TEMAS CLAVE DE MEDICINA

INTERNA

JAVIER GARAY RIVERA

UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL NORTE Hospital San Pablo de Coquimbo
Contenido
Lectura de electrocardiograma .................................................................................................................................................................. 8
Frecuencia .............................................................................................................................................................................................. 8
Ritmo ...................................................................................................................................................................................................... 8
Eje ........................................................................................................................................................................................................ 10
Hipertrofia ............................................................................................................................................................................................ 11
Isquemia – infarto ................................................................................................................................................................................ 12
Intervalos ............................................................................................................................................................................................. 13
Reanimación cardiopulmonar .................................................................................................................................................................. 15
Resucitación CP básica ......................................................................................................................................................................... 15
Soporte vital avanzado......................................................................................................................................................................... 16
Hipertensión arterial ................................................................................................................................................................................ 19
Crisis hipertensiva .................................................................................................................................................................................... 22
Insuficiencia cardíaca ............................................................................................................................................................................... 24
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca ................................................................................................................................................. 30
Síndrome Coronario ................................................................................................................................................................................. 33
Cardiopatía coronaria estable .............................................................................................................................................................. 33
Síndrome coronario agudo .................................................................................................................................................................. 35
SCA Sin SDST .................................................................................................................................................................................... 35
SCA con SDST ................................................................................................................................................................................... 36
Trastornos del ritmo ................................................................................................................................................................................ 39
Taquiarritmias ...................................................................................................................................................................................... 39
Enfrentamiento general de las taquiarritmias ..................................................................................................................................... 45
Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................................. 45
Tratamiento urgencia ...................................................................................................................................................................... 45
Tratamiento crónico ........................................................................................................................................................................ 46
Síndrome aórtico agudo .......................................................................................................................................................................... 48
Valvulopatías ............................................................................................................................................................................................ 49
Estenosis mitral .................................................................................................................................................................................... 49
Insuficiencia mitral ............................................................................................................................................................................... 49
Estenosis aórtica .................................................................................................................................................................................. 50
Insuficiencia aórtica ............................................................................................................................................................................. 50
Tromboembolismo pulmonar .................................................................................................................................................................. 52
Endocarditis infecciosa ............................................................................................................................................................................ 55
Pericarditis aguda .................................................................................................................................................................................... 58
Insuficiencia respiratoria.......................................................................................................................................................................... 60
Resumen de Insuficiencia respiratoria ..................................................................................................................................................... 66

1
 Insuficiencia respiratoria aguda ........................................................................................................................................................... 67
Insuficiencia respiratoria crónica ......................................................................................................................................................... 68
Síndrome de ocupación pleural ............................................................................................................................................................... 70
Derrames pleurales .............................................................................................................................................................................. 70
Neumotórax ......................................................................................................................................................................................... 72
Asma ........................................................................................................................................................................................................ 74
EPOC......................................................................................................................................................................................................... 78
Bronquiectasias ........................................................................................................................................................................................ 84
Neumonía adquirida en la comunidad..................................................................................................................................................... 86
Neumonia adquirida en la comunidad (minsal 2018) .............................................................................................................................. 88
Neumonía en inmunodeprimidos ............................................................................................................................................................ 90
Neumonía asociada a atención en salud (NAAS) ..................................................................................................................................... 90
Hemoptisis ............................................................................................................................................................................................... 92
Nódulo pulmonar solitario ....................................................................................................................................................................... 93
Cáncer de pulmón .................................................................................................................................................................................... 95
Reflujo gastroesfoágico (RGE) .................................................................................................................................................................. 98
Enfermedad ulceropéptica ...................................................................................................................................................................... 99
Infección por HP ................................................................................................................................................................................... 99
Síndrome ictérico ................................................................................................................................................................................... 101
Ictericias febriles ................................................................................................................................................................................ 102
Daño hepático crónico ........................................................................................................................................................................... 103
Insuficiencia hepática......................................................................................................................................................................... 103
Insuficiencia hepática aguda .......................................................................................................................................................... 104
Hipertensión portal y sus complicaciones ............................................................................................................................................. 105
Hepatitis aguda y crónica ....................................................................................................................................................................... 109
Hepatitis aguda ...................................................................................................................................................................................... 109
Infección por virus hepatitis A ........................................................................................................................................................... 109
Hepatitis alcohólica ............................................................................................................................................................................ 109
Hepatitis crónica .................................................................................................................................................................................... 110
Infección por VHB .............................................................................................................................................................................. 110
Infección por VHC .............................................................................................................................................................................. 110
Hepatitis autoinmune ........................................................................................................................................................................ 111
Pancreatitis aguda ................................................................................................................................................................................. 112
Pancreatitis crónica ................................................................................................................................................................................ 113
Enfermedad diverticular ........................................................................................................................................................................ 114
Síndrome diarreico agudo...................................................................................................................................................................... 119
Síndrome diarreico crónico .................................................................................................................................................................... 120

2
Síndrome de malabsorción .................................................................................................................................................................... 122
Patología digestiva funcional ................................................................................................................................................................. 123
Síndrome de intestino irritable .......................................................................................................................................................... 123
Hemorragia digestiva ............................................................................................................................................................................. 125
Enfermedad inflamatoria intestinal ....................................................................................................................................................... 130
Cáncer gástrico ...................................................................................................................................................................................... 134
Cáncer colorrectal .................................................................................................................................................................................. 138
Diabetes mellitus ................................................................................................................................................................................... 143
Generalidades .................................................................................................................................................................................... 143
Complicaciones crónicas de la DM..................................................................................................................................................... 145
Complicaciones agudas de la DM ...................................................................................................................................................... 146
Cetoacidosis diabética ................................................................................................................................................................... 146
Síndrome hiperglicémico hiperosmolar ......................................................................................................................................... 149
Farmacoterapia oral de la DM ............................................................................................................................................................... 151
Insulinoterapia ....................................................................................................................................................................................... 154
Hipoglicemia .......................................................................................................................................................................................... 155
Síndrome metabólico ............................................................................................................................................................................. 156
Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................................... 158
Coma mixedematoso ......................................................................................................................................................................... 160
Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................................... 161
Tirotoxicosis o tormenta tiroidea .................................................................................................................................................. 163
Trastornos del calcio y fósforo ............................................................................................................................................................... 164
Trastornos suprarrenales ....................................................................................................................................................................... 167
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing) ......................................................................................................................................... 167
Hipocortisolismo (Insuficiencia suprarrenal) ..................................................................................................................................... 167
Síndrome constitucional ........................................................................................................................................................................ 169
Síndromes carenciales ........................................................................................................................................................................... 170
Antibióticos ............................................................................................................................................................................................ 173
Principales antibióticos .......................................................................................................................................................................... 174
b- lactámicos ...................................................................................................................................................................................... 174
Penicilinas ...................................................................................................................................................................................... 174
cefalosporinas ................................................................................................................................................................................ 176
Carbapenémicos ............................................................................................................................................................................ 177
monobactámico ............................................................................................................................................................................. 177
Glucopéptidos .................................................................................................................................................................................... 177
Aminoglucócidos ................................................................................................................................................................................ 178
Macrólidos ......................................................................................................................................................................................... 179

3
 Lincosamidas ...................................................................................................................................................................................... 179
Cloranfenicol ...................................................................................................................................................................................... 180
Tetraciclinas ....................................................................................................................................................................................... 180
Sulfamidas y trimetoprim .................................................................................................................................................................. 181
Quinolonas ......................................................................................................................................................................................... 181
Rifampicina ........................................................................................................................................................................................ 182
Metronidazol...................................................................................................................................................................................... 182
Síndrome febril ...................................................................................................................................................................................... 184
Síndrome febril prolongado ................................................................................................................................................................... 185
Fiebre de origen desconocido (FOD)...................................................................................................................................................... 185
Sepsis y shock séptico ............................................................................................................................................................................ 187
Espondilodiscitis infecciosa .................................................................................................................................................................... 189
Infección del tracto urinario .................................................................................................................................................................. 191
Síndrome mononucleósico .................................................................................................................................................................... 194
Tuberculosis ........................................................................................................................................................................................... 195
Normas MINSAL 2014 ........................................................................................................................................................................ 196
Norma técnica MINSAL .......................................................................................................................................................................... 196
Vacunación ......................................................................................................................................................................................... 196
Quimioprofilaxis ................................................................................................................................................................................. 196
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................... 197
........................................................................................................................................................................................................... 197
........................................................................................................................................................................................................... 197
VIH – SIDA .............................................................................................................................................................................................. 198
Anemia ................................................................................................................................................................................................... 201
Enfermedad tromboembólica ................................................................................................................................................................ 204
Síndromes linfoproliferativos................................................................................................................................................................. 207
Adenopatías ....................................................................................................................................................................................... 207
Linfoma de Hodgkin ........................................................................................................................................................................... 207
Linfoma No- Hodgkin ......................................................................................................................................................................... 208
Gammapatías Monoclonales (MGUS, MM, Amiloidosis) ................................................................................................................... 208
Leucemias .............................................................................................................................................................................................. 210
Leucemias agudas .............................................................................................................................................................................. 210
Leucemia mieloide aguda (MMA) .................................................................................................................................................. 210
Leucemia linfoide aguda ................................................................................................................................................................ 210
Leucemias crónicas ............................................................................................................................................................................ 211
Leucemia linfoide crónica .............................................................................................................................................................. 211
Leucemia mieloide crónica ............................................................................................................................................................ 211

4
 Leucocitosis ........................................................................................................................................................................................ 211
Leucopenia ......................................................................................................................................................................................... 211
Síndromes mieloproliferativos ............................................................................................................................................................... 212
Policitemia vera ................................................................................................................................................................................. 212
Trombocitosis esencial ....................................................................................................................................................................... 212
Síndromes mielodisplásicos ................................................................................................................................................................... 212
Mielodisplasia .................................................................................................................................................................................... 212
Aplasia medular ................................................................................................................................................................................. 213
Mielofibrosis ...................................................................................................................................................................................... 213
Neutropenia febril ................................................................................................................................................................................. 214
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria .............................................................................................................................. 215
Trombofilias ....................................................................................................................................................................................... 215
Alteraciones de la hemostasia ........................................................................................................................................................... 215
Alteraciones de la hemostasia primaria ......................................................................................................................................... 215
injuria renal aguda e insuficiencia renal aguda ...................................................................................................................................... 219
Enfermedad renal crónica ...................................................................................................................................................................... 225
Terapia sustitutiva renal ........................................................................................................................................................................ 229
Síndrome nefrótico ................................................................................................................................................................................ 232
Síndrome nefrítico ................................................................................................................................................................................. 233
Glomerulopatías .................................................................................................................................................................................... 234
Glomerulonefritis ............................................................................................................................................................................... 235
Glomerulonefritis agudas............................................................................................................................................................... 235
Glomerulonefritis subagudas ......................................................................................................................................................... 236
Glomerulonefritis crónicas ............................................................................................................................................................. 236
Trastornos del sodio .............................................................................................................................................................................. 240
Hiponatremia ..................................................................................................................................................................................... 240
Hipernatremia .................................................................................................................................................................................... 241
Trastornos del potasio ........................................................................................................................................................................... 243
Hipokalemia ....................................................................................................................................................................................... 243
Hiperkalemia ...................................................................................................................................................................................... 243
Trastornos del equilibrio ácido base. ..................................................................................................................................................... 245
Acidosis metabólica ........................................................................................................................................................................... 246
Alcalosis metabólica ........................................................................................................................................................................... 247
Acidosis respiratoria........................................................................................................................................................................... 248
Alcalosis respiratoria .......................................................................................................................................................................... 248
Monoartritis aguda ................................................................................................................................................................................ 250
Artritis séptica .................................................................................................................................................................................... 250

5
 Artropatía por cristales ...................................................................................................................................................................... 250
Gota ............................................................................................................................................................................................... 250
Artropatía por pirofosfato ............................................................................................................................................................. 251
Artritis reumatoide ................................................................................................................................................................................ 252
Lupus eritematoso sistémico ................................................................................................................................................................. 254
Espondiloartropatías seronegativas....................................................................................................................................................... 257
Espondilitis anquilosante ................................................................................................................................................................... 257
Artritis reactiva .................................................................................................................................................................................. 257
Artritis Psoríatica ................................................................................................................................................................................ 258
Polimialgia reumática ............................................................................................................................................................................ 263
Polimiositis / Dermatomiositis ............................................................................................................................................................... 264
Fenómeno de Raynaud .......................................................................................................................................................................... 265
Esclerodermia ........................................................................................................................................................................................ 266
Fibromialgia ........................................................................................................................................................................................... 267
Síndrome de Sjögren .............................................................................................................................................................................. 269
Vasculitis ................................................................................................................................................................................................ 270
Vasculitis de Grandes vasos ............................................................................................................................................................... 270
Vasculitis de mediano vaso ................................................................................................................................................................ 270
Vasculitis de pequeños vasos ............................................................................................................................................................. 271
Enfermedad cerebro vascular ................................................................................................................................................................ 274
Recomendaciones MINSAL ACV ............................................................................................................................................................. 276
Síndromes meníngeos............................................................................................................................................................................ 278
Meningitis aguda................................................................................................................................................................................ 279
Meningitis subaguda .......................................................................................................................................................................... 279
Encefalitis aguda ................................................................................................................................................................................ 280
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................................... 281
Hipertensión endocraneana .................................................................................................................................................................. 282
Síndromes convulsivos ........................................................................................................................................................................... 283
Cefaleas .................................................................................................................................................................................................. 284

6
CARDIOLOGÍA

7
Lectura de electrocardiograma
Introducción
Generalidades

• El trazado del EKG se realiza sobre papel

milimetrado
o 1 mm de largo = 0,04 segundos
▪ 5 mm = 0.2 segundos
▪ 25 mm = 1 segundo
o 1mm de alto = 0,1 milivoltios
• El EKG se toma a partir de 6 derivaciones
frontales y 6 derivaciones horizontales
o Derivaciones frontales
▪ Bipolares: DI, DII y DIII
▪ Extremidades: AVR,
AVL y AVF
o Derivaciones horizontales: V1,
V2, V3, V4, V5 y V6
• La forma de leer un EKG correctamente requiere de seguir minuciosamente una regla nemotécnica para no olvidar revisar
todos los aspectos importantes
o FREH III → Frecuencia, Ritmo, Ejes, Hipertrofias, Isquemia, Infarto, Intervalos.

Frecuencia
• Existen 3 métodos para calcular la frecuencia dependiendo de qué tan alta sea
o Método de los 300
▪ Se debe medir a partir de cualquier QRS que coincida con la línea gruesa de los 5 mm. La ubicación del
segundo QRS marcará el valor de la frecuencia
• Si el segundo QRS cae sobre una línea gruesa, el valor de la frecuencia dependerá de que tan
lejos del primer QRS se encuentra
o 5 mm → 300 lpm
o 10 mm → 150 lpm
o 15 mm → 100 lpm
o 20 mm → 75 lpm
o 25 mm → 60 lpm
o 30 mm → 50 lpm
• Si el segundo QRS no cae en una línea gruesa, el valor de la frecuencia se obtiene contando los
mm a los que se encuentra de la línea gruesa.
o Entre 150 – 100 → 10 latidos x mm
o Entre 100 y 75 →5 latidos x mm
o Entre 75 y 60 → 3 latidos x mm
o Entre 50 y 60 → 2 latidos x mm
o Método de los 1500 → Se utiliza cuando la FC es > 150 lpm
▪ Se debe dividir 1500/número de mm entre 2 QRS
o Método de 1 segundo → Solo en FA (trazo muy irregular)
▪ Cada 5 líneas gruesas (25 mm) existe un trazo que marca 1 segundo.
▪ Se deben contar los QRS entre 6 trazos y multiplicar por 10

Ritmo
Tipos de ritmo
• Existen 3 tipos de ritmo

8
 o Ritmo sinusal: FC entre 60 y 100 lpm
o Ritmo de la unión: FC entre 40 y 60 lpm
o Ritmo idioventricular: FC entre 20 y 40 lpm
Lectura del ritmo
1. En primer lugar, debe establecerse si se encuentra en ritmo sinusal
o Ritmo sinusal
▪ Ondas P iguales que se siguen de un QRS
▪ Intervalo RR regular
o Variaciones
▪ Fibrilación auricular:
• Ausencia de ondas P
• RR Variable
▪ Arritmia sinusal
• Ondas P iguales que se siguen de un QRS
• RR variable
2. En segundo lugar, se deben identificar posibles arritmias, para eso se evalúa la FC, las ondas P y el intervalo RR
o Guía para sospechar taquiarritmias según la frecuencia
▪ 100 – 160 → TS
▪ 150 – 250 → TPSV – TV
▪ 250 – 350 → Flutter
▪ 350 – 450 → FA
o Arritmias
▪ Arritmias supraventriculares
1. Taquicardia sinusal
a. FC entre 100 – 160
b. Intervalo RR regular
c. Onda P iguales que se siguen de un QRS
2. Flutter auricular
a. Ondas F mayúsculas regulares con frecuencia 250 – 350 lpm
b. Frecuencia auricular : Frecuencia ventricular = 2 : 1 o 4 : 1 (por bloqueo de ondas en
NSA)
c. Intervalo RR irregular pero menos irregular que FA
d. La frecuencia auricular se calcula con el método de los 1500.
3. Fibrilación auricular
a. Ondas f minúsculas, sin ondas P reconocibles
b. Intervalo RR variable
c. Frecuencia auricular > 350 lpm; Frecuencia ventricular > 100 lpm
d. Cuando hay conducción aberrante puede ocurrir un QRS de distinta morfología, que se
diferencia de una extrasístole ventricular porque en el caso de la FA el QRS es estrecho
(por ser supraventricular)
4. Taquicardia paroxística supraventricular
a. FC entre 160 – 250 lpm
b. Siempre hay onda P antes de QRS (Conducción AV 1:1)
5. Extrasístoles supraventriculares
a. Ondas P de distinta morfología (foco ectópico)
b. QRS igual al de base
c. Ausencia de pausa compensatoria
d. Puede haber Onda P sin QRS en extrasístole bloqueada (Onda P encuentra al nodo AV e
periodo refractario por lo que no se transmite a los ventrículos)
6. Bradicardia sinusal
9
 a. Ritmo de base sinusal
b. FC < 60 lpm
▪ Arritmias ventriculares
1. Extrasístoles ventriculares
a. No hay onda P antes del QRS
b. QRS ancho y distorsionado con morfología de bloqueo de rama
i. Pueden ser monomorfas o polimorfas si es que el origen es multifocal o una
estimulación se produce con el ventrículo en periodo refractario.
c. Con frecuencia el QRS es de polaridad diferente al de base
d. Puede haber bigeminismo (1:1) o trigeminismo (2:1)
e. Existe pausa compensatoria
i. Como medir una pausa compensatoria
1. Marcar en un papel la distancia entre las R de 4 ciclos normales
2. Ubicar la primera marca sobre la R que antecede a la extrasístole
3. Si la tercera marca cae sobre la R posterior a la extrasístole, se dice
que hay pausa compensatoria.
f. Pueden ser del ventrículo derecho o del ventrículo izquierdo
i. ES VD → Morfología de bloqueo de rama izquierda (V5, V6, DI)
ii. ES VI → Morfología de bloqueo de rama derecha (V1, V2)
g. Onda R sobre T:
i. Aparece antes del QRS de base. Se produce porque la ES se originó con el
ventrículo en repolarización.
ii. Factor de riesgo de fibrilación ventricular
2. Taquicardia ventricular
a. 3 o más ESV seguidas
b. FC entre 140 – 250 lpm
c. Tipo especial → Torsade de pointes (TV Helicoidal)
3. Fibrilación ventricular
a. Ritmo rápido e irregular con FC entre 150 y 500 lpm
b. No hay ondas P, QRS ni ondas T
o Ritmos de la unión
▪ Son latidos de escape de origen en el nodo AV (superior, medio, inferior)
1. Superior: Onda P negativa en DII, DIII y AVF; PR corto < 0,12 segundos
2. Medio: No se ve onda P, oculta por el QRS
3. Inferior: Onda P negativa después del QRS

Eje
Generalidades
• El plano de registro del EKG se puede graficar como una circunferencia graduada
alrededor del corazón.
• El eje normal es entre 0 y +90°, aunque se permite un límite entre -30° y +110°.
• Un eje anormal grafica desplazamiento del corazón o aumento de tamaño, lo que
desvía la dirección del vector final que indica el sentido de la despolarización de la onda
de estimulación.
• Para calcular el eje se deben utilizar las 6 derivaciones frontales y saber que
o DI va hacia O°
o DII va hacia +60°
o DIII va hacia +120°
Cálculo

• Método 1: Perpendicular a la isobifásica

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 1. Lo primero es encontrar el QRS lo más isobifásico posible
2. Luego, se debe buscar la derivada perpendicular, sabiendo que:
a. DI ┴ AVF
b. DII ┴ AVL
c. DIII ┴ AVR
3. A continuación, se debe observar la polaridad de la derivación perpendicular. Por ejemplo, si DI es isobifásica y AVF es
positiva, el eje está a +90°
• Método 2: Cuadrantes (Solo para conocer si es normal o no)
1. Si el eje está entre 0 y 90°, DI y AVF siempre serán positivos (esto porque DI apunta a 0 y AVF hacia +90)
• Método 3: Sobreposición de ejes
1. Se debe utilizar el método cuadrantes en DI, DII y DIII
a. DI/AVF
i. DI es negativo cuando apunta hacia +180°
y positivo cuando apunta a 0
ii. AVF es negativo cuando apunta hacia -90°
y positivo cuando apunta a 90°
b. DII/AVL
i. DII es negativo cuando apunta a -120° y
positivo cuando apunta a +60°
ii. AVL es negativo cuando apunta a -30° y
positivo cuando apunta a -150°
c. DIII/AVR
i. DIII es negativo cuando apunta a -60° y
positivo cuando apunta a +120°
ii. AVR es negativo cuando apunta a +30° y
positivo cuando apunta a -150°
2. Marcar con un símbolo el cuadrante que es positivo para cada
derivada y su perpendicular
3. El lugar donde coincidan los 3 símbolos marcará el lugar del eje.

Hipertrofia
Hipertrofia auricular

• Se busca en la onda P, la cual debe medir < 2,5 mm tanto de largo como
de alto.
o > 2.5 mm de largo → Hipertrofia auricular izquierda
▪ Puede formar además una melladura (Onda P mellada
mitral)
o > 2.5 mm de alto → Hipertrofia auricular derecha
▪ Puede formar una P picuda (Onda P picuda pulmonar)
• Otra forma es analizando la morfología en S acostada de la Onda P
o La montaña inicial corresponde a la aurícula derecha y el valle a la aurícula izquierda.
o SI la S > 3 mm, hay hipertrofia
▪ Hipertrofia derecha → La montaña es más grande que el valle
▪ Hipertrofia izquierda → El valle es más grande que la montaña
▪ Hipertrofia biauricular → Ambos componentes están aumentados
Hipertrofia ventricular

HV derecha
• Sospecha de hipertrofia ventricular derecha (El EKG tiene poca sensibilidad en la hipertrofia del ventrículo derecho)→
o 1. Eje desviado a la derecha > 110°

11
 o 2. En v5 y v6 (derivadas izquierdas) → Onda S ≥ Onda R
o 3. En v5 y v6 → Onda S > 7 mm
o 4. Pobre progresión de la onda R
▪ En EKG normal, la onda R aumenta de tamaño desde v1 a v6. Cuando la Onda R permanece similar en
aquellas derivadas, se habla de pobre progresión
▪ Se ve en IC derecha y en infarto antiguo de cara anterior
• Criterios diagnósticos
o Eje > 110° desviado a la derecha
o R > S en v1
o S > R en v5 o v6
o R v1 + S v5 o v6 > 11 mm
HV izquierdo

• Sospecha de HV izquierda
o Índice de Sokolov → S en v1 o v2 + R en v5 o v6 > 35 mm
o R en v6 > R en v5
▪ Normalmente R en v5 es mayor que en V<6 porque el electrodo de v5 está más cerca del ventrículo, pero
cuando hay hipertrofia esto cambia.
o R > 11 mm en AVL
• Criterios diagnósticos de HV izquierda
o R v6 > R v5
o Índice de Sokolov
o R > 11 mm en ASVL
o R > 20 mm en AVF

Isquemia – infarto
• Onda de isquemia: Onda T invertida simétrica u Ondas T picudas (primeros minutos)
o Características de la Onda T invertida patológica
▪ Onda T invertida en las precordiales derechas (V1, v2 y v3) y AVR es normal
▪ Onda T patológica es simétrica y profunda
▪ Refleja isquemia subepicárdica
o Características de la Onda T picuda patológica
▪ Onda T es positiva siempre en DI y DII donde es < 5 mm; y precordiales izquierdas (V4, V5 y V6), donde es
< 10 mm
▪ Si no cumplen este criterio son T picudas
▪ Refleja isquemia subendocárdica (diferencial de hiperkalemia)
• Onda de lesión:
o Supradesnivel ST > 1 mm (persistencia)
▪ Refleja lesión miocárdica (necrosis de toda la pared)
▪ Suele desaparecer a las horas post IAM (si no, sospechar aneurisma ventricular como complicación)
o Infradesnivel ST > 1mm → Refleja lesión solo de la pared subendocárdica
▪ Punto J (término de activación, luego de S)
• Isquemia: Punto J descendido 1 – 3 mm
• Hipertrofia: Punto J isoeléctrico
• Onda de necrosis: Ondas Q (horas)
o Características de la Onda Q patológica
▪ > 25% de la R que sigue
▪ > 0,04 segundos (1 mm) de largo
▪ Tienen que aparecer en más de una derivación de la misma cara
• DII, DIII y AVF → Cara inferior
• V1 y V2 → Septum

12
 • V3 y V4 → Cara anterior
• V5 y V6 → Cara lateral
• V6, DI y AVL → Cara lateral alta
o Q normales en AVR y V1
• IAM
o La elevación del ST va junto a una depresión del ST en la pared opuesta (imagen en espejo)
o Cuando, además de la elevación del ST, se aprecian complejos QS (no hay onda R) hablamos de infarto transmural,
donde hay compromiso de todo el miocardio.

Intervalos
• Se deben estudiar el intervalo PR, el QRS y el QT
o PR
▪ Mide la conducción AV
▪ Normal → 0,12 – 0,20 segundos
▪ Anormal
• < 0,12 → Preexcitación (WPW)
• > 0,20 → Bloqueo AV de 1er grado
• Bloqueos AV de 2do y 3er grado (siempre implican patología orgánica)
o BAV 2do grado
▪ Mobitz I → PR se prolonga hasta que una Onda P no conduce y no se sigue de
QRS
▪ Mobitz II → Bloqueo permanente 2:1, 3:1, etc. (Por cada dos, tres o n
contracciones auriculares, solo habrá 1 ventricular)
• PR es constante, lo que le diferencia del Mobitz I.
o BAV completo o 3er grado → Las aurículas y ventrículos laten independientemente
o Intervalo QRS
▪ Límite superior → 0,12 segundos (3 mm)
▪ Cuando es anormal, implica Bloqueos de rama (defecto en la conducción intraventricular)
• Criterios de bloqueo de rama
o Alteración del QRS (rSR’)
o QRS > 0,12 segundos en BR completo y < 0,12 segundos en BR incompleto
o Depresión del ST con T invertidas
• Bloqueo de rama derecha
o rSR’ en V1 y V2
o Ondas S anchas en v5, v6 y DI
• Bloqueo de rama izquierda
o rSR’ en v4, v5 y v6, DI, AVL y AVF
• Hemibloqueos (Bloqueos de fascículos de la rama
izquierda)
o Hemibloqueo izquierdo anterior
▪ rS (r chica y S grande) en DII, DIII y AVF
▪ Eje desviado hacia arriba o a la izquierda
▪ QRS angosto
o Hemibloqueo izquierdo posterior
▪ rS (r chica y S grande) en DI y AVL
▪ Eje > 110°
o Intervalo QT
▪ Se mide desde el principio de la Onda Q hasta el final de la onda T
▪ Varía con la frecuencia, por lo que hay que corregirlo con la siguiente fórmula
• QTc = QT medido/ √RR
▪ Valores normales
13
 • Hombre: 0,36 – 0,42 s
• Mujer 0,36 – 0,43 s
▪ Causas de acortamiento (< 0,36 s)
• Hipercalcemia
• Intoxicación digitálica
▪ Causas de alargamiento (> 0,42 – 0,43)
• Hipocalcemia (ej. Falla renal severa)
• Enfermedad isquémica (acompañada de cambios en la Onda T)
• Arritmias ventriculares (Torsades de pointes)
o > 0,45 vigilar
o > 0,50 alto riesgo

14
Reanimación cardiopulmonar
Resucitación CP básica
1. Valorar seguridad y eliminar peligros (dar aviso
correspondiente)
2. Valorar nivel de conciencia
3. Pedir ayuda (Clave azul)
4. ABC
a. Vía aérea con control de columna cervical
i. Ubicar en decúbito supino
(embarazadas hacia la izquierda para
reducir compresión de la aorta y VC por
el útero)
ii. Levantar y traccionar mandíbula
1. Cuidado con lesionados de
columna cervical, estabilizar
cabeza en posición intermedia
sin flexionar la columna
b. Respiración
i. Evaluación inicial
1. Inspección → Observar movimientos del tórax
2. Auscultación → Murmullo pulmonar, sonidos de inspiración y espiración
3. Palpación → Pulso carotideo (no más de 10 segundos)
ii. Situaciones
1. Paro cardíaco: Gasping
2. Obstrucción parcial de la vía aérea: ronquido, estridor.
3. Pulso en paciente que no ventila:
a. Iniciar ventilación 10 x 1 sin comprimir
b. Comprobar cada 2 minutos
i. Si no hay movimientos espontáneos (tos o respiración) o pulso carotideo →
PCR (Reanimar)
c. Circulación → Compresiones torácicas
i. Posición: Decúbito sobre superficie dura
ii. Maniobra: Iniciar compresiones torácicas
1. Profundidad: 1/3 del diámetro AP del tórax
2. Frecuencia: 100 – 120
3. Periodicidad: 30 x 2.

15
Soporte vital avanzado
1. D - CAB
a. D. Desfibrilar
i. Tiene prioridad por sobre la RCP
ii. Uso en arritmias desfibrilables reconocidas luego de conectar el monitor (suspender RCP para desfibrilar
en cuanto se diagnostiquen)
1. FV
2. TV sin pulso

iii. Uso del desfibrilador

1. Mecanismos de trabajo
a. Descarga
i. Palas
ii. Electrodos adhesivos
1. Grandes para desfibrilación
2. Estándar (derivaciones I, II y III → rojo en hombro derecho, amarillo en
hombro izquierdo, verde en la LAM izquerda)
b. Monitor
i. Asistolía → Comprobar conexión adecuada, ajuste de amplificación y registro
de otra derivación (protocolo de asistolia)
ii. Dudas entre asistolia o FV de voltaje bajo → NO DESFIBRILAR, continuar RCP y
valorar cada 2 minutos.
2. Uso equipo manual
a. Aplicar gel en piel o paletas antes de desfibrilar, excepto si son electrodos adhesivos los
cuales no requieren gel
b. Colocar paletas o adhesivos (debajo de la clavícula derecha a lo largo del esternón y a la
izquierda del pezón izquierdo)
c. Evaluar ritmo (detener RCP)
i. FV o TV sin pulso → Desfibrilar y continuar RCP mientras se carga el
desfibrilador
ii. AESP → Continuar RCP
d. Dosis
i. Desfibrilador bifásico
1. Primera descarga → 150 J
2. Luego → Aumentar en cada descarga hasta máximo 360 J
ii. Desfibrilador monofásico
1. Todas las descargas a 360 J.
e. Cargar y pedir que despejen (interrumpir RCP)
f. Descargar y continuar RCP durante 2 minutos
3. Consideraciones
a. Máximo 3 intentos seguidos de desfibrilación en
i. PCR monitorizado
16
 ii. Desfibrilador disponible inmediatamente
iii. PCR súbito durante monitorización con desfibrilador
b. Golpe precordial (con cara cubital de la mano cerrada en puño a 20 cms, en la mitad
inferior del esternón)
i. No es de rutina
ii. Solo mientras llega el desfibrilador (no retrasar RCP ni desfibrilación)
c. Descarga ineficaz
i. Valorar el ritmo cardiaco
ii. Repetir desfibrilación una vez y luego cada 2 minutos, continuando RCP entre
descargas.
iii. Después de 3 descargas ineficaces, a 2 minutos de la última desfibrilación → 1
mg de adrenalina EV + 300 mg de amiodarona EV antes del 4to ciclo, sin
interrumpir RCP
iv. 4to intento ineficaz
1. Descargar cada 2 minutos + 1mg de adrenalina cada 2 descargas (3 – 5
minutos)
2. Buscar cargas reversibles
3. Cambiar posición de las paletas (anterior y posterior del tórax)
b. Manejo de ritmos no desfibrilables
i. C. Manejo de ritmos no desfibrilables
1. Iniciar RCP
2. Instalar 2 vías venosas
3. Adrenalina cada 3 – 5 minutos (en 1 de cada 2 valoraciones del rimo)
4. Buscar causas reversibles de PCR
ii. A. Asegurar vía aérea
1. Antes de intubar: 2 respiraciones de rescate por mascarilla facial cada 30 compresiones de tórax
2. Intubación endotraqueal: Desfibrilación y RCP tiene prioridad sobre instrumentalización de la VA.
a. Alternativas
i. Máscara laríngea
ii. Ventilar con ambú con máscara con cánula Mayo
iii. B. Iniciar ventilación pulmonar artificial
1. Medio: Ambú (balón con válvula) conectado a reservorio y fuente de O2 para alto flujo (>10 – 15
l/min) para saturar 100%
2. Ventilación
a. Frecuencia: 10 x min, sin sincronizar con compresiones
b. Volumen y duración: 500 – 600 ml por 1 segundo.
3. Evaluación
a. Capnografía
i. Evalúa correcta intubación, eficacia de la ventilación, recuperación de la
circulación espontánea y calidad de las compresiones torácicas.
1. Aumento brusco de la ETCO2
2. ETCO2 < 10 mmHg a los 20 min de RCP → Mal pronóstico.
2. Causas reversibles de PCR
a. Hipoxia: Comprobar en gasometría
b. Hipovolemia: Hemorragia, deshidratación severa
c. Hipotermia
d. Hipoglicemia
e. Taponamiento cardíaco
f. TEP
g. Traumatismo (con hemorragia masiva)
h. Tensión, neumotórax a

17
 i. Tóxicos: Sobredosis de medicamentos o intoxicación.
3. Fármacos
a. Adrenalina
i. Indicaciones: Asistolía, AESP, FV o TV sin pulso luego de 3 descargas.
ii. Dosis: 1 mg (1 ml en 9 ml de SF 0,9% para total de 10 ml) cada 3 – 5 minutos
b. Amiodarona
i. Indicaciones: FV o TV luego de 3 descargas
ii. Dosis: 300 mg en 20 ml de SG 5%; si persiste 150 mg más y luego valorar BIC 900 mg/día
c. Bicarbonato de sodio
i. Indicaciones: Hiperpotasemia, sobredosis de ATD TCC
ii. Dosis: 50 ml de solución al 8,4%); repetir según control de pH (Gasometría)
d. Sulfato de magnesio
i. Indicaciones: FV o TV luego de 3 descargas (sospecha de hipomagnasemia); Torsade de pointes
ii. Dosis: 1 – 2 gr (5 – 10 ml de
solución al 20%) en 1 – 2
minutos; repetir a los 10 – 15
minutos si es necesario.
e. Alteplase
i. Indicaciones: Tratamiento
ineficaz del PCR en sospecha de
TEP
ii. Dosis: 50 mg EV
4. Complicaciones
a. De la ventilación
i. Distensión gástrica por aire
ii. Reflujo y neumonía por
aspiración
iii. Hiperinsuflación pulmonar
iv. Neumotórax
b. De la intubación
i. Intubación del esófago
ii. Daño de las vías respiratorias
iii. Sangrado
c. De las compresiones torácicas
i. Fracturas de costilla y de
esternón
ii. Neumotórax
iii. Hematomas
d. De la desfibrilación
i. Quemaduras en la piel
ii. Daño al miocardio

18
Hipertensión arterial
• Definición → Elevación de la presión
arterial de manera crónica
o Conlleva a mayor riesgo de ictus,
IAM, ICC, arteriopatía periférica y
ERC.
o La PAS es mejor predictor de
complicaciones que la PAD
• Epidemiología
o Enfermedad muy prevalente en
Chile. Solo hay 50% diagnosticado
y un 16% en buen control.
o Prevalencia aumenta con la edad,
llegando a casi un 80% a los 65
años y más.
• Clasificación
o PA normal → < 130/80
o PA normal alta → 130-139/80-89
o HTA grado I → 140-159/90-99
o HTA grado II → 160/179/100/109
o HTA grado III → >180/110
• Patogenia
o 95 % corresponde a HTA primaria o esencial
o El factor genético es importante, aunque su etiología es variable.
o Consecuencias
▪ Aumento de la post carga: Genera disfunción sistólica, hipertrofia del ventrículo izquierdo y por ende
también disfunción diastólica, lo que desencadena en insuficiencia cardíaca.
▪ Daño arterial: Se acelera la aterosclerosis y se debilitan las paredes vasculares, dependiendo del vaso
afectado se producen las diversas complicaciones
• Vasos coronarios → IAM
• Vasos cerebrales → ACV isquémico y hemorrágico
• Aorta → Aneurismas y disección
• Vasos renales → Nefrosclerosis y ERC
• Vasos oftálmicos → Retinopatía
• Diagnóstico
o PA > 140/90 mmHg
▪ Medida en al menos 2 oportunidades
▪ Se usa la PA más alta de ambos brazos.
▪ Tratamiento efectivo lleva a una significativa reducción de la morbimortalidad.
• Tratamiento
o Objetivo: Manejar cifras de PA, buscar daño en órgano blanco y buscar causas de HTA secundaria.
o Meta terapéutica:
▪ < 60 años → PA <140/90 para todos los pacientes (DM2 y ERC)
▪ > 60 años → <150/90 (por riesgo de hipotensión ortostática)
o Alternativas terapéuticas
▪ 1. Dieta hiposódica
▪ 2. IECA (Captopril, Enalapril)
• Inhibición de la formación de angiotensina II
• Muy eficaces asociados a tiazídicos. Disminuyen morbimortalidad cardiovascular
• Seguros de usar ante comorbilidades. Contra indicados en embarazo y lactancia, estenosis de
arteria renal bilateral. Usar con cuidado en VFG < 30 ml/min
19
 • RAM → Tos seca (único RAM que no se repite en ARA II), angioedema, hiperkalemia,
hiperazoemia pre-renal
o Fármacos (dosis máxima)
▪ Enalapril 20 mg cada 12 horas VO
▪ Captopril 50 mg cada 12 horas VO
▪ 3. ARA II (Losartán, Valsartán, Olmesartán)
• Bloqueo del SRA por antagonismo de receptores AT1, desplazando las moléculas al receptor AT2
que produce vasodilatación.
• Efectividad similar a IECA pero sin RAM tos seca. Se sigue prefiriendo IECA ya que hay más
estudios asociados a su uso.
• Fármacos (dosis máxima)
o Losartán 50 mg cada 12 horas
o Valsartán 320 mg /día
▪ 4. Calcioantagonistas
• Inhiben el ingreso de calcio al intracelular generando enlentecimiento de los impulsos eléctricos
(receptores del nodo SA y AV) y vasodilatación (receptores en células musculares lisas)
• Tipos
o Dihidropiridinicos (Nifedipino, Nitredipino, Amlodipino)
▪ Vasodilatadores potentes selectivos a receptores de musculo liso (no afectan la
contractilidad, aumentándola de forma refleja).
o No dihiddropiridinicos (Verapamilo, Diltiazem)
▪ Menos efecto vasodilatador, más efecto inótropo negativo. Pueden producir
vasodilatación excesiva y por tanto taquicardia refleja, por lo que se ocupan
asociadas a B bloqueadores.
• Tienen metabolismo hepático y vida media prolongada
• Fármacos (dosis máxima)
o Nitredipino 20 mg cada 12 horas VO
o Amlodipino 20 mg / día
▪ 5. Diuréticos
• Tipos
o Tiazidas (Bloqueo co-transporte Na-Cl en túbulo distal)
o Diuréticos de Asa → Furosemida
• Recomendado, aunque tienen baja potencia antihipertensiva. No de primera línea
• RAM: Hipokalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia.
• Fármacos
o Hidroclorotiazida 50 mg /día
o Furosemida 80 mg cada 8 horas
o Espironolactona 50 mg cada 12 horas
▪ 6. Beta bloqueadores (receptores B1 y B2)
• Propranolol y Atenolol no se recomiendan en ausencia de complicaciones cardíacas asociadas ni
en asmáticos.
• Carvedilol
o Tiene efecto vasodilatador directo, aunque hay menos evidencia sobre su uso.
o Vida media larga (dosis única), máximo 25 mg día.
o No es eficaz en > 60 años.

IECA/ARA II Calcioantagonistas Diuréticos B-bloqueador

DM2, ERC, > 60 años, VFG < 30 > 60 años, IMC > 30, Jóvenes,
Cardiópatas, VFG > ml/min, síndrome ICC, VFG < migrañosos, sin
30 ml/min metabólico, EAOP 30ml/min riesgo de DM2, FC

20
 (Furosemida), basal > 80 lpm,
osteoporosis osteoporosis

• Elección de la terapia
o Inicio del tratamiento
▪ HTA leve y riesgo
moderado
• Iniciar
monoterapia
• Mal control:
cambiar
familia, uso de
dosis máxima,
combinación
▪ HTA grado II o III y RCV
alto/muy alto
• Iniciar terapia
asociada
▪ HTA refractaria: Con 3
medicamentos a dosis
máximas, incluyendo diurético, no se alcanza control.
• Descartar causas secundarias

21
Crisis hipertensiva
• Definición
o Es la elevación grave de la PAS > 210 y la PAD > 120 que puede o no tener afectación de órgano diana
▪ Sin afectación de órgano diana → Urgencia hipertensiva
▪ Con afectación de órgano diana → Emergencia hipertensiva
o La emergencia hipertensiva se establece cuando se cumplen los criterios de la crisis hipertensiva y además hay
alteraciones agudas del corazón, cerebro y riñón, lo que obliga a un descenso de la PA en minutos a horas,
utilizando medicamentos EV.
▪ Alteraciones cerebrales → Encefalopatía, ACV
▪ Alteraciones cardiovasculares → SCA, EPA, disección aórtica
▪ Alteraciones renales → Insuficiencia renal aguda
• Clínica
o Síntomas más frecuentes: Cefalea, mareo, epistaxis
o Síntomas y signos de afectación de órgano diana
▪ Retina: Visión borrosa, diplopía, hemorragia
▪ CV: dolor torácico, palpitaciones, síntomas NV, arritmias
▪ Renales: Oliguria, hematuria, dolor en fosas renales, edema periférico
▪ SNC: Cefalea, náuseas, cambios visuales, signos focales, convulsión.
• Tratamiento Urgencia hipertensiva
o Objetivos:
▪ En general, evitar actitudes agresivas porque el descenso brusco de la PA puede llevar a hipoperfusión de
órganos diana por la hipotensión brusca, con riesgo de isquemia miocárdica o daño neurológico
irreversible
▪ Conseguir cifras 160/100 antes, luego actitud expectante
o Esquema
▪ Fármacos VO. Repetir dosis 2 – 3 veces cada 45 -60 minutos hasta reducir la PA a valores > 180/100
mmHg.
22
 • IECA
o Captopril VO o SL 6,25 – 50 mg cada 30 minutos (máximo 100 mg), si no se normaliza la
presión.
o RAM: No usar en sospecha de HTA renovascular (renina dependiente) con insuficiencia
renal aguda con creatinina > 3 mg/dL, hiperkalemia.
• Calcioantagonistas
o Nifedipino 20 mg VO (no usar SL)
• B-bloqueante
o Atenolol 25 – 100 mg; Propranolol 20 -40 mg; Labetalol 100 – 200 mg (Bloqueante alfa y
beta)
• Tratamiento Emergencia hipertensiva
o Objetivo
▪ Reducir la PA de forma controlada, como meta, la PAD en un 25% en minutos a horas, dependiendo de la
situación clínica.
▪ Evitar la reducción brusca de la PA para reducir los efectos secundarios sobre la circulación cardíaca o
cerebral
o Esquema
▪ Fármacos EV
• Vasodilatadores
o BIC de nitroglicerina 50 mg en 500 ml de suero glucosado al 5% a 3 – 60 cc/hora
▪ Preferir en cardiopatía isquémica o EPA
• Inhibidores adrenérgicos
o Labetalol
▪ 20 mg en BOLO EV, luego 40 – 80 mg cada 10 minutos (dosis máxima 300 mg)
▪ BIC 1 – 2 mg/min (dosis máxima 300 mg)
• Tratamiento en situaciones especiales
o Ictus
▪ Infarto tromboembólico
• No tratar la HTA
• Suspender hipotensores x 10 días post ACV
▪ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea
• Tratar si la PA > 170 mmHg (mantener PA sistólica entre 140 – 170 mmHg)
• Fármacos → Labetalol, nitroprusiato.
o Disección aórtica
▪ Objetivo → Disminuir la PA (PA sistólica 100 – 120 mmHg si es tolerada)
▪ Fármacos: Betabloqueante o Labetalol
• Supresión brusca de fármaco hipotensor
o Puede generar crisis hipertensiva por efecto rebote.
o En estos casos se debe restituir el fármaco, y reducir las cifras de PA rápidamente con nitroprusiato o fentolamina.

23
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como la incapacidad del corazón de satisfacer la demanda metabólica del organismo, o bien, si
lo logra, lo hace a expensas del aumento de la presión de llenado ventricular.

• Etiopatogenia
Para entender el origen se puede clasificar en dos tipos:
IC por disfunción ventricular sistólica e IC por disfunción
ventricular diastólica, es decir, el origen puede ser por
problemas en la contractibilidad del corazón o por
problemas en la distensibilidad del ventrículo.
La disfunción sistólica se produce por un déficit en la
contractibilidad del miocardio, es decir, existe una
disminución en la función de bomba, lo que puede ser
secundario a una afección directa del miocardio
(miocardiopatía dilatada, IAM) o a sobrecarga (lesión
valvular, hipertensión arterial (HTA) crónica.
En la disfunción diastólica hay una alteración en la
distensibilidad del ventrículo lo que genera un aumento
de la presión intracavitaria y por ende una fase de llenado
I LUSTRACIÓN 1. ETIOPATOGENIA DE LA IC
rápido más corta. En esta situación no está
comprometida la contractibilidad. Las causas más frecuentes son HTA, hipertrofia ventricular y miocardiopatía restrictiva. Otras causas
son alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumores o arritmias rápidas (en todas ellas la contractibilidad está
conservada).
Las causas extra cardíacas más frecuentes son la pericarditis, la anemia y el hiper o hipotiroidismo.

• Fisiopatología
En la IC, el principal mecanismo de daño es la disminución del gasto cardíaco. Para compensar dicha situación, el organismo utiliza
distintos mecanismos. El primero de ellos es el aumento de la precarga (al aumentar el volumen residual se produce mayor fuerza en
la contracción por mejor acomodación de las fibras musculares según Frank Starling). Sin embargo, el aumento del volumen
telediastólico genera síntomas congestivos.
El segundo mecanismo es la redistribución del flujo a áreas vitales a través de mecanismos neurohumorales (aumento del tono
simpático y activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona [SRAA]). La
activación del SRAA viene dada por la
disminución de la perfusión renal y
reducción del aporte de sodio a la
mácula densa. La angiotensina II es un
potente vasoconstrictor y la
aldosterona retiene sodio y agua para
aumentar el tono vascular. A la larga,
este mecanismo provoca alteraciones
electrolíticas y arritmias por el exceso
de retención de sodio.
Otros mecanismos surgen para
contrarrestar los procesos I LUSTRACIÓN 2. F ISIOPATOLOGÍA DE LA IC
maladaptativos antes mencionados,

24
que son la activación de la vasopresina, que disminuye la excreción de agua libre favoreciendo la hiposmolaridad; y la secreción de
péptidos natriuréticos (péptido natriurético auricular y cerebral), que son vasodilatadores y aumentan la presión del ventrículo
izquierdo; ambos produciendo vasodilatación y natriuresis.
Con el tiempo estos mecanismos adaptativos van empeorando la función ventricular de manera progresiva, por lo que la IC es una
enfermedad crónica.
• Factores desencadenantes
o Infecciones: Se facilitan ante la estasis producto de la congestión pulmonar.
o HTA: Principalmente ante la mala adherencia al tratamiento.
o Arritmias: Producen disminución del tiempo de llenado ventricular e hipocontractilidad (en taquicardia que no
cesa o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida). Incluye también bloqueos de rama (por asincronía
en la contracción ventricular) y bradiarritmias (bloqueo auriculo ventricular).
o Tromboembolismo pulmonar (TEP): Genera aumento de la presión de las arterias pulmonares, congestionando
el corazón derecho, empeorando la disfunción ventricular derecha y, por ende, disminuyendo el gasto cardíaco.
A su vez el TEP es más frecuente en estos pacientes por su sedentarismo.
o Anemia y estados hipercinéticos: La anemia puede requerir el aumento de la frecuencia cardíaca,
desencadenando la IC.
o Fármacos: Los AINES empeoran la función renal aumentando la retención de líquidos; inótropos negativos como
el Verapamilo; y los corticoides por retención de líquido.
o Infarto agudo al miocardio (IAM): Puede generan IC aguda si es extenso o si es pequeño, pero se asocia a rotura
papilar o del septum.
• Formas de presentación
Puede ser IC aguda o crónica. La IC aguda es una urgencia médica, siendo las causas más frecuentes la crisis hipertensiva (por mala
adherencia al tratamiento), las infecciones o el IAM.

• IC aguda: Su forma más grave es el edema agudo de pulmón (EPA). Se debe a una elevación súbita de la presión capilar
pulmonar. Clínicamente se caracteriza por disnea (por paso de líquido al alveolo) y broncoespasmo (que se expresa por signos
obstructivos). El cuadro clásico se presenta con ansiedad extrema, necesidad de incorporarse, diaforesis, palidez, taquipnea y
tos con expectoración rosada.
• IC crónica: Se presenta con signos congestivos y disnea de esfuerzo. Cuando el cuadro está avanzado y se produce IC derecha
por IC izquierda, la disnea disminuye porque la disfunción derecha evita la congestión pulmonar, predominando signos
congestivos (hepatomegalia, edema generalizado, ascitis).
Clínica
Los signos y síntomas son producto de la disfunción orgánica producida por la disminución del gasto cardíaco.
Síntomas
• Disnea: Es el síntoma más frecuente de la disfunción izquierda. Va progresando junto a la enfermedad hasta presentarse en
reposo. Al aumentar la presión de llenado ventricular izquierdo, aumenta la presión auricular y de las venas y capilares
pulmonares. Al alcanzar la presión oncótica del plasma, se produce transudado al intersticio (edema intersticial), disminuyendo
la distensibilidad del pulmón.
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Síntomas obstructivos pulmonares: Son por el broncoespasmo debido al edema peribronquial.
• Tos no productiva
• Nicturia
• Diaforesis y fatiga: El calor no se disipa por la vasoconstricción cutánea dada la redistribución de flujo. Lo mismo ocurre con la
musculatura, que ve disminuido su aporte de oxígeno.
• Hepatalgia: Por congestión retrógrada que produce congestión hepática.
Signos

25
 • Inspección: En la IC leve, puede presentarse solo disnea con ejercicio o al decúbito. En la IC aguda el paciente se ve grave, con
un pulso rápido de amplitud disminuída. Se ven pálidos y fríos dada la vasoconstricción por distribución de flujo.
• Auscultación pulmonar: Se auscultan crépitos simétricos principalmente hacia las bases y sibilancias o roncus dado el edema
peribronquial.
• Signos congestivos: Aparecen ante la disfunción ventricular derecha (más frecuentemente secundaria al fallo izquierdo).
Podemos encontrar:
o Yugulares ingurgitadas: Secundarias al aumento de la presión venosa sistémica por disminución del retorno venoso
secundario a la disminución del gasto cardíaco.
o Reflujo hepatoyugular: Se produce ante un fallo ventricular derecho más leve, donde al comprimir sostenidamente la
región periumbilical aumenta el pulso venoso por la congestión.
o Hepatomegalia y esplenomegalia: Por congestión. La hepatomegalia precede al edema periférico; la esplenomegalia
se produce ante una hipertensión venosa grave y prolongada.
o Edema periférico: Simétrico, mayor en región maleolar y sacra (partes declive). Si es crónico habrá induración de la piel
y aumento de coloración.
o Ascitis: También por hipertensión venosa de larga evolución.
o Derrame pleural: Por hipertensión venosa que afecta las venas pleurales, generando transudado.
• Manifestaciones cardíacas:
o Cardiomegalia: Presente en la IC sistólica. Se evidencia por desplazamiento del ápex a la izquierda (cambia el eje
cardíaco)
o Latido fuerte en el borde esternal izquierdo: Denota crecimiento del ventrículo derecho
o Galope auricular (cuarto ruido): Poco específico. Denota la contracción auricular enérgica para vencer la presión del
ventrículo.
o Soplos sistólicos: Reflejan la dilatación del ventrículo.
Clasificación funcional de la IC (NYHA) Clasificación según grado evolutivo de la IC

Clase I No hay limitaciones IC fase A Pacientes con factores de riesgo (HTA, DM, DLP) Iniciar medidas de
prevención

Clase II Síntomas ante la actividad IC fase B Hay alteración orgánica del corazón (disfunción Iniciar tratamiento
física normal (disnea, sistólica o diastólica) pero sin signos ni síntomas (retrasar la aparición de
palpitaciones o angina) síntomas)

Clase III Síntomas con niveles bajos de IC fase C Pacientes que han presentado signos o síntomas Indicar tratamiento
actividad física (mejorar síntomas y
pronóstico)

Clase IV Síntomas en reposo IC fase D IC avanzada con síntomas refractarios Considerar trasplante

T ABLA 1. C LASIFICACIÓN DE LA IC
Estudio diagnóstico
• Radiografía de tórax: Hallazgos.
o Índice cardio toráxico aumentado: Refleja cardiomegalia por remodelamiento cardíaco.
o Congestión pulmonar
▪ Prominencia de las venas de los lóbulos superiores por hipertensión pulmonar
▪ Dilatación de las sombras hiliares (arterias pulmonares)
▪ Edema intersticial: Aparecen como líneas B de Kerling, que son líneas horizontales cerca de la superficie
pleural. Reflejan la acumulación de líquido en los tabiques interlobulillares que se hacen visibles.
▪ Imágenes pseudotumorales: Por acumulación de líquido en los espacios interlobulillares. Pueden parecer una
neumonía o un tumor. Si desaparece con el diurético, confirma origen cardiogénico.
▪ Imagen en alas de mariposa: Refleja el edema alveolar por exudados que confluyen hacia los hilios.
o Borramiento de recesos costo frénicos: Indica derrame pleural
• Exámenes de laboratorio
o Examen de orina: Puede haber proteinuria discreta

26
 o Función renal: Aumento de la creatinina sérica y el nitrógeno ureico
o Perfil hepático: Disfunción hepática que se manifiesta por aumento leve de la BT y enzimas hepáticas. Si hay congestión
hepática, las enzimas pueden elevarse significativamente, no así la BT.
o Electrolitos plasmáticos: Están normales, sin embargo, pueden mostrar hiponatremia por dilución (restricción de sodio
en la dieta + retención de agua); hiponatremia en ausencia de congestión e hipokalemia por el tratamiento diurético,
aunque ésta última es menor si se asocia un IECA o diurético ahorrador de potasio al tratamiento.
o BNP: Útil para diagnosticar IC, ya que el aumento de BNP refleja aumento en la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo, por lo que es útil para el diagnóstico diferencial de la disnea.
• Ecocardiograma Doppler: Es diagnóstico de IC y, además, permite encontrar la causa. Valora también la gravedad a través de
la estimación de la fracción de eyección del VI. Otras utilidades son: determinar la hipertrofia ventricular y valorar obstrucción
del tracto de salida del VI (MC hipertrófica obstructiva). Finalmente, la ecoscopía permite evaluar las válvulas y cuerdas, por
ejemplo, en sospecha de endocarditis bacteriana.
• Resonancia magnética: Valora anatomía y remodelado ventricular. Útil en
cardiopatías congénitas complejas.
• Cateterismo cardíaco: En caso de compromiso hemodinámico, se puede medir
el gasto cardiaco y las presiones de llenado ventricular a través de la inserción
de un catéter Swan-Ganz. Útil en el shock cardiogénico para evaluar eficacia del
tratamiento.
• Coronariografía: Para evaluar patología isquémica subclínica.
• Biopsia endomiocárdica: En sospecha de miocardiopatía infiltrativa o
miocarditis aguda.
Tratamiento
El objetivo es mejorar los síntomas y el pronóstico.
• Medidas generales
o Ejercicio: Si hay IC descompensada, indicar reposo hasta mejorar. En IC
crónica compensada, se debe indicar caminar 3 – 5 veces a la semana I LUSTRACIÓN 3. ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE LA IC
por 30 minutos.
o Suspender el tabaquismo: La nicotina provoca vasoconstricción periférica y, por ende, aumenta el trabajo del
miocardio.
o Dieta: Debe manejarse el peso del paciente ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. El alcohol debe
restringirse porque es un tóxico miocárdico. Es clave, además, la disminución de la ingesta de sal, para manejar la HTA
crónica.
Insuficiencia cardíaca crónica
IC con disfunción ventricular
En estos casos, el tratamiento debe iniciarse cuando la FE sea menor del 50%, aunque no existan síntomas. Los fármacos de elección
son un IECA, un B-bloqueante y un diurético.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
o Son los fármacos de primera línea. Todo paciente con IC, independiente de su FE, debe recibir un IECA. Su uso mejora
la sintomatología y el pronóstico.
o Su función es generar vasodilatación, lo que reduce la poscarga y aumenta el gasto sin alterar la frecuencia. También
reducen la precarga por disminución del retorno venoso al generar vasodilatación venosa.
o El principal beneficio se produce porque disminuye la actividad del SRAA, lo que modifica la mal adaptación a los
mecanismos de compensación.
o Pueden provocar tos irritativa ya que evitan la degradación de las bradicininas. Otros efectos adversos son hipotensión
(debe evitarse la diuresis excesiva), alteración de la función renal, hiperkalemia (sobre todo asociado a diuréticos
ahorradores de potasio) y angioedema. Están contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal.
• Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II)

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 o También inhiben el SRAA, pero no evitan la degradación de bradicininas por lo que no producen tos. Sin embargo, se
siguen prefiriendo los IECA ya que los ARA-II no mejoran el pronóstico. Están indicados en contraindicación de los IECA.
o No se aconseja combinar con IECA por alto riesgo de falla renal e hiperkalemia.
• B-bloqueantes
o Deben indicarse en la disfunción ventricular izquierda crónica, pues reducen la mortalidad y mejoran el pronóstico.
Reducen los efectos del aumento del tono simpático, bajan la frecuencia cardíaca y, por ende, el trabajo del corazón y
el riesgo de arritmias. Además, disminuyen el remodelado ventricular y mejoran la fracción de eyección.
o Son de primera línea en la IC crónica, pues junto a los IECA, generan un bloqueo neuro-hormonal más completo.
o Están contraindicados en la IC izquierda aguda, en la disfunción valvular grave y en el bloqueo AV, ya que bajan la FC.
En la IC izquierda estable, deben iniciarse en dosis bajas, considerando que en los primeros días puede haber
empeoramiento de los síntomas y que la mejoría clínica se evidencia luego de 1 mes de tratamiento.
o De los B-bloqueantes disponibles, el carvedilol no es cardioselectivo y tiene efecto vasodilatador. Los cardioselectivos
son el metoprolol, bisoprolol y nebivolol. El modo de administración es con dosis escalada según tolerancia hasta la
dosis máxima. Si el paciente se descompensa, se deben reducir, pero no retirar, excepto si hay compromiso
hemodinámico.
• Diuréticos: Deben indicarse siempre junto a IECA y B-bloqueante. Deben reducirse a la mínima dosis una vez estabilizado el
paciente. Solo tienen efecto sintomático ya que no se ha comprobado efecto en el pronóstico. Actúan aumentando el SRAA a
través de la secreción de renina. Pueden causar hipovolemia que reduzca el gasto y pueden alterar la función renal, por lo que
debe evitarse un tratamiento excesivo.
o Tiazidas: Tienen buena absorción vía oral. Disminuyen el flujo renal, por lo que se deben utilizar con cuidado en
pacientes con insuficiencia renal. Existe riesgo de kaliura aumentada ya que favorecen el intercambio sodio – potasio,
por lo que deben asociarse siempre a IECA o diurético ahorrador de potasio. El principal exponente es la
hidroclorotiazida.
o Diuréticos de asa: Son muy potentes y de rápida acción, por lo que se utilizan en el EPA. El principal exponente es la
furosemida, que además tiene efecto vasodilatador venoso, lo que ayuda a la descongestión pulmonar. Puede ser
ototóxico en altas dosis en pacientes con insuficiencia renal. Su mecanismo de acción es inhibir la reabsorción de cloro,
aumentando la excreción de sodio y agua, de esta manera, pueden causar hiponatremia e hipokalemia (poco frecuente
si se asocia IECA). Otros efectos secundarios son la alcalosis hipoclorémica, por la disminuida reabsorción de cloro; y la
hiponatremia dilucional (en IC grave), que se evita indicando restricción de agua y sodio al momento de indicar el
diurético.
o Antagonistas de la aldosterona: Reducen la mortalidad y, por tanto, mejoran el pronóstico. Sus principales exponentes
son la espironolactona y la esplerona. La espironolactona reduce la degradación del colágeno mejorando el
remodelado ventricular, cuando se asocian a un IECA. La esplerona reduce la mortalidad en pacientes con diabetes, IC
por IAM y FE menor del 30%. Se debe vigilar la hiperkalemia, sobre todo en asociación a IECA.
• Digitálicos: Solo se ocupan en el control de la FC en pacientes con fibrilación o flúter auricular y en la IC refractaria al
tratamiento estándar con IECA o ARAII, B-bloqueo y diuréticos, ya que disminuye la respuesta ventricular porque inhiben la
bomba Na-K ATPasa de la membrana, disminuyendo el potencial de reposo y por tanto, alargando el periodo refractario (por
mayor presencia de potenciales de acción), lo que se traduce finalmente en un aumento de la excitabilidad (esto explica las
arritmias por toxicidad en dosis altas y la aparición de extrasístoles). No mejoran el pronóstico, por lo que no son de primera
línea.
• Vasodilatadores orales: La vasodilatación disminuye la congestión venosa y aumenta el gasto cardíaco disminuyendo la
poscarga. Se utilizan la Hidralazina (vasodilatador arterial) y el Isosorbide (vasodilatador venoso), habiendo demostrado que
en conjunto disminuyen la mortalidad.
• Inhibidores del nodo sinusal: Inhiben las corrientes iónicas en el nodo, por lo que reducen la frecuencia cardíaca, reduciendo
el trabajo del corazón, por lo que también son anti anginosos. Un exponente es la Ivabradina, que se ocupa para bajar la FC
mientras los B-Bloqueadores aún no causan su efecto, en casos refractarios a los B-bloqueadores o en intolerancia a los mismos.
• Antiarrítmicos: Están contraindicados en la IC. La única excepción es la amiodarona, que puede usarse en dos situaciones
solamente: en pacientes con DVI cuando tienen arritmias aún con el tratamiento completo de la IC y luego de una cardioversión
eléctrica para mantener ritmo sinusal.

28
IC por disfunción diastólica
Los objetivos son prevenir la isquemia, mantener el control de la presión arterial, y evitar o reducir el remodelado cardíaco. Debe
siempre intentar mantenerse el ritmo sinusal ya que la contracción auricular es fundamental para mantener buenas presiones de
llenado, por lo que en una FA se debe controlar la frecuencia. En caso de EPA, debe tenerse cuidado con reducir excesivamente la
precarga para evitar la hipotensión arterial por el uso de diuréticos y vasodilatadores.
Los tres pilares del tratamiento son los IECA o ARA II por su efecto antihipertensivo y de mejora del remodelado cardíaco; los B
bloqueantes porque mejoran la FC, alargado la diástole y mejorando el llenado; y los antagonistas de calcio que también reducen la
hipertrofia ventricular y disminuyen la FC, mejorando la función diastólica, especialmente en hipertensos.
IC aguda
Tiene 4 formas de presentación: la descompensación de una IC crónica, el edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico.
IC crónica descompensada
Normalmente se presenta con un EPA menos dramático dada la compensación alcanzada tras años de patología crónica. El objetivo
se centra en el alivio de los síntomas congestivos, para ello se utiliza un diurético EV. Se debe mantener el tratamiento previo con
IECA/ARAII y B-bloqueador a dosis más bajas (no es necesario retirarlo, excepto en casos de compromiso hemodinámico grave).
Edema agudo de pulmón
Debe evaluarse la hemodinamia del paciente. En caso de inestabilidad hemodinámica (PAS < 100 mm Hg) debe manejarse con
inotrópicos (dobutamina, noradrenalina), como en el shock cardiogénico. En pacientes con hemodinamia estable (PAS > 100 mm Hg)
se pude seguir el siguiente esquema:

• Reposo semisentado: Para reducir el retorno venoso

• Morfina: Dosis 10 – 15 mg SC o EV (5 mg en 2 – 3 min, lento). Se utiliza porque tiene efecto vasodilatador pulmonar y sistémico,
además de que reduce el trabajo respiratorio
• Oxígeno a presión positiva (CPAP o BiPAP): Mejora la hipoxemia. La presión positiva reduce el edema alveolar, el retorno
venoso sistémico y, por lo tanto, la presión capilar pulmonar.
• Manejo de la presión arterial (Vasodilatador EV y diurético)
o Vasodilatadores EV: Se utiliza un vasodilatador arterial, el nitroprusiato y uno venoso, la nitroglicerina, que
reducen las presiones de llenado ventricular sin alterar el gasto cardíaco ni la PA.
▪ Nitroprusiato. Es un vasodilatador arterial a través de la formación de óxido nítrico. De elección en
pacientes normotensos o hipertensos. Dosis: 10 – 20 mcg/min, aumentar 20 mcg/min cada 10 min hasta
300 mcg/min
▪ Nitroglicerina. Se reserva para pacientes con PA límite ya que no tiene efecto hipotensor. Dosis: 20 – 30
mcg/min, aumentar 10-20 mcg/min cada 10 min hasta 400 mcg/min
o Diurético: Se utiliza Furosemida 40 – 60 mg EV.
• Manejo de la FC en FA.

Shock cardiogénico (inestabilidad hemodinámica)

El paciente en shock presenta hipotensión y signos de bajo gasto (oliguria, diaforesis, taquicardia, frialdad acra), además de un aspecto
de gravedad con disnea, hipoxemia y cianosis. La clave es iniciar el tratamiento inotrópico positivo; vasodilatador, si es que la PA lo
permite, para mejorar el GC al disminuir la poscarga; y diurético EV, para mantener diuresis, pudiendo requerirse BIC si la oliguria
persiste (Furosemida 1 g/día).
• Inotrópicos: Estimulan los receptores B adrenérgicos lo que favorece la entrada de calcio elevando la contractilidad (aunque
también el riesgo de arritmias)
o Dopamina: En dosis bajas (< 4 mcg/kg/min) dilata los vasos renales y mesentéricos aumentando el flujo por
estimulación dopaminérgica; en dosis medias (3-8 mcg/kg/min) aumenta la contractilidad y FC por estimulación
B miocárdica; en dosis altas (5 – 20 mcg/kg/min) provoca vasoconstricción y aumento de la PA por estímulo alfa
adrenérgico.
o Dobutamina: Provoca menos taquicardia que la dopamina, mejora e GC y provoca vasodilatación periférica, todo
por su efecto sobre receptores B1, B2 y alfa. 3ra línea porque es arritmogénico.
29
 o Noradrenalina: Se utiliza en casos refractarios. Tiene menos efectos adversos que la dopamina. Dosis: Dosis inicial
en perfusión EV de 8 – 12 mcg/min; Mantenimiento 2 – 4 mcg/min
• Diurético: Furosemida. Si oliguria persiste, usar BIC a 1g/día.
• Vasodilatador: Nitroprusiato o nitroglicerina
• Tratamiento no farmacológico
o Resincronización: Se debe re sincronizar ya que casi 1/3 de los pacientes con IC por disfunción izquierda tienen un
bloqueo completo de rama izquierda, lo que provoca que el ventrículo y el septum no se contraigan de manera
coordinada, agravando los síntomas. Se utilizan marcapasos tricamerales (electrodos en AD, VD y Seno coronario,
para estimular la pared lateral del VI, mejorando la FE y la capacidad funcional). Se ha demostrado que reduice la
mortalidad en IC avanzada. Se debe indicar en IC clase III – IV con tratamiento completo y FE < 35% y QRS > 120
ms. Pacientes con QRS muy ancho (> 150 ms), aún sin BCRI, pueden beneficiarse.
o Desfibrilador implantable: Indicados para prevención secundaria en pacientes con antecedentes de síncope,
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Como prevención primaria, puede ocuparse en pacientes con FE
< 35% con tratamiento completo y que no hayan presentado IAM reciente (40 días). Reduce la muerte súbita en
pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular.
o Ultrafiltración: Es el paso de la sangre a través de una membrana semipermeable. Se indica en caso de edema
generalizado refractario a diuréticos. Disminuye la precarga y corrige la hiponatremia, facilitando la diuresis.
o Trasplante cardíaco: Ante IC refractaria.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Objetivos
• El primer objetivo es la corrección de la causa subyacente y/o los desencadenantes
o Causas subyacentes: IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva
o Desencadenantes: Crisis hipertensiva, arritmias, infección.
• Los otros objetivos son
o Prevención del deterioro de la función cardíaca
o Disminuir los requerimientos de oxígeno cardíaco: reducir la precarga, reducir la poscarga y reducir la FC
o Incremento de la contractilidad miocárdica
o Prevención de la muerte súbita y resincronización
o Manejo de la disfunción diastólica
o Anticoagulación
Esquema
• Medidas generales
o Restricción de ingesta de sal y agua
▪ > 1,5 – 2 litros/día
o Limitar consumo de alcohol
o Pérdida de peso en obesos (IMC > 30)
o Cese del hábito tabáquico
o Actividad física moderada diaria y regular
o Evitar uso de AINES y anti-COX 2, corticoides, antiarrítmicos clase I, calcio antagonistas, antidepresivos tricíclicos y
sales de litio.
• Esquema terapéutico
o 1) Prevención del deterioro de la función cardíaca: Inhibición del sistema neuro humoral para restablecer la
perfusión
▪ Pilares fundamentales del tratamiento
• IECA
o Vasodilatadores mixtos (arterial y venoso).
o Disminuyen precarga y poscarga favoreciendo el aumento del gasto cardíaco
o Mejoras síntomas (clase funcional) y el pronóstico (reducen mortalidad)
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 • B-bloqueantes
o Mejoran la FEVI, los síntomas (clase funcional) y el pronóstico (reducen mortalidad
o Fármacos: Carvedilol, metoprolol, bisoprolol
▪ Iniciar en dosis bajas por ser inótropos negativos, pudiendo empeorar la IC en
un comienzo
▪ Deben usarse en ausencia de EPA (euvolemia), lo que se apoya con el
tratamiento diurético
• Espironolactona (Diurético inhibidor de la aldosterona)
o Diurético ahorrador de potasio que actúa en el túbulo distal y colector antagonizando la
aldosterona
o La acción beneficiosa es por el antagonismo de la aldosterona, no por el efecto diurético
▪ Efectos deletéreos de la aldosterona: activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, retención de sodio y agua.
o Mejora síntomas y pronóstico.
▪ Otros fármacos
• ARA II
o Sin evidencia sobre efecto pronóstico, pero mismo efecto sintomático que IECA
o 2) Reducción del trabajo cardíaco (reducción de precarga y poscarga)
▪ Reducción de la poscarga
• Fármacos
o Hidralazina: Vasodilatador arteriolar
o Isosorbide: Vasodilatador venoso
• El uso concomitante de hidralazina e isosorbide tiene efecto pronóstico (disminuye la
mortalidad)
▪ Reducción de la precarga
• Diuréticos
o Útiles en descompensación cuando hay congestión pulmonar y/o sistémica
o Furosemida tiene efecto vasodilatador venoso que aporta a disminuir la precarga.
o Solo efecto sintomático, no mejora pronóstico.
• Isosorbide (nitrato)
o También disminuye la precarga (al ser vasodilatador venoso), por lo que mejora la
congestión pulmonar
▪ Reducción de la FC
• Fármacos: B- bloqueantes
• Al disminuir la FC, disminuyen el requerimiento de oxígeno del miocardio.
o 3) Incremento de la contractilidad miocárdica
▪ Digoxina
• Se ocupa cuando hay FA en IC
• Solo ocupar con FEVI, salvo en FA
▪ Dopamina y dobutamina (Aminas simpaticomiméticas)
• Utilizar en reagudizaciones refractarias
▪ Inhibidores de la fosfodiesterasa III
• Solo efecto sintomático
o 4) Prevención de la muerte súbita y resincronización
▪ DAI
• Usos
o En alto riesgo de muerte súbita (cardiopatía isquémica)
o Prevención secundaria en pacientes que han sufrido PCR
o Pacientes que hayan presentado síncope en relación con arritmias ventriculares
o Prevención primaria en FEVI < 35% y clase II – III a pesar de tratamiento óptimo

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 ▪ Resincronización cardíaca con marcapasos
• Uso
o Disfunción sistólica avanzada (FEVI < 35%) en fase avanzada (CF III-IV) por bloqueo de
rama izquierda que causa IC por falla en la contracción ventricular, refractario a
tratamiento médico
• Mejora sintomática y pronóstica (reduce la mortalidad)
o 5) Tratamiento de la disfunción diastólica
▪ La disfunción diastólica es causa de IC con FEVI normal sin valvulopatías que expliquen la IC.
▪ Fármacos
• Antiarrítmicos calcio antagonistas → Verapamilo y Diltiazem
o Están contraindicados en la FEVI disminuida (IC izquierda)
o Mejoran la relajación miocárdica (lusotropismo) al disminuir al concentración de calcio
intracelular
• B-bloqueantes
o Disminuyen la FC, mejorando el volumen telediastólico (mejoran la precarga,
manteniendo el gasto cardíaco)
o 6) Anticoagulación → En FA según CHADsVASc
• Resumen
o IC sistólica: B-bloqueantes + espironolactona + IECA/Hidralazina-isosorbide
o IC diastólica: B-bloqueantes + verapamilo o diltiazem
Tipo de Fármaco Dosis inicial Dosis Dosis Efecto
fármaco objetivo máxima
IECA Captopril 6,25 mg c/ 8 – 150 mg/día 300 mg/día Mejora
12 h mortalidad y
pronóstico
Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día 40 mg/día Mejora
mortalidad y
pronóstico
ARA II Valsartán 80 mg/día 320 mg/día
Losartán 50 mg/día 100 mg/día Alternativa a
IECA. Solo
sintomático.
B-bloqueador Carvedilol 3,125 mg 25 mg c/12 h Mejora
c/12 h mortalidad y
pronóstico
Bisoprolol 1,25 mg/día 10 mg/día Cardio
selectivo.
Mejora
mortalidad y
pronóstico
Diuréticos Hidroclorotiazida 25 mg/día 50 mg/día Sintomático.
Furosemida 20 mg/día VO 40 mg/día VO Sintomático
(casos leves-
mod)
Furosemida 40 mg/día EV 100 mg/día Sintomático
(casos graves) EV

32
 5 mg/h BIC 40 mg/h BIC
Espironolactona 25 mg/día 100 mg/día Sintomático y
pronóstico
asociado a
IECA
Vasodilatadores Hidralazina 300 mg/día Sintomático
orales
Isosorbide 20 mg c/8 h Sintomático

Síndrome Coronario
• Definición
o Cardiopatía isquémica: isquemia
miocárdica
o Enfermedad coronaria: Estados
isquémicos por patología coronaria.
• Clasificación enfermedad coronaria
o Síndrome coronario estable
▪ Angina estable
▪ Angina microvascular
▪ Angina vasoespástica (angina de
Prinzmetal)
o Síndrome coronario agudo
▪ Angina inestable
▪ IAM sin supra ST
▪ IAM con supra ST
▪ Muerte súbita
• Etiología
o Causas de cardiopatía isquémica
▪ La más frecuente → Aterosclerosis coronario (>98%)
▪ Espasmo coronario (angina de Prinzmetal, espasmo por drogas [cocaína o supresión de nitratos]),
embolia, arteritis,
o Causas de angina estable: Estenosis coronaria por placas de ateroma
▪ No significativa: Diámetro 50% y 75% superficie de la luz. Si la placa es estable NO ES CAUSA del SCA
▪ Significativa, sub crítica: Flujo adaptado, pero ante esfuerzos mayores aparece angina.
▪ Crítica: Diámetro 80% Superficie y 75%, síntomas en reposo.
o Causa de SCA
▪ Angina de pecho inestable: Por sub oclusión de la luz
▪ IAM con supra ST
• Oclusión total y repentina.
• A los 15-30 min → Necrosis desde endocardio a epicardio
▪ IAM sin supra ST
• Consecuencia de la angina inestable
• Zona de infarto pequeña (irrigación distal a arteria tapada).

Cardiopatía coronaria estable

• Definición
o Reducción del flujo coronario por ateromatosis estable
o Se limita el flujo ante el aumento de la demanda miocárdica de O2.

33
 o Mejor pronóstico que el SCA → Incidencia de infarto menor del 2%
▪ Alto riesgo de IAM
• Enfermedad de 3 vasos
• Lesión del tronco izquierdo o descendente anterior
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Síntomas de IC
• Clínica
o Dolor clásico
▪ Precordalgia retro esternal opresiva con irradiación al brazo, cuello o dorso
▪ Aparece ante esfuerzo o estrés.
▪ Dura 5 – 10 minutos
▪ >Desaparece progresivamente con el reposo o nitroglicerina sub lingual
o EKG
▪ Fuera de la crisis: Normal o alteraciones inespecíficas de cardiopatía estructural.
▪ Crisis: Cambios en el ST (isquemia reversible) con infra ST o inversión de la onda T
o Enzimas → No se elevan.
• Diagnóstico diferencial: Gatillantes de dolor anginoso sin ateromatosis:
o Anemia, fiebre, taquicardia, hiper o hipotiroidismo, cocaína, vasoconstrictores.
o Anomalías coronarias congénitas.
o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
o Insuficiencia aórtica severa.
o Síndrome de Tietze
o Síndrome ansioso o de somatización
• Estudio diagnóstico
o 1. Evaluar factores de riesgo cardiovascular y estratificar según riesgo
▪ Permite determinar probabilidad de cardiopatía coronaria y estimación de incidencia de eventos CV.
▪ Permite establecer estrategia terapéutica preventiva
o 2. Descartar factores gatillantes
o 3. Coronariografía:
▪ Gold standard para diagnóstico
▪ Al ser invasivo, debe intentarse antes estudio no invasivo (Test de esfuerzo)
o 4. Test de esfuerzo
▪ Ergometría: Para pacientes sin limitación funcional
• Positivo precoz → Coronariografía
• Positivo tardío → Tratamiento médico
• Negativo → Continuar estudio si alta sospecha.
▪ Cintigrafía de perfusión miocárdica: Localiza e identifica extensión de la lesión
▪ Ecocardiografía de estrés (dobutamina/adenosina): Identifica alteraciones de la contractilidad en zonas de
isquemia
• Tratamiento
o 1. Controlar factores de riesgo asociados
o 2. Antiagregante
▪ AAS 100 – 325 mg/día
▪ Clopidogrel 75 mg/día (si AAS está contraindicada)
o 3. Estabilizador de placa
▪ Atorvastatina 10 – 80 mg (reducir LDL a < 70)
o 4. Tratamiento antianginoso
▪ B-bloqueadores (Atenolol, Carvedilol, Nevibolol, Bisoprolol)
• Disminuyen FC y contractilidad disminuyendo demanda de O2
▪ Calcioantagonistas (Si B-bloqueo si refractario o está contraindicado)
• Vasodilatación sistémica y coronaria y reducción de demanda de O2

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 • Tipos
o No dihidropirimidinicos (Verapamilo, diltiazem) → Cronótropos e inótropos negativos
(no usar si hay disfunción sistólica, pueden llevar a bradicardia)
▪ Nitratos (Isosorbide 10 mg cada 8 horas)
• Vasodilatadores arteriales y venosos para alivio sintomático sin efectos en pronóstico.
• RAM → Taquifilaxia.
o 5. Tratamiento quirúrgico
▪ By pass o angioplastia según caso.

Síndrome coronario agudo

• Definición
o Incluye las patologías coronarias por accidente de placa → placa inestable de ruptura súbita con oclusión parcial o
total.
• Clasificación (diferencia el manejo)
o SCA con SDST
o SCA Sin SDST
▪ Angina inestable
▪ IAM sin SDST
• Diagnóstico
o Cuarta definición de infarto
▪ Criterios clínicos de infarto
• Definición: Presencia de injuria
miocárdica aguda detectada por
aumento de los marcadores cardíacos en
el proceso de estudio de evidencia de
isquemia miocárdica.
▪ Criterios de injuria miocárdica
• Presencia de Troponina cardíaca sobre el
p99
• Es aguda si hay un ascenso y/o descenso
del valor de troponinas.
o Criterios diagnósticos de IAM
▪ Elevación y/o caída del valor de la Tc con un valor sobre el p99, más uno de los siguientes
• Síntomas de isquemia
• Cambios isquémicos nuevos en el EKG (Nuevos cambios del ST o BRI de nueva aparición)
• Desarrollo de Q patológicas
• Evidencia en imágenes de pérdida
nueva de miocardio viable o
anormalidad en la motilidad de una
pared del corazón
• Identificación de un trombo
coronario en angiografía.
o Enfrentamiento diagnóstico → En esquema

SCA Sin SDST

• Tipos
o Angina inestable
▪ Definición
• Rotura de placa con trombo no oclusivo, sin elevación de enzimas.
• Produce dolor precordial opresivo de inicio súbito, no gatillado por esfuerzo, autolimitado.
o Incluye también todo dolor anginoso en reposo, de < 2 meses de evolución, anginas
progresivas, angina post infarto y angina de Prinzmetal
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 • Duración > 20 minutos
o IAM sin SDST
▪ Definición
• Rotura de placa con trombo oclusivo que lleva a isquemia subendocárdica, con elevación de
enzimas.
• Produce dolor precordial opresivo de inicio súbito, no gatillado por esfuerzo pero que no cede
con el reposo.
▪ Clínica
• Signos de disfunción por isquemia (insuficiencia mitral, ritmo de galope, R3-R4)
▪ EKG
• Alteraciones del ST (puede ser normal)
▪ Elevación enzimática evolutiva → diferencia con angina inestable
• Manejo → Igual en todo SCA SSDST dado que es difícil la distinción en primera instancia.
o 1. Monitorización, Oxígeno, VVP y régimen cero
o 2. Terapia farmacológica en agudo
▪ AAS 500 mg masticable
▪ Clopidogrel 300 mg en dosis de carga, luego 75 mg/día VO
▪ Anticoagulación: Clexane a 1 mg/kg cada 12 horas SC
▪ Nitroglicerina [50 mg en 500 cc SG 5% a 10-20 ml/hora, o 50 mg en 50 ml a 1ml/hora] en dolor persistente
y ausencia de hipotensión
▪ Morfina 10 mg en 10 ml, usar en bolos de 3 mg EV (solo si no hay hipotensión)
o 3. EKG seriado y curva enzimática por 6 – 12 horas.
o 4. Luego de 6 – 12 horas, determinar riesgo de mortalidad y recurrencia → TIMI (14 días) y GRACE (6 meses).
▪ Riesgo alto/intermedio: Angioplastía precoz (48 – 72 horas)
▪ Riesgo bajo: Observación y estudio complementario (ecocardiograma, Coronariografía)

SCA con SDST

• Definición
o Oclusión trombótica por rotura de placa y necrosis, desde el endocardio al epicardio.
o Produce dolor retroesternal, alteración EKG y elevación enzimática.
• Estudio diagnóstico
o EKG
▪ Elevación del segmento ST (infarto transmural)
• Elevación debe ser ≥ 1 mm (o 2mm en v1 – v3) en dos derivadas de la misma pared y con imagen
especular en pared contraria.
• Equivalente → BCRI
• Pared inferior → Elevación del ST en DII-DIII y aVF
• Pared anterior → Elevación del ST en v1 – v6
▪ Otras causas de elevación del ST
• Causas fisiológicas
• Pericarditis aguda
• Repolarización precoz
• Hiperkalemia
• TEP
▪ Criterios de Sgarbossa → En caso de paciente con BCRI con sospecha de IAM
• Elevación del ST > 1 mm en derivadas con QRS positivo
• Depresión del ST > 1 mm de V1 a V3
• Discordancia excesiva de la elevación del ST en derivadas con QRS negativo
o Enzimas

36
 ▪ Se elevan en las primeras 6 horas
▪ Troponina US es el marcador más
sensible y específico y permanece
elevado hasta 7 días.
▪ CKMB baja a las 36 horas.
▪ Otras causas de aumento de las
enzimas cardíacas: Traumatismo del músculo cardíaco, IC, cadiomiopatía hipertrófica, disección aórtica,
defecto de la válvula aórtica, embolismo pulmonar, taquiarritmias, rabdomiólisis con afectación
miocárdica, IRA, ictus, hemorragia subaracnoidea, infiltración del músculo cardíaco (amiloidosis,
sarcoidosis), sepsis, insuficiencia respiratoria, quemaduras.
• Manejo inicial IAM CSDST
o Objetivos
▪ Restablecer el flujo coronario lo más rápido posible (reperfusión)
• Incluye iniciar con tratamiento antiagregante
• Reperfusión puede ser mecánica o farmacológica (fibrinólisis)
o Fibrinólisis
▪ Fármacos EV: Estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase (lisan el
coágulo)
▪ Utilidad de la fibrinólisis es hasta 12 horas desde el inicio de los síntomas, con
mayor utilidad antes de las 3 horas.
▪ Riesgos: hemorragia intracraneal grave (predictores → edad avanzada, bajo
peso, sexo femenino, ECV previa, HTA sistólica y diastólica al ingreso.
▪ Contraindicaciones
• Absolutas: ECV hemorrágico, isquemia < 6 meses, NEO intracraneana
o MAV, neurocirugía < 6 meses, TEC grave < 3 meses, hemorragia
activa, hemorragia GI < 6 meses, coagulopatía conocida, cirugía mayor
< 2 semanas
• Relativas
o PA 180/110
o ACV isquémico en los últimos 6 meses
o TACO
o Angioplastía coronaria percutánea
▪ Es el procedimiento de elección si tiene < 12 horas de evolución
o Cirugía By-pass coronaria de urgencias
▪ Requiere coronariografía previa
▪ Indicación: Pacientes con IAM y fracaso de angioplastía con complicaciones
mecánicas, shock cardiogénico, sin disponibilidad de angioplastía, enfermedad
coronaria severa (3 vasos, TCI)
▪ Establecer medidas generales para estabilizar al paciente por al menos 24 horas
o Esquema
▪ 1) Indicaciones generales de ingreso
• Monitorización EKG continua → detección de arritmias y desviaciones del ST
• Control de SV
• Reposo absoluto x 12 – 24 horas
• Régimen cero x 12 horas
• Oxigenoterapia para saturar > 90%
• Anticoagulación
o Clexane a 1 mg/kg cada 12 horas SC
• Manejo del dolor
o Nitroglicerina [50 mg en 500 cc SG 5% a 10-20 ml/hora, o 50 mg en 50 ml a 1ml/hora] en
dolor persistente y ausencia de hipotensión
37
 o Morfina 10 mg en 10 ml, usar en bolos de 3 mg EV (solo si no hay hipotensión)
•Antiagregante
o AAS 500 mg VO x 1 vez
o Clopidogrel 300 mg VO (< 75 años) 75 mg /día VO (> 75 años)
▪ 2) Reperfusión (< 12 horas de evolución)
• Elección de terapia de reperfusión
o < 3 horas de evolución
▪ Hospital con ACP → ACP
▪ Hospital sin ACP
• < 90 minutos contacto – balón → ACP
• > 90 minutos contacto – balón → Trombólisis
o > 3 horas de evolución → ACP
• Fármacos
o Estreptokinasa BIC 1.500.000 UI en 30 – 60 minutos
o Alteplase 100 mg en 90 minutos
o Reteplase (rPA) 10 UI por 2 veces
o Tenecteplase
▪ 1. Enoxaparina 30 mg EV Bolo
▪ 2. SF 10 ml EV Bolo
▪ 3. TNK 30 – 50 mg EV Bolo en 10 segundos
• < 60 kg → 30 mg
• 60 – 70 kg → 35 mg
• 70 – 80 kg → 40 mg
• 80 – 90 kg → 45 mg
• > 90 kg → 50 mg
▪ 4. Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas SC (1 dosis 15 min post TNK)
• Evaluar criterios de reperfusión (90 – 120 minutos post trombólisis)
o Desaparición o disminución del dolor
o Descenso ST > 50%
o Alza precoz de enzimas
o Arritmias de reperfusión → Ritmo idioventricular acelerado
• Manejo IAM > 24 horas
o Después de 24 horas reiniciar alimentación
o Monitoreo por 48 – 72 horas (para detectar complicaciones eléctricas), luego reposo relativo
o Anticoagulación por 24 horas si ACP, 2-3 días si TB, toda la hospitalización si solo manejo farmacológico.
o Complicaciones frecuentes
▪ Extrasístoles ventriculares, TV, FV
▪ Bradicardia sinusal, FA, bloqueo AV
▪ Falla ventricular severa
• Hipotensión
• IAM coronaria derecha
• Rotura septum ventricular
• Aneurisma/pseudoaneurisma pared libre
• Insuficiencia mitral aguda por isquemia papilar
o Prevención secundaria (disminuir mortalidad, remodelamiento cardíaco y reinfarto)
▪ Medidas generales
• Suspender tabaco
• PA < 130/80
• LDL < 100 mg/Dl, TG < 150 mg/Dl
• Actividad física → 30 min, 5 veces por semana

38
 • IMC < 25 kg/m2
• DM2 con HbA1c < 7%
▪ Objetivos
• La asociación de Clopidogrel mostró reducción de la probabilidad de muerte, re-infarto o ACV.
• Enoxaparina asociado a TNK redujo la mortalidad (a 30 días)
• Los beta bloqueadores tienen un beneficio bien establecido vía oral estabilizado el paciente
• IECA
o Su uso presenta claros beneficios en pacientes con deterioro de la función ventricular
(FEVI < 40%)
o En caso de intolerancia, se puede reemplazar por ARA II
▪ Esquema
• Antiagregantes plaquetarios
o AAS 100 mg/día VO
o Clopidogrel 75 mg/día VO
• Anticoagulantes
o Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas SC
• Beta bloqueadores
o Carvedilol 6,25 mg cada 12 horas VO (ajustar según FC)
• Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona)
o Actualmente se recomienda en FEVI disminuida (<35%)
o Nuevos estudios establecen beneficio pronóstico independientemente de la FEVI
▪ Aldosterona actúa promoviendo la síntesis de TFGF 21 (gran remodelador
cardíaco)
o Iniciar a dosis bajas
o Espironolactona 12,5 mg/día VO
• IECA
o Estratificación de riesgo post IAM
▪ Isquemia residual → Estudios de perfusión
▪ Función ventricular→ Ecocardiograma
▪ Arritmias post 48 horas → EKG seriados

Trastornos del ritmo

Taquiarritmias
QRS angosto

• Generalidades
o Son todas aquellas que se producen por encima del haz de His
o Tienen el QRS estrecho porque la activación ventricular se produce por el sistema de conducción específico (AV)
▪ La única excepción es cuando hay aberrancia en la conducción AV por bloqueo de rama o por taquicardia
antidrómica por vía accesoria.
• Tipos
o Taquicardia sinusal
▪ Concepto
• Activación → Nodo sinusal
• Frecuencia → 100 – 150 lpm
▪ Diagnóstico
• EKG

39
 o Ondas P sinusales positivas en DII, DIII y AVF (activación craneocaudal); regulares, > 100
lpm
• Clínica
o El masaje de seno carotídeo ralentiza transitoriamente la taquicardia
o Es causada por respuesta fisiológica al ejercicio y emociones o secundaria a fiebre,
hipovolemia, anemia, IC, TEP, consumo de sustancias (OH, café, etc.)
o Síntomas
▪ Palpitaciones de inicio y fin gradual
▪ Bien tolerada
▪ Tratamiento
• Causa primaria
• B-bloqueantes
o Extrasístoles auriculares
▪ Concepto
• Latidos anticipados de origen ectópico en las aurículas o la unión AV
▪ Diagnóstico
• EKG
o Ondas P prematuras de diferente morfología a la P sinusal
▪ Ondas P pueden bloquearse por prematuridad al encontrar la vía en período
refractario, generando P sin QRS.
o Intervalo PR alargado respecto al sinusal
o Existe pausa compensatoria incompleta (mayor al PP basal pero inferior al doble de un
ciclo sinusal; en extrasístoles ventriculares las pausas son completas)
• Clínica
o Individuos sanos en episodios de ansiedad o por consumo de tabaco, OH y café.
o Síntomas
▪ Asintomática (lo más frecuente)
▪ Palpitaciones, ansiedad
▪ Pueden desencadenar FA o Flutter
• Tratamiento → No requieren
o Evitar los desencadenantes
o Síndrome de Wolff – Parkinson – White (Preexcitación)
▪ Concepto
• Arritmia generada por vías anómalas que conectan aurículas y ventrículos saltándose el nodo AV
o Si la vía es anterógrada se producirá preexcitación (conducción por vía accesoria y no
por sistema de conducción AV)
o Si la vía es retrógrada se producirá crisis de taquicardia (conducción por sistema de
conducción AV y reentrada por vía accesoria)
• La asociación de preexcitación y taquicardia es el Síndrome de Wolff – Parkinson – White
▪ Diagnóstico
• EKG
o Patrón de preexcitación → Intervalo PR corto con empastamiento del inicio del QRS
(onda delta)
o Taquicardia de QRS estrecho (taquicardia supraventricular)
• Clínica
o Es una enfermedad congénita
o Generalmente asintomática
o Síntomas
▪ Lo más frecuente → TPSV, FA.
▪ Puede terminar en una FV

40
 • Tratamiento
o Determinar el riesgo de muerte súbita → Estudio electrofisiológico
o Contraindicado → Calcio antagonistas y digitálicos (disminuyen el número de impulsos
que pasan al nodo AV, disminuyendo la penetración retrógrada, facilitando la
anterógrada, aumentando la frecuencia ventricular pudiendo provocar FV)
o Taquicardia paroxística supraventricular
▪ Concepto
• Taquicardias regulares
• Pueden ser paroxísticas (lo más frecuente) o incesantes (presentes > 50% del día), sin embargo,
las segundas son excepcionales, por lo que se omiten en este apartado.
• Mecanismo → Lo más frecuente es que sea por reentrada intra nodal
o Se produce por una doble vía nodal que provoca un circuito de reentrada,
desencadenándose por una extrasístole auricular que se bloquea en la vía rápida y
transita por la lenta (PR Largo)
▪ Tipos
• Taquicardias auriculares: Pueden ser por reentrada o focales.
o TA por reentrada sinusal: Extrasístoles auriculares por reentrada en zona perisinusal.
Tienen onda P igual a la sinusal.
o TA por reentrada intraauricular
o TA automáticas: Foco automático que dispara a frecuencia > sinusal
o TA multifocal: 3 tipos distintos de onda P
• Taquicardia por reentrada intra nodal (Mecanismo más frecuente)
▪ Diagnóstico
• EKG
o QRS angosto con variabilidad en la onda P dependiendo del tipo de taquiarritmia.
▪ TPSV por reentrada intra nodal: Onda P retrógrada negativa en derivaciones
inferiores que se fusiona en parte o totalmente con el QRS (quedando
escondida)
o TPSV con conducción aberrante → QRD ancho
• Clínica (Taquicardia por reentrada intra nodal)
o Pacientes sin cardiopatía. Afecta mayormente a mujeres (80%)
o Taquicardia paroxística, regular, QRS estrecho
o Frecuencia → 120 – 250 lpm
o Síntomas
▪ Crisis de palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o síncope
▪ Palpitación en el cuello (reflujo yugular, onda a o “signo de la rana) que se
produce por la contracción simultánea de aurículas y ventrículos
▪ Tratamiento → Ablación por radiofrecuencia
o Taquicardia automática de la unión AV
▪ Concepto
• Taquicardias por actividad desencadenada en el nodo AV o por automatismo
• Se produce por intoxicación digitálica, exceso de catecolaminas, etc.
▪ Tratamiento → El de la causa desencadenante
o Flutter auricular
▪ Concepto
• Arritmia auricular rápida (Frecuencia auricular 300 lpm) que ocurre en pacientes con cardiopatía
orgánica, hipertensión o enfermedad pulmonar crónica
• Se produce por reentrada auricular por dilatación auricular, por lo que tiene una actividad
auricular regular, estable y continua.
▪ Diagnóstico

41
 • EKG
o Taquicardia auricular 300 lpm con Onda F (en dientes de sierra) en DII, DIII y AVF
(derivaciones inferiores)
o Frecuencia ventricular variable, pero regular
▪ Lo más frecuente → 150 lpm (nodo AV filtra 1 de cada 2 impulsos)
▪ Si algún antiarrítmico (propafenona o flecainida) enlentece la frecuencia
auricular, el nodo podría filtrar 1:1 y generar aumento súbito de la frecuencia
ventricular (250 lpm) generando FV.
• Clínica
o Se asocia a dilatación auricular (HTA, edad avanzada, LCFA, cardiopatía coronaria)
o Puede ser asintomática
o Síntomas
▪ Crisis de palpitaciones rápidas y regulares
• Tratamiento
o Reversión a ritmo sinusal (no revierte espontáneamente)
▪ CVF es poco eficaz, así que debe usarse la CVE
o Anti coagular (riesgo de tromboembolia) según CHA2DS2 VASc
o Prevención
▪ Sin cardiopatía estructural
• Propafenona o flecainida + B bloqueante, verapamilo o diltiazem (para
aumentar la refractariedad del nodo AV y evitar conducción 1:1
▪ Con cardiopatía estructural
• Amiodarona
o Fibrilación auricular
▪ Concepto
• Arritmia más frecuente
• Desorganización total de la aurícula sin contracción por focos múltiples con activación caótica.
• El nodo AV es un filtro por lo que la actividad ventricular varía en función de la refractariedad del
nodo
▪ Clasificación
• Primer episodio
• FA Paroxística: < 7 días
• FA persistente: > 7 días, requiere cardioversión
• FA persistente de larga duración: > 1 año
• FA permanente: se decide no retornar a ritmo sinusal
▪ Diagnóstico
• EKG
o Ausencia de ondas P con actividad desorganizada en la línea de base (ondas f)
o RR variable, en función de la respuesta ventricular
▪ Respuesta ventricular rápida → 100 – 160 lpm, irregular
▪ Respuesta ventricular lenta → Ritmo regular y lento con QRS ancho (bloqueo
AV completo con ritmo ventricular de escape)
▪ Respuesta ventricular adecuada → 60 – 100 lpm, regular
• Clínica
o Causas
▪ Se produce por envejecimiento o por HTA en personas jóvenes; además se
asocia a cardiopatía
▪ Puede ser parte del síndrome bradicardia – taquicardia (taquiarritmias
auriculares asociadas a disfunción sinusal con bradicardia extrema paroxística)
▪ TPSV que desorganiza la conducción auricular

42
 o Síntomas
▪ Repercusiones clínicas
• Por FV excesiva: IC, angina
• Pérdida de contracción auricular: formación de trombos, fenómenos
embólicos
• Pausa sinusal: Síncope
• Crisis de palpitaciones: Palpitaciones, ansiedad
o Signos
▪ Pulso arterial discordante con ruidos cardíacos
▪ Ausencia de “ondas a” en el pulso yugular

QRS ancho
• Extrasístole ventricular
o Concepto
▪ Latido prematuro de origen por debajo del haz de His
o Clínica
▪ Latido vigoroso con sensación de vacío en epigastrio posterior
▪ Si son muy frecuentes → Mareo o presíncope
o Diagnóstico
▪ EKG
• QRS ancho (origen ventricular) que no se precede de onda P
▪ Exploraciones complementarias
• Ecocardiograma → Descartar patología estructural
o Pronóstico
▪ Depende de si hay o no cardiopatía estructural.
o Tratamiento
▪ Sin cardiopatía no hay tratamiento.
• Con cardiopatía estructural (riesgo mayor de arritmias graves)
o Amiodarona
▪ Sintomático
• Eliminación de desencadenantes (café, tabaco, OH)
• Betabloqueante
• Ansiolíticos
• Ritmo idioventricular acelerado
o Concepto → Ritmo idioventricular con frecuencia de 60 – 100 lpm (origen bajo el haz de His)
o Etiología
▪ Se produce por automatismo anormal del ventrículo, que descarga a frecuencia superior que el nodo
sinusal
▪ Desencadenantes: IAM (fase aguda), reperfusión (arritmia de reperfusión)
o Diagnóstico
▪ EKG
• Varios latidos sucesivos de origen ventricular (QRS ancho y no precedido de onda P) con FC 60 –
100 lpm
• Al acelerarse la frecuencia sinusal (ejercicio, atropina, etc.), reaparece el ritmo sinusal
o Tratamiento
▪ No requiere
• Taquicardia ventricular
o Concepto
▪ Ritmo con FC > 100 lpm de origen bajo el haz de His.

43
 o Clasificación (según duración, morfología y etiología)
▪ Duración
• TV no sostenida → 3 o más latidos consecutivos que dura < 30 segundos
• TV sostenida → > 30 segundos o que requiere CV urgente por compromiso hemodinámico.
▪ Morfología
• TV monomórfica → QRS iguales
• TV polimórfica → QRS variables
▪ Etiología
• TV por isquemia
• TV por displasia arritmogénica del VD
• TV idiopática del tracto de salida del VD
• TV idiopática fascicular izquierda
o Etiología → reentrada, automatismo anormal o intoxicación.
▪ Principal causa → Cardiopatía isquémica
▪ Otras causas → Proarritmias, idiopáticas
o Clínica
▪ Presentación variable, palpitaciones regulares, muerte súbita
▪ TV monomórfica
• Concepto → Principal etiología es el IAM (complicación de la fase crónica por reentrada en la
zona límite del infarto)
• Clínica
o No sostenida → asintomática, síncope
o Sostenida → IC, angina, sincope, PCR
o No presentan palpitaciones por el pobre estado del miocardio
• Diagnóstico
o EKG
▪ 3 o más latidos idénticos QRS ancho, FC > 100 lpm, sin onda P previa.
▪ Disociación AV
▪ TV polimórfica
• FC > 100 lpm con QRS variable
• Mala tolerancia clínica (contracción ventricular anárquica y menos efectiva)
• Puede derivar en FV y muerte
• Torsade de pointes
o Concepto → FC muy rápida (200 – 250 lpm), con QRS variable de forma helicoidal
o Etiología → Síndrome de QT largo, fármacos (quinidina, procainamida, sotalol, ATD
tricícliclos, amiodarona); hipokalemia, hipomagnesemia.
o Clínica → Episodios autolimitados, sincopales, que pueden degenerar en FV y muerte
o Tratamiento
▪ Agudo
• Marcapasos temporal
• Magnesio EV
• Fibrilación ventricular
o Concepto
▪ Ritmo ventricular rápido (> 250 lpm), irregular, caótico, con pérdida total de la contracción, compromiso
hemodinámico y muerte.
▪ Se produce por activación de numerosos frentes simultáneos

44
Enfrentamiento general de las taquiarritmias

Fibrilación auricular

Tratamiento urgencia
• Sin compromiso hemodinámico
o < 24 horas de evolución
▪ Control frecuencia ventricular (meta → 80 – 100 lpm)
• Sin insuficiencia cardíaca
o Beta bloqueadores
▪ Metoprolol
• EV → 5 mg cada 5 – 10 min x 3 veces
• VO → 50 – 200 mg/día
▪ Propranolol
• EV → 1 – 5 mg/dosis (1mg/min)
• VO → 20 – 40 mg cada 8 horas
o Calcioantagonistas
▪ Verapamilo

45
 • EV → 5 – 10 mg EV x 1 – 2 minutos
• VO → 120 – 360 mg/día
▪ Diltiazem
• 90 - 240 mg/día VO
• Con insuficiencia cardíaca
o Beta bloqueo a dosis bajas + Amiodarona
▪ Beta bloqueo
• Metoprolol
o EV → 5 mg cada 5 – 10 min x 3 veces
o VO → 50 – 200 mg/día
• Propranolol
o EV → 1 – 5 mg/dosis (1mg/min)
o VO → 20 – 40 mg cada 8 horas
▪ Amiodarona
• EV → BOLO 150 – 300 mg x 20 min – 2 horas, luego
o BIC 1mg/min x 6 horas
o BIC 0,5 mg/min x 18 horas
o Cambio a tratamiento oral
• VO → Dosis de carga 200 mg cada 8 horas x 7 – 14 días, luego
o 200 mg/día
o > 24 horas de evolución
▪ Cardioversión farmacológica
• Con cardiopatía estructural
o Amiodarona
▪ EV → BOLO 150 – 300 mg x 20 min – 2 horas, luego
• BIC 1mg/min x 6 horas
• BIC 0,5 mg/min x 18 horas
• Cambio a tratamiento oral
▪ VO → Dosis de carga 200 mg cada 8 horas x 7 – 14 días, luego
• 200 mg/día
• Sin cardiopatía estructural
o Propafenona
▪ EV → 1 – 2 mg/kg x 5 min
▪ VO → 150 – 300 mg cada 8 horas
• Con compromiso hemodinámico o dolor anginoso → CVE

Tratamiento crónico
• FA paroxística (< 7 días)
o 1) Eliminar factores predisponentes → OH, cafeína, tabaco
o 2) Fármaco de rescate
▪ Propafenona VO “de bolsillo”
• 150 mg SOS
▪ Betabloqueante
• FA persistente (> 7 días)
o Convertir a ritmo sinusal (FA sintomática o primer episodio en jóvenes)
▪ Sin cardiopatía estructural
• Propafenona
o 1 – 2 mg/kg EV x 5 min
▪ Con cardiopatía estructural o IC
• Amiodarona EV
o EV → BOLO 150 – 300 mg x 20 min – 2 horas, luego
46
 ▪ BIC 1mg/min x 6 horas
▪ BIC 0,5 mg/min x 18 horas
▪ Cambio a tratamiento oral
o Dejar como FA permanente y controlar frecuencia ventricular
▪ Betabloqueantes
▪ Calcioantagonistas (FEVI > 40%)
• Verapamilo
o EV → 5 – 10 mg EV x 1 – 2 minutos
o VO → 120 – 360 mg/día
• Diltiazem
o 90 - 240 mg/día VO
▪ Amiodarona EV (IC)
• EV → BOLO 150 – 300 mg x 20 min – 2 horas, luego
o BIC 1mg/min x 6 horas
o BIC 0,5 mg/min x 18 horas
o Cambio a tratamiento oral

47
Síndrome aórtico agudo
• Definición
o Solución de continuidad de la pared aórtica, permitiendo paso de sangre a la capa media
o Incluye la disección aortica (80%), hematoma intramural (15%) y úlcera aterosclerótica penetrante (5%)
o Factores de riesgo: HTA, tabaquismo, aorta bicúspide y colagenopatías.
• Clasificación
o Disección aórtica
▪ Tipo A
• Rotura de la íntima con falso lumen que nace en la aorta ascendente
• Mortalidad elevada en fase aguda
• Complicaciones: Taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica aguda, isquemia coronaria,
hematoma periaórtico
▪ Tipo B
• Rotura de íntima con falso lumen que nace en la aorta descendente y/o cayado aórtico
• Mortalidad 10% a 30 días
• Complicaciones: Isquemia mesentérica o renal, rotura contenida, hematoma periaórtico.
o Hematoma intramural
▪ Rotura de la íntima, pequeña, trombosada. Puede reabsorberse y progresar.
▪ Mortalidad: < 30%
▪ Complicaciones: Derrame pleural, hematoma periaórtico, rotura, disección.
o Úlcera penetrante
▪ Rotura de la placa ateroesclerótica hasta lámina elástica interna de la pared
▪ Puede evolucionar a hematoma o disección
• Clínica
o Dolor retroesternal o subescapular, urente, de inicio súbito
o Síncope (15%)
o Signos clásicos: Asimetría de los pulsos periféricos, regurgitación aórtica, tamponamiento cardíaco.
• Diagnóstico diferencial
o SCA
▪ EKG → Necrosis miocárdica en el 10% y signos de isquemia en el 15% de los SAA (por disección retrógrada
de la coronaria derecha)
▪ Radiografía → Ensanchamiento mediastínico (60%)
• Diagnóstico
o Angio TAC → Visualiza la aorta y presencia de sangrado periaórtico
o Ecocardiograma → Puerta de entrada, flujo, insuficiencia aórtica, taponamiento y función ventricular
• Tratamiento
o Disección aórtica
▪ Tipo A
• Resolución quirúrgica de urgencia
• Antihipertensivo para PAS < 110 mmHg, FC < 80 y alivio del dolor.
▪ Tipo B
• Disección no complicada
o Tratamiento antihipertensivo, alivio del dolor, manejo factores de riesgo CV
o Cirugía
▪ Urgencia: HDI, dolor intratable, hematoma mediastínico, signos de rotura
inminente, isquemia visceral
▪ Electiva: dilatación > 60 mm o crecimiento > 3 mm/año (relativo)
o Control crónico con B bloqueo → Retrasar la dilatación
o Hematoma intramural y úlcera penetrante
▪ Mismo manejo que disección aórtica
▪ Tienen mejor pronóstico
48
 ▪ Requiere seguimiento estricto el primer año.

Valvulopatías
Estenosis mitral
• Definición
o Reducción del área mitral, principalmente de origen reumático (95%)
• Patogenia
o Fusión, fibrosis y calcificación de los velos.
o Con área valvular < 2.5 cm → resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda → diferencia de presión diastólica
entre AI y VI por ascenso en la presión auricular → Dilatación auricular → Congestión pulmonar → Baja del GC
• Clínica
o Historia natural → Período de 10 años en ausencia de síntomas, luego 10 años hasta invalidez
o Cuadro clínico
▪ Congestión pulmonar: Disnea, ortopnea, DPN, tos y hemoptisis, IC derecha
▪ Dilatación auricular: FA, embolia sistémica
▪ Disminución del GC
▪ Soplo → r1 y r2 intenso, chasquido de apertura valvular, soplo diastólico.
• Estudio diagnóstico
o Ecocardiograma → calcificaciones en los velos, dilatación de AI, HTP.
• Tratamiento
o Severidad determinada por área valvular (> 4 cms2)
▪ > 1,5 cm2 → Estenosis leve.
• Terapia
o B bloqueo (prolongar diástole)
o Nitratos y diuréticos → Disminuir retorno venoso
o TACO → Si hay FA o AI > 55 mm
▪ < 1 cm2 → Estenosis severa
• Terapia
o Valvulopatía percutánea
o Reemplazo valvular

Insuficiencia mitral
• Definición
o Incompetencia mitral por dilatación, ruptura o disfunción del aparato valvular.
o Puede ser crónica (funcional, reumática, degenerativa) o aguda (isquemia, EBSA)
• Patogenia
o En sístole, la sangre se devuelve a la aurícula, volviendo al ventrículo en el ciclo siguiente → Sobrecarga de
volumen.
o Sobrecarga → Hipertrofia excéntrica → Crecimiento auricular izquierdo
o La FEVI puede ser normal al inicio (compensación), pero luego se deteriora. En causas agudas no hay
compensación por lo que se genera falla cardíaca aguda.
• Clínica
o Fatiga
o Disnea de esfuerzos
o Ortopnea y DPN
o EPA
o Taquicardia y shock
o Soplo → Soplo holosistólico en ápex irradiado a axila
• Diagnóstico
o Ecocardiograma: características de la válvula, dilatación de cavidades, jet de reflujo mitral.

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 ▪ IM severa: Área de reflujo > 4 cm”, volumen regurgitante > 60 mL/latido con regurgitación > 50%
• Tratamiento
o Ruptura aguda: Instalación de balón de contrapulsación + terapia inotrópica + reparación quirúrgica.
o Crónicos
▪ Favorecer vaciamiento anterógrado (disminuir postcarga) → B bloqueo, IECA, nitratos
▪ Cirugía

Estenosis aórtica
• Definición:
o Reducción del área de la válvula aórtica.
o Puede ser de origen supravalvular, valvular (lo más frecuente) o subvalvular.
▪ Valvular: Degenerativa, válvula bicúspide, reumática.
• Patogenia
o Al disminuir el área se produce aumento de la post carga con hipertrofia ventricular concéntrica
o Aumenta la diferencia de presión del VI y Ao.
o Disminuye el flujo sistémico eventualmente y coronario por obstrucción al flujo de salida
• Clínica
o Período asintomático largo
o Fase sintomática
▪ Angor de esfuerzo
▪ Síncope
▪ Disnea de esfuerzo
o Choque de la punta intenso
o Pulso tardus et parvus
o Frémito palpable
o Soplo → mesosistólico con click eyectivo, frémito palpable, irradiación a carótidas.
• Diagnóstico
o Ecocardiograma
▪ Severa < 1 cm2, velocidad de jet > 4m/s o gradiente transaórtico > 40 mmHg.
• Tratamiento
o Recambio valvular → Única opción

Insuficiencia aórtica
• Definición: Incompetencia de la válvula aórtica. Puede ser crónica (reumática, colagenopatía) o aguda (disección aórtica,
endocarditis infecciosa)
• Patogenia
o Reflujo de sangre hacia el VI incrementando el volumen diastólico → aumenta la pre y post carga → Hipertrofia
ventricular excéntrica
• Clínica
o PAS alta y PAD baja.
o Pulso celler
o Signos clínicos
▪ Signo de Musset → Movimiento de cabeza con pulsaciones
▪ Signo de Corrigan → Danza carotídea
▪ Signo de Muller → Pulsación de úvula
▪ Signo de Quincke → Llene capilar pulsátil
▪ Signo de Duroziez → Murmullo en arteria femoral
▪ Signo de Traube → Sonido de escopeta sobre pulso fefmoral
▪ Soplo: Soplo telediastólico con latido apexiano desplazado y sostenido
• Tratamiento
o Disminución de la PA
▪ Agudo → nitroprusiato, nitroglicerina
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 ▪ Crónico → Calcioantagonistas, IECA
o Cirugía de recambio: si es sintomático, si hay dilatación severa del VI o disfunción ventricular (FEVI < 50%)

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Tromboembolismo pulmonar
• Definición → Oclusión o estenosis de la arteria pulmonar o una de sus ramas por trombos.
• Factores de riesgo
o Características individuales y clínicas
▪ Edad > 40 años
▪ Obesidad
▪ Inmovilización prolongada de EEII
▪ Ambiente trombo génico: Neoplasias, sepsis, IC CF III o IV NYHA, enfermedades autoinmunes.
o Intervenciones quirúrgicas
o Fármacos: ACOs, TRH, quimioterapia.
• Patogenia
o El TEP genera
▪ 1) Alteraciones del equilibrio V/Q → Por disminución de la Q en el territorio ocluido, lo que lleva a
hipoxemia.
▪ 2) Aumento de la resistencia de vasos pulmonares
• Sobrecarga ventrículo derecho → compresión del ventrículo izquierdo que deriva en falla
cardíaca izquierda → Empeoramiento del flujo coronario → isquemia aguda.
• En ¼ de los pacientes puede abrirse el foramen oval generando embolia sistémica (embolia
paradójica)
• Clínica
o Síntomas
▪ Más frecuente → Disnea y dolor torácico pleurítico
▪ Más raros → Tos seca, síncope, hemoptisis.
o Signos
▪ Lo más frecuente → Taquipnea, taquicardia
▪ Disfunción del ventrículo derecho → Ingurgitación yugular, soplo de insuficiencia tricúspide, hipotensión.
o Laboratorio y EKG
▪ Dímero D aumentado, Troponina US elevada (sobrecarga del ventrículo derecho)
▪ EKG
• Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares.
• Cambios en el segmento ST y Onda T → Ondas T negativas en III y V1-V2 (sobrecarga derecha,
ondas de lesión)
• S1Q3T3 → Raro pero específico
• Desviación del eje a la derecha
• Bloqueo completo de rama derecha
• Estudio diagnóstico
o 1) Valorar riesgo de muerte temprana → Escala sPESI (Mortalidad a 30 días de pacientes con TEP)
▪ Riesgo alto → Signos de shock o hipotensión / sPESI ≥ 1
o PAS < 90
o Reducción > 40 mmHg de > 15 min de duración en ausencia de arritmia, hipovolemia o
sepsis (descartando otras causas de hipotensión aguda)
▪ Riesgo no alto → Sin signos de shock o hipotensión / sPESI = 0
• Riesgo intermedio: Signos de disfunción del ventrículo derecho en ecocardiograma o angioTAC.
• Riesgo bajo: Sin signos de disfunción del ventrículo derecho en ecocardiograma o angioTAC.
o 2) Valorar la probabilidad clínica
▪ Riesgo alto → Alta probabilidad clínica de TEP
▪ Riesgo no alto → Escala de Wells o Ginebra
• Probabilidad alta → Iniciar anticoagulante parenteral de inmediato y AngioTAC
• Probabilidad intermedia → Iniciar anticoagulante parenteral de inmediato y AngioTAC
• Probabilidad baja
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 o 3) Exploraciones complementarias
▪ Riesgo alto
• 1) AngioTAC de urgencia → permite valorar las arterias pulmonares y sub segmentarias, además
del parénquima pulmonar.
• 2) Ecocardiografía (Si angioTAC no disponible) → Dilatación del VD, aplanamiento del septum,
hipocinesia del VD, dilatación de la vena cava (por disfunción del VD)
o Mayor sensibilidad transesofágico que transtorácico.
▪ Riesgo no alto
• Probabilidad clínica baja o intermedia
o Dímero D → Alta sensibilidad y baja especificidad (solo descarta)
▪ Dímero D normal → Descarta
▪ Dímero D alto → Realizar AngioTAC
• AngioTAC negativo → Descarta TEP.
• Probabilidad clínica alta
o AngioTAC
▪ Negativo → Realizar nueva prueba complementaria (Ej. ecografía de
compresión)
• Diagnóstico diferencial
o Disnea y dolor torácico → Neumonía, asma, EPOC, neumotórax, SDRA, IC, SCA (si hay cambios en el ST)
o TEP de alto riesgo → Shock cardiogénico, insuficiencia mitral o aórtica aguda, taponamiento cardíaco, disección
aórtico.
• Tratamiento
o TEP de alto riesgo
▪ 1) Iniciar tratamiento sintomático
• A) Corrección de hipotensión/shock e IC derecha
o Cuidado de no sobrecargar el ventrículo derecho (evitar volumen > 500 ml EV)
• B) Si hay insuficiencia respiratoria → Oxigenoterapia o VNNI
o VMNI→ Usar EPAP bajo (6ml/kg) para no favorecer deterioro de la función ventricular
derecha.
▪ 2) Heparina no fraccionada EV
• Dosis de carga 80 UI/kg
▪ 3) Trombólisis
• Estreptoquinasa
o Esquema rápido → 1,5 millones UI EV x 2 horas
• Alteplase (tPA)
o Esquema estándar → 100 mg EV x 2 horas
o Esquema rápido → 0,6 mg/kg x 15 min (máximo 50 mg)
▪ 4) BIC de heparina
• Heparina 25000 UI en 250 ml SF 0,9% a 10 ml/hora (1000 UI hora) x 7 días
▪ 5) Traslape a TACO (Antagonistas de vitamina K) para mantenimiento (3 meses o más)
• Iniciar Acenocumarol o Warfarina simultáneamente a heparina el 1° día de tratamiento
o Primeros 2 días → Acenocumarol 4 – 6 mg/día; Warfarina 10 mg/día.
• Control de INR a las 72 horas y ajustar dosis
o INR >2,0 en 2 días seguidos → Suspender heparina
▪ Situaciones especiales
• Si hay contraindicación absoluta de anticoagulante (cirugía mayor o neuroquirúrgica) → Filtro de
vena cava inferior
• Si hay contraindicación absoluta de trombólisis, trombólisis ineficaz o trombo móvil en VD o AD
→ Embolectomía pulmonar.
o TEP de riesgo bajo

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 ▪ BIC de heparina + Tratamiento anticoagulante oral
o TEP de riesgo intermedio
▪ BIC de heparina + TACO + monitorización y traslado a UPC
o TEP en embarazadas
▪ TEP de riesgo alto → Considerar trombólisis (puede generar sangrado placentario y muerte fetal, sin
embargo, el TEP es un riesgo muy alto para madre y feto
▪ TEP de riesgo no alto → BIC de heparina + TACO

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Endocarditis infecciosa
• Definición → Infección del aparato valvular por colonización vía hematógena.
• Patogenia
o Al dañarse el endotelio valvular por la inflamación que produce la infección, aumenta la agregación plaquetaria y
de fibrina.
o Los gérmenes adheridos a la válvula forman vegetaciones, las cuales son difíciles de tratar porque su irrigación es
escasa y no hay penetración antibiótica.
o Algunos gérmenes son más patógenos como los Gram + (S. aureus), otros son más silentes.
• Epidemiología
o Hasta 25% ocurren en pacientes sanos y 85% con valvulopatías.
o Mortalidad cercana al 26%
▪ Complicaciones asociadas a mortalidad más frecuentes: IC, embolismo sistémico, injuria renal.
• Clasificación
o Endocarditis en válvula nativa izquierda
▪ La más frecuente
▪ Ocurre en válvulas reumáticas o congénitas
▪ Microbiología: S. viridians 40%, S. aureus 30%, hongos y gram (-) 20%.
o Endocarditis en válvula protésica izquierda
▪ La más severa
▪ Mortalidad 40%
▪ Microbiología
• < 12 meses → SAMR
• > 12 meses → S. viridians, S. aureus.
o Endocarditis en válvula nativa derecha
▪ Rara. Asociada a VIH
▪ Ocurre en usuarios de drogas EV y dispositivos intracardiacos
▪ Microbiología
• Sin VIH → SAMS, S. pyogenes
• Con VIH → Pseudomona, hongos
o Endocarditis AAS
▪ Lo más frecuente es asociado a hemodiálisis
▪ Microbiología → S. aureus.
• Clínica
o Triada de Osler → Fiebre, soplo, fenómenos a distancia.
▪ Manifestaciones por infección
• Fiebre
• Elevación de parámetros inflamatorios
• Destrucción valvular → soplo, IC
• Fenómenos a distancia: embolización, depósito de complejos inmunes en piel y riñón (por
bacteremia que activa el complemento), diseminación hematógena, abscesos.
o Cerebro → ACV isquémico, aneurismas micóticos, hemorragia cerebral
o Ocular → Petequias conjuntivales, manchas de Roth (fondo de ojo)
o Cutáneo → Hemorragias en astilla (sub ungueales), nódulos de Osler (dolorosos) y
manchas de Janeway (púrpura no doloroso)
o Bazo → Infarto esplénico, abscesos
o Riñón → Embolía séptica, GN por complejo inmune.
• Daño renal → Multifactorial. Se manifiesta como hematuria.
• Diagnóstico →(Ecocardiograma + hemocultivos) → Criterios de Duke

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 o Ecocardiograma → Examen de Criterios de Duke para Diagnóstico de Endocarditis Infecciosa
elección Criterios Mayores Criterios Menores
▪ Vegetaciones: 90% 1. Factores predisponentes.
▪ Regurgitación valvular 1. Hemocultivo positivo
a. 2 cultivos positivos para un 2. Fiebre > 38ºC.
▪ Absceso valvular
microorganismo típico
o Hemocultivo b. Cultivos persistentemente
• Tratamiento positivos para germen atípico. 3. Fenómenos inmunológicos (FR, VDRL, GNF,
o Consideraciones c. 1 cultivo positivo para Coxiella nódulos de Osler, puntos de Roth)
burnetti.
▪ Debe iniciarse ATB
empírico (reduce la 2. Evidencia de lesión endocárdica 4. Fenómenos vasculares (embolías,
mortalidad) a. Regurgitación valvular de aneurismas, petequias o lesiones de Janeway)
▪ B-lactámicos cubren aparición reciente.
gérmenes habituales y b. Ecocardiograma que muestre
vegetaciones, abscesos o 5. Hemocultivos positivos que no cumplan con
aminoglucósidos deshiscencia. los criterios mayores.
tienen efecto sinérgico
o Esquemas tratamiento
empírico
* El diagnóstico se hace con 2M, 1M + 3m, o 5m.
▪ EVN o EVP > 12 meses ** Se descarta si hay alternativa diagnóstica, resolución en < 4 días de antibiótico, o si
→ x 4 – 6 semanas no cumple criterios anteriores.
• 1. Cloxacilina
2g cada 4 h EV + Ampicilina 2g cada 4 h EV
• 2. PNC 20mill U cada/día + Gentamicina 3-5 mg/kg/día
• 3. Ceftriaxona 2 g cada 12 h EV
▪ PVE < 12 meses (sospecha de pseudomona y enterobacterias) → x 6 semanas; Genta por 2 semanas.
• 1. Vancomicina 15 mg/kg cada 12 h EV + Gentamicina 1mg/kg cada 8 horas EV + Rifampicina 300
mg cada 8 horas VO
• 2. Tazonam, carbapenémicos o cefepime + Vancomicina
o Tratamiento específico al germen
▪ Streptococo
• 1. PNC G por 4 semanas
• 2. PNC G + Gentamicina por 2 semanas
• 3. Ceftriaxona por 4 semanas
▪ Stafilococo
• EVN
o SAMS → Cloxacilina + Gentamicina 4 – 6 semanas
o SAMR → Vancomicina 4 – 6 semanas (agregar Rifampicina si es PVE)
o Tratamiento quirúrgico
▪ Requerido por hasta el 35%
▪ Indicaciones
• Disfunción valvular aguda
• ICC severa
• Relativas: ICC leve, absceso valvular o vegetacipon > 10 mm con embolia, endocarditis por
hongos, PVE por stáfilococo o Gram (-), infección persistente pese a terapia
• Profilaxis
o Indicaciones
▪ Anomalías estructurales
▪ Antecedente de endocarditis infecciosa
o Esquema
▪ Amoxicilina 2 g para procedimientos dentales o cutáneos.

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57
Pericarditis aguda
• Definición
o Inflamación del pericardio
▪ Aguda < 6 semanas
▪ Subaguda < 6 meses
▪ Crónica > 6 meses
• Etiología Lo más frecuente → Viral e idiopática
o Pericarditis aguda idiopática
o Pericarditis infecciosa
▪ Viral → Coxackie, Influenza
▪ TBC
o Pericarditis post infarto
o Trauma torácico
o Uremia
o Neoplasia, radioterapia
o Mesenquimopatías (AR, LES, Esclerodermia)
• Patogenia
o Inflamación produce derrame pericárdico que puede llevar a taponamiento → Presión por derrame igual a la
presión de cavidades derechas, disminuyendo el llene y el GC ya que se colapsa durante la diástole.
• Clínica
o Dolor precordial: opresivo, de inicio agudo, alivia en plegaria mahometana.
o Frotes pericárdicos
o Taponamiento
▪ Hipotensión + Ingurgitación yugular + tonos apagados con pulso paradójico.
▪ Signo de Kussmaul → Ingurgitación yugular en inspiración por restricción del retorno venoso
• Estudio diagnóstico
o Laboratorio
▪ Elevación de parámetros inflamatorios
▪ Elevación de enzimas (miopericarditis)
o EKG
▪ Supradesnivel ST cóncavo en cualquier derivada, sin imagen especular + descenso del PR
o Ecocardiograma
▪ Derrame pericárdico → Defectos del llenado ventricular
• Tratamiento
o AINES
▪ Ibuprofeno 400-800 mg cada 8 horas x 10 días
▪ Indometacina 50 mg cada 8 horas
o Recurrentes → Colchicina 0.5 mg cada 12 horas + Ibuprofeno
o Corticoides → Dolor refractario
▪ Prednisona 1mg/kg/día x 4 semanas
o Taponamiento → Pericardiocentesis.

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NEUMOLOGÍA

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Insuficiencia respiratoria
Corresponde a cualquier alteración de las funciones esenciales del aparato respiratorio que provoque falla en el intercambio
gaseoso. Las funciones esenciales del aparato respiratorio son 4: el control de la ventilación, la ventilación alveolar, la difusión
alveolocapilar y la perfusión pulmonar. Se define como un síndrome de diversas causas caracterizado por valores de PaO2 < 60
mmHg y/o PaCO2 > 50 mmHg (hipercápnica o no hipercápnica). Para su evaluación objetiva se debe realizar una gasometría arterial
(GSA), pues la oximetría de pulso solo estima el grado de insuficiencia respiratoria en un 90%.
La insuficiencia respiratoria va de la mano con el concepto de hipoxia arterial, que es la falta de aporte de oxígeno a los tejidos. La
hipoxemia existe con PaO2 < 80 mmHg; la hipercapnia arterial se define a partir de una PaCO2 > 45 mmHg. Para poder evaluar la
presencia de insuficiencia respiratoria a través de la interpretación de los GSA, deben tenerse en cuenta, además, la FiO2 y los
factores extrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso (ventilación minuto, el GC y el consumo de oxígeno; además de otros
como la presión inspirada de O2 y el pH sanguíneo, que altera la curva de disociación de la hemoglobina).
Fisiopatología
Hipoxemia e hipercapnia
Existen 4 mecanismos de hipoxemia arterial: hipoventilación alveolar, alteración de la difusión alveolocapilar, cortocircuito
intrapulmonar y desequilibrio de la ventilación/perfusión (V/Q).
• Hipoventilación alveolar: Implica que no llegue suficiente O2 a los alveolos. Siempre presenta hipercapnia, pues el CO2 no
puede difundir fuera de la sangre dado que la ventilación minuto está disminuida, encontrándose la gradiente alveoloarterial
de O2 normal (no hay problemas en el mecanismo de difusión). Ejemplos son problemas a nivel del control de la ventilación
en el SNC (uso de sedantes, enfermedades), a nivel de los músculos periféricos o a nivel de la vía aérea principal (obstrucciones).
Corrige fácilmente con oxígeno a dosis altas.
• Alteración de la difusión alveolocapilar: Implica problemas en el mecanismo de difusión, aunque rara vez es causa de
hipoxemia clínicamente significativa ya que el paciente compensa aumentando la ventilación minuto. Presenta hipocapnia
dado que el aumento de la ventilación-minuto favorece la eliminación de CO2. La gradiente alveoloarterial de O2 está
aumentada, al no poder difundir el O2 desde los alveolos. Es reversible con O2 a concentraciones elevadas.
• Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda: Es común en patología pulmonar aguda grave como una neumonía, donde
hay un foco que no ventila adecuadamente. Presenta hipocapnia ya que el paciente también compensa aumentando la
ventilación-minuto, y, por ende, también aumenta la gradiente alveoloarterial de O2. Sin embargo, a diferencia de los
mecanismos anteriores, no mejora con oxígeno al 100%, ya que la alteración se produce por un pulmón incapaz de recibir el
O2 inspirado.
• Desequilibrio en la relación V/Q: Es el principal mecanismo de hipoxemia y se ve en todas las enfermedades pulmonares
crónicas. La hipoxemia por esta causa responde bien al O2, pudiendo el paciente compensar levemente con el aumento de la
ventilación minuto, aunque puede estar normal, dependiendo de la magnitud de la causa. Al aumentar la ventilación minuto,
aumenta la gradiente alveoloarterial de O2.

Hay que considerar que normalmente la hipoxemia responde a una conjunción de los mecanismos descritos. Por ejemplo, la
hipoxemia que se produce al administrar O2 a concentraciones elevadas (> 28%) en pacientes con limitación crónica del flujo
aéreo, donde el principal mecanismo fisiopatológico de base es un desequilibrio en la relación V/Q. Dado que estos pacientes
presentan la curva de disociación de la hemoglobina corrida hacia la derecha, está determinado que a mayor PaO2 haya menor
disociación. Al verse expuestos a mayores concentraciones de O2, se genera una hipoventilación alveolar de compensación, lo
que empeora la hipoxemia. Además, se produce una hipoventilación alveolar por fatiga y por la debilidad muscular que estos
pacientes seguramente poseen.
La hipercapnia se produce solo por 2 mecanismos: hipoventilación alveolar y desequilibrio V/Q.
Clínica
• Hipoxemia aguda: Los signos se deben principalmente a trastornos del SNC y del sistema cardiovascular. En cuanto a los
trastornos del SNC, el paciente pareciera estar bajo los efectos del alcohol, presentando incoordinación motora, somnolencia
y disminución de la capacidad intelectual. Puede provocar muerte súbita por depresión del centro respiratorio. Las

60
 manifestaciones cardiovasculares iniciales son taquicardia e hipertensión, que, al progresar la hipoxemia, cambian a
bradicardia, depresión miocárdica, llegando finalmente al shock cardiogénico. La cianosis periférica ocurre solamente cuando
la Hb reducida es > 5g/dL, lo que se correlaciona con una PaO2 < 45 mmHg.
• Hipoxemia crónica: Se diferencia de la hipoxemia aguda, principalmente por que las manifestaciones cardiovasculares no
existen y en que se asocia a poliglobulia. Los pacientes solo presentan trastornos del SNC como apatía, falta de concentración
y respuesta lenta a estímulos.
• Hipercapnia aguda: Predominan los trastornos del SNC como desorientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación, etc.;
siendo las manifestaciones CV secundarias al grado de vasoconstricción (por activación del sistema simpático, inicialmente) o
vasodilatación (por acumulación de CO2, más tardío), destacando sudoración facial y ante torácica profusa y taquicardia.
• Hipercapnia crónica: No presenta manifestaciones clínicas más allá de cefalea y somnolencia (por vasodilatación secundaria a
acumulación de CO2) y temblor aleteante.

Clasificación
Existen dos clasificaciones útiles, desde el punto de vista clínico, de la insuficiencia respiratoria, que son según su evolución y según
su asociación o no a hipercapnia.
Según evolución:
Según la evolución de la IR podemos reconocer la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) y la insuficiencia respiratoria crónica (IRC).
El representante por excelencia de la IRA es el EPA no cardiogénico o Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), producido por
alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar. La IRC es producto de una enfermedad crónica previa, por lo que existen
mecanismos de compensación que mantienen la estabilidad, con PaO2 entre 40-60 mmHg y PaCO2 variables, mayores o menores de
45 mmHg. En este contexto puede ocurrir una insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica (IRA sobre IRC), donde la
representante por excelencia es la exacerbación del EPOC.
Según su asociación o no a hipercapnia
Desde el punto de vista clínico, es útil consignar si la insuficiencia respiratoria se asocia o no a hipercapnia. De este modo se
reconoce la insuficiencia respiratoria parcial cuando tiene un componente únicamente hipoxémico, y la insuficiencia respiratoria
global cuando se asocia además a hipercapnia. La IR global puede ocurrir en un parénquima pulmonar sano o uno patológico,
mientras que la IR parcial siempre ocurre en un pulmón patológico.
IRA IRC IRA sobre IRC
La IR global en pulmón sano siempre se asocia a hipoventilación alveolar,
IR Parcial IR Global IR Parcial IR Global Siempre es
pudiendo ser aguda (sedantes, depresión del SNC) o crónica. La IR global en Global
pulmón patológico además incluye desequilibrio V/Q, que prácticamente PaO2 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
siempre responde a un proceso crónico como el EPOC.
PaCO2 ↓ ↑ ↓ ↑ ↑

La IR parcial, que siempre se presenta en pulmón patológico, se pueden pH ↑ ↓ N N ↓

subclasificar en tres grupos: las agudas, que a su vez pueden ser localizadas HCO3 N N ↓ ↑ ↑
(neumonía grave, TEP) o difusas (SDRA); y las crónicas. En los casos de IR parcial aguda, el mecanismo fisiopatológico involucrado es
el aumento del cortocircuito intrapulmonar (predominante, por lo que si el shunt es intenso raramente responden a O2) y el
desequilibrio V/Q. En la IR parcial crónica se reconocen como causa variadas enfermedades crónicas donde puede haber IRA, IRC o
IRA sobre IRC, pero que responden exclusivamente al desequilibrio V/Q como mecanismo fisiopatológico (ejemplos son la IRA e IRC
del EPOC que no retiene CO2, agudización del asma, IRC en enfermedades intersticiales difusas).

61
Insuficiencia respiratoria global con pulmón sano
Etiología y cuadro clínico
Las principales causas, como ya se detalló, son las que tienen relación con depresión del SNC o alteraciones a nivel periférico (placa
neuromotora, músculos respiratorios o caja torácica) y aquellas secundarias a obstrucciones de la vía aérea.
• IRA global por intoxicación o sobredosis de sedantes: Es la causa más frecuente. Provoca reducción de los reflejos (deglución,
vómito, tos) y anomalías mucociliares, que pueden resultar en una neumonía por aspiración, motivo por el cual es muy
frecuente que coexistan como mecanismos fisiopatológicos el cortocircuito y el desequilibrio V/Q, que se añaden a la
hipoventilación alveolar primaria (producida por los sedantes).
• SAOS: Otra causa de hipoventilación alveolar primaria, que en este caso determina una insuficiencia respiratoria crónica.
• Fatiga, debilidad o disfunción muscular respiratoria: En estos casos se puede provocar hipercapnia en el EPOC o en el asma
crítico (por disminución de la ventilación minuto), que se evidencia clínicamente como alteraciones de los movimientos
respiratorios o retracción esternal a la inspiración. También se puede dar IR en algunas patologías neuromusculares como en
el síndrome de Guillain Barré, distrofias musculares o Miastenia Gravis, que afectan la movilidad de la caja torácica.
• Obstrucción de la vía aérea principal: Se evidencia principalmente por el estridor, acompañándose de aleteo nasal, tiraje
intercostal y uso de la musculatura accesoria. En este caso la hipercapnia está ausente durante las primeras horas debido a
que siempre es de instauración aguda.

Tratamiento
Depende de la causa.
• IRA global por intoxicación o sobredosis de sedantes: Dado que el problema está en el control de la ventilación a nivel central,
puede indicarse ventilación mecánica con FiO2 baja (24%), además del tratamiento metabólico para eliminar el medicamento
ingerido. La oxigenoterapia en pacientes no comprometidos de conciencia se realiza con mascarilla de alto flujo (MAF) al 24%
o cánula nasal a 1 L/min para garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
• SAOS: Está indicada la oxigenoterapia con presión positiva (CPAP).
• Trastornos neuromusculares: En este caso, se sigue la pauta de IR global con pulmones patológicos, dado a que normalmente
asocian disfunción de la relación V/Q.
• Obstrucción de la vía aérea principal: Lo principal es el manejo de la vía aérea y la oxigenoterapia con MAF al 24 – 28% o cánula
nasal a 1 L/min.

Insuficiencia respiratoria global con pulmón patológico

62
Se produce por la incapacidad del pulmón de eliminar el CO2 debido a patología en el parénquima pulmonar, es decir, su mecanismo
fisiopatológico es un desequilibrio en la relación V/Q, aunque puede coexistir un grado de hipoventilación alveolar. El cuadro más
representativo es el EPOC, pudiendo presentarse también en un porcentaje menor de las crisis asmáticas agudas.
Insuficiencia respiratoria en el EPOC
Puede presentarse como IRA, en una exacerbación del EPOC, o como IRC dada la evolución natural de la enfermedad. La
exacerbación del EPOC es la IRA más frecuente de la práctica clínica, siendo la mayoría por causa infecciosa respiratoria o por
contaminación ambiental. En estos casos es fundamental insistir en el cese del hábito tabáquico, pues el efecto negativo del tabaco
guarda relación con que evita que el tratamiento sea eficaz.
Clínica
Es importante realizar una GSA al recibir al paciente y en lo posible comparar con los resultados anteriores con el fin de reconocer
una IRA sobre IRC. Para ello se debe prestar atención al pH, ya que una acidosis respiratoria o mixta indican agudización.
El cuadro clínico se caracteriza por una historia de disnea progresiva asociada a tos con expectoración mucopurulenta dificultosa y
compromiso de conciencia (confusión, somnolencia y desorientación temporoespacial) junto con una GSA que muestra IR y acidosis
respiratoria en IRA grave. Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar en respiratorias, cardiovasculares y neurológicas.

• Manifestaciones respiratorias: Disnea progresiva hasta el reposo, aumento de la tos y de la expectoración que se torna
mucopurulenta, imposibilidad de expectorar, cianosis, diaforesis, taquipnea, uso de musculatura accesoria, signos obstructivos
(roncus o sibilancias) o ausencia de todo ruido respiratorio (por atrapamiento aéreo).
• Manifestaciones cardiovasculares: Taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares (FA), hipotensión (si la hipercapnia es muy
alta dado el efecto vasodilatador del CO2), pulso paradójico (por compromiso del retorno venoso dado el atrapamiento aéreo
que aumenta la presión intratorácica), insuficiencia cardíaca derecha congestiva o ´cor pulmonale´ (hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular, edemas maleolares, tonos apagados), que se puede hacer manifiesto en el EKG como hipertrofia de cavidades
derechas. Puede presentar poliglobulia, aunque últimamente se ha visto disminuida por el uso de O2 domiciliario. En el EKG
pueden aparecer, además de lo descrito, trastornos del ritmo y bloqueo de rama derecha.
• Manifestaciones neurológicas: Desorientación temporoespacial, confusión, trastornos de la conducta (apatía o agresividad),
compromiso de conciencia, fasciculaciones musculares y temblor aleteante.
• Manifestaciones metabólicas: En la mayoría de los pacientes se ven alteraciones como el aumento del BUN, hiponatremia e
hiper o hipokalemia, por lo que deben solicitarse exámenes de entrada.

Tratamiento de la IRA en epoc (exacerbación)

En estos casos deben iniciarse broncodilatadores inhalados de acción corta (SABA) + FORMA DE ADMINISTRACIÓN DE FIO2
glucocorticoides sistémicos. El uso de antibióticos queda a criterio clínico según OXIGENOTERAPIA
sospecha etiológica. Alto flujo (MAF)
FiO2 Determinada por la mascarilla (independiente de la
En cuanto a las medidas complementarias, se debe indiciar oxigenoterapia por MAF ventilación espontánea)
y solicitar GSA (a la entrada del paciente al servicio de atención, con el fin de valorar
Venturi Regulable al 24%,
las medidas terapéuticas) además de hemograma, BUN, ELP, radiografía de tórax y 28%, 35%, 40% y
EKG. 60%

Bajo flujo
Si el paciente no presenta ventilación espontánea y/o no está orientado FiO2 Variable (determinada por la ventilación espontánea)
temporoespacialmente a pesar las medidas indicadas, se debe trasladar a unidad de Lentillas y cánulas nasales 24%-40% aprox.
paciente crítico. De lo contrario, se procede al siguiente manejo:
Mascarillas con o sin reservorio 40%-80%

63
 • Oxigenoterapia:
Debe indicarse de entrada, como ya se detalló. El objetivo siempre debe ser moderado ya que hay que recordar que el
mecanismo fisiopatológico es un desequilibrio de la relación V/Q asociado a hipoventilación alveolar, por lo que será
necesario solo un pequeño aumento de la FiO2 para elevar la PaO2 fuera de la “zona peligrosa” (debajo de los 40 mmHg,
donde la SatO2 está comprometida [<70%] y por tanto se reduce el aporte a los tejidos. La “zona segura” de estos pacientes
requiere de una saturación de al menos el 90% [PaO2 > 60 mmHg]). Dado
que se produce mayor hipercapnia, deben evitarse FiO2 > 24%-28% y la
administración a través de cánula nasal o mascarilla simple (que no regula
la FiO2), porque dependen de la ventilación del paciente, pudiendo
provocar depresión ventilatoria en escasas horas. Se debe indicar
oxigenoterapia con mascarilla Venturi con FiO2 24% (4 L/min) asociado a
eliminación de secreciones y reducción voluntaria de la ventilación
(relajación). A los 30 minutos debe realizarse nueva GSA para evaluar
respuesta, que es favorable si hay elevación de la PaO2 de 20-25
mmHg, que asocia elevación de la PaCO2 en 10-15 mmHg por la disminución de la ventilación minuto. Puede no ser favorable
si es que la PaCO2 aumenta más de lo descrito, lo que se puede deber a que la ventilación se ha deprimido en exceso o no se
han eliminado correctamente las secreciones. En tales casos nunca se debe suspender la oxigenoterapia, porque se agrava la
hipoxia sin eliminación adicional de CO2, si no que se debe insistir en eliminar las secreciones y mantener FiO2 del 24%.
• Eliminación de secreciones: En el manejo del EPOC exacerbado es esencial la triada farmacológica compuesta por
broncodilatadores, glucocorticoides sistémicos y antibióticos. Se debe
tener cuidado, además, de no indicar sedantes por sus efectos de depresión
sobre la ventilación.

Tratamiento de la IRC en el EPOC

Se basa en oxigenoterapia continua domiciliaria, lo que evita la progresión a
hipertensión pulmonar crónica y mejora la calidad de vida.

Insuficiencia respiratoria global por asma aguda

Clínica
La crisis asmática genera una hipoxemia moderada (50 – 60 mmHg), hipocapnia (por aumento de la ventilación minuto) y alcalosis
respiratoria (por pérdida de CO2). Corresponde a un desequilibrio V/Q por la obstrucción bronquial. Sin tratamiento, agrega
hipoventilación alveolar (por fatiga, lo que se evidencia en respiración paradójica) lo que lleva a hipercapnia. A la auscultación se
pueden escuchar signos obstructivos (roncus y sibilancias) o en casos avanzados, silencio generalizado (por atrapamiento aéreo)
Tratamiento
Lo primero es la oxigenoterapia con MAF al 24% - 28%, evaluando constantemente la posibilidad de asegurar una vía aérea
definitiva. En segundo lugar, en insuficiencia respiratoria moderada, se debe indicar salbutamol, máximo 10 mg en 1 hora, como
tratamiento sintomático ya que corrige la hipercapnia, siendo una alternativa eficaz a la ventilación mecánica en estos pacientes.
Hay que recordar que la asociación con bromuro de ipratropio potencia los efectos broncodilatadores del salbutamol. Luego, se
debe indicar el tratamiento farmacológico de la crisis asmática basado en glucocorticoides EV en grandes dosis, SABA nebulizados y
metilxantinas.
Insuficiencia respiratoria parcial
Este tipo de IR ocurre cuando no se oxigena correctamente la sangre (la ventilación alveolar es eficaz), por lo que incluye a todas las
enfermedades pulmonares que cursan con hipoxemia (con o sin hipercapnia). Todas ocurren en un pulmón patológico y por ello
podemos destacar dos grupos de enfermedades pulmonares: las crónicas y las agudas, estas últimas se pueden dividir en localizadas
y difusas.

64
Enfermedades crónicas
Etiología y clínica
Corresponden principalmente a las enfermedades que cursan con limitación crónica del flujo aéreo, que son los pacientes EPOC no
retenedores de CO2. Se puede incluir también a los pacientes con asma bronquial, recordando que en estos casos la IRC es muy
rara.
Normalmente son pacientes EPOC o asmáticos de larga evolución que se descompensan ante uno de los factores desencadenantes.
Hay que recordar que un paciente EPOC puede presentar IR global o parcial, dependiendo del estado clínico en el que se encuentre.
En el caso del asma, los episodios de agudización grave cursan con disnea, tos, expectoración mucosa abundante y sibilancias
audibles espontáneamente (pudiendo llegar al silencio generalizado por atrapamiento aéreo).
En este grupo se incluyen también los pacientes con enfermedades intersticiales difusas como la fibrosis pulmonar idiopática, que
cursa con agudizaciones con IRA o IRA sobre IRC; el TEP recurrente en drogadictos, que puede generar IRC en e tapas avanzadas; y
las enfermedades vasculares pulmonares que cursan con hipertensión pulmonar primaria, esclerosis sistémica, etc.
Tratamiento

• Enfermedades con limitación crónica del flujo aéreo: En caso de IRA, se debe iniciar con oxigenoterapia con MAF al 24%. En
caso de IRC, se debe indicar oxigenoterapia domiciliaria. El resto del tratamiento es igual al del paciente EPOC estable con IR
global aguda o crónica.
• IRA por asma aguda: Iniciar oxigenoterapia con MAF al 28% - 35% (no retienen CO2). Se debe ajustar el tratamiento crónico
en base a broncodilatadores y glucocorticoides sistémicos. Hay que recordar que el asma persistente no produce IRC.
• Enfermedades intersticiales difusas y vasculares: Se debe iniciara oxigenoterapia con MAF al 35% - 40% o bajo flujo (mascarilla
con reservorio) para FiO2 entre el 40% – 80%.

Enfermedades agudas localizadas

Se incluyen las neumonías graves y el TEP. En el caso de la neumonía, el mecanismo fisiopatológico es un aumento del cortocircuito
intrapulmonar (predominantemente) y un desequilibrio de la relación V/Q, por lo que la respuesta al O2 dependerá de la gravedad
del cortocircuito. En el caso del TEP, es predominante el desequilibrio V/Q y un cortocircuito solo se hace presente ante un infarto
pulmonar, por lo que en un principio si responden bien a O2. En ambos procesos se presenta disnea y taquipnea.
En cuanto al tratamiento, se debe iniciar siempre oxigenoterapia a bajo flujo con mascarillas con reservorio al 40% - 80%. Si el
paciente es retenedor de CO2, entonces se utiliza el criterio de oxigenoterapia del EPOC.
Enfermedades agudas difusas
Esta categoría involucra casi exclusivamente al edema pulmonar, el cual puede ser cardiogénico (por aumento de la presión capilar
pulmonar) o no cardiogénico (por aumento de la permeabilidad capilar). El tratamiento del EPA cardiogénico se repasa en el capítulo
de insuficiencia cardíaca, mientras que el de EPA no cardiogénico en el capítulo de síndrome de distrés respiratorio agudo.

65
Resumen de Insuficiencia respiratoria
• Definición
o Estado en el que la función del sistema respiratorio empeora el intercambio gaseoso llevando a hipoxemia o
hipercapnia
• Fisiopatología
o Hipoxemia
▪ Desarrollo de hipoxemia
• 1. Falta de ajuste de ventilación alveolar a la perfusión sanguínea
o Disminución de la ventilación alveolar (atelectasia o condensación)
o Disminución de la perfusión pulmonar con ventilación conservada o aumentada (TEP,
shock)
• 2. Shunt de sangre no oxigenada
o Intrapulmonar: Obstrucción bronquial o condensación alveolar (pobre respuesta a
presión positiva)
o Extrapulmonar: Malformaciones cardíacas y de grandes casos (pobre respuesta a
oxigenoterapia)
• 3. Trastorno de la difusión alveolocapilar
o Engrosamiento de la barrera y disminución de su permeabilidad a O2: EPID
• 4. Disminución de la presión parcial de O2 en el aire: Altura.
▪ Consecuencia de la hipoxemia
• Compensación (hipoxemia leve mantenida): Taquicardia, aumento de la PA, aumento de GC,
hiperventilación
• Hipoxia → Metabolismo anaerobio → Acidosis láctica → FMO
• HTP secundaria a la constricción refleja de arteriolas pulmonares (aumento de la resistencia). Se
puede cronificar con el remodelamiento de los vasos.
• IC Derecha: Por HTP
• Policitemia: estimulación de secreción de EPO
• Acropaquia
o Hipercapnia
▪ Desarrollo de hipercapnia: Hipoventilación alveolar es importante porque el CO2 difunde 20 veces más
rápido que el O2, por lo que alteración de la permeabilidad afecta primariamente a la PO2.
▪ Causas
• Aumento del trabajo respiratorio
o Aumento de la resistencia al flujo aéreo: Obstrucción (cuerpo extraño, edema, EPOC,
asma, tumor), SAOS.
o Disminución de la distensibilidad pulmonar: Condensación, EPID, EPOC
(hiperinsuflación), derrames pleurales, neumotórax.
o Disminución de la distensibilidad torácica: Elevación del diafragma, deformidades,
traumas, tumores.
o Hipoventilación relativa (Aumento de la FR con respiración superficial): shock,
hipovolemia, sepsis, TEP.
• Alteración de la eficiencia muscular o del SN
o Disminución de la actividad del centro respiratorio: fármacos, daño de tronco, SAOS,
coma hipotiroideo.
o Alteración de neuronal o de placa motora: daño del nervio frénico, daño medular, Sd
Guillain Barre, MG, tétanos, botulismo, ELA, EM.
o Debilidad de los músculos respiratorios

66
 ▪ Sobrecarga (aumento de trabajo respiratorio), altleraciones ELP (K, Mg),
acidosis, desnutrición, miopatías.
• Aumento de la ventilación del espacio muerto
▪ Consecuencias
• Acidosis respiratoria
• Alteración del nivel de conciencia: coma hipercápnico (vasodilatación cerebral → Aumento PIC)
• Estímulo hipoxémico: La IR crónica lleva a disminución de la sensibilidad del centro respiratorio.
O2 a alto flujo y la PaO2 muy alta disminuyen la actividad del centro respiratorio causando
hipoventilación y aumento de la hipercapnia pudiendo llevar a coma hipercápnico.
• Clasificación
o Tipo 1: Insuficiencia respiratoria parcial → Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg)
o Tipo 2: Insuficiencia respiratoria global → Hipoxemia + Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg)
• Esquema diagnóstico
o Insuficiencia respiratoria
▪ Aguda → Aumento de la permeabilidad
• Endotelio alveolar
o Edema pulmonar no cardiogénico
• Endotelio capilar
o Escape de líquidos y proteínas
o Inundación de intersticio y alveolos
▪ Crónica → Alteración ventilatoria (Obstructiva, restrictiva o mixta) → Lleva a Hipoxemia
o Con hipercapnia (Insuficiencia respiratoria global)
▪ Pulmón dañado → Enfisema, EPID
▪ Pulmón sano → Hipoventilación
• Intoxicaciones
• Enfermedades neuromusculares, MG
• Síndrome de Guillain Barre
o Sin hipercapnia (Insuficiencia respiratoria parcial)
▪ Pulmón dañado → EPOC, Enfisema, EPID
▪ No se da en pulmón sano.

Insuficiencia respiratoria aguda

• Definición
o Insuficiencia respiratoria repentina y potencialmente reversible
• Causas
o Hipoxemia aguda
▪ Alteraciones pulmonares difusas:
• Edema pulmonar
o Cardiogénico
o No cardiogénico: aumento permeabilidad, post reperfusión tras TEP, reexpansión post
neumotórax, post obstructivo tras resolver atelectasia, neurogénico tras ictus.
• Hemorragia alveolar: Vasculitis, diátesis hemorrágica (CID)
▪ Alteraciones pulmonares focales: NAC grave, atelectasia, traumatismos pulmonares
▪ Derrame pleural masivo
▪ Disminución de la perfusión: TEP, Shock.
o Causas potenciales de SDRA
▪ Pulmonares: Aspiración, NAC, trauma con contusión pulmonar, inhalación de toxinas, radiación, vasculitis.
▪ Extrapulmonares: Sepsis, shock, tercer espacio, embolia grasa, quemaduras, SHIC, intoxicaciones.

67
 • Patogenia
o Proceso inflamatorio → Trastorno barrera alveolo capilar → Exudado → Destrucción alveolar por infiltrado
inflamatorio → alteración del intercambio gaseoso → insuficiencia respiratoria e HTP → formación de tejido
granulomatoso (fase proliferativa) → Fibrosis (fase de fibrosis).
• Clínica
o Síntomas: disnea, tos, dolor torácico, hemoptisis.
o Signos: Hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea), uso de musculatura accesoria
• Diagnóstico
o Etiológico
▪ Evaluar el sistema respiratorio: Búsqueda de signos de obstrucción de las vías respiratorias, atelectasia,
condensaciones, neumotórax, derrames.
▪ Evaluar el sistema circulatorio: EPA cardiogénico, TEP.
▪ Excluir Sepsis
o Estudio
▪ Laboratorio
• GSA: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
• Parámetros inflamatorios, cultivos: Causa infecciosa.
▪ Imágenes
• Rx de tórax: Infiltrado intersticial, refuerzo perihiliar (EPA)
• TAC: Empedrado.
o Criterios
▪ Aparición en la primera semana desde el inicio del cuadro o exacerbación
▪ Alteración imagenológica: Opacidades bilaterales no explicables por derrame pleural, atelectasias o
nódulos.
▪ No se explica totalmente por IC descompensada o sobrecarga de volumen
▪ Alteración de la PaFi
• Leve: PaFi 200 - 300 mmHg con PEEP o CPAP
• Moderada: PaFi 100 – 200 mmHg con PEEP
• Grave PaFI < 100
• Tratamiento
o 1. Manejo de la vía aérea
o 2. Oxígeno a demanda
o 3. Ventilación mecánica pulmonar: En caso de
▪ Oxigenoterapia no corrija la hipoxemia
▪ Se prolonga la necesidad de oxigeno
▪ Se mantenga hipoventilación e hipercapnia.
o 4. Tratamiento de la enfermedad de base
o 5. Kinesioterapia respiratoria
o 6. Nutrición: Disminuir la ingesta de CHO para disminuir la producción de CO2.
• Complicaciones
o Consecuencias de la hipoxemia e hipercapnia
o Hemorragia digestiva por úlceras por estrés o gastritis hemorrágica
o TVP

Insuficiencia respiratoria crónica

• Definición: Se desarrolla gradualmente (con exacerbaciones) y no es completamente reversible
• Etiología
o Síndrome de obstrucción bronquial: Asma (raro), EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística

68
 o EPID: Fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis postinflamatorias (post TBC)
o Neoplasias
o Deformidades del tórax: cifoescoliosis grave
o Obesidad mórbida
o Enfermedades del SNC y de placa motora: ELA, EM, Parkinson, PNP crónicas, miopatías (distrofias)
o Enfermedades cardiovasculares: TEP crónico, Cardiopatías cianóticas, ICC.
• Clínica
o Síntomas: Disnea CF III – IV, somnoliencia, cefalea (cuando hay hipercapnia), síntomas de enfermedad de base.
o Signos:
▪ Hipoxemia → Acropaquia, taquipnea, taquicardia, ICD
▪ Hipercapnia y vasodilatación secundaria: Enrojecimiento de piel y mucosas (conjuntivas), hipertrofia de
musculatura accesoria, tórax en posición inspiratoria.
• Diagnóstico
o Evolución clínica y crónica de la enfermedad de base + gasometría compatible.
o Diagnóstico etiológico y estadio → Pruebas dependiendo de la patología sospechada:
▪ Imágenes: Rx de tórax, espirometría,
▪ Laboratorio: Hemograma (policitemia), GSA
▪ Estudios cardíacos: EKG y ecocardiografía (HTP e ICD)
• Tratamiento
o Oxigenoterapia: EN exacerbaciones (en el hospital) y domiciliaria
o Ventilación mecánica crónica: No invasiva y en domicilio para enfermedades seleccionadas (EPOC avanzado,
enfermedades neuromusculares)
o Nutrición
▪ Prevenir la desnutrición
▪ Disminuir ingesta de CHO (disminuir producción de CO2)
o Rehabilitación
▪ KNT respiratoria
▪ Ejercicio físico para mejorar condición aeróbica
o Tratamiento de la enfermedad de base.
• Complicaciones
o Hipertensión pulmonar: Tratar con oxígenoterapia
o ICD
o Policitemia secundaria (poliglobulia) y síndrome de hiperviscosidad
▪ Isquemia del SNC, Trombosis o Hto > 55% → Sangría
• 300 ml de sangría reponiendo 300 ml de cristaloide
▪ Oxigenoterapia crónica
o TVP: Prevención en períodos de exacerbación de la IR e inmovilización
o Desnutrición .

69
Síndrome de ocupación pleural
Derrames pleurales
• Definición
o Acumulación de líquido en el espacio virtual entre la pleura visceral y la pleura parietal
o Puede ser transudado, exudado, hemotórax o quilotórax.
• Etiología
o Aumento de la presión hidrostática en los capilares pleurales → Transudado
o Disminución de la presión osmótica de la sangre → Transudado
o Aumento de la permeabilidad capilar por alteraciones pleurales (inflamatorias o tumorales) → Exudado
• Clínica
o Síntomas: Disnea, tos, dolor torácico pleurítico, síntomas de la enfermedad de base
o Signos: Movimiento asimétrico del tórax, matidez, VV disminuídas, MP abolido, frote pleural, desplazamiento del
mediastino al lado opuesto.
• Diagnóstico
o Imágenes → Radiografía, TAC, ecografía
o Análisis de líquido pleural: Glucosa, pH, colesterol, ADA, proteínas, LDH.
▪ Sospecha de etiología tumoral → Repetir análisis, luego biopsia
pleural percutánea
• Tipos de derrame
o Transudado
▪ Definición: Consecuencia del aumento de la presión
hidrostática en los capilares, disminución de la presión
oncótica, y paso desde la cavidad peritoneal (raro)
▪ Causas: IC, cirrosis, estenosis mitral, síndrome nefrótico, TEP
(raro), hipoalbuminemia, hipotiroidismo.
▪ Tratamiento: Tratar enfermedad de base
o Exudado
▪ Definición: Secundario a proceso inflamatorio o neoplásico
▪ Causas: Neumonía, neoplasias, TEP (serohemático), IAM,
perforación de esófago, pancreatitis aguda, enfermedades autoinmune (AR, LES).
▪ Tipos
• Paraneoplásico
o Etiología
▪ Tumores primarios y secundarios
▪ Lo más frecuente: cáncer de pulmón, mama, estómago, páncreas, cólon, riñón,
vejiga, ovario, linfomas.
o Tratamiento → Paliativo
▪ Poco líquido → observar
▪ Masivo → Toracocentesis
▪ Recidiva → Drenaje pleural + pleurodesis
• Paraneumónico (1/3 de las neumonías bacterianas)
o Patogenia: Exudado → fase fibropurulenta → Formación de tejido fibroso
▪ Derrame paraneumónico no complicado
• Transparente, pH >7,2; LDH < 1000; Glucosa > 2,2.
• Sin bacterias en gram o cultivo
▪ Derrame paraneumónico complicado:
• Turbio, pH < 7,2; LDH >1000, glucosa < 2,2

70
 • Se pueden ver bacterias en cultivo o gram
▪ Empiema
• Líquido purulento, no es necesario hacer análisis del líquido
• Se pueden ver bacterias en cultivo o gram, generalmente
grampositivos anaerobios (estreptococos, S. aureus) y gramnegativos
(E.coli, PSA, Klebsiella)
• Causas
o Derrame paraneumónico complicado, infeccioso, etc
• Evolución: La persistencia lleva a formación de tabiques y fibrosis
pleural, dificultando reexpandir el pulmón, favoreciendo fístulas
broncopleurales y sepsis.
o Tratamiento
▪ ATB
• Según cultivo
• Cultivo negativo: Empírico frente a bacterias típicas extrahospitalarias
incluida PSA y anaerobios.
o Cefuroxima 1.5 g cada 8 horas + Metronidazol 500 mg cada 8
horas.
▪ Drenaje pleural
• Exudado
▪ Fibrinolítico intrapleural (estreptoquinasa)
• Situaciones especiales: multiples tabicaciones
▪ Cirugía → Si persiste derrame a pesar de drenaje y ATB (>7 días).
• Hemotórax
o Definición:
▪ Sangre en la cavidad pleural por trauma
▪ Se define con hematocrito pleural > 50% respecto a sangre periférica, lo que lo
diferencia del exudado hemático (más por neoplasia o TEP [hematocrito bajo])
o Síntomas
▪ Síntomas del derrame
▪ Síntomas por pérdida de sangre: anemia, taquicardia, hipotensión
o Complicaciones: infección, empiema, fibrosis pleural
o Tratamiento
▪ Drenaje pleural urgente
• Quilotórax
o Definición
▪ Derrame pleural por linfa por conducto torácico o gran vaso linfático lesionado
o Causas
▪ Neoplasias: Linfoma (más frecuente), metástasis, traumas, cirugía (esófago),
linfangioleiomiomatosis, obstrucción de cava
o Diagnóstico
▪ Análisis de líquido pleural
• Blanco, lechoso, inodoro
• Quilomicrones, triglicéridos (<110 mg/dL), colesterol (< 100 mg/dL)
o Diferenciar de pseudoquilotórax, por acúmulo de colesterol
en contexto de TBC, AR o empiema mal tratado (colesterol >
250 mg/dL)
o Tratamiento

71
 ▪ Drenaje pleural
▪ Nutrición parenteral total (disminuye producción de linfa y cierre de fístula)
▪ Cirugía en linforragia persistente > 500 ml/d.
• Esquema diagnóstico
o Derrames pleurales
▪ Transudados → Proteínas < 3 g/dL
• Aumento de la presión hidrostática
o IC derecha o congestiva
o Pericarditis constrictiva
• Disminución presión osmótica
o Hipoproteinemia
▪ Síndrome nefrótico
▪ Síndrome carencial
▪ Cirrosis hepática
▪ Exudados → Proteínas > 3 g/dL
• Serofibrinosos
o Infecciosos
▪ TBC
▪ Paraneumónicos
o Inflamatorios
▪ Mesenquimopatías: AR y LES
▪ Sarcoidosis
▪ Asbestosis
• Hemáticos
o Traumatismo
o TEP
o Tumores pleurales primarios o secundarios
• Purulentos
o Empiema: Patología pulmonar séptica subyacente
o Abscesos abdominales
• Quilosos
o Obstrucción del conducto torácico: trauma, linfoma, adenopatías

Neumotórax
• Definición
o Presencia de aire en la cavidad pleural por lesión del pulmón o la pared torácica
o El aire comprime e interfiere en el intercambio gaseoso.
• Clasificación
o Según la causa
▪ Espontáneo
• Por ruptura de bula o alveolos subpleurales
• Puede ser
o Primario: Personas sanas
o Secundario: En enfermedades pulmonares y bronquiales (EPOC, FQ, Histiocitosis,
linfangioleiomiomatosis)
▪ Post traumático
• Por trauma torácico abierto o cerrado
▪ Iatrogénico

72
 • Por punción pleural, biopsia pulmonar, cateterismo de grandes venas, VM, cirugía
o Según el mecanismo
▪ Cerrado: Paso de aire de una vez. Se reabsorbe en unos días
▪ Abierto: Comunicación de la pared y el tórax. Desplazamiento del mediastino.
▪ A tensión
• Válvula que permite el paso en inspiración pero que no sale en espiración.
• Presión IP se eleva superando la PA → Compresión pulmonar → Desplazamiento mediastínico →
Disminución del retorno venoso y GC → Hipotensión, hipoxemia → PCR (Riesgo vital)
o Según el tamaño
▪ Dimensión de la cámara desde la pared hasta la pleura visceral en la Rx de tórax AP
• Pequeño: < 2 cm
• Grande: ≥ 2 cm
• Clínica
o Síntomas: Dolor pleurítico, disnea (súbita y progresiva en el NT a tensión) y tos
o Signos: Tórax asimétrico, percusión timpánica, VV abolidas, MP abolido, desplazamiento mediastínico
o Enfisema sub cutáneo y neumomediastino
• Diagnóstico → Clínica + imágenes.
o Imágenes
▪ Rx de tórax: Separación de las pleuras
▪ TAC: Confirmar si es que enfisema dificulta verlo en los rayos.
▪ ECO: Descarta
o Laboratorio
▪ Oximetría de pulso y GSA: Desaturación e IR parcial que puede progresar a global y acidosis.
• Tratamiento → Oxígeno en todos los casos
▪ NT a tensión
• Pleurostomía (2 EIC LMC)
• Tubo pleural
▪ NT bilateral → UCI + drenaje pleural
▪ Hemoneumotórax: Drenaje urgente
o ABC de reanimación
o Tratamiento quirúrgico
▪ Indicaciones: Segundo NT en el mismo lado, recidiva contralateral, NT espontáneo bilateral, fuga
persistente o reexplansión incompleta luego de > 5 días de drenaje, hemoneumotórax.
▪ Procedimiento: Pleurodesis o pleurectomía

73
Asma
• Definición
o Inflamación crónica de las vías aéreas que provoca síntomas característicos: sibilancias, disnea, opresión torácica y
tos.
• Etiopatogenia
o Patogenia
▪ 1. Limitación crónica del flujo aéreo por contracción de la musculatura lisa y edema de la mucosa
bronquial
▪ 2. Aparición de tapones de moco
▪ 3. Remodelación de la pared bronquial
o Clasificación etiológica
▪ Asma alérgica: Inicio en la infancia, asociada a atopía, eosinofilia en esputo, buena tolerancia a corticoides
inhalados.
• Alérgeno se une a IgE en la superficie de los mastocitos liberando mediadores (histamina,
leucotriendos), que producen obstrucción.
• 6 - 8 horas después, mastocitos y basófilos liberan citocinas que reclutan más células
inflamatorias (eosinófilos).
▪ Asma no alérgica: Adultos, peor respuesta a corticoides inhalados
• Lesión del epitelio bronquial estimula regeneración, que resulta en remodelación de la pared
bronquial → Irreversibilidad en casos severos.
o Desencadenantes
▪ Ataques y exacerbaciones: alérgenos, infecciones virales, polución y tabaco, ejercicio, emociones
extremas, clima, fármacos (B-bloqueadores, AINES), comidas (alergia).
▪ Aumentan el riesgo de exacerbación: Síntomas no controlados, falta de uso de corticoides inhalados (falta
de adherencia, mala técnica), VEF1 baja (< 60%), exposición al humo y alérgenos, comorbilidades, > 1
exacerbación el último año, IOT o ingreso UCI por exacerbación.
▪ Persistencia de la obstrucción: Falta de uso de corticoides inhalados, exposición al humo, VEF1 inicial bajo,
producción crónica excesiva de moco, eosinofilia en esputo o sangre.
• Clínica: Cursa con exacerbaciones bruscas o graduales. El asma no controlada crónica, lleva a obstrucción irreversible.
o Síntomas
▪ Disnea paroxística (espiratoria) y sensación de opresión torácica
▪ Respiración sibilante
▪ Tos paroxística seca (puede ser único síntoma aunque raro)
▪ Síntomas de otras enfermedades alérgicas.
o Signos
▪ Sibilancias espiratorias, roncus, espiración prolongada
▪ Exacerbaciones: uso de la musculatura accesoria, tórax silente (grave)
• Diagnóstico
o Confirmación de los síntomas y de la obstrucción de bronquios en pruebas funcionales (GINA, 2015). Criterios:
▪ Variabilidad de los síntomas respiratorios: Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.
• > 1 síntoma
• Síntomas varían con el tiempo
• Se intensifica en la mañana o en la noche; o con infecciones víricas
• Se desencadenan por esfuerzo, risa, alérgenos, frío
▪ Confirmación de la variabilidad del flujo espiratorio
• Variabilidad excesiva de la función pulmonar y obstrucción bronquial confirmada
o Disminución del VEF1 confirmada con disminución del VEF1/CVF > 0,75
• Resultado positivo de la prueba broncodilatadora
74
 o Aumento del VEF1 > 12 % y > 200 ml respecto al LIN (más confiable si mejora > 15% y
400 ml)
• Variabilidad excesiva de la PEF (Flujo espiratorio forzado) en una flujometría, 2 veces al día x 14
días
o Variabilidad diaria media de > 10%
• Mejoría de la función pulmonar 4 semanas post tratamiento antiinflamatorio
o Aumento del VEF1 > 20% post metacolina o histamina
o Aumento del 15% en prueba de hiperventilación con solución hipertónica
• Fluctuación excesiva de la función pulmonar
o Variabilidad del VEF1 > 12% y > 200 ml en visitas consecutivas
o Confirmación del diagnóstico en enfermos que ya reciben tratamiento
▪ Síntomas y obstrucción con intensidad variable típica → Confirma diagnóstico
▪ Síntomas variables, obstrucción no variable → Repetir prueba broncodilatadora
• Normal → No asma
• VEF1 > 70% LIN: realizar prueba de provocación
• VEF1 < 70% LIN: Aumentar dosis del controlador y repetir en 3 meses
▪ Síntomas leves y función pulmonar normal → Repetir prueba broncodilatadora tras suspender
broncodilatador o si aparecen síntomas
• Normal → No asma
• VEF1 > 70% del LIN: Prueba de provocación → Si es negativo: Disminuir dosis de corticoide a la
mitad o suspender LABA y repetir en 2 – 4 semanas.
• VEF1 < 70% → Aumentar el tratamiento y repetir en 3 meses
▪ Persistencia de disnea y obstrucción permanente → Aumentar dosis por 3 meses y repetir valoración. Si
no mejora, derivar al especialista (coexistencia asma/EPOC)
• Diagnóstico diferencial
o Más frecuentes: EPOC, hiperventilación ansiosa, IC, bronquiectasias, fibrosis quística, infecciones respiratorias.
o Menos frecuentes: Cáncer o cuerpo extraño, estenosis traqueal post traqueotomía, síndromes eosinofílicos,
aspergilosis alérgica.
• Tratamiento
o Tratamiento crónico
▪ Objetivos
• Mantener los síntomas controlados y una actividad física normal
• Minimizar el riesgo de exacerbaciones
▪ Evaluación de la enfermedad por pasos (Tabla adjunta)
o Tratamiento farmacológico
▪ Tipo de farmacoterapia
• 1) Fármaco controladores del curso de la enfermedad (fijos, a diario):
o Glucocorticoides inhalados → Budesonida, Fluticasona, Mometasona
o LABA → Formoterol, Salmeterol
o AC de acción prolongada → Triotropio 5 mcg/día
o Antileucotrienos → Montelukast 10 mg/día VO
o Teofilina → Teofilina de acción prolongada 150 – 350 mg cada/12 horas
• 2) Fármacos sintomáticos (SOS)
o SABA → Salbutamol IDM, fenoterol IDM
o AC de acción corta → Bromuro de ipratropio IDM
o Fármacos de las exacerbaciones: Glucocorticoides orales
• 3) Fármacos de asma severa
o Glucocorticoides orales → Prednisona
o Ac monoclonal IgE → Omalizumab

75
 ▪ Elección del fármaco → Depende del grado de control del asma y del tratamiento actual
• Inicio de tratamiento
o Iniciar en Grado 1 solo en enfermos no tratados que tengan síntomas esporádicos
durante el día (< 2 x mes), sin síntomas nocturnos, sin factores de riesgo de
exacerbación ni antecedentes de exacerbación, y función pulmonar normal.
o En todo el resto, iniciar desde el Grado 2 (glucocorticoide inhalado de elección) o Grado
3 si hay síntomas la mayoría de los días o síntomas nocturnos > 1 x semana.
• Los fármacos controladores generan mejoría en 1 – 2 días (1 – 2 semanas con corticoides
inhalados). Efecto pleno a los 3 – 4 meses.
• EL uso del fármaco SOS con mucha frecuencia indica un mal control del asma (intensificar el
tratamiento)
▪ Ajuste de terapia
• Si se consigue control por > 3 meses, considerar disminuir la intensidad del tratamiento.
o Glucocorticoide inhalado en monoterapia o + LABA
▪ Reducir glucocorticoide al 50% (no sacar LABA porque se asocia a mayor riesgo
de exacerbación)
o Tratamiento no farmacológico
▪ Aconsejar actividad física y prevención
▪ Recomendar abandono del hábito tabáquico y evitar tabaquismo pasivo
▪ Evaluar exposición laboral
▪ Reducción de peso en obesos
▪ Asma alérgica: Disminuir exposición a alérgenos en interiores
▪ Vacunación anual contra influenza
o Exacerbaciones
▪ 1) Valorar la gravedad de la exacerbación
• Leve → Habla con oraciones completas, no usa musculatura accesoria, sin taquicardia ni
taquipnea, sin desaturación
• Moderado → Ortopnea, fragmentos de frases, taquicardia, leve desaturación, hipocapnia sin
hipoxemia
• Grave → Enfermo sentado, encorvado, uso de musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia,
desaturando, hipoxemia.
• Riesgo de PCR → Somnoliento, confuso, tórax silente, bradicardia, hipoxemia con hipercapnia,
acidosis respiratoria.
▪ 2) Tratamiento farmacológico
• Oxigenoterapia para saturar > 90%
• Salbutamol inhalado
o IDM
▪ Leve – Moderado → 2 – 4 puff cada 20 minutos
▪ Graves → 20 puff en 20 minutos, luego 2 – 4 puff cada 3 – 4 horas en leves; 6 –
10 puff cada 1 – 2 horas en moderadas
o NBZ
▪ Más fácil en exacerbaciones graves (usar NBZ continua a 10 mg/h)
• Glucocorticoides sistémicos → En toda exacerbación (solo se pueden omitir en las más leves)
o Indicar x 5 – 10 días
o Administrar dentro de la 1 hora luego del diagnóstico
o VO y EV tienen misma eficacia.
o Dosis
▪ Prednisona, prednisolona, metilprednisolona 30 -50 mg VO
▪ Hidrocortisona BOLO 100 – 200 mg, luego 50 – 100 mg cada 6 horas
• Otros fármacos
o Bromuro de ipratropio

76
 ▪ Leve – moderado → MDI 4 – 8 puff cada 20 minutos
▪ Grave → Hasta 20 dosis en 10 – 20
o Sulfato de magnesio → considerar en exacerbación grave cuando no ha habido
respuesta)
▪ 1 – 2 g en 20 minutos
▪ NBZ de SBT en Sulfato de magnesio es mejor que SBT y SF 0.9%.
o Teofilina → solo excepcional en última instancia
▪ 5mg/kg x 20 minutos, luego perfusión 0,5 – 0,7 mg/kg/hora

• Controlado (Todas): > 2 síntomas diurnos Mantener o reducir Paso

a la semana, sin limitación de actividades,
sin síntomas nocturnos, medicamento
SOS < 2 semana, PEF/VEF1 normal, sin
exacerbaciones.
• Parcialmente controlado (Cualquiera a la Aumentar un paso
semana): > 2 síntomas diurnos, una o más
limitación de actividades, uno o más
síntomas nocturnos, medicamento SOS >
2 veces a la semana, PEF/VEF1 < 80%, una
o más exacerbaciones en el año
• No controlado: 3 o más de asma Aumentar pasos hasta el control
parcialmente controlado, exacerbaciones
1 vez a la semana.

• Exacerbación: Aumento considerable de SBT 4 – 8 puff cada 20 min x 3 veces
síntomas, en corto tiempo (horas o días), Hidrocortisona BOLO 100 – 200 mg,
pese a terapia adecuada. luego 50 – 100 mg cada 6 horas
Severidad: Oxígeno para saturar > 90%
- Si no hay mejoría en 1 hora,
derivar.
- Si mejora, observar 1 hora más
Indicaciones al alta
- Corticoide inhalado DM
- SBT 2 puff cada 6 horas
- LABA
- Control en 48 horas
- KNT-R en 24 horas.
-

• Criterios de derivación
o Problema diagnóstico: No se puede confirmar el diagnóstico en APS en sospecha clínica
o Difícil control: Si se llega a paso 3, 4 o 5.
o Múltiples exacerbaciones: 2 o más exacerbaciones en 3 meses pese a tratamiento en paso 2.
o Perfil de riesgo: Antecedentes de exacerbación con VM, PCR, hospitalización previa.
o Comorbilidades: Embarazo, asma ocupacional, asma e intolerancia a AINES.

77
EPOC
• Definición
o Serie de síntomas respiratorios persistentes y limitación permanente del flujo aéreo, causados por anormalidades
de las vías o de los pulmones por exposición a contaminantes (80% tabaco)
o Factores de riesgo
▪ Exposición a polvos y vapores industriales
▪ Contaminación de aire interior mal ventilado (combustión)
▪ Déficit de alfa 1 antitripsina (menos del 1%)
• Etiopatogenia
o Efecto de la inflamación crónica de las vías, parénquima y vasos; proteólisis y estrés oxidativo.
o Secuencia fisiopatológica.
▪ 1. Hiperproducción de moco y disminución de la actividad mucociliar
▪ 2. Reducción del flujo aéreo por obstrucción de bronquios pequeños y bronquiolos.
▪ 3. Hiperinsuflación y enfisema (dilatación distal al bronquilo terminal), con destrucción alveolar.
▪ 4. Alteración del intercambio gaseoso
▪ 5. Hipertensión pulmonar (por constricción vascular por hipoxemia, cambios en arterias pulmonares
pequeñas y pérdida de capilares pulmonares) y Cor Pulmonale.
o Alteración de la relación VQ por redistribución → Hipoxemia → Hipercapnia (Insuficiencia respiratoria global)
o Cambios sistémicos dados por la inflamación crónica, limitación de la actividad física subyacente al cuadro y
efectos adversos de fármacos
▪ Caquexia, atrofia muscular.
▪ Pérdida de masa ósea
▪ Anemia
▪ Trastornos funcionales del SNC
o Mayor riesgo de cáncer de pulmón (tabaco)
o Exacerbaciones: Dadas por
▪ Infecciones respiratorias
▪ Aumento de la polución del aire
▪ Interrupción del tratamiento
• Clínica
o Generalidades
▪ Enfermedad progresiva de curso variable.
▪ El abandono del tabaco en cualquier etapa disminuye la progresión de la pérdida de función pulmonar.
▪ Puede haber un grupo grande asintomático
▪ El riesgo de Ca de pulmón está aumentado.
▪ Fenotipos del EPOC: Cuando hay actividad respiratoria disminuida (abotargados azules), hay menor disnea
y mejor tolerancia al ejercicio. Con
actividad respiratoria aumentada
(sopladores rosados) los niveles de
O2 y CO2 son normales por
hiperventilación, a costa de gran
esfuerzo respiratorio y constante
disnea.
o Síntomas (poca variabilidad de un día a otro)
▪ Tos crónica: Continua, con
expectoración mayor en la mañana.
▪ Disnea progresiva
o Signos (dependen de la etapa, no se presentan en fases tempranas, y del predominio de bronquitis o enfisema)

78
 ▪ Bronquitis: Sibilancias, roncus
▪ Enfisema: Aumento del diámetro AP del tórax, movilidad disminuída, hipersonoridad, MP disminuido,
espiración prolongada.
▪ EPOC Severo: Uso de musculatura accesoria, espiración con labios fruncidos, cianosis central, IC derecha
crónica (Cor pulmonale), caquexia.
o Exacerbaciones
▪ Empeoramiento agudo de los síntomas, con mayor variabilidad de un día a otro, lo que lleva a un cambio
de tratamiento.
• Estudio diagnóstico
o Exploraciones complementarias
▪ Espirometría:
• Relación VEF1/CVF post broncodilatador < 0,7 (GOLD, 2017)
• VEF1/CVF < LIN
• VEF1 > 12% o 200 ml post broncodilatador → EPOC | > 15% y 400 ml → ASMA
▪ Pletismografía: Prueba de cambios de presión y volumen
• Aumento del volumen residual, capacidad residual funcional, capacidad pulmonar total y VR:CPT
(enfisema)
▪ Valoración de tolerancia al esfuerzo: Disminuído en la enfermedad avanzada (se relaciona con el
pronóstico → Test de marcha o prueba de esfuerzo.
o Imágenes
▪ Radiografía de tórax
• Descenso de las cúpulas
• Aumento del diámetro AP, de la penetrancia y del espacio aéreo retroesternal (L)
• Cardiomegalia derecha.
▪ TAC alta resolución
• Tipo, intensidad y localización del enfisema.
• Bronquiectasias asociadas.
o Laboratorio
▪ GSA → Evaluar severidad de la exacerbación, IRC y monitorizar uso de oxígeno (riesgo de aumento de
hipercapnia).
• Diagnóstico
o Criterios
▪ Sospecha: Disnea persistente, tos crónica con expectoración, exposición a factores de riesgo
▪ Confirmación: Espirometría con VEF1/CVF < 0,7 post BD (GOLD, 2017)
o Proceso diagnóstico → Valoración global (sirve para elegir tratamiento adecuado). El grado de severidad, riesgo de
exacerbaciones y agravamiento de síntomas agrupa a los pacientes en 4 grupos, que tendrán tratamiento crónico
diferente.
▪ Grado de severidad de obstrucción → Espirometría (VEF1)
• > 80% → Leve (GOLD 1)
• > 50 % → Moderada (GOLD 2)
• > 30 % → Grave (GOLD 3)
• < 30% → Muy grave (GOLD 4)
▪ Intensidad de síntomas
• TestCAT > 10 → Alto
• TestCVQ > 1 – 1.5 → Alto

79
 • mMRC > 2 (disnea) → Alto
▪ Riesgo de exacerbaciones
• Riesgo bajo
o Menos de 2 exacerbaciones el
último año
o No hospitalizaciones por
exacerbación el último año
• Riesgo alto
o 2 o más exacerbaciones el último año
o Una o más hospitalizaciones el último año
o GRUPOS y tratamiento propuesto
▪ Grupo A: Bajo riesgo de exacerbación y baja intensidad de síntomas → SABA o LABA
▪ Grupo B: Bajo riesgo de exacerbación y alta intensidad de síntomas → LABA o LAMA
▪ Grupo C: Alto riesgo de exacerbación y baja intensidad de síntomas → LAMA
▪ Grupo D: Alto riesgo de exacerbación y alta intensidad de síntomas → LAMA + LABA o LABA + GC inhalado
• Diagnóstico diferencial
o Asma: Se inicia en la infancia, síntomas paroxísticos, en la noche o en la mañana, reversibilidad de la obstrucción
en la espirometría.
o Bronquiectasias: Abundante esputo purulento, estertores. Rx → dilatación bronquial con engrosamiento de la
pared.
o IC izquierda: Crépitos basales. Rx → cardiomegalia y congestión pulmonar
o TBC: Disnea y cambios en la Rx.
o Ca de pulmón: Cambio en el tipo de tos, síndrome constitucional, hemoptisis.

→Exacerbación: TEP, neumotórax, IC izquierda, exacerbación de asma, infección respiratoria alta.

• Tratamiento
o Tratamiento crónico
▪ Medidas generales
• Abandono del hábito tabáquico y evitar exposición ambiental.
• Actividad física
• Rehabilitación: Todos salvo GRUPO A.
o Programas > 6 semanas con ejercicios respiratorios y de condición física + educación
cese tabaco.
• Nutrición adecuada: Evitar desnutrición y tratar obesidad.
• Vacuna contra influenza (todos) e infecciones neumocócicas (> 65 años)
▪ Tratamiento farmacológico
• Elección → Según grupo.
o 1) B2 agonistas inhalados
▪ LABA: Formoterol y salmeterol (duración 12 horas)
▪ SABA: Fenoterol y salbutamol (duración 4 – 6 horas)
o 2) Anticolinérgicos inhalados
▪ LAMA: Tiotropio (duración 24 horas)
▪ SAMA: Ipatropio (Duración 6 – 8 horas)
▪ SABA + SAMA: Berodual (Fenoterol/Ipatropio); Salbutamol/Ipatropio.
o 3) Teofilina de acción prolongada: De segunda elección por menor eficacia y mayores
efectos secundarios (en dosis > 10mg/kg/día → Nauseas, vómitos, taquicardias,
arritmias, convulsiones)
o 4) Glucocorticoides inhalados: Dosis media o alta

80
 ▪ Prevención de exacerbación en Grupo C y D.
▪ Aumentan el riesgo de NAC (no utilizar en monoterapia)
o 5) Roflumilast (Inhibidor de la PDE4 → Efectos antiinflamatorios)
▪ Uso en EPOC de moderado a muy grave con síntomas de bronquitis crónica
▪ Dosis: 500 mg/día
o 6) Azitromicina uso crónico (1 año) → Exacerbaciones a pesar de 3 fármacos inhalados.
▪ Oxígenoterapia: En etapa IV con
• PaO2 < 55 mmHg o SatO2 < 88%
• PaO2 56-60 mmHg o SatO2 = 88% si HTP, ICC o Hto > 55% (policitemia)
▪ Asistencia respiratoria (VNI + OCD) → Grupo D
▪ Cirugía
• Resección de bulas → >50% del volumen del pulmón y haya compresión del parénquima.
• Reducción de volumen pulmonar → VEF1 > 20% LIN, si
o Enfisema en la totalidad de los lóbulos superiores
o Enfisema difuso en capacidad física limitada post rehabilitación preoperatoria.
• Trasplante
o Tratamiento de la exacerbación
▪ 1) Decidir lugar de tratamiento
• Hospitalizar
o EPOC severo o antecedentes de exacerbaciones frecuentes
o Aumento significativo de la intensidad de los síntomas
o Síntomas de alarma: Cianosis, edemas periféricos
o Refractariedad a tratamiento inicial
o Comorbilidad grave: IC, arritmias)
o Edad avanzada, o cuidado insuficiente.
• UCI (IOT y VM)
o PCR o respiración irregular
o Disnea severa (uso de musculatura accesoria, taquipnea > 35 rpm) que no responde a
tratamiento inicial o VNI.
o Compromiso de conciencia
o Hipoxemia mantenida que empeora o hipercapnia severa que aumenta. Acidosis
respiratoria severa (pH <7,25)
o Intolerancia a VNI
o Inestabilidad hemodinámica (necesidad de DVA)
o Complicaciones severas (Tx HEL, Sepsis, TEP, barotrauma, neumotórax, DP masivo)
▪ 2) Valoración del paciente
• Hospitalizados: GSA, hemograma, ELP, Fx renal y hepática, ECG, Rx tórax
• Domicilio: Saturación con oxímetro de pulso.
▪ 3) Tratamiento farmacológico
• SABA o SAMA: Hasta 8 dosis cada 1-2 horas o en NBZ
o Salbutamol, 2 puff cada 4 – 6 horas
o Ipatropio 2 – 8 puff
o Berodual: Hasta 8 dosis o NBZ cada 6 horas.
• Glucocorticoides (por 5 días):
o Prednisona 40 mg/día VO
o HCT 100 mg cada 6-8 horas
o Metilprednisolona 40 mg/día
• Antibióticos (por 5 – 10 días)

81
 o Indicaciones
▪ Sospecha de infección
▪ VNI o VM
o ATB
▪ Sí hay baja probabilidad de infección por PSA
• Sin factores de riesgo de evolución desfavorable (EPOC severa,
comorbilidad grave, agudizaciones frecuentes, uso de ATB en los
últimos 3 meses → Amoxicilina
• Resto → Amoxicilina/Ac. Clavulanico
• Alérgicos → Macrólidos
• Segunda línea → Fluoroquinolona o cefalosporina de II o III
▪ Si se sospecha infección por PSA (hospitalización reciente, uso frecuente de
ATB, exacerbación grave, PSA en cultivo durante exacerbación anterior)
• Ciprofloxacino VO
• Ceftazidima o Cefepime EV
• Complicaciones
o Cardiopulmonares: HTP e ICD
o Hematológicas: Policitemia secundaria y anemia de enfermedades crónicas, TVP
o Generales: Caquexia, depresión, ansiedad.
• Situaciones especiales
o Coexistencia de asma y EPOC (Superposición asma-EPOC) → Síntomas de asma + obstrucción bronquial persistente
(VEF1 < 0,7 post BD)

Característica Asma EPOC ASMA-EPOC

Inicio de los síntomas
Características de los
síntomas
Función pulmonar
Función pulmonar
asintomático
Anamnesis
Curso de la enfermedad
Radiografía de tórax
Rasgos típicos de la
inflamación de las vías
respiratorios
Infancia
Intensidad variable en un
día o entre días.
Por esfuerzo y emociones
o alérgenos
Reversibilidad con BD,
hiperreactividad bronquial
Normal
Alergias, antecedente de
asma
Mejoría espontánea con
tratamiento, puede
cronificarse la obstrucción
Normal
Eosinófilos y/o neutrófilos
>40 años Más frecuente >40 años,
pero también infancia
Crónicos, variación entre Síntomas constantes con
días intensidad variable
VEF1/CVF no cambia post NO totalmente reversible
BD con intensidad variable de
la obstrucción
Limitación permanente Limitación permanente
Exposición a gases Asma diagnosticada en el
pasado y exposición a
gases
Progresión lenta a pesar Tratamiento disminuye
del tratamiento los síntomas, pero los
síntomas son progresivos
y requiere intensificar
tratamiento
Enfisema, hiperinsuflación Similar a EPOC
Neutrófilos en esputo, Eosinófilos y/o neutrófilos
linfocitos en vías
respiratorias, inflamación
sistémica

• Pronóstico
o Mejora abandonando el tabaco.

82
 o Las exacerbaciones aumentan el riesgo de muerte por ECV, Ca de pulmón e insuficiencia respiratoria.
• Prevención
o Eliminar el tabaco y la exposición a agentes ambientales.

83
Bronquiectasias
• Definición
o Dilatación irreversible de la luz bronquial por destrucción de su pared
• Clasificación
o Congénitas: Por alteraciones de la depuración mucociliar (fibrosis quística, déficit de alfa 1 antitripsina)
o Adquiridas: Infecciones severas (bacterianas o sarampión), enfermedades que provocan fibrosis pulmonar (AR, Sd
Sjögren, colitis ulcerosa), inhalación de gases tóxicos o lesión térmica, estenosis bronquial en general, RGE y
microaspiraciones, etc.
• Clínica: Inicio insidioso con predominio de la tos intensa y productiva, terminando en insuficiencia respiratoria.
o Síntomas
▪ Tos crónica con expectoración abundante, purulenta o hemoptisis.
▪ Vómica y halitosis (bronquiectasias de gran tamaño)
▪ Disnea de esfuerzo
▪ Infecciones recurrentes
o Signos
▪ Estertores secos y húmedos
▪ Soplo tubario
▪ Espiración prolongada y sibilancias
▪ Fases avanzadas → Cianosis, acropaquia, caquexia.
• Diagnóstico
o Sospecha: Anamnesis y exploración física
o Confirmación: TAC de alta resolución
• Estudio diagnóstico
o Imágenes
▪ Rx de tórax: Inicialmente normal
• Bronquiectasias grandes: opacidades causadas
por Atelectasias, digitiformes, espacios
quísticos o NHA, disminución de la penetrancia
por fibrosis, engrosamiento del la pared
bronquial (“rieles de tren”)
▪ TAC alta resolución: Confirma 100% el diagnóstico.
• Signos típicos: Dilatación del lumen bronquial y
engrosamiento parietal, signo de anillo de sello.
▪ Broncoscopía: Si hay bronquiectasias unilaterales, corta
duración de síntomas o de hemoptisis.
▪ Cultivo de esputo: Establecer antibiograma (descartar Aspergillus)
▪ Espirometría: Al menos 1 vez al año para evaluar progresión de la enfermedad (puede haber
hiperreactividad bronquial)
• Tratamiento
o Rehabilitación respiratoria: Drenaje postural, KNT motora.
o Antibioterapia
▪ Infecciones agudas
• ATB empírico:
o Amoxi/Clavulánico → Cobertura frente a Haemophilus y S. aureus
▪ Dosis: 625 mg cada 8 horas
o Azitromicina → Alergia a PNC
▪ Dosis: 500 mg / día.
o Ciprofloxacino → Colonización por PSA

84
o Broncodilatadores → SI hay hiperreactividad bronquial.
o Cirugía → Resecciones pulmonares en bronquiectasias de zonas limitadas o en hemorragia de riesgo vital.

85
Neumonía adquirida en la comunidad
Generalidades

• Definición: Es la inflamación del parénquima pulmonar por un agente infeccioso.

• Es la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso
• El 40 – 60% de los pacientes son hospitalizados. El 5% lo hace en una UCI

Epidemiología

• Incidencia
o Es mayor en edades extremas, varones y durante el invierno.
o También aumenta en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, inmunocomprometidos (HIV,
hepatopatías crónicas, diabetes)

Etiología

• S. pneumoniae (neumococo) es el MO más frecuente → > 50% de los casos

• M. pneumoniae: Frecuente en adultos jóvenes sin comorbilidades (neumonías atípicas) hasta 37% de los casos.
• H. influenzae: Sobreinfección de cuadros virales en pacientes con enfermedades crónicas
o Asociado a ancianos, EPOC
• Enterobacterias: Enfermos crónicos, ancianos
• Pseudomonas: Defectos estructurales del pulmón.
• Otros: C. pneumoniae, L. pneumophila, infecciones virales (Influenza A y B, parainfluenza, ADV, VRS.

Patogenia
• MO llegan hasta los alvéolos y bronquíolos terminales
• Lo habitual es la colonización de las vías aéreas superiores y posterior aspiración de las secreciones contaminadas.
o Normalmente la mucosa faríngea es resistente a bacilos gramnegativos, pero los enfermos crónicos se colonizan
por las características de las secreciones que facilitan la adherencia de las bacterias.
• La colonización del tracto respiratorio inferior por virus y organismos atípicos se da normalmente por inhalación.
• La eliminación de los MO depende de los macrófagos alveolares. Normalmente los fagocitan y destruyen sin alcanzar la
infección clínica. Si el inóculo es mayor o virulento, el macrófago inicia respuesta inflamatoria con reclutamiento de PMN al
espacio alveolar generando la condensación.
• La ocupación alveolar provoca shunt ventilación perfusión llevando a hipoxemia, hiperventilación y alcalosis respiratoria.

Clínica

• Anamnesis
o Cuadró típico: Fiebre, síntomas respiratorios (tos con expectoración mucopurulenta, disnea, dolor pleurítico y
hemoptisis)
o Ancianos: Cuadro confusional o descompensación de enfermedad crónica
• Examen físico
o Signos frecuentes: Taquipnea, hipertermia, crépitos, soplo tubárico.

Exámenes complementarios

• Laboratorio
o Parámetros inflamatorios: PCR elevada, PCT para distinguir neumonía bacteriana.
o Estimación de gravedad: GSA (insuficiencia respiratoria), hemograma, etc.
• Radiografía de tórax: Infiltrados pulmonares localizados (focos de condensación)

86
Diagnóstico
• Sospecha diagnóstica → Clínico – radiológico
o Con acceso a radiografías → Cuadro febril de menos de 1 semana con condensación radiológica de reciente
aparición basta para realizar el diagnóstico
▪ Carácteristicas radiológicas de algunos agentes
• Neumococo: Consolidación en un segmento o lóbulo
• Estafilococo: Consolidaciones multifocales, abscesos, neumotórax espontáneo
• Klebsiella: Lóbulo superior derecho, abscesos.
o Sin acceso a radiografías → El inicio del tratamiento empírico no debe limitarse a la confirmación con radiografía
de tórax (MINSAL 2015)
▪ Criterios APS
• Síntomas de infección aguda: Tos + disnea, dolor pleurítico, hemoptisis, expectoración MP
• Signos de condensación alveolar: crépitos, soplo tubario, matidez localizada
• 1 o más síntomas generales: Sudoración, escalofríos, mialgias, fiebre.
• Diagnóstico etiológico → Métodos microbiológicos
o No es necesario. Solo debe usarse en casos graves donde se requiera dar un tratamiento dirigido.
o Métodos
▪ Tinción de Gram → Sensibilidad y especificad muy variable y dependiente del agente
▪ Hemocultivo → debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados, sobre todo en casos graves.
Aunque pocas veces proporciona el agente etiológico, si tiene alto valor pronóstico.
▪ Toracocentesis → Indicada en derrame pleural significativo ya que el empiema pleural es uno de los
principales motivos de fallo terapéutico en los primeros días

Tratamiento
Cuando hospitalizar
• Se debe decidir con escalas pronósticas que consideran la evolución de las primeras horas, riesgo de muerte, presencia de
morbilidades y características del paciente
• Escalas pronósticas
o CRB65 (BTS 2009) → Se recomienda su uso en APS (similar rendimiento a CURB 65 y PSI)
▪ C → Confusión (1 punto); R → Frecuencia respiratoria > 30 (1 punto), B → PAS < 90 o PAD < 60 (1 punto);
65 → Edad. Mayores de 65 años (1 punto)
▪ Se recomienda hospitalización con CRB65 ≥ 1 punto
o CURB65 (BTS 2009) → Se recomienda su uso en hospitales
▪ C → Confusión (1 punto); U → Urea > 7 mmol/L; R → Frecuencia respiratoria > 30 (1 punto), B → PAS <
90 o PAD < 60 (1 punto); 65 → Edad. Mayores de 65 años (1 punto)
▪ Se recomienda hospitalización con CURB65 ≥ 2 puntos y en UCI si es ≥ 4

Objetivos

• En los pacientes ambulatorios el principal objetivo es cubrir el neumococo

• En pacientes hospitalizados el neumococo sigue siendo el principal agente infeccioso, pero hay más riesgo de que sea
resistente o de infección por bacilos gramnegativos entéricos, por lo que el tratamiento inicial siempre debe incluir una
cefalosporina de tercera generación
• El paso de vía EV a VO puede hacerse al 3er día, cuando el paciente mejora clínicamente y está hemodinámicamente
estable, afebril y sin confusión.
• Tratamientos por 7 días debiesen ser suficientes

87
Esquema
• Medidas generales
o Ambulatorio: Ingesta abundante de líquidos y paracetamol
o Hospitalario
▪ Oxigenoterapia o VM si persiste hipoxemia
▪ Fluidoterapia si hay deshidratación
▪ VM o Shock séptico → Prednisona 50 mg/día VO x 7 días
• Antibioterapia (Empírica, iniciar cuanto antes)
o Pacientes ambulatorios (CRB65 = 0)
▪ NAC típica
• Amoxicilina 1g cada 8 horas VO
▪ Sospecha de NAC atípica
• Primera elección → Macrólidos
o Claritromicina 500 mg cada 12 horas VO
o Azitromicina 500 mg/día VO
• Alternativa → Amoxicilina – ácido clavulánico 875/125 mg cada 8 horas VO
▪ Sospecha de neumococo resistente, H. influenzae o Bacilos entéricos → Ancianos con enfermedades
crónicas
• Primera elección → Quinolónas antineumocócias
o Levofloxacino 500 mg cada 12 horas VO
o Moxifloxacino 400 mg/día VO
o Pacientes hospitalizados (CRB ≥ 1 o CURB65 ≥ 2)
▪ Primera elección → Cefalosporinas de 3ra generación
• Ceftriaxona 1 – 2 g/día EV
▪ Alternativa → Quinolonas
• Moxifloxacino 500 mg/día EV
• Levofloxacino 500 mg cada 12 horas EV
▪ Pacientes muy graves → Cefalosporina de 3ra generación + Quinolona
• Ceftriaxona 2 g / día EV + Levofloxacino 1g/día EV
▪ Sospecha de Pseudomona aeruginosa
• Cefipima 1 – 2 g cada 12 horas EV
• Piperacilina – tazobactam 4000/500 mg cada 8 horas EV

Neumonia adquirida en la comunidad (minsal 2018)

Recomendaciones claves
• Confirmación diagnóstica
o El diagnóstico es clínico. La radiografía es útil para confirmar o descartar el diagnóstico, pero no debe limitar el
inicio del antibiótico empírico ante la sospecha clínica.
o El tratamiento debe iniciarse inmediatamente luego del diagnóstico clínico sin esperar la radiografía de tórax.
o En el manejo ambulatorio, se debe solicitar la radiografía en la primera consulta.
• Tratamiento
o Una vez planteado el diagnóstico, iniciar el tratamiento ATB por 48 horas y controlar. Si hay buena respuesta,
completar por 7 días.
o Antibioterapia primeras 48 horas
▪ Elección → Amoxicilina 1g cada 8 horas VO
▪ Enfermedad respiratoria crónica → Amoxicilina / Ácido clavulánico 500/125 mg cada 12 horas VO
▪ Alérgicos a PNC → Macrólidos

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 • Claritromicina 500 mg cada 12 horas VO
• Azitromicina 500 mg/día VO
• Prevención (> 65 años)
o Vacuna contra virus influenza
o Vacuna contra St. Pneumoniae

Resumen guía
• Generalidades
o Etiología
▪ El MO más frecuente es el neumococo (2/3 de los casos)
▪ Otros MO: Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, Legionella, Chlamydia y virus respiratorios.
o Clasificación de riesgo
▪ Expectativas de éxito radican en la precocidad de inicio de la terapia ATB y de identificar correctamente
los factores de riesgo y la gravedad clínica para definir si el manejo es ambulatorio o secundario (scores de
riesgo)
▪ El manejo está basado en la identificación del riesgo de muerte con las escalas PSI, CURB y CURB 65
▪ La BTS con el CURB 65 busca identificar a los pacientes de alto riesgo (para no subestimarlos); la PSI busca
reconocer los de bajo riesgo (para no sobre estimar la severidad) → Ambos puntajes son
complementarios.
▪ Riesgo de mortalidad
• CURB 65 0 – 1 → 1,5%
• CURB 65 2 → 9,2%
• CURB 65 3 o más → 22%
▪ Mortalidad global 5 – 10%
• Confirmación diagnóstica
o Intervenciones para el diagnóstico
▪ Diagnóstico de NAC es clínico. La radiografía de tórax confirma o descarta el diagnóstico, pero no debe
limitar el inicio del ATB empírico.
• Síntomas: Tos con expectoración mucopurulenta, fiebre, dolor torácico, crépitos.
• En > 65 años: considerar casos oligosintomáticos (sin fiebre, alteración del estado de conciencia,
decaimiento, anorexia, descompensación de las comorbilidad)
▪ Diagnósticos diferenciales: IC, TEP, Neoplasia pulmonar, TBC.
▪ El tratamiento debe iniciarse sin esperar el resultado de la radiografía.
• Retraso en el tratamiento se asocia a mayor riesgo de complicaciones.
o Aplicación de criterios de riesgo según CURB -65 y cálculo de puntuación
▪ C: confusión mental; U: Urea > 7mmol/l; R: FR > 30 rpm; B (PAS < 90 o PAD < 60); 65: > 65 años.
▪ Riesgo de mortalidad
• CURB 65 0 – 1 → Manejo ambulatorio
• CURB 65 2 → Tratamiento ambulatorio supervisado o estadía en sala ERA
• CURB 65 3 o más → Hospitalización (UCI si > 4)
o Solicitar radiografía de tórax y exámenes de laboratorio (Hemograma, PCR, Urea, Glicemia)
▪ Solicitar en la primera consulta para descartar otros diagnósticos.
▪ Citar a control a las 48 horas de iniciado el ATB empírico
• Revisar radiografía de tórax
• Tratamiento
o Planteado el diagnóstico de NAC y aplicado el CURB 65, iniciar tratamiento ATB empírico por 48 horas
▪ Si presenta evolución favorable → Continuar ATB por 7 días

89
 • Es seguro el uso de penicilinas para el tratamiento empírico de la NAC ya que la susceptibilidad
es buena en neumococo de la comunidad.
▪ Esquema
• Elección → Amoxicilina 1 g cada 8 horas VO
• Enfermedades crónicas pulmonares → Amoxicilina / ácido clavulánico 500/125 mg cada 12 horas
VO
• Alérgicos a PNC
o Claritromicina 500 mg cada 12 horas
o Azitromicina 500 mg/día
• Rehabilitación y seguimiento
o Realizar control médico a las 48 horas post diagnóstico e inicio de ATB empírico
▪ Evaluar respuesta y evolución clínica
• Si es favorable → Mantener ATB por 7 días y re controlar a los 7 días para evaluar respuesta
cínica y plantear alta
o Criterios de alta → reducción de sintomatología, conversión a esputo mucoso,
estabilidad hemodinámica y respiratoria
• Indicar hospitalización si
o Persiste con fiebre con CEG importante
o Saturación < 90%
o Nuevos síntomas o signos
o Intolerancia oral o RAM
o Infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la radiografía
o Falta de expansión pulmonar o dificultad en la eliminación de secreciones
o Enfermedad respiratoria crónica
▪ Analizar radiografía de tórax y exámenes de laboratorio
▪ Evaluar adherencia al tratamiento
• Prevención (> 65 años)
o Vacuna contra virus influenza
o Vacuna contra St. pneumoniae

Neumonía en inmunodeprimidos
▪ Diagnóstico
o Etiología: TBC, hongos (Aspergillus, Candida, Pneumocystis jiiroveci) y virus.
o Realizar cultivo de esputo, hemocultivo, broncoscopía + lavado, biopsia pulmonar
▪ Tratamiento
o ATB anti grampositivo y gramnegativo.

Neumonía asociada a atención en salud (NAAS)

▪ Definición: Incluye
o Neumonía intrahospitalaria (NIH): Presentación 48 horas desde el ingreso en enfermo no intubado.
o Neumonía asociada a ventilación mecánica (VAP): Presentación 48-72 horas desde la intubación
o Neumonía asociada al contacto con el sistema de salud: Presentación hasta 90 días después de: una hospitalización
> 2 días; pacientes de residencia de cuidados; antibioterapia EV; quimioterapia; o presentación hasta 30 días
posterior al tratamiento de una herida.
▪ Etiología
o 1 – 4 día de hospitalización: Neumococo y mycoplasma + bacilos gramnegativos (E.coli, Klebsiella, enterobacter,
Proteus, Serratia)

90
 o 5 día en adelante: Cepas multiresistentes, bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Acinetobacter, Legionella) y
grampositivos (SAMR).
▪ Patogenia: Transmisión a través del sistema sanitario, ambiente y paciente-paciente o personal – paciente.
▪ Clínica → Igual que en la NAC
▪ Diagnóstico → Igual que en la NAC
▪ Diagnóstico diferencial
o TEP
o Sepsis
o Hemorragia alveolar
▪ Tratamiento
o Medidas generales como en la NAC
o Antibióticos
▪ Tratamiento empírico
• Hospitalizados < 5 días sin factores de riesgo de resistencia → Un ATB
o 1º. Ceftriaxona
o 2º Fluoroquinolona (levofloxacino o moxifloxacino)
o 3º Amoxicilina/ac clavulánico
• Hospitalizados > 5 días y factores de riesgo de resistencia → Terapia combinada
o Cefalosporina anti PSA (Ceftazidima o cefepime)
o Carbapenémico + Ciprofloxacino
o B-lactámico + IBL (Pipe/Tazo) (quinolona anti PSA)

• Sospecha de Legionella
o Quinolona + macrólido
• SARM → Agregar vancomicina

91
Hemoptisis
• Definición
o Eliminación desde sangre roja, fresca y aireada hasta desgarro hemoptoico.
• Diagnóstico
o Se basa en la
▪ Edad
▪ Antecedentes tabáquicos
▪ Manifestaciones clínicas acompañantes: tos, disnea, fiebre, CEG
▪ Imágenes: Radiografía, arteriografía y TAC
▪ Fibrobroncoscopía
▪ Biopsia
• Esquema diagnóstico
o Causas cardiovasculares
▪ Hipertensión pulmonar
• Primaria o esencial
• Secundaria
o IC izquierda
o Estenosis mitral
o Cardiopatías congénitas
o Fístulas arteriovenosas
▪ TEP
o Causas pulmonares
▪ Traumas: heridas penetrantes, fracturas costales, iatrogenia (biopsias, broncoscopías, catéteres)
▪ Tumores bronquiales
• Neoplasia broncogénica: células pequeñas y no células pequeñas
• Sarcoma de Kaposi
▪ Infecciones
• Agudas: Bronquitis, absceso pulmonar
• Crónicas: TBC, bronquiectasias.
▪ Vasculitis
• Granulomatosis de Wegener
• Síndrome de Goodpasture

92
Nódulo pulmonar solitario
• Definición: Lesión < 3 cm rodeada de parénquima normal, sin adenopatías, no cavitada, redonda y de limites precisos.
Hallazgo radiológico
• Epidemiología: 20 – 70% son malignos.
o Frecuencia de histología
▪ Benigno → 64%
▪ Cancer de pulmon → 35%
▪ Metástasis → 1%
• Criterios radiológicos → Antes, revisar imágenes previas (de los últimos dos años)
o Benigno
▪ Calcificación densa, difusa, homogénea
▪ Vasos convergen al nódulo
▪ Hamartroma → Redondeado, contornos lisos, regulares, contenido graso o calcificaciones en popcorn.
o Malignidad
▪ Densidad en vidrio esmerilado > 10 mm
▪ Nodulos semisólidos
▪ Nodulo > 20 mm
▪ Nódulo sólido de contornos espiculados
• Etiología
o Granuloma (80%) → Lo más frecuente
▪ Infeccioso (TBC, histoplasmosis, neumonía redonda)
▪ No infeccioso (sarcoidosis, silicosis).
• Clínica
o Asintomático. Es un hallazgo radiológico
• Estudio diagnóstico
o Rx de tórax → Hallazgo, pero limitada para la caracterización.
o TAC de tórax → Permite establecer si es única, su ubicación espacial y la relación con estructuras pulmonares
o PET CT → Muestra aumento del metabolismo glucídico
▪ Falsos positivos en infecciones activas (granulomas, TBC, neumonía)
▪ Falsos negativos en tumores con necrosis (bajo grado de metabolismo)
▪ Gran sensibilidad y especificidad en NPI > 10 mm
• Clasificación → Da la probabilidad de que sea cáncer de pulmon
o Parámetros clínicos: Factores de riesgo para cáncer de pulmon
▪ Tabaco
▪ Edad avanzada
o Parametros de imagen (tamaño, forma, densidad y velocidad de crecimiento)
▪ Tamaño
• < 5 mm → 0 – 1%
• 5-10mm → 30%
• 10 – 20 mm → 65%
• > 21 mm → 80%
▪ Forma
• Redondos y lisos → Benignos
• Espiculados → Malignos
• Cavitaciones
o < 1 mm → Benigno
o 1 – 4 mm → 90% benignos
o > 16 mm → Malignos
93
 ▪ Densidad
• Vidrio esmerilado → 60% malignos
• Sólidos → Mayor probabilidad de benigno
• Calcificación popcorn central → Benigno (hamartroma)
• Calcificación difusa → Benigno (granuloma calcificado)
▪ Velocidad de crecimiento
• Crecimiento extremadamente rápido y con disminución de tamaño → Infección
• Diagnósticos diferenciales
o Granuloma → lisos, calcificaciones sólidas
o Hamartroma → Bordes lobulados, calcificaciones en popcorn
o Malformaciones AV → Sin calcificaciones. Vasos nutricios
o Hongos → Nódulo con halo
o Cáncer de pulmón → Bordes espiculados, lobulados, necrosis y cavitaciones.
o Metástasis → Mama, colon, riñón, útero y próstata.
• Tratamiento → Clasificar en alto, medio o bajo riesgo de malignidad
o Biopsias
▪ Periféricos y cercanos a la pared → Punción transtorácica bajo TAC
▪ SI falla → Biopsia quirúrgica
o Control
▪ < 4 mm y alto riesgo → TAC en 12 meses.
▪ 4 – 6 mm
• Bajo riesgo: 12 meses
• Alto riesgo: TAC en 6 y 12 meses.
▪ 6 – 8 mm
• Bajo riesgo: 6 y 12 meses
• Alto riesgo: Cada 3 meses por 2 años.
▪ > 8 mm
• Bajo riesgo: 3 – 6 – 12 y 24 meses
• Alto riesgo: Estudiar.

94
Cáncer de pulmón
• Definición: Dos grandes grupos
o Cancer Pulmonar No células péqueñas (CPNCP)
o Cáncer pulmonar células pequeñas (CPCP)
• Epidemiología
o Tumor maligno torácico más frecuente
o Tercer cáncer de hombres y cuarto en mujeres.
o Se relaciona directamente con el tabaquismo.
• Carciogénesis: Proceso hiperplasia → metaplasia → displasia → Carcinoma in situ (los últimos 2 pre-malignos)
o CPNCP: Origen en células epiteliales de bronquios centrales (células escamosas) y alveolos terminales
(adenocarcinoma → neumocitos II).
• Factores de riesgo
o TABAQUISMO: 90 % asociados al tabaco, 10% restante a fumadores pasivos.
▪ Suspensión del tabaco disminuye el desarrollo de lesiones pre cancerígenas
▪ Suspensión disminuye el riesgo luego de 5 años (a la mitad), y a ¼ a los 10 años.
▪ Prevalencia del tabaco en chile es del 40.6% (80% empieza antes de los 20 años).
o Antecedentes familiares de cáncer de pulmón
o Antecedentes laborales de exposición a cancerígenos → Asbesto, radón, adlehídos.
• Screening
o Pesquisa con TAC de torax en
▪ 55 – 75 años con buena salud (que puedan soportar cirugía)
▪ Fumadores > 30 paquetes/años
▪ Fumadores activos o suspendido en los últimos 15 años.
• Clínica
▪ Síndrome constitucional: CEG, baja de peso con apetito conservado.
▪ Síntomas de obstrucción/irritación: Tos, hemoptisis, disnea.
▪ Síntomas de compromiso a vecindad: Dolor, derrame pleural, disfonía, Sd de vena cava superior,
convulsiones (MTT cerebral).
▪ Síndrome de Horner: Enoftalmo, ptosis y miosis por compresión de cadena simpática cervical en tumor
del vértice (tumor de Pancoast)
o Síntomas más frecuentes
▪ Tos / disnea → 75% (tumores centrales)
▪ Dolor óseo → 30%
▪ Hemoptisis → 35 %
▪ Baja de peso → 10%
▪ Síndrome paraneoplásico → 10 %. Hipercalcemia, Cushing, neuropatía periférica, Sd de Lambert-Eaton,
anemia, hipercoagulabilidad.
o Metástasis (40% de los pacientes)
▪ Pulmón-pleura
▪ Cerebro
▪ Huesos
▪ Glándula suprarrenal
• Estudio diagnóstico: Clínica, epidemiología (antecedente de tabaquismo), laboratorio e imágenes.
o Sospecha → TAC Torax con contraste (de elección) para certificar la masa.
▪ Información del nódulo, parénquima, derrame, adenopatías (hiliares, mediastínicas y supraclaviculares)
o Continuar estudio una vez certificada la masa → TNM
▪ PET CT: define tamaño (T), ganglios (N) y metástasis (M). Completar con TAC de cerebro.
o Intentar biopsia.

95
• Clasificación
o CPCP (15-20%)
▪ Neuroendocrino
▪ Muy agresivo, con rápida metástasis.
▪ Sin alcance quirúrgico.
o CPNCP (80%)
▪ Subtipos: Adenocarcinoma (40%), Carcinoma escamoso (30%), Carcinoma de células gigantes (15%)
▪ Etapas
• E I → Sin compromiso vecindad.
• EII → Adenopatías + (hiliares e interbronquiales)
• E III → Adenopatías + mediastínicas. Compromiso de la pared torácica
• E IV → Metástasis a distancia. Derrame pleural neoplásico.
• Tratamiento: Previo al tratamiento realizar estudio de comorbilidad (EPOC, CC, EAOP) para comparar función previa a la
cirugía con la post resección.
o CPCP
▪ Localizado: QT + RT + RT cerebral
▪ Diseminado: QT
o CPNCP → Cirugía!!
• E I : Cirugía / RT en no operable
• EII: Cirugía + QT adyuvante / RT en no operable
• E III : Cirugía + QT / QT + RT definitiva
• E IV : QT / Paliativos
▪ Localizada (25%) → Lobectomía + linfadenectomía mediastínica radical
• Pronóstico: Adverso. Factores de mal pronóstico
▪ Baja de peso > 10%
▪ Tumor > 3-4 cms
▪ Histología no escamosa (adenocarcinoma)
▪ Metástasis a múltiples ganglios o a distancia
o CPCP: Mal pronóstico
▪ Localizada → 2 años de vida. A los 5 años solo 10% sobrevida.
o CPNCP: A los 5 años 15% sobrevida
• Seguimiento: De por vida con controles clínicos e imágenes (TAC de tórax). Estudio dirigido en busca de recidiva (cefalea,
dolor óseo).
• Prevención: No fumar!! Y eliminar exposición ocupacional.

96
GASTROENTEROLOGÍA

97
Reflujo gastroesfoágico (RGE)
• Definición:
o Trastorno motor y funcional de los mecanismos anti reflujo que lleva a incompetencia de la unión gastroesofágica
o Lleva a irritación de la mucosa esofágica y vía aérea.
• Clínica
o Síntomas típicos: pirosis y regurgitación (puede haber pirosis nocturna)
o Síntomas atípicos: tos crónica, laringitis, asma, sinusitis, erosiones dentales, rinitis, fibrosis pulmonar.
o Síntomas de alarma
▪ ERGE refractaria a IBP
▪ Inicio en > 45 años o más de 5 años de evolución
▪ Masa palpable, baja de peso, anemia o HDA, disfagia
• Estudio diagnóstico
o Antes de estudio → Prueba terapéutica con IBP x 1 mes.
▪ Si hay síntomas de alarma o síntomas atípicos, continuar estudio
o EDA
▪ Negativa en el 70%
▪ Hallazgos: esofagitis erosiva, estenosis, esófago de Barret, adenocarcinoma.
o pHmetría → GS para diagnóstico de RGE: diagnostica pH y su temporalidad con las comidas
▪ Indicaciones: Síntomas respiratorios, falla terapéutica con EDA normal.
▪ GS para diagnóstico de RGE: diagnostica pH y su temporalidad con las comidas
o Impedanciometría y manometría
▪ Indicaciones: RGE refractario (descartar espasmo esofágico, acalasia, anillo esofágico)
• Tratameinto
o Medidas generales: bajar de peso, elevación de la cabecera, evitar irritantes (cafeína, nicotina, cítricos, OH,
condimentos, comer de noche).
o Tratamiento farmacológico → Por 2 meses mínimo
▪ IBP
• Omeprazol 20 mg /día VO (titular según necesidad)
▪ Procinéticos (aumentan tonicidad de EEI)
o Refractario: 12 semanas con síntomas al menos 3 veces por semana intra tratamiento
▪ Buscar otra causa o Nissen.
o Esófago de Barret → Seguimiento anual (adenocarcinoma esofágico)

98
Enfermedad ulceropéptica
• Definición
o Solución de continuidad en mucosa estomacal o duodenal (más frecuente estomacal)
o Es diferente a la erosión ya que en la úlcera se compromete la submucosa (obliga a cicatrización por segunda
intención, mientras que erosión re epiteliza solamente)
• Etiología
o Causas más frecuentes
▪ Infecciosa: H. pylori, CMV, VHS
▪ Tóxicas: AINES, corticoides, bifosfonatos, quimioterapia
▪ Miscelaneas: Isquémica, SZE, enfermedades infiltrativas, enfermedad de Crohn.
• Cuadros
o Úlcera gástrica
▪ Relevante el uso de AINES
▪ Más frecuente que duodenal, y más frecuente en edades avanzadas
▪ Dolor típico: durante o inmediatamente después de las comidas, síntomas no alivian al comer.
▪ Tratamiento: IBP por 8 semanas + EDA de control. Siempre biopsiar (alto potencial maligno)
o Úlcera duodenal
▪ Dolor típico: Epigástrico, empeora con ayuna y alivia con comida. Dolor nocturno (característico)
▪ Más frecuente en gente joven.
▪ Tratamiento: IBP por 4 semanas + erradicación de HP aunque test de ureasa sea negativo (asociado 90%,
sirve para evitar recurrencia)
▪ Seguimiento: Test de aire espirado → Si es positivo o persisten síntomas, realizar EDA.

IBP Dosis media Dosis Plena Dosis Alta

Omeprazol 20mg 40mg
Esomeprazol 20mg 40mg 80mg
Lansoprazol 15mg 30mg 60mg
Infección por HP
• Definición
o HP → Bacteria Gram (-) espiral, infecta mucosa gástrica humana.
• Epidemiología
o Colonización del 80% de la población a los 20 años.
o 20% bajo terapia de erradicación sufre recurrencia a los 6 meses.
o Más frecuentes en úlceras duodenales que en gástricas (90 vs 80%)
o Recaída baja del 80 al 5% con terapia de erradicación
• Detección
o Test diagnósticos → Suspender IBP 2 semanas antes y ATB o bismuto 30 días antes.
▪ Invasivos
• Test rápido de ureasa (S 95%, E 95%) → Sensibilidad reducida en uso de IBP, ATB y sangrado
activo.
• Histología (S > 95%, E 100%)
• Cultivo (E > 95%)
▪ NO invasivos
• Test de aire inspirado (S y E > 95%) → De elección de los no invasivos. Reduce sensibilidad con
IBP y ATB
• Indicaciones de erradicación
o Absolutas: Úlcera péptica activa, Linfoma MALT, cáncer gástrico a antecedente familiar.
• Tratamiento
o Primera línea
▪ IBP c/12 horas

99
 ▪ Amoxicilina 1 g cada 12 horas VO
▪ Claritromicina 500 mg cada 12 horas VO
o Segunda línea
▪ IBP cada 12 horas
▪ Metronidazol 500 mg cada 12 horas
▪ Claritromicina 500 mg cada 12 horas.
o Tercera línea → Derivar.

100
Síndrome ictérico
• Definición
o Ictericia
▪ Coloración amarilla de la piel y esclera por depósito de bilirrubina.
▪ Es detectable con valores de BT > 2,5 mg/dl
▪ Diagnóstico diferencial: pigmentación por beta carotenos y medicamentos.
• Patogenia
o La bilirrubina proviene de la destrucción de eritrocitos en el sistema retículo endotelial (85%), el resto (15%) de la
hemólisis de eritrocitos defectuosos o inmaduros y del catabolismo de la mioglobina.
o El aumento de la bili total e ictérica es producto de
▪ Aumento de la producción de bili indirecta por hemólisis
▪ Defecto de captación de bili indirecta en hepatocito
▪ Defecto en la conjugación de la bili indirecta
▪ Bloqueo intra o extra hepático de la excreción de bili directa.
• Clasificación
o Ictericias pre hepáticas
▪ Características: hemólisis excesiva, hiperbili de predominio indirecto, ausencia de coluria (no hiperfiltra en
el riñón, por tanto no se excreta), ausencia de acolia, reticulocitosis (formas inmaduras), ictericia
hemolítica.
o Ictericias hepáticas
▪ Características: Hiperbili directa, se excreta por la orina (coluria), acolia, elevación de transaminasas,
síndrome colestásico (prurito, elevación de FA)
o Ictericias post hepáticas
▪ Características: Hiperbili directa, coluria, acolia, síndrome colestásico.
▪ Sub clasificación
• Incompletas: Parciales y no progresivas (benignas, como la litiasis biliar)
• Completas: Progresivas y persistentes, no fluctuantes (malignas, como neoplasia peri ampular)
▪ Observaciones
• Síndrome de Gilbert: ictericia leve y fluctuante de predominio indirecto por destrucción
aumentada de eritrocitos o fenómenos de bloqueo de cojugación.
• Ictericias obstructivas malignas → Progresivas y no fluctuantes, salvo cáncer ampular que se
necrosa por los jugos gástricos
• Ictericias obstructivas benignas → Incompletas y fluctúan, salvo por las por compresión de la VB
por pancreatitis crónica.
• Esquema diagnóstico
o 1. Enfrentamiento clínico
▪ Síntomas
• Acolia
o Presente → Ictericia post hepática o hepática
o Ausente → Ictericia pre hepática
• Coluria
o Presente → Ictericia post hepática o hepática
o Ausente → Ictericia pre hepática
• Dolor abdominal
o Presente → Coledocolitiasis, pancreatitis aguda
o Ausente → Ictericias silenciosas: hepatocelulares, obstructivas malignas, pre hepáticas.
• Fiebre
o Hepatitis: viral, AI, séptica, parasitaria, drogas.
o Linfomas
• Esplenomegalia
o Cirrosis con HTP
101
 o Enfermedades infiltrativas: benignas (sarcoidosis, amiloidosis), malignas (linfomas)
o 2. Diagnóstico diferencial según tipo de hiperbilirrubinemia
▪ Hiperbilirrubinemia indirecta (ictericia sin coluria)
• Sobreproducción de bili → eritropoyesis inefectiva, hemólisis
• Disminución de captación hepática → Drogas, sepsis
• Disminución de la conjugación → Déficit de flucoronil transferasa (síndrome de Gilber congénita
o adquirida [post hepatitis]
▪ Hiperbilirrubinemia directa (ictericia con coluria)
• Alteración de la excreción biliar
o Defecto intrahepático
▪ Congénito: colestasia del emabrazo, síndrome de Dubin Johnson
▪ Adquirido: Hepatitis (viral, séptica, tóxica)
o Obstrucción extrahepática: cálculos, fibrosis, tumores, atresia, iatrogenia quirúrgica.

Ictericias febriles
• Clasificación
o Con dolor abdominal tipo cólico biliar
▪ Ictericias obstructivas benignas → coledocolitiasis
▪ Ictericias obstructivas malignas (generalmente afebriles)
o Sin dolor abdominal tipo cólico biliar
▪ Hepatitis alcohólica
▪ Hepatitis sépticas
• VHA, VHB y VHC son febriles solo en período inicial pre ictérico, luego desaparece la fiebre al
instalarse la ictericia (fiebre post ictericia descarta hepatitis viral)
▪ Hepatitis autoinmune
• Esquema diagnóstico
o Sin dolor cólico
▪ Ictericias hepáticas
• Infecciosas
o Virales: VEB, CMV, VHS, sarampión, hanta.
o Bacterianas: Salmonella, sepsis
o Parasitarias: Amebiasis
• Tóxicas
o OH
o Drogas: isoniacida, rifampicina, paracetamol, clorpromazina.
• Oncológicas: Linfomas, Leucemias
• Inmunológicas: HAI, sarcoidosis
▪ Ictericias pre hepáticas
• Hemolíticas → Sepsis (triada ictericia, fiebre, anemia)

o Con dolor cólico (ictericia, fiebre dolor → Síndrome coledociano)

▪ Ictericias post hepáticas
• Coledocolitiasis
• Colangitis esclerosante
• Fístulas (síndrome de Mirizzi y de Bouveret)
• Pancreatitis aguda

102
Daño hepático crónico
• Definición
o Espectro de enfermedades desde la hepatitis a la cirrosis, con diversas etiologías y manifestaciones
o Hepatitis crónica: Hepatomegalia inflamatoria; Cirrosis hepática: proceso terminal con fibrosis del parénquima y
nódulos de regeneración.
• Etiología
o Frecuentes: OH crónico, NASH, VHB, VHC, hepatitis medicamentosa.
o Infrecuente
▪ Patrón citolítico: HAI, hemocromatosis, enfermedad de Wilson
▪ Patrón colestásico: CBP, CEP
• Estudio diagnóstico
▪ 1. Descartar etiologías frecuentes
• Laboratorio básico.
▪ 2. Orientar el estudio según alteración de pruebas bioquímicas generales
• Patrón citolítico: IgM e IgG, ANA, AML, cinética del fierro, A1-antitripsina
• Patrón colestácico: Estudio vía biliar (eco, colangioRNM, ERCP)
o Complementar con marcadores inmunológicos que orienten a CBP y CEP (AMA)
▪ 3. Biopsia hepática, solo si
• Analítica normal
• Sospecha de HAI
▪ 4. Descartar enfermedades extra hepáticas que pueden elevar las transaminasas: Hipertiroidismo,
enfermedad celíaca, miositis.
o Hallazgos según patología
▪ Hepatitis alcohólica: GOT/GPT > 2, elevación de IgA
▪ HAI: Patrón citolítico, elevación IgG, ANA y ASMA (HAI 1) y LKM1 (HAI 2), Dg: biopsia
▪ Hemocromatosis: Patrón citolítico, ferritina > 1000, saturación transferrina > 50%, Dg: biopsia.
▪ Enfermedad de Wilson: Clínica, cupremia, cupruria elevada. Dg: Biopsia.
▪ CBP: Prúrito, patrón colestásico, AMA (+). Dg: ERCP y ColangoRNM
▪ CEP: EII (95%), patrón colestásico, ANA, ANCA, ASMA. Dg: Colangio RNME o ERCP
▪ Medicamentosa: Causas → ATB (B-lactámicos, isoniazida, nitrofurantoina, cotrimoxazol, azitromicina).
o Cirrosis
▪ Evaluación clínica: Circulación colateral, encefalopatía, ascitis, arañas vasculares, hígado fibrótico,
trombocitopenia (< 160.000)
▪ Ecografía: Sirve también como screening de hepatocarcinoma.
• Screening de hepatocarcinoma: ECO abdominal cada 6 meses. Si aparece lesión focal
o < 1 cm → Seguimiento cada 3 meses por 2 años y definir progresividad
o > 1 cm → TAC/RNM (derivar)
• Manejo
o EDA al momento del diagnóstico → Evaluar várices esofágicas y HTP
o Medidas generales
▪ Evitar OH, AINES y otros medicamentos innecesarios
▪ Dieta: Ingesta proteica normal (antguamente se restringía por relación con EH) 1 – 1,5 g/kg/día
• Pronóstico → CHILD PUGH y MELD

Insuficiencia hepática
• Definición: Conjunto de manifestaciones clínicas asociadas a alteraciones en la función del hígado.
o Alteración de producción de andrógenos → aumento de producción periférica de estrógenos
▪ Eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, atrofia del vello corporal, atrofia testicular
o Pérdida de masa hepática funcional
▪ Alteración de la función excretora y sintetizadora
• Ictericia, hipoprotrombinemia no reversible con vitamina K, hipoalbuminemia.

103
 ▪ Disminución de la producción de trombopoyetina
• Trombocitopenia
▪ Alteración del metabolismo de los CHO
• Hipoglicemia.

Insuficiencia hepática aguda

• Características
o Lo más importante
▪ Evaluar encefalopatía → Puede aparecer hasta 8 semanas post inicio del cuadro
▪ Medir TP → < 50% indica insuficiencia hepática.
o Otras
▪ Bili total > 15 mg/Dl
▪ Hipoglicemia
▪ Descenso súbito de las transaminasas

104
Hipertensión portal y sus complicaciones
• Definición y patogenia
o HTP ocurre en la cirrosis cuando la resistencia vascular intrahepática aumenta por la fibrosis del parénquima.
o Aumenta la presión hidrostática del sistema portal, lo que redistribuye el flujo a circulación colateral, generando
estado de hipovolemia relativa.
o Riñón censa hipovolemia relativa como hipoperfusión lo que gatilla compensación que favorece HTP
(hiperaldosteronismo secundario e hiponatremia dilucional, por déficit de excreción de agua libre)
o HTP → presión portal > 12 mmHg
▪ Con esa presión se abren venas colaterales que drenan en la cava → esplenomegalia, várices esofágicas,
ascitis y circulación colateral
• Diagnóstico
o Cateterismo venoso (GS)
o Imágenes
▪ Esplenomegalia
▪ Dilatación de venas umbilicales y vena gástrica izquierda
▪ Calibre portal > 13 mm
• Etiología
o Pre hepática
▪ Trombosis vena porto esplénica
▪ Fístula o malformación AV
▪ Esplenomegalia masiva por enfermedad hematológica
o Hepática
▪ Presinusoidales → CBP, HTP idiopática
▪ Sinusoidales → Cirrosis hepática
▪ Post sinusoidales → Enfermedad oclusiva venosa
o Post hepática
▪ Síndrome de Budd Chiari
▪ Obstrucción VCI
▪ ICC derecha
• Complicaciones
o Hiperesplenismo
▪ Definición
• Esplenomegalia: Bazo > 12 cm
• Hiperesplenismo: Aumento de la función esplénica que se manifiesta como:
o Trombocitopenia (por atrapamiento)
o Pancitopenia (menos frecuente que trombocitopenia aislada) multifactorial (déficit de
VB12, ácido fólico, depresión medular por OH, hemólisis)
o Ascitis
▪ Definición:
• Desequilibrio en el drenaje linfático por aumento de la presión capilar dada por la vasodilatación
esplácnica.
• De manera secundaria, existe disminución del llenado arterial, retención de Na (hipervolemia),
alteración de excreción de agua libre (hiponatremia dilucional) y vasoconstricción renal
(síndrome hepatorrenal)
▪ Complicaciones
• Riesgo alto de hemorragia digestiva, síndrome hepatorrenal y PBE.
▪ Tratamiento (Objetivo → Prevenir complicaciones)
• Manejo general
o Restricción de Na a 2 g/día → Muy importante
o Restricción hídrica → Solo si hay hiponatremia dilucional y ascitis severa
• Ascitis moderada

105
 o Espironolactona 50 – 400 mg/día + Furosemida 40 -160 mg/día (proporción 4:1)
▪ Espironolactona aporta efecto antialdosterónico y ahorra potasio.
• Ascitis severa (mayor riesgo de hiponatremia dilucional y falla renal porque suelen cursar con
retención de Na → Na urinario < 10 mmol/L)
o Espironolactona + Furosemida a dosis altas
o Paracentesis evacuadora
▪ Lleva a deterioro de la función hemodinámica por disminución del Volumen
circulante efectivo arterial → recaída precoz de la ascitis, síndrome
hepatorrenal e hiponatremia dilucional en el 20%.
▪ Adicionar albúmina cuando se extraen más de 5 L para evitar complicaciones.
• Dosis: 8 g/cada litro extraído (mitad durante procedimiento, mitad
después de 24 hroas)
▪ Contraindicada en la PBE, cualquier infección intercurrente y síndrome
hepatorrenal o falla renal.
• Ascitis refractaria
o Definición: Persistencia a pesar de dosis máximas de diuréticos
o Tratamiento: Paracentesis evacuadora cada 2 – 3 semanas.
▪ Alternativa: Shunt portosistémico transyugular (TIPS)
o Pronóstico: Pobre, por complicaciones renales
o Síndrome hepatorrenal
▪ Definición: Falla renal secundaria a la vasoconstricción de la circulación renal
• Gatillante (PBE, paracentesis evacuadora excesiva, hepatitis aguda, HDA) genera deterioro de la
función renal que puede ser
o Rápido y progresivo (tipo 1)
o Sin tendencia a la progresión (tipo 2) → en ascitis severa, donde hay un deterioro
crónico de la función renal.
• Se da en cirrosis avanzada.
• Pronóstico: Sobrevida de 3 semanas (tipo 1) y 6 meses (tipo 2)
▪ Diagnóstico
• Cirrosis y ascitis +
o Elevación de creatinina > 1.5 mg/dL
o Sin mejoría de la función renal a 2 días de suspender diuréticos y albúmina
o Ausencia de shock, infección, déficit de VEC o nefrotóxicos
o Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria, hematuria o eco renal
alterada)
o Na+ urinario < 10 mEq/L
▪ Tratamiento
• Trasplante hepático → Único tratamiento definitivo
• SHR tipo 1: Vasoconstrictores + albúmina → 60% efectividad
• SHR tipo 2: Paracentesis evacuadora con albúmina
o PBE
▪ Definición: Infección peritoneal favorecida por el DHC (menor actividad bactericida, menor opsonización
del líquido ascítico, menor actividad del complemento)
▪ Patogenia
• Los gérmenes intestinales infectan el líquido ascítico, habiendo mayor riesgo de bacteremia por
las alteraciones del sistema retículo endotelial mencionadas.
• Factores predisponentes
o Gravedad del DHC
o Hemorragia digestiva
o Proteínas en LA < 1 g/dL
o Episodio previo de PBE

106
 • Factores que podrían predisponer: ITU, sonda Folley, Catéteres IV, Paracentesis evacuadoras
repetidas, Fe alto o nivel bajo de transferrina en LA.
▪ Clínica
• Inicio insidioso, clínica inespecífica → Estudio diagnóstico
• Dolor abdominal y fiebre en ausencia de ascitis clínica.
▪ Estudio diagnóstico
• Paracentesis diagnóstica a todo cirrótico con deterioro clínico
• Descartar foco secundario
o LA → Proteinas > 1g/dL, LDH > 250 mU/ml, glicemia < 50 mg/dL, cultivo polimicrobiano,
falla de respuesta terapéutica.
▪ Diagnóstico → Criterios de PBE
• PBE → Cultivo positivo en LA con al menos 250 PMN/mm3, sin causas secundarias de infección.
• Ascitis neutrocrítica → Cultivo negativo en LA con al menos 250 PMN/mm3, sin causas
secundarias de infección
o Es una variable de la PBE
• Bacterioascitis → Cultivo positivo con menos de 250 PMN/mm3.
o Descartar TBC, neoplasia, ICC, pancreatitis o mixedema
▪ Tratamiento
• ATB → Pilar fundamental
o Cefalosporinas de 3ra generación
o Alérgicos: Quinolonas
o Listeria o enterococo: Ampicilina
▪ Profilaxis (reduce el 38% el riesgo de cualquier infección)
• Profilaxis primaria: En caso de HDA y/o proteínas < 1g/dL en LA en cirrosis severa o ERC asociada
o Ceftriaxona 2g/día EV x 7 días
• Profilaxis secundaria: Todos los pacientes que hayan tenido episodio de PBE
o Norfloxacino 400 mg/día a permanencia o hasta desaparición de la ascitis.
o Várices esofágicas
▪ Definición: Dilatación del plexo venoso esofágico dado por la HTP y las anastomosis porto cava. Incluye a
las várices gástricas.
• Factores de riesgo: Child Pugh B – C (85% tiene VE)
▪ Clínica: Hemorragia digestiva
• Mayor riesgo de sangrado: > 5 mm, puntos rojos en endoscopía, Child Pugh avanzado.
▪ Estudio diagnóstico → EDA a todo cirrótico
• Sin varices: control cada 2 – 3 años.
▪ Manejo
• Profilaxis primaria: Prevención del primer episodio de sangrado
o Várices > 5 mm o várices gástricas
▪ B-bloqueadores: Propranolol, carvedilol.
▪ Ligadura elástica
• Profilaxis secundaria
o B-bloqueo al 6to día de sangrado (lograr FC 55-60 lpm)
o Ligadura elástica entre el 7 y 14 día (repetir cada 7 o 14 días hasta erradicación)
• HDA variceal (HDE)
o Ligadura elástica de urgencia
o Várices gástricas → Escleroterapia
o Encefalopatía hepática
▪ Definición
• Síndrome complejo neuropsiquiátrico potencialmente reversible en disfunción hepática en
ausencia de otros desordenes neurológicos.
• Puede fluctuar desde alteraciones mínimas de la función cerebral hasta coma profundo

107
▪ Patogenia → Multifactorial
• Alteraciones de la permeabilidad portosistémica, defectos de la depuración hepática con
acumulación de desechos nitrogenados, aumento de la permeabilidad de la BHE, aumento del
metabolismo gabaérgico
o Esto lleva a aumento del amonio sérico
▪ Clasificación
• Grado I
o Cuantitativo: normal
o Ánimo: Euforia o ansiedad
o Atención: levemente disminuida
o Pensamiento: Alteración de la suma.
• Grado II
o Cuantitativo: Obnubilación, desorientación TE
o Ánimo: apatía, irritabilidad (agitación).
o Pensamiento: alteración de la sustracción.
• Grado III
o Cuantitativo: Sopor superficial a profundo, respuesta verbal a estímulo
o Cualitativo: desorientación, confusión.
• Grado IV → Coma
▪ Estudio diagnóstico
• Descartar otras alteraciones metabólicas → Exámenes complementarios.
• Imágenes: TAC según sospecha clínica, descartar evento vascular.
• Identificar gatillante: infecciones concomitantes, hemorragia digestiva, transgresión OH o
hiperproteica, uso de diuréticos.
▪ Tratameinto: Objetivo → Disminuir amoniogénesis
• 1. Dieta: Preferir proteínas vegetales pero no restringir (no alteran amonemia)
• 2. Limpieza intestinal (inducción de diarrea osmótica) → disminuir producción bacteriana de
amonio
o Lactulosa 45 ml VO o por SNG cada 1 hora hasta evacuación, luego 2 – 3 deposiciones
por día.
o Lactulosa en enema (300 ml + 700 ml de agua) → comprometidos de conciencia
▪ Profilaxis
• Indicada en
o Antecedente de cuadro agudo de descompensación
o Usuarios de TIPS
• Esquema
o Lactulosa para mantener 2 – 3 deposiciones diarias.

108
Hepatitis aguda y crónica
• Definición
o Inflamación del parénquima hepático, que puede tener curso agudo o crónico. En ambos hay daño hepatocelular
variable
o Puede llevar a insuficiencia hepática, cirrosis o falla hepática fulminante.
• Etiología
o Infecciosa
▪ Virus hepatotropos: VHA, VHB, VHc, VHE
▪ Virus no hepatotropos: CMV, VHS, VEB
▪ Otros: Leptospirosis, sífilis.
o Tóxicas
▪ Hepatitis alcohólica
▪ Medicamentosa (fármacos)
o Isquémica
o Autoinmune
o Enfermedad de Wilson

Hepatitis aguda
Infección por virus hepatitis A
• Definición
o Causa más frecuente de hepatitis aguda en chile (hasta 80%)
o VHA → Transmisión por alimentos o fecal oral, incubación de 1 – 2 semanas
o Progresión a medida que aumenta la viremia
• Clínica
o Asintomática
o Sintomática
▪ Fase prodrómica: Malestar general, náuseas, vómitos, fiebre, dolor HD.
▪ Fase ictérica
▪ Fase de convalecencia: Desaparece ictericia, persisten síntomas generales
• Estudio diagnóstico
o Perfil hepático: Transaminasas se elevan de forma precoz y significativa, con recuperación tardía.
o Marcadores serológicos
• Diagnóstico
o Marcadores serológicos
▪ IgM anti VHA (IgG refleja infección antigua)
• Tratamiento → No requiere
• Pronóstico
o Mejoría clínica en 2 semanas a 6 meses.
o Hepatitis fulminante es infrecuente
o Signos de alarma
▪ Encefalopatía hepática
▪ TP < 50%
▪ Descenso brusco de las transaminasas

Hepatitis alcohólica
• Definición
o Se produce cuando se sobrepasan los mecanismos de metabolización del etanol con acumulación de tóxico,
liberando TNF alfa (efecto inmune)
• Clínica: Malestar general, fiebre, vómitos, dolor HD posterior a transgresión OH.
• Estudio diagnóstico
109
 o Elevación moderada de transaminasas
o Hiperbilirrubinemia mixta
o Elevación de IgA
• Tratamiento
o Soporte nutricional
o Cirróticos → Aporte de vitamina B, AF y vitamina K
o Pentoxifilina (Inhibidor de TNF alfa) 400 mg cada 8 horas

Hepatitis crónica
Infección por VHB
• Definición:
o Virus de transmisión sexual, parenteral, vertical o contacto cercano, con incubación de hasta 6 meses.
o Puede generar infección autolimitada o crónica.
• Estudio diagnóstico
o Marcadores virológicos: Pueden definir etapa de replicación, actividad y persistencia.
• HBsAg: Antígeno de superficie
o Screening para detección del virus (aparece en fase aguda, crónica e inactiva)
o Si el virus se elimina no estará presente, pero sí el Ac Anti HBsAg (inmunidad)
• HBcAc: Anticuerpo anti antígeno core (IgG e IgM) Se mide Ac ya que antígeno es solo medible en
el parénquima.
• HBeAg: Indicador de replicación viral (fase aguda o crónica, pero no en inactivos)
• ADN viral: Método más exacto de replicación viral.
▪ Valores esperables
• Hepatitis aguda: HBsAg (+), IgM HBcAc (+), HBeAg (+)
• Hepatitis crónica: HBsAg (+), IgG HBcAc (+), HBeAg (+ o -)
o Biopsia → Definir grado de inflamación y fibrosis; evaluar necesidad de tratamiento en crónicos
• Tratamiento
o Objetivos: negativizar HBsAg, HBeAg y carga viral (se busca remisión bioquímica, no erradicación)
o Hepatitis aguda: Antiviral solo en casos graves
▪ Evaluar al finalizar el tratamiento y 1 año post tratamiento
o Hepatitis crónica
▪
• Pronóstico:
o Recuperación sintomática en 2 – 4 meses, pero requiere seguimiento los primeros 6 meses para definir cronicidad.
o Riesgo de progresión a cirrosis y hepatocarcinoma (mayor en elevación de transaminasas, carga viral elevada y
HBeAg (+) (replicación activa)

Infección por VHC

• Definición
o Infección crónica causada por VHC de transmisión parenteral, vertical y sexual
o Infección crónica se define por presencia de ARN viral por más de 6 meses
o Causa importante de cirrosis (1/3 de las cirrosis) y la causa más frecuente de trasplante.
• Clínica: DHC luego de 15-30 años post contagio
• Estudio diagnóstico
o Sospecha: Población de riesgo, elevación inespecífica de transaminasas, DHC de etiología no precisada.
o Pesquisa
▪ Ac anti VHC → Exposición al virus, no discrimina infección aguda, crónica o resuelta.
▪ ARN viral → Presencia activa
▪ Realizar screening una vez en la vida a > 45 años (por transfusión en la juventud)
• Tratamiento

110
 o Primera línea: Antivirales (asunaprevir y daclatasvir) → Tasas de curación de > 90%
▪ Dado esto, todos los pacientes con VHC deben ser evaluados para inicio de tratamiento antiviral (derivar)

Hepatitis autoinmune
• Definición: Hepatitis crónica de origen autoinmune
• Epidemiología: Más frecuente en mujeres de edad media.
• Clasificación: HAI tipo 1 (ANA y ASMA +), HAI tipo 2 (LKM1 +)
• Clínica: Debuta como daño hepatocelular de cuantía variable, pudiendo manifestarse como hepatitis aguda o crónica
o Hepatitis aguda
▪ Dolor en HD, ictericia, artralgias
o Hepatitis crónica
▪ Puede ser subclínica (solo elevación de transaminasas)
▪ Enfermedad colestásica (10 – 20% de síndrome de solapamiento con CBP y CEP)
• Diagnóstico (4 pilares: clínica, laboratorio, marcadores serológicos y biopsia)
o Laboratorio → elevación de transaminasas
o Marcadores serológicos
▪ ANA (+) > 1:40 y ASMA + en el 80% de los casis
▪ LKM1 + en el 4%
o Biopsia → Infiltrados linfocítico con células plasmáticas en zona de interfase porto parenquimatosa (95%)
• Tratamiento → prevenir progresión a fibrosis/cirrosis
o Enfermedad severa (transaminasas > 10x, 5x con IgG > 2x, necrosis puente/multiacinar)
▪ Prednisona 40 – 60 mg/día
▪ Prednisona 30 mg/día + Azatioprina 1 – 2 mg/kg/día
• Pronóstico
o Remisión clínica en 2 semanas
o Remisión histológica en 12 meses

111
Pancreatitis aguda
• Definición
o Inflamación pancreática por activación intrapancreática de enzimas proteolíticas
o Puede derivar en inflamación sistémica con altas tasas de mortalidad
• Etiología
o Biliar 75%
o OH
o Hipertrigliceridemia
o Hipercalcemia
o Fármacos
o Infecciones
o Mesenquimopatías
o Post ERCP
• Clínica
o Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en faja y a dorso.
o Vómitos, distensión abdominal y estreñimiento
o Ictericia (20%) → Edema de la cabeza del páncreas o origen biliar
o Signos → Empastamiento epigástrico, signo de Mayo-Robson, Grey-Turner, Cullen.
• Estudio diagnóstico
o Descartar falla orgánica
▪ Laboratorio: Función renal, ELP, hemograma, perfil hepático, lactato
o Estudio páncreas: amilasa, lipasa (confirma diagnóstico en cuadro clínico compatible)
▪ Amilasa S 82% y E 91%; Lipasa S 94% E 96%
▪ Solo un 12 % solo eleva lipasa
▪ No sirven ni para seguimiento ni para evaluar gravedad
▪ Otras causas de elevación de amilasa: cetoacidosis, colecistitis aguda, úlcera perforada, obstrucción
intestinal, trombosis mesentérica, apendicitis aguda, parotiditis.
o Imágenes
▪ TAC con contraste a las 72 horas → Evaluar índice de Balthazar (severidad)
▪ ECO abdominal → Estudio de etiología hepatobiliar (bajo rendimiento para evaluar páncreas)
• Diagnóstico: 2 de 3 criterios (clínica, laboratorio, imágenes)
• Clasificación de severidad post diagnóstico
o APACHE II: permite predecir evolución en relación a la mortalidad
o Ranson
• Tratamiento
o Nutrición: Régimen cero por máximo 72 horas
▪ Pancreatitis leve: Re iniciar alimentación VO de forma precoz
▪ Pancreatitis grave: Nutrición enteral por SNY
o Fluidoterapia
▪ Objetivo: disminuir incidencia de necrosis pancreática y mejorar la hemodinamia
▪ Meta: Mantener diuresis de 1 ml/kg/hora y hematocrito > 35% (usar Ringer Lactato)
o Analgesia → Dolor puede limitar mecánica ventilatoria, generar taquicardia y mayor consumo de oxígeno
▪ AINES y opiáceos: Antes se pensaba que morfina podría producir espasmos en el esfínter de Oddi, pero no
hay evidencia que lo confirme.
o Antibioterapia
▪ No como prevención, si no que en caso de complicaciones (absceso peripancreático, etc)
o Colecistectomía: Debe realizarse a dos semanas de haber cedido los síntomas cuando es de origen biliar.
• Complicaciones
o Necrosis
o Abscesos peripancreáticos
o Quiste pancreático; SRIS > 7 días → sospechar pancreatitis necrotizante.

112
Pancreatitis crónica
• Definición
o Trastorno inflamatorio progresivo en el que el parénquima secretor del páncreas se destruye y se reemplaza por
tejido fibroso.
o Se pierden acinos, hay infiltración de mononucleares y fibrosis.
• Epidemiología
o Poco frecuente.
o Hombres > 50 años con antecedentes de OH y tabaquismo
o 90-95% presentan enfermedad pro cosumo de OH o de causa desconocida (sospechar pancreatitis AI)
o Mayor probabilidad de Ca de páncreas a largo plazo
• Clínica
o Dolor abdominal post prandial en epigastrio (cada episodio simula pancreatitis aguda)
o Puede ser persistente y por tanto, discapacitante.
o Síntomas pueden aliviar con plegaria mahometana
o Existe disfunción endocrina (diabetes y déficit de enzimas pancreáticas y vit ADEK)
o Complicaciones locales: pseudoquistes, compresión a órganos vecinos, trombosis vascular)
• Estudio diagnóstico
o Imágenes: Atrofia del páncreas, dilatación del Wirsung, litiasis intrapancreática.
▪ Radiografía abdominal → Litiasis 30%
▪ Colangio RNM o ERCP: Anormalidades en el Wirsung (páncreas divisum)
o Laboratorio
▪ Perfil lipídico: Pueden cursar con hipercalcemia e hiperlipidemia
▪ Marcadores serológicos: IgG (si se sospecha PAI)
• Diagnóstico
o Se confirma con biopsia pancreática
• Tratamiento
o Analgesia
▪ AINES y neurolépticos (Aquí si está contraindicado el uso de opiodies porque favorecen paresia gástrica y
constipación
▪ Corticoides → Solo en patología AI
o Reposición de micronutrientes → Metionina, vitamina C, selenio.
• Pronóstico
o El 10% no responde a tratamiento → Derivar para ERCP.
o Refractariedad total → Pancreaticoyeyunostomía.

113
Enfermedad diverticular
• Definición
o Diverticulos: Herniaciones de mucosa y submucosa de la pared del colon. No poseen todas las capas. Surgen en
áreas débiles como la zona de penetración de la vasa recta, entre las tenias mesentérica y antimesentéricas.
o Divertículos colónicos
▪ Diverticulosis (70-80%)
▪ Enfermedad diverticular no complicada: Síntomas inespecíficos con pruebas normales
▪ Enfermedad diverticular complicada: (15 %)
• Diverticulitis
o Diverticulitis simple (75%) → Terapia médica
o Diverticulitis complicada (25%) → Absceso, fístula, obstrucción o perforación.
• Hemorragia digestiva (5 %)

Diverticulosis
No complicada
Diverticulos Simple (75%)
(≈ diverticulosis)
Enfermedad
Diverticulitis
diverticular
Complicada
Complicada
(25%)
Hemorragia

• Epidemiología
o Es más frecuente en edades avanzadas.
o Prevalencia
▪ Edad: Aumenta con la edad → 85 años: 65%
▪ Sexo: Es más común en mujeres globalmente, pero en < 50 años, es más común en hombres.
▪ Geografía: Mas común en occidente por dieta baja en fibra.
o Principal ubicación → Sigmoides (90 – 95%). Colon derecho → 15%. Respeta recto.
• Fisiopatología
o Formación de divertículos
▪ Aumento de la presión intraluminal que lleva a segmentación colónica (no se contrae de manera
uniforme)
▪ Sigmoides es el segmento con diámetro más pequeño por lo que tiene presión intraluminal más alta.
▪ Fibra aumenta el tamaño de las deposiciones por tanto el diámetro colónico, disminuyendo la presión
intraluminal → Factor protector.
▪ Colon menos complaciente
• Engrosamiento de la muscular circular y estrechamiento luminal
• Aumento de elastina con acortamiento de tenias y engrosamiento del musculo circular
• Cambios en el colágeno con disminución de la resistencia de la pared a la presión.
o Diverticulitis
▪ Perforación micro o macroscópica por erosión de la pared por aumento de presión → inflamación →
necrosis focal → perforación
▪ Enfermedad leve cuando perforación es pequeña, la cual es contenida por plastrón o absceso localizado.
Cuando falla la contención hay grandes abscesos y fístulas, obstrucción y peritonitis purulenta (H III) o
estercorácea (H IV)
o Hemorragia (en ausencia de diverticulitis)
114
 ▪ Vaso recto está separado de la luz solo por mucosa, por lo que con el tiempo se lesionan y se rompen
hacia el lumen.
▪ Los divertículos derechos tienen cuellos y domos amplios por lo que exponen mas al vaso recto teniendo
mayor incidencia de hemorragia.
• Factores de riesgo y etiología
o Ingesta de fibra en la dieta: Aumenta el volumen de la fecha impidiendo segmentación
o Actividad física: Factor protector
o Obesidad y dietas ricas en carnes rojas y grasas
o AINES: Uso regular y constante lleva a mayor riesgo de complicación de enfermedad diverticular (hemorragia).
o Tabaquismo: Mayor riesgo de complicaciones
o Predisposición genética: Sindromes con defecto del tejido conectivo.
• Clínica
o Diverticulosis
▪ Hallazgo incidental (siempre es asintomático).
▪ Se aconseja dieta rica en fibras
o Enfermedad diverticular no complicada
▪ Divertículos con síntomas inespecíficos similares a SII.
▪ Dolor abdominal recurrente en FII e hipogastrio que alivia con la defecación + cambio de hábito intestinal
▪ Examen físico y laboratorio normales.
▪ Tratamiento: Mejorar síntomas y evitar recurrencia.
o Diverticulitis (15 – 25%)
▪ Presentación clínica según localización, gravedad inflamatoria y complicaciones.
• Diverticulitis complicada (25%) → Absceso, fístula, obstrucción o perforación libre.
• Diverticulitis simple (75%) → Inflamación de uno o más divertículos sin complicaciones.
▪ Síntomas más comunes
• Dolor del cuadrante inferior izquierdo
• Cambio en el hábito intestinal
• Nauseas y vómitos, flatulencia y distensión abdominal
• Síntomas urinarios por inflamación adyacente del tracto urinario
▪ Signos al examen físico
• Diverticulitis simple: Sensibilidad del cuadrante inferior izquierdo (sigmoides) y fiebre.
• Diverticulitis complicada: Absceso o masa palpable sensible, signos de irritación peritoneal
(perforación y peritonitis)
▪ Complicaciones
• Agudas:
o Abscesos: 15 – 20%. Propagación localizada (limitada forma flegmón). Sospechar en
persistencia de fiebre o dolor con ATB
o Perforación libre: Inmunocomprometidos
• Tardías
o Obstrucción: Más común parcial por edema, espasmo y cambios inflamatorios crónicos.
También por la inclusión de un asa en un plastrón.
o Fístulas: Absceso que descomprime en víscera adyacente o piel. Más frecuente en
hombres (2:1), en cirugía abdominal y en inmunocomprometidos.
▪ Colovescicales (75%) → Síntomas urinarios, neumaturia, fecaluria.
▪ Colovaginales (25%) → Descarga vaginal fecaloídea
o Hemorragia diverticular (15%)
▪ Sangrado abrupto, indoloro, de gran volumen. 1/3 requerirá transfusión. Se detiene espontáneamente.
▪ 50% con historia previa de hematoquezia intermitente sin síntomas abdominales.

115
 ▪ Riesgo de resangrado de 38% que aumenta a 50% luego del segundo caso.
▪ Se origina principalmente en el colon derecho ya que los pólipos allí son de cuellos y cúpulas amplias
exponiendo más los vasos rectos.
• Diagnóstico diferencial
o SII: Raro que inicie posterior a los 40 años
o Cáncer de colon
o Apendicitis aguda: Diverticulitis derecha o en sigmoides redudante
o EII
o Colitis isquémica
o Úlcera péptica, pancreatitis o colecistitis: Diverticulitis del transverso.
• Diagnóstico: Clínico
o Estudio complementario
▪ Exámenes de laboratorio
• Hemograma: Leocucitosis y hematocrito en hemorragia.
• Sedimento de orina: Fístula colovesical.
• Uro y hemocultivo.
• Test de embarazo en mujeres en edad fértil.
▪ Imágenes
• RX abdomen simple: Evaluación general y de perforación (neumoperitoneo)
• TAC con contraste: Mejor imagen para diverticulitis aguda (S y E 97%)
o Signos
▪ Aumento de densidad de grasa pericolónica (98%)
▪ Divertículos colónicos
▪ Engrosamiento parietal del colon
▪ Flegmones y abscesos
o En ocasiones el engrosamiento del colon no se puede diferenciar de un cáncer de colon,
pero la presencia de fluido en la base del mesenterio, ingurgitación vascular
mesentérica, inflamación de la grasa pericolónica y extensión > 5 cms sugieren
diverticulitis; linfadenopatías pericolínicas, masa asimétrica y extensión > 5 cms sugieren
cáncer.
• Enema contrastado: NO usar en fase aguda por riesgo de complicación
• Ultrasonido: Buena alternativa a TAC (S: 85-98%, E:80-98% - Operador dependiente).
o Signos
▪ Engrosamiento de la pared > 4 mm en el punto de mayor sensibilidad a la
palpación.
▪ Corte transversal → Aspecto de target.
▪ Procedimientos
• Colonoscopía: NO realizar en agudos por riesgo de perforación. Realizar en forma electiva 3
meses post crisis para evaluar el colon.
• Clasificación: Diverticulitis asintomática, diverticulitis no complicada, diverticulitis complicada.
o Para diverticulitis complicada: Clasificación de Hinchey (determina manejo y pronóstico)
▪ Hinchey I: Absceso pequeño localizado – Riesgo de muerte < 5%.
▪ Hinchey II: Absceso de mayor tamaño a menudo en pelvis – Riesgo de muerte < 5%
▪ Hinchey III: Perforación con peritonitis purulenta – Riesgo de muerte: 6 – 13%
▪ Hinchey IV: Peritonitis estercorácea – Riesgo de muerte: 35 – 43 %.
• Tratamiento
o Tratamiento médico: Diverticulitis aguda no complicada (responde entre 70 – 100%)
▪ Ambulatorio

116
 • Dieta de líquidos claros
• Antibióticos orales amplio espectro por 7 – 10 días
o Cobertura debe incluir aerobios (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter) y anaerobios
(Bacteroides, clostridium)
o Dosis inicial EV y luego VO.
o Esquemas:
▪ Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs + Metronidazol 500 mg c/8 hrs
▪ Amoxicilina/Ac Clavulánico 875/125 c/12 hrs
▪ Hospitalización
• Indicaciones: Diverticulitis complicada, mala tolerancia oral (terapia EV), dolor severo que
requiera analgesia EV, falla de tratamiento ambulatorio (48 – 72 hrs), Pacientes vulnerables de
cuadro grave (edad muy avanzada, inmunocomprometidos, comorbilidades)
• Tratamiento médico
o Reposo digestivo
o Hidratación: cristaloides en forma agresiva si hay sepsis
o Analgesia: Usar opiodies. Evitar AINES y corticoides porque se han asociado a mayor
riesgo de perforación.
o ATB de amplio espectro:
▪ Ceftriaxona (ampolla de 1 gr) 1 – 2 gr día + Metronidazol (Ampolla 500 mg) 500
mg c/8 hrs.
o Monitorear parámetros de sepsis. Si paciente persiste con signos de irritación
peritoneal, fiebre o leucocitosis, repetir TAC (podría haber crecido el absceso)
o Alta cuando paciente está sin dolor espontáneo y tolera régimen. Terapia ATB
ambulatoria por 7 – 10 días.
▪ Indicaciones al alta: Dieta alta en fibra y control con colonoscopía en 3 meses.
• Drenaje percutáneo guiado por TAC o eco: Abscesos ≥ 4 cms
o Puede diferir la cirugía de urgencia tras alivio transitorio del cuadro.
o Tratamiento quirúrgico
▪ Indicaciones de cirugía de urgencia
• Hinchey III y IV
• Sepsis no controlada
• Abcesos sin posibilidad de ser drenados de manera percutánea
• Obstrucción intestinal
• Deterioro clínico o agudo o falla de terapia médica.
▪ Indicaciones de cirugía electiva (6 semanas posterior a evento agudo)
• Fístulas o estenosis residual sintomática post diverticulitis complicada.
• No se pudo descartar neoplasia
• Inmunosupresión: mayor incidencia de complicaciones graves
• Pacientes jóvenes < 50 años
• Episodios recurrentes de diverticulitis
▪ Técnicas quirúrgicas
• Cirugía abierta o laparoscópica: No hay diferencias significativas entre una y otra. Laparoscópico
es más adecuado en Hinchey I y II.
• Cirugía en una etapa: Resección de colon enfermo y anastomosis primaria
• Cirugía en dos etapas: Primero un Hartmann, 3 – 6 meses después reconstruir el tránsito. Se
prefiere en peritonitis fecal o purulenta.

117
 • Cirugía en tres etapas: Solo en situaciones críticas cuando no se puede hacer una resección con
seguridad. La primera es una colostomía proximal, luego hasta 2 meses después se reseca el
colon enfermo con anastomosis primaria y 1mes después se cierra la colostomía.
• Aseo y drenaje laparoscópico: En Hinchey III. Se instalan drenajes + ATB que permite cirugía
electiva.
• Pronóstico
o Con manejo conservador hay recurrencia del 20 – 35%.
o Con la resección quirúrgica del 1 – 10%.
• Prevención
o Controlar los factores de riesgo: Aumentar la fibra en la dieta, actividad física, lograr peso adecuado.
o Anti inflamatorios y pro bióticos.

118
Síndrome diarreico agudo
• Definición
o Aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de las deposiciones con duración < 14 días.
o Disentería: Diarrea con pus, sangre o mucus.
o Tranmisión: persona a persona y a través de alimentos/agua contaminada.
o Diarrea en vías de prolongación: Aquella que dura > 14 días y < 30.
• Etiología
o Lo más frecuente → Viral (rotavirus, adenovirus) o bacteriana (invasión o toxinas)
o Adulto
▪ Diarrea secretora
• Virus: rotavirus, adenovirus
• Bacterias: V. cólera (agua de arroz), ECET (diarrea del viajero), Campylobacter (asociado a Guillain
Barré y artritis reactiva)
▪ Diarrea disentérica
• Bacterias: Salmonella (convulsiones), Shigella (proctitis), ECEH, E. hystolítica.
o Inmunosuprimido: Hongos (criptosporidium, isospora), mycobacterias y CMV.
• Estudio diagnóstico
o Coprocultivo (altos falsos negativos, poco rendimiento) se recomienda solo en disentería, diarrea refractaria,
inmunosuprimidos, viajes recientes.
o Leucocitos fecales (sospecha de origen bacteriano, alto VPN)
o Cultivos → Solo para sospecha de Salmonella, Shigella y Yersinia.
o Endoscopía: Útil en sospecha de disentería no bacteriana
▪ Amebiasis (úlceras en botón de camisa)
▪ Enfermedad inflamatoria intestinal
▪ Colitis aguda (inflamatoria o isquémica)
• Tratamiento
o Lo más importante → Manejo de la deshidratación y prevención (la mayoría de los episodios son autolimitados)
▪ Régimen: Liviano a tolerancia (no influye en la frecuencia ni cuantía de deposiciones, evitar alimentos
hiperosmolares)
▪ Deshidratación
• SRO
• SF 0,9% EV (si no hay disponible VO)
▪ Disminuir deposiciones
• Loperamida
o Disminuye la diarrea en 24 horas
o Solo usar en diarrea secretora
o Contraindicada si se sospecha agente invasivo
• Recadotrilo
o Menos efectos adversos que loperamida
▪ Antibioterapia (restringir solo a las siguientes situaciones)
• Sospecha de agente invasivo, inmunosuprimidos y con criterios de hospitalización
• Shigelosis → Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por 3 días
• Amebiasis → Metronidazol 500 mg cada 8 horas (VO o EV según tolerancia oral)

119
Síndrome diarreico crónico
• Definición
o Disminución de la consistencia de las deposiciones de > 4 semanas de duración
• Etiologías → Múltiples
o Trastornos de motilidad
▪ SII, diarrea funcional
▪ Hipertiroidismo
▪ Neuropatía diabética
o Malabsorción y/o maldigestión (diarrea osmótica, esteatorrea)
▪ Intolerancia a la lactosa
▪ Enfermedad celíaca
▪ Insuficiencia pancreática
▪ Sobrecrecimiento bacteriano
o Inflamatoria (disentería)
▪ EII
▪ Colitis isquémica, tóxica (AINES, ergotaminas, tabaco, cocaína)
▪ Infecciones bacterianas, TBC o parasitosis
▪ Neoplasias
o Secretora
▪ Infecciones
▪ Vasculitis
o Medicamentosa
▪ ATB
▪ Metformina, hipolipemiantes
▪ IBP, ranitidina, laxantes.
• Orientación diagnóstica
o Síntomas de organicidad: Baja de peso, diarrea nocturna, disentería, inicio brusco, inmunosupresión, viajes
recientes, síntomas sistémicos.
o Esteatorrea asociar a hipovitaminosis
o Examen físico: palpar tiroides
• Estudio diagnóstico
o Exámenes generales: Hemograma, VHS, Albúmina, ELP, TSH
o Estudio de Enfermedad celíaca: Ac Antitransglutaminasa + IgA
o Estudio de deposiciones (sospecha de)
▪ Diarrea inflamatoria: leucocitos fecales, lactoferrina, calprotectina y hemorragia oculta en deposiciones.
• Los leucos fecales vienen de zonas distales, si la afección es proximal, aparecen los productos de
degradación de los leucocitos (lactoferrina y calprotectina) que son muy sensibles y específicos.
▪ Malabsorción de grasas
• Test de Sudán (esteatocrito ácido)
• Cuantificación total de grasa en deposiciones en 72 horas (GS)
▪ Maalabsorción de CHO
• pH fecal: < 5.5 es orientador
▪ Diarrea acuosa
• Diferenciar si es osmótica o secretora, midiendo ELP en deposiciones y calculando GAP osmolal
→ 290 – 2(Na + K) = aniones no medibles
o GAP osmolal > 125 mOsm/kg → diarrea osmótica; < 50 mOsm/kg → diarrea secretora.
o Exámenes microbiológicos
▪ Coprocultivo y coproparasitológico → Sospecha de infección crónica (rendimiento bajo)
o Exámenes imagenológicos y endoscópicos
▪ Diarrea inflamatoria → Colonoscopía
▪ Diarrea grasa

120
 • Mucosa → EDA y biopsia de intestino delgado
• Luminal
o Insuficiencia pancreática → TAC/ECO
o SBID → Aspirado de Intestino delgado
• Acuosa
o GAP osmolal (secretora vs osmótica)
o Tratamiento
▪ 1. Prueba terapéutica
• Sospecha de intolerancia a la lactosa → Suspender lactosa temporalmente
• Brote infeccioso

121
Síndrome de malabsorción
• Definición: Conjunto de afecciones diversas, que interfieren en la absorción intestinal de nutrientes, vitaminas y minerales,
los cuales son excretados en exceso por las heces.
• Clínica → A pesar de etiología variable, tienen expresiones clínicas comunes
o Lo más frecuente y constante → Diarrea crónica (continua, fluctuante o intermitente)
▪ Diarrea alta (acuosa), numero de deposiciones limitado, volumen aumentado
▪ Sin sangre, esteatorreica, sin dolor ano-rectal.
o Baja de peso considerable y a veces extrema}
o Apetito conservado (en discordancia con la baja de peso)
o Hallazgos clínicos asociados
▪ Anemia: Por déficit de absorción de Fe, VB12 y ácido fólico.
▪ Enfermedad ósea metabólica: osteoporosis, osteomalacia (malabsorción de Ca y vitamina D)
▪ Tetania: Hipocalcemia (cuando calcemia no logra compensarse con el aumento secundario de PTH que
aumenta la resorción ósea)
▪ Sangrados cutáneos y mucosos → Malabsorción de vitamina K e hipoprotrombinemia.
▪ Hipoproteinemia
• Síndrome edematoso.
• Etiopatogenia
o Defectos de digestión
▪ Falla de digestión gástrica → gastrectomía
▪ Déficit de sales biliares → ictericias obstructivas prolongadas
▪ Falla en digestión pancreática → pancreatitis crónica con insuficiencia exocrina
o Defectos en la pared intestinal
▪ Enfermedad celíaca
▪ Enfermedad inflamatoria intestinal
▪ Gastroenteritis eosinofílica
▪ Linfomas
▪ Resecciones intestinales
o Causa intraluminar
▪ Síndrome de asa ciega → Diverticulosis de intestino delgado, enteropatía diabética, enteropatía
esclerodérmica
o Causa postparietal
▪ Bloqueos linfáticos → TBC ganglionar mesentérica, linfomas
• Diagnóstico → Clínico
o Confirmación: Demostración de esteatorrea (test de Sudan III, método de Van Kamer o radioisótopo)
o Estudio diagnóstico complementario
▪ Carotemia
▪ Test de Schilling
▪ Test de absorción de vitamina A
▪ Biopsias de intestino delgado
▪ Exploración radiológica de intestino delgado
▪ Endoscopía alta/baja
• Manejo
o 1. Estudio etiológico
▪ Lo más frecuente: Enfermedad celíaca, síndrome de asa ciega, insuficiencia pancreática exocrina.

122
Patología digestiva funcional
• Definición
o Principal causa de molestias digestivas en adultos, con evolución insidiosa e intermitente dada la naturaleza
subjetiva de los síntomas
o Existen trastornos motores y trastornos secretores en todos los segmentos del aparato digestivo, con gran
variabilidad de síntomas (incluso en el mismo paciente)
• Clínica
o Síntomas más frecuentes: alteraciones del tránsito (diarrea y constipación) y molestias dispépticas (flatulencias,
meteorismo, distensión abdominal)
• Reflexiones
o Mientras más dispéptico es un paciente digestivo, mayor es su componente funcional
o La patología digestiva funcional es la principal causa de dispepsia y de diarrea crónica intermitente sin baja de peso
o Tratamiento es sintomático, y se basa en las tres E: escuchar, examinar y explicar

Síndrome de intestino irritable

• Definición
o Enfermedad crónica del intestino delgado y colon más frecuente
o Dolor abdominal y alteraciones del hábito intestinal sin cambios bioquímicos.
• Etiología
o Causa desconocida
o Asociación importante (hasta 90%) con trastornos del ánimo
• Clínica
o Criterios de Roma III (distintas formas clínicas)
▪ Con diarrea
▪ Con estreñimiento
▪ Mixta
o Dolor abdominal
▪ Constante o recurrente.
▪ En hipogastrio (más frecuentemente) o en el cuadrante inferior izquierdo.
▪ Agudo, tipo cólico, opresivo, no despierta por la noche.
▪ Aumenta con las comidas, disminuye después de defecar (generalmente con heces frecuentes y blandas)
o En estreñimiento → Evacuaciones disminuidas, sensación de evacuación incompleta, heces caprinas.
o Puede haber período de alternancia de diarrea y estreñimiento.
o Dispepsia
o Examen físico NORMAL → puede haber sensibilidad en el colon sigmoides.
o La enfermedad recurre pero NUNCA lleva a baja de peso.
• Estudio diagnóstico → Solo para descartar causa orgánica
o Exámenes: Hemograma, PCR y VHS.
• Diagnósticos → Criterios de Roma III
o Síntomas presentes durante 3 meses seguidos con inicio de hace más de 6 meses
▪ Dolor recurrente > 3 días al mes en los últimos 3 meses + 2 o más de los siguientes
• Mejoría después de la evacuación
• Comienzo de las molestias relacionado con la frecuencia de las evacuaciones (diarrea o
estreñimiento)
• Comienzo de las molestias relacionado con cambio en el aspecto de las heces.

▪ Descartar patologías graves → BANDERAS ROJAS!

• Fiebre
• Pérdida de peso
• Sangre en heces
• Anemia
123
 • Alteraciones en el examen físico
• Antecedentes de cáncer o EII
• Tratamiento
o Medidas generales
▪ Buena relación con el paciente
▪ Explicar la causa y educar (explicar que no tiene cáncer)
▪ Derivar a psicólogo o psiquiatra si los síntomas persisten
o Dieta
▪ Comer regularmente sin prisa
▪ Aumentar la dieta si predomina el estreñimiento
▪ Evitar CHOs no degradables (frijoles, repollo, coliflor, etc) o poco absorbibles (azúcar, lactosa, fructosa),
café y alcohol.
o Fármacos → Síntomas que no ceden con psicoterapia
▪ Estreñimiento
• Lubiprostrone, prucaloprida, lonaclotida
▪ Diarrea
• Rifaximina, loperamida
▪ Alivio de otros síntomas
• Amitriptilina

124
Hemorragia digestiva
• Hemorragia digestiva alta
o Definición: Todo sangrado proximal al ligamento de Treitz
o Clasificación: Variceal y no variceal.
o Epidemiología
▪ 4 veces más frecuentes que la HDB
▪ 100 x 100.000
▪ Moderada mortalidad → 6 – 10%
▪ Más frecuente en hombres
o Etiología
▪ En frecuencia
• Úlcera péptica (60%)
• Várices esofágicas (30%)
• Síndrome de Mallory-Weiss (5%)
• Esofagitis erosiva y erosiones gastroduodenales (2%)
• Angiodisplasias
• Neoplasias
• Lesión de Dieulafoy
▪ Por etiologías
• Ulcerosa o erosiva
o Úlcera péptica: Idiopática, por drogas (AINES), infecciosa, por estrés.
o Esofagitis: Péptica, infecciosa, por fármacos.
• Hipertensión portal
o Várices esofágicas, gástricas, duodenales.
o Gastropatía portal hipertensiva
• Malformaciones vasculares
o Angiodisplasias
o Ectasia vascular gástrica (estómago de sandía)
o Lesión de Dieulafoy (arteria submucosa aberrante que abre al lumen)
• Traumática o post quirúrgica
o Lesión de Mallory Weiss
o Cuerpo extraño
o Dehiscencia de anastomosis
• Tumores
o Benignos: Lipomas, pólipos
o Malignos: Adenocarcinoma
o Misceláneos: Hemobilia, hemosuccus pancraticus → sangrado por el Wirsung
o Clínica
▪ Historia
• Historia de debilidad, mareos, síncopes, hematemesis y melena.
• Hematoquezia cuando el tránsito está acelerado (sugiere gran cuantía) → Compromiso
hemodinámico (15% de las hematoquezias).
• Historia previa puede orientar (60% sangra de la misma lesión): Várices, úlcera péptica,
neoplasias, esofagitis por AINES
• Consumo de medicamentos. Los UP por AINES no se presentan con dispepsia sino que con
hematemesis o melena debido a su poder analgésico.

125
 • Signos y síntomas más frecuentes: Hematemesis (50%), Melena (70%), Hematoquezia (15%), pre
síncope (43%), Epigastralgia (41%).
▪ Examen físico
• El objetivo es evaluar compromiso hemodinámico y buscar comorbilidad.
o Estudio diagnóstico
▪ Exámenes de laboratorio → Evaluar gravedad de la hemorragia
• Hematocrito: Falsamente normal
• Grupo ABO y Rh
• Otros: Plaquetas, P. coagulación, función renal, EKG.
▪ EDA: Objetivos
• Identificar el sitio de sangrado
• Determinar el riesgo de re sangrado: determina tres conductas posibles → Alta, observación u
hospitalización
o Clasificación de Forrest para úlceras pépticas
▪ Activa
• Ia → Sangrado pulsatil (60-80% riesgo)
• Ib → Sangrado en napa (30 % riesgo)
▪ Reciente
• IIa → Vaso visible (50%)
• IIb → Coagulo adherido (30%)
• IIc → Mácula plana (10%)
▪ Sin signos
• III → Fondo limpio (5%)
▪ Estudio diagnóstico → Fundamental la EDA
• Valoración inicial
o Score de Blatchford y score de Rockall → Para establecer riesgo de mortalidad y
necesidad de hospitalización.
• Score de Blatchford (riesgo de requerir intervención): Parámetros
objetivos (urea, Hb, PAS, síntomas y antecedentes)
o 6 → 50% de riesgo de requerir intervención
• Score de Rochall (riesgo de mortalidad)
o < 2 → 1% de riesgo de
▪ Puntajes de manejo
• Rockall pre EDA = 0 → Sin sangrado, estudiarse ambulatorio
• Rockall > 0 → Hospitalizar para EDA
o Evaluar hemodinamia
▪ Reanimar con cristaloides
▪ Hb < 7 g/L o Hto < 21 → transfundir
▪ Otros estudios
• Cintigrafía con GR marcados → poco específico y solo diagnóstico
• Angiografía → Diagnóstico y terapeútico.
• Cápsula endoscópica → Alto costo, solo diagnóstico.
• Colonoscopía → Melena + EDA negativa (5% de lesión de colon).
o Tratamiento
▪ Tratamiento inicial
• Evaluar hemodinamia e iniciar reanimación
o Cristaloides 3ml por 1 ml de sangre.
o Transfusión para hemoglobina > 7 g/dl o > 9 g/dl en cardiópatas o depletados.

126
 ▪ Aplicar escala de riesgo: Rockall (riesgo de re sangrado posterior y mortalidad)
y Glasgow Blatchford (riesgo de intervención y mortalidad) → Controversiales.
▪ Tratamiento médico
• IBP → Omeprazol
o Reduce el resangrado, la estadía y la necesidad de transfusiones y cirugía.
o Dosis
▪ Forrest Ia, Ib y IIa → Omeprazol 80 mg en bolo + BIC de 8 mg/h x 72h
▪ Lesiones bajo riesgo → Omeprazol 20 – 40 mg /día VO.
• Vasoconstricción portal → Terlipresina (Vasopresina)
• Inhibición de hormonas vasodilatadoras como glucagón → Somatostatina y Octeótrido
• Profilaxis ATB → En DHC por PBE.
▪ Tratamiento endoscópico → Primer línea
• EDA las primeras 24 horas → estatificar riesgo para dar de alta rápido a los de bajo riesgo.
• Tratamiento de sangrado no variceal: Solo úlceras sangrando activamente o vasos visibles
(Forrest Ia, Ib y IIa). Las IIb deben irrigarse vigorosamente para desprender el coagulo y luego
tratar.
o Inyectoterapia: Inyección de adrenalina para hemostasia.
o Termocoagulación
o Terapia mecánica: Clips o clips + termocoagulación.
• Tratamiento endoscópico variceal: Endoscopía + terapia médica (1ra línea)
o Escleroterapia
o Ligadura con bandas (mas recomendado)
o Taponamiento con balón
o TIPS: luego de escleroterapia y dos intentos de ligadura fallidos.
▪ Angiografía intervencional: Embolización.
• Menos invasiva pero con resultados similares a la cirugía.
• Las guías no recomiendan una sobre otra, si no que depende del centro.
▪ Taponamiento con balón: Hemostasia rápida. Estabilización temporal → Balón de Sengstaken.
▪ TIPS: Shunt entre vena hepática y Porta intrahepática
▪ Cirugía: Infrecuente, la gran mayoría por EDA.
• Se indica en sangrado no variceal cuando hay fracaso de la EDA, inestabilidad HD, Shock con
hemorragia recurrente, perforación de víscera.
o Complicaciones
▪ Del episodio
• Hemorragia → Anemia, hipovolemia, shock.
• Comorbilidades → Isquemia miocárdica, falla renal.
• Perforación de víscera (Abdomen agudo)
• Hipovolemia por 3er espacio → Quirúrgico.
▪ Secundarias al tratamiento
o Pronóstico
▪ Rango etario – mortalidad: > 60 mal pronóstico.
▪ Factores de riesgo
• > 60
• Comorbilidad severa
• Sangrado activo
• Hipotensión
• Transfusión > 6 U.
• Coagulopatía severa.

127
 ▪ Los sangrados no variceales en un 90% son autolimitados. Los variceales en un 50% (peor pronóstico).
▪ Mortalidad dada por sangrados variceales y daño hepático.
o Prevención: Corrección de los factores de riesgo.
• Hemorragia digestiva baja
o Definción: Todo sangrado bajo el ligamento de Treitz
o Epidemiología → 20% de las HD
▪ Incidencia en aumento con la edad. La etiología también varía con la edad.
▪ Más frecuente en hombres
▪ Son más benignas que las HDA → Menos posibilidad de Shock
o Etiología (En mayores de 50 lo más frecuente es diverticulosis y angiodisplasia, en menores las hemorroides)
▪ Vasculares: Angiodisplasia, isquema, telangectasias actínicas
▪ Inflamatorias: Infecciín, EII.
▪ Neoplásicas
▪ Otras: Hemorroides, úlceras, papilectomía por ERCP.
o Clínica
▪ Hematoquezia → Origen izquierdo, rojo más intenso. Entre más proximal sea la lesión, más oscura la
sangre.
▪ Historia: Uso de medicamentos (AINES, AAS), historia de enfermedades vasculares, cáncer, colonoscopías,
VIH, DHC, coagulopatías e indicadores de CCR (familia, baja de peso, cambio en las deposiciones).
• Síntomas asociados: Variables dependiendo de la causa.
o Patología perianal: Deposiciones con estrías, dolor perianal, gotas de sangre en el papel.
▪ Examen físico: Evaluar hemodinamia.
Cuando hay hematoquezia + inestabilidad
o Estudio diagnóstico
hemodinámica, es indicación de EDA para
▪ Examenes generales: Evaluar la magnitud del sangrado descartar sangrado masivo y luego,
▪ Colonoscopía: De elección. Diagnóstico y tratamiento. colonoscopía. En todos los otros casos la
▪ Imágenes colonoscopía es inicial antes de las primeras
• Cintigrafía con GR marcados: Detecta sangrados pequeños 24 horas.
(0.1 – 0.5 ml/min)
• Angiografía por TAC: Detecta flujos de 0.3 – 0.5
• Angiografía: Sangrados mayores 1 – 1.5 ml/min. Indicada en pacientes inestables que no pueden
ir a colonoscopía o si no es diagnóstica.
o Tratamiento
▪ Tratamiento inicial: Evaluar y corregir la hemodinamia.
• Cristaloides regla 3:1 (3 ml de cristaloides por 1 ml de sangre perdida)
• Umbral de transfusión: < 7 mg/dL, excepto en cardiópatas que es < 9 mg/dL.
▪ Terapia endoscópica → primera línea
• Coagulación térmica
• Inyectoterapia → Adrenalina 1:10.000 (Divertículos, post polipectomía, EII)
▪ Terapia mecánica
• Clips
• Ligaduras con bandas → hemorroides y várices rectales
▪ Cirugía: Poco frecuente
• De elección en neoplasias sangrantes
• Cuando fallan medidas conservadoras.
• Sangrado fulminante o recurrente sin lesión identificada
▪ Angiografía intervencional: Embolización intraarterial
• Inestabilidad hemodinámica que no permite colonoscopía de urgencia o que no haya sido
diagnóstica.
▪ Terapia médica

128
 • Terapia hormonal: Estrógenos y progestágenos → NO HAY EVIDENCIA
• Talidomida: Inhibidor de la angiogénesis → Malformaciones vasculares.
o Altos efectos adversos: Trombosis venosa, neuropatía periférica, toxicidad hepática, etc.
o Complicaciones
▪ Del episodio: Anemia, shock.
▪ Secundarias al tratamiento: Perforación.
o Pronóstico
▪ Historia natural es de cese espontáneo en un 85%.
▪ Lo más importante es identificar la lesión sangrante
o Prevención: Corregir los factores de riesgo.

129
Enfermedad inflamatoria intestinal
• Definición
o Comprende trastornos por activación de inmunidad crónica o recidivante que se manifiestan como Enfermedad de
Crohn o Colitis Ulcerosa.
• Epidemiología
o Ha habido un aumento en la incidencia de la Enfermedad de Crohn, sin cambios en la colitis ulcerosa.
o Existe una agregación familiar (20% tiene otro familiar afectado)
o Con familiares de primer grado hay un riesgo 10 veces superior de padecer EII
o El tabaco es protector para la colitis ulcerosa y de riesgo para E. Crohn.
o Algunos brotes de Crohn tienen relación con el uso de paracetamol o azúcares simples.
• Fisiopatología
o Teorías sobre iniciadores de la inflamación
▪ Factores genéticos: asociación de antígenos leucocitarios
• E. Crohn → HLA, HLA-A2
• Colitis ulcerosa → Bw35, DR2.
▪ Factores de autoinmunidad
• E. Crohn → Ac anti Saccharomyces cervisiae (ASCA)
• Colitis ulcerosa → Ac anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (pANCA)
▪ Predisposición a la acción de agentes infecciosos y toxinas por anomalías estructurales
▪ Aumento de la permeabilidad intestinal
o Además de la inflamación, existe alteración de la respuesta inmunitaria, que amplifica y mantiene la inflamación.
▪ Cambios en representación de macrófagos, linfocitos T4 y linfocitos B en la mucosa e inducción en HLA
▪ Estos factores condicionan aumento de mediadores inespecíficos de inflamación, provocando
reclutamiento y activación de neutrófilos, macrófagos y eosinófilos con capacidad citotóxica sobre el
epitelio.
o Anatomía patológica
▪ Colitis ulcerosa
• Afecta la mucosa del intestino grueso (en casos graves, hasta la submucosa)
• Comienza en el recto (25% limitada al recto, 25-50% recto y sigmoides, 33% hasta ángulo
esplénico)
• La lesión es siempre continua, no hay zonas sanas (aunque la intensidad no es homogénea)
• Los cambios son: congestión vascular, formación de microabscesos que drenan a la luz, necrosis y
úlceras superficiales.
• Tras larga evolución, las zonas displásicas pueden llevar a adenocarcinoma.
▪ Enfermedad de Crohn
• Puede afectar cualquier segmento, desde la boca hasta el ano (lo más frecuente → íleon
terminal y colon derecho).
• 30% colon, 30% íleon y colon, 40% solo intestino delgado.
• Respeta el recto y tiene un patrón segmentario (en parche)
• La afectación perianal es sugerente de Crohn (fístulas perianales).
• Los cambios son: Microabscesos con inflamación profunda, inflamación transmural, formación de
granulomas no caseificantes (muy característico)
• Clínica y diagnóstico
o Colitis ulcerosa
▪ Clínica → Síntomas dependen de la extensión y gravedad
• Leve – moderado
o Rectorragia (muy habitual por sangrado de la mucosa)
o Proctitis (sangrado rectal, tenesmo, eliminación de moco y pus)
o Diarrea sanguinolenta (lo más frecuente)
• Grave

130
 o Síntomas sistémicos: fiebre, malestar, náuseas, vómitos (no hay dolor abdominal y si lo
hay es leve y alivia con defecar)
o Aumento de parámetros inflamatorios, anemia ferropénica, hipoalbuminemia (menor
absorción)
▪ Diagnóstico
• Clínico + endoscopía baja (sigmoidoscopía y colonoscopía).
o Enfermedad de Crohn
▪ Clínica → Síntomas dependen del lugar de afectación
o Gastroduodenal → Similar a úlcera péptica
o Intestino delgado → Dolor abdominal y diarrea
o Colon → Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta
• Síntomas generales
o Baja de peso
o Diarrea por malabsorción
o Dolor en fosa ilíaca derecha con masa palpable (afectación ileal)
o Masas o plastrones
o Fístulas
▪ Estudio diagnóstico
• Endoscopía → úlceras aftoides, pólipos inflamatorios en empedrado
• TAC → Abscesos
• Gammagrafía → Extensión y actividad
• Parámetros inflamatorios elevados (buena correlación con la actividad, a diferencia de la colitis
ulcerosa)
▪ Diagnóstico
• Clínico + endoscopía alta y baja.
• Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Localización Empieza en el recto y se extiende por el 50% respeta recto. Cualquier tramo GI
colon
Lesión macroscópica Continua Segmentaria
Lesión microscópica Úlceras superficiales, solo mucosa Úlceras profundas con fístulas y fisuras,
transmural, granulomas no
caseificantes
Clínica Tenesmo Fiebre, masa palpable
Complicaciones Megacolon tóxico Obstrucción, fístulas (perianales)
Asociaciones Pioderma gangrenoso, colangitis Eritema nodoso, aftas orales
esclerosante
Radiografía Tubería de plomo Manguera de jardín
• Complicaciones
o Intestinales
▪ Sangrado rectal
▪ Megacolon tóxico (5%)
• Más frecuente en la colitis ulcerosa, es muy grave.
• Dilatación del colon, asociado a aumento de dolor abdominal, distensión, fiebre, taquicardia,
deshidratación y disminución de los ruidos intestinales.
• Precipitantes → Colitis grave, estudios baritados, endoscopía con colitis grave, depleción de
K, anticolinérgicos, opiáceos.
• Diagnóstico → Sospechar en colitis grave
o Dilatación > 6 cm en colon transverso en (radiografía abdomen simple)
• Tratamiento → Intensivo (derivar)
o Fluidoterapia, corticoides, ATB (cubran anaerobios)
▪ Perforación (5% en EC)
131
 ▪ Tumores
• Generalidades
o El riesgo de neoplasia en la CU se relaciona con el tiempo (máximo a partir de los 10
años) y la extensión.
o En la EC, la neoplasia se relaciona con segmentos aislados por cirugía resectiva y
fístulas.
• Colitis ulcerosa
o Adenocarcinoma de colon
▪ Factores de riesgo → duración prolongada, afección extensa, CEP,
antecedente de CCR
• Enfermedad de Crohn
o Adenoma colorrectal
o Adenocarcinoma de intestino delgado
o Cutáneas
▪ EC
• Eritema nodoso (lesión cutánea más frecuente)
o Es más frecuente en EC que en CU.
o Responde al tratamiento de la enfermedad, relacionándose con la actividad.
• Estomatitis y aftas orales
o Más frecuente en EC
▪ CU
• Pioderma gangrenoso
o Es más frecuente en CU
o Lesión necrótica ulcerada que evoluciona independiente de la actividad
o Oculares → Conjuntivitis, episcleritis, iritis (en relación con la actividad)
o Hepatobiliares
▪ Colelitiasis por cálculos de colesterol (por disminución de sales biliares en EC debido a la menor
absorción intestinal; por CEP en CU)
o Renales
▪ Litiasis renal úrica por deshidratación y uropatía obstructiva (EC)
o Enfermedades musculoesqueléticas
▪ Osteoporosis y osteomalacia →Tratamiento con corticoides y por baja de absorción de vitamina D y
calcio
▪ Artritis periférica de grandes articulaciones → por inflamación generalizada
▪ Espondilitis y sacroileitis → Asociada a HLA-B27 (independiente de la enfermedad)
o Hematológicas
▪ Anemia hemolítica, ferropénica o perniciosa.
• Tratamiento
o De los brotes
▪ Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida)
▪ Antibióticos → Ciprofloxacino + metronidazol
▪ Corticoides
▪ Inmunosupresores
• Azatioprina
• Metotrexato
▪ Terapias biológicas
o Tratamiento quirúrgico
▪ Colitis ulcerosa
• Indicaciones de cirugía de urgencia
o Colitis tóxica o fulminante sin respuesta
o Megacolon tóxico que no responde o se perfora

132
 o Hemorragia masicca
• Indicaciones de cirugía electiva o programada
o Resistencia o refractariedad
o Carcinoma colorrectal o displasia grave
o Manifestaciones extraintestinales regractarias
▪ Enfermedad de Crohn (no es curativo, solo indicado en complicaciones)
• EC de intestino delgado
o Cirugía urgente: hemorragia masiva, perforación
• EC colónica
o Cirugía urgente: hemorragia masiva, perforación, megacolon tóxico

133
Cáncer gástrico
• Definición: Adenocarcinoma (células de revestimiento interno de glándulas de secreción externa. Muy frecuente debido a
que tienen alta mitosis)
• Epidemiología
o Primera causa de muerte por cáncer en Chile
▪ Hombres: 26/100.000
▪ Mujeres: 12/100.000
o Anatomía
▪ Capas afectadas en orden: Mucosa, submucosa, muscular propia y serosa gástrica.
▪ Vascularización: Arterias gástricas izquierda y derecha (arcada curvatura mayor), arterias gastroepiploicas
izquierda y derecha (arcada curvatura menor)
▪ Drenaje linfático:

Grupo N1: Perigástricos Grupo N2: Ramas eje ilíaco

1. Paracardiales derechos 7. Arteria gástrica izquierda
2. Paracardiales izquierdos 8. Arteria hepática común
3. Curvatura menor 9. Tronco celíaco
4. SA: Vasos cortos; SB: Arteria 10. Hilio esplénico
gastroepiploica izquierda; D: Arteria 11. Arteria esplénica
gastroepiploica derecha 12. Ligamento hepatoduodenal
5. Suprapilóricos 13. Retropancreáticos
6. Infrapilóricos 14. Vena mesentérica superior
15. Vasos cólicos medios
16. Paraaórticos

• Etiología y factores de riesgo

o Clasificación
▪ Etiológica
• 2 variedades
o Ambiental: por hábitos
o Hereditario (Más frecuente tipo difuso)
▪ Invasión
• Cáncer incipiente: Hasta submucosa
134
 o Tipo I: Elevado
o Tipo II: Plano
o Tipo III: Ulcerado
• Cáncer avanzado (Bormann): Desde la muscular propia (40% de metástasis)
o Bormann I: Poliposo
Intestinal (Límites bien definidos)
o Bormann II: Ulcerado
o Bormann III: Ulcerado-infiltrante
Difuso
o Bormann IV: Infiltrante difuso (Linitis plástica)
▪ Histológica (clasificación de Lauren)
• Tipo difuso
o Tipos
▪ Adenocarcinoma de células en anillo de sello
▪ Carcinoma indiferenciado
▪ Carcinoma mucinoso
o Etiología
▪ Factores genéticos
▪ Infección por HP lleva a gastritis corporal aguda con respuesta inflamatoria
determinada genéticamente
▪ Afecta cuerpo y fondo
o Características
▪ Pacientes jóvenes (hereditario)
▪ Tiende a la carcinomatosis peritoneal
▪ Etapa III o IV de Bormann (linitis plástica)
• Tipo intestinal
o Tipos: Adenocarcinoma tubular y papilar
o Etiología (ambiental)
▪ HP desencadena la inflamación de la mucosa que lleva al cáncer.
▪ Inflamación crónica, atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal, displasia y
cáncer.
▪ Afecta tercio distal
o
o Etapa I y II de Bormann
o Tiende a metástasis hematógena
o Factores de riesgo
▪ Gastritis atrófica autoinmune y anemia perniciosa: Pérdida autoinmune (o por HP) de las celúlas
parietales secretoras de HCl y pepsina lo que las atrofia e impide la secreción de factor intrínseco
(generando anemia megaloblástica perniciosa)
▪ Antecedente de gastrectomía por úlcera
• Clínica
o Síntomas generales: HDA, disfagia, síndrome pilórico.
o Síntomas del cáncer avanzado: Plenitud precoz, anorexia, vómitos, dolor abdominal, baja de peso, anemia
ferropriva.
o Síntomas según localización
▪ Tercio superior: Disfagia
▪ Tercio medio: Síntomas de cáncer avanzado (poca sintomatología inicial)
▪ Tercio inferior: Sd pilórico, vómitos de retención no biliosos y explosivos.
o Síntomas de metástasis: Adenopatías supraclaviculares (Virchow), engrosamiento tabique rectovesical y
rectovaginal al tacto rectal, nódulo periumbilical.

135
• Estudio diagnóstico → Endoscopía (siempre válida, aún en dispepsia inespecífica)
o Biopsia puede ser FN en linitis plástica (donde se infiltra la submucosa) → repetir
o Toda úlcera gástrica debe biopsiarse (es la forma de presentación inicial del cáncer)
o Alternativa: Estudio radiológico baritado con doble contraste.
• Etapificación: Para realizar plan terapeútico y pronóstico (TNM + R)
o La diseminación es hematógena, por vecindad, linfática y celómica.
▪ Hematógena: MTT a hígado, pulmón, suprarrenales (tipo intestinal preferentemente)
▪ Celómica: Ovarios (Tumor de Krukenverg) y peritoneo distante.
▪ Linfática: Tronco celíaco (tumores del tercio superior e inferior); Retroperitoneales en ganglios
paraaórticos izquierdos y hilio renal izquierdo (tumores del fondo gástrico)
o TNM
▪ T1a/b: Mucosa/submucosa
▪ T2: Muscular propia
▪ T3: Subserosa
▪ T4: Serosa
▪ T5: Órganos vecinos
o Mecanismos de etapificación (recomendación: Endoscopía + TAC TAP)
▪ Endosonografía: Profundidad e infiltración con 85% de exactitud (indicado en T1)
▪ Ecografía: Metástasis en parénquima hepático y adenopatías en pacientes delgados
▪ TAC: Extensión local y a distancia
▪ RNM: Diagnóstico diferencial de nódulo retroperitoneal, peripancréatico o hepático + sospecha de
recurrencias
▪ Laparoscopía diagnóstica: Carcinomatosis localizada no visible con otras técnicas y toma de muestra para
citológico (para encontrar candidatos a Qx neoadyuvante)
• Diagnóstico diferencial (síndromes)
o Hemorragia digestiva: Anemia por otro cáncer del tubo digestivo, úlcera péptica, EII, enfermedad variceal.
o Disfagia: Tumores de esófago, trastornos motores esofágicos, compresiones extrínsecas.
o Mal vaciamiento gástrico: Síndrome pilórico (Úlcera péptica, tumores de intestino delgado, compresión extrínseca)
• Tratamiento: Plan según estadio clínico
o Tratamiento endoscópico (Disección submucosa endoscópica)
▪ Principalmente en tumores con invasión hasta la mucosa (tipo intestinal bien diferenciado)
▪ Indicaciones: Tumores de la mucosa (T1a), diferenciados, no ulcerados menor de 3 cms (criterio
extendido) o indiferenciado, no ulcerado menor de 2 cms.
o Tratamiento quirúrgico (único con capacidad curativa)
▪ Tipos (según localización)
• Gastrectomía subtotal distal → tumores distales
• Gastrectomía total → Difusos
▪ Reconstitución
• Gastroyeyunostomía en Y de Roux (con asa desfuncionalizada que recibe el conducto
pancréatico) en GT parcial.
• Esofagoyeyunostomía en Y de Roux en GT total.
▪ La resección linfática es determinante del pronóstico.
▪ Su la cirugía no es curativa se clasifica como R1 o R2, pasando a ser terminal.
o Tratamiento adyuvante y neoadyuvante: Para reducir la carga tumoral previo a la cirugía y maximizar R0.
▪ Tumores de menor estadio: Cirugía + adyuvancia postoperatoria
▪ Tumores de mayor estadio: Neoadyuvancia + Cirugía
o Tratamiento paliativo: Paliar síntomas, aliviar obstrucción o sangrado. Cirugía de aseo.

136
• Pronóstico: Determinado por la etapa (T y N)
o Cirugías con intención curativa: Sobrevida de 30% a 5 años
▪ IA: 91 %
▪ IB: 72%
▪ II: 61%
▪ III: 25%
▪ IV: 4%

137
Cáncer colorrectal
• Introducción
o 95% es adenocarcinoma
o Etiología genética y ambiental, sin embargo, la mayoría son esporádicos.
o Ca de recto es más agresivo que el Ca de colon, con recidivas locales de 15% y a distancia de 50%.
• Epidemiología
o Prevalencia de CC 7 x 100000 / CR 2 x 100000 ( 70% son CC y 30% CR)
o CC:CR en mujeres 3:1 / hombres 2:1.
o 25% de CC se diagnostica en etapa III. El 50% de CR se diagnostica en etapa II y III.
• Etiología
o Multifactorial → genética + ambiente.
o En la mayoría hay lesiones precursoras → pólipos adenomatosos (por ello la importancia del tamizaje)
o Etiología
▪ Factores genéticos: Mutación del gen K-RAS
▪ Pólipos
• Neoplásicos: Adenomatosos (75%) → Tubulares (80%), tubulo vellosos (15%) y Vellosos (5%).
o Displásicos
o Mayor probabilidad de malignización si > 1cm, tienen displasia de alto grado y si son
vellosos.
• No neoplásicos: Hiperplásicos, inflamatorios, linfoides, hamartromatosos.
▪ Factores hereditarios: 25% tiene antecedente familiar
• CCR hereditario
o CCR sindromático: PAF, Síndrome de Lynch (cáncer CR hereditario no poliposo)
o CCR no sindromático
▪ Factores ambientales
• Edad: Aumenta la incidencia desde los 50 años
• Estilos de vida: Dieta rica en carnes rojas, obesidad y sedentarismo.
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Otros: Radiación pelviana. Protectores: Suplementos de calcio y folatos, aspirina y AINES.
o Clínica: Síntomas en etapas avanzadas en CC; tempranas en CR.
▪ CCR esporádico (75%, sin antecedentes familiares)
• Signos y síntomas: Dolor abdominal, síntomas de obstrucción, perforación o invasión, HDB,
síntomas constitucionales, cambio de hábito intestinal prolongado (> 4 semanas)
• Según localización
o Cáncer de colon derecho
▪ Anemia ferropénica: La sangre se descompone en el trayecto por lo que se
objetiva solo en test de sangre oculta, siendo 4 veces más abundante que colon
izquierdo.
o Cáncer de colon izquierdo
▪ Sintomas obstructivos, hematoquezia, rectorragia
o Cáncer de recto
▪ Tenesmo, pujo, dolor rectal, rectorragia y tumor palpable en el TR.
• Enfermedad metastásica: Ascitis, hepatomegalia, dolor del cuadrante superior derecho, saciedad
precoz, adenopatía supraclavicular o periumbilical
• Otras:
o Fístula colovesical: ITU a repetición, neumaturia, fecaluria.
o Bacteremia
▪ CCR hereditario (25%)
138
 • CCR hereditario no sindromático: Presentación igual a CCR esporádico pero a temprana edad o
con antecedentes familiares.
• CCR hereditario sindromático: Patrón hereditario característico de cada síndrome
o PAF
▪ Antecedentes familiares de multiples pólipos (>100) desde la pubertad que
evolucionan en un 100% a CCR antes de los 50 años.
▪ Autosómico dominante
▪ Variantes: Sindrome de Gardner (poliposis, desmoides y osteomas) y síndrome
de Turcot (poliposis asociada a tumores del SNC)
▪ Se recomienda la resección profiláctica. Algunas alternativas
• Prctocolectomia total con reservorio ileal y anastomosis resvorio-anal
• Proctocolectomia con ileostomía terminal
• Colectomia total con anastomosis ileorrectal
▪ Ai hay <20 polipos, sin displacia, se puede preservar el recto con seguimiento
estricto con colonoscopia.
▪ Realizar seguimiento a familiares desde los 12 años. Si es negativo hasta los 40
se puede descontinuar.
o CCR hereditario no poliposo (Sindrome de Lynch)
▪ Riesgo alto de cáncer de endometrio, ovario, urotelio, estomago, intestino
delgado, vías biliares, cerebro y piel.
▪ Tipos: SL tipo I (exclusivo de colon) y tipo II (colon y otros órganos)
▪ La mayoría (70%) afecta al colon derecho en pacientes de 40 años promedio.
▪ Orientación diagnóstica
• Criterios de Amsterdam
o Tres o mas familiares con CCR o tumor asociado al Sd de
Lynch
o Afectación de dos generaciones consecutivas
o Un caso antes de los 50 años
o Exclusión de PAF
• Criterios de Bethesda
o CCR antes de los 50 años
o CCR u otro tumor Lynch
o CCR con histología de Sd de Lynch antes de los 60 años
o CCR y uno o mas familiares de primer grado con tumor
asociado al Sd de Lynch antes de los 50 años
o CCR y dos o mas familiares con un tumor asociado al Sd de
Lynch.
• Otros síndromes asociados al CCR
o Sd de Peutz Jeghers: Polipos hamartomatosos, melanosis de piel y mucosas
o Sd de Cowden: Multiples hamartomas y nódulos en puel y mucosa oral + pólipos del TGI
• Diagnóstico diferencial: Sangrado rectal (patología perianal, EII), Masa (EII, diverticular, neos), Sd anémico, Obstrucción
itnestinal
• Diagnóstico: Clínico, laboratorio, imágenes y confirma biopsia.
o Exámenes de laboratorio:
▪ Marcadores tumorales: CEA (seguimiento recidiva, no como tamizaje). Si vuelve a la normalidad post
cirugía indicaría resección completa del tumor, si se mantiene alto indica enfermedad residual.
o Colonoscopía total: Diagnóstico y terapeútico.
o Imágenes

139
 ▪ Enema baritado de doble contraste: Detecta lesiones > 1cm. Util en colonoscopia incompleta
▪ TAC AP: Estudio de lesión primaria y diseminación. Detecta ganglios, metástasis hepática y carcinomatosis
peritoneal.
▪ TAC Torax: Metastasis pulmonar
▪ RNM de pelvis: Etapificacion de cáncer rectal medio e inferior → TNM.
▪ Endosonografía rectal: TNM en estadios precoces pues no evalua relación con órganos vecinos.
▪ RNM abdomen: Lesiones hepáticas metastasicas
▪ PET: Sospecha de recurrencia o metástasis.
• Estadificacion: TNM
o Sitios más frecuentes de MTT → Higado, pulmón y peritoneo.
o Estadios
▪ Estadio 0: Mucosa
▪ Estadio I: Muscular propia
▪ Estadio II: Serosa sin linfonodo
▪ Estadio III: Serosa con linfonodo
▪ Estadio IV: Metastasis
• Tratamiento
o Generalidades
▪ Cirugía es el pilar del tratamiento y único método curativo
▪ Radioterapia es importante en CR pero no en CC
▪ El CR superior tiene tratamiento similar al CC y no se beneficia de radioterapia
▪ Enfermedad avanzada, la RT disminuye recidiva local postoperatoria y facilita la preservación del esfínter.
o Cirugía
▪ Cáncer de colon
• Resección con márgenes de 5 cms hacia proximal y distal + ganglios.
• Tumor adherido a estructuras vecinas debe reseccionarse en bloque
o Hemicolectomia derecha: Ciego, valvula ileocecal, colon derecho o transverso proximal.
o Hemicolectomia derecha extendida: Colon transverso, angulo esplénico
o Hemicolectomia izquierda: Colon descendente, ángulo esplénico.
o Sigmoidectomia: Sigmoides
▪ Cáncer de recto
• Resección anterior (recto peritonizado): Tumores de unión rectosigmoidea y recto superior.
• Reseccion anterior baja (recto extraperitoneal): Tumores de recto medio e inferior.
• Reseccion abdominoperineal (cirugía de Miles): Colostomía definitiva en tumores muy bajos o
compromiso del esfínter.
• Resección local de pared completa (transanal) en etapas tempranas con excelente sobrevida y
bajo riesgo de recidiva.
▪ Enfermedad metastásica
• CCR con metástasis hepática mejor pronostico con resección del tumor primario y MTT.
• Intención curativa dependerá de volumen de hígado suficiente para mantener su función (25%)
• Enfermedad MTT mas avanzada solo cirugía paliativa con sobrevida de meses a un año.
▪ Urgencias: Obstrucción intestinal baja, perforación (peritonitis o abscesos) o HDB masiva.
▪ Laparoscopía: Contraindicada en tumores de gran tamaño (> 8 cm), obstructivos (con dilatación intestinal)
y adheridos a estructuras vecinas.
o Adyuvancia y neoadyuvancia
▪ Cáncer de colon
• Quimioterapia adyuvante: En etapa II, etapa III y etapa IV con cirugía con intención curativa
• NO se realiza RT porque tiene mas morbilidad que beneficios

140
 ▪ Cáncer de recto
• Radio-QT neoadyuvante: Objetivo es disminuir la recidiva local y aumentar la sobrevida libre de
enfermedad, pero no aumenta la sobrevida global.
• QT adyuvante: Aumenta la sobrevida a largo plazo por control sistémico de la enfermedad.
• Pronóstico
o Es uno de los cánceres digestivos con mejor pronóstico. El pronóstico es bueno cuando el tratamiento es con
intención curativa.
o La sobrevida global es de 60% a 5 años.
▪ Etapa I: 90 – 95%
▪ Etapa II: 75 – 85%
▪ Etapa III: 65%
▪ Etapa IV: 10%
• Seguimiento
o El objetivo es detectar precozmente las recidivas.
▪ 80% recidivan en los primeros dos años (generalmente etapas III y IV resecados con intención curativa)
o Seguimiento es con CEA 1 x 3 x 2, luego 1 x 6 x 5 y TAC TAP 1 x 1 (evaluar metástasis)
• Prevención (Tamizaje): ASCRS divide a la población en 3 grupos de riesgo
o Riesgo promedio (60 – 75% de la población)
▪ A partir de los 50 años: Tacto rectal + 1 de 2:
• Test de hemorragia oculta en deposiciones 1 x 2
• Colonoscopía completa 1 x 5 o 10.
o Riesgo moderado (20 – 30% de la población)
▪ Historia familiar de primer grado o historia personal de CCR
• Colonoscopía total a partir de los 40 años (o 10 años antes de la edad familiar de presentación) 1
x5
o Riesgo alto (6 – 8% de la población)
▪ Predisposición hereditaria o genética (PAF, Sd de Lynch o EII de más de 10 años de evolución)
• Colonoscopía 1 x 1 desde el diagnóstico + colectomía total en caso de hallazgo positivo.

141
ENDOCRINOLOGÍA

142
Diabetes mellitus
Generalidades
• Definición: Enfermedad endocrina que lleva a un efecto final de hiperglicemia por defecto de la secreción pancreática o
resistencia periférica a la insulina.
• Epidemiología: Es la enfermedad endocrina más prevalente
• Clasificación (ADA, 2013)
o DM Tipo 1
o DM Tipo 2
o DM de otras causas
▪ Endocrinas: Cushing, hiper e hipotiroidismo
▪ Genéticas: Alteraciones pancreáticas.
▪ Exocrinas: Pancreatitis crónica, fibrosis quística.
▪ Medicamentosa
o Diabetes gestacional
• Fisiopatología
o Diabetes Mellitus 1
▪ Destrucción de la célula B de origen autoinmune (se han identificado auto anticuerpos contra la célula B)
▪ Evoluciona a una disminución de la población de células B → Deterioro de la secreción de insulina
• Finalmente, un gatillante produce descompensación (“debut”) → Cetoacidosis diabética.
o Diabetes Mellitus 2
▪ Resistencia a la insulina por causa genética (predisposición) y adquirida (obesidad)
▪ Factores llevan a Lipotoxicidad → disminución de la captación de glucosa por las células musculares por
efecto de factores pro-inflamatorios producidos por el adipocito.
▪ Disminuye la producción hepática de glucosa (cambio en la expresión de canales GLUT)
▪ Aumentan niveles de insulina para compensar, lo que a largo plazo lleva a deterioro funcional de la célula
B.
• Clínica
o Evolución natural: Resistencia a la insulina compensada → Intolerancia a la glucosa → DM2.
▪ Diagnóstico de resistencia a la insulina (Índice HOMA)
• Insulinemia x Glicemia / 405 → > 2.5 es resistencia a la insulina
▪ Clasificación del paciente según glicemia

o Síndrome metabólico (Criterios diagnósticos Armonizado 2013 → 3/5)

▪ Obesidad abdominal: Hombres > 102 cm; Mujeres > 88 cm; (ALAD 2010 Hombres > 94; Mujeres 88 + 2
más)
▪ Colesterol HDL: Hombres < 40; Mujeres < 50
▪ Trigliceridos ≥ 150 mg/dL
▪ Glicemia basal ≥ 100 mg/dL
▪ PA ≥ 130/85 mmHg

143
 o Características clínicas

DM1 DM2
Edad de Inicio < 20 años > 40 años
Causas Autoinmune Resistencia Insulinica
Masa celular β Muy reducida Conservada
HLA y Anticuerpos Presentes Ausentes
Debut Agudo Insidioso
Síntomas Severos Leves o Ausentes
Complicaciones Macro + Micro ++ Macro ++ Micro +
Peso Corporal Normal - Bajo Alto
Manejo Dieta - Insulina Dieta – ADO – Insulina o Otros
tipos de DM
▪ LADA (Latent AI Diabetes of Adults)
• Definición: Diabetes que ocurre entre los 20 – 40 años en pacientes con IMC < 25
• Clínica: Síntomas agudos, similar a DM 1, en contexto de autoinmunidad
• Estudio diagnóstico: Perfil autoinmune
▪ MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
• Definición: Hiperglicemia de inicio temprano, similar a DM2. Suele haber antecedente familiar de
DM2.
• Estudio diagnóstico
o Criterios diagnósticos
▪ Sin síntomas clásicos
• Glicemia en ayunas
o < 100 → Sin DM2
o 100 – 125 → PTGO
▪ Normal: Ayunas < 100; 2h PC < 140
▪ GAA: Ayunas 100 – 125; 2h PC < 140
▪ IGO: Ayunas <126; 2h PC 140 – 199
▪ GAA y IGO: Ayunas 100 – 125; 2h PC 140 – 199
▪ DM2 Ayunas > 126 o > 200
▪ Con síntomas clásicos (polidipsia, poliuria, baja de peso)
• Glicemia a cualquier hora > 200
▪ HbA1c > 6,5 en laboratorio estandarizado
o Screening
▪ DM2
• Todo > 45 años cada 3 años
• Si IMC > 25 y se presenta al menos 1 factor de riesgo
o Sedentarismo
o Antecedente de DM en familiar de primer grado
o HTA, HDL < 35, TG > 250, antecedentes cardiovasculares
o SOP
o Resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa.
▪ DM1
• Familiares de DM 1 → Ac anti islotes.
• Estudio de seguimiento
o DM2
▪ Ingreso GES y control en Programa CV
• Control cada 1 – 3 meses en pacientes con regular o mal control metabólico
• Control cada 4 – 6 meses en pacientes estables

144
 ▪ Control con HbA1c cada 6 meses
▪ Control anual de hematocrito, EKG, P. lipídico, Función renal, evaluación de pie diabético, pesquisa de
nefropatía, fondo de ojo.
o DM1
▪ Ingreso GES y Manejo multidisciplinario
• IC a endocrinología y manejo por especialista
• IC a enfermera, nutricionista y psicología para educación.
▪ Glicemia > 250 mg/dL
• Solicitar cetonemia y cetonuria
▪ Control con HbA1c cada 3 meses
▪ Control anual con perfil lipídico, microalbuminuria, TSH y T4, Ac anti TPO y TG, fondo de ojo.

Complicaciones crónicas de la DM
• Complicaciones macrovasculares
o Definición:
▪ Afectación de grandes vasos, que genera principalmente Cardiopatía coronaria, arteriopatía periférica y
ACV
o Etiología: Multifactorial, que contribuyen a la disfunción endotelial con ateroesclerosis acelerada.
▪ Síndrome metabólico: Dislipidemia, HTA, Obesidad
▪ Hiperglicemia: Disminución de la síntesis de NO
▪ Insulino resistencia: Aumento de los ácidos grasos libres
o Metas terapeúticas
▪ HbA1c < 7%
▪ PA 130/80
▪ LDL < 70 si hay CC, si no LDL < 100
▪ HDL > 40, TG < 150
▪ Suspensión del tabaco
▪ Reducir trombogenesis (AAS)
• Complicaciones microvasculares
o Nefropatía diabética
▪ Definición: Microangiopatía capilar con expansión mesangial por aumento de la fosfoquinasa C (PKC)
▪ Patogenia:
• Aumento de la PKC produce aumento de la presión de filtración y crecimiento de células
mesangiales
• Hay glicosilación de la membrana basal (aumenta la permeabilidad proteica)
• Se produce aumento del tamaño renal por hiperfiltración → microalbuminuria.
• Progresa con HTA, disminución de la TFG y albuminuria franca (evaluar en este punto
contraindicaciones de antidiabéticos orales e iniciar IECA/ARAII para reducir proteinuria)
▪ Estudio diagnóstico
• Examen de orina
o Proteinuria (+) → Proteinuria de 24 horas
o Proteinuria (-) → Microalbuminuria (define el control)
▪ Microalbuminuria (+) → Manejar y control en 6 meses
▪ Microalbuminuria (-) → Control en 1 año.
o Retinopatía diabética
▪ Definición: Afectación de la retina por hiperglicemia sostenida en el tiempo
▪ Patogenia
• Aumento de la glicosilación axonal
• Edema por acumulación de sorbitol, lo que altera el flujo sanguíneo y aumenta la permeabilidad
vascular (daño endotelial)
• Daño endotelial lleva a exudados, isquemia y neo vascularización.

145
 ▪ Clasificación
• Retinopatía no proliferativa (sin vasos de neo formación)
• Retinopatía proliferativa → única contraindicación de ejercicio en paciente diabético.
• Edema macular
▪ Clínica
• Proliferación vascular → Hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma.
• Edema macular → Disminución de la agudeza visual
▪ Pronóstico
• Depende de si hay o no neo vascularización.
• Es importante el control glicémico y de la PA.
• Puede requerir fotocoagulación y cirugía vítrea.
o Neuropatía diabética
▪ Definición: Daño de neuronas por medio de aldosa reductasa
▪ Patogenia: Se genera edema axonal y desmielinización por glicosilación no enzimática, afectando
amplitud y velocidad de conducción.
▪ Tipos
• Neuropatía simétrica distal: Hipoestesia, hiperestesia y compromiso motor en “guante y calcetín”
• Neuropatía simétrica proximal: Compromiso muscular motor, no sensitivo.
• Neuropatías asimétricas: afectación de PC, atrapamiento, plexopatía y radiculopatía
• Neuropatía autonómica: vejiga neurogénica, gastroparesia, enteropatía.
▪ Tratamiento
• Control glicémico
• Antineuríticos: Pregabalina, gabapentina, carbamazepina

Complicaciones agudas de la DM
• Definición: Complicaciones agudas dadas por factores precipitantes que gatillan la descompensación.
o Factores descompensantes
▪ Falta de tratamiento → 40%
▪ Infección → 33%
▪ Otros: IAM, TVP, medicamentos

Cetoacidosis diabética
Generalidades
• La CAD es la principal causa de muerte en diabéticos menores de 24 años
• Si bien es más característica de la DM1, 1/3 de los casos son en pacientes con DM2

Etiología

• Solo ocurre con concentraciones de insulina muy bajas (Falta de la administración de insulina o aumento de las necesidades
del organismo)
• Factores más frecuentes
o Uso inadecuado de la insulina
o Inicio de la DM2 (niños)
o Infecciones

146
Fisiopatología
• La principal causa es el déficit de insulina que provoca 3 situaciones: Aumento de la gluconeogénesis, de la glucogenólisis y
la disminución de la captación
celular de la glucosa.
• Todo esto lleva a
hiperglicemia, que produce
glucosuria y aumento de
lipólisis
o La glucosuria provoca
diuresis osmótica,
mecanismo por el
que se pierde agua y
ELP, generando
deshidratación
o El aumento de la
lipólisis genera
liberación de glicerol
(lo que exacerba la
hiperglicemia) y
liberación de ácidos
grasos, que por B
oxidación generarán
cuerpos cetónicos, lo
que lleva a la acidosis.

Clínica y diagnóstico

• Síntomas
o Inicio de la enfermedad → abrupto (a diferencia del SHH). No más de 24 horas.
o Polidipsia y poliuria
o Vómitos → Por exceso de H+
▪ Agravan la deshidratación y pérdida de ELP
o Dolor abdominal
• Signos
o Consciencia sin alteraciones
o Aspecto de gravedad
o Respiración de Kussmaul
▪ Típica con pH < 7,15)
▪ Signo clínico de cetosis.
o Deshidratación marcada
▪ Hipotensión y taquicardia
▪ Sed, sequedad de mucosas
• Laboratorio
o Criterios diagnósticos
▪ Glicemia → > 250 mg/dL
▪ pH < 7,30
▪ HCO3 < 18 mEq/L
o Otros parámetros importantes
▪ ELP

147
 • Na
o Normal → debido a pérdida concomitante de agua (pseudohiponatremia)
o Bajo → Por hiperlipemia e hiperglicemia (por cada 54 mg/dL de aumento de glicemia, el
Na baja 1 mEq/L)
• K+ total
o Está muy disminuido por pérdidas renales (glucosuria) y vómitos
o En laboratorio está normal por acidosis (favorece la salida de la célula)
▪ Hipertrigliceridemia (Por lipólisis) → Puede causar pancreatitis aguda.

Leucocitosis → Tomar en cuenta en el diagnóstico etiológico ya que puede falsear una infección

Complicaciones
• Edema cerebral → Por aumento de osmolaridad del plasma
o Bicarbonato favorece edema cerebral
o Prevención → Normalizar glicemia y osmolaridad de forma progresiva (según esquema)
• Alcalosis de rebote
o LCR persiste ácido, por lo que no se deprime el centro respiratorio pudiendo causar alcalosis respiratoria
moderada
• Neumotórax
o Rotura de bulla producto de la hiperventilación
• Hipofosfatemia
o Se depleta en CAD y por la insulina que provoca captación celular
o No existe evidencia de que su reposición sea beneficiosa salvo en hipofosfatemia grave (> 1 mg/dL) siempre que la
calcemia sea normal.

Manejo
Objetivos
• Corregir el desequilibrio ELP
o Potasio
▪ Valores normales o aumentados no traducen la situación global, ya que está muy disminuido.
▪ La hidratación e insulina permiten recuperar el K intracelular desde el plasma, por lo que el K baja
intensamente a las 3 horas
• Normalizar glicemia
o Glucosa
▪ Es importante administrar glucosa porque reduce la cetosis
▪ Ajustar con insulina → 2 g/h de glucosa requiere 1U/h de insulina
o Insulina
▪ Velocidad de 6 U/h de insulina es suficiente para bloquear la cetogénesis y restaurar la captación de
glucosa
• Restaurar equilibrio ácido – base
o La cetoacidosis se bloquea rápidamente con la insulina, tendiendo autónomamente a la corrección de la acidosis
por lo que no se recomienda usar HCO3, salvo acidosis grave (pH < 6,9, asociado a IAM o IC grave)
• Tratar la causa precipitante

Esquema

• Hidratación parenteral
o Solución fisiológica isotónica (0,9 %)
▪ 15 – 20 ml/kg/hora en la primera hora (total de 2000 – 3500 ml en 4 primeras horas)

148
 • 500 ml cada 30 min x 2 horas y media (total → 5 bolos)
• 500 ml cada 60 min x 1 hora y media (total → 1, 5 bolos)
o Solución glucosada 5% → Administrar cuando glicemia < 250 mg/dL
• Insulina (En segunda prioridad, sin buena hidratación no tiene efecto) → Iniciar solo si K+ > 3,3 mEq/L
o Insulina cristalina EV (diluir en solución fisiológica al 0,9% en proporción 1U/ml)
▪ Bolo 0,1 U/Kg
▪ Bomba infusión continua a 0,1 U/kg/h → Ajustar para disminución de 50 – 70 mg / hora y mantenimiento
de 150 – 200 mg/dL los primeros días
• Corregir Potasio
o HDE estable
▪ Primeras 24 horas → Administrar K+ precozmente (primeras 24 h
• > 5,5 mEq/L → No tratar
• 5 – 5,5 mEq/L → 10 mEq x litro de SF
• 4 – 5 mEq/L → 20 mEq x litro de SF
• 3 – 4 -mEq/L → 30 mEq x litro de SF
▪ > 24 horas → Slow K+ según exámenes.
• HCO3 (Solo en acidosis grave y retirar con pH > 7,0)
o HCO3 100 mmol en 400 ml de SF + 20 mEq KCl a 200 ml/h x 2 horas
• Medidas generales
o Sonda Folley → Solo en pacientes sin diuresis espontánea o requerimiento de BH
o Aspiración orogástrica
o Toma de exámenes cada 2 horas (glicemia, ELP, Urea, hemograma, GSA, OC)

Síndrome hiperglicémico hiperosmolar

Generalidades
• No es excluyente con la CAD → 1/3 presenta cuadro mixto
• SHH es más común en DM2
• Pronóstico es más malo y tiene mayor mortalidad (5 – 20%)
• Normalmente la DM era desconocida previamente

Etiología

• Infecciosa (lo más frecuente → 40 – 60%)

• Uso de corticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, B bloqueadores

Fisiopatología
• Existe un déficit de insulina parcial, no total como en la CAD, por lo que hay solo una escasa liberación de ácidos grasos y,
por tanto, generación de cetonas, por lo que no hay acidosis.
• La insulina residual impide la lipólisis, pero no la hiperglicemia, por lo que, si hay pérdida de agua y ELP y, por tanto,
hiperosmolaridad.

Clínica y diagnóstico (clínico – analítico)

• Síntomas
▪ Inicio insidioso (a diferencia de CAD)
▪ Descompensación hiperosmolar gradual
o Síntomas neurológicos progresivos

149
 ▪ Obnubilación
▪ Alucinaciones
▪ Hemianopsias
▪ Afasia
▪ Nistagmo
▪ Hemiparesia y parestesias
▪ Coma (más frecuente que en CAD → 50%)
• Signos
o Deshidratación severa
• Laboratorio
o Glicemia > 600 mg/dL
o ELP
▪ Na → Hipernatremia
• Puede estar normal o baja por redistribución desde el intracelular al extracelular por aumento de
la glicemia (Pseudohiponatremia)
▪ K → Hipokalemia (corrige mejor que en CAD con insulina)
o Osmolaridad plasmática total > 340 mOsm/L
o pH → Normal
▪ Sin acidosis franca → Puede haber disminuciones moderadas
o Cetonuria → Normal
o Función renal → Aumento de la Urea y Creatinina por falla pre renal

Complicaciones
• Elevada mortalidad ya que es un estado protrombótico → TEP, ACV, IAM.

Tratamiento
Objetivos

• Corregir hipovolemia e hiperosmolaridad → Hidratación parenteral

o Se inicia en las primeras horas con solución isotónica al 0,9% ya que es levemente hipotónica respecto al plasma
o La velocidad es más prudente que en CAD ya que a menudo presentan IC
• Normalizar glicemia → Insulina
• Corregir déficit ELP
• Tratar el factor desencadenante
• Prevenir complicaciones

Esquema
• Hidratación parenteral
o Primeras horas → Solución isotónica 0,9% según estado clínico – analítico
o Alcanzada HDE → Solución salina 0,45% según estado clínico – analítico
o Glucosa → Sol. Glucosada al 5% con glicemia < 300 mg/dL
▪ Ajustar insulina para glicemia 250 – 300 mg/dL u Osmolaridad < 315 mmol/L
• Insulina → Iniciar solo si K+ > 3,3 mEq/L
o Insulina cristalina EV (diluir en solución fisiológica al 0,9% en proporción 1U/ml)
▪ Bolo 0,1 U/Kg
▪ Bomba infusión continua → Ajustar perfusión para que glicemia baje 50 – 70 mg/dL por hora y
osmolaridad baje lentamente
• Potasio
o HDE estable
150
 ▪ Primeras 24 horas → Administrar K+ precozmente (primeras 24 h
• > 5,5 mEq/L → No tratar
• 5 – 5,5 mEq/L → 10 mEq x litro de SF
• 4 – 5 mEq/L → 20 mEq x litro de SF
• 3 – 4 -mEq/L → 30 mEq x litro de SF
▪ > 24 horas → Slow K+ según exámenes.
• Profilaxis tromboembólica
o Heparina 5000 UI cada 12 horas SC

Tratamiento
• Estable
o Etapa 1
▪ Metformina
o Etapa 2a
▪ HbA1c < 7% → Mantener metformina
▪ HbA1c 7 – 9% → Metformina + Sulfonilurea, DPP4, Tiazolidenediona o Glinidas.
▪ HbA1c > 9% → Metformina + Insulina NPH
o Etapa 2b → Metformina + Sulfonilureas + Insulina NPH PM
o Etapa 3 → Insulina
• Inestable → Insulina
o Control con mejoría clínica → Metformina + Insulina NPH

Farmacoterapia oral de la DM
Generalidades
• Clasificación según mecanismos de acción
o Secretagogos de insulina → Estimulan la secreción endógena
▪ Sulfonilureas
▪ Glinidas
o Sensibilizadores tisulares de insulina → Mejoran la utilización tisular de la insulina
▪ Biguanidas
▪ Glitazonas
o Modificadores de la absorción de CHOs → Enlentecen la absorción
▪ Inhibidores de las alfa-glucosidasas
o Aumentadores de la eliminación renal de glucosa
▪ Inhibidores de la SGLT 2
o Fármacos con otros mecanismos de acción
▪ Incretinas
▪ Inhibidores de la DPP 4

151
 ▪ Amilina sintética

Fármacos

• Secretagogos de insulina
o Sulfonilureas
▪ Mecanismo de acción
• Estimulan la secreción de insulina (no su síntesis) aumentando la sensibilidad de las células B
▪ Características
• Requieren que esté conservada la secreción endógena de insulina
• Son más eficaces en diabetes con poco tiempo de evolución → < 5 años (hay mayor masa
pancreática funcional)
• Existen de acción corta, corta-media y prolongada
▪ Efectos secundarios
• Aumento sostenido de la insulinemia: aumento de peso (mayor anabolismo)
• Riesgo de hipoglicemia (SU de acción prolongada)
• Disminuyen los efectos protectores antiisquemia miocárdica por unión a canales de K en
miocardio y endotelio vascular
▪ Contraindicaciones
• Falla hepática (metabolismo hepático)
• Creatinina > 1,5 mg/dL (eliminación renal)
▪ Fármacos
• Glipicida (comprimidos 5 mg) 5 – 10 mg cada 24 – 8 horas VO
• Giclacida (comprimidos 80 mg) 80 - 240 mg cada 24 – 8 horas VO
• Glibenclamida (comprimidos 5 mg) 5 – 10 mg cada 24 – 8 horas VO
• Glisentida (comprimidos 5 mg) 5 – 15 mg cada 24 – 8 horas VO
• Glimepirida (comprimidos 2 mg) 2 mg cada 24 – 8 horas VO
o Glinidas → Repaglinida
▪ Mecanismo de acción
• Secretagogos de acción rápida que actúa ante el estímulo de la glucosa en los alimentos
o Alcanza concentración máxima a los 60 minutos
▪ Características
• Requiere medio rico en glucosa para ser eficaz, desapareciendo su efecto cuando los niveles se
aproximan a la normalidad
o Bajo riesgo de hipoglicemia
• Baja repercusión terapéutica

152
• Sensibilizadores tisulares de insulina
o Biguanidas → Metformina
▪ Características
• No suele producir hipoglicemia por si sola, a menos que se asocie con ingesta aguda de OH
• Inicio de acción es 2 semanas posterior al inicio del tratamiento
• Indicada en DM2 asociada a obesidad por su efecto hipolipemiante
• Es considerada de primera línea en el tratamiento de la DM2 (ADA, 2018)
▪ Mecanismo de acción
• Mejora la acción de insulina en las célula, favoreciendo el consumo celular de glucosa
• Disminuye la gluconeogénesis y la glucogenólisis
• Disminuye el consumo de glucosa nocturna (evita hipoglicemias de ayuno)
• Disminuye el apetito
• Disminuye los triglicéridos y el colesterol LDL, aumenta el colesterol HDL
▪ Contraindicaciones
• Insuficiencia renal (creatinina > 2,0 mg/dL)
▪ Efectos secundarios
• Gastrointestinales (mitigables si se administra junto a las comidas)
o Glitazonas → Pioglitazina
▪ Mecanismo de acción
• Sensibilizador que incrementa la sensibilidad tisular en tejido adiposo, músculo e hígado a la
insulina.
• Estimulan la expresión de transportadores de glucosa (GLUT4 y GLUT1)
• Promueven la lipólisis y el descenso de AGL y triglicéridos (mejorando la sensibilidad a la insulina)
▪ Características
• Su máximo efecto ocurre a los 3 meses de tratamiento
• Generan redistribución de la grasa corporal con disminución de la perivisceral (relacionada con la
resistencia a la insulina) y aumento de la subcutánea.
• Contrindicado en cardiopatía isquémica o IC.
• Modificadores de la absorción de CHOs
o Inhibidores de la alfa-glucosidasa → Ascarbosa y Miglitol
▪ Mecanismos de acción
• Seudopolisacáridos que inhiben de forma competitiva a la alfa-glucosidasa, enzima que digiere
los HdC complejos
• Genera disminución de la glicemia postprandial
o Paciente tributario es DM2 que con dieta tiene glicemias basales moderadamente
elevadas y glicemias postprandiales muy elevadas.
▪ Características
• No produce hipoglicemia (seguro para edad avanzada)
• No recomendadas por la FDA
• Aumentadores de la eliminación renal de glucosa
o Inhibidores de la SGLUT2
▪ Mecanismo de acción
• Inhiben el cotransportador renal de sodio – glucosa 2 aumentando la excreción renal de glucosa
▪ Efectos secundarios
• Pueden generar CAD euglicémica
▪ Fármacos → Canaglifozina, depaglifozina, empaglifozina.
• Otros mecanismos de acción
o Incretinas
153
 ▪ Mecanismo de acción
• Estimulan la secreción de insulina aumentando su síntesis en las células B
• Inhiben la apoptosis de las células B
▪ Características
• Se liberan ante la llegada de alimentos
• Tipos
o GLP-1 (Glucagon like peptide 1) → Disminuye secreción de glucagón, enlentece el
vaciado gástrico, produce saciedad y aumenta la captación periférica de glucosa
o GIP (Gastric inhibitory peptide)
• Son inactivadas normalmente por la DPP-4 (Dipeptil peptidasa 4)
o Inhibidores de la DPP-4
▪ Mecanismo de acción
• Evitan la degradación de GLP-1
▪ Características
• Se administran combinados con metformina
▪ Fármacos
• Vildagliptina (Galvus – Met)
• Sitagliptina

Insulinoterapia
• Características

Inicio Peak Duración Consideraciones

Ultrarapida Modificación de
Aspartica dimeros que se
5 – 15 min 30 – 90 min 3 – 5 horas fraccionan más rápido
Lispro
Glulisina
Rápida 30 – 60 min 2 – 3 horas 6 – 8 horas
NPH 2 – 4 horas 6 – 8 horas 12 – 18 horas
Prolongada Detemir se une a
Glargina albumina.
2 – 4 horas No tiene 18 – 24 horas
Detemir Glargina acidifica pH y
enlentece absorción
* Los análogos tienen curva prandial normal y se inyectan con las comidas (ultrarapida), mientras que los análogos
prolongados son estables y tienen baja variabilidad.
** La Insulina humana es lenta desfasada (se debe colocar 30 min antes de las comidas) y tiene alta variabilidad.
*** La Insulina NPH se puede mezclar con la I. Rápida. Primero se coloca la I. Rápida (transparente) y después la NPH
(lechosa).
• Insulinoterapia en DM2
o Indicaciones
▪ HbA1c > 9%
▪ Inestabilidad metabólica aguda
▪ Contraindicación de fármacos orales (ERC, DHC, hipoxemia crónica, embarazo)
o Posología
▪ NPH nocturna: 0,1 – 0,3 U/kg/día noche + Metformina
▪ NPH combinada: 0,2 – 0,5 U/kg/día 2/3 AM y 1/3 PM
• Agregar IC si no se logra compensación
▪ Insulina combinada → NPH + IC
• 4 U IC con el almuerzo. Máximo 3 dosis diarias
• Distribuir dosis 2/3 NPH, 1/3 IC.
• Insulinoterpia en DM 1 → Desde el momento del diagnóstico

154
 o Esquema basal-bolo: 60% dosis basal y 40% prandial.
▪ Dosis basal: Insulina NPH 0,4 – 0,8 U/kg/día
▪ Dosis prandial: IC o Lantus (UR)
• Insulinoterapia en hospitalizado
o Generalidades
▪ Hiperglicemia en hospitalizados ocurre por fenómeno de estrés que produce catecolaminas, aumenta la
gluconeogénesis hepática y la lipólisis en adipocitos, además de alterarse la utilización de glucosa a nivel
periférico.
▪ Hiperglicemia intrahospitalaria > 140 mg/dL o > 180 mg/dL si es post prandial
• Sobre 200 mg/dL inicia glucosuria (mayor riesgo de infecciones)
▪ Siempre suspender hipoglicemiantes orales y manejar con insulina. Si se usaba insulina domiciliaria
ajustar la dosis (por la dieta hospitalaria, por lo general son necesarias menores dosis)
▪ Debe usarse dosis basal + ICSE, ya que solo ICSE genera mayor morbilidad.
o Esquema de manejo según glicemia de ingreso
▪ < 140 mg/dL → HGT pre prandial
▪ > 140 mg/dl
• No diabético → HGT pre prandial
• Diabético IR → 70% dosis habitual
• Diabético no IR → Iniciar 0,25 U/kg/día
▪ Régimen cero → S. glucosado 10% + BIC de IC al 50% de lo que tomaba en casa.
▪ Hiperglicemia reactiva matinal
• Efecto rebote por hipoglicemias a 2 – 3 AM, se corrige desplazando la dosis nocturna a las 23
horas.
• Hiperglicemia del alba (no cursa por hipoglicemias)

Hipoglicemia
• Definición
o Glicemia < 50 mg/dL, sintomática o asintomática, con repercusión en el SNC y cardiovascular.
• Etiología
o Diabéticos: mal ajuste o uso de terapia.
o No diabéticos: Ayuno prolongado, insuficiencia suprarrenal o hepática, insulinoma
• Patogenia
o Síntomas adrenérgicos por activación compensatoria adrenérgica ante hipoglicemia → Ansiedad, cefalea, temblor,
irritabilidad.
o Luego síntomas neuroglucopénicos → Somnoliencia, sopor, convulsiones
• Tratamiento
o Observación por 12 horas si es por insulina o hipoglicemiante

155
Síndrome metabólico
Concepto

• Es una agrupación de alteraciones metabólicas que confieren elevado riesgo cardiovascular y de desarrollar diabetes
mellitus.
• Sus principales componentes son la obesidad central, la resistencia a la insulina, hipertensión arterial, dislipidemia y
alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.
• Otros componentes son un estado protrombótico y proinflamatorio, hígado graso no alcohólico, hiperuricemia, gota,
microalbuminuria, colelitiasis, apnea obstructiva del sueño y ovario poliquístico.

Etiopatogenia
• 2 componentes principales
o Exceso de grasa corporal
o Estado de RI en hígado, músculo y tejido adiposo
• Fisiopatología
o EL aumento de grasa visceral provoca un estado proinflamatorio crónico (por liberación de adipocitocinas
proinflamatorias) que inhiben la acción de la insulina.
o La RI facilita la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo y activa la síntesis hepática de triglicéridos.
o La hipertrigliceridemia modifica la composición de HDL (lo disminuye) y de LDL (lo vuelve más denso),
aumentando la capacidad aterogénica.
o La célula beta genera hiperinsulinismo compensador en respuesta a la RI, pero al claudicar generará prediabetes o
DM2.
o El efecto fisiológico vasodilatador de la insulina está anulado en la RI, aunque persiste su efecto de reabsorción
renal de sodio y estimulador simpático, lo que provoca la hipertensión arterial sistémica.
o La aceptación del concepto de SM ha sido útil para, de forma rápida y sencilla, identificar sujetos con mayor riesgo
cardiovascular o de desarrollar DM2
▪ Hasta 3 veces más riesgo de morbimortalidad por cardiopatía isquémica
▪ Cuatro veces más riesgo de DM2

Manifestaciones clínicas
• Clínica
o Aumento del perímetro abdominal
o HTA
o Alteraciones del metabolismo de los HdC
o Dislipidemia

Diagnóstico

• Criterios diagnósticos
o Consenso armonizado e IAS, 2013
▪ Al menos 3 de los siguientes
• Perímetro abdominal ≥ 102 cm en H; ≥ 88 cm en M (ALAD 2010 Hombres > 94; Mujeres 88 + 2
más)
• Trigliceridemia ≥ 150 mg/dL
• HDL < 40 en H; <50 en M
• PA ≥ 130/85 mmHg
• Glicemia basal ≥ 100 mg/dL
o Programa de Salud Cardiovascular Chile 2017
▪ Al menos 3 de los siguientes
• Perímetro abdominal ≥ 90 cm en hombres y ≥ 80 cm en mujeres
• PA ≥ 130/85
• TG ≥ 150 mg/dL

156
 • HDL < 40 en H; < 50 en M
• Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dL

Tratamiento

• Generalidades
o Tratamiento de todos sus componentes a
partir de modificación del estilo de vida
o Debe tratarse con intensidad la obesidad y
el sedentarismo debido a que son los
determinantes básicos del síndrome.
• Metas
o Pérdida ponderal de 7 – 10%
▪ Dieta hipocalórica 1200 – 1600
Kcal/día, baja en grasas saturadas
(<8%) y colesterol (<200 mg/día)
o Abstención del hábito tabáquico y alcohol,
azúcar y sal.

• Intervención farmacológica
o Hipolipemiantes → Estatinas, fibratos
o Hipotensores → ARA II, IECA, diuréticos, calcioantagonistas
o Sensibilizantes a la insulina → Metformina
o Cirugía bariátrica→ IMC > 40
o AAS a dosis reducidas

157
Hipotiroidismo
• Definición:
o Déficit de hormonas tiroideas (primario, secundario o terciario) que lleva a disminución de los procesos
metabólicos y a mixedema.
o Lo más frecuente → Hipotiroidismo primario: Déficit en la secreción de las hormonas en el tiroides (t3 y t4).
• Clínica (Por disminución del metabolismo y del tono simpático)
o SNC: Cansancio, lentitud mental, depresión
o SNP: voz ronca (afectación de cuerdas vocales)
o Piel y fanéreos: Facie inexpresiva, piel seca y áspera, macroglosia, cejas ralas, pelo quebradizo, edema sin fóvea.
o Digestivo: constipación
o Cardíaco: Bradicardia sinusal, HTA diastólica (aumento precarga) y cardiopatía hipertensiva
o Muscular: miopatía hipotiroidea, ROT disminuidos
o Laboratorio
▪ Lípidos: ↑LDL, triglicéridos
▪ Músculo: ↑CK,
▪ Hígado: ↑GOT y GPT
▪ Riñón: ↑ Creatinina
▪ Hematológico: Anemia N-N o macrocítica (déficit de B12 asociado), leucopenia
▪ ELP: hiponatremia.
• Etiología
o Esquema de estudio etiológico
▪ Hipotiroidismo primario → Aumento TSH con T4 libre disminuida
• Ac TPO (+)
o Tiroiditis de Hashimoto (lo más frecuente)
o Tiroiditis post parto (hasta 1 año después del parto)
• Ac TPO (-)
o Sin bocio → Cirugía/Radioyodo
o Con bocio → Drogas, tiroiditis disruptivas.
▪ Hipotiroidismo central → TSH normal o baja, T4 L baja
• Hipopituitarismo
• Tumor hipofisiario - hipotalámico
▪ Hipotiroidismo periférico → TSH elevada, T4 y T3 elevada
• Mutación receptor T3, receptor hipofisiario, resistencia de tejidos por isoformas del receptor.
o Causas
▪ Enfermedad de Hashimoto
• Definición:
o Inflamación autoinmune por linfocitos T. Puede presentarse con bocio (aumento del
tamaño del tiroides) o con tiroides atrófico.
• Estudio
o Laboratorio → El 90% tiene Ac Anti TPO y 70% Ac Anti TG
o Ecografía → Parénquima heterogéneo e hipoecoico.
▪ Infiltrativas: Amiloidosis, sarcoidosis.
▪ Efecto de Wolff-Chaikof
• Definición: Autorregulación tras elevada ingesta de yodo (>500 mcg/día), que produce
disminución de la expresión de transportador NA-I, con proteólisis de tiroglobulina transitoria →
Disminución de la producción hormonal por 10 días.
▪ Hipotiroidismo sub clínico
• Definición: Aumento de la TSH pero con t4 normal.
• Clínica: Asintomático, puede haber regresión a los 4 años
• Tratamiento: Solo si hay embarazo, bocio, Ac antitiroideos, TSH > 10 (predicen riesgo de
progresión)
158
• Estudio diagnóstico
o Screening
▪ Se recomienda solo en grupos seleccionados (ya que no todos los hipotiroidismos subclínicos requieren
tratamiento)
• Enfermedades autoinmunes
• Trastorno depresivo
• Deterioro cognitivo
• Embarazadas
• Hipercolesterolemia
• Antecedentes familiares de primer grado con radioterapia cervical
• Uso crónico de amiodarona o litio
▪ Método → medición de TSH
• TSH 5 – 10 ml/L → repetir en 2 meses por variabilidad
o Si sale alterado → T4L, ecografía cervical y Ac anti TPO y TG (objetivar y definir
necesidad de tratamiento)
• TSH > 10 ml/L → Iniciar tratamiento, independiente de valor de t4
• Manejo → Objetivo: Mantener TSH normal – baja.
o Fármacos
▪ Levotiroxina (t4)
• Dosis: 0,7 – 1,6 mcg/kg/día
• Indicar en ayuna, ya que se absorbe en duodeno. Vida media de 24 horas.
▪ Liotironina (t3)
• Muy inestable. Solo se usa si es refractario o en alteraciones objetivadas de conversión de t4 a t3.
o Esquema
▪ TSH < 10 mlU/L
• Embarazada
o Iniciar Levotiroxina 50 – 75 mcg y derivar a endocrinólogo
• No Embarazada
o Control TSH y T4L en 3 meses
▪ TSH y T4 L normal → Control anual por 1 – 3 años
▪ TSH elevada < 10 y T4L normal → Control cada 6 meses
• Considerar tratar a pacientes en riesgo de progresión o morbilidad
asociada
o Anti TPO (+), LDL elevado
o Deseo de embarazo
o Depresión
o Trastorno cognitivo no demencial
o Bocio
o Infertilidad
▪ TSH Elevada < 10 y T4 libre baja → Derivar a endocrinólogo
▪ TSH > 10 mlU/L
• < 75 años → Iniciar Levotiroxina según nivel de TSH y control en APS
o TSH 4,5 – 10 → 25 -50 mcg
o TSH 10 – 20 → 50 – 100 mcg
o TSH > 20 → 1 – 1,6 mcg/kg
• > 75 años → Iniciar Levotiroxina 25 – 50 mcg y derivar a nivel terciario (Endocrinólogo).
o Control
▪ Cada 6 meses.
▪ Disminuir dosis si es cardiópata, ancianos, hipotiroidismo subclínico.
▪ Aumentar dosis en embarazo.

159
Coma mixedematoso
• Definición
o Forma severa de hipotiroidismo, poco frecuente
o Puede ser en paciente terminal sin tratamiento o precipitado por un evento agudo.
• Clínica
o Compromiso de conciencia cuantitativo progresivo
o Síntomas acompañantes: Hipotermia, hipotensión, bradicardia, convulsiones.
o Signos: Mixedema generalizado, ICC (diminución de la contractilidad)
o Laboratorio: Hiponatremia, hipoglicemia e hipoventilación
• Diagnóstico
o Confirmar → TSH y T4L, sin embargo, se puede iniciar tratamiento ante la sospecha clínica.
• Tratamiento
o 1. Tratamiento de complicaciones asociadas: Hipotermia, hiponatremia, hipoglicemia, hipoventilación
o 2. Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas hasta excluir insuficiencia suprarrenal asociada
▪ Se dan corticoides por posibilidad de crisis Addisoniana (por disminución en la producción de cortisol).
o 3. Reemplazo de hormonas tiroídeas
▪ Es controversial ya que t3 es más rápida pero más inestable y el uso de t4 puede estar comprometido por
disminución de conversión periférica.
▪ Ideal administrar EV por mixedema intestinal
▪ Dosis
• T4. Carga 100-500 mcg EV, luego mantención 1,6 mcg/kg/día EV
• T3. Carga 5-20 mcg EV, luego 2,5 – 10 mcg cada 8 horas.
o 4. Manejo de desencadenantes: Infecciones, IAM, medicamentos.

160
Hipertiroidismo
• Definición
o Exceso de hormonas tiroideas con hiper o hipofunción glandular
• Etiología
o Con hiperfunción tiroidea
▪ Lo más frecuente → Enfermedad de Graves
▪ Bocio multimodular tóxico
▪ Adenoma tóxico
o Con hipofunción tiroidea
▪ Ingesta de hormonas
▪ Tiroiditis
• Tiroiditis subaguda
• Tiroiditis post parto
• Tiroiditis silente
o Otras causas raras: Uso de amiodarona, hipertiroidismo gestacional, coriocarcinoma, Struma ovarii, resistencia a
hormonas tiroideas, hipertiroidismo secundario por tumor productor de TSH.
o Causas
▪ Enfermedad de Graves
• Definición: Enfermedad autoinmune
donde linfocitos B producen Ac anti
receptor TSH (TRAB).
• Clínica: Hipertiroidismo + bocio oftálmico y
dermopatía pretibial
• Ac positivos tienen valor pronóstico en
control de la enfermedad
▪ BMN tóxico
• Definición: Nódulos múltiples autonómicos
• Epidemiología: Mayor en adultos mayores
• Clínicas: Bocio, sin anticuerpos
• Tratamiento: Antitiroídeos en dosis altas, I 131, Cirugía.
▪ Adenoma tóxico
• Definición: Nódulo único, funcionalmente autónomo. Riesgo de malignidad 0,1%.
• Tratamiento: I 131 o cirugía. Antitiroídeos solo transitorios
▪ Tiroiditis disruptiva
• Definición: Destrucción tisular de la tiroides.
• Clínica: Cursa con fase hiper – eu – hipotiroidea hasta recuperar funcionalidad
o Tiroiditis subaguda (Quervain):
▪ Definición: Inflamación del tiroides post viral
▪ Clínica: Fiebre, dolor cervical con bocio de 1 – 3 meses de duración, VHS
elevada, captación de I 131 disminuida.
▪ Tratamiento: AINES, propranolol (sintomático), corticoides (si no mejoran los
síntomas en 48 horas)
o Tiroiditis silente postparto
▪ Definición: Inflamación del tiroides por proceso autoinmune, indoloro
▪ Clínica: Anticuerpos (+). Evoluciona a hipotiroidismo persistente
▪ Tratamiento: Sintomático y control cada 15 días
o Tiroiditis aguda
▪ Origen bacteriano
▪ Hospitalizar.
▪ Hipertiroidismo subclínico
• Definición: TSH suprimida pero con t3 y t4 normales.
161
 • Tratamiento → Radioyodo
o > 65 años
o Enfermedad cardíaca
• Clínica (Por aumento del metabolismo y del tono simpático)
o SNC: Cansancio, insomnio, nerviosismo,
o Digestivo: polidefecaciones, baja de peso,
o Piel y fanéreos: Piel sudorosa y caliente, dermografismo, caída del pelo, onicolisis
o Cardiovascular: Angor, palpitaciones, HTA, arritmias (taquicardia sinusal, FA)
o Muscular: Hiperreflexia, miopatía
o HEL: Hipokalemia, hipercalcemia, PTH baja, osteoporosis.
• Estudio etiológico
o Hipertiroidismo primario
▪ Captación de I 131 aumentada
• Bocio difuso, signos oculares, Ac positivos → Enfermedad de Graves
• Bocio Irregular → Bocio multimodular, adenoma tóxico.
▪ Captación de I 131 disminuída
• Tiroiditis supurativa
• Ingesta de hormonas (si hay descenso de la TG)
• Tratamiento
o Tratamiento farmacológico → Antitiroideos, suprimen la síntesis de t4 y t3. Seguir con t4L a 4 – 6 semanas para
ajustar dosis inicial
▪ Propiltiuracilo (PTU)
• Características.
o Vida media corta
o Aprobado en embarazadas
o Disminuye además la conversión periférica de t4 a t3, por lo que es de elección en
tirotoxicosis.
o Múltiples efectos secundarios: Rash cutáneo, neutropenia severa, hepatotoxicidad,
vasculitis ANCA (+)
• Dosis → 200 mg cada 6 – 8 horas
▪ Metimazol/tiamazol
• Características
o Vida media más larga
o No tiene efecto en la conversión periférica de t4 a t3
o No ha sido aprobado en embarazadas
o Menos RAM
o Alternativas
▪ Radioyodo
• Características:
o Vía oral. Produce destrucción lenta.
o No usar en embarazadas o en oftalmopatía severa.
• Indicaciones
o Hipertiroidismo con FA
o Recidiva
o RAM a medicamentos
o Adenoma tóxico o BMN refractario
o Cáncer tiroideo post quirúrgico.
▪ Cirugía
• Indicaciones
o BMN o Adenoma tóxico cuando hay falla terapéutica previa o nódulos > 4 cms

162
Tirotoxicosis o tormenta tiroidea
• Definición: Hipertiroidismo severo desencadenado por evento agudo. Alta mortalidad → 10 – 30%
• Clínica
o Puede simular sepsis: Compromiso de conciencia + hipertermia, taquicardia, hipotensión, arritmias, convulsiones,
síntomas digestivos.
o Signos: Bocio, oftalmopatía, piel sudorosa, temblor distal.
• Diagnóstico
o Confirmación → TSH y T4L, se puede iniciar terapia ante la sospecha
• Tratamiento
o 1. Tratar complicaciones asociadas → IC, arritmias, hipertermia, convulsiones
o 2. B-bloqueo
▪ Propranolol 0,5 – 1 mg EV o 60 – 80 mg x SNG cada 4 – 6 horas → reduce efectos cardiovasculares.
Propranolol además inhibe conversión periférica
o 3. Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas → Disminuye conversión periférica
o 4. Antitiroídeos
▪ PTU 200 mg cada 4 horas
▪ Metimazol 20 mg cada 4 horas x SNG
o 5. Soluciones yodadas para inducir efecto Wolf Chaikof
▪ Iniciar 1 hora después del inicio de antitiroideos.
▪ Lugol 10 gotas cada 8 horas.

163
Trastornos del calcio y fósforo
• Generalidades
o Rol del calcio: regular excitabilidad neuromuscular, contracción muscular, secreción de hormonas y permeabilidad
de membranas
o Nivel de calcemia estable durante el día
o Homeostasis cálcica: Riñón, hueso e intestino por estímulos de PTH y vitamina D
▪ Vitamina D: metabolito activo es el Calcitriol, que requiere luz solar para obtenerse (Vitamina D3)
o Calcio circula unido a proteínas, pero el calcio iónico es el que tiene actividad biológica
▪ En patologías como el mieloma múltiple, donde hay mayor cantidad de inmunoglobulinas que fijan el
calcio, se produce hipercalcemia con fracción iónica normal
o Valores normales
▪ Calcemia 8.5 – 10.2 mg/Dl
• Hipercalcemia
o Definición: Altos niveles de calcio en sangre
▪ Hipercalcemia grave: > 14mg/dL o que persiste por 72 horas (mediada por vitamina D, usar prednisona 40
– 100 mg)
o Patogenia
▪ Mecanismo
• PTH aumenta niveles de vitamina D, aumenta calcemia por efecto en riñón (aumenta
reabsorción) y en hueso (aumenta resorción). Disminuye fosfemia.
• Vitamina D aumenta calcemia y fosfemia por efecto en intestino (aumenta absorción) y en riñón
y hueso (aumenta reabsorción y resorción)
o Etiología
• Lo primero es determinar el nivel de PTH
o PTH normal o alta → Determinar calciuria en 24 horas
▪ Con hipercalciuria → Hiperparatiroidismo
▪ Con hipocalciuria → Familiar, uso de litio
o PTH baja → Tumor, vitamina D, hipertiroidismo, Addison, Tiazidas, inmovilización
▪ Hiperparatiroidismo
• Definición:
o Secreción autónoma de PTH primaria (por adenoma, hiperplasia o carcinoma),
secundaria, o terciaria a ERC.
• Clínica
o Huesos: Osteoporosis y fracturas
o Renal: Nefrocalcinosis con urolitiasis.
o Digestivo: Pancreatitis aguda
o Cardiovascular: HTA, QT corto, pseudogota.
o Otras: Depresión, debilidad muscular
• Tratamiento
o Hiperparatiroidismo primario
▪ Sintomático
• Curativo → Quirúrgico
▪ Asintomático
• Factores de riesgo de complicación (< 50 años, disminución VFG) →
tratamiento quirúrgico
• Sin factores de riesgo → Observación
▪ Hiperparatiroidismo hipocalciúrico familiar → Mutación en el sensor de calcio con umbral de PTH más
alto y canal de calcio renal inactivo, reabsorbiéndose más calcio a nivel del riñón. El litio también inactiva
dicho canal, produciendo cuadro clínico similar.
▪ Tumoral (hipercalcemia maligna)
• Mecanismo: Síntesis de PTH, acción osteolítica directa, producción de vitamina D ectópica.

164
 o Clínica
▪ Hipercalcemia aguda
• Cardiovascular
o Disminuye conducción por mayor tiempo en meceta: Bradicardia, BAV 1° grado.
o Acorta la repolarización: QT corto
• Neurológico: Desorientación, coma
• Otros: Náuseas, vómitos.
▪ Hipercalcemia crónica
• Cardiovascular: Hipertensión, sensibilidad a digitálicos
• Neurológico: Fatigabilidad, dolor de extremidades, depresión
• Otros: Constipación, nefrolitiasis.
o Tratamiento
▪ Aumentar eliminación de calcio → débito urinario > 200 ml/hora
• S. fisiológico 100 – 200 cc/hora (2500 cc/día)
• Furosemida EV
▪ Disminuir resorción ósea
• Bifosfonatos: Zolendronato 4 mg EV bolo en 15 minutos.
• Calcitonina 4 U/kg SC o IM cada 12 horas
▪ Disminuir absorción intestinal
• Corticoides (primera línea en hipercalcemia maligna
▪ Tratamiento de enfermedad de base
▪ Diálisis
• Calcemia > 18 mg/dL
• Arritmias
• Fracaso del tratamiento
• Hipocalcemia
o Definición: Descenso de los niveles de calcio
o Etiología
• PTH baja → Hipoparatiroidismo (hipocalciuria e hiperfosfemia)
• PTH normal → Resistencia al efecto PTH (hipercalciuria e hiperfosfemia)
• PTH alta
o Depósito excesivo en esqueleto o en otros órganos
o Alteraciones del metabolismo de la vitamina D
▪ Déficit de vitamina D
▪ Alteraciones enzimáticas
▪ ERC
▪ Hipoparatiroidismo
• Etiología: Post quirúrgico (lo más frecuente)
• Clínica
o Leve (calcemia > 7 mg/dL) → Calcio VO
o Severo (calcemia < 7 mg/dL) → Calcio en bolo, luego oral
▪ Pseudohipoparatiroidismo
• Definición: Resistencia renal a la PTH
• Patogenia
o No se reabsorbe calcio ni se elimina fosfato
o No hay activación de vitamina D → se genera hipercalciuria e hiperfosfemia con
vitamina D y PTH normales.
▪ Alteraciones de la hidroxilación
• Definición: Por enfermedad hepática o renal
• Patogenia: Acumulación de sustrato y déficit de producto. En afectación renal hay hiperfosfemia
por disminución del efecto de la PTH a nivel renal.

165
 • Tratamiento: Suplementación de calcio y vitamina D3 (PTH deficitaria, por lo que se activa menos
la vitamina D)
o Clínica
▪ Cuadro clásico: Parestesias periorales, calambres, irritabilidad neuromuscular (signo de Chvostek, signo de
Trousseau), tetania, convulsiones, espasmo laríngeo e intervalo QT prolongado.
• Hiperfosfemia → Calcificación ganglios basales y cataratas
• Hipofosfemia → Defectos de la mineralización
▪ Hipocalcemia aguda
• Cardiovascular: Hipotensión (vasodilatación), QT prolongado (enlentecimiento de la
repolarización)
• Neuromuscular: Parestesias, calambres, Chvostek, Trousseau, tetania.
▪ Hipocalcemia crónica
• Cardiovascular: Disfunción miocárdica
• Neuromuscular: Fatigabilidad, parkinsonismo, demencia (afectación GB)
• Otros: Cataratas.
o Tratamiento
▪ Hipocalcemia grave (< 7,5 mg/DL) o hipocalcemia sintomática.
• Gluconato de calcio 10% 10 g (1 ampolla) en 100 ml de SG 5% en 20 minutos EV cada 8 horas;
luego Calcio 500 – 1000 mg cada 4-6 horas.
• Monitorización EKG continua
▪ Hipocalcemia crónica → Suplementar toda mujer post menopaúsica (disminuir riesgo de osteoporosis,
independiente de niveles de calcemia)
• Tratamiento según PTH
o PTH normal o baja
▪ Vitamina D3 2.000 – 4.000 U/día (50.000 /semana) + calcio oral
o PTH alta
▪ Calcitriol + calcio oral 0,5 – 2 mcg/día

166
Trastornos suprarrenales
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)
• Definición: Aumento de los niveles de cortisol que condiciona una pérdida del ritmo circadiano
• Etiopatogenia
o Aumento por causas dependientes e independientes de ACTH
▪ Causas dependientes de ACTH
• Tumor hipofisiario
• Tumor ACTH ectópico
• Tumor CRH ectópico
▪ Causas independientes de ACTH
• Consúmo exógeno
• Adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal
o En caso de secreción autónoma de ACTH, no se frena con dosis bajas de corticoides. La secreción suprarrenal o
hipofisiaria (aún bajo influencia del eje HHA), en cambio, si se frena con corticoides a dosis altas
• Clínica → Efectos del cortisol
o Lipodistrofia
▪ Obesidad troncular con cara de luna llena
▪ Relleno supraclavicular y cuello de búfalo
o Alteración del colágeno
▪ Atrofia muscular con aplanamiento glúteo
▪ Miopatía proximal y atrofia deltoidea
▪ Estrías cutáneas, fragilidad cutánea, equimosis facial.
o Otros efectos
▪ Metabólicos: HTA, DM
▪ Hematológicos: leucocitosis con eosinopenia, hipokalemia, osteoporosis, urolitiasis
▪ Psicológicos: Psicosis
▪ Piel y fanéreos: Hiperpigmentación, hiperandrogenismo
• Diagnóstico → Sospecha clínica
o Pesquisa
▪ Cortisol urinario de 24 horas
▪ Cortisol salival nocturno > 0.14 mcg/dL
▪ Test de Nugent (medición de cortisol plasmático la mañana siguiente de administración de 1mg
dexametasona nocturna) > 1,8 mcg/dL → No frena niveles por feedback.
o Cofnfirmación → Test de Liddle en dosis bajas > 2.0 mcg/dL
▪ Dexametasona 0,5 mg cada 6 horas x 2 días
o Medir dependencia de ACTH → ACTH plasmático.
o Localización
▪ Test de Liddle en dosis altas
o Dexametasona 2 mg cada 6 horas
• Patología suprarrenal o hipofisiaria → Se frena secreción
• Causa ectópica → ACTH > 200 pg/mL
▪ RNM → Tumor de hipófisis
• Tratamiento
o Hipofisiario → Resección transesfenoidal con radioterapia
▪ Refractarios → Suprarrenalectomía bilateral.
o Suprarrenal o ectópico → Cirugía

Hipocortisolismo (Insuficiencia suprarrenal)

• Definición
o Síntesis ineficaz de cortisol

167
• Etiología
o Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison)
▪ Autoinmune (Ac Anti – Suprarrenales)
▪ TBC
▪ Enfermedades infiltrativas
▪ Cáncer
▪ Infección: CMV, VIH.
o Insuficiencia suprarrenal secundaria
▪ Tumores hipofisiarios
▪ Enfermedades infiltrativas
▪ Cirugía o radioterapia.
• Clínica
o Por ausencia de efectos del cortisol
▪ Síntomas generales: Síndrome constitucional → CEG, cansancio, baja de peso
▪ Piel: Hiperpigmentación cutánea, disminución del vello corporal
▪ Cardiovascular: Hipotensión
▪ Laboratorio: Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, insuficiencia renal.
o Insuficiencia suprarrenal aguda
▪ Falla circultoria aguda → Hipotensión
▪ Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólica: Hipoglicemia, hiperkalemia, hiponatremia
o Insuficiencia suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison)
▪ Hiperpigmentación, elevación de ACTH, alteraciones hidroelectrolíticas
▪ Hipotensión.
o Insuficiencia suprarrenal secundaria
▪ No hay hiperpigmentación
▪ Predomina hipoglicemia
• Diagnóstico
o Pesquisa
▪ Cortisol en ayunas 08:00 am
• < 3 mcg/dL confirma
• > 20 mcg/dL descarta
▪ Confirmación (solo si hay valores dudosos en cortisol en ayunas)
• Estimulación con ACTH (2 tomas separadas por 60 minutos)
o Ascenso < 7 mcg/dL del basal o llega a < 18 mcg/dL entre la primera y la segunda toma.
▪ Origen
• Medición de ACTH, Ac anti suprarrenales, TAC AP, RNM Cerebro
• Tratamiento
o Corticoterapia a permanencia
▪ Cortisol 15 – 20 mg AM + 0-2,5 mg PM
▪ Fludrocortisona 0,1 mg/día (Si hay déficit de mineralocorticoides)
o Crisis addisoniana
▪ Fluidoterpaia abundante + Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas EV

168
Síndrome constitucional
• Definición:
o Parte del cuadro clínico de la mayoría de las afecciones orgánicas y funcionales en etapas avanzadas
o Elevada frecuencia y poca especificidad
o Casi siempre obedece a causa orgánica cuando incluye baja de peso significativa, evolución febril, anemia normo –
normo, elevación de VHS (neoplasia, mesenquimopatía, infección crónica como TBC o EBSA) De lo contrario,
siempre pensar etiología funcional.
o Compromiso del estado general, incluye:
▪ Baja de peso sostenida y progresiva > 10%
▪ Fiebre
▪ Anemia
▪ Manifestaciones subjetivas: astenia, adinamia, fatigabilidad, anorexia, depresión, ansiedad, somnolencia.
• Esquema diagnóstico
o Síndrome constitucional
▪ Con baja de peso ( > 10%)
• Apetito disminuido
o Cuadros febriles: TBC, EBSA, SIDA, Crohn, Mesenquimopatías
o Cuadros afebriles: Anorexia nerviosa
o Cuadros tumorales: Linfomas, tumores sólidos
• Apetito conservado
o Hipertiroidismo
o Diabetes
o Desnutrición
o Enfermedad celíaca
o Insuficiencia pancreática
▪ Sin baja de peso ( < 10%)
• Neurosis depresiva
• Insuficiencia corticosuprarrenal
• Drogadicción
• Fibromialgia
• Trastornos funcionales: Digestivos o cardiovasculares.

169
Síndromes carenciales
• Definición: Pueden ser unicarenciales o pluricarenciales
o Síndromes Unicarenciales
▪ Definición: Déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos
▪ Etiología:
• Déficit de aporte
• Defectos de digestión o absorción
• Exceso de consumo
• Pérdidas
▪ Clínica (síndromes unicarenciales)
• Vitamina A: xeroftalmo, queratomalacia
• Vitamina B1: Beri Beri → Compromiso neurológico, muscular y miocárdico
• Vitamina B2: Quelosis, estomatitis angular, glositis, conjuntivitis
• Vitamina B3: Pelagra → Demencia, diarrea, dermatitis
• Vitamina B5, B6 y B8 → Dermatosis, glositis, neuritis
• Vitamina B9 (ácido fólico): Anemia macrocítica
• Vitamina B12: Anemia megaloblástica
• Vitamina C: Escorbuto
• Vitamina D: osteomalacia
• Vitamina E: Disminución de acción antioxidante
• Vitamina K: hemorragias cutáneo-mucosas
• Fierro: Sideropenia
o Síndromes pluricarenciales
▪ Definición: Deficientes aportes de nutrientes que son menores a los requerimientos. Se acompañan de
hipovitaminosis
▪ Clínica
• Baja de peso
• Repercusión sobre el estado general: astenia, adinamia, fatigabilidad
o Cuadros clínicos carenciales
▪ Anemia perniciosa: Vitamina B12 y ácido fólico por gastritis atrófica
▪ Enfermedad de Wernicke: Deficiencia de tiamina (vitamina B1)
• Esquema diagnóstico
o Síndromes pluricarenciales
▪ Primarios:
• Deficientes aportes
o Desnutrición: proteica, proteico-calórica
o Anorexia nerviosa
o Síndromes depresivos
o Compromiso de conciencia
▪ Secundarios
• Dificultades en la ingesta
o Disfagia: trastornos motores del esófago (esofagopatía, acalasia), lesiones orgánicas
(estenosis)
• Falla en la digestión
o Gástrica: Gastritis atrófica, resecciones quirúrgicas
o Biliar: Ictericias obstructivas crónicas
o Pancreática: Pancreatitis crónica
• Defectos en la absorción
o Parietal: Enfermedad celíaca, infiltraciones, intestino corto.
• Exceso de consumo

170
 o Hipertiroidismo, infecciones crónicas (TBC, SIDA), fiebres prolongadas, neoplasias
• Pérdidas aumentadas
o Digestivas: diarreas crónicas, gastroenteropatías
o Urinarias: diabetes, síndrome nefrótico
o Cutáneas: quemaduras extensas, dermatosis bulosas.

171
INFECTOLOGÍA

172
Antibióticos
bacterias
Principales Características

173
 • Pared celular
o Gram positivos
▪ Su pared celular está formada por principalmente por peptidoglicano, lo que forma un armazón e impide
la penetrancia de ciertos antibióticos.
▪ Atrapan el tinte en el interior de la célula por lo que se tiñen.
o Gram negativos
▪ Su pared celular contiene menor cantidad de peptidoglicano y está conformada por 3 capas
• Capa externa: Principalmente constituida por lipopolisacáridos
• Capa intermedia: Formada por lipoproteína donde se insertan los fosfolípidos de la capa externa
y el peptidoglicano profundo.
• Capa profunda: Formada por peptidoglicano.
• Membrana citoplasmática
o Proteínas fijadoras de penicilina
▪ Se ubican en la superficie externa y sintetizan peptidoglicano
▪ Su mutación genera la resistencia a los B-lactámicos

Principales antibióticos
b- lactámicos
• Mecanismos de acción
o Bactericidas
o Destruyen la pared celular a través de la inhibición de la síntesis de peptidoglicano
• Mecanismos de resistencia antibiótica
o B-lactamasas
o Alteración del receptor ligador de penicilinas
o Disminución de la permeabilidad de membrana en Gram negativos.
• Reacciones adversas
o Hipersensibilidad
o Nefritis intersticial

Penicilinas
penicilinas de corto espectro
Sensibles a B lactamasas

• Espectro
o Cocos Gram positivos
o Cocos Gram negativos
o Anaerobios: Clostridium (no C. difficile), espiroquetas.
Espectro Presentación Dosis Datos
Penicilina G Penicilina G Benzatina: < 30 kg: 600.000 UI IM x Absorción lenta
De elección en sífilis, Ampollas de 600000 UI y 1 vez Uso IM
actinomicosis, 1200000 UI. > 30 kg: 1.200.000 UI IM Útil en la sífilis
endocarditis por S. x 1 vez Convulsiones en dosis altas
viridians, meningitis
Penicilina G sódica: 2 – 20 Millones / día EV o Se administra vía EV
meningocócica y tétanos
Ampollas de 1.000.000 IM cada 6 – 8 horas Útil en la neurosífilis
UI y 2.000.000 UI

Penicilina V Comprimidos de 625 mg 625 mg cada 6 – 8 horas

(1.000.000 UI) VO
Resistentes a B lactamasas

174
 • Espectro
o Antiestafilocócios
Espectro Presentación Dosis Uso
Cloxacilina Estafilococos sensibles Comprimidos 500 mg 250 mg – 1g/dosis cada 6 Infecciones por estafilococos
Menor actividad que – 8 horas VO RAM: Leucopenia, fiebre, hepatitis
PNC ante anaerobios
Penicilinas de amplio espectro
Aminopenicilinas

• Espectro
o Cocos Gram positivos
o Cocos Gram negativos
o Anaerobios: Clostridium (excepto C. difficile), espiroquetas.
o Algunos bacilos Gram negativos entéricos (E. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, H. influenzae)
Espectro Presentación Dosis Datos
Ampicilina Ampollas 500 mg 500 mg – 3g cada 4-6 De elección en meningitis por Listeria e
Comprimidos 500 mg horas EV infecciones por Enterococus
250 – 500 mg cada 6
horas VO
Dosis máxima 14 g/día
Amoxicilina Comprimidos 500 mg 250 – 500 mg cada 8 Mayor disponibilidad vía oral
Comprimidos 750 mg horas VO Puede provocar exantema cutáneo en
500 – 1 g cada 12 horas pacientes con mononucleosis
VO
Otitis media: 1 g cada 8
horas VO x 7 días
Dosis máxima 3 g día
Carboxipenicilinas

• Espectro
o Bacilos Gram negativos entéricos
o Pseudomonas (principal actividad)
Espectro Presentación Dosis Datos
Ticarciclina

Ureidopenicilinas
• Espectro
o Penicilinas de más amplio espectro
▪ Pseudomonas
▪ Gérmenes resistentes (Serratia, enterobacter, Klebsiella, Providencia)
Espectro Presentación Dosis Uso
Piperacilina No se comercializa

Penicilinas de amplio espectro asociadas a inhibidores de las B lactamasas

• Espectro
o Amplia el espectro del ATB base frente a E.Coli, Klebsiella, Proteus, H. influenzae, Moraxella, Providencia,
Bacteroides y estafilococos productores de B lactamasas
Espectro Presentación Dosis Datos

175
 Amoxicilina – Ácido Amplio espectro: Gram Comprimidos 500/125 250 – 500 mg c/8 horas No cubre Pseudomonas
clavulánico positivos y Gram mg VO Disponible VO y EV
negativos, aerobios y Comprimidos 875/125 875 mg cada 12 horas
anaerobios mg VO
Dosis máxima 3 g de
amoxicilina
Ampicilina - Sulbactam Listeria, Enterococos Ampolla 1g/500 mg 1,5 – 3 g cada 6 horas EV
o IM

Piperacilina – Mayor espectro en Gram Ampolla 4g/500 mg 4,5 g cada 8 horas EV Cubre bien Pseudomonas
Tazobactam negativos Solo uso hospitalario EV

cefalosporinas
Cefalosporinas de primera generación
• Espectro
o Cocos Gram positivos
o Algunos Gram negativos (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus)
Espectro Presentación Dosis Datoss
Cefazolina Ampollas 1 g 500 mg cada 12 horas – Mala actividad contra H. influenzae
1,5 g cada 6 horas EV o
IM

Cefalosporinas de segunda generación

• Espectro
o Cocos Gram positivos
o Gram negativos (amplían el espectro respecto a la primera generación)
Espectro Presentación Dosis Uso
Cefuroxima Conserva actividad Comprimidos 250 mg 500 mg cada 12 horas Alcanza niveles adecuados en LCR
frente a Gram positivos, Comprimidos 500 mg VO x 7 – 10 días
pero no cubre Ampolla 750 mg 750 mg cada 8 horas EV
Bacteroides o IM – 1,5 g cada 8 horas
Amplía espectro de EV o IM
Gram negativos hacia
frente a H. influenza,
Gonococo, enterobacter
y Proteus
Cefalosporinas de tercera generación
• Espectro
o Amplio espectro
▪ Cocos Gram positivos (menos que la primera generación)
▪ Cocos Gram negativos (Neisseria)
▪ Amplían el espectro de Gram negativos a bacilos entéricos (amplio espectro)
Espectro Presentación Dosis Datos
Ceftriaxona Excelente contra Gram Ampollas 1 g 1 – 2 g / día EV o IM Alta vida media
negativos, H. influenzae, Alcanzan muy buenos niveles en sangre y LCR
Neumococo y Neisseria. Tratamiento de elección en meningitis
Buena contra Gram bacteriana (excepto Listeria), infecciones por
positivos gonococo y NAC que requieren hospitalización
Cefotaxima Excelente contra Gram Ampollas 1 g 1 – 2 g cada 12 horas EV Alta vida media
negativos, H. influenzae, o IM Alcanzan muy buenos niveles en sangre y LCR
Neumococo y Neisseria. Tratamiento de elección en meningitis
Buena contra Gram bacteriana (excepto Listeria), infecciones por
positivos gonococo y NAC que requieren hospitalización

176
 Cefixima Comprimidos 400 mg 400 mg/día VO

Ceftazidima Agrega actividad anti- Ampolla 1 g 1 g cada 8 horas EV o IM Útil contra gérmenes multirresistentes
Pseudomonas (el más 2 g cada 12 horas EV o
activo) IM
Mala contra Gram
positivos
Cefalosporinas de cuarta generación

Espectro Presentación Dosis Datos

Cefepime Mayor actividad frente a Ampolla 1 g Infecciones leves: 1 g Uso en NAAS grave y neutropenia febril
Cocos Gram positivos Ampolla 2 g cada 12 horas EV o IM
Mayor actividad frente a Infecciones severas: 2 g
Enterobacterias y cada 12 horas EV
Pseudomonas Infecciones muy severas:
2 g cada 8 horas EV
Carbapenémicos
• Son los antibióticos de más amplio espectro y más potentes
o Imipenem viene con cilastatina, que impide su inactivación renal y, por ende, llega bien al tracto urinario
o Meropenem llega bien al tracto urinario sin requerir cilastatina.
• Espectro
o Amplio espectro (son los de más amplio espectro)
▪ Cocos Gram positivos (excepto SARM y Enterococo resistente a vancomicina)
▪ Bacilos Gram negativos
▪ Anaerobios
Espectro Presentación Dosis Uso
Ertapenem Menor espectro de Ampolla 1 g 1g / día EV Ventaja de poder administrarse una vez al día
acción (no es activo en infecciones de la comunidad (neumonías e
frente a Pseudomona y intraabdominales)
acinetobacter) No aporta en infecciones intrahospitalarias
Imipenem Un poco más activo Ampolla 1 g (Imipenem Leve: 250 mg cada 6 Efecto secundario → Convulsiones
frente a cocos Gram 500 mg, Cilastatina 500 horas EV (Ajustar a
positivos mg) función renal)
Moderada: 500 mg cada
8 horas EV
Severa: 1g cada 8 horas
EV
Meropenem Más activo frente a Ampolla 1 g 500 – 2 g cada 8 horas EV De elección en complicaciones
bacilos gramnegativos intraabdominales de la pancreatitis
(H. influenzae,
enterobacterias,
pseudomonas)

monobactámico
Espectro Presentación Dosis Uso
Aztreonam Muy activo frente a Alérgicos a penicilina ya que es el único sin
Gram negativos actividad cruzada
(Neisseria,
enterobacterias, H.
influenzae,
Pseudomonas)

Glucopéptidos
• Mecanismo de acción:
o Interfieren en la adición de una subunidad del peptidoglicano en la formación de la pared celular (efecto
bactericida lento)
• Mecanismo de resistencia:
o Enzimas bacterianas que remplazan la subunidad inactivada por el antibiótico
177
 • Reacciones adversas
o Síndrome del hombre rojo: eritrodermia de cara y tronco (dosis dependiente) → Vancomicina
o Ototoxicidad y nefrotoxicidad (se potencia con el uso concomitante de aminoglucósidos)
• Espectro
o Cocos Gram positivos
• Indicaciones
o Infecciones por estafilococos resistentes a meticilina (SARM)
o Infecciones por neumococo resistente
o Infecciones graves en alérgicos a penicilina

Espectro Presentación Dosis Datos

Vancomicina Ampolla 500 mg 500 mg cada 6 horas EV Es de administración EV
1 g cada 12 horas EV Puede causar el síndrome del hombre rojo
Teicoplanina Ampolla 400 mg Infecciones leves – Es de administración IM
moderadas: 400 mg EV o Tiene vida media más larga
IM x 1 vez + 200 mg EV o Se ocupa en infecciones crónicas por SRM
IM al día (osteomielitis crónicas) y en alergia a
Infecciones graves: 400 vancomicina.
mg cada 12 horas EV x 14
días

Aminoglucócidos
• Mecanismo de acción
o Inhiben la síntesis proteica uniéndose al ribosoma en su subunidad 30s (Bactericidas)
• Mecanismo de resistencia
o Son inactivados por enzimas modificadoras de aminoglucósidos (codificadas por plásmidos)
• Reacciones adversas
o Nefrotoxicidad (5 – 10%): Debe ajustarse la dosis a la función renal.
o Ototoxicidad
o Bloqueo neuromuscular: Contraindicados en miastenia Gravis.
• Datos importantes
o Buena llegada a todos los tejidos excepto próstata y LCR.
o No tienen acción frente a anaerobios
• Espectro
o Gram negativos en general (principalmente bacilos)
o Cocos Gram positivos si se asocia a B lactámicos
• Indicaciones
o De elección en sepsis por Gram negativos (especialmente en pacientes neutropénicos)
o ITU grave
o Asociados a B lactámicos
▪ Endocarditis estafilocócica, enterocócica o por S. viridians.

Espectro Presentación Dosis Datos

Gentamicina Ampollas 20 mg 1 – 1,5 mg/Kg cada 8 El más nefrotóxico
Ampollas 80 mg horas EV o IM x 7 – 10 Bajo costo
Solución oftálmica días
3mg/1ml ITU no complicada: 160
Ungüento oftálmico mg/día EV o IM u 80 mg
3m/1g cada 12 horas EV o IM
Dosis máxima 8
mg/Kg/día

178
 Oftálmico: 1 - 2 gotas
cada 4 horas/ 1
aplicación cada 8 horas
Amikacina El más activo frente a Ampolla 500 mg/2ml 10 – 15 mg/kg/día cada
Pseudomonas Ampolla 100 mg/2ml 12 horas IM o EV
Estreptomicina Ampolla 1 g El más ototóxico
Tobramicina Ligera actividad superior
frente a Pseudomonas

Macrólidos
• Mecanismo de acción
o Inhiben la síntesis proteica por unión al ribosoma (unidad 50s) → Bacteriostáticos
• Mecanismo de resistencia
o Producción de enzima que altera el ARN ribosomal para impedir su unión al fármaco
o Disminución de la acumulación intracelular del fármacos
• Reacciones adversas
o Gastrointestinales (lo más frecuente)
▪ Eritromicina es muy mal tolerado por vía oral y EV produce flebitis
▪ Claritromicina y azitromicina tienen buena tolerancia oral
• Datos importantes
o Son de excreción biliar por lo que se debe ajustar su dosis en insuficiencia hepática
• Espectro
o Gram positivos
o Bacilos Gram negativos no entéricos (Haemophilus, Campylobacter, Legionella)
o Intracelulares (Mycoplasma, Gonococo, Chlamydia)
o Protozoos (Toxoplasma, Pneumocystis jiroveci)
• Indicaciones
o Opción en neumonías atípicas (con frecuencia son gérmenes intracelulares)
o Opción en infecciones por Legionella, Campylobacter, Haemophilus, Ureaplasma (bacilos Gram negativos no
entéricos)
o Opción en faringitis estreptocócica e infecciones de piel y partes blandas causadas por estreptococo del grupo A en
alérgicos a la penicilina
Espectro Presentación Dosis Datos
Claritromicina El más activo frente a H.
Pylori
Azitromicina El más activo frente a Se acumula en el intracelular (permite
Chlamydia y administrar dosis únicas)
Haemophilus
Eritromicina Bloquea el citocromo P450 aumentando los
niveles de estatinas, antihistamínicos,
carbamacepina y digoxina

Lincosamidas
• Mecanismo de acción
o Inhiben la síntesis proteica al unirse al ribosoma (SU 50s) → Bacteriostático
• Mecanismo de resistencia
o Produce enzima que metila al ARN ribosomal
• Espectro
o Gram positivos
o Anaerobios (Gram positivos y Gram negativos)
• Reacciones adversas
o Molestias digestivas (diarrea)
o Colitis pseudomembranosa (5%)

179
 Espectro Presentación Dosis Datos
Clindamicina Estreptococos, Muy útil como alternativa en infecciones por
neumococo y anaerobios o Gram positivos en alérgicos a B-
estafilococos lactámicos
No tiene actividad sobre
bacilos Gram negativos
entéricos

Cloranfenicol
• Mecanismo de acción
o Inhiben la síntesis proteica uniéndose al ribosoma (subunidad 50 s)
• Mecanismo de resistencia
o Inactivación por acetiltransferasa
• Reacciones adversas
o Pancitopenia reversible
o Anemia aplásica irreversible
o Contraindicado en embarazo, lactancia, insuficiencia hepática y alteraciones hematológicas
• Espectro
o Muy amplio
▪ Gram positivos (excepto estafilococo y enterococo)
▪ Gram negativos (excepto Pseudomona)
▪ Aerobios
▪ Anaerobios
▪ Intracelulares
• Indicaciones
o Fiebre tifoidea
o Meningitis neumocócica y meningocócica en alérgicos a PNC
o No se ocupa por toxicidad medular
Espectro Presentación Dosis Datos
Cloranfenicol

Tetraciclinas
• Mecanismo de acción
o Inhiben la síntesis proteica tras unirse de forma reversible al ribosoma (SU 30s)
• Mecanismo de resistencia
o Disminución de la acumulación intracelular por plásmidos
• Reacciones adversas
o Contraindicado en ERC (excepto doxicilina) y embarazadas y niños (te
o Gastrointestinales
• Espectro
o Amplio espectro
▪ Gram positivos
▪ Gram negativos
▪ Espiroquetas
• Indicaciones
o Borreliosis de Lyme
o Infecciones por Chlamydia
o Alérgicos a PNC: leptospirosis, sífilis, actinomicosis, infecciones de piel y partes blandas por cocos Gram positivos.
Espectro Presentación Dosis Datos
Tetraciclina
Doxicilina

180
Tigeciclina Mayor espectro: SARM,
Enterococo resistente a
vancomicina
Sin actividad frente a
Pseudomona
(bacteriostático)
Anaerobios

Sulfamidas y trimetoprim
• Mecanismo de acción
o Sulfamidas → Inhiben las enzimas que sintetizan ácido fólico
o Trimetoprim → Inhibe la dihidrofolato reductasa
• Mecanismo de resistencia
o Sustancias que impiden el bloqueo metabólico
• Espectro
o Trimetoprim – Sulfametoxazol (Cotrimoxazol)
▪ Gram negativos anaerobios facultativos
▪ Estafilococos → S. aureus)
• Indicaciones
o Trimetoprim – Sulfametoxazol (Cotrimoxazol)
▪ ITU no complicadas por enterococos
▪ Otitis media
▪ Neumonia por Pneumocistis Jiroveci
▪ Infecciones respiratorias por H. influenzae, Moraxella, Gonococo
• Reacciones adversas
o Alergia
o Hiperkalemia (Trimetoprim inhibe la excreción de potasio)
o Complicaciones hematológicas: agranulocitosis, anemia hemolítica, trombocitopenia.
o Insuficiencia renal (precipitan como cristales en el túbulo)
Espectro Presentación Dosis Datos
Sulfadiacina
Cotrimoxazol ITU no complicada por enterococo
Otitis media
Neumonía por PJ
Infecciones respiratorias por H. influenzae,
Moraxella, Gonococo

Quinolonas
• Mecanismo de acción
o Inhibición de la ADN girasa → Bactericida
• Mecanismo de resistencia
o Mutación de la ADN girasa
o Disminución de la acumulación intracelular
• Espectro
o Muy amplio
▪ Gram positivos
▪ Gram negativos
▪ Intracelulares (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella)
▪ Micobacterias
▪ Anaerobios
• Tipos
o Primera generación: Ácido nalidíxico, ácido pipemídico

181
 o Segunda generación: Ciprofloxacino, norfloxacino
o Tercera generación: Levofloxacino
o Cuarta generación: Moxifloxacino
Espectro Presentación Dosis Datos
Ciprofloxacino Intracelulares
(Chlamydia,
Mycoplasma, Legionella)
Norfloxacino
Levofloxacino Muy activos ante Gram ITUs complicadas
positivos (incluso Orquiepididimitis
resistentes) Fiebre tifoidea
Moxifloxacino Muy activos ante Gram ITUs complicadas
positivos (incluso Orquiepididimitis
resistentes) Fiebre tifoidea

Rifampicina
• Mecanismo de acción
o Inhibe la ARN polimerasa → Bactericida
• Mecanismo de resistencia
o Mutaciones de la ARN polimersa (alta resistencia)
• Espectro
o Amplio espectro
▪ Cocos Gram positivos (antiestafilocócico)
▪ Cocos Gram negativos
▪ Bacilos Gram negativos no entéricos
• Reacciones adversas
o Hepatotoxicidad
o Insuficiencia renal
o Gastrointestinales
Espectro Presentación Dosis Datos
Rifampicina Muy activa ante Se usa combinada en infecciones graves por
Legionella, C. difficile, SARM, neumonía por Legionella, TBC
micobacterias, Quimioprofilaxis de meningitis meningocócica
Chlamydia Induce el citocromo P450 disminuyendo los
niveles de fármacos como los ACO y ARV.

Metronidazol
• Mecanismo de acción
o Daña el ADN por generación de productos metabólicos tóxicos
• Espectro
o Bacterias y protozoos anaerobios
• Reacciones adversas
o Gastrointestinales → Náuseas y vómitos por sabor metálico
o Contraindicados en el primer trimestre del embarazo, lactancia e insuficiencia hepática
Espectro Presentación Dosis Datos
Metronidazol Bacterias y Protozoos Uso en abscesos pulmonares, cerebrales e
anaerobios (Clostridium, intraabdominales
Bacteroides, G. Lamblia, Uso en vaginosis bacteriana
E. hystolitica Uso en colitis pseudomembranosa
Atraviesa muy bien la BHE
Metabolismo biliar y recirculación
enterohepática (se puede usar en diarrea por
ATB alcanzando buenos niveles a nivel
digestivo)

182
183
Síndrome febril
• Definición:
o Fiebre acompañada de otros síntomas satélites como cefalea, calofríos, sudoración, mialgias, artralgias.
o Generalmente se acompañan de signos de localización (respiratorio, urinario, digestivo, neurológico,
reumatológico, etc.)
• Etiología
o Infecciosos
▪ Bacterianos: Agudos, subagudos, crónicos
▪ Parasitarios
▪ Virales
▪ Micóticos
o No infecciosos
▪ Tumorales
• Oncohematológicos: Leucemia, linfomas
• Tumores sólidos: carcinomas, sarcomas.
▪ Neurológicos → Disfunción hipotalámica
▪ Inmunológicos
• Vasculitis
• Mesenquimopatías: AR, LES, Dermatomiositis, ES.
• Hipersensibilidad → Drogas

184
Síndrome febril prolongado
• Definición
o Síndrome febril agudo: Cuadros característicos con signos y síntomas de localización
o Síndrome febril prolongado: Es aquel que dura más de 20 a 30 días y no tiene signos o síntomas de localización
▪ Excepcionalmente es una urgencia, por lo que debe realizarse el estudio diagnóstico sin apresuramiento.
▪ La mayoría son autolimitadas y en menos proporción son secundarias a infección.
• Esquema diagnóstico
o Infecciosas
▪ Virales: VIH, VEB, VHS, CMV
▪ Bacterianas
• Piógenas: EBSA, Abscesos
• Brucella: Brucellosis
• Mycobacterium: TBC
• Borrelia: Enfermedad de Lyme
• Ricketsias
• Leptospiras
▪ Parásitos: Trypanosoma cruzi
o No infecciosa
▪ Neoplásica
• Oncohematológicas: Linfomas, leucemias
• Tumores sólidos: Pulmón, riñón, hígado
▪ Inmunológicas: Mesenquimopatías, vasculitis, drogas, EII.
• Manejo
o Control de temperatura cada 6 horas → Realizar curva febril
o Mantener hidratación adecuada

Fiebre de origen desconocido (FOD)

• Definición: Temperatura axilar > 38,3 °C con diagnóstico no esclarecido a pesar de estudio hospitalario inicial
o Duración > 3 semanas
o 1 Semana de estudios hospitalarios sin encontrar foco.
• Etiología
o Infecciosa: Considerar
▪ manifestaciones atípicas de enfermedades comunes: TBC, endocarditis infecciosa, VEB, CMV, VHC, VHB,
Sífilis, absceso intraabdominal, absceso renal, osteomielitis, toxoplasma, salmonella, bartonella,
leshamniasis, listeria.
▪ manifestaciones típicas de enfermedades raras (mucho menos frecuente en chile)
o Neoplasia:
▪ Sobre todo si asocian baja de peso o malestar general
▪ Más frecuentes neoplasias febriles: Leucemia y linfoma
o Enfermedades sistémicas: Cambio en el set point hipotalámico por interleukinas y citoquinas
▪ Vasculitis, LES, AR, Enfermedad de Still, EII.
o Miscelánea: TEP, medicamentos, facticia.
• Clasificación
o FOD clásica: Sin factores de riesgo
o FOD nosocomial: Descartar → foco urinario, pulmonar y vascular; considerar C. Difficile y medicamentos
• Estudio diagnóstico
o Enfoque inicial
▪ Anamnesis exhaustiva
• Peaks febriles cada 3 días → Malaria y fiebre de Pel Ebstein
• Síntomas localizatorios

185
 • Antecedentes de viajes → Dengue, malaria, fiebre tifoidea, histoplasmosis
• Conductas de riesgo sexuales, alimentarias, contacto con animales
▪ Examen físico
• Bradicardia → Fiebre tifoidea, brucelosis, legionella.
• Mucosa oral, dental → Foco dental
• Foco genital
• Adenopatías localizatorias
▪ Estudio complementario
• Estudio básico: hemograma con frotis, VHS, LDH, PCR, hemocultivos seriados (3 hemocultivos
logran rendimiento de 90% a bacteremia)
• Buscar focalidad de infección bacteriana
o Radiografía de tórax
o Orina completa
o Cultivos: urocultivo, hemocultivo, baciloscopía, cultivo de secreción, cultivo LCR
• Serología → VIH, VHB, VHC, CDRL, Toxoplasma, Bartonella, VEB, CMV
• Marcadores inmunológicos: ANA, ANCA, ASLO, FR, C3 y C4, electroforesis de proteínas.
• Imágenes: Ecotomografía abdominal y TAC AP → Abscesos, visceromegalia, adenopatías
▪ Estudios de mayor complejidad
• Gamagrafía o GB marcados → Orientar zona infectada
• Biopsias y cultivos especiales → Mielocultivo, biopsia hepática, biopsia de MO
• Medicina nuclear → PET-CT
• Tratamiento
o ATB empírico solo si alto riesgo:
▪ Inmunosuprimidos, sospecha de arteritis de la temporal con compromiso visual, endocarditis con cultivos
negativos, sospecha TBC en inmunocomprometido
o Manejo específico a la causa.
• Recordatorios
o Fiebre es un aumento del set point hipotalámico inducido por PGE2 mediada por pirógenos sean endógenos o
exógenos.
o El manejo con antipiréticos es importante por el aumento del GC y del consumo de O2 de los tejidos por la fiebre,
lo que puede descompensar algunas patologías de base.
o Hipertermia: es un exceso de producción de calor sin cambios hipotalámicos
▪ Tipos: hipertermia maligna, síndrome neuroléptico y serotoninérgico, endocrinopatías, lesiones del SNC y
golpe de calor.
▪ Manejo: Enfriamiento físico interno y externo
o Hipotermia (T < 35 °C) Valor similar a la fiebre. Se puede asociar a arritmias, coagulopatías y acidosis metabólica.

186
Sepsis y shock séptico
• Definiciones
o Bacteremia: Presencia de bacterias en sangre (se aplica a virus, hongos o parásitos)
o SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica dada por diversos procesos que cumple 2 o más de los siguientes criterios
▪ Temperatura > 38 °C o < 36 °C
▪ FC > 90 lpm
▪ FR > 20 rpm
▪ PCO2 < 32 mmHg
▪ Leucocitos > 12000 o < 4000 con 10% baciliformes
o Sepsis: SIRS por proceso infeccioso
▪ Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipotensión (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o
descenso > 40 mmHg de la PAS basal)
o Shock séptico: Sepsis grave resistente a aporte de volumen, donde persiste hipotensión e hipoperfusión periférica,
requiriendo vasopresores y además existiendo FOM.
o Falla orgánica
▪ La severidad se cuantifica con distintos scores, tomando en cuenta criterios clínicos, intervenciones
terapéuticas y laboratorio. El principal es SOFA. Un SOFA alto se correlaciona con mayor probabilidad de
morir.
o Shock tóxico
▪ No suele haber bacteremia, si no que se debe al efecto de una toxina.
▪ Prototipo: Shock tóxico estafilocócico (por toxina TSST-1 del S. aureus)
• Epidemiología y etiología
o MO: Bacterias gramnegativas y grampositivas (estos últimos favorecidos por el uso de catéteres endovasculares →
S. epidermidis)
• Fisiopatología
o Respuesta del huésped a la liberación de productos de MO invasivos (endotoxina)
o Se activan los mediadores celulares (macrófagos, neutrófilos, células endoteliales) que liberan mediadores
humorales (TNF alfa, IL-1, IL 6, NO)
o Ambos mediadores generan daño endotelial que lleva a falla multiorgánica.
• Clínica
o Inespecífica: Fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, alteración de nivel de conciencia, hipotensión.
o Sospecha etiológica (foco)
▪ Piel: púrpura o petequias (meningococo), ectima gangrenoso (PSA), eritrodermia (S.aureus o S.pyogenes)
▪ Respiratorio: SDRA (infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia Pa/Fi < 200)
• Estudio diagnóstico
o Laboratorio
▪ Parámetros inflamatorios: elevados
▪ Lactato: Elevado (> 4mmol) → marcador pronóstico muy específico y de guía de respuesta a tratamiento.
• Diagnóstico
o Bacteremia → hemocultivo I y II.
▪ Considerar falsos negativos: ATB previo, gérmenes que requieren medio específico, gérmenes no
cultivables.
▪ Falsos positivos: contaminación
• Tratameinto
o Antibiótico → Debe ser lo más precoz posible y empírico
▪ Para gramnegativos: Cefalosporinas de 3° generación + carbapenémicos
▪ Foco de dispositivo IV: Vancomicina (cubrir coco gram positivo)
▪ Foco abdominal: Metronidazol (anaerobios)
o Soporte respiratorio y hemodinámico: Oxigenoterapia y fluidoterapia.
o Bloqueo de SIRS y toxinas microbianas → Mineralocorticoides y glucocorticoides (por insuficiencia suprarrenal
parcial en FOM)

187
 ▪ Esteroides están contraindicados en shock séptico.
• Sepsis 3
o Definición de conceptos
▪ Sepsis: Disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una respuesta mal regulada a una infección
(respuesta no homeostática a infección)
• Los antiguos criterios de SIRS reflejan más bien un complemento a hallazgos de infecciones
específicas (consolidación pulmonar, disuria, peritonitis), sin embargo, Sepsis involucra
disfunción orgánica + una respuesta sistémica inflamatoria
• Sepsis severa
• Bajo la óptica anterior, el termino sepsis severa se vuelve inútil. La sepsis ya debería garantizar el
ingreso a UPC.
▪ SOFA
• > 2 puntos → Disfunción orgánica.
• No debería usarse en el manejo de pacientes, pero caracteriza clínicamente a un paciente
séptico.
▪ Shock Séptico
• Episodio de sepsis en el cual existen anormalidades circulatorias y del metabolismo celular
suficientemente profundas como para incrementar la mortalidad
• Representa un padecimiento mucho más grave que la sepsis por si sola.
• Lactato
o Niveles altos de lactato reflejan disfunción celular en sepsis (por hipoxemia, glicólisis
aeróbica acelerada, reducción del clearence hepático)
o Marcador de severidad y de aumento de mortalidad
o Debe monitorizarse como guía de la respuesta terapéutica y como indicador de la
gravedad de la enfermedad.
• Los criterios clínicos de reconocimiento de shock séptico incluyen hipotensión e hiperlactatemia
(disfunción cardiovascular y del metabolismo celular)
▪ Quick SOFA: Método abreviado (no incluye parámetros de laboratorio) que tiene buena validez para
identificar pacientes con infección que puedan tener mala respuesta.
• Importante pues no requiere análisis de laboratorio y se puede utilizar rápidamente, permitiendo
iniciar o desescalar terapia y/o considerar derivar a UPC
• Criterios
o Estado mental alterado
o PAS ≤ 100 mmHg
o FR > 22/min

188
Espondilodiscitis infecciosa
• Definición
o Es la colonización del cuerpo vertebral y del disco intervertebral por un MO
• Etiología
o Espondilodiscitis por MO piógenos
▪ S. aureus → El más frecuente
▪ Bacilos gramnegativos (especialmente si hay infección concomitante de las vías urinarias)
o Espondilodiscitis tuberculosa
o Espondilodiscitis brucelar
o Espondilodiscitis fúgica
• Fisiopatología
o MO alcanza la columna a través del torrente sanguíneo
o Los pacientes con procesos infeccioso con una alta incidencia de bacteremia (endocarditis o ITUs) tienen mayor
riesgo de producir Espondilodiscitis
o La extensión por contigüidad es rara
o Inicialmente, los MO alcanzan la región subcondral del cuerpo vertebral, desde donde se extienden al disco
intervertebral, afectando además las partes blandas circundantes (pueden formar abscesos paravertebrales o
epidurales)
o Las alteraciones neurológicas son consecuencia de la compresión directa de las estructuras nerviosas por los
abscesos, colapsos y subluxaciones de los cuerpos vertebrales.
• Clínica
o Raquialgia de características inflamatorias de curso subagudo.
o Fiebre en el 50% de los casos
o Puede correr de forma aguda si es producida por bacterias piógenas
o 10 – 15% presenta manifestaciones neurológicas como radiculalgia, paresia o parálisis.
o Existe limitación de la movilidad en todos los planos, con dolor a la presión de las apófisis espinosas.
o La región más afectada es la lumbar, seguida de la dorsal y cervical.
• Diagnóstico (clínico – radiológico)
o Diagnóstico por imagen
▪ Exploración radiológica convencional
• Fundamental, aunque no se observan anomalías radiológicas hasta 2 semanas desde el inicio del
proceso (subaguda)
o La primera es la disminución del espacio intervertebral
o Rarefacción de la superficie de los cuerpos vertebrales
o Erosión y destrucción de los cuerpos vertebrales
• La terapia interrumpe el proceso destructivo y a partir de la octava semana podemos ver
esclerosis con neoformación ósea, que puede llevar a la fusión de los cuerpos vertebrales.
▪ TAC
• Evalúa muy bien la afección ósea y discal
• Identifica abscesos paravertebrales o intrarraquídeos
▪ Resonancia magnética
• Información similar al TAC, aunque con la ventaja de la evaluación del compromiso neurológico,
de las raíces y de la médula.
• Permite establecer el diagnóstico diferencial con la artritis infecciosa de las articulaciones
interapofisarias.
o Diagnóstico etiológico
▪ Hemocultivos seriados incluso en ausencia de fiebre (son positivos en el 50%)
▪ PPD → Mal de Pott
▪ Biopsia → Ante negatividad de los otros estudios.
o Diagnóstico diferencial
▪ Enfermedades capaces de determinar una raquialgia inflamatoria → Espondiloartritis, metástasis.

189
• Pronóstico
o El pronóstico funcional se relaciona con la precocidad del diagnóstico y la rapidez de la instauración de las medidas
terapéuticas.
• Tratamiento
o Sepsis y fiebre muy elevada → ATB empírico posterior a toma de hemocultivos y punción vertebral.
▪ Espectro anti estafilocócico
• Cloxacilina + Cefalosporina de 3ra generación EV x 6 semanas
▪ Sospecha de bacilo gramnegativo
• Quinolonas
o Reposo sobre lecho duro
o Deambulación con corsé ortopédico x 2 meses.

190
Infección del tracto urinario
• Definición: Infección de cualquier parte de las vías urinarias
o Clasificaciones
▪ Anatómica
• ITU alta: Infección renal
• ITU baja: Cistouretritis, prostatitis.
▪ Según complicaciones
• ITU no complicada → Síntomas urinarios y febrícula
o PNA no complicadas: Fiebre, puño percusión, náuseas y vómitos,
• ITU complicada → Toda ITU en:
o Usuarios de catéter
o Uropatía obstructiva
o RVU
o Anomalías anatómicas
o Insuficiencia renal
o Trasplante renal
o Hombres.
▪ Definiciones
• Reinfección: Infección nueva por germen distinto al inicial
• Recidiva: Infección por el mismo germen (más infrecuente)
o Puede ocasionarse por: litiasis, prostatitis crónica, fístulas, divertículos vesicales
infectados
• Patogenesis
o Vías de contagio
▪ Hematógena
▪ Linfática (no importante)
▪ Ascendente
• La más común, desde la uretra (favorecida por condiciones anatómicas en la mujer y por
cateterismo vesical)
o Factores que determinan desarrollo de la infección
▪ Virulencia del MO
▪ Tamaño del inóculo
▪ Mecanismos de defensa del huésped
• Etiología
o MO más frecuentes
▪ Comunidad
• Gramnegativos → E. coli (85%), Proteus, Klebsiella, PSA.
• Grampositivos → S. saprophyticus
• Otros: Gonococo, Chlamydia, Ureaplasma, Mycoplasma.
▪ Nosocomiales
• Más frecuentes: Gramnegativos → E. coli (50%), Proteus, Klebsiella, PSA, Enterobacter, Serratia.
• Grampositivos: estreptococos, estafilococos.
• Cándida
o Según etiología
▪ Cistitis recurrente y no complicada → E.coli, S. saprophyticus, Proteus mirabillis, Klebsiella spp.,
Enterococcus spp.
▪ PNA no complicada → E. coli
▪ ITU complicada → E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, polimicrobianas
▪ Bacteriuria asintomática → E. coli.
o Otros MO → Chlamydia, Gonococos, Virus herpes simple (sexuales)
o Hongos → Candida, Cryptococcus, Aspergillys.
191
• Clínica
o Cistitis aguda
▪ Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, tenesmo, pujo, hematuria.
▪ OC: Leucocituria, bacteriuria
o PNA aguda
▪ Manifestaciones de cistitis (PNA subclínica)
▪ Cuadro clásico: Dolor lumbar, escalofríos, fiebre.
▪ Puño percusión (+)
o ITU complicada
▪ Factores → Sexo masculino, DM, embarazo, urolitiasis, obstrucción.
▪ Clínica: cistitis leve, sepsis urológica
• Diagnóstico → Clínica
o Diagnóstico etiológico → Urocultivo: Significativo
▪ Muestra de segundo choro: 105 colonias por ml
▪ Mujeres sintomáticas: 103 UFC/ml
▪ Pielonefritis clínica y varones: 104 UFC/ml
▪ Contaminación: >105 UFC/ml o 2 o más especies.
o OC
▪ Piuria → Significancia importante (> 10 leucos x mm3)
o Hemograma y PCR → Parámetros inflamatorios
o Hemocultivos → Pacientes graves (sepsis)
o
• Tipos de ITU
o Bacteriuria asintomática
▪ Definición: Bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en 2 UC con el mismo germen, tomados con una semana
de diferencia sin síntomas.
▪ Tratamiento: solo casos especiales (tengan o no patología urológica asociada)
• Menores de 5 años
• Embarazadas
• Inmunodeprimidos
• Cirugía urológica reciente
• Bacteriuria por Proteus (es resistente a nitrofurantoínas por ureasa que alcaliniza la orina y la
NTF es activa solo en medio ácido)
• Bacteriuria persistente luego de 3 – 5 días de retirada sonda Folley
o ITU baja en mujeres
▪ Tratamiento convencional: 7 días
▪ Tratamiento corto: monodosis x 3 días.
▪ Antibióticos: cotrimoxazol, fluoroquinolonas, amoxicilina acido clavulánico, fosfomicina o nitrofurantoína.
▪ Mujeres embarazadas → Pautas largas. Evitar sulfas por kecnicterus.
• Tratammiento
o Cistitis aguda
▪ Elección
• Nitrofurantoina 100 mg cada 12 horas VO por 3 – 5 días
• Cotrimoxazol 960 mg cada 12 horas VO por 3 días
• Ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas VO
• Norfloxacino 400 mg cada 12 horas VO
▪ Segunda elección
• Amoxicilina acido clavulánico 625 mg cada 12 horas por 3 – 7 días
o Pielonefritis aguda
▪ Síntomas leves, BCG → Ambulatorio x 7 – 10 días
• Quinolonas

192
 o Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas VO
• Alternativa
o Cotrimoxazol 960 cada 12 horas VO x 10 – 14 días
o Amoxicilina con ácido clavulánico 1 g cada 12 horas x 10 – 14 días
▪ Requerimientos de hospitalización → Náuseas o vómitos persistentes, refractarios a tratamiento,
diagnóstico dudoso.
• Cefalosporinas de 3ra generación
o Ceftriaxona 2 mg/día EV
• Quinolonas
o Ciprofloxacino 200 – 400 mg EV cada 12 horas
• Aminoglucósidos
o Gentamicina 5 – 7 mg/kg/día EV
o ITU complicada
▪ Hospitalización → Anomalías de vías urinarias, AKI o ERC, PNA no complicada
▪ Tratamiento empírico → Mismo esquema que PNA no complicada
• Complicaciones
o Abscesos (tratamiento antibiótico → Sumar metronidazol, y drenaje solo en > 3 cm perirrenales.
▪ Absceso renal corticomedular
▪ Absceso cortical múltiples
▪ Absceso perinefrítico
o Pionefrosis
o Pielonefritis gangrenosa
o Necrosis papilar
o Pielonefritis crónica
o Sepsis

193
Síndrome mononucleósico
• Generalidades
o En adolescentes, la presentación clínica es la tríada clínica de → Fiebre, faringoamigdalitis y poliadenopatías.
o Otros hallazgos → Esplenomegalia, linfomonocitosis con linfocitos atípicos.
• Clínica
o Suele iniciar con fiebre de inicio brusco, odinofagia y poliadenopatías.
▪ Fiebre puede durar hasta 2 semanas
o Otras manifestaciones
▪ 5% tiene erupción cutánea maculopapular
o Motivo de consulta habitual → Fiebre prolongada, adenopatías
o Examen físico
▪ Amígdalas eritematosas, edematosas, aumentadas de tamaño y exudados purulentos y/o petequias en el
paladar
▪ Adenopatías cervicales posteriores (80 -90%)
▪ Esplenomegalia (50%)
▪ Hepatomegalia (15%)
o Laboratorio
▪ Hemograma → Linfocitosis con 60 – 70% monocitos + linfocitos atípicos; trombocitopenia
▪ Perfil hepático → Alteración hepática (elevación de las transaminasas)
• Diagnóstico
o VEB → Serológico
▪ AC Heterófilos ++ o –
▪ VCA igM ++
▪ VCA IgG ++
▪ EA IgG ++ o –
▪ EBNA IgG –
• Diagnóstico diferencial
o Síndrome mononucléosico
▪ Toxoplasmosis: No causa faringitis ni hepatitis
▪ Faringoamigdalitis estreptocócica: Fiebre, adenopatías dolorosas, leucocitosis con neutrofilia, sin
esplenomegalia ni linfocitosis con predominio monocítico.
▪ Primoinfección con CMV
▪ Hepatitis víricas agudas: Poca o sin fiebre, gran elevación de transaminasas.
▪ Leucemia linfática aguda o crónica.
• Pronóstico y complicaciones
o La mayoría se recupera espontáneamente en 2 – 3 semanas, con desaparición de la fiebre a los 7 – 10 días
o Complicaciones (da más en adultos)
▪ Gran prostración
▪ Somnolencia marcada
▪ Sobreinfección bacteriana (con S. pyogenes)
▪ Anemia hemolítica autoinmune → Por producción de crioaglutininas IgM.
• Tratamiento
o Sintomático → Paracetamol + AINES
o Glucocorticoides → Obstrucción grave de la VA, trombocitopenia intensa o anemia hemolítica AI.
o Aciclovir – Ganciclovir → poca evidencia, útil en cuadros graves
• Profilaxis → No es necesario el aislamiento.

194
Tuberculosis
• Definición: Infección por Mycobacterium tuberculosis con diseminación por gotitas.
o Primoinfección forma “complejo de Ghon” desde el cual se puede desarrollar TBC pulmonar, TBC extrapulmonar o
TBC diseminada (2 o más órganos); o bien ser latente y quedar asintomático.
• Clínica
o TBC pulmonar
▪ Síntomas respiratorios crónicos: tos crónica, hemoptisis, disnea.
▪ Síntomas generales: sudoración nocturna, febrícula, síndrome constitucional.
▪ Imágenes: Radiografía
• Infección aguda: Condensación del espacio aéreo, apical y posterior, que lleva a cavitaciones.
• Infección antigua: Cicatrices que desvían tráquea y cisura menor, adenopatías, neumotórax,
derrame pleural.
o TBC extrapulmonar
▪ Órganos más afectados
• TBC meníngea:
o Sospecha: Meningitis subaguda-crónica, compromiso de PC, LCR con linfocitosis, ADA
elevado.
• TBC urinaria:
o Sospecha: Piuria aséptica, infertilidad, estenosis ureterales múltiples (riñón de Mastic)
• TBC columna lumbar (Osteomielitis tuberculosa o mal de Pott): Compromiso degenerativo con
supuración de las vértebras
• TBC ganglionar
• TBC serosa (serositis)
o TBC diseminada (TBC miliar)
▪ Definición:
• Infección tuberculosa de inicio agudo o crónico
• Ocurre por diseminación hematógena con compromiso multiorgánico
• Se evidencia principalmente por sus efectos pulmonares → patrón micronodular bilateral difuso.
• Diagnóstico
o Definitivo: Demostración del bacilo de Koch en baciloscopía o cultivo.
▪ Baciloscopía: Observación microscópica de bacilos con tinción de Ziel Nieelsen
• S: mala (20 – 40%) ya que solo detecta bacilos sobre 5.000 – 10.000 bacilos/Ml.
• E: alta (98%) para Mycobacterium, pero no para M. tuberculosis (se requieren 2 muestras ya que
no todas las TBC pulmonares son bacilíferas)
▪ Cultivo → GS
• Alta S y E, detecta cargas bacilares pequeñas (500-1000 bacilos/Ml)
• Permite hacer seguimiento
• Antibiograma identifica el tipo específico de mycobacterium.
o Métodos indirectos: Efectos inmunológicos e histología
▪ Biopsia de tejido: Busca reacción granulomatosa caseificante
▪ PCR: Amplifica ADN bacilar. Baja sensibilidad y más alta especificad. Útil solo en inmunocomprometidos
▪ Medición de ADA (marcador de actividad linfocitaria): Alta S y E con punto de corte de 60 U/L
• Tratamiento
o Terapia combinada
▪ Objetivos: Actuar sobre diferentes fases de la población y evitar resistencias.
• Respuesta adecuada a tratamiento: Negativización de cultivos y baciloscopías máximo al 4to mes
de tratamiento
• Bacilos de baja actividad metabólica: pirazinamida; bacilos de períodos metabólicos cortos:
rifampicina; bacilos de crecimiento activo: Rifampicina, Isoniacida.

195
 ▪ Esquema primario → Casos nuevos, previamente tratados y abandonos de tratamiento. Fase diaria 50
dosis (2 meses); Fase trisemanal 48 dosis (4 meses).
• Isoniacida 75 mg (Droga madre)
• Rifampicina 150 mg (Droga madre)
• Pirazinamida 400 mg
• Etambutol 275 mg
▪ Fracaso terapéutico: Persistencia de cultivos positivos luego del 4to mes en adelante.
• Derivación a nivel secundario
o Quimioprofilaxis
▪ Contactos:
• Descartar contagio y reactivación de infección latente
• Eficacia similar con cualquier medicamento, lo más importante es la adherencia.
• En chile se usa Isoniacida (es la más económica)
• Definición de contacto
o Menores de 5 años
o PPD > 5 mm en VIH
o PPD > 10 mm en población general
o Viraje PPD (aumento de 10 mm a más de 10 mm, con diferencia de > 6mm en menos de
2 años)
o Radiografía con lesiones sospechosas de infección latente o antigua (sujetos a
reactivación) }

Normas MINSAL 2014

• Objetivos
o Cobertura BCG RN del 100%
o Diagnóstico de 70% de casos nuevos: Intensificar pesquisa en grupos de riesgo (ancianos, VIH, presos, extranjeros,
EPOC, DM)
o Lograr tasas de curación > 90%
▪ Mejoría de esquema actual
• Fase trisemanal en vez de bisemanal → mejora adherencia
• Pastilla combinada que reduce a 4 tabletas → Mejor aceptación y prevención de MDR
o Cobertura del estudio de contactos en 90%

Norma técnica MINSAL

Vacunación
• Es obligatoria, por lo que está incorporada en el PNI.
• Indicaciones:
o RN > 2000 g al nacer
o < 1 año no vacunados al nacer
o Contactos de pacientes con TB pulmonar < 5 años, no vacunas, al finalizar la quimioprofilaxis.
• Contraindicaciones
o RN < 2000 g al nacer
o RN de madre TB activa
o RN de madre VIH (+) hasta tener recuento de CD4
o Niños con enfermedades cutáneas extensas infectadas (compromiso del sitio de punción)

Quimioprofilaxis
• Indicaciones
o RN de madre con TB pulmonar bacilífera sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad tuberculosa
o < 15 años contacto de casos de TB pulmonar bacilífera

196
 o VIH (+) con evidencia de infección por TB (PPD > 5 o IGRA +), previo descarte de enfermedad activa
o Grupos especiales con evidencia de infección reciente: Viraje tuberculínico (> 6 mm) o IGRA (-) previo que vira a
(+).
• Fármacos
o Isoniacida 5mg/kg (Máximo 300 mg) / día x 6 meses (9 si es VIH (+))

Tratamiento

197
VIH – SIDA
• Definición
o VIH: Virus ARN retroviridae. VIH tipo 1 y tipo 2 (resistente a inhibidores de la transcriptasa reversa)
o Transmisión
▪ Sexual (Anal > vaginal > oral) =,1 – 3% riesgo de transmisión
▪ Parenteral (drogas EV, exposición ocupacional) 0,3 % riesgo de transmisión
▪ Vertical (embarazo, parto, lactancia) → 20% transmisión.
o Historia natural
▪ Primoinfección
• Disminución aguda de recuento de CD4 con recuperación parcial posterior por distribución del
virus a ganglios
▪ Latencia:
• Inactividad del virus en ganglios. Asciende carga viral que es retenida en ganglios por sistema
inmune.
• Descenso lento y asintomático de CD4 en 7 – 10 años.
▪ SIDA: Descenso de CD4 < 500/ml lo que lleva a infecciones oportunistas.
• Clasificación (Manda la clínica por sobre CD4, de modo que nivel de CD4 entrega subcategoría. Todas las etapas con CD4 <
200 son etapa SIDA)
o Etapa A:
▪ Clínica: Primoinfección, asintomático, adenopatía generalizada
▪ CD4: A1 > 500; A2 200-499; A3 < 200 (SIDA).
o Etapa B
▪ Clínica: Endometritis, salpingitis, CCU in situ, candidiasis oral o vaginal, fiebre o diarrea > 1 mes, herpes
zoster, trombocitopenia por VIH.
▪ CD4: B1 > 500; B2 499 – 200; B3 < 200 (SIDA)
o Etapa C (SIDA)
▪ Clínica: Candidiasis traqueoesofágica, criptococo, sarcoma de Kaposi, CCU invasivo, criptosporidium, CMV,
encefalopatía, histoplasma, isospora, Linfoma No Hodgkin, TBC, Neumonia por PJ, toxoplasmosis,
síndrome constitucional
▪ CD4: C1 > 500; C2 499 – 200; C3 < 200.
▪ No reversible a pesar de haber recuperado CD4

• Clínica:
o (Síndrome retroviral agudo)
▪ Duración entre 2 – 3 semanas
▪ Síndrome mononucleósico: Sensación febril, malestar general cefalea, linfadenopatías fugaces, odinofagia
y exantema maculopapular
▪ Período ventana o latente: Ac IgG e IgM → Seroconversión

198
• Diagnóstico
o Detección de Ac anti VIH.
▪ Existe período ventana de 4 – 8 semanas donde primoinfección puede no generar Ac detectables
▪ Métodos
• ELISA: Detecta múltiples antígenos (S: 99,5%)
• Western-Blot: Detecta 3 antígenos (E:99%)
• PCR: Detección carga viral (probabilidad de contagio de la enfermedad)
• Recuento de CD4 (pronóstico)
• Tratamiento
o PREVENCIÓN!!
o Ingreso a programa GES de VIH → Control, seguimiento y TARV.
▪ 1. Control y seguimiento
• VDRL y PAP anual
• CD4 y carga viral cada 3 – 6 meses si CD4 > 500/ml
▪ 2. TARV
• Inicio de TARV
o Etapa C
o Etapa B con CD4 < 350
o Asintomático con dos mediciones consecutivas de CD4 <350
• Esquemas
o Biterapia base + un tercer fármaco de elección
▪ AZT/STC (Combivir) + 3er fármaco
▪ 3TC/ABC (Kivexa) + 3er fármaco
▪ TDF/FTC (Truvada) + 3er fármaco
o Educación
▪ Al iniciar tratamiento se logra prevenir el 96% de la transmisión en parejas sero discordantes → Iniciar
TARV de manera precoz
o Complicaciones del SIDA
▪ Infecciosas
• > 500 mm3: Síndrome retroviral agudo, Candidiasis vaginal
• 200 – 500 mm3:Neumonía bacteriana (neumocócica), TBC pulmonar, Leucoplaquia vellosa,
Herpes zoster, Cadidiasis orofaríngea, Sacorma de Kaposi
• <200 mm3: Neumonía por P. jiroveci, TBC miliar extrapulmonar, Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
• <100 mm3: Herpes simple diseminado, Toxoplasmosis cerebral, Meningitis criptocócica,
Criptosporidiosis, Candidiasis esofágica
• < 50 mm3: CMV diseminado
▪ No infecciosas
• > 500 mm3: Linfadenopatía generalizada, Sd. Guillain Barré, Meningitis aséptica
• 200 – 500 mm3: CCU in situ, Linfoma Hodgkin, Linfoma B, Anemia, Trombocitopenia,
polineuropatía
• < 200 mm3: Emaciación, neuropatía períferica y polirradiculopatía, demencia asociada a SIDA,
miocardiopatía, Linfoma no Hodgkin

199
HEMATOLOGÍA

200
Anemia
• Definición: Estado caracterizado por disminución de la cantidad de hemoglobina en los glóbulos rojos.
o Hombres: Hb < 13 g/dL
o Mujeres: Hb < 12 g/dL
o Se clasifican morfológicamente en
▪ Anemia macrocítica (VCM > 100): Anemia perniciosa (déficit de b12 y folatos), anemia hemolítica,
enfermedad hepática, displasia medular, anemia aplásica)
▪ Anemia normocítica (VCM 78 – 98): Sangrado reciente, anemia de enfermedades crónicas, anemia
perniciosa + déficit de Fe.
▪ Anemia microcítica (VCM < 76): Deficiencia de fierro, talasemias, anemia de enfermedades crónicas.
• Clasificación → Según morfología
o Anemia microcítica → VCM < 100 (lo más común → anemia ferropénica)
▪ Anemia ferropénica
• Definición: anemia por ingesta inadecuada, pérdidas aumentadas o incapacidad de absorción de
fierro.
• Estudio diagnóstico
o Hemograma → Anemia microcítica hipocrómica, recuento total de GR disminuido.
o Ferritina → Descendida (mejor parámetro. Mide los depósitos medulares de fierro,
disminuidos por consumo)
o Saturación de transferrina → < 15% (no se satura ante la falta de Fe)
• Tratamiento
o Etiológico
o Suplementación con Fe 2 – 3 mg/kg/día.
▪ Buena respuesta
• Incremento del recuento reticulocitario (10 días)
• Normalización de hemoglobina (2 meses)
▪ Debe mantenerse por 3 – 6 meses para repletar depósitos (normalizar ferritina)
▪ Talasemia
• Definición:
o Hemoglobinopatía congénita por síntesis inadecuada de cadena alfa o beta de la
hemoglobina.
o Lo más común es deficiencia en cadena beta (B-talasemia)
o Puede ser parcial (heterocigoto) o completa (homocigoto).
o Clínicamente dan anemia microcítica leve, asintomática (excepto homocigoto)
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Anemia microcítica hipocrómica
o Perfil de hierro: normal o hemólisis en formas severas
▪ Anemia sideroblástica:
• Definición:
o Defecto en la síntesis del grupo heme que impide el uso de Fe mitocondrial.
o Puede ser genético o adquirido (generalmente a fármacos como la isoniacida,
piracinamida y cloranfenicol)
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: anemias microcíticas (aunque se han visto maco o normo en las formas
adquiridas)
o Cinética del Fe: ferritina y saturación de transferrina elevada
o Tinción de médula ósea: Sideroblastos anulares, células con depósitos de hierro
o Tratamiento: Derivar

201
o Anemia normocítica
▪ Anemia de enfermedades crónicas
• Definición: Se produce por citoquinas inflamatorias que suprimen la eritropoyesis y la producción
de EPO.
• Etiología: ERC, hipotiroidismo, falla medular, OH crónico (multifactorial)
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: suele ser normo/normo pero puede ser microcítica.
o Cinética del fierro: Ferremia disminuida, saturación de transferrina disminuida, ferritina
normal o alta.
• Tratamiento: etiológico
o Anemia macrocítica
▪ Anemia megaloblástica
• Definición
o Se produce por déficit de B12 y ácido fólico.
o Ocurre por interferencia en la síntesis de ADN, eritropoyesis ineficaz, lo que lleva a
hemólisis.
• Etiología
o Anemia perniciosa: Cuando el déficit de B12 y folatos es debido a gastritis crónica AI con
Ac antiparietales (+) → Déficit de factor intrínseco.
o Secundaria a medicamentos: metotrexato, cotrimoxazol.
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Pancitopenia con neutrófilos hipersegmentados.
o Examenes generales: LDH alta, BT alta con predominio indirecto
o Niveles de B12 y ácido fólico: Bajos. Solicitar a la sospecha.
o EDA y Ac anti células parietales: Descartar anemia perniciosa.
• Tratamiento
o Vitamina B12 (cianacobalamina) 100 mcg (1 amp) / día por 7 días, controlar hematocrito
y continuar 100 mcg /semana por 3 semanas, luego 100 mcg / mes de por vida.
▪ Anemia hemolítica
• Definición
o Se produce por destrucción de los GR que puede ser IV o en el bazo, por una alteración
intracorpuscular (membrana, metabolismo o Hb) o extracorpuscular AI o hemólisis
mecánica)
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Anemia macrocítica. En el frotis: esquistocitos (destrucción mecánica),
esferocitos (AI y genético), policromatofilia (regeneración medular)
o Examenes generales: BT elevada de predominio indirecto, LDH elevada
o Examen físico e imágenes: Esplenomegalia
o Sospecha → Test de Coobs directo (detecta anticuerpos IgG o CR en la superficie del GR)
• Tips diagnósticos
o 1. Medir reticulocitos: aumentan en anemia hemolítica, pérdida de sangre aguda.

202
o 2. Diferenciar megaloblástica y no megaloblástica: frotis, niveles de b12 y folatos,
mielograma (última opción)
o 3. Considerar mielodisplasia (VCM > 110)

203
Enfermedad tromboembólica
• Introducción: Las características fisiopatológicas de la ETE están dadas por el estancamiento del flujo, la hipercoagulabilidad
y el daño endotelial (Triada de Virchow)
o El 90% de los TEP resulta de una trombosis de extremidades inferiores.
• Definición
o TVP: Formación de coagulos en las venas proufundas. Pueden ser proximales (ileo-femoral y fémoro poplítea) y
distal (infrapoplítea), lo que incide en el riesgo de TEP, el cual es significativamente mayor en las distales,
prefiriéndose su manejo hospitalario.
o TEP: Obstrucción de la arteria pulmonar o ramas por trombo. Generalmente desde las EEII.
▪ Agudo: Síntomas contemporáneos con la obstrucción. Clínica variable: Disnea, dolor pleurítico, síncope,
muerte súbita
• TEP Masivo: Hipotensión sostenida no explicable por otra causa (PAS < 90 mmHg o disminución >
40 mmHg de la basal por mas de 15 minutos), PCR o bradicardia persistente con signos de shock.
o Clínica: Síncope. Sospechar ante hiotensión + aumento de la PVC (distensión de las
venas yugulares), compromiso HD, falla VD.
o Mortalidad: Alta
• Tep submasivo: Disfunción ventricular derecha sin hipotensión
• TEP de bajo riesgo: Normotenso. Baja mortalidad
▪ Crónico: Disnea progresiva por hipertensión pulmonar e ICD.
• Fisiopatología
o Factores de riesgo de trombosis (triada de Virchow)
▪ Estasis venosa: ICC, Insuficiencia venosa, reposo, obesidad, viajes prolongados (disminución RV)
▪ Daño endotelial: Infecciones, diabetes, quemaduras, cirugías.
▪ Hipercoagulabilidad: ACO, TRH, trombofilias.
o Factores de riesgo de embolización: TVP infrapoplítea (distal)
o Fisiopatología del TEP
▪ Anomalías cardiovasculares
• Alteración de la HD: Obstrucción mecánica y vasoconstricción reactiva.
• Alteración V/Q → Hipoxemia → Vasoconstricción selectiva → Aumento de la RV pulmonar →
Aumento postcarga del VD
o Dilatación del VD → hipokinesia e insuficiencia tricuspídea → Falla VD → Isquemia por
aumento de demanda de O2 miocárdico.
o Dilatación del VD → Desviación del septum → Presión sobre VI → Disminución precarga
VI → PCR.
▪ Anomalías del intercambio gaseoso
• Aumento de V/Q → Aumento de espacio muerto
• Aumento RVP → Repermeabiliza membrana oval → Shunt D-I → Hipoxemia → Hipercapnia →
Alcalosis respiratoria → Falla respiratoria grave
• Clínica
o TVP
▪ Aumento de volumen, dolor y cambio de coloración (cianosis) de la extremidad
▪ Dolor y empastamiento de la pantorrilla, signo de Homans, edema ipsilateral (diferencia de diámetro con
la contralateral, cianosis, dilatación venosa superficial.
▪ Flegmacia alba dolens: TVP aguda por oclusión masiva del sistema venoso profundo proximal (femoral o
ilíaco) → Edema, dolor, disminución de la palpación del pulso arterial.
▪ Flegmacia cerúlea dolens: Oclusión de la perfusión arterial por flegmacia alba dolens → Isquemia y
gangrena distal.
o TEP: Disnea (principal síntoma), Taquipnea, taquicardia.

204
 ▪ TEP masivo: Disnea intensa, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular, shock.
▪ Infarto pulmonar: Dolor pleurítico, tos, derrame pleural.
▪ TEP submasivo: Normotenso, taquicardia, sobrecarga VD (Onda a yugular, soplo tricuspídeo)
▪ Otras formas: ICC, Sindrome de condensación, FOD, taquicardia persistente en el post operatorio.
• Estudio diagnóstico
o TVP
▪ Dímero D: Ambulatorio. VPN 99%.
▪ Eco Doppler: Más costo efectivo
• Confirma TVP en pacientes de alto riesgo o riesgo bajo con Dímero D positivo.
▪ AngioTAC AyP: En edema bilateral por sospecha de extensión ileo – cava.
o TEP → Según scores clínicos de riesgo (Wells y Geneva)
• Riesgo bajo → Dímero D para excluír.
• Riesgo moderado o alto → AngioTAC de tórax.
▪ Exámenes generales
• GSA: Hipoxemia, diferencia A-a (shunt V/Q)
• EKG: S1Q3T3 (sobrecarga ventricular)
• Radiografía de tórax: Descartar otros diagnósticos.
▪ Exámenes específicos
• Dímero D: Ambulatorios. VPN 99%.
• Marcadores miocárdicos: Troponina y BNP: Isquemia VD y HT Pulmonar.
▪ Imágenes
• AngioTAC de tórax → GS
• Ecocardiograma → Dg diferencial. Valorar la función del VD
• Diagnósticos diferenciales
o TVP
▪ Celulitis/Erisipela
▪ Insuficiencia venosa crónica
▪ Tromboflebitis superficial: Se palpa vena varicosa o dura + signos inflamatorios focales.
▪ Trauma muscular
▪ Rotura de quiste de Baker
▪ Linfedema
o TEP
▪ Shock circulatorio: IAM, taponamiento
▪ Disnea súbita: Asma, angina, IAM, EPA.
▪ Dolor pleurítico: Neumonia, neumotórax.
▪ Hemoptisis: Cáncer, TBC, neumonía.
• Tratamiento
o TVP: Prevención de la extensión, evitar el TEP y minimizar las secuelas
▪ Anticoagulantes: Heparina x 5-10 días y traslape a ACO por 5 días hasta INR 2 – 3.
• Heparina
o Profilaxis: HNF 5000UI c/12 – 8 hrs SC
o Tratamiento
▪ BIC HNF: Bolo inicial 5000 UI. Luego BIC 10-18 UI/Kg/hora
• Preparación BIC: 25000UI en 250 ml SF = 100 UI/ml → 10 ml/h →
1000 UI/h.
▪ HBPM: Clexane 1mg/kg c/12 h SC
• ACO
o Antagonistas orales de vitamina K: Warfarina y Acenocumarol

205
 ▪ Traslape mínimo 5 días.
▪ Quirúrgico → Filtros de vena cava
• Indicaciones:
o Contraindicación de uso de anticoagulantes
o Complicación de terapia anticoagulante (HD por ejemplo)
o Fracaso de la anticoagulación: Recurrencia de TEP a pesar de INR adecuados.
o Alto riesgo de TEP: PoliTMT, parapléjicos, antecedentes de ETE en cirugía mayor.
o TEP
▪ Medidas generales
• Reanimación
• Anticoagulación durante la reanimación: Bolo de heparina EV
▪ Tratamiento específico
• Trombólisis: Activador tisular del pasminógeno recombinante (rt-PA o Alteplase)
o Trombolisis sistémica: Altelpase 100 mg por BIC en 2 horas
o Trombólisis in situ: Cateteristmo selectivo de la arteria pulmonar
• Tromboembolectomía mecánica: TEP masivo o submasivo de alto riesgo con trombólisis
contraindicada. → Fragmentación del trombo por catéter.
• Tromboembolectomía quirúrgica → Endarterectomía. Excepcional
• Filtro de vena cava inferior → Igual que en TVP.
• Complicaciones
o Síndrome post-flebítico: Trombos se adhieren a la pared y evolucionan a una cicatriz fibrosa.
• Pronóstico
o Mortalidad a 3 meses alta (17%) (mayor que IAM). TEP masivo > 50%.
• Seguimiento posterior
o Estudio de trombofilia
o Búsqueda de neoplasia subyacente: Riesgo de cáncer a un año del ETE es del 10%.
▪ Cánceres asociados: Páncreas, pulmón, estómago, próstata y mama.
▪ Estudiar con Rx tórax, abdomen y pelvis y con TAC TAP.
• Profilaxis TVP → Contraindicada en hemorragia activa, AVE hemorrágico, trombocitopenia, TACO con INR terapéutico, HTA
grave no controlada.
o MAE
o HNF 5000 UI c/12-8 H SC

206
Síndromes linfoproliferativos
Adenopatías
• Definición
o Aumento de tamaño de ganglio linfático.
o Adenopatía generalizada: > 3 áreas de ganglios no contiguas → Sospechar mononucleosis, toxoplasmosis, VIH,
linfoproliferativas o mesenquimopatía
• Enfoque diagnóstico
o Etiología
▪ Principales etiologías: infecciosas (viral, bacteriana, TBC, hongos, parásitos), inmunológicas (AR, LES,
esclerodermia, Sjögren) o malignas (linfoproliferativo, metástasis)
• Factores de riesgo de malignidad
o Edad > 50 años
o Síntomas B asociados: fatiga, sudoración nocturna, baja de peso de larga evolución
o Ubicación: supraclaviculares o escalenas, retroperitoneales o intraabdominales
o Tamaño > 2 cm, consistencia dura, no dolorosa, adherida a planos profundos
o Estudio diagnóstico
▪ Hemograma
▪ Pruebas serológicas: VEB, CMV, VIH, Toxoplasma, TBC.
▪ Imagen
• Rx de tórax o TAC de tórax → Sólo si tos, disfagia o disfonía
• Ecografía ganglionar
▪ Biopsia ganglionar: Debe ser precoz si se sospecha malignidad

Linfoma de Hodgkin
• Definición
o Neoplasia linfoide monoclonal de origen B.
• Epidemiología
o 1% de todas las neoplasias
o Es más frecuente en varones
o Distribución etaria bimodal → 20-30 años y 60 años.
• Clínica
o Adenopatías periféricas y mediastínicas
▪ Se hacen dolorosas con el consumo de OH (signo de Hoster)
o Síntomas B: pérdida de peso, sudoración nocturna, fiebre.
• Estudio diagnóstico
o Laboratorio
▪ Hemograma: Leucocitosis con eosinofilia en fases iniciales, linfopenia en fases tardías. Células de Reed
Sternberg (Hallazgo clásico)
o TAC → etapificación
• Diagnóstico → Biopsia ganglionar
o Tipos histológicos
▪ Esclerosis nodular (70%). Segundo de mejor pronóstico. Células lacunares. Afecta al mediastino y presenta
prurito
▪ Predominio linfocítico (15%): El de mejor pronóstico. Células de Reed-Sternberg. No se acompaña de
síntomas B.
▪ Celularidad mixta (10%). Proporciones mixtas de células inflamatorias y Reed-Sternberg. Personas de edad
media. Con síntomas sistémicos (enfermedad diseminada)
▪ Depleción linfocitaria (5%). Abundantes células de Reed-Sternberg. Se acompaña de síntomas B. Se
encuentra diseminada. Más propio de ancianos.
• Tratamiento: Quimioterapia + radioterapia.

207
Linfoma No- Hodgkin
• Definición: Neoplasias de origen linfoide B, T y NK. Los más frecuentes en adultos son B, en la infancia son T.
• Epidemiología → Varones de edad media
• Etapificación
o Etapa I → Compromiso ganglionar localizado
o Etapa II → 2 o más grupos ganglionares
o Etapa III → Compromiso supra e infradiafragmático
o Etapa IV → Afección extranodal
• Clínica
o Mayor compromiso subdiafragmático, leucemización, invasión medular y paraproteinemia que linfoma de Hodgkin
• Clasificación
o Linfomas de bajo grado/indolentes
▪ Definición: Linfomas de lenta replicación, crecimiento lento, historia clínica prolongada y escasez de
síntomas iniciales.
▪ Clínica: Síntomas B infrecuentes
▪ Ejemplos: Linfoma de células B grandes (el más frecuente), linfoma folicular, linfoma de origen marginal,
macroglobulinemia de Waldenstrom
o Linfomas de alto grado/agresivos
▪ Definición: tumores de rápida proliferación, corta evolución, gran sintomatología.
▪ Clínica: dolor, obstrucción de vena cava superior, adenopatías de crecimiento rápido, diseminación
extralinfática (muy frecuente) → intestino, SNC, mediastino, pleura).
▪ Ejemplos: Linfoma B linfoblástico, prolinfocítico, linfoma de Burkitt (los más agresivos)

Gammapatías Monoclonales (MGUS, MM, Amiloidosis)

• Definición
o Estudio de VHS elevada
▪ La VHS se puede ver alterada por macrocitosis, hemólisis y presencia de mediadores inflamatorios que
favorezcan la sedimentación.
▪ Las proteínas anormales generan cambio en la polaridad de los GR, favoreciendo aglutinación significativa
(VHS > 100)
• Gammapatía monoclonal → Misma proteína clonada muchas veces (Mieloma múltiple)
o Alta cantidad de cadenas livianas
• Gammapatía policlonal → Diferentes tipos de proteínas elevadas (Sepsis, síndromes
linfoproliferativos, mesenquimopatías, infecciones crónicas, DHC, neoplasias)
o Proteínas formadas de cadenas pesadas → proceso inflamatorio.
o Gammapatía monoclonal
▪ Definición: Enfermedad neoplásica por proliferación clonal de células plasmáticas, que producen un Ac
monoclonal con 2 cadenas pesadas y 2 cadenas ligeras (IgG, IgM, IgA, IgD o IgE)
▪ Diagnóstico:
• Electroforesis → Presencia de proteína monoclonal
▪ Tipos
• Gammapatía monoclonal de origen incierto (MGUS)
o Definición: Alteración clonal de células plasmáticas más frecuente
▪ Tipo IgG → Riesgo de progresión a mieloma múltiple
▪ Tipo IgM → Riesgo de progresión a Macroglobulinemia de Waldeström
• Mieloma múltiple
o Definición: Proliferación de célula plasmática (derivada de linfocito B) que evoluciona
desde MGUS a LMM (latente) a IMM (intramedular) y a EMM (extramedular)
o Epidemiología:
▪ Afecta a personas de entre 60 y 80 años
o Clínica → DOLOR ÓSEO generalizado

208
 ▪ Síndrome constitucional
▪ Debut
• Fractura patológica
• Anemia
• Falla renal
• VHS elevada
▪ Compromiso neurológico (infiltración plasmocitaria medular, depósito) →
Paraparesia, polineuropatía
▪ Infecciones: Por hipogammaglobulinemia policlonal y terapia supresora
o Estudio diagnóstico
▪ Laboratorio
• Anemia normo – normo (100%)
o Pancitopenia (20%)
• Insuficiencia renal: Por depósito.
o Orina → Proteinuria de Bence-Jones (cadenas livianas en
orina)
• Hipercalcemia: Por actividad osteoclástica > osteoblástica
▪ Imágenes
• Radiografía/TAC: Lesiones en saca bocado (actividad osteoclástica >
osteoblástica)
▪ Electroforesis → Cuantificar componente monoclonal e inmunoglobulinas.
o Tratamiento
▪ Trasplante
▪ Quimioterapia oral
▪ Corticoides

209
Leucemias
• Definición
o Neoplasias malignas de las células progenitoras hematopoyéticas
o Existe sobreproducción de leucocitos inmaduros o diferenciados (según la leucemia), con proliferación clonal dada
por mutaciones genéticas durante la diferenciación.

Leucemias agudas
• Definición
o Neoplasias que suprime la hematopoyesis infiltrando la médula ósea resultando en anemia, trombocitopenia y
granulopenia al debut.
o Las células leucémicas son liberadas al torrente sanguíneo afectando hígado, bazo, ganglios, meninges y gónadas.
• Clínica → Síntomas inespécificos larvados
o Adenopatías
o Sudoración nocturna
o Infecciones frecuentes
o Baja de peso
o Dolor óseo y articular.
• Diagnóstico
o Sospecha → Hemograma con frotis
o Confirmación → Estudio citogenético (detección de traslocaciones), biología molecular (detección de oncogen),
inmunohistoquímica (receptores CD en biopsia) o citometría de flujo (receptroes CD en plama)
• Tratamiento
o Quimioterapia → Reducir blastos a < 5%
o Transfusiones si plaquetas < 10.000 o anemia sintomática
o Filgastrim (estimulador de colonias de granulocitos) en neutropenia

Leucemia mieloide aguda (MMA)

• Definición: Neoplasia derivada de células inmaduras leucocitarias
• Estudio
o Hemograma
▪ Leucopenia < 1000 o leucocitosis > 200.000
• Fórmula: Neutropenia y mieloblastos aumentados
• Bastones de Auer (+)
▪ Anemia y trombocitopenia
• Frotis: Eritrocitos, granulocitos y plaquetas displásicas
o Bioquímico: LDH elevada, hiperuricemia, IRA.
o Mielograma
▪ Diagnóstico
• 20% de blastos
• > 20% de blastos pero con alteraciones citogenéticas.

Leucemia linfoide aguda

• Definición: Leucemia más prevalente en pediátricos. Genera déficit en línea celular B (Ausencia CD10)
• Estudio diagnóstico
o Hemograma → Similar a LMA pero con linfoblastos
o Biopsia → Nlastos linfoides grandes con escaso citoplasma.
• Clínica: Linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, fiebre, petequias, dolor óseo y baja de peso.
o Buscar masa mediastínica (hasta 70%)

210
Leucemias crónicas
Leucemia linfoide crónica
• Definición: Es el tipo de leucemia más frecuente.
o Se origina en las células B que producen autoanticuerpos policlonales contra antígenos de células sanguíneas.
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Linfocitosis asintomática > 5000
▪ Frotis: Leucocitos friables (restos de Gumprecht)
o Mielograma → Diagnóstico confirmatorio
▪ Requisito de >30% de restos de Gumprecht.
o Prontóstico
▪ Peor pronóstico → adenopatías, hepatoesplenomegalia, anemia y trombocitopenia (en ese orden)
o Tratamiento → inhibidores de la tirosin quinasa

Leucemia mieloide crónica

• Definición: Expansión del sistema hematopoyético normal
o Fase inicial acelerada (aumento de blastos indiferenciados)
o Fase blástica (cambio hacia células inmaduras mieloides en la médula)
▪ Sobre vida pobre (no más de 6 meses)
• Estudio diagnóstico
o Clínica: Indoloro, esplenomegalia.
o Hemograma: Leucocitosis > 25.000 con desviación a la izquierda y pocos blastos, trombocitosis o trombocitopenia
(variable), sin anemia inicialmente.
o Mielograma: Sobrepoblación de mielocitos.

Leucocitosis
• Diagnóstico diferencial → uso de fosfatasa alcalina leucocitaria.
o Reacción leucemoide:
▪ Neutrofilos aumentados, marcada desviación a izquierda (mielocitos, baciliformes, juveniles)
o Reacción leucoeritroblástica:
▪ Mielocitos, granulocitos, dacriocitos
▪ Hay infiltración medular (mieloptisis)
o Leucocitosis blástica:
▪ Sugiere leucemia aguda
▪ Es mandatorio mielograma
o Neutrofilia
▪ Secundaria a infección bacteriana, uso de corticoides, SIRS, convulsiones o IAM.
o Linfocitosis
▪ Linfocitos > 5000
▪ Presente en infecciones virales, tos ferina, TBC, mononucleosis.
▪ LLC, LLA cursan con linfocitosis.

Leucopenia
• Diagnóstico diferencial
o Neutropenia: > 1500 (severa si > 500)
▪ Causas: alteración periférica, quimioterapia, falla medular, estados post infecciosos, sepsis severa,
medicamentos, trastornos congénitos y familiares (importante)
▪ Alto riesgo de infección bacteriana y oportunista.
o Linfopenia (<1500)
▪ Causas: linfoma, TBC y VIH.

211
Síndromes mieloproliferativos
• Definición: Trastornos clonales derivados de una célula en la médula ósea. Puede convertirse en leucemia aguda.

Policitemia vera
• Definición
o Ascenso en la Hb y hematocrito
o Debe evaluarse la masa celular roja (% diferencial entre el valor medido y la referencia por peso y edad).
▪ Policitemia verdadera: Masa celular roja > 25%
▪ Policitemia aparente: Masa celular roja < 25% (reducción del volumen plasmático)
• Clínica
o Historia de accidentes vasculares oclusivos, cefalea, obnubilación, facie pletórica, prurito, sangrado anormal y
gota.
o Esplenomegalia (sugiere fuertemente el diagnóstico)
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Leucocitosis o trombocitosis (apoyan el diagnóstico)
o Bajos niveles de EPO
• Diagnóstico (criterios diagnósticos)

• Diagnóstico diferencial
o Policitemia secundaria → Hipoxemia crónica, uso de anabólicos y EPO.
o Policitemia aparente → reducción del volumen plasmático
• Tratamiento: Flebotomía
• Pronóstico: Riesgo a largo plazo de mielofibrosis y leucemia aguda

Trombocitosis esencial
• Definición: Recuento plaquetario persistente > 600.000, excluyendo causas secundarias
• Clínica:
o Oclusión microvascular, dolor urente en extremidades, isquemia digital.
o Hemorragia: trombocitopenia muy elevada (formación de plaquetas disfuncionales)
o Alta sospecha: gangrena digital sin pulsos + trombocitosis
• Estudio diagnóstico
o Hemograma, PCR, VHS, ferritina → descartar causas secundarias.
o Mielograma → Alteraciones de los megacariocitos.
• Tratamiento: AAS
• Pronóstico: riesgo de progresión a leucemia aguda y mielofibrosis (medir cromosoma philadelphia, manifestación inicial de
LMC)

Síndromes mielodisplásicos
Mielodisplasia
• Definición: Disfunción medular y alteraciones morfológicas que pueden evolucionar a LMA
o Forma primaria: idiopática

212
 o Forma secundaria: quimioterapia.
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: distintas combinaciones de citopenias, con hiper o hipocelularidad medular.
▪ Anemia normo normo o macrocítica, refractaria
▪ Triada clásica → anemia + trombocitopenia + neutropenia
• Diagnóstico diferencial → Displasia reactiva
o Descartar causas reactivas
▪ Déficit de B12
▪ OH
▪ VHB, VHC, VIH
▪ Sífilis
o Mielograma y estudio citogenético: Mostrar alteración clonal.
• Tratamiento: Paliativo y de soporte
o Curativo: trasplante de médula.

Aplasia medular
• Definición: Insuficiencia medular con desaparición parcial (aplasia moderada) o total (aplasia grave) de los precursores
hematopoyéticos en la médula ósea → Lleva a pancitopenia periférica
o Triada clásica → Síndrome anémico, síndrome infeccioso y síndrome hemorrágico.
• Etiología
o Congénito: Anemia de Fanconi
o Secundario: Tóxicos, radiación, fármacos
o Idiopático, generalmente AI.
• Estudio diagnóstico
o Biopsia de médula ósea (fundamental)
▪ Médula hipocelular con reemplazo de tejido medular con tejido adiposo y depósitos de hierro.
▪ Infiltrado linfoplasmocítico → Mal pronóstico.
▪ Ausencia de infiltración: neoplasia, fibrosis, depósito de sustancias.
• Criterios diagnósticos
o Pancitopenia + biopsia de MO con descenso de la celularidad hematopoyética.
• Tratamiento: Transfusiones, terapia inmunosupresora y trasplante de MO

Mielofibrosis
• Definición
o Proliferación fibroblástica en la médula que lleva a hipofunción medular con hematopoyesis extramedular.
o Puede ser idiopática o como evolución natural de síndromes mieloproliferativos (policitemia vera o trombocitemia
esencial)
• Clínica: Esplenomegalia, baja de peso
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Frotis leucoeritroblástico (células inmaduras rojas y blancas)
▪ Fase proliferativa inicial: Policitemia
▪ Fase citopénica: anemia con dacriocitos y eritroblastos
o Bioquímico: Aumento LDH (hematopoyesis ineficaz)
• Diagnóstico: Biopsia de MO
o 4 lesiones fundamentales
▪ Hiperplasia hematopoyética
▪ Fibrosis reticulínica
▪ Fibrosis colágena
▪ Osteosclerosis.
• Pronóstico: Sobrevida 2 – 4 años.

213
Neutropenia febril
• Definición
o La neutropenia es una entidad cada vez más frecuente relacionada a la quimioterapia intensiva.
o Las infecciones graves aparecen con RAN < 500 y, al no haber neutrófilos que acudan al lugar de la infección, hay
escasa reacción inflamatoria y síntomas, predominando la fiebre como, muchas veces, única manifestación.
• Etiología
o Causas de neutropenia
▪ Tratamiento de inducción en LMA
▪ Trasplante alogénico con enfermedad injerto contra huésped
o Causa de neutropenia febril
▪ Bacterias
• Bacilos gramnegativos (PSA)
• SAMR
o Sospecha: dispositivos IV, mucositis internsa, profilaxis previa con quinolonas, shock
séptico.
▪ Proceso infeccioso más frecuente: Absceso perirrectal.
▪ Leucémicos en recuperación: Candidiasis hepatoesplénica (deformación de hígado y bazo en forma de
“ojo de buey”)
• Evolución clínica
o Si no responde a ATB para PSA o SAMR, asumir hongo: Aspergillus, por lo que se debe añadir empíricamente
antiaspergillus (equinocandina, voriconazol, anfotericina B)
• Tratamiento
o Empírico
o Mantener hasta que desaparezca la fiebre o se recupere la neutropenia

214
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria
• Definición
o Hemostasia: Tiene un componente vascular, plaquetario y proteínas de coagulación + sistema anticoagulante
fibrinolítico que mantiene equilibrio hemostático endógeno.

Trombofilias
• Definición: Alteraciones en el sistema anticoagulante y fibrinolítico.
o Sospechar en: antecedentes familiares, primer episodio a edad temprana, trombosis extensas o recurrentes,
trombosis en lugares atípicos.
o Pueden ser arteriales o venosas
o Factores de riesgo → Triada de Virchow (factores trombogénicos)
▪ Lesión endotelial
▪ Estasis sanguínea
▪ Estados de hipercoagulabilidad
• Etiología
o Alteraciones congénitas
▪ Déficit de proteína C, S, ATIII
▪ Resistencia a la proteína C activada o factor V de Leyden (lo más frecuente)
▪ Mutación del gen de la protrombina
▪ Alteraciones del sistema fibrinolítico
▪ Hiperhomocisteinemia
o Alteraciones adquiridas
▪ Síndrome antifosfolípido
▪ Neoplasia
▪ Síndrome nefrótico

Alteraciones de la hemostasia
Alteraciones de la hemostasia primaria
• Definición: Se producen con alteración cuantitativa o cualitativa de plaquetas o FVW
• Clínica: Sangrado de mucosas, púrpura cutáneo petequial, sangrados leves
• Estudio diagnóstico → Hemoframa con frotis y tiempo de sangría

Cuadros clínicos
Trombocitopenias
• Definición: Disminución del nivel de plaquetas. Riesgo de sangrado quirúrgico con valores < 50.000 y de sangrado
espontáneo con < 10.000.
• Etiopatogenia
o Disminución de la producción medular: trastornos medulares con supresión medular, alteraciones hepáticas con
disminución de los niveles de trombopoyetina, RAM de tiazida.
o Aumento de la destrucción: adestrucción AI (PTI, VIH, LES, HP), destrucción intravascular por microangiopatía,
hiperesplenismo, CID (consumo).
• Cuadros clínicos
o Púrpura trombocitopénico inmune (PTI)
▪ Definición:
• Trombocitopenia dada por aumento en la destrucción y disminución en la producción.
• Puede ser primario o secundario (fármacos, VHC, VIH, HP, LES, linfomas)
▪ Clínica
• Sangrado de mucosas
• Petequias.
▪ Diagnóstico → De exclusión

215
 • Plaquetas < 100.000 sin otros hallazgos patológicos
• Mielograma: Solo aquellos refractarios a tratamiento y ancianos (puede ser secundario a
leucemia)
▪ Tratamiento: Objetivo→ mantener plaquetas > 30.000
• Corticoterapia
o Prednisona 1 mg/kg por 4 – 6 semanas
o Dexametasona 40 mg en bolos
• Ig anti D o Ig EV, esplenectomía, rituximab → 2 linea
o Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT)
▪ Definición
• Enfermedad microangiopática hemorrágica con formación de coágulos intra vasculares, consumo
de plaquetas y hemólisis.
• Puede ser primario (destrucción de proteína co factor de FvW que lleva a formas gigantes de
FvW) o secundaria (paraneoplásico, fármacos, VIH)
▪ Clínica
• Síndrome purpúrico, trombocitopenia y anemia +
• Fiebre, convulsiones y falla renal.
▪ Estudio diagnóstico
• Hemograma: Plaquetas disminuidas
o Frotis: Esquistocitos
• Tiempo de sangría aumentado con pruebas de coagulación normales.
• Bioquímico: LDH aumentada (hemólisis intravascular)
▪ Tratamiento → Plasmaféresis y corticoiterapia urgente.

Trombocitopatías
• Definición:
o Alteraciones cualitativas de las plaquetas que originan sangrados con plaquetas normales
o Pueden ser congénitas o adquiridas (AAS, AINES, B-lactámicos, uremia, OH)

Enfermedad de Von Willebrand

• Definición
o Alteración cuantitativa o cualitativa del factor vW, que se sintetiza en las células endoteliales y cuya función es
facilitar la adhesión plaquetaria y transportar el factor VIII.
o Trastorno hemorrágico hereditario más común (dominante)
o Existe forma adquirida donde aparecen anticuerpos contra FvW (LES, gamapatías monoclonales, procesos
linfoproliferativos)
▪ Manifestación más frecuente → sangrado ORL y equimosis
• Clínica
o Sangrado fácil de mucosas
o Inicio a edad temprana y mejora con los años y el embarazo.
o Antecedentes familiares de sangrado fácil o excesivo.
• Estudio diagnóstico
o Laboratorio
▪ Hemograma: Plaquetas normales
▪ Tiempo de sangría: aumentado
▪ Pruebas de coagulación: TTPK prolongado (si hay déficit de factor VIII asociado).
• Diagnóstico
o Requiere mediciones cuantitativas y cualitativas del FvW y FVIII.
• Tratamiento
o Antifibrinolíticos
o ACO (progesterona → incrementa niveles de FvW y FVIII)
216
Alteraciones de la hemostasia secundaria
• Definición: Alteraciones cualitativas y cuantitativas de los factores de la coagulación, sea por alteración de producción o
aumento de la destrucción
• Etiología
o Adquirida
▪ Déficit de vitamina K (malabsorción, desnutrición)
▪ Hepatopatía crónica (disminución síntesis)
▪ CID (consumo)
▪ Inhibidores de la coagulación (síndromes linfoproliferativos)
o Congénita
▪ Hemofilia (1198)
▪ Déficit de factores V, VII, X, XI (11957)
• Clínica:
o Sangrados masivos y tardíos
o Hemartrosis
o Hematomas profundos.
• Estudio diagnóstico
o TP → Mide la vía extrínseca
o TTPK → Mide la vía intrínseca

Cuadros clínicos
Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Definición: Activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación que provoca microangiopatía trombótica.
• Etiopatogenia → Se forma trombina y plasmina generando trombosis, hemorragias o ambas.
o Puede ser dentro del contexto de un SIRS, trauma, sepsis, neoplasia, malformaciones vasculares
o Puede ser agudo o crónico, localizado o sistémico.
o Consecuencia: Disfunción multiorgánica
• Clínica
o Trombosis
o Hemorragia
• Estudio diagnóstico
o Hemograma: Anemia hemolítica
▪ Frotis: esquistocitos
o Pruebas de coagulación: Disminución del TP y TTPK por consumo que no corrige con PFC
o Dímero D aumentado
• Tratamiento: Según etiología y manifestaciones (trombosis o hemorragia)

Hemofilia
• Definición
o Enfermedad genética recesiva
o Afecta principalmente a hombres, mientras que las mujeres son portadoras asintomáticas
• Patogenia: Se genera un trastorno de la hemostasia secundaria con TTPK prolongado.
• Tratamiento
o Factor de coagulación faltante vía EV.

217
NEFROLOGÍA

218
injuria renal aguda e insuficiencia renal aguda
Generalidades

• Síndrome caracterizado por el descenso rápido (horas o días) y sostenido de la FG

o El descenso de la TFG se evidencia por aumento del BUN y la Creatinina (productos de deshecho) con o sin
descenso de la diuresis (IRA oligúrica o no oligúrica)
▪ Oliguria → Diuresis < 20 ml/h o 400 - 500 ml/día (< 0,5 ml/kg/hora)
▪ Anuria → < 50 ml/día
• Puede ocurrir en riñones normales o con insuficiencia crónica previa
• AKI (acute kidney injury)
o Proceso progresivo y reversible (por causas hemodinámicas o tóxicas), que abarca desde lesiones de las células
renales (fase de lesión renal aguda) al daño estructural por necrosis tubular (necrosis tubular aguda)
o AKIN → Clasificación según gravedad
o KDIGO (2012) → Incluye más pacientes pues incluye criterios de RIFLE.

Estadio Creatinina Diuresis

AKIN 1 Aumento 1,5 a 2 VVN o > 0,3 mg/dL en 48 horas < 0,5 ml/kg/hora en 6 horas
AKIN 2 Aumento 2 – 3 VVN < 0,5 ml/kg/hora en 12 horas
AKIN 3 - Aumento > 3 VVN - <0,3 ml/kg/hora en 24 horas
- > 4 mg/dL (con aumento agudo de > 0,5 mg/dL) - Anuria de 12 horas
Estadio Creatinina Diuresis
KDIGO 1 Aumento 1,5 a 2 VVN en 7 días o > 0,3 mg/dL en 48 < 0,5 ml/kg/hora en 6 horas
horas
KDIGO 2 Aumento 2 – 3 VVN < 0,5 ml/kg/hora en 12 horas
KDIGO 3 - Aumento > 3 VVN - <0,3 ml/kg/hora en 24 horas
- Anuria de 12 horas
- > 4 mg/dL
• Clasificación según etiología y mecanismo
o IRA prerrenal (55%)
▪ Resulta del descenso de la perfusión renal (alteración funcional)
▪ Es reversible cuando se corrige la causa ya que no compromete la integridad renal
o IRA renal o intrínseca (40%)
▪ Resulta de trastornos del tejido renal
o IRA postrenal u obstructiva (5%)
▪ Obstrucción en cualquier zona del tracto urinario

Etiología
• IRA prerrenal
o Definición
▪ Es una respuesta fisiológica ante la reducción de la perfusión renal (bajo gasto cardiaco, vasodilatación
sistémica, vasoconstricción intrarrenal)
• Por definición, el parénquima renal está indemne
• La IRA prerrenal grave o prolongada puede llevar a NTA isquémica
o Fisiopatología
▪ El riñón recibe el 20% del GC → Corteza 90%; Médula 10%
▪ La médula es muy susceptible a la hipoperfusión (funciona en estado de hipoxia relativa, con baja
perfusión y alto consumo de O2)
▪ En hipovolemia asociada a disminución de la PAM, se activan mecanismos neurohumorales con activación
simpática y del SRRA para mantener la perfusión miocárdica y cerebral
▪ El riñón responde con dos procesos para mantener la TFG a pesar de la disminución de la perfusión
219
 • Autorregulación renal
o Se autorregula el flujo renal y la TFG a través de la modificación de las resistencias de las
arteriolas pre y post glomerulares.
▪ Debe mantener la TFG a través de la regulación independiente del tono de cada
arteriola aferente y eferente (vasodilatación de la aferente por NO y
vasoconstricción de la eferente mediada por angiotensina II)
• Feedback tubuloglomerular
o Proceso de regulación del tono de la arteriola aferente por detección del aporte de
fluido tubular y de iones a la mácula densa (túbulo distal)
o Aumento de presión de filtración (volumen) aumenta la FG y la llegada de Na a la
mácula densa, activando la síntesis de renina y causando vasoconstricción (por
vasoconstrictores endógenos como la angiotensina II), devolviendo la FG a valores
normales
▪ Cuando la perfusión cae bajo el límite de la autorregulación, los mecanismos de autorregulación y
feedback, llevan en total a una vasoconstricción aferente, causando la IRA prerrenal
• IRA renal o intrínseca
o Etiología
▪ Las causas pueden ser
• Enfermedades de los grandes vasos del riñón
• Lesión aguda de los túbulos renales → NTA isquémica o tóxica (la más frecuente: 80%)
• Enfermedades tubulointersticiales agudas
o Necrosis tubular aguda
▪ Es más común la isquémica que la tóxica
• La isquémica se produce por una hipoperfusión renal grave o prolongada
▪ No restablece la función renal de forma inmediata después de normalizar la perfusión renal, aunque si
tiene capacidad de regeneración después de un tiempo variable.
▪ Tipos
• NTA Isquémica
o Se presenta en cirugía mayor, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras
o Se produce una hipoperfusión regional por la combinación de vasoconstricción renal y
vasodilatación sistémica.
• NTA Tóxica
o Se produce por toxinas endógenas como exógenas
o Es común la IRA por contraste.
• IRA postrenal
o Se debe a la interrupción del flujo urinario desde los cálices hasta la uretra
o En fases iniciales se mantiene la TFG, lo que lleva a un aumento de la presión intraluminal en la parte proximal de
la obstrucción y dilatación de la vía urinaria secundaria.

Fisiopatología
• En la NTA (isquémica o tóxica) se producen 2 alteraciones principales (por hipoxia y depleción de ATP) que desencadenan la
disminución de la tasa de FG
o Lesión endotelial vascular
▪ Alteraciones vasomotoras (aumentan VC y disminuyen VD) → Efecto neto de vasoconstricción →
disminución del calibre vascular
▪ Reclutamiento de leucocitos → mediadores infamatorios → inflamación y oclusión → disminución del
calibre vascular
o Lesión tubular

220
 ▪ Pérdida de vellosidades, apoptosis, necrosis, descamación de células necróticas → obstrucción tubular
• Mecanismo de lesión de la NTA
o La reducción del flujo sanguíneo renal produce lesión del epitelio tubular (necrosis y apoptosis), que provoca
desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal, causando obstrucción de la luz tubular más a
distal
o La lesión endotelial vascular lleva a retrodifusión del FG (desde la luz a los vasos)
• Fases de la NTA (fases evolutivas)
o Fase de iniciación: Agresión que lleva a la IRA, lesión endotelial vascular, lesión tubular
o Fase de extensión: Alteración de la función renal por lesiones microvasculares e inflamación (1 -3 días)
o Fase de mantenimiento (1 – 3 semanas): Regeneración del tejido renal
o Fase de resolución (fase poliúrica): Restablecimiento de la función renal
▪ Hay una poliuria ineficaz (la orina aumenta, pero no es capaz aún de eliminar desechos nitrogenados)
▪ La poliuria se produce porque las células pierden la sensibilidad a la ADH durante la injuria, hay diuresis
osmótica al recuperarse el paso tubular por acumulación de urea; y los túbulos se desobstruyen al
regenerarse el epitelio

Clínica

• Se manifiesta según sus complicaciones: síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas, hipervolemia

• Diuresis
o Es importante para el diagnóstico etiológico
▪ IRA prerrenal: Oliguria excepto si la causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica, diabetes
insípida, etc)
▪ IRA renal
• NTA → Variable
o NTA isquémica → Oliguria
▪ Determina sobrecarga de volumen (edema periférico, EAP)
o NTA tóxica → Conservada
• GNRP, nefritis intersticial aguda, oclusión de grandes vasos → Oliguria
▪ IRA postrenal
• Diuresis se mantiene a menos que sea una obstrucción total

Estudio diagnóstico

• Función renal
o Acumulación de productos de deshecho → Aumento de creatinina, BUN y urea
▪ Índice BUN/Creatinina
• IRA prerrenal > 20
• IRA renal < 10 – 15
▪ Índice de fallo renal → NA orina/(creatinina en orina/creatinina plasma) x 100
• IRA prerrenal < 1
• IRA renal > 1
▪ Na en orina
• <20 → IRA Prerrenal
• > 20 → NTA
• Sedimento de orina
o IRA Prerrenal
▪ Cilindros hialinos (orina concentrada)
▪ Pobre en ELP, urea y creatinina
o IRA postrenal → Normal

221
 o IRA renal
▪ Cilindros granulosos
▪ Cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales aisladas
▪ Microhematuria
• Imágenes
o Objetivo → Descartar o confirmar causa obstructiva de la IRA o evaluar presencia de ERC
o Imágenes
▪ ECO renal
• Estudio inicial
• Define: tamaño renal, grosor cortica, diferenciación cortico medular, dilatación de vías urinarias
(en caso de obstrucción)
• Biopsia renal
o Indicaciones
▪ Clínica sugerente de causa con potencial tratamiento específico (GNRP, nefritis intersticial alérgica)
▪ Etiología desconocida con clínica sugerente de causa distinta de NTA
▪ Sospecha de NTA sin recuperación de la función renal en 3 – 4 semanas (esclarecer causa y establecer
pronóstico)

Complicaciones
• Son causadas por
o Pérdida de la capacidad de eliminar Na, K y agua
▪ Hipervolemia → Complicación más frecuente
▪ Hiperkalemia
▪ Hiponatremia
o Incapacidad de mantener el equilibrio AB
▪ Acidosis metabólica
o Incapacidad de eliminar productos de desecho
▪ Síndrome urémico
• Trombocitopenia urémica → complicaciones hemorrágicas

Tratamiento
o IRA prerrenal
▪ Se debe evaluar el estado de volumen del paciente
• Sobrecarga de volumen (disminución del VIC con aumento del VEC, por oliguria)
o Forzar diuresis → Furosemida EV en BOLO a dosis altas (120 – 140 mg), luego dosis de
mantenimiento
• Depleción de volumen
o Hidratación enérgica → SF 0,9%
o NTA
▪ Tóxica → Retirar tóxico y manejo según volumen del paciente
▪ Isquémica → Manejo según volumen del paciente
• Depleción de volumen
o Hidratación cuidadosa según evaluación clínica del estado de hidratación y balance
hídrico
o Si persiste en oligoanuria → Forzar diuresis

222
 ▪ Furosemida EV en BOLO a dosis altas (120 – 140 mg)
• Sobrecarga de volumen
o Restricción hídrica
o Depletar volumen
▪ Furosemida EV en BOLO a dosis altas (120 – 140 mg)

Diuréticos de asa
• Características químicas
o Actúan en el segmento grueso del asa de Henle
o Son los que producen la diuresis más copiosa, aunque de corta duración.
• Mecanismo de acción
o En la porción gruesa del asa de Henle, bloquean el cotransportador Na – K – Cl (dependiente de ATP y consumidor
de O2)
o Al inhibir al Na, K y Cl, inhiben también la reabsorción de Ca y Mg (suprimen la diferencia de potencial
transepitelial que es la principal fuerza que promueve esa reabsorción)
o La inhibición de la reabsorción de Na y Cl finalmente determina sus consecuencias diuréticas
▪ En el segmento grueso del asa se absorbe el 25% del Na filtrado
▪ Llega abundante sal y agua al túbulo distal y colector, que no pueden absorberse y por tanto se excretan
▪ El aumento del Na en el túbulo distal favorece su intercambio por K, aumentando la excreción de K
• Efectos
o Consecuencias electrolíticas
▪ Provocan rápido incremento de la eliminación urinaria de Na y Cl, aumentando la eliminación de K,
aunque de menor medida que las tiazidas.
▪ Aumentan la excreción de calcio y magnesio por su inhibición de la reabsorción en el segmento grueso de
la rama ascendente del asa de Henle.
o Otros efectos
▪ Producen vasodilatación venosa a dosis altas, reduciendo la precarga
• Este efecto aparece antes que la acción diurética
• Este efecto permite su uso en el edema agudo de pulmón
▪ En tratamiento crónico reduce ligeramente la presión arterial
• Farmacocinética (Furosemida)
o Vía oral
▪ Biodisponibilidad 50 %
▪ Inicio de acción 10 – 30 min; Efecto máximo 20 – 40 min; Duración 4 – 6 horas
o EV
▪ Inicio de acción 2 – 5 min (uso en urgencias como EPA)
o Efectos adversos
▪ Ototoxicidad (más frecuente vía EV)
• Pérdida de audición, vértigo
• Mayor a dosis elevadas y en pacientes con insuficiencia renal
▪ Alteraciones hidroelectrolíticas
• Hipokalemia, alcalosis hipoclorémica, hipovolemia, retracción del VEC, hiponatremia de dilución,
hipomagnasemia
o Dosis
▪ 20 – 120 mg /día EV
▪ 20 – 160 mg cada 24 – 12 horas VO
• Usos
o Se utilizan en la insuficiencia renal aguda para prevenir o tratar la NTA

223
 ▪ Furosemida a dosis altas
• Escalonado → BIC 250 mg en 1 h; 500 mg en 2 h; 1000 mg en 4 h
o El aumento del flujo urinario ayuda a arrastrar los cilindros intratubulares disminuyendo la obstrucción y el feed-
back retrógrado en el intersticio que perpetúan el FRA
o Su efecto en la reducción del transporte activo de sodio y de consumo de oxígeno limitaría el daño isquémico en
los segmentos más vulnerables de la médula renal. La furosemida ha demostrado causar una disminución del
consumo renal de oxígeno en pacientes críticos
o También es interesante su efecto sobre las resistencias periféricas, inhibiendo la deshidrogenasa de las
prostaglandinas, lo que induce una disminución de la inactivación de las prostaglandinas vasodilataroras que
ayudaría al incremento del flujo renal

224
Enfermedad renal crónica
Generalidades

• Definición
o Presencia persistente por más de 3 meses de lesiones estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan
por
▪ Indicadores de lesión renal con o sin disminución del FG (alteraciones de laboratorio, imagen o biopsia)
• Orina: Albuminuria, proteinuria, hematuria/hematuria microscópica, cilindros, leucocituria,
densidad relativa de la orina reducida
o Hematuria microscópica: 5 GR x campo
o Hematuria macroscópica
▪ Glomerular: > 70% hematíes dismórficos, proteinuria > 2g/24 horas, cilindros
celulares
▪ Extraglomerular: > 70% hematíes isomórficos, excreción de proteínas normales,
ausencia de cilindros
• Sangre: Anemia normo normo, aumento de creatinina, urea, ácido úrico, potasio, fosfatos,
triglicéridos y colesterol, hipocalcemia, acidosis metabólica
• Imagen → Ecografía: Riñones disminuidos de tamaño (longitudinal < 10 cm).
▪ Disminución del FG (< 60 ml/min) con o sin indicadores de lesión renal

o Se clasifica según gravedad en 5 estadios (KDIGO) con cálculo de la TFG según CKD-Epi (Riesgo de progresión de
ERC)
Albuminuria
A1 A2 A3
Normal o levemente Moderadamente Gravemente
aumentada elevada elevada
< 30 mg/g 30 – 300 mg/g >300 mg/g
Estadio TFG
Bajo riesgo Moderado riesgo Alto riesgo
Estadio 1 >90 ml/min
Bajo riesgo Moderado riesgo Alto riesgo
Estadio 2 60 – 90
ml/min
Moderado riesgo Alto riesgo Muy alto riesgo
Estadio 3-A 45 – 60
ml/min
Alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo
Estadio 3-B 30 – 45
ml/min
Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo
Estadio 4 15 – 30
Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo
Estadio 5 < 15 ml/min
Patogenia y fisiopatología
• La pérdida de nefrones genera una disminución progresiva de la función renal, que lleva a
o Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base
o Acumulación de productos de desecho
o Alteración en la producción y metabolismo de hormonas (eritropoyetina y vitamina D)
• A medida que disminuye la función renal se activan mecanismos de compensación (lo que explica que no haya síntomas
hasta comprometido el 70% del riñón)
o El principal mecanismo es la hiperfiltración glomerular (nefrones no dañados se vuelven hiperfuncionantes a
expensas de producir glomeruloesclerosis)
▪ El mecanismo es el aumento de la presión hidrostática capilar (hipertensión glomerular) que genera
aumento del flujo plasmático por vasodilatación de la arteriola aferente

225
 ▪ La hipertensión glomerular daña los capilares y distiende las células mesangiales generando fibrogéneis,
hipertrofia glomerular y finalmente glomeruloesclerosis.
▪ La pérdida de nefronas por glomeruloesclerosis aumenta la hiperfiltración de las sanas, creando un circulo
vicioso progresivo hacia la ERC terminal
o Cuando el número de nefrones alcanza el nivel crítico, la compensación se hace insuficiente y ocurre el síndrome
urémico, por acumulación de productos de desecho.
• Factores que contribuyen a la progresión (además de la hiperfiltración) son:
o Proteinuria → Efecto tóxico sobre las células mesangiales y tubulares por inflamación
o Hipertensión arterial → Aumenta la presión capilar glomerular y por tanto la hiperfiltración y glomeruloesclerosis
o Lesiones tubuloinstersticiales → Dilatación tubular y fibrosis instersticial que ocurren independiente de que haya
causado la ERC y ayuda a su progresión.
o Hiperlipemia → Activa la proliferación de células mesangiales (ya que tienen receptores de LDL)
o Tabaquismo → Hiperfiltración glomerular y daño endotelial
• Consecuencias de la compensación insuficiente
o Alteración del EHE y AB
▪ Excreción de sodio y agua
• Los riñones no pueden excretar el sodio provocando sobrecarga de volumen, HTA y edema.
• En situaciones de pérdida de volumen, donde el riñón normal responde reabsorbiendo sodio, la
depleción de volumen ocurre con mayor facilidad
o Algunas causas de ERC con daño tubular, se genera una natriuresis excesiva, por lo que
se conocen como nefropatías pierde sal (uropatía obstructiva, enfermedad quística
medular, nefritis intersticial crónica)
▪ Excreción de potasio → origina hiperkalemia
▪ Excreción de hidrogeniones
• Cuando el FG < 30 ml/min (etapa 4) no se excretan H+ generando acidosis metabólica
▪ Excreción de ácido úrico y magnesio → Muy rara vez produce gota
▪ Metabolismo del Ca y P
• Osteodistrofia renal → lesiones oseas (producto calcio fósforo > 52)
o Hiperfosforemia por disminución de la excreción de fosfato
o Hipocalcemia (por precipitación del calcio junto al fósforo)
o Disminución de la vitamina D activa (disminución de las nefronas funcionantes)
o La compensación busca normalizar la calcemia y la fosfatemia a través de inducir
alteraciones óseas provocando osteomalacia.
o Acumulación de desechos orgánicos
▪ Acumulación de toxinas urémicas y síndrome urémico
o Alteraciones de la producción y del metabolismo hormonal
▪ Los riñones normalmente producen EPO y vitamina D activa, por lo que se puede generar anemia y
enfermedad ósea.
▪ La insulina es catabolizada en el riñón por lo que en la ERC aumentan los niveles plasmáticos

Clínica
• Generalidades
o En la ERC temprana son asintomáticos. En fases avanzadas (FG < 15 ml/min), síntomas son poco específicos
(debilidad, insomnio, anorexia, náuseas, vómitos) y los signos son los del síndrome urémico
• Manifestaciones cutáneas
o Color pálido terroso → por anemia e hiperpigmentación secundaria a niveles altos de carotenos
o Prurito → Depósito de fosfato en la piel y xerosis (por atrofia de las glándulas sudoríparas)
o Escarcha urémica → Cristalización de la urea en el sudor

226
 o Equimosis y hematomas → Trastornos de la hemostasia
• Manifestaciones CV
o Hipertensión arterial → Hipervolemia por retención de sodio y agua
o Aterosclerosis → Mayor frecuencia de FR como HTA, DLP (no tradicionales) y por la ERC como hipervolemia,
anemia, intolerancia a la glucosa, inflamación (tradicionales)
o Hipertrofia ventricular izquierda → Por HTA y anemia
o ICC → Por hipervolemia y HTA
o Trastornos del ritmo → Alteraciones HE, acidosis, calcificación del sistema de conducción
• Manifestaciones pulmonares
o EPA cardiogénico
o EPA no cardiogénico → Aumento de la permeabilidad capilar por retención de productos de desecho
o Infecciones → Por alteraciones de la inmunidad
• Manifestaciones neurológicas
o ACV → Aterosclerosis elevada
o Encefalopatía urémica → Insomnio, alteraciones del sueño, incapacidad de concentrarse, confusión, convulsiones,
muerte.
o Neuropatía periférica → PNP simétrica mixta distal progresiva hacia proximal
• Manifestaciones digestivas
o Anorexia, náuseas y vómitos → Malnutrición proteicocalórica
▪ Contribuyen a la malnutrición
• Resistencia ala insulina (efecto anabólico), acidosis metabólica (aumenta catabolismo proteico y
disminución de síntesis de albúmina)
o Fetor urémico → Transformación de urea en amonio en la saliva
o Lesiones inflamatorias y ulcerativas del tracto digestivo → Tendencia a hemorragia digestiva
• Manifestaciones hematoinmunológicas
o Alteraciones de la serie roja → Anemia (por déficit de EPO)
o Alteraciones de la serie blanca → Número normal, pero déficit en la capacidad de fagocitación (lleva a alteraciones
del sistema inmune)
o Alteraciones de la serie plaquetaria → Número normal, pero déficit funcional
• Manifestaciones óseas
o Alteraciones del metabolismo óseo y mineral → Se producen por
▪ Alteraciones a nivel del Ca, P y vitamina D
▪ Alteraciones del recambio óseo
▪ Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
• Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas
o En fases iniciales → Intolerancia a la glucosa (por resistencia a la insulina)
o En fases avanzadas
▪ Hipoglicemia (aumento de la vida media de la insulina)
▪ Disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico

Diagnóstico

• Se hace mediante indicadores de lesión renal y/o disminución persistente (> 3 meses) de la FG
• Evaluación inicial
o Identificar factores reversibles que contribuyen a la disfunción renal: depleción de volumen, uso de fármacos
nefrotóxicos, obstrucción urinaria, uso de fármacos que disminuyan la FG (IECA o AINES)
o Evaluación de la gravedad (cálculo de la TFG y proteinuria)
o Identificación de complicaciones (HTA, anemia, desnutrición, acidosis, alteraciones del Ca y P) que suelen aparecer
en etapa 3

227
Tratamiento
• Fases iniciales → Conservador (dieta y fármacos)
o Objetivos
▪ Tratar la causa
▪ Retrasar la progresión
▪ Prevenir y/o tratar las complicaciones
▪ Prevenir y tratar enfermedades concomitantes
▪ Preparar para el inicio del tratamiento sustitutivo
o Cuando derivar
▪ Con TFG < 30 ml/min (etapa 4) para preparar para diálisis
• Excepciones: > 80 años sin signos de progresión o con comorbilidad grave y expectativa de vida <
6 meses
▪ Seguimiento en conjunto APS y nefrólogo
• Presencia de progresión, incluyendo cambio de estadio
• Albuminuria creciente (> 500 mg/g y > 300 mg/g en diabéticos) a pesar del tratamiento
• Signos de alarma
o Descenso de > 25% de la FG en 1 mes
o Hematuria no urológica persistente con proteinuria
• Complicaciones como anemia persistente o HTA refractaria
o Retrasar la progresión
▪ Control de la HTA
• Reduce la progresión, el factor de riesgo CV y la hipertrofia del VI
• Uso de IECA y/o ARA II
o Disminuyen la hipertensión capilar → Reducen la PA sistémica y vasodilatan la arteriola
eferente
o Mejoran la permeabilidad de la membrana glomerular y disminuyen la producción de
citocinas fibrogénicas
o La combinación IECA – ARA II no retrasa la progresión
• Uso de diuréticos de asa y tiazidas
o De segunda elección para reducir la hipervolemia
• Uso de calcioantagonistas y betabloqueantes
o Para sumar al tratamiento
▪ Control de la glicemia
• Meta de HbA1c → 7%
• El objetivo es retrasar la progresión de la nefropatía diabética
▪ Dieta hipoproteica
• Disminuye la hiperfiltración glomerular (disminución de la progresión)
• Contribuye a la desnutrición, por lo que se recomienda ingesta de 0,8 g/kg/día
o Prevención y tratamiento de las complicaciones
▪ Alteraciones EHE y AB
• Hipernatremia e hiperkalemia
o Restricción de sodio a 2g/día
o Forzar natriuresis con diuréticos de asa
o Restricción de K a 40 – 70 mEq/día en fases avanzadas y uso de resinas de intercambio
• Corrección de acidosis
o Mantener concentraciones de bicarbonato → Bicarbonato de sodio
▪ Prurito
• Control de Ca y P
228
 • Corrección de anemia
• Antihistamínicos
▪ Manifestaciones CV
• Disminuir los factores de riesgo CV modificables
▪ Manifestaciones neurológicas
• Encefalopatía urémica es indicación de diálisis
▪ Manifestaciones digestivas → Indicación de diálisis
▪ Manifestaciones hematológicas
• Anemia → Fe y EPO
• Disfunción plaquetaria → Tratamiento con sagrado activo
o Corregir la anemia con transfusiones o con EPO
o Transfusión de crioprecipitados
o Estrógenos conjugados
o Hemodiálisis o diálisis peritoneal
▪ Manifestaciones óseas
• Hiperfosfatemia
o Restricción de fósforo en la dieta (800 – 1000 mg día)
o Uso de quelantes: Carbonato de calcio
• Déficit de vitamina D → Ergocalciferol cuando < 30 ng/ml
o Prevención y tratamiento de enfermedades concomitantes
▪ Prevención CV
▪ Tratamiento de DM
• La metformina está contraindicada en etapa 4 por riesgo de inducir acidosis metabólica
o Preparación para terapia sustitutiva → Educación e información sobre como preservar las venas.
• Fases avanzadas → Sustitutivo (diálisis o trasplante renal)

Terapia sustitutiva renal

• Generalidades
o La TSR incluye
▪ Técnicas de diálisis (hemodiálisis y diálisis peritoneal
▪ Trasplante renal (de elección)
o Principales causas de inicio de TSR → Diabetes, HTA o nefropatía vascular
o Indicaciones de diálisis
▪ Uno o más de los siguientes
• Signos → pericarditis, pleuritis, encefalopatía
• Síntomas → astenia, anorexia, náuseas, prurito
• Hipervolemia o HTA resistente a tratamiento
• Deterioro progresivo del estado nutricional
• Hiperkalemia no controlada
• Acidosis metabólica grave
▪ FG < 5ml/min independiente de la clínica
o Indicación de diálisis de urgencia (1 criterio → valorar; 2 criterios realizar HD; 3 o más → Urgencias)
▪ Anuria u oliguria < 200 ml en 12 horas
▪ Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)
▪ BUN > 80 mg/dL
▪ Hiperkalemia > 6,5 refractaria
▪ Signos de síndrome urémico

229
 ▪ Hiponatremia < 115 o Hipernatremia > 160
▪ Anasarca
▪ FOM
• Hemodiálisis
o Principios físicos
▪ Es una depuración extracorpórea por intercambio de agua y solutos entre la sangre y el líquido de diálisis
a través de una membrana semipermeable
• Permite el paso de agua y solutos
• Impide el paso de células o sustancias > 50 kDa como la albúmina
▪ Se produce el aclaramiento de toxinas urémicas, eliminación de líquido acumulado y restablecimiento del
EHE y AB
▪ Procesos
• Ultrafiltración (eliminación de fluidos)
o Generación de gradiente de presión hidrostática para hacer pasar agua y solutos a
través de la membrana
• Difusión y convección (eliminación de solutos)
o Difusión → Paso de solutos a favor de gradiente de concentración
o Convección → paso de solutos durante el movimiento del agua a través de la membrana
(elimina moléculas de mayor peso)
o Modalidades
▪ HD convencional: Difusión y ultrafiltración
▪ Hemofiltración: Convección pura
▪ Hemodiafiltración: Combina difusión y convección
o Técnica
▪ Se requiere acceso vascular, monitor, filtro (dializador), líneas de circuito extracorpóreo y solución de
diálisis (dializado)
▪ Acceso vascular
• FAV → De elección
o Anastomosis de arteria con vena (se prefiere arteria radial y vena cefálica)
o Prótesis vascular → En caso de que no haya venas superficiales. Se une en un extremo a
la arteria y en el otro a la vena
▪ Complicaciones: estenosis, trombosis, infección, aneurismas.
• Catéteres
o Vena yugular interna, femoral (mayor riesgo de infección)
▪ Evitar subclavia por alta incidencia de estenosis que puede imposibilitar crear
una FAV en la extremidad
o Catéteres temporales
▪ Accesos transitorios indicados en IRA o en ERC sin acceso vascular maduro
o Catéteres permanentes (tunelizados)
▪ Pacientes sin posibilidad de FAV o prótesis
▪ Pacientes con poca expectativa de vida
▪ Mayor tasa de complicaciones (infección, trombosis, estenosis)
▪ Para prevenir las trombosis se requiere anticoagulación con heparina
o Diálisis adecuada
▪ Parámetros
• Índice Kt/V (1,3)
o K → aclaramiento de Urea
o T → duración de la sesión

230
 o V → Volumen de distribución de la urea en el paciente (agua corporal total)
•Porcentaje de reducción de la urea (70%)
o Complicaciones
▪ Complicaciones agudas (durante o en las horas siguientes)
• Hipotensión (la más frecuente)
o Ocurre por disminución del volumen plasmático por ultrafiltración excesiva
o Tratamiento → Reducir la tasa de ultrafiltración, reponer volumen, poner en
Trendelenburg
• Calambres musculares (ultrafiltración excesiva, hiponatremia)
• Cefalea
• Síndrome de desequilibrio de diálisis
o Aparece en las primeras sesiones por un descenso rápido de la osmolaridad plasmática
por eliminación rápida de urea → Edema cerebral
• Hipersensibilidad a la membrana → reacción anafiláctica
o Tratamiento: adrenalina, anti H2, glucocorticoides
• Infección del acceso vascular
• Trombosis del acceso vascular
▪ Complicaciones crónicas
• Alteraciones de la inmunidad
• Patología osteoarticular por depósito de microglobulina (amiloidosis)
o Síndrome del túnel carpiano, dolores articular u óseos, quistes óseos, fracturas.
• Diálisis peritoneal
o Generalidades
▪ Se basa en la capacidad de la membrana peritoneal (muy vascularizada), de permitir el intercambio de
solutos y agua entre los capilares y la solución introducida en la cavidad peritoneal.
▪ Es menos eficiente en el aclaramiento de solutos por lo que es diaria y continua.
o Principios físicos
▪ Difusión y ultrafiltración
o Uso clínico
▪ Resultados similares a HD
▪ No existen contraindicaciones absolutas salvo defecto en la pared, EPOC grave, hernias incorregibles.
o Complicaciones
▪ Infecciosas → Peritonitis (lo más frecuente) o del catéter
▪ Hemoperitoneo o dolor durante la infusión del líquido
▪ Esclerosis peritoneal con el tiempo (obliga a HD)

231
Síndrome nefrótico
• Definición
o Pérdida masiva de proteínas (proteinuria) por aumento de la permeabilidad glomerular.
o Se caracteriza por proteinuria > 3,5 g/día, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia
• Clasificación
o Síndrome nefrótico bioquímico → Sin manifestaciones clínicas (edema)
o Síndrome nefrótico clínico → Con edema
o SIndrome nefrótico impuro → Asociado a hematuria, HTA o insuficiencia renal.
• Patogenia
o Disminución de presión oncótica y retención urinaria de sodio para compensar llevan a edema
o Hígado intenta compensar pérdidas proteicas llevando a hiperlipidemia e hipoalbuminemia
o Largo plazo → Complicaciones: desnutrición, trombosis vena renal (pérdida de factores antitrombóticos y
retención de proteínas pro coagulantes), infecciones (aumento del clearence de Ig)
• Etiología
o Puede aparecer en glomerulopatías primarias (ausencia de enfermedad renal) o por afección sistémica (síndrome
nefrótico secundario a nefropatía diabética, LES y amiloidosis)
• Estudio diagnóstico
o Marcadores serológicos: ANA, ASLO, ANCA, VHB, VHC, VDRL, VIH, c3 y c4, crioglobulinemia
o Biopsia renal: Si hay DM < 5 años de evolución, instalación rápida, sin retinopatía o neuropatía.
• Diagnóstico
o Único criterio indispensable: Proteinuria > 3.5 g/día (para diferenciarlo del síndrome nefrítico en caso que sea
impuro)
• Tratamiento
o Restricción de sodio (dieta sin sal, no indicar soluciones salinas)
o Diuréticos (edema)
▪ Furosemida → Alta unión a proteínas plasmáticas y absorción errática si hay edema intestinal, por lo que
se recomienda BIC + albúmina
▪ Hidroclorotiazida asociada: Disminuye la reabsorción distal de sodio.
o Terapia antiproteinurica → IECA, ARA II.
o Estatinas (previene eventos cardiovasculares por hiperlipidemia)
o Terapia de remisión (SN primario) → Corticoides, inmunosupresores, rituximab, plasmaféresis.
o TACO (riesgo trombosis)

232
Síndrome nefrítico
• Definición
o Presencia de hematuria, proteinuria y reducción aguda de la TFG (oliguria, injuria renal rápidamente progresiva y
retención de sodio y agua)
o Edemas e hipertensión no son constantes, pero sí frecuentes.
o Características
▪ Inflamación aguda de los glomérulos. Autolimitado en días o semanas.
▪ Hematuria y proteinuria por daño de la pared glomerular que permite paso de eritrocitos y proteínas.
• Hematuria puede ser macroscópica o microscópica.
o Sedimento → Cilindros hemáticos (patognomónico de hematuria de origen en el nefrón)
• Proteinuria en rango no nefrótico (< 3.5 g/día)
▪ Cuadro clásico que cursa con síndrome nefrítico: Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
• Etiología
o Por edad
▪ Niños y jóvenes → Glomerulonefritis endocapilares
▪ Adultos y ancianos → Glomerulonefritis extracapilares
o Causas en general
▪ Glomerulonefritis post infecciosa
▪ Glomerulonefritis primarias: endocapilar, extracapilar, mesangiocapilar
▪ Enfermedades sistémicas: LES, PSH, crioglobulinemia, vasculitis (S. Wegener, S. Goodpasture, SHU, PTT),
otras enfermeades renales (Nefritis tubulointersticial aguda, tromboembolismo renal, infarto renal.
• Fisiopatología
o Lesión glomerular → Inflamación
o Inflamación lleva a
▪ Daño glomerular → Proteinuria y hematuria
▪ Disminución de la TFG
• Oligoanuria → Retención de sodio y agua → edema, ICC, HTA
• Azoemia (acumulación de desechos nitrogenados)
• Clínica → Igual a glomerulonefritis aguda
o Hematuria macroscópica o microscópica: Cilindros hemáticos
o Hipertensión arterial: Por retención hidrosalina. Puede llevar a ICC y a encefalopatía HTA.
o Edema: reteción hidrosalina
o Proteinuria < 3.5 g/día, habitualmente < 2 g/día.
o Oliguria e insuficiencia renal
• Tratamiento
o Etiológico
o Sintomático de la sobrecarga hidrosalina e insuficiencia renal.

233
Glomerulopatías
• Generalidades
o Definiciones
▪ Glomerulonefritis → Procesos de etiología inmune con inflamación de los glomérulos
▪ Glomerulopatías → Enfermedades genéticas, metabólicas, de depósito o inmunitarias.
▪ Lesión focal → < 80% de los glomérulos
▪ Lesión difusa → > 80% de los glomérulos
▪ Lesión segmentaria → Afectación de solo un segmento del glomérulo
▪ Lesión global → Afectación del glomérulo entero
o Clasificación

• Patogenia
o Inmunopatogenia
▪ El principal mecanismo es inmunológico por depósito de anticuerpos
▪ El daño dependerá de la respuesta inmunológica
• Si la respuesta es adecuada, se forman complejos Ag Ac con exceso de Ac (grandes e insolubles),
los cuales se eliminan por el sistema reticuloendotelial (sin causar enfermedad renal)
• Si el Ag no genera respuesta inmunológica, los complejos Ag Ac se forman con exceso de Ag
(pequeños y solubles), por lo que escapan al sistema reticuloendotelial y a la filtración
glomerular, sin causar enfermedad renal
• Si el complejo tiene un tamaño intermedio, escapa al sistema reticuloendotelial, pero son
atrapados por el riñón, causando el daño.
▪ El tipo de glomerulonefritis depende de la intensidad del estímulo antigénico, de si es agudo o crónico y
de la capacidad de la respuesta del huésped.
▪ El daño puede producirse por:
• Activación del complemento
•
• Fagocitosis por los inmunocomplejos
• Reactividad cruzada contra un Ag propio similar al extraño
• Por activación de la expresión de Ag propios antes ocultos
• Aparición de auto anticuerpos
o Alteraciones histológicas
▪ Depósitos → Complejos atrapados en el glomérulo, pueden ser
• Localizaciones
o Mesangiales
o Subendoteliales: entre célula endotelial y MBG
o Subepiteliales: Entre célula epitelial y MBG
o Intramembranosos
• Tipos de depósitos
o Composición: IgG, IgA, C3, etc.
o Morfología

234
 ▪ Granular → Lo más frecuente
▪ Lineal → Muy sugestivo de daño por autoanticuerpos anti MBG (síndrome de
Goodpasture)
▪ Proliferación celular
• Puede proliferar cualquiera de los tres elementos → Células endoteliales, células mesangiales o
células epiteliales
o Proliferación epitelial o extracapilar (podocitos) → GNRP
o Proliferación endotelial o endocapilar → GN post infecciosa
▪ Infiltración leucocitaria
• Infiltración por células inflamatorias
• Típico en GN agudas (post infecciosa)
▪ Engrosamiento de la MBG
• Engrosamiento de la MBG → Nefropatía diabética
• Depósito intramembranoso → GN membranosa, GNMC I y II
▪ Hialinización y esclerosis
• Obliteración del ovillo glomerular por acumulación de material extracelular.
• Correlación clínica – patológica
o Célula epitelial y cara subendotelial de la MBG
▪ Respuesta tipo nefrítico con activación de leucocitos, respuesta inflamatoria, activación de la coagulación
con microangiopatía trombótica secundaria que provoca falla renal aguda.
• Lesión endotelial extensa → Cuadro dramático
• Lesión endotelial mantenida → Fallar renal rápidamente progresivo en semanas (GNRP)
▪ Lesión del mesangio (solo contactan un tercio de la superficie del capilar, por lo que su daño causa
alteración menos acentuada)
• Anomalías asintomáticas del sedimento urinario → hematuria
• Alteración del FG poco manifiesta (IRA leve)

Glomerulonefritis
Glomerulonefritis agudas
• GN post infecciosa
o Generalidades
▪ Se produce después de la infección por bacterias con antígenos nefritogénicos (Estreptococo)
o Etiopatogenia
▪ La más frecuente es por infección por SGA, que forma inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo
con lesión del mismo.
o Estudio
▪ Alteraciones estructurales
• Proliferación endocapilar, endotelial y mesangial difusa.
• Infiltración por neutrófilos (exudativa)
▪ Depósitos → IgG y C3 glanulares
▪ Localización de los depósitos → Subepiteliales (humps o jorobas)
o Clínica
▪ Síndrome nefrótico agudo
▪ Causa disminución de C3 transitoria (participa en la lesión glomerular), que se normaliza en 6 a 8 semanas
▪ Alteraciones del sedimento urinario → Hematuria.
▪ Asociaciones
• Infección por estreptococo A (latencia 1 – 2 semanas)
• Raro → LES, crioglobulinemia, púrpura Schönlein – Henoch
o Diagnóstico (2 de 3 criterios)
▪ Cultivo positivo de SGA en foco faríngeo o cutáneo
▪ Respuesta inmune a exoenzimas de SGA (título ASO elevado)

235
 ▪ Descenso transitorio del complemento c3 con normalización a las 8 semanas de la clínica renal
o Tratamiento
▪ No existe tratamiento específico
▪ ATB
▪ Tratamiento general del síndrome nefrítico

Glomerulonefritis subagudas
• GN extracapilar → Tipo I, tipo II y tipo III (rápidamente progresiva)
o Generalidades
▪ Proliferación de la célula epitelial en el espacio extracapilar con formación de semilunas en el glomérulo
o Etiopatogenia
▪ Agresión a la MBG, con grave afección, con paso de fibrinógeno a la cápsula de Bowman, lo que forma las
semilunas
• Semilunas pueden ser epiteliales o fibrosas, que pueden comprimir el ovillo capilar.
o Tipos
▪ Tipo I → Ac antiMBG que se dirigen contra el colágeno de la MBG
▪ Tipo II → Complicación de una GN primaria o secundaria a enfermedad sistémica
▪ Tipo III → Secundaria a vasculitis sistémica
o Estudio
▪ Alteraciones estructurales
• Proliferación extracapilar
• Progresión rapída (> 50% semilunas)
▪ Depósitos
• Tipo I → Líneales IgG y C3
• Tipo II → Granulares IgG y C3
• Tipo III → Sin depósitos
▪ Localización de los depósitos
• Todos los elementos del riñón
o Clínica
▪ Afecta más a hombres de edad variable
▪ Insuficiencia renal rápidamente progresiva y síndrome constitucional
▪ Característico → hematuria y proteinuria
▪ Asociación a hemorragia pulmonar alveolar difusa (síndrome renopulmonar)
▪ Asociaciones
• Tipo I → Síndrome de Goodpasture
• Tipo II → Es causada por la conjunción de muchas enfermedades
• Tipo III → GN pauciinmune (Wegener, PAN microscópica)
o Tratamiento
▪ Agresivo con corticoterapia e inmunosupresores
▪ Plasmaféresis en casos graves
▪ Rápida progresión a diálisis.

Glomerulonefritis crónicas
Proliferativas
• GN mesangial
o Definición
▪ También conocida como enfermedad de Berger (IgA)
o Etiopatogenia
▪ Aumento de la síntesis de IgA por estímulos antígenos
▪ Alteración del aclaramiento hepático de IgA en personas susceptibles que producen IgA anormal
(cirróticos)
▪ Depósitos de IgA y complemento con proliferación mesangial
236
 o Estudio
▪ Alteraciones estructurales → Proliferación del mesangio
▪ Depósitos → IgG, IgM y C3; IgA (Berger)
▪ Localización de los depósitos → Mesangio
o Clínica → Síndrome nefrótico
▪ Más frecuente en hombres entre los 20 y 30 años
▪ Clínica característica → Hematuria macroscópica recidivante que coincide con la infección (respiratoria)
en las primeras 24 horas
▪ Complemento generalmente normal porque la activación de c3 es leve y el consumo no excede la síntesis
hepática
o Tratamiento
▪ NO existe tratamiento para impedir el depósito
▪ Controlar estrictamente PA (<125/75) si hay proteinuria
▪ Inhibidores del SRAA a dosis máxima para control de la proteinuria.
▪ Amigdalectomía en faringitis a repetición.
• GN mesangiocapilar (membranoproliferativa)
o Generalidades
▪ Existe una importante proliferación mesangial difusa y engrosamiento capilar, existiendo un tipo I y II
o Etiopatogenia
▪ Causas
• Formas idiopáticas primarias
• Formas secundarias a infecciones o enfermedades autoinmunes
▪ Se desarrollan por la presencia de un antígeno crónico que forma inmunocomplejos con gran activación
del complemento (hay hipocomplementemia)
▪ El daño renal se relaciona con la cantidad de inmunocomplejos en el mesangio o a nivel subendotelial,
además de la activación del complemento
o Tipos
▪ Tipo I → Activación por la vía clásica, por lo que descienden todos los niveles de complemento (C3 y C4)
▪ Tipo II → Activación por vía alterna, solo desciende C3.
o Estudio
▪ Alteraciones estructurales
• Tipo I → Proliferación del mesangio y desdoblamiento de la MBG (imagen en “rail de tren”
• Tipo II → “rail de tren” y engrosamiento de la MBG por depósitos densos
▪ Depósitos
• Tipo I → IgG y C3, granulares y mesangiales
• Tipo II → C3 + IgG, granulares y mesangiales
▪ Localización
• I → Subendoteliales
• II → Intramembranosos
o Clínica → Síndrome nefrótico
▪ Frecuente entre los 5 y 30 años
▪ Cursa con hipocomplementemia.
▪ Reacción nefrítica variable (principalmente hematuria, aunque también es frecuente la HTA grave)
▪ Tipo II → Peor pronóstico (rápida progresión con recidiva post trasplante)
▪ Asociaciones
• Antigenemia crónica
o Tipo I → Leucemias
o Tipo II → Lipodistrofia, hemólisis, recidiva en el transplante
o Tratamiento
▪ No existe tratamiento curativo
▪ Corticoterapia altas dosis + inmunosupresores útiles en formas agresivas

237
 ▪ Plasmaféresis

No proliferativas
• GN Cambios mínimos
o Generalidades → Principal causa de síndrome nefrótico en niños
o Etipatogenia
▪ Alteración de los linfocitos T de causa no precisada documentada por buena respuestas a corticoides.
▪ Se han visto casos asociados al uso de AINES y al linfoma de Hodking
o Estudio
▪ Alteraciones estructurales → No presenta
▪ Depósitos → No presenta
▪ Alteraciones a la ME → Fusión de podocitos
o Clínica → Síndrome nefrótico
▪ Afecta principalmente niños
▪ Asocia dislipemia y mayor suceptibilidad a infecciones (como parte del síndrome nefrótico)
▪ Asociaciones → AINEs, Hodking, atopía.
o Tratamiento
▪ Empírico con corticoides
▪ Valorar inmunosupresores si hay respuesta parcial o recidiva
▪ Biopsia renal en refractarios
• GN esclerosante segmentaria y focal
o Etiopatogenia
▪ Primaria → Idiopática o genética (mutaciones de genes que codifican a proteínas de la barrera
podocitaria, alterando su permeabilidad)
o Estudio
▪ Alteraciones estructurales
• Esclerosis o hialinosis focal y segmentaria de glomérulos yuxtaglomerulares.
▪ Depósitos → No presenta
o Clínica → Síndrome nefrótico
▪ Proteinuria en rango nefrótico en un 60%
• Puede asociar HTA y hematuria
▪ Cuando se asocia a obesidad o DM no se acompaña de hipoalbuminemia ni edemas (incluso con
proteinurias masivas)
▪ Asociaciones → VIH, Nefropatía obstructiva, NTI crónica, rechazo a trasplante.
o Tratamiento
▪ Bloqueantes del SRAA (control de proteinuria y síndrome nefrótico)
▪ GESyF primaria → Corticoterapia (remisión de proteinuria en 25%)
o Pronóstico → La mayoría progresa a ERC terminal.
• GN membranosa
o Generalidades → Principal causa de síndrome nefrótico en el adulto
▪ Los complejos se forman en la cara subepitelial de la MBG, por lo que recibe el nombre de GN
epimembranosa
o Etiopatogenia
▪ Formación in situ de complejos Ag Ac por antígeno en la MBG (única con formación de complejos in situ)
▪ La MBG se altera modificando su permeabilidad, pudiendo alcanzar proteinuria en rango nefrótico
▪ Lo más frecuente es de causa idiopática. Otras causas: captopril, tiroiditis de Hashimoto, DM, carcinomas.
o Estudio
▪ Alteraciones estructurales → Engrosamiento de la MBG (asas capilares)
▪ Depósitos → IgG y C3 granulares (complementemia normal)
▪ Localización → Subepitelial (espigas que engloban los inmunocomplejos)
o Clínica → Síndrome nefrótico (comienzo insidioso)
▪ Más frecuente en hombres, entre los 40 y 50 años

238
 ▪ Se debe biopsiar (descartar otra etiología del síndrome nefrótico como neoplasias o infecciones)
▪ Complicación → Trombosis de la vena renal
▪ Asociaciones → Carcinomas, LES y patologías autoinmunes, PNC, captopril, sales de oro, infecciones (VHB
y VHC, paludismo, lepra)
o Tratamiento
▪ Criterios de gravedad (proteinuria importante, hipoalbuminemia grave, edemas importantes, IRA) →
Corticoterapia e inmunoterapia

239
Trastornos del sodio
• Generalidades
o Osmolaridad normal → 275 – 290 mOsm
▪ Na el principal soluto.
▪ Regulada por la ADH (secreción regulada por cambios en la osmolaridad, PA y volemia)
o Osmolaridad intra y extracelular es similar. Cambios en el extracelular generan gradientes que desplazan agua
entre estos dos compartimentos.
o Hiponatremia produce edema celular (Osmolaridad plasmática < osmolaridad celular)
o Hipernatremia produce desmielinización osmolar (osmolaridad plasmática > osmolaridad celular)
o Existen mecanismos de compensación que evitan paso excesivo de agua, que deben considerarse para corregir un
déficit o exceso.

Hiponatremia
• Definición:
o Disminución de la concentración de sodio en la sangre
▪ Leve → Na < 135 mEq/L
▪ Severa → Na < 125 mEq/L
o Trastorno HEL más frecuente, asociándose a aumento de la morbimortalidad.
• Clínica → Según severidad y velocidad de instalación del edema cerebral
o Malestar general, disgeusia, náuseas, vómitos, cefalea, obnubilación, convulsiones, coma.
• Clasificación
o Hiponatremia hipoosmolar
▪ Hipovolémica
• Renal: diuréticos, hipoaldosteronismo
• Extrarrenal: Vómitos y diarrea
▪ Euvolémica
• Renal: SIADH
• Extrarrenal: Polidipsia, potomanía
▪ Hipervolémica: ICC, DHC, Sd nefrótico
o Hiponatremia isoosmolar: Pseudohiponatremia
o Hiponatremia hiperosmolar: Hiperglicemia
• Estudio diagnóstico
o Estimar volemia (difícil con la clínica [50% sensibilidiad], enfoque correcto:
▪ Definir osmolaridad plasmática: Excluir hiperglicemia
▪ Determinar síntomas asociados
• Si es asintomático, medir
o Activación de ADH
▪ ADH suprimida → Osmolaridad urinaria < 100
▪ ADH activa → Osmolaridad urinaria > 100
• Medir volemia efectiva (Na urinario) para determinar si es fisiológica o
patológica (y por tanto, tratar)
o Reabsorción de sodio
▪ Volemia efectiva y perfusión renal → Na urinario
• Natriuresis < 10 mOsm/L → hipovolemia (retención de sodio)
• Natriuresis > 30 mOsm/L → Excluir uso de diuréticos
o Hipovolemia → FENa
▪ FENa < 1% → Hipovolemia
• Evaluar VEC vs VIC
• Tratamiento
o Hiponatremia hiperosmolar e isoosmoral → Según etiología
o Hiponatremia hipoosmolar
240
 ▪ Hipovolemica
• Corregir volumen → S. fisiológica 0,9%
• Corregir sodio
o Hiponatremia sintomática o aguda (mayor riesgo de edema cerebral)
▪ Corrección precoz
• NaCl 3% 150 ml en 20 min + control ELP. Repetir hasta ascenso de 5
mEq/L
• Luego reponer a 1 mEq/L/hora (máximo 10 mEq/L día.
o SF 0,9% 500 ml + NaCL 20% 5 amp → Sol 500 mEq/L
o Hiponatremia no sintomática (menor riesgo de edema cerebral)
▪ Corrección
• 0,5 mEq/L/h (máximo 8 mEq/L día)
• Deben usarse infusiones con mayor osmolaridad que la osmolaridad
urinaria (para asegurar que el aporte de Na sea mayor que el que se
excreta)
• 1 g NaCL VO
o Hiponatremia crónica con déficit de VEC
▪ Reponer volemia →SF 0,9% 0,5 – 1 ml/kg/h + monitorización
▪ Disminuir infusión si diuresis aumenta más de 100 ml/h por riesgo de
sobrecorrección
▪ Euvolémica o hipervolémica → Restricción de agua (800 ml/día)
• Sin respuesta o con aumento del VEC → Furosemida (diurético de asa porque aumenta la
reabsorción de sodio)

Hipernatremia
• Definición:
o Amento de las concentraciones de Na sanguíneo
▪ Leve: > 145 mEq/L
▪ Severa: > 155 mEq/L
o Produce estado de hipertonicidad plasmática que lleva a deshidratación celular, pudiendo acompañarse de
distintos estados de volemia dependiendo de la cantidad de Na presente.
o Diferenciación
▪ Si hay VEC aumentado, existe exceso de Na
▪ Si hay VEC disminuido existe déficit de agua corporal
• Pérdida de agua se acompaña de pérdida relativa de Na
o Na urinario > 20 mEq/L → pérdida urinaria
o Na urinario < 10 mEq/L → pérdidas extrarrenales
▪ Ssi hay VEC normal, sospechar pérdidas renales o extrarrenales de agua (renal si orina < 300 mOsm
[diluída]) → sospechar diabetes insípida)
• Etiología
o Hipernatremia hipovolémica
▪ Renal: Diuréticos, diuresis osmótica
▪ Extrarrenal: Piel, TGI
o Hipernatremia euvolémica
▪ Renal: Diabetes insípida
▪ Extrarrenal: Hipodipsia, pérdidas insensibles
o Hipernatremia hipervolémica
▪ Intoxicación con NaCl
• Tratamiento
o Normas generales
▪ Hipernatremia + poliuria → AGUA LIBRE

241
 ▪ Hipernatremia + oliguria → Solución hipotónica.
▪ Hipernatremia hipovolémica
• Diuréticos tazídicos (aumentar natruiresis)
• Diuréticos de asa
o Balance de agua y sodio con fluidoterapia
▪ Recordar modificaciones de la natremia con 1 L de infusión

Modificaciones de la natremia con 1L de

infusión
mEq/L de Na+ ∆ Natremia
NaCl 3% 513L ↑ 13.0
NaCl 0.9% 154 ↑1.4
Ringer 135 ↑ 0.8
Lactato
NaCl 0.45% 77 ↓ 1.1
Glucosa 5% 0 ↓ 3.5

242
Trastornos del potasio
• Generalidades
o El K se excreta a nivel renal mediante secreción en el túbulo colector, y por las deposiciones, pero sin mecanismos
lentos. Una carga de K puede llegar a duplicar los niveles extracelulares.
o Las cargas agudas se regulan mediante la bomba Na/K/ATPasa (mediado por insulina, catecolaminas, aldosterona,
hormonas tiroideas), lo que compensa el 80% de las cargas agudas. El riñón compensa el restante 20% a través de
la secreción distal.
o Exceso de sodio en el túbulo distal y el bajo flujo urinario estimulan la aldosterona aumentando la eliminación de K
o Una baja de 1mEq/L de kalemia indica pérdida de 200 mEq/L de K.

Hipokalemia
• Definición: Es la baja concentración de K en la sangre
o Leve < 3,5 mEq/L
o Severo < 2,5 mEq/L
• Etiología
o Ingesta insuficiente (raro)
o Shift intracelular: alcalosis, insulina, B adrenérgicos (catecolaminas), aumento de la producción, hipomagnasemia
o Aumento de las pérdidas
▪ Gastrointestinales: diarrea (50 mEq/L), vómitos (10 mEq/L), laxantes
▪ Urinarias: diuréticos, nefropatías
▪ Sudor
o Pseudohipokalemia: leucocitosis > 50.000 que consume K.
• Clínica
o Alteración de la conducción nerviosa: debilidad muscular, parálisis, íleo intestinal, arritmias ventriculares (EKG)
o Alteraciones de la secreción y reabsorción renal: diabetes insípida, diabetes nefrogénica, alcalosis metabólica
• Estudio diagnóstico
o EKG
▪ Elevación de onda P (mayor despolarización auricular)
▪ Aumento del intervalo QT (retardo de la repolarización por aumento de la despolarización)
▪ Onda T bifásica
▪ Infradesnivel del ST
▪ Onda U
o GSA
▪ Estado ácido base (por intercambio K – H en el riñón)
▪ Excreción urinaria de K → evaluar respuesta renal (normal < 20 mEq/L)
• Tratamiento
o Hipokalemia leve: Aporte de 20 – 80 mEq/L KCl oral
▪ Slow K, (comp 600 mg). 1 Comp = 8 mEq de K
o Hipokalemia severa: Aporte de KCl EV,
▪ Condiciones
• No más de 10 mEq/L/hora
• Máximo 240 mEq/día
• Concentración no más de 40 mEq/L
▪ Preparado de infusión
• SF 0,9% 1000 cc + KCl 10% 3 amp (40,2 mEq/L) a 250 ml/hora (10 mEq/hora)
• SF 0,9% 500 cc + KCl 10% 1 amp (13,4 mEq/L) a 400 ml/h
o Hipokalemia refractaria → Descartar y tratar hipomagnasemia

Hiperkalemia
• Definición: Aumento de la concentración de K en la sangre
o Leve: > 5,5 mEq/L

243
 o Severa: > 7,0 mEq/L
• Etiología
o Pseudohiperkalemia: Hemólisis de la muestra (sospechar en muestras tomadas con torniquete), esferocitosis,
leucocitosis severa.
o Exceso de aporte: sal de mesa baja en sodio, suplementos, post transfusional.
o Shift intracelular: acidosis metabólica, hipoxia, B bloqueo, digitálicos
o Disminución de la excreción renal: IRA, IRC (VFG < 20 ml/min), hipoaldosteronismo, uso de IECA/ARAII,
espironolactona, cotrimoxazol
• Clínica
o Alteraciones de la conducción nerviosa: debilidad general, parálisis fláccida, parestesias, disminución de los ROTs,
arritmias (BAV, arritmia ventricular)
• EKG: Disminución de la onda P, aumento del PR, aumento del QRS (alargamiento de la despolarización), T picuda.
• Estudio diagnóstico
o Estudio ácido base (por intercambio K – H)
o Excreción urinaria de K y pH urinario
o Medición de renina y aldosterona
• Tratamiento
o Leve
▪ Restricción de K
▪ Cambios en la medicación
▪ Resina de intercambio
• Kayexalate 1g/kg cada 6 horas VO
o Severa → Usar hipokalemiantes
▪ Estabilizador de membrana → Gluconato de calcio 10% 10 ml EV en 2 minutos, repetir cada 5 - 10 min
• Acción rápida
• Duración: 60 minutos
▪ Aumentar shift intracelular
• Insulina cristalina 10 U en SG 10% 500 ml en 1 hora
o Inicio del efecto en 20 minutos
o Duración: 2 – 4 horas
• Salbutamol NBZ o 2 – 4 Puff en 20 minutos
o Inicio de acción en 20 minutos
o Duración 2 – 4 horas
▪ Aumentar la excreción
• Furosemida 20 – 40 mg EV
• HCO3 50 – 100 mEq en 5 minutos
• Kayexelate 50 g + 250 ml manitol en enema de retención

244
Trastornos del equilibrio ácido base.
• Generalidades
o La carga neta ácida viene de la dieta y la producción endógena (por metabolismo aérobico → CO2, y anaeróbico →
Lactato).
o La regulación del pH se da por eliminación de ácidos volátiles vía respiratoria, y por reabsorción de bicarbonato y
eliminación de hidrogeniones por el riñón.
▪ La acción del pulmón es rápida pero limitada. La del riñón es lenta pero duradera.
o Definiciones
▪ Acidemia → pH < 7.36
▪ Alcalemia → pH > 7,44
▪ Acidosis → Proceso que aumenta la concentración de H+
▪ Alcalosis → Proceso que disminuye la concentración de H+
o Compensación
▪ Respiratoria: Se produce a través de la hiperventilación o hipoventilación, que modifican la pCO2 para
contrarrestar el proceso metabólico primario.
▪ Renal: Se produce a través de la excreción/retención de H+ y HCO3, que contrarresta el proceso
respiratorio primario.
o Consecuencias
▪ Acidemia (pH < 7,2)
• Cardiovasculares: Disminuye la contractilidad, vasodilatación, disminuye la PAM y el GC, aumenta
el riesgo de arritmias
• Respiratorio: Hiperventilación, disminuye la fuerza de la musculatura respiratoria
• Metabólico: Hiperkalemia, resistencia insulínica.
• Neurológico: Alteración del estado mental
▪ Alcalemia (pH > 7,6)
• Cardiovascular: Vasoconstricción, disminución flujo coronario, aumento riesgo de arritmias.
• Respiratorio: Hipoventilación
• Metabólico: Hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnasemia
• Neurológico: Alteración del estado mental, convulsiones, tetania.
• Estudio diagnóstico
o 1. Especificar el trastorno primario (pH, PaCO2, HCO3)
Trastorno primario Problema pH HCO3 PaCO2
Acidosis metabólica Aumento de H+ o pérdida de HCO3 ↓ ↓↓ ↓
Alcalosis metabólica Aumento de HCO3 o pérdida de H+ ↑ ↑↑ ↑
Acidosis respiratoria Hipoventilación ↓ ↑ ↑↑
Alcalosis respiratoria Hiperventilación ↑ ↓ ↓↓

o 2. Determinar si el grado de compensación es adecuado

Trastorno primario Compensación esperada

Acidosis metabólica ↓PaCO2 = 1.2 x alteración del HCO3 (24 – HCO3)
PaCO2 = (1,5 x HCO3) + (8 ± 2)
PaCO2 = últimos dos dígitos del pH
Alcalosis metabólica ↑ PaCO2 = 0,7 x alteración del HCO3
Acidosis respiratoria aguda ↑ HCO3 = 0,1 x alteración PaCO2
↓ pH = 0,008 x alteración de PaCO2
Acidosis respiratoria crónica ↑ HCO3 = 0,35 x alteración de PaCO2
↓ pH = 0,003 x alteración PaCO2
Alcalosis respiratoria aguda ↓ HCO3 = 0,2 x diferencia de PaCO2
Alcalosis respiratoria crónica ↓ HCO3 = 0,4 x diferencia de PaCO2
• Trastornos mixtos (más de un trastorno primario al mismo tiempo)
o Si la compensación es menor a la prevista, pueden existir 2 trastornos

245
 ▪ PaCO2 muy baja → Alcalosis respiratoria primaria concomitante
▪ PaCO2 muy alta → Acidosis respiratoria primaria concomitante
▪ HCO3 muy baja → Acidosis metabólica primaria concomitante
▪ HCO3 muy alta → Alcalosis metabólica primaria concomitante
o pH normal, pero
▪ ↑ PaCO2 + ↑ HCO3 → Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica
▪ ↓ PaCO2 + ↓ HCO3 → Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
▪ PaCO2 + HCO3 normales, pero ↑Anion Gap → Acidosis metabólica con Anion Gap + alcalosis metabólica
o No puede producirse

Acidosis metabólica
• Definición:
o Baja en el pH por pérdida o consumo de bicarbonato o por disminución de la excreción renal de H+.
o Compensación ventilatoria
• Clínica
o Repercusiones cardiológicas: vasoconstricción, depresión miocárdica
o SNC: Compromiso de conciencia
o Alteraciones ELP: reabsorción de Na y K y eliminación de Cl (riñón censa pH bajo por lo que intentará secretar H+)
→ Hipernatremia, hiperkalemia e hipocloremia
• Estudio diagnóstico
o Anion GAP
▪ Definición:
• Diferencia entre cationes y aniones plasmáticos
o Alto: Acumulación de aniones no medibles (lactato, cetonas, albúmina)
o Normal: Ascenso compensatorio del Cl para mantener electroneutralidad
• Anion GAP elevado siempre indica acidosis metabólica (aún con pH normal)
▪ Fórmula → (Na – [Cl + HCO3]) = 8 – 12
o Anion GAP urinario → Medir si AG es normal
• Representa la excreción de amonio (NH4) en orina por aumento de amoniogénesis
compensatoria a la acidosis (NH3 + H+ = NH4).
• Se utiliza para diferenciar acidosis metabólicas hiperclorémicas (aquellas con Anion GAP
“disminuido” pero enmascarado por un aumento del cloro)
▪ AGU negativo → Capacidad de acidificación (amoniogénesis) del riñón normal (concentración de amonio
en orina elevado)
▪ AGU positivo → Capacidad de acidificación del riñón alterada (concentración de amonio en orina
disminuido)
• Etiología
▪ AG elevado
• Cetonemia (+) → Cetoacidosis diabética (con hiperglicemia), cetoacidosis por inanición/OH (sin
hiperglicemia
• Lactato (+) → Acidosis láctica tipo A (hipoxia, sepsis), Tipo B (metformina, OH; neoplasia,
hepatopatía)
• Otras causas → Insuficiencia renal grave, rabdomiólisis, salicilatos.
▪ AG normal
• AGU (+) → Disminución de la excreción renal de H+ (síndrome urémico, acidosis tubular renal 1 y
4)
• AGU (-) → Pérdida de bicarbonato
o Renal (ATR 2, hipoaldosteronismo)
o Extrarrenal (Diarrea, íleo, fluidoterapia)
o Acidosis tubular renal
▪ Tipo 1
246
 • Mecanismo: Disminución de la secreción de H+ en el túbulo distal
• Causas: Mesenquimopatías
• Hallazgos: Bicarbonato bajo, hipokalemia, pH urinario alcalino.
• Manejo: HCO3 exógeno
▪ Tipo 2 (proximal)
• Mecanismo: Déficit en la reabsorción proximal de Na, K y HCO3
• Causas: Mieloma múltiple, acetazolamida
• Hallazgos: Bicarbonato normal, hipokalemia, pH urinario variable
• Manejo: Citrato de sodio
▪ Tipo 4
• Mecanismo: Déficit o resistencia tubular a aldosterona
• Causas: Nefropatía diabética, fármacos
• Hallazgos: Bicarbonato alto, hiperkalemia, pH urinario bajo
• Manejo: Mineralocorticoides
• Tratamiento
o Corrección de pH muy bajo, acidosis aguda o sintomática
▪ Acidosis metabólica severa (pH > 7,1 o BE -10) o dificultad para mantener hiperventilación compensatoria
• HCO3 50% en bolo, el resto en 24 horas VO o EV (meta → 15 mEq/L)
o RAM (en exceso): Hipervolemia, hipernatremia, hipokalemia e hipocalcemia,
aumentando acidosis intracelular
o Dosificación según déficit de HCO3 → 0,6 x kg x (HCO3 deseado – HCO3 real)
▪ 1 ampolla HCO3 8,4% → 1 mEq/mL
▪ 1 g HCO3 vo = 12 mEq
o Disminuir producción de ácido
▪ Oxígenoterapia (evitar hipoxia)
▪ Volemización (asegurar perfusión tisular)
▪ Favorecer eliminación de tóxicos

Alcalosis metabólica
• Definición: Aumento del pH sanguíneo por exceso de bicarbonato, o más frecuentemente, por pérdida de hidrogeniones. Se
acompaña de pérdida de cloro
o El riñón normalmente es capaz de excretar grandes cantidades de bicarbonato. Para que la acumulación de
bicarbonato genere alcalosis, requiere un aumento en la concentración plasmática por ingesta y una secreción
tubular defectuosa, por lo que es poco frecuente.
o Es más frecuente que se dé por pérdida de hidrogeniones, vía renal o extra renal.
▪ Pérdidas sensibles a cloro: Mecanismo de pérdida de H+ es responsable de la pérdida de Cl
▪ Resistentes a cloro: Pérdida de cloro es urinaria (por alteración en la reabsorción de Cl urinario), por lo
que no mejoran con el aporte exógeno.
o Con volumen circulante efectivo disminuido (que lleva a disminución de la VFG) se reabsorbe sodio, bicarbonato y
cloro, reduciendo sus concentraciones en orina, manteniendo la alcalosis al retener álcali (alcalosis por
contracción).
o Lo mismo sucede en hipokalemia por hiperaldosteronismo autónomo (se incrementa la secreción de H+ en túbulo
distal.
• Etiología
o VFG > 30 ml/min (volumen circulante efectivo conservado)
▪ Cloro sensible (Cl Urinario < 25 mmEq/L)
• Aspiración por SNG
• Vómitos
• Diuréticos (contracción de volumen genera alcalosis)
▪ Cloro resistente
• PA elevada → Hiperaldosteronismo primario, estenosis de la arteria renal

247
 • PA normal/baja → Diuréticos, hipercalcemia, déficit de K, Síndromes genéticos.
o VFG < 30 ml/min (volumen circulante efectivo disminuido)
▪ HCO3 exógeno
▪ Vómitos
• Tratamiento
o SF 0,9% → Corregir causas sensibles a cloro y recuperar VFG (se corrige alcalosis por contracción y permite
excretar HCO3)
o Hipokalemia → KCl (hipokalemia impide conservar Cl en el túbulo distal)
o Corrección etiológica
o Cloro resistente
▪ Tratamiento específico
• Alcalosis por diuréticos usados en síndrome edematoso → Acetazolamida (inhibidor de
anhidrasa carbónica, aumenta excreción de HCO3)
• Pérdidas digestivas → IBP
• ERC → Diálisis
• Hiperaldosteronismo primario y estenosis de arterias renales → Cirugía.

Acidosis respiratoria
• Definición
o Disminución del pH sanguíneo < 7,35 por hipercapnia (dada por alteración de la ventilación pulmonar)
o La hipoventilación conlleva retención de CO2, hipercapnia y acidosis, pudiendo ser agudo o crónico.
o Previenen la acidosis respiratoria → Aumento de la producción de HCO3 en la amoniogénesis, aumentar los
buffers intracelulares.
• Clínica y diagnóstico
o Síntomas de insuficiencia respiratoria aguda o crónica
o pH puede ser normal o estar disminuido y el HCO3 en sangre aumentada (variable) como compensación.
• Tratamiento → Depende de la causa

Alcalosis respiratoria
• Definición y etiopatogenia
o Aumento del pH sanguíneo > 7,45 por hipocapnia primaria (por hiperventilación)
o La hipocapnia por hiperventilación puede ser por estimulación del centro respiratorio (dolor, frío, excitación),
hipoxia, cambios vasculares del SNC, trastornos psiquiátricos.
o La compensación renal consiste en el aumento de la excreción de HCO3 por la orina y en la disminución de su
producción. Es lenta y dura unos días.
• Clínica y diagnóstico
o Clínica depende de la causa.
o Hipocapnia → Alteraciones de conciencia, síntomas de isquemia cerebral, parestesias, síntomas piramidales.
o Alcalosis → Convulsiones, tetania.
o Criterios diagnósticos
▪ Hiperventilación permanente o periódica
▪ pH > 7,45
▪ pCO2 baja y HCO3 normal o disminuido (si está compensando)
• Tratamiento
o De la causa
o Sintomático (solo sin hipoxia)
▪ Fármacos tranquilizantes o depresores del centro respiratorio (Benzodiazepinas)
▪ Respiración en una bolsa de plástico (aumentar el espacio respiratorio muerto).

248
REUMATOLOGÍA

249
Monoartritis aguda
Artritis séptica
• Definición Monoartritis Oligoartritis Poliartritis Espondiloartropatías
o Infección del espacio articular lo
que provoca inflamación Aguda A. Psoriática Aguda Espondilitis
(artritis) con una respuesta
inflamatoria sistémica (elevación • Infecciosa • Viral Anquilosante
• Cristales • LES
de PCR, VHS y leucocitosis) A. Reactiva
• Dermatomiositis
• Etiología • Sjoegren Espondiloartropatía
o Lo más frecuente → Estáfilococo Crónica Seronegativas
y estreptococo vía hematógena •
• TBC EII
o por contigüidad. Crónica
• Psoriasis
o Otros → Gonococo, E. coli, • AR • A. reactiva
Klebsiella, PSA, Haemophilus,
TBC, hongos (cándida)
• Clínica
o Dolor, eritema, edema, aumento temperatura local.
• Diagnóstico
o Artrocentesis (fundamental)

• Tratamiento Análisis de Liquido Articular

o Cloxacilina 1 – 2 g cada 6 horas EV (S.
Aspecto Filancia Leucocitos Glucosa
aureus principal agente asociado)
Normal Transparente Viscoso <200 Normal

Artropatía por cristales Mecánico Amarillento Viscoso 200 – 2000 Normal

Gota Inflamatorio Amarillento No viscoso 2000 – 50.000 Normal
• Definición
Infeccioso Turbio No viscoso >50.000 <50%
o Acumulación de cristales de urato
o Puede ocurrir en cualquier 75% PMN

articulación (más comúnmente en el

primer ortejo → Podagra)
• Patogenia
o 1. Acumulación de ácido úrico: Aumento de síntesis o disminución de excreción.
o 2. Hiperuricemia
o 3. Depósito en articulaciones
o 4. Manifestación clínica: Monoartritis a repetición con gran inflamación de articulaciones distales.
• Diagnóstico
o Artrocentesis: Líquido inflamatorio con cristales en aguja con refringencia negativa.
• Tratamiento
o Crisis gotosa
▪ AINES a dosis máximas
▪ Refractario: Corticoides oral por períodos cortos.
▪ Alternativa: Colchicina (limitado por alto grado de RAM gastrointestinal)
o Prevención de crisis
▪ Alopurinol (inhibidor de xantina oxidasa, que disminuye formación de ácido úrico)
• Dosis
o Función renal normal: 300 mg / día. Iniciar da dosis baja (100 mg/ día, y escalar cada 7
días)
250
 • Iniciar 3 meses post crisis para evitar exacerbación inducida por alopurinol.
o En esos primeros 3 meses se puede mantener con Colchicina a dosis bajas (0,5 mg/día)
iniciada al momento de la crisis junto a AINES.

Artropatía por pirofosfato Características Artritis por Cristales

• Definición Pirofosfato Hidroxiapatita Oxalato cálcico Urato monosódico

o Depósito de calcio pirofosfato Forma Romboidal Pequeños Bipiramidal Agujas
o Más frecuente en mayores de 65 años….
Refringencia + - +++ ---
• Etiología
Liq. Sinovial Inflamatorio Mecanico Mecanico Inflamatorio
o Lo más frecuente → Idiopático
o Descartar siempre hiperparatiroidismo, Radiografía Condcrocalcinosis
Calcificaciones
Condrocalcinosis Erosiones y geodas
hemocromatosis, hipomagnasemia e distroficas

hipofosfemia. Rodilla, muñeca, Rodilla,

Localización Cualquiera Metatarsofalangica
• Clínica → Pseudogota tobillo, carpo hombro
o Similar a gota: Inflamación articular
aguda. Afecta más a rodillas, muñecas, caderas y hombros.
o Fiebre y leucocitosis
o Evoluciona a artropatía crónica (condrocalcinosis) por depósito de cristales producidos por condrocitos.
• Diagnóstico
o Artrocentesis
▪ Líquido inflamatorio con cristales romboides con refringencia (+)
• Tratamiento: Como crisis gotosa aguda.

251
Artritis reumatoide
• Definición
o Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune de repercusión sistémica y etiología desconocida
o Afecta principalmente mujeres 30-50 años, con antecedentes familiares 10%.
• Patogenia
o Activación sinovial linfocitos T que producen INF-gama
o INF-gama aumenta niveles de TNF alfa e IL -1 y activa a los macrofagos
o Inflamación articular, neovascularización, activación de osteoclastos y proteasas.
• Clínica
o Poliartritis (artralgias múltiples), simétrica, inflamatoria, crónica.
o Afectación de pequeñas articulaciones → IFP, MCF, carpo; y Articulación cricoaritenoídea y atlantoaxoídea.
Respeta el resto de la columna (a diferencia de espondiloartropatías que tiene clínica contraria → compromiso
axial, artritis periférica asimétrica y de miembros inferiores).
o Rigidez matutina > 1 hora.
o Inflamación articular → Osteopenia focal, disminución del espacio articular y eriosiones intraarticulares
▪ Evoluciona a deformidad: Dedos en ráfaga, dedo en martillo, dedo en cuello de cisne. <
o Compromiso extra articular
▪ Piel: Nódulos sub cutáneos.
▪ Ojo: Queratoconjuntivitis seca, epiescleritis (diferencia con espondiloartropatías, que producen uveítis).
▪ Pulmón: Nódulos pulmonares, HTP, Fibrosis pulmonar.
▪ Serositis: Pleuritis, pericarditis.
▪ Neurológico: Neuropatías compresivas
▪ Hematológico: Anemia, eosinofilia, trombocitosis.
▪ Otros: Vasculitis, amiloidosis, cirrosis biliar primaria.
• Estudio diagnóstico
o Laboratorio → FR positivo + Ac anti CCP positivo tiene VPP
100% para AR.
▪ Factor reumatoideo:
• Sensibilidad 70%
• Falsos positivos: Edad, TBC, EBSA, sífilis,
crioglobulinemia, neoplasias, Sd. Sjögren.
▪ Ac anti CCP
• Sensibilidad 80% y Especificidad 90%
• Se elevan de forma precoz.
• Diagnóstico → Criterios clínicos ACR 2010
o Puntuación > 6/10 indica AR
▪ Compromiso articular
▪ Serología
• FR y Ac Anti CCP
▪ Reactantes de fase aguda
• PCR y VHS
▪ Duración de los síntomas → Cronicidad.
• Evolución
o Evoluciona de forma insidiosa, con exacerbaciones y remisión relativa (70%)
o Primeros dos años
▪ Inflamación articular con tumefacción y sinovitis marcada.
▪ Radiografía → Osteopenia difusa y disminución del espacio articular
o Deformidades → Cambios irreversibles (erosiones articulares, anquilosis, subluxaciones)
o Mal pronóstico: mayor edad, FR elevado, actividad inflamatoria elevada, eriosiones radiológicas, compromiso > 20
articulaciones, compromiso extraarticular.
• Tratamiento
252
o Fármacos no modificadores de la enfermedad (FNME)
▪ AINES: COX 2 (Celecoxib), menos RAM.
▪ Corticoides: Prednisona 15 mg/día (Máximo)
• Siempre a dosis bajas y por el menor tiempo posible
• Suplementar calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis (por aumento de la resorción ósea)
o Fármacos modificadores de la enfermedad
▪ Metrotrexato
• 7,5 – 25 mg IM 1 vez por semana o /día VO
• De elección, primera línea.
▪ Leflunomida (Inhibe linfocitos T) → Hepatotoxicidad
▪ Sulfasalazina (Inhibe linfocitos T y angiogénesis)
▪ Agentes biológicos
• Anti TNF (infliximab)
• Modulador linfocito T (abatacept)
• Anti IL 1 (Anakinra)
• Anti IL 6 (Tocilizumab=

253
Lupus eritematoso sistémico
• Definición
o Enfermedad autoinmune multisistémica, crónica.
• Epidemiología
o Afecta más a mujeres (9:1), entre los 16 y 40 años
o Fuerte agregación familiar
• Patogenia → Multifactorial: hormonal, genético, inmunológico y ambiental
o Daño multiorgánico
▪ Depósito de complejos inmunes → daño renal, cutáneo y seroso.
▪ Producción de autoanticuerpos → alteraciones hematológicas y neuronales
▪ Producción de Ac antifosfolípidos → trombofilia
• Clínica → Variable
o Manifestaciones iniciales más frecuentes: artritis, eritema malar, fotosensibilidad, ANA (+).
o Manifestaciones frecuentes
▪ Sistémicas: Malestar general, fiebre, baja de peso
▪ Musculo-esqueléticas: Artralgias, artritis, deformidades de la mano (artropatía Jaccoud)
• Artropatía de Jaccoud: Desviación cubital de MCF, deformidades en cuello de cisne y pulgares en
Z.
▪ Hematológicas: Anemia, linfopenia, trombocitopenia, esplenomegalia, adenopatías, trombosis (SAFF).
▪ Cutáneas: Eritema malar, erupción discoide, úlceras orales, vasculitis, Raynaud.
▪ Neurológico: psicosis, convulsiones, ACV por trombosis.
▪ Cardiopulmonar: Serositis, miopericarditis, neumonitis, fibrosis pulmonar, hemorragia alveolar
▪ Renal: Glomerulopatía membranosa, mesangial, glomeruloesclerosis.
o Lupus cutáneo
▪ Agudo → eritema en alas de mariposa
▪ Sub agudo → Foliculitis descamativa en zonas foto expuestas
▪ Crónica (discoide) → Alopecia, liquen, cambios atróficos
• Diagnóstico diferencial: Enfermedad mixta del tejido conectivo, neoplasias hematológicas.
• Estudio diagnóstico

Correlación de ANA (+) – Perfil ENA

Patron Homogéneo Moteado Nucleolar Citoplasmático Centromérico
Anticuerpo Anti-DNA Anti-Ro, La, Scl-70 Jo-1
anti-ENA RNP, Sm
asociado
Etiología LES Sjogren, BAV, Esclerodermia Dermatomiositis CREST
Asociada Raynaud, Difusa, Fibrosis
EMTC, LES Pulmonar
Los Anti-DNA, Anti-Nucleosoma, Anti-Sm tienen relación con el grado de nefritis lúpica.
La presencia de Anticardiolipinas, anticoagulante lúpico y Anti-B2GPI se asocian a trombosis, pérdida fetal y
alteración de TTPK (síndrome antifosfolipidos).
Los Anti-P Ribosomal son clásicos en la psicosis lúpica.
El LES inducido por drogas generalmente se asocia a Anti-Histonas

o Laboratorio
▪ ANA (+)
• Títulos > 1:160 por riesgo de falsos positivos en asintomáticos.

254
 • Sensibilidad baja en etapas iniciales del cuadro (70%), poco específicos.
• Títulos no representativos de actividad lúpica ni útiles para el seguimiento.
▪ Ac anti-DNA
• Muy específicos (95%) aunque no sirven para aquellos con ANA (-) dado a que su prevalencia en
este grupo es menor al 5%.
▪ Hipocomplementemia C3 y C4 → Marcador de actividad lúpica.

** Si hay ANA (+), diferencial falso positivo según grado de titulación y clínica. Luego, complementar estudio con Perfil ENA y Anti
DNA para determinar tipo de Ac. **
• Diagnóstico (Escalas no validadas para el diagnóstico, si no que para diferenciarlas de otras enfermedades reumatológicas)
o Criterios LES (4 positivos) [American College of Rheumathology, 1997]
▪ Eritema malar (plano o con relieve)
▪ Fotosensibilidad
▪ Lupus discoide
▪ Úlceras orales indoloras
▪ Serositis (pleuritis o pericarditis)
▪ Artritis (>2 articulaciones distales)
▪ Alteraciones renales (proteinuria, cilindros)
▪ Alteraciones hematológicas (anemia, leucopenia, trombocitopenia, hemólisis)
▪ Alteraciones neurológicas (psicosis, convulsiones)
▪ ANA (+)
▪ Anti DNA (+), Anti SM o Anti Fosfolípidos (+).
o Se agregan criterios el 2010 por parte del SLICC (4/17)
▪ Diagnóstico al cumplir el criterio único de nefritis lúpica por biopsia.
o Predictores de LES
▪ Familiar de primer grado con LES
▪ ANA (+) en títulos altos (1:40, 1:160) en asintomáticos.
▪ Patrón ANA homogéneo
▪ Compromiso renal (6 tipos de nefropatía lúpica)
• Tipo 1 y 2: Mesangial mínima y Mesangial
o Mínima proteinuria + hematuria
o Función renal conservada
o Buen pronóstico
• Tipo 3 y 4: Glomerulonefritis focal o difusa
o Proteinuria + hematuria variable
o Si es difuso, puede evolucionar a síndrome nefrótico con deterioro de la función renal.
• Tipo 5: Membranosa
o Proteinuria de rango nefrótico, escasa hematuria
o Sin deterioro de la función renal
• Tipo 6: Esclerosante
• Tratamiento
o Consideraciones
▪ Casi siempre incluye AINES y corticoides.
• Crisis → Predinsona 0,5 – 1 mg/kg día
• Mantención → < 20 mg/día.
▪ Si hay manifestaciones cutáneas o articulares → Antimaláricos
• Hidroxicloroquina 400 mg/día
• Refractario → Metotrexato
▪ Si hay compromiso severo (renal, hematológico, SNC)
• Dosis altas de corticoides.
o Metilprednisolona, Bolo 500 mg – 1000 mg/día por 3 – 5 días

255
• Inmunosupresores
o Ciclofosfamida, Azatioprina, MMF, ciclosporina.

256
Espondiloartropatías seronegativas
• Definición
o Enfermedades articulares con compromiso axial y FR negativo
o Hoy se consideran espondiloartropatías axiales, que tienen en común dolor lumbar inflamatorio por más de 3
meses.
▪ Para ayudar en la diferenciación, se clasifican de acuerdo con si tienen sacroileítis en la radiografía
(sacroileítis positiva indica espondilitis anquilosante)

Espondilitis anquilosante
• Definición
o Espondiloartropatía axial con fuerte componente genético.
o Más frecuente en hombres que en mujeres
• Clínica
o Síntoma más frecuente → Dolor dorsolumbar inflamatorio (empeora con el reposo), asociado a rigidez matinal.
▪ En etapas avanzadas → Limitación de la movilidad por la inflamación que puede llevar a dificultad
respiratoria.
o Manifestaciones extraoculares
▪ Uveítis anterior (Más frecuente) → Unilateral, benigna, recurrente
▪ Otras: Dilatación de la raíz de la aorta, fibrosis pulmonar, prostatitis crónica, EII
o Imágenes
▪ Radiografía
• Sacroileitis positiva: osteítis, erosiones en la línea articular, anquilosis.
• Columna: Sindesmofitos, osteofitos, cuadratura vertebral.
▪ RM
• Pesquisa precoz de sacroileítis en ausencia de síntomas.
• Diagnóstico
o 1. Sospecha clínica: Dolor lumbar crónico inflamatorio
o 2. Imágenes (radiografía y RM)
▪ Sacroileítis → Espondilitis anquilosante
• Tratamiento
o Analgesia → AINEs
o Evitar deformidad y minimizar limitación funcional → Rehabilitación
o Control del compromiso axial → Terapia biológica (anti TNF alfa)
▪ Provoca mejoría clínica significativa y enlentece desarrollo de lesiones radiográficas)

Artritis reactiva
• Definición
o Sinovitis estéril posterior a infección con latencia no superior a un mes.
o Principales gérmenes
▪ Entéricos: Shigella, salmonella, yersinia y campylobacter
▪ Genitourinarios: Chlamydia, Ureaplasma.
• Clínica
o Artritis periférica, sacroileítis asociada a HLA-B27.
o Manifestaciones articulares
▪ Artritis súbita monoarticular y oligoarticular, aditiva, asimétrica, en miembros inferiores (rodillas, tobillos,
metatarsofalángicas e interfalángicas)
▪ Gran inflamación y dolor, con abundante líquido sinovial (inflamatorio)
▪ Dactilitis, entesitis (talalgia) y tendinitis
o Manifestaciones extra articulares (síndrome de Reiter)
▪ Urogenital: balanitis
▪ Ocular: Conjuntivitis, uveítis

257
 ▪ Mucocutáneo: Lesiones distróficas, aftas orales.
• Diagnóstico → Clínico
• Tratamiento
o AINES
o Refractarios: Sulfazalacina 3 g/día, Metotrexato 7,5 – 25 mg /semana IM, Azatioprina 1-2 mg/día VO.
o NO USAR ANTIBIÓTICOS

Artritis Psoríatica
• Definición
o Afecta al 5 – 10% de los pacientes con psoriasis.
• Clínica
o Oligoartritis con compromiso EFD, sacroileitis, dactilitis, entesitis y FR (-)
o Al igual que la artritis reactiva, puede presentar dactilitis, lesiones cutáneas y eveítis, diferenciándose en la
distribución articular (no muestra predominio de extremidades inferiores, suele ser de inicio insidioso y no
produce uretritis, aftas ni síntomas digestivos).
• Diagnóstico → CLINICO (criterios CASPAR)
• Tratamiento → Igual que artritis reumatoide.

258
Espondiloartropatías Seronegativas
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Polimialgia reumática
• Definición
o Enfermedad inflamatoria de etiología desconocida
o Se caracteriza por dolor, rigidez matinal de hombros, cuello y cintura pélvica.
o Se asocia a arteritis de células gigantes (20%)
• Epidemiología
o Casi exclusivo > de 50 años, con peak a los 60 – 80 años.
• Clínica
o Dolor generalizado en cuello, hombros, cintura pélvica y torso
o Rigidez matinal > 30 minutos, proximal, con limitación de la abducción > 90°
o Sinovitis y bursitis distales, leves.
o Manifestaciones sistémicas: Síndrome constitucional.
o Anemia normo normo, trombocitosis relativa
• Estudio diagnóstico
o VHS > 40 mm (elevada), puede llegar a ser > 100 mm
o PCR elevada.
o Anemia normo normo, trombocitosis relativa (por inflamación crónica)
o Resto de marcadores deben ser negativos.
o No requiere estudio imagenológico y no hay marcadores específicos.
• Diagnóstico → Criteerios de Healey y Hunder
▪ 1. Dolor y debilidad moderada-severa bilateral > 1 mes de evolución en 2/3 de las siguientes
• Cuello
• Hombros
• Cintura escapular
• Cintura pelviana
▪ 2. Debilidad matutina de > 1 hora de duración
▪ 3. Respuesta rápida a dosis bajas de corticoides (mejoría en < 72 horas)
▪ 4. Edad: > 50 años
▪ 5. VHS > 40 mm
▪ 6. Exclusión de otros diagnósticos
o Prueba diagnóstica → Corticoides a dosis bajas
▪ Prednisona < 20 mg/día genera mejoría rápida, luego normalización de parámetros inflamatorios.
• Tratamiento
o Corticoides a dosis bajas → Prednisona < 20 mg/día.
▪ Descontinuar de forma progresiva, si hay recaída, re- iniciar a dosis efectivas.

263
Polimiositis / Dermatomiositis
• Definición
o Miopatías inmunológicas
o Puede ser parte de un síndrome paraneoplásico (hasta el 30% desarrolla cáncer a 5 años)
• Clínica → Evolución variable entre cada paciente
o Debilidad muscular de la cintura escapular o pélvica
▪ Sensibles a la palpación
▪ Se acompañan de aumento de la CK
▪ Casos severos pueden comprometes músculos de la respiración y deglución
o Compromiso cutáneo
▪ Eritema heliotropo en párpados y periorbitario
▪ Fotosensibilidad en cuello y espalda
▪ Lesiones en manos → Eritema dorsal, pápulas de Gottron, manos de mecánico.
o Compromiso intersticial pulmonar, cardíaco y digestivo
▪ Compromiso pulmonar en el 70% de los anti JO1 (+).
• Estudio diagnóstico
o Electromiografía → Diferenciar de trastornos neurogénicos
▪ Inflamación muscular
o Imágenes → RNM
▪ Dirigir biopsia a zona de mayor inflamación (no es imprescindible)
o Biopsia → Confirmación diagnóstica
▪ Infiltrado leucocitario de músculo con necrosis, microinfartos, atrofia perifascicular.
o Marcadores serológicos
▪ Ac anti ARN nuclear o Ac anti antígenos citoplasmáticos → 60%
▪ Ac anti ARN sintetasa → 20 – 30%
• El más frecuente → Anti Jo1 (síndrome antisintetasa: miositis, EPID, artritis, Raynaud, fiebre,
manos de mecánico)
Características clínicas en Miopatía Inflamatoria
Clínica Anticuerpos
Dermatomiositis Compromiso cutáneo (+) Jo-1, MDA5, Mi-2
Polimiositis Evolución subaguda Jo-1
Miositis por cuerpos de Evolución lentamente progresiva, NT5C1A, cN1A
inclusión compromiso muscular distal asociado

Miositis necrotizante Inicio subagudo y elevaciones maisvas HMGCR, SRP

autoinmune de CK
• Tratamiento
o Corticoides en dosis altas
▪ Prednisona 60 mg /día VO → Disminuir dosis paulatinamente
o Azatioprina 50 mg /día VO
o Casos severos → Bolos de metilprednisolona

264
Fenómeno de Raynaud
• Definición
o Respuesta fisiológica exagerada de las extremidades por el frío o estrés
• Clínica
o Cambios de la coloración de manos y pies en relación con diferentes fases de perfusión distal (palidez por
isquemia, cianosis por hipoxemia, rojas por reperfusión)
• Patogenia
o Desregulación de la vasodilatación por estímulo endotelial y neural
o Mayor producción de vasoconstrictores (endotelina 1 y angiotensina II) y menor sensibilidad a vasodilatadores
(óxido nitroso).
• Clasificación
o Raynaud primario:
▪ Definición: Condición patológica benigna presente hasta en el 20% de la población, más frecuente en
mujeres.
▪ Patogenia: Anormalidad funcional de la vasculatura o su inervación → cambios simétricos con pulsos
conservados.
▪ Clínica: No se afecta el pulgar. No presenta lesiones histológicas ni marcadores de autoinmunidad.
o Raynaud secundario
▪ Definición: Trastorno vascular en el contexto de enfermedad sistémica. Lo más frecuente → Esclerosis
sistémica, LES y vasculitis.
▪ Clínica: Mismo patrón de coloración, con compromiso más extenso y que evoluciona a ulceración y
gangrena.
▪ Estudio diagnóstico
• Capilaroscopía → Zonas avasculares y patrones capilares atípicos.
• Marcadores: ANA, Ac anti centrómero, Ac anti topoisomerasa (predicen enfermedad subyacente)
• Etiología
o Mesenquimopatías
o Otras causas → Eco Doppler puede ser útil.
▪ Arteriopatía periférica
▪ Compresión vascular extrínseca
▪ Crioglobulinemia
▪ Medicamentos: B-bloqueo, ergotamina, clonidina.
• Tratamiento
o Raynaud no complicado
▪ Medidas generales → Evitar el frío, dejar de fumar.
▪ Tratamiento farmacológico → Vasodilatadores
• Calcioantagonistas
• AAS → puede disminuir severidad de los síntomas
• Refractarios
o Adicionar IECA/ARAII, IPD
o Considerar simpatectomía palmar
• Severos. Prostanoides endovenosos

265
Esclerodermia
• Definición
o Enfermedad multisistémica autoinmune
• Patogenia
o Un agente etiológico desconocido gatilla respuesta autoinmune, que lleva a:
▪ Activación de fibroblastos → Fibrosis sistémica del pulmón, piel, TGI, corazón y vasos sanguíneos.
▪ Activación de células endoteliales → Vasoconstricción y ausencia de angiogénesis
▪ Activación de células B → Producción de anticuerpos
▪ Alteraciones de células T → Inflamación
• Clínica
o Compromiso difuso o localizado, aunque siempre hay compromiso cutáneo.
o Fase inflamatoria
▪ Esclerodactilia (flexión limitada de los dedos, dolor, úlceras y acortamiento de las falanges distales.
▪ Piel tensa, nariz delgada y ganchuda, boca estrecha. T
▪ Telangiectasias mucocutáneas.
o Evolución determinada por el compromiso pulmonar o cardíaco → Realizar seguimiento de ambas funciones.
• Clasificación (según extensión)
o Localizada (Síndrome de CREST → Calcinosis, Raynaud, Esófago con dismotilidad, Sclerodactilia, Telangiectasia)
▪ Piel: Raynaud de larga duración, engrosamiento cutáneo de cara y manos
▪ Visceral: CREST, hipertensión portal, artralgias
▪ Evolución: Lentamente progresivo
▪ Anticuerpos: Ac anti centrómeros
o Didusa (sistémica)
▪ Piel: Raynaud de corta duración, engrosamiento cutáneo generalizado
▪ Visceral: Telangiectasias tardías, fibrosis pulmonar, crisis renal, arritmias, miocardiopatía
▪ Evolución: Rápidamente progresivo
▪ Anticuerpos: Ac Scl-70, Ac ARN polimerasa
• Tratamiento
o No existe tratamiento curativo
o Objetivo → Aliviar síntomas, atenuar disfunción orgánica y enlentecer progresión
o Fármacos
▪ Evitar corticoides a menos que la severidad lo justifique porque puede desencadenar crisis renal

266
Fibromialgia
• Definición
o Reumatismo de partes blandas de etiología desconocida
o Dolor generalizado en zonas musculares + hiperalgesia y alodinia.
o Se acompaña de alteraciones del sueño, fatiga crónica, depresión y ansiedad (hasta en el 75%)
• Epidemiología
o Afecta cerca del 5% de la población
o Edad típica de inicio → 20 – 50 años.
• Etiopatogenia → 4 componentes principales
o Desregulación de la neurotransmisión de las vías del dolor y centros integradores.
o Alteración central de la nocicepción por desniveles de neurotransmisores y desregulación hipotalámica.
o Alteración de citoquinas que contribuyen al dolor
o Componente psicógeno → contexto psicosocial
• Diagnóstico diferencial
o Polimialgia reumática
o Artritis reumatoide
o Artrosis
o Polimiositis
• Diagnóstico → Clínico
o Criterios ARC 1990
▪ Dolor > 3 meses en cualquier
parte del cuerpo.
▪ 18 puntos gatillo
• Occipucio
• Trapecio
• Supraespinoso
• Gluteo
• Trocanter mayor
• Cervical anterior
• Segunda costilla
• Epicondilo lateral
• Rodilla
o Nuevos criterios 2010

• Tratamiento
o Medidas generales
267
 ▪ 1. Apoyo sicológico y evaluación de los factores gatillantes y agravantes de la esfera psicosocial
▪ 2. Ejercicio → Analgésicos endógenos (endorfinas)
▪ 3. Terapia cognitivo conductual → Si hay agravantes psicosociales significativos
o Tratamiento farmacológico
▪ AINES y opioides
▪ Pregabalina dosis bajas
▪ Duloxetina
▪ Amitriptilina 25-50 mg/noche

268
Síndrome de Sjögren
• Definición
o Exocrinopatía autoinmune. Insuficiencia de las glándulas exocrinas por infiltración de linfocitos CD4.
o Afecta principalmente a las glándulas salivales y lacrimales.
• Epidemiología
o Afecta principalmente a mujeres de mediana edad (9:1)
• Clasificación
o Sjögren primario: 40%
o Sjögren secundario: En el contexto de otra enfermedad reumatológica.
• Clínica
o Sequedad de boca (xerostomía) con disfagia
o Hipertrofia de las glándulas salivales
o Sequedad ocular (xeroftalmia) → Queratocojuntivitis seca, hiperemia, sensación de cuerpo extraño
▪ Se confirma con test de Schirmer.
o Compromiso del árbol bronqueal, esófago, vagina y páncreas (Menos frecuente)
• Estudio diagnóstico
o Ecografía → Estructura heterogénea e infiltración linfocitaria de glándulas salivales
• Diagnóstico
o Marcadores: ANA , Anti RO, Anti LA y FR
o Descartar causas secundarias de infiltración glandular → Amiloidosis, sarcoidosis, linfomas, VIH
• Tratamiento
o Higiene bucal
o Lágrimas artificiales
o Pilocarpina → Alcaloide, estimulador de las glándulas exocrinas
o Bromhexina → Estimulante de la secreción salivar
• Pronóstico
o Mayor riesgo de linfoma no Hodgkin, se recomienda seguimiento a largo plazo.

269
Vasculitis
• Definición
o Compromiso inflamatorio de los vasos que deriva en estenosis, aneurismas y hemorragias
• Clasificación
o Vasculitis de grandes vasos: Enfermedad de Takayasu, Arteritis de la Temporal
o Vasculitis de mediano vaso: Enfermedad de Kawasaki, Poliarteritis nodosa
o Vasculitis de pequeños vasos
▪ ANCA (+): Churg Strauss, Granulomatosis de Wegener, Poliangeítis microscópica
▪ ANCA (-): Criogobulinemias, P. Schonlein Henoch, Sd. Goodpasture

Vasculitis de Grandes vasos

• Enfermedad de Takayasu
o Definición: Vasculitis que afecta a la aorta y sus ramas.
o Epidemiología: Afecta principalmente a mujeres de edad media.
o Clínica
▪ Fase inicial: CEG, fiebre, cefalea, disminución de los pulsos periféricos.
▪ Fases posteriores: Signos de isquemia (claudicación, alteraciones visuales, HTA, deterioro de la función
renal, compromiso neurológico)
o Diagnóstico → Arteriografía
o Tratamiento
▪ Dosis altas de corticoides
▪ Corrección quirúrgica de la estenosis vascular
• Arteritis de la temporal
o Definición: Vasculitis que afecta principalmente a la arteria temporal.
o Epidemiología: Mujeres alrededor de los 50 años
o Clínica
▪ CEF, fiebre, cefalea hemicránea pulsátil y sensibilidad del cuero cabelludo.
▪ Signos de isquemia cutánea, retinal (amaurosis fugax) y claudicación mandibular (60%)
o Diagnóstico
▪ Muy característica → Elevación de VHS sobre 100 mm.
▪ Angiografía → evaluar compromiso del árbol braquicefálico
▪ Biopsia → Confirmación
o Tratamiento → Corticoides.

Vasculitis de mediano vaso

• Enfermedad de Kawasaki
o Definición: Vasculitis producida por autoanticuerpos en pacientes pediátricos
o Clínica
▪ Compromiso mucocutáneo → conjuntivitis, exantema, edema y descamación periungueal (puede derivar
en alteraciones coronarias).
o Laboratorio: Ac anti células endoteliales (AECA +)
o Tratamiento → AAS y gamaglobulina
• Poliarteritis Nodosa
o Definición: Vasculitis necrotizante por depósito de complejos inmunes asociados a VHB y crioglobulinemias.
o Clínica → Ataca piel, nervios y riñón
▪ Vasculitis cutánea
▪ Nefropatía periférica
▪ Daño renal.
▪ Otros: ICC, orquiepidimitis.
▪ A diferencia de las vasculitis de pequeño vaso, ésta no compromete pulmón.
o Diagnóstico

270
 ▪ Certeza → Biopsia
o Tratamiento
▪ Corticoides a dosis altas + ciclofosfamida
o Pronóstico → Sombrío

Vasculitis de pequeños vasos

• Vasculitis ANCA (+)
o Definición: Vasculitis de afectación cutánea, nerviosa (mononeuritis múltiple) y renal (síndrome riñón – pulmón)
o Estudio diagnóstico
▪ Marcadores serológicos
• Ac ANCA: pANCA Y cANCA → Correlacionar con antígeno asociado MPO y PR3
o Si hay discordancia, sospechar vasculitis medicamentosa.
o Tipos
▪ Poliangeitis microscópica
• Definición: Vasculitis necrotizante por hipersensibilidad.
• Clínica:
o Compromiso pulmonar, cutáneo, neuropático y renal (hematuria y proteinuria).
o Compromiso sistémico: CEG y fiebre
• Diagnóstico
o Biopsia: Inflamación necrotizante sin granulomas
o Marcadores: pANCA (+) en 50%, asociado MPO.
▪ Churg Strauss
• Definición: Vasculitis por hipersensibilidad, con predominio de compromiso pulmonar, rara vez
compromete el riñón.
• Clínica
o Aparición de asma bronquial en edades poco habituales
o Poliposis naso – laríngea
• Estudio diagnóstico:
o Laboratorio: Eosinofilia
o Marcadores: p ANCA (+) 30%
o Imágenes: Compromiso pulmonar intersticial
▪ Granulomatosis de Wegener
• Definición: Enfermedad granulomatosa por hipersensibilidad.
• Clínica:
o Compromiso pulmonar, cutáneo, neuropático y renal (hematuria y proteinuria)
o Síntomas respiratorios altos y estenosis traqueal
o Ojos rojos e hipoacusia
• Diagnóstico
o Marcadores: c ANCA (+) 50%, antígeno asociado PR3.
o Biopsia: Inflamación granulomatosa.
• Vasculitis ANCA (-)
o Púrpura de Schonlein Henoch
▪ Definición: Enfermedad por depósitos inmunes de IgA en vasos sanguíneos.
▪ Epidemiología: Más común en adolescentes
▪ Clínica
• Púrpura palpable de EEII, dolor abdominal y artralgias
• Compromiso renal → Marca el pronóstico.
▪ Diagnóstico → Clínico + Laboratorio + Biopsia
• Laboratorio: Hipocomplementemia
• Biopsia: Depósitos de IgA
▪ Tratamiento

271
 • Corticoides
• Autolimitado.
o Crioglobulinemia
▪ Definición: Grupo de enfermedades por depósito de globulinas sensibles al frío en la piel y en el riñón.
▪ Clasificación
• Tipo I → IgM monoclonal
• Tipo II → IgM-IgG policlonal
• Tipo III → IgM policlonal
▪ Diagnóstico diferencial: Descartar que sea secundario a mesenquimopatías, neoplasias e infecciones
o Síndrome de Goodpasture
▪ Definición: Enfermedad autoinmune que produce Ac antimembrana basal contra el riñón y el alveolo
▪ Clínica
• Hemorragias alveolares → Hemoptisis
• Falla renal progresiva en < 30 años.

272
NEUROLOGÍA

273
Enfermedad cerebro vascular
• Definición
o ACV: Déficit neurológico focal de inicio súbito por infarto isquémico o hemorragia intracerebral
o TIA: Clínica de ACV que resuelve en 24 horas por completo
▪ Riesgo elevado de ACV y por tanto deben hospitalizarse
▪ Tratamiento es igual al ACV isquémico
• Clasificación (según mecanismo y factores de riesgo asociados)
o ACV isquémico:
▪ Por alteraciones de grandes vasos: HTA, DM, tabaquismo, estenosis carotídea
▪ Cardioembólico: FA, IC, HTA, DM, tabaquismo
▪ Lacunar (de vasos pequeños): HTA, FM tabaquismo
o ACV hemorrágico: HTA, abuso de OH
• Epidemiología
o ACV isquémico → 85%; ACV hemorrágico → 15%
o De los sobrevivientes, el grado de recuperación y supervivencia es variable, por lo general a 6 meses.
• Clínica
o Síntomas habituales: Hemiparesia, disartria, afasia, diplopía, vértigo, entumecimiento, ataxia.
▪ Es poco común la pérdida de conciencia súbita (implicaría compromiso de ambos hemisferios)
• Diagnóstico diferencial: síncope, convulsión, trastorno tóxico/metabólico.
o Signos de focalidad neurológica: debilidad focal, ROTs profundos, clonus, Babinski, afasia, disartria, ataxia,
Romberg, diplopía, alteraciones sensoriales focales.
o Síndromes vasculares → Localización vascular
▪ Arteria cerebral anterior
o Área motora y premotora MMII → Parálisis espástica contralateral
o Corteza somatosensorial MMII → Hipoestesia contralateral
o Corteza pre frontal → Mutismo, abulia, reflejos arcaicos
• Ejemplo: Hemiparesia y hemihipoestesia crural derecha.
▪ Arteria cerebral media
o Área motora y premotora de MMSS y cara → Parálisis espástica contralateral
o Corteza somatosensorial de MMSS y cara → Hipoestesia contralateral
o Área de broca y wernicke: Afasia motora y sensitiva
o Radiaciones ópticas: Hemianopsia homónima contralateral
• Ejemplos
o 1. Hemiparesia Facio braquial derecha con hemianopsia homónima derecha
o 2. Hemiparesia braquial y afasia
▪ Arteria cerebral posterior
o Corteza visual primaria → Hemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical.
▪ Arteria coroídea anterior
o Tálamo → Síndrome talámico
▪ Sistema vertebrobasilar
• Síndromes cruzados → hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales + afectación de PC
impsilateral (determina el lado de la lesión)
▪ Infarto lacunar
• Ictus motor puro (más frecuente): Afectación de la cápsula interna. Ej: Hemiparesia Facio braquio
crural izquierda.
• Ictus sensitivo puro: Afectación del tálamo. Ej: déficit sensitivo de un hemicuerpo.
• Ataxia – hemiparesia: Afectación del brazo anterior de la cápsula interna o protuberancia. Ej:
Hemiparesia contralateral y ataxia
• Disartria – mano torpe: Afectación de brazo anterior o rodilla de la cápsula interna. EJ. Paresia
facial y torpeza de la mano ipsilateral
• Diagnóstico diferencial
274
 o Migraña con aura
o Convulsión con parálisis de Todd
o Procesos expansivos cerebrales.
• Estudio diagnóstico
o TAC de entrada → diferenciar isquemia de hemorragia.
o Eco Doppler carotídeo → Buscar estenosis carotídea si se sospecha
o EKG → FA
o Ecocardiograma → Trombos murales, lesiones valvulares (riesgo de endocarditis)
o Angiografía convencional → GS para valoración de la vasculatura intracraneal (identificar causa de ACV o TIA)
• Tratamiento
o Tratamiento de fase aguda
▪ Medidas generales: Evitar hipertermia, hiperglicemia y elevación excesiva o descensos bruscos de PA.
▪ Fibrinólisis con r-TPA
• Indicaciones
o ACV isquémico de < de 3 horas de evolución
o < 80 años
o NIHSS < 25 puntos
o Ausencia de criterio de exclusión:
▪ Hemorragia IC, HSA
▪ Déficit neurológico escaso o que mejora rápido
▪ Convulsiones previo ACV,
▪ Hiper o hipoglicemia (glucosa > 400 o < 50)
▪ ACV previo y DM concomitante; ACV en los últimos 3 meses
▪ Hemorragia grave o peligrosa reciente
▪ Antecedente de lesión en el SNC
▪ Patología grave concomitante (pancreatitis, endocarditis, ulcera péptica
reciente, aneurismas, neoplasias, hepatopatía grave)
▪ Cirugía mayor o importante en los últimos 3 meses.
o Prevención primaria
▪ Manejo HTA
▪ Si FA → Anticoagulación oral con INR 2 – 3
▪ Estatinas: Estabilizador de placa
o Prevención secundaria
▪ Origen carotídeo o vertebrobasilar
• Antiagregación
o AAS 300 mg/día
o Clopidogrel 75 mg día (alternativa)
• Endarterectomía carotídea → Estenosis carotídea sintomática (>70% de la luz)
• Anticoagulación (controvertido)
▪ Origen cardioembólico
• FA: TACO

• Resumen
o 1. Sospecha de ACV (TIA < 24 horas; Ictus > 24 horas)
▪ Examenes → TAC, PA, laboratorio, EKG, Rayos de tórax.
• TAC normal pero clínica evidente → repetir en 72 horas
• TAC patológico
o Isquémico (80%): Borramiento de estructuras, efecto masa, hipodensidad focal
o Hemorrágico (20%): Hiperdensidad
o 2. Establecer etiología y manejar
▪ Trombótico

275
 • Factores de riesgo: aterosclerosis, bifurcación carotídea, tabaco, colesterol, HTA.
• Estudio diagnóstico
o Eco dopler carotídeo
o Angiografía
o Eco transesofagico
o EKG
• Tratamiento
o Valorar fibrinólisis
o Prevención secundaria
▪ Antiagregación (AAS o clopidogrel)
▪ Tromboendarterectomía
▪ Embólico
• Factores de riesgo: FA, Trombo intramural (IAM), Valvulopatía (estenosis mitral)
• Clínica: Suele ser ACM (síndrome vascular)
o Hemiparesia Facio braquial contralateral, hemihipoestesia contralateral, hemianopsia
homónima contralateral, afasia motora y de conducción.
▪ Estudio diagnóstico
• Eco Doppler carotídeo
• Angiografía
• Eco transesofágico
• EKG
▪ Tratamiento
• Anticoagular (TACO) → Diferir si infarto fue extenso.

Recomendaciones MINSAL ACV

• Recomendaciones clave
o Sospechar ACV en toda sintomatología focal de inicio súbito
o TAC de encéfalo sin contraste a toda sospecha de ACV → Discriminar isquémico o hemorrágico.
o Trombólisis EV con rTPA a todo ACV isquémico con < 4,5 horas de evolución.
o Todo ACV agudo diagnosticado debe ser hospitalizado de inmediato (UTAC)
o No alimentar sin evaluación previa de la deglución (prueba del vaso de agua)
o Iniciar rehabilitación en las primeras 24 horas.
o Todo ACV isquémico o TIA
▪ Debe recibir doble antiagregación (AAS en dosis bajas + clopidogrel) por al menos 14 días post evento.
• AAS → 100 – 325 mg/día
▪ Tratamiento hipotensor antes del alta (diurético + IECA) independiente si tiene HTA
▪ Iniciar estatinas para LDL < 100 mg/dL o 70 mg/dL
• Sospecha de ACV
o Sospecha: Historia y examen físico
▪ Inicio brusco de síntomas focales: Debilidad de la cara, brazo o pierna.
• RED FLAGS: Síntomas focales en > 45 años, sin historia previa de epilepsia, ambulatorio (aumenta
nivel de sospecha)
▪ Tamizaje ambulatorio de pacientes de alto riesgo de ACV: Escala de Cincinnati y de Los Ángeles.
o Estudio diagnóstico
▪ TAC de encéfalo sin contraste → Diferencial entre ACV isquémico y hemorrágico
• Confirma el diagnóstico, localiza el daño, evalúa el pronóstico, establece plan de tratamiento.
• TAC inicial puede ser normal, pero no invalida la sospecha diagnóstica
▪ RNM
• Mayor especificidad de infartos pequeños y de tronco.
• Post 8 días del cuadro, es eficaz para discriminar isquemia de hemorragia.

276
 ▪ TAC normal → Exámenes generales para descartar situaciones que pueden simular AC
• Hiponatremia
• Hipoglicemia
• Crisis epiléptica con parálisis de Todd
▪ EKG → descartar IAM o FA.
• Tratamiento
o ACV o TIA reciente
▪ La efectividad del tratamiento disminuye con el tiempo (establecer inicio de los síntomas)
▪ Hidratación: NO dar soluciones hipotónicas o glucosadas.
▪ Evitar hipoxemia, hipotensión o fiebre → Cuidar tejido cerebral viable.
▪ Considerar la autorregulación cerebral: La hipertensión es mecanismo defensivo y no debe corregirse a
menos que haya complicaciones cardiovasculares
▪ AAS 160 – 300 mg VO antes de 48 desde inicio de síntomas → Disminuye muerte, discapacidad y
recurrencia (no usar antiagregantes EV)
▪ Trombólisis EV precoz (< 4,5 horas) con r-TPA
▪ Si hay oclusión de la ACM demostrada → Recanalización local (antes de 6 horas) con ProUrokinasa
(trombolítico)
▪ Trombólisis EV e IA (mixta) similares tasas de mortalidad que EV
▪ Trombólisis IA con fribrinolíticos o trombectomía mecánica a todo ACV isquémico agudo con 4,5 – 6 horas
de evolución y arteria ocluida demostrada, o en fracaso de recanalización con r-TPA EV.
▪ Heparina no es eficaz en ACV isquémico agudo (aumenta riesgo de hemorragia intraparenquimatosa)
▪ Oxigenoterapia para saturar > 93%.
▪ PA → PAS > 140; PAD > 90.
• PAS y PAD elevadas no deben ser corregidas en fase aguda de ACV isquémico a menos que el
paciente presente IAM, disección aórtica o se vaya a someter a trombólisis.
o TIA receciente
▪ Definición:
• La única diferencia entre TIA y ACV isquémico es que el TIA no muestra lesión isquémica aguda
con imágenes. No es necesario hacer tal distinción para el pronóstico o tratamiento (no cambia
conducta).
• Riesgo de infarto es alto en esta patología.
• Hospitalizar a TIA con alto riesgo de recurrencia a los 2- 7 días para identificar etiopatogenia e
iniciar tratamiento preventivo precoz.
• Manejo es idéntico a ACV isquémico.
o Tratamiento específico del ACV isquémico
▪ AAS en dosis 150 – 300 mg día por 14 días (aumenta el riesgo de hemorragia solo en 2 de cada 1000
tratados)
▪ Trombolisis EV con r-TPA antes de 4,5 horas de iniciados los síntomas disminuye riesgo de dependencia o
muerte a 6 meses.
• Complicaciones: Hemorragia intracerebral, angioedema lingual.

277
Síndromes meníngeos
• Definición
▪ Expresión del compromiso de las meninges por dos grandes causas: inflamatoria (meningitis) y
hemorrágica, que presentan una presentación muy similar
• Diagnóstico
o Sospecha clínica
▪ Antecedentes de infecciones respiratorias altas, neumopatías agudas, otitis y sinusitis
▪ Formas de comienzo: aguda o insidiosa y progresiva
▪ Sintomatología:
• Cefalea holocranea intensa y persistente, fotofobia, vómitos explosivos, dolores dorsolumbares y
constipación.
• Evolución febril, compromiso de conciencia, hipotensión, convulsiones, shock séptico y púrpura
cutáneo (menigococcemia)
▪ Examen físico
• Rigidez de nuca, signos meníngeos
▪ Punción lumbar
• Realizar siempre que no exista hipertensión endocraneana (TAC y fondo de ojo)
• Disociación albúmino citológica (albuminorraquia sin aumento concomitante de células)
o Síndrome de Guillain Barré
o Compresiones medulares
• Otros exámenes útiles
o Gram y cultivo
o Tinta China (criptococo)
o Ziehl Neelsen
o ADA
o Glutamina → Insuficiencia hepática.

278
Meningitis aguda
• Definición
o Enfermedad inflamatoria de las meninges.
o Puede ser de la comunidad o AAS
• Etiología
▪ Virales (lo más frecuente) → Enterovirus
▪ Bacterianas (lo más grave)
o Etiología por edad
▪ RN: SGB, E. Coli, Listeria
▪ Adultos: Neumococo, meningococo
▪ > 50 años: Neumococo, meningococo, Mycobacterias, Listeria, Bacilos gram (-)
• Clínica → Evolución rápida
o Gran compromiso del estado general
o Triada clásica → Cefalea + fiebre + rigidez de nuca (44%)
o Orientador: Estado mental alterado y signos meníngeos positivos
▪ Signo de Lewison: imposibilidad de tocar el pecho con el mentón
▪ Signo de Kernig y signo de Brudzinski.
o Meningococo: Artritis o lesiones cutáneas
o Listeria: Ataxia, parálisis craneal, nistagmo
• Estudio diagnóstico
o Análisis de LCR
▪ Bioquímico
• Normal: Aspecto claro, proteínas 45 mg/dl, glucosa > 50% de glicemia, células 5 o menos.
• Viral: Aspecto claro, proteínas altas > 200, Glucosa N, MN 10 -1000.
• Bacteriano: Aspecto turbio, proteínas altas > 200, glucosa baja (<50%), PMN 1000-5000
• TBC, criptococo (crónico): Aspecto levemente turbio, proteínas bajas 100 – 300, glucosa baja, MN
10 – 1000.
▪ Gram y PCR viral

** No realizar punción lumbar en sospecha de hipertensión endocraneana (signos de focalidad, antecedente de tumor o ACV,
convulsión, estado de conciencia alterado) o inmuosuprimidos. En este caso, realizar imágenes (TAC) previo a la punción **
• Tratamiento
o Antibióticos empíricos (dosis altas para que atraviesen la BHE
▪ Neumococo, meningococo, haemophilus
• Ceftriaxona 2 g cada 12 horas EV
▪ Listeria (inmunosuprimidos, > 50 años, OH, embarazadas, diarrea concomitante
• Ampicilina 2 g cada 4 horas EV
▪ Alergia a B lactámicos
• Vancomicina 15 mg/kg cada 12 – 8 horas + Moxifloxacino 400 mg / día EV + Cotrimoxazol (10 –
20 mg/kg de TMP) cada 6 horas EV
o Corticoides → Dexametasona 0,15 mg/kg cada 6 horas por 4 días
▪ Solo si → Gram (+) o cultivo sugerente de neumococo
▪ Disminuye complicaciones neurológicas (hipoacusia sensorioneural)
o Aislamiento y profilaxis → Solo enfermedad invasiva por Haemophilus tipo B
▪ Gotitas hasta 24 horas de tratamiento efectivo.
o Quimioprofilaxis → contactos intrafamiliares (no personal de salud)
▪ Ciprofloxacino 500 mg por una vez, luego Rifampicina 600 mg cada 12 horas por 4 días.

Meningitis subaguda
• Definición
o Presentación de la enfermedad de semanas a meses

279
 o Es más oligosintomática en VIH avanzado
• Etiología: Mycobacterias (TBC), espiroquetas (Sífilis), hongos (criptococo)
• Clínica
o Meningitis tuberculosa → Se desarrolla en dos fases
▪ Primera fase: Diseminación hematógena, invasión subcortical
▪ Segunda fase: Liberación de bacilos y material granulomatoso al espacio SA o ventricular formando
exudados → Vasculitis

Encefalitis aguda
• Definición
o Compromiso del parénquima cerebral de origen inflamatorio
• Etiología:
o Viral (lo más frecuente)
▪ El más frecuente → VHS
▪ Otros → VEB, CMV, VHZ
o Bacteriano: Listeria, legionella, mycoplasma
• Clínica → No discrimina edad o estado inmunitario
o Signos de focalidad: ataxia, afasia, hemiparesia, compromiso PC
o Convulsión o compromiso de conciencia (inicia con trastornos conductuales)
• Estudio diagnóstico
o LCR → Características virales
o Imágenes (TAC o RNM) → encéfalo edematoso con compromiso bitemporal (VHS)
▪ TAC → Descartar lesiones focales
o PCR viral: Método más importante para diagnóstico etiológico
o Cultivo viral: Dificil de realizar
o Biopsia cerebral → Solo si hay deterioro clínico y VHS (-)
• Tratamiento
o Sospecha de etiología viral. Empírico:
▪ Aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas EV x 10 – 14 días (evitar consecuencias de encefalitis herpética)
o Sospecha de encefalitis bacteriana. Empírico:
▪ Ampicilina 2 g cada 4 horas EV

280
Compromiso de conciencia
• Definición
o Resultado de alteración aguda y reversible (generalmente) del funcionamiento de la corteza cerebral
o Estado intermedio entre vigilia y el coma.
• Clasificación: Tiene diversos grados y causas
o Compromiso de conciencia cuantitativo: Vigil, obnubilado, sopor superficial, sopor profundo, coma.
o Compromiso de conciencia cualitativo: Desorientación temporo espacial, alteración de nominación, juicio,
memoria.
• Clínica
o Disminución de la atención con dificultad para comprender o responder: Incapacidad de llevar lenguaje fluido y
coherente
o Disminución de la memoria
o Desorientación temporo espacial
o Disminución de la capacidad intelectual
o Alteraciones neuropsíquicas: alteración del ritmo circadiano, trastornos neurovegetativos (fiebre, hipotensión,
midriasis)
• Estudio diagnóstico
o Determinar etiología
▪ Descartar lesión orgánica: Imágenes (radiografía, TAC), punción lumbar, fondo de ojo (HIC)
▪ Descartar alteraciones tóxico metabólicas e hipoxia (ELP, GSA, glicemia, cetonemia, BUN, crea)
o Descartar causas reversibles (primer paso)
▪ Hipoglicemia
▪ Ingesta de medicamentos
▪ Trastorno electrolítico (hiponatremia, hipercalcemia)
▪ Insuficiencia renal y hepática.
o Descartar lesiones orgánicas encefálicas y proceso infecciosos meningoencefálicos (segunda etapa)
• Esquema diagnóstico
o Cuadros funcionales
▪ Intoxicaciones: OH, sedantes, hipnóticos, CO
▪ Agentes físicos
▪ Alteraciones psíquicas: ansiedad, demencia, epilepsia, simulación
▪ Trastornos metabólicos: CAD, hipoglicemia, encefalopatía hepática, acidosis metabólica
▪ Hipoxia
o Cuadros orgánicos cerebrales
▪ TEC: Contusión, hematoma subdural, fractura
▪ Lesiones vasculares
• Isquemia → Trombosis y embolia
• Hemorragia
▪ Infecciones meningoencefálicas
▪ Lesiones expansvias
• 1. Metástasis
• 2. TBC (tuberculoma)
• 3. Cisticercosis.

281
Hipertensión endocraneana
• Definición
o Síndrome producido por el conjunto de manifestaciones clínicas producidas por el aumento de la presión del
líquido cefalorraquídeo
o La presión normal del LCR es de 12 – 15 cmH20 en decúbito
• Causas
o Agudas
▪ Traumáticas
• Fractura de cráneo
• Edema cerebral post traumático
• Hemorragia subdural
• Hemorragia epidural o extradural
▪ Infecciones agudas
• Meningitis: meningocócica, neumocócica
• Absceso cerebral
o Crónicas
▪ Hidrocefalia congénita
▪ Infecciosas: TBC, meningitis, tuberculoma
▪ Tumores: Cisticercosis, metástasis (mama, pulmonar)
▪ Quiste hidatídico cerebral
• Mecanismos de aumento de la presión del LCR
o Aumento de la producción de LCR (plexos coroideos)
o Bloqueo de la circulación de LCR
o Defectos de la reabsorción del LCR (senos venosos)

282
Síndromes convulsivos
• Definición
o Crisis convulsivas → Síntomas causados por descargas neuronales excesivas, manifestadas por compromiso de
conciencia y signología motora
o Epilepsia → Episodios recurrentes y paroxísticos de crisis convulsivas
▪ Consideran en ataques involuntarios, estereotipados + síntomas sensoriales y motores con o sin pérdida
de conciencia.
• Orientación diagnóstica
o Antecedentes mórbidos
▪ Infecciones antiguas (menignitis, encefalitis), historia de ECV o TEC
▪ Historia familiar de epilepsia
o Historia perinatal y del embarazo → malformaciones del desarrollo, drogadicción materna, infecciones
o Examen físico general → Patologías médicas asociadas
▪ Buscar defectos neuroectodermales (Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis)
o Examen neurológico
▪ Signos de focalidad
o Exámenes complementarios
▪ Laboratorio → ELP, función renal, glicemia, magnesio, calcio.
▪ Electroencefalograma (No de urgencia)
▪ TAC → Investigar neoplasia y desórdenes vasculares
▪ Punción lumbar → Infección de sistema nervioso central.

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Cefaleas
• Enfrentamiento diagnóstico
o Según etiología
▪ Traumáticas
▪ Psicógenas
▪ Vasculares
▪ Infecciosas (bacterianas o parasitarias)
▪ Tumorales (lesión expansiva)
▪ Metabólica
▪ Musculo-esquelética
o Según origen anatómico
▪ Intracraneales
▪ Extracraneales
▪ Cérvico – faciales
o Según evolución
▪ Agudas
▪ Subagudas: progresivas, regresivas, autolimitadas.
▪ Crónicas: Continuas, fluctuantes, intermitentes, recurrentes
• Mecanismo de producción del dolor
o Las estructuras craneanas pueden ser sensibles e insensibles
▪ Sensibles: vasos sanguíneos, duramadre basal, piamadre alrededor de grandes vasos, PC V, VII, IX y X
▪ Insensibles: Parenquima cerebral, piamadre, plexos coroídeos, cráneo.
o Mecanismos que provocan cefalea
▪ Dilatación de arterias y arteriolas
▪ Tracción, compresión o inflamación de estructuras sensibles
▪ Contractura de los músculos de la calota
▪ Cambios en la presión del LCR

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