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Abceso hepático
G. Rossi, E. Lafont, B. Rossi, S. Dokmak, M. Ronot, V. Zarrouk, B. Fantin, A. Lefort

El absceso hepático es una infección poco común cuya incidencia está en aumento debido a la elevada
frecuencia de neoplasias hepatobiliares, del aumento de los contextos de inmunodepresión, del desarrollo
de las técnicas radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas complejas y del trasplante hepático. El hecho de
que la morbilidad y la mortalidad sean elevadas lo convierten en una urgencia diagnóstica y terapéutica.
La primera causa es biliar. El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen y la punción radioguiada del
absceso. El tratamiento comprende una antibioticoterapia parenteral asociada a un drenaje radioguiado
o quirúrgico. El tratamiento de la puerta de entrada es necesario para prevenir las recidivas.
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Palabras clave: Abscesos hepáticos; Absceso del hígado; Obstrucción biliar; Antibioticoterapia parenteral;
Drenaje percutáneo; Drenaje quirúrgico

Plan rúrgicas, endoscópicas y de radiología intervencionista complejas

que facilitan su diagnóstico [1] .
■ Epidemiología 1 Huang et al [2] señalan, en un estudio retrospectivo que abarca el
período de 1952-1993 en Estados Unidos, un aumento de la inci-
■ Factores de riesgo 1 dencia de 13 a 40 casos cada 100.000 ingresos hospitalarios [3] . Los
■ Fisiopatología 2 AH son más frecuentes en el Sudeste Asiático, con una prevalencia
Origen biliar 2 de 446/100.000 en Taiwán según las series más recientes.
Origen portal 2 Afecta más a los varones (55-60% de los casos) [4] . El promedio
Origen arterial 2 de edad en el momento del diagnóstico ha pasado de 25-30 años
Sobreinfección de lesiones preexistentes 2 en la década de 1970 a 50-60 años en la actualidad.
Absceso secundario a la cirugía hepatobiliar 3 El descenso de la mortalidad imputable a los AH (el 80% a prin-
■ Epidemiología microbiana 3 cipios del siglo XX,el 14-20% en la actualidad) podría explicarse por
Abscesos hepáticos bacterianos 3 los adelantos de los métodos diagnósticos (tomografía computari-
Abscesos hepáticos amebianos 4 zada [TC], ecografía) y terapéuticos (antibioticoterapia, radiología
Abscesos hepáticos de origen fúngico 4 intervencionista). Sin embargo, sigue siendo elevada, por lo que
Abscesos hepáticos asépticos (AA) 4 el AH es una patología cuyo diagnóstico debe formularse rápi-
■
damente, a pesar del carácter a menudo poco específico de su
Diagnóstico 4
presentación clínica.
Clínico 4
Por laboratorio 5
Pruebas de imagen 5
Microbiológico 5  Factores de riesgo
Búsqueda de la puerta de entrada 7
■ Complicaciones y mortalidad 7 Los factores de riesgo sistémicos comprenden la diabetes [5] , la
■
cirrosis, una bacteriemia de origen no hepático y la inmunode-
Actitud terapéutica 7
presión.
Antibioticoterapia 7
Thomsen et al [6] , en un estudio de casos y controles basado
Drenaje del absceso 8
en un registro de la población danesa, observan una triplicación
Tratamiento etiológico 9
del riesgo de desarrollar un AH por piógenos en caso de diabe-
■ Conclusión 9 tes. La misma asociación se observa en las poblaciones asiáticas.
Sin embargo, el hecho de ser diabético no parece agravar la mor-
talidad, aumentar las complicaciones ni modificar la evolución
bajo tratamiento. Los pacientes diabéticos tendrían una tendencia
 Epidemiología particular a desarrollar abscesos múltiples.
También existe una asociación marcada entre AH y cirrosis. A
La incidencia de los abscesos hepáticos (AH) ha estado aumen- diferencia de la diabetes, la cirrosis es un factor de mal pronóstico,
tando durante los últimos 50 años debido a la mayor frecuencia a pesar de que los estudios sobre los factores de mortalidad son
de las neoplasias hepatobiliares, pero también por las técnicas qui- contradictorios [7] .

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 22 > n◦ 1 > marzo 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)87868-5
E – 4-0355  Abceso hepático

Figura 1. Principales etiologías y mecanismos de formación

Biliar
• Litiasis biliar
• Obstrucción tumoral
(páncreas,
colangiocarcinoma,
etc.)
• Colangitis esclerosante
primaria
• Enfermedad de Caroli
Portal de los abscesos hepáticos. DPC: duodenopancreatectomía
cefálica; TH: trasplante hepático; EICI: enfermedad inflamato-
• Apendicitis/diverticulitis ria crónica intestinal; PQHR: poliquistosis hepatorrenal.
• Cáncer de colon ++
• EICI
Arterial
• Absceso amebiano
• Foco infeccioso a
distancia (piel, orina,
dental, catéter,
pulmón, endocarditis,
etc.)
Absceso

hepático

Complicaciones cirugía Lesiones preexistentes

• DPC/TH • Tumor ++
• Colangitis isquémica • Infección órgano adyacente
• Estenosis anastomosis biliar • Necrosis/traumatismo
• Reflujo biliar • Radiofrecuencia/quimioembolización
• Quiste hepático (PQHR)
• Quiste biliar

Los pacientes inmunodeprimidos son más propensos a desa-
rrollar AH. Los que tienen un trasplante de órgano sólido o los
esplenectomizados desarrollan más AH por piógenos. Los pacien-
tes con hemopatías malignas complicadas con aplasia prolongada
desarrollan más AH fúngicos [8] .
Los factores de riesgo locorregionales incluyen las causas biliares
(antecedente de cirugía hepatobiliar, obstrucción crónica de las
vías biliares), las causas portales (foco infeccioso crónico drenado
por el sistema porta), las sobreinfecciones de lesiones preexistentes
(un quiste en una poliquistosis, metástasis hepática necrótica).
En los pacientes trasplantados hepáticos, el principal factor de
riesgo de AH es la colangitis isquémica secundaria a una trombosis
de la arteria hepática.
Por último, se ha mencionado una asociación entre AH e inhi-
bidores de la bomba de protones, pero había sesgos de confusión.
 Fisiopatología
Los mecanismos de formación de AH a menudo están intrin-
cados. La comprensión de estos mecanismos es fundamental para
orientar la búsqueda de la puerta de entrada y/o de la etiología sub-
yacente. Un AH cuya causa no puede identificarse se denomina
« criptogénico » (Fig. 1).
Origen biliar
El origen biliar es hoy la primera causa de AH por piógenos [2, 3] .
A menudo son múltiples, se localizan en el lóbulo derecho (seg-
mento VI, o segmento V si son secundarios a colecistitis) y pueden
estar comunicados con las vías biliares; en este caso, se verifica la
presencia de líquido biliar en el drenaje. La estasis biliar secun-
daria a una obstrucción favorece la proliferación microbiana y la
invasión del parénquima hepático.
En caso de colecistitis, la abscedación hepática se produce por
contigüidad, la mayoría de las veces como resultado de una
colecistitis gangrenosa. Se distinguen las obstrucciones biliares
benignas, secundarias a una angiocolitis litiásica, y las obstruc-
ciones malignas por adenocarcinoma de la cabeza de páncreas,
carcinoma hepatocelular, metástasis hepática, colangiocarcinoma
o ampuloma. Las enfermedades primarias de las vías biliares, como
la colangitis esclerosante primaria o la enfermedad de Caroli, son
causas mucho menos frecuentes.
Los AH pueden complicar una cirugía hepatobiliar previa, por
reflujo biliar en la anastomosis biliodigestiva o estenosis (con posi-
ble litiasis) de la anastomosis. Se han comunicado varios casos de
AH por piógenos después de procedimientos endoscópicos como
la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
La obstrucción de la prótesis debe sospecharse de forma siste-
mática en pacientes que tienen una prótesis biliar y presentan un
AH.
Origen portal
El origen portal, que antiguamente era la primera causa de AH
(apendicitis complicada con pileflebitis), hoy representa sólo el
10-20% de las causas. Los abscesos son más a menudo polimicro-
bianos y se localizan en el lóbulo derecho debido a la dirección
del flujo portal. Cualquier lesión profunda de la mucosa digestiva
puede complicarse con una translocación digestiva de gérmenes
hacia la circulación portal. Los AH amebianos, por ejemplo, son
consecuencias de microabscesos de la mucosa rectal que vierten
su contenido en los capilares de la circulación portal.
Todos los focos infecciosos digestivos pueden complicarse con
AH, sobre todo la apendicitis y la diverticulitis sigmoidea [9] , pero
también los tumores de colon sobreinfectados. Los AH pueden
revelar un cáncer de colon. También es posible observar AH por
piógenos secundarios a enfermedades inflamatorias crónicas del
intestino (EICI) como la enfermedad de Crohn [10] .
Origen arterial
Más raramente, los AH pueden ser secundarios a una bacterie-
mia, usualmente monomicrobiana, o a una fungemia.
Hay que buscar un foco infeccioso extradigestivo: foco den-
tal, puerta de entrada urinaria, cutánea o pulmonar, endocarditis,
infección de material endovascular o relacionada con catéter.
Sobreinfección de lesiones preexistentes
Los quistes hepáticos simples y los tumores hepáticos primarios
o secundarios pueden sobreinfectarse. El AH puede corresponder

2 EMC - Tratado de medicina

 Abceso hepático  E – 4-0355

a un tumor primario [11] , lo que justifica el interés de una prueba Cuadro 1.

de imagen a distancia del tratamiento del absceso. Principales microorganismos que se pueden encontrar en el contexto de
En caso de poliquistosis hepatorrenal, los quistes biliares pue- los abscesos hepáticos.
den infectarse, con más frecuencia en pacientes con insuficiencia Abscesos por Bacilos aerobios Escherichia coli
renal crónica tratada mediante diálisis [12] . piógenos gramnegativos Klebsiella pneumoniae
Los abscesos también pueden ser consecutivos a un trauma- Pseudomonas aeruginosa
tismo hepático. La gravedad del traumatismo y la práctica de una Enterobacter spp.
embolización arterial aumentan la incidencia de AH. El riesgo de Citrobacter spp.
desarrollar un absceso está directamente relacionado con la exten- Cocos grampositivos Streptococcus spp.
sión de la zona de necrosis del parénquima (secuestro), que afecta Staphylococcus spp.
al mismo tiempo a las vías biliares y al parénquima hepático y Enterococcus spp.
favorece la proliferación microbiana [13] .
Bacilos anaerobios Clostridium spp.
La radiofrecuencia (RF) y la quimioembolización (QE) pueden Bacteroides spp.
favorecer la sobreinfección de la necrosis tumoral [14] . Los princi- Peptostreptococcus spp.
pales factores de riesgo son un antecedente de esfinterotomía o Fusobacterium
la presencia de una anastomosis biliodigestiva. Esto puede expli-
Gérmenes de Mycobacterium
carse por el hecho de que las vías biliares son colonizadas con
crecimiento lento tuberculosis
mayor frecuencia por las bacterias del tubo digestivo en ausencia Micobacterias atípicas
de válvula antirreflujo (esfínter de Oddi). Nocardia spp.
En estas dos series [14, 15] , los AH complican al 5% de las Actinomyces spp.
QE; representan la primera causa de mortalidad dentro de los Lactobacillus spp.
30 días, y menos del 1% de las RF con un pronóstico menos
Parásitos Entamoeba histolytica
grave.
También hay que descartar la extensión de una infección adya- Hongos Candida spp.
Aspergillus spp.
cente (colecistitis gangrenosa, tumor sobreinfectado del ángulo
Cryptococcus spp.
hepático del colon, úlcera gástrica perforada).
Otras causas de AH son mucho menos frecuentes: sobreinfec-
ción bacteriana de quiste hidatídico, absceso consecutivo a la
migración de cuerpos extraños (espina de pescado o hueso de los casos un nuevo trasplante hepático. También es posible obser-
pollo). var una colangitis isquémica con arteria hepática permeable. En
este caso, la etiología es multifactorial y puede estar en relación
con el donante/injerto, el receptor, el líquido de conservación o
una estenosis anastomótica.
Absceso secundario a la cirugía hepatobiliar Con el fin de paliar la penuria de los trasplantes hepáticos,
Los AH pueden complicar una cirugía pancreática, como la se han desarrollado otras técnicas de trasplante o de injerto que
duodenopancreatectomía cefálica (DPC); en este caso, se asocian tienen un riesgo más elevado de AH. Por ejemplo, el trasplante
a una morbilidad y mortalidad del 8% [16] . Cabe señalar que la compartido (un hígado para dos receptores, niño-adulto, o para
vascularización hepática modal depende de la arteria hepática dos adultos) puede determinar un AH en el segmento IV por
media procedente del tronco celíaco o de una circulación cola- sacrificio de su pedículo arterial al separar los lóbulos derecho e
teral (a través de la arteria gastroduodenal) en caso de estenosis izquierdo, ampliado de forma parcial al segmento IV. Respecto a
en el origen del tronco celíaco. Durante una DPC, la circulación los donantes con corazón parado, una isquemia caliente prolon-
colateral y la arteria gastroduodenal son anuladas. El mecanismo gada (intervalo entre la parada del corazón y la colocación del
de estos AH se relaciona con la interrupción completa o parcial órgano en el líquido de conservación) puede ser responsable de
del flujo arterial hepático, con la consecuencia de una colangi- una colangitis isquémica con AH secundarios [20] .
tis isquémica en las vías biliares sobreinfectadas a causa de la Cualquier intervención en el órgano trasplantado puede com-
anastomosis biliodigestiva. Esta interrupción de flujo a nivel de plicarse con un AH. La proporción de AH consecutivos a
la arteria hepática puede ser funcional (compresión del tronco procedimientos de endoscopia digestiva intervencionista (coloca-
celíaco por ligamento arqueado o ateroma), u orgánica por una ción de prótesis biliar, CPRE) puede alcanzar hasta el 26% de los
herida peroperatoria o una embolización postoperatoria en rela- casos. Los procedimientos de radiología intervencionista (biop-
ción con una hemorragia grave. Más raramente, estos AH pueden sia hepática, opacificación biliar, drenaje percutáneo de las vías
relacionarse con el sacrificio de una arteria hepática aberrante, biliares) provocan 12 veces más bacteriemias en pacientes con
como una arteria hepática derecha originada en la arteria mesenté- anastomosis biliodigestiva que con anastomosis biliobiliar. En la
rica superior, o ser secundarios a angiocolitis repetidas por reflujo serie de AH secundarios a TH de Tachopoulou et al, el 14% de
en el asa biliar ascendida o una estenosis de la anastomosis los pacientes sometidos a una biopsia del trasplante desarrolló un
biliodigestiva. AH.
Las complicaciones infecciosas son la primera causa de mor-
bimortalidad después de trasplante hepático (TH). La incidencia
de las infecciones bacterianas después de TH es del 35-68%. La  Epidemiología microbiana
mayoría se produce dentro de los 30 días posteriores al TH. Esto
puede explicarse por el nivel de inmunosupresión, máximo en Abscesos hepáticos bacterianos
este período, siguiente a la inducción [17] .
Después de un TH, la incidencia de AH es baja (0,5-1%), pero Las bacterias piógenas representan la primera causa de AH
la mortalidad alcanza el 45% y el riesgo de pérdida del injerto es (Cuadro 1).
elevado. En el 60% de los casos se encuentra uno o varios gérmenes y en
Las complicaciones biliares representan la primera causa de el 30% de los pacientes no se identifica ningún germen [21] . Los
AH postrasplante hepático, con una incidencia del 6-34% [18] . AH son monomicrobianos en el 50-60% de los casos y polimicro-
Las complicaciones biliares más frecuentes son la fístula biliar, bianos en el 20-30%. Los bacilos gramnegativos (40-60%) son los
la estenosis biliar y la colangitis isquémica. Ante una complica- gérmenes más frecuentemente responsables, sobre todo Klebsiella
ción biliar, hay que buscar de forma sistemática una complicación pneumoniae (20-40%) y Escherichia coli (15-30%). Los cocos gram-
vascular, en particular una trombosis de la arteria hepática. Esta positivos también pueden estar involucrados, principalmente
complicación se produce en el 3-7% de los trasplantes hepáticos. Streptococcus (grupo D, Streptococcus milleri), Staphylococcus spp. y
La trombosis puede ser precoz o tardía. La trombosis induce una Enterococcus spp.
colangitis isquémica del trasplante, que de forma secundaria favo- En cuanto a los anaerobios, se encuentran en el 35-45% de
rece la infección y la abscedación [19] , requiriendo en la mayoría de los AH (Bacteroides spp., Clostridium spp.). La incidencia de los

EMC - Tratado de medicina 3

E – 4-0355  Abceso hepático
anaerobios podría estar subestimada, ya que su aislamiento en
cultivo es mucho más difícil.
Los AH por K. pneumoniae son a menudo monomicrobianos,
mientras que los AH por E. coli son más frecuentemente poli-
microbianos. Los AH criptogénicos suelen deberse a Streptococcus
spp. [7] .
Recientemente, las infecciones por K. pneumoniae hipervirulen-
tas, en aumento creciente, incluidos los AH, se han convertido
en una patología emergente en el Sudeste Asiático [22] . La mayor
incidencia se da en Taiwán y Corea del Sur, pero cada vez se comu-
nican más casos en Estados Unidos y Europa. Se ha descrito un
nuevo síndrome invasivo debido a dos serotipos, K1 y K2, que
provoca AH asociados a una bacteriemia y metástasis sépticas que
afectan cada vez más al hígado, el ojo (endoftalmitis) y el sistema
nervioso central (SNC) (meningitis y abscesos cerebrales). Se han
comunicado casos de abscesos pulmonares, de osteomielitis y de
fascitis necrosante.
Las cepas responsables de estos abscesos tienen factores de
virulencia que les confieren una gran resistencia a los procesos
de fagocitosis por los neutrófilos y una resistencia al comple-
mento [23] . Puede solicitarse al laboratorio una prueba de la cuerda
que certifica el carácter hiperviscoso característico.
Ante la ausencia de cultivo positivo para piógenos, hay que
pensar en un germen de crecimiento lento o una micobacteria
y efectuar cultivos prolongados en medio específico o técnicas
serológicas o de biología molecular.
Las micobacterias, sobre todo Mycobacterium tuberculosis, pue-
den causar AH en el contexto de tuberculosis diseminadas, sea
cual sea el estado inmunitario del paciente [24] . Los abscesos
pueden tener un aspecto seudotumoral o presentarse como un
absceso voluminoso, único y multitabicado. La procedencia de
áreas endémicas, una alteración del estado general y el fracaso de
un tratamiento antibiótico convencional pueden orientar el diag-
nóstico. La búsqueda de bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR)
con tinción de Ziehl-Neelsen así como los cultivos del contenido
del absceso en medios específicos permiten establecer el diagnós-
tico, al igual que la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
busca de M. tuberculosis.
La presencia de un granuloma gigantocelular puede hacer pen-
sar en AH por Brucella spp. o Coxiella burnetii [25] . El diagnóstico se
basa en las pruebas serológicas.
En pacientes inmunocompetentes se han observado abscesos
por Actinomyces spp. [26] cuya presentación suele ser fría, seudotu-
moral. Hay que buscar una puerta de entrada digestiva o dental.
El cuadro típico consiste en una lesión mucosa y en abscesos
de evolución favorable con antibioticoterapia convencional, que
recidivan tras el cese de ésta. Es necesario tratar los abscesos de
forma prolongada (6-12 semanas) y también la puerta de entrada.
Muy pocas veces, Nocardia spp. puede causar AH, de forma casi
exclusiva en el paciente inmunodeprimido, en particular trasplan-
tado de órgano sólido [27] .
Abscesos hepáticos amebianos
Los AH amebianos (Cuadro 1) son la localización extraintestinal
más frecuente de la amebiasis [28] . La prevalencia en Europa sigue
siendo baja (alrededor del 1%) y afecta sobre todo a las personas
que regresan de un área endémica. Afectan 10 veces más a los
varones, y la edad promedio en el momento del diagnóstico es de
20-40 años.
Los quistes de Entamoeba histolytica son ingeridos con el agua
o los alimentos contaminados. Los trofozoítos penetran en la
mucosa rectal, donde forman microabscesos, y después alcanzan
el hígado a través del sistema porta.
El AH amebiano aparece en general a las 8-20 semanas de
regresar de un área de endemia. En un tercio de los casos se
observa un síndrome disentérico previo, aunque su presencia
concomitante es posible de forma excepcional. El AH es más a
menudo único y suele localizarse en el lóbulo derecho (cuadrante
superior).
Mediante punción se recoge pus de color chocolate, patogno-
mónico, con examen directo y cultivo negativos, y los trofozoítos
se observan en la periferia del absceso. La presencia de bacterias
4 EMC - Tratado de medicina
puede indicar una sobreinfección. El diagnóstico se basa en las
pruebas serológicas.
Abscesos hepáticos de origen fúngico
La incidencia de los AH fúngicos aumenta debido al número
cada vez mayor de pacientes inmunodeprimidos (Cuadro 1).
Candida spp. es el hongo más frecuentemente involucrado y es
común una coinfección por piógeno. Lipsett et al [8] han publicado
una serie de 42 pacientes con AH fúngicos: en el 19% de los casos
se trataba de abscesos fúngicos puros, y en el 81%, de abscesos
mixtos (piógenos y hongos).
La candidiasis hepatoesplénica asocia AH monomicrobianos
por Candida y abscesos esplénicos más pequeños y más difusos
que los AH por piógenos o mixtos. En el 50% de los casos se
detecta fungemia. Esta patología afecta a pacientes con hemo-
patía maligna (en particular los que han recibido aloinjerto de
médula ósea que se ha complicado con una neutropenia prolon-
gada). Los abscesos se revelan al final de la aplasia, en el momento
de la restauración inmunitaria. En la serie de De Castro et al, el
examen directo era positivo en el 25% de los casos y el cultivo
siempre negativo [29] . El diagnóstico de basa en un conjunto de
argumentos clínicos y radiológicos.
Los AH por criptococos aparecen en el contexto de una inmuno-
depresión adquirida por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), de trasplantes de órgano sólido, de déficits inmunitarios
primarios o de hemopatías linfoides. El modo de presentación
puede consistir en una hepatitis, posiblemente fulminante, o en
microabscesos difusos.
Los AH por hongos filamentosos son muy infrecuentes. Se han
comunicado algunos casos de mucormicosis hepática.
Abscesos hepáticos asépticos (AA)
Un AA hepático se define por la presencia de una lesión hepática
con los criterios clínicos, radiológicos y biológicos de AH, pero sin
criterio microbiológico: las muestras para pruebas bacteriológicas
y micológicas estándar, la búsqueda de gérmenes de crecimiento
lento y la PCR-ácido ribonucleico (ARN) 16S es siempre negativa.
Los AA hepáticos pueden plantear un diagnóstico diferencial
difícil [30] . Aunque el bazo sea el órgano más frecuentemente afec-
tado (55-80% de los casos), la asociación a otras localizaciones
profundas (ganglios, hígado, pulmón, riñón, cerebro) no es excep-
cional. Con frecuencia se observan manifestaciones cutáneas que
comprenden desde la seudofoliculitis a la dermatosis neutrofílica
confirmada. Uno de los puntos que debe llamar la atención es la
discordancia entre la intensidad de las manifestaciones inflama-
torias y la relativa estabilidad del estado hemodinámico.
Existe una fuerte asociación con las EICI (enfermedad de
Crohn principalmente), con independencia de la actividad de
la patología digestiva inflamatoria, y los AA pueden preceder al
diagnóstico. Se han comunicado asociaciones con policondritis o
gammapatías monoclonales de significado indeterminado.
La edad promedio es de 29 años, más elevada en pacientes sin
diagnóstico de EICI asociada.
La sensibilidad a los corticoides es un criterio principal. La evo-
lución siempre es favorable, pero las recaídas son frecuentes.
 Diagnóstico
Clínico
El diagnóstico clínico es difícil por el carácter inespecífico de los
síntomas. La asociación de fiebre (73-93%), escalofríos (43-80%)
y dolor del hipocondrio derecho (45-80%) es la más frecuente
pero inconstante. Otros síntomas pueden orientar el diagnóstico
(Cuadro 2). Un AH puede presentarse con fiebre aislada, como
un cuadro de neumopatía basal derecha o desde el principio con
sepsis grave o shock séptico (15-20%) [1, 2, 31] .
La exploración física puede revelar una hepatomegalia dolo-
rosa (30-50%) y, con mucha menos frecuencia, una distensión
abdominal difusa.

Por laboratorio
Al igual que la clínica, las pruebas de laboratorio son poco
específicas. Las alteraciones más frecuentes son elevación de la
proteína C reactiva (CRP) y leucocitosis (68%), elevación de las
fosfatasas alcalinas (66-71%) y de ␥-glutamiltransferasa (81%) e
hipoalbuminemia (70-96%). La hiperbilirrubinemia (38-75%) así
como un patrón de citólisis con predominio de alanina ami-
notransferasa superior a dos veces los valores normales para el
laboratorio (53-71%) son menos frecuentes [2, 31] .
Pruebas de imagen
Los métodos de diagnóstico por imagen son fundamentales
para la detección de los AH, con resultados positivos en más del
90% de los casos. También orientan la búsqueda de la puerta de
entrada y permiten hacer un balance de las complicaciones [32]
(Figs. 2 a 5).
En la radiografía de tórax se puede observar elevación del dia-
fragma derecho o derrame pleural derecho.
La ecografía hepática y la TC son los métodos más sensibles,
sobre todo la TC, que ronda el 100% [32] .
Desde el punto de vista ecográfico, en la fase presupurativa el
AH se presenta hiperecogénico y de contornos irregulares, con el
aspecto de una lesión tumoral. En la fase supurativa es hipoeco-
génico, tiene contornos regulares, está rodeado por una cápsula y
con frecuencia es multilocular. La ecogenicidad del parénquima
periférico y el edema perilesional ayudan a distinguir los AH de
simples quistes hepáticos. La ecografía se completa con el estudio
de las vías biliares en busca de una obstrucción o de una lesión
subyacente.
Cuadro 2.
Frecuencia de las principales manifestaciones clínicas observadas en caso
de absceso hepático.
Fiebre 73-93%
Escalofríos 43-80%
Dolor abdominal 45-80%
Vómitos 20-40%
Náuseas 40%
Pérdida de peso 14-50%
Hipotensión 13-30%
Derrame pleural derecho 28%
Astenia 25%
Ictericia 20%
Disnea 10-17%
Diarrea 17%
Tos 14%
A B
Figura 2. Varón de 39 años. Absceso hepático secundario a una colitis derecha.
A. Tomografía computarizada abdominal con inyección de medio de contraste en la fase portal: colección hipodensa de pared gruesa y realzada en el sector
posterior del lóbulo derecho del hígado (flecha negra). Obsérvese el halo hipodenso periférico, típico de un absceso (flecha blanca).
B. Imagen radioscópica: drenaje colocado en el absceso por vía percutánea
C. Resonancia magnética con inyección en la fase portal: disminución de volumen del absceso. Persistencia de una pared gruesa con realce.
EMC - Tratado de medicina
Abceso hepático  E – 4-0355
La TC muestra en la fase presupurativa una lesión hipodensa
y heterogénea de contornos irregulares. El realce periférico en la
fase arterial y el aspecto en « diana » en la fase portal después de
la inyección son típicos. En la fase supurativa, el aspecto es el de
una lesión en « escarapela », con centro hipodenso y realce peri-
férico en un parénquima hepático que aparece hipodenso debido
al edema perilesional. La presencia de burbujas de aire y de un
nivel hidroaéreo es patognomónica pero poco frecuente (20% de
los casos).
Una trombosis de las venas hepáticas o portales puede
acompañar a un AH en casi el 50% de los pacientes [33] . La trombo-
sis es segmentaria y está localizada alrededor del absceso, mientras
que la lesión amplia del tronco portal o de las venas hepáticas es
más bien propia de las invasiones tumorales.
Los abscesos por piógenos y los abscesos amebianos son difí-
ciles de distinguir sólo mediante pruebas de imagen [34] . En la
ecografía, los abscesos amebianos se revelan típicamente como
una lesión redondeada, única, de gran tamaño, hipoecogénica,
sin imagen parietal y localizada en el lóbulo hepático derecho.
En la TC la hipodensidad es acentuada, con una imagen de pared
fina y a veces de tabique dentro del absceso, pero sin burbuja de
aire. Los abscesos fúngicos tienen una representación radiológica
más reconocible [34] . Las lesiones de candidiasis hepatoesplénica
son patognomónicas: múltiples, pequeñas, en todo el parénquima
hepático, incluso en el bazo u otros órganos.
La resonancia magnética (RM) hepática no se usa de rutina. No
ha demostrado ser superior a la ecografía y a la TC, salvo en las
candidiasis hepatoesplénicas, y su disponibilidad en la urgencia
es limitada. Los abscesos por piógenos tienen una señal en T1 y
T2 de intensidad variable según su contenido. Se acompañan de
un edema perilesional hiperintenso en T2. Los abscesos amebia-
nos se presentan más bien con hiperseñal en T1 e hiposeñal en T2.
Los abscesos fúngicos aparecen con hiposeñal en T1 e hiperseñal
en T2. En todos los casos, las lesiones se realzan tras la inyección
de gadolinio en la fase activa.
La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-
fluorodesoxiglucosa se reserva para el diagnóstico de las
sobreinfecciones de quistes hepáticos [35] . La PET también se usa
para el seguimiento de las candidiasis hepatoesplénicas. Así, una
desaparición de la captación del trazador en el absceso, asociada
a una buena evolución clínica y biológica, permite considerar el
cese del tratamiento antifúngico.
Microbiológico
La punción ecoguiada del absceso es la exploración de referen-
cia y permite identificar al germen en casi el 85% de los casos. Los
hemocultivos deben efectuarse de manera sistemática en caso de
AH sospechado o confirmado y antes de iniciar una antibiotico-
terapia. Los resultados son negativos en el 50% de los casos [36] .
Si la antibioticoterapia se instaura antes de hacer la punción,
puede efectuarse una PCR universal (ARN 16S) con el fin de
C
5
E – 4-0355  Abceso hepático

Figura 3. Varón de 81 años. Absceso hepático

A B
de causa desconocida.
A. Tomografía computarizada hepática con
inyección en la fase portal: formación hipodensa
tabicada del lóbulo izquierdo (flecha negra) que
corresponde a un absceso. Obsérvese la lesión
subcapsular del lóbulo derecho (flecha blanca)
con un realce discontinuo. Esta lesión corres-
ponde a un hemangioma hepático.
B. Tomografía computarizada hepática con
inyección en fase portal después del tratamiento.
El absceso del lóbulo izquierdo ha desaparecido
por completo. El hemangioma no se ha modifi-
cado

A B
Figura 4. Varón de 56 años. Absceso hepático secundario a una prótesis biliar en un paciente afectado por un adenocarcinoma pancreático.
A. Tomografía computarizada abdominal con inyección en fase portal: tumor de la cabeza del páncreas, heterogéneo y localmente avanzado (flecha negra),
centrado por una prótesis biliar metálica colocada por vía endoscópica para suprimir el obstáculo biliar (flecha blanca).
B. En el hígado se localizan varias formaciones hipodensas líquidas (flechas), de las cuales la más voluminosa contiene burbujas de aire. La lesión está rota y
en comunicación con la cavidad peritoneal, como lo demuestra la presencia de burbujas de aire extradigestivas (flecha negra). Este aspecto corresponde a
una ruptura de absceso hepático de origen biliar en la cavidad peritoneal.

A B C
Figura 5. Varón de 68 años. Absceso hepático secundario a una quimioembolización hepática por carcinoma hepatocelular desarrollado a partir de una
cirrosis por virus de la hepatitis C.
A. Tomografía computarizada hepática con inyección en fase arterial: tumor hipervascular heterogéneo en el lóbulo derecho del hígado (flecha).
B. Reconstrucción coronal en fase portal: dilatación biliar en el segmento 6, antes de la lesión (flecha punteada).
C. Tomografía computarizada hepática con inyección en fase portal por fiebre tras la sesión de quimioembolización: colección heterogénea en el segmento
6 (flecha), con realce parietal y nivel hidroaéreo. Esta lesión corresponde a un absceso. Obsérvese la imagen densa (punta de flecha) correspondiente a restos
del tratamiento administrado durante la quimioembolización. Después de ésta, la presencia de aire no es infrecuente y la mayoría de las veces se debe a
necrosis. En muy pocos casos puede formarse un absceso a raíz de una dilatación o de una contaminación biliar, como en este caso.

identificar el genoma bacteriano. En un contexto orientador hay
que especificar la necesidad de un cultivo en medio enriquecido
para germen de crecimiento lento. También pueden asociarse téc-
nicas serológicas y de biología molecular según los casos.
El diagnóstico de amebiasis hepática se basa sobre todo en prue-
bas serológicas, ya que la punción del absceso es a menudo poco
contributiva. Las técnicas de hemaglutinación (prueba de inhi-
bición de la hemaglutinación [HAI]) y de inmunofluorescencia
indirecta (IFI) tienen una sensibilidad de casi el 100%. El uso de
ambas permite distinguir una cicatriz serológica de una infección
activa: la IFI se negativiza en 6-12 meses, y la HAI se mantiene posi-
tiva toda la vida. La serología puede repetirse 10 días más tarde en
caso de negatividad. En caso de sospecha clínica, el tratamiento
específico debe comenzar antes de conocer el resultado.

6 EMC - Tratado de medicina


Absceso hepático
Hemocultivos ± serología amebiasis
Punción-aspiración radioguiada
Antibioticoterapia parenteral (probabilista
o según examen directo si punción
disponible de urgencia)
¿Ruptura? Sí
¿Localización de difícil acceso?
¿Etiología que necesita cirugía de urgencia?
No
< 5 cm > 5 cm/uniloculado > 5 cm/multiloculado
Antibioticoterapia Drenaje percutáneo
Drenaje quirúrgico
sola radioguiado
Reevaluación sistemática antibioticoterapia 48-72 h
(dosis, adaptación germen, etc.)
Fracaso Fracaso Fracaso
Drenaje Fracaso Segundo drenaje
percutáneo percutáneo
radioguiado radioguiado
Búsqueda de la puerta de entrada
La búsqueda de una puerta de entrada o de una lesión subya-
cente es fundamental y no requiere urgencia.
En la ecografía abdominal y la TC se busca una dilatación de la
vía biliar principal o de las vías biliares intrahepáticas como indi-
cio de una obstrucción litiásica o tumoral. La ausencia de aerobilia
en situación proximal respecto a una prótesis orienta hacia una
obstrucción de ésta.
La RM de las vías biliares se puede usar como segunda línea en
busca de una enfermedad primaria de las vías biliares.
Una estenosis o una sección de la arteria hepática deben bus-
carse en los AH consecutivos a una intervención quirúrgica, un
trasplante o una quimioembolización.
La TC abdominopélvica también permite documentar un ori-
gen digestivo como una sigmoiditis o un absceso pericólico, un
aspecto evocador de cáncer de colon o una colitis. La colonosco-
pia se efectuará de forma diferida si el contexto es evocador o por
ausencia de una puerta de entrada obvia.
En caso de diseminación hematógena, la búsqueda de la puerta
de entrada debe ser la adecuada para el tipo de germen encontrado
(sin dejar de buscar de forma sistemática una endocarditis).
 Complicaciones y mortalidad
Los AH pueden sufrir diversas complicaciones en hasta el 60%
de los pacientes [7] .
Las complicaciones más frecuentes son derrames pleurales reac-
tivos o atelectasias (41%) y rupturas en la cavidad abdominal o en
las vías biliares. También se han comunicado trombosis portales
amplias o de la vena mesentérica superior [37] . La complicación
más grave es el shock séptico.
Ruiz-Hernandez et al [7] han identificado cuatro factores
independientes asociados a las complicaciones o a una sobremor-
talidad: ausencia de fiebre, hiperbilirrubinemia, tamaño superior
a 5 cm e insuficiencia renal aguda asociada. Hay otros factores que
EMC - Tratado de medicina
Abceso hepático  E – 4-0355
Figura 6. Árbol de decisiones. Conducta práctica frente a un
absceso del hígado.
Drenaje quirúrgico
parecen influir sobre la mortalidad: hipotensión, ictericia, ruptura
de un absceso, neoplasia subyacente, localización extrahepática
(por ejemplo, una endoftalmitis).
Las metástasis sépticas en el contexto de AH por piógenos son
posibles. La diabetes y el alcoholismo representan los dos factores
de riesgo independientes que favorecen las complicaciones. Chen
et al [38] han comunicado también un intervalo superior a 7 días
entre el comienzo de los síntomas y la instauración de la antibio-
ticoterapia, la presencia de una bacteriemia y un AH por Klebsiella
spp.
 Actitud terapéutica (Fig. 6)
Antibioticoterapia
En caso de sospecha de absceso por piógenos, la antibiotico-
terapia parenteral debe comenzar después de la práctica de los
hemocultivos y, en la medida de lo posible, después de la pun-
ción del absceso, teniendo en cuenta posibles contraindicaciones
y el estado del paciente.
El tratamiento probabilista debe incluir enterobacterias, estrep-
tococos y anaerobios. En caso de AH comunitario, el tratamiento
más usual asocia una cefalosporina de tercera generación y metro-
nidazol. En situación nosocomial hay que ampliar el espectro a los
enterococos y las enterobacterias.
La posibilidad de una cepa productora de una betalactamasa
de amplio espectro (BLAE) debe discutirse caso por caso. En la
práctica clínica, un carbapenem se usa en caso de shock séptico
nosocomial en un paciente con antecedente de infección o colo-
nización conocida por enterobacteria productora de BLAE. Según
la gravedad, también se puede asociar un aminoglucósido durante
un período breve. Esta antibioticoterapia se adapta al diagnóstico
microbiológico y a la evolución clínica. En los Cuadros 3 y 4 se
resume una propuesta de las moléculas y su posología.
Es posible administrar una antibioticoterapia parenteral
durante 10-14 días, seguida por vía oral durante 3-4 semanas en
7
E – 4-0355  Abceso hepático

Cuadro 3.
Propuesta de tratamiento antibiótico de los abscesos hepáticos según el resultado del hemocultivo o del examen directo del pus.
Examen directo Infección comunitaria Infección asociada a la atención sanitaria
Bacilos gramnegativos Cefotaxima Cefepima 100 mg/kg/día
100-150 mg/kg/día Si factor de riesgo de BLAE: meropenem
o ceftriaxona 30-50 mg/kg/día 100 mg/kg/día
Cocos grampositivos en « cadenas » Amoxicilina Vancomicina
100-150 mg/kg/día 30-40 mg/kg/día
Cocos grampositivos en « racimos » Oxacilina Vancomicina
100-200 mg/kg/día 30-40 mg/kg/día
Flora polimorfa Metronidazol 500 mg/8 h Metronidazol 500 mg/8 h
Levaduras Amfotericina B liposómica Amfotericina B liposómica
o filamentos 3-5 mg/kg/día 3-5 mg/kg/día
Examen directo negativo o no disponible Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol Cefepima + metronidazol
o
piperacilina/tazobactam 4 g/6 h

BLAE: betalactamasa de amplio espectro.

Cuadro 4.
Propuesta de tratamiento antiinfeccioso de los abscesos hepáticos confirmados.
Microorganismos Tratamiento intravenoso Continuación por vía oral
Enterobacteriaceae Amoxicilina Amoxicilina 100 mg/kg/día
o cefotaxima/ceftriaxona o amoxicilina 100 mg/kg/día + clavulanato
o cefepima 1.200 mg/día
Si BLAE: meropenem o levofloxacino 500 mg/12 h/día, después
750 mg/día
Enterococcus spp. Amoxicilina Amoxicilina
Si Enterococcus faecium: vancomicina Si Enterococcus faecium: linezolid 600 mg/12 h
Streptococcus spp. Amoxicilina Amoxicilina
Staphylococcus spp. Oxacilina Levofloxacino 750 mg/día
Si SARM: vancomicina o cotrimoxazol 800 mg 4/día
o clindamicina 600 mg 4/día
(biterapia v.o. para Staphylococcus aureus)
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima 100 mg/kg/día Ciprofloxacino 750 mg 2/día
± amikacina
Gérmenes anaerobios Metronidazol 500 mg/8 h; (la misma dosis i.v. y v.o.)
Entamoeba histolytica histolytica Metronidazol 500 mg 3/día durante 2-3 semanas, después tiliquinol-tilbroquinol 2 comprimidos/12 h
durante 10 días
(el amebicida de contacto permite evitar una reinfestación)
Candida spp. Amfotericina B liposómica 3-5 mg/kg/día durante 4 semanas, después fluconazol 6 mg/kg/día v.o.
durante 3 meses
(si a pesar del tratamiento con amfotericina persiste la fiebre, considerar la prednisona a la dosis de
1 mg/kg/día × 14 días)
Cryptococcus spp. Sin fungemia ni lesión neurológica central: fluconazol 400 mg/día v.o. durante 6-12 meses
Criptococosis diseminada (el caso más frecuente):
Amfotericina B liposómica 3-5 mg/kg/día
+ flucitosina 100 mg/kg/día dividido en cuatro tomas durante 2 semanas por vía intravenosa, después
fluconazol 400 mg/día v.o. durante 8 semanas, después fluconazol 200 mg/día v.o. hasta restauración
inmunitaria
Aspergillus spp. Voriconazol 6 mg/kg/12 h el primer día, después 4 mg/kg/12 h
Duración total 3-6 meses

BLAE: betalactamasa de amplio espectro; SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; i.v.: vía intravenosa; v.o.: vía oral.

caso de drenaje de buena calidad y hasta 6 semanas en ausencia
de drenaje. Esta duración se adaptará según la evolución de las
lesiones [39] .
Drenaje del absceso
El tratamiento médico solo es insuficiente en los pacientes que
tienen un absceso de más de 5 cm. La técnica de drenaje percutá-
neo fue descrita en 1953 por Mac Fadzean et al [40] y se difundió
rápidamente en la década de 1980, convirtiéndose en el trata-
miento de primera línea en la mayoría de los casos [34, 41] .
Radioguiado bajo anestesia local, el drenaje percutáneo permite
aspirar el contenido del absceso y colocar uno o más tubos de dre-
naje. Deben estar en posición declive y es necesario hacer lavados
diarios con solución fisiológica. A las 48-72 horas se efectuará una
ecografía para verificar la disminución de volumen de la cavidad,
lo que permite, llegado el caso, la retirada del drenaje. La calidad
de éste no siempre es satisfactoria en caso de abscesos profundos
o de la cúpula hepática debido a su localización de difícil acceso,
o para los abscesos multiloculares debido a los tabiques. El dre-
naje percutáneo puede complicarse con la ruptura del absceso, un
hematoma subcapsular o una contaminación pleural [42] .
En caso de obstrucción biliar se efectúa la evacuación de las
vías biliares, ya sea a través de un drenaje interno-externo o por
vía endoscópica.
La punción-aspiración sola, única o repetida a lo largo de varios
días, es menos invasiva. Sin embargo, en un metaanálisis reciente
se confirma la superioridad del drenaje percutáneo [43] .
El drenaje quirúrgico convencional se efectúa por laparotomía o
por laparoscopia. Esto permite la exploración completa del hígado
para localizar los abscesos, en particular con ayuda de una ecogra-
fía peroperatoria, y la colocación de tubos de grueso calibre que

8 EMC - Tratado de medicina


permitan la evacuación de pus espeso y de restos necróticos, así
como la ruptura de los tabiques. En caso de ruptura del absceso se
puede hacer un lavado de la cavidad peritoneal. En estos pacientes
la mortalidad es elevada (20-46%).
La morbilidad y las complicaciones son menores con el drenaje
radioguiado como primera línea de tratamiento.
Las indicaciones actuales del drenaje quirúrgico son: el fracaso
del drenaje percutáneo, los abscesos multiloculares, las localiza-
ciones de difícil acceso, la ruptura del absceso y el hallazgo de
una lesión subyacente, causante del absceso, que necesita un tra-
tamiento quirúrgico urgente [44] .
De manera excepcional, en última instancia o en caso de
etiología biliar compleja se puede recurrir a la hepatectomía seg-
mentaria [45] .
Tratamiento etiológico
En caso de obstrucción biliar, al mismo tiempo que el tra-
tamiento del AH debe colocarse un drenaje biliar, ya sea por
vía endoscópica o por vía percutánea (drenaje transcístico). Un
tratamiento endoscópico o quirúrgico, en función de la causa
subyacente (colecistectomía, supresión del obstáculo, colocación
de una prótesis metálica), puede efectuarse en primer lugar o de
forma secundaria según los casos.
En caso de puerta de entrada digestiva, la resección digestiva
puede efectuarse de urgencia (apendicitis) o de forma diferida
(cáncer, sigmoiditis, etc.).
Para los abscesos consecutivos a una duodenopancreatectomía
cefálica, el tratamiento depende del mecanismo subyacente.
En caso de estenosis de la anastomosis biliodigestiva o de
reflujo biliar, se discutirá caso por caso un tratamiento con dilata-
ción/colocación de prótesis o reintervención quirúrgica.
La colangitis isquémica del trasplantado hepático necesita un
tratamiento especial. La asociación de un tratamiento médico
(antibioticoterapia prolongada, antiagregación plaquetaria) y
endoscópico (drenaje biliar prolongado, prótesis biliar) a veces no
basta para curar al paciente. El riesgo es la recidiva de AH por gér-
menes multirresistentes. En este caso, el único tratamiento eficaz
es un nuevo trasplante hepático.
 Conclusión
Los abscesos del hígado son infrecuentes, pero su incidencia está
en aumento. El AH por K. pneumoniae hipervirulenta se considera
en la actualidad una patología emergente en algunas regiones de
Asia. El problema diagnóstico y terapéutico es serio debido a una
“ Punto esenciales
• El AH es una patología infrecuente con elevada mortali-
dad e incidencia en aumento.
• Factores de riesgo: diabetes, cirrosis, inmunodepresión
(trasplante de órgano, hematología).
• Las obstrucciones biliares benignas o malignas represen-
tan la primera causa.
• La presentación clínica y biológica es poco específica; el
diagnóstico se basa en las pruebas de imagen.
• La punción radioguiada del AH es fundamental para el
diagnóstico microbiológico.
• La antibioticoterapia parenteral debe instaurarse de
urgencia tras la práctica de los hemocultivos y se adapta
de forma secundaria al germen encontrado.
• El drenaje es fundamental si los abscesos miden más
de 5 cm y debe efectuarse bajo control radioscópico o
mediante cirugía en presencia de complicaciones o de
factores de riesgo de fracaso del drenaje (absceso mul-
tilocular).
EMC - Tratado de medicina
Abceso hepático  E – 4-0355
morbimortalidad que se mantiene elevada a pesar de la mejora del
pronóstico en los 40 últimos años.
La obstrucción biliar es la primera causa de AH.
El tratamiento se basa en una antibioticoterapia parenteral
adaptada, el drenaje de los abscesos voluminosos y el tratamiento
de la causa como prevención de las recidivas.
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Service de chirurgie hépatobiliaire, Hôpital Beaujon, AP–HP, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.
M. Ronot.
Service de radiologie, Hôpital Beaujon, AP–HP, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.
V. Zarrouk.
Service de médecine interne, Hôpital Beaujon, AP–HP, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.
B. Fantin.
A. Lefort (agnes.lefort@aphp.fr).
Service de médecine interne, Hôpital Beaujon, AP–HP, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.
Infection-Antimicrobien-Modélisation-Évolution (IAME), Unité mixte de recherche (UMR) 1137, Université Paris-Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Rossi G, Lafont E, Rossi B, Dokmak S, Ronot M, Zarrouk V, et al. Abceso hepático.
EMC - Tratado de medicina 2018;22(1):1-10 [Artículo E – 4-0355].

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