UNIVERSIDAD DE LA INTEGRACIÓN DE LAS AMÉRICAS

CARRERA DE MEDICINA

Trabajo de Investigación

“CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LAS

ENFERMEDADES NO
TRANSMISIBLES”

Estudiante:
Marcia Rodriguez Dos Santos M: 2020210025

Ciudad del Este – Paraguay

2021
 INDICE
1. Introducción...................................................................................................................3

2. Objetivos (Generales y Específicos).............................................................................4

2.1. Objetivo general.....................................................................................................4

2.2. Objetivos específicos...............................................................................................4

3. Pregunta de investigación concreta al respecto..........................................................4

4. Supuesto o Hipótesis......................................................................................................4

5. Desarrollo del contenido................................................................................................4

6. Resultado y Análisis.....................................................................................................19

7. Recomendaciones.........................................................................................................22

8. Conclusión....................................................................................................................22

9. Anexos, evidencias de trabajo (fotos, recorte de pantalla).......................................24

10. Bibliografía...............................................................................................................25
1. Introducción

A medida que las personas envejecen, presentan una exposición más prolongada a
posibles factores de riesgo, como el consumo de tabaco, el consumo nocivo de alcohol,
la actividad física insuficiente y hábitos alimenticios y alimentación poco saludable.
Como consecuencia, las personas mayores padecen múltiples trastornos crónicos. De
acuerdo con un estudio general sobre las tendencias y proyecciones poblacionales de la
Región por grupo etario que abarcó el período entre 1970 y el 2030, se calcula que para
el 2030 la población en general se duplicará, principalmente debido al crecimiento de
los grupos poblacionales de mayor edad: habrá 4,2 veces más personas de 60 a 79 años
y 7,3 veces más personas de 80 años en adelante, lo que representa un aumento notable.

2. Objetivos (Generales y Específicos)

2.1. Objetivo general

Estudiar los cambios a nivel histológico en las principales enfermedades no

transmisibles que afectan a nuestra sociedad.

2.2. Objetivos específicos

 Estudiar cambios histológicos en la enfermedad de Diabetes
 Estudiar los cambios histológicos en la hipertensión arterial
 Estudiar los cambios histológicos en la obesidad.
 Estudiar los Cambios histológicos en el tabaquismo.
3. Pregunta de investigación concreta al respecto.

¿Cuáles son los cambios a nivel histológico que aparecen en las enfermedades no
trasmisibles?

4. Supuesto o Hipótesis
5. Desarrollo del contenido.

Las enfermedades crónicas, no transmisibles (ENT) son la principal causa de muerte y

discapacidad en el mundo. El término, enfermedades no transmisibles se refiere a un
grupo de enfermedades que no son causadas principalmente por una infección aguda,

3
dan como resultado consecuencias para la salud a largo plazo y con frecuencia crean
una necesidad de tratamiento y cuidados a largo plazo.

Estas condiciones incluyen cánceres, enfermedades cardiovasculares, diabetes y

enfermedades pulmonares crónicas. Muchas enfermedades no transmisibles se pueden
prevenir mediante la reducción de los factores de riesgo comunes, tales como el
consumo de tabaco, el consumo nocivo de alcohol, la inactividad física y comer
alimentos poco saludables. Muchas otras condiciones importantes también se
consideran enfermedades no transmisibles, incluyendo lesiones y trastornos de salud
mental.

HISTOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS

Es un desorden crónico que se caracteriza por el aumento de glucosa en la sangre. Esta

se puede clasificar tipo 1 y tipo 2. Es causada por varios trastornos como la baja
producción de insulina , el mayor productor de insulina en el cuerpo se encuentra en el
pancrea y son las células beta. Las células beta secretan insulina. Estas células se
encuentran en los islotes de langerhans estas sintetizan y se agregan lainsulina, hormona
que controla los niveles de glucosa en la sangre.La diabetes mellitus puede afectar
diferentes tejidos como: nerviosos, riñón, piel, retina, corazón y cerebro. Pero la
patología más micro vascular ocu rre en el riñón y retina. La diabetes mellitus
tiene unas complicaciones a largo plazo que dan origen a esas enfermedades y esas
enfermedades causan daños en algunos tejidos.

HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial sistémica (HTA) se ha clasificado de acuerdo con su etiología

en esencial, primaria o idiopática (causa desconocida) y secundaria (causada por otras
condiciones). También se ha clasificado como leve, moderada y severa, de acuerdo a las
cifras de presión sistólica y diastólica. Algunas veces se utiliza el término hipertensión
benigna para llamar a la hipertensión leve o moderada. La hipertensión maligna está
definida por daño rápido (o agudo) de uno o varios órganos blanco (con papiledema),
más que por una cifra de presión arterial. Inicialmente nos referiremos a los cambios
renales de la hipertensión crónica (no maligna) y en un apartado diferente nos

4
referiremos a los cambios renales en hipertensión maligna. A la afectación renal por
HTA se le conoce también como nefropatía hipertensiva.

La HTA es un factor de riesgo para enfermedad renal crónica y de otros órganos, sin
embargo, es usualmente asintomática hasta estados avanzados de lesión tisular. La
fisiopatogenia de la HTA es compleja y extensamente tratada en otros textos. Aquí nos
limitaremos a presentar las alteraciones renales secundarias a ella.

Cuando la enfermedad ha producido lesiones renales significativas, el órgano está

reducido en tamaño y peso, la superficie capsular es usualmente granular y pueden
verse depresiones secundarias a fibrosis cicatricial por isquemia, estos cambios son muy
característicos de nefropatía hipertensiva. La corteza se adelgaza y frecuentemente hay
quistes simples de tamaño variable.

Histopatología

Los cambios histológicos renales de la HTA crónica no son específicos. Las lesiones
glomerulares y tubulointersticiales son de tipo isquémico y su aspecto microscópico es
similar en todas las formas de lesión vascular con daño renal secundario a isquemia.
Los glomérulos se retraen, las paredes capilares se ven gruesas y arrugadas, con aspecto
ondulado o "en forma de acordeón" y hay un aumento relativo del espacio de Bowman;
los cambios de la pared capilar se hacen más evidentes con las tinciones de PAS y plata.
En algunos casos se evidencian lesiones esclerosantes segmentarias y focales y puden
incluso asociarse a proteinuria (glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria). Al
avanzar el proceso, se comienza a depositar colágeno en la parte interna de la cápsula
de Bowman (fibrosis intracapsular). Inicialmente el colágeno se deposita cerca del polo
vascular y progresivamente va llenando toda la circunferencia del espacio de Bowman;
el penacho queda comprimido en medio del tejido fibroso y el glomérulo termina en
esclerosis global de tipo isquémico. En casos de esclerosis glomerular global el tejido
fibroso y el penacho esclerosado tiñen con un aspecto similar con la H&E, pero con el
PAS y la plata-metenamina se hace evidente el contraste entre el colágeno cicatricial
que ocupa el espacio de Bowman (colágeno de tipo intersticial: fibrosis), que es
débilmente positivo o negativo con ambas tinciones, y el colágeno de tipo glomerular
en el penacho esclerosado (esclerosis), que es muy positivo con el PAS y con la plata.

5
En muchos casos, con la plata-metenamina, se ven porciones o fragmentos de MBG en
el centro del glomérulo esclerosado. Progresivamente, a lo largo de mucho tiempo,
tiende a perderse el colágeno residual del penacho y, finalmente, sólo se ve tejido
fibroso con desaparición del colágeno glomerular, haciendo, en algunos casos, difícil o
imposible reconocer glomérulos esclerosados que se han mezclado con el tejido fibroso
intersticial.

Inmunofluorescencia

No hay depósitos específicos de Igs ni de complemento, pero en lesiones arteriolares

hialinas y glomerulares segmentarias podemos ver depósito (o atrapamiento)
inespecíficos de IgM y/o de C3.

Microscopía electrónica

No hay hallazgos específicos. Se evidencian las alteraciones de membranas basales:

engrosamiento e irregularidad, y de las arteriolas: depósitos hialinos.

HIPERTENSIÓN MALIGNA

Los riñones pueden mostrar los cambios de HTA descritos antes si el paciente tiene
historia de HTA de larga evolución, pero, cuando la enfermedad es de inicio reciente no
encontraremos estos cambios crónicos. En la corteza y superficie suelen verse pequeñas
hemorragias y petequias.

Histopatología

Las arterias presentan un notorio engrosamiento de la íntima por tejido conectivo laxo,
de aspecto mixoide o mucoide, con células miointimales. La lámina elástica interna
suele estar atenuada, sin reduplicación ni fragmentación. La luz está notoriamente
disminuida. Pueden verse eritrocitos enteros o fragmentados en la íntima y algunas
veces trombosis. Las arterias pequeñas y arteriolas presentan áreas con aspecto
fibrinoide en su pared, desde la íntima hasta toda la media muscular: necrosis
fibrinoide, y, con frecuencia, trombosis. La necrosis fibrinoide puede extenderse desde
la arteriola hasta el glomérulo produciendo necrosis segmentaria o global del penacho.
También es frecuente ver trombosis capilar intraglomerular (microangiopatía

6
trombótica). Otras lesiones glomerulares que podemos encontrar son: mesangiolisis
(marcada dilatación de capilares con mesangio apenas perceptible), formación de
semilunas e hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. Suele haber necrosis tubular aguda
y, en ocasiones, pequeños infartos corticales.

En lesiones crónicas las arterias presentan engrosamiento intimal con aspecto

concéntrico: en "piel (o bulbo) de cebolla" ("onionskin") y cambios glomerulares y
tubulointersticiales crónicos.

Las lesiones de la hipertensión maligna en riñón son similares a la que se ven en la

escleroderma, que al fin y al cabo produce hipertensión maligna.

Por inmunofluorescencia se detecta fibrinógeno, IgM y C3 en las lesiones fibrinoides de

arterias y arteriolas. Por microscopía electrónica se demuestra edema endotelial en
arterias, arteriolas y capilares, con ensanchamiento del espacio subendotelial.

LA OBESIDAD

El sobrepeso y la obesidad son enfermedades crónicas, fruto de la interacción entre

genotipo y ambiente. Se caracterizan por un aumento de la masa grasa y, por tanto, un
incremento del peso corporal con respecto al que le correspondería tener a una persona
por su talla, edad y sexo.

Son la consecuencia final de un desequilibrio entre la ingesta calórica y la actividad

física. Su etiopatogenia todavía no se conoce completamente, y en ella se han implicado
múltiples factores de tipo metabólico, hormonal, social, cultural y genético. Su
tratamiento se basa en el cambio en los hábitos alimentarios y la realización de
actividad física, pero sigue siendo uno de los retos más difíciles de las profesiones
sanitarias, debido a los frecuentes fracasos y recidivas. Deben considerarse un problema
cuyo abordaje requiere la instauración de medidas educativas de carácter preventivo
desde la infancia.

Los mecanismos etiopatogénicos no se conocen con exactitud. Están implicados

factores genéticos, endocrinológicos, neurológicos, psicológicos y ambientales en

7
mayor o menor grado, pero, en definitiva, lo que siempre se produce es un desajuste
crónico del balance energético, ya sea por un aumento en la ingesta o por una
disminución en el gasto de energía.

La obesidad puede también clasificarse en 2 tipos, siguiendo un criterio celular o

histológico, con interés desde el punto de vista pronóstico:

Obesidad hiperplásica

El aumento del volumen de la grasa corporal se debe a un incremento en el número de

adipocitos. Es la obesidad que aparece preferentemente durante los primeros años de
vida y la que tiene más difícil tratamiento, puesto que la mayoría de las opciones
terapéuticas de las que actualmente se dispone actúan sólo sobre el tamaño de la célula.

Obesidad hipertrófica

El aumento de volumen de la grasa corporal se produce a expensas del aumento del

tamaño de los adipocitos, en los que se almacenan los triglicéridos. Aparece
principalmente en los individuos adultos y, generalmente, es la obesidad más
relacionada con la de tipo androide.

TABAQUISMO

El sistema respiratorio está compuesto por órganos que realizan diversas funciones, una
de ellas, y la más importante, es su capacidad de intercambiar dióxido de carbono
(CO2) y oxígeno (O2) con el medio ambiente, proceso al cual se le denomina
hematosis. En su estructura se encuentran, además, otros miembros comprometidos con
la fonación y el sentido del olfato, importantes procesos fisiológicos del organismo, que
participan en su defensa frente agentes patógenos y en la síntesis de determinadas
hormonas.1, 2 Existen diferentes factores que provocan alteraciones en el
funcionamiento normal de los órganos que conforman este sistema, entre ellos resaltan
las modificaciones fisiológicas asociadas al envejecimiento del individuo: la
predisposición genética, los factores inmunológicos, la contaminación ambiental, los
inadecuados modos y estilos de vida, como las adicciones, fundamentalmente el
tabaquismo, una de las mayores y más letales epidemias conocidas a nivel mundial

8
Alteraciones estructurales más frecuentes del epitelio respiratorio provocadas por
la acción del tabaco.

El epitelio que recubre la porción conductora del sistema respiratorio es

pseudoestratificado, cilíndrico, ciliado con células caliciformes y similar al de la
porción respiratoria, se presume que la reactividad de la mucosa de todo el aparato
respiratorio a agentes tóxicos es la misma, con la diferencia que el epitelio de la nariz
entra en contacto primero con el ambiente y por lo tanto detiene o filtra algunas
partículas durante el proceso de inhalación. La exposición de la mucosa nasal a
diferentes agentes contaminantes ha sido relacionada con alteraciones del epitelio como
hiperplasia, metaplasia, displasia así como alteraciones de la olfacción, diferentes tipos
de rinitis, principalmente alérgica y enfermedades neoplásicas tanto benignas como
malignas.

La citología del tracto respiratorio superior en fumadores puede ser un biomarcador

para lesiones pulmonares, ya que ha mostrado igual especificidad y sensibilidad que la
citología bronquial, siendo el hallazgo citológico más frecuente en pacientes fumadores
la presencia de displasia media-severa en más de la mitad de los casos.

La presencia de alteraciones epiteliales como la metaplasia-displasia puede representar

un paso previo a la presencia de carcinoma in-situ. El consumo de tabaco y alcohol se
señalan como las causas principales de cáncer en los diferentes órganos del sistema
respiratorio. Hay evidencias también de un exceso de riesgo asociado a otros posibles
factores: medioambientales, dietéticos y profesionales, entre otros.16 Estudios de
medicina nuclear realizados por Marten Engelke señalan que en pacientes fumadores
pasivos la movilidad ciliar está disminuida en forma importante, pero no se han
establecido de manera adecuada los cambios citológicos en esta mucosa y sus
repercusiones a la salud.

Así mismo, se ha comprobado que existe una incidencia mayor de asma, bronquitis
infecciosas y alergias, en pacientes fumadores pasivos que en aquellos que no se
encuentran expuestos al humo. 18 Durante la revisión del tema se pudo constatar que,
además de las afecciones del epitelio respiratorio, también se producen daños a nivel de
otras estructuras del sistema respiratorio, por ejemplo Thu KL y

9
colaboradores14refierenque desde hace muchos años, se conoce que el humo del
cigarro es capaz de inhibir la capacidad celular para inactivar a algunos tipos de
eosinófilos a través de la inhibición de los macrófagos.

Histológicamente los principales cambios reportados a nivel de la porción conductora

del sistema respiratorio superior de pacientes fumadores pasivos a través de biopsia son:
atrofia celular y aumento de diámetro de los acinos glandulares, con la consiguiente
inflamación y obstrucción de los bronquios. En el corte histológico se pueden observar
los alvéolos ocupados por infiltrado inflamatorio, detritus celulares y moco.

Según Saldías21el consumo de tabaco ocasiona cambios patológicos en todos los

componentes del aparato respiratorio. La exposición activa o pasiva a humo de tabaco
ocasiona los siguientes cambios morfológicos en el pulmón:

 Inflamación y fibrosis peribronquiolar.

 Alteración de la estructura y función del epitelio alveolar.
 Engrosamiento de la íntima vascular.
 Destrucción de alvéolos.
6. Resultado y Análisis

Paciente de 80 años de edad, hipertensa de larga evolución, bien controlada y diabética

tipo 2 desde hace 25 años, en tratamiento con antidiabéticos orales por reacción alérgica
a varios tipos de insulina, con mal control metabólico y retinopatía diabética no
proliferativa.

Entre otros antecedentes personales, presenta hiperuricemia asintomática sin

tratamiento, anemia ferropénica en tratamiento con hierro oral, bocio multinodular
normofuncionante y arritmia completa por fibrilación auricular de varios años y en
tratamiento con anticoagulación oral, con varios episodios de insuficiencia cardíaca.

Sigue tratamiento con apixabán, metformina/vildagliptina, glicazida, furosemida,

diltiazem, losartán, omeprazol, simvastatina y ferroglicina sulfato.

La paciente es ingresada en el servicio de Medicina Interna (MI) en julio de 2014 por

un cuadro clínico compatible con gastroenteritis vírica y oliguria. En la exploración se

10
encuentra normotensa y presenta edemas perimaleolares con fóvea, bilaterales. En la
analítica (tabla 1) se observa un deterioro de la función renal (creatinina plasmática
[Crp]: 3,4 mg/dl) que se cataloga como prerrenal, mejorando parcialmente con
fluidoterapia hasta Crp 1,7 mg/dl.

Se ha de destacar que previo al ingreso la paciente presentaba función renal normal

(Crp: 0,7 mg/dl; filtrado glomerular estimado [Modification of Diet in Renal Disease,
MDRD-4] > 60 ml/min/1,73 m2) sin alteraciones urinarias (elemental y sedimento
[EyS]: normal; cociente albuminuria/Cr: 2,5 mg/g).

En el resto de las pruebas complementarias (PC) del ingreso destacaba

hipertrigliceridemia (227 mg/dl), hipoproteinemia (5,2 g/dl) e hipoalbuminemia (2,8
g/dl), anemia ferropénica (hemoglobina [Hb]: 10,7 g/dl; VCM: 76 fL; ferritina: 39
ng/ml) y proteinograma sin banda monoclonal. En el EyS presentaba: proteínas ++++,
indicios de hemoglobina, 1-3 hematíes/campo y 4-8 leucocitos/campo, con un sodio en
orina de 34 mmol/l. La ecografía renal Doppler no mostró alteraciones. Tras mejoría
clínica y analítica, la paciente es dada de alta.

Quince días después acude de nuevo a urgencias por síndrome general, disnea, edemas
y oliguria en la última semana, con diarrea y rectorragias. Al reinterrogarla, admite
consumo de ibuprofeno habitual (600 mg cada 8-12 horas los últimos tres meses) y es
ingresada en Nefrología. En la exploración física presenta tensión arterial de 168/76
mmHg, ingurgitación yugular, auscultación pulmonar con roncus, sibilantes y
crepitantes basales, y edemas con fóvea hasta rodillas.

En las PC se observa Crp: 4,9 mg/dl, proteínas: 4,7 g/dl, albúmina: 2,3 g/dl, colesterol:
242 mg/dl, triglicéridos: 208 mg/dl, Hb: 11,7 g/dl, leucocitos: 8700/??O, linfocitos:
14,2 %, segmentados: 69,2 %, eosinófilos: 5,1 %, EyS: proteínas ++, Hb ++, 15-20
hematíes/campo, 80-100 leucocitos/campos, bacteriuria moderada, sodio en orina: 28
mEq/l, proteinuria en 24 horas > 10 g, proteinuria de Bence Jones negativa,
inmunoglobulinas y complemento normales, ANA, ANCA, anti-MBG, factor
reumatoide, anti-PLA2R y serologías virales negativas.

11
Durante el ingreso se observa un progresivo empeoramiento de la función renal hasta
Crp 6 mg/dl, permaneciendo en anuria y anasarca que no responde a diurético
intravenoso en dosis altas, por lo que precisa iniciar hemodiálisis.

En resumen, síndrome nefrótico de aparición brusca e insuficiencia renal rápidamente

progresiva en paciente diabética. Se realizó biopsia renal.

EVOLUCIÓN

La biopsia renal mostró glomeruloesclerosis segmentaria y difusa con formación de

nódulos eosinófilos PAS positivos (figura 1). Las arteriolas presentaban hialinosis
franca PAS positiva y el intersticio mostraba fibrosis marcada con infiltrados difusos
inflamatorios formados por linfocitos maduros y numerosos eosinófilos que producían
imágenes de tubulitis (figura 2). La inmunofluorescencia resultó débilmente positiva
para IgM mesangial, sin otros hallazgos. El rojo Congo fue negativo.

Figura 1. Biopsia renal. Imagen de microscopía óptica con tinción de hematoxilina-

eosina. La imagen muestra lesiones de Kimmelstiel Wilson (glomeruloesclerosis
nodular) e hialinosis arteriolar.

12
Figura 2. Biopsia renal. Imagen de microscopía óptica con tinción de hematoxilina-
eosina. La imagen muestra tubulitis e infiltrado intersticial por eosinófilos.

Por tanto, el diagnóstico histológico fue de nefropatía diabética (glomeruloesclerosis

nodular y difusa con hialinosis arteriolar) y nefropatía túbulo-intersticial con eosinofilia
sugestiva de toxicidad farmacológica.

Con el diagnóstico de nefritis intersticial inmunoalérgica por antiinflamatorios no

esteroideos (AINE) sobreimpuesto a nefropatía diabética, se inició tratamiento con
prednisona por vía oral en dosis de mg/kg de peso. Tras diez días de tratamiento, se
produce aumento progresivo de la diuresis y recuperación de la función renal normal
(Crp: 0,6 mg/dl; FGe por MDRD-4: > 60 ml/min/1,73 m2) que permitió cese del
tratamiento renal sustitutivo (figura 3).

13
Figura 3. Evolución clínica y analítica.

Durante el ingreso presentó una progresiva anemización hasta una Hb de 8 g/dl, sin
plaquetopenia y con lactato deshidrogenasa normal, por lo que se descartó que fuera de
origen hemolítico, siguiendo el mismo curso que el deterioro de la función renal, lo que
sugería que estaba en relación con el propio fracaso renal agudo. La rectorragia se
autolimitó en dos días, con desaparición de la diarrea. En el ingreso previo en MI se
había realizado una tomografía axial computarizada abdominal sin contraste sin
evidenciarse patología, con determinación de sangre oculta en heces negativa y estudio
de coagulación normal, por lo que no se amplió el estudio. Se advirtió mejoría de la
anemia (Hb: 11,6 g/dl) tras transfusión sanguínea, tratamiento con hierro endovenoso y
eritropoyetina.

Se ajustó el tratamiento antihipertensivo, reiniciando antagonista de los receptores de la

angiotensina II (ARA II), calcioantagonista y alfabloqueante, con buen control.
Además, se modificó la insulinoterapia con mejor control glucémico y se reintrodujo
anticoagulación oral sin complicaciones y tratamiento hipolipemiante.

Tras dos meses de prednisona oral en pauta descendente, se produce una mejoría
progresiva de proteinuria, siendo el cociente proteínas/creatinina en orina de 756 mg/g
en la última revisión.

14
DISCUSIÓN

Como se menciona en varios comentarios, la nefropatía diabética de base es un

diagnóstico posible, teniendo en cuenta que la paciente presentaba una diabetes de larga
evolución mal controlada. Asimismo, la presencia de retinopatía diabética se asocia
fuertemente con nefropatía diabética3, aunque puede existir afectación renal sin
retinopatía.

Como también se apunta, nuestra paciente presenta un síndrome nefrótico con una
proteinuria masiva, con repercusión en proteínas séricas junto con deterioro de la
función renal y clínicamente en anasarca. La comparación con analíticas previas
recientes es clave en nuestro caso, ya que comprobamos que el debut de síndrome
nefrótico es brusco, y un deterioro tan abrupto obliga a la realización de biopsia renal
para descartar otras glomerulopatías diferentes de la propia nefropatía diabética.

En una revisión reciente recomiendan la realización de biopsia renal en pacientes

diabéticos con deterioro de la función renal y las siguientes características: ausencia de
retinopatía diabética, transcurso de < 5 años desde el diagnóstico de la DM, ausencia de
cronología típica como debut agudo de proteinuria, deterioro progresivo de la función
renal, presencia de hematuria, presencia de otra enfermedad sistémica y síndrome
nefrótico franco, como es el caso de nuestra paciente.

Entre los comentarios de los lectores, destaca la nefritis inmunoalérgica por AINE, que
puede cursar con síndrome nefrótico en el contexto de nefropatía por cambios
mínimos6 o nefropatía membranosa. Cursa típicamente con hematuria, proteinuria,
leucocituria y elevación de la Crp. También puede aparecer eosinofilia (presente en este
caso) y rash.

Como bien se ha mencionado, la hematuria tampoco es característica de la nefropatía

diabética por sí sola. Si bien en algún estudio se ha encontrado asociación entre
hematuria persistente e hialinosis arteriolar como la existente en la biopsia de nuestra
paciente, no se ha demostrado que esto sea relevante en el curso clínico y en el
pronóstico de la nefropatía diabética8. También se ha descrito la relación entre
anticoagulación con warfarina y la hematuria macroscópica con fracaso renal agudo

15
secundario a obstrucción tubular por cilindros hemáticos. Estos hallazgos no se
encontraron clínica ni histológicamente en nuestra paciente. Además, esta recibía como
anticoagulación uno de los nuevos anticoagulantes orales (apixaban) y, dado que su uso
es reciente aún, no hay ningún caso descrito similar a los relacionados con los
anticoagulantes clásicos.

Se apunta en varios comentarios la posibilidad de una nefropatía membranosa

secundaria a un proceso neoplásico. La ausencia de anticuerpos anti-PLA2R favorece el
diagnóstico de causa secundaria frente a idiopática10. Es una buena opción, dado que es
la razón más frecuente de síndrome nefrótico en pacientes añosos no diabéticos, pero la
histología y los marcadores tumorales normales no apoyaron este diagnóstico.

Es cierto que en pacientes de edad avanzada con síndrome nefrótico se debe considerar
el diagnóstico de discrasia sanguínea como el mieloma múltiple o la amiloidosis. En
nuestro caso el proteinograma fue normal y la proteinuria de Bence Jones negativa, así
como la tinción en la biopsia renal de rojo Congo, lo que descartó estas posibilidades.

También es cierto que el estado de anasarca junto con la diarrea justificarían cierto
componente de insuficiencia renal prerrenal. La hipoalbuminemia era importante, pero
no llegó al rango severo (< 2 g/dl), y se descartó trombosis de la vena renal mediante
ecografía Doppler.

Respecto a la relación del fracaso renal agudo con una posible etiología infecciosa, se
aisló Klebsiella pneumoniae en orina en ausencia de fiebre ni clínica, por lo que no
recibió tratamiento antibiótico. No existía hipocomplementemia que orientara hacia una
glomerulonefritis posinfecciosa; tampoco hallazgos a favor de un síndrome hemolítico
urémico típico, si bien la paciente presentó diarrea, que se autolimitó, y no había datos
de hemólisis, por lo que no requirió la realización de otras pruebas.

Asimismo, el complemento normal no sugiere enfermedad ateroembólica a pesar de la

eosinofilia, sin existir tampoco historia de cateterismo reciente.

Los ANCA y los niveles de inmunoglobulinas fueron normales y no había presencia de

semilunas en la biopsia, por lo que la vasculitis o un brote extracapilar de nefropatía
IgA no se consideraron en el diagnóstico diferencial.

16
Acerca del tratamiento de esta entidad, no hay evidencia clara del beneficio de la
terapia con corticoides, pero puede considerarse en caso de insuficiencia renal de más
de una o dos semanas de duración11. En todos los casos deben suspenderse los AINE,
consiguiéndose habitualmente una recuperación espontánea en el plazo de semanas o
meses. En el estudio observacional retrospectivo del Grupo Madrileño de Nefritis
Intersticiales, se analizaron 61 pacientes biopsiados con diagnóstico de nefritis
túbulointersticial aguda por fármacos, que en la mayoría de los casos fue debida a
AINE y antibióticos (93 %). Observaron que los pacientes no sometidos a esteroides
tuvieron una Crp más alta al final del seguimiento (3,7 ± 2,9 frente a 2,1 ± 2,1 mg/dl) y
mayor necesidad de diálisis (44,4 % frente a 3,8 %). Además, encontraron una clara
relación entre el tiempo transcurrido entre la suspensión del fármaco causante y el
inicio de esteroides, dado que estos pueden actuar precozmente sobre el infiltrado
inflamatorio y evitar la progresión a fibrosis. Los pacientes que recuperaron
completamente la función renal habían iniciado antes el tratamiento con esteroides
respecto a los que lo hicieron más tardíamente (18,4 ± 16 días frente a 31,4 ± 15 días).

CONCLUSIONES

El síndrome nefrótico en pacientes diabéticos es debido en la mayor parte de los casos,

aunque no en todos, a la nefropatía diabética. La diabetes con mal control metabólico,
de largo tiempo de evolución (al menos cinco años en la DM tipo 1 y más incierto en la
DM tipo 2 por su inicio más insidioso y retraso diagnóstico), y la presencia de
retinopatía diabética son sugestivas de nefropatía diabética.

Al contrario, en pacientes de corta evolución de la diabetes con síndrome nefrótico de

rápido desarrollo o aparición de hematuria son datos que deberían hacernos sospechar
otra causa de afectación y plantearnos la necesidad de realizar una biopsia renal.

En nuestro caso, el antecedente de consumo de AINE hacía posible un diagnóstico

compatible con nefritis túbulo-intersticial aguda, que produce un rápido deterioro de la
función renal y un síndrome nefrótico franco impuro.

17
El tratamiento sigue siendo controvertido, aunque es primordial retirar el fármaco
nefrotóxico y en caso de fracaso renal agudo establecido se debe valorar el tratamiento
con corticoides, que pueden producir una respuesta en poco tiempo..

Respecto a la nefropatía diabética, es importante conseguir buen control glucémico y de

la tensión arterial, de la proteinuria con inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina o ARA II, y del resto de los factores de riesgo cardiovascular asociados.

7. Recomendaciones

Diseñar y ejecutar Programas de Promoción y Educación para la Salud incidir en la

modificación de comportamientos no saludables para disminuir el aparecimiento
temprano de las ENT. Para esto es fundamental la 46 integración de equipos
multidisciplinarios para el abordaje integral de las enfermedades crónicas, con
intervenciones a corto y mediano plazo.

Diseñar y ejecutar Programas de Prevención Primaria abordando los factores de riesgo

encontrados en el estudio: Programas sobre los problemas nutricionales.

8. Conclusión

La mortalidad está determinada por cuatro grandes problemas de salud: las

enfermedades cardiovasculares, los tumores malignos, las enfermedades crónicas de las
vías respiratorias inferiores y la diabetes mellitus, que en conjunto causan el 68,0% de
los fallecimientos. La tendencia del cáncer es al ascenso y la enfermedad renal crónica
emerge como un grave problema de salud. El país cuenta con una línea de base
conocida sobre los factores de riesgo: la hipertensión y el consumo de tabaco son los
principales factores de riesgo relacionados con la mortalidad por ENT. En consonancia
con la importancia de estas enfermedades se aprecian hitos importantes e intervenciones
de impacto positivo, así como brechas y desafíos en el marco del Plan de Acción
Mundial para el Enfrentamiento a las ENT, de la OMS.

La prevención es fundamental para evitar las diversas enfermedades no trasmisibles

sobre todo las de mayor incidencia como la hipertensión arterial con un adecuado
control de presión arterial, diabetes mellitus control de glucosa.

18
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