Pie Diabético

Universidad Autónoma de Baja California
FACISALUD – Unidad Valle de las Palmas
Pie Diabético Melchor Vindiola Ramón Eduardo

Grupo 408 Matrícula 1222926 – Patología Quirúrgica – Periodo 2020 1
Dr. Rafael Salazar Miranda
Pie Diabético - Definición
“Infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la
extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos
grados de enfermedad vascular periférica” (Organización Mundial de la Salud)
“Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la

hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y
previo desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulceración
del pie” (Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular)
Epidemiología
10- 25% de pacientes diabéticos corre el riesgo de formación de úlceras.
En USA se practican cerca de 60 000 amputaciones anuales en pacientes

diabéticos.
70% de los casos es una lesión ulcerativa progresiva del pie lo que
ocasiona que se ampute un miembro inferior cada 20 segundos en el
mundo.
5-10% de los pacientes diabéticos tienen úlceras, pasadas o presentes, y el

1% sufre amputación.
Melmed, S. (2017) Williams Tratado de Endocrinología. 13a. Elsevier.

AMCG. (2016) Tratado de Cirugía General. 3a. Manual Moderno.
Epidemiología – Regla del 50%
50% de las admisiones por DM
50% de todas las amputaciones de extremidad inferior
50% involucran un gran nivel (superior/inferior a nivel de la rodilla)
50% coexisten con enfermedad vascular
50% amputación contralateral ≤ 5 años
50% mortalidad ≤ 5 años

Amstrong, D. (2015) Clinical care of the Diabetic Foot. 3a. American Diabetes Association.
Perspectiva Histórica
Dr. Elliot Joslin et al
(1920): Comenzaron a investigar nuevas estrategias médicas y quirúrgicas para evitar la
amputación de los pies y piernas debida a complicaciones de la diabetes.
(1934): Indico en un artículo del New England Journal of Medicine que la gangrena no era
“enviada por el cielo” sino “nacida en la Tierra”. Describió una estrategia de equipo para el
cuidado de la diabetes (prevención).
Dr. Kelly West

(1970): considerado como el padre de la epidemiología de la diabetes en Estados Unidos,
identificó la gangrena como una de las manifestaciones más importantes y angustiosas de
la enfermedad.
Bowker, J. (2008) Levin y O'Neal El Pie Diabético. 7a. Mosby.

Factores de Riesgo
Genero masculino
Evolución DM > 10 años
Edad > 45 años
↑ Índice de masa corporal
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía diabética periférica*
Enfermedad arterial periférica
HbA1c > 7%
Deformidades anatómicas del pie
↑ Presión plantar
Infecciones
Cuidado inapropiado del pie
Fisiopatología
Neuropatía
Angiopatía
Artropatía
Neuropatía
Neuropatía diabética
▪ Conjunto de síndromes clínicos que afectan a diversas regiones
del sistema nervioso, de manera aislada o combinada.
▪ Los signos y síntomas clínicos pueden ser inespecíficos y

graduales, de progresión lenta.
▪ En ocasiones es asintomática
▪ Las complicaciones neurológicas se presentan igualmente en la

DM1 y DM2.
Fisiopatología Neuropatía
1 Alteración metabólica primaria

Hiperglicemia
✓ Glucosa en ayuno > 100 mg/dL
✓ Pospandrial 140 mg/dL
✓ HbA1c > 6.5%
Alteración Glicación no
Déficit de
Sorbitol ATP-asa de enzimática de
mioinositol
membrana proteínas
Olmos, P. Bases fisiopatológicas para una clasificación de la neuropatía diabética. Rev Med Chile 2012; 140: 1593-1605
2 Alteración metabólica secundaria
Daño Oxidante
Daño Osmótico
Inflamación
Vía del sorbitol
↑ GLUCOSA
NADPH Daño Oxidante
Aldosa-reductasa NADP+ ↓ NADPH
↓ Glutatión ↓ON
Sorbitol ↑ Radicales oxidantes
NAD
↑ Radicales nitrosilantes
NADH
Sorbitol-deshidrogenasa
Fructosa
Inflamación
Daño Osmótico Se activa PKC e induce
Hiperosmolaridad producción de TGF-β1 y NF-κβ
Edema celular
↓ Mioinositol
Defecto en actividad
ATP-asa del Na/K
Glicación no enzimática
de proteínas
Grupo amino primario Grupo carbonilo
(proteína) + (glucosa)
Base de Schiff
Producto de Amadori
AGE’s
Productos de glicosilación avanzada
Modifican al ensamble del citoesqueleto y a la función
reguladora de la matriz extracelular sobre las células
3 Alteración funcional primaria
↓ de la velocidad de conducción Defecto en umbrales para

nerviosa sensitiva y motora temperatura y dolor
3 Alteración funcional primaria
4 Alteración estructural
Pérdida de fibras nerviosas
Neuropatía
Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Fisiopatología
Fisiopatología
Aspectos vasculares de la circulación

sanguínea en el sistema nervioso periférico
Doble sistema Fenómeno de la
arteriolar “Válvula venosa”
Fisiopatología
Doble sistema arteriolar
Ana: anastomosis
Cex: capilares de flujo

proximal a distal
Cin: capilares de fujo distal a

proximal
Fisiopatología
Fenómeno de la “Válvula venosa”
Sensitiva Motora Autonómica

altera inicialmente la Atrofia la musculatura
sensibilidad profunda, intrínseca del pie Contribuye con la aparición del
posteriormente a la síndrome al disminuir la
sensibilidad superficial Consolida a diferentes tipos de sudoración local.
deformidades.

Sensitiva
Hiperglucemia DAÑO Fibras

crónica sensitivas
Inicialmente afecta a la sensibilidad profunda:

sentido de posición de los dedos, reflejos intrínsecos de los mismos
Posteriormente altera la sensibilidad superficial:

táctil, térmica y dolorosa

Motora
Daño a las fibras motoras:

Atrofia de musculatura intrínseca del pie
Acortamiento tendinoso
Deformidades anatómicas:
Aparición consecuente de dedos en martillo o
garra, desplazamiento anterior de almohadilla
plantar, cabezas metatarsianas prominentes.

Zonas más prevalentes para el desarrollo de
úlcera plantar
Autonómica
Daño a las fibras no mielínicas posganglionares cortas
“Pie Caliente” Pie seco

Alteración en regulación (↓ Sudoración)
de la microcirculación

Angiopatía
Fisiopatología Angiopatía
Macroangiopatía Microangiopatía
Afecta a las arterias de mediano y gran calibre Afecta a los capilares, arteriolas y vénulas
Se presenta calcificación de la capa media

arterial Consiste en hipertrofia y proliferación de su
capa endotelial
Muestra predilección por las arterias
infrageniculares de la pierna, y tiende a ser Provoca disminución de la respuesta
bilateral y multisegmentaria vasodilatadora a estímulos.
Factores de riesgo:
✓ Hipertensión Arterial Sistémica
✓ Tabaquismo
✓ Dislipidemia - Hiperglucemia

Macroangiopatía
Alteraciones lipídicas ↑ nivel plasmático de los triglicéridos
Alteraciones en la hemostasia ↑ fibrinógeno
↑ Agregación plaquetaria
Fenómenos de glucosilación de proteínas AGE’s

(Productos de glicosilación avanzada)

Macroangiopatía
Existe retención de lipoproteínas en espacio subendotelial y
su posterior modificación por procesos de oxidación.
Las lipoproteínas oxidadas actúan como sustancias

citotóxicas y quimiotáxicas.
ATEROESCLEROSIS
Son fagocitadas por monocitos y se transforman en células

espumosas liberando citocinas que inducen a su adhesión
ESTENOSIS
y modificación/proliferación de las células musculares lisas
de la pared arteria.
ISQUEMIA
El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación

de la estría grasa (fase inicial y reversible) en la formación de
la placa de ateroma.
Microangiopatía
↑ del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar
ISQUEMIA
Pérdida de la autorregulación del flujo capilar

(apertura de shunts arteriovenosos)
EDEMA
Difusión de proteínas a través del endotelio vascular

y a hipoxia del tejido.
La duración y la intensidad de la hiperglucemia determinan la

aparición del las lesiones microangiopáticas.

Artropatía
Fisiopatología Artropatía
Secundario a la neuropatía y angiopatía
Se afectan las presiones plantares y puntos de apoyo
Hay limitación de movilidad articular (alteraciones en la marcha)

Fisiopatología Artropatía
Neuroartropatía de Charcot
Se define como una artropatía degenerativa crónica progresiva que afecta
a una o más articulaciones periféricas que se desarrolla como resultado de
una falla en la percepción sensorial normal (dolor y propiocepción) en la
inervación de las articulaciones.
Trauma menor + Perdida de percepción del dolor y

(torsión o esguince de pie y tobillo) posición del pie
Inflamación sostenida
Lesiones repetidas en una
o más articulaciones
Fragmentación y destrucción
articular
López, E. La Neuroartropatía de Charcot en el pie diabetico. Acta ortop Mex 2016; 30(1): 33-45
Valero, K. Complicaciones microvasculares de la diabetes. Rev Venez Endocrinol Metab 2012; 10(1): 111-137
Cuadro Clínico
Enfermedad vascular periférica Neuropátia
Engrosamiento Ungueal Sensación de ardor/comezón en planta de los
Perdida de vello pies
Pies hipotérmicos Calambres/adormecimiento
Retraso en cicatrización Disminución de la fuerza
Dolor en reposo Piel seca
Necrosis Alteraciones anatómicas

Cuadro Clínico Infección
Investigar y evaluar
Signos Sistémicos Signos Locales

Fiebre, sudoración, escalofríos, alteración del Dolor, Edema, Eritema, Exudado purulento,
estado mental, descontrol glucémico, nauseas, Linfadenopatías, fetidez
vómito
Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y

difterioides.
Alteraciones de la flora microbiana Diabéticos > 65 años: bacilos gran-negativos, levaduras y

hongos filamentosos
La etiología de las úlceras de pie suele ser polimicrobiana:

E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Peptoestreptococcus
y Bacteroides.
Disminución de signos de infección y de la

Disminución de los mecanismos de defensa respuesta inflamatoria vital secundario a daño de
fibras C sensoriales.
Disminución del aporte sanguíneo
Alteración de la respuesta inflamatoria Denervación de los vasos sanguíneos

Leve Moderada Grave
úlceras no complicadas, úlceras profundas, que con úlceras profundas, con
superficiales, estables y sin frecuencia afectan a gangrena o celulitis
celulitis. estructuras óseas y con periulcerosa superior a los
celulitis periulcerosa de dos centímetros de
Infección solamente en hasta dos centímetros de diámetro.
epidermis o subcutaneo. diámetro.
Cualquier infección en el pie
Al menos 2: Eritema mayor a 2 cm, más con signos de SIRS, 2 o más
- Induración local uno de los ítems descritos en de:
- Eritema 0.5 – 2 cm infección Leve.
alrededor de úlcera Temperatura corporal >38ºC
- Dolor local Infección profundiza, pueden o <36ºC.
- Calor local existir abscesos, ostiomielitis, FC: mayor a 90 LPM
- Secreción purulenta artritis infecciosa o fascitis. FR: mayor a 10 RPM
PaCO2: menor a 32 mmHg
Recuento leucocitario
>12.000 células/ml
O <4.000 células/ml o más
de 10% de formas inmaduras
en sangre periférica.
Clasificación

Grado 0
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Grado 5
Clasificación

Diagnóstico
Pereira, N. Úlceras del pie diabético: importancia del manejo multidisciplinario y salvataje microquirúrgico de la extremidad.
Rev Chil Cir 2018; 70(6): 535-543
Diagnóstico
▪ Test de sensibilidad vibratoria (diapasón)
▪ Test de presión fina cutánea (test del filamento Semmes-Weinstein)
▪ Valoración del reflejo aquíleo.
▪ Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción
▪ Ecografía Doppler
▪ Oximetría transcutánea
▪ Pruebas de imagen

Diagnóstico

Diagnóstico
Tratamiento
Wagner grado 0
Higiene correcta con jabón neutro y secado exhaustivo
Eliminar durezas
Uso de prótesis/plantillas para deformidades óseas
Limar uñas encaradas (No cortarlas)
Usar calzado que no comprime
Evitar humedad en el pie
EDUACACIÓN AL PACIENTE (prevención)
Recordar que es un pie de alto riesgo.
Wagner grado 1
Reposo absoluto del pie durante 3-4 semanas
Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0.9%
Desbridamiento, en caso de existencia de flictenas
Curación cada 24 horas

Tratamiento
Wagner grado 2
Reposo absoluto de pie afectado
Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección
Limpieza con solución fisiológica al 0.9%
Exploración interna de la úlcera con estilete
Desbridamiento quirúrgico (Hospitalización 48 – 72 horas)
Curación cada 24 horas
Tratamiento antibiótico
Wagner grado 3
Desbridamiento quirúrgico en zonas donde celulitis, abscesos,
osteomielitis, o signos de sepsis
Tratamiento con antibióticos

Tratamiento
Wagner grado 4
Necrosis en dedos del pie
Paciente debe ser hospitalizado para estudio y valoración
Wagner grado 5
Gangrena del pie, el paciente debe ser hospitalizado para amputación

Tratamiento
Grado III
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de la infección consiste por lo regular en drenar
el material purulento y eliminar todo el tejido necrótico e infectado,
eliminando todos los trayectos fistulosos existentes, y repetirse en forma
subsecuente cuantas veces sea necesario
Se recomienda practicar cirugía urgente:
• Infecciones que se acompañan de gas en

tejidos
• Presencia de absceso o fascitis

necrosante

Tratamiento
Las indicaciones para amputar una extremidad son
▪ Isquemia aguda o crónica no revascularizable
▪ Pie séptico con imposibilidad de salvamento por destrucción

de la configuración pedal
▪ Extremidad muy dolorosa
▪ Infección muy destructora

Tratamiento
Técnicas de amputación:
▪ Digital
▪ Transmetatarsiana
▪ Lisfranc (tarso metatarsiana)
▪ Chopart (mediotarsiana)
▪ Pirogoff
▪ Syme
Amputación transmetatarsiana

Amputación transmetatarsiana

Desarticulación de Lisfranc

Desarticulación de Chopart

Procedimiento de Syme

Tratamiento
Complicaciones tempranas:
• Infección
• Hematoma (técnica deficiente o traumatismo sobre el muñón)
Complicaciones tardías:
• Edema y congestión del muñón
• Exceso de tejidos blandos
• Protrusión ósea por nivel de corte deficiente
• Cicatrices adherentes
• Ulceraciones recurrentes del muñón
• Contracturas
• Neuromas
• Miembro fantasma
Tratamiento
La mortalidad perioperatoria en la amputación infragenicular es de 5 a 10%

y en la amputación supragenicular de 10 a 15%.
El gasto energético de un paciente amputado aumenta en

relación inversamente proporcional al tamaño del muñón

Pereira, N. Úlceras del pie diabético: importancia del manejo multidisciplinario y salvataje microquirúrgico de la extremidad.
Rev Chil Cir 2018; 70(6): 535-543
Universidad Autónoma de Baja California
FACISALUD – Unidad Valle de las Palmas
Gracias por su atención

Bibliografía:
▪ IWGDF. (2019) Guidelines on the prevention and management of diabetic foot disease.
▪ Melmed, S. (2017) Williams Tratado de Endocrinología. 13a. Elsevier.
▪ AMCG. (2016) Tratado de Cirugía General. 3a. Manual Moderno.
▪ Amstrong, D. (2015) Clinical care of the Diabetic Foot. 3a. American Diabetes Association.
▪ Pereira, N. Úlceras del pie diabético: importancia del manejo multidisciplinario y salvataje
microquirúrgico de la extremidad. Rev Chil Cir 2018; 70(6): 535-543
▪ Fuentes, A. Glicación no enzimática: su papel en la DM y el envejecimiento. Rev med
investig UAEMex 2017; 5(2); 75 – 81
▪ López, E. La Neuroartropatía de Charcot en el pie diabetico. Acta ortop Mex 2016; 30(1):
33-45
▪ Valero, K. Complicaciones microvasculares de la diabetes. Rev Venez Endocrinol Metab
2012; 10(1): 111-137
▪ Olmos, P. Bases fisiopatológicas para una clasificación de la neuropatía diabética. Rev Med
Chile 2012; 140: 1593-1605
▪ Bowker, J. (2008) Levin y O'Neal El Pie Diabético. 7a. Mosby.
▪ Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Pie Diabético

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Pie Diabético Melchor Vindiola Ramón Eduardo

“Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la

En USA se practican cerca de 60 000 amputaciones anuales en pacientes

5-10% de los pacientes diabéticos tienen úlceras, pasadas o presentes, y el

Melmed, S. (2017) Williams Tratado de Endocrinología. 13a. Elsevier.

50% de todas las amputaciones de extremidad inferior

50% involucran un gran nivel (superior/inferior a nivel de la rodilla)

50% coexisten con enfermedad vascular

50% amputación contralateral ≤ 5 años

50% mortalidad ≤ 5 años

Dr. Kelly West

Bowker, J. (2008) Levin y O'Neal El Pie Diabético. 7a. Mosby.

▪ Los signos y síntomas clínicos pueden ser inespecíficos y

▪ Las complicaciones neurológicas se presentan igualmente en la

1 Alteración metabólica primaria

1 Alteración metabólica primaria

2 Alteración metabólica secundaria

1 Alteración metabólica primaria

2 Alteración metabólica secundaria

3 Alteración funcional primaria

↓ de la velocidad de conducción Defecto en umbrales para

1 Alteración metabólica primaria

2 Alteración metabólica secundaria

3 Alteración funcional primaria

Pérdida de fibras nerviosas

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Aspectos vasculares de la circulación

Cex: capilares de flujo

Cin: capilares de fujo distal a

Sensitiva Motora Autonómica

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Hiperglucemia DAÑO Fibras

Inicialmente afecta a la sensibilidad profunda:

Posteriormente altera la sensibilidad superficial:

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Daño a las fibras motoras:

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Daño a las fibras no mielínicas posganglionares cortas

“Pie Caliente” Pie seco

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Se presenta calcificación de la capa media

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Alteraciones lipídicas ↑ nivel plasmático de los triglicéridos

Alteraciones en la hemostasia ↑ fibrinógeno

Fenómenos de glucosilación de proteínas AGE’s

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Las lipoproteínas oxidadas actúan como sustancias

Son fagocitadas por monocitos y se transforman en células

El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación

↑ del flujo sanguíneo y de la permeabilidad capilar

Pérdida de la autorregulación del flujo capilar

Difusión de proteínas a través del endotelio vascular

La duración y la intensidad de la hiperglucemia determinan la

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Secundario a la neuropatía y angiopatía

Se afectan las presiones plantares y puntos de apoyo

Hay limitación de movilidad articular (alteraciones en la marcha)

Roura, M. (2002) Tratado de Pie Diabético. 1a. Jarpyo Editores

Trauma menor + Perdida de percepción del dolor y

AMCG. (2016) Tratado de Cirugía General. 3a. Manual Moderno.

Signos Sistémicos Signos Locales

Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y

Alteraciones de la flora microbiana Diabéticos > 65 años: bacilos gran-negativos, levaduras y

La etiología de las úlceras de pie suele ser polimicrobiana:

Disminución de signos de infección y de la