a) Daptomicina: Es un medicamento producto de la fermentación del
lipopéptido cíclico de Streptomyces roseosporus. Su espectro es similar al de la vancomicina, sin embargo, también actúa frente a enterococos y S. aureus resistentes a la vancomicina. Es activa contra estafilococos (incluidos los resistentes a meticilina), estreptococos (incluido el neumococo resistente a penicilina), enterococos (incluidos los resistentes a glucopéptidos), corinebacterias, Clostridium y Peptostreptococcus. In vitro, produce una disminución en la formación de biopelículas. Su mecanismo de acción consiste en la unión de la cola lipídica del fármaco con la membrana celular, por medio de una inserción dependiente de calcio. Esto despolariza a la membrana celular, provocando eflujo de potasio, detención de procesos de síntesis de ácidos nucleicos y proteínas (tanto en bacterias en fase de crecimiento como estacionarias) y muerte celular. Tiene un efecto concentración- dependiente. La resistencia es rara y se produce con más frecuencia en el tratamiento de infecciones de alto inóculo (por ejemplo, en casos de endocarditis) y entre enterococos. Aparentemente, el mecanismo de resistencia consiste en cambios en la carga de la superficie celular que impiden la unión de la daptomicina. Se ha documentado que su coadministración junto a beta lactámicos (incluso en microorganismos resistentes a estos), puede revertir esta resistencia (1, 2, 3). No se absorbe por vía oral, por lo que se administra por vía endovenosa. Posee un volumen de distribución reducido y una alta fijación a proteínas plasmáticas. Se distribuye predominantemente en plasma y líquido intersticial, en órganos bien vascularizados, y tiene una penetración del 70% de la concentración plasmática en tejidos inflamados. Su semivida sérica es de 8-9 horas, lo que permite su administración como una dosis al día. Sufre metabolismo de forma moderada, pero hay ausencia de metabolismo hepático. Su eliminación es renal (50% de la dosis se elimina en forma inalterada). Puede causar miopatía, por lo que se aconseja su administración junto con ciclosporina o estatinas, y se recomienda monitorizar los niveles de creatinina fosfoquinasa deben controlarse semanalmente. No debe usarse para tratar neumonías, debido a que el surfactante pulmonar antagoniza a la daptomicina. Este fármaco puede causar neumonitis alérgica en pacientes con terapias prolongadas (mayores a dos semanas). Se han reportado fallas del tratamiento debido a un aumento de la concentración mínima inhibitoria durante este proceso. Se han descrito casos de neuropatía periférica, molestias gastrointestinales y sobreinfecciones. Se debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento renal menor a 30 ml/min) a una vez cada 48 horas. En pacientes con hemodiálisis, la dosis debe administrarse inmediatamente después de la diálisis. (1, 2, 3)
Nuevos avances: En un estudio, se determinó que si bien, tanto el
linezolid como la daptomicina tuvieron una efectividad equivalente contra infecciones articulares periprotésicas refractarias con patógenos grampositivos, la terapia con daptomicina disminuyó significativamente los niveles de proteína C reactiva y causó menos efectos adversos que en la terapia con linezolid (4). En otro estudio, se sugiere que la terapia de ceftarolina con daptomicina o ceftarolina con vancomicina puede considerarse contra bacteriemia complicada producida por S. Aureus resistente a la meticilina cuando otras opciones de tratamiento fallan o no están disponibles. (5) Por otro lado, en un modelo de endocarditis experimental por S. Aureus sensible a la meticilina, ceftarolina y cloxacilina presentaron la misma actividad. La combinación de Daptomicina con cloxacilina fue sinérgica y bactericida, y presentó una mejor actividad que la cloxacilina en la tasa de esterilización de las vegetaciones aórticas y mejor actividad en bazo y riñón que daptomicina en monoterapia previniendo la aparición de aislados no susceptibles a la daptomicina. (6)
2. OTROS:
a) Bacitracina: Es un fármaco producto de una mezcla de péptidos
cíclicos pertenecientes a la cepa Tracy de Bacillus subtilis. Es útil contra una variedad de cocos y bacilos grampositivos, Neisseria, H. influenzae y T. pallidum, ya que estos microorganismos son sensibles a 0.1 unidades/mL o menos. Actinomyces y Fusobacterium son inhibidos con concentraciones de 0.5-5 unidades/mL. Las enterobacterias, Pseudomonas, especies de Candida y Nocardia son resistentes a la bacitracina. Su mecanismo de acción consiste en interferir con la desfosforilación en el ciclo del transportador de lípidos que transfiere las subunidades de peptidoglucanos a la pared celular en crecimiento, inhibiendo su formación. No existe resistencia cruzada con otros antimicrobianos. (1, 3) Se usa de manera tópica, ya que es muy nefrotóxica cuando se administra sistémicamente. Se absorbe poco, por lo que se produce actividad antibacteriana local. Suele usarse junto con polimixina o neomiucina para el tratamiento de infecciones debido a la flora bacteriana mixta en lesiones superficiales de la piel o membranas mucosas. Se asocia comúnmente con hipersensibilidad y no debe aplicarse a las heridas con el fin de prevenir la infección. (1)
Nuevos avances: La bacitracina, junto con la colagenasa han sido
usadas eficientemente en el manejo de quemaduras producidas por explosiones de baterías de cigarrillos electrónicos. (7) En otro estudio, se demostró que la irrigación con polimixina-bacitracina in vitro fue ineficaz en la erradicación bacteriana y estadísticamente inferior a la iodopovidona. (8) Además, se ha descubierto que este medicamento protege a las células epiteliales intestinales de la toxina TcdB de Clostridium difficile. (9)
BIBLIOGRAFÍA
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c2019, 1252p. 2. Lorenzo P, Moreno A, Leza J, Lizasoain I, Moro M, Portolés A. Velázquez, Farmacología Básica y Clínica. 19 ed. España. Editorial Médica Panamericana; c2017, 1257p. 3. Brunton L, Hilal-Dandan, Knollman B. Goodman y Gilman bases farmacológicas de la terapeutica. 13 ed. México. McGraw-Hill; c2018, 1419p. 4. Sawada M, Oe K, Hirata M, Kawamura H, Ueda N, Nakamura T, et al. Linezolid versus daptomycin treatment for periprosthetic joint infections: a retrospective cohort study. [Internet]. 2019, Oct. [citado el 21 de Dic. de 2019]. J Orthop Surg Res 14, 334: pp. 1-8. Disponible desde: https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2049936119886504#articleCit ationDownloadContainer 5. Hornak, J. P., Anjum, S., & Reynoso, D. Adjunctive ceftaroline in combination with daptomycin or vancomycin for complicated methicillin- resistant Staphylococcus aureus bacteremia after monotherapy failure. [Internet]. 2019, Nov. [citado el 21 de Dic. de 2019] Therapeutic Advances in Infectious Disease. 6(1): pp. 1–10. Disponible desde: https://doi.org/10.1177/2049936119886504 6. de la Mària C, García-González J., Villamonte M., Almela M., Ambrosioni J., Quintana E, et al. Eficacia de daptomicina y cloxacilina en el tratamiento de la endocarditis experimental por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina. [Internet]. 2019, Abr. [citado el 21 de Dic. de 2019] Cirugía Cardiovascular, 26(2): pp. 132-133. Disponible desde: https://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cardiovascular-358-articulo- eficacia-daptomicina-cloxacilina-el-tratamiento-S1134009619300543 7. Quiroga L, Asif M, Lagziel T, Deepa B, Caffrey J. E-Cigarette Battery Explosions: Review of the Acute Management of the Burns and the Impact on Our Population. [Internet]. 2019, Aug. [citado el 21 de Dic. de 2019] Cureus 11(8): e5355. Disponible desde: https://www.cureus.com/articles/22010-e-cigarette-battery-explosions- review-of-the-acute-management-of-the-burns-and-the-impact-on-our- population 8. Goswami K, Cho J, Foltz C, Manrique J, Tan TL, Fillingham Y, et al. Polymyxin and Bacitracin in the Irrigation Solution Provide No Benefit for Bacterial Killing in Vitro [Internet]. 2019, Sep. [citado el 21 de Dic. de 2019]; 101(18): pp. 1689-1697. Disponible desde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31567806 9. Zhu Z, Schnell L, Müller B, Müller M, Papatheodorou P, Barth H. The Antibiotic Bacitracin Protects Human Intestinal Epithelial Cells and Stem Cell-Derived Intestinal Organoids from Clostridium difficile Toxin TcdB. [Internet]. 2019, Aug. [citado el 21 de Dic. de 2019]; 2019:4149762. Disponible desde: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31467562
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