Índice

1. Resumen.....................................................................................................................2
2. Objetivos....................................................................................................................3
2.2. Objetivos especifico...............................................................................................3
3. Introducción...............................................................................................................4
4. Marco teórico.............................................................................................................5
4.1. Epidemiologia.........................................................................................................5
4.2. Anatomía Patológica..............................................................................................5
4.3. Etiología.................................................................................................................5
4.3.1. Factores ambientales...........................................................................................6
4.3.2. Genética..............................................................................................................6
4.4. Neuropatología.......................................................................................................6
4.5. Manifestaciones clínicas.........................................................................................7
4.5.1. Patrones clínicos.................................................................................................8
4.6. Diagnostico.............................................................................................................9
4.7. Diagnóstico diferencial...........................................................................................9
4.8. Tratamiento...........................................................................................................10
4.8.1. Tratamiento sintomático...................................................................................10
4.8.2. Soporte ventilatorio...........................................................................................10
4.8.3. Nutrición...........................................................................................................11
4.8.4. Factores de pronostico......................................................................................11
5. Conclusión................................................................................................................12
6. Bibliografía..............................................................................................................13

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1. Resumen
La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurológica degenerativa que afecta
a la vía piramidal a lo largo de su primera y segunda neuronas motoras. La
supervivencia al diagnóstico ronda el 20% a los 3-5 años. No existe en la actualidad
tratamiento curativo para ella, si bien se encuentran en investigación y desarrollo nuevas
opciones terapéuticas. Como contrapartida, han sido muchos los fármacos investigados
y muchas veces puestos en práctica que no han demostrado eficacia terapéutica. Esto
determina que el diagnóstico de la enfermedad implique un abordaje multidisciplinario
que apunta principalmente a proporcionar un bienestar adecuado a cada una de las
complicaciones de su evolución.
Palabras Claves: Esclerosis lateral amiotrófica, Seguimiento, Tratamiento de sostén

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2. Objetivos
2.1. Objetivo general
El objetivo general de este proyecto es describir las principales características de la
enfermedad, Esclerosis amiotrofica lateral.

2.2. Objetivos especifico

 Investigar las causas
 Observar los principales signos y síntomas
 Verificar los posibles tratamientos

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3. Introducción
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), denominada también coloquialmente como la
enfermedad de Lou Gehrig (en honor al jugador norteamericano de Nueva York de
béisbol fallecido en 1941 por ELA a los 37 años), fue descrita por primera vez por el
médico francés J. M. Charcot en 1874; es la forma más frecuente de afección progresiva
degenerativa que altera las neuronas motoras de la corteza cerebral, lesionando la vía
piramidal, con pérdida de las neuronas del asta anterior de la médula espinal y en los
núcleos motores de los pares craneanos inferiores. Afecta a neuronas motoras centrales
y periféricas a la vez, considerándose la forma más devastadora de todos los trastornos
neurodegenerativos. La pérdida de las neuronas motoras inferiores, que se extienden
desde la médula espinal hasta los músculos, produce debilidad muscular, atrofia,
calambres y fasciculaciones. Estas neuronas contribuyen más a la mortalidad que la
pérdida de las neuronas superiores del cerebro, que causa espasticidad, torpeza, reflejos
vivos y limitaciones funcionales. Actualmente se sabe que también se pueden afectar
sectores no motores del cerebro, como la corteza frontotemporal, con producción de
trastornos cognitivos y conductuales.

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4. Marco teórico

4.1. Epidemiologia
La pérdida de las neuronas motoras inferiores, que se extienden desde la médula espinal
hasta los músculos, produce debilidad muscular, atrofia, calambres y fasciculaciones.
Estas neuronas contribuyen más a la mortalidad que la pérdida de las neuronas
superiores del cerebro, que causa espasticidad, torpeza, reflejos vivos y limitaciones
funcionales. Actualmente se sabe que también se pueden afectar sectores no motores del
cerebro, como la corteza frontotemporal, con producción de trastornos cognitivos y
conductuales. Sin embargo, el aumento en el conocimiento de la enfermedad y el uso de
criterios estandarizados para el diagnóstico han incrementado el registro de los casos.
En una revisión sistemática de la literatura se observó una gran variabilidad en las cifras
de prevalencia, que van desde 2,0/100.000 habitantes en China hasta 11,3/100.000
habitantes en Japón, con cifras intermedias para Europa y Norteamérica. Similares
variabilidades encontraron en las cifras de incidencia. Los autores señalan que la gran
variabilidad en los datos se puede deber a diferencias en el diseño metodológico de los
estudios, pero no descartan que se deban a diferencias poblacionales como la edad, los
factores ambientales y la predisposición genética.

4.2. Anatomía Patológica

Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, en la cual las motoneuronas
superiores e inferiores, un tipo de células nerviosas localizadas en el cerebro y en la
médula espinal que inervan los músculos voluntarios, disminuyen progresivamente su
funcionamiento y mueren, lo que supone que estos músculos no reciben señales
nerviosas por lo que se debilitan y atrofian, de ahí el término “amiotrófica”. Esta
debilidad y atrofia muscular evoluciona progresivamente hasta la parálisis total de
dichos músculos. Inicialmente la ELA puede suponer la pérdida de la función selectiva
de una de las motoneuronas, que con el transcurso del tiempo produce la pérdida
progresiva de ambos tipos de neuronas motoras. De hecho, si no existe una clara
afectación de dos tipos de motoneuronas, el diagnóstico de ELA puede ser cuestionable.
El término "Lateral" hace referencia a las áreas de la médula espinal donde se localizan
las fibras o axones nerviosos responsables últimos del control de los músculos
voluntarios. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el
endurecimiento ("esclerosis") en dicha región.

4.3. Etiología
Se desconoce la etiología de la enfermedad. Se citan varios factores de riesgo:
traumatismos previos, exposición a tóxicos (plomo, mercurio, arsénico, manganeso,
orina), intervenciones quirúrgicas previas. En la población de las islas del Pacífico
Occidental se ha postulado que un factor ambiental neurotóxico, el aminoácido beta-
metilamino-alanina es responsable de la elevada incidencia de la ELA en esta región,
sin embargo, esta relación no ha podido establecerse con claridad. En algunos casos de
ELA esporádica se ha encontrado infección viral persistente, detectándose un
enterovirus RNA en la médula espinal, pero esta observación no ha sido confirmada, y
el papel de los enterovirus incluyendo el poliovirus no ha sido establecido con claridad.
La autoinmunidad puede tener un papel en la etiología. Se han encontrado anticuerpos

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contra los canales de voltaje de calcio que interfieren con la regulación intracelular de
calcio, llevando a la degeneración de las neuronas motoras. Sin embargo, la
inmunoterapia no ha sido efectiva en pacientes con ELA. Existen algunos factores
importantes y determinantes en la ELA.

4.3.1. Factores ambientales

Se han investigado diversos factores ambientales que contribuyen al desarrollo de ELA.
Se ha propuesto el tabaquismo como un posible factor de riesgo, pero la evidencia es
débil. En un estudio de casos y controles en los Países Bajos entre el 2006 y el 2009, se
encontró OR (Odds Ratio) de 1,38 (IC95 %: 1,02-1,88); además encontraron
disminución en el tiempo de supervivencia en los pacientes con ELA que fumaban: HR
(Hazard Ratio) de 1,51 (IC95 %: 1,07-2,15 (12). Sin embargo, dichas medidas de
asociación fueron poco significativas. En dos revisiones sistemáticas de la literatura se
encontraron solo dos estudios que señalaban la exposición a pesticidas como factor de
riesgo para desarrollar ELA, uno con OR de 2,5 (IC95 %: 1,2-5,1), y el otro, con OR de
1,23 (IC95 %: 1,03-1,46); los autores concluyeron que los pesticidas se identifican
como un factor de riesgo para desarrollar ELA, pero que se necesitan estudios con
mayor calidad metodológica para definir dicha relación. En un estudio de Chío y
colaboradores se observó que la actividad física de alto rendimiento (fútbol profesional)
era un factor de riesgo para desarrollar ELA, independientemente de la edad. Sin
embargo, en otro estudio del mismo autor no se encontraron casos de ELA en
deportistas de alto rendimiento en otros deportes. o cual parece indicar que la actividad
física no es un factor de riesgo para desarrollar esta enfermedad y que se deben analizar
otras variables en los jugadores de fútbol profesional. Se han descrito otros factores
ambientales asociados a ELA como el trauma craneoencefálico, la contaminación del
agua en la isla Oshima, y la asociación espacial entre las zonas de residencia de
pacientes con ELA y posibles factores de riesgo ambiental, como lo reportaron Caller y
colaboradores al norte de Nueva Inglaterra, Estados Unidos. Sin embargo, en ninguno
de estos se ha encontrado una relación causal directa.

4.3.2. Genética
Una mayor concordancia entre gemelos y la agregación familiar de trastornos
neurodegenerativos son argumentos a favor de la existencia de factores genéticos de
susceptibilidad para desarrollar ELA, pero dichos factores no se han podido definir
claramente en la ELAS.

4.4. Neuropatología
Ésta pudiera resumirse de la siguiente forma:
 Hinchazón de los neurofilamentos en los axones proximales.
 Acumulaciones periféricas y neurofilamentos en axones y cuerpos celulares
neuronales.
 Inclusiones alrededor del cuerpo celular de neurofilamentos fosforilados, e
inmunorreactividad al ubiquitin, y en algunos casos familiares,
inmunorreactividad de la superóxido dismutasa Cu/Zn (SOD1).
 Cuerpos tipo Lewy dentro del citoplasma neuronal.
 Fragmentación del aparato de Golgi.

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  Reducción del calibre del axón distal.
 Degeneración walleriana axonal.
 Atenuación de las dendritas
Se desconoce bien la causa de la ELA esporádica. No hay hasta la fecha una explicación
satisfactoria de las causas y los mecanismos de la ELA, pero se han postulado varias
hipótesis; lo que presupone que esta entidad es el resultado de un complejo
multifactorial que se interrelaciona entre sí. La hipótesis más reciente es que la muerte
celular podría ser causada por sustancias endógenas que se comportan como
endotoxinas. Se ha implicado específicamente al glutamato endógeno en el medio
extracelular de la médula espinal y otras regiones cerebrales, basado en el hecho de que
el glutamato y el aspartato se encuentran elevados en el líquido cefalorraquídeo. Se
propone que existe una alteración en el transporte del glutamato, lo que lleva a que éste
tienda a acumularse, y esto facilitaría la hiperactivación de los receptores de glutamato,
lo que llevaría a la muerte neuronal. En estudios de pacientes con ELA esporádica se ha
observado una disminución del 30- 90% de las proteínas encargadas del transporte del
glutamato, y dicha disminución no se observó en otras regiones del cerebro que no se
alteran en la ELA. En el caso de ELA familiar, existe un gen modificado, en
aproximadamente el 20% de los pacientes, localizado en el locus genético en el gen de
la superóxido dismutasa de cobre-zinc (SOD1) en el cromosoma 21q22.1, enzima
citoplasmática que tiene un importante papel antioxidante mediante la eliminación del
radical libre superóxido, radicales hidroxilos, peróxido de hidrógeno y peróxido de
nitrato. El ion cobre cuando no esta unido a una proteína es citotóxico. De ahí que se
mencione como otro posible mecanismo de neurotoxicidad, la reducción de la habilidad
de la enzima SOD1 mutada en unirse a este ion. Se ha postulado que el exceso de
glutamato extracelular con el aumento del estrés oxidativo debido a la disminución de la
actividad de la SOD1, hace a las neuronas más susceptibles al daño neuronal por
activación de los receptores de glutamato, de modo que la concentración extracelular de
éste no necesita ser demasiado elevada para matar a las neuronas. Sin embargo, si ésta
fuera la explicación, se esperaría que otras neuronas de otras regiones cerebrales fueran
afectadas. También se ha reportado degeneración mitocondrial, manifestada por
vacuolización de las mitocondrias, lo que lleva a déficit de energía celular, que ha sido
reportada esporádicamente en las neuronas motoras de los pacientes con ELA. También
se han reportado inclusiones citoplasmáticas en el axón proximal y el cuerpo celular de
las motoneuronas degeneradas, y que se ha relacionado también con la mutación de
SOD1. Se han observado neurofilamentos agregados desorganizados, que impiden el
transporte axonal de moléculas necesarias para el mantenimiento del axón; que pudiera
ser el causante o resultado de la degeneración neuronal, y que pudiera ser resultado del
efecto del SOD1 mutante; sin embargo las consecuencias de esto en la enfermedad no
están del todo claras.

4.5. Manifestaciones clínicas

La forma clásica de esta enfermedad se caracteriza por la mezcla de manifestaciones
clínicas de lesión de las neuronas motoras superior e inferior y signos de alteración
bulbar y respiratoria. Las siguientes claves clínicas apoyan el diagnóstico de ELA:
comienzo lento, poco llamativo y asimétrico, alteración de varios segmentos corporales,
déficit de la NMS o la NMI y síntomas o signos de disfunción bulbar. Es frecuente que

7
existan signos de liberación piramidal en sitios por encima de aquellos en donde hay
atrofia muscular. Muchos pacientes con ELA presentan síntomas de déficit cognitivo,
conductual y comportamental en el espectro de la DFT; estos son principalmente
disfunción ejecutiva, irritabilidad, cambios de la personalidad con impulsividad y mal
reconocimiento de la enfermedad; su presencia constituye un marcador pronóstico
negativo. La apatía, la desinhibición y el mal control social también hacen parte de este
espectro. En un estudio comparativo del perfil cognitivo y conductual de los pacientes
con ELA confirmada se halló lo siguiente: 48 % no tenían cambios cognitivo-
conductuales, 31 % tenían déficit cognitivo puro, 9 % cumplían los criterios de la DFT,
4 % tenían alteración conductual pura y 4 % tenían diagnóstico previo de enfermedad de
Alzheimer.

4.5.1. Patrones clínicos

 Ela clásica: representa el 65 % a 70 % de los casos; el pico de edad de comienzo
es de 58 a 63 años. En este patrón hay afectación de las neuronas motoras
superior e inferior y, en un principio, de las extremidades, con diseminación
posterior al resto de la musculatura corporal incluyendo alteración bulbar y por
último falla respiratoria.
 Esclerosis lateral primaria (ELP): representa el 20 % de los casos de las
enfermedades motoneuronales en el adulto; se debe al daño de la NMS sin
ningún signo de la NMI. Comienza con paraparesia espástica pura y con el
transcurso del tiempo va afectando los brazos, las manos y los músculos
orofaríngeos. El 50 % de los pacientes pueden tener espasticidad de la vejiga
urinaria. Pringle y colaboradores sugieren que un criterio diagnóstico de esta
variante sea el progreso de la enfermedad durante tres años sin signos de NMI;
sin embargo, muchos pacientes con diagnóstico de ELP desarrollan signos de
lesión de la NMI después de muchos años de haber comenzado la enfermedad,
por lo que algunos expertos prefieren denominar este trastorno como “ELA con
predominio de daño de NMS”. La progresión es mucho más lenta que en los
casos de ELA clásica y la supervivencia es mayor.
 Atrofia muscular progresiva (AMP): en esta variante de ELA hay únicamente
signos de lesión de la NMI. Es más común en varones que en mujeres (relación
4:1). La velocidad de progresión es muy variable, por lo general más lenta que
en la forma clásica. Se han documentado casos de supervivencia de 15 años o
más. Contrario a lo que sucede en la ELP, muchos pacientes con AMP pueden
presentar signos de daño de la NMS después de muchos años de haber
comenzado la enfermedad, por lo que se la ha denominado “ELA con
predominio de daño de la NMI”.
 Parálisis bulbar progresiva (PBP): este patrón constituye del 25 % al 30 % de los
casos de ELA. Se caracteriza por comienzo y predominio del síndrome bulbar,
con o sin signos de liberación piramidal. Generalmente hay disartria y disfagia,
con atrofia y fasciculaciones linguales. También pueden aparecer
tempranamente debilidad espástica del maxilar inferior y cierre involuntario de
la mandíbula por el espasmo; el tiempo de evolución y supervivencia es de uno a
dos años. La mayoría de los pacientes con PBP llegan a desarrollar la forma
clásica de ELA.

8
 4.6. Diagnostico
En la era del incremento de la confianza de las técnicas sofisticadas de diagnóstico
como pruebas de imagen cerebral, electrofisiología y pruebas moleculares, el
diagnóstico de la ELA está basado en la historia clínica y los hallazgos de la
exploración física, y puede ser complementada por estudios electrofisiológicos o de
imagen, los cuales pueden excluir otras condiciones potencialmente tratables. Se ha
observado que el tiempo promedio de retraso entre el inicio del cuadro clínico y el
establecimiento del diagnóstico de la ELA es de aproximadamente 12 meses,
aproximadamente 26-42% de los pacientes son inicialmente mal diagnosticados. Esta
demora en el diagnóstico es dramáticamente prolongada si consideramos que la
supervivencia media de la enfermedad es de 30-36 meses. Las causas de un diagnóstico
erróneo o inoportuno de la ELA pueden resumirse en 4: coexistencia de otras
enfermedades, llegar a conclusiones erróneas con los exámenes neurofisiológicos o de
imagen, no estar familiarizado con el cuadro clínico de la enfermedad y presentaciones
inusuales de la ELA (hemiparética, respiratoria o de inicio pseudopolineurítico).

4.7. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial usualmente requiere del uso de EMG y de estudios de
neuroimagen. Las enfermedades que pueden simular o llevar a un diagnóstico erróneo
son: hernia discal/ compresión medular, radiculopatías diabéticas, mielopatías (como la
mielopatía espondilótica cervical, polirradiculopatía lumbosacra), polineuropatías o
neuropatías sensitivo motoras hereditarias, síndrome de Guillain-Barré, canal lumbar
estrecho, artrosis/periartritis, osteoporosis, esclerosis múltiple, paraparesia espástica
familiar, adrenomieloneuropatía, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
osteomalacia, síndrome post polio, paraproteinemias, síndromes paraneoplásicos (en el
caso de la enfermedad de Hodking), enfermedades cerebrales como encefalopatía,
accidente cerebrovascular, tumores intramedulares cervicales y tumores cerebrales
inusuales; miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert son otras entidades a
considerar. En los casos de síndrome bulbar, el diagnóstico diferencial es con un
síndrome seudobulbar. Las implicaciones de un mal diagnóstico tanto para el paciente
como su familia pueden ser graves. El principal problema de un mal diagnóstico es el
inadecuado manejo. Después de un diagnóstico de ELA, muchos pacientes pueden
sufrir innecesarios, costosos y en ocasiones dolorosos exámenes, e inclusive recibir
tratamientos inadecuados o peligrosos, por ejemplo una cirugía de columna. Además el
establecimiento de un diagnóstico acertado y oportuno, permite al paciente poder
planear su futuro. En los estadios iniciales, el paciente debe pensar acerca del trabajo y
planear el futuro financiero familiar. Además el paciente necesita tomar decisiones
acerca de la terapia de soporte invasiva, la cual va a ser necesaria en los estadios
terminales de la enfermedad: tubos nasogástricos, gastrostomías, traqueotomías,
ventilación mecánica.

9
 4.8. Tratamiento
No existe tratamiento curativo para la ELA. Se han ensayado muchas sustancias sin
demostrar efectividad. La investigación actual se está enfocando en la manipulación de
algunas proteínas musculares, los factores de crecimiento neuronal, la terapia de
reemplazo celular y la terapia génica que busca el silenciamiento de genes. Actualmente
el principal objetivo del tratamiento es prolongar la supervivencia y mejorar la calidad
de vida de los pacientes. Así, el mejor tratamiento es una combinación de agentes
neuroprotectores, manejo sintomático, nutricional y soporte ventilatorio. Existe
evidencia de que el tratamiento por un equipo multidisciplinario experto en el manejo
de estos pacientes mejora la calidad de vida y prolonga la supervivencia. El único
medicamento aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) y el INVIMA
(Instituto Nacional de Vigilancia de Alimentos y Medicamentos de Colombia) es el
riluzol, un antagonista de los receptores de N-metil D-aspartato (NMDA) y se supone
que reduce la excitotoxicidad en la ELA. En un ensayo clínico con asignación aleatoria
se demostró que una dosis de 100 mg al día prolongó la vida 18 meses. Los pacientes
que más se benefician de este medicamento son los que han tenido un curso menor de
cinco años, con diagnóstico probable o definitivo, y sin traqueostomía. Este
medicamento no ha demostrado beneficio en mejorar la función motora, las
fasciculaciones, ni la función ventilatoria.

4.8.1. Tratamiento sintomático

El objetivo del tratamiento sintomático es mejorar la calidad de vida de los pacientes y
cuidadores. Se debe tener en cuenta una gran cantidad de síntomas en el manejo de los
pacientes con ELA; en el caso de la sialorrea, son de utilidad los antidepresivos
tricíclicos, las gotas de atropina y, en caso de refractariedad, la toxina botulínica. En el
paciente con afectación pseudobulbar, el dextrometorfano combinado con quinidina; los
antidepresivos tricíclicos o los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina han
tenido efectividad en el control de los síntomas emocionales. La espasticidad se puede
controlar con terapias físicas (64) y si es persistentes o grave, es apropiado usar
relajantes musculares como baclofeno y tizanidina.

4.8.2. Soporte ventilatorio

la insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte de los pacientes con ELA.
Para ella, la ventilación no invasiva (VNI) es una medida terapéutica efectiva; el método
más fisiológico es la ventilación con presión positiva intermitente binivel (BiPAP). Las
guías internacionales recomiendan su prescripción ante la presencia de síntomas
relacionados con la insuficiencia respiratoria asociada a uno de los siguientes hallazgos
(59): PaCO2 mayor de 45 mm Hg, capacidad vital menor de 50 % de la normal, presión
inspiratoria máxima por debajo de 60 % de la normal, desaturación nocturna de PaO2
por debajo del 90 % más de 5 % del tiempo. La VNI y la aspiración de secreciones

10
mejoran la calidad del sueño y la función cognitiva, prolongan la supervivencia y
mejoran la calidad de vida.

4.8.3. Nutrición
A medida que avanza la enfermedad, muchos factores llevan a un balance negativo de
calorías, de lo que resulta un deterioro nutricional variable; el índice de pérdida de peso
puede ser un predictor de la velocidad de progresión. En caso de dificultad para deglutir
la dieta mixta, se debe pasar a una dieta supraglótica con posturas adecuadas para
facilitar la deglución. Cuando han fracasado las medidas anteriores es necesario hacer
gastrostomía percutánea; con esta última se ha demostrado mejoría del estado
nutricional y la calidad de vida, pero sin prolongar la supervivencia.

4.8.4. Factores de pronostico

en una revisión sistemática de la literatura se encontraron los siguientes factores de mal
pronóstico: edad avanzada (por encima de 80 años), forma de presentación bulbar,
período corto de latencia, progresión rápida de la enfermedad, factores sicosociales
relacionados con el ánimo y la calidad de vida, alteraciones de la función cognitiva, mal
estado nutricional (índice de masa corporal menor de 18,5) y baja capacidad vital
forzada (menor del 50 %). El tiempo promedio de supervivencia de pacientes con ELA
está entre 3 y 5 años desde el inicio de los síntomas.

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5. Conclusión
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por daño progresivo de las
neuronas motoras. La mayor parte de los casos son esporádicos, aunque ha venido en
aumento el descubrimiento de casos con patrón de transmisión familiar. La
etiopatogenia continúa sin aclararse, y solo existen piezas del rompecabezas en
construcción. Los estudios epidemiológicos mundiales son muy pocos. La presentación
clínica es heterogénea, y el diagnóstico continúa siendo clínico; sin embargo, las ayudas
diagnósticas sirven para disminuir el tiempo de latencia y descartar causas secundarias.
El tratamiento debe ser multidisciplinario ofreciendo a todos los pacientes la
oportunidad de recibir el riluzol, que parece prolongar la supervivencia, además de dar
soporte nutricional y ventilatorio cuando sea necesario. Los avances en genética y en el
conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad están abriendo nuevas posibilidades
terapéuticas; entre ellas se destacan el reemplazo celular, la terapia génica y la
prevención del acúmulo de agregados proteicos. Hasta entonces, los pacientes deben
recibir la mejor atención, con el objetivo de mantener la mayor comodidad y dignidad
posibles en el trascurso de esta catastrófica enfermedad.

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6. Bibliografía
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29(2): 194-205, abril-junio 2016 Acesso 20/08/2019 en:
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