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21/4/2021 Approach to diarrhea in children in resource-rich countries - UpToDate

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Enfoque de la diarrea en niños de países ricos en recursos


Autor: Gary R. Fleisher, MD
Editores de sección: Stephen J Teach, MD, MPH, Teresa K Duryea, MD
Editor adjunto: James F Wiley, II, MD, MPH

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .

Revisión de literatura vigente hasta:  marzo de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  14 de agosto de 2019.

INTRODUCCIÓN

Este tema discutirá el enfoque de la diarrea en los niños que viven en países ricos en recursos. El
enfoque de la diarrea en los niños que viven en países con recursos limitados se analiza por separado.
(Ver "Abordaje del niño con diarrea aguda en países con recursos limitados" y "Diarrea persistente en
niños en países con recursos limitados" ).

DEFINICIÓN

La diarrea se refiere al paso de heces blandas o acuosas. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
define un caso como el paso de tres o más deposiciones blandas o acuosas por día [ 1 ]. Sin embargo,
los límites absolutos de la normalidad son difíciles de definir; cualquier desviación del patrón habitual
del niño debe ser motivo de preocupación (en particular con el mal aspecto, el paso de sangre o moco
o deshidratación) independientemente del número real de deposiciones o su contenido de agua.

CAUSAS

La gastroenteritis infecciosa aguda debida a virus es responsable de la mayoría de los episodios de


diarrea en los países ricos en recursos, lo que resulta en más de 1,5 millones de visitas ambulatorias y
200.000 hospitalizaciones en los Estados Unidos anualmente [ 1 ]. Sin embargo, las deposiciones
acuosas y / o frecuentes pueden ser la manifestación inicial de un amplio espectro de otros trastornos
agudos y crónicos ( tabla 1) [ 2 ]. El norovirus ha superado al rotavirus como el patógeno más común
en las regiones donde la vacunación contra el rotavirus se ha convertido en una rutina [ 3 ].

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Afecciones potencialmente mortales  :  varios trastornos que causan diarrea pueden poner en
peligro la vida de los niños y los pacientes ocasionales con diarrea por cualquier causa pueden
desarrollar deshidratación grave ( tabla 1 y algoritmo 1A) [ 4 ].

Sepsis  : la  diarrea se asocia comúnmente con la sepsis causada por Salmonella spp y cepas
toxigénicas de Staphylococcus aureus (síndrome de choque tóxico estafilocócico [TSS]):

● La bacteriemia y la sepsis por Salmonella ocurren en el 1% de todos los pacientes con


gastroenteritis por Salmonella no tifoidea , respectivamente. Los lactantes menores de un año y los
niños inmunodeprimidos (p. Ej., Pacientes con inmunodeficiencia primaria, infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana [VIH], trasplante o que reciben agentes bloqueadores del factor
de necrosis tumoral como etanercept o infliximab ) tienen mayor riesgo. Los pacientes afectados
suelen presentar fiebre, diarrea y mal aspecto. Puede haber un choque séptico. Los hemocultivos
proporcionan el diagnóstico y deben obtenerse en todos los niños con fiebre y diarrea
sanguinolenta que estén lo suficientemente enfermos como para requerir hospitalización.
(Consulte "Bacteremia no tifoidea por Salmonella" ).

● La diarrea acuosa y no sanguinolenta profusa ocurre con frecuencia como parte de la


presentación inicial en pacientes con TSS estafilocócico. La hipotensión suele ser grave y no
responde a la reanimación intensiva con líquidos. El diagnóstico de TSS se basa en la presentación
clínica ( Tabla 2). El aislamiento de S. aureus no es necesario para el diagnóstico de TSS
estafilocócico. S. aureus se recupera de heridas o sitios de mucosas en 80 a 90 por ciento de los
pacientes con TSS y se recupera de hemocultivos en aproximadamente 5 por ciento de los casos.
(Consulte "Síndrome de choque tóxico estafilocócico", sección sobre "Manifestaciones clínicas" y
"Síndrome de choque tóxico estafilocócico", sección sobre "Diagnóstico" ).

Intususcepción  - La invaginación intestinal es más común entre los 6 y los 12 meses de edad y la
gran mayoría de los casos ocurren en los primeros 2 años de vida. La mayoría de los niños con
invaginación intestinal desarrollan el inicio repentino de un dolor abdominal intenso, tipo cólico,
intermitente, acompañado de llanto inconsolable y estiramiento de las piernas hacia el abdomen, pero
algunos presentan diarrea sanguinolenta. Los episodios de dolor suelen ocurrir a intervalos de 15 a 20
minutos. Se vuelven más frecuentes y pueden ser seguidas inicialmente por emesis del contenido
gástrico. Puede desarrollarse emesis biliar a medida que avanza la obstrucción. Entre los episodios
dolorosos, el niño puede comportarse normalmente. Como resultado, los síntomas iniciales pueden
confundirse con gastroenteritis. A medida que avanzan los síntomas, se desarrolla un letargo cada vez
mayor, que puede confundirse con meningitis. Se puede sentir una masa abdominal en forma de
salchicha, en ocasiones, en el lado derecho del abdomen. El diagnóstico se establece mediante
ecografía abdominal o enema de contraste de aire. (Ver"Intususcepción en niños", sección sobre
'Evaluación' e "Intususcepción en niños", sección sobre 'Ecografía' .)

Síndrome urémico hemolítico  -  bovinos sanos son los principales vectores de productor de toxina
Shiga enterohemorrágica Escherichia coli (STEC), con las bacterias que están presentes en el ganado
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delgado y heces. La infección en humanos ocurre después de la ingestión de carne poco cocida
contaminada, leche o productos lácteos no pasteurizados, agua, frutas o verduras, o al entrar en
contacto con animales en zoológicos de mascotas. (Ver "Escherichia coli productora de toxina Shiga:
microbiología, patogénesis, epidemiología y prevención", sección sobre 'Transmisión' ).

El síndrome urémico hemolítico (SUH), aunque poco común, merece consideración en cualquier niño
con diarrea sanguinolenta, particularmente en los primeros 5 años de vida, porque es una
enfermedad potencialmente fatal. Complica del 6 al 9 por ciento de las infecciones por E. coli
enterohemorrágicas con la cepa 0157: H7 y por lo general comienza de 5 a 10 días después del inicio
de la diarrea. El SUH, que tiene un inicio repentino, se caracteriza por la tríada de (ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome urémico hemolítico (SUH) de Escherichia coli
productora de toxina Shiga (STEC) en niños", sección sobre "Manifestaciones clínicas y de laboratorio" )
:

● Anemia hemolítica microangiopática


● Trombocitopenia
● Fallo renal agudo

Los niños suelen tener una enfermedad prodrómica con dolor abdominal, vómitos y diarrea
sanguinolenta que precede a la aparición de SUH en unos pocos días, como resultado de lo cual un
paciente puede no tener signos de hemólisis o insuficiencia renal cuando se observa en una etapa
anterior del curso. La diarrea y las molestias gastrointestinales asociadas pueden simular las de la
colitis ulcerosa, otras infecciones entéricas y la apendicitis. El diagnóstico de SUH en niños
generalmente se realiza sobre bases clínicas basadas en los hallazgos clínicos y de laboratorio
característicos descritos anteriormente: un pródromo de diarrea debido a una E. coli productora de
toxina Shiga , seguida de un inicio abrupto de la tríada característica de anemia hemolítica
microangiopática. , trombocitopenia y lesión renal aguda. (Ver"Manifestaciones clínicas y diagnóstico
del síndrome urémico hemolítico (SUH) de Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) en
niños", sección sobre 'Diagnóstico' ).

Se debe evitar el tratamiento con antibióticos en pacientes con SUH porque puede causar un
empeoramiento relativamente rápido del estado clínico. (Consulte 'Intervenciones terapéuticas' a
continuación).

El tratamiento del SUH se analiza por separado. (Consulte "Tratamiento y pronóstico del síndrome
urémico hemolítico (SUH) de Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) en niños" ).

Colitis fulminante por C. difficile (colitis pseudomembranosa)  :  este trastorno es el resultado
de un crecimiento excesivo de organismos clostridiales productores de toxinas en el intestino. La
presentación típica es diarrea acuosa aguda con dolor abdominal bajo, febrícula y leucocitosis, que
comienza durante o poco después de la administración de antibióticos. Ocasionalmente, el curso
puede ser fulminante, progresando desde diarrea hasta megacolon tóxico y shock. Se ha informado

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una infección asociada a la comunidad con una cepa altamente toxigénica de Clostridioides difficile en
niños por lo demás sanos que tuvieron una exposición mínima o nula a los antibióticos. (Ver "Infección
por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en niños: características clínicas y diagnóstico"
y"Infección por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en niños: microbiología, patogenia y
epidemiología", sección sobre 'Cepa hipervirulenta (NAP1 / BI / 027)' .)

El enfoque para el diagnóstico de C. difficile en niños depende de la edad del paciente y los hallazgos
clínicos y se analiza por separado. (Ver "Infección por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en
niños: características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Método para el diagnóstico' ).

Apendicitis  : la  apendicitis generalmente comienza con dolor abdominal difuso seguido de
vómitos, a menudo en asociación con estreñimiento. Las tres características clínicas más predictivas
son (ver "Apendicitis aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" ):

● Dolor periumbilical que posteriormente migra al cuadrante inferior derecho


● Dolor en el cuadrante inferior derecho
● Rigidez de la pared abdominal

Los estudios observacionales sugieren que los niños menores de 5 años tienen más probabilidades de
tener diarrea en el momento de la presentación que los niños en edad escolar. El presunto mecanismo
de la diarrea es la irritación del colon por el apéndice inflamado. Las heces suelen ser de bajo volumen
y con moco. (Ver "Apendicitis aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Características clínicas por edad" ).

El diagnóstico de apendicitis como causa de diarrea puede retrasarse porque no existe la constelación
clásica de hallazgos. Esto es particularmente cierto en niños muy pequeños o en pacientes de
cualquier edad que tienen un apéndice perforado y una enfermedad de larga duración. Sin embargo,
la sensibilidad abdominal puede ser mayor de lo que se esperaría con gastroenteritis. En el algoritmo
se proporciona un enfoque para el diagnóstico de apendicitis ( algoritmo 2). (Ver "Apendicitis aguda
en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Características clínicas por edad" ).

Megacolon tóxico  - El megacolon tóxico es una complicación potencialmente letal de una
enfermedad intestinal preexistente o colitis infecciosa que se caracteriza por dilatación colónica total o
segmentaria no obstructiva más toxicidad sistémica. Los signos y síntomas de la colitis aguda que con
frecuencia son resistentes al tratamiento suelen estar presentes durante al menos una semana antes
del inicio de la dilatación aguda. La diarrea sanguinolenta intensa es el síntoma de presentación más
común, mientras que la mejoría de la diarrea puede anunciar la aparición de megacolon. La
exploración física revela invariablemente un paciente de apariencia tóxica con alteración del sensorio,
taquicardia, fiebre, hipotensión postural, distensión y dolor a la palpación del abdomen bajo, con o sin
signos de peritonitis localizada o generalizada. Sin embargo, grandes dosis de esteroides, analgésicos

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o un sensorium nublado pueden enmascarar los signos o síntomas del megacolon tóxico.
(Ver"Megacolon tóxico", sección sobre 'Manifestaciones clínicas' ).

Se debe considerar el diagnóstico de megacolon tóxico en todos los pacientes que presenten
distensión abdominal y diarrea aguda o crónica. El diagnóstico es clínico, basado en el hallazgo de un
colon dilatado agrandado en las imágenes abdominales acompañado de toxicidad sistémica grave.
(Consulte la sección "Megacolon tóxico" sobre "Diagnóstico" ).

El megacolon tóxico puede ocurrir como una complicación de la infección por Shigella , colitis
pseudomembranosa, enfermedad de Hirschsprung o enfermedad inflamatoria intestinal. Estas
condiciones se revisan por separado. (Ver "Infección por Shigella: manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Megacolon tóxico" y "Megacolon agangliónico congénito (enfermedad de
Hirschsprung)" y "Manejo de la colitis ulcerosa grave o resistente al tratamiento en niños y
adolescentes" ).

Las diarreas secretoras congénitas  -  diarreas secretoras congénitas se caracterizan por diarrea
acuosa profusa inicio en o poco después del nacimiento y son raros. Son causados por una variedad
de trastornos hereditarios que interrumpen la digestión, la absorción o el transporte de nutrientes, el
desarrollo y la función de los enterocitos o la función enteroendocrina. Aunque no suelen poner en
peligro la vida, las diarreas secretoras congénitas pueden provocar una deshidratación profunda en el
lactante pequeño en un período corto de tiempo. (Ver "Abordaje de la diarrea crónica en recién
nacidos y lactantes pequeños (<6 meses)", sección sobre 'Diarreas congénitas y enteropatías' ).

Condiciones comunes  :  las causas comunes de la diarrea son infecciones con virus y bacterias,
diarrea debida a una infección sistémica distinta de la gastrointestinal, diarrea asociada con la
administración de antibióticos y diarrea relacionada con la alimentación [ 4 ].

La gastroenteritis viral  -  La gastroenteritis viral es, con diferencia, el trastorno diarreico más
común visto en el servicio de urgencias y en la práctica general. En una serie de niños de 2 meses a 2
años de edad, se identificó una etiología viral en el 60 por ciento de todos los casos de diarrea y en el
85 por ciento de los episodios moderadamente graves y graves [ 5 ]. En un estudio prospectivo de
casos y controles que evaluó la etiología infecciosa de la diarrea en 254 niños con una edad promedio
menor de 2 años que acudieron a un departamento de emergencias pediátricas, se identificó una
etiología viral en el 54 por ciento de los pacientes, mientras que el aislamiento del virus solo ocurrió en
el 5 por ciento de los casos. controles combinados [ 6]. El tiempo de incubación desde la exposición, la
estación predominante, la gravedad y la duración de la enfermedad depende del virus específico (
Tabla 3). Las pruebas de heces para virus específicos no suelen ser necesarias, pero pueden
emplearse durante los brotes para determinar la etiología. (Ver "Gastroenteritis viral aguda en niños
en países ricos en recursos: características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Etiología' ).

La diarrea no sanguinolenta, los vómitos y la fiebre son los hallazgos más comunes en los niños con
gastroenteritis viral. La sangre macroscópica o el moco en las heces son infrecuentes en la

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gastroenteritis viral y deben impulsar la consideración de enteritis bacteriana u otra etiología. (Ver
"Gastroenteritis viral aguda en niños en países ricos en recursos: características clínicas y diagnóstico",
sección sobre 'Presentación clínica' ).

Bacterial enteritis  -  enteritis bacteriana afecta típicamente a niños mayores de 2 años de edad y
se produce a través de la contaminación fecal-oral y después de la exposición a aves de corral, otros
animales de granja, o carne contaminada. Las manifestaciones clínicas pueden incluir fiebre alta,
tenesmo, dolor abdominal intenso y sangre o moco macroscópico en las heces. Las convulsiones
pueden estar asociadas con gastroenteritis por Shigella . Sin embargo, la enteritis bacteriana puede
ser indistinguible de la gastroenteritis viral. El diagnóstico se realiza mediante cultivo de heces. (Ver
"Gastroenteritis viral aguda en niños en países ricos en recursos: características clínicas y diagnóstico",
sección sobre 'Gastroenteritis bacteriana o parasitaria' ).

Las causas bacterianas comunes de gastroenteritis aguda en niños incluyen:

● Algunas E. coli spp (ver "Escherichia coli productora de toxina Shiga: microbiología, patogenia,
epidemiología y prevención" y "Escherichia coli productora de toxina Shiga: manifestaciones
clínicas, diagnóstico y tratamiento" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la toxina Shiga -
produce Escherichia coli (STEC) síndrome urémico hemolítico (SUH) en niños " )

● Cepas de Salmonella (consulte "Salmonella no tifoidea: microbiología y epidemiología" y


"Epidemiología, microbiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de fiebre entérica (tifoidea y
paratifoidea)" y "Salmonella no tifoidea: infección gastrointestinal y portador" )

● Shigella spp (ver "Infección por Shigella: manifestaciones clínicas y diagnóstico" )

● C. difficile (ver "Infección por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en niños: microbiología,
patogenia y epidemiología" e "Infección por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en niños:
características clínicas y diagnóstico" )

● Campylobacter jejuni (consulte "Microbiología, patogenia y epidemiología de la infección por


Campylobacter" y "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por
Campylobacter" )

● Yersinia enterocolitica

Las causas menos comunes incluyen Aeromonas hydrophila y Campylobacter upsaliensis . (Consulte
"Infección por especies de Campylobacter menos comunes y bacterias relacionadas", sección sobre
'Campylobacter upsaliensis' ).

Infecciones extraintestinales  -  infecciones extraintestinales (tales como otitis media, infecciones
del tracto urinario [ITU], y la neumonía) pueden causar aguda diarrea sin sangre que generalmente es
leve y autolimitada y acompañada por fiebre o vómitos. (Ver "Otitis media aguda en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Presentación clínica" ).
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El diagnóstico de estas infecciones generalmente se puede realizar por sus manifestaciones


extraintestinales y / o estudios auxiliares específicos (p. Ej., Análisis de orina, hemocultivo o orina o
radiografía de tórax):

● Sepsis bacteriana: los pacientes con sepsis pueden tener diarrea acompañante pero, con la
excepción de la sepsis por Salmonella y el TSS estafilocócico, no presentan diarrea como síntoma
principal o síntoma predominante. (Ver "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y
sepsis en niños: definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

● UTI: las características clínicas de la UTI incluyen dolor a la palpación suprapúbica y / o en el


flanco, disuria, urgencia y frecuencia; sin embargo, la diarrea, con o sin fiebre, puede ser el único
síntoma de una IU asintomática en lactantes y niños pequeños. (Ver "Infecciones del tracto
urinario en bebés y niños mayores de un mes: características clínicas y diagnóstico", sección sobre
'Presentación clínica' ).

● Otitis media: los síntomas y signos de la otitis media incluyen dolor de oído, irritabilidad,
abultamiento de la membrana timpánica y pérdida auditiva. Los niños pequeños, generalmente
menores de 1 a 2 años, con otitis media pueden presentar diarrea, en lugar de dolor de oído. (Ver
"Otitis media aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico
clínico" y "Otitis media aguda en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Presentación clínica" ).

● Neumonía: las características clínicas de la neumonía incluyen fiebre y síntomas o signos de


dificultad respiratoria (p. Ej., Taquipnea, aleteo nasal, gruñidos, retracciones, crepitaciones,
disminución de los ruidos respiratorios). (Ver "Neumonía adquirida en la comunidad en niños:
características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Presentación clínica" ).

Diarrea asociada a antibióticos  -  diarrea asociada a antibióticos (AAD) se produce comúnmente
con muchos antibióticos prescritos para los niños, incluyendo la amoxicilina , amoxicilina con ácido
clavulánico, cefalosporinas y clindamicina . En una serie prospectiva, el 18 por ciento de los niños
menores de 2 años desarrollaron diarrea asociada con el uso de antibióticos [ 7 ]. La fisiopatología de
la DAA no se conoce bien, pero es probable que esté relacionada con la alteración de la flora fecal con
un crecimiento excesivo de enteropatógenos [ 8 ]. C. difficile es el patógeno específico que está más
asociado con la DAA y tiene el mayor potencial de resultados graves. (Ver'Colitis fulminante por C.
difficile (colitis pseudomembranosa)' arriba.)

Se debe sospechar el diagnóstico de DAA en cualquier niño que desarrolle diarrea mientras toma
antibióticos. El enfoque para el diagnóstico de C. difficile en niños depende de la edad del paciente y
los hallazgos clínicos y se analiza por separado. (Ver "Infección por Clostridioides (antes Clostridium)
difficile en niños: características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Método para el diagnóstico' ).

Diarrea funcional  : el  aumento de la ingesta de líquidos hiperosmolares, como los jugos de frutas,
en niños pequeños y en edad escolar puede causar diarrea como resultado de una mayor carga
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osmótica. Cuando se asocia con una ingesta excesiva de carbohidratos, la diarrea funcional también se
denomina diarrea del niño pequeño o diarrea inespecífica de la infancia. Los pacientes tienen una
evacuación indolora de cuatro o más heces grandes y no formadas por día. Las heces de la mañana
son típicamente más formadas que las evacuadas más tarde en el día. La diarrea generalmente mejora
cuando se reduce el volumen de fórmula o la ingesta de carbohidratos osmóticamente activos (p. Ej.,
Jugo de frutas, sorbitol o fructosa). (Ver"Descripción general de las causas de la diarrea crónica en
niños en entornos ricos en recursos", sección sobre 'Diarrea funcional en niños pequeños' .)

Heces por inanición  : la  diarrea también puede ocurrir cuando la ingesta de alimentos sólidos es
limitada (a veces denominada "heces por inanición"). Aunque por lo general se refiere a un tipo de
diarrea crónica en niños desnutridos, la diarrea también puede persistir en niños bien alimentados
con gastroenteritis viral aguda que solo reciben líquidos claros durante el curso de su enfermedad.
Una vez que se completa la reposición de líquidos, la reanudación de una dieta normal en pacientes
con gastroenteritis viral ayuda a evitar esta afección. (Ver "Gastroenteritis viral aguda en niños en
países ricos en recursos: Manejo y prevención", sección sobre 'Dieta' ).

El tratamiento de los niños con desnutrición grave y heces por inanición se analiza por separado. (Ver
"Manejo de la desnutrición aguda grave complicada en niños en países con recursos limitados",
sección sobre "Descripción general del manejo hospitalario" ).

La deficiencia de lactasa  -  deficiencia de lactasa, cuando se produce en los niños más pequeños,
es por lo general un problema transitorio, causado por la lesión de la mucosa de una infección
entérica. La intolerancia a la lactosa asociada con la gastroenteritis viral aguda suele ser leve y
autolimitada. La lactancia y la fórmula infantil se pueden reanudar cuando se corrige la deshidratación
grave y pueden continuar sin cambios para el niño con deshidratación leve. (Ver "Gastroenteritis viral
aguda en niños en países ricos en recursos: Manejo y prevención", sección sobre 'Dieta' ).

En niños mayores y adolescentes, una deficiencia primaria de lactasa puede causar intolerancia
crónica a la lactosa. La ingestión de lactosa puede provocar síntomas de dolor abdominal, distensión
abdominal, flatulencia y diarrea. Además, los adolescentes pueden presentar síntomas de vómitos. El
dolor abdominal puede ser de tipo cólico y, a menudo, se localiza en el área periumbilical o en los
cuadrantes inferiores. En los niños, las heces pueden ser voluminosas, espumosas y acuosas. Se puede
hacer un diagnóstico presuntivo de intolerancia a la lactosa en pacientes con síntomas leves que
ocurren pocas horas después de una ingestión significativa de lactosa (p. Ej.,> 2 porciones de lácteos /
día o> 1 porción en una sola dosis que no está asociada con una comida) y se resuelven después de
cinco a siete días de evitar los alimentos que contienen lactosa. El enfoque diagnóstico de la
intolerancia a la lactosa se analiza con mayor detalle por separado."Intolerancia a la lactosa:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección sobre 'Diagnóstico' ).

Otras condiciones

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● Infecciones parasitarias: las infecciones parasitarias son poco comunes entre los niños
inmunocompetentes en países ricos en recursos, pero pueden ocurrir en aquellos pacientes con
inmigración reciente, viajes a un país subdesarrollado, campamentos fuera del país, exposición a
aves de corral u otros animales de granja o consumo de carne procesada. Las infecciones
parasitarias también se observan con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos y pueden
causar una enfermedad grave. En hospedadores inmunocompetentes, las infecciones parasitarias
suelen causar diarrea acuosa, calambres abdominales, vómitos y febrícula.

Las causas parasitarias típicas de gastroenteritis aguda en niños inmunocompetentes incluyen:

• Giardia (ver "Giardiasis: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" )

• Cryptosporidium (ver "Criptosporidiosis: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico"


)

• Cystoisospora belli (anteriormente conocida como Isospora belli ) (consulte "Epidemiología,


manifestaciones clínicas y diagnóstico de infecciones por Cystoisospora (Isospora)" )

• Microsporidios y Cyclospora (ver "Microsporidiosis" e "Infección por Cyclospora" )

• Amebiasis (niños o inmigrantes de áreas endémicas como India, África, México,


Centroamérica y Sudamérica y, con menos frecuencia, entre viajeros a estas regiones; la
diarrea puede contener sangre o moco) (ver "Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica",
sección sobre ' Manifestaciones clínicas ' )

• Tenias intestinales (ver "Infecciones por tenias" )

En pacientes inmunocompetentes, se debe realizar el diagnóstico de infección parasitaria cuando


la historia revela factores de riesgo de exposición y cuando la diarrea es persistente sin una
etiología. Por lo general, la evaluación comienza con la microscopía de heces en busca de óvulos y
parásitos. Sin embargo, también se encuentran disponibles pruebas más sensibles y específicas
para giardia y cryptosporidium. Dicha prueba está indicada cuando la microscopía de heces es
negativa y no se encuentra un diagnóstico alternativo y se analiza por separado. (Consulte
"Giardiasis: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico" y
"Criptosporidiosis: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Diagnóstico" ).

● Exposiciones tóxicas: las exposiciones tóxicas a alimentos contaminados, plantas tóxicas,


hongos tóxicos, organofosforados y carbamatos también pueden causar diarrea. El historial de
exposición es clave para hacer el diagnóstico:

• Enfermedad transmitida por los alimentos: la enfermedad transmitida por los alimentos que
se presenta con diarrea acuosa abundante es característica de Clostridium perfringens (carne,
aves y salsa), E. coli enterotoxigénica (ETEC; ensalada de papa y diarrea en cruceros) (consulte
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"Causas de la diarrea infecciosa aguda y otras enfermedades transmitidas por los alimentos).
enfermedades en entornos ricos en recursos ", sección sobre 'Diarrea acuosa' )

• Intoxicación por plantas: se pueden esperar vómitos y diarrea autolimitados después de la


ingestión de bulbos de flores de la familia Amaryllidaceae (narciso, narciso y amarilis), bayas
de plantas (p. Ej., Ilex spp [acebo], Phoradendro n spp [muérdago], Pyracantha spp y plantas de
flor de pascua. Puede producirse una toxicidad gastrointestinal más grave después de la
ingestión de hierba carmín ( Phytolacca americana ), ricino ( Ricinus communis ), frijol jequirity (
Abrus precatorius ), plantas solanáceas ("belladona"; por ejemplo, Solanum dulcamara o S. niger
) , y azafrán de otoño ( Colchicum autumnale ) (ver"Ingestión de plantas potencialmente tóxicas
en niños: manifestaciones clínicas y evaluación", sección sobre 'Toxicidad gastrointestinal' )

• Intoxicación por hongos: una variedad de especies de hongos causan gastroenteritis aguda
poco después de la ingestión sin más toxicidad. A menudo, estas exposiciones ocurren
cuando los niños muerden un "pequeño hongo marrón" mientras juegan afuera en el patio
trasero. Con la ingestión de estos hongos, los síntomas ocurren dentro de una a tres horas e
incluyen náuseas, vómitos y calambres abdominales, así como diarrea. Es importante prestar
mucha atención a los antecedentes de ingestión y al momento asociado con la aparición de
los síntomas para diferenciar la gastroenteritis aguda de la gastroenteritis tardía más
preocupante que puede indicar el consumo de una variedad más letal de toxinas de hongos
(p. Ej., Amatoxinas, giromitrina, orellanina). (Ver "Manifestaciones clínicas y evaluación de la
intoxicación por hongos", sección sobre 'y "Manifestaciones clínicas y evaluación de la
intoxicación por hongos", sección sobre "Inicio tardío de los síntomas (> 6 horas después de la
ingestión)" .)

• Intoxicación con compuestos organofosforados o carbamatos: la diarrea es un componente


del exceso colinérgico que se observa después de la ingestión, inhalación o contaminación
cutánea de organofosforados y carbamatos. La toxicidad ocurre típicamente entre minutos y
horas después de la exposición. Otros hallazgos incluyen salivación, lagrimeo, vómitos,
broncorrea, broncoespasmo y bradicardia. También se pueden desarrollar debilidad,
fasciculaciones y parálisis. Además, el paciente puede tener un olor a destilado de petróleo o
a ajo. El diagnóstico se basa en criterios clínicos. La medición directa de la actividad
acetilcolinesterasa de los glóbulos rojos proporciona una medida del grado de toxicidad. (Ver
"Intoxicación con organofosforados y carbamatos", sección sobre "Características clínicas" y
"Intoxicación con organofosforados y carbamatos", sección sobre '

● Diarrea inducida por laxantes : los médicos pueden administrar laxantes a los niños en un
intento por tratar el estreñimiento o, raramente, como una forma de abuso médico infantil. Los
adolescentes con trastornos alimentarios pueden abusar de los laxantes en un intento por perder
peso. El médico debe preguntar sobre el uso de laxantes cuando la diarrea es persistente o
cuando existen otros signos de un trastorno alimentario. Cuando se sospecha el uso intencional

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de laxantes pero no se revela en la historia, los hallazgos de laboratorio sugestivos incluyen


hipopotasemia, alcalosis metabólica, un laxante positivo para laxantes difenólicos (p. Ej.,
Bisacodilo ) y laxantes que contienen polietilenglicol, aumento de magnesio o fosfato en las heces,
o un aumento brecha osmótica en las heces. (Ver "Trastornos de la alimentación: descripción
general de la epidemiología, las características clínicas y el diagnóstico"y "Diarrea facticia:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección sobre "Diagnóstico" ).

Varias condiciones en países ricos en recursos pueden presentarse con diarrea que generalmente es
crónica ( tabla 1). Incluyen (ver "Descripción general de las causas de la diarrea crónica en niños en
entornos ricos en recursos" ):

● Inmunodeficiencias primarias (consulte "Abordaje del niño con infecciones recurrentes", sección
"El niño con inmunodeficiencia" )

● Diarrea relacionada con la infección por VIH (consulte "Evaluación del paciente con VIH y diarrea" )

● Alergias alimentarias, incluida la alergia a las proteínas de la leche (consulte "Manifestaciones


clínicas de la alergia alimentaria: descripción general", sección "Síntomas gastrointestinales" y
"Alergia a la leche: características clínicas y diagnóstico", sección "Características clínicas" )

● Enfermedad celíaca (consulte "Diagnóstico de la enfermedad celíaca en niños", sección "Pacientes


con síntomas que sugieran enfermedad celíaca" )

● Enfermedad inflamatoria intestinal (consulte "Presentación clínica y diagnóstico de la enfermedad


inflamatoria intestinal en niños", sección sobre "Manifestaciones clínicas" )

● Fibrosis quística (ver "Fibrosis quística: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Enfermedad pancreática" )

● Acrodermatitis enteropathica (ver "Deficiencia de zinc y suplementación en niños", sección sobre


"Acrodermatitis enteropathica" )

● Tumores secretores neuroendocrinos (p. Ej., Gastrinoma, VIPoma y mastocitosis) (ver "Síndrome
de Zollinger-Ellison (gastrinoma): manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
"Manifestaciones clínicas" y "VIPoma: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección
sobre 'Características clínicas' y "Mastocitosis (cutánea y sistémica): epidemiología, patogenia y
manifestaciones clínicas", sección sobre 'Quejas gastrointestinales' y "Mastocitosis (cutánea y
sistémica): Evaluación y diagnóstico en niños" )

● Trastornos endocrinos (en particular hipertiroidismo, pero también hipoparatiroidismo e


hiperplasia suprarrenal congénita) (ver "Manifestaciones clínicas de hipocalcemia", sección sobre
"Hipoparatiroidismo" )

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● Abstinencia neonatal de fármacos (consulte "Síndrome de abstinencia neonatal" y "Síndrome de


abstinencia neonatal", sección sobre "Manifestaciones clínicas" )

● Síndrome del intestino corto (consulte "Complicaciones crónicas del síndrome del intestino corto
en niños", sección sobre "Diarrea crónica" )

● Crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado (consulte "Crecimiento excesivo de


bacterias en el intestino delgado: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Características clínicas" )

● Diarrea facticia (en adolescentes que abusan de laxantes) (consulte "Diarrea facticia:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento", sección sobre "Manifestaciones clínicas" )

● Síndrome del intestino irritable (ver "Dolor abdominal crónico en niños y adolescentes: enfoque de
la evaluación", sección sobre "Diagnóstico del dolor abdominal funcional" )

DIARREA AGUDA (DURACIÓN <5 DÍAS)

Historia  :  hay una serie de factores históricos para identificar:

● Estado inmunológico del niño: la inmunodepresión aumenta el riesgo de infecciones por


organismos inusuales, cuya prevalencia varía según el grado de inmunosupresión y la naturaleza
de la afección subyacente.

● Fiebre y diarrea sanguinolenta o mucosa: estas dos características de la enfermedad diarreica,


solas o en combinación, son particularmente útiles para clasificar el diagnóstico diferencial en
niños por lo demás sanos. (Consulte 'Enfoque algorítmico del paciente' a continuación).

● Potencial de deshidratación: la cantidad de episodios de diarrea por día, la cantidad de ingesta de


líquidos por vía oral y la producción de orina (p. Ej., Cantidad de pañales mojados o frecuencia de
micción en las últimas 24 horas) y un peso reciente (si está disponible) ayudan a identificar
pacientes que probablemente estén deshidratados.

● Duración de la diarrea: una enfermedad diarreica aguda se define típicamente como una duración
de cinco días o menos. Los síntomas que han persistido durante más tiempo sugieren otros
diagnósticos, como los que se analizan a continuación. (Consulte 'Diarrea crónica (duración> 1
mes)' a continuación).

● Los niños institucionalizados y los que han regresado recientemente de países con recursos
limitados tienen más probabilidades de tener patógenos bacterianos o parasitarios. (Ver "Diarrea
del viajero: microbiología, epidemiología y prevención" ).

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● Uso reciente de antibióticos: la exposición reciente a antibióticos sugiere la posibilidad de diarrea


asociada a antibióticos y, en pacientes con un curso fulminante, colitis pseudomembranosa. (Ver
"Infección por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en niños: características clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Enfermedad sintomática' ).

● Historial dietético: la diarrea en pacientes que toman grandes cantidades de fórmula, jugos de
frutas o sorbitol sugiere sobrealimentación o diarrea funcional. El dolor, la hinchazón, la
flatulencia y la diarrea después de ingerir alimentos que contienen lactosa respaldan el
diagnóstico de deficiencia primaria de lactasa en niños mayores y adolescentes.

Exploración física  : se  debe identificar rápidamente al paciente que requiere reanimación
volumétrica.

La evidencia clínica de deshidratación, como disminución de la producción de orina, taquicardia y


membranas mucosas secas, ya es evidente con un déficit del 5 por ciento del peso corporal ( tabla 4
). Los signos más útiles para predecir un déficit de volumen de 5% o más incluyen un tiempo de
llenado capilar retardado mayor de 2 segundos, turgencia cutánea reducida y respiraciones profundas
con o sin aumento de la frecuencia respiratoria, en particular si se presenta una combinación de estos
hallazgos. Cuando esté disponible, la comparación del peso actual con un peso anterior obtenido
recientemente también puede ayudar a definir el porcentaje de deshidratación. (Consulte "Evaluación
clínica y diagnóstico de hipovolemia (deshidratación) en niños", sección sobre "Grado de hipovolemia"
).

Además de identificar la depleción de volumen, se debe realizar un examen completo:

● Las infecciones sistémicas no entéricas, en particular la otitis media, pueden causar diarrea.

● Una masa palpable o peritonitis sugiere apendicitis, invaginación intestinal o, con menor
frecuencia, megacolon tóxico.

● Puede producirse toxicidad generalizada y / o shock con el síndrome urémico hemolítico (SUH) o
con sepsis, como la de Salmonella o el síndrome de shock tóxico estafilocócico (TSS) [ 9 ]. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome urémico hemolítico (SUH) de Escherichia coli
productora de toxina Shiga (STEC) en niños", sección sobre "Manifestaciones clínicas y de
laboratorio" ).

Pruebas de laboratorio e imágenes  : los  niños que por lo demás están sanos con diarrea aguda no
sanguinolenta y sin exposición que aumente el riesgo de enteritis bacteriana generalmente se tratan
sin estudios auxiliares. (Consulte 'Condiciones comunes' más arriba).

La evaluación de laboratorio de niños con diarrea crónica en países ricos en recursos se analiza por
separado. (Ver "Abordaje de la diarrea crónica en niños> 6 meses en países ricos en recursos" .)

Se justifican estudios adicionales para los siguientes niños:


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● Enfermedad de apariencia : los estudios auxiliares que ayudan a distinguir entre las afecciones
potencialmente mortales en pacientes con diarrea de apariencia enferma incluyen (consulte
'Condiciones potencialmente mortales' más arriba):

• Hemograma completo con diferencial


• Frotis de sangre periférica
• Recuento de reticulocitos
• Glucosa en sangre rápida
• Electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
• Cultura de sangre
• Cultivo de heces
• Taburete para la toxina C. difficile
• Radiografías simples de abdomen (vistas en decúbito lateral izquierdo o vertical y AP) en
pacientes con signos de megacolon tóxico, peritonitis o perforación
• Ecografía abdominal en pacientes con hallazgos sugestivos de invaginación intestinal o
apendicitis

● Deshidratación significativa : a los niños con deshidratación significativa que requieran


rehidratación intravenosa se les deben medir los electrolitos séricos, incluidos los niveles de
glucosa en sangre, BUN y creatinina (consulte "Evaluación clínica y diagnóstico de hipovolemia
(deshidratación) en niños" ).

● Fiebre y sangre o mucosidad en las heces pero sin apariencia tóxica :

• Cultivo de heces para Salmonella , Shigella , Campylobacter spp, Yersinia y Escherichia coli
productora de toxina Shiga (STEC); Si una muestra de heces no está disponible de inmediato,
se puede enviar un hisopo rectal cubierto con heces.

• Toxina C. difficile (solo para pacientes mayores de 1 año con características clínicas
compatibles exposición a antibióticos u otros factores de riesgo o condiciones
predisponentes) (ver "Infección por Clostridioides (antes Clostridium) difficile en niños:
características clínicas y diagnóstico", sección sobre ' Indicaciones de prueba ' )

Se identificará un patógeno bacteriano en el 15 al 20 por ciento de los casos [ 10-12 ]. El taburete


para huevos y parásitos está indicado para niños que han viajado o residen en un área endémica.

● Inmigración reciente, viajes a un país subdesarrollado, campamentos fuera del país,


exposición a aves de corral u otros animales de granja o consumo de carne procesada : heces
para huevos y parásitos

● Fiebre sin fuente (niños menores de 2 años) : tira reactiva de orina o análisis de orina y cultivo
de orina (consulte "Infecciones del tracto urinario en bebés y niños mayores de un mes:
características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Decisión de obtener" )

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Enfoque algorítmico del paciente  :  un enfoque algorítmico proporciona una guía clínica para el
enfoque diagnóstico de la diarrea en niños ( algoritmo 1A y algoritmo 1B y algoritmo 3) [ 4 ].

Primero, el médico debe determinar si el niño parece estar gravemente enfermo ( algoritmo 1A) o
tiene signos de un proceso abdominal quirúrgico.

● Una masa palpable o peritonitis sugiere apendicitis, invaginación intestinal o, con menos
frecuencia, megacolon tóxico. (Ver 'Intususcepción' arriba y 'Apendicitis' arriba y 'Megacolon
tóxico' arriba).

● Puede ocurrir toxicidad generalizada y / o shock con HUS y con sepsis, como por Salmonella o TSS
estafilocócica. (Ver 'Sepsis' arriba y 'Síndrome urémico hemolítico' arriba).

● Se pueden observar convulsiones con shigelosis, ocasionalmente antes del inicio de la diarrea.
(Ver "Infección por Shigella: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Enfermedad
neurológica' ).

● La diarrea profusa en asociación con salivación excesiva, lagrimeo y micción sugiere ingestión de
organofosforados. (Consulte 'Otras condiciones' más arriba).

● Pacientes inmunodeprimidos ( algoritmo 1B) están en riesgo de contraer infecciones inusuales


y requieren un enfoque riguroso de acuerdo con protocolos específicos para el trastorno
subyacente. (Ver "Evaluación del paciente con VIH y diarrea" ).

● El endurecimiento de la piel y las membranas mucosas resecas sugieren una deshidratación


grave.

Luego, el médico se enfoca en aquellos con diarrea aguda ( algoritmo 1B), ya que es más probable
que estos pacientes requieran una intervención diagnóstica o terapéutica. Los pacientes
inmunodeprimidos corren el riesgo de contraer infecciones inusuales y requieren un enfoque riguroso
de acuerdo con los protocolos específicos para el trastorno subyacente. (Ver "Evaluación del paciente
con VIH y diarrea" ).

La fiebre y la diarrea sanguinolenta o mucosa, ya sea solas o en combinación, son particularmente


útiles para clasificar el diagnóstico diferencial ( algoritmo 1B):

● Se observa sangre en las heces de hasta el 10 por ciento de los niños con diarrea. En la mayoría de
los casos, la sangre aparece en pequeñas cantidades como gotas en la superficie de las heces y no
debe interpretarse como siniestro.

● Sin embargo, un pequeño porcentaje de niños con diarrea tienen un sangrado rectal más profuso.
Particularmente en estos pacientes, se deben excluir los trastornos potencialmente mortales
como la invaginación intestinal, el SUH y la colitis pseudomembranosa. (Ver 'Intususcepción'

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arriba y 'Síndrome urémico hemolítico' arriba y 'Colitis fulminante por C. difficile (colitis
pseudomembranosa)' arriba.)

● La diarrea mucosa, con o sin sangre, sugiere enteritis bacteriana [ 11,12 ].

Febril con diarrea no sanguinolenta  :  la presencia de fiebre en un niño inmunocompetente con
diarrea es el sello distintivo de la infección. La mayoría de los niños febriles con diarrea no
sanguinolenta tienen enteritis viral. (Ver "Gastroenteritis viral aguda en niños en países ricos en
recursos: características clínicas y diagnóstico" ).

Afebril con diarrea no sanguinolenta  :  muchos niños afebriles con diarrea no sanguinolenta
también tendrán enteritis viral. Para quienes toman antibióticos, como amoxicilina , la diarrea puede
estar relacionada con la medicación [ 7,8 ].

La sobrealimentación puede causar diarrea durante los primeros 6 a 12 meses de vida. La historia de
ingesta excesiva de fórmula en un niño con sobrepeso indica este diagnóstico [ 13 ]. La ingesta
excesiva de jugos de frutas o sorbitol puede causar diarrea funcional en niños mayores.

Febril con diarrea sanguinolenta  : los  niños febriles con diarrea sanguinolenta y / o mucosa
suelen tener enteritis bacteriana infecciosa, aunque algunos pueden tener infecciones virales.
(Consulte 'Enteritis bacteriana' más arriba y "Causas de diarrea infecciosa aguda y otras enfermedades
transmitidas por alimentos en entornos ricos en recursos", sección sobre 'Diarrea severa o con sangre'
).

La colitis pseudomembranosa es una consideración importante en los niños febriles con diarrea
sanguinolenta que también han recibido tratamiento con antibióticos, especialmente si hay toxicidad
sistémica, distensión abdominal y sangre macroscópica en las heces. (Ver "Infección por Clostridioides
(antes Clostridium) difficile en niños: características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Enfermedad
sintomática' ).

Las posibles excepciones incluyen las siguientes:

● La amebiasis merece consideración en niños o inmigrantes de áreas endémicas (p. Ej., India,
África, México, América Central y del Sur) y, con menos frecuencia, entre los viajeros a estas
regiones. (Ver "Amebiasis intestinal por Entamoeba histolytica", sección sobre 'Epidemiología' ).

● Los niños con enfermedad inflamatoria intestinal pueden presentar un episodio inicial de diarrea
sanguinolenta aguda. En la mayoría de estos casos, el médico puede obtener antecedentes de
pérdida de peso o dolor abdominal recurrente. (Ver "Presentación clínica y diagnóstico de
enfermedad inflamatoria intestinal en niños", sección sobre "Hallazgos que sugieren colitis" ).

Afbril con diarrea sanguinolenta  : los  niños afbriles con diarrea sanguinolenta representan la
categoría más preocupante porque la mayoría de los pacientes con invaginación intestinal o SUH
tienen esta constelación de síntomas:
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● La invaginación intestinal es una preocupación importante en cualquier niño menor de 1 año con
diarrea muy sanguinolenta que no parece tener una causa infecciosa. Un historial de dolor
abdominal intenso y cólico en un niño letárgico justifica una ecografía abdominal o un enema de
contraste. (Ver "Intususcepción en niños", sección sobre "Manifestaciones clínicas" ).

● La diarrea sanguinolenta con palidez, púrpura, niveles elevados de BUN o creatinina sérica y
hematuria apuntan a SUH. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome urémico
hemolítico (SUH) de Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) en niños", sección sobre
"Manifestaciones clínicas y de laboratorio" ).

El diagnóstico más común, la enteritis bacteriana infecciosa, debe realizarse solo después de excluir
los trastornos más graves mediante la anamnesis, la exploración física y, en ocasiones, los estudios de
laboratorio o de imágenes.

Intervenciones terapéuticas  : los  niños con causas de diarrea que ponen en peligro la vida
requieren una terapia específica dictada por la afección subyacente. (Consulte 'Condiciones
potencialmente mortales' más arriba).

● Reanimación con líquidos : la reanimación con líquidos parenteral con una solución isotónica (p.
Ej., Solución salina normal ) debe iniciarse de inmediato en niños con deshidratación moderada a
grave o compromiso circulatorio y puede ser particularmente importante para prevenir la
insuficiencia renal oligúrica en aquellos pacientes con SUH. Los pacientes con megacolon tóxico e
invaginación intestinal también pueden tener pérdidas significativas del tercer espacio en curso
que deben reemplazarse. (Ver "Tratamiento y pronóstico del síndrome urémico hemolítico (SUH)
de Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) en niños", sección sobre "Manejo de
líquidos" y "Choque hipovolémico en niños: evaluación inicial y manejo", sección sobre "Manejo" .)

La mayoría de los niños con diarrea no requerirán reposición de líquidos por vía intravenosa. Se
debe fomentar el tratamiento con soluciones de rehidratación oral como terapia de primera línea
tanto para la rehidratación como para la terapia de mantenimiento en pacientes que tienen
deshidratación leve a moderada y pueden beber. (Consulte "Terapia de rehidratación oral" ).

● Antibióticos : los antibióticos no deben usarse de forma rutinaria para niños con buena
apariencia y diarrea sanguinolenta aguda, a menos que se haya aislado un patógeno específico.
La terapia con antibióticos puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de SUH en pacientes
con diarrea sanguinolenta debida a E. coli O157: H7, que puede ser indistinguible de la diarrea
sanguinolenta observada con otras etiologías bacterianas distintas de E. coli [ 14 ]. (Ver
"Escherichia coli productora de toxina Shiga: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento",
sección sobre 'Antibióticos' ).

Sin embargo, los antibióticos son esenciales para el tratamiento adecuado de la sepsis, la
peritonitis y el TSS estafilocócico. (Ver "Choque séptico en niños: reconocimiento rápido y
reanimación inicial (primera hora)", sección sobre 'Terapia antibiótica empírica' ).
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-diarrhea-in-children-in-resource-rich-countries/print?search=diarrea&source=search_result&selecte… 17/33
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Las indicaciones para la terapia con antibióticos en pacientes con patógenos gastrointestinales
específicos se discuten por separado:

• (Ver "Infección por Shigella: tratamiento y prevención en niños", sección sobre "Terapia con
antibióticos" ).
• (Ver "Salmonella no tifoidea: Infección gastrointestinal y portador", sección sobre
'Indicaciones' ).
• (Ver "Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Campylobacter",
sección sobre "Indicaciones" ).
• (Ver "Tratamiento y prevención de la infección por Yersinia enterocolitica y Yersinia
pseudotuberculosis", sección sobre 'Tratamiento' ).

● Probióticos : los probióticos se refieren a productos derivados de fuentes alimenticias,


especialmente productos lácteos cultivados. La lista de tales microorganismos continúa creciendo
e incluye una variedad de diferentes cepas de bacterias. Los probióticos parecen tener solo un
efecto modesto en la recuperación de la diarrea infecciosa. Las revisiones sistemáticas también
sugieren que los probióticos (incluidas varias especies bacterianas y la levadura S. boulardii ) son
eficaces para reducir la incidencia de diarrea en pacientes que toman antibióticos. Sin embargo, se
han publicado datos discordantes y hay poca información detallada sobre la dosis óptima o el
momento de la suplementación o los efectos en subgrupos de pacientes. El uso de probióticos
para estas indicaciones se analiza con más detalle por separado. (Ver"Probióticos para
enfermedades gastrointestinales", sección sobre 'Diarrea infecciosa' .)

Disposición  :  la mayoría de los niños con diarrea infecciosa tienen deshidratación leve a moderada y
pueden tratarse como pacientes ambulatorios después de recibir la evaluación adecuada y la terapia
de rehidratación oral. (Consulte "Tratamiento de la hipovolemia (deshidratación) en niños" .)

El ingreso hospitalario está justificado en niños con cualquiera de los siguientes hallazgos:

● Diagnóstico o fuerte sospecha clínica de una causa de diarrea potencialmente mortal, como el
SUH u otras enfermedades sistémicas (consulte 'Condiciones potencialmente mortales' más
arriba)

● Deshidratación grave o anomalías electrolíticas significativas en el momento de la presentación


(consulte "Evaluación clínica y diagnóstico de hipovolemia (deshidratación) en niños", sección
sobre "Grado de hipovolemia" )

● Falta de mejoría con la rehidratación.

● Diarrea copiosa continua que probablemente dé lugar a deshidratación recurrente si no se


produce el reemplazo intravenoso de las pérdidas en curso

● Incapacidad para beber

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● Incapacidad del cuidador para controlar la afección del niño o reconocer el deterioro

Síntomas persistentes  :  el niño que regresa con la persistencia de una enfermedad diarreica aguda,
inicialmente supuestamente de origen viral y sin evidencia de desnutrición o deshidratación, a
menudo puede tratarse sin una evaluación exhaustiva.

Las causas comunes, además de la infección viral persistente, son:

● Heces por inanición debido al uso excesivo de una dieta líquida clara durante varios días
● Deficiencia secundaria de lactasa después de enteritis viral
● Infecciones bacterianas

Debe obtenerse un cultivo de heces y la prueba de toxina C. difficile está indicada en niños mayores de
1 año que hayan recibido recientemente terapia con antibióticos o diarrea sanguinolenta.

Se recomienda la realimentación gradual si se sospecha que el niño ha estado hambriento (es decir, si
el niño ha seguido una dieta de líquidos claros).

En aquellos niños con diarrea de duración intermedia (una a cuatro semanas), las etiologías
potenciales incluyen un absceso apendicular (particularmente en pacientes con fiebre asociada con
dolor abdominal a la palpación o antecedentes de dolor abdominal), enteritis bacteriana e
infestaciones parasitarias, particularmente en aquellos con riesgos de exposición.

DIARREA CRÓNICA (DURACIÓN> 1 MES)

A continuación se describe una breve evaluación inicial del niño con diarrea crónica en situaciones
agudas (p. Ej., Servicio de urgencias). Un diagnóstico diferencial ampliado y un enfoque de diagnóstico
más completo de las enfermedades diarreicas crónicas en los países ricos en recursos se examinan en
detalle por separado. (Véanse "Panorama general de las causas de la diarrea crónica en niños en
entornos ricos en recursos" y "Enfoque de la diarrea crónica en niños> 6 meses en países ricos en
recursos" y "Enfoque de la diarrea crónica en recién nacidos y lactantes pequeños (<6 meses ) " .)

Un niño con diarrea crónica que se presenta en un entorno de cuidados intensivos no suele estar
gravemente enfermo. La evaluación generalmente requiere un período de observación y estudios
auxiliares basados en la etiología subyacente más probable en lugar de una intervención diagnóstica y
terapéutica urgente. Las condiciones urgentes son sugeridas por un historial de diarrea sanguinolenta
o el hallazgo físico de sensibilidad abdominal ( algoritmo 3).

En los países con recursos limitados, la diarrea crónica se asocia típicamente con infecciones entéricas
seriales y desnutrición. Esta fisiopatología común requiere un enfoque distinto para el diagnóstico y el
tratamiento, que se analiza por separado. (Ver "Diarrea persistente en niños en países con recursos
limitados" .)

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Los siguientes hallazgos pueden indicar una enfermedad subyacente grave en el niño con diarrea
crónica:

● Los antecedentes de retraso en el paso del meconio, estreñimiento desde el nacimiento y


distensión abdominal son compatibles con la enfermedad de Hirschsprung. (Consulte "Megacolon
agangliónico congénito (enfermedad de Hirschsprung)", sección sobre "Características clínicas" ).

● Las heces malabsortivas (esteatorrea) y las infecciones respiratorias sugieren fibrosis quística. (Ver
"Fibrosis quística: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Enfermedad pancreática"
).

● El retraso del crecimiento, la candidiasis y la neumonía se producen en asociación con la infección


por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o la inmunodeficiencia primaria. (Consulte
"Infección pediátrica por VIH: clasificación, manifestaciones clínicas y resultados", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" e "Inmunodeficiencia combinada grave (SCID): descripción general",
sección sobre "Manifestaciones clínicas" ).

● La diarrea con sangre con pérdida de peso apunta a una enfermedad inflamatoria intestinal,
particularmente si la diarrea es sanguinolenta, o al síndrome del intestino irritable. (Ver
"Presentación clínica y diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal en niños", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" ).

● Las diarreas secretoras congénitas comienzan al nacer o poco después del nacimiento con diarrea
acuosa abundante.

El alcance de las pruebas complementarias depende del grado de enfermedad y del diagnóstico
subyacente sospechado. (Ver "Abordaje de la diarrea crónica en niños> 6 meses en países ricos en
recursos" .)

Como mínimo, un cultivo de heces diagnostica infecciones graves del tracto gastrointestinal y
proporciona una ventaja en la evaluación para el médico que posteriormente atiende al niño. Las
infecciones parasitarias también merecen consideración, particularmente en personas con
antecedentes de inmigración reciente, viajes a un país subdesarrollado o campamentos fuera del país.

El niño con diarrea crónica que tiene buen aspecto y tolera los líquidos orales puede tratarse de forma
ambulatoria. El factor clave para diagnosticar con éxito la etiología de la diarrea es un seguimiento
confiable con un proveedor de atención primaria o, cuando se sospecha una enfermedad subyacente
grave, la derivación a un especialista pediátrico.

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las directrices patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de pautas de la
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sociedad: Diarrea aguda en niños" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá
de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje
sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que
un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes
que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo
básico, las piezas educativas para el paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que
quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de temas si busca
"información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: Diarrea en niños (Conceptos básicos)" )

● Tema Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: Diarrea aguda en niños (Más allá de
lo básico)" )

RESUMEN

● El enfoque para la evaluación de la diarrea aguda en países ricos en recursos se resume en los
algoritmos ( algoritmo 1A-B). La tabla resume las causas de la diarrea, destacando las
afecciones pediátricas más comunes y potencialmente mortales ( tabla 1). (Consulte 'Diarrea
aguda (duración <5 días)' arriba y 'Causas' arriba).

● La presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta o mucosa son dos características de la enfermedad


diarreica aguda, ya sea sola o en combinación, que son particularmente útiles para clasificar el
diagnóstico diferencial, particularmente en niños por lo demás sanos y con buen aspecto.
(Consulte 'Historial' más arriba y 'Enfoque algorítmico del paciente' más arriba).

● El paciente con diarrea aguda que requiere reanimación volumétrica debe ser identificado
rápidamente. La evidencia clínica de deshidratación, como disminución de la producción de orina,
taquicardia y membranas mucosas secas, ya es evidente con un déficit del 5 por ciento del peso
corporal ( tabla 4). Los signos más útiles para predecir un déficit de volumen de 5% o más
incluyen un tiempo de llenado capilar retardado mayor de 2 segundos, turgencia cutánea

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reducida y respiraciones profundas con o sin aumento de la frecuencia respiratoria, en particular


si se presenta una combinación de estos hallazgos. (Consulte 'Examen físico' más arriba).

● Además de identificar la depleción de volumen, se debe realizar un examen completo porque las
infecciones sistémicas no entéricas, en particular la otitis media, pueden causar diarrea aguda.
(Consulte 'Infecciones extraintestinales' más arriba).

● Una masa palpable o peritonitis sugiere apendicitis, invaginación intestinal o, con menor
frecuencia, megacolon tóxico. Puede ocurrir toxicidad generalizada y / o shock con el síndrome
urémico hemolítico (SUH) o con sepsis, como por Salmonella o síndrome de shock tóxico
estafilocócico (TSS). (Consulte "Examen físico" más arriba y "Condiciones potencialmente
mortales" más arriba).

● Los estudios auxiliares en niños con diarrea aguda se basan en una historia clínica y un examen
físico cuidadosos. La mayoría de los niños previamente sanos con diarrea autolimitada (p. Ej.,
Gastroenteritis viral, infecciones extraintestinales, diarrea funcional, heces por inanición o
deficiencia transitoria de lactasa) y sin exposición a patógenos bacterianos no requieren pruebas
específicas. (Consulte 'Pruebas de laboratorio e imágenes' más arriba).

● Una breve evaluación inicial del niño con diarrea crónica en el entorno agudo (p. Ej., Servicio de
urgencias) se describe anteriormente ( algoritmo 3). (Consulte 'Diarrea crónica (duración> 1
mes)' más arriba).

● Un enfoque de diagnóstico más completo para las enfermedades diarreicas crónicas en países
ricos en recursos y con recursos limitados se analiza con mayor detalle por separado. (Véanse
"Panorama general de las causas de la diarrea crónica en niños en entornos ricos en recursos" y
"Enfoque de la diarrea crónica en niños> 6 meses en países ricos en recursos" y "Enfoque de la
diarrea crónica en recién nacidos y lactantes pequeños (<6 meses ) " y " Diarrea persistente en
niños de países con recursos limitados " .)

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REFERENCIAS

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pediátricas: un estudio de casos y controles. Clin Infect Dis 2012; 55: 897.

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Gastroenterol Nutr 2003; 37: 2.
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gastroenteritis por Salmonella. J Pediatr 1986; 108: 718.

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predictores de diarrea bacteriana en bebés. Am J Emerg Med 1989; 7: 469.
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Tema 6456 Versión 27.0

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GRÁFICOS

Etiología de la diarrea en niños por edad.

Causa Bebés y niños pequeños Niños mayores y adolescentes

Infecciones gastrointestinales Virus * Virus *


Bacterias * Bacterias *
Parásitos Parásitos

Infecciones no gastrointestinales (diarrea Otitis media* Infecciones sistémicas


parenteral) Infecciones del tracto urinario* Síndrome de choque tóxico estafilocócico ¶
Otras infecciones sistémicas

Alteraciones dietéticas Diarrea funcional (p. Ej., Consumo excesivo Taburetes de hambre *
de fructosa y / o sorbitol [jugos de frutas]) /  
sobrealimentación *
Alergia a la comida*
Taburetes de hambre *

Anomalías anatómicas Intususcepción ¶ Apendicitis ¶


Enterocolitis asociada a Hirschsprung (± Obstrucción parcial ¶
megacolon tóxico ¶ ) Síndrome de asa ciega
Obstrucción intestinal parcial ¶
Síndrome de asa ciega (también en
pacientes con dismotilidad)
Linfangiectasia intestinal
Síndrome del intestino corto

Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal de inicio Colitis ulcerosa (± megacolon tóxico ¶ )
temprano (rara, monogénica) Enfermedad de Crohn (± megacolon tóxico ¶
)

Malabsorción o aumento de la secreción Fibrosis quística Enfermedad celíaca


Enfermedad celíaca Deficiencia de disacaridasa (primaria o
Deficiencia de disacaridasa (p. Ej., secundaria) *
Deficiencia de lactasa debido a diarrea Acrodermatitis enteropática
infecciosa) * Tumores secretores neuroendocrinos
Acrodermatitis enteropática
Diarrea secretora congénita

Inmunodeficiencia Inmunodeficiencias combinadas graves y Infección por VIH


otros trastornos genéticos
Infección por VIH

Endocrinopatía Hiperplasia suprarrenal congénita Hipertiroidismo


Hipoparatiroidismo

Diverso Diarrea asociada a antibióticos * Diarrea asociada a antibióticos *


Colitis por Clostridioides ( anteriormente Colitis por C. difficile (± colitis
Clostridium ) difficile (± colitis pseudomembranosa ¶ )
pseudomembranosa ¶ ) Toxinas Δ
Toxinas Δ Síndrome del intestino irritable*
Síndrome urémico hemolítico ¶ Alteraciones psicógenas *
Abstinencia neonatal de fármacos

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.


* Causa común.
¶ Causa potencialmente mortal.
Δ Las toxinas potenciales incluyen enfermedades causadas por toxinas transmitidas por los alimentos, plantas u hongos venenosos y
organofosforados o carbamatos.

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Cortesía de Gary R Fleisher, MD.

Gráfico 58814 Versión 10.0

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Diarrea en el niño gravemente enfermo

* Más probable en niños mayores y adolescentes.


¶ Es más probable en bebés y niños pequeños.

Gráfico 78848 Versión 9.0

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Criterios clínicos para el síndrome de choque tóxico estafilocócico (emitidos por los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos)

Criterios clínicos
Fiebre : temperatura ≥38,9 ° C (102,0 ° F)

Erupción : eritrodermia macular difusa

Descamación : 1 a 2 semanas después de la aparición de la erupción.

Hipotensión : Para adultos: presión arterial sistólica ≤90 mmHg; para los niños <16 años de edad: la presión sanguínea sistólica de
menos de 5 º percentil por edad

Compromiso multisistémico (3 o más de los siguientes sistemas de órganos):


Gastrointestinal : vómitos o diarrea al inicio de la enfermedad.
Muscular : Mialgia severa o elevación de la creatinfosfoquinasa> 2 veces el límite superior de lo normal
Membranas mucosas : hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival
Renal : nitrógeno ureico en sangre o creatinina sérica> 2 veces el límite superior de lo normal o piuria (> 5 leucocitos / campo de
gran aumento) en ausencia de infección del tracto urinario
Hepático : bilirrubina o transaminasas> 2 veces el límite superior de lo normal
Hematológico : plaquetas <100.000 / microL
Sistema nervioso central : desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurológicos focales cuando no hay fiebre e
hipotensión.

Criterios de laboratorio
Cultivos (sangre o líquido cefalorraquídeo) negativos para patógenos alternativos (los hemocultivos pueden ser positivos para
Staphylococcus aureus )

Pruebas serológicas negativas (si se obtienen) para fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, leptospirosis o sarampión

Clasificación de casos
Caso probable : un caso que cumple los criterios de laboratorio y cuatro de los cinco criterios clínicos.

Caso confirmado : un caso que cumple con los criterios de laboratorio y los cinco criterios clínicos, incluida la descamación (a menos que
el paciente muera antes de que ocurra la descamación)

Los criterios anteriores se establecieron para la vigilancia epidemiológica; no deben utilizarse para excluir un caso altamente sospechoso
de síndrome de choque tóxico, incluso si no se cumplen todos los criterios.

Reproducido de: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Definición de caso del síndrome de choque tóxico (que no sea estreptocócico)
(TSS) 2011. Disponible en: http://wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/toxic-shock-syndrome-other-than-streptococcal/case-definition/2011/ (Consultado el 11
de septiembre de 2018).

Gráfico 54778 Versión 9.0

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-diarrhea-in-children-in-resource-rich-countries/print?search=diarrea&source=search_result&selecte… 27/33
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Abordaje diagnóstico de la apendicitis pediátrica

PAS: Puntuación de apendicitis pediátrica; WBC: recuento de glóbulos blancos; ANC: recuento absoluto de neutrófilos; CRP: proteína
C-reativa; RLQ: cuadrante inferior derecho.
* Los signos clásicos de apendicitis temprana consisten en dolor abdominal durante menos de dos días que comienza
periumbilicalmente y luego comienza a irradiarse y localizarse en el cuadrante inferior derecho. El dolor se asocia con anorexia,
vómitos y febrícula. La sensibilidad del RLQ está presente en el examen físico y el recuento de glóbulos blancos, el recuento absoluto
de neutrófilos y / o la proteína c reactiva están elevados.
¶ Para conocer los componentes de la puntuación de apendicitis pediátrica, consulte los gráficos de UpToDate sobre la puntuación
de apendicitis pediátrica y el tema de UpToDate sobre manifestaciones clínicas y diagnóstico de apendicitis en niños.
Δ Por lo general, se realizan imágenes de diagnóstico antes de la consulta quirúrgica para estos pacientes. Para obtener información
específica sobre qué pruebas de diagnóstico por imágenes solicitar, consulte los temas de UpToDate sobre diagnóstico por imagen
en la apendicitis pediátrica. Si los recursos locales son insuficientes para realizar o interpretar adecuadamente las imágenes de
diagnóstico pediátrico o si no se dispone de cirujanos con experiencia pediátrica, se debe trasladar al paciente a un centro con
capacidad quirúrgica y radiológica pediátrica y no se deben realizar imágenes en la institución local.

Gráfico 96236 Versión 3.0

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Características epidemiológicas y clínicas de las causas comunes de gastroenteritis viral aguda en


niños

Posibilidad
Modos de
de
transmisión
Temporada Periodo de intolerancia Otras
Virus comunes en Edad Duración
predominante incubación transitoria características
orden de
a la lactosa
frecuencia
*

Rotavirus Otoño invierno 1 a 3 días Fecal-oral 6 a 24 5 a 7 días sí Provoca diarrea


¿Respiratorio? meses infantil grave
Endémico;
temporada
ampliada por la
inmunización
masiva

Norovirus Todo el año 12 a 48 horas Fecal-oral Todas las 1 a 4 días No El vómito es un


(invierno) Agua edades síntoma
Mariscos destacado

Otras Provoca la
comidas mayoría de los
brotes de
¿Respiratorio?
gastroenteritis
no bacteriana.
Endémica y
epidémica

Sapovirus Todo el año 1 a 2 días Fecal-oral Bebés y 3 a 4 días   Endémica y


niños epidémica
pequeños

Astrovirus Invierno 4 a 5 días Fecal-oral Todas las 5 a 6 días sí Endémica y


Agua edades epidémica

Adenovirus Verano 3 a 10 días Fecal-oral Niños 6 a 9 días sí Endémico


entérico
(tipos 40 y
41)

* No es necesario cambiar a una fórmula sin lactosa.

Datos de:
1. Dennehy PH. Gastroenteritis viral en niños. Pediatr Infect Dis J 2011; 30:63.
2. Lee RM, Lessler J, Lee RA y col. Períodos de incubación de gastroenteritis viral: una revisión sistemática. BMC Infect Dis 2013; 13: 446.
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(Consultado el 5 de agosto de 2015).

Gráfico 80471 Versión 6.0

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Hallazgos físicos de depleción de volumen en lactantes y niños

Leve Moderado Grave


Hallazgo
(3 a 5%) (6 a 9%) (≥10%)

Legumbres Tasa normal completa Rápido* Rápido * y débil o ausente

Presión sistólica Normal Normal a bajo Bajo

Respiraciones Normal Profundo, la tasa puede Taquipnea profunda o


aumentar disminuida a ausente

Mucosa bucal Pegajoso o ligeramente seco Seco Tostado

Fontanela anterior Normal Hundido Marcadamente hundido

Ojos Normal Hundido Marcadamente hundido

Turgencia de la piel Normal Reducido Carpa

Piel Normal Fresco Acrocianosis fría, moteada

Producción de orina Normal o levemente reducido Notablemente reducido Anuria

Signos sistémicos Aumento de la sed Apatía, irritabilidad Gruñidos, letargo, coma

* La taquicardia puede ser el primer signo de shock hipovolémico en los bebés.

Gráfico 76198 Versión 8.0

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Diarrea aguda en niños.

* Más probable en niños mayores y adolescentes.


¶ Es más probable en bebés y niños pequeños.

Gráfico 78118 Versión 10.0

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Diarrea crónica en niños.

* Los síntomas suelen durar más de 1 mes.


¶ Es más probable en niños mayores y adolescentes.
Δ Solo en bebés.
◊ Es más probable en bebés y niños pequeños.

Gráfico 57713 Versión 9.0

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Divulgaciones del colaborador


Gary R Fleisher, MD Nada que revelar Stephen J Teach, MD, MPH Nada que revelar Teresa K Duryea, MD
Nada que revelar James F Wiley, II, MD, MPH Nada que revelar

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses. Cuando se
encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de varios niveles y
mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere que todos
los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que debe cumplir con los estándares de evidencia
de UpToDate.

Política de conflicto de intereses

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