Asignatura De Medicina 3

IX Ciclo de Estudios I Semestre Académico 2021-1

“Hiperparatiroidismo
Primario diferencias entre el
Adolecente y adulto”
AUTORES:

 Dávila Arenas, Violeta  Herrera Campos, Carlos Jair

 Díaz Corrales, Angélica  Llontop Zeña, Daniela
 Díaz Vásquez, Rocío del  Pérez Quispe, María
Carmen  Saldaña Cumpa, Hortencia
 Echeverry Castro, Dariana Milagros
 Garay Flores, Luilly  Samamé Burgos, Mayra
Alexandra

DOCENTE:

Dr. Richard López Vásquez

CHICLAY

O 2021

INDICE
1. INTRODUCCIÓN...........................................................................................3
2. HISTORIA CLINICA.......................................................................................4
3. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE............................................5
4. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN CRONOLÓGICA....5
5. PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO................................5
6. SÍNDROME PRINCIPAL................................................................................6
7. SINDROMES SECUNDARIOS......................................................................6
8. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO..............................................................7
9. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO.....................................................................8
10. PLAN DE TRABAJO...................................................................................9
11. DISCUSIÓN..............................................................................................10
12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.........................................................11
 1. INTRODUCCIÓN

El hiperparatiroidismo primario (HPP) es un trastorno frecuente del metabolismo

mineral, caracterizado por una excesiva producción de hormona paratiroidea (PTH) en
relación a las necesidades de la homeostasis del metabolismo calcio-fósforo y el
remodelado óseo. Es una enfermedad endocrinológica muy frecuente, con una
prevalencia que varía entre 1 y 21/1000 según la población estudiada y el método
utilizado para el diagnóstico. Es más frecuente en las mujeres (proporción 3:1
respecto a los varones) con una incidencia máxima entre los 50-60 años de unos 10-
15 casos/100.000 año. Un estudio reciente español estima en nuestro medio una
incidencia de 9,95 casos /100.000 año. La mayoría de los casos son esporádicos (95
%) aunque existe un grupo de formas familiar (5 %), relacionado con mutaciones
genéticas, que es significativo por las demás anomalías patológicas que acompañan
al hiperparatiroidismo. En el 85 % de los casos la causa es un adenoma paratiroideo
único, el 15 % se corresponde con afectación glandular múltiple (hiperplasia difusa o
adenomas múltiples) y menos del 1 % son carcinomas paratiroideos. La presentación
clásica de la enfermedad con hipercalcemia franca y afectación ósea y litiasis renal ha
ido evolucionando desde 1970 con la medición habitual de la calcemia en los
analizadores hacia el diagnóstico en formas más precoces de la enfermedad, en la
que las hipercalcemias son más moderadas y la afectación ósea y renal aún no son
manifiestas y, más recientemente, en lo que se cree que son las fases más incipientes
del trastorno, el hiperparatiroidismo normocalcémico. Aunque la paratiroidectomía
sigue siendo el tratamiento de elección y el único definitivo, algunos pacientes no son
candidatos a tratamiento quirúrgico o lo rechazan. Fundamentalmente se trata de los
pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático o cuyas condiciones clínicas
basales hacen poco recomendable la cirugía. Para estos pacientes estaría indicado el
abordaje médico y farmacológico, con vigilancia periódica y reevaluación del criterio
de indicación quirúrgica. (1)
2. HISTORIA CLINICA

Varón de 13 años, previamente sano, que el año 2004 presentó cuatro fracturas
consecutivas en pulgar derecho e izquierdo y meñique derecho e izquierdo,
respectivamente, todas con trauma menor.
En 2005 presentó una fractura de la tibia derecha. En 2006 tuvo una nueva fractura en
la misma tibia, también en relación a un trauma menor.
La madre relataba que desde 3 años antes presentaba mayor irritabilidad y cansancio
fácil ,presentando en febrero de 2007 presentó intenso dolor abdominal asociado a
hematuria, diagnosticándose litiasis renal y nefrocalcinosis ,posteriormente eliminando
calculo en forma espontánea.
Antecedentes de herniorrafia inguinal bilateral, tonsilectomía y apendicetomía. La
madre con cáncer papilar de tiroides, un tío con sarcoma de pierna y una tía con cáncer
cervico uterino. No recibía ningún medicamento hasta el inicio de los síntomas.

EXAMEN CLINICO
Al examen físico destacó un joven en buenas condiciones generales con peso de 65
kg, talla 172 cm, presión arterial de 118/62 mm de Hg, tiroides normal, vello púbico
Tanner II, testículos normales de 12 cm3 y pene normal.

ANALISIS DE IMÁGENES
Otros estudios: cálculo urinario constituido por oxalato de calcio (90%) y fosfato de
calcio (10%).
 Eco tomografía renal: uro litiasis yuxtavesical derecha no obstructiva y signos
sugerentes de nefrocalcinosis.
 Eco tomografía cervical: pequeña lesión nodular (7x4 mm) en situación infra
tiroidea derecha, con abundante flujo vascular en su interior, compatible con
adenoma paratiroideo
 Cintigrama de paratiroides MIBI-SPECT compatible con glándula paratiroides
inferior derecha hiperfuncionante
ANÁLISIS BIOQUÍMICOS

DENSIDAD ÓSEA

CENTIGRAMA PARATIROIDEO
EVOLUCION
 Con el diagnóstico de HPT 1o se realizó exploración cervical, pesquisándose
paratiroides inferior derecha aumentada, la cual fue resecada.
 El monitoreo de PTH intra operatoria mostró evolución típica de curación
quirúrgica de HPT 1o, desde valor basal de PTH (promedio de 2 muestras) de
153 pg/mL a valores de 21 y 19,9 pg/mL a los 5 y 10 min post para
tiroidectomía, respectivamente, lo que corresponde a una caída de 88,6%.
 El paciente evolucionó favorablemente en el postoperatorio inmediato,
observándose normocalcemia a las 24 h y fue dado de alta en buenas
condiciones generales. La biopsia informó un adenoma paratiroideo de 440 mg.

3. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

 Varón de 13 años, presentó en el año 2004 cuatro fracturas consecutivas

en pulgar derecho e izquierdo y meñique derecho e izquierdo,
respectivamente, todas con trauma menor.

 En 2005 presentó una fractura de la tibia derecha

 2006 tuvo una nueva fractura en la misma tibia, también en relación a un

trauma menor.

 La madre relataba que desde 3 años antes presentaba mayor irritabilidad

y cansancio fácil ,presentando en febrero de 2007 intenso dolor
abdominal asociado a hematuria, diagnosticándose litiasis renal y
nefrocalcinosis, posteriormente eleiminando calculo en forma
espontánea.

 Antecedentes de herniorrafia inguinal bilateral, tonsilectomía y

apendicetomía. madre con cáncer papilar de tiroides, un tío con sarcoma
de pierna y una tía con cáncer cervicouterino. No recibía ningún
medicamento hasta el inicio de los síntomas.

4. SÍNTOMAS PRINCIPALES SEGÚN PRESENTACIÓN

 CRONOLÓGICA

SÍNTOMAS PRINCIPALES
 Irritabilidad
 Cansancio fácil

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
 2004 - Cuatro fracturas consecutivas en pulgar derecho e izquierdo y
meñique derecho e izquierdo
 2005 y 2006 - presentó una fractura de la tibia derecha
 2007 dolor abdominal asociado a hematuria, con diagnóstico de litiasis
renal y nefrocalcinosis, calculo eliminado en forma espontánea.
 Herniorrafia inguinal bilateral
 Tonsilectomía
 Apendicectomía

5. SÍNDROME PRINCIPA

SÍNDROME DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

El hiperparatiroidismo primario cursa asintomático en el 50% de los casos, por lo

que es de importancia su alta sospecha diagnóstica, siendo fundamental la
valoración de la calcemia en pacientes que presentan elementos clínicos que
nos hagan sospechar su alteración.
El diagnóstico definitivo de hiperparatiroidismo primario se establece mediante la
demostración de hipercalcemia asociada a niveles elevados de PTH en sangre.
Se considera calcemia normal cuando su valor es de 8,5 a 10,5 mg/dl.
Hipercalcemia leve: 10,6 a 12 mg/ dl, hipercalcemia moderada: 12 a 14 mg/dl, e
hipercalcemia severa cuando su valor es mayor a 14 mg/dl. (2)

6. SINDROMES SECUNDARIOS

SÍNDROME DE NEFROLITIASIS RENAL

La palabra nefrolitiasis etimológicamente proviene de dos voces griegas nefro
"riñón" y lito "piedra", dicho término se refiere a la presencia de piedras o
cálculos en el riñón, cuya sinonimia es urolitiasis o litiasis renal y es definida
como la concreción anormal de sustancias insolubles en el seno mismo del riñón,
con una composición y etiología variables.
El desprendimiento y cambio de ubicación del cálculo del sistema colector al
sistema excretor, provoca el deterioro de la capacidad de filtración del riñón,
siempre y cuando éstos no sean eliminados, y de acuerdo al tamaño y número
provocarán en el paciente distintos signos y síntomas, siendo el más destacable
de ésta patología, el cólico renal. El cólico nefrítico es la forma de presentación
más común y aparece cuando el cálculo se desprende o se rompe,
depositándose en el sistema colector del riñón, lo cual aumenta la presión
intraluminal y provoca el cuadro doloroso. Entre sus factores etiológicos tenemos
hipercalciuria cuya causa puede ser el hiperparatiroidismo primario. (3)

SÍNDROME HIPERCALCÉMICO
La hipercalcemia es un trastorno metabólico cuya prevalencia en el ámbito
extrahospitalario se cifra en el 1% aproximadamente, mientras que alcanza hasta
el 5% de los pacientes hospitalizados1. En éstos, las neoplasias malignas
representan su origen más frecuente. Hasta el 20-30% de los pacientes
oncológicos presenta en algún momento de la enfermedad una situación de
hipercalcemia, siendo más frecuente en estadios avanzados.
Dependiendo de los niveles de calcemia y de la velocidad de su instauración, se
presenta como una entidad de tratamiento urgente, dado que llega a
comprometer la vida del enfermo. Así, las alteraciones neurológicas,
cardiovasculares y renales resultantes del aumento brusco de los niveles de
calcio en sangre determinan la gravedad de este cuadro. La hipercalcemia de
instauración lenta o con cifras más cercanas al límite superior de la normalidad
puede no detectarse por ausencia de síntomas o se manifestará a través de un
patrón clínico inespecífico, no siempre fácil de reconocer, pero que afecta a
múltiples órganos.
El 90% de los enfermos con hipercalcemia presenta una enfermedad oncológica
o un hiperparatiroidismo. La detección de esta alteración metabólica en un
paciente con cáncer conlleva un mal pronóstico, hasta el punto de que la mitad
de ellos fallecen en los siguientes 30 días. (4)
 SÍNDROME DOLOROSO ABDOMINAL
El espasmo del colon acompaña muchas veces al cólico nefrítico típico, y existen
casos, como reclamos antes, en que la reacción renal es muy ligera y la
intestinal muy aumentada. Estos espasmos generalmente son poco o nada
dolorosos, pero muy durables, atribuyéndose inexactamente a una colitis u otra
lesión intestinal. Generalmente se acompañan de estreñimiento rebelde y se da
el caso curioso de que éste cura después de la expulsión de un cálculo renal. (5)

7. CORRELATO FISIOPATOLÓGICO

SÍNDROME DE NEFROLITIASIS RENAL

Para la eliminación de las sustancias insolubles, por la orina (medio acuoso),
existen mecanismos inhibidores de la concrescencia de cristales, éstos son: los
glucosaminoglucanos, la nefrocalcina y la proteína de Tamm, Horsfall, cuya
actividad está dirigida sobre todo a la inhibición de la formación de cristales de
oxalato cálcico, mientras que los inhibidores de los cristales de fosfato cálcico
son: el citrato, el pirofosfato y el magnesio. Existen también sustancias que se
unen con los iones litogénicos formando complejos solubles denominados
quelantes, los más sobresalientes son: el magnesio para el oxalato y el citrato
para el calcio. Cuando la orina se sobresatura con materiales insolubles, a causa
del desequilibrio del sistema inhibidor, eliminación excesiva de agua, los factores
metabólicos, bacterianos o ambientales se altera el funcionamiento del riñón con
la formación de cristales, que se agregan y van creciendo hasta formar el
cálculo. Si el cálculo formado es pequeño de menos de 0,5 cm, puede ser
eliminado con facilidad, pero si el cálculo adquiere un tamaño mayor o igual al
lumen del uréter, éste se enclava en el mismo, provocando una reacción
inflamatoria de éste órgano y posteriormente la obstrucción ureteral completa. (3)

SÍNDROME HIPERCALCÉMICO
La principal causa de hipercalcemia en el paciente ambulatorio es el
hiperparatiroidismo, y la primera causa que debe descartarse mediante la
medición de la concentración de PTH. Los adenomas, la hiperplasia paratiroidea
y las neoplasias, en orden de frecuencia, son las causas más frecuentes de
secreción autónoma de calcio en el hiperparatiroidismo primario. Las
concentraciones de PTH se encontrarán elevadas en estas condiciones,
facilitando así su diagnóstico. La presencia de comorbilidades (e.g. nefropatía
crónica) ayudará a determinar el tipo específico (hiperparatiroidismo primario,
secundario o terciario). (4)

SÍNDROME DOLOROSO ABDOMINAL

El dolor originado por la distensión al paso de un cuerpo sólido (normalmente un
cálculo) por el riñón y las vías urinarias. Su etiopatogenia se debe a la saturación
urinaria de ciertos solutos elevada hasta la formación espontánea de cristales
(oxalato cálcico, fosfato cálcico, estruvita, ácido úrico y cistina). El cuadro clínico
se caracteriza por dolor agudo intermitente en fosa renal, que irradia por el
trayecto ureteral ipsilateral hasta los genitales, con síntomas vegetativos como
náuseas, vómitos, sudoración y palidez. Cuando el cálculo se sitúa en uréter
yuxtavesical pueden causar un síndrome miccional asociado. (5)

SÍNDROME DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

La crisis paratiroidea tiene muy baja incidencia, se estima que corresponde a 1,6
a 6% de los casos de hiperparatiroidismo primario. Los niveles séricos de calcio
pueden llegar a 26 mg/dl, con una media de 17 mg/dl.
Dentro de las múltiples causas que pueden producir la aparición de este cuadro,
el adenoma único de paratiroides constituye la causa más frecuente,
representando el 80-85% de los casos. Le sigue en frecuencia la hiperplasia de
paratiroides con un 12-16% de incidencia, de la que existen dos variantes
histológicas: hiperplasia de células principales e hiperplasia de células claras. En
un menor porcentaje de casos, el HPP 1º puede ser originado por adenomas
múltiples o dobles adenomas (2-5%) o incluso por un carcinoma paratiroideo,
(0.5-2% de los casos).
A su vez, el HPP 1º puede presentarse asociado a otras patologías formando
parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN); tipo I o síndrome de
Wermer (asociado a tumores de hipófisis y de las células de los islotes
 pancreáticos), o tipo IIa o síndrome de Sipple (asociado a feocromocitoma y a
carcinoma medular de tiroides). Ambos son heredados de forma autosómica
dominante. En el tipo I la frecuencia de aparición del HPP es del 90%, y se
manifiesta entre los 20 y los 40 años. En el tipo IIa, sin embargo, la incidencia de
patología paratiroidea es menor del 40% y suele ser un hallazgo durante la
cirugía del carcinoma medular de tiroides. (6)

8. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

El hiperparatiroidismo primario (HP) es una entidad clínica que se caracteriza por

la producción autónoma de parathormona (PTH), en la cual hay hipercalcemia o
calcio sérico normal-alto, con valores de PTH elevados o inapropiadamente
normales.
De forma excepcional, el diagnóstico puede establecerse a partir de la clínica en
pacientes sintomáticos. El HP siempre debe ser tenido en cuenta en pacientes
con historia de cálculos renales, nefrocalcinosis, dolor óseo, fracturas
patológicas, resorción subperióstica o en aquéllos que presenten osteoporosis-
osteopenia, antecedentes de irradiación en cuello o historia familiar de neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 o 2.
El diagnóstico del HP es bioquímico, siendo la hipercalcemia asintomática la
manifestación más frecuente de la enfermedad. Para el diagnóstico diferencial,
además de la PTH, debe medirse el fósforo, cloro, 25 hidroxivitamina D, 1,25
dihidroxivitamina D y calciuria.A continuación, se revisa el diagnóstico y se
detallan los cuadros clínicos con los que se debería plantear el diagnóstico
diferencial.(7)
9. PLAN DE TRABAJO

VALORACIÓN DE LABORATORIO

 Determinación de hormona paratiroidea

 Calcio sérico total
 Fósforo sérico
 Calcio urinario

El aumento de PTH y calcio asociado a hipofosfatemia sería

diagnóstico de un HPP 1º
 Hormona paratifoidea

Una alta concentración de PTH en presencia de hipercalcemia

confirmaría el diagnóstico de hiperparatiroidismo, una concentración en
los límites de la normalidad de PTH asociada a hipercalcemia sugeriría
también dicho diagnóstico, mientras que una hipercalcemia con niveles
de PTH indetectable o baja, debería hacernos sospechar un proceso
fisiopatológico ajeno a estas glándulas.
 Análisis de sangre para determinar si los riñones funcionan bien.
 Una prueba del nivel de calcio en la orina para determinar la función de
los riñones
 Una prueba de vitamina D en la sangre para determinar si un nivel bajo
de ésta influye en el hiperparatiroidismo primario. (8)

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

 Ecografía de alta resolución

Las paratiroides normales generalmente no se visualizarán

ecográficamente debido a su pequeño tamaño y a su estrecha relación con
la glándula tiroides, mientras que, las glándulas patológicas aparecerán
como una lesión nodular de márgenes bien definidos y una ecogenicidad
 menor a la del tejido tiroideo adyacente.
 Gammagrafía con Tc99m-SESTAMIBI

En la actualidad se utiliza de manera conjunta con la ecografía de alta

resolución. Esta combinación mejora de forma importante los parámetros
evaluados (sensibilidad, especificidad, y valores predictivos), ya que la
gammagrafía está basada en la actividad funcional de las glándulas
paratiroides, mientras que la ecografía proporciona una imagen de alta
resolución con una precisa descripción de la localización anatómica, por lo
que hoy en día se considera el gold standard en la localización
preoperatoria de las glándulas paratiroides
 Densidad mineral ósea llamada absorciometría de rayos x de energía
doble. (8)

CIRUGÍA

 Se recomienda la extirpación quirúrgica de adenomas o glándulas

paratiroideas más grandes de lo normal en el caso de pacientes menores
de 50 años, tengan síntomas o no. Esto se debe a que las personas
jóvenes tienden a tener más complicaciones a largo plazo si no reciben
tratamiento. También se recomienda que se operen las personas con
 Osteoporosis o cálculos renales.
 Un alto nivel de calcio en la sangre (por encima de cierto nivel).
 Problemas en el funcionamiento de los riñones. (8)

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO

 A algunos pacientes sin indicios ni síntomas, se recomiendan chequeos

periódicos en vez de cirugía además de pruebas de sangre para medir el
nivel de calcio y la función de los riñones, y exámenes de densidad ósea.
 Dentro de los fármacos recomendados se encuentran los:
- Agentes calciomiméticos. Estos medicamentos hacen que el cuerpo
produzca menos hormona paratiroidea, lo que ayuda a reducir el
nivel de calcio en la sangre.
 - Bisfosfonatos. Estos medicamentos ayudan a mantener fuertes los
huesos al hacer que retengan calcio. (8)

10. DISCUSIÓN
11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sánchez-Marcos Ana Isabel, Corrales-Hernández Juan José, Herrero-

Ruiz Ana, Iglesias-López Rosa Ana, Mories-Álvarez Mª Teresa.
Tratamiento médico del hiperparatiroidismo primario. Rev. ORL
[Internet]. 2020 Sep [citado 2021 Mayo 18] ; 11( 3 ): 361-368. Disponible
en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-
79862020000300012&lng=es. Epub 11-Ene-2021.
https://dx.doi.org/10.14201/orl.21312.
2. Prieto J. Crisis paratiroidea hipercalcémica. Arch Med Interna [Internet].
2009 [citado 17 mayo 2021];. Disponible en:
https://www.reumatologiaclinica.org/es-hiperparatiroidismo-primario-o-
secundario-articulo-S1699258X11001793
3. Monrroy Vega Danitza Arminda, Mullisaca Vito Rossy. Cálculos Renales
o Nefrolitiasis. Rev. Act. Clin. Med [revista en la Internet]. [citado 2021
Mayo 17]. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2304-37682011000800005&lng=es.
4. Paniagua Muñoz L. HIPERCALCEMIA: FISIOPATOLOGÍA,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA
Y CENTROAMERICA LXXI [Internet]. 2015 [citado 17 mayo 2021];.
Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2015/rmc154r.pdf
5. García Rubio S. Cólico renal complicado con dolor en fosa iliaca derecha
con irradiación lumbar [Internet]. https://www.semesaragon.org/. 2021
[citado 17 mayo 2021]. Disponible en:
https://www.semesaragon.org/media/cd_sesiones_clinicas/2012_VI_JSC
IH/2012_Publicaciones/Dolor_abdominal/Colico_renal_complicado/Colic
o_renal_complicado.pdf
6. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO: CLÍNICA Y
MEDIOS DE EXPLORACIÓN (pp. 2–4). (2016). Libro virtual de
formación en ORL. Libro virtual de formación en ORL. [Internet][citado
 17 mayo 2021];. Disponible en: https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello
%20y%20plastica/143%20-%20HIPERPARATIROIDISMO
%20PRIMARIO%20Y%20SECUNDARIO%20CL%C3%8DNICA%20Y
%20MEDIOS%20DE%20EXPLORACI%C3%93N.pdf

7. Martínez Cordellat I. Hiperparatiroidismo: ¿primario o secundario?.

[Internet]. 2011 [citado 17 mayo 2021];. Disponible en:
https://www.reumatologiaclinica.org/es-hiperparatiroidismo-primario-o-
secundario-articulo-S1699258X11001793
8. P. Estrems Navas; G. Pastor Canicio; F. Guallart. Hiperparatiroidismo
primario y secundario: clínica y medios de exploración. Hospital
Universitario Dr. Peset. Valencia. 43 (12-24). [Internet] 2015 [citado 17
de Mayo. de 21] Acceso en: https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y
%20plastica/143%20-%20HIPERPARATIROIDISMO%20PRIMARIO
%20Y%20SECUNDARIO%20CL%C3%8DNICA%20Y%20MEDIOS
%20DE%20EXPLORACI%C3%93N.pdf
 ANEXO
NOMBRES Y APELLIDOS
Dávila Arenas, Violeta
Díaz Corrales, Angélica
Díaz Vásquez, Rocio
Echeverry Castro, Dariana
Garay Flores, Luilly
Herrera Campos, Carlos Jair
Llontop Zeña, Daniela
Pérez Quispe, María
Saldaña Cumpa, Milagros
Samamé Burgos, Mayra
FUNCION EN EL INFORME
Caratula e Introducción.
Datos que caracterizan a la paciente.
Síntomas principales según
presentación cronológica.
Principales hallazgos del examen
clínico.
Síndrome principal.
Síndromes secundarios.
Correlato fisiopatológico.
Diagnostico presuntivo.
Plan de trabajo y unir el trabajo.
Discusión y conclusión.