Medicina pediátrica en pequeños animales

Dosier de
presentación

Manual práctico
Manual práctico de neurología veterinaria

de neurología veterinaria
Juan J. Mínguez Molina
Manual práctico
de Neurología Manual práctico
El objetivo principal del autor era escribir una obra que facilitase

Manual práctico de neurología veterinaria

la comprensión de la Neurología a sus colegas veterinarios
generalistas. Por ello, Manual práctico de Neurología aglutina
toda una serie de preguntas, dudas e inquietude sobre los
diferentes aspectos de esta especialidad, recogidas por el
de neurología veterinaria

Veterinaria
autor a lo largo de su amplia trayectoria profesional a partir
de las cuestiones planteadas por sus compañeros generalistas. Juan J. Mínguez Molina
Ha plasmado todas ellas en este manual de forma didáctica
y sencilla acompañadas de numerosas imágenes, vídeos e
ilustraciones de gran calidad que complementan la información.
El resultado es una obra muy didáctica, amena, y eminentemente
práctica; una guía de trabajo que orientará al clínico en su labor
diaria, y que pretende convertirse en una herramienta que será
de gran ayuda a los veterinarios generalistas o a aquellos que
comiencen su andadura en esta disciplina.

LIBR0531

SERVET_neurologia cubierta 23x23_tapa dura.indd 1-3 29/12/14 12:57

Autor: Juan José Mínguez Molina
Formato: 23 x 23 cm.
Número de páginas: 124.
Número de imágenes: 210 aprox.
Encuadernación: tapa dura.

Este manual práctico de Neurología Veterinaria recoge los aspectos

básicos de esta disciplina, ordenados de forma cronológica de
acuerdo con el procedimiento que debe seguirse cuando un animal
llega a consulta con trastornos neurológicos (exploración física,
neurolocalización, diagnóstico, tratamientos posibles y protocolos
anestésicos necesarios), e incluye una selección de los síndromes
más frecuentes descritos en el perro y el gato. Todo ello se acompaña
de ilustraciones de gran calidad, numerosas imágenes y vídeos que
complementan la información ofrecida y que contribuyen a hacer de
este manual una obra didáctica, amena y eminentemente práctica.
Esta obra cumple el principal objetivo del autor, que no es otro
que facilitar la comprensión de la Neurología a los veterinarios
no especialistas o a aquellos que comienzan su andadura en esta
especialidad.
Presentación de la obra

Hace aproximadamente cuatro años, recibí la propuesta de escribir esta obra. En ese
momento existían ya diferentes libros de texto sobre Neurología Veterinaria y otros esta-
ban a punto de ser publicados. Todos ellos, de mucha calidad técnica, sin embargo, la
solicitud no fue la de escribir un libro de esas características, es decir, no un libro para
los especialistas de la disciplina, sino uno adaptado a las necesidades de los veterinarios
no especialistas o veterinarios generalistas. Esta obra aglutina toda una serie de pre-
guntas, dudas e inquietudes sobre diferentes aspectos de esta apasionante especialidad
que es la Neurología recogidas durante años de los veterinarios clínicos, y plasmadas
de forma ordenada y protocolizada. El objetivo principal era facilitar la comprensión de
esta disciplina a todos los compañeros que trabajan muy duro en medicina general y se
enfrentan a diario a casos neurológicos que pueden producirles cierto grado de estrés.
Se trata de una guía de trabajo que orienta al clínico en su labor diaria y que pretende
convertirse en una herramienta. Incluso en los primeros capítulos, que son los más teó-
ricos, el enfoque pretende ser práctico, por ello la obra incluye numerosas imágenes y
vídeos que facilitarán que los signos clínicos queden fijados en la memoria, de manera
que al veterinario le resulte más fácil relacionar la clínica y el diagnóstico, lo que contri-
buirá al éxito en el abordaje de estos casos.

La obra en sí no profundiza técnicamente demasiado, ya que se aleja de un libro de tex-

to de Neurología, basta con ojear el índice para observar que no es el habitual de otras
publicaciones sobre esta disciplina. No obstante, cuestiones más concretas sobre los
diferentes aspectos descritos pueden encontrarse en las referencias bibliográficas, al
final de la obra. En ellas, el lector encontrará tratados con mayor profundidad todos los
temas recogidos en este Manual práctico de Neurología Veterinaria.

Lo que se pretende es mostrar a los veterinarios cómo reconocer los casos neurológicos,
describir cómo aparecen, dar algunas nociones anatomo-fisiológicas, explicarles qué
hacer para diagnosticarlos y sugerir cómo tratarlos e, incluso, en qué momento sería
conveniente derivarlos a un especialista. La remisión de un caso al especialista evita
estrés al veterinario clínico y asegura a la mascota que los procedimientos diagnósticos y
los tratamientos más complejos sean realizados por personal entrenado y con formación
y actualización continua, lo que indudablemente aumentará la tasa de éxito.
 Manual práctico de Neurología

Autor

Juan José Mínguez Molina

Licenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1995. Posgrado en Neurología
y Neurocirugía I, II y III en el European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS) en Berna (Suiza) desde
2003 a 2006. Desde octubre de 2008, ocupa la plaza de residente del European College of Veterinary Neurology
para la obtención de la diplomatura europea en Neurología, alternando su trabajo en el Servicio de Neurología
y Neurocirugía del Hospital Veterinario Guadiamar con el que realiza en el Centro de Neurología Veterinaria en
Getafe, Madrid. Acreditado AVEPA en Neurología y Neurocirugía en 2013.

Además del trabajo como neurólogo clínico, participa en proyectos de investigación, en colaboración con
instituciones médicas como el Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Universitario Virgen de Macarena
y el Centro Nacional de Aceleradores. Es autor de distintas publicaciones y ha participado como ponente en
diferentes cursos y congresos así como en el máster de Traumatología y Cirugía ortopédica de la Universidad
Complutense de Madrid impartiendo temas relacionados con cirugía espinal.

Es miembro de la European Society of Veterinary Neurology (ESVN) y del Grupo de Neurología y Neurocirugía de
AVEPA.

Coautores

José Raúl Pedregosa Morales (capítulo Pruebas complementarias)

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba.

Posgrado ESAVS Neurology.

Acreditado AVEPA en Neurología.

Director del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Sur de Granada.

Gaspar Soler Aracil (capítulo Anestesia en pacientes neurológicos)

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba.

Acreditado AVEPA en Anestesia.

Miembro de SEAAV (Sociedad Española de Anestesia y Analgesia Veterinaria) y de AVA (Association Veterinary
Anaesthesia).

Director del Servicio de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Hospital Veterinario Guadiamar, Sevilla.
Servicios de comunicación
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Entrevista al autor. 1
Nota de prensa.

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 Manual práctico
de neurología veterinaria
Juan J. Mínguez Molina

29/12/14 12:5
Índice de contenidos
1. Introducción Alteraciones de origen metabólico (m)
Alteraciones de origen idiopático (i)
2. Examen neurológico Alteraciones de origen neoplásico (n)
¿Estoy ante un paciente neurológico? Alteraciones de origen degenerativo (d)
¿Cómo empezar?
Primera fase: recogida de datos 5. Pruebas complementarias
y examen físico
Analítica sanguínea y urinaria básica
Reseña
¿Por qué se realizan?
Anamnesis
¿Cuándo y dónde se realizan?
Examen físico inicial
¿Qué pruebas deben realizarse?
¿A qué se debe prestar atención? ¿Qué información aportan?
Segunda fase: examen neurológico
Análisis del líquido cefalorraquídeo
Observación
¿Por qué se realiza?
Reacciones posturales
¿Cuándo se realiza?
Reflejos espinales
¿Cómo se obtiene el LCR?
Último paso del examen neurológico ¿Qué pruebas deben realizarse?
¿Cómo se interpreta?
3. Localización de la lesión Radiología simple
Lesión central o periférica
Mielografía
¿Están todos los reflejos claramente
disminuidos o ausentes? ¿Por qué se realiza?

¿Se han encontrado alteraciones ¿Cuándo y cómo se realiza?

en los pares craneales? ¿Cómo se interpreta?
¿Existen alteraciones graves de la marcha?
Ecografía
¿Existe además incoordinación?
Tomografía computarizada
¿Las reacciones posturales o alteraciones
motoras afectan a los cuatro miembros o Resonancia magnética
sólo a los dos traseros? Electrodiagnóstico
¿Qué pruebas se realizan?
4. Diagnóstico diferencial Biopsias musculares y nerviosas
Alteraciones de origen vascular (v)
Alteraciones de origen inflamatorio 6. Síndromes neurológicos frecuentes
o infeccioso (i)
Epilepsia
Alteraciones de origen traumático (t)
Introducción y fundamentos teóricos
Anomalías congénitas (a) Conceptos
 ¿Qué ocurre durante una crisis epiléptica Tipos de mielopatías compresivas
y cómo la identifico? Anomalías congénitas
¿Por qué y cómo clasifico las crisis Inestabilidad atlantoaxial
epilépticas?
Espondilomielopatía cervical
¿Cuál es la causa y cómo puedo
(síndrome de Wobbler)
diagnosticarla?
Malformaciones vertebrales
Protocolo diagnóstico
Traumatismo espinal
¿Cuándo es recomendable realizar
el protocolo diagnóstico? Neoplasias medulares
¿Qué deben saber los propietarios Hernia discal
de la enfermedad?
¿Cuándo sospechar
¿Cuándo y cómo tratamos de compresión medular?
a los pacientes con epilepsia?
¿Cómo actuar?
Paciente en status epilepticus
¿cómo lo abordamos? ¿Cuál es el protocolo diagnóstico?
¿Cuándo derivar el caso Diagnóstico diferencial
a un especialista en neurología? Diagnóstico por imagen

Síndrome vestibular ¿Cuál es el tratamiento

¿Cómo funciona y se organiza de este tipo de lesiones?
el aparato vestibular? Tratamiento conservador
Base anatómica Tratamiento quirúrgico

¿Cómo se reconocen ¿Qué pronóstico tienen estas lesiones?

los distintos tipos de síndrome vestibular? Lesiones toracolumbares
Fisiopatología y signos clínicos
Lesiones cervicales
¿Qué puede estar ocurriendo? Lesiones lumbosacras
Diagnóstico diferencial
¿Cuándo derivar el caso
¿Cómo se diagnostica? a un especialista en neurología?
Pacientes con afección vestibular periférica
Enfermedades
Consideraciones no compresivas de la médula espinal
de las patologías involucradas
Hallazgos clínicos comunes
Síndrome vestibular periférico
Tipos de mielopatías no compresivas
Síndrome vestibular central
Vasculares
¿Cuándo derivar el caso al especialista? Inflamatorias
Enfermedades compresivas Congénitas
de la médula espinal Degenerativas
Hallazgos clínicos comunes
¿Cuándo derivar el caso
Fisiopatología a un especialista en neurología?
Síndrome de cauda equina
¿Cómo es la anatomía
de la unión lumbosacra?
¿Cómo se produce este fenómeno?
Fisiopatología

¿Cómo se diagnostica?
Reseña
Signos clínicos
Diagnóstico por imagen

¿Con qué puedo confundirlo?

Tratamiento
¿Cuándo derivar el caso
a un especialista en neurología?

7. Anestesia
en pacientes neurológicos
Introducción
Consideraciones anestésicas
del paciente epiléptico
Consideraciones anestésicas
del paciente con crisis epileptiformes
Anestesia en el paciente sometido
a pruebas de neurodiagnóstico
Particularidades anestésicas
en neurocirugía
Neurocirugía espinal
Neurocirugía intracraneal

Cómo prevenir o tratar

las consecuencias de la PIC

8. Bibliografía recomendada

las preguntas estándar que permiten obtener la
máxima información. Cuestiones relacionadas
con la aparición y el curso del cuadro actual,
antecedentes de enfermedad o familiares, convi-
vencia con otros animales, estado de salud, etc.
también son de utilidad a la hora de diseñar la
lista de diagnósticos diferenciales.
Examen físico inicial
El examen físico general y tomar las constantes
vitales deben preceder a cualquier exploración
específica de un órgano, aparato o sistema cor-
poral. Esto ayudará a diferenciar inicialmente si
existe un problema neurológico primario, mani-
festaciones neurológicas secundarias de enfer-
medades sistémicas (por ejemplo, encefalopatía
hepática o urémica, sepsis, hipoglucemia, etc.)
o, incluso, enfermedades que mimetizan cuadros
neurológicos, como pueden ser las lesiones orto-
pédicas que en ocasiones se asemejan a lesiones
compresivas medulares.
¿a qué se debe
prestar atención?
sEgUNDa fasE
Examen neurológico
Una vez realizado el examen físico rutinario y
la toma de constantes vitales, se inicia el exa-
men neurológico que se llevará a cabo en cuatro
etapas:
■■ Observación general
■■ Evaluación de las reacciones posturales
■■ Evaluación de los pares craneales
■■ Evaluación de los reflejos espinales y
sensibilidad.
3
Observación Fig. 2
Al igual que otras disciplinas, en Neurología, la
observación del paciente previa al examen es
fundamental y no es suficiente con hacerlo en la
mesa de exploración. Así pues, es necesario eva-
luar la marcha cuando se mueve libremente, para
lo cual, a menudo, es necesario salir al exterior,
ya que en el espacio reducido de la consulta pue-
den no ser evidentes ciertos déficits. Se prestará
atención al estado mental, la postura y la marcha
La aptitud del paciente también predispone a ciertas patolo-
del paciente. gías, como la estenosis degenerativa del canal lumbosacro,
que tiene una alta incidencia en perros de trabajo.
Estado mental y comportamiento
La formación reticular situada en el tronco en- Fig. 3
cefálico y la corteza cerebral son las estructu-
ras encargadas de regular el estado mental. El
comportamiento se regula principalmente en el
sistema límbico que incluye estructuras corticales
y diencefálicas. Es necesario conocer el com-
portamiento normal esperado de cada paciente
según sus características (fig. 3).
La obesidad puede relacionarse con un menor grado de ac-
tividad que no debe confundirse con una alteración del nivel
de atención o del comportamiento.
Las alteraciones en el nivel de consciencia
Vídeo 1
se clasifican en:
Depresión mental.
■■ Depresión: conscientes pero en estado
de inactividad y somnolencia. En el vídeo 1
http://goo.gl/b1qRWv
se muestra un paciente felino
con depresión mental.
Fig. 4
■■ Estupor: incoscientes pero reaccionan
a estímulos dolorosos.
■■ Coma: estado inconsciente,
no reaccionan a estímulos dolorosos.
■■ Desorientación/confusión/delirio: conscientes,
pero con respuesta inapropiada a los estímulos
Desorientación
externos, por ejemplo marcha compulsiva,
en un paciente
agresividad, vocalizaciones excesivas, presionar la
con lesión
pared con la cabeza (head pressing), etc. (fig. 4).
intracraneal.
8 Manual práctico de neurología veterinaria
■■ Empuje extensor postural: sujetando al pa-
ciente por la zona axilar, se eleva y se vuelve a
bajar hasta que las extremidades posteriores
contactan con el suelo (vídeo 11). Un animal
sano extiende los miembros pélvicos hasta
notar el suelo y los retrasa para encontrar
la horizontalidad. En esta reacción interviene
el sistema vestibular, por lo que en lesiones
vestibulares esta reacción puede estar in-
coordinada o ausente. La debilidad, incoor-
dinación o dismetría en la respuesta ponen
de manifiesto debilidad o ataxias leves de los
miembros pélvicos.
■■ Hemiestancia y hemimarcha: consiste en
cargar peso sobre uno de los bípedos, mien-
tras el paciente se mantiene levantado. Simul-
táneamente se flexiona el bípedo opuesto y
se provoca el desplazamiento hacia delante
y lateralmente. Prueba muy útil en anima-
les con sospecha de lesión cortical, en los
que se manifiestan déficits en las reacciones
posturales del bípedo contralateral al lado de
la lesión.
■■ Colocación visual y táctil: suspender al pa-
ciente en el aire y acercarlo al borde de la
mesa. En el momento que los carpos o tarsos
tocan el borde, se produce de forma inme-
diata la recolocación de la extremidad sobre
la superficie (fig. 14). Revela lesiones de las
vías ascendentes, corticales o descendentes,
incluida la MNI. Se suele realizar también con
los ojos tapados, lo que aumenta la sensibi-
lidad para compensar la falta de visión. En
el vídeo 12 se muestra la prueba en un pa-
ciente con déficit de colocación en el bípedo
derecho por lesión estructural hemisférica
izquierda.
Fig. 14 Fig. 15
los pares craneales
Tradicionalmente se han estudiado
los doce pares craneales, su
localización anatómica y su
función (fig. 15). Sin embargo,
desde el punto de vista práctico,
la evaluación de la función de
los nervios craneales se realiza
observando las estructuras faciales
Déficit del miembro torácico izquierdo en la prueba de y provocando una serie de estímulos
colocación visual.
que producen una respuesta
concreta por parte del paciente, en
la que intervienen habitualmente
más de un nervio. A continuación, se
describe un método de exploración
práctico, que permite evaluar un
nervio o un grupo de nervios. Su
estudio en profundidad dará una
Vídeo 11 localización precisa de la lesión, no
Prueba del empuje extensor postural. obstante, la alteración de alguna de
http://goo.gl/2SQBJW estas pruebas, en asociación con
el resto del examen neurológico,
orientará hacia la presencia de una
lesión intracraneal.
Vídeo 12
Prueba de colocación visual y táctil.
http://goo.gl/dGvmNg
 9

II
Nervio olfatorio (I) Nervio trigémino (V)

III

IV

V
VI
Nervio óptico (II)
Nervio facial (VII)
VIII VII

IX
X

XII

XI
Nervio vago (X)
Nervio oculomotor (III),
n. troclear (IV)
y n. abducente (VI)

Nervio accesorio (XI)

Nervio vestibulococlear (VIII) Nervio glosofaríngeo (IX)
e hipogloso (XII)
28 Manual práctico de neurología veterinaria
PRUEbas COmPlEmENTaRIas
Una vez realizado el examen clínico y neuroló-
gico completo, y tras haber localizado la lesión
dentro del sistema nervioso, se establece una
lista de diagnósticos diferenciales. Para llegar al
diagnóstico definitivo, a menudo serán necesa-
rias una serie de pruebas complementarias. En
este capítulo se describen las pruebas que se
aplican habitualmente cuando se sospecha de
enfermedades neurológicas y neuromusculares
en perros y gatos.
analítica sanguínea
y urinaria básica
¿Por qué se realizan?
Los análisis de sangre y orina son necesarios no
solo porque muchas enfermedades sistémicas
cursan con signos neurológicos, sino porque a
veces estos pacientes deben someterse a proce-
dimientos anestésicos y estas analíticas forman
parte del chequeo preanestésico.
¿Cuándo y dónde
se realizan?
Todo paciente neurológico debe incluir en su his-
toria clínica una analítica sanguínea y urinaria bá-
sica reciente. Gran parte de las clínicas y centros
veterinarios poseen equipos en los que realizar
estas pruebas básicas, que incluyen un hemo-
grama, una bioquímica completa y un urianálisis
con sedimento. Otras pruebas más específicas
deben enviarse a laboratorios de referencia.
¿Qué pruebas deben
realizarse?
Un hemograma completo con fórmula leucoci-
taria y pruebas bioquímicas que deben incluir:
electrolitos (Na, K, Cl, Ca, y P), el perfil hepático
(ALT, AST, GGT, ALP, y bilirrubina) y renal (urea
y creatinina), la glucosa, las proteínas totales, la
albúmina, las globulinas, el colesterol y los trigli-
céridos. Si se sospecha de la presencia de una
hepatopatía o una anomalía vascular hepática
(comunicación portosistémica), los análisis bá-
sicos deben completarse con un perfil de coa-
gulación sanguínea, una determinación de amo-
niaco (NH3) y un test de ácidos biliares dinámico
(determinación en ayunas y posprandial). Si se
sospecha de una enfermedad neuromuscular
(miopatía o miositis), se deben valorar los niveles
de creatina-cinasa (CK).
En otras ocasiones, en función de los resul-
tados iniciales son necesarias analíticas específi-
cas, por ejemplo la determinación de hormonas
tiroideas (T4 libre y TSH), cortisol basal y post-
ACTH, fructosamina, o insulina basal, un pro-
teinograma, la determinación de los anticuerpos
frente a receptores de la acetilcolina o frente a las
fibras musculares tipo 2M entre otras.
Por último, el urianálisis completo así como
la valoración del sedimento urinario se deben
realizar de manera rutinaria, ya que en determina-
das ocasiones pueden evidenciarse alteraciones
en la orina antes de que sean detectables en la
bioquímica sanguínea.
¿Qué información aportan?
En algunas enfermedades infecciosas/inflama-
torias del SNC pueden observarse alteraciones
del hemograma como anemia (babesiosis, ehrli-
chiosis), leucocitosis con desviación a la izquierda
(meningitis-arteritis que responde a esteroides),
leucopenia (moquillo canino, FeLV y FIV), eosi-
nofilia (meningoencefalitis protozoaria) y trombo-
citopenia (CID, ehrlichiosis). El perfil bioquímico
ayuda a determinar las alteraciones metabólicas
sistémicas causantes de encefalopatías, neuropa-
tías y convulsiones (hiperglucemia, hipoglucemia,
hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipernatre-
mia, hipofosfatemia y uremia). El análisis de orina
aporta información sobre el funcionamiento renal,
pero también es útil en otros casos, como en algu-
nas enfermedades de almacenamiento lisosomal
en las que aparecen metabolitos anormales en
orina o en el caso de la comunicación portosis-
témica, en la que pueden observarse cristales de
biurato amónico en el sedimento urinario.
análisis del líquido
cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en
el interior del encéfalo (sistema ventricular), en
la médula espinal (canal central) y en el espacio
subaracnoideo. Macroscópicamente, el LCR es
claro e incoloro y al ser un ultrafiltrado del plasma
sanguíneo (fig. 2) tiene una pequeña cantidad
de proteínas disueltas y de células leucocitarias.

La concentración de proteínas en el LCR debe
ser inferior a 25 mg/dl si se recoge en la cisterna
magna y a 40 mg/dl si se trata de una punción
lumbar. La cantidad de células nucleadas será in-
ferior a 5 cél./µl en el perro y a 3 cél./µl en el gato.
Tanto la extracción del LCR como su análi-
sis posterior deben realizarse por personal ex-
perimentado para reducir riesgos y conseguir la
máxima información.
¿Por qué se realiza?
El LCR está en contacto directo con el sistema ner-
vioso, por tanto, cambios patológicos que afectan
a este sistema, en ocasiones, pueden alterar las
características físicas y la composición del LCR.
¿Cuándo se realiza?
En las patologías del sistema nervioso central (en-
cefalopatías y mielopatías) y del sistema nervioso
periférico (radiculopatías) compatibles con una
etiología inflamatoria (infecciosa o autoinmune)
o neoplásica.
Fig. 2
Producción de lCR
Se produce en los plexos
coroideos de los ventrículos (1) y
se absorbe por las vellosidades
aracnoideas (2) donde drena
a los senos venosos (3). Entre
sus funciones se encuentran:
dar soporte físico y protección
mecánica al sistema nervioso,
transportar sustancias,
hormonas o neurotransmisores,
y mantener la presión
intracraneal (PIC).
Pruebas complementarias 29
El tratamiento con glucocorticoides puede Fig. 1
alterar el resultado, por lo que es recomendable
retirarlos, al menos, diez días antes de la prueba
para obtener los mejores resultados.
¿Cómo se obtiene el lCR?
La extracción del LCR puede realizarse en dos
puntos (fig. 3, ver página siguiente):
■■ Cisterna magna. Las referencias anatómicas
son la protuberancia occipital y las dos alas
del atlas. El centro del triángulo equilátero
formado entre ellas es el lugar de inserción
de la aguja espinal (fig. 1).
■■ Vértebras lumbares (punción lumbar). En Lugar de punción y triángulo de las referencias anatómicas
para la extracción de LCR en la cisterna magna.
los espacios interarcuales (espacio entre los
arcos dorsales y las apófisis articulares) de
L5-L6 en perros medianos y grandes y en
L6-L7 en perros pequeños y gatos. Las re- Tanto la obtención del LCR como la realiza-
ferencias anatómicas en este caso son las ción de una mielografía son procedimientos que
alas del ilion y la apófisis espinosa de L6, requieren anestesia general, y durante todo el pro-
que se encuentra en la línea media, craneal ceso se debe suministrar fluidoterapia de mante-
a dichas alas. nimiento y monitorizar al paciente.
3
2
1
56 MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA

Tabla 2 Diagnóstico diferencial de enfermedad vestibular periférica y central.

Síndrome vestibular periférico Síndrome vestibular central
Vascular — Accidente cerebrovascular
Inflamatorio/infeccioso ■ Otitis media o interna. ■ Meningoencefalitis infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, neosporosis, PIF,
■ Polipos nasofaríngeos. ehrlichiosis, criptococosis, bacterianas o parasitosis).
■ Meningoencefalitis de etiología desconocida (autoinmunes, MEG, MEN).

Trauma Trauma de oído medio-interno o del hueso Traumatismo craneoencefálico con lesión del tronco encefálico.
petroso temporal.

Anomalía congénita Enfermedad vestibular congénita. ■ Malformación de Arnold-Chiari.

■ Cavitación leptomeníngea.
■ Quiste dermoide.
■ Otras malformaciones de la fosa caudal y C1-C3.
Metabólico/tóxico ■ Hipotiroidismo. ■ Hipotiroidismo.
■ Soluciones desinfectantes a base de ■ Deficiencia de tiamina.
yodo o clorhexidina, aminoglucósidos, ■ Metronidazol.
antineoplásicos, etc.
Idiopático Síndrome vestibular periférico idiopático. —
Neoplásico Tumores de oído medio o interno, metástasis o Neoplasias del tronco del encéfalo y del ángulo cerebelopontino.
tumores del nervio vestibulococlear (VIII).
Degenerativo — Enfermedades de depósitos lisosomales.

MEG: Meningoencefalomielitis granulomatosa; MEN: meningoencefalitis necrotizante.

Fig. 9

■■ TC y RM. Ofrecen mayor sensibilidad para
detectar alteraciones en el oído medio,
especialmente la RM que permite com-
probar no solo la ocupación de la bulla
timpánica por líquido o tejido, sino también
el oído interno y el nervio periférico.
■■ Pruebas electrofisiológicas. En ocasiones
puede ser necesario realizar potenciales au-
ditivos evocados del tronco encefálico (BAER)
que permiten evaluar toda la ruta desde el
oído interno hasta el tronco encefálico. Asi-
mismo, la electromiografía (EMG) y los estu-
dios de conducción pueden ser de utilidad si
se sospecha de polineuropatía.
Pacientes con afección
vestibular central
Los diagnósticos diferenciales más habituales son
las neoplasias de la fosa caudal y las enferme-
dades inflamatorias/infecciosas. En estos casos,
la TC y la RM son las pruebas diagnósticas que
aportan mayor información. Sin embargo, es ne-
cesario un examen mínimo de estos pacientes,
que incluye las siguientes pruebas diagnósticas:
■■ Hemograma y bioquímicas sanguíneas con
valoración de la función tiroidea (el hipotiroi-
dismo puede producir también un síndrome
vestibular central).
■■ Valoración de niveles séricos de tiamina. En
los casos de etiología tóxico-metabólica por
déficit de tiamina.
■■ Respuesta al cese de la administración de
metronidazol en intoxicaciones por esta
sustancia.
Imagen radiográfica, vista dorsoven-
■■ Diagnóstico por TC y RM. Especialmente la tral, de un labrador de cinco años, en
RM permite identificar cualquier alteración la que puede observarse una mayor
estructural, siendo útil para examinar en el radiodensidad de la bulla izquierda
con respecto a la derecha, compati-
mismo procedimiento los aparatos vestibular
ble con la presencia de contenido en
periférico y central. la bulla timpánica (confirmado poste-
riormente con RM).

■■ Extracción y análisis de LCR. Permite deter-
minar la presencia de cambios inflamatorios
asociados a este síndrome o a la presencia de
agentes infecciosos (PCR).
Consideraciones de las
patologías involucradas
Síndrome vestibular periférico
Otitis media-interna
Es una de las causas más frecuentes de enfer-
medad vestibular periférica en perros y gatos.
Puede estar presente aun cuando no existe otitis
externa, pues las bacterias pueden alcanzar el
oído medio por diseminación hematógena o a
través del tubo auditivo (trompa de Eustaquio
o tubo faringotimpánico) procedentes de la fa-
ringe. Estas lesiones pueden asociarse a sín-
drome de Horner y a paresia o parálisis facial.
Los microorganismos habitualmente aislados
Fig. 10
Imagen otoscópica. Rotura de la membrana timpánica (fle-
cha roja) y presencia de material purulento en oído medio,
conducto auditivo externo y en la membrana timpánica
(flechas amarillas). En este caso, pueden tomarse muestras
directamente del oído medio.
Síndromes neurológicos frecuentes: Síndrome vestibular
son Staphylococcus spp., Pseudomonas spp.,
Proteus spp., Streptococcus  spp. y Malassezia
pachydermatis. El tratamiento consiste en la ad-
ministración de antibióticos sistémicos durante al
menos 4-6 semanas y antiinflamatorios no este-
roideos los primeros días. El autor habitualmente
retrasa la suspensión del tratamiento antibiótico
7 o 10 días más del momento en que se consi-
dere que se ha resuelto la infección (desapari-
ción de los signos clínicos). De este modo, se
asegura que la infección se ha eliminado y no
habrá recidivas. La elección del antibiótico debe
basarse en los resultados obtenidos en los culti-
vos y antibiogramas de las muestras recogidas,
pero cuando esto no es posible, los antibióticos
de elección son las cefalosporinas y las quinolo-
nas (enrofloxacina, marbofloxacina o pradofloxa-
cina). Es importante la limpieza del oído, aun
cuando el tímpano está perforado, para ello se
Fig. 11
Imagen intraoperatoria. Trepanación de la bulla timpánica a
causa de una otitis media crónica. Puede apreciarse la bulla
trepanada con contenido aún en su interior (flecha amarilla)
y en primer plano material recién extraído (flecha roja).
57
recomienda utilizar solución salina atemperada
y evitar los fármacos ototóxicos (aminoglucósi-
dos, antisépticos, detergentes, ceruminolíticos,
etc.) que pueden empeorar el cuadro o producir
sordera (fig. 10).
El pronóstico para la resolución de la infec-
ción suele ser favorable. Una membrana timpá-
nica perforada puede regenerarse si se controla
la infección. En algunos animales, como conse-
cuencia de daños irreversibles de las estructu-
ras neurológicas, pueden quedar ciertos déficits
como inclinación de la cabeza o paresia facial. En
los casos más graves puede ser necesario un tra-
tamiento quirúrgico (drenaje quirúrgico mediante
osteotomía de la bulla o ablación del conducto
auditivo u oído medio, fig. 11). La extensión de
la infección hacia el interior del encéfalo puede
ocurrir especialmente en pacientes que han sido
tratados con corticoesteroides (fig. 12).
Fig. 12
Imagen de RM (secuencia T1 poscontraste). Puede obser-
varse la extensión de una otitis media que causa un absceso
retromandibular (flecha roja) y la migración hacia el tronco
encefálico a través del hueso petroso (obsérvese el realce
en los núcleos vestibulares en la meninge adyacente, flecha
amarilla).
74 MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA

necesarias las técnicas de imagen avanzadas.
Los métodos de elección son la tomografía com-
putarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).
La TC ofrece imágenes del tejido óseo de gran
calidad, lo que permite analizar con más detalle
las fracturas e inestabilidades y mejora la plani-
ficación de la cirugía considerablemente. Por su
parte, la RM provee de mayor información del
tejido blando y con más detalle, con lo que es
posible valorar los tejidos envueltos en la lesión
traumática, aunque la identificación de las líneas
de fracturas es menos evidente. En muchas oca-
siones, el uso conjunto de ambas técnicas es
beneficioso (figs. 15 y 18).
¿Cuál es el tratamiento
de este tipo de lesiones?
El tratamiento dependerá de los hallazgos del
examen neurológico y de las pruebas diagnós-
ticas, y será diferente en función del grado de
lesión medular (contusión, compresión) o de la
existencia de signos de inestabilidad.

Fig. 15a Fig. 15b Fig. 15c

Fig. 15d Fig. 15e

Imágenes de un perro Cocker Spaniel de once años de edad que sufrió tetraplejia postraumática tras ser arrollado por un vehículo. Radiografía en vista laterolateral en la que se observa una alteración
en la orientación de las apófisis articulares C5-C6 (flecha) (a). TC en plano transverso a nivel del espacio intervertebral C5-C6 (b), en la que se observa una alteración morfológica con luxación de la
apófisis articular derecha de C6. Imágenes de RM en el plano sagital (c) y transverso (d) , respectivamente, y secuencia ponderada en T2, en las que se aprecia una lesión hiperintensa centromedular
del nivel medular C5-C6, compatible con una contusión, además de la ausencia de la faceta articular derecha (flechas). Mismo corte transverso con secuencia de supresión grasa tipo GESTIR (e).
Además de la lesión medular y ósea, puede apreciarse la alteración de la señal en la musculatura paravertebral (flechas rojas), como consecuencia del trauma inicial.
 Síndromes neurológicos frecuentes: Enfermedades compresivas de la médula espinal
Tratamiento conservador
El tratamiento médico conservador está indicado
en pacientes con lesiones compresivas leves y
en casos de contusión medular. En estos casos
se debe proteger la médula espinal de la hipoten-
sión y la hipoxemia, lo que traerá consecuencias
graves y un mayor deterioro del inicial. La limita-
ción del ejercicio (arresto en jaula), analgésicos
y antiinflamatorios no esteroideos junto a una fi-
sioterapia y rehabilitación tempranas constituyen
el tratamiento conservador (fig.  16). El uso de
corticoesteroides continúa siendo controvertido.
En medicina veterinaria aún no existen estudios
clínicos que apoyen claramente el uso de succi-
nato sódico de metil prednisolona (SSMP) en pa-
cientes con lesión medular. Se han llevado a cabo
Fig. 16
La fisioterapia juega un papel fundamental en la recupera-
ción de los pacientes con lesiones medulares. Los especia-
listas en este área trabajan junto con neurólogos y neuro-
cirujanos para aplicar las técnicas adecuadas sin agravar
el estado neurológico del paciente. Para ello, es necesario
conocer la causa exacta de la lesión.
otros estudios clínicos en perros para probar otros
antioxidantes (N-acetilcisteína, dimetil sulfóxido
(DMSO) y ácido aminocaproico), pero ninguno
ha demostrado resultados positivos. Otros fárma-
cos en estudio son el polietilenglicol (no comer-
cializado, sellaría los defectos de membrana), la
minociclina y la eritropoyetina, aunque aún no se
han evaluado clínicamente.
Tratamiento quirúrgico
El abordaje quirúrgico se recomienda cuando
existe inestabilidad o compresión medular. Los
procedimientos quirúrgicos utilizados con mayor
frecuencia son la hemilaminectomía (en columna
cervical o toracolumbar), la descompresión ven-
tral cervical (slot cervical), la laminectomía dorsal,
Fig. 17
Fig. 18a
Estabilización vertebral del paciente de la figura 15. Aplicación por vía ventral de una miniplaca LCP con cuatro tornillos bloquea-
dos en las vértebras C5 y C6 (a). Paciente a las diez semanas aproximadamente de la intervención (b).
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la estabilización vertebral (cuando la causa de la
compresión se produce por inestabilidad) o una
combinación de descompresión y estabilización.
La estabilización vertebral se realiza con di-
ferentes técnicas quirúrgicas que incluyen el uso
de tornillos o agujas anclados a los cuerpos ver-
tebrales y unidos por cemento óseo, la fijación
segmentaria (barras laterales y cerclajes unidos
a las apófisis articulares y espinosas) o las placas
de osteosíntesis. En relación a estas últimas, las
placas bloqueadas ofrecen una mayor versatili-
dad al no tener que ajustarse específicamente al
contorno del hueso, lo que facilita su colocación
en los cuerpos vertebrales (figs. 17, 18 y 19).
Realineación vertebral del paciente de la figura
5. Aplicación de una placa bloqueada SOP por
vía transtorácica para estabilizar los segmen-
tos vertebrales afectados en los movimientos
de extensión y distracción.
Fig. 18b
76 MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA

¿Qué pronóstico tienen
estas lesiones?
El pronóstico de estas lesiones está directamente
relacionado con la gravedad de la lesión medular,
de manera que, a medida que aumenta la gra-
vedad del daño medular el pronóstico empeora.
En los traumatismos espinales las lesiones en
otros órganos asociadas al trauma inicial pueden
influir negativamente sobre el pronóstico final. En
líneas generales, la ausencia de nocicepción se
considera un signo de mal pronóstico en lesiones
toracolumbares. Es difícil observar una pérdida
de nocicepción en casos de lesión en la mé-
dula cervical, pues la sección o un daño medular
grave a este nivel ocasionan la muerte por fallo
cardiorrespiratorio.
Lesiones toracolumbares
El pronóstico de las lesiones toracolumbares es de
reservado a grave para la recuperación funcional,
siendo más favorable si los pacientes conservan
la nocicepción. En este sentido, las compresiones
medulares por hernias de disco toracolumbares
que conservan la sensibilidad profunda y son
intervenidos de forma temprana tienen unas po-
sibilidades de recuperación funcional cercanas al
90 %. Dichas posibilidades se reducen al 55 %
aproximadamente, si en esas mismas lesiones no
hay percepción de dolor profundo y siempre que
los pacientes sean intervenidos en las primeras
24 horas. En estos casos, aproximadamente un
70 % de los pacientes recuperados desarrollarán
incontinencia urinaria y/o fecal. Si los pacientes
no recuperan la sensibilidad en las primeras 2-4
semanas, las probabilidades de recuperación
funcional son escasas y en tal caso, la eutanasia
del paciente estaría justificada (fig. 20).
Lesiones cervicales
En cuanto a las lesiones cervicales, el pronóstico
debe considerarse de reservado a muy grave
si el paciente se encuentra tetrapléjico y mues-
tra dificultad ventilatoria. En estos pacientes, el
riesgo de fallecimiento perioperatorio se cifra en
alrededor de un 36 %. Las lesiones cervicales
menos graves (tetraparesia, dolor cervical) tienen
un mejor pronóstico si se tratan correctamente.

Fig. 19a Fig. 19b Fig. 19c

Imágenes de TC en reconstrucción multiplanar en el plano dorsal (a) y reconstrucción volumétrica (b). En ellas se aprecia
la presencia de un tumor de vaina nerviosa (flecha) de gran agresividad, según el análisis histopatológico. Imagen intrao-
peratoria tras realizar una hemilaminectomía cervical y liberar, en la medida de lo posible, la raíz nerviosa y su ganglio (c).
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