SISTEMA ENDOCRINO

Fármacos que actúan en el eje

hipotálamo – hipofisiario
Farmacología de la Tiroides
Hormonas hipofisiarias e hipotalámicas

Reproducció
Crecimiento
n

Respuesta Metabolism
al estrés o
Adenohipófisis Hormona del crecimiento
(GH)
Hormonas
Adenohófisis somatotrópicas Prolactina

Tirotropina (TSH)
Hormonas
glucoproteicas Luteinizante (HL)

Folículo estimulante (FSH)

H. Derivadas de la
POMC Adrenocorticotropa (ACTH)
MSH alfa
Beta - endorfina
 Lactógeno
Somatotrópicas
placentario
Placenta
Gonadotropinaco
Glucoproteicas
riónica
Neurohipófisis
Neurohipófisis

Contiene axones
procedentes de los núcleos
hipotalámicos supraóptico y
paraventricular.

Oxitocina Vasopresina
Actividad secretora de la adenohipófisis
• Esta controlada por las hormonas de la glándulas endocrinas
periféricas, así como por diversas hormonas hipotalámicas liberadoras
o inhibidoras, que se sintetizan en el hipotálamo y se vierten a los
vasos sanguíneos del sistema portal hipotálamo – hipofisiario, a través
del cual alcanzan las células hipofisiarias específicas sometidas a su
control.
Las principales hormonas hipotalámicas
estimulantes de la adenohipófisis son:
Hormona Hormona
liberadora de la liberadora de
hormona de gonadotropinas
crecimiento (GHGR) (GnRH)

Hormona
Hormona
liberadora de
liberadora de
corticotropina
tirotropina (TRH)
(CRH)
Hormona hipotalámica inhibidora:

Inhibe la liberación de hormona de

crecimiento, tirotropina y dopamina
que inhibe la secreción de
prolactina.
Somatostatina
 Hormonas producidas por la hipófisis
HORMONA LUGAR NATURALEZA CÉLULA FUNCIÓN
DONDE SE QUÍMICA BLANCA
PRODUCE
H. del Hipófisis Compuesta por Casi todos Estimula el crecimiento longitudinal.
crecimiento anterior 191 aa los tejidos Anabólica
(GH o Lipolítica
somatotropina
)
H. Estimulante Hipófisis Glucoproteína Glándula Estimula la glándula tiroides para que produzca
de la tiroides anterior tiroides y secrete tiroxina (tretayodotironina, T4) Y
(TSH, o triyodotronina T3.
tirotropina)
H. Hipófisis Polipéptido de Corteza Estimula la corteza suprarrenal para que
Adenocorticotr anterior 30 aa suprarren secrete los glucocorticoides, como cortisol
ópica (ACTH, o al (hidrocortisona).
corticotropina)
 Hormonas producidas por la hipófisis
HORMONA LUGAR DONDE NATURALEZA CÉLULA BLANCA FUNCIÓN
SE PRODUCE QUÍMICA

H. Estimulante Hipófisis Glucoproteína Gónadas Estimula la producción de estrógeno y el

del folículo (FSH, anterior crecimiento de folículos ováricos en mujeres y la
o foliculotropina) producción de espermatozoides en los testículos
de varones.

H. Luteinizante Hipófisis Glucoproteína Glándula En mujeres estimula la ovulación y la conversión

(LH O anterior tiroides del folículo ovárico ovulado en una estructura
luteotropina) endocrina llamada cuerpo amarillo. En varones
estimula la secreción de hormona sexuales
masculinas. (principalmente testosterona)

Prolactina (PRL) Hipófisis Proteína con 198 Glándula Estimula la producción leche luego del parto.
anterior aa mamarias y Desempeña un papel de sostén en la regulación
otros órganos del sistema reproductor masculino por las
sexuales gonadotropinas (FSH y LH), actúa sobre los
accesorios riñones para ayudar a regular el equilibrio del
agua y electrolitos.
 Hormonas producidas por la hipófisis
HORMONA LUGAR DONDE SE NATURA CÉLULA FUNCIÓN
PRODUCE LEZA BLANCA
QUÍMIC
A
H. Cuerpo de células Polipépti Riñón Retención de agua y vasoconstricción.
Antidiurética neuronales de los do con 8
núcleos supraóptico aa
y paraventricular
del hipotálamo
(hipófisis posterior)
H. Oxitocina Cuerpo de células Polipépti Útero, En al mujer estimula las contracciones del
neuronales de los do con 8 alveolos y útero durante el trabajo de parto. También
núcleos supraóptico aa glándula estimula las contracción de los alveolos y
y paraventricular mamaria conductos de la glándula mamaria.
del hipotálamo
(hipófisis posterior)
Hormonas producidas por el hipotálamo
HORMONA LUGAR DONDE SE NATUR CÉLULA FUNCIÓN
PRODUCE ALEZA BLANCA
QUÍMIC
A
H. Liberadora Producida por Polipép Corteza Efecto sobre la parte anterior de la
de neuronas en el tido con adrenal hipófisis. Estimula la secreción de
corticotropin hipotálamo 41 aa ACTH.
a
H. Liberadora Producida por Polipép Gónadas Efecto sobre la parte anterior de la
de neuronas en el tido masculina y hipófisis. Estimula la secreción de FSH y
gonadotropin hipotálamo (zona que femenina LH.
a preóptica) consiste
en 10
aa
 Hormonas producidas por el hipotálamo
HORMON LUGAR DONDE SE NATURALEZA CÉLULA FUNCIÓN
A PRODUCE QUÍMICA BLANCA
H. Producida por Dopamina Glándulas Efecto sobre la parte anterior de la
Liberadora neuronas en el mamarias hipófisis. Inhibe la secreción de prolactina.
de hipotálamo
prolactina
(PIH)
Somatosta Producida por Polipéptido Casi todos Efecto sobre la parte anterior de la
tina neuronas en el con 14 aa los tejidos hipófisis. Inhibe la secreción de la
hipotálamo hormona de crecimiento.
 Hormonas producidas por el hipotálamo
HORMONA LUGAR DONDE SE NATURALEZA CÉLULA FUNCIÓN
PRODUCE QUÍMICA BLANCA
H. Producida por Polipéptido Tiroides Efecto sobre la parte anterior de la
Liberadora neuronas en el con 3 aa hipófisis. Estimula la secreción de TSH.
de hipotálamo
tirotropina
(TRH)
H. Producida por Polipéptido Casi todos Efecto sobre la parte anterior de la
Liberadora neuronas en el que consiste los tejidos hipófisis. Estimula la secreción de la
de la hipotálamo en 44 aa hormona de crecimiento.
hormona de
crecimiento
(GHRH)
HORMONAS TIROIDEAS Y FÁMACOS
ANTITIROIDEOS
HORMONAS ACCIONES MOMENTO

Triyodotironina T3 Aumenta el metabolismo Postnatal

(Hormona activa) basal
Aumenta el consumo de
O2
Disminuye el colesterol

Tiroxina T4 (precursora) Taquicardia Prenatal y postnatal

Desarrollo del SNC
 CAPTACIÓN DE
YODURO

OXIDACIÓN DE
YODURO,
YODACIÓN Y
ACOPLAMIENTO

LIBERACIÓN DE
TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA: EJE –
HIPOTÁLAMO – HIPOFISIARIO - TIROIDEO
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN
TIROIDEA: EJE – HIPOTÁLAMO –
HIPOFISIARIO - TIROIDEO
• Tirotropina: Hormona estimulante de la tiroides TSH
Glucoproteína de dos cadenas, alfa y beta.
Se secreta de forma pulsátil y circadiana, alcanzando los mayores
niveles plasmáticos durante el sueño nocturno.
Estimula la actividad de la tiroides y la liberación de T3 y T4 a la sangre.
Actualmente se dispone un preparado inyectable de TSH recombinante
(tirotropina a), que permite valorar la capacidad del tejido tiroideo
normal y canceroso para captar yodo radiactivo. La tirotropina a se
utiliza durante el tratamiento y segumiento del cáncer de tiroides.

LEVOTIROXINA
MECANISMO DE ACCION:
Se transforma en T3 en
órganos periféricos y, como la
hormona endógena,
desarrolla su efecto a nivel de
receptores T3 .
AJUSTES
Renal
FAMILIA: Hormonas
PRESENTACION:
Comprimidos: 50 mcg,
100 mcg
vial 500 mcg
EMBARAZO/LACTANCIA
CLASE C
El tratamiento con hormonas
tiroideas debe administrarse
regularmente, en particular
durante la lactancia. Durante
el la lactancia no deberá
realizarse la prueba de
supresión.
INICIO:
VIDA MEDIA: 7 días. En hipertiroidismo es menor: 3-4 días; en hipotiroidismo
es mayor: 9-10 días.
ADMINISTRACION: Oral, Vial
UNION A PROTEINAS: %
INDICACIONES:
Hipotiroidismo o cretinismo
Suprimir la TSH en pacientes con bocio no tóxico
Tiroiditis de Hashimoto o carcinoma de tiroides
Ciertos pacientes con hipotiroidismo subclínico especialmente si presentan
bocio.
DOSIS:
Hipotiroidismo relativamente agudo: 50-100 mg/día vía oral
inicialmente, aumentar la dosis en incrementos de 25-50 mg en
intervalos de 4 semanas hasta una dosis de mantenimiento de 75-150
mg/día para normalizar la TSH.
- Terapia de supresión de nódulos o cáncer tiroideo después de
tiroidectomía: 100-200 mg/día vía oral o según sea necesario y
tolerado para suprimir
TSH y prevenir nuevo crecimiento tiroideo. Las dosis suelen ser más
altas que aquellas requeridas para terapia de sustitución.
EFECTOS SECUNDARIOS: CONTRAINDICACION: INTERACCIONES:
Se asocian a dosis Nódulos tiroideos benignos, Efecto reducido por: fármacos que contienen aluminio
excesivas y corresponde a sobre todo en ancianos y (antiácidos, sucralfato), fármacos con hierro, carbonato de Ca;
los síntomas de paciente coronarios. lopinavir/ritonavir.
hipertiroidismo: Hipersensibilidad; Eficacia disminuida por: sertralina, cloroquina, proguanil,
taquicardia, palpitaciones, hipertiroidismo, insuf. adrenal, inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib
arritmia o crisis anginosa, insuf. corticosuprarrenal, insuf. o motesanib).
cefalea, nerviosismo, Pituitaria, insuf. hipofisaria y Aumenta efecto de: anticoagulantes cumarínicos; ajustar dosis
excitabilidad, insomnio, tirotoxicosis no tratadas; IAM, de éstos si necesario.
temblor, debilidad miocarditis aguda y pancarditis Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y
muscular y calambres, aguda; administración sales de Ca y Na del ác. sulfónico poliestireno.
intolerancia al calor, concomitante con antitiroideos Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos,
sedación, pérdida de peso, en embarazo y lactancia. rifampicina, carbamazepina, fenitoína.
trastornos menstruales, Disminuye efecto de: antidiabéticos.
diarrea, vómitos. Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol,
Sobredosis puede furosemida (dosis altas), clofibrato.
provocar osteoporosis, Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo,
sobre todo en mujeres glucocorticoides, ß-simpaticolíticos (especialmente
posmenopáusicas. propranolol), amiodarona y medios de contraste iodados.
Potencia efecto de: catecolaminas.
Necesidades aumentadas con: estrógenos.
Absorción intestinal disminuida por: productos con soja.
Absorción disminuida por: colesevelam (administrar
levotiroxina 4 h antes).
Fármacos antitiroideos
FÁRMACO ACCIÓN

Derivados de la tiourea Inhibe la oxidación del yodo

Tiouracilo Bloquen las peroxidasas
Metimazol
Carbimazol

Otros compuestos Inhibe la captación de yodo por la

Yodo tiroides
Yodo radiactivo Destruye la tiroides
 PROPILTIOURACILO FAMILIA: Antitiroideos INICIO:
VIDA MEDIA: 2 Horas
ADMINISTRACIÓN: V.O
METABOLISMO: Hepático

MECANISMO DE ACCIÓN PRESENTACIÓN INDICACIONES

Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la
glándula por servicio de los sustratos para la
peróxido tiroideo, la cual cataliza la incorporación
del yodo oxidado dentro de los residuos de tirosina
en moléculas de tiroglobulina y parejas de
iodotirosinas.
Hipertiroidismo debido a la Enf. de Graves
Forma farmacéutica: Tableta 50 mg, 100 mg y 150 Basedow, adenoma tóxico de la glándula tiroides;
mg preparación para la tiroidectomía o a la terapia con
Comercial: Tirostat iodo radiactivo en caso de hipertiroidismo.

AJUSTES EMBARAZO/LACTANCIA DOSIS

Hepático Categoría C. Sin embargo, para evitar el
hipotiroidismo del feto se aconseja mantener un
cierto grado de hipertiroidismo materno y
administrar dosis de antitiroideos inferiores a las
habituales-
Se excreta por la leche materna / precaución
(evitar).
Dosis inicial: 100-300 mg/día dividido en 2-
3 dosis de 50-100 mg cada una.
Dosis de Mantenimiento: 50-100 mg/día.
En casos graves 300-600 mg/día dividido en 4-
6 dosis.

EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIÓN INTERACCIONES

ocasionales: náuseas, trastornos gastrointestinales Hipersensibilidad Eficacia disminuida cuando se administra con: iodo
leves, cefalea, rash, prurito, artralgia y daño Antecedentes de agranulocitosis Disminuye la eficacia de anticoagulantes orales
hepático asintomático. Antecedentes de daño hepático severo. betabloqueantes
Raras: miopatía, alopecia, supresión de la médula
ósea (incluye pancitopenia y agranulocitosis),
anemia aplásica, hipoprotrombinemia, síndrome
tipo lupus eritematoso, vasculitis cutánea e ictericia.
Hepatitis, necrosis hepática, encefalopatía y muerte;
leucopenia; trombopenia, nefritis.
 Inicio: 12 a 18 h
METIMAZOL Familia: Tionamidas Vida media: 4 a 13 h
Duración: 36 a 72 h
Administración: VO
Unión a proteínas: no se une.
Mecanismo de acción: Presentación: Indicaciones:
Inhibe la síntesis de hormona tiroidea • Se lo utiliza en el tratamiento de hipertiroidismo.
bloqueando la oxidación de yodo en la glándula Algi Mabo®, Neo Melubrina®, • Tormenta tiroidea.
tiroides, inhibiendo la unión del yodo con la Metalgial®, Nolotil®. • Para evitar la remisión espontánea en la enfermedad
tirosina. Depleta la tiroglobulina y reduce la de Graves.
cantidad de la hormona circulante. No evita la Comprimidos: 5 mg. • En la terapia junto con yodo radiactivo para acelerar
conversión periférica de T4 a T3. . la recuperación en tanto se esperan los efectos de la
radiación.
• Cuando la tiroidectomía esta contraindicada o no es
posible realizarla.

Ajustes: Embarazo/lactancia: Dosis:

Su metabolismo es hepático, y se excreta
principalmente en orina.
Efectos secundarios:
Nefritis, artralgia, mialgia, edema, fiebre,
agranulocitosis, vasculitis, coma hipoglucémico,
alopecia, prurito, trombocitopenia, leucopenia,
hepatitis, ictericia
VO: Adultos
Hipertiroidismo leve a moderado: 30-40 mg/día dosis
Categoría C/, pasa bien a la leche única o 10-15 mg cada 8 horas
inicialmente hasta estado eutiroideo (normalmente 6-8
materna. semanas),
Tempestad tiroidea:
20-40 mg vía oral cada 8 horas hasta estado eutiroideo.
Contraindicaciones: Interacciones:
Anticoagulantes: se inhibe la acción de la vitamina K.
Hipersensibilidad, embarazo, ya que cruza Bloqueadores beta-adrenérgicos.
la placenta 4 veces mejor que Digitálicos.
propiltiouracilo y se ha relacionado con Teofilina.
defectos del cuero cabelludo .
(aplasia de cutis), bocio neonatal.
 CARBIMAZOL FAMILIA: Antitiroideos INICIO:
VIDA MEDIA: 4-6 Horas
ADMINISTRACIÓN: V.O
METABOLISMO: Hepático

MECANISMO DE ACCIÓN PRESENTACIÓN INDICACIONES

Inhibe la síntesis de hormona tiroidea a nivel de En todos los casos en los que es necesaria una
tiroides. Actúa como sustrato de la peroxidasa Forma farmacéutica: comprimido de 5 mg y 10 mg. reducción de la función tiroidea: hipertiroidismo,
tiroidea, enzima que interviene en la incorporación Comercial: Neo Tomizol preparación pre-operatoria a la tiroidectomía,
de iodo en la síntesis de hormonas tiroideas. recidiva post tiroidectomía, crisis tirotóxicas.

AJUSTES EMBARAZO/LACTANCIA DOSIS

Hepático
EFECTOS SECUNDARIOS
Náuseas, molestias gástricas leves; erupciones
cutáneas, prurito, urticaria; miopatía, mialgia.
Categoría D. Atraviesa la placenta. Puede inducir
bocio e hipotiroidismo en el feto. No obstante, se
acepta inevitablemente su uso para prevenir
hipertiroidismo fetal, de mayor peligro que los
propios medicamentos antitiroideos. En caso de
utilizar carbimazol, ajustar la dosis
cuidadosamente. Se excreta por la leche materna /
precaución (evitar).
CONTRAINDICACIÓN
Hipersensibilidad; I.H. grave; trastornos hemáticos
preexistentes de carácter grave.
Dosis de inicio: 15-60 mg/día en 3-4 dosis.
Ajustar la dosis cada 4-8 semanas, hasta que el
paciente se torne eutiroideo (nivel normal de T4
libre). Alcanzado el estado eutiroideo, reducir hasta
una dosis de mantenimiento de 5-20 mg/día
repartidos en 2 ó 3 tomas (en casos seleccionados
puede administrarse una dosis única diaria),
durante al menos 18 meses (hasta 24-36 meses).
Dosis máxima recomendada: 100 mg/24 horas.
Tratamiento preoperatorio: 10-20 mg/día,
repartidos en varias dosis.
INTERACCIONES
Precaución con medicamentos capaces de producir
agranulocitosis (clozapina, pimozida y yodo
radioactivo I 131).
Potencia el efecto de: anticoagulantes orales
(monitorizar parámetros de coagulación); teofilina;
bloqueadores beta-adrenérgicos; digitálicos;
eritromicina.
HIPOTIROIDISM
O
Síndrome del enfermo eutiroideo
Trastorno en el cual las
concentraciones séricas bajas de
hormonas tiroideas son bajas en
pacientes sin manifestaciones
clínicas de trastornos tiroideos
pero con una enfermedad Los trastornos asociados pueden
ser agudos o crónicos, en
sistémica no tioidea. El diagnóstico particular ayuno, inanición,
se basa en la exclusión de desnutrición calórico-proteica,
hipotiroidismo. El tratamiento está traumatismos graves,
dirigido a la enfermedad infarto de miocardio,
subyacente y no está indicada la enfermedad renal crónica,
cetoacidosis diabética, anorexia
reposición de hormonas tiroideas. nerviosa, cirrosis, lesión térmica
y sepsis.
Hipotiroidismo subclínico
El hipotiroidismo subclínico es una alteración en la función de
la glándula tiroidea que cursa con pocos síntomas o muy
inespecíficos y que se detecta en un análisis de sangre cuando
salen valores de TSH elevados (por encima del rango de
referencia del laboratorio) pero con una T4 libre normal.

Las causas son las mismas que las del hipotiroidismo

clínico (autoinmune, bocio, inflamatorias, fármacos, entre
otras).
Existen controversias acerca del tratamiento de esta patología.
Lo que está claro es que no siempre es necesario un tratamiento médico con levotiroxina (T4).
Las situaciones en las que sí está indicado tratar debido a un riesgo de progresión a
hipotiroidismo y/o las consecuencias clínicas del mismo son: A-TSHsuperior a 10 y B-TSH
elevada
Hipotiroidismo
 Las hormonas tiroideas En consecuencia,
(T4 y T3), cuya síntesis el hipotiroidismo se
está regulada por la caracteriza por una
El hipotiroidismo es el
TSH secretada en la disminución global de
cuadro clínico que se
hipófisis, tienen como la actividad orgánica
deriva de una reducida
misión que afecta a funciones
actividad de la
fundamental regular metabólicas,
glándula tiroides.
las reacciones neuronales,
metabólicas del cardiocirculatorias,
organismo. digestivas, etc.
HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
 CAMBIOS FISIOLOGICOS DE TSH
DURANTE EL EMBARAZO
La hormona tiroidea se encarga de la regulación de la
temperatura y de la producción de energía, entre otras
funciones. Durante el embarazo el funcionamiento de la
tiroides varia, y es necesario que el organismo se adapte a
estos cambios para mantener la homeostasis.

La placenta se encarga de producir Además durante el embarazo aumenta la

gonadotropina coriónica humana, la
cual puede estimular a la hormona
tiroidea lo que puede aumentar
levemente la T4 libre.
proteína trasportadora de hormona
tiroidea y también aumenta el
aclaramiento de yodo por parte del riñón,
por lo que los niveles de hormona tiroidea
pueden variar.
 EFECTOS EN BINOMIO MATERNO-
FETAL
En el transcurso de las primeras semanas de gestación, la hormona tiroidea fetal proviene principalmente
de la madre, por lo que el desarrollo del feto se puede ver afectado si los niveles de esta hormona a nivel
de la madre son bajos.

El hipotiroidismo puede producir ciertas complicaciones como: abortos, parto prematuro, preeclampsia y
muerte fetal, y el hipotiroidismo subclínico puede propiciar el desarrollo de diabetes mellitus gestacional,
parto prematuro y desprendimiento de placenta.

Puede asociarse también con infertilidad, falla de técnicas como la fertilización in vitro, disminución de la
ovulación e influye en el desarrollo cognitivo y psicomotor del producto.

Estudios han demostrado que los niños y niñas nacidos de madres con hipotiroidismo, tanto clínico como
subclínico, presentan menor coeficiente intelectual, retardo motor y de lenguaje, además de problemas
de atención.15 Empero, no se ha logrado demostrar que el tratamiento de estas pacientes mejore el
desarrollo cognitivo de los menores, por lo que el tamizaje universal sigue siendo punto de discordia.

A las pacientes hipotiroideas, en
tratamiento con levotiroxina, en el
momento que se les hace
diagnóstico de embarazo deben
aumentar la dosis de la hormona
entre un 25%
TRATAMIENTO
Las pacientes con hipotiroidismo
clínico diagnosticado en el
embarazo deben ser tratados
también con levotiroxina, la cual
se inicia a una dosis de 1.6 µg por
Kg de peso, con el fin de alcanzar
niveles meta de TSH lo más pronto
posible.
Si se realiza diagnóstico de
hipotiroidismo subclínico con
niveles de TSH mayores a 10
mIU/L se debe iniciar tratamiento
con levotiroxina, si los valores se
encuentran entre 4.5 y 10 mIU/L
se dará tratamiento solo si la
paciente presenta síntomas o si se
documentan anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea.

Durante el embarazo la TSH debe

El nivel de TSH meta en el primer
trimestre es de menos de 2.5
mIU/L, y de menos de 3 mIU/L en
el segundo y tercer trimestre
monitorizarse cada 4 a 6 semanas
hasta alcanzar los niveles meta, y
realizar por lo menos una
medición durante el segundo y
tercer trimestre.
HIPERTIROIDISMO
Trastorno patológico en el que se El hipertiroidismo manifiesto
sintetiza un exceso de hormona se caracteriza por un
tiroidea secretada por la glándula descenso de la concentración
tiroides. Se caracteriza por una de hormona estimulante de la
captación tiroidea normal o
tiroides (TSH) en el suero y
elevada de yodo radiactivo
un aumento de las
(tirotoxicosis con hipertiroidismo
concentraciones séricas de
o hipertiroidismo verdadero).
las hormonas tiroideas:
Puede ser manifiesto o
tiroxina (T4), triyodotironina
subclínico.
(T3), o ambos.

El hipertiroidismo subclínico se
caracteriza por una disminución
de los valores de la TSH, pero
con concentraciones séricas de
T4, y T3 normales.
 La causa más común de hipertiroidismo en las
zonas deficientes de yodo es la enfermedad de
Graves.
 Se cree que la causa es multifactorial, originada en
la pérdida de la inmunotolerancia y el desarrollo de
autoanticuerpos que estimulan las células
foliculares tiroideas por unión al receptor de TSH.
 Los factores de riesgo no genéticos para el
desarrollo de la enfermedad de Graves incluyen el
estrés psicológico, el tabaquismo y el sexo
femenino.
 Causas: 80% enfermedad de Graves, 50% bocio
multinodular tóxico y el adenoma tóxico.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las guías de la American Thyroid Association (ATA) y la American Association of Clinical

Endocrilologists (AACE) para el hipertiroidismo y la tirotoxicosis recomiendan una prueba de la
captación de yodo radiactivo de la tiroides, para los casos en los que no se ha podido establecer
clínicamente el diagnóstico de enfermedad de Graves.

Opciones para el tratamiento de los pacientes con hipertiroidismo son:

• fármacos antitiroideos (ATD)
• ablación con yodo radiactivo
• la cirugía
Todas son efectivas para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Graves, mientras que con
adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico deben ser sometidos a la terapia radiactiva con yodo o
a la cirugía, ya que rara vez la enfermedad remite.
 TORMENTA TIROIDEA
La etiología más común de
Es una de las situaciones más críticas
tirotoxicosis es la enfermedad de
entre las emergencias endocrinas y
Graves y el factor precipitante que
tiene una significativa mortalidad.
predomina es la infección.

Clínicamente se caracteriza por la

disfunción de varios sistemas
(termorregulador, nervioso central,
gastrointestinal y cardiovascular), con
niveles de hormonas tiroideas libres o
totales por encima de los valores
normales.
 TORMENTA TIROIDEA
• El tratamiento debe tener un enfoque
multidisciplinario, e incluye medidas de
soporte en unidades de cuidados intensivos,
normalización de la temperatura corporal,
reducción de la producción y liberación de
hormonas tiroideas, con antitiroideos de
síntesis y yodo respectivamente, bloqueo de
los efectos periféricos mediante la
administración de beta-bloqueadores, y
corrección del factor desencadenante. Una
vez que el paciente se encuentra estable es
necesario planificar una terapia definitiva
que impida la recurrencia futura de la crisis
tirotóxica.
 CRETINISMO
• Forma de deficiencia congénita de la
glándula tiroidea, lo que provoca un
retardo en el crecimiento físico y
mental.
• Una persona afectada por
cretinismo sufre graves retardos
físicos y mentales. En algunas
ocasiones el sujeto podrá tener la
estatura física de un niño, cuando en
realidad la persona es mucho mayor.
• Otros síntomas pueden incluir
pronunciación bastante defectuosa,
un abdomen protuberante y piel
cerosa.
 CRETINISMO
El cretinismo se puede presentar de
varias maneras. Si una persona nace sin
la glándula tiroidea también lo
padecerá. Asimismo, se puede
desarrollar por una deficiencia de yodo.
Por esta razón, el cretinismo ha sido
históricamente más común en las zonas
donde el suelo posee poco yodo. Si es
tratado con prontitud con hormonas
tiroideas y con la adición de yodo a la
dieta, se pueden apreciar progresos
significativos.
REVISIÓN DE ARTÍCULO
 ANÁLISIS DEL ARTICULO
CIENTÍFICO
Hipotiroidismo subclínico: tratar solo a pacientes seleccionados
M. Cañas
Technical Report · September 2019
DOI: 10.13140/RG.2.2.13872.51207
Hipotiroidismo subclínico
Se define por la combinación de un nivel normal de hormonas tiroideas
circulantes con valores elevados de tirotrofina (TSH)2. Se estima que
entre el 4 y el 20% de los adultos presenta este patrón de laboratorio.

Hipotiroidismo franco, con un odds ratio [OR] de 14 (intervalo de

confianza [IC] del 95%: 9-24) para las mujeres y de 44 (19-104) para los
hombres3. La presencia de anticuerpos antitiroideos asociados a la TSH
elevada aumentaba todavía más el riesgo de evolucionar a HC (OR: 38,
IC95%: 22-65, para las mujeres)
Si se confirma una TSH
elevada con niveles normales
de tiroxina libre se
diagnostica hipotiroidismo
subclínico.
Estudios Revisados
• Una revisión de la Colaboración Cochrane realizada en 2007 (incluyó
12 estudios y 350 pacientes)
• Revisión actualizada a 2018 (con 21 ensayos clínicos y 2192
pacientes) confirma que aunque el tratamiento hormonal normaliza
los valores del laboratorio
• Estudio en Reino Unido encontró reducción de nuevos eventos
coronarios con el tratamiento hormonal del HSC en pacientes de 40 a
70 años pero, no en los mayores de 70 años.
• Embarazo
Conclusión de estudios revisados
En conclusión, aunque administrar levotiroxina parece razonable si se
entiende al HSC como una etapa temprana de la falla tiroidea, los
estudios realizados no muestran beneficios claros del tratamiento
hormonal sobre los síntomas atribuídos a la entidad, tanto en la
población general como en los adultos mayores en particular. No hay
estudios apropiados que evalúen los eventuales beneficios
cardiovasculares. En cuanto al HSC en el embarazo, tampoco hay
evidencia clara del beneficio del tratamiento.
Se decide indicar reemplazo
hormonal para el paciente
con HSC, especialmente en
adultos mayores, es muy
importante comenzar con
dosis pequeñas y vigilar la
respuesta para prevenir el
sobretratamiento.
CONCLUSIÓN
• El hipotiroidismo subclínico es una condición frecuente en la práctica clínica que puede
ocasionar síntomas y aumentar el riesgo de compromiso cardiovascular, pero en la que no
está bien demostrada la eficacia del tratamiento hormonal. La decisión de tratar depende
de un conjunto de factores, entre los cuales el nivel de TSH, la edad y la intensidad de los
síntomas son los principales. A la espera de nueva evidencia que permita resolver las
controversias actuales, el tratamiento estaría indicado en los menores de 70 años cuando la
TSH>10 mU/L, o si está entre 4,5 y 10 mU/L y presenta síntomas; para los mayores de 70
años se trataría con TSH > 10 mU/L y síntomas francos de hipotiroidismo o riesgo
cardiovascular elevado, y se observarían aquellos con TSH de 4,5 a 10 mU/L17.

• Por las implicancias del hipotiroidismo en el desarrollo fetal, se recomienda el tratamiento

del HSC en mujeres que buscan concebir y durante el embarazo, aunque no es concluyente
la indicación cuando la TSH < 10 mU/L y los anticuerpos antitiroideos son negativos.
GRACIAS