Dariangel Vegas.

Catarro común

La mayoría de las personas sufren entre dos y tres episodios catarrales al año.
Aproximadamente la mitad de ellos son causados por rinovirus, un 20% por
coronavirus y otro 20% por influenza, parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio
sincitial.
La invasión viral provoca una vasoconstricción transitoria de la mucosa nasal
seguida de una vasodilatación, edema y producción de moco acuoso (hidrorrea).
Posteriormente, se produce un infiltrado inflamatorio leucocitario y una
descamación de células epiteliales, que puede acompañarse de una infección
bacteriana secundaria y rinorrea purulenta, viscosa con alto contenido de pus y
bacterias.
El cuadro clínico suele venir precedido de una sensación de calor, prurito y
sequedad de la mucosa nasal, que dura unas horas y es seguida del cortejo
clásico que consiste en dolor y sequedad farıngea, estornudos, hidrorrea,
sensacion febril y malestar general. A las 24 horas, habitualmente como
consecuencia de una infección bacteriana secundaria, se observa una obstrucción
nasal, rinorrea purulenta, empeoramiento de la sensación de malestar general y
fiebre o febrícula. La resolución del cuadro suele acontecer en pocos días y,
generalmente, de forma espontánea.

RESFRÍO COMÚN (RINITIS) Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una

infección sumamente frecuente, y es la manifestación más frecuente de infección
del tracto respiratorio superior causada por muchos virus diferentes. A pesar de
su elevada frecuencia, no existe terapéutica ni medidas preventivas específicas
para la mayoría de sus agentes etiológicos.

Etiología Salvo raras excepciones, los agentes etiológicos son virus. Los virus más
frecuentemente involucrados son Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza y
Adenovirus; menos frecuentemente Virus Respiratorio Sincicial (VRS) y
Enterovirus. Dependiendo de las series estudiadas, las proporciones de cada virus
varían, pero en general Rinovirus son los agentes más frecuentes. Debido a
dificultades diagnósticas, probablemente la frecuencia de Coronavirus está
subestimada pero se sabe que tiene un rol importante en la etiología del resfrío
común.

Epidemiologia
El resfrío común suele ocurrir con mayor frecuencia en los meses fríos del año,
pero cada virus tiene su propia incidencia estacional (figura 1). Rinovirus
predomina en otoño y primavera; VRS aumenta a mitad del invierno; Coronavirus
aumenta al final del invierno y primavera. Esto sugiere un fenómeno de
interferencia entre los distintos virus que aún no es claro. En cuanto al rol del clima
y la temperatura, se cree que por un lado las bajas temperaturas aumentan el
hacinamiento de personas en espacios cerrados favoreciendo la diseminación; por
otro lado, los cambios en la humedad ambiental relativa alteran la viabilidad viral,
por ejemplo Rinovirus tiene mayor viabilidad cuando la humedad es de 40% a
50%, mientras que Influenza y Parainfluenza virus persisten viables en aerosoles
habiendo baja humedad ambiental relativa.

Manifestaciones clínicas Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con

el mismo agente o agentes antigénicamente relacionados y el estado
inmunológico del huésped, la presentación clínica es variable. El espectro de
signos y síntomas comprende aumento de las secreciones mucosas con
corrimiento nasal u obstrucción nasal, edema inflamatorio de la mucosa,
estornudos, odinofagia, congestión conjuntival. Puede haber síntomas sistémicos:
fiebre (siempre de bajo grado), mialgias, cefaleas, tos seca, afonía, etc.

Tratamiento Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento

específico, además de que no se dispone de fármacos antivirales para la mayoría
de estos virus. Los antivirales antivirus Influenza se reservan para personas de
riesgo de enfermedad grave durante los períodos de epidemias. El tratamiento es,
por lo tanto, sintomático. Es importante recordar que en el curso de la infección, y
muy frecuentemente en etapa de resolución, las características del corrimiento
nasal van cambiando debido a la acumulación de células muertas y otros detritus.
Esto no debe hacer pensar en una infección bacteriana sobreagregada o en la
agravación del cuadro, por lo que no tendrá efecto ningún otro tipo de tratamiento,
especialmente el uso de antibióticos.
Rinosinusitis
La sinusitis es un proceso inflamatorio que afecta a las mucosas de uno o más
senos paranasales y que generalmente es precedida de un catarro común con
infección bacteriana secundaria. Dado que la rinitis precede habitualmente a la
sinusitis y ésta raramente ocurre sin una rinitis concurrente (o sea primero la
sinusitis luego la rinitis), la terminología generalmente aceptada hoy día es la de
rinosinusitis.
Aunque no hay datos epidemiologicos fiables, se estima que en torno al 10-15%
de la población general sufre un cuadro de rinosinusitis cada año, porcentaje
significativamente más elevado entre pacientes portadores del virus de la
inmunodeficiencia humana.

La rinosinusitis es una inflamación de las fosas nasales y de los senos

paranasales caracterizada por el bloqueo, la obstrucción  y/o la congestión nasal
sumado a la secreción nasal o rinorrea que puede drenar por la parte anterior o
posterior de la nariz. A estos síntomas se pueden sumar la presencia de dolor o
sensación de presión facial y pérdida  parcial (hiposmia) o total (anosmia) del
sentido del olfato.

En la exploración física se pueden detectar pólipos nasales y/o secreción

mucopurulenta u obstrucción mucosa en el orificio (meato) medio.

La sinusitis es un proceso inflamatorio de la mucosa rinosinusal, generalmente

precedida de un catarro común con infección bacteriana secundaria, que provoca
el bloqueo del complejo ostiomeatal e impide el drenaje y la ventilación de los
senos paranasales.

Fisiopatología.

En la sinusitis aguda, la inflamación de la mucosa rinosinusal bloquea el complejo

ostiomeatal e impide el drenaje y la ventilación de los senos paranasales.

Los mecanismos responsables del desarrollo de rinosinusitis son complejos.

Además de las variaciones anatómicas que pueden dificultar el adecuado drenaje
de los senos, los traumatismos y la rinitis alérgica son otros factores
frecuentemente implicados.
Como ya se ha mencionado, las infecciones virales de las vıas aéreas superiores
producen una inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales y, a
menudo, preceden a la rinosinusitis bacteriana aguda (RSBA). Se desconocen las
causas exactas de la infección secundaria de los senos por bacterias. La
obstrucción nasal, los mecanismos inmunológicos locales y sistémicos, la
agresividad del virus, la colonización de la nasofaringe por microorganismos
potencialmente patógenos y diversos factores ambientales determinan que las
bacterias alcancen los senos y se multipliquen en ellos.

Microbiología de la rinosinusitis.

Durante muchos años se pensó que los senos paranasales eran estériles. Sin
embargo, parece lógico pensar que la misma flora que coloniza la cavidad nasal
también se encuentre en los senos paranasales. Más de la mitad de los pacientes
con senos maxilares endoscópicamente normales tienen un exudado con cultivo
positivo, aislándose fundamentalmente Streptococcus viridans, Staphylococcus
epidermidis, S pneumoniae y organismos anaerobios. El papel que desempeña
esta flora normal en la génesis de las sinupatıas no se conoce completamente.

Por otra parte, las bacterias que más frecuentemente se recuperan en los
aspirados de senos maxilares de pacientes con RSBA son S. pneumoniae en un
20-43%, H. influenzae en un 22-35%, y M. catarrhalis en un 2-10%, junto con otras
especies estreptococicas, S. aureus y organismos anaerobios en porcentajes
inferiores.

Diagnóstico clínico

El único método fiable para demostrar que una viriasis de vías aéreas superiores
se ha complicado con una RSBA es mediante la aspiración repetida de los senos.
Sin embargo, en general se admite que la probabilidad de que se haya
desarrollado esta sobreinfección bacteriana es mayor cuando un cuadro catarral
no mejora tras 10 dıas de evolución o empeora a los 5-7 días del diagnóstico.

Estas situaciones suelen acompañarse de alguno de los siguientes síntomas:

rinorrea purulenta (que puede estar ausente si los orificios de drenaje
ostiomeatales estan completamente obstruidos por la inflamación), congestión
nasal, dolor a la presión en puntos faciales (especialmente si son unilaterales y se
localizan sobre regiones sinusales especıficas), goteo nasal posterior, hiposmia o
anosmia, fiebre, tos, sensación disneica, sensación de plenitud otica y dolor
maxilar, frontal o periocular. Los niños pueden incluso vomitar con la tos.

La distinción entre sinusitis aguda y crónica es bastante arbitraria.

Esta última viene definida clínicamente por la duración de los síntomas (8-12
semanas, o más de cuatro episodios al año), que suelen ser menos graves y
basicamente consisten en obstrucción nasal, tos productiva, goteo nasal posterior
y cefalea inespecífica. La depresión, la hiposmia, la halitosis y los trastornos del
sueño no son infrecuentes en estas situaciones.

Otras técnicas diagnosticas

Durante la exploración física hay que realizar una rinoscopia anterior y posterior,
que permite examinar las estructuras de la cavidad nasal (así como los orificios de
drenaje de los senos paranasales); evaluar la consistencia, el color y la estructura
de la mucosa nasal; y, descartar la existencia de masas tumorales. En la RSBA se
suele observar una mucosa edematosa y enrojecida con pus en el meato medio

La mejor técnica de imagen para explorar los senos paranasales es la Tomografía

Axial Computarizada (TAC). En la RSBA, la TAC puede mostrar una mucosa
engrosada y/o una opacificacion o un nivel hidroaéreo en los senos, o anomalías
estructurales subyacentes.

También puede ser útil la realización de tests cutáneos (alérgenos ambientales),

determinación de IgE y otras inmunoglobulinas, estudios microbiológicos si no hay
respuesta al tratamiento antimicrobiano, si se sospecha una enfermedad de
Wegener es preciso descartar la presencia de anticuerpos anticitoplasmaticos de
los neutrófilos (ANCA).

Tratamiento

Descongestionantes nasales.

Uno de los objetivos fundamentales del tratamiento consiste en conseguir el

adecuado drenaje y la correcta ventilación de los senos. A pesar de ello, no hay
una evidencia suficiente que evalúe la utilidad de los descongestionantes en la
rinosinusitis. Estos fármacos reducen la obstrucción nasal y proporcionan un alivio
sintomático. La experiencia clínica sugiere una eficacia a corto plazo en la
descongestión del meato medio, aunque no parece que consigan reducir la
duración de los síntomas. Probablemente, los antimicrobianos y los lavados
nasales sean superiores a los descongestionantes nasales u orales
(oximetazolidina y fenilpropanolamina) en monoterapia. El empleo de estos
farmacos por perıodos prolongados aumenta el riesgo de desarrollar rinitis
medicamentosa, por lo que no deben emplearse durante más de cinco dıas.

Mucoliticos.

No hay evidencia de que los preparados secretolıticos (ambroxol o acetilcisteına)

sean utiles en el tratamiento de la rinosinusitis. Sin embargo, los agentes
fitoterapéuticos parecen tener un efecto terapéutico como adyuvantes a los
antimicrobianos en la RSBA.

Corticosteroides tópicos.

Dado que la rinosinusitis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal y los

senos paranasales, parece lógico incluir en su abordaje terapéutico agentes
antiinflamatorios. Aunque no se ha demostrado una penetración adecuada de
estos agentes en los senos paranasales cuando se administran de forma tópica,
su valor terapéutico se explica por su efecto antiinflamatorio (reduciendo la
síntesis y liberación de citosinas y moléculas de adhesión que se sobreexpresan
en la sinusitis) en el complejo ostiomeatal.

Los pacientes con RSBA tratados con 400 µg diarios de budesonida u 800 µg de
mometasona, muestran, a las tres semanas de tratamiento, una significativa
reducción de sus síntomas y una disminución del edema de la mucosa sinusal
valorada por TAC. Si lo síntomas son muy llamativos, es preferible empezar el
tratamiento tópico con la administración de solución acuosa en gotas más que en
forma pulverizada. Respecto a la sinusitis crónica, los resultados disponibles en la
actualidad, confirman un efecto terapéutico moderado.
Antihistamınicos. No hay una clara demostración de su eficacia en la rinosinusitis
no alérgica. Mejoran el prurito nasal, la rinorrea y los estornudos, pero su efecto es
menor en la congestión y la obstrucción nasal. Los nuevos antagonistas
específicos del receptor H1, tienen la ventaja de no producir sedación y, por
ejemplo, levocetirizina ebastina o desloratadina, tienen un efecto rápido y una
cómoda posología. En los cuadros de rinitis no alérgica – no mediada por
histamina – es menos probable que se produzca una respuesta terapéutica con
estos nuevos antihistamínicos y, en general, las primeras generaciones de estos
fármacos son más efectivas por su significativa actividad anticolinérgica (maleato
de dexbronfeniramina, clorfeniramina). Deben emplearse al menos durante tres
semanas.

Antimicrobianos.

En la selección empírica de un antimicrobiano en el tratamiento de la RSBA se

deben contemplar aspectos como la gravedad del cuadro, la antibioterapia
recibida en las últimas 4-6 semanas, la respuesta clínica a las 72 horas de iniciado
el tratamiento, y la tasa local de resistencias de los microorganismos habituales.

Para un paciente adulto con enfermedad leve que no ha recibido tratamiento

previamente, las recomendaciones podrían incluir: amoxicilina (1,5 a 3,5 g/dı ´a),
amoxicilina/clavulanico, cefpodoxima proxetil, o cefuroxima axetil. Los macrolidos
también pueden considerarse en caso de alergia a β-lactamicos, aunque puede
haber fracaso terapéutico hasta en la cuarta parte de las ocasiones. Si el paciente
ha recibido tratamiento antimicrobiano en las últimas semanas, la probabilidad de
infección por cepas resistentes aumenta y, por tanto, se debe incrementar las
dosis de amoxicilina o utilizar amoxicilina/clavulanico, también a dosis más
elevadas del β-lactamico (3 a 3,5 g/dı ´a). Las nuevas quinolonas y, quizá, los
cetolidos pueden ser una buena alternativa. Si el paciente tiene una enfermedad
moderada, amoxicilina/clavulanico, levofloxacino, o moxifloxacino pueden ser
tratamientos adecuados. Las recomendaciones para la poblacio pediatrica son
semejantes con las dosis ajustadas a su peso. Las infecciones nosocomiales, o
las que se asocian a otras enfermedades (SIDA, fibrosis quıstica) requerirán
abordajes específicos. El tratamiento debe mantenerse al menos siete días
después de la desaparición de los síntomas. La eficacia de los antimicrobianos en
la sinusitis crónica es mas dudosa.

Otras medidas terapéuticas:

Los anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) son eficaces en la hidrorrea copiosa,

especialmente si no hay eosinofilos en el exudado nasal. En ocasiones, también
puede ser necesaria la administración de antitusígenos, antipiréticos y analgésicos
o la corrección de defectos inmunológicos. Los lavados nasales con suero
fisiológico, utilizando o no dispositivos especiales es una medida altamente
recomendable.
Cirugía. Las indicaciones absolutas de la cirugía son las complicaciones sépticas,
orbitales o endocraneales, o la sospecha de una tumoración maligna. Uno de los
métodos más sencillos de abordaje quirúrgico es la puncionaspiracion de los
senos maxilares o frontales para drenaje de un empiema.

Gracias a la TAC y a la endoscopia nasal, en la actualidad se pueden explorar, y

frecuentemente corregir defectos y problemas obstructivos en el complejo
ostiomeatal, que es la zona a través de la cual se produce el drenaje de los senos
paranasales. La obstrucción de esta zona es muy importante en la generación de
una sinusitis crónica y la principal misión de las técnicas quirúrgicas será la de
restaurar el adecuado drenaje y aireación de los senos maxilares, frontales y
etmoidales con la menor distorsión de la anatomía normal de la región.

Recuerde que...

● El estreptococo del grupo A es la etiología bacteriana más frecuente de la FA, y

suele cursar con exudado faringoamigdalar y adenopatías cervicales anteriores. ●
El abordaje clínico de la FA esta básicamente encaminado a identificar a los
pacientes que precisara ´n tratamiento antimicrobiano especıfico.

● La sinusitis es un proceso inflamatorio de la mucosa rinosinusal, generalmente

precedida de un catarro común con infección bacteriana secundaria, que provoca
el bloqueo del complejo ostiomeatal e impide el drenaje y la ventilación de los
senos paranasales.

● Las bacterias que más frecuentemente se recuperan en los aspirados de senos

maxilares de pacientes con RSBA son S. pneumoniae, H. influenzae y M.
catarrhalis.

● La probabilidad de que una viriasis de vı ´as aéreas superiores se complique

con una RSBA es mayor cuando el episodio no mejora tras 10 dı ´as de evolución
o empeora a los 5-7 dı ´as del diagnóstico.

● Estas situaciones suelen acompañarse de rinorrea purulenta, congestión nasal,

dolor a la presión en puntos faciales, goteo nasal posterior, hiposmia, fiebre, tos,
fatiga, sensación de plenitud o ´tica o dolor maxilar, frontal o periocular.

● El diagnóstico de la rinosinusitis comienza con una detallada historia clínica, se

apoya en la endoscopia nasal, en las técnicas de imagen y las pruebas alérgicas,
y se complementa con otras exploraciones dependiendo de la sospecha clínica.
● Los descongestionantes nasales, los GCE tópicos, los antihistamínicos y los
antimicrobianos son las bases del tratamiento de la rinosinusitis aguda.

Faringitis aguda
La faringitis aguda es una de las enfermedades más comunes por las que se
consulta al médico de cabecera.
La faringodinia, la fiebre y el malestar general que la acompañan suelen ser muy
molestos, aunque generalmente leves y autolimitados.
El estreptococo del grupo A es la bacteria más frecuentemente implicada, siendo
responsable del 15-30% de los episodios en niños y del 5-10% en los adultos.
Esta es la única causa habitual de faringitis aguda que requiere tratamiento
antibiótico y, por tanto, su identificación es el objetivo fundamental del médico que
se enfrenta a un cuadro de estas características.
La presencia de un exudado faringoamigdalar y de adenopatías cervicales
anteriores, aumentan la probabilidad de esta etiología; por el contrario, la ausencia
de fiebre y de enrojecimiento faríngeo, y la presencia de signos característicos de
un catarro común, disminuyen la posibilidad de que el estreptococo esté implicado
El cultivo de exudado faríngeo es el método diagnóstico de referencia y
proporciona resultados definitivos en 24-48 horas. Una alternativa diagnostica más
rápida es la detección de antígeno carbohidrato estreptocócico del grupo A.
Así pues, su valor fundamental radica en la obtención de un resultado negativo, lo
que permitiría no instaurar o retirar un tratamiento antimicrobiano. Los objetivos
del tratamiento de la faringitis aguda estreptococica son evitar las complicaciones
supurativas (abscesos periamigdalares o retrofarıngeos, mastoiditis, sinusitis, otitis
media o linfadenitis cervicales), prevenir la fiebre reumática, disminuir la
infectividad y acortar el curso clínico.
Además del tratamiento
Sintomático (reposo, antipiréticos, abundantes líquidos, enjuagues con agua salina
templada), la penicilina oral o la amoxicilina en una única dosis diaria durante 10
días, son los tratamientos de elección.
Otras causas bacterianas (Corynebacterium diphtheriae, Aranobacterium
haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumonie, Chlamydophila
pneumoniae), o víricas (mononucleosis infecciosa, síndrome retroviral agudo,
adenovirus, coxackievirus, herpesvirus) de faringitis aguda son más rara.

La faringoamigdalitis es la inflamación de la orofaringe y las amígdalas que se

caracteriza por la presencia de dolor de garganta (odinofagia) y de las anginas.
La faringoamigdalitis es uno de los diagnósticos más frecuentes en la consulta de
pediatría de atención primaria y es una enfermedad infecciosa, por tanto, adquirida
por contagio, bien a través del aire (al toser o estornudar), o bien por contacto directo.
La faringoamigdalitis aguda (FAA) en el adulto es una de las enfermedades
infecciosas más comunes en la consulta del médico de familia. La etiología más
frecuente es viral. Dentro de la etiología bacteriana, el principal agente
responsable es Streptococcus pyogenes o estreptococo β-hemolítico del grupo A
(EBHGA), causante del 5-30% de los casos
A pesar de ello, la causa más frecuente de etiología bacteriana, la producida por
Streptoccus pyogenes o estreptococo β-hemolítico del grupo A (EBHGA) causa el
20%- 30% de todas las faringoamigdalitis en niños y el 5-15% en adultos (2,3)
La prescripción antibiótica ante una FAA es, en general, exagerada ya que la
mayoría de los casos obedece a una causa viral. El uso excesivo de antibióticos
conlleva la posibilidad de producir efectos secundarios en el paciente, la selección
de resistencias y el consiguiente aumento en el gasto sanitario.
Etiología.
Varios virus y bacterias pueden causar FAA en el paciente inmunocompetente.
Entre los virus, los adenovirus son de los más prevalentes. Otros virus implicados
son rinovirus, enterovirus, virus influenza A y B, virus parainfluenza, virus
respiratorio sincitial, coronavirus, metapneumovirus humano, virus de Epstein-
Barr, virus del herpes simple, citomegalovirus y el virus de la inmunodeficiencia
humana tipo 1 (VIH-1).
Las causas bacterianas más frecuentes son EBHGA, que causa hasta el 30% de
los casos en población infantil, pero es menos frecuente en los adultos. Es
habitual la existencia de portadores asintomáticos, principalmente entre los niños.
Otras bacterias implicadas en la FAA en nuestro medio son Streptococcus
dysgalactiae subsp, equisimilis (estreptococos β-hemolíticos de los grupos C y G).
Más raramente, la FAA puede estar causada por Fusobacterium necro phorum,
Borrelia vincentii, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae (en
adolescentes y adultos que practican sexo oral-genital), Mycoplasma pneumoniae
(causa además bronquitis aguda o infección respiratoria superior) y Chlamydophila
pneumoniae (13,14).
Epidemiología
La infección aguda de la mucosa y tejido orofaríngeo constituye una de las causas
principales de las consultas en Atención Primaria (50% de los motivos de consulta
por infección respiratoria alta) e incluso en los servicios de urgencias tanto
hospitalarios como extrahospitalarios. Muchas de ellas tienen un carácter
autolimitado y el uso de antibióticos en estos casos no estaría indicado. En la
práctica médica diaria preocupa de forma especial aquellas que se encuentran
producidas por el EBHGA (1,2).
Es muy poco frecuente antes de los 3 años, tiene un pico de máxima incidencia
entre los 5 y 15 años, para descender posteriormente entre un 5 y un 23% en los
adultos jóvenes y ser finalmente muy poco frecuente en mayores de 50 años (16).
En lo referente a su presentación, la mayor incidencia de todas ellas suele ser en
las estaciones de invierno y primavera. Existen algunas excepciones como
podrían ser las causadas por rinovirus u otros virus que producen infecciones
respiratorias de vías altas que predominan durante el final de la primavera o
incluso al principio del verano como ocurre con las causadas por las del grupo de
los adenovirus.

Clínica La mayor parte de las FAA son de origen viral y ocurren en el contexto de
un cuadro catarral. Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos y se
acompañan de síntomas virales como la congestión nasal, febrícula, tos, disfonía,
cefalea, o mialgias. La FAA bacteriana cursa con un cuadro brusco de fiebre alta
con escalofríos, odinofagia y disfagia importantes, pero sin síntomas virales
generales.
Diagnóstico

Con la evidencia disponible en la actualidad, el médico de Atención Primaria debe

identificar principalmente la infección por EBHGA, ya que estos casos deben
tratarse con antibióticos. Manifestaciones clínicas El diagnóstico acostumbra a ser
clínico en nuestro país. Los hallazgos clínicos que suelen acompañar a la FAA
causada por EBHGA son dolor de garganta, a menudo con aparición brusca,
fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dolor abdominal, inflamación y/o
presencia de exudado amigdalar y adenopatías cervicales dolorosas, sin tos. Sin
embargo, ninguno de estos signos y síntomas es específico de la FAA por
EBHGA, ya que los criterios clínicos tienen poca validez para discernir la causa
estreptocócica del resto de causas.

Escalas de predicción Diversos estudios han evaluado escalas de predicción

clínicas que aumentan las probabilidades de infección causada por EBHGA. La
más conocida es la de Centor, que usa cuatro criterios: fiebre, exudado o
hipertrofia faringoamigdalar, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia de
tos, en la que se suma un punto por cada uno de los criterios presentes, oscilando
la puntuación global de 0 a 4.

Los pacientes con ninguno o sólo uno de estos criterios presentan un riesgo muy
bajo de infección por EBHGA y, por tanto, no necesitan de ningún abordaje ni
diagnóstico ni terapéutico. Las guías de práctica clínica más influyentes, tales
como la de la Infectious Diseases Society of America o la del National Institute for
Health and Clinical Excellence (NICE), así lo recomiendan (11,28). La mayoría de
expertos opinan que no pueden usarse estas escalas de puntuación clínica sin
una evaluación adicional para el diagnóstico de la FAA por EBHGA
Los porcentajes más altos se hallan en estudios efectuados en niños de 5 a 14
años y los más bajos, en mayores de 15 años. Por tanto, el uso de estas escalas
no es suficiente para conocer con exactitud si un paciente presenta una FAA
causada por EBHGA o no.

Los médicos dan mucho más peso al exudado faringoamigdalar en una FAA, ya
que prescriben antibióticos 28 veces más si este signo está presente que a los
otros 3 criterios (menos de 5 veces más si estos criterios se presentan)

Métodos microbiológicos El cultivo faríngeo es la prueba de referencia para

conocer la etiología de la infección. Su principal desventaja es el tiempo que se
tarda en obtener resultados. Al mismo tiempo, es muy probable que la etiología
por anaerobios se haya infraestimado hasta ahora ya que su identificación
requiere de unas condiciones de cultivo anaerobias estrictas que muchos
laboratorios de microbiología no disponen.

En los años 80 se desarrollaron pruebas de detección antigénica rápida del

EBHGA (Strep A), en muestras faríngeas tomadas con torunda.

Estas técnicas presentan la ventaja de la disponibilidad del resultado en el mismo

momento de la consulta. Se basan en la extracción del antígeno de carbohidratos
del EBHGA a partir de los microorganismos obtenidos del exudado faríngeo. Son
de sencilla aplicación en la consulta médica, debiéndose recoger la muestra con la
ayuda de un depresor, inmovilizando la lengua y se realiza la toma del área
amigdalar y faringe posterior, así como de cualquier zona inflamada o ulcerada. Es
fundamental evitar rozar la torunda con la úvula, mucosa bucal, labios o lengua,
tanto antes como después de la toma (30). Los hisopos son depositados en
cubetas a las que se añade un reactivo que contiene anticuerpos
antiestreptocócicos.

Las pruebas de detección antigénica rápida empleadas para el diagnóstico

etiológico de la FAA son específicas para el EBHGA y no descartan otras
etiologías, como las producidas por S. dysgalactiae y S. angi nosus, cuyas
manifestaciones clínicas son similares. Estas pruebas ofrecen la ventaja de
diagnosticar la FAA estreptocócica en unos pocos minutos, con una especificidad
asociada mayor del 95% cuando se utilizan en pacientes con dos o más criterios
de Centor (11). No obstante, aparte de que estas pruebas no sirven para descartar
otras causas distintas del EBHGA, en un estudio reciente se observó que tampoco
evitan la aparición de complicaciones cuando sus resultados son falsos negativos

Diagnóstico recomendado La prueba de diagnóstico rápido a utilizar actualmente

en Atención Primaria es el Strep A, su uso se recomienda únicamente en los
casos en que se sospeche de una probable infección estreptocócica.

En los pacientes con ningún o un criterio de Centor las recomendaciones de los

expertos y las guías de práctica clínica coinciden en que no hay que utilizar ningún
test ni tratar con antibióticos. En pacientes con dos criterios de Centor la situación
es indeterminada y en la actualidad la guía NICE considera en este grupo la
prescripción diferida de antibióticos (28). En un estudio publicado recientemente,
Little et al. observaron que los pacientes asignados a la prescripción diferida de
antibióticos consumieron menos de la mitad de antibióticos y refrecuentaron un
40% menos que aquellos que fueron tratados de forma inmediata con antibióticos
(35). La estrategia que ha demostrado un mejor cociente coste-efectividad es la de
realizar pruebas antigénicas rápidas a los pacientes con mayor probabilidad de
infección por EBHGA y tratar en base al resultado, los casos positivos (36). Desde
este punto de vista la mejor recomendación para los pacientes con dos o más
criterios de Centor sería realizar técnicas rápidas de detección de antígenos (Strep
A

Tratamiento Objetivos del tratamiento Son objetivos de tratamiento antibiótico en

la faringoamigdalitis por EBHGA:

• Acortar el curso de la enfermedad. El tratamiento antibiótico ha demostrado ser

efectivo en reducir, aunque de forma muy marginal, la duración de la
sintomatología de la faringoamigdalitis causada por EBHGA, concretamente en 16
horas (38). Esta diferencia es mayor en adolescentes y adultos jóvenes, puesto
que el tratamiento antimicrobiano puede reducir en dos días la sintomatología en
estos grupos. • Erradicar el germen. Es importante en Atención Primaria identificar
la FAA causada por EBHGA, ya que los pacientes que la presentan se benefician
del tratamiento antimicrobiano.
• Evitar el contagio. El tratamiento antibiótico logra negativizar el cultivo en las
primeras 24 horas en el 97% de casos, disminuyendo el riesgo de contagio a otras
personas.

• Prevenir las complicaciones. En algunos estudios el tratamiento antibiótico de la

FAA causada por EBHGA ha disminuido la incidencia de complicaciones
supurativas y no supurativas agudas como la fiebre reumática, aunque este efecto
no se ha observado en todas las publicaciones. • Mejorar los síntomas. En el
paciente con FAA debemos utilizar fármacos para reducir la sintomatología
principal que es el dolor de garganta, con la correcta prescripción de
antinflamatorios y/o analgésicos.

Tratamiento antibiótico Debe administrarse el tratamiento antibacteriano durante al

menos 8 días, aunque preferentemente se recomienda administrarlo durante 10
días ya que la mayoría de estudios se han efectuado con esta duración. En caso
de positividad del Strep A debe recomendarse la utilización de
fenoximetilpenicilina o penicilina V (1.200.000 UI/12 horas por vía oral), ya que el
EBHGA ha sido y sigue siendo sensible a este antibiótico en todo el mundo (12).
En caso de intolerancia al tratamiento de elección puede administrarse amoxicilina
500 mg/12horas (40). También puede administrarse una cefalosporina de primera
generación, como cefadroxilo 500 mg/12 horas (40). Si hay alergia confirmada a la
penicilina se aconseja utilizar clindamicina 300 mg/8 horas durante 10 días o un
macrólido de 16 átomos como josamicina, 1 g/12 horas durante 10 días puesto
que las resistencias del EBHGA, aunque han disminuido en los últimos años,
siguen siendo mayores frente a los macrólidos de 14 y 15 átomos que a los de 16
átomos. En caso de FAA estreptocócica de repetición se puede administrar la
asociación de amoxicilina y ácido clavulánico 500/125 mg/8 horas durante 10 días
(tabla 4). Tratamiento sintomático Se recomienda reposo durante el proceso febril,
la toma adecuada de líquidos, evitar irritantes y gárgaras con agua caliente y sal
(41). Como tratamiento farmacológico no antibiótico, la reciente guía europea
sobre manejo de la FAA recomienda el uso de analgésicos y antiinflamatorios (14).
Ibuprofeno y diclofenaco son ligeramente más efectivos que paracetamol para el
alivio del dolor de garganta. Flurbiprofeno, antinflamatorio de acción local, ha
demostrado ser más eficaz que el placebo para disminuir el dolor de garganta
(42,43). En este sentido, el uso de antiinflamatorios de acción local puede ser una
alternativa para el tratamiento de los síntomas de dolor de garganta sin fiebre alta.
Laringitis
La laringitis es un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglotica de la
vía aérea que cursa con un aumento de la producción y la viscosidad de las
secreciones. Es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior
en la infancia. Aparece fundamentalmente en niños con edades comprendidas
entre tres meses y tres años, con un pico de incidencia en el segundo año de vida.
Las laringitis agudas están producidas casi exclusivamente por virus,
fundamentalmente el virus parainfluenza tipo 1 y el tipo 3. En los adultos puede
complicarse con una sobreinfeccio ´n bacteriana, sobre todo por Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes o Moraxella catarrhalis.
El cuadro clínico cursa con síntomas catarrales de 24-72 horas de evolución que,
bruscamente, y con predominio nocturno, comienza con la trıada clásica de tos
“perruna”, afonía y estridor inspiratorio, acompañada, ocasionalmente, por
febrícula.
Este cuadro de laringitis aguda vírica debe diferenciarse de otras causas menos
frecuentes de obstrucción de las vías aéreas altas, como la traqueitis bacteriana,
el absceso retrofarıngeo, la aspiración de cuerpos extraños o la epiglotitis. Este
último cuadro, causado fundamentalmente por H. influenzae tipo B, se caracteriza
por una inflamación del área supra glótica que cursa con fiebre elevada, afectación
importante del estado general, disfagia y dificultad respiratoria progresiva.
Los pilares fundamentales del tratamiento son la budesonida (2 mg disueltos en 4-
5 cc de suero fisiológico) y la adrenalina (2 a 5 ampollas de 1 cc al 1/1.000
disueltas en suero fisiológico hasta los 10 cc) nebulizadas con un flujo de aire de
cinco litros por minuto para favorecer su depósito en la laringe.