Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Inf. por Rickettsia, Chlamydia y Mycoplasma.

Infecciones por Rickettsia:
Son ZOONOSIS de distribución geográfica heterogénea
– Se mantienen en la naturaleza por un ciclo biológico que incluye reservorios animales y artrópodos que actúan
como vectores
– Con excepción del tifus exantemático (R. prowazekii) el hombre es un huésped accidental
Características:
• Son cocobacilos y bacilos G- pequeños e inmóviles
• Parásitos intracelulares obligados, no pueden multiplicarse fuera de la célula infectada y no sobreviven sin sus
hospedadores
o Son comensales de los artrópodos, excepto R. prowazekii que provoca la muerte del vector
• No se tiñen con la tinción de Gram
• Para su visualización se requiere visualización al microscopio con técnicas de Giemsa, Giménez o Macchiavello

Patogenia:
– Invaden el endotelio de capilares,
venas y arterias. VASCULITIS
PARCHEADA. Desde la puerta de
entrada y tras una rickettsemia se
produce una vasculitis más o
menos generalizada
– La lesión endotelial da lugar a
tumefación, proliferación y
necrosis de células endoteliales
con infiltrado celular
linfohistiocitario perivascular.
NODULO DE FRAENKEL
– Lesion endotelial. Aumento de
permeabilidad. Edema,
hipotensión e hiponatremia
– Consumo de plaquetas.
PLAQUETOPENIA. Leucopenia o
leucocitos normales

Clínica:
Sintomatología inicial inespecífica. Fiebre es universal, mialgias, cefalea y fotofobia. (Viriasis, reacciones farmacológicas,
etc). Alto índice de sospecha.
FIEBRE Y EXANTEMA
– Diagnostico. Exposición a vectores, viajes a zonas endémicas, síntomas y signos clínicos más específicos (mancha
negra, exantema que afecta palmas y plantas, linfadenopatía)

Diagnóstico:
Cultivo de Rickettsias
– Técnica más específica
– Fundamental para sensibilidad antimicrobiana y determinación de especie
– Técnicamente difícil. Medios celulares vivos
– El principal problema BAJA SENSIBILIDAD
Serología
– Es el método más utilizado en la práctica clínica
– Distintas técnicas (Weil-Felix, microaglutinación, fijación de complemento, ELISA, inmunofluorescencia indirecta
(IFI))
– La sensibilidad depende de la técnica y la especificidad es BAJA (reacciones cruzadas entre distintas especies)
– La IFI es de las más sensibles, permite la diferenciación de las distintas Ig (IgG, IgA e IgM) y por tanto diferencia
entre infección reciente/portador
– Positividad tardía. Seroconversión entre la tercera y la cuarta semana. Muchas veces el tratamiento se basa en
datos clínico-epidemiológicos
Determinación de DNA rickettsia por PCR en sangre y/o en tejidos, garrapatastras tinción de Giemsa o Giménez. Método
rápido y específico. Poco accesible
Biopsia cutánea con punch e inmonoflorescencia directa

1
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Clasificación de las infecciones producidas por Rickettsia:

Enfermedad Género y especie Vector Reservorio Distribución
Fiebres maculosas o manchadas
Fiebre botonosa R. conorii conorii Garrapatas Garrapata, perro y Sur de Europa, India y
roedores Oriente Medio
Fiebre montañas rocosas R. rickettsii Garrapatas Garrapatas EEUU, Sudamérica y
Centroamérica
Viruela rickettsiosica R. akari Ácaros Roedores Norteamérica y Rusia
Rickettsiosis africana R. africae Garrapatas Garrapatas África subsahariana
Grupo del Tifus
Tifus exantemático R. prowazekii Piojo Hombre Mundial
Tifus endémico R. typhi Pulgas Roedores Mundial
Tifus de los matorrales O. tsutsugamushi Ácaros Roedores, ácaros Asia y Sur Pacífico

Fiebres maculosas o manchadas:

Enfermedad Género y especie Vector Reservorio Distribución
Fiebres maculosas o manchadas
Fiebre botonosa (FMM) R. conorii conorii Garrapatas Garrapata, perro y Sur de Europa, Norte
R. C. israelensis roedores / conejos de África, Rusia,
R. C. caspia Indica y Oriente
R. C. indica Medio
Fiebre montañas rocosas R. Rickettsii Garrapatas Garrapatas EEUU, Sudamérica y
Centroamérica
Viruela rickettsiosica R. akari Ácaros Roedores Norteamérica y Rusia
Ricketsiosis afrcana R. africae Garrapatas Garrapatas África subsahariana
TIBOLA / DIBONEL R. Slovaca Garrapatas R. emergente en
Linfadenopatía R. Rioja nuestro medio
LAR (Linfangitis asociada a R.) R. sibirica Garrapatas Algún caso en España

Fiebre botonosa o Fiebre Manchada Mediterránea:

Etiología: R. conorii conorii
En la cuenca mediterránea (endémica) el principal vector es la garrapata del perro.
• Garrapatas: Actúan como reservorio de la enfermedad (transmisión transovárica)
• Huéspedes: habituales peq mamíferos, roedores y perros
• El hombre es un huesped accidental en el ciclo biológico de las garrapatas
• La mayoría de los ptes: contacto con perros. A veces picaduras de garrapata del suelo (salida al campo)
Aparece en época estival (Julio-Agosto). Coincide con el ciclo biológico de la garrapata
En fase inicial: EL HALLAZGO DE MANCHA NEGRA ORIENTA EL DIAGNÓSTICO
que infesta al perro
• Picadura (pasa inadvertida)
• Buscarla (Cabeza y extremidades)
• Lesión ulcerosa cubierta por escara negra, rodeada de un halo eritematoso
• Adultos: No suele acompañarse de adenopatía regional (≠ TIBOLA)
• Imunoflorescencia directa

Cuadro clínico:
El periodo de incubación es de 4-20 días. 75% mancha negra (lesión de inoculación: indolora y no pruriginosa)
Inicio abrupto de fiebre (100%)
• Cefalea (84%) holocraneal con torpeza mental
• Intensa afectación del estado general con mialgias, piernas (74%)
• 3er – 4º día: Exantema cutáneo maculopapular-purpúrico (palmas y plantas) (99%)
• En el 25% manifestaciones intestinales (nauseas, vómitos, hepatomegalia)
Alteraciones analíticas
• Leucopenia (a veces leucocitosis), anemia y plaquetopenia
• 50% elevación de las transaminasas (manifestación hepática más frecuente)
• Hipoalbuminemia
• Hiponatremia
• Elevación de enzimas musculares (CK y aldolasa)
DX: Serología (IFI mejor técnica). PCR. Datos clínicos y epidemiológicos: base DX.
En general se trata de una enfermedad benigna. Cura sin secuelas. 7,5% formas graves y mortalidad 2% (en algunas zonas
geográficas agrupación de casos graves).

2
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Tratamiento y profilaxis:
• El tratamiento de elección en la actualidad es DOXICICLINA (pautas cortas)
• Estudios con “un solo día” de tratamiento han demostrado igual efectividad que tratamientos de 3-5 días
• En caso de intolerancia digestiva: VIA INTRAVENOSA
• En niños menores de 8 años, dado que solo es un día de tratamiento, es un fármaco seguro
• En pacientes EMBARAZADAS y ALERGICOS A TETRACICLINAS: MACRÓLIDOS (Josamicina 1g cada 8 horas
durante 5 días)
• Otros fármacos útiles: Cloranfenicol y Quinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino)
• Las medidas de profilaxis: DESPARASITACIÓN DE ANIMALES (PERROS) Y LADESINFECTACIÓN DE ZONAS
HABITADAS POR ANIMALES PARASITADOS
• LA QUIMIOPROFILAXIS TRAS PICADURA NO ES UTIL

Otras fiebres maculosas o manchadas:

Fiebre de las montañas rocosas:

Etiología. R. rickettsii. Reside en la naturaleza en las garrapatas (reservorio y vector). EEUU, Centro y Sudamérica.
Clínica.
- Inicialmente inespecífica (fiebre, cefalea y mialgias). Periodo de incubación 7 días (2-14).
- Posteriormente exantema que de inicio es macular y posteriormente papular-petequial. (PENSAR) y si riesgo, TTO
EMPIRICO.
- Claramente más grave que Botonosa (25% de los pacientes I. respiratoria grave, ictericia y alteración del SNC).
- La afectación del SNC (meningoencefalitis) es la causa de morbimortalidad.
- CASOS MÁS GRAVES EN PACIENTES de raza NEGRA CON DEFICIT DE GLUCOSA 6P DESHIDROGENASA. NO HAY
MANCHA NEGRA
Tratamiento. Doxiciclina mantener hasta 3 días sin fiebre. Cloranfenicol es menos efectiva y útil en caso de embarazo y
alergias a tetraciclinas. Las quinolonas y los macrólidos no se recomienda (experiencia escasa. grave).

Viruela por Rickettsias:

Etiología. R. akari. Se trasmite al hombre por el ácaro del ratón. Descrita en N. York y casos en EEUU, Corea, Sudáfrica y
Ucrania.
Clínica.
- El signo clínico inicial es una pápula en la zona de picadura con mancha negra (100%).
- Es frecuente la adenopatía regional (75%) y a los 2-6 días aparece fiebre y exantema maculo-papular que se
convierte en vesicular (centro con vesícula).
- CONFUNDIR CON VARICELA.
- No hay casos mortales (más leve)
Tratamiento. Doxiciclina 2-5 días

Diagnóstico diferencial:
• Enfermedades exantemáticas virales: Sarampión, Virus herpes 6
• Meningococemia
• Sífilis secundaria
• Vasculitis leucocitoclásica
• Reacciones farmacológicas: Toxicodermias
• Rickettsiosis: hallazgos diferenciales
o Mancha negra
o Viajes a zonas endémicas
o Cazadores (contacto con animales, perros)
o Estación (verano)
o Adenopatías regionales
o Signos clínicos de vasculitis (edema periférico, distress respiratorio, plaquetopenia)

Fiebres tíficas:
Enfermedad Género y especie Vector Reservorio Distribución
Grupo del Tifus
Tifus exantemático R. prowazekii Piojo Hombre Mundial
Tifus endémico R. typhi Pulgas Roedores Mundial
Tifus de los matorrales O. tsutsugamushi Ácaros Roedores, ácaros Asia y Sur Pacífico

3
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Tifus exantemático o epidémico:

Etiología. R. prowazekii

Reservorio y epidemiología
– Hombre donde persiste la infección durante la epidemia
– Vector piojo del cuerpo humano que se infecta con la sangre de un paciente con enfermedad aguda (Guerras,
condiciones pobreza, hacinamiento y falta de higiene)
– Los piojos infectados excretan rickettsias durante 5-7 días y el hombre se infecta al contaminarse, con las heces de
los piojos, las picaduras o abrasiones en la piel. En ocasiones se inhalan las heces secas de los piojos
– NO SE TRASMITEN ENTRE PERSONAS

Patogenia.
– Tras la infección hay una proliferación local y post diseminación a sangre
– Las manifestaciones clínicas son consecuencia de una vasculitis generalizada
– de pequeño vaso

Clínica
Tras 1-2 semanas de incubación:
– Postración, Malestar, fiebre brusca (40ºC), cefalea y artromialgias. Tos frecuente
– Tras ello disminución del nivel de conciencia, con episodios de estupor y delirio
– Exantema que comienza 4-7 días, no afecta a cara ni palmas ni plantas. Maculoso a petequial y confluente
– Inyección conjuntival >90%
– En 5% de pacientes insuficiencia vascular periférica con cianosis, frialdad y gangrena
– Lo habitual es la anemia y la trombocitopenia moderadas

Evolución, Pronóstico y Tratamiento

– Mortalidad de hasta 50%
– Mayor con la edad
– Con tratamiento la curación es posible en todos los casos
– DOXICICLINA. En pacientes alérgicos: Cloranfenicol

Profilaxis.
– Mejorar condiciones de vida
– En epidemias. Insecticidas de acción residual en ropas y sábanas del paciente y contactos
– Doxiciclina en dosis semanales en viajeros y profesionales de la salud en aéreas endémicas de tifus

Enfermedad de Brill-Zinsser
– Forma recrudescente que surge años después del tifus epidémico agudo
– La rickettsia permanece latente en el sistema mononuclear fagocítico y se multiplica meses o años después
causando un segundo cuadro agudo
– Estos enfermos son el reservorio de TIFUS en periodos interepidémicos
– Sintomatología MAS SUAVE

Otros tifus:

Tifus murino o endémico:

Etiología. R. typhi.
- El reservorio es la RATA DOMESTICA y el vector la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis).
- La pulga se infecta al ingerir sangre de la rata infectada y la trasmisión al hombre por picadura o contacto con heces
de pulga de excoriaciones cutáneas
Clínica. Semejante al tifus epidémico, pero de MENOR INTENSIDAD.
- Cuadro más leve.
- Personas en contacto con ratas (más frecuente en verano)
Tratamiento. Doxiciclina mantener hasta 2-3 días sin fiebre. También útil el Cloranfenicol
Profilaxis. Reducir la población de roedores y pulgas (insecticidas). AMBAS

Tifus de las malezas / matorrales:

Etiología. Orientia tustsugamushi.
- El reservorio es el ácaro que trasmiten la rickettsia a roedores y a su descendencia por vía transovárica.
El hombre se infecta por picadura de la larva del ácaro. ASIA CENTRAL, ORIENTALHASTA AUSTRALIA
Clínica. Es una mezcla entre las fiebres manchadas y los tifus.
- Fiebre y cefalea intensa con inyección conjuntival, pero también en la zona de inoculación.
- ESCARA negra y adenopatías regionales.
- Exantema generalizado posterior

4
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Infecciones por Chlamydia:

Orden Chlamydiales-familia Chlamydiacea: género Chlamydia (especies: C. Trachomatis) y género Chlamydophila (especies:
C. Pneumoniae y C. psittaci).
Son pequeñas bacterias G-, intracelulares con un ciclo vital particular (forma infecciosa extracelular y replicativa
intracelular).
Especies con interés en la patología humana:
– C.Trachomatis: Patógeno exclusivo del hombre
– C. Pneumoniae: “ “ “
– C. Psittaci: Zoonosis. Cepas aviarias pueden infectar al hombre
Se caracterizan por tener una pared celular sin peptidoglicano (no útiles los anbitióticos betalactámicos)
Ciclo reproductor (48-72h)
- EB (Cuerpo elemental extracel): peq 300-400 nm. Capacidad infectante, no
replicación
- RB (Cuerpo reticular intracelulares): 800-1000 nm. Capacidad de multiplicación y no
infección. Metabólicamente activos, sintetizan RNA, DNA y otros comp. y se dividen
por fisión binaria
- Cuerpos Aberrantes: Perpetuación de la chlamydia dentro de la célula. Papel
patogénico en enfermedades crónicas

Síndromes clínicos:
C. Pneumoniae
– Infecciones del tracto respiratorio sup e inf
– Posible implicación en la patogenia de la arteriosclerosis
C. Trachomatis: 18 serotipos según las características del antígeno protéico. Relación directa entre este serotipo y la
enfermedad que produce:
– Tracoma. Serotipos A, B, Ba y C
– Conjuntivitis de inclusión: Serotipos D a K
– Infecciones urogenitales (ETS): Serotipos D a K
– Linfogranuloma venéreo (LGV): Serotipos L1, L2 y L3
C. Psittaci
– Psitacosis

Chlamydophila pneumoniae:
• La máxima incidencia de primoinfección (asintomática con frec) entre los 5- 10 años. Rara <5 años
• No es infrecuente la reinfección. Una persona sufre 2-3 episodios de reinfección a lo largo de su vida. Persistencia
de Ac específicos
• Se presenta en forma de epidemia o endemia. Una base de endemia sobre la que hay brotes de epidemia cada 4-5
años
• Mecanismo de transmisión: Persona a persona (secreciones respiratorias). Contagiosidad baja
• Papel similar a los virus, preparando el terreno para otras bacterias copatógenas: S. pneumoniae (pacientes
mayores o con pluripatología). Curso más grave y agudo
• Síndromes clínicos
o Infecciones del tracto respiratorio superio: Faringitis, otitis y Sinusitis
o Es la causa del 5% de bronquitis agudas
o Es la causa del 5-10% de exacerbaciones de EPOC
o Causa 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC)

Neumonía por C. pneumoniae:

Suelen ser neumonías leves. NO ingreso hospitalario
Presentación Clínica: NO característica
– Inicio gradual de los síntomas con síntomas de infección del Tracto respiratorio superior en días previos, sobre
todo Faringitis. SOSPECHA DE SU ETIOLOGÍA
– Curso bifásico. ITRS seguido de Neumonía
– AP: No crepitantes. Roncus y sibilancias. Leucocitos normales
Presentación radiológica es inespecífica. Infiltrado subsegmentario único, aunque hay formas graves de afectación
bilateral. Derrame pleural en el 20-25%.

5
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Diagnóstico:
– Aislamiento en muestras clínicas es DIFICIL y debe realizarse en cultivos celulares. Sensibilidad limitada 50-70%.
Especificidad no absoluta (puede significar solo colonización)
– Serología (Método diagnóstico de elección): Microinmunofluorescencia: aumento 4 veces el título en 3-4 semanas
– Técnicas moleculares. PCR. Técnica rápida y en pacientes con neumonía más sensible que el cultivo

Tratamiento
– De elección: Doxiciclina o Macrólidos (eritromicina, claritromicina y Azitromicina)
– También se han mostrado eficaces las nuevas fluorquinolonas (levofloxacino)
– Duración de 2-3 semanas
– El tratamiento no evita las recurrencias

Infecciones por C. trachomatis:

Tracoma
– Serotipos A, B, Ba y C
– Queratoconjuntivitis crónica (adultos). Se inicia con una conjuntivitis folicular, que lleva a
la formación de cicatrices conjuntivales e inversión de párpados. Las pestañas causan
laceraciones corneales y ulceraciones con formación de pannus (invasión vascular de la
córnea) y ceguera
– Afecta niños 2-5 (ppal reservorio): conjuntivitis folicular autolimitada
– Se trasmite por contacto directo mediante manos, paños contaminados y MOSCAS. MALAS
CONDICIONES HIGIENICO SANITARIAS
– Endémico en África del norte, Oriente Medio e India

Conjuntivitis de inclusión en el adulto

– Serotipos D a K
– Conjuntivitis folicular aguda (gral. unilateral). Casi 50% infección genital concomitante
– Autoinoculación y contacto orogenital son los medios de trasmisión

Infecciones urogenitales
Serotipos D a K
En el varón: *Uretritis, epididimitis, proctitis. También causa de prostatitis
• 1-2% de pacientes con Uretritis desarrollan Síndrome de Reiter (artritis, conjuntivitis-uveítis y lesiones
mucocutáneas). Más frecuente HLA B27 +
En la mujer: Cervicitis, uretritis, salpingitis y Enfermedad inflamatoria pélvica. Puede cursar con Síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis (perihepatitis)
• En las mujeres el 70% de las infecciones son ASINTOMÁTICAS. Causa más frecuente de ETS bacteriana en el
mundo
• La infección crónica puede determinar esterilidad por obstrucción tuboovárica
• Riesgo de embarazo ectópico
• En mujeres embarazadas causa de parto prematuro, corioamnonitis y bajo peso al nacer

Linfogranuloma venéreo
– Serotipos L1, L2 y L3
– Emergente en Norteamérica y Europa (Barcelona 2004 1er caso declarado). Es endémico en África, Asia,
Sudamérica e islas caribeñas
– Periodo de incubación de 1-4 semanas tras la exposición de riesgo. Pacientes sexualmente activos 2ª y 3ª década de
la vida
Se han descrito 3 estadíos de la enfermedad: Afectación del tej. linfático
– Primera fase: Ulcera genital no dolorosa. Lesión primaria en el lugar de la infección (pene, vagina, uretra, vulva o
recto) Pequeña lesión indolora (PASA INADVERTIDA). En ocasiones hay síntomas sistémicos: fiebre, cefalea y
mialgias
– En la segunda fase (2-6 sem): Inflamación de los ganglios en los que drena la lesión inicial. Linfadenopatías
unilaterales dolorosas con eritema circundante junto con manifestaciones sistémicas (fiebre, cefalea-meningismo
y mialgias). Componente de periadenitis – extensión del proceso inflamatorio al tej adyacente – bubón que puede
drenar espontáneamente (fístulas)
o Como complicaciones en esta fase: Meningoencefalitis, artritis aséptica, eritema nudoso
– En la tercera fase o Fase crónica. Estenosis y fibrosis del tracto urogenital. Elefantiasis genital (obstrucción
linfática). Fistulas. Pelvis congelada. Infertilidad

6
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Diagnóstico de C. trachomatis:
DX: Cultivo, IF directa, técnicas genéticas
*El método diagnóstico de elección en la actualidad: PCR para la detección de material genético de Chlamydias
– Mujeres con uretritis y cervicitis. Muestra vaginal y/o urinaria
– En EIP (mujeres) se aconseja exudado cervical. Más cantidad de chlamydias
– Varón: Orina. El exudado uretral es más molesto
– se aconseja nueva detección a los 3 meses

Profilaxis:
- Tto de los pacientes previene la transmisión a sus contactos sexuales
- Tto de embarazadas infectadas----a neonatos durante el parto
- Tto de los contactos sexuales-------previene reinfección del pte índice
- Mujeres: repetir pruebas DX 3-12m dp del tto (inf repetidas conllevan alto riesgo de EIP)

Tratamiento de C. trachomatis:
• En casos de Infecciones genitales no complicadas:
– Doxiciclina 100 mg/12h 7 días. Alternativas Macrólidos o Quinolonas
– IGUALMENTE EFICAZ 1 DOSIS ÚNICA DE AZITROMICINA (1 gr vo). LO RECOMENDADO
• En casos complicados (tracto genital superior). Enfermedad inflamatoria pélvica
– Doxiciclina 14 días
• En LGV
– Doxiciclina 3 semanas. Eritomicina 500 mg/6h (21d) alternativa
• Fallos de tratamiento. Pensar más en reinfección o no tratamiento que en resistencia al mismo

Infecciones por C. psittaci o Psitacosis:

C. psittaci es el agente causal
• Es una zoonosis: el hombre se infecta por la inhalación de aerosoles de excretas de animales infectados (periquitos,
loros…). Tb a través de plumas o polvo de las jaulas
• Enfermedad profesional (veterinarios, granjeros), aficionados palomas…
• La trasmisión entre personas es excepcional
Patogenia: entra por VRS, se propaga por sangre y al final se localiza en alvéolos pulmonares y en cels RE del bazo e hígado.

Clínica:
Tras 7-14 días de incubación
• Fiebre alta, escalofríos, cefalea y tos
• Los síntomas principales son respiratorios: Tos seca, estertores y consolidación alveolar
• La bacteriemia hace que los síntomas generales sean prominentes: cefalea, fiebre, hepatoesplenomegalia,
exantema maculopapular pálido (manchas de Horder)
• Síntomas GI
• CAUSA DE ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO

Diagnóstico:
El diagnóstico es SEROLÓGICO
• Fijación del complemento (x4 / 2s) : > 1/32 (enf reciente)
• Microinmunofluorescencia
• El cultivo es difícil y con riesgo de transmisión

Tratamiento:
Tratamiento de elección: Doxiciclina durante 10-21 días
CONTROL DE AVES DOMESTICAS E IMPORTADAS.

Infecciones por Mycoplasma:

Son las bacterias más pequeñas (tamaño similar a virus) que tiene vida libre y capacidad de división autónoma.
NO POSEEN pared celular, solo separados por una membrana celular quecontiene esteroles
- Plasticidad y polimorfismo. Formas diversas
- No se tiñen con el Gram
- Son resistentes a los AB betalactámicos
- Muy sensibles a variaciones de pH, tensión osmótica y detergentes
A diferencia de Rickettsias y Chlamydias son capaces de desarrollarse encultivos artificiales. Aun así son muy exigentes
desde el punto de vista nutritivo.
Colonizan mucosa orofaríngea / mucosa genitourinaria.
Los principales Mycoplasmas patógenos en humanos son:
M. PNEUMONIAE, M. HOMINIS, M.GENITALIUM, UREAPLASMA spp.

7
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Epidemiología:
Distribución universal a lo largo de todo el año
– El hombre es el único reservorio conocido. Se producen epidemias cada 4-8 años
– La edad más frecuente es niños en edad escolar y adultos jóvenes. CAUSA MÁS FRECUENTE DE NEUMONÍA en
niños de 5 a 15 años
– El contagio es por secreciones respiratorias, exigiendo contacto íntimo y habitualmente ocurre en compañeros
de clase o en la propia familia. TASA de ATAQUE es mayor en los niños (60%)

Patogenia e inmunidad
– M. pneumoniae se adhiere al epitelio respiratorio mediante una organela terminal (compuesta por varias prot: P1)
– Produce necrosis 2 vías: mecanismo inmunológico y producción peróxidos por la bact
– Infiltrado inflamatorio peribronquial y perivascular

Clínica:
- Traqueobronquitis / faringitis…Niños
- NAC (40%): Neumonía atípica. Faringitis, fiebre y tos + cefalea, escalofríos sin tiritona, MEG

Complicaciones:
- Extensión a varios lóbulos. Insuficiencia respiratoria y Distress. Más frec en adultos, inmunodeprimidos, en
drepanocitosis y S. de Down
- 10% recidivas a las 2-3 semanas
- Exantema cutáneo (17% de los pacientes)
- Eritema exudativo multiforme (S. Stevens-Johnson)
- Fenomeno de Raynaud. En drepranocitosis. Gangrena digital
- Neurológicas: Meningoencefalitis, Mielitis transversa y S. Guillain-Barré (inmunológica)
- Crioaglutininas presentes en el 50% de los pacientes con infección por M. pneumoniae. No específicas. Títulos _
1:32. Pueden ocasionar anemia hemolítica coombs positiva

Diagnóstico y tratamiento:
Test Sensibilidad Especificidad Comentarios
Cultivo <60% 100%
PCR 65-90% 90-100%
Serología (ELISA) 55-100% 55-100% Muestra en fase aguda y en fase de recuperación.
Sercoconversión títulos IgG (adultos)
Se recomienda la utilización de una combinación de técnicas moleculares y serológicas para aumentar la rapidez y
sensibilidad en el diagnóstico

Tratamiento
1.- De primera elección: Macrólidos o Doxiciclina
2.- También Quinolonas (levo y moxifloxacino). NO CIPROFLOXACINO (CMI altas)
3.- En Japón y China. Alta prevalencia de Mycoplasmas R a macrólidos. Utilizar tetraciclinas o quinolonas

Infecciones por M. genitales:

M. hominis, M genitalium, Ureaplasma spp (U. parvum, U urealyticum)
• Flora genital normal de muchos hombres y *mujeres sexualmente activos
• Transmisión vía sexual
Manifestaciones clínicas:
• Hombres:
o uretritis: disuria, prurito uretral, secreción uretral purulenta
DX≠ uretritis persistentes o recurrentes tras tto con doxiciclina
o balanitis, balanoprostitis
• Mujeres:
o Cervicitis
o EIP Fiebre postparto, infección herida quirúrgica tras parto, ITU (M. hominis y ureaplasmas) / infecciones
SNC recién nacido

Diagnóstico:
• SO: 10 leuc/c (5 exudado uretral)
• PCR (M genitalium)

8
Ana Montiel Rey FC III Infecciosas 2016/2017

Tratamiento:
• La colonización del tracto genital es lo habitual. NO ESTA RECOMENDADO EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN
PACIENTES ASINTOMÁTICOS
• Tratamiento empírico: Azitromicina 1 gr vo (Mycoplasma R) / Doxi 100/12h-7d. Alternativa moxifloxacino 400
mg vo/24h 7d
• Tto dirigido:
M. genitalium: Azitromicina
M. hominis: Doxiciclina (R a macrólidos) / Clindamicina, Fluorquinolona (R 20% tetraciclinas)
Ureaplasma: Doxiciclina
• Enf. Persistente: tto distinto azitromicina sospechar M. genitalium y tto azitro
tto azitromicina (R) moxifloxacino / otras etiologías