Apuntes de Ginecologia

APUNTES DE GINECOLOGIA
(GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES)

EMMANUEL ESCOBAR
APUNTES DE GINECOLOGIA
(GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES)
Autor: Raúl Emmanuel Escobar
Emma.escobar.88@gmail.com
Según fuentes primarias:
Ginecología de Gori – Jorge Gori y Antonio Larusso – 2da edición – 2005.
Ginecología en Atención Primaria – Francisco Gago y cols. – 1era edición – 2008.
Ginecología en esquemas – Mario Comparato – 3era edición – 2002.
Patología Estructural y Funcional – Robbins y Cotran – 6ta edición – 2000.
Impreso en Rosario - Argentina

Marzo de 2011
INDICE TEMÁTICO
Alteraciones del ciclo menstrual bifásico ……………………………………………………………........ Pag.5
Ciclos monofásicos, Anovulación, Poliquistosis ovárica e Hiperandrogenismo …………… Pag.11
Amenorreas ………………………………………………………………………………………………………………. Pag.18
Metrorragias …………………………………………………………………………………………………………….. Pag.29
Endometriosis …………………………………………………………………………………………………………… Pag.35
Embarazo normal, Ectópico, Aborto y Enfermedades Trofoblásticas …………………………. Pag.38
Flujo, Prurito, ITS y Enfermedad Inflamatoria Pélvica ………………………………………………… Pag.53
Adolescencia …………………………………………………………………………………………………………….. Pag.70
Climaterio …………………………………………………………………………………………………………………. Pag.75
Patología Ovárica ……………………………………………………………………………………………………… Pag.84
Patología Tubárica ……………………………………………………………………………………………………. Pag.99
Patología del cuerpo uterino …………………………………………………………………………………….. Pag.101
Patología del cuello uterino ………………………………………………………………………………………. Pag.108
Patologías vulvares …………………………………………………………………………………………………… Pag.116
Patología Mamaria Benigna ………………………………………………………………………………………. Pag.120
Patología Mamaria Maligna ………………………………………………………………………………………. Pag.127

GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5
ALTERACIONES DEL CICLO

MENSTRUAL BIFASICO
Menstruación: hemorragia cíclica que se produce en la mujer sexualmente madura, que se
acompaña de la eliminación de la capa funcional del endometrio, como resultado de la disfunción
del estimulo hormonal sobre él. El lapso entre una y otra es por lo general de 28 días, con una
duración de 3 a 5 días y perdiéndose entre 50 y 120 ml de sangre incoagulable.
ALTERACIONES DEL CICLO

Del Ritmo Polimenorrea (<20 días)
Oligomenorrea (>35 días)
De la cantidad Hipermenorrea (>120ml)
Hipomenorrea (<50ml)
De la duración Menometrorragia (>7dias)
Alteraciones del ritmo

 Polimenorrea:
- Por acortamiento de la fase lútea (65% de los casos) en el que el cuerpo lúteo entra
rápidamente (1-2 días) en regresión. De esta manera hay menor producción de
progesterona y así una inadecuada transformación secretoria del endometrio. Los
trastornos de de la foliculogenesis dan lugar a esto, entre otros.
- Por ovulación temprana (35% de los casos) a los 7-8 días.
- Etiología: Fisiológica (posmenarca-perimenospausia), hiperprolactinemia,

endometriosis, hiperandrogenismos, hipotiroidismo, desequilibrios psíquicos, trastornos
nutricionales, hipovitaminosis, hipocolesterolemia (disminución de precursores).
- Diagnostico:
A) Temperatura Basal: Cuando el ascenso térmico tiene una duración menor a 8 días se
habla de fase lútea corta (normalmente dura 14 días)
B) Progesterona plasmática: Se los toma seriadamente los días 5-7-9 posovulatorio. El pico
de progesterona se produce 7-8 días después del de LH. La producción de ella depende
de la acción de LH sobre el cuerpo lúteo.
6 ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL BIFÁSICO
C) Biopsia del endometrio: Se estudian las glándulas, el epitelio y el estroma a fin de

comprobar si hubo ovulación y la posterior transformación secretoria del endometrio.
D) Luego se determinará la causa:
o Hiperprolactinemia = Dosaje de prolactina
o Hipotiroidismo = Dosaje de T3, T4 y TSH. Prueba de TRH-TSH
o Endometriosis = Ecografía y laparoscopia
o Hiperandrogenismo: Testosterona, DHEA-S, 3 Alfa-Dioles.
o Alteraciones de la foliculogenesis: Monitoreo ecográfico, Estradiol plasmático y LH.
- Tratamiento:
A) Corregir la causa.
B) En pacientes sin deseo de fertilidad: expectante o tratamiento sustitutivo con:
o Progesterona natural: 50-100 mg/día a partir del día 15 del ciclo.
o Progesterona Micronizada (Utrogestan): 100 mg/día, del día 15 al 25.
o Géstatenos sintéticos: Acetato d medroxiprogesterona o Acetato de norestisterona,
10 mg/día del día 15 al 25.
C) En pacientes con deseo de fertilidad: tratamientos estimulantes con:
o Gonadotrofina Coriónica Humana (efecto LH): 2.500 UI desde el día 16.
o Estimulación de la foliculogenesis con: Citrato de Clomifeno (50mg/día del 5 al 10);
HMG (Gonadotrofina menopáusica Humana) + HCG (Gonadotrofina Coriónica humana), o
administrarse estos últimos junto con FSH pura.
 Oligomenorrea:
- El intervalo de las menstruaciones es > 35 y <90 días. Más de eso ya es amenorrea, que
se diferencia de la oligomenorrea porque no tiene un ciclo bifásico.
- Se debe fundamentalmente a un alargamiento de la fase folicular por deficiente
maduración del folículo, a raíz de trastornos del eje H-H-O. Se produce porque una vez
terminado un ciclo, no se inicia la maduración de un nuevo folículo o bien porque un
folículo inicia su desarrollo pero no lo completa (ciclo monofásico breve).
- Etiología: Igual a la polimenorrea.

A) Fisiológicas:
1. Adolescencia (Inmadurez del eje H-H-O e inadecuadas secreción de FSH y LH)
2. Premenopausia (Por declinación de la función ovárica)
B) Causas patológicas:
1. Trastornos nutricionales: Obesidad, pérdida de peso (por % de grasa corporal)
2. Hiperprolactinemia (Porque altera la secreción de GnRH hipotalámica)
3. Hipotiroidismo Primario (Porque se asocia a hiperprolactinemia, porque su
disminución disminuye la SHBG aumentando los esteroides sexuales libres y
porque su déficit ejercería una acción inhibitoria sobre la esteroidogénesis
ovárica).
4. Actividad física extrema
5. Hiperandrogenismo
6. Trastornos psíquicos
- Diagnostico:
o Anamnesis adecuada
o Temperatura Basal: muestra un ascenso tardío con fase lútea normal.
o Progesterona plasmática: Suele encontrarse disminuida. La determinación de su ascenso
tardío, será útil para el diagnostico de una ovulación tardía.
o Biopsia de endometrio: mostrara un endometrio proliferativo o secretorio retardado en
su maduración folicular.
- Tratamiento:
1) Etiológico.
2) Para corrección del ciclo, sin deseo de embarazo:
o Estroprogestina + ACO.
o Progestágenos: Acetato d medroxiprogesterona o Acetato de norestisterona, 10
mg/día del día 15 al 25.
3) Con deseo de embarazo: estimulo de foliculogenesis, con inducción de la ovulación:
o Citrato de Clomifeno (solo o con HMG).
o Citrato de Clomifeno más HMG más HCG.
o FHS más HMG más HCG.
o Análogos de la LHRH más HCG.
Alteraciones de la cantidad
Pueden presentarse de forma aislada o bien asociarse a trastornos del ritmo (Polihipermenorrea,
oligohipomenorrea). Se clasifican en primarias (desde siempre) o secundarias (cuando ya antes
existieron menstruaciones).
 Hipermenorrea:
- La cantidad de la menstruación es > a 120 ml (aumenta la cantidad de paños que usa
normalmente la mujer). No debe durar más de 7 días (Sino es una Polihipermenorrea).
- Etiologías:
1) Alteraciones de la contractibilidad -Multiparidad
La hemorragia -Hipoplasia Uterina
menstrual normal es -Miomas intramurales
controlada por tres -Adenomiosis
mecanismos: 1) 2) Aumento de la superficie sangrante - Miohiperplasia uterina
contractibilidad -Pólipos endometriales
endometrial -Miomas Submucosos
suficiente; 2)
3) Congestión activa del útero. -Inflamaciones, Coito interrumpido.
epitelización de la
4) Congestión Pasiva del útero. - Varicocele pelviano
mucosa endometrial
-Adherencias periuterinas
y, 3) mecanismo de
-DIU’s
coagulación normal.
-Retroversión Uterina
Cualquier alteración
5) Alteraciones hematológicas -Coagulopatias, purpuras, leucemia,
en ellos podrá causar
anticoagulantes (aspirina, heparina)
Hipermenorrea.
6) Enfermedades generales I.C, HTA, I.Hepática, Hipotiroidismo.
- Diagnostico:
A) Anamnesis: Evaluar cantidad de sangre perdida y ritmo menstrual previo, los
antecedente obstétricos (paridad, abortos, etc.), intervenciones ginecológicas, la
presencia de DIU’s, los antecedentes hematológicos y la presencia de una
dismenorrea (menstruación dolorosa) que nos orientara hacia una endometriosis
uterina (adenomiosis).
B) Examen Físico:
o General: Coloración de piel y mucosas, pulso y tensión arterial
o Ginecológico: tacto vaginal para evaluar el tamaño del útero (aumentado en
caso de miomas, miohiperplasias y endometriosis interna), la forma (también
por lo mismo) y el estado de los anexos (anexitis con sensibilidad aumentada)
C) Estudios complementarios:
o Hemograma, hepatograma y estudio hematológico completo.
o Ecografía transvaginal: evalúa tamaño del útero y masas anexiales.
o Histeroscopia. Microhisteroscopía: Para observar en forma directa la presencia

de formaciones endocavitarias, pólipos, miomas, adherencias.
o Raspado biópsico fraccionado y evaluación histopatológica: Permitirá descartar
lesiones premalignas o malignas (hiperplasia ad, carcinoma, etc.)
o Cultivo de flujo vaginal endocervical: Para descartar infecciones inflamatorias.
- Tratamiento
o Quirúrgico en casos de miomas, pólipos, endometriosis, hiperplasia endometrial o
carcinomas.
o Antibioticoterapia para endometritis, anexitis o EPI.
o Se corregirá los problemas de la coagulación.
o En casos de una Hipermenorrea Idiopática:
1) Oxitócicos:
a) Oxitocina Sintética: 10UI 3 veces por día, Parenteral o goteo.
b) Maleato de metilergonovina: 0,2 mg parenteral 3 veces/día.
2) Venotónicos y protectores capilares: flavonoides y rutosidos.
3) Tto Hormonal:
a) ACOs
b) Acetato de norestisterona: produce un endometrio disociado e inhibe la acción
de los estrógenos sobre el endometrio y el miometrio. 10mg/días del dial 15 al
25 del ciclo.
c) Análogos antagonistas de la GnRH: producirán menos estimulación sobre el
ovario y por lo tanto menos producción de estrógenos por estos, inhibiendo o
disminuyendo la acción de estos sobre el endometrio.
 Hipomenorrea:
- A) Hemorragia menstrual escaza con duración normal del periodo, B) corta duración (1-
2 días), C) hemorragia menstrual escaza y de corta duración (horas a un día).
- Etiologías:
Fisiología Posmenarca
Por insuficiente proliferación endometrial
-Quirúrgica Histerectomías fundidas o subtotales
- Posraspado o síndrome de Asherman
-Congénita Hipoplasia Uterina
-Endocrina Hipogonadismo, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita.
General Anemias
-
Infecciosas Endometritis especificas (gonococia, tuberculosis)
-
- Diagnostico:
o Anamnesis: Antecedentes, ingesta de medicamentos.
o Ecografía transvaginal que aportará datos sobre si hay hipoplasia uterina.
o Histeroscopia: para ver presencia de sinéquias cervicales o adherencias intramurales.
- Tratamiento:
o Hipomenorrea primaria sin causa reconocible, personal no patológica.
o Etiológico.
o En caso de hipoplasia se usaran estrógenos (para provocar la proliferación del
endometrio) conjugados en dosis proliferativas 2,5mg/día durante 20 días seguidos de
gestágenos por 5 días.
Disgregación irregular del endometrio.

Es un sangrado posmenstruación que se debe a que las arterias espiraladas del endometrio no han
sido totalmente eliminadas y continúan sangrando ligeramente. Esto es resultado de una tardía e
incompleta regresión del cuerpo lúteo. Su tratamiento es con asociaciones de estrógenos (a la
primera mitad del ciclo) y estrógenos-gestágenos (en la segunda mitad para facilitar la disgregación
endometrial).
CICLOS MONOFÁSICOS,
ANOVULACIÓN, POLIQUISTOSIS
OVÁRICA E HIPERANDROGENISMO
Los ciclos monofásicos son periodos (o ciclos) con falta de ovulación y por lo tanto ausencia del
cuerpo lúteo y progesterona. Consta así de una sola fase, la estrogénica.
 Ciclo monofásico breve: la cantidad de estrógeno secretada es poca, la proliferación del
endometrio no se da o no es buena y por lo tanto el cuadro se manifiesta con amenorrea.
 Ciclo monofásico mediano: la cantidad de estrógenos secretada es suficiente como para
que se produzca la proliferación del endometrio y una hemorragia normal u oligomenorrea,
lo que engaña a la paciente que luego consulta solo por esterilidad.
 Ciclo monofásico prologado: hay una producción sostenida de estrógenos que hace
proliferar el endometrio y sus glándulas, manifestándose metrorragias.
Así los ciclos anovulatorios pueden presentarse con amenorrea, sangrados irregulares o
metrorragias.
ANOVULACIÓN
Causas:
 Defectos centrales hipotálamo-hipofisarios: defectos como el estrés, la ansiedad, la pérdida
importante de peso, la anorexia, el ejercicio intenso, etc., inhiben la secreción pulsátil de
GnRH hipotalámica, provocando alteraciones en la liberación de FSH y LH. Otra causa
importante es la hiperprolactinemia y los tumores de esta localización.
 Señales anormales de retrocontrol: el nivel de estradiol es responsable de los cambios de
secreción gonadotropa por su retrocontrol negativo-positivos sobre la LH y FSH, pueden
ocurrir dos fallas:
- Perdida del estimulo de FSH: para que esto ocurra es necesario una disminución máxima
de los niveles de estradiol circulantes. Un nivel sostenido de estradiol hará perder el
estimulo sobre la liberación de FSH. Estos niveles constantes pueden deberse a una
producción persistente por una embarazo un tumor ovárico suprarrenal o por una
producción extra glandular. La mayor producción extraglandular de estrógenos puede
ocurrir por: 1) Mayor cantidad de precursores como en la hiperplasia suprarrenal
congénita, el Síndrome de Cushing, tumores funcionántes o poliquistosis ovárica; o 2)
por aumento del tejido extraglandular, como en la obesidad (Se produce mas estrona,
cambia la relación Estradiol-Estrona)
- Perdida del estimulo de LH: hay una imposibilidad de obtener un nivel crítico que
produzca el retrocontrol positivo sobre la LH, situación de las perimenopausicas.
12 CICLOS MONOFÁSICOS, ANOVULACIÓN, POLIQUISTOSIS OVÁRICA E HIPERANDROGENISMO
 Defectos ováricos: cualquier proceso local ovárico puede alterar la producción de

esteroides, como infecciones, endometriosis o procesos inmunológicos que alteren los
pasos de la esteroidogénesis. Los andrógenos locales ováricos producen atresia folicular.
POLIQUISTOSIS OVARICA
 Mujeres de 25 a 35 años.
 Cuadros de amenorrea, obesidad, hirsutismo, anovulación, con agrandamiento bilateral de
ovarios. Estos presentan una albugínea engrosada, numerosas cavidades quísticas e hipertecosis.
 El denominador común del cuadro es un estado de anovulación crónica, condicionante de
esterilidad, sumado a signos de hiperandrogenismo y alteraciones en los niveles de gonadotrofinas.
 Fisiopatología: anormalidades que se encuentran en el cuadro:

- Aumentada secreción de andrógenos y sus precursores: La causa del aumento de
andrógenos ováricos se debe al estimulo producido por el aumento de la LH que actúa sobre
las células de la teca, por falta de aromatización de los andrógenos debido al déficit de FSH
(déficit de aromatasa). También aumentan los andrógenos suprarrenales.
- Aumentada secreción de estrógenos: Que se debe al exceso de andrógenos (A pesar del
déficit de FSH y así de aromatasa). El incremento de androstenediona y su conversión a
estrona son más pronunciados que los de testosterona a estradiol. Los sitios principales de
conversión son la piel, el musculo, el cerebro y el tejido adiposo.
- Elevación de LH con disminución de FSH: Mediada por un incremento en la liberación de
GnRH hipotalámica (consecuencia de la disociación de mecanismos inhibidores
dopaminergicos y opioadrenergicos sobre las neuronas de la GnRH).
- Resistencias periféricas a la insulina, intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo: Se da por
dos tipos de defectos en los receptores de insulina: 1) Mutaciones de ADN que da lugar a
defectos en el receptor por mala codificación de las subunidades alfa y beta; y 2) Presencia
de anticuerpos para los receptores de insulina. La insulina y los factores de crecimiento
similar a la insulina (IGF1, IGF2) desempeñan un papel importante en la foliculogenesis y
esteroidogénesis. Además el hiperinsulinismo y los IGF provocan una disminución de
andrógenos por estimulo de LH sobre las células tecales.
- Hiperprolactinemia: en el 20 a 30% de las pacientes. Se debe a que el hiperestrogenismo
presente estimula el lactotropo hipofisario aumentando la concentración de prolactina.
“Así hay; hiperactividad de las células tecales con inactividad de las células de la granulosa. El
estimulo sobre las células tecales (también por parte de la insulina y la IGF 1) produce un
hiperandrogenismo con aumento de la androstenediona y testosterona, convirtiéndose estas en
estrona y estradiol y dando lugar al aumento de los niveles estrogénicos del síndrome. Estos
niveles sostenidos provocan una retroalimentación positiva sobre la LH, que aumentan. La
resistencia a la insulina de estas pacientes es compensado por un hiperinsulinismo que disminuyen
las globulinas transportadoras de andrógenos y estrógenos (SHBG) y del estimulo sobre las células
tecales para producir andrógenos”
ADRENARCA HIPOTALAMO Hiperinsulinismo
GnRH
SUPRARRENAL ↑ IGF 1 ↓SHBG
PRL HIPOFISIS
Conversión
LH/FSH ↑ IGF - BP
Aumento de
andrógenos E1/E2
OVARIOS
CEL. TECALES CEL. GRANULOSA
Andrógenos
 Anatomía Patológica:
o Agrandamiento bilateral de los ovarios. Gran masa folicular con numerosos folículos
que comienzan su maduración y adquieren un diámetro de 5mm. para luego
atresiarse sin llegar a la maduración completa ni a la ovulación.
o Macroscopia: tamaño dos o tres veces más de lo normal con una superficie blanca y
lisa.
o Histológicamente la albugínea se encuentra esclerosada y hay un engrosamiento
notable de las tecas con hiperplasia de las células tecales y estromales. También se
puede ver hiperplasia del estroma cortical, con pequeños focos de luteinización. No
hay cuerpos amarillos funcionántes ni involutivos.
 Manifestaciones clínicas:
o Hirsutismo (80% de los casos -a veces asoc. a acné-) de el mentón, labio superior,
zona periareolar y línea media corporal. Esto se da por el hiperandrogenísmo.
o Amenorrea, interrumpía a veces por metrorragias debidas a la secreción estrogénica
sostenida que produce importantes hiperplasias del endometrio en algunas
ocasiones.
o Esterilidad (dada por la anovulación)
o Obesidad, relacionada con la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo.
o Acantosis nigricans: hiperpigmentación e hiperqueratosis de la piel, en vulva, raíz de
los muslos, la nuca, las axilas, y a veces en todos los pliegues dérmicos.
 Diagnostico:
o Sintomatología típica (la anterior)
o Determinación de gonadotrofinas: Aumento de LH y disminución de FSH, con
relación invertida de LH/FSH.
o Los niveles de estradiol y estrona están aumentados (>Estrona < Estradiol) esto se
debe a la elevada conversión periférica.
o Están aumentados también la Testosterona, la PRL, y la Dehidroepiandrosterona.
o Histológico: (Ver anatopatologia)
o Ecográficamente: ovarios aumentados de tamaño con múltiples pequeños quistes.
 Diagnostico diferencial:
o Síndrome de Cushing (Presenta amenorrea, oligomenorrea, anovulación aunque
esta no se presenta siempre peripuberal, ni tiene hipersecreción de FSH y además
tiene un fenotipo especifico – cara de luna llena, joroba de búfalo, etc. –)
o Hiperplasia adrenal congénita: Esta presenta anomalías genitales externas, entre
otras.
o Alteraciones tiroideas: híper o hipo.
o Tumores ováricos androgénico: como el de las células del hilio o arrenoblastomas.
o Tumores adrenales androgénico.
 Tratamiento:
Objetivos: Restablecer la fertilidad, frenar la producción de andrógenos, reducir los riesgos
del Hiperandrogenismo sobre el endometrio, corregir los trastornos del ciclo y tratar de
frenar las alteraciones antiestéticas del crecimiento de vello y acné.
Pacientes sin deseo de gestación:

o Ciclos monofásicos: ACO combinados (dosis bajas de estrógeno con gestágenos sin
efecto androgénico), o Progesterona micronizada, 300mg/día (del día 15 al 25), o
Medroxiprogesterona 10 a 20mg/día (del día 15 al 25).
o Hirsutismo: (ovárico, adrenal o mixto). Si existiese un componente adrenal:
Supresión suprarrenal con glucocorticoides como Dexametasona 0,5 a 1mg día, o
Prednisolona de 2 a 4mg/día. Son de primera elección los ACOs porque disminuyen
la producción de esteroides. Otra opción son los Diuréticos Antiandrógenos como
Espironolactona (100mg/día), o el Acetato de Ciproterona (10mg/día del día 0 al 15),
que bloquean el receptor androgénico en el folículo piloso, estos solo se indican
cuando los ACOs están contraindicados ya que son teratogénicos y metrorrágicos.
o Metformina: para la diabetes de la paciente.
o Bromocriptina: En pacientes con hiperprolactinemia
Pacientes con deseo de gestación: Drogas inductoras de la ovulación:

o Citrato de Clomifeno (antiestrógeno débil): 50mg/día por 5 días a partir de una
hemorragia por deprivación inducida previamente (la mayoría presenta amenorrea).
o Puede asociarse con HMG (generalmente hasta el día 7° Citrato y HMG desde el 8°),
debe ser controlado porque puede generar embarazos múltiples.
o En pacientes resistentes al Clomifeno o ante el fracaso del tratamiento, se empleara
HMG con 75 UI de FSH y 80 IU de LH.
HIPERANDROGENISMO e HIRSUTISMO
Hiperandrogenismo: Es el exceso de esteroides androgénicos o de la actividad de éstos.
Hirsutismo: es el crecimiento excesivo de pelo terminal sexual (pelo grueso, oscuro y curvo) que
sigue un patrón de distribución masculina (labio superior, mejilla, mentón, pecho, mamas, espalda,
abdomen, brazos, glúteos y muslos). Es el síntoma más frecuente del hiperandrogenismo.
Hipertricosis: es el aumento del vello tipo lanugo, suave, fino y sin enrular. Este no tiene relación
con el hiperandrogenismo y puede tener cualquier localización (más bien típicos de la mujer).
Virilización: es una forma completa y severa de hiperandrogenismo femenino.
Andrógenos endógenos
Hna. \ Producción Suprarrenal Ovárica Conversión periférica Unidad pilosebácea
Testosterona 25% 25% 50% a partir de
Androstenediona y
en menor medida de
DHEA.
Androstenediona 50% 50%
DHEA y DHEA-S Mayor %
DHT (andrógeno de Deriva y actúa in situ aquí,
acción local – 5 veces donde se encuentra la enzima
más potente que TT, 5 alfa reductasa que la
de quien deriva) convierte en DHT.
Fisiopatogenia:
1) Aumento de la producción androgénica: por aumento de la producción ovárica o
suprarrenal, por mayor conversión periférica o por mayor producción de DHT en el folículo
piloso (cosa que ocurre en el hirsutismo).
2) Alteraciones en el transporte: el 80% de la TT va unida a los SHBG. El aumento de los
andrógenos disminuye la cantidad de SHBG y por lo tanto aumenta la cantidad de T libre
que es la que ejerce sus acciones.
3) Modificaciones de la respuesta local: pudiendo haber hiperfunción enzimática de la 5 alfa
reductasa o aumento de la sensibilidad del receptor androgénico. Acá el hiperandrogenismo
es local y se manifiesta con hirsutismo.
4) Combinación de las anteriores.
Etiologías:
 Ováricas:
 SOP
 Hipertecosis (hiperplasia del estroma ovárico)
 Tumores productores de andrógenos (arrenoblastomas, de las células del hilio).
 Suprarrenal:
 Hiperplasia Suprarrenal congénita: se destaca que en ella hay hipersecreción de ACTH
(por deficiencia de enzimas como la 21-hidroxilasa) lo que provoca hipertrofia de la
glándula. Es una enfermedad hereditaria, autosómica recesiva. Se manifiesta
clásicamente como una masculinización prenatal de los genitales externos y una
virilización posnatal progresiva con pérdida o no de sal. La forma no clásica de
presentación se da como una pseudopubertad precoz en la niñez o aparición de
hirsutismo, acné, trastornos del ciclo e infertilidad en la adolescencia.
 Síndrome de Cushing.
 Tumores productores de andrógenos: Adenomas, Ca. Adrenal.
 Misceláneas (formas androgenoindependientes)

 Genéticas: Hirsutismo idiopático (hipersensibilidad del folículo piloso a los andrógenos
circulantes).
 Fisiológicas: pubertad, embarazo, menopausia.
 Endocrinopatías: hiperprolactinemia, hipotiroidismo, acromegalia.
 Metabólicas: resistencia a la insulina.
 Fármacos: anabólicos, glucocorticoides, noresteroides, antiepilépticos, danazol.
Clínica:
 Hirsutismo.
 Modificaciones en la voz.
 Acné y cutis oleoso, cabello graso y caída del pelo.
 Aumento de la masa muscular.
 Alteraciones del ciclo menstrual (oligomenorrea por anovulación). Amenorrea.
 Hipertrofia de clítoris.
 Virilización (en estadios tardíos).
Diagnostico:
1) Anamnesis:
 Considerar raza en HSC
 Momento de aparición del hirsutismo: en la infancia (HSC, tumores o síndrome metabólico),
en la pubertad (SOP, hirsutismo idiopático o HSC), en la adultez (pensar tumores).
 Investigar ingesta de fármacos.
 Considerar la presencia de enfermedades concomitantes (Cushing, acromegalia,
hipotiroidismo, hepatopatías, etc.).
2) Clínica
3) Examen físico:
 Evaluar: obesidad, IMC, Índice de cintura, características de los genitales externos e internos,
tacto vaginal y palpación abdominopelviana. Signos de virilización.
 Establecer grado de hirsutismo con el índice de Ferriman – Gallwey, que consiste en registrar el
crecimiento del pelo en 9 áreas del cuerpo sensibles a andrógenos: El labio superior, el mentón,
el pecho, los brazos, los muslos, la espalda superior e inferior, el abdomen superior y el inferior.
NO se incluyen: axilas y pubis.
- Se puntúa cada área del 0 al 4 según la densidad del pelo de cada área.
- Una puntuación > 8 define Hirsutismo, una > 15 indica hiperandrogenismo florido o
virilización.
4) Estudio hormonal:
La extracción se hace los días 3 a 5 del ciclo menstrual y se debe solicitar:
 Testosterona Total: si es > 2ng/ml pensar en tumores de ovario o hipertecosis, si es
menor a esto pensar en SOP.
 Testosterona libre: se solicita solo cuando la total nos da normal.
 S-DHEA.
 17-alfa-hidroxiprogesterona. (aumentada en HSC).
 Androstenediona.
 Prolactina.
 TSH.
 ACTH.
 Cortisol.
 Insulinemia.
Tratamiento:
1. ACOs con etinilestradiol y drospirenona. Por 9 a 12 meses.
2. Glucocorticoides: Dexametasona o Prednisolona para la HSC.
3. Antiandrógenos:
- Drospirenona: asociado a los ACOs.
- Ciproterona: también asociados a los ACOs.
- Espironolactona: diurético teratógeno. Se administra con ACOs.
- Finasteride: inhibidor de la 5-alfa-reductasa.
4. Tto cosmético:
- Destrucción del folículo piloso con electrolisis o laser.
- Depilación con pinza, cremas, cera, afeitado.
- Decoloración.
- Tratamientos locales para el acné, cutis y cabello graso.
18 AMENORREAS
AMENORREAS
DEFINICION: Síntoma, ausencia de Menstruación por más de 90 días.
CLASIFICACION:
1) Según el tipo: Fisiológicas (Embarazo, lactancia), Patologías (Por enfermedad de cualquier
índole), Iatrogénicas (generado por el médico y/o terapéutica)
2) Según momento de aparición: Primarias (antes de la menarca, se distingue aquí menarca

tardía {+16 años} y amenorrea primaria) y Secundaria (Después de la menarca)
3) Según el tipo de lesión: Orgánica (Si el agente agresor ha destruido totalmente alguno de
los órganos que participan) o Funcional (Cuando el agente solo altera la función del órgano
ya sea en forma transitoria o definitiva)
4) Según su gravedad: De primer grado, leve o con estrógenos circulantes (En ella solo falta la
ovulación, ciclo monofásico, se conserva las funciones tróficas y somáticas) ; De segundo
grado, grave o sin estrógenos circulantes (en ella fallan las tres funciones ováricas:
generativa, trófica y somática)
5) Según la cantidad de gonadotrofinas hipofisarias: Hipogonadotroficas (falla el complejo H-

H), Normogonadotroficas (la causa es uterina), Hipergonadotroficas (el ovario ha perdido
su capacidad de respuesta)
6) Según el tenor de estrógenos: Anhormonales (por deficiencia o ausencia de la maduración

folicular), Hipohormonales (si falla la maduración del folículo) o Hiperhormonales (Por
persistencia del folículo maduro o del cuerpo lúteo)
7) Según el órgano alterado: Hipotalámico, Hipofisario, Gonadal o Uterino.
Amenorreas Hipotalámicas
Hipogonadotroficas. Frecuentes en situaciones de estrés, y en adolescentes con aumentos brusco
del peso. Sus causas pueden ser orgánicas o funcionales.
Causas Orgánicas:
 Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato o a sus vías eferentes, afectando la secreción
pulsátil de GnRH, lo que dará lugar a hipogonadismo hipogonadotrofico.
 Puede presentarse en procesos infecciosos (Tuberculosis), traumáticos, tumorales o lesiones
sistémicas como la sarcoidosis y la histocitosis.
 Entre las causas congénitas se describen:
1) Síndrome de Kallmann: Las neuronas que producen GnRH generadas en la fosita olfatoria y que
normalmente migran hacia el núcleo arcuato; no hacen esta migración y se atrofian, impidiendo a su
vez el desarrollo de las neuronas olfatorias.
Existe así un déficit congénito de GnRH y alteraciones olfatorias (amenorrea y anosmia). Causa
hereditaria, mas en varones.
 Clínicamente: Amenorrea primaria, con desarrollo mamario escaso o ausente, puede existir
desarrollo del vello pubiano y axilar por andrógenos adrenales. Los ovarios, el útero y los genitales
externos son hipoplásicos. En los ovarios hay numerosos folículos primordiales con buena respuesta
al ser estimulados. La anosmia es inconstante o a veces no está, y suele existir un hipogonadismo
hipogonadotrofico (FSH, LH y estrógenos disminuidos)
 Diagnostico diferencial: con lesiones hipotalámicas tumorales (craneofaringioma) y el
síndrome de Laurence-Moon-Bield.
 Tratamiento:
- En adolescencia: Dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de las C.Sex.2rios., que se
mantendrá durante la vida sexual activa (para evitar efectos adversos del hipoestrogenismo)
- En paciente que busca descendencia: adm. De GnRH mediante bomba de infusión pulsátil
por vía subcutánea.
2) Síndrome de Babinsky-Frohlich: Por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por

obesidad (en cintura, abdomen y piernas), baja estatura, cara de luna llena e hipogonadismo.
3) Síndrome de Laurence-Moon-Bield: Congénito; hay obesidad, polisindactilia, retardo mental,

retinitis pigmentaria y ausencia de desarrollo genital.
Causas funcionales:
Causa más frecuente de amenorrea 2ria que obedece a una alteración en la secreción de GnRH por
bloqueo sobre el núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible.
Cuadros:
1) Amenorrea y Pérdida de peso: Para mantener los ciclos menstruales es necesario un peso
adecuado y un porcentaje de grasa corporal por encima de un 22%. En estos casos hay una
alteración hipotalámica por supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de GnRH por efecto
sobre el núcleo arcuato. Po otra parte la aromatización de andrógenos a estrógenos se
produce en el tejido adiposo y en estos casos existiría mayor cantidad de catecolestrógenos
(anti estrógenos endógenos) que ejercen un control dopaminérgico de la secreción de
GnRH (inhibe la secreción de GnRH y Prolactina)
2) Amenorrea y Ejercicio: Juegan aquí un papel, la pérdida de peso, el estrés crónico y el gasto
energético, lo que produce aumento de apiades por las beta endorfinas que inhibe la
secreción de GnRH y estimula la de prolactina (Inhibiendo la acción de la dopamina
hipotalámica). Así hay, hay aumento de cortisol plasmático y ACTH, prolactina, beta-
endorfinas y melatonina y por todo ello una disminución de gonadotrofinas.
3) Amenorrea psicógena: Causa funcional más frecuente de amenorrea 2ria. Cualquier

situación que produzca un cambio en la adaptación psicológica puede provocarlo, por
ejemplo enfermedades, muerte de un familiar, cambio de situación conyugal-laboral, etc.).
20 AMENORREAS
Hay un aumento de beta-endorfinas que produce una disminución de GnRH; y en los casos
de depresión hay hipersecreción de cortisol dado por el aumento de los pulsos del Factor
Liberador de Corticotropina (CRF), el cual inhibe la liberación de GnRH
4) Anorexia Nerviosa: situación extrema en la que hay una gran pérdida de peso junto con
estrés emocional e hiperactividad física. Hay tres aspectos interrelacionados:
- Alteraciones neuroendocrinas y metabólicas: la amenorrea se debe a una disminución de
gonadotrofinas por una menor frecuencia de pulso de LH que obedece a una disminución de
la liberación de GnRH hipotalámica. La secreción de estradiol esta disminuida con aumento
de catecolestrógenos (Anti estrógenos endógenos que se unen a receptores de estrógenos
sin acción biológica especifica). Además a nivel del metabolismo androgénico hay menor
actividad de la 5-alfa-reductasa (que transforma Testosterona a Dehidrotetosterona -
metabolito que actúa a nivel del folículo piloso-) lo que se relaciona con el desarrollo de
lanugo. Por otra parte hay aumento del cortisol plasmático y libre urinario; y la
dehidroepiandrosteterona (DHEA -andrógeno adrenal-) esta disminuida.
- Factores Psicógenos: hay miedo intenso a ganar peso aunque la paciente esté por debajo de
lo normal, por perdida de la percepción de la silueta corporal o de la talla.
- Desnutrición: con hipotermia, hipotensión, bradicardia, lanugo, vómitos, constipación,
hipercarotinemia, diabetes insípida.
 Terapéutica: psicoterapia + neurofármacos como Levodopa y la Ciproheptadina +
alimentación parenteral.
5) Amenorrea Pospíldora: se produce después de la suspensión de los anticonceptivos. La

razón seria la persistencia del feedback negativo de los contraceptivos sobre los centros
hipotalámicos luego de haber suspendido su administración.
Amenorreas Hipofisarias
Causas orgánicas:
1) Adenomas hipofisarios:
- Son los tumores más frecuentes de la hipófisis. Estos pueden inferir en la función
ovulatoria por tres mecanismos: a) Comprensión del sistema vascular porta-hipofisario
limitando la llegada de factores hipotalámicos y dopamina; b) destrucción del tejido
hipofisario normal; y c) aumento de la secreción de hormonas por el tumor, que interfiere
en la función gonadal.
2) Tumores no secretántes de hipófisis (20%):

- Según su morfología pueden ser adenomas de “células nulas” u oncocitomas. Son de
crecimiento generalmente rápido por eso el diagnostico se da cuando son macroadenomas.
3) Craneofaringiomas:
- Son tumores selares (de la silla turca) y paraselares originados de restos de células
pluripotenciales del proceso embriológico. Característicos en la infancia y
predominantemente intraselar. Los síntomas son visuales, luego hipertensión endocraneana
y en la mujer amenorrea y galactorrea.
4) Tumores Prolactínicos (70% de los tumores de hipófisis):

- Se desarrollan en la parte lateral de la hipófisis y produce distorsiones en la silla
turca. Pueden ser micro (<10mm) o macroadenomas (>10mm). La amenorrea se asocia a
niveles elevados de prolactina (PR) que produce la inhibición de la GnRH y por consecuente
la liberación de gonadotrofinas. Cuadro clínico: Amenorrea, galactorrea (solo en el 30% de
los casos), trastornos visuales (hemianopsia bitemporal, cuando afecta al quiasma óptico) y
cefalea, con valores de prolactina generalmente superiores a los 100ng/ml (normal en
mujeres no embaraza de 2 a 29ng/ml)
- Para determinar si el tumor es función o tumoral se emplean técnicas de
estimulación o de inhibición y con un RMN se puede informar sobre el tamaño y la forma.
- Tratamiento: Agonistas dopaminérgico, bromocriptina, lisurida y cabergolina. En los
de mayor tamaño se recurre a la extirpación quirúrgica transesfenoidal.
5) Tumores secretores de TSH:

- Hay niveles elevados de TSH y de tiroxina con signos clínicos de hipertiroidismo.
6) Tumores secretores de gonadotrofinas:

- Estos tumores liberan constantemente subunidades alfa y beta. Se encuentran
niveles elevados de LH y FSH con estrógenos normales o elevados, y las gonadotrofinas no
son inhibidas por el uso de análogos de la GnRH
7) Tumores productores de GH. Acromegalia (en adolescente):

- Produce impotencia en varones y amenorrea e hirsutismo en mujeres, como así
también crecimiento desproporcionado del esqueleto sobre todo en cráneo, manos y pies.
La amenorrea se debe a una alteración producida a nivel de la secreción de GnRH, lo que
lleva a una menor producción de gonadotrofinas. Hay también hiperglicemia e
hiperinsulinemia.
8) Tumores secretores de ACTH. Enfermedad de Cushing:

- Son raros. Se caracteriza por: hipertensión, amenorrea, obesidad, facie de luna llena,
estrías abdominales, hirsutismo, debilidad muscular, hiperglucemia y depresión.
- La amenorrea es producida por la acción de CRH que aumenta el tono
serotoninergico que negativiza la secreción de GnRH
9) Síndrome de Sheehan:
- Durante el embarazo la hipófisis aumenta el doble de tamaño por la hipertrofia e
hiperplasia de los lactotropos. En las hemorragias posparto importantes, con hipotensión y
shock, puede producirse una brusca reducción del flujo sanguíneo en el sistema portal, que
condiciona a isquemia y posterior necrosis de la hipófisis. Esto lleva a ausencia de lactancia
(amenorrea, agalactia) y la involución mamaria. Luego se desarrolla astenia, hipotensión,
perdida del vello pubiano y axilar y despigmentación genital y areolar.
22 AMENORREAS
- La amenorrea posparto con agalactia orienta al diagnostico, que se confirma con los
valores disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH y cortisol y con la ausencia de respuestas a
las pruebas de estímulos hipotalámicos (TRH, GnRH y CRH).
- Tratamiento: Sustitución hormonal en todas las líneas afectadas. Además
corticoides, levotiroxina y estrógenos.
10) Síndrome de la silla turca:

- Herniación de la aracnoides a través del diafragma de la silla turca, así esta se
encuentra llena de LCR y la hipófisis aparece aplanada.
- Puede haber hipopituitarismo parcial o completo (similar al síndrome de Sheehan)
- Se diagnostica con TAC contrastada al demostrarse la presencia de contraste dentro
de la región selar.
- Tratamiento: En hiperprolactinemia con amenorrea-galactorrea se trata con agentes
dopaminérgico como la bromocriptina. Solo en casos graves, sustitución hormonal.
Causas Funcionales: Hiperprolactinemias
- Prolactina: ritmo circadiano de secreción con un pico máximo a las 4/5hs de comenzado el
sueño. Su principal inhibidor es la dopamina (que se une a células lactotropas). También lo
inhiben el GABA y el PIF. Estimulan su liberación la PRH, la TRH, el VIP, la histamina y los
opiáceos (que inhiben la dopamina).
Diagnostico: se llega por cuatro caminos:
1) Cuadro Clínico: Galactorrea (no siempre es sinónimo de hiperprolactinemia, ya que un

30-40% de las galactorreas cursan con niveles normales de prolactina), luego
Oligomenorrea que termina en amenorrea.
2) Alteraciones bioquímicas:
 Se administra TRH (o sulpirimida o metoclopramida). De TRH 200 mg por vía
endovenosa, luego se hacen extracciones basales a los 30 y 60 minutos y se
observa la rta. Normalmente hay un incremento de hasta 6 a 8 veces de los
basales de prolactina; en cambio en los adenomas no hay respuesta porque
existe una secreción autónoma no regulable.
 Las pruebas de inhibición se efectúan con drogas de acción dopaminérgicas
como la bromocriptina o el nomifensine, producen una disminución de hasta el
50% en los valores basales cuando las hiperprolactinemias son funcionales.
3) Radiografías simples de la región selar, solo cuando son macroadenomas (sino TAC o
RNM).
4) Estudio oftalmológico: en los macroadenomas pueden estar alterados el campo visual,

la agudeza visual y el fondo de ojo.
Mecanismo de producción de la amenorrea:
Disfunción hipotálamo-hipofiso-gonadal (↑ Prolactina)
Inhibición de la secreción pulsátil de GnRH
Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH.
Menos desarrollo de receptores de LH en Cuerpo Lúteo, con alteración de la fase, por disminución de progesterona.
Disminución de la SHBG (Globulina transportadora de esteroides sexuales) = ↑ Esteroides Libres (Est. y And.)
- Etiologías:
- Coito
- Act. Fisica
- Sueño
CAUSAS
- Estres
FISIOLOGICAS
- Hipoglucemia
- Embarazo
- Lactancia
-Fenotiazinas
Bloqueo del receptor de dopamina -Butirofenonas
-Benzaminas
Interferencia en la sintesis de dopamina Alfa metildopa
-Morfina
Inhibicion en la liberacion de dopamina
-Metadona
CAUSAS
FUNCIONALES -Cimetidina
Bloqueo del receptor H2 -Ranitidina
-Difenhidramina
Bloqueo de los canales de calcio -Verapamilo
-Anticonceptivos
Mecanismo Mixto
-Antidepresivos triciclicos.
-Hipotiroidismo
Endocrinopatias -Acromegalia
- Poliquistosis ovarica
-Trauma torácico
CAUSAS ORGÁNICAS - Herpes zoster
Reflejas o neurógenas
- Quemaduras
Insuficiencia Renal - Estimulacion del pezon
Insuficiencia Hepatica
24 AMENORREAS
Amenorreas Ováricas:
Puede ocurrir según el trastorno que se produzca:
1) Amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes, con una cantidad de hormonas
suficientes para que se mantengan los efectos tróficos y somáticos.
2) Amenorrea de segundo grado sin estrógenos, con ovarios pequeños y el resto del aparato
genital atrófico.
La insuficiencia ovaria puede ser primitiva o responder a otros trastornos endocrinos; por ejemplo
un agotamiento del plasma germinativo (menopausia precoz), ovarios poliquísticos de ciclos
monofásicos, persistencia del folículo madurante o del cuerpo amarillo (Síndrome de Halban) o los
tumores ováricos funcionántes.
 Falla ovárica prematura (menopausia precoz):

 Causas:
- Posirradiación o posquimioterapia, con agentes alquilantes e irreversibles cuando la
radiación supera los 800 rads a nivel de los ovarios.
- Autoinmunes, pudiendo asociarse a afecciones autoinmunes como la tiroiditis de
Hashimoto, la enfermedad de addison, la artritis reumatoidea, el LES, el vitíligo, etc. En
estos casos la etiología puede demostrarse por la existencia de anticuerpos
organoespecificos (antiovario) y anomalías de la inmunidad celular y humoral.
 Clínica: Amenorrea secundaria hipergonadotrofica, antes de los 40 años, acompañada
de síntomas del climaterio como sofocos, sequedad vaginal, dispareunia, etc.
 Diagnostico: Hay gonadotrofinas elevadas, con estradiol disminuido; infiltración
linfocitaria en el ovario y anticuerpos antiovarios y antireceptores FSH positivos. Se
deben estudiar las glándulas asociadas a la patología de base.
 Tratamiento: administración sustitutiva de estrógenos asociados a gestágenos (por vía
oral o transdermica).
 Síndrome de ovario resistente:

Hay elevación de gonadotrofinas pero con presencia de folículos ováricos y sin signos de
enfermedad autoinmune (sin infiltración linf.). Con el fin de lograr algún embarazo se puede tratar
con altas dosis de gonadotrofinas.
 Falla ovárica de causa genética:
 Disgenesia gonadal. Síndrome de Turner:

 Deficiente formación de los ovarios, reemplazados por cintillas fibrosas, dado por el
cariotipo 45X0, la ausencia del segundo cromosoma X determina la falta de desarrollo
de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Esto confiere a las mujeres que
padecen el síndrome de Turner un aspecto infantil e infertilidad de por vida.
 Algunas pacientes pueden presentar un cariotipo XX pero con anomalías estructurales
en el cromosoma X.
 Clínica: Baja talla, falta de desarrollo puberal con infantilismo sexual y amenorrea
primaria. Acompañado de pterigium colli (pliegue de cuello unido), epicantus (falso
estrabismo), cubito valgo, cuello corto, malformaciones cardiacas (coartación de

aorta), linfedema en ambos miembros, nevos pigmentarios, etc.
 Diagnostico:
- El examen físico revela genitales y mamas subdesarrolladas, cuello corto, baja
estatura y desarrollo anormal del tórax.
- El cariotipo muestra 45 cromosomas con un modelo de 44 X, o es decir, un
cromosoma sexual ausente.
- El ultrasonido puede revelar órganos reproductores femeninos pequeños o
subdesarrollados.
- El examen ginecológico puede revelar sequedad del recubrimiento de la vagina.
- Ausencia de los corpúsculos de Barr.
- La LH y FSH se encuentran elevadas.
 Síndrome de feminización testicular:

 Hay testículos con caracteres sexuales de mujer. El cariotipo es XY.
 Clínicamente hay un fenotipo femenino con desarrollo mamario normal, estatura
normal o alta, ausencia de vello pubiano y axilar, ausencia de útero con la
consecuente amenorrea primaria, labios menores y mayores poco desarrollados,
vagina hipoplásica o ausente y testículos intraabdominales que pueden protruir
semejando hernias inguinales bilaterales. Los niveles de testosterona y estradiol del
rango masculino son normales.
 Tratamiento: extirpación de las gónadas, estrógenoterapia sustitutiva y la realización
de una neovagina en caso de que esta esté ausente.
Amenorrea uterina:
Pueden deberse a:
1) Ausencia del útero: por agenesia o atresia uterina (Síndrome de Rokitans-ky-Kuster-Hauser)

una de las causas más frecuentes de amenorrea primaria. Los caracteres sexuales
secundarios al igual que el cariotipo son normales. Puede asociarse con otras
malformaciones como riñón en herradura o ectópico o agnesia renal. El tratamiento es
ejecutar una neovagina.
2) Destrucción del endometrio o histerectomía: A raíz de un raspado abrasivo, por la
aplicación de radio o cáusticos, por una infección por ejemplo tuberculosa. A falta de la capa
endometrial, el miometrio se adosa ocasionando adherencias intrauterinas o sinéquias, las
cuales causan amenorrea (Sind. De Asherman). El diagnostico es mediante
histerosalpingografia o histeroscopia, y el tratamiento se hace mediante dilatación cervical y
legrado con posterior colocación de un DIU o una sonda Foley pediátrica, y se administran
estrógenos en dosis proliferativas.
26 AMENORREAS
Diagnóstico de la amenorrea
 Anamnesis:
- A.F: Sobre casos familiares, del medio ambiente y hábitos.
- A.P: Sobre cuando se produjeron (las secundarias), la edad, y la forma súbita o progresiva de
instalación, la duración, si es la primera vez o anteriormente ya le ocurrió alguna vez.
- A.M: Sobre intervenciones quirúrgicas sobre todo las efectuadas a nivel genital,
enfermedades infecciosas, aplicación de radiaciones, regímenes dietarios, ingestión de psicodrogas
y ACO, traumatismos craneotoracicos, etc. Averiguar si hubo embarazos anteriores en el que en el
puerperio se produzco un gran sangrado.
 Examen Físico:
- Datos antropométricos: talla, peso, distancia pubocefálica y pubopédica.
- Caracteres Sexuales Secundarios: distribución pilosa, distribución de la grasa corporal,
mamas y virilización.
 Examen Ginecológico:
- Se observan tamaño de los órganos: ovarios, grado de trofismo de los genitales externos e
internos, se examina la permeabilidad vaginal (junto con tacto rectal) y las características del moco
cervical que aporta datos sobre la presencia o no de estrógenos.
 Métodos Auxiliares de diagnostico:
- Hepatograma, prueba de función renal y hepática, Ionograma, glicemia

- Medición de Prolactina, TSH, FSH y LH plasmáticas
- Pruebas funcionales:
1) De progesterona:
- Oral: Acetato de medroxiprogesterona 10mg por día durante 5 días.
- Parenteral: Progesterona Oleosa de 50-100mg IM, única dosis.
2) De estrógenos:
- Se emplea a continuación de la de progesterona, después de diez a quince días.
- Dosis proliferativas: Oral, Estrógenos conjugados (Premarin NR 0,625 mg por día
durante 21 días) o Parenteral (Benzoato de estradiol 5mg por día cada 3 días en 5
dosis = Dosis total 25mg.)
3) Prueba de GnRH:
- EV: 100mg de GnRH y la obtención de muestras a los 30, 60 y 90 min. posteriores a
la administración.
 RESULTADOS QUE PUEDEN ARROJAR:
1. Prolactina elevada. Las concentraciones altas de prolactina inhiben la secreción pulsátil de

GnRH, lo que conduce a una amenorrea de origen hipofisario. Ante una elevación moderada de
prolactina (< 100 ng/ml) es conveniente repetir la determinación y descartar por anamnesis una
causa de hiperprolactinemia iatrógena (fármacos) o refleja (irritación aguda o crónica de los nervios
intercostales). También se debe descartar un hipotiroidismo mediante la valoración de la TSH.
Si todas las investigaciones anteriores son negativas, se procederá al estudio radiológico de la
región selar, mediante TAC o RNM, que diferencie entre hiperprolactinemia funcional o tumoral.
La patología hipofisaria más frecuente que suele cursar con hiperprolactinemia y amenorrea
son los adenomas hipofisarios secretores de prolactina. Cerca de la tercera parte de las mujeres con
amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario. Otras causas hipofisarias menos frecuentes
son el síndrome de silla turca vacía y otros tumores hipofisarios
2. TSH elevada. Debe evaluarse la función tiroidea completa. El hipotiroidismo primario

puede ser una causa de amenorrea, así como de hiperprolactinemia.
3. Gonadotrofinas elevadas. Una amenorrea secundaria en mujeres menores de 35-40 años,

con gonadotrofinas elevadas e hipoestronismo (FSH > 40 U/ml; LH > 20 U/ml, 17β-estradiol < 50
pg/ml) en 3 o 4 determinaciones repetidas, separadas como mínimo 7 u 8 días entre sí, conduce al
diagnóstico de fallo ovárico prematuro (FOP). Este fallo puede deberse al agotamiento prematuro
de los folículos ováricos (menopausia prematura verdadera) o a una posible falta de respuesta a las
gonadotrofinas (síndrome de insensibilidad ovárica). La diferencia puede establecerse mediante
biopsia ovárica. En mujeres menores de 30 años es aconsejable practicar un cariotipo para descartar
disgenesias gonadales con presencia de cromosoma Y, que obligaría a la práctica de gonadectomía
profiláctica por riesgo de degeneración tumoral.
En todos los casos de FOP, el hipoestronismo debe ser convenientemente tratado para evitar
la pérdida de masa ósea.
4. Gonadotrofinas normales o bajas. Se valorará la prueba de provocación con gestágenos:

- Si se produce sangrado por deprivación se confirma la existencia de estrógenos ováricos y la
integridad endometrial, siendo el diagnóstico de anovulación. El síndrome de ovario poliquístico
(SOP) es la causa más común de anovulación crónica, suele cursar con aumento de andrógenos
circulantes (aumento de vello y acné) e incremento de LH, siendo generalmente el cociente LH/FSH
≥ 3. Entre un 5 y un 10% de las mujeres en edad fértil sufren esta patología.
Actualmente, la patogenia del síndrome se ha relacionado con resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia, y se ha llegado a proponer investigar la resistencia a la insulina y la tolerancia a la
glucosa en todos los casos de anovulación e hiperandrogenismo.
Debido a que el predominio de estrógenos sin contraposición gestagénica predispone a estas
mujeres al cáncer de endometrio, será necesario administrar mensualmente progestágenos, que
asimismo corregirán la amenorrea.
- Si no se produce hemorragia de deprivación con los gestágenos, puede suceder que el
endometrio esté destruido o que no exista una secreción mínima de estrógenos capaz de hacerlo
proliferativo. Se procederá a la prueba de deprivación de estrógenos y progesterona. Deben
administrarse 1,25 mg de estrógenos conjugados diariamente durante 21 días. Los últimos 5 días se
añadirán 10 mg/día de acetato de medroxiprogesterona.
- Si no se produce sangrado, conviene repetir el test para confirmar la existencia de un
endometrio destruido o lesionado (síndrome de Asherman).
- Si se produce sangrado, indica que el endometrio está intacto pero falta el estímulo
proliferativo de los estrógenos. Se trata, pues, de una amenorrea hipoestrogénica hipogonadotrofa,
y el trastorno residirá en problemas orgánicos o funcionales del sistema hipotálamo-hipofisario.
28 AMENORREAS
La amenorrea hipofisaria se origina por un defecto en la síntesis o secreción de

gonadotrofinas en la adenohipófisis. La forma más común de insuficiencia hipofisaria en la mujer
(necrosis hipofisaria o síndrome de Sheeham) suele ser la consecuencia de una hemorragia
obstétrica importante. Se acompaña de un panhipopituitarismo. Otras causas hipofisarias de
amenorrea serán diagnosticadas por estudio radiológico.
La amenorrea hipotalámica sucede por una alteración en la biosíntesis o liberación de GnRH
endógena. Generalmente es un diagnóstico de exclusión, y la mayoría tiene un origen funcional.
Raramente existirá en hipotálamo una patología orgánica local (tumoral o vascular) que sólo
ocasione amenorrea.
Algunos autores recomiendan sistemáticamente el diagnóstico por imagen de la región selar,
pero otros creen que debe limitarse exclusivamente a los casos en los que la anamnesis no ha
detectado ninguna causa funcional (pérdida importante de peso, estrés, ejercicio y fármacos).
Los trastornos hipotalámicos son una causa muy frecuente de amenorrea secundaria, y cursan
sin galactorrea, con prolactina normal, gonadotrofinas bajas o normales, test de gestágenos
negativo, test de estrógenos-gestágenos positivo y silla turca normal. Con respecto al tratamiento,
éste será etiológico si existe una lesión orgánica hipofisaria o hipotalámica. Si, como es lo más
frecuente, el trastorno es funcional, el tratamiento irá orientado a ayudar a corregir la causa
(psicoterapia, aumento de peso). Mientras tanto será necesario suplir la falta de hormonas
endógenas con tratamientos hormonales de sustitución, para que no haya repercusión negativa
sobre la densidad mineral ósea.
METRORRAGIAS
Es toda perdida sanguínea originada en el aparato genital, excluida la menstrual. Otros autores
proponen designarla como todo lo que fluye del útero (sangre, pus, moco, etc.).
Frecuencia:
En la adolescencia = Metrorragias funcionales.
En la etapa reproductiva = Metrorragias relacionadas con el embarazo o con neoplasias.
En la posmenospausia = Metrorragias iatrogénicas o relacionadas con tumores malignos.
Clasificación:
A) Orgánicas y funcionales.
B) Grávidas y no grávidas.
C) De la adolescencia, de la madurez sexual, de la posmenospausia.
D) Según su origen: vulvares, vaginales, uterinas, de las trompas.
ETIOLOGIAS
A) Benignas:
- Miomas submucosos
- Pólipos adenomatosos, de la basal, del endometrio o del endocervix.
Tumorales B) Malignas:
- Ca. Cervical o corporal.
- Sarcoma cervical, corporal o del endometrio.
- Coriocarcinoma.
- ETG
Inflamatorias - Exocervicitis, Endocervicitis, Endometritis.
- Aborto.
Grávidas - Embarazo ectópico.
- Huevo muerto y retenido.
- Mola hidatiforme.
- Ciclos monofásicos.
Enfermedades - Persistencia del cuerpo lúteo.
endocrinas - Tumores funcionántes de ovario (Tecomas, de la granulosa,
tecogranulosa)
- Cardiopatías
Enfermedades - Nefritis
generales - Arteriosclerosis
- Cirrosis
- Diabetes
Hemopatías - Vasculares, plaquetarias, de los factores de la coagulación.
Psíquicas
Iatrogenia
Traumatismos - De cérvix (Conización, prolapso).
- De vagina.
30 METRORRAGIAS
 Metrorragias gravídicas
La patología del embarazo capaz de producir sangrado la podemos dividir en:
 Metrorragias del 1er trimestre:
- Aborto: expulsión o extracción de un embrión o feto de menos de 500 gramos o de 22

semanas de gestación, independientemente de la viabilidad o no del producto y del carácter
espontáneo o provocado del mismo. Se habla de “amenaza de aborto” ante la presencia de
metrorragia con o sin dolor durante el tiempo de gestación correspondiente a la definición de
aborto. Se estima una frecuencia media del 10% de todos los embarazos, que aumentaría de forma
considerable si incluyéramos los casos no diagnosticados clínicamente.
- Enfermedad trofoblástica: abarca una serie de entidades histopatológicas, tanto benignas

como malignas, con asiento en el tejido trofoblástico (mola hidatiforme, mola invasiva,
coriocarcinoma y tumor trofoblástico del lecho placentario).
- Embarazo ectópico: implantación del blastocito en cualquier parte distinta del endometrio
que reviste la cavidad uterina. Cerca del 98% de los embarazos ectópicos asientan en la trompa de
Falopio.
 Metrorragias del 2do y 3er trimestre:
- Placenta previa: implantación de la placenta en el segmento inferior uterino, pudiendo

llegar a anteponerse totalmente a la presentación fetal. Es una de las causas más frecuentes de
hemorragia vaginal anteparto. Cerca del 4% de todas las gestaciones presentan pérdidas hemáticas
en el tercer trimestre, de las que más de una quinta parte están causadas por placenta previa.
- Desprendimiento de la placenta normalmente inserta (“abruptio placentae”): separación

de la placenta de su área de inserción antes del tercer período del parto. Acontece en torno al 0.8%
de las gestaciones y su severidad abarca un amplio abanico, desde casos asintomáticos descubiertos
a posteriori, a otros cataclísmicos con graves complicaciones materno-fetales.
- Amenaza de parto prematuro: se entiende por parto pretérmino aquel que tiene lugar
entre la 20 y las 37 semanas de gestación y es una de las causas más importantes de
morbimortalidad perinatal.
- Rotura de vasos previos: pocas veces la hemorragia es consecuencia de la inserción

velamentosa del cordón umbilical con rotura de un vaso sanguíneo fetal en el momento de la rotura
de las membranas.
 Metrorragias no gravídicas
Las causas más frecuentes de hemorragia uterina orgánica no gravídica son:
 Cervicales:
- Ectopia: extensión del epitelio glandular cilíndrico desde el endocérvix a la porción visible
del ectocérvix. La hemorragia aparece debido al efecto de una infección o de traumatismos con el
coito. Su frecuencia oscila entre un 15 y un 85%, siendo mayor en el período peripuberal.
- Pólipo: proliferación polipoide de la mucosa cervical, en la que intervienen, parcial o

totalmente, los diversos elementos que la constituyen (epitelio, glándulas, estroma). Es una
patología frecuente, hallada en un 1 a un 5% de las mujeres que consultan al ginecólogo, pero sobre
todo en las multíparas y en las mujeres mayores de 45 años. La metrorragia que produce suele ser
continua, procedente de la ulceración del pólipo o bien coitorragias.
- Cáncer: el síntoma más frecuente y precoz es la hemorragia genital acíclica, irregular e

intermitente, que a menudo se desencadena por una acción mecánica directa sobre la superficie
tumoral, como por ejemplo, el coito o en el curso de exploraciones digitales o instrumentales.
 Corporales.
- Pólipo endometrial: formación benigna del tejido endometrial, que se halla,

aproximadamente, en el 10% de los úteros examinados por necropsias. Son más frecuentes entre
los 40 y 50 años de edad. El síntoma de presentación más común es la hemorragia intermenstrual o
como una menstruación excesiva. Los pólipos endometriales representan, aproximadamente, el
23% de metrorragias postmenopáusicas y el 6,8% de todos los casos de metrorragia en mujeres
entre los 20-40 años.
- Hiperplasia endometrial: proliferación benigna caracterizada por el aumento de la densidad

de las glándulas endometriales morfológicamente anormales. El estroma muestra también un cierto
grado de proliferación, pero inferior a las glándulas. Se presenta, habitualmente, en mujeres en la
etapa premenopáusica o postmenopáusica en forma de hemorragias uterinas anormales.
- Adenomiosis: presencia de glándulas endometriales y estroma dentro del miometrio,

acompañadas por hipertrofia compensatoria del miometrio. Debe sospecharse cuando una mujer
que ha tenido hijos y que presenta menorragia y dismenorrea muestra un útero agrandado en
forma difusa y a menudo sensible a la palpación. El sangrado suele ser cíclico, importante y
prolongado.
- Mioma: neoformación uterina benigna compuesta esencialmente por tejido muscular,

aunque también puede haber una cantidad variable de tejido conectivo. La hemorragia no guarda
relación estricta con el tamaño de la tumoración; en cambio, si lo suele hacer con su localización,
siendo más frecuente en los miomas submucosos e intersticiales que en los subserosos.
- Carcinomas: excepcional su presentación por debajo de los 40 años, y únicamente un 20%

se diagnostica pre menopáusicamente.
32 METRORRAGIAS
- Sarcomas: procesos malignos que se originan en el tejido conectivo, en oposición a los

carcinomas que nacen de las superficies epiteliales. Constituyen entre el 2 y el 4% de los cánceres
uterinos.
Diagnostico de las metrorragias

Anamnesis:
- Edad de la paciente.
- Momento de aparición.
- Posibilidad de embarazo
- Tratamiento hormonales previos.
- Estado general de la paciente.
Examen ginecológico:
- Descartar patología orgánica existente.
- Complementarse con especulometria.
Histología: toma biópsica y estudio del material obtenido.
Métodos complementarios:
- Citología exfoliativa y oncológica (Papanicolaou).
- Colposcopia.
- Ecografía.
- Histerografia.
- Laparoscopia.
- Histeroscopia.
Laboratorio:
- De rutina: hematocrito, eritrosedimentación, etc.
- Hormonal: estradiol, progesterona, subunidad β-HCG, etc.
Tratamiento de las metrorragias

Diferente según la causa. La conducta básica es:
- Adecuar el tratamiento a la patología que lo provoque.
- Controlar la hemorragia (transfusiones, hierro, expansores, etc.)
- Manejo del estado general (Shock).
Tratamiento Médico:
- Coagulantes
- Oxitócicos.
- Hormonas.
- Antibióticos.
Tratamiento instrumental:
- Extracción del DIU.
- Taponamientos.
- Cauterizaciones. Criocirugía.
- Suturas.
- Raspados uterinos (biópsico, modificador, evacuador)
Tratamiento quirúrgico:
- Conservador: polipectomía, miomectomia, del embarazo ectópico.
- Radical: histerectomía, anexohisterectomía, anexectomía, Operación de Wertheim-Meigs,
Colpectomía, Vulvectomía.
Metrorragia disfuncional
Es un sangrado uterino anormal que ocurre asincrónico con la menstruación, en ausencia de
enfermedad sistémica o ginecológica orgánica.
Fisiopatología:
Se debe a una pérdida total o parcial de la estimulación o del mantenimiento hormonal endometrial,
debido a una disrupción del patrón cíclico ovulatorio normal. Suele ocurrir en ciclos anovulatorios,
en pacientes oligoovuladoras o en menor proporción ante insuficiencia de fase lútea.
- Si el nivel de estrógenos es elevado y prolongado (SOP, anovulación crónica, adolescencia o

inicio de transición de la menopausia) provoca una proliferación continua endometrial.
Cuando este crecimiento supera el aporte sanguíneo sobreviene un sangrado abundante y
prolongado.
- Si el nivel de estrógenos es bajo y fluctuante (como en la fase final de transición

menopáusica o en la depleción folicular precoz), el endometrio es insuficientemente
proliferado, esto provoca desprendimientos parciales y frecuentes del tejido, dando
metrorragias leves o tipo goteo (spotting) y repetitivas.
- Ciertos fármacos, como ACOs o la Terapia Hormonal de reemplazo en la menopausia,

pueden provocar metrorragias disfuncionales por exceso de estrógenos, por exceso de
progesteronas o por deprivación repentina de esta última.
Manifestaciones clínicas:
La hemorragia solo puede ser diagnosticada como “metrorragia” cuando colocado el especulo
podemos observar que el sangrado fluye de la cavidad uterina a través del canal endocervical y
aparece por el orificio cervical externo.
Se sospecha que es “disfuncional” cuando no aparece alguna patología genital u orgánica conocida
que la justifique (descartarlas), y presenta características como:
a) Sangrado impredecible, leve, moderado o severo.
34 METRORRAGIAS
b) Corto o prolongado.
c) Frecuente o esporádico.
d) Sin síntomas premenstruales característicos.
e) En adolescentes o cercanas a la menopausia.
Evolución:
- Los episodios simples son de buena evolución.
- Los episodios severos y repetitivos pueden provocar: anemia ferropénica, hipovolemia que
requiera internación, transfusión y raspado terapéutico.
Diagnostico:
Se utilizan los sgtes para el diagnostico casual y también el diferencial:
1. Laboratorio: hemograma, pruebas y factores de coagulación, hepatograma, subunidad β-
HCG, perfil hormonal tiroideo, PRL, gonadotrofinas, entre otros.
2. Ecografía transvaginal.
3. Biopsia de endometrio.
Tratamiento:
- Estrógenos, progesterona o ambos.
- AINEs y Venotónicos para disminuir la magnitud del sangrado (solo alivian, no son
terapéuticos).
- Durante casos severos de hemorragia: internación con posterior raspado uterino.
- Tratamiento etiológico: una vez diagnosticado el mismo.
ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido histológicamente similar al endometrio (estroma y/o glandular) en
localizaciones ectópicas fuera de la cavidad uterina.
Factores de riesgo:
- Historia familiar de endometriosis
- Menarca temprana
- Factores menstruales que posibilitan el reflujo de sangre menstrual hacia la cavidad
abdominal.
- Paridad retardada (después de los 30 años)
- Hormonas exógenas y endógenas (¿estrógenos elevados?)
Incidencia: 30 – 40 años.
Etiopatogenia:
Posibles mecanismos:
- Menstruación retrograda.
- Metaplasia por diferenciación del epitelio celómico (por irritación crónica).
- Prostaglandinas elevadas: alterarían la motilidad tubaria y facilitarían así la menstruación
retrograda.
- Diseminación linfática o vascular.
- Factores hormonales y genéticos.
Localizaciones:
- Ovarios.
- Ligamentos del útero.
- Tabique rectovaginal.
- Peritoneo pelviano.
- Cicatrices de laparotomía.
- Raras veces en ombligo, vagina, vulva, apéndice, hígado, cavidad nasal, torácica, etc.
Macroscopia:
- Focos de endometrio funcionántes, responden a las influencias hormonales (ciclo).
- Arremolinados con agujeritos (por las glándulas)
- Se ven como nódulos rojo – azulados o pardo amarillentos, de ubicación serosa o subserosa.
- La acumulación de sangre origina adherencias entre distintos órganos, obliterando el fondo
de saco de Douglas.
- En el ovario se presentan en forma quística con un contenido marrón (quistes de chocolate)
Microscopia: glándulas endometriales, estroma endometrial ectópicos frecuentemente

acompañados de macrófagos cargados con hemosiderina.
36 ENDOMETRIOSIS
Clínica:
- Esterilidad por: Obstrucción tubaria, adherencias, prostaglandinas aumentadas,
anovulación, folículo luteinizado roto, fase lútea inadecuada, auto inmunidad, deficiente
transporte espermático, aborto espontaneo.
- Dolor pelviano.
- Nódulos pelvianos.
- Dismenorrea (dolor pelviano premenstrual).
- Metrorragia intermenstrual.
- Dispareunia.
- Disuria o hematuria.
- Al tacto: masa anexial, dolor anexial, útero RVF fijo, fondo de saco de Douglas sensible y con
nódulos.
Diagnostico:
- Historia clínica
- Examen ginecológico
- Ecografía – Laparoscopia.
- CA – 125: solo de utilidad para el seguimiento de endometriosis, no para diagnostico.
Diagnostico diferencial:
 Adenomiosis:
- Se da en mujeres de 35 a 50 años.
- Dolor pelviano e hipermenorrea en mujer multípara.
- No hay antecedentes de esterilidad.
- Útero agrandado y sensible.
- Ovarios y Douglas no comprometidos.
 Patología Ovárica: Cuerpo lúteo hemorrágico, Quiste folicular.

 EPI
 Embarazo ectópico.
Tratamiento:
- Objetivos: controlar el dolor, eliminar los focos de tejido ectópico y restaurar la fertilidad.
- Consideraciones: edad de la paciente, deseo de fertilidad, estadio de la enfermedad y
severidad de los síntomas.
A) Tratamiento quirúrgico:
- Conservador: resecar los endometriomas ováricos, eliminar el mayor número de focos
posibles, seccionar las adherencias tubo-ováricas y peritoneales, y dejar la cavidad
peritoneal y alrededores libres de enfermedad.
- Radical: anexohisterectomía (solo cuando la mujer no desea mas descendencia y
cuando la enfermedad no pudo ser controlada con tratamiento médico)
B) Tratamiento médico: suprime los ciclos ováricos con lo cual la mujer queda en un estado
hipoestrogénico, con ello se disminuye el dolor, la decidualizacion y en muchos casos la
atrofia de pequeños focos de endometrio. No sirven para la esterilidad.
1) ACOs: monofásicos con bajas dosis de estrógenos y progestágenos potentes. Por 6 a 12

meses, como adyuvante al tratamiento quirúrgico o hasta que haya deseo de embarazo.
2) Progestágenos:
- Desogestrel: inhibe la ovulación y produce hipotrofia del tejido endometrial
eutópico y ectópico. Oral 75 µg/día.
- Gestrinona: antiprogestacional, antiestrogénica y antiandrogénica. Reduce los
receptores de estrógenos y progesterona en el endometrio, inhibe la
esteroidogénesis ovárica y reduce las concentraciones de SHBG. Oral o vaginal 1,25
a 10 mg/días – 2 a 3 veces por semana.
3) Análogos de la GnRH; pueden usarse:

- Leuprolide 3,75 mg/mes IM.
- Goserelin 3,6 mg/mes Subcutáneo.
- Triptorelin 3,75 mg/mes IM.
- Durante 3 a 6 meses.
4) Tratamiento empírico del dolor sin confirmación diagnostica de endometriosis, se hace

con hormonas o con AINES.
ADENOMIOSIS
 Algunos autores también lo llaman endometriosis interna.
 Es la presencia de nidos de endometrio en el espesor del miometrio.
 Se debe a una hiperplasia con invaginación y penetración del endometrio al miometrio.
 Macroscopia: Se puede presentar como:

- Engrosamiento irregular algo arremolinado, gris blanquecino, de la pared uterina.
- Quistes o nidos pardos en miometrio, que son funcionántes.
 Microscopia: tejido endometrial normal y funcionante que se encuentra a 2 – 3 mm. por

debajo de la unión endo-miometrio.
 Clínica:
- Metrorragia (por la hemorragia dentro de los nidos)
- Dismenorreas en forma de cólicos.
- Dispareunia y dolores pelvianos, sobre todo en periodos premenstruales.
- Consecuencias: desprendimiento del endometrio con cada ciclo.
38 EMBARAZO NORMAL, ECTOPICO, ABORTO Y ENFERMEDADES TROFOBLÁSTICAS
EMBARAZO NORMAL, ECTOPICO,

ABORTO Y ENFERMEDADES
TROFOBLASTICAS.
EMBARAZO
Para el logro de la implantación del ovulo fecundado (Huevo o cigoto) se requiere:
A) Un blastocito maduro libre de zona pelúcida (que antes de llegar al útero evita la adherencia
con la pared de oviducto)
B) Un útero condicionado y receptivo, con la mucosa endometrial madura y con el cuerpo
lúteo como soporte nutricional secretando progesterona (estimulado por la HCG) hasta la
semana 8-10 (dos meses).
Placenta: Órgano central de la gestación, provee funciones de

protección, intercambio de sustancias (Como desechos, etc.),
nutrición y endocrinas. Tiene dos caras: Una fetal lisa y brillante y
otra materna, irregular dividida en 20 a 30 cotiledones.
Durante la gestación la recubierta uterina (endometrio) recibe el

nombre de “decidua” y es quien da origen a la parte materna de
la placenta. Existen tres porciones deciduales:
1) Decidua Basal: en el sitio de implantación.
2) Decidua Capsular: sobre el saco embrionario.
3) Decidua Parietal o Vera: en el resto de la cavidad uterina.
Ciclo Hormonal:
 Progesterona: ↑ a medida que el embarazo progresa. 40-160 ng/ml al 3° trimestre. Bajos

niveles en la primera semana, constituyen una amenaza de aborto, ya que no solo es soporte
nutritivo sino que también se une a receptores del miometrio disminuyendo la sensibilidad uterina a
la oxitocina.
 Estrógenos: el sincitiotrofoblasto segrega estrógenos y andrógenos. Estos andrógenos
(androstenediona y testosterona) son rápidamente transformados a estrona y estradiol, este último
por hidroxilación es inactivado por el feto. A términos del embarazo los niveles séricos de estradiol
son de 20 a 30 ng/ml.
 Gonadotrofina Coriónica Humana (HCG): Detectable en el plasma el 9° día posovulacion. Se

eleva rápidamente, aprox. el doble cada dos días hasta alcanzar las 6500 UI/ml hacia los días 30-40
de gestación y 100.000 UI/ml hacia la 9° semana, para luego descender y mantenerse en valores de
10.000 UI/ml durante el resto del embarazo.
 Prolactina: ↑ diez veces en relación con una no embarazada: Niveles en embarazo = 10 a
209 ng/mL.
 Lactógeno Placentario Humano (hPL): ↑ a medida que se produce el crecimiento
placentario.
Clínica:
Un embarazo dura aprox. 266 días (9 meses). Se lo puede reconocer por:
- Pigmentación de la piel
- Leucorrea
- Calostro
SIGNOS DE PRESUNCIÓN - Prominencia del abdomen
- Cianosis vaginal
- Cuello Uterino blando
- Útero globuloso (↑ tamaño)
- Amenorrea
- Sialorrea
- Nauseas y Vómitos
SIGNOS PRESUNTIVOS - Congestión mamaria
- Urgencia urinaria
- Polaquiuria
- Constipación
- Auscultación de latidos fetales
- Palpación de partes fetales
SIGNOS POSITIVOS - Movimientos fetales
- Demostración radiológica de partes óseas
- Identificación ecográfica (4 – 6 sem)
Diagnostico:
 HCG:
- Prueba inmunológica: Aglutinación de partículas en látex recubierto por HCG. En presencia
de embarazo no se produce aglutinación (reacción positiva). Se realiza al poner en contacto
estas partículas con orina de la embarazada luego del 10° día de amenorrea.
- Radioinmunoanálisis (RIA): Es la determinación plasmática de la subunidad β de la HCG. En
el embarazo anormal, aborto o ectópico, los títulos de β HCG no siguen la curva creciente.
En la enfermedad trofoblásticas, se observan niveles anormales de los mismos.
 PROGESTERONA: En las primeras semanas se mantiene aumentada (> 20ng/ml). Niveles

bajos indican anormalidades sobre el mantenimiento del cuerpo lúteo del embarazo, lo que
constituye una amenaza de aborto.
 HPL: Muestra una elevación en pico hacia el final del embarazo (3 a 12 microgramos/ml).
Sirve para monitorear el estado fetal en este momento y descartar retardos de crecimiento
por insuficiencia placentaria, incompatibilidad Rh severa, etc.
 ECOGRAFIA: Ultrasonografia obstétrica, son signos de valor:

A) Hacia los 26 días, respuesta endometrial decidual aumentada.
B) 28 – 30 días, con β HCG > 6500 UI/ml., el saco gestacional puede ser visualizado.
C) Hacia los 42 días de gestación, se detecta actividad cardiaca.
EMBARAZO ECTOPICO
Es la implantación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad uterina (excluyendo el cuello uterino).
Factores de riesgo:
 ITS’s
 EPI
 Microcirugía tubaria (fimbrioplastias, salpingolisis, ovariolisis, salpingectomia)
 Antecedentes de un embarazo ectópico (un 10 a 20% lo repiten)
 Uso de DIU’s (producirían una movilidad tubaria alterada por sus concentración de Hnas)
 Esterilización quirúrgica (ligadura de trompas)
 Procedimientos de fertilización asistida
Etiología:
Factores que desequilibren el normal transporte tubario del huevo, como las ondas de contracción
muscular de las trompas, sus movimientos ciliares, entre otros. Serian causa:
 Factores embrionarios
 Salpingitis crónica
 Salpingitis ístmica nudosa
 Presencia de divertículos tubáricos
 Secuelas de operaciones de abdomen inferior
 Secuelas de endometriosis pelviana Adherencias Peritubarias
 Secuelas de microcirugía tubárica.
 Secuelas de EPI.
 Anomalías tubáricas embrionarias o no (divertículos, aberturas o hipoplasia)
 Otras:
- Tumores que distorsionan la trompa (miomas, masas anexiales)
- Tabaquismo (altera la motilidad ciliar y la implantación, afinidad de receptores)
- Endometriosis (aumentaría la receptividad de la mucosa tubaria al huevo)
Localización:
 Embarazo tubario: Ampollar (80%),
Ístmico (10%), intersticial (5%)
 Embarazo ovárico (0,5 %)
 Embarazo abdominal (1,2%)
 Embarazo cervical (0,5%)
Evolución:
 Absorción del huevo ya muerto (habitual)
 Aborto tuboabdominal
 Hematosalpinx
 Embarazo abdominal secundario (excepcional)
 Rotura de la trompa grávida
Clínica:
 Sospechar siempre en: Mujer en edad reproductiva con hemorragia menstrual irregular
(luego de la falta de un periodo), masa anexial y dolor abdominal bajo (de tipo cólico, luego
de maniobra de Valsalva o coito).
 Otros signos y síntomas:
- Crecimiento uterino como si fuera un embarazo normal (por 3 meses debido a la
acción de las hnas placentarias)
- Tensión arterial y pulso: depende de la hemorragia pero gralmente tensión débil y
pulso ↑.
- Dolor sobre el hipocondrio y hombro derecho por irradiación del nervio frénico.
- Subfebril < 38° C por reabsorción de la sangre abdominal. Temperaturas superiores
indican infección (salpingitis)
- Dolor brusco, o dolor abdominopelviano
- Fondo de saco de Douglas abombado
- Lipotimia, vértigo, nauseas, vómitos.
- Anemia: 2.500.000 rojos/mm3 (↓Hematocrito)
- Leucocitosis (13.000/mm3) en un 50% de las pacientes, pudiendo confundir el
diagnostico.
Diagnostico:
 Anamnesis y ex. físico:
- Antecedentes (de los factores de riesgo antes mencionados)
- Amenorrea (en el 50% de los casos)
- Metrorragia escasa y oscura.
- Dolor pelviano
- Examen ginecológico: Útero ↑ de tamaño, reblandecido al igual que el cuello.
- Tumor anexial de volumen variable y doloroso
- Hematocrito en descenso
 Subunidad β HCG: normalmente sus valores duplican cada 2 o 3 días hasta alcanzar las 6500
UI/ml (a los 30 días de gestación). Este aumento NO se comprueba en el EC, hallándose valores por
debajo de los normales junto con la presencia de la masa anexial.
 Progesterona sérica: está más elevada en un EC, un valor de 5 ng/ml es altamente

sugestivo.
 AFP (Alfa fetoproteina): se encuentra elevada en un EC. Esto sumado a la subunidad β-HCG
y a la progesterona, tiene un 98% de especificidad (94% de precisión).
 Ecografía (Mejor transvaginal): Se diagnostica cuando se visualiza el saco gestacional

extrauterino con latidos cardiacos activos o también puede ser excluyente en ausencia de un saco
intrautero y con títulos de β-HCG positivos, tumor anexial y liquido en el fondo de saco de Douglas.
 Culdocentesis: es la punción de saco de Douglas, que se realiza cuando se comprueba que

tiene líquido. Se puede obtener así liquido hemático que si empieza a coagular significa que es de
una hemorragia reciente, si ya esta coagulado y oscura de una hemorragia de más tiempo y si
presenta coágulos viejos o no coagula significa que proviene de un hemoperitoneo debido a un EC.
Un liquido seroso orienta a ascitis, uno serohematico a una neoplasia ovárica y si hay pus a una
infección.
 Laparoscopia: es la vía para establecer el diagnostico definitivo. Se recurre a ella una vez
cumplido los 30 días de gestación y con una masa anexial palpable. Por esta vía también se retirara
la masa ectópica.
Diagnostico Diferencial
 Salpingitis aguda (No suele haber atraso y el dolor es bilateral, hay fiebre, dolor a la
movilización del cuello y palpación de los anexos, cultivos positivos y pus en la
cavidad peritoneal)
 Aborto de embarazo intrautero (hay dolor hipogástrico rítmico, cérvix dilatado, etc.)
 Amenaza de aborto (Hay hemorragia pero el embarazo es intrautero)
 Rotura de un cuerpo amarillo o quiste folicular: presenta una hemorragia abdominal
similar al de un EC pero el dosaje de β-HCG no es positivo.
 Apendicitis o torsión de un quiste: hay ausencia de signos y síntomas de embarazo
como de atraso menstrual. El dolor se localiza en un lugar más alto (Punto de
McBurney)
 DIU’s: pueden causar dolores espasmódicos y hemorragias.
 Patologías ováricas, anexitis, miomas, blastomas, piosalpinx, pancreatitis, etc.
Tratamiento:
Es quirúrgico. Salvo en un cuadro de urgencia, es de utilidad confirmar el diagnostico del embarazo
ectópico mediante laparoscopia.
 Cirugía Conservadora = Laparotomía o translaparotomía: Se hace en mujeres jóvenes con

deseo de hijos aunque la otra trompa este aparentemente sana.
- Técnica: Se extirpa el menor segmento posible del oviducto, se resecciona y se
reanastomosa en un solo tiempo. El pabellón y las fimbrias siempre deben conservarse.
- Posoperatorio: Se controlan la Subunidad β-HCG seriada y el hematocrito diario. A los seis

meses se realiza una histerosalpingografia en la trompa afectaba y si no hay pasaje se indica
microcirugía o técnicas de fertilización asistida.
 Cirugía Radical = Salpingectomia: Se hace en mujeres con descompensación hemodinámica,

trompa irrecuperable (desgarro importante), mujeres cercanas a los 40 años, sin deseo de hijos
y con la existencia de una patología genital previa.
- Técnica: extirpación de la trompa afectada. Se reduce la fertilidad de la paciente.
 Tratamiento Médico: Esta discutido, debe ser empleado con prudencia: Metotrexato 4 dosis IM
de 1 mg/kg (o 50mg/m2), administradas los días 1, 3,5 y 7. Solo cuando los niveles de β-HCG
son menores a 3000 mUI/ml, hay ausencia de latidos cardiacos y un tamaño menor a 4 cm.
ABORTO
Es la interrupción y/o expulsión del producto de la concepción antes de las 20 semanas de gestación
o con un peso fetal inferior a los 500 grs.
Clasificación:
A) Según su mecanismo se producción:
1) Espontáneos: pueden ser ocasionales o habituales cuando se repiten a gestaciones
sucesivas.
2) Provocados: los que son inducidos voluntariamente.
B) Según su estado evolutivo:

1) Amenaza de aborto
2) Aborto en curso
3) Aborto inevitable o inminente
C) Según el material ovular eliminado:

1) Aborto completo
2) Aborto incompleto
D) Según su evolución clínica:

1) Afebril
2) Infectado (febril, complicado o séptico)
Etiología: la mayoría son de causa desconocida pero pueden atribuirse a:

 Causas hormonales:
- Alteración de la función ovárica: fase lútea inadecuada (produce un desarrollo
endometrial inmaduro), disfunción del cuerpo lúteo.
- Hipotiroidismo: puede cursar con niveles bajos de SHBG, por este motivo los
andrógenos libres son mayores y esto afecta a la funcionalidad del endometrio.
-
Hiperprolactinemia: produce una luteinización temprana del cuerpo lúteo, alterando la
calidad ovocitaria o impidiendo la rotura folicular.
- Alteraciones de la función renal: con alteración en la producción de hnas por déficit de
enzimas, síndromes adrenales, tumores secretores y la hiperplasia suprarrenal tardía.
 Causas uterinas:
- Miomas y pólipos endometriales: interfieren en la implantación del huevo.
- Malformaciones: Útero bicorne, tabicado y didelfo.
- Incompetencia ístmico-cervical: congénita o adquirida pos instrumentación cervical.
- Endometritis.
- Sinéquias: congénitas o adquirida pos abortos sépticos, legrados, infecciones, uso de
DIU.
 Causas infecciosas:
- Chlamydia, CMV, Ureaplasma.
- Toxoplasmosis
- Listeriosis
- Rubeola
- Sífilis
 Anomalías Genéticas:
- Deficiencias cromosómicas
 Causas inmunológicas (generalmente en los abortos recurrentes)
 Causas Metabólicas (DBT no diagnosticada o no tratada)
En general:
- Abortos de 2 meses o menos: Causas ovulares, genéticas, inmunológicas, hormonales;
- Abortos de 3 meses o más: Cromosomopatías o lesiones uterinas;
- Abortos de 4-5 meses: Incompetencia ístmico cervical, hipoplasia uterina o infección
ovular.
Clínica:
Triada sintomática: metrorragia, dolor cólico hipogástrico con irradiación sacrolumbar y expulsión
del material ovular (no siempre reconocible).
Amenaza de aborto:
- Metrorragia leve, dolor pelviano.
- Útero gestante. Orificio cervical externo (OCE) cerrado. Anexos normales.
Aborto en curso:
- Metrorragia abundante, dolor pelviano intenso.
- Útero gestante. OCI dilatado, OCE cerrado. No hay descenso del huevo.
Aborto inminente:
- Metrorragia importante, dolores expulsivos.
- Útero gestante. OCI dilatado, OCE entreabierto. Se palpa el polo inferior del huevo en el
conducto cervical.
Aborto completo:
- Escasa metrorragia, dolor leve o ausente.
- Útero con discreto aumento de tamaño, OCE cerrado y movilización uterina indolora.
Aborto incompleto:
- Metrorragia variable, dolor de intensidad variable.
- Útero globuloso, OCE entreabierto, movilización uterina dolorosa.
- Riesgo de infección.
Huevo muerto y retenido (HMR – El embrión muere y no se expulsa, permanece intrautero)

- Metrorragia discreta, dolor pelviano irregular.
- Útero aumentado de volumen y de consistencia firme, OCE cerrado y movilización
uterina indolora o de dolor variable.
Aborto habitual o recurrente: Es la pérdida de dos o más embarazos consecutivos o más de dos no
consecutivos. El riesgo de recurrencia es del 25% si han tenido dos abortos y del 43% si han tenido
tres.
- Primario: en mujeres que nunca lograron conservar un embarazo más de 120 días de
gestación.
- Secundario: en mujeres que luego de embarazos normales, solo han presentado
abortos.
- Etiología:
1. Inmunológicas: por ejemplo el Síndrome Antifosfolipidico (SAF) que esta
caracterizado por trombosis venosa y/o arterial, perdida fetales recurrentes,
trombocitopenia en presencia de Anticoagulante Lupico y niveles elevados de
Anticuerpos Anticardiolipinas. Se trata de un estado procoagulante adquirido de
origen inmunopatológico.
2. Endocrinológicas: A) Fase lútea inadecuada (insuf. progesterona); B)
Hiperandrogenismo; C) Obesidad,; D) SOP; E) Resistencia insulínica; F)
Hiperprolactinemia; G) Hipotiroidismo.
3. Genéticas: trisomias (50 – 60%), monosomias X (15 – 20%) y poliploidia (20 – 25%).
4. Uterinas: malformaciones, pólipos endometriales, miomas submucosos e
incompetencias I-C.
5. Infecciosas: por Ureaplasma urealyticum, listeria monocitogenes, toxoplasmosis.
Aborto infectado:
- Signos de infección, T° elevada, aceleración del pulso, Leucocitosis >10.000/mm3,
Eritrosedimentación elevada.
- Útero globuloso, movilización del cuello dolorosa, cuello reblandecido, OCE permeable,
eliminación de restos placentarios, flujo mal oliente.
- La propagación canicular, linfática o venosa determinara una: Salpingitis; Parametritis;
Anexitis; Peritonitis localizada o extendida; Tromboflebitis pelviana.
- Aborto séptico: cuando es producido por una invasión masiva de gérmenes y sus
toxinas, es grave.
- Si el germen es el Clostridium Perfringens, el cuadro presenta dos etapas: un síndrome
icterohemorrágico (Síndrome de Mondor con hemoglobinemia, hemoglobinuria e
ictericia) y luego una fase hepatorrenal (nefrosis del nefrón distal).
Indicadores de gravedad clínica: (Complicaciones son la hemorragia y la infección)

- T° mayor a 38,5°C
- ↓ Tensión Arterial
- Alteración de la Frecuencia Respiratoria
- Oligoanuria
- Alteración del sensorio (hiperexcitación, obnubilación).
Diagnostico:
Conocimiento previo de la existencia del embarazo o la confirmación del mismo mediante el
laboratorio + la aparición de la triada sintomática = orienta al diagnostico.
- Ecografía: permite conocer la vitalidad del embrión y las características del saco
gestacional.
- Β-HCG: el estudio cuantitativo seriado evalúa la evolución del embarazo.
- Histología: ex. microscópico del material expulsado.
- Etiológico: de los distintos tipos de abortos. Se apela a la anamnesis, examen genital y el
estudio histológico del material de abortos anteriores, descartando mediante el
laboratorio, la radiología y el estudio del cariotipo las diversas causas.
- Embarazo ectópico: metrorragia menos abundante, a veces en borra de café, dolor más
intenso, tamaño del útero menor, con masa anexial confirmable por laparoscopia y
punción del Fondo de saco de Douglas.
- Ciclo anovulatorio (monofásico) prolongado: no hay dolor ni se expulsan restos, útero de
tamaño normal, OCE cerrado y β-HCG negativa.
- Dismenorrea membranosa: expulsión de un molde constituido por la mucosa uterina,
con dolor intenso. El examen histológico confirma el diagnostico. La β-HCG es negativa.
- Mioma submucoso en vías de expulsión: hay metrorragia, dolor, dilatación OCI, etc. que
simulan un parto pero no existe atraso menstrual, ni signos de embarazo.
Tratamiento:
1) De la amenaza de aborto.
- Reposo absoluto en cama (hasta 3 o 4 días de desaparecidos los síntomas)
- Abstinencia sexual
- Inhibición de la dinámica uterina: Clorhidrato de Isoxuprina 40-60mg VO.
- Ansiolíticos: Benzodiacepinas = Alprazolam o,25 a 1 mg
- Cuando exista fase lútea inadecuada: Progesterona Oleosa 100mg IM única dosis +
500mg de Caproato de 17-hidroxiprogesterona de depósito cada 7 días o Progesterona
micronizada 200 a 600 mg/día VO o Vaginal.
- Realizar raspado uterino en: Embarazo detenido, metrorragia abundante, aborto

incompleto, presencia de fiebre luego del aborto.
2) Del aborto en curso o incompleto y HMR: Ya que no suelen ser suficientes con la
medicación de expulsión (salvo algunas prostaglandinas, se realiza:
- Evacuación uterina con pinzas, curetaje o aspiración bajo anestesia general.
- Uterotónicos: derivados del Cornezuelo de Centeno VO o IM por 3 días luego de la
evacuación instrumental.
3) Del aborto completo: a veces puede complementarse con Uterotónicos.
4) Del aborto séptico:

- Estudio microbiológico del contenido endocervical y endometrial, hemocultivo y orina.
- Evacuación temprana del útero (ya que los restos mantienen la infección)
- Antibioticoterapia:
 Triple asociación de:
 Penicilina G sódica EV 30 millones
 Gentamicina 80mg c/12hs.
 Clindamicina 600 mg EV c/8hs.
 Se puede incluir Metronidazol, ampicilina (1 a 2 grs) o ceftriaxona, para
anaerobios y gram (-).
- Para la anuria el único tratamiento es la diálisis extrarrenal.
- Histerectomía total solo en casos excepcionales.
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
GESTACIONAL (ETG)
Es una neoplasia o un conjunto de neoplasias que se originan en el tejido placentario luego de una
fertilización anormal. Comprende los “trofoblastomas” que son: la mola hidatiforme, el
Coriocarcinoma, la mola invasora, la enfermedad metastásica y el tumor del sitio de implantación.
Normalmente el trofoblasto origina el cito y sincitiotrofoblasto, estos tumores se destacan por
mantener y exagerar las características del mismo, como son la capacidad invasoras, la angioclástica,
la anticoagulante y la colonización a distancia secretando HCG.
Clasificación:
 Benignas: Mola hidatiforme completa o parcial.
 Malignas:
- Mola invasora
- Coriocarcinoma
- Enfermedad metastásica trofoblástica
- Tumor del sitio de implantación
MOLA HIDATIFORME
Es la forma más común de ETG. Su etiología es desconocida pero se lo asocia a factores de riesgos
como:
A) Extremos de la edad reproductiva;
B) Antecedentes de mola o abortos espontáneos previos;
C) Dieta con déficit de vitaminas A y Acido fólico;
D) Consanguinidad;
E) Factores inmunológicos.
Clasificación
Mola completa Mola parcial
- 85% de los casos - 15% de los casos
- Ausencia de embrión o feto - Presencia de restos fetales
- Cariotipo 46XX - Cariotipo triploide o tetraploide
- Solo cromosomas paternos - Trisomía o diploidía (69XXY - 69XXX)
- 15% de transformación maligna - 2 – 3% de transformación maligna
- La explicación de los cromosomas paternos reside en que un espermatozoide 23X

fecunda un huevo con núcleo ausente o inactivo, y este mismo espermatozoide termina
duplicándose a sí mismo.
 Anatomía patológica:
o Macroscopia: vesículas translucidas de diverso tamaños unidas entre sí por
delgados filamentos insertados en un eje central (aspecto en racimo de uvas).
o Microscopia: proliferación anormal del trofoblasto, transformación edematosa
de las vellosidades corionicas y ausencia de vascularización. Las vellosidades
penetran a veces la capa muscular (Mola acreta) y pueden llegar a penetrar los
vasos (Mola increta).
 Clínica general:
o Sintomatología:
- Metrorragia sola o con vesículas, asociada o no a contracciones.
- Expulsión de vesículas molares (10 – 20% de los casos) (no en parciales).
- Aumento del tamaño uterino, mayor en relación con la amenorrea en
completas y menor en relación con la amenorrea en parciales.
- Crecimiento irregular por presencia de tumor, hemorragia y coágulos.
- Contracciones aisladas. (no en parciales).
- Quiste luteínicos (30 – 40%) (no en parciales).
- Ecografía: patrón en “tormenta de nieve”, sin saco gestacional o feto en
la completa, en la incompleta pueden verse el saco y partes fetales.
- Latidos fetales negativos.
- Toxemia (gestosis) del embarazo (40 – 50%): HTA, edema, proteinuria.
o Complicaciones:
- Infección.
- Gestosis.
- Coriocarcinoma (3%).
- Acretinismo penetrante o perforante (con posterior peritonitis)
- Macropoliquistosis luteinica.
- Hemorragia masiva (interna, externa o mixta).
- Shock hipovolémico.
Formas de presentación clínica:

 Hemorrágica:
- Más frecuente, entre el 2° y 3° mes, con hemorragia escaza al comienzo que se vuelve
abundante una vez que el médico la trata.
- Hay expulsión de vesículas molares, a veces dolorosas y se presentan signos de gestosis.
- Tamaño uterino mayor en relación a la amenorrea
- Útero reblandecido
- Ovarios aumentados de tamaño por la reacción luteinica.
- Ausencia de latidos fetales.
 Gestosica o toxica: Predomina el cuadro toxémico que se aparece antes de las 24

semanas.
 Hipertrófica: Predomina el tamaño uterino, unido a su crecimiento rápido.
 Hipotrofica: Escaza vitalidad de las vellosidades molares, el útero crece poco (embarazo
molar muerto y retenido)
 Invasora: mola invasora (maligna)
 Atípica: No se aplica a ninguna de las anteriores, suele comenzar con una embolia
pulmonar o abdomen agudo por perforación molar.
Evolución:
- Tendencia a la expulsión a los 3 meses aproximadamente.
- Transformación a mola invasora.
- Generación de una hipo o afribrinogenemia (ausencia o disminución del fibrinógeno en
plasma).
- Transformación maligna.
Mola de alto riego

- Niveles elevados de B-HCG a los 30 – 45 días de evacuada
- B-HCG dosable luego de 180 días de evacuada.
- Incremento progresivo de los valores de B-HCG
- Hemorragia uterina importante persistente
- Opacidades pulmonares sin descenso de la B-HCG
Diagnostico:
- Clínica
- Dosaje seriado de B-HCG
- Ecografía: patrón de imagen en tormenta de nieve
- Auscultación o Doppler: Negativos luego de la 12° semana
- Invasivos: Amniocentesis (negativa en la mola), Anatomía patológica de material expulsado

o raspado.
Tratamiento:
- Evacuar con oxitócicos y prostaglandinas
- Succión a presión o aspirativa del contenido sobrante
- Legrado uterino cuidadoso y completo, si fue dificultosa se repite a los 7 – 8 días.
- Gestaciones mayores de 4 meses se inducen o se practica histerotomía por vía abdominal.
- Tratamiento profiláctico con quimioterapia solo se justifica en pacientes de alto riesgo.
Conducta posevacuación:
- Examen clínico general
- Examen ginecológico Durante 12 meses
- Rx de tórax (Sitio de metástasis)
- Ecografía
- Determinaciones seriadas de B-HCG.

 Cada semana el primer mes
 Cada 15 días los dos meses siguientes
 Cada mes hasta el 6° mes
 Y luego bimestral hasta el año
 Si los valores después de las cuatro semanas superan las 30.000 mUI/ml, se la clasifica
como “Mola Persistente”
MOLA INVASORA
El tejido molar adquiere propiedades exageradas o hay una disminución de las defensas locales,
produciéndose así una invasión de la pared uterina por la mola, quien la perfora fijándose en la
cavidad abdominopelviana o en su contenido, con la consiguiente gravedad del cuadro.
CORIOCARCINOMA
Tumor maligno de naturaleza epitelial. Por las propiedades histolítica, angioclástica y anticoagulante
del trofoblasto hace precozmente metástasis por vía sanguínea.
Es precedido por: Mola (50%), aborto (25%), Embarazo eutópico -normal- (22,5%), Embarazo
ectópico (2,5%). Es más frecuente en multíparas mayores de 35 años.
Anatomía patológica:
Macroscopia: masas o nódulos muy friables de coloración rojiza con aspecto hemorrágico,
generalmente infectadas. Pueden encontrarse en la cavidad como invadiendo miometrio o aun
serosa.
Microscopia: proliferación desorganizada y anárquica de todos los elementos trofoblásticos,
altamente anaplásicos, sin vellosidades hidrópicas, con hemorragias y necrosis. No existe estroma.
Clasificación:
 Por su origen:
- C. Ortopico: originado en el sitio de implantación primitiva del huevo (aunque sea
ectópico)
- C. Ectópico: originado en el sitio de implantación de una vellosidad embolizada
(pulmón, cerebro, etc.).
 Por su naturaleza:
- Gestocoriocarcinoma: derivado de una gestación.
- Coriocarcinoma teratógeno o disontogenetico: primitivo del ovario o testículo, por
diferenciación trofoblástica de un teratoma maligno (raro).
Clínica:
Coriocarcinoma ortopico:
- Metrorragia, progresivamente más copiosa y repetida.
- Puede haber flujo purulento que indica infección tumoral.
- Expulsión de restos esfacelados (separados, exfoliados) y necrosados del mismo.
- Fiebre elevada y persistente.
- Útero reblandecido que no responde a oxitócicos y al raspado uterino.
- Ovarios agrandados de tamaño por reacción luteinica.
Coriocarcinoma ectópico:
- Vaginal: tumoración roja, exofítica que puede sangrar al ulcerarse.
- Pulmonar: simula un cuadro de neumonía, un derrame pleural, un infarto o embolia de
pulmón, con dolor, hemoptisis y disnea.
- Cerebral: de instalación brusca o insidiosa, semeja HTEndocraneana o un ACV.
Diagnostico:
- Clínico
- Histológico: estudio del material de legrado y pinzas.
- B-HCG seriada, siempre elevada y ascendente (> 40.000 mUI/ml)
- Rx de tórax: de rutina por ser el sitio habitual de metástasis (50 – 60%)
Pronóstico:
 Bueno (Bajo riesgo):
- B-HCG < 40.000 mUI/ml
- Síntomas de malignad durante menos de 4 meses. Remisión: 98 – 100%
- Metástasis vaginales y/o pulmonares
- No tratadas todavía con quimioterapia.
 Malo (Alto riesgo):

- B-HCG > 40.000 mUI/ml
- Síntomas de malignad durante más de 4 meses. Mortalidad: 85%
- Metástasis cerebrales y/o hepáticas
- Quimioterapia previa ineficaz.
Tratamiento:
Bajo riesgo Alto riego

Metotrexato (antifolico) 1 a 1,5 mg/kg/día Quimioterapia triple:
+ - Metotrexato 0,3mg/kg/día IV por 5 días.
Acido Folínico (rescate leucovorínico) 0,1 mg/kg - Actinomicina D 10 ug/kg/día IV por 5 días
en días alternos. - Vinblastina 0,15 mg/kg el día 5
Tratamiento triple si hay resistencia. Radioterapia en metástasis cerebrales.

Anexohisterectomía en caso de enfermedad Cirugía en indicaciones especiales.
residual.
La quimioterapia se realiza en series de 5 días con descansos de 7 días y mientras la paciente la
tolere.
Debe continuarse hasta que los valores de B-HCG se normalicen o den negativo en 3 estudios en 3
semanas.
Se suspenderá el tratamiento si los leucocitos descienden a menos de 2.500/mm3 o las plaquetas a
menos de 100.000/mm3, o si las funciones hepáticas o renal están deprimidas.
ENFERMEDAD METASTASICA TROFOBLASTICA

 Constituye cualquiera de las enfermedades trofoblásticas (principalmente el
Coriocarcinoma) que produzca metástasis. Puede ser de alto o bajo riesgo, siendo la
caracterización similar al del Coriocarcinoma.
 El sitio más común de metástasis son los pulmones, le siguen el ligamento ancho y el
peritoneo.
 Los de alto riesgo (cerebro, hígado) se suelen presentar con demora diagnostica, por eso
suelen diagnosticarse ya con más de una metástasis. Estos riesgos tardíos se relacionan con
la resistencia a la quimioterapia.
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO DE IMPLANTACIÓN

 Es un tumor poco frecuente que tiene potencial para provocar metástasis y causar la
muerte. Se lo puede encontrar después de un aborto, un embarazo normal o molar.
 Es un nódulo pardo o amarillento a veces polipoide, hemorrágico y de consistencia blanda
que infiltra el miometrio. Predomina en él, el trofoblasto intermedio, siendo mínimos tanto
el cito como el sincitiotrofoblasto.
 Diagnostico: Genera un B-HCG < a 3.000 mUI/ml por eso se usa como marcador el
Lactógeno Placentario (HLP).
 Terapéutica: si hubo infiltración: histerectomía total + linfadenectomia pelviana y
lumboaórtica con control ambulatorio por 24 meses de B-HCG y HLP. En casos de metástasis
se agrega la poliquimioterapia anteriormente vista.
FLUJO, PRURITO, ITS Y ENFERMEDAD

INFLAMATORIA PELVICA.
Todas son un grupo de sintomatologías e infecciones que tienen en común que su principal
etiología es la infecciosa, aunque para algunas también existen otras.
Para que se hagan presente generalmente es necesario que el contenido vaginal sea
modificado, por ello es necesario conocer el contenido vaginal habitual y sus posibles
modificaciones.
Contenido vaginal:
Formado por células desprendidas del epitelio pavimentoso de la pared, bacilos de Döderlein
(Lactobacilos grampositivos) sobre todo, un transudado y moco cervical claro, blanquecino, viscoso,
inodoro, y homogéneo con menos de 10 PMN por campo de 40X y un pH < 4,5.
Este contenido juega diversos roles, tanto en la protección como en la posibilidad de
desarrollar infecciones. El contenido bacteriano habitual en la vagina y demás partes se debe a la
habilidad de las bacterias para unirse selectivamente a las células epiteliales de la mucosa. Este
contenido se establece desde el nacimiento y va cambiando en los distintos periodos de la vida y los
estados fisiológicos de la mujer:
 RN: Semejante a la mujer fértil. Adquiere el contenido por vía vaginal y gastrointestinal.
Tiene niveles estrogénicos elevados por transferencia pasiva desde la madre. El pH es bajo y
va incrementando el pH vaginal entre las 6 – 7 semanas hasta la menarca.
 Periodo puberal: No se observan Lactobacilos por el alto pH y esto facilita el crecimiento de
morg. Anaerobios.
 Menarca: el cambio hormonal brusco lleva a la colonización por Lactobacilos. Por su
metabolismo éste libera Acido láctico y glucógeno, además de producir H2O2, descendiendo
el pH a 4,2.
 Posmenospausia: hay una microflora variable debido a la funcionalidad del ovario.
Aumentan los bacilos gram negativos aerobios.
 Periodo fértil: la producción de H2O2 inhibe la colonización de especies bacterianas que no
poseen catalasa. Es posible la infección de los patógenos por interferencia bacteriana, ya se
compitiendo estos por sustratos o receptores celulares (cuando crecen en número),
inhibiendo a otros por cambio de pH, etc. Además cabe destacar que durante el ciclo
menstrual aumentan las bacterias aeróbicas Gram +, pero declinan cien veces antes de la
misma, y el pH aumenta antes y durante.
- Los morg que predominan en este periodo son: Lactobacilos spp., Corynebacterium spp,
Gardenella vaginalis, S.Epidermidis, S.Aureus, Enterococos, Streptococcus, Escherichia
Coli, Peptococos y Peptostreptococos. Todos en un porcentaje variable dependiendo de
la población y el régimen sexual de la paciente.
 Durante el embarazo: aumenta el glucógeno celular y así los Lactobacilos y Levaduras.
Además existen morg que producen fosfolipasa, enzima que actúa sobre las membranas
corioamnioticas liberando Ac. Araquidonico, precursor de la síntesis de prostaglandinas,
favoreciendo éste la dinámica uterina y aumentando así el riesgo de parto prematuro o
RPM.
54 FLUJO, PRURITO, ITS Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
 Puerperio: la presencia de sangre y loquios favorece el desarrollo de enterobacterias y

anaerobios, las que pueden producir una infección en el tracto genital superior.
Clasificación de la flora vaginal:

- Tipo 1: células pavimentosas y Bacilos de Döderlein.
- Tipo 2: ↓ Bacilos de Döderlein, numerosas células epiteliales, con leucocitos y gérmenes
variados.
- Tipo 3: No hay Bacilos de Döderlein, se presentan bacilos gram + y -, de agentes
específicos y abundantes leucocitos.
Flujo Genital (leucorrea)

Es el aumento anormal, persistente y objetivamente demostrable de secreciones que por exudación,
transudación, hipersecreción o mecanismos mixtos, se originan de cualquier sitio del aparato
genital. La mujer lo puede denotar como una sensación de molestia o humedad, generalmente
vulvar y el médico objetivamente puede llegar a visualizarlo para comprobarlo.
Clasificación:
o Según su origen:
- Vaginal: el contagio es por vía sexual (ITS).
- Cervical: se asocia a procesos vaginales (colpocervicitis). Son agentes específicos
el Gonococo y el Bacilo de Koch e inespecíficos los Estafilos, Estreptos,
Escherichia, etc.
- Corporal (uterino): se suele presentar durante el puerperio (¿endometritis?).
- Vulvar: procesos inflamatorios locales o tumorales locales.
- Tubario: es excepcional, por salpingitis o hidrosalpinx.
o Según su etiología:
- Fisiológico: en la embarazada, excitación erótica, día 12 a 14 del ciclo.
- Patológico: Endógeno (producido por gérmenes de la flora habitual) o Exógeno
(producido por gérmenes que no integran la flora habitual). También puede ser
específicos o no, cuando este se produce a partir de una bacteriemia.
- Mixtos.
Factores predisponentes:
o Alteración hormonal ovárica (determina modificación del trofismo).
o Alteraciones anatómicas del aparato genital.
o Enfermedades metabólicas (DBT’s), infecciosas, parasitarias o alérgicas.
o Empleo de ATB de amplio espectro.
o Uso de lavajes, tampones, diafragmas, DIU, etc., que pueden modificar el medio vaginal.
o Tumores uterinos o vaginales.
o Higiene defectuosa o exagerada.
o Antecedentes de ITS.
o Mujeres neuróticas.
Diagnostico: se basa en:

- Características macroscópicas (aspecto, color, olor)
- Examen del microorganismo: en fresco o con tinciones. Directo o indirecto.
Para la toma de muestras, la paciente no deberá haber usado medicación ni
lavajes vaginales, tampoco tenido relaciones sexuales las 48hs. antes.
- Cultivos: es diferentes medios. El de Stuart responde a todos los morg. por lo
cual sirve para resiembra posterior en el medio adecuado.
- Antibiograma: puede ser necesario para algunos gérmenes.
TRICOMONIASIS (Trichomonas Vaginalis)

Se localiza en cérvix, vagina y uretra.
Características:
- Flujo espeso de aspecto espumoso (aireado), abundante, mal oliente y de color amarillo
verdoso. Presenta prurito externo, disuria, Polaquiuria y ardor miccional.
- Al examen la vagina se encuentra congestiva, con un puntillado equimótico (aspecto
frambuesa).
- También puede presentarse con una secreción serosa, blanquecina y no tan abundante.
- PH mayor a 4,5.
Diagnostico:
- Microscopia directa: Con una gota de flujo y solución fisiológica.
- Coloraciones: Naranja de acridina, Gram y Giemsa.
- Inmunológico directo: Anticuerpos monoclonales.
- Cultivo: en medio de Roivon, Diamon.
Tratamiento:
- Metronidazol oral 2 gr en monodosis o 500 mg c/12hs por 7 días. Pueden asociarse con
tabletas vaginales que se aplican a la noche al acostarse.
- Siempre se trata a la pareja sexual.
VAGINOSIS BACTERIANA
Es una infección cervico-vaginal causada por un grupo de microorganismos que es su conjunto se
denominan “Complejo GAMM” (Gardenella vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus y Mycoplasma spp.)
Ocurre por una alteración de la flora con proliferación de anaerobios que reemplazan a los
Lactobacilos. No se presenta reacción inflamatoria o esta es leve.
Características:
- Flujo escaso, blanquecino grisáceo, parduzca o amarillenta, homogéneo distribuido sobre
toda la pared vaginal. Con olor fétido.
- Test de aminas +.
- PH mayor a 4,5.
Diagnostico:
- Se basa en los criterios anteriores.
- También se puede recurrir a la observación en fresco, poniendo una gota de flujo y Azul de
metileno al 0,10% (en solución fisiológica) o Gram donde se podrán observar las “Clue cells”
o “células guía” que son células epiteliales con un halo cubiertas por bacilos.
- Con Gram veremos morg aglutinados o Cocobacilos Gram (-)
Complicaciones: se los relaciona con:

- Displasia cervical, EPI, infecciones urinarias, corioamnionitis, parto prematuro y
endometritis posparto.
Tratamiento:
- Oral: Metronidazol 500 mg c/12 hs por 7 días.
- Local: Metronidazol tabletas vaginales 500 mg. c/12 hs por 5 días o Clindamicina crema al
2% intravaginal al acostarse durante 7 días.
- No se trata a la pareja.
VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA
Causado por Cándida Albicans, un patógeno facultativo del ser humano. Suelen colonizar intestino
grueso, cavidad oral y vagina. La sintomatología aparece cuando se alteran los mecanismos
fisiológicos normales. Es una infección más bien endógena-
Factores predisponentes:
- Ingesta de antibióticos de amplio espectro.
- Ingesta de ACOs, ya que los estrógenos aumentarían la adhesividad del patógeno.
- Embarazo (Ocurre lo mismo que en el anterior)
- Inmunosupresión
- Tratamiento con corticoides
- Diabetes
Características:
- Flujo escaso, espeso y grumoso sin olor marcado.
- PH < 4,5
- Prurito intenso (síntoma principal) que se exacerba en el premestruo.
- Ex. genital: área genital edematosa, descamativa, edematizada con lesiones por rascado.
Pueden confundirse las lesiones con herpes (pero el dolor de esta es muy marcado). Las
lesiones eritematosas pueden extenderse hacia los pliegues genito-crurales, periné y
periano.
- Al especulo, se observa el flujo adherido a la pared y al cérvix, el cual si esta inflamado

presentara con un puntillado fino sobre la superficie del cuello uterino.
Diagnostico:
- Clínica
- Test de aminas negativo
- Examen microscópico directo en fresco con una gota de flujo y Solución fisiológica con OHK
al 20%. Se observaran pseudomicelios y esporos.
- En casos de infección reiterada se solicitara cultivo para identificar la variedad de cándida y
a que tratamiento responde.
Tratamiento:
- Oral: Fluconazol 150 mg, única dosis.
- Local: Nistatina, Clotrimazol, Miconazol o tioconazol, una tableta vaginal durante 10 días.
- Infección recurrente: intensivo durante 14 días y mantenimiento mensual, oral o vaginal,
durante 6 meses.
- No se trata a la pareja.
Prurito vulvar
Es la sensación desagradable que obliga al rascado. Un síntoma que presenta como hormigueo,
quemazón y hasta dolor. Se localiza en la región vulvar o anovulvar y zonas vecinas.
Etiología:
 Prurito esencial o primitivo: intenso y rebelde, no se conoce la causa, suele no responder al

tratamiento e intensificarse durante la noche.
 Prurito sintomático o secundario:

 Causas Genitales:
- Distrofias (hipertrofias, liquen, mixtas), carcinoma, vulvitis, eccema, foliculitis,
parasitosis (phtirus pubis y sarcoptes scabiei).
- Virosis (condilomas, herpes genital)
- Otras afecciones vulvares: vulvovaginitis atrófica (menopausia), falta de higiene, uso
de jabones alcalinos, de antisépticos irritantes, prendas de nylon o muy ajustadas.
- Vaginales: Cervicocolpitis con flujo.
 Causas extragenitales:
- Afecciones anorrectales: Parasitosis, Micosis, Fisuras anales
- Afecciones urinarias: Fistulas urogenitales, Incontinencia urinaria.
- Afecciones metabólicas: Diabetes, estados carenciales, ictericias, hepatopatías.
- Alergias diversas: Medicamentosas, Digestivas, de contacto, etc.
Tratamiento:
 Etiológico: encontrar la causa, controlar y curar el prurito.
 Sintomático:
- Suprimir la medicación actual;
- Verificar la higiene de la paciente;
- Correcto secado de la zona;
- Tratamiento con óvulos polivalentes;
- Aconsejar el uso de ropa intima;
- Medicación sedativa o ansiolítica y antialérgica;
- Aplicaciones de cremas con corticoesteroides, micostáticos, antialérgicos o
anestésicos;
- Uso de polvos de féculas;
- En la paciente menopáusica indicar Estriol.
Infecciones de Transmisión Sexual

Constituyen un grupo de infecciones, de múltiples etiologías, que tienen en común su transmisión
durante la actividad sexual. El padecimiento de una de estas infecciones puede coexistir con otra. Se
incluyen en este grupo también a las infecciones por Trichomonas, Complejo GAMM y Cándida.
Factores de riesgo:
1) Promiscuidad: n° de parejas, frecuencia de cambio, etc.
2) Factores sociológicos: prostitución, orientación y prácticas sexuales.
3) Contracepción y métodos higiénicos: falta de uso de preservativos, utilización de
anticonceptivos hormonales, utilización de DIU, ausencia de circuncisión.
4) Drogadicción.
5) Nivel socioeconómico.
Clasificación:
Etiológica
Bacterianas - Neisseria gonorrheae
- Treponema pallidum
- Haemophilus ducreyi
- Chlamydia trachomatis
- Klebsiella granulomatis
Parasitarias - Trichomona vaginalis
- Phtirus pubis
- Sarcoptes scabiei
Virales - Herpes simple (HSV)
- Papiloma humano (HPV)
- Hepatitis B y C
- HIV
- CMV
Secuelas posibles:
1) Obstétricas: infecciones puerperales, muerte fetal, bajo peso al nacer, infecciones
neonatales.
2) EPI: esterilidad, embarazo ectópico, dolor pelviano crónico.
3) Carcinogénesis: Carcinoma del tracto genital inferior (por HPV), hepatocarcinoma (HBV).
 SIFILIS
Causado por el Treponema pallidum, una bacteria gram negativa perteneciente al grupo
Treponemataceae (Borellia, leptospira y espiroqueta) en el cual se ubica en el género de las
espiroquetas.
Clínica:
Manifestaciones
Periodo Primario - Chancro sifilítico: Lesión única ulcerada e
(Incubación: 7 a 90 días. indolora con fondo indurado y bordes
Promedio 14 a 21 días) sobreelevados. Asienta en vulva o en
cuello uterino por aproximadamente 30
días.
- Hay micropoliadenopatia bilateral
indolora e indurada, no supurativas.
Periodo secundario - Roséola (exantema no pruriginoso) en
(de 1 a 2 meses después) tronco y pliegues, luego aparecen sifílides
cutáneas o mucosas que son lesiones
papuloeritematosas de gran
contagiosidad.
- Poliadenopatías
- Puede haber condilomas planos en
mucosas, alopecia y cefaleas.
Periodo serológico o latente - Precoz < 1 año
- Tardío > 1 año
Terciario o viscerolúes - Sífilis cardiovascular, neurosífilis, goma
(años después) sifilítico.
Diagnostico:
1) Para sífilis primaria: Observación del treponema en campo oscuro, a través del exudado de
las lesiones extraídas cuidadosamente con un hisopo.
2) Reacciones serológicas no treponemicas: VDRL y RPR (Rapid Plasma Reaging)

Pueden llegar a ser no reactivos en la infección reciente, por lo que en la sífilis primaria se
recomienda hacer test treponemicos, o se pueden hacer los no treponemicos a las 2 – 4
semanas. Pueden presentar estos falsos negativos con: embarazos, enfermedades
autoinmunes, etc.
Su información en forma cuantitativa, se correlaciona con la actividad de la enfermedad, así
un cambio de 4 veces en los títulos (UI) equivalen a un cambio de 2 diluciones.
3) Reacciones serológicas treponemicas: persisten positivas en forma indefinida, sirven para

confirmar el diagnostico pero no para el seguimiento del mismo. Son:
- FTA-Abs (Fluorescent Treponema Antibody Absorved): es la más sensible.
- TP-PA (Treponema Pallidum Particule Agglutination)
- ELISA para detectar anticuerpos IgM e IgG.
4) Examen de LCR: se solicita siempre en pacientes con síntomas neurológicos, oftálmicos,

sífilis terciaria, congénita y en caso de fracaso de tratamientos.
Tratamiento:
A) Sífilis primaria, secundaria y latente precoz:
- Penicilina G benzatínica 2,4 millones de UI IM (monodosis)
- Alérgicas: Doxiciclina 100 mg VO, cada 12 hs. por 14 días.
B) Sífilis latente tardía o de duración desconocida y sífilis terciaria:

- Penicilina G benzatínica 2,4 millones de UI IM, 3 dosis, una por semana (3 semanas)
- Alérgicas: Doxiciclina 100 mg. VO, cada 12 hs. por 28 días.
C) Neurosífilis:
- Penicilina G cristalina o acuosa 3-4 millones de UI, Intravenoso, cada 4 hs por 10-14 días.
- Alérgicas: Desensibilización y tratar con penicilina o ceftriaxona 2 g IV, por día, 10-14 días.
Seguimiento:
Solicitar VDRL cuantitativa; cuando en dos controles sucesivos con un espacio de 3 a 4 meses da no
reactiva, se solicita una treponemica para el alta.
 Sífilis primaria, secundaria y latente precoz:
- Evaluación clínica y serológica (VDRL) los meses 1, 3, 6 y 12 posteriores al tratamiento.
- Pacientes con sintomatología persistente y aumentos de títulos, debe reevaluarse el
tratamiento, ver si hay falla, tener en cuenta posible reinfección y descartar VIH.
- Volver a tratar en caso de fallas.
 Sífilis latente tardía o de duración desconocida y sífilis terciaria:
- Evaluación clínica y serológica los meses (VDRL) los meses 6, 12 y 24. Se retrata como
sífilis latente, aquellas pacientes que aumentan o no descienden sus títulos.
 Neurosífilis:
- Evaluación serológica y del LCR a los 6, 12 y 24 meses posteriores al tratamiento.
 GONORREA
Causado por la Neisseria gonorrheae, diplococo gram (-) intracelular. Este invade la mucosa
endocervical y se adhiere en las microvellosidades de las células secretoras de la mucosa
endometrial, que aumentan significativamente antes y durante la menstruación, momento en que
tiene tendencia a ascender hacia la trompa.
Clínica:
 Periodo de incubación: 3 a 5 días.
 Gonoccocia baja:
- Uretritis: con disuria, Polaquiuria y a veces secreción purulenta.
- Bartholinitis: con tumefacción y dolor con formación de un pseudoabceso doloroso.
- Skenitis (inflamación de las glándulas parauretrales): con meato edematizado y

secreción de pus.
- Cervicitis: con cuello uterino edematoso, congestivo y con una secreción
amarillenta.
 Gonoccocia alta:
- Endometritis: de la capa funcional o basal.
- Salpingitis-anexitis: con peligro de secuelas
como obstrucción tubaria o piosalpinx.
- Un 16% aproximadamente son causas de
EPI.
Diagnostico:
Toma de muestras para cultivos de cérvix, uretra, ano y faringe. Se hace sobre ellos:
- Examen en fresco: muestra reacción inflamatoria.
- Gram: diplococos gram negativos.
- Cultivos: en medio Thayer-Martin (agar chocolate)
- ELISA: para detectar antígenos gonocócico.
Tratamiento:
- Ceftriaxona 125 mg IM, única dosis.
- Tetraciclinas 1,5g inicial y luego 500 mg cada 6 hs. Durante 5 días.
- Se puede optar por Ciprofloxacina 500 mg VO, única dosis.
- El tratamiento de la EPI se verá más adelante.
 CLAMIDIOSIS
Causada por la Chlamydia trachomatis, una bacteria intracelular obligada que requiere de
células vivas para su desarrollo. Los serotipos D-E-F-G-H-I-K, son los implicados en enfermedades
como: conjuntivitis, uretritis, cervicitis, EPI, prostatitis y epididimitis.
Clínica:
Pueden dar infecciones asintomáticas y sintomáticas, y producir:
1) Cervicitis: mucopurulenta, fácilmente sangrante. Se asocia a mujeres con ectopia (eversión
del epitelio cilíndrico del conducto cervical inferior hacia afuera, visible como un exocervix),
ya que numerosas células columnares quedan expuestas a los receptores de estos
microorganismos. La infección puede ser asintomática y resolverse espontáneamente.
2) Uretritis: un 50% asociado a cervicitis, un 25% sola.
3) Síndrome de disuria: frecuente. Con sedimentos patológicos y cultivos negativos.
4) Bartholinitis: purulenta.
5) Endometritis: puede coexistir con cervicitis o con salpingitis. Produce una infiltración del
estroma con células plasmáticas y de la superficie endometrial con leucocitos y neutrofilos.
Pueden presentar metrorragia.
6) EPI
7) Linfogranuloma venéreo: por serotipos L1-2-3, dan lugar a una lesión local y luego en un
estadio secundario aparecen linfadenopatias regionales supuradas.
8) Infecciones en el embarazo: endometritis o salpingitis pos aborto.
9) Infecciones neonatales y perinatales: conjuntivitis, nasofaringitis, neumonía, vaginitis.
10) Infecciones asociadas a artritis. Producto de la diseminación sistémica, se suele desarrollar
luego de una uretritis y se denomina Artritis Reactiva Adquirida Sexualmente.
Diagnostico:
- Se toman muestras de endocervix, uretra, orina y lugares de sospecha.
- Detección directa de antígenos en la muestra por inmunofluorescencia, ELISA, PCR, Captura
hibrida, etc.
- El cultivo en medios celulares es muy costoso.
- Gonococia
- Endometritis
- Salpingitis
Tratamiento:
- Doxiciclina 100mg c/12 hs.
- Tetraciclina 500mg c/6 hs.
- Eritromicina 500mg c/6 hs. Por 5 días. Se debe tratar a la pareja.
- Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs.
- Ofloxacina 400 mg c/12 hs.
- Durante el embarazo: Eritromicina 500 mg c/6 hs.
 MYCOPLASMA HOMINIS Y GENITALIUM

Se localiza generalmente en el endocervix. La mujer puede ser portadora asintomática, sin
embargo en presencia de ella, debe tratarse cuando:
1. La pareja varón presente uretritis;
2. se lo aislé como uno patógeno de una cervicitis;
3. tenga antecedentes de abortos espontáneos, nacimiento de niños de bajo peso y SDDR;
4. sea portadora de HIV.
Tratamiento:
- Doxiciclina 100mg c/12 hs, 14 días.
- Azitromicina 1g c/7dias y 500 mg/día por dos días más.
- Ciprofloxacina 500mg c/12 hs, 14 días.
- En caso de Mycoplasma Hominis, igual pero se reemplaza los macrólidos por Clindamicina.
 CHANCRO BLANDO
Causado por el Haemophilus ducreyi. Es una lesión única o múltiple, redondeada, dolorosa,
blanda y de bordes irregulares, que suele asociarse a adenopatías inguinales dolorosas y blandas.
 HERPES GENITAL
Causado por los virus VHS1 (orofacial) y VHS2 (genital).
Clínica:
- Primero aparece congestión y ardor; luego
vesículas dolorosas dispuestas en racimos
irregulares con una vulva eritematosa y
finalmente ulceras por la ruptura de las
vesículas, que da la imagen de vulvitis
erosiva, costra y cicatrización sin lesión
residual.
- Hay adenopatías satélites dolorosas.
- Los primeros episodios pueden ser

asintomáticos o bien con lesiones más extensas hasta exocervix y pueden tener síntomas de
fiebre, mialgias, cefaleas por 22 días aprox.
- La enfermedad recurrente producida por el VHS2 es desencadenada por el ciclo menstrual,

el estrés, la fiebre, etc.). Presenta primero síntomas de prurito, quemazón y ardor, y luego
aparecen las lesiones, por reactivación de la infección latente en el ganglio sensitivo sacro.
La duración promedio es de 10 días.
Diagnostico:
- Cultivo de la secreción de vesículas, ulceras y costras. Determina el tipo de VHS.
- Serología: ELISA o Western Blot. útiles para confirmación y recurrencias.
Tratamiento:
 General: Paracetamol o ibuprofeno y anestésicos locales para el dolor.
 Especifico:
- Tto del primer episodio: Aciclovir 400 VO c/8 hs. o Valaciclovir 1000 mg c/12 hs, por 7 d
- Tto en recurrencias: mismo esquema por 5 días desde el inicio de los síntomas.
- Tto supresor de la enfermedad: Para pacientes con episodios cada 2 meses o al menos 6
veces al año. Se indica por un año Aciclovir 400 c/12 hs. o Valaciclovir 1000 mg c/24h.
- Tto de la enfermedad severa: diseminada, neumonitis, meningitis, encefalitis. Se da
Aciclovir IV 1-5 mg/kg de peso corporal cada 8hs. por 2-7 días, seguida de terapia VO por
al menos 10 días.
 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)

Es la ITS viral más frecuente. Es un virus de ADN de doble cadena circular, que posee la
capacidad de integrarse al ADN de la célula que infectan. Existen más de 100 genotipos de HPV y se
los denomina en forma numérica, de estas se clasifican en:
- Bajo riesgo: 6, 11, 40, 42, 60, 61.
- Alto riesgo: 16, 18, 30, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 56, 58, 66.
Nos remontaremos aquí a tratar las infecciones producidas por las de bajo riesgo, sobre todo del 6 y
11 que son los genotipos que más se encuentran en las verrugas genitales, los condilomas.
Clínica del Condiloma:

- Se pueden presentar en el cuello uterino como así también en el segmento inferior del
tracto genital. Aquí aparecen en formas planas o floridas del condiloma acuminado, es decir
una verruga apenas levantada sobre la epidermis de la piel o con varias vegetaciones. Se
puede comportar de diferentes formas y suele ser de resolución espontanea.
Diagnostico:
- Observación directa de la lesión que nos orienta.
- Citología de la verruga: se observan “Coilocitos” que es una célula de mayor tamaño con un
gran núcleo (a veces binucleado) rodeado por un halo perinuclear.
- Siempre que se encuentra esto, descartar lesiones displasicas en cuello, etc.
Tratamiento del condiloma:

- Tintura de podofilino al 25%
- Acido tricloroacético al 50-80%
- Imiquimod (crema) al 5%
- Electrocoagulación, crioterapia, laser.
ENF. INFLAMATORIA PÉLVICA

Síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior que puede afectar el
endometrio, las trompas de Falopio, los ovarios, el peritoneo pelviano o las estructuras contiguas.
Es un cuadro que se presenta con dolor pelviano, signos de infección genital con síndrome febril,
T° > 38°C y examen ginecológico que revela dolor a la movilización del cuello o sobre los anexos.
Se produce por el ascenso y diseminación de gérmenes patógenos desde la vagina y el cuello
uterino a estructuras superiores.
Se presenta mayormente en mujeres de 15 a 25 años y puede producir secuelas de esterilidad,
riesgo de embarazo ectópico y abscesos tuboováricos.
Factores de riesgo:
 Edad: < 25 años (menor inmunidad, zona ectópica más extensa)
 Vaginosis bacteriana
 Factores relacionados con la conducta sexual, promiscuidad, múltiples parejas, etc.
 Maniobras que favorezcan el ascenso de morg: procedimientos iatrogénicos, raspado
uterino, inserción de DIU, histerosalpingografia, coito intramenstrual, duchas vaginales,
abortos.
 Antecedentes de otras ITS o de EPI.
Etiología:
A. Microorganismos exógenos: Neisseria Gonorrheae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma,
etc.; adquiridos vía sexual. Así la EPI es la más significativa infección de transmisión sexual.
B. Microorganismos endógenos: Complejo GAMM, entero bacterias, H. influenzae,
Streptococcus agalactiae.
De cualquier manera se considera a la EPI como una infección polimicrobiana, ocasionada por morg
tanto endógenos como exógenos, por eso su tratamiento es de amplio espectro. Los cuadros son
transmitidos sexualmente, posaborto o posparto.
Fisiopatología:
Vías de propagación
Canicular Linfática Hematógena
Cervicitis Miometritis parametritos Tromboflebitis pelviana

↓ ↓ ↓
Endometritis Flemones y abscesos del Embolias sépticas
↓ ligamento ancho.
Salpingitis ↓
↓ Absceso central del ovario
Peritonitis difusa (aparentemente los morg.
↓ ingresan por el sitio de
Pelviperitonitis ovulación)
Clasificación:
1) Según evolución clínica:
- Aguda: Por morg exógenos (ITS, iatrogénicos) o endógenos.
- Crónica: causada por agentes específicos como tuberculosis, parasitosis, micosis.
2) Según etiología:
- Exógena: provocada por ITS.
- Endógena: no transmitida sexualmente.
3) Según su origen:
- Primaria o ascendente (85-90%): se origina a partir gérmenes del aparato genital
inferior.
- Secundaria o por contigüidad: el aparato genital se infecta a partir de órganos vecinos
(apendicitis, diverculitis, etc.)
4) Según estadios clínicos:

- Estadio I: Salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal.
- Estadio II: Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales.
- Estadio III: Tumor anexial (absceso tuboovarico o central del ovario)
- Estadio IV: Peritonitis difusa. Por rotura del absceso o del anexo lleno de pus, sepsis.
Diagnostico:
 Clínica:
- Dolor pelviano: en hipogastrio o ambas fosas iliacas.
- Flujo o secreciones vaginales anormales por cervicitis
- Síndrome febril: hipertermia (>38°C), taquicardia, sudoración y decaimiento. Es muy variable
y en infecciones por chlamydias se presenta solo con febrículas.
- Nauseas y vómitos.
- Distensión abdominal y dolor abdominal generalizado (cuando se disemina).
- Dolor en hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis (por Chlamydias).
- Metrorragia (sinusorragia) intermenstrual.
- Disuria y Polaquiuria (por la infección uretral concominante).
 Ex. ginecológico:
- Observación de secreción purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta que proviene de
endocervix, vagina o uretra.
- Dolor a la movilización del cuello uterino (reflejando inflamación de anexos).
- Anexos inflamados o aumentados de tamaño.
 Ex. complementarios:
o Laboratorio:
- Leucocitosis > 10.000/mm3 + neutrofilia en el 50% de los casos, pero así puede que no.
- Eritrosedimentación elevada la primera hora, salvo en EPI por Chlamydias donde
aparece 7 días después.
- La PCR se eleva antes.
o Laparoscopia: diagnostica y certificación del cuadro. Denota la existencia de hiperemia en

superficie tubaria, edema de la pared del oviducto, y exudado adherente sobre la superficie
tubaria.
o Ecografía: para el diagnostico diferencial, vía abdominal y vaginal.
o Examen y cultivo microbiológico: de fondo de saco vaginal y endocervix, aunque posee
limitaciones ya que no quiere decir que los morg de aquí se encuentren más arriba.
o Exámenes serológicos: IgA - IgM, para clamidias y neisserias, pedir siempre HIV.
- Apendicitis aguda: hay más síntomas gastrointestinales y mayor compromiso del
estado general.
- Infección urinaria
- Embarazo ectópico: presenta amenorrea, aumento de B-HCG y hay masa anexial.
- Endometriosis pelviana: laparoscopia lo confirma.
- Rotura de quiste de ovario.
- Absceso apendicular y divertículo sigmoideo perforado (con el absceso
tuboovarico).
Tratamiento:
Depende del estadio si será ambulatorio o de internación hospitalaria. Tiene como fin la curación, la
conservación de la función tubaria y de la reproducción, la prevención de secuelas (abscesos
tuboováricos, recurrencias, algias persistentes, etc.) y la prevención del embarazo ectópico.
Tratamiento ambulatorio
OPCION 1 OPCION 2 (en ALTERNATIVA
Medicación sospecha de Neisseria)
+ Levofloxacina 500 c/24 Ceftriaxona 250 IM Amoxi/Clavulanico 500
Reposo hs., 14 días. única dosis VO, c/8hs. Cada 12 hs.
+ + + 14 días.
Control clínico y Metronidazol 500 VO Doxiciclina 100 c/12 hs +
laboratorio en 48 – 72 c/12 hs., 14 días. por 14 días Doxiciclina 100 VO
hs. + Cada 12 hs. 14 días.
Metronidazol 500 VO
c/12 hs. por 14 días.
Criterios de internación:
- Emergencia quirúrgica (por ejemplo apendicitis).
- Embarazo.
- Falta de rta al tratamiento oral o paciente que no lo tolera al mismo.
- Enfermedad severa, nauseas o vómitos.
- Reacción peritoneal en abdomen superior.
- Abscesos tuboováricos.
Tratamiento Hospitalario
OPCION A OPCION B ALTERNATIVA
Cefoxitina 2 g IV c/12 hs o Clindamicina 900 IM c/8hs. Ampi/Sulbactam 3 g IV cada 6
Ceftriaxona 1 g IM + hs.
+ Gentamicina: dosis de carga de +
Doxiciclina 100 c/12 hs. 14 días. 2mg/kg y mantenimiento de Doxiciclina 100 VO c/12 hs.
+ 1,5mg/kg. Cada 8 hs
Metronidazol 500 VO c/12 hs. +
14 días. Luego se continua con Doxiciclina
100 c/12 + Clindamicina 450 VO c/6
hs, por 14 días.
Tratamiento Quirúrgico
Se indica:
- Ante el fracaso del tratamiento médico correcto en 48 hs.
- Presencia de absceso pelviano tuboovarico, central del ovario, de Douglas, etc.
- Ante cuadro de peritonitis difusa.
Técnica:
Laparotomía o laparoscópica, que permite:
- Confirmar diagnostico o descartarlo.
- Obtener muestras directamente del foco para el examen de laboratorio.
- Evaluar el estadio y la gravedad de la enfermedad.
- Drenar (o extirpar) abscesos o derrames purulentos (en peritonitis).
- Liberar adherencias.
- Efectuar salpingectomía, ooforectomía o anexectomía.
70 ADOLESCENCIA
ADOLESCENCIA
Es el periodo de la vida de la mujer que transcurre entre la niñez y la etapa adulta, se extiende entre
los 10 y 20 años, otros proponen entre los 12 y 18 años.
Comienza con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y durante el ocurre la maduración
de la función ovárica (Eje H-H-O), el crecimiento somático y psicológico.
Cambios orgánicos:
- Ovarios: de fusiformes y pequeños, se hacen ovoides y se agrandan. Aumenta su actividad.
- Trompas: se alargan y aumentan su grosor, cambia sus variedades celulares.
- Útero: aumenta su volumen (> cuerpo) y la relación Cuerpo-Cérvix es ahora 2:1. En el
endometrio se diferencian las capas basal y funcional.
- Vagina: Crece en profundidad, se sitúa oblicuamente y aparecen los pliegues vaginales.
Reaparecen aquí el glucógeno, los bacilos de Döderlein, la acidez del medio y la
proliferación epitelial.
- Genitales externos: se agrandan y vascularizan. Los labios mayores aumentan su grosor y
cubren a los menores. El clítoris se hace eréctil y las glándulas de Bartholin inicia su
secreción.
Maduración física:
1) Comienzo del tercer impulso del crecimiento (primero durante el primer año, segundo en la
segunda dentición):
- Se produce la maduración ósea y su crecimiento. Cuando más tarde la madurez sexual
(telarca + pubarca + menarca y cambios) habrá mayor desarrollo esquelético. Al contrario
cuando el desarrollo sexual es temprano, suele haber baja estatura.
- La pelvis se agranda con predomino del diámetro transversal y cambia su orientación.
- El tejido adiposo se dispone alrededor de la cintura pélvica, y menos acentuado en la región
superior del tórax, hombros y brazos.
2) Telarca: es el inicio del desarrollo de la glándula mamaria. Es el primer carácter sexual

secundario que empieza a desarrollarse. Los clasifica en estadio según su grado de
desarrollo:
El desarrollo mamario también se designa con la letra M. La menarca ocurre entre M3 y M4, dos
años después de M2.
3) Pubarca: es el inicio del crecimiento del vello pubiano. Comienza un año después de la
telarca, por los labios mayores, luego sobre el pubis y por ultimo cubriendo el monte de
Venus, tomando una forma de triangulo invertido. Se describen de él, cinco estadios (Vp):
72 ADOLESCENCIA
4) Menarca: es la primera hemorragia genital de tipo menstrual. A partir de ésta empieza el

ciclo menstrual, con menstruaciones generalmente irregulares y anovulatorias que duran
aproximadamente un año. La edad promedio de aparición son los 12 años (entre los 8 y 16
años), influenciada por factores nutritivos y socioeconómicos.
5) Otros cambios:
- Aumento de la función de las glándulas sebáceas.
- La transpiración aumenta.
- La cara se hace mas redondeada.
- La voz pierde su carácter infantil para tornarse más suave y armoniosa.
- Se puede presentar taquicardia, rubor o palidecimiento súbito y transpiración debido a
la labilidad vasomotora.
Cambios endocrinos:
Se producen debido a la maduración de los ejes Hipotálamo-Hipofiso-Gonadal (H-H-G) y el
Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal (H-H-A).
 Adrenarca: se produce aumento de los andrógenos adrenales como Androstenediona,

Dehidroepiandrosterona y su sulfato (S-DHEA).
 Maduración del eje H-H-G: Alrededor de los 8 años comienzan a aparecer los pulsos
nocturnos de LH-RH que estimula la secreción de FHS y LH, que a su vez determinan un
aumento de la secreción de esteroides sexuales por las gónadas. Más tarde comienza a
operar el feedback positivo de los estrógenos sobre la secreción de LH, lo cual determina la
aparición de los ciclos ovulatorios.
Cambios psicológicos:
Se dan como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso.
Aparecen: cambios en la conducta, aislamiento, melancolía, alteraciones del humor, crisis de risa,
llanto, caprichos, impaciencia, ensoñaciones, rebeldía, alteraciones debido al brusco cambio
corporal y a la aparición de la menarca.
Pubertad precoz
Es la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años de edad, no siendo esta
manifestada como el desarrollo de un solo carácter sexual aislado (ej. Telarca precoz idiopática,
pubarca precoz, hemorragia genital aislada).
- Puede ser:
a) Central o dependiente de gonadotrofinas, por actividad prematura del eje
Hipotálamo-Hipofiso-Gonadal (idiopática, tumores, traumatismos)
b) Periférica o independiente de gonadotrofinas, por actividad genital autónoma,
como en el Síndrome de Mc Cune-Albright, o displasia fibrosa poliostótica (áreas
quísticas que afectan huesos del cráneo y huesos largos, manchas dérmicas café con
leche) o bien cuando existen quistes foliculares autónomos.
Diagnostico:
 Anamnesis: edad de inicio del desarrollo, síntomas de enfermedades generales,
neurológicas, visuales y endocrinológicas, aporte de hormonas exógenas.
 Ex. Físico: desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, signos puberales, neurológicos.
 Ex. Complementarios:
- Laboratorio: LH, FSH, GnRH, 17-hidroxiprogesterona, TSH, T4, Testosterona,
estradiol, prolactina, de acuerdo con la patología que se sospeche.
- Imagenología: Rx de cráneo, de mano y muñeca izquierda para determinar edad
ósea. Ecografía ginecológica y abdominal; y según el caso TAC y RMN para lesiones
del SNC.
Tratamiento:
Para suprimir la función gonadal, detener el desarrollo de los caracteres sexuales 2darios, evitar
menstruaciones, frenar la maduración ósea para posponer la fusión de las epífisis y por ultimo
proporcionar a la paciente y a su familia apoyo psicológico adecuado.
 Etiológico, médico o quirúrgico adecuado.
 Medico: Análogos de la LH-RH, Medroxiprogesterona, acetato de Ciproterona.
74 ADOLESCENCIA
Pubertad retrasada
Se sospecha cuando la telarca todavía no empieza a los 13 años o cuando la menarca no aparece a
los 15 – 16 años. Frente a pacientes con sospecha de ésta, deben descartarse patologías generales
como: nefropatías, cardiopatías, hepatopatías, infecciones, desnutrición, diabetes.
Variantes clínicas:
A) Retraso puberal constitucional: causa más frecuente, más normal. Es un trastorno temporal
de la secreción de gonadotrofinas y esteroides sexuales por retraso madurativo.
B) Insuficiencia hipotálamo-hipofisaria (hipogonadismo hipogonadotrofico): producido por

fallo hipotálamo-hipofisario con secreción deficiente de gonadotrofinas. Las causas pueden
ser: congénitas (síndrome de Kallmann, Deficiencia de gonadotrofinas o de LH o FSH, etc.) o
adquiridas, orgánicas (como tumores hipofisarios, anomalías vasculares, traumatismos
craneales) o funcionales (como anorexia nerviosa, bulimia, ejercicio intenso, mal nutrición,
hiperprolactinemias, etc.).
C) Falla gonadal primaria (Hipogonadismo hipergonadotrofico): en las que las gonadotrofinas

muestran concentraciones elevadas en plasma debido a la pérdida del feedback negativo.
Las causas pueden ser: Congénitas (S. de Turner, Disgenesia Gonadal 46XY, XX), adquiridas.
Diagnostico: igual que en la precoz pero obviamente los resultados son diferentes.
Tratamiento: basado en la etiopatogenia.

CLIMATERIO
Es la etapa de vida de la mujer que comprende desde la declinación de la función ovárica y la
senilidad y marca la transición del periodo reproductivo a la senectud (periodo no reproductivo).
Es un periodo crítico en la vida de la mujer debido a los cambios endocrinos y a factores
psicológicos, sociales y culturales.
Durante ésta etapa de la vida se produce la menopausia.
Menopausia
 Es el cese permanente de las menstruaciones, resultante de la perdida de la actividad
folicular ovárica. Se denomina como natural cuando han pasado 12 meses de amenorrea,
sin que medie otra causa fisiológica o patológica.
 Edad promedio: entre los 45 y 55 años.
 Factores que aceleran su aparición: tabaquismo, vivir a grandes alturas (>2000m),
antecedentes de histerectomía y el factor genético familiar.
 Se denomina temprana cuando es antes de los 40 años y tardía cuando es después de los
55 años.
Premenopausia (transición menopáusica)

Comprende los años de transición hasta llegada la menopausia. Comprende los sgtes cambios:
- Elevación precoz de los niveles séricos de FSH (por menor producción de inhibina) y más
luego de LH.
- Descenso de la inhibida, aumento del FSH folicular con Estradiol a bajas concentraciones.
Cuadro clínico:
- Son motivos de consulta frecuentes, los trastornos menstruales (polimenorrea,
oligomenorrea), el temor al embarazo (debido a retrasos menstruales) y en algunos casos
los sofocos.
- Se presenta una irregularidad menstrual, con menor duración de los ciclos debido a un
acortamiento de la fase folicular con fase lútea constante.
- Los ciclos anovulatorios determinan aparición de metrorragias a veces intensas, debida a la
hiperplasia endometrial subyacente.
Tratamiento:
- Progestágenos cíclicos o con combinaciones estroprogestágenas.
Primera fase Segunda fase Menopausia establecida
Inhibina  Estradiol 

FSH  Estradiol  FSH
Estradiol N o 
FSH FSH/LH 1
Estrona
Ciclos cortos Ciclos ovulatorios y anovulatorios
Amenorrea
Polimenorrea Hipermenorrea
76 CLIMATERIO
Perimenopausia
Es el periodo comprendido entre un año antes y uno después de la última menstruación.
Posmenopausia
Es el periodo después de la menopausia en donde ocurren la mayoría de los cambios característicos
del climaterio.
Cambios Endocrinos de la menopausia

Marcan la transición. El ovario es el que revela más afectación en sus funciones habituales. Los
cambios producidos son los siguientes:
 FSH: sufre una elevación progresiva en la transición menopáusica (inicialmente debido a la
disminución de inhibina). El valor de FSH en la posmenospausia es de 30 mUI/ml.
 LH: hay un desorden en el pico preovulatorio que condiciona ciclos anovulatorios
(monofásicos). Más tarde también se elevada pero en menor grado y mas tardíamente.
 17-β-Estradiol: normal al inicio del climaterio, luego comienza a ascender progresivamente,
dependiendo de las características de la fase folicular del ciclo (calidad y duración), para
terminar con un valor menor de 25 pg/ml. en la posmenospausia.
 Estrona: es el estrógeno que mantiene la estrogenización femenina en ésta etapa, se logra
mediante la “conversión periférica” de andrógenos. Cuanto más masa grasa posea la mujer
mayor será la tasa de conversión. Así la estrona es el estrógeno dominante.
 Inhibina: hormona marcadora de la actividad folicular, su descenso refleja la reducción de
las células de la granulosa, quienes las secretan en respuesta al estimulo por FSH. Sus
niveles altos inhiben la FSH y LH, por ende los niveles bajos dejan de inhibirla y aumentan así
las gonadotrofinas, LH y FSH.
 Progesterona: hay una insuficiencia progestacional progresiva, con niveles variables
dependiendo de si la mujer presenta fase lútea corta, insuficiente o anovulación.
 Andrógenos: la testosterona y androstenediona sigue siendo secretada por las células
hiliares y estromales del ovario, pero en menor proporción. La fuente principal de
andrógenos la da la Suprarrenal secretando Androstenediona que periféricamente se
transforma en testosterona, y luego ambos pueden ser aromatizados a estrona y estradiol
respectivamente.
Manifestaciones clínicas de la menopausia

1) Síndrome vasomotor: el SOFOCO es el enrojecimiento repentino de la piel a nivel del
tórax, cuello y cabeza, acompañado de una intensa sensación de calor, terminando en una
sudoración profusa. Su causa es la hipersensibilidad de los centros termorreguladores del
hipotálamo a pequeñas variaciones de la T°. Suele persistir de 6 meses a 5 años.
2) Síndrome psiconeurovegetativo-cognitivo: se da por el disbalance de los

neurotransmisores cerebrales debido a la disminución de esteroides sexuales (de los cuales
hay receptores en todo el SNC). Varían la serotonina, dopamina, noradrenalina y β-
endorfina. Provocando signos y síntomas como:
- Insomnio - Depresión
- Cefaleas - Melancolía
- Trastornos cognitivos - Ansiedad
- Trastornos de la memoria - Nerviosismo
- Disminución de la libido - HTA
- Aumento de peso - Polaquiuria
- Distimias - Parestesias
- Cambios de carácter - Palpitaciones
3) Atrofia cutáneo-mucosa: es progresiva y debido a que existen receptores de estrógenos

en células epidérmicas, fibroblastos y anexos. Así la falta del mismo produce:
- Disminución del colágeno.
- Disminución de las fibras elásticas.
- Disminución del acido hialurónico.
- Disminución del contenido de agua.
4) Sistema genitourinario: por receptores de E y P en estructuras implicadas en la micción,

ligamentos urogenitales y músculos del piso pelviano. Pueden aparecer:
 Mucosa atrófica: sequedad vaginal, disuria, dispareunia, frigidez.
 Infecciones urinarias recurrentes.
 Disfunción uretra-vesical: incontinencia urinaria, urgencia miccional.
5) Riesgo cardiovascular:
Esta dado por el descenso estrogénico, la distribución centrípeta de la grasa corporal
(patrón androide), la senescencia y la disfunción progresiva de los procesos metabólicos,
endoteliales y de la pared vascular.
 Modificación del perfil lipidico:
- ↑ Colesterol total, el LDL colesterol y los triglicéridos.
- ↓el HDL colesterol.
 Disfunción endotelial: desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras. La pared vascular ofrece menor elasticidad y mayor resistencia.
 La ECV (enfermedad cardiovascular) es la principal causa de muerte en la menopausia.
78 CLIMATERIO
6) Síndrome metabólico:
- Menor secreción de insulina por el páncreas.
- Aumento de la insulino resistencia.
- Aumento global del riesgo de ECV y diabetes tipo II.
7) Trastornos de la densidad mineral ósea (Tratado aparte)
Diagnostico de la menopausia
Anamnesis: teniendo en cuenta la edad de la paciente, retrospectivamente se tiene en cuenta que
hayan pasado 12 meses desde la última menstruación (descartar patologías que causen amenorrea).
Detectar si la paciente presenta riesgos cardiovasculares, metabólico, osteoporotico u otros.
Exámenes complementarios:
1. Laboratorio: hemograma, glicemia, uremia, uricemia, eritrosedimentación, perfil
lipidico, hepatograma y orina completa.
2. Dosaje de estradiol y FSH, solo cuando la paciente no tiene útero, recibe ACOs, es
portadora de DIU con levonorgestrel, o la amenorrea ocurre antes de los 45 años.
3. Papanicolaou y colposcopia anual.
4. Mamografía anual.
5. Ecografía ginecológica: cuando se sospeche alguna patología pelviana.
6. Densitometría ósea y marcadores óseo cuando se requiera.
Tratamiento de la menopausia
No farmacológico
Hacer ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos – 5 min. en cara), dieta rica en productos
lácteos, (equivalente a 1-2 l de leche/día), poca sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber
2 l de agua/día, evitar café, alcohol y tabaco.
Farmacológico
 No hormonal: cuando la paciente tiene contraindicado el Tto hormonal o cuando no lo quiere

realizar. Se utilizan:
- Β-Alanina
- Ansiolíticos
- Inhibidores de la recaptación de serotonina (paroxetina)
- Inhibidores duales de la noradrenalina/serotonina (venlafaxina)
- Vitamina E
- Veralipride: antipsicótico descripto para el tratamiento de los sofocos.
 Hormonal: la terapia hormonal de reemplazo es el mejor tratamiento para el síndrome

climaterio. Deben siempre utilizarse la menos dosis efectiva y solamente durante el tiempo que
sea necesario.
Indicaciones Contraindicaciones
Absolutas Relativas
1) Cáncer de mama 1) Miomatosis múltiple
2) Cáncer de endometrio 2) Migraña en ciclo
3) Sangrado genital de menstrual
Menopausia sintomática etiología desconocida 3) Historia familiar de
Atrofia urogenital 4) Tromboembolismo enfermedad
Falla ovárica precoz venoso o arterial actual o tromboembolitica o
Osteopenia u osteoporosis antecedentes. IAM.
5) Enfermedad sistémica 4) Lupus eritematoso
grave sistémico
6) Alteraciones congénitas 5) Hipertrigliceridemia
del metabolismo lipidico severa
6) Epilepsias
Esquemas terapéuticos
Pacientes sin útero Pacientes con útero
Terapia combinada (estrógenos + progesterona): para
limitar el efecto proliferativo endometrial del estrógeno.
 Combinada continua: estrógenos y progesterona

Monoterapia estrogénica continua. continuos, con lo que se evita la deprivación sanguínea
mensual.
 Combinada secuencial: estrógenos continuos y
progestágenos en ciclos (12 días por mes o cada 2
meses), pudiendo causar sangrado por deprivación.
Estrogenos Progesterona
1. Sistémicos
- 17-β-estradiol por vía transdermica en parches - Progesterona natural micronizada
de 0,025 a 0,05 ug/día. O por vía percutánea en de 100 a 200 mg/día Oral o
gel en dosis de 0,75 a 1,5 ug/día. transvaginal
- Estradiol micronizado oral de 1 a 2 mg/día. - Norestisterona: 1-2 mg/días Oral o
- Estradiol conjugados equinos oral de 0,3 a transdermica de 125-259 ug/día.
0,625 mg/día. - Trimegestona Oral: 0,25 mg/día.
- Valerato de estradiol: 2 mg/día. - Drospirenona Oral: 3mg/día.
- Nomegestrol: 5mg diarios.
2. Locales (en pacientes con atrofia urogenital):
- Estriol, promestriene, estrógenos conjugados
equinos, fitoestrogenos.
Otros: Tibolona.; es un esteroide sintético derivado del noretinodrel, que se comporta como
estrógeno, progestágeno y andrógeno débil. Útil para evitar sangrados y cuando hay
contraindicaciones relativas a los estrógenos. Dosis de 1,25 a 2,5 mg/día.
80 CLIMATERIO
o El seguimiento de la paciente con terapia hormonal de reemplazo se basa en:

- Evaluación de la aceptación y tolerancia farmacológica a las hormonas a los 30 – 60
días, adaptar la dosis a las necesidades de la paciente y realizar control clínico
ginecomamario cada 6 meses mientras se esté utilizando la THR.
- Solicitar anualmente hemograma, perfil lipidico, colposcopia, PAP y mamografía.
- En caso de sangrado irregular, investigar causa con ecografía transvaginal y estudio
de endometrio.
Osteoporosis
Es la fragilidad del esqueleto caracterizada por la pérdida de masa ósea y deterioro de la
microestructura, lo que provoca un aumento en el riesgo de fractura.
Puede ser:
- Primaria: cuando se da a partir de la menopausia.
- Secundaria: cuando es causada por otra patología que afecta al metabolismo del hueso.
Etiología: el descenso de estradiol plasmático causa alteración en las citoquinas del

microambiente óseo, lo que lleva a que se produzca un aumento de la resorción ósea que no es
compensado por la formación del mismo.
- Esto se expresa fundamentalmente en el hueso trabecular, es decir, en la columna vertebral
y en la muñeca; y en edades avanzadas en el hueso cortical, es decir, la cadera.
Factores de riesgo
Modificables No modificables
- Gran fumadora. - Historia personal de fractura en la

- Gran bebedora de alcohol. edad adulta.
- IMC > 23. - Historia de fracturas en familiares de
- Deficiencia estrogénica (menopausia temprana primer grado.
o prolongada amenorrea > 1 año). - Salud pobre / fragilidad.
- Baja ingesta de Calcio. - Edad avanzada
- Visión escaza. - Sexo femenino.
- Caídas recurrentes - Demencia.
- Sedentarismo / Inmovilidad prolongada.
Diagnostico:
1) Radiología: evalúa los cuerpos vertebrales y la presencia de fracturas óseas. Para que sean
evidentes debe haber una perdida ósea del 30%. Una disminución de la altura vertebral
mayor al 25% se considera patológica.
Tipos de fracturas vertebrales y sus grados.
2) Densitometría mineral ósea: se puede hacer con Rayos X, ultrasonido o isotopos

radioactivos. Se realiza con un aparato que mide las imágenes y da una cifra de la cantidad
mineral ósea por superficie.
- CMH: Contenido Mineral del hueso (g/cm).
- DPH: Densidad Promedio Mineral del Hueso = DPH / A [g/cm2]. (A=Ancho de la línea
escaneada).
- El resultado generalmente se expresa en T- Score (también en Z-Score)
 T-score: es una comparación de la DPH del paciente con el de una persona sana de 30 años
del mismo sexo y etnia. Ese valor es usado en hombres y mujeres postmenopáusicas de más
de 50 años, ya que hace mejor predicción del riesgo de futuras fracturas.
 Los criterios (respecto a la mujer adulta sana) de la OMS son:

- Normal es un T-score de -1,0 o mayor
- Osteopenia se define a tan bajo como -1,0 y mayor que -2,5
- Osteoporosis se define como -2,5 o menor, significando una densidad ósea que es dos y
medio las desviaciones estándar por debajo de la media de una mujer de 30 años.
3) Laboratorio:
Para descartar otras causas de osteoporosis y para quienes ya la tengan diagnosticada y
requieran tratamiento. Se hace:
- En Sangre: Hemograma, eritrosedimentación, calcemia, fosfatemia, creatinina
plasmática, hepatograma con fosfatasa alcalina.
- En Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, magnesuria, Ionograma urinario.
82 CLIMATERIO
Causas secundarias de osteoporosis

1.- Enfermedades endocrinas 4.- Enfermedades inducidas por drogas
a) Hiperparatiroidismo a) Glucocorticoides
b) Síndrome de Cushing b) Heparina
c) Hipogonadismo c) Anticonvulsivantes
d) Hipertiroidismo d) Metotrexato y ciclosporina A
e) Hiperprolactinemia e) Análogos de GnRH
f) Diabetes mellitus f) Antiácidos que contienen aluminio
g) Acromegalia
5.- Enfermedades renales
2.- Enfermedades hematopoyéticas a) Insuficiencia renal crónica
a) Mieloma múltiple b) Acidosis tubular renal
b) Mastocitosis sistémica
c) Leucemias y linfomas 6.- Inmovilización prolongada
d) Anemia de células falciformes y talasemia
7.- Enfermedades gastrointestinales y
3.- Enfermedades del tejido conectivo nutricionales
a) Osteogénesis imperfecta
b) Síndrome de Ehlers-Danlos
c) Síndrome de Marfan
4) Marcadores bioquímicos de remodelamiento óseo: son de poco uso debido a su costo.

Evalúa el estado de remodelamiento individual de cada paciente.
Marcadores de Formación Marcadores de Resorción
Suero: Orina:
- Fosfatasa alcalina específica el hueso - Hidroxiprolina
(BSAP) - Piridinolinas totales y libres (Pyd)
- Osteocalcina (OC) - Deoxipiridinolinas totales y libres (Dpd)
- Propéptidos de colágeno tipo I carboxil - N-telopéptidos de los enlaces de colágeno
terminal (PICP) (NTx)
- Propéptidos de colágeno tipo I amino - C-telopéptidos de los enlaces de colágeno
terminal (PINP) (CTx)
Suero:
- Enlaces unidos a C-telopéptidos de colágeno
tipo I (ICTP)
- Fosfatasa ácida resistente a tartrato (TRAP)
Tratamiento
1) Medidas generales:
- Aporte de calcio a la dieta: 1200 mg/día (equivalente a 3 porciones de lácteos).
- Ejercicio físico: al menos 3 veces por semana, con poca carga.
- Aporte de vitamina D o exposición solar moderada: 5 minutos diarios de cara y mano.

- Suspender el consumo de tabaco y disminuir el de alcohol.
2) Tratamiento farmacológico:
Se inicia cuando el T-Score de la paciente es menor a –2 si no presenta factores de riesgo, o
con un T-Score de -1,5 cuando presenta algún factor de riesgo.
Drogas utilizadas
Drogas Inhibidoras de la resorción ósea Drogas estimulantes de la formación
(son los más utilizados)
 Bifosfonatos  PTH/teriparatida
 THR  Ranelato de estroncio
 Tibolona  Flúor
 SERM
 Calcitonina
Anexo
Rangos hormonales femeninos antes de la menopausia.
Hormona Rango
Día 3, FSH (hormona folículo estimulante) Rango 3-20 mlU/ml
Día 3, E2 (estradiol o estrógeno) Rango 25 - 75 pg/ml
Día 3, LH (hormona luteínizante) Rango 5 - 20 mlU/ml
Día 3. Prolactina Menos que 25 ng/ml
Día, 10 FSH Rango 9-28 mlU/ml (ojalá el doble del
nivel del día 3)
Día 12-14 E2 200-600 pg/ml por cada folículo de 18
mm.
Día máximo del LH (justo antes de la Rango 25-40 mlU/ml
ovulación)
Día 21, Progesterona (debe hacerse 7 días Más que 14 ng/ml
post ovulación)
TSH (hormona estimulante de la tiroides) 0.4-3.8 uIU/ml
T3 libre 1.4-4.4 pg/ml
Tiroxina libre (T4) 0.8-2.0 ng/dl
Testosterona Total 6.0-86 ng/dl
Testosterona Libre 0.7-3.6 pg/ml
DHEAS 35-430 ug/dl
84 PATOLOGIA OVARICA
PATOLOGIA OVARICA
Los ovarios presentan variada potencialidad neoplasica, por:
- Sus diversas estructuras histológicas
- Su compleja función embrionaria
- Su función endocrina
Deriva de tres elementos: el epitelio celómico (epitelio superficial), el mesénquima y las células
germinales primordiales. De los cuales pueden desarrollarse tumores benignos o malignos, quísticos
o sólidos, ya sea de tipo epitelial, conjuntivo o teratomas, algunos con actividad hormonal funcional.
Estos tumores ocupan el segundo lugar entre los tumores del aparato genital femenino, después de
los tumores de útero.
Clasificación:
De la OMS y de la Sociedad Internacional de Patólogos Ginecológicos.

TUMORES EPITELIALES COMUNES A) Serosos o endosalpingoides
DEL OVARIO (estirpe mulleriana) - Benignos o Cistoadenomas.
- Borderline.
- Maligno o Cistoadenocarcinoma.
B) Mucosos o endocervicoides
- Benignos o Cistoadenomas.
- Borderline.
- Maligno o Cistoadenocarcinoma.
C) Endometroide
D) Tumor de células claras
E) Tumor de Brenner
F) Otros tumores:
- Cistoadenofibromas.
- Adenofibromas.
- Carcinosarcoma o Tumor mulleriano mixto maligno.
- Fibroma.
TUMORES DE LOS CORDONES
SEXUALES Y ESTROMA A) Tumores epiteliales (de la granulosa)
B) Tumor del estroma especifico – medular (Tecomas):
- Fibroblastico.
- Lipidico.
- Esclerosante del estroma.
C) Fibrotecoma.
TUMORES DE LAS CELULAS A) Digerminoma.

GERMINALES B) Tumores de saco vitelino.
C) Teratoma:
- Maduro.
- Maduro con transformación maligna.
- Inmaduro.
- Monodérmico.
D) Coriocarcinoma no gestacional.
E) Carcinoma embrionario.
TUMORES DE CORDONES
SEXUALES, ESTROMA Y CELULAS Gonadoblástoma
GERMINALES
A) Lipoma.
TUMORES DE TEJIDOS NO B) Leiomioma.
ESPECIFICOS C) Angioma.
D) Mesotelioma.
E) Linfoma.
TUMORES METASTÁSICOS
Clasificación Simplificada
NO NEOPLÁSICOS 1) Quiste folicular.
2) Quiste de cuerpo lúteo.
3) Quiste teca-luteínicos
4) Endometrioma (endometriosis) ovárico.
NEOPLÁSICOS EPITELIALES
1) Serosos
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenomas papilar, Papiloma superficial,
Cistoadenofibromas.
b- Borderline: tumor quístico, tumor papilar
c- Malignos: adeno y Cistoadenocarcinoma, Adenocarcinoma papilar.
2) Mucinosos (tipo endocervical e intestinal)
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenofibromas, Adenofibromas.
b- Borderline: tumor quístico, Adenofibromas, Cistoadenofibromas.
c- Malignos: Adenocarcinoma, Cistoadenocarcinoma, Adenocarcinoma
papilar.
3) Endometroides:
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenofibromas, Cistoadenomas con
diferenciación escamosa.
b- Borderline: tumor quístico, tumor con diferenciación escamosa.
c- Malignos: Adenocarcinoma, Cistoadenocarcinoma con diferenciación
escamosa.
4) De células claras:
a- Benignos: Cistoadenomas, Cistoadenofibromas.
b- Borderline: tumor quístico, Cistoadenofibromas.
c- Malignos: Adenocarcinoma, Cistoadenocarcinoma.
5) De células transicionales:
- Tumos de Brenner, tumor de Brenner Borderline, tumor de Brenner
maligno.
6) Tumores de células escamosas.
7) Tumores epiteliales mixtos.
8) Carcinomas indiferenciados.
DEL CORDON SEXUAL ESTROMA GONADAL
1) Tumores de células de la granulosa.
2) Tumores de células de Sertoli y Leydig (arrenoblastomas)
3) Tumor de células de Leydig
4) Tecoma
5) Fibroma
6) Ginandroblastomas
7) Tumor de células lipídicas
DE CELULAS GERMINALES
1) Disgerminoma.
2) Tumor de seno endodérmico (saco vitelino)
3) Tumor embrionario.
4) Poliembrioma.
5) Coriocarcinoma no gestacional.
6) Teratoma.
7) Monodérmicos: estroma ovárico, carcinoma insular, etc.
8) Mixtos: Gonadoblástoma, de la rete ovarii, ETG.
LINFOMAS MALIGNOS
NO CLASIFICADOS
SECUNDARIOS (METASTÁSICOS)
Tumores no neoplásicos
QUISTES FOLICULARES
 Son resultado de la falta de ruptura del folículo de Graff (maduro) o también se propone
que se da cuando estos se rompen y se vuelven a cerrar rápidamente.
 Morfología:
- Múltiples, de tamaños variables:
 Folículos quísticos < 2,5 cm
 Quistes foliculares > 2,5 cm (hasta 8 cm.)
- Llenos de líquido seroso, rodeado por una membrana brillante.
- Son redondos con lobulaciones.
 Clínica: mayoría asintomáticos y de hallazgo casual. Al ex. ginecológico pueden presentarse

como un tumor anexial.
 Tratamiento: se suelen resolver solas en 8 semanas. Los ACOs aceleran la resolución. Habrá
intervención quirúrgica en quistes grandes que no resuelven o se re rompen (rotura con
hemorragia intraperitoneal).
QUISTES DEL CUERPO LUTEO (LUTEINICOS)

 Se producen como resultado de la hemorragia intraquística posovulatoria normal. Es
fisiológico si la hemorragia es pequeña con posterior coagulación y organización (cuerpo
lúteo quístico). Se vuelve patológico cuando la hemorragia es mayor, retardo su
organización y transformándose así en un quiste de cuerpo lúteo.
 Morfología:
- Cavidad quística hemorrágica o serosa (de acuerdo con su estado evolutivo).
- Diámetro aproximado 4 cm (no pasan los 5).
- Revestidos por células tecales y de la granulosa luteinizadas.
 Clínica: asintomáticas, de hallazgo casual. Puede producir abdomen agudo cuando se rompe
y genera hemoperitoneo.
 Tratamiento: observación. Quirúrgica en abdomen agudo.
QUISTE TECA-LUTEINICO
 Se da como resultado del estimulo de altos niveles de HCG, en embarazos múltiples, ETG,
Coriocarcinoma (muy pocas veces en embarazadas), tratamientos inductores de la
ovulación, etc.
 Morfología:
- Tumores anexiales múltiples, de tamaño variable (hasta 15 cm.)
- Revestido por células tecales y de la granulosa luteinizadas.
 Clínica: asintomáticas o sintomáticas cuando son grandes, se diagnostica mediante

ecografía. Puede manifestarse como abdomen agudo en pacientes con inductores de la
ovulación.
 Tratamiento: regresan luego de disminuir los niveles de HCG.
ENDOMETRIOMA (ver Endometriosis).

Tumores neoplásicos
TUMORES EPITELIALES COMUNES

 Son tumores puramente epiteliales o asociados a la proliferación del estroma específico.
 Son de estirpe Mulleriana, su constitución es semejante a la trompa o el útero.
 Hay mezclas de
epitelios en
forma frecuente,
como focos de
metaplasia (por
ejemplo: seroso
con áreas
mucosecretantes
, endometroide
con metaplasia
pavimentosa).
 La gran mayoría
son tumores
quísticos
(Cistoadenomas o Cistoadenocarcinomas).
 Tienen papilas con eje conectivo vascular (por la gran actividad proliferativa epitelial) que
pueden ser: Endofiticas (hacia el interior del quiste) o Exofiticas (hacia la superficie
externa).
 Si el ovario no contiene cistoadenomas/carcinomas las papilas crecen en la superficie y se
denominan: “Papilomas, Fibropapilomas o Papilomatosis”.
1) Tumores serosos o Endosalpingoides

 Son los tumores de ovario más frecuentes.
 Quísticos, tapizados por células epiteliales altas, cilíndricas y ciliadas.
 Contienen líquido seroso claro. (Turbio y hemorrágico en malignos)
 Benignos 60%. Borderline 15%. Malignos 25%.
 Macroscopia: quistes esféricos de 10 a 15 cm (hasta 40 cm), llenos de líquido seroso.

- Cistoadenomas serosos: con papilas endofiticas uniloculares. Frecuentemente
presentan calcificaciones (cuerpos de psomoma). Unilaterales el 80%.
- Cistoadenocarcinomas serosos: son papiliferos o sólidos y multiloculados.
Generalmente bilaterales (50%). Es el más frecuente de los canceres de ovario (40%).
 Microscopia: revestimiento quístico por células cilíndricas ciliadas secretoras de liquido

seroso en una sola capa (similar a la trompa)
- Borderline: tienen atipia pero no invaden el estroma.
- Malignos: estratificación del epitelio, invasión del estroma y quistes.
2) Tumores mucosos o endocervicoides

 Son tumores quísticos con epitelio secretor de mucina. Pueden alcanzar gran tamaño.
 25 % de los canceres de ovario: 89% benignos, 10 – 15% borderline, 5 – 10% malignos.
 Raros antes de la menarca y después de la menopausia.
 Macroscopia: masas quísticas grandes (+ de 40 cm y hasta 25 kg.) que contienen un liquido

mucoide, pegajoso, gelatinoso, rico en glicoproteínas.
- Cistoadenomas Mucinosos: unilaterales, multiloculados, rellenos sin papilas.
- Cistoadenocarcinomas Mucinosos: multiloculados con papilas. Presentan proliferación
atípica de células muciparas. Bilaterales en el 10% de los casos.
 Microscopia:
- Benignos: epitelio cilíndrico con vascularización apical sin papilas.
- Malignos: hay formación de papilas y estructuras glandulares. Atipia celular, invasión
del estroma y capsula, y nódulos sólidos.
 Complicación: Pseudomixoma peritoneal (adherencia entre vísceras).
3) Tumor endometroide
 20% de los tumores de ovario. La mayoría son malignos.
 Macroscopia: carcinomas macizos con áreas quísticas, blandos, amarillentos, con papilas
internas. 75% son bilaterales.
 Microscopia: patrón glandular (similar al Adenocarcinoma endometrial). A veces con

metaplasia epidermoide (adenoacantoma).
4) Tumores de células claras (mesonefroides)

Unilaterales, de superficie lisa con componentes quísticos, papilar y sólidos mezclados
(apariencia macroscópica de una esponja). Centros de las papilas con hialinización prominente.
Está conformado por células claras (de gran tamaño) con abundante citoplasma claro o
vacuolado y un núcleo hipercromatico irregular que protruye hacia la luz (configuración de
tachuelas).
5) Tumor de Brenner
 Tumor en que predomina el componente estromatico. Son adenofibromas poco frecuentes.
 Macroscopia: tumor macizo de consistencia muy aumentada (solido), generalmente

unilaterial y benigno.1 a 20-30 cm. Pueden tener un gran quiste uni o biloculados
(cistoadenoma mucoso) y/o focos de metaplasia mucinosa o urinaria (S. Muller).
 Microscopia: predomina el estroma fibroso, en el que se encuentran grupos de células

epiteliales en nidos similares al epitelio de la vía urinaria, a menudo con glándulas
mucinosas.
6) Otros tumores:
A) Cistoadenofibromas: tumor mucoso, seroso, endometroide o de células claras asociado a

una gran proliferación del estroma. Quístico, de pared gruesa y con papilas abundantes.
B) Adenofibromas: raro. Igual que el anterior pero macizo. Similar al tumor de Brenner.
C) Carcinosarcomas o Tumor Mulleriano mixto maligno: es la variedad maligna del anterior.
D) Fibroma:
- tumor de la corteza ovaria que crece como masa firme, blanco grisácea y revestida por
serosa ovárica intacta.
- Pediculado, pobremente irrigado, por lo que se hialiniza, se infarta y reblandece en
forma pseudoquística.
- Es múltiple y bilateral. No tiene función hormonal.
- Aparece en la mujer joven, crece a lo largo de la vida, no afecta al ciclo menstrual ni al
embarazo.
- Cuando es > 6-8 cm. Se asocia a Ascitis e Hidrotórax = Síndrome de Meigs
- Microscópicamente se ven fascículos Fibroblastico entrecruzados en tres direcciones.
No tiene nada que ver con el tecoma.
Clínica de los tumores epiteliales

Manifestaciones: Los carcinomas infiltran Da Metástasis Marcador
- Dolor abdominal bajo la capsula tumoral y ganglionares y Bioquímico: C.A
(hipogastrio) siembran la cavidad en el hígado, 125,
- Aumento del volumen peritoneal produciendo pulmones, glucoproteina
abdominal ascitis masiva con liquido aparatos de alto peso
- Molestias intestinales lleno de células digestivo, etc. molecular que
- Disuria, Polaquiuria tumorales exfoliadas. En el ovario se detecta por
- Debilidad progresiva Siembran como nódulos contralateral Anticuerpos
- Disminución del peso, (50%) monoclonales
caquexia. (OC-125).
- Ascitis.
TUMORES DERIVADOS DE LOS CORDONES SEXUALES Y

ESTROMA
1) Tumores de las células de la granulosa

 Formados por células de la granulosa (en su mayoría) y de la teca con distintos grados de
diferenciación.
 Poco frecuente y con bajo grado de malignidad.
 Incidencia: 2/3 posmenospausia (50-55 años). Aunque puede aparecer en todas las edades.
 Macroscopia: unilateral, multiquistico, con áreas macizas, blandas y friables. Con contenido
acuoso sanguinolento o con sangre coagulada.
 Microscopia: presenta formaciones pseudofoliculares de masas solidas con estructuras

pequeñas glanduliformes llenas de material acidófilo.
 Clínica: son funcionántes, productores de estrógenos (andrógenos  estrógenos).

- Prepuber: pseudopubertad precoz.
- Mujer adulta: anovulación crónica (freno hipofisario). Lo que dará amenorrea con
metrorragia. Aumenta la predisposición a Ca. Endometrial.
- Menopausia: pseudorejuvenecimiento, aumentando el trofismo de las mamas, piel y
mucosa vaginal. Metrorragia. Aumento de predisposición de Ca. Endometrial y Mama.
- Los no funcionántes carecen de proliferación reaccional.

- Si el estroma excede al tumor, son virilizantes.
2) Tumores del estroma especifico medular: Tecomas

 Frecuentes, benignos, acompañados de manifestaciones estrogénicas, androgénicas o
ninguna. Son benignos. De incidencia perimenopausicas.
 Están constituidos por células estromales (teca interna):

- Cuando estas células están poco diferenciadas producen pocos andrógenos que
periféricamente pueden convertirse en estrógenos.
- Cuando está constituido por células estromales lipídicas, mas diferenciadas, producen
gran cantidad de andrógenos, produciendo virilización.
 Macroscopia:
- Solido, duro y ocupa la medula en forma completa, agranda el ovario.
- Superficie lisa y nodular.
- Blanquecino o amarillento (según la cantidad de lípidos o fibrohialiniazación).
 Microscopia: depende del tipo de diferenciación celular, la persistencia del estimulo y el

ciclo, así se pueden encontrar los siguientes tipos:
- Fibroblástico (tecoma clásico): Células fusiformes + nidos de células lipídicas bien
diferenciadas y áreas de hialinización.
- Tumor lipidico: células altamente diferenciadas con abundante contenido lipidico y
cristaloides de Reinke (que indican producción de testosterona).
- Tumor Esclerosante del estroma: lesión con hialinización masiva con escasos grupos
celulares.
 Clínica:
Producen disfunción endocrina:
- Tecoma clásico fibroblastico: produce Hiperestrogenismo, ya que el poco andrógeno

que elaboran es convertido periféricamente en estrógeno.
- Tumor lipidico: produce mucho andrógeno, produciendo:
 Virilización  Desarrollo muscular exagerado

 Amenorrea  Agrandamiento de laringe
 Atrofia de endometrio y epitelio  Acné
vaginal  Calvicie
 Involución mamaria  Obesidad central
 Hirsutismo  DBT’s
 Hipertrofia de clítoris  HTA
 Diagnostico diferencial: metástasis de Adenocarcinoma de estomago (tumor de

Krukenberg).
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

1) Disgerminoma
 Infanto-juvenil.
 Todos son malignos, de atipia variable, pero responden muy bien al Tto (radiosensibles).
 Macroscopia: unilaterales, pequeños o muy grandes, amarillo blanquecino o rosado

grisáceo, blando carnoso y con nódulos.
 Microscopia: Células en sabanas o cordones, separados por escaso estroma con infiltrado
de linfocitos maduros, a veces granulomas. Las células son grandes de citoplasma claro,
vesiculoso y núcleo central. Generalmente son no funcionántes. En asociación con un
Coriocarcinoma produce HCG.
2) Tumor del sino endodérmico o del saco vitelino.

 Infanto-juvenil.
 Podría derivar de un carcinoma embrionario multipotencial mediante selección y
diferenciación a estructuras del saco vitelino.
 Este tumor posee abundante α-Fetoproteina y α-Antitripsina.
 Microscopia:
- Estructura parecida al glomérulo renal, formado por un vaso sanguíneo central cubierto
por células germinales dentro de un espacio tapizado por dichas células (Cuerpo de
Schiller-Duval).
- El resto del tumor está formado por tejido mixoide (simil mucoso) que constituye un
sistema de cavidades y conductos comunicantes.
- Hay inclusiones hialinas (gotitas) intra y extracelulares.
 Clínica:
- Dolor abdominal;
- Masa pelviana de crecimiento rápido, habitualmente unilateral.
3) Teratoma:
Son tumores formados por tejidos derivados de 2 o las 3 hojas embrionarias. Se dividen en:
A) Teratoma Maduro (Benignos):

 Incidencia: cualquier edad. La mayoría se presenta en la edad reproductiva (20 – 30
años).
 Macroscopia: Unilaterales, quísticos (quistes dermoides), uniloculares, de pared fina,
revestida por epidermis opaca, blanca grisácea, arrugada, de la que protruyen pelos,
dientes y calcificaciones que se entremezclan en la luz con secreción sebácea.
 Microscopia: Pared formada por epitelio escamoso con glándulas sebáceas y folículos
pilosos, cartílago, hueso, tejido tiroideo, tejido nervioso, etc. Todos maduros y bien
diferenciados.
 Los sólidos también tienen áreas quísticas y son benignos.
 El 1% sufre transformación maligna de alguno de sus componentes, sobre todo dan

Carcinoma epidermoide, de mal pronóstico.
B) Teratoma Monodérmico:
 Altamente especializado.
 Raro, siempre unilateral y disarmónico, en el que predominan sus componentes, los
más frecuentes:
 Estruma ovárico: reproduce el tejido tiroideo, puede dar Hipertiroidismo.
 Carcinoma primitivo: produce 5-hidroxitriptamina (Serotonina) que vuelca en la vena
cava y da el síndrome carcinoide.
Es el patrón de síntomas que típicamente presentan las
personas con tumores carcinoides. Estos síntomas incluyen
rubor facial intenso, diarrea y, ocasionalmente, sibilancia.
Puede haber daño en un tipo específico de válvula cardíaca,
así como la presencia de otros problemas cardíacos. Los
tumores carcinoides segregan una excesiva cantidad de la
hormona serotonina. La cirugía para remover por completo
el tejido del tumor es el tratamiento ideal. Ésta puede
tener como resultado la curación permanente si se logra
extraer la totalidad del tumor.
C) Teratoma inmaduro (Teratocarcinoma):

 Infanto – juvenil. Adolescentes de 18 años promedio.
 Macroscopia: superficie externa lisa, la interna es solida-quística, con áreas de

necrosis y hemorragia. La inmadurez puede ser completa o parcial y pueden hallarse
calcificaciones, material grumoso, condroide u osteoide.
 Microscopia: gran variabilidad de tejidos inmaduros, especialmente los derivados

neuroectodermicos.
 Evolución: mala, crece rápido, se disemina y metastásica. Puede coexistir con

Coriocarcinoma, tumor del seno endodérmico o Ca. Embrionario.
4) Coriocarcinoma
 En prepúberes (aquí su origen puede ser primitivo); En mayores (embarazo ectópico,
metástasis).
 Son raros, la mayoría son mixtos. Elabora grandes cantidades de HCG.
 Macroscopia: masa gris blanquecina, no muy grande con frecuente necrosis y hemorragia.
 Microscopia: hay células del cito y sinciociotrofoblasto en nidos que pueden formar fibrosis.
No hay vellosidades (como en las gestacionales).
 Evolución: Mal pronóstico porque la metástasis hematógena es precoz y muy diseminada,

sobre todo a pulmón. Además es resistente al tratamiento.
5) Carcinoma embrionario
 Muy maligno, de la edad infanto juvenil.
 Posee elementos embrionarios primitivos, tumores mixtos de células germinales.
 Sus elementos son de apariencia epitelial. Segrega HCG y α-fetoproteina.
TUMORES DERIVADOS DE CORDONES SEXUALES,

ESTROMA Y CELULAS GERMINALES.
Intervienen células germinales de derivados Wolffianos.
1) Gonadoblástoma:
 Posee células germinales (igual que el Digerminoma) pero dispuestas en pequeños nidos
semejantes a ovogonias fetales, rodeados por células de la granulosa (con cuerpos de Call-
Exner). También hay proliferación del estroma lipidico.
 Macroscopia: pequeño con calcificaciones. Es en realidad una malformación gonadal en la

cual nunca se forma el ovocito primario. Aparece en sujetos con disgenesia gonadal que son
fenotípicamente mujeres (Síndrome de Tunner).
 Sufre transformación a Disgerminoma o Tumor del saco vitelino.
2) Tumor de células hiliares (Tumor de Sertoli-Leydig o

Arrenoblastomas)
 Muy raros. Se presenta en mujeres posmenopáusicas.
 Segregan testosterona y así pueden ser virilizantes.
TUMORES NO ESPECIFICOS
 Son raros. Se originan del meso (angioma, lipoma, fibroma).
TUMORES SECUNDARIOS O METASTÁSICOS

Generalmente son bilaterales de:
- Adenocarcinoma Mamario: por vía hematógena a folículo y cuerpo amarillo.
- Adenocarcinoma de estomago: por vía linfática (Tumor de Krukenberg)
- Adenocarcinoma de colon sigmoide: por contigüidad al ovario izquierdo.
- Adenocarcinoma de Intestino Delgado
- Adenocarcinoma de endometrio: cuando está muy avanzado.
Clínica general
- Evolución lenta y silenciosa, asintomáticos en su etapa inicial.
- A medida que crecen aparecen los síntomas por extensión, compresión de órganos vecinos
o por su volumen.
- Aumento del volumen del abdomen. Distensión. Pesadez abdominal.
- Temperatura subfebril.
- Decaimiento del estado general.
- Dolor difuso pelviano (por compresión de plexos lumbares y sacros).
- Ascitis hemorrágica.
- Consistencia solida abdominal.
- Anorexia, pérdida de peso.
- Síntomas compresivos intestinales: Constipación, oclusión intestinal.
- Síntomas compresivos vesicales: Polaquiuria, tenesmo, retención, hidronefrosis)
- Laboratorio: Anemia (< 3 millones/mm3). Leucocitosis. Eritrosidimentación acelerada.
 Al examen ginecológico: los posibles hallazgos de un tumor anexial son:
Benigno Maligno
- Unilateral - Bilateralidad
- Blando - Duro, mixto (blando y duro)
- Móvil - Fijo
- Liso - Irregular
- Sin ascitis - Con ascitis
- Crecimiento lento - Crecimiento rápido
- Douglas no nodular - Douglas nodular
Clasificación clínica según la FIGO

Estadio I: Tumor limitado a los ovarios.
Ia: Localizado en un ovario, sin ascitis.
Ib: Localizado en ambos ovarios, sin ascitis.
Ic: Localizado en uno o ambos ovarios, con ascitis y citología (+).
Estadio II: tumor en uno o ambos ovarios que se extiende a la pelvis.

IIa: Propagación a trompas o útero.
IIb: Propagación a otros órganos pelvianos.
IIc: Propagación (IIa o IIb) + capsula roto, o ascitis o lavados peritoneales con citología (+).
Estadio III: Tumor en uno o ambos ovarios con metástasis intraperitoneales.

IIIa: macroscópicamente limitado a pelvis pero con compromiso microscópico peritoneal.
IIIb: implantes < 2 cm de diámetro en peritoneo, con ganglios (-).
IIIc: implantes > 2 cm de diámetro en peritoneo, con ganglios retroperitoneales o inguinales (+).
Estadio IV: Tumor en uno o ambos ovarios con metástasis extraperitoneales. Citología positiva en
derrame pleural. Metástasis hepáticas parenquimatosas.
Tratamiento de los tumores

No debe operarse ningún tumor de ovario sin la presencia de un patólogo en la sala de operaciones.
Tratamiento de los tumores anexiales:

- Benignos: Tumerectomía, quistectomía, salpingectomia o anexectomía.
- Malignos: depende del estadio del tumor.
Tratamiento del carcinoma:

- Quirúrgico: se extirpa la mayor cantidad de tumor macroscópico, dejando la menor cantidad
residual posible. Se hace citología peritoneal, extracción de liquido ascítico si es que hay,
extirpación de todas las masas ováricas y metástasis existentes, anexohisterectomía total
bilateral, omentectomía y linfadenectomia lumboaórtica y pelviana.
- Adyuvante:
1) Quimioterapia: platino y platino-paclitaxel en los canceres epiteliales.
2) Radioterapia: se lo utiliza solo como último recurso.
Tratamiento de los tumores borderline:

- Anexohisterectomía total, omentectomía, lavados peritoneales y biopsias peritoneales en
pacientes sin deseo de gestación.
- Anexectomía unilateral, biopsias peritoneales múltiples y lavados peritoneales. En pacientes

con deseo de gestación, quienes deben completar el tratamiento quirúrgico una vez
cumplido éste deseo.
Tratamiento de los tumores no epiteliales malignos: de las células germinales y del

estroma gonadal:
 Cirugía conservadora en pacientes con enfermedad limitada al ovario: anexectomía
unilateral.
 Anexohisterectomía total abdominal en pacientes añosas o sin deseo de paridad.
 Quimioterapia adyuvante: según el estadio de la enfermedad, se hace con:

- Regímenes de Vincristina, Actinomicina D y Ciclofosfamida o Bleomicina, Etopósido y
Cisplatino.
- NO está indicada en los Disgerminoma y en los teratomas quísticos benignos.
Seguimiento
- Reconocer precozmente cualquier complicación relacionada con el tratamiento y detectar la
enfermedad persistente o recurrente en forma precoz.
- Controles cada 3 a 6 meses durante 2 años, y luego cada 6 meses hasta completar los 10
años.
- En cada control se hace examen físico completo, mamas, regiones ganglionares, abdomen y
ginecológico. Se solicita Ca 125 en cada consulta si éste estaba elevado.
PATOLOGIA TUBARICA
Anomalías congénitas
- Atresia e hipoplasias Son raras, generalmente asociadas a defectos del
- Estenosis desarrollo uterino. Producen obstrucción y si son dobles
- Trompas dobles causan esterilidad.
Salpingitis
1) Aguda: por EPI (Ver capitulo)
2) Crónica:
 Inespecífica:
 EPI Crónica por Gonococos o Chlamydias. Es una salpingooforitis con abscesos
tuboováricos, piosalpinx e hidrosalpinx.
 Evolución: suele presentarse como una salpingitis aguda supurada con trompas
edematosas, congestionadas, con exudado fibrinopurulento y neutrofilos.
- Su diseminación da ooforitis por continuidad y puede formar abscesos
tuboováricos.
- Tardíamente forma adherencias entre las fimbrias, el pus no se puede drenar y
se acumula en la trompa: Piosalpinx.
- Este se transforma en Hidrosalpinx cuando el pus es limitado por macrófagos y
queda un líquido claro y seroso.
 Especifica: Salpingitis por TBC.

 La TBC llega a las trompas por vía hematógena o a partir de un foco pulmonar.
Produce fibrosis y adherencias peritoneales.
 Comienza como una siembra miliar pero los focos pueden ir creciendo hasta
convertir a la trompa en una masa caseosa.
 Histología: Granuloma caseificante.
 Clínica: Dolores pelvianos, Dismenorrea, Dispareunia, Febrícula, Decaimiento.
 Complicaciones: Estenosis tubaria, diseminación a ovario y útero, peritonitis por
TBC.
Embarazo ectópico (Ver capitulo)
Endometriosis (Ver capitulo)

100 PATOLOGIA TUBARICA
Tumores Benignos
 Tumor adenomatoide: nódulo pequeño, único, de consistencia firme. De aspecto
glanduliformes o tubulares separados por tejido conjuntivo.
 Otros: Son raros y de hallazgo intraoperatorio, son: Miomas (en el espesor del
mesosalpinx), Fibromas o Mesoteliomas (en el mesosalpinx), Lipoma (subperitoneal),
Linfangiomas.
Tumores Malignos:
 Adenocarcinoma
- Tumor solido, friable, que ocupa la luz del oviducto y perfora la pared para extenderse a
peritoneo y órganos vecinos. Bilateral y macroscópicamente semeja a un hidro o
hematosalpinx.
- Clínica: dolor pelviano, metrorragia o síntomas gastrointestinales. Variados.
- Diagnostico: muy difícil, puede orientar: Mujer de 40 – 60 años, tumor anexial, dolor, flujo
sanguinolento, citología de la cavidad uterina (+) pero con biopsia de endometrio y
endocervix (-), aumento del volumen del abdomen (por tumor o ascitis) y decaimiento
general.
- Tratamiento: Quirúrgico (anexohisterectomía total con omentectomía). Radiante y
quimioterapico complementarios.
 Sarcomas
- Entre 40 – 60 años. Excepcionales, pueden ser difusos o circunscriptos. Generalmente
indiferenciados. No tienen síntomas específicos y su diagnostico es difícil. El tratamiento es
quirúrgico por anexohisterectomía total. La sobrevida es de menos de 5 años.
Tumores del paraovario

Son masas anexiales que se forman a partir de restos embrionarios de los conductos de Muller o de
Wolff. Son independientes del ovario y las trompas.
 Hidátides de Morgagni, Quiste paraoóforo, Quiste paraovario paramesonéfrico:

son quistes de tamaño variable (0,1 a 2 cm) translucidos, llenos de liquido claro, a nivel de
las fimbrias (hidátide de Morgagni), los ligamentos anchos (quiste paraovario
paramesonéfrico) o polo interno o externo del ovario (quiste paraoóforo).
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

Describiremos la hiperplasia endometrial, las neoplasias benignas y las neoplasias malignas, dejando
de lado las infecciones y la endometriosis que ya fueron tratadas.
Hiperplasia endometrial
Es un aumento del número de células del epitelio endometrial, es un fenómeno adaptativo.
Incidencia mayor: Peri y Posmenospausia.
Etiopatogenia: se relaciona directamente con el aumento de estrógenos. Puede ser:

 Fisiológica.
 Patológica:
 Ovarios poliquísticos (síndrome de Stein-Levental)
 Tumores de ovarios productores de estrógenos (cel. De la granulosa)
 Hiperplasia del estroma cortical.
 Administración prolongada de estrógenos (iatrogénico).
Macroscopia: Mucosa engrosada.
Microscopia:
 Hiperplasia sin atipia (de bajo riego, simples o complejas)

 Simples:
- Las glándulas endometriales se alargan y dejan de ser tubulares simples,
aparecen ramificaciones regulares simétricas. Las células están
pseudoestratificadas, se observan cilias y aumento del n° de células claras.
- Hay una variedad quística (glanduloquística), presentan mayor celularidad y
hay capilares y células dilatadas como trombos que debilitan la mucosas
que se desprende (metrorragia).
 Complejas:
- Es una hiperplasia adenomatosa sin atipias. Hay aumento del número y
tamaño de las glándulas endometriales, de aspecto irregular y luz pequeña
aserrada, con papilas. Escaso estroma entre las glándulas (back to back).
- El epitelio glandular es más estratificado, con más mitosis y cierta atipia.
- Baja predisposición del carcinoma endometrial.
 Hiperplasia con atipia (de alto riesgo, simples o complejas)

 Simples: hiperplasia adenomatosa con atipia.
102 PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO
 Complejas: hiperplasia atípica.

- En si hay mayor agrupamiento de las glándulas con epitelio estratificado
como penachos.
- Células con atipia: con pérdida de la polaridad, núcleos grandes de bordes
irregulares con cromatina sobre la membrana nuclear, nucléolo prominente.
- Puede haber metaplasia escamosa.
- Mayor riesgo de carcinoma endometrial (23%).
Neoplasias Benignas
POLIPOS
 Son masas de crecimiento exofitico hacia la luz de la cavidad uterina, de 0,5 a 3 cm, sésiles,
únicas o múltiples.
 Incidencia: más frecuente en la menopausia.
 Histología: Endometrio hiperplásico (variedad quística), que responde a los cambios cíclicos.
 Rara predisposición al carcinoma.
 Está asociado a la terapia con Tamoxifeno.
MIOMAS O LEIOMIOMAS
Es un tumor benigno originado del miometrio y formado por fibras musculares lisas y estroma
conjuntivo con escasos vasos. En casos de que la proporción de tejido conjuntivo aumente se
denomina fibroleiomioma.
Incidencia: 25% en la mujer en edad fértil (35 a 50 años). Responden a estímulos estrogénicos, así
aumentan de tamaño durante el embarazo y disminuyen en la menopausia.
Morfología:
 Son tumores bien delimitados, redondeados, duros y firmes, de color blanco grisáceo y de
tamaños variables (mm a muy grandes).
 Histológicamente están constituidos por haces arremolinados de células musculares lisas,
cel. de tamaño uniforme, núcleo ovalado y mitosis escasas.
 No son encapsulados pero tienen una pseudocapsula producida por la compresión y atrofia
del miometrio que lo rodea.
 Existen dos variantes del leiomioma:
- Atípicos bizarros (simplásticos) con atipia nuclear y células gigantes. Índice mitótico
bajo.
- Leiomioma metastizante benigno: tumor que se extiende a través de los vasos y que
alcanza órganos distantes.
Clasificación según su localización (5% en cuello, 95% en cuerpo):

 Miomas suberosos: nacen del tercio externo del miometrio (superficie exterior del útero). A
medida que crecen, desplazan, comprimen y adelgazan las fibras musculares (pseudocapsula).
Pueden hacerse pediculados (pedículos de fibras musculares, vasos sanguíneos y linfáticos)
pudiendo torcerse e infartarse. Pueden dar adherencias.
 Miomas intramurales: se originan en el espesor de la pared uterina, en pleno miometrio, se
hayan rodeado de tejido muscular sano de espesor variable. A medida que crecen modifican
el volumen uterino y también su configuración anatómica.
 Miomas submucosos: nacen del tercio interno del miometrio. Crecen hacia la cavidad uterina
y la pueden ocluir. Pueden ser sésiles o pediculados, si la longitud del pedículo lo permite,
emergen por el orificio vaginal externo (mioma nascens).
Clínica:
 Submucosos: inicialmente asintomáticos. Al aumentar de tamaño pueden sufrir necrobiosis
y dar metrorragia. Si se presenta un mioma nascens, habrá dolor expulsivo y metrorragia.
Pueden causar oclusión.
 Intramurales: inicialmente asintomáticos. Al aumentar de tamaño van deformando la
cavidad. Puede dar hipermenorrea por aumento del tamaño de la cavidad, congestión
venosa o alteración de la contractibilidad. Puede dar dolor por necrobiosis (complicación). Y
además puede interferir en el desarrollo del embarazo.
 Subserosos: inicialmente asintomáticos. Los pediculados pueden torcerse comprometiendo
su irrigación y así provocar un cuadro abdominal subagudo. Al alcanzar gran tamaño pueden
causar dolor, sensación de peso, aumento del volumen del abdomen y compresión de
órganos vecinos (vejiga, recto) con cuadros de disuria o retención urinaria.
Diagnostico:
 Examen ginecológico:
- Tamaño uterino (histerometria),
- Deformación de su superficie,
- Aumento de la consistencia.
 Métodos complementarios:
- Histerografia, descartando embarazo por β-HCG (-), mostrara: aumento de
tamaño de la cavidad, deformación de la misma y falta de relleno en la
cavidad.
- Ecografía: en pacientes obesas, confirma el tamaño uterino.
- Embarazo.
- Tumor ovárico.
- Procesos anexiales.
- Adenomiosis / endometriosis.
- Carcinoma de endometrio.
Tratamiento:
Está condicionado por la edad de la paciente, el deseo de gestación, su estado general, la
sintomatología y el número de miomas, su tamaño y su ubicación.
 Tratamiento médico:
- Expectante: en miomas asintomáticos con tamaño menor a una gesta de 3 meses que
no producen compresión alguna. Se controlan.
- No hormonal: hemostáticos y estimulantes de la contracción de la fibra muscular
uterina, como el acido E-Aminocaproico, oxitócicos, ergonovina, metilergonovina.
- Hormonal: Gestágenos (en la segunda mitad del ciclo); Gestrinona (reducen el tumor y
corrigen la hipermenorrea y metrorragia); Análogos del GnRH (reducen el tamaño
durante el Tto, pero generan estado de climaterio, osteopenia, etc. Y además es muy
costoso)
 Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones:
- Cuando el mioma es de tamaño > que una gesta de 3 meses.
- Cuando la hipermenorrea y metrorragia comprometen el estado de la paciente.
- Cuando producen molestias, dolor o compresión a otros órganos.
- Cuando se evidencia un crecimiento rápido del tumor.
- En miomas complicados.
- En miomas cervicales.
- En miomas que alteren la función reproductora.
 Cirugía conservadora: miomectomia vía abdominal, translaparoscopica o histeroscopica.
 Cirugía radical: histerectomía total con anexectomía o sin ella, de acuerdo con la edad de
la paciente.
LEIOMIOSARCOMAS (Benigno o Maligno)

 Poco frecuentes.
 Incidencia: 40 – 60 años.
 Aparecen de novo del miometrio o del estroma endometrial con diferenciación hacia
musculo liso.
 Transformación benigna a maligna: menos del 1%.
 Morfología:
- Crecen dentro del útero o como masas carnosas y voluminosas que infiltran la pared
uterina o como masas polipoides que sobresalen a la luz.
- Van desde bien diferenciadas hasta anaplásicas.
- Es maligno cuando tiene atipias nucleares o células grandes (epiteloides) con 5 mitosis
por cada 10 campos de gran aumento.
 Dan recidivas y metástasis por vía hemática a pulmón, hueso y cerebro.

 Síntomas: similar a los de un mioma. Suelen aparecer: metrorragia (si hay compromiso del
endometrio), dolor pelviano o abdominal y tumor pelviano o abdominal.
 Tratamiento: anexohisterectomía total. Si es inoperable se hará radioterapia u

hormonoterapia.
Neoplasias Malignas
CARCINOMA ENDOMETRIAL
Tumor maligno que se origina en la mucosa endometrial que estas por encima del cuello uterino.
Incidencia: 85% posmenopáusico.
Factores de riesgo:
- Edad: 50 – 65 años.
- Obesidad.
- DBT’s.
- HTA.
- Infertilidad.
- Hiperestrogenismo (distintas causas: SOP, menopausia tardía, etc.).
- Estrógenoterapia prolongada.
- Ciclos anovulatorios.
- Nuliparidad o un solo embarazo.
- Hiperplasia endometrial (menos diferenciado, más agresivo)
- Terapia con Tamoxifeno.
Patogenia: existen un gran vinculo entre el cáncer de endometrio y el estimulo estrogénico

persistente (por ejemplo en tumores de ovario, ciclos monofásicos, estrógenoterapia, etc.).
Macroscopia:
Puede presentarse como:
1) Masa tisular, sobreelevada, localizada en la superficie mucosa, vegetante o papilar, blanda,
friable, rosada, que se hace más densa en los sectores de infiltración endometrial.
2) Pólipo o múltiples pólipos (más raro).
3) En forma difusa, comprometiendo amplias zonas de la mucosa o su totalidad, en el que se
reconoce un engrosamiento irregular y generalizado de la mucosa de aspecto granular con
áreas excrecentes, mamelonadas y blandas.
- Asociadas a cualquiera de estas presentaciones, pueden existir zonas de necrosis,

hemorragias y ulceraciones.
Microscopia:
 El 85% son Adenocarcinomas, con tubos glandulares desordenados, con ramificaciones
intrínsecas de brotes ciegos o macizos. Estos tubos están revestidos por células epiteliales
cilíndricas estratificadas y se conectan unos con otros. Histológicamente se clasifica en:
- Grado I: estructuras tubulares y papilares.
- Grado II: similar pero con zonas macizas.
- Grado III: áreas de proliferación celular maciza y perdida de la capacidad para formar
tubos.
- Grado IV: células en napas, no cohesivas, disgregados. Con áreas de Metaplasia
escamosa.
 Otros tipos histológico menos frecuentes son:

- Adenocarcinoma seroso.
- Adenocarcinoma papilar – seroso.
- Adenocarcinoma de células claras.
- Carcinoma pavimentoso.
- Carcinoma complejo o mixto (adenoacantoma)
- Carcinoma indiferenciado.
Diseminación: infiltra primero el miometrio y luego se extiende por contigüidad directa, en los
ligamentos anchos da una masa palpable. Por último se produce una diseminación linfática a
ganglios linfáticos y posteriormente por sangre (no muy frecuente) a pulmones, hígado, huesos, etc.
Pronóstico:
 Depende de:
- Tamaño tumoral.
- Tipo y grado citohistológico.
- Profundidad de invasión endometrial.
- Invasión cervical, vaginal y anexial.
- Metástasis ganglionares o hematógena.
- Presencia de células neoplásicas en líquido peritoneal.
Estadios Anatomopatológico:
 EO: Carcinoma in situ.
 E I: Carcinoma confinado al cuerpo uterino:
- Ia: histerometria hasta 8 cm.
- Ib: histerometria > 8 cm.
- Estadios G (G1, G2, G3, G4).
 E II: el carcinoma afecta al cuerpo y cuello uterinos.
 E III: el carcinoma se extiende fuera del útero pero no de la pelvis.
 E IV: el carcinoma se extiende fuera de la pelvis. Invade vejiga y recto.
Clínica:
- Asintomático inicialmente
- Metrorragia: desde un flujo sanguinolento a metrorragia importante.
- Leucorrea: acuosa, serohematica o purulenta.
- Dolor: por propagación a otros órganos. Es tardía su aparición.
- Ex. clínico: buen estado gral., anemia y decaimiento son tardíos.
- Es frecuente hallar: obesidad, HTA y DBT’s.
- Ex. ginecológico: negativo inicialmente. Descartar cáncer de cuello uterino.
Diagnostico:
Ante la presencia de una metrorragia posmenopáusica, siempre debe investigarse su etiología.
1) Citología oncológica y hormonal: se tendrá en cuenta la presencia de células endometriales
en el extendido cervical o vaginal; la histiocitos (presencia de leucocitos, linfocitos, etc.) y el
trofismo elevado para la edad de la paciente.
2) Colposcopia: comprueba que la sangre proviene de la cavidad uterina.
3) Examen ginecológico: permite evaluar el tamaño y las características del útero y sus anexos.
4) Biopsia aspirativa de endometrio con cánula de Pipelle o de Novak: permite realizar un
estudio cito-histológico del endometrio.
5) Ecografía transvaginal: nos permite evaluar el grosor de la línea endometrial, si este es
mayor a 5 mm, es indicación de evaluación de la cavidad con otro método.
6) Histeroscopia y biopsia dirigida al endometrio: este nos permite evaluar correctamente la
cavidad endometrial si el carcinoma se extiende al endocervix y realizar la biopsia bajo
visión histeroscopica.
7) Raspado biopsia fraccionado de endometrio: si no se posee histeroscopia se debe realizar
este procedimiento bajo anestesia general. Se envía la muestra a anatopatologia.
Tratamiento:
A) En estadio I (enfermedad limitada al cuerpo uterino):
- Quirúrgico: Anexo histerectomía total con manguito vaginal (1/3 superior de
vagina). Si el compromiso es solo endometrial no se realizan mas acciones.
Si hay invasión de más de 1/3 del miometrio o hay extensión a cuello o
anexos se adiciona terapia radiante (al igual que en contraindicaciones
quirúrgicas)
- Se realiza linfadenectomia pelviana y lumboaórtica (excepto en
contraindicaciones).
B) En estadio II (enfermedad propagada al cuello):
- Operación de Wertheim-Meigs (colpo-anexohisterectomía total ampliada
con linfadenectomia bilateral)
- Posoperatorio: radiación pelviana y/o lumboaórtica.
C) En el estadio III y IV ( Extrauterino)
- Anexohisterectomía, linfadenectomia y citoreduccion quirúrgica de los sitios
metastatisados.
- Radiaciones pelvianas y lumboaórtica.
- Terapéutica hormonal: Medroxiprogesterona oral o parental.
- Poliquimioterapia.
108 PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
PATOLOGIA DE CUELLO UTERINO
Procesos inflamatorios
Cervicitis aguda y crónica

El crecimiento bacteriano anormal, hace disminuir el pH vaginal y el endocervix expuesto es sensible
a estos cambios (químicos y bacterianos), sufriendo una transformación del epitelio cilíndrico al
escamoso.
Morfología:
 Espongiosis (edema intercelular) epitelial, edema de la submucosa y una mescla de
alteraciones epiteliales y del estroma.
 Cervicitis aguda: hay células inflamatorias de fase aguda, erosiones y cambios reactivos del
epitelio.
 Cervicitis crónica: hay inflamación por mononucleares, con linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas.
- Puede existir necrosis y tejido de granulación.
- En VHS: ulceras e infiltrado linfocitario.
Clínica:
- Cervicitis macular (en fresa): Tricomoniasis.
- Cervicitis con puntos rojos: Complejo GAMM
- Endocervix congestivo, sangrante e hiperplásico: Chlamydia y Gonococo.
- La inflamación hace que el epitelio escamoso crezca en exceso, y así tapar los orificios de las
criptas, lo que origina acumulación de moco en las glándulas más profundas y se forman así
quistes mucosos (de Naboth).
Ectropión o Ectopia: es la eversión de la mucosa endocervical por un proceso

fisiológico pudiendo ser por esfuerzos y desgarros durante el parto. Así esta mucosa queda expuesta
al medio vaginal, pudiendo sufrir inflamación. En la fase aguda estará enrojecida y congestionada y
habrá infiltración de PMN, hiperemia y edema. El estadio crónico se caracteriza por una metaplasia
pavimentosa de las células de reserva (zona de transformación).
- Tiene tendencia espontanea a la curación. Si esto no ocurre se realiza la destrucción del
epitelio ectropionado por electrocoagulación o criocoagulación.
Entropión: es la inversión del exocervix al endocervix. Se produce en mujeres

posmenopáusicas por atrofia uterina.
Erosión verdadera: es la pérdida del epitelio pavimentoso en una zona de la mucosa

exocervical. Es una exulceración superficial pero conservando algunas capas del epitelio
pavimentoso, lo que la diferencia de la ulceración donde se pierden todas las capas del mismo.
Tuberculosis: su asentamiento en el cuello es excepcional. Produce lesiones ulcerosas

que pueden confundir con un carcinoma. Histológicamente hay un tejido de granulación.
Sífilis: la localización cervical del chancro es poco frecuente. Diferenciarse de un carcinoma.

HPV: Los condilomas cervicales, requieren para su observación, la aplicación de Ac. Acético.
Estos se elevan levemente sobre la línea epitelial, tienen contornos definidos y una superficie
irregular, con granulaciones o especulaciones de color blanco.
Tumores benignos.
POLIPOS ENDOCERVICALES:
Tumor benigno más frecuente, que asienta en el endocervix. Es esférico o elongado, de superficie
lisa, implantado por un pedículo.
Su forma histológica más frecuente es por la proliferación adenomatosa de las glándulas
endocervicales, rodeada por un estroma conectivo.
Macroscopia: formaciones polipoides de superficie lisa, de color rosara o rojizas, implantadas a

cualquier altura del conducto endocervical. De tamaños variables (grandes = 5 cm), únicos o
múltiples. Al corte son sólidos, de consistencia firme y elástica, aunque algunos pueden tener
cavidades quísticas con mucus y leucocitos.
Microscopia:
- Constituidas por glándulas endocervicales ramificadas, revestidas por un epitelio cilíndrico
muciparo y separadas por estroma conectivo.
- Pueden ser quísticos o multiquísticos.
- Puede ulcerarse y cubrirse con un recubrimiento granulomatoso.
- En los endocervicales es común la metaplasia escamosa (a causa de la irritación).
- Hay también pólipos de estructura angiomatosa, miomatosa, granulomatosa, etc.
Clínica:
- Asintomáticos.
- Hemorragias.
- Flujo cuando coexiste con inflamación.
- Al especulo: se observa asomando como “badajo de campana” por el orificio externo del
cuello, pasando desapercibidos los de implantación más alta.
Diagnostico: Por palpación o asomándose en la observación al especulo.
Diagnostico Diferencial:
- Prolapso de la decidua.
- Mioma submucosa.
- Carcinoma de cuello.
Tratamiento:
- Extirpación por torsión.
- Raspado biopsia de la base de implantación.
PAPILOMAS
Son tumores benignos formados por una proliferación papilomatosa del epitelio pavimentoso. Son
blancas y generalmente pequeñas.
Diagnostico diferencial: con los condilomas que son proliferaciones papilomatosas de origen viral, a
diferencia de los verdaderos papilomas que son de origen blastomatoso.
Tratamiento: extirpación e histología. En lesiones pequeñas: electrocoagulación.
MIOMAS
Semejantes a los leiomiomas de cuerpo uterino. Pueden presentarse proyectándose a través del
conducto cervical externo, mioma nascens, como en el cuerpo.
Su superficie presenta a menudo ulceraciones y esfacelo (masa de tejido gangrenoso).
Los intramurales, crecen en la capa muscular y deforman el conducto endocervical.
Sus síntomas dependen de su tamaño y los órganos que comprima.
Su tratamiento es la exeresis por torsión en pediculados, en casos contrarios, sección del pedículo,
miomectomia, histerectomía.
DIAGNOSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL CUELLO

Prueba de Schiller Colposcopia Citología oncológica Biopsia
Embrocación del Previa embrocación Para ver las Certifica el origen del
exocervix con solución con acido acético al alteraciones de las proceso cervical. Se
lugol: 3%, permite celulares epiteliales. realiza con
(+) = las células no diagnostico de orientación del
toman el Yodo porque lesiones, detección colposcopio, para
tienen glucógeno. del carcinoma, toma localizar el sitio exacto
(Lugol -) de biopsia. de la toma.
(-)= las células toman Signos de malignidad:
el yodo porque no Leucoplasia, base,
tienen glucógeno mosaico, vasos
(Lugol +) anormales, zona de
transformación
anormal.
Neoplasia intraepitelial
 Es una lesión precancerosa del cuello uterino, una displasia, que engloba un conjunto de
epitelios con anormalidades celulares o en la arquitectura de grado variable.
 Se la clasifica en distintos grados, de acuerdo con el estadio en el que se encuentre (NIC I, II,
III).
 Se asocia a la infección por HPV o a la irritación crónica (ectopia, otras infecciones, etc.).
 Se inicia sobre un área de metaplasia epidermoide (pavimentosa), sobre todo en la zona de
transición de los epitelios (Unión escamo-cilíndrica o exo-endocervical, generalmente en el
orificio cervical externo, en la menopáusica suele estar en el conducto).
Grados – Clasificaciones
NIC I (DISPLASIA LEVE DE GRADO I)
SIL de bajo grado Se afecta 1/3 del epitelio, en donde se presentan células poliédricas de
aspecto basal, sin polaridad de diferenciación, núcleos irregulares
hipercromaticos, y con mitosis superficiales de la basal.
NIC II (DISPLASIA MODERADA DE GRADO II)
SIL de alto grado Compromete 2/3 del epitelio. Las alteraciones son similares a la CIN I.
(Biopsia + colposcopia - si es Con núcleos grandes (<50% de la célula).
necesario - + cepillado - mas NIC III (DISPLASIA INTENSA – CARCINOMA IN SITU)
interno - .) Epitelio desorganizado con pérdida de la polaridad, núcleos grandes
(>50% de la célula) y mitosis superficiales, pero siempre limitadas a la
capa basal.
Morfología:
1) El primer cambio observado es una lesión indistinguible del condiloma acuminado, de
aspecto elevado (acuminado) o maculoso (condiloma plano). Muestran atipia coilocitica
(Coilocito = cel. con halo redondeado blanco) con escasas alteraciones en las otras células
del epitelio. Suelen contener abundante ADN de HPV. Son NIC/CIN I.
2) El sgte. cambio consiste en la aparición de células atípicas en las capas inferiores del epitelio
escamoso, con alteraciones del cociente Núcleo/Citoplasma, anisocariosis, pérdida de la
polaridad, aumento de mitosis con mitosis anormales e hipercromasia. Son NIC/CIN II.
3) Al progresar se llega a la pérdida de la diferenciación que afecta cada vez a más capas del
epitelio, hasta que queda totalmente sustituido por células atípicas inmaduras (sin
diferenciación). Son NIC/CIN III.
Diagnostico:
- Historia Natural: el intervalo de tiempo entre las lesiones preinvasoras a invasoras es de
generalmente 10 años por lo que contamos con tiempo suficiente para diagnosticar y tratar
las lesiones invasoras.
- Colposcopia: epitelio blanco al acido acético, puntillado, mosaico, orificios glandulares,
orificios glandulares cornificados o hiperqueratósicos, área yodo-negativa, etc.
- Citología e histología (PAP): Clasificación SIL y NIC.
- Biopsia: confirma el diagnostico citológico y colposcopico.
Tratamiento:
Dependerá de la edad de la pared, las características del cérvix y de la lesión.
 Tratamientos destructivos locales:

- Criocirugía
- Diatermocoagulación.
- Vaporización con laser.
 Tratamientos escinsionales:
- Resección con radiofrecuencia.
- Conización con laser.
- Conización con bisturí frio.
 Cono suficiente: cuando los límites de la

sección quita toda la lesión existente.
 Cono insuficiente: cuando los límites de
la sección no pasa por todo el tejido neoplásico, sobre todo si es endocervical, se realizara
control posterior con tratamiento o un re cono.
Carcinoma epidermoide (Maligna)

Incidencia: entre los 20 años y la vejez (+ incidencia 40 a 55 años).
- CIS: 30 años aproximadamente
- Carcinoma invasor: 45 años aproximadamente.
Factores de Riesgo:
- Infecciones por HPV (tipos 6, 11, 16, 18, 31, 32, 33).
- Edad.
- Inicio precoz de las relaciones sexuales.
- Múltiples parejas.
- Promiscuidad sexual.
- Cigarrillo.
- Inmunosupresión.
- Raro en mujeres sin actividad sexual.
- Multiparidad.
Anatomía patológica:
La enfermedad suele comenzar con una lesión precursora (neoplasia intraepitelial), generalmente
relacionado con el HPV de alto riesgo, y su relación con factores como: otros virus (por ej. VHS),
radiaciones, inmunosupresión, malnutrición, genéticos, etc.
Suele comenzar con una cervicitis, donde luego aparece displasia y después los estadios NIC van
progresando, hasta llegar a un CIS y luego un carcinoma invasor.
o Macroscopia:
Su forma de crecimiento exofitico es el más frecuente, que produce una masa neoplasica
que sobresale por encima de la mucosa. Mamelonada e irregular. También puede
desarrollarse en forma endofitica, ulcerándose posteriormente, o en forma superficial
(crecimiento plano).
o Microscopia:
 90% son Carcinomas Epidermoides:
- 95% de células grandes (queratinizadas o no)
- 5% de células pequeñas (muy malignas, poco o nada diferenciadas)
 10% son Adenocarcinomas, de las glándulas endocervicales.
- Carcinoma adenoescamosos.
- Adenocarcinomas de cel. claras.
Diseminación:
- Por contigüidad: vagina, vejiga, uréteres, recto y peritoneo.
- Por vía linfática a ganglios locales y distantes.
- Por vía hematógena a pulmones, hígado y medula ósea.
Estadios:
 Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.
 Estadio I: limitado al cuello.

 Ia: Carcinoma preclínico. Sólo puede ser diagnosticada por biopsia.
- Ia1: Invasión estromal < 3 mm y superficial <7 mm.
- Ia2: Invasión estromal 3-5 mm y superficial <7 mm.
 Ib: Lesiones mayores que las inducidas en el estadio Ia.
 Estadio II: sobrepasa el cérvix sin llegar a la pared pélvica y/o extendido a vagina sin llegar al
tercio inferior.
 IIa: No están afectados los parametrios.
 IIb: Están afectados los parametrios.
 Estadios III: llega a la pared pélvica y/o al tercio inferior de vagina y/o causante de
hidronefrosis o anulación funcional de un riñón.
 IIIa: Extensión al tercio inferior de vagina.
 IIIb: Extensión hasta pared pélvica o hidronefrosis o riñón funcionalmente anulado.
 Estadio IV: sobrepasa pelvis, o afecta a la mucosa de la vejiga o recto.

 IVa: Extensión a los órganos adyacentes (mucosa de la vejiga o recto).
 IVb: Metástasis a distancia.
Diagnostico:
- Colposcopia: generalmente el cuello es reemplazado por un tumoración ulcerada fácilmente
sangrante. Dirige la biopsia.
- Citología e histología (PAP): Clasificación SIL y NIC. muestra células neoplásicas escamosas o
cilíndricas.
- Biopsia de cuello: simple o por cono, para certificar microinvasion.
- Examen ginecológico: Tacto confirma tumoración en cuello. La movilidad esta disminuida
cuando invade parametrios.
- Tacto rectal: para evaluar invasión de parametrios.
- Posteriormente al diagnostico, pedir: laboratorio de rutina, Rx de tórax, Urograma excretor,
Cistoscopia y Rectoscopia.
- Ectopia polipoidea o papilar.
- Adenoma del endocervix complicado.
- Mioma submucoso (nascens).
- Tuberculosis o sífilis del cuello uterino.
Tratamiento:
Estadio 0: Cono diagnostico y terapéutico.

Estadio Ia – 1:
 Histerectomía total extrafacial.
 Conización con márgenes negativos en pacientes con deseo de fertilidad y posibilidad de
seguimiento.
Estadio Ia – 2: Probabilidad de metástasis = 5%

 Operación de Piver II: Histerectomía con extirpación proximal de parametrios y ganglios
pelvianos.
Estadio Ib – 1 y IIa (Hasta 4 cm.): microinvasor con posibilidad de metástasis = 20%.

 Operación de Piver III: Colpohisterectomia total ampliada con extirpación de parametrios
hasta el tercio externo y linfadenectomia aórtica y pelviana.
 Radioterapia pelviana completa (externa y braquiterapia) en pacientes que no reúnan las
condiciones para ser operadas o las que desean cirugía.
Estadio Ib – 2:
 Quimioterapia neoadyuvante seguida de Piver III.
 Quimiorradioterapia concurrente con cisplatino semanal.
Estadio IIb, IIIa, IIIb:

 Quimiorradioterapia concurrente. (La sobrevida está relacionado con la invasión uni o
bilateral de los parametrios).
Estadio IV:
 Quimiorradioterapia + Cirugía de las metástasis.
Factores pronósticos:
Las pacientes que presenten alguno de los siguientes factores deben completar el tratamiento
quirúrgico con radio y quimioterapia; Factores de riesgo patológico:
- Invasión ganglionar,
- Tumores > 4 cm,
- Parametrios con infiltración microscópica,
- Sección de corte vaginal y/o parametrial comprometidos,
- Invasión linfovascular o invasión del tercio externo del miocervix.
Casos especiales: Embarazadas con cáncer de cuello:

- El carcinoma in situ diagnosticado con biopsia se posterga la conización a las 6 semanas
posparto.
- Primer trimestre se trata con cirugía o radioterapia depende del estadio.
- Segundo trimestre es evaluativo, se considera el estadio evolutivo para tomar la conducta
activa próxima, en general se tiende a llegar a término.
- Tercer trimestre se hace cesárea con cirugía radical, si está indicada, y/o radioterapia en el
puerperio.
116 PATOLOGIAS VULVARES
PATOLOGIAS VULVARES
DISTROFIAS VULVARES
En el pasado existía confusión en la designación de los diferentes tipos descritos. Actualmente se
distinguen 3 variedades de distrofias:
1. Hiperplásica.
2. Atrófica (liquen escleroso).
3. Mixtas.
En todas pueden aparecer atipias celulares clasificadas como leves, moderadas o severas y esta
última es difícil de distinguir del cáncer intraepitelial. En estas atipias se ha distribuido una función a
los virus del papiloma.
La distrofia hiperplásica epidérmica de la vulva aparece como una lesión blanca, algo sobreelevada
y a veces rugosa o escamosa. El prurito es el síntoma principal. La causa no es conocida. Con
frecuencia hay que distinguirla del cáncer vulvar mediante biopsia.
- El tratamiento consiste en el del prurito con cremas esteroides, adecuada higiene y evitar
las ropas y sustancias irritantes, unido al apoyo emocional. En algunos casos pueden ser
necesarios otros tratamientos especializados o la cirugía.
El liquen escleroso produce un aplanamiento de las estructuras normales de la vulva que se tornan
blanquecinas por despigmentación parcial y queratosis superficial.
Puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente después de los 60 años. Antiguamente
se conocía como craurosis vulvar. El intenso prurito y las molestias al coito (por el estrechamiento
del introito) son los síntomas fundamentales. En algunos casos es necesario distinguirlo del cáncer
vulvar mediante biopsia dirigida.
- El tratamiento es similar al anterior (hiperplasia), aunque se reportan buenos índices de
mejoría con testosterona en crema a 2 % en aceite, varias veces por semana.
Pueden encontrarse formas mixtas en puntos diferentes de la misma vulva y con frecuencia hay
atipias celulares. La conducta es la ya referida antes.
TUMORES BENIGNOS
CONDILOMAS ACUMINADOS
 ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Son verrugas venéreas de causa viral producida por el papilomavirus humano. Se presentan en
forma de coliflor, más frecuentes en la parte posterior de los labios mayores y en la horquilla
perineal, así como en las paredes de la vagina y el cérvix. Cuando la lesión se infecta
secundariamente se acompaña de un flujo abundante fétido, con prurito vulvar, dispareunia (en
dependencia del tamaño de las coliflores) y molestias para la marcha. Su frecuencia es más marcada
durante el embarazo, por lo que tiene un cierto grado de hormonodependencia.
 TRATAMIENTO
1. Tintura de podofilino a 25 %: se aplica semanalmente en las lesiones teniendo cuidado con el
tejido sano. Es citotóxico, por lo que no debe utilizarse en el primer trimestre del embarazo.
2. Acido tricloroacético: se aplica en igual forma que el anterior.
3. Aplicación de fluoracilo tópico 3 veces/semana.
4. Pomada de interferón.
5. Criocirugía.
6. Electrofulguración cuando son pequeños.
7. Extirpación quirúrgica cuando son grandes masas.
QUISTES DE GARTNER
Tienen su origen en los restos de los conductos de Wolff en la vagina, son de tamaño variable y se
localizan en la pared anterolateral de la vagina, desde el cuello hasta la región de la uretra y el
clítoris. Habitualmente son pequeños y múltiples, pero pueden alcanzar el tamaño de una cabeza
fetal. Su contenido líquido carece de mucina.
 CUADRO CLÍNICO
Los pequeños son asintomáticos, los grandes producen dispareunia, infertilidad o sensación de
plenitud en la vagina.
Se diferencian del cistocele y uretrocele porque no se deprimen a la palpitación.
 TRATAMIENTO
Si es pequeño y asintomático puede mantenerse conducta expectante. Si es grande y sintomático, o
uno de éstos, se realiza tratamiento quirúrgico.
QUISTES DE LOS TÚBULOS DE SKENE (PARAURETRALES)

Se forman cuando los poros de estas estructuras se bloquean por infección previa; son pequeñas
tumefacciones ubicadas en la parte inferior de la pared anterior de la vagina. Pueden infectarse y
producir un absceso periuretral.
- El tratamiento es quirúrgico y escisión.
QUISTES DE INCLUSIÓN
Se localizan en los lugares de sutura previa (episiotomía, desgarros), y su tratamiento es la resección
quirúrgica.
TUMORES DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLIN. ABSCESOS Y QUISTES

Comúnmente aparecen como una inflamación de la glándula de Bartholin, localizada en el tercio
posterior de los labios mayores, muy común en la edad reproductiva, con mayor frecuencia en la
izquierda, muy raramente bilateral.
118 PATOLOGIAS VULVARES
El proceso inflamatorio de esta glándula es recidivante, y con frecuencia da lugar a quistes de

retención
 ETIOLOGÍA: Generalmente el germen causal es el gonococo, aunque también pueden ser otros
cocos, bacilos y gérmenes.
 CUADRO CLÍNICO: En la fase aguda los principales síntomas son dolor intenso por distensión de la
glándula que puede aumentar considerablemente de volumen, calor y se enrojece.
Cuando el pus se ha coleccionado es fluctuante a la palpación. Aparece dificultad a la marcha (la
paciente deambula con las piernas separadas) e imposibilita el coito.
En la fase crónica la única manifestación de la enfermedad puede consistir en un abultamiento de la
glándula.
 DIAGNÓSTICO: Es eminentemente clínico. En la fase aguda se realiza por la aparición de los signos
de inflamación de la glándula antes descriptos, y en la crónica por la aparición del tumor o el
quiste.
 TRATAMIENTO: En la fase aguda se recomienda reposo, analgésico y aplicación de fomentos tibios

y antibioticoterapia, preferiblemente penicilina o tetraciclina.
Cuando el pus ha coleccionado, se realiza incisión y drenaje de la glándula, aunque es preferible
realizar marsupialización (técnica en la que se suturan las paredes del quiste a los labios de la herida,
de manera que una vez abierto y vaciado el quiste, queda una bolsa semejante a los que poseen los
marsupiales y deja permeable la glándula y evita la recidiva).
En la fase crónica o en la de quiste puede realizarse marsupialización o exéresis de la glándula.
QUISTES DEL ENDOMETRIO

Son pequeños nódulos azulados, que crecen durante la menstruación y a veces sangran. Pueden
aparecer en el fondo del saco posterior, en el tabique rectovaginal o después del parto en la cicatriz
de la episiotomía.
- El tratamiento puede ser médico (el propio de la endometriosis) o quirúrgico (exéresis de la
lesión).
FIBROMA
Se origina en las cubiertas externas de la vagina y en el paracolpos. Pueden alcanzar gran tamaño y
extenderse al ligamento ancho y a la fosa isquiorrectal.
En ocasiones aparece en la piel de la vulva con un grueso pedículo.
- El tratamiento es quirúrgico.
TUMORES MALIGNOS
CÁNCER DE VULVA
Es poco frecuente y la variedad epidermoidea es la más común. Puede aparecer sobre una distrofia
vulvar en pequeñas y múltiples zonas de la vulva, en una tumoración verrucosa o granulomatosa o
en lesiones de aspecto ulcerativo. Con frecuencia afecta la región cercana al clítoris, pero puede
localizarse en cualquier otra. El síntoma básico es el prurito intenso, la presencia de sangramiento,

dolor y, a veces, también una tumoración.
 DIAGNÓSTICO
La búsqueda de la lesión maligna en áreas afectadas por otras afecciones o no requieren la
colaboración con azul de toluidina a 1 %, que se decolora con ácido acético a 1 % y permite la
biopsia en las áreas que permanecen coloreadas. La colposcopia puede ayudar, pero es menos
eficaz que en el cuello uterino.
 TRATAMIENTO
El carcinoma intraepitelial puede tratarse con resección local o vulvectomía simple. Cuando hay
señales de extensión se indica vulvectomía con linfadenectomia o sin ésta, según el caso. Otros
procederes terapéuticos, radiaciones, citostáticos, etc., no han demostrado superioridad sobre la
cirugía y sólo en casos específicos se asocian con la misma. La sobrevida postratamiento es en
general muy buena en los estadios tempranos.
MELANOMA
Constituye alrededor de 10 % de los cánceres de vulva. Es una masa tumoral oscura; existe prurito y
sangramiento en el introito o región del clítoris.
- El diagnóstico se realiza mediante biopsia, y el tratamiento consiste en la resección local con
linfadenectomía. Generalmente la sobrevida se limita a 5 años.
CÁNCER DE VAGINA
Es de los tumores malignos genitales de más rara aparición y dentro de éstos el carcinoma
epidermoide es la variedad más común. Se asocia con carcinoma cervical y con frecuencia es
metástasis de aquél.
- El carcinoma intraepitelial de vagina es asintomático y sólo se detecta por inspección
cuidadosa periódica de la vagina. En caso dudoso, el examen de Schiller y la colposcopia
ayudan a dirigir la biopsia.
- Cuando se hace invasivo penetra la pared vaginal y se extiende a los tejidos vecinos (recto o
vejiga). Clínicamente se ve como una ulceración indurada de la pared vaginal posterior o
lateral hacia el fondo; sólo la biopsia asegura el diagnóstico.
- El tratamiento con 5 fluoracilo y láser produce buenos resultados en las primeras etapas. En
otros casos, la cirugía es la terapéutica indicada.
- Existen 2 variedades de cáncer de vagina que resulta importante conocer:

1. El sarcoma botrioideo de origen embrionario, que aparece como una masa polipoide, roja y
sangrante en niñas pequeñas (menores de 5 años). El tratamiento es la exéresis quirúrgica y la
poliquimioterapia.
2. El adenocarcinoma de células claras de la vagina es una lesión proliferativa, roja y sangrante que
se observa en jóvenes hijas de mujeres que usaron dietilestilbestrol como tratamiento a la amenaza
de aborto. Esta entidad ha ido desapareciendo al cesar el uso del medicamento, pero se caracterizó
por una rápida invasión y agresividad. Hoy se estudian las posibles afectaciones en otros órganos.
120 PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA
PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA
CONGENITAS
 Pezones y mamas supernumerarias.
 Tejido mamario ectópico a nivel axilar: se extiende a lo largo de la pared torácica antero
laterales hasta la axila.
 Inversión congénita de los pezones: se da generalmente en mujeres con mamas
grandes. Se suele corregir durante el crecimiento del embarazo. Puede frustrar la lactancia.
Hay que diferenciarlo de la retracción adquirida por cáncer y fibrosis posinflamación.
INFLAMACIONES
Mastitis aguda:
Proceso inflamatorio del parénquima mamario (no de la piel o anexos que la rodea).
Incidencia: primera semana de la lactancia.
Etiología: S. Aureus // Streptococcos. Estos ingresan por grietas y fisuras de la piel (+ en lactancia).
Si hay eccema o problemas dermatológicos es más probable la infección.
Macroscopia:
 Unilateral. Hay hiperemia y tumefacción.
 S. Aureus: Lesión localizada y forman abscesos (Subareolar – intraglandular).
 Streptococcos: las lesiones son difusas.
Microscopia:
 Congestión, edema, infiltrado leucocitario (neutrofilia) y áreas de colicuación, piocitos.
 Lesión reparada por fibrosis: retracción del parénquima.
Clínica: Fiebre, dolor, tumor, rubor, hipertermia, derrame purulento.
Diagnostico:
 Clínico
 Signo de budín: al principio de la infección no se suele observar salida de pus por el pezón,
para determinar la presencia de la misma se coloca una gota de leche sobre una gasa, si se
forma una sola aureola, no hay secreción purulenta, si se forman dos aureolas, certifica la
presencia de pus. Esto es importante para no inhibir la lactancia antes de la presencia de
pus.
Diagnostico Diferencial: Carcinoma agudo inflamatorio.

Tratamiento:
Profiláctico: enseñar como amamantar para evitar las grietas del pezón.
Mastitis no abscedadas: Medico, con ATB de amplio espectro + antiinflamatorios.
Mastitis abscedadas: drenaje quirúrgico, con inhibición de la lactancia.
Galactoforitis Aguda y Crónica

Es un proceso inflamatorio inespecífico de la glándula.
- Aguda: mujeres jóvenes.
- Crónica: > 40 años, menopausia (no lactancia).
 Patogenia: proceso degenerativo de las fibras elásticas que componen la pared del
conducto, acompañado de dilataciones de tales conductos donde se almacenan las
secreciones que se van condensando.
- En la aguda es primaria con infección activa y sus signos (con derrame purulento).
- En la crónica es secundaria a ectasias ductales y sin infección activa. Hay derrame
purulento con anomalías en el pezón, teloareolares, retracción o umbilicación.
 Tratamiento:
- Aguda: Cefalosporinas 1-2 g/día + Antiinflamatorios.
- Crónica: Quirúrgico: resección del sector mamario afectado. Diagnostico y terapéutico.
Ectasia de los conductos mamarios:

Es la dilatación y obstrucción de los conductos mamarios por el espesamiento de las secreciones
mamarias, acompañadas de secreción inflamatoria crónica granulomatosa.
Es producido por una alteración hormonal (Adenoma hipofisario prolactínico).
 Incidencia: multíparas, > 60 años.
 Macroscopia: zona indurada, mal definida, conductos rellenos de un material espeso,

cremoso, blanquecino que puede exprimirse.
 Microscopia: conductos dilatados rellenos de detritus granular, necróticos, acidófilos y

neutrofilos rellenos de lípidos. Células epiteliales necróticas o atróficas. Puede existir
metaplasia escamosa.
 Evolución: hacia la fibrosis, que puede producir retracción de la piel.
 Diagnostico diferencial: Carcinoma

Necrosis grasa
Necrosis del tejido graso, localizada, secundaria a procesos inflamatorios asociados a traumatismos,
cirugía o radioterapia.
 Macroscopia: se inicia con áreas de hemorragia y edema que luego es sustituido por un
nódulo blanco – amarillento, duro y arenoso.
 Microscopia: proceso inflamatorio agudo con neutrofilos cargados de cristales lipídicos.

Con el tiempo hay fibrosis hialina extra celular y depósitos basofilos (sales de Ca++).
 Diagnostico diferencial: Carcinoma escirro mamario.
ENFERMEDAD FIBROQUISTICAS (Displasias)

Son alteraciones fibroquísticas de la mama, algunas inocuas y otras aumentan el riesgo de
carcinoma mamario.
 Existen tres patrones para el mismo: formación de quistes y fibrosis, hiperplasia epitelial y
adenosis esclerosante.
 Incidencia: 20 – 40 años.
- El exceso de estrógenos favorece su desarrollo.
- El uso de ACOs lo disminuye (fuente equilibrada de E. y P.).
 Mastopatia simple: quiste y fibrosis.

 Incidencia: mujeres jóvenes.
 Quites por dilatación de los conductos (> 3 mm.)
 Fibrosis por aumento del estroma intrínseco.
 Macroscopia: quistes múltiples. Bilaterales. Aumento de la consistencia dura elástica.

Contiene líquido semitranslucido. Calcificaciones.
- Sensación granular al tacto (perdigones) en quistes pequeños.
- Si son grandes: se palpan masas firmes no depresibles.
- Mayor tamaño: quistes de cúpula azul (color pálido azulado)
 Microscopia:
- Pequeños quistes: Epitelio Cilíndrico Bajo.
- Grandes quistes: Epitelio plano o atrófico a veces con papilas
- Pueden encontrarse áreas de metaplasia apocrina.
- Células epiteliales poligonales con citoplasma abundante, granular y acidófilo,
hipercromatico y redondeado.
- Fibrosis del estroma.
 Así a la EFQ sin proliferación epitelial la constituyen: 1) quistes, 2) metaplasia apocrina, 3)

adenosis, 4) fibrosis.
 Hiperplasia epitelial:
 Se puede dar en forma pura o acompañada de fibrosis y quistes.
 Aumenta el riesgo de desarrollo de carcinoma 1 a 2 veces.
 Macroscopia: variables, depende de la alteración a la que esté asociada.

 Microscopia: hiperplasia del epitelio, como:
- Masas solidas hacia la luz de la glándula o quiste.
- Masas con luces irregulares de aspecto fenestrado.
- Papilas en escaso numero o numerosas que forman papilomatosis ductal florida.
 Diagnostico diferencial: carcinoma ductal papilar in situ.
 Se considerara como hiperplasia atípica cuando haya atipia y pleomorfismo celular. Esto
aumenta más el riesgo de Carcinoma.
 Hiperplasia atípica lobulillar:

 Se presenta en los conductos y/o acinos mamarios.
 Se asocia a carcinoma lobulillar (diag. Diferencial). Aumento de riesgo a Ca 4 a 5 veces.
 No afecta a más del 50% de las unidades funcionántes.
 Hay relleno y deformación leve de los acinos.
 Adenosis esclerosante:
 Hiperplasia del epitelio acinar + esclerosis (aumento del estroma interno).
 Frecuente en la adulta menopáusica. Aumenta el riesgo a Ca 1 a 2 veces.
 Es una masa dura, cartilaginosa, no blanquecina ni como tiza (diferente a un carcinoma).
Clínica de la EFQ. Diagnostico Tratamiento

Dolor mamario: con aumento o  Hallazgos clínicos Medico. La cirugía es excepcional
aparición premenstrual. (Hiperestrogenismo, (con remoción del tejido
+ hipoprogesteronia) afectado).
Alteraciones a la palpación:  Mamografía
más marcadas en los  Punción aspirativa con aguja Corrige los síntomas:
cuadrantes supero externos. fina.  Vitamina A y E.
Son placas glandulares, nódulos  Biopsia  Hormonas:
de tamaños variables, etc. Progesterona: en cremas al 1-2%,
+ Caproato de 17α-
Derrame del pezón (en el 5 –  Nódulo dominante: diagnostico hidroxiprogesterona.
15%). de certeza por biopsia Noresteroides: norestisterona (5
quirúrgica para descartar a 10mg/día)
cáncer. medroxiprogesterona (10 mg/día)
Antiestrógeno: Tamoxifeno oral
10 a 20 mg/día.
Reguladores Prolactínicos:
Bromocriptina oral 2,5 a 5 mg/d.
TUMORES BENIGNOS
Fibroadenomas
Es el tumor mamario benigno más frecuente (75%).
 Incidencia: desde la adolescencia hasta los 30 años.
 Macroscopia:
- Nódulo solitario, esférico, delimitado,
encapsulado y móvil.
- 2 a 4 cm. (hasta 15 cm.).
- Blanco – grisáceo.
- Con áreas de hendiduras.
- Generalmente en el cuadrante supero –
externo. Bilateral.
 Microscopia:
- Espacios glandulares y quísticos en un
estroma delicado (celular fibroblastico) que
simula el estroma intralobulillar.
- Puede tener 2 patrones:
A) Pericanicular: más proporción glandular que estroma. Espacios glandulares grandes,
redondeados u ovales.
B) Intracanicular: mas proporción fibrosa que glandular, quedando las luces glandulares en
forma de hendidura.
 Clínica:
- Se lo puede palpar como un nódulo de tamaño variable, ovoideo, solitario, de contornos
lisos o polilobulado, de consistencia elástica, móvil y frecuentemente bilateral.
- De crecimiento lento, responde a los cambios hormonales.
- Aumenta de tamaño durante el embarazo y premenstrual.
- En la Posmenospausia hace regresión o calcificación.
- No maligniza.
 Diagnostico:
- Clínica.
- Mamografía: opacidad isodensa, homogénea, redondeada u oval, rodeada del halo claro de
seguridad.
- Ecografía: nódulo hipoecoico (solido), redondeado u ovoide, bien delimitado, que puede
tener lobulaciones. Aumento de ecos en su pared posterior.
 Diagnostico diferencial: quistes mamarios, tumor Phyllodes y carcinoma medular.
 Tratamiento: extirpación quirúrgica y posterior confirmación histopatológica.
 Pronóstico: mínima transformación maligna (0,2 %).

Papiloma intraductal
Tumor de los conductos galactóforos mayores (principales).
 Macroscopia:
Masas rosadas. < 1cm. en los conductos
galactóforos, cerca del pezón. Gralmente únicos.
 Microscopia:
Masas digitiformes con un núcleo de tejido
conectivo, revestido por un epitelio cuboide y
mioepitelial.
 Clínica:
Derrame espontaneo seroso o serosanguinolento, por un solo poro galactóforo y raramente se
acompaña de un tumor palpable retroareolar.
 Diagnostico:
- Clínica.
- Mamografía: no tiene una presentación exacta, solo puede observarse un engrosamiento o
mayor densidad radiológica parcial de la región retroareolar.
- Ecografía: se observa dilatación ductal por detrás del pezón con pequeña masa en su
interior.
- Estudio citológico del derrame.
 Diagnostico diferencial: con el carcinoma papilar, el estudio de la secreción nos orienta al

origen.
 Tratamiento: Quirúrgico.
Tumor Phyllodes
Nace del estroma intralobulillar.
Por lo general son tumores de crecimiento lento que en un momento dado aumentan bruscamente
de tamaño. El tamaño es variable, desde pequeños hasta muy grandes.
 Incidencia: 35 – 55 años. (Variante benigna 30 – 40. Variante maligna 60 – 70).
 Macroscopia: como un fibroadenoma pero más grandes.
 Microscopia:
- De tejido conectivo laxo, en forma arborescente y revestida por celular cubicas o cilíndricas
y células mioepiteliales.
- 2 tipos celulares: epiteliales y mioepiteliales.
- No tiene necrosis ni pseudoestratificación.
- Hay áreas de metaplasia apocrina.
- El extremo de las papilas pueden desprenderse y dar hemorragias a través del pezón.
- Pueden protruir hacia el pezón y ulcerarse (Diag. Dif: enfermedad de Paget).

- Los benignos son como los Fibroadenomas.
- Los malignos tienen diferenciación rabdomiosarcomatosa, con mas celularidad, índice
mitótico (5 a 10 mitosis por cada 10 campos a gran aumento), pleomorfismo nuclear,
crecimiento excesivo del estroma y bordes infiltrantes (todo diferente a un fibroadenoma).
 Clínica:
- Secreción serosa o sanguinolenta del pezón.
- Semejante al fibroadenoma cuando es pequeño.
- Cuando es de mayor tamaño se palpan lobulaciones y zonas fluctuantes alternadas con
otras zonas de mayor consistencia y fibrosas.
- Casi nunca invade la piel, sino que la rechaza y adelgaza (puede retraer el pezón), con
aumento de la red venosa y edema.
 Diagnostico:
- Clínica
- Mamografía: no tiene una imagen típica, es similar al fibroadenoma cuando es pequeño
pero con más lobulaciones y escotaduras, y su radiodensidad no es homogénea por la
alternancia de focos quísticos intratumorales.
- Biopsia con estudio histopatológico.
 Tratamiento:
- Quirúrgico con extirpación completa con un margen de seguridad de 1 cm. debido a las
recidivas que pueden producirse (25%).
PATOLOGIA MAMARIA MALIGNA:

ADENOCARCINOMA DE MAMA
Neoplasia más frecuente en las mujeres (31% de todas las neoplasias).
 Incidencia: mayores de 40 años, posmenopáusica. Predomina entre los 40 y 69 años.
 Factores de riesgo:
 Predisposición genética: pacientes portadoras del gen BRCA 1 o BRCA 2 que poseen un
patrón de herencia autosómica dominante.
 Menarca temprana: < 12 años.
 Menopausia tardía.
 Nuliparidad o un hijo después de los 30 años.
 Paridad y tiempo de lactancia.
 Obesidad.
 Estrógenoterapia.
 Mastopatia fibroquísticas con hiperplasia atípica.
 Cáncer de mama contralateral.
 Cáncer de endometrio.
 Etiología: Hiperestrogenismo.
 Localización: Más frecuente en mama izquierda: 50% en el CSExterno, 20% en zona central
subareolar y 10% en los otros cuadrantes.
 Clasificación:
1) Lobulillar (Células monomorfas)
 In situ.
 Invasor.
2) Ductales (Células pleomorfas)
 In situ.
 Invasor (Ca. Escirro, Ca. Medular, Ca. Coloide o mucinoso, Enfermedad de Paget).
Carcinoma lobulillar In Situ o intralobulillar (CLIS)

- Frecuencia baja: 0,6 a 2,5%. Antes de la menopausia (mujeres jóvenes).
- Nace de los conductillos mamarios o de los acinos.
- Bilaterales, multicéntricos (diferentes cuadrantes), multifocales (mismo cuadrante), no
posee una clínica ni una radiología evidente.
- Suele coexistir con la enfermedad fibroquística o Ca. Ductal in situ (CDIS).
- Presenta células grandes en anillo de sello que contienen mucina, núcleos hipercromáticos,
pocas mitosis, hiperplasia epitelial y escaso estroma. Carecen de expresión de E-Cadherina.
- No se asocia a calcificaciones. Expresan receptores para estrógenos y progesterona (80%).
- Es una neoplasia marcadora (o predictor biológico). El 30% evoluciona a invasor.
128 PATOLOGIA MAMARIA MALIGNA
Carcinoma Lobulillar Invasor

- 5 al 10 %. Más frecuente después de los 50 años.
- Nace de los conductillos terminales mamarios del lobulillo.
- Bilateral y multifocal. Amarillento rosado, firme, duro, gomoso, a veces pétreo.
- Histológicamente las células son bajas en anillo de sello, anaplásicas y crecen en forma
ordenada, en fila india, alrededor de de los conductos intactos. Tienen elevada capacidad
desmoplásica (forma fibrosis en el estroma vascular).
- Expresan receptores hormonales.
- Carecen de E-Cadherina.
- Da metástasis en peritoneo, retroperitoneo, leptomeninges, tubo digestivo, ovario y útero.
Carcinoma Ductal In Situ o Intraductal (CDIS)

Proliferación de células epiteliales malignas dentro de los cond. Mamarios sin invasión de la MB.
Incidencia: entre 50 – 60 años (54 y 56).
Clínica/Diagnostico:
- Generalmente pequeñas, no palpables.
- Mamografía con microcalcificaciones agrupadas y sin tumor palpable.
- Hallazgo histopatológico en una paciente operada por una patología benigna.

- Otros casos como tumor palpable, derrame sanguinolento, enfermedad de paget (raro).
 Macroscopia:
- Es tardía. Áreas punteadas blanquecinas.
- Focos difusos de consistencia aumentada.
 Microscopia:
 Células grandes atípicas (proliferación del epitelio ductal) que rellenan los conductos,
pudiéndolo hacer de 5 formas diferentes:
- Solido: la proliferación epitelial rellena la totalmente el conducto.
- Cribiforme: formación de trabeculas rígidas anastomosadas a veces en forma de
arcos.
- Papilar: se forman ejes de tejido conectivo delgados revestidos por el epitelio
atípico.
- Clinging: las células epiteliales atípicas tapizan los conductos pero sin rellenarlos, en
una, dos o más hileras de células.
- Comedociano: es aquel que presenta focos de necrosis central en los conductos
dilatados y rellenos por células atípicas. La necrosis se expresa por la salida de un
material amarillento y espeso (“comedones”) contenidos en los conductos al
comprimir el tejido (comedocarcinoma). Sobre estos focos de necrosis su pueden
depositar microcalcificaciones evidenciables radiológicamente (agrupadas y
gruesas). El grado nuclear es alto y hay numerosas figuras de mitosis. Es muy
agresivo y el pronóstico es así malo.
Carcinoma Ductal Invasor

Carcinoma mamario más frecuente (70 a 80%)
 Incidencia: >50 años.
 Ca. Escirro o Ductal Convencional (65 – 80%)

 Macroscopia:
- Masa dura pétrea, adherida a los planos superficiales y profundos, de tamaño
variable (2 cm.). Blanquecino de bordes espiculados infiltrativos.
- Al rasparlo hace un sonido chirrante.
- Se suele encontrar áreas de calcificación y estrías como tizas.
 Microscopia:
- Células atípicas que se disponen formando cordones, nidos, túbulos y glándulas que
invaden el estroma.
- Puede infiltrar perivascular y perineuralmente, lo que facilita su diseminación.
 Ca. Medular (1 – 5%)

 Macroscopia: masa gelatinosa, de 2 a 3 cm de diámetro, blanda carnosa con áreas de
necrosis y hemorragias.
 Microscopia: células grandes con núcleos vesiculares, rodeados por un infiltrado de
leucocitos.
 Ca. Coloide o Mucinoso (1 – 6%)

 Macroscopia: Nódulo extremadamente blando, bien limitado, aspecto gelatinoso, de color
gris azulado pálidos. Su crecimiento es muy lento.
 Microscopia: está formado por lagos de mucina que se van extendiendo hacia los tejidos
vecinos, haciendo planos de separación. Estos mucus llevan células carcinomatosas en
grupos, separados por delgados tabiques de estroma.
 Su pronóstico es más favorable.
 Ca. Tubular (10% de los Ca. pequeños)

- Masa irregular y espiculada en la mamografía. Las pacientes rodean los 50 años.
- Multifocales en la misma mama, el 60%, bilaterales de un 9 a un 38%
- Están constituidos por túbulos bien formados y pueden confundir con una lesión
Esclerosante benigna. Las células tumorales están en contacto con el estroma y son típicas
las proyecciones apocrinas. En la luz pueden existir calcificaciones.
- Son diploides y presentan receptores hormonales. Son bien diferenciados.
- Excelente pronostico, sobre todo si es precoz.
 Ca. Papilar infiltrante (1%)

- Es infrecuente. Se observa con mayor frecuencia asociado a CDIS.
 Enfermedad de Paget mamaria (Por CDIS o invasión)

 Se origina en el conducto galactóforo de la mama y se extiende afectando la piel del pezón y
la areola, dando a este nivel lesiones de tipo eccematoide.
 El Adenocarcinoma siempre está presente, pero generalmente no se palpa porque se
encuentra a nivel central.
 Macroscopia: cambios eccematoides de la piel, con fisuras, ulceras y exudación.
 Microscopia: a nivel de la piel (epidermis), el pezón y la areola se encuentran las células de
paget que son células grandes, de abundante citoplasma y PAS positivo, cargados de mucina
y con núcleos hipercromaticos rodeados de un halo claro (dado por la mucina que poseen).
GANGLIO CENTINELA
- Es el primer ganglio axilar donde drena el tumor.
- Se investiga por medio de diferentes técnicas: Azul patente al 1%, tecnesio 99.
- Biopsia por congelación (-): no se practica vaciamiento ganglionar.
- Biopsia por congelación (+): se efectúa el vaciamiento ganglionar.
INFORME ANATOMOPATOLÓGICO
Debe contener:
- Variedad histopatológica (grado histológico, nuclear, Multifocalidad se define como la
mitosis, necrosis). presencia de 2 o más focos
- Tamaño tumoral. Cuadrante y mama. tumorales en un mismo cuadrante
- Márgenes de resección. y a menos de 5 centímetros del
- Componente ductal extensivo si es que lo presenta. foco primario, y multicentricidad
- Invasión linfática y/o vascular. como la presencia de 2 o más focos
- Ganglios axilares investigados y cuales presentan tumorales en distintos cuadrantes
metástasis. de la misma mama o a más de 5
- Aclarar si hay micro o macrometástasis (< o > 2 cm). centímetros del foco primario.
- Reacción linfocitaria del huésped.
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

Carcinoma Clínico:
Es aquel descubierto por la paciente en un autoexamen o por el médico durante el examen clínico.
Generalmente asintomático y casi nunca produce dolor.
Se suele palpar el tumor, por lo cual se consulta, y en menor frecuencia la consulta es por retracción
de piel o pezón, derrame sanguinolento, signos de inflamación, edema (o sensación de
agrandamiento de la mama), nódulos satélites y adenopatías axilares o supraclaviculares.
Historia clínica: especificarse:

- Tiempo de evolución,
- Síntomas iniciales y tratamientos previos,
- Antecedentes familiares y personales,
- Edad de la menarca,
- Edad del primer embarazo,
- Tiempo de lactancia,
- Edad de la menopausia,
- Terapias hormonales,
- Antecedentes personales de otras patologías mamarias.
Examen físico:
A) Inspección: con la paciente sentada, con los brazos al costado del cuerpo, luego
colocándolos en la cintura comprimiendo y por ultimo con los brazos elevados (observación
del surco submamario). Se puede también tensar la piel.
 Observar asimetrías de volumen y forma, elevación o retracción del pezón, umbilicación
del pezón, inflamación edema o ulceras cutáneas.
B) Palpación de la mama: con la paciente acostada con sus brazos detrás de la nuca. Se
recorre cuidadosamente desde el CSE hasta el CSI, pasando por el CIE y el CII, se palpa desde
la periferia al pezón. Primero se palpa a mano llena y luego con la yema de los dedos índice,
mayor y anular, como “tocando un piano”. Al palpar la región areolar, comprimir el pezón
en forma suave, para observar secreción.
 Registrar:
- De la glándula: distribución (homo o heterogénea), superficie
(lisa/lobulada/irregular) alteraciones sectoriales (induraciones, etc.).
- De un nódulo: ubicación (mama y cuadrante), tamaño en cm., forma, bordes (netos
o imprecisos), superficie (lisa/lobulada/irregular), consistencia, movilidad (con la
glándula o dentro de ella), fijación a la piel o planos profundos, y dolor.
- De un derrame por el pezón: si es uni o bilateral, espontaneo o provocado, poros por
los que aparece y aspecto (lactescente – galactorreas –, seroso – displasias –,
purulento – mastitis, galactoforitis – o hemático – carcinomas, papilomas –).
C) Palpación de cadenas ganglionares linfáticas: supraclaviculares, infraclaviculares y axilares.
Exámenes complementarios:
1) Mamografía: investigar presencia de imágenes nodulares irregulares, radiodensidades
asimétricas, imágenes espiculadas, distorsión de la arquitectura glandular,
microcalcificaciones agrupadas y heterogéneas, multifocalidad o multicentricidad.
2) Ecografía mamaria: importante sobre todo en mamas de alta densidad radiológica. Nos
permite evaluar la ecoestructura del tumor, si es de contenido líquido o solido, y el estudio
de los bordes.
3) Punción citológica con aguja fina: indicada en quistes mamarios (en tumores sólidos tiene
un alto porcentaje de falsos negativos).
4) Punción histológica con aguja gruesa o Tru-cut: Se obtienen cilindros de tejidos que
permiten una buena evaluación histológica y de marcadores moleculares tumorales. Se
indica para confirmar el diagnostico y programar la cirugía en su caso, o en los carcinomas
avanzados e inoperables para comenzar con otras terapéuticas.
5) Exámenes preoperatorios: para estadificación (metástasis) y tratamiento quirúrgico, se
solicita: análisis de rutina con fosfatasa alcalina y 5-nucleotidasa, ECG, Rx de tórax, ecografía
abdomino-pelviana y centellograma óseo.
Carcinoma infraclinico:
- Es el que se diagnostica por métodos imagenologicos siendo el examen clínico mamario
normal.
- Ante la presencia de una imagen mamografía y/o ecografía sospechosa, se realiza el examen
histopatológico por:
1) Punción histológica: con aguja gruesa (14 Gauge), por localización radiológica
estereotaxica o por ecografía con una pistola automática (biopsia gun). Se obtienen por lo
menos 5 fragmentos de muestra de 18 mm. El material obtenido se fija en formol al 40% y
se estudia.
2) Mammotome: lo mismo que el anterior pero con una aguja más gruesa (11 Gauge) y con la
ventaja de que esta se coloca una sola vez. Mayor indicación en microcalcificaciones.
3) Biopsia radio- quirúrgica: detectada imagenologicamente la lesión y marcada por el
imagenólogo con una aguja especial con arpón o carbón vegetal, el cirujano intervendrá
para extirpar el segmento mamario que fue marcado. La pieza extraída se envía primero a
radiología para examen mamografico y luego a patología para el examen histopatológico.
Otras formas:
Carcinoma Inflamatorio
Es la forma más agresiva de presentación del carcinoma mamario (1 – 3% del total).
 Clínicamente presenta eritema de más de un tercio de la mama, edema de piel (piel de

naranja) provocado por la infiltración neoplasica en los linfáticos subdermicos, aumento del
volumen mamario y un aumento difuso de la consistencia mamaria, sin palpación evidente
del tumor. Debe diferenciarse por esto del carcinoma primario palpable con componente
inflamatorio.
 Anatomopatologicamente presenta infiltración neoplasica de los linfáticos dérmicos y
puede pertenecer a una variedad ductal (más frecuente) como también lobulillar, entre
otros. Son tumores poco diferenciados, grado tumoral 3, con receptores hnales (-).
 Diagnostico diferencial con mastitis (que se diferencia porque presenta dolor e
induración en forma triangular teniendo como vértice el pezón).
 Tratamiento: Quimioterapia primaria y luego cirugía y radioterapia.
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER MAMARIO

Una vez que se confirma el diagnóstico de cáncer de mama se debe conocer el tamaño y
características de la lesión y si hay proliferación de células malignas en otros lugares (metástasis a
distancia). Para analizar y clasificar en estadios la extensión del cáncer de mama nos servimos de la
palpación de la mama y regiones ganglionares y de pruebas radiológicas como mamografía,
ecografía hepática y resonancia nuclear magnética (RNM) y de pruebas de medicina nuclear como
gammagrafía ósea y PET.
 El grado de extensión del cáncer se expresa mediante la clasificación TNM: la afectación

local se expresa por una T, la afectación regional por una N y la afectación a distancia (metástasis)
por una M:
Estadios T:
Tx: Imposibilidad de determinar el tamaño del tumor primario.
T0: Tumor primario no evidente.
Tis: Carcinoma in situ ductal o lobulillar, enfermedad de Paget del pezón.
T1: Tumor infiltrante de 2 cm o menos en su dimensión mayor.
T2: Tumor entre 2 y 5 cm en su dimensión mayor.
T3: Tumor de 5 cm o más en su dimensión mayor.
T4: Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a piel o a la pared torácica.
- T4a: Tumor con afectación de pared torácica
- T4b: Tumor con edema (piel de naranja), infiltración, ulceración o nódulos en la piel.
- T4c: Combinación de T4a y T4b.
- T4d: Cáncer inflamatorio de la mama.
Estadios N:
Nx: Los ganglios regionales no se pueden evaluar (por ejemplo si fueron removidos).
N0: No se palpan los ganglios axilares del mismo lado.
N1: Se palpan los ganglios axilares del mismo lado y no están fijos entre sí o a otras estructuras.
N2: Se palpan los ganglios axilares y están fijos entre sí o a otras estructuras.
N3: Los ganglios de la cadena mamaria interna del mismo lado de la mama están afectados por
células malignas.
Clasificación M:
MX: no se puede evaluar la presencia de metástasis.
M0: Ausencia de metástasis.
M1: presencia de metástasis.
AGRUPACION GENERAL POR ESTADIOS

 ESTADIO 0: Tis N0 M0
 ESTADIO I: T1 N0 M0
 ESTADIO IIA: T0 T1 N0 / T1 N1 M0 / T2 N0 M0
 ESTADIO IIB: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
 ESTADIO IIIA: T0 N2 M0 / T1 N2 M0 / T2 N2 M0 / T3 N1, N2 M0

 ESTADIO IIIB: T4 Cualquier N M0.
 ESTADIO IIIC: Cualquier T, N3 M0
 ESTADIO IV: Cualquier T. Cualquier N M1.
Después de la cirugía la extensión del cáncer de somete a una nueva clasificación TNM, que
depende de los hallazgos quirúrgicos y se simboliza por una "p" (pTNM).
TRATAMIENTO POR ESTADIOS

 Local: Cirugía y radioterapia.
 Sistémico: Quimioterapia, hormonoterapia e Inmunoterapia.
Estadio 0:
 CDIS Focal: se halla solamente en un sector o cuadrante de la mama.
- Se hace TUMERECTOMIA CON MARGEN DE SEGURIDAD SIN VACIAMIENTO AXILAR.
- Se complementa el tratamiento quirúrgico con RADIOTERAPIA EN VOLUMEN MAMARIO
(45 a 50 Gray) y una BOOST (sobreimpresión radiante) sobre el segmento extirpado.
- Si el carcinoma posee receptores hnales: Tamoxifeno 20 mg día por 5 años.
 CDIS Difusa: se presenta a más de un cuadrante o es multicéntrico.

- MASTECTOMIA CON EXTIRPACION DEL PRIMER NIVEL AXILAR, o investigación del
ganglio centinela.
- No se debe efectuar radioterapia pero si se puede practicar la hormonoterapia.
 CLIS:
- TUMERECTOMIA CON MARGENES LIBRES
- HORMONOTERAPIA ADYUVANTE POR 5 AÑOS.
- No debe realizarse radioterapia post-operatoria.
Estadios I – II:
 Tratamiento conservador:
- TUMERECTOMIA CON MARGENES LIBRES, VACIAMIENTO AXILAR Y RADIOTERAPIA.
- Contraindicaciones: Carcinoma multicéntrico, falta de correlación entre el tamaño
tumoral y el volumen mamario, historia personal de enfermedades del colágeno,
carencia de equipo radiante en la región, falta de autorización del paciente.
 MASTECTOMIA RADICAL TIPO MADDEN: extirpación de la mama con aponeurectomia del

pectoral mayora, menor y vaciamiento axilar completo, conservando los dos músculos
pectorales.
Estadio III:
 Carcinoma localmente avanzado:
- Mastectomía radical o quimioterapia para intentar disminuir el volumen del tumor y
después tratar de conservar la mama.
 Carcinoma avanzado, cuando hay signos inflamatorios mamarios, N2, ganglio

supraclavicular, linfedema braquial, metástasis cutáneas mamarias o a distancia.
- Quimioterapia neoadyuvante o primaria, luego mastectomía radical.
Estadio IV:
- Prioridad Tratamiento de metástasis con quimioterapia y/u hormonoterapia.
- Tratamiento quirúrgico solo por un criterio de control de la enfermedad y la mastectomía de
limpieza, con el fin de mejorar la calidad de vida del paciente.
FACTORES PRONÓSTICOS
 Clínicos: edad, a menor edad peor pronóstico.
 Anatomopatologicos: tamaños tumoral, estado ganglionar, numero de ganglio con
metástasis (micro o macro), variedad histopatológica, y grado tumoral (grado de
diferenciación, grado nuclear e índice mitótico).
 Moleculares: receptores de estrógeno y progesterona positivos, oncogén HER-2 (mal
pronóstico).
Quimioterapia
Poliquimioterapias más utilizadas:
 CMF (Ciclofosfamida, Metotrexato y Fluoruracilo)
 FAC (Fluoruracilo, Adriamicina y Ciclofosfamida)
 AC (Ciclofosfamida y Adriamicina)
 Taxatos (Paclitaxel y Docetaxel): actuales, en carcinomas diseminados.
- Primaria o neoadyuvante: en pacientes EII y III, antes de la cirugía.

- Quimioterapia adyuvante: se realiza posterior a la cirugía, a fin de tratar posibles células
metastásica que no pueden ser detectadas por los estudios complementarios.
- Paliativa: es la que se practica en pacientes con metástasis a distancia.
Hormonoterapia
Solo cuando los receptores para estrógenos y progesterona son positivos.
 Tamoxifeno: antiestrógeno que bloquea los receptores. 20 mg/día durante 5 años.
- Efectos secundarios: Aumenta la incidencia de cáncer de endometrio (1%), por su efecto

estrogénico uterino, causan fenómenos tromboembolicos (1 – 2%), sofocos, aumento de
peso, sequedad o aumento del flujo vaginal, génesis de quistes de ovario, nauseas,
aumento de las transaminasas hepáticas y cataratas.
 Inhibidores de la aromatasa (anastrazol, letrozole, exemestane): bloquean la conversión

periférica de androstenediona en estrona. Se utilizan en pacientes menopáusicas.
 Análogos de la LH-RH (goserrelina, buserrelina) en premenopáusicas que provocan una

castración química.
Radioterapia
Para el control locorregional de la enfermedad y se utiliza junto con la cirugía y la quimioterapia.
Radioterapia postratamiento conservador:
Es complementario se realiza 6 semanas después de la cirugía, pero si se realiza poliquimioterapia,
se realizara después de esta, sin exceder el tiempo de 16 semanas después de la cirugía.
Dosis diaria: 180 a 200 cGy y una dosis total de 45 a 50 Gy en volumen mamario.
Dosis Boost (sobredosificación sobre lecho quirúrgico): entre 10 a 25 Gy.
Radioterapia posmastectomía:
En pacientes con 4 o más ganglios axilares positivos, si la clínica lo indica puede realizarse con
menos. También en pacientes con tumores mayores de 5 cm o cuando hay invasión fascia pectoral o
de la piel.
Dosis: 45 a 50 Gy en el lecho de la mastectomía y 50 Gy en campo del vértice axilo-supraclavicular.

Apuntes de Ginecologia - Escobar Emmanuel

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(GINECOLOGIA PARA ESTUDIANTES)

Impreso en Rosario - Argentina

Ciclos monofásicos, Anovulación, Poliquistosis ovárica e Hiperandrogenismo …………… Pag.11

Amenorreas ………………………………………………………………………………………………………………. Pag.18

Metrorragias …………………………………………………………………………………………………………….. Pag.29

Endometriosis …………………………………………………………………………………………………………… Pag.35

Embarazo normal, Ectópico, Aborto y Enfermedades Trofoblásticas …………………………. Pag.38

Flujo, Prurito, ITS y Enfermedad Inflamatoria Pélvica ………………………………………………… Pag.53

Adolescencia …………………………………………………………………………………………………………….. Pag.70

Climaterio …………………………………………………………………………………………………………………. Pag.75

Patología Ovárica ……………………………………………………………………………………………………… Pag.84

Patología Tubárica ……………………………………………………………………………………………………. Pag.99

Patología del cuerpo uterino …………………………………………………………………………………….. Pag.101

Patología del cuello uterino ………………………………………………………………………………………. Pag.108

Patologías vulvares …………………………………………………………………………………………………… Pag.116

Patología Mamaria Benigna ………………………………………………………………………………………. Pag.120

Patología Mamaria Maligna ………………………………………………………………………………………. Pag.127

ALTERACIONES DEL CICLO

ALTERACIONES DEL CICLO

Alteraciones del ritmo

- Etiología: Fisiológica (posmenarca-perimenospausia), hiperprolactinemia,

C) Biopsia del endometrio: Se estudian las glándulas, el epitelio y el estroma a fin de

- Etiología: Igual a la polimenorrea.

o Histeroscopia. Microhisteroscopía: Para observar en forma directa la presencia

Disgregación irregular del endometrio.

 Defectos ováricos: cualquier proceso local ovárico puede alterar la producción de

 Fisiopatología: anormalidades que se encuentran en el cuadro:

ADRENARCA HIPOTALAMO Hiperinsulinismo

CEL. TECALES CEL. GRANULOSA

Pacientes sin deseo de gestación:

Pacientes con deseo de gestación: Drogas inductoras de la ovulación:

Virilización: es una forma completa y severa de hiperandrogenismo femenino.

 Misceláneas (formas androgenoindependientes)

2) Según momento de aparición: Primarias (antes de la menarca, se distingue aquí menarca

5) Según la cantidad de gonadotrofinas hipofisarias: Hipogonadotroficas (falla el complejo H-

6) Según el tenor de estrógenos: Anhormonales (por deficiencia o ausencia de la maduración

7) Según el órgano alterado: Hipotalámico, Hipofisario, Gonadal o Uterino.

2) Síndrome de Babinsky-Frohlich: Por lesiones hipotalámicas, se caracteriza clínicamente por

3) Síndrome de Laurence-Moon-Bield: Congénito; hay obesidad, polisindactilia, retardo mental,

3) Amenorrea psicógena: Causa funcional más frecuente de amenorrea 2ria. Cualquier

5) Amenorrea Pospíldora: se produce después de la suspensión de los anticonceptivos. La

2) Tumores no secretántes de hipófisis (20%):

4) Tumores Prolactínicos (70% de los tumores de hipófisis):

5) Tumores secretores de TSH:

6) Tumores secretores de gonadotrofinas:

7) Tumores productores de GH. Acromegalia (en adolescente):

8) Tumores secretores de ACTH. Enfermedad de Cushing:

10) Síndrome de la silla turca:

Causas Funcionales: Hiperprolactinemias

Diagnostico: se llega por cuatro caminos:

1) Cuadro Clínico: Galactorrea (no siempre es sinónimo de hiperprolactinemia, ya que un

4) Estudio oftalmológico: en los macroadenomas pueden estar alterados el campo visual,

Mecanismo de producción de la amenorrea:

Disfunción hipotálamo-hipofiso-gonadal (↑ Prolactina)

Inhibición de la secreción pulsátil de GnRH

Inhibición de la producción estrogénica mediada por FSH.

 Falla ovárica prematura (menopausia precoz):

 Síndrome de ovario resistente:

 Falla ovárica de causa genética:

 Disgenesia gonadal. Síndrome de Turner:

estrabismo), cubito valgo, cuello corto, malformaciones cardiacas (coartación de

 Síndrome de feminización testicular:

1) Ausencia del útero: por agenesia o atresia uterina (Síndrome de Rokitans-ky-Kuster-Hauser)