AFTAS:

ETIOPATOGENIA Y
TRATAMIENTO

INTRODUCCIÓN

La palabra afta significa “quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta,

en latín). La lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene
precedida por un pequeño eritema. Se define como “una pérdida de
sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y
recidivante” (1, 2).

La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como “aftas”,

son lesiones ulcerosas de etiología desconocida, constituidas por erosiones
de histología inespecífica y tratamiento sintomático (3).

Se diferenciarán tres conceptos básicos:

 Aftas verdaderas o vulgares: pérdidas de sustancia de las
mucosas, muy dolorosas, agudas y recidivantes, de etiología
multifactorial y desconocida (3). Es la lesión elemental.
 Aftoides: son úlceras producidas generalmente por virus. Se
inician como vesículas y evolucionan a úlceras. Su etiología es
conocida luego no son auténticas aftas.
 Aftosis: Es como se conoce a procesos sistémicos que
cursan con aftas o aftoides. Suelen tener localización en la mucosa
bucal.

Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún

momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes
de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico alto
y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a
árabes. Aparecen en cualquier época del año, aunque con ligero predominio
en primavera y otoño. Las estadísticas de prevalencia varían dependiendo de
quién y en qué país hace el estudio.

ETIOPATOGENIA

La etiología es, aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la

aparición de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del
individuo, con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la
ingesta de determinados alimentos, con alguna deficiencia
nutricional u hormonal que al coincidir en individuos E.E: Propedéutica medico odontológica.
previamente predispuestos a padecerlas por su constitución Docente: Rosa Elena Ochoa Martínez.
genética ocasionarían la patología. Se revisa a continuación Alumna: Elizabeth Yadira Saucedo Alvarez.
la etiopatogenia de este trastorno.
1.-Factores inmunológicos

Parece ser que es ésta la línea de investigación más prometedora en cuanto

al esclarecimiento de la etiología de las aftas. Se está trabajando en dos
grandes líneas de investigación.

3.-Factores microbiológicos

Aunque durante mucho tiempo se han implicado virus y bacterias como

desencadenantes de los síndromes aftosos, no ha podido demostrarse
en ninguno de los casos.

Estudios con Inmunofluorescencia no han conseguido demostrar la presencia

de virus en lesiones aftosas, a pesar de que el curso de las lesiones fue más
corto, menos grave y con menores recurrencias en pacientes tratados con
Aciclovir. Pero no hay acuerdo entre los autores, mientras unos consideran
que mejoran los síntomas (Pedersen) para otros no hay diferencia
significativa (Wormster et al.).

Tampoco se ha podido demostrar para las bacterias por más que en

algunos casos se aislaron gérmenes a causa de una sobre infección
bacteriana. Se está estudiando el Helicobacter pylori como agente
etiológico, pero todavía no ha podido demostrarse.

4.-Factores sistémicos

4.c-Tabaco

Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la

mayor queratinización de la mucosa a causa del tabaquismo.

4.d.-Alteraciones digestivas

Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho tiempo única
manifestación de algunas enteropatías. La colitis ulcerosa y la enfermedad
de Crohn cursan con úlceras bucales. En la intolerancia al gluten pueden
darse aftas sin enteropatía, y mejorarían mucho al eliminarlo de la dieta.

4.e.-Traumatismos

Como la inyección de anestesia, cepillado brusco o con cepillos muy fuertes,

tras tratamiento dental.

4.f.-Hipersensibilidad a alimentos

Algunos pacientes presentan una relación causa-efecto con la ingesta de

determinados alimentos y la aparición de aftas. Se han encontrado
anticuerpos contra la leche de vaca y la alfa-gliadina del trigo, aunque no
desarrollaban aftas al ingerir alimentos de los comúnmente considerados
alergénicos (tomates, fresas, nueces). A continuación, se expone una lista de
los alimentos que se han relacionado con la aparición de aftas:
 Leche de vaca
 Gluten
  Trigo entero, centeno, cebada, avena, harina de trigo
 Chocolate
 Nueces
 Marisco
 Soja
 Queso
 Vinagre
 Tomate, manzana, limón, piña
 Mostaza francesa
 Colorantes y conservantes
 Otros: ácido benzoico, cinnamaldehído, níquel, parabeno,
dicromato, ácido sórbico, mercurio, perfumes, metilmetacrilato,
fósforo)

HISTOPATOLOGÍA Y CLÍNICA

Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas

por pérdida de sustancia (úlcera), muy dolorosas (dolor urente), de aparición
súbita y cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas (cicatriz).

La histopatología es la típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de

una porción de epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado
leucocitario. Las glándulas salivales accesorias están afectadas por fibrosis
periductal y peri alveolar, ectasia ductal e inflamación crónica moderada. En
la superficie de la ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos,
linfocitos y monocitos. Puede observarse también crecimiento de
microorganismos en la superficie. En los bordes de la úlcera se observa
proliferación endotelial y fibroblástica (tejido de granulación).

CLASIFICACIÓN

Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o

leves, mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o
estomatitis aftosa recidivante.

1.- Aftas menores (Afta minor o menor de Mickulicz- 1898)

Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada, de entre 2 y 5 mm.
de diámetro, pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico,
poco profundas. Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente
indurados, con un halo eritematoso rodeando a la lesión. Se inician como
una mancha rosada que en pocas horas se ulcera. Dolor urente, intenso,
espontáneo, irradiado, que aumenta con los ácidos y picantes y al masticar y
hablar. Asientan en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal.

Se localizan, por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular,

mucosa yugal, borde lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay afectación
ganglionar en el 50% de los casos. Curan espontáneamente en una semana,
sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando períodos mas o menos largos sin
sintomatología.

2.- Aftas mayores (Afta major o mayor de Sutton- 1911)

Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a 0’5-1 cm., profundas y

destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo
hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho
tiempo y los brotes se suceden sin período libre de lesiones. La mayoría de
las veces curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis
superficial. Localizadas en la mucosa no queratinizada.

3.- Estomatitis aftosa herpetiforme (Forma herpetiforme de Cooke- 1960)

Caracterizada por la presencia de múltiples aftas menores de tamaño entre 1

y 3 mm. junto a alguna mayor, muy dolorosas, localizadas en cualquier parte
de la mucosa, con tendencia a unirse formando lesiones irregulares de
aspecto similar a las herpéticas.

SÍNDROMES AFTOSOS

1.-Síndrome de Behçet: Para algunos autores es una forma clínica especial

dentro de las estomatitis aftosas. Para otros la EAR sería una forma frustrada
de enfermedad de Behçet. Se manifiesta con lesiones orales muy similares a
las que se encuentran en la EAR, aunque con morfología más irregular, más
numerosas y con localización de preferencia en paladar y orofarínge.

Es multisistémico, se reconocen cuatro tipos clínicos: mucocutáneo, artrítico,

neurológico y ocular. Pueden existir además alteraciones gastrointestinales,
vasculares, pulmonares, renales, musculares y hematológicas.

De etiología desconocida, las úlceras se producen por una reacción citolítica

mediada por anticuerpos e inmunocomplejos. Existe un aumento de las IgA,
IgG, IgM séricas y auto anticuerpos contra la mucosa bucal, también
inmunocomplejos capaces de activar la vía del complemento. Todo esto
sumado al aumento de mediadores inflamatorios y el aumento de migración
de neutrófilos produce vasculitis que afecta a capilares y vénulas de los
diferentes órganos diana implicados.

El grupo internacional de estudio para la enfermedad de Behçet estableció

en 1990 los siguientes criterios mayores para el diagnóstico:
1.- Úlceras orales recidivantes de cualquiera de los tres tipos que se
consideran, con un mínimo de tres episodios en un año.
2.- Asociadas a dos o más de los siguientes signos:
 Úlceras genitales recidivantes
-Lesiones oculares: uveítis anterior o posterior, presencia de células
en vítreo, vasculitis retiniana, queratitis, iritis, conjuntivitis
-Lesiones cutáneas: eritema nudoso, pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosas o nódulos acneiformes
-Análisis de patergia positivo (a las 24-48 horas)
Los criterios menores son: artritis, afectación del sistema nervioso central,
afectación gastrointestinal, vascular y cardiovascular y antecedentes
familiares.

La presencia de tres criterios mayores o de dos mayores y dos menores

confirma el diagnóstico clínico del síndrome.

2.- Enfermedad de Sutton: También conocida como periadenitis

mucosinequiante se caracteriza por un afta gigante junto a una glándula
salival menor que produce su necrosis y apertura a la cavidad bucal. Se
inicia como un nódulo o pápula rojiza que crece hasta tener unos 3-4 cm.,
posteriormente se ulcera para resolverse al cabo de 30 o más días dejando
una cicatriz.

3.- Síndrome de Reiter: Caracterizado por la asociación de artritis

asimétrica, uretritis no gonocócica, conjuntivitis, aftas bucales, balanitis
circinada con úlceras en meato uretral y glande y queratodermia con
hiperqueratosis en la palma de la mano y en la planta del pie.

4.- Aftosis bipolar de Newmann: Aftas bucales y genitales

simultáneas. Preferencia por el sexo femenino.

5.- Síndrome de Magic: Úlceras bucales, úlceras genitales y policondritis.

DIAGNÓSTICO

Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán

la base para el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con
ulceraciones de la mucosa bucal.

Los exámenes de laboratorio servirán para descartar alteraciones

hematológicas o de índole sistémica y poca cosa más a pesar de los
aumentos de inmunoglobulinas y de los anticuerpos anti mucosos descritos.

La histopatología, como ya se describió, es la de una ulceración inespecífica:

pérdida brusca de un sector del epitelio, necrosis, corion hiperémico e
infiltrado inflamatorio. Gran cantidad de neutrófilos, linfocitos, monocitos y
microorganismos en la superficie. Proliferación endotelial y fibroblástica con
formación de tejido de granulación en los bordes y en el fondo.

4.-Lesiones por agentes físicos y químicos

No es difícil establecer el diagnóstico ya que hay una relación clara

causa- efecto.

Radiaciones: las lesiones tienen una relación directa con la dosis

administrada y el tiempo de irradiación. Se produce un eritema con formación
de placas blandas en mucosa labial y yugal y en la lengua, que acaba
originando ulceraciones. Son múltiples, muy dolorosas, próximas a la zona
de radiación y curan al finalizar ésta.

Agentes químicos: los tratamientos de quimioterapia producen las úlceras

tanto por el efecto tóxico directo sobre la mucosa como por la
mielosupresión. Son lesiones múltiples, profundas, grandes, necróticas y con
inflamación mínima en la base. Curan al eliminar el fármaco.
También pueden producirse por el contacto directo de un fármaco con la
mucosa bucal. La lesión tiene las mismas características y cura sin
problemas al dejar de aplicar el fármaco.
se evitarán los alimentos muy sólidos y se instruirá al paciente en la técnica
para un correcto cepillado con un cepillo suave. Se suprimirán de la dieta los
alimentos que desencadenan el brote y se indicará al paciente la necesidad
de tratar su estrés, sea con ansiolíticos sea con técnicas de relajación.

El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o

general. El tratamiento general está indicado cuando el local no es suficiente
para controlar el brote o cuando las aftas forman parte de la sintomatología
de un síndrome aftoso y siempre en colaboración con el especialista que
trata el resto de las patologías.

A.- Tratamiento local

A.1.- Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20

% como colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar
enjuagues tres veces al día tras las comidas y el gel se aplicará tres veces al
día sobre las lesiones. Evita la sobre infección de la úlcera acelerando su
curación.

A.2.- Antibióticos: Tetraciclinas, 250 mg de tetraciclinas disueltos en 10 ml

de agua. La solución se mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en
la forma herpetiforme.

A.3.- Corticoides tópicos: en la actualidad son la mejor ayuda en el

tratamiento de la estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios,
pomadas, geles, aerosoles, infiltraciones perilesionales o comprimidos que
se disuelven en la boca.

· Acetónido de Triamcinolona al 0’05-0’1% en orabase o en solución

acuosa
· Propionato de Clobetasol al 0’025% en orabase
· Fluocinolona al 0’05-0’1% en orabase

Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores, muy

dolorosas y con lenta cicatrización. Se usa un preparado de Triamcinolona
(0’5 mg por 2’5 cm2 de lesión = 25 mg/ml).

A.4.- Otros: Benzidamida en colutorio

Carbenoxolona en orabase
Pomadas de: alfa-2-interferón humano, Ciclosporina
tópica, Deglicirricinato, Ácido 5-amino salicílico tópico

B.- Tratamiento general

b.1.- Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
* Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1
diaria durante una semana más.
* Acetónido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al día.

b.2.- Talidomida: posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es

100 mg/ día durante 2-3 meses. Es teratógena por lo que debe ser muy
controlada su administración en mujeres en edad fértil. Se usa en aftas que
no responden a otros tratamientos y en pacientes VIH- positivos.

b.3.- Colchicina: en dosis de 0’6 mg, tres veces al día. Aunque puede
usarse una dosis mayor asociada a talidomida. Las dosis sería 100-200 mg
de Talidomida y 1-3 mg de Colchicina.

b.4.- Lisozima: a dosis de 500 mg cada 12 horas.

b.5.-Gammaglobulinas y factor de transferencia: todavía están en fase de

estudio.

b.6.- Levamisol: 150 mg repartidos en tres tomas al día, 2 días a la semana,

durante dos meses, conseguía una mejoría significativa (Lehner et al) en el
64
% de los pacientes. Su uso está muy controvertido por los efectos
secundarios que produce.

b.7.- Inmunosupresores: Azatioprina 50 mg dos veces al día.

b.8.- Sulfato de zinc: algunos autores han demostrado su utilidad con dosis
de 660 mg al día, o bien combinando 300 mg orales con pomada de sulfato
de zinc al 1%.

b.9.- Interferón: a dosis de 1.200 UI / día controlaron las aftas en dos

semanas. Será la última alternativa de tratamiento ya que produce muchos
efectos secundarios.

b.10. Laserterapia: tanto con el láser HeNe como el de CO2 se ha

observado efecto beneficioso sobre los signos y síntomas de las aftas.

b.11.- Otros: además de los anteriores se han intentado diversos

tratamientos con: ácido cromoglícico, cromoglicato disódico, aciclovir,
etretinato, isoprinosina, longovital, anapsos, pentoxifilina, aloe vera en
hidrogel (9), ciclosporina, hidroxiurea(sobre todo en pacientes HIV-positivos)
(10).

Conclusión

Resumiendo, la conducta terapéutica a observar ante una EAR, una vez

controlados los factores desencadenantes, sería en primer lugar el
tratamiento local con colutorios o geles de Clorhexidina, o con solución
acuosa de Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 0’1%
o Fluocinolona al 0’1-0’05 %.

Si con estas medidas no se obtiene mejoría el paso siguiente será el

tratamiento sistémico con Corticoides o con Talidomida (sobre todo en
pacientes VIH-positivos), manteniendo asociada la terapia con el tratamiento
local.

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