Temas selectos de Clínica Médica de Pequeños Animales II

TEMAS SELECTOS
DE CLÍNICA MÉDICA
de Pequeños Animales II
LIBRO DIGITAL AÑO 2020

Editorial Facultad de Ciencias Veterinarias UBA
Temas Selectos
Autores: Coordinados deSilvia
por la Esp. Clínica Médica
Feijoo de Pequeños
y la Dra. Animales
María Cecilia Ricart II | Libro Digital 1
ISBN 978-950-29-1866-2
TEMAS SELECTOS
DE CLÍNICA MÉDICA
de Pequeños Animales
TEMAS SELECTOS
DE CLÍNICA MÉDICA
2 Año 2020
Temas selectos de Clínica Médica de Pequeños Animales II / Silvia Martha Feijoo... [et al.] ;
coordinación general de María Cecilia Ricart. - la ed. -
Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Universidad de Buenos Aires.
Facultad de Ciencias Veterinarias, 2020.
Libro digital, PDF
Archivo Digital: descarga y online
ISBN 978 -950-29-1866 -2
1. Medicina Veterinaria. 2. Medicina Clínica. 3. Perros. I. Feijoo, Silvia Martha. II.
Ricart, María Cecilia, coord.
CDD 636.089
Editora
Vicedecana Dra. Nélida Gómez
TEMAS SELECTOS
Coordinadoras del Proyecto DE CLÍNICA MÉDICA
Esp. Silvia Martha Feijoó
Dra. María Cecilia Ricart
Autores
Esp. Silvia Martha Feijoó (et al.)
Diseño de tapa e interior

Natalia Pellizzere
Annalía Scannapieco
Lucía Puente
Melanie Groothuis Korenhof
1.ra Edición
Septiembre de 2020
Facultad de Ciencias Veterinarias UBA

Av. Chorroarín 280 (1427) Ciudad de Buenos Aires
Tel: (54-11) 5287-2000
www.fvet.uba.ar
No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su almacenamiento en un sistema informático, ni

su transmisión en cualquier forma o por cualquier medio electrónico, mecánico, fotocopia u otros métodos, sin el
permiso previo del editor.
Prólogo
L os nuevos tiempos que estamos viviendo, nos han

llevado a buscar formas de aprendizaje distintas a
las que veníamos implementando hasta inicios de este
año. Para algunos, los libros virtuales son corrientes y
habituales, pero para todos los docentes que partici-
pan, les ha requerido un trabajo extra, que valoramos y
agradecemos mucho.
En esta segunda parte, cada autor ha volcado su expe-

riencia personal, en los distintos temas que se abordan,
tratando que los textos sean claros, concretos y apor-
tando conocimientos actualizados, pero también, que
puedan ser usados por un clínico, en su trabajo diario.
Como escribió la Dra. Gómez en la primera parte, muy

probablemente, debamos hacer correcciones, por eso
esperamos que puedan hacernos sugerencias para tra-
tar de mejorarlo.
6 Año 2020 Temas Selectos de Clínica Médica de Pequeños Animales II | Libro Digital 7
En la segunda parte, se eligieron los temas más rele-
vantes de cada especialidad. Ellas son, Cardiología, Agradecimientos
Etología, Respiratorio, Endocrinología, Nefrología, Neu-
rología, Gastroenterología, Dermatología, Oncología,
A las autoridades de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires.
Oftalmología y Especies no convencionales.
A la Coordinación de Innovación Curricular y de Planeamiento de la Secretaría Académica.
En el índice, encontrarán distintos temas y autores. Con
respecto a la autoevaluación, enlaces, etc., es igual que A los integrantes del Área de Tecnología Informática y en especial a Fernando Contreras.
en la primera parte.
A los Coordinadores y autores del libro que se embarcaron conmigo en cumplir este objetivo.
Con estas palabras, les doy nuevamente la bienvenida
a esta segunda parte, esperando que les sea de utili- A Nadia Albanese, nuestra secretaria de la Carrera y a Viviana Moreno (Escuela de Graduados).
dad y pueda ayudarlos en la actualización, y perfeccio-
namiento de su trabajo cotidiano. Al Grupo Taller de Historias Clínicas. Secretaría Académica FCV UBA.
Al Sector de Diseño Multimedia de nuestra facultad Coordinado por Natalia Pellizzere.
Cordialmente
A la Dra. Cecilia Ricart, por su participación en la coordinación de este libro.
Especialista Silvia M. Feijoó

A todos y cada uno de Uds. que, al leer este libro, tratan de mejorar su práctica profesional,
para que la Medicina Veterinaria, siga mejorando día a día.
A la Dra. Nélida Gómez, que me ha enseñado, que nunca es tarde para aprender, en este
caso, nuevas formas de enseñanza-aprendizaje, y por su ilimitada capacidad de trabajo.
Autores
APELLIDO Y NOMBRE TITULO BREVE RESUMEN CV

(cargos en la FCV. UBA)
Barbarossa, Paula Veterinaria Unidad Gastroenterología, Hospital Escuela
Blanco, Alejandro Especialista J.T.P.,Cátedra de Clínica de Médica
Bökenhans, Rafael Joaquín Especialista J.T.P., Cátedra Clínica de Médica
Bosetti, Fernanda Veterinaria Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Cabrera Blatter, Fernanda Doctora Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Caparrós Sáez, Esteban Rafael Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Carmona, Nicolás Especialista Unidad Etología, Hospital Escuela
Castillo, Víctor Alejandro Doctor Prof. Regular Asociado Clínica Médica
Corral, Javier Especialista J.T.P., Cátedra de Cirugía
Duchene Adriana Médica Veterinaria JTP Patología Clínica
Del Prado, Adriana Especialista Oftalmóloga Invitada
DÉlia, Matías Especialista Unidad Neurología, Hospital Escuela
Duarte, Marcelo Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Espina, Claudia Susana Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Feijoó, Silvia Martha Especialista Profesora Adjunta Cátedra Clínica Médica

Frank, Enrique Veterinario Unidad Oftalmología, Hospital Escuela
Gómez, Nélida Virginia Doctora Vicedecana, Profesora Emérita de Clínica Médica
Gonzalo, Alejandro Médico Veterinario Ay. de primera Cátedra de Fauna
Guerrero, Jorge Magister Profesor Adjunto, Cátedra de Cirugía
Hernández, Sabas Doctor Prof. Consulto Cátedra Cirugía
Autores
APELLIDO Y NOMBRE TITULO BREVE RESUMEN CV APELLIDO Y NOMBRE TITULO BREVE RESUMEN CV
(cargos en la FCV. UBA) (cargos en la FCV. UBA)
Ivanic, Juan Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica Puyol, Marcela Médica Veterinaria Unidad Nefrourología, Hospital Escuela
Lamarca, Guillermo Luis Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica Regonat, Mariela Especialista Unidad Nefrourología, Hospital Escuela
Loiza, Mónica Especialista Unidad Dermatología, Hospital Escuela Ricart, María Cecilia Doctora Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Lopez, Patricia Nelly Magister Endoscopista en el ámbito privado Rigazzi, Adrian Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Marina, María Laura Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica Rodríguez Diana Especialista JTP Cátedra Cirugía
Mattiello, Rosana Doctora Prof. Adjunta de la Cátedra de Fauna Rodríguez Suppo, Julián Veterinario Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Meana, Virginia Especialista Unidad Oftalmología, Hospital Escuela Ruidiaz, Viviana Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Mercado, Mónica Doctora Profesora Titular Enfermedades Quirúrgicas Salas, Carolina Veterinaria Unidad Oftalmología, Hospital Escuela
Meyer, Pablo Especialista J.T.P. Cátedra de Cirugía Sanz, Rosa Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Milione, Luciano Veterinario Unidad Oncología, Hospital Escuela Sclocco, Matias Especialista Ayudante de primera, Cátedra Imágenes
Molina, Estela Marina Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica Sensini, Martín Especialista Ayudante de primera Cátedra Cirugía
Negro Viviana Doctora Prof. Titular Cátedra de Cirugía Stanchi, Cecilia Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Ontiveros Matamoro, Laura Especialista Prof. Adjunta Cátedra de Cirugía Suraniti, Adriana Patricia Doctora J.T.P., Cátedra de Clínica Médica
Ortega, Paula Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica Troiano, Juan Carlos Médico Veterinario J.T.P., Cátedra Fauna
Ortemberg, Leonardo Raúl Especialista J.T.P., Cátedra de Clínica Médica Vai, Silvia Especialista Unidad Etología, Hospital Escuela
Pagoto, Oscar Médico Veterinario Unidad Oncología, Hospital Escuela Vartabedian, Alberto Especialista J.T.P., Patología clínica
Pallares, Cristina Especialista J.T.P., Enfermedades Quirúrgicas Visintini, Andrea Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica
Passeri, MarÍa Carina Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica Wolberg, Andrea Cecilia Especialista Prof. Adjunta, Cátedra de Clínica Médica
Pereira Marcela Doctora

Especialista Prof. Adjunta Patología Clínica Zapata, Silvina Veterinaria Unidad Oncología, Hospital Escuela
índice
2020
1 NEFROUROLOGÍA 3 NEUMONOLOGÍA
Coordinadora Estela Molina Coordinador Rafael Bökenhans
Enfermedad renal crónica: Estadificación y diagnóstico ...................... Estela Molina Enfermedades de las vías aéreas superiores ………………....….. Esteban Caparrós
Glomerulopatía y proteinuria ................................................................ Marcela Puyol Bronquitis crónica y otras enfermedades pulmonares ….....……….… Carina Passeri
La utilidad del análisis de orina en el diagnóstico ........................ Guillermo Lamarca Endoscopia respiratoria ...............................................…...……. María Cecilia Ricart
Litiasis urinaria ................................................................................... Andrea Visintini Neoplasias del aparato respiratorio …..…………………....……………... Pablo Meyer
Alteraciones de la micción ............................................................... Mariela Regonat
Infecciones del tracto urinario ............................................................ Viviana Ruidíaz
4 GASTROENTEROLOGÍA
Coordinador Leonardo Ortemberg
2 CARDIOLOGÍA Disfagias/Regurgitación/Vomito ………………………..…………………. Silvia Feijoó

Enfermedad intestinal inflamatoria …….………………..………………... Silvia Feijoó
Coordinador Rafael Bökenhans
Pancreatitis aguda en perros ……………………………...…........ Paula Barbarossa
Electrocardiograma para pacientes en enfermería o internación ....... Rafael Bökenhans Insuficiencia pancreática exócrina en perro ………………...…… Paula Barbarossa
Enfermedades del pericardio en caninos ..................................... Rafael Bökenhans Lipidosis hepática felina ……………….……………….......…… María Cecilia Ricart
Cardiopatías congénitas. Persistencia del conducto arterioso ..... Rafael Bökenhans Colangitis en gatos ……………………....……......................... María Cecilia Ricart
Cardiomiopatías felinas ................................................................. Rafael Bökenhans Hepatopatías en el perro …………………………………......... Leonardo Ortemberg
Cardiomiopatías caninas ............................................................... Rafael Bökenhans Pancreatitis en el gato …………………………………........…. Leonardo Ortemberg
Insuficiencia valvular A-V crónica …………………………….......... Rafael Bökenhans Ecografía del aparato digestivo ……………………………..………….. Estela Molina
Endoscopía digestiva …………………………………………..………. Patricia López
índice
2020
7 OFTALMOLOGÍA
Coordinador Juan Ivanic
Semioftalmología ……………………………..………….. Enrique Frank - Nélida Gómez

Electrorretinografía y ecografía ocular ……………………….…………. Virginia Meana
5 DERMATOLOGÍA Características diferenciales del ojo del gato …………………………… Nélida Gómez
Coordinadora Andrea Wolberg Conjuntivitis del perro y del gato………………………………………..…. Nélida Gómez
Uveítis …...………………………………………………………………...…. Nélida Gómez
Dermatopatías alérgicas de los caninos …………………....……......... Andrea Wolberg Queratitis ulcerativa ……………………………………………………………. Juan Ivanic
Dermatopatías parasitarias ….............................................………………. Mónica Loiza Glaucoma ………………………………………………………………….… Carolina Salas
Micosis superficiales ....................................................………...…..… Alejandro Blanco Queratoconjuntivitis seca ……………………………………………... Adriana del Prado
Piodermias caninas …………………………..……………….........……... Marcelo Duarte Enfermedades del cristalino ….....……………………………………. Adriana del Prado
8 NEUROLOGÍA
6 ONCOLOGÍA Coordinadora Adriana Suraniti
Coordinadora Cecilia Stanchi
Fundamentos y aplicaciones de: Electroencefalografía, electromiografía, potenciales
Generalidades y manejo inicial del paciente oncológico ……………... Luciano Milione evocados visuales y auditivos .................................................................... Adriana Suraniti
Citología y su utilidad en la oncología clínica …...……………….... Alberto Vartabedian Síndrome de disfunción cognitiva .............................................................. Adriana Suraniti
Mastocitoma canino …...…………………………………………………...... Oscar Pagoto Síndrome de hipertensión endocraneana ……..………………………...... Laura Marina
Melanoma maligno ………………………………………………………….. Cecilia Stanchi Manejo de la epilepsia ………………………………………...…………… Adrian Rigazzi
Neoplasias oncohematológicas ……………….... Mercedes Fidanza - Marcela Pereyra Compresión medular ………………………………………………………..... Matías D’Elia
Tumores mamarios en caninos y felinos …..………….…….. Laura Ontiveros Matamoro Terapia física y rehabilitación neurológica en pequeños animales …. Mónica Mercado
Neoplasias del sistema músculo-esquelético …………………………….... Pablo Meyer - Cristina Pallares
Sarcomas de tejidos blandos ………..……………………………..………. Silvina Zapata Indicaciones quirúrgicas de patologías del sistema nervioso …….…. Jorge Guerrero
Neoplasias de la cavidad nasal, senos y nariz …….. Viviana Negro - Diana Rodríguez - Javier Corral - Martin Sensini
Neoplasias orales ……..……………………………... Sabás Hernández - Viviana Negro Ataxia de cabeza y miembros …....……………………………...………. Claudia Espina
Principios Básicos de Resonancia Magnética Nuclear y Tomografía Computada ……
……………………………………………………………….........……….…. Matias Sclocco
Mielopatía degenerativa ……………...……………………………………… Paula Ortega
Oncología en el sistema nervioso (SN) ……………………….………… Laura Ontiveros
Histopatología del Sistema Nervioso …….…………………...…….. Adriana Duchene
índice
2020
11 ESPECIES NO CONVENCIONALES
9 ENDOCRINOLOGÍA Coordinadora: Rosana Mattiello
Coordinador Víctor Castillo Introducción a la medicina de animales no convencionales …...…. Alejandro Gonzalo
Medicina en pequeños mamíferos ………………….…………….….. Alejandro Gonzalo
Patologías del páncreas endócrino ………………. Victor Castillo - Fernanda C. Blatter
Medicina de las aves …………...….…………………………………….. Rosana Mattiello
Patología del eje hipotálamo/hipófiso/adrenal .……. Victor Castillo - Fernanda Bosetti
Medicina de reptiles ………………………………………..………… Juan Carlos Troiano
Patología de la glándula tiroides …..…………...………Victor Castillo - Julián R. Suppo
Metabolismo fosfo-cálcico y óseo …………………..……………………….Victor Castillo
Patologías de la hipófisis …….. Victor Castillo - Fernanda C. Blatter - Julián R. Suppo
10 ETOLOGÍA
Coordinadora Rosa Sanz
Repertorio comportamental del perro ……………............……………………... Silvia Vai

Repertorio comportamental del gato ……………….............…………………… Silvia Vai
Desarrollo comportamental del perro y el gato .………………………………... Silvia Vai
Prevención comportamental pediátrica ……………………………….. Nicolás Carmona
Examen clínico etológico ................................................................................................ Silvia Vai
Agresividad en los caninos domésticos ………………………………. Nicolás Carmona
Agresividad en felinos domésticos ...…………………………………... Nicolás Carmona
Trastornos de ansiedad ………………………………………………………….... Silvia Vai
Síndrome de disfunción cognitiva ……………………………………... Nicolás Carmona
1 NEFROUROLOGÍA
Coordinadora Esp. Estela Molina
20 Año 2020 Temas Selectos de Clínica Médica de Pequeños Animales II | Libro Digital
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:
ESTADIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
NEFROUROLOGÍA
Coordinadora Esp. Estela Molina 1 Esp. Estela Marina Molina
L a enfermedad renal crónica (ERC) tiene alta preva-

lencia tanto en perros como en gatos. Para lograr un
diagnóstico apropiado y facilitar el manejo clínico inicial,
es imprescindible cumplir tres etapas diagnósticas:
1. Estadificar la enfermedad renal crónica

2. Buscar la etiología o enfermedades comórbidas asociadas
3. Identificar los desequilibrios originados por la ERC
IRIS: Estadificación de la ERC según creatinemia

y/o SDMA y subestadificación según proteinuria y
presión arterial sistémica.
La IRIS, de sus siglas en inglés International renal interest

society, genera consensos para estadificación de la en-
fermedad renal crónica y para el manejo del nefrópata
crónico según los diferentes estadíos.
VER VÍDEO
Estadificación según niveles de creatinemia (mg/dl): SDMA: simetric dimetilarginina. Es un marcador de la
función renal más sensible que los niveles de creatinina
ESTADÍO CREATINEMIA PERROS CREATINEMIA GATOS COMENTARIOS
plasmática. En consecuencia, si se conocen las concen-
La historia sugiere que el animal tiene
mayor riesgo de desarrollar ERC en el
traciones sanguíneas de SDMA (ug/dl), pueden consi-
derarse algunas modificaciones a la guía general de es-
futuro por un número de factores como
DE RIESGO < 1,4 < 1,6
exposición a drogas nefrotóxicas, raza,
alta prevalencia de enfermedades
infecciosas en el área, o por ser viejo. tadificación por creatinemia:
No azotémico. Con alguna anormalidad renal
presente (baja concentración urinaria sin causa
1 < 1,4 <1,6

extrerrenal identificable, palpación renal o
hallazgo de imágenes renales anormales, Estadificación según niveles de SDMA (ug/dl)
proteinuria de origen renal, resultados de biopsia
renal anormales, aumentos de la concentración
de creatinina en muestras de sangre seriadas.
ESTADÍOS 1 2 3 4
2 1,4 – 2,8 1,6 – 2,8 Azotemia leve. Signos clínicos leves o ausentes.
PERROS 18 18-35 36-54 Más 54
GATOS 18 18-25 26-38 Más 38
Azotemia moderada.Puede haber signos

3 2,9 - 5 2,9 - 5
clínicos extrarrenales presentes. Subestadificación por proteinuria:
La clave es identificar la proteinuria renal habiendo des-

4 +5 +5
Aumenta el riesgo de signos
clínicos sistémicos y crisis urémica
cartado causas post- renales y prerrenales.
Debería cuantificarse la relación proteína / creatinina

urinarias (UP/UC) en las proteinurias renales, siempre
que no haya evidencia de inflamación o hemorragia y
que la rutina de proteínas plasmáticas haya descartado visita se hacen determinaciones separadas por lo menos
disproteinemias. En forma ideal, la estadificación debería por 2 horas. Los pacientes son subestadificados por la
realizarse en base a por lo menos dos muestras de orina presión sistólica de acuerdo al grado de riesgo de daño
recolectadas en un período de por lo menos dos semanas. sobre el órgano blanco, y si hay evidencia de daño en el
órgano blanco o complicaciones.
UP-UC PERROS UP-UC GATOS SUBESTADIFICACIÓN
< 0,2 < 0,2 No proteinúrico

La subestadificación según la presión arterial para
0,2 a 0,5 0,2 a 0,4 Border-line perros y gatos es:
Más 0,5 Más 0,4 Proteinúrico
PRESIÓN SISTÓLICA RIESGO DE FUTURO DAÑO
SUBESTADIFICACIÓN
MM HG SOBRE ÓRGANO BLANCO
Los pacientes que son proteinúricos borderline en forma < 150 Normotenso Mínimo
persistente deberían ser reevaluados dentro de los dos 150 – 159 Hipertenso borderline Bajo
meses para ser reclasificados en forma apropiada. 160-179 Hipertenso Moderado
MÁS 180 Hipertenso severo Alto

Subestadificación por presión arterial:
Los pacientes deberían estar aclimatizados a las condi- Diagnóstico etiológico y de enfermedades comórbi-
ciones de medición y deberían tomarse múltiples medidas y de desequilibrios propios de la ERC:
ciones. La clasificación final debe basarse en múltiples
mediciones de presión sistólica, preferiblemente hechas Esta búsqueda diagnóstica se puede hacer realizando
en las visitas repetidas de los pacientes a la clínica en estudios complementarios como diagnósticos por ima-
días separados, pero es aceptable si durante la misma gen, test serológicos, urocultivo, estudios metabólicos y
GLOMERULOPATÍA Y PROTEINURIA
M.V. Marcela Puyol
electrolíticos, perfil lipídico, pruebas hormonales y todos 1. Glomerulopatías (GP):

aquellos estudios que ayuden a dilucidar la enfermedad
de base o comórbida según la interpretación y orienta- Son todas aquellas nefropatías que involucran daño
ción que surja de la historia, signología y hallazgos de glomerular, este inicia en las células glomerulares para
laboratorio que se recaben en el paciente. luego avanzar a los túbulos y por último invadir la ne-
frona por completo.
Dentro de las nefropatías, las GP ocupan entre el 43-90

%. Este conjunto de enfermedades se caracteriza por
la pérdida de la función renal (mantener el filtrado glo-
merular, eliminar toxinas y evitar la pérdida de macromo-
léculas y elementos formes de la sangre). Cuando esto
sucede, se producirá la aparición en orina de proteínas
y elementos formes de la sangre con distintos grados
de insuficiencia renal; por lo tanto el principal signo de
una GP y a veces el único, será la PROTEINURIA.
Hay variedad de clasificaciones, extrapoladas de me-

dicina humana, así las GP se clasifican:
• Según el origen de la lesión: Primarias (la lesión se GN No Inmunológicas: se producen por dos mecanis-
origina en el riñón) y Secundarias (existe una enfermos, la hiperfiltración y alteración estructural.
medad sistémica, que además afecta al riñón).
• Según el curso de la enfermedad: Aguda (días –se- Amiloidosis: el amiloide es un material inerte, eosinófi-
manas), Rápidamente progresiva (semanas –meses) lo, hialino constituido por glucoproteínas fibrilares que
y Crónica (meses-años). se depositan extracelularmente en diferentes órganos.
• Según la ubicación de la lesión en el parénquima re- Existen dos tipos de amiloide: AL (amiloide light, defec-
nal: Focal (menos del 50%) y Difusa (más del 50%). to en las células plasmáticas) y AA (asociado al amiloi-
• Según la ubicación de la lesión en el glomérulo: Seg- de, proteína de fase aguda sintetizada en el hígado en
mentaria (afecta una parte del glomérulo) y Global respuesta a un estímulo crónico).
(afecta la totalidad del glomérulo).
• Según su histología: Proliferativas o infiltrativas (au- Presentaciones clínicas:
mento del n° de células propias o infiltración de célu-
las inflamatorias) y No Proliferativas (sólo se ven cam- • Paciente asintomático: proteinuria persistente (Pro-
bios estructurales de los componentes del glomérulo). teína / creatinina urinarias =UPC elevada: mayor a
• Según la IRIS (Sociedad Internacional de Interés Re- 0,4 gatos/0,5 perros)
nal): Glomerulonefritis por Complejos Inmunes, Glo- • Paciente con cuadro agudo: azotemia, UPC elevada,
merulonefritis No Inmunológicas, Amiloidosis. c/s Hipertensión arterial (HTA). Síndrome Nefrítico.
• Paciente con cuadro crónico: poliuria, polidipsia,
Glomerulonefritis (GN) por Complejos Inmunes (CI): adelgazamiento progresivo, edemas, UPC elevada,
se produce una alteración de la respuesta inmune del hués- hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, c/s HTA. Sín-
ped con el depósito de complejos ATG-ATC en los glomérulos. drome Nefrótico.
Diagnóstico: 2. Proteinuria:
Realizando un examen clínico completo y con los mé- Por definición, proteinuria, es la eliminación excesiva
todos complementarios adecuados (hemograma, bio- de proteínas en orina. Debemos diagnosticarla porque
química sanguínea, análisis de orina completo+UPC, disminuye las proteínas sanguíneas, principalmente la
test serológicos, endocrinológicos podremos arribar a albúmina (hipoalbuminemia – edemas) y porque produ-
un diagnóstico Presuntivo de enfermedad glomerular ce daño glomerular y tubular, por la presencia de fac-
(EG) y Definitivo de Enfermedad de Base, si ésta exis- tores profibróticos y proinflamatorios, citoquinas y TNF;
tiera. Y por último, el único método de Diagnóstico De- aumentando la progresión de la ER. ¿Porqué tratarla?
finitivo de EG es la Biopsia. ¿Cuándo se debe tomar la porque enlentece esta progresión. La proteinuria puede
muestra de biopsia? según IRIS, cuando se ha descar- ser fisiológica o funcional (fiebre o ejercicio) y patológi-
tado una enfermedad de base, cuando hay proteinuria ca, ésta a su vez puede ser de origen pre-renal (mielo-
persistente (no es pre/post renal), si la UPC es mayor a ma), renal (GN por ATC anti MBG) o post-renal (ITU).
3,5 y progresiva, o cuando no hay respuesta a los tra-
tamientos instaurados. ¿Qué hacer cuando encontramos proteínas en orina?
En primer lugar, determinar que esa proteinuria sea
La Biopsia Renal consta de 3 pasos: MO (microscopía persistente (2-3 mediciones seriadas) y no provenga
óptica), IF o IHQ (inmunofluorescencia o inmunohisto- de TUB (tracto urinario bajo) (AOC-Cultivo / antibiogra-
química) y ME (microscopía electrónica). ma), en segundo lugar, cuantificar esa proteína (¿qué
cantidad se está eliminando?) entonces medir UPC: presentan entre el 45-50% de las GP; y si estamos frente
relación proteína /creatinina urinaria. Y en tercer lugar a patologías no inmunes, las drogas que se utilizan son
determinar qué tipo de proteínas se están eliminando potencialmente nefrotóxicas y en el caso de la Amiloi-
(cualificarlas) realizando una corrida electroforética. dosis (12-15%) están contraindicadas. Estaría indicado:
¿Por qué controlarla periódicamente? Porque es un fac- • Proteinurias glomerulares de curso peragudo o rápi-
tor de predicción de la progresión de la enfermedad; y damente progresivas
además nos permite evaluar la respuesta al tratamien- • Azotemia progresiva con creatininas mayores a 3
to instaurado. mg/dl, hipoalbuminemia severa (menor a 2 mg/dl).
• No haya respuesta al tratamiento.
Tratamiento de la proteinuria: 1°) Tratamiento estándar:
Dieta (con restricción proteica, baja en sodio, ácidos, Según la IRIS, ¿en qué situaciones podemos recurrir al
Grasos Omega 3/6); Drogas anti-proteinúricas (IECA, uso de inmunosupresores?:
Bloqueantes ARA II, Bloq. Receptores de Aldostero-
na); Drogas antihipertensivas (IECA, Bloqueantes Ca- 1. Sospecha de GP sin diagnóstico HP. En este caso
nales Calcio, Bloqueantes Alfa y beta adrenérgicos); no estaría indicado su uso, salvo que se produzcan
Drogas anti-trombóticas (aspirina, heparina);Diuréticos alguna o todas las situaciones antes mencionadas.
(de Asa y Tiazidas). 2. Si existe diagnóstico de enfermedad de base (Lu-
pus) que requiera la utilización de estas drogas.
Por último, evaluar el uso de terapia inmunosupresora 3. Por último que exista un diagnóstico histopatológico
que no está recomendada si no hay diagnóstico histo- y se realice el tratamiento acorde al mismo.
patológico, ya que las patologías inmunomediadas re-
¿Qué drogas se utilizan? Según la presentación del cuadro:
Cuadro per-agudo o rápidamente progresivo (drogas VER VÍDEO
de acción rápida, micofenolato, glucocorticoides, ciclo-
fosfamida).
Cuadro lentamente progresivo o estable (Drogas de

acción rápida o lenta, clorambucilo, azatioprima).
El paciente debe ser monitoreado para evaluar la evo-

lución del tratamiento (signos clínicos, presión venosa,
hidratación- edema, presión arterial, perfil de laborato-
rio: UPC, creatinina, albúmina); esto no debería reali-
zarse antes de 1-2 semanas de iniciado el mismo.
El tratamiento finaliza cuando es clínicamente intolera-

ble para el paciente (GE), Aparecen efectos adversos
(neutropenia), si no hay respuesta al tratamiento luego
de 3-4 meses. Con una respuesta parcial o total al tra-
tamiento, como mínimo debe realizarse durante 12-16
semanas o hasta resolución de la enfermedad (esto es
cuando se suspende el tratamiento y no reaparecen
los signos clínicos).
LA UTILIDAD DEL ANÁLISIS
DE ORINA EN EL DIAGNÓSTICO
Esp. Guillermo Lamarca La llegada del Test de la Dimetil Arginina Simétrica (SDMA)
permite, en estos casos, documentar pérdidas del parén-
E l análisis de orina es una herramienta esencial para el

diagnóstico de la Enfermedad Renal. Pero su imple-
mentación sistemática, permite sospechar una veintena
quima desde el 20 al 40 %. Estos porcentajes expresan
caídas del filtrado glomerular y representan un conoci-
miento mucho más precoz que con la urea, que aumenta
de enfermedades “no renales” de la medicina interna. con deterioros del 75 % de la masa renal funcional.
En la primera parte de esta clase vamos a referirnos al
análisis de orina y su utilidad. El último punto que quiero resaltar es la responsabili-
dad que nos cabe en la agresión renal, cada vez que
En la siguiente clase, abordaremos la Injuria Renal usamos medicamentos nefrotóxicos, procedimientos
Aguda, la importancia del diagnóstico precoz, el peli- nefroagresivos o, peor aún, una conjunción de ambos,
gro del abuso de los tratamientos nefroagresivos en la sin los debidos protocolos de Nefroprotección.
veterinaria y el manejo terapéutico. Las injurias agudas
son frecuentemente subvaloradas en la clínica porque,
al ser un cuadro reversible, el valor de los compuestos
nitrogenados en la sangre vuelve a la normalidad de-
jando la equívoca idea de que en el parénquima "no ha
pasado nada”.
VER VÍDEO
LITIASIS URINARIA
Esp Andrea Visintini
E l síndrome litiásico es una entidad que entreteje fac-

tores familiares, congénitos y adquiridos.
ausencia de inhibidores y/o promotores de la cristali-
zación en la orina, y la estasis urinaria.
Es importante definir a la orina, ya que es el medio donde Cuando arribamos al diagnóstico de litiasis urinaria, es
se desarrollan los litos, como una solución compleja que el inicio de un camino de búsqueda para encontrar o
contiene solutos orgánicos e inorgánicos. La urolitiasis descartar litos en otras partes del aparto urinario, ya
es una enfermedad causada por la presencia de litos en que es frecuente la poli litiasis en un mismo paciente.
cualquier parte del aparato urinario. Estos litos son con-
creciones policristalinas con una base compuesta por Los tipos de litos más frecuentes en perros y gatos
una matriz orgánica, la mayoría de las veces no están son: estruvita (amonio, fosfato, magnesio), oxalato de
conformados por el mismo mineral, sino que lo pueden calcio, uratos, y cistina.
conformar distintas capas de diferentes minerales.
A grandes rasgos los litos son de dos tipos: a) consecuen-
En condiciones normales las sustancias se encuentran tes a infecciones urinarias no detectadas b) metabólicas,
disueltas en la orina, pero en individuos predispuestos, relacionadas con mutaciones o alteraciones congénitas
esta situación puede variar, transformándose en una so- que decantan en alteraciones del medio interno.
lución sobresaturada de un determinado mineral pro-
piciando la precipitación del mismo y finalizando en la Los tratamientos actuales pueden ser quirúrgicos o mé-
formación de una piedra. dicos, el primero para aquellos litos que no se disuelven
con tratamiento médico (oxalato de calcio- fosfato de
Los factores que influyen en esta formación son: la die- calcio), o cuando son muchos o en pacientes donde
ta, consumo de agua, el PH urinario, la presencia o la obstrucción pone en riesgo un órgano (obstrucción
ALTERACIONES DE LA MICCIÓN
Esp. Mariela Regonat
ureteral) o la vida (obstrucción uretral). El segundo, en

el caso que los litos sean de estruvita o de uratos, es-
tén bien circundados por orina (en vejiga), siempre que
L a micción normal y la continencia requieren una coordi-
nación neurológica, anatómica y muscular coordinada.
el perro o el gato sean lo suficientemente dóciles para

VER VÍDEO
llevar adelante un tratamiento prolongado y el dueño
pueda responder al mismo desde lo económico y el
tiempo que implicaría (no menos de 3 meses). La incontinencia puede ser causada por anormalidades
congénitas o adquiridas de los uréteres, la vejiga, el me-
El perfil del paciente litiásico es de un individuo de canismo del esfínter uretral o de los nervios hipogástri-
edad media, macho. co, pélvico o pudendo que inervan el área de la vejiga y
uretra. La clasificación de la incontinencia es según
Esta patología es altamente recurrente, por lo que son
pacientes que deben permanecer en control médico 1. Área anatómica de la lesión
periódico, aún habiendo resuelto el episodio de urgen- 2. Congénita o adquirida
cia. Se debe advertir al dueño del comportamiento de 3. Neurológica o no neurológica
esta enfermedad y recordarle cada 3 meses la consul-
ta con el veterinario. Incompetencia del esfínter uretral.
Los estrógenos (en el caso de los machos, testostero-

VER VÍDEO
na) ejercen una estimulación sobre los receptores alfa
adrenérgicos del esfínter uretral interno, la remoción de
estas hormonas resultan en una menor respuesta del Puede ser tratada con medicaciones que actúen refor-
músculo a la estimulación simpática y una disminución zando la actividad de los receptores α adrenérgicos
del tono del esfínter interno. Sin embargo, no todos los como la Pseudoefedrina. Estas drogas pueden asociar-
perros con incontinencia relacionada a castración no se a las hormonas sexuales para potenciar sus efectos
responden a la suplementación de estrógenos. Por eso si por sí solas no responden. Cerca del 85- 90% de los
se considera un problema multifactorial. casos, responden con éxito al tratamiento médico. La
mayoría de las medicaciones que contienen Sulfato de
Una alternativa de tratamiento son los estrógenos los Pseudoefedrina contienen además compuestos adicio-
cuales tienen un 65% de éxito en perras incontinentes. nales como la clorfeniramina (antagonista histamínico),
Los estrógenos (Estriol) aumentan indirectamente la acetaminofeno (antiinflamatorio no esteroide) o dextro-
presión de cierre uretral por sensibilizar a los recepto- metorfano (antitusígeno). No se deben utilizar medica-
res alfa adrenérgicos a las catecolaminas endógenas y ciones que contengan asociaciones con antinflamato-
exógenas. Es un componente de acción corta que ca- rios no esteroides. Si bien los efectos adversos de los
rece de los efectos colaterales causados por otros com- agonistas α adrenérgicos no son tan riesgosos, debe
ponentes estrogénicos. La droga dietilestilbestrol es un tenerse en cuenta que pueden producir: incremento de
estrógeno sintético. Los efectos colaterales incluyen sula presión arterial, mareos, inquietud, ansiedad, somno-
presión de médula ósea (pancitopenia aplásica), alope- lencia y tendencia a perder efectividad con el tiempo.
cía reversible, hiperplasia endometrial, cambios de con- El descanso durante algunos meses permitiría controlar
ducta y signos consistentes con estro. En los machos la pérdida de orina con el reinicio del tratamiento Debe
produce aumento de la líbido y prostatopatías. usarse con precaución en los animales con enfermeda-
des cardiovasculares.
La medicación con Sulfato de Pseudoefedrina se realiza El uréter ectópico, se produce 20 veces con más fre-
bajo el siguiente esquema: dosis inicial de 1 – 2 mg/kg, cuencia en hembras que en machos. En machos los
oral, cada 12 horas; después de 7 días de iniciada la sitios de terminación de los uréteres son: vesículas se-
continencia se pasa a una dosis diaria, nocturna. Luego minales y uretra.
de 2 semanas, sin incontinencia se puede espaciar a
días alternos o cada 3 días también en dosis nocturna, Según su inserción pueden ser: Extramurales o Intramurales.
porque es el período donde el animal duerme, aumen-
tando la posibilidad de producirse la incontinencia. La El uréter ectópico extramural se inserta y vacía direc-
continencia se logra aproximadamente dentro de los 2 a tamente en cuello vesical, uretra, vestíbulo, vagina o
5 primeros días de medicación. Puede usarse en gatos útero (puentea completamente la vejiga).
con incontinencia urinaria por incompetencia del esfínter
interno (afección de muy escasa presentación). Se debe El uréter ectópico intramural se inserta en la vejiga pero
considerar la acupuntura en los casos que No respon- no se abre en su lumen. Más bien, el uréter se tuneliza
dan a la medicación. Existen tratamientos quirúrgicos. entre la muscular y la submucosa y se abre en cuello
de vejiga, uretra o vagina. Los uréteres ectópicos in-
Afecciones Congénitas de las vías urinarias tramurales pueden no tener orificio terminal y se aso-
cian con hidrouréter e hidronefrosis. Puede haber fe-
Las afecciones congénitas se pueden dar en cualquier nestraciones y ramificaciones. La hidronefrosis es una
parte de las vías urinarias y por el mismo origen em- complicación común de la ectopía ureteral, ocurriendo
briológico de los órganos génito-urinarios, otras anor- aproximadamente en un 45 % de los casos. También
malidades en estos aparatos pueden estar presentes la cistitis y la pielonefritis son complicaciones aunque
concomitantemente. menos comunes.
El megauréter observado en perros y gatos con uréter Diagnóstico
ectópico puede obedecer a varias causas: Anomalías
del desarrollo de la porción distal del uréter, reflujo vesi- El signo es la Incontinencia urinaria: Constante o in-
coureteral que por no existir válvula vésico-ureteral hay termitente que puede llevar a la irritación de la zona de
aumento de la resistencia al flujo de orina causado por la goteo (vaginitis, vulvitis, etc.).
tunelización submucosa a través de la vejiga y uretra. Se
detectan infecciones urinarias como E. coli y Pseudomonas Para que el uréter sea visualizado, en un estudio ra-
que impiden la peristalsis ureteral por liberación de toxinas diográfico, es necesario contrastarlo. Para ello se usa
bacterianas. Las infecciones urinarias se asocian normal- el urograma excretor. La combinación de este estudio
mente a uréteres ectópicos (64% de los casos) y pueden con una neumocistografía puede ayudar en el diag-
estar asociadas con los siguientes factores de riesgo: nóstico de casos.
Pérdida de la válvula vésico-ureteral que previene el re- La TAC contrastada puede utilizarse como método para
flujo de orina, falla en la peristalsis ureteral, ureteroec- el diagnóstico de uréteres ectópicos en perros. Como la
tasia, estasis de orina en el tracto genitourinario o en el TAC no se afecta por la superposición, permite una me-
uréter ectópico. jor visualización de la unión ureterovesical que el uro-
grama excretor. Sin embargo la visualización de la unión
En los gatos es menos frecuente que en perros, es más ureterovesical también depende del peristaltismo, por
común en hembras que en machos. Se ha visto que la eso es conveniente hacer múltiples scans de la región.
ectopía ureteral suele asociarse a fimosis en gatos. Se
da más la forma extramural.
Tratamiento gicamente tienen una resolución completa de sus signos. El
50% restante siguen sufriendo algún grado de incontinencia
El tratamiento es quirúrgico. Habitualmente se utilizan pero normalmente se benefician de tratamientos utilizando
dos procedimientos distintos: neoureterostomía (tras- estimulantes alfa adrenérgicos para aumentar el tono uretral.
plante intravesical uretérico) para el tratamiento de los
uréteres ectópicos intramurales y la neoureterocistos- Otras afecciones congénitas de los uréteres:
tomía (trasplante uretérico extravesical) para la correc-
ción de los uréteres ectópicos extramurales. Se realiza Ureterocele: es la dilatación quística de la porción ter-
Ureteronefrectomía en casos de riñones insalvables en minal intravesicular del uréter. Frecuentemente asocia-
donde se extrae el riñón y su uréter. da a uréter ectópico. Los signos clínicos son variados.
Desde no aportar signos hasta la incontinencia o aque-
La ecografía no permite el diagnóstico del uréter ectópico, llos relatados con complicaciones como las I.U.
sólo puede hacerla sospechar en caso de evidenciarse hi-
dronefrosis o ureterocele. Pero sí puede ser de gran utilidad Fístula ureteral: corresponde a la porción distal del
en el control pos quirúrgico dado que la estenosis del uréter uréter y es la comunicación entre el uréter y general-
reimplantado producirá dilatación del uréter por delante de mente, el recto.
la misma, como consecuencia de la uropatía obstructiva. Se
puede indicar una ecografía entre los 15-30 días, en el pos Reflujo vesico-ureteral: es la regurgitación de orina
quirúrgico. Existen complicaciones post-operatorias. La disu- desde la vejiga a los uréteres. Existen diferentes gra-
ria se produce si la sutura del cuello vesical o de la uretra dos. Hasta la madurez sexual puede verse normal-
proximal compromete el flujo de orina. Aproximadamente un mente un grado leve de reflujo. Esta afección lleva a la
50% de los perros con uréteres ectópicos corregidos quirúr- insuficiencia renal si el grado es importante y bilateral.
El diagnóstico se realiza por medio del urograma ex- Afecciones congénitas de la vejiga
cretor con compresión vesical. Según el grado y causa
el tratamiento es quirúrgico. Uraco persistente cuando el conducto permanece todo
abierto y conecta la vejiga con el ombligo, permitiendo
Afecciones congénitas de la uretra salir orina por éste. Es de corrección quirúrgica.
Anomalía en la apertura del meato uretral: el orificio El diagnóstico se realiza mediante cistografía de con-
uretral puede abrirse anormalmente en: periné, escro- traste positivo.
to o pene, porción anterior de vagina.
Hipoplasia de vejiga: reducida capacidad vesical.
Hipospadia cuando se localiza en ventral del pene. Puede ser causa de incontinencia urinaria o pola-
quiuria intensa. Generalmente se la asocia con uréter
Epispadia si abre en dorsal. No se realiza ningún trata- ectópico, pudiendo en este caso recuperar o no la
miento, mientras que si es en escroto o periné exigirá capacidad de distensión varios meses después de la
evaluar la posibilidad quirúrgica. corrección quirúrgica.
Fístula uretro rectal: eliminación de orina por el ano, espe- Incompetencia del esfínter interno: Se debe a una falta
cialmente durante la fase de vaciado vesical. Signos de in- de maduración de los receptores alfa. Se diferencia del
fección urinaria por contaminación. Tratamiento quirúrgico. uréter ectópico por medio del urograma excretor. Ge-
neralmente se corrige a la edad de la pubertad, por la
Otras anormalidades: uretra corta, estenosis (especial- madurez sexual y no necesita tratamiento.
mente intrapélvica).
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Esp. Viviana Ruidiaz
S e entiende por infección del tracto urinario a la inva-

sión y colonización microbiana de éste o de alguno
de sus componentes.
Un análisis de orina con ausencia de gérmenes o con
piuria, con orinas muy diluídas tampoco descarta una
IU (Como suele suceder en las nefropatías crónicas).
Se denominan Infecciones Urinarias (IU) bajas cuando Microorganismos más frecuentes del tracto urinario:
involucran vejiga y uretra e IU Altas, cuando la infección
se localiza en riñones y uréteres. Se prefiere esta termi- Eschericha coli, Stafylococcus spp., Streptococcus spp.,
nología al uso de otras como cistitis, uretritis, pielonefri- Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp, Ente-
tis, etc. ya que es muy difícil que la infección se limite a rococcus, Pseudomona aeruginosa, Corynebacterium
un solo órgano. urealyticum.
Ante la sospecha de un cuadro de IU el diagnóstico definitivo Rutas de infección

SIEMPRE es mediante el UROCULTIVO.
1. Ascendente: más frecuente.
La presencia de signos como disuria, hematuria, pola- 2. Hematógena: leptospirosis, tuberculosis, sepsis.
quiuria puede ser común a cualquier patología del trac-
to urinario bajo. Para que se produzca la IU deben darse ciertas ca-
racterísticas o alteraciones del equilibrio entre los
Un análisis de orina patológico puede evidenciar un pro- mecanismos naturales de defensa del huésped y fac-
ceso tanto infeccioso como inflamatorio. tores inherentes a los M.O.
Signos Clínicos 1. IU No complicadas
2. IU Complicadas
Los signos clínicos están relacionados con la localiza-
ción de la IU, la virulencia del gérmen involucrado y la 1. Una IU no complicada es aquella que se presenta
forma de presentación clínica, algunas IU pueden ser en animales sin alteración estructural, neurológica o
totalmente asintomáticas. funcional del tracto urinario. Normalmente es causa-
da por una anormalidad transitoria y reversible en los
En la IU Bajas la signología es común a otras patologías mecanismos de defensa y es a menudo autolimitante.
del tracto urinario bajo: disuria, hematuria, polaquiuria, 2. Una IU complicada generalmente se asocia a altera-
estranguria, rara vez hay signos generales salvo en los ciones del tracto urinario o enfermedades que alteran
casos de prostatitis aguda o cuando se acompaña de los mecanismos de defensa del huésped sean en for-
obstrucción de la vía urinaria. ma localizada o generalizada (defectos anatómicos
del tracto urinario, enfermedades sistémicas etc.)
En las IU Altas, en casos agudos suele acompañarse
con hipertermia, anorexia o hiporexia, depresión, dolor Diagnóstico de infecciones urinarias:
lumbar o en el área renal y leucocitosis. Puede estar
asociado o no a falla renal con los signos correspon- Como ya se mencionó el diagnóstico definitivo es siem-
dientes relacionados con azotemia. pre mediante el Urocultivo y Antibiograma.
Para un mejor abordaje clínico y tratamiento clasificare- El cual nos permite identificar el microorganismo involucra-
mos las infecciones urinarias de la siguiente manera: do y hallar el tratamiento adecuado.
El análisis de Orina completo siempre debe solicitarse y Infecciones urinarias recurrentes: Son infecciones uri-
es orientativo; la presencia de leucocituria, piuria, bacte- narias a repetición (recurrencias).
riuria puede tener valor como factor diagnóstico de las IU,
pero se debe tener en cuenta los siguientes conceptos: Dentro de los casos de recurrencias debemos distin-
guir distintos tipos, esta clasificación es muy importante
• Un sedimento inflamatorio no es específico de IU ya para establecer el tipo de tratamiento adecuado:
que puede darse en otros procesos (inflamación, litia-
sis, neoplasias, etc.). • Persistencia: infección ocasionada por la misma bacte-
• animales con enfermedades inmunosupresoras (diaria (especie y cepa serológica) en forma permanente.
betes, Cushing) no desarrollan leucocituria importan- • Recaídas causadas por la misma especie bacteriana
te a pesar de padecer una IU. después de concluído el tratamiento.
• Bacteriuria: se detecta en orina sin centrifugar cuando • Reinfecciones: causadas por diferentes tipos de mi-
existen concentraciones de bacterias bajas. La sen- croorganismos (las más frecentes).
sibilidad aumenta en orina centrifugada y teñida con • Superinfecciones: infecciones que se superponen,
tinción de Gram. muchas veces durante el tratamiento de un patógeno
y se suma el desarrollo de otro patógeno, al mismo
Así mismo algunas infecciones urinarias pueden resol- tiempo que está siendo tratado el primero.
verse fácilmente con el tratamiento adecuado y no traer
mayores inconvenientes, pero hay casos más complica- IU recurrentes: Pautas a tener en cuenta:
dos donde las infecciones pueden persistir o reinfectar-
se, en esos casos hablamos de: En los pacientes con IU recurrente es importante rea-
lizar exámenes diagnósticos adicionales ya que hay
una alta probabilidad de que existan condiciones del Urocultivo nos permitirá elegir el tratamiento acorde
que predispongan o compliquen a las infecciones a ese paciente en particular.
presentes. La terapéutica de IU en estos pacientes
tiene más chance de éxito cuando esas condiciones En los casos de IU complicada deben considerarse los
son reconocidas y corregidas. La evaluación inicial métodos complementarios que permitan identificar y
de todo paciente debería incluir como en cualquier controlar el problema de base.
otra patología:
Para la elección del antibiótico sería conveniente tener
• Anamnesis completa en cuenta lo siguiente:
• Examen físico general y particular del tracto urinario
verificando la micción y vaciado vesical • Que alcance concentraciones urinarias superiores
• Urocultivo y antibiograma, a la CIM para la especie microbiana infectante en al
• Urianálisis y chequeo sanguíneo completo para eva- menos 4 veces.
luar presencia de anomalías sistémicas u otras cau- • Fácil administración
sas que predispongan a las IU. • Pocos efectos colaterales
• Métodos de diagnóstico por imagen para evaluar po- • Económico
sibles alteraciones del tracto urinario.
En general, la duración del tratamiento para la IU se basa
Tratamiento: en su localización y su categorización (simple o compli-
cada). La IU simple del tracto urinario bajo se trata por
Antes de iniciar el tratamiento de la IU, es importante 10-15 días. Por lo regular, los casos crónicos complica-
clasificarla. Esta clasificación además de los resultados dos, las IU altas y las prostatitis son tratados con antimi-
crobianos durante 4-6 semanas. En condiciones idea- • Reinfecciones frecuentes –Terapia supresora: Debe
les, en las infecciones complicadas o recurrentes, es tratar de identificarse la causa primaria de vulneración
conveniente realizar urocultivos de control: intra y post de los mecanismos de defensa normales del huésped
tratamiento y controlarla de ser posible. En reinfecciones frecuen-
tes puede utilizarse terapia supresora para prevenir el
Estrategias terapéuticas ingreso del microorganismo de la siguiente manera:
• Infección urinaria no complicada: El tratamiento de Se inicia tratamiento antibiótico seleccionando la

un episodio agudo de infección bacteriana no compli- droga según resultado del cultivo y antibiograma. Se
cada puede ser formulado sin antibiograma, seleccio- repite urocultivo a los 5 -7 días de iniciado el trata-
nando un antibiótico con buena llegada al tracto uri- miento antibiótico. Si la muestra es estéril continuar
nario bajo, de bajo costo, que pueda administrarse vía hasta completar los días de Antibioticoterapia reco-
oral y que no tenga efectos colaterales indeseables. mendados (15- 20 días en infecciones bajas; 30-45
días en infecciones altas y/o prostatitis) y luego con-
• Infección urinaria asociada a más de un patógeno: tinuar con la misma droga a 1/3 de la dosis habitual
Si los microorganismos no tienen sensibilidad antibió- por la noche durante 6-8 meses. Rechequear el con-
tica similar, se recomienda iniciar el tratamiento del trol de las IU con Urocultivos mensuales.
patógeno predominante con las drogas a las que re-
sultó sensible en el antibiograma. La orina debería ser • Recidivas: Es fundamental identificar las anormalidades
recultivada durante la terapia, y debería tratarse en- que permiten o predisponen al acantonamiento de bac-
tonces el segundo microorganismo si este persistiera. terias en el tracto urinario. Como por definición la recaída
está dada por la misma bacteria, es necesario conocer
su susceptibilidad a través de un antibiograma, y selec- BIBLIOGRAFÍA:
cionar el antibiótico apropiado, especialmente aquel que
sea capaz de alcanzar concentraciones CIM en parénqui- • Chew,D.; Dibartola,S.; Schenck,P. Fallo renal crónico.
ma renal, próstata o tejido circundante del tracto urinario. En Nefrología y urología canina y felina. Chew,D. Ed.
Multimédica Ediciones veterinarias 2011.
Después de 3-5 días de iniciado el antibiótico hacer • Finch,N; Heiene,R. Detección temprana de la enferme-
urocultivo, si la muestra es estéril continuar con el mis- dad renal crónica. En manual de nefrología y urología.
mo tratamiento por 6 a 8 semanas o más si la infección Elliott,J y Grauer,G. Ediciones Lexus. 2017
está radicada en la próstata. Si el cultivo es positivo • Lefebvre,H. Evaluación de la función renal. En Nefrolo-
suspender el antibiótico y si es posible, hacer test de di- gía y urología de pequeños animales. Bartges,J.; Pol-
luciones múltiples (concentración inhibitoria mínima). zin,D. Ed Intermédica 2013
• Osborne C: Canine and feline nephrology and urology
Después de suspendido el antimicrobiano hacer uro- Osborne C. and Finco D.Ed Williams and Wilkins. Capí-
cultivos de control en forma intermitente. tulo 40.pp 759-797. 2010.
• Polzin, D. Enfermedad renal crónica. En Nefrología y
urología de pequeños animales. Bartges,J,; Polzin,D.
VER VÍDEO
Ed Intermédica 2013
AUTOEVALUACIÓN NEFROUROLOGÍA
2 CARDIOLOGÍA
Coordinador Esp. Rafael Bokenhans
2 INTRODUCCIÓN
CARDIOLOGÍA
Coordinador Esp. Rafael Bokenhans
E n este capítulo se presentarán las características clí-

nicas de las cardiopatías más frecuentes en caninos
y en felinos, detallando los mecanismos fisiopatológicos
involucrados, los signos que se obtienen del examen
clínico y de los métodos complementarios, así como las
bases del tratamiento.
Proponemos que en primer lugar se revisen los funda-

mentos de la evaluación del electrocardiograma, en es-
pecial el diagnóstico de las arritmias más frecuentes en
las distintas cardiopatías.
En la presentación sobre cardiopatías congénitas se

plantea una introducción al diagnóstico del cachorro con
soplo y se describen los hallazgos clínicos y de los mé-
todos complementarios de la persistencia del conducto
arterioso, en la cual es de máxima importancia el diag-
nóstico precoz para la corrección quirúrgica temprana.
ELECTROCARDIOGRAMA PARA ENFERMEDADES DEL
PACIENTES EN ENFERMERÍA O INTERNACIÓN PERICARDIO EN CANINOS
P ara repasar los fundamentos de la evaluación del

electrocardiograma se dispone de un soporte elec-
trónico en el siguiente link:
S i bien la incidencia de las afecciones pericárdicas
es baja (1% del total de las cardiopatías en perro),
su importancia radica en que se trata de una causa de
insuficiencia cardíaca derecha que frecuentemente no
es tenida en cuenta.
VER PDF
Las patologías pericárdicas con importancia clínica

pueden ser congénitas (hernia diafragmática perito-
neo-pericárdica) o adquiridas (patologías que causan
colecta pericárdica y patologías que causan constric-
ción pericárdica).
COLECTA PERICÁRDICA
L os líquidos hemorrágicos son los más frecuentes en

los caninos. Suelen ser de color rojo intenso, sin ten-
dencia a coagular, salvo en hemorragias recientes. Pue-
cia de colecta líquida o de fibrosis pericárdica. La pre-
sencia de pequeñas masas puede ser asintomática,
pero masas grandes producen compresión de estruc-
den deberse a un proceso idiopático, a hemorragias turas cardíacas o de vasos sanguíneos comprometien-
intra pericárdicas o estar relacionado con neoplasias. do el retorno venoso o la eyección de sangre por parte
de los ventrículos. Habitualmente los signos se deben
La colecta idiopática se encuentra con frecuencia en a la colecta pericárdica secundaria. Las neoplasias re-
perros de talla grande, de edad media. Generalmente lacionadas con colecta pericárdica son: hemangiosar-
no es un hallazgo casual, sino que los perros presentan coma, quimiodectomas, y con menor frecuencia meso-
signos de insuficiencia cardíaca. La colecta suele ser telioma, tumores tiroideos.
importante y requiere de pericardiocentesis. Debe rea-
lizarse examen citológico del líquido que habitualmente Fisiopatología
revela la presencia de células mesoteliales, eritrocitos,
neutrófilos, monocitos, etc. Con frecuencia la colecta Los efectos por la presencia de colecta líquida en el
recidiva meses después. No es conveniente utilizar el saco pericárdico dependen de la cantidad de líquido,
término “benigna” para el derrame de este tipo, pues se de la intensidad de producción y de la distensibilidad
ha observado una relación entre colectas idiopáticas y del pericardio. Si la producción es lenta, permite que
la presentación posterior de pericarditis constrictiva. el pericardio se distienda y se acumule un volumen im-
portante antes de presentar signos. En cambio si el
Las neoplasias cardíacas son una causa frecuente de líquido se genera muy rápidamente o el pericardio es
derrame pericárdico. Sus consecuencias dependen poco distensible, la presencia de un pequeño volumen
del tipo, tamaño y localización del tumor, de la presen- puede generar signos congestivos.
La existencia de una cantidad significativa de líqui- lla cardíaca derecha (ascitis, hepatomegalia, edema
do dentro del saco pericárdico genera un aumento de subcutáneo, en ocasiones caquexia cardíaca). Los rui-
la presión intrapericárdica que compromete el llenado dos cardíacos están atenuados a la auscultación y no
diastólico del atrio y ventrículo derecho. Aparecen sig- suele existir soplo. Puede observarse distensión yugu-
nos congestivos: colecta pleural, hepatomegalia, ascitis, lar. El pulso arterial suele ser de menor amplitud.
edema subcutáneo. Se trata de una disfunción diastólica
(el corazón no puede llenarse adecuadamente) y la fun- En las radiografías se observa cardiomegalia variable, en
ción sistólica se mantiene normal. Afecta principalmente ocasiones severa, con marcado redondeamiento de la si-
al corazón derecho porque trabaja con presiones de lle- lueta cardíaca y pérdida de las cinturas cardíacas. Fre-
nado mucho menores que el izquierdo. El menor llenado cuentemente la existencia de colecta pleural enmascara
diastólico produce una menor descarga sistólica, por lo totalmente la imagen cardíaca. Si existe una neoplasia en
tanto también afectará al llenado del ventrículo izquier- base cardíaca puede desviar la tráquea en sentido dorsal.
do, pudiendo aparecer signos de gasto cardíaco bajo.
El electrocardiograma muestra complejos QRS de bajo vol-
Diagnóstico taje, y frecuentemente existe alternancia eléctrica (comple-
jos de amplitud variable). El ritmo generalmente es normal.
El motivo de la consulta suele ser distensión abdomi-
nal por ascitis, disnea por colecta pleural o pérdida La ecocardiografía es el método habitual de diagnós-
de estado físico o de peso. El examen clínico es muy tico no-invasivo más sensible y seguro para detectar
importante para realizar el diagnóstico presuntivo de derrame pericárdico y la presencia de una tumoración
patología pericárdica e indicar la evaluación ecocar- en relación a las estructuras cardíacas. Es posible de-
diográfica. Clínicamente se detectan los signos de fa- tectar pequeñas cantidades de líquido pericárdico.
Se reconoce un espacio anecoico entre el epicardio en el saco pericárdico y facilitar el llenado del atrio de-
y el pericardio. También suele observarse colecta lí- recho y recuperar la funcionalidad cardíaca.
quida pleural por fuera del pericardio. En casos de
neoplasia pueden reconocerse masas en la zona de Está contraindicado el uso de drogas que reducen la pre-
la base cardíaca, en relación a la aorta, al atrio de- sión venosa de llenado (diurético, vasodilatador) y no hay
recho o dentro del saco pericárdico. Por medio de indicación para el uso de cardiotónicos o antiarrítmicos.
la ecografía puede estimarse el acúmulo de líquido
pericárdico y decidir la pericardiocentesis. Si exis- En los casos de colecta pericárdica de origen idiopá-
te taponamiento cardíaco se observa el colapso del tico se indica la utilización de corticoides (luego de la
atrio derecho. evacuación) para intentar reducir la formación de co-
lecta. Los signos congestivos desaparecen en pocos
En presencia de signos congestivos y escaso volumen días, pero en algunos casos la sintomatología reapare-
de líquido pericárdico puede tratarse de una colecta ce semanas o meses después. En los casos recurrentes
secundaria a insuficiencia cardiaca, o deberse a una puede ser necesaria la pericardiectomía subtotal para
pericarditis constrictiva. En estos casos no debe inten- evitar la acumulación de líquido en el saco pericárdico
tarse la punción pericárdica. y el compromiso del ventrículo derecho.
Tratamiento Algunas neoplasias pueden ser abordadas y eliminadas por

medio de una cirugía. En casos de quimiodectomas, en gene-
Los pacientes con colecta pericárdica significativa y ral de crecimiento lento y baja tendencia a la metástasis, pue-
signos de taponamiento cardíaco deben ser sometidos de realizarse la pericardiectomía. En casos de tumores metas-
a pericardiocentesis evacuadora para reducir la presión tásicos o hemangiosarcoma no está recomendada la cirugía.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO.
VER VÍDEO
Introducción
Es de fundamental importancia la detección temprana

de las cardiopatías congénitas (C.C.), debido a que al-
gunas de ellas tienen resolución quirúrgica y buen pro-
nóstico de sobrevida si se operan antes de que apa-
rezcan las complicaciones.
También existen tratamientos médicos o quirúrgicos

paliativos que deben implementarse antes de la apari-
ción de signos de insuficiencia cardíaca.
Signos:
El paciente con cardiopatía congénita puede estar asin-

tomático y sólo presentar el soplo cardíaco al examen
clínico de rutina.
Sin embargo, con frecuencia los cachorros son traídos a

consulta por presentar alguno(s) de los siguientes signos:
• Disnea / Taquipnea Anamnesis: debe interrogarse acerca de los signos enun-
• Intolerancia al ejercicio ciados, a la aparición y evolución de los mismos, a po-
• Menor crecimiento (se detecta fácilmente al compa- sibles enfermedades de los hermanos o de los padres.
rar con hermanos de camada)
• Mal estado general Examen físico:
• Letargo
• Soplo cardíaco Debemos destacar que en algunos cachorros existen
• Frémito precordial soplos inocentes o funcionales, que suelen ser de baja
• Síncopes intensidad., y que suelen desaparecer antes de los cua-
• Cianosis tro meses de edad. La detección de un soplo intenso o
• Deformación abdominal por ascitis acompañado de frémito, la presencia de alteraciones del
pulso o de signos de insuficiencia cardíaca indica la ne-
Examen clínico: cesidad de una evaluación cardiocirculatoria completa.
Reseña: en general, se trata de cachorros de pocos Las mucosas aparentes deben ser exploradas en busca
meses de edad, aunque en ocasiones tienen uno o de cianosis y la evaluación del tiempo de llenado capilar.
más años. Debemos destacar que algunas razas pre-
sentan una mayor incidencia de determinada C.C. que La auscultación revelará la presencia de un soplo car-
se comentará en cada patología específica. También el díaco de intensidad variable. Es de suma importancia
sexo puede estar relacionado con una mayor inciden- ubicar el momento del ciclo cardíaco en que se pro-
cia, por ejemplo la persistencia del conducto arterioso duce (sístole, diástole, continuo), el foco o punto de
es más frecuente en hembras. mayor intensidad (PMI) y la propagación (craneal, a la
derecha, hacia el cuello, etc.). Por ejemplo el soplo de MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:
estenosis aórtica es sistólico, con PMI sobre el foco al
valvular aórtico (4º espacio intercostal izquierdo) y se Radiología:
propaga hacia cráneo-dorsal.
Por medio de las radiografías se evaluará:
Ante la presencia de una arritmia cardíaca debe tomar-
se el pulso femoral y auscultar simultáneamente para • la silueta cardíaca: grado de cardiomegalia, cámara
detectar un posible déficit de pulso (más latidos car- cardíaca más afectada, posible dilatación de aorta o
díacos que ondas de pulso). arteria pulmonar
• presencia de edema pulmonar
Otra característica relevante es la valoración del pulso ar- • vascularización pulmonar: hipovascularización en
terial que será muy amplio en la persistencia del conduc- estenosis pulmonar, congestión en persistencia del
to arterioso y de escasa amplitud en la estenosis aórtica. conducto arterioso
• presencia de hepato o esplenomegalia (en caso de
La existencia de rales pulmonares, hepato-esplenome- insuficiencia cardíaca derecha o global)
galia, ascitis, edema subcutáneo, indicarán el grado • presencia de colecta peritoneal o pleural (en caso
de insuficiencia cardíaca que presenta el paciente. de insuficiencia cardíaca derecha o global)
Electrocardiografía:
Por medio del electrocardiograma podemos valorar la

existencia de hipertrofia o dilatación de cámara(s) car-
díaca(s): por ejemplo de atrio y ventrículo derecho en Ecocardiografía:
estenosis pulmonar, de ventrículo izquierdo en esteno-
sis subaórtica, de atrio y ventrículo izquierdo en persis- La utilización del ultrasonido, una técnica no invasiva,
tencia de conducto arterioso, etc. aporta valiosos datos sobre la dilatación de cámaras
cardíacas, el grosor de las paredes ventriculares, la
También permite la detección de arritmias por ej. la- presencia de defectos en los tabiques cardíacos, la
tidos prematuros, fibrilación auricular en fases des- capacidad contráctil del miocardio, la dilatación de los
compensadas. grandes vasos.
Fonocardiografía: Por medio de la ecocardiografía Doppler se puede re-

conocer el flujo anormal dentro del corazón o de los
Es el registro de los ruidos y soplos cardíacos con re- grandes vasos, establecer su velocidad y establecer la
lación al electrocardiograma, lo que permite evaluar el gravedad del defecto.
tipo de soplo presente y en qué momento del ciclo car-
díaco se produce. Por ejemplo, la persistencia del con- Las C.C. (Cardiopatías congénitas) representan menos
ducto arterioso genera un soplo continuo, las estenosis del 10% del total de las cardiopatías del canino. En Es-
sigmoideas producen soplos sistólicos con caracterís- tados Unidos se publicó un estudio sobre 154.233 ca-
ticas creciente-decrecientes (con forma de diamante). ninos entre los que se diagnosticaron 1320 casos de
Es una técnica actualmente en desuso. cardiopatías congénitas con la siguiente distribución.
Persistencia del conducto arterioso 31.7 %

Estenosis aórtica 22.1 %
CARDIOMIOPATÍAS FELINAS
Estenosis pulmonar 18.3 % Introducción

Comunicación interventricular 6.6 %
Arco aórtico derecho persistente 4.5 % A diferencia del perro en que las lesiones valvulares
Tetralogía de Fallot 2.7 % constituyen la principal cardiopatía, en los gatos las
causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca son las
Otras patologías de menor incidencia: defecto del sep- miocardiopatías, ya que el 95% de los que presentan
to atrial, displasia mitral o tricúspide. enfermedad cardíaca tienen un desorden miocárdico.
Debemos aclarar que existen diferencias en la inciden- Una de las complicaciones en los felinos es el tromboem-
cia de las C.C. en distintas regiones debido a la distri- bolismo arterial que puede presentarse en cualquier tipo
bución racial en la población canina. Por ejemplo, en de cardiomiopatía, ya sea primaria o secundaria.
el área de Buenos Aires la C.C. más frecuente es la
estenosis aórtica (o subaórtica). Las siguientes presentaciones tienen pronóstico grave
en los pacientes felinos:
Se presentan las características clínicas y las altera-
ciones en los métodos complementarios de una de las • colecta pleural a consecuencia de cardiomiopatía di-
cardiopatías congénitas más frecuentes en el canino: latada
la persistencia del conducto arterioso. • hipertrofia concéntrica severa del ventrículo izquierdo
con dilatación atrial
VER VÍDEO • presencia de fibrilación atrial
• presencia de un trombo intracardíaco
• tromboembolismo arterial
Es preciso el diagnóstico precoz de la cardiomiopatía mente en la aorta terminal con paresia o parálisis de uno
presente e instaurar un tratamiento eficaz para man- o ambos miembros posteriores.
tener la funcionalidad miocárdica y evitar el aumento
de presión en el atrio izquierdo y la consecuente di- En ocasiones los pacientes pueden presentarse asinto-
latación del mismo. máticos al detectar un soplo en un examen clínico. Los
animales con signos de descompensación suelen tener
Cardiomiopatía hipertrófica un estado general normal con grados variables de taquip-
nea y disnea. A la auscultación cardíaca puede detectarse
Es actualmente la causa más frecuente de insuficien- taquicardia, latidos prematuros o fibrilación auricular. Los
cia cardíaca, tromboembolismo arterial y muerte súbita ruidos pulmonares pueden estar reforzados y con presen-
en los gatos. cia de crepitaciones, en el caso de edema pulmonar, o
atenuados en caso de efusión pleural.
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad y
es más frecuente en los machos. El pulso arterial puede ser normal en pacientes com-
pensados, o débil y deficitario en casos de descompen-
La principal característica es la disfunción diastólica sación. En ocasiones los animales solamente presentan
causada por el aumento de grosor y de rigidez de la síncopes o muerte súbita.
pared del ventrículo izquierdo, generando un aumento
de la presión diastólica final. Como consecuencia se di- Cardiomiopatía dilatada
lata el atrio izquierdo, donde pueden generarse trombos
que al ingresar a la circulación producirán el cuadro de Se ha demostrado que la principal causa de la cardio-
tromboembolismo arterial, obstruyendo el flujo general- miopatía dilatada en felinos es de origen nutricional:
déficit de taurina. Sin embargo, la presentación de la Cardiomiopatía restrictiva
cardiomiopatía dilatada también puede ocurrir de forma
idiopática, como consecuencia de alteraciones meta- En esta patología se produce una extensa infiltración o
bólicas, tóxicas o infecciosas, y como estadio final de fibrosis endocárdica, subendocárdica o miocárdica que
otras cardiopatías. reduce la capacidad de distensión y llenado diastólico.
Se trata de una disfunción diastólica. Se requiere una
Se caracteriza por una disminución en la contractibili- alta presión para el llenado del ventrículo izquierdo, ge-
dad del músculo ventricular con disminución de la des- nerando dilatación del atrio izquierdo, aumento de pre-
carga sistólica y consiguiente aumento del volumen re- sión venosa pulmonar y signos congestivos: edema pul-
sidual que contribuye a la dilatación de las cavidades. monar, efusión pleural.
Se trata de una disfunción sistólica.
La cardiomiopatía restrictiva comparte algunos meca-
El corazón sufre hipertrofia excéntrica con cavidad ven- nismos fisiopatológicos con la CM hipertrófica: la rigi-
tricular dilatada, atrofia de músculos papilares y pare- dez de la pared ventricular, el aumento de la presión de
des relativamente delgadas. Se produce insuficiencia fin de diástole, la dilatación del atrio izquierdo, el riesgo
valvular auriculoventricular secundaria y dilatación de de tromboembolismo.
los atrios. Al afectar a ambos ventrículos se presentan
signos de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda
con signos congestivos y de gasto bajo. La primera manifestación clínica
de un trastorno cardíaco en el gato
es la aparición de un soplo.
tratamiento específico antes de que se produzca una
El anillo valvular mitral se deforma por la hipertrofia significativa, la dilatación del atrio izquierdo,
tensión o tracción de las fibras musculares la generación de un trombo, la ocurrencia de TEA.
y se genera regurgitación durante la sístole.
Es un soplo de baja intensidad, que se Ante el hallazgo de un soplo suave

ausculta en la línea media esternal. durante una revisación de rutina debe
indicarse una evaluación cardiológica,
Aquí radica la importancia de la auscultación incluyendo una ecocardiografía.
rutinaria de nuestros pacientes felinos, ya que
ante la presencia de un soplo debe indicarse
la evaluación cardiológica, fundamentalmente
en base a la ecocardiografía. La única manera de reducir significativamente
el riesgo de tromboembolismo arterial es evitar
la dilatación atrial.
¿Qué debemos hacer?
Es de fundamental importancia diagnosticar la disfunción

miocárdica lo más precozmente posible: al auscultar un VER VÍDEO
soplo cardíaco en un gato asintomático debe indicarse

la realización de una ecocardiografía para determinar
la función miocárdica y establecer la necesidad de un
CARDIOMIOPATÍAS CANINAS
L as cardiomiopatías son enfermedades del músculo

cardíaco de etiología desconocida (idiopática). La
organización mundial de la salud (OMS) clasifica a las
sistólica y agrava la dilatación atrial y la congestión ve-
nosa pulmonar.
cardiomiopatías en dilatada, hipertrófica, arritmogéni- En las fases iniciales el paciente puede estar asintomá-
cas, restrictiva y no clasificada. tico (cardiomiopatía oculta). La dilatación ventricular y
las respuestas compensadoras pueden ser útiles inicial-
La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una enfermedad mente, pero a largo plazo agravan la congestión, au-
progresiva que cursa con pérdida de contractilidad mio- menta el trabajo cardíaco y el consumo miocárdico de
cárdica y dilatación ventricular. Es una disfunción sistó- oxígeno. La mayor demanda de oxígeno no puede ser
lica que produce disminución de la descarga sistólica satisfecha por la circulación coronaria, se producen al-
y del volumen minuto cardíaco y consecuentemente se teraciones isquémicas y se generan arritmias.
activan los mecanismos compensadores neurohumora-
les: sistema simpático, sistema renina-angiotensina-al- Incidencia
dosterona (SRAA) y otros con retención de sodio y agua
por parte del riñón, taquicardia, aumento de precarga y En general afecta a perros de edad media, de tamaño
de poscarga y vasoconstricción. grande o gigante y de razas puras. Se observa mayor
incidencia en machos, en especial entre los tres y siete
Si bien no se produce alteración valvular primaria, fre- años de edad, aunque hay casos en animales menores
cuentemente se ausculta un soplo por regurgitación mide un año y mayores de diez años.
tral, que se debe a la dilatación y deformación del anillo
valvular. La regurgitación hacia el atrio izquierdo duran- Las razas más afectadas son: Gran Danés, Dóberman,
te la sístole ventricular disminuye aún más la descarga Bóxer. Se produce también en Ovejero Alemán, Ovejero
Belga, San Bernardo, Airedale terrier, Viejo Pastor Inglés Examen físico
(Bobtail), Afgano, Rottweiler, Samoyedo, etc. Por lo tan-
to, debe considerarse a la cardiomiopatía dilatada como En caninos con la forma oculta puede auscultarse soplo
posible diagnóstico en todo canino de raza de talla gran- en precordio izquierdo, latidos prematuros u otras ta-
de o gigante, que presente soplo o arritmias cardíacas o quiarritmias en una revisación de rutina.
signos compatibles con insuficiencia cardíaca.
En pacientes descompensados pueden hallarse los sig-
También se han descrito casos de CMD en Cocker Spa- nos característicos de la insuficiencia cardíaca:
niel, probablemente debido a déficit de taurina.
• edema pulmonar: taquicardia, taquipnea, tos, disnea,
Signos clínicos rales pulmonares, cianosis
• insuficiencia cardíaca global: ascitis, hepatomegalia,
Puede cursar en forma asintomática por meses o años. edema subcutáneo, caquexia,
La presentación clínica puede variar: • signos de gasto cardíaco bajo: pulso débil, mucosas
pálidas, tiempo de llenado capilar alargado, síncopes.
• muerte súbita, como único signo de cardiomiopatía. • arritmias cardíacas: latidos prematuros, periodos de
• edema pulmonar agudo, en especial en Dóberman taquicardia paroxística (generalmente de origen ven-
• cuadro de insuficiencia congestiva global con pérdi- tricular), fibrilación auricular.
da de peso y de estado general y ascitis. En general
se trata de la fase terminal, y puede presentarse en
cualquier raza.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS voltaje aumentado: sobrecarga ventricular izquierda
• latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular
Radiología • fibrilación atrial en las fases terminales
Pueden presentarse diferencias según la raza afectada. Ecocardiografía

En los Dóberman suelen observarse los signos radio-
lógicos del edema pulmonar con dilatación del atrio y Los hallazgos más frecuentes son la dilatación atrial
ventrículo izquierdo. En las demás razas la cardiomega- y ventricular izquierdas con marcada disminución del
lia suele ser generalizada. acortamiento fraccional (indicador de la contractilidad
miocárdica).
Frecuentemente se reconocen los signos congestivos:
dilatación de venas pulmonares, edema pulmonar (in- Tratamiento
suficiencia cardíaca izquierda) o colecta pleural (insu-
ficiencia cardíaca global). • En pacientes con insuficiencia cardíaca global se re-
comiendan: inodilatadores (pimobendan), diuréticos
Electrocardiografía (furosemida por vía inyectable u oral para el manteni-
miento), vasodilatadores (en especial los inhibidores
Pueden observarse alguna de las siguientes alteracio- de la enzima convertidora del SRAA: enalapril, rami-
nes electrocardiográficas: pril, benazepril, etc.), cardiotónicos inyectables para
el cuadro de emergencia (dopamina, dobutamina),
• onda P de duración aumentada: sobrecarga atrial izquierda digitálicos por vía oral, restricción de ejercicio, dieta
• complejo QRS de duración aumentada u onda R de hiposódica.
• En caso de edema pulmonar agudo: oxígeno, nitratos es presentado con un cuadro severo de disnea, ascitis
(dinitrato de isosorbide, nitroprusiato de sodio, par- o síncopes frecuentes.
ches de nitroglicerina de absorción transdérmica), fu-
rosemida, dopamina/ dobutamina. Se debe diagnosticar durante la fase oculta, fundamental-
• En caso de fibrilación atrial puede combinarse digoxi- mente por medio de la ecocardiografía, para iniciar el tra-
na con bloqueantes de canales de calcio o bloquean- tamiento antes de la aparición de los signos congestivos.
tes beta-adrenérgicos. Debemos considerar que estas
drogas tienen efecto inotrópico negativo (disminuyen Cardiomiopatía arritmogénica
la contractilidad), y deben ser utilizados con precau-
ción. También se utiliza amiodarona Esta patología se caracteriza por la presentación de sín-
copes debido a taquiarritmias ventriculares severas, en
Conclusiones especial en la raza Bóxer, aunque puede afectar a dis-
tintas razas.
Todo canino de raza pura, de talla grande o gigante
debe ser evaluado clínicamente en forma rutinaria. La Durante la fase asintomática se detectan latidos ven-
auscultación de soplo cardíaco o arritmias cardíacas, o triculares prematuros o episodios breves de taquicar-
la presencia de síncopes, intolerancia al ejercicio, sig- dia ventricular.
nos respiratorios (tos, disnea) indican la necesidad de
una evaluación cardiológica. En las radiografías la cardiomegalia suele ser modera-
da, y pueden presentar valores ecocardiográficos cer-
La CMD en caninos es una enfermedad que conduce canos a la normalidad, ya que la mayoría de los signos
a la insuficiencia cardíaca. Frecuentemente el paciente se producen por las taquiarritmias ventriculares.
INSUFICIENCIA VALVULAR A-V CRÓNICA
En presencia de taquiarritmias ventriculares se recomien-

da la utilización de antiarrítmicos: lidocaína (EV), amio-
darona, sotalol. También suelen indicarse inhibidores de
L a endocardiosis de la válvula auriculoventricular iz-
quierda es la cardiopatía más frecuente en caninos
y la principal causa de insuficiencia cardíaca en ani-
la ECA y bloqueantes adrenérgicos (por ej carvedilol). males de edad avanzada.
Aunque puede afectar a perros de cualquier raza, se pre-

VER VÍDEO senta con mayor frecuencia en animales de talla chica y
mediana, y es más frecuente en machos. Los signos de
insuficiencia cardíaca suelen aparecer después de los 8
a 10 años de edad.
Signos clínicos
El primer signo, y durante meses o años el único, es el

soplo por la regurgitación mitral. Se ausculta con ma-
yor intensidad sobre el 5° espacio intercostal izquierdo
con proyección cráneo-dorsal y hacia la derecha (por
lo tanto puede ser auscultado sobre todos los focos).
Es sistólico, y en los casos avanzados puede estar
acompañado por un frémito.
El aumento crónico de la precarga del ventrículo iz- ción del ventrículo derecho, que en ocasiones llega a la
quierdo y la regurgitación mitral generan aumento de insuficiencia apareciendo signos como hepato y esple-
volumen y de presión en atrio izquierdo, que sufre dila- nomegalia, ascitis, hidrotórax, edema subcutáneo y pér-
tación. Finalmente, el aumento de presión se proyecta a dida de peso hasta caquexia.
las venas pulmonares generando congestión pulmonar
con trasudación al espacio intersticial y a los alvéolos. Un signo frecuente en las fases avanzadas es la pre-
En primer lugar edema intersticial y en casos más avan- sentación de síncopes, habitualmente asociados a un
zados edema alveolar. esfuerzo o excitación. Sin embargo, en ocasiones un
episodio de tos puede ser el desencadenante de un sín-
Se pueden auscultar crepitaciones, típicamente al final cope. No se debe confundir con un episodio convulsivo.
de la inspiración, al abrirse los sacos alveolares. La tos La presencia de arritmias es frecuente en el curso de
es un signo cardinal de esta enfermedad: en reposo, la insuficiencia valvular crónica: inicialmente aparecen
después de un esfuerzo o ejercicio, nocturna. También latidos prematuros de origen atrial (supraventricular) por
se presentan grados variables de disnea: post-esfuerzo, la dilatación de las fibras atriales. A medida que el pro-
paroxística nocturna, ortopnea. ceso avanza pueden presentarse paroxismos de taqui-
cardia atrial y fibrilación auricular que generalmente está
La disminución de la descarga sistólica produce una relacionada con el estadío de descompensación global.
mala perfusión tisular con debilidad, intolerancia al ejer- También pueden aparecer arritmias causadas por alte-
cicio y síncope. raciones miocárdicas isquémicas a nivel ventricular: lati-
dos prematuros y taquicardia.
La insuficiencia cardíaca izquierda crónica con conges-
tión pulmonar lleva a un deterioro progresivo de la fun-
Diagnóstico predominio de las cámaras afectadas), la vascularización
pulmonar y el estado del parénquima pulmonar (edema).
La presencia de signos respiratorios (tos, disnea) o
deformación abdominal (ascitis, hepatomegalia), los En un paciente que presenta tos y/o disnea deben valo-
datos de la evaluación clínica (soplo sistólico, taqui- rarse también las estructuras de la caja torácica, la inte-
cardia, presencia de crepitaciones pulmonares, altera- gridad y posición del diafragma, la presencia de altera-
ciones del pulso arterial, etc.) y las anormalidades de ciones pleurales (hidrotórax, neumotórax) y la posición y
los métodos complementarios permitirán diferenciar al diámetro de la tráquea y los bronquios, para la conside-
paciente con cardiopatía compensada del paciente en ración del diagnóstico diferencial.
insuficiencia cardíaca.
En las radiografías de abdomen pueden evaluarse las
Si bien el soplo es fácil de auscultar, frecuentemente es siluetas hepática y esplénica y, eventualmente, la pre-
difícil determinar el grado de compromiso cardíaco en sencia de líquido libre.
un canino con tos crónica. Recordemos que los perros
de talla chica pueden sufrir bronconeumopatías cróni- Los cambios más frecuentemente observados en una Rx
cas, colapso de membrana traqueal, etc., muchas veces L-L, en un canino con insuficiencia mitral son el agranda-
responsables de los signos respiratorios en un canino miento del atrio izquierdo con pérdida de la cintura car-
que concurrentemente tiene un soplo mitral. díaca caudal, el agrandamiento del ventrículo izquierdo
con elevación de la tráquea. En casos avanzados la car-
Las radiografías de tórax son muy útiles en la valoración de diomegalia es generalizada. En ocasiones puede obser-
pacientes con signos respiratorios debido a que aportan varse el desplazamiento y la compresión del bronquio
datos sobre la silueta cardíaca (grado de cardiomegalia, izquierdo por el atrio izquierdo dilatado.
La congestión pulmonar se reconoce en el tamaño de Es de suma utilidad la valoración del electrocardiogra-
las venas lobares (comparadas con las respectivas ar- ma durante el tratamiento: la sobredosificación digitáli-
terias). En el caso del edema la distribución es predomi- ca puede producir alteraciones en el EKG, por ejemplo
nantemente en la zona perihiliar. bloqueo aurículo-ventricular de primer y segundo grado,
latidos prematuros.
El electrocardiograma es por su practicidad uno de los
métodos complementarios más usados en la evaluación Los trastornos en la oxigenación del miocardio pueden
de los caninos cardiópatas. Por medio del EKG se re- producir modificaciones en el segmento ST y la onda T
conocen la sobrecarga de atrio izquierdo (onda P de (correspondientes a la repolarización ventricular).
duración aumentada), de ventrículo izquierdo (complejo
QRS de duración o de voltaje aumentados), las arritmias La ecocardiografía permite la medición de los diámetros
presentes (latidos prematuros, taquicardias, fibrilación de las cavidades, la evaluación de la capacidad con-
atrial). Debemos aclarar que el EKG puede ser normal tráctil del ventrículo izquierdo, la existencia de colecta
en muchos casos. líquida en cavidad pleural y/o pericárdica (en caso de
insuficiencia global), la observación de engrosamientos
El EKG también contribuye al diagnóstico diferencial o nódulos en las valvas mitrales o movimiento exagerado
entre cardiopatía y enfermedad pulmonar ya que en de las valvas.
ésta se presenta arritmia sinusal, en ocasiones blo-
queo y/o paro sinusal de origen vagotónico. Puede En un canino con insuficiencia mitral suele observarse
observarse onda P de elevado voltaje (sobrecarga de dilatación de atrio y ventrículo izquierdos, con contracti-
atrio derecho). lidad normal.
Tratamiento función renal, evitar deshidratación, prevenir hipokale-
mia o hiponatremia)
Los objetivos primarios del tratamiento de la insuficien-
cia cardíaca son mejorar la calidad e incrementar la can- El canino con enfermedad mitral crónica debe ser eva-
tidad de vida. Con este fin se busca controlar los signos luado periódicamente, aun durante las fases compen-
clínicos presentes (congestivos o por gasto bajo). sadas. La decisión de iniciar el tratamiento se basa en
la presentación de signos congestivos o de gasto bajo,
A continuación se brindan los principios generales. de taquicardia u otras arritmias, la existencia de altera-
ciones en el EKG que indique sobrecarga de atrio y/o
• reducir la retención hidrosalina (dieta hiposódica, ventrículo izquierdo.
diuréticos)
• reducir el trabajo cardíaco (vasodilatadores, restricción
de ejercicio) VER VÍDEO
• mejorar la descarga sistólica (inodilatadores, vasodila-
tadores, digitálicos, antiarrítmicos)
• disminuir la congestión /edema diuréticos (vasodilata-
dores venosos o mixtos)
• controlar arritmias (digitálicos, antiarrítmicos)
• eliminar colecta líquida (diuréticos, toraco/laparocentesis)
• mejorar el estado general (dieta hipercalórica, proteí-
nas de alto valor biológico)
• evitar/ prevenir complicaciones (control periódico de
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2009. Edit. Intermédica.
AUTOEVALUACIÓN DE CARDIOLOGÍA
3 NEUMONOLOGÍA
Coordinador Esp. Rafael Bökenhans
NEUMONOLOGÍA
Coordinador Esp. Rafael Bökenhans 3 INTRODUCCIÓN
E n este capítulo se presentarán temas relativos al apa-

rato respiratorio, tanto de vías aéreas como específi-
camente pulmonares. Se seleccionaron enfermedades
de mayor prevalencia en clínica de animales pequeños.
ENFERMEDADES DE LAS
VÍAS AÉREAS SUPERIORES
Esp. Esteban Caparrós
CAVIDAD NASAL
1. Conceptos anatómicos: tar un estuche óseo completo compuesto por el hueso

nasal, hueso incisivo y el maxilar superior como límites
a. La diversidad: no solo encontramos diferencias feno- dorsal y ventral. Separando la cavidad nasal en dos se
típicas sustanciales, de talla y peso, en caninos sobre encuentra el vómer o tabique nasal y en rostral la nariz,
todo, no tan extremas en felinos que no son tan varia- un tejido blando que impide la visualización de la cavi-
bles. Pero en cuanto a la cavidad nasal observamos dad. El vómer no divide en dos a las coanas. Además,
cambios anatómicos que tienen una implicancia dila presencia de los tres cornetes, dorsal, medio y ven-
recta en la emergencia de algunas patologías y que tral, que dificultan ingresar específicamente en un lugar
sostienen la persistencia de otras, con la existencia determinado en la cavidad para la toma de muestras
de tres fenotipos diferentes: dolicocéfalos, mesocéfa- sin incurrir en error. El tamaño de la cavidad nasal de
los y braquicéfalos. los gatos y algunas razas toy, por sí mismas, las hace
b. La inaccesibilidad: es bien conocido que cuando sos- inaccesibles sin utilizar métodos complementarios. El
pechamos de una enfermedad en cavidad nasal prácti- implante de las raíces de todos los dientes en los hue-
camente es imposible acceder, no podemos explorarla sos incisivo, maxilar y palatino es un factor que debe
manualmente, no nos da datos a la auscultación ni per- tenerse en cuenta ante la sospecha de enfermedad de
cusión, solamente nos permite mirar el contenido que la cavidad nasal, por la estrecha relación que existe en-
arroja o (teniendo un paciente sedado) observar las tre ambas estructuras y que lleva a una comunicación
coanas, el resto no puede ser abordado, por presen- directa con la cavidad nasal.
2. Consideraciones histológicas: pseudoestratificado diferente del epitelio respirato-
rio. En él se diferencian: células olfatorias, son neu-
a. La primera porción del aparato respiratorio consta de ronas bipolares con una porción apical, una central
las siguientes capas: mucosa, submucosa, muscu- y una basal. La porción apical es la dendrita. En la
lar y serosa/adventicia. La muscular de la mucosa no parte más superficial se encuentra la cabeza bulbosa
existe nunca. de donde salen cilios no móviles que se encuentran
b. La cavidad nasal puede dividirse en tres regiones: la entre el moco. Son muy largos y siguen una trayecto-
región vestibular, tiene la mucosa revestida por un epi- ria paralela a la superficie del epitelio. En la porción
telio plano estratificado, cranealmente queratinizado y central se localiza el núcleo, esférico y grande. La
caudalmente no queratinizado y pigmentado. La lámi- porción basal es un axón amielínico que atraviesa
na propia submucosa es de tejido conjuntivo denso, la membrana basal y se une a los axones de otras
con glándulas exocrinas serosas. En la zona profunda células, pasando del tejido conjuntivo a la lámina cri-
hay plexos capilares abundantes y de grandes vasos. bosa del etmoides y al cerebro. Las células de sos-
Su función es calentar el aire que entra. tén, son células cilíndricas, con microvellosidades
La región respiratoria tiene mucosa revestida por epi- en su porción apical. El núcleo es ovalado y apical.
telio respiratorio (epitelio pseudoestratificado ciliado Se unen con las células olfatorias por complejos de
con células caliciformes). La lámina propia submu- unión. Las células basales, son pequeñas y cónicas
cosa de tejido conjuntivo laxo con numerosos leu- y se apoyan sobre la membrana basal, igual que las
cocitos y glándulas nasales de secreción mixta que anteriores. El núcleo se sitúa cercano a la membrana
impiden la desecación del epitelio. Presenta exten- basal. Se cree que sustituyen a las células de sostén
sos plexos venosos para calentar el aire. Por último, cuando degeneran. La lámina propia submucosa de
la región olfatoria presenta una mucosa con epitelio tejido conjuntivo laxo. En él se encuentran leucoci-
tos, células pigmentarias, abundantes plexos capila- gún tipo de secreción nasal vemos que el paciente
res y de grandes venas. Existen glándulas olfatorias hace algún esfuerzo expulsivo para desembarazarse
de secreción serosa predominantemente. de ese contenido anormal, con una sacudida de la
El órgano vomeronasal, es un tubo que caudalmente cabeza hacia abajo, con expulsión generalmente de
es ciego. Cranealmente desemboca por un conducto contenido, estamos hablando del reflejo de estornu-
en la cavidad oral o nasal. Su luz tiene forma de media do. Por otra parte, si el paciente intenta por todos los
luna, con una cara lateral convexa de mucosa respira- medios tragar el contenido nasal llevándolo hacia las
toria y una cara medial cóncava de mucosa olfatoria. Su coanas, realizando inspiraciones profundas y ruido-
función es la quimiorrecepción de compuestos de baja sas, emitiendo para ello un ruido ronco, semejante al
volatilidad e interviene en el comportamiento sexual de sonido de un cerdo, estaremos en presencia de es-
machos y hembras y en el comportamiento maternal. tornudo inverso. Otras manifestaciones patológicas
son los estertores, que son sonidos audibles graves,
3. Consideraciones patológicas: de baja intensidad, y que se relacionan con obstruc-
ciones parciales de la luz de la cavidad nasal, que
a. En primer lugar es bueno definir algunos conceptos pueden implicar desde una simple inflamación a una
para poder unificar criterios de idioma. Rinitis impli- deformidad que impida el normal paso del aire. Es-
ca solamente la inflamación de la cavidad nasal, mu- tos sonidos son bien diferenciables de los estridores
chas veces ante la observación de cualquier descar- por sus características sonoras, son agudos y gene-
ga nasal asumimos que se trata de una rinitis, pero ralmente no se los relaciona con trastornos a nivel
ese concepto puede ser incorrecto. Si se aprecia nasal sino más bien laríngeo.
arrojamiento por cualquiera de los ollares estaremos
hablando de rinorrea. Si además de presentarse al-
diagnóstico, alergias, inflamatorias e irritativas, las que
muchas veces se resuelven, principalmente esta última
sin haber llegado al diagnóstico, siendo las alérgicas
por su estacionalidad o la buena respuesta a la terapia
corticoidea junto con las de tipo inflamatorio, rinitis lin-
foplasmocíticas. Estas patologías pueden evolucionar
hacia el tipo mucoso.
II. La secreción de tipo mucoso es posiblemente un es-
tadio de transición hacia el tipo purulento, deja de ser
Fig 1. Canino de raza braquicefálica con ollares estenóticos y secreción mucosa. de color claro para pasar a ser ligeramente turbio, gri-
sáceo. Este tipo de secreción lo encontramos en en-
4. Abordaje clínico fermedades de tipo alérgico, inflamatorio o irritativas
más avanzadas y en algunas parasitosis que invaden la
a. Según el tipo de secreción cavidad nasal como la Cuterebra, Linguatula serrata o
I. La secreción de tipo serosa es la primera que suele Pneumonyssoides canino y que, con el tiempo, puede
presentarse, puede ser uni o bilateral dependiendo de llegar a ser purulentas.
la patología de base que la provoque y de intensidad III. El tipo purulento es tal vez el que más frecuentemen-
variable. El tiempo en que se presenta para cambiar a te se observa, es de un color amarillento verdoso y de
otro tipo de secreción es muy incierto pudiendo ser de consistencia espesa, puede presentarse como muco-
horas a días, llegando a no ser apreciada en la consulta purulento en algunas enfermedades infecciosas como
y a veces ni siquiera por el propietario. Relacionamos ser herpesvirosis, calicivirosis en felinos y moquillo, pa-
este tipo de descarga con tres patologías de muy difícil rainfluenza y adenovirus en caninos. En afecciones mi-
INFLAMATORIA Serosa/mucosa Crónica Rinitis linfoplasmocítica
IRRITATIVA Serosa/mucosa Variable Humo, amoníaco etc
F: herpes, calici
Mucopurulenta
INFECCIOSA Hemopurulenta Variable C:PI, Moq, CAV, bacteriana muy
rara como primaria
Mucopurulenta Aspergillus fumigatus. Penicillium,

MICÓTICA Hemopurulenta Crónica
Criptococus neoformans
cóticas y las que derivan por continuidad de las raíces PARASITARIA Mucosa, mucopurulenta
TIPO DE SECRECIÓN
Crónica
EVOLUCIÓN
Cuterebra, Linguatula serrata,
Pneumonissoydes
ETIOLOGÍAS caninum
POSIBLES
dentales hacia la cavidad nasal. Hemopurulenta Atopía
ALÉRGICA
NEOPLÁSICA Serosa/mucosa Crónica estacional
Variable TVT, CCE,Rinitis
sarcoma, adenocarcinoma
IV. En la medida que la lesión progresa y se agrava el Hemorrágica eosinofílica
cuadro, comienzan a aparecer vestigios de sangre, INFLAMATORIA

CUERPOS EXTRAÑOS
Serosa
Serosa/mucosa Aguda
Crónica Rinitis linfoplasmocítica
Flechilla, astillas, alimento
Hemorrágica
mezclándose con secreción purulenta y dando el tipo
hemopurulento, bastante clásico de las afecciones IRRITATIVA
COAGULOPATÍAS Hemorrágica
Serosa/mucosa Variable V.Willebrand, warfarínicos,
Humo, amoníaco etc
AINE, CID, erlichia
neoplásicas y de las micóticas más avanzadas pero F: herpes, calici

Mucopurulenta
que puede verse en cualquier cuadro de progresión INFECCIOSA
TRAUMÁTICAS Hemorrágicas
Hemopurulenta
Agudas
Variable C:PI, Moq, CAV, bacteriana
Accidentes, caídas muy
rara como primaria
sostenida. (ver cuadro comparativo). Mucopurulenta Aspergillus fumigatus. Penicillium,

MICÓTICA
CONGÉNITAS Mucopurulenta
Hemopurulenta Crónica Paladar hendido, estenosis de ollares
Criptococus neoformans
Abscesos periapicales,
Cuterebra, Linguatulafístula de 4to
serrata,
BUCODENTALES
PARASITARIA Mucopurulentas
Mucosa, mucopurulenta Crónica
premolar superior, fístula buconasal
TIPO DE SECRECIÓN EVOLUCIÓN ETIOLOGÍAS POSIBLES Pneumonissoydes caninum
Autor del cuadro Dr. Eial Rudman

Atopía Hemopurulenta
ALÉRGICA Serosa/mucosa Crónica estacional NEOPLÁSICA Variable TVT, CCE, sarcoma, adenocarcinoma
Rinitis eosinofílica Hemorrágica
Rinitis linfoplasmocítica Serosa

INFLAMATORIA Serosa/mucosa Crónica CUERPOS EXTRAÑOS Aguda Flechilla, astillas, alimento
b. Según el tiempo de evolución
Hemorrágica
IRRITATIVA Serosa/mucosa Variable Humo, amoníaco etc I.

COAGULOPATÍAS Hemorrágicaagudo suelen
Las rinitis de curso Variable
presentarse más
V.Willebrand, en pa-
warfarínicos,
AINE, CID, erlichia
tologías de origen traumático o por presencia de cuer-
F: herpes, calici
pos extraños,Hemorrágicas
se asume queAgudas su duración no vacaídasmás allá
Mucopurulenta
INFECCIOSA Hemopurulenta Variable C:PI, Moq, CAV, bacteriana muy TRAUMÁTICAS Accidentes,
rara como primaria
Mucopurulenta Aspergillus fumigatus. Penicillium,

del mes de evolución.
MICÓTICA Crónica CONGÉNITAS Mucopurulenta
II. Las rinitis de curso crónico se prolongan por más de un
Hemopurulenta Criptococus neoformans Crónica Paladar hendido, estenosis de ollares
PARASITARIA Mucosa, mucopurulenta Crónica

Cuterebra, Linguatula serrata, mes e involucran
BUCODENTALES
al resto deCrónica
Mucopurulentas
las patologías anteriormen-
Abscesos periapicales, fístula de 4to
Pneumonissoydes caninum premolar superior, fístula buconasal
te mencionadas. Autor del cuadro Dr. Eial Rudman
Hemopurulenta
NEOPLÁSICA Variable TVT, CCE, sarcoma, adenocarcinoma
Hemorrágica
Serosa
126
CUERPOS EXTRAÑOS
Año 2020 Hemorrágica
Aguda Flechilla, astillas, alimento
Temas Selectos de Clínica Médica de Pequeños Animales II | Libro Digital 127
V.Willebrand, warfarínicos,
abierta tratándose de caninos) mirando si hay presen-
cia de alguna masa o deformación aparente, signos de
mala oclusión con perforación del paladar, piezas den-
tales con raíces expuestas, o la falta de las mismas con
orificio fistuloso visible. La permeabilidad de los ollares
debe ser explorada utilizando un portaobjetos y apoyán-
dolo sobre una de las narinas tapando la otra y observar
Fig 2 | a. deformación nasal y secreción ocular en un gato con criptococcosis
(gentileza Dra Nélida Gómez). b. radiografía de otro gato con criptococcosis.
la condensación de vapor sobre la superficie del vidrio,
dándonos la pauta de buen, regular o nulo el caudal de
5. Exploración de la cavidad nasal aire que espira el paciente. También se puede observar
el movimiento de unos pelitos de algodón para evaluar
I. Observación: es de buena práctica hacer una pormeno- la columna de aire. La presencia o ausencia de olfato se
rizada observación de la nariz y proyección de la cavi- puede evaluar con alcohol o algún alimento, anosmia es
dad nasal desde el exterior e interior de la cavidad oral. la ausencia de olfato, suele verse en algunas virosis.
¿Qué se observa? En la trufa, o nariz propiamente dicha
notar erosiones, lesiones, ulceraciones, pérdida de co-
loración, sequedad o humedad excesiva, alopecía per-
inasal. Presencia de secreción o cualquier arrojamiento,
continuo o intermitente. Deformación, asimetría. En el
puente nasal, deformación, asimetría, alopecia, erosión Fig 3 | a. Deformación del paladar duro en un felino con secreción nasal
o ulceración, presencia de costras o sangrado. Den- mucohemorrágica bilateral. b. La radiografía muestra osteolisis
tro de la cavidad oral (mientras jadea o respira a boca compatible con presencia de neoplasia.
II. Palpación: debe buscarse reblandecimiento, crepi- do en cuadros infecciosos. De todas maneras, siempre
tación, inflamación, fluctuación, aumento de tempe- es bueno tener una aproximación al estado actual del
ratura, dolor. Es fundamental hacer una buena aper- paciente para decidir el tratamiento a instaurar.
tura de la boca y apreciar su estado, lesiones en el IV. La radiología es el método más utilizado para la
paladar, hendidura, fístulas por mala oclusión o por exploración de la cavidad nasal, pero también es útil
pérdida de piezas dentales, ver si estas están móvi- para evaluar la integridad de las raíces dentales. Si
les, si existe algún orificio introducir algún instrumento bien pueden tomarse incidencias latero-laterales de
para evaluar comunicación oronasal, la instilación de cráneo donde se observa la cavidad nasal y los senos
fluoresceína en los orificios nasales, en algunos casos paranasales, o una ventro-dorsal, la imagen que nos
se puede utilizar para ver si drenan entre los dientes presenta es limitada y solamente nos orienta ante una
su característico color verdoso. Debe palparse el pa- lesión agresiva que puede ser de origen tumoral o mi-
ladar en búsqueda de reblandecimiento, crecimiento cótica o la simple pérdida de detalle ante la ocupación
en más o deformaciones. En los pacientes braquice- de la cavidad nasal por contenido mucoso, purulen-
fálicos se advierte una gran prominencia de la lengua to o hemorrágico. Las imágenes mejor obtenidas son
muy pegada al paladar, producto de una base de la aquéllas donde se somete al paciente a una buena
lengua importante, debe reconocerse la presencia de sedación para poder tomar incidencias oroaboral a
alguna masa que eleve la lengua o comprima el pala- boca abierta y las oblicuas de las arcadas dentales.
dar blando, dando dificultad respiratoria. Así como la sky line para ver senos frontales. Se re-
III. Los análisis clínicos de sangre o de orina no son comienda antes de realizar este tipo de radiologías
significativos, pueden dar luz con respecto a la existen- tratar con antibióticos y antiinflamatorios al menos una
cia de patologías preexistentes, de alteraciones en la semana, para limpiar la secreción y que la imagen ra-
coagulación, o un recuento de glóbulos blancos altera- diográfica sea más fiel.
V. La tomografía axial computada (TAC) y la resonan-
cia magnética (RM) métodos de alta resolución que
dan mucha precisión. Son, en algunos casos, indis-
pensables para dar referencias precisas anatómicas
en las que puede basarse el cirujano. Siguen siendo
de los más onerosos, pero sumamente útiles.
Fig 4 | a. Aumento de radiodensidad en la cavidad nasal derecha en un
gato con secreción nasal crónica. Se observa la integridad del tabique nasal.
b. aumento de radiodensidad en un canino. Se reconoce falta de continuidad
del tabique. Se efectuó rinotomía. Histopatológico: carcinoma.
Fig 6 | a. Resonancia magnética en un canino braquicefálico que muestra ocupación de

la cavidad nasal izquierda. b. tomografía computada de un canino con neoplasia nasal.
Fig 5 | Signos de osteólisis en cavidad nasal y senos frontales en un canino con VI. La rinoscopía es un método complementario de
tumor venéreo transmisible (TVT).
diagnóstico muy interesante porque permite la visuali-
zación en directo de la cavidad nasal, un poco más in-
vasivo que otros y no recomendado ante la presencia
de traumatismo craneoencefálico o coagulopatía con-
firmada, por eso es indispensable solicitar pruebas de VII. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) sue-
coagulación y plaquetas antes de realizar el estudio. le ser un método de diagnóstico a ciegas de gran re-
Otra contraindicación es el aumento de presión endo- levancia, porque permite obtener un diagnóstico con-
craneana no referida a traumatismo; por ejemplo, un creto, rápido y muy económico. Tiene la limitación de
animal con hidrocefalia. La observación directa de la no dar datos de arquitectura de tejido, sino de células
mucosa, su color, textura, integridad refleja el grado aisladas y puede no ser muy representativo, cuando
de patología existente, la posibilidad de tomar mues- da los datos relevantes es muy útil para la toma de
tras de muy pequeño tamaño con pinzas especiales, decisiones a seguir.
permite realizar un diagnóstico histopatológico, o el VIII. La cirugía exploratoria de la cavidad nasal, rinoto-
cepillado y lavado, hacer citología y cultivos tanto mi- mía exploratoria. Es el método complementario de
cológico como bacteriológico. La rinoscopia interven- última instancia por lo agresivo, pero suele ser de un
cionista puede resolver el problema extrayendo un gran valor no solo para el diagnóstico sino para la re-
cuerpo extraño, un pólipo etc. solución de ciertas noxas.
Fig 7. Imágenes endoscópicas. a. cornete aberrante; b. neoplasia en nasofaringe

(tumor venéreo transmisible-TVT); c. masa en coanas en un felino (Histopatológico:
linfoma). (Gentileza Dra Cecilia Ricart)
Fig 8. Rinotomía (gentileza MV Esp Pablo Meyer).
con gotas y aerosoles nasales, ambos de aplicación local,
pero con ciertas indicaciones para hacer más efectivo el
tratamiento. Existen también tratamientos locales como los
lavajes de la cavidad nasal con productos antimicóticos
que se realizan con el paciente en plano anestésico, intu-
Fig 9 | a. Imagen radiológica de un canino Fox terrier de 5 años con secreción
bado para evitar aspiraciones y selladas las coanas que
hemorrágica. b. poscirugía. (Diagnóstico histopatológico: carcinoma nasal). son muy engorrosos pero efectivos. A continuación, se
Tratado con quimioterapia tuvo sobrevida de 4 años. describe el procedimiento para aplicar gotas y aerosoles
nasales y luego un cuadro de las drogas más utilizadas.
6. Tratamiento
I. Las gotas nasales se aplican con el paciente mirando
El tratamiento de las patologías de la cavidad nasal gene- hacia arriba, ofreciendo el plano nasal hacia el zenit,
ralmente es local, se trata de impedir la absorción de dro- se aplica la cantidad indicada de fármaco mantenien-
gas que producirían efectos colaterales a nivel sistémico. do la posición de 10 a 20 segundos.
Ciertos productos que necesitamos que actúen específi- II. Los aerosoles nasales por el contrario se coloca al
camente en la cavidad nasal y no en otro lado están for- paciente mirando hacia abajo, se presiona el dosifi-
mulados con partículas que no deberían progresar hacia cador para la aplicación y luego se coloca al paciente
las vías inferiores. Una gran limitación de la aplicación de mirando hacia arriba durante 10 a 20 segundos.
estos fármacos es la estimulación de los receptores na- III. Las nebulizaciones pueden ser recomendadas en pacien-
sales con desencadenamiento de estornudo, con pérdi- tes muy asustadizos o indóciles, se mantienen en su jaula
da de producto, lo que debe ser contemplado a la hora transportadora, se recubre esta con alguna bolsa plástica
de instaurar un tratamiento. Así es que nos encontramos y se mantiene entre 5 a 10 minutos. Es indispensable que
el paciente no respire por la boca ya que el tratamiento es- Los senos paranasales. Son cavidades en los huesos del
pecífico no se realizará en la cavidad nasal que es el obje- cráneo (frontal, etmoides, esfenoides y maxilar). Son ca-
tivo; por lo tanto, deberán estar desobstruidas las narinas. vidades llenas de aire que están en comunicación con la
TERAPIA GENERAL
cavidad nasal por orificios. Están revestidos por epitelio
DESCONGESTIVOS
Fenilefrina 0,25% 1 gota c/4-6hs
Oximetazolina 0,05% 1 gota c/8-12hs
respiratorio y tienen las siguientes funciones: calentar el
aire y humedecerlo y hacer más liviana la cabeza. Limpiar
Solución salina hipertónica 3% 1-2 gotas c/8-12 hs
FLUIDIFICANTES Solución salina al 0,9%
TERAPIA ESPECÍFICA
el aire de partículas extrañas a través de moco y cilios.
Prednisolona 1-2 mg/kg/día
No es tan infrecuente la enfermedad de los senos parana-
RINITIS ALÉRGICA
sales, principalmente en los felinos, posiblemente porque
Hidroxicina: 2 mg/kg/6-8 hs. evitar alergenos.
su secreción es mucho más espesa que en los caninos.

Prednisolona oral 2mg/kg/día junto con amoxicilina 20 mg/kg c/8hs
durante 1 a 2 semanas, reducir la prednisolona gradualmente. si
RINITIS INFLAMATORIA responde agregar aerosol nasal con fluticasona o budesonide c/12 hs,
Se suele llamar sinusitis a toda patología desarrollada en

tratamiento prolongado.
RINITIS IRRITATIVA Lavados con solución fisiológica. Control de irritantes ambientales

los senos, no es tampoco muy correcto, pero no se sabe
Amoxicilina 10-20 mg/kg c/8hs por 15 a 21 días.
RINITIS INFECCIOSA Azitromicina 5 mg/kg/día 7 días.
En ambos casos se espera luego el resultado del antibiograma. demasiado de otras patologías que no sean inflamatorias
Aspergilosis:
Sistémica: tiabendazol 10-20 mg/kg/día 6 semanas
o abscedantes, la manera de arribar al diagnóstico es a
través de una radiografía especial con el paciente aneste-
ketoconazol 5-10 mg/kg/12 hs 6 a 8 semanas
itraconazol 5 mg/kg/12 hs 60 a 90 días
RINITIS MICÓTICA
Local: enilconazol al 10% 10 mg/kg/12 hs 10 días
clotrimazol 1% 12 ml/kg 1 hora se repite al mes
Criptococosis: fluconazol 50 mg/gato c/12 hs oral 2 a 6 meses
siado que incide en forma tangencial los senos frontales,
itraconazol 50 a 100 mg/día 8 meses
RINITIS PARASITARIA Ivermectina 0,2 mg/kg sc c/21 días solo 2 aplicaciones

se la llama también sky line. El tratamiento médico no es
RINITIS NEOPLÁSICA Quimioterapia, cirugía, radioterapia, según la patología.
de mucha ayuda, se debe proceder a la trepanación del o
RINITIS POR C. EXTRAÑO Endoscopía o cirugía
de los senos afectados y luego de tomar las muestras co-
RINITIS TRAUMÁTICAS Cirugía según lesión rrespondientes para cultivo y antibiograma y citología, se
RINITIS CONGÉNITAS Cirugía limpia con cureta toda la cavidad. El resultado es variable.
RINITIS POR ENFERMEDAD BUCODENTAL Cirugía
RINITIS HEMORRÁGICAS Corrección de la patología de base
Cuadro tomado del Dr. Eial Rudman
Si bien las patologías de la laringe son variadas, como
ser procesos inflamatorios, traumáticos, infecciosos etc.
se diagnostican principalmente por su funcionalidad, si
cumple con ella o no; por lo tanto se habla de parálisis,
hemiplejía o colapso laríngeo independientemente de
Fig 10. Imagen “sky line” de los senos frontales. a. senos ventilados;
cuál sea su causa, por lo que nos deberíamos replan-
b. contenido en los mismos (radiopacidad) en un canino con neoplasia nasal. tear y hablar de síndrome funcional laríngeo. Ya que las
causas son muy variadas, se clasifican en congénitas y
LARINGE adquiridas. Siendo los prototipos de congénitas el bul-
terrier, American Staffordshire Terrier y Dálmata, y en las
La laringe es un órgano de gran importancia en el tracto adquiridas, labradores, siberianos, bretones.
respiratorio, es una estructura que se compone princi-
palmente de cartílagos y músculos. En el perro son 6 y Los signos clínicos principales van a estar encabezados
en el gato 4 los cartílagos, 3 impares en ambas especies, por estridor, un sonido agudo, chirriante, que se presen-
cricoides, tiroides y epiglótico y 1 par, los cartílagos ari- ta en inspiración, generalmente en pacientes sin gran
tenoides, mientras que sólo en perro el aritenoides ofre- compromiso, cuando jadean y en los que están en esta-
ce 2 más, el proceso corniculado y el cuneiforme que do de emergencia es verdaderamente dramático. Otros
se consideran 2 cartílagos pares. La función de la larin- signos que pueden aparecer o ser advertidos por los
ge es el paso del aire de la faringe (órgano compartido propietarios son el cambio en la fonación, disfonía, into-
entre el sistema digestivo y el respiratorio) y la tráquea. lerancia al ejercicio, golpe de calor, síncope por ahogo,
Además de ser el órgano de fonación de perros y gatos. tos y carraspera luego de comer y beber. La forma de
diagnosticarlo es a través de la laringoscopía, que es
la observación directa de la laringe en funcionamien- de ellas independientemente de la resolución quirúrgica
to. Se puede hacer en el consultorio, sedando al pa- que se practique para eliminar el signo clínico (parálisis,
ciente con propofol y estimulando el centro respiratorio hemiplejía, etc) se debe tratar la causa de base.
con doxapram 2mg/kg endovenoso. Con endoscopía
seguramente se está buscando alguna otra patología
además de la alteración laríngea; por lo que, si no se
sospecharan afecciones de cavidad nasal, tráquea o
bronquios, no se justificaría.
La resolución médica no es efectiva, los corticoides ayu-

dan en la emergencia, pero no luego. Se debe compen-
sar al paciente y mantenerlo en condiciones ideales de
temperatura y ambiente hasta poder realizar la cirugía.
Las cirugías son de acuerdo a las posibilidades del clí-
nico, y van desde una traqueostomía a la colocación de
un tornillo de titanio para ampliar la rima glottidis.
El pronóstico dependerá de la causa que genere la alte- Fig 11. Causas de disnea inspiratoria y respiración estertorosa a considerar en el
ración funcional de la laringe, si es congénita o adquiri- diagnóstico diferencial de patologías de vías aéreas superiores:
da. En el caso de estas últimas existe un gran número de a. neoplasia faríngea (HP melanoma); b. paladar blando elongado;
c. paladar blando engrosado; d. neoplasia laríngea.
causas, como ser: traumáticas, iatrogénicas, infeccio-
sas, parasitarias, endócrinas, entre otras. En cada una
TRÁQUEA no se observe todo el tiempo. Las causas son variadas y
llevan a la pérdida de elasticidad del cartílago o la caída
Otras patologías de la tráquea no son tan frecuentes como del músculo traqueal sobre la luz o ambas cosas a la vez,
lo es el colapso traqueal. En los caninos la tráquea está lo que reduce notablemente el flujo normal de aire. El diag-
formada por anillos cartilaginosos incompletos, unidos por nóstico se realiza clínicamente, por predisposición racial y
una banda ligamentosa, los ligamentos anulares y sobre se confirma a través de la radiología simple o por radios-
la parte abierta, que es la dorsal de la tráquea se observa copia, el método ideal es la endoscopía que permite es-
la membrana traqueal o músculo traqueal. La cantidad de tablecer un grado de obliteración de la luz de grado I con
anillos que contiene es variable y rondan los 30 a 40. La un 25% de obstrucción, grado II con 50%; III con el 75% y
tráquea es increíblemente móvil y flexible, y normalmente el IV con 100%. En todos los casos se debe tener siempre
no se colapsa por estos movimientos ni por las presiones una referencia de valores de bioquímica sanguínea, orina
que recibe en el ejercicio respiratorio. En las razas toy, Ca- completa y hemograma. El tratamiento se asienta en tres
niche, Yorkshire Terrier, Chihuahua, Pinscher miniatura es opciones: una de manejo ambiental, ejercicio y descenso
una de las principales causas de tos junto con la insufi- de peso, la segunda en la medicación para controlar la
ciencia cardíaca. El colapso traqueal puede ocurrir en dis- tos (butorfanol, codeína), favorecer la ventilación (bronco-
tintos sectores de la tráquea, tanto en tráquea cervical (vía dilatadores como salbutamol, salmeterol, teofilina) y man-
aérea superior) como en tráquea torácica (vía aérea infe- tener desinflamado (dexametasona, prednisolona) y el ter-
rior). Dependiendo del grado de colapso y de la longitud cer punto en aquellos pacientes que no responden a los
del mismo, el signo principal es una tos fuerte, algunos la tratamientos convencionales, es la resolución quirúrgica,
relacionan con el graznido de un ganso, es bien audible. con anillos incompletos o dilatadores o stents, los prime-
Otras manifestaciones clínicas son intolerancia al ejercicio, ros colocados desde el exterior y los stents endoluminales,
cianosis, síncope. Puede ser un proceso dinámico, que ambos métodos con resultados variables.
BRONQUITIS CRÓNICA Y OTRAS
ENFERMEDADES PULMONARES
Dra. Carina Passeri
L a bronquitis crónica es una enfermedad multicausal

de curso crónico y progresivo que afecta a gatos y
perros. La bronquitis crónica es causada por la inflama-
ción persistente de los bronquios con hipersecreción
Fig 12 | a . Hipoplasia traqueal en cachorro Bulldog Francés; b. colapso traqueal
de moco que obstruye el árbol bronquial. Los bronquios
intratorácico en un cachorro de 3 meses. Se sospechó origen reactivo, ya que fue están expuestos continuamente a una gran variedad de
de aparición brusca y hubo una probable aspiración de polvo. Tuvo excelente agentes etiológicos (infecciones, irritantes, alergenos)
respuesta al tratamiento con corticoides (radiografía normal a los 7 días).
que llevan a una inflamación crónica del epitelio bron-
quial. Esto produce una secuencia de cambios en la
mucosa bronquial como metaplasia del epitelio ciliar,
hiperplasia de glándulas secretoras de moco, infiltrado
inflamatorio y edematización de la mucosa bronquial.
Estos cambios dan lugar a la acumulación de moco,
broncoconstricción y engrosamiento de la mucosa,
Fig 13 | a. Severo colapso de membrana traqueal en la entrada al tórax; b. Imagen
que obstruye y reduce el diámetro de la luz bronquial.
endoscópica de colapso de membrana traqueal. (gentileza Dra. María Cecilia Ricart) Esto se caracteriza clínicamente por una tos paroxísti-
ca crónica diaria de más de dos meses de evolución
que puede progresar a secuelas irreversibles y com-
plicaciones respiratorias secundarias como neumonía.
Al examen físico general los pacientes con bronquitis
mediante la exclusión de otras enfermedades de igual
sintomatología. La bronquitis crónica es una enferme-
crónica se demuestran sanos y a menudo con tenden- dad respiratoria progresiva que se agrava con los años
cia a la obesidad o sobrepeso. Es común auscultar los y con pronóstico reservado. Es importante tratar de
ruidos broncoalveolares aumentados y a veces sibilan- identificar las situaciones que pueden desencadenar la
cias como consecuencia de broncoconstricción y el tos y eliminar los factores predisponentes (humo, aero-
aumento de la resistencia aérea debido a la presencia soles, perfumes, polvo, etc). Se debe tener en cuenta
de secreción que disminuye la luz bronquial. Es difícil la utilización de pretal en vez de collar y el ejercicio pro-
de diagnosticar porque sus signos son similares a mu- gramado que permitirá disminuir el peso corporal del
chas otras enfermedades respiratorias crónicas. Dentro animal. El manejo terapéutico de pacientes con bron-
de los estudios de imágenes en las radiografías toráci- quitis crónica tiene como objetivo reducir la progresión
cas el hallazgo característico de la bronquitis crónica de la enfermedad y mejorar la calidad de vida del ani-
es el patrón bronquial que puede ir acompañado por un mal. El tratamiento se basa en controlar la inflamación
patrón intersticial pulmonar. También permiten revelar de las vías bronquiales y permitir una mejor llegada de
las complicaciones de la enfermedad tales como bron- aire a los alveolos mediante la utilización en forma con-
quiectasia (dilatación patológica del bronquio), bronco- junta de antiinflamatorios y broncodilatadores.
neumonías, calcificación bronquial, corazón pulmonar
crónico (cor-pulmonale). La broncoscopía de un animal VER VÍDEO
con bronquitis crónica se caracteriza por una mucosa
engrosada, edematosa y eritematosa. El histopatológi-
co de las muestras obtenidas no es confirmatorio. Al no Es necesario descartar otras enfermedades respirato-
existir un método diagnóstico definitivo se diagnostica rias crónicas como por ejemplo colapso de las vías res-
piratorias, asma felino, neumonía bacteriana o micológi- Las radiografías de cuello latero-lateral y tórax de frente y
ca, neoplasia pulmonar, parásitos pulmonares, fibrosis perfil son esenciales para descartar otras causas de tos
pulmonar, bullas pulmonares, torsión lobar. crónica, como neoplasias pulmonares, neumonía, cuer-
po extraño, enfermedad cardíaca, megaesófago, entre
Dentro de los métodos complementarios a solicitar para otros. Las neumonías o bronconeumonías, además de
evaluar el estado general del paciente con bronquitis presentar una radiografía torácica con un patrón alveo-
crónica se incluyen hemograma, bioquímica sérica y lar o mixto, cursan con una sintomatología más compli-
análisis de orina. Estos estudios nos permiten descartar cada con hipertermia, decaimiento, anorexia, secreción
la presencia de bronconeumonía o neumonías que se nasal, leucocitosis con desvío a la izquierda. Los gatos
asocia con leucocitosis con desvío a la izquierda, o una y perros con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
posible neumonitis alérgica o presencia de parásitos tienen características radiológicas de hiperinsuflación
pulmonares por una eosinofilia marcada. Además, se pulmonar con engrosamiento de la pared bronquial y un
recomienda descartar la dirofilariosis en zonas endémi- aumento generalizado de la densidad intersticial.
cas mediante el test de Knott.
En caso de sospechar un colapso traqueal o compre-
Es importante el análisis de materia fecal fresca y en sión bronquial es necesario, si no se visualiza en la ra-
formol para flotación, sedimentación y no olvidarse diografía, indicar una traqueobroncoscopía para su
de la técnica de Baerman, si sospechan de Aeluros- diagnóstico. El lavaje broncoalveolar para citología y
trongylus abstrusus, principalmente en gatos; además cultivo, recuperando material de las vías respiratorias
puede aportar, si se visualizan, el tipo de parásitos y si inferiores, es indicada cuando tenemos dudas del diag-
son migratorios. nóstico o se sospecha de una infección asociada y se
desea identificar el agente etiológico. Los resultados de
ENDOSCOPÍA RESPIRATORIA

las broncoscopía con toma de muestras para histopa-
tología nos acercan al diagnóstico. Aunque no es una Introducción
prueba confirmatoria, porque sus resultados presentan
características comunes con otras enfermedades cróni- La endoscopia es un método complementario atraumá-
cas inflamatorias de árbol bronquial, como asma felino. tico y mínimamente invasivo que puede ser utilizado en
forma diagnóstica o terapéutica. Utilizando el endosco-
pio se logra la visualización directa de los lúmenes del
tracto respiratorio, digestivo, génito-urinario y ótico, in-
gresando a través de orificios naturales. Este apartado
nos convoca a tratar su uso en el aparato respiratorio
de los perros y de los gatos.
Durante la inspección por endoscopía respiratoria se

pueden observar anormalidades de la mucosa, anorma-
lidades anatómicas, contenido en el lumen como secre-
ción patológica o cuerpo extraño, y estenosis endolumi-
nal. También, a partir de esta última se puede sospechar
la presencia de masas extrínsecas comprimiendo su luz.
Los estudios diagnósticos permiten la obtención de

muestras para cultivos, para citología y para histopato-
logía. Por otro lado, pueden realizarse endoscopias con
Hay que tener en cuenta que el tubo de inserción (lo
que se introduce propiamente dicho en el paciente) no
es intercambiable, es decir, el endoscopio es un todo:
fines terapéuticos como remoción de cuerpos extra- desde el extremo que se une a la fuente de poder has-
ños, dilatación de estenosis, reducción del tamaño de ta el extremo distal del tubo de inserción, es una pie-
tumores endoluminales, colocación de prótesis endolu- za completa. Pueden ser videoendoscopios flexibles,
minales entre otros procedimientos de mínima invasión. fibroscopios flexibles o endoscopios rígidos. Para las
endoscopías respiratorias en animales pequeños y la
Para todos los estudios de endoscopia en medicina ve- diversidad de tallas, es recomendable tener más de un
terinaria se recomienda la anestesia o sedación profun- equipo para lograr prestar un servicio completo.
da, por lo que se requieren análisis prequirúrgicos en
todos los pacientes. Según el criterio médico, la espe- VER VÍDEO
cie y la raza a la que se le esté realizando el estudio se
agrega también como prequirúrgico un electrocardio-
grama y/o ecocardiograma. Rinoscopía
Para cada tipo de endoscopía se debe utilizar un en- Es el estudio que comprende la inspección de ambas
doscopio determinado que presenta características cavidades nasales y la nasofaringe (rinoscopía caudal).
específicas para el aparato a evaluar; por ejemplo, los La cavidad nasal es asiento de pólipos (mayormente
endoscopios para el aparato respiratorio tienen la parti- en gatos jóvenes), infecciones resistentes, micosis y
cularidad de poder aspirar secreciones y tener dos mo- también de múltiples neoplasias. Hay que recordar que
vimientos en su extremo distal (up/down). se pueden hallar cuerpos extraños de localización na-
sal, tanto rostral como caudal, o estenosis benignas de arribe a un diagnóstico presuntivo, diseñe un algoritmo
la nasofaringe. Como se ha dicho el método provee la diagnóstico-terapéutico a seguir e indique la endosco-
oportunidad de remover el cuerpo extraño o dilatar una pía con las muestras requeridas para ese caso.
estenosis de forma mínimamente invasiva o realizar un
tratamiento local (por ejemplo, impregnación con anti- Los pólipos nasales son la formación no neoplásica más
micótico para la Aspergillosis nasal). frecuente en gatos con un promedio de edad de 1,5
años, aunque también puede observarse en felinos do-
Durante el estudio es posible obtener muestras para culti- mésticos de todas las edades. En cambio, en los pe-
vo bacteriológico con antibiograma, cultivo para micoplas- rros es poco frecuente y es generalmente unilateral. Se
ma, muestras para citología e incluso para histopatología debe tener en cuenta que el término pólipo inflamatorio
según lo requiera la ruta diagnóstica del caso en particu- representa a la descripción macroscópica pedunculada
lar y según los hallazgos del estudio. También es posible que histológicamente se considera benigna.
reducir el tamaño del tumor encontrado para dar un alivio
al esfuerzo respiratorio hasta el obtener el resultado de la En el caso de las descargas nasales recurrentes, du-
histopatología para instaurar el tratamiento definitivo. rante la rinoscopía se puede tomar muestra para ci-
tología junto con el cultivo bacteriológico, para mico-
Los signos clínicos de los trastornos nasales agudos plasma y micológico; al realizar en el mismo tiempo la
o crónicos más frecuentes para indicar una rinoscopia citología y los cultivos servirá para la toma de decisión
incluyen: estornudo, estornudo inverso, secreción na- terapéutica adecuada.
sal, disminución del flujo nasal, epistaxis y estertores.
En base a la especie, la edad, los signos clínicos, la Otra indicación frecuente de rinoscopia sirve para pro-
evolución y la anamnesis detallada el clínico será quien veer información sobre las alteraciones anatómicas que
presente un paciente braquicefálico. El diagnóstico del pecha de una masa o impactación de cuerpo extraño
síndrome obstructivo de vías aéreas superiores o sín- en esa localización.
drome del braquicefálico (SOVAS o SB) en los perros
escapa a este apartado, se hará una mención breve en Una laringoendoscopía se indica en casos de sospe-
la tabla 1. También se debe tener en cuenta que han em- cha de disfunción laríngea o estructural, ocupación de
pezado a aumentar las razas de gatos braquicefálicos. la rimma glottidis sea por una neoformación o por un
Las alteraciones más frecuentes del SB son: narinas es- cuerpo extraño.
tenóticas, paladar blando elongado y sáculos laríngeos
evertidos. Estas tres pueden ser diagnosticadas sin ne- Los signos clínicos que conducen al veterinario a in-
cesidad de un endoscopio, se requiere la visualización dicar una laringoendoscopía incluyen el estridor (so-
directa bajo sedación e incluso puede realizarse la te- nido agudo, audible, inspiratorio), cambios en el tono
rapéutica correspondiente en el mismo acto anestésico. de voz, pérdida de ladrido o del ronroneo, intolerancia
En cambio, la exploración completa del aparato respira- al ejercicio, distrés respiratorio, esfuerzo inspiratorio
torio del SB requiere de un endoscopio. aumentado/tiempo inspiratorio prolongado, cianosis o
tos después de la ingesta de agua o comida (aunque
Laringoendoscopía también se debe tener en cuenta que la radioscopía
es el método complementario de elección para evaluar
El estudio incluye la inspección funcional y estructural disfagia). Durante el estudio se toman muestras para
de la laringe. Una laringoscopía también se puede rea- histopatología si se visualizan anormalidades anatómi-
lizar per os (es decir, bajo sedación abriendo la boca cas mucosas o neoplasias que deforman la anatomía,
del paciente), sólo que en este caso no podría evaluar- también es posible remover cuerpos extraños ocluyen-
se la parte caudal de la estructura laríngea ante la sos- do la rimma glottidis.
Laringotraqueobroncoscopía o Traqueobroncoscopía marias o metastásicas; así como también para remover
obstrucciones mucosas, remover cuerpos extraños en-
Este estudio incluye la inspección de la tráquea y los doluminales o dilatar estenosis. Podría además realizarse
bronquios. En nuestro grupo de trabajo también previo el diagnóstico de parasitosis pulmonares que no hayan
a la inspección de la tráquea y los bronquios se evalúa sido diagnosticadas en el coproparasitológico.
la estructura y la movilidad laríngea.
Siempre se debe tener presente el diagnóstico diferen-
La traqueobroncoscopía permite realizar un lavado cial de cuerpo extraño traqueobronquial ante el inicio
broncoalveolar bajo visualización directa para obtener agudo de tos en un animal.
muestras para cultivo bacteriológico y antibiograma de
un bronquio en particular, cultivo para micoplasma, mi- Como se mencionó en el apartado de rinoscopía, los
cológico, citología o histopatología. perros braquicefálicos pueden presentar múltiples alte-
raciones anatómicas en todos los sectores del aparato
Los signos clínicos asociados a la indicación del estu- respiratorio. Las mismas se resumen en la Tabla 1.
dio incluyen tos sonora o discreta, crónica o aguda, es-
tridor (en el caso de compromiso de la luz de tráquea
cervical). El estudio ayuda para la estadificación de una
bronquitis crónica, para la confirmación y gradación de
colapso traqueal (si bien algunos autores plantean a la
radioscopía como método de elección por ser dinámico
y realizarse con el animal sin sedación), es de ayuda para
el diagnóstico y gradación de neoplasias pulmonares pri-
NEOPLASIAS DEL APARATO RESPIRATORIO
ALTERACIONES DEL SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO EN PERROS
ALTERACIONES DE LA APERTURA NASAL Esp. Pablo Meyer

Estenosis de narinas
L os tumores que afectan las vías respiratorias pueden

Estenosis del vestíbulo nasal
ALTERACIONES DE CAVIDAD NASAL

comprometer la cavidad nasal y sus senos, la laringe,
Cornetes hiperplásicos y displásicos
la tráquea y los pulmones. Podemos tener neoplasias
benignas o malignas, primarias o secundarias.
Cornetes aberrantes rostrales
Cornetes aberrantes caudales
ALTERACIONES DE NASOFARINGE/OROFARINGE
Neoplasias de Cavidad Nasal
Paladar blando elongado
Aumento del grosor del paladar blando
Aumento de tejidos blandos

La cavidad nasal es asiento de neoplasias de origen epi-
Macroglosia relativa
telial, mesenquimáticas y linfoproliferativas. Los carci-
Tonsilas hipertróficas
nomas nasales son las neoformaciones más frecuentes,
ALTERACIONES EN LARINGE
seguidas de los condrosarcomas. Los linfomas extrano-
Edema de la mucosa laríngea
dales nasales son poco frecuentes, siendo los felinos
Colapso laríngeo grado I (sáculos laríngeos evertidos) los más afectados. Los signos clínicos de enfermedad
Colapso laríngeo grado II nasal son las descargas predominantemente hemorrá-
Colapso laríngeo grado III gicas, ocasionalmente mucosas o mucohemorrágicas.
ALTERACIONES EN TRÁQUEA-BRONQUIOS Cuando la enfermedad avanza pueden apreciarse de-
Tráqueo-broncomalacia formaciones faciales debido a la extensión de la neopla-
Hipoplasia traqueal-bronquial sia en los tejidos duros. Esta invasión ósea ocurre más
Colapso traqueal-bronquial
prematuramente en felinos. El diagnóstico implica una
Tabla 1: Alteraciones del Síndrome Braquicefálico en perros, adaptado biopsia mediante lavajes y citología, por punción intra-
de Oechtering, 2010 y Dupré y col., 2016
nos que ocasionalmente observamos. Los linfomas nue-
nasal a través de la narina o bien por endoscopía. Las vamente se encuentran con mayor prevalencia en feli-
imágenes son fundamentales. Solicitamos Rx de cavi- nos. Los signos clínicos son los de una obstrucción en
dad nasal LL y VD con boca abierta más un sky line las vías aérea altas con disnea francamente inspiratoria.
de seno frontal. La Tomografía Computada (TC) permite El diagnóstico se puede estimar con Rx simples de cue-
apreciar con más detalle el compromiso local. El trata- llo y/o tórax, pero la endoscopía es el método por elec-
miento es quirúrgico o radioterápico. La Electroquimio- ción para detectar, estimar el compromiso local y obte-
terapia (EQT) se reserva solamente para tumores loca- ner muestras de diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico
lizados en la región anterior de la cavidad nasal. Para excepto en los linfomas, donde se indica quimioterapia.
realizar una correcta planificación quirúrgica o de EQT
es imprescindible contar con buenas imágenes tomo- Neoplasias Pulmonares
gráficas. El pronóstico es reservado, observándose re-
cidivas en promedio entre 6 y 8 meses. Los tumores pulmonares pueden ser de origen primario
o secundario. El pulmón es un órgano filtro y el blan-
Neoplasias de Laringe y Tráquea co más importante de las metástasis de la mayoría de
las neoplasias. Los tumores primarios pueden ser ma-
Las neoplasias que afectan laringe y tráquea son poco lignos o benignos. La prevalencia de neoformaciones
frecuentes. Pueden desarrollar neoplasias benignas o benignas es sumamente baja. Dentro de las malignas,
malignas, resultando las primeras con presentación más dominan ampliamente las de origen epitelial, carcino-
frecuente. Condromas, oncocitomas y osteomas son las mas y adenocarcinomas. Muchos tumores pulmonares
neoplasias benignas más representadas. Carcinomas, cursan un periodo variable totalmente subclínicos sin
melanomas, linfomas y sarcomas son los tumores malig- manifestar signos. Cuando estos se presentan, suelen
ser tos, disminución de peso y, en estados más avanza- BIBLIOGRAFÍA
dos, anorexia, hemoptisis y disnea. Pueden desarrollar
efusión pleural, siendo la causa más frecuente la exten- • August,JR.(1999). Consultas en Medicina Interna Feli-
sión pleural de la neoplasia. El diagnóstico definitivo es na. 3ra edición. Edit. Inter-Médica.
la biopsia, pero el diagnóstico presuntivo es por medio • Ettinger, SJ; Feldman, EC; Cote,E. (2017) Textbook of
de radiografías de tórax en tres posiciones, latero lateral Veterinary Internal Medicine: diseases of the dog and
derecho, izquierdo y el frente (VD o DV). Los lavados the cat. 8th edition. Elsevier.
bronco alveolares pueden ser útiles para diagnóstico ci- • Gómez, N; Guida, N (ed.) (2010). Enfermedades infec-
tológico previo. La punción pulmonar transtorácica se ciosas de los caninos y felinos. Edit Inter-Médica.
reserva para pacientes no quirúrgicos. El tratamiento es • Greene, CE. (ed.) (2008). Enfermedades infecciosas
la extracción quirúrgica. El pronóstico depende del ta- del perro y el gato. 3ra. edición. Edit Inter-Médica
maño de la neoplasia, las posibilidades de resección, la • Nelson, RW; Couto, CG.(ed) (2020) Small Animal Inter-
presencia o no de signos clínicos y finalmente del diag- nal Medicine . 6th edition. Elsevier.
nóstico histopatológico. • Montoya-alonso, JA; Garcia-guasch L. (ed.) (2016).
Manual de enfermedades respiratorias en animales de
Las metástasis pulmonares tienen pronóstico reservado compañía. Multimédica ediciones veterinaria.
a grave. Su tratamiento es quimioterápico. En ocasiones, • Norsworthy, GD (ed).(2009). El paciente felino. 3ra edi-
y ante metástasis a masas únicas, la cirugía se puede ción. Edit. Inter-Médica.
indicar como alternativa para aumentar la sobrevida.
VER VÍDEO
4 GASTROENTEROLOGÍA
Coordinador Esp. Leonardo Ortemberg
GASTROENTEROLOGÍA
Coordinador Esp. Leonardo Ortemberg 4 DISFAGIAS / REGURGITACIÓN / VÓMITO
Esp. Silvia M. Feijoó
L a disfagia se define como la dificultad (no siempre

de origen doloroso) para deglutir líquidos y/o sólidos.
El signo clínico que acompaña a las disfagias es la re-
gurgitación, que al no ser un mecanismo reflejo, puede
provocar neumonía por aspiración.
Etiologias
Disfagias orofaríngeas: debe considerarse la posibili-

dad de patologías intraluminales como tumores, ton-
silitis, cuerpos extraños, etc., desórdenes neuromus-
culares como rabia, miastenia gravis, neuropatías de
los pares craneanos V, VII, IX, X, disfagia cricofaríngea,
etc. o alteraciones extraluminales como linfoadenopa-
tías faríngeas o retrofaríngeas, tumores tiroideos, abs-
cesos retrofaríngeos o faríngeos, etc.
Disfagias esofágicas: el esófago puede verse compro- simple. La radiología contrastada aporta una mejor vi-
metido por patologías intramurales como neoplasias o sualización del esófago y determina por ejemplo si el
cuerpos extraños, alteraciones neuromusculares que mismo es precardíaco o total. Para Si evaluar las altera-
llevan a megaesófago o a alteraciones motoras, ciones motoras del esófago, faringe, esfínter esofágico
superior, etc. es de mayor utilidad utilizar la radioscopia.
Signos clÍnicos La endoscopía es de utilidad para observar el estado
de la mucosa esofágica y en caso necesario poder to-
Como se aclaró previamente el signo cardinal es la remar biopsias.
gurgitación (inmediata, horas después, o no relaciona-
da con la ingesta), movimientos deglutorios repetidos, Disfagia cicrofaríngea
ptialismo, descarga nasal y halitosis. El apetito general-
mente se encuentra incrementado, pero en los cuadros En este tipo de patología, se observa una falta de coor-
complicados con neumonía, tumores, o esofagitis pue- dinación, entre la contracción de la faringe, y la relaja-
de presentarse anorexia total o parcial. ción del esfínter esofágico superior.
Métodos complementarios de diagnóstico Este tipo de alteración suele observarse en cachorros

muy jóvenes, inclusive durante la lactancia, donde el
Hemograma: en aquellos pacientes que presentan neu- propietario observa la salida de la leche por la nariz y
monía por aspiración suele observarse leucocitosis, con movimientos deglutorios repetidos. Cuando se obser-
desvío a la izquierda y presencia de neutrófilos tóxicos. va en individuos adultos debe sospecharse de tumo-
Radiología: la detección de megaesófago, o cuerpos res, traumas o alteraciones neuromusculares como la
extraños radio-opacos puede realizarse a través de Rx miastenia gravis.
En los pacientes jóvenes como parte del tratamiento se Adquirido.
realiza la miotomía del músculo cricofaríngeo, teniendo
una buena respuesta a la misma. Existe distinto tipo de patologías que pueden lle-
var al desarrollo de un megaesófago secundario a
En los pacientes adultos el pronóstico es reservado y la patología de base. La patogenia de cada causa
las posibilidades del éxito del tratamiento depende de estará íntimamente relacionada con la de la enfer-
la patología de base. medad de base.
Megaesofago Signos clínicos
El megaesófago, se define como una dilatación del mis- El signo predominante es la regurgitación, pérdida de
mo, que puede ir acompañada de una disminución más peso, apetito voraz o disminuido, si presenta una neu-
o menos importante de la motilidad. Puede tener un ori- monía por aspiración secundaria.
gen congénito o adquirido.
Métodos complementarios de diagnóstico
Congénito.
El diagnóstico definitivo se realiza por medio de la radio-
Las razas más predispuestas son, Gran Danés, Oveje- logía. En las placas simples de tórax puede visualizarse
ro Alemán, Shar Pei, Setter Irlandés y Labrador Retrie- la dilatación esofágica con contenido alimenticio, flui-
ver. En los gatos se cita al Siamés o razas relacionadas. dos o simplemente aire.
Tratamiento Diagnóstico diferencial y manejo
terapeútico del paciente vomitador
Se aconseja administrar una dieta semi-sólida, en pe-
queñas porciones, varias veces al día. Además el pa- Introducción
ciente debe alimentarse colocándose en bipedestación
y permanecer unos minutos en esta posición para favo- El vómito puede desencadenarse, a partir de estímulos
recer el pasaje del alimento por el esófago. que llegan en forma directa o indirecta al centro del
vómito (CV).
Es importante advertir al propietario que, si observa de-
caimiento, tos, anorexia, regurgitaciones más frecuen- Diagnóstico diferencial
tes que imposibiliten la alimentación, y pérdida progre-
siva de la condición general, recurra rápidamente a su El primer paso ante la presencia de un paciente vomita-
veterinario debido a la posibilidad de neumonía por as- dor es realizar una correcta anamnesis, y examen clíni-
piración. El resto de las patologías esofágicas, pueden co. La diferenciación inicial debe hacerse con la regur-
seguirse en la presentación: gitación, y la tos productiva.
Cuando se ha terminado esta etapa inicial, y no tenemos

VER VÍDEO un diagnóstico de certeza, debe solicitarse una serie de
métodos complementarios para llegar a uno definitivo.
Análisis de sangre de las capas del aparato digestivo, pérdida de es-
tratificación, etc.
Hematología y bioquímica sanguínea: debemos incluir,
urea, creatinina (evaluación renal), proteínas totales, al- Endoscopía: para el abordaje de patologías cróni-
búmina, ALT, AST y FAS (evaluación hepática), etc. cas, muchas veces debe recurrirse a la endoscopía
con toma de muestras para biopsia.
Imágenes
Tratamiento
Radiología simple: este método suele muchas veces
aportarnos un diagnóstico definitivo (cuerpos extra- 1. Causa
ños, tumores, intususcepción, etc.). 2. Fluidoterapia
3. Antieméticos
Radiología contrastada: es de utilidad para la eva- 4. Antiácidos
luación de obstrucciones parciales del aparato diges- 5. Dieta:
tivo, trastornos motores gástricos (Síndrome pilórico),
o masas digestivas que no pueden evidenciarse cla-
ramente con una placa simple. VER VÍDEO
Ecografía: Ante la presencia de una masa, o sobre

todo en las intususcepciones, suele tener más rele-
vancia, y puede aportar inclusive un diagnóstico de-
finitivo certero. Puede evaluarse también el grosor
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
Esp. Silvia M. Feijoó
Definición
rios. La alteración de la respuesta inmune llevaría a un
El término “enfermedad intestinal inflamatoria” repre- proceso inflamatorio crónico que terminaría dañando
senta un grupo de patologías que se caracterizan clí- la permeabilidad de la mucosa del aparato digestivo.
nicamente por producir vómitos y/o diarrea crónicos, Esto llevaría a una mayor entrada de antígenos y a una
ya sea de forma intermitente o persistente. Histopato- mayor exposición del sistema inmune, y terminaría en
lógicamente, se observa la infiltración de la mucosa un círculo vicioso inflamatorio de origen desconocido.
del aparato digestivo con células inflamatorias, como
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, neutrófilos, Signos clínicos
etcétera. Estas patologías se consideran inmunome-
diadas y de origen idiopático. Estos pacientes presentan vómitos y/o diarrea de forma
crónica (por meses o años), anorexia parcial o apetito
Introducción normal, pérdida de peso progresiva –si está compro-
metido el intestino delgado (ID), presencia de sangre
La fisiopatogenia de la enfermedad intestinal inflamato- fresca y/o de moco en la materia fecal (si está compro-
ria sigue siendo poco comprendida. Existen diferentes metido el intestino grueso) tenesmo, etcétera.
teorías que tratan de explicar el porqué de estos cam-
bios inflamatorios crónicos. La más aceptada postula la En los gatos suele observarse con más frecuencia el
existencia de la pérdida del mecanismo de tolerancia compromiso del ID, por eso es muy frecuente advertir
antigénica hacia los antígenos bacterianos y alimenta- en ellos pérdidas de peso severas.
Diagnóstico Tratamiento
Es importante tener en cuenta que, antes de conside- Dieta

rar la posibilidad de inflamación del aparato digestivo
por enfermedad intestinal inflamatoria, deberían des- Debe usarse una proteína inicial (novel) a la que el
cartarse otras causas más frecuentes de inflamación, paciente no haya estado expuesto nunca (cordero,
como parasitosis, alergias o intolerancias alimenta- pescado, soja, conejo, etcétera). Las dietas comer-
rias, causas extradigestivas de vómitos y diarrea, et- ciales hipoalergénicas y las dietas con proteínas hi-
cétera. Por lo tanto, debe realizarse un chequeo he- drolizadas suelen ser de utilidad ya que, a partir de su
matológico y bioquímico de rutina, en el que se incluya bajo peso molecular (6000 - 12.000 Dalton), tendrían
un perfil hepático, renal, adrenal, u otros que puedan un potencial antigénico menor.
surgir del examen clínico. También son de utilidad las
imágenes, como la radiología (simple y contrastada) Inmunosupresores
o la ecografía.
Glucocorticoides: generalmente suelen usarse la pred-
Si con los métodos complementarios de diagnóstico de nisona o la prednisolona. la dosis utilizada oscila en-
rutina no puede llegarse a ninguna determinación, de- tre 1-2 mg/kg cada 12 horas por vía oral durante 2-4
berá realizarse una endoscopía o una laparotomía para semanas. luego se reduce a la mitad, hasta llegar a
toma de biopsias del aparato digestivo. De esta mane- la dosis mínima efectiva a días alternos o a la discon-
ra, podrá lograrse un diagnóstico definitivo e implemen- tinuación del tratamiento. también puede utilizarse la
tarse un tratamiento específico. budesonida. su dosis de 1-3 mg por día.
Sulfasalazina: esta droga es la combinación de áci- Clorambucilo: Suele utilizarse sobre todo en gatos.
do 5-aminosalicílico y sulfapiridina, unida por unión La dosis recomendada es de 2mg cada 2 días para
azo. Se utiliza en el tratamiento de pacientes con co- gatos de 4 kg o más, y la misma dosis pero cada 3
litis, generalmente con una muy buena respuesta. La días para gatos de 4 kg o menos.
dosis que puede utilizarse es de 12.5 mg/kg cada 6
horas oral por 2 semanas en caninos. Luego se ad- Ciclosporina: 5 mg/kg por día.
ministra una dosis igual pero cada 12 horas por 28
días. No se utiliza en los gatos. Antibióticos: El metronidazol es una droga que posee
efectos antimicrobianos, esencialmente sobre microorga-
Mesalamina: Este fármaco es utilizado también para nismos anaerobios. Es antiprotozoario, y además inhibe
patologías inflamatorias colónicas. Su dosis es de la respuesta inmune mediada por células. Generalmente
10-20 mg/kg cada 12 horas por vía oral. no se lo usa como única droga, sino en combinación con
los glucocorticoides. Esto permite reducir su dosis. Pue-
Azatioprina: Este inmunosupresor puede utilizarse cuan- de usarse a razón de 10-20 mg/kg cada 12 horas.
do la respuesta a las drogas convencionales no es buena,
o cuando la existencia de efectos adversos por los glu- Vitaminas: Existen evidencias de déficit de vitamina
cocorticoides hace que sea necesario disminuir la dosis. B12 sobre todo en los gatos, por eso se recomienda
la administración de cianocobalamina 20 µg/kg SC
En caninos puede usarse a razón de 50 mg/m² o 1-1.5 semanal por 4 tratamientos.
mg/kg por día durante 2 semanas y luego seguir a
días alternos. Los perros deben controlarse periódi- VER VÍDEO
camente con un hemograma y un hepatograma.
PANCREATITIS AGUDA EN PERROS
Vet. Paula Barbarossa

Conclusiones
Introducción
1. La enfermedad intestinal inflamatoria, es idiopática,
es decir no se conoce el origen de estas patologías. La pancreatitis aguda canina (PAC) es una enfermedad
2. El tratamiento es sintomático. de baja presentación en la clínica de pequeños animales.
3. Evaluar costo/beneficio en pacientes de riesgo.
4. Realizar controles periódicos. Según la anatomía patológica se clasifica en: 1) pan-
creatitis edematosa o instersticial (pancreatitis leve) y
2) pancreatitis hemorrágica, necrotizante o supurativa
(pancreatitis grave).
El páncreas secreta enzimas digestivas en forma de ci-

mógenos como por ejemplo el tripsinógeno, enzimas
digestivas intactas como la lipasa y también factores
antibacterianos e inhibidores de la tripsina pancreática.
En el duodeno, los cimógenos (tripsinógeno) se trans-
forman en enzimas activadas (tripsina) y de esta forma
los nutrientes pueden degradarse en moléculas más
pequeñas que se absorben en la mucosa del intestino
delgado. En la pancreatitis, la activación de las enzimas
ocurre en la propia glándula, generando lesiones en la
misma, en órganos contiguos o a distancia.
Etiología Patogenia
La pancreatitis aguda canina es una enfermedad en La activación enzimática intrapancreática ocurre

cuyo desarrollo participan factores nutricionales, is- cuando la tripsina se transforma en tripsinógeno en
quémicos, ciertos medicamentos y patologías metabó- la propia glándula, por la acción de ciertas drogas,
licas como la hiperlipoproteinemia. dietas hipergrasas, isquemia o alteraciones en el me-
tabolismo lipídico.
Los gránulos de cimógeno se fusionan con lisosomas

CAUSAS DE LA PAC que contienen proteasas y este evento a su vez activa
al tripsinógeno. A partir de este fenómeno, se activan
Nutricionales: obesidad, dietas hipergrasas. otras enzimas digestivas que aumentan la permeabi-
Isquémicos: hipovolemia (ej: trauma lidad capilar, producen lesiones pancreáticas direc-
abdominal), vasoconstricción. tas y dan inicio a la cascada de aminas vasoactivas
(histamina, serotonina). La tripsina, la fosfolipasa A,
Hiperlipoproteinemia: Schnauzer miniatura
la elastasa, la lipasa y la colipasa producen lesiones
(idipática)
vasculares y necrosis.
Drogas: furosemida, tetraciclinas,
sulfonamidas, azatioprona, organofosforados, La inflamación pancreática se extiende localmente al
bromuro de potasio. estómago, duodeno y colon. Los polipéptidos vasoac-
tivos liberados hacia la circulación sistémica a partir
del páncreas inflamado producen: necrosis hepato-
celular, edema pulmonar, degeneración tubular renal, Diagnóstico diferencial
cardiomiopatía, hipotensión y coagulación intravascu-
lar diseminada (CID). Debe hacerse con patologías que causen abdomen
agudo. Algunas de ellas son: gastroenteritis aguda,
Datos de reseña cuerpos extraños intestinales, peritonitis, piómetra, he-
patopatía tóxica aguda.
La PAC afecta principalmente a animales adultos y
obesos. Las razas predispuestas son el Schnauzer mi- Métodos complementarios de diagnóstico
niatura y el Yorkshire Terrier. Afecta tanto a hembras
como a machos. • Análisis de sangre
Signos clínicos Hemograma completo
Los signos clínicos que se presentan en la PAC son: D

DAumento del Hto y Proteínas Totales
depresión, debilidad, anorexia, hipertermia, vómitos, D
DLeucocitosis neutrofílica con desvío a la izquierda
diarrea, dolor abdominal localizado en epigastrio de- D
DRecuento de plaquetas normal (excepto en CID)
recho o generalizado, deshidratación. También icteri- D
DPlasma lipémico
cia, disnea, taquicardia, taquipnea, efusión abdominal, D
DSerología
petequias, equimosis y arritmias cardíacas (en general D
DAzotemia (pre renal o renal)
ventriculares). D
DHiperglucemia (200 a 250 mg/dl)
D
DHipoalbubinemia
D
DHipocalcemia
D
DBilirrubina, FAS y GPT aumentadas • Lipasa pancreática inmunorreactiva (PLI)
D
DAmilasa y Lipasa séricas: si bien en general se en-
cuentran elevadas en caninos con pancreatitis, te- De elección junto con la ecografía abdominal para
ner en cuenta que tienen origen también en otros diagnóstico de PAC. Su rango de referencia es 2,2-
órganos (duodeno), y ambas presentan depuración 102,1 microg/L. Un valor superior es indicativo de PAC.
renal. Además la lipasa puede aumentar su valor en
ciertas neoplasias y por el uso de glucocorticoides. Tratamiento
• Abdominocentesis D
DAyuno sólido y líquido hasta lograr la inhibición de
los vómitos.
En el caso de que se presente efusión abdominal, el líquido D
DFluidos endovenosos teniendo en cuenta el déficit
de punción que puede obtenerse es un exudado aséptico. previo, mantenimiento y pérdidas contemporáneas.
Las soluciones que se utilizan son: solución fisioló-
• Imagenología diagnóstica gica o solución electrolítica balanceada.
D
DTransfusión de plasma (fresco o fresco congelado).
Ultrasonografía abdominal: es el método más sensible y D
DAntibióticos de amplio espectro parenterales: ampi-
de elección para el diagnóstico de la PAC. cilina (20 mg/kg cada 8 hs) o cefalotina (25 mg/kg
cada 12 hs) y enrofloxacina (5 mg/kg cada 24 hs).
Radiología abdominal: Solo permite observar imágenes D
DAntieméticos: metoclopramida (0,5 mg/kg c/ 8 hs),
compatibles con peritonitis regional, como por ejemplo clorpromacina (0,25-0,5 mg/kg IM o SC c/ 8 hs), on-
pérdida de detalle visceral. dansetrón (0,1 mg/kg EV c/ 8 a 24 hs), maropitant 1
mg/kg c/24 hs SC.
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXÓCRINA EN EL PERRO
D
DAnalgésicos: meperidina 4 mg/kg c/ 4 hs IM o in- Vet. Paula Barbarossa
fusión continua, infusiones de lidocaína-ketamina,
butorfanol 0,11 mg/kg dos a cuatro veces/día SC, Introducción
infusiones fentanilo).
D
DAlimentación microenteral mediante tubos naso- La insuficiencia pancreática exócrina (IPE) es una en-
gástricos. fermedad que se caracteriza por la disfunción de la
D
DAlimentación enteral a través de tubos de yeyunos- secreción de enzimas pancreáticas y atrofia glandular.
tomía. El animal debe permanecer hospitalizado. La digestión de los nutrientes ocurre en forma insufi-
D
DCuando el paciente se da de alta, se indica una ciente, generando pérdida de peso y diarreas abun-
dieta pobre en grasas, rica en carbohidratos y mo- dantes en los animales afectados.
derada en proteínas.
Etiología
Pronóstico
Las causas de la IPE son 1) la atrofia acinar hereditaria
En la pancreatitis leve a moderada el pronóstico es re- en caninos jóvenes (perros pastores, Setter y Collie), 2)
servado a bueno. En la pancreatitis grave el pronóstico la atrofia acinar idiopática del adulto y 3) como conse-
es reservado a grave. cuencia de la pancreatitis crónica en adultos.
Patogenia
VER DOCUMENTO
Debido a la escasez de enzimas pancreáticas en el
lumen duodenal, los nutrientes ingeridos no pueden
transformarse en formas absorbibles. También se pro- Signos clínicos
ducen cambios secundarios en la mucosa intestinal:
atrofia vellosa, infiltración celular inflamatoria y altera- Los signos clínicos son: pérdida de peso crónica mo-
ción de la actividad enzimática de la mucosa. derada a extrema, polifagia, pica, coprofagia, diarrea
abundante amarilla grisácea y esteatorrea.
Las secreciones pancreáticas tienen propiedades an-
tibacterianas, por lo tanto su carencia genera también Diagnóstico diferencial
hipermultiplicación bacteriana (HMB), cambios en la
mucosa intestinal y modificaciones cuali y cuantitativas El diagnóstico diferencial debe realizarse con aquellas pato-
de la flora del intestino delgado. logías que producen diarrea crónica del intestino delgado:
Hay malabsorción de Vitamina B12 (por falta de libera- • Giardiasis, Campylobacteriosis, Micobacteriosis
ción del factor intrínseco pancreático) y vitaminas A, E • Intolerancia dietética
y K (liposolubles). • Obstrucción parcial del Intestino (Intususcepción/cuer-
po extraño /neoplasia/ malformaciones congénitas)
Datos de reseña • Enfermedad inflamatoria intestinal (Enteritis linfoplas-
mocítica, eosinofílica)
Afecta principalmente a perros pastores jóvenes y sus • Linfosarcoma, adenocarcinoma, leiomioma
cruzas, de un promedio de edad de dos años, tanto • Hipermultiplicación bacteriana (secundaria, idiopática)
machos como hembras.
Métodos complementarios de diagnóstico Tratamiento
Hemograma completo, bioquímica general y AOC: Se basa en la suplementación de enzimas pancreáti-

normales (Albúmina y PT normales), GPT puede estar cas, uso de antibióticos y vitaminas.
levemente elevada (dos a tres veces): debido a la al-
teración de la barrera del intestino delgado y la resul- Para la suplementación enzimática se utiliza páncreas
tante inflamación hepática. bovino o porcino crudo (100 g páncreas/20 kg peso/
comida) o suplementos enzimáticos comerciales
Colesterol: bajo
Antibióticos: Metronidazol (10 mg/kg cada 12 hs PO) o
Examen microscópico fecal: gránulos de almidón, gló- Tetraciclina (20 mg/kg cada 8 hs PO) o Tilosina (10 mg/
bulos de grasa, fibras de músculo estriado intactas. kg cada 8 hs PO) durante un mes.
Medición de TLI (tripsina inmunorreactiva sérica): la con- Vitamina B12: 250 a 500 microgramos SC una vez por
centración de TLI refleja la liberación de tripsinógeno semana durante un mes, luego cada tres meses.
desde las células acinares pancreáticas, por lo tanto los
valores subnormales son indicativos de una secreción Vitamina E: 400 UI/24 hs PO durante un mes.
pancreática inadecuada. El rango de referencia en el
perro es de 5 a 35 microgramos/L. Un valor de TLI por
debajo de 5 microgramos/L es indicativo de IPE.
LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA

Pronóstico
El pronóstico es favorable. En dos semanas de inicia-

do en tratamiento debería cesar la diarrea y aumentar
L a lipidosis hepática felina es la hepatopatía más fre-
cuente en los gatos según el criterio y reporte de al-
gunos autores. Por lo general, afecta a gatos de media-
el peso del animal. na a avanzada edad, sin predisposición sexual ni de
raza. La gran mayoría de las veces el animal presenta
Deben controlarse en forma semanal el peso vivo, el historia previa de sobrepeso.
apetito y las características de la materia fecal.
Es una enfermedad colestásica que presenta alrededor
del 25% de mortalidad. Según su etiopatogenia se la
VER DOCUMENTO
clasifica en primaria o secundaria. La lipidosis hepática
primaría corresponde a un paciente sano con balance
calórico negativo y la secundaria al animal que desa-
rrolla la enfermedad como consecuencia de otra pato-
logía subyacente. Al llegar como clínicos a un diagnós-
tico presuntivo de lipidosis hepática felina tenemos que
preguntarnos: ¿qué otra cosa le pasa a mi paciente? Es
decir, se debe buscar la causa de base de la patología
más florida que sería la lipidosis.
La fisiopatología de la enfermedad se basa en que el

gato es un carnívoro estricto con un limitado metabo-
lismo para conservar el nitrógeno. Al igual que otros te disminución de la expresión de los GLUT-4 en tejido
mamíferos, su metabolismo no puede sintetizar ácidos adiposo y músculo. Además, la lipólisis libera ácidos
grasos esenciales como el ácido linoleico o alfa-linolei- grasos libres a la circulación. En particular en el tejido
co. Sin embargo, se diferencia de otros mamíferos ya adiposo se sintetizan mediadores que provocan aún
que tiene baja capacidad de síntesis de ácidos grasos mayor resistencia periférica a la insulina, perpetuan-
poliinsaturados de cadena larga; por ejemplo, ácido do lo mencionado anteriormente. La enorme afluencia
araquidónico desde ácido linoleico, eicosapentanoico de ácidos grasos hacia el hígado provoca síntesis de
y docahexanoico.o decahexanoico. Otra particularidad novo de triacilglicéridos que serán exportados mayor-
del felino doméstico es que rápidamente presenta defi- mente como VLDL (aunque también habrá depósito de
ciencia de aminoácidos esenciales como la alanina, la los mismos en hígado) o ingresarán a la mitocondria a
arginina, la citrulina, la taurina y la metionina. través de la enzima CAT-1 (carnitínacil transferasa-1)
para realizar β-oxidación, es decir, para ingresar al ca-
Conociendo esto, podríamos resumir la fisiopatología tabolismo de ácidos grasos en la matriz mitocondrial. La
de la enfermedad en que el gato comienza con un ba- metionina (met), uno de los mencionados aminoácidos
lance energético negativo lo que lleva a la secreción de esenciales, tiene funciones en la metilación, forma par-
hormonas contrareguladoras (glucagón, hormona de te de mecanismos de defensa contra radicales libres, y
crecimiento, cortisol, catecolaminas), lo que disminuye es precursor de coenzima S-adenosilmetionina (SAME).
la secreción de insulina. La combinación de las hormo- A su vez, juntos son precursores el SAME y la met de
nas contrareguladoras lleva al aumento de la actividad la carnitina. Algunos autores plantean que habría defi-
de la lipasa sensible a hormona (se estimula la lipólisis), ciencia de apoprotenía B100, por lo que aumentaría la
provoca la disminución de la lipogénesis y el aumento VLDL en circulación por disminución de su consumo. La
a la resistencia periférica de insulina con la consecuen- deficiencia de arginina genera hiperamoniemia por su
rol crucial como metabolito intermediario del ciclo de la vo), otra enfermedad hepática (colangitis aguda neu-
urea. Por último, la deficiencia de taurina estaría relacio- trofílica o crónica linfoplasmocítica), pancreatitis aguda
nada con el aumento de lipólisis periférica y, por ende, necrotizante o crónica, patologías del tracto urinario
mayor depósito de lípidos en el propio órgano hepático. (obstrucción uretral o inflamación idiopática), endocri-
nopatías (Diabetes mellitus o hipertiroidismo), enferme-
Los signos clínicos característicos de la lipidosis hepáti- dad renal (enfermedad renal crónica o ureterolitiasis),
ca felina son: anorexia (5-21 días), pérdida de peso, ic- otras neoplasias o también se considera que el estrés
tericia y deshidratación. Muchas veces también puede puede desencadenar el inicio de la fisiopatogenia (por
estar combinada con vómitos, letargo y debilidad gene- ejemplo, cambios en el ambiente o en la alimentación).
ralizada. Y si el gato presenta encefalopatía hepática por En resumen, se debe considerar que mayoritariamente
hiperamoniemia suelen presentar ptialismo, náuseas, es secundaria a otra patología.
convulsiones, coma y demencia. En el momento de la
consulta clínica es recomendable realizar la pesquisa El diagnóstico de la enfermedad combina varios méto-
de enfermedades que generen pseudo anorexia, como dos complementarios al caso clínico con los anteceden-
lesiones orales. Algunos autores plantean que el 50 a tes descriptos y los signos mencionados. En el hemo-
95% de los gatos con lipidosis hepática presentan otra grama puede observarse una leve a moderada anemia
patología de base significativa, por eso es fundamental no regenerativa, en algunos casos con neutrofilia. En el
que el veterinario clínico persista en la búsqueda de esa caso de la bioquímica sanguínea se verá severamente
patología de base que generó el inicio de la enferme- alterada la FAS, se menciona que en el 80% de los ga-
dad hepática. Se deberá entonces realizar un algoritmo tos con lipidosis hepática está alterada esta enzima y
diagnóstico que incluya enfermedades gastrointestina- que podría tener un valor predictivo sobre el aumento
les (enfermedad inflamatoria intestinal, linfoma digesti- de la bilirrubinemia ya que sería anterior. El aumento de
la GGT es leve en la mayoría de los casos y de la ALT y punción aspiración con aguja fina para una muestra
AST moderado. En el caso de una elevación muy mar- para citología. La citología característica presenta más
cada de la ALT, tanto como la FAS, se recomienda consi- del 80% de hepatocitos vacuolados. Son contados los
derar el diagnóstico de colangitis como enfermedad de casos en los que se logra realizar una muestra de biop-
base. Si el gato no presenta ictericia, la bilirrubinemia sia para histopatología debido al mal estado general del
dará levemente aumentada. Otras alteraciones posibles paciente. En el caso de la histopatología hepática se ob-
en la bioquímica sanguínea son: azotemia, hipokalemia, servan cambios difusos, con más del 50% de los hepa-
hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipertrigliceridemia e tocitos con vacuolas lipídicas y colestasis intrahepática
hipercolesterolemia. La hipofosfatemia e hipomagnese- con cambios estructurales diferentes a colestasis secun-
mia están asociados a mal pronóstico. En el uroanálisis daria (por ejemplo, la obstrucción de conducto pancreá-
se puede hallar lipiduria y bacteriuria. tico que se observa como colestasis extrahepática).
El diagnóstico por imágenes se centra mayormente en Para el tratamiento se desarrollarán las drogas mayor-
la ultrasonografía abdominal que evidencia aumento di- mente utilizadas por la autora, se sugiere ampliar el tema
fuso de la ecogenicidad con hepatomegalia y propor- y se recomienda hacerlo con el artículo de Webb 2018.
ciona diferenciación de patologías subyacentes y diag- El tratamiento para la lipidosis hepática se basa en al
nósticos diferenciales como la colangitis, oclusión biliar menos las primeras tres de las siguientes cuatro estra-
y neoplasias abdominales. La radiología y la tomografía tegias que se deben garantizar:
computada no ofrecerían evidencias sustanciales para
el diagnóstico de la lipidosis hepática, aún en discusión 1. La hidratación del gato: se asegura el volumen de re-
sobre todo en el caso de la tomografía computada.La hidratación, el volumen de mantenimiento y las pérdi-
ecografía también ofrece la posibilidad de realizar una das contemporáneas que ocurran.
2. El tratamiento de los vómitos y las náuseas: es posible día en la dieta, de lo contrario se debe suplementar
utilizar maropitant 1mg/kg SC cada 24hs y ondanse- específicamente. Más adelante en el texto se especi-
trón 0,5-1mg/kg EV cada 6-12hs. fica la suplementación recomendada.
3. La nutrición del gato con una dieta hiperproteica: ini- Para una buena nutrición y el éxito de la terapéutica, el
ciando con un requerimiento energético en reposo gato siempre debe tener alimento disponible, ya que
(RER) del 30-50% el primer día, luego del 50-75% el nunca se sabe cuándo comenzará a realimentarse en
segundo día y el tercer día el 100%. La forma de lograr forma voluntaria.
que el gato supere el catabolismo que inició el cuadro
de lipidosis hepática es, sin duda, realimentarlo. Por 4. Tratamiento del dolor: algunos autores sugieren asumir
todo lo expuesto en la fisiopatología, el alimento debe dolor en la lipidosis hepática a pesar de que no haya
ser hiperproteico y contener los aminoácidos esencia- evidencia en la revisación clínica de ello. Esos autores
les mencionados. La realimentación se recomienda a sugieren el uso de buprenorfina, metadona o hidromor-
través de una sonda de esofagostomía o gastrostomía fona; la autora no tiene experiencia con las mismas.
para lograr alimentar al gato durante semanas con muy
buena respuesta por parte del paciente. En su defec- Para suplementar en la ingesta (por sonda inicialmen-
to puede utilizarse sonda nasoesofágica o sonda na- te, y luego continuar vía oral) se debe tener en cuen-
sogástrica al inicio del tratamiento en el caso de que ta la fisiopatogenia de la enfermedad. Los suplemen-
el mal estado general del animal no permita procedi- tos dietarios que ha utilizado la autora son L-carnitina
mientos más invasivos como los anteriores. Para evitar 250-500 mg/día PO, Vitamina E 20-100 UI/día PO y
el síndrome de realimentación con hipopotasemia, se S-adenosilmetionina (SAME) 20 mg/kg/día PO en una
debe asegurar una ingesta de 2 mEq de potasio por cápsula de preparación magistral. Luego, agregar
además N-acetilcisteína 70 mg/día PO cada 8-12 hs, Para repasar todo lo visto en este apartado:
vitamina K1 1 mg/kg IM cada 12h x 3 veces y vitami-
na B12 250μg/gato SC por semana x 6 sem, luego VER VÍDEO
cada 15 días y después mensual para garantizar los
cofactores enzimáticos para el metabolismo alterado.
Además, se debe asegurar la ingesta de taurina 250-
500 mg/día PO y de tiamina 100-200 mg/día PO entre
otros aminoácidos esenciales si no forman parte de la
composición de la dieta elegida.
La gran mayoría de los autores coinciden en que no es

necesario el uso de antibióticos en la lipidosis hepática,
en su defecto sugieren la utilización de amoxicilina o
amoxicilina-ácido clavulánico a dosis habituales según
los resultados del hemograma.
A modo de conclusión, la lipidosis hepática felina se

debe considerar mayormente como una enfermedad
secundaria a otra causa de base y para su tratamien-
to recomiendo apuntalar los pilares de la fisiopatología
que retroalimentan la enfermedad por ser un animal nu-
tricionalmente carnívoro.
COLANGITIS EN GATOS
Introducción Colangitis neutrofílica
El término colangitis describe más acertadamente la Se considera que la colangitis neutrofílica constituye el
lesión histológica de la patología que centra la altera- 56,3-90% de los casos de enfermedad hepática en ga-
ción en los conductos biliares y en forma secundaria, si tos (excepto zonas endémicas de parásitos hepáticos).
es que la presenta, al parénquima hepático. Es por eso Supone una causa de origen infeccioso por bacterias.
que, en los últimos años, ha caído en desuso el término La colangitis neutrofílica suele cursar con otras comorbi-
colangiohepatitis y nos centramos más en hablar de co- lidades como por ejemplo pancreatitis, enfermedad in-
langitis felina. Es la enfermedad hepática más frecuente flamatoria intestinal o triaditis. El conducto biliar común
o una de las dos más frecuentes junto con la lipidosis y pancreático desemboca juntos en la papila duodenal
hepática felina. mayor, en la mayoría de los gatos, permitiendo así una
infección ascendente. El rol de Helicobacter spp. En la
El World Small Animal Veterinary Association Standar- colangitis felina y/o en la triaditis sigue siendo hoy una
dization Committee reconoce tres formas o clasificacio- incógnita ya que en gatos sanos se lo ha detectado.
nes: 1) Colangitis neutrofílica 2) Colangitis linfocítica, 3)
Colangitis crónica. En este apartado se tratarán las dos La enfermedad no presenta predisposición sexual, de
primeras en forma exhaustiva y la tercera en forma bre- raza ni de edad. El tenedor responsable del animal nos
ve, ya que la autora no tiene experiencia en la colangitis relata durante la anamnesis que el gato lleva aproximada-
crónica asociada a parásitos hepáticos. mente 2 semanas de evolución de malestar, puede pre-
sentar letargia, inapetencia o anorexia, vómitos o diarrea
y muchas veces podrán relatar pérdida de peso reciente.
En la revisación clínica se hará evidente la letargia y la alteradas, hiperamoniemia, hipocobalaminemia o hiper-
deshidratación. Las membranas mucosas se presenta- cobalaminemia entre otras alteraciones menos frecuen-
rán ictéricas, reflejo de obstrucción biliar intra o extra- tes. Ante la sospecha de pancreatitis concomitante, la
hepática. A la palpación abdominal muchas veces se lipasa inmunoreactiva felina se verá aumentada.
percibirá algidez abdominal craneal (en epigastrio) y
hepatomegalia. Muchas veces el gato presentará pire- Cada método diagnóstico por imágenes provee infor-
xia. Los gatos con encefalopatía hepática presentarán mación diferente. Las radiografías abdominales evi-
ptialismo y náuseas. dencian colecistolitiasis (litos en vesícula biliar) y hepa-
tomegalia. La ecografía abdominal arrojará imágenes
El diagnóstico de la colangitis neutrofílica luego de la de aumento de espesor e irregularidad de pared de
sospecha clínica combina el perfil sanguíneo y el diag- vesícula biliar o dilatación o tortuosidad del conducto
nóstico por imágenes como pilares del mismo. En el cístico y conducto biliar común, hiperecogenicidad del
hemograma se va a evidenciar neutrofilia severa con parénquima hepático y hepatomegalia. También podrá
desvío a la izquierda y cambios tóxicos. Se observarán observarse contenido hiperecoico en la vesícula biliar,
neutrófilos en banda y segmentados aumentados. En la con distensión de la misma y, algunas veces, coleli-
bioquímica sanguínea la ALT ocasionalmente presenta tiasis. Sin embargo, la ecografía no siempre es florida
leve aumento, así como la bilirrubina total y la GGT. Tam- y hay que recordar que la ausencia de las imágenes
bién debido a la deshidratación (en los gatos con ano- anteriormente mencionadas no descarta enfermedad.
rexia, vómitos y diarrea se hace aún más evidente) se El diagnóstico de la colangitis neutrofílica, entonces,
observará azotemia prerenal, hipokalemia, hiponatremia es una combinación de la clínica del animal, con los
e hipocloremia. El paciente felino con colangitis neutro- análisis de sangre sumados a las imágenes. Se debe
fílica también podrá presentar pruebas de coagulación tener presente que la imagen no diferencia colangitis
neutrofílica de colangitis linfocítica. La ultrasonografía malidades congénitas, enfermedades extrahepáticas
puede evidenciar enfermedades concomitantes como (EII/pancreatitis/triaditis), enfermedad hepática pre-exis-
pancreatitis (páncreas hipoecoico, con acumulación de tente. La punción aspiración con aguja fina del parén-
fluido peri pancreático, márgenes irregulares, grasa peri quima hepático y de la bilis difícilmente vaya a mostrar
pancreática hiperecogénica) o enfermedad inflamato- bacterias, podría mostrar inflamación neutrofílica (sin
ria intestinal (donde puede o no observarse aumento embargo, es inespecífica) y sí, tal vez sea diagnóstica
de espesor y estratificación conservada). de otra patología como linfoma o lipidosis. Por otro lado,
la biopsia hepática mostraría la histología del órgano
La bibliografía internacional plantea realizar una pun- confirmando la colangitis neutrofílica, pero no siempre
ción ecoguiada de la vesícula biliar para citología y para es posible realizarla debido al estado general del gato.
cultivo. La mayoría de los autores coinciden en que la Tanto la punción ecoguiada de bilis, como la citología y
bilis sería estéril, por lo que los cultivos positivos serían la histopatología podrían provocar sangrado, rotura de
indicativos de enfermedad (se considera que en el 80% la vía biliar o peritonitis como las complicaciones más
de los casos los cultivos de bilis en colangitis neutro-
fílica son positivos a Escherichia coli). El origen de la La colangitis neutrofílica también suele estar acompaña-
infección se atribuye mayormente a una contaminación da de otras comorbilidades que deben investigarse y ser
ascendente por el conducto biliar y en menor medida descartadas como parte de la ruta diagnóstica: pancrea-
a otras vías de infección (vía hematógena, traslocación titis, enfermedad inflamatoria intestinal, lipidosis hepáti-
bacteriana intestinal, vía sistema porta). Sin embargo, ca, colelitiasis, anormalidades congénitas de la vesícula
no hay que perder de vista que puede existir un elemen- biliar, neoplasia intestinal, obstrucción biliar extrahepá-
to sostenedor de esa infección biliar como, por ejemplo: tica, insuficiencia pancreática exócrina. No hay eviden-
colelitiasis, obstrucción biliar, neoplasia hepática, anor- cias científicas que avalen su relación con VIF y ViLef.
El tratamiento estará dirigido a dos puntos fundamen- ácido ursodesoxicólico 10-15 mg/kg PO cada 24hs. Es
tales: 1) antibioticoterapia 2) tratamiento de sostén. El importante considerar que se debe tratar además la en-
tratamiento de antibioticoterapia debe ir dirigido a cu- fermedad concurrente (pancreatitis, EII, etc).
brir Gram positivos, negativos y anaerobios; por lo tan-
to, la sugerencia de la combinación antibiótica es una Es una patología con buen pronóstico y escasas compli-
fluoroquinolona, penicilina más metronidazol o fluoro- caciones; excepto que las enfermedades concurrentes
quinolona más betalactámico/clindamicina. Idealmente posean peor pronóstico. Dentro de las complicaciones
el tratamiento debe comenzarse por vía endovenosa y más frecuentes (si bien poco frecuentes), obstrucción
luego continuar por vía oral durante 4 a 6 semanas si parcial o completa del conducto biliar común por infla-
es en forma empírica o en su defecto hasta el resultado mación o colelitiasis, necrosis de la vesícula biliar o abs-
del cultivo y antibiograma. El tratamiento de sostén in- ceso hepático.
cluye alimentación vía oral o por sonda de esofagosto-
mía. Se recomienda la suplementación con KCl infusión Colangitis linfocítica
continua EV sin superar 0,5 mml/kg/h; vitamina K 0,5-1
mg/kg SC cada 12 hs x 3 veces; vitamina B 250μg SC Se considera que la colangitis linfocítica corresponde al
cada 7 días x 4-6 semanas, luego mensual. Para el ma- 0,17-6,8% de los casos de enfermedad hepática en ga-
nejo de los signos clínicos se puede utilizar: maropitant tos. Aún persiste la discusión de su relevancia en gatos
1mg/kg SC o PO cada 24 hs; ondansetrón 0,5mg/kg EV asintomáticos con histopatología de colangitis linfocítica
o PO cada 12 hs o infusión continua EV 0,5 mg/kg/h y se discute su origen. Se sospecha que es un proceso
cada 6 hs; mirtazapina 1,875-3,75 mg/gato PO cada 2-3 inmunomediado, su etiopatogenia no se ha esclarecido
días. También, suplementar con S-adenosilmetionina 9 aún, algunos postulan que sería inicialmente un proceso
mg PO cada 24hs. Para tratar la colestasis administrar inmunomediado contra bacterias, ya que se han aislado
enterobacterias en el hígado de gatos enfermos. Otros El diagnóstico se basa en una combinación de métodos
han aislado las bacterias en animales clínicamente sa- complementarios sumados a la revisación clínica. En el
nos también. Aún hoy, sigue siendo una incógnita. hemograma se evidencia leve a moderada anemia arre-
generativa o pobremente regenerativa. En la bioquímica
Desde el punto de vista clínico no hay predisposición sanguínea, alrededor del 60% de los gatos presentará
sexual, raza o edad. Algunos autores la han descripto alteración leve de ALT, en tanto que el 50% presenta
en gatos jóvenes, otros en gatos adultos. Se la ha aso- aumento de FAS e hiperglobulinemia (a expensas de
ciado al gato persa en el Reino Unido y el gato Norwe- las gammaglobulinas). Menos frecuentes son la hipoal-
gianforest en Holanda, pero en otros casos no se ha buminemia y el aumento de la bilirrubina total que se
concluido lo mismo. presentan en el 30% de los gatos aproximadamente.
Menos frecuentes aún son la hiperamoniemia y la al-
Los signos clínicos que relata el propietario son inespe- teración de las pruebas de coagulación. Tampoco hay
cíficos y variados. Se podrá identificar semanas a meses evidencia científica de que la colangitis linfocítica esté
de evolución de malestar intermitente con momentos de asociada a VIF o ViLef. Se puede presentar leve a mo-
letargia y momentos vivaces. También, será un gato que derada efusión abdominal con alto contenido proteico y
ha perdido peso o puede incluso presentar polifagia, en la citología se observarán linfocitos pequeños, neu-
anorexia, vómitos, polidipsia / poliuria. En la revisación trófilos y otras células inflamatorias.
en el consultorio, se evidenciará mala condición corpo-
ral, ictericia, hepatomegalia, ascitis, letargia, aunque no El diagnóstico de la colangitis linfocítica continúa
siempre constantes. La linfadenomegalia y la encefa- apoyándose en el diagnóstico por imágenes y, sobre
lopatía hepática son poco frecuentes y, en general, no todo, en la ultrasonografía. En la ecografía abdominal
presentan pirexia. se observará parénquima hepático normal o ecoes-
tructura aumentada, textura hepática aumentada y triaditis o linfoma no hepático, aunque algunos autores
hasta nodular, con aumento del tamaño del órgano; sugieren que sí habría.
posiblemente se evidencie ascitis y linfadenomega-
lia. Las alteraciones de la vesícula biliar o los con- Debido a la etiología hasta ahora desconocida el trata-
ductos biliares son poco frecuentes, pero hay que miento va dirigido a: 1) tratamiento “específico” y 2) trata-
tener en cuenta que la ultrasonografía por sí misma miento de sostén. El tratamiento “específico” se considera
no diferencia colangitis neutrofílica de linfocítica. En a la combinación de prednisolona 1-2 mg/kg/día PO (se
el par radiológico de abdomen se podrá observar he- han hecho trabajos que compararon grupos de 1 o 2 mg/
patomegalia y ascitis. kg/día de prednisolona y no se observaron diferencias sig-
nificativas) y ácido ursodesoxicólico 10-15 mg/kg/día PO.
El diagnóstico de la colangitis linfocítica se corona con Con respecto al tratamiento de sostén se sugiere conside-
la muestra de biopsia hepática que además el patólogo rar los mismos lineamientos que en colangitis neutrofílica
deberá diferenciar del linfoma o de la peritonitis infec- y, por supuesto, tratar la enfermedad concurrente.
ciosa felina (no efusiva). Los hallazgos más relevantes
en la histopatología son: infiltrado de linfocitos en áreas El pronóstico suele ser bueno, hay estudios con escasa
periportales y alrededor de conductos biliares, fibrosis cantidad de animales que plantean una sobrevida de
portal, linfocitos que penetran los conductos lo que pro- 26 a 36 meses luego del diagnóstico.
voca ductopenia y además los linfocitos pueden exten-
derse hasta el parénquima. Colangitis crónica
Con respecto a las comorbilidades aún no hay evidencia En el caso de la colangitis crónica, la enfermedad se
científica que haya correlación con la EII, pancreatitis, halla en zonas tropicales y subtropicales en las cuales
los parásitos causantes de la patología son endémicos. Conclusión
La enfermedad se origina con parásitos de las familias
Dicrocoeliidae (Platynosomumspp) y Opisthorchiidae La colangitis neutrofílica y la linfocítica son dos altera-
(Opisthorchisspp., Clonorchisspp., Metorchisspp.,y Am- ciones hepáticas que requieren combinar los signos clí-
phimerusspp.), aunque no hay consenso completo en nicos, análisis de sangre e interpretación de las imáge-
estas clasificaciones. Se considera que el ciclo de vida nes para su diagnóstico. Si bien la neutrofílica es más
requiere de 2 a 4 húespedes; sin embargo, aún no se frecuente, se debe tener en cuenta el diagnóstico dife-
comprende totalmente. Los húespedes involucrados rencial de la linfocítica según el caso clínico.
son caracoles terrestres o acuáticos, crustáceos, lagar-
tos y anfibios y, luego, el gato; cada familia cumple un
ciclo diferente. El tratamiento se realiza con prazicuantel
10–25 mg/kg SC o PO cada 24 hs por 3–5 días.
VER VÍDEO
HEPATITIS CRÓNICA EN EL PERRO
Esp. Leonardo Raúl Ortemberg

la Leptospirosis o la Erlichia canis, la Lehishmaniasis
puede causar inflamación granulomatosa. Se mencio-
Definición nan causas medicamentosas (Ej: barbitúricos lomusti-
na, carprofeno, pirimidona), existe una predisposición
La hepatitis crónica es una enfermedad primaria del hí- familiar en ciertas razas como el Dóberman, Cocker
gado, se caracteriza por ser autoperpetuante de larga Spaniel, Labrador, Skye terrier y otras (Silvestrini). Entre
evolución y lleva a la insuficiencia hepática. Las carac- las causas tóxicas se destaca la asociada a la acumu-
terísticas histológicas pueden incluir la presencia de lación de cobre es la más importante, en otros casos la
inflamación linfocítica, plasmocítica o granulomatosa causa de los cambios se desconoce hepatitis crónica
(portal, multifocal, zonal o panlobular) o combinaciones idiopática (Webster y col). Esta última se considera la
de éstas, junto con la muerte celular de los hepatoci- etiología más frecuente.
tos y la presencia de grados variables de fibrosis y re-
generación hepatocelular. La etapa final presenta cam- VER VÍDEO
bios arquitecturales marcados y se denomina cirrosis.
(Webster y col). Lo primero que debemos determinar
en estos casos es si estamos ante una enfermedad Signos Clínicos
hepática primaria o secundaria.
Los signos clínicos son los propios de la insuficien-
Etiologías cia hepática tales como: anorexia parcial o total, ic-
tericia, vómitos, diarreas (melena), pérdida de peso,
La hepatitis crónica en el perro es multifactorial, en ascitis, caquexia muscular, polidipsia poliuria, y sig-
la bibliografía se describen causas infecciosas como nos de encefalopatía hepática como marcha en cír-
culos, apoyo de cabeza contra objetos, depresión o gestivas y plaquetopenia debido al consumo de las
excitación, ceguera central reversible, ataxia, tem- mismas o por falta de trombopoyetina en el hígado,
blores y convulsiones. también aumento de los tiempos del KPTT y tiempo
de protrombina.
Diagnóstico
Bioquímica
La sospecha diagnóstica se basa en los signos clíni-
cos y la evolución en el tiempo (cronicidad). En mu- Los cambios más significativos se observan en el
chos casos el propietario relata una lenta pérdida de hepatograma, con un aumento de la AST, ALT y
peso, un abultamiento abdominal por la ascitis y la FAS, debido a la necro-inflamación y la colestasis
presencia de una anorexia parcial. La ruta diagnóstica que se establecen, las albúminas y proteínas tota-
requiere de métodos complementarios de diagnósti- les pueden estar disminuidas por la anorexia, falla
co: hematología, bioquímica, urianálisis, análisis de lí- en la síntesis hepática y las pérdidas digestivas. La
quido ascítico, ultrasonografía el diagnóstico definitivo urea y creatinina pueden elevarse en la falla hepa-
se logra a través de biopsias hepáticas múltiples. torrenal. En general la glucemia se mantiene normal
excepto en la encefalopatía donde debe medirse
Métodos Complementarios siempre junto al potasio. Los ácidos biliares pre y
posprandiales permiten inferir un daño hepático o
Hematología alteración en la circulación hepática por los shunts
adquiridos que se establecen.
En la hematología podemos hallar, anemia leve pro-
pia de la enfermedad crónica o por pérdidas di-
Urianálisis Biopsia Hepática
El urianálisis puede mostrar un aumento de la bilirru- El único método definitivo en el diagnóstico de la

bina directa, el urobilinógenoaumentado y densidad hepatitis crónica es el estudio histopatológico del ór-
baja por la poliuria gano, el cual se logra a través de la biopsia hepática
múltiple del tejido afectado. Las muestras se pueden
Líquido ascítico obtener por laparoscopía, mediante aguja tipo Trucut,
y laparotomía. Es obvio destacar que la muestra debe
En la gran mayoría de los casos es un trasudado ser representativa.
puro transparente o amarillento con baja densidad y
proteínas y baja celularidad. En algún caso hallamos Se deben muestrear al menos 2 lóbulos hepáticos,
un trasudado modificado. 3 muestras para histopatología una muestra para
cultivo y una para determinar el cobre. La muestra
Ultrasonografía para medición de cobre no debe tomarse de zonas
fibrosadas, y zonas de nódulos ya que pueden ob-
La ultrasonografía puede no mostrar cambios, con el tenerse resultados de cobre inferiores a los reales.
avance de la enfermedad se observan una disminu- (webster y col). Previo a la biopsia se debe realizar
ción del tamaño del hígado, parénquima con hipere- los test de Tiempo de protrombina KPTT, plaquetas
cogenicidad, heterogéneo, nodulaciones y ascitis. y hemograma.
Tratamiento de la Hepatopatía por Cu ga que puede asociarse por su efecto inmunosupresor.
(50 mg / m2 día oral 14 días luego cada 48 hs), la Ci-
El tratamiento se basa en el uso de D-penicilamina closporina se puede utilizar en dosis de 5 mg Kg cada
para quelar el Cu hepático acumulado y eliminarlo por 12 hs oral y en la remisión se disminuye a una vez por
la orina. Luego de la quelación puede usarse Zinc para día. El Micofenolato es un inmunosupresor potente, se
disminuir la absorción intestinal del Cu dietético. No ha utilizado en dosis de 10 a 15 mg / kg cada 12 hs
deben utilizarse D penicilamina y Cinc simultánea- oral. En la actualidad no hay un protocolo universal-
mente ya que son antagónicos, Es ideal cuantificar el mente aceptado para el uso de inmunosupresores.
cobre en mg / gr de peso seco de hígado para evaluar (Webster y col).
su disminución. Debe medirse el Cu sérico para evitar
toxicidad iatrogénica. Antioxidantes antiinflamatorios y antifibróticos
Tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor No hay pruebas concluyentes de su utilidad pero son

de uso habitual en la hepatitis crónica.
Los corticosteroides están recomendados para con-
trolar la inflamación, la fibrosis y aumentar el apetito. El ácido ursodesoxicólico es usado como fluidificante
Se usan dosis decrecientes de Prednisolona de 1 mg biliar, antioxidante, antiinflamatorio antiapoptótico y anti-
/kg cada 12 hs, hasta lograr un mantenimiento de 0.5 fibrótico en dosis de 15 mg /kg día oral.
mg /kg por día o día por medio. Los efectos secun-
darios son inmunosupresión en dosis altas, ulceración La S-adenosilmetionina (SAME) es un antioxidante que
gastrointestinal, catabolismo proteico y posibilidad de se recomienda en estos casos, su efecto es aumentar el
favorecer la encefalopatía. La Azatioprina es una dro- glutatión hepático, el cual es un antioxidante que puede
estar disminuido por la necro-inflamación. La dosis es se sospecha de su acumulación. Las raciones diarias
de 10 mg/kg kg día vía oral. deben ser múltiples.
La Silimarina tiene propiedades antiinflamatorias pero Tratamiento de las Complicaciones

su uso sigue siendo controversial.
Ulceración Gastrointestinal
La vitamina E tiene efectos antioxidantes en los hepato-
citos con protección de la peroxidación lipídica. La ulceración gastrointestinal se produce por una al-
teración circulatoria, un menor recambio celular y el
Tratamiento nutricional daño por la hipoalbuminemia en la mucosa del es-
tómago e intestino delgado (Strombeck, S). El trata-
En la enfermedad hepática crónica debe administrarse miento incluye el uso de Ranitidina 2 mg kg oral ev sc
una dieta con proteínas de alto valor biológico, debido cada 8 hs, Omeprazol 1 mg / kg día oral y Sucralfato
al estado catabólico del paciente el aporte de las gra- 0.5 ml cada 8 a 12 hs oral.
sas y los carbohidratos permiten el ahorro de las pro-
teínas. Las grasas aportan palatabilidad y energía, los Encefalopatía Hepática
carbohidratos complejos aportan energía protegen el
hígado y son de fácil digestión. No se deben disminuír Es una complicación grave y frecuente, tiene una for-
los valores proteicos de la dieta excepto en la ence- ma crónica y una aguda la cual es una urgencia. En la
falopatía. Los tenores adecuados de proteínas permi- aguda se realiza un ayuno total, y se administra dex-
ten la regeneración hepática y disminuyen el descenso trosa al 0.25 % en solución salina fisiológica al 0.45 %
de la albúmina sérica. La dieta debe tener bajo Cu, si vía endovenosa, debe agregarse potasio a la solución
según la calemia. Para eliminar las toxinas intestinales Pronóstico
se utilizan enemas de lactulosa al 20 % en solución
fisiológica tibia (enema de retención), los enemas se El pronóstico es reservado a grave con una menor so-
repiten hasta la eliminación de contenidos intestinales brevida cuando se establece la cirrosis.
limpios. Otro punto importante es el uso de antibióti-
cos bactericidas inyectables endovenosos como Am- Conclusiones
picilina o Amoxicilina cada 8 hs en dosis de 10 a 20
mg/kg. Luego del cuadro agudo se indica lactulosa ¿Estamos frente a una enfermedad hepática primaria o
oral y Neomicina oral 20 mg/kg cada 8 hs y dieta. secundaria? ¿Hay predisposición racial? La presencia de
enzimogramas hepáticos alterados sin explicación debe
Ascitis alertar al clínico. Buscar enfermedad hepática primaria
subclínica sin esperar cambios en la ecografía. Realizar
La ascitis es causada por la hipertensión portal y el biopsias y cultivo de tejido. No realizar tratamientos cues-
descenso de la albúmina sérica. Se trata con diuré- tionables (protectores hepáticos sin tener un diagnóstico
ticos: furosemida en dosis de 2 mg/kg cada 8 a 12 certero). Uso cuidadoso de corticoterapia y otros inmu-
hs oral, espironolactona (ahorrador de potasio) en nosupresores.
dosis de 1 mg / kg cada 12 hs oral y dieta restringi-
da en sodio. Si se establece una encefalopatía, o se
observa en los análisis hiponatremia, hipocalemia o
aumento en el valor de uremia se deben suspender.
La paracentesis abdominal se reserva para cuadros
de disnea o anorexia causada por la ascitis.
PANCREATITIS AGUDA EN EL GATO
Esp. Leonardo Raúl Ortemberg

anestesias o sedaciones recientes, los traumatismos
L a pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente

que afecta el páncreas exócrino del gato, debido a
los signos inespecíficos que presenta y a la dificultad en
pancreáticos, y medicaciones como los organofosfora-
dos. En la mayoría de los casos no se identifica una etio-
logía y se denomina idiopática.
el diagnóstico complementario se la considera subdiag-
nosticada. La insuficiencia pancreática exócrina a dife- Signos clínicos
rencia del perro es una entidad rara y se la considera
consecuencia de la inflamación crónica del páncreas, Los pacientes se presentan con vómitos, depresión, do-
en este caso debido al daño generalizado del órgano lor abdominal, anorexia, ictericia, deshidratación, dia-
puede asociarse con diabetes mellitus. rrea, hipertermia o hipotermia. En muchos casos los sig-
nos son sutiles lo cual dificulta el diagnóstico.
Tipos
Métodos complementarios
Se mencionan una pancreatitis aguda necroinflamato-
ria y otra supurativa aguda. En todos los casos debe realizarse una hemato-bioquí-
mica completa y urianálisis.
Etiologías
Pueden hallarse hipoalbuminemia, hipocalemia e hipo-
Se mencionan como etiologías las causas infecciosas calcemia.
como la peritonitis infecciosa, y las infecciones hepa-
tobiliares ascendentes, entre las causas parasitarias La determinación de amilasa y lipasa séricas no son
se destaca la toxoplasmosis. Otras causas pueden ser sensibles ni específicas y no se utilizan. La Tripsina
Like Inmunorreactiva felina se reserva para los casos Ultrasonografía
de insuficiencia pancreática exócrina ya que tampoco
tiene buena sensibilidad. Los hallazgos ecográficos incluyen un páncreas
agrandado hiper o hipoecoico, conductos biliares di-
La lipasa inmunorreactiva felina fLPI, es un test espe- latados, reacción peritoneal y hallazgos compatibles
cífico del páncreas de mucha ayuda en el diagnóstico; con grasas peripancreáticas saponificadas.
sin embargo, la única manera de diagnosticar la enfer-
medad con seguridad es a través del estudio histo- Terapéutica
patológico del tejido afectado, mediante muestras de
biopsia obtenidas por laparotomía o laparoscopía. Este Tratamiento hidroelectrolítico
último método no es carente de riesgos y pocos propie-
tarios acceden a su realización. Se realiza una terapia hidroelectrolítica con Sn de Rin-
ger lactato excepto en la insuficiencia hepática aso-
Diagnóstico por imágenes ciada, también puede usarse Solución de cloruro de
sodio 0.9 % y se debe evitar la hipokalemia con el
Radiología agregado de potasio a los líquidos a administrar.
La radiología puede descartar otras etiologías, en cier- Si hay Hipoproteinemia puede utilizarse plasma fres-
tos casos puede mostrar efusión abdominal o pleural co o expansores plasmáticos, almidón o Dextrán alto
peso molecular: 10 a 20 ml / kg / día EV.
Antivomitivos Dolor severo analgésicos:
Se utilizan Ondansetrón, Maropitant o Metocloprami- Infusión constante de lidocaína: 20 μg / kg / minuto EV

da. La Metoclopramida no es tan efectiva y puede o Ketamina: 2 a 20 ug / kg / minuto o 0,1 a 1,2 mg / kg
provocar excitación. / c / hora EV.
Antibióticoterapia Dieta
Los antibióticos se usan en prevención de la sepsis o Es muy importante alimentar al paciente desde el ini-
si se sospecha una causa bacteriana. Es de utilidad la cio (excepto en vómito profuso), la desnutrición em-
cefotaxima, aunque el uso rutinario es controvertido. peora la inflamación, favorece la inmunosupresión, el
riesgo de sepsis y la lipidosis hepática. Puede usar-
Analgésicos se un balanceado de recuperación a través de tubos
nasoesofágicos o de esofagostomía, si persisten los
Clorhidrato de Meperidina: 3 mg / Kg / IM / 3 – 4 hs vómitos puede utilizarse un tubo de yeyunostomía, el
cual requiere anestesia general para su colocación.
Buprenorfina: 0,005 – 0,001 mg / kg EV SC / 4 a 8 hs
Pronóstico
Oximorfina: 0,05 – 0,1 mg / kg IM o SC / 1 a 3 hs
Depende de cada caso, si hay enfermedades concu-
Parche transdérmico de Fentanilo. rrentes y complicaciones, se considera impredecible.
ECOGRAFÍA DEL APARATO DIGESTIVO
Esp. Estela Marina Molina
VER VÍDEO
E n esta presentación se realizará un recordatorio de las

principales aplicaciones de la ecografía como apoyo
en el diagnóstico de las patologías más frecuentes de la
clínica gastroenterológica.
VER VÍDEO
Hígado:
• Hepatopatías metabólicas o vacuolares: el aspecto

ecográfico de todas ellas es muy similar (hepatome-
galia, bordes redondeados, aumento de ecogenici-
dad del parénquima, pérdida de visualización de vas-
culatura hepática, atenuación) y para la diferenciación
entre ellas y llegar al diagnóstico definitivo se requiere
de una citología / biopsia del parénquima hepático.
• Hepatopatías inflamatorias crónicas: son los proce-

sos inflamatorios más frecuentes. La ecoestructura
al principio es normal, con o sin hepatomegalia, con to y disminución de ecogenicidad (2). En humanos, y
aumento de ecogenicidad del parénquima. Luego de aparentemente también en perros, los tumores metas-
varias semanas se identifican imágenes en sacabo- tásicos pueden tener cuatro presentaciones típicas:
cado en el parénquima hepático que corresponden a a- áreas hipoecoicas difusas, b- áreas ecogénicas
zonas de necrosis hipoecogénicas alrededor de los bien definidas, c- lesiones focales de ecogenicidad
vasos portales. aumentada y disminuida, d- diseminación difusas sin
masas focales.
• Cirrosis: es una enfermedad crónica del hígado en
la que conviven la fibrosis secundaria a inflamación Vías biliares:
crónica y la respuesta reparadora del hígado (nó-
dulos de regeneración). Los hallazgos más frecuen- Los caninos tienen mayor predominancia de enferme-
tes son irregularidad de los bordes, textura grue- dad hepatocelular, mientras que los felinos tienen pre-
sa con aumento de ecogenicidad del parénquima dominantemente afección de las vías biliares. La eco-
y presencia de nódulos de regeneración con dis- grafía resulta útil para diferenciar enfermedad de las
minución del tamaño hepático. Puede haber otros vías biliares (inflamatoria, neoplásico u obstructiva) de
signos asociados como ascitis, esplenomegalia e enfermedad hepatocelular.
hipertensión portal.
• Obstrucción de la vía biliar: la dilatación del tracto bi-
• Metástasis: las metástasis suelen ser esféricas ya que liar progresa en forma retrógrada. Primero se visua-
crecen en forma pareja hacia todas las direcciones liza el agrandamiento de la vesícula y del conducto
desde un foco único. Otras veces pueden aparecer hepático común, seguidos por la dilatación de los
como lesiones más bien difusas, con áreas de aumen- conductos extrahepáticos (48 horas). Los conductos
intrahepáticos se dilatan 5-7 días después de una Ecografía gastrointestinal:
obstrucción completa.
La exploración ecográfica del tracto gastrointestinal
Las principales causas de obstrucción son pancreati- permite definir tres tipos de alteraciones, que pueden
tis, litiasis, mucocele. presentarse solas o combinadas, según el aspecto que
se encuentre alterado en el estudio:
• Mucocele: se produce por excesiva producción de
mucina por las glándulas secretoras. Se genera una 1. Trastornos de la motilidad: la motilidad puede verse al-
distensión de la vesícula, obstrucción por la presencia terada por presencia de inflamación (aumento del pe-
de bilis gelatinizada, lo cual puede llevar a la ruptura ristaltismo), procesos obstructivos (movimiento de vai-
de la misma. El patrón típico en ecografía es el de una vén o íleo) o postquirúrgico, parvovirosis, medicación
vesícula biliar de apariencia muy heterogénea y que (íleo).
presenta una imagen similar a la de un kivi cortado
transversalmente o patrón de estrella. 2. Alteraciones parietales por procesos inflamatorios
que afectan a grandes segmentos del tracto gastroin-
• Litiasis: los cálculos son raros y generalmente no testinal. Generalmente se conserva estratificación pa-
se acompañan de signos clínicos. Se ven como es- rietal. También pueden ser por neoplasias que suelen
tructuras hiperecoicas móviles que generan som- generar lesiones focales o segmentarias, con asime-
bra sónica. Los cálculos localizados en el conducto tría o pérdida de estratificación de la pared del tracto
hepático común y en los conductos extrahepáticos gastrointestinal en el área afectada.
son difíciles de ver porque quedan ocultos por el
gas intestinal. 3. Alteraciones luminales: cuerpos extraños, intususcepción
Páncreas: 1. Pancreatitis: no siempre producen cambios detecta-
bles ecográficamente, por lo cual un estudio normal
Puede haber cierta dificultad en la visualización del no descarta una pancreatitis.
páncreas porque su ecogenicidad es similar a la de
los tejidos circundantes y por la presencia de gas en el Pueden visualizarse signos directos (agrandamien-
tubo digestivo. to, disminución de la ecogenicidad pancreática o
presencia de lesiones cavitarias) e indirectos (en-
Los hallazgos ecográficos referentes al páncreas deben grosamiento e hipomotilidad de la pared intestinal,
siempre correlacionarse clínicamente. La presencia de efusión peritoneal, signos de peritonitis, dilatación
múltiples lesiones pancreáticas (tanto difusas como fo- de vía biliar).
cales) pueden ser consideradas como hallazgos pato-
lógicos, simplemente ser el reflejo de lesiones asintomá- 2. Neoplasias pancreáticas: del páncreas exócrino (ade-
ticas (hiperplasia nodular o secuela de algún proceso nocarcinoma) o endócrino (insulinoma). Ecográfica-
antiguo) o incluso cambios fisiológicos en pacientes de mente son similares a las pancreatitis, la presencia de
edad más avanzada. Es por ello que la ecografía pan- metástasis o la obtención de una muestra para cito-
creática es un método de diagnóstico por imagen ade- patología pueden guiar el diagnóstico
cuado, sensible, pero altamente inespecífico. Será el
clínico, al recoger los datos procedentes de las eviden-
cias de laboratorios, clínicas y estudio de imagen, el que
establezca los posibles diagnósticos y defina métodos
de diagnóstico definitivo, entre los que se deberá incluir
la punción ecoguiada de las lesiones evidenciadas.
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
Mg. Patricia López

caso necesitamos realizar 3 o 4 enemas, también se
puede administrar en perros soluciones orales de lava-
E s un método complementario que permite visualizar

en forma directa la mucosa y tomar biopsias sin re-
currir a la cirugía. También es útil para remover cuerpos
do colónico.
Todos los procedimientos se realizan bajo anestesia

extraños, dilatación de estenosis y colocación de son- general. Siempre con abrebocas para las endosco-
das de alimentación. pías altas.
Equipos Endoscopía Gastrointestinal Alta
Los endoscopios utilizados son flexibles, de 1m de lon- La endoscopía GI alta incluye la exploración del esófago,
gitud operativa, un diámetro de 5 a 9 mm, una punta estómago y duodeno. Se realiza bajo anestesia general
que se mueve en 4 direcciones con canales de insufla- por lo tanto el paciente debe ser evaluado previamente
ción, aspiración y un canal para el paso de instrumental. mediante análisis de sangre (hemograma y bioquímica)
Pueden ser de fibra óptica o de video. Se pueden usar y control cardiológico.
endoscopios rígidos para evaluar el esófago y parte del
colon y recto. Contraindicaciones principales: sospecha de ruptura de
los órganos, en pacientes con coagulopatías, en aque-
Preparación del paciente llos que no están en condiciones de ser anestesiados.
Ayuno de sólidos de 12 a 24 horas para endoscopías La indicación principal para la evaluación del esófago
altas y de 36 a 48 para colonoscopias. En este último es la presencia de regurgitación. Siempre recurrir a una
radiografía con o sin contraste para completar la eva- Hallazgos
luación del esófago.
La mucosa del esófago normalmente es rosada-pálida y
La indicación para la realización del estudio del estó- lisa. En el esófago proximal vamos a encontrar la impron-
mago y del duodeno son anorexia, vómitos y diarreas ta de la tráquea, así como observamos las contracciones
principalmente. Pero también está indicado en presen- del corazón. En el gato el tercio caudal presenta círcu-
cia de sialorrea, halitosis, apetito caprichoso, pérdida los debido al cambio de musculatura estriada a músculo
de peso, anemia crónica, hematemesis o melena. liso. El esfínter gastroesofágico generalmente está cerra-
do y presenta una zona más oscura rojiza que es la línea
Técnica endoscópica z, transición entre la mucosa esofágica y la gástrica.
El animal se coloca en decúbito lateral izquierdo con Podemos encontrar retención de alimentos, parásitos,
abrebocas. Se pasa a ciegas el endoscopio hasta esfín- cuerpos extraños. Así como enrojecimiento, petequias,
ter proximal y luego se avanza mientras se va insuflando úlceras, cambios en la mucosa que nos indican una
aire para separar las paredes. Luego el endoscopio se esofagitis. Pueden detectarse perforaciones, estenosis
centra en el esfínter esofágico craneal (generalmente y masas esofágicas. Es un buen método de diagnóstico
está cerrado) y se avanza mientras se insufla aire. La fi- para determinar la presencia de hernias de hiato. Se
bra se avanza hacia ventral hasta el antro pilórico y nos puede observar la dilatación esofágica, megaesófago,
dirigimos al píloro. Después de inspeccionar el duode- pero no es el método de diagnóstico de elección.
no observamos con detalle el antro pilórico, la incisura
angularis, cuerpo y fundus del estómago así como la La endoscopía permite examinar la mucosa gástrica
parte gástrica del cardias (maniobra J o retroflexión). detalladamente y obtener muestras de la misma con mí-
nimas molestias para el paciente. Además nos permi- to, rugosidad, petequias, hemorragias y/o friabilidad, así
te evaluar las lesiones de la mucosa mejor que con la como engrosamiento de los pliegues, distorsión de los
radiografía o la laparotomía exploratoria. Solo permite mismos, erosiones, úlceras y masas. Se debe evaluar el
evaluar los problemas estructurales. La fluoroscopía es grado de distensibilidad de la pared gástrica.
un buen método para examinar los problemas funciona-
les. A veces necesitamos realizar ambos para estudiar La mucosa del duodeno es aterciopelada rosada. Se
las alteraciones gástricas. pueden ver las papilas pancreáticas y biliares, dos en
el perro y una en el gato, así como las placas de Peyer.
La mucosa gástrica es rojiza, con pliegues que se diri-
gen hacia el antro pilórico cuyo grosor depende en par- Las alteraciones que podemos encontrar son retención
te de la distensión del estómago. El antro pilórico es un de alimento sin digerir, grandes cantidades de líquidos,
túnel liso, sin pliegues que conduce al esfínter pilórico. cuerpos extraños y parásitos. Debemos evaluar la mu-
La frecuencia de las contracciones peristálticas es va- cosa para detectar cambios de color, petequias, erosio-
riable y su presencia o ausencia no sirve para evaluar nes, ulceras y aumento de la granularidad, alteraciones
la motilidad gástrica. Generalmente en el estómago en- en la distensibilidad o friabilidad de la misma.
contramos pequeñas cantidades de líquido blancuzco
o amarillento (bilis) Colonoscopia
Podemos encontrar retención de alimento, parásitos, Esta técnica es usada para evaluar pacientes con dia-
cuerpos extraños y obstrucciones pilóricas que son re- rrea crónica de intestino grueso, tenesmo y hematoque-
lativamente sencillas de diagnosticar por endoscopía. cia. Antes de realizar una colonoscopia debemos eva-
Al examinar la mucosa podemos observar enrojecimien- luar al paciente mediante un examen físico completo,
examen rectal, muestras fecales para determinar pará- Hallazgos
sitos y realizar cultivos para Campilobacter y Salmone-
lla, perfil general y bioquímica sanguínea. La mucosa normal del colon es lisa de color rosado y
se distiende con facilidad. La válvula ileocolica es una
Las radiografías y las ecografías pueden darnos algu- abertura totalmente cerrada (honguito) en el ángulo su-
nos datos sobre la relación del colon con otros órganos perior izquierdo y la cecocólica es un orificio abierto en
y el canal pélvico. el ángulo inferior derecho.
Se puede realizar una colonoscopia con un proctosco- Se pueden observar pólipos, tumores, parásitos, cuer-
pio rígido pero este no permite evaluar todo el colon pos extraños. Evaluar cuidadosamente la mucosa para
hasta las válvulas. detectar cambios de color, petequias, erosiones, ulce-
ras, irregularidades, alteraciones de la distensibilidad y
Técnica endoscópica friabilidad.
Se realiza la colonoscopia flexible con el animal en de- Técnicas de biopsia

cúbito lateral izquierdo previo examen rectal. Se avan-
za el endoscopio mientras se insufla aire hasta unión Siempre obtener varias biopsias del estómago, duode-
ileocecocólica. Cuando se va retirando el endoscopio no y colon, aunque macroscópicamente se vea normal.
se hace una evaluación exhaustiva de la mucosa y se En el esófago es difícil tomar la muestra de biopsia y
toman muestras de biopsia. generalmente se requiere de instrumentos especiales,
por eso solo se realizan cuando se detectan alteracio- ba del endoscopio para no lesionar los tejidos al retirar
nes macroscópicas. La toma de muestras se realiza me- cuerpos punzantes.
diante pinzas de biopsia que se introducen por el canal
de trabajo. Dilatación esofágica
Las muestras deben ser manipuladas delicadamente, Las estenosis esofágicas pueden ser el resultado de
se colocan en formalina para su examen histopatológi- traumatismo, neoplasias, o compresión. El endoscopio
co. Se pueden hacer extendidos para citología y bús- y se infla con agua al llegar al estrechamiento es el tra-
queda de bacterias y hongos. tamiento ideal. En general se debe repetir el procedi-
miento varias veces.
Extracción de cuerpos extraños
Colocación de sondas de alimentación
Siempre se deben retirar los cuerpos extraños esofágicos
porque interfieren con la deglución y son muy molestos, Una de las aplicaciones terapéuticas es la inserción
además de poder producir alteraciones complejas en de sondas de alimentación entérica en animales ano-
el paciente. Se pueden sacar por la boca o empujarlos réxicos o que no se pueden alimentar (traumatismo
hacia el estómago. Los cuerpos extraños del estómago maxilofacial, lesiones esofágicas, etc.) y en aquellos
del intestino debemos evaluar cuál es el mejor método casos donde está contraindicado el uso de un catéter
si se realiza cirugía o endoscopía. nasoesofágico.
Existen diferentes cestos y pinzas de cuerpo extraño. La endoscopía facilita la inserción de la sonda median-
Pueden usarse manguitos de plástico que van por arri- te un control visual de la zona donde se coloca esta
sonda. Se deja colocada al menos una semana, pero BIBLIOGRAFÍA DEL CAPÍTULO
se puede usar por varias semanas.
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AUTOEVALUACIÓN GASTROENTEROLOGÍA
5 DERMATOLOGÍA
Coordinadora Esp. Andrea Wolberg
INTRODUCCIÓN
DERMATOLOGÍA
5
E
Coordinadora Esp. Andrea Wolberg
l sistema tegumentario es el órgano más grande
del cuerpo. La piel y sus estructuras anexas (pelos,
uñas, glándulas sebáceas y sudoríparas) constituyen la
primera barrera de defensa del organismo, no solo físi-
camente sino a través de una serie de funciones micro-
biológicas, inmunológicas y de control de temperatura
corporal, entre otras.
Cuando la piel enferma ve alterado su funcionamiento

dejando al individuo en situación de vulnerabilidad fren-
te a agentes infecciosos, parasitarios y/o alergénicos.
Afecciones dermatológicas pueden ser, además, la ex-

presión de enfermedades primarias de otros órganos
como ocurre en algunas endocrinopatías, enfermeda-
des metabólicas o neoplasias extra cutáneas.
Desarrollaremos a continuación cuatro de las afecciones

dermatológicas más relevantes por la frecuencia con la
que se presentan en la clínica de pequeños animales y
porque ofrecen al clínico algunos conflictos diagnósti-
cos o de manejo terapéutico.
DERMATOPATÍAS ALÉRGICAS
DE LOS CANINOS
Esp. Andrea C. Wolberg
L as enfermedades de la piel de los perros son motivo

frecuente de consulta en la clínica de los animales
pequeños, especialmente cuando estas afecciones se
VER VÍDEO
manifiestan con prurito.
Entre las dermatopatías pruriginosas, las alergias ocu-

pan un lugar preponderante.
Son muy diversas las causas que pueden provocar una

reacción de hipersensibilidad con manifestación cutá-
nea y cada una de ellas lo hace con características pro-
pias que ayudan a aproximar o arribar, en el mejor de
los casos, al diagnóstico etiológico.
Trataremos en este capítulo tres de las alergias que

afectan la piel de los caninos de presentación más co-
rriente en la práctica: la dermatitis alérgica por picadu-
ra de pulgas, la reacción adversa a los alimentos y la
dermatitis atópica canina que serán desarrolladas en la
presentación disponible a continuación.
DERMATOPATÍAS PARASITARIAS
Esp. Mónica Silvia Loiza
E ntre las afecciones dermatológicas de origen parasi-

tario más frecuentes en la clínica diaria se encuentran
la sarna sarcóptica, sarna notoédrica, sarna otodéctica
En los felinos también se tendrá en cuenta la sarna no-
toédrica dentro del síndrome pruriginoso, sobre todo si
el gato tiene acceso al exterior o contacto con otros ga-
y, demodeccia en caninos y felinos, las cuales serán tratos. En esta especie, el ácaro suele aparecer si el raspa-
tadas a continuación. je cutáneo fue bien realizado, facilitando la confirmación
del diagnóstico.
La sarna sarcóptica es un diagnóstico importante a te-
ner en cuenta en los pacientes caninos que se presen- La sarna otodéctica es más frecuente en animales jó-
tan a consulta con un síndrome pruriginoso. Antes de venes. Generalmente los pacientes concurren a la con-
comenzar a investigar cualquier otra causa de prurito sulta con prurito ótico, pero a veces éste no está pre-
y una vez descartada la presencia de pulgas, debe in- sente y se descubre esta afección, al revisar los oídos
vestigarse la posibilidad de que el paciente tenga esta en el examen de rutina.
dermatopatía. Los signos clínicos son característicos
pero a veces están atenuados por baños frecuentes La demodeccia es una enfermedad con característi-
que eliminan costras y seborrea. Hay que recordar que cas distintas a las otras sarnas y más compleja. Se
los raspajes negativos, no descartan sarna sarcóptica presenta sin prurito y no es contagiosa, excepto la de-
y si las características clínicas son las de esta enferme- modeccia felina causada por Demodex gatoi. La de-
dad, se debe tratar. modeccia en caninos hasta hace unos pocos años era
MICOSIS SUPERFICIALES
Esp. Alejandro D. Blanco

una enfermedad muy frecuente, pero hoy en día con el
advenimiento de las isozaxolinas para su tratamiento,
esto ha cambiado; al igual que el tiempo en que se re-
suelve la misma.
Estas enfermedades se desarrollan los siguientes enlaces

L as micosis superficiales son entidades clínicas fre-
cuentes en perros y gatos. Dentro de ellas encontra-
mos a las dermatofitosis y a la dermatitis por levaduras
(generalmente Malassezia pachydermatis).
VER VÍDEO 1 Las dermatofitosis son enfermedades zoonóticas por lo

cual siempre es importante mantener un alto nivel de
sospecha clínica pero el diagnóstico debe ser confir-
VER VÍDEO 2
mado por los diferentes métodos disponibles para ello y
no realizar tratamientos prolongados con antimicóticos
orales sin la certeza de dicho diagnóstico.
VER VÍDEO 3
La apariencia clínica de la dermatofitosis es muy variable
(pleomorfismo clínico) y muchos casos son confundidos,
sobre todo en cachorros, con piodermias superficiales o
con demodeccia. En nuestro medio, las piodermias su-
perficiales son mucho más frecuentes que la dermato-
fitosis, por lo cual siempre es necesario realizar el diag-
nóstico diferencial entre estas dos patologías.
El protocolo diagnóstico siempre debe incluir el examen Es fundamental en el caso de las dermatitis por Malas-
con la lámpara de Wood, el examen microscópico de sezia buscar la patología de origen ya que habitualmen-
los pelos sospechosos y el cultivo micológico tanto para te es secundaria a otra afección.
caninos como para felinos.
Las levaduras también suelen provocar otitis, las que son
El tratamiento de las dermatofitosis debe realizarse has- muy difíciles de resolver si no se determina la causa de
ta la curación clínica lo que puede demandar varias se- base que ocasionó la proliferación de dichas levaduras.
manas. Lo ideal siempre es combinar tratamientos tópi-
cos con tratamientos orales y también ambientales.
VER VÍDEO
Otra de las micosis superficiales es la dermatitis por Ma-
lassezia. Esta es una patología muy frecuente en cani-
nos y muy poco frecuente en felinos. La misma presenta
signos clínicos muy característicos, pero siempre esa
sospecha debe confirmarse con una citología de las le-
siones cutáneas.
El tratamiento debe incluir baños frecuentes con el cham-

pú adecuado (muchas veces por sí solos son curativos)
y con medicación oral.
PIODERMIAS CANINAS
Esp. Marcelo José Duarte
S e denomina piodermia a la infección bacteriana

de la piel. Es considerada la patología dermato-
lógica infecciosa más frecuentemente diagnosticada
infección bacteriana cutánea como también el cultivo
bacteriano y las pruebas de sensibilidad (antibiogra-
ma) para revelar el o los organismos resistentes son
en la clínica médica de pequeños animales. La mis- claves a la hora de decidir y elaborar una estrategia
ma generalmente se produce como consecuencia de terapéutica adecuada.
causas subyacentes por lo cual el tratamiento antimi-
crobiano debe ir acompañado de la identificación y
control de la causa desencadenante. El Staphylococ- VER VÍDEO
cus pseudintermedius habitante normal de la piel en
los caninos, es el agente etiológico frecuentemente
aislado el cual es considerado un patógeno facultati-
vo. Actualmente el Staphylococcus pseudintermedius
ha mostrado una mayor resistencia a los antimicrobia-
nos sistémicos limitando las opciones de tratamiento
y obligando a elaborar estrategias terapéuticas ade-
cuadas para un mayor control y manejo de la infec-
ción. La incorporación de procedimientos de diagnós-
tico clínico como ser la citología para confirmar una
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Editorial Intermédica.
AUTOEVALUACIÓN DERMATOLOGÍA
6 ONCOLOGÍA
Coordinadora Esp. Cecilia Stanchi
INTRODUCCIÓN
ONCOLOGÍA
Coordinadora Esp. Cecilia Stanchi 6
E n los últimos años se ha visto un incremento en la

prevalencia de los casos de cáncer en los animales
de compañía a nivel mundial. Este hecho podemos re-
lacionarlo a que entre los veterinarios y los propietarios
hemos conseguido una vida más larga y con mejor ca-
lidad para estos animales. Otro elemento sumamente
importante es el advenimiento de diferentes métodos
complementarios de diagnóstico, los cuales eran reser-
vados en el pasado a la medicina humana. Como con-
secuencia, el diagnóstico precoz y en profundidad ha
permitido la detección del cáncer en sus distintos esta-
díos, poder planificar la terapia y la mejora en la calidad
de vida del paciente oncológico.
Debemos destacar que la gran mayoría de nuestros

pacientes morirán de algún tipo de cáncer cuando lle-
guen a la vejez. Es por este motivo que el clínico debe
estar bien entrenado para poder lograr una detección
GENERALIDADES Y MANEJO INICIAL
DEL PACIENTE ONCOLÓGICO
temprana, a través de programas anuales de control en Vet. Luciano Milione
pacientes añosos y saber cuál será la estrategia más
adecuada de diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
En este capítulo he seleccionado algunos de los temas

U no de los aspectos fundamentales en el manejo clí-
nico inicial del paciente oncológico, radica en la ne-
cesidad de entender bien el vínculo que existe hoy en
más relevantes y frecuentes en la práctica diaria, que día entre una persona y su mascota. Ese vínculo, casi
ayudarán al médico clínico a encarar la atención del pa- indefinible hace que el propietario de un paciente con
ciente canino y felino con una neoplasia una enfermedad oncológica tenga el interés de llevar a
cabo todos los pasos necesarios para el diagnóstico,
la estadificación y el tratamiento de dicha enfermedad.
En pleno siglo XXI no entender este vínculo es sinónimo
de fracaso en la atención veterinaria en general y de la
oncología en particular.
Dado que la calidad de vida del paciente es el objetivo

principal de la oncología veterinaria, es imperioso llevar a
cabo una correcta estadificación clínica. Sin esto, la pro-
babilidad de cumplir con dicho objetivo se reduce con-
siderablemente y por lo tanto la sobrevida del paciente.
La estadificación clínica del paciente oncológico se re-

sume en tres letras: T N M, siendo T la evaluación objeti-
va del tumor primario, N del o los linfonodulos regionales del área perianal con tacto rectal incluido, observación
y M de la metástasis. Los objetivos de dicha estadifica- minuciosa del andar para detectar claudicaciones ini-
ción son: Establecer una medida objetiva al momento ciales en perros de razas gigantes, realizar punciones
del diagnóstico; Adecuado manejo clínico; Elaborar una con aguja fina para citología de cualquier nódulo sub-
estrategia terapéutica adecuada para cada paciente; cutáneo sin subestimar su aspecto clínico, correcta pal-
Intercambiar información; Evaluar los resultados tras un pación de la región tiroidea, solicitar métodos comple-
tratamiento y establecer un pronóstico. mentarios de rutina tales como ecografía de abdomen y
cuello, radiografía de tórax con tres incidencias, hemo-
Teniendo en cuenta que las enfermedades oncológicas grama completo y bioquímica completa, uroanálisis con
son, en líneas generales de aparición en animales que citología incluida.
están ingresando a su última etapa de vida, recomiendo
siempre realizar lo que denomino la estadificación pre- En resumen, las mayores probabilidades de alcanzar el
ventiva, a todo paciente mayor de 7 años que se pre- éxito en el manejo de una enfermedad oncológica se
sente a consulta clínica por cualquier otro motivo. Dicha presentan detectando en estadios iniciales dicha enfer-
estadificación preventiva consiste en realizar una ex- medad y esto se logra realizando un screening comple-
haustiva exploración clínica para detectar en estadios to del paciente en la clínica diaria, dado que en el 80%
iniciales, cualquiera de los tumores más frecuentes y de las neoplasias malignas denominadas de alto grado,
más agresivos y de esta manera aumentar las posibi- melanomas orales, hemangiosarcomas esplénicos, os-
lidades de sobrevida. Además de un correcto examen teosarcomas, sarcomas, carcinomas de vejiga, etc., el
objetivo general, palpación de todas y cada una de las solo avance de un estadio I a un estadio II la sobrevida
glándulas mamarias en hembras, correcta exploración se reduce a la mitad o menos.
de la cavidad oral en toda su dimensión, exploración
CITOLOGÍA Y SU UTILIDAD
EN LA ONCOLOGÍA CLÍNICA
Por lo dicho y conociendo lo que denomino la relativiza- Esp. Alberto C. Vartabedian
ción del tiempo en medicina veterinaria, recomiendo a
los clínicos indicar a los propietarios de sus pacientes Definición e introducción
gerontes, la estadificación preventiva cuatro veces por
año como mínimo. La citología o más apropiadamente la citopatología es el
estudio microscópico de las células, por lo cual podre-
mos observar normales y otras con alteraciones como
VER VÍDEO por ejemplo cambios displásicos o neoplásicos que es
el punto de interés de este resumen, pero debemos re-
cordar que también pueden detectarse cambios inflama-
torios como así también presencia de microorganismos,
tales como bacterias, levaduras, hifas y cuerpos de inclu-
sión. Volviendo al tema de las neoplasias, la citología es
una herramienta muy útil en el diagnóstico de las mismas.
Métodos de toma de muestras
Se hará mención de los mismos, sus fundamentos e indi-

caciones de cada uno de ellos sin ahondar en la técnica.
Impronta: consiste en apoyar y presionar un portaobje-

tos sobre una lesión, generalmente sobresaliente o de
un órgano obtenido por cirugía o necropsia. Es útil en el diagnóstico de neoplasias vesicales tales como el car-
caso de neoplasias que exfolian las células facilmente, cinoma de células transicionales.
como el Tumor de Sticker.
Punción aspiración con aguja fina (PAAF): uno de los
Hisopado: consiste en introducir un hisopo preferente- métodos más utilizados siempre y cuando la lesión pue-
mente estéril en una cavidad estrecha y profunda, ej. da fijarse manualmente o localizarse ecográficamente si
cavidad nasal, vaginal, prepucial, conducto auditivo y es que se trata de un órgano o masa interna. Es un mé-
cavidad bucal. todo rápido, limpio, ya que hay menos contaminación
con sangre o exudados. Dependiendo del tipo de lesión
Raspaje: se utiliza un raspador para obtener una mues- se utilizarán agujas y jeringas de diferentes calibres y
tra de una lesión en la que hay un predominio de la su- volúmenes respectivamente. Útil en casi todas deforma-
perficie sobre la profundidad, útil en lesiones erosivas ciones en más en órganos también y en el estudio de
o ulcerativas como por ejemplo las provocadas por el líquidos de punción de cavidades corporales,
carcinoma de células escamosas.
Confección de los extendidos, acondicionamiento y
Sondajes/Lavajes: se introducen sondas de diferentes remisión al laboratorio
calibres para obtener muestras de cavidades (nasal) o
estructuras tubulares (tráquea, uretra) o saculares (veji- La confección de los frotis debe ser cuidadosa, ya que
ga) ya que los otros métodos de toma serían infructuo- debemos preservar las células, Cabe aclarar que los ras-
sos. Cuando se hacen lavajes se instila solución fisioló- pajes improntas generalmente son más gruesos debido
gica con el objetivo de obtener un material celular, una al método en que se toma las muestras, Los extendidos
vez recuperada parte de la solución aplicada. Útil en el deben ser acondicionados una vez secos (secado al
aire) y remitidos por ejemplo en cajas de transporte que na o maligna, Esto último lo logró considerando los crite-
poseen espacio para el envío de varios especímenes. rios de malignidad que pueden ser generales, nucleares
Siempre deben ser acompañados de un protocolo con o citoplasmáticos, Deben reunirse al menos 3 criterios
los datos del propietario, paciente, profesional solicitan- para considerar a una neoplasia como maligna. Una vez
te, método de toma de la muestra y diagnóstico presun- finalizada la observación del o los preparados (si son
tivo pudiendo agregarse una somera anamnesis. varios mejor, ya que algunas muestras pueden ser in-
suficientes o darnos falsos negativos) el patólogo debe
Coloración de los extendidos confeccionar un informe que constará de una descrip-
ción microscópica y un diagnóstico citológico. Recordar
Los colorantes que pueden ser utilizados en citología siempre que la ausencia de células tumorales no des-
son la tinción de Wright, Giemsa y en particular las tin- carta una neoplasia y podrá re-programarse una nueva
ciones rápidas tipo Diff Quick, siendo en general sufi- toma de muestra ya que la citología es un método repe-
cientes para el diagnóstico de neoplasias. tible y de bajo costo, que no precisa sujeción química en
general, y es poco invasivo. En caso de no ser diagnós-
Observación microscópica y diagnóstico tica siempre puede recurrirse a la histopatología.
Una vez coloreado y seco el extendido será observado Clasificación citológica de las neoplasias
primero a menor aumento (4 ó 5) hay que recorrerlo en
su totalidad, para luego detenernos y pasar a mayores Si bien es mucho más limitada que la clasificación des-
aumentos para hacer foco en las características celula- de el punto de vista histopatológico, puede hacerse lo
res para corroborar si se trata de un proceso tumoral o propio con la citología diferenciando en tumores de tipo
no, y en caso de serlo si se trata de una neoplasia benig- epitelial, fusocelulares y de células redondas. Ejemplos
de epiteliales son los adenomas, papilomas y carcino- mico y citológico, tanto cuantitativo como cualitativo
mas, como los sebáceos, de células escamosas, de para así poder clasificar las efusiones en los diferentes
glándulas hepatoides o circunanales, de sacos anales, tipos (trasudado, trasudado modificado, quilo y pseu-
etc. Los fusocelulares hacen mención generalmente a doquilo). Cuando se sospecha de una colecta tumoral
los sarcomas de tejidos blandos y con menor frecuen- la citología es muy útil ya que en el análisis microscópi-
cia de tejidos duros. Algunos ejemplos son los fibromas/ co del sedimento pueden hallarse células neoplásicas y
sarcomas, schwannomas, hemangiopericitomas, leio- así confirmar un diagnóstico. La mayoría de las efusio-
miomas/sarcomas, etc., y los de células redondas se re- nes son exudados y trasudados modificados, principal-
fieren a los linfomas, mastocitomas, histiocitomas, tumor mente por el elevado volumen celular que contienen
venéreo transmisible y plasmocitomas. Cabe recordar
que no es aconsejable muestrear los tumores mama- Conclusiones
rios ya que estos suelen ser heterogéneos y podría dar-
nos falsos negativos, como por ejemplo si punzamos un La Citopatología es un aliado muy útil del clínico o ciru-
sector benigno o normal de la mama, Hay que recordar jano oncólogo y en la mayoría de las instancias, es decir
también la utilidad de la citología en el estudio de los tanto en el momento de confirmar o no un diagnóstico
linfonódulos satélites a las masas neoplásicas u otros presuntivo, como al examinar un linfonódulo sospecho-
sospechosos de invasión tumoral. so o en un postquirúrgico si se sospecha de recidivas.
En muchos casos es diagnóstica como por ejemplo lipo-
Citología de las efusiones mas, mastocitomas, linfomas, TVT, melanomas, carcino-
mas de diversos tipos y otras veces da una aproximación
Como es bien sabido las efusiones constan de un exa- diagnóstica como en los sarcomas de tejidos blandos
men muy completo que consta de un estudio físico quí- o duros, los tumores malignos poco diferenciados, etc.
MASTOCITOMA CANINO
Mv. Oscar Pagoto

La relativa facilidad de la toma de muestra, que es muy
diversa según la lesión de que se trate, su bajo costo,
repetibilidad y diagnóstico más sencillo que el histopa-
tológico (sin desmedro del mismo ya que nos aporta el
diagnóstico definitivo) la hacen un método complemen-
tario a considerar en el estudio de las neoplasias. E l mastocitoma o Tumor de células cebadas; es la neo-
plasia de piel más frecuente en caninos e involucra a
los mastocitos o células cebadas, derivadas del tejido
hematopoyético y conectivo.
VER VÍDEO
Etiología
La mutación del protooncogen c-kit expresado en me-

lanocitos, mastocitos y células madre hematopoyéticas
se observa en un 30-40% de los casos. La unión de Kit
a su receptor (RTK), desencadena la proliferación y ma-
duración de mastocitos. No hay aún suficiente evidencia
de relacionar all MCT con una etiología viral, hereditaria
o inflamatoria crónica.
Existe predilección racial en Bóxer, Bull Mastiff, Boston

Terrier, Shar Pei, Bulldog, Pitbull Terrier, Weimaraner, Pug
y Retrievers. No existe predisposición sexual.
Es más prevalente en individuos de mediana o avanza- enfermedad de piel u otro tumor benigno o maligno. Es
da edad con media de 9 años (7 meses-15 años) y baja característico el signo de Darier:(eritema y edema que
incidencia en cachorros y animales jóvenes. aparece al manipular o traumatizar al tumor). La locali-
zación prevalente es un 60% en tronco y periné, 10% en
Fisiopatología y presentación clínica cabeza y 30% en miembros. La mayoría de las metásta-
sis impactan en el sistema Reticuloendotelial (linfonódu-
Los mastocitos se originan en la médula ósea y migran los, bazo, hígado y médula ósea).
a los tejidos donde maduran y permanecen allí (rara vez
se encuentran en sangre periférica) e intervienen en la También se puede observar una presentación oral y mu-
respuesta inflamatoria luego de que la Ig E estimula la li- cocutánea de mayor agresividad, al igual que la ubica-
beración de histamina y citoquinas que son neutralizadas ción perineal, escrotal, ungueal y en ingle.
por los eosinófilos. Los mediadores químicos y citoquinas
son la heparina, histamina proteasas, el factor de necro- La forma visceral (mastocitosis sistémica) cursa con
sis tumoral alfa (TNF-α) e interleuquinas IL-4, IL-5 e IL-6. linfadenopatía, esplenomegalia, hepatomegalia, hipo-
tensión, decaimiento marcado, edema subcutáneo,
Se puede presentar como cualquier tipo de lesión cutá- petequias, gastroenteritis hemorrágica, derrame pleu-
nea o subcutánea, primaria o secundaria, aguda o cró- ral y ascitis.
nica, en forma de máculas, pápulas, nódulos o tumores
de ubicación superficial o profunda, con signos de pru- Los mastocitomas presentan un comportamiento muy
rito y eritema, como una masa única aislada o con múl- impredecible, pueden tener un curso clínico muy len-
tiples nódulos de diverso tamaño. Puede ser indiferen- to, no progresivo, pudiendo estar presentes durante
ciable clínicamente de una dermatitis o piodermia, otra muchos años antes de diseminarse, o pueden ser lo-
calmente invasivos con una expansión sistémica muy La gradación de Patnaik, establece criterios histológicos bien
agresiva en solamente días. definidos y clasifica al MCT en 3 grados: Grado 1 bien dife-
renciado o maduro, grado 2 moderadamente diferenciado o
Diagnóstico semimaduro y grado 3 indiferenciado o inmaduro. Esta clasifi-
cación tiene en cuenta la distribución dérmica, la invasión del
Citología subcutáneo o planos profundos, el nivel de pleomorfismo, el
índice mitótico y las características del núcleo y del citoplasma.
Puede permitir un diagnóstico de la lesión incluso antes
de un planeamiento médico y/o quirúrgico al obtener una Debido a la confusión que genera en muchos especialis-
muestra por punción o punción aspiración con aguja fina tas patólogos la correcta determinación de los tumores
de un lesión o un linfonódulo donde se observan células con Grado 2, hay una tendencia actual a una clasificación
redondas en gran cantidad, de fácil exfoliación, pleomórfi- más sencilla, que deja de lado al grado intermedio que
cas o binucleadas, con gránulos metacromáticos en el cies la nueva clasificación de Kiupel (2011) que considera
toplasma,de color púrpura ,que pueden cubrir el núcleo e solo dos grados: Bien diferenciado o de grado bajo, muy
incluso observarse a nivel extracelular y también suelen en- granulado y el Indiferenciado o de alto grado con pocos
contrarse granulocitos eosinófilos y fibroblastos activados. gránulos intracelulares y muchos extracelulares.
Histopatología Factores pronósticos
Aunque la citología puede ser diagnóstica, es necesaria El grado microscópico es el factor pronóstico más im-
la histopatología para realizar el diagnóstico de certeza portante y se establece sobre una muestra citológica o
y establecer una exacta gradación. histopatológica.
Los márgenes quirúrgicos también son determinantes, diferenciado), con una probabilidad de éxito cercana al
tal es así que los tumores resecados con bordes libres 90. Por el contrario, en los de grado III o de alto grado es
macroscópicos recurren estadísticamente en un 25% muy poco probable el control a largo plazo (menos del
para los MCT bien diferenciados o grado 1, en un 44% 10%). La cirugía debe ser lo más amplia y limpia que la
para los de grado 2 y en un 76% para los de grado 3 o región anatómica permita, con márgenes laterales supe-
indiferenciados. riores a 2-3 cm y resección completa de un plano profun-
do en toda el área planeada y de ser posible, asociada
Estadificación a neoadyuvancia (radioterapia y/o quimioterapia). En los
de bajo grado con buen margen, no es necesario reali-
ESTADIO zar ningún tratamiento. Si es de alto grado y/o sin mar-
0 gen, se debe re operar con mayor del margen o realizar
I UBICACIÓN DÉRMICA Y LN – NO OPERADO radioterapia o quimioterapia adyuvante.
II UBICACIÓN DÉRMICA Y LN + POST-QUIRÚRGICO - SIN MARGEN
Protocolos de tratamiento
III NEOPLASIAS MÚLTIPLES EN DERMIS O GRANDES INFILTRATIVOS CON LN+
IV CUALQUIER NEOPLASIA METASTÁSICA O CON AFECTACIÓN SISTÉMICA O RECIDIVA VARIOS LN +

Todos los pacientes deben recibir antihistamínicos (ra-
SUBESTADIO - A- SIN SIGNOS SISTÉMICOS - B- CON SIGNOS SISTÉMICOS
nitidina, difenhidramina, loratadina o famotidina) mien-
tras se realiza el tratamiento para prevenir los posibles
Tratamiento efectos de la degranulación de mastocitos destruidos
con la terapia (síndrome paraneoplásico). A continua-
La cirugía es de elección en tumores aislados, encapsu- ción, enumeramos los diferentes protocolos adyuvantes
lados y sin metástasis (grados I y II grado Patnaik, bien de posible uso para el mastocitoma:
1. Vinblastina: 2 mg/m2 IV c/7 días x 4 dosis y luego c/14 nes, por lo tanto, la inhibición del receptor con me-
días por 4 dosis más combinado con prednisolona: dicación específica (Inhibidores de TirosinKinasa) ha
1-2 mg/kg/24 hs x 7 días PO, luego 1 mg/Kg c/48 hs. demostrado mejorar el intervalo libre de enfermedad y
la sobrevida de los pacientes. Los más utilizados son:
2. Vinblastina a dosis creciente: 2 mg/m2 semana 1; 2,3
mg/m2 semana 2; 2,6 mg/m2 semana 3; 3 mg/m, 2 a. Masitinib: Es un fármaco diseñado para uso veterina-
semanas, 4, 6, 8,10 y 12. rio. Actúa sobre los MCT con mutación c-kit, PDGF,
VEGF, RET. Dosis oral 12,5 mg/kg/24 h Solo especí-
3. Lomustina + Prednisona: Lomustina: 60-90 mg/m2 PO fico del c-KIT para MCT mutados, aunque también
cada 21-28 días combinado con prednisona tiene actividad para el MCT con gen no mutado.
4. Vinblastina + Lomustina: Alternar cada 15 días por a. Toceranib: Actúa sobre los tumores con mutación
5 ciclos c-kit, VEGFR, Factor de crecimiento de plaquetas.
Dosis:2,2-3,25 mg/kg cada 48 o 72 horas.
5. Clorambucilo + prednisona: Clorambucilo 4-5 mg/m2
en días alternos con prednisolona 40 mg/m2 una vez a. Imatinib: Actúa sobre los Tumores con mutación
al día (semanas 1 y 2); 20 mg/m2 una vez al día (se- c-kit, PDGF, ABL. Dosis de 10 mg/Kg/d.
manas 3 y 4); 20 mg/m2 en días alternos.Todo el ciclo
por 6 meses 7. Glucocorticoides: Además del efecto antiinflamatorio,
los glucocorticoides pueden inhibir la proliferación ya
6. Inhibidores de Tirosin-kinasa: Algunos pacientes con que los mastocitos poseen receptores citoplasmáti-
MCT tienen mutado el protooncogen c-kit y otros ge- cos que explicarían los beneficios en el MCT, tanto
por uso sistémico como por uso local. Como único nominado electroporador. Esto genera un cambio en
tratamiento pueden mostrar remisión por 10 a 20 se- la permeabilidad de membrana de las células ma-
manas. Se usa sola o combinada con vinblastina, lo- lignas, obteniendo una mayor entrada a la célula de
mustina o clorambucilo. las drogas citotóxicas, produciendo la destrucción
de las células del tumor ya que aumenta en cerca de
8. Radioterapia: Los tumores de células redondas como 1000 veces la toxicidad de la droga en el área trata-
el MCT son muy sensibles a la terapia radiante. En da. Se electropora el área tumoral y un margen de
perros con tumores de bajo grado resecados en for- tejido sano a su alrededor. No está indicada cuando
ma incompleta, la enfermedad puede ser controlada la enfermedad abarca linfonódulo o se transformó en
a largo plazo con radioterapia siendo necesaria una una enfermedad sistémica.
dosis total de 48-54 Gy en fracciones de 3-4 Gy, apli-
cados 3 veces por semana alargando el intervalo libre Diferencias entre mastocitoma canino y felino
de enfermedad hasta 3 años en el 90% de los perros
tratados. Es de gran utilidad la radiación profilácti- Los felinos suelen presentar una forma visceral, muy
ca del Linfonódulo afectado (con citología positiva a agresiva y más frecuente que la presentación visceral
mastocitos) en perros con MCT 2, con una remisión canina. Los vómitos y las diarreas son producidos por
mediana de 28 meses. la degranulación de los mastocitos y suelen cursar con
hepato y esplenomegalia. Una característica es la mar-
9. Electroquimioterapia: Es una terapia que combina cada eosinofilia (superior al 30-40%) presente en la gran
el uso de una droga quimioterápica (bleomicina/cis- mayoría de los casos difusos. Está asociado a pacien-
platino) sistémica o local con la aplicación de pul- tes Vif + y/o ViLef + y se describe un Mastocitoma tipo
sos eléctricos generados por un equipo médico de- histiocítico que es más frecuente en la raza siamés, en
animales jóvenes de menos de 4 años, con localización Cuando existe compromiso esplénico/hepático el proto-
en orejas, labios, periné, región perivulvar o prepucial. colo podrá ser Prednisolona 2 mg/Kg/día +Clorambuci-
lo 20 mg/m2/ cada 14 días. Otro protocolo utilizado es
El Mastocitoma mastocítico es más prevalente en ani- Dexametasona 4 mg/gato/7 días + Clorambucilo 20 mg/
males de más de 4 años, con lesiones costrosas, ede- m2/ cada 14 días. En pacientes que presentan espleno-
matosas y eritematosas ubicadas sobre la cabeza. megalia marcada puede realizarse una esplenectomía.
También se describe un mastocitoma bien diferenciado,

de bajo grado, con buen pronóstico. VER VÍDEO
Clasificación (Wilcock 1986)
GRADO GRADO
CIRCUNSCRIPTO, CÉLULAS REDONDAS DISCRETAS CON

COMPACTO 1
DIFUSO , CON CÉLULAS MÁS GRANDES / 2-3 MITOSIS X CPO.

INFILTRA LA DERMIS PROFUNDA /VER X PAAF HÍGADO Y BAZO
MASTOCITOS SIMILARES A HISTIOCITOS CON FINOS GRÁNULOS O SIN ELLOS.

HISTIOCÍTICO 3
INFILTRA HASTA EL SUBCUTÁNEO ABUNDANTES LINFOCITOS Y EOSINÓFILOS
El tratamiento en felinos es semejante a caninos pudién-

dose emplear Vinblastina, Lomustina, Prednisolona, Tor-
ceranib, Masitinib como tratamiento adyuvante
MELANOMA MALIGNO
Esp. María Cecilia Stanchi

bacterium parvum, es por ello que existe un profundo
E l melanoma maligno canino es una neoplasia espon-

tánea altamente agresiva de la boca, dedos, almoha-
dillas y uniones mucocutáneas que se caracteriza por
interés en estudiar nuevos blancos terapéuticos.En el
ser humano, la acción de los rayos UV del sol serían
capaces de producir mutaciones genéticas en los me-
su gran potencial metastásico. Aparece con mayor fre- lanocitos, y de desencadenar una cascada de mutacio-
cuencia en razas como el Scottish Terrier, Golden Re- nes en dichas células hacia la malignidad; sin embargo
triever, caniches, Dachshunds y Cocker Spaniels. Es ,este acontecimiento no ha sido comprobado en el de-
una enfermedad característica de los perros viejos y sarrollo de los melanomas malignos en los caninos.
aparentemente no existe predilección sexual. Presentan
un comportamiento biológico diverso dependiendo del Presentación clínica
sitio, tamaño, estadío y parámetros histológicos.
El melanoma es relativamente frecuente en los caninos,
Esta neoplasia ha sido propuesta como modelo experi- los cuales representan el 3% de todas las neoplasias y
mental para el estudio del melanoma en los humanos, de un poco más del 7%de todos los tumores malignos. Los
ahí la importancia de su conocimiento. El 85% de los mela- sitios más afectados son:
nomas cutáneos son benignos, mientras que más del 90%
de los que aparecen en la cavidad bucal o las uniones mu- Cavidad oral 55%
cocutáneas tienen un comportamiento biológico maligno. Labios 23%
Zonas digitales 8%
Esta es una neoplasia quimiorresistente, radiorresisten- Ojos 2%
te y no responde tampoco a los modificadores de la res-
puesta biológica como la vacuna de BCG y el Coryne- (según los datos de Marino, 1995)
La presentación oral del melanoma es siempre maligna
y se origina a partir de la mucosa gingival, labios, len-
gua y paladar duro. Se considera que el melanoma va a
metastatizar entre un 70 a 90% de los casos, presentán-
dose el secundarismo a ganglios linfáticos regionales,
pulmón y otras vísceras, hasta el corazón.
El grupo etario que se ve más afectado es el que abarca

un rango de 8 a 12 años. Izquierda: melanoma maligno oral invasivo en la porción craneal de la unión
intermandibular. Derecha: melanoma maligno amelanótico en el cual se evidencia
la destrucción ósea y la pérdida de piezas dentarias.
Con respecto a los signos clínicos el paciente se pre-
sentará con inapetencia progresiva, ptialismo, halitosis,
sangrado bucal y ocasionalmente fractura mandibular. Estadificación y diagnóstico
El melanoma oral se presentará como una masa de ta- En oncología la estadificación permite clasificar y en-
maño variable, friable, pigmentada originada a partir de cuadrar a la neoplasia dentro de una cierta categoría a
la gingiva; también puede ser una masa amelanótica, fin de poder planear estrategias de tratamiento, poder
muy difícil de diferenciar de otras neoplasias de la cavi- enunciar un pronóstico y tener un idioma común entre
dad oral, lo que requerirá de estudios citológicos e his- los oncólogos.
topatológicos para arribar a un diagnóstico.
El abordaje inicial será una toma de muestra mediante
una punción aspiración con aguja fina, realizar un exten-
dido y una tinción Wright-Giemsa. Otra técnica diagnóstica ciones látero-lateral derecha e izquierda y ventrodorsal.
fundamental es la biopsia incisional que consiste en la toma Por lo general, la tasa metastásica a pulmón es muy alta
de muestra de un pequeño trozo de tejido en forma de cuña; al momento de la muerte del animal (80%).Existen otros
también existen técnicas inmunohistoquímicas que son de órganos blancos para melanoma como son los riñones,
mucha utilidad para tipificar melanomas altamente indife- miocardio y encéfalo. Por este motivo se deben incluir
renciados y que no pueden diagnosticarse por las técnicas siempre, en estos pacientes ecografías abdominales y
histopatológicas convencionales. Se destaca la tinción de resonancias magnéticas
Melan A y otras tinciones como la vimentina y la S-100 que
brindan la posibilidad de un diagnóstico preciso. Marcadores pronósticos
Para continuar con el examen clínico del paciente con Se han estudiado y correlacionado diferentes paráme-
sospecha de melanoma oral, se deben palpar los gan- tros en este sentido como ser la raza, edad, sexo, esta-
glios linfáticos regionales (submaxilares uni y bilateral), dio clínico, ubicación anatómica. Se puede concluir que
realizando la punción aspiración de los mismos, confir- la ubicación anatómica oral (caudal de peor pronóstico)
mando o descartando secundarismo. La investigación como la localización en distal de los miembros (ungueal
citológica de los linfonódulos regionales es de funda- y digital) son de peor pronóstico que la presencia de las
mental importancia a fin de planear la estrategia quirúr- lesiones melanóticas en la piel de otras regiones cor-
gica, que requerirá en el caso de ser positivos, el vacia- porales. Existen otros parámetros cito-histopatológicos
miento ganglionar. de relevancia al evaluar la malignidad de un melano-
ma como son el índice mitótico, las atipías nucleares, el
Otro método complementario básico para la estadifica- pleomorfismo, el tipo celular predominante (fusocelular,
ción, son las radiografías de tórax, en dos o tres posi- epiteloide o mixto), la ulceración, la necrosis, la invasión
a vasos sanguíneos y linfáticos y el margen quirúrgico. libres de enfermedad prolongados, mejorará la calidad
La consideración de este último punto permitirá saber de vida y evitará una pronta recurrencia de la enferme-
qué posibilidades tiene la neoplasia de recidivar dad local; por lo general estas prácticas quirúrgicas son
bien toleradas por los caninos.
Tratamiento
La radioterapia tiene su utilidad para el control de la en-
El melanoma maligno canino de cavidad oral, dedos y fermedad local o locorregional, neoadyuvante o adyu-
uniones mucocutáneas es clínicamente muy similar al me- vante, con tasas de respuesta del 70 al 100%, pero la
lanoma humano en cuanto a su comportamiento biológico. alta tasa metastásica a distancia sigue siendo la princi-
pal causa de muerte.
Para su manejo, existen terapias tradicionales como la
cirugía (amplia y con margen de seguridad), la radiote- Otra terapia novel, que está dando resultados alenta-
rapia y quimioterapia adyuvante. Debido a que se con- dores para el manejo de la enfermedad local, como
sidera que el melanoma es quimiorresistente y que el tratamiento complementario a la cirugía es la electro-
uso de drogas oncológicas no ha reportado resultados quimioterapia. Esta terapia se basa en la aplicación
positivos, se están investigando otros targets terapéuti- de un quimioterápico (bleomicina, cisplatino) en for-
cos como son la inmunoterapia y la terapia génica. ma local o endovenosa y el uso de un electroporador
que emite pulsos eléctricos capaces de permeabili-
En el caso de la cirugía, la dosis quirúrgica debe ser zar las células tumorales al fármaco. También, y en
amplia en un primer momento, considerando la exéresis el caso particular del melanoma se están empleando
del hueso adyacente al tumor (mandibulectomia, maxi- vacunas de plásmidos más la electroporación, con
lectomía), este margen de seguridad mantendrá tiempos resultados alentadores.
La quimioterapia tendría una eficacia como adyuvante Conclusiones
a la cirugía, pero no probó ser eficaz como tratamien-
to para las metástasis. Se han empleado protocolos El melanoma maligno constituye un verdadero desafío
con dacarbazina (1000 mg/m2 ev cada 3 semanas y terapéutico por su altísimo potencial metastásico. La
la doxorrubicina 30 mg/m2 cada tres semanas sin de- detección temprana, su diagnóstico, las pruebas inmu-
masiados resultados positivos. Sin embargo, el car- nohistoquímicas brinda al paciente los mejores tiempos
boplatino 300 mg/m2 cada tres semanas en ciclos de de sobrevida.
5 a 6 aplicaciones junto al piroxicam 0,3 mg/kg puede
dar cierta esperanza en el manejo del melanoma, gra- A pesar de todas las nuevas modalidades de tratamien-
cias al efecto antiangiogénico e inductor de la apop- to, el tiempo de sobrevida por lo general en estos pa-
tosis de este Aine. cientes no superaría el año.
Existen otros tratamientos en consideración como las

vacunas xenogénicas de ADN y las que utilizan un gen
suicida y una vacuna antitumoral potenciada por cito-
quinas. Se ha visto que estas vacunas son de baja to-
xicidad o nula, tendrían un efecto cito-reductivo y son
muy buenas coadyuvantes en la cirugía con un 49% de
respuesta objetiva (22% respuesta completa y 27% res-
puesta parcial)
NEOPLASIAS ONCOHEMATOLÓGICAS
Esp. María de las Mercedes Fidanza • Dra. Marcela Edith Pereira

linfoide y esa diferenciación llevará a un diferente abor-
daje diagnóstico, pronóstico y tratamiento del paciente.
L as neoplasias hematopoyéticas son patologías habi-

tuales de ser observadas en la clínica diaria, siendo
muy importante entender su diferenciación y aproxima-
Las neoplasias mieloides, son las leucemias mieloides
que pueden comprometer cualquier célula de esa pro-
ción diagnóstica a fin de lograr un correcto manejo del genie: leucemia mieloide, mielomonocítica, monocítica,
paciente, elaborar un pronóstico certero e implementar eritroleucemia o leucemia megacariocítica.
el tratamiento que nos asegure buenos resultados
Las neoplasias hematopoyéticas de origen linfoide es-
Vamos a recordar la fisiopatología de las enfermedades tán representadas por el linfoma, el mieloma y las leuce-
oncohematológicas, teniendo en cuenta que las células mias linfoides.
de la sangre provienen de una única célula multipoten-
cial, que da origen a dos grandes líneas o series a sa- Linfoma
ber: linfoide y mieloide.
El linfoma es una neoplasia que afecta órganos sóli-
La serie mieloide es la que está representada por casi todos, como ser linfonódulos y cualquier tejido donde
das las células de la sangre, eritrocitos, granulocitos, mo- haya presencia de linfocitos, la forma de presentación
nocitos y plaquetas, mientras que la serie linfoide da origen más habitual en caninos es el linfoma multicéntrico que
a los linfocitos y a las células plasmáticas o linfocitos B. compromete todos los ganglios, pero también pode-
mos encontrar otras formas de presentación como ser
De esto se desprende que se pueden desarrollar neo- el linfoma cutáneo, ocular, digestivo , mediastínico, re-
plasias hematopoyéticas de origen mieloide o de origen nal, hepático o esplénico
Puede afectar a animales de cualquier edad, sexo o /m2 c/ 7 días) Prednisolona es el de primera elección,
raza, siendo de peor pronóstico cuanto más joven sea incorporando según evolución, resistencia y respuesta
el paciente, por asociarse a los inmunofenotipos más al tratamiento intensificaciones con Doxorrubicina (30
agresivos, esto es importante a tener en cuenta con fi- mg/m2 c/21 días) , L-Asparaginasa (10.000 UI /m2 c/ 15
nes pronóstico días) o Lomustina (60 -80 mg /m2 c/ 3 – 6 semanas).
En el felino las formas de presentación son la digestiva, Leucemias

mediastínica o extranodal, muchas veces asociado al
virus de la leucemia felina (ViLef), recordando que esta Las leucemias son neoplasias hematopoyéticas que
forma viral es un inductor directo de neoplasia, mientras tienen asiento en la médula ósea, por lo que para su
que el virus de la Inmunodeficiencia felina (Vif) es un in- diagnóstico se debe aproximar a través de la punción
ductor indirecto que actúa por estimulación crónica aspiración de médula (PAMO) y son de curso crónico
o agudo, siendo sospechadas cuando se evidencian
Su diagnóstico se realiza por punción aspiración con alteraciones del hemograma sin correlato con ninguna
aguja fina de los tejidos comprometidos, biopsia y es- alteración clínica metabólica o infecciosa o de origen
tudio citológico o histopatológico, ya sea de ganglios incierto.
superficiales o profundos, piel, ojo, bazo, hígado, riñón
o tracto digestivo No se consideran enfermedades terminales sino que
entidades crónicas, manejables siempre que no se pre-
El tratamiento consiste en la implementación de proto- sente un cuadro de agudización maligna, situación de
colos de poliquimioterapia siendo el protocolo COP: Ci- difícil manejo
clofosfamida (50mg /m2 c/48 horas), Vincristina (0,5 mg
Las leucemias agudas se caracterizan por la presencia comenzamos con L- Asparaginasa o Arabinósido de Ci-
de células indiferenciadas en la médula ósea, junto a tosina, a dosis más arriba descriptas, a fin llevar el cua-
alteraciones del hemograma como ser: anemia trombo- dro a plano crónico y luego continuar con el protocolo
citopenia, alteraciones leucocitarias severas o formas COP (Vincristina / Ciclofosfamida/ Prednisolona).
atípicas (no siempre en sangre periférica)
Las leucemias mieloides agudas, en general evolucio-
Las leucemias crónicas más comúnmente evidenciadas nan hacia la muerte en forma muy sobreaguda, se inten-
en animales gerontes o de edad adulta, son a veces tan protocolos con Arabinósido de Citosina (100 mg/m2/
diagnosticadas en forma casual en un estudio de rutina, día) en infusión continua 48 a 72 horas, de esa forma
u otras veces manifestadas por alteraciones variables, se va actuando sobre las diferentes fases del ciclo ce-
como ser recuentos elevados de blancos o alteración lular tumoral, mientras que las crónicas se estabilizan y
de otra de las líneas medulares, con un curso menos mantienen controladas con Hidroxiruea (50 mg/kg / día)
severo. Estos hallazgos nos llevan a la necesidad de o con Imatinib (10 mg /kg / día) combinada con predni-
investigar la función medular. solona y controles evolutivos por hemograma en forma
periódica.
El tratamiento consiste en protocolos combinados con
corticoides, a dosis decrecientes hasta estabilización y Mieloma múltiple
controles de vigilancia cada 6 meses por hemograma.
El mieloma múltiple, es otra entidad menos habitual,
Para las formas linfoides utilizamos protocolos para cé- siendo una enfermedad infiltrativa medular, de la se-
lulas redondas: Vincristina, Ciclofosfamida, Prednisolo- rie linfoide, específicamente de las células B, o células
na en las formas crónicas, mientras que en las agudas plasmáticas.
Estas células plasmáticas tumorales, expresan una pro- Histiocitosis
teína en exceso, siendo evidenciable en el proteinogra-
ma un pico monoclonal o también llamado gammapa- La Histiocitosis es una neoplasia hematopoyética que in-
tía monoclonal, que caracteriza a la enfermedad como volucra los macrófagos o histiocitos, los que se presentan
uno de los criterios menores de diagnóstico, junto a la con características infiltrativas severas a nivel medular,
presencia de proteína de Bence Jones en orina, y las fagocitando células de la sangre, pudiendo tener ma-
lesiones osteolíticas en costillas , vértebras o extremos nifestaciones en cavidad torácica, abdominal, con pre-
de huesos largos, de ahí la importancia de la electrofo- sencia de masas sólidas o con compromiso esplénico,
resis o proteinograma en pacientes con hiperproteine- hepático ganglionar pulmonar entre otras localizaciones.
mia para detectar esa gamopatia y las radiografías ante
esta sospecha acompañada del criterio mayor que es la Es una enfermedad de curso sobreagudo, muy asocia-
evidencia infiltrativa del estudio medular. do con algunas razas como el Boyero de Berna, siendo
observada también en otras razas en menor proporción.
Se acompaña de anemia o alteraciones plaquetarias y
leucocitarias variables, lesiones osteolíticas, la hiperpro- Su primera manifestación en general es una anemia de
teinemia es muy tóxica a nivel renal lo que muchas veces tipo hemolítica con ictericia, decaimiento, fiebre, clau-
la falla renal es la mayor complicación de estos pacientes. dicaciones, pudiendo ser confundida con una anemia
hemolítica primaria o idiopática.
El tratamiento consiste en la implementación de Melfa-
lan (0,2 mg /kg / día) combinada con prednisolona, y Su manejo terapéutico se basa en la utilización de Hi-
control evolutivo periódico por hemograma a fin de ir droxiurea, o Imatinib en combinación con Prednisolona,
ajustando dosis. a las dosis descritas anteriormente.
Mielosis eritrémica / Eritroleucemia
VER VÍDEO
La Mielosis Eritrémica es un desorden mieloproliferati-

vo poco habitual, asociado a la presencia del virus de
la leucemia felina (ViLef). Esta patología se caracteriza
por una marcada proliferación de elementos eritroides
nucleados (desde pronormoblastos hasta normoblas-
tos ortocromáticos) en sangre periférica. En médula
ósea se observa un incremento de precursores eritroi-
des. Algunos pacientes pueden progresar a eritroleu-
cemia cuando se asocia a la presencia de formas in-
maduras en elevada proporción de la serie leucocitaria.
El pronóstico es muy desfavorable, por la falta de un
protocolo eficaz, y su elevada asociación a enferme-
dad viral, se han intentado protocolos con Hidroxiurea
e Imatinib con poca a nula respuesta.
Como clínicos debemos investigar las alteraciones

del hemograma y decidir la evaluación medular como
herramienta diagnóstica que nos aproxime a un diag-
nóstico de certeza y nos permita implementar el co-
rrecto tratamiento.
TUMORES MAMARIOS
EN CANINOS Y FELINOS
Esp. Laura Ontiveros Matamoro Examen Clínico General
1. Reseña:
a. Edad: Se presentan con mayor frecuencia en anima-

les adultos con pico entre los 8 y los 12 años. Rara
En caninos vez aparecen antes de los 5 años.
Es una neoplasia de alta frecuencia de presentación en b. Sexo: El 99% de los casos se presentan en las hem-
las perras, aproximadamente el 40 al 50 % del total de bras y un 1% en machos.
las neoplasias.
c. Raza: pueden presentarse en cualquier raza.
Organigrama de trabajo:
2. Anamnesis:
1. Examen Clínico General.
a. Tiempo de evolución: es importante determinarlo ya
2. Examen oncológico. que el pronóstico empeora ante una mayor veloci-
dad de crecimiento sobre todo si se produce en un
3. Examen paraoncológico. corto tiempo.
b. Mastitis / Pseudopreñez: no hay investigaciones que últimos pares, 20 % en el 3° y 20 % entre 1°y 2°. La
establezcan que la pseudopreñez y/o mastitis predis- localización tumoral no afecta el pronóstico.
pongan al desarrollo de neoplasias mamarias.
2. Número de tumores primarios: pueden ser únicos o
c. Castración: la castración antes del primer celo dis- múltiples, esto último ocurre con mayor frecuencia.
minuye la probabilidad de aparición de tumores ma-
marios a casi el 0%, entre el 1° y el 2° el riesgo es del 3. Tamaño: es variable puede ir desde unos pocos milí-
8% y entre el 2° y 4º el riesgo oncológico es del 26%. metros hasta más de 15 cm. El tamaño influye sobre
Luego del 4° celo la castración no influye en la proba- la técnica quirúrgica y sobre el estado general del pa-
bilidad de desarrollar neoplasias. ciente. Hay que recordar que toda neoplasia maligna
es capaz de liberar émbolos metastásicos desde muy
3. Examen Objetivo General: examen clínico haciendo temprano en su desarrollo.
hincapié en los aparatos cardiovascular, respiratorio,
nefrourológico y nervioso. 4. Presencia de úlceras: representan un foco de infec-
ción, pérdida de sangre y ser sinónimo de agresivi-
Examen Oncológico. Estudio del TNM. dad local del tumor.
TUMOR (T): Enfermedad Local 5. Movilidad: los tumores mamarios pueden adherirse a
los planos adyacentes: piel y músculos. De acuerdo
1. Localización anatómica: Hay que recordar que los a esto se los puede describir como: a) libre; b) adhe-
caninos suelen tener 4 o 5 pares mamarios. La inci- rido a piel; c) adherido a músculos y b-c) adherido a
dencia de los tumores mamarios es 60% en los dos piel y músculo.
6. Edema o inflamación peritumoral: esto puede ocurrir Primera Estadificación de la T
como consecuencia de una reacción del organismo
contra la presencia del tumor o puede ser produci- T1: menos de 3 cm de diámetro
do por el tumor en sí (ej: carcinoma inflamatorio). Es T2: 3 a 5 cm de diámetro
importante diferenciar entre estas dos situaciones ya T3: mayor de 5 cm de diámetro
que de ello variará el pronóstico. T4: Carcinoma
7. Presencia de secreciones: hay que constatar que a) Libre b) fijo a piel c) fijo a músculos
no estemos en presencia de una pseudopreñez o b-c) adherido a piel y músculo
mastitis asociada ya que en cualquiera de estas dos
situaciones se deberá posponer el tratamiento qui- Linfonódulos (N): Enfermedad Regional o a Distancia
rúrgico hasta su resolución para no tener complica-
ciones posquirúrgicas. Linfonódulos superficiales: axilares, cervicales superfi-
ciales, inguinales superficiales o mamarios, poplíteos.
8. Determinación del tipo histológico: la biopsia pretrata- Vasos linfáticos perforantes torácicos y abdominales.
miento no está indicada en los tumores de mama de-
bido en parte porque cualquiera sea su histopatología Linfonódulos profundos: Torácicos: esternal, mediastínicos
el tratamiento quirúrgico no variará (salvo en el caso Abdominales: lumbosacros
del carcinoma inflamatorio) y a que tienen una amplia
heterogenicidad celular.
Primera Estadificación de la N Examen para oncológico:
N (-): No hay evidencia de linfoadenopatía Síndromes paraneoplásicos más frecuentes: Anemia,

N (+): Linfoadenopatía Caquexia, Hipercalcemia,
a) Libres b) Fijos a tejidos adyacentes
Síndrome de vena cava, Reacción hepática inespecífi-
Metástasis (M): Enfermedad Generalizada o Diseminada ca, Coagulación intravascular diseminada, Osteopatía
hipertrófica.
Sitios más comunes de metástasis: Pulmón, Hígado,
Ovarios, Útero, Piel, Riñones, Exámenes Complementarios
Peritoneo, Huesos (principalmente en vértebras lumba- 1. Laboratorio: Hemograma completo, Bioquímica: (Ure-
res), Sistema Nervioso Central. mia, Creatinemia, Proteínas Totales, Albúmina, Hepa-
tograma (FAS), Pruebas de Coagulación (KPTT, Tiem-
Primera Estadificación de la M po de Quick, Plaquetas).
M (-): sin evidencia de metástasis 2. Imágenes: Radiografías de Tórax: 3 incidencias L – L

M (+): con evidencia de metástasis derecho e izquierdo, V – D
Ecografía abdominal, Tomografía Computada – Reso-

nancia Magnética (en caso de sospecha de metásta-
sis a nivel SNC).
Variables terapéuticas rios. Por lo general se presentan con compromiso múl-
tiple de mamas y tienden a ser más infiltrativos de los
1. Cirugía (como único tratamiento): ej: neoplasias be- planos adyacentes y a ulcerarse con mayor facilidad
nignas, malignas de bajo grado. que en los caninos.
2. Cirugía + Quimioterapia: ej: neoplasias de alto grado, Estadificación de la T

linfoadenopatías positivas.
T1: menos de 1 cm de diámetro
3. Quimioterapia + Cirugía + Quimioterapia: ej: linfoade- T2: 1 a 3 cm de diámetro
nopatías positivas fijas. T3: mayor de 3 cm de diámetro
T4: Carcinoma inflamatorio
4. Quimioterapia (como único tratamiento): ej: cuando
ya hay metástasis, carcinoma inflamatorio. Linfonódulos: Superficiales: axilares, cervicales superfi-
ciales, mamarios.
En felinos
Linfonódulos profundos: Torácicos: esternal, mediastíni-
En el gato los tumores mamarios son menos frecuen- cos. Abdominales: lumbosacros
tes. Se presentan generalmente en animales de edad
avanzada (8 – 12 años). La mayoría de los tumores N0: No hay evidencia macroscópica de linfoadenopatía
mamarios son malignos (más del 80%). Al igual que N1: Linfoadenopatía ipsilateral
en el canino la castración temprana influye sobre las N2: Linfoadenopatía contralateral
probabilidades de presentación de neoplasias mama-
NEOPLASIAS DEL SISTEMA
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Metástasis: pulmón, pleura, hígado
Esp. Pablo Meyer
M (-): sin evidencia de metástasis

M (+): con evidencia de metástasis
Complejo fibroadenoma felino: Es un complejo no

neoplásico (aunque algunos autores lo consideran una
neoplasia benigna), no inflamatorio y hormonodepen-
P odemos dividir las neoplasias del SME en dos gru-
pos, osteoarticulares y neoformaciones de los tejidos
blandos. Nos ocuparemos aquí de las primeras. Pue-
diente (progesterona). Su aspecto es muy similar al de den ser neoplasias de origen primario o secundario. En
una neoplasia: mamas endurecidas y turgentes, a ve- estas últimas los huesos actúan como sitio blanco de
ces necrosadas por la tensión. Se puede presentar en metástasis. Los sarcomas son los tumores que más fre-
animales de cualquier edad ya sea en hembras ente- cuentemente provocan cáncer, siendo el Osteosarcoma
ras (en cualquier fase del ciclo estral), gatas preñadas (OSA) el de mayor prevalencia a nivel óseo tanto en el
así como en hembras castradas o machos que están esqueleto apendicular como en el esqueleto axial. Por
recibiendo progestágenos exógenos. El tratamiento se otro lado, el sinoviosarcoma también denominado sar-
basa en la eliminación de la causa (ovariectomía o retiro coma sinovial, es el más frecuente a nivel articular.
de la hormona exógena) y en el manejo sintomático.
Neoplasias Osteoarticulares:
VER VÍDEO Como dijimos, el OSA es el tumor de mayor frecuencia.

A nivel apendicular tiene predilección de desarrollo por
las áreas metafisarias en distal del cúbito y radio, proxi-
mal de húmero, distal de fémur y proximal de tibia. Los lucrado, más la pérdida de la densidad ósea y signos
caninos de talla grande a gigante se encuentran más re- de daño cortical (sunburst o signo de la llamarada) de-
presentados estadísticamente. Pueden darse en razas ben considerarse altamente sospechosas de lesión sar-
medianas a pequeñas y también en felinos. La teoría del comatosa. Debemos tomar radiografías de tórax previo
microtrauma osteoarticular al que se somete el sistema a cualquier decisión diagnóstica o terapéutica que se
músculo esquelético en las razas gigantes se ha dejado lleve a cabo posteriormente, con el fin de descartar en-
de lado ya que no parece interferir significativamente en fermedad diseminada. El diagnóstico definitivo es por
la etiología del OSA. Si se ha demostrado la relación en- biopsia ósea con Trefina de Michelle o Aguja de Jamshi-
tre radiaciones ionizantes y el desarrollo de sarcomas. di, pero la sensibilidad de este método ronda entre el
Pero todos los estudios actuales apuntan a alteraciones 80 y el 85%. Otra opción es abordar el hueso y tomar
genéticas que gatillan esta enfermedad. muestras más representativas mediante gubia.
Los signos clínicos indefectiblemente provocan un cua- El tratamiento del OSA es multifactorial. Combina el uso
dro de pérdida de función, es decir claudicación de gra- de la cirugía con la quimioterapia adyuvante postquirúrgi-
do variable asociado al dolor que causan las lesiones ca. También se estudian técnicas de inmunoterapia cuyo
del OSA. Puede asociarse con deformaciones locales objetivo es aumentar los tiempos esperados de sobrevida.
que progresan a medida que el cuadro se vuelve cró-
nico. Cualquier claudicación en animales de gran talla Las cirugías comúnmente indicadas son la amputación
que responde parcialmente o recidiva luego de un trata- del miembro, el salvataje o Limb Spare para lesiones
miento analgésico y antiinflamatorio debería someterse en distal del radio y cúbito, la escapulectomía parcial o
a radiografías en dos posiciones del sector involucrado. total para lesiones únicamente escapulares, la ulnecto-
Los signos de osteólisis / osteogénesis del hueso invo- mía para lesiones únicas de la ulna y la hemipelvecto-
mía. En los casos de neoplasias en las falanges siempre También se ha aplicado terapias inmunomoduladoras
existe la opción de amputar el dedo que puede incluir adyuvantes que logran una mayor sobrevida en aque-
la extracción de algunas o todas las falanges, hasta ex- llos pacientes que aceptan recibirlas. Se ha utilizado
tracción del metacarpo/tarso comprometido. Las piezas derivados de Mycobacterium phlei, los que lograron un
extraídas deben remitirse nuevamente a histopatología 50% más de sobrevida.
para confirmar diagnósticos y obtener más datos acer-
ca del comportamiento biológico de la neoplasia. El pronóstico del OSA apendicular es grave desde el mo-
mento del diagnóstico. Un paciente con radiografías de
Los pacientes con OSA se consideran micro-metastási- tórax libres tendrá una sobrevida promedio de 4 a 6 me-
cos al momento del diagnóstico. El 80% de los mismos ses con cirugía como único tratamiento o sin cirugía. La
desarrolla metástasis en corto tiempo post amputación cirugía resuelve el dolor y por lo tanto recupera función y
pese a tener radiografías de tórax prequirúrgicas libres. calidad de vida, pero no prolonga la misma. El uso pos-
Debido a ellos se recomienda la quimioterapia adyuvan- tquirúrgico de los derivados del platino duplica los tiem-
te para combatir dichas micrometástasis. El tratamiento pos esperados de sobrevida y si a su vez se les agrega
quimioterápico del OSA se aconseja realizarlo con dro- inmunoterapia como mencionamos arriba, la misma au-
gas derivadas del platino como el Cisplatino o el Carbo- menta un 50% más. Los pacientes que al momento del
platino. Se administran cada tres semanas por lo gene- diagnóstico presentan macro-metástasis, el pronóstico
ral entre 4 y 6 aplicaciones. También se ha utilizado la se torna infausto ya que la sobrevida promedio es de 45
Doxorrubicina cada tres semanas por 4 a 6 dosis. Tiene a 60 días y se modifica muy poco con quimioterapia.
una efectividad estadística algo menor que las dos dro-
gas anteriores y por otro lado requiere de un monitoreo El OSA en perros de talla pequeña y en gatos representa
cardiológico periódico debido a su cardiotoxicidad. un pronóstico muy distinto. El camino diagnóstico y te-
rapéutico es similar pero el pronóstico es un poco más los tratamientos quirúrgicos suelen no ser efectivos. Los
favorable. El OSA no es tan agresivo. Se han obtenido OSA ubicados en cráneo, maxilar y mandíbula requie-
sobrevidas cercanas al año solo con cirugía. Si se le agre- ren resección en bloque de los huesos involucrados
ga quimioterapia pueden llegar a los dos años de vida. del cráneo, maxilectomía o mandibulectomía respecti-
Además, la tolerancia/adaptación a la tripedestación es vamente. En estos casos el mayor inconveniente es lo-
muy buena. En los gatos con amputación de miembros grar márgenes adecuados para evitar recidivas. Suelen
torácicos podemos mencionar como detalle que afecta comportarse de manera más “benigna” con una tasa de
el comportamiento es que en esta especie los miembros metástasis relativamente baja.
anteriores no solo son utilizados en la locomoción sino
también en la alimentación y en la higiene. Con respecto a los sarcomas sinoviales debemos
mencionar que se comportan de manera muy similar
Con respecto al OSA axial los signos clínicos dependen al OSA. Requieren amputación del miembro y quimio-
del sitio afectado, predominando la aparición de defor- terapia adyuvante. Suelen asociarse a elevadas tasas
maciones previamente a la pérdida de función. Los sitios de metástasis.
más afectados son costillas, maxilar, cráneo, vértebras
y mandíbula. El OSA costal tiene un comportamiento Existen otros sarcomas óseos como el condrosarcoma,
algo similar al OSA apendicular en cuanto a pronóstico. el fibrosarcoma y el hemangiosarcoma. Los dos prime-
La cirugía propuesta es la resección en bloque más re- ros no tienen tratamientos quimioterápicos adyuvantes
construcción de la pared por medio de elementos pros- que resulten efectivos y generalmente sólo requieren
téticos. El OSA vertebral se asocia a mal pronóstico ya el tratamiento quirúrgico local. El hemangiosarcoma se
que generalmente se diagnostica cuando el cuadro os- asocia a elevadas tasas de metástasis, en algunos ca-
teolítico compromete la función de la médula espinal y sos incluso más agresivo que el OSA. Se aconsejan tra-
SARCOMAS DE TEJIDOS BLANDOS (STB)
Vet. Silvina Zapata
tamientos quimioterápicos postquirúrgicos combinando
Doxorubicina con Vincristina y Ciclofosfamida.
A modo de síntesis:
L os tumores de tejidos blandos son aquellos que se
originan en el tejido conectivo mesenquimático. Los
tumores de tejido fibroso, adiposo, muscular y vascular
VER VÍDEO
están incluidos dentro de este grupo. Ambos compar-
ten características histológicas, clínicas y de diagnós-
tico y tratamiento.
Los sarcomas comprenden el 15% de todos los tumores

cutáneos y subcutáneos en los caninos y el 7% en felinos.
Como factores predisponentes se puede nombrar a la

odontolitiasis severa, traumatismos, cuerpos extraños,
implantes ortopédicos, vacunaciones, etc.
No hay predisposición racial ni sexual, aunque suele

darse más en gerontes y en razas como pastores y re-
trievers. De acuerdo a su origen se clasifican en:
TEJIDO DE ORIGEN TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO sitio anatómico, pero la mayoría se presenta como una
TEJIDO FIBROSO Fibroma Fibrosarcoma masa a nivel del subcutáneo que se desplaza hacia teji-
dos más profundos y cavidades. No suelen ser dolorosos,
TEJIDO FIBROHISTIOCÍTICO Histiocitosis maligna
pero si lo son cuando involucra estructuras sensitivas,
TEJIDO ADIPOSO LIpoma Liposarcoma
(neurofibrosarcoma en el plexo braquial: claudicación
TEJIDO MUSCULAR
Rabdomioma
Leiomioma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
progresiva del miembro anterior y atrofia muscular). Ge-
neralmente se presentan bien circunscriptos o hasta en-
TEJIDO SINOVIAL Sarcoma de cel. Sinoviales
capsulados; sin embargo, tienen márgenes histológicos
TEJIDO VASCULAR Hemangioma Hemangiosarcoma
poco definidos además infiltran planos faciales.
Neurofibroma Neurofibrosarcoma
TEJIDO NERVIOSO
Schwannoma Schwannoma maligno
Conducta tumoral
OTROS Mixoma Mixosarcoma
Nota 1: En algunos casos, los componentes celulares son tan poco diferenciados Los tumores benignos suelen ser masas bien circuns-
que es difícil determinar el tejido de origen en ausencia de una valoración adicional critas, no invasivas y de crecimiento lento; por el contra-
histoquímica e inmunohistoquímica. Nota 2: el sarcoma histiocítico en su forma
diseminada la histiocitosis maligna se origina a partir de células histiocíticas pero
rio, los STB aumentan su tamaño de forma centrífuga y
hay autores que la colocan dentro del grupo de células redondas. comprimen el tejido normal por lo que dan la apariencia
de estar encapsulados. En realidad, esta pseudo cáp-
Signos clínicos sula está compuesta por un anillo interno comprimido
de tejido normal (zona de compresión) y un anillo exter-
Los sarcomas de tejido blando suelen ser voluminosos y no formado por edema y vasos nuevos (zona reactiva)
carnosos (en oposición a masas invasivas y ulcerativas Las extensiones digitiformes del tumor pueden propa-
como los carcinomas). Se pueden originar en cualquier garse dentro y a través de esta pseudo cápsula dando
origen a lesiones satelitales. Debido a este patrón de Diagnóstico
crecimiento es frecuente observar la recurrencia local
después de la escisión quirúrgica. Citología: no siempre se obtiene una muestra represen-
tativa ya que no son muy exfoliativos y el contenido ce-
La característica fundamental de estos sarcomas de te- lular es variable por la presencia de áreas de necrosis
jidos blandos es su baja tasa de metástasis, siendo muy e inflamación (desventaja de la PAAF). La biopsia inci-
invasivos localmente y ésta es directamente proporcio- sional es de preferencia. El sitio de la biopsia incisional
nal al grado tumoral debe quedar dentro de la futura escisión quirúrgica.
Los síndromes paraneoplásicos son poco frecuentes, Diagnóstico diferencial

destacándose la hipercalcemia y la osteopatía hipertrófi-
ca o enfermedad de Pierre Marie cuando aparecen ma- Quistes, Abscesos, Lipomas, Mastocitomas.
sas intratorácicas. Otro sarcoma, como los hemangiosar-
comas son capaces de producir trombocitopenia y CID Clasificación TNM:
Métodos complementarios. Estadificación oncológica T: T1: < 2 cm; T2: de 2 a 5 cm; T3: >5 cm; T4: Invasión
a otras estructuras (fascia, hueso, músculo, etc.)
Debe realizarse un correcto examen clínico general, que
incluya métodos complementarios como radiografías de N: N0: sin invasión ganglionar; N1: con invasión linfo-
tórax, ecografías abdominales y tomografía computada ganglionar
o resonancia magnética a fin de planificar una correcta
cirugía y toma de decisiones M: M0: sin metástasis; M1: con metástasis.
Estadios: I: T1, N0, M0; IIa: T2N0M0; IIb: T2N1M0; IIIa: la cicatriz y los sitios del drenaje quirúrgico, siendo la
T1N1M0; IIIb: T1/2N1M1. disección de los tejidos más amplia que la cicatriz qui-
rúrgica original. Las muestras deben ser enviadas para
Tratamiento histopatología marcando los márgenes libres con el fin
de estudiar los márgenes de seguridad lateral y basal.
El tratamiento de elección es la cirugía amplia, con mar-
gen de seguridad. En los sarcomas de bajo grado la Radioterapia
cirugía sería curativa, considerando un margen adecua-
do. El objetivo es remover el tumor en una sola pieza, Los sarcomas son resistentes a la radioterapia, aun-
abarcando un plano fascial y margen lateral amplio. La que con el uso de la irradiación por megavoltaje con
ubicación del STB en los miembros, en muchos casos esquemas de fraccionamiento más sofisticados, y un
no permite un margen de seguridad, por lo tanto, casi tratamiento bien planificado, se obtienen resultados fa-
siempre se indicaría la amputación. La resección qui- vorables. Este método, NO sirve para grandes masas
rúrgica inicial amplia, es la mejor oportunidad para la tumorales. Se suele combinar con cirugía citorreductora
curación del tumor, evitando las recidivas, característico La radioterapia adyuvante aumenta el tiempo de sobre-
de estos sarcomas. Un inadecuado cálculo del margen vida libre de la enfermedad, especialmente en sarco-
deja tejido que recidiva, seleccionando los clones neo- mas de bajo grado y en el Hemangiopericitoma.
plásicos más resistentes y agresivos, que son las célu-
las invasivas de la periferia. De aquí que las recurren- Quimioterapia
cias locales, tiendan a ser más agresivas en términos
de tasa de crecimiento e invasión, en comparación con Puede utilizarse como adyuvante el protocolo VAC:
la masa original. La segunda cirugía debe incluir toda Vincristina + Doxorrubicina+Ciclofosfamida Otra op-
ción es la QUIMIOTERAPIA METRONÓMICA: que es respuesta inmune, pero provocan la aparición de gra-
una terapia antiangiogénica o el uso de inhibidores de nulomas inflamatorios; estos granulomas progresaban a
la tirosina quinasa R-PDGF y R-VEGF. En la terapia me- sarcomas. Tras un estudio epidemiológico publicado en
tronómica se usan quimioterápicos alquilantes en do- 1993, se reconoció no sólo la relación con la vacuna de
sis bajas como la Ciclofosfamida a 10 mg/ m2 cada 48 la rabia, sino la relación entre la aparición de los sarco-
hs junto con antiinflamatorios no esteroides AINES (por mas y la administración de otras vacunas e inyecciones
ejemplo, Meloxicam). no vacunales. Además, aparentemente, el riesgo se in-
crementa cuando aumenta el número de vacunas que
Pronóstico eran administradas en la misma localización anatómi-
ca. El Fibrosarcoma felino se ha relacionado con la pre-
Depende de varios factores. Tamaño, sitio de ubicación, sencia de adyuvantes vacunales, como el aluminio, así
grado histológico. La recidiva puede deberse a: recu- como con sustancias que pueden ser irritantes o aler-
rrencia local del tumor (por falta de margen quirúrgico) génicas contenidas en productos farmacéuticos como
y metástasis. los antibióticos de depósito. Por todo esto la correcta
nomenclatura es la de sarcoma post-inoculación. No se
Fibrosarcoma felino asociado a vacunas / Aplicación ha descrito relación con la raza, edad, sexo y otras en-
fermedades sistémicas.
La primera referencia acerca de la relación entre sar-
comas y la administración de la vacuna de la rabia, se Signos clínicos
hizo en 1991. Por ese entonces las vacunas vivas ate-
nuadas habían sido sustituidas por vacunas inactiva- Este tipo de sarcomas son el resultado de una inflama-
das, las cuales contenían adyuvantes que favorecen la ción crónica local inducida por el adyuvante vacunal,
cuya reacción, se produce en el lugar de administración sanguínea, urianálisis, test serológicos de VIF y VILEF, ra-
de la vacuna, espacio interescapular, región paralumbar, diografías y biopsia para el diagnóstico histológico. La
tejido subcutáneo y muscular del muslo. Aparecen como realización de una citología es de mucha ayuda para la
masas firmes subcutáneas adheridas a las estructuras descartar otras etiologías de masas cutáneas como abs-
subyacentes. Pueden ser uni o multinodulares, no son cesos, granulomas, cuerpos extraños, tumores primarios
dolorosas y no se presentan ulceradas, excepto durante o metástastásicos, así como de reacciones inflamatorias
el estado terminal de la enfermedad. Aunque la aparien- postvacunales. Hay que tener en cuenta que algunos
cia externa y textura del tumor sugieren una lesión bien granulomas asociados a reacciones postvacunales, pue-
demarcada, la delimitación real entre el tumor y el tejido den tener una respuesta fibroblástica muy intensa, carac-
sano está por lo general, poco definida. La evolución terizada por figuras mitóticas, nucleolos múltiples, etc.,
es variable pero suelen tener un comportamiento local pudiendo ser confundidos con procesos malignos, por lo
agresivo, creciendo e invadiendo los tejidos vecinos de que es imperativo cuando existe duda sobre el proceso
forma rápida. La velocidad de crecimiento del tumor se que sea tomada una biopsia de la lesión.
incrementa con las consecutivas escisiones.
Tratamiento
Diagnóstico
Debido a su carácter maligno se precisa una terapia local
Se basa en la anamnesis e historia clínica (prestando es- agresiva. Las metástasis pueden ocurrir, pero son infre-
pecial atención a la historia vacunal), exploración, citología cuentes durante los primeros momentos de la enferme-
y biopsia. Se debe prestar atención a la condición gene- dad, por lo que la supervivencia del paciente depende
ral y clínica de nuestro paciente, a través de los métodos del adecuado control local. Por lo tanto la cirugía es el
complementarios, tales como: Hemograma y bioquímica tratamiento ideal. El estado de evolución y la extensión de
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD
NASAL, SENOS Y NARIZ
la escisión son los factores más determinantes a la hora Esp. Diana Rodríguez • Dra. Viviana B. Negro
de la cirugía. Puede ser conveniente eliminar todos los

músculos y fascias adyacentes con las que haya estado
en contacto el tumor, por su agresivo carácter infiltrante.
Cuando aparece en la región interescapular es necesario
realizar una escapulectomía junto con la escisión de los
L a evaluación de un paciente con enfermedad intra-
nasal es frustrante. La rinitis (inflamación de la muco-
sa nasal por causas infecciosas, alérgicas, traumáticas,
procesos espinosos, los cuales son frecuente asiento de dentales, neoplásicas o congénitas) es su signo princi-
recidivas. En el momento que aparezca una nueva for- pal. En general la historia y los signos de un animal que
mación subcutánea, esta debe ser eliminada y analizada padece rinitis son similares, independientemente de la
con la mayor brevedad posible. Por otro lado, con vistas causa. La enfermedad nasal generalmente se presen-
a reducir el riesgo de carcinogénesis inducida por infla- ta como una combinación de descarga nasal, estornu-
mación postquirúrgica, se debe usar material de sutura dos, epistaxis y estertores o ronquidos. Existen técnicas
que no la promueva (el catgut, no debería emplearse) Al- diagnósticas limitadas y las características radiológicas
gunos sarcomas de tejidos blandos son quimiosensibles, de estas enfermedades son inespecíficas. Por ello es
se emplea protocolo de Doxorrubicina y Bleomicina al- laborioso poder arribar a un diagnóstico correcto y es
ternadas. El objetivo más importante es cuidar la calidad necesario seguir un protocolo bueno y ordenado, que a
de vida del paciente procurando el uso de analgésicos y veces es necesario repetir, a fin de tener las mayores po-
antiinflamatorios en caso que lo necesite. sibilidades de identificar la real causa de la enfermedad
nasal. Dicho protocolo debe incluir una historia clínica
completa, examen físico, radiología, rinoscopia, biopsia,
VER VÍDEO pruebas del laboratorio y, a veces, resonancia magnética
o tomografía computada. Lamentablemente en un cierto
número de casos no es posible arribar a un diagnóstico nivel local, pero raramente metastatizan a pulmones
definitivo y siempre es muy probable que, de manera y LN regionales.
subyacente, se encuentre una neoplasia que no puede
hallarse por diversos motivos. Por ello nuestro trabajo en a. Carcinomas: constituyen las 2/3 de estas neoplasias.
el diagnóstico apuntará fundamentalmente a confirmar o El adenocarcinoma es el más prevalente, seguido por
descartar la presencia de una neoplasia como etiología el CCE y el carcinoma epidermoides.
de la rinitis que presenta nuestro paciente.
b. Sarcomas: representan 1/3 de los tumores malignos,
Neoplasias de la cavidad nasal, senos y nariz correspondiendo en general a fibrosarcomas, condro-
sarcomas y osteosarcomas.
Debemos considerar que las neoplasias de la cavidad
nasal son poco frecuentes, constituyen entre un 1 a 2,5 • Neoplasias benignas: son de rara aparición. Los más co-
% de las neoplasias en los perros y son más raras en munes son los papilomas, adenomas, fibromas y pólipos
el gato. Tengamos en cuenta que según el prestigioso benignos (oto-naso-faríngeos, básicamente en el gato).
oncólogo veterinario Dr. Ogilvie, el 72% de las rinitis en
el perro son neoplasias. La estadificación de estas neoplasias, por las carac-
terísticas de su localización, no es fácil de establecer.
Hay distintos tipos de neoplasias: Existe una estadificación actual WHO modificada, que
la divide en dos estadios:
• Neoplasias malignas: son las más prevalentes en –– 1 U o B (uni o bilateral), confinada a la cavidad nasal
ambas especies, con un porcentaje mayor al 90%. –– 2 B que se extiende a los senos frontales con erosión
En general tiene una rápida capacidad invasiva a de cualquiera de los huesos de la cavidad nasal
El pronóstico de las neoplasias benignas depende de su tipo de tumores, lo que abre una posibilidad terapéutica
extensión, pero en los malignos es siempre nefasto. Se (por ejemplo piroxicam 0,3 mg/k). La rinotomía no es en
han reportado sobrevidas de 3 a 4 meses sin tratamien- general una opción de tratamiento pero sí de diagnósti-
to, con cirugía (rinotomía) no parece haber diferencias co (aunque en animales muy obstruidos podría mejorar
con los no tratados, incluso algunos estudios hablan de temporariamente la calidad de vida). No es efectiva pues
una sobrevida menor, por la morbilidad asociada a este no cumple con las premisas de una cirugía oncológica:
tipo de intervenciones. la resección completa y con márgenes adecuados es im-
posible, es una cirugía muy radical sin chance de cura y
El tratamiento de las neoplasias nasales puede ser la es- con una gran morbilidad asociada. También se la puede
cisión quirúrgica, cuando sea posible, particularmente emplear cuando va a utilizarse radioterapia por ortovol-
en los benignos, por ejemplo en los pólipos oto-naso-fa- taje, ya que es más efectiva con una citorreducción pre-
ríngeos de los gatos. En las neoplasias malignas no lin- via. Es de hacer notar que en el caso de las aspergillosis
foides, la radioterapia es una opción: puede realizarse a veces la rinotomía ofrece un beneficio marcado, posi-
con ortovoltaje (poca profundidad) generalmente con ci- bilitando un tratamiento efectivo con la reducción de la
rugía citorreductora o con megavoltaje. En estos casos masa. En las neoplasias malignas linfoides, según el es-
puede aumentarse la sobrevida a unos 10 meses, pero tadio, podrá realizarse la quimioterapia correspondiente.
no siempre está disponible en nuestro medio y el costo
es elevado. La quimioterapia es una opción en los ade- Conclusión:
nocarcinomas: 2 a 8 ciclos de 60 mg/m2 de carboplati-
no o cisplatino ha demostrado una notable mejora en la Con un abordaje sistemático y el equipamiento apro-
calidad de vida, aunque no así en el tiempo de supervi- piado, el diagnóstico definitivo de la enfermedad nasal
vencia. Se han detectado receptores anti-cox 2 en este puede alcanzarse en la gran mayoría de los casos, aun-
NEOPLASIAS ORALES
Dr. Sabas Z. Hernández • Dra. Viviana B. Negro
que tanto en nuestro país como en el exterior puede ha-

ber un porcentaje que quede sin un diagnóstico certero
(25,6% en Munich, Ebenböck, C, 1999). Generalidades
VER VÍDEO
Las neoplasias orales constituyen un importante capítu-
lo dentro de la estomatología, donde representan, entre
el 6% y 10% del cáncer en perros y el 3% en los gatos.
Debido a la gran diversidad de estructuras que se en-
cuentran en la cavidad bucal, se presentan tumores de
orígenes y características muy variadas. En ocasiones
las neoplasias malignas, exceden los límites de la cavi-
dad bucal y se extienden a la cavidad nasal. Se ignoran
las causas que las producen, para el carcinoma de cé-
lulas escamosas (CCE) se piensa que influyen factores
pres cancerígenos –perros y gatos de ciudad–.
En la cavidad bucal pueden encontrarse una variedad

de lesiones, tanto neoplásicas como no neoplásicas, por
lo que es importante diferenciarlas mediante un ajusta-
do diagnóstico. El manejo de las neoplasias orales pre-
senta dificultades por: 1) Al ser diagnosticadas tienen
gran tamaño; 2) Son muy invasivas localmente, y mu-
chas veces afectan al hueso; 3) Algunas, de frecuente Los signos (síntomas) de las neoplasias son muy va-
presentación, como los melanomas malignos, producen riados, dependiendo de su tipo, evolución, tamaño,
metástasis en forma temprana. localización, etc., los más comunes son: masa oral,
sialorrea, halitosis, sangrado por la boca, disfagia,
Debido a su gran agresividad, es muy importante el pérdida de peso. El paciente debe ser sometido a un
diagnóstico precoz de los tumores, sobre todo de los examen clínico general, revisión detallada de la ca-
malignos, pues solo de esa forma es posible instaurar vidad bucal, examen de los linfonódulos, bioquímica
un tratamiento con posibilidad de éxito a largo plazo. sanguínea, hemograma y un examen radiológico lo-
cal y del tórax.
Debe pensarse en una neoplasia en toda lesión en la
cavidad bucal, ya sea inflamatoria o tejido de apariencia La historia del paciente aporta importante información
anormal, que no tenga un diagnóstico claro. En ocasio- acerca de cuándo empezaron los síntomas, si tiene di-
nes, la pérdida de dientes es el primer signo de neopla- ficultad para comer, si hay hemorragia, y otros datos de
sia oral, ya que es muy común que éstas afecten a los interés diagnóstico. Las neoplasias orales –sobre todo
tejidos de sostén de los dientes. Por ese motivo debe las malignas–, se presentan con mayor prevalencia en
sospecharse de su presencia, si un diente, sin causa animales de edad avanzada; eso destaca la importan-
aparente, tiene movimiento o puede extraerse con facili- cia de realizar un examen clínico general, incluyendo
dad o, si luego de una exodoncia, el sitio de extracción hemograma y bioquímica sanguínea. Por la gran diver-
no cicatriza correctamente en 7 a 10 días. Algunas ve- sidad de estructuras, las neoplasias pueden asentarse
ces pequeñas úlceras que no curan, de aparente origen en sitios muy variados: mucosa bucal, encía, tonsilas,
infeccioso, son en realidad neoplasias; por lo tanto, ante hueso, lengua, dientes, y periodonto, entre otros.
la duda siempre efectuar una biopsia.
En ocasiones, las neoplasias se detectan con facilidad, Es decir, que la radiografía local nos informa si el hue-
aún con la boca cerrada; pero en otras, por su tamaño y so subyacente está involucrado y, de estarlo, cuál es
localización sólo pueden ser diagnosticadas bajo anes- la extensión ósea de la enfermedad. Este dato es muy
tesia general. Siempre que haya sospechas es conve- útil para formular el pronóstico y decidir sobre el trata-
niente sedar o anestesiar al paciente para llevar a cabo miento, la mayoría de las veces quirúrgico. Cuando las
una prolija inspección de su cavidad bucal. Asimismo, masas están demasiado adheridas, es muy probable
debe efectuarse un adecuado examen de los linfonódu- que el hueso esté involucrado. Tiene que haber mucha
los correspondientes, a fin de constatar su tamaño, for- destrucción de hueso –más del 30-40%-- para que se
ma consistencia y movilidad; de haber alguna alteración observe en una radiografía. La TAC es mucho más sen-
debe realizarse citología diagnóstica (PAF) o biopsia. sible, y es especialmente útil para lesiones en el maxilar
y en la zona caudal de la mandíbula (rama vertical).
Deben efectuarse radiografías de tórax, preferiblemente
en tres incidencias, a fin de descubrir posibles metás- Biopsia y estadificación
tasis. Considerar que un nódulo pulmonar sólo puede
ser detectado en una radiografía convencional cuando Ante la presencia de una masa o lesión sospechosa, es
tiene 4–5 mm de diámetro. fundamental realizar lo más pronto posible una biopsia.
“Todo crecimiento de tejido debe considerarse malig-
La radiografía del maxilar o la mandíbula es fundamen- no hasta que se demuestre lo contrario”. La toma de
tal, los mejores detalles se obtienen con películas den- muestra en la biopsia debe ser grande y representativa,
tales sin pantalla y con técnica intraoral. La infiltración y hay que proceder con cuidado, para evitar la exfolia-
ósea se manifiesta radiográficamente por los distintos ción y siembra del tumor. Algunos tumores, como los
grados de reabsorción y/o formación de nuevo hueso. fibrosarcomas, están recubiertos por un grueso epitelio
hiperplásico, por lo que deben efectuarse biopsias pro- Tipo de neoplasias
fundas. Es importante que los estudios sean llevados a
cabo por patólogos competentes. Algunas neoplasias Son muchos los tipos de neoplasias que pueden pre-
pueden confundirse histológicamente, como por ejem- sentarse, la mayor parte malignas. Además de las neo-
plo, el épulis acantomatoso con el carcinoma de células plasias de mayor prevalencia que se mencionan más
escamosas y el melanoma amelánico con una neoplasia abajo pueden hallarse: hemangiosarcomas, rabdomio-
indiferenciada; usar tinciones especiales. Asimismo el sarcomas, osteosarcomas, osteomas, tumor venéreo
fibrosarcoma de razas grandes, se ve histológicamente transmisible (TVT), entre otras.
muy benigno, pero es muy agresivo en el paciente, por
lo que necesita amplia resección a pesar del resultado Caninos: Neoplasias benignas; épulis (con sus tres va-
de la biopsia. Es decir; los hallazgos clínicos no necesa- riantes, fibromatoso, osificante y acantomatoso), amelo-
riamente coinciden en su totalidad con la histopatología. blastoma y odontoma. Neoplasias malignas: melanoma
maligno, carcinoma de células escamosas y fibrosarco-
La estadificación de los pacientes con cáncer bucal ma. Dentro de las lesiones no neoplásicas se encuen-
mediante el sistema TNM (OMS, Owen 1980), permite tran la hiperplasia gingival, hiperplasia gingival medica-
clasificarlos dentro de cuatro estados clínicos. El pro- mentosa y la hiperplasia bucal o sublingual traumática.
nóstico empeora a medida que el estado pasa de I a IV.
El TNM es una herramienta importante, que posibilita al Felinos: en los gatos pueden presentarse muchos ti-
clínico no solo efectuar el pronóstico, sino también se- pos de tumores, pero solo unos pocos se observan con
leccionar el tratamiento adecuado. Este sistema debe frecuencia; la mayoría de ellos malignos y de muy mal
complementarse con el estudio histopatológico, para pronóstico. En orden de frecuencia: CCE, fibrosarcoma,
poder determinar la naturaleza de la neoplasia. linfoma y melanoma maligno. El Tumor odontogénico in-
ductivo del gato – fibro-ameloblastoma inductivo: es una El gran problema de las neoplasias orales son las mani-
neoplasia poco común, propia del gato, que se presen- festaciones locales, ya que impiden una adecuada ali-
ta en animales jóvenes. Los tumores benignos –épulis– mentación, son hemorrágicas y producen dolor. En ge-
son de presentación esporádica en los felinos. neral, las metástasis no son frecuentes; su presencia o
no, hace sobre todo al pronóstico. En los pacientes con
Pronóstico neoplasias orales malignas muy desarrolladas y que no
tienen posibilidad de solución cierta, debe indicarse un
Es muy variable según el tipo de tumor, evolución, ta- tratamiento de sostén con antiinflamatorios, analgésicos
maño y lugar de asiento. En general en las neoplasias y dieta, como así también plantearle al propietario la po-
benignas el pronóstico suele ser favorable. En las ma- sibilidad de la eutanasia.
lignas, mejora cuanto más rostral asienta el tumor, pues
mayores son las posibilidades de extirparlo de forma Tratamiento
adecuada. El pronóstico empeora en las neoplasias
ubicadas caudalmente, no solo por ser más dificultosa 1. El tratamiento de los tumores orales depende de
su remoción, sino por las estructuras u órganos que se un acertado diagnóstico hispatológico. Previo a la
ven involucrados, entre ellos la lengua, el paladar duro biopsia debe hacerse un adecuado examen clínico
y blando y la cavidad nasal. En toda neoplasia maligna y de laboratorio.
de la cavidad oral debe efectuarse, al menos, un pro-
nóstico reservado. Un porcentaje muy importante de las 2. Todos los tumores orales, malignos –y algunos benig-
neoplasias extirpadas, aún con un buen margen de senos– son muy agresivos, razón por la cual el trata-
guridad, recurren luego de un tiempo variable. miento también debe serlo.
3. El tratamiento de elección para las neoplasias ora- 8. Considerar que “la primera cirugía es la mejor opción
les es la cirugía, la que debe ser agresiva, realizada para la curación de la enfermedad”. Para lograr esto,
con adecuados márgenes de seguridad –1 a 2 cm– y en general es necesario realizar una mandibulecto-
efectuarse en forma temprana. mía o maxilectomía de extensión variable.
4. La radioterapia se puede usar sola o con cirugía. El 9. Los propietarios suelen negarse a este tipo de cirugía
linfoma es considerado muy sensible; el epulis acan- mutilante. Es importante que entienda que, en ciertas
tomatoso y el CCE sensibles; el melanoma muy poco ocasiones, es la única posibilidad de curación o de me-
sensible, y el fibrosarcoma resistente. jorar la calidad de vida de su mascota. Informar a los
propietarios sobre las posibles consecuencias de la ci-
5. La criocirugía puede emplearse para tumores de me- rugía, sobre todo en lo relacionado con la futura estética.
nos de 2 cm con mínima invasión ósea, en especial
para épulis benignos. 10. A pesar de realizar grandes resecciones del maxilar
y de la mandíbula, los perros –y en general muchos
6. En los casos que así lo requieran, en el tratamiento de gatos–, al poco tiempo se adaptan a la perfección a
las neoplasias orales, sería conveniente que el ciruja- su nueva anatomía, y llevan una vida normal.
no trabaje en combinación con el oncólogo.
11. Toda cirugía que remueve en forma parcial una neo-
7. La cirugía puede tener como objetivos: curar, paliar plasia maligna –y también algunas benignas–; es decir,
o reducir el volumen de la neoplasia para combinarla sin margen de seguridad, está condenada al fracaso.
con otro tratamiento como quimio o radioterapia.
12. Las neoplasias orales no suelen responder de ma- BIBLIOGRAFÍA DEL CAPÍTULO
nera adecuada a la quimioterapia; en algunos tumo-
res se emplea intralesional con resultados variables.
El linfoma, el tumor de células plasmáticas y TVT son
muy sensibles. • Couto, Guillermo. Moreno, Néstor. Oncologia canina
y felina, de la teoría a la práctica. Ed Grupo Asis Bio-
13. Los fracasos de la cirugía se deben a las recidivas médica Sl, 2013. España
locales y las micrometástasis. Debido a las caracte- • Couto, Guillermo. Nelson R. Medicina Interna de los
rísticas de la boca, no siempre es posible lograr un Animales Pequeños. 3ª Edición. Ed Intermédica 2005.
margen de seguridad adecuado. • De Buen de Argüero, Nuria. Atlas de citopatología
veterinaria. Ed Intermédica. XXI- 2004. Buenos
VER PDF Aires Argentina.
• Foale, Rob. Demetriou, Jackie. Oncología de Peque-
ños Animales. Ed Saunders Elsevier. 2011.
• Marconato, Laura. Principi di chemioterapia in onco-
logía. Ed Poletto. 2009
• Marconato, Laura. Oncologia medica dei piccoli ani-
mali. Ed Poletto 2013
• Ogilvie, Gregory. Moore, Antony. Manejo del pacien-
te canino oncológico. Guia práctica para la atención
compasiva. Ed Intermédica XXI. 2008.
• Ogilvie, Gregory. Fundamentos para la atención com-
pasiva del paciente con cáncer. Ed Intermédica. 2016.
• Withtrow & Mac Ewen. Small Animal Clinical Oncolo-
gy. Ed Sanders Elsevier. 2002.
AUTOEVALUACIÓN DE ONCOLOGÍA
7 OFTALMOLOGÍA
Coordinador Esp. Juan Ivanic
INTRODUCCIÓN
OFTALMOLOGÍA
Coordinador Esp. Juan Ivanic 7
E n este capítulo se han seleccionado algunos temas

relativos a la oftalmología sin la intención de agotar
los extensos contenidos de esta especialidad. Son ex-
puestos a continuación.
SEMIOFTALMOLOGÍA
Vet. Enrique Frank y Dra. Nélida Gómez
ridad. La iluminación dirigida y localizada se obtiene
L a semioftalmología, es el conjunto de maniobras, téc-

nicas y métodos que nos permiten, efectuar un diag-
nóstico acerca de todas las estructuras oculares y de
por medio de una linterna puntiforme o un otoscopio o
la luz, de preferencia halógena, de un transiluminador
o de un oftalmoscopio directo. El consultorio adecua-
los anexos, siguiendo una secuencia ordenada. do debe permitir recrear condiciones de oscuridad.
1. Reseña: La reseña orienta hacia el diagnóstico de Equipamiento básico: El equipamiento básico para un
determinadas patologías. Por ejemplo la especie: se- examen oftalmológico incluye:
cuestro corneal felino; la raza: el pannus del oveje-
ro alemán; el sexo: uveítis secundaria a piómetra; la • Linterna puntiforme o transiluminador.
edad: anomalías congénitas, esclerosis senil del cris- • Equipo de magnificación (lupa)
talino o cataratas; • Oftalmoscopio directo con luz halógena
• Tiras para test lagrimal de Schirmer
2. Anamnesis: La Anamnesis puede aportar información • Anestésico tópico (Proparacaína al 0,5%)
valiosa. El cuestionario debe ser minucioso y variado. • Colorantes para diagnóstico (Fluoresceína al 0,25
(Solución de Grant) - 1 o 2 %)
3. Inspección: Es uno de los pilares del examen oftalmo- • Midriático (Tropicamida al 1% o Fenilefrina al 10 %)
lógico. Se inicia a partir del momento que el paciente • Fenilefrina al 0,12 - 2,5 %
ingresa al consultorio, el modo en que se desplaza. • Pinza sin dientes para membrana nictitante
Se realiza de manera directa o indirecta con el auxi- • Hisopos estériles
lio de elementos de magnificación e iluminación, bajo • Espátula para citología – portaobjetos/cubreobjetos
condiciones de luz ambiental y en penumbras u oscu- • Hisopos estériles con y sin medio de transporte para culttivo.
• Cánulas lagrimales Para el uso rutinario del médico clínico se debe co-
• Solución estéril para irrigación ocular menzar con la evaluación oftalmoscópica directa a 70
• Tonómetro cm de distancia del ojo examinado y así evaluar el
reflejo fúndico. Luego se debe aproximar al paciente,
sujetando el oftalmoscopio con la mano derecha se
examina con nuestro ojo derecho el globo ocular de-
recho del paciente y evaluamos el fondo de ojo con
– 3 a 0 dioptrías, para progresivamente adicionar más
dioptrías y así poder examinar las distintas estructuras
situadas por delante del mismo. Una inspección oftal-
moscópica detallada del segmento posterior solo se
Izquierda: lupas, transiluminador, linterna. logra con una midriasis farmacológica y un ambiente
Derecha: Midriáticos, fluoresceína, anestesia tópica
adecuado. La tropicamida al 1 % es el midriático de
elección, aplicando una primera gota y otra a los 10
• Oftalmoscopia: minutos, obteniéndose en condiciones normales la di-
Es una técnica instrumental por medio de la cual pode- latación pupilar en 20 minutos; la recuperación ocurre
mos evaluar las estructuras oculares. La oftalmosco- a las 5 horas. No se debe usar atropina tópica porque
pia puede realizarse a través de dos procedimientos, el efecto de dicha droga se prolonga por 5 a 7 días.
la oftalmoscopia directa e indirecta, ambas comple-
mentarias. La oftalmoscopia indirecta queda reserva- 4. Palpación: Palpación-presión y retropulsión. La pal-
da al especialista pues requiere un entrenamiento y pación es una maniobra que permite apreciar varia-
equipamiento especial. ciones de superficie a nivel de músculos masticato-
rios, arco zigomático, pared orbital, borde óseo orbital, Valores observados:
desplazamientos del globo ocular, deformidades en
correspondencia con el saco lagrimal, etc. La palpa- Perro: Mayor a 15 mm: normal o epífora
ción-presión aporta datos sobre consistencia, dolor, 10 a 15 mm: sospechoso o leve QCS
etc. En la retropulsión el examinador mantiene cerra- 5 a 9 mm: moderada QCS
dos los párpados superiores con la ayuda de sus de- Menor a 5 mm: severa QCS
dos pulgares, mientras ejerce presión sobre ambos
ojos a fin de obtener información comparativa respec- Gato: En general se acepta un valor normal de 2 – 3 mm
to de la facilidad o no en el desplazamiento de cada por debajo del considerado en el canino. Algunos auto-
ojo, dentro de la órbita en sus distintas direcciones y res consideran que cuando es menor a 6 mm es signifi-
presencia o no de dolor. cativo de QCS en el gato.
5. Pruebas y técnicas complementarias:
Test de Schirmer: Mide la secreción lagrimal (compo-

nente acuoso). Técnica: La tira comercial se pliega en
su extremo con bordes redondeados (5 mm) y se ubica
en el tercio medio del saco conjuntival inferior, perma-
neciendo por un minuto, para luego ser retirada y pro-
ceder a la lectura (ver foto n° 2). Los primeros 5 mm no
deben incluirse en la misma. Prueba de Schirmer
Prueba con Rosa de Bengala: pueden contaminarse con facilidad. Con las tiras esté-
riles, se humedece el extremo de la tira con solución
Generalidades: El colorante rosa de bengala es un de- fisiológica, agua destilada o un anestésico tópico (pro-
rivado de la fluoresceína (dicloro-tetraiodo-fluoresceí- paracaína al 0,5 %) y luego se apoya sobre la conjuntiva
na). Es de color rojo violáceo y considerado un colo- dorsal al limbo esclero-corneal durante 1 minuto. Lavar
rante vital que tiñe las células epiteliales degeneradas el ojo y observar. En cambio, con la solución hay que
o muertas, tanto de la córnea como de la conjuntiva, aplicar una gota en el ojo. Al cabo de un minuto irrigar
y el mucus. Es citotóxica y algunos autores desacon- abundantemente con solución fisiológica o agua desti-
sejan su uso rutinario para la evaluación de un sospe- lada. Evaluar con luz las lesiones córneo- blanca, azul
choso de QCS. Puede producir irritación que empeora cobalto o una lámpara de Wood.
con la exposición a la luz. Permite visualizar con más
facilidad las úlceras dendríticas producidas por el vi- • Esta prueba determina conjuntivales: La fluoresceína
rus Herpes en los gatos. no tiñe el epitelio corneal y conjuntival intactos (lipofíli-
co), a menos que se encuentre desvitalizado. La fluo-
Prueba de la Fluoresceína: resceína tiñe el estroma corneal (o la sustancia propia
conjuntival, subepitelial) dada su condición hidrofílica
La fluoresceína sódica es un colorante hidrosoluble de y pH alcalino. La membrana de Descemet por su ca-
color amarillo-anaranjado cuando está en altas concen- racterística lipofílica no tiñe con fluoresceína, pero sí
traciones o a pH ácido, y verde cuando se diluye o a pH los bordes de la herida corneal.
alcalino. Se presenta en forma de tiras estériles impreg-
nadas con 1 mg de fluoresceína o soluciones al 0,25 • También se usa para el Test de Seidel que permite de-
% (Solución de Grant) - 0,5 – 1 y 2 %. Las soluciones mostrar la existencia de una solución de continuidad
en la córnea, sea traumática o quirúrgica, que comu- Tonometría:
nica con la cámara anterior. Luego de la aplicación de
una gota de fluoresceína al 1 % y sin posterior lavado, Es la determinación de la Presión Intraocular (PIO) por mé-
se observa la herida corneal con la ayuda de un ins- todos directo o indirectos (miden la tensión corneal). Res-
trumento de magnificación. pecto a los métodos indirectos, existen diversas técnicas:
Otro uso es para el Test de Jones o evaluación de la • Tonometría digital: Es subjetiva y solo permite apre-
permeabilidad del sistema lacrimonasal. Esta prueba ciar diferencias notorias en la PIO y no un aumento o
emplea una gota de fluoresceína al 1 – 2 % en am- una disminución sutiles.
bos ojos, sin posterior lavado. La permeabilidad se
demuestra por la aparición del colorante en el orificio • Tonometría instrumental: Permite la obtención de va-
nasal correspondiente o en la nasofaringe dentro de lores comparativos empleando los principios físicos
los 5 minutos en el canino y en menor tiempo en el fe- de la indentación o el aplanamiento.
lino. Eventualmente, la desaparición del menisco que
forma el colorante sobre el borde del párpado inferior • Indentación: Tonómetro de Schiötz
indicaría permeabilidad. • Aplanamiento: Tonómetros de Tono-Pen X
Otra forma de comprobar permeabilidad es la canaliza- Gonioscopía:

ción de los puntos lagrimales, alternativamente superior
e inferior, y la irrigación del sistema (flushing) con solu- Es la técnica instrumental que permite la visualización
ción fisiológica o agua destilada. y evaluación del ángulo de drenaje del humor acuoso.
También es una maniobra especializada pues requiere
de lentes apropiadas e instrumental de magnificación • Prueba de la bola de algodón (Cotton ball test).
para poder acceder a su exploración. En el felino se
puede apreciar el ángulo de drenaje desde una posi- • Evaluación de la visión fotópica (diurna) y escotópica
ción tangencial y diametralmente opuesta al sitio que (nocturna).
se explora empleando el cabezal de un otoscopio, no
obstante, una imagen de calidad superior se logra con • Evaluación de los objetos estáticos y en movimiento:
el equipamiento adecuado. La percepción de los objetos en movimiento le co-
rresponde a la retina periférica, mientras que la de
La gonioscopía permite clasificar un ángulo de drenaje los objetos estáticos a la retina central.
como abierto, estrecho o cerrado, determinar la presen-
cia de anomalías congénitas (goniodisgénesis), obstruc- • Reflejos fotomotores pupilares (RFP) directo e indirecto
ciones por elementos celulares (inflamatorios, neoplási- (consensual).
cos), de un cuerpo extraño o de sinequias anteriores en
la región basal del iris, etc. • Reflejo del parpadeo fotópico (Dazzle reflex).
Pruebas para evaluar la visión: se deben realizar las si- 6. Métodos complementarios:
guientes pruebas:
Los métodos complementarios mencionados a conti-
• Prueba de la amenaza. nuación se efectúan luego del examen oftalmológico:
• Prueba de la deambulación o de los obstáculos. • Toma de muestras para microbiología e histopatología.
ELECTRORRETINOGRAFÍA
Y ECOGRAFÍA OCULAR
• Oculocentesis/hialocentesis MV. Virginia Meana
• ERG (Electrorretinografía) y PEV (Potenciales evoca-

dos visuales) Electrorretinografìa (ERG)
• Ecografía (Ultrasonografía Modo A – Modo B – Eco Para entender los fundamentos de la ERG, debemos de-
Doppler Color) finir inicialmente que la actividad electrofisiológica puede
ser voluntaria, espontánea o evocada. La actividad eléc-
• Radiografías simples (Cráneo: L-L, D-V, V-D y oblícua trica voluntaria se registra cuando el animal realiza un
rostro-caudal con boca abierta) y contrastadas (ej: movimiento voluntario. En la espontánea el registro no
dacriocistorrinografía, angiografía orbital) requiere la voluntad del animal ni estímulo externo, es el
caso del electroencefalograma. Finalmente las respues-
• TAC (Tomografía Axial Computada) tas evocadas requieren un estímulo externo dirigido con
intensidad y frecuencia específica. El estímulo cuantifi-
• IRM (Imágenes de Resonancia Magnética) cable utilizado, en el caso de la evaluación de la visión,
es lumínico. Los potenciales evocados visuales (PEV o
• Retinoangiografía fluoresceínica (Fluoroangiografía). VEP) evalúan el recorrido de la información obtenida en
el globo ocular hacia la corteza visual occipital donde
se realiza la interpretación consciente de la visión. Otro
tipo de respuesta evocada que se evalúa es la respuesta
electrorretinográfica (ERG) que explora la funcionalidad
de la retina. Se trata de una técnica electrodiagnóstica
que grafica los potenciales eléctricos generados por la preferentemente es un lente de contacto corneal (previa
actividad de la retina, en respuesta a un estímulo lumi- colocación de anestesia tópica); electrodos de referencia
noso repetido en un tiempo determinado. El conjunto (-) (aguja) en el canto lateral del ojo y uno denominado tie-
de potenciales que son recogidos a distancia mediante rra (de aguja) en la región occipital. El estimulador lumino-
electrodos son aislados, magnificados y graficados por so puede ser un flash, cuya intensidad y tiempo debe ser
un sistema informático. Este estudio se indica en: conocida y puede ser regulada. Los haces de luz repetidos
estimularán las células retinianas produciendo la transfor-
• Lesiones retinianas progresivas / hereditarias / in- mación del impulso luminoso en señal eléctrica (foto-trans-
fecciosas / tóxicas dución) que será registrada por el ERG. Las señales se
magnifican y se realiza un filtrado del ruido procedente de
• Evaluación de retina en cegueras agudas (SARDs, señales eléctricas extra retinianas gracias al uso de un am-
neuritis óptica, retinitis inmunomediada) plificador, y en un sistema informático serán analizadas,
promediadas y graficadas en curvas. Los estudios electro-
• Diferenciación entre ceguera central y retiniana rretinográficos pueden realizarse con luz (buscando una
respuesta fotópica) o en oscuridad (respuesta escotópica).
• Examen de retina frente a opacidad de medios Existen numerosas técnicas descrita por la ISCEV (Inter-
transparentes national Society for Clinical Electrophysiology of Vision) en
medicina humana, entre las que se describen: ERG están-
• Evaluación prequirúrgica (cataratas) dar (flash ERG), ERG patrón (para evaluar células ganglio-
nares), ERG de estímulo cromático, ERG fotópica de lar-
Los estudios electrorretinográficos registran las señales ga duración, entre otros. En medicina veterinaria la técnica
utilizando electrodos de superficie: un electrodo positivo más ampliamente extendida es el Flash ERG.
Cada pico de los sucesivos que componen el gráfico te a sospecha de alteraciones del riego sanguíneo en
evalúa la funcionalidad de un tipo celular o grupo de la retina interna. En condiciones de estimulación de
células retinianas. Así la línea isoeléctrica es aquella flashes de larga duración aparece una tercera onda
en donde no se ha estimulado la retina. La onda A es positiva de baja amplitud y difícil registro, denominada
la primera registrada, de polaridad negativa, originada onda c, correspondiente a la actividad de células del
por la hiperpolarización de los fotorreceptores (conos y epitelio pigmentario retiniano que contactan con los
bastones en conjunto). Se ha demostrado que la altera- bastones. Por otro lado, se observan otras ondas como
ción de esta onda implica una afección de estas célu- la onda i o la d, cuyo origen aún está en estudio.
las. La onda B es la segunda que se registra, de polari-
dad positiva y más amplia que la anterior. Se origina por Los parámetros que se evalúan de cada onda son: la-
la actividad de células de Müller e indirectamente por tencia, se mide en milisegundos e indica el tiempo que
la despolarización de células bipolares ON. Del mismo transcurre desde el inicio del estímulo hasta el inicio
modo que en el ejemplo anterior, un daño en estas cé- de la onda. No es un parámetro de gran valor en vete-
lulas de la retina implica una alteración en la onda B. rinaria. El tiempo implícito se mide en milisegundos
y mide el tiempo desde el inicio del estímulo hasta la
En la línea ascendente de la onda B también podrían respuesta máxima de cada célula; es decir al punto
observarse pequeñas ondas denominadas potencia- máximo de la onda. La amplitud es el voltaje de las
les oscilatorios, generados principalmente por células respuestas, medida en microvoltios, medido desde la
amácrinas y con contribución de células ganglionares. línea isoeléctrica hasta el punto máximo de cada onda.
Estas últimas pueden registrarse frente a condiciones
especiales de luminancia del estímulo y filtros de fre-
cuencias especiales y no se realiza de rutina, sino fren-
Ecografía Equipamiento: Equipos de alta resolución con transduc-
tores lineales o sectoriales. Las ondas de ultrasonido de
Es una técnica no invasiva que permite la evaluación de frecuencia baja de un traductor de 7.5 MHz permiten la
estructuras intraoculares y orbitales. Se trata de un con- visualización pobre de los tejidos cercanos, pero mejor
junto de ondas acústicas producidas por la oscilación tienen mejor penetración Por lo tanto, este tipo de tra-
de partículas en un medio en una frecuencia mayor a 20 ductor es preferentemente usado para órbita y tejido re-
mil ciclos/segundo. trobulbar. Por otro lado, las ondas de alta frecuencia (20
- 35 - 50 MHz –ultrabiomicroscopía UBM- ) solo penetran
Está indicado cuando la opacidad ocular de medios no unos pocos milímetros en el tejido, y por lo tanto proveen
permite la exploración oftalmológica (como en edema una imagen detallada de los tejidos anteriores del ojo.
corneal, pigmentación corneal, hifema, neoformaciones,
turbidez del humor acuoso, cataratas, vitreítis, hemorra- Sistema de visualización de ecos: Modo A (amplitud)
gias vítreas); en miosis intensa que impida exploración ecos en una dimensión, en el eje de las x se representa
convencional; para explorar forma y posición de cristali- el tiempo, y en el de las y la amplitud de cada eco es
no, en trauma ocular (aunque está contraindicado frente un pico que asciende desde la línea de base, donde la
a sospecha de perforación o ruptura del globo), para altura de la misma representa la amplitud del sonido re-
evaluación de cuerpos extraños intraoculares o extrao- flejado y donde la distancia entre los mismos depende
culares, o frente a sospecha de enfermedades de órbita del tiempo que tarda el haz en reflejarse. Modo B (brillo)
y nervio óptico. También está indicado como examen permite la visualización en dos dimensiones, la ampli-
prequirúrgico y para medidas biométricas en caso de tud o la intensidad está dada por el brillo de los distin-
colocación de lentes intraoculares y prótesis. tos puntos. La coalescencia de múltiples puntos forman
una figura que recuerda un a un corte histológico. Este
modo es el de mayor uso en veterinaria. Una tercera po- con el modo B como un área negra homogénea y como
sibilidad se denomina Vector Scan A que permite com- una línea horizontal con el modo A. El eco que correspon-
binar los modos anteriores, correspondiendo los ecos de a la pared posterior del globo ocular está compuesto
que aparecen como una línea brillante de puntos de de retina, coroide y esclera, que pueden no diferenciar-
diferente intensidad en el modo B con un pico vertical se ecográficamente. El tejido blando orbital adyacente
desde una línea de base horizontal en el modo A, anali- compuesto por grasa, tejido conectivo, nervios y vasos
zando la reflectividad en decibeles. sanguíneos se observa como un área heterogénea alta-
mente reflectiva con el modo B, y como una serie de ecos
En un ojo normal y utilizando una sonda de 10 MHz, los múltiples con diferentes alturas, con el modo A. El nervio
ecos más prominentes provienen de la cápsula posterior óptico se visualiza como un área central de la órbita, cóni-
de la lente, y la pared posterior del ojo. Estos ecos apa- ca alargada e hiporreflectiva. Los músculos retrobulbares
recen como picos verticales en el modo A o como líneas se reconocen como estructuras hipoecoicas delgadas.
reflectivas en modos B. El globo ocular mide 17 a 23 mm.
En caso de lograr visualizar la córnea ésta se observa una Es necesario plantear un orden y sistematización de la
doble línea ecogénica. El iris puede ser más difícil de vi- exploración del ojo normal y de las lesiones para poder
sualizar en perros y gatos, pero puede observarse más plantear así diagnóstico diferenciales que puedan ser
claramente el cuerpo ciliar ecogénico a nivel del ecuador contrastados con la clínica.
del cristalino. La lente normal es biconvexa, translúcida
de 6,5 a 8 mm de longitud antero posterior por 10 a 14 • Tipificación de la lesión:
mm a nivel ecuatorial, y la cápsula posterior de la lente Ecos puntiformes: Menores a 0.5 mm., aislados o en
se visualiza como una línea cóncava altamente reflectiva grupo (hemorragias, hialosis asteroide, sinquisis cen-
en el modo B. El vítreo normal es anecoico, observado tellante, flotadores vítreos)
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
DEL OJO DEL GATO
Ecos de membrana (desprendimientos de retina, coroi-
Dra. Nélida Gómez
deos, membranas vítreas, arteria hialoidea persistente)
Ecos sólidos: Mayores a 0,5 mm (neoplasias, coágu-
los, granulomas)
• Análisis topográfico de la lesión

A diferencia del ojo humano, el cual se desenvuelve
mejor de día, los ojos de los gatos pueden cumplir
su función en muy bajos niveles de luz. Esto está re-
• Forma lacionado estrechamente con los hábitos nocturnos de
• Extensión esta especie y por lo tanto también con el ritmo circadia-
• Ubicación no invertido que presenta este apasionante animal. Se
sabe que el ojo del gato puede ver con una sexta parte
• Análisis cuantitativo de la lesión de la luz necesaria para la visión del hombre. Del mismo
• Reflectividad modo, puede desarrollar una visión diurna eficiente.
• Estructura interna
• Atenuación Cuando se analizan las diferencias anatómicas y fun-
cionales del globo ocular y los anexos del gato y se
• Análisis cinético de la lesión las compara con el de otras especies domésticas, se
• Posmovimientos detecta que muchas de ellas están relacionadas di-
• Movimientos vasculares. rectamente con el tipo de vida que llevan a cabo en
estado salvaje.
VER VÍDEO
Resulta sumamente interesante analizar dichas particula- A continuación se enumeran sintéticamente las condi-
ridades y tratar de encontrarles fundamento y de hecho se ciones diferenciales del ojo del gato:
han llevado a cabo investigaciones acerca de la per-
cepción visual de los gatos. 1. La órbita es grande y profunda, es más cerrada que
la del perro aunque es incompleta. Tiene un diámetro
Paralelamente a esto, algunas de las características di- vertical mayor que el horizontal.
ferenciales tienen vinculación con la predisposición
a determinadas enfermedades oculares, que se 2. El globo ocular es esférico y presenta una córnea no-
diferen-cian de las observadas en los perros, especie tablemente grande. Ocupa casi la totalidad de la ór-
está mu-cho más profundizada por el Oftalmólogo bita, por ello cualquier tejido anormal ubicado en la
Veterinario. Si bien algunas de ellas pueden ser misma provoca exoftalmos.
explicadas, otras aún no están bien comprendidas y
surgen preguntas tales como: ¿Por qué la córnea 3. La posición frontal de los globos oculares provee un
felina no se pigmenta? ¿Por qué es tan susceptible a la amplio rango de visión binocular (90-130º). La visión
inflamación del tracto uveal?, ¿por qué es más monocular tiene 45 a 80º y la total 180 a 290º.
frecuente observar el edema corneal en el cuadrante
supero-temporal? Muchos de estos in-terrogantes 4. Los músculos extrínsecos son cortos y delgados. El
permanecen sin esclarecer, sin embargo se han gato reemplaza este déficit por los amplios y rápidos
incrementado notablemente las investigaciones movimientos de la cabeza.
acerca del ojo felino, dado que el gato ha pasado a
ser un animal elegido, por múltiples motivos como un 5. Los párpados están en estrecho contacto con la cór-
com-pañero del hombre. nea, protegiendo a la misma y no permitiendo la visuali-
zación de la esclerótica. El parpadeo es mucho menos del conducto naso-lagrimal a la orofaringe. Las lá-
frecuente que otras especies, 1 a 5 cada 5 minutos. grimas no contienen lisozima. La secreción lagrimal
es serosa.
6. Si bien se considera que el gato no tiene verdaderas
pestañas presentan una hilera de pelos en el párpado 9. La córnea es casi circular con un diámetro horizontal
superior que cumplen con esta función y que están en de 16-17 mm y vertical de 15-16 mm. El espesor de la
íntima relación con las glándulas del borde palpebral. córnea oscila entre 0.58-0.60 mm. Y no es uniforme,
siendo más fina en el cuadrante supero nasal. Pre-
7. El tercer párpado presenta una diferencia en su es- senta una marcada convexidad, lo cual incrementa el
tructura pues posee fibras musculares estriadas, campo visual. Además se ha detectado una variación
que provienen del Elevador del párpado superior del espesor a lo largo del día. Esta estructura presen-
y del recto lateral y que promueven una protrusión ta una Membrana de Descemet mucho más elástica
activa. La protrusión pasiva es similar a la de otras que la del perro.
especies. En la cara anterior y posterior hay gran
cantidad de folículos linfoides y producción de cito- 10. El Cristalino es relativamente grande, con su cara
quinas para desencadenar los mecanismos inmunes anterior más convexa que la posterior y permite una
que protegen el ojo de los M.O. pero que a la vez in- limitada acomodación. El cristalino se desplaza en
terviene en las enfermedades inmunomediadas que sentido antero posterior. Estos movimientos son po-
se detectan en el gato. sibles por la relativa abundancia de fibras longitu-
dinales en el músculo ciliar y la escasez de fibras
8. Con respecto a la vías lagrimales, en esta especie circulares. Induce de esta manera de 2 a 8 dioptrías
es más frecuente que en el canino el abocamiento de acomodación.
Tiene poca predisposición a padecer cataratas y no se 13. La profunda Cámara anterior del gato permite la vi-
observa en esta especie la asociación cataratas-atro- sualización del ángulo de drenaje sin el empleo de
fia-retiniana progresiva, de carácter hereditario. Pre- goniolentes. El ángulo de drenaje es amplio y con es-
senta esclerosis de cristalino pero es mucho menos casos ligamentos pectinados.
notorio que en el perro y luego de los 15 años de edad.
14. La retina del gato tiene un predominio de bastones.
11. El iris presenta una superficie anterior cuyo color puede El lugar de mayor concentración de conos (area cen-
ser verde, amarillo en la mayoría de los gatos. El tamaño tralis 11:1) representa el lugar de mayor agudeza vi-
pupilar está determinado por el esfínter del iris y por el di- sual. En la porción media de la retina la relación es
latador de la pupila. Cuando se produce miosis la pupila 65:1 y en la periferia 100:1
toma un aspecto de hendidura vertical pues los músculos
esfínter de la pupila se entrelazan en los extremos, ase- 15. El espesor de la retina es de 228-249
mejándose a una tijera. Las ramas nasal y temporal del
nervio ciliar corto inerva este músculo. Cuando se produ- 16. La papila ubicada en la zona tapetal, es redonda,
ce la parálisis de una de las ramas se detecta el signo de desmielinizada y más pequeña que la de otras espe-
la D o de la D invertida según qué rama se afecte. cies, puede estar rodeada de pigmento o de un anillo
hiperreflectivo.
12. El epitelio interno ciliar y el endotelio del iris constituyen
la barrera sangre –humor acuoso, la que en el gato es mu- 17. Los venas de la retina se presentan en número de
cho más permeable que en otras especies. Esta caracte- tres, dorsomedial, ventromedial y ventrolateral. Los
rística, junto con otras, podría ser responsable de la mayor vasos no atraviesan la papila.
prevalencia de uveítis, comparada con otras especies.
CONJUNTIVITIS DEL PERRO Y DEL GATO
Dra. Nélida Gómez
18. El área tapetal es amplia y muy reflectiva, debido a

la presencia de cristales de riboflavina y el tipo de ta- La conjuntiva ocular es una mucosa que recubre los pár-
petum “celuloso”. El espesor del tapetum es el doble pados y el tercer párpado. Al replegarse hacia el globo
que el del perro ocular forma los sacos conjuntivales superior e inferior.
El conjunto de características diferenciales mencionadas, Las funciones de este tejido están vinculadas a la pro-
hacen que el gato tenga una excelente capacidad visual, tección inmunitaria ocular, y a la secreción lagrimal, la
con una amplia área de visión binocular y gran capacidad reparación de las lesiones corneales, etc.
para el cálculo de distancias. Su adaptación a una pode-
rosa visión nocturna se produce por la conjunción de un En conjunción con los párpados y la película lagrimal
tapetum que refleja la luz 130 veces más que el fondo del constituye la primera barrera de defensa frente a la en-
hombre, la pupila vertical, una córnea extensa que facilita trada de microorganismos (MO) en el ojo. Está confor-
la entrada de luz, una localización relativamente posterior mada, en su estructura, por folículos linfoides que son
del cristalino y una retina con predominio de bastones. los que captan los antígenos para presentarlos a las cé-
lulas mononucleares.
Estudios recientes demuestran que pueden ver colores,
los estudios de sus fotorreceptores reflejan que es una Por otra parte, la conjuntiva tiene células caliciformes,
especie tricromática pero los relacionados con su com- las que producen mucina e integran la capa más pro-
portamiento evidencian que son dicromáticos. funda de la película lagrimal.
VER VÍDEO En los sacos conjuntivales se encuentra una flora bac-

teriana y micótica normal. Esta varía en los perros y los
gatos según la edad, la raza y la época del año. En infecciosos: virus, bacterias, micoplasmas, etc. Dichos
términos generales, esa flora está integrada por un alto MO producen también signos sistémicos, como hiper-
porcentaje de bacterias grampositivas, muy bajo de termia, rinitis, úlceras en la mucosa bucal o neumonía.
gramnegativas y con ausencia de MO anaerobios.
La vascularización de la conjuntiva es de color rojo bri-
La citología es una prueba que puede resultar orienta- llante y se mueve libremente sobre la superficie del glo-
tiva para el diagnóstico de las patologías conjuntivales bo ocular. Si se aplica fenilefrina (simpaticomimético) los
(tipos celulares, cuerpos de inclusión, etc.). vasos se aclaran, lo que indica el efecto vasoconstrictor
superficial de este fármaco.
En las enfermedades agudas este tejido reacciona con
hiperemia, y exudación de consistencia serosa, muco- Conjuntivitis caninas.
sa, purulenta o combinaciones de estas. También se
detecta quemosis (edema de conjuntiva). En los proble- En las conjuntivitis de los perros las causas más comu-
mas crónicos se observa también hiperemia, folículos nes son:
linfoides, pigmento y queratinización.
a. Procesos alérgicos: la atopia y otras dermatitis de base
En los perros es muy raro encontrar inflamaciones de la alérgica se pueden manifestar a nivel conjuntival con
conjuntiva en forma primaria; en general se la encuen- inflamación más o menos severa, la cual responde a
tra asociada con otras estructuras: párpados, aparato los colirios tópicos con esteroides. Es común observar
lagrimal, tracto uveal, córnea, esclerótica. En cambio, el compromiso inflamatorio de los bordes palpebrales
en los gatos la conjuntivitis con frecuencia es una mani- junto con la conjuntivitis (Cuadro 1).
festación primaria y, además, es producida por agentes
b.Conjuntivitis plasmocitaria: es un proceso que apa- d.Conjuntivitis autoinmunitaria: la conjuntiva y los pár-
rece en el Ovejero Alemán, muchas veces asociado pados pueden estar incluidos entre los signos clíni-
con el pannus específico de esta raza. Es una enfer- cos de las enfermedades ampollares o en las enfer-
medad de la superficie de la conjuntiva del tercer pár- medades autoinmunitarias cutáneas, como pénfigo
pado, la cual se encuentra hiperémica y engrosada. o lupus discoide o sistémico. El tratamiento de estas
Si se examina la conjuntiva por medio de histopatolo- enfermedades con dosis inmunosupresoras de corti-
gía, se detectan infiltrados subepiteliales de células coides mejora todos los signos clínicos, incluidos los
plasmáticas y linfocitos. El tratamiento se efectúa con blefaro-conjuntivales y responden al tratamiento de la
esteroides y/o ciclosporina tópicos. patología subyacente.
c. Conjuntivitis folicular: este proceso se debe a la es- e. Conjuntivitis bacteriana: en realidad no es un tipo de
timulación antigénica crónica. En la conjuntiva de la conjuntivitis primario; las bacterias suelen complicar
cara posterior del tercer párpado se detectan peque- otros procesos de base, como queratoconjuntivitis
ñas vesículas semi-transparentes, que son folículos ulcerativas o alteraciones palpebrales que producen
linfoides. Es común encontrar esta enfermedad en las irritación crónica de la conjuntiva y la córnea.
razas caninas grandes. La biopsia revela hiperplasia
epitelial y de células caliciformes e infiltración con eo- Conjuntivitis felinas
sinófilos. En los casos crónicos, el tipo de infiltrado es
linfoplasmocitario. El tratamiento se puede efectuar En los gatos, las conjuntivitis se asocian con enfermedades
con colirios tópicos con esteroides y raspado de los infecciosas, es decir, aquellas que producen el complejo
folículos, pues estos pueden lesionar la córnea. respiratorio felino. Los agentes infecciosos involucrados
son virus del herpes, calicivirus, clamidias y micoplasmas.
adherencias conjuntivales (simblefaron). Estas se pue-
den producir en la conjuntiva palpebral y bulbar, y sobre
la córnea. Esta manifestación es típica del virus y oca-
siona severas alteraciones en la movilidad de los pár-
pados y del tercer párpado, así como disminución de la
visión cuando compromete la córnea.
Blefaroconjuntivitis: hiperemia, quemosis, secreción.
Virus herpes (HVF-1)
Este virus es el que provoca conjuntivitis con mayor fre-

cuencia. Si bien los signos conjuntivales son difíciles de
distinguir de los producidos por otros agentes, el her-
pesvirus-1 no suele ocasionar quemosis severa, salvo
en animales muy jóvenes. Es una enfermedad bilateral
y es posible observar recidivas, pues el herpes suele Simblefaron
quedar latente. En los gatos pequeños puede producir
El tratamiento se hace empleando: Su acción consistiría en inhibir la penetración viral en la
célula blanco.
Antibióticos: Es recomendable la utilización de los anti-
bióticos por vía parenteral y tópica. Antivirales y modula- Interferón alfa recombinante humano: Inhibe el contagio
dores de la acción viral: Los antivirales por vía sistémica de célula a célula. La dosis de uso habitual es de 5 a 25
casi no se prescriben por sus escasos efectos clínicos y U por día.
su potencial toxicidad. Suelen restringirse al uso tópico
y cuando el paciente presenta lesiones corneales. Para Clamidiasis
esto, el fármaco más utilizado en el tratamiento antiviral
es la Idoxiuridina en su presentación en colirio. La poso- Es producida por Chlamydophila felis, un MO que afec-
logía es de 1 gota cada 4 horas. ta fundamentalmente la conjuntiva de los gatos. La
Chlamydia tiene un marcado tropismo por los epitelios
L- lisina: Este aminoácido funciona como antagonista de conjuntival y respiratorio. Es la causa de muchos ca-
la disponibilidad de L-lisina. La arginina es un aminoá- sos de conjuntivitis en los gatos; se puede presentar en
cido esencial para la composición de la nucleocápside forma primaria o secundaria a otras infecciones, como
viral. Contiene tres veces más arginina que lisina. Así, la el virus del herpes. La infección se puede manifestar
no disponibilidad de este aminoácido interfiere en la re- en animales de todas las edades y no se conoce una
plicación viral. La L-lisina disminuye los efectos citolíticos predisposición por raza o sexo. Los primeros síntomas
del virus, como también la carga eliminada a nivel ocular. son una conjuntivitis unilateral, que se vuelve bilateral
al poco tiempo. A menudo, en los gatos adultos faltan
Lactoferrina: Esta es una glicoproteína fijadora de hierro los signos clínicos respiratorios. En los gatos infectados
que tiene un alto efecto inhibitorio in vitro contra el HVF1. por vía experimental, los síntomas aparecen sobre todo
en la conjuntiva y en el tercer párpado, y después se estos inconvenientes, se evaluaron otros protocolos te-
desencadena la bacteriemia. En las fases agudas de rapéuticos; por ejemplo, amoxicilina y ácido clavuláni-
la enfermedad, las manifestaciones clínicas del ojo son co (12,5 mg/kg 2 veces por día). Este tratamiento tiene
hiperemia conjuntival, quemosis y exudado ocular se- más posibilidades de provocar recidivas, pero en los
roso que se vuelve purulento en los estados crónicos. jóvenes no se observan los efectos secundarios de las
No produce lesiones en la córnea. Las clamidias son tetraciclinas. Otro fármaco utilizado en el hombre contra
sensibles a muchos antibióticos, pero el tratamiento de la infección por C. trachomatis es la azitromicina, un an-
elección son las tetraciclinas, en particular la doxicicli- tibiótico macrólido cuya eficacia es parecida a la de la
na (10 mg/kg cada 24 horas) durante 3 a 4 semanas. doxiciclina, pero tiene una vida tisular más larga, lo que
Se comprobó que la terapia sistémica con doxiciclina permite el empleo de dosis menos frecuentes junto con
puede ser más eficaz que la terapia local, ya que pro- un nivel plasmático adecuado (10-15 mg/kg una vez por
voca una resolución clínica más rápida y también mi- día durante 3 días consecutivos y después 2 veces por
crobiológica, con relación al hecho de que la mucosa semana durante 3 semanas) y que puede ser una alter-
del aparato gastrointestinal representa un depósito de nativa en el gato.
clamidias. Por esto es mejor utilizar el tratamiento sis-
témico y no solo la terapia local. Es necesario recordar La terapia tópica actúa con la administración de poma-
que se han citado diferentes efectos colaterales de las das oftálmicas con tetraciclinas, 4 veces por días por
tetraciclinas, como el descoloramiento de los dientes si 2 semanas. El empleo tópico de estos quimioterápicos
se utiliza en las crías o en las hembras en lactancia, o puede resultar irritante para los tejidos oculares y, en
en los pacientes con enfermedades del hígado y del este caso, se puede sustituir el fármaco con preparacio-
esófago, en que está la posibilidad de una estenosis nes oftálmicas en base a cloranfenicol.
del esófago, como se verificó en el hombre. Para evitar
Conjuntivitis por micoplasma UVEÍTIS
Es rara que se produzca sola; casi siempre aparece Dra. Nélida Gómez
asociada con el FHV-1 o clamidias. Este M.O. es un
oportunista que puede llegar a predisponer a la com-
plicación bacteriana.
Mycoplasma felis es sensible a tetraciclina, gentamicina Definiciones y etiologías:

y cloranfenicol.
En los últimos años se ha comenzado a considerar a la
Calicivirus: Produce conjuntivitis leve y poco frecuente uveítis como un signo de afección sistémica, muchas
en el gato. La enfermedad afecta mucho más la mucosa veces prodrómica de la misma. El ojo a través de esta
bucal que la conjuntiva. señal, pone en evidencia que todo el organismo está
en las etapas iniciales de una enfermedad generaliza-
da y que el compromiso de órganos vitales, tardará un
VER VÍDEO tiempo más o menos largo en manifestarse. Lo antes
mencionado es muy evidente en algunas enfermedades
infecciosas de los felinos tales como la producida por
ViLeF (Virus de la Leucemia Felina), VPIF (Virus de la
Peritonitis Infecciosa Felina) y por VIF (Virus de la Inmu-
nodeficiencia Felina).
La uveítis, inflamación del tracto uveal anterior, in- Protozoarios: Toxoplasma gondii, Leishmania donovani,
termedio y posterior, puede producirse por causas Rickettsias, Erlichia canis, etc
exógenas (traumas, perforaciones de córnea, etc) o
por causas endógenas (infecciosas, neoplásicas, Neoplasias y síndrome paraneoplásico Enfermedad his-
autoinmunes, etc). tiocítica proliferativa, Reticulosis,
En los caninos se sospechan como causa de uveítis a Otras causas: Coagulopatías, radioterapia, drogas in-
las siguientes patologías: ductoras (mióticos), traumas, queratoconjuntivitis ulce-
rativas, toxemias (piómetra)
Bacterias: Brucella canis, Borrellia bugdoferry (Lyme)
Leptospira, Septicemias. En el caso del gato, a diferencia del perro las causas
más frecuentes son las infecciosas. Se sabe que el iris
Hongos: Blastomyces dermatitides, Coccidiodes Inmi- del felino presenta en sus vasos una mayor permeabi-
tis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum. lidad para el pasaje de macromoléculas, característica
que lo predispone a este tipo de lesión.
Inmunomediadas: inducida por el cristalino, trombo-
citopenia autoinmune, trauma del cristalino, síndrome Entre los agentes productores de uveítis en el felino
uveodermatológico se encuentran:
Metabólicas: Diabetes Mellitus, Hiperlipidemia, Hipertensión. Virus: VIF, ViLeF, PIF, Herpes.
Virus: Herpes, Rabia, Adenovirus, Distemper. Hongos: Criptococcus neoformans
Bacterias Bartonella henselae, Mycobacterium génicos, aunque no se lleguen a desentrañar las cau-
sas. El diagnóstico etiológico es difícil debido a la suma
Protoazoarios: Toxoplasma gondii. de procesos que intervienen en la inflamación y además
debido a que existen otros que protegen el tracto uveal
Factores que influyen en la patogenia de las uveítis del daño tisular.
El tracto uveal es la túnica vascular del ojo. Cuando ésta Resulta esencial además, efectuar aclaraciones acerca
se inflama al estar en contacto con otras estructuras in- de las características inmunológicas del ojo, en lo refe-
traoculares, por contigüidad tiende a afectarlas. rido al acceso a él de los agentes infecciosos y a sus
variadas reacciones frente a los mismos. El globo ocular
Se considera uveítis anterior a la inflamación del iris y del es una estructura única desde el punto de vista inmu-
cuerpo ciliar y posterior a la de la coroides. En realidad nológico. El mecanismo de la DIACA salvaguarda al ojo
por ser tejidos tan estrechamente vinculados se afectan de disfunciones visuales permanentes, que pudieran
todos simultáneamente, aunque clínicamente parecen ser producidas por la inflamación y por las respuestas
afectados solo la parte anterior o la posterior. Cuando la inmunes exageradas.
inflamación compromete todo el tracto uveal se denomi-
na panuveítis; la endoftalmitis es la inflamación que in- Otros factores que contribuyen al privilegio inmune ocu-
volucra las cavidades oculares y estructuras adyacentes lar son: los factores inhibidores del Humor acuoso, el se-
y en la panoftalmitis se afectan todas las túnicas del ojo. cuestro de antígenos retinianos y la barrera Sangre-Hu-
mor Acuoso. Respecto de esta última, se la ha estudiado
La patogenia de las uveítis es extremadamente comple- en medicina veterinaria y se ha podido comprobar que
ja. Actualmente se investigan los mecanismos fisiopato- el felino presenta una mayor permeabilidad al pasaje de
moléculas grandes, de los capilares del iris, que los del Signos clínicos y diagnóstico:
hombre. Esto quizás podría explicar la mayor tendencia
de los felinos a padecer uveítis. El diagnóstico de las uveítis se hace en función de los
signos clínicos, que son muy variados. Esta enferme-
Con respecto a los factores inhibidores del Humor dad ocular es usualmente confundida con una conjunti-
Acuoso, cabe aclarar que en el ojo se producen una vitis porque no se presta atención a los signos básicos
gran cantidad de citoquinas y otras generadas a ni- e iniciales que son: miosis, hiperemia perilimbal, dismi-
vel sistémico, llegan al ojo. La interleukina 6 ha sido nución de la PIO y dolor.
estudiada y se la ha encontrado elevada en el humor
acuoso de los pacientes felinos con uveítis la elevación Es llamativa la cantidad de uveítis que no se reconocen
de IL 6 se halla asociada con la inflamación del tracto y al no hacerse el tratamiento adecuado aparecen las
uveal y que dado que se encuentra más elevada en el secuelas. El paciente con una uveítis manifiesta dolor y
Humor acuoso que en el suero, es probable sea produ- lo hace a través del blefaroespasmos, la fotofobia, refre-
cida a nivel local. gándose el ojo, el lagrimeo y muchas veces la protrusión
del tercer párpado. Estos signos pueden observarse
Cuando ocurre algún desequilibrio de los factores men- también en la queratoconjuntivitis ulcerativa. En realidad
cionados se produce la inflamación. La producción de en una gran cantidad de úlceras de córnea, la uveítis
mediadores activados por el daño tisular, altera la per- está presente. De no mediar una úlcera y con dichos sig-
meabilidad de la barrera Sangre-Humor Acuoso y de la nos iniciales la patología a tener presente es la uveítis.
Sangre-Retina, originándose una uveítis anterior o una
uveítis posterior. VER VÍDEO
La miosis es una consecuencia de la acción de los vasos ingurgitados son solo conjuntivales, persistiendo
mediadores inflamatorios que conducen a un espasmo ésta en el caso de tratarse de vasos profundos.
del músculo ciliar y a la contracción del esfínter iridal,
lo que causa un dolor muy intenso y que es importante Los cambios de coloración en el iris se deben a la
a tener en cuenta en el tratamiento, pues de ello de- inflamación de este tejido, estos cambios son más noto-
pende que no aparezcan las secuelas. Debe tenerse rios en el iris de color claro.
en cuenta que en el gato no se detecta una miosis tan
marcada como en el perro. El aumento en la turbidez del Humor Acuoso se pro-
duce por la acumulación de células y de proteínas en
La hipotonía ocular se puede apreciar por maniobras la Cámara anterior debido a la ruptura de la barrera
de palpación y comparación con el ojo normal o por me- Sangre-Humor Acuoso. Puede verse el efecto Tyndall
dio de la tonometría. Es uno de los signos más precoces cuando la luz de una linterna atraviesa la Cámara An-
se han propuesto muchas explicaciones para esta dis- terior. Otras alteraciones que se detectan son Hiphe-
minución, pero se cree que estaría alterada la formación ma (sangre), hipopión (pus) y precipitados queráticos.
del Humor Acuoso y aumentado el flujo uveo-escleral. Estos últimos son acumulaciones de células, fibrina y
pigmento que se adhieren al endotelio corneal, por lo
La hiperemia observada a nivel perilimbal se debe a la general en la parte inferior.
congestión de los vasos ciliares profundos y de los con-
juntivales. La distinción entre los vasos conjuntivales y El edema de córnea se puede presentar en diversos
los profundos puede lograrse por medio de un agente grados, se debe a la alteración del endotelio corneal,
simpaticomimético como la fenilefrina al 10%, éste al ser a mayor proporción de endotelio dañado, mayores las
vasoconstrictor superficial atenuará la hiperemia, si los posibilidades de edema irreversible.
Las secuelas de las uveítis incluyen: cataratas, glauco- ca antibiótica específica contribuirá a disminuir el pro-
ma secundario, sinequias o adherencias, endoftalmitis, ceso inflamatorio a nivel ocular, al reducir la carga del
panoftalmitis, luxación de cristalino, seclusión pupilar, antígeno desencadenante de la uveítis. El empleo de
rubeosis de iris, ptisis bulbi (atrofia del globo ocular). antibióticos debe realizarse por vía tópica y/o sistémi-
ca, según la gravedad del caso y la etiología.
2. Administrar midriáticos ciclopléjicos, para calmar el es-

pasmo del músculo ciliar, calmar el dolor y dilatar la
pupila, a fin de evitar la formación de adherencias y es-
tabilizar la barrera Sangre Humor Acuoso. Una de las
mejores drogas es la atropina tópica al 1%, debe apli-
carse cada 8 a 12 horas dependiendo de la gravedad
de la uveítis. El efecto residual de la atropina es de 5 a 7
días. Otro midriático, no tan buen ciclopléjico, pero de
Severa uveítis: quemosis, precipitados queráticos acción corta, es la Tropicamida. Este resulta de elec-
ción para aquellos pacientes con riesgo de glaucoma.
Tratamiento de las uveítis
3. Terapia antiinflamatoria: Corticoides tópicos y sistémi-
Los puntos básicos del tratamiento de una uveítis son: cos: Prednisolona o Dexametasona.No esteroides: In-
dometacina, Flurbiprofeno, Diclofenac. Los dos tipos
1. Si se conoce la causa tratarla. Por ejemplo, si la causa de antiinflamatorios pueden usarse solos o combina-
es una brucelosis en un canino, efectuar la terapéuti- dos. En general en las uveítis leves es preferible recu-
rrir al empleo de antiinflamatorios tópicos, reservando QUERATITIS ULCERATIVA
los sistémicos para los casos más graves, sobre todo
Esp. Juan Ivanic
cuando hay grave compromiso de la visión.
4. Inmunosupresores: Estas drogas deben reservarse

para aquellos casos donde no hay buena respuesta
a la terapia con corticoides. Entre ellas se hallan aza-
tioprina y ciclosporina.
L a córnea, es la porción transparente, avascular de la
túnica fibrosa del ojo. Histológicamente está formada
por 5 capas:
1. Epitelio corneal
2. Membrana basal subepitelial
3. Estroma corneal
4. Membrana de Descemet
5. Endotelio corneal
Las propiedades anatómicas más importantes que con- Diagnosticar una úlcera es muy sencillo pero lo más
tribuyen a la transparencia de la misma en condiciones complejo es encontrar su causa desencadenante. Por
normales son: lo general, en el perro tienen etiología irritativa debido a
alteraciones de los anexos oculares. Precisamente esta
• Ausencia de vasos sanguíneos especie padece de enfermedades que traen como con-
secuencia agresiones crónicas de la córnea predispo-
• Epitelio de superficie plano, estratificado, no queratinizado niendo o determinando úlceras de córnea. En el gato la
queratitis ulcerativa es mucho menos frecuente debido
• Ausencia de pigmento a que sus párpados sufren pocas alteraciones.
• Organización paralela de las fibras del estroma corneal Entre dichos factores irritativos predisponentes que afec-
tan a los anexos oculares:
La evaluación correcta de la córnea se logra con el uso de
fuentes de magnificación y de iluminación; como ejemplo Entropión y ectropión primarios y secundarios. Malposi-
podemos nombrar a la linterna puntiforme, oftalmoscopio ciones de las pestañas: triquiasis, distiquiasis, distriquia-
directo, lupa frontal o bien la lámpara de hendidura. sis y cilias ectópicas. Queratoconjuntivitis seca (QCS).
Enfermedades del tercer párpado.
La queratitis ulcerativa (o úlcera corneal) es la enferme-
dad corneal más común diagnosticada en la clínica diaria.
Es una lesión que implica la pérdida de epitelio, porcio-
nes variables de estroma pudiendo llegar a la perforación
corneal y que no tiene tendencia a la cicatrización.
Clasificación de las úlceras corneales
• En función de la profundidad • En función de su causa
• Superficiales: hay pérdida de epitelio con o sin pér- • Cuerpos extraños

dida de estroma anterior. Generalmente son de rá-
pida reparación sin la formación de cicatriz si sólo • Entropión
está involucrado el epitelio anterior.
• Enfermedades de las pestañas
• Profundas: en este caso hay pérdida de epitelio y
estroma corneal más allá de su porción anterior. • Exposición
Puede tratarse de una lesión inicial o tratarse de
una complicación tardía. • Sustancias químicas
• Descemetocele: en este caso se han perdido el epi- • Infecciosas (bacterianas, virales, micóticas)
telio y el estroma corneal. Al mismo tiempo, la mem-
brana de Descemet protruye a través del defecto. • En función de su evolución:
• Úlcera perforada: aquí se han perdido todas las ca- • Simples o complicadas.
pas de la córnea con pérdida de humor acuoso.
Signos clínicos
• Tinción corneal positiva a la prueba de Fluoresceína • Antibióticos tópicos: los más usados son: Gentamici-
na, Tobramicina, Cloranfenicol, Gatifloxacina, etc.
• Blefaroespasmos.
• Control del dolor: para el control de este signo de-
• Epífora. ben usarse agentes midriáticos ciclopégicos como la
Atropina o la Tropicamida.
• Secreción ocular, desde serosa a purulenta
• Evitar el autotraumatismo con el uso de collar isabelino.
• Miosis
En las úlceras profundas es necesario implementar op-
• Edema corneal ciones quirúrgicas tales como los colgajos conjuntivales.
• Pérdida de transparencia corneal

VER VÍDEO
Tratamiento
• Determinar la causa: es un punto importante del trata-

miento, y muchas veces no encontrarla suele asociar-
se a fracasos en el mismo.
GLAUCOMA es dependiente de la PIO, no así el flujo uveo-escleral.
El porcentaje del flujo uveoescleral difiere en las dis-
tintas especies.
Vet. Carolina Salas
Clasificación de los glaucomas:
S e define al glaucoma como “una retinopatía y neu-

ropatía óptica, atribuibles a una presión intraocular
más allá de un nivel compatible con una fisiología ocular
Primario, secundario y congénito
y una visión normales”. Con respecto a esta clasificación es ampliamente usa-

da, Primario es aquel glaucoma que ocurre en ausencia
La cámara anterior y posterior del ojo se encuentran de una enfermedad ocular coincidente o previa. Se sue-
ocupadas por HUMOR ACUOSO (H.A.), La PIO (PRE- le dar en razas puras por herencia. El glaucoma secun-
SIÓN INTRAOCULAR) resulta del balance entre la pro- dario se asocia con una enfermedad ocular anterior o
ducción y la salida del HA en el ojo. Se debe tener en concurrente y es el producto de una obstrucción al flujo
cuenta que el aumento de la PIO resulta de una dismi- del HA en el trayecto entre la cámara posterior y el plexo
nución en el drenaje del H.A., nunca por un aumento venoso intraescleral. Con respecto al glaucoma congé-
de producción de éste. El HA se produce en los pro- nito es de presentación perinatal, a menudo bilateral y
cesos del CUERPO CILIAR (C.C.) y pasa por la pupila asociado a una anomalía del segmento anterior.
hacia la cámara anterior, desde allí hacia el ángulo de
filtración por donde drena hacia la circulación sistémi- Según el ángulo de drenaje puede clasificarse en abier-
ca, a través del flujo convencional y no convencional to, estrecho o cerrado, esto tiene que ver con cómo se
(uveo-escleral). El flujo de salida convencional del HA observa el ángulo a la gonioscopía.
Según el curso: agudo o crónico Por otro lado, la gonioscopía emplea lentes especialmente
diseñadas que permiten visualizar el ángulo irido-corneal en
Según base genética; heredable o no. sus 360°, clasificar al glaucoma de acuerdo a su apariencia.
VER VÍDEO Signos clínicos:
Los signos clínicos dependen del tiempo transcurrido,

Diagnóstico: pero en general el paciente se presenta a consulta por
un “ojo rojo” que obliga a establecer un diagnóstico di-
Para el diagnóstico del glaucoma es importante contar ferencial con conjuntivitis, uveítis y queratitis.
con un método para estimar la PIO.
Glaucoma agudo:
La tonometría puede ser:
• Ojo rojo debido a vascularización superficial y profunda
Digital: se realiza con los dedos a través de los párpa-
dos tratando de percibir la tensión ocular, es imprecisa • Dolor ocular (blefarospasmo, epífora, fotofobia)
y sólo permite notar cambios pronunciados en la PIO.
Para poder estimar la PIO correctamente es necesario • Midriasis (en glaucoma primario, y variable en el
contar con un tonómetro que estime más fehaciente- secundario)
mente la PIO. Estos pueden ser tonómetro de identación
(T. de Schiötz) o de aplanamiento (Tonopen, Tonovet). • PIO aumentada (en general)
• Edema de córnea (variable), disminución de la capa- influenciada por su respuesta al tratamiento.
cidad visual o ceguera del ojo afectado.
Tratamiento:
Es importante tener en cuenta que en esta enfermedad
es esencial un DIAGNÓSTICO PRECOZ, ya que es la Para el glaucoma se utilizan tratamientos médicos y qui-
única posibilidad de recuperar al menos algo de visión, rúrgicos, algunas veces en forma simultánea. En este li-
este período es muy corto y suele pasar desapercibido bro solo sintetizamos el tratamiento médico pues el qui-
si no se diagnostica correctamente. rúrgico debe ser consultado con un especialista.
Glaucoma crónico: Tratamiento médico:
Si bien en esta etapa se repiten los signos clínicos de la 1. MIÓTICOS:

fase aguda, hay excepciones importantes, como que el
glaucoma crónico en general se presenta en ausencia Pilocarpina 1 – 2 %
de dolor o con poco dolor, por lo general con buftalmia (Parasimpaticomimético de acción directa): Local.
(sinónimo de megaglobo). La ceguera ya se presenta Otros: Carbacol – Demecario – Ecotiofato – Isoflurofato
en forma irreversible en el ojo afectado.
2. HIPEROSMÓTICOS:
Pronóstico:
Manitol 15 %: Endovenoso
En general, será de reservado a grave para la visión, por Glicerina al 50 %: Oral – No indicado en la actualidad
ser difícil de detectar en su fase aguda. También estará
3. INHIBIDORES de la ANHIDRASA CARBÓNICA: 6. SIMPATICOMIMÉTICOS
Agonistas adrenérgicos o α - agonistas):
1. SISTÉMICOS: Acetazolamida – Metazolamida: Oral
(C) (F) Adrenalina, clorhidrato 0,5–1 % - Dipivefrina, clorhidrato
2. LOCALES: Dorzolamida 2 % - Brinzolamida 1 %: Lo- 0,1 % -
cal (C) (F)
Apraclonidina 0,5 % o Brimonidina, tartrato 0,2 % : Local
4. ANÁLOGOS de las PROSTAGLANDINAS:
Latanoprost 0,005 % - Bimatoprost 0,03 % - Travoprost

0,004 % - Unoprostona
isopropílica 0,12 % : Local (C) (F?)
5. β - BLOQUEANTES:
Betaxolol, clorhidrato - Carteolol, clorhidrato – Levobu-

nolol, clorhidrato –
Metipranolol, clorhidrato o Timolol, maleato: Local
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA metabólicas como el Cushing, hipotiroidismo, traumas en
la órbita, extirpación de la glándula del tercer párpado,
M.V. Adriana del Prado
medicamentosas (Sulfonamidas sistémicas) o neurológi-
cas. Pero la más frecuente es la de origen inmunológico
específico del tejido glandular asociado a una predispo-
E s una enfermedad frecuente en los caninos que tam-

bién puede llevar a la ceguera por la pigmentación
y la vascularización de la córnea como por las úlceras
sición racial (Cocker Americano, Pug, Bulldog, Yorkshire,
Pequines, Schnauzer miniatura, Samoyedo, Lhasa Apso,
Shih Tzu). El diagnóstico se realiza a través del Test de
que potencialmente puede provocar la falta de lágrimas. Schirmer, que mide la producción de lágrimas en 1 minuto.
La patología está basada en la deficiencia de lágrimas.
Los valores son:
La capa acuosa (fase acuosa) producida por la glándu-
la principal y la del tercer párpado Normales >15mm
Sospechosos 10-14mm
También puede haber alteraciones de la capa lipídica y en Positivos <10mm
la mucoide. En la inspección se observa una desecación
de la conjuntiva y de la córnea, secreción mucoide, hi- El Test debe realizarse previo a cualquier maniobra so-
peremia de la conjuntiva, vascularización y pigmentación bre el ojo que pueda alterar los resultados (no lavarlo ni
de la córnea. La etiología es variada pudiendo tener su efectuar la prueba de fluoresceína).
origen en causas congénitas como atrofia o hipoplasia de
los acinos glandulares (generalmente unilateral), adenitis El tratamiento abarca drogas estimulantes de la secreción
infecciosas como en el Distemper canino, enfermedades lagrimal (Ciclosporina A, Tacrolimus); sustitutos de las lá-
grimas (Metilcelulosa, Polivinil alcohol, Hialuronato de so- ENFERMEDADES DEL CRISTALINO
dio, Condroitín sulfato); antibióticos tópicos (para controlar
M. V. Adriana del Prado
la proliferación bacteriana), antiinflamatorios (corticoides
tópicos) y drogas mucolíticas (Acetilcisteína).
El tratamiento más frecuentemente usado es con Ci-

closporina como un inmunomodulador y lacrimo esti-
mulante en concentraciones que van del 0,2 - 0,5 -1 – 2
E l cristalino o lente intraocular, tiene como función pri-
mordial enfocar los objetos iluminados sobre la reti-
na, donde se inicia el fenómeno visual que finaliza en el
% cada 8 –12 hs. centro de la visión en la corteza occipital. El cristalino
es una lente biconvexa transparente, suspendida de-
A modo de síntesis vea el siguiente link trás del iris y la pupila por los ligamentos zonulares que
se disponen en forma radiada (se originan en el cuerpo
VER PDF
ciliar y se insertan en el ecuador de las cápsulas del
cristalino) Está apoyado sobre el humor vítreo en lo que
se denomina fosa patelar, a la que se une firmemente
por medio de su cápsula posterior.
El cristalino como indica su nombre es una estructu-

ra transparente que no tiene vasos sanguíneos ni pig-
mentos para permitir el paso de los rayos luminosos, su
forma biconvexa hace que estos rayos converjan en un
punto sobre la retina logrando una imagen nítida.
Cuando se opera un ojo de cataratas y no se coloca una telio, que regula la entrada de nutrientes y su nivel de
lente intraocular, o cuando se luxa el cristalino, el animal hidratación ya que el cristalino está compuesto por un
queda afáquico por lo tanto hipermétrope pero no signi- 65% de agua y 35% de proteínas. Se nutre a partir del
fica que no vea, sino que no enfoca bien. Humor Acuoso que aporta oxígeno, glucosa y aminoáci-
dos. El epitelio en la zona ecuatorial va a sufrir una trans-
El reflejo de acomodación es aquel por el que el ojo se formación de sus células, las que se elongan y pierden
adapta a la visión cercana o lejana de los objetos, lo el núcleo convirtiéndose en fibras que se dirigen hacia
hace de diferentes formas; cambiando la curvatura de el polo posterior y anterior del cristalino. Estas fibras se
la córnea, cambiando la distancia de la córnea hasta la unen y forman las suturas que adquieren la forma de Y
retina, cambiando la posición del cristalino como suce- (Y-normal e Y-invertida) en el polo anterior o posterior,
de en los gatos (el cristalino se desplaza hacia adelan- respectivamente. El resto del contenido del cristalino o
te = translación), o cambiando la forma del cristalino, estroma está formado por proteínas solubles (alfa, beta
como ocurre en los caninos y primates. Cuando un ob- y gama cristalinas) e insolubles (albuminoides de las fi-
jeto se acerca, los músculos del Cuerpo Ciliar se con- bras) diferenciándose en dos zonas, una periférica por
traen, lo que provoca que los ligamentos zonulares se debajo de las cápsulas llamada Cortex y otra central
relajen y la cápsula del cristalino se distiende, el cristali- denominada Núcleo. El núcleo se va agrandando con
no se vuelve más globoso, aumentando su poder dióp- el transcurso de los años por la condensación de fibras
trico, logrando un enfoque puntual sobre la retina. haciéndose menos elástico y alrededor de los 6 a 8 años
su mayor densidad se visualiza de un color grisáceo
Está formado por una Cápsula que lo envuelve cuya (esclerosis senil del cristalino, que no disminuye la vi-
cara anterior se denomina cápsula anterior y la poste- sión). Las proteínas de la lente son inmunológicamente
rior, cápsula posterior. Solo la cápsula anterior tiene Epi- específicas de órgano pero no de especie, si se liberan
fuera del cristalino producen una reacción antigénica in- finaliza a los 14 días después del nacimiento. Cuando
traocular (Uveítis Facogénica). Cualquier alteración en no hay remisión completa de este sistema vascular pri-
alguna de estas estructuras puede generar la pérdida mitivo pueden quedar secuelas:
de su transparencia o sea una catarata.
Mancha de Mittendorf: remisión incompleta de la arteria
Alteraciones congénitas del cristalino hialoidea que se observa sobre la cápsula posterior del
cristalino.
Para entender alguna de sus alteraciones, debemos sa-
ber que durante su formación en el embrión, el cristali- Papila de Bergmeister: remanente de la misma arteria
no que deriva del Ectodermo está vascularizado. De la en el centro del nervio óptico.
arteria oftálmica primitiva se origina la arteria Hialoidea
que penetra al globo ocular por el canal donde se aloja Membranas pupilares persistentes: producen una opa-
el nervio óptico y se ramifica en la cápsula posterior del cidad o catarata en la cápsula anterior
cristalino formando la Túnica Vasculosa Lentis Posterior
(T.V.L.posterior) que se anastomosa a la red vascular de Túnica vasculosa lentis posterior (T.V.L): producen catara-
la membrana pupilar que se encuentra sobre la cápsu- tas de la cápsula posterior (Dóberman son hereditarias)
la anterior (T.V.L.anterior) ambas nutren al cristalino en
desarrollo y las estructuras anteriores del ojo. Cuando Otras alteraciones congénitas: lo que significa que es-
se desarrolla el Cuerpo Ciliar y comienza a producirse, tán presentes al momento del nacimiento son:
Humor Acuoso, estas estructuras vasculares involucio-
nan junto a la Arteria Hialoidea para que el cristalino sea Afaquia: falta del cristalino (es muy raro y se acompaña
transparente. Esto se inicia a los 45 días de gestación y de otras anormalidades oculares)
Microfaquia: cristalino de pequeño tamaño (Schnauzer se tornan opacas, lo complejo de estas transformacio-
mini, Dóberman, Pinscher, Beagle) nes exceden los fines de este libro. Las cataratas se
hacen visibles cuando la sumatoria de estos cambios
Luxación del cristalino: caída del cristalino por mal desa- microscópicos se transforman en macroscópicos. Las
rrollo de los ligamentos zonulares o suspensorios. cataratas pueden reflejar, refractar o dispersar la luz. Si
iluminamos el cristalino con una luz directa y focalizada
Cataratas congénitas: éstas pueden tener causas tera- la catarata refleja la luz y se ven blancas.
togénicas o ser hereditarias (Viejo Pastor Inglés, Boston
Terrier, Schnauzer miniatura) Estadios Evolutivos de las Cataratas:
Cataratas El estadio de cataratas incipientes se denomina cuan-

do la opacidad involucra de un 10-15% del cristalino.
Definición: Es la pérdida de transparencia del cristalino Puede afectar las suturas (Y λ), el córtex en forma de
y la causa más frecuente de pérdida de visión, tiene su vacuolas o el núcleo como líneas finas.
origen en múltiples cambios bioquímicos y morfológicos
de alguno o de todos sus componentes, alteraciones Las inmaduras, abarcan el estadio desde incipientes
en las proteínas, alteraciones en las bombas de sodio y hasta maduras y se caracterizan porque todavía puede
potasio lo que modifica la composición iónica de las cé- visualizarse el reflejo fúndico o del tapetum y el animal
lulas, alteraciones en el consumo de oxígeno, cambios conserva la visión. Dentro de este estadio pueden produ-
en el grado de hidratación etc. A fines de simplificar cirse cataratas intumescentes, por un aumento de la ac-
el cambio más significativo se produce en las proteí- tividad osmótica, el cristalino incorpora líquido, aumenta
nas solubles y cristalinas que se vuelven insolubles y de tamaño y se observa un surco de separación a nivel
de las suturas. La cámara anterior del ojo disminuye de La reabsorción de las cataratas se produce parcialmen-
tamaño, porque el iris se desplaza hacia delante y puede te en las cataratas hipermaduras, mientras que puede
estrechar el ángulo iridocorneal (ángulo de drenaje del observarse la reabsorción casi completa en algunas juve-
Humor Acuoso) predisponiendo al Glaucoma. niles y en cachorros con cataratas de origen traumático.
Las cataratas maduras impiden que se visualice el re- Etiología

flejo fúndico o del tapetum y el animal no ve, si la afec-
ción es bilateral el animal está ciego. Debe aclararse que una catarata juvenil o congénita no
tiene que ser siempre de origen hereditario. Hay más
Las cataratas hipermaduras se producen después de de 75 razas caninas donde la etiología hereditaria (ge-
que han madurado y solo en algunas circunstancias nética) está altamente sospechada o demostrada.
por la acción de enzimas liberadas por las fibras de-
gradadas que provocan proteólisis. Las proteínas li- Alteraciones metabólicas: La más importante es sin
sadas y el agua pueden atravesar la cápsula y así el duda la Catarata Diabética.
cristalino disminuye de tamaño y la cápsula anterior se
observa rugosa o con pliegues, la cámara anterior del La diabetes mellitus en el perro lleva a la formación de
ojo se profundiza (iris en plato hondo). Cuando el es- cataratas bilaterales de rápida evolución llegando a la pér-
tadio de hipermadura progresa, el córtex se licúa y el dida de visión en el término de 3 meses. Cuando la gluce-
núcleo cae desde su posición normal, quedando en la mia está elevada también aumenta la glucosa en el humor
parte inferior del saco del cristalino, lo que se denomi- acuoso y el metabolismo anaeróbico de la glucosa regula-
na catarata de Morgagni. do por la vía de la Hexoquinasa se satura, derivando a una
vía alternativa en la que interviene la enzima Aldosa Re-
ductasa, que reduce los aldehídos de la glucosa a sorbi- las cataratas secundarias a inflamaciones intraocula-
tol. Este alcohol por un efecto osmótico atrae agua desde res como las uveítis de diferentes etiologías, las produci-
el Humor Acuoso hacia el cristalino alterando la estructura das por sinequias (adherencias) del iris a la cápsula an-
de sus fibras que se rompen, junto con otros cambios bio- terior, uveítis inducidas por el cristalino en el caso de las
químicos resultando en la formación de las cataratas. cataratas hipermaduras (uveítis Facolitica). En las uveítis
se produce una alteración de la composición del humor
Otras etiologías menos frecuentes son las relacionadas a acuoso, que tiene como resultante la alteración de la nu-
alteraciones dietéticas de los neonatos alimentados con trición del cristalino. En el gato la mayoría de las catara-
leches no maternizadas. Existen también cataratas indu- tas son secundarias a uveítis, casi no se presentan las
cidas por tóxicos administrados en forma experimental, cataratas congénitas, hereditarias, seniles o diabéticas.
pero hoy en día se afirma que la principal causa de cata- Tabla con algunas de las razas más frecuentes en el país
ratas de origen tóxica es la producida por las patologías con cataratas hereditarias
degenerativas de la Retina. Se supone que estas sustan-
RAZA TIPO DE HERENCIA EDAD DE APARICIÓN LOCALIZACIÓN INICIAL
cias tóxicas se forman en la Retina a partir de la peroxida-
AFGANO Rec. autosómico 6-12 meses Ecuatorial / Córtex
ción de las membranas lipídicas de los Fotorreceptores y
que estos aldehídos tóxicos difunden por el Humor Vítreo COCKER AMERICANO Rec autosómico >6 meses Posterior / Córtex
hacia el cristalino lesionando sus membranas celulares. BOSTON TERRIER Congénita Posterior / Suturas / Núcleo
GOLDEN RETRIEVER Dominancia incompleta >6 meses Subcapsular triangular
Las cataratas traumáticas pueden producirse por una LABRADOR RETRIEVER Dominancia incompleta >6 meses Subcapsular triangular
contusión del globo ocular (golpe, pelotazo) o una herida

SCHNAUZER MINI Rec. autosómico Congénita Nuclear / Córtex Posterior
penetrante (arañazo de gato, espina) que lesione direc-
tamente el cristalino (uveítis facoclastica). También están CANICHE Rec. autosómico >1 año Ecuatorial
Otra razas con sospechas de cataratas hereditarias: la electrorretinografía y ecografía para descartar posi-
Beagle, Bichón Frise, Boxer, Bulldog, Caniche (Pood- bles patologías de la retina. La degeneración, atrofia
le) Toy y Miniatura, Cocker Inglés, Chow Chow, Collie, o desprendimiento de retina conduce a una cirugía no
Dachshund, Dálmata, Dóberman Pinscher, Komondor, exitosa en cuanto a la recuperación visual. Hay que
Kuvasz, Lhasa Apso, Pekinés, Pointer, Pomeranian, Ro- seleccionar un paciente saludable y dócil para el trata-
ttweiler, San Bernardo, Samoyedo, Setter Irlandés, Shih miento postoperatorio ya que un animal que no se deje
Tzu, Terriers en general, Yorkshire, Vizsla. colocar gotas en los ojos tendrá un pronóstico desfa-
vorable al igual que con un propietario, que no pueda
Tratamiento de las Cataratas cumplir con las condiciones del postoperatorio. La téc-
nica que se utiliza es la denominada extracapsular,
Médico. En humanos se han elaborado diferentes medi- donde se conservan las cápsulas del Cristalino y su
camentos para detener o reducir la formación de catara- sistema suspensorio (ligamentos zonulares). Dentro de
tas, siendo generalmente infructuoso. Lo mismo sucede esta hay 2 formas de efectuar la cirugía, tradicional o
en Medicina Veterinaria. Están en estudio los inhibidores por facoemulsificación.
de la Aldosa Reductasa en los diabéticos, con resultados
exitosos en humanos y en animales de experimentación. La técnica llamada intracapsular es la que se utiliza en
las luxaciones de cristalino donde los ligamentos están
Quirúrgico. Lo primero a tener en cuenta para una ciru- rotos y se lo extrae con sus cápsulas completas.
gía de cataratas es que el paciente obtenga una mejo-
ría en su visión. Por lo tanto, debemos asegurarnos de Para cualquiera de las técnicas se utiliza anestesia in-
que el ojo esté en condiciones de ser operado, hacien- halatoria y una preparación previa del ojo.
do un examen oftalmológico exhaustivo, que incluya
La cirugía requiere de un microscopio quirúrgico, ins- de una incisión pequeña de córnea, y después de haber
trumental de microcirugía y de la habilidad del cirujano realizado la capsulotomía fragmenta y aspira el núcleo
oftalmólogo. y córtex del cristalino. La gran ventaja de esta técnica,
que es la que se utiliza actualmente en los humanos, es
Técnica Tradicional: Se realiza una incisión sobre la cór- la pequeña incisión de la córnea, con lo que disminuye
nea a 1 mm del limbo esclerocorneal para acceder a la el astigmatismo. La desventaja es el altísimo costo del
cámara anterior del ojo y a través de la pupila dilatada faco.
se llega a la cápsula anterior del cristalino. Se realiza la
remoción circular de parte de la cápsula (capsulotomía) Debido al alto costo de las lentes prostéticas no es tan
para luego, a través de ella, extraer el cristalino catara- frecuente la colocación de las mismas.
toso (córtex y núcleo) dejando la cápsula posterior in-
tacta y el saco del cristalino vacío. Luxación y subluxación del cristalino
En este saco vacío es donde luego se puede colocar Se producen cuando el cristalino se desplaza total o
la lente intraocular. Finalmente se sutura la córnea con parcialmente de la fosa patelar por alteraciones en los
Nylon 9/0 o 10/0. La incisión de la córnea generalmente ligamentos zonulares o suspensorios. Estas alteracio-
es grande para poder extraer el cristalino (núcleo y cór- nes pueden deberse al desarrollo anormal, rupturas o
tex) entero. degeneración de los mismos. La gravedad de los des-
plazamientos del cristalino se debe, a que según hacia
Técnica con facoemulsificación: Se utiliza un facoemul- donde se desplace, podría provocar glaucoma por obs-
sificador, que es un aparato generador de ultrasonido trucción del ángulo iridocorneal. En la luxación anterior
especialmente diseñado para ser introducido a través el cristalino pasa a través de la pupila y se coloca en la
cámara anterior del ojo obstruyendo parte del ángulo. En La síntesis de todo lo explicado está en los dos videos
la luxación hacia la cámara posterior, el cristalino puede presentados a continuación:
desplazar el iris hacia adelante, estrechando dicho án-
gulo o puede obstruir la pupila. En la luxación posterior
CRISTALINO 1
completa, el cristalino cae en la cámara vítrea, pudiendo
lesionar la retina. Siempre que se presenta una luxación
o subluxación, hay desplazamiento del vítreo, que pue- CRISTALINO 2
de obstruir el drenaje del humor acuoso produciendo un
aumento de la presión intraocular. Los desplazamientos
normales se realizan hacia abajo, influidos por la fuer-
za de la gravedad, apareciendo en dorsal una imagen
en forma de medialuna por la afaquia (falta de cristali-
no)” afaquia en cuarto creciente”. Cuando el cristalino
se luxa, se torna cataratoso.
Etiologías: secundario a glaucoma, predisposición ge-

nética en los terriers, procesos degenerativos en el ani-
mal viejo, cataratas hipermaduras, trauma.
Tratamiento: generalmente quirúrgico, técnica intracap-

sular, tomando similares recaudos a los seguidos en la
cirugía de cataratas.
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AUTOEVALUACIÓN DE OFTALMOLOGÍA
• Slatter, D. Fundamentos de Oftalmología Veterinaria.
Editorial Intermédica. 2004.
8 NEUROLOGÍA
Coordinadora Dra. Adriana Suraniti
NEUROLOGÍA
Coordinadora Dra. Adriana Suraniti 8 INTRODUCCIÓN
L a finalidad que nos llevó a escribir este capítulo es

ofrecer al estudiante de veterinaria y al médico clíni-
co una metodología clara de exploración neurológica en
caninos y felinos. La interpretación de los datos que se
obtienen en la anamnesis y en el examen físico permite
establecer un diagnóstico topográfico. A partir de los
resultados de métodos complementarios solicitados, se
podrá arribar a un diagnóstico definitivo. De esta mane-
ra se podrá implementar el tratamiento adecuado.
El propósito del tratamiento de los temas que se detallan

a continuación en el contenido, es contribuir al conoci-
miento de la neurología en colegas, aclarando concep-
tos y tratando de brindar una orientación que ayude a la
metodología exploratoria.
FUNDAMENTOS Y APLICACIONES DE:
ELECTROENCEFALOGRAFÍA,
ELECTROMIOGRAFÍA, forma extracelular, la actividad eléctrica de la fibra
POTENCIALES EVOCADOS muscular, a través de electrodos de aguja insertados
en el músculo.
VISUALES Y AUDITIVOS
Dra. Adriana Suraniti La exploración de un músculo consiste en las siguien-
tes tres etapas:
1. exploración en reposo: en el músculo sano y en es-

La electroneurofisiología es la rama de la neurología que tado de relajación, no se registra actividad. En los
estudia al sistema nervioso a través del componente músculos desnervados, la actividad de inserción
eléctrico. Los estudios realizados en medicina veterina- es prolongada.
ria son la electromiografía, electroencefalografía, poten-
ciales evocados auditivos y visuales. 2. registro de los potenciales de exploración de uni-
dades motoras (PUM): en la contracción voluntaria
Electromiografía mínima se registran los potenciales de acción de la
unidad motora.
La electromiografía es el examen de la actividad eléc-
trica del músculo estriado esquelético y del nervio 3. patrones de actividad en la contracción voluntaria
periférico. Esta técnica permite obtener registros de máxima: en la contracción voluntaria máxima se ob-
los cambios en la actividad eléctrica de un músculo serva una interferencia completa que no permite de-
en reposo y durante la activación voluntaria. Permite tectar la línea isoeléctrica de base. Este último traza-
diferenciar neuropatías de miopatías. Se registra en do conservado es llamado “patrón interferencial”.
Electromiografía en neuropatías valores a través del sistema de conversión analógica di-
gital de la computadora. Esto se representa por ondas.
En la exploración electromiográfica de los procesos neu-
rogénicos se registra actividad espontánea de denerva- Las ondas obtenidas y sus respectivas latencias apor-
ción en el reposo. En la actividad voluntaria presentan un tan datos sobre la capacidad funcional del SN.
patrón de potenciales polifásicos de duración prolongada.
Potenciales evocados auditivos (PEA)
Electromiografía en miopatías
Los PEA son un método que permite la evaluación obje-
Los cambios electromiográficos detectados en miopa- tiva de la función auditiva.
tías son potenciales de fibrilación en reposo y descar-
gas miotónicas. Los electrodos aguja se colocan en las regiones mas-
toides y el estímulo consistente en clics o tonos, llega a
Potenciales evocados través de auriculares. Las ondas obtenidas constituyen
la estimulación seriada del VIII PC.
Los potenciales evocados (PE) registran señales neuro-
fisiológicas que se originan por estímulos externos, que La estimulación auditiva origina una serie de ondas a lo
pueden ser sonidos o luces. Su registro consta de la largo de los diferentes núcleos de la vía auditiva y zonas
aplicación del estímulo, recepción de los PE por electro- específicas de la corteza cerebral.
dos de inserción colocados en la cabeza del paciente y
transmisión de esta señal al amplificador. Éste emite una Los PEA dan información objetiva del estado del tallo
actividad eléctrica que es transformada en una serie de encefálico y la función de cada oído.
Potenciales evocados visuales (PEV) Electroencefalografía
Los PEV son potenciales eléctricos promedios origi- Se define como electroencefalografía al registro gráfico
nados en áreas encefálicas como respuesta a la es- de la actividad eléctrica de la corteza cerebral mediante
timulación lumínica visual. Los PEV dan información la colocación de electrodos. En medicina veterinaria se
objetiva de la función sensorial visual. Mediante los utilizan electrodos agujas. El estudio del trazado requiere
PEV se exploran las vías visuales detrás de la retina. conocimientos técnicos sobre la morfología normal referi-
Poseen valor diagnóstico y pronóstico en cuadros de da a frecuencia, amplitud y morfología del mismo. De esta
ceguera pos-retiniana. manera se pueden detectar hallazgos anormales en tra-
zado. Su aplicación principal es en pacientes convulsivos.
El estudio de los PEV está indicado en pacientes con
diagnóstico presuntivo de enfermedad desmielinizante
del nervio óptico y para diferenciar cegueras de origen VER VÍDEO
https://www.youtube.com/watch?v=8KdkSjJuBh0&feature=youtu.be
central o periférico.
Para la determinación de los PEV se utilizan 3 electrodos

de inserción dérmica sobre la línea media de la cabe-
za (occipital, central y frente) y una fuente de luz como
estímulo. En medicina veterinaria se utiliza el flash para
realizar los estímulos lumínicos.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA (SDC) la disfunción y la muerte celular. Se genera una respuesta
inflamatoria con liberación de citoquinas neurotóxicas y
Dra. Adriana Suraniti
radicales libres, que agrava las lesiones. A nivel del SNC
se producen alteraciones a nivel de neurotransmisores y
receptores con la consecuente aparición de cambios de
E l SDC del perro es un trastorno neurodegenerativo aso-

ciado con la edad, en general después de los 7 años.
Se caracteriza por ocasionar un deterioro en las funcio-
conducta. Hay disminución de dopamina (DA), noradre-
nalina (NA), serotonina (SE) y acetilcolina (ACo). La SE se
relaciona con los estados anímicos y el control del sueño;
nes cerebrales en su capacidad cognitiva: la habilidad de la DA con el control de la motricidad, las emociones y la
recopilar información, procesarla, retenerla y tomar deci- capacidad de sentir placer; la NA con la vigilancia, la aten-
siones. Hay atrofia cerebral, que se produce como con- ción y la capacidad de asimilar nuevos datos; y la ACo con
secuencia de cambios estructurales del tejido nervioso. todas las funciones cognitivas, en especial la memoria
Estos podrían ser desencadenados por la acción oxidati-
va. Se produce la transformación de las proteínas precur- Los signos clínicos en la SCD son: deambulación, mar-
soras de amiloide (PPA), en las proteínas beta-amiloides cha circular, resistencia a cambiar viejos hábitos, impo-
(PBA) y su depósito en forma de placas difusas en las pa- sibilidad de inhibir respuestas como eliminación; voca-
redes de capilares y arteriolas. De esta manera, disminu- lización aumentada; desorientación espacial y cambios
ye la llegada de nutrientes y favorece la acumulación de en el ciclo sueño-vigilia.
desechos. Las placas se depositan entre los contactos si-
nápticos interneuronales y obstaculizan la transmisión del Las investigaciones actuales se centran en el estudio
impulso nervioso. Estos cambios alteran la homeostasis de los ovillos intracelulares proteicos y su relación con
iónica y favorece la entrada de Ca en la célula, induciendo la sintomatología clínica.
Tratamiento SÍNDROME DE
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Para casos de SDC incipientes, se menciona el uso de
terapia comportamental de tipo re-educacional, para Esp. Laura Marina
que el paciente adquiera hábitos fáciles de aprender y

mejore la convivencia familiar. El tratamiento médico tie-
ne el fin de restablecer los niveles de los neurotransmi-
sores. La selegilina, un inhibidor selectivo e irreversible
de la MAO-B, por lo que aumenta los niveles de DO y
E l sistema nervioso está constituido por el cerebro, la
médula espinal y la vascularización, que aporta el vo-
lumen sanguíneo necesario.
posee efecto antioxidante. La dosis es de 0,5 a 1 mg/kg
una vez por día a la mañana. Los antidepresivos y an- Las características físicas del Sistema Nervioso Central
siolíticos (diazepam, clonazepam y lorazepam.) pueden (SNC) exigen la máxima protección posible. Es así que
considerarse como parte del tratamiento. los huesos del cráneo y las meninges brindan una exce-
lente protección al encéfalo pero restringen su capaci-
VER VÍDEO
dad para adaptarse a los cambios de volumen.
El cráneo representa el continente y el contenido está

constituido por el parénquima cerebral, el volumen san-
guíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorra-
quídeo (LCR).
La Presión Intracraneana (PIC) es entones, la presión • La amortiguación de volumen
ejercida por los tejidos y los líquidos del interior de la • La autorregulación
bóveda craneana contra el revestimiento óseo. La PIC • La respuesta de Cushing
normal es de 5 – 12 mmHg en perros.
En la fisiopatología de la PIC, el componente vascular
Se define, entonces, a la Hipertensión Intracraneana desempeña un papel importante, debido a que es a tra-
como la elevación persistente de la PIC por encima del vés de este componente que se regula el Flujo Sanguí-
rango normal (5-12 mmHg), originada por la pérdida de neo Cerebral (FSC).
los mecanismos compensatorios o la ruptura del equi-
librio existente entre el cráneo y su contenido, ocasio- El encéfalo necesita de un aporte constante de oxígeno
nando una injuria cerebral severa por las alteraciones y glucosa para cubrir sus altos requerimientos metabóli-
en el metabolismo y en la circulación. cos. Es por esto que requiere el mantenimiento del FSC
dentro de un rango normal.
El aumento de la PIC por encima de la capacidad de
ajuste, constituye una Emergencia Neurológica. Es por En el desarrollo de la clase se verá cómo se relacionan
ello que ese aumento genera respuestas automáticas entre si la Presión de Perfusión Cerebral (PPC), La pre-
de protección en un esfuerzo por mantener un equili- sión Arterial Media (PAM), la Presión Intracranena (PIC)
brio dinámico. y la Resistencia vascular cerebral (RVC) para mantener
el flujo sanguíneo cerebral constante.
Existen 3 mecanismos homeostáticos primarios para
mantener la PIC dentro de un rango en el cual el cerebro Dentro de las enfermedades que pueden generar un
se mantiene funcional. Estos incluyen: aumento de la PIC se encuentran neoplasias intracra-
neanas, trauma craneoencefálico, status convulsivo e • Hemograma y bioquímica completa.
hidrocefalia. Ésta última se desarrollará a continuación.
• Radiografía simple de cráneo.
La hidrocefalia es una enfermedad que genera un
incremento de la PIC por el aumento patológico del • Ecografía transcraneana.
LCR, en cualquiera de los sitios anatómicos que nor-
malmente ocupa. • Electroencefalograma.
Afecta principalmente a las razas pequeñas y toy como • Tomografía Computada y Resonancia Magnética.
Caniche, Lasa Apso, Pequines, Pug, entre otras.
El tratamiento de la hipertensión intracrananea puede
Los signos clínicos que presentan estos pacientes son ser implementado para cualquiera de las enfermedades
variados y pueden ir desde un aprendizaje lento hasta que generen aumento de la PIC, con las modificaciones
el desarrollo de un status convulsivo. que se consideren necesarias de acuerdo a cada una
de esas patologías.
Para arribar al diagnóstico es importante tener en cuenta
la reseña y anamnesis así como también el examen físi- El tratamiento tiene como objetivo disminuir rápidamen-
co y neurológico debido a que todos ellos van a aportar te la presión intracraneana. Si el aumento de la PIC ago-
datos relevantes. ta los mecanismos compensatorios se generará un ma-
yor aumento de la PIC pudiendo provocar la muerte del
Los métodos complementarios que se pueden solicitar paciente de no ser tratado a tiempo.
para arribar al diagnóstico incluyen:
El tratamiento inicial va a depender del estado en que el MANEJO DE LA EPILEPSIA
paciente llegue a consulta. Si está descompensado se
debe instaurar rápidamente el tratamiento de urgencias Esp. Adrián Rigazzi
para estabilizarlo lo antes posible. Si el paciente llega a
consulta compensado, se establecerá el tratamiento mé-
dico a largo plazo luego de haber arribado al diagnóstico.
L a epilepsia canina es una enfermedad crónica que en

ocasiones puede tener dificultades en su manejo clí-
nico. El objetivo es definir el concepto de la enfermedad
VER VÍDEO
y dar pautas claras del abordaje diagnostico su manejo
y su tratamiento.
Las crisis epilépticas presentan varias fases asociadas la

primera es el pródromo o preictal. En algunos animales
se manifiesta como un cambio de duración variable en la
conducta o en las actitudes que muchas veces se lo pue-
de utilizar como un indicador de convulsiones futuras.
En 2015 veterinarios se reunieron en un Grupo de Tra-

bajo Internacional de Epilepsia Veterinaria (IVETF) para
brindar a la comunidad veterinaria, los criadores y los
propietarios un consenso en materia de epilepsia. La
idea es tener una herramienta fácil de usar y que brin- nico prominente que es la convulsión, caracterizada por
de a todos, una guía para poder seguir un protocolo de una predisposición en el tiempo de generar sucesivas
trabajo. Consta de varios trabajos de libre acceso que crisis epilépticas. Se debe considerar el diagnóstico de
establecieron las pautas de consenso. epilepsia ante la aparición de 2 crisis no provocadas
con un intervalo mínimo de 24 hs.
Se define a la convulsión: como una manifestación físi-
ca de descarga eléctrica sincronizada anómala que se La epilepsia es el problema neurológico más frecuen-
produce en el cerebro, es un evento súbito de corta du- te en perros con una prevalencia que se estima en 0.6
ración y transitoria, quizás el más frecuente, pero tener a 0.75% en la población general y va aumentando en
en cuenta que esto no implica epilepsia. cada población de razas específicas.
Se define actualmente a las crisis epilépticas (CE): La epilepsia es la única enfermedad en la cual el prin-
como actividad eléctrica anormal, excesiva y sincróni- cipal síntoma ocurre generalmente fuera de la consulta,
ca de las neuronas cerebrales pero generalmente auto llegando a veces a medicar al paciente a través del re-
limitantes y transitorias. Se presentan con diferentes lato de una persona de la cual no se puede saber cuán-
manifestaciones clínicas de actividad epiléptica la cual ta objetividad pueda tener en ese momento. Aquí es
puede ser generalizada, focalizada con actividad moto- donde adquiere vital importancia los datos de la reseña,
ra, autonómica y conductual. una anamnesis completa que incluya los antecedentes
de las (CE) recurrentes con la descripción de las mis-
La epilepsia se considera actualmente una enfermedad mas, la edad de inicio de las crisis para obtener la ma-
cerebral crónica, compleja, donde la actividad repenti- yor cantidad posible de información incluso venciendo
na y anormal en las redes neuronales causa el signo clí- la resistencia para contar detalles que quisieran ocultar.
involucrados. Como regla general, con pérdida del co-
Un examen clínico y neurológico completo puede ayu- nocimiento.
dar a identificar anormalidades sugestivas de procesos
subyacentes de la enfermedad metabólica u orgánica. Las crisis epilépticas generalizadas pueden ocurrir so-
las o evolucionar desde un inicio de crisis epilépticas fo-
Se las puede clasificar en convulsiones focalizadas o cales, a estos episodios se los denomina crisis focales
generalizadas. con generalización secundaria. Siendo este el tipo de
ataque más común observado en el canino.
Las convulsiones epilépticas focales se caracterizan por
signos lateralizados incluso afectando determinadas re- Las crisis focales motoras son movimientos episódicos
giones corporales. Las mismas pueden originarse en como son los espasmos faciales, sacudidas de la cabe-
estructuras subcorticales, donde la actividad eléctrica za, parpadeo rítmico o movimientos de una extremidad.
anormal surge en un grupo localizado de neuronas o
redes dentro de un hemisferio. Actualmente se propone En las crisis focales autonómicas el paciente presenta
no evaluar si la conciencia está afectada o no, porque episodios con componentes parasimpáticos y epigástri-
los animales pueden parecer como si la conciencia es- cos como dilatación pupilar, hipersalivación, micción o
tuviera alterada, pero en realidad puede estar despierto vómitos y piloerección entre otros.
pero confundido, sin reconocer al dueño, sin responder
a los llamados. Las crisis con cambios de comportamiento, en los huma-
nos son llamadas convulsiones psíquicas y / o sensoria-
Las crisis epilépticas generalizadas se caracterizan por les muy difíciles de extrapolar a medicina veterinaria. En
afectación bilateral de ambos lados del cuerpo y, por los animales puede observarse un cambio episódico de
lo tanto, ambos hemisferios cerebrales se encuentran corta duración como, por ejemplo, ansiedad, inquietud,
miedo inexplicable o búsqueda anormal de atención del creatinina, proteína total, albúmina, glucosa, calcio, fos-
propietario, vocalización, la actitud de cazar moscas y foro, las transaminasas GPT/GOT y la fosfatasa alcalina,
la persecución de la cola. bilirrubina, ionograma, lipidograma), análisis de orina
físico-químico, pruebas serológicas PCR y pruebas de
Clasificación según etiología: antígenos y dosajes hormonales. También se incluyen
radiografías de tórax y ecografía abdominal. Debe exis-
En la nueva clasificación no se considera como epilep- tir un criterio y eso va a depender del grado de sospe-
sia a las crisis reactivas. Hablando ya de la epilepsia cha de enfermedad que tengamos en base al examen
en sí misma, podemos clasificarla en epilepsia estruc- físico y neurológico realizado.
tural y epilepsia idiopática. Si se confirma una crisis
epiléptica debemos tratar de identificar la causa de- Las crisis reactivas (CR): son las respuestas naturales
trás de estos eventos. El criterio para el diagnóstico de de un cerebro normal a un trastorno funcional transitorio
epilepsia idiopática (IE) es un diagnóstico de exclusión producto de alteraciones metabólicas/tóxicas/infeccio-
ya que nos puede afectar en la toma de decisiones al sas que son reversibles cuando se rectifica la causa o
momento de elegir una opción terapéutica. ¨Para ello la alteración y estas crisis no se las considera como epi-
se utiliza un protocolo con un sistema de tres niveles lepsia. Una etiología particular puede ser el resultado
de diagnóstico. de trastornos metabólicos sistémicos como por ejemplo
Hipoglucemia en un insulinoma, un trastorno electrolí-
El Nivel I de confianza para el diagnóstico de (EI) se tico como la hipocalemia, una alteración anatómica en
basa principalmente en pruebas sanguíneas. Estas una derivación portosistémica que produce encefalo-
consisten en un hemograma completo que incluya fro- patía hepática. Los trastornos metabólicos pueden pre-
tis para hemoparásitos, perfil bioquímico sérico (urea, sentarse con un inicio y un curso que es variable.
El nivel de confianza II para el diagnóstico de (EI) se basa mortem. El examen neurológico a menudo es anormal
en los factores detallados en el nivel anterior y se agrega y puede revelar déficits neurológicos tanto simétricos
el análisis del LCR. Luego de su extracción el procesa- como asimétricos. Sin embargo, las lesiones focales en
miento es muy sensible y se evaluará las células presen- áreas particulares pueden provocar convulsiones epi-
tes, pruebas serológicas y valores de proteína, pero en lépticas sin cualquier otro signo neurológico.
general las anormalidades son poco específicas.
A continuación se presentan varios casos de epilepsia
La Tomografía computada y la resonancia magnética estructural: el Caso N° 1 canino mestizo de 11 años el
son métodos de estudio y exploración anatómica no que comenzó con un cuadro de status epiléptico en for-
invasivo. La ecografía transcraneana es un método de ma brusca sin otra alteración del examen neurológico y
diagnóstico viable en la evaluación del cerebro de pe- al realizar la resonancia magnética (figura 1 ) se obser-
rros pequeños, con un peso corporal de hasta 10 kg, va en la imagen de la secuencia T2 arriba a la izquierda
sin la necesidad de anestesiar al paciente. Para la ex- una zona hiperintensa que en las otras 3 imágenes ya en
ploración cerebral completa, la técnica de ultrasonido secuencia T1 con contraste toma el gadolinio adoptan-
debe consistir en planos a través de diferentes venta- do una forma característica extraaxial del parénquima
nas (temporal, dorsal y occipital). cerebral con diagnostico presuntivo de meningioma.
Epilepsia estructural (EE): En cambio, el paciente del Caso N°2 es un canino ca-
niche de 12 años el cual comienza con un cuadro con-
Es la aparición de (CE), provocadas por patologías ce- vulsivo severo con marcha circular hacia la derecha y
rebrales o intracraneanas, confirmadas mediante prue- alteración de pares craneanos del mismo lado (Figura
bas diagnósticas de imágenes y de histopatología post N° 2) todas las imágenes corresponden a la secuencia
T1 con gadolinio y se observa una masa de gran tamaño, El Caso N°3, era un Bulldog Inglés de 2 años con episo-
que ocupa casi la mitad de la cavidad craneana, pero en dios convulsivos de comienzo focal con generalización
este caso intraparenquimatosa, compatible con un glioma. con sucesivas internaciones ya que presentaba crisis
de status epilépticos o de episodios en cluster, en for-
ma frecuente. Nunca se pudo mejorar el intervalo entre
episodios ni con tratamiento descompresivo ni con múl-
tiples drogas antiepilépticas. En las imágenes de su RN
MG en la figura N°3 a pesar de presentar dilatación im-
portante de los ventrículos laterales, en especial la ima-
gen superior izquierda secuencia T2 se aprecia que no
hay una desaparición importante de los espacios sub-
aracnoideos, siendo este signo una imagen típica de
Figura n°1. Figura n°2. hipertensión endocraneana.
Ambos pacientes presentan una etiología neoplásica,

pero con diferentes alternativas terapéuticas y de pro-
nóstico. En el caso del glioma no respondió a la tera-
péutica y el paciente termino en eutanasia. Al Caso N°1
se le realizó una cirugía en 2016 se extrajo el tumor. La
evolución es favorable, continua con tratamiento médi-
co durante 4 años pos cirugía. Figura n°3.
El caso N°4 un canino de raza maltés de 3 años de edad antiepiléptica y que en general no controlan los episodios
con episodios convulsivos generalizados importantes si no se logra controlar el origen del estímulo epiléptico.
con alteración de la marcha y de pares craneanos en el
período interictal En la figura N°4 se logra observar en En el NIVEL DE CONFIANZA III del diagnóstico de la epi-
las imágenes de resonancia magnética zonas como las lepsia idiopática A los datos obtenidos en los niveles I y
señaladas con las flechas hiperintensas en secuencia II se agregan los datos a través del electroencefalogra-
T2 pero hipointensas en la secuencia T1 con gadolinio ma (EEG) realizado en el período interictal. Actualmente
compatibles con zonas de necrosis, además de lesio- el EEG es una herramienta que nos permite diferenciar
nes similares en tronco encefálico. El diagnostico pre- los eventos paroxísticos epilépticos de los no epilépti-
suntivo es Meningo encefalitis necrotizante con signos cos como son los temblores idiopáticos cefálicos, las
de aumento de la presión endocraneana. disquinesias paroxísticas, sincopes, casos muy agudos
de alteraciones vestibulares, entre otros y se realizará
por medio de la identificación de anormalidades en el
trazado, característico de los trastornos convulsivos.
Epilepsia idiopática (EI):
Tomando el significado de idiopático como enferme-

Figura n°4. dad con identidad propia se decidió mantener el térmi-
no ya que no es posible explicar a partir de un origen
La característica en común de los casos es que todos son genético o fuertes sospechas de origen genético y se
de epilepsia estructural con mala respuesta a la terapia divide en 3 subgrupos:
(EI) Genética: es la epilepsia en la cual se ha identifica- más la complejidad de la enfermedad. Dentro de las ra-
do o confirmado un gen como causante, e incluyen: zas consideradas con mayor prevalencia se encuentran
el Ovejero belga, el Border collie, Golden retriever, Labra-
• La Epilepsia Juvenil Familiar Benigna del Lagotto ro- dor retriever, Caniche, Beagle y Ovejero alemán.
magnolo
(EI) Causa Desconocida: La causa subyacente no se
• La epilepsia mioclónica juvenil está descrita en el Rho- conoce todavía y no se encuentran evidencias de crisis
desian Ridgeback reactivas ni de epilepsia estructural. El diagnóstico es
de exclusión y se basa entre otros datos en la edad de
• Beagle y Basset Hound se ha demostrado su origen inicio de la crisis que en general se considera entre los
genético produce Epilepsia Mioclónica Progresiva 6 meses y los 6 años, los exámenes físicos y neurológi-
cos interictales sin complicaciones.
Los respectivos diagnósticos se realizan a partir de
test genéticos. Cuando iniciar el tratamiento:
(EI) Presuntamente Genética: Cuando hay evidencia de Se recomienda:

influencia genética apoyada en datos de alta prevalencia
dentro de las poblaciones raciales se considera alto un • Período interictal de ≤ 3 meses (es decir, 2 o más ata-
valor mayor al >2%, o datos genealógicos de acumula- ques epilépticos dentro de un período de 3 meses).
ción de individuos epilépticos en una familia, pueden di-
ferir sustancialmente entre ellas y también la distribución • Si el paciente ha sufrido un status epiléptico o episo-
geográfica y la popularidad de la raza, lo que resalta aún dio de crisis agrupadas.
• Cuando los signos postictales se consideran espe- Resulta necesario estandarizar la respuesta de los fár-
cialmente graves como es el caso de signos de agre- macos en el control de las crisis y además, el concepto
sión, ceguera o cuando la recuperación de las crisis de resistencia a una droga antiepiléptica, para decidir la
dura más de 24 horas. elección de una alternativa terapéutica.
• En los casos cuando tanto la frecuencia, como la dura- Se debe tener en cuenta la pseudo-resistencia, la cual se
ción de las crisis epilépticas aumentan o se agravan. define como la falta de respuesta debido a un régimen
de dosificación o tratamiento inadecuado en pacientes,
Al elegir un fármaco antiepiléptico en perros, se deben lo cual lleva al fracaso prematuro de un fármaco por fal-
tener en cuenta varios factores: si la medicación está ta de tiempo o por falta de dosificación correcta
regulada para su uso, su seguridad, su tolerabilidad y
efectos adversos, factores relacionados con el paciente No se debe minimizar el rol del propietario en el control
como son el tipo de crisis, su frecuencia y su etiología de la epilepsia
y muy importante la existencia de enfermedades pre-
existentes, por ejemplo, no indicar fenobarbital en un Tratamiento médico de la epilepsia:
paciente con enfermedad hepática.
Dentro de las opciones de tratamiento primario para pe-
Para poder saber si un fármaco es eficiente o no en el rros con epilepsia se sugiere el tratamiento inicial con fe-
control de las crisis se debe hacer el dosaje para cono- nobarbital (FB) y bromuro de potasio (BrK) debido a su
cer si está en rango terapéutico. larga historia, disponibilidad generalizada y bajo costo.
La primidona se indica en los países con uso restringido
de fenobarbital en la medicina veterinaria.
Actualmente se han incorporado a la terapéutica varios tóxicos en perros como la lamotrigina cuyo metabolito
medicamentos antiepilépticos más nuevos aprobados es cardio tóxico y la vigabatrina que está asociada con
para su uso en personas y que también se están usan- neurotoxicidad y anemia hemolítica.
do para el tratamiento de la epilepsia idiopática canina,
principalmente como tratamiento complementario. Mu- Fenobarbital: Es el antiepiléptico más utilizado, efecti-
chos de estos medicamentos novedosos parecen ser vo, seguro y es el más recomendado para el uso como
relativamente seguros en perros, entre ellos levetirace- monoterapia, presenta metabolismo hepático por lo cual
tam, zonisamida, felbamato, topiramato, gabapentina y está contraindicado en pacientes con disfunción hepáti-
pregabalina, entre otros. Aunque estos medicamentos ca. Controla los episodios en un amplio porcentaje pro-
más nuevos se están haciendo muy populares en el tra- porcionando un mejor control de las convulsiones.
tamiento de la epilepsia canina, los datos científicos so-
bre su seguridad, eficacia y efectos adversos todavía Puede producir sedación, ataxia, polidipsia (Pd), poliu-
son limitados y el costo a menudo es tan elevado que su ria (Pu) y polifagia (Pf) principalmente por lo que resulta
uso diario resulta prohibitivo. muy importante el control del peso de los pacientes.
Se ha demostrado que varios medicamentos aproba- Con menos frecuencia puede ocurrir hepatotoxicidad.
dos para humanos no son aptos para su uso en perros, Se recomienda comenzar con una dosis de 3 mg/kg
ya que la mayoría tiene una vida media de eliminación cada 12 horas teniendo en cuenta que existe una gran
que es demasiado corta para permitir una dosificación variabilidad en la farmacocinética entre individuos y rea-
conveniente por parte de los propietarios, que incluyen lizar el seguimiento midiendo los niveles séricos como
entre otros, difenilhidantoina, carbamazepina, ácido val- referencia de 15 a 40 ug/mL
proico y etosuximida. Algunos incluso son considerados
Bromuro de potasio: Es un medicamento aprobado dría usar también cada 24 hs por su larga vida media de
para el tratamiento complementario de perros con re- eliminación. Nivel de referencia entre 1000 y 3000 ug/mL
sistencia a los medicamentos de primera línea, tiene un
efecto sinérgico con el fenobarbital, aunque es menos Benzodiazepinas
tolerado y eficaz.
Los principales son: diazepam, clonazepam y midazolam.
Las principales alteraciones tienen que ver con la Se indican asociado con el fenobarbital en el control de
excreción renal y debería evitarse en perros con di- los episodios hasta su estabilización del nivel en sangre.
cha disfunción, si se recomienda en perros con dis-
función hepática. • Diazepam: vía rectal es de rápida acción – Previene
la difusión de la crisis. Es muy liposoluble, ingresa al
Su uso como monoterapia es bueno, aunque al tener encéfalo en segundos.
baja biodisponibilidad tarda varios meses en lograr una • Clonazepam dosis 0,1 a 0,5 mg/kg c/8 hs se usa al
concentración estable. No presenta interacciones im- comienzo del uso de la terapia con fenobarbital.
portantes ya que no se metaboliza y posee como efectos
adversos transitorios sedación, ataxia, Pu, Pd, Pf, debili- Hay trabajos sobre el uso del midazolam por via intrana-
dad. Poco frecuentes: el paciente puede sufrir cambios sal para el control de las crisis.
conductuales, tos y riesgo incrementado de pancreatitis
y megaesófago. Levetiracetam:
Se dosifica con 15 a 20 mg/kg cada 12 hs según se use La evidencia actual lo muestra con actividad como
combinado o como mono droga respectivamente, se po- antiepiléptico adyuvante en pacientes con Epilepsia
Idiopática y en terapia de pulsos para los episodios y aumento de la actividad enzimática de este órgano.
en racimo agrupados o en cluster. Es de rápida absor- La dosis diaria varía entre 10 y 50 mg/kg pudiendo ser
ción y de rápida vida media. La dosis es de 20 mg/kg dividida en dos a tres administraciones.
cada 8 horas y en terapia de pulso la bibliografía reco-
mienda 60 mg/kg como primera dosis y luego 20 mg/ Podemos afirmar que existen 2 situaciones de emer-
kg cada 8 hs hasta 48 hs después de transcurridos los gencia en pacientes epilépticos la principal es el status
episodios. Raramente provoca efectos adversos como epiléptico y la segunda y no tan grave son los episodios
sedación, ataxia, somnolencia y algunos signos gas- en cluster o en racimo
trointestinales: es bien tolerado y seguro. La limitante
de su uso es el precio. Status epiléptico
Primidona: El estado epiléptico (SE) se puede definir clínicamen-

te como un episodio de más de 5 minutos de duración
Esta droga, es un análogo del fenobarbital, se metabo- continua o dos o más ataques epilépticos entre los cua-
liza a Fenobarbital y Acido fenil-etil-malónico de allí su les no hay recuperación de la conciencia o hay una re-
efecto anticonvulsivo, por ello su uso no es alternativa cuperación incompleta de la misma.
terapéutica al mismo; además, es más hepatotóxico.
Es una emergencia médica ya que pone en riesgo de
Presenta eficacia y rapidez de acción. Algunos efectos vida tanto de personas como de animales, requiriendo
tóxicos colaterales han sido descritos: sedación excesi- un reconocimiento y un tratamiento rápido. El SE puede
va, cambios conductuales (irritabilidad), poliuria, polidip- provocar secuelas neurológicas permanentes o inclu-
sia, polifagia, necrosis hepáticas en algunos individuos so la muerte. En general el manejo del status requiere
de internación para la monitorización llegando incluso al El tratamiento de la emergencia comienza en casa
coma farmacológico y la ventilación asistida.
• Por qué?: Porque los ataques agrupados o SE repe-
El tratamiento tiene tres objetivos tidos provocan desgaste emocional y un gasto eco-
nómico importante para el propietario. Cuanto antes
1. Terminar con las crisis epilépticas se instaure un tratamiento antiepiléptico hay más po-
sibilidades de que sea efectivo. La administración de
2. Prevenir la recurrencia de nuevas crisis diazepam vía rectal por parte del propietario puede
ser efectiva para frenar los ataques y evitar transpor-
3. Manejo de las complicaciones tar al animal a un centro veterinario de emergencia.
Durante las crisis epileptiformes se desarrollan profundas • Con qué: La droga de elección es el diazepam. La
anormalidades metabólicas y hemodinámicas en espe- dosis recomendada es de 1 mg/kg IR a 2 mg/kg si
cial cardio-respiratorias que aumentan significativamente está recibiendo tratamiento crónico con fenobarbital.
la morbilidad a pesar de un tratamiento adecuado.
• Cuándo: Se recomienda administrarlo si el episodio
Episodios agrupados o cluster o en racimos: se deben es largo entre 2 o 3 minutos, o en el segundo episodio
a la aparición de múltiples crisis a lo largo de un pe- sin importar la duración.
ríodo determinado en general 24 o 48 hs. La principal
diferencia con el Status Epiléptico es que en las Crisis • Cuántas dosis: Teniendo en cuenta que se le pueden
en Cluster existe recuperación de la conciencia entre dar hasta 2 dosis en 24 hs separadas como mínimo
los ataques. con un intervalo de 10 a 15 minutos. Debemos ense-
ñar al propietario cuál es el momento de llevarlo al COMPRESIÓN MEDULAR
centro de emergencias para tratar de evitar las con-
secuencias antes mencionadas Vet. Matías D’Elía
Introducción
VER VÍDEO
P ara poder comprender la fisiopatología de las patolo-

gías compresivas medulares es importante recordar
algunos aspectos anatómicos.
La médula espinal discurre dentro de un canal óseo de-

nominado columna vertebral. La misma está constituida
por una sucesión de huesos irregulares llamadas vér-
tebras que se extienden desde el cráneo hasta la cola
y brinda protección a la médula además de ser sitio de
anclaje para músculos y ligamentos.
Las vértebras están formadas básicamente por un cuer-

po ventral y un arco dorsal a los que se suman las apó-
fisis articulares, espinosas y transversas. Se relacionan
entre sí a través de dos tipos de articulaciones, las in-
tercentrales y las interneurales. Todas estas estructuras
son susceptibles de padecer patologías de diferentes tección y mantienen a la médula suspendida dentro del
orígenes pudiendo causar inestabilidades y potenciales canal vertebral. Posee un desarrollo asincrónico respec-
alteraciones medulares. to a la columna lo que genera que no se extienda hasta
la región caudal (o coccígea) sino que según el tamaño
La columna vertebral está dividida en diferentes regio- del animal su última porción alcanza el nivel vertebral de
nes (cervical, torácica, lumbar, sacra y caudal) y cada L5 a L6. A partir de allí solo se encuentran en el interior
una de ellas tiene particularidades que influyen en la del canal las fibras nerviosas que recorren un trayecto
aparición de diversas patologías. El canal vertebral por hasta alcanzar su orificio intervertebral correspondiente
donde discurre la médula espinal varía su diámetro a para emerger por el mismo. Este ramillete de nervios se
lo largo de su recorrido siendo más amplio en la región denomina cauda equina y la porción medular final filum
cervical y aplanado dorsoventralmente en región sacra, o cono medular.
de aquí se desprende que cada zona puede tener más
o menos tolerancia a procesos compresivos. Una característica relevante de la médula espinal es
que no posee un diámetro uniforme en todo su reco-
El número de vértebras es propio de cada especie y rrido destacándose dos engrosamientos muy impor-
conforma la fórmula vertebral que en el caso de cani- tantes denominados intumescencias cérvicotoracica y
nos y felinos es C7 T13 L7 S3 Cd20-23. De esta manera lumbosacra de las que se originan las ramas nerviosas
queda dividida anatómicamente la columna vertebral. constituyentes de los plexos braquial y lumbosacro res-
pectivamente. Como consecuencia de esta situación la
La médula espinal se encuentra envuelta por tres mem- médula espinal va a tener una división anatómica coinci-
branas denominadas meninges (de exterior a interior dente con el número de segmentos de cada región (C8
duramadre, aracnoides y piamadre) que aportan pro- T13 L7 S3 Cd1-5) y una división funcional. Esta última es
la más relevante a la hora de entender la fisiopatología recorrido tienen la posibilidad de realizar sinapsis en las
de las afecciones medulares y queda constituida de la dos intumescencias medulares cérvicotoracica y lum-
siguiente manera: Región cervical C1-C5, Región cérvi- bosacra donde se encuentran los cuerpos neuronales
cotoracica C6-T2, Región tóracolumbar T3-L3, Región de las NMIs. Los déficits de las NMS ocasionan el de-
lumbosacra L4-S3, Región caudal Cd1-Cd5. nominado Síndrome de motoneurona superior (SMNS)
caracterizado por paresia o parálisis espástica, normo o
Conceptos sobre motoneuronas hiperreflexia, hipertonía muscular, atrofia muscular len-
ta y progresiva (por desuso) y la aparición de reflejos
Existen dos tipos de neuronas motoras medulares cuya anormales como el reflejo de Babinsky (no explorado
acción combinada permite el normal funcionamiento de habitualmente en veterinaria) y el reflejo extensor cru-
los miembros anteriores y posteriores. Estas se denomi- zado (de evaluación permanente en nuestro medio). La
nan neurona motora superior (NMS) y neurona motora presencia de cualquiera de estos reflejos permite deter-
inferior (NMI). minar la existencia de un SMNS.
La NMS tiene una función regulatoria de tipo inhibitoria La NMI tiene función excitatoria respecto a la musculatu-
respecto de la NMI. De esta manera permiten el inicio de ra de los miembros, por lo que son las responsables de
los movimientos voluntarios de los miembros al liberar la toda la función motora. Por otro lado son neurotróficas
acción de la misma. Su soma o cuerpo neuronal está para los músculos que inervan. El soma o cuerpo neu-
ubicado en la sustancia gris encefálica, tallo cerebral y ronal de estas neuronas se encuentra en el asta ventral
núcleos grises de la base. Los axones constituyen los de la sustancia gris medular de ambas intumescencias.
fascículos descendentes motores de la sustancia blan- Sus axones emergen de la médula para formar el plexo
ca medular que recorren la médula distalmente. En su braquial y el plexo lumbosacro en donde se originan los
nervios responsables de la inervación de ambos miem- de cauda equina provoca incontinencia urinaria, fecal,
bros. Los déficits de las NMIs ocasionan el denominado claudicación y afección de la cola.
Síndrome de motoneurona inferior (SMNI) y se caracteri-
za por paresia o parálisis fláccida, hipo o arreflexia, hipo Pautas generales de tratamiento:
o atonía muscular y atrofia rápida y severa (por denerva-
ción, ausencia de neurotrofismo). Independientemente de la causa de la afección medular
existen una serie de pautas comunes para el tratamiento
De craneal a caudal podemos mencionar entonces di- de la mayoría de ellas apuntadas a mejorar la situación
ferentes síndromes a saber, Síndrome cervical (C1-C5) general del paciente y particular del tejido medular; al
provoca un SMNS con afección de los cuatro miembros, que se suma el etiológico específico en el caso que hu-
Síndrome cervicotorácico (C6-T2) provoca un SMNI en biera. Puede dividirse en un tratamiento conservador o
miembros anteriores y un SMNS en miembros posterio- médico y un tratamiento quirúrgico cuya elección inicial
res, Síndrome Tóracolumbar (T3-L3) provoca un SMNS dependerá de la patología.
en miembros posteriores con normalidad en miembros
anteriores (excepción Síndrome de Schiff-Sherrington); Tratamiento médico:
a partir de esta región se agregan potenciales signos
urinarios (vejiga neurogénica espástica), Síndrome lum- • manejo del dolor; el manejo de la analgesia en estos
bosacro (L4-S3) provoca un SMNI en miembros poste- pacientes es clave para evitar complicaciones, sobre
riores con signos urinarios (vejiga neurogénica flácci- todo en las patologías agudas. El concepto es mejo-
da) e incontinencia fecal, por último la afección de la rar la calidad de vida sin anular por completo el dolor
región caudal (Cd1-Cd5) afecta a los últimos segmen- ya que en nuestros pacientes esto puede ser contra-
tos medulares y a los nervios constituyendo el síndrome producente. Las drogas de uso más común son los
opioides (tramadol 2-3 mg/kg cada 8-12hs EV, IM, menor frecuencia (émbolo fibrocartilaginoso, mielopatía
PO; antinflamatorios (succinato de metil prednisolona, degenerativa, infecciosas/parasitarias, meningoencefa-
dexametasona 0,5-4 mg/kg EV, SC cada 6-12 – 24 hs, lomielitis de origen desconocido, entre otras).
prednisolona 0,5-2 mg/kg PO cada 12 hs, meloxicam
0.1 mg/kg cada 24 hs), relajantes musculares (diaze- Se pueden dividir en: patologías de origen congénito y
pam/midazolam 0,2-0,5 mg/kg EV, IM, PO cada 8 hs). patologías adquiridas, aunque existen superposiciones
en algunos casos.
• disminuir edema, mejorar la conducción, combatir ne-
crosis; Diuréticos (furosemida 1-4 mg/kg EV, IM, SC Congénitas
cada 8-12-24 hs), complejos vitamínicos (Vit. E 100-
1000 UI PO cada 12 hs, grupo B 100-200 μg/día), GCC, • Subluxación Atlantoaxial
AINES, Rehabilitación; Fisioterapia y Acupuntura.
Denominada inestabilidad atlantoaxial, es una patolo-
• tratamiento quirúrgico (ver tema Indicaciones quirúr- gía característica de razas toy y mayoritariamente de
gicas en este capítulo). presentación en animales muy jóvenes. La articula-
ción involucrada es particular ya que no posee DIV
Patologías compresivas medulares como medio de unión sino que se vale de un grupo de
ligamentos (alares, apical, transverso), la membrana
Las patologías compresivas medulares primarias son atlantoaxial dorsal y las superficies articulares del arco
las de mayor frecuencia de aparición en el consultorio ventral atlas y el diente o apófisis odontoides del axis.
clínico y neurológico pero existe otro grupo de pato- La principal causa de esta afección es la alteración
logías, clasificadas como no compresivas que son de del diente del axis fundamentalmente de tipo congéni-
ta (aplasia o hipoplasia del diente) pero también pue- relacionar la clínica con la ubicación de la malformación
de ser traumática (fractura del diente). Los signos son y profundizar en la ruta diagnóstica. Su diagnóstico es
típicamente de curso crónico, progresivos (no los trau- clínico neurológico y a través de imágenes radiográfi-
máticos) con presencia de dolor cervical, déficit pro- cas (dos incidencias) o de mayor complejidad según
pioceptivos en los miembros, tetraparesia, tetraplejía. el caso (RMN, TAC, mielografía) y el tratamiento de ser
En cuanto al diagnóstico es a través de imágenes ra- necesario comprende las pautas generales de compre-
diográficas. El tratamiento en esta patología es de tipo siones medulares.
quirúrgico para lograr estabilizar la articulación.
Enfermedades adquiridas
Malformaciones vertebrales: Las malformaciones ver-
tebrales han aumentado notoriamente en nuestro país • Espondilomielopatía cervical caudal: Esta patología,
tras la aparición de las razas de cola enroscada tan- comúnmente llamada síndrome de wobbler o tamba-
to caninos (Bulldog Francés, Pug, Boston Terrier) como leo es una afección multifactorial con causas congé-
felinos (Manx). Estas razas tienen alta prevalencia de nitas pero también de tipo degenerativa, traumática,
estas malformaciones. Existen diferentes tipos de alte- nutricional. Es una afección de alta presentación en
raciones vertebrales entre las cuales las de mayor fre- razas medianas y grandes de edad avanzada (excep-
cuencia son la hemivértebra, vértebras en bloque, vér- tuando causas congénitas). Típicamente se describía
tebras transicionales y estenosis L-S congénita. Este en doberman y gran danés con el desarrollo de 5 sín-
grupo de afecciones en muchas ocasiones son asinto- dromes (discopatía degenerativa crónica, compresión
máticas y resultan hallazgos secundarios en procesos en reloj de arena, enfermedad de ligamento amarillo,
diagnósticos relativos a otras patologías, por este mo- malformación ósea congénita, listesis vertebral) pero
tivo es importante al encontrar una lesión de este tipo actualmente muchas más razas se encuentran involu-
cradas (Golden Retriever, Labrador, Dálmata, Bóxer, • Enfermedad discal intervertebral
etc). Las lesiones pueden ser estáticas o dinámicas
y pueden ejercer la compresión en diferentes direc- El disco intervertebral (DIV) es lugar de asiento de
ciones de acuerdo a la estructura que se altere (liga- una de las patologías compresivas de mayor frecuen-
mento amarillo dorsal, malformación apófisis articula- cia en la práctica diaria en caninos no así en felinos
res lateral, discopatía degenerativa crónica o listesis donde son de presentación baja. Excepto en la articu-
ventral). Por su neurolocalización se trata de un SMNS lación atlantoaxial, sacro y algunas caudales, el DIV
con afección de los cuatro miembros. En la presenta- es medio de unión de las articulaciones intercentrales
ción clínica los pacientes inician con un cuadro de pa- del resto de la columna vertebral. De allí se despren-
raparesia que progresa a tetraparesia/tetraplejía (por de que los procesos degenerativos en esta estructura
diferencia de profundidad en que viajan los fascículos van a ser afecciones que se distribuyan a lo largo de
de miembros posteriores respecto a los anteriores), toda la columna. Ver tema desarrollado en indicacio-
dolor cervical y ataxia. nes quirúrgicas.
El diagnóstico es clínico neurológico y se confirma por • Estenosis degenerativa lumbosacra: También llamado
imágenes (Rx, mielografía, TAC, RMN) siendo la región síndrome de cauda equina se trata de una de las pa-
C6-C7 la más afectada. Considerando la posible exis- tologías osteoarticulares más frecuentes en pacientes
tencia de lesiones dinámicas suele ser necesario no añosos y de razas grandes. La base ósea de la zona
sólo las dos incidencias mínimas necesarias en las pa- es L7-S1 con los medios de unión correspondientes.
tologías medulares sino estudios bajo sedación y posi- En esta zona el ligamento amarillo está particularmen-
ciones forzadas para evidenciarlas.El tratamiento pue- te desarrollado y es asiento de alteraciones. Los ner-
de ser conservador o quirúrgico. vios involucrados son el ciático, pudendo, pélvico y
nervios caudales. El origen de la patología es multi- • Traumatismos espinales
factorial pudiendo intervenir patologías como Hansen
II, hipertrofia de ligamento amarillo, alteraciones arti- Las patologías traumáticas exógenas (discopatías,
culares o subluxación lumbosacra (existe una presen- traumas endógenos) son de alta frecuencia en veteri-
tación congénita). naria producto de accidentes automovilísticos, caídas
de altura, peleas entre animales, accidentes domésti-
Los signos clínicos son dolor, claudicaciones uni o bi- cos y lesiones por armas de fuego.
laterales, debilidad, paresia, incontinencia urinaria y/o
fecal. El tratamiento depende de la alteración causal Pueden generarse fracturas completas o incomple-
pero generalmente es de tipo conservador. tas, simples o complejas que de acuerdo a su ubica-
ción y gravedad pueden generar diferentes síndro-
• Espondilosis deformante: Se trata de una lesión muy mes compresivos.
frecuente en nuestro medio, vulgarmente conoci-
da como pico de loro. Se detectan a través de las Pueden presentarse luxaciones o subluxaciones aso-
placas radiográficas y muchas veces son hallazgos ciadas o no a fracturas vertebrales que de acuerdo
casuales. Su presencia no es sinónimo de proceso al nivel de superposición del canal puede dar idea
compresivo medular sino de inestabilidad en la code la gravedad del cuadro y de la compresión o la-
lumna. Si bien pueden ser dorsales o ventrales, éstas ceración del tejido medular. El diagnóstico clínico
son las más frecuentes y por su ubicación pueden neurológico y por imágenes; con tratamiento gene-
ser asintomáticas. El examen neurológico en conso- ralmente quirúrgico.
nancia con los signos clínicos hace que su hallazgo
pueda o no ser significativo.
• Síndrome Schiff-Sherrington la NMI y provocando los signos clínicos en miembros
anteriores. Esta situación permanece unas horas has-
Se trata de un cuadro de origen traumático con una ta que el sistema de MNS típico retoma el control. En
presentación particular. Se origina tras trauma muy se- los miembros posteriores se genera un shock (shock
veros en la región T-L (T11-L2 más frecuentemente). espinal, no del todo esclarecido en veterinaria) que
Clínicamente no respeta las leyes neurológicas ma- por un tiempo lo mantiene inhabilitado. Transcurrido
nifestando signos craneales a la lesión. Típicamente unas horas evoluciona a un síndrome T-L típico.
son pacientes con miembros anteriores extendidos y
miembros posteriores en semiflexión (a diferencia del El diagnóstico es fundamentalmente clínico neurológico
síndrome de compresión medular T-L). La explicación ya que la postura del paciente neurolocaliza y se com-
de este cuadro es la existencia de un sistema de mo- pleta con imágenes. El tratamiento en general es palia-
toneurona superior atípico, cuyos somas neuronales tivo ya que las lesiones son muy severas y el pronóstico
(border cells) se encuentran en la sustancia gris de motor es malo no así el pronóstico de vida.
la intumescencia L-S y sus fibras ascendentes viajan
por el fascículo propio de la sustancia blanca medu-
lar (un fascículo profundo que contiene fibras ascen- VER VÍDEO
dentes y descendentes en la zona de contacto con la
sustancia gris central). De esta manera la NMI de la
intumescencia C-T tiene un doble control ejercido por
la MNS típica y por la atípica. Al afectarse el fascículo
propio por un trauma severo se pierde el control del
sistema atípico generando una liberación parcial de
TERAPIA FÍSICA Y REHABILITACIÓN 2. Kinesioterapia: Es el tratamiento mediante el movimiento.
NEUROLÓGICA EN PEQUEÑOS ANIMALES
3. Rehabilitación funcional: conjunto organizado de acti-
vidades para mejorar, mantener o restaurar la capaci-
Dra. Mónica Mercado y Esp. Cristina Pallares dad funcional física.
Terapia física Métodos Físicos: Cada uno tiene indica-

Definición de terapia física y rehabilitación neurológica ciones y contraindicaciones.
Es la rama de la fisioterapia que se encarga del trata- 1. Termoterapia: comprende las terapéuticas que utili-
miento específico de las lesiones y enfermedades del zan calor.
sistema nervioso que afectan al movimiento.
• Superficial: por contacto (ej: almohadilla eléctrica; pa-
Requiere comunicación entre todos los profesionales ños calientes; etc). Por irradiación (lámpara infrarroja).
implicados Médicos clínicos, Neurólogos, Fisioterapeu- Tiene efectos de vasodilatación capilar con aumen-
tas. El objetivo en común es lograr la máxima funciona- to del flujo circulatorio.
lidad del paciente y prevenir o enlentecer su deterioro.
Indicaciones: contractura muscular. Previo a la ree-
Aclaraciones de algunos conceptos. Qué es: ducación funcional.
1. Terapia Física: Es la ciencia que aplica tratamientos Contraindicaciones: inflamación aguda. Alteraciones ve-
por medio de métodos físicos. nosas y linfáticas. Lesiones dermatológicas. Neoplasias.
• Profunda: Ultrasonido Terapéutico. 4. Laserterapia: proviene de la sigla L.A.S.E.R.
Indicaciones: contractura muscular. Fibrosis capsu- El más utilizado es el semiconductor con diodo de ar-
lo ligamentosas. Cicatrices con fibrosis y adheren- seniuro de galio, longitud de onda de 904 nanómetros.
cias. Tenosinovitis. Su acción terapéutica es vasodilatación sanguínea.
Contraindicaciones: heridas recientes. Neoplasias. Indicaciones: cicatrización de heridas (quemaduras,

Infección aguda. úlceras por decúbito, etc.), lesiones musculares, ten-
dinosas, ligamentosas y osteo-articulares.
2. Crioterapia: simplemente es la aplicación de frío local.
Contraindicaciones: zonas hemorrágicas, sobre glo-
Indicaciones: en las primeras 48-72 hs. del comien- bos oculares y neoplasias.
zo de inflamación aguda.
5. Campos magnéticos pulsátiles de baja frecuencia: es
3. Electricidad electroanagesia TENS: consiste en estimula acción de un campo magnético inducido por la co-
lar el bloqueo del dolor transmitido al cerebro desde la rriente eléctrica que recorre bobinas planas o circula-
periferia mediante la aplicación en ciertas regiones de res (solenoide) con diversas frecuencias (Hz) e intensi-
la piel se puede producir analgesia de la zona dolorosa. dades (Gauss). El mecanismo de acción se encuentra
en plena investigación, genera vasodilatación.
Es una técnica que carece casi por completo de con-
traindicaciones, si el paciente es tolerante a la aplica- Indicaciones: lesiones tendo-ligamentosas. Musculares.
ción de electricidad. Lesiones óseas. Lesiones óseas neurológicas reversibles.
Contraindicaciones: Procesos hemorrágicos, pre- • Ejercicios terapéuticos activos: es la confección de un
ñez, neoplasias. protocolo de ejecución sistemática y planificada de
movimientos corporales, posturales regulando el tono
Los instrumentos de valoración clínica para el fisiatra son: muscular. Cada ejercicio en sí tiene un objetivo parti-
cular, se adaptan a cada fase del proceso de recupe-
• Goniometría: utilizando un goniómetro se evalúan án- ración (esferodinamia, caminatas entre conos, cami-
gulos articulares y tejidos blandos adyacentes. natas sobre pisos de diferente material y textura, etc).
• Circunferencia muscular: permite cuantificar y deter- Enfermedades y lesiones de la médula espinal: tienen
minar magnitud de atrofia muscular. un alto grado de frecuencia en el consultorio kinesiológi-
co. La importancia se debe a las complicaciones neuro-
Previo a la realización de cualquier ejercicio activo se lógicas; nivel de lesión y cantidad de tejidos lesionados.
debe aplicar Masoterapia, es decir masajes y movilidad
pasiva para preparar al organismo globalmente y co- El tiempo estimado tanto para pacientes con tratamien-
menzar con mayor eficiencia la ejercitación activa. to quirúrgico y no quirúrgico es de 6 meses a 1 año. Hay
varias fases en donde es muy importante tener en cuen-
Terapia por medio de Ejercicios: ta el peso, raza, la edad del paciente en la confección
del protocolo de tratamiento para lograr un trabajo pro-
• Esferokinesis: ejercicios posturales con pelota para gresivo y gradual, evitando la sobreexigencia y fatiga.
estímulos de reflejos y respuestas de equilibrio que
componen los patrones básicos de movimiento. Si el paciente está postrado o se incorpora poco y con
cierto grado de dificultad, hay que realizar una correcta
profilaxis de posible aparición de escaras, desde la pre- El diseño de estrategias es individual. Existen de distin-
vención a tratamiento de las mismas, mediante limpieza tos diseños y materiales, el objetivo es prevenir la hiper-
de la piel, cambios posturales, colchonetas delgadas y flexión carpal y lesiones en piel por arrastre. Las ortesis
de fácil higiene. hechas con impresión 3D tienen la ventaja de ser muy
livianas y la vez resistentes.
Protocolo de ejercicios:
Enfermedades neuromusculares y trastornos neuro-
• En semidecúbito para facilitar el posterior sentado. degenerativos: El objetivo de la rehabilitación en este
• De postura con ayuda tipo de pacientes es reeducar y mantener el control vo-
• De postura sin ayuda para mantenerse parado el ma- luntario, mecanismos posturales y autonomía en cada
yor tiempo posible. fase de la enfermedad.
• Inicio de marcha con ayuda.
• Deambulación sin ayuda. • Fase temprana: ejercicios para mejorar el equilibrio y
Lesiones en sistema nervioso periférico es frecuente la la coordinación.
lesión traumática del nervio isquiático. El protocolo de
ejercicios comprende: • Fase avanzada: reeducación de la marcha se inten-
ta mantener amplitud de los ángulos articulares y po-
• Reeducación funcional: caminatas cortas con ejercicios tencia muscular. Debe ser de manera pausada por la
repetitivos de arco de movimiento. El fisioterapeuta indi- gran fatigabilidad que tiene en esta etapa el paciente.
ca al propietario la frecuencia y forma de realización. Es
reevaluado para hacer modificaciones. Hasta alcanzar
la independencia funcional.
Es importante tener en cuenta la situación clínica y uti- INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE
lizar protocolos de tratamientos que se adapten de la PATOLOGÍAS DEL SISTEMA NERVIOSO
mejor manera a las circunstancias del paciente.
VER VÍDEO A. INDICACIONES QUIRÚRGICAS

DE LAS PATOLOGÍAS CEREBRALES
Esp. Javier Corral
Los objetivos del desarrollo de este tema son:
• Conocer las patologías congénitas, oncológicas o

traumáticas que poseen alguna alternativa quirúrgica.
• Determinar los puntos mas relevantes a tener en cuen-

ta en la cirugía ante un trauma encéfalo – craneano.
• Conocer las neoplasias que habitualmente tienen tra-

tamiento quirúrgico.
• Conocer la alternativa de una derivación ventrículo

peritoneal en casos de hidrocefalia.
Existen distintas patologías, enfermedades o condi- El trauma primario se refiere a la lesión física de las es-
ciones que afectan al cerebro, meninges y cráneo que tructuras intracraneanas que ocurre inmediatamente en
requieren un tratamiento quirúrgico en algunos casos. el momento del evento traumático. Estas lesiones inclu-
Dentro de estas patologías o condiciones las más im- yen daño directo al parénquima (contusiones, laceracio-
portantes son: nes, lesión axonal difusa), hemorragias intracraneanas
y edema vasogénico. El trauma secundario se refiere a
1. Trauma Craneo Encefálico (TEC): los eventos biomecánicos que se desatan en el parén-
quima cerebral que perpetúan el daño tisular y generan
El trauma cráneo encefálico es una condición relativa- un mayor aumento de la presión intracraneana.
mente frecuente en la práctica veterinaria de pequeños
animales y tiene un pronóstico reservado a grave en la La presión intracraneana es la presión que ejercen los
mayoría de los casos, aún con un tratamiento médico tejidos y líquidos dentro de la bóveda craneana. La
quirúrgico agresivo e implementado a tiempo. presión intracraneana (PIC) normal en pequeños ani-
males se sitúa entre 5 y 12 mm Hg. La presión de per-
Para el tratamiento médico de un paciente con TEC fusión cerebral (PPC) (debe ser mayor a 70 mmHg)
existe un consenso bastante amplio en la comunidad determina la normal oxigenación y nutrición cerebral y
científica pero al momento de realizar un tratamiento su valor se define por la diferencia entre la presión ar-
quirúrgico el criterio se encuentra algo dividido. terial media y la presión intracraneana. Si se produce
una hipotensión más hipoxia por un TEC, se producirá
El trauma cerebral puede ser dividido en primario y una vasodilatación de los vasos cerebrales lo que au-
secundario. mentará la PIC lo que contribuirá a disminuir la PPC
con la consiguiente hipoxia cerebral. Este círculo vi- Las primarias se originan del sistema nervioso central
cioso debe ser tratado mediante el tratamiento médico o periférico mientras que las secundarias son de ori-
que incluye: tratamiento de la hipoxemia, mantener la gen metastásico.
presión arterial media normal, colocar al paciente en
un plano inclinado para evitar la presión yugular, admi- Las neoplasias primarias más habituales en perros y ga-
nistrar manitol, hiperventilación moderada, hipotermia tos son los meningiomas. Se originan de las meninges
moderada y a veces coma barbitúrico. El tratamiento (duramadre, piamadre o aracnoides). Suelen ser tumo-
quirúrgico (craniectomía descompresiva) se indica en res de comportamiento benigno, en los gatos tienden a
casos como: estar bien encapsulados pero en los perros infiltran el
parénquima cerebral siendo más compleja su extirpa-
• Fractura de cráneo abierta. ción quirúrgica. La mayoría de los subtipos de menin-
giomas suelen crecer lentamente.
• Fractura de cráneo impactada.
Los gliomas son los tumores primarios habituales en
• Hemorragia intracraneana. los perros y más raros en los gatos. Estos tumores se
originan de astrocitos u oligodendrocitos.
• Casos en que la PIC no responda al tratamiento médico.
El tratamiento de las neoplasias intracraneanas puede
2. Neoplasias Intracraneanas: dividirse en paliativo o curativo.
Las neoplasias intracraneanas se clasifican en prima- Las indicaciones de la cirugía en estos casos de-
rias o secundarias. penden de factores como el tamaño del tumor, grado
B. ENFERMEDADES QUIRÚRGICAS
de invasión y localización de la lesión. Ver tema de
neoplasias del SN DE LA COLUMNA VERTEBRAL
Esp. Martín Sensini
3. Hidrocefalia
Los objetivos del desarrollo de este tema son:
La hidrocefalia es la acumulación excesiva de fluido ce-
rebro espinal en el sistema ventricular del cerebro, es • Conocer las causas más frecuentes de compre-
habitualmente un desorden de origen congénito. sión medular.
El tratamiento médico de esta patología puede ser efec- • Describir brevemente la fisiopatología del trauma me-
tivo en muchos casos pero en algunos casos el trata- dular, la semiología básica y los métodos complemen-
miento quirúrgico es una opción viable para controlar tarios de diagnóstico.
los signos secundarios de la enfermedad.
• Diferenciar la gravedad y urgencia según etiología,
La idea del tratamiento quirúrgico es derivar el fluido ce- ubicación e intensidad del daño medular.
rebroespinal a la cavidad peritoneal. Existen diversos ti-
pos de catéteres que buscan cumplir esta función, la co- • Conocer los distintos tipos de abordaje, y formas de
locación incluye una craniectomía y una tunelización por resolución quirúrgica de las discopatías y fracturas/
el tejido subcutáneo hasta llegar a la cavidad peritoneal. luxaciones de la columna vertebral.
VER PDF
El manejo de las patologías quirúrgicas de la columna En líneas generales, la magnitud lesional depende del
vertebral en pequeños animales representa un desafío tamaño del canal medular, el volumen de la masa com-
debido a las graves consecuencias que provocan. presiva (compresión), y de la velocidad de la compre-
sión (contusión).
Las discopatías representan alrededor del 80 % de las
indicaciones quirúrgicas vertebrales. Le siguen en fre- Inicialmente se produce lo que se conoce como daño
cuencia las fracturas y luxaciones, luego las neoplasias medular primario (en el momento del evento morboso).
meníngeas, los cuerpos extraños, y por último las mal- Los cambios vasculares, bioquímicos y electrolíticos
formaciones vertebrales (síndrome de tambaleo, inesta- que se producen luego del trauma inicial son los que
bilidad atlanto-axial, quistes aracnoideos, etc.). generan una cascada de eventos que pueden terminar
en daño medular severo (daño medular secundario). El
En general se afectan en mayor medida los lugares de la manejo adecuado del paciente luego del evento inicial
columna donde pasa de una estructura rígida a una mó- es el que por lo general determina la suerte del mismo.
vil (cervicotorácica, toracolumbar, y lumbosacra). Es im-
portante comprender que la gravedad y urgencia en los El tratamiento médico debe instaurarse dentro de las
casos de compresión medular se relacionan en buena 4 a 8 hs posteriores al trauma. El clínico debe recono-
medida con la ubicación del sitio de compresión, toda cer el estado de situación y la gravedad del mismo,
vez que la relación entre el canal medular y la médula, para realizar el manejo adecuado a fin de lograr los
determina el grado de compromiso de esta última. Esto mejores resultados.
determina muchas veces la urgencia en el proceder del
profesional que lo recibe en primera instancia. Se debe realizar una adecuada revisación general, parti-
cular y neurológica para lograr ubicar el sitio problema, sin
olvidar que muchos de estos pacientes pueden tener ries- Discopatías
go de vida, que debe ser atendido en primera instancia.
Comprenden la causa más frecuente de cirugía del es-
En la evaluación de la compresión medular, se debe tra- queleto axial.
tar de determinar la ubicación del sitio problema y la
gravedad del daño medular, que son las que van a de- Se clasifican en: HANSEN I (extrusión discal) Afec-
terminar la realización de los métodos adecuados de ta en general animales jóvenes de pequeño tamaño,
diagnóstico, y la urgencia en su resolución. cuadros agudos
El diagnóstico diferencial de la compresión medular HANSEN II (protrusión discal) Más común en animales
aguda no traumática, se da entre las discopatías de añosos de tamaño mediano a grande, de evolución lenta
Hansen I, la tromboembolia fibrocartilaginosa, la dis-
copatía Hansen III, y menos frecuentemente los cuer- HANSEN III (reciente clasificación descripta como disco
pos extraños. en misil, que causa gran contusión pero de bajo volumen)
En cuanto a la compresión medular crónica, el diferen- Siendo por excelencia la primera, la extrusión discal, la
cial se da entre la discopatía Hansen II, las fracturas causa más común de cirugía de columna en medicina
patológicas de los cuerpos vertebrales, neoplasias ra- veterinaria, son a su vez las de mejor pronóstico, de ser
quídeas, hiperparatiroidismo, coagulopatías, discoes- tratadas correctamente.
pondilitis, mielopatías degenerativas y enfermedades
inflamatorias del SNC. Luego de un adecuado reconocimiento de situación y
habiendo realizado los estudios correspondientes ge-
nerales y específicos (RX, RMN, TAC, mielografía con- las fracturas y luxaciones están acompañadas de trauma
trastada), se instaura tratamiento médico o médico-qui- torácico), por lo que consisten en un verdadero desafío.
rúrgico según corresponda (ver PDF)
De igual modo, al igual que en el caso de la discopatías,
El objetivo de la cirugía en las hernias tipo I, es descom- la gravedad y la urgencia, varían según la localización
primir y retirar el material discal extruido. Esto se realiza a de la lesión.
través de hemilaminectomías, facetectomías, laminecto-
mías, fenestraciones discales, o ventana ventral (ver PDF) Luego de evaluar y estabilizar al paciente: A (airway), B
(breathing), C (circulation) y D(disabilities), de ser posi-
En las tipo II, la técnica quirúrgica más utilizada es la ble, debe ser estabilizada la columna vertebral. Se rea-
corpectomía en la columna toracolumbar, y la fenestera- lizan previamente los estudios complementarios clínicos
ción o la ventana ventral en la columna cervical. y de imagen (en general se resuelven con RX en nuestro
medio, por disponibilidad y por la urgencia que el cua-
Las discopatías Hansen III en general no son quirúrgicas, dro representa, aunque la TAC es el estudio donde se
aunque a veces el diagnóstico final es intraoperatorio. ve con mayor detalle anatómico, y la RMN, la de elec-
ción para evaluar el parénquima medular).
Fracturas y luxaciones
Es muy importante hablar claramente con el propietario
Entre el 10 y el 15% de las causas de cirugía vertebral, las acerca de las reales posibilidades de la mascota, de los
fracturas/luxaciones representan un cuadro muy grave en tiempos de recuperación, así como los cuidados fisiote-
general, y de urgente resolución quirúrgica, donde a me- rápicos y de enfermería que deberá afrontar, antes de la
nudo hay trauma multisistémico (por ejemplo el 80% de realización de la cirugía.
C. ENFERMEDADES NO QUIRÚRGICAS
En lo que respecta a los objetivos de la cirugía, estos
son: descomprimir (la médula espinal), reducir (alinear DEL SISTEMA NERVIOSO
la columna vertebral) y estabilizar la misma, para lo cual
nos valemos de técnicas quirúrgicas y una variedad de Mg. Jorge Guerrero
implantes, perfectamente adaptables a las distintas si-
tuaciones.(ver PDF)
Es muy importante recordar que el confinamiento (en 1. Discoespondilitis: La discoespondilitis es una infección
cualquier instancia de tratamiento médico o quirúrgico), del disco intervertebral junto con osteomielitis simultá-
así como la enfermería pre y post quirúrgica, y la fisiote- nea de las placas vertebrales. La infección limitada al
rapia durante la recuperación del paciente, son impres- cuerpo vertebral se denomina osteomielitis vertebral.
cindibles para la recuperación del paciente con patolo-
gía quirúrgica de la columna vertebral. Presentación clínica. La aparición de los síntomas es
gradual, comienza con una leve cojera, dificultad para
saltar, anorexia, depresión o adelgazamiento, se pue-
VER PDF
den manifestar cierto grado de paraparesia o tetrapa-
resia crónica; los signos agudos pueden deberse a una
fractura patológica. El diagnóstico de la discoespondili-
tis se confirma con placas simples. La característica de
la discoespondilitis es la lisis de la placa vertebral. Los
animales con espondilosis deformante no presentan lisis
de la placa vertebral, además de no presentar síntomas.
Factores predisponentes. La discoespondilitis se pre- rofloxacina). El tratamiento se continuará hasta que los
senta, normalmente, en perros de razas grandes, animales presenten una titulación negativa de Brucella.
afecta más a los machos que a las hembras, en una Aproximadamente, entre el 80% y el 90% de los anima-
proporción aproximada de dos a uno. les responde al tratamiento médico adecuado.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de Tratamiento quirúrgico En caso de animales que reci-
la discoespondilitis incluye la espondilosis deforman- ben un tratamiento médico y muestran signos de de-
te y la neoplasia medular. terioro neurológico (es decir, paraparesia o tetrapare-
sia), puede ser necesario realizar una mielografía, TC
Tratamiento médico: El tratamiento médico depende de o RM, una descompresión medular; obtener muestras
los datos de la exploración neurológica y de los análisis de hueso para el cultivo y el antibiograma; La descom-
clínicos (cultivo de orina, sangre o hueso, o de todos, presión de la médula espinal puede realizarse median-
y la titulación de Brucella). Generalmente, los animales te una laminectomía dorsal o hemilaminectomía.
que presentan sólo dolor o dolor y paresia leve se tratan
con analgésicos, antibióticos y confinamiento riguroso 2. Mielopatía degenerativa
de 4 a 6 semanas, El tratamiento antibiótico específico
se basa en las pruebas del cultivo y el antibiograma. Los La mielopatía degenerativa es un trastorno neurológi-
antibióticos elegidos deben ser bactericidas, lograr una co de causa desconocida, que causa distintos gra-
concentración inhibitoria mínima en el tejido óseo. En dos de paraparesia.
caso de discoespondilitis causada por B. canis, se em-
pleará una combinación de una tetraciclina (doxiciclina) Presentación clínica: Los animales suelen presentar
y un aminoglucósido (amikacina) o fluoroquinolona (en- antecedentes de debilidad en las extremidades pos-
teriores, de evolución lenta, sin dolor dorsal; estos grafías simples y la mielografía diferencian entre la
signos pueden estar presentes durante meses. El hernia de disco crónica y la neoplasia medular. Como
dueño suele referir que su animal muestra dificultad los signos en las extremidades posteriores asociados
para levantar las extremidades posteriores o que ob- a una displasia de cadera crónica están causados
servan cómo arrastran las uñas de los dedos poste- por dolor articular, una exploración minuciosa ortopé-
riores al caminar. Los datos de la exploración física dica y neurológica puede descartar una displasia de
general suelen ser normales. Los animales suelen cadera. Algunos animales muestran signos de mielo-
mostrar pérdida simétrica o asimétrica de la propio- patía degenerativa y displasia de cadera.
cepción consciente. El animal no pierde la percep-
ción del dolor y la continencia urinaria y fecal, inclu- Tratamiento médico: Se han propuesto diversos trata-
so en la fase tardía del trastorno. Las radiografías mientos médicos para animales con mielopatía dege-
simples y la mielografía son, básicamente, normales nerativa, como corticoesteroides, AINES, vitamina B.
en animales con mielopatía degenerativa. La mielo- Actualmente, no existe un tratamiento eficaz.
grafía se emplea para descartar otros trastornos (p.
ej., hernia de disco crónica, neoplasia medular). La Tratamiento quirúrgico: La mielopatía degenerativa no
TC y la RM pueden ser más eficaces para demostrar es un trastorno quirúrgico.
lesiones compresivas medulares.
Pronóstico Los animales con mielopatía degenerativa
Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial pri- presentan un pronóstico desfavorable. No existe un
mario en caso de mielopatía degenerativa es la her- tratamiento médico o quirúrgico que detenga la des-
nia de disco crónica (es decir, Hansen de tipo II), una mielinización. Para más detalles ver el tema corres-
neoplasia medular y displasia de cadera. Las radio- pondiente en este capítulo.
3. Mielopatía isquémica normales. Los datos de la exploración neurológica
incluyen el inicio agudo de signos de lesión no pro-
La embolia fibrocartilaginosa (EFC) es la necrosis is- gresiva. Los datos neurológicos anómalos son cohe-
quémica de un segmento de la médula espinal (mie- rentes con una lesión medular focal. Las radiografías
lopatía isquémica), causada por la hernia de material simples suelen ser normales, aunque se puede pro-
discal intervertebral en la microvasculatura medular. ducir aplastamiento leve de un espacio interverte-
Algunos sinónimos incluyen mielopatía necrosante, bral. Se puede observar hinchazón medular leve, in-
isquemia medular, mielopatía embólica, episodio vas- dicativa de una masa intramedular, si se realiza una
cular e infarto fibrocartilaginoso. La patogenia de la mielografía entre 12 y 24 horas después de la lesión.
EFC canina es poco conocida. La RM es la mejor técnica para evaluar este síndro-
me en el animal vivo.
Factores predisponentes: La EFC afecta con más fre-
cuencia a las razas caninas grandes. Esta enferme- Diagnóstico diferencial: Hay que diferenciar la EFC de
dad es más frecuente en animales jóvenes (de 3 a 7 una fractura o luxación, extrusión de disco interverte-
años). No existe una predilección de tipo sexual. bral y neoplasia medular. El diagnóstico se emite, nor-
malmente, al descartar otras causas de enfermedad.
Presentación clínica: Los animales afectados presen-
tan, generalmente, tetraparesia aguda y progresiva, Tratamiento médico: El tratamiento depende del tiem-
ambulatoria o no ambulatoria, paraparesia, hemipa- po transcurrido desde el inicio de los signos clínicos
resia. En el 50% de los casos, los signos clínicos se hasta la exploración del animal. Los animales explo-
manifiestan después de un traumatismo o ejercicio. rados dentro de las 72 horas después de la aparición
Los datos de la exploración física son, generalmente, de los signos clínicos se tratarán con corticoesteroi-
des y tratamiento complementario, como fisioterapia; na en la sustancia blanca; sin embargo, muchos perros
confinamiento durante 2 a 3 semanas. muestran afección meníngea y, a veces, de la sustan-
cia gris. En casos avanzados, las lesiones perivascu-
Tratamiento quirúrgico: La mielopatía isquémica no es lares se extienden hacia el parénquima del SNC y se
un trastorno quirúrgico. unen a las lesiones adyacentes, formando granulomas
grandes coalescentes. La gravedad de las lesiones y
Pronóstico: El pronóstico de la recuperación depen- su localización regional (es decir, cerebral, cerebelosa,
de del grado y la localización de la lesión medular. medular y del tronco encefálico) son variables. Se han
Sin embargo, el tratamiento de fisioterapia inmediata- descrito tres formas de trastorno: diseminado (multifo-
mente después de las pruebas diagnósticas, puede cal), focal y ocular. Actualmente se desconoce la causa
ayudar a la tasa de recuperación. de la MEG. Algunas hipótesis incluyen una respuesta
inmunitaria o por una predisposición genética.
4. Meningoencefalomielitis granulomatosa
Presentación clínica: Los animales presentan, normal-
La meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG) es mente, datos progresivos de una enfermedad neuro-
una enfermedad inflamatoria progresiva y aguda del lógica aguda, continua o episódica, y multifocal, que
sistema nervioso central (SNC), que se caracteriza por afecta al cerebro, las meninges o la médula espinal
la presencia histológica de acumulaciones perivascu- cervical, o a todo ello. La presentación clínica depen-
lares extensas de células mononucleares, en el parén- de de la localización de las lesiones y de la forma de
quima y las meninges del cerebro y la médula espinal. la enfermedad. Los datos de la exploración neurológi-
La MEG puede afectar a cualquier región del SNC (meca incluyen dolor cervical, demostrado por rigidez de
ninges, cerebro y médula espinal). La lesión predomi- la nuca (es decir, indicativa de afección meníngea) o
nistagmo, inclinación de la cabeza, ceguera y pará- nal. El diagnóstico diferencial de la MEG debe incluir
lisis facial (es decir, indicativa de afección en el tron- enfermedades infecciosas del cerebro, trastornos de
co encefálico). También es frecuente observar ataxia, la médula cervical extradural y neoplasias primarias y
paraparesia o tetraparesia, convulsiones. metastásicas. El diagnóstico se basa en la anamnesis,
los factores predisponentes, el inicio y la evolución de
Factores predisponentes: La MEG se manifiesta en pelos signos clínicos, el análisis del LCR, los resultados
rros jóvenes o de mediana edad (de 2 a 6 años). Esta ende la RM o de la TM y del examen del tejido del SNC
fermedad afecta más a las hembras que a los machos; de la autopsia. El diagnóstico definitivo de la MEG se
es más frecuente en las razas miniatura, particularmente basa en las lesiones histológicas características que
caniche y terrier. Las placas simples del cráneo o de la se observen en el tejido afectado del SNC.
columna vertebral no están indicadas. Cuando los ani-
males presenten signos indicativos de lesiones focales Tratamiento médico: La corticoterapia constituye el tra-
en la médula espinal extradural (es decir, dolor cervical tamiento principal de la MEG, a pesar de la respuesta
y distintos grados de tetraparesia) se analizará el líquido variable clínica y del pronóstico. Los animales con con-
cefalorraquídeo. La RM es la mejor técnica de imagen vulsiones recibirán un tratamiento anticonvulsivo.
para diagnosticar una MEG focal, aunque la TC poten-
ciada de contraste puede revelar también esta lesión. Tratamiento quirúrgico: La MEG no suele considerar-
se un trastorno quirúrgico. El pronóstico de la MEG es
Diagnóstico diferencial Hay que sospechar de MEG de desfavorable a grave.
en cualquier perro maduro de raza pequeña que pre-
sente una enfermedad progresiva, multifocal o focal, VER PDF
que afecte al cerebro, las meninges o la médula espi-
ATAXIA DE CABEZA Y MIEMBROS ser preguntas cortas y de fácil respuesta, como: tiempo
en que apareció, siempre fue de la misma magnitud ó
Esp. Claudia Espina fue aumentado progresivamente. También se debe in-
cluir una anamnesis remota que incluirá plan sanitario,
y prácticas quirúrgicas, como además anamnesis am-
biental, su hábitat, si sube escaleras, da paseos con su
E l deterioro de la coordinación del movimiento muscu-

lar voluntario es un signo clínico, no una enfermedad,
y se lo denomina Ataxia. Pero debemos enfocarnos en
dueño o lo hace con un paseador.
Luego realizar un examen objetivo general exhaustivo,

un paciente para abordar su diagnóstico; por lo tanto, es su importancia radica que en algunas oportunidades el
importante la especie, pudiendo diferenciar entre cani- signo neurológico puede ser secundario a otra patolo-
nos y felinos, por ejemplo, en los caninos la Hidrocefalia gía. En el examen objetivo particular se debe evaluar el
congénita, mientras que en los felinos puede ser la Pan- sensorio, fascies los cuales no se verán alterados frente
leucopenia felina. En cuanto a las razas, por ejemplo, en a una ataxia, mientras que la postura se evaluará tanto
el Siamés el nistagmo horizontal fisiológico. También la en estación como marcha que tendrán diferentes altera-
edad nos permite diferenciar en los jóvenes lo cual nos ciones. La marcha normal se llama Taxia, que se carac-
hace pensar en congénitas e infecciosas, mientras que teriza por Eumetria que tiene que ver con la adecuación
en adultos se abre un abanico de posibilidades, como en el espacio, Diadocinesia trata del movimiento en el
accidentes cerebrovasculares, toxicidad, síndromes pa- tiempo, Sinergia sobre sincronización de músculos anta-
rainfecciosos ó neoplasias. Si hablamos del peso corpo- gonistas y agonistas. La alteración de cualquiera de es-
ral, no reviste importancia. Para completar la anamnesis tas tres características presentará como consecuencia
actual sobre el signo clínico, el interrogatorio deberán Ataxia. Esto es debido a que para mantener el equilibrio
entre cabeza, tronco y extremidades y desarrollar el mo- espacio. Su ubicación es dentro del oído interno, el cual
vimiento intervienen el sistema sensorial, sistema vesti- se encuentra en el cráneo en la porción petrosa del hueso
bular y cerebelo. El sistema sensorial está relacionado temporal que forma una depresión en el laberinto óseo.
con la propiocepción que detecta el estado de posición Dentro del mismo se encuentra el laberinto membranoso
o movimiento de los músculos, tendones y articulaciones, y entre los dos, líquido perilinfático cuya composición es
ascendiendo por nervios periféricos y médula espinal. El similar a la del líquido cefalorraquídeo. El oído interno
déficit propioceptivo es un signo precoz de enfermedad está formado de dos partes bien diferenciadas: una par-
medular, debido a que sus fibras de gran calibre, ubica- te que es el laberinto anterior Cóclea o también llamado
das en la periferia de la sustancia blanca medular, hacen caracol por su forma, es el órgano encargado de la audi-
su sinapsis en núcleos que se encuentran en el bulbo. ción, la otra parte es el laberinto posterior o Sistema Ves-
La ataxia propioceptiva o medular se observa en mielo- tibular que está formado por cinco órganos sensoriales,
patías compresivas, ya que las fibras propioceptivas son los cuales se distribuyen en el vestíbulo donde encon-
más sensibles a la presión que las fibras motoras, apa- tramos el Utrículo y sáculo que son dos dilataciones de
reciendo la incoordinación del movimiento, presentando: membrana que poseen células ciliadas las cuales son
oscilación del tren posterior, apoyo de la cara dorsal de componentes del receptor denominado Mácula y dentro
los dedos, hipermetría, reacciones posturales alteradas, de éstos pequeñas esferas sueltas de calcio llamadas
y se puede exacerbar la ataxia con impedimento de la otolitos que se mueven suspendidas en un líquido llama-
visión, que es más práctico en medicina humana pero en do endolinfa. Estas estructuras se ubican en la base de
veterinaria es difícil. Lo más frecuente de ver es el des- los tres canales semicirculares que son tubos cilíndricos
gaste de la cara dorsal de las uñas. Continuando con orientados en el espacio en tres planos de tal manera
el sistema vestibular, es el responsable de mantener la que entre ellos presentan ángulos de 90°, éstos se divi-
orientación adecuada de la cabeza, ojos y cuerpo en el den en anterior, lateral y posterior.
La información al sistema nervioso es a través de fibras horizontal, rotatorio o vertical, la fase rápida se encuen-
nerviosas que salen del vestíbulo y los canales semicir- tra hacia el lado contralateral de la lesión, en algunas
culares para formar el nervio vestibular y las que salen ocasiones se puede acompañar con síndrome de Hor-
de la cóclea forman el nervio coclear, ambos se unen ner. La ataxia vestibular se puede clasificar en periféri-
para formar el nervio vestíbulo-coclear u VIII par cra- ca, central o paradójica.
neal, quien se introduce en la porción lateral del tronco
cerebral y emite proyecciones: Dentro de las etiologías de la ataxia vestibular periférica
encontramos, otitis media e interna, síndrome vestibular
• Proyecciones vestibulares idiopático felino, síndrome vestibular canino, pólipos de
oído medio, enfermedades neoplásicas. Mientras que
• Proyecciones hacia el centro del vómito las etiologías de ataxia vestibular central, son las neo-
plasias intracraneanas, enfermedades infecciosas (PIF,
• Proyecciones que van al cerebelo toxoplasmosis, criptococosis, moquillo, rabia), trauma
craneano, alteraciones del riesgo sanguíneo, déficit de
• Proyecciones que alcanzan la corteza cerebral tiamina en felinos.
• Proyecciones de los músculos somáticos El cerebelo que es un órgano que coordina los grupos
musculares corporales para que el movimiento sea sua-
Entonces la ataxia vestibular se caracteriza por: vértigo, ve y adecuado. Pero su afección se manifiesta con hi-
tendencia a caminar en círculos cerrados, lateralización potonía, dismetría, astasia, temblor de la intención, défi-
de la cabeza que es ipsilateral, salvo en gatos que en cit de respuesta de amenaza, alteraciones de respuesta
su mayoría es bilateral, nistagmo espontáneo puede ser de amenaza. Entre la etiología de la ataxia cerebelosa
panleucopenia felina, herpesvirus canino, toxoplasmo- PRINCIPIOS BÁSICOS DE
sis, malformación de Chiari, displasia occipital, abioa- RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
trofia cerebelar, neoplasias.
Y TOMOGRAFÍA COMPUTADA
En resumen, la lesión o disfunción de las estructuras
Esp. Matías Sclocco
vestibulares ya sean periféricas o centrales, da lugar
al síndrome vestibular, como así también con altera-
ciones del cerebelo, origina un síndrome cerebeloso,
pero en más de una oportunidad puede presentarse
un síndrome vestíbulo-cerebeloso, debido a la proximi-
dad de las estructuras.
L a Resonancia Magnética Nuclear (RMN) y la Tomogra-
fía Computada (TC), son métodos complementarios
de diagnóstico por imágenes multiplanares no invasivos
de alta complejidad, que se encuentran disponibles y
son cada vez más solicitados en medicina veterinaria
VER VÍDEO para el diagnóstico de las diferentes patologías.
No son infrecuentes las dudas al momento de solicitar

estos estudios, por lo que es importante asesorarse co-
rrectamente acerca de cuáles son las virtudes y des-
ventajas de estos métodos según la región a estudiar.
Debido a su costo y la necesidad de sedación / anes-

tesia de los pacientes sometidos a este tipo de prácti-
ca, la solicitud de los mismos, no deben saltear u omi- Principios físicos
tir ninguno de los pasos del examen objetivo general y
particular, ya que a partir de los mismos, una correcta La Resonancia Magnética Nuclear, es una técnica que
neurolocalización permitirá decidir cuál será el área de usa las propiedades magnéticas de los núcleos atómicos
estudio. Se debe recurrir primero a los métodos com- que se producen de forma natural en el organismo, prin-
plementarios más básicos y luego a la alta complejidad cipalmente el hidrógeno, tan abundante en el agua y en
que ofrecen tanto la RMN como la TC. otras moléculas. Cuando se introduce un cuerpo en un
campo magnético, éste se "magnetiza" temporariamen-
Una de las principales ventajas de la RMN sobre la To- te, de manera que los núcleos de hidrógeno se alinean
mografía, es que no utiliza radiaciones ionizantes (ra- con el campo magnético. El resonador emite ondas de
yos X) para la adquisición de imágenes, permitiendo radiofrecuencia, que manipulan la posición magnética
a los operadores y médicos veterinarios, ingresar a la de los átomos del organismo (hidrógeno) mediante pul-
sala donde se encuentra el equipo cuando éste se en- sos de radiofrecuencia, lo cual es detectado por una
cuentra en funcionamiento, para poder monitorear a los gran antena y es enviado a una computadora.
pacientes que se estén realizando un estudio. Si con-
sideramos que un estudio simple por RMN tiene una Cada tejido, según su abundancia en protones y cuánto
duración de 30 a 40 minutos y estudios más complejos tardan en relajarse luego de ser estimulado (T1 y T2),
varían entre 60 minutos y 120 minutos, la posibilidad emite una señal de mayor o menor intensidad que es
de poder acceder a controlar signos vitales, adminis- captada por el equipo, que a través de circuitos electró-
trar diferentes drogas o medios de contraste durante nicos la transmiten en forma digital a una computado-
su realización, sin duda resulta conveniente. ra central, que procesa toda la información, dando por
resultado imágenes digitales de altísima calidad diag-
nostica. Aquellas imágenes más oscuras o tendientes neal, que expresa la atenuación que sufre el haz de
al negro en la escala de grises, se denominaran hipoin- rayos X, al atravesar un tejido determinado.
tensas, mientras que aquellas más brillantes, más cer-
canas al blanco, serán hiperintensas. El agua y el tejido Además se pueden utilizar sustancias de contraste pa-
adiposo, debido a su número de protones, actúan como ramagnéticas (gadolinio) en forma endovenosa, que a
contrastes naturales del propio organismo. La computa- diferencia de los materiales de contraste que se usan
dora procesa y realiza millones de cálculos que crean en los estudios de rayos X o en las exploraciones por to-
imágenes del organismo, en dos y tres dimensiones. mografía computada (TC), el gadolinio no contiene yodo
y, por lo tanto, rara vez produce reacciones alérgicas u
La tomografía computada es un método no invasivo otros problemas. Estas sustancias se concentran en los
de exploración multiplanar, que tiene como principio tejidos hipervascularizados como los tumores, siendo
físico común con la radiología, el uso de radiaciones muy útiles para el diagnóstico diferencial entre lesiones
ionizantes. La atenuación que sufren los rayos X al de probable origen neoplásico y aquellas que no lo son
atravesar un cuerpo en estudio, son captados por una (enfermedades inflamatorias, autoinmunes, etc.).
serie de detectores electrónicos que giran en forma
solidaria alrededor del paciente, mientras la camilla Resonancia Magnética y Tomografía Computada diag-
se desplaza dentro del equipo. Se formará la imagen nóstico de patologías neurológicas.
a partir de una matriz numérica, conocida como Uni-
dades Hounfield (HU), una escala cuantitativa que se La RMN proporciona imágenes de mayor resolución
utiliza para medir diferentes niveles de densidad de que la tomografía computada (TC) para las estructuras
los tejidos, dentro del volumen delimitado / región de nerviosas. Casi todas las anomalías cerebrales presen-
interés (ROI). Indica el coeficiente de atenuación li- tan alteraciones en el contenido de agua, frente a estos
cambios la resonancia magnética es extremadamente por RMN, siendo esta última mucho más sensible que
sensible. Las diferencias en el contenido acuoso de mela TC para la evaluación de la fosa posterior cerebral y
nos del uno por ciento son suficientes para detectar los del tronco encefálico y para delimitar la extensión y los
cambios patológicos. Sin embargo cabe aclarar que si márgenes de las lesiones del SNC.
bien es un método con una sensibilidad muy elevada,
es inespecífica y muchas de las lesiones observadas Afecciones de la medula espinal
son comunes entre diferentes patologías.
Las compresiones abruptas (extrusiones discales), cur-
Si bien la TC tiene menor definición anatómica ence- san con signologia aguda y signos de para paresia o
fálica, sobre todo en la evaluación de la fosa posterior, parálisis. Una de las ventajas de la RMN es que permi-
presenta la ventaja de mostrar espontáneamente las he- te evaluar la medula espinal sin necesidad de manio-
morragias activas sin necesidad de contraste, lo cual es bras invasivas como la melografía o la mielo tomografía
muy útil al momento de evaluar pacientes con trauma ya que existen contrastes naturales; la grasa y el agua.
cráneo encefálico. La TC presenta mejor detalle de las Gracias a los tiempos de relajación de estos tejidos, la
estructuras óseas. secuencia T1, dará un mejor detalle anatómico y la gra-
sa peridural se verá hiperintensa y el agua hipointensa.
Las alteraciones vestibulares pueden evaluarse por di- En la secuencia T2, el agua se observa hiperintensa y la
versos métodos complementarios de diagnóstico por grasa con menor intensidad, mostrando al líquido céfalo
imágenes. Las estructuras óseas (bullas timpánicas y la raquídeo (LCR) como hiperintenso, delimitando el es-
porción petrosa del hueso temporal) se delimitan mejor pacio subaracnoideo en todo su recorrido y permitien-
con rayos X o por tomografía computada. No obstante, do evaluar también el conducto ependimario. El edema
las mismas estructuras pueden ser evaluadas también medular sólo se puede evidenciar con este método.
El uso de medio de contraste (gadolinio), además de Conclusiones
ser un indicador del probable origen de las lesiones
observadas, permitirá incluso clasificar las lesiones Al momento de determinar que método de diagnóstico
medulares en extradurales, intradurales – extramedu- por imágenes de alta complejidad solicitar, debemos
lares o intramedulares. tener en cuenta su disponibilidad. Si sólo se cuenta
con uno de ellos, será el de elección, y se deberán
Cabe mencionar que las afecciones medulares dege- tener en cuenta las limitantes del mismo para cada re-
nerativas no suelen presentar cambios significativos de gión a estudiar.
señal en el parénquima medular.
La resonancia magnética nuclear, es el método de elec-
La TC brinda excelente detalle óseo y moderado detalle ción para evaluar de forma multiplanar y no invasiva las
medular, es útil para detectar calcificaciones incipientes estructuras del sistema nervioso central y medula espi-
de los núcleos discales y para detectar la extensión de nal, ya que permiten determinar con una gran sensibili-
fracturas o procesos degenerativos vertebrales. dad las alteraciones anatómicas de las mismas.
El agregado de medios de contrastes iodados (mielo- La tomografía computada dará excelente detalle óseo,
tomografía) incrementa notablemente la información a buena definición del parénquima encefálico y medular
nivel medular, pero se debe recurrir a maniobras invasi- pero menor que la RMN. Su principal ventaja se mani-
vas (punción subaracnoidea). fiesta en la visualización espontánea de hemorragia ce-
rebral en paciente con trauma cráneo encefálico.
1ra PARTE
MIELOPATÍA DEGENERATIVA
Esp. Paula Ortega
2da PARTE
L a Mielopatía degenerativa (MD) es una enfermedad

progresiva de curso insidioso. El primer signo que se
presenta es la dificultad para levantarse, siendo indolora
y evolucionando con ataxia, déficit propioceptivo y pare-
sia en ambas extremidades pélvicas que comienza en la
adultez, llevándolos a la paraplejía y posterior tetraparesia.
Se la conoció a través de los años con distintos nom-

bres MD del Ovejero Alemán, fue su nombre durante
muchos años, ya que los primeros casos reportados
fueron en esta raza.
En Medicina Humana existen tres tipos de Esclerosis,

siendo la de peor curso y pronóstico la Esclerosis Late-
ral Amiotrófica (ELA); es una enfermedad neurodegene-
rativa que afecta a las neuronas motoras (ubicadas en el
asta lateral de la médula espinal) que causa una paráli- la SOD 1 humana que contiene la mutación desarrollan
sis progresiva generando la muerte por falla respiratoria una enfermedad similar a la ELA. Esto sugiere que la
dentro de los 3 años del comienzo de los síntomas. El acumulación de SOD1 es tóxica para las células y está
5-10% de estos pacientes son clasificados como ELA relacionado a su patogénesis.
Familiar (ELAF) debido a una herencia autosómica domi-
nante de una alteración del gen SOD1, 20 años después Los signos clínicos comienzan entre los 5 y 11 años, coin-
de este descubrimiento se buscó la posibilidad de que cidiendo en el segundo tercio la vida promedio de la es-
sea éste el gen que también causa la Mielopatía Dege- pecie, al igual que se manifiesta la ELA en Humanos.
nerativa en caninos, generando su confirmación un gran
avance para ambas disciplinas ya que la MD se convier- Si bien esta enfermedad llevó durante muchos años el
te en el primer modelo natural no humano de ELA. nombre de MD del Ovejero Alemán por ser la raza en la
que se identificaron los primeros casos, se presenta en
Comparando ambas patologías, existen pocas diferen- muchas otras razas de tamaño grande y mediano.
cias en las lesiones histológicas en medula espinal y en
el tipo de nervios que involucran, por lo cual los anima- Han sido diagnosticados perros de las razas Boxer, Pas-
les de compañía son buenos modelos experimentales tor Belga, Viejo Pastor Inglés, Rottweiler, Collie, Gran
para evaluar genes, alteraciones posmortem y respues- Danés, Siberian Husky, Caniche, Retriever de Chesa-
ta a nuevos tratamientos. peake, Corgi gales, Boyero de Berna, Rhodesian Rid-
geback, Collie de pelo duro, Setter, Kuvasz, Schnauzer
La etiopatogenia aún no es clara ya que en experimentos gigante, Golden Retriever, Fox terrier de pelo duro, King
donde se ha bloqueado el gen SOD 1 no se manifiesta Cavallier Charles Spaniel, entre otras. No existe predis-
la enfermedad; por el contrario, ratones que expresan posición por sexo.
Signos clínicos: Habitualmente el primer signo clínico Puede presentarse también dificultad para deglutir, im-
que nota el propietario es que al animal es la dificultad posibilidad de ladrar e incontinencia fecal y/o urinaria.
para incorporarse. A la inspección puede apreciarse una
leve y asimétrica debilidad de los miembros posteriores Dentro de los diagnósticos diferenciales, por presentar-
y las uñas desgastadas. Avanzado el cuadro, a la revi- se en razas grandes, esta enfermedad comparte signos
sación se pueden detectar en un estadio temprano una con el Síndrome de Cauda equina, enfermedad discal
paraparesia asimétrica progresiva de neurona motora Hansen tipo 1 y 2, discoespondilitis y otras enferme-
superior (NMS), ataxia generalizada de miembros pel- dades traumatológicas, siendo la MD indolora. Todas
vianos con leve espasticidad e hiperestesia (respuesta deben ser evaluadas por el examen neurológico y por
exagerada a estímulos no dolorosos) paraespinal. distintos métodos de imagenología, sin descartar su
concomitancia.
La alteración en los reflejos coincide con una lesión de
T3 a L3 de la médula espinal, indicativo de una disfun- La clasificación de esta enfermedad es en base a la
ción de la NMS. progresión de los signos clínicos:
La evolución puede ser de 6 a 18 meses, mostrando en GRADO 1

los animales que no son eutanasiados en estadios más
avanzados, paraplejia y afección de los miembros to- • Paraparesia y ataxia propioceptiva generalizada
rácicos, siendo simétrica y con reflejos disminuidos y/o • Ataxia propioceptiva progresiva
abolidos mostrando una alteración de la neurona motora • Paraparesia asimétrica y espástica
inferior (NMI), parálisis flácida y atrofia muscular siendo • Déficit de reacción postural en miembros posteriores
esta fase de la enfermedad no ambulatoria. • Reflejos espinales intactos.
GRADO 2 • Disminución o ausencia del reflejo del panículo
• Perdida severa y generalizada de masa muscular
• Paraparesia no ambulatoria a paraplejia • Incontinencia fecal y urinaria
• Leve a moderada pérdida de masa muscular en miem-
bros posteriores Diagnóstico: El inicio del diagnóstico de esta enferme-
• Reflejos espinales disminuidos o ausentes en miem- dad es clínico en base a la anamnesis y progresión de
bros posteriores los signos, edad del animal y raza, seguido de una serie
• Presencia o no de incontinencia fecal o urinaria de estudios para excluir otras patologías.
GRADO 3 La secuencia SOD1:c.118G>A es la que actualmente

se testea en nuestro país mediante la técnica de PCR y
• Paraplejia a debilidad de miembros anteriores se utiliza en todas las razas, se postula que la mutación
Signos de debilidad en miembros anteriores del gen existe previo a la creación de estándares racia-
• Paraplejia flácida les. No se descartar la posibilidad de otras mutaciones,
• Ausencia de reflejos espinales en miembros posteriores en la ELA se han descripto más de 160 secuencias dis-
tintas. Un ejemplo de esto es el reporte de un caso en
GRADO 4 un Boyero de Berna el cual no presentaba la mutación
del gen en el segundo exón, siendo diagnosticado con
• Tetraplejia y signos del tronco cerebral. MD por los signos clínicos y el resultado histopatológico
• Tetraplejia flácida de la medula espinal. Al resecuenciar los 5 axones del
• Dificultad para tragar y mover la lengua gen SOD1 se reveló la homocigosis c.52A>T causando
• Ausencia de reflejos espinales en todos los miembros una alteración en la proteína T18S.
Hasta el momento, estas son las únicas dos mutaciones Tratamientos:
descriptas para la MD.
Hasta la fecha no hay un tratamiento específico y efec-
Se ha encontrado una parte de la población que porta tivo para la MD. Tratamientos médicos propuestos: Vita-
la mutación del gen SOD1:c.118G>A y no manifiesta la minas B, C y E, Acido amino caproico, N Acetil cisteina,
enfermedad, por lo cual el genotipo mutado no es diag- glucocorticoides.
nóstico de la enfermedad.
Ejercicios: Su función es mejorar el tono muscular y la
Por su penetrancia incompleta, el test genético no es circulación, con un programa a días alternos. Es muy im-
suficiente para el diagnóstico de la enfermedad, la cual portante el reposo y la recuperación muscular, siendo de
se basa al día de hoy en 3 pilares: elección caminatas o hidroterapia. Todos los ejercicios
deben ser controlados para lograr un paso continuo y
• Signos en la historia clínica compatible adecuado. Sumado a ejercicios propioceptivos, estira-
con la enfermedad miento, fortalecimiento de la musculatura espinal y edu-
cación del propietario para realizarlos con el paciente.
• Mutación de SOD 1
Fisioterapia: La laserterapia aumenta la angiogénesis,
• Exclusión de otras patologías de la medula espinal y circulación sanguínea a través de la vasodilatación, libe-
nervios periféricos que puedan confundirse con MD ra citoquinas y activa los fibroblastos. Se ha demostrado
un aumento de la actividad neuronal y de la regeneración
nerviosa. La irradiación laser ha demostrado mantener
la actividad electrofísica de nervios con injurias severas,
previniendo escaras y cambios degenerativos en las neu- ONCOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
ronas motoras. La energía fotónica del láser estimula a los
Esp. Laura Ontiveros
fotorreceptores de la mitocondria a disminuir el tiempo de
reacción para que la enzima citocromo C se transforme
en la citocromo C oxidasa, esto facilita el aumento de la
respiración celular y aumenta el flujo sanguíneo a la re-
gión, lo cual mejora la oxigenación del tejido de la medu-
la espinal. Ver Fisioterapia en este capítulo
Cuidados paliativos: En cuadros más avanzados puede

L os tumores del sistema nervioso no son de presenta-
ción frecuente en los caninos y en los felinos, siendo
las neoplasias cerebrales más frecuentes que los es-
presentarse incontinencia fecal y urinaria, siendo indispen- pinales. Los tumores primarios que afectan el sistema
sable mantenerlos limpios para evitar infecciones, úlceras nervioso pueden originarse de células normalmente
y escaras. Se recomienda la utilización de camas ortopé- presentes o asociadas con el cerebro, médula espinal
dicas y de arneses para poder maniobrar al paciente. El o nervios periféricos. Los tumores secundarios pueden
último estadio de la MD se caracteriza con la cuadriplejia originarse de las estructuras circundantes, tales como la
flácida, se debe cambiar el decúbito lateral cada 2 horas cavidad nasal, huesos o músculos que invaden al tejido
y complementar con fisioterapia respiratoria. nervioso o pueden también desarrollarse como metás-
tasis de sitios distantes (carcinoma mamario, pulmonar,
de senos, HSA, melanoma). Los émbolos tumorales me-
tastásicos pueden alojarse en cualquier sitio del siste-
VER VÍDEO ma nervioso. El linfoma puede ser primario o secundario
dependiendo del sitio de origen.
Las neoplasias primarias del sistema nervioso raramen- Los tipos histopatológicos más comunes de tumores
te metastatizan fuera de la cavidad craneana o del ca- primarios que afectan el cerebro en los perros son
nal vertebral. Sus efectos ocurren como resultado de meningiomas, gliomas (tales como astrocitomas y oli-
expansión lenta y desplazamiento o destrucción del te- godendrogliomas) y sarcomas indiferenciados. Tam-
jido nervioso circundante. Los signos clínicos pueden bién han sido descriptos tumores del plexo coroideo
ser leves al principio y no ser detectados por el propie- y pituitario. En los gatos el tipo intracraneano más co-
tario hasta que se producen alteraciones neurológicas mún es el meningioma.
severas como convulsiones, ceguera y/o paresia.
Los tumores cerebrales primarios en gatos y perros son
Neoplasias cerebrales más comunes que los metastásicos.
Las neoplasias intracraneales parecen ser más comunes La diferencia entre “benignos” y “malignos” es menos
en los caninos que en otras especies domésticas. La ma- relevante para los tumores cerebrales que para los de
yoría de los perros y gatos afectados tienen generalmente otras partes del organismo. Hay que hacer una dife-
renciación entre benignidad y malignidad citológicas y
9 – 10 años de edad (rango perros 1 – 17 años, gatos 8 – biológicas. La malignidad citológica es valuada por el
12 años No se ha observado predisposición sexual mar- grado de anaplasia morfológica, basado en el pleomor-
cada. Las razas caninas más comúnmente afectadas fismo citológico y nuclear, celularidad, necrosis, mitosis,
incluyen Boxers, Dobermann, Golden Retriever, Boston invasividad y capacidad de producir metástasis. La ma-
Terrier, Buldog, VPI y los perros mestizos pueden repre- lignidad biológica es el comportamiento probable que
sentar hasta un 20% de los casos. un tumor matará o no al animal.
Un tumor intracraneano puede poseer características citos en la presión intracraneana son compensados por
tológicas benignas y en realidad no tener la capacidad medio de alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral y en
para producir metástasis a distancia pero aún así poner la producción y absorción del fluido cerebro – espinal. A
en peligro la vida del animal en términos biológicos. Es medida que la presión intracraneana continúa incremen-
decir, algunos tumores se pueden clasificar como cito- tándose se llega a un punto en que los mecanismos com-
lógicamente benignos pero pueden ser localmente in- pensatorios no pueden proteger más tiempo al cerebro y
vasivos sobre el tejido cerebral normal o no poder ser pequeños incrementos adicionales en el volumen intra-
extirpados y esto compromete la vida del paciente.. La craneal resultan en aumentos dramáticos de la presión
mayoría de los tumores citológicamente malignos son intracraneana, llevando a disfunción cerebral.
también biológicamente malignos a pesar de los trata-
mientos útiles en la actualidad. Los tumores cerebrales Los signos clínicos asociados con las neoplasias ce-
citológicamente benignos pueden ser también biológi- rebrales no son específicos para las y van a depender
camente malignos debido a varios efectos secundarios de la localización, grado de compresión del parénqui-
tales como presión intracraneana incrementada. ma, porcentaje de crecimiento y respuesta inflamatoria.
Es común observar cambios de conducta tales como:
Sintomatología: Los tumores intracraneanos tendrán estado mental anormal; desorientación, pérdida de los
con frecuencia un comportamiento inflamatorio pudien- hábitos aprendidos. Muchas veces pueden ser confun-
do producir compresión local del parénquima cerebral, didos con cambios seniles en los gerontes.
edema y/o necrosis. La presión intracraneana puede in-
crementarse siempre que haya inflamación y/o una masa Las convulsiones son comunes y a menudo son las pri-
que ocupa espacio debido a que el cerebro está confina- meras manifestaciones de un tumor localizado en la cor-
do dentro del cráneo. Inicialmente pequeños incremen- teza cerebral. El déficit de múltiples nervios craneanos
se puede asociar con tumores localizados en la porción presión atrófica. Ellos usualmente tienen una fijación a
ventral del tronco encefálico, mientras que la dismetría, las meninges firma y de base ancha. Los meningiomas
los temblores y la ataxia pueden ser observados con los intracraneanos pueden producir erosión ósea como re-
tumores cerebelares. El impedimento visual o la cegue- sultado de la presión atrófica sobre el cráneo. Alternati-
ra pueden estar asociados con tumores hipotalámicos o vamente ellos pueden producir engrosamiento del hueso
con meningiomas del nervio óptico. adyacente al meningioma que se denomina hiperosto-
sis. En los perros los meningiomas intracraneanos son
Hay una serie significativa de diagnósticos no neoplási- de lejos más comunes que los intraespinales, frecuen-
cos para cada uno de estos signos que pueden resultar temente ocurren en el falx cerebri, las convexidades de
de defectos congénitos, causas infecciosas, procesos los hemisferios cerebrales y en la superficie ventral del
degenerativos, mecanismos inmunomediados, anormali- cerebro, especialmente en la fosa craneal media, don-
dades metabólicas, inflamación granulomatosa o trauma. de están frecuentemente localizadas cerca del quiasma
óptico o de la región suprasellar. En los gatos alrededor
Meningioma del 70 % de los meningiomas intracraneanos solitarios
son informados como tumores convexos en la bóveda
Son tumores mesenquimáticos que se originan de las supratentorial extendiéndose sobre los hemisferios ce-
tres meninges (duramadre, aracnoides y piamadre). Es rebrales donde están con frecuencia fijados al cráneo.
el tumor cerebral más común en los gatos. El rango de
edad de los animales afectados es de 1 a 24 años (> 9 Gliomas
años). En los perros y gatos son usualmente benignos,
solitarios que tienden a crecer lentamente debajo de la Es un término usado para designar un grupo diverso de tu-
duramadre y se expanden hacia el cerebro produciendo mores que se originan del neuroepitelio y que incluyen: as-
trocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas, papilomas cales o generalizadas, caminar en círculos y otros sig-
del plexo coroides, ependimomas y meduloblastomas. nos asociados con enfermedad intracraneana.
• Astrocitomas: están dentro de los tumores primarios • Oligodendrogliomas: son también tumores comunes
cerebrales más comunes en los perros y se originan de en los perros (especialmente razas braquicefálicas)
la transformación neoplásica de los astrocitos norma- comprendiendo aproximadamente 28 % de los tu-
les en diferentes estadios de maduración. El compor- mores del neuroectodermo. La mayoría crece por in-
tamiento biológico de los astrocitomas se correlaciona filtración y destrucción de los tejidos invadidos. No
más con el grado de anaplasia que con el tipo celular son comunes ni la necrosis ni la calcificación extensa.
predominante presente en el tumor. En el perro se los Muchos oligodendrogliomas caninos son mixtos con
clasifica como bien diferenciados o pobremente dife- áreas astrocíticas y en algunos casos diferenciación
renciados. Los primeros son más comunes y tienden a ependimal. Son raros en los gatos.
crecer más lentamente. Los pobremente diferenciados
tienden a crecer rápidamente y son destructivos. En Diagnóstico
los caninos ocurren más comúnmente en los hemisfe-
rios cerebrales, tálamo, hipotálamo y cerebro medio. La ruta diagnóstica incluye:
Los signos clínicos varían con la localización tumoral.
Ocurren usualmente en perros adultos pero han sido • examen físico y neurológico completo
informados en perros menores de 6 meses. Son co- • Métodos complementarios
munes en braquicefálicos pero pueden darse en cual-
quier raza. En los gatos no son tan comunes y al igual Las radiografías simples de cráneo no aportan dema-
que en los perros usualmente causan convulsiones fo- siados datos en la mayoría de las neoplasias endocra-
neanas salvo en algunos casos de meningiomas donde • Cirugía: está indicada fundamentalmente para aque-
pueden estar asociados a osteólisis o hiperostosis. Se llos tumores (meningiomas) localizados en áreas fácil-
deben realizar radiografías de tórax y ecografía de ab- mente accesibles como los ubicados sobre las con-
domen para descartar neoplasias de otros órganos que vexidades cerebrales o en lóbulos frontales.
puedan sugerir metástasis a nivel central.
• Quimioterapia: se utilizan drogas que atraviesen la
Los métodos diagnósticos por imágenes de mayor utilidad barrera hematoencefálica como la lomustina (CCNU
son la resonancia magnética y la tomografía axial compu- 60 a 90 mg/m2 c/3 o 4 semanas por vía oral) o la car-
tada en la detección de neoplasias intracraneanas, su lomustina (BCNU 50 mg/m2 EV cada 6 semanas).
calización, tamaño, relaciones anatómicas, presencia de
edema, cambios en la vascularización y necrosis. • Radioterapia: puede ser utilizada sóla o en combina-
ción con otros tratamientos.
El análisis de líquido cefalorraquídeo puede indicarse
para descartar enfermedades inflamatorias del SNC Neoplasias de la médula espinal
pero no es de mucha utilidad en la detección de neo-
plasias nerviosas ya que no es común hallar células tu- Son menos frecuentes que los endocraneanos. No hay
morales en él. una predisposición racial (aunque se los ha visto con
mayor frecuencia en perros de talla grande) ni sexual y
Tratamiento pueden presentarse en animales de cualquier edad.
Las opciones terapéuticas de los tumores endocraneanos Se los clasifica de acuerdo a su ubicación con respecto
más indicadas son: cirugía, quimioterapia y radioterapia. a la duramadre y la médula espinal en:
• Extradurales: se ubican por fuera de la duramadre Diagnóstico
(50% de los casos): tumores óseos
La ruta diagnóstica incluye:
• Intradurales: por dentro de la duramadre:
• examen físico y neurológico completo
• extramedulares: por fuera de ME • Métodos complementarios
• Intramedulares: dentro de la ME
Las radiografías simples de columna son de mucha uti-
Intradurales extramedulares: lidad en el diagnóstico de las lesiones extradurales. La
resonancia magnética y la tomografía axial computada
• Meningiomas, Schwannomas son de mayor sensibilidad en la detección de neopla-
sias intradurales.
Intradurales intramedulares:
Se deben realizar radiografías de tórax y ecografía de
• Gliomas, linfoma, tumores metastásicos. abdomen para descartar neoplasias de otros órganos
que puedan sugerir metástasis a nivel medular.
Sintomatología
Tratamiento
Los signos clínicos van a depender de la localización y
del tamaño tumoral. Pueden producir dolor, y alteracio- Dentro de las opciones terapéuticas de los tumores
nes neurológicas como ataxia, paresia o parálisis de la médula espinal se indican cirugía, quimioterapia
y radioterapia.
• Cirugía: es el de elección para los tumores intradurales HISTOPATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
extramedulares (ej: meningiomas). También es de utili-
dad como paliativo para la descompresión medular. M.V. Adriana Duchene
• Radioterapia: Se la ha indicado principalmente para

el tratamiento de los tumores extradurales. El incon-
veniente que presenta es que la médula espinal es
susceptible a la necrosis por radiación. E l sistema nervioso está expuesto a lesiones específi-
cas y enfermedades generales como el resto de los
tejidos. Los elementos que lo componen y la respuesta
• Quimioterapia: no hay demasiados informes sobre los a la agresión presenta ciertas particularidades.
resultados de la utilización de quimioterapia en los tu-
mores medulares. Pueden indicarse las mismas dro- Elementos celulares
gas que para los endocraneanos.
Neuronas: se las considera como las unidades funcio-
nales. Presentan un cuerpo o soma de forma variada
y prolongaciones cortas y largas llamadas dendritas y
VER VÍDEO
axón respectivamente.
El núcleo es redondo localizado centralmente de cro-

matina laxa y uno o dos nucléolos prominentes. El cito-
plasma presenta aspecto granular dado por el retículo
endoplasmático rugoso; sustancia de Nissl.
Células de soporte gliales: valente de los macrófagos en el Sistema Nervioso
Central (SNC).
Astrocitos: Proporcionan soporte físico a las neuronas y
tiene función fagocítica para eliminar los productos de Células del conducto de Epéndimo: Son células cilín-
desecho. Son las células más grandes de la neuroglia. dricas a cúbicas bajas en monocapa, con núcleo esfé-
rico y central.
Según su localización se los llama astrocitos protoplásmi-
cos en la sustancia gris del SNC, y astrocitos fibrosos que Lesiones elementales:
se encuentran principalmente en la sustancia blanca del
sistema nervioso central. Son células estrelladas con múl- Cromatolisis: es la respuesta al daño celular. Es una le-
tiples prolongaciones de longitud y grosor variables dando sión reversible. Se caracteriza por pérdida de la sustan-
un soporte fibrilar a las neuronas u otras células nerviosas. cia de Nissl y tumefacción del soma.
Los astrocitos poseen núcleos ovales y vesiculares.
Gliosis: proliferación de células gliales en respuesta a la
Oligodendrocitos: son más pequeños que los astroci- inflamación y necrosis.
tos. Tienen prolongaciones y ramificaciones escasas y
núcleo pequeño, esférico y de cromatina más densa. Edema: salida de cantidades excesivas de líquido de
Los oligodendrocitos son los encargados de elaborar y los capilares al espacio intersticial.
conservar la mielina sobre los axones del SNC.
Hemorragia: extravasación sanguínea como conse-
Microglia: son células pequeñas con ramificaciones cuencia de ruptura vasos arteriales o venosos. Pueden
cortas, citoplasma escaso y núcleo oval. Son el equi- ser intra o extracerebrales. En este caso se la clasifica-
rá según su localización como subaracnoidea, subdu- presentan abundantes macrófagos activados y células
ral o extradural. gigantes multinucleadas.
Necrosis: lesión letal caracterizada por picnosis, cario- La identificación de los microrganismos puede realizar-
rexis y cariolisis. se con coloraciones histológicas específicas como por
ejemplo coloración PAS y Grocott para hongos, Ziehl
Inflamación: las causas de inflamación pueden ser bac- Neelsen para bacilos acido alcohol resistente, Gram en
terianas, micóticas, víricas, parasitarias o inmunomedia- casos de bacterias etc.
das. Según su localización la llamaremos meningitis si
afecta meninges exclusivamente, encefalitis si el tejido Vasculitis y perivasculitis son lesiones inflamatorias ro-
afectado es el encéfalo y mielitis para médula espinal. deando vasos sanguíneos. Son afecciones frecuentes
Puede haber denominaciones combinadas si la inflama- de observar en enfermedades virícas, muchas veces
ción afecta más de un tejido.Los procesos inflamatorios patognomónicas de enfermedad como es el caso de la
supurativos son lesiones agudas donde el elemento ce- Peritonitis Infecciosa Felina (PIF). Se caracterizan por
lular predominante es el neutrófilo, y generalmente son acúmulos de linfocitos rodeando los vasos con afección
consecuencia de enfermedades bacterianas. Pueden o no de la pared del vaso.
tener centros abscedados.
Procesos neoplásicos
Los procesos crónicos se caracterizan por la presen-
cia de células mononucleares linfocitos, plasmocitos y Las neoplasias del tejido nervioso son raras en todas las
macrófagos, pudiéndose observar además eosinófilos especies. De la totalidad de las neoplasias diagnostica-
y neutrófilos.Los procesos inflamatorios granulomatosos das el 75% corresponden a caninos y el 15% a felinos,
el 10% al resto de las especies. La edad de presenta- • Oligodendroglioma: representa el 15% de las neo-
ción es a partir de los 5 años. plasias primarias. Pueden presentarse difusos o bien
delimitados. Hay cierta predisposición en razas bra-
A continuación, se describen algunos de los que con quiocefálicas. Se localizan principalmente en encéfa-
más frecuencia se pueden encontrar, teniendo en cuen- lo, más raramente en médula.
ta que todos son de presentación rara a excepción de
los originados en meninges. Según características celulares e índice mitótico se los
estadifica en tres gados (grado I, II, III).
Tumores primarios
• Ependimoma: se originan en las células del epéndi-
• Astrocitoma: neoplasia de origen glial. Se reporta con mo. Son de presentación poco frecuente tanto en pe-
más frecuencia en razas braquiocefálicas. Compren- rros como en gatos. Se localizan en los ventrículos o
de el 15% de los tumores del SNC. médula espinal con crecimiento circunscrito. Repre-
sentan el 3% de los tumores de origen nervioso. Se
• Puede presentarse como una lesión circunscrita o describen patrones tubulares o papilares.
difusa en encéfalo o médula espinal. Histológica-
mente se caracteriza por presentar células ahusa- • Tumores de plexo coroideo: son neoplasias intraven-
das con núcleos elongados y borde pocos definidos. triculares. Representan el 10% de los tumores. Se los
Dependiendo de la densidad celular, índice mitótico estadifica en grado I, II o III. Pueden dar metástasis a
y grado de anaplasia se los estadifica en gado I a IV. distancia y diseminación local.
Le extirpación completa depende del grado de ex-
tensión y localización.
• Menigiomas: se originan en las células meningotelia- Tumores secundarios
les. Son los tumores nerviosos más frecuentes tanto
en perro como gatos. Representan el 40 al 60% res- Dentro de los tumores secundarios se observan con re-
pectivamente. La edad promedio de presentación es lativa frecuencia Linfomas, Sarcomas Histiocíticos, me-
10 años. Se observa cierta predisposición en perros tástasis de Carcinomas, Hemangiosarcoma y Tumor Ve-
de raza boxer y Golden retriever. El 80% son intracra- néreo transmisible entre otros.
neales, 15 % intraespinales y el porcentaje restante
retrobulbares.Son neoplasias bien delimitadas que Tumores de nervios periféricos.
producen compresión de tejidos adyacentes.
Se originas en las células Schwann endo o epineura-
La mayoría de los meningiomas son grado I, bien les. Según el patrón Histológico se los clasifica como
diferencidos, Se los subclasifica en siete variantes Schwanoma, Neurofibroma, Perineuroma y Tumor ma-
histológicas: Meningotelial, Fibroblástico, Transicio- ligno de nervio periférico (PNST).
nal, Psamomatoso,
A excepción del PNST son neoplasias circunscritas no
Angioblasntico. Microquístico y Secretorio. capsuladas con patrón multinodular. Pueden originarse
a nivel intradural o extradural en plexo braquial o plexo
El Meningioma Atípico grado II y Anaplásico grado III lumbosacro. Son masas hipercelulares de crecimiento
son variantes agresivas. Se evalúa el número de mitosis circunscrito, delimitados por una seudocápsula delga-
en 10 campos de 400 aumentos y grado de anaplasia. da. Poseen alto poder recidivante local si no se extirpan
con margen de seguridad.
Técnicas de inmunohistoquímica son necesarias mu-
chas veces para su correcta tipificación.
VER VÍDEO BIBLIOGRAFÍA:
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graphic findings with hippocampal magnetic reso-
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• Zeng, Coates, Johnson, Hansen, Awano, Kolicheski,
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AUTOEVALUACIÓN DE NEUROLOGÍA
9 ENDOCRINOLOGÍA
Coordinador Víctor Castillo
9
Autor Victor Castillo.
ENDOCRINOLOGÍA Coautores: María Fernanda Cabrera Blatter.
Coordinador Víctor Castillo Fernanda Bosetti. Julián Rodríguez Suppo.
PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS ENDÓCRINO
Diabetes mellitus
La DM es una alteración del metabolismo de hidratos de

carbono y lípidos debido a una hiposecreción de insuli-
na (déficit parcial o absoluto) o a una secreción normal o
elevada de insulina pero sin que esta pueda ejercer su
efecto en los tejidos (déficit relativo).
Fisiología de la regulación de
hidratos de carbono e insulina
Hay dos vías de aporte de hidratos de carbono (HC): 1)

exógena: aporte dietario; 2) endógena: a través de la neo-
glucogénesis (a partir de proteínas y lípidos), tanto hepá-
tica como renal. Los principales tejidos de captación de
glucosa y almacenaje de glucógeno son el músculo y
el tejido adiposo. Excepto los glóbulos rojos, TODOS los
tejidos son insulinodependientes desde el punto de vista
de las diferentes acciones de la insulina. La insulina (In) Insulinoresistencia y diabetes mellitus:
es liberada en forma bifásica por la célula β pancreática, Clasificación y etiología
siendo su primer pico el correspondiente a los gránulos
de almacenaje liberándose al momento de la ingesta. Según su etiología se las clasifica en:
Para esto es necesario el efecto incretina llevado a cabo
por el péptido glucagón símil-1 (GLP1), el que es liberado 1. Diabetes Mellitus Tipo-1 (DM-1): es conocida como in-
por el intestino delgado. El 2º pico se libera a los 25-30 sulinodependiente, habiendo un déficit secretor de la
minutos de haber iniciado la ingesta, siendo más prolon- célula β pancreática. Las causas son: 1) autoinmune
gado en el tiempo (hasta 2 horas). Ambos picos ayudan citomediada y 2) degeneración de los islotes pancreá-
a mantener la glucemia postprandial dentro de los valo- ticos por causas aún no establecidas. La DM-1 se pre-
res normales (60 – 100 mg/dl, y no más de 115-120 pos- senta en perros jóvenes, ya sea en cachorros o en ani-
tprandial, retornando en 2 horas a <110 mg/dl). males menores de 6 años (aparición tardía o LADA).
INGRESO DE GLUCOSA POR ALIMENTO 2. Diabetes Mellitus Tipo-2 (DM-2): se la denomina insuli-
GLUCOSA EN SANGRE
GLP-1/GIP
no-requiriente, debido a que un diabético tipo 2 puede
necesitar insulina para normalizar su glucemia. Este tipo
Eje enteroinsular
Incretinas: INSULINA
GLP-1: péptido glucagón símil-1
GIP: glucose dependent insulinotropic polipetide de diabetes es la más frecuente y se presenta en anima-
les (perros o gatos) mayores de 7 años. En muchos ca-
APORTE DE GLUCOSA INTERNO
sos se asocia a obesidad. La causa de DM-2 obedece
GLUCONEOGENESIS
Glucógenolisis
GLICEROGÉNESIS a dos eventos: primero se afecta el receptor de insulina
GLUCOSA EN SANGRE
Reabsorción de glucosa
(insulinorresistencia y progresivo hiperinsulinismo
en TCP y A. Henla
para mantener la normoglucemia). El segundo evento
es el aumento progresivo de la glucemia debido a la Puede ocurrir que se pase de la fase de IGA a la fase clí-
respuesta secretoria de la célula β (efecto glucotóxico). nica ante situaciones que agraven la resistencia insulínica
Esto último trae como consecuencia una disminución de (infecciones, corticoterapia, diestro). Una vez que el perro
islotes funcionales y disminución progresiva de la insu- o gato pasaron por la fase clínica DEBEN SER CONSIDE-
lina. Conforme la capacidad secretoria de la célula β se RADOS DIABÉTICOS.
ve afectada la glucosa producida por el hígado va en
aumento. Se reconoce una progresión o fases en DM-2: Manifestaciones clínicas
Evolución hacia la DBT tipo- II

Signos en DBT clínica
Resistencia a la
insulina:
1° evento IGA DBT-sc DBT clínica Menor Poliuria-polidipsia (previamente, se incrementala luego de comer?
captación
›170 (mg/dL) perro
105-125
(mg/dL)
126-160
›220 (mg/dL) gato Resistencia
de glucosa Polifagia
(mg/dL) insulínica
Pérdida de peso: ¿sobrepeso/obesidad previa?
¿normopeso previamente?
Triglicéridos
Falla de la Manto deslucido, seborrea seca (más en gatos)
inhibición
de la Relación con el último estro-diestro
gluconeogé
nesis y Relación con situación de estrés previa
síntesis de
triglicéridos
Inhibición
de la célula
GPA normal
ß y posterior
muerte 1. DBT-1: es de aparición rápida. Signos cardinales: polidip-
(glucotoxici
GPA: glucemia plasmática en ayunas

dad)
sia-poliuria-polifagia y pérdida de peso en forma alarmante.
IGA: intolerancia a la glucemia en ayunas
DBT-sc: subclínica
2. DBT-2: aparición lenta e insidiosa. El período de IGA y
Tomado y modificado de infografía “Pioglit”-pioglitazona- Lab. Phoenix. DBT-sc puede ser largo y asintomática. Los perros o ga-
tos pueden presentar el cuadro de Síndrome plurimeta- Patologías asociadas y comorbilidades en DBT
bólico. que se caracteriza por la presencia de dos o más
COMORBILIDADES DE LA DIABETES MELLITUS
de los siguientes signos y/o alteraciones bioquímicas.
Oftalmopatía diabética: Cataratas
Retinopatía diabética
SOBREPESO u OBESIDAD
(“Score” corporal 7-9/9)
Dislipemia: hipertrigliceridemia (riesgo de pancreatitis)
HIPERTRIGLICERIDEMIA hipercolesterolemia
(Triglicéridos en ayuno >200 mg/dl) Nefropatía diabética (evoluciona a la IR)
Hipertensión arterial
INSULINORRESISTENCIA
Neuropatía diabética: periférica
(Hiperinsulinismo, insulinemia > 15 UI/ml en ayuna) central
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Particularidades en el gato
(Glucosa en ayuna >105 < 125 mg/dl)
Gatos diabéticos delgados considerar la posibilidad de VIF o H+
en caso de no observar mejoría con el tratamiento.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(Sistólica >160 mm/Hg; Diast >90 mm/Hg) Gatos con Acromegalia: suele confundirse con obesidad. Fueron
referidos por diabetes mellitus con pobre control glucémico y altas
dosis de insulina.
ACANTOSIS NIGRICANS
Gatos con S. Cushing fueron referidos por diabetes mellitus con pobre control. Suelen
ser obesos.
Diagnóstico
Es sencillo en los casos de DM sintomática. Se debe dica la hemoglobina glicosidada (HbA1C), que evalúa
tener en cuenta para el diagnóstico de la enfermedad el historial glúcido de los últimos 3 meses en el perro,
en la fase asintomática y en la de IGA (latente) la po- siendo de gran utilidad para el control terapéutico. En
blación de riesgo: obesos, hembras, quistes ováricos, el gato, como también en el perro, se utiliza la Fructo-
corticoterapia o progestágenos y presencia de enfer- samina glicosilada (Fg l), que indica cómo fueron las
medades metabólicas tales como el Síndrome de Cus- concentraciones de glucosa en las últimas 3 sema-
hing, Hipertiroidismo y Acromegalia. El diagnóstico de- nas. Es importante en el perro solicitar tanto HbA1C
finitivo se realiza midiendo la glucemia en ayunas. En como Fg l, ya que la primera indica un tiempo más re-
caso de sospecha de latencia, sea por IGA o sospe- moto de control glucémico y la última lo que aconteció
cha de hiperglucemia postprandial es indicado realizar recientemente. Para el diagnóstico de IR se calcula
el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Este test el índice HOMA: G x In/405 = <2,5 (valor normal); >3
no debe realizarse con glicemias de ayuno > 125 mg/ indica insulinorresistencia.
dl y dura 2 horas (120 minutos). Es importante evaluar
la glucemia de los 30 y 60 minutos, ya que valores En los gatos delgados, medir hormonas tiroideas. En los
>140 mg/dl en esos tiempos indican déficit secretor y aparentemente obesos o con alguna alteración morfo-
de acción de la insulina. A los 120 minutos la glucemia lógica en dientes, mandíbula, miembros, medir IGF-1.
debe estar en valores <110 mg/dl.
Como estimador del tiempo que un individuo ha es- VER VÍDEO TERAPÉUTICA
tado o pasado por períodos de hiperglucemia se in-
ambulatorio no cetoacidótico ni con complicaciones que
Diagnóstico: IGA, DBT subclínica y clínica
hagan a un manejo intensivo
Colesterol total N
Insulinorresistencia Como segundo paso, se debe formular o indicar una
Triglicéridos
dieta adecuada para la situación de intolerancia a la
glucosa o estadio de la diabetes (clínica o subclínica)
Glucosa (en ayuno de 8-12hrs)
en que nos encontremos.
Insulina
Intolerancia: ›100‹125 mg/dl HOMA-A
HgA1C El tercer paso será la terapéutica farmacológica, sea con
DBT subclínica: ›125 ‹160 mg/dl TTOG
drogas normoglucemiantes o con insulina, según se esté
DBT clínica: ›170 mg/dl perro HgA1C (inicio y controles) en fase de intolerancia, subclínica o clínica.
FgI (controles junto con HgA1C)
›220 mg/dl gato FgI
IGF-1 Se hará referencia únicamente a la insulinoterapia,
ya que la DBT clínica es lo más frecuente y habitual
de presentarse en el consultorio. Nunca se deben
suministrar normoglucemiantes ni hipoglucemiantes
Como primer paso, se debe evaluar el estado de salud orales a individuos con DBT clínica.
en que se encuentre la mascota (peso, enfermedades
concomitantes, medicamentos que recibe o recibió, si Hay diferentes tipos de insulina según su origen y tiempo
está o no castrado, momento del ciclo estral, posible ce- de acción. Es importante señalar que la dosis de insulina,
toacidosis). De esta manera se irá armando la estrategia como su frecuencia de administración y tipo de insulina
terapéutica. A continuación se hará referencia al paciente dependerá de cada individuo en particular.
miento. Una vez elegido los horarios de aplicación, estos
TIPOS DE INSULINAS
deben ser constantes a lo largo del año, pudiendo haber
Acción Duración
una tolerancia de: ± 1 hora. Por otra parte, considerar lo
1) Estabilización y corrección (prandiales) expuesto en la gráfica siguiente:
Ultrarrápida (aspártica, lispro, glulisina) 3-4 hs

INSULINOTERAPIA
Rápida (corriente neutra) 4-6 hs
En diabéticos compensados se puede empezar con insulinas de
manenimiento.
Para ajuste de dosis o control: curva de glucosa/insulina
2) Mantenimiento
Intermedias (NPH) 10-16 hs
En casos de cetoacidosis, estro-diestro, neoplasias, infecciones
Bifásicas (doble acción: rápida + lenta) 12 hs (sistématicas o localizadas) se comienza con insulina rápida hasta
Prolongadas: Glargina, Detemir 14-24 hs estabilizar al paciente y/o se haya tratado la comorbilidad
Degludec 24-36 hs
Considerar: 1) el riesgo de hipoglucemia severa
Como dosis orientativa en perros 0,5 a 1 UI/kg y en gatos 2) Hiperglucemia posterior a la hipoglucemia
0,25 a 0,5 UI/kg, comenzando la terapia con las dosis me- (interpretación inadecuada)
nores y luego ir incrementando gradualmente según las Ante estos eventos: Realizar curva de glucosa-insulina
mediciones de glucemia. El horario de aplicación debe
ser consensuado con el propietario según sus horarios y
las costumbres del animal (de comida, ejercicio, etc.), de El momento de suministrar el alimento dependerá del tipo
esta manera se lograrán una correcta adhesión al trata- de insulina escogida.
• NPH: el animal deberá comer entre las 3 a 4 horas de Seguimiento y control terapéutico
recibida la dosis.
• Corriente Neutra: come a los 30 minutos de recibida la dosis. 1. Clínica: normalización de la ingesta líquida y sólida. Ga-
• Insulinas premezcladas (70% NPH, 30 % acción rápi- nancia de peso (de haber pérdida previa) o descenso
da o ultrarrápida) come entre los 15 y 30 minutos de del peso (en caso de obesidad).
recibir la dosis.
• Insulina Largona: se aplica una vez al día en el gato 2. A continuación se resume como se debe realizar el
(puede haber excepciones y dar dos veces) y en el control y seguimiento terapéutico:
perro 2 veces por día. El alimento se debe ofrecer re-
cién a partir de la hora de suministrada la insulina. En
Control de terapia inicial
el gato la comida se distribuye en pequeñas porciones (se recomienda visitas semanales o quincenales)
a lo largo del día. En el perro es necesario aplicar una
Medición de la glucosa pre y 4 y 6 hrs post insulina
dosis de insulina ultrarrápida (lis pro, aspártica o glulisi-
La glucemia pre insulina debe estar entre 150-250 mg/dl y a las
na) 15 minutos antes de comer. Esto se debe a que la 4 o 6 hrs post insulina no debe ser inferior a 65-70 mg/dl
insulina glargina no controla el pico de glucemia pos-
De haber sospechado o contatarse hipoglucemias o G ‹65 mg/dl
prandial en el perro. Si se aplican, a modo de ejemplo, postinsulina se debe corregir la dosis de insulina disminuyéndola
10 UI de glargina, se darán 3 UI de ultrarrápida. Si en 15 días no hay un buen control glucémico o de persistir
• Insulina Detemir: no conviene superar los 0,7 UI/kg/día. hiperglucemias pre insulinas ›300 mg/dl sin signos clínicos
realizar la curva de glucosa-insulina
Recomendada en el perro, el alimento debe suminis-
En casos de hiperglucemias persistentes pero asintomática
trarse a las 3 o 4 horas de haber recibido la dosis, y nunca se debe aumentar la dosis de insulina sin antes realizar
nuevamente entre las 6 y 10 horas. Generalmente se la curva G-In
indica 1 vez al día.
Cetoacidosis diabética
Control de la terapia
(se recomienda cada 3 a 4 meses)
La cetoacidosis diabética (CAD) es el disturbio caracteri-
Hemoglobina glicosilada (HbA1C) en perros zado por el desarrollo de acidosis metabólica asociada al
(control glucémico de los últimos 3 meses)
Control óptimo en perro diabético: HbA1C ‹7,5% aumento de cuerpos cetónicos. La CAD puede ser:
Fructosamina glicosilada: en gatos y perros
(control glucémico de las últimas 3 semanas) ‹350 mmol/L Compensada: pérdida de peso, aliento cetónico, manto
Control de función renal: UPC, Urea y Creatinina deslucido, Pd-Pu.
Control de lípidos: triglicéridos y colesterol total
Descompensada: sopor o coma, convulsiones, anorexia, vó-
Control oftalmológico
mito y/o diarrea, dolor abdominal agudo (incluso abdomen
en tabla), caquexia, respiración profunda o de Kussmaul.
Prevención Medidas terapéuticas
Es importante la medición de glucemia rutinaria en población Aportar insulina de acción rápida, restaurar el déficit hi-
de riesgo, en caso de IGA o valores superiores a 125 mg/dl, droelectrolítico, controlar la acidosis
evaluar la HbA1C y el TTOG. El dosaje de insulina es nece-
sario en todos los casos. Castración en hembras no repro- Fluidoterapia
ductoras, en especial aquellas que realizan pseudopreñez
reiterada. Ejercicio físico diario, evitar el sobrepeso. En caso Se indica la administración de soluciones de ClNa al 0,9%
de obesidad evaluar la posibilidad de insulinorresistencia. que se la considera como el fluido de elección inicial. Es
importante la reposición del sodio y controlar el potasio dosificación. Se prefiere la insulina regular corriente
cuando se instaura la insulinización, ya que se tiende a neutra (acción rápida).
una depleción del mineral. Se indica aportar Bicarbonato
siempre que se pueda medirlo y tener el resultado a la Existen diversos protocolos de insulinización, de los
brevedad. La acidosis suele corregirse en la mayoría de cuales se recomienda el “plan de microdosis continua
los pacientes gracias a la fluidoterapia e insulinoterapia. de insulina”. Se administran vía EV diluida en Solución
En caso de bicarbonatemia inferior a 12 mEq/L es indica- Fisiológica de ClNa 1-2 UI de insulina corriente neutra
do reponerla... (rápida) cada 100 ml de suero y se pasa a una velo-
cidad de 100 ml/hora (30 gotas/minuto), se determina
Bicarbonato a reponer (mEq) = Peso corporal x 0,4 x (23 cada hora la glucemia hasta llegar a un valor entre
– bicarbonatemia del paciente) 200-250 mg/dl, luego de lo cual se interrumpe. A par-
tir de este momento se pasa a un régimen de 0,5 U/
Se suministra la mitad de la cantidad estimada de infu- kg/8 horas, en general vía IM o SC según el grado de
sión endovenosa lenta en un período no menor a 6 horas, hidratación. El objetivo es mantener la glucemia entre
luego de lo cual se recomienda determinar nuevamente 200 y 300 mg/dl.
la bicarbonatemia y continuar o no suministrando.
En caso de no poder realizar cateterismo por el estado
Insulinoterapia del paciente, la insulina se aplica inicialmente por vía IM
a dosis de 0,25 UI/kg/hora hasta llegar a una concentra-
Para la estabilización inicial del paciente con CAD es ción de glucemia de 250 mg/dl. A partir de ese momen-
necesario utilizar una insulina de efecto rápido y du- to se espacia la frecuencia de administración (cada 6 u
ración relativamente breve para permitir ajustes en su 8 horas dependiendo del estado del paciente).
Hipoglucemias • Iatrogenia: es el caso de sobredosis de insulina o de
hipoglucemiantes orales.
Definición
• Hipoglucemia del perro de caza: se produce en los mo-
Se define hipoglucemia cuando la concentración de glu- mentos previos a la cacería o durante la misma, debido
cosa en ayuno de 12 horas es inferior a 60 mg/dl, siendo a una rápida consumición del glucógeno intrahepático
sintomática a partir de concentraciones < 50 mg/dl. y muscular por parte de los músculos en actividad.
Etiología • Hipoglucemias por neoplasias: la principal causa es el

INSULINOMA, tumor de las células β pancreáticas que
Según su etiología pueden ser: se caracteriza por la producción tónica de insulina sin
regulación de los niveles de glucemia circulantes. El in-
• Hipoglucemias del cachorro y juveniles: por lo general sulinoma puede ser benigno (adenoma de islotes) o ma-
son debidas a déficit enzimáticos de la vías metabóli- ligno (carcinoma) siendo de comportamiento agresivo.
cas de la glucosa.
Manifestaciones clínicas
• Hipoglucemias asociadas a déficit hormonales o por
causas infecciosas: el hipotiroidismo congénito pue- Hay que tener en cuenta que el organismo, en particular
den cursar con tendencia a la hipoglucemia o hipoglu- la neurona y en especial en el perro, se va adaptando a
cemias leves (60-50 mg/dl), al igual que la Enfermedad concentraciones de glucosa cada vez más bajas. Es por
de Addison que puede cursar con tendencia a hipo- ello que al principio la hipoglucemia pasa desapercibi-
glucemias moderadas (60-40 mg/dl). da. Si bien es esperable que los signos se manifiestan
con valores de glucemia < 40 o 30 mg/dl, se ha podido Diagnóstico del insulinoma
constatar perros con glucemias < 30 mg/dl sin manifestar
signología en ese momento. • Orientativo de hipoglucemia: el cuadro convulsivo sue-
le aparecer al principio en ayuno de 12 horas o más,
La manifestación de los signos clínicos dependerá del para luego ir haciéndose más frecuente y menos espa-
curso de la enfermedad y de la velocidad en que la glu- ciadas respecto de las comidas. También pueden ma-
cemia disminuye. nifestarse luego del paseo, subir escaleras o cualquier
tipo de ejercicio simple.
Hipoglucemia de curso crónico (típico del insulinoma, in-
suficiencia adrenal): Los signos se manifiestan en cual- • Laboratorio: la medición de la glucemia hace al diag-
quier momento, particularmente después del ejercicio nóstico. Esta debe tomarse con 12 a 8 horas de ayuno
o de ayuno prolongado. No tienen un patrón de tiempo, (dependiendo cada caso). Glucemias < 60 y > 55 mg/
como en el caso de la epilepsia. dl, sospechoso y hay que repetir, glucemia < 55 mg/
dl es diagnóstico de hipoglucemia y se deben buscar
Hipoglucemia aguda: al haber un abrupto descenso de las causas. Junto con la glucemia se solicita insulina y
la glucosa, sin dar tiempo a los mecanismos adapta- se realiza la Relación Insulina/glucosa corregida que
tivos del sistema nervioso, la convulsión puede sobre- indica si hay hiperinsulinismo.
venir rápidamente, o pasar previamente por un estadio
de debilidad, mareos, temblores leves y desmayos (por • Imágenes: el insulinoma es difícil de ver por imágenes
ejemplo, la hipoglucemia insulínica). Como efecto cola- convencionales (ecografía). También las metástasis son
teral de las convulsiones hipoglucémicas es el edema difíciles de ser evidenciadas. La imagen más indicada
y daño cerebral. es la centellografía con un trazado especial o la tomo-
grafía con emisión de positrones (PET). Por TC o RM cemia: 1) glucemias <40 mg/dl: goteo de dextrosa al
pueden identificarse de ser mayores a 0,5 mm. 25% controlando la glucemia o ampolla EV de dextrosa
o glucosa al 50%; 2) glucemia > 40 mg/dl, indicar dexa-
• Cirugía exploratoria e histopatología: es la forma de rea- metasona 1 mg/kg/EV hasta obtener normoglucemia.
lizar el diagnóstico definitivo de insulinoma. Este tumor
presenta un tamaño que varía entre 0,5 mm (o incluso Para el perro de caza es indicado dar una dieta rica en
menos) a 5 cm. La histopatología y la inmunohistoquí- hidratos de carbono 15 días antes de la temporada de
mica posteriores darán la confirmación diagnóstica y caza y el día de la cacería. Indicar al propietario llevar
tipificación del insulinoma. dexametasona inyectable y jarabe, miel o azúcar ante
la eventualidad de una hipoglucemia.
Diagnóstico diferencial
b. Insulinoma:
Epilepsia Toxoplasmosis
1. Terapia de sostén: está CONTRAINDICADO el tra-
Eclampsias o tetanias Convulsiones por hiperlipemias tamiento con azúcares como en el punto anterior, ya
que estimula aún más la secreción de insulina tumo-
Terapéutica ral. Se indica prednisona 0,5 a 1 mg/kg/oral cada 12
horas. Dieta NO hipercalórica e hiperproteica, para
a. Hipoglucemia por causas no neoplásica: en el momento evitar estimular al tumor y con frecuencia no mayor
de la convulsión, de ser en el hogar, indicar suministrar de 4 horas entre comidas.
algún jarabe, jalea, miel o directamente azúcar. Poste- 2. Terapia definitiva: cirugía y resección del tumor (po-
riormente se continúa según la severidad de la hipoglu- sibilidad de pancreatitis). En las primeras 72 horas
postquirúrgicas se suele presentar diabetes mellitus PATOLOGÍAS DEL EJE
transitoria, hasta que el resto de los islotes que se ha- HIPOTÁLAMO/HIPOFISO/ADRENAL
llaban comienzan a producir insulina normalmente.
Cuando ocurre este evento indica resección total del
tumor, caso contrario debe sospecharse de metásta-
sis, no ablación o ablación parcial del tumor. Puede VER VÍDEO
ocurrir que después de un período de normalidad

(incluso con el episodio de diabetes transitoria), retor- Introducción
ne la hipoglucemia. Cuando esto sucede es debido
a recurrencia tumoral o presencia de otros insulino- El eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), se lo debe con-
mas, diseminados o no, que se hallaban en estado siderar una unidad funcional
de quiescencia ante la producción del tumor princi-
pal. Como droga antiinsulínica se indica el diasóxido Hipófisis: histológica y funcionalmente presenta, en los
(droga que inhibe la síntesis de insulina) a dosis de animales domésticos, tres partes bien diferenciadas:
10 mg/kg/oral repartida en 2 tomas. Se debe advertir
al propietario que el tratamiento será sólo paliativo, 1. Lóbulo posterior o neurohipófisis.
siguiendo el tumor su curso.
2. Adenohipófisis (AH, anterior): área glandular con gru-
pos celulares especializados en la producción de una
determinada hormona, entre ellos las células cortico-
tropas (ACTH).
3. Lóbulo intermedio (LI): no está irrigado. Recibe iner- 2. Médula sintetiza la adrenalina, estando inervada por el SNA.
vación proveniente del núcleo periventricular por neu-
ronas dopaminérgicas (Da) de efecto inhibitorio. En A
las células corticotropas del LI se sintetiza la MSH. Estrógenos NA/A Dopamina
Somatostatina
Citoquinas Progesterona
Glándula adrenal:
ANGIOTENSINA II
La adrenal se diferencia en 2 partes:
1. corteza, dividida en 3 partes: ALDOSTERONA

CORTISOL
ANDROSTENEDIONA
a. Zona glomerular o arcuata: sín-
tesis de mineralocorticoides (al- B Izq. Der.
dosterona).
b. Zona fascicular: síntesis de glu-

cocorticoides (cortisol).
V.C.
A.Ao
RI RD
c. Zona reticular: síntesis de an-

drógenos (androstenediona).
Definición y clasificación SIGNOS CLÍNICOS
Se define al Síndrome de Cushing (SC) como un aumen- El SC tiene una fase subclínica de duración variable (en-
to en el ritmo de producción de cortisol, ya sea como res- tre 2 a 5 años). En este período los signos que hacen
puesta a una mayor estimulación de la glándula adrenal sospechar de la patología son: obesidad, piodermias re-
debido a un incremento de la secreción de ACTH o en currentes y subfertilidad.
forma primaria por parte de la corteza.
En la fase clínica, es la más marcada y común de observar.
Se lo clasifica de acuerdo si es ACTH dependiente o
no-dependiente o adrenal. Entonces pensamos en S. Cushing:
1) No hay antecedentes de haber recibido corticoides exógenos

Clasificación actual del S. Cushing
2) Signo de Pu-Pd (evaluación objetivo por ingesta líquida diaria)
3) Polifagia, no discrimina lo que come
Cushing adrenal 4) Aspecto de la piel y pelo
(ACTH independiente) Cushing ACTH dependiente
-Neoplasia Adrenal 5) Aspecto del abdomen, ganancia sostenida de peso
-Hiperplasia nodular - Hipófisis:
-Receptor ilegítimo (LH, GIP) corticotropinoma 6) Aspecto de los músculos (especialmente en miembro posterior)
hiperplasia pars intermedia
7) Anestro (indicador del curso/tiempo de la enfermedad)
-S. ACTH ectópica

(tumores neuroendócrinos o apudomas)
Kooistra & Galac, Topics Compan An Med 2012
Diagnóstico
El laboratorio de rutina orienta en el diagnóstico, siendo

Además de los signos clínicos, deben los parámetros más sensibles al aumento del cortisol la
considerarse las comorbilidades provocadas densidad urinaria disminuida (<1010), la concentración
por el exceso de cortisol y asociadas a la elevada de fosfatasa alcalina (FAL) y la alteración en
enfermedad, las cuales suelen persistir incluso el lipidograma. Es indicado evaluar la relación proteína/
luego del control del hipercortisolismo y son creatinina en orina (UPC, descartar daño glomerular).
responsables de las causas de la mortalidad del En caso de respiración agitada se debe considerar la
S. de Cushing. posibilidad de tromboembolia pulmonar solicitándose el
dímero D y antitrombina.
LABORATORIO DE RUTINA
COMORBILIDADES DEL CUSHING
BIOQUÍMICA
ACTH DEPENDIENTE EN PERROS
FOSFATASA ALCALINA-GPT (ALT)
Ceguera (8-12%)
GLUCEMIA: ›100 mg/dl en el 30% (IGA): riesgo DBT
Nefropatía (30-40%) LÍPIDOS: esperable dislipemia mixta (CT,Tg)
Hipertensión arterial (40-60%) URIANÁLISIS

Diabetes mellitus/dislipemias (dbt: 10-12%, dip: 40-80%)
DENSIDAD URINARIA:
Insuficiencia respiratoria ( 5-7%) Hipostenúrica ‹1010
›1010: sospechar de micro-proteinuria
Hipercoagulabilidad-trombosis (20-25%)
Hipotiroidismo UPC: ‹0,3 normal
›0,3‹0,5: sospechoso, analizar función renal, reevaluar
Hipogonadismo ›0,5: proteinuria (generalmente de origen glomerular)
Efecto compresivo del tumor (2-3%)
Coagulación: Dímero D (DD), AT y Factor VIII
• Laboratorio endócrino.
1. Diagnóstico del SC (ninguno de estos estudios dis- 2. Diagnóstico de causa del síndrome (ACTH depen-
crimina origen del síndrome). dientes o no-dependientes).
a. Relación cortisol: creatinina en orina (RC/C). Evalúa • Medición de ACTH: es de elección para el diagnós-
la producción diaria de cortisol. Se debe recolectar tico de origen. Valores elevados o cercanos al límite
muestras, en el mismo recipiente, de la segunda ori- superior indican ACTH dependientes (EC), valores su-
na de la mañana (descartar la primera), en lo posible primidos (menores del límite inferior) o inhibidos (de la
todas las micciones del día hasta la última de la no- media hacia el límite inferior) son causados por hiper-
che (es importante las orinas postprandiales, y última función adrenal autónoma (tumor adrenal o nódulo au-
de la noche) y primera de la mañana siguiente Todo tonómico). Es importante la técnica de recolección y
en el mismo frasco y se remite refrigerado. procesamiento de la muestra: 1) Tubos y jeringas de
plástico previamente refrigeradas, 2) Manejo de la
b. Estimulación con ACTH: consiste en administrar 25 muestra refrigerada; 3) centrifugación y congelado
UI de ACTH sintética vía I.V., determinando el cortisol inmediato hasta su procesamiento.
basal y a la hora post inyección. Se considera hipe-
rrespuesta a valores de cortisol a la hora mayores a • Inhibición con Dexametasona (DXM) a alta dosis: tiene
20 µg/dl. En carcinoma adrenal, SC subclínico y por una sensibilidad del 75- 80%, habiendo un 20-25% de
receptor aberrante la respuesta suele ser normal. casos que no inhiben siendo corticotropinomas. Esta
resistencia a la dexametasona está en relación direc-
ta con el tamaño tumoral hipofisario, al estrés durante
la prueba (si se hace endovenosa), casos de Síndro- La gran ventaja del método holandés es que se evi-
me de ACTH ectópica y receptores aberrantes. Por lo ta el estrés de la venopunción, en particular en las
tanto la no inhibición NO es diagnóstica de tumor razas chicas.
adrenal NI descarta hipófisis, debiendo ser confir-
mado por imágenes. Por lo tanto la inhibición con DXM • Diagnóstico por imágenes: es indispensable para la
debe ser referida como posible causa hipofisaria, certeza diagnóstica, ubicación del tumor, tamaño,
siendo la confirmación por ACTH plasmática e imáge- compromiso con las estructuras vecinas, decisión y
nes. Si bien el método más difundido es la aplicación riesgo quirúrgico.
EV de DXM, el método desarrollado por la Universidad
de Utrecht en orina es útil y permite diagnosticar el Sín- a. Ecografía: es de baja sensibilidad. La derecha puede
drome y luego discriminar el origen con sólo dos mues- no visualizarse en los obesos. Deben ser vistas ambas
tras de orina. La técnica es la siguiente (se requieren 2 adrenales para dar jerarquía diagnóstica. El tamaño
frascos, pre y post dexametasona) normal de las glándulas no significa normalidad funcio-
nal. La presencia de tumor adrenal no descarta el de
hipófisis ni diferencia con nódulo unilateral. Además, la
Inhibición con dexametasona en orina
(Galac et al, 1988)
presencia de hiperplasia no significa necesariamente
patología hipofisaria, ya que en el receptor aberrante
1) Colectar muestras de orina por 24 hrs (alícuotas) en el mismo frasco
de LH habrá aumento de tamaño de la glándula.
2) Suministrar 0,1 mg/kg DXM c/8 hrs oral (después de juntar la orina)
3) Colectar al otro día sólo la primer orina de la mañana en otro frasco.
b. Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Nu-
INHIBICIÓN: Diminución › 50% del valor basal de R C/C (por DXM)
clear Magnética (RNM): Deben ser solicitados de región
selar (silla turca) y adrenales con el objeto de descartar
RCC o Est. con ACTH
o comprobar la presencia de tumores combinados y (clínica + lab.rutina)
compromiso de estructuras vecinas. Según la imagen
Inhibición con DXM (orina o suero) + ACTH plasmática
obtenida por TAC o RMN se los clasifica en macroade-
nomas o extraselares (>5mm) y microadenomas o in-
traselares (<5 mm) La ausencia de imagen patológica Inhibe DXM No inhibe DXM No inhibe DXM
a la RMN en hipófisis no descarta la enfermedad (ha- ACTHp elevada ACTHp elevada ACTHp baja
(sin tumor adrenal por eco.)
biendo ACTH elevada), debido a que el tumor puede
no ser detectado.
Cushing ACTH dependiente Cushing adrenal
Hipófisis Macroadenoma corticotropo Neoplasia adrenal
Diferenciar y confirmar el orígen S. ACTH ectópica Receptor ilegítimo
Hiperplasia nodular
latrogenia
Cushing adrenal
(ACTH independiente) Cushing ACTH dependiente
Corticotropinoma
Pars intermedia
Terapeútica
-S. ACTH ectópica
Inhibición con DXM (orina o suero)

a. ACTH dependientes:
+
Medición de ACTHp
+ Síndrome de ACTH ectópica: buscar y extirpar el tumor,
Ecografía de adrenales
RM o TC generalmente en cavidad abdominal en el perro, pero es
necesario explorar tórax.
Enfermedad de Cushing por corticotropinoma misma dosificación por otros 20 días en los que se
repite la prueba mencionada. En caso que luego
1. Farmacoterapia: se usan drogas de acción sobre la de la estimulación el cortisol no supere los 7 ug/
glándula adrenal o de acción en hipófisis dl, se considera que la glándula está inhibida y se
pasa a una dosis de mantenimiento (0,2 mg/kg una
Drogas de acción en adrenal: vez al día y, de haber una inhibición importante, 1
vez por semana).
a. Inhibidores de la esteroidogénesis: actúan en los
diferentes pasos biosintéticos de las hormonas El tiempo de sobrevida con estas drogas es entre
adrenales. Generalmente afectan las 3 capas, no 1 a 2 años. No atacan la causa primaria (la hipófi-
sólo el cortisol, por lo que se debe considerar el sis), pudiendo el corticotropinoma crecer en forma
riesgo de insuficiencia de aldosterona. expansiva y rápida
• Ketoconazol (KTZ): Inhibidor de la esteroidogénesis. Drogas de acción en hipófisis:

Dosis 20-30 mg/kg/día. Control del hepatograma.
Se recomienda su uso por no más de 6 – 7 meses. a. Dopaminérgicos: aumentan los niveles de dopami-
na, inhibiéndose la secreción de ACTH y α-MSH.
• Trilostano: actualmente se indica cada 12 horas (0,2- La más utilizada por haber presentado una ex-
1,1 mg/kg/12 hrs). Es necesario evaluar por medio celente respuesta terapéutica es la Cabergolina
del test de ACTH la respuesta de la glándula adre- (Cbg). Esta se suministra en 0,07 mg/kg/peso/se-
nal a los 20 días de iniciado el tratamiento. En caso mana dividiendo la dosis total semanal por día.
que aún haya hiperrespuesta, se continúan con la Aproximadamente esto da, según el peso, entre
0,25 a 2 mg/totales (0,5 a 4 mg totales por se- b. Inhibidores de la síntesis de POMC e inductores
mana), según respuesta clínica. Se debe iniciar a la apoptosis tumoral: en este grupo está el áci-
la terapia con la menor dosis e ir incrementándo, do retinoico (AR), en la forma de isotretinoína
paulatinamente según la respuesta clínica obser- 9-cis (2 mg/kg/día oral). Recientemente proba-
vada (normalización de la ingesta líquida y sóli- mos que el AR era efectivo en el control y cura-
da, disminución del peso, etc.). Cabe aclarar que ción del Cushing en el 80% de los perros trata-
en algunos casos el pelo puede decolorarse o no dos. La droga se debe suministrar durante 6 – 8
crecer, siendo un efecto colateral de la cabergo- meses con control del hepatograma y en horas
lina. Es efectiva en el 40% de los casos de Cus- vespertinas o a la noche (evita quemaduras sola-
hing, habiendo una respuesta inicial en el 60% de res por ser un precursor de de la Vitamina A). Es
los perros tratados. El fenómeno de escape a la común el incremento de los triglicéridos durante
Cbg se produce a partir de los 2 a 4 meses de la terapia. Los animales tratados no presentaron
iniciada la terapia. Si a los dos meses de dar Cbg recurrencia de la enfermedad luego de dos años
no hay respuesta clínica (menor ingesta sólida, lí- de suspendida la terapia. Se debe esperar 2 a 3
quida y micción) la Cbg debe ser discontinuada. meses para ver el efecto. Esta droga se puede
Los animales que responden positivamente a la combinar con Cbg y trilostano.
droga, la misma puede ser dada durante años sin
inconveniente alguno. La principal indicación de 2. Cirugía de hipófisis: sería el método de elección
la Cbg es en los gerontes (más afectado el lóbulo en caso de tenerse la experiencia necesaria y poder
intermedio por neurodegeneración), en aquellos sólo extirpar el adenoma. En el humano tiene recu-
cuyo origen sea el lóbulo intermedio y en adeno- rrencia el 25-30% de los individuos operados, pu-
mas de hipófisis <5mm. diendo quedar secuelas colaterales.
b. ACTH no dependientes: se pueden usar las drogas
de acción adrenal, especialmente en los casos de TRATAMIENTO
HMA y receptores aberrantes. En los nódulos unila-
terales, adenomas o carcinomas se indica la extirpa-
Ketoconazol
ción quirúrgica de la glándula afectada. De no po- (20-30 mg/kg/d) Cx de hipófisis
Cabergolina
(0,07 mg/kg/sem c/24 hrs)
derse extirpar el carcinoma se debe comenzar con Trilostano Isotretinoína 9-cis
(0,2-1,1 mg/kg c/12hrs)
Trilostano o KTZ. (2mg/kg/d)
Pasireotide (SOM230)
Adrenalectomía (4 ug/kg/sc c/12hrs)
Pasireotide L (SOM-L)
Control de la adrenalectomía: (en caso de tumor)
(4-6 mg/kg/mes)
1. Prequirúrgico: dar KTZ para llevar al eucorticismo.

En S. ACTH ectópica: buscar el tumor primario y extirparlo
2. Intraquirúrgico: anticoagular, hipotensor e hidrocortisona.
3. Post Quirúrgico: Luego de extirpada la glándula

adrenal es recomendable la internación con cuida-
dos intensivos. Continuar con hidrocortisona (20-30
mg/día) por lo menos 2 a 3 meses posteriores a la
cirugía. Reevaluar la función adrenal con el Test de
ACTH. Se considera una prueba satisfactoria cuan-
do 1 hora post estimulación se alcanza un valor entre
13-15 µg/dl de cortisol.
Insuficiencia adrenal 1. autoinmune: anticuerpos anti receptor de ACTH e in-
filtrado linfocitario (linfocitos T),
VER VÍDEO 2. Hipoplasia Adrenal congénita
Definición Estas dos causas afectan la morfología de la adrenal,

y es lo que se conoce como Enfermedad de Addison.
La Insuficiencia adrenal, se la define como la hipofunción
de la corteza adrenal (zona fascicular y glomerular, am- b. Insuficiencia adrenal secundaria:
bas o sólo una), provocando un déficit de cortisol, con o
sin déficit de mineralocorticoides (aldosterona). Se pre- 1. Hiposecreción de ACTH: Las causas son el hipopi-
senta generalmente en animales jóvenes, siendo de cur- tuitarismo generalizado (congénito) y la hipofisitis lin-
so crónico e insidioso, caracterizada por un conjunto de focítica Debido a la hiposecreción de ACTH resultan-
signos clínicos inespecíficos, como alteraciones digesti- te, las adrenales tienden a atrofiarse.
vas, cardiovasculares y caquexia.
2. Iatrogénico:
Etiología
a) Administración exógena de glucocorticoides.
a. Insuficiencia adrenal primaria: b) Drogas inhibidoras de la esteroideogénesis
obedece principalmente a dos causas: (ketoconazol y trilostano).
Signos clínicos El ionograma es importante (aunque no determinante)
para la aproximación diagnóstica, siendo característico
La signología clínica aparece tanto como consecuencia el cuadro de hiponatremia, hipocloremia e hiperkalemia.
del progreso de la enfermedad, como ante un hecho es- La relación Na/K es < 27/1, pero valores entre 27/1 y 28-
tresante. 29/1 con signos compatibles con EA, deben ser consi-
derados altamente sospechosos de la enfermedad.
CRISIS ADDISONIANA: es una urgencia clínica grave.
Clínicamente se manifiesta con anorexia acompañada de 2. Diagnóstico de certeza: se basa únicamente en la esti-
náuseas y vómitos, debilidad, deshidratación intensa con mulación con ACTH. La estimulación con ACTH no dife-
disminución del volumen plasmático e hipotensión arte- rencia entre primario y secundario. Para ello es necesario
rial, hipoglucemia, bradicardia severa, pueden presentar la medición de ACTH, estando elevada en el primario.
dolor abdominal y colapso.
Tratamiento
Diagnóstico diferencial: considerar la insuficiencia renal
aguda o crónica, nefropatías tubulares, hipoglucemias, en- 1. Crisis aguda: solución fisiológica, para corregir inme-
terocolitis o grastroenteritis, infecciones agudas o crónicas. diatamente la hipovolemia y la hipotensión. Laboratorio
de urgencia (urea, ionograma, hemograma) y EKG. De
Diagnóstico sospecharse EA (con o sin los datos de laboratorio y
el EKG) es indicado inyectar dexametasona e hidrocor-
1. Laboratorio de rutina: hemograma, bioquímica e iono- tisona EV, 1 mg/kg y 0,5 a 1 mg/kg respectivamente.
grama. Lo característico es la hemoconcentración, ten- Una vez estabilizada el paciente se continúa con dexa-
dencia a la hipoglucemia franca y azotemia prerrenal. metasona dosis de 0,5 a 1 mg/Kg EV o IM c/6 u 8 hs.
De estar alterado el ionograma se continúa con hidro- PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
cortisona a la misma dosis.
2. Crónico y en mantenimiento:
Regulación del eje tiroideo:
Glucocorticoides con acción mineralocorticoides:
Hidrocortisona: 10-20 mg/día oral. Se da dos veces por día.
VER VÍDEO
Fludrocortisona: 1-2 mg/kg/día (equivale a una tableta
diaria), junto con la hidrocortisona.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo (Ho) es la deficiente acción de las hor-

monas tiroideas en sus órganos blancos. Se lo clasifica
según su expresión clínica y bioquímica endocrina.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ción progresiva de la T4 es captada por la hipófisis y el hi-
GRADO I: TSH y T4L en los valores de referencia. AcTg (+) potálamo. El eje tiroideo se desregula, la hipófisis responde
Hiperrespuesta de la TSH al desafío con TRH con elevación franca de TSH con el objeto de forzar la pro-
GRADO II: TSH elevada y T4L en los valores de referencia. AcTg (+)
ducción de T4 por parte de la tiroides y mantener el estado
eutiroideo, habiendo tejidos que ya se tornan hipotiroideos.
Como concepto importante: es la TSH el mejor esti-

HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
mador del eje tiroideo y el más sensible en cuanto a
GRADO III y IV: TSH elevada y T4L disminuída. AcTg (+ o -) evaluar el funcionamiento tiroideo. Su elevación ya es
diagnóstica de hipotiroidismo, independientemente
de los valores de T4 hallados. El HoS debe recibir trata-
miento (ver tratamiento).
Castillo, V y col. Rev. Científica, 2001
Se puede sospechar de HoS en el adulto si hay disfunción

Hipotiroidismo subclínico reproductiva, sub-fertilidad, muerte embrionaria, sebo-
rreas persistentes, piodermias recidivantes. Dislipemias.
Es la primera fase de esta enfermedad. Se lo denomina así,
por presentar signología clínica difusa y no característica Hipotiroidismo clínico (adulto)
del hipotiroidismo clásico. Cerca del 25 % son subclínicos.
En esta fase de la enfermedad ya aparecen signos clí-
Fisiopatología del HoS: al comenzar a afectarse la glándu- nicos más manifiestos y característicos de esta patolo-
la, ésta secreta menos T4 a lo largo del día. Esta disminu- gía por estar la glándula comprometida. La fracción libre
(T4L) es la que mejor refleja el estado tiroideo periférico Otros signos a tener en cuenta son:
del individuo y la primera en afectarse. La T4L tiene el
mejor valor diagnóstico para evaluar el estado tiroideo a. Metabolismo general
del individuo. Sin embargo, un valor normal de T4L no
descarta la enfermedad, siendo necesario el estudio de 1. Dislipemias: aumenta la fracción LDLc, alterando la
la TSH por lo explicado anteriormente. Relación HDL/LDL (valor normal 3/1; cuando es me-
nor de 2,5/1 indica aumento del LDLc.
Signología clínica más frecuente: 2. Intolerancia al frío: se afecta la termorregulación obli-
gatoria y adaptativa.
Los signos dermatológicos han sido sobreestimados en 3. Anemia normocítica-normocrómica
el Ho, ya que se presentan en cuando la enfermedad
se encuentra avanzada. Es frecuente la seborrea seca b. Sistema nervioso
u oleosa, la decoloración y/o resecamiento del pelo. La
obesidad puede también ser un signo de Ho, si bien mu- Ataxias (Síndrome Wobbler o tambaleo); parálisis larín-
chos pueden ser normopeso. gea; convulsiones (por dislipemia severa, en particular
aumento de triglicéridos y LDL).
Es importante entonces no pensar que un Ho es en sí
un animal obeso, letárgico, con alopecía bilateral y se- c. Sistema reproductivo
borreico. Es necesario tener en cuenta todo un conjunto
de signos, hasta los menos obvios o que hagan pensar El sistema reproductivo es el primero en afectarse. En su
en otra patología, tales como las convulsiones o lipido- fisiopatología está involucrada directamente los niveles
sis corneal. de prolactina (PRL) elevados. Esta hormona actúa inhi-
biendo la secreción de las gonadotrofinas. Los signos clí- Hipotiroidismo del recién nacido y juvenil
nicos más destacados son:
En los machos: oligospermia o azoospermia, descenso o

CLASIFICACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO
falta de libido. Galactorrea DEL RECIEN NACIDO
Hembras: anestros, celos irregulares o anovulatorios. Su- A) CONGENITO DEFINITIVO

bfertilidad o infertilidad. Galactorrea. En la gestante acon-
DISGENESIA TIROIDEA: atirótico
tecen diversas alteraciones que terminarán con la pérdi- tiroides ectópica
da total o parcial de la gestación, pudiéndose afectar el hipoplasia tiroidea
desarrollo del embrión y feto de sobrevivir hasta el parto. DISENZIMIA: mutación del NIS (no ingresa yodo)
mutación de TPO (no hay organificación del yodo)
REPRODUCCIÓN EN HIPOTIROIDISMO mutación R-TSH (atrofia tiroidea por falta de estímulo)
Macho: Oligospermia, defecto conformacional o funcional del espermatozoide
B) CONGENITO TRANSITORIO
Hembra:
+ ciclos oligoovulatorios, anovulatorios o anestro
Exceso o carencia de yodo durante la gestación
+ falta el pico preovulatorio de LH Pasaje de anticuerpos antitiroideos maternos al feto
Deficiente pasaje de T4 materna al feto
Gestante:
+ mala circulación feto-placentaria
+ no mantenimiento del cuerpo lúteo y caída de la progesterona
+ desprendimiento de placenta
+ absorción embrionaria
+ hipotiroidismo fetal
+ abortos de fetos a termino
+ partos distócicos
+ estrés fetal durante el parto
Landers and Richard, Mol Cell Endo 458, 217
Signología del recién nacido Diagnóstico en la enfermedad tiroidea
y cachorro hipotiroideo (congénito)
1. Diagnóstico de aproximación
• Bajo peso al nacer
• Hipotermia Bioquímica: colesterol y sus fracciones: aumenta el LDL-c y
• Retraso en la maduración psico-motriz (falta de madu- se altera la relación HDL/LDL siendo <2,5/1 (normal >3/1).
ración neuronal)
• Sordera o hipoacusia 2. Bioquímica endócrina
• Menor tasa de crecimiento: baja talla
• Apatía -- desconexión con el medio Medición de TSH, T4L y el anticuerpo antitiroblobulina (acTg)
• Deformidad ósea, condroesclerosis, cartílago retenido,
inmadurez ósea, tendencia al hiperparatiroidismo secun- 3. Diagnóstico por Imágenes
dario, déficit de vitamina D y defecto en la mineralización
a. Ecografía tiroidea: primera elección. Se calcula el vo-
Diagnóstico diferencial del Ho en el cachorro lumen total tiroideo.
b. Centellografía tiroidea: se estudia la funcionalidad de
• Déficit de GH-IGF-1 la glándula.
• Déficit de Vitamina D
• Hipoproteinemia por malnutrición Tratamiento del hipotiroidismo
• Cardiopatía, megaesófago, shunt porto-cava, distintas
patologías del aparato digestivo. El objetivo del tratamiento es normalizar el eje tiroideo y
• Corticoterapia, antibiotecoterapia con cefalexina (y derivados). los valores de T4 circulantes. La cantidad a suministrar
está en el grado del Ho (subclínico o clínico). Se busca
obtener una T4L en el límite superior o levemente elevado PAUTAS TERAPÉUTICAS EN HIPOTIROIDISMO
y una TSH en el límite inferior.
Ho. SUBCLINICO Ho. CLINICO
(1-5 ug/kg/día) (10-20 ug/kg/día)
IMÁGENES
CHICO: 6 - 12/25 ug/día 25 - 50 ug/día
Ecografía
VT=Log x Trans x Esp x 0,523 MEDIANO: 12 - 25/50 ug/día 50 - 125 ug/día
(VTT=VLI + VLD)
VTT (ml)
GRANDE: 25 - 75/100 ug/día 100 - 250 (o más) ug/día
1-10 kg (perro) 0,05-0,1 (‹5 kg); 0,15-0,2 (5-10 kg)
‹5 kg (gato) 0,05-0,2
10-20 kg (perro) 0,25-0,8

En el 90% de los casos es suficiente 1 vez al día en la
20-30 kg (perro) 0,8-1,7
presentación en tableta (T4 deionica lentamente interacelular)
›40 kg (perro) 1,5-2,2
Castillo, V. Endocrinopatías Tiroideas y adrenales, 2017
CENTELLOGRAFÍA
(cahorros, CaT, hipertiroidismo) Seguimiento terapéutico
RADIOGRAFÍA
(sólo en cachorros)
• Medición de T4L a los dos meses de tratamiento (el día
de la evaluación debe suministrarse la levotiroxina y ex-
Hay que considerar dosis menores en cardiópatas, nefró- traer sangre entre 4 y 6 hs posteriores a la toma)
patas y gerontes. En situación reproductiva (previo al ser- • Reajuste de dosis según valores de TSH y T4L
vicio o en gestantes) la dosis debe incrementarse 25%. • Control ecográfico de tiroides (3 meses de tratamiento)
Hipertiroidismo
SIGNOS H+ EN EL PERRO Y GATO
Poliluria-polidipsia
Al igual que el hipotiroidismo, al hipertiroidismo (H+), se lo Apetito incrementado
clasifica en subclínico y clínico. Es importante conocer las Pérdida progresiva de peso
Hipertermia-mayor temperatura corporal (perro)
diversas etiologías, ya que de ello depende el tratamiento.
Cardiomegalia-hipertrofia cardíaca
a. Autoinmune: por anticuerpos estimulantes del receptor HTA (sistólica)
Taquicardia
de TSH. En el gato esto es discutido. Taquipnea (perro)
b. Yodo Inducido: con sobrecarga de yoduros la glándu-
la actúa en forma autónoma, produciendo y liberando Recambio persistente del pelo (gatos)
Pelo reseco, decolarado y pérdida de pelo (perro)
más cantidad de hormonas tiroideas y se predispone a
la autoinmunidad. Signos poco frecuentes (gato)
c. Adenoma tiroideo: esta sería la principal causa en el gato Anorexia (5-10%)
Alopecía (rara)
d. Carcinoma tiroideo folicular bien diferenciado Osteoporosis-fracturas
Signos clínicos
Diagnóstico diferencial Diagnóstico de laboratorio
Diabetes mellitus; feocromocitoma; neoplasias del siste- a. Laboratorio de rutina

ma nervioso, toxoplasmosis aguda, linfomas, tuberculosis.
Diagnóstico por imágenes
Laboratorio bioquímico en H+
Ecografía
GPT-GGT: 80-90%: pesquisa de H+ Centellografía: fundamental en los hipertiroideos, siendo

importante en subclínicos de primera elección. Con esta se puede determinar si uno
o ambos lóbulos afectados y la posibilidad de captación
Glucosa: cercana al valor de corte máximo o elevada
(H+ subclínico suele presentarse con DBT) en mediastino por resto tiroideo.Con la centellografía se
decide la conducta terapéutica a seguir según la imagen
Urea/Cr: normal o elevada (IR) y captación obtenida.
Ca: elevado en el 10%
Colesterol total: normal cercano a los valores inferiores PASOS DIAGNÓSTICOS EN H+
Medición de T4 - T4L - T3:
sobre el valor de corte cercanos al valor de corte

b. Laboratorio bioquímico
Medición de TSH, T4, T4L y T3. H + clínico H + subclínico
Pruebas dinámicas: Prueba dinámica:

Test supresión con T3
1. Supresión con T3: se suministra T3 y se evalúa a las 48 CENTELLOGRAFÍA

ECOGRAFÍA
horas. En caso de hipertiroidismo no hay supresión.
TRATAMIENTO METABOLISMO FOSFO/CÁLCICO Y ÓSEO
• Farmacoterapia: su usa el metil-mercapto-imidazol

(MMI), de 2,5 a 5 mg/totales cada 12 u 8 horas se- El hueso: Características, regulación y modelación
gún la severidad del H+ y concentraciones de hor-
monas tiroideas.
VER VÍDEO
• Quirúrgico: en adenomas o carcinomas; bocio difuso

tóxico no respondiente al MMI. El hueso es un órgano dinámico, constituido por una base
orgánica y otra mineral. La primera está formada princi-
• Retiro de la dieta con sobrecarga de yodo o cualquier palmente por colágeno tipo-1 (Col-1) y será la base de la
antiséptico o sustancia yodada. mineralización (osteoide). La segunda está formada por
Ca, Pi, Mg y F.
El componente celular es importante en la fisiología ósea.

El Osteocito es el cerebro del hueso y sensa los cambios
mecánicos y de presiones. El Osteoblasto (Ob): es la célula
formadora de hueso, iniciando la síntesis de colágeno y la
posterior mineralización a partir de enzimas. Los receptores
a PTH, VitD (vitamina D) y otras hormonas se encuentran
en el osteoblasto, siendo además ésta célula la que da la
información al precursor del osteoclasto para que se dife-
rencie en osteoclasto. El Ob es la célula que inicia la resor- REGULACIÓN FOSFO-CALCIO
ción, teniendo por lo tanto un efecto dual. El Osteoclasto al
activarse, comienza a reabsorber la matriz mineral.
Pi
PARATIROIDES
Hormonas de acción ósea
PTH Ca
Hay hormonas de acción osteogénica y de acción resor- CALCITONINA
tiva. La paratohormona (PTH) y la Vitamina D (VitD) tienen Ca Ca

ambas acciones. 1,25 VITAMINA D
Pi
Ca FG 23
Pi P Ca Ca, Pi, Mg, VitD
ACCIÓN OSTEOGÉNICA • ACCIÓN OSTEOCLÁSTICA duodeno yeyuno ileon colon
1,25 (OH) 2 D intestino
CALCITONINA
PTH PTH Concepto de osteopenia y osteoporosis
24,25 VITAMINA D 1,25 VITAMINA D
TIROXINA Osteopenia: es la disminución y pérdida de masa ósea
GH-IGF-1 leve a severa, habiendo riesgo de fractura en traumatis-
CORTICOIDES CORTICOIDES mos leves. Se mantiene la arquitectura ósea.
ANDROGENOS
ESTROGENOS Osteoporosis: severa pérdida de masa mineral ósea, hay
INSULINA pérdida de la arquitectura trabecular ósea con fractura de
las trabéculas, habiendo riesgo de fractura espontánea.
HPT 2°: ETIOLOGÍAS
NORMAL
CAUSAS NUTRICIONALES
Exceso dietario de: Calcio

Fósforo
OSTEOPENIA Pérdida de masa mineral de leve Flúor
a severa. Se mantiene la arquitectura
trabecular ósea. Hay riesgo de fractura
ante traumatismos leves Carencia dietaria de: Calcio
Fósforo
Magnesio
Severa pérdida de masa mineral ósea.
OSTEOPOROSIS Hay pérdida de la arquitectura trabecular Mala asimilación de nutrientes
ósea con fracturas de las trabéculas. (megaesófago, patología intestinal, parasitosis)
Puede acontecer fractura espontánea
CAUSAS METABOLICAS
Hiperparatiroidismo secundario
HPT 2°: ETIOLOGÍAS
Se define al HPT2º como un aumento fisiológico de la CAUSAS METABOLICAS

PTH como respuesta a una disminución del calcio iónico DÉFICIT DE VITAMINA D o Fósforo
(Ca2+), ya sea en concentraciones cercanas al límite in- RAQUITISMO (cachorro)
OSTEOMALACIA (adulto)
ferior normal o subnormal. El incremento de la PTH tiene
HIPOTIROIDISMO
como objeto mantener la normocalcemia y normo-fosfa- (menor absorción intestinal y reabsorción renal de Ca,
aumento de PTH, menor activación de VitD.)
temia a expensas de incrementar la resorción ósea.
HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
(defecto en el R-Sensor de Ca, menor reabsorción renal de Ca)
Las causas del HPT2 son todas aquellas que provoquen CORTICOIDES (osteoporosis corticoidea)
un desbalance en la calcemia y fosfatemia. Hay que iden- HIPOESTROGENISMO

tificar las causas para realizar la terapéutica correcta.
El cuadro de HPT2º renal es principalmente por insuficien- brá fractura espontánea o ante traumatismo de intensidad
cia renal crónica. En este caso hay una disminución de la leve. Ésta se manifiesta principalmente en el fémur en los
síntesis de 1,25-VitD3 provocando el incremento de la PTH. perros y en la columna lumbar en el gato.
Raquitismo
En el raquitismo hay una menor absorción intestinal de

calcio, no se inhibe la PTH y aumenta la resorción. La Dolor a la palpación
Fractura espontánea (vértebra
actividad condroblástica es menor, afectando la minerali- Parálisis súbita
zación y el crecimiento. Las causas pueden obedecer a Constipación
un menor aporte de grasas en la dieta (no se absorbe la
VitD), causas genéticas (deficiencia en la enzima 1α-hi-
droxilasa renal) o nefropatías (disminución de la masa re-
nal con menor síntesis de la VitD).
Manifestaciones clínicas del HPT2°
El HPT2º es frecuente durante la etapa de crecimiento

en perros de raza grande y en los gatos cachorros. Al
inicio cursa con dolor a la palpación vertebral lumbar o
en las extremidades, pudiendo haber fracturas ante un
traumatismo de intensidad moderada. Más avanzado ha-
Signos de raquitismo a. Diagnóstico radiológico: se deben pedir incidencias en
columna lumbar (evalúa el hueso trabecular más sensi-
ble) y miembro anterior: radio-cúbito-carpo-metacarpo
RAQUITISMO y falanges (radiografía de tercio distal y mano). El orden
BAJA TALLA de afectación de los huesos ante una HPT2º es (por
(afectada la osificación endocondral y los
condroblastos del cartílago de crecimiento) aparición de lesión y tiempo de enfermedad): 1) vérte-
bras lumbares; 2) epífisis distal del radio y huesos del
CURVATURA DEL MIEMBRO ANTERIOR
(debilidad ósea) carpo y 3) radio y cúbito
En el raquitismo es característica la presentación de la

imagen denominada “copa de champagne invertida (en
epífisis de huesos largos, en especial radio y cúbito).
b. Diagnóstico de laboratorio: a) bioquímica ósea: 1) Ca y

IMAGEN RADIOLOGICA
Pi en sangre; Ca en orina relacionado con la creatinina
COPA DE CHAMPAGNE INVERTIDA. (Relación calcio: creatinina en orina). Es importante de
evaluarse el calcio total corregirlo con la albúmina y
proteínas totales según las siguientes fórmulas:
Diagnóstico
Calcio corregido:
Es fundamental el diagnóstico por imágenes y el labora- (Ca-Albúmina) + 3,5; o Ca + (0,8. [4-Alb]).
torio endócrino.
Por otra parte siempre el Ca debe ser solicitado en orina, de los bifosfonatos). En forma semanal, la dosis del alen-
ya que da idea de la excreción o retención del mineral. dronato y del risedronato es la que se indican a continua-
Es de esperar en el HPT2º una hipo o normocalciuria, ción en los casos de HPT2.
pero en casos de hipotiroidismo clínico, hipercalciuria
idiopática o en la sobrecarga de Ca dietario se ve hi- Alendronato /Risedronato:
percalciuria. La calcemia se mantiene en los rangos
normales o cercanos al límite inferior. Bioquímica endó- Perro chico entre 5-10 kg: 17 mg totales/semana
crina: PTHi (hormona intacta) y 25 OH vitamina D (25 Perro mediano entre 10-20 kg: 35 mg totales/semana
OH-D). La PTHi suele encontrarse cercana a su límite Perro grande >20 kg: 70 mg totales/semana
superior o levemente elevada.
En casos de raquitismo se indica, junto con el citrato de
Terapeútica calcio, vitamina D en forma de raquiferol (24,25 (OH)2 vi-
tamina D). La dosis es de 40UI/kg/día/semana. Se da la
La terapia debe apuntar a tratar la enfermedad de base dosis semanal en un solo día.
que originó el HPT2º o corregir el desbalance dietario. El
Ca se suministra en forma de sales: carbonato o citrato Síndromes hipercalcemiantes
de calcio, éste último de elección por tener mayor y me-
jor absorción. La cantidad a administrar en cachorros de Se define al Síndrome hipercalcemiante al conjunto de
raza grande es de 1 a 1,5 grs/diarios. En osteoporosis u signos debidos al aumento de la concentración de Ca
osteopenia severa es necesario inhibir la resorción con iónico, provocado por enfermedades cuya fisiopatología
drogas antirresortivas: alendronato o risedronato (familia lleve al incremento de la calcemia.
Etiología Respecto a las neoplásicas extraparatiroideas, la hiper-
calcemia maligna desarrolla signología clínica idéntica al
Las causas de hipercalcemia son: HPT1º, hecho que cobra mayor relevancia en el mieloma.
En orden de severidad (de menor a mayor) de hipercal-
1. Hiperparatiroidismo 1º (HPT1º): adenoma o hiperplasia cemia los signos son:
de la/s glándulas paratiroides. En este caso la síntesis
y liberación de PTH no tiene control fisiológico. 1. Urolitiasis (tanto uréter como vejiga): debido a una ma-
yor excreción renal de calcio. Cristales o cálculos con
2. Neoplásicas (hipercalcemia maligna): en este caso la componente cálcico (oxalatos o estruvita).
neoplasia secreta una proteína de estructura molecular
y actividad biológica semejante al de la PTH, recibien- 2. Nefrocalcinosis: por la misma razón anteriormente descrita.
do el nombre de PTHrp (PTH-related protein, siglas en
inglés). Se lo considera un síndrome paraneoplásico. 3. Nerviosismo a hiperexcitabilidad.
En este caso la PTH se encuentra inhibida o supri-
mida. Las neoplasias que suelen sintetizar PTHrp son: 4. Polidipsia-poliuria: la nefrocalcinosis afecta los recepto-
mieloma múltiple, linfoma, carcinoma mamario (algunos res a la hormona antidiurética
tipos), carcinoma de células escamosas y para-anales.
5. Adinamia: tendencia a lafatiga muscular.
Manifestaciones clínicas
6. Dolor óseo: palpación de columna y miembros.
La signología clínica de la hipercalcemia es común a to-
das las causas anteriormente descritas. 7. Fracturas espontáneas.
La presencia de uno o varios de estos signos son sufi- 2. Bioquímica general útil: FAL, Ca y iCa; Fósforo,
cientes como para investigar la calcemia y calciuria como proteinograma. En el mieloma múltiple las proteí-
primer paso del diagnóstico. nas totales se encuentran elevadas a expensas de
las globulinas.
Diagnóstico
b. Bioquímica endocrina:
a. Diagnóstico radiológico y centellográfico: se deben PTHi (hormona intacta), PTHrp.
pedir incidencias en columna lumbar (evalúa el hueso
trabecular más sensible) y miembro anterior y cráneo. Diferencias entre hipercalcemias y HPT2º
La centellografía de paratiroides indica la paratiroides S. HIPERCALCÉMICO
afectada. En caso de neoplasias extraparatiroideas, la CA-T//ICA+ Aumentado o límite superior Normal o en límite inferior
centellografía es útil para evaluar metástasis en hueso. Aumentado o límite superior

PTHI Normal o en límite superior o levemente elevada
R CA/CR Aumentada Elevada, normal o aumentada según la causa.

b. Diagnóstico de laboratorio:
a. Bioquímica ósea: Terapéutica
1. Ca en sangre y orina: cursan con hipercalcemia o La terapia debe apuntar a tratar la enfermedad de base
normocalcemia cercana al límite. Los síndromes que originó la hipercalcemia y proteger al hueso y riñón.
hipercalcemiantes cursan con hipercalciuria, sea Como primer paso se recurre a las drogas antirresortivas,
con calcemia elevada o en el límite superior. siendo de elección el pamidronato por vía EV en goteo
lento (pamidronado o residronato). La ampolla de APD se PATOLOGÍAS DE LA HIPÓFISIS
diluye en 500 ml de solución fisiológica.
Pamidronato: Deficiencia de HAD/VP: Diabetes insípida
Perros >15 kg:

VER VÍDEO
90 mg/EV, pasar 500 ml Sl fisiológica,
sachet completo
Esta puede ser: 1) total (daño de los núcleos hipotalámicos),
Perros entre 10-15 kg: lesión en el tallo de la hipófisis, desconexión por compre-
45 mg totales/EV, pasar sólo 250 ml Sl fisiológica sión del tallo por causa tumoral; 2) parcial, lesión en la neu-
rohipófisis, lesión en el tallo de la hipófisis pero que permite
Perros entre 3-10 kg: el pasaje de axones o éstos se regeneraron parcialmente.
30 mg totales/EV, pasar sólo 125 ml Sl fisiológica
Etiologías
Se indican 3 ciclos. Si luego de 2 ciclos no disminuyó el
Ca ni la calciuria en los casos que se haya indicado 45 o Neoplasias hipotalámicas:
30 mg, la dosis debe ser duplicada.
• Secuela de encefalitis (ej: moquillo).
El Ca+ está contraindicado hasta tanto no se normalice • Traumatismo craneoencefálico: lesión en los núcleos
la calcemia y la calciuria. En el HPT1º debe realizarse la paraventricular y/o supraóptico. Desconexión del tallo
extirpación de la paratiroides enferma. hipofisario con el hipotálamo.
• Adenomas hipofisarios (desconexión con el hipotálamo). Sistema GH-IGF-1
• Hipofisitis: autoinmune
VER VÍDEO
La signología clínica principal es la intensa poliuria-poli-
dipsia, con orinas de densidad menores a 1010. Por la in-
quietud del animal para tomar agua, este puede cambiar La hormona de crecimiento (GH) se la considera una uni-
su conducta haciéndose más irritable. dad con el factor insulino símil-1 (IGF-1), mediador de la
GH. Esta hormona se libera en forma pulsátil, haciendo
El diagnóstico se realiza por medio del test de privación picos cercanos al mediodía y con máxima secreción du-
total de agua, restringiéndo el agua durante la prueba rante el sueño REM y la medianoche.
y midiendo la densidad de orina en cada micción, el
EJE SOMATOTROPO
peso, porcentaje de deshidratación, Ht, urea. Ante el
descenso del peso o deshidratación >2% se debe inte-
rrumpir la prueba. Se considera diabetes insípida total SUEÑO REM
Hipoglucemia
si la orina no concentró y parcial si el aumento de la hipertermia
densidad urinaria es menor del 50% respecto de la pri- estres

SS Ht GHRH
T3
mera muestra de orina.
GH
La terapéutica consiste en suministrar HAD, en forma de

desmopresina (acetato de desmopresina) en forma oral
IGF-1
(0,1 a 0,2 mg totales), variando la dosis y frecuencia de (IGFBPs)
administración según la respuesta clínica.
El IGF-1 sistémico es sintetizado en el hígado por acción Conceptos A RECORDAR
de la GH, por lo que las concentraciones de éste reflejan
las de la GH. El IGF-1 mediará la acción de la GH en los
diferentes tejidos y a su vez es necesario la presencia de La secreción de GH es pulsátil y rítmica, habiendo una mayor
hormonas tiroideas. secreción al mediodía y durante el sueño nocturno (REM).
Acciones de la GH-IGF-1 El IGF-1 acompaña las variaciones de la GH en espejo.
GH IFG-1 Las concentraciones de IGF-1 varían según la raza/tamaño de

perro y caballo. No lo hay entre las diferentes razas/tamaño de
H. TIROIDEAS
gatos.
+Hueso: cartilago de crecimiento

Las concentraciones de GH e IGF-1 varían con la edad: mayores concentraciones
+Metabolismo P (hiperfosfatemiante) y Ca
+Tejido muscular en la etapa de mayor crecimiento.
+Metabolismo de hidratos de carbono (hiperglucemiante)
+Tejido adiposos: metabolismo lipídico (lipósis)
+Desarrollo del sistema inmune
Deficiencia de GH (enanismo somatotropo)
+Factor de crecimiento local (el exceso predispone a neoplasias)
Las causas de la deficiencia de GH (GHD) son varias,

siendo importante realizar un diagnóstico completo y di-
ferencial. El déficit de GH persistirá en el adulto.
Etiologías: Signos clínicos
1. Primarias (hipófisis) Según la severidad de la deficiencia los signos clínicos

serán más o menos pronunciados. Disminución de la ve-
Fallas en los factores transcripcionales de hipófisis: locidad de crecimiento resultando en déficit de talla (me-
nor tamaño respecto a los hermanos y padres), estando
a. Hipopituitarismo la menor estatura relacionada con el grado de la GHD.
b. Defecto en la diferenciación de las células somato- No se afecta la maduración neurológica. Retraso o falta
tropas a partir de la precursora en el recambio del pelo lanugo al definitivo, retraso en el
c. Genómicas: defecto en el gen que codifica para GH cambio dentario. Propensión a infecciones por compro-
miso inmunológico.
2. Secundarias
De no tratarse el déficit de GH y llegada la etapa adul-
a. Hipotiroidismo congénito o ta, el perro tiende a perder progresivamente el pelo y el
adquirido en etapa de crecimiento compromiso inmunológico se hace más pronunciado. Se
observa envejecimiento acelerado o precoz.
b. Estrés crónico (hipercortisolismo), corticoterapia
Diagnóstico de la GHD
c. Hepatopatías (shunt porto-sistémico), se afecta el IFG-1
Medición de la alzada/talla,
d. Déficit nutricional diferenciar con otras patologías
Radiografía de la mano y columna (atraso en la madura- Acromegalia
ción ósea, osteopenia)
Es una patología poco frecuente en veterinaria, carac-
Medición de TSH y T4 terizada por el exceso de producción de GH e IGF-1,
para descartar en primer término el hipotiroidismo provocando el crecimiento de la mandíbula, huesos del
cráneo y extremidades. Cursa con tendencia a hiperglu-
Medición de IGF-1 y prueba de estímulo con xilazina cemia, pudiendo ser el motivo de consulta el ya presen-
(100-200 ug/kg/EV) evaluando la glucemia al tiempo ba- tar diabetes mellitus
sal (pre Xilazina), 15-30-60-90 minutos. Se considera que
hay deficiencia de GH si la glucemia no se incrementa en Como causas se describen:
más del 50% del valor basal.
Somatotropinoma (tumor productor de GH)
Tratamiento Tratamiento prolongado con progesterona
Tumores mamarios (la mama secreta GH e IGF-1 local)
Aplicación de GH/16UI: 1UI/semana (0,1ml) por 2 se- Hiperplasia mamaria
manas y luego 1UI cada 48/72hs o según respuesta.
La aplicación se realiza a la noche. En casos de déficit Diagnóstico
parciales o no tan severos se puede intentar con xilazi-
na en forma diaria. Aspecto clínico, diabetes mellitus que no se controla con
alta dosis de insulina, crecimiento longitudinal de los dien-
tes y separación de las piezas dentarias, crecimiento de
la piel, ladrido o maullido ronco.
Laboratorio: Medición del IGF-1: BIBLIOGRAFÍA DEL CAPÍTULO:
Valores entre >800 y <1000 ng/mL: • Castillo, V. Desórdenes endócrinos del eje adrenal y
altamente sospechoso o positivo según resultados de RM tiroideo en perros y gatos. Ed Servet, 2018
y signos clínicos • Feldman, E; Fracassi, F; Peterson, M. Endocrinología
Felina. Ed Edra, 2019
Valores >1000 ng/mL: • Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM,
confirmatorio de acromegalia eds. Williams Textbook of Endocrinology. 13th ed. Phi-
ladelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016
Evaluación de la glucemia, Ca y FAS • Mooney, C y Peterson, M. Manual de endocrinología en
pequeños animales. Ed Lexus 2018
Imágenes: Radiología: mano y columna • Soler Arias, E; García, JD; Castillo, V. Pharmacological
Resonancia magnética de región selar (RM) treatment with cabergoline in three cats with acrome-
galy. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias 30;
Tratamientos propuestos 316-321. 2017.
Cirugía de hipófisis
Farmacológico: Análogos de la somatostatina:
Octeótride, Lanreótide y Pasireotide AUTOEVALUACIÓN DE
Dopaminérgicos: Cabergolina ENDOCRINOLOGÍA
(0,07 ug/kg/día)
10 ETOLOGÍA
Coordinadora Esp. Rosa Sanz
ETOLOGÍA
Coordinadora Esp. Rosa Sanz 10 INTRODUCCIÓN
E l presente capítulo tiene como objeto introducir al mé-

dico clínico en los conocimientos básicos de la Eto-
logía Clínica, capacitarlo para que pueda diagnosticar y
prevenir problemas de comportamiento. También darle
los conceptos generales para realizar los tratamientos.
Es fundamental que el médico Clínico reconozca los pro-

blemas de comportamiento ya que son de presentación
frecuente en la clínica diaria y ocasionan graves inconve-
nientes en el bienestar de los pacientes, los propietarios
y la sociedad en general
Es imprescindible que el Veterinario realice tarea de pre-

vención de estos problemas del mismo modo como se
previenen las enfermedades infecciosas, parasitarias, etc.
Los conceptos relativos a la etología que debe aplicar el

clínico comienzan cuando se indica al futuro propietario
qué mascota es aconsejable que adopte, luego cuando
se enseña a educar a la mascota adoptada, etc. Estas
medidas de prevención que conducen a la buena con-
vivencia hombre-animal, permitirán evitar las graves con- Problema de comportamiento es cualquier conducta
secuencias que devienen de una mala adaptación de la peligrosa o inconveniente para el animal, la familia o la
vida de nuestros pacientes en una familia. Es necesario sociedad. Puede ser una conducta normal indeseable,
considerar que los problemas de comportamiento del pe- una conducta ritual o estereotipada, o una enfermedad
rro son la causa más frecuente de abandono o eutanasia de comportamiento.
en el mundo, y el médico veterinario juega un rol impor-
tantísimo para que esto no ocurra.
VER VÍDEO
Para finalizar esta breve introducción recordemos algu-
nas definiciones:
Etología es la rama de la biología que estudia el com-

portamiento de los animales en su propio ambiente.
Etología Clínica aborda los principales problemas de com-

portamiento del perro y el gato, su diagnóstico y sus trata-
mientos específicos mediante el uso de medicación (fárma-
cos psicotrópicos) modificación conductual y ambiental.
Comportamiento es una secuencia de actos, una res-

puesta del organismo a modificaciones del medio exter-
no o interno.
REPERTORIO COMPORTAMENTAL los aprendizajes adquiridos durante el desarrollo deben
DEL PERRO ser de calidad para que el adulto se desenvuelva de
manera equilibrada al enfrentar el acontecer diario.
Esp. Silvia I. N. Vai

El comportamiento instintivo o innato aparece completa-
mente formado desde primer momento y lo expresan de
la misma manera todos los individuos de la especie fren-
C omportamiento o conducta es el conjunto de accio-

nes observables en un ser vivo como respuesta a los
diferentes estímulos externos, que recibe al interactuar
te a determinado estímulo y a partir de cierta edad, por
ejemplo el arañado (acicalar las garras, comunicar). El
aprendido es una modificación adaptativa de un compor-
con su entorno físico y social, e internos, ya que toda tamiento a partir de la experiencia que adquiere el indivi-
alteración orgánica o emocional también modifica el ac- duo cuando, al interactuar con el estímulo o uno similar,
cionar del sujeto. obtiene algo positivo o negativo como reforzador de la
conducta, por ejemplo la madre, como maestra y adulto
El comportamiento del perro (Canis lupus familiaris) regulador, le enseña a su cría el autocontrol de movimien-
abarca el repertorio de conductas normales, instintivas tos (estructuración de la secuencia comportamental) y la
y aprendidas, que expresa la especie en sus relaciones mordida inhibida (morder sin lesionar).
con su ambiente (físicas), y con congéneres y otras es-
pecies (sociales) para imponerse, defenderse o alcan- El comportamiento del perro es el aspecto más importante
zar un objetivo común. Resulta de la interacción de la del vínculo humano-animal, puede causar placer cuando
genética, los estímulos sensoriales recibidos y capta- la persona se siente segura y acompañada; o displacer
dos, y los aprendizajes. Lo aportado por el ambiente y si las acciones le generan malestar, por ejemplo agresivi-
dad, destructividad, falta de higiene en el hogar, etc., por Ninguna raza, edad o sexo, por sí solos, justifican las ma-
lo tanto su accionar puede facilitar o dificultar las relacio- las conductas de un individuo. Y, salvo excepciones, no
nes intrafamiliares y con terceros. se resuelven sin la intervención adecuada del facultativo,
además, no hay tiempo límite para realizar el tratamiento,
Un comportamiento problema es toda conducta que aunque como en otras especialidades de la medicina ve-
pueda resultar peligrosa o inconveniente para el indi- terinaria, cuanto antes se realice mejor será su pronóstico
viduo que lo manifiesta, su familia humana, sus congé- y más rápido se alcanzará el resultado esperado.
neres u otras especies con quienes tiene contacto, o la
sociedad en general. Puede deberse a una conducta La especie tiene un repertorio comportamental y necesi-
normal indeseable para la convivencia, a falta de apren- dades que deben preservarse para mantener su bienes-
dizaje, ser una conducta para llamar la atención, un ri- tar, o sea el estado en que conserva la salud física y emo-
tual de comunicación, una conducta alterada, o una en- cional. La crianza y manejo acorde al individuo previenen
fermedad de conducta con alteración de la secuencia la aparición de problemas de conducta; por el contrario,
comportamental normal, cuando involucra agresividad la falta de rutina y contactos sociales adecuados den-
hacia otros es potencialmente grave, más aún en anima- tro y fuera del grupo de pertenencia generan malestar y
les de gran porte. conductas indeseables para la convivencia, por eso el
comportamiento equilibrado es buen indicador de salud.
Una pregunta que no debe faltar durante la anamnesis
del paciente que acude a consulta de clínica médica es A partir del mes de edad, el cachorro asimila las reglas ne-
“cómo se comporta, y cómo se relaciona con otros” (ani- cesarias para convivir en grupo con el acompañamiento
males o personas), para, si es necesario, actuar rápida- de su madre, hermanos y otros adultos, aprende a inhibir
mente y mejorar el bienestar del paciente y la familia. la mordida, a estructurar la secuencia comportamental y
los autocontroles, a comunicarse y como incorporarse al reciba adecuada estimulación y socialización con su es-
esquema de orden propio de una manada de perros. El pecie y otras. También acompañarlo para que le brinde
juego incluye una serie de posturas utilizadas para en- la formación acorde a su temperamento desde que llega
cuentros amistosos entre perros (orejas erectas y hacia al hogar, con un mensaje claro y coherente, sin malos tra-
adelante, rabo alto y con movimiento, tren posterior alto tos que predisponen a miedos, ansiedad y agresividad, y
y anterior bajo, se levanta, corre alrededor, se agacha, de esta forma asegurar una convivencia armoniosa con
salta…), le ofrece al cachorro estimulación sensorial, des- el perro y un buen vínculo humano-animal. Para ampliar
carga cinética, y le permite imitar las poses del adulto, estos conceptos:
practicar los componentes del comportamiento de lucha,
predatorio y sexual, aunque de forma fragmentada y con
secuencia incompleta, también fijar los rituales de comu- VER VÍDEO
nicación y los autocontroles.
Los comportamientos sexualmente dimórficos aparecen

en la pubertad y se relacionan con la marcación territo-
rial, el vagabundeo y la agresividad hacia otros machos,
la madurez comportamental es más tardía.
El médico veterinario debe conocer el repertorio compor-

tamental normal y la forma de comunicación de la espe-
cie con la que trabaja para interactuar adecuadamente
con su paciente, y formar al tenedor para que el cachorro
REPERTORIO COMPORTAMENTAL DEL GATO Pertenece a una especie altricial, el sistema nervioso
completa su evolución durante las primeras semanas de
vida extrauterina (mielinización de estructuras, activación
de redes neuronales).
Se comunica por medio de señales visuales (facie, pos-

turas, marcas visibles que deja en el ambiente), sonoras,
y olfativas mediante la difusión de sustancias químicas
E l repertorio comportamental del gato (Felis silvestres

catus) está integrado por diferentes patrones de com-
portamiento, entre ellos territorial, social, alimentario, pre-
volátiles (feromonas) presentes en sus secreciones. Las
feromonas tienen acción intraespecífica (salvo feromo-
nas de alarma que son interespecíficas), intervienen en
datorio, exploratorio, lúdico, de acicalamiento, de elimina- el comportamiento territorial, social y sexual informando
ción de excretas, de descanso y sueño, termorregulador, posesión de territorio, y estado reproductivo y emocional.
de agresión y reproductor que incluye al patrón de com-
portamiento sexual y maternal o parental. Comportamiento social: La genética, el aprendizaje y
factores ecológicos (espacios, alimento, acceso al cuida-
El gato doméstico deriva del gato salvaje africano (Felis sil- do del hombre) influyen en este patrón comportamental.
vestres libyca), que desde el primer contacto con la especie
humana se habituó a estar cerca de ella, conserva muchas El primer contacto social del gatito es con su madre me-
características conductuales del antecesor, y presenta di- diante el proceso de impronta, junto a ella (adulto regula-
versos temperamentos ya definidos en la etapa juvenil que dor) y sus hermanos de camada, adquiere el autocontrol
abarca desde la semana 7/9 de edad a la pubertad. de mordida y garras, estructura la secuencia comporta-
mental, e incorpora los comportamientos sociales y otros campo de agresividad que es portátil, rodea al individuo
aprendizajes necesarios para su vida en la etapa adulta. y se modifica según su estado fisiológico y emocional.
Comportamiento territorial: Su tamaño y defensa se re- Los campos territoriales están identificados y limitados
lacionan con las condiciones ecológicas (espacio, densi- por marcas químicas (feromonas) y visuales (marcación
dad de congéneres y alimento/presas en el área) y propias facial, urinaria, fecal y arañazos), y se comunican entre sí
del sujeto (estado físico, fisiológico, emocional, socializa- por pasillos de tránsito que puede compartir con otros.
ción). El territorio suele ser mayor y más rígido en machos Las áreas utilizadas por vecinos pueden superponerse
que en hembras (3.5 veces/1), el gato recorre regular- en sus límites respetando siempre el tamaño mínimo re-
mente su área territorial (200-1600 metros o más; home querido por cada uno.
range) para vigilarlo y reasegurar su presencia mediante
el depósito de marcas visuales y feromonales. Tiende a Cuando son parte de una familia es necesario evitar la
ser estable y sin cambios salvo que condiciones externas sobrepoblación, no es aconsejable una densidad mayor
(factores climáticos, densidad de presas, invasión por a 5 gatos cada 100 m2 para que cada uno pueda orga-
otros) lo obliguen a modificarlo. nizar su espacio vital.
Está organizado en áreas o campos con función especí- Comportamiento alimentario y predatorio: El gato es
fica. Se diferencian: campos de aislamiento o descanso, un carnívoro obligado, su metabolismo hepático requie-
elevados y aislados, donde evita el contacto con otros, re ciertos aminoácidos de origen animal que él mismo
aunque puede compartirlo con aquel con quien tiene no genera. Posee un canal alimentario corto y rápida di-
buena relación; de actividad, uno para cada acción a de- gestión, adaptado a raciones frecuentes de poco volu-
sarrollar (cacería, juego, eliminación, observación…); y un men, esto le permite mantenerse ágil y liviano para ca-
zar presas pequeñas sin ser capturado por carnívoros de po más o menos prolongado muchas veces confundido
mayor tamaño que él (es predador y presa). Localiza la con vómitos por su tenedor.
presa por los sonidos que genera, y su movimiento inicia
el comportamiento predatorio. La genética rige el ace- La demanda de agua del adulto es de 200 mililitros dia-
cho, persecución y captura (innatos). El aprendizaje con rios, la obtiene del agua de bebida, del alimento, y del
su madre le posibilita reconocerla, manipularla y matarla metabolismo de los lípidos. Prefiere el agua con movi-
rápidamente, para luego trasladarla al campo de alimen- miento, o aquella contenida en un recipiente que ase-
tación para ingerirla. Aquellos experimentados pueden meje aguadas naturales, o que sea opaco, inoloro y lo
reconocer aún una presa inmóvil. suficientemente amplio para permitirle beber sin mojar-
se belfos y vibrisas. El número de comederos y bebe-
En condiciones naturales un adulto caza 8 a 10 ratones deros (vidrio, cerámica) debe adaptarse al número de
diarios. Con alimentación comercial ad-libitum, consu- gatos en el hogar, la falta de recursos propios favorece
me para mantenerse 12 a 20 raciones diarias pequeñas. la ansiedad y agresividad.
Salvo condiciones fisiológicas o de salud que modifi-
can su necesidad alimentaria, requiere 75 gramos de Comportamiento locomotor y exploratorio: El patrón
alimento seco o 250 gramos de alimento húmedo/día. locomotor comienza a desarrollarse en el útero materno
Cuando convive con personas, restringir su acceso li- junto al sistema nervioso, sensorial y conductual, y ma-
bre a la comida favorece la irritabilidad y agresividad dura, al igual que ellos, durante las primeras semanas de
en el sujeto vulnerable, presentando bulimia (come en vida extrauterina.
exceso) con regurgitación (de lo que excede su capaci-
dad estomacal) cuando se le ofrece alimento después La exploración del entorno mediante los actos de mirar,
de haber estado sin acceso al mismo durante un tiem- oler, morder y trepar, saltar, rascar, excavar, le posibilita
al gatito desplazarse en diferentes superficies, aprender el perro realiza estas actividades imitando conductas del
y adquirir experiencias a partir de lo que su ambiente le adulto pero con secuencia incompleta. El juego con ob-
ofrece. Alrededor de la semana 4 su área de exploración jetos, que simula la captura de una presa, aparece a las
es muy cercana a su madre, se aleja de ella pero si algo 3 semanas de edad y persiste toda la vida, en su ini-
lo atemoriza regresa a su lado (ser de apego), esto se cio es rudimentario y evoluciona a medida que mejora su
conoce como exploración en estrella. También aparece capacidad visual y coordinación motora. El juego social
el reflejo de caer parado por la madurez del oído medio comienza a las 4 semanas de edad, se prolonga has-
y el sistema vestibular. Más tarde, a medida que optimiza ta la semana 16, luego disminuye cuando lo lúdico se
su capacidad sensorial y motora, con la adquisición de la transforma en interacciones cada vez más agresivas que
percepción visual y la coordinación de movimientos, al al- llevan a la dispersión de la camada. Cuando convive
canzar los desplazamientos del adulto, aumenta su área con el hombre, en esta etapa aumenta la frecuencia de
de exploración alejándose, lo que evidencia un apego agresiones (más en macho) hacia aquellos con quienes
seguro con su madre. A la edad de 18 semanas la explo- convive (congéneres, personas), lo que debe considerar-
ración y la caza ocupan el 68 % de su actividad diaria. se para brindarle un ambiente enriquecido que le permita
canalizar las conductas propias de la edad hacia un ob-
Comportamiento lúdico: El juego es más frecuente en jeto/blanco adecuado. Si evidencia falta de autocontroles
cachorros y juveniles. El contacto y juego del cachorro debe ser atendido lo antes posible para facilitar la perma-
con su madre y hermanos estimulan el desarrollo sen- nencia del animal en el hogar.
sorial, locomotor y conductual, y le posibilita al gatito el
aprendizaje y la práctica de los rituales de comunicación Comportamiento agonístico: Este patrón le posibilita el
y de las conductas útiles para la reproducción, predación, acceso a diferentes recursos (alimento, territorio, pareja
y lucha necesarias para la vida independiente, como en reproductiva), y a mantener distancia con otros y defen-
derse. Su expresión es diferente en función del estímulo teriores para limpiarse a donde no llega con su lengua.
desencadenante y su contexto, horario de día, densidad Acondiciona sus garras anteriores y posteriores mordién-
de individuos, disponibilidad de alimento, estado de sa- dolas con los incisivos, las primeras también arañando
lud y fisiológico, y grado de socialización y habituación diferentes objetos principalmente cercanos a la zona de
del sujeto a los diferentes estímulos cotidianos. La agre- descanso (patrón territorial). En situaciones ansiogénicas
sión es ofensiva cuando busca imponerse (agresión aser- aumenta el arañado de distintas superficies previo a la
tiva, territorial, intrasexual, maternal), defensiva si desea aparición de aspersión urinaria. El acicalado social, se
protegerse (miedo, dolor), o mixta cuando incluye ambas inicia a las pocas semanas de edad, alcanza su máximo
opciones. Salvo en la agresión predatoria, las emociones entre las semanas 5 y 16, luego disminuye la frecuencia
del sujeto juegan un papel importante en su expresividad. cuando, en condiciones naturales, se produce la disper-
sión de los individuos del grupo. Entre aquellos que con-
Comportamiento de acicalado (grooming): Su función viven en buena relación refuerza vínculos disminuyendo
es mantener la higiene corporal, reforzar vínculos entre la agresividad mutua (feromonas de alomarcaje, marca
individuos conocidos con buena relación, y para dis- de grupo). También facilita que el otro lo acicale princi-
minuir la tensión emocional del sujeto cuando necesita palmente en dorsal de la cabeza y cuello, lugares difíciles
apaciguarse. Mediante el lamido o rascado, relajado y de alcanzar por el propio sujeto.
sin excesos, se higieniza en forma ordenada las distintas
áreas corporales (miembros anteriores, cara, tórax, vien- Comportamiento de eliminación: La finalidad es la eli-
tre, miembros posteriores, rabo). Si debe interrumpir la minación de las excretas (materia fecal, orina) utilizando
acción la reanuda nuevamente desde el inicio. El aseo una superficie suelta, apartada y oculta; y la marcación del
oral, principalmente por lamido, ocupa el 8 % del tiempo territorio mediante el depósito de pequeños volúmenes de
activo del gato, y utiliza los miembros anteriores o pos- orina a modo de spray en lugares estratégicos y visibles
(comunicación). La postura y actos asociados a la elimina- cho muestra pautas de conducta sexual (monta y empu-
ción de orina o heces es similar en ambos sexos, tiene un jones pélvicos) durante el juego a partir de los 4 meses
componente innato relacionado con el patrón de compor- de edad, pero no puede realizar la cópula completa
tamiento territorial (área de eliminación); y un componente hasta la madurez sexual. Respecto del comportamiento
aprendido, ya que aprende a cubrir las heces al observar parental, matar a los cachorros engendrados por otros
a su madre hacerlo. La aspersión urinaria le permite orien- machos, es poco frecuente en el gato doméstico y tiene
tarse, informar a otros la posesión del territorio, minimizar el predisposición hereditaria.
ingreso de extraños, y atraer a individuos del sexo opuesto
en época de reproducción. En situaciones ansiogénicas, Comportamiento termorregulador: Según el clima de la
incluso a individuos gonadectomizados y de ambos se- zona de residencia, para conservar la temperatura corporal
xos, la marcación urinaria les posibilita disminuir su tensión en las diferentes estaciones del año busca lugares limpios,
emocional (mensaje para un otro y para sí mismo). secos, más/menos protegidos y con sombra o soleados,
acompañándose con la postura corporal para preservar
Comportamiento reproductor: La pubertad marca el fin o no el calor según necesidad. La especie regula poco la
del período juvenil y el comienzo de la madurez sexual temperatura del cuerpo mediante la ingesta de líquidos.
cuando produce espermatozoides fértiles (6-12 meses
de edad, en algunas razas más tarde - Persa); la madu- Comportamiento de descanso y sueño: El ciclo de sue-
rez comportamental es más tardía. En macho adquiere ño completo consta de fases de sueño de ondas lentas
un aspecto facial diferente y aparecen los comporta- y paradojal o REM (movimientos oculares rápidos). Los
mientos sexualmente dimórficos (vagabundeo, agresión períodos de sueño son breves y se intercalan con tiem-
intraespecífica intrasexual por competencia por la hem- pos de vigilia. La fase REM dura 6 a 7 minutos, y alterna
bra, aspersión urinaria territorial, vocalizaciones). El ma- usualmente con aproximadamente 30 minutos de sueño
de ondas lentas. En el recién nacido predomina el sue- DESARROLLO COMPORTAMENTAL
ño REM y a medida que crece aparece la fase de sueño DEL PERRO Y EL GATO
profundo. En gerontes aumenta el tiempo de sueño res-
pecto de la actividad general, pero en forma fragmentada
y disminuye la fase de sueño REM. El gato domiciliario,
si permanece acompañado por personas durante el día
muestra fases de sueño repartidas durante el día y la no-
che, la mayor actividad es durante el día, y más de tres
cuartas partes del sueño se manifiestan durante horas de
oscuridad a diferencia del gato silvestre. Para más deta-
lles sobre el tema:
E l desarrollo comportamental es un proceso progresivo,
más lento en el perro que en el gato, que, por pertene-
cer a una especie no gregaria, debe ser capaz de des-
envolverse solo desde corta edad.
VER VÍDEO
La ontogenia de la conducta estudia los cambios que se
producen en el comportamiento durante la vida del indivi-
duo y los mecanismos responsables de ellos, cambios in-
fluenciados en gran medida por las experiencias positivas
y negativas que debió enfrentar durante el crecimiento.
El perro y el gato son altriciales (nidícolas), estas espe-

cies presentan al nacimiento subdesarrollo de los siste-
mas nervioso, sensorial y locomotor; nacen con ojos y
conductos auditivos cerrados, con movilidad muy limita- tenedor a fin de que le brinde lo necesario para que de
da y sin capacidad para regular la temperatura corporal adulto evidencie equilibrio en sus acciones. El aislamien-
y eliminar sus deyecciones por medios propios. to y todo trato violento en esta etapa de su vida, donde
es muy vulnerable desde el punto de vista emocional,
El sistema nervioso madura al mismo tiempo que el favorecen la instalación de miedos y agresividad.
cachorro adquiere las competencias sensoriales, mo-
trices, sociales y afectivas que le permiten relacionarse Los cambios de conducta que se producen en el cacho-
con su entorno físico y social, favorecido por la inte- rro durante el crecimiento permiten diferenciar las etapas
racción de procesos bioquímicos, estímulos que llegan o períodos prenatal, neonatal, de transición, de socializa-
del medio (condiciones de vida, estimulación ambien- ción y juvenil, esta etapa finaliza al alcanzar la madurez
tal y social), la mielinización de distintas estructuras, el sexual, aunque la madurez conductual se alcanza unos
desarrollo de interconexiones entre células nerviosas, meses más tarde. Los cuatro últimos se conocen como
la activación de las redes neuronales y el aprendizaje, períodos mayores del desarrollo comportamental.
para finalmente alcanzar, las características físicas y
conductuales del adulto. El comportamiento del perro y gato es el resultado de la
interacción de: la genética, el medio y los aprendizajes
Muchos problemas de comportamiento presentes en el que estos le permiten, los últimos tienen fundamental im-
animal de compañía se deben a deficiencias de estimu- portancia durante los primeros meses de vida, eviden-
lación y aprendizajes durante el crecimiento. Para pre- ciando el valor de la salud física y emocional de la madre,
venirlos, el médico veterinario debe atender no solo los que es su primer ambiente y primera maestra, y de los
requerimientos físicos sino también los conductuales en contactos sociales, con un rol preponderante en la pre-
las diferentes etapas del desarrollo, así como formar al vención de problemas de conducta.
El entorno en las primeras semanas de vida aporta diver- fecto con otro adulto regulador, el tiempo necesario para
sos estímulos sensoriales que si son en calidad y cantidad aprenderlos; al mismo tiempo la madre para enseñarlos
óptimas, son bien captados e informados por sus órganos debe conocerlos.
de los sentidos, y procesados por el sistema nervioso de-
finen el umbral de homeostasis sensorial (umbral medio La educación debe ser luego continuada por el adoptan-
de estimulación por debajo del cual no hay reacciones de te, la personalidad y rutinas de quien lo tiene a su cargo
miedo, evasión o agresión). Si este es elevado disminuye y las nuevas experiencias que le permita vivir para evocar
la posibilidad de presentación de reacciones de miedo, lo aprendido e incorporar lo nuevo son fundamentales.
huida y agresividad frente a estímulos desconocidos, y el
cerebro es capaz de regular los comportamientos permi- Para educarlo es necesario reconocerlo como especie
tiendo su más fácil adaptación a los desafíos. Deficien- diferente y como individuo, ya que para comunicarse con
cias durante el desarrollo (hipo/hiperestimulación, expe- el hombre el cachorro se basa en los mismos códigos
riencias aversivas…) afectan el componente emocional y y rituales de comunicación aprendidos con congéneres.
favorecen la instalación de enfermedades de conducta. Asimismo, el hombre, durante toda interacción con él de-
berá brindarle un mensaje que pueda interpretar, tener
La función de la madre canina y felina no solo es brindar- actitud coherente, saber manifestar las emociones y ser
les alimento y cuidados, es enseñarle lo primordial para paciente, con reglas de convivencia claras desde que lle-
la vida futura: la adquisición de la mordida inhibida (gato ga al nuevo hogar, evitando siempre los malos tratos que
y perro), el control de garras (gato), el control motor y predisponen a miedos, ansiedad y agresividad.
la estructuración de la secuencia conductual, y los ritua-
les de comunicación propios de la especie. Por lo tanto El médico veterinario debe acompañar este proceso así
el cachorro debe permanecer junto a ella, o en su de- como detectar comportamientos generadores de proble-
mas de convivencia con el perro o el gato, para actuar PREVENCIÓN COMPORTAMENTAL PEDIÁTRICA
en tiempo y forma y resolverlos, recuperar su bienestar y
mejorar la relación en el grupo social (personas y anima-
Esp. Nicolás Carmona
les), asegurando la permanencia del animal en la familia
en detrimento del abandono o la eutanasia.
VER VÍDEO
E l desarrollo de la conducta durante las primeras etapas
de la vida en las especies altriciales es el resultado de
la maduración del SNC y de los órganos de los sentidos,
así como del desarrollo de la capacidad locomotora. Du-
rante las primeras semanas el cerebro crece rápidamente
principalmente por la mielinización de las estructuras en-
cefálicas subcorticales. La mielinización de la corteza es el
proceso que se inicia a partir de las cuatro semanas apro-
ximadamente. Dicha maduración del SNC permite que la
capacidad de aprendizaje del cachorro aumente gradual-
mente. Los únicos sentidos funcionales al nacimiento son
el tacto, olfato y gusto. Los conductos auditivos y ojos se
abren entre los 11 y 14 días de edad. Pero esto no quie-
re decir que sean funcionales. Estas vías sensoriales res-
ponden a estímulos ambientales a las 3 semanas aproxi-
madamente. La maduración del SNC durante las primeras
semanas de vida explica la aparición y desaparición de dada) durante la segunda mitad de gestación y primeras
reflejos característicos de edades concretas que sirven 6 semanas de lactancia muestran menor capacidad de
para evaluar el desarrollo del cachorro. aprendizaje, son más reactivos y desarrollan una mayor
probabilidad de mostrar miedo y agresividad.
Se recordará brevemente los cinco periodos del desarro-
llo comportamental del cachorro definidos por las edades Periodo neonatal (0-2 semanas)
de presentación y las características propias de cada uno.
Durante esta etapa de absoluta dependencia hacia la ma-
Periodo prenatal (-40 a 0 días) dre el cachorro presenta principalmente conductas rela-
cionadas con la alimentación, eliminación inducida y sue-
Cachorros que fueron gestados por madres que sufrie- ño. Esta dependencia construye el apego unidireccional
ron situaciones de estrés crónico pueden presentar alte- de madre hacia el cachorro. En este periodo comienza
raciones en su reactividad emocional (mayor tendencia a mielinizarse las estructuras encefálicas subcorticales.
al miedo, ansiedad, agresividad) por la influencia de los Y predominan ciertos reflejos característicos como el de
corticoesteroides segregados por las hembras. Estos ca- Magnus y el Rooting.
chorros de madres estresadas son menos capaces de
ajustar la intensidad de su respuesta de estrés en relación Periodo de transición (2 a 3 semanas)
a las características del estímulo estresante. En felinos
domésticos, se ha estudiado el efecto de la nutrición de Durante este periodo comienzan las primeras conductas
la madre durante la gestación sobre el desarrollo de las exploratorias y de interacción entre los cachorros. En este
crías. Los cachorros cuyas madres no han sido alimen- periodo aparece el apego primario bidireccional.
tadas correctamente (50 %menor a la ración recomen-
Periodo de socialización de los adultos reguladores (la madre en primer lugar)
(3 a 12 semanas en caninos – 2 a 9 semanas en felinos) que ejercen un control sobre los cachorros favore-
ciendo este proceso. La adquisición de este elemento
Este período es el más importante en la vida del ani- permite organizar las secuencias de comportamiento
mal. Se caracteriza fundamentalmente por un aumento y regular las mismas en función de las variaciones
en la conducta exploratoria y de interacciones sociales. del entorno.
Comienzan a competir activamente por los recursos
y a entrar en conflicto por los mismos (“relaciones de • Sistemas de comunicación: Durante este periodo
dominancia” en caninos). En esta etapa comienzan las se desarrollan y especializan los canales de comu-
conductas alelomiméticas, de imitación y sincronizadas nicación imprescindibles para la vida en grupo en
entre los cachorros. En cuanto a la finalización de este las especies sociales. Comienzan a establecerse los
periodo, la hipótesis más aceptada es que coincide con rituales de comunicación especie específicos indis-
la maduración de las estructuras nerviosas que regulan pensables para generar la cohesión social y limitar
la respuesta de miedo. los episodios de conflicto.
Pageat, menciona cuatro elementos esenciales que se • Desapego: Luego del apego primario establecido con
adquieren en este período: la madre durante el período de transición comienza el
desapego primario para de esta manera lograr que se
• Autocontroles: Durante este periodo se construyen genere un apego secundario a todo el grupo social.
los autocontroles, fundamentales en los grupos cani-
nos por su condición de ser una especie cooperativa • Jerarquización: Luego del destete, el cachorro canino
y gregaria. Se ha estudiado la función e intervención tendrá que lidiar con la situación de acceder a la comida
y debe aprender el orden de acceso a la misma. Duran- edad, la pubertad y en la edad adulta como consecuen-
te el posterior periodo juvenil habrá una segunda mani- cia de una incorrecta crianza.
festación de este proceso por el desarrollo hormonal.
1. Estimulación temprana
Periodo juvenil (9 semanas felinos - 12 semanas en 2. Tolerancia a la manipulación/Maniobras veterinarias
caninos hasta madurez sexual) 3. Socialización/Comunicación
4. Establecimiento de autocontroles
Periodo de máxima actividad exploratoria. Principalmen- 5. Jerarquización
te oral. Sin embargo hay una marcada reacción de mie- 6. Desapego/Entrenamiento en independencia
do frente a estímulos novedosos que se relaciona con la 7. Educación en obediencia
maduración de las estructuras nerviosas que regulan la 8. Paseos, juegos y ejercicios controlados
respuesta al mismo. En caninos se establece el segundo 9. Aprendizaje de la conducta de alimentación
pico de agresión como consecuencia del proceso antes 10. Aprendizaje de la conducta de eliminación
nombrado de Jerarquización.
Prevención comportamental pediátrica VER VÍDEO
Las siguientes 10 indicaciones y pautas son fundamen-

tales para lograr un mayor bienestar en los cachorros,
impactando positivamente es su calidad de vida, ayu-
dando a prevenir las alteraciones del comportamiento
más frecuentes que podrían presentarse en la temprana
EXAMEN CLÍNICO ETOLÓGICO su diagnóstico y tratamiento para recuperar el bienestar
del grupo humano-animal, considerando que, salvo con-
tadas excepciones, no hay edad límite para realizarlos y
Esp.Silvia I. N. Vai
pocas veces se resuelven por sí solas.
El comportamiento problema puede tener su origen en
E l comportamiento normal del perro o gato abarca el

repertorio de conductas, instintivas y aprendidas, que
expresa la especie cuando interactúa, de manera ofen-
causas físicas o conductuales, que pueden presentar-
se en forma aislada, comórbida o sucesiva. Su explora-
ción semiológica se realiza mediante el E. C. E., donde
siva, defensiva o neutra, con el ambiente y otros, congé- la anamnesis, completa y extensa para conocer todo lo
neres o no. referente a la historia y comportamientos que evidencia, y
la observación del sujeto son fundamentales. Es necesa-
El comportamiento del individuo, que se desarrolla desde rio, para evaluar correctamente las posibilidades de éxito,
la segunda etapa de su gestación en el perro, un poco investigar las características propias del paciente (edad,
antes en el gato, resulta de la interacción de la genéti- tamaño, miedos, impulsividad, presencia de deterioro
ca, el medio (externo e interno) y los aprendizajes; por cognitivo), si su familia podrá implementar el tratamiento
lo tanto dependerá de las condiciones de vida (sanidad, (composición, edades y habilidades físicas e intelectua-
alimentación, estimulación temprana y socialización intra- les, tiempo y espacio disponible, solvencia económica)
específica e interespecífica, relaciones sociales, etc.) y y la evolución de la condición/enfermedad. La presencia
de la conservación de la salud física y emocional. La pre- de niños, ancianos, o discapacitados físicos o emociona-
sencia de conductas conflictivas para la familia del pa- les merece una consideración especial al decidir el trata-
ciente, que pueden no serlo para otros, amerita siempre miento ya que pueden limitar la posibilidad de realizarlo.
Suelen ser necesarios estudios complementarios entre ca, y en la organización jerárquica que involucra a todo
ellos hemograma completo, bioquímica sérica (perfil re- el grupo social (perros y personas) o deficiencias en la
nal, hepático, ácidos biliares, colesterolemia, etc.), medi- organización territorial en el gato. Durante el mismo, es
ciones hormonales (T4L, TSH, Cortisol,), urianálisis; prue- necesario identificar la edad de comienzo del problema
bas dermatológicas, neurológicas (electroencefalograma, que motiva la consulta, su evolución en el tiempo, la in-
potenciales evocados, electroretinograma, etc.). También tegridad de la secuencia comportamental, la duración,
diagnóstico por imágenes como radiografía, ecografía, frecuencia, intensidad y cambios en su presentación.
tomografía axial computada, resonancia magnética com- También los estímulos o situaciones que desencadenan
putarizada. En el hombre son útiles la tomografía por emi- o interrumpen el comportamiento, y el resultado de las
sión de positrones (TEP) que permite evaluar imágenes acciones implementadas por el tenedor para solucio-
cerebrales dinámicas; y la tomografía con emisión de fo- narlo. Para el diagnóstico es necesario detectar todas
tón único (SPECT) que posibilita estudiar el funcionamien- las alteraciones en el repertorio comportamental del pa-
to de estructuras cerebrales mediante marcadores como ciente agresividad, marcaje urinario (perro y gato), fa-
glucosa, pruebas difíciles de implementar en el animal cial, con arañado (gato), alteraciones en la alimentación,
de compañía ya que debe estar en estado de alerta du- acicalado, el sueño, etc.
rante su realización.
Al ser muchos los datos a reunir, para no obviar ninguno
El E.C.E. considera la especie, raza, edad e historia fa- suele ser beneficioso la ayuda de una planilla, varias se
miliar del paciente, experiencias tempranas durante el encuentran a disposición del lector en diferentes libros de
desarrollo comportamental, las características del am- etología clínica, y hay quienes solamente usan una lista
biente territorial y social, rutina diaria y condiciones de de ítems o check list para ser revisados durante la entre-
manejo. Detecta fallas en la comunicación interespecífi- vista; cada profesional elige la opción de su preferencia.
Participantes del encuentro: ciente, más en gatos, por lo que es de gran ayuda com-
plementar la observación del animal con el aporte de
Es recomendable que, salvo excepciones (agresividad fotografías y videos del acontecer diario filmados por el
muy manifiesta), estén presentes el animal y los miem- tenedor. El ambiente controlado del consultorio disminuye
bros de la familia, si hay niños deben tener edad su- las distracciones y favorece el proceso de la entrevista, el
ficiente para mantener la atención y la calma durante profesional está en su ambiente y tiene todas sus herra-
la consulta. Lo ideal es que todos deseen resolver el mientas para llevarla a cabo (libros, folletos que facilitan la
comportamiento problema para establecer un contrato comprensión del dueño, elementos para la evaluación y
terapéutico que favorezca resultados satisfactorios en refuerzo o inhibición de conductas útiles para el diagnós-
menor tiempo. tico, juguetes). Esta modalidad tiene menor costo para el
propietario y evidencia un mayor compromiso de su parte
Actualmente hay grupos familiares ensamblados con un ya que debió trasladarse al lugar.
número mayor de integrantes. El número excesivo de per-
sonas durante la consulta etológica suele dificultar su de- • Domicilio:
sarrollo así como el resultado posterior, ya que es muy
difícil que todos se vean afectados de igual manera por Permite observar el hábitat del paciente (vivienda, ve-
la conducta problema y busquen resolverla. cindario, lugar donde realiza las diferentes activida-
des, presencia de estímulos ambientales o sociales
Lugar de realización del E. C. E.: desencadenantes y reforzadores del comportamiento
problema), y la intensidad y extensión de los daños
Tanto en el consultorio como en el domicilio, la presencia materiales ocasionados. Facilita ver su respuesta a rui-
del facultativo suele modificar el comportamiento del pados y al ingreso de extraños a su territorio, y el tiempo
que tarda en volver a la homeostasis. Como contrapar- Etapas del E. C. E:
tida el propietario está en su propio ambiente y puede
complicar el desarrollo del examen por distracciones El E. C. E. consta de reseña, anamnesis, observación di-
que dispersan la atención del grupo, en ocasiones el recta del paciente y por medio de fotografías o filmacio-
televisor permanece encendido, hay sonidos del telé- nes aportadas por el tenedor, examen físico y métodos
fono o del timbre, y no se puede controlar el ingreso y complementarios según necesidad. El diagnóstico, pro-
egreso de personas. nóstico y tratamiento se realizan mediante la valoración
de los datos obtenidos durante su realización.
• Telemedicina:
• Reseña:
La telemedicina es una de las diferentes opciones de tele-
salud, últimamente impulsada por el auge de tecnologías La reseña reúne todos los datos del paciente: historia fa-
de comunicación digital, ofrece oportunidades y desafíos miliar (línea genética); raza (predisposición racial), sexo
para la atención médica a distancia, para la realización (dimorfismo sexual), estado reproductivo (gonadectomi-
del diagnóstico presuntivo y definir los pasos a seguir en zado o no, edad y causa), edad (etapa de desarrollo, de-
el tratamiento. Para comunicarse con el cliente y observar terioro cognitivo). Dirección (casa/departamento, barrio;
al paciente hay disponibles diferentes plataformas (Skipe, ciudad/ pueblo/campo), extensión y características del
Zoom, Whats App y otras aplicaciones móviles). Es una espacio físico que comparten las personas y el animal; y
herramienta práctica que permite evaluar al animal en su composición de la familia (adultos, niños, ancianos, otros
ambiente pero carece de la posibilidad de interacción di- animales, densidad de individuos). También investiga el
recta con él, en ocasiones necesaria. calendario de vacunaciones/desparasitasiones, la pre-
sencia de enfermedades actuales o previas y tratamien-
tos implementados y/o vigentes al día de la fecha para importantes para el diagnóstico.En la actualidad es muy
minimizar el riesgo de interacciones medicamentosas si útil complementar los datos recogidos mediante graba-
es necesario utilizar psicofármacos. El nombre del animal ciones y videos familiares que muestren la vida diaria
suele dar indicios acerca del vínculo humano-animal, su del sujeto y la interacción con otros (personas/animales)
rol en la familia, y que características comportamentales conocidos y extraños. Consta de diferentes puntos: Las
fueron detectadas en su edad temprana. Esto suele orien- personas describen el problema y los inconvenientes
tar al diagnóstico y tiempo de evolución de la condición/ que les genera el comportamiento del animal. También
enfermedad, por ejemplo entre los pacientes de la autora los medios utilizados para resolverlo y su resultado. El
“Lío” era el nombre de un gato al que describían como facultativo indaga sobre las expectativas de la familia
destructivo desde siempre, “Egocéntrico” denominaba a respecto del tratamiento y si todos sus miembros están
uno independiente y exigente al mismo tiempo, “Tyson” a dispuestos a colaborar (contrato terapéutico). Además
un perro de raza Beagle mordedor desde cachorro, “Sus- averigua en detalle el motivo de consulta y lo narrado
tito” a uno asustadizo, “Belén” nombraba a una hembra para corroborarlo; cómo se inició y evolucionó el com-
Bull dog francés de una pareja sin hijos… Como puede portamiento problema, qué o quién supone el tenedor
observarse varios de estos nombres describen antece- que lo desencadena, y la relación de las personas y
dentes conductuales de larga data que complementan lo animales del grupo con el paciente.
obtenido durante el examen.
También la historia previa del paciente: Con qué objetivo
• Anamnesis: ingresó a la familia, su origen (calle, casa de familia, cria-
dero), la edad al llegar y condición sanitaria para evaluar
La anamnesis es lo más importante del E. C. E., y debe los aprendizajes al pie de la madre, si es posible carac-
ser muy detallada, todos los datos que permita reunir son terísticas conductuales de sus progenitores; y todo lo re-
ferente a la estimulación temprana y socialización intra e interacciones del paciente con el facultativo para obser-
interespecífica y crianza. var y valorar su reacción.
• Observación directa del paciente: • Examen físico y estudios complementarios:
La observación directa del paciente es importante para El examen físico se realiza para descartar la presencia
detectar signos físicos y comportamentales que orienten de enfermedades que, en forma aislada o comórbida,
al diagnóstico, algunos de los cuales pueden pasar des- faciliten la expresión del comportamiento problema, con
apercibidos para quienes conviven con él. el aporte de estudios complementarios que se elegi-
rán según el cuadro clínico/comportamental y la singu-
Si la consulta etológica se desarrolla en el consultorio, se laridad del paciente. Es fundamental la comunicación
inicia en la sala de espera, mientras aguarda su turno de constante con su médico clínico de cabecera.
atención, y se extiende durante todo el E. C. E. Si es en el
domicilio lo primero que suele notarse es su respuesta al
timbre y al ingreso de un extraño y el tiempo que transcu-
rre hasta volver al equilibrio.
Se presta atención al estado de alerta, la exploración

tridimensional del espacio, la presencia de signos indi-
cativos de miedos, ansiedad, agresividad (facie, postura
corporal, características del manto, vocalizaciones…), la
interacción con el propietario. Si es posible, se generan
AGRESIVIDAD EN LOS CANINOS DOMÉSTICOS lutivamente. Se caracteriza por un conjunto ritualizado de
comportamientos típicos de especie realizados en estre-
cha interacción con otro individuo.
La problemática de la agresión en caninos domésticos

se desarrolla como consecuencia de la inevitable inte-
L a agresividad es parte del repertorio comportamental

canino y cumple variadas funciones, desde garantizar
la supervivencia y la reproducción hasta establecer una
racción entre dicha especie y la humana. El rol que ocu-
pa el perro doméstico en nuestra sociedad fue cam-
biando a lo largo del tiempo y es muy variado. El acople
forma de ordenar el entorno. Es un indicador de cambios entre estas dos especies sociales está sujeto a interfe-
en el individuo, y en la estructura del grupo. La comuni- rencias, fallas y problemas inherentes a la convivencia
cación agonística es por tanto una importante forma de entre las mismas.
interacción social que regula la vida en grupo, intentando
reducir al mínimo las agresiones físicas, y consiguiendo En este curso se emplean las siguientes tres categorías,
que las relaciones entre los distintos elementos del grupo utilizadas en la especialidad de Etología Clínica, para cla-
sean más fluidas. sificar los problemas de comportamiento, en particular en
este caso, los problemas relacionados con la agresión:
Desde un punto de vista biológico, el comportamiento
agresivo se considera altamente funcional. Es una estra- • Comportamientos normales
tegia de comunicación que conduce a un control activo pero indeseables o inaceptables
de los recursos y el entorno social. Esencial para la su- • Comportamientos alterados
pervivencia individual y de la población, preservada evo- • Patologías del comportamiento
Esta falta de proporción, control y de contexto permite
La violencia se puede definir como una forma evaluar en gran medida si la conducta qué se debe ana-
patológica de comportamiento agresivo que no lizar es sólo una conducta alterada por diferentes motivos
está sujeto a mecanismos de control inhibitorio o si es, en realidad, un signo clínico comportamental de
y que ha perdido su función en la comunicación una patología del comportamiento.
social. Es una forma de agresión fuera de
proporción, control y contexto. Clasificación de la agresividad
La clasificación de la agresividad es un tema tratado en

Hay cinco factores que la caracterizan: muchos libros e investigaciones de etología clínica. Varios
autores e investigadores han hecho sus propios aportes
1. Bajo umbral de provocación, y clasificaciones teniendo en cuenta diversos parámetros
corta latencia para iniciar el ataque y criterios. Para Xavier Manteca, en su libro Etología Ve-
2. Tasa e intensidad altas, terinaria, la clasificación más objetiva es la realizada en
que conducen a un daño tisular significativo función de las estructuras nerviosas implicadas en el con-
3. Poca atención a las señales de apaciguamiento trol de la conducta agresiva. Dicha clasificación distingue
4. Falta de las estructuras comportamentales normativas tres tipos de agresividad: ofensiva, defensiva (denomina-
de especie (es decir, los ataques son deficientes en das en conjunto agresividad afectiva) y depredadora (no
transmitir señales de intención y atacar las partes del afectiva). Estos tipos de agresividad se diferencian por las
cuerpo del oponente) estructuras nerviosas que las controlan, las secuencias
5. Falta de contexto en las características críticas del oponen- motoras que los caracterizan y el contexto en que apare-
te, como la edad, el sexo o la situación, que se juzgan mal. cen. Las áreas responsables de cada tipo de agresividad
son distintas: La estimulación del hipotálamo dorsal pro- del Hospital Veterinario de la Universidad Autónoma de
duce agresión defensiva. La estimulación del hipotálamo Barcelona, España.
medial produce agresividad ofensiva y la estimulación del
hipotálamo lateral agresividad predatoria. A su vez en la 1. Agresividad CON causa orgánica
agresividad afectiva hay signos evidentes de estimulación
simpática, del núcleo central de la amígdala y corteza • Agresividad por dolor
frontal. Existe otra diferencia importante entre ambos tipos
de agresividad, afectiva y no afectiva: La estimulación de Existen tres mecanismos fundamentales por los cuales
las estructuras nerviosas que controlan la primera resulta se pueden desencadenar episodios de agresividad pro-
desagradable para el animal. En cambio la estimulación vocados por dolor
de las estructuras implicadas en la conducta de ataque
predatorio resulta agradable para el animal. • Hay un incremento en las conductas de evitación. El
animal reacciona para evitar una determinada mani-
Otra clasificación comúnmente utilizada en etología clíni- pulación que se refuerza y condiciona a través del
ca tiene en cuenta el contexto o situación que desenca- aprendizaje en cada nuevo intento de manipulación.
dena la conducta agresiva. Varios autores han hecho sus
aportes a este tipo de clasificación. • Hay un incremento del distress y ansiedad principal-
mente en el dolor crónico. Esto se asocia a una dis-
En este apartado tomaremos la clasificación modificada minución de la actividad serotoninérgica.
pero basada en el sistema de la American Veterinary So-
ciety of Animal Behavior de los Estados Unidos (AVSAB) • Hay una disminución en los niveles de serotonina por
y utilizada también por el Servicio de Etología Clínica la reducción de la actividad y ejercicio.
• Enfermedades Infecciosas, hipotiroidismo, hidrocefalia un estado de irritabilidad que termine desencadenando
congénita, tumores, epilepsia, intoxicaciones, traumas, etc. una respuesta agresiva. Es muy frecuente encontrarla y
asociarla con la agresividad por conflicto social por los
2. Agresividad SIN causa orgánica mensajes ambivalentes de sus responsables humanos.
Algunas veces el animal logra obtener y tener acceso a
a. Agresividad no afectiva determinados recursos (como pedir comida de la mesa
y obtenerla, dormir en el sillón, etc) y otras veces ante la
• Agresividad predatoria misma demanda, aunque se den las mismas circunstan-
cias, los encargados del animal se niegan, lo castigan y
b. Agresividad afectiva le impiden obtener esos mismos recursos.
• Agresividad por conflicto social, competitiva, jerárquica, • Agresividad intrasexual: Se da principalmente (pero no
por dominancia: Estos tipos de agresividad no son sinó- de forma exclusiva) en machos que alcanzaron la ma-
nimos. Muchas veces son utilizados de igual forma pero durez sexual. Se caracteriza porque el blanco a quien
en la actualidad se utilizan principalmente la primer y va dirigida la agresión son exclusivamente otros machos
segunda categoría. Veamoslo un poco más en detalle: adultos o juveniles que comenzaron a manifestar con-
ductas hormonalmente activas (monta, marcación, etc).
• Agresividad por frustración/irritativa: La frustración es una
emoción de valencia negativa que se produce cuando • Agresividad territorial: Esta agresividad se manifiesta
estamos altamente motivados para realizar determina- hacia personas u otros animales desconocidos que in-
da conducta y nos vemos impedidos de poder realizar- vaden lo que el animal considera su territorio. Es muy
la. En algunos animales esta situación puede producir importante tenerla en cuenta en los casos de perros
peridomiciliarios. Estos animales pueden considerar tipo de agresividad a diferencia de la anterior catego-
parte de su territorio límites que exceden los domicilios ría. ¿Qué ventaja adaptativa conlleva proteger una me-
en los cuales conviven con sus ¿responsables? huma- dia, un paraguas o una mochila? En segundo lugar,
nos y atacar a las personas y animales que caminan este tipo de agresividad se suele dar sin una acción
por esos espacios públicos y comunes. También es previa del individuo considerado hostil. El animal pue-
una causa de agresión muy frecuente en los casos de de quedarse en posesión durante horas de un determi-
jaurías de perros asilvestrados. nado objeto aunque no haya una secuencia activa por
parte de otro individuo para quedarse con el recurso.
• Agresividad protectiva: por vínculo social, alimentos, ob- En estos casos suele existir un elemento reforzador de
jetos. En estos casos el animal protege a un integrante la conducta que se genera por aprendizaje. Pudiendo
del grupo social o un recurso, como el alimento, de otro ser otro signo clínico comportamental y categorizado
individuo al que considera hostil. El animal evalúa que el como “una conducta para llamar la atención”. Suele es-
individuo puede dañar a un miembro de su grupo o pue- tar relacionado con la agresividad por conflicto social.
de intentar quedarse con un recurso que le pertenece. En cambio la agresividad protectiva suele manifestar-
se principalmente, aunque no siempre, con individuos
• Agresividad posesiva: Objetos, alimentos, vínculo. Esta que no forman parte del grupo social.
categoría muchas veces se utiliza como sinónimo de la
anterior y hasta de la agresividad competitiva. La razón • Agresividad x miedo: Se manifiesta en respuesta a es-
porque la qué en este texto vamos a modificar dicha tímulos que suponen una amenaza para el animal. Se
clasificación es el siguiente: En primer lugar hay que expresa fundamentalmente cuando el animal no pue-
considerar la falta de sentido biológico en términos de de huir y queda acorralado. En un principio la postura
supervivencia y reproducción que se evidencia en este característica que se podrá evaluar es la defensiva.
Luego de varios episodios y depende el resultado de • Agresividad idiopática/explosiva: No se puede deter-
los mismos, en animal podrá comenzar a demostrar minar el estímulo desencadenante de la agresión. En
una postura ambivalente y se podrán observar se- estos casos pareciera que el animal tiene un ataque
cuencias de “defensa/ataque”. Haciendo más difícil la de agresión “de la nada”. No se encuentra una causa
evaluación diagnóstica. que dispare la conducta agresiva. Una particularidad
de este tipo de agresión es la intensidad que la ca-
• Agresividad Intraespecífica/Interespecífica: hacia co- racteriza. En algunos casos puede provenir de otras
nocidos y/o desconocidos. Se refiere al blanco o tar- categorías de agresión pero el estímulo disparador ya
get a quién va dirigida la agresión. Misma especie no se encuentra presente. Se relaciona con la agresi-
o diferente especie. Individuos conocidos y/o desco- vidad impulsiva que veremos en las próximas páginas
nocidos. Por ejemplo: Perros desconocidos. Personas al estudiar la verificación de la secuencia de agresión.
del grupo social. En estos casos es fundamental descartar causas de
agresión CON causa orgánica.
• Agresividad maternal: En general se produce en res-
puesta a un estímulo que la hembra percibe como una Evaluación de la agresividad canina
amenaza para las crías. Puede comenzar a manifestar- para su diagnóstico
se antes del parto. En los primeros días postparto algu-
nas hembras pueden manifestar una menor tolerancia Para poder realizar un diagnóstico más certero se pro-
al acercamiento de algunos individuos del grupo so- pone implementar la siguiente ruta diagnóstica: IVA.
cial a los cachorros. A medida que pasan las semanas Identificar el tipo de agresión manifestada Verificar la
este comportamiento suele disminuir. También puede integridad de la secuencia Analizar el nivel de control
aparecer en la pseudopreñez. de la mordida.
1. Identificar el tipo de agresión manifestada • Posturas del canino: evaluar y pedir a los testigos que
recuerden qué tipo de posiciones y reacciones físicas
Para poder identificar el tipo de agresión manifestada se adoptó el animal previo a la secuencia y durante el
debe conocer la clasificación de la agresividad anterior- transcurso de la misma.
mente presentada. El profesional debe identificar no sólo el
tipo sino también las posturas y disparadores de la misma. • Estímulos desencadenantes de la agresión: aquí se debe tra-
tar de recolectar toda la información posible sobre los
Una serie de pasos que es recomendable aplicar en la elementos sensoriales o acciones de los individuos que
evaluación etológica son los siguientes: se encontraban presentes, incluido lógicamente el sujeto
blanco de la agresión, que pudieron disparar la conduc-
• Blanco a quien va dirigida la agresión: Se refiere al sujeto a ta de agresión en el animal que está siendo evaluado.
quien el animal direcciona la secuencia de agresión.
• Experiencias previas que pudieran relacionarse con el evento:
• Contexto en el que se produce la agresión: Se refiere a las Durante la anamnesis se debe recolectar toda aquella
circunstancias, la situación en la que se manifestó di- información relacionada con conductas del animal vivi-
cha conducta: Comportamiento que estaba realizando das y manifestadas en su pasado relacionadas con el
el animal previo a la misma, lugar (domicilio, vía pú- actual episodio de agresividad.
blica, veterinaria, etc.), hora del día, personas que se
encontraban presentes, animales que se encontraban 2. Verificar la integridad de la secuencia
en la situación, actividad que estos individuos se en-
contraban realizando, estímulos sensoriales que se en- La estructura de la secuencia comportamental completa
contraban presentes en el lugar. de la agresión está compuesta por:
A. Fase de amenaza muerde”; son el relato subjetivo del resultado de dicho
B. Fase consumatoria/mordedura proceso de instrumentalización.
C. Fase de estabilización/apaciguamiento
Este concepto está estrechamente relacionado con la
El conocimiento de estas fases es imprescindible para la impulsividad. Este término hace referencia a la pérdida
evaluación etológica, arribar a un diagnóstico y emitir un o reducción de las señales de aviso que preceden a la
pronóstico. Permite evaluar si el animal puede estar cur- conducta agresiva. Los perros que muestran agresividad
sando un proceso patológico o no. impulsiva se caracterizan por no dar señales previas al
ataque. Los principales factores implicados en la impulsi-
La alteración de la secuencia puede manifestarse al vidad son:
desaparecer progresivamente diferentes actos de la
fase de amenaza y de la fase de apaciguamiento o es- • Actividad de serotonina en SNC: hay una correlación
tabilización, mientras que la fase consumatoria puede negativa entre la actividad de dicho neurotransmisor
exacerbarse. En la mayoría de los casos, es la fase de y la conducta agresiva. La serotonina interviene en el
apaciguamiento la que desaparece primero. Es posi- control de los impulsos. Se realizaron mediciones en
ble entonces desencadenar una nueva secuencia jus- sangre y líquido cefalorraquídeo.
to cuando la fase consumatoria está apenas finalizada.
Al final de esta modificación, tendremos un comporta- • Aprendizaje: Este factor es fundamental. El aprendi-
miento totalmente desorganizado. Este proceso se de- zaje puede condicionar la agresión. Los mensajes am-
nomina instrumentalización. Frases de los responsables bivalentes, los refuerzos de determinadas conductas
del animal como: “No avisa, directamente te ataca”; “es agresivas que los propietarios incentivan y los castigos
impredecible”, “es traicionero”; “le cambia al mirada y te aplicados de forma incorrecta ya sea por el tipo utili-
zado, la forma de hacerlo, como a su vez, por la inten- 3. Analizar el nivel de control de la mordida
sidad y duración de los mismos puede incrementar la
impulsividad del animal. Para definir un diagnóstico y emitir un pronóstico se de-
berá evaluar el nivel de mordida. En este texto utilizare-
• Experiencias tempranas negativas: destete precoz, mos una versión de Dunbar modificada.
falta de aprendizaje del control de la mordida. Esto pre-
dispone a una deficiente gestión de las emociones y • Nivel I: Mordeduras descritas como un despliegue agre-
los impulsos. sivo sin contacto con la piel, es decir, el animal no toca
la piel de la persona agredida y no causa un daño físico.
• Estados emocionales: ciertos estados reaccionales
como la ansiedad pueden predisponer a la impulsivi- • Nivel II: Se incluyen las mordeduras en las que los dien-
dad. Se encuentra estrechamente relacionado con la tes del animal tocan la piel pero no causan perforaciones.
actividad de la serotonina en SNC. Las lesiones son escoriaciones, hematomas, “raspones”.
• Factores genéticos: Algunas razas como el Cocker • Nivel III: Aquellas mordeduras en las que se produce
inglés tienen una mayor predisposición a desarrollar un solo mordisco con heridas poco profundas. (En re-
trastornos de agresividad relacionado con la impulsivi- lación al diente canino y dirección de mordida).
dad. (AMAT, 2009).
• Nivel IV: Se producen múltiples mordeduras con heri-
• Causas orgánicas: Principalmente dolor. das poco profundas.
• Nivel V: Aquellas mordeduras en las que se produce AGRESIVIDAD EN FELINOS DOMÉSTICOS
un solo mordisco con heridas profundas. (En relación
al diente canino y dirección de mordida: dos o más
direcciones).
• Nivel VI: Se producen múltiples mordeduras con heri-

das profundas.
• Nivel VII: Mordeduras que producen la muerte de la

D e la misma forma que se comentó en el capítulo de
caninos domésticos la problemática de la agresión
en felinos domésticos se desarrolla como consecuen-
víctima y/o el consumo de tejidos de la misma por par- cia de la inevitable interacción entre dicha especie y la
te del animal. humana. El rol que ocupa el felino doméstico en la so-
ciedad también cambió a lo largo del tiempo. Comenzó
siendo un animal utilizado en el control de plagas desde
que empezó su proceso de domesticación hace apro-
VER VÍDEO
ximadamente 10000 años, tuvo un importante papel re-
ligioso en el antiguo Egipto y hasta fue perseguido en
Europa en la Edad Media. Recién en el siglo XIX comen-
zó en Europa Occidental y Estados Unidos a cumplir el
rol de animal de compañía específicamente. El acople
entre la especie humana y la especie felina está sujeto
a interferencias, fallas y problemas inherentes a la con-
vivencia entre las mismas.
Como ocurre con los perros en los gatos los problemas de nismos de control inhibitorio y ha perdido su función en
comportamiento relacionados con la agresividad son muy la comunicación social. La falta de proporción, control y
comunes e importantes por varios motivos. Desde afectar de contexto deben ser consideradas alteraciones de la
al bienestar del animal, interferir con la vida en conviven- conducta agonística.
cia, impactar en la salud pública y ser la principal causa
en muchos estados/ países de abandono y eutanasia. Sistemas de comunicación: Los felinos tienen diversas
señales y canales de comunicación para expresar sus
En esta especie se emplean las mismas categorías que estados emocionales para con sus semejantes y expre-
en caninos: san esas mismas señales para con los seres humanos.
• Comportamientos normales Se pueden clasificar en señales:

pero indeseables o inaceptables
• Comportamientos alterados • Visuales
• Patologías del comportamiento • Olfativas/químicas
• Auditivas/sonoras
Recordar que la primera función de los comportamientos,
y por lo tanto del sistema nervioso, es permitir la adapta- Señales visuales
ción a las variaciones del entorno. Por lo tanto, se puede
considerar como patológico todo comportamiento que, En este caso en particular veremos las posturas más im-
al perder su plasticidad, ha perdido sus funciones adap- portantes relacionadas con los estados emocionales re-
tativas. En el caso de la agresión se puede evidenciar lacionados con la agresión.
cuando la expresión de la misma no está sujeta a meca-
En los casos que el animal exprese una clara postura En los felinos también se observan cambios de postura
de agresividad defensiva se podrá observar: durante un conflicto ya que como se dijo las emociones
• postura agachada, que se pueden ir generando durante el ritual y potencial
• orejas hacia atrás pegadas a la cabeza, enfrentamiento podrían modificar las expresiones facia-
• cola escondida, les y corporales. También en este caso se hablará de
• cuerpo ladeado, agresividad ambivalente se observa y frecuentemente en
• pilo-erección, las consultas de etología clínica.
• extremidades flexionadas,
• midriasis. Clasificación de la agresividad: Al igual que en el caso
del perro, la clasificación de la agresividad en felinos do-
En los casos que muestre una neta postura mésticos es un tema tratado en muchos libros e investi-
de agresividad ofensiva se observará: gaciones de etología clínica.
• cuerpo erguido y rígido,
• patas traseras en semi flexión, En esta especie también se diferencia la agresividad en
• espalda inclinada hacia abajo,
• cola baja, rígida, recta hasta el suelo, • Afectiva:
• orejas verticales giradas levemente hacia adelante, • Defensiva
• piloerección, • Ofensiva
• miosis,
• mirada fija hacia el oponente, • No afectiva:
• posición de frente al mismo. • Depredadora
Clasificación según el contexto o situación que desenca- D
DAgresividad por frustración/irritativa: Este tipo
dena la conducta agresiva: de agresión se encuentra en estrecha relación
con la anterior. La frustración es una emoción de
1. Agresividad CON causa orgánica valencia negativa que se produce cuando esta-
mos altamente motivados para realizar determi-
2. Agresividad SIN causa orgánica nada conducta y nos vemos impedidos de po-
der realizarla. En algunos animales esta situación
a. Agresividad no afectiva puede producir un estado de irritabilidad que ter-
mine desencadenando una respuesta agresiva.
b. Agresividad afectiva,
D
DPor “falta de juego”/Privación: En animal se
(en este caso hay diferencias con el canino) ve privado de poder realizar determinada con-
ducta. También se la puede considerar una sub-
• Agresividad asertiva: Este tipo de agresión se categoría de la agresividad por frustración/irrita-
expresa en algunos animales que tienen una tiva por la motivación que conlleva y la falta de
fuerte tendencia a querer controlar los recursos oportunidad para poder realizarla. La secuencia
del territorio (alimento, afecto, espacios o luga- es similar a la conducta predatoria en cuanto a
res de confort aunque no necesariamente de que el animal se esconde, acecha, corre hacia
aislamiento). Cuando el animal percibe una fal- una determinada parte del cuerpo de la perso-
ta de control sobre estos recursos reacciona de na, ataca y huye rápidamente. Suele producirse
forma irritativa. cuando la persona se encuentra de espaldas o
cuando realiza un movimiento rápido.
D
DAgresividad redirigida: Se manifiesta en pre- y este luego de determinado tiempo que puede
sencia de un estímulo que desencadena la con- ser muy corto, termina agrediendo a la persona.
ducta agresiva, pero al ser éste inaccesible para
el animal, la agresividad se dirige hacia un estí- • Agresividad x miedo: Se manifiesta en res-
mulo alternativo. En este caso, personas u otro puesta a estímulos que suponen una amenaza
gato (Manteca, 2009). para el animal. Se expresa fundamentalmente
cuando el animal no puede huir y queda aco-
• Agresividad intrasexual: Se da principalmen- rralado. En un principio la postura característica
te (pero no de forma exclusiva) en machos que que se podrá evaluar es la defensiva.
alcanzaron la madurez sexual. Se caracteriza
porque el blanco a quien va dirigida la agresión • Agresividad Intraespecífica / Interespecífica:
son exclusivamente otros machos adultos o ju- hacia conocidos y/o desconocidos. Se refiere
veniles que comenzaron a manifestar conductas al blanco o target a quién va dirigida la agresión.
hormonalmente activas (monta, marcación, etc). Misma especie o diferente especie. Individuos
conocidos y/o desconocidos. Por ejemplo: gatos
• Agresividad territorial: Esta agresividad se mani- desconocidos. Personas del grupo social.
fiesta hacia personas u otros animales desconocidos
que invaden lo que el animal considera su territorio. • Agresividad maternal: En general se produce
en respuesta a un estímulo que la hembra percibe
• Agresividad por falta de tolerancia a la ma- como una amenaza para las crías. Puede comen-
nipulación: Esta forma de agresividad se suele zar a manifestarse antes del parto. En los primeros
manifestar cuando una persona acaricia al animal días postparto algunas hembras pueden manifes-
tar una menor tolerancia al acercamiento de algu- Prevención de la agresividad felina: El veterinario clíni-
nos individuos del grupo social a los cachorros. co debe ser el primero en educar y asesorar a los tutores
en relación a la prevención comportamental y el diagnós-
• Agresividad idiopática/explosiva: No se pue- tico temprano de las alteraciones de la conducta. Es muy
de determinar el estímulo desencadenante de importante tener en cuenta los factores de riesgo, los sig-
la agresión. En estos casos pareciera que el nos centinelas, de riesgo y de alarma.
animal tiene un ataque de agresión “de la nada”.
No se encuentra una causa que dispare la con- Las pautas de la prevención de la agresividad en esta
ducta agresiva. Una particularidad de este tipo especie son las mismas que en caninos, se insistirá en
de agresión es la intensidad que la caracteriza. el rol del veterinario como educador desde el inicio de la
relación paciente/propietario/veterinario.
Evaluación de la agresividad felina
para su diagnóstico
Para poder realizar un diagnóstico más certero se propo-

VER VÍDEO
ne utilizar la misma ruta diagnóstica que en caninos: IVA
Identificar el tipo de agresión manifestada

Verificar la integridad de la secuencia
Analizar el nivel de control de la mordida
TRASTORNOS DE ANSIEDAD • agresividad como respuesta a toda interacción social
sin mediar la evaluación real de la situación,
• eliminación inadecuada, y/o marcaje con orina
(perro y gato),
• o facial y mediante arañazos (gato),
Son todos signos clínicos relacionados estrechamente con

ansiedad. A estos suelen sumarse micciones y defecacio-
nes emocionales, que hacen sospechar cistitis idiopática
E l comportamiento del perro o el gato está influenciado

por su genética, los estímulos sensoriales aportados
por el entorno, desde su gestación y en adelante, y los
o del síndrome de intestino irritable, y cuadros reiterados
de dilatación/torsión de estómago, muy relacionados a es-
tados ansiosos.
aprendizajes que pudo adquirir al interactuar con ellos.
Sobre la base de esto define su capacidad para mante- Se puede definir a la ansiedad como un estado de alerta
ner el estado de equilibrio emocional frente a las diversas mental que se acompaña de reacciones físicas y emociona-
situaciones del acontecer diario. les cuando el individuo se enfrenta a una posible situación
de peligro, real o no, cuyo origen puede no identificar. Este
Deficiencias en ese equilibrio se evidencian mediante estado se ve favorecido por cierta sensibilidad individual re-
signos que muestran su falta de bienestar, entre ellos. lacionada directamente con su vulnerabilidad y falta de resi-
liencia (capacidad de volver al estado de equilibrio), debido,
• mayor o menor consumo de alimento, en la mayoría de los casos, a deficiencias en la estimulación
• alteración en la conducta de acicalado (falta o exceso), ambiental y social durante el desarrollo comportamental.
La consulta por trastornos de ansiedad es muy frecuente el animal deja de expresar interés hacia su entorno y per-
en Etología Clínica, y generalmente el paciente llega por manece inmerso en un profundo estado de malestar.
la recidiva de manifestaciones clínicas de larga data, que
no logran mejorarse y desaparecer a pesar de reiterados Etiopatogenia:
intentos de solucionarlas mediante el tratamiento conven-
cional. El paciente acude con comportamientos de daños La etiología de un trastorno de ansiedad es multifactorial.
hacia él mismo (alopecia/lesiones por lamido, automutila- Hay distintas causas que, ya sea actuando en forma ais-
ción, ingestión de tejidos u objetos, hipo/anorexia…), o lada o conjunta, pueden llevar a su desarrollo. Entre ellas
hacia su entorno (agresividad, destructividad, problemas factores genéticos (especie, raza, línea familiar, sexo),
de higiene…). Suele suceder que por las molestias oca- endócrinos, alteraciones neurobioquímicas, dolor cróni-
sionas por el comportamiento problema, el tenedor reac- co, deficiencias durante el desarrollo conductual (hiper/
cione de forma inapropiada (castigo físico, encierro, rega- hipoestimulación, falta/exceso de contacto con congéne-
lar/abandonar) generando severas consecuencias para res u otras especies y/o mala calidad de los mismos), ex-
la salud física y emocional del animal. periencias tempranas inadecuadas (castigos, incidentes
de tránsito, agresiones de perros/gatos/niños), conflicto
Es necesario que el médico veterinario incluya a los pro- social o territorial frecuentes o permanente, no respeto
blemas de comportamiento dentro de los diagnósticos di- del etograma y comunicación propios de la especie, am-
ferenciales, y reconozca los signos clínicos de ansiedad bigüedad en el mensaje del tenedor, poca o nula posibi-
para tratarla en tiempo y forma, evitar daños a terceros, lidad de exploración y aprendizajes.
recuperar el bienestar del paciente y su familia, e impedir
la evolución de esta enfermedad que en muchos casos Signos clínicos: En todo trastorno de ansiedad se diferen-
progresa hacia estadios inhibitorios o depresivos donde cian signos neurovegetativos y comportamentales como
los siguientes: taquicardia, taquipnea, fasciculaciones rutina diaria (ambiente, interacciones sociales) aportadas
musculares, midriasis, hiperreactividad, sudoración plan- por él. A partir de la evaluación de los datos obtenidos se
tar, broncoespasmo, secreción perineal, síncope. Elimina- diferencia entre ansiedad paroxística o trastorno de ansie-
ción inadecuada (orina, heces); vómitos, bostezos, eruc- dad generalizada, intermitente o permanente.
tos, sialorrea, hipo/anorexia; vocalizaciones (gemidos,
maullidos, ladridos, aullidos…); exploración aumentada Ataque de pánico o ansiedad paroxística: Es una
(oral, olfativa, cavado); hipervigilancia, mayor dependen- crisis breve e intensa en la que a veces no puede iden-
cia con el tenedor o necesidad de permanecer aislado; tificarse la causa. Los signos clínicos son noradrenérgi-
disturbios de sueño; agresividad afectiva (ofensiva o de- cos, cardiorrespiratorios, taquicardia, taquipnea, sínco-
fensiva); actividades de sustitución (potomanía, bulimia, pe, y muerte en algunos casos por su asociación con
pica, alopecia/lesiones por lamido, masturbación…). una patología física preexistente. Cuando es más pro-
longada pueden aparecer también signos dopaminér-
Diagnóstico: El diagnóstico fenomenológico (descripción gicos, observándose defecaciones blandas y en can-
del fenómeno) y nosológico (por entidad patológica) se tidad mayor a lo normal, dispepsia, vómitos, bostezos,
realiza mediante el Examen Clínico Etológico (E.C.E.) o mé- secreción nasal, ptialismo, micción emocional, episo-
dico comportamental, que puede realizarse en el consul- dios asmáticos, broncoespasmo. A lo citado se suman
torio del profesional, el domicilio del paciente o mediante manifestaciones comportamentales de miedo intenso y
telemedicina cuando no se dan las condiciones apropia- crisis de pánico.
das para llevar a cabo las modalidades antes citadas. Este
examen reúne los signos clínicos neurovegetativos y con- Trastorno de ansiedad generalizada, intermitente:
ductuales observados en el paciente durante la consulta, y Afecta generalmente a individuos jóvenes. Es de mayor
valorando lo comentado por el tenedor y filmaciones de su duración y menor intensidad que la anterior; la sintomato-
logía se presenta por ciclos más prolongados que alter- • agresividad instrumentalizada, la secuencia conductual
nan con períodos de remisión donde el animal evidencia pierde la Fase I (amenaza), luego la Fase III (apacigua-
comportamientos dentro del rango normal, en el gato es miento), quedando solo la Fase II (mordida/ ataque).
más leve que en el perro y suele pasar desapercibida a su • y a trastorno de ansiedad generalizada permanente
tenedor hasta que finalmente evidencia agresividad.El pa- con pérdida progresiva de los autocontroles.
ciente evidencia signos neurovegetativos, noradrenérgicos
y dopaminpergicos, y comportamentales. Se observa:
Trastorno de ansiedad generalizada permanente: Es
• hipertrofia de exploración, un estado de expresión continua, se presenta en animales
• hipervigilancia con hiperreactividad adultos sin predisposición racial, a los que generalmente
a los estímulos del medio, se los observa con sobrepeso u obesos y con lesiones
• hiposomnio/disomnio, autoinfligidas por lamido, rascado o mordida. Se eviden-
• aumento de la marcación urinaria (gato/perro), cian signos clínicos inespecíficos, variables, los neurove-
arañado y facial (gato) getativos se pierden y aparecen los serotoninérgicos. Dis-
• agresividad por miedo, irritativa, minuye en un primer momento la agresividad defensiva e
al acariciarlo, tocarlo sin intención irritativa, lo que hace suponer al tenedor que el paciente
o al sujetarlo por ejemplo para está mejor, para luego reaparecer, hay vocalización (ge-
una intervención médica. midos, maullidos), hiposomnio, hipervigilancia (siempre a
la espera de que suceda algo malo), miedos, hipermo-
El trastorno de ansiedad generalizada intermitente tricidad; exploración oral; marcación urinaria, digital, ara-
evoluciona en el tiempo hacia: ñado, facial, actividades de sustitución para alcanzar el
apaciguamiento (potomanía/bulimia; alopecía/granuloma
por lamido, onicofagia, succión del propio cuerpo o de • mayor exploración oral,
otro, succión/ingestión de tejidos, plásticos, estereotipias. • actividades de sustitución y estereotipias.
Ansiedades específicas del gato: En el gato, por su Ansiedad por ambientes cerrados: Trastorno de ansie-
etiología, pueden diferenciarse tres ansiedades específi- dad debida a la crianza del gato en ambientes abiertos/
cas de presentación intermitente o permanente. grandes con estímulos suficientes para el desarrollo del
repertorio conductual propio de la especie, y su posterior
Ansiedad de desterritorialización: Se presenta por traslado a un ambiente pequeño/cerrado, sin posibilidad
cambios en el territorio que llevan a la pérdida de marcas de salidas al exterior y de realizar las actividades de pa-
faciales útiles para que el individuo se sienta seguro en trullaje, exploración y predación que le posibilitaba su es-
su espacio y se apacigüe (mudanza, arreglos en la casa, tilo de vida más libre. El gato manifiesta:
exceso de limpieza, cambio de muebles), o por el ingreso
al hogar de un nuevo individuo (persona, congénere, otra • agresividad (asertiva, redirigida, predatoria hacia un
especie). Entre los signos se observa: blanco inapropiado, irritativa) con el tiempo instrumen-
talizadas,
• vocalización, • inquietud,
• aumento de marcaje (facial, arañazos, orina), • hiperactividad, hipervigilancia, hiperreactividad,
• eliminación inadecuada de orina o heces, • sintomatología digestiva (sialorrea, vómitos, diarrea),
• excitación, • actividades de sustitución (alopecia psicógena),
• miedos (elusión, evitación), • hiperestesia,
• agresividad, territorial, irritativa y redirigida, que evolu- • estereotipias (acicalado, deambulación, potomanía,
ciona a la instrumentalización, bulimia, succión o masticación del rabo),
Ansiedad de cohabitación: Se desarrolla por la altera- agresividad por miedo, hiporrexia ya que solo se dirige
ción del estado emocional y comunicación entre gatos a comer cuando el otro no está atento a él, eliminación
que conviven sin opción de alejarse cada uno a un terri- inadecuada porque evita estar en la bandeja sanitaria,
torio propio. También puede ser interespecífica cuando alopecia por lamido como actividad de sustitución para
el problema se presenta con otra especie (perro; la/las alcanzar el apaciguamiento.
personas con quienes convive).
Entre congéneres: El gato la evidencia por el ingreso a

VER VÍDEO
su espacio de un animal nuevo, o por el regreso (cirugía/
internación, viaje, pensionado), enfermedad o envejeci-
miento del conocido. Entre los signos clínicos se observa
que en un primer momento aumenta la distancia entre
los individuos. Luego gato activo (victimario) se muestra
alerta y pendiente del pasivo (víctima) por lo que todo
movimiento del último genera la persecución y agresivi-
dad del otro. Más tarde, el gato activo invade los campos
territoriales del pasivo, y evidencia hipervigilancia, hipe-
ractividad, hiperreactividad, hiposomnio (siempre atento
a los movimientos de la víctima), ansiedad, hiperestesia,
alopecia por lamido, agresividad redirigida (cuando un
sujeto ajeno al blanco se aproxima a él). El gato pasivo
demuestra inhibición de sus comportamientos normales,
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN COGNITIVA • Actividad: Reducción en la actividad, menor interés por
explorar, acicalarse o alimentarse.
Diagnóstico: Se debe realizar una anamnesis detallada
para poder diferenciar los signos clínicos que puedan ser
Definición: Trastorno neurodegenerativo de evolución atribuibles a otras entidades nosológicas de los provo-
progresiva caracterizado por un deterioro gradual en las cados por la disfunción cognitiva. Las primeras manifes-
capacidades cognitivas. taciones pueden pasar desapercibidas por el tutor del
animal por lo que dificulta la posibilidad de diferenciación
Signos clínicos: ser resumidos con la siguiente regla de los signos clínicos. En animales de avanzada edad
DISHA: se recomienda realizar un examen objetivo general com-
pleto, análisis de sangre, de orina y luego, al realizar el
• Desorientación: Deambulación, mirada fija en el espa- examen objetivo particular, se debe llevar a cabo una ex-
cio, inmovilización en esquinas, incapacidad de reco- haustiva exploración neurológica y etológica en caso de
nocer lugares. sospechar SDC. El diagnóstico del mismo es clínico.
• Interacciones con personas y animales: Disminución/
incremento de las interacciones, hiperapego, aumento Diagnostico diferencial
de irritabilidad.
• Sleep: Alteraciones del sueño-vigilia. • Neoplasias cerebrales
• Housetraining: Pérdida del aprendizaje de la conducta • Pérdida de visión y de audición
de eliminación, falta de respuesta a ordenes conoci- • Endocrinopatías: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo,
das, perdida de inhibición social diabetes mellitus e insípida.
• Enfermedades parasitarias • Aumentar predictibilidad de las actividades
• Patologías traumatológicas • Enriquecimientos ambientales. Por ejemplo: cognitivo:
• Patologías cardiovasculares • Ejercicios de rastro y búsqueda.
• Trastornos relacionados con la separación • Juegos interactivos y autoreforzantes
• Trastornos de ansiedad • Ejercicio físico acorde a la individualidad del paciente
• Fobias
Tratamiento biológico
Tratamiento Selegilina: IMAO
• Aumenta la síntesis y concentración sináptica
Tratamiento comportamental de dopamina.
• Señalizar puertas de salida, accesos, pasillos, lugares • Disminuye la recaptación y degradación de dopamina al
de descanso inhibir selectivamente y en forma irreversible a la MAO - B
• Ejercicios de orientación mediante luz o sonidos • Disminuye la producción de radicales libres
(por ejemplo clicker) • Aumenta la eliminación de los radicales libres
• Crear nuevas zonas de descanso y de seguridad al estimular la superoxidasa dismutasa
• Facilitar accesos a lugares de descanso, alimentación • Disminuye la apoptosis neuronal: Efecto neuroprotector
y lugares apropiados de eliminación • Aumenta la síntesis/liberación de
• Limitar zonas que puedan resultar peligrosas o que el factores de crecimiento cerebral
animal no pueda salir
• Evitar cambios importantes en el entorno del animal Dosis
• Establecer rutina diaria fija de actividades: comida, pa- C 0.5 – 1 mg/kg c/24 hs PO F 0.25 – 0.5 mg/kg/24 hs. PO
seos, juego, horarios de sueño. No administrar junto a isrs, atc, imao o amitraz.
Efectos secundarios: • Vasodilatador general y cerebral
vómitos y diarreas autolimitantes. • Inhibición de la formación de peróxido
• Neuroprotector
Propentofilina: Metilxantina
Dosis
• Incrementa el suministro de oxigeno al SNC 0.25-0.5 mg/kg c/24 hs PO
• Inhibición de la agregación plaquetaria y formación de
trombos BZP Agonistas GABA
• Incrementa el flujo sanguíneo
• Vasodilatador general • Ansiolítico agudo
• Sedación
Dosis • Hipnosis
3-5 mg/kg c/12 hs PO • Relajante muscular
Efectos secundarios
Reacciones alérgicas. Clorazepato dipotásico: C 0,5 – 2,2 mg/kg/12-24 hs. F 0.02-
0.5 mg/kg/24 hs. PO
Nicergolina: antagonista alfa adrenérgico 1 y 2 Alprazolam C 0.01-0.25 mg/kg/4-6 hs PO F 0.0125-0.025
mg/kg/8-12 hs. PO
• Inhibición de la agregación plaquetaria y formación de
trombos
• Incrementa el flujo sanguíneo VER VÍDEO
• Incrementa el suministro de oxígeno al SNC
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AUTOEVALUACIÓN DE ETOLOGÍA
ESPECIES
11 NO-CONVENCIONALES
Coordinación Dra. Rosana Mattiello
ESPECIES NO-CONVENCIONALES
Coordinación Dra. Rosana Mattiello 11 INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA
DE LOS ANIMALES NO CONVENCIONALES
Mv Alejandro Gonzalo
L a irrupción desde ya hace varios años en el consulto-

rio de nuevas especies de animales de compañía, ha
llevado a la necesidad de buscar como dar respuesta
adecuada al requerimiento de su atención.
Para la correcta atención médica de estas mascotas po-

demos combinar parte de los conocimientos y las des-
trezas usados en la atención de perros y gatos con co-
nocimientos propios que correspondan a cada especie
o grupo de ellas, evitando así interpretar erróneamente
características biológicas normales con manifestaciones
de enfermedades, o utilizar drogas que son inocuas en
algunas especies pero que resultan mortales en otras.
Estos conocimientos que deben ser adquiridos previa-

mente, podemos agruparlos en varias categorías:
1. Aspectos legales y éticos: se deben conocer las le- especies con requerimientos específicos (por ejem-
yes que regulan el comercio de especies tanto interno plo la necesidad de vitamina c exógena diaria de los
como internacional, para asesorar correctamente y co- cobayos). las enfermedades de origen nutricional es-
laborar con el combate del tráfico ilegal de especies. tán entre las de mayor incidencia en estas especies.
2. Reseña biológica: en un sentido amplio incluye d. alojamiento y condiciones meteorológicas: un aloja-

miento inadecuado genera stress, dificulta la alimen-
a. taxonomía: tanto para ubicar al paciente en el taxón tación e impide mantener las condiciones de tempe-
correspondiente y ver sus características, así como ratura y humedad necesarias para su bienestar.
por la importancia de conocer el nombre científico
en la búsqueda bibliográfica, ya que el nombre vul- 3. Manejo médico:
gar cambia entre países.
a. contención: conocer los métodos de defensa y las
b. anatomofisiología y etología: ciertas especies o gru- debilidades para evitar daños.
pos de especies presentan características particula-
res (anatómicas, fisiológicas y/o de comportamiento) b. examen clínico y métodos complementarios de diag-
que pueden ser interpretadas como manifestaciones nóstico: en algunos casos se requieren realizar adap-
de enfermedad tanto por el propietario como por el taciones en función de tamaño y comportamiento.
profesional no advertido.
c. tratamientos médico y quirúrgico: considerar la toxici-
c. alimentación: hay especies carnívoras (con alta a baja dad en algunas especies, de drogas de uso común.
especificidad), omnívoras y herbívoras; también hay Las dosis y frecuencias de algunas drogas varían en-
tre especies o grupos de ellas. La anestesia y cirugía MEDICINA EN PEQUEÑOS MAMÍFEROS
están plenamente desarrolladas, con adaptaciones
según tamaño u otras particularidades.
Alejandro Gonzalo
Hay que considerar que padecen enfermedades simi-

lares a perros y gatos con similar camino diagnóstico y
terapéutico aunque a veces pueden requerir un manejo Conejos y roedores.
distinto. También existen enfermedades específicas de
algunas especies o grupos de especies con metodología Reseña Biológica
diagnóstica y terapéutica propias.
Los conejos y varias especies de roedores (cobayo, hám-
Existen zoonosis transmitidas por muchas especies como ster, rata, ratón, gerbo) están dentro de los mamíferos de
la salmonelosis y otras específicas de taxones (psitacosis mayor frecuencia de aparición en la consulta. Hay va-
- aves) o incluso de especies (encefalitozoonosis – conejo). rias características propias importantes de conocer tanto
anatómicas como fisiológicas y conductales.
VER PDF
Respecto a las características reproductivas, son espe-
cies poliéstricas en general todo el año.
Las conejas destacan por ser de ovulación inducida, for-

mar nido con sus propios pelos y amamantar a las crías
una sola vez al día (característica atávica de sus ances-
tros silvestres para exponer la madriguera con las crías el Para diseñar el alojamiento hay que tener en cuenta que
menor tiempo posible. hay especies que por su carácter pueden requerir un te-
rritorio propio para cada ejemplar, mientras que otras es-
Las hembras de las especies roedoras caviomorfas tiene pecies son gregarias y de alojamiento más sencillo. El
una preñez larga, la camada es de bajo número y las crías piso y el sustrato deben asegurar que el animal no sufra
nacen muy maduras, sin necesidad de nido ni de muchos de lesiones tanto por su estructura como por permitir la
cuidados. En forma opuesta las hembras de las especies acumulación de desechos.
roedoras miomorfas tiene una preñez corta, la camada es
numerosa y las crías nacen muy inmaduras, necesitando Los alimentos balanceados pueden ser causa de enfer-
la protección del nido y los cuidados maternos. medades por mala formulación, como obesidad, trastornos
por falta de fibra o exceso de carbohidratos y grasa o enfer-
Tanto los conejos como los roedores herbívoros (subor- medades específicas como el escorbuto en los cobayos.
den caviomorfo) presentan crecimiento permanente de
todos los dientes que le permiten compensar el desgas- También es importante tener en cuenta, sobre todo en las
te del efecto abrasivo de las pasturas. En cambio en los especies herbívoras, que la falta de ingesta de alimentos
roedores omnívoros (suborden miomorfa) solo los incisi- por más de 8 a 12 hs puede causar alteración de la flora
vos son de crecimiento permanente por el desgaste al intestinal y problemas de origen intestinal.
romper los granos. Las especies herbívoras tienen un
ciego de gran capacidad y requieren de un porcentaje
importante de fibra diaria en la dieta para evitar diver- VER PDF
sos problemas (diarrea, estasis digestivo, alteración de
la flora intestinal).
Manejo en el Consultorio y Pautas de Tratamiento. un examen buscando ectoparásitos y un examen co-
proparasitológico.
Para la atención en el consultorio debemos tener en cuen-
ta la característica general de ser especies de presa, muy Los tratamientos inyectables pueden realizarse por las di-
sensibles a diferentes situaciones de stress tales como la ferentes vías usuales, aunque el tamaño de algunas de
presencia de predadores (perros, gatos), la contención, estas especies dificulta o impide utilizar algunas de ellas.
las maniobras de examen y de aplicación de tratamientos,
etc. Por ese motivo debemos tomar una serie de precau- En la administración de drogas por vía oral debe evitarse
ciones descriptas en la presentación correspondiente. utilizar el agua de bebida como medio, pues la variedad
de alimentos entre días y los cambios de temperatura y
El examen clínico debe cumplir con todas las etapas, de humedad del ambiente hacen que la ingesta de agua
a veces adaptadas por razones de tamaño o carácter. no sea regular.
En la primera consulta o consulta pediátrica, debe hacer- En la prescripción de antibióticos hay que considerar
se hincapié en la información que se necesitará brindar que algunos son tóxicos para algunas especies, causan-
para asegurarse el bienestar del animal (comportamiento, do daño en la flora intestinal y proliferación de bacterias
alimentación, manejo), realizar un sexado correcto (mu- productoras de toxinas, mayormente Clostridium. Podrá
chas veces se realiza en forma equivocada en el criadero encontrar en la presentación una tabla de drogas reco-
o lugar de venta). mendadas para cada caso.
También en la primera consulta, principalmente si vie- VER PDF

ne directo de un criadero o pet-shop, debe realizarse
Enfermedades más frecuentes en el consultorio 2. Síndromes Dermatológicos: las ectoparasitosis son un
motivo muy frecuente de consulta, incluyendo ácaros
Dentro de las enfermedades que pueden afectar a estas de la sarna y Cheyletiella en conejos, ácaros diversos
especies, varias tienen una alta incidencia y se pueden en cobayos y ratones, demodeccia en hámster, piojos
categorizar en diferentes síndromes. en cobayos y pulgas en conejos.
La dermatofitosis también se presenta, en especial
1. Síndromes Digestivos: dentro de ellos tenemos la ma- en especies de vida menos restringida a una jaula
laoclusión debido a la particularidad del crecimiento como conejos, cobayos y chinchillas.
permanente de todas (conejos y roedores caviomor- La consulta en muchos casos es por la presencia
fos) o algunas de la piezas dentales (roedores mio- de alopecia, la cual puede tener numerosas causas,
morfos), siendo en los cobayos y las chinchillas don- como ser fisiológicas, de manejo, conductales, nutri-
de se observa la mayor prevalencia. cionales, traumáticas, hormonales (quistes ováricos
Las diarreas son frecuentes como resultado princi- en cobayas con alta frecuencia).
palmente de errores alimentarios o uso de antibióti- La forma más común de presentación de las infeccio-
cos incorrectos. nes bacterianas en casi todas las especies de este
La hipovitaminosis C o Escorbuto afecta caracterís- grupo son los abscesos, mayoritariamente de cápsula
ticamente al cobayo y fue descripta en relación a la fibrosa muy gruesa, resistentes a la penetración de los
alimentación en cautiverio. antibióticos y generalmente de resolución quirúrgica.
Entre las enfermedades específicas se puede men- La pododermatitis ulcerativa (úlceras podales) es otra
cionar la ileitis proliferativa del hámster por Lawsonia forma de presentación de las infecciones bacteria-
intracelularis y la pseudocoprostasia en el cobayo. nas, asociadas mayormente a heridas causadas por
el recinto y la falta de higiene.
Las neoplasias más comunes son las mamarias, con 4. Sindromes urogenitales: las litiasis vesicales con uro-
la particularidad de una muy alta frecuencia en co- litos de estructura cálcica son frecuentes en cone-
bayos machos. Otras neoplasias pueden presentar- jos y roedores herbívoros y una vez confirmado por
se son lipomas, linfosarcoma cutáneo, papilomas y radiología se suele realizar la extracción quirúrgica.
otros. En los gerbos son frecuentes las neoplasias de Sobre todo en conejos y cobayos puede observarse
la glándula marcadora ventral. la orina con un color rojizo según la alimentación o si
ha quedado mucho tiempo sobre una superficie, por
3. Síndromes Respiratorios: diversas bacterias son las lo que la sospecha de hematuria debe confirmarse
causantes de la mayoría de los casos de afección mediante un análisis.
respiratoria tanto de vías superiores como inferiores. Las enfermedades uterinas (piómetra, hemómetra)
Pasteurella multocida es la más frecuente en cone- suelen presentarse como un cuadro decaimiento, sín-
jos, aunque no la única. Bordetella bronchiseptica drome febril, distensión abdominal con dolor difuso y
y Streptococcus pneumoniae afectan principalmen- descarga vaginal escasa a nula.
te a cobayos y chinchillas, siendo Streptococcus el La toxemia de la preñez puede verse en conejas y co-
agente principal en hámster. En las ratas las infec- bayas por mala alimentación y a partir de un sexado
ciones respiratorias son el resultado de la acción de erróneo en el lugar de venta.
una combinación de bacterias principales junto a La distocia en cobayas se produce cuando la primera
bacterias y virus secundarios, pudiendo presentar un preñez ocurre al llegar o pasar el año de edad.
cuadro crónico o agudo. Con fecuencia la sinología
respiratoria va acompañada o seguida de manifesta- 5. Patologías oculares: en el hámster es frecuente la pro-
ciones neurológicas. tusión del globo ocular por stress durante maniobras
de sujeción y según el estado del mismo puede rein- 8. Alergia: conejos y roedores son causa frecuente de
troducirse y realizar una tarsorrafia o la enucleación. alergia, siendo la rata y el cobayo los 2 principales
En conejos se puede observar una uveítis facoclástica responsables de problemas en quienes están en con-
asociada a encephalitozoon cuniculi que tambié pro- tacto con ellos.
voca un síndrome vestibular.
En las ratas existe el fenómeno de cromodacriorrea (lá-
grimas de sangre). Ante stress o dolor aumenta la pro- VER PDF
ducción y eliminación de porfirinas por las glándulas
de Harder, pudiendo observarse un tinte rojizo alrede-
dor de los ojos y los ollares.
6. Síndromes Musculoesqueléticos: además de fracturas

y luxaciones traumáticas, en los conejos existe un tras-
torno particular que es el splay leg, caracterizado por
abdución de uno o más miembros, generalmente de
origen congénito.
7. Zoonosis: un gran número de agentes parasitarios,

bacterianos, micóticos y virales son zoonóticos. Una
lista de los principales se encuentra en la presentación.
INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA a un estado de torpor que si bien es una conducta nor-
DEL ERIZO DE TIERRA mal en su medio natural, debe evitarse en cautiverio. No
deben colocarse materiales que desprendan fibras pues
generalmente se enredan en los dedos o patas y termi-
nan necrosando el área.
M V Alejandro Cesar Gonzalo
En estado libre el erizo es un predador de invertebrados,

en menor grado también se alimenta de pequeños ver-
E l erizo de tierra es un pequeño mamífero del orden In-

sectívora. La especie que llega a la consulta es de
origen africano, del género Atelerix. Se caracteriza por la
tebrados y huevos, y ocasionalmente ingiere algunas raí-
ces, hongos y frutos.
cobertura del dorso con espinas de queratina dura y muy En cautiverio la alimentación se basa en balanceado para
difícil de arrancar. Como defensa contrae un músculo or- erizos o en su defecto de balanceado Premium para ga-
bicular y así se enrolla cubriendo las partes sin espinas. tos, controlando el peso para determinar cuándo ir cam-
biando de categoría (joven, adulto, senior). Se puede
Es un animal de actividad claramente nocturna, territo- complementar con carne, huevo y alimento vivo (larvas
rial y que necesita manipulación frecuente y paciencia de invertebrados como zophobas y tenebrios), estas últi-
para amansar. mas 2 a 3 veces por semana. Algunas verduras y frutas
carnosas se pueden ofecer 2 a 3 veces por semana.
El alojamiento debe ser amplio y proveerle de un refugio,
elementos para ejercitarse (rueda, disco) y en invierno Enfermedades relacionadas con errores de alimentación
protección de las bajas temperaturas pues ello conduce son la obesidad por dar balanceado ad-libitum o exceso
de alimento vivo, la diarrea por alimento balanceado rico sis, piómetra), cardiovasculares (cardiomiopatía dilatada) y
en proteínas de origen vegetal y el hiperparatiroidismo 2° una gran variedad de neoplasias.
nutricional por exceso de carne y/o vísceras.
No hay vacunas diseñadas para erizos por lo que remar- VER POWER POINT
carse la importancia de un examen clínico cada 6 meses.
Entre los motivos de consulta, la pérdida de púas y des-

camación por acariasis es de altísima frecuencia. Es una
patología fácil de diagnosticar y se trata con los acarici-
das habituales. Medicina del hurón
El Síndrome del Erizo Tambaleante es la enfermedad más Otra especie que últimamente es incluida entre los pe-
complicada pues no tiene tratamiento, lleva indefectible- queños mamíferos no convencionales es la de los huro-
mente a la muerte y no tiene un método específico de nes. En el siguiente enlace se podrán hallar las caracte-
confirmación, por lo que es de capital importancia des- rísticas más sobresalientes de esta especie:
cartar las enfermedades que pueden dar signos simila-
res (pérdida de equilibrio del tren posterior o anterior, pa-
resia, evolución a decúbito permanente). VER PDF
Otras patologías que pueden presentarse son respiratorias

(Bronconeumonía bacteriana), urogenitales (cistitis, urolitia-
MEDICINA DE LAS AVES
des de las aves en un intento de acercar al clínico gene-
Dra. Rosana Mattiello ral nociones básicas y formativas.
G eneralmente, los médicos veterinarios no se sienten

cómodos manejando aves, por lo cual tampoco son
conscientes de los conocimientos actuales en diagnós-
Características anátomofisiológicas
generales de las aves
tico y tratamiento de patologías aviares. ¿A qué podría En esencia, un ave es un vertebrado con su cuerpo recu-
deberse esto? Aunque un canario es una mascota tan bierto de plumas.
corriente como un gato o un perro, psicológicamente
hay una mayor cercanía comparativa visual (orgánica y Presentan temperatura interna constante y elevada (en-
de procedimientos) de la medicina de mamíferos con la dotermia - homeotermia), extremidades anteriores modifi-
práctica médica humana (imagen arquetipo de la medici- cadas en alas, marcha bípeda, mandíbulas desprovistas
na) que con la medicina aviar. de dientes y recubiertas por un pico córneo y reproduc-
ción ovípara.
Las aves presentan estructuras anatómicas diferentes, ta-
sas metabólicas elevadas, tamaños y pesos reducidos y Sus diferencias de tamaño y forma son muy notorias y
los procedimientos a aplicar en ellas requieren instrumen- se deben a la gran diversidad de ambientes a los que se
tal y entrenamiento particulares. han adaptado.
En este capítulo se han seleccionado solo alguno de los Son los vertebrados que han conquistado más eficaz-
temas más importantes relativos a la clínica y enfermeda- mente el medio aéreo. Las aves son capaces de realizar
notables desplazamientos (migraciones) y escapar de El alojamiento de un ave debe reunir varios requisitos:
las adversas condiciones de un medio, para establecer- amplio, cómodo, fácil de limpiar y mantener, con un
se en otro de condiciones adecuadas para su subsis- lugar para pernoctar a cubierto de miradas y un área
tencia y reproducción. de ejercicio. Debe estar en un ambiente estable, sin
cambios de rutina, frecuentes o bruscos, que le permi-
1. Alojamiento y medioambiente para aves de jaula ta contacto social, fuera de corrientes de aire y lejos de
emanaciones de gases u otros olores penetrantes.
Las condiciones de mantenimiento de un ave en cauti-
vidad varían según la función a la que esté destinada.
En caso de elegir un ave de compañía, para establecer VER PDF
un vínculo afectivo, siempre es aconsejable adquirir un
ejemplar único.
Como nosotros, las aves necesitan de un hogar acoge- 2. Nutrición y alimentación de las aves
dor y tranquilo, con contacto social.
Una de las consideraciones más importantes en el man-
Si no se le proporciona esto, el animal puede enfermar tenimiento de aves en cautiverio es el de proporcionarles
a causa de estrés y/o presentar trastornos de conducta dietas apropiadas que las mantengan saludables y con
tales como: síndrome de automutilación-picaje de plu- un potencial reproductivo adecuado. Diseñar, preparar
mas, movimientos estereotipados (especialmente coto- y mantener una nutrición correcta de nuestras aves es
rras), vocalizaciones exacerbadas; etcétera. todo un desafío.
Las recomendaciones nutricionales para aves de jaula 3. El examen clínico
han derivado de la extrapolación de los requerimientos
de las aves de producción, de la aplicación de prin- Previo a él, hay que saber que es normal para la especie.
cipios generales (bastante constantes entre los verte- Debe realizarse en el menor tiempo posible, en forma me-
brados), de la evaluación de información ornitológica tódica y concienzuda. Tenga a mano todo el instrumental
(hábitos alimentarios en vida silvestre, rol de nichos eco- específico que vaya a necesitar.
lógicos y de diferencias anatómicas o fisiológicas), y de
la información generada a través de los años a partir La determinación de las posibles razones por las que un
de ensayos de acierto y error. Las dietas en estado sil- paciente tenga tal o cual signo va a requerir, que quede
vestre no están bien documentadas; claro está que la demostrado a través de estudios paraclínicos.
gran variedad de productos disponibles en libertad es
imposible de duplicar en cautiverio y que para mayor Las aves (todas), ocultan sus signos y síntomas de en-
complicación la mayoría de las aves han demostrado fermedad. Esto se conoce como “fenómeno de enmas-
cierto oportunismo en cuanto a sus hábitos alimentarios. caramiento”. Para el momento en que el dueño nota un
Además, los nutrientes consumidos en forma de trazas problema, éste ya es muy serio.
(como oligoelementos) son muy difíciles de cuantificar y
pueden sin embargo tener un impacto significativo en el Cualquier cambio del hábito o aspecto habitual del ave
estado nutricional completo del ave. puede ser un signo de enfermedad.
La pregunta clave es: “¿desde cuándo cambió tal cos-

VER PDF tumbre?” (canto, habla, baños, siestas, etc.). A partir de
ese momento se asume que comenzó el problema (“dejó
de cantar hace un mes”, “dejó de comer semillas hace • Condición corporal: Se evalúa por palpación de la
dos días” etc). musculatura corporal. En condiciones normales debe-
mos notar ligeramente la quilla. Si se palpa sólo qui-
Los cambios más visibles, considerados como signos clí- lla es que el ave está emaciada y si cuesta palparla
nicos de enfermedad, suelen ser: hay obesidad (salvo en animales hipermusculados). En
este punto conviene tener resguardos y siempre correr
• Plumas erizadas e indiferencia (los propietarios sue- las plumas del cuello, pecho y vientre para evaluar los
len referirse a esto como "pájaro embolado"). depósitos de grasa corporal que a veces engañan con
• Cambios en el patrón de alimentación o bebida. respecto a los músculos. Por este motivo es que la me-
• Cambios en el patrón de deyecciones jor forma de evaluar la condición corporal incluye tam-
(color, tamaño, consistencia o número). bién el peso, que debe ser preciso y en gramos. Éste
• Descarga nasal u ocular, estornudos, resoplidos, es el mejor parámetro de indicación de evolución, si el
distrés respiratorio o batir de cola, suspensión del ave se halla hospitalizada. En toda consulta el peso del
canto o cambios en el timbre del trino o voz. ave debe registrarse siempre. Provéase de bolsas de
• Regurgitación o vómitos (plumas mojadas alrede- papel madera para aves chicas o cajas de cartón, para
dor de la cara). contener al ave en su interior. Para loros y rapaces hay
• Pérdida de peso manifiesta (oculta en general por el plumaje). disponibles en el mercado, balanzas con posaderos.
• Cojera. • Hidratación: Puede apreciarse por el método del pliegue
• Hinchazones o neoformaciones. cutáneo realizado en zona dorsal del cuello o en dorsal
• Cambios de conducta (irritabilidad, somnolencia, de los pies en aves de gran tamaño; también por la tur-
vocaliza menos, etc.). gencia y el hundimiento del ojo. Otro método recomen-
• Hemorragia (siempre es una emergencia). dado es por tiempo de rellenado de los vasos del ala.
• Piel y plumaje: Observar las plumas es el arte más de- cias nutricionales o desórdenes hormonales). La cera
licado y que mayor práctica exige; para apreciar plumas debe ser limpia, pigmentada o no, según la especie.
normales hay que mirar muchas fotos de aves silvestres Hiperqueratosis de la cera puede deberse a hipoavita-
sanas. Anote todos los detalles de distribución (áreas minosis A o desbalances hormonales, cera agujereada
sin plumas), el estado, sucias, arrancadas, rotas, con a sarna, cambio de su coloración normal a desbalances
líneas de estrés, ver la calidad y el aspecto de los folícu- hormonales. Éstas son algunas de las posibles anorma-
los. Cualquier color levemente anormal le estará hablan- lidades a observar. Las cotorritas australianas hembras
do de problemas. Luego observe las plumas al trasluz y, pueden tener una hipertrofia normal de la cera.
de ser necesario, con una lupa. La calidad del plumaje También debe chequearse la movilidad de la articula-
se comprueba doblando la punta de una pluma larga ción mandibular.
hasta que llegue al tallo: ésta debe volver a su posición
normal sin quebrarse. Inspeccione la glándula uropígea. Narinas: Deben estar limpias, exentas de exudados se-
• Cabeza: Cuando evalúe las estructuras de la cabeza rosos o mucosos (plumas lindantes manchadas) o ca-
debe concentrarse en posibles asimetrías. Inspeccio- seosos que las obturen (el ruido espiratorio debe ser
ne ojos, pico, cera, narinas y oídos, etc. Mire al ave normal). Con una linterna puntiforme podemos visualizar
desde distintos ángulos. su interior.
Pico y cera: El pico debe ser liso, brillante, de color uni- Cavidad oral: El pico debe abrirse en forma manual o,
forme; un aspecto escamoso denota deficiencias nu- en psitácidos, con la ayuda de un abreboca. Ésta debe
tricionales o falta de desgaste. Picos quebradizos, con estar limpia, sin placas de material necrótico (Tricho-
estrías y débiles dan idea de otros problemas (Enfer- monas spp, difteroviruela) o cremosas (Candida spp) y
medad del pico y plumas de los psitácidos, deficien- no presentar erosiones o lesiones ulcerativas.
La glotis debe estar limpia de exudados o parásitos mucho cuidado al palpar el buche en aves muy debilita-
(Syngamus trachea) obstruyendo su luz; observemos das, ya que pueden regurgitar agua y ésta ser aspirada.
también que el orificio de las coanas esté despejado • Abdomen: El abdomen entre la quilla y el pubis es
y limpio. La lengua no debe estar reseca (salvo en cóncavo en el ave sana. En el caso de que se presente
loros), con placas o heridas. convexo estamos ante obesidad o dilatación abdomi-
nal. El clínico debe distinguir entre distensión interna y
Ojos y anexos: La estructura y la movilidad de los pár- externa. La externa puede ser por depósitos de grasa
pados deben ser las normales; éstos no deben estar o hernias (se requiere radiografía de contraste para dis-
hinchados o aumentados de tamaño, ni presentar se- cernir). La palpación da información en caso de que
creciones. El aspecto externo del ojo debe ser normal, haya líquido en su interior (ascites), incremento de ta-
con la córnea turgente y brillante. Deben chequearse maño del hígado, bazo o riñón, masas anormales en
el reflejo pupilar y el campo visual. algún órgano (neoplasia renal o genital), huevos reteni-
dos en hembras, inflamación del tracto digestivo (por
Oído: El canal auditivo debe estar limpio, sin secrecio- infecciones, cuerpos extraños, etc.). En aves delgadas
nes ni parásitos. Por su natural ausencia de plumas, es y pediátricas se podrán ver los órganos a través de la
el lugar indicado para buscar hematomas como conse- piel, previa separación de las plumas por soplido o hu-
cuencia de traumatismos craneales o parásitos externos. medeciéndolas con un algodón embebido en alcohol.
• Espalda: Palpe la espalda para detectar crepitaciones
• Cuello: Utilizando la palpación y la transiluminación, en (posible aerosaculitis), dolor y/o malformaciones de la
aves pequeñas se podrá evaluar si el buche está lleno o columna vertebral.
vacío, lacerado o impactado, así como detectar la pre- • Cloaca: Ésta no debe estar dilatada, obstruida, ni
sencia de parásitos en la tráquea, etc. Debemos tener prolapsada; la mucosa interior no debe verse, a no
ser que se evierta manualmente. Las plumas de alre- si las uñas están largas, rotas o ausentes. Si el ave pre-
dedor de la cloaca deben estar limpias, sin restos de senta anillo identificatorio, verifique que no esté incrustado
heces (por diarrea). o lastimando la pata. Es conveniente retirarlo para evitar
• Alas: Se debe valorar la integridad de la estructura ósea futuras complicaciones, registrando antes su número.
del ala y la movilidad articular. Observe su extensión y
la hiperextensión normal de la zona del carpo hasta el Como datos complementarios
fin del ala. Con un algodón humedecido en alcohol, se debe tener en cuenta también:
podremos visualizar las articulaciones relacionadas ve-
rificando su normalidad. Es importante también com- • Peso: Dato muy importante, que nunca debemos omi-
probar la integridad de la membrana y el tendón del tir. Es el único factor que nos confirma el estado cor-
patagio. Tenga presente que los magullones y las ex- poral real (por comparación con el peso medio de la
coriaciones suelen tomar una coloración verdosa que especie) y que nos ayuda a valorar la evolución del
no debe asociarse a putrefacción. Muchas veces la estado general del ave al realizar mediciones en días
causa de la caída de un ala no se detecta por examen sucesivos. Para su medición se deben utilizar balanzas
manual, ya que puede haber compromiso de la cintura de precisión y cajas de cartón de diversos tamaños,
escapular requiriéndose diagnóstico radiológico. para colocar las aves en su interior al pesarlas.
• Patas: Por palpación, debemos confirmar la integridad • Temperatura: Se toma en cloaca, utilizando termóme-
de la estructura ósea desde la pelvis hasta el extremo de tro para pequeños animales. La temperatura normal de
la pata. Es importante comprobar los movimientos de to- las aves varía de 39 a 41 ºC. Temperaturas corporales
das las articulaciones involucradas, así como observar la menores de 35 grados Celsius, son críticas.
planta de los pies en busca de hiperqueratosis, pododer- • Frecuencia cardiaca: Se realiza por auscultación con
matitis, heridas o cualquier otra anormalidad. Inspeccione estetoscopio pediátrico, intercalando un pañuelo entre
el plumaje y el estetoscopio. Este parámetro es de es- sean recolectadas, mantenidas y enviadas al laboratorio
casa utilidad en aves pequeñas, por su elevada fre- en condiciones óptimas.
cuencia cardiaca. Además, el hecho de manipular al
ave provoca un cierto grado de taquicardia. En casos de toma de muestras en animales vivos, se de-
• Frecuencia respiratoria: Debe medirse con el ave en berá trabajar con rapidez y seguridad tanto para el ave
la jaula, antes de su manipulación. Lo importante es como para el examinador, provocando el menor daño po-
que sea profunda y que no se acompañe de movimien- sible para el ave y obteniendo una muestra representativa
tos de cola acompasantes. del cuadro a investigar.
• Tiempo de recuperación respiratoria: Es el tiempo
que el ave tarda en volver a una frecuencia respiratoria En casos de exámenes más invasivos, puede ser necesario
normal al finalizar su manipulación. Normalmente es de realizar la sedación o anestesia del ave, mediante la utiliza-
1 a 2 minutos. Esta sencilla maniobra, es muy útil para ción de activos aplicables por vía inyectable o por inhalación.
determinar la capacidad respiratoria.
• Auscultación: La auscultación a nivel de sacos aéreos Terapéutica en las aves
y pulmones debe ser normal, exenta de ruidos y de in-
terferencias. Utilice estetoscopio. Antes de elegir la vía de administración para un fármaco,
se debería considerar:
Hoy en día, el avance de las técnicas diagnósticas, y de
los variados exámenes de laboratorio disponibles, nos • Gravedad del proceso a tratar.
posibilita determinar con mayor exactitud las causas de • Número de individuos a tratar.
enfermedad o muerte, pero exigen que, para tener resul- • Existencia y disponibilidad de un producto
tados confiables, las muestras de secreciones o tejidos, adecuado y accesible.
• Frecuencia de administración del fármaco bles en agua. Los niveles deseados del fármaco en san-
y duración total del tratamiento (minimizar el estrés). gre son alcanzados lentamente, por lo que esta vía no es
• Grado requerido de participación y colaboración adecuada para tratar pacientes en estado grave.
del propietario.
2. Alimento medicado
Principales métodos
para la administración de fármacos Generalmente se medican los alimentos blandos o pastones,
o se impregnan semillas descascarilladas con el fármaco.
1. Medicación en el agua de bebida
Ventajas: Puede aplicarse a un gran número de aves. Útil
Ventajas: Aconsejable para tratar gran número de aves. para medicar aves que toman poca agua. No se provo-
Fácil de preparar y de administrar. ca estrés por captura ni sujeción. Indicado para medicar
La dosificación no necesita ser tan exacta como por vía pichones al mezclar el producto en las pastas de cría o
parenteral. No provoca estrés por captura ni por sujeción. para dietas formuladas medicadas.
El ave puede ser tratada en su domicilio.
Desventajas: El sabor, el aspecto o el olor del produc-
Desventajas: Muchos medicamentos tienen mal sabor, mal to pueden provocar una disminución de la ingesta de
olor o colorean el agua, motivo por el cuál la mayoría de las alimento y del fármaco. Es incierta la cantidad de me-
aves deja de beber, pudiendo deshidratarse y empeorar. dicamento ingerida.
No es segura la cantidad de agua consumida, por lo que Las aves enfermas consumen menos alimento, por lo que
raramente se alcanzarán los niveles deseados del fárma- tampoco conseguirán un nivel adecuado del fármaco en
co en sangre. Muchos productos no son estables o solu- sangre. Los niveles deseados del fármaco en sangre se
alcanzan lentamente. Puede existir interferencia de ingre- les del fármaco obtenidos en sangre y éstos se alcanzan
dientes de la dieta con la absorción del fármaco. lentamente. Se puede provocar neumonía por aspiración,
de producirse una falsa vía. Dificultad de administración
3. Medicación vía oral (PO) por parte del propietario, incluso en aves mansas.
Permite administrar dosis precisas con relativa facilidad 4. Inyección subcutánea (SC)
según sea la aceptación del ave.
Los sitios de inoculación son la zona posterior del cuello,
Para la administración oral de un fármaco se podrán utili- el área interescapular (no introducir fármacos en el saco
zar: golosinas medicadas, goteros de plástico (nunca de aéreo cérvico-cefálico), los pliegues inguinal y axilar, y la
vidrio), comprimidos o sonda esofágica. membrana del patagio.
Ventajas: Fácil de administrar. Los implementos requeri- Ventajas: Permite administrar volúmenes grandes del
dos son fáciles de conseguir e higienizar. Se conoce la producto. Una vez sujeta el ave, el medicamento se ad-
cantidad de medicamento consumido. Las dosis no tie- ministra con facilidad. Se sabe con certeza la cantidad
nen que ser tan exactas como por la vía parenteral. Buen exacta que recibe el animal. Es utilizada principalmente
procedimiento para infecciones del tracto digestivo. para rehidratar aves en casos de poca gravedad.
Desventajas: Normalmente, el ave debe ser capturada y Desventajas: El ave debe ser capturada, sujetada e inmo-
sujetada, lo que ocasiona estrés. La lengua de los loros vilizada, lo que le ocasiona estrés. Algunas drogas no se
es muy móvil y con frecuencia se niegan a deglutir. Se absorben bien por esta vía. Como la piel de las aves es
suele perder algo de medicamento. Son inciertos los nive- poco elástica, el fármaco administrado sale con frecuen-
cia al exterior por el punto de inyección. Productos irritan- Inyecciones múltiples, muy rápidas, o la administración
tes pueden provocar necrosis y ulceración de la piel. de drogas irritantes suelen causar dolor, inflamación o
necrosis muscular, que pueden impedir el vuelo, por lo
5. Inyección intramuscular (IM) que no está indicada en aves de deporte (palomas men-
sajeras, rapaces para caza).
La IM es el método parenteral más sencillo y preferible.
Deben utilizarse jeringas de tuberculina y con divisiones 6. Inyección intravenosa (IV)
en décimas de ml. El punto de inyección son los mús-
culos pectorales, preferentemente en los 2/3 caudales. Se utiliza en aves gravemente enfermas, para intervencio-
El fármaco debe ser administrado lentamente para evitar nes de urgencia, o con drogas que no puedan darse por
hematomas en el punto de inoculación. otra vía. Las venas de elección para la administración de
fármacos o fluidos son: la cutánea cubital y la braquial
Ventajas: Una vez sujeta el ave, el medicamento se ad- (aves de más de 100 g de peso), la metatarsal medial
ministra con facilidad. Se sabe con certeza la cantidad (aves de más de 500 g de peso) y la vena yugular dere-
exacta que recibe el animal. Se alcanzan rápidamente los cha (aves iguales o menores a un periquito australiano).
niveles deseados en sangre.
Ventajas: Permite administrar dosis exactas. Rápida ab-
Desventajas: El ave debe ser capturada y sujetada, lo sorción y distribución del fármaco por el organismo.
que le ocasiona estrés. No todos los productos pueden
ser administrados por esta vía. Debe conocerse el peso Desventajas: Difícil de aplicar en aves pequeñas. Se pre-
exacto del ave. cisan buena sujeción e inmovilización (a veces sedación).
Deberá conocerse el peso exacto del ave. No permite
muchas administraciones continuadas. Aparecen hema- ción. Deberá conocerse el peso exacto del ave. Requiere
tomas y hemorragias con facilidad, que pueden provocar técnica e instrumentos estériles, para evitar osteomielitis.
shock en aves pequeñas. No pueden utilizarse productos irritantes.
7. Inyección intraósea (IO): 8. Inyección intraperitoneal/intracelómica (IP ó IC)
Es la vía de elección para rehidrataciones prolongadas. No recomendada.

Por ella podemos administrar tanto fluidos como suple- Puede inyectarse el fármaco en un saco aéreo.
mentos de nutrición parenteral y muchos tipos de medi-
camentos. Esta técnica se halla en ventaja sobre la ca- 9. Inyección intranasal
teterización endovenosa debido a la suma fragilidad de
las venas de las aves, por su poco soporte por los tejidos Utilizada para administrar antibióticos
circundantes y a causa de la dificultad de mantener un (en caso de rinitis o sinusitis) y descongestivos.
catéter endovenoso en su sitio.
• Antes de administrar el fármaco, es menester cerciorarse
Ventajas: Indicada para administraciones continuadas en de que su viscosidad es reducida y no ocluirá las narinas.
situaciones de urgencia. Rápida absorción y distribución • Se sujeta firmemente la cabeza del ave y se acomoda
del fármaco por el organismo. La técnica es fácil y no de manera que quede ligeramente más abajo que el
produce estrés una vez que la cánula ha sido colocada. cuerpo; se instila el fármaco en las narinas.
• Para lavado nasal: se presiona la jeringa (sin aguja) contra
Desventajas: Difícil de aplicar en aves pequeñas. Son la abertura de las narinas y se inyecta de 0,25 a 1 ml (se-
necesarias una correcta sujeción, inmovilización y seda- gún el tamaño del ave) de una mezcla de solución salina
y antibiótico, la que deberá fluir por la coana, el orificio una unidad de cuidado o tapar su jaula con una bolsa de
nasal opuesto y el ojo ipsolateral. Los lavados se alter- polietileno transparente o una toalla y colocando dentro,
narán en cada narina hasta que se utilice toda la mezcla el vaporizador. En caso de utilizar bolsa de polietileno, se
indicada o no exista más eliminación de exudados. debe proveerla de ventilación a través de orificios para
evitar que la presión se eleve. Esta vía produce mínimo
10. Inyección intrasinusal estrés al ave. Las sesiones de nebulizaciones durarán de
10 a 30 minutos cada 4 horas.
Vía reservada para el tratamiento de procesos
inflamatorios localizados en el seno infraorbitario. 12. Medicación vía intratraqueal (IT)
• Al seno se accede introduciendo una aguja a través Indicada para el tratamiento de granulomas por Aspergillus
de la piel en la zona caudal a la comisura del pico, por en tráquea, siringe o bronquios.
debajo del arco zigomático, sin penetrar en él más de
dos milímetros. El ave debe ser sujetada firmemente e inmovilizada en po-
sición vertical.
11. Medicación vía inhalatoria (Nebulización)
• Se abre el pico utilizando tiras de gasa o un abreboca.
Esta técnica utiliza aerosoles de 1 a 7 μm de diámetro que • Se introduce en la glotis un catéter con orificio en la punta
penetran en el tracto respiratorio para vehiculizar fárma- (tipo tomcat), unido a una jeringa y se inyecta el medicamento.
cos o humidificarlo. Se aplica con éxito para tratar tanto • Para lavado traqueal:
sinusitis como infecciones respiratorias bajas (neumonía, aplicar de 1 a 2 ml de solución salina fisiológica
aerosaculitis). La técnica consiste en acomodar al ave en por kg de peso corporal y aspirarla inmediatamente.
13. Medicación tópica/oftálmica 4. Manejo de las principales emergencias
Reservada para la administración de pomadas, cremas, Los principios básicos de la Emergentología son apli-
geles y colirios oftálmicos. Es muy útil para el tratamiento cables a los pacientes aviares. Las aves son “maes-
de dermatitis, quemaduras, conjuntivitis y queratitis. tras” en disimular sus dolencias; por lo tanto, cuando
una enfermedad se hace aparente, frecuentemente ha
Se debe evitar que el exceso del producto pueda man- avanzado lo suficiente como para convertirse en una si-
char o apelmazar las plumas, disminuyendo su efecto tuación de emergencia que requiere atención veterina-
aislante y termorregulador. Por este motivo son preferi- ria especializada. En este punto la manipulación u otro
bles las preparaciones hidrosolubles a las oleosas. Los estrés suele ser fatal.
colirios oculares retardan menos la cicatrización corneal
que las pomadas, pero requieren ser administrados con Cuando un ave llega a consulta en estado grave reúne
mucha más frecuencia. con algunas de las características siguientes (o todas
ellas): estrés (por transporte, manipulación); deshidra-
tación (por pérdida de sangre, falta de ingesta de agua);
consunción (falta de ingesta de alimentos); hipogluce-
VER PDF
mia e hipotermia.
El protocolo de actuación consiste en:
• Evaluación preliminar del caso (anamnesis, examen físico,

peso corporal, métodos complementarios de diagnóstico).
• Terapia de primeros auxilios bacterianas cursan en forma aguda, sin tiempo a que se
• Terapia de sostén manifiesten signos clínicos, o con cuadros inespecíficos
muy difíciles de valorar por el propietario. De sospechar-
El orden de utilización de ambos procedimientos depen- se de una infección bacteriana, ésta debe confirmarse
derá del estado del ave, o sea que, si el paciente no está por métodos de laboratorio. El diagnóstico y el tratamien-
en condiciones de sobrellevar un examen físico comple- to dependerán tanto de los resultados microbiológicos
to, se realizará en primera instancia la terapia de primeros como del resto de la información contenida en la historia
auxilios y de sostén, posponiendo el primero hasta que clínica. El veterinario debe considerar: la especie aislada
ésta se encuentre en mejores condiciones físicas. (patógeno primario o flora banal); carga microbiana, rela-
ción entre las lesiones observadas y los microorganismos
aislados; virulencia del agente patógeno, potencial zoo-
VER PDF
nótico, sensibilidad a antibióticos, desarrollo de septice-
mia y presencia de otros bioagresores.
5. Principales enfermedades infecciosas
y parasitarias de aves de compañía Las infecciones micóticas son relativamente comunes en
las aves. Muchos de los agentes fúngicos que las afectan,
Las enfermedades bacterianas son procesos muy fre- existen en el ambiente como saprófitos. La mayoría de las
cuentes en medicina de aves, tanto por la importancia aves están expuestas a éstos, sin presentar por ello efecto
de las especies que actúan como patógenos primarios, alguno. Los desórdenes nutricionales, el estrés del cauti-
cuanto por la frecuencia de complicaciones bacterianas verio, la falta de higiene, una antibioticoterapia o corticote-
en enfermedades de etiología diversa (infecciosa, meta- rapia prolongada, inducen la proliferación de hongos y son
bólica o nutricional). En muchos casos, las enfermedades los desencadenantes para que ocurra la infección.
Las enfermedades virales ocupan un lugar importante en Tanto el diagnóstico temprano como el éxito en el trata-
la medicina de aves de compañía. Se trata de procesos miento de las enfermedades infecto-contagiosas y so-
infecto-contagiosos a menudo de difícil caracterización, bre todo zoonóticas, presentan un gran desafío para el
para cuyo diagnóstico se requieren técnicas de labora- médico veterinario.
torio. Los cuadros clínicos suelen ser poco específicos y
de curso variable: desde agudo, con mortalidad elevada,
hasta crónico o infección subclínica, con eliminación de VER PDF
virus sin enfermedad aparente. No existen tratamientos
efectivos y su control, con frecuencia, es difícil.
Las aves albergan una gran diversidad de parásitos co-

rrespondientes a diversos taxones con los cuales man-
tienen un equilibrio; cuando éste se altera, se producen
enfermedades que incluso pueden llevar a la muerte del
huésped. Es por esto que el objetivo del veterinario, tanto a
nivel individual como poblacional, es la prevención de las
parasitosis clínicas a través de buenas prácticas de ma-
nejo, nutrición y epizootiología, así como también, de la
utilización de activos específicos y de la formulación de
programas destinados a su control.
MEDICINA DE REPTILES tanéfricos, pares y con producción de ácido úrico como
principal residuo del metabolismo de las proteínas. Presen-
cia de 12 pares de nervios craneales. Reproducción sexual
Esp. Juan Carlos Troiano
con fecundación interna, ovípara o vivípara.
La Clase Reptilia esta dividida en cuatro Órdenes:

Biología de los reptiles
a. Orden Crocodylia: crocodilos, jacarés y gaviales.
Los reptiles constituyen una clase de vertebrados que in-
cluye una variedad de especies entre las cuales se en- b. Orden Chelonia: tortugas, tortugas acuáticas o tortugas
cuentran las tortugas, los lagartos y las serpientes. Las terrestres y clasificadas según la forma en que doblan
especies actualmente existentes poseen algunas de las su cabeza dentro del caparazón, siendo dividida en
siguientes características: dos subórdenes:
Forma de cuerpo variable, cubierto por adaptaciones cutá- b. 1 Suborden Pleurodira:

neas como escamas, placas córneas y osteodermos. Ex- quelonios que doblan la cabeza en forma lateral;
tremidades pares, tetrápodos, bípedos o ápodas.Esqueleto
osificado, cráneo con un único cóndilo occipital.Respira- b. 2 Suborden Cryptodira:
ción pulmonar. Corazón con tres cavidades, un ventrículo y quelonios que doblan a cabeza en forma recta.
dos aurículas, aunque en crocodílidos se presentan cuatro
cavidades. Todas sus células sanguíneas son nucleadas. c. Orden Squamata:
Exotérmicos, Ectotérmicos o heterotérmicos. Riñones me- incluye los subórdenes más importantes.
c. 1 Subórdenes Ophidia o Serpientes: Si bien las enfermedades de los reptiles se manifiestan
todas las serpientes. por determinados síntomas o signos que pueden guiar-
nos al adecuado diagnostico, existen varios factores a te-
c. 2 Subórdenes Sauria o Lacertilia: lagartos. ner en cuenta e incluyen la luz, temperatura, y humedad
que son muy importantes en el cuidado de los reptiles
d. Orden Sphenodontia: conocidos como tuataras sola- bajo las condiciones de cautiverio.
mente dos especies vivientes (Sphenodon punctatus y
S.guentheri) en Nueva Zelanda. Temperatura
Cada uno de esos órdenes posee características propias El término Temperatura Optima Preferida (OTP) refleja la
que son resumidos a continuación: temperatura en la cual una especie en particular está
fisiológicamente adaptada. En general, esta temperatu-
CHELONIA CROCODYLIA SQUAMATA SPHENODONTIA ra óptima está entre 20° y 39,5° C. El reptil tiene una
REPRODUCCIÓN Ovíparo Ovíparo
Ovíparo
Ovíparo
compensación metabólica limitada a las temperaturas
Vivíparo
menores a la óptima. Una falta en la provisión de tempe-
CLOACA
ratura óptima adecuada permitirá la descomposición del
Redondeada Vertical Horizontal Horizontal
PIEL
Placas
Córneas Osteodermos Escamas Escamas alimento en el canal alimentario, cuando hay una insufi-
Cuatro, dos
ciente actividad enzimática.
MIEMBROS Cuatro Cuatro
o ápodos
Cuatro
Rudimento de
ÓRGANOS
COPULADORES
Un solo pene Un solo pene Dos Hemipenes hemipenes La exposición al sol de su cuerpo es el método esencial
ALIMENTACIÓN
Herbívoros
Carnívoros
Carnívoros
Omnívoros
para facilitar la absorción de calor radiante, y la forma de
Carnívoros Herbívoros
realizarlo es alinear el cuerpo en forma perpendicular a
los rayos del sol. Lagartos y tortugas usan comúnmente el agua. El agua de la orina se reabsorbe a través del
rocas u otros objetos inclinados para facilitar la exposi- epitelio de los túbulos contorneados y el ácido úrico que-
ción. Otros lagartos y serpientes son capaces de aplastar da convertido en la pasta blanquecina que es eliminado
sus cuerpos e incrementar de esa manera el área ex- junto a la materia fecal.
puesta al calor radiante. En cuanto al enfriamiento de su
cuerpo, los reptiles tienen un mecanismo ineficiente ya En los reptiles que tienen un hábitat dulceacuícola esta
que su piel sólo permite una escasa o nula pérdida de eliminación no representa un problema, ya que la orina
vapor de agua debida a la escasa cantidad de glándu- tiene una abundante cantidad de agua para poder elimi-
las. Los reptiles pueden enfriarse alterando su posición nar urea, amoníaco y ácido úrico. En los reptiles marinos,
corporal, alineándose paralelamente a los rayos solares, finalmente ocurre otro hecho, por medio de glándulas es-
jadeando, excavando o bien entrando al agua. peciales localizadas en el ojo (glándula salina lagrimal) o
la nariz (glándula salina nasal) eliminan el exceso de sales
Todos los reptiles necesitan agua para sobrevivir. Aun previniendo de esta manera el exceso de concentración
cuando su piel es impermeable y evita la perdida de liqui- El agua comprende el 70 % del cuerpo reptiliano, contra
do a través de los mecanismos propios de los mamíferos el 60% de los mamíferos. Las formas dulceacuícolas con-
como la sudoración, el agua se pierde con la respiración tienen un 73 % de agua, y las formas marinas un 65 %.
y la eliminación de desechos. La economía del agua es Los requerimientos de humedad ambiental varían entre
otro aspecto igualmente importante en la fisiología de los el 33 al 66 % aproximadamente. Cualquier alteración de
reptiles En los reptiles con escaso acceso al agua, como estos valores provocará patologías.
aquellas especies que habitan los desiertos, la cloaca
absorbe los líquidos de la materia fecal o las secreciones Los signos cínicos resultantes de una humedad extrema-
y estos regresan a la sangre manteniendo de esa forma damente baja incluyen una ecdisis incompleta, ya que el
animal no tiene la suficiente provisión de agua como para nico de un ejemplar en cuarentena o enfermo o la toma
lograr una completa inmersión. La desecación y la consti- de muestras de líquidos biológicos, hacen imprescindi-
pación renal son los signos más severos de la deshidrata- bles la sujeción de ejemplares
ción y generalmente culminan con la muerte del ejemplar.
El comportamiento defensivo y las estructuras anatómi-
La temperatura y la luz están interrelacionadas en los rep- cas deben ser considerados en la sujeción de los repti-
tiles. El desarrollo y funcionamiento general están íntima- les, ya que cada orden en particular posee sus mecanis-
mente ligados al llamado foto período. Cuando comienzan mos de defensa que deben ser tomados en cuenta. Aun
a aumentar las horas de luz diurna, en relación las horas cuando se trate de animales pequeños y en apariencia
sin luz se produce un estimulo sobre la glándula epífisis, la poco agresivos los reptiles deben contenerse por diferen-
cual a su ves influye sobre la hipófisis y actúa liberando go- tes medios mecánicos.
nadotrofinas, responsables del cortejo, copula y posterior
puesta de huevos. Dicho fotoperíodo debe respetarse aun Los crocodílidos son animales que alcanzan una talla de
en las condiciones de cautiverio, ajustando las horas en mas de tres metros cuando son adultos y sus principales
que el reptil recibe luz solar directa o indirecta a través de medios defensivos son la dentadura y la cola, con la cual
lámparas a los efectos de evitar graves desordenes hormo- pueden asestar fuertes golpes. La contención mecánica
nales que conducen a la aparición de diferentes patologías. de estos animales se lleva a cabo por medio de artefac-
tos construidos con un caño metálico y un lazo de alam-
Contención de reptiles bre de acero revestido con plástico. Este lazo se coloca
alrededor del cuello del animal y de un miembro para
La necesidad de obtener patrones biológicos que indi- evitar sofocamientos en la contencion.
quen el correcto crecimiento de un animal, el examen clí-
La contención de los quelonios terrestres (por ejemplo la peligrosidad y la posibilidad de graves envenenamientos
tortuga terrestre argentina Chelonoidis chilensis chilensis) en caso de producirse la mordedura por parte de ofidios
no presenta mayores dificultades, ya que esta especie ca- venenosos. Aun cuando el animal no sea venenoso o
rece de mecanismos defensivos y solo se retiran dentro agresivo se debe evitar la contención manual para evitar
de su caparazón. Por el contrario, otras especies, toman- mordeduras. Uno de los artefactos más comunes es el
do como ejemplo a Phrynops hilarii (gran tortuga de agua lazo de Lutz o ganchos hechos en metal con una lamina
dulce) al ser tomada intenta morder o puede provocar le- de metal doblado en L o de C (hierro o acero).
siones por el desarrollo de las uñas de los miembros pos-
teriores y anteriores. No se debe levantar a una tortuga VER PDF
desde la cabeza, o uno de los miembros por la posibilidad
de provocar graves lesiones.Los métodos de captura y
contención de los saurios adulto los cuales alcanzan tallas Examen clínico
cercanas a los 150 cm. de largo total, son similares a los
descritos para loa crocodilidos. Para ello se utilizan lazos,
cuidando siempre de no lesionar la zona occipital del ani- VER PDF
mal, ni provocarle asfixia por sofocación. Los adultos pue-
den provocar heridas con sus dientes, de la misma grave-
dad que los crocodílidos, pueden causar heridas con las
VER PDF
uñas, o bien golpear fuertemente con la cola.
En los ofidios es de máxima importancia asegurar la co- El examen clínico de los reptiles debe comenzar con una
rrecta sujeción de estos animales, dado el alto grado de exhaustiva anamnesis donde se recabarán datos acerca
de la procedencia (adquirido en un comercio, capturado, Observar los párpados, deben presentar un aspecto nor-
obtenido en el exterior, etc.). Se debe recomendar que mal, sin hinchazones o adherencias. Los oídos o las zo-
los pacientes concurran al consultorio en un recipiente nas en donde se abren al exterior deben estar normales
seguro y nunca en brazos de los propietarios. Una vez sin inflamaciones, abscesos o ectoparásitos, esto se ve
ingresado el animal al consultorio debe observárselo mejor en saurios, crocodílidos y quelonios (las garrapatas
desde cierta distancia observando sus movimientos, la se asientan generalmente en la cabeza por ser una zona
forma en que se desplaza y si es posible observar al- muy vascularizada). Algunos saurios poseen un pequeño
gún tipo de deformación en el cuerpo, los miembros o canal auditivo y este debe ser examinado a conciencia
la cabeza. Observar si el animal esta activo, hiperactivo, para observar la presencia de inflamaciones, exudados y
letárgico, en posiciones extrañas, etc. presencia de ácaros o garrapatas.
Antes de contenerlo para su examen es importante pe- Las escamas deben estar secas, bien unidas entre sí y
sar y medir al animal, sobre todo si se trata de pacientes sin signos de abrasión en sus bordes libres. Observar la
que concurren habitualmente al consultorio.El examen ausencia de parásitos como garrapatas o ácaros, heri-
clínico comienza por la cabeza, examinando los ojos, si das, abcesos, retención de muda o eccdisis. En los que-
están normales, brillantes sin secreciones o descargas. lonios se debe prestar atención al caparazón. La mayoría
La observación de las narinas permitirá la observación de las especies presenta un caparazón firme, sin zonas
de ausencia o presencia de cualquier descarga y recor- de hundimientos o con menor resistencia. El caparazón
dar que en algunas especies de saurios pueden visua- debe estar libre de heridas o soluciones de continuidad
lizarse depósitos blancos que son sales que se remue- y tampoco debe tener parásitos externos como garrapa-
ven por ese camino. tas o sanguijuelas.
El examen de la boca es muy importante. La mucosa miembros y los huesos largos de los miembros, asi como
interior debe ser rosada pálida a excepción de algunas el tono muscular. Los miembros deben estar cubiertos
especies de geckos o de ejemplares de boas acuáticas. por una capa de músculos, el hueso no debe presentar
No debe presentar enrojecimiento, eritrema localizado, anormalidades en su forma y tamaño y no debe haber
necrosis, ictericia. Observar la presencia o ausencia de dolor a la palpación de los mismos
parásitos, especialmente trematodes y/o sanguijuelas. En
los saurios y crocodílidos hay que observar los dientes, El examen clínico debe concluir con una toma de mues-
su aspecto, número y disposición, buscar piezas sueltas tras de materia fecal para efectuar los correspondientes
o debilitadas. Palpar la mandíbula, la misma debe ser análisis coproparasitologico, toma de muestras sanguí-
firme, cualquier deformación o reblandecimiento debe neas y comparación con los intervalos de referencia de
hacer sospechar un problema de huesos por patologías la especie o con especies similares y si es necesario la
alimentarias o infecciosas. Observar detenidamente las realización de placas radiográficas o ecografías para ter-
aberturas nasales que deben estar limpias sin descarga minar de descartar o confirmar cualquier patología.
de ningún tipo ni obliteraciones en su luz. Se pasa al exa-
men de la cloaca, observando el aspecto de la mucosa, Colecta de muestras de sangre
la cual debe ser del mismo color que la mucosa bucal o
sea rosa pálido, sin cambios locales o totales de color. La colecta de muestras de sangre es importante para el
Buscar la presencia de heridas, traumas, huevos reteni- control adecuado del estado de salud, diagnóstico de las
dos, descargas de cualquier tipo y la forma de la cloaca. diferentes patologías que afectan a los reptiles, rastreo
La forma normal de la cloaca es longitudinal en croco- de enfermedades, control del medio interno, farmacoci-
dílidos, horizontal en saurios y ofidios y redondeada en nética de drogas, detección y control de contaminantes
quelonios. En los reptiles tetrápodos se deben palpar los ambientales. Toda muestra sanguínea debe tener carac-
terísticas ideales, entre ellas que sea de un volumen sufi- procesos espinosos de las vértebras y es accesible a
ciente para toda rutina hematológica, sin contaminación, partir del borda posterior del caparazón.
rápida, segura para el operador y el animal y bien simple
de ser realizada. El sitio de acceso para la puncion cardiaca es en el
plastrón en la unión de la sutura central con la esca-
En crocodilidos la punción de la vena caudal ventral apa- ma gular. Será preciso hacer un orificio por medio de
rece como la más simple y viable de todas las técnicas un instrumental para el paso de la aguja y la misma
descritas en la bibliografía. ingresa a la cavidad del ventrículo, Una vez obtenida
la muestra, debe procederse al sellado del orificio de
La punción de los senos postoccipitales requiere tam- entrada. Existe la posibilidad de contaminar la muestra
bién la contención manual o instrumental del animal en con fluido pericárdico y de esa manera se obtendrán
decúbito esternal. valores imprecisos.
La punción cardiaca en animales juveniles se lleva a cabo En lagartos o saurios la punción de la vena caudal ven-
con el animal en decúbito dorsal e insertando la aguja tral con una técnica semejante a aquella descrita para el
montada en una jeringa, por detrás del esternon. caso de los crocodilidos es la mas aconsejable y con sus
mismas ventajas y desventajas.
En los quelonios es usada la punción de la vena dorsal
caudal o vena coccígea superior. Un examen detallado Los lugares mas comúnmente utilizados para la colecta de
de la anatomía caudal de las tortugas permite observar muestras sanguíneas en serpientes incluyen la punción de
la existencia de una gran vena, llamada vena coccígea la vena coccígea ventral y luego la cardiocentesis.
superior o vena coccígea dorsal, que discurre sobre los
Vías de administración de fármacos Patologías Alimentarías y Metabólicas
La vía de administración oral se reserva para el caso de Las enfermedades debidas a una alimentación inade-
administración de alimentación forzada, antiparasitarios cuada varían según el orden considerado, las serpientes
formulado para aplicación por vía oral, algunos fármacos en general sufren poco los efectos de carencias de mi-
muy específicos o para rehidratar el animal. nerales o vitaminas debido al tipo de presas que consu-
men (animales enteros), en tanto las iguanas herbívoras
Las vías parenterales incluyen la inyección subcutánea, sufren procesos derivados de una inadecuada dieta con
la inyección intramuscular, la inyección endovenosa y la deficiencia en el aporte de calcio o una indebida relación
inyección intraperitoneal o intracelomática. Calcio: Fósforo.
Alimentación Recintos no apropiados son otra causa de enfermedad,

ya que el confinamiento produce una serie de problemas
HERBÍVOROS OMNÍVOROS CARNÍVOROS
relacionados a las condiciones de manejo inapropiadas.
PROTEÍNA 15 - 35% 15 - 45% 25 – 60%
En ese sentido la temperatura es muy importante debido
HIDRATOS DE CARBONO 55 -75% 20 - 75% < 10% a que son animales exotérmicos y la digestión esta direc-
GRASA < 10% 5 - 40% 30 – 60% tamente ligada a factores ambientales.
ENFERMEDADES DE LOS REPTILES. Enfermedades Infecciosas - Microbianas y Parasitarias
VER POWER POINT • Estomatitis Ulcerativa: Es una enfermedad infecciosa,

muy contagiosa, de morbilidad y mortalidad alta, que
se localiza inicialmente en la cavidad oral y luego se Los parásitos que afectan a los reptiles son protozoarios,
extiende las estructuras adyacentes pudiendo resultar cestodes, trematodes, acantocéfalos, nematodes, pen-
en muerte por septicemia, neumonía y/o gastroenteri- tastómideos y ectoparásitos como ácaros, garrapatas y
tis. Las bacterias aisladas de cuadros de estomatitis también estadios larvas de dípteros. Los parásitos po-
ulcerativa, como se ha mencionado, son generalmente seen ciclos biológicos muy complejos, algunos con solo
bacilos Gram negativos siendo citados en varios ca- un huésped intermediario (monoxénicos), otros con di-
sos Psudomonas aeruginosa, P. fluorescens, Aeromo- versos huéspedes en su ciclo biológico (heteroxénicos),
nas hydrophila, Proteus mirabilis, Providencia rettgeri, pudiendo ser especie-específico, esteroxénico (que pa-
Providencia maltophila, Citrobacter freundii, Alcalige- rasitan especies filogenéticamente próximas) y también
nes faecalis y Klebsiella spp. También se ha aislado a eurixeno (parasitan especies diversas de vertebrados,
Mycobacterium chelonei, Staphylococcus aureus, Ac- incluyendo el hombre). En cuanto a su localización, los
tinobacillus spp., Corynebacterium spp., Propyoniba- parásitos invaden cualquier tipo de órgano en los más di-
cetrium spp. y Streptococcus spp. versos sistemas. Es posible encontrarlos en cavidad bu-
cal, esófago, estómago, intestinos, cloaca, hígado y con-
• Parasitosis: La importancia de los reptiles como ele- ductos biliares, riñones y uréteres, cavidad celomática,
mentos importantes de las cadenas tróficas alimenta- sangre periférica, pulmones y piel, pudiendo estar en la
rias y su predisposición como huéspedes intermedia- forma extra o intracelular.
rios y definitivos de diferentes parásitos esta muy bien
determinada, siendo animales predispuestos por su El parasito puede alterar la salud del animal por si solo.
alimentación carnívora (en la mayoría de las especies) Por ejemplo, una alta carga parasitaria intestinal puede
y en muchos casos facilitados por la ingestión de las predisponer a enfermedades secundarias, o la presencia
presas integras. de trematodes en cavidad bucal puede generar cuadros
de estomatitis ulcerativa. La acción patogénica puede nes bacterianas más importantes que afectan a los reptiles,
ser meramente mecánica por obstruccion luminal (apara- no solo por la patogeneidad en si por producir procesos
to digestivo o vasos sanguíneos), por abrir puertas para entéricos y septicemia, además por su significancia para
otras infecciones (insectos o garrapatas), por acción tó- la salud pública y animal. Estas infecciones se caracterizan
xica (por la liberación de aminas de acción alergénica o por una elevada morbilidad y baja mortalidad. En contraste,
péptidos tóxicos), por competicion por nutrientes o des- la infección causada por los serotipos adaptados a deter-
trucción celular. minadas especies animales tenderá a presentar una baja
morbilidad y alta mortalidad.
El diagnóstico parasitológico puede ser hecho con los
métodos laboratoriales tradicionales. Las técnicas de ob- La principal via de transmisión es por ruta feco-oral direc-
servación microscópica en muestras de heces con la uti- ta o por la ingestión de alimentos y agua contaminada.
lización de métodos directos o de sedimentación y flota- Los síntomas clínicos en reptiles afectados incluyen prin-
ción son aplicables para muestras reptilianas. También se cipalmente gastroenteritis con diarrea, particularmente en
pueden realizar las técnicas de coloración para examen las formas agudas de la enfermedad. Las heces son de
de frotis sanguíneo, evaluacion por pruebas serológicas color verde grisáceo y pueden contener mucus o sangre.
o histoquímicas para pesquisa de hematozoarios, como
también el uso de técnicas moleculares. El diagnóstico de la enfermedad es realizado por cultivo
bacteriológico a partir de muestras fecales recientemente
ZOONOSIS colectadas y también de órganos. La interpretación de
coprocultivos con resultado negativo en animales sospe-
Salmonellosis: Las infecciones causadas por bacterias per- chosos solo indica ausencia de excreción en el momento
tenecientes al género Salmonella, son una de las infeccio- de la colecta de muestras. La confiabilidad de los cultivos
se ve afectada además por varios factores incluyendo el na de transmisión de la enfermedad. Siguen ingresando
método usado para la colecta de la muestra, cantidad de al país reptiles desde diversos países de Centromerica,
muestra colectada y remitida, la variación estacional en la Estados Unidos, Europa e incluso países asiáticos como
eliminación de bacterias y el método de cultivo. También Indonesia sin los debidos controles. En algunos de esos
se pueden emplear técnicas para detección de anticuer- países anteriormente citados la enfermedad existe y es
pos anti-Salmonella por técnicas de aglutinación, inmu- considerada endémica.
nohistoquímica, ELISA o fijación de complemento.
Tuberculosis: La micobacteriosis de los animales es
El tratamiento de los animales afectados puede ser rea- una enfermedad grave que ha sido descrita en la literatu-
lizado con antibióticos con reducción de sintomatología ra científica aproximadamente desde la década de 1880.
pero sin eliminar el agente. La bibliografía menciona el
uso de ampicilina, cloranfenicol (en forma de palmitato o Los esquemas de clasificación para esta bacteria se di-
edetato), enrofloxacina, ampicilina, Kanamicina, cefalos- viden en tres grupos con fines de diagnóstico. Uno es el
porinas de ultima generación o gentamicina. llamado complejo M. tuberculosis (MTC), que incluye M.
tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. cane-
Los reptiles son considerados no solo como reservorios de tti, M. caprae, M. pinnipedii, y para algunos autores, M.
Salmonella por habitar en la flora normal intestinal, si no marinum y M. ulcerans.El segundo grupo es el M. leprae,
como una posible causa de infección enterocolítica o sep- que causa la enfermedad de Hansen o la lepra y el tercer
ticemia si se presentan favorablemente las condiciones. grupo llamado micobacterias distintas del complejo de tu-
berculosis (MOTT) o micobacterias no tuberculosas que
Se recomiendan investigaciones mas profundas en nues- comprenden M. avium, M intracellulare, M. marinum, M
tro medio, acerca del exacto rol de los reptiles en la cade- ulcerans, M lepraemurium y otras micobacterias atípicas.
La enfermedad se ha descrito en todas los ordenes reptilia- pulmonar crónica parecida a la tuberculosis y gdermatitis
nos, con excepción de Sphenodontia. En quelonios existen ranulomatosa crónica, siendo el hospedador una tortuga y
reportes de tuberculosis en Tryonix triungis, T. gangeticus, del ambiente acuoso de plantas ornamentales y tanques
Testudo horsfieldii, Chelone corticata, Lepidochelys kempii, de peces. La úlcera de Buruli causada por M ulcerans, se
Phrynops hilarii y pelodiscus, producida por M. marinum y reconoce como la segunda enfermedad micobacteriana
M. haemophilum. Las lesiones principales son nódulos en más frecuente en humanos después de la tuberculosis en
pulmón e hígado, úlceras de plastrón y caparazón que no algunos países.
cicatrizan y también granulomas orales. Todas las mico-
bacterias atípicas son potencialmente patógenas para hu- Pentastómidos: Los Pentastómidos o Pentastomida com-
manos, principalmente sujetos inmunocomprometidos. Las prenden un taxón de parásitos altamente especializados
manifestaciones mas comunes son: enfermedad pulmonar, y con un ancestro común a los crustáceos, y en los repti-
osteomielitis, infecciones articulares, lesiones cutáneas di- les son encontrados en tracto respiratorio.
seminadas y tejidos blandos que han sido asociadas a M.
chelonae y M. fortuitum en los humanos. La infección por
M. marinum puede ocurrir en seres humanos después de Las larvas y ninfas, durante su migración
una herida en la piel en agua dulce o salada, donde esta hasta la localización definitiva, pueden
bacteria esta presente y causa un granuloma localizado o producir lesiones que provocan reacciones
linfangitis. En el caso de las infecciones humanas por M. granulomatosas en los diversos órganos
haemophilum y M. genavense, frecuentemente se asocian por los que pasan durante su ciclo, lesiones
con artritis séptica, osteomielitis y neumonía, generalmente inflamatorias en pulmones o, en ciertos casos,
restringido a pacientes inmunocomprometidos. En el caso pueden simplemente no producir reacción.
de M. kansasii, se ha reportado provocando enfermedad
El diagnóstico se realiza por la observación de los huevos Porocephalus taiwana principalmente asociada a la in-
característicos (que poseen una larva con seis ganchos gestión de carne de serpientes mal cocinada. Los estu-
en su interior) y /o por la presencia de los adultos en las dios epidemiológicos estiman una prevalencia mínima de
vías aéreas en necropsias o examen endoscópico. 40% en países como Nigeria. Finalmente, el consumo de
carne de crocodilidos como Crocodylus nilitucus, C. jo-
Otras técnicas analíticas desarrolladas incluyen técnicas hnstonii y A. missisipienssis también es una fuente poten-
moleculares por ELISA y Western blot basados en antí- cial de infestación por estadios larvales y ninfas de pen-
genos de larvas parasitarias. Los ensayos de inmunofluo- tastómidos de los géneros Alofia, Sebekia, Subtriquetra,
rescencia indirecta basados en larvas de A. armillatus Diesingia, Selfia y Leiperia las cuales parasitan a estas
se usaron en estudios acerca de la prevalencia de infec- especies de reptiles.
ciones humanas en Costa de Marfil (África) y los resul-
tados indicaron una baja seroprevalencia.Las pentasto- Criptosporidiosis: Cryptosporidium es un género de
miasis puede ser transmitida a los humanos a través del protozoos parásitos con especies que infectan peces, an-
contacto por manipulación o consumo de carcasas de fibios, reptiles, aves y mamíferos. Es un agente patógeno
serpientes infectadas o a través de la ingestión de huevos ampliamente distribuido y reconocido como patógeno en
infectivos en el suelo, vegetación o agua contaminada ganado, animales de compañía y de vida silvestre y ade-
con heces o secreción respiratoria de reptiles afectados. más constituye una amenaza para la salud pública.
En África la especie mas comúnmente involucrada en El género Cryptosporidium incluye varias especies de pa-
caso de contagio humano es A. armillatus. Por su parte rásitos intracelulares obligados que infectan células epite-
en Asia, África del norte y Europa Linguatula serrata es liales, preferentemente del tracto digestivo. Su estadio de
usualmente el agente infectivo. En China se describe a resistencia y propagación son los ooquistes, que miden
de 3 a 8μm de diámetro. En materia fecal fresca utilizan corrientes lo que dificulta mucho e incluso impide su des-
métodos de diagnóstico como la coloración de Kinyoun trucción por la clorinación normal de las aguas. Algunos
modificada y el Ziehl - Neelsen. Con estas tinciones, los brotes de criptosporidiosis se han debido a la contami-
ooquistes se observan ácido resistente (de color rojo). nación con ooquistes de las aguas superficiales, a pozos
Existen métodos de detección de antígenos en heces por y piscinas y los brotes con mayor número de afectados,
inmunofluorescencia, hemoaglutinación y ELISA indirecto a la contaminación del agua de los depósitos de sumi-
obteniendo el antígeno de ooquistes de C. serpientes de nistro a las ciudades. En EE.UU. el 80-90% de las aguas
animales infectados, los cuales demuestran buenos re- superficiales (ríos, lagos, lagunas, estanques, etc.) con-
sultados, incluso superiores a los métodos tradicionales. tienen ooquistes. Algunos estudios de dicho país indican
El ELISA indirecto fue positivo en el 68,25% (86/126) de que el 97% de las aguas superficiales que abastecen las
las muestras y se observó además una respuesta inmune plantas de tratamiento y el 54% de las filtradas y cloradas
humoral en la mayoría de los animales. contienen una pequeña cantidad de ooquistes de Cryp-
tosporidium. De otra parte, las aguas de recreo, como las
El carácter zoonótico de los criptosporidios lo ha confir- piscinas, jacuzzis estanques y fuentes pueden estar con-
mado una serie de estudios epidemiológicos con anima- taminados con vertidos de heces animales y humanas.
les de compañía y silvestres y algunas infecciones con-
traídas accidentalmente. Los alimentos manipulados por La criptosporidiosis se presenta en las personas con una
operarios infectados o enfermos de criptosporidiosis y los diarrea que dura de 8-15 días y termina con la curación,
expuestos al agua contaminada han servido de fuentes sin otro cuidado que evitar la deshidratación de los en-
de criptosporidios para otros alimentos. Los ooquistes fermos. Sus principales síntomas son: diarrea acuosa,
de Cryptosporidium permanecen viables en el agua 140 acompañada de cólicos abdominales, anorexia, pérdida
días y son muy resistentes a la mayoría de desinfectantes de peso, náuseas, vómitos, cansancio y fiebre escasa.
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• GIRLING, S.J.; RAITI, P. 2018. BSAVA Manual of Rep- and Surgery of south american Wild Animals. Iowa Sta-
tiles Third edition. British Small Animal Veterinary As- te University Press.
sociation. Woodrow House, 1 Telford Way, Waterwells
Business Park, Quedgeley, Gloucester GL2 2AB
• MADER, F J.; DIVERS, S.: STHAL,S .J. 2018. Reptiles
and Amphibian Medicine and Surgery Third edition. El-
sevier Inc.
• CARPENTER, J.W.; MARION, C.J.2018. Exotic Animal
Formulary. Fifth Edition. Elsevier inc.
• HARCOURT-BROWN, FRANCES 2017. Textbook of Ra-
bbit Medicine Scribe Design, Gillingham, Kent, UK Prin-
ted and bound in Great Britain by Alden Press, Oxford. AUTOEVALUACIÓN DE
• KEEBLE, E.; MEREDITH A. 2015. BSAVA Manual of Ro- ESPECIES NO CONVENCIONALES
dents and Ferrets British Small Animal Veterinary As-
APÉNDICE DEL LIBRO
APÉNDICE DEL LIBRO RESPUESTAS DE LAS AUTOEVALUACIONES
CAPÍTULO 1. NEFROUROLOGÍA
1 c 2 c 3 c 4 c 5 c 6 d 7 a 8 a 9 c 10 d
CAPÍTULO 2 CARDIOLOGÍA
1 c 2 a 3 b 4 d 5 c 6 d 7 d 8 a 9 d 10 b
CAPÍTULO 3 NEUMONOLOGÍA
1 c 2vd 3 c 4 b 5 b 6 b 7 a 8 b 9 d 10 c
CAPÍTULO 4 GASTROENTEROLOGIA
1 a 2 V 3 F 4 F 5 c 6 e 7 b 8 e 9 F 10 e
CAPÍTULO 5. DERMATOLOGÍA
1 b 2 c 3 c 4 d 5 b 6 d 7 b 8 a 9 d 10 c
CAPÍTULO 6 ONCOLOGÍA
1 c 2 d 3 F 4 e 5 d 6 b 7 f 8 d 9 b 10 V
CAPÍTULO 7 OFTALMOLOGÍA
1 a 2 a 3 b 4 a 5 a 6 c 7 a 8 a 9 b 10 b 11 a 12 a
13 a 14 a 15 a
CAPÍTULO 8 NEUROLOGÍA
1e 2e 3d 4 c 5d 6b 7e 8e 9 d 10 a
CAPÍTULO 9. ENDOCRINOLOGÍA
1 glargina 2 F 3 F 4 V 5 F 6 V 7 d 8 d 9 V 10 V
CAPÍTULO 10 ETOLOGÍA
1 e 2 c 3 d 4 a 5 f 6 d 7 d 8 d 9 c 10 d
CAPÍTULO 11 ESPECIES NO-CONVENCIONALES

1 d 2 b 3 d 4 c 5 b 6 d 7 a 8 e 9 c 10 a
918 Año 2020

Temas selectos de Clínica Médica de Pequeños Animales II

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L os nuevos tiempos que estamos viviendo, nos han

En esta segunda parte, cada autor ha volcado su expe-

Como escribió la Dra. Gómez en la primera parte, muy

Al Sector de Diseño Multimedia de nuestra facultad Coordinado por Natalia Pellizzere.

Especialista Silvia M. Feijoó

APELLIDO Y NOMBRE TITULO BREVE RESUMEN CV

Barbarossa, Paula Veterinaria Unidad Gastroenterología, Hospital Escuela

Blanco, Alejandro Especialista J.T.P.,Cátedra de Clínica de Médica

Bökenhans, Rafael Joaquín Especialista J.T.P., Cátedra Clínica de Médica

Bosetti, Fernanda Veterinaria Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica

Cabrera Blatter, Fernanda Doctora Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica

Carmona, Nicolás Especialista Unidad Etología, Hospital Escuela

Castillo, Víctor Alejandro Doctor Prof. Regular Asociado Clínica Médica

Corral, Javier Especialista J.T.P., Cátedra de Cirugía

Duchene Adriana Médica Veterinaria JTP Patología Clínica

Del Prado, Adriana Especialista Oftalmóloga Invitada

D´Elia, Matías Especialista Unidad Neurología, Hospital Escuela

Duarte, Marcelo Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica

Espina, Claudia Susana Especialista Ay. de primera, Cátedra de Clínica Médica

Feijoó, Silvia Martha Especialista Profesora Adjunta Cátedra Clínica Médica

Gómez, Nélida Virginia Doctora Vicedecana, Profesora Emérita de Clínica Médica

Gonzalo, Alejandro Médico Veterinario Ay. de primera Cátedra de Fauna

Guerrero, Jorge Magister Profesor Adjunto, Cátedra de Cirugía

Hernández, Sabas Doctor Prof. Consulto Cátedra Cirugía

Pereira Marcela Doctora

2 CARDIOLOGÍA Disfagias/Regurgitación/Vomito ………………………..…………………. Silvia Feijoó

Semioftalmología ……………………………..………….. Enrique Frank - Nélida Gómez

Repertorio comportamental del perro ……………............……………………... Silvia Vai

L a enfermedad renal crónica (ERC) tiene alta preva-

1. Estadificar la enfermedad renal crónica

IRIS: Estadificación de la ERC según creatinemia

La IRIS, de sus siglas en inglés International renal interest

1 < 1,4 <1,6

GATOS 18 18-25 26-38 Más 38

Azotemia moderada.Puede haber signos

La clave es identificar la proteinuria renal habiendo des-

Debería cuantificarse la relación proteína / creatinina

< 0,2 < 0,2 No proteinúrico

meses para ser reclasificados en forma apropiada. 160-179 Hipertenso Moderado

MÁS 180 Hipertenso severo Alto

electrolíticos, perfil lipídico, pruebas hormonales y todos 1. Glomerulopatías (GP):

Dentro de las nefropatías, las GP ocupan entre el 43-90

Hay variedad de clasificaciones, extrapoladas de me-

Cuadro lentamente progresivo o estable (Drogas de

El paciente debe ser monitoreado para evaluar la evo-

El tratamiento finaliza cuando es clínicamente intolera-

E l análisis de orina es una herramienta esencial para el

E l síndrome litiásico es una entidad que entreteje fac-

ureteral) o la vida (obstrucción uretral). El segundo, en

el perro o el gato sean lo suficientemente dóciles para

Los estrógenos (en el caso de los machos, testostero-

S e entiende por infección del tracto urinario a la inva-

Ante la sospecha de un cuadro de IU el diagnóstico definitivo Rutas de infección

• Infección urinaria no complicada: El tratamiento de Se inicia tratamiento antibiótico seleccionando la

E n este capítulo se presentarán las características clí-

Proponemos que en primer lugar se revisen los funda-

En la presentación sobre cardiopatías congénitas se