Manual Del Síndrome Coronario en Emergencias

MANUAL DE ATENCIÓN
AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO
DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Editado por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias
Agrupación Andalucía, (SEMES Andalucía).
© Copyright 2014. SEMES Andalucía
Reservados todos los derechos.
Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida,
total o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico,
ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información
sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright.
ISBN: 978-84-697-0107-2
Impreso en España.
Printed in Spain.
4 MANUAL DEL SCA

COORDINADORES
Manuel Aguilera Peña
Rafael Calvo Rodríguez
José Manuel Garrido Castilla
AUTORES
GRUPO DE TRABAJO DEL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO SEMES ANDALUCÍA
Manuel Aguilera Peña

• Médico Adjunto del SCCU Hospital de Montilla, (Córdoba)
Rafael Calvo Rodríguez
• Médico Adjunto del SCCU Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba
• Coordinador del Grupo del SCA
José Eduardo Cobo Muñoz
• Médico Coordinador del SCCU. Complejo Hospitalario de Jaén
José Manuel Garrido Castilla
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen Macarena de Sevilla
Dolores Lopera Arroyo
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital de Jerez de la Frontera, (Cádiz)
Miguel Ángel Paz Rodríguez
• Médico EPES, Huelva
Adoración Tello Ochoa
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de las Nieves de Granada
Francisco Temboury Ruiz
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de la Victoria de Málaga
Fernando Rosell Ortiz
• Médico EPES, Almería
EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 5

6 MANUAL DEL SCA
PRÓLOGO
Los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen
uno de los principales motivos de atención en urgencias y emergencias,
siendo necesaria una coordinación eficiente en los diferentes niveles asis-
tenciales con el fin de lograr una continuidad asistencial en el diagnóstico y
tratamiento del proceso.
El presente “Manual de atención al Síndrome Coronario Agudo en el ámbito
de la Medicina de Urgencias y Emergencias” es el resultado de un trabajo
coordinado de un grupo multidisciplinar de profesionales sanitarios que nos
dedicamos a la atención urgente de pacientes con cardiopatía isquémica
aguda.
Como objetivo principal nos hemos planteado establecer unas pautas de ac-
tuación adaptadas a los recursos disponibles en cada escalón asistencial que
sirvan de ayuda a los profesionales a seleccionar la mejor estrategia posible
de tratamiento para un paciente que sufre un SCA, teniendo en cuenta no
solo el resultado final, sino también balanceando los riesgos y los beneficios
de un procedimiento diagnostico o terapéutico concreto.
Para su elaboración nos hemos basado en evidencias y recomendaciones de
las guías de práctica clínica que sobre el tema hay publicadas en la literatu-
ra actual por las distintas sociedades científicas. A su vez, pretendemos que
sea lo más práctico, cómodo y ágil, para ello se han introducido numerosos
algoritmos, esquemas y escalas de gran utilidad para la práctica clínica diaria.
Es obligado agradecer a todos quienes han participado en la elaboración de
este Manual cuyo fin último es la mejora de la calidad de vida de nuestros
ciudadanos, ya que el resultado de su trabajo contribuirá definitivamente en
hacer posible una mejora en la calidad de la atención sanitaria de los pacien-
tes con SCA.
Dr. Rafael Calvo Rodríguez

• Coordinador del Grupo del SCA de SEMES Andalucía

8 MANUAL DEL SCA
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1 Definición de síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.2 Clasificación del Síndrome Coronario Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.1 ¿Estamos realmente ante un síndrome coronario agudo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.2 ¿Ante qué tipo de síndrome Coronario Agudo nos encontramos? . . . . . . . . . . . . . . . 21

3.3 Estratificación del riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
3.3.1 ¿Cuándo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.3.2 ¿Por qué es importante estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.3.3 ¿Cómo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.3.4 ¿Por qué es importante clasificar el riesgo hemorrágico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.3.5 Implicaciones del riesgo hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO . . . . . . . . . . . . . . 37
4.1 Valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.2 Medidas generales y tratamiento analgésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.3 Tratamiento antiisquémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
4.4 Otros tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . 45

5.1 Manejo secuencial del SCACEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRATAMIENTO DE . . . . . . . . . . 52

5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL IMACEST . . . . . . . . . . 61
5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . . 71

6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE . . . . . . . . . 74
6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN RIESGO. . . . 75

6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 79

6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 84

6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA . . . . . 84
6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
ANEXO I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CONSULTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
10 MANUAL DEL SCA

1. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de muer-
te en nuestro país. Dentro de ellas, la cardiopatía isquémica, constituye un
importante problema de salud, y supone una de cada 10 muertes al año.
En España, de los aproximadamente 115.000 casos de Síndrome Coronario
agudo anuales, unos 30.000 morirán antes de llegar al hospital. Sin embargo,
el pronóstico de los pacientes que han presentado un infarto de miocardio
ha mejorado en los últimos 30 años reduciéndose la mortalidad a 28 días,
de un 18% a un 4% y aumentando la supervivencia a 10 años, de un 30% en
la década de los 70-80, a un 74% en la última década, fundamentalmente
debido a la introducción de nuevos fármacos e introducción y expansión de
la terapia invasiva1. Este hecho ha implicado a su vez un aumento de la pre-
valencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. En los últimos 20 años
casi se ha duplicado el número de altas hospitalarias de pacientes con car-
diopatía isquémica2. De tal manera que en las próximas décadas aumentará
la incidencia de enfermedades coronarias en población de menos de 74 años
y se duplicará en las personas de mayor edad, debido al envejecimiento de la
población. Este incremento de la prevalencia, generará un aumento de la in-
cidencia de episodios agudos que repercutirán en las consultas de nuestros
servicios de urgencias.
La posibilidad de no identificar pacientes que acuden a los servicios de ur-
gencia con SCA y ser dados de alta supone una situación de alto riesgo para
los pacientes, cuyas cifras estimadas oscilan entre 1% y 4% de los casos diag-
nosticados para IAM y 2,2% para Angina Inestable. Estos grupos de pacientes
tienen una mortalidad doble con respecto a los casos hospitalizados.
La identificación de estos pacientes en su fase prehospitalaria, y su posterior
validación diagnóstica en los Servicios de Urgencias Hospitalarias (SUH), se-
ría uno de los objetivos para reducir la mortalidad prehospitalaria y mejorar
el resultado de las intervenciones de revascularización, al acortar el tiempo
hasta la intervención, lo que supondrá un mejor pronóstico a corto y medio
plazo.
1 Cristina Sala et al. Trends in Q-wave acute myocardial infarction case fatality from
1978 to 2007 and analysis of the effectiveness of different treatments. American Heart
Journal Volume 162, Number 3, 440-450.
2 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiología del syndrome coronario agudo en
España: estimación del número de casos y tendencia desde 2005 a 2049.. Rev Esp Car-
diol 2013 Jun; 66(6): 472-8.

En los pacientes con síndromes coronarios, es fundamental el establecimien-
to de medidas terapéuticas inmediatas para reducir su morbimortalidad. La
complejidad en el manejo de estos pacientes, y la dificultad en el estableci-
miento de un diagnóstico rápido y definitivo obligan a una aproximación
multidisciplinaria, donde los sistemas de urgencias prehospitalarias y hospi-
talarias juegan un papel fundamental.
12 MANUAL DEL SCA

2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
2.1 DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIO

AGUDO
El término SCA es un término operativo que se emplea para identificar situa-

ciones clínicas que se deben a una isquemia miocárdica aguda. La causa más
frecuente es la formación de un trombo en la luz coronaria tras la rotura de
una placa aterosclerótica vulnerable En otras ocasiones la isquemia se origi-
na por la presencia de vasoespasmo coronario o bien se desencadena por
un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia.,
anemia o hipertensión).
La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que
nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico y según sean sus carac-
terísticas nos pueden sugerir que sea típico o anginoso, atípico o dolor no
anginoso (tabla 1)3.
Clasificación clínica del dolor torácico

Dolor anginoso típico
- Dolor o disconfort centrotorácico de características y duración típicas
para dolor anginoso*, que además:
• es provocado por el ejercicio o el estrés emocional
• y se alivia con el reposo o tras administración de nitroglicerina
Dolor anginoso atípico
- Cumple con 2 de las características anteriores
Dolor torácico no cardiaco
- Cumple una o ninguna de las características de dolor anginoso típico
Tabla 1: Clasificación clínica del dolor torácico
3 Amir Qaseem, MD et al (Clinical Guidelines Committee of the American College of

Physicians). Ann Intern Med. 2012;157:729-734.

* Se describe como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión,
respiración o los movimientos. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas,
vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización precordial o retroesternal,
irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo),
cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve (menos de
10 minutos en la angina estable) y más prolongado en el SCA.
2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO
El SCA se clasifica en dos tipos, en función de la presentación del ECG. Si pre-

senta elevación persistente del segmento ST o BRIHH de nueva aparición, se
denomina Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del Segmento ST (SCA-
CEST). La mayoría de estos pacientes sufrirán, en último término, un infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).
En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA sin
elevación del ST (SCASEST). Además este último en función de la determina-
ción de marcadores de daño miocárdico se clasificará en Angina Inestable si
no hay elevación de marcadores de daño miocárdico e IAMSEST en caso de
haberla (figura 1).
En algunas guías, recogen el concepto de “posible SCA”, el cual hace referen-
cia a los estadíos iniciales de evaluación del proceso de dolor torácico, que en
nuestro medio, realiza tanto el personal de enfermería, como los centros de
coordinación de emergencias, e incluido en procedimientos de triage.
La clasificación propuesta del SCA se debe a las diferencias fisiopatológicas
existentes entre ambas, así como al diferente manejo y tratamiento (figura 2).
14 MANUAL DEL SCA

Figura 1
Presentación clínica SCA
ECG SCASEST SCACEST
ANGINA
Biomarcadores INESTABLE IAMSEST
Figura 2
SCACEST
Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y
oclusión total de la arteria.
Objetivo: A brir l a arteria para limitar l a muerte c elular, el
territorio de la necrosis, la disfunción ventricular y el desarro-
llo de arritmias malignas.
Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecáni-
ca mediante angliopastia primaria o farmacológica mediante
SCASEST
Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y
oclusión parcial de la arteria.
Objetivo: I mpedir el c ierre total de l a arteria para evitar la
muerte celular.
Tratamiento: A ntisquémico y antitrombótico precoz y
-
cación del riesgo.

16 MANUAL DEL SCA
3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

3.1 ¿ESTAMOS REALMENTE ANTE UN SÍNDROME
CORONARIO AGUDO?
Como ya se expuso anteriormente, la característica fundamental y el síntoma

guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA, es el dolor
torácico. Éste, según sean sus características, tendrá más probabilidades de
ser anginoso, o no, y será catalogado de típico (anginoso), atípico, o de carac-
terísticas no cardiacas (tabla 1).
También, hay que tener presente que la presencia de dolor torácico supera
el valor predictivo de los factores de riesgo cardiovascular, ya que éstos son
unos predictores pobres de SCA (por otro lado, sí son buenos predictores de
enfermedad coronaria, en asintomáticos).
Los datos referidos a amplios grupos de pacientes con dolor torácico agu-
do indican que el SCA se produce en pacientes con síntomas atípicos (hasta
un 30 % de los IAM son de presentación atípica) con la suficiente frecuen-
cia como para que no se deba utilizar ningún factor aislado para excluir el
diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda. Aproximadamente el 20-30%
de pacientes presentan síntomas distintos, presentaciones clínicas atípicas,
que se pueden considerar equivalentes anginosos: disnea, síncope, cuadro
confusional, dolor epigástrico, incluso sensación de malestar o disconfort
indefinido. Estas presentaciones atípicas son más frecuentes en mujeres y
pacientes de edad avanzada. Es importante considerar este factor, pues las
presentaciones atípicas, ocasionan retraso en solicitar ayuda (una media de
7.9 horas vs 5.3 horas, en presentaciones típicas), y en recibir un tratamiento
adecuado en tiempo y forma. Este retraso produce un aumento de la morbi-
mortalidad y un empeoramiento del pronóstico.
Hasta el 2,1% de los IAM y el 2,3% de las anginas inestables serán dadas de
alta de forma inapropiada, relacionándose varios factores, entre los que se
encuentran, pacientes de avanzada edad, mujeres, electrocardiograma in-
terpretado como normal o sin diagnóstico, o cuando el síntoma predomi-
nante es la disnea4.
La anamnesis, la exploración física, el ECG y los biomarcadores de lesión mio-
cárdica se deben integrar, para permitir al médico valorar la probabilidad
de que el cuadro clínico se trate de un SCA (tabla 2), así como el riesgo de
posibles complicaciones.
4 J. Héctor Pope et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the Emergency
Departament. N Engl J Med 2000; 342: 1163-70.
18 MANUAL DEL SCA

En la evaluación clínica inicial de aquellos pacientes que presentan dolor
torácico, debemos tener presente una serie de aspectos relacionados con
el manejo, tratamiento inmediato y pronóstico, así que antes de llegar a un
diagnóstico definitivo, debemos dar respuesta prioritaria a los siguientes as-
pectos:
• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente un tratamiento inmediato por
inestabilidad hemodinámica?
• Pronóstico inmediato: si en este momento el paciente está clínicamente
estable, ¿cuál es el riesgo de que tenga una enfermedad potencialmente
grave como un SCA?
• Seguridad de las opciones diagnósticas: si el riesgo de enfermedad poten-
cialmente grave es bajo, ¿es seguro dar de alta al paciente para un mane-
jo ambulatorio o necesita ser ingresado para pruebas adicionales?

Probabilidad PROBABILIDAD PROBABILIDAD PROBABILIDAD
de que los sig- ALTA INTERMEDIA BAJA
nos y síntomas
representan un Cualquiera de los Sin elementos de Sin elementos de
SCA siguientes: probabilidad alta probabilidad alta
y cualquiera de los o intermedia y
siguientes: cualquiera de los
siguientes:
Anamnesis -Dolor anginoso -Dolor anginoso -Síntomas isqué-
típico como típico como sín- micos probables
síndrome principal drome principal en ausencia de
que reproduce cualquiera de las
una angina -Edad > 70 años características
documentada - Sexo masculino de probabilidad
previamente intermedia
- DM
-Antecedentes -Consumo recien-
conocidos de te de cocaína
enfermedad coro-
naria o IAM
Exploración Soplos de Enfermedad vas- Malestar torácico
física insuficiencia mitral cular extracardiaca que se reprodu-
transitoria, hipo- ce mediante la
tensión, diaforesis, palpación
edema pulmonar
o crepitantes
Electrocardio- Nueva o presumi- -Onda Q fijas -Aplanamiento
grama ble nueva desvia- o inversión de la
ción transitoria del -Descenso del seg- onda T <0.1 mV
segmento ST (≥0.1 mento ST 0.05-0.1 en derivaciones
mV) o inversión mV o inversión de con onda R domi-
de la onda T (≥0.2 la onda T >0.1 mV nantes.
mV)en múltiples
derivaciones -ECG normal
precordiales
Marcadores TnI, TnT cardiacas Normal Normal
cardiacos o CK-MB elevadas
Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA
20 MANUAL DEL SCA

3.2 ¿ANTE QUÉ TIPO DE SÍNDROME CORONARIO
AGUDO NOS ENCONTRAMOS?
El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de

marcadores de daño miocárdico.
Electrocardiograma
Se debe realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10
minutos tras la llegada del paciente, en el primer contacto con el sistema sa-
nitario (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer
contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias).
Es necesario tener en cuenta que un ECG normal no excluye el diagnóstico si
el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de isquemia. Si el
registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros
adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros
obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la comparación con un
ECG previo cuando esté disponible, aumentando la precisión diagnóstica, so-
bre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertro-
fia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo.
Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3h, 6-9 h y 24 h des-
pués de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de
dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
En función del resultado del ECG el SCA se clasifica en dos tipos:
• SCACEST: presenta elevación persistente (> 20 min), que no varía ni con
medicación ni con modificaciones clínicas, del segmento ST o BRIHH de
nueva aparición.
• SCASEST: trazado sin elevación del segmento ST.
Biomarcadores de lesión miocárdica
Se deben medir los biomarcadores de lesión miocárdica en todos aquellos pa-
cientes que refieren molestias torácicas compatibles con SCA.
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diag-
nostico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar el SCASEST entre IAMSEST
(donde se produce un aumento en los niveles de troponina) y angina inestable.
Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradi-
cionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.

Adaptado de Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
3.3 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El SCA es un proceso inestable que puede conducir a la muerte o al IAM a

corto y largo plazo. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, anti-
trombóticos y diversas estrategias de reperfusión. El momento para realizar
este tipo de intervenciones y el tratamiento farmacológico coadyuvante se
deben adaptar al riesgo individual de cada paciente, incluido el riesgo de
sangrado.
La evaluación del riesgo cardiovascular en estos pacientes resulta de gran
utilidad para:
• Seleccionar el nivel asistencial más adecuado para la atención y ubicación
del paciente, ya sea en una unidad de vigilancia intensiva, en cuidados
intermedios/observación o en una sala de hospitalización convencional,
e incluso podría ser dado de alta con seguimiento ambulatorio posterior.
• Identificar pacientes candidatos a revascularización precoz y tributarios
de recibir los fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios más potentes
y eficaces, pero que conllevan un elevado riesgo de complicaciones he-
morrágicas.
22 MANUAL DEL SCA

• La estratificación del riesgo, también tiene especial interés en los pacien-
tes con SCASEST, donde el manejo terapéutico puede variar entre estra-
tegias conservadoras, o invasivas, según el riesgo.
Los Servicios de Urgencias juegan un papel fundamental en el diagnóstico y
tratamiento del SCASEST, y de forma paralela en la estratificación precoz del
riesgo, tanto isquémico, como hemorrágico.
3.3.1 ¿CUÁNDO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?
Ya en el primer contacto con el paciente, en una primera aproximación

diagnóstica, debe realizarse también la primera estimación del riesgo con
los datos clínicos existentes, y será determinante en la toma de decisiones
clínico-terapéuticas.
Sin embargo, no debemos olvidar que la naturaleza dinámica del proceso
patogénico del SCASEST hace imprescindible la reevaluación continua del
riesgo del paciente con la aparición de nueva información clínica, electro-
cardiográfica y de laboratorio, obtenida durante el período de permanencia
del paciente en el SU y posteriormente de forma continuada hasta el alta
hospitalaria, pudiéndose modificar el tratamiento en cualquier momento.
Desde los servicios de urgencias extrahospitalarios, basándose en datos clí-
nicos, se puede hacer una estimación aproximada del riesgo, y ya en el SUH
se puede obtener, un mayor ajuste del riesgo con la valoración conjunta de
nuevas variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas (troponinas).
3.3.2 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE ESTRATIFICAR EL RIESGO?
Realizar una estratificación individual del riesgo de forma precoz permitirá

optimizar el manejo terapéutico, iniciar lo antes posible un tratamiento in-
vasivo, si está indicado, y contribuir a la racionalización y eficiencia de los
recursos sanitarios.
Existe evidencia sólida que muestra cómo las estrategias de tratamiento in-
tervencionista y las terapias antiagregantes o trombóticas son especialmen-
te eficaces en los pacientes de mayor riesgo, mientras que las terapias inten-
sivas en pacientes de bajo riesgo no estarían indicadas. Para orientar estas
estrategias de tratamiento, se hace necesaria una evaluación individualizada
del riesgo isquémico. Esto es importante para optimizar los recursos, garanti-
zando que los pacientes en los que es más probable obtener el mayor efecto
beneficioso, reciban la intervención más apropiada y así evitar tratamientos

invasivos en pacientes de bajo riesgo, en virtud a una mayor seguridad del
paciente.
3.3.3 ¿CÓMO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?
A la hora de evaluar el riesgo isquémico de un paciente dispondremos de

varias formas de determinarlo:
• una en función de parámetros clínicos y analíticos, como son la presen-
tación clínica, el resultado del electrocardiograma y la determinación de
biomarcadores de lesión miocárdica, que nos encontramos en clasifica-
ciones propuestas por la American Heart Association (AHA/ACC), o la
Sociedad Española de Cardiología (SEC),
• y otra por medio de escalas de riesgo, también basadas en parámetros
clínico-analíticos, pero a las que se le aplica técnicas de regresión logística
multivariante. Las más usadas, la escala GRACE y la escala TIMI.
Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isqué-

micos a corto o medio plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of
Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI score (The Thrombolysis in Myocardial
Infarction), son las más utilizadas.
En función del nivel asistencial que nos encontremos y de qué tipo de SCA se
trate, utilizaremos preferentemente en:
• Asistencia prehospitalaria: recomendaciones de la AHA/ACC y/o SEC
• Asistencia hospitalaria:
• SCACEST: TIMI
• SCASEST: GRACE
Las distintas escalas presentan diferencias en cuanto a poblaciones, resulta-
dos clínicos y ventanas temporales, así como en los predictores que se derivan
de las características basales, historia, presentación clínica o hemodinámica,
ECG, determinaciones analíticas y tratamiento. En el SCASET, la clasificación de
riesgo GRACE es la que proporciona una estratificación del riesgo más precisa,
tanto al ingreso como al alta, teniendo como inconveniente su mayor com-
plejidad, existiendo actualmente distintas herramientas para su más fácil uso,
como calculadoras online, software para PDA, aplicaciones para Smartphone.
24 MANUAL DEL SCA

ESCALAS PREDICTORAS DE RIESGO
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA

DE CARDIOLOGÍA5
RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO

• Inestabilidad hemo- • Niveles de troponina • No presentan ningu-
dinámica: shock, EAP, < x10 límite máximo no de los anteriores
hipotensión, insufi- normal. criterios.
ciencia mitral aguda.
• Angina de reposo
• Angina recurrente o prolongada con
con tratamiento cambios en ST en las
adecuado. ultimas 24-48 horas.
• Angina de reposo • Ondas T profundas
con cambios en ST en múltiples deriva-
durante la crisis ≥1 ciones.
mm.
• Infarto o cirugía de
• Alteraciones marca- revascularización
das o persistentes del coronaria previa.
segmento ST.
• Otra enfermedad
• Angina postinfarto. vascular (cerebral,
periférica...).
• Arritmias ventricula-
res graves. • Diabetes mellitus.
• FEVI <35%. • Edad >70 anos
Estratificación del riesgo de la Sociedad Española de Cardiología
5 López Bescós L, Arós Borau F, Lidón Corbi RM, Cequier Fillat A, Bueno H, Alonso JJ,
Coma Canella I, Loma-Osorio A, Bayón Fernández J, Masiá Martorell R, Tuñón Fernández
J, Fernández-Ortiz A, Marrugat de la Iglesia J, Palencia Pérez M. Actualización (2002) de
las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/
infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55:631-642.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA AMERICAN HEART AS-
SOCIATION/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY6
Características ALTO RIESGO RIESGO RIESGO BAJO

MODERADO
Al menos algunos Sin caracterís-
de las siguientes Sin características ticas de alto ni
características de riesgo algo, moderado riesgo,
pero alguna de las pero pueden tener
siguientes alguna de las
siguientes
Historia Aumento de la Antecedentes de
clínica en las 48 IAM, enfermedad
horas previas cerebrovascular
o arteriopatía
periférica. Cirugía
de vascularización
coronaria previa o
toma de AAS
Características del Dolor de reposo - Dolor de reposo - Mayor frecuencia
dolor prolongado (>20 prolongado, y duración de la
min) asintomático en angina
el momento de la - Angina de
consulta esfuerzo a umbral
- Angina, aliviada más bajo
tras reposo o - Angina de re-
nitroglicerina ciente comienzo,
sublingual entre 2 semanas y
- Angina nocturna 2 meses previos al
- Progresión de episodio actual.
angina en las 2
últimas semanas
a clase III o IV de
la CCS, con riesgo
intermedio o alto
de probabilidad
para cardiopatía Sigue...
isquémica
6 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007 Guidelines
for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial
Infarction. Circulation. 2013;127:e663-e828.
26 MANUAL DEL SCA

Hallazgos clínicos - Edema pulmonar - Edad superior a
- Nuevo o empeo- 70 años
ramiento soplo de
regurgitación mi-
tral, auscultación
de tercer ruido,
estertores.
- Hipotensión,
bradicardia, taqui-
cardia
- Edad > 75 años
ECG - Cambios tran- - Alteración de la - ECG normal o sin
sitorios de ST > onda T cambios respecto
0.5 mm - Depresión de a previos.
- Bloqueo de rama segmento ST < de
izquierda nuevo o 1 mm en varias
presumiblemente localizaciones
nuevo. (cara anterior,
- Taquicardia ven- inferior y lateral)
tricular sostenida -ECG normal o sin
cambios respecto
a previos
Biomarcadores de Elevación de - Mínima elevación Normal
lesión miocárdica biomarcadores de de biomarcadores,
lesión miocárdica por debajo del
(TnI, TnT o CK_MB) nivel de corte para
lesión miocárdica
Clasificación AHA/ACC
PRONÓSTICO “TIMI” DEL RIESGO EN EL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST7
1. Edad entre 65-74 años : 2 puntos

2. Edad > 74 años: 3 puntos
3. Tensión arterial sistólica < 100 mmHg: 3 puntos
4. IAM anterior o BCRIHH: 2 puntos
5. Frecuencia cardiaca > 100 lpm: 1 punto
6. DM y/o HTA y/o angina previa: 1 punto
7. Retraso en el tratamiento > 4 horas: 1 puntos
7 Morrow DA, Animan EM, Charlesworth A, Calms R, Murphy SA, de Lemos JA, Giu-
liano RP, McCabe CH, Brauwald E. TIMI Risk Store for ST-Elevation Myocardial Infarction.
A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assesment at Presentation. Circulation
2000;102:2031-2037

MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS MORTALIDAD AL AÑO
Puntuación % Mortalidad Puntuación % Mortalidad
0 0.8 0 1.0
1 1.6 1 1.0
2 2.2 2 1.8
3 4.4 3 3.0
4 7.3 4 4.2
5 12.4 5 6.7
6 16.1 6 7.7
7 23.4 7 12.1
8 26.8 8 16.3
<8 35.9 <8 17.2
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST TIMI RISK

SCORE8
1. Edad >65 anos.

2. Presencia de, al menos, 3 factores de riesgo cardiovascular.
3. Evidencia de enfermedad coronaria previa.
4. Uso de aspirina en los 7 días previos.
5. Presentar, al menos, 2 episodios anginosos en las últimas 24 horas.
6. Presencia de alteraciones del segmento ST.
7. Elevación de los marcadores de daño miocárdico (CK-MB o troponinas).
Se valoran 7 variables pronosticas, adjudicando 1 punto si está presente y 0
puntos si no lo está:
Riesgo de complicaciones (mortalidad total, infarto de miocardio o isquemia
recurrente que requiere revascularización a las dos semanas)
8 Antman EM, Cohen M, Bernink P, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-
ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA
2000; 284: 835-842.
28 MANUAL DEL SCA

CLASIFICACIÓN Puntuación Mortalidad (%)
3 % de riesgo de muerte
o IAM y 5-8% de riesgo
Riesgo bajo 0-2 de muerte, IAM o necesi-
dad de revascularización
urgente.
5–7% de riesgo de muerte
o IAM y 13-20% de muer-
Riesgo intermedio 3-4 te, IAM o necesidad de
revascularización urgente.
12-19% de riesgo de
muerte o IAM y 26-41% de
Riesgo alto 5-7 riesgo de muerte, IAM o
revascularización urgente.
Calculadora online TIMI: http://www.rccc.eu/ppc/guias/SCA/TRS.html
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GRACE 9
El GRACE es un registro global de pacientes con SCA, donde participaron 94

hospitales de 14 países. Este instrumento de pronóstico de riesgo se basa en
variables que están al alcance de todos los médicos, incluso en pequeños
hospitales comunitarios, y puede aplicarse a un amplio espectro de pacien-
tes con síndrome coronario agudo para establecer el riesgo acumulado de
muerte y de muerte o infarto del miocardio en el período hospitalario y a los
seis meses siguientes a su presentación.
CATEGORÍA DE RIESGO >
Riesgo bajo: <108
Riesgo intermedio: 109 - 140
Riesgo alto: >140
9 Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F et al.Prediction
of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute
coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006;
333:10917.

Aplicación APP, para cálculo de score GRACE
http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f
Calculadora online GRACE

http://www.outcomes-umassmed.org/GRACE/acs_risk/acs_risk_content.html
30 MANUAL DEL SCA

Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y
alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCASEST
Categoría de riesgo (ter- Clasificación de riesgo Muerte intrahospitalaria
ciles) GRACE
Bajo ≤ 108 <1%
Intermedio 109 - 140 1-3%
Alto > 140 >3%
Categoría de riesgo (ter- Clasificación de riesgo Muerte a los 6 meses
ciles) GRACE
Bajo ≤ 88 <3%
Alto > 118 >8%
Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y
alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCACEST
Categoría de riesgo (ter- Clasificación de riesgo Muerte intrahospitalaria
ciles) GRACE
Bajo 49 - 125 <2%
Alto 155 - 319 >5%
Categoría de riesgo (ter- Clasificación de riesgo Muerte a los 6 meses
ciles) GRACE
Bajo 27 - 99 < 4.4 %
Intermedio 100 - 127 4.5 - 11 %
Alto 128 - 263 > 11 %
Copyright 1998-2013 Center for Outcomes Research, Universuty of Massachusetts Medical School

CLASIFICACIÓN DE RIESGO TRAS IAMCEST: KILLIP 10
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la

evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite es-
tablecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades
de muerte en los 30 primeros días tras el infarto. Se basa en la aparición de
insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAMCEST, la cual se asocia a
mal pronóstico a corto y largo plazo.
CLASE FUNCIONAL CARACTERISTICAS MORTALIDAD

CLINICAS A LOS 30 DÍAS
Paciente sin signos ni
Clase funcional Killip I síntomas de insuficiencia 6%
cardiaca
Paciente con estertores
o crepitantes húmeros,
Clase funcional Killip II tercer ruido cardiaco o 17 %
aumento de la presión ve-
nosa yugular
Paciente con edema agu-
Clase funcional Killip III 38 %
do de pulmón
Paciente con shock car-
diogénico, hipotensión y
Clase funcional Killip IV evidencia de vasocons- 81 %
tricción periférica (oligu-
ria, cianosis o diaforesis)
3.3.4 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE CLASIFICAR EL

RIESGO HEMORRÁGICO?
El tratamiento antitrombótico del síndrome coronario agudo reduce la pro-

babilidad de padecer un nuevo evento isquémico, pero al mismo tiempo in-
crementa el riesgo de sangrado. Estimar el riesgo de sangrado antes de tratar
dichos síndromes ayudaría a una mejor adecuación del tratamiento. Se trata
de balancear la reducción de eventos isquémicos con el riesgo de sangrado.
10 KillipT, Kimball JT.Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria:
una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464
32 MANUAL DEL SCA

Actualmente se dispone de la escala CRUSADE 11. Se trata de un modelo pre-
dictivo de ocho variables, asociadas a una mayor probabilidad de sangrado
en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento
ST.
Las variables que incluye son: hematocrito bajo, aclaramiento de creatinina
alto, elevación de la frecuencia cardiaca, sexo femenino, presencia de insufi-
ciencia cardiaca al ingreso, enfermedad vascular conocida previa, presiones
arteriales en los extremos (tabla 5). El sangrado mayor se definió como la
presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, una caída en el he-
matocrito superior o igual al 12%, cualquier trasfusión sanguínea cuando el
hematocrito fuese igual o superior al 28%, o una trasfusión cuando el he-
matocrito fuese inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala
de riesgo tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la
siguiente probabilidad de sangrado:
RIESGO PUNTUACION % DE SANGRADO

MUY BAJO ≤ 20 3.1 %
BAJO 21 - 30 5.5 %
MODERADO 31 - 40 8.6 %
ALTO 41 - 50 11.9 %
MUY ALTO > 50 19.5%
Calculadora online CRUSADE

http://www.crusadebleedingscore.org/index.html
Aplicación APP para móvil, para cálculo de score CRUSADE

http://www.appannie.com/app/ios/crusade-bleeding-score/
11 Deepak LB, Matthew TR, Peterson E, Li Y, Chen AI, Harrington RA, et al; for the CRU-
SADE Investigators. Utilization of early invasive management strategies for high-risk
patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the
CRUSADE quality improvement initiative. JAMA. 2004;292:2096-104.

Escala CRUSADE
Parámetro Puntos
Hematocrito basal (%) Aclaramiento de creatinina (ml/min)
< 31 9 < 15 39
31 - 33,9 7 15 - 30 35
34 - 36,9 3 30 - 60 28
37 - 39,9 2 60 - 90 17
≥ 40 0 90 - 120 7
> 120 0
Frecuencia cardiaca (lpm) Presión arterial sistólica (mmHg)
≤ 70 0 ≤ 90 10
71 - 80 1 91 - 100 8
81 - 90 3 101 - 120 5
91 - 100 6 121 - 180 1
101 - 110 8 181 - 200 3
111 - 120 10 ≥ 201 5
≥121 11
Sexo Insuficiencia cardiaca a la admisión
Varón 0 No 0
Mujer 8 Sí 7
Diabetes mellitus Enfermedad arterial periférica
No 0 No 0
Sí 6 Sí 7
Categoría de riesgo Puntuación en la escala

Riesgo muy bajo ≤ 20
Riesgo bajo 21 - 30
Riesgo moderado 31 - 40
Riesgo alto 41 - 50
Riesgo muy alto > 50
34 MANUAL DEL SCA

3.3.5 IMPLICACIONES DEL RIESGO
HEMORRÁGICO
Las complicaciones hemorrágicas condicionan un peor pronóstico para los

pacientes con SCASEST tanto a corto como a largo plazo, por lo que habría
que prevenirlo o evitarlo, en la medida de lo posible. De forma general, para
conseguir este fin, se podría decir que es necesario ajustar la dosis de los
fármacos empleados en función de las características de los pacientes (peso,
función renal, edad, sexo, etc.), valorar el riesgo individual de los pacientes a
través de las escalas disponibles, conocer la farmacodinamia, para evitar po-
sibles interacciones farmacológicas, emplear los fármacos con menor riesgo
de sangrado o mejor perfil de seguridad, reducir la duración del tratamiento
antitrombótico y ajustar la combinación de fármacos antitrombóticos y anti-
plaquetarios según las indicaciones actuales.
Las hemorragias gastrointestinales constituyen un 50% de todos los episo-
dios hemorrágicos espontáneos durante la fase inicial de los SCA. Los inhibi-
dores de la bomba de protones están indicados durante la fase inicial de los
SCA, especialmente en pacientes con historia de sangrado gastrointestinal
o ulcera péptica.
En caso de sangrado menor, no es necesario interrumpir el tratamiento anti-
trombótico, a no ser que éste, sea persistente.
En caso de sangrado mayor (gastrointestinal, retroperitoneal, intracraneal
u otras pérdidas sanguíneas importantes con repercusión hemodinámica
o requieran intervención), requiere la interrupción y neutralización del tra-
tamiento antitrombótico, cuando no se pueda controlar la hemorragia por
medidas habituales. En caso de hemostasia local efectiva, estaría indicada
la no interrupción del tratamiento. No obstante no se debe reintroducir los
fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes hasta que se haya conseguido
un control estricto de la hemorragia durante al menos 24 h.

36 MANUAL DEL SCA
4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO
En la evaluación del SCA, el paso inicial, es clasificar al paciente en un proceso
diagnostico, en el que basar la estrategia terapéutica. Los criterios de evalua-
ción inicial serían los siguientes:
• ¿El dolor torácico es anginoso típico, atípico o no cardiaco? (tabla 1)
• ¿El paciente presenta factores de riesgo cardiovascular u otros factores
que aumenten la probabilidad de estar ante una cardiopatía isquémica
(IAM previo, arteriopatía periférica, angioplastia previa…? (tabla 2)
• ¿Qué hallazgos encontramos en el ECG? (recordar que es imperativo reali-
zar e interpretar un ECG a un paciente con dolor torácico en menos de 10
minutos tras el primer contacto con el sistema sanitario)
Con los datos obtenidos con esta evaluación inicial, ya estamos en disposi-
ción de clasificar a los pacientes en los distintos procesos diagnósticos (figura
3), que conforman la esfera clínica del SCA y su diagnóstico diferencial:
• SCACEST
• SCASEST (IAMSEST o Angina inestable)
• Dolor torácico con alta probabilidad de no ser de origen cardiológico, en
cuyo caso habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras cau-
sas de dolor torácico no sugestivas de SCA (tabla 3)
Figura 3

El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-
terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y
los hallazgos del ECG, cuyo objetivo principal es la reperfusión coronaria in-
mediata.
El SCA sin elevación del segmento ST engloba los pacientes con angina ines-
table (AI) y los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST, en
caso de que se demuestre una elevación de biomarcadores de lesión mio-
cárdica (IMSEST). Ambas entidades representan alrededor del 70% de los
ingresos hospitalarios por SCA, y su diagnóstico, se debe descartar en los
servicios de urgencias, ante la mayoría de pacientes con dolor torácico no
traumático (DT).
Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a los síndromes

coronarios agudos sin elevación del segmento ST
Cardiaca Miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, valvulopa-
tías, miocardiopatia de tako-tsubo, traumatismos car-
diacos
Pulmonar Embolia pulmonar, infarto pulmonar, neumonías,
pleuritis, neumotórax
Hematológica Crisis de anemia falciforme
Vascular Disección aórtica, aneurisma aórtico, ACVA
Digestiva spasmo esofágico, RGE, esofagitis, úlcera péptica, pan-
creatitis, colecistitis
Ortopédica/in- Discopatía cervical, fractura costal, lesión muscular/
fecciosa inflamación, costocondritis, herpes zóster
Tabla 3: Diagnóstico diferencial dolor torácico
4.1 VALORACIÓN INICIAL
Tras la realización de una historia clínica detallada, un examen físico, la rea-

lización de un ECG, la determinación de biomarcadores, y otras pruebas
complementarias, estamos en disposición de situar a los pacientes con dolor
torácico en las siguientes categorías: dolor de causa no cardiológica, angina
estable, posible SCA y SCA definitivo.
En caso de probable SCA, en el que inicialmente el ECG y los biomarcadores
38 MANUAL DEL SCA

cardiacos son normales, se recomienda mantener en el área observación,
con monitorización electrocardiográfica, realización seriada de ECG y repe-
tición de biomarcadores cardiacos. Los niveles de troponina pueden ser de-
tectados a las 2-4 horas del inicio de los síntomas, si bien, éstos pueden retra-
sarse entre 8-12 horas, por lo que recomendamos un periodo de observación
entre 12-24 horas. Tras este tiempo, debemos tomar una decisión, respecto
al manejo futuro que vamos a realizar, ya sea éste, el alta hospitalaria, con un
manejo conservador, o ingreso, para tratamiento invasivo.
Si tras un periodo de observación, la realización seriada de ECG y biomarca-
dores cardiacos, son normales y no concluyentes, y persiste la sospecha de
cardiopatía isquémica, realizaremos pruebas de estrés (farmacológica o de
esfuerzo), que en caso de pacientes de bajo riesgo, podría realizarse de forma
programada, en un plazo de 72 horas y de forma ambulatoria.
Si en el área de observación, detectamos cambios electrocardiográficos y/o
elevación de biomarcadores cardiacos, existe recurrencia del dolor, o nos en-
contramos con pacientes con riesgo moderado o alto, deberemos ingresar al
paciente y realizar un manejo específico, en función de la situación clínica y
riesgo del mismo.

40 MANUAL DEL SCA
4.2 MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO
ANALGÉSICO
Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA, se debe derivar al paciente urgen-

temente al hospital en ambulancia medicalizada, acompañado de un médi-
co y con monitorización continúa de ECG.
Mientras se organiza el traslado y durante el mismo, se aplicarán una serie de
medidas iniciales, como son:
1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar
benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral.
2. Monitorización de constantes vitales.
3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del
paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas.
4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, da-
tos de ICC o si la saturación de O2 es <94%, y en pacientes con pato-
logía respiratoria previa.
5. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para mante-
nerla permeable): Debe canalizarse preferiblemente la vía por el lado
izquierdo (ya que el cateterismo suele realizarse por el brazo derecho)
y mejor en la zona de la flexura (alejada de la zona radial).
6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera la vía
oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa).
7. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual
(contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan
tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo):
1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5 min
hasta en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en pa-
cientes con TAS<90 mmHg. La dosis debe titularse al alza hasta que
los síntomas se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secunda-
rios. Si no se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg
cada 5min hasta un máximo de 20- 25 mg (ampolla de 10 mg en 1ml
o de 40 mg en 2 ml).

4.3 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
Dosificación de fármacos en ANEXO 1
BETABLOQUEANTES
Es prudente esperar a una situación clínica de estabilización antes de comen-

zar el uso de betabloqueantes orales. Han demostrado beneficio a largo pla-
zo y reducen la mortalidad un 13 %, un 22 % la tasa de reinfartos y un 15 % la
incidencia de fibrilación ventricular y muerte súbita.
1. Es razonable administrar bloqueadores beta por vía intraveno-
sa en el momento de la presentación del SCA, siempre que no haya
contraindicaciones para su uso, en pacientes con isquemia en curso,
aumento de estímulo adrenérgico, dolor persistente, taquicardia e hi-
pertensión mantenida a pesar de analgésica adecuada.
2. Los betabloqueantes orales deben iniciarse en las primeras 24
horas si no presentan ninguna de las siguientes contraindicaciones:
señales de I. Cardíaca, signos de bajo gasto, riesgo de shock cardio-
génico, u otras contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta
orales (PR intervalo de más de 0,24 segundos, segundo o tercer grado,
bloqueo cardiaco, asma activa, o enfermedad pulmonar reactiva.
3. Los betabloqueantes se deben continuar durante y después de la
hospitalización para todos los pacientes con IAMCEST y sin contrain-
dicaciones para su uso.
NITRATOS
1. Los nitratos intravenosos están indicados en las primeras 48 horas,

para el tratamiento de isquemia persistente, insuficiencia cardiaca e
hipertensión. Hay que tener en cuenta que la decisión de administrar
nitratos iv, no debe evitar o retrasar la administración de otros tra-
tamientos que han demostrado clara disminución de la mortalidad,
como son los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima de la
angiotensina (IECA).
42 MANUAL DEL SCA

ANTAGONISTAS DEL CALCIO
1. Los Antagonistas del calcio pueden ser útiles, para control de sín-
tomas relacionado con isquemia recurrente en pacientes que están
tomando dosis adecuadas de betabloqueantes y nitritos, pacientes
que no toleran dosis o presentan contraindicaciones, de uno o am-
bos. Se recomienda precaución en pacientes con disfunción sistólica
del VI. Los bloqueadores de los canales de calcio son los fármacos de
elección en la angina vasoespástica. El uso de nifedipino de liberación
inmediata está contraindicado en pacientes con IAMCEST debido a
la hipotensión y a la activación simpática refleja, que produce taqui-
cardia.
4.4 OTROS TRATAMIENTOS
1. Se recomienda un inhibidor de la bomba de protones (preferible-

mente no omeprazol) en combinación con la antiagregación plaque-
taria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal
o ulcera péptica, y es adecuado en pacientes con múltiples factores de
riesgo adicionales (infección por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos,
uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). En definitiva en
paciente con alto riesgo hemorrágico.
2. Esta recomendado el tratamiento con estatinas precoz tras el ingreso
con el objetivo de alcanzar una concentración diana de cLDL < 1,8
mmol/l (< 70 mg/dl). Nivel de evidencia B
3. Los IECAS se deben iniciarse en las primeras 24 horas si existe eviden-
cia de fallo cardiaco, disfunción sistólica, diabetes, infartos anteriores,
o con FE ≤ 40 %, a menos que estén contraindicados.
4. Los inhibidores de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
presentan similares indicaciones a los anteriores, cuando no toleran
los inhibidores de la ECA. Nivel de evidencia A
5. Un antagonista de la aldosterona se debe administrar a pacientes
con IAMCEST, si no presentan contraindicaciones, que ya están reci-
biendo un inhibidor de la ECA, bloqueadores beta y que tienen una FE
≤ 40 %, o bien Insuficiencia Cardíaca sintomática o diabetes mellitus.
Nivel de evidencia B.

44 MANUAL DEL SCA
5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO
AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMEN-
TO ST
El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-
terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y
los hallazgos del ECG. El objetivo principal es abrir la arteria ocluida lo antes
posible, mediante reperfusión, ya sea farmacológica mediante fibrinolisis, o
mecánica realizando Intervención coronaria percutánea (ICP).
El manejo y tratamiento óptimo del SCACEST debe estar basado en la imple-
mentación de un sistema de emergencias médicas asentado sobre una po-
lítica de educación sanitaria, con el objetivo de que la población reconozca
los síntomas compatibles con un infarto, para una rápida activación, a través
de un número de teléfono único, de un equipo de emergencias sanitarias,
a su vez integrado en una red de atención médica entre hospitales con
distintos niveles de tecnología, algunos de los cuales dispondrán de inter-
vención coronaria percutánea (ICP) primaria, conectada por un servicio de
traslados primarios y/o transferencias secundarias. Dado que el IAMCEST
puede producirse en cualquier lugar y en cualquier momento, y puesto que
son imprescindibles un diagnóstico y un tratamiento rápidos, estas redes
desempeñan un papel clave para proporcionar a la inmensa mayoría de los
pacientes con IAMCEST un acceso igualitario a la asistencia más efectiva.
Debido a la multitud de recursos tanto estructurales como humanos impli-
cados en la asistencia al SCA y a las diferentes tipos de asistencia que se les
prestan a estos pacientes, nos vemos en la necesidad de articular protoco-
los específicos de actuación sobre estos pacientes. Estos protocolos deben
abarcar desde la asistencia inicial en atención primaria, o directamente en
el hospital, hasta que el paciente recibe el tratamiento trombolítico o ICP
primaria y los cuidados posteriores al mismo.
El objetivo de estas redes es proporcionar una atención óptima y reducir al
mínimo los retrasos, con el fin de mejorar los resultados clínicos. Las princi-
pales características de estas redes son:
• Definición clara de las áreas geográficas de responsabilidad y cuáles son
los recursos necesarios para realizar una cobertura adecuada.
• Implantación de protocolos de actuación local, conjuntos entre los SEM y
sus hospitales de referencia.

• Implantación de un triage prehospitalario protocolizado, que defina
claramente los distintos flujos de pacientes en función del lugar donde
son atendidos inicialmente y la posibilidad de derivación a un hospital
con capacidad para cateterismo cardiaco, con el fin último de realizar ICP
primaria. Contemplar procedimientos de transferencia directa en sala de
hemodinámica.
Figura 5: Adaptado de la Guía Práctica Clínica de la SEC: Manejo del paciente con eleva-
ción persistente del segmento ST 2010
Un manejo prehospitalario rápido y eficaz precisa de un equipo de emer-

gencias sanitarias, bien entrenado, con unos protocolos de actuación espe-
cíficos, y gestionado por un sistema de coordinación que sea capaz de inte-
grar todos los aspectos de la atención a este tipo de pacientes, con el objeto
de que el paciente, pueda ser reperfundido en el menor tiempo y mejores
condiciones posibles. Las funciones de este equipo abarcan el diagnóstico
rápido con la realización de un ECG y un tratamiento inicial, el cual incluye,
medidas terapéuticas iniciales encaminadas a mejorar el aporte de oxígeno
46 MANUAL DEL SCA

al miocardio, medidas de estabilización insitu, monitorización para el diag-
nóstico y tratamiento de arritmias potencialmente graves, permitiendo la
desfibrilación temprana si es preciso, y en caso de disponer de un protocolo
específico de actuación, llegar a realizar trombolisis prehospitalaria. Así mis-
mo, debe tener entrenamiento y competencias para decidir la transferencia
directa del paciente a la sala de Hemodinámica sin escala en los servicios de
urgencia o en las unidades coronarias.
La atención primaria juega un papel importante en la fase aguda de este
proceso y son en muchas ocasiones el primer contacto médico. Deben te-
ner competencias para el diagnostico ECG, alerta temprana del sistema de
emergencias, administración de opiáceos y drogas antitrombóticas, incluida
la realización de desfibrilación en caso de que fuese necesaria.
EPIDEMIOLOGÍA
Según los datos actuales la incidencia del IAMCEST estaría alrededor de 66

casos por 100.000 habitantes y año , mientras que la de IAMSEST se sitúa en
torno a 126-132 por 100.000 habitantes y año 12. La incidencia de IAMCEST ha
ido descendiendo en los últimos años, al mismo tiempo que ha ido aumen-
tando la incidencia de IAMSEST 13.
La mortalidad intrahospitalaria varía de unos registros a otros y de unos paí-
ses europeos a otros, y oscila entre el 6 y 14% 14. Ha disminuido en relación
con un mayor uso de la terapia de reperfusión, ICP primaria, la moderna tera-
pia antitrombótica y los tratamientos de prevención secundaria. Sin embar-
go la mortalidad a los 6 meses sigue siendo importante, de aproximadamen-
te el 12%, con unos porcentajes mayores en los pacientes de alto riesgo 15.
12 McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in
the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med
2011;124:40–47.
13 Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Executive summary: heart disease and stroke
statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation
2012;125:188–197.
14 Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. The second Euro Heart Survey on acute
coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in
Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur Heart J 2006;27:2285–2293.
15 Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt H, Buyss-
chaert I, Lambrechts D, Van de Werf F. Underestimated and underrecognized: the late
consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK– Belgian Study). Eur Heart J
2010;31:2755–2764.

5.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCACEST
El manejo del SCACEST, comienza en el diagnóstico, el cual debe ser lo más

precoz posible, con el objetivo principal de abrir la arteria responsable en el
menor tiempo posible, iniciando el tratamiento de reperfusión y aplicando
las medidas terapéuticas, coadyuvantes, y de las complicaciones, si surgie-
ran, de forma simultánea.
PROCESO SECUENCIAL
DE TOMA DE DECISIONES EN EL SCACEST:
ESTRATEGIA DE MANEJO
5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST
El diagnóstico precoz es clave para iniciar lo antes posible la mejor estrategia

de reperfusión disponible.
CLÍNICA
En primer lugar hay que llegar al diagnóstico clínico, basándonos en una

historia de dolor en el pecho, con una duración de 20 minutos o más, que
no responde a nitroglicerina, con irradiación del dolor hacia el cuello, la
mandíbula inferior o el brazo izquierdo. El dolor puede ser de intensidad
variable, en la mayoría de los pacientes intenso. Pueden acompañarse de
la activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, náuseas),
con hipotensión, o irregularidad en el pulso. Algunos pacientes pueden
presentan síntomas atípicos, tales como náuseas/vómitos, dificultad para
respirar, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes tienden a presentar
síntomas claros más tardíamente y se da más en mujeres, pacientes diabéti-
cos o personas de edad avanzada. Hasta un 30 % de los pacientes con STEMI
presentan síntomas atípicos 16.
ELECTROCARDIOGRAMA
Hay que plantearse como objetivo de tiempo la realización de un ECG de 12
16 Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, Montalescot G. Acu-
te coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated
high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest
2004;126:461–469.
48 MANUAL DEL SCA

derivaciones tan pronto como sea posible en el punto de primer contac-
to sanitario, con retraso de menos de 10 minutos.
En pacientes con infarto de miocardio de evolución lenta o intermitente, se
obtendrán ECG seriados para detectar la evolución del infarto y recurrir a la
monitorización cardíaca del ECG, que se debe iniciar tan pronto como sea
posible en todos los pacientes con sospecha de STEMI.
Uno de los criterios que definen un infarto agudo de miocardio viene dada
por una nueva elevación del segmento ST en el punto J en al menos 2 deri-
vaciones contiguas de ≥ 2 mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5 mm (0,15 mV)
en las mujeres en las derivaciones V 2 V 3 y / o de ≥ 1 mm (0,1 mV) en otras
derivaciones precordiales contiguas o derivaciones de los miembros 17.
Se incluye también la aparición de un nuevo BRI o presumiblemente nuevo,
aunque hay anomalías en el ECG que pueden dificultar la interpretación
del BRI (por ejemplo, el RIVA, hipertrofia ventricular izquierda, el síndrome
de Brugada). Además, la depresión del ST en ≥ 2 derivaciones precordiales
(V 1 -V 4) puede indicar una lesión transmural posterior; y se ha descrito
depresión del ST multiderivacional coexistente con elevación del ST en aVR
en pacientes con oclusión de la arteria izquierda principal o descendente an-
terior proximal.
DIFICULTAN EL DIAGNÓSTICO EKG:
• Bloqueo de rama derecha

• Bloqueo completo de rama izquierda
• Ritmo idioventricular acelerado
• Ritmo de marcapasos. Se puede considerar la reprogramación del marca-
pasos en pacientes que se sabe no dependientes del ritmo de MCP, para
evaluar los cambios en el ECG durante la actividad cardiaca intrínseca,
siempre sin retrasar la investigación invasiva
• La ausencia de elevación del segmento ST pero con síntomas persisten-
tes de isquemia
• El infarto posterior aislado
• La elevación del segmento ST en aVR.
17 Thygesen K., Alpert JS, Jaffe AS, Tercera definición universal de infarto de miocardio.
Circulación . 2012; 126:2020-2035

BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA 18
La gran mayoría de estos pacientes presentan una elevación típica de los bio-
marcadores de necrosis miocárdica y evolucionan a infarto de miocardio con
onda Q. Sin embargo el IAMCEST es una emergencia que no puede depender
de las determinaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse basán-
dose en la clínica y los hallazgos del ECG.
Sin embargo, pueden existir algunos procesos clínicos, que cursen con un po-
sible daño miorcárdico, distintos a la isquemia coronaria, y por lo tanto produ-
cir elevación de los niveles de troponina, como ocurre en situaciones de fallo
cardiaco, insuficiencia renal, miocarditis, arritmias, embolia pulmonar, procedi-
mientos percutáneos o quirúrgicos, anemia, fracaso renal, enfermedad neuro-
lógica grave (ictus, HSA), sepsis y enfermedad crítico, enfermedad infiltrativa,
fracaso respiratorio grave, shock de cualquier tipo, agentes cardiotóxicos, etc.
ECOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
La ecocardiografía bidimensional se ha convertido en una técnica útil a pie

de cama para la monitorización de pacientes con dolor torácico agudo. Es parti-
cularmente útil cuando el diagnóstico de IAMCEST es incierto y cuando se con-
sideren otras causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda,
embolismo pulmonar o pericarditis. A los pocos segundos de la oclusión co-
ronaria, se pueden apreciar alteraciones segmentarias de la contractilidad de la
pared miocárdica, mucho antes que la necrosis. La ausencia de alteraciones en la
movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante.
Una vez comentados todos los elementos previos, estamos en disposición de
definir el Infarto Agudo de Miocardio, según lo establecido en el último consen-
so 19, cuando hay evidencia de necrosis miocárdica (elevación de biomarca-
dores cardiacos), en un contexto clínico consistente de isquemia miocárdica
(clínica y hallazgos electrocardiográficos compatibles, y hallazgo de anormalida-
des regionales en la ecocardiografía).
18 ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the

interpretacion of Troponin Elevations: A report of the American Collegue of Cardiology
Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Document. JACC 2012;60:2427-
2463.
19 Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R.
Chaitman and Harvey D. White: theWriting Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/
WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. “Third universal
definition ofmyocardial infarction”. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567
50 MANUAL DEL SCA

5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO
INICIAL
Tanto el manejo inicial como la estimación del riesgo (isquémico y hemo-

rrágico), del paciente se realizan de manera simultánea. Una estratificación
global del riesgo del paciente es un proceso continuo, que nos va a permitir
integrar los distintos parámetros clínicos del paciente en una puntuación se-
micuantiativa, que nos dará un pronóstico del paciente, a corto y medio pla-
zo, y así mismo, nos ayudará a una decidir la mejor ubicación del paciente
y a establecer los mejores tratamientos en cada caso, ya sea el tratamiento
farmacológico inicial y la necesidad o no de coronariografía precoz, que a su
vez permite determinar el tipo de revascularización más apropiado.
Se consideran predictores independientes de muerte prematura por
SCACEST: la edad, clase Killip (ver sección 3.3.3), tiempo que transcurre hasta
la reperfusión, parada cardíaca, taquicardia, hipotensión, localización del in-
farto en cara anterior, IAM previo, diabetes mellitus, el tabaquismo, la función
renal, y elevación de biomarcadores.
El score de riesgo TIMI se ha desarrollado específicamente en pacientes con
SCACEST, mientras que el modelo GRACE predice la mortalidad intrahospita-
laria y a los 6 meses en todo el espectro de pacientes que se presentan con
SCA, incluyendo aquellos con elevación del ST o sin elevación del segmento
ST (ver sección 3.3.3).
Dentro del manejo inicial es importante el alivio de los síntomas. El alivio
del dolor y control de la ansiedad es vital, con el fin de disminuir el consumo
miocárdico de oxígeno:
Opiáceos iv: (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos
de 5-15 min (máximo 15 mg). Considerar el uso de Meperidina en vagotonía
severa, 25-40 mg cada 5-10 minutos. No recomendable pasar de 150 mg en
total. Valorar también el uso de antiemético de forma simultánea a
opiáceos, para minimizar las náuseas.
Oxígeno (2-4 l/min) en caso de disnea, signos de insuficiencia cardiaca,
shock o saturación periférica de O2 < 92%.
Ansiolíticos en caso de ansiedad importante. Alprazolam 0.5 mg o Loraze-
pam 1 mg sublingual.
Monitorización electrocardiográfica

Pulsioximetría: La monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno
en sangre ayuda a decidir sobre la necesidad de administrar oxígeno o, en
casos más graves, dar apoyo ventilatorio.
PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Durante las primeras horas del IAMEST se producen un número no despre-

ciable de muertes, que ocurren como episodios de muerte súbita antes de
llegar al hospital. La mayoría de estos pacientes presentan un ritmo poten-
cialmente desfibrilable (Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin
Pulso). Por ello es fundamental que allá donde se preste la primera atención
médica se tenga acceso a la desfibrilación temprana, y el personal esté en-
trenado en la realización e interpretación de ECG, así como en maniobras de
soporte vital avanzado.
En todos los supervivientes de una parada cardiaca con una alta sospecha de
infarto (dolor torácico previo, historia de enfermedad coronaria y trazado de
ECG que muestre elevación del segmento ST) la estrategia prioritaria es la
realización de coronariografía e ICP.
Los pacientes que tras sufrir PCR permanecen en estado de coma, han me-
jorado neurológicamente cuando se les aplica refrigeración temprana des-
pués de la reanimación. Por lo tanto, en estos pacientes está recomendada la
hipotermia terapéutica 20.
5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRA-

TAMIENTO DE REPERFUSIÓN
Una vez establecido el diagnóstico, instaurado el manejo inicial y estabili-

zado el paciente, el siguiente paso es, como hemos visto anteriormente, la
restauración precoz del flujo coronario. La estrategia de reperfusión se es-
tablecerá en función de criterios temporales, ubicación del primer contacto
médico, derivación a un hospital con capacidad de ICP primaria o a uno sin
posibilidad de ICP.
20 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, Jardin F, Vieillard-Ba-

ron A. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to
ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252–259.
52 MANUAL DEL SCA

5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA
Para conseguir unos resultados óptimos en el tratamiento del IAMCEST, de-

bemos integrar, una activación precoz del SEM, con un manejo prehospita-
lario rápido y eficaz, y un acortamiento en los tiempos para la reperfusión,
lo cual requerirá una coordinación adecuada con los centros hospitalarios
implicados (Figura 5).
En la figura 6 se describen distintas estrategias de reperfusión. En la misma,
se sitúa el primer contacto médico en el hospital, sin embargo no hay que
olvidar que la entrada al sistema sanitario más frecuente, es a través del Sis-
tema de Emergencias (SEM) en el que también se podría realizar tratamiento
de reperfusión (fibrinolisis).

Figura 6: Estrategias de reperfusión del IAMCEST. ICPP: Intervención coronaria percutá-
nea primaria. FL: fibrinolisis.
El retraso inherente a la ICPP se considera capital para seleccionar la mejor

terapia de reperfusión. Aunque, como promedio, un retraso de hasta 2 h se-
ría aceptable, la indicación de angioplastia o fibrinolisis debe individualizarse
en función de la edad, la duración de los síntomas y la extensión del infarto.
A continuación detallaremos las recomendaciones con mayor evidencia en
el tratamiento de reperfusión.
54 MANUAL DEL SCA

REPERFUSION EN HOSPITAL CON CAPACIDAD DE ICP
PRIMARIA
Un Hospital capacitado para ICP 1ª, debe de disponer, por un lado de un

equipo con experiencia en ICP primaria y por otro, de un protocolo de inter-
vencionismo cardiaco las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
Las indicaciones de ICP primaria son:
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST y síntomas de
isquemia de menos de 12 horas de evolución.
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST, que tienen
contraindicada la terapia fibrinolítica, con síntomas de menos de 12
horas de evolución, independientemente del retraso del primer contacto
médico.
• Indicios de isquemia clínica o electrocardiográfica en curso aun cuan-
do los síntomas hayan comenzado con más de 12 horas de antelación o si
el dolor y los cambios ECG se presentan de forma intermitente.
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST y shock car-
diogénico o insuficiencia cardiaca severa, independientemente del
tiempo de inicio de los síntomas.
La ICP primaria aventaja a la fibrinolisis siempre y cuando se haga en cen-
tros experimentados con un retraso de menos de 120 minutos desde el co-
mienzo de los síntomas y el primer contacto medico (recomendación tipo
IA). Lo ideal es que sea menor a 90 minutos. En casos de alto riesgo con infar-
to anterior extenso y presentación precoz, dentro de las dos primeras horas,
debe ser menor de 60 minutos.
REPERFUSION EN SERVICIO EMERGENCIAS MEDICAS Y

HOSPITAL SIN CAPACIDAD DE ICPP
Si la terapia de reperfusión es la fibrinólisis, el objetivo es reducir el re-

traso (primer contacto médico a inyección de fibrinolítico) a menos de 30
minutos.
• En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe admi-
nistrarse a pacientes con IAMCEST con aparición de síntomas isquémicos
antes de las 12 horas, cuando la ICP primaria no se puede realizar antes

de los 120 minutos.
Existe consenso en dar prioridad a la realización de Fibrinolisis si:
• Presentación precoz (< 2 h de la presentación de los síntomas) y retraso
hasta estrategia invasiva.
• La Estrategia Invasiva no es aplicable:
• Laboratorio de cateterismo ocupado o no disponible.
• Dificultades del acceso vascular
• Falta de acceso a laboratorio de ICP experto
• Retraso hasta la estrategia invasiva
• Transporte prolongado
• Contacto médico-balón/puerta-balón mayor de 120 min (90 min en
infartos extensos atendidos precozmente y bajo riesgo de sangrado)
LOGÍSTICA Y TIPOS DE ICP
Podemos distinguir varios tipos de Intervencionismo Coronario Percutáneo

(ICP) durante las primeras horas del IAMCEST: ICP primaria (ICPP), «ICP de
rescate», que se realiza tras el fracaso de la reperfusión farmacológica o ICP
sistemática tras tratamiento fibrinolítico en pacientes estables.
ICP primaria
La ICP primaria es la reperfusión realizada mediante catéter con balón que
permite la apertura mecánica del vaso (angioplastia primaria). Habitualmen-
te se deja un stent (endoprótesis metálica) en el lugar de la lesión para evitar
su cierre, lo que ha disminuido el riesgo de trombosis muy precoz y el riesgo
de infarto, aunque no la mortalidad. El paciente no recibe tratamiento fibri-
nolítico previo o concomitante. Es la opción terapéutica de elección siempre
que se pueda realizar conforme a las recomendaciones.
ICP de rescate
La ICP de rescate se define como la ICP urgente realizada en pacientes con
IAMCEST, que tras recibir tratamiento trombolítico que no cumplen criterios
de reperfusión. Tales criterios se deben evaluar a los 60-90 minutos de haber-
se administrado la fibrinólisis.
56 MANUAL DEL SCA

Criterios de reperfusión
Debemos tener en cuenta parámetros clínicos y electrocardiográficos.
• Una resolución completa del dolor junto con una disminución del 70% de
la elevación inicial del segmento ST es altamente sugestivo de restaura-
ción del flujo sanguíneo.
• Un descenso completo del segmento ST a los 60-90 minutos después de
la terapia fibrinolítica es un marcador útil de reperfusión.
• Por el contrario una resolución inferior del 50% a los 60-90 minutos indica
la necesidad de ICP de rescate.
Las guías de ACC/AHA indican que los candidatos más adecuados para la ICP
de rescate son los pacientes de moderado-alto riesgo, con:
• IAM anterolateral extenso
• IAM inferior con afectación de Ventrículo Derecho.
• Shock cardiogénico
• Fallo cardíaco severo
• Compromiso hemodinámico
• Arritmias ventriculares recurrentes
ICP sistemática tras fibrinolisis
A pesar del tratamiento trombolítico eficaz muy frecuentemente queda una
lesión significativa residual en la arteria responsable del infarto, por lo que se
recomienda la realización de angiografía, dentro del periodo de hospitaliza-
ción, para evitar la aparición de nuevos eventos isquémicos.
Por ello se puede iniciar reperfusión en hospitales sin capacidad de ICP pri-
maria, pudiéndose posteriormente realizar una transferencia programada
para ICP.
Al objeto de evitar la realización de ICP durante la fase protrombótica tras la
fibrinolisis y minimizar el riesgo de sangrado y reoclusión, se recomienda por
parte de las guías de European Society of Cardiology, una ventana de 3-24 h
tras el éxito de la fibrinolisis.

INDICACIONES DE TRANSFERENCIA DE PACIENTES PARA ICP TRAS TE-
RAPIA FIBRINOLÍTICA
Transferencia inmediata en pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardia-
ca severa independientemente del tiempo de evolución
Transferencia inmediata en fallo de reperfusión o reoclusión
Como parte de una estrategia invasiva en pacientes estables, transferencia entre las
3 y 24 horas tras administración del fibrinolítico
PACIENTES NO REPERFUNDIDOS
- Presentación > 12 h: deben recibir tan pronto sea posible tratamiento con
aspirina, clopidogrel y antitrombóticos.
• La terapia de reperfusión es razonable para los pacientes con IAMCEST
y el inicio de los síntomas dentro de las últimas 12 a 24 horas que tienen
evidencia clínica y / o ECG de isquemia en curso. La ICP primaria es la
estrategia preferida en esta población Recomendación IIa (Nivel de evi-
dencia: B ) AHA
• La reperfusión tardía de las lesiones coronarias puede todavía tener un
efecto beneficioso previniendo el remodelado del ventrículo izquierdo,
mejorando su función, estabilizando eléctricamente el miocardio y favo-
reciendo la inducción de vasos colaterales hacia otros territorios corona-
rios que prevengan de futuros eventos
- Presentación varios días después del episodio agudo: Solo en aquellos
con angina recurrente o isquemia residual documentada se puede conside-
rar la reperfusión.
5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
La fibrinolisis intravenosa reduce el riesgo relativo de muerte intrahospita-

laria hasta un 50% si se hace en la primera hora, debido a la reducción del
tamaño del infarto, la limitación de la disfunción del ventrículo izquierdo y
la reducción de incidencia de complicaciones graves. Se consigue el máximo
beneficio entre 0 y 3 horas desde el comienzo de los síntomas, pudiéndose
aplicar en las primeras 12 horas.
La fibrinolisis es la estrategia de reperfusión preferida en algunas circunstan-
cias, en ausencia de contraindicaciones (tabla 4) en las que no se dispone de
58 MANUAL DEL SCA

acceso fácil a un centro experto en ICP, en las que la ICP no resulta factible a
nivel técnico o cuando la toma de decisión a favor de la fibrinolisis favorece
el comienzo de la lisis en lugar de arriesgar a retrasar la ICP.
La fibrinolisis precoz, bien prehospitalaria o en hospitales sin capacidad de
ICP primaria, asociada a cateterismo coronario en tiempo oportuno, es una
estrategia tan adecuada como la ICP primaria 21.
ELECCIÓN DEL FARMACO
Hemos pasado por varias generaciones de fármacos trombolíticos, buscando

cada vez una mayor eficacia y seguridad. Los comienzos fueron con la estrep-
toquinasa y uroquinasa, posteriormente se siguió con la alteplasa (tPA) y la
Reteplasa (rPA), para finalizar con la Tenecteplasa (TNK).
Actualmente se recomiendan fibrinolíticos administrados en bolo único, el
más usado es la tecneplasa (TNK). Las ventajas que muestra son su facilidad
de administración, reducción de riesgo de errores de medicación, y posibili-
dad de administrar a nivel prehospitalario.
Tecneplasa (TNK): dosis: 0.5 mg/Kg (dosis máxima 50 mg)
Reconstituir 10.000 U con 10 ml (concentración 1.000 U-5mg-tecneplasa /ml)
Peso del paciente Dosis de Tecneplasa Volumen administrar

< 60 6000 U (30 mg) 6 ml
≥ 60 a < 70 7000 U (35 mg) 7 ml
≥ 70 a < 80 8000 U (40 mg) 8 ml
≥ 80 a < 90 9000 U (45 mg) 9 ml
≥ 90 10000 U (50 mg) 10 ml
• La solucion es incompatible con suero glucosado.

• Asegurarse de que el vial y la jeringa estan totalmente conectados, pre-
sionando la jeringa hacia abajo hasta que se note un “clic”.
• Comprobar cuidadosamente que no haya fugas de liquido.
21 Paul W. Amstrong, Anthony H. Gershlick, Patrick Goldstein, Robert Wilcox et al. Fibri-
nolysis or Primary PCI in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. N engl J Med 2013;
368:1379-1387.

• Inyectar la dosis requerida como bolo unico en aproximadamente 5-10
segundos.
• Lavado de la via con SSF para asegurar la correcta administracion.
Contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico

Contraindicaciones absolutas
ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isquémico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas
precendentes)
Sangrado gastrointestinal durante el último mes
Alteración hemorrágica conocida
Disección aórtica
Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)
Contraindicaciones relativas
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión diastólica > 110
mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Resucitación refractaria
Tabla 4: Contraindicaciones de fibrinolisis
60 MANUAL DEL SCA

5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL
IMACEST
Los fármacos antiagregantes plaquetarios son fundamentales en el trata-

miento y la prevención de eventos isquémicos recurrentes en los pacientes
afectos de síndrome coronario agudo (SCA).
Entre los fármacos antiplaquetarios administrados por vía oral, se ha de-
mostrado la eficacia de la combinación de ácido acetilsalicílico (AAS) y un
inhibidor del receptor plaquetario de adenosindifosfato (ADP) P2Y12 (Clo-
pidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) en esta situación. Desde el punto de vista
farmacológico, la asociación de AAS y Clopidogrel se ha visto relegada por
la introducción del Prasugrel 22 y Ticagrelor 23 como fármacos antiplaqueta-
rios de preferencia. Ambos se han colocado por delante de Clopidogrel, que
queda indicado específicamente a situaciones en que no se pueden dar o
están contraindicados tanto el Prasugrel, como el Ticagrelor y a los pacientes
tratados con fibrinolisis.
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO 24
FARMACOS
ACIDO ACETILSALÍCILICO
Se recomienda la formulación oral, sin recubrimiento entérico, masticada a
ser posible, tan pronto se pueda. Si la ingestión no es posible, una alternativa
es la administración de 80-150 mg de ácido acetilsalícilico intravenoso (i.v.).
Dosis de carga: 160-300 mg/Dosis de mantenimiento: 100 mg / 24 horas
CLOPIDOGREL
Indicado:
• En ICP primaria, con alto riesgo hemorrágico,
22 Stephen D. Wiviott, Eugene Braunwald, Carolyn H, McCabe et al. Prasugrel versus

Clopidogrel in Patients with Acute Coronary. N Engl J Med 2007; 357: 2001-2015.
23 Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP et al. Ticagrelor versus clopidogrel in
Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-1057.
24 José Luis Ferreiro, Gerard Roura, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier. An-
tiagregación oral en el intervencionismo coronario percutáneo: fármacos disponibles y
duración de la terapia oral. Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):16-23

• Cuando se va a realizar tratamiento trombolítico,
• En los pacientes no reperfundidos de bajo riesgo,
• En los pacientes anticoagulados.
La dosis de carga debe omitirse en los pacientes de edad superior a 75 años
en los que se realiza fibrinolisis.
Dosis de carga: 300 mg (Fibrinolisis) 600 mg (ICPP) / Dosis de mantenimien-
to: 75 mg / 24 horas
PRASUGREL
Indicado:
• En pacientes < 75 años, peso > 60 kg y sin antecedentes de ACVA, hemo-
rrágicos o isquémicos (incluidos los AIT).
• Especialmente indicado en pacientes diabéticos, reestenosis de stent y
estrategia invasiva.
Contraindicado:
1. Alto riesgo hemorrágico o hemorragia activa.
2. Accidente vascular cerebral (AVC) o accidente isquémico transitorio
(AIT) previo,
3. Insuficiencia hepática grave (Clase C de la escala Child Pugh).
Dosis de carga: 60 mg / Dosis de mantenimiento: 10 mg / 24 horas
TICAGRELOR
No tiene limitaciones por edad o peso.
Indicado:
• Muy efectivo en insuficiencia renal crónica.
• Eventos isquémicos recurrentes ya tratados con AAS y clopidogrel.
• En enfermedad multivaso, tanto en tratamiento conservador, como en
estrategia invasiva.
Contraindicado:
• Alto riesgo hemorrágico o hemorragia activa
62 MANUAL DEL SCA

• Historia de hemorragia intracraneal
• Insuficiencia hepática moderada a grave
• La administración concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4
(ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir y atazanavir).
Usar Ticagrelor con precaución:
• En pacientes con enfermedad sinoauricular avanzada o bloqueo AV de
segundo o tercer grado,
• En EPOC/Asma moderado-severo.
Dosis de carga: 180 mg / Dosis de mantenimiento: 90 mg / 24 horas
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
Es importante consensuar la pauta entre atención prehospitalaria y el hos-

pital de referencia, con el objetivo de mantener una continuad en el trata-
miento a administrar.
En función de la opción de reperfusión escogida:
1.- Derivación para ICP primaria:
• Paciente con alto riesgo hemorrágico o en tratamiento con anticoagu-
lantes orales:
• AAS (160-300 mg) + Clopidogrel (600 mg)
• En el resto de pacientes:
• AAS (160-300 mg) + Ticagrelor (180 mg)
• AAS (160-300 mg) + Prasugrel (60 mg) (Ver indicaciones)
(El Prasugrel está indicado tras conocimiento de la anatomía del árbol coro-
nario, y especialmente en caso de presentar alta carga trombótica)
2. - Trombolisis: AAS (160-300 mg) + Clopidogrel (300 mg). En los >75 años
no se administra dosis de carga de Clopidogrel.

64 MANUAL DEL SCA
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Según las guías de prácticas clínicas actuales, para los pacientes con un SCA a
los que se practica ICP, la doble terapia antiagregante con AAS y un inhibidor
del receptor P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel o Ticagrelor) debe mantenerse
durante 12 meses como mínimo.
Asimismo, se recomienda individualizar la duración de la terapia, en función
del riesgo aterotrombótico y hemorrágico.
Se recomienda mantener el tratamiento con doble antiagregación:
• AAS (75-100 mg / 24 horas) de forma indefinida, más un inhibidor del
recepto P2Y12:
• Clopidogrel (75 mg / 24 horas) durante un año
• Prasugrel (10 mg / 24 horas) durante un año
• Ticagrelor (90 mg / 12 horas) durante un año
TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE

LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
En el IAMEST, en el que ya se utiliza doble antiagregación y anticoagulación

con heparina sódica, el tratamiento coadyuvante de inhibidores de GP IIb/
IIa (tirofiban, eptifibatide) está muy cuestionado. Puede ser de utiidad en el
momento en que se realiza la ICP primaria, pero no en todos los casos. Puede
estar indicado en pacientes con infartos muy extensos, con gran cantidad
de trombo angiográfico o en aquellos que no han sido tratados previamente
con tienopiridinas.
La administración intracoronaria de abciximab, cuando la arteria tiene cierto
grado de perfusión, aunque sea mínimo, se ha asociado a reducciones de la
extensión de la necrosis, en comparación a la administración precoz intra-
venosa. Por ello en la práctica clínica este es el más usado, y exclusivamente
durante intervencionismo coronario.
Se administra una dosis de carga (bolo iv 0,25 mg/Kg) y posterior perfusión
0,125 μg/Kg/min (max 10 μg/min) mantener 12 h tras APTC (salvo efectos
adversos). No es necesario ajustar según función renal. Vigilar plaquetas.
66 MANUAL DEL SCA

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
La justificación del tratamiento anticoagulante agudo en los pacientes

con un IAMCEST incluye la prevención de la trombosis venosa profunda,
la embolia pulmonar, la formación de trombos ventriculares y embolias
cerebrales. Además otro motivo para el uso de anticoagulantes es mante-
ner y conservar la permeabilidad de la arteria responsable del infarto, in-
dependientemente de que el paciente reciba o no fibrinolisis. Al igual que
comentamos con el tratamiento antiagregante, es igualmente importante
consensuar la pauta entre atención prehospitalaria y el hospital de referen-
cia, con el objetivo de mantener una continuad en el tratamiento a admi-
nistrar.
Se recomienda la administración de:
1.- Anticoagulación con fibrinolisis
• En menores de 75 años: Enoxaparina 30 mg iv, seguido en 15 minutos
de 1 mg/Kg subcutánea cada 12 horas (máximo 100 mg en las primeras
12 horas)
• En mayores de 75 años: Enoxaparina (no administrar bolus) 0.75 mg/Kg
subcutáneo cada 12 horas.
Posología cada 24 h. (en vez de cada 12 horas)
Si: ClCr < 30ml/minuto
• Fondaparinux 2,5 mg subcutáneo, seguidos a las 24 horas de 2.5 mg
subcutáneo / 24 horas
Duración del tratamiento: mantener durante al menos 8 días o hasta revas-
cularización
2.- Anticoagulación con ICP primaria, alguna de las siguientes opciones:
• Enoxaparina 0.5 mg/kg IV.
• Heparina no fraccionada: 70 a 100 UI / Kg en bolo (si se administra con-
juntamente con fármacos inhibidores de los receptores IIb/IIIa disminuir
dosis de 50 a 70 UI / Kg).
• Bivalirudina: Bolo de 0.75 mg/kg, seguido de perfusión a 1.75 mg/kg/h.
Reducir a 1 mg/kg/h si Ccr < 30 mL/min.

No se recomienda mantener la anticoagulación tras haber realizado la ICP
primaria, excepto si existiera alguna indicación médica de otro tipo (fibrila-
ción auricular, válvulas protésicas, etc.). Es importante reseñar la necesidad
de ajustar la dosis adecuada en aquellos pacientes ancianos o con fracaso
renal, para así disminuir el riesgo de complicaciones hemorrágicas.
TRIPLE TERAPIA
La triple terapia combinando aspirina, antagonistas de los receptores ADP y

anticoagulantes orales se recomienda en los casos de fibrilación auricular. En
caso de necesitar anticoagulación oral, los nuevos antiagregantes deben ser
utilizados con precaución. Los nuevos anticoagulantes, inhibidores del factor
Xa, no disponen hoy en día de claras recomendaciones en las guías.
5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
El Mecanismo de la disfunción del ventrículo izquierdo se debe a la pérdida

de masa miocárdica y remodelación miocárdica debidos al propio infarto,
disfunción isquémica por aturdimiento miocárdico, arritmias auriculares
o ventriculares y disfunción valvular.
El Shock cardiogénico tiene una mortalidad del 50 %. En este caso es nece-
sario valorar la revascularización urgente a través de ICP o cirugía cardiaca.
Están indicados fármacos vasoactivos: la noradrenalina es el de elección.
También podría ser utilizado un beta-2 adrenérgico como la dobutamina,
siempre de forma simultánea al anterior.
En los casos severos de fallo cardiaco se puede requerir la asociación de va-
sopresores e inotropos para mantener una presión arterial sistólica superior
a 90 mmHg.
La utilización de balón de contrapulsación, en casos de shock cardiogénico,
actualmente está cuestionada, ya que no ha aportado beneficios, en térmi-
nos de mortalidad.
68 MANUAL DEL SCA

EDEMA PULMONAR
Aquí es importante la combinación de diuréticos, y vasodilatadores si el pa-

ciente está hipertenso. Es muy efectiva la ventilación mecánica no invasiva
con CPAP, siempre que no exista hipotensión.
ARRITMIAS
En el contexto del SCACEST se pueden presentar la siguientes arritmias:

• Fibrilación auricular entre el 6 y el 28%
• Taquicardia ventricular no sostenida en 13%
• Bloqueo AV de alto grado en el 10% de los casos, con frecuencia cardiaca
menor o igual 30 ppm durante un tiempo mayor o igual de 8 segundos.
• El 7% presentan bradicardia sinusal, y el 5% paros sinusales,
• El 3% taquicardia ventricular sostenida y el 3% fibrilación ventricular
La cardioversión eléctrica y la amiodarona son las estrategias antiarrítmi-
cas recomendadas en los casos de taquiarritmias.
La estimulación eléctrica temporal o permanente, en los casos de arritmias
lentas con repercusión clínica. Es recomendable tratamiento con atropina
(escape suprahissiano) o con perfusión de isoproterenol, dopamina o adre-
nalina (escape infrahissiano), en tanto se coloca MCP.

70 MANUAL DEL SCA
6. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO
AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO
ST
El síndrome coronario agudo (SCA) es una patología con una alta prevalen-
cia en los servicios de urgencias de españoles. Dentro del espectro de este
síndrome, el SCA sin elevación del ST constituye un mayor reto diagnóstico
y presenta una mayor gama de posibilidades terapéuticas que el SCACEST.
Basándose en los resultados del estudio MASCARA 25, se asume que el SCA
sin elevación del ST constituye el principal diagnostico de ingreso para el
SCA, mientras que los diagnósticos de alta más comunes serán los de IAM.
En los últimos años, la proporción de pacientes con SCACEST ha disminuido,
mientras que la proporción de pacientes con SCASEST ha aumentado. Los
pacientes con SCASEST tienden a ser de mayor edad y a tener una enferme-
dad coronaria más extensa. Así pues, teniendo en cuenta el envejecimiento
esperado de la población, se prevé un aumento del porcentaje de pacientes
con SCASEST en las próximas décadas 26.
La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que en-
tre los SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses
las tasas de mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el
13%) 27. El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es
2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que
tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede
deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes
con SCASEST tienden a ser de más edad, con mas comorbilidades, especial-
mente diabetes mellitus e insuficiencia renal. De las observaciones epide-
miológicas se ha aprendido que las estrategias terapéuticas para el SCASEST
no solo deben dirigirse a la fase aguda, sino también al manejo a más largo
25 Ignacio Ferreira-González, Gaietà Permanyer-Miraldaa, Jaume Marrugat, Magda He-
ras, José Cuñat, Emilia Civeirae, Fernando Arós, Juan J. Rodríguez, Pedro L. Sánchez y
Héctor Bueno, en representación de los investigadores del estudio MASCARA. Estudio
MASCARA (Manejo del Síndrome Coronario Agudo. Registro Actualizado). Resultados
globales. Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):803-16
26 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiology of acute coronary syndromes in
Spain: estimation of the number of cases and trends from 2005 to 2049. Rev Esp Cardiol
2013 Jun; 66(6): 472-81
27 Robert W. Yeh, Stephen Sidney,, Malini Chandra, Michael Sorel, Joseph V. Selby, and
Alan S. Go, Population Trends in the Incidence and Outcomesof Acute Myocardial Infarc-
tion. N Engl J Med 2010;362:2155-65

plazo con la misma intensidad.
El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico. La hipótesis de traba-
jo inicial diagnóstica en el SCASEST, es de exclusión, tras la realización de un
ECG, para excluir la elevación del segmento ST, y posteriormente, la determi-
nación de biomarcadores nos situará al paciente, si éstos, están elevados en
el diagnóstico de IAMSEST, o Angina inestable, con biomarcadores normales.
La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de sínto-
mas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase III de la Clasificación de la So-
ciedad Cardiovascular Canadiense, tabla).
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con ca-
racterísticas de angina, como mínimo de clase III (angina in crescendo)
según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
• Angina post-IAM.
Clasificación de la angina según Canadian Cardiovascular Society

La actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no
Clase I produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios exte-
nuantes, rápidos o prolongados.
Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en
las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de
forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras
Clase II después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocio-
nal o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias
normales y a un paso normal, el paciente es capaz de andar por
llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.
Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angi-
Clase III na puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso
de escaleras.
El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo
Clase IV de actividad física. De forma ocasional, puede aparecer angina
en reposo.
Tabla 5: Clasificación de la angina según Canadian Cardiovascular Society
72 MANUAL DEL SCA

6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST
El manejo de los pacientes, con dolor torácico sugestivo de angina, requie-

re una valoración diagnóstica y terapéutica, secuencial y estandarizada. Sin
embargo no hay que olvidar que dentro de un manejo general y el estableci-
miento de unas pautas universales, hay que individualizar los casos, ya que,
la presentación de hallazgos y características específicas en pacientes indi-
viduales, pueden acabar en desviaciones de la estrategia propuesta, pues
los SCASEST engloban un espectro heterogéneo de pacientes con una gran
variabilidad clínica y distintos niveles de riesgo de muerte, IAM o recurrencia
de IAM. Debemos, por tanto, tomar una decisión propia para cada paciente,
teniendo en cuenta su historia clínica (comorbilidad, edad, factores de ries-
go, etc.), su condición clínica, los hallazgos en la evaluación inicial durante el
primer contacto, el riesgo isquémico y hemorrágico, el nivel asistencia en el
que nos encontramos y las opciones terapéuticas farmacológicas y no farma-
cológicas disponibles.
El reconocimiento precoz de los síntomas por parte del paciente o sus fami-
liares es fundamental, y el primer paso para mejorar los resultados clínicos
y aumentar la supervivencia de estos pacientes. Los pacientes con SCASEST
por promedio tardan unos 120 minutos en consultar en algún servicio de
urgencias. En este retraso, influyen tanto las presentaciones clínicas atípicas,
como cierta parte de la población, en la que se ha demostrado que se retrasa
el diagnóstico de SCA, como son las personas de edad avanzada, pacientes
diabéticos, pacientes con insuficiencia cardiaca, con ACV o en mujeres. Esto
nos lleva, a los profesionales, a intentar redoblar los esfuerzos para sospechar
los episodios de síndrome coronario y poner en marcha el proceso diagnósti-
co y terapéutico lo más precozmente posible.
El reconocimiento precoz de los síntomas, por parte del paciente o por un
conviviente del mismo, es un punto crucial a la hora de disminuir los tiempos
de actuación, por lo que hay que aprovechar los momentos de oportunidad
que tengamos, para instruir al paciente y familiares, en los distintos aspectos
del reconocimiento precoz y activación de los sistemas de emergencias. Este
aspecto debe formar parte del plan de tratamiento de los pacientes al final
del proceso.

PROCESO SECUENCIAL
DE TOMA DE DECISIONES EN EL SCASEST:
ESTRATEGIA DE MANEJO
6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN
DEL PACIENTE
Todos los pacientes con sospecha de SCASEST deben ser valorados lo antes
posible por un equipo de emergencias médicas, iniciándose un manejo pre-
coz, que incluye la realización de un ECG, la adopción de medidas terapéuti-
cas iniciales y la derivación a un centro hospitalario. En este nivel deberíamos
dar respuesta a las siguientes preguntas:
¿Qué probabilidad tenemos de que los signos y síntomas presentes sean de-
bidos a un SCA? (ver tabla 2)
¿Cuál es la probabilidad de suceder complicaciones graves que comprome-
tan la vida? (ver estratificación del riesgo)
La respuesta a las mismas, da paso a un proceso de toma de decisión que
nos llevará a decidir cuál es el mejor manejo inicial, qué medicación hay que
administrar, o en qué nivel asistencial vamos a ubicar al paciente, en función
a su manejo posterior, ya sea conservador o invasivo.
Tras una valoración inicial, podremos catalogar a los pacientes con dolor to-
rácico en:
• Pacientes con diagnóstico definitivo de SCASEST
• Pacientes con sospecha de SCASEST
• Pacientes con Angina estable
• Pacientes con dolor no cardiológico
De forma simultánea, estaremos en disposición de etiquetar el riesgo de es-
tos pacientes, en bajo, moderado o alto riesgo.
74 MANUAL DEL SCA

6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATI-
FICACIÓN DEL RIESGO
En un primer paso, hemos realizado una historia breve y dirigida para dar
respuesta a las cuestiones, que inicialmente nos planteamos. Cuando avan-
zamos en la evaluación del paciente, debemos, por un lado confirmar el diag-
nóstico de SCASEST y por otro estratificar el riesgo de una forma más precisa,
a través de escalas validadas.
6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA
HISTORIA CLÍNICA
Debemos completar la historia clínica del paciente, haciendo hincapié en la

presencia o no de antecedentes de cardiopatía isquémica, factores de riesgo
cardiovascular, comorbilidades, datos relevantes del episodio actual y explo-
ración física, encaminada a descartar complicaciones. También nos permiti-
rá detectar factores de riesgo clínico, tanto del evento isquémico, como del
riesgo hemorrágico.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En todo paciente con dolor torácico, hay que realizar un ECG, primero para
distinguir si hay elevación o no del segmento ST, y también como apoyo para
el diagnóstico diferencial. Asimismo será de utilidad para la estimación del
riesgo. Las anomalías del ECG características del SCASEST son la depresión
del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. Si el regis-
tro fuera normal inicialmente, es de gran valor realizar registros seriados, así
como realizar comparaciones con electrocardiogramas previos del paciente
realizados en un estado asintomático. Hay que resaltar que un ECG comple-
tamente normal no excluye un SCASEST.
Realización de radiología simple de tórax, TAC o AngioTAC, para descartar
otras causas que cursen con dolor torácico (tabla 3).
BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA
Es fundamental la determinación de marcadores de lesión/necrosis miocár-

dica, tanto para apoyar el diagnóstico de SCASEST, como para determinar el

riesgo del paciente, y por lo tanto su pronóstico, y permiten diferenciar entre
IAMSEST y angina inestable.
Hay que tener en cuenta que la elevación de las troponinas cardiacas tam-
bién puede ocurrir en el contexto del daño miocárdico no coronario. Las
principales entidades no coronarias que cursan con elevación de troponinas
son: insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia cardiaca congestiva
grave aguda y crónica, crisis hipertensivas, taquiarritmias y bradiarritmias,
embolia pulmonar, miocarditis, accidentes cerebrovasculares, disección aór-
tica, y otras… en menor frecuencia. Para poder mantener la especificidad
para el IAM, es cada vez más necesario discriminar entre una elevación cró-
nica y una elevación aguda de las troponinas. Por lo tanto, la magnitud del
cambio desde el valor inicial gana importancia, para diferenciar entre daño
miocárdico agudo y crónico.
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
Es particularmente útil cuando el diagnóstico de IAMSEST es incierto y cuan-

do se consideren otras causas para el dolor torácico, como una disección
aórtica aguda, derrame pericárdico o embolismo pulmonar. La ausencia de
alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia
miocárdica importante.
6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La estratificación del riesgo debe iniciarse ya, desde el primer contacto mé-
dico, y como proceso dinámico que es, se debe ir revalorando el riesgo, a lo
largo de los sucesivos escalones asistenciales por los que transita el paciente.
La evaluación del riesgo es útil para la toma de decisiones clínicas. Algunos
parámetros, de reconocido peso como predictores pronósticos en pacientes
con enfermedad coronaria, como la función ventricular o la extensión y gra-
vedad de las lesiones coronarias, no siempre serán conocidos por el médico
de urgencias. En la práctica, la valoración del riesgo del SCASEST se basa casi
siempre en la integración de una serie de datos, que habitualmente obtene-
mos durante la asistencia de los pacientes: datos clínicos, ECG y marcado-
res de necrosis miocárdica. También es importante señalar que el riesgo es
una variable continua, no hay un dintel a partir del cual un paciente entra en
riesgo de sufrir complicaciones sino que la presencia de los marcadores de
riesgo incrementa de forma progresiva la probabilidad de que ese paciente
evolucione de forma desfavorable.
76 MANUAL DEL SCA

La trombosis es el componente patogénico principal del síndrome coronario
agudo (SCA); por ello, actualmente las piedras angulares del tratamiento son
las terapias antiagregantes, anticoagulantes, y trombolíticas. Aunque estos
fármacos reducen el riesgo de complicaciones trombóticas, todos ellos, en
virtud de su mecanismo de acción, aumentan el riesgo de sangrado. De ahí
la importancia de estratificar el riesgo hemorrágico en pacientes con SCA y
cómo adecuar el uso de las terapias disponibles en función de las caracterís-
ticas individuales de los pacientes.
En las guías de práctica clínica se recomienda la clasificación de los pacientes
en categorías de riesgo que permiten establecer guías terapéuticas para su
manejo: riesgo alto, intermedio o bajo.
RIESGO ISQUÉMICO
Riesgo alto
• Inestabilidad hemodinámica: Shock, edema agudo de pulmón, hipoten-
sión arterial o insuficiencia mitral.
• Angina recurrente con tratamiento adecuado.
• Angina de reposo con cambios del segmento ST ≥ 1 mV durante la crisis.
• Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST. Patrones ECG de
alto riesgo:
• ↓ST > 2 mm en > 2 derivaciones
• ↓ST generalizado + ↑↑↑ ST en aVR
• ↑ST “transitorio” sugestivo de afectación proximal del vaso responsa-
ble
• Fibrilación ventricular primaria
• Troponina marcadamente elevada *
* Troponina T = 10 veces su valor medio normal (0,01 x 10 = 0,1 ng/ml). Para troponi-
na I existen varios métodos con valores diferentes, pero es válido también el criterio
de aumento 10 veces.
• Angina postinfarto.
• Arritmias ventriculares graves.

• FEV I < 0,35.
• GRACE: >140
Riesgo intermedio
• Angina de reposo o angina prolongada con cambios en ECG en las 24-48
h previas.
• Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 mV.
• Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
• Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.
• Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico…).
• Diabetes mellitus.
• Edad >70 años.
• Troponina moderadamente elevada (TnT: ≥ 0,01 <0,1).
• GRACE: 109-140
Riesgo bajo
• Enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni circunstancias
mencionados.
• GRACE: ≤ 108
RIESGO HEMORRÁGICO
Criterios de alto riesgo de sangrado:

• Su aplicación extrahospitalaria es dificultosa por lo que resulta orientati-
va la siguiente relación:
• Toma de anticoagulantes orales
• Insuficiencia renal grave conocida
• Hemorragias previas
• Hemorragias activas
• Hepatopatía grave conocida
78 MANUAL DEL SCA

• Bajo peso
• Hipertensión severa no controlable
• Pacientes añosos: > 75 años
• Sexo femenino
• A nivel hospitalario nos guiaremos por la escala CRUSADE
1. De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo: 3,1%

2. De 21 a 30 puntos, riesgo bajo: 5,5%
3. De 31 a 40 puntos, riesgo moderado: 8,6%
4. De 41 a 50 puntos, alto riesgo: 11,9%
5. Con >50 puntos, muy alto riesgo: 19,5%
6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATA-

MIENTO ANTITROMBÓTICO
Hoy en día la doble antiagregación está establecida para todo el espectro

del SCA .En el caso del SCASEST es una recomendación tipo I con el máximo
nivel de evidencia (A), en todos los pacientes, desde riesgo bajo a alto riesgo.
¿Qué aplicabilidad tiene la doble antiagregación en el medio prehos-
pitalario?
Esta indicación también incluye a la atención prehospitalaria, si bien, no
existe el mismo nivel de evidencia, siendo una indicación por consenso de
expertos (evidencia C). En un reciente metaanálisis publicado, pone en cues-
tión el efecto beneficioso, fundamentalmente en los pacientes de bajo y mo-
derado riesgo 28. Teniendo en cuenta estos datos, parece razonable recomen-
dar, que la doble antiagregación, en los pacientes cuyo diagnóstico inicial es
incierto, y cuyo riesgo inicial es bajo o moderado, se pueda postergar hasta
la validación diagnóstica y estratificación del riesgo.
28 Bellemain-Appaix A, O’Connor SA, Silvian J, et al. Association of clopidogrel pretreat-

ment with mortality, CV events, and major bleeding among patients undergoing PCI. A
systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 308:2507-2517.

6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA
1.- Pacientes de moderado-alto riesgo isquémico y bajo riesgo de san-

grado
• AAS 160-325 mg vo + Ticagrelor 180 mg vo (posteriormente se conti-
nuará con 90 mg cada 12 horas), independientemente de la estrategia de
manejo, incluso en pretratados con Clopidogrel (que se debe interrumpir
cuando se inicie el tratamiento con Ticagrelor). Especialmente indicado
en insuficiencia renal, y enfermedad multivaso no revascularizable que
ya estaba tomando clopidogrel.
• AAS 160-325 mg + Prasugrel * 60 mg, de los que se conozca la anatomía
coronaria y que vayan a someterse a ICP, teniendo en cuenta que en pa-
cientes de bajo peso (< 60 Kg) se empleará la mitad de la dosis de man-
tenimiento, en mayores de 75 años sólo se utilizará si tienen alto riesgo
isquémicos (si son diabéticos o con antecedentes de IAM previo y está
contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o AIT).
* El pretratamiento con Prasugrel no se recomienda en pacientes con SCASEST
sometidos a una estrategia invasiva precoz (coronariografía y eventual revascula-
rización percutánea) 29. El Prasugrel estaría indicado en estrategia invasiva, cuando
se conoce la anatomía coronaria, tras coronariografía, y el paciente presenta alta
carga trombótica.
2.- Pacientes con bajo riesgo isquémico o alto riesgo hemorrágico: AAS
160-325 mg vo + Clopidogrel 300 mg vo.
En estos pacientes, según se acuerde con el hospital de destino, puede ser
preferible usar solo AAS y esperar datos exactos sobre la estratificación de
riesgo, por si finalmente fuesen catalogados de riesgo elevado, y por lo tanto
estar indicado el uso de Ticagrelor (si bien, recordamos que la toma previa
de clopidogrel, no contraindicaría el tratamiento posterior con Ticagrelor).
29 Montalescot G, et al; ACCOAST Investigators. Pretreatment with prasugrel in non-ST-

segment elevation acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2013 Sep 12;369(11):999-
1010.
80 MANUAL DEL SCA

82 MANUAL DEL SCA
6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO
La terapia antitrombótica es fundamental para modificar el proceso de la

enfermedad y su progresión, disminuir la incidencia de muerte, infarto de
miocardio o recurrencia del mismo. El tratamiento antiplaquetario debe ins-
taurarse lo más precozmente posible después del diagnostico de SCASEST, al
objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recu-
rrencia de episodios aterotromboticos.
Una dosis diaria de ácido acetilsalícilico de mantenimiento de 75-100 mg
tiene la misma eficacia que dosis mayores y conlleva menos riesgo de intole-
rancia gastrointestinal. Se mantendrá de forma indefinida.
En caso de intolerancia a la AAS, se recomiendo tratamiento con Clopido-
grel, a dosis de 75 mg/día también de forma indefinida.
En caso de estrategia invasiva, con realización de ICP, se seguirán las mismas
indicaciones y pautas mostradas en el SCACEST.
En pacientes con SCASEST de riesgo intermedio o alto en donde se rechaza
terapia invasiva, se recomienda la doble antiagregación (AAS + inhibidor de
P2Y12). El Ticagrelor ha demostrado, en un subgrupo del estudio PLATO, de
forma significativa una mayor reducción de eventos cardiovasculares, a los
12 meses de tratamiento, comparado con Clopidogrel 30.
6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEP-

TORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
Actualmente no se recomiendan de forma rutinaria los inhibidores de los

receptores GP-IIb/IIIa antes de la angiografía en una estrategia terapéutica
invasiva. Se puede considerar el uso de los anti-GP IIb/IIIa en pacientes con
isquemia activa (dolor persistente, hipertensión, arritmias…), en pacientes
de alto riesgo o cuando no sea factible la antiagregación plaquetaria doble,
antes de realizar la angiografía.
Los Inhibidores de la GP IIb / IIIa deben ser considerados como terapia de
rescate si hay evidencia angiográfica de trombo masivo, reflujo ausente o
enlentecido, o una complicación trombótica. Se puede considerar
la administración de un inhibidor del receptor GP IIb/IIIa (eptifibatida o ti-
30 Lars Wallentin, M.D et al. Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coro-
nary Syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-57.
84 MANUAL DEL SCA

rofibán) asociado a doble terapia antiagregante en pacientes de muy alto
riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico, como estrategia puente hasta
la cateterización.
No están recomendados para pacientes que reciben antiagregación plaque-
taria doble y tratamiento conservador.
La realidad actual es que la administración prehospitalaria de dichos fárma-
cos no forma parte de las estrategias habituales recomendadas en las guías
de práctica clínica.
6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Se deben emplear en pacientes de alto riesgo (opcional en riesgo interme-

dio). El riesgo de sangrado se incrementa notablemente cuando se usan dife-
rentes anticoagulantes en el mismo episodio agudo, por lo que es necesario
consensuar con el hospital de referencia para evitar cambios en el tipo de
heparinas utilizadas.
FÁRMACOS
Enoxaparina: 1 mg/Kg subcutáneo cada 12 horas. La primera dosis puede
precederse de 30 mg iv en bolo, salvo en pacientes de alto riesgo de sangra-
do en los que la dosis total es 1 mg/Kg en 24 horas.
Heparina Na: bolo inicial de 60 UI/Kg, máximo 5000 UI y perfusión de 12
UI/Kg/h (máximo 1000 UI/h). Indicada solo en caso de ICP primaria urgente.
Fondaparinux: dosis 2.5 mg subcutánea (contraindicado en IR grave con
aclaramiento de creatinina < 30 mL/h)
6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA 31
Se ha demostrado que el cateterismo cardiaco seguido de revascularización pre-

viene la isquemia recurrente y mejora los resultados clínicos a largo plazo. Las indi-
caciones y el momento para la revascularización miocárdica y la elección del ma-
nejo más adecuado dependen de muchos factores, como el estado del paciente,
la presencia de características de riesgo, las comorbilidades, etc.
31 Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en
pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.
e1-e55

La estratificación del riesgo debe realizarse lo antes posible para identificar rápida-
mente a los sujetos de alto riesgo y reducir el retraso en la realización de una es-
trategia invasiva precoz. No obstante, los pacientes con SCASEST constituyen una
población heterogénea en cuanto al riesgo y el pronóstico, que va desde pacientes
de bajo riesgo que se benefician de un tratamiento conservador y un enfoque in-
vasivo selectivo a pacientes de alto riesgo de muerte y episodios cardiovasculares,
a los que se debe derivar rápidamente a angiografía y revascularización. Por lo
tanto, es crítico realizar una estratificación del riesgo para seleccionar la estrategia
óptima de manejo. El análisis del perfil de riesgo del paciente puede llevarse a cabo
mediante la evaluación de criterios de alto riesgo generalmente aceptados o apli-
cando clasificaciones de riesgo predefinidas, como la clasificación GRACE.
El momento optimo para la angiografía y la revascularización debe basarse en el
perfil de riesgo del paciente. Se debe considerar a los pacientes de riesgo muy ele-
vado (tal como se los ha definido) angiografía coronaria de urgencia (< 2 h). En el
caso de pacientes de alto riesgo con una clasificación GRACE > 140 o con al menos
un criterio importante de riesgo alto, la ventana de tiempo más razonable para
realizar la estrategia invasiva es menos de 24 h.
Esto implica un traslado rápido de los pacientes ingresados en hospitales sin insta-
laciones para cateterismo. En subgrupos de mas bajo riesgo con una clasificación
GRACE < 140 pero con al menos un criterio de alto riesgo (tabla 7), se puede retra-
sar la evaluación invasiva sin aumentar el riesgo, pero debe realizarse durante el
ingreso hospitalario, preferiblemente dentro de las primeras 72 h del ingreso. Para
este tipo de pacientes no es obligatorio el traslado inmediato, aunque debe orga-
nizarse en un plazo de 72 h (p. ej., pacientes diabéticos). A otros pacientes de bajo
riesgo sin síntomas recurrentes se les debe realizar una evaluación no invasiva de
la isquemia inducible antes del alta hospitalaria. Si los resultados para la isquemia
reversible son positivos, se debe realizar una angiografía coronaria.
En resumen, inicialmente en los pacientes con moderado o alto riesgo isquémi-
co debe seguirse una estrategia invasiva y dependiendo de lo agudo que sea el
riesgo, se puede ajustar el momento óptimo de la angiografía en función de las
siguientes condiciones de riesgo (tabla 6):
• Invasiva urgente, a realizar en < de 120 minutos
• Invasiva preferente, a realizar en el menor tiempo posible, a ser posible durante
el ingreso del paciente
• Conservadora: En los pacientes con actitud conservadora el manejo posterior
debe hacerse de acuerdo con la evaluación de enfermedad coronaria esta-
ble.
86 MANUAL DEL SCA

Indicaciones para la realización de revascularización percutánea en
el SCASEST:
• Angina refractaria (indicio de un
IAM en curso sin anomalías ST)
• Angina recurrente a pesar de tra-
tamiento antianginoso intenso,
asociada a depresión del segmen-
Invasiva urgente: to ST (2 mm) u ondas T negativas
profundas.
a realizar en < de 120 minutos • Síntomas clínicos de insuficiencia
cardiaca o inestabilidad hemodi-
námica (shock).
• Arritmias que ponen en riesgo la
vida (fibrilación ventricular o ta-
quicardia ventricular).
Invasiva preferente: < 24 h • En pacientes con una puntuación
GRACE > 140 y algún criterio de
(a realizar en el menor tiempo alto riesgo, y sin recurrencia de
posible) síntomas.
• En paciente con GRACE < 140,
Invasiva no urgente: < 72 h con al menos algún criterio de
alto riesgo.
• Ausencia de recurrencia del dolor
torácico.
• Ausencia de signos de insuficien-
cia cardiaca.
Actitud conservadora: • Ausencia de anomalías en el ECG
En los pacientes con actitud con- inicial o en el segundo ECG (a las
servadora 6-9 h).
• Ausencia de elevación de las tro-
poninas (en el momento de llegar
al hospital y a las 6-9 h)
• Ausencia de isquemia inducible.
Tabla 6: Recomendaciones de demora de ICP según situación clínica y riesgo

6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA
En el momento del alta hospitalaria después de una AI/IMSEST es un momento

en que el paciente está más abierto a la actividad educativa, por lo que el médi-
co y el personal pueden revisar y optimizar el régimen médico para largo plazo.
La modificación de factores de riesgo es fundamental: abstención de hábito ta-
báquico, dieta cardiosaludable, control del peso, control de la tensión arterial,
control glucémico, etc.
Como médicos de urgencias y emergencias, dispondremos de numerosos mo-
mentos de oportunidad, para realizar tanto actividad educativa, en relación de
hábitos saludables, como para comprobar que los pacientes están adecuada-
mente tratados.
Al alta hay que instaurar una serie de tratamiento y recomendaciones que han
demostrado mejorar los resultados después de sufrir un SCASEST:
1. Reducción intensiva de colesterol LDL, con dosis altas de estatinas
2. Los IECA o los ARA II se recomiendan como tratamiento prolongado, ya
que contribuyen a la estabilización de la placa y retardan la progresión de
la arterioesclerosis.
3. Los Betabloqueantes están indicados en el tratamiento antiisquémico, en
las primeras 24 horas del episodio, y mantenerlo tras el alta, en caso de no
estar contraindicado.
4. Para el tratamiento antiagregante, la combinación de dosis bajas de AAS
y un inhibidor de P2Y12 durante al menos un año aporta beneficios clí-
nico al evitar o reducir la gravedad de cualquier trombosis si una placa se
rompe y al reducir la trombosis si se ha implantado una endoprótesis. La
duración más prolongada del la doble antiagregación puede ser adecua-
da en paciente de alto riesgo de sufrir episodios isquémicos recurrentes.
5. Antagonista de aldosterona o eplerenona, indicados sin la función ven-
tricular está deprimida, si coexiste diabetes mellitus, sin disfunción renal
significativa.
6. Debe animarse de forma enérgica al abandono del hábito tabáquico, in-
cluyendo programas de deshabituación.
7. También son aconsejables programas de rehabilitación cardiaca con ejer-
cicio unidos a la educación sobre el control del peso, la dieta y el cumpli-
miento terapéutico.
88 MANUAL DEL SCA

90 MANUAL DEL SCA
ANEXOS
92 MANUAL DEL SCA
ANEXO I
FARMACOS Y DOSIFICACIÓN EN EL SINDROME

CORONARIO AGUDO
ANTIANGINOSOS
• Cloruro mórfico
• Preparación de la dilución en bolo: diluir 1 ampolla al 1% de 10 mg/1
ml en 9 ml de SF (1 mg/ml)
• Dosis inicial en bolo: 3ml (de la dilución) en bolo lento para seguir
cada 5 minutos con 1 ml. Dosis máxima de 20-25 mg (20-25 ml de la
dilución).
• Dosis de mantenimiento en perfusión: 15-60 µg/Kg/h: diluir 50 mg de
cloruro mórfico en 100 de SF (0.5 mg/ml) y perfundir entre 2 y 8 ml/h
(para un peso aproximado de 70 kg).
• Nitroglicerina
• Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual (contraindicado en
pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibido-
res de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 1comp (de 1mg) o
2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta en 3 ocasiones.
• Dosis de mantenimiento en perfusión: diluir 50 mg en 500 cc de S
glucosado 5% y perfundir entre 7 y 40 ml/h (10 – 60 µg/Kg/h). La dosis
debe titularse al alza hasta que los síntomas se reduzcan, a menos que
se produzcan efectos secundarios.
ANTIAGREGANTES
• Acido Acetilsalícilico
• Dosis de carga: 160-325 mg
• Si no tolera la vía oral, administración de acetilsalicilato de lisina
por vía intravenosa: bolo en infusión iv lenta (diluir 900 mg (una
ampolla) en 100 ml de SF y perfundir en 15-30 min).

• Dosis de mantenimiento: 75-100 mg / 24 h
• Clopidogrel
• Dosis de carga: 300 mg
• Dosis de mantenimiento. 75 mg / 24 h
• Ticagrelor
• Dosis de mantenimiento: 90 mg / 12 h
• Prasugrel
• Dosis de mantenimiento: 10 mg / 24 h
Consideraciones generales de uso de los nuevos antiagregantes:
TRICAGRELOR
• Indicación: en todo SCA, sobre todo de moderado-alto riesgo en las pri-

meras 24 horas, impedientemente de la edad, peso o antecedentes de
AIT/ictus, incluso en pacientes que han recibido dosis de carga de Clopi-
dogrel, insuficiencia renal crónica (ClCr ≤ 60 ml/min), enfermedad multi-
vaso no revascularizable y evento isquémico recurrente en pacientes en
tratamiento con AAS + clopidogrel.
• Contraindicaciones: en muy alto riesgo de sangrado, antecedentes de he-
morragia intracraneal y disfunción hepática severa.
• Precauciones: síndrome del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado sin
marcapasos y en pacientes con filtrado glomerular < 30 ml/min.
• Cuando se administra con AAS, ésta a dosis entre 75-100 mg.
• Suspender 5 días previos a cirugía.
PRASUGREL
• Indicación: considerar en SCA moderado-alto riesgo sin tratamiento pre-

vio con Clopidogrel, con anatomía coronaria conocida e intervencionis-
94 MANUAL DEL SCA

mo coronario planificado. Particularmente en diabéticos.
• No beneficio en SCASEST sin intervencionismo
• Contraindicado: en alto riesgo de sangrado, antecedentes de hemorragia
intracraneal y pacientes con historia de AIT/ictus.
• En pacientes > 75 años y pacientes < 60 kg de peso no se ha demos-
trado beneficio clínico, por lo que no se recomienda en este grupo de
pacientes.
• Suspender 7 días previos a cirugía.
Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor

Clase Tienopiridina Tienopiridina Triazolopirimida
Reversibilidad Irreversible Irreversible Reversible
Activación Profármaco, li- Profármaco, li- Fármaco activo
mitado por me- mitado por me-
tabolización tabolización
Inicio del efec- 2-4 horas 30 min 30 min
to (el 50% in-
hibición de la
activación pla-
quetaria)
Duración del 3-10 días 5-10 días 3-4 días
efecto
Interrupción 5 días 7 días 5 días
antes de la ci-
rugía mayor
Fuente: Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del SCASEST (Rev Esp Cardiol.
2012)

96 MANUAL DEL SCA
ANTIISQUEMICOS
• Betabloqueantes
• Pautas por vía oral
• Propanolol: 160 mg/día
• Metoprolol: 100-200 mg/día.
• Atenolol: 50-200 mg/día
• Carvedilol: 3.25 a 25 mg/12 h.
• Pautas por vía iv
• Propranolol: 1 mg/min hasta 10 mg
• Metoprolol: 5 mg iv lento (en 1-2 min.), cada 5 minutos, hasta una
dosis total de 15 mg. En pacientes que han tolerado bien los 15 mg
iv, puede comenzarse con la vía oral 15 min. después de la última
dosis iv, con 25-50 mg/oral/6 h durante 48 h, y después seguir con
la dosis de mantenimiento de 100 mg/oral/12 h.
• Atenolol: 5 mg iv iniciales, seguido 5 minutos después de una 2ª
dosis de 5 mg iv, y 1-2 horas después seguir con vía oral 50-100
mg/día.
• Esmolol: Bolo inicial lento (en 2 a 5 min.) de 0.5 mg/kg, seguido
de una infusión a 0,1 mg/kg/min, incrementándose 0.05 mg/kg/
min cada 10-15 min, mientras lo permita la presión arterial, hasta
conseguir una respuesta terapéutica o alcanzar una dosis de 0.3
mg/kg/min.
• Anticálcicos
• Diltiazem: ampollas de 25 mg/ml con 1 ml
• Dosis inicial: 0.25 mg/Kg en 2 min
• Si no hay respuesta a los 15 min, otro de 0.35 mg/Kg en 2 min,
seguido de perfusión de 10-15 mg/h.
• Preparación de la perfusión: 25 mg (1 amp) en 100 cc de SSF o SG
5% (0.25 mg/ml) para pasar entre 40 y 60 ml/h hasta obtener la
respuesta deseada.
98 MANUAL DEL SCA

• Verapamilo: ampollas de 5 mg/2 ml
• Dosis inicial: 5-10 mg iv en no menos de 2 min.
• Si no es suficiente, administrar 10 mg 30 min después de la pri-
mera dosis.
• Perfusión: diluir 2 amp hasta 100 ml SSF o SG5%; (1 ml/ 0,1 mg).
• Dosis: para un peso de 70 kg perfundir entre 2 mg/h (20 ml/h) y 4
mg/h (40 ml/h).
FIBRINOLITICOS
TECNEPLASA
• Vial de 50 mg (10000 UI)
• Se administra por vía iv directa en bolo de 10 segundos, en dosis única.
• Dosis:
PESO CORPORAL (Kg) DOSIS

< 60 kg 30 mg (6000 UI)
≥ 60 a < 70 kg 35 mg (7000 UI)
≥ 70 a < 80 kg 40 mg (8000 UI)
≥ 80 a < 90 kg 45 mg (9000 UI)
> 90 kg 50 mg (10000 UI)


100 MANUAL DEL SCA
BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CON-
SULTA)
• Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación per-
sistente del segmento ST Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) sobre el manejo del infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (IAMCEST) Rev Esp Cardiol. 2009; 62(3):e1-
e4.7 Versión corregida 13/09/2010.
• ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients resenting with ST-segment elevation. The Task Force on the ma-
nagement of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the
European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2012) 33,
2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215
• 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocar-
dial Infarction A Report of the American College of Cardiology Founda-
tion/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol . 2013, 61 (4): e78-e140. doi: 10.1016/j.jacc.2012.11.019
• Procesos cardiológicos 3ª Edición. Emergencias Sanitarias 061. Conseje-
ría de Salud y Bienestar Social. Junta de Andalucía. Editado por Empresa
Pública de Emergencias Sanitarias. Enero 2013.
• Antman. Elliot M., Morrow David A. Infarto de Miocardio con elevación
del ST. Cap.: 54 y 55. Braundwald. Tratado de Cardiología. 9ª edición en
español. Elservier España S.L. 2013.
• Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario
agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp
Cardiol. 2012; 65(2):173.e1-e55.
• ESC. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. European
Heart Journal (2011) 32, 2999–3054.
• 2012 ACCF/AHA. Focused Update Incorporated into the ACCF/AHA 2007
for the Management of Patients with unstable Angina/Non-ST-Elevation
Myocardial Infarction: A report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guideli-
nes. Circulation. 2013; 127:e663-e828.

• Antman. Elliot M., Morrow David A. Síndrome Coronario Agudo sin ele-
vación del ST. Cap.: 56. Braundwald. Tratado de Cardiología. 9ª edición en
español. Elservier España S.L. 2013.
• ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considera-
tions in the interpretacion of Troponin Elevations: A report of the Ame-
rican Collegue of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert
Consensus Document. JACC 2012;60:2427-2463.
• Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, Davis
JL, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application
of echocardiography: summary article: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines (ACC/ AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the
Clinical Application of Echocardiography). Circulation. 2003; 108:1146-62.
102 MANUAL DEL SCA

Manual Del Síndrome Coronario en Emergencias

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MANUAL DE ATENCIÓN

AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

4 MANUAL DEL SCA

GRUPO DE TRABAJO DEL SÍNDROME

Manuel Aguilera Peña

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 5

Dr. Rafael Calvo Rodríguez

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 7

2.1 Definición de síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

2.2 Clasificación del Síndrome Coronario Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

3.1 ¿Estamos realmente ante un síndrome coronario agudo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

3.2 ¿Ante qué tipo de síndrome Coronario Agudo nos encontramos? . . . . . . . . . . . . . . . 21

3.3.1 ¿Cuándo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.3.2 ¿Por qué es importante estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.3.3 ¿Cómo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

3.3.4 ¿Por qué es importante clasificar el riesgo hemorrágico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

3.3.5 Implicaciones del riesgo hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO . . . . . . . . . . . . . . 37

4.1 Valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

4.2 Medidas generales y tratamiento analgésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

4.3 Tratamiento antiisquémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

4.4 Otros tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . 45

5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRATAMIENTO DE . . . . . . . . . . 52

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 9

5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

6. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . . 71

6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE . . . . . . . . . 74

6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN RIESGO. . . . 75

6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 79

6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 84

6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CONSULTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

10 MANUAL DEL SCA

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 11

12 MANUAL DEL SCA

2.1 DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIO

El término SCA es un término operativo que se emplea para identificar situa-

Clasificación clínica del dolor torácico

3 Amir Qaseem, MD et al (Clinical Guidelines Committee of the American College of

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 13

2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO

El SCA se clasifica en dos tipos, en función de la presentación del ECG. Si pre-

14 MANUAL DEL SCA

Presentación clínica SCA

ECG SCASEST SCACEST

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 15

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 17

Como ya se expuso anteriormente, la característica fundamental y el síntoma

18 MANUAL DEL SCA

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 19

Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA

20 MANUAL DEL SCA

El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS 21

3.3 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

El SCA es un proceso inestable que puede conducir a la muerte o al IAM a

22 MANUAL DEL SCA

3.3.1 ¿CUÁNDO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?

Ya en el primer contacto con el paciente, en una primera aproximación