HIPERTIROIDISMO

Introducción

Presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción excesiva de

hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo.

La enfermedad de Graves- Basedow, abandonada a su evolución espontánea un proceso

grave con una importancia mortalidad, en cambio, sometida a tratamiento adecuado su
pronostico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes en el que el proceso recidiva
tras tratamiento médico.

Definición y clasificación

Caracterizada por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de la hormona tiroideas

libres.

La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es:

 Enfermedad de Graves-Basedow
 Bocios nodulares tóxicos (Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico)
 Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea.

La enfermedad de Graves. Basedow constituye la entidad más importante por su

frecuencia (85% de los hipertiroideos) de modo que a menudo se identifican con términos
como hipertiroidismo o tirotoxicosis.

Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracterizada

clínicamente por:

a) Hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (Tirotóxicosis)

b) Oftalmopatia infiltrativa
c) En ocasiones mixedema pretibial.

Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es un proceso de

patogenia autoinmune en el que la hiperfunción tiroidea depende de la producción de
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides que ocurre en una población predispuesta, a
través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la población blanca y B8 en la japonesa),
predominantemente femenino, por herencia de una alteración inmunológica de
mecanismo desconocido.
Criterios diagnósticos

El diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamentalmente en una

recogida y una valoración adecuadas de los síntomas, así́ como en la observación cuidadosa de los
signos. En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico es fácil, y puede
establecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos.

Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento moderado de la VSG,

discretas leucopenia y anemia, moderadas hipercalcemia e hiperfosforemia, aumento de Fosfatasa
Alcalina, así́ como discreto aumento de la bilirrubina, GGT y GOT y descenso del Colesterol-LDL.

Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente la determinación de los

niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)

La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su determinación

sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de tirotoxicosis es elevada y la T4 libre es
normal.(Algoritmo diagnóstico)

El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismo subclínico, se

caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo
asintomático.

La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, no suele ser necesario.

Las pruebas destinadas a estudiar la morfología del tiroides poseen valor escaso o nulo para el
diagnóstico

Valoración inicial y seguimiento

El hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo de oxigeno y

aumento del tono simpático que condiciona gran parte de la clínica, que varia en función de la
etiología y gravedad de la tirotoxicosis.

El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y
oftalmopatía, cabría añadir un cuarto elemento característico pero de aparición poco frecuente que
es el mixedema pretibial.

El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sensibilidad al calor y

suele referir sudoración excesiva, que es caliente y generalizada. Destaca también astenia, poliuria y
polidipsia frecuente y perdida de peso, aunque el apetito suele estar conservado o incluso
aumentado.

La piel esta caliente y húmeda como resultado de la vasodilatación cutánea y excesiva sudoración.
Se aprecia eritema palmar y puede observarse aumento o disminución de la pigmentación cutánea
(esta última en forma de vitíligo).

El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarse en blandas y
friables. Aparece una alteración característica denominada uñas de Plummer que consiste en una
onicolisis con despegamiento de la parte distal de la uña del lecho ungueal.
El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volumen sistólico y de la
frecuencia cardiaca (prácticamente se puede descartar el diagnostico de hipertiroidismo si no existe
taquicardia).

Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones. Puede aparecer anemia
normocítica y normocrómica.

Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional y solo
esta limitado por su fatigabilidad muscular de predominio proximal, constituyendo la autentica
miopatía tirotóxica.

En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. En la mujer pueden

aparecer irregularidades menstruales y disminución de la fertilidad.

En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico elevado a la hora, con una
cifra normal a las dos horas, disminución de la colesterolemia y tendencia a la hipoalbuminemia.

La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y la talla, las características
de la piel, la frecuencia cardiaca, tensión arterial, auscultación cardiaca, presencia de temblor,
exploración dermatológica, oftalmológica y de la fuerza muscular proximal.

Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH (monitorizadas

cada 4-6 semanas).

Tratamiento.

Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la actualidad de tres tipos
de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, la tiroidectomía, y el empleo de radioyodo.

El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido por los derivados de las
tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Todos ellos son eficaces y en
general bien tolerados. Su toxicidad es escasa y aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo
inhibiendo la organificación del yodo, el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de
T4 a T3.

Se debe iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el propiltiouracilo y el
metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol) con ello se consigue que el 90%
de los pacientes estén normo o hipotiroideos a las 6 semanas de tratamiento, disminuyendo
progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de
mantenimiento. Esta es de 10- 20 mgr/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres
dosis fraccionadas (cada 8 horas), aunque también son eficaces en una sola toma diaria, y 100-
200mg/día para el propiltiouracilo.

Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante 12-24 meses, a dosis
progresivamente descendentes, sin suspenderlo de forma brusca (sólo la reducimos 6 meses en
casos especialmente favorables) realizando controles cada 1-2 meses para ajustar la dosis.

La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad, considerando como

tal el mantenimiento de eutiroidismo tras un año de suspensión del tratamiento.
Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del tratamiento y una dieta rica
en calorías, que ayude a recuperar la perdida de peso. A veces es útil el empleo de pequeñas dosis
de ansiolíticos o propanolol para controlar la hiperactividad simpática y la ansiedad.

La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendo estar previamente

compensados de su hipertiroidismo para realizarla.

El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipotiroidismo en un

elevado porcentaje de casos (40-70%), en un plazo máximo de 10 años.

BIBLIOGRAFÍA

http://www2.san.gva.es/docs/dac/guiasap07bocio.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532012000300005&script=sci_arttext&tlng=pt