dosis de 20 mg/kg cada 8 horas durante un
das a encefalopatía hepática o hipoglucemia, llega a ser mínimo de 24 horas antes de la cirugía, para reducir
de hasta un 12%, y se pensaba que no había un trata- significativamente el riesgo de convulsiones posope-
miento previo con antiepilépticos que redujera el riesgo ratorias y la mortalidad de los perros sometidos a la
de signos neurológicos, los cuales pueden aparecer días aplicación de un ameroide constrictor. *
* Fryer, J.M., Levine, L.E., Peycke, J.A. et al. Incidence of postope-

rative seizures with and without levetiracetam pretreatment in dogs
undergoing portosystemic shunt attenuation. J Vet Intern Med, 2011;
25:1379-1384.
467
6
La acepromacina, de forma contraria a lo que se Más que la medida de la parte craneal de la

pensaba anteriormente, puede ayudar a disminuir vena porta o el grado de cierre en cirugía hay
la intensidad de las convulsiones en perros sin shunt otros factores importantes que predicen mejor los
portosistémico. En caso de convulsiones tras una ciru- resultados a largo plazo, como son la regenera-
gía de shunt, la acepromacina puede administrarse a ción hepática o la expansión de la vena porta y
dosis baja (0,005-0,01 mg/kg IV), pero el pronóstico sus ramas. 20
sería malo en estos casos, aunque algunos pacientes 2. Aumento de opacidad de los vasos portales: el au-
pueden recuperarse con el tiempo, acompañados de mento de opacidad en vasos intrahepáticos en una
un tratamiento agresivo. 3 portovenografía mesentérica intraoperatoria tras
Hay estudios que describen una hipoglucemia atenuar temporalmente un EHPSS, se relacionó posi-
posoperatoria en un 44% de perros tras la cirugía de tivamente con una mejor respuesta clínica y ausencia
shunts. Un tercio aproximado de ellos no responde a de signos neurológicos en gatos, y negativamente
un suplemento de dextrosa y sí a una dosis de dexa- con los valores de ácidos biliares posteriores a la
metasona (0,1 a 0,2 mg/kg IV). 14 oclusión del shunt. 26 En perros, el grado de opaci-
Las complicaciones más frecuentes a largo plazo, dad obtenida fue mayor en los que toleraban una
después de un tratamiento quirúrgico de shunt, son la oclusión completa que una parcial (76% EHPSS,
persistencia de signos clínicos y recurrencia. La mayo- 24% IHPSS), se relacionó positivamente con la
ría de las veces los pacientes mantienen los ácidos edad, mejoría clínica y ausencia de encefalopatía,
biliares preprandiales elevados durante varios meses y negativamente con los valores de ácidos biliares
(posiblemente por disfunción hepática). 7 La elevación preprandiales en el seguimiento. 23
de los ácidos biliares después de una corrección qui- 3. Análisis histológico: aunque se ha descrito que los
rúrgica se puede entender por el flujo que continúa a exámenes histológicos obtenidos en la cirugía de
través del shunt y por el desarrollo de shunts múltiples shunt portosistémico no sirven para predecir el tiem-
adquiridos o por recanalización del shunt, por la pre- po de supervivencia en perros 33, la falta de venas
sencia de otro shunt que pasó inadvertido en cirugía o porta identificables en el examen histológico se ha
por enfermedad hepática concurrente. 8,49 asociado con una mayor proliferación de arteriolas
hepáticas, disminución de la tolerancia para comple-
tar la atenuación quirúrgica del shunt y disminución
En caso de IHPSS destacan las complicacio- de la opacificación de los vasos portales intrahe-
nes por úlceras gastrointestinales y sangra- páticos en la portografía. La reacción ductal se ha
do. La mortalidad disminuye de un 25% a asociado a una falta de tolerancia a la completa
un 3,2%, cuando la cirugía se acompaña de atenuación de un shunt. *
un tratamiento con antiácidos de por vida. 3 4. Edad: la mortalidad posquirúrgica es igual en perros
mayores o menores de 5 años. 48
5. Peso corporal: el pronóstico a corto plazo en perros
Los indicadores de pronóstico de la cirugía de los de más de 15 kg fue mejor que en perros con menos
shunt portosistémicos son: peso. 32 Un mayor peso corporal puede estar asocia-
1. Diámetro de la vena porta: está significativamente do a una mejor función hepática residual, lo cual
asociado con la mortalidad en EHPSS pero no en explicaría un mejor resultado a corto plazo. 6,21,29,32
IHPSS. El grado de oclusión que se puede realizar 6. Localización del IHPSS: en un estudio, la localiza-
está correlacionado con el diámetro de la parte cra- ción del IHPSS no tuvo que ver con la supervivencia
neal de la vena porta. (35,7 meses) y las probabilidades de supervivencia
* Lee, K.C.L., Winstanley, A., House, J.V. et al. Association between

hepatic histopatologic lesions and clinical findings in dogs undergoing
surgical attenuation of a congenital portosystemic shunt: 38 cases
(2004-2006). J Am Vet Med Assoc, 2011; 239:638-645.
468
al año fueron del 60% y a los 2 años del 55%. 32 dieta o medicación especial, sin embargo, puede que-
Aunque los IHPSS divisionales izquierdos son de dar un shunt persistente. Asimismo, cuando se estu-
menor dificultad quirúrgica que el resto de shunts dia la fracción shunt por gammagrafía, puede pro-
intrahepáticos, no parece haber una diferencia sig- ducirse una sobrestimación de los niveles funcionales
nificativa en cuanto a supervivencia o porcentaje de del shunt, pudiendo persistir éste sin ser funcional
complicaciones. 21,32 (p. ej.: puede haber un shunt que deriva de la vena
7. Tipo de shunt: aunque los shunts intrahepáticos esplénica, la cual no contiene más toxinas que otras
presentan más dificultad quirúrgica que los extra- venas sistémicas). 6
hepáticos, es el mayor grosor de los IHPSS lo que Cuando se aplica un procedimiento de oclusión
conlleva un menor grado de oclusión y, por tanto, lenta, como la banda de celofán, se recomienda con-
peores resultados. 21 tinuar con un tratamiento médico, realizándose un
8. Alteraciones analíticas: en los shunts portosistémicos perfil bioquímico al mes. Si los parámetros funcio-
un hematocrito bajo se ha identificado como factor nales están dentro del rango normal se puede retirar
pronóstico negativo a corto plazo 6 y concretamente el tratamiento médico 2-4 semanas después. A los 3
en IHPSS también a largo plazo. En estos últimos meses de la cirugía se evaluarán los ácidos biliares en
también son factor pronóstico las proteínas séricas los EHPSS (en IHPSS no se hace pues lo más impor-
totales (> 4 g/dl mejor pronóstico) y las albúminas tante es la clínica del animal, dado que es habitual un
bajas (2,6 ± 0,6 g/dl, más complicaciones) pues se shunt persistente). En caso de que los ácidos biliares
relacionan con insuficiencia hepática (no útiles en estén moderadamente aumentados, habría que volver
EHPSS a largo plazo), el BUN (un aumento es un a chequear al animal a los 6 meses de la cirugía.
factor pronóstico negativo a corto plazo por incre-
mentar el riesgo de hipertensión portal y de ascitis
después de la ligadura del IHPSS) y una leucocitosis Hay que considerar que el retorno de los
(asociada a mayor entrada de bacterias intestinales ácidos biliares a la normalidad puede no
a la circulación sistémica y al deterioro de la función estar correlacionado con los resultados a
reticuloendotelial). 19,21,32 En IHPSS los niveles de largo plazo. 3
ácidos biliares y amoniaco plasmáticos previos a
cirugía no se asocian con un pronóstico determina-
do. 15,21,32,34 Unos niveles elevados pueden retornar La persistencia de pruebas funcionales alteradas
a la normalidad sin relación con la supervivencia o puede ser el resultado de una oclusión incompleta,
mantenerse elevados y apreciarse una mejoría clí- recanalización del shunt, otro shunt que haya pasa-
nica. 3 El mayor grado de oclusión del shunt que se do inadvertido y no se haya tratado, desarrollo de
pueda efectuar en la cirugía se correlaciona con un múltiples shunts, o una “displasia microvascular”
mayor desarrollo portal posterior y, por tanto, con hepática concomitante. 49
menor mortalidad. 20,21
9. Temperatura corporal: una temperatura baja des- MORTALIDAD Y COMPLICACIONES
pués de la cirugía se ha asociado a mayor mortali- EN PERROS
dad, aunque esto es controvertido. 21 Banda de celofán
Mortalidad
Aunque se han asociado muchos factores con el La mortalidad posoperatoria (< 1 mes) se produjo en
pronóstico, los resultados son controvertidos. Quizá el 27% de los casos para los IHPSS (3 de 11 perros)
el factor de predicción más fiable sea la recuperación y en el 3% de animales con EHPSS (95 perros y 5
metabólica, para lo cual es esencial evaluar niveles gatos). Tras aplicar una banda de celofán puede espe-
funcionales (p. ej.: test de tolerancia del amoniaco). rarse una resolución completa de la disfunción hepá-
Muchos animales pueden carecer de signos clínicos tica en la mayoría de los animales, sin embargo, la
tras una cirugía y pueden no tener necesidad de una supervivencia con resolución de las anormalidades
469
6
bioquímicas ocurrió tan sólo en un 50% de los Complicaciones

perros con IHPSS comparado con un 84% en caso Se han descrito convulsiones posquirúrgicas tras una
de EHPSS. 16 En múltiples estudios en EHPSS, el uso cirugía con AC, en un 40% de perros y un 8-13% de
de una banda de celofán ha supuesto una mortalidad gatos, sin embargo, hay estudios en los que no se han
del 3% al 9%, obteniéndose unos resultados de bue- detectado.
nos a excelentes en un 84% a 94% de perros 4,11,16 que
sobreviven, aunque un 19% de los pacientes perma-
necieron con una fracción shunt aumentada (shunt Independientemente del tipo de técnica
persistente), pero muchos clínicamente bien. 3 de oclusión, un 5% de casos desarrollan
una disfunción neurológica posterior a la
Complicaciones cirugía. 7,40
La incidencia de disfunción neurológica cuando se
aplica una banda de celofán es similar a la de la liga-
dura del shunt con seda y no es más frecuente en los EHPSS frente a IHPSS
EHPSS que en los IHPSS. El porcentaje de complicaciones es mucho mayor
El porcentaje de complicaciones perioperatorias en IHPSS que en EHPSS, siendo en el primero del
tras colocar una banda de celofán en IHPSS, se ha vis- 29-77%. La mortalidad en caso de IHPSS es del
to del 55%, con unos resultados buenos o excelentes 6-23%. 44
en tan sólo un 50% de los perros. 16 En EHPSS, el uso Las complicaciones asociadas a la ligadura de un
de una banda de celofán ha supuesto un 10-13% de IHPSS incluyen: hipertensión portal aguda, hipoten-
complicaciones. 11,16 sión arterial, congestión hepática aguda, rotura iatro-
génica durante la disección, hipoglucemia, hipoter-
Técnica de ligadura frente mia, recuperación prolongada de la anestesia, edema
al ameroide constrictor pulmonar, coagulopatía intravascular diseminada,
Mortalidad convulsiones, trombosis de vena porta (asociada a
Con la técnica de ligadura utilizada en perros con ligadura completa), pancreatitis aguda e intususcep-
shunt (la mayoría EHPSS) se ha descrito una morta- ción. 7 El porcentaje de complicaciones cuando se
lidad perioperatoria (< 1 mes) de un 27%, (sobre todo efectúa una ligadura parcial en un IHPSS divisional
por coagulopatía, disfunción neurológica o shock por izquierdo, es similar al de la aplicación de un AC. 28
hipertensión portal y por eutanasia intraoperatoria) y Cuando se ha colocado un AC en un IHPSS divisio-
a largo plazo de un 2,9% 20, mientras que con el AC nal izquierdo (ameroide en vena hepática izquierda)
(en IHPSS) ha sido del 8-23% en el periodo posopera- los resultados han sido de buenos a excelentes en un
torio inmediato 7, del 17% por hipertensión portal, del 70-90% de los casos. 29
8% por desarrollo de multiples shunts extrahepáticos, Cuando se ha aplicado un AC en casos de EHPSS,
y se ha observado un shunt persistente en un 17,5% el porcentaje de complicaciones por shunts múltiples
de los casos, seis semanas después de la cirugía. 37 extrahepáticos ha sido del 10% al 20%, con resulta-
En EHPSS, el porcentaje de mortalidad se ha dos excelentes o buenos en un 94% de las ocasiones y
citado del 2-32% con ligadura y del 7% para el AC pobres en un 6%. 4,29 Los resultados han sido excelen-
(6-9% después de una banda de celofán). 3 tes en un 80% de perros con EHPSS y un 21% han
Se ha informado del desarrollo de shunts múlti- quedado clínicamente bien pero con un shunt resi-
ples en un 40% de perros con IHPSS y en un 17% dual, lo cual sugiere un buen pronóstico, aunque la
de perros con EHPSS a los que se les ha puesto un oclusión sea incompleta. 29 Las complicaciones a largo
AC. 37 Otros informes indican una mortalidad del 0 plazo en EHPSS fueron del 9% cuando se realizó una
al 17%, tras la aplicación de un AC en EHPSS y una ligadura completa, en contraste con un 15,4% cuando
mortalidad del 0 al 9% en IHPSS divisional izquierdo se aplicó un AC o de un 42% cuando se realizó una
(colocando el AC en vena hepática izquierda). 29 ligadura parcial del shunt. 48
470
Recurrencia de signos clínicos rápida trombosis que se produce por las fibras de los
La recurrencia de signos clínicos ocurre más frecuen- stents), 2 perros murieron por laceración y 4 desarro-
temente cuando se efectúa una ligadura parcial y varía llaron múltiples pequeños vasos venosos colaterales
desde un 10% a un 41%. 20 Puede ser debido a la per- intrahepáticos entre la vena hepática embolizada y
manencia de un flujo a través del shunt, al padecimien- otras venas hepáticas. Sólo uno fue tratado satisfac-
to de otro shunt no detectado, a la oclusión de un vaso toriamente. 35 Sin embargo, su uso en 6 perros con
incorrecto, al desarrollo de shunts múltiples adquiridos shunts intra y extrahepáticos logró el cierre de los
o a enfermedad hepática o neurológica concurrente. 3 shunts sin producir una hipertensión portal. 9 Previa-
mente se había producido una oclusión total (sin com-
Complicaciones cuando se ha realizado plicaciones), a los 4 meses de aplicarlo en un perro
una ligadura parcial con IHPSS. 2
Se puede disponer fácilmente de una ligadura parcial Un 17% de perros con IHPSS presenta una histo-
y es de bajo coste, pero falla a la hora de producir una ria de sangrado gastrointestinal. Esta cifra puede des-
oclusión apreciable en 6 semanas y muchos perros pre- cender hasta un 13% cuando se introduce un stent,
cisan de una segunda intervención para la oclusión pudiendo llegar a ser del 4% el porcentaje de mortali-
total. 37 Otros estudios, sin embargo, avalan unos bue- dad por sangrado secundario a úlcera gastrointestinal. 3
nos resultados con la ligadura parcial del shunt, basán-
dose en que se produce un cierre funcional completo Oclusor hidráulico
a los 1-3 meses, lo que hace innecesaria una nueva En un estudio al respecto se pudo observar una super-
intervención y, aun no consiguiendo un cierre total, el vivencia inmediata del 100% en 10 perros con IHPSS,
animal mejora clínicamente hasta la normalidad. Con con un 20% de complicaciones intraoperatorias. La
la ligadura parcial, los resultados clínicos a largo pla- supervivencia a largo plazo fue de 8 perros aunque
zo son mejores y se puede controlar la oclusión, lo que 4 mantuvieron los ácidos biliares elevados y 2 conti-
es imprevisible con el AC. 21 Hay algunos estudios que nuaron con shunt dos semanas después de la oclusión
muestran los resultados con ligadura parcial a largo completa. 1
plazo como excelentes (12 de 13 perros), en contraste
con la aplicación de un AC, cuyos resultados se mues- MORTALIDAD
tran significativamente más pobres. 28 Sin embargo, en Y COMPLICACIONES EN GATOS
otros estudios la mortalidad posquirúrgica fue ligera- La mortalidad perioperatoria por EHPSS es baja (al
mente mayor en los primeros (aunque no estadística- igual que en perros). El porcentaje de complicaciones
mente significativa). 48 perioperatorias o a largo plazo (signos neurológicos)
Tras una ligadura parcial, un 40-50% de perros es alto (a diferencia de lo que ocurre en perros). 3 Has-
desarrolla algunos signos clínicos durante meses o años ta un 75% de las intervenciones presentan complica-
después de la cirugía, aunque los resultados se conside- ciones, que suelen ser neurológicas, con convulsiones
ran buenos o excelentes en un 80-85% de casos. 3 en un 8-22% de los casos y ceguera hasta en un 44%,
aunque esta última se suele resolver antes de los dos
Técnica de stent y coils meses después de la cirugía.
Mortalidad A largo plazo, los resultados son buenos o excelen-
La mortalidad perioperatoria es del 10% aproxima- tes en un 66-75% de los casos sometidos a ligadura,
damente (hemorragias gastrointestinales o eutanasia en un 33-75% de los casos resueltos mediante AC y en
debido a secuelas neurológicas) y, a largo plazo, es del un 80% de los casos con banda de celofán. Los resul-
30% (50% con enfermedad o úlcera gastrointestinal). tados han sido excelentes en el 25% de los gatos con
shunt persistente y en un 57% de casos los trastornos
Complicaciones neurológicos continuaron o fueron recurrentes. 4
Cuando se utilizaron stents (7 perros) combinados Los IHPSS se diagnostican raramente, por lo que
con un tratamiento antitrombótico (para enlentecer la es difícil conocer complicaciones, pero se tratan,
471
6
igualmente, con ligadura, banda de celofán, AC o Complicaciones

embolización. 3,10 El porcentaje de complicaciones después de una
ligadura es del 37%. 3 Éstas incluyen convulsiones
Banda de celofán y una amplia variedad de signos neurológicos, cuyo
La mortalidad perioperatoria en las intervenciones desarrollo y persistencia no están relacionados con
con banda de celofán es del 0-23%. 4 convulsiones previas a la cirugía, tipo de shunt, gra-
do de oclusión o edad de los gatos. Los ácidos biliares
preprandiales y el amoniaco suelen estar normales o
Recientemente, se ha descrito el uso de la bajos en gatos con signos neurológicos, y los cambios
banda de celofán sin oclusión como una téc- histológicos tampoco parecen tener relación con la
nica aceptable de oclusión gradual en gatos presencia o ausencia de estos signos. 25
con EHPSS, aunque recomendándose una
monitorización del estado neurológico en el Ameroide constrictor
perioperatorio. 3,10 Mortalidad
La mortalidad en el periodo posoperatorio después de
la aplicación de un ameroide es similar a la que se pro-
En un estudio efectuado en 5 gatos, en uno de duce tras la aplicación de una ligadura (0-4%). 4 En
ellos no se obtuvo la oclusión mediante la banda de gatos, el pronóstico a largo plazo, cuando el EHPSS
celofán y tras cerrar el shunt con una ligadura de se ha tratado mediante un ameroide constrictor, es
seda, en una intervención posterior, el gato desarro- variado. El uso del ameroide ha llegado a suponer
lló múltiples shunts adquiridos. No murió ningún la eutanasia del paciente antes del año de la cirugía,
paciente. 16 hasta en 1/3 de los gatos, debido a una disfunción
neurológica aun teniendo test funcionales hepáticos
Técnica de ligadura normales, sin embargo, muchos otros han tenido una
Mortalidad buena recuperación clínica a pesar de la persistencia
La mortalidad posoperatoria en gatos es del 0% de alteraciones bioquímicas. Del 33% al 66% de los
al 4% después de una ligadura. 4 Sólo 2 de 49 gatos gatos mantienen un test de función hepática anormal.
intervenidos con ligadura de IHPSS y EHPSS murie-
ron en el periodo perioperatorio. Un 83% de un total Complicaciones
de 36 gatos en los que se pudo obtener información Las complicaciones más frecuentes son convulsiones
seguían vivos 47 meses después (rango: 6-105 meses), (8-22% de gatos) y ceguera central (hasta en un 44%).
20 de ellos sin signos clínicos y 7 con signos mínimos Las complicaciones posoperatorias con AC son del
(ninguno de los 27 continuó con medicación o dieta a 8% al 77%. Sin embargo, a largo plazo la evolución
largo plazo). 25 fue excelente en un 75% de los gatos (15 de 20) o bue-
En gatos tratados mediante ligadura de un IHPSS, na, en un 33%. 3,10,12,22
2 de 4 gatos fueron sometidos a la eutanasia y 2 tuvie- La incidencia de shunt persistente, cuando se ha apli-
ron que seguir con tratamiento médico, de los que cado un AC en gatos, se ha observado en 8 de 14 indivi-
uno fue sometido a eutanasia 1 mes después y el otro duos (57%), o en 3 de 7 (43%) en estudios previos. 16
30 meses después. En otro estudio, 1 de 2 gatos trata-
dos quirúrgicamente estaba normal un año después. Embolización mediante coils
En otro estudio, 4 de 6 gatos murieron o fueron some- Se ha descrito la intervención con éxito de un gato con
tidos a la eutanasia en menos de 2 años, por razones IHPSS al que se le realizó una embolización con coils
relacionadas con la cirugía. 7 transyugular. 46
472
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474
7 Medicina hepática
actual de aves, conejos,
hurones y reptiles
7 Medicina hepática actual
de aves, conejos, hurones
y reptiles
ENFERMEDADES DEL HÍGADO están unidos en la línea media craneal. En varias espe-
EN LAS AVES cies, los lóbulos están subdivididos en segmentos dor-
sales y ventrales y puede existir un proceso intermedio
AnAtomíA del hígAdo de lAs Aves que se proyecta desde la región hiliar más ventral. Las
El hígado normal en las aves adultas es de color rojo partes más craneoventrales de ambos lóbulos rodean
púrpura y está compuesto de lóbulo derecho e izquier- el ápex cardiaco y la superficie visceral del hígado
do, siendo normalmente el derecho más grande en la conecta con el proventrículo, el ventrículo y el bazo.
mayoría de las especies. En los pollos precociales el Ventralmente el hígado de las aves está en contacto
hígado es de color amarillento debido a los pigmentos con el esternón, y en la mayoría de ellas los lóbulos
lipídicos del saco vitelino y tardan unas dos semanas hepáticos no se extienden más allá del borde caudal
en tomar el color de los adultos. Las aves altriciales del esternón (figs. 1a y 1b).
(nacen ciegas e indefensas por completo, desnudas o La bilis es drenada por ambos lóbulos hepáticos a
bien con plumón) mantienen el color pálido en el híga- través de los conductos biliares derecho e izquierdo.
do aproximadamente hasta el destete. Ambos lóbulos Ambos conductos se funden para formar el conduc-
están rodeados de una fina capa de tejido conjuntivo y to hepatoentérico común, el cual vacía en la parte
Figura 1a. Vista de un hígado normal en la necropsia de Figura 1b. Vista de un hígado engrosado y pálido en la ne-
un loro gris (Psittacus erithacus erithacus). El loro está en cropsia de un loro de frente azul (Amazona aestiva). Puede
decúbito dorsal y se ha realizado una incisión por la línea compararse la diferencia de tamaño y color con respecto a
media, retirando el esternón para que se visualicen los ór- la figura 1a. El estudio histopatológico reveló la presencia
ganos de la cavidad celómica. de una lipidosis hepática muy severa.
477
7
HEPatología clínica
y cirugía HEPática
En PEquEños aniMalEs y Exóticos
final del duodeno ascendente. Cuando está presente, el lugar de producción de las proteínas plasmáticas, fac-
la vesícula biliar se encuentra a lo largo de la super- tores de coagulación, colesterol, urea y ácido úrico y es
ficie visceral del lóbulo hepático derecho. El tamaño el responsable de la eliminación y metabolismo de la
de la vesícula biliar es muy distinto entre los géneros mayoría de los medicamentos. Además, los macrófagos
de aves que la poseen, siendo especialmente grande en en los sinusoides hepáticos (células de Kupffer), asisten
tucanes, pájaros carpinteros y barbudos. Una rama en la eliminación de microorganismos transportados
del conducto biliar derecho forma el conducto hepato- por el torrente portal.
cístico, que drena bilis a la vesícula biliar. El conducto El hígado tiene una enorme capacidad de regene-
cistoentérico lleva la bilis de la vesícula al duodeno. ración y una gran capacidad de reserva funcional. La
destrucción de tejido hepático resulta en regeneración,
fibrosis y/o hiperplasia biliar. Los hepatocitos son con-
Las aves psitácidas (excepto algunas espe- tinuamente reemplazados hasta que sólo un doceavo
cies de cacatúas), la mayoría de las especies de las células permanece sin daños. Así, el diagnóstico
de palomas y los avestruces, no tienen ve- de la enfermedad hepática es especialmente desafiante
sícula biliar. En estas especies, la rama del ya que hasta un 80% del hígado debe estar compro-
conducto hepático derecho forma el con- metido para que la disfunción hepática sea evidente.
ducto derecho hepatoentérico que vacía
directamente en el duodeno. diAgnóstico de lA disfunción
hepáticA en el pAciente AviAr
El diagnóstico de la disfunción hepática dependerá de
El hígado recibe riego sanguíneo de las arterias una constelación de evidencias apoyadas por la his-
hepáticas derecha e izquierda, las cuales son ramas toria clínica, el examen físico, los tests de patología
de la arteria celíaca, y el retorno venoso es recogido clínica, las pruebas de imagen y el examen histopato-
por la venas hepáticas portas. Las portas derecha lógico de los especímenes de biopsia. Aunque se han
e izquierda drenan proventrículo, ventrículo, todo diseñado múltiples pruebas para descubrir el daño
el intestino, bazo y páncreas. La sangre drenada del hepatocelular y medir la funcionalidad hepática, fre-
hígado por las portas derecha e izquierda se une en un cuentemente no indican cuál es la causa del daño ni
solo vaso formando la vena cava caudal. cuál es la viabilidad del tejido sano remanente.
fisiologíA del hígAdo en Aves

El hígado aviar desarrolla numerosas y esenciales fun- En los pacientes aviares hepatópatas deben
ciones metabólicas, las cuales incluyen la síntesis, alma- realizarse pruebas específicas, como culti-
cenamiento, filtración y excreción de varios nutrientes vos bacterianos y fúngicos, determinación
y productos químicos. Los ácidos biliares, que ayudan de la presencia de virus por PCR y niveles
en la digestión a través de la emulsificación de las gra- tóxicos de metales pesados, para llegar a la
sas y de la activación de las enzimas pancreáticas son etiología del daño hepático.
sintetizados en el hígado a partir del colesterol. Debido
a que las aves carecen o apenas producen biliverdina-
reductasa, la hemoglobina es incompletamente trans- Historia clínica y signos clínicos
formada a biliverdina en el hígado. Así, a diferencia Debido a que la disfunción hepática puede tener
de los mamíferos cuyo principal pigmento biliar es la muchas etiologías, la historia clínica del paciente y
bilirrubina, las aves producen biliverdina, dándole un los signos clínicos en el momento de presentación
color verde muy característico a la bilis de las aves. El en la consulta pueden ser muy variables. La colec-
glucógeno es producido a partir del metabolismo de los ción de una detallada anamnesis puede proveer
glúcidos y almacenado en el hígado junto al hierro y información sobre la duración, severidad y causa
las vitaminas liposolubles. El hígado aviar es también del daño hepático y es imprescindible una completa
478
MEdicina HEPática actual dE aVEs, conEjos, HuronEs y rEPtilEs
evaluación del paciente. La información obtenida también se ven en casos de enfermedad hepática y
debe incluir al menos: pueden deberse a encefalopatía hepática asociada a la
• El origen del animal. disfunción de este órgano.
• Edad.
• Tiempo en posesión del propietario. Patología clínica
• Dieta. Los recuentos de células hematológicas completos, los
• Estado reproductivo. paneles bioquímicos, proteinogramas, niveles de áci-
• Hábitat y mantenimiento del animal. dos biliares y los test de eliminación de pigmentos pro-
• Exposición a otros animales de la misma especie o veen un soporte magnífico para la evaluación del diag-
a otras aves. nóstico de enfermedad hepática y sus complicaciones
• Estado de salud de otras aves mantenidas en el mis- secundarias. Sin embargo, hay que conocer la especi-
mo aviario. ficidad y sensibilidad de cada uno de ellos cuando se
• Medicaciones y suplementos que hayan sido admi- evalúa al paciente y se diseña un plan terapéutico.
nistrados. Las anormalidades en la hematología de las aves
• Exposición a posibles toxinas. hepatópatas no son específicas pero pueden dar
• Detalles sobre la aparición y progresión de los signos una indicación de la cronicidad del proceso y de las
clínicos del ave. condiciones patológicas subyacentes (enfermedades
infecciosas). La anemia aparece en casos de trauma
Desafortunadamente, no existen signos clínicos hepático, coagulopatías, hemocromatosis e inmu-
patognomónicos de enfermedad hepática en las aves. nosupresión de la médula ósea debida a infección,
Los signos clínicos inespecíficos más frecuentes aso- inflamación o neoplasia hepática. Se puede observar
ciados con disfunción hepática son: anorexia, letar- leucocitosis con monocitosis en los casos de infección
gia, debilidad, deshidratación, pérdida de peso, obe- hepática por Chlamydophila spp., Mycobacterium
sidad, regurgitación, vómitos, polidipsia, taquicardia, spp. o Aspergillus spp. El examen de la costra flogísti-
taquipnea, disnea y muerte súbita. ca (capa entre plasma y hematíes obtenida al centrifu-
Las aves con problemas hepáticos pueden tener gar) permite revelar la presencia de hemoparásitos que
también varios signos tegumentarios asociados como pueden causar alteración hepática como Plasmodium
sobrecrecimiento y descamación del pico y las uñas, spp., Atoxoplasma spp. o Leucocytozoon spp.
mudas anormales, calidad de pluma pobre con oscu- Los resultados del perfil bioquímico pueden seña-
recimiento de los pigmentos de la pluma, prurito y lar la pérdida de la capacidad de síntesis del hígado,
picaje. En ocasiones en que las hepatopatías cursan daño hepatocelular o cambios sistémicos secundarios
con problemas de coagulación se observan eritemas o a la enfermedad hepática. Como se ha dicho previa-
sangrado espontáneo. mente, el hígado es el responsable de la síntesis de las
La ictericia es muy rara debido a que las aves no proteínas plasmáticas, colesterol, urea, ácido úrico y
producen bilirrubina y la acumulación de biliverdina juega un papel principal en el metabolismo de los car-
raramente se asocia a depósitos cutáneos. Diarrea, bohidratos. Así, la presencia de hipocolesterolemia,
melena o hematoquecia pueden asociarse a enferme- hipouricemia, hipoglucemia e hipoproteinemia puede
dad hepática y las aves con anorexia también produ- asociarse a fallo hepático. La hipercolesterolemia se
cen más heces con biliverdina. La disfunción hepática asocia a la presencia de hígado graso y a los casos de
también puede producir poliuria con biliverdinuria, estasis u obstrucción biliar.
apareciendo los uratos de un amarillo verdoso carac- Aunque puede producirse un descenso de las pro-
terístico, siendo la hemólisis el principal diagnóstico teínas totales debido a una disminución de albúminas
diferencial de aves con orina biliverdinúrica. La hepa- plasmáticas (consecuencia de una insuficiencia hepáti-
tomegalia y la ascitis pueden asociarse con enferme- ca), esta anormalidad puede deberse a numerosas cau-
dad hepática y cursan con disnea asociada. Los signos sas: sobrehidratación, disminución o ausencia de pro-
neurológicos como tremor, paresia o convulsiones teínas en la dieta y pérdida de proteínas por el tracto
479
7
digestivo o los riñones. En contraste, pacientes aviares tres enzimas suele asociarse a daño muscular (anorexia
con hepatitis infecciosa o inflamatoria cursan con que lleva a consumo de masa muscular, por ejemplo).
hiperproteinemia caracterizada principalmente por Sin embargo, debido a que la AST tiene mayor vida
hipergammaglobulinemia causada por sobrestimu- plasmática que las otras dos enzimas, cuando hay ele-
lación del sistema inmune. Las anormalidades de las vación de la AST y no de CK ni de LDH, el daño es
proteínas pueden identificarse en el proteinograma ya hepático o muscular (Jaensch, 2000). La disminución
que han sido publicados los valores de referencia para de la actividad de LDH y de AST suele asociarse con
proteinogramas de numerosas especies, y los cam- pérdida severa de masa hepatocelular (Fudge, 2000).
bios en el electroforetograma (registro gráfico sobre La interpretación de la actividad de la ALT presenta un
el soporte de una electroforesis) pueden ayudar en el valor diagnóstico limitado en las aves porque esta enzi-
diagnóstico y seguimiento de enfermedades como la ma está distribuida por todos los tejidos y en pacientes
hepatitis activa crónica. sanos sus valores normales suelen estar por debajo de
Los incrementos de la actividad enzimática plas- los límites de detección de la mayoría de los aparatos de
mática se pueden relacionar con un daño hepático bioquímica (Hochleitner, 1994).
o con la fuga de enzimas citosólicas al plasma (en
ocasiones se produce una alteración de la membrana
inducida por fármacos que no supone la destrucción La γ-glutamiltransferasa (GGT) y la gluta-
del hepatocito). Los perfiles de actividad enzimática mil-deshidrogenasa (GLDH) son indicado-
varían mucho dependiendo de la gravedad de la enfer- res específicos de enfermedad hepática
medad, de la especie testada y del daño simultáneo en las aves.
a otros órganos. En resumen, es mejor analizar un
patrón de enzimas y cómo varía en el tiempo que ana-
lizar una sola toma de muestra por muy completa que Los incrementos en la GGT se asocian a colesta-
sea. Además, el estudio de los patrones enzimáticos sis, daño en el epitelio biliar y, especialmente, a casos
en las aves no da una idea de la función hepática, sólo de carcinomas de conductos biliares. La GLDH está
indica la presencia de un daño celular y no siempre presente en las mitocondrias de los hepatocitos ade-
están directamente relacionados (Fudge, 2000). más de en otros pocos tejidos. Las elevaciones de la
Las enzimas aspartato-aminotransferasa (AST), GLDH se asocian a daño masivo en hepatocitos con
lactato-deshidrogenasa (LDH), creatina-quinasa (CK) necrosis celular, tal y como ocurre en patologías víri-
y alanina-aminotransferasa (ALT) han sido estudiadas cas como la enfermedad de Pacheco (herpesvirus con
en varias aves con daño hepático natural o inducido. tropismo hepático). Ninguna de las dos enzimas es un
La AST es un indicador sensible de daño hepatocelular indicador sensible y los intervalos de referencia sólo
y de enfermedad hepática pero es muy poco específica, están disponibles en algunas especies (Fudge, 2000;
ya que en las aves está en el citoplasma de los hepato- Hochleitner, 1994).
citos y también en todos los tipos de tejido muscular. Se han identificado isoenzimas de la fosfatasa alca-
Así, las elevaciones de AST pueden deberse a daño lina (ALP) en hígado, riñón, intestino y huesos de los
hepático o daño muscular y lo que es frecuente, a los pacientes aviares. A diferencia de los mamíferos, don-
dos tipos de lesión (Fudge, 2000; Harr, 2006). La LDH de los incrementos de ALP se asocian con enfermedad
no es específica del tejido hepático ya que se encuen- biliar, sólo se han detectado niveles muy bajos de esta
tra en varios tejidos incluyendo hígado, riñones, mús- enzima en aves con enfermedad hepática (Harr, 2006).
culo, huesos y eritrocitos. Sin embargo, la LDH tiene Como se ha discutido anteriormente, los ácidos
una vida media muy corta por lo que las elevaciones en biliares y las sales biliares se producen en el hígado
esta enzima se pueden asociar con un daño agudo. Los y son secretados al duodeno a través de los conduc-
incrementos de AST y LDH deben estudiarse siempre tos biliares. Por la circulación enterohepática, el 90%
en asociación con la CK, enzima específica del tejido de los ácidos biliares son reabsorbidos en el intesti-
muscular. Cuando hay una elevación simultánea de las no delgado final y extraídos de la sangre portal por
480
los hepatocitos. Si el hígado está dañado, los ácidos cuando se emplea el RIA. A diferencia del test colo-
biliares no son apropiadamente extraídos, conjugados rimétrico, las determinaciones empleando RIA no se
y secretados. Así, la medición de estos ácidos es un ven afectadas por la lipemia, hemólisis o elevaciones
indicador sensible y específico de la capacidad funcio- de la LDH (Cray, 2003). Idealmente, el laboratorio
nal hepática. Aunque se han detectado importantes debería emplear un método especie-específico y tener
elevaciones posprandiales en aves con vesícula biliar, los resultados de referencia para cada especie según el
esto no sucede en las aves que carecen de ella y, ade- método empleado aunque, a conocimiento del autor,
más, las elevaciones por enfermedad suelen ser mucho ningún laboratorio en España emplea el RIA para la
mayores que las posprandiales, por lo que la mayo- determinación de ácidos biliares en veterinaria.
ría de los autores suelen recomendar la toma de una La tasa de eliminación de sustancias exógenas o
muestra para el análisis de los ácidos biliares en las azúcares inyectados vía intravenosa también se puede
aves (Lumeij, 1994). En un estudio al respecto, don- usar para medir la funcionalidad hepática en las aves.
de se analizaron el proteinograma, los niveles de áci- El uso de pruebas de eliminación de indocianina, sul-
dos biliares y las enzimas hepáticas (AST, CK, LDH, fobromofltaleína y galactosa se ha estudiado en algu-
GGT) en 442 plasmas de aves con enfermedad hepáti- nas especies aviares. Los estudios desarrollados en
ca, la elevación de los ácidos biliares mostró la mayor cacatúas Galah (Eolophus roseicapilla) determinaron
correlación con los casos de enfermedad hepática que el test de eliminación de galactosa es más sensible
confirmados por histopatología. A pesar de esto, en el que los ácidos biliares para la determinación de anor-
26% de los casos confirmados de alteración hepática, malidades en la funcionalidad hepática. Sin embargo,
los ácidos biliares eran normales (Cray, 2008). son test complejos, requieren repetidas extracciones
Existen varios métodos para la determinación de de gran cantidad de sangre y ofrecen muy poca utili-
ácidos biliares, y el clínico debe saber que puede rea- dad clínica (Harr, 2006).
lizarse por RIA (radioinmunoensayo) o por colorime-
tría. Debido a que los métodos enzimático y colorimé- Técnicas de imagen
trico miden un espectro mayor de ácidos biliares, el Las radiografías y las ecografías se emplean de mane-
rango de referencia suele ser mayor y más elevado que ra rutinaria para evaluar a los pacientes aviares con
sospecha de enfermedad hepática. Otras técnicas de
imagen adicionales para el estudio de las enferme-
dades hepáticas son las radiografías de contraste, la
tomografía axial computarizada (TAC), la resonan-
cia magnética (RM o MRI) y los escáneres de medi-
cina nuclear (gammagrafía, PET –positron emission
tomography-) que pueden ser empleadas para ampliar
la información diagnóstica y pronóstica de las lesiones
en el hígado.
Adecuadamente posicionadas, las radiografías
de cuerpo entero pueden utilizarse para averiguar el
tamaño del hígado. En la posición dorsoventral, la
silueta del hígado junto al corazón adopta una típi-
ca forma de reloj de arena y los bordes laterales no
se extienden más allá de la línea imaginaria entre la
escápula y el acetábulo (fig. 2).
Figura 2. radiografías en proyección ventrodorsal de dos loros grises. El de la En la posición lateral la silueta del hígado no va
izquierda presenta un tamaño hepático normal y la forma típica de “reloj de are- más allá del aspecto caudal del esternón (Lumeij,
na” formada por el corazón y los dos lóbulos del hígado. En el de la derecha se 1994). Una aparente microhepatía sin importancia
observa una clara hepatomegalia.
clínica se observa frecuentemente en las radiografías
481
7
dorsoventrales de guacamayos y cacatúas, mientras

que en aves rapaces la forma clásica de reloj de are-
na es sustituida por una forma tubular. Puede existir
una hepatomegalia cuando se observa un ensanche
de la cintura hepatocardiaca, compresión de los sacos
aéreos, extensión del hígado más allá de los lími-
tes señalados, desplazamiento craneal del corazón,
desplazamiento dorsal del proventrículo y desplaza-
miento caudodorsal del ventrículo. Un proventrículo
aumentado de tamaño puede superponerse a la som- Figura 3. Vista del hígado de un loro de cabeza azul
(Pionus menstruus) en ecografía. El animal está de decúbi-
bra del hígado resultando en una falsa hepatomegalia to dorsal y la sonda se apoya justo donde acaba el ester-
que puede diferenciarse empleando contraste digesti- nón. se observan imágenes compatibles con estructuras
vo o fluoroscopia. Otras patologías como cardiome- quísticas. al final de la imagen se ve una estructura cónica
que corresponde al corazón
galia, esplenomegalia, aerosaculitis y ascitis pueden
resultar en ensanchamiento de la cintura hepatocar-
diaca y deben ser investigadas con ecografía o con La aplicación de TAC y RM en casos de enfermedad
otras modalidades de diagnóstico por imagen. hepática está aún poco descrita, aunque cada vez son
La ecografía de la cavidad celómica en las aves técnicas más accesibles para los clínicos. Por otra parte,
puede resultar difícil debido al pequeño tamaño de las imágenes de alta resolución obtenidas por estas téc-
los pacientes y de las ventanas acústicas, así como a nicas son especialmente útiles para la localización ana-
la interferencia de los sacos aéreos. Sin embargo, en tómica precisa de masas detectadas con radiografías,
pacientes aviares con hepatomegalia, la imagen puede siendo muy adecuadas para la planificación de inter-
verse ampliada por la presencia de ascitis y la com- venciones quirúrgicas o para la medición del tamaño
presión de los sacos aéreos debido a la organomegalia de neoplasias sometidas a tratamientos quimioterápi-
(Pees, 2006). cos. Sin embargo, la obtención de imágenes con estos
métodos requiere someter a anestesia a pacientes de por
sí ya enfermos, presentan un coste elevado y es necesa-
Un ayuno de 2-3 horas antes de la ecogra- rio remitir a un hospital a estos pacientes.
fía suele ser suficiente para que la mayoría El uso de tecnologías de medicina nuclear apli-
de las aves vacíen el tracto gastrointestinal, cadas a la enfermedad hepática en las aves está muy
pero en aves carnívoras pueden ser necesa- poco descrito. Los escáneres de medicina nuclear, que
rios hasta dos días especialmente si se quie- incluyen la gammagrafía hepatobiliar y la tomografía
re visualizar la vesícula biliar. de emisión de positrones (PET), detectan y dibujan la
distribución de radiofármacos que han sido adminis-
trados a pacientes aviares para diagnosticar y monito-
La anestesia general no suele ser necesaria y se pue- rizar diferentes patologías. La gammagrafía hepatobi-
de apoyar el ave en una mesa o tabla inclinada unos liar se utiliza en medicina de mamíferos para evaluar
30º y acceder a la vista del hígado a partir del espa- la función hepática y su morfología, así como las pato-
cio entre el esternón y el pubis. En los casos de enfer- logías del árbol biliar. En medicina aviar, la gamma-
medad hepatobiliar, la exploración ecográfica puede grafía biliar cuantitativa con 99mTc-mebrofenina se ha
detectar ascitis, cambios en el tamaño y en la ecoge- utilizado para evaluar la función hepática en palomas,
nicidad normal del hígado, congestión de los vasos del antes y después de la administración de etilenglicol.
hígado y en ocasiones alteraciones de la vesícula. La Mediante gammagrafía se ha cuantificado la correla-
punción y extracción de fluido celómico así como aspi- ción entre daños histopatológicos y su repercusión en
rados y biopsias hepáticas se pueden efectuar de forma la función hepática, sin embargo aún son necesarios
ecoguiada (Krautawald-Junghanns, 2001) (fig. 3). más estudios para determinar las aplicaciones clínicas
482
de esta modalidad de imagen en el diagnóstico y ellas. Los riesgos incluyen: hemorragia severa, perfo-
monitorización de pacientes aviares con enfermedad ración de otros órganos, asfixia debida a la aspiración
hepática (Hadley, 2007). La PET se emplea rutina- de líquido celómico por rotura de sacos aéreos y los
riamente en oncología humana para el diagnóstico y riesgos asociados a la anestesia de pacientes compro-
monitorización de neoplasias. El radiofármaco más metidos (Taylor, 1994).
empleado es el 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG), un Ya que se pueden desarrollar coagulopatías secun-
análogo de la glucosa marcado con un radionúcleo darias a deficiencias en factores de la coagulación en
de emisión de positrones. La técnica FDG-PET mues- el caso de pacientes aviares hepatópatas, el potencial
tra la acumulación de FDG dentro de las células con de coagulación debería ser evaluado antes de someter
metabolismo activo de la glucosa, como son las célu- a un ave a este tipo de intervención. La presencia de
las del cerebro, hígado, lesiones inflamatorias y tejido trombocitopenia y la prolongación del tiempo de san-
neoplásico. Un estudio realizado con FDG-PET en 16 grado cutáneo, del tiempo de formación de coágulo o
loros amazonas de La Española (Amazona ventralis) del tiempo de protrombina pueden indicar disfunción
mostró incrementos de radiactividad en corazón, cere- en la coagulación en las aves. Sin embargo, la acertada
bro, ojos, riñones, segmentos del tracto gastrointesti- interpretación de estas pruebas puede ser muy com-
nal y algún músculo esquelético. plicada debido a la ausencia de valores de referencia
La fusión de PET/TAC está también disponible y en muchas de las especies (Morrisey, 2003). A nivel
la integración de estas tecnologías permite una loca- práctico, al alcance del clínico sólo están los recuen-
lización anatómica muy precisa de las lesiones hepá- tos de trombocitos (las aves carecen de plaquetas) y los
ticas que muestran una absorción muy importante de tiempos de sangrado cutáneo o de mucosas, por lo que
partículas radiactivas. A conocimiento del autor, has- siempre se aconseja la premedicación con vitamina K
ta la fecha no hay estudios de estas modalidades de (2,5 mg/kg una vez al día) antes de la intervención.
imagen en aves con enfermedad hepática demostrada.
Sin embargo, estas tecnologías pueden tener una apli-
cación notable en el diagnóstico y seguimiento de las Para prevenir la aspiración de líquido ascí-
neoplasias del hígado en las aves. Las desventajas son tico, todo el fluido debe ser extraído antes
las mismas que en el caso de TAC y RM, además de la de cualquier técnica de biopsia y se debe
exposición de las personas y animales a altas dosis de posicionar al paciente con la cabeza en alto
radiactividad (Souza, 2006). durante la anestesia.
Biopsia hepática
Las biopsias hepáticas son muchas veces necesarias La endoscopia es un técnica mínimamente invasiva
para el diagnóstico definitivo y la caracterización que permite la visualización de las estructuras intra-
exacta de la enfermedad hepática. En opinión del celómicas y el muestreo selectivo de las lesiones loca-
autor, son la prueba definitiva para el diagnóstico de lizadas, por lo menos, las vistas a través de las serosas
las afecciones hepáticas en las aves. (fig. 4). Al igual que sucede en la ecografía, un ayuno
El valor diagnóstico y pronóstico de una biopsia previo de 3 horas permite la visualización de práctica-
hepática depende de muchos factores, incluyendo mente todos los órganos intracelómicos, incluidas las
el estado y la causa de la enfermedad, el método de superficies ventrales de los pulmones. Sin embargo, la
obtención de la biopsia y el manejo de los especímenes obesidad suele ser el mayor impedimento para el reco-
conseguidos. Una biopsia del hígado puede obtenerse nocimiento de los órganos debido a la presencia de
mediante técnica ciega percutánea, técnica ecoguiada, tejido adiposo. Un abordaje por la línea media inme-
por endoscopia o por cirugía convencional. Ya que diatamente caudal al borde del esternón permite el
hay riesgos asociados a cada una de las técnicas, el acceso directo a la cavidad hepatoperitoneal ventral.
veterinario debe tener un alto índice de sospecha de Con este abordaje pueden visualizarse ambos lóbulos
enfermedad hepática antes de proceder a cada una de hepáticos y tomar biopsias (fig. 5).
483
7
Otro abordaje posible es el lateral, entrando en el

a b
punto delimitado por el músculo semimembranoso y
la última costilla; este acceso entra directamente en
el saco aéreo torácico caudal. En la zona ventral de
este abordaje se visualiza el lóbulo hepático corres-
pondiente a cada lado y es posible tomar muestras del
hígado tras cortar el peritoneo que lo recubre. Este
acceso, aunque más sencillo para la visualización del
hemihígado correspondiente aun en pacientes obesos,
Figura 4. (a) imagen endoscópica normal de hígado y co- implica la perforación iatrogénica de los sacos aéreos
razón a través del abordaje desde el saco aéreo torácico y el riesgo de asfixia en aves con ascitis es mucho más
craneal. (b) imagen normal de hígado y proventrículo a alto. Para el autor es la forma de tomar biopsias prefe-
través del abordaje desde el saco aéreo torácico caudal.
rida y no lleva más de 15 minutos de anestesia (fig. 6).
Los abordajes quirúrgicos para las biopsias de
hígado abarcan desde una pequeña incisión junto al
borde hepático hasta la apertura de toda la línea alba.
Para las biopsias con una pequeña abertura en el celo-
ma, la incisión en piel se efectúa en la línea media a
nivel del borde caudal del esternón, se visualizan los
bordes hepáticos y se toma la biopsia a través de esta
incisión utilizando la técnica de los dos mosquitos.
La celiotomía permite una mayor visualización, la
toma de porciones mayores de tejido y la resección de
masas pero es más agresiva y hay más posibilidades
Figura 5. abscesos intrahepáticos observados mediante de complicaciones.
endoscopia en un guacamayo jacinto (Anodorhynchus
hyacinthinus). en la biopsia de estos abscesos se observa-
Las muestras obtenidas de hígado deben remitirse
ron granulomas con presencia de bacterias ácido-alcohol para cultivo y estudio histopatológico, preferentemen-
resistentes y la pcr de las muestras determinó la infección te a un patólogo con experiencia en enfermedades de
por Mycobacterium avium.
las aves.
a b c d
Figura 6. (a) imagen del hígado de un loro gris con bordes engrosados y coloración irregular vista desde el saco aéreo torácico caudal. el animal
presentaba elevación de ácidos biliares, ast, ggt y cK. se determinó coger una biopsia. (b) inicio de la biopsia hepática. se procede al corte de
peritoneo (formado por la confluencia de los sacos aéreos abdominal y torácico caudal) con tijera de endoscopia. en este abordaje es imprescindible
efectuar un pequeño agujero en el peritoneo o de lo contrario el espécimen de biopsia sólo constará de saco aéreo en vez de una porción de hígado
con 2-3 espacios porta. (c) introducción de las pinzas de biopsia en el agujero realizado con la tijera en el peritoneo. (d) imagen del hígado tras la
biopsia. la hemorragia es mínima y se observa en primer plano el agujero realizado por el endoscopista entre el saco torácico caudal y craneal. al
fondo se visualiza el pulmón y el ostium pulmonale.
484
TécNicA QUiRÚRGicA I Colecistectomía en un tucán
1 Imagen intraoperatoria de la vesícula de un tucán no se conoce la morfología de este órgano es muy fácil
(Ramphastos toco) exteriorizada para proceder a una confundirlo con una masa quística en ecografía.
colecistectomía (fig. 7a). En este género de aves la vesí-
cula biliar es grande y tubular, llegando a proporciones 3 En este caso, al encontrarse muy inflamada la vesícula, se
exageradas en casos de inflamación. produjeron adherencias de vesícula a duodeno (fig. 7c).
2 Imagen intraoperatoria de la vesícula aislada de parte 4 Vesícula tras la cirugía con contenido muy espeso
de los tejidos circundantes (fig. 7b). Se observa la forma (fig. 7d). La histología reveló una colecistitis necropuru-
apepinada con una ampolla más cercana al hígado. Si lenta y en el cultivo creció Salmonella spp.
Figura 7a. Figura 7b.
Figura 7c. Figura 7d.
mAnejo médico de lA disfunción de la enfermedad diagnosticada. Los tratamientos tam-

hepáticA en el pAciente AviAr bién deben remediar las complicaciones de la funcio-
Debido a que la enfermedad hepática en las aves pue- nalidad hepática y ayudar a la función celular de los
de originarse por muchas causas y que los pacientes hepatocitos y a su regeneración. Las complicaciones
pueden experimentar complicaciones secundarias, los secundarias de la enfermedad hepática incluyen debi-
planes de tratamiento son muy variados. Si se ha identi- lidad, esfuerzo respiratorio, deshidratación, anemia,
ficado la causa, la terapia debe dirigirse al tratamiento anorexia, emaciación, encefalopatía y ascitis. La terapia
485
7
de apoyo general incluyendo un ambiente tranquilo y La encefalopatía hepática, entendida como la alte-
templado (28-30 ºC) además de oxigenoterapia siempre ración del cerebro por la acumulación de productos
es beneficiosa, en especial en animales con esfuerzo res- del metabolismo no filtrados en el hígado, apenas está
piratorio. La formulación del plan de hidratación debe documentada en las aves. En los mamíferos ocurre
considerar el estado de hidratación del animal, la fun- típicamente debido a shunts portosistémicos congéni-
ción de los órganos, especialmente corazón y riñones, tos o adquiridos tras una enfermedad hepática cróni-
y la pérdida de fluidos. Los fluidos deben calentarse ca, y se pueden diagnosticar relacionándolos con los
y se recomienda la fluidoterapia “a la carta”, es decir, niveles de amonio en sangre. La lactulosa, un disa-
eligiendo el fluido según el caso en concreto, según los cárido sintético escasamente absorbido en el tracto
iones y el estado de deshidratación de cada caso. digestivo de los carnívoros, se prescribe en los casos
Las recomendaciones nutricionales para el tra- de encefalopatía hepática. La lactulosa ayuda a dis-
tamiento complementario de aves con enfermedad minuir los niveles de amonio a través de la acidifica-
hepática varían mucho porque los pacientes pueden ción del contenido del colon, estimulando una diarrea
estar obesos o emaciados. Se han recomendado dietas osmótica e incrementando la fijación de nitrógeno
que contienen sólo el 8% de proteína con bajos nive- por parte de las bacterias digestivas. Aún no se ha
les de aminoácidos aromáticos para reducir la carga demostrado una correlación positiva entre los niveles
de trabajo hepática (Rodubush, 1999). Sin embargo, de amonio y la encefalopatía en las aves, aunque exis-
algunas investigaciones han observado que los niveles te la publicación de un caso clínico de un tucán con
de proteína no deben restringirse en pacientes aviares hemocromatosis que tenía niveles de 360 mg/ml y tras
hepatópatas, a menos que se confirme la existencia el tratamiento con lactulosa bajaron a 49 mg/ml. El
de encefalopatía (Doneley, 2004). La dieta ofrecida tucán compañero de jaula tenía valores de 67 mg/ml
a pacientes con enfermedad hepática debe ser fácil- de ión amonio en plasma (Spalding, 1986). Además,
mente asimilable con fuentes de energía de fácil meta- se desconoce si la lactulosa es digerida o absorbida en
bolización, como carbohidratos y grasas, además de el digestivo de las aves y si se produce la acidificación
alta en fibra soluble. Añadir suplementos de vitami- del contenido intestinal tal y como pasa en los mamí-
nas es beneficioso en animales con dietas basadas en feros (Lumeij, 1994). A pesar de esto, existen numero-
semillas, especialmente la vitamina E en los casos de sas citas empíricas que aseguran su eficacia y existen
hepatitis inflamatoria. Los requerimientos nutriciona- muy pocos efectos adversos tras su administración,
les también pueden variar dependiendo de la causa de incluyendo la diarrea (Jankowski, 2009). En la clíni-
la enfermedad hepática, como sucede en el caso de la ca del autor se emplea frecuentemente la lactulosa y
hemocromatosis y la lipidosis hepática. el mayor beneficio encontrado es el efecto orexígeno
(estimulante del apetito) de este fármaco.
Los pacientes aviares con lesiones hepáticas pue-
En opinión y experiencia del autor, la mayoría den desarrollar anemia a través de varios meca-
de las aves con alteraciones del hígado pre- nismos, incluyendo hemorragia gastrointestinal y
sentan anorexia y el beneficio de la alimenta- coagulopatías.
ción con sonda hasta el buche o proventrícu- Las ulceraciones gastrointestinales pueden comba-
lo es indiscutible si no existen vómitos. tirse con el uso de sucralfato y antagonistas H2, como
la cimetidina y la ranitidina.
Las coagulopatías, ya discutidas, pueden tratarse
Las diferentes dietas de apoyo nutricional para con suplementos de vitamina K. Además, los pacien-
aves enfermas que existen en el mercado llevan car- tes con enfermedad hepática se benefician del suple-
bohidratos y grasas como fuente de energía, niveles mento de vitaminas del grupo B, de la administración
adecuados de proteína y están enriquecidas con vita- de hierro dextrano e incluso de transfusiones de san-
mina E, lo que ahorra muchas complicaciones en la gre completa o de plasma (coagulopatías), dependien-
alimentación de estos animales. do de la severidad de la anemia. El suplemento con
486
hierro dextrano debe evitarse en el caso de animales como ayuda al tratamiento en aves hepatópatas, con
con hemocromatosis (Doneley, 2004). aparentes buenos resultados, a dosis de 20 mg/kg PO,
Si existe líquido ascítico, debe ser aspirado de la cavi- tres veces al día, mezclada con lactulosa (0,2 ml/kg).
dad celómica con o sin ayuda de ecografía. La aguja La S-adenosilmetionina, un precursor del gluta-
debe colocarse en la línea media del abdomen y dirigir- tión que se produce de forma normal en el hígado,
se hacia el lado derecho de la cavidad abdominal para se prescribe de forma común en medicina de peque-
impedir la perforación del ventrículo. La muestra obte- ños animales para complementar el tratamiento de
nida debe analizarse incluyendo citología, color, densi- enfermedades que incluyen hepatitis crónica, lipidosis
dad y concentración de sólidos, además de contenido hepáticas y hepatotoxicosis aguda. Según conocimien-
en glucosa. Si en la evaluación citológica se observan to del autor, no existen hasta la fecha estudios de efi-
bacterias hay que cultivar el líquido ascítico. Se ha reco- cacia de la SAMe en pacientes aviares.
mendado eliminar sólo el líquido que alivie el esfuerzo Existe también la evidencia empírica del uso de
respiratorio, pero la escasa capacidad del mesenterio de citoprotectores coleréticos para el apoyo de los enfer-
las aves para absorber fluidos hace que la recomendamos hepatópatas, empleando el ácido ursodesoxicóli-
ción principal sea eliminar la mayor cantidad de líqui- co. Al igual que pasa con la SAMe, no existe ningún
do posible, ya que las proteínas contenidas en el derra- estudio de eficacia. En opinión del autor, el uso de este
me no son biodisponibles para las aves (Lumeij, 1994; ácido (15 mg/kg PO, dos veces al día) consigue dismi-
Doneley, 2004). La evaluación del contenido de glucosa nuir la acumulación de ácidos biliares en aves hepató-
en relación al plasma hace que, aunque no se hayan vis- patas de manera muy rápida y sin efectos secundarios
to bacterias, se sospeche de infección si la glucosa en el aparentes.
líquido ascítico es menor que la del plasma. Se pueden
utilizar diuréticos en pacientes con ascitis, recomendán- cONEJOS
dose la furosemida como primera elección, a dosis de
2 mg/kg, dosificándose según efecto. En la clínica práctica es raro efectuar un diagnóstico
El uso de nutracéuticos, tales como silimarina y específico de enfermedad hepática en conejos. Los sig-
S-adenosilmetionina (SAMe), como tratamientos en nos clínicos en la presentación en consulta son vagos e
pacientes veterinarios con enfermedad hepática está inespecíficos, y como en otras especies se necesita una
de nuevo en auge. batería de pruebas para llegar a una conclusión clínica
El componente activo de la silimarina es la silibini- certera. El incremento de conejos como mascotas ha
na, que se cree que ayuda en los casos de enfermedad hecho que cada vez más propietarios estén dispuestos
del hígado por sus propiedades antioxidantes, estabili- a invertir dinero en el tratamiento de estos animales y,
zación de membranas, regulación de la permeabilidad así, cada vez son más numerosos los datos en la lite-
celular y promoción de la síntesis de proteínas, ADN ratura sobre la enfermedad hepática en conejos. En
y ARN. Aunque este fármaco se prescribe y reco- experiencia del autor, probablemente la enfermedad
mienda en aves con enfermedad hepática y se afirma hepática en esta familia es menos común que en las
su eficacia de forma empírica y anecdótica, existen aves o en otros mamíferos como los hurones.
muy pocos estudios sobre su eficacia para mejorar
o aliviar la enfermedad del hígado. Se han llevado AnAtomíA del hígAdo
a cabo dos estudios, en palomas y broilers respecti- en los conejos
vamente, provocando la enfermedad del hígado con El hígado del conejo está dividido por un surco pro-
aflatoxinas. Las conclusiones de ambos estudios son fundo en los lóbulos derecho e izquierdo, que a su
algo controvertidas y para asegurar la eficacia del vez se dividen en los lóbulos anterior y posterior. El
fármaco es necesario medir las dosis de aflatoxina y lóbulo derecho presenta una pequeña división que
las de silibinina. Los efectos secundarios de la silibi- forma el lóbulo cuadrado, el cual reposa caudalmen-
nina se describen como náuseas y diarrea (Grizzley, te a la vesícula biliar. Existe también un pequeño
2009). El autor utiliza frecuentemente la silibinina lóbulo caudado circular cercano al riñón derecho al
487
7
que le une un ligamento. Esta disposición hace a este • GGT: sólo se encuentra en el hígado y el riñón del
lóbulo susceptible de sufrir una torsión o desgarro. conejo y la de origen renal no se detecta en la circu-
La vesícula biliar se encuentra de manera profunda lación. Es, pues, la enzima más específica de daño
dentro del lóbulo derecho. El conducto biliar se une hepático y se eleva en casos de necrosis hepática y
al conducto cístico y se abre en la zona del duodeno estasis biliar.
distal al píloro. Los conejos secretan una gran can- • Bilirrubina: el principal producto de la degrada-
tidad de bilis (125 ml/kg/día) y el pigmento biliar ción del grupo hemo en conejos es la biliverdina,
principal es la biliverdina, como pasa en las aves. aunque alguna parte de este pigmento se convierte
La bilis y el conducto pancreático se unen de forma en bilirrubina a niveles medibles. Las pruebas de
separada al duodeno (Manning, 1994). medición de biliverdina no están disponibles co-
mercialmente. La ictericia es muy poco frecuente
diAgnóstico de lA enfermedAd en los conejos y las elevaciones de bilirrubina se
hepáticA en el conejo asocian a obstrucción biliar y colestasis, siendo más
Existen numerosas pruebas para evaluar los síntomas frecuente hallarla elevada en casos de neoplasia del
que pueden indicar la implicación del hígado en las árbol biliar y en coccidiosis hepática.
enfermedades de los conejos. Tras elaborar una his- • Ácidos biliares: la capacidad de cecotrofia de los
toria detallada y realizar una exploración clínica, se conejos hace imposible tomar muestras de ácidos
deben efectuar pruebas diagnósticas que confirmen la biliares en ayunas en el caso de los conejos. Su eleva-
sospecha de enfermedad hepática. ción persistente se ha asociado a disfunción hepática
tal y como sucede en otros animales.
Diagnóstico laboratorial (Melillo, 2007) • Otros test de función hepática: siendo muy cono-
• ALT: tiene un valor limitado en el diagnóstico de cidos como animales de experimentación, existen
enfermedad hepática en conejos debido a su poca es- numerosos datos sobre el uso de colorantes cole-
pecificidad tisular. Por ejemplo, el contenido de ALT fílicos como el test de verde de indocianina o de
en las células del músculo cardiaco y del hígado es sulfobromoftaleína. En la clínica práctica estas prue-
similar, y el hígado del conejo contiene sólo la mitad bas no tienen ninguna aplicación. Además, si existe
de niveles de ALT que tiene el perro. La vida media obstrucción biliar los test no son aplicables.
de la ALT en conejos es de sólo 5 horas comparada • Proteínas plasmáticas: la cantidad de proteínas plas-
con la vida media de 45-60 horas de esta enzima en máticas varía con la edad en los conejos y la fracción
el perro. Sin embargo, pueden verse elevaciones sig- de albúmina es aproximadamente un 60% más alta
nificativas de ALT en condiciones de daño hepático que en otros mamíferos domésticos. Puede observar-
y necrosis, como sucede en los casos de coccidiosis se hipoalbuminemia en conejos con un fallo hepático
hepática y lipidosis. severo. Al igual que sucede en las aves, la medición
• ALP: la fosfatasa alcalina se origina en muchos teji- de albúmina en conejos debe realizarse por electro-
dos, incluyendo huesos, intestino, riñones, placenta foresis de las proteínas, ya que la mayoría de los tests
e hígado, siendo los mayores productores las células comerciales que utilizan el verde de bromocresol
renales e intestinales. Los niveles mayores de ALP infravaloran la medición de esta proteína.
encontrados en el hígado de los conejos se asocian a
las membranas que rodean los canalículos biliares, Diagnóstico por imagen (Meredith, 2000)
asociándose su elevación plasmática a colestasis. Los Radiografías
conejos poseen dos isoenzimas de ALP hepática. Es el método de diagnóstico por imagen asequible a la
• AST: esta enzima se encuentra en hígado, corazón, mayoría de los clínicos. La vista en dos proyecciones
músculo esquelético, riñón y páncreas del conejo, permite obtener información sobre el tamaño, forma,
hallándose los niveles mayores en músculo e hígado. densidad y posición del hígado. Además, muestra la
También es frecuente hallar elevaciones en caso de posición de otras vísceras e informa de la presencia de
necrosis de hepatocitos. líquido ascítico.
488
Análisis coprológico
En cualquier conejo con sospecha de enfermedad
hepática se debe realizar un examen de heces comple-
to, ya que la coccidiosis hepática es la enfermedad del
hígado más frecuente en esta especie (fig. 8).
trAtAmiento de lAs enfermedAdes

hepáticAs del conejo
Como en las otras especies, el tratamiento de la enfer-
medad hepática depende de la causa de ésta y la parte
Figura 8. coccidiosis hepática en un conejo.
correspondiente al tratamiento de apoyo. El manteni-
miento del estado de hidratación es vital.
Ecografía
Al igual que en medicina de perros y gatos, es el méto-
do más asequible y que da más información sobre la Las alteraciones hídricas y electrolíticas de-
estructura del hígado. Es una técnica no invasiva que ben ser reconocidas y corregidas antes de
muestra la ecogenicidad, tamaño y posición del híga- iniciar el tratamiento nutricional.
do. Permite visualizar y medir masas externas e inter-
nas de este órgano y comprobar la presencia de líquido
libre. También puede emplearse para tomar aspirados Los fluidos pueden administrarse por vía parente-
o biopsias del hígado, operaciones que requieren seda- ral o por vía oral, recurriendo a jeringas o a sondas
ción o anestesia general. Antes de proceder a la biopsia nasogástricas, que son muy fáciles de colocar y man-
deben comprobarse los parámetros de coagulación. tener en los conejos. Los requerimientos de mante-
La ecografía abdominal del resto de órganos en el nimiento son de 100 ml/kg/día y el tipo y grado de
conejo se suele ver bastante impedida por la presencia deshidratación determinará la elección de los fluidos,
de gran cantidad de gas en el intestino y la casi impo- normalmente cristaloides. En nuestra experiencia con
sibilidad de dejar al animal completamente en ayunas. conejos, la alteración más habitual es la deshidrata-
ción con hiponatremia debida al secuestro de fluidos
Laparoscopia en el aparato digestivo, administrando o no potasio
En estos pacientes pequeños un endoscopio rígido según los niveles obtenidos en la analítica. La acidosis
permite, con muy poco equipo, la visualización lapa- metabólica es muy frecuente en cualquier enfermedad
roscópica de la parte externa del hígado. Requiere de los conejos a causa de la carencia de tampón amo-
inflado del abdomen, anestesia general y comproba- nio a nivel renal, por lo que puede ser necesario admi-
ción previa de los parámetros de coagulación. Se suele nistrar un suplemento de bicarbonato. Una vez más,
recomendar el abordaje por la línea media y el mayor lo recomendado es elegir los fluidos “a la carta” según
problema suele residir en la abundante presencia de los valores analíticos (Rees Davies, 2005).
grasa abdominal en muchos conejos. Muchos conejos con lesión hepática presentan ano-
rexia, y debido a la complejidad del aparato digestivo de
Otras pruebas diagnósticas los lagomorfos, que requieren una ingestión constante
Abdominocentesis de alimento rico en fibra, el apoyo nutricional también
La ascitis puede detectarse por palpación, al notarse es vital. Una anorexia de dos días conduce sin reme-
una onda de líquido tras percutir el abdomen o por dio a la formación de lipidosis hepática, complicando
los hallazgos de ecografías o radiografías. Las mues- además cualquier proceso ya existente. Los conejos se
tras de líquido pueden obtenerse igual que en los pueden alimentar de manera forzada utilizando las fór-
pequeños animales y el análisis del líquido sigue el mulas comerciales existentes mediante jeringas y depo-
mismo procedimiento. sitándoles la papilla comercial en la boca, o con sonda
489
7
nasogástrica. Además, se debe evaluar la posibilidad de histológicamente con las dilataciones de los conductos
añadir estimulantes de la motilidad, como metoclopra- biliares. Las combinaciones de trimetoprim-sulfa (30
mida, ranitidina o cinitaprida por vía oral. El clínico mg/kg PO, dos veces al día, durante 10 días) o toltrazu-
debe valorar el beneficio de añadir estas medicaciones rilo (25 mg/kg PO, una dosis semanal, durante 3 sema-
(de necesario metabolismo hepático) frente a la carga nas) suelen ser muy eficaces controlando la infección si
de trabajo del hígado que ya está enfermo. se detecta antes de que se formen los nódulos. El prin-
Otras medidas de apoyo general incluyen la hospi- cipal objetivo del tratamiento es controlar al coccidio
talización de estos herbívoros en ambientes reducidos hasta que se desarrolle la inmunidad (Meredith, 2000).
de estrés y a ser posible lejos de potenciales predado-
res, como perros y gatos. La silibinina ha demostrado Abscesos hepáticos
ser útil en la regeneración del tejido hepático cuando En conejos mascota son mucho menos frecuentes que
se emplea por vía parenteral pero no existen estu- en animales de abasto. Suelen estar causados por sep-
dios de eficacia cuando se emplea por vía oral (Rees ticemia o bacteriemia secundaria a estasis intestinal
Davies, 2005). El ácido ursodesoxicólico, eficaz en y pueden estar implicados organismos intestinales y
el tratamiento de enfermedades hepáticas en otros Pasteurella spp. El diagnóstico ante mortem se suele
mamíferos, es tóxico en los conejos, debido a que las llevar a cabo confirmando la presencia de los abscesos
bacterias intestinales lo degradan a formas de ácidos por ecografía después de observar a conejos con fiebre,
biliares que provocan necrosis hepática. Se desconoce gammaglobulinemia, leucocitosis, heterofilia y eleva-
si pasa en otros animales con ciego. En los monos rhe- ción de enzimas hepáticas. Los tratamientos antibióti-
sus (Macaca mulatta), también es un fármaco tóxico cos no suelen ser eficaces por la naturaleza espesa del
(Schmassmann, 1990). pus de los conejos y la solución es quirúrgica, drenando
el absceso o realizando una lobectomía parcial.
Afecciones hepáticAs
más frecuentes Lipidosis hepática
Coccidiosis hepática Cualquier causa de anorexia lleva enseguida a los
Es probablemente la enfermedad hepática primaria conejos a desarrollar lipidosis hepática, más rápido
más frecuente en la clínica de conejos, afectando prin- aún que en otras especies. La anorexia lleva a la movi-
cipalmente a animales de menos de un año de edad. lización de las reservas grasas, elevación de los lípidos
El agente causal es Eimeria stiedae, parásito obligado sanguíneos y a cetoacidosis. Los hepatocitos pueden
del epitelio biliar. El contagio se produce por vía oro- llegar a ver sobrepasada su capacidad de almacenar
fecal y es necesario que existan animales contagiados lípidos y pueden empezar a necrosarse.
que estén en suelos sin rejilla y alimentados con pienso
sin coccidiostáticos, cosa que sucede con frecuencia
en conejos mascota. En los conejos, las causas más frecuentes de
Los síntomas son variados, desde malestar, ano- anorexia son la enfermedad dental y las pa-
rexia, diarrea y distensión abdominal, hasta ictericia. radas gastrointestinales debidas a dietas ba-
Las radiografías suelen mostrar distensión abdominal jas en fibra. Los animales obesos y las hem-
y a veces ascitis, y la bioquímica suele ofrecer elevacio- bras preñadas son altamente susceptibles.
nes de ALT, ALP, GGT y bilirrubina total.
El diagnóstico principal debe hacerse confirmando
la presencia de los ooquistes en heces. La ecografía Para el diagnóstico, lo más útil es la ecografía com-
muestra la presencia de nódulos causados por la dila- binada con la determinación de la elevación de ácidos
tación de los conductos biliares, hallazgo que suele ser biliares y a veces también de GGT. Las radiografías
de muy mal pronóstico. En caso de necropsia, el híga- sólo muestran el agrandamiento del hígado. En caso
do aparece cubierto de nódulos blanquecinos o ama- de cetoacidosis, puede existir cetonuria detectable por
rillentos con aspecto de absceso que se corresponden las tiras de orina.
490
El tratamiento es de apoyo, con alimentación for- desconoce porque las torsiones de lóbulos hepáticos
zada por sonda nasogástrica tras haber rehidratado descritas en la literatura afectan al lóbulo caudado y al
al animal. derecho en igual número de ocasiones. Lo que tienen
en común los casos descritos es la aparición repentina
Neoplasias de signos de abdomen agudo. Analíticamente se reco-
Los tumores de conductos biliares, incluyendo ade- gen elevaciones de las enzimas hepáticas y en todos
nomas benignos, cistadenomas y colangiocarcinomas los casos existe anemia entre moderada y severa (17-
malignos, se diagnostican ocasionalmente en conejos 25% de hematocrito con el rango normal de 33-40%).
mascota y son tumores que están poco descritos en la El estudio ecográfico del hígado puede en ocasio-
literatura. Las radiografías y ecografías son de ayuda nes aportar un diagnóstico definitivo y al final, en la
en el diagnóstico de las neoplasias hepáticas en conejos, mayoría de los casos, es la laparotomía exploratoria la
pero los hallazgos son siempre indefinidos, siendo nece- que definitivamente diagnostica y resuelve el problema
sario hacer un diagnóstico diferencial con cisticercos con la resección del lobulo afectado a nivel del hilio
(fig. 9), abscesos y otros tumores, como las metástasis hepático (Stanke, 2011; Taylor, 2007). La lobectomía
de tumores uterinos. Analíticamente se suele repetir y la resección de la vesícula son las dos cirugías hepáti-
una elevación de GGT y/o de ácidos biliares, pero este cas más frecuentes en el conejo (fig. 10).
último parámetro no se repite en las descripciones de la
literatura, posiblemente porque los clínicos no realiza- HURONES
ron esta determinación como prueba diagnóstica.
El tratamiento y diagnóstico final in vivo pasan La patología hepática es muy común en hurones y
por la cirugía, extirpándose el lóbulo afectado y muchas veces es subclínica y está asociada a enferme-
enviando los tumores al patólogo (Decubelis, 2010). dad gastrointestinal. Curiosamente, las enfermedades
hepáticas en los hurones han sido objeto de poca aten-
Torsión de lóbulos hepáticos ción en la bibliografía veterinaria de esta especie.
La disposición anatómica de los lóbulos hepáticos en Las patologías más comunes vistas en la clíni-
el conejo parece que pueda favorecer que esta patolo- ca diaria de hurones son las hepatitis (usualmen-
gía sea relativamente frecuente. La verdadera causa se te inflamaciones portales ascendentes asociadas a
Figura 10. imagen intraoperatoria de la exteriorización de

la vesícula en un conejo. la peculiar anatomía de la ve-
sícula en el conejo hace muy fácil la colecistectomía. En
la imagen se está aplicando un hemoclip de titanio para
Figura 9. imagen intraoperatoria de cisticerco, vesícula, ligar los vasos que alimentan la vesícula desde la cápsula
hígado y omento en un conejo. de glisson.
491
7
gastroenteritis), la hepatopatía vacuolar (secundaria La elevación de la fosfatasa alcalina se relaciona

a los problemas hormonales de esta especie o induci- con alteraciones en el árbol biliar y aunque también
da por corticoesteroides), o la combinación de las dos existe en riñones, intestino, corazón y huesos, los
patologías. Con menor frecuencia se observan neopla- incrementos plasmáticos son frecuentes en hurones
sias y otros procesos (Burgess, 2007). con colangiohepatitis y lipidosis hepática.
No entramos en detalles sobre la anatomía La GGT está claramente asociada a lesiones del
del hurón ya que ésta es muy similar a la del perro tracto biliar y resulta de mucha utilidad para evaluar
(Poddar, 1977). el efecto de los tratamientos administrados en casos
de enfermedad hepática. A diferencia de los gatos, sí
diAgnóstico de lA enfermedAd que suele estar elevada en casos de lipidosis hepática.
hepáticA en el hurón Los ácidos biliares deben estar siempre presentes
La metodología para diagnosticar la enfermedad en cualquier analítica para evaluar la funcionalidad
hepática en el hurón sigue el mismo curso que en hepática en los hurones. No existen estudios sobre
otras especies. Tras una historia clínica detallada y la la necesidad de realizar o no determinaciones pre y
sospecha de una afección hepática es necesario buscar posprandiales, ya que el corto tracto digestivo de los
unos signos clínicos más o menos asociados a lesiones mustélidos hace que no sean necesarios grandes perio-
hepáticas y aplicar los medios diagnósticos disponi- dos de ayunas. Se observan elevaciones de los ácidos
bles, siendo el método mejor la obtención de biopsias biliares en caso de lipidosis hepática, estasis biliar,
del hígado. colangiohepatitis y en alteraciones inespecíficas de la
funcionalidad del hígado.
Signos clínicos Los valores de bilirrubina por encima de 0,9 mg/dl
La ictericia es bastante común en los hurones con sugieren una colangiohepatitis severa o neoplasia, apar-
lesiones del hígado y es muy apreciable en animales te de la aparición de bilirrubina de origen hemático.
con capas blancas o albinas. En la mucosa oral y en
la conjuntiva bulbar la ictericia es especialmente apa-
rente. Los vómitos no son un síntoma frecuente en Los hurones son muy eficaces eliminando
hurones con enfermedad hepática o gastrointestinal bilirrubina por el riñón, por lo que es rela-
(excepto en animales con cuerpos extraños), pero tivamente frecuente encontrar una bilirrubi-
posiblemente aparecen más en animales hepatópatas nuria notable con niveles plasmáticos den-
que en animales con gastritis. Otros signos clínicos tro del rango normal (Ardiaca, 2010).
que pueden observarse en hurones con enfermedad
hepática son: diarrea, postración, dolor abdominal
craneal y encefalopatía hepática. En caso de enfermedad hepática avanzada o en
animales muy jóvenes, es posible medir los niveles
Diagnóstico laboratorial plasmáticos de amoniaco, siendo su elevación signo de
Al igual que sucede en el perro, la ALT es una enzima la presencia de shunts hepáticos adquiridos o congé-
que se halla 10 veces más en el hígado que en cual- nitos. Los valores de amoniaco normales en el hurón
quier otro tejido, siendo sus elevaciones compatibles doméstico no están descritos, pero, en experiencia del
con la destrucción de hepatocitos. La vida media de autor, se hayan dentro del mismo rango que para la
la ALT en el hurón es muy similar a la del perro y especie canina.
aunque no existen estudios científicos al respecto, el Otros hallazgos laboratoriales como anemia de
uso de corticoesteroides produce la activación de esta enfermedad crónica, elevaciones del colesterol, leu-
enzima y su elevación en plasma. cocitosis o hipergammaglobulinemia pueden verse en
La interpretación de las elevaciones de AST, enzi- hurones con enfermedad del hígado. La determina-
ma no específica del tejido hepático, se realiza igual ción de los parámetros de coagulación más comunes,
que en medicina de pequeños animales. como los recuentos de plaquetas (manual), tiempo de
492
sangrado de mucosa oral, tiempo de protrombina y

tiempo de tromboplastina parcial activada se pueden
llevar a cabo con los mismos medios que en peque-
ños animales y los valores están muy cercanos a los de
referencia para perros (Benson, 2008).
Diagnóstico por imagen

Las radiografías solamente van a arrojar informa-
ción sobre el tamaño del hígado, siendo sin lugar a
dudas la ecografía el método diagnóstico que más Figura 13. aspecto laparoscópico normal del hígado y de
la vesícula biliar en un hurón.
información ofrece sobre el estado del parénquima
y vascularización hepáticos. Por la imagen obtenida
mediante ecografía se puede sospechar de lipidosis, de masas hepáticas o en la programación de cirugías
cirrosis, presencia de masas o quistes. Los paráme- de este órgano, pero no siempre están al alcance de
tros de imagen ecográfica en hurones son los mismos los clínicos de manera rutinaria.
que se emplean para evaluar las imágenes de perros
o gatos (figs. 11 y 12). Asimismo, se pueden realizar Biopsia hepática
aspiraciones para citología o tomar biopsias ecoguia- Constituye, como en el resto de las especies, la prueba
das. Otras técnicas como la resonancia magnética o considerada “gold standard”. Puede hacerse ecoguia-
la TAC son también muy útiles en la determinación da pero, en opinión del autor, la biopsia y explora-
ción de la serosa del hígado es muy sencilla a través
de laparoscopia con un solo punto de entrada. Utili-
zando un endoscopio con sonda rígida que permite la
insuflación de CO2 y dotada de un canal de trabajo,
es muy sencillo tomar varios especímenes del hígado
para su estudio histológico (figs. 13 y 14). Las con-
traindicaciones son las mismas que para otros ani-
males, prestando especial atención a los problemas de
coagulación, además, es posible que las biopsias no
sean representativas de lesiones hepáticas que no sean
Figura 11. Ecografía del hígado en un hurón que muestra multifocales. Para facilitar el abordaje, es importan-
la limitación entre el parénquima normal y el tejido de eco- te conocer la anatomía hepática del hurón, aunque es
genicidad distinta correspondiente a una neoplasia.
muy similar a la del perro (Poddar, 1977).
Afecciones hepáticAs
más frecuentes
Hepatitis linfocítica
Es una patología muy común en hurones, frecuente-
mente subclínica y asociada a inflamaciones del tracto
digestivo, como la enfermedad intestinal proliferativa,
o a las infecciones por coronavirus (Garner, 2008).
La inflamación que se observa en las biopsias es una
hepatitis portal linfocítica típica, lo que sugiere un pro-
Figura 12. Ecografía de la vesícula de un hurón con un ceso inflamatorio ascendente. Es frecuente también
mucocele biliar. En esta especie se produce esta patología observar inflamación biliar. La mayoría de los casos
de igual manera que en la especie canina.
se detectan cuando se efectúa un panel bioquímico en
493
7
a b c
Figura 14. (a) aspecto macroscópico anómalo del hígado de un hurón antes de tomar una biopsia. (b) Momento de tomar
la biopsia. El abordaje laparoscópico en hurones permite con un solo punto de entrada en la cavidad abdominal el introducir
gas, el canal de trabajo y la óptica, por lo que la biopsia de este órgano es muy sencilla. (c) imagen del borde del hígado
tras la biopsia. normalmente la hemorragia es mínima si se toma la biopsia del borde, por lo que este método ofrece mucha
seguridad en animales con problemas de coagulación, siendo en opinión del autor más versátil que la biopsia ecoguiada.
pacientes con enfermedad gastrointestinal. Los signos elevadas). También es conveniente evaluar la hemato-
clínicos incluyen bruxismo, dolor en la región craneal logía a las 4 semanas de tratamiento y luego cada 3-4
del abdomen y ocasionalmente vómitos, signos tam- meses desde el inicio del tratamiento con azatioprina.
bién compatibles con la enfermedad gastrointestinal. En medicina humana parece que los mejores efectos
El diagnóstico preliminar se realiza en función de de la azatioprina se dan cuando se utiliza en conjunto
los resultados analíticos. Las hepatitis linfocíticas en con prednisona a bajas dosis, pero estos estudios no
el hurón producen elevaciones moderadas de la ALT se han realizado en hurones. Además, la prednisona
(200-500 UI/l) y frecuentes elevaciones de GGT (sobre produce elevaciones notables de la ALT y en algunos
15-20 UI/l). La existencia de hepatopatía vacuolar debi- animales se asociada a enfermedad grave.
da a enfermedad de la glándula adrenal simultánea, Como terapia auxiliar, y sobre todo en los casos
puede elevar aún más la ALT. Si existe una inflama- refractarios en los que no se produce una disminución
ción intestinal concurrente, puede existir elevación de de los niveles de ALT, se puede emplear ácido urso-
la lipasa (por encima de 200 UI/l) y/o de las globulinas. desoxicólico a razón de 15 mg/kg PO, una o dos veces
La confirmación del diagnóstico debe hacerse por al día. Este fármaco tiene, en experiencia del autor,
biopsia, bien por laparotomía, bien por endoscopia la potestad de disminuir de forma notable y rápida
o ecografía. En opinión del autor, los aspirados para las elevaciones de ácidos biliares, a veces con sólo dos
citología del hígado ecoguiados no suelen ser diag- días de tratamiento. También es posible administrar
nósticos excepto en el caso de lipidosis severa. Si hay S-adenosilmetionina, recogiéndose dosis anecdóticas
enfermedad gastrointestinal simultánea, la laparoto- en la literatura de 20 mg/kg PO, una vez al día, extra-
mía permite explorar y biopsiar también el intestino poladas de medicina canina. De igual forma puede
y los nódulos linfáticos mesentéricos. La biopsia del emplearse la silibinina, sola o combinada con el fár-
hígado es un procedimiento sencillo y se puede reali- maco anterior, no habiéndose demostrado su eficacia
zar aplicando la técnica de los dos mosquitos o pasan- clínica en hurones. Se pueden utilizar los combina-
do una sutura al final del borde de un lóbulo. dos de SAMe y silibinina que se comercializan como
El tratamiento de esta patología es similar al de la adyuvantes de la enfermedad hepática en perros y
enfermedad inflamatoria intestinal. Se puede emplear gatos a las mismas dosis en hurones.
cortisona a dosis inmunosupresoras, pero los mejo- El control de este tipo de hepatitis depende del
res resultados se obtienen con el uso de azatioprina manejo terapéutico de las enfermedades intestinales
a dosis de 0,9 mg/kg PO cada 24 o 48 horas en tra- concurrentes y la ausencia de tratamiento suele con-
tamiento largo. Se recomienda monitorizar ALT y ducir a la aparición de colangiohepatitis supurativas,
GGT regularmente (y lipasa y globulinas si estaban cirrosis o neoplasias.
494
Hepatitis supurativa frecuente son las endocrinopatías, especialmente las

Es la forma de hepatitis menos común pero la que producidas por los tumores de las glándulas adrenales
más se reconoce clínicamente debido a lo dramático que producen hormonas sexuales (enfermedad de la
de los signos clínicos asociados. Probablemente, en la glándula adrenal –EGA-), concretamente el estradiol.
mayoría de los casos, comienza con una gastroenteritis La administración prolongada de esteroides también
linfocítica subyacente que lleva a un sobrecrecimien- produce esta hepatopatía. La mayoría de los casos
to bacteriano, una inflamación biliar ascendente y son subclínicos y se diagnostican cuando se observan
finalmente una hepatitis linfocítica que predispone al animales con enfermedad de las glándulas adrenales y
paciente a una colangiohepatitis bacteriana. En algu- elevaciones de ALT entre moderadas y altas (200-350
nos casos la histopatología revela un origen sanguíneo, UI/l) y en ocasiones también de GGT y ácidos biliares.
pero en la mayoría de los pacientes la hepatitis portal La única forma de diferenciarla de una hepatitis linfo-
sugiere una enfermedad ascendente desde el intestino. cítica subyacente es mediante biopsia. El tratamiento
Los signos clínicos asociados suelen ser fiebre, ano- incluye la eliminación de las causas, bien del tumor
rexia, letargia, vómitos y diarrea y muy frecuentemente productor de hormonas o bien cesando la adminis-
ictericia. En los casos subclínicos se sospecha de este tración de esteroides. El tratamiento adyuvante más
tipo de hepatitis a través de la analítica sanguínea. Es eficaz es mediante ácido ursodesoxicólico.
frecuente observar elevaciones de ALT entre 400 y
1.000 UI/l, con elevaciones simultáneas de ácidos bilia- Lipidosis hepática
res, AST, GGT, fosfatasa alcalina y de bilirrubina. Sue- En general, podría decirse que para su tamaño y sien-
le existir leucocitosis con neutrofilia y bilirrubinuria. El do carnívoros estrictos, los hurones no son muy pro-
diagnóstico final se realiza de nuevo por biopsia. pensos a padecer hígado graso, o al menos parecen
El tratamiento implica fuertes medidas de apoyo menos propensos que los gatos. En ocasiones, sobre
con fluidoterapia y alimentación forzada, además del todo con pérdidas de peso rápidas en hurones viejos
uso de antibióticos, siendo amoxicilina-clavulánico la o predispuestos por enfermedades subyacentes como
primera opción, a dosis de 25 mg/kg PO o SC, dos o la hepatitis linfocítica, infecciones por coronavirus,
tres veces al día. El tratamiento suele ser muy eficaz EGA o uso de esteroides, los hurones pueden padecer
y en 3-4 días se consigue casi la normalización de los lipidosis hepática.
parámetros analíticos, aunque los valores elevados de La presentación clínica es variable y en ocasiones lo
ALT y GGT, que persisten pese al tratamiento, pue- más reseñable es una historia clínica de rápida y repen-
den indicar una hepatitis o enteritis linfocítica subya- tina pérdida de peso. En la palpación y en las radio-
cente. En otros casos, pueden existir mucoceles en la grafías se puede observar un hígado abultado y analí-
vesícula que responden a colecistotomías de manera ticamente suele haber una elevación notable de ácidos
espectacular. biliares, aunque las enzimas ALT y GGT pueden estar
normales o ligeramente incrementadas. Las ecografías
muestran un patrón de lipidosis muy característico y
La hepatitis supurativa suele ser secundaria casi diagnóstico, aunque el diagnóstico definitivo debe
a otros procesos por lo que pueden ser ne- establecerse mediante biopsia o aspirado.
cesarias biopsias repetidas para mantener El tratamiento implica eliminar la causa de la rápi-
un control a largo plazo del paciente (Gar- da perdida de peso, asegurar una ingestión calórica
cía, 2002). adecuada y ayudar a la restauración de la arquitec-
tura normal del órgano. Las dietas utilizadas para la
alimentación de perros y gatos funcionan muy bien en
Hepatopatía vacuolar hurones. Algunos autores aconsejan añadir antibióti-
La hepatopatía vacuolar es un diagnóstico histopato- cos de amplio espectro al tratamiento para impedir
lógico que se emite cuando se observa un incremento la evolución a una hepatitis supurativa, recomendan-
en la vacuolización de los hepatocitos. La causa más do amoxicilina-clavulánico (25 mg/kg PO o SC, dos
495
7
veces al día) o enrofloxacino (5 mg/kg PO o SC, dos

veces al día). El ácido ursodesoxicólico es beneficioso
para ayudar a la regeneración hepática.
Cirrosis (estadios finales

de enfermedad hepática)
Es una condición muy poco común, consecuencia de
una hepatitis crónica no diagnosticada. En este esta-
do, el hígado se encuentra al borde del colapso y los
pacientes se presentan con signos clínicos que incluyen
letargia aguda o crónica, náuseas, vómitos y diarrea
(esteatorrea), ictericia y pérdida de peso. La bioquími- Figura 15. quistes biliares en el lóbulo derecho de un hu-
ca sanguínea muestra signos de destrucción y disfun- rón antes de efectuar una lobectomía parcial. Previamente
ción hepáticas, con elevaciones de ALT, GGT, bilirru- a la imagen se ha procedido a vaciar los quistes con una
aguja de 23 g y jeringa de 20 ml estériles.
bina, ácidos biliares y también de fosfatasa alcalina y
AST. Pueden existir también elevaciones de amilasa y
lipasa, globulinas y disminución de urea. El diagnós- además, pueden ser progresivos y, aunque benignos,
tico definitivo es por biopsia pero en estos casos hay sustituir a grandes porciones de hepatocitos en su
que ser prudentes y realizar un chequeo de los pará- avance por los lóbulos hepáticos. Normalmente son
metros de coagulación antes de proceder a cualquier hallazgos de ecografía o de laparotomía y no suelen
acto invasivo. El pronóstico una vez diagnosticada la causar daños identificables a nivel analítico, incluso
enfermedad es malo. cuando ocupan grandes porciones del parénquima
Los animales se pueden tratar con apoyo nutri- hepático. El tratamiento consiste en su eliminación
cional, antibioterapia prolongada y el uso de colchi- quirúrgica (fig. 15) y, en el caso de los quistes, pueden
cina para retrasar la aparición de más áreas de fibro- vaciarse mediante laparotomía o de forma ecoguia-
sis. Una vez más, el ácido ursodesoxicólico también da, no siendo habitual que vuelvan a llenarse de una
mejora a estos pacientes. Muchos de los animales en manera rápida. El fluido que los llena suele ser trasu-
estos estadios finales de enfermedad hepática mues- dado con bajos niveles de sólidos totales, ausencia de
tran cambios de comportamiento (agresividad, aplas- glucosa y escasísima celularidad.
tamiento de la cabeza contra las paredes) que son
indicativos de encefalopatía hepática. En ocasiones se Neoplasias hepáticas
pueden detectar shunts adquiridos mediante ecogra- Las neoplasias primarias o secundarias pueden verse
fía, aunque la mayoría de las veces son microscópicos ocasionalmente en los hurones. Normalmente se sos-
y no se pueden evaluar en las ecografías convenciona- pecha de su presencia mediante palpación. Las ana-
les. La medición de amonio en plasma es relativamen- líticas pueden mostrar elevaciones de enzimas que
te sencilla y los valores por encima de 100 mg/dl pue- las hacen indistinguibles de otras hepatitis y la mejor
den desarrollar los síntomas descritos. El empleo de forma de llegar al diagnóstico presuntivo es a través
lactulosa en estos animales es posible pero con cautela de una ecografía. En el hígado se pueden asentar
debido a la sensibilidad y predisposición de los huro- metástasis de tumores de las glándulas adrenales y de
nes a las diarreas. linfomas, produciendo normalmente varios nódulos,
aunque las metástasis de carcinomas de la glándula
Quistes biliares y cistadenomas adrenal derecha pueden afectar exclusivamente al
Histológicamente, estas dos estructuras son quistes lóbulo caudado.
benignos localizados en uno o más lóbulos hepáticos, Las neoplasias primarias del hígado suelen formar
de forma variable, entre redonda y racimar, y pueden un nódulo único y se asemejan en color al del híga-
ser muy grandes y muy numerosos. Los cistadenomas, do normal. Unos de los tumores más característicos
496
son los hepatomas. Se trata de masas del parénquima solución quirúrgica con la resección del lóbulo afecta-
que suelen ser benignas y su principal característica es do suele ser curativa.
la producción de hipoglucemia, por lo que deben ser Los adenocarcinomas hepáticos suelen ser malig-
diferenciadas de los insulinomas. Los signos clínicos nos y bastante agresivos, involucrando varios lóbulos
pueden incluir, aparte de hipoglucemia, bilirrubinu- y con tendencia a metastatizar. Los signos clínicos son
ria, ictericia y elevaciones de ALT, GGT y de globuli- los mismos que en el caso anterior, pero las elevacio-
nas. Suelen diferenciarse bien mediante ecografía y la nes de las transaminasas suele ser muy evidentes con
TécNicA QUiRÚRGicA I Colecistectomía en un hurón
1 Colecistectomía en un hurón (fig. 16a). Esta cirugía es, puede observar la anormal morfología del tejido hepá-
junto a la lobectomía, la más frecuentemente realizada tico en el hurón de la fotografía.
en el hígado de los hurones. Los principios quirúrgicos
son los mismos que en la especie canina pero la cápsu- 3 La ligadura de la vesícula se puede realizar con sutu-
la de la vesícula de los hurones está muy adherida a la ras estándar o, como en este caso, con un hemoclip
cápsula de Glisson hepática y en la disección roma de (fig. 16c).
la vesícula es muy frecuente el sangrado severo.
4 Detalle de la vesícula extirpada (fig. 16d). Es recomen-
2 La cirugía consiste en la disección roma de la vesícula dable siempre el cultivo del contenido de la vesícula y
hasta su aislamiento del tejido hepático (fig. 16b). Se el estudio histopatológico de la misma.
497
7
Figura 17. Vista en cirugía de un colangiocarcinoma hepá-

tico en un hurón. Pese al hemoperitoneo y la metástasis en Figura 18. cirugía de otra neoplasia (hepatoma) en un hu-
bazo y omento, el animal sobrevivió 6 meses tras la cirugía rón. El aspecto de las neoplasias hepáticas en hurones es
(lobectomía). muy semejante y sólo es posible diferenciarlas por histopa-
tología. Para este tipo de cirugías es muy útil la planifica-
ción previa utilizando técnicas de imagen como la ecogra-
fía o, mejor, la tac.
ALT sobre 3.000 UI/l, GGT sobre 100 UI/l y notables
elevaciones del resto de los marcadores hepáticos. Las
masas solitarias se pueden resolver quirúrgicamente AnAtomíA y fisiologíA
pero no existen tratamientos quimioterápicos para El aspecto macroscópico del hígado de los reptiles se
este tipo de tumores (figs. 17 y 18). adecúa a las características morfológicas de éstos, así,
Otro tumor menos frecuente es el colangiocarcinoma. es alargado en el caso de las serpientes, y consta de
Suelen ser malignos y muy agresivos, además de mos- dos lóbulos en el caso de saurios y tortugas, siendo
trar un notable poder mestastásico. Habitualmente en estas últimas muy aplanado. El color del hígado es
ocupan varios lóbulos y la resección quirúrgica no muy semejante al de otras especies, entre rojo oscuro
suele ser suficiente ya que pueden diseminarse por la y marrón. Todos los reptiles tienen vesícula biliar. El
cavidad abdominal por el simple manejo quirúrgico. aporte sanguíneo es a través de la arteria hepática y de
El autor ha intentado protocolos de quimioterapia con la vena porta.
doxorrubicina combinada con carboplatino, pero han Las funciones fisiológicas del hígado de los reptiles
sido inútiles para evitar la metástasis de este tipo de son básicamente las mismas que en los mamíferos, es
tumores por omento y páncreas. decir, metaboliza las proteínas y glúcidos, destoxifica
drogas y sustancias exógenas, produce urea y ácido
REPTiLES úrico como metabolismo final de proteínas y se encar-
ga de fabricar los factores de coagulación. Además, el
El problema de afrontar una sección de un capítulo hígado de los reptiles está implicado en un complejo
bajo el epígrafe de reptiles es la enormidad de cues- metabolismo de los lípidos que depende, entre otras
tiones por determinar. Los reptiles son más de 9.000 cosas, de factores hormonales (vitelogénesis) y exóge-
especies y aunque en la práctica clínica sólo se ven nos (temperatura, hibernación y luz en determinada
unas cuantas, las diferencias fisiológicas y anatómicas época del año). Los reptiles almacenan los lípidos en
pueden ser extremas. Valga de ejemplo el decir que las dos cuerpos grasos dentro de la cavidad celómica,
relaciones genéticas entre algunas tortugas acuáticas pero en el caso de las tortugas lo hacen en el interior
y terrestres son las mismas que se establecen entre de los hepatocitos. Esta grasa almacenada se emplea
una vaca y un delfín. Centrándonos en el hígado, las para crear energía en caso de hibernación o de ayuno
patologías hepáticas en este grupo de animales se ven y para la formación de los futuros huevos. El trans-
abarcadas en casi un 90% de los casos por los proble- porte de los lípidos desde el intestino o cuerpos grasos
mas relacionados con la lipidosis hepática. al hígado se hace en forma de lipoproteínas de muy
498
baja densidad. El hígado también tiene la función de ácidos biliares. En medicina humana la determinación
regular el colesterol y crear estas lipoproteínas. de ácidos biliares no se realiza con frecuencia, por lo
que las compañías comerciales cada vez distribuyen
diAgnóstico de lA enfermedAd menos kits colorimétricos de determinación de ácidos
hepáticA en reptiles biliares. Además, estos kits sólo determinan los 3-alfa-
Lo ecléctico del comportamiento de estas especies hidroxiácidos biliares, y algunos reptiles producen
hace que sea muy difícil encontrar indicios de enfer- 6-alfa o 6-9-alfa-hidroxiácidos biliares (Moschetta,
medad hepática cuando se recoge la historia clínica o 2005), con lo que la determinación de este parámetro
se explora un reptil, por lo que casi siempre se llega hace que pequeñas variaciones tengan bastante impor-
a la sospecha de enfermedad hepática a través de los tancia clínica. Existen dos estudios que comparan las
resultados de la analítica. lesiones de anatomía patológica con los ácidos biliares
y en el caso de las tortugas acuáticas, los valores por
Diagnóstico laboratorial encima de 12 mmol/l ya tienen un significado de dis-
Como en las otras especies, deberemos realizar un función (Knotkova, 2008), siendo de 20 mmol/l para
análisis completo de sangre incluyendo la hematolo- las tortugas terrestres (Montesinos, 2002).
gía completa y la bioquímica sanguínea. Al extraer la
sangre es importante comprobar que no existe dilu- Diagnóstico por imagen
ción linfática de la muestra. Respecto a las técnicas de diagnóstico por imagen,
la radiografía presenta un valor casi nulo en el caso
de los quelonios y aporta muy poca información en
Lo más recomendable es recoger sangre de los saurios. Sólo la ecografía puede, en determinadas
puntos donde la contaminación con linfa no ocasiones, arrojar algo de luz acerca del tamaño y
existe, como es el caso de las venas yugula- estructura del hígado en los reptiles, pero la presencia
res en todos los reptiles o las venas situadas de grasa de forma natural altera la típica homogenei-
debajo de la cola en el caso de los lagartos. dad que se ve en otras especies, por lo que los estudios
de ultrasonidos sólo suponen un paso más en la sos-
pecha de enfermedad hepática. La endoscopia ofrece
La ALT presenta muy poco valor diagnóstico en mejores resultados diagnósticos y permite la toma de
los reptiles ya que no es específica del hígado y ade- muestras. La resonancia magnética ofrece unas imá-
más se encuentra en niveles bajos en comparación con genes especialmente claras en el caso del hígado de los
otras especies. La AST sólo tiene valor si se acompaña reptiles pero de nuevo no está disponible para muchos
de la CK ya que con esta enzima sucede lo mismo que de los clínicos.
en el caso de las aves (ver apartado anterior corres-
pondiente). La GGT sí constituye un parámetro espe- Biopsia
cífico hepático pero es muy poco sensible y sus niveles La biopsia de hígado, como en ocasiones anteriores,
se hayan siempre entre 0-3 UI/l, por lo que habrá que es el método más certero y que ofrece más informa-
prestar atención a la sensibilidad de la tecnología que ción del estado de este órgano. Las biopsias pueden
estemos empleando en su determinación. La fosfatasa tomarse por laparotomía (fig. 19), endoscopia (figs.
alcalina no es un valor asociado de forma exclusiva al 20, 21 y 22) y ecoguiadas. Debido a la disposición
árbol biliar como podría suceder en otros animales, anatómica de los reptiles, las biopsias por endoscopia
por lo que su valor diagnóstico en los reptiles es casi rígida son las más adecuadas, precisas y con menos
nulo para las enfermedades hepáticas. efectos secundarios (Hernández-Divers, 2007). Es
Los ácidos biliares son útiles en la determinación muy importante enviar las muestras a patólogos con
de la funcionalidad hepática, pero hay que tener en experiencia en reptiles e intentar obtener una histo-
cuenta que no todos los ensayos de colorimetría o de ria clínica lo más completa posible referente al estado
RIA disponibles en el mercado detectan los mismos reproductivo y a la hibernación, pues de lo contrario
499
7
en el 90% de los casos obtendremos un diagnóstico será necesario efectuar un tratamiento de apoyo gene-
de lipidosis hepática de severa a moderada. ral que suele repetirse para los reptiles afectados de
enfermedad hepática:
trAtAmiento de lA enfermedAd • Fluidoterapia: en ningún caso más que en los reptiles,
hepáticA en reptiles es necesario realizar una fluidoterapia “a la carta”,
Una vez más el tratamiento dependerá de la causa ya que las concentraciones de iones, la osmolaridad
encontrada en la investigación diagnóstica y aparte plasmática y la glucosa varían muchísimo entre espe-
cies. Conociendo cuál es el valor de referencia de la
especie o de una especie muy semejante, el objetivo de
la fluidoterapia es hidratar al animal sin sobrecargar
el sistema circulatorio. Las necesidades de fluidos de
mantenimiento en especies terrestres suelen ser de
25-30 ml/kg/día y deben administrarse muy despa-
cio. En nuestra experiencia, recomendamos siempre
determinar la osmolaridad plasmática utilizando las
fórmulas que suman sodio, potasio, glucosa y acido
úrico en especies uricotélicas y asegurar que se man-
tiene esta osmolaridad, ayudando también a los ani-
Figura 19. Biopsia del hígado en un dragón barbudo (Po-
gona vitticeps) por la técnica de los dos mosquitos. males con baños diarios si están en hospitalización.
• Antibioterapia: en experiencia del autor, la mayoría
de las tortugas con lipidosis hepática confirmada
y las iguanas con hepatitis e inicio de cirrosis (los
dos diagnósticos histopatológicos más frecuentes
en estos animales) presentan además leucocitosis
con toxicidad en heterófilos y linfocitos activados.
Figura 20. imagen del hígado de una tortuga mora (Testu-

do graeca) por endoscopia.
Figura 21. imagen del aspecto macroscópico de un hígado Figura 22. secuencia de la biopsia del hígado en una tortuga mediterránea (Tes-
graso en una tortuga mora (Testudo graeca) por endoscopia. tudo hermanni). la hemorragia posterior es mínima y se pueden asumir menos
se aprecia también la zona donde se ha tomado una biopsia. riesgos tomando la biopsia del borde del hígado.
500
TécNicA QUiRÚRGicA I Colecistectomía en una iguana
1 El primer paso es el aislamiento de la vesícula, que 3 La resección completa de la vesícula en estos saurios
en estos casos suele estar muy inflamada y grande requiere la lobectomía del lóbulo hepático donde se
(fig. 23a) embebe la vesícula tras el vaciado de la misma (fig. 23c).
2 En ocasiones es necesario el vaciado de la vesícula 4 Resección del lóbulo hepático mediante bisturí bipo-
para poder manejarla quirúrgicamente (fig. 23b). lar (fig. 23d). Se puede utilizar el sistema Ligasure o las
técnicas clásicas de lobectomía (rotura manual y liga-
dura de los vasos).
En el caso de la iguana descrito en la figura 23, adecuadas, así como las cefalosporinas de tercera ge-
además de un proceso inflamatorio en la vesícula se neración (ceftazidima: 20 mg/kg cada 48-72 horas).
observó una hepatitis portal y los infiltrados infla- La mayoría de las hepatitis que se ven en la clínica
matorios antes descritos. Es preciso elegir antibióti- que afectan a especies como los dragones barbudos
cos con espectro frente a gram negativos y a poder (Pogona vitticeps) son causadas por virus, en con-
ser sin metabolismo hepático, siendo las penicilinas creto adenovirus (fig. 24). No existe ningún antiviral
de cuarta generación con espectro antipseudomonas específico contra esta familia de virus que haya sido
(piperacilina-tazobactam: 50 mg/kg/día IM) las más probado en estos saurios. Las hepatitis por herpes
501
7
• Apoyo nutricional: probablemente ésta sea la terapia

más adecuada para quelonios con lipidosis hepática.
Se suelen emplear sondas esofágicas que se dejan
ancladas para evitar el forcejeo con los animales.
Como alimentos se emplean fórmulas comerciales
para herbívoros, como las que se utilizan en conejos,
o fórmulas diluidas de carnívoros. Los primeros días
es muy útil monitorizar los niveles de fósforo y de
potasio en animales que pueden haber estado meses
sin comer.
• Terapia hepática inespecífica: se han descrito los be-
neficios de la administración de carnitina a dosis de
Figura 24. imagen del hígado de una pogona en una ciru- 250 mg/kg/día en el caso de quelonios afectados por
gía antes de tomar una biopsia. En la mayoría de estos sau- lipidosis hepática (Divers, 2000), pero lo cierto es
rios las enfermedades hepáticas principales tienen su origen que la mayoría de las fórmulas para alimentación
en infecciones por adenovirus u otros agentes infecciosos.
por sonda están enriquecidas en este aminoácido. El
uso de ácido ursodesoxicólico no parece recomen-
pueden verse también en tortugas y, aunque no está darse hasta no conocer si este fármaco es o no tóxico
claro, parece que la terapia con aciclovir (80 mg/kg en determinadas especies. Como sucede en las aves,
PO, tres veces al día) podría ayudar a ralentizar la no está demostrada la eficacia de la silibinina o de
necrosis hepática que causa la división masiva de la S-adenosilmetionina en los casos de enfermedad
estos virus en los hepatocitos. hepática de los reptiles.
BiBLiOGRAFÍA
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503
Esta es posiblemente la obra más completa que se haya publicado
nunca sobre la enfermedad hepática en perros, gatos y animales
exóticos. A lo largo de sus capítulos se describe el abordaje diagnóstico
de las enfermedades hepáticas, las neoplasias hepáticas primarias
y metastásicas, los trastornos del parénquima hepático, del sistema
biliar y circulatorios, la cirugía tanto convencional como laparoscópica
y la medicina actual y cirugía hepática en pequeños mamíferos y
exóticos. Todo ello acompañado de numerosas imágenes, dibujos y
demás elementos gráficos, para que su lectura resulte más provechosa
y enriquecedora.
Además de la dilatada experiencia del autor y de sus colaboradores,
veterinarios de todo el territorio nacional, el libro recoge los resultados
de la mayoría de los estudios científicos y casos clínicos que se han
publicado en esta materia.
Sin duda, una obra de referencia en el campo de la hepatología clínica.

Hepatologia Clínica y Cirugía Hepática en Pequeños Animales y Exoticos

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HEPATOLOGÍA CLÍNICA

No puede reproducirse ni total ni parcialmente, almacenarse en un sistema de recupe-

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación

© 2012 Grupo Asís Biomedia, S.L.

Credito de la imagen de la pág. 175: Natalia V. Guseva (Shutterstock.com).

En memoria de mi madre, Teresa Nísida Rivero Campos. Siempre la llevo en mi pensamiento.

A los demás colaboradores de esta obra.

A los médicos que han colaborado con este proyecto.

A María Dolores Baena Cuadrado por su colaboración en la redacción.

Mi sincero agradecimiento a todos.

Alfredo Pérez Rivero

Alfredo Pérez rivero

Tesis Doctoral en curso de realización dirigida por

Ha efectuado visitas-estancias cortas en diversos hos-

Autor de artículos tanto científicos como de divul-

Director del Hospital Veterinario Taco (desde 1993)

Federico Soria Gálvez. Doctor en Veterinaria. Coordinador de la Unidad de Endoscopia del

Francisco M. Sánchez-Margallo. Doctor en Veterinaria. Director Científico del CCMI

Esther Morcillo Martín. Licenciada en Veterinaria. Investigadora de la Unidad de Endosco-

Salvador Climent Peris. Doctor en Veterinaria. Catedrático de Anatomía y Embriología,

Jesús Usón Gargallo. Doctor en Veterinaria. Catedrático de Cirugía, Facultad de Veteri-

Basilio Valladares Hernández. Catedrático de Parasitología de la Universidad de La Laguna

María Valladares Salmerón. Licenciada en Veterinaria. Miembro de AVEDILA. Laboratorio

Alicia Kabdur Gómez de Segura. Licenciada en Veterinaria. Servicio de Anestesiología del

Beatriz Perdomo Perdomo. Médico facultativo especialista de área, Servicio de Anestesiolo-

Es para mí un verdadero honor prologar la obra Hepatología clínica y cirugía hepática

¡Gracias Alfredo por tu esfuerzo, tu trabajo y tu obra!

J. Alberto Montoya Alonso, DVM, PhD, MSc, MA

El libro se divide en 7 capítulos y múltiples subcapítulos. El primero de ellos está dedicado

Es imposible no tener en consideración los avances en medicina humana, por su interés de

Alfredo Pérez Rivero

1.2 evAluAción clínico-pAtológicA

alteraciones enzimáticas hepatocelulares ................. 13 Alteraciones hepáticas biliares ........................................ 36

Alanina-aminotransferasa ................................................ 13 Anomalías del contenido .................................................... 36

Aspartato-aminotransferasa ........................................... 14 Anomalías parietales ........................................................... 36

complicaciones-contraindicaciones ............................... 47 interpretación de las biopsias .......................................... 74

Diagnóstico de dirofilariosis ............................................ 58

tratamiento ........................................................................... 96 ¿podría ayudarnos la ecografía? ...................................... 127

¿Qué podemos ver en las ecografías? ......................... 109 diagnóstico y tratamiento de

¿Qué historia y síntomas nos hacen pensar radiografías ....................................................................... 152

síntomas ............................................................................ 156

pronóstico .......................................................................... 158 Radiología ........................................................................... 180

hallazgos microscópicos .................................................. 197 diagnóstico por imagen ................................................... 219

procesos asociados a la infiltración tisular Aspergilosis ......................................................................... 233

Hallazgos histopatológicos ............................................. 242 4.3 colestAsis biliAr extrAhepáticA

4.1 Quistes y mAsAs QuísticAs en hígAdo ........... 251

Bibliografía ............................................................................ 259 Análisis laboratoriales .......................................................... 281

Vesícula biliar duplicada .................................................... 263 Bibliografía ............................................................................ 287

4.4 colelitiAsis y coledocolitiAsis ........................ 291 Linfoma de células pequeñas

histopatología ................................................................... 294 etiología ................................................................................. 315

Colangitis destructiva .......................................................... 307

trastornos de la coagulación ........................................... 343 ¿Puede ser importante disminuir el manganeso

premedicación ................................................................... 399 técnicas quirúrgicas .......................................................... 418

consideraciones anestésicas específicas cirugía laparoscópica ........................................................ 428

ventajas e inconvenientes ................................................ 430 6.4 cirugíA del sistemA vAsculAr

consideraciones prequirúrgicas .................................... 437 Ameroide constrictor (Ac) ............................................... 459

Técnica con sistema Ligasure.............................................. 446 Técnica de ligadura ............................................................. 472

conejos .................................................................................. 487

Hurones .................................................................................. 491

reptiles ................................................................................... 498

Bibliografía ............................................................................ 502

EVALUACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA DEL HÍGADO E INTERPRETACIÓN

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA POR IMAGEN

DIAGNÓSTICO MOLECULAR EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS